抗癌的关键是早发现早治疗,如果一发现就是晚期,那么通常不管采取哪种治疗手段,患者的生存期都不太乐观。比如肺癌,发现得早的话,十有八九活过五年没问题,然而晚期患者的五年生存率不到10%。不过也有例外,从这些幸运儿身上我们往往能得到不少启示。
今天癌度就给大家分享一个案例,看看一个女性肺腺癌患者是如何凭着靶向联合治疗闯过十年生存大关的。EGFR靶向治疗,为她赢得八年时间
2010年5月,一名白人女性因呼吸困难和右侧胸痛而就医,胸部CT检查发现有一个3.5厘米的肺部病灶,病灶位于中部肺叶,并侵袭到胸膜。经CT引导的经皮穿刺活检证实为IV期肺腺癌。和中国很多女性肺腺癌患者一样,这名患者也从不吸烟。
肺腺癌一般都有驱动基因突变,可以用靶向药物。患者做了检测,的确发现了EGFR基因的19号外显子缺失突变。
患者开始使用吉非替尼进行靶向治疗,用药剂量是每天250毫克。经过治疗,病灶缩小,达到部分缓解,而且耐受性比较好,没有太大副作用。一般患者使用吉非替尼10个月左右就产生耐药性了,而这个患者比较幸运,一直用了4年。
2014年8月,患者胸部CT检查发现病情恶化,肺部病灶增大。于是在吉非替尼的基础上,加入了化疗药物培美曲塞进行联合治疗。效果如何呢?患者的病情虽然没有继续恶化,但也没得到缓解,只是保持了稳定。联合治疗进行了6个月。
2015年5月,患者因为胸壁浸润导致了相关症状,进行了胸部的姑息性放射治疗。
2015年12月,患者病情再次恶化,肺部对侧开始有新的结节,为此进行了穿刺活检,分子诊断结果表明出现了EGFR基因的T790M突变。此时第三代靶向药物奥希替尼正值临床试验阶段,患者参加了临床试验,每天使用80毫克的奥希替尼。2个月后,胸部CT显示病灶显著缩小,达到了部分缓解。接下来的两年时间里,患者一直使用奥希替尼单药进行治疗。
MET扩增,奥希替尼和克唑替尼的组合拳彰显威力
2018年8月,患者复查胸部CT,发现中叶病灶变大,于是再次进行了活检,基因测序发现EGFR基因19外显子缺失突变和T790M突变仍然存在,同时还发现有MET基因低水平的扩增。
图1.不同治疗时期的分子检测结果
通过原位免疫杂交技术,证实了患者MET基因扩增,MET/CEP7的数值为6.9,MET基因的扩增是导致奥希替尼耐药的主要原因。而当时