艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,HIV携带者最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,因此HIV不会被免疫系统所识别,所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。长期以来,医学界在临床治疗时发现,所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒,并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所,而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。科学家经过进一步研究发现,肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞(细胞毒素T淋巴细胞)活力较差,其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞,控制病毒,但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力,从而导致艾滋病病毒在其中藏身,并逐渐扩散到其他器官,使病情加重。随后,研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子,正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性,导致其早衰。法国科学家表示,他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路,比如抑制TGF-β细胞因子,修复功能受损的T-CD8淋巴细胞,以及加强针对肠淋巴结的治疗等。这也将是他们下一步的主攻课题。