观察并记录呼吸运动曲 线的改变。一旦出现明显变化,则立即打开止血钳,去除橡皮管 待呼吸正常。 同时夹闭两侧管,观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化,则立即打开止血钳,观察呼吸变化。 在气管插管的一个侧管上连同一个20ml 注射器,并吸入 20ml 空气。待呼吸运动平稳后,徐徐向肺内注入20ml,与此同时夹闭 另一侧管。注意观察呼吸节律的变化及运动的状态。实验后立即 打开夹闭的侧管,待呼吸恢复正常。同法,于呼气末用注射器抽 取肺内气体,观察呼吸的状态有何区别。 (5)同时结扎双侧迷走神经,注意观察并记录结扎前后呼吸运动曲线的变化。 (6)剪断双侧迷走神经,分别刺激中枢段和外周端,观察并记录呼吸运动曲线的变化。 通道1(mV) 通道1(mV) 通道1(mV) 通道1(mV)通道2 注入20ml空气后的呼吸运动曲线 通道1(mV)通道2 吸出20ml空气后的呼吸运动曲线 增加无效腔使减少进入肺泡的潮气量,即每次有效气体更新变小,引起血中 PCO2上升、PO2 下降,刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运 动会加深加快,如图2 所示。 增大气道阻力,减少了肺泡通气量,导致呼吸系统中PCO2上升、PO2 下降, 反射性呼吸加深加快,如图3所示。 在吸气末向肺内注入20ml空气,同时夹闭气管插管的另一 侧管,可观察到 家兔的呼吸有一段时间停留在吸气阶段。由于PO2 上升刺激外 周化学感受器使其后的呼吸幅度加大,如图4 所示。 在呼气末向肺内抽出20ml空气,同时夹闭气管插管的另一 侧管,导致动脉 PO2下降,又由于肺通气增加,PCO2 也降低。由于动脉血 PO2 的轻度下降对呼吸的影响很弱,因此由于PCO2 降低使其后呼 吸幅度加大,如图5 所示。 迷走神经是肺牵张反射的传入神经,将其结扎后,阻断了肺牵张反射的传入 通路,使肺的牵张反射作用减弱,出现吸气加深,呼吸频率变慢,如图6 所示。 剪断迷走神经后,神经冲动传不到中枢,。因此呼吸频率没有明显变化,但 是由于吸气神经元失去抑制,呼吸幅度明显变大,如图7所示。 刺激迷走神经中枢端使呼吸节律出现明显的变化,而刺激外迷走神经周端时 呼吸节律没有太大的改变,如图8、9所示,这说明迷走神经对 呼吸节律的产生和调节起重要作用。 人体及高等动物的呼吸运动所以能持续地、节律性地进行,是由于体内调节机制的存在。体内、外的各种刺激,可以直接作用 于中枢或不同部位的感受器,反射性地影响呼吸运动,以适应机 体代谢的需要。肺的牵张反射参与呼吸节律的调节。 家兔、兔体手术台,手术器械、张力传感与滑轮或动物呼吸传感器、生物机能实验系统、20ml 50ml注射器、橡皮管、20% 25%氨基甲酸乙酯、生理盐水、0.5%KCN装有 CO2 的气袋、装 有纳石灰的气袋。 急性动物实验时,记录呼吸运动的方法有三种,一种是通过压力传感器与气管插管连接记录;另一种是通过系在胸(或腹)部、 装有压力传感器的呼吸带记录;第三种是通过张力传感器记录隔 肌运动。 先将动物麻醉、固定、进行颈部气管、动脉及神经分离术,插入气管插管,分离出一侧颈总动脉和双侧迷走神经,穿线备用。 口。细心分离表面的组织(勿伤及胸骨),暴露出剑突与骨柄,用金冠剪剪去一段剑突软骨的骨柄,使剑突软骨于胸骨完全分离, 但必须保留附于其下方的隔肌片,并使之完好无损。此时隔肌的 运动可牵动剑突软骨。 2、将系有长线的金属钩钩住游离的剑突软骨中间部位,线的另一端通过万能滑轮系于张力传感器的应变梁上。 3、开启计算机采集系统,接通张力传感器的输入通道,调节记录系统,使呼吸曲线清楚地显示在显示器上。 (1)记录呼吸运动曲线,并仔细识别吸气与呼气运动与曲线方向的关系。 1.5m、内径1cm 的橡皮管连与气管的一个侧管上,然 后用止血钳夹闭另一侧管,以增加无效腔。观察并记录呼吸运动 曲线的改变。一旦出现明显变化,则立即打开止血钳,去除橡皮 管待呼吸正常。 (3)CO2对呼吸的影响 将气管插管的一个侧管接通装有CO2的气袋,同时夹闭另一侧 管,使家兔对着 CO2 气袋呼吸,观察并记录呼吸运动的变化。一 旦出现明显变化,则立即打开止血钳,去除 CO2 气袋,待呼吸恢 复正常。 (4)缺氧对呼吸运动的影响将气管插管的一个侧管接通装有纳石灰的气袋,同时夹闭另一侧管,观察并记录呼吸运动的变化。 一旦出现明显变化,则立即打开止血钳,去除气袋,待呼吸恢复 正常。 待呼吸运动恢复正常后,将气管插管的两个侧管同时夹闭数秒钟,观察呼吸变化。 (6)KCN对呼吸运动的影响 由耳缘静脉注射1mlKCN溶液,观察并记录呼吸运动的变化。 待呼吸恢复正常后,在气管插管的一个侧管上连同一个20ml 注射器,并吸入20ml 空气。待呼吸运动平稳后,用相当正常呼吸 时的三个呼吸节律的时间,徐徐向肺内注入20ml,与此同时夹闭 另一侧管。注意观察呼吸节律的变化及运动的状态。实验后立即 打开夹闭的侧管,待呼吸恢复正常。同法,于呼气末用注射器抽 取肺内气体,观察呼吸的状态有何区别(注意:注气与抽气时间 仅限于三个呼吸节律的时间,然后立即打开夹闭的侧管)。 (8)待呼吸运动恢复正常后,同时结扎双侧迷走神经(二人同时操作,第一结一定要紧、狠,务必阻断神经的传导),注意观 察并记录结扎前后呼吸运动曲线的变化。 (10)剪断双侧迷走神经,分别刺激中枢段和外周端,观察并记录呼吸运动曲线的变化。 (11)在一侧总经动脉插入动脉插管,缓慢放血20ml,观察呼吸运动曲线的变化。 1、CO2浓度增加使呼吸运动加强 CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素,它不但对呼吸有很强 的刺激作用,并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。 每当动脉血中PCO2 增高时呼吸加深加快,肺通气量增大,并可在 一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2 浓度增加,血液中PCO2 增加,CO2 透过血脑屏障使脑脊液中CO2 浓度增多, H2OH2CO3 CO2通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸机的作 用使呼吸运动加强,此外,当PCO2 增高时,还刺激主动脉体和颈 动脉体的外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快。 吸人纯氮气时,因吸人气中缺O2,肺泡气PO2下降,导致动脉 血中 PO2 下降,而PCO2 却基本不变(因CO2 扩散速度快)随着 动脉血中 PO2 的下降,通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感 受器延髓的呼吸中枢兴奋,隔肌和肋间外肌活动加强,反射性引 起呼吸运动增加。 此外,缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2 程度的加 深而逐渐加强。所以缺O2 程度不同,其表现也不一样。在轻度缺 O2,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起 兴奋作用大于缺 O2 对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增 增加气道长度后家兔呼吸张力增加,呼吸频率增加 。增加气 道长度等于增加无效腔,增加无效腔使肺泡气体更新率下降,引 起血中PCO2、PO2-下降,刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运 动会加深加快;另外,气道加长使呼吸气道阻力增大,减少了肺 泡通气量,反射性呼吸加深加快;增加家兔气道长度可使家兔通 气量增加,呼吸频率加快。 静脉注人乳酸后,呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH,提高了血中 H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物 H+可通过刺 激外周化学感受器来调节呼吸运动,也可直接刺激中枢化学感受 器,但因血中 H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受 器,因此,血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大,也较 缓慢。 向肺部吹气相当于使肺部发生扩张,这种扩张刺激了气管平滑肌的牵张感受器,冲动由迷走神经传入延髓,抑制吸气神经元, 切断吸气,引起被动呼气。 从肺部抽气造成了肺部的萎缩,信号通过迷走神经传入呼吸中枢的程度减弱,对于吸气神经元的抑制程度减小,就会引起吸气 神经元发生兴奋,增加呼吸的强度 迷走神经是肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射(亦称吸气抑制反射)的生理作用,在于阻抑吸气过长过深, 促使吸气及时转入呼气,从而加速了吸气和呼气活动的交替,调 节呼吸的频率和深度,当切断一侧迷走神经以后,中断了该侧肺 牵张反射的传入道路(转载于:www.xiElw.coM 写论文 网:家兔呼 吸运动的调节实验报告),肺扩张反射的生理作用就被消除,故呈 现慢而深的呼吸运动。由于对侧的迷走神经尚未剪断,对侧仍然 存在肺牵张反射,故整体情况下,慢而深的呼吸不是很明显。 8、切断双侧迷走神经后,呈现很明显的慢而深的呼吸(主要是吸气相)。 当切断双侧迷走神经以后,中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路,肺扩张反射的生理作用就被完全消除,故呈现很明显的 慢而深的呼吸运动。 实验结论:机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平,动脉血中O2、CO2、H+的变