Infliximab, được bán dưới tên thương hiệu Remicade trong số những người khác, là một loại thuốc dùng để điều trị một số bệnh tự miễn. Điều này bao gồm bệnh Crohn, viêm loét đại tràng, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, bệnh vẩy nến, viêm khớp vẩy nến và bệnh Behçet. Nó được tiêm bằng cách tiêm chậm vào tĩnh mạch, thường là trong khoảng thời gian sáu đến tám tuần. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm nhiễm trùng, phản ứng truyền dịch cấp tính và đau bụng. Infliximab là một sinh học kháng thể đơn dòng chimeric. Nó hoạt động bằng cách liên kết với TNF-α. TNF-α là một chất hóa học (cytokine) và là một phần quan trọng của phản ứng tự miễn dịch. Trong viêm khớp dạng thấp, Infliximab dường như hoạt động bằng cách ngăn chặn TNF-α liên kết với thụ thể của nó trong tế bào. Infliximab đã được phê duyệt cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1998. Ban đầu nó được phát triển ở chuột dưới dạng kháng thể chuột. Bởi vì con người có phản ứng miễn dịch với protein chuột, miền phổ biến của chuột đã được thay thế bằng miền kháng thể tương tự ở người. Chúng là các kháng thể đơn dòng và có cấu trúc và ái lực giống hệt với mục tiêu. Bởi vì chúng là sự kết hợp của các chuỗi amino acid kháng thể của chuột và người, chúng được gọi là "kháng thể đơn dòng chimeric". Tại Hoa Kỳ, Remicade có thể có giá tới 19.000 đô la mỗi tháng. Infliximab biosimilars đã được phê duyệt tại EU (2013), Nhật Bản (2014) và Hoa Kỳ (2016). Infliximab lần đầu tiên được sử dụng để đóng lỗ rò trong bệnh Crohn năm 1999. Trong một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II, 94 bệnh nhân, các nhà nghiên cứu cho thấy Infliximab có hiệu quả trong việc đóng lỗ rò giữa da và ruột ở 56-68% bệnh nhân. Một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III lớn, gồm 296 bệnh nhân được gọi là thử nghiệm ACCENT 2 cho thấy Infliximab cũng có lợi trong việc duy trì đóng lỗ rò, với gần hai phần ba trong số tất cả các bệnh nhân được điều trị bằng ba liều Infliximab ban đầu có phản ứng lỗ rò sau 14 tuần, và 36% bệnh nhân duy trì đóng lỗ rò sau một năm, so với 19% bệnh nhân được điều trị bằng giả dược. Thử nghiệm cuối cùng này đã cho phép FDA chấp thuận loại thuốc này để điều trị bệnh fistulizing. Infliximab đã được sử dụng để gây ra và duy trì sự thuyên giảm trong bệnh Crohn. Thử nghiệm ACCENT 1, một thử nghiệm lớn, đa trung tâm, cho thấy 39 đến 45% bệnh nhân được điều trị bằng Infliximab, người đã có phản ứng ban đầu với nó, duy trì sự thuyên giảm sau 30 tuần, so với 21% được điều trị bằng giả dược. Nó cũng cho thấy sự duy trì trung bình của sự thuyên giảm từ 38 đến 54 tuần so với 21 tuần đối với những bệnh nhân được điều trị bằng giả dược. Bệnh nhân của Crohn có những đợt bùng phát bệnh giữa các giai đoạn bệnh. Flares nặng thường được đối xử với steroid thuốc để có được thuyên giảm, nhưng steroid có nhiều tác dụng phụ không mong muốn, vì vậy một số gastroenterologists nay đang ủng hộ việc sử dụng infliximab là thuốc đầu tiên để cố gắng có được bệnh nhân vào thuyên giảm. Điều này đã được gọi là phương pháp điều trị từ trên xuống. Infliximab nhắm đích TNF, được cho là có liên quan nhiều hơn đến các cytokine Th1. Viêm loét đại tràng được cho là một bệnh Th2, và Infliximab sẽ được sử dụng hạn chế. Tuy nhiên, bệnh nhân bị viêm loét đại tràng đã bắt đầu được điều trị bằng Infliximab trên cơ sở hai thử nghiệm lâm sàng lớn được thực hiện vào năm 2005 bởi Paul Rutgeerts và William Sandborn. Các thử nghiệm điều trị viêm loét đại tràng cấp tính (ACT1 và ACT2) để đánh giá công dụng của Infliximab trong viêm loét đại tràng cho thấy 44-45% bệnh nhân được điều trị bằng Infliximab trong một năm duy trì đáp ứng với thuốc, so với 21% bệnh nhân được điều trị thuốc giả dược. Sau hai tháng, đáp ứng là 61-69% đối với bệnh nhân được điều trị bằng Infliximab và 31% cho những bệnh nhân được điều trị bằng giả dược. Các loại thuốc mới hơn như Etrolizumab có hiệu quả tương tự như Infliximab với ít tác dụng phụ hơn trong điều trị viêm loét đại tràng. Trong viêm khớp vẩy nến (PsA), các chất ức chế TNF, chẳng hạn như Infliximab, cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng. Một số liệu pháp với hiệu quả khiêm tốn đã được nghiên cứu trong bệnh vẩy nến móng tay. Trong số các tác nhân có sẵn, dữ liệu chất lượng cao hơn có sẵn để hỗ trợ hiệu quả của cyclosporine và Infliximab. Dựa trên các nghiên cứu ở AS, kết quả cho thấy Infliximab, etanercept và adalimumab có khả năng làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng của sự tham gia dọc trục từ trung bình đến nghiêm trọng ở PsA ở những bệnh nhân có đáp ứng không đầy đủ với NSAID (độ 1a, độ A). Các chất chống TNF (Infliximab và etanercept; cấp 1b, độ A) có hiệu quả hơn trong điều trị viêm nhiễm hơn so với các tác nhân truyền thống. Kết quả cho thấy Infliximab có hiệu quả trong điều trị viêm dactyl ở PsA. Khác. Nó đã được phê duyệt để điều trị viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vẩy nến, bệnh vẩy nến, viêm khớp dạng thấp. Infliximab cũng được kê đơn (ngoài chỉ định) để điều trị bệnh Behçet. Infliximab là tác nhân sinh học được sử dụng thường xuyên nhất trong điều trị viêm đa khớp tái phát. Một nửa số bệnh nhân thấy được lợi ích từ phương pháp điều trị này và một số bệnh nhân khác bị nhiễm trùng mà trong một số trường hợp dẫn đến tử vong. Đã có nhiều báo cáo trường hợp về hiệu quả của Infliximab trong các bệnh viêm da khác nhau; FDA đã phê duyệt Infliximab cho bệnh vẩy nến mảng mãn tính nghiêm trọng ở người lớn vào tháng 9 năm 2006. Infliximab đã được sử dụng ngoài nhãn hiệu trong điều trị sarcoidoisis trơ, trong đó các phương pháp điều trị khác không hiệu quả. Infliximab đã được thử nghiệm trong COPD nhưng không có bằng chứng về lợi ích với khả năng gây hại. Infliximab là một tinh khiết, tái tổ hợp DNA có nguồn gốc từ kháng thể đơn dòng IgG khảm con người-chuột mà bao gồm chuột nặng và ánh sáng chuỗi vùng biến kết hợp với các vùng thường xuyên nhân nặng và ánh sáng chuỗi. Nó có thời gian bán hủy trong huyết thanh là 9,5 ngày và có thể được phát hiện trong huyết thanh 8 tuần sau khi điều trị truyền dịch. Infliximab vô hiệu hóa hoạt động sinh học của TNF-α bằng cách liên kết với ái lực cao với chất hòa tan (trôi nổi tự do trong máu) và màng tế bào (nằm trên màng ngoài của tế bào T và các tế bào miễn dịch tương tự) của TNF-a, và ức chế hoặc ngăn chặn sự gắn kết hiệu quả của TNF-α với các thụ thể của nó. Infliximab và adalimumab (một chất đối kháng TNF khác) thuộc nhóm "kháng thể kháng TNF" (chúng ở dạng kháng thể tự nhiên) và có khả năng vô hiệu hóa tất cả các dạng (ngoại bào, xuyên màng - và liên kết với thụ thể) TNF-a. Etanercept, một chất đối kháng TNF thứ ba, thuộc một phân lớp khác (protein tổng hợp cấu trúc thụ thể), và do dạng biến đổi của nó, không thể trung hòa TNF-a gắn với thụ thể. Ngoài ra, các kháng thể chống TNF adalimumab và Infliximab có khả năng lysing các tế bào tham gia vào quá trình viêm, trong khi protein tổng hợp thụ thể dường như thiếu khả năng này. Mặc dù ý nghĩa lâm sàng của những khác biệt này chưa được chứng minh tuyệt đối, etanercept, đã được chứng minh là hoạt động kém hơn so với giả dược đối với bệnh Crohn. Những khác biệt này có thể giải thích cho các hành động khác biệt của các loại thuốc này về cả hiệu quả và tác dụng phụ. Infliximab có độ đặc hiệu cao đối với TNF-α và không vô hiệu hóa TNF beta (TNFβ, còn được gọi là lymphotoxin α), một cytokine không liên quan sử dụng các thụ thể khác nhau từ TNF-α. Các hoạt động sinh học được quy cho TNF-a bao gồm việc tạo ra các cytokine tiền viêm (như interleukin IL-1 và IL-6), tăng cường sự di chuyển của bạch cầu hoặc di chuyển từ các mạch máu vào các mô (bằng cách tăng tính thấm của lớp nội mô của mạch máu) và tăng sự giải phóng các phân tử kết dính. Infliximab ngăn ngừa bệnh ở chuột biến đổi gen (một loại chuột đặc biệt được chế tạo sinh học để tạo ra một dạng TNF-α ở người và được sử dụng để kiểm tra kết quả của những loại thuốc này có thể được mong đợi ở người). Những con chuột thí nghiệm này bị viêm khớp do sản xuất TNF-a ở người của chúng, và khi được dùng sau khi khởi phát bệnh, Infliximab cho phép các khớp bị ăn mòn để chữa lành. Các kháng thể đơn dòng khác nhắm mục tiêu TNF-α là golimumab, adalimumab và certolizumab pegol. Etanercept cũng liên kết và ức chế hoạt động của TNF-a, nhưng không phải là kháng thể đơn dòng (thay vào đó là sự hợp nhất của thụ thể TNF và vùng không đổi kháng thể). Vai trò của TNF như một nhân tố chính trong sự phát triển của viêm khớp dạng thấp ban đầu được George Kollias và các đồng nghiệp chứng minh trong các bằng chứng nghiên cứu nguyên tắc trong các mô hình động vật chuyển gen. Infliximab được phát triển bởi Junming Le (b.1940) và Jan Vilček (b.1933) tại Đại học Y New York và hợp tác với Centocor, (nay là Janssen Biotech, Inc.) Giống như tất cả các chất ức chế TNF, Infliximab là một loại thuốc đắt tiền, có giá khoảng 900 đô la Mỹ cho 100   Liều mg, và ở Hoa Kỳ được bảo hiểm bởi hầu hết mọi chương trình bảo hiểm y tế (mặc dù mũ trên nhiều chương trình khiến nó chỉ có thể được bảo hiểm cho một tập hợp các phương pháp điều trị trong một năm). Infliximab được cung cấp dưới dạng bột vô trùng, trắng, đông khô, vì vậy phải được phục hồi và quản lý bởi một chuyên gia chăm sóc sức khỏe, thường là trong bệnh viện hoặc văn phòng. Vì lý do này, nó thường được bảo hiểm theo bảo hiểm y tế lớn hơn là bảo hiểm thuốc theo toa. Phác đồ tải cho tất cả các chỉ định được phê duyệt xảy ra ở tuần 0, 2 và 6 với liều lượng trên. Infliximab có sẵn từ NHS ở Anh để điều trị bệnh Crohn với ba tiêu chí được đáp ứng. Bệnh nhân nên mắc bệnh Crohn hoạt động nghiêm trọng với số điểm CDAI từ 300 trở lên, chưa đáp ứng với thuốc điều hòa miễn dịch và corticosteroid và phẫu thuật là không phù hợp. Kể từ tháng 2 năm 2015, nó cũng được phê duyệt để điều trị viêm loét đại tràng nơi các phương pháp điều trị khác không hiệu quả. Infliximab có sẵn thông qua PBS tại Úc để điều trị bệnh Crohn với điều kiện bệnh nhân không đáp ứng với điều trị thông thường và đang bị một trường hợp nghiêm trọng của tình trạng này. Infliximab có sẵn tại Cộng hòa Ireland thông qua Chương trình thanh toán thuốc và thẻ y tế của HSE. Johnson &amp; Johnson đã báo cáo trong báo cáo thường niên năm 2013, "REMICADE® (Infliximab), chiếm khoảng 9,4% tổng doanh thu của Công ty cho tài khóa 2013".