随着 MRI 广泛应用于临床骨扫描目前已较少用于股骨头坏死的诊断。 1.2 MRI MRI 检查较其他影像检查方法具有无电离辐射、无创伤多方位成像、软组织对比分辨率高及对骨髓病变的高敏感性等许多优点是当前检查股骨头坏死与骨髓水肿最敏感的方法。尤其是髓腔的早期改变据实验研究显示骨缺血后 2448 h脂肪细胞和造血细胞即发生坏死在 MRI 就会有异常信号变化。单纯股骨头坏死的典型 MRI表现是在股骨头前外侧负重区软骨下出现局灶性信号改变在 T1WI 为节段性低信号T2WI 为中等强度信号。而股骨头坏死周围骨髓水肿的MRI 表现是坏死与水肿两种征象的结合即坏死灶远侧区范围大小不等、边界不清的长 T1、等或稍长 T2 异常信号。在 T2WI 加脂肪抑制序列由于高信号的脂肪被抑制使得骨髓腔的水肿组织更清楚的显示出来呈明显的高信号。MRI 显示的弥漫性骨髓水肿信号区域与骨扫描的图象区域是一致的。当骨髓水肿较轻时水肿范围仅局限在股骨头病灶周围。进一步发展水肿范围可扩大至股骨颈区常伴有中等量关节积液。水肿严重时范围扩大至股骨粗隆下关节积液量多可紧贴股骨颈全长。X 线平片与 CT 相对容易检测出坏死病灶但对于骨 髓水肿的诊断较为困难水肿部位的 X 线与 CT 表现接近正常或仅可见弥漫性骨质疏松。 2 早期股骨头坏死并发骨髓水肿的机理及相关因素分析 2.1 骨髓水肿病理研究 骨髓水肿的组织学变化及其在骨坏死病理机制中的作用目前还不甚清楚。由于骨髓水肿区域与坏死区域在 MRI的 T1 加权像上都呈现低信号带。同时出现骨髓水肿后患者疼痛症状常常加剧因此缺乏 MRI 阅片经验者容易将骨髓水肿区域的出现认为是坏死范围的扩大。MRI 对应的水肿区域组织学表现为骨髓间质内水肿、反 应性充血、脂肪细胞间可见无定形渗出物、纤维血管组织增生和慢性炎性细胞浸润。尽管许多骨陷窝空虚但骨小梁连续骨细胞存活看不到进行性破骨吸收没有迹象表明骨小梁及骨髓组织有坏死表现[68]。Kim 等[9]对股骨头坏死边界以及周围骨组织进行了组织学观察分析他们采用 Humphreys 方法每个切片观察高倍下 10 个区域计算骨空骨陷窝数量结果发现 81 髋特异性或酒精性骨坏死中76 个(94%)髋臼和股骨附近骨组织正常或Ⅰ期(Ficat 和 Arlet 分期)改变78 髋(97%)按 Humphreys 分级为 0 或 1 级因此绝大部分特异性或酒精性骨坏死髋臼或股骨近端骨正常或接近正常。并发现 7 髋激素性骨坏死中有 3 髋股骨近端骨质不正常。研究资料表明股骨头坏死后发生的骨髓水肿区域并不构成坏死范围的扩展。 2.2 缺血、骨内高压学说 Jone 等[10]提出血管内凝血学说。由于股骨头缺血继发的再灌注导致组织反应性充血急性缺血后炎症反应引起的渗出和细胞因子生成增加(特别是白介素因此他认为骨髓水肿是组织缺血后的继发反应。Koo 等支持这种观点认为脑及体内许多器官的缺血梗死通常于病程的急性期或亚急性期梗死灶周围出现水肿。如脑梗死的急性期其周围的水肿可在随后的数天内使颅内压增高并且随着水肿的消退而减压。储玉山等[11]对坏死伴骨髓水肿的髋关节行血管造影研究发现水肿区数字减影血管造影的静脉晚期染色明显认为骨髓水肿的形成是由于坏死导致骨内压增高引起股骨上段静脉回流障碍、毛细血管内皮细胞受损、渗出增多及骨髓间质含水量增加所致。 也会使水肿加重 2.3 骨髓水肿的应力因素 Schweitze 等[12]最先提出生物力学因素引起骨髓水肿的观点认为骨髓水肿并不代表早期坏死的缺血改变而是股骨头塌陷和应力变化后的继发表现。Kim 等[13]认为骨髓水肿是软骨下骨折后的继发反应。Idia 等研究亦支持上述观点认为股骨头坏死修复过程中机械应力异常引起骨髓水肿。骨髓水肿可能与坏死股骨头内力学不稳定存在相关性。坏死修复早期在坏死区和正常活组织区之间产生一反应界面由于修复反应使股骨头承重应力异常分布头内便存在不稳定现象使股骨头强度和顺应性下降。若股骨头暴露在不适当的负重外力作用下坏死骨与新生骨瞬间产生应力集中超过正常骨质载荷生理限度导致骨小梁应力骨折髓内血管损伤[14]骨髓腔内压力迅速增加使相应骨髓局部充血细胞液外渗而发生水肿。异常的应力沿股骨颈及转子间区骨小梁进行传导从而可以引起坏死区远侧正常的活组织反应性水肿。在反复的负重外力作用下股骨头发生塌陷导致机械应力进一步变化头内不稳定性加剧从而使骨髓水肿难于消除。 股骨头坏死继发骨髓水肿的原因比较复杂单一病理因素难以提供合理、全面的解释。骨髓水肿的产生可能存在多种病理因素在不同病变发展阶段某个因素起主导作用。