人体各组织器官要维持其正常的生命活动,需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官,本身也需要足够的营养和能源,供给心脏营养的血管系统,就是冠状动脉和静脉,也称冠脉循环。冠状动脉是供给心脏血液的动脉,起于主动脉根部,分左右两支,行于心脏表面。正常情况下,它对血液的阻力很小,小于总体冠状动脉阻力的5%,从心外膜动脉进入心壁的血管,一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌;一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支),直径几乎不减,并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络,然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网,供给心肌血液。由于冠状动脉在心肌内行走,显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说,心脏收缩时,血液不易通过,只有当其舒张时,心脏方能得到足够的血流,这就是冠状动脉供血的特点。人心肌的毛细血管密度很高,约为2500根/mm2,相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管,有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。同时,冠状动脉之间,尚有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小,但血流量很大。占心排血量的5%,这就保证了心脏有足够的营养,维持它有力地昼夜不停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血,归流于冠状静脉窦,回到右心房。如果冠状动脉突然阻塞,不能很快建立侧支循环,常常导致心肌梗塞。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的,则侧支可逐渐扩张,并可建立新的侧支循环,起代偿的作用。

冠状动脉侧支循环意义

在冠状动脉及其分支之间存在着许多侧支或吻合支,它是一种潜在的管道,平时在冠状动脉供血良好的生理情况下,这些侧支或吻合支并不参予冠状动脉的循环,只有当冠脉主干发生狭窄或阻塞,而侧支血管两端出现压力差时,或某些足够强的刺激出现时(如严重缺氧),它们才开放并得以发展。血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液输送到远侧的区域。这些吻合支逐渐变粗,血流量逐渐增大,便可取代阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血,这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环称为侧支循环。但吻合支或侧支血管的存在并不能说明都有侧支循环的功能,这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间,且血流量较小,对心肌的保护作用有限。那么,影响侧支循环形成的因素有哪些呢?
(1)冠状动脉阻塞发展的速度。病理生理学最新研究证实,冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年,并随着年龄的增长逐渐加重,局部缺血也日益明显,从而使吻合支的血管发生扩张,血流量增加,补偿缺血心肌的血液供应,这就建立了该部位的侧支循环。如果冠状动脉突然闭塞,侧支循环就不能形成,从而导致心肌梗塞。
(2)冠状动脉闭塞的部位。若冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端,则主要血流中断,远端的侧支也就成了无源之水。
(3)相临动脉是否发生了闭塞。如果相临动脉也发生了闭塞,就失去了形成侧支循环的条件。

影响冠脉血流的主要因素

机体在不同的状态下,心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不一样的,因此冠脉血流量也不一样。在安静状态下,人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60ml~80ml,中等体重的人,总的冠脉血流量为225ml/min,占心输出量的4%~5%。当心肌活动加强时,冠脉达到最大舒张状态,冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300ml~400ml,所以,冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内,因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流发生很大影响,对左冠脉影响更大。动脉试验表明,心脏收缩期冠脉血流急剧减少,这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血。因此,心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少,甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。射血开始后,主动脉压力升高,冠状动脉主干内的血流略有增加。只有当心脏舒张开始,心肌内压力急剧下降,血管外压力解除,在主动脉压力(舒张压)的驱动下,冠状动脉血流才大大增加。一般来说,左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%~30%,由此可见,舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分关键性因素。体循环的外周阻力增大,舒张压升高,则冠脉血流量增多;当心率加快时,由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短,故冠脉血流量减少。临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发心绞痛者,原因就在于此。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大,这是因为右室壁较薄,右心腔压力低,心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。但右心室肥厚的病人,心肌挤压作用也不容忽视。

冠脉血流量主要调节的因素

冠状动脉血流量受多种因素的调节,但最主要的是心肌本身的代谢水平,而神经和激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。
心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。心脏无时无刻不在跳动,故耗氧量较大。人体即使处于安静状态时,每百克心肌每分钟耗氧量也达7ml~9ml,冠脉血流经心脏后,其中65%~70%的氧被心肌摄取,因此,心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。当机体剧烈运动或精神紧张时,心肌的舒缩活动增强,耗氧量也相应增加。此时,机体主要通过冠脉血管舒张,即增加冠脉血流量的途径来满足心肌对氧的需求。实验研究证明,冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。在切断支配心脏的神经后,这种关系仍旧存在,也就是说,当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时,即可引起冠状动脉舒张。实际上,低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起的,而是由某些代谢产物作用的结果。研究表明,心肌的代谢产物如:腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等,均可引起冠状动脉舒张,而腺苷被认为起着最重要的作用,因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经和激素对冠状动脉血流的影响,在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所取代。