呼吸运动的调节机制呼吸调节: (1)增加家兔吸入气中的CO2 浓度:CO2 浓度的增高能使呼吸运动 加强。CO2 是调节呼吸运动最重要的生理性因素,它不但对呼吸有很 强的刺激作用,并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。吸 入气中的CO2 增加时,肺泡气Pco2 升高,动脉血Pco2 升高,因而呼 吸加深、加快,肺通量增加。若吸入气中CO2 含量超过一定水平时, 肺通量不能相应增加,使肺泡气和动脉血Pco2 升高,导致中枢神经 系统包括呼吸中枢的活动,引起呼吸困难、头痛、头昏,甚至昏迷。 动脉血Pco2 在一定范围内升高,可加强对呼吸的刺激作用,但超过 一定限度有抑制和麻醉作用。CO2 刺激呼吸运动有两条途径,一是通 过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器, 冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性地使呼吸加深、加快,肺 通量增加。(2)轻度缺氧实验:吸入气中Po2 降低,肺泡气和动脉血 Po2 也随之降低,因而呼吸运动加深、加快。肺通气量增加。缺O2 对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2 程度的加深而逐渐加强。所 以缺O2 程度不同,其表现也不一样。在轻度缺O2,通过颈动脉体等 的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2 吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。若是严重缺氧,如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用,将导致呼吸 运动的抑制。(3)增加无效腔(长管呼吸)实验:增加气道长度后家 兔呼吸张力增加 ,呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔, 增加无效腔使肺泡气体更新率下降,引起血中Po2、Pco2 下降,刺激 中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快;另外,气道加长使 呼吸气道阻力增大,减少了肺泡通气量,反射性呼吸加深加快;增加 家兔气道长度可使家兔通气量增加,呼吸频率加快。(4)iV3%乳酸 2ml(15S 快速注射)实验:从耳缘静脉注人乳酸后,呼吸运动加深、 加快。因为乳酸改变了血液PH,提高了动脉血中H+浓度。H+是化学 感受器的有效刺激物,H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运 动,也可直接刺激中枢化学感受器,但因血中H+不容易透过血脑屏 障直接作用于中枢化学感受器,因此,血中H+主要通过刺激外周化 学感受器而起作用,脑脊液中的H+是中枢化学感受器的有效刺激物。 (5)剪断一侧迷走神经实验:切断一侧迷走神经后,由于这一侧迷 走神经的神经冲动传递受阻,使得呼吸运动的调节受阻;随后由于迷 走神经为混合神经,另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用,此时发挥 负反馈调节作用,加速吸气和呼气活动的交替。(6)剪断双侧迷走神 经实验:切断双侧颈迷走神经后,动物的呼吸运动呈慢而深的变化。 迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射 (亦称吸气抑制反射)的生理作用。在于阻止吸气过长过深,促使吸 气及时转为呼气,从而加速了吸气和呼气动作的交替,调节呼吸的频 率和深度。当切断两侧颈迷走神经后,中断了肺牵张反射的传入通路, 肺牵张反射的生理作用被消除,因此呈现出慢而深的呼吸运动,使吸 气延长。