Podagra. Podagra (qadimgi yunoncha soʻz boʻlib – oyoq tuzogʻi; pjos turkumidan – oyoq va ἄgra – ovlash) [1] – metabolik kasallik boʻlib, organizmdagi turli shakldagi urat kristallarining, monourat yoki siydik kislotasi shaklida, xar xil toʻqimalarda choʻkishi bilan tavsiflangan. Ushbu hodisa siydik kislotasining toʻplanishiga va uning buyraklar tomonidan chiqarilishining pasayishiga asoslanadi, bu esa qonda ikkinchisining kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi (giperurikemiya). Klinik jihatdan podagra takroriy oʻtkir artrit va podagra tugunlari – tofi shakllanishi bilan namoyon boʻladi. Buyrakning shikastlanishi ham artrit bilan birga podagraning asosiy klinik koʻrinishlaridan biridir. Koʻpincha kasallik erkaklarda uchraydi, ammo soʻnggi paytlarda ayollar orasida kasallikning tarqalishi ortib bormoqda. Davolash uchun kasallikning patogenetik mexanizmiga taʼsir qiluvchi preparatlar, shuningdek simptomatik davolash uchun preparatlar qoʻllanadi. Tarix. Podagra- qadim zamonlardan beri maʼlum. Kasallikning birinchi hujjatli dalillari qadimgi Misrdan maʼlum va miloddan avvalgi 2600 yilga toʻgʻri keladi. e. Ular bosh barmogʻining podagra artritining tavsifiga asoslanadi . Miloddan avvalgi V asrda qadimgi yunon tabibi va shifokori Gippokrat . e. oʻzining „Aforizmlari“ da podagra artritining klinik belgilarini tasvirlab berdi, u yerda kasallik menopauzadan oldin amaldorlar va ayollarda sodir boʻlmasligini taʼkidladi . Rim faylasufi va shifokori Aulus Korneliy Celsus podagra rivojlanishi va spirtli ichimliklarni isteʼmol qilish va unga bogʻliq boʻlgan buyrak kasalliklari oʻrtasidagi munosabatni tasvirlab berdi . 150-yilda Galen taʼkidlaganidek, podagra „notoʻgʻrilik, beparvolik va irsiyat“ tufayli yuzaga keladi. 17-asrning oxirida 30 yildan ortiq vaqt davomida podagra bilan ogʻrigan ingliz klinisti Tomas Sidenham uni alohida kasallik sifatida tasnifladi va oʻzining „Gut haqida risola“ da podagra artritining oʻtkir xurujining klinik koʻrinishini juda aniq tasvirlab berdi. (). Unda u podagradagi ogʻriq sindromini „oyoq-qoʻlni bosish bilan bogʻlash“ ogʻrigʻi bilan solishtirdi va bemorning his-tuygʻularini „bahaybat it tishlarini barmogʻiga qazib olgani“ bilan taqqoslanganini tasvirlab berdi . 1679-yilda golland olimi Antoni van Leuvenguk birinchi marta siydik kislotasi kristallarining mikroskopik tuzilishini tasvirlab berdi . 1848-yilda ingliz fiziologi Alfred Baring Garrod (1819-1906) podagra bilan ogʻrigan bemorning qoniga tushirilgan ipdan foydalanib ushbu kasallikda qonda siydik kislotasi miqdori koʻpayishi faktini aniqladi va tavsifladi. . Fransuz shifokori Jan Martin Sharkoning birinchi ilmiy ishlari podagra sohasiga tegishli: „Podagrada xaftaga zarari“ (, 1858), „Podagrali odamlarning tashqi qulogʻidagi podagra konlari (tophi)“ (Les concrétions tophacées de l’oreille externe chez les goutteux, 1860), „Buyraklardagi oʻzgarishlar“ Les altérations du rein chez les goutteux, 1864), „Podagra va qoʻrgʻoshin bilan zaharlanish haqida“ (Les rapports de la goutte et de l’intoxication saturnine, 1864). 1899-yilda qoʻshma suyuqlikda urat kristallari mavjudligi gut artriti hujumi paytida aniqlangan. 1961-yilda Makkarti va Ollander podagra yalligʻlanishining boshlanishi va rivojlanishida urat kristallarining rolini aniqladilar . Epidemiologiya. Giperurikemiya aholining 4-12 foizida aniqlanadi, Rossiya aholisining 0,1 foizi podagradan aziyat chekadi . AQSh va Yevropada aholining 2 foizi, 55-65 yoshdagi erkaklarda 4-6 foizi podagradan aziyat chekadi. Erkak va ayol nisbati 7:1 dan 19:1 gacha. Kasallikning eng yuqori darajasi erkaklarda 40-50 yoshda, ayollarda 60 yosh va undan kattalarda kuzatiladi. Menopauzadan oldin ayollar kamdan-kam hollarda kasal boʻlib qolishadi, ehtimol estrogenning siydik kislotasi chiqarilishiga taʼsiri tufayli . Etiologiya. Baʼzi odamlarda podagraning boshlanishi va rivojlanishiga yordam beradigan bir qator xavf omillari mavjud. Podagra rivojlanishining xavf omillari orasida arterial gipertenziya, giperlipidemiya, shuningdek: Patogenezi. Kasallik patogenezining asosi qondagi siydik kislotasi darajasining oshishi hisoblanadi. Ammo bu alomat kasallikning sinonimi emas, chunki giperurikemiya boshqa kasalliklarda (qon kasalliklari, oʻsmalar, buyrak kasalliklari va boshqalar) ham kuzatiladi. d.), juda yuqori jismoniy ortiqcha yuk va yogʻli ovqatlarni isteʼmol qilish. Podagraning kelib chiqish elementlari 3 ta boʻlib, bular: Kasallikning belgilari va kechishi. Podagraning toʻliq tabiiy evolyutsiyasi toʻrt bosqichdan oʻtadi: Nefrolitiaz birinchidan tashqari har qanday bosqichda rivojlanishi mumkin. Qon plazmasida va siydikda siydik kislotasining doimiy yuqori konsentratsiyasi mavjud; qattiq ogʻriq va isitma bilan kechadigan monoartrit turidagi boʻgʻimlarning yalligʻlanishi; nefroskleroz va buyrak etishmovchiligi bilan tugaydigan urolitiyoz va takroriy pielonefrit. Diagnostika. Podagra artritining diagnostikasi revmatik kasalliklarni oʻrganish boʻyicha uchinchi xalqaro simpoziumda qabul qilingan epidemiologik diagnostika mezonlari asosida oʻrnatilishi mumkin, Nyu-York, 1966 yil . 2. Agar ushbu mezonlardan ikkitasi yoki bir nechtasi bajarilsa: Podagra diagnostikasi mezonlari (VOZ 2000). I. Bugʻim suyuqligida xarakterli kristalli uratlarning mavjudligi. II. Kimyoviy yoki polarizatsiya mikroskopiyasi bilan tasdiqlangan kristalli uratlarni oʻz ichiga olgan tofuslarning mavjudligi. III. Quyidagi 12 xususiyatdan kamida 6 tasining mavjudligi: Eng ishonchli belgilar – oʻtkir yoki kamroq tez-tez oʻtkir davridan keyingi artrit, sinovial suyuqlikda kristalli uratlarning aniqlanishi va tasdiqlangan tofi mavjudligi. Urat kristallari taxminan 10 mikron uzunlikdagi singan yoki yumaloq uchlari boʻlgan tayoqchalar yoki ingichka ignalar shaklida boʻladi. Sinovial suyuqlikdagi urat mikrokristallari ham erkin, ham neytrofillarda topiladi. Differensial diagnostika. Podagra sepsis bilan ajralib turadi, u bilan parallel ravishda yuzaga kelishi mumkin boʻlgan boshqa mikrokristalli artrit (kristal bilan bogʻliq sinovit, birinchi navbatda xondrokalsinoz bilan (birinchi navbatda, kaltsiy pirofosfatning choʻkishi bilan – ayniqsa keksalarda); reaktiv, psoriatik va artrit . . Davolash. Birinchi marta aniqlangan yoki kasallikning kuchayishi davrida podagra bilan ogʻrigan bemorlar viloyat yoki shahar shifoxonalarining ixtisoslashtirilgan revmatologiya boʻlimlarida statsionar davolanadi. Gut bilan ogʻrigan bemorlar kasallikning remissiya davrida, tegishli terapiyani tayinlash sharti bilan, tuman klinikalarida yashash joyida revmatolog, nefrolog nazorati ostida boʻlishi mumkin. Kasalxonada davolashning taxminiy davomiyligi (ixtisoslashtirilgan revmatologiya boʻlimlari) 7-14 kun, adekvat samarali terapiyani tanlash, kasallikning klinik va laboratoriya belgilarini yaxshilash sharti bilan. Podagrani davolash quyidagilarni oʻz ichiga oladi: Podagraning oʻtkir xurujini davolash. Oʻtkir podagra artritida yalligʻlanishga qarshi davolash amalga oshiriladi. Eng koʻp ishlatiladigan kolxisindir . Ogʻiz orqali yuborish uchun, odatda, har soatda 0,5 mg yoki har 2 soatda 1 mg dozada buyuriladi va davolash quyidagilarga qadar davom ettiriladi: 1) bemorning ahvoli engillashguncha; 2) oshqozon-ichak traktidan nojoʻya reaktsiyalar boʻlmaydi yoki 3) taʼsir koʻrsatmaslik fonida preparatning umumiy dozasi 6 mg ga etmaydi. Agar davolanish semptomlar paydo boʻlganidan keyin darhol boshlangan boʻlsa, kolxisin eng samarali hisoblanadi. Davolashning dastlabki 12 soatida bemorlarning 75% dan koʻprogʻida holat sezilarli darajada yaxshilanadi. Biroq, bemorlarning 80% da preparat oshqozon-ichak traktidan salbiy reaktsiyalarni keltirib chiqaradi, bu klinik yaxshilanishdan oldin yoki u bilan bir vaqtda sodir boʻlishi mumkin. Ogʻiz orqali qabul qilinganda, kolxitsinning maksimal plazma darajasiga taxminan 2 soatdan keyin erishiladi, shuning uchun uni har 2 soatda 1,0 mg dozada qoʻllash terapevtik taʼsirning namoyon boʻlishidan oldin toksik dozani toʻplash ehtimoli kamroq deb taxmin qilish mumkin. . Biroq, terapevtik taʼsir plazmadagi emas, balki leykotsitlardagi kolxitsin darajasiga bogʻliq boʻlgani sababli, davolash rejimining samaradorligi qoʻshimcha baholashni talab qiladi. Kolxitsinni tomir ichiga yuborish bilan oshqozon-ichak traktidan nojoʻya taʼsirlar yuzaga kelmaydi va bemorning ahvoli tezroq yaxshilanadi. Bir martalik inʼektsiyadan soʻng, leykotsitlarda preparatning darajasi oshadi, 24 soat davomida doimiy boʻlib qoladi va hatto 10 kundan keyin ham aniqlanishi mumkin. Vena ichiga 2 mg ni boshlangʻich doza sifatida yuborish kerak, keyin kerak boʻlganda 1 mg dan 6 soatlik interval bilan ikki marta takroriy yuborish kerak. Kolxisinni tomir ichiga yuborishda alohida ehtiyot choralarini koʻrish kerak. Bu tirnash xususiyati beruvchi taʼsirga ega va agar u tomirni oʻrab turgan toʻqimalarga kirsa, kuchli ogʻriq va nekrozga olib kelishi mumkin. Shuni esda tutish kerakki, tomir ichiga yuborish usuli ehtiyot boʻlishni talab qiladi va preparat 5-10 hajmdagi oddiy shoʻr suvda suyultirilishi va infuzionni kamida 5 daqiqa davom ettirish kerak. Ogʻiz orqali va parenteral ravishda kolxitsin suyak iligi faoliyatini susaytiradi va alopesiya, jigar hujayralari etishmovchiligi, ruhiy tushkunlik, konvulsiyalar, koʻtarilgan falaj, nafas olish depressiyasi va oʻlimga olib kelishi mumkin. Jigar, suyak iligi yoki buyrak kasalliklari bilan ogʻrigan bemorlarda va kolxitsinning saqlovchi dozalarini qabul qiladigan bemorlarda toksik taʼsir koʻproq uchraydi. Barcha holatlarda preparatning dozasini kamaytirish kerak. Neytropeniya bilan ogʻrigan bemorlarga berilmasligi kerak. Oʻtkir podagra artritida boshqa yalligʻlanishga qarshi dorilar ham samarali boʻladi, jumladan indometazin, fenilbutazon, naproksen, etorikoksib va boshqalar. Indometazinni 75 mg dozada ogʻiz orqali yuborish mumkin, shundan soʻng har 6 soatda bemor 50 mg ni qabul qilishi kerak; ushbu dozalar bilan davolash semptomlar yoʻqolganidan keyingi kun davom etadi, soʻngra doz har 8 soatda 50 mg ga (uch marta) va har 8 soatda 25 mg ga (shuningdek, uch marta) kamayadi. Indometazinning nojoʻya taʼsiri oshqozon-ichak traktining buzilishi, organizmdagi natriyni ushlab turishi va markaziy asab tizimining alomatlarini oʻz ichiga oladi. Ushbu dozalar bemorlarning 60% gacha nojoʻya taʼsirlarni keltirib chiqarishi mumkin boʻlsa-da, indometazin odatda kolxitsinga qaraganda yaxshiroq muhosaba qilinadi va ehtimol oʻtkir podagra artritida tanlangan dori hisoblanadi. Gutning oʻtkir hujumida siydik kislotasi va allopurinolning chiqarilishini ragʻbatlantiradigan dorilar samarasizdir. Oʻtkir podagrada, ayniqsa, kolxitsin va steroid boʻlmagan yalligʻlanishga qarshi preparatlar kontrendikedir yoki samarasiz boʻlsa, glyukokortikoidlarni tizimli yoki mahalliy (yaʼni, boʻgʻim ichiga) yuborish foydali boʻladi. Tizimli qabul qilish uchun, ogʻiz orqali yoki tomir ichiga, oʻrtacha dozalarni bir necha kun davomida qoʻllash kerak, chunki glyukokortikoidlarning kontsentratsiyasi tez pasayadi va ularning taʼsiri toʻxtaydi. Uzoq muddatli taʼsir qiluvchi steroid preparatni (masalan, triamsinolon geksasetonid 15–30 mg dozada) boʻgʻim ichiga yuborish monoartrit yoki bursit xurujini 24-36 soat ichida toʻxtatishi mumkin. Ushbu davolash, ayniqsa, standart dozalash rejimidan foydalanish mumkin boʻlmaganda foydalidir.