防止tau蛋白过度磷酸化 tau蛋白过度磷酸化是神经元纤维缠结产生的主要磷酸化的tau蛋白促进了神经元纤维缠结形成,其含量与痴呆严重程度相关。研究发现,AD患者脑内激酶与磷酸酶之间的平衡失调与tau蛋白异常磷酸化密切相关。调节这些激酶或磷酸酶,减少tau蛋白过度磷酸化,有可能用于AD的治疗。研究发现,某些化合物可对抗tau蛋白的过度磷酸化,但在临床上是否也有效有待研究。β肽免疫 从AD的病理机制上来说,使用Aβ衍生物活性免疫或使用人抗Aβ单克隆抗体进行被动免疫的方法,均可以增加Aβ的清除或者防止淀粉样斑块的形成.国外在对AD患者进行免疫治疗的临床研究中,由于用β-淀粉样蛋白进行免疫治疗的几例病人发生了无菌性脑膜脑炎,使得研究终止,但在免疫治疗AD方面的探索仍在进行。降脂治疗 细胞内胆固醇含量增高能增加Aβ形成,而低胆固醇水平可以增强β-淀粉样蛋白前体的代谢。流行病学研究结果显示,降胆固醇药物可以减少痴呆的发病风险。此外,有报道降脂药物辛伐他汀可轻微改善认知功能,实际治疗效果尚需进一步证明。目前尚无可靠的证据支持该药可用于AD的治疗。