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一项新研究发现,携带从尼安德特人遗传的某种基因版本的人感染新冠后,发展成严重疾病、住院和死亡的风险较低。大约6万年前,我们的祖先与现在已经灭绝的人类近亲交配后,OAS1基因就融入了人类基因组。而OAS1基因控制着一种名为OAS1的蛋白质,这种蛋白质参与人体对病毒的反应。研究人员表示,遗传自尼安德特人的基因在社会上并不常见,但可以增强对新冠病毒的保护。这一发现与之前的研究相悖,此前发现,一组遗传了尼安德特人的基因会增加患新冠重症的风险。加拿大麦吉尔大学领导的这项研究详细研究了产生不同版本OAS1的基因密码。该基因中的一个位置被称为rs10774671,有两种主要形式。最常见的形式是变体“A”,但来自尼安德特人的祖先版本被称为变体“G”。研究人员写道:“祖先的变异(rs10774671-G)是非洲人口中的主要等位基因,并固定在尼安德特人和丹尼索瓦人的基因组中。”这两种基因变体的区别在于,A型导致大量不同类型(或亚型) 的OAS1蛋白产生,而G型导致OAS1蛋白的一种特定亚型p46的大量产生。“我们每个人有多少亚型基因,似乎是由蛋白质编码基因的遗传密码的单一变化所决定,也就是说, 基因组中包含构建这种蛋白质蓝图的区域。”研究作者剑桥大学博士Maik Pietzner表示。研究人员说,这种蛋白的p46版本比其它蛋白更长,而且比其它类型的OAS1具有更高的抗病毒活性。数据显示,当人们的p46 OAS1基因(由尼安德特人基因产生)水平较高时,他们被感染的风险比p46 OAS1基因水平较低的人低三分之一。此外,如果他们真的被感染,比起而p46水平较低的人,这些人的住院风险只有9%,发展为“重症”新冠肺炎的风险只有5%。G型基因最初通过我们的祖先几千年前与我们的姐妹物种混合进入了智人,并一直存活到今天。它能持续这么久是因为它有抵抗疾病的能力,提供了生存的好处。“这种OAS1的保护形式存在于撒哈拉以南的非洲地区,但当现代欧洲人的祖先离开非洲时就消失了。”来自蒙特利尔犹太综合医院和麦吉尔大学的研究合著者布伦特·理查兹表示,“然后,通过与尼安德特人交配,它被重新引入欧洲人口。”研究人员认为,靶向OAS1基因并增加系统中p46数量的药物可以有效治疗新冠。而爱丁堡大学之前的一项研究发现了5种可能对患者感染新冠后的生存机会产生负面影响的基因。其中之一是常见的OAS1(变体A),