Yurak yetishmovchiligi. Yurak yetishmovchiligi () – dekompensatsiyalangan miokard disfunksiyasi natijasida kelib chiqadigan sindrom. Bu hujayralararo suyuqlik hajmining oshishi, organlar va toʻqimalarning perfuziyasining pasayishi bilan namoyon boʻladi. Ushbu sindromning patofiziologik asosi shundaki, yurak nasos funksiyasi buzilganligi sababli tananing metabolik ehtiyojlarini taʼminlay olmaydi yoki u buni qorinchalarda soʻnggi diastolik bosimni oshirish orqali amalga oshiradi. Yurak yetishmovchiligi boʻlgan baʼzi bemorlarda nasos funksiyasi buzilganda, klinik koʻrinishlari yurak kameralarini toʻldirish yoki boʻshatishning buzilishi tufayli yuzaga keladi. Miokard disfunksiyasi (sistolik yoki diastolik) dastlab asimptomatikdir va shundan keyingina yurak yetishmovchiligi namoyon boʻlishni boshlaydi. Chap qorincha turiga koʻra yurak yetishmovchiligi (YY) – bu chap yurak shikastlanganda va ortiqcha yuklanganda yuzaga keladigan yurak yetishmovchiligi boʻlib, oʻpka qon aylanishida rivojlangan venoz tiqilishi klinik belgilari bilan tavsiflanadi. Chap qorincha yetishmovchiligi, miya qon aylanishining pasayishi (bosh aylanishi, koʻzning qorayishi, hushidan ketish) va koronar qon aylanishining (stenokardiya) pasayishi bilan namoyon boʻladi, bu aorta malformatsiyasi, yurak tomirlari kasalligi, arterial gipertenziya, obstruktiv kardiyomiyopatiyaga xosdir. Oʻng qorincha turiga koʻra esa YY – oʻng qorinchadan oʻpka arteriyasiga qonning yetarli darajada chiqarilmasligi va tizimli qon aylanishida qonning turgʻunligi bilan tavsiflangan turi. Yurak yetishmovchiligi qanchalik tez rivojlanishiga qarab, u oʻtkir va surunkali turiga boʻlinadi. Oʻtkir yurak yetishmovchiligi travma, toksinlar, yurak kasalliklari bilan bogʻliq boʻlishi mumkin va davolanmasa, tezda oʻlimga olib kelishi mumkin. Surunkali yurak yetishmovchiligi uzoq vaqt davomida rivojlanadi va xarakterli belgilar majmuasi bilan namoyon boʻladi (nafas qisilishi, charchoq va jismoniy faoliyatning pasayishi, shish va boshqalar).), dam olish yoki jismoniy mashqlar paytida organlar va toʻqimalarning yetarli darajada perfuziyasi bilan bogʻliq boʻlgan va koʻpincha tanadagi suyuqlikni ushlab turish bilan bogʻliq. Hozirgi kunda dunyoda yurak yetishmovchiligi sindromi bilan kasallangan 25 milliondan ortiq odam bor. Qoʻshma Shtatlarda yurak yetishmovchiligidan oʻlim 2016-yilda barcha yurak-qon tomir oʻlimlarining 9,3 foizini tashkil etdi. Rossiyada yurak yetishmovchiligining tarqalishi 1998-yildagi 4,9 foizdan 2014-yilda 10,2 foizgacha oshdi. Tasnifi. Oʻqir kechishi boʻyicha tasniflash:. Jismoniy tekshiruv natijalariga koʻra Killip shkalasi boʻyicha sinflar belgilanadi: V. X. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa boʻyicha tasniflash. Ushbu tasnifga koʻra, surunkali yurak yetishmovchiligining rivojlanishida uch bosqich ajratiladi: Patogenez. Surunkali yurak yetishmovchiligida (SYY) -yurakning nasos funksiyasining pasayishi bir tomondan simpatoadrenal (SNS) va renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), ikkinchi tomondan vazopressin (antidiuretik gormon ADH sifatida tanilgan) va atriyal peptidlarning ikkilamchi faollashishiga olib keladi. Jarayon periferik va buyrak vazokonstriksiyasiga vositachilik qiladi, bu esa glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishiga olib keladi, bu allaqachon pasaygan arterial toʻldirish bosimi bilan birgalikda RAASning ikkilamchi faollashishiga olib keladi. RAASning faollashishi aldosteron sekretsiyasini oshiradi va shu bilan proksimal nefron kanalchalari tomonidan natriy va suvning reabsorbtsiyasini kuchayishi tufayli toʻqimalarda toʻgʻri perfuzion bosimni taʼminlaydi. Posterior gipofizdan vazopressinning chiqarilishini ragʻbatlantirish, toʻldirish bosimining pasayishiga javob beradigan baroreseptorlarning faollashishiga javoban sodir boʻladi. ADH darajasining oshishi miokard fibroziga, gipertrofiyaga va vazokonstriksiyaga, shuningdek, yurakning atriyal toʻqimalarning choʻzilishi va past plazma osmolyarligi koʻrinishidagi aylanma qon hajmi bilan allaqachon mavjud boʻlgan ortiqcha yuklanishiga qaramay, nefronlarning yigʻuvchi kanallarida suvning reabsorbtsiyasining kuchayishiga olib keladi. Patogenetik jihatdan suv-elektrolitlar gomeostazi asosan buyrak regulyatsiyasi nazorati ostida boʻladi, bu natriy-kaliy gomeostazining eng zaif nuqtasidir. ADH chiqarilishining klinik taʼsiri chanqoqlik va suv isteʼmolining koʻpayishi hisoblanadi. Angiotensin II, shuningdek, miyaning „tashnalik markazini“ ragʻbatlantirish va ADH ning chiqarilishini ragʻbatlantirish orqali ham hissa qoʻshadi. Fiziologik sharoitda neyrotransmitter tizimlarining giperaktivatsiyasi ularning taʼsirining koʻp yoʻnalishliligi bilan istisno qilinadi va CHFda gipotenziya va gipoosmolallik fonida shish paydo boʻlishi uchun sharoitlar paydo boʻladi. Buyrak funksiyasining vaqtinchalik pasayishi va buyrakning toʻgʻridan-toʻgʻri shikastlanishi muqarrar ravishda kaliy darajasining oshishiga yordam beradi, bu esa loop va / yoki tiazid diuretiklari bilan bir vaqtda tekislanadi. Ammo shuni taʼkidlash kerakki, Furosemid bilan solishtirganda RAAS ning kamroq faollashishiga hissa qoʻshadigan va kaliyning tanadan kamroq chiqarilishiga vositachilik qiladigan Torasemidni tanlash afzalroqdir. Oʻtkir yurak yetishmovchiligi. Miokardial qisqaruvchanlikni buzilishi va sistolik va daqiqali qon hajmining pasayishi oqibati boʻlgan oʻtkir yurak yetishmovchiligi (OʻYY) oʻta ogʻir klinik sindromlar bilan namoyon boʻladi: kardiogen shok, oʻpka shishi va oʻtkir buyrak yetishmovchiligi. Oʻtkir yurak yetishmovchiligi koʻpincha chap qorinchada boʻlib, yurak astmasi, kardiogen oʻpka shishi yoki kardiogen shok shaklida namoyon boʻlishi mumkin. Yurak yetishmovchiligining oqibatlari. Yurakning chap qorinchasining ustun yetishmovchiligi oʻpka qon aylanishida qonning turgʻunligi bilan sodir boʻladi. Koʻp miqdorda karbonat angidrid qonda toʻplanadi (bu nafaqat nafas qisilishi, siyanoz, balki hemoptizi va boshqalar bilan birga keladi). d.), oʻng qorinchada esa- tizimli qon aylanishida turgʻunlik bilan sodir boʻladi (nafas qisilishi, shish, kengaygan jigar). Yurak yetishmovchiligi natijasida organlar va toʻqimalarning gipoksiyasi, atsidoz va boshqa metabolik kasalliklar paydo boʻladi. Davolash. Asosiy dori-darmonsiz davolash. Yurak yetishmovchiligining asosiy dori-darmonsiz terapiyasi yurakdagi ish yukini kamaytirishga va miokardning keyingi shikastlanishining oldini olishga qaratilgan bir qator umumiy chora-tadbirlardan iboratdir: Oʻtkir yurak yetishmovchiligini davolash. Oʻtkir yurak yetishmovchiligi qon aylanishini (gemodinamikani) barqarorlashtirish uchun favqulodda choralarni talab qiladi. Qon aylanishining buzilishiga sabab boʻlgan sababga qarab, qon bosimini oshirish (barqarorlashtirish), yurak ritmini normallashtirish va ogʻriqni yoʻqotish (yurak xurujlari boʻlsa) choralari koʻriladi. Keyingi strategiya yetishmovchilikni keltirib chiqaradigan kasallikni davolashni oʻz ichiga oladi.