## KOREKSI TERHADAP PENGUKURAN POLUTAN DI UDARA DAN DAMPAKNYA TERHADAP KESEHATAN

## Husaini
Program Studi Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat, Provinsi Kalimantan Selatan, Indonesia, 70714
e-mail : husainifawaz@yahoo.com

## Abstract
Understanding  the  reaction  of  various  pollutants  in  the  air  until  today  continues  to  grow,  even hardly find information about the results of the reaction of various air pollutants standard. The aim of research to analyze and correction of the measurement of various air pollutants as well as the impact on health of blacksmith. The case study done on 38 blacksmith and 38 working units in Hulu Sungai Selatan  South  Kalimantan  with  observational  analytic  approach  along  with  sampling  of  air  pollutants and  blood  sampling  as  well  as  examination  of  pulmonary  function  of  workers.  The  results  showed  a decrease in lung function  and  abnormalization workers immune response, as  a  result of exposure  to various air pollutants, so it is very difficult to determine and predict because it is caused by pollutants singly or may be caused from the various reactions of these pollutants, for that, the correction need on the  measurement  and  analysis  of  air  pollutants  that  made  so  far,  including  its  impact  on  the  human body. The benefits of this research as a form of correction to use the Threshold Limit Value (TLV) and measuring air pollutants, including the impact of the target organ in the human body.
Keywords : Measurements correction, pollutants, lung function, immune response

## Abstrak
Pemahaman  reaksi  berbagai  polutan  di  udara  sampai  saat  ini  terus  berkembang,  bahkan hampir  tidak  ditemukan  informasi  tentang    standar  hasil  reaksi  berbagai  polutan  di  udara.  Tujuan penelitian  untuk  menganalisis  dan  koreksi  pengukuran  berbagai  polutan  di  udara  serta    dampaknya terhadap  kesehatan  perajin  logam.  Studi  kasus  di  lakukan  pada  38  perajin  logam  serta  38  unit kerjanya  di  Kabupaten  Hulu  Sungai  Selatan  Kalimantan  Selatan  dengan  pendekatan  observational analitik  beserta  pengambilan  contoh  polutan  di  udara  dan  pengambilan  sampel  darah  serta pemeriksaan  faal  paru  pekerja.  Hasil  penelitian  menunjukkan  penurunan  fungsi  paru  dan abnormalisasi  respon  imun  pekerja,  akibat  terpajan  berbagai  polutan  di  udara,sehingga  sangat  sulit ditentukan dan  diprediksi karena disebabkan oleh polutan tunggal atau mungkin disebabkan dari hasil berbagai  reaksi  polutan  tersebut,  untuk  itulah  perlu  dilakukan  koreksi  mengenai  pengukuran  dan analisis  polutan  di  udara  yang  dilakukan  selama  ini,  termasuk  dampaknya  di  dalam  tubuh  manusia. Manfaat  penelitian  ini  sebagai  bentuk  koreksi  terhadap  penggunaan  Nilai  Ambang  Batas  (NAB)  dan alat ukur polutan di udara termasuk dampak target organ dalam tubuh manusia.
Kata Kunci : Koreksi pengukuran, polutan, faal paru,  respon imun.

## 1.  PENDAHULUAN
Manusia selalu hidup di ruang terbuka dan terlebih lagi saat bekerja, apabila manusia selalu terpajan  dengan  berbagai  polutan/zat  di  ruang terbuka,  maka  zat/polutan  tersebut  tidak  berdiri sendiri/bersifat  tunggal,  akan  tetapi  selalu berinteraksi satu zat dengan zat lainnya sehingga mampu  mengubah  toksisitas  mereka.  Interaksi zat kimia  di  udara  terbuka  melalui  berbagai  cara seperti mengubah absorpsi, biotransformasi atau eksresi salah satu atau lebih toksikan yang saling berinteraksi  tersebut.  Dua  zat  atau  lebih  yang diberikan  secara  bersamaan  akan  menghasilkan satu  respons  yang  kemungkinan  besar  bisa
bersifat;  sinergi,  kumulatif,  antagonis,  aditif  dan independen  (1,2).  Hal  reaksi  dan  respons  zat  di dalam  tubuh  juga  akan  berlaku  demikian, sehingga  sangatlah  sulit  untuk  menentukan  dan memprediksi tentang hasil reaksi yang terjadi dan kerusakan  target  organ  dalam  tubuh  manusia. Devalia  et  al.(1994)  bahwa  zat  yang  terlepas  ke udara mampu saling berikatan dan saling sinergi satu sama lainnya, serta bila masuk dalam tubuh manusia  bersifat  kumulatif,  disimpan  dalam waktu  yang  lama  di  dalam  tubuh  serta  mudah diserap  dan  didistribusikan  di  dalam  paru-paru atau  dalam  unit  pernapasan,  misalnya  bila  di udara  bebas  terdapat  gas  SO2  dan  gas  NO2,
maka kedua zat kimia ini serta merta berinteraksi dan saling  bersinergi untuk membentuk zat lebih toksikan.  Oleh  karena  itu,  sebelum  melakukan pengukuran  dan  analisis  berbagai  polutan  di udara  tentu  kita  harus  mempelajari  sifat-sifat kimia  di  udara  dan  kemungkinan  terjadinya berbagai  reaksi  yang  menyertainya,  termasuk kemungkinan  terciptanya  polutan  sekunder, polutan tersier dan polutan-polutan lainnya, lebih- lebih  dampaknya  terhadap  target  dalam  tubuh manusia (2).
Faktor  zat  kimia  yang  terlepas  ke  udara ada  yang  bersifat allergen,  atau  ada  invidu  yang sensitive  terhadap  polutan  yang  memaparinya, dan  hal  ini  bersesuaian  dengan  pendapat  Knox et  al.(1997)  menyatakan  bahwa  setelah  ada pajanan allergen pada invidu yang sensitive pada zat  kimia  tertentu,  misalnya  polutan  jenis Diesel Exhauster  Particle (DEP)  dan  senyawanya, walaupun  pada  dosis  yang  rendah,  tetapi mungkin  saja  zat/partikel  tersebut  bersifat adjuvant  bagi  al;ergen  yang  masuk  ke  dalam mukosa  saluran  pernapasan  (3).  Hal  ini bersesuaian  pendapat  Kobayashi  et  al.(1995) partikel  yang  terurai  akibat  pembakaran  suhu yang  tinggi,  seperti  DEP  dan  Partikel  logam lainnya dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh  darah  dan  parallel  dengan  resistensi menjadi meningkat pada saluran napas (4).
Pemahaman  akan  reaksi  berbagai  zat kimia terus dilakukan penelitian-penelitian, termasuk  penelitian  ini  untuk  membuktikan bahwa selama ini secara konvensional kita hanya mengukur zat/polutan tunggal di udara kemudian dilakukan  analisis  dan  dibandingkan  dengan standar/NAB masing-masing negara yang seharusnya/semestinya  harus  mengukur  dan menganalisis  reaksi  berbagai  zat/polutan  yang terjadi  di  udara  terbuka  tersebut,  sehingga  kita tidak  salah  dalam  mengambil  kebijakan  atau keputusan  dalam  pengendalian  pencemaran udara,  lebih  lagi  pada  proses  yang  melibatkan respon imun pekerja yang selalu terpajan polutan walaupun dalam dosis yang sangat rendah.

## 2.  METODE
Pendekatan  dalam  penelitian  ini  dengan observasional  analitik,  dengan  uji  statistik; Korelasi  Pearson,  Regresi  Logistik  dan  uji Part Leas  Square (PLS).  Pengambilan  sampel  gas CO,  SO2,  NO2,  Uap  Besi  dan  Debu  Besi  pada 38  unit  perajin  logam  yang  di  analisa  dalam laboratorium  Balai  Hiperkes  dan  ergononi Provinsi  Kalimantan  Selatan,Indonesia  serta pengambilan serum darah pada 38 perajin logam untuk  menilai  respon  imun  jenis  total  IgE  dan total  IgG  yang  diperiksa  dan  dianalisis  pada laboratorium  yang  telah  berserfikasi  nasional (Lab Prodia Jakarta-Indonesia). Kemudian
semua  hasil  uji  laboratorium  dilakukan  masing- masing uji statistik.

## 3.  HASIL DAN PEMBAHASAN
Pada  tabel  di  bawah  ini  memperlihatkan karateristik  dari  hasil  pemeriksaan  faal  paru pekerja  dan  hasil  laboratorium  pemeriksaan imunuglobulin pekerja, beserta variasi kejadiannya.
Tabel 1. Variasi Hasil Pengukuran Spirometri dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium Terhadap Imunoglobulin
Perajin Logam No Varian Hasil Spirometri FVC, FEV 1 , Mixed Hasil Lab Jumlah Responden Persentase (%) IgE total IgG total 1 + + + 7 18.42 2 + - + 6 15.79 3 + + - 4 10.53 4 + - - 3 7.89 5 - + + 2 5.26 6 - - - 0 0 7 - - + 3 7.89 8 - + - 5 13.16 9 Gabungan 8 21.05 Keterangan:
+Spirometri = Abnormal = terjadi kelainan fungsi paru -Spirometri = Normal = tidak terjadi kelainan fungsi paru +Imunoglobulin  =  Abnormal  =  terjadi  peningkatan  kadar
Imunoglobulin -Imunoglobulin  =  Normal  =  tidak  terjadi  peningkatan  kadar Imunoglobulin
Gabungan  =  Salah  satu  dari  variabel  yang  diukur  ditemukan abnormal.  Responden  dinyatakan  sehat  secara  fisik  dan anamnase oleh dokter independen

## Tabel 2. Hasil Statistik dari Variabel Bebas Terhadap Variabel Terikat
No Var. Bebas Kadar Polutan (NAB) Variabel     Terikat FVC FEV 1 Mixed IgE total IgG total
1 CO
di bawah NAB + + + + + 2 SO 2 di bawah NAB - + + + + 3
NO 2 di bawah
NAB + + + + + 4
Uap Besi di atas NAB - + + + + 5 Debu Besi di atas NAB +
+ +
+ +

## 7
Jurnal Berkala Kesehatan, Vol. 1, No. 1, November 2015 : 5-12
Keterangan: + Kelainan  fungsi  paru  =  Terdapat  hubungan  yang signifikan (Uji Korelasi Pearson dan uji Regresi Logistik)
- Kelainan  fungsi  paru  =  Tidak  terdapat  hubungan  yang signifikan
+ Imunoglobulin  =  Terdapat  hubungan  yang  signifikan  (Uji Regresi Logistik dan uji  PLS)
- Imunoglobulin = Tidak terdapat hubungan yang signifikan - Untuk IgE total yang paling berpengaruh adalah SO 2 (Uji Regresi Logistik)
- Untuk  IgG total  yang  paling  berpengaruh  adalah  CO  dan Uap Besi  (Uji PLS).
Hasil  pengukuran  fungsi  paru  (restriktif, obstruktif dan gabungan/ Mixed ) dengan Spirometer dan hasil laboratorium pemeriksaan imunoglobulin  (IgE  total  dan  IgG  total)  serum darah perajin logam hubungannya dengan hasil ukur  polutan  di  udara    mempunyai  10  variasi kejadian sebagai berikut:
(1) ditemukan  hasil  pengukuran  Spirometer restriktif, obstruktif dan gabungan/ mixed terjadi abnormal  (kelainan)  dan  jika  dihubungkan dengan  IgE  total    dan  IgG  total  dengan  hasil abnormal  atau  di  atas  dari  Nilai  Ambang  Batas kadar  IgE  total  dan  IgG  total  dalam  serum darah  perajin  logam.  (2)  ditemukan  hasil pengukuran  Spirometer  restriktif,  obstruktif  dan gabungan/ mixed terjadi  abnormal  (kelainan) dan  jika  dihubungkan  dengan  IgE  total  dengan hasil  normal  atau  tidak  di  atas  dari  Nilai Ambang  Batas    kadar  IgE  total,  kemudian  jika dihubungkan  dengan  hasil  IgG  total  dengan hasil  abnormal  atau  di  atas  dari  Nilai  Ambang Batas  kadar  IgG  total  dalam  serum  darah perajin  logam.  (3)  ditemukan  hasil  pengukuran Spirometer restriktif, obstruktif dan gabungan/ mixed terjadi  abnormal  (kelainan) dan  jika  dihubungkan  dengan  IgE  total  dengan hasil  abnormal  atau    di  atas  dari  Nilai  Ambang Batas    kadar  IgE  total,  namun  demikian  jika dihubungkan  dengan  hasil  IgG  total  dengan hasil  normal  atau  tidak  di  atas  dari  Nilai Ambang  Batas  kadar  IgG  total  dalam  serum darah  perajin  logam.  (4)  ditemukan  hasil pengukuran  Spirometer  restriktif,  obstruktif  dan gabungan/ mixed terjadi  abnormal  (kelainan) dan  jika  dihubungkan  dengan  IgE  total  dengan hasil  normal  atau    tidak  di  atas  dari  Nilai Ambang  Batas  kadar  IgE  total,  begitu  pula dengan hasil IgG total dengan hasil normal atau tidak  di  atas  dari  Nilai  Ambang  Batas    kadar IgG total dalam serum darah perajin logam. (5) ditemukan hasil pengukuran Spirometer restriktif, obstruktif dan gabungan/ mixed terjadi normal (tidak ada kelainan) dan jika dihubungkan  dengan  IgE  total  dengan  hasil  di atas  dari  Nilai  Ambang  Batas    kadar  IgE  total, begitu pula dengan hasil IgG total dengan hasil di atas dari Nilai Ambang Batas kadar IgG total dalam  serum  darah perajin  logam.  (6) ditemukan hasil pengukuran Spirometer
restriktif, obstruktif dan gabungan/ mixed terjadi normal (tidak ada kelainan) dan jika dihubungkan  dengan  IgE  total  dengan  hasil tidak di atas dari Nilai Ambang Batas  kadar IgE total,  tetapi  hasil  IgG    total  adalah    di  atas  dari Nilai  Ambang  Batas  kadar  IgG  total  dalam serum darah perajin logam. (7) ditemukan hasil pengukuran  Spirometer  restriktif,  obstruktif  dan gabungan/ mixed terjadi  normal  (tidak  ada kelainan)  dan  jika  dihubungkan  dengan  IgE dengan  hasil  di  atas  dari  Nilai  Ambang  Batas kadar  IgE  total  ,  tetapi  hasil  IgG  total  adalah normal  atau  tidak  di  atas  dari  Nilai  Ambang Batas  kadar  IgG  total  dalam  serum  darah perajin  logam.  (8)  terjadi  abnormal  (kelainan) salah  satu  fungsi  paru  (restriktif,  obstruktif  dan gabungan/ mixed ) dan salah satu terjadi abnormal  (di  atas  dari  Nilai  Ambang  Batas kadar)  baik  IgE  total  maupun  IgG  total  pada serum  darah  perajin  logam.  (9)  Hasil  ukur polutan  CO,  SO2  dan  NO2  di  bawah  NAB dihubungkan  dengan  restriktif,  obstruktif  dan mixed , kadar total IgG dan total IgE semuanya positif  (ada  gangguan  kesehatan)  kecuali polutan  SO2  hubungannya  dengan  restriktif dengan  nilai  negatif  (tidak  ada  gangguan kesehatan). (10) Hasil ukur polutan uap besi  di atas  NAB  jika  dihubungkan  dengan  restriktif hasilnya negatif (tidak ada  gangguan kesehatan pekerja).
Hasil  penelitian  tersebut  di  atas  (Tabel  1 dan Tabel 2) memperlihatkan berbagai fenomena  zat/polutan  di  udara  terhadap dampak  buruk  bagi  kesehatan  kerja  dimana rata-rata  hasil  pengukuran  zat/polutan  tunggal di  udara  terbuka  masih  jauh  di  bawah  Nilai Ambang  Batas  (NAB)  yang  ditetapkan  oleh Pemerintah  RI,  dan  sebaliknya  ada  sebagian kecil  kadar  polutan  di  udara  yang  terukur  di atas  NAB,  tetapi  justru  tidak  menyebabkan dampak buruk bagi kesehatan pekerja.
Penyebab fenomena ini adalah terjadinya  berbagai  reaksi  kimia  dan  patut diduga  terciptanya  polutan  sekunder,    polutan tersier    atau  peningkatan  polutan  lainnya karena  adanya  reaksi  fotokimia  dari  sinar matahari  atau  akibat  suhu  lingkungan  kerja yang  panas,  sehingga  sulit  menentukan penyebab gangguan paru oleh polutan tunggal. Hal  ini  juga  bersesuaian  dengan  pendapat Mukono  (2005)  bahwa  suhu  yang  meningkat ditambah pula adanya sinar matahari, termasuk terjadinya  reaksi  dari  dua  atau  lebih  bahan kimia  di  udara  menciptakan  polutan  sekunder, misalnya  dengan  adanya  sinar  matahari  dapat menyebabkan  peningkatan  efek  bahan-bahan kimia  di  udara.  Polutan  sekunder  mempunyai sifat  fisik  dan  kimia  yang  tidak  stabil,  sehingga sangat  mudah  bereaksi  dan  berubah  susunan
kimiawi dengan adanya zat/bahan kimia lainnya di udara maupun di dalam tubuh.
Pendapat  tersebut  di  atas  didukung  oleh Suharto  (2011)  bahwa  terjadinya  polutan sekunder  di  udara  karena  adanya  reaksi hidrolisa, oksidasi dan reaksi fotokimia, misalnya  reaksi  antara 2 SO 2 +  O 2 ====> 2 SO 3 , atau  terjadinya  reaksi:  SO 3 +  H 2 O=====> H 2 SO 4 ,  dan  reaksi:  CO  +  Fe==>  FeCO 2 , kemudian  hasil  akhir  dari  reaksi  kimia  ini  bila masuk  ke  dalam  tubuh  manusia  menimbulkan efek  jauh  lebih  toksik,  iritasi,  sinergi  dan akumulatif  jika  dibandingkan  dengan  polutan primer  atau  polutan  tunggal  dari  unsur  kimiawi bahan/zat  yang  berada  di  udara.  Menurut Pendapat Nadakavukaren dalam Mukono (2005) bahwa ada hubungan antara peningkatan  SO 2 dengan  partikel  debu  (5). Tingginya  kadar  bahan  partikel  debu  biasanya diikuti dengan tingginya gas SO 2 , sehingga sulit membedakan  efek  dari  kedua  bahan  tersebut. Pendapat  ini  bersesuaian  dengan  penjelasan dari  WHO  (2000)  bahwa  bila  sistem  kerja  silia rusak akibat pajanan bahan/zat kimia baik akut maupun secara kronis menyebabkan tertahannya  substansi  berbahaya  dalam  paru untuk waktu yang cukup lama dan perpanjangan  masa  pajanan  yang  berulang tentu memperbesar risiko efek yang merugikan (1). Menurut Sagai et al . (1996) pajanan secara kronis  dari  gas  SO 2 dapat  menghasilkan Superoksidase (O 2 ) dan Radikal  Hidroksil (OH) yang  merupakan  komponen  aktif  menurunkan fungsi  paru  dan  menyebabkan  odema  pada paru  sehingga  dapat  merusak  sel  endothelial (6).
Hal  lain  kemungkinan  disebabkan  selain faktor  lamanya  terpajan  yang  dialami  oleh perajin  logam,  juga  berhubungan  dengan  sifat atau  karakteristik    berbagai  polutan  atau  gas, misalnya saja walaupun gas NO 2 yang terdapat disana masih di bawah NAB, maka kemungkinan    terjadi  secara  akumulatif    di dalam tubuh, sehingga menyebabkan terjadinya  reaksi  berantai  terhadap  sel  tubuh, terutama  disebabkan  gas  NO 2 yang  juga terdapat  pada  lokasi  yang  sama  dalam penelitian  ini sehingga mempercepat terjadinya reaksi  dengan  uap  air  pada  unit  perajin  logam. Gas  NO 2 secara  ber  ulang-ulang  dan  masa yang lama bila masuk ke dalam tubuh manusia dapat  menurunkan  netrofil  dan    merusak  sel epithelial  pada  bronki  manusia.  Gas  NO 2 yang terlepas  ke  udara  dan  bila  terus  menerus memajani  lingkungan  dan  pekerja  dapat menurunkan fungsi paru dan hal ini bersesuaian  dengan  pendapat  Thomas  and Rhoades  (1999)  bahwa  pajanan  gas  NO 2 yang memajani  lingkungan  kerja  walaupun  dalam
dosis  yang  rendah  mampu  menyebabkan cedera paru (2, 6, 7, 8, 9, 10).
Hasil analisis jenis polutan lainnya dalam penelitian  ini  yaitu gas  NO 2 yang  hasil ukurnya masih  di  bawah  NAB  yang  telah    ditentukan tetapi  dampaknya  terdapat  hubungan  yang signifikan dengan  gangguan kesehatan pekerja logam.  Hal  seperti  ini  berhubungan  dengan karakteristik atau sifat dari polutan NO 2 ini yang sangat mudah bereaksi dengan zat lainnya, hal ini bersesuaian pendapat  Tjokrokusumo  (1999) sifat  dari  gas  NO 2 ini  mudah    larut  dalam  air dengan  kecepatan  rendah,  karena  itu  akan meresap  pada  saluran  pernapasan  bagian bawah  yakni  dapat  menembus  saluran  napas dan  alveoli  dan  gas  NO 2 adalah  gas  oksidan yang  menyebabkan  inflamasi  pada  epitel dengan  cara  membentuk  oksidan  toksik  dan sebagai mediator inflamasi dan juga bersesuaian  dengan  penjelasan  WHO  (2000) bahwa  dua  zat  atau  lebih  yang  diberikan  atau terlepas  secara  bersamaan  dapat  bersifat sinergi  atau  toksikan  saling  menguatkan  efek toksik  dan  efek  toksik  yang  dihasilkan  lebih besar dari efek total yang diberikan zat kimia itu sendiri (1,11).
Hal  lainnya  dalam  penelitian  ini  yang menarik  adalah  factor  alergis  dari  pekerja logam  besi  ini,  karena  walaupun  kadar  polutan maih  jauh  di  bawah  NAB  akan  mampu menyebabkan  kelaianan  terhadap  kesehatan. Pajanan  singkat  dari  NO 2 dapat  memperburuk penyakit-penyakit  alergis  dari  hewan  coba (tikus)  (12).  Nitrogen  Dioksida  (NO 2 )  banyak mempunyai sensorik sehingga mampu merangsang  ujung  saraf  ditenggorokkan  atau mata  sehingga  terasa  panas,  gatal-gatal  dan kadang-kadang mata berair. NO 2 juga memberikan  efek  iritasi  pada  saluran  nafas bagian dalam. Nitrogen Dioksida (NO 2 ) terbentuk  selama  pembakaran,  misalnya  hasil pembakaran  dari  tungku  perapian,  mesin kendaraan bermotor dan pembangkit listrik, dan hampir  semua  NO 2 berasal  dari  pembakaran dibuang  sebagai  nitrogen  monoksida  dan secara  bertahap  melalui  reaksi maka  terbentuk NO 2 di udara terbuka (13). Gas NO 2 ini bersifat iritan  bila  tercampur  dengan  hasil  pembakaran bensin  yang  menghasilkan  hidrokarbon  alifatik (14). NO 2 sebagian terlarut dalam lendir saluran pernapasan  bagian  atas.  Ketika  NO 2 terhisap maka  gas  ini  menyebar  ke  seluruh  tubuh. Penyerapan  terjadi  dalam  paru-paru  dalam bentuk asam nitrat atau garamnya, seperti yang terlihat  dalam  urine  yang  banyak  adalah terbentuk  nitrit  atau  nitrat  (15).  Nitrogen Dioksida  jika  bereaksi  atau  berikata  dengan ozon  pada  udara  terbuka,  maka  dapat menimbulkan  reaksi  berantai  dengan  zat lainnya, sehingga bisa menyebabkan aditif atau

## 9
Jurnal Berkala Kesehatan, Vol. 1, No. 1, November 2015: 5-12
efek sinergis, misal dengan SO 2 adanya infeksi bakteri.  data  menunjukan  bahwa  dosis  efektif untuk dapat menyebabkan iritasi paru dinyatakan  dalam  pajanan  per  menit  atau sebagai total pajanan (16).
Nitrogen Dioksida
dan Nitrogen Monoksida adalah radikal bebas dapat bereaksi di  dalam  sel  akibat  reaksi  lipid  peroksidase. dalam mekanisme otot-otot saluran pernapasan bagian  dalam  mampu  terjadi  kontriksi  atau broncokontriction yang menyebabkan terjadinya hambatan keluar masuk udara ke dalam bagian saluran  pernapasan  termasuk  paru-paru.  Efek spesifik  dari  pajanan  NO 2 pada  penelitian hewan coba, kultur jaringan dan sel, maka NO 2 dapat menyebabkan perubahan sistem biokimiawi dalam tubuh terutama pada pajanan dalam  konsentrasi  yang  tinggi  dan  terus menerus  dalam  waktu  yang  lama.  Efek  yang terjadi  terutama  kerusakan  sub  seluler,  hal  ini karena  sintesis  fosfolipid  pada  paru  yang mungkin  akan  terganggu  dengan  adanya  lipid peroksidasi setelah terpajan.
Hasil  analisis  polutan/gas  CO  dalam  hal penelitian ini berpengaruh didalam peningkatan kadar IgE total dan IgG total pada perajin  logam  karena  kemungkinan  bersifat sinergi  atau  aditif  serta  akumulatif  di  dalam tubuh dan hal ini bersesuaian dengan pendapat Zarkower dan  Morges, (1997) efek  yang paling umum atau paling menonjol akibat terpajan gas CO  adalah  penurunan  sel  pembentuk  antibodi dan  hal  ini  merupakan  pintu  masuk  utama untuk  terjadi  kelainan  atau  terjadinya  reaksi tubuh  termasuk  alergi  dan  infeksi  paru  dan saluran pernapasan (17).
Fenomena lainnya dari analisis penelitian ini adalah terdapatnya Berbagai polutan seperti partikel dari  uap besi dan unsur DEP terutama PAH  sampai  masuk  ke  dalam  paru  perajin logam,  maka  memicu  reaksi  alergi  dan menyebabkan  berbagai  infeksi,  kemudian  di dalam paru-paru partikel yang berasal dari DEP mempunyai  efek racun  sehingga  memperburuk penyakit pernapasan yang sudah ada sebelumnya, terutama bronkitis, PPOK, terjadinya  reaksi  fibrosis  dan  zat  yang  sangat reaktif, toksik serta mempunyai potensi fibrogenik  (18,  19)  dan  mampu  menyebabkan inflamasi dan peningkatan permeabilitas mukosa  serta  peningkatan  endotoksin  yang merupakan sumber bakteri  (20, 21,22,23). Uap besi  yang  diterima  pekerja  dalam  waktu  yang lama  dan  terus  menerus  dapat  menyebabkan terjadinya perubahan sel dan berakibat terjadinya  genotoksik  dan  hal  ini  bersesuaian dengan  pendapat  Costa et  al .  (1993)  bahwa pekerja  yang  selalu  terpajan  dengan  uap  besi mempunyai  kandungan  DNA protein  cross  link yang  berlebih  akibat  dari  lintas  pajanan  yang
menghubungkan  antar  agen  dan  mempunyai potensi  efek  sebagai  genotoksik  (24).    Logam partikel  seperti  mangan  dan  tembaga  yang masuk  ke  dalam  tubuh  di  simpan  dalam mukosa hidung dan diangkut ke otak yang akan bersifat  neurotoksisitas  (25).  Adanya  korelasi positif antara konsentrasi  NO 2 di udara  dengan peningkatan kadar IgG.
Hasil  ukur  polutan  lainnya  yaitu  debu besi dan uap besi, bahwa partikel besi dan uap besi  mampu  berinteraksi  dengan  alergen  di mukosa hidung. Hal ini diperkuat oleh berbagai penelitian  ahli  yang  menyatakan  partikel  besi dan  uap  besi  mampu    berinteraksi  dengan alergen  di  mukosa  hidung  sebagai  pencetus terjadinya alergi karena mengarah pada isotype vivo beralih  ke  IgE  dan  mampu  membuat sensitisasi  ke  alergen  baru  (26,  27,28).  Reaksi alergi  dan  hipereaktivitas  radang  pada  saluran napas  dari  model  hewan  telah  menunjukkan bahwa  produksi  antibodi  alergi  meningkat  dan terjadi  respon  generasi  Th 2 yang  dihasilkan oleh  interaksi  antara  alergen  dan  polutan  juga dapat  mengakibatkan  efek  alergi  pada  saluran pernapasan  akibat  kerja  (27,  28,  29,  30,  31). Polusi  udara  yang  mengandung  partikulat seperti  uap  besi  dan  debu  besi  termasuk partikel lainnya seperti Diesel Exhaust Particles (DEP) beserta senyawanya, mampu mempotensiasi proses peradangan kronis serta respon  terhadap  gejala  akut  pada  saluran pernapasan dan menyebabkan induksi apoptosis  melalui  generasi Reactive  Oxygen Radical (ROR)  yang  menyebabkan  kehilangan permukaan  membran  asimetri  dan  kerusakan DNA,  terjadi  dermatitis  atau  alergi  kulit  lainnya akibat  terpajan  uap  besi  dan  dapat  memicu trigger /pencetus  yang  kronik  walaupun  bersifat ringan, terjadinya peradangan di paru-paru dan menunjukkan  peningkatkan tumuorigenesis , dapat  mempengaruhi  produksi  IgE  (3,  32,  33). Secara  spesifik  ditemukan  sel  hiperplasia setelah  intratrakeal  atau  respon  inhalasi menunjukkan  efek  yang  membantu  pada produksi IgE (4, 6, 27, 28, 30, 34, 35, 36).
Terjadinya  penurunan  fungsi  paru  dan abnormalisasi  respon  imun  (IgE  total  dan  IgG total)  serum  perajin  logam  dalam  penelitian  ini dengan  adanya  berbagai  polutan  di  udara, membuktikan  hipotesa  bahwa  apabila  kita mengukur  dan  menganalisis  berbagai  polutan di  lingkungan  kerja  selama  ini  yang  dengan hasil ukur zat/polutan tunggal dan dihubungkan dengan  Nilai  Ambang  Batas  (NAB)  baik  di udara  bebas  maupun  kadar  polutan  di  dalam tubuh dengan menggunakan alat ukur spirometer,  hal  demikian  perlu dikoreksi kembali,  sebab  polutan  yang  terdapat  di lingkungan  kerja  mudah  sekali  bereaksi  atau berikatan  dengan  zat/molekul  lainnya  dan
sudah  tentu  berhubungan  pula  dengan  kondisi lingkungan  dimana  berbagai  polutan  tersebut berada  seperti  suhu  yang  panas,  kelembaban yang  meningkat,  adanya  bising  dan  getaran serta  berhubungan  pula  dengan  sifat  atau karakteristik  dari  masing-masing  polutan  itu sendiri  yaitu bersifat sinergi, aditif, independen, antagonis  (1)  serta  berakumulatif  baik  di lingkungan  kerja  maupun  di  dalam  tubuh  (2,7), oleh  sebab  itu  bahwa  untuk  mengukur  polutan udara  tidak  cukup  jika  hanya  dinilai  dengan Nilai Ambang Batas (NAB) berdasarkan bentuk polutan  itu  sendiri,  tetapi  juga  harus  dinilai berdasarkan  ikatan  dari  berbagai  reaksi  kimia dan  hal  ini  yang  membedakan  dengan penelitian-penelitian yang sudah ada. Mengingat  bahwa  apabila  dua  zat  atau  lebih terlepas  ke  udara  secara  bersamaan  maka akan  tercipta  berbagai  reaksi  kimia  tersebut  di udara  dan  juga  sangat  sulit  memprediksi terhadap kelainan  atau kerusakan dalam tubuh manusia bila terpajan berbagai polutan walaupun  zat  tersebut  berada  jauh  di  bawah Nilai  Ambang  Batas  (NAB)  yang  ditentukan oleh  Pemerintah  suatu  Negara,  termasuk Pemerintah RI. Dalam hal ini sangat bermanfaat  bagi  Pemangku  Kepentingan  agar tidak  salah  dalam  memberikan  suatu  penilaian dan  kesimpulan  dalam  menentukan  kebijakan ( treatment ) dalam pengelolaan kualitas lingkungan kerja.
Untuk
mengantisipasi berbagai gangguan  di  lingkungan  kerja  akibat  dari berbagai polutan hendaknya berhati-hati didalam  memberikan  sebuah  kesimpulan  hasil dari  pengukuran  kualitas  udara  di  lingkungan kerja  terutama  bila  hasil  pengukuran  berbagai polutan/zat masih di bawah Nilai Ambang Batas (NAB) yang diberlakukan suatu Negara termasuk Pemerintah Republik Indonesia dalam  hal  ini  Peraturan  yang  masih  berlaku adalah  SE  Menaker  RI  Nomor.  01/Men/1997, karena  sekecil  apapun  zat/molekul  yang terlepas  ke  lingkungan  kerja  tidak  menjamin lingkungan  kerja  tersebut  termasuk  pekerja menjadi aman ( safe ), terutama yang berhubungan  dengan  status  imun  seseorang atau  yang  berhubungan  dengan  sifat  atau karateristik dari polutan/zat tersebut (37).

## 4.  PENUTUP
Polutan  yang  terlepas  ke  udara  secara bersamaan  setelah  dilakukan  pengukuran  satu persatu kadar polutan tersebut walaupun masih jauh  berada  di  bawah  Nilai  Ambang  Batas (NAB)  maka  tidak  menjamin  terciptanya lingkungan kerja menjadi aman ( safe ) termasuk para  pekerja,  sehingga diperlukan alat  ukur, analisis  laboratorium  dan  standar  yang  baru
terhadap hasil reaksi berbagai zat kimia/polutan di udara terbuka.

## UCAPAN TERIMA KASIH
Saya  sampaikan  terima  kasih  kepada yang  saya  hormati  dan  saya  banggakan seluruh  guru  dan  dosen  saya,  sejak  saya Sekolah Dasar sampai menyelesaikan Pendidikan  Doktoral  di  Fakultas  Kedokteran UGM Yogyakarta. Saya ucapkan banyak terima kasih  kepada  orang-orang  terdekat  saya,  yaitu kedua  orang  tua  dan  mertua,  istri  dan  putra- putri  saya.  Kesempatan  ini  saya  sampaikan kepada Rektor dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas  Lambung  Mangkurat  Kalimantan Selatan,  saya  sampaikan  terima  kasih  kepada seluruh  staff  Program  Studi  Magister  Ilmu Kesehatan  Masyarakat  FK  Unlam,  khususnya Maman  Saputra,  SKM,  Melan  Sari,  S.Kom  dan Hilmiyati, SST. Saya juga banyak mengucapkan  terima  kasih  kepada  pimpinan dan  tim  editor  Jurnal  Berkala  Kesehatan  atas kerjasamanya dalam publikasi artikel ini.

## DAFTAR PUSTAKA
1.  WHO. Hazardous Chemicals in Human and Environmental Health. Publisher The International  Programme  on  Chemical Safety.  WHO.  Geneva  27.  Swizerland. 2000.
2. Devalia,  JL.,  Rusznak,  C.,  Herdman,  MJ., Trigg,  CJ.,  Davies,  RJ  and  Tarraf,  H. Effects  of  NO 2 and  SO 2 on  Airway Response  of  Mild  Asthmatic  Patients  to Allergen  Inhalation. Am  J  Respir  Cell  Mol Biol. 1994. 321-157 .
3.  Knox, RB., Suphioglu, C., Taylor, P., Desai, R., Watson, HC and Peng, JL. Major Grass Pollen  Allergen  Lolp-1  Binds  to  Diesel Exhaust  Particles:  Implications  for  Asthma and  Air  Pollution. J  Clin  Exp  Allergy. 1997. 27;246-51.
4.  Kobayashi,  T  and  Ito,  T.  Diesel  Exhaust Particulates  Induce  Nasal  and  Mucosal Hyperresponsiveness  to  Inhaled  Histamine Aerosol. J  Fundam  Appl  Toxicol. 1995. 27;195-202.
5.  Mukono,  H.J. Toksikologi  Lingkungan. Airlangga  University  Press.  Surabaya. 2005.
6.  Sagai,  M.,  Furuyama,  A  and  Ichinose,  T. Biological Effects of Diesel Exhaust Particles  Pathogenesis  of  Asthma  Like Symptoms in Mice. J Free  Radic Biol  Med . 1996. 21;199-209.
7.  Devalia, JL., Rusznak, C., Herdman, MJ., T rigg,  CJ.,  Davies,  RJ  and Tarraf, H.  Effect of  Nitrogen  Dioxide  on  Synthesis  of Inflammatory  Cytokines  Expressed  by

## 11
Jurnal Berkala Kesehatan, Vol. 1, No. 1, November 2015 : 5-12
Human Bronchial Epithelial Cells and Vitro. Am J Respir Cell Mol Biol. 1995. 271-8 .
8.  Blomberg,  A.,  Krishna,  MT.,  Helleday,  R., Derberg,  M.,  Ledin,  MC.,  Kelly,  FJ.,  Frew, AJ.,  Holgate,  ST  and  Sandstram,  T.
Persistence Air Inflammation but Accommodated Antioxidant and Lung
Function  Responses  After  Repeated  Daily Exposure  to  Nitrogen  Dioxide. Am  J  Resp and  Crit  Care  Med .  1999.  Vol.  159.  No:  2. 536-534.
9.  Matthew,  E.P.,  Rebbeca,  L.,  Persinger., Charles,  G.,  Irvin.,  Kelly,  J.,  Butnor  and Douglas,  J.  NO 2 Enhances  Allergic  Airway Inflammation  and  Hyperresponsiveness  in The  Mouse. Am  J  Physiol  Lung  Cell  Mol Physiol . 2005. 290(1);L144-52.
10.  Devalia,  JL.,  Bayram,  H.,  Abdel  Aziz,  MM., Sapsford,  RJ  and  Davies,  RJ.  Differences between  Cytokine  Release  from  Bronchial Epithelial  Cells  of  Asthmatic  Patients  and Non Asthmatic Subjects: Effect of Exposure to  Diesel  Exhaust  Particles. J  Int  Arch Allergy Immunol . 1999. 118(2-4);437-9. 11.  Tjokrokusumo. Pengantar Enjiniring Lingkungan .    Penerbit  Andi.  Yogyakarta. 1999.
12.  Proust, B., Ghislaine, L., Frank, R., Maryse, M., Anthony, L and Boris, V. B. Interference of  a  Short  Term  Exposure  to  NO 2 with Allergic  Airways  Responses  to  Allergic Challenges  in  BALB/c  Mice. J  Mediators Inflamm. 2002. 11(4);251-260.
13.  Lindvall,  T.,  Mueller,  PK  and  Wright,  R. Response  of  Rat  Lung  Must  Cells  to Nitrogen  Dioxide  Inhalation. J  Air  Pollut Control Assoc. 1997. 17;33-35.
14.  Camner,  P  and  Ewetz,  L.  Healt  Risks Resulting  From  Exposure  to  Motor  Vehicle Exhaust. J Med . 1983. 329;281-5.
15.  Svorcova,  S  and  Kaut,  V.  The  Arterio- Venous  Differences  in  the  Nitrite  and Nitrate  Ion  Concentrations  After  Nitrogen Oxides Inhalation. J Cesk Hyg. 1971.16;71- 76.
16.  Colluci, AV. Pulmonary Dose/Effect Relationships  in  Ozone  Exposure. J  Occup Med Toxicol. 1983. 9;20-30.
17.  Zarkower  and  Morges,  W.  Infection  and Immunity. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997. 42;132-152.
18.  Kelleher, P., Pacheco, K and Newman, L.S. Inorganic  Dust  Pneumonias:  The  Metal- Related  Parenchymal  Disorders. J  Environ Health Persp . 2000. 108(Suppl 4);685-696.
19.  Andre,  E.N.,  Diaz-Sanchez,  D.,  David, Ng., Timothy, H and  Saxon, A.  Enhancement of Allergic  Inflammation  by  the  Interaction between  Diesel  Exhaust  Particles  and  the
Immune  System. J  Allergy  Clin  Immunol. 1998. 102;539-554.
20.  Diaz-Sanchez,  D.  Pollution  and  The Immune  Response:  Atopic  Diseases-are We  Too  Dirty  or  Too  Clean?. J  Immunol. 2000 a . 101;11-18.
21.  Becker,  AB.  Is  Primary  Prevention  of Asthma Possible?. J Dawsons of Pall Mall. 1996. 5;45A-9A.
22. Bonner,  JC.,  Lindroos,  PM.,  Rice,  TM., Moomaw, CR and Morgan, DL. Induction of PDGF  Receptor  a  in  Rat  Myofibroblast During Pulmonary Fibrogenesis in Vivo. Am J Physiol. 1998. 274;L72 –80 .
23.  Terada,  N.,  Hamano,  N.,  Maesako,  KL., Hiruma, K., Hohki, G., Suzuki, T., Ishikawa, K  and  Konno,  A.  Diesel  Exhaust  Particles Upregulate Histamine Receptor mRNA and Increase  Histamine-induced  IL-8  and    GM- CSF  Production  in  Nasal  Epithelial  Cells and  Endothelial  Cells. J  Clin  Exp  Allergy. 1999. 29(1);52-9.
24.  Costa,  M.,  Zhitkovich,  A  and  Toniolo,  P. DNA    Protein  Cross-Link  in  Welders: Mulecullar  Implications. J  Cancer  Res. 1993. 1;53(3);460-3.
25.  Erikson,  KM.,  Dorman,  DC.,  Lash,  LH., Dobson,  AW  and  Aschner,  M.  Airborne Manganese  Exposure  Differentially  Affects and  Points  of  Oxidative  Stress  in  an  Age and  Sex  Dependent  Manner. J  Occup Environ Med . 2004. 78;432-51.
26.  Diaz-Sanchez,  D.  The  Role  of  Diesel Exhaust  Particles  and  Their  Associated Polyaromatic Hydrocarbons in the Induction of  Allergic  Airway  Disease. J  Allergy  Clin Immunol. 1997 a . 144;1177 –1187.
27.  Ichinose,  T.,  Takano,  H.,  Miyabara,  Y., Yanagisawa, R and Sagai, M. Murine Strain Differences  in  Allergic  Airway  Inflammation and  Immunoglobulin  Production  by  a Combination of Antigen and Diesel Exhaust Particles. J Toxicol . 1997. 122(3);138-92.
28.  Heo, Y., Saxon, A and Hankinson, O. Effect of  Diesel  Exhaust  Particles  and  Their Components  on  the  Allergen-Specific  IgE and IgG Response in Mice. J Toxicol . 2001. 159;143 –158.
29.  Yanagisawa,  R.,  Takano,  H.,  Ichinose,  T., Yamaki,  K.,  Ken,  I.I.,  Sadakane,  K  and Yoshikawa,  T.  Components  of  Diesel Exhaust Particles Differentially Affect Th1/Th2  Response  in  a  Murine  Model  of Allergic  Airway  Inflammation. J  Clin  Exp Allergy. 2006. 36(3);386-95.
30.  Miyabara, Y., Takano, H., Ichinose, T., Lim, BH  and  Sagai,  M.  Diesel  Exhaust  Particles Enhances Allergic Airway Inflammation and Hyperresponsiveness in Mice. Am J Respir Crit  Care  Med. 1998.  157(4  Pt  1);1138-44.
31.  Ohta,  K.,  Yamashita,  N.,  Tajima,  M., Miyasaka,  T.,  Nakano,  J.,  Nakajima,  M., Ishii,  A.,  Horiuchi,  T.,  Mano,  K  and Miyamoto,  T.  Diesel  Exhaust  Particulate Induces  Airway  Hyperresponsiveness  in  a Murine Model: Essential Role of GM-CSF. J Allergy  Clin    Immunol. 1999.  104(5);1024- 30.
32.  Muranaka,  M.,  Suzuki,  T.,  Koizumi,  K., Takafuji,  S.,  Miyamoto,  T  and  Ikemori,  R. Adjuvant Activity of Diesel Exhaust Particulates  for  The  Production  of  IgE Antibody  in  Mice. J  Allergy  Clin  Immunol . 1986. 77;616-23.
33.  Suzuki,  T  and  Kanoh,  T.  The  Adjuvant Activity of Pyrene  in Diesel Exhaust on IgE Antibody  Production  In  Mice. J  Allergy . 1993. 42;963-8.
34.  Kobayashi,  T.,  Ikeue,  T.,  Ito,  T.,  Ikeda,  A., Murakami,  M  and  Kato,  A.  Short  Term Exposure  to  Diesel  Exhaust  Induces  Nasal Mucosal Hyperresponsiveness to Histamine in  Guinea  Pigs. J  Fundam  Appl  Toxicol.
1997. 38;166-72.
35.  Tenkate,  TD.  Occupational  Exposure  to Ultraviolet Radiation: A Health Risk Assessment. J  Rev  Environ    Health .  1999. 14;187-209.
36.  SK  Menaker,  No.  01/Men/1997 Tentang Nilai  Ambang  Batas  Faktor  Kimia  di  Udara Lingkungan Kerja . Diterbitkan oleh Sekretariat Negara RI. Jakarta. 1997.
37.  Erhabor,  GE.,  Fatusis  and  Obembe,  OB. Pulmonary  Functions  in  ARC-Welders  in East. J    Afr  Med. 78(9);461-4.  2001.