假性神经递质学说神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类,正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素,乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等;抑制性神经递质只在脑内形成。食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等,经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除,肝功能衰竭时,清除发生障碍,此二种胺可进入脑组织,在脑内经β羟化酶的作用分别形成胺(β-羟酪胺)和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动或作用很弱,因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则神经传导发生障碍,兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制;出现意识障碍与昏迷。上述假神经递质的理论还未得到完全证实。GABA/Bz复合受体学说γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质,由肠道细菌产生,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝脏进入体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GA-BA血浓度增高,血脑屏障的通透性也增高,大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。这种受体不仅能与GABA结合,在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和弱安定类(benzodiazepines,BZs)药物结合,故称为GABA/BZ复合受体。无论GABA或上述任何一种药物与受体结合后,都能促进氯离子传导进入突触后神经元,并引起神经传导抑制,此时用仪器记录的视觉诱发电位(VEP)与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。少数患者经GABA受体拮抗剂或弱安定类药受体拮抗剂治疗后,症状有所减轻,VEP恢复正常,更证明肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。氨基酸代谢不平衡学说血浆氨基酸测定发现,肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少,两组氨基酸代谢呈不平衡现象。正常人的芳香族氨基酸在肝脏中代谢分解,肝功能衰竭时分解减少,故血浓度增高。正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝脏代谢分解,但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低,血浓度升高,因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织,故血浓度降低,最后使支链氨基酸与芳香族氨基酸的克