发病率 约有0.1%~0.4%的糖尿病患者合并有骨关节病,年龄分布从20岁以前直至79岁,高发的年龄段为50~59岁,该年龄段的患者占全组的1/3。糖尿病骨关节病的发生率随糖尿病病程延长而增加,无性别差异,已报告的病例中有73%的糖尿病患者病程超过10年。大多数患者属1型糖尿病,只有10%左右的患者为2型糖尿病。骨关节病更容易发生于长期口服降糖药而病情控制不好的患者。 病因 一、骨代谢的紊乱:糖尿病患者由于胰岛素缺乏、钙、磷、镁代谢障碍。糖尿病控制不良时,常伴有肝性营养不良和肾脏病变,1—2羟化酶活性降低,致使活性维生素D减少,钙吸收不良,骨质缺钙,骨质合成减少导致糖尿病骨量的丢失,易发生骨质疏松症。 二、周围神经病变:糖尿病骨关节病者几乎全部或部分有周围神经病变,而糖尿病神经病变患者中82—100%有糖尿病骨关节病。糖尿病神经病变引起感觉减退或消失,关节运动反射控制障碍,对疼痛和本体感觉减弱或完全消失,表现为足、踝软组织肿胀,活动范围增大时有声响、跛行。x线检查发现足部关节的关节面不规则碎裂,关节间隙变窄,有的关节呈半脱位。 三、血管病变:糖尿病患者极易发生动脉硬化和微血管病变。糖尿病性微血管病变影响骨关节营养供给,造成骨关节营养障碍,易受损伤及感染,由此而造成关节面、关节囊破坏和骨质病变。如果肩、膝、髋、肘等关节逐渐出现无症状的活动受限,局部皮肤增厚。这种关节活动受限是糖尿病合并微血管病变的一个重要标志。 四、磺脲类降糖药导致钙盐丢失。口服磺脲类降糖药通过增加环磷酸腺苷(C-AMP),干扰磷酸二脂酶催化剂的降解,抑制酶的活性,继而增加骨钙盐的丢失,导致骨质疏松。 五、活性维生素D减少和羟化酶活性降低:当糖尿病控制不良时,常伴有肝性营养不良和肾脏病变,1—2羟化酶活性降低,致使活性维生素D减少,钙吸收不良,骨质缺钙,骨质疏松。 临床表现 最受影响的关节依次为: 跖趾关节(31.5%)、跗跖关节(27.4%)、跗骨(21.8%)、踝关节(10.2%)、趾间关节(9.1%)。跖趾关节是最容易受累的,多关节同时受累也较常见。有时双足同时受累,但是病情程度可不一致。 糖尿病骨关节病的临床症状可很轻微,而X线检查结果已很严重.因此,许多患者在出现严重的骨病症状后才到医院就诊。临床表现以及有关的软组织损伤可以分为四类,即神经病变、有软组织溃疡的皮肤病变、关节脱位、关节肿胀和畸