由于复杂的PAMP 和 DAMP 机制重叠在一起,炎性标志物虽然有助于我们诊断,但无法把感染引发的炎症反应和非感染性损害引发宿主的反应区别开来。与之明显不同的是,在“确定”疾病中使用的一些生物标志物有鉴别功能。因此掌握生物标志物如何使用是不容易的。 PCT和CRP是两个在感染/脓毒症诊断和治疗中最常使用的标志物。CRP的主要不足是出现较慢,通常在损伤出现48小时后达到峰值。这在ICU通常情况下是无法接受的,因为如Kumar在研究中指出的,合理抗生素开始治疗每延迟1小时会增加死亡率。而且CPR在ICU病人中普遍升高,合理解释CPR非常困难。 PCT常常在细菌感染4-6小时内血清中检测到,在 感染的“通常”过程中,24小时内达到峰值,然后开始下降,如果治疗充分,根据半衰期,每天下降大概50%。PCT能区别细菌感染和其他原因引起的系统性炎症反应。敏感性和特异性高于CRP,有好的愈后预测价值。然而,不管是否存在感染,要解释入院时或急性损伤时的PCT浓度,不是简单的事。有许多研究报道PCT浓度与疾病的严重程度相关,并且在系统性炎症反应、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克中PCT浓度明显不同。Clec’h 等发现患有脓毒性休克的PCT浓度中位值比入院时非脓毒性休克PCT浓度中位值高出10多倍。然而,详细分析数据显示尽管统计学上有显著的差异,但二组数据又有巨大的分散和重叠(脓毒性组PCT 14(0.3-767)ng/ml,非脓毒性组PCT 1(0.15-36)ng/ml),这个结果很难解释。同一组病人后续的研究发现内科病人和外科病人PCT浓度中位值不同,SIRS (0.3 (0.1–1.0) vs. 5.7 (2.7–8.3)), 脓毒性休克 (8.4 (3.6–76.0) vs. 34.0 (7.1–76.0) ng/ml) ,这些差值和大量的重叠可由PAMP 和DAMP宿主反应来解释。有些病例,只有PAMP或DAMP触发, 而有些病例PAMP 和 DAMP两种联合触发。后一种情况必然使得炎性反应更明显的,PCT浓度会更高。因此,一个给定的“正常”浓度,显然不能用于每一种情况。 一般来说,内科感染病人PCT浓度较低(单纯PAMP),而外科感染由于DAMP和PAMP同时存在,PCT浓度相对较高。此外,重要的是要知道,细胞的任何非感染性损伤,直接组织损伤还是缺血再灌注损伤,都会出现由D