Ventricular Septal Rupture Pasca Infark Miokard Akut :

## Diagnosis Dini dan Tatalaksana
1 2 2 2
Arjatya Pramadita Mangkoesoebroto , Safir Sungkar , Sugiri , Sodiqur Rifqi
Latar  belakang  : Ventricular  Septal  Rupture (VSR)  merupakan komplikasi  berat  dan  langka  pada  Infark  Miokard  Akut  (IMA) dengan angka mortalitas yang tinggi. VSR menyebabkan pirau kiri ke  kanan,  memiliki  manifestasi  klinik  dari  hemodinamik  stabil hingga syok kardiogenik. Pembedahan merupakan terapi definitif, namun  masih  menjadi  tantangan  tersendiri  karena  tingkat mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
Laporan  Kasus  : Seorang  laki-laki  berusia  59  tahun  datang  ke Rumah Sakit dengan keluhan sesak napas sejak 3 minggu yang lalu dan  didahului  nyeri  dada  khas  infark  miokard  sejak  5  minggu sebelumnya. Terdapat bising pansistolik derajat 3/6, harsh , pada apeks jantung. Elektrokardiogram menunjukan ST segmen elevasi, Q patologis dan T bifasik di lead anterior. Ekokardiografi tampak interventricular  septal  gap setinggi  mid  apikal  diameter  10  mm pirau kiri ke kanan, regional wall motion abnormalities , dengan fraksi  ejeksi  39%.Angiografi  koroner  didapatkan  stenosis bermakna di left anterior descending dan right coronary artery . Pasien didiagnosa dengan VSR pasca IMA Elevasi Segmen ST lalu dirawat  di  ruang  intensif  untuk  stabilisasi  hemodinamik,  serta direncanakan untuk dilakukan bedah VSR dan Bedah Pintas Arteri Koroner (BPAK).
Pembahasan  : Penegakan  diagnosis  VSR  secara  dini,  terutama pasca  IMA  bertujuan  meningkatkan  prognosis  jangka panjang.Penutupan VSR merupakan tatalaksana defintif, namun tingkat  kematian  dini  paska  bedah  yang  tinggi  merupakan tantangan  tersendiri.  Penundaan  pembedahan  VSR  dianjurkan untuk  meningkatkan  stabilitas  jaringan  miokard.  Pada  kasus  ini dilakukan stabilisasi hemodinamik dan penundaan pembedahan hingga direncanakan pembedahan VSR dan BPAK.
Simpulan : VSR merupakan komplikasi berat dan langka dari IMA, penegakan diagnosis disertai dengan tatalaksana yang tepat dapat mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.
Kata kunci : ventrikular septal rupture, infark miokard, komplikasi mekanik, bedah jantung
1 Program Studi Jantung dan Pembuluh Darah, Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro, Semarang, Indonesia
2 KSM Jantung dan Pembuluh Darah, RSUP Dr. Kariadi Semarang, Indonesia

## Abstrak
Background : Ventricular Septal Rupture (VSR) is a rarebut lethal complication  of  Acute  Myocardial  Infarction  (AMI)  with  a  high mortality  rate.  VSR  causes  left  to  right  shunts,  has  clinical manifestations from stable hemodynamics to cardiogenic shock. Definitive surgery remains the treatment of choice but remains challenging  operation  associated  with  high  morbidity  and mortality.
Case  Report  : A  59  years  old  male  presented  to  hospital  with complaints of shortness of breath since 3 weeks before admission and preceded chest pain typical of myocardial infarction since the previous 5 weeks. Systolic murmur grade 3/6, harsh was heard on cardiac apex. Electrocardiogram showed elevations of ST segment, pathological  Q  waves  and  biphasic  T  waves  in  anterior  leads. Echocardiography showed an intraventricular septal gap at mid- apex, 10 mm diameter, left to right shunt, regional wall motion abnormalities,  with  an  ejection  fraction  of  39%.  Coronary angiography  found  significant  stenosis  in  the  left  anterior descending and right coronary artery. Patient was diagnosed with VSR  after  STEMI  then  treated  intensively  for  hemodynamic stabilization and planned to do VSR closure  with Coronary Artery Bypass Graft (CABG) surgery.
Discussion : Early diagnosis of VSR, especially after AMI aims to improve long–term prognosis. VSR closure surgery is a definitive management,  but  remains  high  rates  of  early  mortality.  The improved  outcome  with  delayed  surgery  related  to  improved stability of cardiac tissue. In this case, hemodynamic stabilization and delay in surgery were carried out until VSR and CABG surgery was planned.
Conclusion  : VSR  is  a  serious  and  rare  complication  of  IMA, establishing  a  diagnosis  accompanied  by  appropriate management can reduce mortality and morbidity.
Keywords  : ventricular  septal  rupture,  miocardial  infarction, mechanical complication, cardiac surgery

## Abstract
Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction : early diagnosis and management

## Case Report
Med Hosp 2018; vol 5 (1) : 59–65

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Ventricular Septal Rupture (VSR) merupakan komplikasi mekanik yang langka dan berat dari Infark Miokard Akut (IMA). Pada era pre trombolisis, insidensi VSR sebagai
1 komplikasi  IMA  adalah  1–2%,   lalu    pada  era revaksularisasi  komplikasi  VSR  semakin  langka  dan 2–5 hanya terdapat pada 0,17–0,31% pasien.  Insidensi VSR juga lebih rendah pada pasien yang dilakukan intervensi koroner  perkutan  (IKP)  primer  dibanding  dengan  IKP
6 elektif  pada  IMA.   Namun,  seiring  dengan  penurunan insidensi,  VSR  masih  tetap  memiliki  angka  mortalitas yang tinggi (41–80%) dan tidak berubah pada beberapa 2,3,5 dekade  terakhir. VSR  menyebabkan  pirau  kiri  ke kanan,  peningkatan  tekanan  dan  volume right  ventricle (RV),  peningkatan  aliran  balik  vena  pulmonalis,  dan peningkatan volume jantung kiri. Sesuai dengan ukuran, derajat  aliran  pirau,  disfungsi  RV  pasien  dengan  VSR dapat  memiliki  manifestasi  dari  hemodinamik  yang stabil sampai syok kardiogenik.
Maka  dari  itu,  disusunlah  suatu  laporan  kasus mengenai  VSR  sebagai  komplikasi  mekanik  dariInfark Miokard  Akut  Elevasi  Segmen  ST  (IMA–EST)dengan tujuan membahas penegakan diagnosis serta tatalaksana yang optimal pada populasi pasien tersebut.

## LAPORAN KASUS
Seorang laki laki berusia 59 tahun datang ke Rumah Sakit Dr.  Kariadi  (RSDK)  Semarang  dengan  keluhan  sesak napas  yang  semakin  memberat    sejak  3  minggu.  Sesak napas  memberat  bila  aktifitas  lebih  ringan  dari  sehari hari, berkurang dengan istirahat, serta nyeri dada hilang timbul. Lima minggu sebelumnya pasien mengeluh nyeri
dada  berat  khas  infark  miokard  namun  pasien  tidak berobat.Karena keluhan tidak berkurang pasien berobat di  RS  Swasta  di  Semarang  dikatakan  serangan  jantung dan dirawat selama 7 hari.
Satu  hari  kemudian  pasien  mengeluh  keluhan sesak napas semakin berat saat dan berobat di RSDK. Di ruang gawat darurat  pasien sadar, tampak sesak dengan tekanan  darah  110/91  mmHg, heart  rate 100  x/menit reguler, respiratory  rate 30  x/menit,  afebris,  dengan saturasi oksigen 92%. Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan  tekanan  vena  jugularis,  bising  pansistolik derajat  III  di  apeks  jantung  yang  menjalar  ke  linea parasternal  kiri  setinggi spatium  intercostae IV.  Ronkhi basah  halus  terdengar  di  basal  paru  kanan  dan  kiri. X–Foto  Thoraks  didapatkan  kardiomegali  serta gambaran  edema  pulmo.  Pemeriksaan  Elektro- kardiografi  (EKG)  didapatkan  sinus  takikardia,  100  x/ menit, Right  Axis  Deviation , Left  Atrial  Enlargement ,  ST Elevasi di V2–V5, T Bifasik di V2–V5 serta Q Patologis di V1–V5  (Gambar  1).  Terdapat  peningkatan  biomarker jantung  berupa  Troponin  I  0.095  mcg/L  dan  Creatine Kinasi–MB  (CKMB)  sebesar  30  U/L.  Pasien  dicurigai didapatkan  VSR,  sehingga  dilakukan  pemeriksaan ekokardiografi dengan hasil didapatkan intraventricular septal gap dengan diameter 10 mm di mid–apeks dengan pirau kiri ke kanan, regional wall motion abnormalities dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 39% (Gambar 2). Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pasien lalu didiagnosis  dengan  VSR  pasca  IMA–EST.  Tatalaksana awal dilakukan dengan pemberian oksigen nasal kanul 3 liter/menit, Nitrogliserin 50 mcg/menit intravena, dan furosemide  40  mg  intravena.  Pasien  juga  diberikan aspilet  80  mg,  clopidogrel  75  mg,  ramipril  2,5  mg, atorvastatin 40 mg, spironolakton 25mg, dan glimepirid

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 1, Mei 2018
Gambar 1. Q patologis, ST elevasi dan T bifasik di lead anterior menunjukkan recent infark miokard akut elevasi segmen ST
2mg.
Setelah  dilakukan  penegakan  diagnosis  dan stabilisasi awal, pasien di pindah ke ruang rawat Intensive Cardiac Care Unit (ICCU) RSDK.Selama di ICCU pasien mengalami hipotensi, hiperglikemia, peningkatan fungsi hepar  serta  imbalans  elektrolit  yang  dapat  dikoreksi secara  medikamentosa  selama  perawatan.  Dilakukan perawatan stabilisasi hemodinamik di ICCU selama 6  hari  serta  rencana  tatalaksana  penutupan  VSR.
Angiografi  koroner  perkutan  dilakukan  dengan  hasil stenosis  70–80%  di distal  right  coronary  artery (RCA), stenosis  90%  di  mid  dan  80%  di  distal left  anterior descending  coronary  artery (LAD)  serta  stenosis  40%  di ostial–proximal  left  circumflex  coronary  artery (LCx) (Gambar 3), serta pada penyadapan jantung dengan hasil VSR Left  to  Right  shunt  High  Flow  Low  Resistance . Dilakukan konferensi bedah jantung dengan tim bedah jantung  kardiovaskular,  anestesi,  serta  tenaga  medis
Ventricular Septal Rupture Pasca Infark Miokard Akut : Diagnosis Dini dan Tatalaksana
Gambar 2. Gambaran Ekokardiografi Transtorakhal menunjukkan VSR dengan pirau kiri ke kanan
Gambar 3. Angiografi koroner menunujukkan (A) Stenosis 90% di mid dan 80% di distal LAD serta stenosis 40% di ostial–proximalLCx. (B) Stenosis 70–80% di distal RCA
ICCU  didapatkan  kesimpulan  untuk  bedah  VSR  dan BPAK setelah hemodinamik stabil.

## DISKUSI
VSR merupakan komplikasi langka dan berat dari IMA yang  hampir  pada  semua  kasus  terjadi  peningkatan 1 mortalitas tanpa intervensi bedah. Insidensi VSR 1–2% pada era pre trombolisis dan menurun saat dimulainya 2-5 era terapi trombolisis.  VSR terjadi akibat infark penuh (transmural)  dari  septum  ventrikel  dan  dapat  terjadi pada  setiap  lokasi  anatomi  septum.  Infark  yang melibatkan left  anterior  descending  coroner , dominan  right coronary  artery ,  atau dominan  left  circumflex  artery dapat melibatkan  seluruh  cabang  septal.  VSR  terjadi  pada
2 frekuensi yang sama pada infark anterior atau inferior. Infark  anterior  cenderung  menyebabkan  defek  apikal, sedangkan  infark  inferior  atau  lateral  cenderung menyebabkan defek pada perbatasan septal dan dinding posterior. Lalu terbentuklah shunt dari kiri ke kanan, dari darah  yang  beroksigen  tinggi  dari  ventrikel  kiri  yang memiliki  tekanan  lebih  tinggi  ke  ventrikel  kanan  yang bertekanan  lebih  rendah.  Presentasi  klinis  dari mekanisme  tersebut  bervariasi  mulai  dari  instabilitas hemodinamik,  Infark  ,  iskemia  hingga  volume overload dari  ventrikel  kanan.  Instabilitas  hemodinamik  terjadi pada sebagian besar pasien dengan onset beberapa hari– minggu.
Mekanisme  terjadinya  robekan  septum melibatkan  nekrosis  koagulasi  dari  jaringan  dengan infiltrasi  neutrofilik  yang  menyebabkan  terjadinya
1 penipisan  septum  miokard.   Proses  subakut  ini
membutuhkan  waktu  3–5  hari,  yang  menjadi  acuan waktu  dari  terjadinya  VSR  pada  literatur  bedah terdahulu.  Robekan  terjadi  pada  24  jam  pertama  sejak presentasi infark miokard lebih sering disebabkan oleh diseksi dari hematoma atau perdarahan intramural pada miokard.  Hal  ini  terjadi  akibat shear  stress fisik  pada perbatasan zona infark dengan hiperkontraksi miokard segmen yang jauh. Secara klinis hal ini sering terjadi pada infark  inferior  dengan  VSR  pada  septum  basal  inferior yang berbatasan dengan mid septum hiperdinamik yang diperdarahi  oleh  LAD.  VSR  dapat  pula  terjadi  secara bersamaan dengan komplikasi mekanik yang lain seperti aneurisma  ventrikel, free  wall  rupture maupun papillary muscle rupture .
7 Becker  dan  Mantgem   mengklasifikasikan kejadian  patologis  dari  VSR  menjadi  tiga  tipe.  Tipe pertama yaitu robekan yang terjadi secara spontan, slit like tears dan berhubungan dengan infark akut (24 jam). Tipe  kedua  ditunjukkan  dengan  erosi  pada  infark miokard  dan  secara  klinis  menunjukan  presentasi subakut.  Tipe  ketiga  menunjukan rupture yang konkomitan dengan aneurisma dengan penipisan yang signifikan  lalu  terjadi  ruptur  yang  secara  klinis  terjadi pada infark yang lebih lama.
Pada  kasus  ini  VSR  terjadi  akibat  IMA-EST Anterior pada onset lanjut sejak 5 minggu yang lalu yang tidak dilakukan tindakan revaskularisasi baik fibrinolitik maupun intervensi koroner perkutan. Kemudian muncul gejala  sesak  napas  2  minggu  setelahnya  yang menandakan  suatu  gejala  gagal  jantung  dengan penurunan  fungsi  kontraksi  dan  kemungkinan terjadinya komplikasi mekanik berupa VSR.
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 1, Mei 2018
Gambar 4. Ventrikulografi kiri menunjukan VSR dengan pirau dari kiri ke kanan
Pemerisaan fisik pada pasien IMA sangat penting sebelum  dilakukan  IKP  Primer.  Semua  pasien  IMA dengan  gangguan  hemodinamik  harus  dengan  segera dilakukan  pemeriksaan  auskultasi  jantung  untuk mendengaar  adakah  bising  sistolik, harsh di  dareah precordium atau apeks, meraba adakah thrill meskipun terkadang  sulit  ditemukan  pada low  ouput  state . Pemeriksaan  fisik  lainya  yaitu  terjadinya  peningkatan aliran  pada  ventrikel  kanan  dengan  terdengarnya  P2 yang meningkat , gallop S3 atau regurgitasi tricuspid.
Secara  umum,  diagnosis  VSR  dapat  ditegakkan dengan pemeriksaan echocardiography trans torakal (TTE), yang menunjukan adanya defek pada septum ventrikel secara  2D  dan  terdapatnya  aliran  pada  septum menggunakan colour  doppler .  Pada  pasien  dengan gambaran  TTE  yang  kurang  baik  akibat  ventilasi mekanik  atau  obesitas  dapat  dipertimbangkan  untuk d i l a k u k a n T r a n s e s o p h a g e a l   E c h o c a r d i o g r a p h y . Ventrikulografi kiri dengan projeksi Left Anterior Oblique (LAO)  pada  pasien  dengan  VSR  menunjukan shunting dari  LV  ke  RV.  Saturasi  oksigen  vena  juga  akan meningkat pada pemeriksaan kateterisasi jantung yang merefleksikan terjadinya shunting dari kiri ke kanan.
Pada  kasus  ini  diagnosis  VSR  ditegakkan  saat perawatan di IGD dengan presentasi klinis berupa gagal jantung  akut  dengan  edema  paru,  dan  hipertensi emergency .  Oksigenasi,  penurunan afterload dengan menggunakan nitrogliserine intravena  dan  penurunan preload dengan  menggunakan  diuretika  fursemide
intravena  mampu  memperbaiki  kondisi  gagal  jantung akut  pasien.  Pemeriksaan  fisik  dan  Ekokardiografi selama  di  IGD  dilakukan  menunjukan  hasil  pasien dengan VSR diameter 10 mm pirau kiri ke kanan dengan penurunan  fraksi  ejeksi  ventrikel  kiri  sebesar  39% sehingga  pemantauan  hemodinamik  dengan  target penyesuaian terapi dilakukan secara berkelanjutan.
Antiplatelet, statin, Angiotensin Converting Enzime (ACE) Inhibitor , Mineralocorticoid  Receptor  Antagonist (MRA)  tetap  diberikan  sebagai  terapi  standar  pada IMA.Adapun  untuk  tatalaksana  VSR  pada  IMA–EST 8 yang optimal dengan bedah penutupan VSR dan BPAK.
Pembedahan  merupakan  pilihan  terapi  definitif, namun tingkat mortalitas dini paska bedah merupakan tantangan  tersendiri.  Pada  studi Society  of  Thoracic Surgeons  Database (STS  Database)  dilakukan  penelitian pada  2876  individu  dengan  usia  >18  tahun  yang menjalani operasi VSR paska infark miokard pada tahun
9 1999–2010.   Rerata  kematian  bedah  42,9%  yang merepresentasikan  mortalitas  tertinggi  dari  semua prosedur bedah jantung. Pasien yang tidak selamat pada 30 hari pertama memiliki faktor resiko usia tua, wanita, peningkatan  serum  kreatinin,  dan  komorbid  (syok kardiogenik, penurunan LVEF, penyakit jantung 3  pembuluh  koroner,  atau  kebutuhan  IABP preoperative). Studi lain pada 68 pasien, 85% dilakukan operasi  <48  jam  setelah  diagnosis  VSR  ditegakkan
10 dilakukan  penilaian  luaran  post  operatif.   Pada kelompok  ini,  22  dari  63  pasien  (35%)  masih  terdapat
Ventricular Septal Rupture Pasca Infark Miokard Akut : Diagnosis Dini dan Tatalaksana
Gambar 5. Angka mortalitas 30 hari pada VSR dengan tatakelola bedah segera atau pada waktu penundaan tindakan intervensi. Angka mortalitas berkurang seiring dengan waktu yang meningkat dari diagnosa VSR hingga intervensi,
6 akibat miokard yang lebih stabil dan juga bias kesintasan.
hubungan  antar  ventrikel  dan  selamat.  Sebelas  pasien menjalani  operasi  ulang  akibat patch yang  tidak sempurna dan terdapat instabilitas hemodinamik.
Mortalitas pasien pada studi STS bervariasi sesuai dengan  waktu  operasi.  Pasien  yang  menjalani  operasi pada  7  hari  awal  memiliki  mortalitas  54,1% dibandingkan bila operasi ditunda diatas 7 hari (18,4%). Mortalitas paling tinggi (>60%) didapatkan pada pasien yang dilakukan operasi pada 24 jam pertama, yang sesuai
11 dengan studi lain  (Gambar 5).
Luaran  yang  membaik  pada  penundaan  operasi berhubungan  dengan  perubahan  infark,  peningkatan stabilitas  jaringan  miokard,  dan  juga  akibat  bias kesintasan  dimana  pada  operasi  dini  dilakukan  pada pasien dengan instabilitas hemodinamik dan gangguan sirkulasi. Hanya 886 dari 2876 pasien (30,8%) dilakukan operasi diatas 7 hari yang mencerminkan hasil minor dari pasien  yang  selamat  sampai  dilakukan  operasi  elektif. Sesuai  dengan  GUSTO–I Trial yang  menunjukkan mortalitas  30  hari  sebesar  47%  pada  34  pasien  yang menjalani  operasi  segera  ( median 3,5  hari,  95%CI,  1–7) dibanding mortalitas sebesar 94% pada 35 pasien tanpa 3 operasi.   Sehingga  kedua  studi  diatas  menunjukkan meskipun angka kematian pada pasien yang dilakukan operasi  tinggi,  angka  kematian  pada  pasien  tidak dilakukan  operasi  jauh  lebih  tinggi.  Sehingga  klinisi harus mempertimbangkan manfaat dan resiko pada tiap pasien  dan  pertimbangan  kapan  dilakukan  tindakan operasi  sebelum  terjadi  perburukan  klinis  lebih  lanjut. Tatakelola VSR berdasar dari berbagai disiplin ilmu telah dibuat namun tiap individu memiliki pendekatan yang berbeda (Gambar 6).
Pasien  ini  muncul  dengan    presentasi  gagal jantung,  namun  dengan  hemodinamik  stabil  tanpa
adanya syok kardiogenik yang sering menjadi pemberat dan  meningkatkan  mortalitas.  Penundaan  tindakan bedah  tutup  VSR  pada  defek  yang  kecil  (<15mm) merupakan  pilihan  dengan  pertimbangan  perbaikan stabilitas  jaringan  miokard  sehingga  meningkatkan tingkat  keberhasilan  bedah.  Sehingga  titik  berat penatalaksanaan adalah dengan mempersiapkan kondisi hingga  berhasil  dilakukannya  operasi  dengan merupakan terapi yang tepat. Pengobatan dengan target oksigenasi yang baik, menurunkan aftterload dan diuretik yang  cukup  sambil  mempertahankan  perfusi  jaringan dengan  baik  dapat  meningkatkan  angka  kesintasan pasien.

## SIMPULAN
Angka  kematian  pada  IMA  telah  menurun  pada  tiga dekade  terakhir,  namun  pasien  pada  subgrup  VSR memiliki  tingkat  mortalitas  yang  masih  tinggi. Pemeriksaan  fisik  yang  baik  disertai  pemeriksaan penunjang  seperti  ekokardiografi  pada  pasien  IMA terutama dengan hemodinamik tidak stabil , bermanfaat untuk  penegakan  diagnosis  VSR.  Tatalaksana  pasien VSR  dengan  gagal  jantung  akut,  bahkan  syok kardiogenik  yaitu  dengan  mengurangi  pirau  kiri  ke kanan  yang  dilakukan  dengan  menurunkan  afterload dan pemasangan IABP bila dibutuhkan. Penutupan VSR dengan  bedah  merupakan  terapi  definitif,  walaupun pada  kondisi  seperti  gagal  jantung  akut  atau  syok kardiogenik  memerlukan  pertimbangan  klinis  karena tingginya  angka  mortalitas.  Sehingga  klinisi  harus mempertimbangkan manfaat dan resiko pada tiap pasien dan  pertimbangan  kapan  dilakukan  tindakan  bedah sebelum terjadi perburukan klinis lebih lanjut.
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 1, Mei 2018
6
Gambar 6. Pendekatan multidisiplin untuk tatakelola VSR
Acute MI with VSR Hemodynamically stable with large VSR Hemodynamically stable with small VSR Hemodynamically unstable
Immediate surgery ECMO and delayed surgery Percutaneous Closure : - If anatomy suitable (antero apical defect without valve involvement) and,
- Unlikely to be surgical candidate in future Consider close monitoring with afterload reduction and IABP vs. ECMO and delayed surgery >7 days. Delay as long as possible Conservative management Percutaneous closure Delayed, elective surgery
Pengelolaan  VSR  paska  IMA  memerlukan pendekatan  multidispilin,  oleh  karena  itu  diperlukan koordinasi baik antar tim untuk mencapai luaran yang optimal.

## DAFTAR PUSTAKA
1. BirnbaumY,  Fishbein  MC,  Blanche  C,Siegel  RJ.Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;347:1426–1432.
2. Moreyra AE, Huang MS, Wilson AC, Deng Y, Cosgrove NM, Kostis JB. Trends in incidence and mortality rates of ventricular septal  rupture  during  acute  myocardial  infarction.  Am  J Cardiol 2010;106:1095–1100.
3. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, Kleiman  NS,  Vahanian  A,  Califf  RM,  Topol  EJ.  Risk  factors, angiographic  patterns,  and  outcomes  in  patients  with ventricular  septal  defect  complicating  acute  myocardial infarction. GUSTO–I (Global Utilization of Streptokinase and TPA  for  Occluded  Coronary  Arteries)  Trial  Investigators. Circulation 2000;101:27–32.
4. Lopez-Sendon J, Gurfinkel EP, Lopezde Sa E, Agnelli G, Gore JM,Steg PG , Eagle KA, Cantador JR, Fitzgerald G, Granger CB. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J 2010;
31:1449–1456.
5. French  JK,  Hellkamp  AS,  Armstrong  PW,  Cohen  E,  Kleiman NS,  O'Connor  CM,  Holmes  DR,  Hochman  JS,  Granger  CB, Mahaffey  KW.  Mechanical  complications  after  percutaneous coronary  intervention  in  ST-elevation  myocardial  infarction (from APEX-AMI). Am J Cardiol 2010;105:59–63.
6. Jones  BM,  Kapadia  SR,  Smedira  NG,  Robich  N,  Tuzcu EM,Menon V. Ventricular Septal Rupture Complicating Acute Myocardial  Infarction  :  a  contemporary  review.Eur  Heart  J 2014;35:2060–2068.
7. Becker AE, van Mantgem JP. Cardiac tamponade. A study of 50 hearts. Eur J Cardiol 1975;3:349–358.
8. Ibanez, B., James, S., Agewall, S., et al . 2017 ESC Guidelines for the  management  of  acute  myocardial  infarction  in  patients presenting  with  ST-segment  elevation.  Eur  Heart  J  2017;  00, 1–66
9. Arnaoutakis GJ, Zhao Y, George TJ, Sciortino CM, McCarthy PM, Conte JV.Surgical repair of ventricular septal defect after myocardial infarction: outcomes from the Society of Thoracic Surgeons  National  Database.  Ann  Thoracic  Surg  2012;94: 436443; discussion 443–444.
10. Fukushima  S,  Tesar  PJ,  Jalali  H,  Clarke  AJ,  Sharma  H, Choudhary  J,  Bartlett  H,  Pohlner  PG.  Determinants  of  in- hospital  and  long-term  surgical  outcomes  after  repair  of postinfarction ventricular septal rupture. J Thoracic Cardiovasc Surg 2010; 140:59–65.
11. Papalexopoulou N, Young CP, Attia RQ. What is the best timing of  surgery  in  patients  with  post-infarct  ventricular  septal rupture? Interactive Cardiovasc Thoracic Surg 2013;16:193–196.