## GAMBARAN KADAR HEMOGLOBIN DAN MORFOLOGI ERITROSIT ANAK PENDERITA KEJANGDEMAM DIBADAN LAYANAN UMUM DAERAH (BLUD) RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA ACEH UTARA TAHUN 2016
Siti Rubiah 1 , Mauliza 2 , Harvina Sawitri 3
1 Pediatrics,Faculty of Medicine, Malikussaleh University, Uteunkot, Lhokseumawe, 24352, Indonesia 2 Pediatrics,Faculty of Medicine, Malikussaleh University, Uteunkot, Lhokseumawe, 24352, Indonesia 3 Pediatrics,Faculty of Medicine, Malikussaleh University, Uteunkot, Lhokseumawe, 24352, Indonesia
*Corresponding Author : rubiah1395@yahoo.com

## Abstrak
Kejang  demam  merupakan  kelainan  neurologis  yang  sering  dijumpai  pada  anak.  Hal  ini  diduga  dapat dipengaruhi  oleh  kadar  hemoglobin.  Pemeriksaan  hemoglobin  menentukan  derajat  anemia.  Anemia  defisiensi besi merupakan faktor resiko bangkitan kejang pada anak. Gambaran morfologi eritrosit pada anemia defisiensi besi adalah hipokrom  mikrositer. Anemia  menyebabkan berkurangnya kemampuan transpor oksigen  ke dalam jaringan  yang mengakibatkan  kestabilan  membran  sel  saraf  terganggu  dan  dapat  memicu  kejang.  Tujuan penelitian ini untuk mengetahui gambaran kadar hemoglobin dan morfologi eritrosit pada anak penderita kejang demam.  Penelitian  ini  merupakan  deskriptif  dengan  desain cross-sectional .  Subjek  penelitian  terdiri  atas  30 subjek  kejang  demam  yang  dirawat  di  ruang  rawat  inap  anak  Rumah  Sakit  Umum  Daerah  Cut  Meutia  Aceh Utara Tahun 2016. Hasil analisis univariat menunjukkan bahwa kadar hemoglobin subjek kejang demam rata- rata adalah 10,13 g/dl. Morfologi eritrosit pada anak kejang demam dengan anemia didapatkan terbanyak adalah hipokrom  mikrositer  17(70,8%)  dari  24  subjek.  Kesimpulan  penelitian  didapatkan  rata-rata  kadar  hemoglobin pada  subjek  kejang  demam  adalah  10,13%  dan  morfologi  eritrosit  terbanyak  pada  subjek anemia adalah hipokrom mikrositer.

## Kata kunci : Kejang demam; hemoglobin; anemia; morfologi eritrosit
The Description of Hemoglobin Levels and Erythrocyte Morphologies of Children with Febrile seizureisat Local Public Service Agency (LPSA) of Cut Meutia Aceh Utara
General Hospital 2016

## Abstract
Febrile seizureis a common neurological disorder that was found in children. It is thought to be influenced by hemoglobin levels. Hemoglobin examination determines the degree of anemia. Iron deficiency anemia is a risk factor of seizure in children. The picture of erythrocyte morphology in iron deficiency anemia is hypochromic microcytic. Anemia causes a decrease in the ability of oxygen transport into the tissues then causesthe stability of nerve  cell  membranes to  be disrupted  and  can  trigger  seizure.  The aim of  this  researchwas to  determine  the hemoglobin levels and  erythrocyte  morphologies  in  children  with  febrile  seizure..  This was descriptive researchwith cross-sectional approach. The subjects were 30 febrile seizure children whom were hospitalizedat the inpatient room of Cut Meutia Aceh Utara General Hospital 2016. The results of univariate analysis showed that  the  hemoglobin  level mean of children  with febrile  seizure  was  mean  10,13  g/dl. The  most erythrocyte morphologies in children with febrile seizure with the less of hemoglobin levels were hypochromic microcytic 17 (70.8%) of 24 subjects. This research was concluded that the hemoglobin levels mean in children with febrile seizure was 10,13% and the most erythrocyte morphologies in children with anemia was hypochromic microcyti.

## Key Words: Febrile seizure; hemoglobin,anemia; erythrocyte morphologi

## Pendahuluan
Kejang demam didefinisikan sebagai bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 0 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Pusponegoro, 2006).Kejang  demam  merupakan kelainan  neurologis  yang  sering dijumpai  pada  anakdan sering menjadi penyebab rawat inap di rumah sakit secara darurat. Sekitar 2 sampai 5% anak dibawah lima tahun pernah mengalami kejang demam. 5
Insidensi  dan  prevalensi  kejadian  kejang  demam  di  tiap-tiap  negara  berbeda.  Insiden di Amerika  Serikat  dan  Eropa  berkisar  2  sampai 5%  anak dengan  usia    kurang  dari  5  tahun. Angka  kejadian  kejang  demam  di  Asia  dilaporkan  lebih  tinggi  dan  sekitar  80-90%  dari seluruh  kejang  demam adalah  kejang  demam  sederhana.  Angka  kejadian  kejang  demam  di Jepang  cukup  tinggi  yaitu  berkisar  9  sampai  10%. Insiden  kejang  demam di  Indonesia berkisar  2  sampai  4%  pada  anak  umur  6  bulan  sampai  5  tahun  (Pusponegoro, 2006). Penelitian  Yuana et  al. (2010) di  RSUP  dr.  Kariadi,  diperoleh  36  anak  berusia  <5  tahun mengalami  kejang  demam,  laki-laki berjumlah  19  subjek  (52,8%) dan  perempuan 17 subjek(47,2%). 17,19
Prognosis  anak  dengan  kejang  demam  tergolong  baik.  Pencapaian  intelektual  tetap  normal. Banyak  anak  akan  menderita  kejang  lebih  lanjut,  30%  kasus  kejang  demam  akan  terjadi kembali  pada  penyakit  demam  berikutnya,  dan  3  sampai  6%  anak-anak  yang  mengalami kejang demam akan menjadi epilepsi. 18
Penelitian Kumari P et al. (2012) menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor resiko bangkitan kejang demam sederhana pada anak umur 6 bulan sampai 3 tahun. Anemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi  fungsinya  untuk  menyediakan  oksigen  bagi  jaringan  tubuh.  Hampir  50%  anak- anak di negara berkembang mengalami anemia.Insiden anemia pada anak di Indonesia masih sering  dijumpai.  Data  Survei  Kesehatan  Rumah  Tangga  (SKRT)  tahun  2012  menyatakan bahwa  prevalensi  anemia  pada  balita  sebesar  40,5%. Anemia  defisiensi  besi (ADB) merupakan  anemia  yang  terbanyak  baik  di negara  maju  maupunnegara  yang  sedang berkembang  (Hoffbrand,  2005).Data  SKRT  tahun  2007 menunjukkan  prevalensi ADBpada anak balita di Indonesia sekitar 40-45% . 12,10,1
Perubahan  temperatur  tubuh  berpengaruh  terhadap  nilai  ambang  kejang  dan  eksitabilitas
neural.Kenaikan  suhu  tubuh  berpengaruh  pada  kanal  ion  dan  metabolisme  seluler  serta produksi Adenosine  Triphosphate (ATP). Setiap  kenaikan  suhu  tubuh  1 0 C  akan meningkatkan  metabolisme  basal  10%-15%  dan  kebutuhan  oksigen  20%.  Akibat  keadaan tersebut, reaksi oksidasi berlangsung lebih cepat sehingga oksigen lebih cepat habis. Oksigen dalam  jaringan  yang  kurang  dapat  menyebabkan terjadi  keadaan  hipoksia.Anemia  yang ditunjukkan  dengan  kadar  hemoglobin  yang  rendah  menyebabkan  kemampuan  sel  darah merah pengikat oksigen menurun . 2,7
Oksigen dibutuhkan dalam proses transport aktif ion Na-K yang berguna untuk menstabilkan membran  sel  saraf.  Kestabilan  membran  sel  saraf  yang  terganggu  dapat  mengakibatkan konsentrasi  ion  Na  intrasel  meningkat sehingga  terjadi  depolarisasi. Kejang  terjadi  apabila terdapat  depolarisasi  berlebihan  pada  neuron  dalam  sistem  saraf  pusat  dan  jika  kondisi  ini berada pada level yang tetap dan mendapat rangsangan yang kuat seperti demam tinggi (>38 0 C) dan kondisi anemia . 12,3
Tujuan  penelitian  ini  adalah  untuk mengetahui gambaran kadar hemoglobin dan morfologi eritrosit pada anak penderita kejang demam di Badan  Layanan  Umum  Daerah  (BLUD) Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara Tahun 2016 .

## Metode
Jenis  penelitian  ini  bersifat  deskriptif  dengan  desain cross  sectional .  Penelitian  diukur  atau dikumpulakan dalam waktu yang bersamaan. Penelitian ini dilaksanakan di Badan Layanan Umum Daerah Rumah Sakit Umum Cut Meutia Kabupaten Aceh Utara mulai bulan Februari sampai Mei  2017. Populasi  terjangkau  penelitian  ini  adalah  seluruh balita penderita kejang demam yang menjalani  rawat  inap  di  ruang  anak  BLUD  Rumah  Sakit  Umum  Cut  Meutia tahun 2016. Sampel dalam penelitian ini adalah seluruh populasi yang telah memenuhi kriteria inklusi  dan  eksklusi. Kriteria  inklusinya adalah  anak  usia  6  bulan  sampai  5  tahun, anak dengan kejang demam simplek dan komplek dan anak yang menjalani rawat inap. Sementara kriteria  eksklusi  dalam  penelitian  ini  adalah anak  dengan  penyakit  kronis,  anak  yang memerlukan  transfusi  darah,  anak  dengan  perdarahan,  data  rekam  medis  tidak  lengkap. Sampel diambil dengan menggunakan teknik consecutive sampling .
Instrumen yang  digunakan  dalam  penelitian  ini adalah  rekam  medik  pasien  kejang  demam pada anak yang menjalani rawat inap di BLUD RSU Cut Meutia Kabupaten Aceh Utara tahun
2016. Yaitu data mengenai karakteristik, gambaran kadar hemoglobin dan morfologi eritrosit pada anak penderita kejang demam di Badan LayananUmum Daerah (BLUD) Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara tahun 2016

## Hasil Penelitian
Tabel 1. Distribusi frekuensi karakteristik subjek penelitian
Karakteristik N (%) Jenis kelamin Laki-laki Perempuan 17 13 56,7 43,3
Usia (bulan) <12
12-23 24-35
36-47 48-60 7 11 6 2 4
23,3
36,7 20,0 6,7
13,3

## Sumber: Data sekunder, 2016
Tabel 1 dari 30 sampel menunjukkan bahwa sebagian besar responden yang mengalami kejang demam adalah laki-lakiyaitu sebanyak 17 anak (56,7%). Sebagian  besar  usia anak  yang  mengalami  kejang demam terjadi pada rentang usia 12-23 bulan yaitu sebesar 11 anak (36,7%).

## Tabel 2. Distribusi frekuensi klasifikasi kejang demam
Kejang demam N (%) Simpleks Kompleks 19 11 63,3 36,7 Total 30 100 Sumber: Data sekunder, 2016
Dari Tabel 2. menunjukkan bahwa kejang demam simpleks didapatkan lebih banyak pada anak kejang demam yaitu sebanyak 19 anak(63,3%) sedangkan kejang demam kompleks yaitu sebanyak 11anak (36,7%).

## Tabel 3. Gambaran kadar hemoglobin
n Median Minimal Maksimal Rerata±SB Kadar hemoglobin(g/dl) 30 10,0 8,8 12,6 10,13±0,9363
Sumber: Data sekunder, 2016
Dari  Tabel  3 menunjukkan  bahwa  kadar  hemoglobin  subjek  penelitian  paling  tinggi  adalah (12,6  g/dl),  sedangkan  kadar  hemoglobin  paling  rendah  adalah  (8,8g/dl).  Rata-rata  kadar hemoglobin pada subjek penelitian ini adalah (10,13 g/dl).

## Tabel 4. Gambaran kadar hemoglobin anak kejang demam simpleks dan kompleks
Kadar hemoglobin (g/dl) n Median Minimal Maksimal Rerata ±SB Simpleks 19 10,1 9,0 11,7 10,184±0,8355 Kompleks 11 9,80 8,8 12,6 10.027 ±1,1881
Sumber: Data sekunder, 2016
Tabel 4 menunjukkan bahwa rata-rata kadar hemoglobin pada anak kejang demam kompleks sedikit lebih rendah yaitu 10,027 g/dl, daripada kadar hemoglobin pada anak kejang demam simpleks yaitu 10,184 g/dl.

## Tabel  Grafik  5.  Distribusi  frekuensi  kadar  hemoglobin  berdasarkan  kategori  anemia dan tidak anemia

## Sumber: Data sekunder, 2016
Tabel  grafik  5  menunjukkan  bahwa kadar  hemoglobin  yang  tergolong  anemia  pada  anak kejang demam didapatkan lebih banyak yaitu sebanyak 24 anak (80%), daripada anak yang tidak mengalami anemia yaitu sebanyak 6 anak (20%).

## Tabel 6. Distribusi frekuensi morfologi eritrosit
Morfologi eritrosit N (%) Hipokrom mikrositer 17 56,7 Normokrom normositer 13 43,3 Makrositer 0 0 Total 30 100
Sumber: Data sekunder, 2016
Tabel 6 menunjukkan  bahwa  morfologi  eritrosit  hipokrom  mikrositer pada  anak  kejang  demam didapatkan lebih banyak yaitu sebanyak 17 anak (56,7%), morfologi eritrosit normokrom normositer didapatkan sebanyak 13 anak (43,3%), sedangkan morfologi eritrosit makrositer tidak ditemukan.
Tabel 7. Distribusi frekuensi morfologi eritrosit  dengan kadar Hb berdasarkan kategori anemia dan tidak anemia pada anak kejang demam di Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara tahun 2016.
Morfologi eritrosit Total Hipokrom mikrositer Normokrom normositer Makrositer Kadar Hb Tidak anemia n 0 6 0 6 (%) 0 100 0 100 Anemia n 17 7 0 24 (% ) 70,8 29,2 0 100 Total n 17 13 0 30 (% ) 56.7 43.3 0 100

## Sumber: Data Sekunder, 2016
Tabel 7 menunjukkan bahwa morfologi eritrosit hipokrom mikrositer pada kadar hemoglobin yang tergolong anemia didapatkan lebih banyak yaitu 17 anak(70,8%) dibandingkan morfologi eritrosit normokrom normositer sebanyak 7 anak(29,2%).
Tabel  8.  Distribusi  frekuensi  morfologi  eritrosit  pada  anak  kejang  simpleks  dan kompleks di Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara tahun 2016.
Morfologi eritrosit Total Hipokrom mikrositer Normokrom normositer Makrositer Kejang demam Simpleks n 12 7 0 19 (%) 63.2 36.8 0 100 Kompleks n 5 6 0 11 (% ) 45.5 54.5 0 100 Total n 17 13 0 30 (% ) 56.7 43.3 0 100

## Sumber: Data Sekunder, 2016
Tabel  8  menunjukkan  bahwa  morfologi  eritrosit  hipokrom  mikrositer  banyak  dijumpai  pada  anak kejang demam simpleks yaitu sebesar 12 anak (63,2%).
Tabel 8. Distribusi frekuensi kadar Hb kategori, pada anak kejang demam simpleks dan kompleks di Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara tahun 2016.
Kadar Hb kategori Total Tidak anemia anemia Kejang demam Simpleks n 4 15 19 (% ) 21.1 78.9 100 Kompleks n 2 9 11 (% ) 18.2 81.8 100 Total n 6 24 30 (% ) 20 80 100

## Sumber: Data sekunder, 2016
Tabel 9 menunjukkan bahwa anak dengan kejang demam simpleks mengalami anemia yaitu sebanyak 15  anak  (78,9%),  sedangkan anak dengan kejang demam kompleks mengalami  anemia  sebanyak  9 anak (81,8%).

## Pembahasan
Hasil  penelitian    inidari  30  anak  kejang  demam  didapatkan  bahwa  sebagian  besar  responden  yang mengalami kejang demam adalah anak laki-laki yaitu sebanyak 17 anak (56,7%). Penelitian ini sesuai dengan penelitian Rani et al. (2011) mengenai karakteristik penderita kejang demam pada balita Rawat Inap di RSUD Dr. Pirngadi Medan didapatkan bahwa anak laki-laki sedikit lebih sering mengalami kejang  demamy  aitu  57,3%  dari  pada  anak  perempuan  42,7%.  Hal  ini  disebabkan  karena  maturasi serebral pada anak perempuan lebih cepat daripada anaklaki-laki . 14,15
Hasil penelitian ini didapatkan bahwa Sebagian besar usia anak yang mengalami kejang demam terjadi pada rentangusia 12-23 bulan yaitu sebesar 11 orang (36,7%). Penelitian ini sesuai dengan penelitian Fuadi et al. (2010) menyatakan bahwa usia<2 tahun saat pertama kali kejang merupakan factor resiko terjadinya  kejang  demam  secara  bermakna,  dimana  usia<2  tahun  memiliki  resiko  3,4  kali  lipat menderita  kejang  demam. Hal  inidisebabkan  karena  usia<2  tahun  merupakan  masa developmental window (masa perkembangan otak fase organisasi). Pada masa developmental window keadaan otak belum matang, pada keadaan otak yang belum matang reseptor untuk asam glutamate baik ionotropik maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat dan aktif, sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor  kurang aktif,  sehingga otak belum matang eksitasi lebih dominan disbanding inhibisi .
Corticotropin  Releasing  Hormon (CRH)  merupakan  neuropeptide  ksitator,  berpotensi  sebagai prokovulsan. Keadaan otak yang belum matang, kadar CRH di hipokampus tinggi, berpotensi untuk terjadi  bangkitan  kejang  apabila  terpicu oleh  demam. Mekanisme  homeostasis  pada otak belum matang masih lemah, akan berubah sejalan dengan perkembangan otak dan pertambahan umur, oleh Karena pada keadaan otak belum matang neural Na + /K + ATPase masih kurang. Pada otak yang belum matang regulasi  ion Na + ,  K + ,  dan Ca ++ belum sempurna,  sehingga mengakibatkan gangguan repolarisasi pasca depolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron. 6
Keadaan otak yang belum matang mempunyai eksitabilitas neural lebih tinggi dibandingkan otak yang sudah matang. Masa ini disebut sebagai developmental window dan rentan terhadap bangkitan kejang, eksitator lebih dominan dibanding  inhibitor,  sehingga tidak ada keseimbangan antara eksitator dan inhibitor. Anak yang mendapat serangan bangkitan kejang demam pada umur awa lmasa developmental  window mempunyai waktul ebih  lama mengalami fase eksitabilitas  neural dibandingkan anak  yang  mendapat serangan kejang demam pada umur akhir masa developmental window . Apabila anak mengalami stimulus berupa demam pada otak fase eksitabilitas akan mudah terjadi bangkitan kejang. 6
Penelitian  ini  menunjukkan  bahwa  persentase  kejadian  kejang  demam  simpleks  lebih  besar yaitu  sebanyak  (63,3%),  dibandingkan  kejadian  kejang  demam  kompleks  (36,7%).  Hal tersebut sesuai dengan pendapat beberapa ahli yang menyatakan bahwa sebagian besar kejang demam berupa kejang demam sederhana (63%), sedangkan kejadian kejang demam kompleks lebih  sedikit  (35%). Hal  ini berdasarkan pada penentuan  kasus    kejang yaitu berupa  sifat kejang (umum atau fokal), lamanya kejang, dan frekuensi kejang (berulang dalam 24 jam atau tidak). Kejang demam simpleks jika kejang berlangsung kurang dari 15 menit, kejang bersifat umum, dan tidak berulang dalam 24 jam. Kejang demam kompleks jika kejang bersifat fokal atau parsial, berlangsung lebih dari 15 menit dan berulang dalam 24 jam. 13,9
Nilai  rata-rata kadar  hemoglobin  pada penelitian  ini  didapatkan  10,13  g/dl  yang  termasuk  kedalam kategori anemia sangat ringan. Penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Dasmayanti et  al. (2015)  mengenai  hubungan  kadar  hemoglobin  dengan  kejang  demam  pada  anak  balita, yang melaporkan kadar hemoglobin (Hb) pada subjek kejang demam didapatkan termasuk kedalam kategori anemia  sangat  ringan.  Hasil  penelitian  kadar  hemoglobin  berdasarkan kategori  anemia  dan  tidak anemia  pada  penelitian  ini  didapatkan subjek  yang  termasuk kategori  anemia lebih  banyak yaitu berjumlah 24 anak (80%) daripada anak yang tidak mengalami anemia yaitu berjumlah 6 anak (20%). Hal  inidisebabkan  karena  pada  kondisi anemia  yang  ditunjukkan  dengan  kadar hemoglobin  yang rendah menyebabkan kemampuan sel darah merah pengikat oksigen menurun. 7
Oksigen diperlukan dalam semua proses metabolism zat gizi dalam tubuh untuk menghasilkan energi. Oksigen juga sangat penting bagi perkembangan dan aktivitas selotak.Tanpa suplai oksigen  yang cukup, sel otak tidak dapat berkembang dan beraktivitas secara optimal. Oksigen dibutuhkan dalam proses  transport  aktif  ion  Na-K  yang  berguna  untuk  menstabilkan  membran  sel  saraf.  Kestabilan membran  sel  saraf  yang  terganggu  dapat  mengakibatkan  konsentrasi  ion  Na  intrasel  meningkat sehingga  terjadi  depolarisasi. Kejang  terjadi  apabila  terdapat  depolarisasi  berlebihan  pada  neuron dalam sistem saraf pusat dan jika kondisi ini berada pada level yang tetap dan mendapat rangsangan yang kuat seperti demam tinggi (>38 0 C) dan kondisi anemia. 8,3
Penelitian ini juga didapatkan rata-rata kadar hemoglobin pada anak kejang demam kompleks sedikit lebih  rendah  yaitu 10,027 g/dl,  sedangkan  kadar  rata-rata  hemoglobin  pada  kejang  demam  simpleks yaitu10,184  g/dl.  Hal  ini  juga  terkait  dengan  insidensi  kejang  demam  simpleks  yang  lebih  tinggi. Kejang  demam  simpleks  dan  kompleks  dapat  dibedakan  berdasarkan  pada  manifestasi  klinis  yang ditimbulkan. Kejang demam simpleks berlangsung kurang dari 15 menit, kejang bersifat umum, dan tidak berulang dalam  24  jam,  sedangkan  kejang  demam  kompleks  bersifat fokal atau  parsial, berlangsung lebih dari 15 menit dan berulang dalam 24 jam. Dengan kata lain bahwa anemia pada pasien kejang demam dapat memperberat manifestasi yang akan timbul (Helmi H, 2014). Penelitian yang dilakukan oleh Khanis (2010) menyatakan bahwa anak dengan anemia mempunyai resiko untuk menderita kejang demam 10,8 kali lebih besar dibandingkan anak yang tidak anemia. 11
Variabel morfologi eritrosit pada penelitian ini didapatkan anemia terbanyak pada anak kejang demam yaitu hipokrom mikrositer yaitu sebanyak 17 anak (70,8%), sedangkan anemia normokrom normositer sebanyak  7  anak  (29,2%).  Anemia  hipokrommikrositer dapat disebabkan  salah  satunya  akibat defisiensi zat besi. Anemia defisiensi besi merupakan anemia paling banyak ditemukan di Indonesia. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2007 menunjukkan prevalensi anemia defisiensi besi  di  Indonesia  pada anak balita adalah  40-45%. Defisiensi besi pada anak sebagian besar disebabkan oleh factor nutrisi. Defisiensi besi pada usia balita terjadi karena: suplai besi yang tidak adekuat (penurunan masukan besi dan/atau rendahnya ketersediaan besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan besi karena  proses  tumbuh kembang dan meningkatnya kehilangan besi (akibat diare, perdarahan gastrointestinal). 4
Apabila  anemia  ini disebabkan defisiensi besi,  kandungan besi dalam otak akan berkurang.  Besi merupakan komponen esensial pada pertumbuhan otak dan fungsi system saraf pusat. Pertumbuhan otak sangat sensitive terhadap perubahan  status  besi,  karena pertumbuhan dan perkembangan otak yang cepat serta terjadi pada jeda waktu yang singkat sehingga defisiensi besi dapat mengakibatkan gangguan fungsi otak. Besi juga sangat esensial dalam proses mielinisasi, metabolisme neuron, dan proses  di  neurotransmitter.  Defisiensi  besi  dapat  menyebabkan  enzim  untuk  sintesis  GABA  yaitu
Glutamic  Acid  Dearboylase (GAD)  berkurang  secara  signifikan  dan  meningkatkan  kadar asamglutamat  di  otak. Ketidakseimbangan antara neurotransmitter eksitator asam glutamate dan inhibitor gamma aminobutyric acid (GABA) berperan penting dalam menimbulkan kejang demam. 3
Morfologi eritrosit hipokrom mikrositer lebih banyak di temukan pada anak kejang demam sederhana yaitu sebanyak  12  anak  (63,2%). Hal  ini bias saja terjadi terkait insidensi kejang demam simpleks didapatkan lebih banyak disbandingkan dengan kejang demam kompleks. Penelitian Kumari P et al. (2012) menyatakan bahwa anemia defisiensi besi merupakan faktor resiko bangkitan kejang demam sederhana pada anak umur 6 bulan sampai 3 tahun. Penelitian lainnya yang dilakukan oleh Srinivasa S dan Sai Praneeth Reddy (2014) menyatakan bahwa anak dengan kejang demam hampir dua kali lebih mungkin mengalami anemia defisiensi besi dibandingkan dengan anak demam tanpa kejang. Anemia zat besi dapat dianggap sebagai factor risiko yang dapat dimodifikasi yang menjadi predisposisi untuk kejang demam pada anak antara usia 6 bulan sampai 5 tahun. Keterbatasan pada penelitian ini, peneliti hanya menilai morfologi eritrosit subjek penelitian tanpa menilai pemeriksaan profil besi secaras pesifik,  disebabkan karena rumah sakit tempat peneliti melakukan penelitian tidak memiliki pemeriksaan profil besi. 12,16
Pada  penelitian  ini  didapatkan  gambaran kadar  hemoglobin  pada  anak  penderita  kejang  demam di Badan LayananUmum Daerah (BLUD) Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara tahun 2016, rata- rata  adalah  10,13  g/dl. Gambaran  rata-rata  kadar  hemoglobin  pada anak kejang demam kompleks didapatkan sedikit lebih rendah yaitu10,027 g/dl, daripada kadar hemoglobin pada anak kejang demam simpleks yaitu 10,184 g/dl. Gambaran morfologi eritrosit pada anak penderita kejang demam di Badan Layanan Umum Daerah (BLUD) Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara tahun 2016 terbanyak adalah  hipokrom  mikrositer. Gambaran morfologi eritrosit hipokrom mikrositer didapatkan lebih banyak pada anak kejang demam simpleks yaitu sebanyak 12 anak (63,2%).
Saran  dari  penelitian  ini adalah Bagi  institusi  kesehatan diharapkan dapat  melakukan  promosi kesehatan mengenai kejang demam dan anemia pada anak serta melakukan edukasi kepada orang tua mengenai pemberian nutrisi yang adekuat khususnya kecukupan zat besi pada makanan. Diharapkan bagi institusi pendidikan bahwa penelitian ini dapat dijadikan bahan untuk penelitian selanjutnya dengan metode penelitian  yang  berbeda dan dengan sampel  yang  lebih banyak,  dengan tempat penelitian yang lebih luas dan factor risiko lain dan pemeriksaan yang lebih spefisik lagi.

## Daftar Pustaka
1. Bakta, I Made., 2007. HematologiKlinisRingkasan. EGC, Jakarta,p:11-17 2. Bahtera, T., 2007. Faktor risiko kejang demam berulang sebagai prediktor bangkitan kejang demam berulang. Kajian mutasi gen pintu voltase kanal ion natrium [Disertasi]. Semarang: Departemen Ilmu Kesehatan Anak Universitas Diponegoro.
3. Beard J, 2007.  Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr ;133:146
4. Dwiprahasto I. Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti.Dalam : Rina Triasih, ed. Anemia defisiensi besi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UGM; 2007.p.68-82.
5. Friedman, Marla J., Ghazala Q.,Sharieff, 2006. Seizures in Children. Pediatric Clinics of North America . 53: 257– 277
6. Fuadi et al. , 2010.FaktorRisikoKejangDemampadaAnak. Sari Pediatri , 12 (3):142-149 7. Georgieff, 2007. Nutrition and the developing brain: nutrient priorities and measurement. Am J Clin Nutr ;85:614-20.
8. Hartfield,  D.S., et  al .,  2009.  The association  between iron  deficiency  and  febrile  seizures  in childhood. Clin Pediatr ;20:1-7.
9. Jonhston, M.V., 2007. Seizure in childhood and prevalence of febrile seizure. In : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, ed. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders Co;p.2457-71
10. Kemenkes RI., 2014. Profil Kesehatan Indonesia Tahun2013. Jakarta: Kemenkes RI 11. Khanis,  A.,  2010. Defisiensi  besi  dengan  parameter  sTfR  sebagai  faktor  risiko  bangkitan kejang demam [Tesis]. Semarang: Departemen Ilmu Kesehatan Anak Universitas Diponegoro 12. Kumari,  P., et al., 2012.  Iron  deficincy  as a  Risk factor for  simple febrile seizures – a case control study. Indian pediatr. 2012;49:17-9 13. Lumbantobing, S.M., 2004. Kejang Demam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
14. Rani,  S., et  al ,    2011.  Karakteristik  Penderita  Kejang  Demam  Pada  Balita  Rawat  Inap  di RSUD Dr. Pirngadi Medan Tahun 2010-2011.Departemen Epidemiologi FKM USU 15. Rogol,  A.D.,  Roemmich,  J.N,  Clark,  P.A.,  2006.  Growth  at  Puberty.  Elsevier  Science. 31(6):192-200.
16. Srinivasa S dan Sai P.R., 2014. Iron deficiency anemia in children with simple febrile seizure- A cohort study. Curr pediatr Res ;18(2);95-98
17. Stafstrom,  C.E.,  2007. The  incidence  and  prevalence  of  febrile  seizure.  Dalam:  Baram  TZ, Shinnar S, penyunting. Febrile Seizure. San Diego: Academic press . P 1-25 18. Schwartz, M.William.,2005. PedomanKlinisPediatri. Jakarta: EGC 19. Yuana, I., Bahtera, T., Wijayahadi, N., 2010. Korelasi kadar seng serum dan bangkitan kejang demam. Sari Pediatri ;12:150-6.