Nefrotik sindrom. Nefrotik sindrom, massiv proteninuriya (kuniga 3 gr dan koʻp), gipoproteinemiya (asosan, gipoalbuminemiya) – shish, seroz boʻshliqlar istisqosi, giperlipidemiya, giperxolesterinemiya va gipovolemiya bilan taʼriflanadigan simptomlar majmui. Bu sindrom asosida organizm immun reaktivligining buzilishi yotadi, bunda buyrak koptokcha tomirchalari devori shikastlanadi, natijada oqsil yoʻqotiladi, uning qon zardobidagi miqdori kamayadi, bu, oʻz navbatida, qon plazmasi onkotik bosimini kamaytiradi, pirovardida suyuqlik qondan toʻqimalarga oʻtadi va shish paydo boʻladi. Etiologiyasiga koʻra birlamchi va ikkilamchi nefrotik sindrom ajratiladi. Birlamchi nefrotik sindrom rivojlanishining sababi buyrakning birlamchi kasalliklari, masalan, lipoid nefroz, membranoz glomerulonefrit, fokal-segmentar glomeruloskleroz, membranoz proliferativ glomerulonefrit shaklidagi minimal oʻzgarishlar bilan kechuvchi glomerulopatiyalar. Ikkilamchi nefrotik sindrom koʻplab kasalliklarda, asosan, tizimli xarakterga ega boʻlib, buyraklar ikkinchi darajali taʼsir koʻrsatadi. Bunday kasalliklarga qandli diabet (diabetik nefropatiya), amiloidoz, xavfli oʻsmalar, kollagenozlar (tizimli qizil yugurik, sklerodermiya, revmatizm, tugunli periarterit), organizmdagi surunkali yuqumli jarayonlar, parazitar kasalliklar (toksoplazmoz, shistomatoz va boshqalar), allergik kasalliklar (zardob kasalligi va boshqalar). Bundan tashqari, ikkilamchi nefrotik sindrom zaxarlanishlar (oltin, simob, vismut, penitsilamin, steroid boʻlmagan yalligʻlanishga qarshi dorilar, hasharotlar va ilon zaharlari), homilador ayollarda nefropatiya, buyrak tomirlari trombozi va boshqalar tufayli yuzaga keladi. Nefrotik sindromning etiologiyasi asosan yoshga bogʻliq. Bolalarda bu sindromning eng keng tarqalgan sababi – minimal oʻzgarishli nefropatiya; kattalarda nefrotik sindrom rivojlanishining sabablari orasida birinchi oʻrinda membranoz glomerulonefrit turadi; 60 yoshdan oshgan odamlarda membranoz glomerulonefrit bilan birga nefrotik sindromning rivojlanishi koʻp hollarda diabetik nefropatiya va buyrak funktsiyasini ikkinchi darajali buzadigan boshqa tizimli kasalliklar bilan bogʻliq. Glomerulyar filtr membranalarning oʻtkazuvchanligining oshishi ularda toʻplangan immun komplekslarning, shuningdek, neytrofillar va monotsitlar tomonidan chiqarilgan lizosomal fermentlar va aktiv kislorod formalarining zararli taʼsiri bilan bogʻliq. Bundan tashqari, nefrotik sindromli bemorlarning qon plazmasida glomerulyar toʻsiqning oʻtkazuvchanligini oshiradigan limfotsitlar tomonidan ishlab chiqarilganligi taxmin qilingan omil topilgan. Har qanday zarar mexanizmi bilan qon plazmasi oqsillarini, asosan, albuminni koptokcha filtratida koʻpayishi kuzatiladi va aniq proteinuriya rivojlanadi (kuniga 3 g dan ortiq protein, baʼzi hollarda kuniga 50 g gacha protein). Buning oqibati gipoproteinemiya (60 g / l dan kam), asosan, albumin tarkibining pasayishi hisoblanadi. Gipoproteinemiya tufayli yuzaga keladigan kolloid-osmotik bosimning pasayishi qon tomirlardan hujayralararo boʻshliqqa va tananing seroz boʻshliqlariga suyuqlikning yigʻilishi va gipovolemiyaning rivojlanishi bilan birga keladi, bu esa, oʻz navbatida, RAAS faolligining oshishiga va aldosteron ishlab chiqarilishining oshishiga olib keladi; ikkinchisi siydikda natriyning chiqarilishini kamaytiradi va uning qondagi konsentratsiyasini oshiradi. Bir qator klinik va eksperimental tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, taʼriflangan mexanizmga qoʻshimcha ravishda, nefrotik sindromda gipernatriyemiya rivojlanishiga buyraklarning natriyuretik gormon taʼsiriga reaktsiyasining pasayishi sababchi, bu siydikda natriyning chiqarilishini kuchaytiradi. Natijada osmotik bosimning oshishi ADG sekretsiyasini ragʻbatlantiradi, bu organizmda suvni ushlab turishni oshiradi, bu esa shish paydo boʻlishiga olib keladi. Gipernatriyemiya taʼsirida ADG sekretsiyasini ragʻbatlantirish qon plazmasi hajmining oshishi bilan birga keladi, ammo uning suyulishi sodir boʻladi, gipoproteinemiya va gipoonkiya kuchayadi. Natijada, ortiqcha suv qon oqimida saqlanmaydi, balki toʻqimalarga oʻtadi, bu esa shishning yanada oshishiga yordam beradi, yaʼni „xavfli halqa“ paydo boʻladi. Nefrotik sindromda gipoproteinemiyaning rivojlanishiga, proteinuriyadan tashqari, oqsilning transsudat bir qismi sifatida toʻqimalarda toʻplanishi ham sabab boʻladi. Shu bilan birga, giperlipidemiya yuqori zichlikdagi lipoproteinlarning normal yoki kamaygan darajasi bilan past va juda past zichlikdagi lipoproteinlar tarkibining koʻpayishi tufayli rivojlanadi. Qon plazmasida xolesterin va triatsilglitserinlar miqdori ortadi. Giperlipidemiya rivojlanishi uchun ikkita mexanizm javobgardir: jigarda lipoproteinlar ishlab chiqarishning koʻpayishi va xilomikron va ZJPL katabolizmining buzilishi. Nefrotik sindromda endogen va ekzogen moddalarni bogʻlaydigan koʻplab transport oqsillari siydikda yoʻqoladi. Shu munosabat bilan nefrotik sindromli bemorlarning qon plazmasida bir qator mikroelementlar (Fe, Cu va Zn), D vitamini, tiroid va steroid gormonlarning metabolitlari kamaygan. Koʻpgina dorilar qon plazmasidagi albumin bilan bogʻlangan, shuning uchun gipoalbuminemiya erkin aylanadigan dori formalari miqdorini oshiradi, bu ularning toksikligini oshirishi mumkin. Keng shishning rivojlanishi (oʻpka va miya shishigacha) va seroz boʻshliqlarda transsudatning toʻplanishi muhim organlarning jiddiy disfunktsiyasi bilan kechishi va oʻlimga olib kelishi mumkin. Shu bilan birga, nefrotik sindrom bilan bunday bemorlar uchun xavf omillari boʻlgan bir qator asoratlar paydo boʻladi. Nefrotik sindromning asosiy xavfi tromboembolik asoratlardir. Membranoz glomerulonefrit bilan ogʻrigan bemorlarda buyrak venalarining trombozi tez-tez uchraydi (katta bemorlarning 20-30 foizida); koʻpincha oyoqning chuqur tomirlarining trombozi paydo boʻladi. Yana bir xavfli asorat – o'pka emboliyasi. Arterial tromboz kamroq uchraydi, ammo u koronar qon aylanishining buzilishiga olib kelishi mumkin, bu esa miokard infarkti xavfini oshiradi. Nefrotik sindromda giperkoagulyatsiya holati uchun javobgar boʻlgan asosiy omillar – prokoagulyantlar fibrinogen va plazmadagi V va VIII omillarning koʻpayishi, antikoagulyant antitrombin III tarkibining pasayishi, plazminogen miqdorining pasayishi tufayli fibrinolitik tizim faoliyatining zaiflashishi bundan tashqari, trombotsitlar soni ortadi va ularning yopishish va agregatsiya qobiliyati oshadi, bu esa turli organlar va toʻqimalarda mikrosirkulyatsiyaning buzilishiga yordam beradi.