## SINDROMA VERTIGO CENTRAL SEBAGAI MANIFESTASI KLINIS PADA PASIEN DENGAN INTOKSIKASI ALKOHOL
Diterima: 07-01-2018 ◦ Disetujui: 08-05-2018 http://dx.doi.org/10.21460/bikdw.v3i2.87
Irfan Panowo 1 , Dewa Ayu Citra 1 , Sri Sutarni 2 1 Residen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RSUP dr. Sardjito Yogyakarta
2 Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RSUP dr. Sardjito Yogyakarta
Korespondensi: irfanahnaf1@gmail.com

## ABSTRAK
Latar Belakang: Sindroma vertigo merupakan salah satu gambaran klinis dari pasien dengan intoksikasi alkohol. Disfungsi cerebellar, yaitu ataksia, sluured speech ,  dan  nistagmus  umumnya  terjadi  pada  keadaan  keracunan  dengan konsentrasi alkohol yang lebih besar, karena adanya keterlibatan batang otak. Di antara komplikasi neurologis alkoholisme, lesi batang otak sering terdapat pada sindrom  Wernicke-Korsakoff,  degenerasi  serebelum,  dan  mielinolisis  pontin sentral. 3 Tujuan: Deskripsi kasus sindroma vertigo sentral pada intoksikasi alkohol Deskripsi Kasus: Laki-laki usia 21 tahun, dengan keluhan leher terasa ketarik ke kiri dan ke kanan, berulang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, dirasakan muncul 8 kali, di ikuti pusing nggliyer, intensitas ringan-sedang, nyeri ulu hati dan mual. Pasien adalah peminum alkohol sejak 8 tahun yang lalu, dan perokok aktif  yang  dalam  sehari  bisa  menghabiskan  satu  bungkus  rokok.  Pada pemeriksaan didapatkan status gizi cukup, tekanan darah 117/73 mmHg, nadi 80x/menit,  pernafasan  22x/menit,  suhu  36,8°  C,  dan  skala  VVS  2.  Dari pemeriksaan  fisik  didapatkan  nistagmus  vertikal  dan  horizontal  bidirectional. Hasil  pemeriksaan  laboratorium  darah  rutin  didapatkan  kadar  leukosit  darah 12,12 x10 3 /uL, lain-lain dalam batas normal Terapi: injeksi omeprazol 1 amp /12 jam, flunarizin 2x5 mg, alprazolam 1 x 0,5 mg. Setelah perawatan 3 hari, pasien pulang dengan perbaikan klinis.
Kesimpulan: Intoksikasi alkohol dengan gejala vertigo central pada kasus ini  menunjukkan  perbaikan  klinis  setelah  perawatan,  selanjutnya  pasien disarankan melakukan kontrol.
Kata Kunci: sindroma vertigo sentral, intoksikasi alkohol

## CENTRAL VERTIGO SYNDROME AS A CLINICAL MANIFESTATION IN ALCOHOL INTOXICATION
Received: 07-01-2018 ◦ Accepted: 08-05-2018 http://dx.doi.org/10.21460/bikdw.v3i2.87
Irfan Pranowo 1 , Dewa Ayu Citra 1 , Sri Sutarni 2 1 Resident of Neurology Department, Faculty of Medicine, Universitas Gadjah Mada
2 Neurology Department, Faculty of Medicine, Universitas Gadjah Mada Correspondence: irfanahnaf1@gmail.com

## ABSTRACT
Background: Vertigo syndrome is one of the clinical features in patients with alcohol  intoxication.  Cerebellar  dysfunction  (ie,  ataxia,  sluured  speech,  and nystagmus) generally occurs in a state of toxicity with greater alcohol concentration, a  condition  caused  by  involvement  in  the  brainstem.  Among  the  neurological complications  of  alcoholism,  brainstem  lesions  are  often  present  in  Wernicke- Korsakoff syndrome, cerebellar degeneration, and central pontine myelinolysis. 1 Objective: To Describe a central vertigo case in alcohol intoxication patient Case Description: A 21-year-old male, with a neck complaint that feels left and right pulled, since 1 day before admission. felt appeared 8 times. followed with dizzines, mild-moderate  intensity,  with  symptoms  of heartburn  and  nausea.  Patients  is  an alcohol drinkers since 8 years ago, and active smokers who can spend a day a pack of cigarettes. On examination was found sufficient nutritional status, blood pressure 117/73  mmHg,  pulse  80x/minute,  respiration  22x/minute,  temperature  36,8 ° C, and  scale  VVS  2.  From  physical  examination  obtained  vertical  and  bidirectional horizontal  nystagmus.  The  results  of  routine  blood  laboratory  examination  found blood  leukocyte  level  12.12  x103/uL,  others  in  normal  limit  Therapy:  injection omeprazole  1  amp/12  hours,  flunarizin  5  mg/12  hours,  alprazolam  0.5  mg/24 hours. After 3 days treatment, he was discharged with clinical improvement.
Conclusions: An  Alcohol  intoxication  patients  in  the  presence  of  central vertigo  syndrome  in  this  case  showed  clinical  improvement  after  treatment,  then patients were advised to routine control.
Keywords: central vertigo syndrome, alcohol intoxication

## LATAR BELAKANG
Otak  adalah  sasaran  utama pasien peminum alkohol, dan konsumsi  alkohol  yang  berat  serta lama telah dikaitkan dengan kerusakan otak. Pada beberapa studi menunjukkan bahwa alkohol bersifat neurotoksik, dengan efeknya langsung pada sel saraf. Penyalahgunaan  alkohol  menyebab- kan disfungsi serebelum dan ataksia cerebellar, namun mekanisme seluler dan molekuler tidak jelas. 1 Beberapa studi  terbaru  menunjukkan  etanol berhubungan  dengan  peningkatan GABA yang diinduksi tidak hanya di
Sel  Purkinje  (PC),  tetapi  juga  pada lapisan  molekul  interneuron  dan  sel granula. Etanol withdrawl menyebabkan kerusakan mito- kondria dan terjadi perubahan gen di serebelum. iinteraksi antara kejadian ini  dapat  menyebabkan  degenerasi neuronal,  sehingga  berkontribusi terhadap  defisit  motorik.  Etanol mengaktifkan protein kinase, protein double-stranded  (dsRNA),  (PKR)  dan aktivasi  PKR  melibatkan  etanol menginduksi  neuroinflamasi  dan neurotoksisitas di dalam cerebellum. 2 Cerebellum  merupakan  pusat koordinasi  motorik  di  sistem  saraf pusat  (SSP)  dan  juga  terlibat  dalam pengolahan kognitif dan diskriminasi sensorik.  Telah  diketahui  bahwa penyalahgunaan  alkohol  menyebab- kan disfungsi serebelum yang menetap dalam alkoholik. Pemakaian  alkohol  yang  berlebihan menyebabkan  ataksia  serebelum, gangguan  stabilitas  postural  dan keseimbangan. 2

## LAPORAN KASUS
Laki-laki  usia  21 tahun dikonsulkan  dari  stase  epilepsi dengan  keluhan  leher  terasa  ketarik ke kiri dan ke kanan disertai pusing nggliyer, sejak 1 hari sebelum masuk RS dengan intensitas ringan-sedang, kumat-kumatan,  mual,  muntah  dan
nyeri ulu hati. Pasien tidak seimbang saat berjalan dan pandangan kabur. Disangkal keluhan bicara pelo, perot, kelemahan  sesisi,  kesemutan  sesisi, gangguan  pendengaran  atau  telinga berdenging,  gangguan  menelan,  dan gangguan BAB/ BAK. Pasien adalah peminum alkohol, sejak usia 13 tahun karena pengaruh lingkungan. Sering minum alkohol  setiap  kumpul  dengan teman-temannya terutama saat malam  minggu.  Pasien  biasanya minum sebanyak 200-300 ml, tetapi dalam sebualn ini pasien mengkonsumsi sampai 600ml. Pasien juga mengkonsumsinya bersama  pil  koplo  2  hari  sebelum masuk  rumah  sakit.  Disangkal adanya  riwayat  stroke,  kencing manis,  hiperkolesterolemia,  trauma kepala,  tumor  atau  benjolan  serta infeksi telinga.
Saat dikonsulkan pasien tampak sakit ringan dengan kesadaran compos mentis. Status gizi cukup,  BB  60  kg,  TB  165  cm,  BMI 22,05.  Tekanan  darah  117/73 mmHg, nadi 80x/menit, laju pernafasan 22x/menit, suhu 36,8 o C, dan  skala  VSS  2.  Dari  pemeriksaan fisik  didapatkan  gerakan  bebas  dan kekuatan  5,  4  ekstremitas,  refleks fisiologis  +2  di  empat  ekstremitas, dan  didapatkan  refleks  patologis positif  di  kedua  ekstremitas  atas. Pemeriksaan Nn cranialis, tonus, dan trofi  otot  dalam  batas  normal.  Dari pemeriksaan khusus vertigo didapatkan  nistagmus  vertikal  dan horizontal bidireksional. tandem gait dalam batas normal, romberg dipertajam  (mata  terbuka)  pasien jatuh  ke  kanan  disertai  tandem  gait jatuh  ke  belakang.  Pemeriksaan dismetria,  dan  disdiadokokinesia, maupun Fukuda normal.
Pasien  di  diagnosa  dengan sindroma  vertigo  sentral  et  causa intoksikasi  alkohol.  Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis  dan  evaluasi  pengobatan
antara lain pemeriksaan laboratorium,  kadar  leukosit  darah 12,12 x10 3 /uL, lain-lain dalam batas normal,  juga  pemeriksaan  elektrolit dan  kimia  darah.  Pemeriksaan  EEG dalam  batas  normal.  Pemeriksaan tambahan  lainnya  didapatkan  hasil berupa MMSE 27/30 dengan gangguan  pada  domain  memori jangka pendek, ADL 0, IADL 0, Indeks Barthel 100.

## PEMBAHASAN
Pada  laporan  ini  suatu  kasus sindrom  vertigo  central  pada  pasien dengan  intoksikasi  alkohol,  berupa dizziness (nggliyer)  disertai  mual, muntah tanpa gangguan pendengaran, telinga berdenging dan pusing berputar yang berat. Pemeriksaan  fisik  juga  ditemukan nistagmus  horizontal  biderektional dengan  tandem  gait  positif  jatuh  ke kanan,  kemungkinan  intoksikasi yang terjadi sudah mengenai
cerebellum.  Pasien  juga  mengeluh pandangan  kabur  pada  kedua  mata yang  tidak  menetap  menunjukkan adanya  gangguan  nervus  optikus. Pasien  dengan  intoksikasi  alkohol juga  bisa  menyebabkan  gangguan papil saraf optikus hingga kebutaan.

## Vertigo
Vertigo merupakan suatu ilusi gerakan,  biasanya  berupa  sensasi berputar  yang  akan  meningkat dengan  perubahan  posisi  kepala. Penyebab  vertigo  terbanyak  adalah Benign  Paroxysmal  Positional  Vertigo (BPPV), neuritis akut atau labirintitis, Meniere’s  disease ,  migraine  serta reaksi  ansietas.  Cukup  banyak penyebab  vertigo  baik  vertigo  tipe perifer, sentral atau tipe campuran. 3 Definisi vertigo adalah adanya sensasi  gerakan  atau  rasa  gerak tubuh  atau  lingkungan  sekitarnya dengan  gejala  lain  yang  timbul terutama  dari  jaringan  otonomik yang  disebabkan  gangguan  alat keseimbangan tubuh. Dizziness lebih
mencerminkan keluhan rasa gerakan yang  umum,  tidak  spesifik,  rasa goyah,  kepala  ringan  dan  perasaan yang  sulit  dilukiskan  oleh  penderita sendiri.  Giddiness  berarti dizziness atau  vertigo  yang  berlangsung singkat. 4 Pada  referensi  yang  lain disebut jika giddiness adalah vertigo yang  berlangsung  sangat  singkat sedangkan dizziness adalah  rasa pusing yang tidak spesifik, misalnya rasa goyah ( unsteable , unsteadiness ), rasa disorientasi ruangan yang dapat dirasakan  berbalikan  ( turning )  atau berputar (whirling). 3 Etiologi vertigo adalah abnormalitas dari organ-organ vestibuler,  visual,  ataupun  sistem propioseptif.  Labirin  (organ  untuk ekuilibrium)  terdiri  atas  3  kanalis semisirkularis,  yang  berhubungan dengan rangsangan akselerasi angular, serta utrikulus dan sakulus, yang  berkaitan  dengan  rangsangan gravitasi  dan  akselerasi  vertikal. Rangsangan berjalan melalui nervus vestibularis menuju nukleus vestibularis  di  batang  otak,  lalu menuju  fasikulus  medialis  (bagian kranial  muskulus  okulomotorius), kemudian  meninggalkan  traktus vestibulospinalis (rangsangan eksitasi terhadap otot-otot ekstensor kepala,  ekstremitas,  dan  punggung untuk mempertahankan posisi tegak tubuh). Serebelum menerima impuls aferen  dan  berfungsi  sebagai  pusat untuk  integrasi  antara  respons okulovestibuler dan postur tubuh .5 Keluhan  vertigo  harus  benar- benar dicermati pada saat anamnesis karena  sering  kali  dikacaukan dengan  nyeri  kepala  atau  keluhan lain  yang  bersifat  psikologis.  Vertigo akan  timbul  bila  terdapat  ketidak sesuaian  dalam  informasi  yang  oleh susunan  aferen  disampaikan  ke pusat  kesadaran.  Susunan  aferen yang  terpenting  adalah  susunan vestibuler yang secara terus menerus menyampaikan  impuls  ke  pusat keseimbangan.  Susunan  lain  yang
berperan  adalah  susunan  optik  dan propioseptik  yang  melibatkan  jaras penghubung nuklei vestibularis dengan  nuklei  N  III,  IV,  dan  VI, susunan  vestibuloretikularis  dan vestibulospinalis.
3 Jaringan  saraf  yang  terlibat dalam  proses  timbulnya  vertigo adalah (1) Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam  mengubah  rangsang  menjadi bioelektrokimia. Terdiri dari reseptor mekanis  di  vestibulum,  reseptor cahaya  di  retina  dan  reseptor mekanis/  propioseptik  di  kulit,  otot dan sendi. (2) Saraf aferen. Berperan dalam  proses  transmisi.  Terdiri  dari saraf  vestibularis,  saraf  optikus  dan saraf  spino-vestibulo-serebelaris.  (3) Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi  dan  persepsi.  Terletak pada  inti  vestibularis,  serebelum, korteks  serebri,  hipothalamus,  inti okulomotorius dan formatio retikularis. 6 Intoksikasi Alkohol Alkohol bersifat toksik umumnya  golongan  isopropanol,
metanol,  dan  etilena  glikol  (EG). Setiap  alkohol  bisa  menjadi  racun jika  tertelan  dalam  jumlah  besar. Pengenalan  dini  dan  pengobatan pasien  mabuk  dengan  zat  ini  dapat mengurangi morbiditas dan kematian yang terkait dengan alkohol. 1 Etanol  adalah  hidrokarbon dengan  berat  molekul  rendah,  yang tersedia  secara  luas  baik  sebagai minuman  maupun  sebagai  bahan dalam  ekstrak  makanan,  obat-obat batuk, pilek dan obat kumur. Etanol cepat  diserap  ke  seluruh  mukosa lambung  dan  usus  halus,  mencapai puncak  konsentrasi  pada  20-60 menit  setelah  konsumsi.  Sekali diserap,  diubah  menjadi  asetaldehid oleh  enzim  alkohol  dehidrogenase (ADH).  Asetaldehida  diubah  menjadi asetat,  yang  diubah  menjadi  asetil KoA,  dan  akhirnya  karbon  dioksida
dan air. Polimorfisme genetik mengkodekan  untuk  ADH  sejumlah alkohol yang dikonsumsi dan frekuensinya. Etanol yang dikonsumsi semuanya mem- pengaruhi  kecepatan  metabolisme. Peminum alkohol kronis dan mereka yang  memiliki  penyakit  hati  berat tingkat  metabolismenya  meningkat.
Peminum  yang  tidak  kronis,  etanol yang dieliminasi sekitar 15 mg/dL/jam, sedangkan pada pemakai alkohol  kronis  etanol dieliminasi sekitar 20-25 mg/dL. 1
Gambaran  klinis  Intoksikasi alkohol  akut  didefinisikan  kondisi patologis  yang  disebabkan  oleh konsumsi alkohol. Karakteristik gejala yang terkait dengan keracunan bervariasi dengan tingkat keparahan dan  gejala  tergantung  konsentrasi serum serta pola minum. Tingkat <25
mg/dL dikaitkan dengan rasa kehangatan  dan  mengubah  mood menjadi senang. Euforia dan penurunan kewaspadaan terjadi pada  tingkat  antara  25  dan  50 mg/dL. Kadar 50-100 mg/dL, inkoordinasi, penurunan waktu reaksi/refleks,  dan  ataksia  terjadi. Disfungsi  cerebellar,  yaitu  ataksia, sluured  speech ,  dan  nistagmus umumnya  terjadi  pada  tingkat  100- 250 mg/dL. 6 Koma pada kadar >250 mg/dL, sedangkan depresi pernapasan  dan  kematian  terjadi pada tingkat >400 mg/dL. Hipotensi dan  takikardia  dapat  terjadi  akibat vasodilatasi  perifer,  atau  sekunder akibat kehilangan volume. Intoksikasi  alkohol  akut  juga  bisa menyebabkan banyak gangguan metabolik,  termasuk  hipoglikemia, asidosis laktat, hipokalemia, hypomagnesemia, hypokalsemia, dan hypophosphatemia. Komplikasi hipoglikemia  sering  terjadi,  kelainan pada  jantung  juga  bisa  terjadi  pada saat intoksikasi akut, yaitu kelainan irama seperti atrial fibrilasi.
Komplikasi  lain  pada  intoksikasi berat  meliputi  pankreatitis  akut,
depresi  miokard  berat,  hipotensi, asidosis  laktik,  edema  paru,  dan kematian mendadak.
Mekanisme  toksisitas  secara pasti  pada  toksisitas  etanol  belum banyak  diketahui.  Beberapa  hasil penelitian  melaporkan  bahwa  etanol berpengaruh langsung pada membran  saraf  neuron  dan  tidak pada sinapsnya (persambungan saraf).  Di  daerah  membran  tersebut etanol  mengganggu  transport  ion.
Pada konsentrasi etanol 5-10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls  listrik,  konsentrasi  tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi  etanol  dalam  sistem saraf pusat secara invivo.
3
Mengkonsumsi  metanol  yang dapat mengakibatkan gangguan pada papil  saraf  optik  bilateral,  asidosis metabolik  dan  bahkan  kematian. Metanol  merupakan  alkohol  yang paling  sederhana  dengan  rumus kimia  CH3OH,  berat  molekul  32,04 g/mol dan titik didih 64,5° C (147° F). Zat  ini  bersifat  ringan,  mudah menguap,  tak  berwarna,  mudah terbakar,  beracun  dan  berbau  khas. Metanol digunakan secara luas pada industri  mobil  sebagai  larutan pembersih  kaca  mobil,  bahan  anti beku,  dan  bahan  campuran  untuk bahan  bakar.
4 Keracunan  metanol disebabkan karena oksidasi methanol  oleh  enzim  dehidrogenase alkohol  menjadi  formaldehid,  dan selanjutnya  dimetabolisme  menjadi asam  format  oleh  dehidrogenase formaldehid. Asam format merupakan  metabolit  toksik  yang berperan  pada  terjadinya  gangguan tajam penglihatan, asidosis metabolik,  kebutaan  dan  kematian pada  penderita  keracunan  metanol. 7 Gejala  awal  keracunan  metanol adalah gangguan pada tajam penglihatan, umumnya terjadi dalam 18 sampai 24 jam setelah minum/terpapar  metanol.  Dampak keracunan metanol pada setiap orang sangat  bervariasi,  dengan minimum
lethal  dose antara  300  sampai 1000mg/kgbb. 4 Metanol secara cepat diabsorbsi di dalam mukosa lambung dan mencapai konsentrasi maksimal dalam 30-90 menit setelah diminum. Metanol secara primer di metabolisme  di  liver  melalui  ADH menjadi  formaldehide,  selanjutnya dimetabolisme melalui aldehyde dehidrogenase  menjadi  asam  folat, carbon  dioksida  dan  air.  Toksisitas methanol  terutama  terjadi  pada kerusakan retina dan nervus optikus. Dosis lethal sekitar 1-2ml/kgbb. 8 Onset gejala keracunan methanol  sekitar  40-72  jam  dengan rata-rata onset 24 jam. Tidak seperti etanol  dan  isopropanol,  keracunan methanol tidak banyak menyebabkan mabuk,  derajat  ringan  dan  sedang manifestasinya adalah euphoria diikuti dengan fase latent dimulai 6- 30  jam  dan  selama  fase  ini  proses metabolisme toksik dibentuk. Sistem utama yang terpengaruh oleh toksisitas terhadap methanol adalah neurologi, gastroenterologi, dan oftalmologi. 9 Keluhan mata merupakan  keluhan  yang  paling sering (50%) yaitu seperti pandangan kabur,  fotofobia,  halusinasi  visual, kehilangan  separuh  atau  seluruh lapangan  pandang  yang  reversibel pada  stadium  akut.  Pemeriksaan okular  mungkin  ditemukan  dilatasi pupil  minimal  atau  tidak  bereaksi terhadap  cahaya,  hiperemis  diskus nervus optikus, nistagmus, papiledema, edema retina, perdarahan retina. Setelah beberapa hari diskus yang merah akan menjadi pucat dan pasien akan buta. Keluhan sekuele gangguan visual yang menetap terjadi pada kasus keracunan berat. 8

## Penatalaksanaan
Pemeriksaan  penunjang  yang  perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai mengalami intoksikasi etanol adalah alkohol  darah  ( blood  level  alkohol ),
kronik  alkoholisme,  urinalisis  positif untuk  reduksi  gula,  aceton,  diabetic acid,  gula  darah  dan  EKG  tampak cardiomiopati  termasuk  aritmia,  ES dan deforme T wave. 10
Terapi keracunan etanol: a. Keracunan akut 1) Lavase
2) Treatment koma Airway,  suhu  tubuh,  dua gram  natrium  bikarbonat dalam  250  cc  tiap  2  jam untuk menetralkan dan meringankan  alkalin  urin, tunda kelebihan cairan, obat depresan, hipoglikemia berikan  dextrose  5  %  dan hemodialysis jika kadar alcohol darah diatas 5%. 9 b. Keracunan kronis emergency 1) Alkoholik mania beri diazepam  10  mg  iv  pelan- pelan, kemudian 5 mg iv tiap 5-10  menit  sampai  mania terkontrol, kemudian berikan 5-10 mg oral tiap 1-8 jam.
2) General: 3) Jika  kejang  beri  phenytoin 500  mg  dan  ulang  kembali dalam 4-6 jam phenytoin 300 mg/hari, vitamin dosis tinggi, protein plus thiamin 100mg/8  jam,  ascorbic  acid 500mg /12 jam, cairan sehari 4 liter yaitu 1-2 liter dextrose
5%  dalam  saline  IV  jika pasien  tidak  dapat  cairan secara oral. 10 Prinsip terapi keracunan metanol: (1) Managemen kegawatdaruratan: Airway,  brething  dan  circulation. Intubasi pasien untuk proteksi jalan nafas dan ventilasi, (2) Mengeluarkan methanol dari dalam tubuh, hemodialids  adalah  tehnik  yang paling efektif, (3) Memblok metabolism: Dengan kompetitif akohol dehydroginease (ADH), bertujuan  memperlambat  produksi toksik  metabolit.  Contohnya  adalah Fomepizole  (aka-4  Metylpyrazole):
obat  ini  dianjurkan  pada  beberapa negara sebagai antizol. Keuntungannya adalah efektif mudah pemberiannya dan tidak ada intoksikasi,  (4)  Perawatan  dan monitoring intensif sangat direkomendasikan.    Intubasi  dan ventilasi mekanik merupakan indikasi  jika  terjadi  pernafasan inadekuat.  Monitor  respon  terapi dengan kadar methanol. 10

## Prognosis
Prognosis  Intoksikasi  pada  alkohol adalah mortalitas >80% jika terdapat asidosis  metabolik  berat  (PH<7), kejang  serta  koma.  Mortalitas  <6% jika hal-hal tersebut tidak ditemukan.

## KESIMPULAN
Kasus  intoksikasi  alkohol  dengan manifestasi  klinis  sindroma  vertigo sentral,    pada  pemeriksaan  didapat- kan status gizi cukup, tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 80x/menit, laju pernafasan 22x/menit, suhu 36,8° C, dan  skala  VVS  2.  Dari  pemeriksaan fisik  didapatkan  nistagmus  vertical dan  horizontal  bidireksional  dengan romberg  dipertajam  pasien  jatuh kekanan. serta pemeriksaan tandem gait  pasin  jatuh  ke  kanan  Hasil pemeriksaan  laboratorium  dan  EEG dalam batas normal. Setelah mendapatkan  terapi  Inj  omeprazol  1 amp/12 jam, Flunarizin 2x5 mg dan alprazolam 1x0,5 mg, pasien menunjukkan perbaikan klinis, pasien dipulangkan setelah
perawatan  hari  ketiga,  kontrol  rutin di Poliklinik Saraf RSUP dr. Sardjito.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Ekka,  M.,  Praveen  A.  Toxic alcohols. Journal  of  Mahatma
Gandhi  Institute  of  Medical Sciences . 2016: 38-41 2. Dar MS. Ethanol-Induced Cerebellar  Ataxia:  Cellular  and Molecular mechanisms. Cerebellum . 2015
3. Perdossi. Vertigo  Patofisiologi, Diagnosis  dan  Terapi .  Jansen Pharmaceuticals. Jakarta. 2000.
4. Kraut  JA,  Kurtz  I.  Toxic  Alcohol
Ingestions:  Clinical  Features, Diagnosis,  and  Management.
Clinical  Journal  American  Society Nephrology .  2008; 3:208-25. 5. Mehmet  K.  Central  Vertigo  and Dizziness: Epidemiology, Differential Diagnosis, and Common Causes. The Neurologist : 2008;14(6):355-64. 6. Sutarni S, Malueka RG, dan Gofir A. Bunga Rampai Vertigo . Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. 2015 7. Megarbane  B.  Treatment  of Patients  with  Ethylene  glycol  or Methanol  Poisoning:  Focus  on fomepizole. Open Access Emergency Medicine . 2010; 2:67- 75.
8. Desai T, Sudhalkar A, Vyas U, et al ., Methanol poisoning: Predictors  of  visual  Outcomes. JAMA Ophthalmolgy . 2013; 131:358-64.
9. Jammalamadaka  D,  Raissi  S. Ethyleneglycol  Methanol  and Isopropyl  Alcohol  Intoxication. American Journal Medical Science . 2010; 339:276-81. 10. Sutarni, S, Gofir A, Malueka RG. Sari Neurotoksikologi . Yogyakarta:  Pustaka  Cendikia Press. 2007.