需要静脉应用血管活性药物的时间 和住院时间缩短、再入院率降低以及住院 死亡率和长期死亡率减少的目标。 治疗 ? ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没 有新的改变,无非是在吸氧和呼吸支持的基 础上应用吗啡、利尿剂、硝酸酯类和强心药 物。 2005年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology ,ESC)发布了急性心衰的诊 断治疗新指南,介绍了新的治疗方法并带来 了一些治疗理念上的改变。 ? 肺水肿的药物治疗 ? 吸氧(100%) ? 镇静、镇痛(吗啡、酚太尼、咪唑安定、 丙泊芬) ? Nitroglycerin ? 利尿剂 扩张冠状动脉 治疗 ? 尽管多数急性肺水肿患者对药物治疗有 很好的反应,并不需要呼吸支持,但机械 通气(主要是CPAP,BiPAP)治疗急性肺 水肿有独到的优势,能较单纯药药治疗更 快速地缓解肺水肿的症状,减少并发症的 发生,是近年急性肺水肿治疗的新进展: 治疗 ? ACPE是相对常见的需要机械通气的临床问 题,可以导致很高的院内死亡率。 ? NPPV可以增加心输出量,快速改善气体交 换,减少气管内插管,并可降低院内死亡 率。 治疗 ? 多数作者认为心源性肺水肿及早应用无创通气 是近10年来治疗这种疾病最重要进展之一!但对 晚期、极危重病人能否降低死亡率尚不肯定!故 强调及早应用。无创通气应用于非心源性肺水 肿,在轻中度者可应用,但要因人而异,因病 而异,而重症者,尤其是ARDS则多需要气管插 管,应用呼气末正压通气(PEEP)。 治疗 ? 部分病情较为严重的患者对这些治疗措施 可能效果不理想。已有研究表明机械通气 治疗能使这些患者更好地改善肺水肿的呼 吸指标,动脉氧分压,血流动力学指标和 呼吸动力,减少气管插管的比例。机械通 气在心源性肺水肿治疗中有广阔的前景。 治疗 ?7年前发表了第一个荟萃分析, 指出CPAP在治疗ACPE中的有效性 。从此以后,陆续出现了几个比 较应用CPAP 和NPPV与标准内科治 疗(SMT)的随机对照研究。 2006年,Winck等在Critical Care上发表 ? 系统性的回顾及荟萃分析的结果,评价了NPPV在治疗 ACPE中的有效性及安全性。入选的研究中有10个比较了 CPAP 与标准内科治疗的作用,发现CPAP可以降低22% 的气管插管率(95% confidence interval (CI), -34% to -10%)和13%的死亡率(95%CI, -22% to -5%)。有6 项研究表明了与SMT相比NPPV可以18%(95%CI,-32% to -4%)的气管插管率和7%(95%CI, -14% to 0%)的死亡率 。 ? 而CPAP与NPPV相比,在插管率及死亡率上 没有统计学的差异。没有研究表明CPAP或 NPPV会增加AMI的发生率。 BiPAP是如何起作用的? ? 与CPAP相比,BiPAP传送两个不同的压力:吸气正压( IPAP)和呼气正压(EPAP)。可以降低患者吸气时的作 功,比单纯的CPAP更能改善膈肌的功能。 ? 近来的研究表明BiPAP可以改善急性肺水肿患者的心脏 作功及血流动力学效应,其有益作用与CPAP相似。 BiPAP是如何起作用的? ? BiPAP可以使呼吸肌得到休息,减少呼吸 作功,在肺的力学特征改变前就能增加潮 气量,相反应用CPAP时只能在肺的力学特 征改变后才能显示减轻呼吸肌作功的有益 效应3。 BiPAP是如何起作用的? ? 心源性肺水肿血PH<7.25,血压>180mmHg伴 高二氧化碳血症更应考虑首先应用无创通 气,避免气管插管带来的危险,并认为早 期应用无创通气能改善氧合指数,降低动 脉二氧化碳水平,减少插管机率。 机械通气治疗的适应证和禁忌证 适应证 患者应有自主呼吸 禁忌证 对初始正规治疗反应 不佳 血流动力学不稳定 血流动力学稳定 合作 呼吸频率≥30次/分钟 脉 搏 血 氧 饱 和 度 ( SpO2 ) ≤0.90(吸氧4L/min) 气道分泌物过多 呕吐不能控制 不合作 不耐受面罩及异常面 部解剖等 考虑气管插管机械通气治疗 ①呼吸肌疲劳,是气管插管最常见的原因, 定义为呼吸频率下降,高碳酸血症并伴有 意识模糊; ②心电活动不稳定,如ST段抬高的急性心肌 梗死,严重心律失常; ③严重低氧血症,面罩吸氧时,PaO2仍小于 60mmHg; 考虑气管插管机械通气治疗 ④出现高碳酸血症; ⑤有严重的基础肺疾病; ⑥严重合并症,如严重创伤、二次手术 、发生急性肺损伤或患者由于应用镇 静-肌松剂抑制呼吸道分泌物排出时 。 通气参数的选择 ? 压力选择:目前比较常用的CPAP的压力为 10cmH2O,可以从5cmH2O左右开始,若患 者动脉血氧饱和度(SaO2)<90%或者出 现支气管痉挛,就每隔5分钟增加2. 5cmH2O的压力,直到SaO2>90%,但最大 的压力不宜超过12.5cmH2O。 BiPAP治疗 ? 一般以吸气末压力(IPAP)=8cmH2O,呼气末压 力(EPAP)=3cmH2O的水平起始通气,若患者 SaO2<90%,则每隔5分钟增加2cmH2O的IPAP, 若出现支气管痉挛,则每隔5分钟增加2cmH2O的 EPAP,若二者同时发生,则每隔5分钟同时增加 2cmH2O的IPAP和EPAP,但二者最高均不宜超过 12.5cmH2O。当患者胸腔内压能够稳定在- 5cmH2O时,可以考虑开始逐渐降低通气压力。 目前认为 ? 当患者的SaO2>90%,呼吸平稳,呼吸频 率16~18次/分心率<100次/分时,可以 考虑开始降低通气压力。 其他参数的选择: ? 患者主要表现为呼吸加快,吸气流速增大,伴 一定程度的加深,故设臵呼吸频率20~30次/ 分,吸呼时间比1:1.5左右比较合适;应选择 流量递减波,峰流速需高达60~80L/min,潮 气量一般为500~600ml。但因实际上多用PSV等 自主性模式,故一般无需调节流速和频率。 呼吸机的撤离 ? 应注意到机械通气的作用不仅仅 是改善气体交换,还发挥降低心 脏负荷、改善心功能的作用,因 而突然撤离呼吸机,容易导致心 脏负荷的突然加重,有再次诱发 心功能不全和低氧血症的可能。 呼吸机的撤离 ? 应逐渐降低通气支持。急性左心功能不全的患 者,肺水肿改善后一般能在较短时间内撤机。 若单用CPAP应逐渐降低至5cmH2O可停机观察; 用BiPAP则同时降低吸气压力和呼气压力,至 IPAP和EPAP分别降到6~8cmH2O和2~4cmH2O时可 停机观察。停机后避免出现加重心功能不全的 因素。 非心源性肺水肿的治疗 ?去除病因最重要。 ?急症处理。 ?机械通气呼吸支持。 谢谢大家! 呼 气 吸 气