几丁聚糖对接著因子有强烈的吸附作用。癌细胞找不到结合的物质就无法转移。降低胆固醇胆固醇是体内不可缺少的物质。除作为细胞膜的成分外,在体内可转化胆汁酸、类固醇激素和维生素D。胆固醇代谢正常对机体是有益的。但是胆固醇过多,积蓄在血管壁上,血管腔变窄,血流通过受阻。心肌缺血缺氧发生心绞痛。高胆固醇血粘稠易发生血栓,部分心肌坏死、心肌梗死。脑血栓可发生脑梗塞。几丁聚糖可以降低胆固醇其机制为:1.妨碍胆固醇在体内吸收食物中的胆固醇进入体内后,需经酶的作用变成胆固醇酯才能在肠道吸收,这一过程需要胆汁酸参与。胆汁酸是表面活性物质,它对脂类有乳化作用。几丁聚糖很容易和胆汁酸结合并全部排出体外,由于胆固醇周围的胆汁酸消失,这种酶就无法将胆固醇转变成容易被肠管吸收的胆固醇酯。2.妨碍脂肪的吸收因为几丁聚糖是带正电荷的阳离子化合物,所以在体内它聚集在带负电的脂滴周围,形成屏障而妨碍吸收,同时它还可以和胆汁酸结合影响脂类乳化使其吸收减少。3.促进胆固醇转化胆固醇在肝脏内转化为胆汁酸,胆汁酸是消化液中的重要成分,在胆囊中有一定储量,胆汁酸通常在完成脂肪的消化和吸收后,由小肠再吸收回到肝脏,这就是胆汁酸的“肠肝循环”。因为几丁聚糖容易和胆汁酸结合并全部排出体外。那么,为了保持胆汁酸正常含量就必须在肝脏中将胆固醇转化成胆汁酸,其结果是血液中的胆固醇含量必然下降。降血压作用原发性高血压的治疗原则是限制食盐的摄取,约有60%病人可使血压下降。实验证明,血压升高仅和食盐中的氯离子有关,而和钠离子无关。食盐中的氯离子能使血管紧张素转换酶活化,该酶催化血管紧张素I(十肽)转变为血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张Ⅱ促进醛固酮分泌使体内保留钠和水,血容量增加血压升高。几丁聚糖带正电荷与氯离子相吸引,而排泄于粪便中,体内缺少氯离子,转换酶无活性,血管紧张素Ⅱ减少,血压不再升高。降血糖作用由于胰岛素不足(绝对的或相对的)引起糖尿病,其患者体液呈酸性(糖代谢障碍、脂代谢障碍呈脂肪氧化不全产生酮体),若PH下降0.1则胰岛素敏感度下降30%,患者糖利用降低、呈高血糖。几丁聚糖把PH调节到弱碱性,提高胰岛素利用率,有利于糖尿病的防治。此外它还有调节内分泌系统的功能,使胰岛素分泌正常,抑制血糖上升。成人糖尿病绝大多数与肥胖有关,肥胖使受体敏感度下降或受体数目减少。