## KELELAHAN DAN KERUSAKAN OTOT PADA LATIHAN: REVIEW ARTIKEL
Oleh Alin Anggreni Ginting 1
1 Fakultas Ilmu Keolahragaan, Universitas Negeri Medan Email: alin.ginting20@unimed.ac.id

## Abstrak
Kelelahan  sebagai  tanda  fungsional  dan  kerusakan  otot  sebagai  tanda  structural dapat  diamati  setelah  latihan  berkepanjangan  seperti  lari  marathon  atausetelah latihan  berat,  terutama  yang  melibatkan  kontrkasi  eksentrik.  Untuk  kelelahan karena  olahraga  yang  lama,  kondisi  hipoksia  dan  pembentukan  radikal  oksigen bebas  tampaknya  merupakan  sebab  yang  penting,  yang  mengakibatkan peningkatan  aktivitas  lisosom.  Latihan  eksentrik  dengan  intensitas  tinggi cenderung  menghasilkan  stress  mekanis  pada  fungsi  otot.  Meskipun  mekanisme yang  berbeda  ini  dapat  dilihat  secara  eksperimental,  keduanya  menghasilkan gangguan  fungsi  otot  yang  serupa.  Latihan  yang  baik  dapat  mengurangi  tanda klinik  kelelahan  dan  kerusakan  otot.  Gejala  dan  peristiwa  yang  terjadi  saat Delayed  Onset  Muscle  Soreness  (DOMS)  dapat  dijelaskan  dengan  serangkaian peristiwa yang mengikuti kerusakan structural pada protein otot.
Kata kunci: Kelelahan, Kerusakan Otot, Latihan

## A. PENDAHULUAN
Kelelahan adalah gejala non-spesifik umum yang dialami oleh banyak orang dan berhubungan  dengan  banyak  kondisi  kesehatan.  Sering  kali  didefenisikan  sebagai perasaan  lelah,  kelelahan  berhubungan  dengan  kesulitan  dalam  melakukan  tugas. Akumulasi  kelelahan,  jika  tidak  diatasi,  menyebabkan  kerja  berlebiha,  sindrom kelelahan  kronik,  sindrom  overtaining  dan  bahkan  gangguan  endokrin,  disfungsi imunitas, penyakit organic dan ancaman bagi kesehatan manusia.

## 1. Kelelahan
Lebih dari satu abad, kelelahan yang disebabkan oleh latihan telah menjadi topik yang  menarik  di  bidang  fisiologi.  Meskipun  kebanyakan  penelitian  berfokus  pada kelelahan  pada  system  saraf,  namun  banyak  bagian  yang  terlibat.  Tidak  hanya  system saraf,  namun  organ  lain  yang  merespon  terhadap  kapasitas  latihan  individu. Sebagaimana  diketahui  bahwa  kapasitas  ini  berkurang  saat  seseorang  sakit.  Penyakit
kronis  seperti  gagal  ginjal  stadium  akhir,  memiliki  dampak  yang  sangat  besar  pada kapasitas olahraga.
Kelelahan  yang  disebabkan  oleh  olahraga  adalah  sensasi  umum  yang  dialami setiap orang.  Selama berolahraga, beban kerja dapat menimbulkan sensasi yang begitu kuat  sehingga  seseorang  harus  mengurangi  beban  kerja  atau  bahkan  menghentikan latihan. Latihan fisik apapun adalah aktivitas yang memerlukan energi dalam tubuh. Hal ini tentunya akan menyebabkan berkurang dan habisnya cadangan energy dalam tubuh. Penggunaan  energy,  tanpa  adanya  pengembalian  atau  pengisian  kembali  energy tentunya  akan  memberikan  dampak  buruk  terhadap  tubuh  dan  kesehatan.  Oleh  karena itu,  kelelahan  sebagai  sebuah  pertanda  bagi  tubuh  untuk  menjaga  homeostasis. Kelelahan  mewakili  entitas  psikologis,  yang  akan  menyebabkan  perubahan  perilaku. Perubahan fisik dan biokimia yang menyertai selama latihan adalah entitas fisiologis.
Kelelahan  ditandai  dengan  berkurangnya  kemampuan  untuk  menghasilkan power atau kekuatan tertentu, yang dapat dilihat setelah adanya aktivitas yang dilakukan secara  intens  (Green,  1997).  Kelelahan  ada  suatu  keadaan  yang  disertai  penurunan efisiensi  dan  ketahanan  dalam  bekerja.  Kelelahan  adalah  sebuah  mekanisme perlindungan  tubuh  agar  tubuh  menghindari  kerusakan  lebih  lanjut,  sehingga  dengan demikian terjadilah pemulihan (Suma’mur, 1996).
Terjadi dua jenis kelelahan, yaitu kelelahan otot dan kelelahan umum. Kelelahan otot merupakan tremor pada otot atau perasaan nyeri yang terdapat pada otot. Kelelahan umum  ditandai  dengan  berkurangnya  kemauan  untuk  bekerja,  yang  disebabkn persyarafan atau psikis (Suma’mur, 1996).
a. Kelelahan otot
Kelelahan  otot  adalah  suatu  kondisi  dimana  otot  sudah  tidak  mampu melakukan  kontraksi  diakibatkan  kontraksi  otot  yang  kuat  dan  lama.  Jika otot dirangsang terus menerus maka sesui dengan mekanismekontraksi otot yang  membutuhkan  ATP  untuk  perlekatan  aktin-miosin  dan  memompa kembali  ion  seperti  kalium,  natrium,  dan  kalsium.  Pada  akhir  proses kontraksi otot, filament aktin akan embali tertutup oleh kompleks troponin- tropomiosin,  K  (kalsium)  akan  kembali  ke  intrasel,  Na  (natrium)  dipompa ke  ekstrasel,  dan  ion  Ca  (Calsium)  akan  dipompa  kembali  ke  reticulum sarkoplasmik (Astrand, 2003).
Kelelahan otot disebabkan oleh beberapa hal baik itu yang sifatnya aerobic ataupun  anaerobic.  Beberapa  mekanisme  utama  yang  menjadi  penyebab kelelahan otot, yaitu:
1) Penurunan jumlah fosfokreatin dalam jaringan otot
Fosfokreatin  berperan  dalam  pembentukan  kembali  ATP  bagi kontraksi otot. Fosfokreatin akan dipecah dan menghasil energy yang berguna untuk merefosforilai ADP menjadi ATP. Jika terjadipenurunan jumlah fosfokreatin dalam jaringan otot maka proses refosforilasi  tidak  akan  terjadi  sehingga  tidak  akan  dihasilkan  ATP untuk mempertahankan kontraksi otot (Ahlborg, 2004).
2) Akumulasi proton dalam jaringan otot
Akumulasi proton menjadi penyebab utama terjadinya kelelahan pada orang  yang  sedang  melakukan  aktivitas  ataupun  pada  orang  yang jarang  melakukan  aktivitas,  misalnya  pada  orang  yang  jarang melakukan aktivitas pada orang tua. Akumulasi proton dalamjaringan otot akan menyebabkan aktivitas pompa proton yang akan memompa kembali  ion  kalium  dan  natium  kembali  pada  posisi  saat resting membrane  potensial  sehingga  kontraksi  otot  akan  berhenti  karena tidak adanya potensial aksi (Ahlborg, 2004).
3) Deplesi cadangan glikogen dalam jaringan otot
Glikogen  dalam  jaringan  otot  juga  merupakan  salah  satu  sumber energy  untuk  merefosforilasi  ADP  menjadi  ATP  di  samping fosfokreatin  dan  ahan  makanan  intraseuler.  Jika  terjadi  deplesi glikogen otot maka sumber energy yang dibutuhkan untuk meresintrsi ATP akan berkurang sehingga kelelelahan otot akan terjadi lebih cepat (Ahlborg, 2004).
4) Hypoglikemi
Makanan  yang  dikonsumsi  akan  mengalami  proses  metabolism oksidatif  yang  ikut  menyumbangkan  energy  untuk  meresintesis  ATP dalam emaknisme kontraksi otot. Sekitar 95% energy yang digunakan untuk  kontraksi  otot  jangka  panjang  diperoleh  darimetabolisme oksidatif  inijika  terjadi  hypoglikemia  makan  sumber  energiuntuk
proses  resintesis  ATP  akan  mengalami  penurunan  signifikan (Ahlborg, 2004).
5) Kegagalan transmisi neuromuscular
Potensial  aksi  yang  dihasilkan  oleh  proses  transduksi  impuls  akan dijalarkan  sepanjang  membrane  saraf.  Kontraksi  otot  hanya  akan terjadi  jika  ada  potensial  aksi  sehingga  kegagaln  transmisi neuromusculat  akan  menyebabkan  terhentinya  proses  kontraksi  otot (Blomstrand, 2006).
6) Meningkatnya rasio free -triptofan/ BCAA dalam plasma
BCAA normal ditemukan pada otot rangka dan darah manusia. Kadar BCAA dalam darah (0,3-0,4 mmol) relative tinggi dibandingkan kadar asam  amino  lain  dalam  darah.  Namun  kadar  BCAA  dalam  jaringan otot  jauh  lebih  tinggi  yaitu  0,6-1,2  mmol/kg  otot.  Pada  saat  aktivitas BCAA  akan  dikatabolisme.  Proses  katabolisme  ini  akan  terus  terjadi selama  aktivitas  berlangsung.  Dalam  proses  aktivitas  yang  lama kebutuhan  BCAA  akan  diambil  dari  darah  sehingga  kadar  BCAA dalam  darah  akan  tuun.  Peningkatan  raio fee- triptofan/  BCAA  akan menciptakan uptake triptofn  ole  otak  sehingga  akan  menginduksi sintesis dan pelepasan 5-HT (5-hidoksityptamine) yang akan berakibat pada terjadinya kelelahan otot (Blomstrand, 2006).
7) Konsumsi oksigen maksimal (VO 2 maks)
Konsumsi  oksigen  maksimal  dapat  diartikan  sebagaikapasitas maksimal untuk mengantarkan dan menggunakan oksigen selamamelakukan latihan secara aksimal. VO 2 maks dapat dianyatakan dalam  dua  bentuk,  yaitu  dalam  satuan  liter/menit  atau  satuan ml/kgBB/menit (Ahlborg, 2004).

## b. Kelelahan umum
Kelelahan  menunjukkan  kondisi  yang  berbeda-beda  dari  setiap  induvidu, tetapi  semua  bermuara  pada  kehilangan  efisiensi  dan  penurunan  kapasitas kerja  serta  ketahanan  tubuh  (Tarwaka,  2004).  Terjadinya  kelelahan  dapat disebebakn  oleh  beberapa  kondisi  seperti  keadaan  monoton,  beban,  dan
lama pekerajaan baik fisik, mental, keadaan lingkungan, keadaan kejiwaan, serta penyakit, perasaan sakit dan keadaan gizi (Suma’mur, 1996).
Kelelahan dengan turunnya efisiensi dan ketahanan dalam bekerja meliputi segenap kelalahan tanpa pandang apapun sebabnya, seperti:
1) Kelelahan  disebabkan  oleh  keterangan  pada  organ  visual  (kelelahan visual)
2) Kelelahan  karena  ketegangan  fisik  di  semua  organ  (kelelahan  fisik umum)
3) Kelelahan disebabkan oeh kerja mental(kelelahan mental)
4) Kelelahan  karena  ketegangan  lewat  satu  sisi  dari  fungsi  psikomotor (kelelahan syarat).
5) Kelelahan  dikarenakan  kerja  yang  monoton  atau  lingkungan  kerja  yang menjemukkan
6) Kelelahan oleh lingkungan kronis terus menerus sebagai pengaruh antara factor secara menetap.
Kelelahan  merupakan  tahapan  kondisi  funsional  fisik  antara  tidurnyenyak sampai dengan keadaan bahaya yang berturut-turut dari tahap tidur nyenyak (pulas),  agak  tidur  (ngantuk),  rasa  lelah  (badan  terasa  berat),  santai (istirahat), segar/ siaga, sangat siaga/ terangsang, dan dala keadaan bahaya. Tahap  fungsional  tadi  dimaksudkan  sebagai  sarana  pengaman  bagi  tubuh agar jangan sampai terjadi gangguna kesehatan (Daniel, 2001).
Perasaam lelah sebebarnya bersifat melindungi, sama seperti perasaan haus dan  lapar.  Hadirnya  perasaan  lelah  berarti  meyuruh  manusia  untuk menghindari  ketegangan  lebih  lanjut  dan  memberikan  kesempatan  untuk puih dan segar kembali (Suyatno, 1985).
c. Mekanisme kelelahan
Selama  aktivitas,  kadar  glukosa  darah  yang  turun  merangsang  terjadinya gluconeogenesis  (Ferntrom,  2005;  Marcus,  et.al.,  2005;  Sowers,  2009).  Hl ini meningkatkan katabolisme dari asamamino rantai cabang (BCAA) yang menyebabkan  kadar  BCAA  dalam  darah turun  (Fernstrom,  2005;  Abiss,  et al.,  2005;  Shimomura,  et  al.,  2006;  Bloomstrand,  2006).  BCAA  dengan triptofan  bersaing  dalam  hal  transporter  untuk  melewati blood-barrier
diotak  (Blomstrand,  2006;  Davis,  1995).  BCAA  dengan  triptofan  bersaing dalam  hal  transporter  melewati blood  barrier di  otak  (Davis,  et  al.,2000; Fernstrom,  2005;  Blomstrand,  2006,  2006).  Ketika  kadar  BCAA  dalam darah  turun,  maka  triptofan  yang  masuk  ke  dalam  otak  meningkat (Fernstrom,  2005;,  Blomstrand,  2006).  Triptodan  merupakan  precursor pembentukan  serotonin  (5-HT)  (Fernstrom,  2005;  Abiss,  et  al.,  2005; Blomstrand,  2006.  Serotonin  (5-HT)  merupakan  neurotransmitter  dalam otak yang menimbulkan efek perasaan tenang, rileks, mengatuk, dan malas beraktivitas  melalui  mekanisme  inhibisi  terhadap  system  eksitasi  otak terutama lewat formation retikularis (David, et al., 2000; Blomstrand, 2006; Sowers, 2009). Keadaan ini diperburuk oleh peningkatan kadar asam lemak bebas  (FFA)  meningkat  smehingga  triptofan  bebas  di  dalam  plasma meningkat (Fernstrom, 2005).

## 2. Kerusakan Otot
Kerusakan  otot  dapat  dipengaruhi  dosis  latihan  dan  intensitas  latihan  yang diberikan.  Bila  terjadi  pada  seseorang  yang  tidak  professional  (atlet),  kerusakan  dapat disebabkan karena aktivitas otot yang melebihi kemampuan ketika melakukan aktivitas dan gerakan yang salah (Cheung at al., 2003).
Delayed  Onset  Muscle  Soreness (DOMS)  merupakan  jenis  cedera  yang menimbulkan  rasa  nyeri  dan  tidak  nyaman  setelah melakukan latihan  yang  tidak  biasa dilakukan  (intensitas  tinggi)  (Cheung  et  al.,  2003).  Menurut  Zondi  dalam  (Prihantoro dan Ambardini, 2018) Delayed Onset Muscle Soreness adalah nyeri pada otot disadari dengan  adanya  rasa  nyeri  yang  muncul  pada  12-24  jam  setelah  olahraga  dan  akan mencapai puncaknya dalam waktu 24-28 jam (Kanda et al., 2013).
Secara  biologis,  DOMS  merupakan  kerusakan  yang  terjadi  pada  struktur kontraktil otot (aktin dan myosin) sehingga membuat kinerja otot terganggu. Terjadinya kerusakan tersebut akan direspon oleh tubuh dengan melakukan inflamasi sebagai upaya awal  untuk  memulai  penyembuhan.  Kejadian  inflamasi  ditandai  sebagaiupaya  awal untuk  memulai  penyembuhan.  Kejadian  inflamasi  ditandai  dengan  adanya  rasa  nyeri pada penderita, rasa nyeri tersebut akan mencapai puncak pada 48 jam setelah kejadian cedera (Lesmana et al., 2017).
a. Kerusakan otot setelah latihan jangka panjang Sesuai  dengan  penelitian  pada  hewan  sebelumnya  (Vihko  et  al.,  1978, 1979),  ada  buktinekrosis  sel  dan  respon  inflamasi,  tetapi  tidak  ada regenerasi serat otot, setelah 7 hari balapan (Hikida et al., 1983). Penelitian lain (Warhol et al., 1985), tidak mampu menunjukkan adanya bukti cedera atau  peradangan  serat  yang  parah,  tetapi  menunjukkan  berbagai  tanda perbaikan  mulai  1  minggu  setelah  berlari  dan  10  minggu  kemudian, sebagian besar otot menunjukkan struktur normal. Perbedaan dalam studi ini bisa disebabkan oleh riwayat latihan yang berbeda dari subjek (SALMINEN et al., 1984) dan intensitas lari karena efek perlindungan terhadap kerusakan serat dapat terjadi dengan adaptasi latihan (Tiidus & Ianuzzo, 1983).
Mekanisme yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan otot setelah latihan berat  dalam  durasi  lama.  Hal  ini  didokumentasikan  dengan  baik  bahwa radikal  bebas  oksigen  dihasilakn  sebagaiproduk  sampingan  dari metabolisme oksidatif (Chance et al., 1979) yang dapat memulai peroksidasi lipid  dan  dengan  demikian  menyebabkan  cedera  sel  (Del  Maestro,  1980). Serat  otot,  memiliki  sistem  perlindungan  terhadap  tekanan  oksigen,  yang ditingkatkan dengan latihan teratur (Vihko & Salminen, 1983)
b. Kerusakan Otot setelah Latihan Eksentrik
Latihan  eksentrik  membutuhkan  energi  yang  lebih  rendah  dibandingkan latihan konsentrik (Abbott et al., 1952; Rall, 1985). Hal ini dapat disebabkan oleh motor unit yang aktif pada saat pembebanan tertentu  (Bigland-Ritchie &  Woods,  1976),  tetapi  menyebabkan  ketegangan  yang  lebih  tinggi,  area penampang  serat  otot  rangka  aktif  (Davies  &  White,  1981).  Biasanya, pekerjaan eksentrik dilakukan selama lari menuruni bukit sebagai kebalikan dari lari menanjak, yaitu saat otot diregangkan dengan kontraksi simultan.
c. Mekanisme Delayed Onset Muscle Soreness
DOMS  disebabkan  oleh  kerusakan  otot  akibat  olahraga.  Respon  inflamasi akan  terjadi  setelah  kerusakan  morfologi  yang  disebabkn  oleh  kontraksi eksentrik  otot.  Kemokin  (protein  penyisalan)  dilepaskan  otot  yang  rusak, membuat  sel-sel  inflamasi  seperti  neutrophil  dan  makrofag  lebih  aktif. Dikarena  inflamasi  menumpuk  di  sel  yang  rusak,  mengakibatkan  kadar
bradykinin , leukotrienes dan prostaglandins meningkat  secara  bersamaan.
Pada saat sel-sel inflamasi diakstifkan pada otot yang rusak, pembengkakan otot  terjadi  mengakibatkan  peningatan  tekanan  intramuscular  dan  sisitivias serat  aferen  tipe  III  dan  IV.  Ketika  rangsangan  ini  mencapai  medulla  dan korteks serebral melalui sumsum tulang belakang, nyeri otot akan dirasakan. Nerve  Growth  (NGF)  atau  faktor  pertumbuhan  saraf  diketahui meningkatkan  respon  nyeri,  dan  NGF  yang  disekresikan  oleh  respons inflamasi  dapat  merangsang  nosireseptor  (saraf  tanda  bahaya)  (Kim  dan Lee, 2014).

## B. KESIMPULAN
Kerusakan  otot  dapat  terjadi terutama  pada  subjek  yang  melakukan  latihan  yang tidak  biasa,  yang  tiba-tiba  meningkatkan  besaran/  intensitas  latihan  atau  yang melakukan  latihan  eksentrik  secara  khusus.  Kelelahan  dan  kerusakan  dapat  dinilai dengan beberapa parameter laboratorium seperti aktivitas plasma enzim otot, morfologi biopsi  otot  (tidak  direkomendasikan  karena  karakter  invasifnya),  atau  yang  paling sederhana  dengan  gejala  klinis  seperti  nyeri  dan  nyeri  otot.  Otot  rangka  memiliki kemampuan  regenerasi  yang  luar  biasa,  efek  kronis  dari  penggunaan  berlebihan  dapat diabaikan.  Namun,  sistem  otot  harus  diberikan  waktu  yang  cukup  untuk  regenerasi setelah sesi latihan yang berat.

## Daftar Pustaka
Abbott, B. C., Bigland, B., & Ritchie, J. M. (1952). The physiological cost of negative work. The Journal of Physiology , 117 (3). https://doi.org/10.1113/jphysiol.1952.sp004755
Bigland-Ritchie, B., & Woods, J. J. (1976). Integrated electromyogram and oxygen uptake during positive and negative work. The Journal of Physiology , 260 (2). https://doi.org/10.1113/jphysiol.1976.sp011515
Blomstrand, E. (2006). A role for branched-chain amino acids in reducing central fatigue. Journal of Nutrition , 136 (2). https://doi.org/10.1093/jn/136.2.544s
Chance, B., Sies, H., & Boveris, A. (1979). Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. Physiological Reviews , 59 (3). https://doi.org/10.1152/physrev.1979.59.3.527
Davies, C. T. M., & White, M. J. (1981). Muscle weakness following eccentric work in man. Pflügers Archiv European Journal of Physiology , 392 (2).
https://doi.org/10.1007/BF00581267
Davis, J. M. (1995). Carbohydrates, branched-chain amino acids, and endurance: The central fatigue hypothesis. International Journal of Sport Nutrition , 5 (SUPPL.). https://doi.org/10.1123/ijsn.5.s1.s29
Del Maestro, R. F. (1980). An approach to free radicals in medicine and biology. Acta Physiologica Scandinavica , 110 (Suppl. 492).
Green, H. J. (1997). Mechanisms of muscle fatigue in intense exercise. In Journal of Sports Sciences (Vol. 15, Issue 3). https://doi.org/10.1080/026404197367254
Hikida, R. S., Staron, R. S., Hagerman, F. C., Sherman, W. M., & Costill, D. L. (1983). Muscle fiber necrosis associated with human marathon runners. Journal of the Neurological Sciences , 59 (2). https://doi.org/10.1016/0022-510X(83)90037-0
Rall, J. A. (1985). Energetic aspects of skeletal muscle contraction: Implications of fiber types. Exercise and Sport Sciences Reviews , 13 (1).
SALMINEN, A., HONGISTO, K., & VIHKO, V. (1984). Lysosomal changes related to exercise injuries and training‐induced protection in mouse skeletal muscle. Acta Physiologica Scandinavica , 120 (1). https://doi.org/10.1111/j.1748- 1716.1984.tb07367.x
Tiidus, P. M., & Ianuzzo, C. D. (1983). Effects of intensity and duration of muscular exercise on delayed soreness and serum enzyme activities. Medicine and Science in Sports and Exercise , 15 (6). https://doi.org/10.1249/00005768-198315060-00004 Vihko, V., Rantamäki, J., & Salminen, A. (1978). Exhaustive physical exercise and acid hydrolase activity in mouse skeletal muscle - A histochemical study. Histochemistry , 57 (3). https://doi.org/10.1007/BF00492083
Vihko, V., & Salminen, A. (1983). Acid hydrolase activity in tissues of mice after physical stress. Comparative Biochemistry and Physiology -- Part B: Biochemistry And , 76 (2). https://doi.org/10.1016/0305-0491(83)90080-9
Vihko, V., Salminen, A., & Rantamaki, J. (1979). Exhaustive exercise, endurance training, and acid hydrolase activity in skeletal muscle. Journal of Applied Physiology Respiratory Environmental and Exercise Physiology , 47 (1). https://doi.org/10.1152/jappl.1979.47.1.43
Warhol, M. J., Siegel, A. J., Evans, W. J., & Silverman, L. M. (1985). Skeletal muscle injury and repair in marathon runners after competition. American Journal of Pathology , 118 (2).