在实验中发现不管在人体还是大鼠肠道菌群中均沿着柴胡皂苷c→前柴胡苷元E1、E2→前柴胡苷元E3→前柴胡苷元E的途径转化. 而严梅桢[45]则认为柴胡皂苷c的水解不形成中间产物前柴胡皂苷元, 仅形成最终产物柴胡苷元. 在柴胡皂苷元中较受关注的是柴胡皂苷元D, 因其表现出良好的抗炎活性[46]. 在中药配伍研究中发现柴胡皂苷a、d能促进芍药苷的吸收, 机制可能与打开Caco-2细胞间的紧密连接有关[47], 有助于解释四逆散中柴胡-芍药对的配伍机制.
刘亚丽等[48]发现白头翁皂苷B3在酶系作用下发生的3-位侧链脱糖基化是白头翁皂苷抗肿瘤机制的关键. 有研究比较了溃疡性结肠炎大鼠与正常大鼠对白头翁皂苷B4的吸收和生物利用度的差异, 发现溃疡性结肠炎的病理状态可导致白头翁汤中白头翁皂苷B4的吸收增强[49], 这为解释白头翁皂苷B4治疗溃疡性结肠炎提供了基础. 欧阳辉等[50]发现白头翁皂苷 D在体外肠道菌群中发生脱糖代谢及羟基化、甲基化、脱氢等代谢反应, 得到常春藤皂苷元等7种代谢产物. 虽有研究表明白头翁皂苷D和常春藤皂苷元对人多种癌细胞有显著的抑制作用, 但白头翁皂苷D口服生物利用度在5%以下[50], 如要发挥白头翁皂苷的抗肿瘤活性, 可在制剂时配合使用吸收促进剂以增加生物利用度, 或在体外将白头翁皂苷转化为常春藤皂苷元再制成药剂.
京尼平苷水解成苷元后被肠道菌群和动物体内存在的酯酶代谢成京尼平苷酸[30]. 京尼平苷酸在新药研发中潜力很大. 研究表明, 京尼平苷酸是杜仲的主要降压成分, 其机制可能是通过影响细胞内cAMP水平, 进而降低心率和心肌收缩力. 另外, 京尼平苷酸可显著加快肉芽肿形成和胶原蛋白合成, 可用于治疗软组织损伤. 京尼平苷酸还能促进成骨, 抑制破骨, 可作为治疗骨质疏松症的药物[51].
柯仲成等[52]