## TINJAUAN

## PUSTAKA
Diagnosis Dan Penatalaksanaan
Kasus Gastritis Erosif Kronik Pada Geriatri Dengan Riwayat Konsumsi Nsaid
Ahmad Farishal 1 , Elma Rosa Vidia 1 , Rina Kriswiastiny 2
1 Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
2 Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Provinsi Abdoel Moelok

## ABSTRAK
Pendahuluan: Gastritis  merupakan  inflamasi  pada  mukosa  dan  submukosa  gaster dikarenakan oleh banyak etiologi. Gastritis pada geriatri berlansung secara kronik hingga dapat terjadi ulkus. Data epidemiologi menyatakan bahwa kasus gastritis erosiva hingga ulkus  peptikum  merupakan  penyakit  dominan  pada  geriatri  riwayat  konsumsi  NSAID terutama aspirin mencapai 70% dan beresiko tinggi terinfeksi H.pylori akibat melemahnya faktor defensif. Manajemen khusus pada pasien geriatri sebagai diagnosis dini dan edukasi akan menurunkan angka insiden infeksi H.pylori yang berpotensi malignancy. Ilustrasi kasus: seorang wanita lanjut usia 68 tahun dengan keluhan utama hematemesis 2 kali dan keluhan tambahan BAB melena 1 minggu, mual-muntah, lemas-lesu serta nafsu makan  menurun  dan  dengan  riwayat  penggunaan  NSAID  terutama  Asam  Mefenamat  3 tahun dan Aspirin 2 tahun.
Pemeriksaan Fisik: Bagian wajah terdapat bercak hitam. Bagian abdomen nyeri tekan di area  epigastrium  tanpa  organomegali  dan  perut  tampak  cembung.  Bagian  ekstremitas inferior didapatkan pasien edema pretibial.
Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan hematologi rutin  didapatkan hasil, Hemoglobin: 7,2  gr/dL,  Leukosit:  18.000  µL/dL,  Eritrosit  :  2,8  juta/µL,  Hematokrit:  30%,  Trombosit: 210.000  µL/dL,  Neutrofil  Segmen:  82  %,  Limfosit:  20%,  LED:  45  mm/jam.  Pemeriksaan Endoskopi  tampak  mukosa  edema  hiperemis  berat  dan  tampak  erosi  di  area  antrum- fundus. Pemeriksaan histopatologi sel infiltrate limfosit dengan metaplasia ringan. Penatalaksanaan: Tatalaksana non-farmakologi dan tataksana farmakologi. Diskusi: Gastritis  dapat  ditegakkan  diagnosis  dengan gold  standart pemeriksaan endoskopi dan pemeriksaan histopatologi. Hasil anamnesis terutama riwayat pasien dan pemeriksaan fisik memberikan gambaran awal. Mengenali tanda alarm sign sebagai awal tatalaksana. Gastritis di Indonesia mencapai 40,8% oleh karena itu diperlukan edukasi dan motivasi  pada  pasien.  Kriteria  diagnosis  gastritis  menggunakan  kriteria  sistem  Sidney visual revisi dengan OLGA.
Kata Kunci : Gastritis, NSAID, Geriatri, OLGA

## ABSTRACT
Introduction: Gastritis is inflammation of the gastric mucosa and submucosa due to many etiologies.  Gastritis  in  geriatrics  continues  chronically  until  ulcers  can  occur. Epidemiological data suggest that cases of erosive gastritis to peptic ulcer are the dominant geriatric disease with a 70% history of NSAID consumption, especially aspirin and a high risk  of  H.  pylori  infection  due  to  weakened  defensive  factors.  Special  management  in geriatric patients as an early diagnosis and education will reduce the incidence of H.pylori infection which has the potential for malignancy.
Case Illustration : a 68-year-old woman with a major complaint of hematemesis 2 times and  additional  complaints  of  melena  1  week,  nausea,vomiting,weakness,lethargy  and
decreased appetite with a history of NSAID use especially three years of mefenamic acid and 2 years of Aspirin.
Physical  examination  :  There  are  black  spot  in  face  area,  abdominal  tenderness  in epigastric region wtihout organomegaly and the abdomen appers convex. The inferior of extremity has pretibial edem.
Clinical findings : Routine hematological examination obtained results, Hemoglobin: 7.2 gr  /  dL,  Leukocytes:  18,000 μL/dL,  Erythrocytes:  2.8  million  μL/dL,  Hematocrit:  30%, Platelets: 210.000 μL/dL, Neutrophil Segment: 82% Lymphocytes: 20%, LED: 45 mm / hr. Endoscopy examination appears severe mucosal hyperemic edema and appears erosion in the antrum-fundus area. Histopathology examination of lymphocyte infiltrate cells with mild metaplasia.
Management : Non-pharmacological management and pharmacological management.
Discussion: Gastritis can be diagnosed with the gold standard of endoscopy examination and  histopathologic  examination.  The  results  of  the  anamnesis  especially  the  patient's history and physical examination provide an early description. Recognize the alarm sign as initial  management.  Gastritis  in  Indonesia  reaches  40.8%  therefore  education  and motivation  are  needed  in  patients.  The  gastritis  diagnostic  criteria  use  Sidney's  visual revision system criteria with OLGA.
Keywords : Gastritis, NSAID, Women

## 1. PENDAHULUAN
Gastritis  adalah  proses  inflamasi pada  lapisan  mukosa  dan  submukosa lambung. Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut dan secara endoskopi  didapatkan  mukosa  hiperemis di bagian rugae lambung. Gastritis dalam klasifikasi masuk pada kategori dispepsia organic . Dispepsia merupakan rasa tidak nyaman  yang  berasal  dari  daerah abdomen bagian atas. Rasa tidak nyaman tersebut  dapat  berupa  salah  satu  atau beberapa  gejala  berikut  yaitu:  nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa  penuh  setelah  makan,  cepat kenyang,  rasa  kembung  pada  saluran cerna atas, mual, muntah, dan sendawa. Dispepsia  organik  adalah  dispepsia dengan penyebab sudah ditemukan dapat berupa  ulkus  peptikum,  ulkum  duodenal dan  gastritis  erosif.  Gastritis  terbagi  atas waktu  yaitu  gastritis  akut  dan  gastritis kronik. 1,12-13 Angka kejadian gastritis
berdasarkan  data  WHO  South-East region  menyatakan  bahwa  India  tertinggi mencapai  43%  dan  Indonesia  menjadi negara  dengan  gastritis  terbesar  ke-2  di asia mencapai 40,8%. Data ini tervalidasi jika dilihat dari keadaan kondisi Indonesia. Mayoritas  di  Asia  50%  kondisi  dispepsia dan  gastritis  belum  terindikasi  penyebab organik  dan  tanpa  ada alarm  sign.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia  (Kemenkes  RI)  menyatakan bahwa  angka  kejadian  gastritis  di beberapa kota di Indonesia yang tertinggi mencapai 91,6% yaitu di kota Medan, lalu di beberapa kota lainnya seperti Surabaya 31,2%,  Denpasar  46%,  Jakarta  50%, Bandung 32,5%, Palembang 35,3%, Aceh 31,7% dan Pontianak 31,2%. Hal tersebut disebabkan oleh pola makan yang kurang sehat. Hasil endoskopi di beberapa center rumah  sakit  didapatkan  44,7  %  kasus kelainan  pada  gastritis  dan  duodenitis, 6,5%  kasus  dengan  ulkus  gaster,  dan normal  pada  8,2%  kasus.  Prevalensi pelayanan  kesehatan  primer  dengan keluhan dyspepsia pada geriatric mencapai 30% dan 50% ditemukan pada praktek  dokter  spesialis  penyakit  dalam.
Berdasarkan data dinas kesehatan provinsi  lampung  menyatakan  bahwa Gastritis  dan  dispepsia  merupakan  10 penyakit  terbanyak  yang  dikeluhkan masyarakat  Lampung  pada  rentang  usia geriatri dan remaja. 4,13,20
Manifestasi  klinik  dari  Gastritis dikenal dengan sindrom dispepsia menurut  kriteria  Roma  III  adalah  suatu penyakit  dengan  satu  atau  lebih  gejala yang  berhubungan  dengan  gangguan  di gastroduodenal seperti: nyeri epigastrium, Rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh atau  tidak  nyaman  setelah  makan,  Rasa cepat  kenyang.  Pada  gastritis  dapat
ditemukan  juga  perdarahan  saluran cerna. 12-13
Gastritis  erosif  kronik  merupakan inflamasi  pada  lambung  dalam  waktu lama  dan  disebabkan  oleh  agen  kimia terutama penggunaan obat-obat antiinflamasi  golongan  NSAID  dan  obat terapi  penyakit  jantung  koroner.  Gastritis kronik  dapat  ditegakkan  dengan gold standart pemeriksaan  endoskopi  dan histopatologi. Gastritis kronik maka ditemukan  adanya  deposit  sel  inflamasi kronik  berupa  limfosit,  infiltrat  PMN  dan glandular  atropy.  Penggolongan  gastritis kronik  memakai Operative  Link  For
Gastritis Assesment (OLGA) tahun 2005. Terapi gastritis kronik diharapkan komprehensif  mulai  dari  tatalaksana suportif dan tatalaksana farmakologi. 5,7,8,10-13
Geriatri  adalah  kondisi  manusia ketika sudah mencapai umur ≥ 65 tahun dimana  kondisi  ini  mempunya  ciri  khas penurunan fungsi organ-organ vital terutama organ pada system pencernaan dengan resiko terkena penyakit
degeneratif meningkat. Berdasarkan data epidemiologi  menyatakan  bahwa  pasien gastritis  erosif  hingga  ulkus  peptikum pada  geriatri  insidens  prevalensi  kian meningkat  diakibat  2  faktor  utama  yaitu: penurunan  fungsi  protektif  di  lambung akibat proses degeneratif dan penggunaan obat golongan NSAID
terutama Aspirin dalam jangka lama serta tidak  terkontrol.  Sehingga  diperlukan pengetahuan,  edukasi  dan follow  up keadaan pasien yang berbeda dikarenakan  kekhususan  pada  kondisi tersebut.  Penurunan  kadar  imunologi pada pasien geriatri memberikan peluang terhadap H.pylori menginfeksi  lambung dan berpeluang menjadi kondisi
malignancy. Keberhasilan  manajemen awal  pada  tingkat  gastritis  erosiva  maka akan  memberikan  prognosis  baik  dan menurunkan resiko infeksi H.pylori. 18,28
Manajemen  khusus  pada  pasien geriatri dengan memperhatikan
kontraindikasi  dan  interaksi  antar  obat dikarenakan  pasien  geriatri  mengalami fase  degenerative  di  seluruh  organ. Penyesuian  dosis  obat  dan  keberhasilan klinik harus diutamakan untuk mencegah infeksi. 28

## 2. ILUSTRASI KASUS
2.1 Identitas Pasien Nama : Ny. H Usia : 68 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Status : Menikah Agama : Islam Bangsa                         : Indonesia
Alamat                           : Bandar Lampung Sistem Pembayaran       : BPJS

## 2.2. Anamnesis
Alloanamnesis dengan Kakek Pasien, Tanggal 16 Mei 2017, pukul 10.30 WIB
2.2.1. Keluhan Utama: Muntah darah hitam 2 kali
2.2.2. Keluhan Tambahan:
BAB  bewarna  hitam,  nyeri  di  area perut  bagian  atas,  lemas,  lesu,  nafsu makan menurun dan mual-muntah.

## 2.2.3. Riwayat Perjalanan Penyakit:
Tiga  tahun  sebelum  masuk  rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri persendian  dan  seluruh  tubuh.  Pasien berobat  ke  bidan  setempat  di  diagnosis dengan  rematik  dan  asam  urat  tinggi. Pasien diberikan obat antiinflamasi golongan non-steroid berupa asam mefenamat diminum 3 kali sehari. Pasien merasa  nyaman  dengan  minum  obat tersebut  sehingga  pasien  tidak  kontrol atau  berobat  ulang  ke  dokter.  Pasien berinisiatif  memberi  sendiri  obat  asam mefenamat ke apotek di daerah sekitarnya  dan  meminum  obat  tersebut rutin  selama  2  tahun.  Pasien  juga  kerap mengkonsumsi jamu-jamuan untuk meredakan  rasa  nyeri.  Pasien  mengaku sejak  minum  jamu-jamuan  keluhan  nyeri sendi  berkurang  dan  pasien  merasa badan kembali bugar.
Dua  tahun  sebelum  masuk  rumah sakit pasien merasa dada terasa sakit dan nyeri di dada kiri yang menjalar hingga ke pinggang, nyeri dirasa lama dan bertahan lebih  dari  15  menit  dan  terkadang  nyeri hilang timbul. Pasien berobat ke dokter di puskesmas  lalu  dirujuk  ke  rumah  sakit kota.  Pasien  dinyatakan  oleh  dokter spesialis  jantung  setelah  pemeriksaan fisik  dan  penunjang  terkena  penyakit jantung  coroner.  Pasien  lalu  diberikan
obat aspirin dan pasien berkata diminum setiap hari.
Dua  bulan  sebelum  masuk  rumah sakit  pasien  mengeluhkan  kembali  nyeri di  perut  dan  feses  saat  buang  air  besar bewarna  hitam  pekat  ditambah  mual- muntah.  Pasien  berobat  ke  puskesmas diberikan obat maag berupa pil dan sirup. Pasien  mengaku  minum  obat  tersebut rutin  sebelum  makan  akan  tetapi  belum ada perubahan.
Tiga  hari  sebelum  masuk  rumah sakit  pasien  mengeluhkan  muntah  darah bewarna  hitam  2  kali  dan  1  kali  muntah pasien sebanyak 2 gelas (500 ml). Pasien juga  mengeluhkan  BAB  berdarah  hitam pekat,  mual  dab  muntah  hingga  4  kali, lemas,  lesu  dan  nafsu  makan  hilang. Pasien  merasa  putus  asa  dikarenakan banyak penyakit yang menyerang tubuhnya dan merasa pasrah. Pasien lalu diantar  keluarga  ke  rumah  sakit  provinsi melalui Unit Gawat Darurat (UGD).

## 2.2.4. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi
2.2.5. Riwayat      Penyakit      Dalam Keluarga
Terdapat  riwayat  hipertensi  dan diabetes mellitus pada orang tua pasien

## 2.2.6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien berasal dari golongan sosial ekonomi rendah. Pasien tinggal bersama anak  pertama  dan  suami  pasien  sudah meninggal 5 tahun yang lalu. Pasien tidak bekerja  dikarenakan  kondisi  fisik  tidak adekuat.

## 3. PEMERIKSAAN FISIK
3.1   Status Generalikus Keadaan umum : baik, cemas, tampak sakit sedang. Nadi : 106x/menit, isi dan tegangan cukup Nafas : 26 x/menit Suhu : 37,2ºC BB Awal : 96 kg BB Sekarang : 94 kg Tinggi Badan : 162 cm
Tekanan Darah : 160/90 mmHg
3.2 Status Gizi IMT/U: 35,8 kg/m 2 pasien dengan kategori obesitas grade II.

## 3.3   Keadaan Spesifik
Muka  : simetris, muka terlihat bulat dan terdapat  bercak  pigmentasi    di kedua wajah.
Rambut :hitam,  tidak  mudah  dicabut,
terdapat uban di beberapa bagian. Mata :konjungtiva anemis, sklera anikterik, palpebra edema (-/-), sekret (-/-), kornea jernih, pupil isokor, relfeks cahaya (+/+).
Telinga : serumen (-) Hidung  : Tidak ada kelainan
Mulut  : Tidak ada kelainan Leher  : Tidak ada kelainan Thoraks Inspeksi : normothoraks, simetris, retraksi otot- otot pernafasan (-). Warna kulit : sawo matang Jantung : bunyi jantung I –II irreguler, murmur (+) diastolik Paru-paru : simetris, retraksi (-), vesikuler (+/+), ronki basah halus (+/+) Abdomen : datar cenderung Cembung terdapat striae  di  daerah  lumbal lemas,  nyeri  tekan  di bagian  epigastrium  (+),
organomegali  (-)  dan bising  usus  (+)  2x  / menit. Ekstremitas superior : akral hangat, sianosis (-/-), edema (-/- ), CRT < 2 detik, ptekie. Ekstremitas inferior : akral dingin, sianosis  (-/-),  edema (+/+)  di  area  pretibial, CRT > 2 detik,

## 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan hematologi rutin didapatkan  hasil,  Hemoglobin:  7,2  gr/dL,
Leukosit: 18.000 /µL, Eritrosit : 2,8 juta/µL, Hematokrit: 30%, Trombosit: 210.000 /µL,
Neutrofil  Segmen:  82  %,  Limfosit:  20%, LED: 45 mm/jam.
Pemeriksaan  Urinalisa  didapatkan hasil,  Warna:  Kuning  teh,  Kejernihan: jernih, Berat Jenis: 1,015, pH: 6,0,Protein: (-),  Darah  Samar:  50  Ery/uL,  Sedimen
Leukosit: 1-2, Eritrosit   : 5-10, Epitel : 3-
5.
Pemeriksaan endoskopii didapatkan hasil, esophagus tidak ditemukan kelainan. Gaster didapatkan di antrum  mukosa  hiperemis  dengan  erosi berat. Dueodeni pars bulbus dan descenden ditemukan  mukosa hiperemis dengan  erosi  berat.  Hasil  kesimpulan gastritis  erosive  berat  pada  antrum. Kedua  bagian  dilakukan  biopsy  untuk melihat  perubahan  metaplasia  sel  dan deposit sel radang.
Pemeriksaan  Histopatologi  dari hasil  biopsi  pada  antrum  dan  bulbus gaster  didapatkan  gambaran  metaplasia di  antrum  ringan,  lamina  propria  dengan infiltasi  sel  radang  limfosit  dan  PMN, struktur kelenjar tampak atrofi tetapi tidak dominan,  Infeksi H.pilori (-)  dan  tidak tampak  malignansi.  Hasil  kesimpulan gastritis kronik superfisialis.

## 5. TATALAKSANA
Umum: Memberikan informasi kepada pasien  bahwa  penyakit  ini  bukanlah penyakit  infeksi  sehingga  penanganan membutuhkan waktu lama dan mengharapkan kesembuhan dari regenerasi sel-sel di gaster. Memberikan informasi kepada pasien  bahwa  penyakitnya  sekarang merupakan  dampak  dari  minum  obat tanpa kontrol dan minum jamu-jamuan. Memberikan informasi kepada pasien  tentang  pengobatan  yang  akan dilakukan dan menjelaskan detail komplikasi  dari  penyakit  serta  efek samping maupun interaksi obat.
Memberikan  penjelasan  kepada pihak  keluarga  terhadap  kondisi  pasien dan  bagaimana  perlakuan  serta  pola hidup  pasien  terutama  kepada  anak pasien.
Khusus:
Sistemik Oral:
Rebapimide 3 x 100 mg, Lanzprazole 2 x 30 mg, Captopril 2 x 12,5 mg, Asam Folat 3  x  500  mg,  Vitamin  B-complex  1 x1, Domperidone 3 x 10 mg. 5.1 Prognosis Quo ad Vitam : dubia ad dubia Quo ad Fungtionam : dubia ad dubia Quo ad Sanationam : dubia ad dubia

## 6. PEMBAHASAN
Gastritis merupakan inflamasi pada bagian gaster dimana ini diakibatkan oleh berbagai  faktor  mulai  kondisi  psikis,  pola makan  dan  efek  samping  penggunaan obat-obatan  golongan  NSAID.  Reaksi yang didapatkan dapat berupa deposit sel radang  baik  berupa  limfosit,  neutrophil dan monosit tergantung dari waktu infeksi. Gastritis  yang  diketahui  faktor  penyebab dan gambaran jelas maka dapat dikategorikan dispepsia organik. Gastritis dapat  dibedakan  berdasarkan  gambaran histopatologi dan waktu perjalanan
penyakit. 2,9,12-13
Gastritis  Erosif  Kronik  adalah inflamasi pada gaster di bagian superfisialis  tidak  sampai  mengenai daerah submukosa dan muskularis cukup terbatas  pada  area  mukosa  saja.  Pada keadaan gastritis erosif kronik maka akan ditemukan  erosi  hiperemis  dengan  dasar putih bercak menandakan erosi dan dasar hitam  menandakan  adanya  perdarahan hingga sel-sel nekrotik. Tampak khas dari gastritis  kronik. Gold  standart pada penggolongan  gastritis  menggunakan anamnesis perjalanan penyakit berdasarkan waktu, pemeriksaan penunjang histopatologi dan pemeriksaan secara endoskopi. 14-17
Pemeriksaan hasil lab darah untuk mengevaluasi infeksi melalui peningkatan kadar  leukosit  dan  melihat  anemia menggunakan kadar darah rutin terutama hemoglobin.  Pemeriksaan  feses  dapat dilakukan untuk melihat melena. 21-22,32
Manifestasi  klinik  pada  pasien gastritis  erosif  kronik  superfasialis  akan menunjukkan  sindrom  dispepsia  dengan keluhan  merujuk  pada  kriteria  Roma  III adalah  suatu  penyakit  dengan  satu  atau lebih  gejala  yang  berhubungan  dengan gangguan di gastroduodenal: nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa  penuh  atau  tidak  nyaman  setelah makan, rasa cepat kenyang. Keluhan lain yang  menjadi alarm  sign adalah  pasien mengeluhkan  hematemesis  dan  melena serta kondisi pasien dengan nafsu makan menurun. Pada gastritis kronis berkembang secara progresif maka akan menimbulkan  gejala  seperti  sakit  tumpul atau  ringan  akan  tetapi  rasa  nyeri bertahan  lama  sehngga  pasien  merasa perut  terasa  kembung  dan  kehilangan
selera makan setelah beberapa gigitan. 13,27-29 Sistem  diagnosis  pada  gastritis kronik memakai 2 pemeriksaan penunjang yaitu: pemeriksaan endoskopi dan  pemeriksaan  histopatologi.  Hasil gabungan tersebut lalu diadaptasi menggunakan sistem klasifikasi menggunakan  sistem  Sidney.  Klasifikasi Sidney  akan  memberikan  standarisasi gastritis pada tampilan mukosa. Penilaian menggunakan  hasil  endoskopi  bersifat subjektif dan harus dilakukan pemeriksaan  lanjutan  berupa  biopsi  dan endoskopi  di  beberapa  lokasi  di  gaster menurut Operative  Link  On  Gastritis Assesment (OLGA)  terdapat  5  tempat utama  untuk  dilakukan  biopsi  sebagaii berikut: 3,7-8
a.  Kurvatura  mayor  dan  minor  antrum distal  (A1-A2  = mucus  secreting mucosa )  untuk  melihat  produksi kelenjar faktor protektif.
b.  Kurvatura  minor  incisura  angularis (A3),  gambaran  dominan  untuk melihat  atrofi-metaplastik  mudah terjadi. 10
c.  Dinding anterior dan posterior korpus proksimal (C1-C2 = oxyntic mucosa ) untuk melihat perubahan sel chief di gaster. 9
Gambar  1. Area  minimal  biopsi  kriteria
OLGA Setelah biopsi dilakukan pemeriksaan  histopatologi  pada  sediaan bahan tersebut untuk melihat grading dari kondisi  gastritis  kronik  tersebut. Grading dominan  digunakan  adalah Sidney’s system  updated yang  menggabungkan topografi,  morfologi  dan  etiologi  untuk evaluasi gastritis. Update sistem ini akan
menilai  dari  gambaran neutrophil ,  sel monocular , metaplasia intestinal, atropi di bagian  corpus  dan  atropy  pada  bagian corpus.  Penilaian  menggunakan  nilai baku dengan interpretasi sebagai berikut:
Nilai  0  menandakan  tidak  ada tanda  patologi,  Nilai  1  menandakan ringan,  Nilai  2  sedang  dan  Nilai  3  berat.
Sidney’s system updated juga
memberikan perbandingan antara kondisi antrum  dan  kondisi  corpus  pada  gaster dibandingkan  seksama  untuk  melihat kondisi patologi diantara keduanya. 7,10,26
Gambar  2. Perbandingan  Antrum  dan Corpus pada atrophy score.
Gambar 3. Sistem Sidney Update dengan Visual Standarisasi Analog Scale. Pemeriksaan gold  standart U ntuk melihat  tingkat  morfologi  mukosa  gaster dan keadaan secara nyata kondisi gaster yaitu  dilakukan  pemeriksaan  endoskopi, pemeriksaan endoskopi diharapkan dapat diambil  sediaan  gaster  melalui  biopsi untuk  dilakukan  pemeriksaan  lanjutan berupa histopatologi. Pemeriksaan Endoskopi  pada  gastritis  erosif  kronis superficialis didapatkan gambaran berbeda  dengan  pembagian incomplete erosion, complete erosi dan hemorrhagic erosive . Gambaran Incomplete erosi akan terlihat  erosi  flat  dan  menyebabkan
kegagalan  mukosa  untuk  sitoprotektif. Gambaran  komplet  erosi  akan  terlihat  di dasar  mukosa  akan  tertutupi  hematin dalam  kondisi akut  dan  jika lebih dari  48 jam  maka  akan  membentuk  gambaran khas gray-yellow coat . Sedangkan gambaran  pada  hemoragic  didapatkan eritema,  hiperemis  berat  di  antrum  dan corpus,  edema  mukosa  serta raised erosi . 5,11,15,20,28
Gambar 4. Klasifikasi Endoskopi Gastritis Erosif Kronis Superficialis.
Penegakan  diagnosis  berdasarkan analisis histopatologi menggunakan pewarnaan hematoksilin eosin dari sampel  yang  diperoleh  melalui  biopsi endoskopi.
Kelebihan pewarnaan hematoksilin  eosin  adalah  dapat  melihat sebaran  sel  radang  PMN,  sel  radang limfosit, atrofi kelenjar, metaplasia intestinal,  bakteri  Hp  apabila  bakteri tersebut  banyak  dan  membentuk  koloni, dan  murah.  Kekurangan  dari  pewarnaan hematoksilin  eosin  adalah  tidak  dapat melihat  bakteri  Hp  apabila  sedikit  atau bakteri tersebut berada di stroma jaringan ikat dan kelenjar seromukosa. 3,5,11 Pemeriksaan  histopatologi  pada gastritis  erosif  kronis  superficialis  maka didapatakan  gambaran  Inflamasi  kronik: infiltrat  sel  monocular  terutama  limfosit. Infiltrat  inflamasi  seperti  limfosit,  sel plasma,  histiosit,  dan  granulosit  dalam lamina  propia  (dan  kadang  di  dalam kelenjar).  Defek  mukosa  superfi  sial
terlihat dengan biorespons relevan (presipitasi  fibrin,  perdarahan,  edema, infiltrasi neutrofil, dan pertumbuhan kapiler).  Gambaran  infiltrat  sel  neutrofill dapat  ditemukan.  Gambaran  khas  pada gastritis  menahun  atau  kronik  yaitu ditemukan  atrofi,  atrofi  dalam  kasus  ini hilangnya  kompartemen  fungsional  di antrum dan corpus. Atrofi dapat dikatakan jika  tidak  tampak  kelenjar  akan  tetapi lamina  propria  melebar  menandakan proses  fibrosis  dan  terdapat  kelenjar mengalami  metaplasia  yang  mengarah pada  proses  keganasan.  Kondisi  kronik juga menyebabkan perubahan sel menjadi  metaplasia  yaitu  sel  berubah menjadi  sel  lain  walaupun  progresifitas lambat  pada  sistem  gaster  akan  tetapi tetap selalu diobservasi jika pada gastritis ditemukan  infeksi H.Pylori pencetus dominan  kanker  gaster  dimulai  dari  tipe adenokarsinoma. 21,27-28,
Gambar 5. Deposit Sel Radang Limfost
Kombinasi
Gambar 6. Metaplasia Pada Gaster
Pada  pasien  sesuai  dengan  hasil anamnesia didapatkan gejala-gejala sindrom  dispepsia  ditambah  dengan alarm  sign dalam  sistem  gastrointestinal. Pasien  didapatkan  nyeri  disaat  makan dan nyeri juga setelahnya. Pasien merasa jika minum obat tetap terasa nyeri. Pasien juga mengeluhkan seperti rasa terbakar di area  epigastrium,  pasien  merasa  juga mudah  kenyang  serta  kondisi  pasein dengan  nafsu  makan  berkurang.  Gejala-
gejala diatas sesuai dengan kriteria Roma III  untuk  mendiagnosis  dispepsia  akan tetapi  sebatas  dispepsia  belum  dapat ditegakkan  diagnosis  apakah  termasuk dispepsia organik atau dispepsia fungsional.  Kriteria alarm  sign pada pasien  dari  10  tanda alarm  sign pasien tersebut  sudah  memiliki  2  tanda  yaitu hematemesis  dan  melena.  Tanda  alarm menandakan  bahwa  adanya  bahaya ataupun  harus  tindakan  segera  untuk melihat  titik  perdarahan.  Perdarahan dalam  jangka  waktu  tertentu  akan memberikan manifestasi lain dan
komplikasi  terutama  anemia  maupun infeksi. Pasien memiliki riwayat hipertensi dari  orang  tua  sang  ibu  dan  pasien memiliki
riwayat pribadi yaitu mengkonsumsi  obat  golongan  NSAID untuk  rematik  selama  2  tahun  ditambah pasien  juga  suka  mengkonsumsi  jamu- jamuan  untuk  menyegarkan  badan. Pasien  terus-menerus  mengkonsumsi obat tanpa kontrol dokter dan mengkonsumsi  jamuan  walaupun  pasien sudah merasa nyeri di area epigastrium.
Pasien  dalam  1  tahun  juga  rutin konsumsi  obat  penyakit  jantung  koroner salah satunya obat aspirin yang berfungsi untuk mencegah terjadinya thrombus dan berperan  menjadi  trombolitik  ringan. Keadaan riwayat pribadi sengat
mendukung  untuk  ditegakkan  gastritis erosif akan tetapi diagnosis gold standart memakai  pemeriksaan  endoskopi  dan pemeriksaan  histopatologi.  Obat-obat golongan  NSAID  berperan  menurunkan kadar protektif lambung dengan menghambat pembentukan prostaglandin dari  sinyal  pusat  sehingga  prostaglandin sebagai salah satu situprotektor lambung menjadi  sedikit  bahkan  tidak  ada. Komponen  protektor  yang  berkurang akan berdampak besar terhadap pertahanan  lambung  terhadap  asam lambung menyebabkan ion-ion bikarbonat menurun.  Keadaan  ketidakseimbangan yang  tidak  terkoreksi  akan  berdampak pada  keadaan  lambung  menyebabkan lambung akan teritiasi oleh asam lambung secara progresif. 13,17,22
Pasien  dilakukan  pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran hiperemis berat disertai dengan erosi dan titik  erosi  mengeluarkan  darah  walaupun terlihat  tidak  massif.  kondisi  mukosa hiperemis  tanpa  tanda  ulkus  peptikum. Gambaran dapat dilihat sebagai berikut:
Gambar  7 .  Mukosa  Antrum  Tampak Hiperemis
Gambar 8. Mukosa Gaster Area Fundus- Antrum Hiperemis dan Erosi
Gambar  9. Tampak  mukosa  duodenal pars descendens hiperemis
Gambar  10 .  Tampak  Gambaran  Di Fundus Gaster Hiperemis
Pemeriksaan  endoskopi  berjalan sesuai  prosedur  dan  dilakuakn  biopsi untuk melihat dan menentukan diagnosis tegak  menggunakan  teknik  histopatologi.
Pemeriksaan
histopatologi
akan
memberikan gambaran khas dari perubahan  strutktur  mukosa  gaster  lebih jelas  dan  mendalam  serta  dapat  melihat apakah  ada  tanda  infeksi H.  pylori,
metaplasia dan atrofi kelenjar. Penegakan
diagnosis berdasarkan analisis histopatologi  menggunakan  pewarnaan Hematoksilin Eosin (HE) dari sampel yang diperoleh melalui biopsi endoskopi. Kelebihan pewarnaan hematoksilin eosin adalah dapat melihat sebaran sel radang PMN,  sel  radang  limfosit,  atrofi  kelenjar, metaplasia  intestinal,  bakteri  Hp  apabila bakteri  tersebut  banyak  dan  membentuk koloni,  dan  murah.  Kekurangan  dari pewarnaan  hematoksilin  eosin  adalah tidak  dapat  melihat  bakteri  Hp  apabila sedikit  atau  bakteri  tersebut  berada  di stroma jaringan ikat dan kelenjar seromukosa.  Hasil  histopatologi  pada pasien  menunjukkan  hasil  didapatkan potongan  gaster  dengan  pewarnaan  HE dengan  tampak  perubahan  metaplasia mukosa  gaster  ringan,  lamina  propria dengan  infiltrate  sel  radang  limfosit  dan sedikit neutrophil, kelenjar normal tampak atrofi  ringan,  Infeksi H.pylori (-)  serta  tak tampak gambaran malignansi. 2,6,18-19 Gambar  11 .  Hasil  Histopatologi  Biopsy Mukosa  Gaster  Didapatkan  Tampak
Infiltrat  Limfosit,  Neutrophil  Ringan  dan
Metaplasia Ringan
Tatalaksana dilakukan pada pasien menggunakan terapi farmakologii Rebapimide 3 x 100 mg, Lanzprazole 2 x 30 mg, Captopril 2 x 12,5 mg, Asam Folat 3  x  500  mg,  Vitamin  B-complex  1  x1, Domperidone  3  x  10  mg.  Penggunaan obat  rebapimide  sebagai  sitoproktektor menjadi penting untuk melindungi mukosa dari  faktor  erosi  di  dalam  gaster. Penggunaan  sitoproktetor  rebapirimide berasal dari asam amino turunan 2-(1 H )-
quinolinone, digunakan untuk perlindungan mukosa, penyembuhan tukak lambung, dan pengobatan gastritis. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan sistem pertahanan mukosa,  menangkal  radikal  bebas,  dan mengaktifkan gen yang mengkode siklooksigenase -2 sehingga mengerahkan  efek  sitoprotektif  pada mukosa lambung. Obat ini juga meningkatkan jumlah lendir lambung dan merangsang aliran darah mukosa
lambung  untuk  mengatasi  gangguan hemodinamik, sehingga membantu untuk menekan  peradangan  dan  memperbaiki mukosa  lambung.  Penelitian  terhadap rebapirimide  bagus  dan  baik  digunakan pada  kondisi  gastritis  erosive  diharapkan untuk tidak sampai kondisi ulkus peptikum. Efek samping utama rebapirimide adanya hipotensi akan tetapi jarang terjadi. 23-24 Penggunaan  Lanzoprazole  yang merupakan golongan proton pump
inhibitor  (PPI)  bekerja  di  titik  pusat  sel chief  gaster  untuk  menurunkan  produksi asam  lambung  dengan  menghambat  ion Ca 2+ melakukan pertukaran di pompa H + - K + -ATP  channel.  Lanzoprazole  baik diminum  30  menit  sebelum  makan  dan dapat  digabung  dengan  sucralafat  akan tetapi  biovabialitas  akan  menurun  pada lanzoprazole.  Penggunaan  lanzoprazole bukan hanya untuk anti-ulkus akan tetapi digunakan  juga  sebagai  antirefluks  pada kasus GERD. Efek samping lanzoprazole yaitu osteoporosis tetap menjadi penelitian  lebih  lanjut  dan  lanzoprazole dinilai sebagai obat aman. 24-25,31 Penggunaan  domperidone  bukan hanya sebagai antivomitus dan antinausea  akan  tetapi  digunakan  juga sebagai agen prokinetic untuk mempercepat  masa  transit  makanan  di dalam lambung. Penggunaan domperidone jika dibandingkan prokinetik lain seperti cisapride dan metokloprolamid tidak  memberikan  perbedaan  signifikan atas kinerja prokinetik gaster.
Domperidone  dinilai  dapat  membantu mempercepat regenerasi mukosa karena waktu  transit  yang  cepat  makanan sehingga  waktu  regenerasi  gaster  akan meningkat. 13,20 Penggunaan captrofil sebagai antihipertensi golongan ACEI dinilai tepat dikarenakan golongan tersebut membantu  penghambatan  perubahan
angiotensin  I  menjadi  angiotensin  II  di ginjal  dengan  cara  tepat  menghambat  di enzim converting angiotensin.
Penggunaan  golongan  ACEI  pada  usia lanjut  dinilai  tepat  untuk  mencegah terjadinya  hipertensi  yang  berkomplikasi pada ginjal. Penggunaan ACEI tidak ada korelasi pada obatantiulkus, agen
prokinetik dan antirefluks. 28 Penggunaan asam folat dan vitamin  B complex dinilai  sebagai tindakan suportif. Pasien dengan keluhan hematemesis  dan  melena  menandakan adanya  perdarahan  di  sistem  saluran cerna  atas.  Pemberian  asam  folat  dan Vitamin  B  complex  dinilai  sebagai  suplai kesediaan  bahan  untuk  membentuk  di saat  eritropoiesis  dan  juga  membantu regenerasi mukosa. 28
Manajemen perlu diperlukan dengan  seksama  terutama  interaksi  obat dan  pengaturan  dosis  pada  pasien geriatri. Masalah utama adalah kepatuhan pengobatan harus diutamakan dan dilaksanakan  dengan  baik.  Pada  pasien geriatric pengobatan gastritis erosif kronik untuk  mencegah  komplikasi  berupa infeksi H.pylori yang akan meningkat daya virulensi  dan  resistensi  pada  pasien geriatri. 28 Tatalaksana  non-farmakologi pada pasien dengan hematemesis dan melena dapat diberikan edukasi untuk tirah baring dan  mengevaluasi  bahan  makanan  yang dimakan.  Pengaturan  pola  makan  boleh sering  dengan  porsi  sedikit.  Struktur makanan pada diet lambung dimulai dari makanan  bentuk  cair  lalu  lunak  hingga akhirnya  dapat  dalam  bentuk  pada  atau dikenal  makanan  dewasa.  Diet  lambung terbagi  atas  3  derajat..  Pasien  diberikan awal  dengan  puasa  dan  terpasang  NGT untuk  observasi  cairan  lambung.  Jika cairan lambung jernih maka dapat dimulai diet  awal  berupa  makanan  bentuk  cair selama 3 hari lalu diberikan diet lambung tipe 1 berupa makanan lunak-saring porsi tiap 3 jam dengan kandungan gizi cukup diberikan  selama  1-2  hari.  Pemberian bertahap dengan harapan dapat mencegah  kerusakan  mukosa  gaster yang sedang dalam proses penyembuhan. 12-13
Pasien  dirawat  selama  1  minggu jika  kondisi alarm  sign sudah  membaik dan  nafsu  makan  pasien  membaik  maka pasien dapat rawat jalan, pasien diharapkan  kontrol  di  dokter  setempat
untuk  melihat  hasil  pengobatan.  Pasien diberikan  edukasi  untuk  tidak  membeli obat  di  luar  kontrol  dokter  dan  tidak meminum  jamu-jamuan  yang  tidak  ada data badan POM Indonesia.

## 7. SIMPULAN
Gastritis  adalah  penyakit  saluran cerna  atas  yang  banyak  dikeluhkan pasien-pasien  di  berbagai  pelayanan primer  maupun  praktek  dokter  spesialis. Gastritis  secara  definisi  adalah  kondisii inflamasi  pada  mukosa,  submukosa gaster  yang  dapat  terjadi  secara  akut maupun  kronis.  Pasien  gastritis  akan menunjukkan  gejala  sindrom  dispepsia pada  kondisi  berat  dapat  menunjukkan alarm  sign saluran  cerna  atas  berupa hematemesis dan melena.
Diagnosis Gold  Standart pada gastritis menggunakan pemeriksaan endoskopi dan pemeriksaan histopatologi. Hasil anamnesis dan pemeriksaan  fisik  serta  riwayat  pasien dapat didiagnosis sebagai sindrom dispepsia.
Gastritis erosif di Indonesia banyak terjadi  dengan  riwayat  makanan  dengan cita  rasa  pedas,  obat-obat  golongan NSAID dan jamuan-jamuan tanp standarisasi badan POM.
Manajemen  khusus  pada  pasien
geriatri  mepunyai  ciri  khas  bukan  hanya resiko  terhadap infeksi  akibat  penurunan fungsi  imunologi  maupun  organ  vital terakit  usia  akan  tetapi  tatacara  edukasi dan terapi follow up harus selalu menjadi kunci utama.
Tatalaksana  pada  pasien  geriatri menggunakan 2 cara secara farmakologi dan  non-farmakologi.  Peran  terapi  non- farmakologi  lebih  dominan  dibandingkan farmakologi.
Edukasi  dan  motivasi  menjadi modal  utama  untuk  pasien  dan  keluarga agar  selalu  berada  dalam follow  up sehingga  hasil  dapat  terarahkan  dengan baik.  Diagnosis  dini  pada  kasus  gastritis erosif kronis dapat membantu menurunkan  resiko  infeksi H.pylori dan menurunkan  komplikasi berupa  ulkus peptikum dan ulkus duodenale .

## DAFTAR PUSTAKA
1. Darya  IW,  Wibawa  IDN.  Korelasi antara  derajat  gastritis  dan  rasio pepsinogen  I/II  pada  penderita gastritis  kronis.  J  Peny  Dalam 2010; 10(2): 85-98.
2. Rugge  M,  Pennelli  G,  Pilozzi  E, Fassan M, Ingravallo G, Russo VM,
et al. Gastritis: The histology report. Digestive  and  Liver  Disease  2011;
43: 373-84.
3. Yulida E, Oktaviyanti IK, Rosida L. Gambaran  derajat  infi  ltrasi  sel radang  dan  infeksi  Helicobacter pylori  pada  biopsi  lambung  pasien gastritis. Berkala Kedokt. 2013; (1):
47-58.
4. Garg  B,  Sandhu  V,  Sood  N,  Sood A,  Malhotra  V.  Histopathological analysis  of  chronic  gastritis  and correlation  of  pathological  features with each other and with endoscopic fi ndings. Pol J Pathol. 2012; 3: 172-8. 5. Guindy AE, Ghoraba H. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological  gastritis  in  nonulcer dyspeptic patients with and without Helicobacter pylori infection. Tanta
Med Sci J. 2007; 2(2): 67-82.
6. Dixon  MF,  Genta  RM,  Yardley  H, Correa  P.  Classifi  cation  and grading  of  gastritis:  The  updated Sydney system. Am J Surg Pathol.
2008; 20: 1161-81
7. Aydin O, Egilmez R,  Karabacak T, Kanik  A.  Interobserver  variation  in histopathological  assessment  of Helicobacter  pylori  gastritis.  World
J Gastroenterol. 2013; 9: 2232-5.
8. Rugge  M,  Genta  RM.  Staging  and grading of chronic gastritis. Human Pathol. 2007; 36: 228-33.
9. Rugge M, Correa P, Di Mario F, El- Omar E, Fiocca R, Geboes K, et al. OLGA  staging  for  gastritis:  A tutorial. Dig Liver Dis. 2008; 40(8):
650-8.
10. Deassy A, Abdul Hadi H, Birgitta M. Dewayani,  Anglita  Y.  Analisis Gambaran  Histopatologi  Gastritis Kronik  dengan  dan  Tanpa  Bakteri Helicobacter pylori Menurut Sistem Sydney. J Patologi Anatomi. 2014;
23: 1-12. 11. Hirlan.  Buku  ajar  Ilmu  Penyakit Dalam. dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, editor. Gastritis Indonesia, Jakarta: Pusat Penerbitan  Ilmu  Penyakit  Dalam FKUI; 2010. 12. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia  dan  Kelompok  Studi Helicobacter  plylori.  Konsensus Nasional Penanggulangan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter plylori. Jakarta: KSHPI-PGI; 2014. 13. Harmon RC, Peura DA. Evaluation and  management  of  dyspepsia. Therap Adv Gastroenterol 2010;3:87-98. 14. Palmer  KR.  British  Society  of Gastroenterology Endoscopy Committee. Nonvariceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines Gut 2015: 51 (Supplement IV):1-6. 15. Ghosh  S,  Watts  D,  Kinnear  M. Management  of  gastrointestinal haemorrhage.Postgrad Med J
2002; 78:4-14. 16. Hernandez Diaz S et al. Association  between  non-steroidal anti-inflammatory  drugs  and  upper gastrointestinal tract bleeding /perforation:an overview of epidemiologic. Arch Int Med 2010;160:2093-9. 17. Palmer KR, Choudari CP.
Endoscopic intervention in bleeding peptic ulcer. Gut.2015; 37(2):161-4. 18. Enestvedt  BK,  Gralnek  IM,  Mattek N, Lieberman DA & Eisen G (2008) An evaluation of endoscopic indications  and  findings  related  to nonvariceal  upper-GI  hemorrhage in  a  large  multicenter  consortium. Gastrointest  Endosc  67(3):  422 – 429.
19. Miftahussurur M, Nusi IA, Akil F, et al.  Gastric  mucosal  status  in populations  with  a  low  prevalence of Helicobacter pylori in Indonesia.
Ahmed N, ed. PLoS ONE. 2017;12(5)
20. Franzin  G,  Manfrini  C,  Musola  R, Rodella  S  &  Fratton  A  (1984) Chronic erosions of the stomach--a clinical, endoscopic and histological evaluation. Endoscopy 16(1): 1 –5.
21. Michigami Y, Watari J, Ito C, et al.
Effects of long-term aspirin use on molecular alterations in precancerous  gastric  mucosa  in patients  with  and  without  gastric
cancer. Scientific Reports. 2017;7:13384. doi:10.1038/s41598-017-13842-x.
22. Ota K, Takeuchi T, Nouda S, et al. Determination  of  the  adequate dosage  of  rebamipide,  a  gastric mucoprotective  drug,  to  prevent low-dose aspirin-induced gastrointestinal mucosal injury.
Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. 2016;59(3):231-237.
23. Nakamura  K,  Ihara  E,  Akiho  H,  et al. Limited Effect of Rebamipide in Addition  to  Proton  Pump  Inhibitor (PPI)  in  the  Treatment  of  Post- Endoscopic Submucosal Dissection Gastric Ulcers: A Randomized Controlled Trial Comparing  PPI  Plus  Rebamipide Combination  Therapy  with  PPI Monotherapy. Gut and Liver. 2016;10(6):917-924.
24. Marusic M, Babic Z, Nesanovic M, Lucijanic-Mlinac  M,  Stajcar  V.
Influence  of  various  proton  pump inhibitors on intestinal metaplasia in noneradicated  Helicobacter  pylori patients. World Journal of Gastroenterology : WJG. 2005;11(15):2334-2336. 25. Molaei M, Ehtiati A, Mashayekhi R, et al. Gastric atrophy: use of OLGA staging system in practice
Gastroenterology  and  Hepatology
From  Bed  to  Bench.  2016;9(1):25- 29. 26. Xing J, Min L, Zhu S, et al. Factors associated with gastric adenocarcinoma  and  dysplasia  in patients  with  chronic  gastritis:  a population-based  study.  Chinese Journal of Cancer Research. 2017;29(4):341-350. 27. Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis
assessment  vs  operative  link  on intestinal  metaplasia  assessment.
World Jou rnal of Gastroenterology : WJG. 2011;17(41):4596-4601. 28. Lee  S-Y.  Endoscopic  gastritis, serum  pepsinogen  assay,  and
Helicobacter  pylori  infection.  The Korean Journal of Internal
Medicine. 2016;31(5):835-844. 29. Du  Y,  Bai  Y,  Xie  P,  et  al.  Chronic gastritis  in  China:  a  national  multi- center survey. BMC Gastroenterology. 2014;14:21.
30. Haber, M. M., Hunt, B., Freston, J. W.,  Peura,  D.  A.,  Kovacs,  T.  O., Atkinson,  S.  and  Hisada,  M. Changes  of  gastric  histology  in patients  with  erosive  oesophagitis receiving  long-term  lansoprazole maintenance  therapy.  Alimentary Pharmacology & Therapeutics,
2010; 32: 83 –96.
31. Emara MH, Salama RI, Salem AA. Demographic, Endoscopic and Histopathologic  Features  Among Stool H. pylori Positive and Stool H. pylori Negative Patients  With Dyspepsia. Gastroenterology Research. 2017;10(5):305-310.