## Borneo Journal of Medical Laboratory Technology Technology

## EFEK MEROKOK BERAT TERHADAP JUMLAH LEUKOSIT DAN JENIS LEUKOSIT PADA PRIA USIA PRODUKTIF DI KELURAHAN TANJUNG PINANG KOTA PALANGKA RAYA
Effect of Heavy Smoking on White Blood Cell Count and Differential Counting of Leukocytes In Productive Men in Kelurahan Tanjung Pinang, Palangka Raya
1 *Rinny Ardina, 2 Nada Soraya
1 Universitas Muhammadiyah Palangkaraya , Jl. RTA. Milono Km. 1,5, Palangka Raya, Indonesia
2 Universitas Muhammadiyah Palangkaraya , Jl. RTA. Milono Km. 1,5, Palangka Raya, Indonesia
*e-mail : rinyardina@gmail.com

## ABSTRAK
Prevalensi perokok laki-laki  usia produktif  di Kalimantan Tengah tahun 2013  mencapai 64,9% dengan rerata jumlah batang rokok yang dihisap sekitar 12,3 batang per hari.  Asap rokok mengandung 10 15 radikal bebas yang merupakan sumber utama stres oksidatif sel. Stres oksidatif dapat memicu aktivasi gen inflamasi dengan cara meningkatkan pelepasan sitokin inflamasi melalui  peningkatan  jumlah  leukosit  dan  aktivasi  berbagai  jenis  leukosit.  Inflamasi  terus-menerus  dapat  menimbulkan  flak penyebab  aterosklerosis  dan  jantung  koroner.  Tujuan  penelitian  ini  yaitu  untuk  mengetahui  efek  merokok  berat  terhadap jumlah  leukosit  dan  jenis  leukosit  pada  pria  usia  produktif  di  Kelurahan  Tanjung  Pinang  Kota  Palangka  Raya.  Metode desktiptif observasional dengan rancangan cross sectional digunakan dalam penelitian. Sampel sebanyak 28 orang diperoleh dengan teknik purposive sampling dengan kriteria: responden berjenis kelamin laki-laki, perokok aktif, merokok lebih dari 10 tahun, bekerja sebagai petani, penambak ikan, atau buruh, dan bersedia menjadi responden. Pemeriksaan jumlah leukosit dan jenis leukosit menggunakan metode otomatis dengan alat Hematology Analyzer . Hasil penelitian menunjukkan sebesar 3,6% perokok  aktif  memiliki  jumlah  leukosit  tinggi  dan  3,6%  memiliki  jumlah  leukosit  rendah.  Hasil  jenis  leukosit  menunjukkan eosinofil tinggi pada 2 orang (7,10%), eosinofil rendah pada 5 orang (17,9%),  neutrofil rendah pada 1 orang (3,6%), limfosit tinggi  pada  2  orang  (7,20%),  limfosit  rendah  pada  10  orang  (35,7%),  dan  monosit  tinggi  pada  15  orang  (53,6%).  Kondisi seperti ini apabila terus-menerus dibiarkan dapat meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Oleh sebab itu, perlu tindakan preventif dan edukatif dari tenaga medis kepada perokok aktif maupun keluarga perokok aktif agar bersama-sama mencegah bahaya asap rokok terhadap kesehatan.
Kata kunci : perokok aktif, merokok, usia produktif, jumlah leukosit, jenis leukosit

## ABSTRACT
Prevalence of productive men smokers in Kalimantan Tengah in 2013  has been reached 64.9% with mean of smoking about 12.3  cigarettes  a  day.  Cigarette  smoke  contains  10 15 of  oxidative  free  radicals  which  can  cause  an  oxidative  stress.  It  will trigger of activation of inflammatory genes and increase of cytokines release by increasing of leukocytes and activate some of differential  leukocyte.  Continual  inflammation  can  cause  atherosclerosis  and  coronary  heart  disease.This  study  aimed  to determine  the  effects  of  heavy  smoking  on  white  blood  cell  count  and  differential  leukocyte  count  in  productive  men  in Kelurahan Tanjung Pinang, Palangka Raya.  This study used a descriptive observational method with cross sectional design. Sample  obtained  by  28  people  with  purposive  sampling  technique  with  criteria:  men,  active  smoker,  smoking  more  than  10 years,  working  as  a  farmer,  fish  farmer,  or  laborer,  and  willing  to  become  a  respondent.  White  blood  cell  count  and differential leukocyte count was analyzed by automatic method using Hematology Analyzer. The results showed that  3.6% of active  smokers  had  high  white  blood  cell  count  and  others  had  low  white  blood  cell  count  (3.6%  ).  Whereas,  differential leukocyte count showed that 2 persons had high of eosinophils (7.10%), 5 people had low of eosinophils (17.9%),  one person had low of neutrophils (3.6%), 2 persons had high of lymphocytes (7.20%), 10 people had low of lymphocytes (35.7%), and 15 people  had  high  of  monocytes  (53.6%).  To  reduce  the  risks,  preventive  and  educative  actions  from  medical  personnel  are needed for active smokers and their families.
Keyword : active smokers, smoking, productive of age, white blood cell count, differential of leukocyte

## PENDAHULUAN
Proporsi  perokok  di  Kalimantan  Tengah termasuk  yang  cukup  tinggi  yaitu  22,5%  dan  dari data  Riset  Kesehatan  Dasar  tahun  2013,  prevalensi perokok  laki-laki  usia  produktif  di  Kalimantan Tengah  sebesar  64,9%  dengan  rerata  jumlah  batang rokok  yang  dihisap  adalah  sekitar  12,3  batang  per hari.  Berdasarkan  kelompok  usia,  usia  produktif menurut Kemenkes RI tahun 2015 antara 15-64 tahun dan diketahui proporsi terbanyak perokok aktif setiap hari  yaitu  pada  umur  30-34  tahun  (33,4%)  dan  pada umur  35-39  tahun  (32,2%)  (WHO,  2011;  Kemenkes RI,  2016;  Kemenkes  RI,  2013).  Angka  ini  termasuk cukup  tinggi  dan  sangat  dimungkinkan  jumlah perokok  aktif  dari  tahun  ke  tahun  akan  meningkat terutama di kalangan anak muda.
Asap  rokok  terdiri  dari  asap  utama  ( main stream )  yang  mengandung  25%  kadar  bahan berbahaya  dan  asap  sampingan  ( side  stream )  yang mengandung 75% kadar bahan berbahaya (Nurjanah, et  al .,  2014).  Asap  rokok  mengandung  lebih  dari 4000 bahan kimia berbahaya, diantaranya nikotin, tar, timbal, karbonmonoksida (CO), polynuclear aromatic hydrocarbons , tobbaco-specific N- nitrosamines and aromatic  amines ,  dan  berbagai radikal  bebas  lainnya  yang  bersifat  karsinogenik (Lymperaki, et  al ,  2015).  Setiap  hembusan  asap rokok mengandung 10 15 radikal bebas oksidatif yang merupakan  sumber  utama  penyebab  stres  oksidatif yang berpotensi sebagai mediator disfungsi endotelial,  peningkatan  trombogenesitas  darah,  dan respon  inflamasi (Vardavas  &  Demosthenes,  2009  ; Lavi, et al , 2007).
Ketika asap rokok masuk ke dalam tubuh, akan terjadi  respon  inflamasi  yang  ditunjukkan  dengan naiknya  produksi  mediator  pro  inflamasi  yang nantinya akan menaikkan jumlah total leukosit dalam darah. Seseorang yang merokok dalam jangka waktu yang  lama  secara  terus  menerus  diketahui  memiliki jumlah  leukosit  20-25%  lebih  tinggi  dibandingkan orang  yang  tidak  merokok.  Diketahui  masuknya nikotin ke dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya leukositosis  akibat  bersirkulasinya catecholamine karena  kenaikan  hormon  seperti epinephrine dan kortisol oleh nikotin (Permatasari, 2015).
Peningkatan jumlah leukosit (leukositosis) dan jenis  leukosit  disebabkan  oleh  asap  rokok  yang
masuk  ke  dalam  tubuh.  Jenis  leukosit  yang mengalami peningkatan terutama adalah sel polymorphonuclear  neutrophil (PMN)  (Permatasari, 2015). Penelitian Martantya, et al (2014) menemukan bahwa  pada  perokok  aktif,  rata-rata  persentase  jenis leukosit  berada  dalam  batas  normal  kecuali neutrofil segmen  yang  mengalami  peningkatan  dan  limfosit yang  menurun.  Hasil  penelitian  Hou, et  al (2013) menunjukkan hubungan yang positif antara merokok dengan  peningkatan  jumlah  leukosit,  limfosit, neutrofil, monosit, eosinofil, dan basofil. Kandungan radikal  bebas  dari  asap  rokok  dapat  menyebabkan stres oksidatif  pada sel. Sehingga terjadilah aktivasi leukosit,  diantaranya  neutrofil,  monosit,  dan  limfosit sebagai penanda inflamasi (Rajat, 2004). Peningkatan pada  jenis-jenis  sel  ini  terutama  menyebabkan inflamasi  di  paru-paru  akibat  pembentukan  sitokin dan interleukin sebagai penanda inflamasi.
Inflamasi  merupakan  faktor  penting  untuk mengawali dan mengembangkan risiko aterosklerosis.  Keberadaan  radikal  bebas  dari  asap rokok  memicu  aktivasi  gen  inflamasi.  Gen  ini selanjutnya memberikan sinyal kepada sel endotelial, sel  leukosit  polimorfonuklear,  mononuklear,  dan trombosit  untuk  meningkatkan  pelepasan  sitokin inflamasi.  Asap  rokok  yang  mengandung  kadar radikal  bebas  yang  tinggi  dapat  menurunkan kemampuan  biologis  NO  ( nitric  oxide )  pada  sel  dan menyebabkan  peningkatan  stres  oksidatif  pada  sel. Stres oksidatif yang meningkat pada sel mengakibatkan  pembentukan  trombosit  yang  banyak (trombogenesis)  diikuti  pembentukan  fibrin  dan trombin  berlebihan,  sehingga  terbentuk  trombus  di jaringan endotelial dan lama  kelamaan akan  menjadi flak  penyebab  aterosklerosis (Barua  &  Ambrose, 2013 ; Morris, et al , 2015).
Adapun  lokasi  yang  dipilih  untuk  dapat memberikan  gambaran  efek  merokok  berat  terhadap jumlah leukosit dan jenis leukosit pada perokok aktif ialah  di  Kelurahan  Tanjung  Pinang,  tepatnya  di perumahan  penduduk  di  Jalan  Bengaris.  Lokasi  ini diketahui  penduduknya  cukup  banyak  berprofesi sebagai petani, buruh dan penambak ikan  yang telah dikategorikan  oleh  Kementerian  Kesehatan  RI sebagai  perokok  aktif  terbesar  berdasarkan  jenis pekerjaan.  Rata-rata  dari  perokok  aktif  ini  dapat

## Borneo Journal of Medical Laboratory Technology
Technology
menghabiskan  2  (dua)  bungkus  batang  rokok  per hari.

## METODE PENELITIAN
Analisis observasional deskriptif dengan rancangan cross sectional digunakan dalam penelitian  ini  untuk  menggambarkan  efek  merokok berat terhadap jumlah leukosit dan jenis leukosit pada perokok  aktif  yang  tinggal  di  Jl.  Bengaris  RT 001/RW  003  Kelurahan  Tanjung  Pinang  Kota Palangka Raya.
Tahapan  penelitian  yang  dilakukan  meliputi: pengumpulan data, klasifikasi, dan pengolahan/analisis  data.  Sampel  yang  diperoleh sebanyak  28  orang  yang  ditentukan  dengan  rumus Lemeshow (2010) sebagai berikut:
n = 2 1 ) 1 ( . 2 / d p p a Z  
Keterangan : n : Jumlah sampel p : perkiraan proporsi (0,5) d : presisi absolut (10%)
Z 1-a/2   : statistik Z (Z=1,96 untuk a= 0,05)
Sampel  diambil  dengan  teknik Purposive Sampling dengan  kriteria:  responden  yaitu  berjenis kelamin laki-laki, perokok aktif kategori sedang (10- 20 batang perhari) hingga berat (> 20 batang perhari), merokok lebih dari 10 tahun, bekerja sebagai petani, nelayan, atau buruh, dan bersedia menjadi responden.
Pengambilan sampel dilakukan dengan melakukan observasi terlebih dahulu diikuti pembagian  lembar  informasi  penelitian  kepada responden. Lembar informasi penelitian dikumpulkan lalu  dipilih  responden  yang  memenuhi  kriteria penelitian. Responden yang terpilih diberikan lembar persetujuan ( inform consent ) dan dilakukan wawancara. Wawancara bertujuan untuk mengumpulkan  informasi  terkait  aktivitas  merokok dan  hal  lainnya  yang  dapat  mengganggu  hasil pemeriksaan di luar aktivitas merokok.
Selanjutnya  dilakukan  pengambilan  sampel darah  vena  pada  responden  berdasarkan  prosedur baku  dari  Departemen  Kesehatan  RI  (2008)  dengan alat  dan  bahan  antara  lain  spuit  3  cc,  tabung  vakum ungu (K 3 EDTA), tourniquet , kapas alkohol 70%, dan
plester. Pemeriksaan hitung jumlah leukosit dan jenis leukosit  menggunakan  metode  otomatis  dengan  alat dan  bahan  antara  lain Hematology  Analyzer ,  sampel darah  EDTA,  dan  reagen cell  pack,  stromatolyser, dan cell  clean .  Data  yang  diperoleh  dari  hasil wawancara,  pemeriksaan  jumlah  leukosit,  dan  jenis leukosit selanjutnya dimuat dalam bentuk tabel yang telah diklasifikasikan berdasarkan karakteristik responden. Data dalam tabel kemudian dianalisis dan dideskripsikan dalam bentuk persentase (%) (Sudijono, 2010).

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Pemeriksaan  sampel  darah  dari  perokok  aktif yang  tinggal  di  Jl.  Bengaris  RT  001/RW  003 Kelurahan  Tanjung  Pinang  Kota  Palangka  Raya dianalisis  di  Laboratorium  Instrumentasi  Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Palangkaraya.  Berikut  adalah  data  hasil  pemeriksaan yang  dimuat  sebagai  tabel  karakteristik  responden dan  persentase  jumlah  leukosit  dan  jenis  leukosit pada perokok aktif di Jl. Bengaris RT. 001/RW. 003 Kelurahan Tanjung Pinang Kota Palangka Raya.

## TABEL 1.  Karakteristik Responden

## NO
KARAKTERISTIK RESPONDEN Frekuensi Jumlah Persentase (%) 1. Usia (tahun) 20-30 8 28,6 31-40 11 39,3 41-50 4 14,3 51-60 5 17,8 2. Lama Merokok (tahun) 1 – 10 tahun 9 32,1 11 – 20 tahun 9 32,1 >20 tahun 10 35,8 3. Jumlah Rokok yang Dihisap Per Hari 1-10 batang/hari 8 28,6 11-20 batang/hari 10 35,7 >20 batang/hari 10 35,7

## Borneo Journal of Medical Laboratory Technology Technology
TABEL 2.   Gambaran Jumlah dan Jenis Leukosit Pada Perokok Aktif di Kelurahan Tanjung Pinang
No. Variabel Frekuensi  (%) Rendah Normal Tinggi Frekuensi Persentase (%) Frekuensi Persentase (%) Frekuensi Persentase (%) 1. Jumlah Leukosit 1 3,6 26 92,8 1 3,6 2. Jenis Leukosit Eosinofil 5 17,9 21 75,0 2 7,10 Basofil 0 0 28 100 0 0 Neutrofil 1 3,6 27 96,4 0 0 Limfosit 10 35,7 16 57,1 2 7,20 Monosit 0 0 13 46,4 15 53,6
Mayoritas  (39,3%)  responden  berusia  20-30 tahun  dan  28,6%  lainnya  berusia  31-40  tahun. Perokok  aktif  paling  banyak  merokok  ≥  20  tahun (35,8%)  dengan  jumlah  konsumsi  rokok/hari  11-20 batang  rokok/hari  sebesar  35,7%,  dan  ≥  20  batang rokok/hari  sebanyak  35,7%.  Penelitian  Taher  Sih, et al (2017) mendapati adanya peningkatan pada jumlah leukosit,  limfosit  dan  neutrofil  pada  perokok  aktif yang  rata-rata  merokok  lebih  dari  8  tahun  dengan rentang  usia  20-50  tahun.  Hou, et  al (2013)  dalam studi  prospektifnya  menemukan  peningkatan  jumlah leukosit  dan  jenis  leukosit  pada  perokok  yang merokok selama 20 tahun sejak mereka berusia 18-30 tahun hingga 20 tahun kemudian.
Pada  tabel  2  terdapat  1  orang  (3,6%)  dengan jumlah leukosit tinggi, 1 orang (3,6%) dengan jumlah leukosit rendah dan 26 orang (92,8%) dengan jumlah leukosit  normal.  Leukositosis  ditemukan  pada  1 orang  responden  (3,6%)  berusia  diatas  32  tahun. Hasil ini sejalan dengan penelitian Al-temimi (2017) yang  menemukan  adanya  peningkatan  jumlah leukosit  pada  perokok  aktif  dengan  rentang  usia  30- 39  tahun  dan  semakin  meningkat  pada  usia  40-49 tahun. Penelitian Ergun, et al (2007) yang melakukan studi  kasus  pada  perokok  aktif  berusia  41  tahun  dan juga ditemukan jumlah leukosit meningkat. Berdasarkan  lama  merokok,  diketahui  2  orang dengan  leukositosis  merokok  >20  tahun.  Hasil  ini juga  ditemukan  pada  penelitian  Takahashi, et  al (2012)  dimana  perokok  aktif  >20  tahun  menunjukan peningkatan leukosit secara signifikan.
Adapun  jumlah  rokok  yang  dikonsumsi  oleh perokok  aktif  yang  menyebabkan  leukositosis  dalam
penelitian ini adalah konsumsi rokok >20 batang/hari.  Hasil  ini  serupa  dengan  penelitian Terakura, et  al (2010)  yang  menemukan  jumlah rokok  yang  dihisap    per  hari  >20  batang  dapat meningkatkan  jumlah  leukosit  secara  signifikan. Namun  dalam  penelitian  ini  ada  pula  beberapa perokok  yang  mengkonsumsi  >20  batang/hari, ditemukan  jumlah  leukosit  normal  seperti  halnya dalam  penelitian  Takahashi et  al (2012)  yang menemukan  jumlah  leukosist  normal  pada  perokok yang merokok 40 batang/hari.
Leukositosis  pada  perokok  dapat  diakibatkan oleh  peningkatan  radikal  bebas  yang  memicu terjadinya proses inflamasi sistemik dalam tubuh baik akut  maupun  kronik.  Respon  inflamasi  sistemik ditandai  dengan  stimulasi  dari  sistem  hemopoietik (pembentukan  darah),  terutama  oleh  sumsum  tulang yang  kemudian  akan  melepaskan  leukosit  ke  dalam sirkulasi.  Beberapa  studi  telah  membuktikan  bahwa leukositosis terjadi sebagai akibat paparan asap rokok kronik.  Leukositosis  terutama  terjadi  pada  sel polymorphonuclear  neutrophil (PMN)  di  dalam sirkulasi  yang  berguna  untuk  rekrutmen  sel  PMN  ke jaringan  yang  mengalami  inflamasi.  Leukositosis yang  terjadi  pada  perokok  menjadi  faktor  risiko berbagai  penyakit  sistem  imun,  salah  satunya  adalah faktor risiko penyakit jantung koroner dan penurunan fungsi paru-paru (Yanbaeva, et al , 2007).
Leukositosis  akibat  komponen  radikal  bebas dari  asap  rokok  merupakan  penanda  berbagai penyakit,  terutama  penyakit  jantung  akut.  Diketahui bahwa  leukositosis  pada  pasien  tanpa  komplikasi jantung memiliki peningkatan risiko penyakit jantung

## Borneo Journal of Medical Laboratory Technology Technology
dikemudian  hari.  Sehingga,  leukositosis  tidak  hanya sebagai penanda peningkatan risiko penyakit jantung tetapi  juga  memainkan  peranan  penting  dalam patofisiologi  dari  aterosklerosis  (Lavi, et  al ,  2007). Pada  penelitian  ini  diperoleh  jumlah  leukosit  rendah (leukopeni) pada 1 orang responden (3,6%).
Penurunan  jumlah  leukosit  dapat  dipengaruhi pula  oleh  beberapa  faktor  diantaranya  infeksi  berat, penyakit  aotuimun,  kanker,  terapi  mengunakan radiasi dan mengonsumsi obat-obat seperti antibiotik, anti  kejang  dan  anti  hipertensi.  Pada  1  orang responden  yang  menunjukan  leukopeni  diketahui rutin  mengkonsumsi  obat  antihipertensi  yang  dapat menyebabkan  rusaknya  dinding  sel  leukosit  dan menyebabkan keadaan leukopenia (Sutedjo, 2006).

## Grafik 1. Hitung Jenis Leukosit
Pada  hasil  jenis  leukosit  terdapat  2  orang (7,10%)  eosinofil  tinggi,  5  orang  (17,9%)  eosinofil rendah, dan 21 orang (75,0%) eosinofil normal, tidak ditemukan  basofil  (100%  normal),  tidak  ditemukan neutrofil  tinggi  (0%),  1  orang  (3,6%)  neutrofil rendah,  dan  27  orang  (96,4%)  neutrofil  normal. Selanjutnya 15 orang (53,6%) dengan monosit tinggi, tidak  ditemukan  monosit  rendah  (0%),  13  orang (46,4)  monosit  normal,  2  orang  (7,20%)  limfosit tinggi,  10  orang  (35,7%)  limfosit  rendah  dan  16 orang  (57,1%)  limfosit  normal.    Hasil  ini  sejalan dengan  penelitian  Lavi, et  al (2007)  yang menemukan  adanya  limfositosis  (limfosit  tinggi), monositosis (monosit tinggi), dan eosinofilia (eosinofil  tinggi)  pada  perokok  aktif  yang  terpapar asap  rokok  dalam  jangka  waktu  yang  lama  minimal setelah  satu  jam  paparan  asap  rokok.  Neutrofil diketahui  terlibat  dalam  aterogenesis  dikarenakan mampu  merusak  sel  endotel  dan  berinteraksi  dengan
protein  kemoatraktan  monosit,  sehingga  terjadi pelepasan  monosit  berlebih  ke  sirkulasi.  Limfosit muncul  sebagai  penyebab  aterosklerosis  karena fungsinya  dalam  mensekresi  sitokin  inflamasi  dan produksi imunoglobulin. Begitu pula dengan eosinofil  yang  teraktivasi  sehingga  mengeluarkan sejumlah  protein  yang  bersifat  aterogenesis  (Hou, et al 2013).  Peningkatan  pada  beberapa  jenis  leukosit ini  juga  ditemukan  pada  penelitan  Kerbala  (2017), yang  melakukan  studi  kasus  pada  perokok  aktif dimana  didapati  adanya  peningkatan  limfosit  dan eosinofil secara signifikan pada perokok aktif.
Hasil penelitian Jain, et al (2014), menemukan adanya  peningkatan  jumlah  monosit  dan  limfosit pada  perokok.  Peningkatan  jumlah  limfosit  dan monosit  pada  perokok  dapat  disebabkan  karena  sisa inflamasi kronik pada saluran pernapasan, sedangkan peningkatan eosinofil pada perokok dapat diakibatkan  oleh  alergi di dalam  saluran pernapasan. Dalam penelitian ini juga didapatkan 2 orang (7,0%) dengan  neutrofil  rendah.  Hasil  ini  serupa  dengan penelitian  Segel  (2013)  yang  mendapatkan  hasil penurunan  neutrofil  pada  perokok  aktif.  Penurunan jumlah eosinofil pada 5 orang (17,9%) perokok aktif dalam  penelitian  ini  juga  ditemukan  pada  penelitian Berania, et  al (2014)  dimana  jumlah  eosinofil perokok aktif lebih rendah dibandingkan dengan non- perokok.  Jumlah  eosinofil  rendah  dapat  disebabkan oleh  adanya  kandungan  nikotin  pada  asap  rokok. Dimana menurut Zakariah (2010) penurunan eosinofil  secara  statsitik  bermakna  berdasarkan lamanya intervensi nikotin.

## KESIMPULAN
Hasil  penelitian  ini  menunjukkan  bahwa  pada perokok  aktif  sebanyak  3,6%  %  jumlah  leukosit tinggi  dan  3,6%  jumlah  leukosit  rendah.  Selain  itu, diperoleh  hasil  hitung  jenis  leukosit  yang  abnormal (rendah  atau  tinggi)  terutama  pada  sel  eosinofil, neutrofil,  limfosit  dan  monosit  yang  merupakan  sel penanda  inflamasi.  Kondisi  seperti  ini  apabia  terus- menerus  dibiarkan  dapat  meningkatkan  risiko terjadinya aterosklerosis yang berujung pada penyakit jantung  koroner  bahkan  yang  lebih  fatal  lagi  adalah kematian.  Oleh  sebab  itu,  perlu  tindakan  preventif dan  edukatif  dari  tenaga  medis  baik  kepada  perokok aktif  maupun  keluarga  disekitar  perokok  aktif  agar

## Borneo Journal of Medical Laboratory Technology
Technology
bersama-sama mencegah bahaya asap rokok terhadap kesehatan.

## DAFTAR PUSTAKA
Al-Temimi,  S,  Q.,  2017.  The  Effect  of  Cigarette Smoking  on  Some  Blood  Parameters,  Blood Pressure  and  Renal  Function  Test .    Jurnal University of Kerbala . 15(1):1-10.
Badan  Penelitian  dan  Pengembangan  Kesehatan.
2013. Riset Kesehatan Dasar 2013.
Kementerian Kesehatan RI.
Barua.,  R.  S.,  &  Ambore,  A.  2013.  Mechanisms  of Coronary  Thrombosis  in  Cigarette  Smoke Exposure. Arteriosclerosis,Thrombosis  and Vascular Biology  Journal  Impact .  33:1460- 1467.
Berania, I., Endam, L.  M., Filali-Mouhim, A., Boisvert, P.,  Boulet,  L.,  Bosse,  Y.,  &  Desrosiers,
M.    2014. Active Smoking  Status  in  Chronic Rhinosinusitis  is  Associated  With  Higher  Serum Markers  of  Inflammation  and  Lower  Serum Eosinophilia. International  Forum  of  Allergy  & Rhinology. 4(5):347-352.
Departemen  Kesehatan  Republik  Indonesia.  2008. Pedoman  Praktik  Laboratorium  yang  Benar. Jakarta : Depkes RI.
Ergun,  I.  2007.  Acute  Renal  Infarction  in  A  Heavy
Smoker .    Journal  International  Urology  and Nephrology. 39:951-954.
Hou, L., Lloyd-Jones, D. M., Ning, H., Huffman, M. D., Fornage, M., He, K., Zhang, X., Jacobs, D. R.,  Goff,  D.  C.,  Sidney,  S.,  Carr, J. J.,  &  Liu, K.  2013.  White  Blood  Cell  Count  in  Young Adulthood  and  Coronary  Artery  Calcification in  Early  Middle  Age:  Coronary  Artery  Risk Development  in  Young  Adults  (CARDIA) Study. European  Journal  of  Epidemiology . 28:735-742.
Jain,  S.K.,  Agarwal,  S.,  &  Agarwal,  S.K.  2014.
Correlation  Between  The  Stature  and  Cranial Measurements in Population of North India. Journal  Acta  Medica  International . 1(2):99-102.
Kementerian  Kesehatan  Republik  Indonesia.  2016.
Profil  Kesehatan  Indonesia  Tahun  2015.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 1-
220.
Kerbala. 2017. Determination of Some Hematological  Parameters  among  Healthy Smokers  in  Khartoum  State. Journal  Sudan University of Science and Technology. 5(5):52-
56.
Lavi,  S.,  Abhiram,  P.,  Eric,  H.  Y., et  al .  2007. Smoking  is  Associated  with  Epicardial Coronary Endothelial Dysfunction and Elevated  White  Blood  Cell  Count  in  Patients with  Chest  Pain  and  Early  Coronary  Artery Disease. Circulation . 115:2621-2627.
Lemeshow, S., David, W. H., Janelle, K., & Stephen,
K.  L.  1997. Besar  Sampel  Dalam  Penelitian Kesehatan . Terjemahan Dibyo  Pramono. Yogyakarta, Gadjah Mada University Press.
Lymperaki, E., Makedou, K., Iliadis, S., & Vagdatli,
E.,  2015.  Effects  of  Acute  Cigarette  Smoking on  Total  Blood  Count  and  Markers  of Oxidative  Stress  in  Active  and  Passive Smokers. Hippokratia . 19(4):293-297.
Martantya,  R.S.,  Nasrul,  E.,  &  Basyar,  M.  2014.
Gambaran  Hitung  Jenis  Leukosit  Pada  Pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang Dirawat Di  RSUP  Dr.  M.  Djamil  Padang. Jurnal Kesehatan Andalas. 3(2):217-220.
Morris.,  P.  B.,  Ference,  B.  A.,  Jahangir,  E., et  al . 2015.  Cardiovascular  Effects  of  Exposure  to Cigarette  Smoke  and  Electronic  Cigarettes. Journal of The American College of Cardiology . 66(12):1378-1391.
Nurjanah,  Lily,  K.,  &  Abdun,  M.  2014. Jurnal Kesehatan Masyarakat . 10(1):43-52.
Permatasari,  N.  D.,  &  Probosari,  E.  2015.  Pengaruh Pemberian  Sari  Batang  Nanas  ( Ananas comosus) Terhadap  Total  Leukosit  Tikus Wistar  yang  Diberi  Paparan  Asap  Rokok. Journal of Nutrition College . 4(2):264-270. Rajat.  2004.  The  Pathophysiology  of  Cigarette Smoking  and  Cardiovascular  Disease. Jurnal of  the  American  Collage  of  cardiology. 43(10):1732-1734.
Sudijono,  A.  2010. Pengantar  Statistik  Pendidikan . Jakarta, Rajawali Pers.
Sutedjo.  2006. Buku  Saku  Mengenal  Penyakit Melalui  Pemeriksaan  Laboratorium  Edisi Revisi . Yogyakarta, Amara Books.
Taher Sih, B., Alqasim, A. M. Z., & Ajil, A. H. 2017. The Effect  Of  Gamma  Ray  On  Total  Leukocytes,

## Borneo Journal of Medical Laboratory Technology Technology
Lymphocytes and Neutrophils on Blood Samples of Smokers  Compared  to  Non-Smoker  Donors. Iraqi Journal of Hematology. 6(1):1-5.
Takahashi, M., Yamahira, A., & Uchiyama, T. 2012. Idiopatic  Macrocytosis  in  Smokers. Original Article . 27:689-696.
Terakura,  M.,  Kubota,  H., Ueno,  H.,  &  Mukaiyama,
Y. 2010. Association Between Lifestyle Habits
And  White  Blood  Cell  Count. Jurnal  Japan
Society of Ningen Dock . 24:7-11.
Vardavas,  C.  I.,  &  Demosthenes,  B.  P.  2009.  The
Causal Relationship Between Passive Smoking and  Inflammation  on  the  Development  of
Cardiovascular  Disease  :  A  Review  of  the
Evidence. Inflammation  and  Allergy  –  Drug Targets . 8(5):328-333.
WHO.  2011.  Global  Adult  Tobacco  Survey  :
Indonesia Report 2011. Indonesia.
Yanbaeva,  D.G.,  Dentener,  M.A.,  Creutzberg,  E.C.,
Wesseling,  G.,  &  Wouters  Emiel,  F.M.  2007.
Systemic  effect  of  smoking. Journal  Chest .
131:1557-66.
Zakariah,  L.  M.  S.  2010.  Analisis  Hematologi  Nilai Kecernaan  dan  Tingkah  Laku  Monyet  Ekor
Panjang  ( Macaca  fasciclaris )  Jantan  Obes yang  Diintervensi  Nikotin. Tesis. Institut Pertanian Bogor, Bogor.