应注意与IMS中的危象即RMP相鉴别。鉴别要点如下表:
表1 有机磷农药“反跳”与“中间型综合征”的比较

项目
“反跳”
中间型综合征(外周肌无力)
发病时间
中毒后2~3日
中毒后2~7日
发病特征
急性胆碱能危象后重现有机磷农药中毒的表现,无神经麻痹现象,神志昏迷或清醒均可出现,一发病由清醒立即转为昏迷,机械通气不奏效,则可以提示“反跳”诊断
急性胆碱能危象消失后突发肌无力或麻痹为主,早期神志清醒,机械通气不及时会转入昏迷
神经肌电图
无异常变化
高频率持续刺激神经肌肉反应波幅进行性递减
阿托品治疗
有效
无效或疗效不定
恢复期
1~6日
2~30日
农药品种
乐果、甲胺磷、敌敌畏等
乐果、氧化乐果、倍硫磷、久效磷、敌敌畏等
病因
农药继续吸收、农药种类不同、阿托品及复能剂停用过早或减量过快、输液不当及体内严重损害等
不明确;可能与中毒后未及时应用复能剂或用量小,再加上毒物清除不彻底而偏面强调大剂量阿托品的使用有关

采取措施治疗应按照初发中毒的病情判断,可再次给予足量抗胆碱药及复能剂治疗,并快速达阿托品化。具体治疗措施可参照前文。
3,阿托品不足抑或阿托品过量
阿托品不足及阿托品过量在临床上有时不易鉴别,易发生混淆,会造成治疗上的麻烦。
导致二者易混淆的因素
阿托品“逆反效应”阿托品严重过量也会出现类似阿托品不足的表现,如皮肤苍白、四肢发冷、心率缓慢、瞳孔缩小及肺水肿等, 往往与药量不足难以区分。出现这种现象的部分原因考虑与大剂量阿托品抑制突触前膜的反馈受体,从而促使乙酰胆碱(ACh)的释放增加有关,另外还与支配瞳孔括约肌等器官组织的植物神经功能紊乱因素有关。
并发脑水肿时脑水肿主要是由于毒物对中枢的直接作用,以及呼吸衰竭引起脑缺氧,ATP生成不足,Na+-K+-ATP酶功能失调所致。脑水肿促使皮质下中枢失去对血管神经的调节作用,阿托品在脑内的药理作用低下及机体对药物的反应性降低等因素,阿托品效应可被掩盖,同时由于脑水肿颅内高压的存在,脑内血流灌注明显减少,阿托品进入脑内的血药浓度降低,不足以在脑内充分发挥抗胆碱作用。
酸中毒时导致血ChE活性低下,ACh水解变慢,既可加重AOPP而又不易出现阿托品化。
上述三种因素可以同时存在而相互促进。
注意鉴别,以防造成恶性结局临床上,以上各种情形很容易被误诊为阿托品不足而再频频加大阿托品用量,必然导致“大剂量、超剂量”阿托品使用的恶性结局。针对有时阿托品不足与过量难以鉴别的情况,有五点可供参考:①根据病情及阿托品用量判断,初用阿托品时,一般不发生“逆反效应”,这时瞳孔缩小、多汗、肺水肿等提示阿托品不足,“逆反效应”发生前,一般会经历不典型阿托品化过程;②大剂量阿托品使用后,脉搏快(>120次/分)、皮肤干燥、口干、体温和血压上升、烦躁提示阿托品已用过量,同时伴有意识障碍、 瞳孔扩大接近边缘或扩大不明显甚至缩小(注意排除眼被毒物污染因素),提示阿托品已严重过量或合并脑水肿;③任何时候出现流涎、肌颤、多汗多提示阿托品不足,同时伴有瞳孔针尖样大小、肺水肿及意识障碍,则提示严重不足;④阿托品不足时,ChE多低下,过量时可低下,亦可接近正常或正常;⑤在酸中毒与脑水肿纠正后,阿托品化状态变得明显,提示阿托品先前可能已用过量。
采取措施凡遇到急性期大剂量阿托品使用后迟迟难以达到“阿托品化”现象时,除严重中毒外,应考虑到有阿托品已过量或合并脑水肿等因素存在的可能,立即采取下列措施,观察后再决定是否继续使用阿托品:①暂停止使用阿托品,观察复能剂是否已用足量,必要时加用复能剂氯解磷定,并重复;②纠正脑水肿及酸中毒,适当应用利尿剂;③继续加大清除毒物的力度,如血液灌流,洗胃拔管前注入活性碳,并结合导泻及清洁灌肠等措施;④由上述原因表现为“阿托品不足”发生在恢复期时,易被误诊为反跳,可结合急性期处理原则,酌情处理;⑤在恢复期遇到阿托品维持量总撤不下来的情况,应急测血ChE活性,这时可能已正常或接近正常,应考虑到阿托品依赖现象,与大剂量阿托品导致M受体上调有关,应逐渐减少阿托品用量,可临时肌注氯解磷定1.0 g。