其主要的血清学特点是:红细胞与多数来源于B型血清的抗-A不发生反应,但是可以被大多数来源于O型个体的抗-AB凝集,没有混合视野表现;血清中通常含有抗-A1,后者有时可以凝集A1和A2细胞;除了H物质,Ax分泌型个体唾液中可以检出痕量的A物质。 Am细胞不能被抗-A和抗-AB凝集,或者仅能发生很弱的凝集。Am细胞可以吸附放散抗-A。Am分泌型的唾液中包含正常含量的A和H物质,Am血清中通常无抗-A1。 Ay与Am很相似,最主要的区别在于遗传方式的不同。Ay可能来自生殖细胞突变或者是由于ABO位点以外的稀有基因的纯合子对ABO位点的影响。两者在表现型上的区别有以下几点:当与同样的血清共同孵育时,从Ay细胞上可以放散下的抗-A比从Am细胞上更加少;Ay比Am分泌型唾液中A物质含量更少;Ay血清中只含有痕量的A转移酶而Am血清中很容易检出A转移酶。 Ael细胞虽然可以结合抗-A和抗-AB,但不产生凝集。Ael分泌型唾液中无A物质,仅有H物质,血清中常含有抗-A1,也可含有能够凝集A2细胞的抗体。在Ael血清和红细胞膜上未检出A转移酶。 [2] A亚型与抗-A反应表现不同的原因 各A亚型与抗-A凝集的表现不同,A1型凝集最强,A2型次之,A3型部分细胞发生凝集,表现为混合视野外观,Aend表现很弱的混合视野外观,Ax与Am型不发生凝集或发生微弱的凝集,Ay与Ael型不发生凝集。 凝集强弱的不同是由于红细胞上抗原数量多少不同导致的。不同亚型红细胞上A抗原数量从大到小依次是A1>A2>A3>Ax>Am,其与抗-A凝集的能力依次减弱。 同一亚型不同红细胞上的抗原位点多少不一样,抗原位点过少的红细胞不与抗-A凝集,有足够抗原位点的红细胞则可与抗-A凝集。这是A3与Aend型表现出混合视野外观的原因。 [3] A亚型产生的机制 编码糖基转移酶的基因突变,导致A糖基转移酶的性质、功能、底物、产物等方面表现出较大的差异,最终表现为抗原质和量的改变。 [4] 如欧洲人中的A2等位基因包含一个胞嘧啶单核苷酸缺失突变,在1059~1061位CCC变成CC。这个缺失突变发生在终止密码之前的编码区,导致读码框发生移码突变,终止密码丢失,在C末端增加了21个氨基酸。最终导致A2糖基转移酶的活性和底物发生改变 [5] 。 A亚型的临床意义 除了A1型,其余亚型因A抗原表达弱,容易误定为O型。若输注给O型