急性中毒动物见食欲减退、多饮水、流涎、呕吐、血便和腹泻、眼部炎症、全身软弱无力、步态不稳、兴奋性增高等表现,有些动物有震颤、瘫痪,有时抽搐。氯化高汞所致猝死主要是由于心脏传导系统及脊髓的损害,1~3 d内死亡者有胃肠损害,5 d后死亡见肾损害,主要为近曲小管广泛性坏死,可诱发急性肾功能衰竭。胃肠损害表现为黏膜炎症,出血性溃疡(常见于大肠)。并有肝细胞变性。口服可发生急性腐蚀性胃肠炎,严重者昏迷、休克,甚至发生坏死性肾病致急性肾功能衰竭。对眼有刺激性,可致皮炎。
口服氯化汞后,可立即或数小时后发生恶心、呕吐、严重腹痛、腹泻和便血。严重者可发生休克、昏迷。中毒初期可出现口腔炎,如大量流涎、口腔黏膜及齿龈肿胀、充血、糜烂、牙痛、甚至脱落。口服后1天至2周后,可有蛋白尿、血尿、尿量减少。严重者死于尿毒症。后期可发生食道狭窄。
亚慢性及慢性毒性:动物的慢性中毒表现,最早是行为改变,继而出现神经系统功能障碍,血液变化主要有白细胞增多,血沉加快,然后出现肝、肾功能受损。汞的慢性肾损害近年引起了重视,早期为肾小管功能障碍,出现低分子蛋白尿。继续接触可造成肾小球通透性改变,尿中出现高分子量蛋白质。
代谢:汞及其化合物可通过呼吸道、消化道或皮肤吸收,职业中毒主要是经呼吸道吸入金属汞蒸气或汞化合物气溶胶所致。金属汞经消化道吸收量甚微。汞的无机化合物在消化道的吸收率取决于它的溶解度,一般较低,约为15%。金属汞及无机汞化合物可直接经皮肤吸收。此途径仅在使用含汞油膏等药物时遇到。
致癌性: IARC:可疑致癌物。
致突变性:DNA修复:枯草杆菌50 mmol/L。姊妹染色单体交换:仓鼠卵巢细胞3200 nmol/L。
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应急医疗
诊断要点
(1)由呼吸道吸入大量无机汞化合物粉尘引起的急性中毒,其临床表现类似于急性金属汞中毒。
(2)急性无机汞化合物中毒多由口服(误服或自杀)所致,亦可由皮肤接触其溶液大量吸收所引起。主要表现为腐蚀性胃肠炎和中毒性肾病。①腐蚀性胃肠炎:口服后很快或数小时内出现口腔炎表现,以及恶心、呕吐、上腹痛,继后表现为急性结肠炎症状,有全腹痛、腹泻、里急后重、排出粘液性或血性大便,严重者可发生咽部水肿,亦可因胃肠穿孔导致弥漫性腹膜炎。患者可因失水,腹痛等原因发生休克。②中毒性肾病:由于肾小管细胞的急性坏死,一