Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi Husada https://akper-sandikarsa.e-journal.id/JIKSH Vol 10,  No, 2, Desember 2019, pp; 85-89 p-ISSN: 2354-6093 dan e-ISSN: 2654-4563 DOI: 10.35816/jiskh.v10i2.115
LITERATURE REVIEW

## Pengaruh Asupan Asam Folat Terhadap Kejadian Preeklamsi
Effects of Folic Acid Intake on Preeclampsia
Lazulfa Inda Lestari
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
Artikel info
Artikel history: Received; 30 November 2019
Revised; 02 Desember 2019 Accepted; 05 Desember 2019

## Abstract
Preeclampsia is one of the three highest factors in the death of a pregnant  woman.  WHO  data  states  that  585,000  women  die annually  during  pregnancy  or  childbirth  and  more  than  half (58.1%)  are  caused  by  preeclampsia  and  eclampsia.  There  is  a triad  of  symptoms  of  preeclampsia  namely,  proteinuria,  edema, and  hypertension.  Although  the  cause  of  preeclampsia  is  still unknown,  the  initial  stage  of  pathogenesis  begins  with  an abnormal placenta due to nutrition. One nutrient that plays a role is  folic  acid.  In  pregnant  women  who  experience  preeclampsia, their folic acid levels are very low and their homocysteine is very high.  The  recommended  intake  of  folic  acid  for  pregnant  and lactating  women,  is  0.4  mg  /  day  due  to  folic  acid  deficiency resulting  in  preeclampsia  suffering  from  maternal  hypertension, proteinuria, kidney damage, and increased fetal death. Folic acid can  be  found  in  fresh  fruit,  yeast,  liver,  green  leaves,  and mushrooms.  Folic  acid  acts  as  a  metal donor  in  the  remetilation reaction  of  homocysteine  metabolism.  If  folic  acid  deficiency occurs,  there  will  be  no  change  in  homocysteine  to  methionine which ends in hyperhomocysteinemia.

## Abstrak
Preeklamsi  merupakan  satu  dari  tiga  faktor  tertinggi  kematian ibu hamil. Data WHO menyatakan bahwa 585.000 ibu meninggal per  tahunnya  ketika  hamil  atau  bersalin  dan  lebih  dari setengahnya  (58,1%)  diakibatkan  oleh  preeklamsi  dan  eklamsi. Terdapat trias dari gejala preeklamsi yaitu,  proteinuria,  edema, dan hipertensi. Meskipun masih belum dapat diketahui penyebab preeklamsi,      namun  tahap  awal  pathogenesis  dimulai  dengan plasenta  yang  abnormal  akibat  nutrisi.  Salah  satu  nutrisi  yang berperan  adalah  asam  folat.  Pada  ibu  hamil  yang  mengalami preeklamsi,  kadar  asam  folat  yang  dimiliki  sangat  rendah  dan homosistein  yang dimiliki  sangat  tinggi.  Asupan  asam  folat yang dianjurkan  untuk  ibu  hamil  dan  menyusui,  adalah  0,4  mg/hari Akibat    kekurangan    asam    folat    mengakibatkan    penderita preeklamsi  mengalami  hipertensi  maternal,  proteinuria,
kerusakan ginjal,   serta   peningkatan   kematian   fetus.   Asam folat      bisa  didapatkan  dalam  buah  segar,  ragi,  hati,  daun  hijau, dan  jamur.  Asam  folat  bertindak  sebagai  donor  metal  dalam reaksi  remetilasi  pada  metabolism  homosistein.  Bila  terjadi kekurangan asam folat, tidak akan terjadi perubahan homosistein menjadi metionin yang berakhir pada hiperhomosisteinemia Keywords: Preeklamsi;
Asam folat; Homosistein;
Coresponden author:
Email: lazulfainda29@gmail.com
artikel dengan   akses terbuka dibawah lisensi CC BY -4.0

## PENDAHULUAN
Masalah  terbesar  negara  berkembang  adalah  morbiditas  serta  mortalitas  pada  wanita  hamil dan  bersalin  (Kartini,  Fratidhina  Y,  2019).  Data  WHO  menyatakan  bahwa  585.000  ibu meninggal  per tahunnya  ketika  hamil    atau    bersalin    dan    lebih    dari    setengahnya    (58,1%) diakibatkan    oleh    preeklamsi    dan  preklamsi  (Lestariningsih,  2019).  Berdasarkan  data Departemen  Kesehatan  RI  (Depkes  RI),  preeklamsi  terjadi  3-10%  frekuensi  kehamilan. Terdapat tiga faktor tertinggi kematian ibu, yaitu pendarahan (28%), toksemia (24%), dan dan infeksi  (11%).  Dan  preeklamsi  merupakan  salah  satu  kejadian  dari  toksemia  yang  mana  bila preeklamsi tidak ditangani dengan serius akan menjadi menjadi lebih parah dan terjadi eklamsi (Dewi VK, 2014).
Terdapat  trias  dari  gejala  preeklamsi  yaitu,  proteinuria,  edema,  dan  hipertensi.  Kejadian  ini masih  belum  dapat diketahui  etiologi  serta  patofisiologinya  akan tetapi  terdapat  kesepatakan bahwa  terdapat  tiga  keadaan  penting  yang  dapat  ditemukan  seperti  iskemia  plasenta, hipertensi,  dan  DIC  (Disseminated  Intravascular  Coagulation).4  Meskipun  masih  belum  dapat diketahui penyebab  preeklamsi,  namun  tahap  1  patogenesis  dimulai  dengan  plasenta  yang abnormal akibat  nutrisi.  Salah  satu  nutrisi  yang  berperan  adalah  asam  folat  yang  berfungsi untuk  biosintesis  DNA  dan  RNA,  metabolisme  homosistein,  fungsi  enzimatik,  serta  proses diferensiasi(Malahayati I, 2016).
Pada keadaan normal, plasentasi memerlukan invasi trofoblas ekstravilus sempurna ke dalam arteri      spiralis    uterus    ibu.      Terjadi      perubahan      arteri      spiralis      yang      memungkinkan mudahnya  pengiriman  sejumlah  besar  darah  ke  ruangan  intervilus.  Ketika  kehamilan  8-12 minggu,  sumbatan  trofoblas  berakumulasi  pada  arteri  spiralis  yang  mengakibatkan  rusaknya sel  endotel,  invasi  serta  terjadi  modifikasi  lapisan  tunika  muskularis  media.  Hal  tersebut berakibat  pada  terjadinya  stress  oksidatif.  Untuk  mengurangi  stress  oksidatif,  asam  folat berperan  penting  dalam  menangkap  radikal  bebas  dan  meningkatkan  bioavilabilitas  nitrat oksida.(Malahayati I, 2016).Namun  pada  ibu  hamil  yang  mengalami  preeklamsi,  kadar  asam folat    yang    dimiliki  sangat  rendah  dan  homosistein  yang  dimiliki  sangat  tinggi.  Hal  tersebut menyebabkan  penderita  preeklamsi  mengalami  hipertensi  maternal,  proteinuria,  kerusakan ginjal, serta peningkatan kematian fetus (Yusuf A, 2015)

## Hasil Dan Pembahasan
Preeklamsi  merupakan  seuatu  sindrom  yang  khas  pada  kehamilan  dengan  tanda-tanda hipertensi  di  mana  didapatkan  adanya  kenaikan  tekanan  darah  sistolik  ≥  140  mmHg  atau kenaikan ≥ 30 mmHg dari sebelum hamil atau kenaikan diastolik ≥ 90 mmhg atau kenaikan ≥ 15 mmHg dari sebelum hamil. Selain hipertensi, ditemukan juga proteinuria dengan kadar protein urin 300 mg per 24 jam atau 30 mg/dk (1+pada dipstick) dalam sampel urin acak dan edema. Serta  sering  juga  disertai  gangguan  pada  berbagai  sistem  organ,  dan  biasanya  terjadi  pada primigravida. Penyakit ini sering dideteksi pada triwulan ke-3 kehamilan dan berkemungkinan bertambah  parah  seiring  tuanya  usia  kehamilan.  Kejadian  preeklamsi  belum  dapat  diketahui, namun  terdapat  beberapa  faktor  predisposisi  seperti  kehamilan  ganda,  diabetes  mellitus, riwayat  hipertensi  ibu,  molahidatidosa,  obesitas,  sosial  ekonomi  rendah,  primigravida  (muda: usia < 20 tahun dan tua: usia > 35 tahun)(Jayani DD, 2013).
Negara  berkembang  memiliki  angka  insidensi  preeklamsi  lebih  tinggi  dibanding  negara  maju. Karena    negara  maju    memiliki    perawatan  prenatalnya    lebih    baik.    Kejadian    preeklamsi dipengaruhi faktor genetik, ras, paritas, serta lingkungan. Faktor lain yang mempengaruhi dalam kejadian  preeklamsi  adalah  usia,  dan  riwayat  hipertensi.  Menurut  sebuah  studi,  riwayat hipertensi  merupakan  faktor  yang  paling  beresiko  terhadap  kejadian  preeklamsi.  Sangat berbahaya bila ibu hamil mengalami preeklamsi karena dapat berdampak langsung kepada janin yaitu terjadi berat badan lahir rendah (BBLR) karena terjadi spasmus anteriol spinalis deciduas menurun aliran darah ke plasenta yang berakibat gangguan fungsi plasenta. Kerusakan plasenta dapat  berakibat  hipoksia  janin,  keterbatasan  pertumbuhan  intrauterine  (IUGR)  dan  kematian dalam kandungan. Selain berdampak buruk pada bayi, ibu hamil pun dapat mengalami kejadian cukup  serius  seperti  solusio  plasenta,  abruption  plasenta,  hipofibrinogemia,  hemolysis, perdarahan otak, kerusakan pembuluh kapiler, kebutaan, edema paru, nekrosis hati, kerusakan jantung.  Dan  bila  preeklamsi  semakin  memburuk  akan  terjadi  eklamsi,  dan  komplikasi terburuknya adalah kematian pada ibu (Dwikanthi R, 2015).
Menurut  sebuah  studi,  kejadian  preeklamsi  berkaitan  dengan  defisiensi  asam  folat(Yusuf A, 2015).  Asam  folat  memiliki  fungsi  penting  dalam  patogenesis  preeklamsi  karena  asam  folat berperan  dalam  metabolisme  homosistein.  Defisiensi  asam  folat  terbukti  menyebabkan tingginya  kadar  homosistein,  dinyatakan  bahwa  hamper  dua  per  tiga  kasus hiperhomosisteinemia  disebabkan  defisiensi  vitamin  B12  dan  B5.  Homosostein  merupakan asam  amino  yang  mengandung  sulfur.  Terdapat  bukti  eksperimental  yang  meghasilkan kesimpulan bahwa kelebihan homosistein menyebabkan  terjadinya  kerusakan  endotel  karena terjadi  proses  otooksidasi  yang menghasilkan gugus oksigen reaktif yaitu superperoksida dan hydrogen peroksida (Jayakusuma AAN dkk, 2007).
Asam  folat  berasal  dari  Bahasa  Latin  yang  berarti  daun,  merupakan  bagian  dari  vitamin  B kompleks yang bisa didapatkan dalam buah segar, ragi, hati, daun hijau, dan jamur. Asam folat disebut juga folacin/liver lactobacillus cosil factor/factor u dan factor R atau vitamin B11. Asam folat bertindak sebagai donor metal dalam reaksi remetilasi pada metabolism homosistein. Bila terjadi kekurangan asam folat, tidak akan terjadi perubahan homosistein menjadi metionin yang berakhir pada hiperhomosisteinemia (Hanafiah TM, 2007).
Asupan  asam folat  3,1  mg/kgbb/hari  dapat  memenuhi  angka kecukupan  gizi  yang dianjurkan, sedangkan  untuk  ibu  hamil  dan  menyusui,  asupan  asam  folat  yang  dianjurkan adalah 0,4
mg/hari. Dalam tubuh, poliglutamat merupakan bentuk dari asam folat kemudian di absorpsi di duodenum  dan  jejunum.  Setelah  itu,  asam  folat  yang  telah  diabsorpsi  di  angkut  ke  hati  dan sumsum  tulang.  Dan  diekskresikan  melalui  empedu  dan  urin.  Meskipun  asam  folat  dengan mudah  didapat,  namun  ada  beberapa  hal  yang  membuat  seseorang  kekurangan  asam  folat seperti peningkatan kebutuhan pada ibu hamil dan laktasi, akibat obat-obatan, defisiensi enzim, diet yang inadekuat, serta penggunaan alcohol (Tangkilisan HA, 2002).
Kekurangan  asam  folat  dapat  mengakibatkan  anemia  megaoblastik  (anemia  pernisiosa). Cadangan asam folat dalam tubuh sangat sedikit 5-10 µg dan kebutuhan akan asam folat sampai 50-100 µg/hari pada wanita normal dan 300-400 µg/hari pada wanita hamil satu anak namun bila   hamil   kembar,   asupan   asam   folat   lebih   tinggi   lagi.   Asam   folat   berfungsi   dalam perkembangan janin, organ serta pembelahan sel. Beberapa hal penyebab dari kekurangan asam folat, yaitu diet rendah folat sakit berat, kekurangan vitamin C, muntah pada ibu hamil, anemia hemolitik, pemakaian obat-obatan antikonvulsan, serta alcohol (Hanafiah TM, 2007).
Gejala  yang  didapatkan  bila  kekurangan  asam  folat  adalah  lesu,  lemas,  susah  bernafas,  edem, nafsu  makan  menurun,  depresi  serta  mual.  Terkadang  didapatkan  glossitis,  diare,  dan  pucat. Adapun  dijumpai  kasus  malnutrisi.  Pada  pemeriksaan  laboratorium,  kekurangan  asam  folat didapatkan  Hb  rendah  yaitu  4-6  gm/100ml,  eritrosit  2  juta/mm3,  terdapat  leukosit  perifer dominan  berbentuk  segmen,  ketika  mengaspirasi  sumsum  tulang  crista  illiaka  didapatkan sumsum  tulang  hiperplastik/megaloblastik.  Bila  keadaaan  bergeser  ke  arah  komplikasi  akan terjadi infeksi sekunder, perdarahan, kematian janin dalam Rahim, dan kematian ibu. Selain itu, dapat terjadi gangguan plasentasi abortus habitualis, solusio plasenta, dan kelainan kongenital jann (neural tube defect)(Hanafiah TM, 2007)

## Simpulan Dan Saran
Asam  folat  sangat  penting  dikonsumsi  bagi  ibu  hamil  khususnya  pada  kehamilan triwulan ke-3.  Sebab,  kadar  asupan  asam  folat  berpengaruh  terhadap  kejadian  preeklamsi.  Bila  terjadi defisiensi asam folat, akan berdampak buruk bagi janin maupun ibu yang sedang mengandung.

## Daftar Rujukan
Dewi  VK.  (2014).  Hubungan  Obesitas  Dan  Riwayat  Hipertensi  Dengan  Kejadian  Preeklamsi  Di Puskesmas Rawat Inap Danau Panggang. An-Nadaa , 1 (2), 57–61.
Dwikanthi  R,  I.  (2015).  Hubungan  Antara  Kompetensi  (Pengetahuan,  Sikap  dan Keterampilan) Bidan Terhadap Ketepatan Rujukan Pada Kasus Preeklamsi di Kabupaten Karawang. Jurnal  Ilmu  Keperawatan  Dan  Kebidanan , 6 (3),  47–56.  Retrieved  from https://ejr.stikesmuhkudus.ac.id/index.php/jikk/article/view/131
Hanafiah TM. (2007). Perawatan Antenatal dan Peranan Asam Folat dalam Upaya Meningkatkan Kesejahteraan Ibu Hamil dan Janin. Majalah Obstetri Ginekologi Indonesia , 31 (4), 189– 195. Retrieved from http://inajog.com/index.php/journal/article/view/132.
Jayakusuma  AAN  dkk.  (2007).  Perbandingan  Kadar  Asam  Folat  Pada  Kehamilan  Dengan Preeklamsia dan Kehamilan Normal. Majalah Obstetri Ginekologi Indonesia , 31 (2), 62– 64. Retrieved from http://inajog.com/index.php/journal/article/view/117/111.
Jayani DD, K. B. (2013). Hubungan Umur Dan Paritas Ibu Dengan Kejadian Preeklamsi. E-Jurnal Obstretika , 1 (1),1–11.Retrievedfrom
https://ejurnal.latansamashiro.ac.id/index.php/Ejobs/article/view/141/135.
Kartini,  Fratidhina  Y,  K.  (2019).  Pengaruh  Mendengarkan  Murottal  Terhadap  Penurunan Tekanan Darah Pada Ibu Hamil Preeklamsi di RSIA PKU Muhammadiyah Tanggerang.
JKFT , 1 (2), 40–47. Retrieved from http://jurnal.umt.ac.id/index.php/jkft/article/view/61/42 Lestariningsih. (2019). Pengaruh Usia Kehamilan Terhadap Risiko Pre Eklamsia – Eklamsi Pada Kehamilan. Jurnal Medika Respati , 13 (1), 37–41. Retrieved from http://medika.respati.ac.id/index.php/Medika/article/view/241/205
Malahayati I. (2016). Perbandingan Kadar Asam Folat Plasma Pada Preeklamsia dan Kehamilan
Normal. Jurnal  Bidan  “Midwife  Journal,” 2 (2),  31–37.  Retrieved  from http://jurnal.ibijabar.org/wp- content/uploads/2017/03/Perbandingan-Kadar-
Asam-Folat-Plasma-pada-Preeklampsia-%0Adan-Kehamilan-Normal.pdf.%0A Tangkilisan  HA,  R.  D.  (2002).  Defisiensi  Asam  Folat. Sari  Pediatri , 4 (1),  21–25.  Retrieved from https://saripediatri.org/index.php/sari- pediatri/article/download/972/903
Yusuf A. (2015). Pengaruh Asupan Asam Folat Serum Maternal terhadap Kejadian Preeklamsia
Berat. J Agromed Unila , 2 (3), 272–277. Retrieved from http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/agro/article/view/1359/pdf.