## Manajemen AKI Induce Sepsis di ICU dengan Edema Paru

## Saut Hutasoit,Tinni Trihartini Maskoen , Nurita Dian Kestriani
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran  Universitas Padjadajaran Rumah sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung

## Abstrak
Sepsis adalah disfungsi organ yang disebabkan disregulasi respons tubuh terhadap infeksi yang dapat mengancam jiwa. Akut kidney injury (AKI) adalah salah satu disfungsi organ yang dapat terjadi akibat sepsis. Mortalitas infeksi intra-abdomen yang sudah sepsis berkisar 30%-60%. Perempuan 64 tahun dirujuk ke Rumah Sakit Hasan Sadikin didiagnosis  Sepsis ec Peritonitis ec Gaster Perforasi dan AKI stage II. Pasien diresusitasi dan operasi, pascaoperasi dirawat di ICU dengan tambahan diagnosa edema paru. Terapi untuk stabilisasi hemodinamik pada  kondisi syok (cairan dan  vasopressor),  pemberian  antibiotik, dan  balans  cairan  negatif pada  pasien  dengan  overload  dengan monitor CVP. Pasien diberikan Albumin 25 %  selama 3 hari dan pemberian diuretik Furosemid. Hari keenam, edema  paru  membaik  dengan  hemodinamik  stabil,    dilakukan  ekstubasi.    Pasien  dipulangkan  dengan  fungsi ginjal normal serta gambaran paru dalam batas normal. European Society of Intensive Care Medicine tahun 2017 merekomendasikan  resusitasi  cairan  dengan    kristaloid,  menghindari  kelebihan  cairan  diberikan  diuretik,  atau diuretik ditambah albumin atau dengan renal replacement therapy (RRT) untuk pencegahan AKI dan proteksi fungsi ginjal di ICU. Penanganan yang adekuat seperti kontrol sumber infeksi, resusitasi cairan dan menghindari kelebihan cairan , antibiotika, perawatan ICU,  memberikan hasil yang baik untuk pasien sepsis dengan AKI dan edema paru.
Kata kunci: AKI, edema paru, infeksi intra-abdomen, sepsis

## Management of Sepsis-Induced AKI with Lung Edema in The ICU

## Abstract
Sepsis  is  a  life-threatening  organ  dysfunction  caused  by  a  dysregulated  host  response  to  infection,  such  as intraabdominal infection. Acute kidney injury (AKI) is one of the organ dysfunction that could occur. The mortality rate in intraabdominal infection causing sepsis is 30-60%. A 64-year-old female was referred to Hasan Sadikin Hospital,the diagnosed as sepsis ec peritonitis ec gastric perforation + AKI stage II. Patient at resuscitation and operation,  postoperatively,  she  was  admitted  to  the  ICU  also  diagnosed  with  lung  edema.  The  treatment  was focused on stabilitation haemodinamic and shock resolution (fluid and vasopressor), antibiotic, and negative fluid balance (diuretic) for overload , wtih CVP monitoring. Patient  given 25% albumin until 3 days and Furosemida. On  the  sixth  day,  the  patient  was  extubated  based  on  her  stable  condition  and  lung  edema  had  resolved.  The European Society of Intensive Care Medicine on 2017 recommended fluid resuscitation using crystalloid, avoiding excessive fluid administration with diuretics, diuretic combination albumin, or renal replacement therapy (RRT) for AKI prevention and  renal function protection in the ICU. Adequate management including infection source control by surgery, adequate fluid resuscitation and avoiding excessive fluid, proper antibiotic administration, and ICU admission, could improve the outcome in patients with sepsis-induced AKI and lung edema.
Key words: AKI, intra-abdominal infection, lung edema, sepsis

## LAPORAN KASUS
Korespondensi:Saut Hutasoit,dr.,SpAn , Rumah Sakit Umum Tarutung, Jl Agus Salim No 1 Tarutung Tapanuli Utara Sumatera Utara Email saut_hutasoit@yahoo.com

## Pendahuluan
Sepsis  adalah  keadaan  disfungsi  organ  yang disebabkan  oleh  disregulasi  respons  tubuh terhadap  infeksi  yang  dapat  mengancam  jiwa 1 . Sepsis  dan  septik  shock  merupakan  masalah besar  bagi  kesehatan  dan  setiap  tahunnya  dapat menyerang ribuan orang didunia. Menurut World Health  Organization (WHO ) angka  kejadian lebih  dari  30  juta  kasus  setiap  tahun  di  dunia dengan  angka  kematian  6  juta  jiwa.  Identifikasi dan  penanganan  yang  tepat  pada  jam  pertama setelah sepsis memberikan hasil yang lebih baik. 1 Infeksi  Intra-abdomen  merupakan  penyebab kedua tertinggi mortalitas yang berkaitan dengan infeksi di ICU. Mortalitas Infeksi Intra-abdomen yang  sudah  mengalami  sepsis  berkisar  30%– 60%. 4,5 Kondisi  sepsis  dan  gangguan  fungsi organ  yang  disebabkan  infeksi  intra-abdomen seperti Akut Kidney Injury (AKI) merupakan hal yang harus dipikirkan untuk melakukan tindakan source control melalui tindakan pembedahan. 3 . Amerika serikat atau United States of Amerika (USA), pada 980 pasien yang menderita severe sepsis  22%  AKI  dengan  angka  mortalitasnya 38,2%. 11 The  Sepsis  Occurring  in  Acutely  Ill Patient (SOAP)    yang  berada  di  Eropa  pada 198  unit  ICU  di  berbagai  rumah  sakit  dengan jumlah pasien  3147 pasien didapati 37% sepsis ,pada pasien sepsis  51% AKI dengan  mortality 41%  pada  pasien AKI 12 .  Studi  yang  dilakukan Vasopresin VS Norepineprin as Initial Therapy in Septic Shock (VANISH) dari 918 pasien, terdapat 53%  pasien  dimasukkan  pada  kriteria Kidney Disese  Improving  Global  Outcomes (KDIGO), yaitu  45%  pasien    mengalami  AKI,  sementara 30% pasein AKI dilakukan  RRT 13 .
European Society of Intensive Care Medicine (EISCM)  tahun  2017  merekomendasikan  untuk resusitasi  cairan  menggunakan  kristaloid, menghindari  kelebihan  cairan,  dan  memberikan diuretika  untuk  pencegahan  AKI  dan  proteksi fungsi  ginjal  di  ICU. 19,23 Pada  beberapa  studi menyatakan  balans  cairan  negatif  yang  dicapai dalam  tiga  hari  pertama  syok  sepsis  merupakan pertanda  prognosis  yang  baik  dan  terdapat perbedaan angka kematian yang bermakna pada pasien dengan balans cairan negatif. 22 .
Untuk  mencapai  balans  cairan  negatif  dapat digunakan  beberapa  modalitas  terapi,  yaitu Diuretika,  Albumin,  dan renal  replacement therapy (RRT)  untuk late  goal  directed  fluid removal dengan  memobilisasi  cairan  yang terakumulasi,  ketiganya  dapat  mengeluarkan kelebihan  cairan  setelah  resusitasi  pada  pasien dengan hemodinamik stabil 18 .
Pasien  yang  mengalami  sepsis  karena infeksi  intra  abdomen  sebaiknya  dilakukan kontrol  sumber  infeksi  ,  perawatan  di  ICU  dan terapi  antimikroba  yang  tepat  untuk  mencegah komplikasi dan perbaikan yang lebih baik 3

## Laporan Kasus
Pasien perempuan inisial S usia 64 tahun BB 63 Kg    datang  ke  IGD  RSHS  tanggal  7  Juli  2018 rujukan  dari  Klinik    adanya  nyeri  di  ulu  hati selama  2  minggu  dengan  riwayat  penggunaan obat-obatan  NSAID  disertai  dengan  riwayat Hipertensi tetapi tidak terkontrol dengan rata-rata tekanan darah 160/100 mmHg.
Berdasarkan  pemeriksaan  fisik  di  IGD, keadaan umum tampak sakit  dengan kesadaran compos  mentis  (gelisah),  TD  100/50  mmHg, Nadi  94x/menit,  RR  24x/menit  dan  SpO2  98%. Pada pemeriksaan abdomen didapatin nyeri tekan seluruh  daerah  perut  dengan  bising  usus  yang melemah  serta  urin output 10  mL/jam.  Pasien diresusitasi  dengan  infus  NaCL  0,9%  1000  mL dan  oksigen  2L/menit  dan    hasil  laboratorium: Hb  7,3  g/dl  Ht  21,4%  leukosit  16.370/uL trombosit 444.000/uL glukosa sewaktu 34 mg/dL dilakukan  koreksi  gula  darah  dengan  Dekstrose 40%  4flc,  setelah  pemberian  D40%  kadar  gula darah  didapatkan  149  mg/dL,  ureum102,0  mg/ dL  dan  kreatinin  3,82  mg/dL.Pada  foto  thoraks didapatkan  gambaran  Pneumoperitonium  kanan serta kardiomegali tanpa bendungan paru.
Pemeriksaan  EKG  dengan  hasil  suatu  sinus ritme.  Dari  hasil  pemeriksaan  diatas  pasien didiagnosa  dengan Sepsis  et  cause    Peritonitis et cause Gaster Perforasi , Acute Kidney  Injury stage  II. Kemudian  pasien  dilakukan  operasi dengan  General  anestesi  dan  selama    operasi adanya pemberian  transfusi  darah dengan PRC
Manajemen AKI Induce Sepsis di ICU dengan Edema Paru

## Tabel 1 Hasil Laboratorium
Tanggal Ureum Creatinin CVP Balans cairan BD P/F Ratio 7 Juli 102 3,82 20 872 -13,3 233 8 Juli 97,0 2,94 15 -449 -11,3 339 9 Juli 89,0 2,59 12 -2317 -8,4 319 10 Juli 107 2,52 9 -192 -8,7 321,6 11 Juli 6,5 -257 -4,2 368,7 12 Juli 6 -278 1,7 415 13 Juli 7 -93 -0,6 405 14 Juli 6 -178 21 Juli 15 0,88 6 67

## Tabel 2 Stadium AKI
Stadium Kreatinin serum Jumlah urin 1 Peningkatan kreatinin serum 1,5–1,9 normal atau x 0,3mg/dl <0,5 mg/kg/h selama 6–12 jam 2 Peningkatan kreatinin serum 2,0–2,9 x nilai normal 0,5 mg/kg/h selama 12 jam 3 Peningkatan kreatinin serum 3x nilai normal atau peningkatan kreatinin serum x 4,0mg/dl atau inisiasi renal replacement therapy atau pada pasien usia 18
tahun dengan penuurunan GFR sampai 35 mL/menit
0,3 mL/kg/h selama 24 jam OR anuria selama 12 jam
2  bag  dan  jumlah  cairan  yang  diberikan  selama operasi  2300 mL dan lama operasi kurang lebih 4  jam  ,  setelah  selesai  opeasi  pasien  dirawat  di ICU.
Pasien diterima di ICU pada pukul 22.00 WIB dengan diagnosis syok sepsis et cause  peritonitis et cause  perforasi gaster, acute kidney injury stage II  dan  Edema  Paru  dengan  kondisi  terintubasi dan dalam pengaruh sedasi dengan Midazolam 3 mg/jam, gerakan dada simetris, daerah abdomen adanya  sayatan  bekas  operasi  dengan  tekanan darah 96/56 mmHg dengan laju nadi 112 x/menit dengan  irama  elektrokardiogram  (EKG)  sinus takikardi diberikan support Norepineprin 0,1 mcg/ jam suhu tubuh 37,8 C. Mode Ventilator  PSIMV 16 RR 12 PEEP 5   FiO2 50 %,saturasi 98% dengan hasil  AGD  arteri  7,311/21/89,1/10,7/-13,3/96,2 P/F  ratio  178,2,  kemudian  FiO2  dinaikkan  60 %  AGD  7,359/16,8/140,1/9,6/-13,7/98  %  P/F 233 dan laktat 1,0 Hb 6,2 Ht 18,5 Leuko 15,23 trombosit  431  gula  darah  167.  CVP  20  cmH20 dan balance cairan  +  872  mL  dan  hasil  thoraks
photo  dijumpai  adanya  gambaran  efusi  pleura minimal  di  paru  sebelah  kanan  dengan  edema paru. Terapi difokuskan pada pemberian antibiotik dan balance cairan yaitu pasien dipuasakan,IVFD Ringer  Laktat  1500  mL/24  jam,  Meropenen  3 x  1  gr  Omeprazole  2  x  40  mg,Fentanil  10  mcg /  jam,  diberikan  diuretik  Furosemid  10mg/jam untuk kelebihan cairan ( overload ),dilakukan juga transfusi PRC 3 bag.
Hari kedua perawatan keadaan umum pasien membaik tetapi masih dibawah pengaruh sedasi dengan tekanan darah 110 s.d. 130/60 s.d. 75 mmHg dan  laju  nadi  70–110x/  menit  dan  RR  20–26  x/ menit saturasi 97%–99 % dan mengunakan mode ventilator CPAP PS dengan PEEP 5 PS 8 FiO2 50 % dengan AGD 7,359/20,2/169,5/11,9/-11,3/98,7 P/F ratio 339  laktat 0,8 Na 136 Hb 9,6 ; Ht 29,3 ; leukosit 21,96 ; trombosit 453 ; K 3,4 Cl 115 Mg 2.6 Ca 4.41 ,Alb 1,40  Gds 149  Prot tot 5.4 , Pada pemeriiksaan Echocardiograph Concentric, LVH, Normokinetic atrest, Normal Valves, Normal RV contractility dengan  echohemodinamik  CO    4,7
Saut Hutasoit,Tinni Trihartini Maskoen , Nurita Dian Kestriani

## Tabel 3 Kriteria RIFLE (KDIGO 2012)
Kelas Kreatinin serum atau laju filtasi Glomerulus (LGF) Risk Peningkatan kreatinin serum 1,5x nilai normal atau penurunan GFR 25% Injury Peningkatan kreatinin serum 2 x nilai normal atau penurunan GFR 50% failure Peningkatan kreatinin serum 3x nilai normal atau peningkatan kreatinin serum 4 mg/dl dengan peningkatan akut 0,5 mg/dl atau penurunan GFR 75% Loss Gagal ginjal akut persisten = kehilangan fungsi ginjal selama 4 minggu End-stage kidney disease Penyakit ginjal tahap akhir selama minimal 3 bulan Gambar 1  di IGD Gambar 2 di ICU pascaoperasi
CI.  3,26 tetapi SVR sulit dinilai karena ada bekas operasi  ,juga  terjadi  perbaiakan  fungsi  ginjal dengan hasil laboratorium Ureum 97,0 Creat 2,94 pada pemeriksaan central venous preasure terjadi penurunan  15  cmH2O  dengan  balans  caiaran negatif 449 mL,terapi masih tetap dilanjutk Hari  ketiga  perawatan  sampai  hari  ke  lima perawatan di ICU keadaan umum pasien membaik dan tekanan darah dengan Noerepineprin 0,05–0,1 mcg/jam didapatkan tekanan darah 115–145/ 60–
75 mmHg dan laju nadi 68–104x/ menit dan RR 18–26  x/menit  saturasi  97%–99%  mengunakan mode  ventilator  CPAP  PS  dengan  PEEP  5  PS 6  FiO2  40%–50%,  diberikan  tambahan  terapi dengan pemberian Albumin 25% 100 mL setiap hari  karena  pada  pemeriksaan  laboratorium albumin    1,50  dan  pemeriksaan  kultur  pus  dari rongga  abdomen  dengan  kuman  kleibsella pneumonia dansensitif pada meropenem sehingga pemberian meropenem dilanjutakan pada pasien
Manajemen AKI Induce Sepsis di ICU dengan Edema Paru
ini.  Pada  Balans  cairan  didaptakn  balans  cairan negatif dan penurunan CVP serta perbaiakan P/F ratio dan  nilai base defisit seperti pada tabel 1 serta adanya  perbaikan  gambaran  paru  pada  rontgen paru  seprti  pada  gambar  1.  Sementara  pada perawatan hari keenam pasien diekstubasi tetapi masih dengan support vasopressor Norepineprin 0,01–0,05 mcg/jam dan hari ketujuh pasien sudah bisa  dihentikan  pemberian  Noreineprin  dengan tekanan  darah  125–145  /67–80  mmHg  dan  hari kedelapan  pasien  dipindahkan  ke  ruangan  HCU dan  sebelum  pasien  dipulangkan  dilakuakn pemeriksaan  laboratorium  dengan  fungsi  ginjal yang  sudah  mebaik  dengan  ureum  15  dan kreatinin 0, 88 dan urin output 40–60 mL/jam.

## Pembahasan
Pada tahun 2016, defenisi sepsis menurut Society of Critical Care Medicine (SCCM) dan Europan Society  of  Intensive  Care  Medicine (ESICM) adalah  keadaan  disfungsi  organ  yg  mengancam jiwa  disebabkan  oleh  disregulasi  respons  tubuh terhadap  infeksi. 1 Diagnosis  sepsis  ditegakkan dengan  skor  qSOFA  dan  skor  SOFA. 1 Penilaian terhadap  hipotensi  berbeda  pada  pasien  dengan riwayat  hipertensi,  dikatakan  pada  pasien  yang hipertensi,  hipotensi  dikatakan  jika  penurunan MAP>40  mmHg. 2 Tahun  2018  penangan  sepsis dilaksanakan  dalam  satu  jam  dengan  sepsis bundle seperti:Mengukur  laktat,  mengukur ulang jika hasil>2mmol/L, kultur darah sebelum pemberian antibiotik, pemberian antibiotik broad spektrum,dimulai  dengan  pemberian  cairan sampai 30 mL/kg kristaloid jika terjadi hipotensi atau  atau  level  laktat  ³  2mmol/,  pemberian vasopressor  jika  pasien  hipotensi  selama  atau sesudah  pemberian  caiaran  sampai  MAP  ³  65 mmHg 3
Infeksi  intra  abdomen  dengan  komplikasi dapat menjelaskan kondisi klinis di mana infeksi meluas  hingga  ke  organ  dalam  menuju  kavitas peritoneum,  menyebabkan  peritonitis.  Kontrol sumber  infeksi,  perawatan  di  ICU  dan  terapi antimikroba menjadi mendukung perbaikan yang penting dalam pengobatan infeksi intra abdomen yang akurat. 4,5
Resusitasi cairan yang agresif atau liberal akan
menyebabakan  peningkatan  tekanan  hidrostatik pada mikrosirkulasi, akumulasi cairan interstitial dan dapat menimbulkan edema pada bowel yang dapat  meningkatkan  tekanan  intra  abdomen dan  memperburuk  respons  inflamasi,yang berhubungan dengan tingginya risiko komplikasi terjadi. 24 Khususnya  pada  pasien  dengan  sepsis abdomen,  membutuhkan  intervensi  bedah  yang urgen  untuk  kontrol  sumber  infeksi  ( source control ) 6,7 Pada pasien ini reusuitasi dilaksakan di IGD dengan pemberian cairan kristaloid.
Bedah  abdomen  mungkin  menjadi  pilihan untuk pasien yang telah mengalami sepsis. Bedah abdomen  dapat  menjadi  acuan  untuk  eksplorasi berikutnya dan kontrol pada  isi abdomen, serta mencegah  sindroma  kompartemen  abdomen. Pada  pasien  yang  kritis,  terapi  antimikroba harus  dimulai  sesegera  mungkin.  Pada  pasien ini,  untuk  memastikan  pemberian  antibiotik yang tepat waktu dan efektif, klinisi harus selalu memperkirakan  status  patofisiologi  pasien  sama seperti memperkirakan farmakokinetik antibiotik. Pemilihan regimen entibiotik empiris pada pasien infeksi intra abdomen harus berdasarkan kondisi klinis pasien, risiko infeksi individual berdasarkan resistensi  patogen,  dan  epidemiologi  resistensi lokal. 8 Pada  pasien  ini  dilakukan  pembedahan sebagai source  control sehinnga  fokus  infeksi bisa teratasi.
Pada  Studi  di  Asia  khususnya  di  Indonesia bahwa  penyebeb  infeksi  intrabdomen  adalah E.Coli 20,4%,  K. Pneumonia (13,3%), S.Aureus (10,9%) 9 . Sementera untuk penggunaan antibiotik yang diduga cocok untuk infeksi intraabdominal : dan  pilihan  antibiotik  adalah  meropenem. 9 Pada  pasien  pemberian  mereopenen  pada  awal sebagai terapi empirik dan pemberian antibiotik dilanjutkan  dengan  hasil  kultur  pus  rongga abdomen  dengan  hasil Kleibsiella  pneumonia dan sensitif terhadap meropenem. 9 AKI  adalah  penurunan  fungsi  ginjal  yang cepat dan ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan berakibat penurunan pembuangan produk nitrogen, hilangnya regulasi air, elektrolit, dan  asam  basa.  AKI  didasarkan  kadar  serum kreatinin  (Cr)  dan  produksi  urin  ( urine  output/ UO ) berdasarkan KDIGO 2012. 10
Negara Amerika  Serikat,  pada  980  pasien  yang menderita severe sepsis 22% AKI dengan angka
Saut Hutasoit,Tinni Trihartini Maskoen , Nurita Dian Kestriani
mortalitasnya  38,2% 11 . The  Sepsis  Occurring  in Acutely Ill Patient (SOAP) yang berada di Eropa pada  198 unit  ICU di berbagai rumah sakit dengan jumlah pasien 3147 pasien didapati 37% sepsis, pada  pasien  sepsis  51% AKI  dengan    Mortality 41%  pada  pasien  AKI. 12 Studi  yang  dilakukan Vasoprasin VS Norepinefrin as Initial Theraphy in Septic Shock (VANISH) dari 918 pasien, terdapat 53%  pasien  dimasukkan  pada  kriteria Kidney Disese  Improving  Global  Outcomes (KDIGO), dimana  45%  pasien  mengalami AKI,  sementara 30% pasien AKI dilakukan  RRT. 13 Sebuah penelitian menyimpulkan patofiologis terjadinya AKI yang di akibatkan sepsis bercirikan apoptosis sel epitel tubular, yaitu cedera sel epitel tubular  renal  yang  reversibel.  Bukti  terbaru menunjukkan  bahwa  respons  inflamasi  selama sepsis  menunjukkan  respons  adaptif  sel  epitel tubular.  Pengaruh  ini  mengakibatkan  penurunan fungsi sel untuk meminimalkan kebutuhan energi dan  untuk  memastikan  kelangsungan  hidup sel.  Akibatnya  adalah  terjadi  penurunan  fungsi ginjal. Keadaan yang sama terjadi pada inflamasi renal dan disfungsi mikrovaskular yang memicu respons  adaptif  sel  epitel  tubular  menghasilkan sinyal  adanya  cedera.  Selain  itu,  cedera  sel endotel  juga  merupakan  inisiasi  penting  dalam perkembangan  AKI  akibat  sepsis  melalui  jalur nitrit oksida, adhesi leukosit, ROS, dan inflamasi. Menargetkan  sel  epitel  tubular  dan  komponen mikrosirkulasi.  Pada  kejadian  AKI  pada  pasien sepsis  biasa  karena  adanya  odema  pada  ginjal akibat  injury  yang  disebabkan  sepsis  karena terjadinya  kebocoran  kapiler  selama  sepsis sehingga cairan berpindah ke intersitial termasuk kedaerah ginjal. 16
Tahun  2018  mengenai  managemen  sepsis dan  syok  sepsis  ( Surviving  Sepsis  Campaign ) merekomendasikan  pemberian  cairan  kristaloid sedikitnya  30mL/kgBB  segera  setalah  pasien terdiagnosa  sepsis  (dalam  satu  jam  pertama) dan selesai dalam waktu 3 jam. Kelemahan pada panduan ini ialah volume yang tetap (30mL/kgBB) untuk setiap pasien dan terlalu lamanya penilaian kembali (3 jam) setelah infus cairan inisial. Studi oleh ARDS network menunjukkan bahwa terdapat subfenotip  pasien  yang  memberikan  respons berbeda terhadap pemberian cairan. oleh karena itu  pendekatan  individual  terapi  cairan  sangat
penting. 17
Dalam  waktu  tiga  hari  dikatakan  bahwa pada  pasien  yg  telah  bebas  dari  fase  syok  akan mengalami  homeostasis  mediator  inflamasi  dan terjadi restorasi tekanan onkotik plasma, diuresis, mobilisasi cairan ektravaskular dan menghasilkan balans  cairan  negatif,  namun  pada  pasien dengan inflamasi sistemik persisten tetap terjadi kebocoran plasma dan tidak mencapai fase flow dan  akumalasi  cairan  lebih  lanjut  menyebakan balans cairan yang positip. 18
European Society of intensive Care Medicine tahun  2017  mengenai  pencegahan  AKI  dan proteksi fungi ginjal di ICU merekomendasikan untuk mengontrol resusitasi cairan menggunakan kristaloid dan menghindari kelebihan cairan dan menyarankan memberikan diuretika pada pasien- pasien  dengan  respons  yang  baik  dan  tidak semata-semata untuk mencegah AKI. 19,23 Beberapa  studi  menyatakan  balans  cairan negatif  yang  dicapai  dalam  tiga  hari  pertama syok sepsis merupakan pertanda prognosis yang baik  dan  terdapat  perbedaan  angka  kematian yang bermakna pada pasien dengan balans cairan negatif. 22 Untuk mencapai balans cairan negatif dapat  digunakan  beberapa  modalitas  terapi. Sebuah  penelitian  menyatakan  bahwa  dapat diberikan diuretika,  albumin,  renal  replacement therapy (RRT)  untuk late  goal  directed  fluid removal secara  langsung  sehingga  tercapai balans  caiaran  negatif  dengan  memobilisasi cairan  yang  terakumulasi. 18 Penelitian  lain mengatakan  penggunaan  diuretik  atau  RRT (kombinasi dengan albumin) untuk mengeluarkan cairan yang balans positif setelah  resusitasi pada pasien  dengan  hemodinamik  yang  stabil  dapat diberikan. 21 Penarikan  cairan  seringkali  dimulai pada  fase  stabilisasi  atau  deeskalasi  setelah resusitasi  pada  pasien  yang  berisiko  akumulasi cairan  berlebih,  yang  penting  melakukan manajemen  pemberian  cairan  yang  hati-hati dengan  mengurangi  cairan  yang  tidak  penting (tidak esensial), pada pasien dengan hemodinamik stabil  (misalnya  topangan  vasoaktif  semakin berkurang)  dan  target  resusitasi  tercapai  lebih bisa menoleransi tindakan penariakan cairan yang aktif. Penelitian lain juga mendefinikan lintasan keseimbangan  cairan  dimana  klinisi  mencapai balans  negatif  dapat  berubah  tergantung  pada
Manajemen AKI Induce Sepsis di ICU dengan Edema Paru
apakah  pasien  masih  menggunakan  vasopresor atau  tidak,apakah  fungsi  ginjal  dan  elektrolit stabil  atau  tidak  dibanding  dengan  hari-hari sebelumnya  .Penarikan  cairan  dengan  obat- obatan  sebaiknya  dihentikan  jika  target  tercapai atau  terjadi  kegagalan 21 .  Pada  hari  pertama rawatan  pasien  ini  pengeluaran  cairan  hanya pemberian Furosemide tetapi setelah hari ketiga rawatan  pemberian  furosemide  dikombinasi dengan  Albumin  memberikan  hasil  yang  lebih baik dalam evakuasi caiaran akibat overload .
Edema  paru  dapat  diklasifikasikan  sebagai edema  paru  kardiogenik  dan  edema  paru  non- kardiogenik.Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang  terjadi  akibat  perfusi  berlebihan  baik  dari infus,  darah  maupun  produk  darah  dan  cairan lainnya, sementara edema paru non-kardiogenik disebabkan  oleh  peningkatan  permeabilitas kapiler paru yeng berhubungan dengan penyakit yang  diderita  pasien  antara  lain  pneumonia, sepsis, akibat transfusi darah, dan lain sebagainya. dan  re-ekspansi  edema  paru  termasuk  cedera iskemia-reperfusi-dimediasi.Walaupun penyebab edema  paru  kardiogenik  dan  non-kardiogenik berbeda, namun keduanya memiliki penampilan klinis  yang  serupa  sehingga  menyulitkan  dalam menegakkan  diagnosisnya.  Hipoksemia  pada edema  paru  merupakan  ancaman  utama  bagi susunan  saraf  pusat,  baik  berupa  turunnya kesadaran sampai koma maupun terjadinya syok.
Intervensi yang penting untuk meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kerja pernapasan, mengoptimalisasi unit fungsional paru sebanyak mungkin, serta mengurangi overdistensi alveolar, continious  positive  alveolar  pressure (CPAP) sangat  membantu  pada  pasien  edema  paru kardiogenik.  Intubasi  dan  penggunaan  ventilasi mekanik dengan positive end-expiratory pressure (PEEP) diperlukan pada kasus yang berat selain dengan  membuat  balans  negatif  cairan  dalam tubuh. Pasien dengan edema paru karena overload pemberian  PEEP  dan  evakuasi  caiaran  dengan diuretik membrikan hasil yang baik 11 .

## Simpulan
Pasien  dengan  infeksi  intra-abdominal  dapat
menyebabkan sepsis dimana sepsis sendiri dapat menyebabkan  AKI  yang  dapat  memperburuk kondisi  pasien.  Penanganan  yang  adekuat dapat  memberikan  hasil  yang  baik  terhadap pasien  seperti  kontrol  sumber  infeksi  dengan pembedahan.  Resusitasi  cairan  yang  adekuat dan  pemberian  antibiotika  yang  sesuai  serta perawatan  ICU.  Stabiisasi  dan  evakuasi  yang tepat memberikan luaran yang lebih baik terhadap pasien  sepsis  dengan  adanya  dugaan  edema interstitial diberbagai organ.

## Daftar Pustaka
1.  Rhodes A., Evans L E., Alhazzmi W., Levy M M., Antonelli M., Ferrer R., Kumar A., dkk. Surviving  sepsis  campaign:  international guidelines  for  management  of  sepsis  and septic  shock  2016.  Dalam  :  Dellinger    R P,  dkk.  Surviving  Sepsis  Campaign  2016. SCCM  and  ESICM  2017.  Intensive  Care Med. London, England, UK, 2017.
2.  Ryotaro  Kato  and  Michael  R.  Pinsky. Personalizing blood pressure management in septic shock: Intensive Care;2015:5:41.
3.  Levy  M  M.,  Rhodes  A.,  Evans  L  E.,  The surviving  sepsis  campaign  bundle:  2018 Update  .  Crit  Care  Med.  2018;Vol  46  : Number 6 : Hal 997–1000
4.  De  Waele  J.,  Lipman  J.,  Sakr  Y.,  Marshall JC.,  Vanhems  P.,  Groba  CB.,  Vincent  JL., dkk.  Abdominal  infections  in  the  intensive care  unit  :  characteristics,  treatment  and determinants  of  outcome.  BMC  Infect  Dis 2014; 14:420
5.   Vincent JL., Rello J., Marshall J., Silva E., Anzueto  A.,  Martin  CD.,  Moreno  R.,  dkk .
International  study  of  the  prevalence  and outcomes of infection in intensive        care units. JAMA 2009; 302: 2323–9
6.  Marik  P.,  Bellomo  R.,  A  rational  approach to  fluid  therapy  in  sepsis.  Br  J  Anaesth. 2016;116 (3): 339–49
7.  Sartelli  M.,  Abu-Zidan  FM.,  Catena  F., Griffiths  EA.,  Di  Saverio  S.,  Coimbra  R., dkk.  Global  validation  of  the  WSES  Sepsis Severity Score for patients with complicated intraabdominal  infections:  a  prospective
Saut Hutasoit,Tinni Trihartini Maskoen , Nurita Dian Kestriani
multicenter  study  (WISS  Study).  World  J Emerg Surg. 2015;10:61
8. Sartelli M., Alain Chichom-Mefire.,
Francesco  M.Labricciosa.,  Hardcastle  T., Abu-Zidan  FM,.  Abdulrashid  K.,  dkk.  The management  of  intra-abdominal  infections from  a  global  perspective:  2017  WSES guidelines for management of intraabdominal infectious Massimo Sartelli .World Journal of Emergency Surgery2017;12:29 : Hal 1–34
9.  Asok K., Kui-Hin L., Jianan R., Min-Chi L., Narciso  S.  N.,  Muhammad  Waris  F.,  dkk. Antibiotic management of complicated intra- abdominal  infections  in  adults:  The  Asian perspective: Annals  Med  and  Surg  2014;3:
85–91
10.    Eckardt  K  U.,  Kasiske  B  L.,  Eknoyan  G., Lameire  N.,  Abboud  O  I.,  Adler  S.,  dkk. Defenition and Classification of AKI. Dalam :  KDIGO  Clinical  Practice  Guidelines  for Acute  Kidney  Injury.  Boston  USA  :Kidney International Supplement.2012
11.  Ware,  L.B.,  and  Matthay,  M.A.  Acute pulmonary  edema  :  N  Engl  J  Med 2005;353:2788–96
12.  Angus  DC.,  Linde-Zwirble  WT.,  Lidicker J.,  Clermont  G.,  Carcillo  J.,  Pinsky  MR., Epidemiology of severe sepsis in the United States:  analysis  of  incidence,  outcome,  and associated  costs  of  care.  Crit  Care  Med. 2001;29:1303–10.
13.  Vincent  JL.,  Sakr  Y.,  Sprung  C.,  Ranieri VM.,Reinhart K., Gerlach H., dkk. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med. 2006; 34:344– 53
14.  Gordon AC.,  Mason AJ.,  Thirunavukkarasu N.,  Perkins  GD.,  Cecconi  M.,  Cepkova M., dkk.  Effect  of  early  vasopressin  vs norepinephrine on kidney failure in patients with septic shock: the VANISH randomized clinical trial. JAMA. 2016;316:509–18
15.  Zarbock,  A.,Gomez  H.,  and  Kellum, J.A..Sepsis-induced AKI revisited: pathophysiology,  prevention  and  future therapies  Curr  Opin  Crit  Care.  2014;20(6):
588–95 16.  Bellomo  R.,  Kellum  A.J.,  Ronco  C.,  Wald R., Martensson  J.,  Maiden  M.,  dkkl  Acute Kidney Injury in Sepsis:Intensive Care Med (2017)43:816–28
17.  Famous  KR.,  Delucchi  K.,  Ware  LB., Kangelaris KN., Liu KD., Thompson BT., dkk. ARDS subphenotypes respond differently to randomized fluid management strategy. Am J Respir Crit Care Med .2017;195:331–8 18.  Cordemas C., De Laet I., Van Regenmotel N., Schoonheydt K., Dits H.,Huber W., Malbrain M LNG., dkk. Fluid management in critically ill  patients:  the  role  of  extravascular  lung water,  abdominal  hypertension,  capillary leak,  and  fluid  balance.  Ann  Intens Care.2012;2(suppl1):1–12
19.  Teixeira C., Garzotto F., Piccinni P., Brienza N.,  Iannuzzi  M.,  Gramaticopolo  S.,  Bove T., dkk. Fluid balance and urine volume are independent predictors of mortality in acute kidney injury. Crit Care. 2013;17(R14):1–11
20.  Malbrain  M  LNG.,  Marik  PE.,  Witters  I., Cordemans  C.,  Kirkpatrick  AW.,Roberts DJ., dkk. Fluid overload,de-resuscitation,and outcomes  in  critically  ill  or  injured  patient: asystemic  review  with  suggestions  for clinical practice.Anaesthesiol Intensive Ther. 2014;46(5):361–80
21.  Goldstein  S.,  Bagshaw  S.,  Cecconi  M., Okusa  M.,  Wang  H,  Kellum  J.,Mythen  M., dkk.  Pharmacological  management  of  fluid overload. BrJ naesth.2014;113(5):756–63 22.  Alsous F,Khamiees
M.,DeGirolamo
A.,Amoeteng-Adjepong Y.,Manthous
CA.,Negative  fluid  balance  predict  survival in  patient  with  septic  shock: Aretrospective pilot study.Chest.2000;117(6):1749–54
23.  Joanidis M, Druml W, Forni LG., Groeneveld ABJ., Honore PM, Hoste E, dkk, Prevention of  acute  kidney  injury  and  protection  of renal function in intensive care unit : update 2017;43(6):730–49
24.  Arthur C.Guyton. Interstitial Fluid Preasure: II.  Preasure-Volume  Curves  of  Interstitial Space. Circ Res.1965;16:452–60.