## TINJAUAN PUSTAKA

## Manajemen  Perioperatif  pada  Pasien  Hipertensi  Pulmonal Akibat Kelainan Jantung Kiri yang Menjalani Operasi Bedah Jantung
Perioperative Management of Patients with Pulmonary Hypertension Due to Left Heart Disease Undergoing Cardiac Surgery
Rifdhani Fakhrudin Nur  , Juni Kurniawaty, Bhirowo Yudo Pratomo
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Kesehatan Masyarakat, dan Keperawatan, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia
 Korespondensi: rifdhani@gmail.com

## ABSTRACT
Pulmonary hypertension due to left heart disease (PH-LHD) in cardiac surgery patients is  associated  with  higher  complications,  increased  risk  of  adverse  outcomes,  and increased perioperative mortality. Preoperative management of patients with PH-LHD includes anamnesis, physical examination, investigations, and right heart catheterization to establish a definitive diagnosis. Preoperative optimization is carried out by ensuring euvolemic conditions, continuing the previous treatment, and providing intensive care for acute  decompensated  heart  failure.  In  addition  to  standard  invasive  monitoring, intraoperative transesophageal echocardiography monitoring analyzes PH and identifies left heart abnormalities causing PH. Anesthesia induction was performed with a balanced anesthesia technique between opioids and low-dose inhaled agents. In PH-LHD caused by  valvular  lesions,  hemodynamic  targets  are  adjusted  according  to  the  type  of  valve abnormality.  The  goals  of  postoperative  management  are  to  avoid  and  treat  right ventricular  failure  by  treating  arrhythmias,  adopting  a  right  ventricular  protective mechanical ventilation strategy, ensuring fluid balance, and providing vasoactive drug support if needed.
Keywords : cardiac  anesthesia; cardiac  surgery;  left  heart  disease;  perioperative management; pulmonary hypertension

## ABSTRAK
Hipertensi pulmonal akibat kelainan jantung kiri (PH-LHD) pada pasien yang menjalani bedah  jantung  dihubungkan  dengan  tingginya  komplikasi,  peningkatan  risiko  luaran buruk,  dan  kenaikan  mortalitas  perioperatif.  Manajemen  praoperatif  pada  pasien  PH- LHD meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, serta kateterisasi jantung kanan untuk menegakkan diagnosis definitif. Optimalisasi praoperatif dilakukan dengan  memastikan  kondisi  euvolemik,  meneruskan  pengobatan  sebelumnya,  sampai memberikan perawatan intensif pada kondisi gagal jantung dekompensasi akut. Selain pemantauan  invasif  standar,  pemantauan transesophageal  echocardiography intraoperatif digunakan untuk menganalisis PH dan mengenali kelainan jantung kiri yang menyebabkan PH. Induksi anestesi dilakukan dengan teknik anestesi balans antara opioid dan  agen  inhalasi  dosis  rendah.  Pada  PH-LHD  yang  disebabkan  lesi  katup,  target hemodinamik  disesuaikan  dengan  jenis  kelainan  katupnya.  Target  manajemen pascaoperatif adalah menghindari dan mengobati gagal ventrikel kanan dengan mengatasi aritmia,  melakukan  strategi  ventilasi  mekanik  pelindung  ventrikel  kanan,  memastikan keseimbangan cairan, dan memberikan dukungan obat vasoaktif jika diperlukan.
Kata  Kunci: anestesi  kardiak; bedah  jantung;  hipertensi  pulmonal;  manajemen perioperatif; penyakit jantung kiri

## PENDAHULUAN
Hipertensi  pulmonal  akibat  kelainan jantung  kiri  ( Pulmonary  Hypertension due  to  Left  Heart  Disease /PH-LHD) adalah  kondisi  kenaikan  tekanan  arteri pulmonal akibat kelainan di jantung kiri.
PH-LHD adalah jenis hipertensi pulmonal  yang  sering  terjadi  dan dihubungkan  dengan  tingkat  severitas dan prognosis kelainan jantung kiri. Jenis kelainan  jantung  kiri  yang  dapat menyebabkan  hipertensi  pulmonal  di antaranya  disfungsi  ventrikel  kiri, penyakit  katup,  obstruksi inflow atau outflow jantung  kiri,  dan  stenosis  vena pulmonal. 1–3
Prevalensi PH pada pasien dengan LHD diperkirakan  antara  23-80%  bergantung pada kriteria diagnostik yang digunakan. PH-LHD  dikaitkan  dengan  toleransi aktivitas yang lebih rendah, gejala klinis yang  lebih  berat,  kelemahan  fungsional yang  lebih  besar,  prognosis  yang  lebih buruk,  dan  mortalitas  yang  lebih  tinggi dibandingkan dengan pasien LHD tanpa PH. 4–7
Dalam konteks perioperatif, PH
dikaitkan  dengan  tingginya  komplikasi perioperatif dan merupakan faktor risiko utama  luaran  buruk  selama  dan  setelah pembedahan.  Khusus  pada  bedah jantung,  PH  berhubungan  dengan kenaikan  mortalitas  perioperatif.  Oleh karena  itu,  penting  untuk  memahami etiologi, patofisiologi, jenis, dan severitas  PH  sehingga  mampu  menilai risiko perioperatif dengan baik, melakukan  optimalisasi  kondisi  dengan tepat,  dan  dapat  melakukan  manajemen anestesi  intraoperatif  dan  pascaoperatif yang sesuai. 8–12
Tinjauan pustaka ini bertujuan memberikan penjelasan tentang definisi, klasifikasi,  patofisiologi,  penegakan diagnosis, terapi, manajemen praoperasi, intraoperasi  dan  pascabedah  pasien hipertensi  pulmonal  akibat  penyakit jantung  kiri  yang  menjalani  bedah jantung.

## DEFINISI & KLASIFIKASI
PH-LHD  didefinisikan  sebagai  keadaan mean  pulmonary  artery  pressure (mPAP)  >20  mmHg  dan pulmonary arterial  wedge  pressure (PAWP)  akhir ekspirasi  istirahat  sebesar  >15  mmHg yang dinilai oleh right heart catheterization (RHC).  Definisi  ini sesuai  dengan  rekomendasi  terbaru  dari 6 th World  Symposium  on  Pulmonary Hypertension. 13–15 Klasifikasi PH-LHD berdasarkan fenotip hemodinamik  dibagi  menjadi  dua
kelompok,  yaitu:  (1)  PH  pascakapiler terisolasi ( Isolated post-capillary Pulmonary  Hypertension /IpcPH);  dan
(2)  PH  kombinasi  pasca  dan  prakapiler
( Combined  post-capillary  and  pre- capillary  Pulmonary  Hypertension / CpcPH).  Parameter  yang  digunakan untuk  membedakan  dua  kelompok  ini adalah diastolic  pressure  gradient (DPG) dan pulmonary vascular resistance (PVR). Definisi hemodinamik dua  kelompok  PH-LHD  disebutkan dalam Tabel 1. 1,14,16
Tabel 1 . Definisi hemodinamik PH-LHD 14
Klasifikasi  PH-LHD  berdasarkan  jenis kelainan  jantung  kiri  yang  mendasari dibagi  menjadi  enam  kelompok,  yaitu:
(1) heart  failure  with  reduced  ejection fraction (HFrEF); (2) heart failure with mid-range  ejection  fraction (HFmrEF);
(3) heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF);  (4)  penyakit  katup jantung  kiri;  (5)  obstruksi inflow atau
outflow jantung  kiri  kongenital/didapat dan  kardiomiopati  kongenital;  dan  (6) stenosis  vena  pulmonal  kongenital/ didapat  (Tabel  2). Guideline terbaru mendefinisikan  HFrEF  bila  terdapat fraksi  ejeksi  <40%,  HFmrEF  fraksi ejeksi sebesar 40-49%, dan HFpEF fraksi ejeksi >50%. 17–19 Tabel 2 . Klasifikasi PH-LHD 18
Definisi Karakteristik PH pascakapiler terisolasi (IpcPH) PVR ≤3 WU dan/atau DPG <7 mmHg PH kombinasi pasca dan prakapiler (CpcPH) PVR >3 WU dan/atau DPG ≥7 mmHg 1. Disfungsi sistolik ventrikel kiri (gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun; HFrEF)
2. Disfungsi sistolik ventrikel kiri menengah (gagal jantung dengan fraksi ejeksi mid-range; HFmrEF)
3. Disfungsi diastolik ventrikel kiri (gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang terjaga; HFpEF)
4. Penyakit katup jantung
5. Obstruksi inflow atau outflow jantung kiri kongenital/didapat dan kardiomiopati kongenital
6. Stenosis vena pulmonalis kongenital/didapat

## PATOFISIOLOGI
Patofisiologi PH-LHD cukup kompleks. PH-LHD  dikaitkan  dengan remodeling pembuluh darah paru akibat efek tekanan hidrostatik  secara terus  menerus. Tanda paling  jelas  dari  patofisiologi  PH-LHD adalah kenaikan tekanan atrium kiri yang disebabkan  oleh  disfungsi  sistolik  dan diastolik  ventrikel  kiri  atau  kelainan katup  yang  meningkatkan  tekanan pengisian  ventrikel  kiri.  Peningkatan tekanan  atrium  kiri  kemudian  akan ditransmisikan  ‘ke  belakang’  melalui vena pulmonalis menuju ke kapiler paru, menghasilkan  kenaikan  tekanan  kapiler paru  yang  bisa  dilihat  dari  parameter PAWP. 20 Peningkatan  tekanan  kapiler  paru menyebabkan kenaikan tekanan hidrostatik kapiler yang dapat menimbulkan  edema  paru.  Untuk mengatasi  hal  ini,  tubuh  berespons mencegah timbulnya edema paru dengan menurunkan permeabilitas kapiler- alveolar melalui aktivasi dan proliferasi miofibroblas untuk menghasilkan kolagen dan matriks interstisial. 4,21
Meskipun  awalnya  bersifat  protektif untuk  mencegah  edema  paru,  paparan kronis respons ini menghasilkan fisiologi paru  restriktif  yaitu  sebuah  fenomena patognomonik  yang  mendefinisikan  PH pascakapiler.  Pada  beberapa  pasien, kongesti  vena  yang  berkepanjangan menyebabkan  disfungsi  endotel  arteri pulmonal, penurunan ketersediaan oksida  nitrat,  peningkatan  ekspresi endotelin-1,  dan  peningkatan  regulasi neurohormonal.  Hal  ini  berkontribusi pada  kejadian  vasokonstriksi  paru  dan remodeling vaskular yang merugikan. 22 Abnormalitas  struktural  dan  fungsional intrinsik  pembuluh  darah  paru  ini menyebabkan  peningkatan  PVR  yang dapat bersifat reversibel atau ireversibel.
Pada PH-LHD jenis reversibel,
pemberian  obat  vasodilator  dapat menormalkan  PVR  yang  menunjukkan dominasi perubahan fungsional dibandingkan perubahan struktural. Pada PH-LHD jenis ireversibel, tekanan arteri pulmonalis tidak menjadi normal bahkan setelah  terjadi  pengurangan  tekanan  di depannya.  Komponen  prakapiler  ini merupakan karakteristik dari CpcPH dan menyerupai PAH. 23
Paparan  kronis  peningkatan  PVR mengakibatkan  peningkatan afterload ventrikel kanan. Karena secara fisiologis ventrikel  kanan  sangat  sensitif  terhadap beban  tekanan afterload, kondisi  ini memicu mekanisme kompensasi ventrikel  kanan  berupa  hipertrofi.  Di tahap  selanjutnya,  akan  terjadi  dilatasi ventrikel  kanan,  kenaikan wall  stress, imbalans  antara  penghantaran  dan kebutuhan  oksigen,  iskemia  ventrikel kanan,  penurunan  kontraktilitas,  hingga terjadi  kegagalan  ventrikel  kanan. Patofisilogi  PH-LHD  secara  singkat ditampilkan dalam Gambar 1. 15,20

## TERAPI
Tujuan  umum  terapi  PH-LHD  adalah untuk meringankan gejala,
meningkatkan  toleransi  aktivitas  fisik, menjaga  fungsi  ventrikel  kanan,  dan menurunkan  morbiditas  dan  mortalitas. Terapi  awal  untuk  mencapai  tujuan  ini adalah  dengan  mengatasi  kelainan jantung yang mendasari PH-LHD yakni terapi gagal jantung dan koreksi penyakit katup  jantung. 5,17 Strategi  lain  untuk terapi PH-LHD adalah dengan mengontrol  faktor  risiko  penyakit kardiovaskular  dan  gejala  sindrom metabolik.  Gangguan  penyerta  yang mengarah  ke  PH  seperti  penyakit  paru obstruktif  kronis,  sindrom  apnea  tidur, dan emboli pulmonal harus diidentifikasi dan  diterapi.  Rekomendasi  pengelolaan PH-LHD  secara  umum  tercantum  pada Tabel 3. 5,17
Gambar 1 . Patofisiologi PH-LHD 15 Tabel 3 . Rekomendasi manajemen PH-LHD 17 Rekomendasi Kelas Level Direkomendasikan melakukan optimalisasi terapi kondisi yang mendasari, sebelum melakukan penilaian PH-LHD (ex. Terapi penyakit jantung struktural). I C Direkomendasikan mengidentifikasi dan melakukan terapi penyebab lain PH (ex. PPOK, SAS, emboli pulmo, CTEPH) sebelum melakukan penilaian PH-LHD. I C Direkomendasikan untuk melakukan penilaian invasif PH pada pasien yang telah dilakukan optimalisasi status volumee. I C Pasien dengan PH-LHD berat dengan komponen prakapiler seharusnya dirujuk ke pusat PH untuk mendapatkan keputusan diagnostik dan terapi yang tepat. IIa C Tidak ada kepentingan melakukan tes vasoreaktif pada PH-LHD kecuali untuk pasien yagn direncanakan transplantasi jantung. III C Penggunaan terapi PAH tidak direkomendasikan untuk PH-LHD. III C

## Terapi gagal jantung
Strategi  terapi  pada  pasien  PH-LHD jenis  HFrEF  adalah  optimalisasi  terapi gagal  jantung.  Pada  kondisi  ini,  sangat penting untuk memilih penggunaan obat yang  tepat  dan  mencari  dosis  target masing-masing obat gagal jantung. Jenis obat  yang  biasa  digunakan  antara  lain ACE  inhibitor,  angiotensin  II  receptor blocker,  neprilysin  inhibitor , beta blocker, dan mineralocorticoid receptor antagonist . Terapi resinkronisasi jantung dan  kontrol  denyut  jantung  dengan ivabradine juga harus dipertimbangkan.
Terapi  tahap  lanjut  adalah  menurunkan beban ventrikel kiri dengan menginsersikan left  ventricle  assist device (LVAD.  Insersi  LVAD  dapat menghasilkan  pengurangan  tekanan arteri  pulmonal  yang  signifikan  pada pasien  dengan  HFrEF  berat  dan  PH menetap,  tanpa  meningkatkan  risiko gagal jantung kanan. 18 Pada pasien PH- LHD  jenis  HFpEF  atau  HFmrEF, optimalisasi  pengobatan  gagal  jantung menjadi  lebih  menantang  karena  tidak banyak  pilihan  obat  yang  terbukti bermanfaat.  Diuretik  merupakan  satu- satunya rekomendasi terapi untuk pasien ini. 18

## Koreksi penyakit katup jantung
Koreksi penyakit katup jantung hendaknya  dilakukan  jika  kondisi memungkinkan.  Jika  penyakit  katup jantung  merupakan  penyebab  PH, koreksi  katup  sering  kali  memperbaiki tekanan  pulmoner  dan  PVR.  Koreksi bedah penyakit katup mitral pada pasien dengan  tekanan  arteri  pulmonal  sistolik >50  mmHg  menghasilkan  penurunan tekanan atrium dan PVR yang signifikan. Pada PH yang disebabkan kelainan katup aorta,  tindakan  implantasi  katup  aorta transkateter  ( transcatheter  aortic  valve implantation /TAVI) terbukti dapat menurunkan  tekanan  arteri  pulmonal sistolik  satu  minggu  pascaprosedur.
Perlu diperhatikan bahwa pada beberapa pasien  koreksi  katup  jantung  tidak menyelesaikan masalah PH. Pada pasien dengan  PH  persisten  seperti  ini,  perlu dipertimbangkan  modalitas  terapi  PH lainnya. 5
Terapi obat pulmonary artery hypertension (PAH) Penggunaan  terapi  obat  PAH  pada  PH- LHD secara umum tidak direkomendasikan. Meskipun hasil studi menunjukkan obat PAH seperti prostanoid, endothelin receptor antagonist (ERA),  dan  inhibitor  PDE-5 menghasilkan  perbaikan  hemodinamik, gejala klinis, dan kapasitas latihan, data ini  dihasilkan  oleh  studi  yang  memiliki keterbatasan  metodologi.  Hal  ini membuat  target  terapi  obat  PAH  tidak memiliki  bukti  yang  cukup  kuat  untuk digunakan dalam manajemen pasien PH- LHD. Pengecualian terdapat pada pasien PH-LHD  dengan  komponen  prakapiler di  mana  penggunaan  terapi  obat  PAH dapat dipertimbangkan. Keputusan pengobatan  ini  dibuat  secara  individual di pusat pengobatan PH. 18

## EVALUASI PRAOPERATIF Anamnesis
Data  anamnesis  yang  bisa  digali  dari pasien  PH-LHD  yang  akan  menjalani bedah  jantung  seringkali  tidak  spesifik. Sebagian  besar  pasien  pertama  kali periksa dengan gejala gagal jantung akut berupa  sesak  napas,  palpitasi,  dan kelelahan  karena  ketidakseimbangan antara  penghantaran  dan  kebutuhan oksigen  selama  aktivitas  fisik.  Seiring perkembangan  penyakit,  pasien  dapat merasakan nyeri dada saat aktivitas. Hal ini disebabkan hipoperfusi subendokardial  yang  mengakibatkan peningkatan tekanan intrakardiak. Pasien juga sering mengeluh edema perifer dan penambahan  berat  badan  akibat  retensi air di tungkai bawah dan abdomen. 24

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Teknik  anamnesis  untuk  membedakan PH-LHD  dengan  PH  jenis  lain  adalah dengan menanyakan riwayat lesi jantung tertentu  seperti  stenosis  mitral,  infark miokard, fraksi ejeksi rendah, hipertensi kronis,  paparan  kardiotoksin,  penyakit infiltrasi jantung, atau gejala yang relatif spesifik untuk LHD seperti ortopnea atau dispnea  nokturnal  paroksismal.  Pada pasien dengan fraksi ejeksi normal, usia dan komorbiditas berguna untuk
membedakan  PH-LHD  dari  penyebab lainnya karena pasien usia tua jauh lebih berisiko  terjadi  PH-LHD.  Keberadaan komorbiditas seperti obesitas, hipertensi, fibrilasi  atrium,  diabetes,  penyakit koroner,  dan  sindrom  metabolik  juga sangat meningkatkan kemungkinan PH- LHD. 3

## Pemeriksaan fisik
Tanda  klinis  awal  PH-LHD  biasanya tidak  spesifik.  Hasil  pemeriksaan  fisik yang sering ditemukan pada pasien PH-
LHD yang akan menjalani bedah jantung di  antaranya  peningkatan  intensitas bunyi jantung kedua komponen pulmoner.  Saat  sudah  terjadi  kegagalan ventrikel  kanan,  akan  ditemukan peningkatan preload dan  peningkatan tekanan vena jugularis. Temuan auskultasi prekordial meliputi peningkatan  suara  parasternal  kiri  yang mengarah ke  hipertrofi  ventrikel  kanan, suara gallop yang menunjukkan kelebihan  cairan,  suara  jantung  kedua yang  melebar,  dan  bising  pansistolik mengarah  ke  regurgitasi  trikuspid. Hepatomegali,  efusi  pleura,  asites,  dan edema  ekstremitas  bawah  adalah  tanda akumulasi  cairan  dan  peningkatan tekanan jantung kanan. 24

## Pencitraan non-invasif
Beberapa  modalitas  pencitraan  non- invasif  yang  bisa  dilakukan  untuk diagnosis PH-LHD di antaranya elektrokardiogram,  rontgen  dada,  tes
fungsi  paru,  dan  ekokardiografi  trans- thorakal ( trans-thoracal echocardiography /TTE). 15 Temuan elektrokardiogram yang mendukung  LHD  di  antaranya  deviasi aksis  QRS  ke  kiri,  gelombang  Q, pembesaran  atrium  kiri,  hipertrofi ventrikel  kiri,  dan  fibrilasi  atrium.  Dari rontgen dada dapat ditemukan kardiomegali dan pelebaran cabang arteri pulmonalis.  Efusi  pleura  lebih  sering terlihat  pada  PH-LHD  dibandingkan jenis  PH  yang  lain.  Tes  fungsi  paru mencakup  kapasitas  paru  total  dan kapasitas  difusi  paru  untuk  karbon monoksida.  Pada  pasien  PH  dengan gagal jantung dapat ditemukan penurunan fungsi difusi alveolar. Faktor pertukaran  gas  karbon  monoksida
(TLCO)  berkurang  pada  pasien  PH- LHD. 15,20
Pemeriksaan  TTE  adalah  pemeriksaan pencitraan strategis untuk mengonfirmasi  gejala  dan  tanda  PH- LHD. TTE dapat mendiagnosis disfungsi sistolik  dan  diastolik  ventrikel  kiri, kelainan katup aorta dan mitral, obstruksi jalur outflow ventrikel kiri,
kardiomiopati  restriktif  dan  hipertrofik, dan  menilai  perikarditis.  Berbagai keadaan  tersebut  dapat  menyebabkan disfungsi  diastolik  ventrikel  kiri  yang mungkin dapat berkembang menjadi PH- LHD.  TTE  dapat  memprediksi  tekanan sistolik  arteri  pulmonaris  ( Pulmonary Artery  Systolic  Pressure /PASP)  yang biasanya  meningkat  pada  kondisi  PH. TTE  juga  dapat  mengenali  disfungsi diastolik  dan  dilatasi  atrium  kiri  yang merupakan  indikator  penting  untuk menilai PH-LHD. 20

## Kateterisasi jantung kanan
Kateterisasi  jantung  kanan  adalah  baku emas penegakan diagnosis definitif PH- LHD.  Secara  umum,  gejala  klinis  dan

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
pemeriksaan  penunjang  lain  yang mendukung ke arah PH harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan kateterisasi jantung. Informasi yang bisa didapat dari kateterisasi jantung kanan di antaranya  tekanan  jantung  kanan, tekanan oklusi arteri pulmonalis, saturasi oksigen mixed-vein dan  sistemik,  curah jantung, cardiac  index ,  resistensi vaskular  paru,  dan  resistensi  vaskular sistemik. Hasil kateterisasi jantung dapat digunakan  untuk  membedakan  PAH, PH-LHD tipe pra-kapiler, atau PH-LHD tipe pasca-kapiler. 25

## Penegakan diagnosis
Standar  pengelolaan  praoperatif  pasien PH-LHD adalah memastikan penegakan diagnosis  yang  tepat.  Penegakan diagnosis  PH-LHD  adalah  dengan menemukan  dugaan  PH-LHD  yang dikonfirmasi dengan kateterisasi jantung kanan  untuk  menegakkan  diagnosis definitif PH-LHD. Tabel 4 menampilkan hasil  anamnesis,  pemeriksaan  fisik, ekokardiografi  dan  pemeriksaan  lain yang digunakan untuk menyusun dugaan adanya  PH-LHD.  Alur  penegakan diagnosis PH-LHD secara lengkap dapat dilihat di Gambar 2. 17,26
Tabel 4 . Contoh faktor-faktor yang menyusun dugaan adanya PH-LHD 17 Keadaan klinis Ekhokardiografi Hasil lain Umur >65 tahun Abnormalitas struktural jantung kiri • Penyakit katup jantung kiri • Pelebaran LA (>4,2 cm) • Bowing IAS ke kanan • Disfungsi ventrikel kiri • Hipertrofi konsentrik jantung kiri EKG • LVH dan/atau LAH • Atrial fibrilasi/Atrial flutter
• LBBB • Gelombang Q Gejala gagal jantung kiri Pemeriksaan Doppler menunjukkan peningkatan tekanan pengisian • Peningkatan E/e’ • Abnormalitas aliran mitral tipe 2-3 Pemeriksaan lain • Kerley B lines
• Efusi pleura
• Edema pulmonum • Pelebaran LA Sindroma metabolik Tidak adanya: • Disfungsi RV • Tanda mid-sistolik aliran PA • Efusi perikardium
Riwayat penyakit jantung Atrial fibrilasi persisten
Gambar 2 . Algoritma diagnosis PH-LHD 18

## Jurnal Anestesiologi Indonesia

## OPTIMALISASI PRAOPERATIF
Status volume Tujuan  optimalisasi  praoperatif  pasien PH-LHD  adalah  mencapai  keadaan euvolemik. Sayangnya, pasien PH-LHD karena  gagal  jantung  sering  ditemui dalam  kondisi  hipervolemik  akibat kongesti ginjal, penurunan fungsi ginjal, dan  resistensi  diuretik.  Peningkatan volume  sirkulasi  selanjutnya  akan berdampak negatif pada fungsi kardiorespirasi  dengan  meningkatkan tekanan  atrium  rata-rata,  tekanan  arteri pulmonalis, dan aliran melalui pembuluh darah paru. 24 Upaya menyeimbangkan kondisi hipervolemia adalah dengan mengeluarkan cairan tubuh dan restriksi cairan.  Pengeluaran  cairan  tubuh dilakukan  dengan  metode  farmakologis dan nonfarmakologis. Metode farmakologis  meliputi  memberikan diuretik  reguler  dengan  infus  diuretik loop intermiten,  memperbaiki  fungsi jantung  dengan  agonis  beta  2  termasuk dobutamin, dan melakukan penambahan diuretik thiazide dan antagonis aldosteron.  Pengeluaran  cairan  juga dapat  dilakukan  dengan  hemodialisis atau ultrafiltrasi. 24

## Perawatan rawat jalan
Pasien  PH-LHD  yang  akan  menjalani bedah  jantung  sering  kali  sudah mendapat  terapi  rawat  jalan  oleh spesialis  kardiologi.  Pengobatan  rawat jalan penyakit PH-LHD bersifat suportif dan  disesuaikan  dengan  penyebab  yang mendasarinya.  Pada  pasien  PH  yang disebabkan  oleh  gagal  jantung,  terapi rawat jalan yang biasa diberikan adalah beta blocker , ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker, aldosterone antagonist ,  diuretik loop ,  dan  agen vasodilator.  Penggunaan  obat  ini  harus tetap dilanjutkan sebelum operasi. 25,27,28
Penggunaan obat spesifik PAH (prostanoid,  ERA,  inhibitor  PDE-5) secara  umum  tidak  direkomendasikan pada  PH-LHD,  terutama  pada  fenotip isolated  post-capillary  PH (IpcPH). Beberapa  studi  menemukan  efek merugikan  obat  tersebut  pada  pasien gagal jantung di antaranya menyebabkan abnormalitas fungsi hepar, meningkatkan  risiko  perburukan  gagal jantung,  dan  dihubungkan  dengan peningkatan  mortalitas.  Perkecualian adalah  untuk  sildenafil.  Berdasarkan hasil studi, diketahui sildenafil bermanfaat  meningkatkan  kapasitas latihan,  memperbaiki  hemodinamik pulmoner,  dan  dapat  ditoleransi  oleh pasien PH-LHD fenotip combined post- capillary and pre-capillary PH (CpcPH). Karena manfaat ini, terapi sildenafil bisa dilajutkan pada periode praoperatif. 17,29– 34

## Terapi intravena perioperatif
Sebagian  pasien  PH-LHD  yang  akan menjalani  bedah  jantung  berada  dalam kondisi gagal jantung dekompensasi akut yang memerlukan perawatan intensif dan terapi  intravena.  Terapi  intravena diindikasikan  pada  keadaan  tekanan arteri pulmonal mendekati atau melebihi tekanan  sistemik,  ketika  tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan menjadi jelas, atau  ketika  terjadi  hipotensi  sistemik. Terapi intravena yang direkomendasikan adalah  kombinasi  antara  inotropik  dan vasodilator. 25
Salah  satu  agen  terapi  intravena  yang memiliki efek inotropik dan vasodilator adalah  milrinon.  Milrinon  termasuk golongan  inhibitor  PDE-3  yang  bekerja memperlambat  hidrolisis  cAMP  di miokardium,  meningkatkan  konsentrasi cAMP,  membuka  kanal  kalsium, menyebabkan  masuknya  kalsium  ke sitoplasma dan akhirnya dapat meningkatkan kontraktilitas

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
miokardium. Milrinon juga meningkatkan  cGMP  di  otot  polos vaskular  dan  menurunkan  konsentrasi kalsium di sitoplasma sehingga menyebabkan vasodilatasi. Seperti vasodilator  paru  lainnya,  penggunaan milrinon  cenderung  dibatasi  oleh  efek vasodilatasi sistemik sehingga diperlukan  dukungan  vasopresor.  Dosis milrinon  dan  terapi  intravena  lain  yang sering  digunakan  praoperatif  dapat dilihat di Tabel 5. 35,36
Tabel 5 . Terapi intravena untuk manajemen perioperatif PH-LHD 25 Jenis Obat Dosis Efek Klinis Dobutamine 5-20 mcg/kg/mnt Kronotropik dan inotropik, vasodilatasi sistemik dan pulmonal Milrinone 50 mcg/kg diikuti dengan 0,25-0,5 mcg/kg/mnt Inotropik, vasodilatasi sistemik dan pulmonal Levosimendan 6-12 mcg/kg diikuti dengan 0,1-0,3 mcg/kg/mnt Inotropik, efek lusitropik, vasodilatasi sistemik dan pulmonal

## STRATEGI INTRAOPERATIF
Pemantauan
Selain  pemantauan  standar,  pasien dengan  PH-LHD  yang  akan  menjalani bedah jantung harus dipasang artery line , kateter  vena  sentral,  dan  kateter  arteri pulmonalis. Artery  line yang  dipasang sebelum  induksi  anestesi  diperlukan untuk  memantau  tekanan  arteri beat-to- beat karena  hemodinamik  pada  pasien ini  dapat  cepat  berubah.  Kateter  arteri juga  memudahkan  pengambilan  darah secara  berkala  untuk  pemeriksaan analisis gas darah. 37
Kateter  vena  sentral  digunakan  untuk pemantauan  penanda  perfusi  global jaringan  melalui  parameter  ScvO 2 . Pemantauan  tekanan  vena  sentral  pada pasien  PH  dengan  fungsi  ventrikel  kiri yang  masih  terjaga  bermanfaat  untuk menilai  perubahan preload ventrikel kanan,  tekanan  pengisian  ventrikel kanan, dan fungsi global ventrikel kanan. Peningkatan  tekanan  vena  sentral ( central  venous  pressure /CVP)  disertai hipotensi  sistemik  sering  menunjukkan dimulainya  gagal  jantung  kanan  dan kolaps sirkulasi. 37
Kateter  arteri  pulmonalis  terutama diindikasikan pada pasien PH moderate- severe .  Kateter  arteri  pulmonalis berfungsi mendeteksi peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang
mendekati  atau  melebihi  tekanan  arteri sistemik,  di  mana  hal  ini  menunjukkan perlunya  terapi  vasodilator  paru. Meskipun demikian, pemasangan kateter arteri pulmonalis berisiko menyebabkan aritmia ventrikular transien, perdarahan, hingga  ruptur  arteri  pulmonalis.  Untuk itulah,  pemasangan  kateter  arteri pulmonalis  harus  diperhitungkan  secara individual antara manfaat dan risikonya. 12,25,38–40 Ekokardiografi  transesofageal  (t rans-
esophageal echocardiography /TEE) intraoperatif terbukti efektif dan memberikan perbedaan signifikan dalam manajemen terapi pada 30% pasien yang menjalani pembedahan. TEE
intraoperatif  pada  pasien  PH-LHD memiliki beberapa manfaat, di antaranya untuk  menganalisis  PH,  mengenali kelainan jantung kiri yang menyebabkan PH,  memandu  manajemen  cairan,  dan mengenali dekompensasi ventrikel kanan. 41

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Analisis  PH  yang  dapat  dilakukan dengan  TEE  adalah  memprediksi pulmonary  artery  systolic  pressure (PASP),  MPAP,  tekanan  atrium  kanan, dan  PVR.  Tekanan  sistolik  arteri pulmonal  >37,2  mmHg  dianggap melebihi normal pada pasien suspek PH risiko  rendah.  Untuk  pasien  usia  lebih dari  60  tahun,  batas  normalnya  adalah 43,6 mmHg. 41
Pemeriksaan  TEE  intraoperatif  dapat mengenali  kelainan  jantung  kiri  seperti kelainan  katup  dan  gagal  jantung.  Pada kelainan  katup,  dapat  ditemui  kelainan dalam  dimensi  anulus,  penampakan leaflet (ketebalan,  vegetasi,  kalsifikasi, dan  gerakan leaflet ),  derajat  severitas kelainan  katup,  struktur  sub-valvular, dan  kelainan  anatomis  lain.  Pada  gagal jantung,  dapat  ditemukan  kelainan anatomi  ventrikel,  penurunan  fungsi pengisian  ventrikel,  penurunan  fungsi sistolik  dan  diastolik,  penurunan  curah jantung,  dan  tanda  iskemia  ventrikel berupa  abnormalitas  gerakan  dinding jantung regional. 42–44
Selama pemantauan intraoperatif, target hemodinamik  yang  banyak  dipakai adalah tekanan darah sistolik >90 mmHg atau  40  mmHg  di  atas  tekanan  darah sistolik  pulmonal,  tekanan  arteri  rerata >65  mmHg,  mPAP  <35  mmHg,  rasio PVR/SVR <0,5, dan cardiac index >2,2 lt/mnt. 27

## Induksi anestesi
Induksi anestesi umum berisiko menimbulkan  gejolak  hemodinamik pada  pasien.  Kombinasi  obat  induksi dapat menimbulkan vasodilatasi sistemik yang  menyebabkan  penurunan  tekanan arteri  rerata,  menurunkan  perfusi koroner,  dan  memengaruhi  fungsi kontraktilitas  ventrikel  kanan.  Untuk itulah,  induksi  anestesi  yang gentle sangat  penting  pada  pasien  dengan  PH. Tidak ada satu agen anestesi khusus yang
direkomendasikan untuk induksi anestesi.  Penggunaannya  disesuaikan secara individual dengan keadaaan klinis pasien. 45
Setelah  praoksigenasi,  induksi  anestesi dapat  menggunakan  dosis  kecil  dan titrasi obat induksi, opioid, dan relaksan otot. Hampir semua agen induksi (seperti propofol, tiopental, dan etomidat) dapat digunakan  bersama  dengan  opioid (fentanil atau sufentanil) tanpa memengaruhi tahanan vaskular pulmoner.  Relaksan  otot  yang  dapat melepaskan histamin (atrakurium,
mivakurium)  sebaiknya  dihindari  pada pasien  PH  karena  dapat  menyebabkan peningkatan tahan pulmoner. 45
Pada  pasien  dengan  fraksi  ejeksi ventrikel kiri yang rendah, teknik induksi dengan  midazolam  dan  fentanil  dapat digunakan  untuk  menghindari  depresi jantung. Pada pasien dengan lesi katup, target hemodinamik disesuaikan dengan lesi katup yang ada, misalnya menghindari  takikardia  pada  stenosis mitral. 25
Hampir  semua  agen  anestesi  inhalasi memblok  kanal  kalium  yang  dapat menyebabkan  relaksasi  vaskular.  Hasil studi  menunjukkan  agen  anestesi inhalasi  konsentrasi  lebih  dari  1 minimum alveolar concentration (MAC) dapat  diberikan  tanpa  memberikan  efek negatif  terhadap  tekanan  dan  tahanan pulmoner. Para ahli banyak merekomendasikan teknik induksi balans  menggunakan  campuran  opioid dan agen inhalasi dosis rendah. 45

## Pemeliharaan anestesi
Target  utama  pemeliharaan  anestesi adalah tercapainya stabilitas hemodinamik.  Hal  ini  dicapai  dengan memperhatikan faktor-faktor yang dapat memengaruhi  curah  jantung  kanan

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
termasuk preload ,  tahanan  vaskular pulmonal,  tahanan  vaskular  sistemik, dan  kontraktilitas.  Optimalisasi preload sangat bermanfaat untuk mempertahankan fungsi optimal ventrikel  kanan  yang  mengalami hipertrofi.  Perlu  diperhatikan  bahwa pemberian  volume  yang  terlalu  agresif dapat berefek negatif. Pemberian cairan harus  dilakukan  dengan  hati-hati menggunakan pemantauan hemodinamik  kateter  arteri  pulmonalis dan  TEE.  Tahanan  vaskular  pulmonal dipertahankan  stabil.  Kejadian  yang dapat  meningkatkan  tahanan  vaskular pulmonal  seperti  hipoksia,  hiperkarbia, asidosis,  hipotermia,  dan  stimulasi simpatis  harus  dihindari.  Tahanan vaskular  sistemik  harus  dipertahankan dan  diterapi  secara  agresif  dengan vasokonstriktor sistemik karena penurunan  perfusi  koroner  ke  ventrikel kanan yang hipertrofi dapat berkembang cepat  menjadi  iskemia  dan  kolaps hemodinamik. 25 Pemeliharaan anestesi dapat menggunakan  agen  anestesi  intravena atau  inhalasi.  Belum  ada  studi  yang mengunggulkan satu jenis agen anestesi di atas yang lain. Teknik anestesi balans antara agen anestesi inhalasi dan opioid dapat  menumpulkan  stimulasi  simpatis untuk  mencapai  tujuan  hemodinamik yang diinginkan. 25
Dekompensasi  ventrikel  kanan  harus ditangani secara agresif untuk mencegah keadaaan  yang  lebih  buruk.  Dalam keadaan  ketidakstabilan  hemodinamik pada  periode  pra- bypass ,  mungkin diperlukan intervensi farmakologis dengan  agen  intravena  atau  inhalasi untuk  menurunkan  tahanan  vaskular pulmonal,  meningkatkan  curah  jantung, dan  mempertahankan  tahanan  vaskular sistemik. 25
Penatalaksanaan  peningkatan  tahanan vaskular  pulmonal  dan/atau  kegagalan ventrikel kanan dilakukan dengan terapi yang lebih spesifik  untuk  vaskuler paru seperti vasodilator inhalasi NO, iloprost, atau  epoprostenol.  Terapi  vasodilator paru ini harus dilakukan dengan cermat karena  pemberiannya  sebelum  koreksi kelainan jantung kiri berisiko menimbulkan  edema  paru  akibat kenaikan aliran darah paru dan kenaikan tekanan pengisian jantung kiri. 12 Pemisahan dari mesin cardiopulmonary bypass (CPB)
Keberhasilan  pemisahan  dari  CPB dilakukan  dengan  mengikuti  tujuan anestesi yang sama seperti pada periode pra- bypass
termasuk optimalisasi preload ,  tahanan  vaskular  pulmonal, tahanan vaskular sistemik, dan kontraktilitas. Selain itu, saat mempersiapkan  pemisahan  dari  CPB harus diantisipasi efek pembedahan dan CPB terhadap tekanan arteri pulmonalis dan fungsi jantung kanan. 25
Dukungan  inotropik  dan  vasodilator harus  diberikan  setelah  reperfusi  dan dioptimalkan  sebelum  pemisahan  dari CPB.  Banyak  kombinasi  agen  yang terbukti  efektif,  tetapi  kombinasi  yang umum  dipakai  adalah  milrinon  dan epinefrin. Umumnya, titrasi milrinon dan epinefrin dapat mencapai keseimbangan kontraktilitas  ventrikel  kanan  dan tekanan  arteri  pulmonalis.  Penggunaan milrinon  pada  periode weaning CPB adalah  dengan  injeksi  bolus  25-50 mcg/kgBB diikuti dengan dosis
maintenance 0,1– 0,75 mcg/kgBB/menit sampai akhir pembedahan. 46,47 Penambahan vasopresin dapat dipertimbangkan  jika  tahanan  vaskular sistemik  rendah  dan  terjadi  penurunan perfusi  koroner.  Jika  hemodinamik memburuk  di  luar  kendali  meskipun

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
sudah diterapi intravena, dapat diberikan terapi vasodilator paru inhalasi. Pemasangan  pompa  balon  intra-aorta dapat  meningkatkan  fungsi  jantung kanan  dalam  keadaan  perfusi  koroner yang  buruk.  Insersi  alat  bantu  ventrikel kanan diindikasikan jika pemisahan dari CPB tidak berhasil. 25

## MANAJEMEN PASCAOPERATIF
Perawatan  pascabedah  jantung  pasien dengan  PH-LHD  merupakan  hal  yang menantang.  Komplikasi  yang  paling sering  terjadi  pada  pasien  ini  adalah kegagalan  ventrikel  kanan.  Gagal ventrikel  kanan  juga  menjadi  penyebab kematian  paling  sering  dan  bisa  terjadi sampai 48-72 jam pascabedah. Monitoring  hemodinamik  berkelanjutan dengan  menghindari  dan  mengatasi gagal  ventrikel  kanan  adalah  target utama  perawatan  pascaoperasi  di ICU. 25,37

## Mengatasi aritmia
Pasien  PH  dengan  kondisi  ventrikel kanan hipertrofi non-compliant membuat ventrikel kanan sangat bergantung pada kontraksi atrium untuk mempertahankan fungsi  sistolik  yang  cukup.  Hilangnya irama  sinus  normal  dapat  dengan  cepat memperburuk output ventrikel  kanan dan  menyebabkan  kegagalan  ventrikel kanan.  Pada  pasien  ini,  aritmia supraventrikular  seperti  fibrilasi  atrial dan atrial  flutter tidak dapat  ditoleransi dengan  baik.  Kondisi  ini  harus  segera diatasi  dengan  konversi  ke  irama  sinus. Pilihan  terapinya  adalah  dengan  obat antiaritmia atau kardioversi karena terapi kontrol  laju  jantung  saja  biasanya  tidak memadai. 25

## Strategi ventilasi mekanik
Prinsip  strategi  ventilasi  mekanik  pada pasien  PH  dengan  disfungsi  atau kegagalan ventrikel kanan menggunakan pendekatan ‘ventilasi pelindung
ventrikel kanan’ yang berfokus pada tiga komponen:  penurunan stress paru dengan  membatasi  tekanan plateau dan driving pressure , optimalisasi oksigenasi, dan mengurangi hiperkapnia. Volume tidal dan tekanan akhir ekspirasi positif ( positive end expiratory pressure /PEEP) disesuaikan untuk mempertahankan  tekanan plateau <27 cmH2O  dan driving  pressure <18 cmH2O. Nilai PEEP yang optimal masih kontroversial  namun  harus  dapat mencapai  rasio  P/F  terbaik  sambil menyeimbangkan antara rekruitmen dan overdistensi paru.
Hiperkapnia  permisif  pada  pasien  PH tidak  direkomendasikan  oleh  banyak peneliti  karena  peningkatan  CO2  dapat meningkatkan  PVR  dan  tekanan  arteri pulmonal sehingga memperberat disfungsi ventrikel kanan. Target PaCO2 <48 mmHg dirasakan masih rasional dan diterima  pada  pasien  ini.  Untuk membatasi hiperkapnia, frekuensi napas harus  ditingkatkan  dengan  hati-hati karena  hal  ini  akan  memicu  PEEP intrinsic dan hiperinflasi dinamik. 48,49

## Manajemen cairan
Keseimbangan cairan yang optimal akan membantu memaksimalkan curah jantung  sambil  menghindari  distensi ventrikel  kanan  dan  perburukan  klinis lebih  lanjut.  Tekanan  vena  sentral  dan arteri  pulmonalis  dipantau  secara  rutin meskipun parameter tersebut merupakan prediktor  responsivitas  cairan  yang kurang  baik  pada  pasien  perawatan intensif.  Perubahan  dinamis  bentuk gelombang tekanan arteri ( pulse pressure  variant )  yang  diukur  dengan analisis  kontur  nadi  dan  perubahan dinamis dalam volume sekuncup ( stroke volume  variant )  yang  dinilai  dengan ekokardiografi  lebih  unggul  daripada pengukuran  statis.  Kebutuhan  untuk

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
pemberian  cairan  versus  diuretik  harus didasarkan  pada  penilaian  klinis  dan berasal dari data kateter arteri pulmonalis dan/atau  ekokardiografi.  Cairan  bolus minimal  (250-500  mL)  dapat  diberikan jika perlu dengan diikuti penilaian ulang respons klinis. 25

## Dukungan obat vasoaktif
Selain  langkah-langkah  yang  dijelaskan sebelumnya,  vasopresor  dan  inotropik mungkin diperlukan untuk mempertahankan curah jantung dan SVR selama periode pascabedah. Norepinefrin  (NE)  adalah  vasopresor dengan  sifat  agonis  α1>β1.  Meskipun vasokonstriksi  paru  perlu  diwapadai pada  penggunaan  NE,  obat  ini  dapat digunakan dengan aman untuk mengatasi hipotensi dengan pemantauan PAP dan mean arterial pressure (MAP) yang  cermat. Phenylephrine adalah agonis  α1  murni  yang  meningkatkan perfusi  koroner  tanpa  menyebabkan takikardia tetapi lebih mudah meningkatkan  PVR  dibandingkan  NE. Vasopresin menyebabkan vasokonstriksi sistemik  dan  vasodilatasi  paru  melalui reseptor  vasopresinergik  (V1).  Pada pasien  bedah  jantung  dengan  hipotensi yang  diinduksi  milrinon,  vasopresin meningkatkan systemic
vascular
resistance (SVR) dan menurunkan rasio PVR/SVR, sedangkan NE meningkatkan
SVR  dan  rasio  PVR/SVR.  Dobutamin bekerja  melalui  reseptor  β-1  untuk meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi  PVR dan SVR. Dobutamin telah  terbukti  bekerja  secara  sinergis dengan nitrous  oxide (NO)  untuk meningkatkan  curah  jantung  dan menurunkan  PAP  dan  PVR.  Epinefrin telah terbukti menurunkan rasio PVR/SVR dalam penelitian pada hewan dan meningkatkan kontraktilitas ventrikel  kanan  pada  manusia  dengan sepsis  dan  kegagalan  ventrikel  kanan. Levosimendan  adalah  pensensitisasi
kalsium  yang  menambah  kontraktilitas ventrikel  kiri  dan  ventrikel  kanan, mengurangi PAWP, dan dapat menurunkan PAP dan PVR. 25

## RINGKASAN
PH-LHD merupakan faktor risiko utama luaran  buruk  selama  dan  setelah pembedahan.  Penting  untuk  memahami risiko dan potensi komplikasi saat pasien ini menjalani bedah jantung. Manajemen anestesi  pasien  dengan  PH-LHD  yang menjalani  bedah  jantung  memerlukan pemahaman menyeluruh tentang etiologi, patofisiologi, jenis, dan tingkat keparahan PH beserta prosedur pembedahan yang dilakukan. DAFTAR PUSTAKA 1. Vachiéry JL, Tedford RJ, Rosenkranz  S,  et  al.  Pulmonary hypertension  due  to  left  heart disease. Eur Respir J. 2019;53(1):1801897. doi:10.1183/13993003.01897-2018 2. Gelzinis TA. Pulmonary Hypertension  in  2021:  Part  I— Definition, Classification, Pathophysiology,  and  Presentation. J  Cardiothorac  Vasc  Anesth. Published online July 2021:S1053077021005723. doi:10.1053/j.jvca.2021.06.036 3. Fang JC, DeMarco T, Givertz MM,
et  al.  World  Health  Organization Pulmonary  Hypertension  Group  2: Pulmonary hypertension due to left heart  disease  in  the  adult—a summary  statement  from  the Pulmonary Hypertension Council of the  International  Society  for  Heart and  Lung  Transplantation.  J  Heart Lung  Transplant.  2012;31(9):913- 933. doi:10.1016/j.healun.2012.06.002
4. Al-Omary MS, Sugito S, Boyle AJ, Sverdlov AL, Collins NJ. Pulmonary  Hypertension  Due  to

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Left  Heart  Disease:  Diagnosis,
Pathophysiology,  and  Therapy.
Hypertension. 2020;75(6):1397- 1408. doi:10.1161/HYPERTENSIONAH A.119.14330 5. Aras MA, Psotka MA, De Marco T. Pulmonary  Hypertension  Due  to Left Heart Disease: an Update. Curr Cardiol Rep. 2019;21(7):62. doi:10.1007/s11886-019-1149-1 6. Lam  CSP,  Roger  VL,  Rodeheffer RJ,  Borlaug  BA,  Enders  FT, Redfield MM. Pulmonary Hypertension in Heart Failure With Preserved  Ejection  Fraction.  J  Am Coll  Cardiol.  2009;53(13):1119-
1126. doi:10.1016/j.jacc.2008.11.051
7. Weitsman T, Weisz G, Farkash R, et al.  Pulmonary  Hypertension  with Left  Heart  Disease:  Prevalence, Temporal  Shifts  in  Etiologies  and Outcome. Am J Med. 2017;130(11):1272-1279. doi:10.1016/j.amjmed.2017.05.003 8. Fox  DL,  Stream  AR,  Bull  T. Perioperative  Management  of  the Patient With Pulmonary Hypertension.  Semin  Cardiothorac Vasc  Anesth.  2014;18(4):310-318. doi:10.1177/1089253214534780 9. Minai  OA,  Yared  JP,  Kaw  R, Subramaniam K, Hill NS. Perioperative Risk and Management in Patients With Pulmonary Hypertension. Chest. 2013;144(1):329-340. doi:10.1378/chest.12-1752 10. Genuardi MV, Shpilsky D, Handen A,  et  al.  Increased  Mortality  in Patients  With  Preoperative  and Persistent  Postoperative  Pulmonary Hypertension  Undergoing  Mitral Valve Surgery for Mitral Regurgitation:  A  Cohort  Study.  J Am  Heart  Assoc.  2021;10(5). doi:10.1161/JAHA.120.018394 11. Deljou A, Sabov M, Kane GC, et al.
Outcomes After Noncardiac Surgery for  Patients  with  Pulmonary Hypertension:  A  Historical  Cohort
Study. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2020;34(6):1506-1513.
doi:10.1053/j.jvca.2019.10.059 12. Sarkar  MS,  Desai  PM.  Pulmonary hypertension and cardiac anesthesia: Anesthesiologist’s perspective. Ann Card  Anaesth.  2018;21(2):116-122. doi:10.4103/aca.ACA_123_17 13. Galiè N, McLaughlin VV, Rubin LJ, Simonneau  G.  An  overview  of  the 6th World Symposium on Pulmonary Hypertension. Eur Respir J. 2019;53(1):1802148. doi:10.1183/13993003.02148-2018 14. Simonneau G, Montani D, Celermajer DS, et al. Haemodynamic  definitions  and updated  clinical  classification  of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019;53(1):1801913. doi:10.1183/13993003.01913-2018 15. Lee  F,  Mielniczuk  LM.  Pulmonary Hypertension  Due  to  Left  Heart Disease—A  Practical  Approach  to Diagnosis  and  Management.  Can  J Cardiol. 2021;37(4):572-584. doi:10.1016/j.cjca.2020.11.003 16. Naeije  R,  Gerges  M,  Vachiery  JL, Caravita  S,  Gerges  C,  Lang  IM. Hemodynamic Phenotyping of Pulmonary  Hypertension  in  Left Heart  Failure.  Circ  Heart  Fail. 2017;10(9).
doi:10.1161/CIRCHEARTFAILUR E.117.004082 17. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the  diagnosis  and  treatment  of pulmonary  hypertension:  The  Joint Task  Force  for  the  Diagnosis  and Treatment of Pulmonary Hypertension  of  the  European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
(ERS)Endorsed by:  Association  for European Paediatric and Congenital Cardiology  (AEPC),  International Society  for  Heart  and  Lung Transplantation (ISHLT). Eur Respir J. 2015;46(4):903-975. doi:10.1183/13993003.01032-2015 18. Rosenkranz S, Lang IM, Blindt R, et al. Pulmonary hypertension associated  with  left  heart  disease: Updated  Recommendations  of  the Cologne  Consensus  Conference
2018. Int J Cardiol. 2018;272:53-62. doi:10.1016/j.ijcard.2018.08.080
19. Ponikowski  P,  Voors  AA,  Anker
SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force  for  the  diagnosis  and treatment of acute and chronic heart failure  of  the  European  Society  of Cardiology  (ESC).  Developed  with the  spec.  Eur  J  Heart  Fail. 2016;18(8):891-975. doi:10.1002/ejhf.592
20. Charalampopoulos  A,  Lewis  R, Hickey P, et al. Pathophysiology and Diagnosis of Pulmonary Hypertension  Due  to  Left  Heart Disease.  Front  Med.  2018;5:174. doi:10.3389/fmed.2018.00174 21. Murray  JF.  Pulmonary  edema: pathophysiology and diagnosis. Int J Tuberc  Lung  Dis  Off  J  Int  Union
Tuberc  Lung  Dis.  2011;15(2):155- 160, i. 22. Sysol JR, Machado RF. Classification  and  pathophysiology of  pulmonary  hypertension.  Contin Cardiol Educ. 2018;4(1):2-12. doi:10.1002/cce2.71 23. Assad TR, Hemnes AR, Larkin EK, et  al.  Clinical  and  Biological Insights  Into  Combined  Post-  and Pre-Capillary Pulmonary Hypertension.  J  Am  Coll  Cardiol. 2016;68(23):2525-2536. doi:10.1016/j.jacc.2016.09.942 24. Wood  C,  Balciunas  M,  Lordan  J, Mellor A. Perioperative Management of Pulmonary Hypertension. A Review. J Crit Care Med. 2021;7(2):83-96. doi:10.2478/jccm-2021-0007 25. Thunberg  CA,  Gaitan  BD,  Grewal A,  Ramakrishna  H,  Stansbury  LG, Grigore AM. Pulmonary Hypertension in Patients Undergoing Cardiac Surgery: Pathophysiology, Perioperative Management,  and  Outcomes.  J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27(3):551-572. doi:10.1053/j.jvca.2012.07.017 26. Steppan J, Heerdt PM. Preoperative Assessment and Perioperative Management  of  the  Patient  with Pulmonary  Vascular  Disease.  Clin Chest  Med.  2021;42(1):133-141. doi:10.1016/j.ccm.2020.11.013 27. Pilkington SA, Taboada D, Martinez G.  Pulmonary  hypertension  and  its management in patients undergoing non-cardiac  surgery.  Anaesthesia. 2015;70(1):56-70. doi:10.1111/anae.12831 28. Groban L, Butterworth J. Perioperative Management of Chronic  Heart  Failure:  Anesth Analg. 2006;103(3):557-575. doi:10.1213/01.ane.0000226099.60 493.d9 29. Califf  RM,  Adams  KF,  McKenna
WJ, et al. A randomized controlled trial  of  epoprostenol  therapy  for severe congestive heart failure: The Flolan  International  Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J. 1997;134(1):44-54. doi:10.1016/S0002-8703(97)70105- 4 30. Kalra  PR,  Moon  JCC,  Coats  AJS. Do  results  of  the  ENABLE (Endothelin  Antagonist  Bosentan for  Lowering  Cardiac  Events  in Heart Failure) study spell the end for

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
non-selective endothelin antagonism  in  heart  failure?  Int  J Cardiol. 2002;85(2-3):195-197. doi:10.1016/S0167-5273(02)00182- 1 31. Packer M, McMurray J, Massie BM, et  al.  Clinical  effects  of  endothelin receptor  antagonism  with  bosentan in patients with severe chronic heart failure:  results  of  a  pilot  study.  J Card Fail. 2005;11(1):12-20. doi:10.1016/j.cardfail.2004.05.006 32. Guazzi  M,  Samaja  M,  Arena  R,
Vicenzi M, Guazzi MD. Long-Term
Use of Sildenafil in the Therapeutic
Management of Heart Failure. J Am Coll  Cardiol.  2007;50(22):2136- 2144.
doi:10.1016/j.jacc.2007.07.078 33. Lewis GD, Shah R, Shahzad K, et al. Sildenafil Improves Exercise Capacity  and  Quality  of  Life  in Patients With Systolic Heart Failure and Secondary Pulmonary Hypertension. Circulation. 2007;116(14):1555-1562. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 107.716373 34. Kido  K,  Coons  JC.  Efficacy  and Safety  of  the  Use  of  Pulmonary Arterial Hypertension Pharmacotherapy  in  Patients  with Pulmonary Hypertension Secondary to Left Heart Disease: A Systematic Review.  Pharmacother  J  Hum Pharmacol Drug Ther. 2019;39(9):929-945. doi:10.1002/phar.2314 35. Levy  JH,  Bailey  JM,  Deeb  GM. Intravenous  milrinone  in  cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2002;73(1):325-330. doi:10.1016/S0003-4975(01)02719- 9 36. Han  B,  Wang  Q.  Study  on  the clinical efficacy of specific phosphodiesterase inhibitor in patients with pulmonary
hypertension  due  to  left  heart disease.  Exp  Ther  Med.  Published online June 13, 2018. doi:10.3892/etm.2018.6310 37. Price LC, Martinez G, Brame A, et al.  Perioperative  management  of patients with pulmonary hypertension undergoing non- cardiothoracic, non-obstetric surgery:  a  systematic  review  and expert  consensus  statement.  Br  J Anaesth. 2021;126(4):774-790. doi:10.1016/j.bja.2021.01.005 38. Senoner  T,  Velik-Salchner  C, Tauber  H.  The  Pulmonary  Artery Catheter  in  the  Perioperative Setting:  Should  It  Still  Be  Used? Diagnostics. 2022;12(1):177. doi:10.3390/diagnostics12010177 39. Brown  JA,  Aranda-Michel  E,  Kilic A,  et  al.  The  impact  of  pulmonary artery  catheter  use  in  cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. Published online February 2021:S0022522321001859. doi:10.1016/j.jtcvs.2021.01.086 40. Jacobzon E, Hasin T, Lifschitz A, et al. Is There a Need for a Pulmonary Artery  Catheter  in  Cardiac  Surgery Today?  Semin  Cardiothorac  Vasc Anesth. 2021;25(1):29-33. doi:10.1177/1089253220951322 41. Kumar MG, Puri GD. Transesophageal Echocardiographic Approach  to  a  Patient  with Suspected Pulmonary Hypertension in  the  Intraoperative  Period.  J Perioper Echocardiogr. 2017;5(2):49-63. doi:10.5005/jp- journals-10034-1071 42. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic Assessment  of  Valve  Stenosis: EAE/ASE  Recommendations  for Clinical  Practice.  J  Am  Soc Echocardiogr. 2009;22(1):1-23. doi:10.1016/j.echo.2008.11.029

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
43. Hahn RT, Saric M, Faletra FF, et al.
Recommended  Standards  for  the Performance  of  Transesophageal Echocardiographic  Screening  for Structural Heart Intervention: From the American Society of Echocardiography.  J  Am  Soc Echocardiogr. 2022;35(1):1-76. doi:10.1016/j.echo.2021.07.006 44. Nicoara  A,  Skubas  N,  Ad  N,  et  al.
Guidelines  for  the  Use  of Transesophageal  Echocardiography to  Assist  with  Surgical  Decision- Making  in  the  Operating  Room:  A Surgery-Based Approach. J Am Soc Echocardiogr.  2020;33(6):692-734. doi:10.1016/j.echo.2020.03.002 45. Gille  J,  Seyfarth  HJ,  Gerlach  S, Malcharek M, Czeslick E, Sablotzki A.  Perioperative  Anesthesiological Management  of  Patients  with Pulmonary Hypertension. Anesthesiol Res Pract. 2012;2012:1- 16. doi:10.1155/2012/356982 46. Öztekin  I,  Yazici  S,  Öztekin  DS, Goksel  O,  Issever  H,  Canik  S.
Effects  of  Low-dose  Milrinone  on Weaning  from  Cardiopulmonary Bypass  and  after  in  Patients  with Mitral  Stenosis  and  Pulmonary Hypertension. YAKUGAKU ZASSHI.  2007  Feb  1;127(2):375– 83. 47. Cui WW, Ramsay JG. Pharmacologic approaches to weaning  from  cardiopulmonary bypass and extracorporeal membrane oxygenation. Best Practice  &  Research  Clinical Anaesthesiology. 2015 Jun;29(2):257–70. 48. Paternot  A,  Repessé  X,  Vieillard- Baron A. Rationale and Description of Right Ventricle-Protective Ventilation  in  ARDS.  Respir  Care. 2016 Oct;61(10):1391–6. 49. Nowroozpoor A, Malekmohammad M,  Seyyedi  SR,  Hashemian  SM. Pulmonary Hypertension in Intensive  Care  Units:  An  Updated Review. Tanaffos. 2019 Mar;18(3):180–207.