肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下:　微小病变型肾病:　光镜下肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失(effacement)。　系膜增生性肾小球肾炎:　光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生,依其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为　IgA　肾病及非　IgA　系膜增生性肾小球肾炎。前者以　IgA　沉积为主,后者以　IgG　或IgM　沉积为主,均常伴有　C3　于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。电镜下在系膜区可见到电子致密物。　系膜毛细血管性肾小球肾炎:　光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生,可插入到肾小球基底膜(GBM)和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈「双轨征」。免疫病理检查常见　IgG　和C3　呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。　膜性肾病:　光镜下可见肾小球弥漫性病变,早期仅于肾小球基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜复红小颗粒(Masson　染色);进而有钉突形成(嗜银染色),基底膜逐渐增厚。免疫病理显示　IgG　和C3　呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。电镜下早期可见　GBM　上皮侧有排列整齐的电子致密物,常伴有广泛足突融合。　局灶性节段性肾小球硬化:　光镜下可见病变呈局灶、节段分布,表现为受累节段的硬化(系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等),相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。免疫病理检查显示　IgM　和C3　在肾小球受累节段呈团块状沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突与　GBM　分离及裸露的　GBM　节段。　1.　大量蛋白尿　在正常生理情况下,肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用,当这些屏障作用受损时,致使原尿中蛋白含量增多,当其增多明显超过近曲小管回吸收量时,形成大量蛋白尿。在此基础上,凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。　2.　血浆蛋白变化　a.　NS　时大量白蛋白从尿中丢失,促进白蛋白肝脏代偿性合成增加,同时由于近端肾小管摄取滤过蛋白增多,也使肾小管分解蛋白增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时,则出现低白蛋白血症。此外,NS　患者因胃肠道