本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影响血小板功能的药物。 维生素K缺乏症 维生素K在凝血过程中起重要作用,缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ和X)缺乏,这些因子,需由维生素K参与,在肝合成,通过细胞膜释放至细胞外。严重缺乏时常出现自发性出血。 维生素K可分为K1(天然产物,来源于绿叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成)和K3(人工合成)。人体对维生素K的需要量每日约1μg/kg,婴儿每日仅需1μg。维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助,吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下转化为活化的环氧化物(环氧化叶绿醌),又在微粒体还原酶作用下还原为维生素K;此氧化还原过程有助于微粒体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体中的谷氨酸转化为γ?羧基谷氨酸,促使依赖维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺乏时将影响维生素K依赖因子的合成。 维生素K缺乏有三个主要原因:①食物摄入不足;②胆盐缺乏所致吸收不良见于完全阻塞性黄疸,胆道手术后引流或瘘管及长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制等;③口服与维生素K有拮抗作用的抗凝剂如:香豆素类可使环氧化叶绿醌积聚,不能还原为维生素K。或长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制致维生素K合成减少。 临床常表现为皮肤瘀点、瘀斑、粘膜出血,程度一般较轻。此外,外伤、手术后渗血、血尿、月经过多及胃肠道出血亦常发生。未见深部组织出血及关节出血者。 实验室特点为PT延长,APTT延长,TT正常。因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性测定对确诊帮助较大。 治疗首先应解除引起维生素K缺乏的各种原因或治疗原发疾病,积极补充维生素K。但口服维生素K25~100mg吸收不佳。肌注可使严重维生素K缺乏者,产生血肿,故对有出血倾向者可缓慢静注维生素K10~15mg,如病因不能除去,可能需每月注射一次。 严重肝病所致的凝血异常 肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用,除组织因子和因子Ⅳ(Ca2+)外其它凝血因子几均在肝内合成。已知的有纤维蛋白原、凝血酶原,因子Ⅶ、X、Ⅸ、V及部分因子Ⅷ等;因子Ⅺ、Ⅻ,Ⅷ合成部位尚未肯定,在严重肝病时大多数凝血因子在血浆水平有所下降。同时肝还可以合成纤溶酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗凝血因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S)。肝尚清除纤溶酶、活化的凝血因子及纤维蛋白(原)降解产物。当肝脏疾病时这些凝血物质尤其是维生素K依赖性凝血