## Plasmafaresis pada Guilain Barre Syndrome dengan Sepsis
Cecep Hidayat, Adhrie Sugiarto,Dita Aditianingsih, Yohanes George
1 Rumah Sakit Umum Pusat Cipto Mangunkusumo Jakarta 2 Departemen  Anestesiologi  dan  Terapi  Intensif  Fakultas  Kedokteran  Universitas  Indonesia/RSCM Jakarta

## Abstrak
Terdapat kasus seorang pria, 39 tahun dengan demyelinating inflammatory polyneuropathy akut. Pada perawatan intensif  terdapat  keluhan  kelemahan  kaki  dan  otot  pernapasan,  sehingga  diperlukan  alat  bantu  napas.  Selama delapan hari, sebelum masuk rumah sakit keluhan yang dirasakan kaki lemas saat berjalan dan sering tersedak air liur saat tidur. Hari ke-9 keluhan yang dirasakan demam, diare, sakit kepala, kemudian pasien didiagnosis vertigo. Keluhan satu hari kemudian adalah kelelahan, demam, sulit bangun dan perlu bantuan saat berjalan. Selanjutnya, pasien  didiagnosis  menderita  myasthenia  gravis  atau  stroke,  dan  dirawat  selama  tujuh  hari,  namun  tidak  ada perbaikan, pasien diminta untuk dipulangkan. Satu hari sebelum masuk RSCM, kondisi pasien di rumah semakin lemah,  banyak  mengeluarkan  liur,  kesulitan  bernapas,  dan  sering  tersedak. Akhirnya  pasien  dirujuk  ke  RSCM menggunakan ambulans klinik dengan bantuan ventilator. Di RSCM pasien didiagnosis “imunitas polineuropati akut”.  Pasien  dipasang  kateter  double-lumen  di  paha  kiri,  diintubasi  dengan  respirator,  dipindahkan  ke  unit perawatan  intensif  selama  tujuh  hari,  serta  dilakukan  plasmafaresis  sebanyak  empat  kali.  Terdapat  perubahan signifikan pada hari ke-3, kemudian ventilator dilepas. Plasmaferesis dilakukan dalam perawatan Guilain Barre Syndrome  (GBS)  dengan  tujuan  memperbaiki  atau  mengurangi  kelemahan  anggota  gerak  di  bawah  ventilasi mekanis dan mengurangi lama tinggal di ICU.
Kata kunci: Guilain Barre Syndrome (GBS), Plasmafaresis, Respirator

## Plasmaferesis on Guillain Barre Syndrome with Sepsis

## Abstract
There is the case of a 39-year-old man with acute demyelinating inflammatory polymneuropathy. In intensive care there are complaints of legs and respiratory muscle weakness, so it takes a breathing devices. For eight days, before admission to hospital complaints are felt legs limp while walking and often choking on saliva while sleeping. Day nine complaints are fever, diarrhea, headache, then the patient diagnosed with vertigo by the doctor. Complaints one day later are fatigue, fever, and difficulty getting up and need help when walking. After the patient went to the hospital, the patient was diagnosed with myasthenia gravis or stroke, and was treated for seven days, but no improvement,  the  patient  was  asked  to  be  discharged.  One  day  before  entering  RSCM,  the  patient’s  condition at home was getting weaker, often drool, difficulty breathing and frequent choking. Eventually the patient was referred to the RSCM using a clinic ambulance with the help of a ventilator. At the RSCM the patient was diagnosed “acute immunity polineuropathy”. The patient mounted a double-lumen catheter on the left thigh, intubated with a respirator, and transferred to the intensive care unit for seven days, and performed four times with plasmapheresis. There was a significant change on the 3rd day, then the ventilator was removed. Plasmapheresis is performed in the treatment of Guilain Barre Syndrome (GBS) with the aim of repairing or reducing the movement members under mechanical ventilation and reducing the length of stay in the ICU.
Key words: Guilain Barre Syndrome (GBS), Plasmafaresis, Respirator
Korespondensi:Cecep Hidayat,dr.,SpAn Rumah Sakit Umum Pusat Cipto Mangunkusumo Jakarta,Jl. H.A.M.M Rifaddin Kel Loa Janan Ilir, Email chevynazwa@yahoo.co.id

## TINJAUAN PUSTAKA

## Pendahuluan
Guillain-Barre  Syndrome  (GBS)  merupakan kelainan  saraf  perifer  yang  menyebabkan kelumpuhan  ekstremitas  secara  asenden  dan simetris yang diperantarai mekanisme imunologi. Kasus  GBS  pertama  kali  dilaporkan  pada  tahun 1859  dengan  ditemukan  10  pasien  paralisis asenden.  Istilah  paralisis  asenden  ini  digunakan hingga tahun 1876. Insiden GBS berkisar 0,6–1,9 per 100.000 populasi dan angka tersebut hampir sama di semua negara. GBS dapat dialami pada semua  usia  dan  ras,  namun  usia  antara  30–50 tahun  merupakan  puncak  insiden  GBS,  dan jarang  terjadi  pada  usia  ekstrem.  Laki-laki  kulit putih sedikit lebih sering mengalami GBS. Pada tahun 1976 terjadi peningkatan kasus GBS lima kali  lipat  setelah  program  vaksinasi  influenza babi. Tetapi asosiasi tersebut masih kontroversial. Hubungan risiko GBS dengan imunisasi lainnya belum dapat dipastikan. 1–4 Sekitar 1 – 4 minggu sebelum onset GBS terjadi sindrom  viral  akut  atau  manifestasi  penyakit infeksi lainnya. Tetapi rentang waktu yang lebih singkat  atau  lama  masih  dapat  terjadi  sebagai variasi antar individu. Pada saat onset GBS dimulai biasanya  infeksi  antesenden  telah  berakhir. Infeksi  yang  sering  mendahului  GBS  adalah infeksi saluran respirasi dan saluran pencernaan. Kondisi antesenden yang berkaitan dengan GBS, yaitu infeksi virus Cocksackie, Cytomegalovirus (CMV),  Echo,  Epstein-Barr  Virus  (EBV),  virus hepatitis A dan B, Herpes Simpleks Virus (HSV), virus  Herpes  Zoster,  Human  Immunodeficeincy Virus  (HIV),  Influenza,  Parainfluenza,  Rubella, Mumps,  Measles),  infeksi  bakteri  ( Borrelia burgdorferi , Campylobacter  jejuni , Legionella pneumoniae , Mycoplasma  pneumonia ,  Shigella, Typhoid,  Brucellosis, Yersinia  enterocolitica ), kondisi  sistemik  (penyakit  Addison,  limfoma Hodgkin, leukemia, paraproteinemia, kehamilan, sarkoidosis,  tumor  padat  terutama  tumor  paru, operasi,  eritematosus  lupus  sistemik,  penyakit tiroid, trauma, dan vaksinasi). 1,5–7
Infeksi CMV antesenden merupakan infeksi  virus  paling  sering  yang  mendahului GBS  dengan  konversi  serologi  hampir  15%. Infeksi  CMV  antesenden  lebih  sering  mengenai
individu  usia  muda  dengan  manifestasi  GBS yang  lebih  berat,  kegagalan  respirasi,  gangguan sensorik  prominen,  keterlibatan  saraf  kranial, dan  peningkatan  antibodi  terhadap  gangliosida monosial  ke-2  (GM2).  Infeksi Campylobacter jejuni merupakan  infeksi  bakteri  yang  paling banyak mendahului GBS terutama strain Penner 19  dan  Lior  11.  Sebelum  onset  GBS,  individu mengalami  demam,  diare  cair,  dan  nyeri  perut. Sekitar  30%  kasus  GBS  hanya  disertai  bukti infeksi  antesenden Campylobacter  jejuni secara serologi tanpa manifestasi enteritis. GBS terkait infeksi Campylobacter  jejuni mengalami  proses pemulihan  lebih  lama,  kerusakan  aksonal  yang lebih ekstensif, dan adanya antibodi gangliosida GM1.  Lipopolisakarida Campylobacter  jejuni memiliki  kemiripan  dengan  epitop  gangliosida saraf  perifer  (GM1,  GQ1b,  Ga1NAc-GD1a) sehingga terjadi mimikri molekular pada keduanya, antibodi  yang  dirancang  untuk  mengeradikasi Campylobacter  jejuni menginduksi  inflamasi pada sistem saraf perifer. 1,3-5,9–11
Infeksi  antesenden M.  pneumonia dengan gejala  batuk  nonproduktif,  demam,  dan  sakit kepala  terjadi  pada  5%  kasus  GBS.  Penyakit Lyme  yang  disebabkan  oleh B.  burgdorferi merupakan  penyebab  polineuropati  sensori- motor aksonal kronik, poliradikulitis yang nyeri (Sindrom  Bannwarth),  diplegia  fasial  akut  yang menyerupai  GBS  tetapi  adanya  polineuritis pascainfeksi dan asosiasinya dengan GBS masih belum  jelas.  Pada  infeksi  HIV  terjadi  gambaran pleositosis limfositik liquor cerebro spinalis (LCS) yang  berbeda  dengan  gambaran  klasik  disosiasi sitoalbumin.  Kondisi  lain  noninfeksi  lebih banyak  berkaitan  dengan  Chronic  Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP). GBS juga dikaitkan  dengan  pascaoperasi.  Beberapa  kasus memang terbukti terjadi pascaoperasi sedangkan lainnya lebih disebabkan oleh polineuropati pada keadaan  kritis  yang  disebabkan  oleh  kegagalan multiorgan  dan  sepsis.  Asosiasi  GBS  dengan trauma,  medikasi  tertentu,  dan  vaksinasi  selain influenza belum jelas. 1,4,12–14
Berdasarkan  publikasi  yang  ada  dapat ditemukan  hal  berikut,  sindroma  ini  relatif jarang,  gejalanya  sering  berulang,  lebih  banyak mengenai laki-laki dibanding dengan perempuan, dapat terjadi pada semua usia, biasanya didahului
Cecep Hidayat, Adhrie Sugiarto,Dita Aditianingsih, Yohanes George
oleh infeksi saluran napas bagian atas, dan akhir- akhir  ini  selalu  dihubungkan  dengan  vaksinasi rabies dan influenza. 1 Dari sekian banyak laporan mengenai  morbiditas  dari  sindroma  ini,  hanya dua laporan yang bisa dipercaya yaitu Olmstead Cauntry dari Minesota dan San Joaquin Country dari California yang menyatakan bahwa insidens sindrom ini 1– 2/100.000 populasi pertahun. Di negara  berkembang  angka  kejadian  penyakit GBS kurang lebih 0,6 – 1,6 setiap 10.000 – 40.000 penduduk.  Perbedaan  angka  kejadian  di  negara maju  dan  berkembang  tidak  nampak.  Kasus  ini cenderung  lebih  banyak  pada  pria  disbanding dengan  wanita.  Data  RS  Cipto  Mangunkusumo (RSCM) Jakarta menunjukkan pada akhir tahun 2010–2011  tercatat  48  kasus  GBS  dalam  satu tahun  dengan  berbagai  varian  jumlahnya  per bulan. Pada Tahun 2012 berbagai kasus di RSCM mengalami kenaikan sekitar 10%. 15,16
Etiologi  pasti  belum  diketahui,  tetapi  dari hasil  penelitian  pada  tahun  1966  dilaporkan bahwa  lebih  dari  100  kondisi  dan  predileksi yang  dapat  menimbulkan  sindroma  ini,  antara lain  disebabkan  infeksi,  gangguan  alergi  dan sistem  imun,  iatrogenic  dari  obat-obatan, gangguan  endokrin  dan  metabolik,  keracunan dan neoplasma. 1,17,18
Gambaran klinik utama tidak berubah seperti yang  dilaporkan  penelitian  tahun  1859  yaitu dengan akut dan progresif terjadinya kelemahan sampai  paralise  motor  bilateral,  dengan  tanda- tanda  lesi lower  motor  neuron disertai  dengan gangguan  sensorik,  dengan  absennya  demam karena  meningitis. 1,17 Pemeriksaan  laboratorium yang  terpenting  adalah  terhadap  LCS  di  mana akan  dijumpai  adanya  pertambahan  protein dengan  absennya  reaksi  selular  yang  dikenal sebagai dissosiasi albumin sitologik. 1,6,7,16,17
Perubahan  patologi  yang  terjadi  berupa degenerasi  saraf  spinal,  kranial,  degenerasi retrograd  sel  motor  spinal,  dan  medulla  berupa infiltrasi  sel  mononuklear  dan  demielinisasi segmental,  rantai  simpatik  bisa  juga  terkenal degenerasi. 1,15–17 Keadaan ini dapat menyebabkan tetraplegia,  paraplegi,  kelemahan  sistem  bulber dan  kelumpuhan  otot  pernapasan.  Rata-rata waktu yang diperlukan pada kasus yang progresif dari mulai gejala awal sampai terjadi kelumpuhan pernapasan  adalah  12  hari. 6,16,17 Terapi  spesifik
tidak  ada.  Pengobatan  utama  ditujukan  untuk suportif  dan  beberapa  laporan  menganjurkan pemakaian  kortikosteroid. 1,16,19,20 Sebagian  besar kasus tidak menjadi progresif (75%) dan berakhir dengan  remisi  spontan,  tetapi  25%  menjadi progresif  dengan  kelumpuhan  bulber  dan  otot pernapasan. 1 Kasus  ini  harus  ditanggulangi  di ICU,  sehingga  dengan  alasan  itu  laporan  kasus ini dibuat untuk didiskusikan bersama.

## Tata Laksana Kasus SGB di ICU
Indikasi  perawatan  di  ICU  untuk  SGB  adalah parese yang sangat progresif dan cepat dan bila disertai  tanda-tanda  paralisis  bulber  atau  respi rasi. 1,16,17,21 Penatalaksanaan  terutama  ditujukan kepada  pemeliharaan  pernapasan,  pemeliharaan faktor metabolik, dan mencegah serta memantau dengan ketat komplikasi yang terjadi. 1,17
Pemeliharaan  fungsi  pernapasan,  terutama dilakukan fisioterapi rongga dada dan pengawasan yang  ketat  terhadap  kapasitas  ventilasi  dengan melakukan  pengukuran  memakai  spirometri setiap jam, sehingga segera dapat diketahui saat dibutuhkan  bantuan  pernapasan  sebelum  terjadi komplikasi akibat kegagalan respirasi. 1,17
Indikasi  pengunaan  ventilasi  mekanik  bila didapati  kapasitas  vital  kurang  dari  10–15  mL/ kgBB atau pada pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan  adanya  gangguan  respirasi  Pa CO 2 kurang dari 50 mmHg, adanya kelumpuhan bulber yang parah sehingga ditakutkan terjadinya aspirasi. 1,10,17,19,20,22 Trankeostomi dilakukan secara elektif bila diperkirakan intubasi lebih dari 10 hari. Pemeliharaan metabolic mengutamakan untuk  menjaga  keseimbangan  cairan  dan elektrolit,  serta  memperbaiki  nutrisi.  Sebaiknya air  dan  diet  diberikan  melalui  NGT,  kecuali bila  ada  gangguan  sistem  saraf  otonom  dimana sebaiknya dilakukan nutrisi parental. 1,17
Pencegahan  komplikasi,  dengan  melakukan fisioterapi  yang  efektif  dan  teratur,  perubahan posisi  setiap  2  jam,  aspirasi  cairan  trakeal  yang teratur, gerakan pasif terhadap persendian untuk mencegah  kontraktur  dan  penilaian  tonus  otot yang teratur setiap   hari. 1,16,17 Pemberian heparin 5000 unit subkutan 2 kali sehari, kultur rutin dari urin dan cairan trachea, Bila penderita mengalami retensi  dipasang  kateter  menetap,  dan  bila
Plasmafaresis pada Guilain Barre Syndrome dengan Sepsis
terdapat  tanda  infeksi  diberi  antibiotika  dengan dosis adekuat. 1,17
Gangguan  psikis  harus  diatasi  dengan perawat  yang  berdedikasi  tinggi  dan  terampil, dan  fisioterapi  terhadap  otot  dilakukan  sejak awal. Perawatan terhadap mata dengan kompres dan  pemberian  tetes  mata  juga  perlu  dilakukan. Komplikasi otonomik berupa hipertensi, hipotensi,  takikardi,  keringat  yang  berlebihan, hiperslivasi  dan  paralitik  ileus  yang  bisa  terjadi harus  diawasi  dan  ditangani  segera. 1,3,6,23 Untuk itu  selalu  dilakukan  pemeriksaan  EKG  secara teratur  dan  pemantauan  tekanan  darah  yang teratur dan terus menerus.

## Laporan Kasus
Seorang  laki-laki  usia  39  tahun,  masuk  rumah sakit  pada  tanggal  19  Agustus  2016,  dengan
keluhan tidak dapat berdiri dan berjalan. Sepuluh hari  sebelum  masuk  rumah  sakit  keluhan  yang dirasa  adalah  demam,  pusing  berobat  ke  dokter didiagnosa vertigo. Delapan hari sebelum masuk rumah  sakit  keluhan  pada  pasien  adalah  bicara pelo,  diare,  demam,  lemas,  sulit  bangun  dan butuh  bantuan  untuk  berjalan,  ke  UGD  rumah sakit  A  dirawat  selama  tujuh  hari  belum  ada perbaikan  dan  pulang  atas  permintaan  pasien. Satu  hari  sebelum  masuk  rumah  sakit,  kondisi pasien  semakin  lemah,  liur  banyak  keluar,  sulit napas dan sering tersedak, dari praktek dokter di rujuk  ke  UGD  RSCM  kemudian  dipasang  alat bantu napas.
Keluhan  utama  adalah  demam,  napas  terasa memberat±satu  minggu  sebelum  masuk  rumah sakit, ±satu minggu pasien batuk, pilek, demam naik terus, mencret (+). Riwayat keluhan sekarang adalah kurang lebih satu minggu sebelum masuk Tabel 1 Tanda Vital Hari ke 1 (19/08/16) 2 (20/08/16) 3 (21/08/16) 4 (22/08/16) 5 (23/08/16) 6 (24/08/16) 7 (25/08/16) TDS 100–140 120–155 110–150 120–130 90–120 120–140 90–140 TDD 60–80 80–90 70–80 60–75 50–66 55–70 60–75 FN 100–140 70–90 80–100 80–90 80–130 90–110 90–115 S 37,4–38 36,6–37 36–36,9 36–36,8 36–38 36,2–37,2 36,7–38,4 P 20–28 15–20 16–24 15–20 18–24 15–22 20–25 TVS +8– +17 +6–+12 2,5–6 +2,5–6 +2,5–6 +2,5–6 +1–3 Kesadaran CM CM CM CM CM CM CM
Keterangan: Tekanan darah sistol (TDS), tekanan darah diastol (TDD), frekuensi nadi (FN), suhu (S), pernapasan (P), tekanan vena sentral (TVS), compos mentis (CM)

## Tabel 2 Ventilasi
Hari ke 1 (19/08/16) 2 (20/08/16) 3 (21/08/16) 4 (22/08/16) 5 (23/08/16) 6 (24/08/16) 7 (25/08/16) MOV PSIMV 12/12/5/40 PS 8/-5/40 SM 6 lpm SM 6 lpm SM 6 lpm SM 6 lpm NK 3 lpm AGD 7,421/29,6 / 114,3/- 3,4/19,4/ 98,6 7,431/33,3 /  144,1/-0,7/ 22,4/99,3 7,386/34,2 / 166,8/ -3,2/ 20,5/99,3 7,444/35,6 / 141,3/ 1,5/ 25,8/99,3 7,452/28,3 / 147,4/-2,4/ 19,9/99,2 7,469/29,8 / 151,6/- 0,6/ 21,9/99,4 7,449/31/ 218,7/ -1,0 / 21,7/99,7 Mixed Vein 7,373/41,7 / 43,5/-0,2/ 24,5 7,389/40,4 / 45/ 0,2/24,6/ 80,1 7,449/37,9 / 39,4/ 3,0 / 26,5/ 76,3 7,421/39,5 / 40,0/2,1/ 26/75,9 7,400/38,4 / 47,3/0,0/ 24/82,8
Keterangan: Pressure support (PS), Intermittent minute volume (IMV), Simple Mask (SM), Nasal Kanul (NK)
Cecep Hidayat, Adhrie Sugiarto,Dita Aditianingsih, Yohanes George
rumah  sakit  pasien  demam,  diare,  lemah  dan kesemutan kedua tungkai bawah, kedua kelopak mata  cenderung  turun,  bicara  cenderung  tidak jelas,  sering  tersedak  air  liur,  pasien  kemudian
dibawa ke RS A tujuh hari, pada saat perawatan pasien  kesulitan  menelan  hingga  dipasang selang  nasogastrik  (NGT),  dan  juga  mengeluh mata  sakit  untuk  melihat.  Pasien  dilakukan
Tabel 3 Pemeriksaan Penunjang Hari ke 1 (19/08/06) 2 (20/08/06) 3 (21/08/06) 4 (22/08/06) 5 (23/08/06) 6 (27/08/06) 7 (28/08/06) Lab DPL 14,2/44,4/ 16100/ 276000 15,6/52,1/ 32800/ 230000 15,2/48,1/ 26400/ 208000 12,8/40,8/ 55100/ 206000 12/36,8/14900/ 185000 (pagi), 12/37,1/25200/ 201000 (18,00) b/e/n/l/m/ LED 0/1/1/ 84/12/3 Elektrolit 132/4,2/ 108 134/4,7/ 102 133/5,0/ 101 133/5,0/99 128/4,4/ 101 134/4,5/ 108 (pagi), 128/4,1/ 106 (18,00) 132/4,2/ 100 Ureum/ Creatinin 40,4/0,581 36,9/ 0,681 37,3/0,596 27,8/0,66 SGOT/ SGPT eGFR 143/406 196/457 350/779 114/501 547/934 179/530 GDS 107 128 113 66 122 108 69 Bilirubin T/D/I 1,22/0,51/ 0,71 3,65/2,77/ 0,88 PT/APTT 10,4 (1,5)/ 30,6 (35,9) 11,1 (10,3)/36,2 (35) 11 (10,4)/40,2 (33,4) 12 (10,6)/51,8 (35,2) Protein T/A/G CK/CK- MB TropT Ca darah/ Ca ion/ Mg 8,1/1,19/ 2,22 8,1/1,17/ 2,18 8/1,13/2,35 8,1/1,12/ 2,16 7,7/1,14/ 1,7 7,7/1,1/1,82 Fibrin 402,3 D-dimer 0,3 Albumin 3,24 3,05 3,07 Kultur Laktat 1,0 1,5 0,8 0,8 0,8 0,6 1,2 CD3 (%/ absolut)/ CD4 (%/ absolut) PCT 39 30,16
CT-Scan  kepala,  pemeriksaan  laboratorium, elektromiografi ( EMG)  dan  dikatakan  curiga myastrenia  gravis,  pasien  mendapatkan  obat, karena  kesulitan  biaya,  pasien  pulang.  Kurang lebih  1  hari  sebelum  masuk  rumah  sakit,  sesak napas memberat, dan dari praktek dokter dirujuk ke  RSCM.  Riwayat  penyakit  dahulu  yaitu Hipertensi,  Diabetes  Mellitus  (DM),  penyakit jantung  dan  penyakit  ginjal  disangkal.  Riwayat penyakit  keluarga: Hipertensi,  DM,  penyakit jantung  dan  penyakit  ginjal  disangkal.  Riwayat pengobatan: Anestron 6 x 60 mg, Imuran 1 x 1 tablet.

## Pemeriksaan Fisik
Kesadaran: kompos mentis. TD 160/100 mmHg, Laju  nadi  104  x/menit,  laju  napas  24  x/menit, Disfoni  (+),  Displopia  (-),  Sianotik  (-),  Kepala: Parese pita suara (+), Parese saraf kranial IX dan X.  Torak:  gerakan  kedua  hemi  toraks  simetris, paru,  sonor,  vesikular,  ronkhi  (-),  Jantung: bunyi  jantung  murni,  murmur  (-).  Abdomen: Hati/Limpa/Ginjal  tidak  teraba,  Peristaltik
normal. Ekstremitas:Atas dan bawah, hipotonus, hipastesia,  Refleks  fisiologis      (-),  Refleks patologis (-)

## Laboratorium
Hb: 14,5 gr%. Analisa gas darah: pH 7.402; PCO 2 38,9;  PO 2 108,5;  HCO 3 23,9;  BE  -0,3;  StBic 24,1;  Saturasi oksigen 98,0. Elektrolit: Na + 141; K + 4,8; Albumin 3,8; globulin 2,7; Total protein 6,5; Bilirutin 0,8; Ureum 44; Creatinin 1,1; Kadar gula darah 158.
Punksi lumbal: cairan Likuor jernih, tekanan likuor  normal,  protein  (+),  sel  2/3;  EMG: Neuropati umum yang berat; Elektrokardiogram (EKG): irama sinus, laju QRS 86 x/meniit, gel P normal, Aksis -10 0+ , Interval PR 0,16 detik, ST isoilektrik,  gel  T  normal.  Kesan:  EKG  dalam batas  normal  dan  jantung  terkompensasi.  Foto toraks:  sinus  dan  diafragma  normal,  Jantung: bentuk, besar dan letak normal; Paru: hilus kanan agak tebal, tidak tampak proses spesifik maupun patologis lain; Tulang: baik; Kesan: tidak tampak kelainan.
Amilase Pankreatik Lipase Darah UL : kuning agak keruh, BJ 1,020, pH
6,5, protein/ glukosa/ keton negatif, darah/hb +2, bilirubin negatif,
urobilinogen 3,2, nitrit/ esterase leukosit negatif, epitel +1, leukosit 0-2, eritrosit 10-
12, silinder/ kristal/lain- lain negatif, bakteri +
T3/T4/ TSH hbsag/anti hcv/anti hiv non reaktif
Keterangan: Darah perifer lengkap (DPL)
Cecep Hidayat, Adhrie Sugiarto,Dita Aditianingsih, Yohanes George
Diagnosa  kerja:  Guillain  Barre  Syndrome. Pengobatan: obat: Delacin 2 x 200 mg; Oradexon 3 x 1 amp; ATP 2 x 1 amp; Bisolvon 3 x 1 amp; Alinamin F 1 x 1 amp; Diet: makan cairan 1800 kal. Untuk melihat follow up dan terapi penyokong hari ke-1 sampai ke-7 dapat dilihat pada tabel 1.

## Pembahasan
Indikasi  rawat  penderita  ini  di  ICU  dari  UPP Neurologi adalah adanya paraparese inferior dan kelemahan  bulber  namun  belum  dijumpai  suatu kelemahan  pernapasan.  Dilihat  dari  perjalanan penyakitnya  dimana  perjalanan  GBS  pada penderita ini termasuk ke dalam yang progresif, dalam  waktu  sembilan  hari  dari  simptom  awal terjadi kelemahanhan bulber yang sesuai dengan kepustakaan, selanjutnya progresif SGB ini dapat dilihat,  dalam  waktu  dua  hari  penderita  sudah susah  untuk  dapat  berjalan,  Bila  kita  melihat kepustakaan maka sebenarnya penderita ini harus lebih cepat dirawat ke ICU untuk perawatan dan pemantauan  yang  lebih  teliti  untuk  mendapat diagnosa yang baik. Penderita ini dirawat di ICU selama tujuh hari dan keluar dengan tanda vital yang  baik  dan  perbaikan  fungsi  neorologisnya, dengan  dilakukan  bantuan  pernapasan  beberapa
hari yang menunjukkan pemantauan dan suportif terapi yang dilakukan di ICU cukup baik. Dengan pertimbangan  tersebut  pada  hari  ke-1,2,3  dan hari ke-5, 6 diputuskan dilakukan plasmafaresis dengan  menarik  cairan  2200  mL  yang  diganti dengan albumin 5% 1500 mL.
Plasmafaresis  adalah  metode  pemurnian darah yang dirancang untuk membuang substrat dengan  berat  molekul  tinggi  meliputi  toksin, antibodi, kompleks imun dan lain-lain. Ada dua tipe  plasmafaresis  yaitu  sentrifugal  dan  filtrasi . Mesin sentirifugal dapat mengumpulkan eritrosit mencapai hematocrit 80% atau lebih, low blood flow melalui  vena sentral atau perifer, memproses 1,5  kali  volume  darah  untuk  mengeluarkan  1,2 kali  volume  plasma.  Larutan  pengganti  dapat menggunakan  albumin  5%  atau  plasma  darah. Larutan ini dapat dilengkapi dengan NaCl 0,9% atau cairan kristaloid lainnya.
Plasmafaresis  telah  digunakan  sebagai  terapi utama beberapa penyakit autoimun seperti GBS dan  Myastenia  Gravis.  Indikasi  plasmafaresis berkembang  kepada  kasus-kasus  neurologi, hematologi,  metabolik,  gangguan  ginjal,  sepsis, gagal  hati,  gigitan  ular,  dan  berbagai  kasus keracunan.
Indikasi  plasmafaresis  menurut American

## Tabel 4 Masalah Selama Perawatan
Hari ke- 1 (19/08/16) 2 (20/08/16) 3 (21/08/16) 4 (22/08/16) 5 (23/08/16) 6 (24/08/16) 7 (25/08/16) Plasma pheresis 1 plasma pheresis 2 plasma pheresis 3 plasma pheresis 4 weaning topangan plasma pheresis 5 Pindah HCU medik Pasang CVC dan ABP Intraplasma- pheresis: Demam,  Hi- potensi Intraplasma pheresisi; demam dan hipotensi weaning ventilator intra plasma pheresis demam, dan hipotensi, takikardi Bebas demam 1 demam intraplasma pharesis bebas demam 1 Intubasi weaning ventilator ektubasi CT scan tanpa kontras
15/8: tidak tampak lesihemoragik/ iskemik/SOL intraserebral
Plasmafaresis pada Guilain Barre Syndrome dengan Sepsis
Society for Apheris (ASFA) di dalam “ Guideline on  the  Use  of  Therapeutic  Apheresis  in Clinical  Practice-Evidence-Based  Approach ”, direkomendasikan  4  kategori  yaitu: kategori  I:
gangguan  apheresis  diterima  sebagai  terapi  lini pertama, baik sebagai perawatan mandiri primer atau  bersama  dengan  model  perawatan  lain, kategori II: gangguan apheresis diterima sebagai

## Tabel 5 Terapi selama perawatan
Hari ke- 1 (19/08/16) 2 (20/08/16) 3 (21/08/16) 4 (22/08/16) 5 (23/08/16) 6 (24/08/16) 7 (25/08/16) MC 30 mL/ jam MC 70 mL/ jam MC 100 mL/jam MC 100 mL/jam MC 6x200 mL MC 6x300 mL MC 6x300 mL RF 30 mL/ jam RF 30 mL/ jam RF 20 mL/ jam RF 20 mL/ jam NaCl 0,9% 20 mL/jam RF 20 mL/ jam RF 20 mL/ jam NE 0,2 mcg/kg/ menit NE 0,05 mcg/kg/ menit lesichol 3x600 mg po lesichol 3x600 mg po ramipril 1x5 mg po ramipril 1x5 mg po ramipril 1x5 mg po sistenol 3x500 mg po k/p sistenol 3x500 mg po k/p sistenol 3x500 mg po k/p sistenol 3x500 mg po k/p hp pro 3x7,5 mg po hp pro 3x7,5 mg po hp pro 3x7,5 mg po hp pro 3x7,5 mg po hp pro 3x7,5 mg po hp pro 3x7,5 mg po hp pro 3x7,5 mg po curcuma 3x200 mg po curcuma 3x200 mg po curcuma 3x200 mg po curcuma 3x200 mg po curcuma 3x200 mg po curcuma 3x200 mg po curcuma 3x200 mg po fluimucil 3x200 mg po fluimucil 3x200 mg po fluimucil 3x200 mg po fluimucil 3x200 mg po fluimucil 3x200 mg po fluimucil 3x200 mg po fluimucil 3x200 mg po NE 0,05 mcg/kg/ menit E4 meropenem 3x1 gram iv E5 meropenem 3x1 gram iv E6 meropenem 3x1 gram iv E7 meropenem 3x1 gram iv E8 meropenem 3x1 gram iv D1 tygacil 2x100 mg iv drip 3 jam D2 tygacil 2x100 mg iv drip 3 jam omeprazole 2x40 mg iv omeprazole 2x40 mg iv omeprazole 2x40 mg iv omeprazole 2x40 mg iv omeprazole 2x40 mg iv omeprazole 2x40 mg iv omeprazole 2x40 mg iv vitamin c 2x200 mg iv vitamin c 2x200 mg iv vitamin c 2x200 mg iv vitamin c 2x200 mg iv vitamin c 2x200 mg iv vitamin c 2x200 mg iv vitamin c 2x200 mg iv H1 SNMC 1x2 ampul iv H2 SNMC 1x2 ampul iv H3 SNMC 1x2 ampul iv H4 SNMC 1x2 ampul iv H5 SNMC 1x2 ampul iv H6 SNMC 1x2 ampul iv ca gluconas 3x1 gram iv ca gluconas 3x1 gram iv ca gluconas 3x1 gram iv inhalasi vbns/6 jam cenfresh 6x1 gtt ODS cenfresh 6x1 gtt ODS cenfresh 6x1 gtt ODS cenfresh 6x1 gtt ODS cenfresh 6x1 gtt ODS cenfresh 6x1 gtt ODS cendo mycetin 1x ODS (malam) cendo mycetin 1x ODS (malam) cendo mycetin 1x ODS (malam) cendo mycetin 1x ODS (malam) cendo mycetin 1x ODS (malam) cendo mycetin 1x ODS (malam) inhalasi vbns/6 jam inhalasi vbns/6 jam inhalasi vbns/6 jam inhalasi vbns/6 jam inhalasi vbns/6 jam inhalasi vbns/6 jam
Cecep Hidayat, Adhrie Sugiarto,Dita Aditianingsih, Yohanes George
terapi lini kedua, baik sebagai pengobatan mandiri atau  bersama  dengan  model  perawatan  lainnya, kategori  III:  peran  optimal  terapi  apheresis belum ditetapkan, Pengambilan keputusan harus bersifat  individual,  kategori  IV:  gangguan  di mana  bukti  yang  dipublikasikan  menunjukkan atau menyarankan apheresis menjadi tidak efektif atau berbahaya. Persetujuan internal review board diinginkan  jika  perlakuan  apheresis  dilakukan dalam situasi.
Volume plasma yang dikeluarkan adalah 1 atau 1,5 kali taksiran volume plasma. Volume plasma =0,07  x  berat  badan  dalam  kg  x  (1-  Ht).  Dosis albumin (gr) = kadar albumin (gr) / 100 x volume penggantian cairan, pada pasien ini, plasmafaresis I dikeluarkan 2046 mL plasma, diganti dengan 6 x  250  mL  albumin  5%  dan  NaCl  0,9%  sebagai cairan  pelengkap.  Proses  berlangsung  selama 3  jam.  Setelah  plasmafaresis  pertama,  terlihat perbaikan  gejala-gejala  neuroparalitik  secara relatif  linier.  Gerakan  kelopak  dan  bola  mata mendekati  normal,  kekuatan  otot  motorik tungkai  atas  dan  bawah  meningkat  bertahap namun  kelihatan  tungkai  bawah  lebih  dominan. Dilanjutkan  plasmafaresis  kedua  setelah  tiga hari kemudian untuk mencapai kondisi optimal, Plasmafaresis  kedua  dikeluarkan  cairan  plasma 2200  mL,  diganti  dengan  albumin  5%  7x250 mL  dan  NaCl  0,9  %  sebagai  cairan  pelengkap. Pasien diekstubasi dua hari setelah plasmafaresis II.  Pasien  mengalami  gangguan  psikologis berupa cemas, mimpi buruk, dan waham. Hal ini mungkin disebabkan critical illness atau dampak psikologis yang menimbulkan trauma psikologis. Kemungkinan  lain  adalah  efek  toksin  pada  sel otak,  Bungarotoxin  mungkin  melewati blood brain  barrier pada  dosis  rendah. 9,11,12 namun belum  jelas  apakah  berkaitan  dengan  gejala psikologis,Gangguan  psikologis  ini  tidak terlalu  sulit  diatasi  dengan  memberikan  terapi farmokologi dan psikoterpi. Selama lebih kurang 3 hari perawatan kondisi mental pasien kembali pulih  bersamaan  normalnya  fungsi  motorik  dan hemodinamik.

## Simpulan
Penangan  dini  infeksi  atau immunologic  attack
on  myelinated  fibers e/c  Infeksi Compylobacter jejuni merupakan  faktor  yang  paling  sering mencetuskan timbulnya GBS. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor  autoantibodi  yang  beredar.  Pemakaian plasmaparesis  pada  GBS  memperlihatkan  hasil yang  baik,  berupa  perbaikan  klinis  yang  lebih cepat,  penggunaan  alat  bantu  napas  yang  lebih singkat, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengendalian  infeksi,  immunoterapi  spesifik (plasmapheresis),  dan  manajemen  respirasi  di ICU  merupakan  modalitas  dalam  mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat GBS.

## Daftar Pustaka
1.  Willison  HJ,  Jacobs  BC,  van  Doorn,  PA. Guillain-Barré  syndrome. Lancet ,  2016 August 13, 388: 717–27.
2.  Huizinga R, van den Berg B, van Rijs W, et al . Innate immunity to Campylobacter jejuni in  Guillain-Barre  syndrome. Ann  Neurol 2015. 78: 343–54.
3.  Fokke  C,  van  den  Berg  B,  Drenthen  J, Walgaard  C, et  al .  Diagnosis  of  Guillain- Barre  syndrome  and  validation  of  Brighton criteria. Brain . 2014. 137: 33–43.
4.  Lim JP, Devaux J, Yuki N. Peripheral nerve proteins  as  potential  autoantigens  in  acute and  chronic  infl  ammatory  demyelinating polyneuropathies. Autoimmun Rev . 2014. 13: 1070–78.
5.  Munandar  A.  Laporan  Kasus  Sindroma Guillan-Barre  dan  Tifus  abdominalis. Unit  Neurologi  RS  Husada  Jakarta.  2013. [diunduh  26  September  2016]  tersedia  dari: Available  from :  URL: http://www.kalbe.co.id/ files/cdk/files/14SindormGuillain  Barre93. pdf/14SindromGuillainBarre93.html.
6.  van  den  Berg  B,  Walgaard  C,  Drenthen  J, Fokke  C, et  al .  Guillain-Barre  syndrome: pathogenesis,  diagnosis,  treatment  and prognosis. Nat Rev Neurol . 2014. 10: 469–82.
7.  Willison  HJ,  Goodyear  CS.  Glycolipid antigens  and  autoantibodies  in  autoimmune neuropathies. Trends  Immunol . 2013.  34: 453–59.
8.  Willison  HJ.  Biomarkers  in  experimental

## Plasmafaresis pada Guilain Barre Syndrome dengan Sepsis
models of antibody-mediated neuropathies. J Peripher Nerv Syst . 2011. 16 (suppl 1) : 60–2.
9.  Hughes  RA,  Swan  AV,  van  Doorn  PA. Intravenous  immunoglobulin  for  Guillain- Barre  syndrome. Cochrane  Database  Syst
Rev . 2014. 9: CD002063.
10.  Jackson  BR,  Zegarra  JA,  Lopez-Gatell  H, et  al,  for  the  GBS  Outbreak  Investigation Team. Binational outbreak of Guillain-Barre syndrome  associated  with Campylobacter jejuni infection,  Mexico  and  USA,  2011. Epidemiol Infect . 2014. 142: 1089–99.
11.  Islam  Z,  Jacobs  BC,  van  Belkum  A,  et  al. Axonal  variant  of  Guillain-Barre  syndrome associated  with Campylobacter infection  in Bangladesh. Neurology . 2010; 74:581–7. 12.  demyelinating polyradiculoneuropathy
(CIDP):  current  knowledge  and  future directions. J  Peripher  Nerv  Syst 2014.  19:
88–103.
13.  Rajabally  YA,  Uncini  A.  Outcome  and  its predictors  in  Guillain-Barre  syndrome. J
Neurol  Neurosurg  Psychiatry . 2012.  83: 711–8.
14.  Walgaard C, Lingsma HF, Ruts L, van Doorn PA, et al . Early recognition of poor prognosis in  Guillain-Barre  syndrome. Neurology . 2011. 76: 968–75.
15.  Center  for  disease  control  (CDC).  2012. Guillain  Barre  Syndrome  (GBS) .  2012.
[diunduh  20  September  2016]  tersedia  dari: http://www.cdc. gov/flu/protect/vaccine// guillainbarre.htm.
16.  Anonim. Guillain  Barre  Syndrome  (GBS) . 2012. [diunduh 20 September 2016] tersedia dari:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
guillainbarresyndrome.html.
17.  T.E.  Oh  Seventh  Edition,  Guillain-Barre Syndrome  and  Related  Disorders,  dalam buku Intensive Care Manual , Neuromuscular diseases in intensive care George Skowronski and Manoj K Saxena, 2014, hal. 619–22.
18.  van  Doorn  P  A,  Ruts  L,  Jacobs  BC.  2008. Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain–Barré syndrome, Reprinted from Lancet Neurology , 2008. 7:939–50, ©, with permission from Elsevier.
19.  Sejvar  JJ,  Baughman AL,  Wise  M,  Morgan OW. Population incidence of Guillain-Barre syndrome:  a  systematic  review  and  meta- analysis. Neuroepidemiology . 2011. 36: 123–
33.
20.  Webb  AJ,  Brain  SA,  Wood  R,  Rinaldi  S, Turner  MR.  Seasonal  variation  in  Guillain- Barre syndrome: a systematic review, meta- analysis  and  Oxfordshire  cohort  study. J Neurol  Neurosurg  Psychiatry . 2015.  86:
1196–201.
21.  Huang  WC,  Lu  CL,  Chen  SC.  A  15-year nationwide epidemiological analysis of  Guillain-Barre  syndrome  in  Taiwan.
Neuroepidemiology . 2015. 44: 249–54.
22.  Naik  KR,  Saroja  AO,  Patil  BP.  Familial Guillain-Barre syndrome: fi rst Indian report. Ann Indian Acad Neurol . 2012. 15: 44–47.
23.  Mikail  B. Penderita  Guillain  Barre Syndrome  (GBS)  meningkat  di  Kalangan Usia Produktif . 2012. [diunduh 20 September 2016]  tersedia  dari:  http://health.kompas. com/read/2012/04/14/09265323/Penderita Guillain Barre Syndrome (GBS). Meningkat di Kalangan Usia Produktif.
Cecep Hidayat, Adhrie Sugiarto,Dita Aditianingsih, Yohanes George