GAMBARAN DARAH KELINCI (Oryctolagus cuniculus ) PADA KASUS

## KOKSIDIOSIS DI GLAGAHOMBO, TEGALREJO, MAGELANG
THE DESCRIBE BLOOD OF RABBIT (Oryctolagus cuniculus ) AT

## KOKSIDIOSIS CASES IN GLAGAHOMBO, TEGALREJO, MAGELANG
Edi Purwono
Dosen Sekolah Tinggi Penyuluhan Pertanian (STPP) Manokwari e-mail: purwono_edi88@yahoo.com

## ABSTRAK
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran darah kelinci yang terinfeksi koksidia. Penelitian ini  dilakukan  selama  lebih  kurang  2  minggu.  Pengambilan  sampel  penelitian  dilakukan  di  desa Glagahombo,  Tegalrejo,  Magelang,  Jawa  Tengah  dan  pemeriksaan  sampel  penelitian  dilakukan  di Laboratorium  Patologi  Klinik  Fakultas  Kedokteran  Hewan  Universitas  Gadjah  Mada.  Penelitian  ini merupakan  penelitian  eksperimen.  Sampel  yang  digunakan  dalam  penelitian  ini  adalah  sampel  darah kelinci yang menderita koksidiosis. Sampel yang diperoleh kemudian disimpan dan kemudian dilakukan pemeriksaan  diferensial  leukosit.  Hasil  penelitian  menunjukkan  bahwa  gambaran  darah  kelinci  yang terserang koksidiosis menunjukkan anemia mikrositik hipokromik dan leukositosis dengan eosinofilia dan neutrofilia.
Kata kunci: koksidiosis, kelinci, gambaran darah

## ABSTRACT
This study aims to describe the blood of rabbit infected with coccidia. This study was conducted for approximately  2  weeks.  Sampling  of  the  research  was  conducted  in  Glagahombo  village,  Tegalrejo, Magelang,  Central  Java  and  examination  of  research  sample  was  conducted  in  Clinical  Pathology Laboratory  of  Veterinary  Faculty  of  Gadjah  Mada  University.  This  research  is  an  experimental research. The sample used in this study is a rabbit blood sample suffering from coccidiosis. The samples obtained were  then stored and then examined for differential leukocytes. The results showed that the rabbit blood description of coccidiotic strain showed hypochromic microcytic anemia and leukocytosis with eosinophilia and neutrophilia.
Keywords: koksidiosis, rabbit, blood description

## PENDAHULUAN
Koksidiosis  merupakan  penyakit pada  saluran  pencernaan  yang  disebabkan oleh  protozoa  yang  secara  umum  disebut koksidia.  Parasit  ini  digolongkan  dalam Filum Apicomplexa ,  Kelas Sporozoa , Subkelas Coccidia ,  Ordo Eucoocidia ,
Subordo Eimerina , Genus Eimeria
(Soulsby, 1982).
Eimeria mempunyai 2 fase perkembangan yaitu fase internal (schizogoni dan gamogoni), dimana parasit bermultiplikasi  dan  berkembang  sampai oosista  dieliminasi  lewat  feses  dan  fase eksternal (sporogoni) dimana oosista berada diluar  tubuh  dan  akan  berkembang  pada situasi yang mendukung seperti kelembaban  dan  oksigenasi  yang  cukup (Jenkins, 2005). Eimeria ditandai  dengan
adanya  4  sporosista  didalam  tiap-tiap oosista  dan  2  sporozoit  didalam  tiap-tiap sporosista.  Kebanyakan  spesies  dari  genus ini  terutama  berada  didalam  sel-sel intestinum vertebrata, tetapi juga ditemukan didalam sel-sel epitel hati, saluran empedu dan organ lain (Noble dan Noble, 1989).
Koksidiosis  merupakan  kasus  yang umum  dan  banyak  terjadi  pada  kelinci. Kelinci tidak dapat terinfeksi koksidia dari spesies lain, begitu juga sebaliknya, karena genus Eimeria bersifat  monoksenosa dengan  spesifisitas  hospes  tinggi.  Pada kelinci  terdapat  dua  bentuk  koksidiosis yaitu  bentuk  hati  disebabkan  oleh Eimeria stidae dan koksidiosis usus yang disebabkan  oleh  beberapa  jenis Eimeria antara  lain Eimeria  magna,  Eimeria perforans, Eimeria media, Eimeria irresidua,  Eimeria  piriformis,  Eimeria coecicola,  Eimeria  intestinalis,  Eimeria matsubayashii,  Eimeria  elongata, dan Eimeria nagpurensis (Madsen, 1986).
Hewan  yang  sudah  sembuh  dari penyakit ini sering menjadi karier. Berbagai bentuk  koksidiosis  tersebut  tidak  selalu menimbulkan gejala diare. Penyakit ini bisa tanpa  menimbulakan  gejala  atau  kematian dapat  terjadi  hanya  sesudah  beberapa  hari. Kelinci  muda  lebih  sering  terkena  oleh koksidiosis  dalam  bentuk  hati,  dengan gejala-gejala berupa mencret, nafsu makan hilang dan bulu kasar. Kelinci tidak tumbuh normal,  badan  kurus  dan  tidak  tampak sehat.  Pada  bentuk  usus,  gejala  biasanya adalah tumbuh lambat, nafsu makan hilang dan perut kelihatan buncit
(Mangkoewidjojo dan Smith, 1988).
Siklus hidup E. stiedae secara umum terdiri  atas  3  stadium,  yakni  stadium skizogoni, stadium gametogoni dan stadium sporogoni.
1. Stadium skizogoni
Sporozoit,  merupakan  bentuk infektif  koksidia,  yang  ditemukan  di dalam  ookista  bersporulasi  (George, 1980).  Kelinci  akan  terinfeksi  setelah menelan  ookista  bersporulasi  (Flynn, 1973).  Di  dalam  lumen  usus,  sporozoit setelah  lepas  dari  induk  semang mengadakan  penetrasi  pada  mukosa usus,  melalui  limfonodus  mesenterika dan  sistem  portal  hepatik,  kemudian sporozoit  menuju  hati  (Flynn,  1973). Migrasi  sporozoit  ini  secara  rinci dijabarkan  oleh  Owen  (1970),  yang menyatakan  bahwa  migrasi  sporozoit adalah  sesuai  perjalanan  limfe,  yakni antara duodenum dan limfonodus mesenterika.  Tidak  ditemukan  adanya sporozoit dalam sirkulasi portal duodenum.  Di  dalam  hati,  sporozoit masuk  dalam  sel  epitel  saluran  empedu dan kadang-kadang sel parenkim hati. Di dalam sel, sporozoit membenamkan diri dan  membentuk  tropozoit.  Tropozoit  di dalam  sel,  mengalami  peningkatan ukuran,  karena  inti  dari  organisme  ini membelah secara mitosis dengan kecepatan  tinggi.  Hasil  akhir  dari pendewasaan  tropozoit  adalah  skizon (Smyth, 1976).
Skizon  akan  tumbuh  dengan leluasa dalam organ hati dan memperbanyak jumlah inti. Inti
bentukan baru tersebut bergerak menjangkau permukaan, kemudian
membenamkan  diri  ke  dalam  masa sitoplasma, lalu berubah menjadi merozoit.  Merozoit  di  dalam  masa sitoplasma sel hati mengalami pematangan.  Setelah  matang,  sel  induk semang  pecah  dan  keluarlah  merozoit generasi  pertama.  Ini  berarti  bahwa stadium skizogoni telah lengkap.
Selanjutnya, merozoit generasi pertama
masuk  lagi  ke  dalam  sel  induk  semang yang  masih  utuh  dan  mulailah  stadium skizogoni  yang  kedua  (Smyth,  1976). Merozoit ini berkembang dan menghasilkan  merozoit  generasi  kedua. Stadium  ini  berkesinambungan  sampai dihasilkan  generasi  ketiga,  bahkan generasi  keempat  (Benirschke  et  al 1978).
2. Stadium gametogoni Adanya dua sampai tiga generasi merozoit  di  dalam  induk  semang  akan merangsang pembentukan antibodi. Fenomena  ini  dijadikan  dasar  oleh Smyth  (1976)  untuk  menerangkan bahwa  rangsangan  mungkin  kerjasama dengan antibodi yang terbentuk, menyebabkan beberapa merozoit
pertumbuhannya berbeda dengan
generasi terdahulu, yakni tumbuh menjadi bentuk jantan dan bentuk betina. Sehingga dengan demikian terbentuklah dua  bentuk  merozoit,  yakni  merozoit bentuk  seksual  dan  merozoit  bentuk aseksual.  Merizoit  bentuk  seksual, masuk membenamkan diri ke dalam sel induk  semang  yang  utuh.  Lalu  embrio bentuk jantan berubah menjadi mikrogamet  dan  embrio  bentuk  betina berubah  jadi  makrogamet  (George, 1980).
Mikrogamet  setelah  memiliki flagella  dan  dewasa,  menjadi  bebas dalam  sel  induk  semang  dan  siap melakukan  aktivitas  (Kudo,  1960). Makrogamet kemudian melakuakan penetrasi  kepada  makrogamet  (Smyth, 1976).  Oleh  Benirschke  et  al  (1978) penetrasi mikrogamet pada makrogamet serta  peristiwa  yang  menyertainya disebut  fertilisasi.  Dari  fertilisasi  ini dihasilkan zigot yang merupakan embrio bagi terbentuknya ookista.  George
(1980) menerngkan bahwa dalam pembentukan beberapa mikrogamet dan gamon jantan hanya sebagian kecil saja yang  bertemu  dan  berfertilisasi  dengan makrogamet sehingga terbentuknya
zigot.
3. Stadium sporogoni
Berdasarkan  proses  fertilisasi
tersebut  ada  dua  hasil  yan  dipandang penting bagi siklus hidup Eimeria , yakni zigot.  Di  dalam  zigot  akan  terjadi akumulasi  bahan  makanan  sementara membrane yang mengelilinginya semakin  kokoh  dan  berubah  menjadi sebuah  dinding.  Kesatuan  zigot  dan dinding  yang  mengelilinginya  disebut ookista (George, 1980). Didalam perkembangannya,  ookista  merupakan kotak  spora  yang  dihasilkan  oleh peleburan granula. Di dalamnya terdapat unit  zigot  yang  kelak  akan  berkembang menjadi  bentuk  infektif  (Smyth,  1976). Bentuk  ini  sering  dinamakan  ookista mentah  atau  ookista  yang  belum bersporulasi.  Melalui  saluran  empedu, ookista  yang  belum  bersporulasi  ini bersama cairan empedu terbawa menuju usus (Harkness dan Wagner, 1983). Lalu keluar  bersama  tinja  (Benirschke  et al.,1978).
Smyth (1976), menyatakan bahwa di luar tubuh induk semang, unit zigot  di  dalam  ookista  membelah menjadi  empat  sporokista  dan  akhirnya menghasilkan delapan sporozoit.
Peristiwa  pendewasaan  ookista  muda menjadi  ookista  yang  di  dalamnya terdapat  delapan  sporozoit  disebut sporulasi (George, 1980). Demikian pula Eimeria yang  menyerang  usus  akan menginfeksi  epitel  usus  kemudian mengadakan perkembangan  vegetatif
dan  generatif  seperti  halnya Eimeria stiedae .
Patogenitas dari koksidia tergantung pada  sejumlah  faktor,  diantaranya  jumlah sel hospes yang dirusak oleh setiap oosista yang  menginfeksi,  yang  tergantung  dari jumlah generasi merozoit, jumlah merozoit setiap generasi dan lokasi parasit di dalam jaringan  hospes  dan  dalam  sel  hospes. Besarnya  dosis  infeksi,  derajat  dan  waktu reinfeksi,  dan  derajat  imunitas  yang diperoleh atau imunitas alami hospes.
Koksidiosis  dapat  dicegah  dengan manajemen  yang  layak.  Tempat-tempat pakan  dan  air  harus  dirancang  begitu  rupa sehingga mereka tidak dapat dikontaminasi dengan  tinja  dan  harus  dijaga  agar  bersih. Lantai-lantai  kandang  kelinci  sebaiknya dapat  bersih  dengan  sendirinya  atau sebaiknya  sering  dibersihkan  dan  dijaga agar  kering.  Kotoran  kandang  sebaiknya sering  dibuang.  Hewan-hewan  sebaiknya ditangani sesedikit mungkin dan dijaga agar mereka  tidak  mencemari  dirinya  sendiri atau pakan mereka, alat-alat atau perlengkapannya.  Tempat  pemeliharaan kelinci sebaiknya dijaga agar terbebas dari serangga, rodentia dan hama-hama lainnya (Levine, 1995).
Pengendalian  koksidiosis  dengan cara pengelolaan koloni hewan dengan baik dan  mengobati  kelinci  dengan  0,05% sulfakuinoksalin dalam  air minum   selama 30  hari.  Kelinci  bibit  yang  bebas  dari penyakit  harus  dikandangkan  di  kandang terisolasi, makanan, alas tidur dan peralatan harus  disterilkan.  Untuk  bentuk  usus, sulfakuinoksalin  dapat  dicampur  dengan makanan  dengan  dosis  0,03%.  Pengobatan ini  dapat  diteruskan  dalam  waktu  lama dengan  aman.  Nitrofurason  dapat  dipakai dengan dosis 0,5-2,0 g/kg berat badan untuk pengobatan    atau    0,5-1,0    g/kg    untuk
pencegahan  bentuk  usus,  tetapi  obat  ini tidak  begitu  bermanfaat  untuk  bentuk  hati (Mangkoewidjojo dan Smith, 1988).

## METODE PENELITIAN

## Waktu dan tempat penelitian
Penelitian  dilakukan  selama  lebih kurang 2 minggu pada dimulai pada minggu kedua bulan Januari 2017. Lokasi pengambilan  sampel  dilakukan  di  desa Gedungombo, Tegalrejo, Kabupaten Magelang,  Jawa  Tengah.  Pemeriksaan sampel dilakukan di Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Gadjah Mada.

## Alat dan bahan penelitian
Spuit  3  ml,  tabung  EDTA,  obyek glass, deck glass, mikroskop, pipet eritrosit dan  leukosit,  methanol,  giemsa,  aquades, minyak emersi, alat hitung, dan kelinci.
Metode penelitian
Pengambilan sampel dilakukan setelah penentuam lokasi pengambilan dan persiapan  alat  dan  bahan  selesai.  Sampel darah  diambil  secara  intracardial,  sampel darah  kemudian  dibuat  preparat  apus  dan sisanya dimasukkan kedalam tabung EDTA.  Setelah  kering,  preparat  apus difiksasi  dengan  methanol,  kemudian diwarnai  dengan  pewarnaan  Giemsa  (1 bagian  Giemsa  absolut  :  9  bagian  buffer fosfat)  selama  30-45  menit,  lalu  dicuci dengan  aquades  dan  selanjutnya  dilakukan pemeriksaan dibawah mikroskop dan tahap selanjutnya  dilakukan  pengkajian  hasil pemeriksaan.

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Hasil  pemeriksaan  preparat  apus darah  menunjukkan  bahwa  kelinci  yang menderita koksidiosis mengalami anemia
mikrositik hipokromik, leukositosis dengan eosinofilia dan neutrofilia.
Menurut  Coles  (1986)  anemia adalah penurunan jumlah eritrosit, Hb atau kedua-duanya dalam sirkulasi darah, sedangkan  menurut  Jain et  al. (1975), anemia  merupakan  suatu  gejala  awal  dari suatu penyakit yang secara umum merupakan reflek sekunder dan menunjukkan  derajat  dari  suatu  penyakit. Anemia  mikrositik  hipokromik merupakan salah  satu  dari  pengklasifikasian  anemia berdasarkan  morfologik  dan  etiologik. Anemia  mikrositik  hipokromik  dapat disebabkan  defisiensi  zat  besi  (Fe)  akibat perdarahan  kronis  atau  diet,  defek-defek dalam kebutuhan dan penyimpanan Fe dan defisiensi vitamin B6.
Anemia  pada  kasus  koksidiosis  ini terjadi  akibat  adanya  perdarahan  usus (enteritis)  dan  infestasi  parasit,  defisiensi nutrisi  (Fe  dan  vitamin  B6),  dan  adanya kerusakan  pada  struktur  hepar  yang  salah satu  fungsinya  adalah  sebagai  tempat penimbunan  faktor  pembentuk  darah  (Fe), akibatnya  terjadi  kekurangan  elemen pembentukan  atau  sintesis  Hb,  sehingga terjadi  peningkatan  jumah  sel  dengan diameter  kecil  dan  penurunan  konsentrasi Hb.
Leukositosis merupakan peningkatan  jumlah  leukosit  dari  nilai normal  per  mikroliter.  Leukositosis  dapat disebabkan  oleh  infeksi  umum,  infeksi lokal,  trauma,  neoplasma,  intoksikasi  hasil metabolisme,  bahan  kimiawi,  obat-obatan (Coles, 1986). Derajat koksidiosis bervariasi  tergantung  pada  penyebab, resistensi  dari  hewan,  macam  infeksi  dan lokasi  keradangan  (Benjamin,  1987).  Pada kasus  ini  leukositosis  dengan  eosinofilia dan neutrofilia.
Eosinofilia adalah peningkatan jumlah  eosinofil  dalam  darah  dapat disebabkan  oleh  interaksi  antara  antigen- antibodi  dalam  jaringan  yang  banyak mengandung mast sel (kulit, pulmo, saluran gastrointestinal,  saluran  reproduksi  betina) dan  infestasi  parasit,  dimana  terjadi  reaksi sensitisasi  akibat  kontak  antara  jaringan hospes dan parasit dalam waktu yang lama (Hariono,  1993).  Menurut  Coles  (1974), kondisi  eosinofilia  dapat  terjadi  sebagai proses  respon  hipersensitifitas  karena adanya  infestasi  parasit  dan  merupakan reaksi alergi, reaksi anaphilaktik yang juga merupakan  reaksi  hipersensitifitas,  terjadi insufisiensi adrenokortikal walaupun terkadang  tidak  diikuti  eosinofilia,  tahap penyembuhan  dari  beberapa  infeksi  akut, neoplasma  ovarium.  Gambaran  leukosit pada  kasus  koksidiosis  ini  menunjukkan bahwa infeksi koksidia telah menyebabkan sessitisasi jaringan hospes sehungga terjadi peningkatan jumlah eosinofil.
Neutrofilia dapat disebabkan peningkatan  kebutuhan  jaringan  untuk fungsi  fagositik  pada  kasus  radang  yang disebabkan  terutama  oleh  bakteri,  dapat juga karena virus, parasite dan jamur karena neutrofil merupakan jajaran pertama untuk sistem  pertahanan  tubuh.  Neutrofilia  juga dapat disebabkan oleh stress yang akhirnya memicu pembebasan kortikosteroid (Feldman et al. , 2000).
Reaksi  imun  pada  tubuh  hospes akibat  parasit  bervariasi,  tergantung  pada lokasi  parasit,  tingkat  adaptasi  parasit terhadap  hospes,  kompleksibilitas  Ag,  dan kemampuan parasit untuk menghindar dari respon imun. Respon imun humoral adalah bentuk  pertahanan  diri  sel  hospes  dengan cara  membentuk  antibodi  terhadap  parasit yang  hidup  bebas  dalam  aliran  darah  atau jaringan. Respon imun seluler berperan
aktif  dalam  mengeliminasi  parasit  dalam sel.  Antigen  dapat  dijumpai  selam  infeksi berlangsung  dan  dilepaskan  saat  parasit menyusup  ke  sel  hospes.  Reaksi  imun  ini mungkin hanya
menghambat perkembangan parasit, tetapi tidak membunuh  stadium  endogen  aseksual (Feldman et al. , 2000).

## SIMPULAN DAN SARAN

## Simpulan
Berdasarkan hasil pemeriksaan dapat  disimpulkan  bahwa  sampel  darah kelinci yang menderita koksidiosis memiliki  gambaran  anemia  mikrositik hipokromik, leukositosis dengan eosinofilia dan neutrofilia.

## Saran
Kebersihan  pada  kandang  dan lingkungan  terutama  kebersihan  kandang dari  feses  harus  lebih  diperhatikan. Pengobatan bisa dilakukan dengan pemberian preparat sulfa seperti sulfaquinoksalin  (1g/L  air  minum),  dan antibiotik  seperti  tetrasiklin  (0,3g/L  air minum) untuk pencegahan infeksi sekunder oleh bakteri.

## DAFTAR PUSTAKA
Benjamin, M.M. 1987. Outline of Veterinary Clinical Pathology . The Iowa  State  University  Press.  Iowa. Hal : 121-136, 150-155
Benischke, K., F.M. Garner and T.C. Jones. 1978.  Pathology  of  Laborator.
Animal.  Vol.  II. Springer Verlag New York. pp. 1602-1606
Coles,  E.H.  1974 .  Veterinary  Clinical Pathology . W. B. Saunders company, Philadelpia, London.
Coles,  E.h.  1986. Veterinary  Clinical Pathology .  Ninth  edition.  W.  B. Saunders company. Philadelphia.
Feldman, B.F., Jain, C.N., and Zinkl, J.G., 2000, Schalm  s         Veterinary Hematology ,  fifth  edition,  Lea  and febiger Philadelphia. Pp. 427-429.
Flynn,  R.J.  1973. Parasites  of  Laboratory Animals .  First  edition.  The  IOWA
State University Press, Ames IOWA, USA. George,  J.R.  1980. Parasitology  for Veterinarians . W.B. Saunders Company, Philadelphia.
Harknees, J. E. and J.E. Wagner. 1983. The Biology  and  Medicine  of  Rabbits and  Rodents .  2nd  Ed.  Lea  and Febiger. Philadelphia.
Hariono,  B.,  1993. Hematologi.  Buku Petunjuk  Kuliah  Patologi  Klinik. Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta. Hal : 31-40, 51-72 Jain, N.C., Schalm, O. W., and Carrol, E.J. 1975. Veterinary Hematology . Third  edition.  Lea  and  Febiger, Philadelpia. Levine, N.D., 1995. Protozoologi Veteriner . Terjemahan dari Veterinary Protozoology. Cetakan I.
Gadjah  Mada  University  Press, Yogyakarta. Hal : 182-198, 242-252
Madsen,  M.  1986.  A  Review  of  Some Important  Parasites  of  Domestic Rabbit. Nord. Vet. Med . (38): 333- 354.
Mangkoewidjojo,  S  dan  smith,  J.B.,  1988, Pemeliharaan,  Pembiakan  Dan Penggunaan Hewan Percobaaan di Daerah  Tropis ,  UI-press,  Jakarta.
Hal : 84-102. Noble E. R., Noble, G.A, 1989. Parasitologi  :  Biologi  Parasit Hewan Terjemahan
dari Parasitology  :  The  Biology  of Animal Parasites oleh Wardiarto.
Edisi kelima. GMU Press.
Yogyakarta. Hal : 178-186
OWEN, D. 1970. Life Cycle of Eimeria stiedae . Nature (227): 304-305.
Smyth,   J.D. 1976. Introduction    to AnimalParasitology. 2nd Ed. Hodder  and  Stougton  London, Sydney.
Soulsby, E.J.L. 1982. Helminths, Arthopods and  Protozoa  of  Domesticated Animals. The  English  Language Book Society and Bailliere Tindall. London. Hal : 636