1长宁区精神卫生中心(王晓朵);上海市精神 卫生中心(陈月敏颜文伟) 2.2非典型抗精神病药EcG的QTc间期比较:奥 万方数据 ?44? Sha“ghai Archives of Psyclli{ltry,200Z,VoI.14,No.1 氮平QTc值最小36 ms,最大45 ms,均值40.30± 1.88 3.75 ms,QTc缩短至延长时间为一3~+4 ms。氯 ms,QTc缩短至延长时间为0~+2 ms。利培 氮平QTc值最小34 ms,最大46 ms,均值40.00± 29.7 酮QTc值最小32 ms,最大47 ms,均值39.91± ms,QTc缩短至延长时间为一l~+3 ms。 表1典型抗精神病药EcG的QTc间期比较 2.3 5种抗精神病药EcG的QTc间期延长比较: 称为trosades de pointe[6]。这是一种特殊的室性心动 利培酮、氯氮平、氯丙嗪、奥氮平、奋乃静五种药 QTc间期延长依次为利培酮6例、氯丙嗪6例、奋 乃静4例、氯氮平3例、奥氮平1例。 表3在各组患者中QTc间期超过 正常值的病例数(%) 过速性心律失常,其QRs综合波的电轴绕着等电位 线扭转。我们可以把它看为室性心动过速与心室颤 动之间的过渡状态。如未能及时治疗,就有可能发展 为心脏停搏,以致猝死。各种典型抗精神病药都有可 能引起QTc间期延长,只是程度上有所不同。从本 研究可见,在各组病例中,QTc间期超过正常的例 数以利培酮和氯丙嗪最多,均达20%之多,而以奥 氮平最少,在33例中只有l例,仅占3%。精神病人 在服用抗精神病药过程中发生猝死的确切病因迄今 尚未阐明,心脏功能出现意外可能是病因之一;而 3讨论 QTc间期延长与多源性室性心动过速性心律异常 有关,很可能是提示发生猝死的一种标志[4]。美国 FDA之所以撤消寿廷多(sertind01)的上市,推后齐 哌西酮(ziprasidone)的上市,就是因为它们都有明显 的QTc间期延长,有较多病例超过500 ms“]。本研 究表明,应用治疗剂量的奥氮平时,可能不会引起那 些可能导致恶性心律异常的QTc间期延长,这是奥 氮平有别于其他抗精神病药之处。应当指出:本研究 对象所测ECG都是在服药之后,没有服药之前的 ECG记录,因此无法进行服药前后对照比较,只能 众所周知,不论典型还是非典型抗精神病药,均 可导致心脏不良反应,一般有30%~80%出现ECG 改变Ⅲ,有时问题相当严重,甚至发生猝死[3]。ECG 记录可以反映心肌作用电位的各个期相,其中QT 间期大致与心肌作用电位的平台期相当。EcG记录 的T波,来自于心室不同步的快速再极化。因为QT 的长度会随心率增快而缩短,所以必须按心率进行 校正,即(QTc),其校正回归公式为:Bazett公式 (QTc=QT/RRl/2)[4]。QTc间期常受多种因素影 响,例如有些人生来就有QTc间期延长,称为先天 性QTc延长综合症(LQTs)[4],但为数不多。后天获 得的LQTS的最常见病因是药物所致[4],例如:如抗 心律失常药、抗高血压药、抗感染药、三环和四环类 抗抑郁药,以及抗精神病药口]。QTc间期延长究竟 提示何种心脏危险呢?早已有学者提出,QTc间期 如超过500 ms,就很有可能引发多源性心动过速, 与一般公布的QTc间期正常值(35~43 ms)作比 较;这就很难保证QTc间期延长确实都是药物所引 起,很难排除先天性LQTs的可能。此外,由于临床 上往往并用多种抗精神病药,单一用药的病例实在 不多,所以本研究的样本数还偏小,较难保证结论的 可靠。这两点还有待今后进一步研究时注意纠正。 (下转第47页) 万方数据 上海精神医学2002年第14卷第1期 ?47? 但是对于强迫症(oCD)详细而深入的病理心理和心理治疗 研究,研究者必须采用更为严格的实验性研究方法。 近来越来越多的心理学者与精神分析治疗师、行为治疗 师、认知治疗师一起,进行了大量实验性研究工作,主要有以 下几方面。 3.1强迫人格与强迫症 Jo se=ph和Anandi Hazari(1960)”4l进行了强迫症状与个 别感兴趣,后者发现人们对不完整测定项目的回忆要优于对 于完整测定项目的回忆。Hartmann注意到,不完整或无能力 终止是强迫症性神经症状的特点。Hartmann和其他进行“自 我功能”研究的精神分析师,对这一类研究很感兴趣。 尽管样本量较小,Hartmann发现强迫性神经症患者对 于不完整性测试项目的回忆并不优于完整性项目。相反, Zeigarnik已经发现,冲动型的受试者回忆不完整项目比其他 类似受试者更快。这一发现与强迫症病人不满意自己的表现 的结果相一致,即使是对主观完整性项目也如此,这正如 Hartmann所注意到的“主观性的不完整感觉和重复的倾向 肯定影响了回忆过程”。 Hartmann还提出,诸如Kurt Lewin的关于需要的理论 模式(其包含了Zeigarnik的工作),可以作为精神分析驱力 理论的基础。不论我们是否接受这种观点,Hartmann的工作 打开了走向强迫症神经心理学实验研究之路。这一领域的研 究结果至今仍有其重要性(Stien,H011ander和Cohen, 1994[30])。 性特质的关系研究。首先,她们对强迫思维和强迫行为进行 了明确的定义,后者与目前DSM一Ⅳ的相关内容类似。他们发 现了一些学者认为强迫症状与个性特质的差异仅仅是程度 的不同I而另一些学者却认为强迫人格的人,常常表现为抑 郁或其他病理性反应却不是强迫性神经症。 Sandler和Haza“应用有40个项目的问卷对loo个病 人进行评估,并进行因子分析。结果得到两个相对独立的疾 病亚型:A型和B型。A型与当前强迫性人格(oCPD)相似, 而B型更多地类似强迫症。以后的研究进一步证实强迫症和 强迫性人格是相对独立的两个单元(Slade,1974[25J;Stein, HoUander和Decaria 1994‘261)。 不过,Sandler和Hazari指出,即使是B型中,也存在症 状谱系,有些病人表现为轻度症状。他们使用“强迫思维特 性”来指这强迫较轻的一组。可能更确切的用语应是亚临床 强迫症,这一单元很有争论地保留了下来,主要与理解强迫 症的症状学和心理生物学特征有关。 3.2强迫症与用厕训练的关系 LewisL.Judd(1965)比"进行了对于儿童强迫症综合性 描述的研究,是最早的研究之一。尽管受到回顾性研究的限 制,但研究发现,在人群中强迫症并不是罕见疾患。而且尽管 难治,但心理治疗对之有效。他们观察还发现,强迫症患者的 症状与幼时用厕训练并无相关性。这~发现对心理动力学假 说提出了挑战。 Judd建立了整套严格标准,用于将正常强迫行为或仪式 动作与病理性症状区别开来。他对于儿童和成年强迫症的研 究,定下了现代分类学、症状学和心理病理学的研究标准的 基调。 3.3强迫症神经心理学研究 Heinz 3.4强迫症的行为、认知方面研究 严格的实验室方法学是由行为治疗师最先用于强迫症 治疗的研究中。在1971年的“慢性强迫性神经症的治疗”一 文中,Stanley R0chman,Ray HodgSon和Isac Marks[”1报告 了一项示范(ModeIing)和满灌(F100ding)法的对照研究。发 现两种治疗均比作为对照组的放松治疗疗效明显。 通过暴露和反应预防技术,证明行为治疗有效。同时也 有更多的证据说明行为治疗的疗效可以维持较长时间(Baer 和Minichiello,1990‘321)。 在1985年“强迫思维一行为问题:一项认知一行为分 析”一文中,Paul M.Salkovskis【2以指出,强迫症的行为治疗模 式必须加入认知治疗的成分。sa】kovskis研究结果表明,强追 症的整合性模式必须融合描述性和解释性的认知结构和过 程。 R.Ladouceur等(1997)n朝的研究表明强迫症的关键认 知改变是过度的责任心。责任心被定义为是一种防止严重负 性结果出现的信念。 以上心理学假说,至今在各自的治疗流派中,仍对临床 工作起到指导作用。而且,各派理论有相互整合的趋势。 参考文献(略) Hanmann(1933)[2盯运用因子分析的方法,检测强 迫症的神经心理功能。