PVR 概念:在眼外伤或裂孔源性视网膜脱离等情况下,视网膜色素上皮、神经胶质细胞及成纤 维细胞等在视网膜表面和玻璃体腔内游走、附着、增生,于网膜前面、后面及玻璃体内形成 细胞性膜、合成胶原和收缩,造成牵拉性网脱。 病变的基本病理过程:细胞增生和收缩; 病变的部位:主要为玻璃体视网膜,沿网膜内、外表面形成局灶性或弥漫性增生膜收缩,也 可发生在玻璃体基底部、前部玻璃体、睫状体、晶体及虹膜后面。这些膜收缩是阻止网膜复 位的主要障碍。 病变的本质:组织对损伤的修复反应,表现为眼内细胞增殖。 增殖的细胞有 5 种: 1 视网膜色素上皮细胞:为孔源性网脱 PVR 主要增生细胞。可合成胶原及其他细胞外基质, 具成纤维细特征,能收缩产生牵拉力量,释放溶酶体酶;其产生的趋化因子和促细胞分裂因 子又能诱发 RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。 2 神经胶质细胞:可增生、收缩及合成胶原,可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用 点。 3 成纤维细胞:为外伤性 PVR 增生的主要细胞。 4 巨噬细胞:其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件,本身不能增生及收缩,可使血管外 膜细胞转化为成纤维细胞或肌成纤维细胞,可合成纤维结合蛋白。 5 肌成纤维细胞:含细胞质丝,与膜收缩有关。 形成机制:眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝术后等 造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血,血液中纤维连接蛋白、生长因子(如碱性成纤维细胞 生长因子、血小板生长因子、促有丝分裂因子)等进入眼内,趋化 RPE、神经胶质细胞,引 起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩,形成 PVR。 增殖性玻璃体视网膜病变的病理分型 无新生血管的 PVR 如孔源性网脱,因玻璃体和血浆中的纤维结合蛋白和生长因子等,趋化 RPE 迁移、转化和增 殖,形成 PVR,故此 PVR 无新生血管。 有新生血管的 PVR 如糖网病、网膜静脉阻塞、AMD 等,有视网膜或脉络膜源性新生血管(NV)的病变,当 NV 芽穿透内界膜,长入玻璃体时,除因 NV 出血致细胞趋化增生外,NV 膜本身可随 NV 蜕变 和成纤维细胞增殖由红膜变白膜形成 PVR。 PVR 的分级: 因临床特点、手术处理及预后存在差别,分为前部 PVR(aPVR) 、后部 PVR(pPVR) ,pPVR 的分级标准见后: 美国视网膜学会命名委员会的 PVR 分级标准(1983) 分级程度临床表现 A 轻度玻璃体混浊,呈烟灰状或成串, 下方网膜表面色素簇集 B 中度网膜表面皱缩、变硬,血管扭曲,裂孔 卷边或盖前牵拉 C 重度网膜全层皱褶呈星状、不规则状或弥漫 状,根据病变占眼底 1、2、3 个象限, 分别称 C1、C2、C3 D 极重度赤道以后的网膜全层固定皱褶呈漏斗 状脱离,根据收缩的程度分为 D1 宽漏 斗、D2 窄漏斗、D3 闭合漏斗 美国视网膜学会命名委员会的 PVR 分级标准(1991) 保留 1983 年所定 A 级和 B 级,取消 D 级。C 级病变以赤道为界,赤道前为 CA 级病变,赤 道后为 CP 级病变。 增生膜收缩分为 5 种类型: 1 型:局限性收缩(属 pPVR) 2 型:弥漫性收缩(属 pPVR) 3 型:视网膜下增生(属 pPVR) 4 型:环形收缩,玻璃体基底部后缘至赤道部以前的环形收缩,使网膜向中央移位,形成由 此向后的放射状网膜皱褶,呈裙褶状。 5 型:前移位,多发生于玻璃体手术后或外伤眼。基底部增生性组织收缩,牵拉周边部网膜 向前,可前移至睫状体平坦部、冠状部或虹膜后表面,甚至瞳孔缘。受累的网膜受前后及环 形收缩牵拉,形成环形网膜皱褶,褶前出现不同程度沟槽。 手术治疗原则: 1 封闭所有裂孔:注意不用或少用冷凝,因冷凝可释放较多的 RPE,可用电凝或眼内光凝代 替。 2 去除存在的视网膜牵拉,最大限度减少手术损伤。 3 减轻手术反应,降低术后复发因素,首选能奏效且最少刺激细胞增生的术式,如扣带术。 手术方式 1 巩膜环扎 5 引流视网膜下液 2 晶体切除 6 眼内激光 3 玻璃体切除 7 松解视网膜牵引 4 眼内填充 增殖性玻璃体视网膜病变的药物治疗 手术可使 PVR 的视网膜复位,但 1/3 的病例术后 PVR 复发,系因术后视网膜表面细胞的再 次增生,示手术疗效有限,故药物治疗引入临床应用是必要的,但目前从整体看处于实验研 究阶段。 抗炎药:如地塞米松、吲哚美辛等,可抑制成纤维细胞的增殖。 抗细胞代谢药:如氟尿嘧啶、秋水仙碱、道诺霉素可抑制细胞增生,其中的秋水仙碱可抑制 细胞有丝分裂;柔红霉素、高尖杉酯碱有较强抑制发生牵拉性网脱的作用。 影响细胞与细胞外基质结合的药物:如肝素、低分子量肝素等,可抑制体外 RPE 及成纤维细 胞增生与收缩。