## Peran Granulosit Sebagai Prediktor Defisit Neurologis Pada Pasien Stroke Hiperakut dan Akut Di RS Bhayangkara Kediri
The Role of Granulocytes as Predictors of Neurological Deficits in Hyperacute and Acute Stroke Patients at Bhayangkara Kediri Hospital

## Didit Damayanti
STIKES Karya Husada Kediri rafi.akmalwidiputra@gmail.com
Abstract : Stroke  causes  of  death  in developed countries  after  heart  disease and cancer.  In patients with stroke, there are cellular factors that play a role in the process of stroke, such as the release of neurotransmitters due to depolarization of cell membranes and also inflammatory factors that can also cause infarction in cerebral peripheral tissue. Inflammatory factor that plays a role is leukocyte activity (granulocyte).  In  this  case  granulocytes  play  a  role  in  the  pathogenesis  of  acute  stroke  during  the critical phase of inflammation. Increasing the number of leukocytes, especially granulocytes is one of the  tests  that  can  identify  further  neurological  deficits  in  stroke  patients  ischemia.  This  study  used descriptive  correlation  with  cross  sectional  approach,  that  is  linking  the  role  of  granulocyte enhancement  with  neurological  deficit  in  ischemia  stroke  patients  at  Bhayangkara  Kediri  Hospital. Sampling  technique  with eksidental  sampling and  got  sample  number  56 respondents.  Bivariate test using  Spearman.  Statistical  test  results  obtained  pvalue  0.000  less  than  α  0.05  with  r  (correlation strength)  0.801.  It  can  be  concluded  that,  Increasing  the  number  of  granulocytes  has  a  relationship with the neurological deficits of patients with acute and sub-acute phase of the phrase ischemia. The higher granulocyte increase may exacerbate the neurologic deficits of ischemia stroke patients. Keywords: Granulocyte, Neurological Deficit
Abstrak : Stroke penyebab kematian ketiga di negara maju setelah penyakit jantung dan kanker. Pada pasien  dengan  stroke,  terdapat  faktor  selular  yang  berperan  pada  proses  terjadinya  stroke diantaranya  adalah  pelepasan  neurotransmiter  akibat  depolarisasi  membran  sel  dan  juga  faktor inflamasi  yang  juga  dapat  menyebabkan  infark  pada  jaringan perifer  cerebral .  Faktor  inflamasi  yang berperan adalah   aktivitas  leukosit (granulosit). Dalam hal ini granulosit  berperan dalam patogenesis stroke  akut  selama  fase  kritis  peradangan.  Peningkatan  jumlah  leukosit  terutama  granulosit merupakan  salah  satu  pemeriksaan  yang  dapat  mengidentifikasi  defisit  neurologis  lebih  lanjut  pada pasien  stroke ischemia .  Penelitian  ini  menggunakan  deskriptif  korelasi  dengan  pendekatan "cross sectional" , yaitu menghubungkan antara peran peningkatan granulosit  dengan defisit neurologis pada pasien  stroke ischemia di  Rumah  Sakit  Bhayangkara  Kediri.  Teknik  sampling  dengan eksidental sampling dan didapatkan jumlah sampel 56 responden. Uji bivariat menggunakan Spearman . Hasil uji statistik  didapatkan  p value 0,000  kurang  dari α 0,05    dengan  r  (kekuatan  korelasi)  0,801.  Dapat disimpulkan  bahwa,  Peningkatan  jumlah  granulosit  memiliki  hubungan  dengani  defisit  neurologis pasien  srtoke ischemia fase  akut  dan  sub  akut.  Semakin  tinggi  peningkatan  granulosit  dapat memperberat defisit neurologis pasien stroke ischemia.
Kata kunci: Granulosit, Defisit neurologis

## I. PENDAHULUAN
WHO  (2014)  dalam  Ghani  dll  (2016) menyatakan  bahwa  stoke  adalah  terputusnya aliran  darah  ke  otak,  umumnya  akibat pecahnya pembuluh darah ke otak atau karena tersumbatnya pembuluh darak ke otak sehingga  pasokan  nutrisi  dan  oksigen  ke  otak berkurang. Stroke merupakan penyebab kematian tertinggi di perkotaan yang jumlahnya mencapai 15,9 persen dari proporsi  penyebab  kematian  di  Indonesia (Depkes RI. 2008) dalam Riyanto & Brahmadhi (2017).
Stroke  adalah  penyakit  non  infeksi  yang menempati  urutan  kedua  penyebab  kematian setelah setelah penyakit jantung pada sebagian besar negara di dunia (Adiputro, 2011). Insiden
setiap  tahunnya  adalah  2  per  1000  populasi. Kasus  stroke  tidak  hanya  meningkat  di  negara maju tetapi juga di negara- negara berkembang seperti Indonesia. Stroke dapat terjadi di setiap usia, namun paling sering terjadi diatas usia 40 tahun,  sehingga  setiap  peningkatan  usia  maka semakin tinggi resiko terjadinya stroke.
Menurut  Tsai et  al .  (2010),  menjelaskan bahwa  stroke  dapat  menyebabkan  proses inflamasi  pada  serebral  dan  selama  proses inflamasi,  terdapat  aktivitas  leukosit  terutama granulosit (neutrofil) berperan dalam patogenesis  stroke  akut  selama  fase  kritis peradangan. Peningkatan jumlah leukosit terutama  granulosit  merupakan  salah  satu indikator  yang  dapat  mengidentifikasi  proses patogenesis stroke akut.
Stroke  dapat  menyebabkan  infark  pada jaringan serebral, sehingga besar kemungkinan pasien mengalami defisit neurologis (Hao et al . 2010).  Menurut  Biswas  M, et  al .  (2009)  dalam Rachmawati  dkk  (2017)  stroke  merupakan kegawatan
darurat
medik
sehingga memerlukan penanganan segera untuk mencegah kematian dan kecacatan.
Wippoid (2009) menjelaskan bahwa defisit neurologis  adalah  suatu  kumpulan  tanda  dan gejala  dari  adanya  gangguan  lokalisasi  sistem saraf  pusat.  Defisit  neurologis  dapat  terjadi secara  akut  dan  kronik  serta  dapat  kembali pulih  kembali  seperti  semula  atau  semakin memburuk. Defisit neurologi akibat stroke dapat menyebabkan    masalah  seperti  kehilangan motorik,  kehilangan  komunikasi,  gangguan persepsi,  defisit  intelektual,  dan  disfungsi kandung kemih.
Dengan mengidentifikasi peningkatan jumlah  granulosit  selama  fase  hiperakut  dan akut  maka  dapat  mengetahui  patogenesis stroke sehingga diharapkan petugas kesehatan dapat  melakukan  penatalaksanaan  segera untuk  mencegah  defisit  neurologis  lebih  lanjut pada pasien dengan stroke.
Tujuan  penelitian  ini  adalah  mengetahui peran  peningkatan  jumlah  granulosit  dengan defisit  neurologis  pada  pasien  stroke  ischemia fase  hiperakut  dan  akut  di  Rumah  Sakit Bhayangkara Kediri

## II. METODE PENELITIAN
Desain  penelitian  yang  digunakan  dalam penelitian  ini  adalah  Deskriptif  korelasi  dengan pendekatan cross sectional, yaitu menghubungkan  antara  peningkatan  jumlah granulosit  dengan  dengan  defisit  neurologis pada  pasien  stroke ischemia di  Rumah  Sakit Bhayangkara  Kediri.  Waktu  penelitian  yaitu bulan  Mei  2013.  Sampel  dalam  penelitian  ini adalah  seluruh  pasien  stroke  iskemik  yang datang  ke  IGD  (serangan  pertama),  sehingga teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah aksidental sampling dan  di dapatkan  jumlah  sampel 56  responden. Penelitian  ini  di  analisis  menggunakan  uji korelasi Spearman Rank (Rho).

## III.  HASIL PENELITIAN
Selama pelaksanaan penelitian didapatkan jumlah  sampel  sebesar  56  responden  pasien stroke ischemia fase hiperakut dan fase akut. Tabel  1.  Distribusi  frekuensi  peningkatan jumlah  granulosit  dan  defisit  neurologis  pada responden di IGD RS Bhayangkara Kediri pada bulan Mei 2013
Variabel N Md Min- Maks P Value Peningkatan jumlah granulosit 56 6,19 1,79- 20,37  0,000 Defisit neurologis 56 7 2-26 0,000
3.1 Identifikasi Peningkatan Jumlah  Granulosit Dari  hasil  tabel  1  diatas  didapatkan  dari total  56  pasien  yang  stroke ischemia fase hiperakut dan akut dalam penelitian ini memiliki peningkatan  jumlah  granulosit  dengan  nilai median  6,910  ribu/mm 3 dengan  peningkatan jumlah granulosit terendah  1,790 ribu/mm 3 dan tertinggi  20,370  ribu/mm 3 .  Uji  normalitas  data Kolmogorov  Smirnov  dari  peningkatan  jumlah granulosit adalah 0,000   (p value < 0,05).
3.2 Identifikasi Frekuensi Defisit Neurologis Dari hasil tabel diatas didapatkan dari total 56  pasien  yang  stroke ischemia fase  hiperakut dan  akut  dalam  penelitian  ini  memiliki  defisit neurologis  gan  nilai  median  7  serta  defisit neurologis  terendah    2  dan  tertinggi  26.  Uji normalitas  data  Kolmogorov  Smirnov  data  dari peningkatan  jumlah  granulosit adalah  0,000  (p value <  0,05)  yang  berarti  distribusi  tidak normal.
3.3  Analisis  Korelasi  Granulosit  dengan  Defisit Neurologis
Tabel 2. Korelasi peningkatan jumlah granulosit dan  defisit  neurologis  pada  responden  di  IGD RS Bhayangkara Kediri pada bulan Mei 2013
Variabel N r P-Value Peningkatan jumlah  granulosit & defisit neurologis 56 0,801 0,000
Berdasarkan  tabel  diatas  hasil  tabulasi silang  uji  statistik Spearman  Rank  (Rho) didapatkan  hasil  tingkat  signifikasi  P value = 0,000, α = 5% = 0,05 dan r  (kekuatan korelasi) = 0,801. Dari hasil analisa P value < α maka H1 gagal  di  tolak,  yang  berarti  ada  hubungan antara  peningkatan  jumlah  granulosit  dengan defisit  neurologis  pada  pasien  stroke  iskemik fase  hiperakut  dan  akut  di  RS  Bhayangkara Kediri dengan kekuatan korelasi sangat kuat.

## IV.  PEMBAHASAN
Peran Peningkatan Jumlah Granulosit sebagai  prediktor  defisit  neurologis  pasien stroke ischemia fase hiperakut dan akut Dari  tabel  diatas  terlihat  bahwa  terdapat hubungan antara peningkatan jumlah granulosit dengan  defisit  neurologis  pada  pasien  dengan
stroke  fase  akut  dan  hiperakut,  dengan kekuatan korelasi yang kuat. Hal ini ditunjukkan dengan nilai  P value = 0,000 dan r = 0,801). Berdasarkan  fakta  diatas  maka  jelas bahwa  terdapat  hubungan  antara  peningkatan jumlah  granulosit  dengan  defisit  neurologis pada  pasien  stroke  iskemik  fase  akut  dan hiperakut.  Pada  pasien  dengan  stroke  iskemik terdapat  proses  kaskade  iskemik  yang  terjadi selama  berjam-jam  sehingga  terjadi  pelepasan radikal  babas  dan  rekruitmen  faktor  inflamasi salah  satunya  adalah  granulosit  (neutrofil) (Shaheen,  2009).    Radikal  bebas  disini  dapat menstimulasi  terbentuknya  sel  pro  inflamasi pada  sel  infark  sehingga  dapat  menyebabkan semakin  parahnya  cedera  dan  kerusakan permanen  jika  tidak  segera  ditangani  maka dapat  menyebabkan  kematian  dan  kecacatan pada  pasien.  Granulosit  (neutrofil)  selama proses  inflamasi  serebral  dapat  menyebabkan volume  infark  semakin  luas,  edema  serebral, defisit  neurologis  bahkan  kematian  (Jin,  2010). Hal  ini  terbukti  dengan  jumlah  granulosit  pada penelitian ini sampai mencapai 20, 37 ribu/mm 3 , dan juga skor nilai defisit neurologis rata-rata 9 (defisit neurologis sedang).
Respon  inflamasi  serebral  setelas  post  iskemik yaitu  teraktivasinya  atau  infiltrasi  sel  inflamasi seperti granulosit, limfosit T dan monosit (Jin et al . 2010). Granulosit adalah komponen polimorfonuklear  yang  paling  berperan  pada saat  fase  iskemia  akut  pasien  stroke  iskemik (Hoffbrand,  2016).  Granulosit  (neutrofil)  ini terstimulasi  setelah  24  sampai  72  jam  paska infark  (Hoffbrand,  2016).  Hal  tersebut  sesuai dengan  jumlah  granulosit  pada  penelitian  ini sampai  mencapai  20,  37  ribu/mm 3 ,  dan  juga skor  nilai  defisit  neurologis  rata-rata  9  (defisit neurologis sedang).
Pada  pasien  dengan  stroke  iskemik terdapat proses  inflamasi yang  memiliki peranan  yang  penting  pada  pathogenesis stroke  iskemik  dan  cedera  saraf.  Proses inflamasi  ini  diawali  dengan plugging dan eksaserbasi  blood  brain  barier. Pada  proses
plugging terdapat pelepasan mediator
vasokonstriksi pada endotel sehingga menyebabkan  penurunan  perfusi  ke  serebral, sedangkan  pada  proses eksaserbasi  blood brain barier terdapat pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik  dan  produksi  radikal  bebas  yang merupakan efek dari leukosit sehingga menyebabkan gangguan pada perfusi vaskular.
Dari  proses  diatas,  peningkatan  jumlah granulosit  (neutrofil)  teraktivasi  selama  proses inflamasi. Proses inflamasi ini dapat
menyebabkan  serangkaian  proses  yang  dapat meyebabkan  gangguan  pada  perfusi  serebral sehingga  dapat  menurunkan  suplai  O 2 di serebral.  Hal  ini  jika  tidak  segera  tertangani maka  dapat  menyebabkan  defisit  neurologis pada  pasien  dengan  stroke  iskemik  fase hiperakut dan fase akut.
Dalam  hal  ini  dapat  simpulkan  bahwa peningkatan  jumlah  granulosit  dapat  menjadi prediktor  terjadinya  defisit  neurologis  pasien stroke ischemia fase hiperakut dan akut.

## V.  KESIMPULAN
Berdasarkan  hasil  penelitian  didapatkan bahwa  peningkatan  jumlah  granulosit  memiliki hubungan  dengan  defisit  neurologis  pada pasien stroke ischemia fase hiperakut dan akut, maka  dalam  hal  ini  dapat  disimpulkan  bahwa Granulosit  memiliki  peran  dalam  memprediksi terjadinya defisit  neurologis pada  pasien stroke ischemia fase hiperakut dan akut.

## DAFTAR PUSTAKA
Adiputro,  H.  2011. Perbandingan  Agregasi Trombosit  Pasien  Stroke  Iskemik  yang Diberikan  Anto  Agregasi  dengan  pasien Stroke Iskemik Kasus Baru . USU Institutional Repository. Universitas Sumatra Utara. Rachmawati,  D.,  dkk  (2017).  Pengetahuan Keluarga Berperan Terhadap
Keterlambatan  Kedatangan  Pasien  Stroke Iskemik  Akut  di  Instalasi  Gawat  Darurat.
Jurnal  Kedokteran  Brawijaya.  Vol  29.  No 4.DOI 10.21776.
Riyanto,  R.,  &  Brahmadhi,  A  (2017).  Pengaruh
Subtype Stroke terhadap Terjadinya Demensia  Vascular  Pada  Pasien  Post Stroke  di  RSUD  Prof.  Dr.  Margono Soekarjo. Jurnal Ilmiah Ilmu- Ilmu Kesehatan. Vol 15. No 1.ISSN 1693-7309.
Hao.  Q,  Leung et  al .  2010. The  Significance of Microembolic  Signals  and  New  Cerebral Infarct  on  the  Progression  of  neurological Deficit In Acute Stroke Patients with Large
Artery Stenosis . 29. 424-430. Doi: 10.1159/000289345. Horffbrand , et al .(2016). Essential Haematology . Wiley. British. Jin, Rong et al . 2010. Inflammatory Mechanisms  in  Ischemic  Stroke:  Role  of Inflammatory  Cells .  Journal  of  Leucocyte Biology. Doi: 10.1189/jlb.1109766.
Shaheen, et al . (2009). Inflammatory Mechanisms in Ischemic Stroke: Therapeutic Approachs. Jurnal of
Translation  Medicine.  Doi:  10.1186/1479- 5876-7-97.
Tsai.  Nai-Wen, et  al. 2010. Leucocyte
Apoptosis  in  patients  With  Acute  Ischemic Stroke.
Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. Doi: 10.1111/j.1440-1681.2010.05398.x. Ghani,  L.,  dkk(2016). Faktor  Resiko  Dominan Penderita  Stroke  di  Indonesia.  Buletin
Penelitian Kesehatan . Vol 44: 49- 58.Jakarta:  Puslitbang  Sumber  Daya  & Pelayanan Kesehatan. Wippoid.  2009. Focal  Neurologic  Deficit .  AJNR Am J Neurologic. 29: 1998-2000.