内毒素在致病理损伤,临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常,通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌逃脱免疫,又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。　未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高,随后是IgG升高,IgA在其后呈低水平上升,持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时,IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔,提取IgM,IggG,分别作杀菌试验,证明IgM,IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后,提纯IgG,IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关,仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病,淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高;布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加,还可出现自身抗体,表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%,IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%,故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退,致机体失去了免疫稳定作用,也可能是疾病慢性化的原因之一。　机体的各组织器官,网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流,反复刺激使敏感性增高,发生变态反应性改变。近期的研究表明,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞,T细胞及体液免疫功能正常,它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭,则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体,致使T淋巴细胞致敏　,当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时,释放各种淋巴因子,如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。