( 即共同土壤学说)” J。l胰岛素抵抗的发病机理【3. 4J1. 1受体前水平的IR可见于以下几种情况: ( 1)In s基因突变, 产生结构异常的In s, 使Im 生物活性下降或丧失。 ( 2)内源性或外源性Im 抗体形成。 ( 3)In s受体( In sR )抗体形成。 ( 4 )In s降解加速。 ( 5)药物及In s拮抗激素过多。In s由定位于11号染色体含1. 5万个碱基对的In s基因编码, 在胰岛B 细胞内, 信号肽和C 肽裂解后产生In s。 目 前发现至少有5种In s基因点状突变并引起一级结构的改变, 造成In s与受体接合能力大大降低。 另有人发现c 肽裂解点的氨基酸不正常, 也可使胰岛素原转变In s不完全, 引起IR 。 上述患者通常表现为: ( 1)空腹血糖正常或增高伴免疫活性高In s血症。 ( 2)血清In s生物活性降低。( 3)对外源IT ls反应正常。 ( 4 )体内无111s或In S R收稿日期: 20 0 2—10 ~14作者简介: 方芳