在系统层面上,由于其对上丘的投射,SNr　主要参与了眼动运动　第8页共45　页(Basso,　Powers　和Evinger,　1996)。　SNc　是黑质-纹状体通路的一部分,是中脑多巴胺能细胞簇之一。SNc　多巴胺能神经元　显示不同类型的活动,从规则/起搏器(6.5Hz)、不规则/随机(4Hz)到迸发(4.25Hz)不等,并根据其内部的同步活动进行分类(Lee　和Tepper,　2009)。多巴胺能神经元动作电位　可分为四个部分:(1)缓慢去极化,(2)初始节段峰值,(3)体树突峰值,和(4)后超　极化(Grace　和Bunney,　1983)。在去极化后,不规则和爆裂活动通常伴随着缓慢,在第一　个峰值之后,　第二个短潜伏期动作电位依赖于去极化后电位。　每一种放电模式都会调节目标　位置释放的多巴胺的量。　来自其他　BG　核的输入,　如纹状体　(D1　受体　MSN)　、　SNr　(Bjorklund　和Dunnett,　2007),除了　STN　的谷氨酸,主要是氨基丁酸能(Lee　和Tepper,　2009)。除了　这些核外,SNc　和SNr　中的神经元间也调节　SNc　中的神经模式。来自脑桥脚核的胆碱能投　射通过烟碱受体和毒蕈碱受体,　以及代谢性谷氨酸受体被认为是除　STN　外的另一种激发源。　SNc　的多巴胺能投射针对包括纹状体(背侧)、GPe　和STN　在内的大脑多个区域,特别是　在GPe　和STN　中调节活动模式。如前几节所述,多巴胺受体主要位于　D1　族(D1,D5)或D2　族(D2,D3,D4)(Beaulieu　和Gainettinov,　2011)。但最近在纹状体、海马体和皮质　中发现了表达　D1/D2　受体(异质体)的神经元(Hasbi,　O'Dowd　和George,　2011)。尽管多　种机制对　SNc　神经元的死亡原因进行了讨论,但相信　SNc　神经元的死亡是帕金森病症状的　主要原因(Blandini,　2010;Rodriguez-Oroz　等人,　2010;Singleton　等人,　2003;Wood-Kaczmar,　Gandhi　和Wood,　2006)　。　由于对多个　BG　核及其通路活动的多巴胺能控制,　在认知　(Chaudhuri,　Healy　和Schapira,　2006;Chaudhuri,　Odin,　Antonin