Jigar ensefalopatiyasi. Jigar ensefalopatiyasi — asosan virusli gepatitlar, leptospiroz, sepsis, jigar sirrozi va boshqa kasalliklar bilan kombinatsion holda kuzatiladigan gepatologik patologiya. Jigar ensefalopatiyasida jigar hujayralarining (gepatotsidlarning) koʻp qismi parchalanib yemiriladi, jigar nekrozga uchraydi, natijada jigar funksiyasi ishdan chiqadi. Kasallik vaqtida birinchi navbatda jigarning turli moddalarni zahardan tozalash va moddalar almashinuvi jarayonida bevosita ishtirok etishini taʼminlaydigan xususiyatlari izdan chiqadi. Shu sababdan zaharli moddalar qonga oʻtadi, soʻngra moddalar almashinuvi buziladi va organizmda atsidoz holati yuz beradi, jigar ensefalopatiyasining ilk belgilari paydo boʻla boshlaydi. Jigar ensefalopatiyasini tizimli davolash usuli orqali butkul davolash mumkin. Tizimli davolash odatda, qoʻshimcha dori-darmonlar yordamida qoʻzgʻatuvchi omillarni yoʻq qilish orqali amalga oshiriladi. Jigar transplantatsiyasi kasallikning ogʻir bosqichidagi bemorlarga tavsiya qilinadi. Jigar sirrozi bilan kasallangan odamlarning 40% dan ortigʻida jigar ensefalopatiyasi kuzatiladi. Jigar sirrozi va Gepatit E bilan kasallangan bemorlarning yarmidan koʻpi kasallikdan soʻng bir yildan kamroq umr koʻrishadi. Jigar transplantatsiyasi amalga oshirilgan bemorlarda kasallik tufayli oʻlim xavfi keyingi besh yil ichida 30% ga kamaygan. Etiologiyasi. Jigar ensefalopatiyasining rivojlanib borishida 4 davr ajralib turadi: I prekoma. I prekoma davrida zaharlanish darajasi kuchayadi, bemorni kunduz kuni uyqusi keladi, kechqurun uyqu mahalida aslo uxlay olmaydi. Sal narsaga jahli chiqadigan boʻlib qoladi. Ishtahasi yoʻqoladi, qorin sohasida ogʻriq va ogʻirlik sezadi. Bemorda gemorragiya belgilari paydo boʻladi, buning natijasida tanasida petexial toshmalar koʻzga tashlanadigan holga keladi. Teri ostiga va shilliq pardalarga qon quyulib koʻkarish paydo boʻladi. II prekoma. Bu holatda intoksikatsiya darajasi va tanadagi sariqlik yanada kuchayadi. Bemor holsiz boʻladi, qayt qiladi, baʼzida hushini yoʻqotadi, oʻzini qayerdaligini bilmaydi, pulsi tezlashadi, bezovtalik paydo boʻladi, toʻlgʻonadi, tartibsiz va nojoʻya harakatlar qila boshlaydi, baqirib telbalardek harakat qila boshlaydi. Bemor chuqur depressiya holatiga tushishi mumkin. Koʻp uxlaydi, jigar hajmi kichiklashadi. Oyoq pay reflekslari kuchayadi. Babinskiy simptomi musbat holatda boʻladi. Baʼzi bemorlarda meningeal sindromlar kuzatiladi. Qoʻl oyoq barmoqlari ixtiyorsiz harakat qiladi. Yuz muskullarida ham beixtiyor mushaklar tortishuvi kuzatiladi. Bemorda gemorragiya belgilari kuzatilishi davom etadi. Badanda petexial toshmalar paydo boʻlishi kuchayadi, teri va shilliq qavatlarda qon quyulishiga oʻxshash belgilar paydo boʻladi. Burun, oshqozon, ichak, bachadondan qon ketadi. II prekoma belgilari kuchayib boradigan boʻlsa, bemorda koma holati yuz beradi. Bemor hushsiz holatda yotadi, koʻz qorachigʻi kengayib bir nuqtaga tikilgan holda qotadi, pay reflekslari aniqlanmaydi, nojoʻya harakatlar toʻxtaydi, baʼzida talvasa tutadi. Bu davrda yuqoridagi belgilardan tashqari jadal suratda jigar ham kichrayib boraveradi. Jigarning tashqi kapsulasi tez kichrayganidan baʼzida ogʻriq ham paydo boʻladi. Bu holatda bemordan „jigar hidi“ kelib turadi. Kasallangan odam hiqichoq tutishi va qayt qilish tufayli holdan toyadi. I koma. Bemor behush holda yotadi, faqatgina tanaga inyeksiya qilinganda ogʻriqni sezadi. II koma. Bu davrda bemor hech narsani sezmaydi, biokimyoviy oʻzgarishlar kuchayib boraveradi. Epidemiologiyasi. Jigar sirrozi bilan kasallangan bemorlarda jigar ensefalopatiyasining rivojlanish xavfi yiliga 20% ni tashkil qiladi va har qanday vaqtda bunday odamlarning taxminan 30-45% ochiq ensefalopatiya belgilarini kuzatiladi. Jigar ensefalopatiyasi paydo boʻlgandan soʻng, prognoz asosan jigar yetishmovchiligining boshqa belgilari bilan belgilanadi. Masalan: albumin(jigar tomonidan ishlab chiqariladigan oqsil), protrombin indeksi (jigarda ishlab chiqarilgan oqsillarga tayanadigan koagulyatsiya vaqti), assit mavjudligi va bilirubin darajasi (jigar tomonidan konyugatsiya qilinadigan va chiqariladigan gemoglobinning parchalangan mahsuloti) Klassifikatsiyasi. Jigar ensefalopatiyasining ogʻirligi West Haven mezonlari bilan baholanadi; bu tana boshqaruvining buzilishi darajasiga, ongdagi oʻzgarishlarga, intellektual funksiyalarga, xatti-harakatlarga va terapiyaga qaramlikka asoslangan boʻladi 0-daraja — intellektual qobiliyatning nisbatan pasayishidan tashqari aniq oʻzgarishlar yoʻq. 1-daraja — arzimas darajada aniqlik yetishmasligi; eyforiya yoki tashvishli holat; eʼtiborni yigʻa olmaslik; intellektual qobilyatning pasayishi. 2-daraja — letargiya yoki apatiya holatlari; vaqt yoki joy uchun minimal disorientatsiya kuzatiladi; nojoʻya xatti-harakatlar. 3-daraja — Stuporga qadar uyquchanlik, lekin ogʻzaki ogohlantirishlarga javob berish qobilyati saqlangan boʻladi; chalkashlik; yaqqol disorientatsiya. 4-daraja — koma. Tashxis. Jigar ensefalopatiyasining tashxisi faqat tasdiqlangan jigar kasalliklari (gepatit A va C turlari) yoki portetizimli shovqin (gepatit B turida uchraydi) mavjud boʻlganda aniqlanishi mumkin, chunki uning belgilari boshqa ensefalopatiyalarda uchraydigan belgilarga juda oʻxshaydi. Ularni bir-biridan farqlash uchun jigar funksiyasining anormal testlari yoki jigar kasalligini koʻrsatadigan ultratovush tekshiruvi va ideal holda jigar biopsiyasi tekshiruvi oʻtkazilishi lozim. Laboratoriya tekshiruvlari. I prekoma davrida bemor qonida giperbilirubinemiya kuzatiladi. Fermentlar meʼyoridan biroz oshadi yoki juda pastlab ketadi. Gipoalbuminemiya, gipokoagulyatsiya (qonning ivish muddati choʻzilishi) kuzatiladi. Keyingi davrda bemorning laboratoriya tekshiruvlarida qondagi fibrinogen miqdori,protrombin indeksi hamda trombotsitlar koʻrsatkichi kamayganligi kuzatiladi Protrombin indeksi 30% gacha kamayib ketishi xavfli hisoblanadi sababi bu holatda jigar hujayralari qayta tiklanmas holda zararlanishi mumkin. Agar bemorda koma holati boʻlsa sulema rekasiyasi 1-2 darajagacha tushib ketgan boʻladi. Protrombin indeksi, lipoproteidlar darajasi ham kamayganligi kuzatiladi. Elektroensefalogramma koʻrsatkichlari ham meʼyoridan kamayadi. Davolash. I prekoma belgilari namoyon boʻlishi bilan bemorga intoksikatsiyani kamaytirish maqsadida, gemodinamikani normaga qaytarish, suv-elektrolit almashinuvini yaxshilash qon tarkibidagi kaliy miqdorini koʻpaytirish uchun infuzion terapiya oʻtkazilishi kerak: Xususiyatiga qarab vena ichiga va kindik atrofiga joʻnatiladi. Keyingi davrda jigardagi degenerativ oʻzgarishlar kuchayib ketishini oldini olish maqsadida mushak orasiga Vitamin B6, vena ichiga fiziologik eritma bilan xolin xlorid suyultirib joʻnatiladi. Gipopreteinemiyani toʻxtatish uchun gemodez, albumin joʻnatiladi. Qon ivishini oldini olish uchun kindik atrofiga geparin yuboriladi. Autoimmun jarayonini toʻxtatish va gepatonekrozni kamaytirish maqsadida prednizalon yuboriladi. Koma holati kuzatilsa darhol bemorga: infuzion terapiya oʻtkaziladi, intoksikatsiyani kamaytirish choralari koʻriladi, kortikosteroidlar yuboriladi, antiferment preparatlar beriladi, gipergidratatsiyani oldini olish uchun diurez nazoratga olinadi, gipoksiyani oldini olish choralari koʻriladi. Antibiotik bilan davolash. Kasallikning qaytalanishi kuzatilgan bemorlarda laktulozaga qoʻshimcha ravishda rifaksimin antibiotik preparati tavsiya etiladi. Bu antibiotikning ishlash mexanizimi boshqa antibiotiklarga oʻxshaydi, ammo neomitsin yoki metronidazol terapiyasidan keyin kuzatiladigan asoratlar kuzatilmaydi. Laktulozadan foydalanishning qulayligi va arzonligi tufayli, rifaksimin odatda laktuloza samara bermasa yoki bemorda laktulozaga allergiya boʻlsa, ikkinchi darajali davolash rejasi sifatida qoʻllanadi. Rifaksimin laktulozaga qoʻshilsa ikkalasining kombinatsiyasi samaraliroq boʻlishi mumkin lekin tajribada isbotlanmagan. Rifaksimin laktulozaga qaraganda anchagina qimmat preparat boʻlgani tufayli koʻp davlat muassasalarida bepul tarqatiladi. Neomitsin va metronidazol antibiotiklari jigar ensefalopatiyasini davolashda qoʻllanishi mumkin lekin ulardan keyin asoratlar qolish ehtimoli yuqori. Neomitsin ichakda soʻrilishi past, neomitsin va shunga oʻxshash aminoglikozid antibiotiklari inyeksiya yoʻli bilan qoʻllanilsa, eshitish qobiliyatini yoʻqolishi va buyrak yetishmovchiligi paydo boʻlishi mumkin. Metronidazol ham kamdan kam holatlarda qoʻllanadi, sababi uzoq muddat bu preparatdan foydalanilsa oshqozon-ichak traktida disbakterioz kuzatilishidan tashqari asab tizimiga ham zarar yetishi mumkin. Profilaktikasi. Bemorning asabiga salbiy taʼsir koʻrsatadigan sabablarni yoʻq qilish kerak. Imkon qadar bemor kayfiyatini yuqori holatda ushlash kerak. Parhezga eʼtibor kuchaytirilishi lozim. Kasallik tarixi. Sariqlik bilan kasallangan odamlarda nojoʻya xatti-harakatlarning paydo boʻlishi antik davrda Gippokrat tomonidan tasvirlab berilgan degan taxminlar mavjud (miloddan avvalgi 460—370). Sels va Galen oʻz bitiklarida bu holatni tasvirlashgan. Jigar kasalliklari va ensefalopatik alomatlar oʻrtasidagi bogʻliqlikning koʻplab tavsiflari XVIII va XIX asrlarda aniqlangan. Masalan, Jovanni Battista Morgagni (1682—1771) 1761-yilda bu progressiv holat ekanligini aytgan. Professor Dame Sheila Sherlok (1918—2001) ensefalopatiya boʻyicha oʻz tadqiqotlarni Londondagi Qirollik tibbiyot maktabida va keyinchalik Royal Free Hospitalda oʻtkazgan. Tadqiqotlari davomida oqsillarni cheklash va neomitsinni qoʻllash usullarini ham oʻrgangan. Professor Xarold Konn (1925—2011) va Yale universitetidagi olimlar tomonidan laktulozaning terapevtik samaradorligi oʻrganib chiqilgan.