## HEPATITIS B PADA ANAK
Ida Bagus Eka Utama Wija Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia E-mail: ibe707@yahoo.com
ABSTRAK : Hepatitis adalah inflamasi jaringan hepar yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat- obatan,  toksin,  gangguan  metabolik,  maupun  kelainan  autoimun.  Pada  infeksi  hepatitis  akibat virus, terdapat lima strain utama dari virus hepatitis, yaitu tipe A, B, C, D dan E. Hepatitis B  adalah penyakit  hepar  yang  disebabkan  oleh  virus  hepatitis  B  (HBV).  Infeksi  ini  dapat  menjadi  akut maupun kronis. Hepatitis B pada anak terjadi karena HBV dapat menular secara vertikal dari ibu ke anak. Penularan vertikal,  95% terjadi di masa perinatal  (saat persalinan) dan 5% intra uterina. Pada saat  ini pemeriksaan  yang dapat  dilakukan  untuk  mendiagnosis HBV adalah pemeriksaan DNA HBV, HBsAg, HBeAg, dan anti-HBc. Pengobatan Hepatitis B pada anak dapat diberikan interferon  atau  analog  nukleosida.  Untuk  pencegahan,  pada  masa  perinatal  dapat  diberikan vaksinasi pada semua bayi. Jika pada bayi dengan ibu HBsAg positif dengan atau tanpa adanya HBeAg, maka pada bayi diberikan immunoglobulin hepatitis B (HBIG) dan vaksinasi aktif.

## Kata Kunci : Hepatitis B, Karsinoma Hepatoselullar, Virus Hepatitis B
ABSTRACT Hepatitis  is  an  inflammation  of  the  liver  tissue  that  can  be  caused  by  infections, drugs, toxins, metabolic disorders, or autoimmune disorders. In viral hepatitis infection, there are five main strains of the hepatitis virus, types A, B, C, D and E. Hepatitis B is a liver disease caused by the hepatitis  B virus  (HBV). This  infection  can be acute or chronic.  Hepatitis B in  children occurs  because  HBV  can  be  transmitted  vertically  from  mother  to  child.  Vertical  transmission, 95% occurred in the perinatal period (at birth delivery) and 5% were intra-uterine. At this time, the tests that can be use to diagnose HBV are HBV DNA, HBsAg, HBeAg, and anti-HBc testing. Hepatitis B treatment in children can be given interferon or nucleoside analogues. For prevention, during the perinatal period vaccination can be given to all infants. If the baby whose from mother with  HBsAg  positive  with  or  without  HbeAg  positive,  then  the  baby  must  given  hepatitis  B immunoglobulin (HBIG) and active vaccination.

## Keywords : Hepatitis B, Hepatocellular Carcinoma, Hepatitis B Virus

## PENDAHULUAN
Hepatitis  adalah  inflamasi  jaringan  hepar yang  dapat  disebabkan  oleh  infeksi,  obat- obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan  autoimun.  Infeksi  yang  disebabkan oleh virus, bakteri, maupun parasit merupakan  penyebab  terbanyak  hepatitis akut. 1 Pada  infeksi  hepatitis  akibat  virus, terdapat lima strain utama dari virus hepatitis, yaitu tipe A, B, C, D dan E. Semua tipe ini menyebabkan  hepatitis,  namun  berbeda dalam  mode  transmisi,  keparahan  penyakit, distribusi geografis dan metode pencegahan.
Hepatitis  B    adalah  penyakit  hepar  yang disebabkan  oleh  virus  hepatitis  B  (HBV). Hepatitis  B  merupakan  infeksi  virus  yang menyerang hepar yang dapat menjadi infeksi akut maupun kronis. Penularan vertikal 95% terjadi pada masa perinatal  (saat persalinan) dan  5%  pada  masa  intra  uterina.  Penularan horisontal  dapat  melalui  transfusi  darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur, tato dan transplantasi  organ.  Masa  inkubasi  virus hepatitis B adalah 60-90 hari. 2,3

## VIROLOGI
Virus  Hepatitis  B  (HBV)  merupakan  virus DNA, partially  double  stranded dengan panjang  genom  sekitar  320  pasangan  basa. HBV  memiliki envelope atau  selubung.
Protein  yang  dibuat  oleh  virus  ini  yang
bersifat antigenik serta memberikan gambaran  tentang  penyakit  ini,  sebagai berikut :
1. HbsAg  atau surface  antigen .  Antigen yang disandi oleh gen S disebut sebagai mayor protein,  yang oleh daerah pre-S2 dinamakan middle protein dan yang oleh pre-S1 disebut large protein.
2. HbcAg atau Core antigen . Disandi oleh daerah core.
3. HbeAg atau e antigen . Disandi oleh gen pre-core 4

## EPIDEMIOLOGI
Menurut  data  dari surveillance CDC  tahun 2018,  terdapat  3,322  kasus  hepatitis  B  akut baru.  Jumlah  kasus  diperkirakan  1  per 100.000  populasi  penduduk.  Angka  kasus Hepatitis  B  akut  rendah  pada  usia  anak  dan remaja, hal ini dapat terjadi karena pemberian vaksinasi pada masa kanak-kanaknya. Namun, lebih dari separuh kasus Hepatitis B akut  yang  dilaporkan  kepada  CDC  pada tahun 2018 berada pada kelompok usia 30 – 49 tahun. 5
Indonesia merupakan negara dengan endemimsitas  tinggi  hepatitis  B  yang termasuk  negara  terbsesar  kedua  di  negara south  east  asian  region setelah  myanmar. Berdasarkan  hasil  Riset  Kesehatan  Dasar (RIKESDAS),  studi  dan  uji  saring  darah
donor PMI maka diperkirakan di antara 100 orang  indonesia,  10  diantaranya  telah terinfeksi  Hepatitis  B  atau  C,  sehingga  saat ini  diperkirakan  terdapat  28  juta  penduduk indonesia yang terinfeksi Hepatitis B dan C, 14 juta diantaranya berpotensi untuk menjadi kronis, dan dari yang kronis tersebut 1,4 juta diantaranya berpotensi untuk menjadi kanker hati. 3

## PATOGENESIS
Virus hepatitis B (HBV)  ditularkan melalui transmisi  perkutan  atau  permukosa  yang terkena cairan tubuh menular, dapat melalui kontak seksual dengan orang yang terinfeksi, dan melalui transmisi Perinatal dari ibu yang terinfeksi  ke  bayinya.  Bayi  dari  ibu  dengan HBsAg positif berisiko terinfeksi HBV, akan tetapi infeksi HBV paling sering terjadi pada bayi  dengan  ibu  HBeAg  positif  atau menderita hepatitis B akut pada trimester tiga kehamilan.  Bayi  yang  terinfeksi  HBV  dari ibu  dengan  HBsAg  positif  tidak  akan menunjukkan  manifestasi  infeksi  HBV secara  serologis  sampai  berumur  1-3  bulan. Meskipun  infeksi  HBV  perinatal  memiliki manifestasi klinis yang minimal, akan tetapi 90%  bayi  dengan  HBsAg  positif  akan menderita  hepatitis  kronis  atau  keadaan karier  kronis.  Hal  ini  diduga  disebabkan karena sistem imun bayi yang belum matur.
HBV  adalah  virus  hepatotropik  yang bereplikasi  di  hati  dan  menyebabkan kerusakan hati dan disfungsi. HBV menyebabkan  kerusakan  jaringan  melalui reaksi  imunologis.  Beratnya  kerusakan jaringan hati menggambarkan derajat respons imunologis.    Genom  HBV  sebagian  dari molekul  DNA  melingkar  ganda,  dari  3200 nukleotida yang mengkode, sebagai berikut:
 Daerah precore (HbeAg)  dan  daerah core (HbcAg) dari protein inti nukokapsid dipertahankan dalam hepatosit yang terinfeksi; HBeAg disekresikan ke dalam darah dan sangat penting  dalam  pembentukan  infeksi presisten.
 Antigen  permukaan  atau  HBsAg,  dapat diproduksi  dan  dikeluarkan  ke  dalam darah  dalam  jumlah  besar.  HBsAg adalah imunogenik dan dapat divisualisasikan  sebagai  spheres  atau tubulis
 Sebuah DNA polimerase dengan aktivitas reverse transcriptase : replikasi Genomic terjadi melalui RNA menengah yang  dikenal  sebagai pregenomic  RNA . Dalam  proses  ini,  genom  virus  mutan sering dihasilkan.
 HBV-X  protein:  bertindak  sebagai transaktivator  transkripsional  pada  gen virus  dan host melalui  interaksi  dengan
berbagai  faktor  transkripsi.  HBV-X diperlukan  untuk  infektivitas  virus  dan mungkin  memiliki  peran  dalam  sebab- akibat  dari  karsinoma  hepatoselular dengan  mengatur  p53  degradasi  dan ekspresi.
Mekanisme  timbulmnya  infeksi  kronis mungkin disebabkan oleh gangguan imunologis  sehingga  HBcAg  dan  MCH  I tidak dapat dieksposisi  pada permukaan sel, atau sel T sitotoksik tidak teraktivasi. Gagal hati  fulminan  terjadi  pada  sekitar  0,1-0,5% dari  pasien  dan  diyakini  disebabkan  oleh immune-mediated  lysis dari  hepatosit  yang terinfeksi.
Mekanisme  imunologis  juga  berperan  pada manifestasi  ekstrahepatik.  Komples  imun yang mengandung HBsAg dapat
menimbulkan poliarteritis nodosa, glomerulonephritis
membranosa,
polimialgia,dan  sindroma Guillain-Barre.
1,6,7

## GEJALA KLINIS
Bayi  yang  terinfeksi  melalui  transmisi perinatal  umumnya  tidak  memiliki  tanda klinis atau gejala. Infeksi yang menghasilkan gejala  tipikal  hanya  pada  5-15%  dari  anak usia  1-5  tahun  dan  33-50%  pada  anak  yang lebih tua dan orang dewasa 7 .
Terdapat  4  macam  gejala  yang  dapat ditimbulkan oleh infeksi Hepatitis B :
1. Hepatitis Akut
Manifestasi  klinis  infeksi  HBV cenderung  ringan.  atau  asimtomatis. Apabila  menimbulkan  gejala  hepatitis, gejalanya  menyerupai  hepatitis  virus yang  lain  tetapi  dengan  intensitas  yang lebih  berat.  Gejala  yang  muncul  terdiri atas  gejala  “ flu  like  syndrome ”  seperti malaise,  anoreksia,  mual  dan  muntah, timbul  gejala  kuning  atau  ikterus  dan pembesaran  hati,  gejala  akan  berakhir setelah  6-8  minggu.  Dari  pemeriksaan laboratorium  didapatkan  peningkatan kadar ALT dan AST sebelum timbulnya gejala  klinis,  yaitu  6-7  minggu  setelah terinfeksi.  Pada  beberapa  kasus  dapat didahului  gejala  seperti  serum sickness , yaitu nyeri sendi dan lesi kulit (urtikaria, purpura,  makula,  dan  makulopapular). Ikterus  terdapat  pada  25%  penderita, biasanya  mulai  timbul  saat  8  minggu setelah infeksi dan berlangsung selama 4 minggu.  Gejala  klinis  ini  jarang  terjadi pada  infeksi  neonatus,  10%  pada  anak dibawah  umur  4  tahun,  dan  30%  pada dewasa. Sebagian besar penderita hepatitis  B  simtomatis  akan  sembuh tetapi  dapat  menjadi  kronis  pada  10% dewasa, 25% anak, dan 80% bayi. 1
Gambar 1. Pola respons terhadap infeksi akut HBV 6
2. Hepatitis kronis
Definisi  hepatitis  kronis  adalah
terdapatnya peningkatan kadar aminotransferase  atau  HBsAg  dalam serum,  minimal  selama  6  bulan. Sebagian besar penderita hepatitis kronis adalah asimtomatis atau bergejala ringan dan  tidak  spesifik.  Peningkatan  kadar aminotransferase serum (bervariasi
mulai  dari  peningkatan  minimal  hingga peningkatan  20  kali  dari  nilai  normal) peningkatan kadar aminotransferase serum ini menunjukkan adanya kerusakan  jaringan  hati  yang  berlanjut. Namun gejala klinis ini tidak berhubungan  langsung  dengan  beratnya penyakit, tingginya kadar aminotransferase serum,  atau kerusakan
jaringan hati pada biopsi. Pada penderita hepatitis  kronis-aktif  yang  berat  (pada pemeriksaan  histopatologis  didapatkan bridging nekrosis),  50%  diantaranya akan berkembang menjadi sirosis setelah 6  tahun.  Kecepatan  terjadinya  sirosis mungkin  berhubungan  dengan  beratnya nekrosis  jaringan  hati  yang  dapat berubah  dari  waktu  ke  waktu  sehingga untuk  melakukan  perkiraan  kapan timbulnya  sirosis  pada  individu  sukar untuk ditentukan. 1
Gambar 2. Pola respons terhadap infeksi kronis HBV 6
3. Gagal hati fulminan
Gagal  hati fulminan terjadi  pada tidak lebih dari 1% penderita hepatitis B akut simtomatik.  Gagal  hati  fulminan ditandai dengan timbulnya ensefalopati hepatikum  dalam  beberapa  minggu setelah  munculnya  gejala  pertama
hepatitis,  disertai  ikterus,  gangguan pembekuan,  dan  peningkatan  kadar aminotransferase  serum  hingga  ribuan unit. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya reaksi imunologis yang berlebihan  dan  menyebabkan  nekrosis jaringan hati yang luas. 1
4. Pengidap sehat
Pada golongan ini tidak didapatkan  gejala  penyakit  hati  dan kadar aminotransferase serum berada dalam  batas  normal.  Dalam  hal  ini terjadi toleransi  imunologis  sehingga tidak terjadi kerusakan pada jaringan hati.  Kondisi  ini  sering  terjadi  pada bayi  di  daerah  endemik  yang terinfeksi secara vertikal dari ibunya. Prognosis bagi pengidap sehat adalah 1 :
a) Dapat  membaik  (anti-HBe  positif) sebesar 10% setiap tahun
b) Kemungkinan menderita sirosis pada umur diatas 30 tahun sebesar 1%,
c) Kemungkinan  menderita  karsinoma hati kurang dari 1%.

## DIAGNOSIS
Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan gejala yang terdiri atas gejala “ flu like syndrome ” seperti malaise, anoreksia, mual dan muntah, timbul gejala kuning atau ikterus. Perlu digali faktor resiko transmisi HBV seperti transfusi darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur, tato dan transplantasi  organ.  Pada  pasien  bayi  perlu ditanyakan status HbsAg dan HbeAg ibu nya.

## Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan ikterus, hepatomegali, nyeri tekan  pada  regio  kuadran  kanan  atas abdomen.

## Pemeriksaan penunjang
Diagnosis  infeksi  HBV  pada  pasien  dapat ditegakkan  dengan  menemukan  penanda serologi  infeksi  HBV,  menemukan  HBV DNA dengan hibridisasi atau PCR ( Polymerase  chain  reaction ),  menemukan virus  dalam  darah  dengan  mikroskop elektron, menemukan peraanda infeksi HBV pada  jaringan  biopsi  hati  Pada  pemeriksaan serologis infeksi HBV dapat ditemukan :
 IgM anti HBc : akan terdeteksi sebelum gejala klinis muncul, bersamaan dengan peningkatan kadar serum
aminotransferase  (merupakan  indikasi adanya kerusakan sel hati).
 HbsAg : terdeteksi sebelum gejala klinis muncul  dan  mencampai  puncak  selama gejala  klinis  tampak  nyata.  Kemudian
akan  merurun  sampai  tidak  terdeteksi lagi dalam 3-6 bulan.
 HbeAg, HBV DNA dan DNA
polymerase  :  terdeteksi  di  dalam  serum segera  setelah  HbsAg  terdeteksi  dan semua  penanda  ini  merupakan  penanda yang  signifikan  akan  ada  nya  replikasi virus  yang  aktif.  Penanda  HbeAg  yang menetap  merupakan  penanda  bahwa repikasi  virus  terus  berlanjut  dan kemungkinan menjadi hepatitis kronik.
 Anti  Hbe  :  menandakan  bahwa  infeksi akut  sudah  mencapai  puncak  dan semakin berkurang
 Antibodi  anti  HBs  :  belum  terlihat sampai  fase  akut  berakhir.  Anti  HBs dapat menetap sepanjang hidup pasien.
 Ig  G  anti  HBc  :  setelah  sebulan  maka antibodi IgM akan digantikan oleh Ig G anti HBc
Tabel 1. Penanda serologis infeksi Hepatitis B
Antigen Interpretasi Bentuk klinis HbsAg Sedang infeksi Hepatitis akut, hepatitis kronis, penanda kronis HbeAg Proses  replikasi  dan  sangat menular Hepatitis akut, hepatitis kronis Antibodi Anti-HBs Resolusi infeksi Kekebalan Anti-HBc total Sedang  infeksi  atau  pernah infeksi Hepatitis akut, hepatitis kronis, penanda kronis, kekebalan IgM anti-HBc Infeksi  akut  atau  infeksi kronis yang kambuh Hepatitis akut, hepatitis kronis Anti-Hbe Penurunan aktivitas replikasi Penanda kronis, kekebalan Pemeriksaan molekular PCR DNA HBV Infeksi HBV Hepatitis akut, hepatitis kronis, penanda kronis Hibridisasi DNA HBV Replikasi  aktif  dan  sangat menular Hepatitis akut, hepatitis kronis
 Peningkatan kadar
alanin aminotransferase (ALT) dan Aspartat aminotransferase  (AST)  merupakan hallmarks  dari  hepatitis  akut,  dapat mencapai 1000-2000 IU.
 Pada pasien dengan Hepatitis,
peningkatan  kadar  bilirubin  sering terjadi  setelah  peningkatan  kadar aminotransferase.
 Peningkatan Alpha-fetoprotein setinggi  8000  ng/mL  juga  dapat dilihat.
 Semua pasien dengan infeksi Hepatitis  B  kronis  (HBV)  harus memiliki  pemeriksaan  laboratorium untuk  menilai  penyakit  hati  (jumlah darah  lengkap  dengan  trombosit, panel  hati,  dan  waktu  protrombin), penanda  serologis  dari  replikasi HBV, dan tes untuk Koinfeksi dengan HCV  (anti  HCV)  dengan  HDV  (anti HDV)  terutama  pada  individu  dari negara di mana banyak terjadi infeksi HDV. Umumnya terjadi pada individu dengan riwayat penggunaan suntikan obat. 1,4,6,7
TATALAKSANA
Pada  hepatitis  virus  akut,  sebagian  besar kasus  akan  sembuh  dan  sebagian  kecil menjadi  kronis.  Prinsipnya  adalah  suportif dan  pemantauan  gejala  penyakit.  Pasien dirawat apabila ada indikasi :
1. Dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral
2. Kadar  SGOT-SGPT  >10  kali  nilai normal
3. Bila ada kecurigaan hepatitis fulminan.
Pada  neonatus,  bayi,  dan  anak  di  bawah  3 tahun dimana infeksi HBV tidak menimbulkan gejala klinis hepatitis akut dan sebagian  besar  (80%)  akan  menjadi  kronis. Tujuan pengobatan hepatitis B kronis adalah penyembuhan  total  dari  infeksi  HBV sehingga virus tersebut dieliminasi dari tubuh dan kerusakan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologis  didalam  hati  terutama  sirosis serta  komplikasinya  dapat  dicegah.  Hanya penderita  kronis  dengan  peningkatan  kadar aminotransferase serum yang akan memberikan hasil baik terhadap pengobatan. Jenis obat – obatan yang sering di pakai untuk terapi hepatitis B pada anak :

## 1. Interferon alfa
Pengobatan  dengan  interferon-alfa-2b adalah pengobatan standar untuk penderita  hepatitis  B  kronis  dengan
gejala dekompensasi hati (asites,
ensefalopati, koagulopati, dan hipoalbuminemia) dengan penanda replikasi aktif (HBeAg dan DNA HBV)
serta peningkatan kadar aminotransferase serum.
 Dosis :
Dosis interferon adalah 3 MU/m 2 secara subkutan  tiga  kali  dalam  seminggu, diberikan selama 16 minggu.
 Kontraindikasi : neutropenia,
trombositopenia,  gangguan  jiwa,  adiksi terhadap  alkohol,  dan  penyalahgunaan obat.
 Efek samping :
o Efek sistemik dapat berupa autoimun, hematologis, imunologis, neurologis, dan psikologis.
o Efek  autoimun  ditandai  dengan timbulnya  auto-antibodi,  antibodi anti-interferon, hipertiroidisme,
hipotiroidisme,  diabetes,  anemia hemolitik, dan purpura trombositopenik.
o Efek hematologis berupa penurunan jumlah  trombosit,  jumlah  sel  darah putih dan kadar hemoglobin.
o Efek  imunologis  berupa  mudah terkena  infeksi  bacterial  seperti bronkitis,  sinusitis,  abses  kulit,
infeksi  saluran  kemih,  peritonitis, dan sepsis.
o Efek  neurologis  berupa  kesulitan konsentrasi, kurang motivasi, gangguan tidur, delirium dan disorientasi, kejang, koma, penurunan  pendengaran,  tinnitus, vertigo, penurunan penglihatan, dan perdarahan  retina.  Sedangkan  efek psikologis  berupa  gelisah,  iritabel, depresi, paranoid, penurunan libido, dan usaha bunuh diri.
Penderita yang mendapat pengobatan interferon harus dievaluasi  secara klinis  dan laboratoris  (ALT  dan  AST,  albumin, bilirubin,  pemeriksaan  darah  tepi)  setiap  4 minggu  selama  pengobatan.  Pemeriksaan HBsAg,  HBeAg,  dan  DNA  HBV  dilakukan pada  saat  mulai,  selesai  pengobatan,  dan  6 bulan paska pengobatan.
Dosis  interferon  harus  diturunkan  atau pengobatan  dihentikan  apabila  didapatkan gejala  dekompensasi  hati,  depresi  sumsum tulang,  depresi  kejiwaan  berat,  dan  efek samping yang berat.
2. Analog nukleosida
Lamivudin  merupakan  jenis  analog nukleosida  terbaru  (yaitu,  famciclovir, lobucavir,  dan  adefovir  dipivoxil)  yang dapat  langsung  memblokir  replikasi virus  hepatitis  B  (HBV).  Lamivudin
adalah  obat  utama  untuk  penderita dengan  replikasi  aktif  dan  peningkatan kadar  aminotransferase  serum.  Pada penderita  yang  mengalami  kegagalan pengobatan  dengan  interferon  dapat diberikan  lamivudin.  Apabila  dengan pemberian  lamivudin  terjadi  mutasi YMDD  pada  HBV,  maka  dapat diberikan  adefovir  atau  gansiklovir. Penggunaan lamivudin pada anak selama 52  minggu  dengan  dosis  3  mg/kgBB memberi respons yang signifikan terhadap  virus.  Kombinasi  terapi  antara interferon dengan lamivudin  tidak lebih baik  dibanding  pengobatan  dengan lamivudin saja. 1,8
Target  pengobatan  infeksi  HBV  pada anak  dapat  nilai  berdasarkan  4  kategori yaitu  virologi,  klinis,  biochemical  dan histopatologi.  Berikut  merupakan  target outcomes dari  pemberian  terapi  HBV pada anak :
 Virologi
 Konversi  HBeAg  menjadi  anti HBe
 Berurangnya  HBV  DNA  dalam serum
 Konversi  dari  HBsAg  menjadi
HBs
 Klinis
 Berkunganya resiko menjadi hepatoseluler kasinoma
 Biochemical
 Nilai serum ALT kembali normal
 Histopatologi
 Berkurangnya  aktifitas  inflamasi pada biopsi jaringan hepar

## PENCEGAHAN
Indonesia termasuk negara dengan endemisitas  sedang-tinggi.  Saat  ini  program imunisasi masal HBV dilakukan di 130 dari 216 negara.  Prioritas utama vaksinasi adalah bayi,  anak,  kelompok  berisiko  tinggi (misalnya  kontak  erat  dengan  pengidap), petugas  laboratorium,  petugas  rumah  sakit (terutama  unit  hemodialisis),  dan  penderita penyakit  darah.  Pencegahan  Hepatitis  B dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu :
1. Pemberian  Immunoglobulin  hepatitis  B (HBIG)
 Untuk  pencegahan  penularan  secara vertikal pada masa perinatal, terhadap seorang ibu  yang melahirkan dengan HBsAg  positif  dengan  atau  tanpa adanya HBeAg, maka kepada bayinya diberikan  vaksinasi  pasif  HBIG  dan vaksinasi aktif. Pemberian HBIG saja tanpa vaksinasi aktif hanya memberikan  perlindungan  selama  6 bulan sehingga masih memungkinkan
terjadinya infeksi HBV. Rekomendasi  saat  ini untuk  neonatal ibu  yang  HBV  antigen  permukaan
(HBsAg) positif adalah untuk mengelola HBIG 0,5 mL otot dengan dosis pertama vaksin HBV rekombinan  dalam  waktu  12  jam kelahiran.  Setelah  imunisasi  pada exposed  infants,  uji  serologi  harus dilakukan untuk HBsAg dan anti-HBs pada usia 9-18 bulan. Pada bayi  dari ibu  yang  terinfeksi,  pengobatan dikombinasikan  dengan  vaksin  dan HBIG  memiliki  79-98%  efektivitas dalam mencegah infeksi HBV kronis.
 Untuk  bayi  prematur  yang  beratnya kurang dari 2000 g dan lahir untuk ibu dengan status HBsAg tidak diketahui, 0,5 mL HBIG harus diberikan dalam waktu 12 jam.
 Pada  pasien  dialisis  dan  pasien imunokompromais pemeriksaan
evalusi  hepatitis  B  perlu  dilakukan setiap tahun. Jika tingkat anti HBsAb kurang  dari  10  mIU/mL,  dosis Booster dianjurkan.
2. Pemberian Vaksinasi
 Menurut  rekomendasi  IDAI  tahun
2017, vaksin HB pertama (monovalen)  paling  baik  diberikan
dalam waktu 12 jam setelah lahir dan didahului pemberian suntikan vitamin K  minimal  30  menit  sebelumnya. Jadwal pemberian vaksin HB monovalen  adalah  usia  0,1,  dan  6 bulan.  Bayi  lahir  dari  ibu  HBsAg positif,  diberikan  vaksin  HB  dan imunoglobulin  hepatitis  B    (HBIg) pada  ekstremitas  yang  berbeda. Apabila  diberikan  HB  kombinasi dengan DTPw, maka jadwal pemberian  pada    usia  2,  3,  dan  4 bulan. Apabila vaksin HB kombinasi dengan DTPa, maka jadwal pemberian pada usia 2, 4, dan 6 bulan.
 Twinrix adalah kombinasi dari hepatitis  B  (Engerix-B,  20  mcg)  dan hepatitis A ( Havrix , 720 ELU) vaksin disetujui untuk orang berusia 18 tahun atau  lebih  tua  dalam  jadwal  3-dosis yang diberikan pada 0 bulan, 1 bulan, dan 6 atau lebih bulan kemudian  Perlu dilakukan Uji saring pravaksinasi, dianjurkan pada kelompok  khusus  berisiko  tinggi termasuk  pengguna  obat  secara intravena, homoseksual, multiple sex partner,  dan  kontak  erat  dengan penderita HBV.
 Pemeriksaan  paska  vaksinasi  Secara luas,  dalam  program  vaksinasi  tidak
dilakukan pemeriksaan paska
vaksinasi.  Pemeriksaan  ini  biasanya
hanya dilakukan pada pekerja kesehatan dengan risiko tinggi tertular melalui darah maupun cairan tubuh.  Pemeriksaan  paska  vaksinasi dilakukan satu atau dua bulan setelah suntikan ketiga. Pada bayi dengan ibu HBsAg positif yang telah divaksinasi sebaiknya  dilakukan  pemeriksaan penanda  infeksi  HBV  pada  umur  12 bulan.

## PROGNOSIS
Pasien  dengan  Hepatitis  B  akut,  90% diantaranya  akan  pulih  sepenuhnya  dan memiliki  prognosis  yang  baik.  Angka mortalitas  pada  Hepatitis  B  cukup  rendah, yaitu  1%  dari  seluruh  kasus.  Pada  pasien dengan  infeksi  persisten,  10-30%  dapat berkembang hepatitis kronis . 8

## DAFTAR PUSTAKA
1. Arief,  S.,  2012.  Hepatitis  Virus.  In:
Juffrie,  M.,  et  al.,  ed.  Buku  Ajar Gastroenterologi-Hepatologi.  3rd  ed. Jakarta: IDAI, 285-328.
2. World Health
Organization.
Hepatitis.  2020 https://www.who.int/health- topics/hepatitis#tab=tab_1
diakses juli 2020
3. Indo  DATIN  Pusat Data  dan Informasi  Kementrian  Kesehatan  RI
HEPATITIS.
2014. https://pusdatin.kemkes.go.id/resourc es/download/pusdatin/infodatin/infod atin-hepatitis.pdf  Diakses juli 2020 4. Sastrosoewignjo  R  I,  Triyatni  M.
Buku  mikrobiologi  kedokteran  : Virus hepatitis. Jakarta : BinaarupaAksara, 451-64
5. Centers  for  Disease  Control  and Prevention.  Surveillance  for  viral hepatitis – United States 2018
6. Nassar  I  M,  Cornain  S.  2015.  Buku ajar patologi robbins.Jakarta :
Elsevier, 606-11
7. Benett  N  J.  2011.  Pediatric  hepatitis B. https://emedicine.medscape.com/arti cle/964662-overview#a3 diakses agustus 2020 8. Jonas, M M. 2010. Viral Hepatitis In children Unique Features and Opportunities.  Boston  :  springer science