“水中毒”的发生是由于人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升,一旦摄取水分的速度超过了这个标准,过剩的水分会使细胞膨胀,引起脱水低钠症,一般会导致头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等症状,严重的会出现痉挛、昏迷甚至危及生命。病因 1。抗利尿激素(ADH)泌过多 可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶),或疼痛、手术等应激刺激。 手术后ADH分泌增多的时间通常持续12~36小时,或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液,就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多,肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。 2。肾功能障碍 急性肾衰竭的少尿无尿期,肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍,此时水分摄入过多,容易发生水中毒。此外,任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少,过多的水分不能排出,在合并低渗性的情况下,水中毒容易发生。 3。水钠代谢紊乱 重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者,细胞外液已处于低渗状态,机体通过代偿,肾小管对水、钠的回吸收已经增加,此时过多的水分摄入,可以发生水中毒。 甚至有入提出在高渗性脱水时,由于有细胞脱水,如快速、大量输入无盐的液体,有时亦可发生水中毒。 4。排水功能不足 在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低,如果入水量不加限制,则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少,若增加水负荷亦易引起水中毒。 5。低渗性脱水 晚期由于胞外液低渗,细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。 临床表现 由于脑细胞水肿,颅内压增高,可出现视力模糊、疲乏、淡漠,对周围环境无兴趣,头痛、恶心、呕吐、嗜睡,抽搐和昏迷,此外还有呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿,乃至惊厥、脑疝。 由于水潴留,体重增加,细胞外液容量增加可出现水肿。可有唾液及泪液分泌增加。初期尿量增多,以后尿少甚至尿闭。重者可出现肺水肿。 可分为急性和慢性水中毒。 1。急性水中毒 发病急,由于细胞内外液量增多,颅腔和椎管无弹性,脑细胞水肿造成颅内压增高症状,如头痛,失语,精神错乱,定向力失常,嗜睡,躁动,谵妄,甚至昏迷,进一步发展,有发生脑疝的可能,以致呼吸、心跳骤停。 2。慢性水中毒 症状一般不明显,往往被原发疾病的症状所掩盖,可有软弱无力,恶心呕吐,嗜睡等,体重增加,皮肤苍白而湿润。 检查 水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠,所以此二者的变化经常是一致的。 对于水中毒的发病,血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l~2天内迅速降至120mmol/L,其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下,但血钠浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。 由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多,其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)均可降低,红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时,平均红细胞体积(MCV)可以增大。 治疗 1。轻症限制进水量 记录24小时出入水量,使入水量少于尿量。 或适当加用利尿药,以依尼酸(利尿酸)和呋塞米等袢利尿药为首选。 2。急重症水过多和水中毒 治疗要以保护心、脑功能为目标,以脱水和(或)纠正低渗为目的。 (1)高容量综合征为主者以脱水为主,减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药对于有效循环血容量不足的患者,要注意补充有效血容量。 危急病例可采取血液超滤治疗。明确为抗利尿激素分泌过多者,可选用地美环素或碳酸铿治疗。保护心脏、减轻心负荷可用硝普钠纳、硝酸甘油等血管扩张剂。 (2)低渗血症(特别是已出现精神神经症状)者应迅速纠正细胞内低渗状态,除限水、利尿外,应使用3%~5%氯化钠液,严密观察心肺功能等病情变化,调节剂量及调速,一般以分次补给为宜。 可同时并用利尿药,以减少血容量。注意纠正钾代谢失常及酸中毒。