Plerixafor (INN và USAN, tên thương mại Mozobil) là một chất kích thích miễn dịch được sử dụng để huy động các tế bào gốc tạo máu ở bệnh nhân ung thư vào máu. Các tế bào gốc sau đó được chiết xuất từ máu và cấy ghép lại cho bệnh nhân. Thuốc được phát triển bởi AnorMED, sau đó được Genzyme mua. Việc huy động tế bào gốc máu ngoại vi, điều quan trọng là nguồn tế bào gốc tạo máu để ghép, thường được thực hiện bằng cách sử dụng yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt (G-CSF), nhưng không hiệu quả ở khoảng 15 đến 20% bệnh nhân. Kết hợp G-CSF với plerixafor làm tăng tỷ lệ người đáp ứng với trị liệu và sản xuất đủ tế bào gốc để ghép. Thuốc được chấp thuận cho bệnh nhân ung thư hạch và đa u tủy. Các nghiên cứu trên động vật mang thai đã cho thấy tác dụng gây quái thai. Do đó Plerixafor chống chỉ định ở phụ nữ mang thai trừ những trường hợp nguy kịch. Phụ nữ sinh sản bắt buộc phải sử dụng biện pháp tránh thai. Người ta không biết liệu thuốc được tiết vào sữa mẹ. Nên ngừng cho con bú trong khi điều trị. Buồn nôn, tiêu chảy và phản ứng tại chỗ được quan sát thấy ở hơn 10% bệnh nhân. Các vấn đề khác về tiêu hóa và các triệu chứng chung như chóng mặt, đau đầu và đau cơ cũng tương đối phổ biến; họ đã được tìm thấy ở hơn 1% bệnh nhân. Dị ứng xảy ra trong ít hơn 1% trường hợp. Hầu hết các tác dụng phụ trong các thử nghiệm lâm sàng là nhẹ và thoáng qua. Cơ quan Dược phẩm Châu Âu đã liệt kê một số mối quan tâm về an toàn sẽ được đánh giá trên cơ sở hậu tiếp thị, đáng chú ý nhất là khả năng lý thuyết của vỡ lách và huy động tế bào khối u. Mối quan tâm đầu tiên đã được nêu ra vì lách to đã được quan sát trong các nghiên cứu trên động vật và G-CSF có thể gây vỡ lách trong những trường hợp hiếm gặp. Việc huy động các tế bào khối u đã xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu được điều trị bằng plerixafor. Không có nghiên cứu tương tác đã được tiến hành. Việc plerixafor không tương tác với hệ thống cytochrom cho thấy khả năng tương tác thấp với các loại thuốc khác. Sau khi tiêm dưới da, plerixafor được hấp thu nhanh chóng và nồng độ đỉnh đạt được sau 30 đến 60 phút. Có tới 58% liên kết với protein huyết tương, phần còn lại chủ yếu nằm trong các khoang ngoại mạch. Thuốc không được chuyển hóa với số lượng đáng kể; không có tương tác với các enzyme cytochrom P450 hoặc P-glycoprotein đã được tìm thấy. Nửa đời trong huyết tương là 3 đến 5 giờ. Plerixafor được bài tiết qua thận, với 70% thuốc được bài tiết trong vòng 24 giờ. Plerixafor là một hợp chất macrocyclic và một dẫn xuất bi cyclam, các vòng cyclam được liên kết tại các nguyên tử nitơ amin bằng một miếng đệm 1,4 xylyl. Đó là một cơ sở mạnh mẽ; tất cả tám nguyên tử nitơ chấp nhận proton dễ dàng. Hai vòng macrocyclic tạo thành phức chelate với các ion kim loại hóa trị hai, đặc biệt là kẽm, đồng và niken, cũng như coban và rhodium. Dạng hoạt tính sinh học của plerixafor là phức hợp kẽm của nó. Ba trong số bốn nguyên tử nitơ của macrocycl cyclam (1,4,8,11-tetraazacyclotetradecane) được bảo vệ bằng các nhóm tosyl. Sản phẩm được xử lý bằng benzen 1,4-bis (brommethyl) và kali cacbonat trong acetonitril. Sau khi tách các nhóm tosyl bằng axit hydrobromic, thu được plerixafor octahydrobromide. Phân tử này lần đầu tiên được tổng hợp vào năm 1987 để thực hiện các nghiên cứu cơ bản về hóa học oxy hóa khử của các hợp chất phối hợp dimetallic. Sau đó, nó đã tình cờ phát hiện bởi nhà hóa học khác mà một phân tử như vậy có thể có một tiềm năng sử dụng trong điều trị HIV vì vai trò của nó trong việc ngăn chặn của CXCR4, một thụ thể chemokine hoạt động như một đồng thụ thể cho một số chủng HIV (cùng với thụ thể tế bào chính của virus, CD4). Sự phát triển của chỉ định này đã bị chấm dứt do thiếu khả năng uống và rối loạn tim. Các nghiên cứu sâu hơn đã dẫn đến chỉ định mới cho bệnh nhân ung thư. Plerixafor có tình trạng thuốc mồ côi ở Hoa Kỳ và Liên minh Châu Âu để huy động các tế bào gốc tạo máu. Nó đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ chấp thuận cho chỉ định này vào ngày 15 tháng 12 năm 2008 Tại châu Âu, loại thuốc này đã được phê duyệt sau khi có báo cáo đánh giá tích cực về sản phẩm dược phẩm cho con người vào ngày 29 tháng 5 năm 2009. Thuốc đã được Bộ Y tế Canada phê duyệt sử dụng tại Canada vào ngày 8 tháng 12 năm 2011. Plerixafor đã được nhìn thấy để làm giảm sự di căn ở chuột trong một số nghiên cứu. Nó cũng đã được chứng minh là làm giảm sự tái phát của u nguyên bào thần kinh đệm trong mô hình chuột sau khi xạ trị. Trong mô hình này, các tế bào ung thư sống sót sau bức xạ phụ thuộc rất nhiều vào các tế bào có nguồn gốc từ tủy xương để tạo mạch, và việc tuyển dụng sau này đã qua trung gian bởi các tương tác SDF-1 CXCR4, bị chặn bởi plerixafor.