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因为病毒生存在人体细胞内,世界上没有药物可以直接杀死感冒病毒,有效方法就是依靠人体免疫系统。所以感冒应以支持疗法为主,特别注意休息、大量饮水、饮食清淡。这可给免疫系统充分的体力支持。
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感冒可能会引发细菌感染,但是千万不可随便使用药物治疗。在人体免疫系统杀死病毒后,绝大部分感染会自动痊愈。盲目药物治疗会增强细菌抗药性,也不利于人体免疫系统发挥正常的作用。
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,等感冒的辨证论治要点:医学百科网 | YxBaike.Com
一、暑湿证
要认真地辨别暑与湿两方面的多少和轻重,而且还要辨别正气是否虚弱。因为暑重者耗伤气阴,湿重者困滞气;治暑宜辛凉,治湿宜温燥与甘淡。若是正气不足感受暑湿者,还须顾及元气,不可一味清暑祛湿。暑湿证还有夹寒夹食的复杂性,夹寒者,切不可误用大剂辛温发汗剂,否则重劫气阴,反助暑热之火;夹食者,多因贪食而致,则须在方药中加些香燥健脾化食之品。总之暑为阳邪,湿为阴邪。两邪合病,遣方用,较为棘手。若误用苦寒药清热攻下,必致湿浊内渍,中气下陷,洞泻不止;若过用温燥药物欲祛湿浊,则可化燥伤阴,促使暑热充斥三焦,严重者邪闭心包,导致神昏、耳聋等。故临证用药当据气候的变化,审时、审地、审人,轻灵活泼,不拘一方。
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二、风热外感
多发生于春季。春季多风,气候转温,故风与温热之邪多相兼致病。风热感冒系风热之邪侵袭肺卫,致卫表不和,肺失清肃而出现的证候。
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其临床表现为:
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主症:医学百科网 | YxBaike.Com
① 发热,微恶风寒,无汗或有汗,头痛身楚;
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②,流黄浊涕,咳嗽,咽红干痛。
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次症:微汗,口干渴,咯痰黄稠。医学百科网 | YxBaike.Com
舌脉:红,苔薄黄;脉浮数。
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凡具备主症① 及次证,或主症② 及次症,并见典型舌脉者,即可诊断为风热感冒。
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三、风寒感冒是风寒之邪外袭、肺气失宣所致。症状可见:恶寒重、发热轻、无汗、头痛身痛、鼻塞流清涕、咳嗽吐稀白痰、口不渴或渴喜热饮、苔薄白。
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四、时行感冒:病人的症状与风热感冒的症状相似。但时行感冒病人较风热感冒病人的症状重。
病人可表现为突然畏寒、高热、头痛、怕冷、寒战、头痛剧烈、全身酸痛、疲乏无力、鼻塞、流涕、干咳、胸痛、恶心、食欲不振,婴幼儿或老年人可能并发肺炎或心力衰竭等症状。治疗应以清热解毒、疏风透表为主。病人可选用香雪抗病毒口服液、防风通圣丸、重感灵片、重感片等药物治疗。如果时行感冒的病人单用银翘解毒片、强力银翘片、夏桑菊感冒片或牛黄解毒片等药物治疗,则疗效较差。医学百科网 | YxBaike.Com
中毒型流感病人则表现为:高热、说胡话、昏迷、抽搐,有时能致人死命。因此病极易传播,故应及早隔离和治疗。
感冒病人应根据自身的病情特点选用不同的中成药治疗,否则会影响疗效,延误病情。医学百科网 | YxBaike.Com
流行病学
感冒病毒
小病毒,特别是鼻病毒和某些埃可病毒及柯萨奇病毒,可引起感冒.约30%~50%的感冒,由多达100余个血清型的鼻病毒中的某一型引起。在任何时候都仅为少数病毒流行。在人口相对密集的学校或兵营中,暴发流行常由一种病毒引起。可引起某些流行,流感病毒,副流感病毒和感染,也可表现为感冒,尤其在重复感染的成人中,腺病毒最常导致。但也可产生与其他呼吸道病毒难以区分的症状。
鼻病毒感染在寒冷季节很少见,尤其是当流感病毒或呼吸道合胞病毒出现时。其中的原因至少部分与社会行为方式的改变,气候对病毒生态环境的影响,以及宿主因素,包括呼吸道分泌物中的抑制因子(如)等有关。鼻病毒是通过人与人之间接触了手指上的污染的分泌物以及空气传播的.。医学百科网 | YxBaike.Com
受寒冷本身并不会引起感冒,个体的易感性要么与其健康和营养状况有关,要么与其上呼吸道异常(如肿大或腺样体)有关。感染症状受宿主生理状况的影响,过度疲劳,心情苦闷,鼻咽部过敏性疾患和月经来潮期间等可加剧症状。避免感染最重要的决定因素是血清和分泌物中产生的特异性中和抗体,后者表明先前曾暴露于同样的或密切相关的病毒,并有相应的保护作用.。医学百科网 | YxBaike.Com
发病机理
感冒
带有流感病毒颗粒的飞沫(直径一般小于10μm)吸入呼吸道后,病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受体暴露,糖蛋白受体乃与(含糖蛋白成分)结合,这是一种专一性吸附。具特异性,它能被血凝素抗体所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白,也具有流感病毒受体也能结合血凝素,从而抵制病毒侵入细胞,但只有在流感症状出现后,呼吸道粘液分泌增多时,才有一定的防护作用。病毒穿入细胞时,其包膜丢失在细胞外。在感染早期,流感病毒RNA被转运到细胞核内,在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下,病毒RNA被转录完成后,形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合,构成信息RNA,在复制酶的参与下复制出病毒RNA,再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后,很快转移到细胞核,与病毒RNA结合成核成熟前,各种病毒成份已结合在细胞表面,最后的装配称为芽生,局部的细胞膜向外隆起,包围住结合在细胞膜上的核衣壳,成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白,释放N-乙酰神经氨酸,促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞,并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染,变性、坏死和脱落,产生炎症反应,临床上可出现发热、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应,但不发生病毒血症。
单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落,起病4~5天后,基底细胞层开始增生,形成未分化的上皮细胞,2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿,切面呈暗红色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润,肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液,呈现浆液性出血性支气管肺炎,应用荧光抗体技术可检出流感病毒。若合并金黄色葡萄球菌感染,则肺炎呈片状实变或有脓肿形成,易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染,可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时,则多表现为。医学百科网 | YxBaike.Com
临床表现