Chekish bilan bog'liq o'pka kasalliklari. Chekish bilan bogʻliq oʻpka kasalliklari turli xil oʻpka kasalliklari va shikastlanishlari boʻlib,etiologik xavf omili tamaki chekishdir.Tamaki tutuni 7000 dan ortiq turli xil kimyoviy moddalarni oʻz ichiga oladi ,ular toʻgʻridan-toʻgʻri va bilvosita toksik taʼsirga ega boʻlishi mumkin, bu immunitet reaktsiyasini keltirib chiqaradi, ular birgalikda havo yoʻllari va oʻpka parenximasining qaytarilmas shikastlanishiga olib kelishi mumkin .Ushbu moddalarning kamida 250 tasi zaharli yoki kanserogen ekanligi maʼlum .Chekish oʻpka saratoni va surunkali obstruktiv oʻpka kasalligiga olib kelishi mumkin, shuningdek, oʻpkaning bir qator interstitsial kasalliklari, oʻtkir eozinofil pnevmoniya, deskuamativ interstitsial pnevmoniya, interstitsial oʻpka kasalligi bilan bogʻliq boʻlgan respirator bronxiolit va uning pulmoner hujayralaridan kelib chiqqan pulmoner hujayralar rivojlanishining etiologik omilidir.Chekishdan oʻlimning eng keng tarqalgan sabablari oʻpka saratoni va surunkali obstruktiv oʻpka kasalligidir . Barcha chekuvchilar nafas yoʻllarida yalligʻlanish oʻzgarishlarini boshdan kechiradilar,xususan, chekuvchilar doimo respirator bronxiolitning gistologik shaklini koʻrsatadi ,lekin baʼzi chekuvchilarda oʻpkada oʻzgarishlar kasalliklarning rivojlanishiga olib keladi .Kasalliklarning rivojlanishiga genetik va ekzogen omillar, shuningdek, allergiya va infektsiyalar taʼsir qiladi. Chekish bilan bogʻliq koʻplab oʻpka kasalliklari odatda oʻxshash patologik jarayonlarga ega va patologlar koʻpincha yalligʻlanishning turli gistologik shakllarining kombinatsiyasini topadilar, bu esa har qanday aniq tashxis qoʻyishni qiyinlashtiradi . Chekish nafas yoʻllari, alveolyar havo qoplari va nafas yoʻllarining shilliq qavatiga zarar etkazadi, bu esa oxir-oqibat oʻpkaga etarlicha havo oʻtkazishda qiyinchiliklarga olib kelishi mumkin. Chekish chekmaydiganlarga nisbatan oʻpka saratoni rivojlanish ehtimolini taxminan 22 baravar oshiradi va chekuvchilar orasida surunkali obstruktiv oʻpka kasalligi chekmaydiganlarga qaraganda 3-4 marta tez-tez uchraydi . Umumiy maʼlumotlar. Tamakining barcha turlari u yoki bu tarzda sogʻliq uchun zararli boʻlib, eng keng tarqalgan shakli chekishdir. Tamaki isteʼmoli sezilarli iqtisodiy zarar keltiradi, xususan, sogʻliqni saqlash xarajatlari shaklida ifodalanadi .Shu bilan birga, eng yirik tamaki ishlab chiqaruvchilari tamaki xavfi haqidagi maʼlumotlarning tarqalishini oldini olishga faol harakat qilmoqdalar. Masalan,1954-yilda ilmiy adabiyotlarda tamaki tarkibidagi sichqonlarda oʻsmalarni keltirib chiqaradigan moddalar haqida maqola paydo boʻlgach, oltita yirik tamaki ishlab chiqaruvchilari tamaki reklama kompaniyalari faoliyatini boshladilar, bundan maqsad tadqiqotni obroʻsizlantirish edi. Bundan tashqari, chekuvchi odamlar chekish orqali oʻzlariga yetkazadigan zararni bilishadi va koʻp odamlar shu sababli chekishni yoqtirmaydilar, lekin ular davom etishadi, chunki nikotinga qaramlik chekish uchun kuchli istakni keltirib chiqaradi va tamaki chekishni tashlashga urinishlarga xalaqit beradi. Shu bilan birga, chekishni sinab koʻrganlarning uchdan bir qismi chekuvchiga aylanadi . 1950-yillarning oxiridan 1970-yillarga qadar olimlar nikotin darajasini pasaytirmasdan sigaretalar tarkibidagi smola miqdorini kamaytirish orqali sigaretani „xavfsiz“ qilish yoʻlini topishga harakat qilishdi, garchi olimlar nikotin darajasini pasaytirish muammosi haqida ham oʻylashgan, chunki u ham sogʻlikka taʼsir qiladi.Biroq, organik moddalarning yonishi natijasida yuzaga keladigan zararli moddalarni sigaretdan olib tashlashning iloji yoʻq, shuning uchun sigaretalar xavfsiz boʻlishi mumkin emasZamonaviy „xavfsiz“ sigaretalar, garchi tarkibida smola miqdori past boʻlsa-da, oddiy sigaretlardan koʻra xavfsizroq emas. Tamakidagi smola miqdorining kamayishi, shuningdek, tanaga kiradigan nikotin darajasining pasayishi bilan bogʻliq boʻlib, chekuvchiga oʻz ehtiyojlarini qondirish uchun qonda maʼlum darajadagi nikotin kerak boʻladi, shuning uchun kompensatsion taʼsir boʻlishi mumkin, chekuvchi qondagi nikotin darajasini toʻldirish yoʻlini topadi va tez-tez chekadi . Yalligʻlanish jarayonlari. Nafas olganda tamaki tutuni birinchi navbatda ogʻizga kiradi, soʻngra yuqori nafas yoʻllari orqali oʻtadi, pastki nafas yoʻllariga kiradi va oxir-oqibat alveolalarga yetadi. Nafas olish yoʻllariga chuqurroq kirib borar ekanmiz, koʻproq eruvchan gazlar adsorbsiyalanadi va oʻpkaga kiradigan zarralar nafas olish yoʻllari va alveolalarga joylashadi. Natijada, kanserogenlar va toksinlarning sezilarli dozalari oʻpkaga kiradi.Nafas olish yoʻllariga kiradigan zaharli zarralar va gazlarning dozasi tamaki, nafas olish hajmi, har bir sigaretning puflash soni shuningdek, zarracha hajmiga qarab oʻzgaradi. Katta zarralar nafas olayotgan havodan yuqori nafas yoʻllari orqali chiqariladi, diametri 2,5 mikrondan kam boʻlgan kichik zarralar oʻpkaga yetib boradi va ularda joylashadi. Sigaret tutuni bilan nafas olayotgan zarrachalarning oʻrtacha diametri 0,3-0,4 mikronni tashkil qiladi-tamaki tutuni bilan nafas olingan zarralarning 60% dan ortigʻi oʻpkada joylashadi. Shilliq qavatli apparatlar va alveolyar makrofaglar oʻpkadan ularga kirgan zarralarni olib tashlashi kerak, ammo ularning hammasi ham olib tashlanmaydi, chunki uzoq vaqt chekuvchining oʻpkasida ularning soni juda katta . Sigaret tutuni yalligʻlanishning kuchli qoʻzgʻatuvchisi boʻlib, asosan oʻpkada sigaret tutuni tomonidan jalb qilingan va faollashtirilgan makrofaglar sonining koʻpayishi bilan belgilanadi .Makrofaglar, oʻz navbatida, oʻpkaga boshqa yalligʻlanishga qarshi immunitet hujayralarini-neytrofillar, monositlar, eozinofillar va limfotsitlarni jalb qiladi. Dendrit hujayralarining bir turi boʻlgan Langerhans hujayralarining tarmoqlari nafas olish yoʻllari yuzasida hosil boʻladi va bu hujayralar sigaret tutuniga taʼsir qilganda oʻsib, yalligʻlanishni kuchaytiradi va nafas yoʻllarining disfunktsiyasini keltirib chiqaradi. Natijada, oʻpka amfizemasi ,peribronxial va alveolyar devorlarning fibrozisi, shuningdek obstruktiv bronxiolit rivojlanishiga olib keladigan destruktiv jarayonlar sodir boʻladi. Nafas olish bronxioliti. Yosh chekuvchilarning nafas olish bronxiolalarida pigmentli makrofaglar mavjudligi 1974-yildayoq aniqlangan. Nafas olish bronxiolalaridagi pigmentli makrofaglar sigaret chekishning ancha ishonchli belgisidir, shu jumladan oʻtmishda .Makrofaglar chekishni tashlaganidan keyin oʻnlab yillar davomida havo yoʻllarida mavjud boʻlishi mumkin va respirator bronxiolit bilan ogʻrigan bemorlarning aksariyati asemptomatikdir,bu koʻplab sharhlarda respirator bronxiolitni alohida kasallik sifatida emas, balki toʻqimalarning chekish uchun javob sifatida koʻrib chiqishga olib keladi . Uzoq muddatli tadqiqotlar makrofaglar alveolyar devorlarni yoʻq qilishda muhim rol oʻynaydi degan fikrni qoʻllab-quvvatlaydi. Baʼzi hollarda respirator bronxiolit oʻziga xos boʻlmagan simptomlar, shu jumladan yoʻtal va nafas qisilishi bilan birga boʻlishi mumkin, aksariyat hollarda bemorlar ogʻir chekuvchilardir va kasallik interstitsial oʻpka kasalligi bilan bogʻliq boʻlgan respirator bronxiolit sifatida tashxis qilinadi . Obstruktiv oʻpka kasalliklari. Surunkali obstruktiv oʻpka kasalligi. Chekish bilan bogʻliq oʻlimning asosiy sabablaridan biri bu oʻpkaning surunkali obstruktiv kasalligi boʻlib, unda oʻpka ventilyatsiyasining qaytarilmas va progressiv cheklanishi mavjud ,bemorni davolay oladigan ushbu kasallikni davolash usullari mavjud emas, mavjud. davolash usullari faqat kasallikning rivojlanishini sekinlashtirishi mumkin . Chekish surunkali obstruktiv oʻpka kasalliklarining taxminan 80% ning sababidir .Passiv chekish ham ushbu kasallikning rivojlanishi uchun xavf omilidir .Ilgari bu kasallik asosan erkaklar chalingan, ammo zamonaviy dunyoda erkaklar ham, ayollar ham taxminan teng nisbatda kasallanadi, chunki yuqori daromadli mamlakatlarda chekish ayollar oʻrtasida keng tarqalgan. Ayollar turli xil ifloslantiruvchi omillarga duchor boʻladilar. Havo, masalan, xonalarni yogʻoch bilan isitish va ifloslangan havoga taʼsir qilish ham ushbu kasallikning rivojlanishiga olib kelishi mumkin . Surunkali obstruktiv oʻpka kasalligi bilan nafas olish qiyinlashadi, dastlab faol boʻlish qiyin, keyin zinapoyaga chiqish qiyin boʻlishi mumkin. Kasallik bemorlarning uyda koʻp vaqt oʻtkazishiga olib keladi va ilgari odatiy mashgʻulotlar bilan shugʻullanish imkonsiz boʻlishi mumkin .Kasallikning belgilari nafas qisilishi boʻlib, unda havo etishmasligi hissi, ortiqcha balgʻam ishlab chiqarish va surunkali yoʻtal .Tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, kasallikning keyingi bosqichlarida, oʻpkaning himoya funktsiyalari buzilganida, surunkali infektsiyalar ventilyatsiya cheklovlari patogenezida rol oʻynashi mumkin . Surunkali obstruktiv oʻpka kasalligi mustaqil kasallik emas, balki oʻpkada havo oqimi cheklangan turli xil surunkali oʻpka kasalliklari uchun umumiy atamadir .Kasallik surunkali bronxit va amfizemni oʻz ichiga oladi,surunkali obstruktiv oʻpka kasalligi uchun koʻproq tanish atamalar. Surunkali bronxit. Surunkali bronxit oʻpkada keng nafas yoʻllarining yalligʻlanishi boʻlib, klinik jihatdan ketma-ket ikki yil davomida yiliga kamida 3 oy balgʻamli yoʻtalning mavjudligi sifatida aniqlanadi. Surunkali bronxit — bu uzoq vaqt chekish tarixiga javoban immunitet tizimining gʻayritabiiy faollashuvidir. Surunkali bronxit natijasida goblet hujayralari tomonidan balgʻam ishlab chiqarish kuchayadi, bronxlar devorlari qalinlashadi va tolali boʻladi . Amfizema. Amfizemning bir nechta kichik turlari mavjud, ammo amfizemaning markazlashtirilgan pastki turi chekish bilan bogʻliq boʻlib, unda terminal bronxiolalar distalida havo yoʻllarining gʻayritabiiy kengayishi kuzatiladi va oʻpkaning yuqori qismlari koʻproq taʼsirlanadi. Tsentrilobulyar amfizem bronxiolalarning yoʻq qilinishi va kengayishi, soʻngra lezyonlarning birlashishi natijasida rivojlanadi . Interstitsial oʻpka kasalligi. Interstitsial oʻpka kasalligi surunkali yalligʻlanishning yalligʻlanishga qarshi sitokinlarning koʻpayishi va oʻpka fibrozining rivojlanishi bilan kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi. Ushbu kasalliklar guruhi turli sabablarga koʻra rivojlanadi, jumladan, chekishdan tashqari, ish muhitining zararli omillari, dori vositalarining taʼsiri va tizimli biriktiruvchi toʻqimalar kasalliklari . Idiopatik interstitsial pnevmoniya. Chekish deskvamativ interstitsial pnevmoniya va interstitsial oʻpka kasalliklari bilan bogʻliq boʻlgan respirator bronxiolit bilan bogʻliq ekanligi koʻrsatilgan. Biroq, shunga qaramay, 2002-yilda ular idiopatik interstitsial pnevmoniyalar deb tasniflangan va ushbu kasalliklar guruhida va 2013-yilda yangilangan tasnifda qolgan, garchi idiopatik kasalliklarga sababi nomaʼlum boʻlganlar kiradi.Biroq,2013-yilgi tasnifda bu kasalliklar chekish bilan bogʻliq oʻpka kasalliklari guruhiga tayinlangan . Interstitsial oʻpka kasalligi bilan bogʻliq respirator bronxiolit. Oʻpkaning interstitsial kasalligi bilan bogʻliq boʻlgan respirator bronxiolit barcha chekuvchilarda uchraydigan respirator bronxiolitdan simptomlar va anormal oʻpka funktsiyasi testlarimavjudligida farq qiladi. Nafas olish bronxiolitidan farqli oʻlaroq, bu kasallik kamdan-kam uchraydi. Yoshlar orasida bu kasallik kamida 10 yil davomida kuniga 2-3 quti chekkanlarda uchraydi . Ushbu kasallikda kuzatilgan oʻpkada oʻzgarishlar deyarli faqat chekuvchilarda sodir boʻladi va kasallikning asosiy xususiyati oʻpkada pigmentli sariq-jigarrang makrofaglarning („chekuvchi makrofaglari“) bronxiolosentrik toʻplanishi boʻlib, ularning rangi komponentlar tomonidan beriladi. sigareta tutuni, birinchi navbatda kaolinit . Deskmativ interstitsial pnevmoniya. Deskamativ interstitsial pnevmoniya bilan ogʻrigan bemorlarning koʻpchiligi chekuvchilardir(taxminan 60% −90%)kasallik yoʻtal, nafas qisilishi va oʻpka funktsiyasining pasayishi bilan namoyon boʻladi. Nafas olish bronxiolitida boʻlgani kabi, yalligʻlanish makrofaglar tomonidan yuzaga keladi, ammo bu holda u alveolalarga taʼsir qiladi, shuning uchun u pnevmoniya deb ataladi. Kasallik interstitsial oʻpka kasalligi bilan bogʻliq boʻlgan respirator bronxiolitga oʻxshaydi, ikkala kasallik ham oʻxshash klinik fenotip va gistologik rasmga ega, shuning uchun bu kasalliklarni chekish natijasida oʻpkaning shikastlanish spektri deb hisoblash mumkin. Chekmaydiganlarda deskmativ interstitsial pnevmoniya holatlari ham alohida koʻrib chiqilishi kerak, ular orasida dorilar va pnevmokoniozga reaktsiya holatlari tasvirlangan . Langergans hujayralaridan oʻpka gistotsitozi. Oʻpka Langerhans hujayrali gistiyositoz kam uchraydigan kasallik boʻlib, uning patogenezi nomaʼlum, ammo bemorlarning taxminan 90% chekuvchilardir .Kasallik chekuvchilarning taxminan 3-4% ga taʼsir qiladi.Koʻpincha 30-50 yoshdagi odamlar kasal. Odatda nafas qisilishi va yoʻtal sifatida namoyon boʻladi, ammo bemorlarning taxminan 25% tashxis vaqtida asemptomatikdir . Bemorlarning taxminan 15-20 foizida pnevmotoraks kasallikning birinchi belgisi boʻlishi mumkin . Gistotsitozning bu turi oʻpka bilan chegaralanadi va ulardagi Langersan hujayralari sonining koʻpayishi bilan tavsiflanadi. Agar bemor kasallikning dastlabki bosqichida chekishni tashlasa, oʻpkadagi oʻzgarishlarning regressiyasi mumkin . Oʻtkir eozinofil pnevmoniya. Oʻtkir eozinofil pnevmoniya ham kam uchraydi va koʻpincha 20-40 yoshdagi erkaklarda uchraydi, bemorlarning uchdan ikki qismi chekuvchilardir. Kasallikning klinik koʻrinishi odatda oʻziga xos emas, shuning uchun koʻpincha, masalan, jamiyat tomonidan sotib olingan pnevmoniya deb notoʻgʻri tashxis qoʻyiladi. Kasallik oʻtkir boʻlib, odatdagi oʻtkir respirator kasallik kabi davom etadi (bir oydan kam) va boshlanishi uchun zaruriy shartlar chekish odatlarining oʻzgarishi, masalan, chekishni boshlash, tanaffusdan keyin davom etish yoki chekish chastotasini oshirishdir. Bu isitma, yoʻtal, nafas qisilishi, plevrit ogʻrigʻi, bezovtalik, mushak ogʻrigʻi va tungi terlashning oʻrtacha darajasi bilan tavsiflanadi . Kasallik ogʻir, tez-tez oʻtkir nafas etishmovchiligi va mexanik ventilyatsiya zarurati bilan kechadi. Bemorlarning koʻpchiligi oʻtkir oʻpka shikastlanishi va oʻtkir respirator distress sindromi uchun diagnostik mezonlarga javob beradi. Differentsial diagnostika bronxoalveolyar yuvish yordamida olingan substratda eozinofiliyani aniqlashni oʻz ichiga oladi, eozinofillar soni 25% dan ortiq, substratning oʻzi esa kasallik, infektsiya, gipervolemiya, dorilarga yuqori sezuvchanlik va oʻpka qon ketishi davrida steril boʻlishi kerak. ham chiqarib tashlash kerak. Kasallik steroidlar (glyukokortikoidlar) bilan davolashga yaxshi javob beradi va immunologik jarayonlar bir necha kun ichida normal holatga qaytadi . Oʻpka saratoni. Saraton-bu nafas yoʻllarining istalgan joyidan boshlanishi mumkin boʻlgan hujayralarning nazoratsiz oʻsishi. Oʻpka saratonining asosiy sababi chekish, shu jumladan passiv chekishdir. Oʻpka saratoni belgilari orasida yoʻtal, koʻkrak qafasidagi ogʻriq, nafas qisilishi, xirillash, takroriy oʻpka infektsiyalari, qonli yoki zang rangli balgʻam, ovozning xirillashi, boʻyin yoki yuzning shishishi, yelkada, qoʻllarda yoki qoʻllarda ogʻriq va zaiflik, isitma (haroratning oshishi) . Sigaret tutunida saratonga olib keladigan koʻplab kanserogenlar mavjud. Tarkibi va potentsial kanserogenligi jihatidan ular orasida eng muhimlari polisiklik aromatik uglevodorodlar,N-nitrozoaminlar,butadien-1,3, benzol, aldegidlar va etilen oksidi .Kanserogenlar taʼsirida DNK qoʻshimchalarining shakllanishi yaxshi oʻrganilgan hodisadir .Chekuvchilarning koʻp toʻqimalarida DNK qoʻshimchalari darajasi chekmaydiganlarga qaraganda yuqori va ularning mavjudligini maʼlum biomarkerlar yordamida aniqlash mumkin .Tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, oʻpka toʻqimalarida DNK qoʻshimchalarining doimiy mavjudligi hujayralarning genetik shikastlanishiga olib kelishi mumkin va bu zararlar hujayraning keyingi boʻlinishi natijasida tarqaladi, bu saraton rivojlanishi paytida kuzatilgan koʻplab genetik oʻzgarishlarni aniqlash bilan yaxshi mos keladi . Shuningdek, tamaki mahsulotlari va tamaki tutunining koʻplab tarkibiy qismlari DNKga zarar etkazishi mumkin. Zararni tuzatishning bir nechta mexanizmlari mavjud, ammo zararni toʻliq bartaraf etmaslik mutatsiyalarga olib kelishi va natijada saraton xavfini oshirishi mumkin .Chekish xromosomalarga zarar etkazishi mumkin, bunda DNK zanjirining bir qismi oʻchiriladi ,oʻsimtani bostiruvchi genlar oʻchirilishi mumkin yoki hujayra boʻlinish sikliga taʼsir qiluvchi onkogenlar faollashishi mumkin . Adabiyot. Kitoblar Jurnallardagi maqolalar