## Gagal Napas Sebagai Gejala Awal Emboli Paru
Defri Aryu Dinata, 1 Nurita Dian, 2 Hori Hariyanto, 3 Oloan Tampubolon 3
1 Rumah Sakit Umum Daerah Kota Tangerang
2 Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif  Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung
3 Rumah Sakit Siloam Lippo Village

## Abstrak
Insidensi  emboli  paru  (PE)  sangat  tinggi  namun  penegakan  diagnosisnya  sangat  sulit  dikarenakan  gejala  yang timbul pada setiap pasien sangat bervariasi. Terdapat tiga gambaran klinis PE, yaitu infark paru, dispnea akut yang tidak dapat dijelaskan, dan kor pulmonal akut. Pada kasus ini pasien mengalami dispnea akut yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Pemeriksaan berupa foto thorak, elektrokardiografi dan ekokardiografi tidak menunjukan abnormalitas.  Kecurigaan  PE  muncul  ketika  pasien  mengalami  syok  refrakter  selama  tiga  hari  perawatan. Dilakukan CT–angiografi dan pasien terbukti mengalami trombosis pada arteri pulmonal kiri. Selanjutnya pasien menjalani percutaneus intraarterial trombolitic (PIAT) dengan rtPA. Terapi trombolisis ini gagal menghancurkan trombus, dikarenakan massa trombus yang besar dan terfiksir. Selanjutnya pasien direncanakan menjalani operasi pembedahan  embolektomi,  namun  operator  bedah  thorax  kardiovaskular  tidak  mampu  melakukan  operasi pembedahan jenis ini. Pasien akhirnya meninggal pada hari kesebelas perawatan. Oleh karena itu diagnosis dan pengobatan  yang  cepat  sangat  penting  untuk  menyelamatkan  hidup  pasien.  Sehingga  rumah  sakit  harus  secara preemptif membentuk protokol diagnostik dan terapeutik untuk pasien dengan PE.
Kata kunci: Emboli paru, kor pulmonal, tromboemboli paru, trombolisis

## Respiratory Failure As An Early Symptom Of Pulmonary Embolism: A Case Report

## Abstract
The incidence of pulmonary embolism (PE) is very high but the diagnosis is very difficult because the symptoms that  arise  in  each  patient  vary  greatly.  There  are  three  clinical  features  of  PE,  namely  pulmonary  infarction, unexplained  acute  dyspnea,  and  acute  cor  pulmonale.  In  this  case  the  patient  has  unexplained  acute  dyspnea. Examination of chest radiographs, electrocardiography and echocardiography showed no abnormalities. Suspicion of PE occurs when the patient has refractory shock for three days of treatment. CT–angiography was performed and the patient was shown to have thrombosis in the left pulmonary artery. Furthermore, the patient underwent percutaneous intraarterial thrombolytic (PIAT) with rtPA. This thrombolysis therapy fails to destroy the thrombus, due to the large and fixed thrombus mass. Furthermore, patients are planned to undergo surgery for embolectomy, but the surgeon of the cardiovascular thoracic is unable to do this surgery. The patient finally died on the eleventh day of treatment. Therefore, diagnosis and rapid treatment are very important to save the lives of patients. So the hospital must be preemptive in establishing diagnostic and therapeutic protocols for patients with PE.
Key words: Cor pulmonale, pulmonary embolism, pulmonary thromboembolism, thrombolysis
Korespondensi:Defri Ayu Dinata,dr.,SpAn. Rumah Sakit Umum Daerah Kota Tangerang. Komplek Pondok Pucung Indah 2 blok 9A no 9 Bintaro Sektor 9 Tangerang. Email ro.inmemory@gmail.com

## LAPORAN KASUS

## Pendahuluan
Insidensi  emboli  paru  (PE)  sangat  tinggi namun  penegakkan  diagnosisnya  sangat  sulit dikarenakan  gejala  yang  timbul  pada  setiap pasien  sangat  bervariasi.  Tromboemboli  vena baik emboli paru maupun trombosis vena dalam (DVT)  menyebabkan  lebih  dari  250.000  kasus mengalami  perawatan  dan  sekitar  50.000  kasus kematian per tahun di Amerika Serikat. 1 Sebagian besar  kematian  pada  pasien  yang  mengalami syok  terjadi  dalam  satu  jam  pertama  setelah presentasi. 2 Oleh  karena  itu,  tindakan  terapeutik cepat sangat penting untuk menyelamatkan hidup pasien.
Pada  kasus  ini  pasien  mengalami  gagal napas  dan  refrakter  syok  yang  awalnya  tidak dicurigai  sebagai  emboli  paru.  Sehingga  kami akan  menjelaskan  patofisiologi,  pertimbangan diagnostik dan pilihan terapi yang diberikan.

## Laporan Kasus
Wanita  51  tahun  datang  ke  Unit  Gawat  Darurat dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan semakin memberat satu hari setelahnya. Keluhan disertai dengan  batuk  dan  keringat  dingin  namun  tidak disertai  panas  badan.  Keluhan  berupa  nyeri dada,  pingsan,  kelemahan  anggota  gerak  dan nyeri  kepala  tidak  ada.  Pasien  sebelumnya menjalani  rawat  inap  dengan  diagnosa  penyakit
jantung,  darah  tinggi  dan  peningkatan  kadar kolesterol.  Riwayat  pemyakit  stroke,  asma, kebiasaan  merokok  dan  batuk  lama  tidak  ada. Pada  pemeriksaan  fisik  ditemukan  pasien  sadar penuh  dengan  tekanan  darah  168/90  mmHg, denyut jantung 149x/menit, laju napas 38x/menit, saturasi  oksigen  89–90%  dengan  udara  bebas. Jugular venous pressure (JVP) meningkat dengan bunyi  jantung  normal.  Pemeriksaan  thorax ditemukan ronki dikedua lapang paru.
Berdasarkan pemeriksaan laboratorium didapatkan  hemoglobin  14,6  g/dL,  hematokrit 44,9%,  leukosit  12.180  /µL,  dan  trombosit 182.000  /µL. Prothrombine  time (PT)  13,3 detik, activated  partial  thromboplastin  time (aPTT)  80,2  detik  dan  D–dimer  14,02  µg/mL. Gula  darah  sewaktu  215  mg/dL,  ureum  48  mg/ dL  dan  kreatinin  0,86  mg/dL.    Natrium  137 mmol/L,  kalium  4,5  mmol/L  dan  Calsium  1,2 mmol/L.  Analisa  gas  darah  (AGD)  pH  7,37, pCO 2 35,4  mmHg,  pO 2 73  mmHg,  HCO 3 20,3 mmol/L, tCO 2 21,4 mmol/L, BE –4,2, dan SpO2 94,9%. Pemeriksaan enzim jantung CK–MB 24,4 U/L  dan  troponin  T  20,6  pg/mL.  Pemeriksaan radiologi  thorax  ditemukan  kardiomegali  awal bendungan  paru  dengan cardiothorasic  ratio (CTR)  ±50%  dan  kemungkinan  pneumonia. Echocardiografi didapatkan global normokinetik, katup baik, right ventrikel (RV) dan left ventrikel (LV)  tidak  dilatasi  dengan ejection  fraction (EF)  60%.  Gambaran  eletrokardiografi  (EKG) sinus  takikardi  dengan  denyut  jantung  148x/
Gambar 1 Computed Tomografi (CT) Angiografi menunjukkan tidak adanya aliran darah/perfusi ke paru kiri Sumber: Dokumentasi pribadi
Defri Aryu Dinata, 1 Nurita Dian, 2 Hori Hariyanto, 3 Oloan Tampubolon 3
menit  dan VES  4–18x/menit.  Pasien  didiagnosa dengan NSTEMI, acute lung oedem (ALO) dan kemungkinan pneumonia.
Pasien  dilakukan  pemasangan  endotrakeal tube (ETT) dan disambungkan ventilasi mekanis dengan mode pressure control (PC), volume tidal 6 mL/kgBB dan dan tekanan plateu <30 cmH 2 O. AGD  setelah  pemasangan  ventilasi  mekanis  pH 7,36, pCO 2 26,4 mmHg, pO 2 113 mmHg, HCO 3 15,2  mmol/L,  tCO 2 16  mmol/L,  BE  –10,  dan SpO2 98%. Kultur dan resistensi darah, sputum dan urine langsung dilakukan.
Hari  kedua  dan  ketiga  perawatan  terjadi syok  berulang  yang  masih  belum  diketahui penyebabnya. Syok yang disebabkan hipovolemia diatasi  dengan  pemberian  cairan  terkontrol  dan monitoring hemodinamik menggunakan arterial line .  Pemeriksaan  ekokardiografi  dalam  batas normal dan kemungkin sepsis telah disingkirkan. Hemodinamik  ditopang  dengan  pemberian norepinefrin  dan  dobutamin.  Pada  EKG  terlihat gambaran atrial  fbrilation  rapid  ventricular respond (AF  RVR)  dan  diterapi  dengan amiodarone. Unfractionated  heparine (UFH) kami  berikan  bolus  2500  U  dan  diulang  2500 U  hingga  aPTT  meningkat  dua  kali  dari  batas normal selanjutnya titrasi 50 U/jam.
Akibat syok yang belum diketahui penyebabnya,  pasien  dicurigai  kemungkinan emboli paru yang dibuktikan dengan dilakukannya pemeriksan Computed  Tomografi  Angiografi (CTA).  Pada  CTA  ditemukan  trombus  di  arteri pulmonal  kiri,  selanjutnya  pasien  menjalani trombektomi segera dengan perkutaneus intraarterial  trombolitik  (PIAT)  menggunakan recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) titrasi  1  mg/jam  selama  2  jam  selanjutnya  0,5 mg/jam  selama  4  jam.  Namun  tindakan  ini gagal diakibatkan masa trombus yang besar dan keras. Selanjutnya pasien dikonsulkan ke bedah thorak kardiovaskular untuk operasi pembedahan embolektomi.  Namun  sayangnya,  bedah  thorak kardiovaskular  tidak  dapat  melakukan  prosedur tersebut.  Prosedur  PIAT  dengan  rtPA  dilakukan kembali  namun  tidak  menunjukkan  hasil  yang memuaskan. Pasien dinyatakan meninggal dunia pada  hari  ke–11  perawatan  di  ICU  akibat  syok persisten  yang  tidak  mampu  diatasi  dengan topangan hemodinamik.

## Pembahasan
Emboli paru (PE) adalah kegawatdaruratan medis yang  serius.  Namun  demikian,  PE  sulit  untuk didiagnosis. 1 Tanda dan gejala PE terjadi secara tiba–tiba.  Dispnea,  takipnea,  nyeri  dada,  batuk, dan  hemoptisis  merupakan  gejala  umum  yang sering  terjadi  sedangkan  pada  kasus  yang  lebih parah, gejalanya bisa berupa sianosis, sinkop, dan ketidakstabilan  sirkulasi,  dan  kadang–kadang edema perifer dapat terjadi. Kematian mendadak dapat  terjadi  pada  kasus–kasus  yang  paling parah. 3
Gambaran  klinis  PE  bervariasi  dan  sebagian besar  pasien  yang  menderita  emboli  paru  akut hadir  dengan  satu  dari  tiga  sindrom  klinis  yang berbeda.  Sindrom  klinis  ini  adalah  infark  paru, dispnea akut yang tidak dapat dijelaskan, dan cor pulmonale akut.  Sindrom  infark  paru  biasanya terjadi dengan emboli submasif yang sepenuhnya menyumbat  cabang  distal  sirkulasi  paru.  Pasien dengan  kondisi  ini  mengalami  nyeri  dada pleuritik, hemoptisis, rales, dan temuan abnormal pada  rontgen  dada.  Pola  dispnea  yang  akut  dan tidak dapat dijelaskan mungkin juga merupakan hasil  dari  emboli  paru  submasif  tanpa  infark paru. Hasil rontgen dada dan elektrokardiogram (EKG)  biasanya  normal,  tetapi  saturasi  oksigen menurun.  Pola  ketiga,  sindrom  cor  pulmonale akut,  disebabkan  oleh  obstruksi  total  60–75% sirkulasi paru. Pasien dengan pola ini mengalami syok,  sinkop,  atau  kematian  mendadak.  Sinkop terjadi  pada  sekitar  10%  pasien  dengan  emboli paru  akut  dan  umumnya  dianggap  berasal  dari emboli  paru  akut  dengan  hemodinamik  tidak stabil. 4,5
Pada  kasus  ini,  pasien  datang  dengan keluhan  sesak  napas  dan  tidak  ada  kelainan pada  pemeriksaan  foto  thorak,  EKG  dan ekokardiografi.  Sesak  napas  yang  terjadi  pasien ini tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Pada tiga hari perawatan pertama pasien kami terapi sesuai dengan  terapi non–ST  elevasi  miocard  infark (Non–STEMI)  dan  pneumonia.  Namun  tidak ada  perbaikan  klinis  yang  berarti,  sesak  napas semakin  parah  dan  syok  berulang  yang  tidak mampu  diatasi  dengan  topangan  hemodinamik. Baru pada hari keempat perawatan, pasien kami pikirkan  kemungkinan  PE  yang  dibuktikan

## dengan pemeriksaan CT–angiografi.
Manifestasi  utama  pada  pasien  ini  adalah kegagalan  ventrikel  kanan  (RV)  dan  hipoksia. Patofisiologinya  adalah  kelebihan  tekanan RV  terkait  interaksi  akibat  obstruksi  vaskular pulmonal  mekanik. 6 Gagal  jantung  akibat  PE diinduksi  oleh  kombinasi  peningkatan  stres dinding  dan  iskemia  jantung,  yang  menurunkan fungsi RV dan menurunkan output ventrikel kiri (LV). 7 Dengan meningkatnya beban dan tekanan dinding  RV,  fungsi  sistolik  RV  menjadi  depresi dan curah jantung mulai berkurang. Preload LV juga  terganggu  oleh  penurunan  distensibilitas LV  sebagai  konsekuensi  dari  pergeseran  kiri septum  interventrikular  dan  restrain  perikardial, keduanya  terkait  dengan  tingkat  dilatasi  RV. 8,9 Penurunan lebih lanjut preload LV pada akhirnya akan menyebabkan hipotensi sistemik. Penurunan tekanan arteri rata–rata terkait dengan peningkatan tekanan akhir–diastolik RV mengganggu perfusi subendokard dan suplai oksigen. 10 Meningkatnya kebutuhan  oksigen  yang  berhubungan  dengan tekanan  dinding  yang  tinggi  ditambah  dengan suplai oksigen yang menurun akan menyebabkan iskemia,  yang  dianggap  sebagai  penyebab kegagalan RV.
Gagal napas pada pasien ini disebabkan oleh abnormalitas  pertukaran  oksigen  dan  sangat terkait  dengan  ukuran  dan  karakteristik  emboli, luasnya  oklusi,  status  kardiopulmoner  yang mendasari,  dan  lamanya  waktu  sejak  terjadinya embolisasi. 7
Hipoksia dikaitkan dengan peningkatan  alveolar dead  space , right  to  the left  shunting , ventilation–perfusion  missmatch , dan rendahnya kadar oksigen di vena. 7,11,12 Selain itu,  curah  jantung  yang  rendah  menghasilkan tingkat  oksigen  vena  campuran  yang  rendah. 12
Kemungkinan  ukuran  emboli  pada  pasien  ini besar  sehingga  menyebabkan  oklusi  yang  luas dan waktu terjadi embolisasi sudah lama.
Penegakan  diagnosis  pada  pasien  ini adalah  dengan Computed  tomography (CT) angiografi.  Selain  dapat  memberikan  visualisasi tromboemboli  paru  sampai  pada  tingkat segmental,  CTA  juga  dapat  memvisualisasikan pembesaran  RV  sebagai  indikator  disfungsi RV. 13 Pemeriksaan  dengan  ekokardiografi transthorasik  dapat  memperlihatkan  hipertensi pulmonal  akut  dan  disfungsi  RV. 11 Sedangkan
pada ekokardiografi terdapat tanda “ S 1 Q 3 T 3 sign” yaitu  gelombang  S  yang  menonjol  pada  lead  I, gelombang  Q  dan  T  terbalik  pada  lead  III  III). “ S 1 Q 3 T 3 sign”  merupakan  tanda  kor  pulmonal akut  yang  mencerminkan  tekanan  dan  volume berlebih  pada  ventrikel  kanan  akibat  hipertensi pulmonal  dan  mencerminkan  juga  ketegangan dari  dinding  RV. 14 Temuan  elektrokardiogram (EKG)  ada  pada  15–25%  pasien  yang  akhirnya didiagnosis dengan emboli paru (PE).
Strategi  ventilasi  mekanis  pada  pasien  ini adalah  dengan  mempertahankan  volume  tidal  6 mL/kgBB dan tekanan plateu <30 mmH 2 O untuk menghindari efek hemodinamik yang merugikan. Secara  khusus,  tekanan  intrathorasik  positif yang  diinduksi  oleh  ventilasi  mekanis  dapat mengurangi aliran balik vena dan memperburuk kegagalan RV pada pasien dengan syok. 11
Syok  akibat  hipovolemia  telah  dapat  kami singkirkan dengan pemberian cairan intravena 500 mL namun tidak mengalami perbaikan sehingga kami  berikan  topangan  hemodinamik  berupa norepinephrine  dan  dobutamine.  Norepinefrin dapat  memperbaiki  fungsi  RV  melalui  efek inotropik positif, dapat juga meningkatkan perfusi koroner  RV  dan  meningkatan  tekanan  darah sistemik. 11 Dobutamine  dapat  meningkatkan curah  jantung  dan  meningkatkan  transportasi oksigen  dan  oksigenasi  jaringan. 19 Studi eksperimental  menunjukkan  bahwa  pemberian volume yang agresif dapat memperburuk fungsi RV  yang  menyebabkan  mekanisme overstretch sehingga  mendorong  mekanisme  refleks  yang menekan kontraktilitas. 18
Antikoagulan  memainkan  peran  penting dalam manajemen pasien dengan PE. Kebutuhan antikoagulasi  segera  pada  pasien  dengan  PE didasarkan  pada  studi  yang  dilakukan  pada tahun  1960  dan  menunjukkan  manfaat  dari unfractionated heparin  (UFH)  dibandingkan dengan tidak ada pengobatan. 20 Kemanjuran UFH dikaitkan dengan penurunan propagasi gumpalan dan pencegahan PE berulang. Risiko PE berulang tertinggi pada tahap awal, selama waktu itu sangat penting  untuk  cepat  mencapai  tingkat  terapi antikoagulasi. 21 Jika  UFH  intravena  diberikan, dosis  disesuaikan  dengan  berat  badan  80  U/kg sebagai injeksi bolus diikuti oleh infus titrasi 18 U/kg/jam untuk mencapai dan mempertahankan
Defri Aryu Dinata, 1 Nurita Dian, 2 Hori Hariyanto, 3 Oloan Tampubolon 3
pemanjangan  aPTT  (1,5–2,5  kali  kontrol). 11,16,17
APTT  harus  diukur  4  sampai  6  jam  setelah injeksi bolus dan kemudian 3 jam setelah setiap penyesuaian dosis atau sekali sehari ketika target dosis terapeutik telah tercapai. 22
Untuk mengatasi thrombus di arteri pulmonal utama  kami  melakukan perkutaneus  intra– arterial trombolitik (PIAT) menggunakan pigtail . Prosedurnya  adalah trombolisis  yang  diarahkan oleh kateter atau trombolisis farmakomechanical. 23 Agen  trombolitik  yang  kami  gunakan  adalah recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) dimana  pasien  tidak  memiliki  kontraindikasi absolut  pada  agen  ini. Pengobatan  trombolitik pada  PE  berguna  untuk  mengembalikan  perfusi pulmonal  lebih  cepat  daripada  antikoagulasi dengan UFH saja. 24,25 Namun harus diperhatikan kontraindikasi  absolut  dalam  pemberikan  agent trombolitik  (rtPA)  untuk  trombolisis  adalah perdarahan aktif, stroke iskemik dalam 2 bulan, dan  riwayat  stroke  hemoragik.  Kontraindikasi relatif  termasuk  operasi  besar  dalam  10  hari, beberapa  trauma  dalam  2  minggu,  bedah  saraf atau operasi ophthalmologic dalam 1 bulan, dan kondisi serupa. 15 Operasi pembedahan embolektomi
pulmonal  secara  teknis  merupakan  operasi yang  relatif  sederhana. 26 Setelah  transfer  cepat ke  ruang  operasi  dan  induksi  anestesi  dan median  sternotomi, bypass  cardiopulmonary normothermic dilakukan. Aortic cross–clamping dan cardioplegic cardiac arrest tidak dilakukan. 27 Trombolisis  preoperatif  meningkatkan  risiko perdarahan,  tetapi  bukan  kontraindikasi  absolut untuk  pembedahan  embolektomi. 28 Namun sayangnya operasi ini tidak dilakukan dikarenakan tidak adanya dukungan oleh ahli bedah.

## Simpulan
PE adalah gangguan yang mengancam jiwa yang dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi. Sebagian besar kematian pada pasien dengan syok terjadi dalam  beberapa  jam  pertama  setelah  presentasi. Diagnosis  dan  pengobatan  yang  cepat  sangat penting  untuk  menyelamatkan  hidup  pasien. Rumah  sakit  yang  memiliki  unit  perawatan intensif  harus  secara  preemptif  membentuk protokol  diagnostik  dan  terapeutik  dan  melatih
manajemen  multidisiplin  untuk  pasien  dengan PE.

## Daftar Pustaka
1.  Wolfe TR, Allen TL. Syncope as an emergency department  presentation  of  pulmonary embolism.  J  Emerg  Med.  1998;16:27–31. doi: 10.1016/S0736–4679(97)00228–X.
2.  Stein  PD,  Henry  JW.  Prevalence  of  acute pulmonary  embolism  among  patients  in  a general hospital and at autopsy. Chest. 1995; 108:978–81.
3.  Goldhaber S. Pulmonary thromboembolism. Dalam  Harrison’s  Principles  of  Internal Medicine. Edisi ke–16. Kasper D, Braunwald E,  Fauci  A,  penyunting.  New  York: NY:McGraw–Hill; 2005. hlm.1561–5.
4.  Koutkia P, Wachtel TJ. Pulmonary embolism presenting as syncope: case report and review of the literature. Heart Lung. 1999;28:342–7.
5.  Varon J, Fromm RE. Syncope: the forgotten sign  of  pulmonary  embolism.  J  Emerg Med.1998;16:117–8.  doi:  10.1016/  S0736– 4679(98)00061–4.
6.  Stratmann  G,  Gregory  GA.  Neurogenic and  humoral  vasoconstriction  in  acute pulmonary thromboembolism. Anesth Analg. 2003;97:341–54.
7.  Wood  KE.  Major  pulmonary  embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 2002;121:877– 905.
8.  Jardin F, Dubourg O, Gueret P, Delorme  G,  Bourdarias  JP.  Quantitative twodimensional echocardiography in massive  pulmonary  embolism:  emphasis  on ventricular  interdependence  and  leftward septal  displacement.  J  Am  Coll  Cardiol. 1987;10:1201–6.
9.  Belenkie  I,  Dani  R,  Smith  ER,  Tyberg  JV. Ventricular  interaction  during  experimental acute  pulmonary  embolism.  Circulation. 1988;78:761–8.
10.  Vlahakes  GJ,  Turley  K,  Hoffman  JI.  The pathophysiology  of  failure  in  acute  right ventricular  hypertension:  hemodynamic and  biochemical  correlations.  Circulation.

## Gagal Napas Sebagai Gejala Awal Emboli Paru
1981;63:87–95.
11.  Konstantinides  SV,  Torbicki  A,  Agnelli  G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, dkk. Task force  for  the  diagnosis  and  management  of acute pulmonary embolism of the European Society  of  Cardiology  (ESC).  2014  ESC guidelines on the diagnosis and management of  acute  pulmonary  embolism.  Eur  Heart  J. 2014;35:3033–69.
12.  Burrowes KS, Clark AR, Tawhai MH. Blood flow redistribution and ventilation–perfusion mismatch during embolic pulmonary arterial occlusion. Pulm Circ. 2011;1:365–76.
13.  Taffoni  MJ,  Ravenel  JG,  Ackerman  SJ. Prospective  comparison  of  indirect  CT venography  versus  venous  sonography in  ICU  patients.  AJR  Am  J  Roentgenol. 2005;185:457–62.
14.  Chan  TC,  Vilke  GM,  Pollack  M,  Brady WJ.  Electrocardiographic  manifestations: pulmonary  embolism.  J  Emerg  Med. 2001;21(3):263–70.
15.  Meyer  G.  Massive  acute  pulmonary embolism.  Dalam:  Jeremias  A,  Brown D,  penyunting.  Cardiac  Intensive  Care. Philadelphia: Saunders; 2010. hlm. 398–404
16.  Guidelines for the Diagnosis. Treatment and prevention  of  pulmonary  thromboembolism and deep vein thrombosis (JCS 2009). Circ J. 2011;75:1258–81.
17.  Jaff  MR,  McMurtry  MS,  Archer  SL, Cushman M, Goldenberg N, Goldhaber SZ, dkk. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis,  and  chronic  thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement  from  the  American  Heart Association.  Circulation.  2011;123:1788–
830.
18.  Mercat A, Diehl JL, Meyer G, Teboul JL, Sors H. Hemodynamic effects of fluid loading in acute  massive  pulmonary  embolism.  Crit Care Med. 1999;27:540–4.
19.  Jardin  F,  Genevray  B,  Brun–Ney  D, Margairaz  A.  Dobutamine:  a  hemodynamic evaluation  in  pulmonary  embolism  shock. Crit Care Med. 1985;13:1009–12.
20.  Barritt DW, Jordan SC. Anticoagulant drugs in  the  treatment  of  pulmonary  embolism. A
controlled trial. Lancet. 1960;1:1309–12. 21.  Hull  RD,  Raskob  GE,  Brant  RF,  Pineo  GF, Valentine  KA.  Relation  between  the  time to  achieve  the  lower  limit  of  the  APTT therapeutic  range  and  recurrent  venous thromboembolism  during  heparin  treatment for deep vein thrombosis. Arch Intern Med. 1997;157:2562–8.
22.  Meyer  G,  Vieillard–Baron  A,  Planquette B.  Recent  advances  in  the  management  of pulmonary embolism: focus on the critically ill patients. Ann Intensive Care. 2016; 6:19.
23.  Tajima H, Murata S, Kumazaki T, Nakazawa K, Abe Y, Komada Y, dkk. Hybrid treatment of acute massive pulmonary thromboembolism: mechanical  fragmentation  with  a  modified rotating  pigtail  catheter,  local  fibrinolytic therapy,  and  clot  aspiration  followed  by systemic  fibrinolytic  therapy.  AJR  Am  J Roentgenol. 2004;183:589–95.
24.  Dalla–Volta  S,  Palla  A,  Santolicandro  A, Giuntini C, Pengo V, Visioli O, dkk. PAIMS 2:  alteplase  combined  with  heparin  versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism.  Plasminogen  activator  Italian multicenter  study  2.  J  Am  Coll  Cardiol. 1992;20:520–6.
25.  Goldhaber  SZ,  Haire  WD,  Feldstein  ML, Miller M, Toltzis R, Smith JL, dkk. Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised  trial  assessing  right–ventricular function  and  pulmonary  perfusion.  Lancet. 1993;341:507–11.
26.  Takahashi H, Okada K, Matsumori M, Kano H, Kitagawa A, Okita Y. Aggressive surgical treatment  of  acute  pulmonary  embolism with circulatory collapse. Ann Thorac Surg. 2012;94:785–91.
27.  Leacche M, Unic D, Goldhaber SZ, Rawn JD, Aranki SF, Couper GS, dkk. Modern surgical treatment  of  massive  pulmonary  embolism: results in 47 consecutive patients after rapid diagnosis and aggressive surgical approach. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;129:1018–23.
28.  Aklog L, Williams CS, Byrne JG, Goldhaber SZ.  Acute  pulmonary  embolectomy:  a contemporary approach. Circulation. 2002;105:1416–9.
Defri Aryu Dinata, 1 Nurita Dian, 2 Hori Hariyanto, 3 Oloan Tampubolon 3