Miokardit. Miokardit (yunoncha: myos – muskul va kardia – yurak) – yurak muskullari (miokard)nnng yalligʻlanishi, bu, odatda, yurak faoliyati yetishmovchiligiga olib kelishi mumkin. M.ga, koʻpincha, oʻtkir infeksion kasalliklar (difteriya, ich terlama, angina, skarlatina, sepsis, gripp), surunkali infeksiyalar (sil, zaxm) sabab boʻlib, asosida allergik oʻzgarishlar yotadi (qarang Allergiya). M.ning oʻtkir, oʻrtacha yoki surunkali, shuningdek, yuqumli allergik (mas, revmatizmda, skarlatinada) xili farq qilinadi. M.da yurak muskullarining tuzilishi oʻzgaradi, kasallikning yengil xilida bu oʻzgarish butunlay yoʻqolib ketishi mumkin. Ogʻir xilida esa muskul tolalarining bir qismi yemiriladi va ular oʻrni chandiklanib, kardioskleroz paydo boʻladi. Etiologiyasi va patogenezi. Har qanday infeksion kasallik u yoki bu darajada miokardga taʼsir qiladi, deb hisoblash murakin. Miokardit koʻpincha difteriya, qorin tifi, brutsellyoz, tuberkulyoz, zaxm, toshmali tif kasalliklarida uchraydi. Oxirgi yillarda miokardit viruslar keltirib chiqaruvchi gripp, qizilcha, suvchechak, poliomiyelit kabi kasalliklarda koʻp uchramoqda. N ospesifik infeksion-allergik miokardit streptokokk va stafilokokka aloqador kasalliklarda (angina, faringit, surunkali tonzillit, gaymorit va boshqalar) uchraydi. Miokardit kasalligi allergozlarda, zardob kasalligi, bronxial astma, dori kasalligi kollagenozlarda, sistem qizil volchanka, sklerodermiyada uchraydi. Revmatizmda miokard yalligianadi va bu kasallikning asosiy belgisi hisoblanadi. Miokardit kuyish, nur kasalligida, homiladorlik toksikozida ham uchraydi. Patologik anatomiyasi. Miokardit oʻchoqli (chegaralangan) va diffuz (tarqalgan) boʻlishi mumkin. Miokarditdagi patologik-anatomik oʻzgarishlar muskul tolalarining distrfiyasi, mioliz va nekroz koʻrinishidagi zararlanishi, interstitsial toʻqimanfng shishib ketishi va hujayralarning infiltratsiyalanishi bilan xarakterlanadi. Nekroz boʻlgan mahalda muskul tolalari oʻrniga biriktiruvchi toʻqima paydo boʻladi, shuning natijasida miokard kardiosklerozi vujudga keladi. Idiopatik miokarditda yurak boʻshliqlarida, ayniqsa, oʻng qorinchada tromb paydo boʻlishi xarakterlidir. Klinikasi. Klinik manzarasi kasallikning nechogii tarqalgani va kechishiga bogiiq boʻladi. Tarqalganligiga qarab miokarditlar oʻchoqli va diffuz, qanday kechishiga qarab oʻtkir va surunkali xillarga boʻlinadi. Kasallar tez charchab qolish, hansirash, yurak sohasining ogʻrib turishi, yurak oʻynashidan shikoyat qiladilar. Kasal koʻzdan kechirilganda qon aylanishi yetishmovchiligi belgilarini koʻrish mumkin: badan terisi oqaradi, koʻkimtir tusga kiradi, boʻyin venalari boʻrtib turadi, puls bosimi past, puls tezlashadi, arterial bosim, ayniqsa sistolik bosim pasayadi. Yurak chegaralarining oʻzgarishi kam boʻladi. Kechishi Abramov – Fidler idiopatik miokarditi. M. I. Teodori bu miokarditni 4 turga ajratadi: asistoliyali, tromboemboliyali, aritmiyali va aralash. Kasallik oʻtkir turda oʻtadi. Birdaniga qon aylanishi yetishmovchiligi belgilari ortib, yurak kattalashib ketadi. Kasallar hansirash, yurak sohasining ogʻrib turishi, yurak oʻynashidan shikoyat qiladilar. Kasal koʻzdan kechirilganda oʻpka va jigarda qon dimlanishi holatlari koʻriladi. Yurak ritmi va oʻtkazuvchanligining buzilishlari Abramov—Fidler miokarditining asosiy belgisi hisoblanadi. Koʻpincha, atrio ven trik ulyar blokada, Gis tutam i oyoqchalari blokadasi, ekstrasistoliya, titroq aritmiya uchraydi. Qonda leykotsitlaming oshishi, leykotsitar form ulaning chapga surilishi kuzatiladi. EKGda QRS kompleksi voltaji pasayadi, T tishcha koʻpincha manfíy boʻladi, ST segmenti koʻtariladi. Rentgenologik tekshirishlar yurak chegaralarining kattalashganini koʻrsatadi. Koʻ pincha buyrak, oʻpka, qorataloq qon tom irlarida tromboemboliya rivojlanadi. Kasallik bir necha oy davom etadi. Miokarditning oʻtkir oʻtishi koʻpincha oʻlimga olib keladi. Qiyosiy tashxisi. 1. Miokard infarkti, koʻpincha mayda oʻchoqli miokard infarkti bilan oʻtkaziladi. Toʻsh orqasidagi ogʻriqning mudom bolishi, EKG oʻzgarishi, fermentlaming, ayniqsa, laktatdegidrogenaza va kreatininfosfokinazalarning oshishi miokard infarktiga xos belgilardir. 2. Miokard distrofiyasi. M iokard distrofiyasi tireotoksikoz, kamqonlik, klimakterik nevroz kabi kasalliklar sababli kelib chiqadi. Y alligianish jarayoni belgilari boʻlmaydi, antibiotik va sulfanilamid preparatlari yordam bermaydi. Davosi. Oʻtkir miokardit bilan ogʻrigan bemor oʻrinda qimirlamay yotishi zarur. Miokarditni keltirib chiqargan asosiy kasallikni davolash (sepsis, difteriya, tuberkulyoz, qizilcha, gripp va b.) kerak. Kasallikning sababi aniq boimagan holda: 1) antibiotiklar: penitsillin yoki yarimsintetik penitsillin guruhi (ampitsillin, oksatsillin, metitsillin) beriladi. Yalligianishga qarshi salitsilatlar va pirazolon qatori preparatlari (aspirin, natriy salitsilat, amidopirin, analgin, butadion, reopirin, indometatsin, brufen) tayinlanadi. Miokarditning allergik komponentiga taʼsir qilish uchun dimedrol, suprastin, pipolfen, diazolin, gistaglobulin beriladi. Izoxinolin qatori preparatlarini (xloroxin, delagil, plakvenil) qoilash mumkin. Yurak tomirlar yetishmovchiligini davolash uchun 1) yurak glikozidlari: strofantin, digoksin, korglikon, 2) siydik haydaydigan vositalar: furosemid, uregit, triampur berish mumkin. Antiaritmik vositalar (xinidan, novokainam id) yurak ritm i buzilishlari gemodinamikaga salbiy taʼsir koʻrsatganda, paroksizmal taxikardiyada, Morgani-Edems-Stoks xurujlarida qoʻllanadi. Yurak metabolik jarayonlarini yaxshilash uchun riboksin, kaliy orotat qoʻllanadi. Bu preparatlar uzoq vaqt (2-3 oy) beriladi. Oqibati. Miokardit har xil kechadi. Idiopatik miokardit oqibati juda jiddiy boʻladi. Miokardit kasalligi davrida kasallar ishga layoqatsiz hisoblanadilar. Miokard kardiosklerozi rivojlanib, qon aylanishi yetishm ovchiligi yoki yurak ritm ining buzilishlari bilan kechsa, bemorlar ishga layoqatsiz boʻlib qoladilar. Profilaktikasi. Miokarditni keltirib chiqaradigan kasalliklarni davolash.