Oʻpka emboliyasi. Oʻpka emboliyasi (OʻE) — bu oʻpka arteriyasi yoki uning shoxlarining, oyoqlardan va tos suyagining katta tomirlaridan (emboliya) hosil boʻladigan tromblar orqali toʻsib qoʻyilishi aytiladi. Xorijiy adabiyotlarda oʻpka emboliyasining keng tarqalgan tushunchasi mavjud boʻlib, u havo, yogʻ emboliyalari, amniotik suyuqlik emboliyalari, begona jismlar, oʻsimta hujayralari emboliyasini ham oʻz ichiga oladi. Epidemiologiya. OʻE nisbatan keng tarqalgan yurak-qon tomir patologiyasi (yiliga ming aholiga taxminan 1 ta holat) hissoblanadi. AQShda OʻE taxminan 650 000 kishida uchraydi va yiliga 350 000 kishining oʻlimiga sabab boʻladi. Sabablari va xavf omillari. Kasallik trombozga asoslanib uchta omil (Virxov triadasi) tomonidan kelib chiqadi: qon oqimining buzilishi (qonning turgʻunligi), tomir devorining endoteliyasining shikastlanishi, fibrinolizni tormozlash). Qon oqimining buzilishi varikoz tomirlari, tomirlarning tashqi tomondan siqilishi (oʻsimta, kista, suyak boʻlaklari, kengaygan bachadon), flebotrombozdan keyin tomir klapanlarini yoʻq qilish, shuningdek, mushak-venöz nasosning ishini buzadigan immobilizatsiya natijasida yuzaga keladi.Polisitemiya, eritrotsitoz, suvsizlanish, disproteinemiya, fibrinogenning ortishi bular barchasi qonning ivishini oshiradi, bu esa qon oqimini sekinlashtiradi. Endoteliy shikastlanganda subendotelial zona ochiladi, bu esa qon ivish reaksiyalarining kaskadini keltirib chiqaradi. Buning sabablari tomir devoriga toʻgʻridan-toʻgʻri zarar etkazishdir intravaskulyar kateterlarni oʻrnatish, filtrlar, stentlar, tomir protezlari, travma va jarrohlik. Shuningdek, gipoksiya, viruslar, endotoksinlar endoteliyning shikastlanishiga olib keladi. Tizimli yalligʻlanish reaksiyasi bilan leykotsitlar faollashadi, ular endoteliyga biriktirilganda uni yani endoteliyni buzadi. OʻEdagi qon tromblarining manbayi koʻpincha oyoq tomirlari (venalarining trombozi), kamroq holatlarda esa qoʻllarning tomirlari va yurakning oʻng boʻlimlari hissoblanadi. Homilador ayollarda, uzoq vaqt davomida ogʻiz kontratseptivlarini qabul qilgan ayollarda, trombofiliya bilan ogʻrigan bemorlarda venoz tromboz ehtimoli ortadi. koʻrsatmalariga koʻra 2008-yilda bemorlar yuqori va past xavf guruhlariga boʻlingan. Ikkinchisi, shuningdek, oʻrtacha va past xavf ostidagi kichik guruhlarga boʻlingan. Yuqori xavf - bu erta oʻlim xavfi (kasalxonada yoki OʻEdan keyin 30 kun ichida) 15% dan ortiq, oʻrtacha - 15% dan koʻp boʻlmagan, past -1% dan kam. Uni aniqlash uchun markerlarning uchta guruhi hisobga olinadi - klinik belgilar, oʻng qorincha disfunksiyasining belgilari va miokard shikastlanishining belgilari. Shuningdek, OʻE ehtimoli Wells balliga koʻra baholanadi ("Wells ball", 2001). Agar ball <2 bo'lsa, OʻE ehtimoli past; 2-6 ball - o'rtacha; >6 ball - yuqori boʻladi. Koʻproq Jeneva shkalasi (2006) ishlatiladi. Agar ball <3 bo'lsa, OʻE ehtimoli past; 4-10 ball - o'rtacha; ≥ 11 ball - yuqori hissoblanadi. Patogenez. Embolizatsiya vena bo'shlig'ida erkin joylashgan tromblar tufayli yuzaga keladi, uning devoriga faqat uning asosiy zonasida (suzuvchi tromblar) biriktiriladi. Yurakning o'ng qismlari orqali qon oqimi bilan ajratilgan qon trombı o'pka arteriyasiga kiradi, uning boʻshligʻini to'sib qo'yadi. Buning oqibatlari esa, emboliyalarning hajmiga, soniga, o'pkaning reaksiyasiga va tananing trombolitik tizimining faoliyatiga bog'liq. Kichkina emboliya bilan hech qanday alomat boʻlmasligi mumkin. Katta emboliyalar esa o'pkaning segmentlari yoki hatto butun loblarining perfuziyasini buzadi, bu gaz almashinuvining buzilishiga va gipoksiyaning rivojlanishiga olib keladi. Bunga javoban o'pka qon aylanishining tomirlarining boʻshligʻi refleksli ravishda torayadi va o'pka arteriyalarida bosim kuchayadi. O'ng qorincha yuki obstruktsiya va vazokonstriksiyadan kelib chiqqan o'pka tomirlarining yuqori qarshiligi tufayli ortadi. O'pka arteriyasining kichik shoxlari tromboemboliyasi gemodinamik buzilishlar bilan birga kelmaydi va 10% hollarda o'pka infarkti va ikkilamchi infarkt pnevmoniyasi rivojlanadi. Tasnifi. Klinik jihatdan OʻE quyidagi turlarga bo'linadi: Klinik kechishi. O'pka arteriyalarining kichik shoxlari emboliyasi asemptomatik yoki o'ziga xos bo'lmagan alomatlarga ega bo'lishi mumkin (engil isitma, yo'tal). Massiv O'E shok va tizimli gipotenziya rivojlanishi bilan o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi bilan namoyon bo'ladi (qon bosimining <90 mm Hg pasayishi yoki uning ≥40 mm Hg ga tushishi). Art., aritmiya, gipovolemiya yoki sepsis bilan bog'liq emas). Nafas qisilishi, taxikardiya, hushidan ketish mumkin. Submassiv O'E bilan arterial gipotenziya yo'q, pulmoner qon aylanishidagi bosim o'rtacha darajada ko'tariladi. Shu bilan birga, yurakning o'ng qorinchasi disfunksiyasi va / yoki miyokardning shikastlanishi belgilari topiladi, bu o'pka arteriyasida bosimning oshishini ko'rsatadi. Massiv bo'lmagan O'E bilan hech qanday alomat yo'q va bir necha kundan keyin o'pka infarkti paydo bo'ladi, bu nafas olayotganda ko'krak og'rig'i (plevraning tirnash xususiyati tufayli), isitma, yo'tal va ba'zan gemoptizi bilan namoyon bo'ladi va rentgenografiyada aniqlanadi (odatiy uchburchak soyalar). Yurak auskultatsiyasida trikuspid qopqog'i va o'pka arteriyasi ustidagi II tonning kuchayishi va urg'usi, bu nuqtalarda sistolik shovqin aniqlanadi. II tonning bo'linishi, gallop ritmi, bu yomon prognostik belgi hisoblanadi. O'pka infarkti hududida nafasning zaiflashishi, nam tirnash xususiyati va plevral ishqalanish shovqinlari eshitilishi kuzatiladi. Diagnostika. Tashxis qo'yish qiyin, chunki O'E belgilari o'ziga xos emas va diagnostik testlar nomukammal. Standart tekshirish usullari (muntazam laboratoriya tekshiruvlari, elektrokardiografiya (EKG), ko'krak qafasi rentgenogrammasi) faqat boshqa patologiyalarni (masalan, pnevmoniya, pnevmotoraks, qovurg'a sinishi, miokard infarkti, o'pka shishi) istisno qilish uchun foydalidir. PEni tashxislashning sezgir va o'ziga xos usullari orasida d-dimer, ekokardiyografiya, kompyuter tomografiyasi (KT), ventilyatsiya-perfuzion sintigrafiya, o'pka angiografiyasi, shuningdek pastki ekstremitalarning chuqur tomir trombozini tashxislash usullari (ultratovush, KT venografiyasi) kiradi. Laboratoriya diagnostikasi usullari. D-dimerlar darajasini aniqlash. D-dimer - fibrin parchalanish mahsuloti; uning yuqori darajasi yaqinda tromb hosil boʻlishini koʻrsatadi. D-dimerlar darajasini aniqlash - yuqori sezgir (90 dan ortiq %), lekin OʻE diagnostikasi uchun maxsus usul emas. Bu shuni anglatadiki, d-dimerlar darajasining ortishi boshqa koʻplab patologik sharoitlarda (masalan, infeksiya, yalligʻlanish jarayonlari, nekroz, aorta diseksiyonu). Biroq, d-dimerlarning normal darajalari (<500 mkg/l) past yoki o'rtacha ehtimollikdagi bemorlarda O'Eni istisno qiladi. Instrumental diagnostika usullari. Elektrokardiografiya. Elektrokardiogrammada OE belgilari oʻziga xos emas va koʻpchilik bemorlarda yoʻq. Koʻpincha sinus taxikardiyasi, yuqori va oʻtkir P toʻlqini (P-pulmonale, oʻng atriyal ortiqcha yuk belgisi) aniqlanadi. Bemorlarning taxminan 20% oʻtkir kor pulmonale (oʻng qorincha ortiqcha yuk) belgilarini koʻrsatishi mumkin: yurakning elektr oʻqining oʻngga ogʻishi; S I Q III T III sindromi (McGinn-White sindromi) — I qoʻrgʻoshinda chuqur S toʻlqin, aniq Q toʻlqin va III qoʻrgʻoshinda manfiy T toʻlqin; Uning toʻplamining oʻng oyogʻining yangi blokadasi ; V 5-6 da chuqur S toʻlqinlari V 1-4 da salbiy T toʻlqinlari bilan bogʻliq. Shu bilan birga, oʻtkir kor pulmonale nafas olish tizimining boshqa oʻtkir patologiyalarida ham paydo boʻlishi mumkin (massiv pnevmoniya, ogʻir astma xuruji). Koʻkrak qafasi rentgenogrammasi. Koʻkrak qafasi rentgenogrammasi tromboembolik kelib chiqadigan oʻpka gipertenziyasining belgilarini aniqlaydi: diafragma gumbazining shikastlanish tomonida baland turishi, oʻng yurak va oʻpka ildizlarining kengayishi, Pall belgisi (oʻngga tushadigan oʻpka arteriyasining kengayishi), (oʻpkaning qon tomir naqshining mahalliy kamayishi), diskoid atelektazi. Oʻpka infarktida - (oʻpkaning darvozalariga qaragan choʻqqisi bilan konus shaklidagi muhr), lezyonning yon tomonidagi plevral efüzyon. Exokardiyografiya. OʻEda ekokardiyografiya yordamida oʻng qorincha funksiyasining buzilishi (uning kengayishi va gipokinezi, interventrikulyar septumning chap qorincha tomon boʻrtib ketishi), oʻpka gipertenziyasi belgilari, triküspid etishmovchiligini aniqlash mumkin. Baʼzida yurak boʻshligʻida qon quyqalarini aniqlash mumkin (buning uchun transözofagial ekokardiyografiya koʻproq maʼlumot beradi). Shuningdek, ushbu usul yordamida yurakning boshqa patologiyalari chiqarib tashlanadi, gemodinamik buzilishlarning ogʻirligiga taʼsir qilishi va tizimli qon tomirlarining paradoksal emboliyasining sababi boʻlishi mumkin boʻlgan ochiq teshikni aniqlash mumkin. Spiral kompyuter tomografiyasi. KT angiopulmonografiyasi oʻpka arteriyasida qon quyqalarini aniqlashi mumkin. Ushbu usul bilan sensori bemorning atrofida aylanadi, u ilgari tomir ichiga kontrast modda bilan AOK qilinadi. Natijada oʻpkaning uch oʻlchovli rasmi yaratiladi. Shu bilan birga, bemor protsedura davomida nafasini ushlab turishi kerak (bir necha soniya). Usul angiografiyaga qaraganda kamroq invaziv va xavfsizroqdir. Yuqori xavfli bemorlarda Yevropa kardiologiya jamiyati mutaxassislarining fikriga koʻra, OʻEni tasdiqlash yoki istisno qilish uchun bitta detektorli KT tekshiruvi etarli. Past xavfli bemorlarda koʻp detektorli KT tavsiya etiladi, chunki u oʻpka arteriyasi shoxlarida qon quyqalarini aniqroq aniqlash imkonini beradi. Pastki oyoqning chuqur tomirlarini ultratovush tekshiruvi (Doppler ultratovushi). Periferik tomirlarning ultratovush tekshiruvi (ultratovush) pastki ekstremitalarning tomirlarida qon quyqalarini aniqlashi mumkin. Aksariyat hollarda ular tromboemboliya manbai boʻlib xizmat qiladi. Buning uchun ikkita usul qoʻllanadi. Birinchisi - siqish ultratovush; B rejimida arteriyalar va tomirlar boʻshligʻi kesmasini oladi. Keyin ultratovush sensori tomirlarning proektsiyasida teriga bosiladi. Agar tomirda tromb boʻlsa, uning boʻshligʻi kamaymaydi (siqilish sodir boʻlmaydi). Yana bir usul - Doppler ultratovush; Doppler effektidan foydalanganda tomirlardagi qon oqimining tezligini aniqlang. Tomirlarda qon oqimining pasayishi qon pıhtısı tomonidan blokirovkaning mumkin boʻlgan belgisidir. Siqish va Doppler ultratovush kombinatsiyasi dupleks ultratovush deb ataladi. Ventilyatsiya-perfuzion sintigrafiya. Ventilyatsiya -perfuzion sintigrafiya oʻpkaning ventilyatsiya qilingan, ammo qon bilan taʼminlanmagan joylarini aniqlaydi (trombüs bilan toʻsqinlik qilish natijasida). Oddiy oʻpka sintigrammasi 90% aniqlik bilan OʻEni istisno qilish imkonini beradi. Shu bilan birga, perfuziya etishmovchiligi turli xil boshqa oʻpka patologiyalarida paydo boʻlishi mumkin. Odatda bu usul KTga qarshi koʻrsatmalar uchun qoʻllanadi. Oʻpka tomirlarining angiografiyasi. Oʻpka angiografiyasi OʻE diagnostikasi uchun eng toʻgʻri usuldir, lekin ayni paytda u invazivdir va KTga nisbatan hech qanday afzalliklarga ega emas. Ishonchli diagnostika mezonlari oʻpka arteriyasi shoxchasining toʻsatdan yorilishi va tromb konturlari, ehtimol tashxis mezonlari - oʻpka arteriyasining keskin torayishi va kontrastning sekin yuvilishi. Davolash. OʻEli bemorlarni davolash intensiv terapiya boʻlimlarida amalga oshirilishi kerak. Gemodinamikani va gipoksiyani tuzatish. Yurak tutilishida yurak-oʻpka reanimatsiyasi amalga oshiriladi. OʻE bilan ogʻrigan bemorlarda gipoksiya boʻlsa, kislorodli terapiya oʻtkaziladi (niqoblar, burun kateterlari); kamroq tez-tez oʻpkaning sunʼiy ventilyatsiyasi talab qilinadi. Gipotenziyani bartaraf etish uchun fiziologik eritmalar yoki vazopressorlar (adrenalin, dobutamin, dofamin) tomir ichiga yuboriladi. Antikoagulyant terapiya. Oʻz vaqtida antikoagulyant terapiya tromboemboliyaning oʻlim va takrorlanish xavfini kamaytiradi, shuning uchun uni nafaqat tasdiqlangan tashxis bilan, balki OʻEning yuqori ehtimoli boʻlgan diagnostika jarayonida ham boshlash tavsiya etiladi. Buning uchun fraktsiyasiz geparin (vena ichiga), past molekulyar ogʻirlikdagi geparin: enoksaparin, dalteparin (teri ostiga) yoki fondaparinuks (teri ostiga) qoʻllanadi. Fraksiyalanmagan geparinning dozasi bemorning vazni va faollashtirilgan qisman tromboplastin vaqtini (APTT) hisobga olgan holda tanlanadi. Buning uchun natriy geparin eritmasini tayyorlang - 500 ml shoʻr suv uchun 20 000 IU / kg. Birinchidan, 80 IU / kg tomir ichiga yuboriladi, soʻngra 18 IU / kg / soat tezlikda infuzion amalga oshiriladi. Reaktiv inʼektsiyadan 6 soat oʻtgach, APTT tekshiriladi va geparinni yuborish tezligi jadvalda koʻrsatilganidek oʻrnatiladi. APTT tezlikning har bir oʻzgarishidan 3 soat oʻtgach aniqlanadi; istalgan darajaga yetganda (46-70 s, nazoratdan 1,5-2,5 baravar yuqori), bu koʻrsatkich har kuni nazorat qilinadi. Koʻpgina hollarda past molekulyar ogʻirlikdagi geparinlar qoʻllanadi, chunki ular fraktsiyasiz ga qaraganda samaraliroq, xavfsizroq va foydalanish uchun qulayroqdir. Shu bilan birga, ular buyrak funksiyasi buzilgan taqdirda (kreatinin klirensining 30 ml / min dan kamayishi) va gemorragik asoratlar xavfi yuqori boʻlgan hollarda ehtiyotkorlik bilan qoʻllanishi kerak (fraksiyalanmagan geparinning taʼsir qilish muddati qisqaroq va shuning uchun qon ketganda uni tezda toʻxtatish mumkin).). Past molekulyar ogʻirlikdagi geparinlardan quyidagilar tavsiya etiladi: enoksaparin (har 12 soatda 1 mg / kg yoki kuniga 1 marta 1,5 mg / kg), (175 IU / kg kuniga 1 marta). saraton kasalligida qoʻllanishi mumkin (200 IU/kg kuniga 1 marta). Antikoagulyatsion maqsadlarda Xa omilining selektiv inhibitori fondaparinux ishlatilishi mumkin. Teri ostiga kuniga 1 marta tana vazni <50 kg uchun 5 mg, 50-100 kg uchun 7,5 mg va >100 kg uchun 10 mg buyuriladi. U OʻEda juda samarali va geparindan farqli oʻlaroq trombotsitopeniyaga olib kelmaydi. Shu bilan birga, fondaparinux ogʻir buyrak yetishmovchiligida (kreatinin klirensi <20 ml/min) kontrendikedir. To'g'ridan-to'g'ri ta'sir qiluvchi antikoagulyantlarni (geparinlar yoki fondaparinuks) kiritishning birinchi kunida warfarinni buyurish tavsiya etiladi. Xalqaro normalangan nisbat (INR) 2-3 darajasiga erishgandan so'ng va uni kamida 2 kun davomida ushbu darajada ushlab tursa, to'g'ridan-to'g'ri antikoagulyantlar bekor qilinadi (lekin ulardan foydalanish boshlanganidan keyin 5 kundan oldin emas). Varfarinning boshlang'ich dozasi kuniga bir marta 5 yoki 7,5 mg ni tashkil qiladi. 60 yoshdan kichik va jiddiy komorbiditesiz bemorlar uchun 10 mg boshlang'ich doza qabul qilinadi. Warfarin kamida 3 oy davom ettiriladi. Reperfuzion terapiya. Reperfuzion terapiyaning maqsadi trombni olib tashlash va normal oʻpka qon oqimini tiklashdir. Buning uchun koʻpincha trombolitik terapiya qoʻllanadi. Yuqori xavfli bemorlarga tavsiya etiladi. Baʼzi mualliflar oʻrtacha xavf ostida trombolizdan foydalanishga ruxsat berishadi, ammo bemorlarning ushbu guruhida bunday terapiyaning foydasi hozircha aniq emas. Quyidagi dorilar qoʻllanadi: Qon ketish trombolitik terapiyaning asosiy muammosidir. Massiv qon ketish 13 yoshda rivojlanadi % hollarda, 1,8 da % - intraserebral qon ketishi rivojlanishi mumkin. Jarrohlik usullari. Trombozni jarrohlik yoʻli bilan olib tashlash (trombektomiya) trombolitik terapiya kontrendikedir boʻlsa, yuqori xavfli OʻE uchun muqobil davolash usuli hisoblanadi. Qaytalanish xavfi yuqori boʻlgan va antikoagulyant terapiyaga mutlaq kontrendikatsiyaga ega boʻlgan bemorlar kava filtrlarini oʻrnatishlari mumkin. Ular devordan ajralib chiqadigan qon pıhtılarını ushlab turadigan va oʻpka arteriyasiga kirishiga toʻsqinlik qiladigan toʻr filtrlari. Kava filtri teri orqali, koʻpincha ichki boʻyin yoki son venasi orqali yuboriladi va buyrak venalari ostiga qoʻyiladi (agar buyrak venalarida tromblar boʻlsa, yuqoriroq).