感染性休克的发病机制较为复杂。20世纪60年代提出微循环障碍学说,为休克发病机制研究奠定了基础,目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁成分(如脂多糖等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞。肠道交感神经分布丰富,在休克时其血液循环减少,肠黏膜发生缺血、水肿,肠道局部抵抗力减低,通透性增加,肠道内大量内毒素被吸收入血液循环,引起内毒素血症而加重休克,此外组胺酸脱羧酶活化释放组胺,导致腹腔内脏 ......