烧伤后肺水肿

肺水肿(pulmonary edema)是指肺、气管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。临床表现为突然发病，呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血或粉红色泡沫样痰，两肺有弥漫性湿啰音，X线表现为两肺蝶形片状模糊阴影，是临床急症之一。
症状体征
肺水肿早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安。早期肺部听诊一般无湿啰音，可闻哮鸣音或干啰音，这是因小气道受水肿压迫或因黏膜水肿所致。当肺水肿进一步发展为肺泡性水肿阶段，上述症状加剧，可出现大量白色或血性泡沫样痰，肺部可布满湿啰音。
用药治疗
1.病因治疗 对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内、外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予解毒药。
2.氧疗和机械通气配合氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75%～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者，重症肺水肿可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧或用IPPV或PEEP，有助于升高间质静水压、减少心排血量并降低微血管内静水压，减少液体滤出血管外并改善缺氧。
3.药物治疗
(1)吗啡：每次5～10mg，皮下注射或静注，可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞性肺病合并肺水肿者。
(2)利尿剂：静注呋塞米(速尿)40～100mg或依他尼酸1mg，可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液量。此外，静注呋塞米还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可减轻肺水肿，但不宜用于血容量不足者。
(3)血管扩张剂：静滴硝普钠15～30μg/min可扩张小动脉和小静脉。α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前、后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压，进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0.2～1mg/min或0.5～1mg/kg，静滴。但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。
(4)强心药：主要适用于快速心房颤动或心房扑动诱发的肺水肿。2周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛花苷K 0.25mg或毛花苷C 0.4～O.8mg，加入葡萄糖液内，缓慢静注。
(5)氨茶碱：静注氨苯碱0.25g，可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。
(6)糖皮质激素：对肺水肿的治疗价值评价不一。但一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进肺泡表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿、中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可的松400～800mg/d，静注，连续2～3天。
饮食保健
饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。
预防护理
肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。
病理病因
1.肺毛细血管压增高，各种原因引起左侧心力衰竭、输液过量。
2.肺毛细血管通透性增高，严重烧伤、严重感染、内毒素血症、吸入性损伤、ARDS、误吸、氧中毒、肾衰竭尿毒症等。
3.血浆胶体渗透压减低，低蛋白血症。
4.组织间隙负压增高，胸腔积液高负压抽吸后。
5.原因不明神经性肺水肿、肺栓塞及麻醉药过量。
疾病诊断
根据病史、症状、体征和X线所见，一般临床诊断并不困难。但由于肺含水量增多超过30%时才可见明显的X线变化，故必要时可应用CT和MRI帮助早期诊断。实验性研究方法如热传导稀释法和血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。
检查方法
实验室检查：
其他辅助检查：
胸部X线检查：间质性肺水肿显示肺血管纹理增多、变粗、模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔增宽，形成Kerley A线和B线。而肺泡性水肿则表现为腺泡状增密阴影，相互融合成不规则片状模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外伸展，逐渐变淡，形成典型的蝴蝶状阴影。
发病机制
1.心源性水肿 是由左侧心力衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。当左侧心力衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿，这是一类高压性肺水肿。
2.严重感染 全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴性杆菌感染所致脓毒症是重要原因。动物实验和临床观察认为，这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致。病毒性肺感染所致病毒性肺炎，也可因肺毛细血管通透性增高而致肺水肿。
3.输液、输血过量 输液或输血过多、过快，使血容量过度或过快增加，可引起肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，称为静脉淤血综合征。最常见于严重烧伤、创伤或因休克应用大量静脉补液者，尤其是当失血、休克、创伤或治疗中应用升压药或肾上腺素等引起交感性活动加强，导致体循环、外周血管收缩阻力增高，血容量骤增，并转移到肺循环。若左心不能代偿，就会引起肺毛细血管静水压明显上升，发生肺水肿。故严重烧伤休克并发心功能不全或急性肾功能不全时，给患者大量输液、输血则易发生肺水肿。
4.血浆胶体渗透压降低 严重烧伤患者因高代谢反应和营养支持不足，可发生负氮平衡，出现低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故较少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压升高时，才易诱发肺水肿。如对严重烧伤度过休克期的患者进行静脉输液，在低蛋白血症时更应注意心、肺功能代偿能力，不宜过快、过量输液。
5.吸入性损伤 吸入性损伤发生肺水肿可能与3种因素有关：①热力与烟雾直接损伤肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞，促使白细胞、血小板聚集，产生微血栓，进而释放介质。②吸入性损伤后并发肺微循环障碍，肺组织缺血、缺氧，再灌流后产生氧自由基和其他介质。③激活补体系统，C3a、C5a刺激白细胞、肥大细胞、血小板释放介质。
6.病理生理的变化 病理组织检查可见，肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙及叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白质均与肺间质内相同，提示肺泡表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。
肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏可降低肺顺应性，增加呼吸功耗。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分无效腔通气量，减少呼吸效率，增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。
肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压升高可以压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，使血流动力学进一步恶化，加重右心负荷，引起心功能不全。如不及时纠正，可因心力衰竭、心律失常而死亡。