二形成高血压的两个原因(高血压形成机理)。
动脉血管壁大致分为三层。内层是光滑的内皮和皮下疏松组织,这层疏松组织可以生成新的内皮。中间是血管的肌肉层,这一层含有平滑肌和弹性纤维,随着动脉分枝口径的变细,平滑肌逐渐减少,终端动脉仅有弹性纤维。外层是疏松的血管营养组织。动脉的三层结构共同形成了血管的弹性。而其中受力变化最大的是内层和中层。
在心脏的驱动下,动脉血管壁长时间的反复被动极限扩张,损伤最大的是内层和中层。按每分钟心跳60次-80次计算,一天24小时要有八万到十一万下之多。这么多下的搏动,血管肌肉不累才怪。损伤的肌纤维断裂,通过变性和外层组织渗入形成瘢痕修复。这就是动脉的硬化过程。随着瘢痕的扩大,会发生胆固醇性钙化。
这里要特意说明的是,能使血管肌层硬化的类固醇,不是来源于血管内的血液。而是源于肌肉自身所含的胆固醇。我们身体内大部分(大约百分之八十到九十)胆固醇都是肝脏制造的。不是吃进的。肝脏制造的产品要经过血液输送到全身,。如果没有被利用,还会被退回来。混在新制造的胆固醇一起,再被送到其它地方。血液中的胆固醇含量的增高,仅说明胆固醇被利用的少,与血管硬化没有关系。胆固醇在血液内仅是被运输,是过客。如果(假设)血管内的胆固醇能够使管壁硬化,动脉硬化应该自内皮层开始,并且会累积成血栓形成堵塞。事实上,所有的动脉硬化都是从肌层开始的,逐渐侵及内皮下。只有内皮的破裂性损伤,才会形成血块性堵塞——继发血栓。血管肌纤维的损伤,变性,使自身所含的胆固醇参与瘢痕构成,量小不明显。量大可成块。这才是血管硬化的物质基础。我的这个观点与教科书不同,因为编教科书的在抄书,而我是在思考。这也是内科医生治疗动脉硬化无功的根本原因。大家都知道,已经死亡的生命,是不能活过来的。那么,死亡的肌细胞当然也是如此。
反复的损伤和瘢痕修复,动脉血管的内皮下疏松组织和动脉血管的中层没有弹性的纤维瘢痕增多,管壁逐渐变硬,弹性变差,抗冲击能力的韧性增强,对骤然增加的血液的抵抗能力加大,这就是高血压产生的原因。动脉血管壁弹性变差(硬化),心脏排出正常血量的阻力加大,反而使心脏收缩一次挤压出的血量减少,这就是为什么高血压反而出现机体供血不足的原因。
血管硬化也使心脏肌肉要用更大的力量排出动脉血,心肌逐渐粗大,消耗的氧气和能量增多,成人心脏的血管数量不变(不会增多),供应心肌的血管在心肌挤压下,心脏营养血量相对不足,引起心肌损伤。心肌损伤后形成纤维瘢痕,弹性和力量减弱,排出血量减少,体积变大。这就是高血压性心脏病形成的原理。
动脉血管收缩,除了血管壁本身弹性之外,还受精神因素调节。
人体大脑在紧张(惊恐)时,会促使腺体分泌各种激素。这些激素作用于神经、心脏和血管,神经传导增强,速度加快,可以使心肌和血管肌肉力量增强(血压上升),供血增加,给身体的大脑和运动系统提供更多的能量。这就是为什么人在紧张的时候,会有矫健感。这就是身体的应激状态。如果长时间大脑处于应激状态,心脏和动脉血管长时间处于高负荷,也会出现心肌和血管的损伤,损伤的瘢痕修复同样会造成心肌无力和动脉硬化。
综上所述,高血压形成的原因有二:一是随年龄而增加形成的器质性变化;二是大脑的长时间紧张,通过激素和神经控制血管收缩(功能性变化)。这两种因素中,只有精神因素(功能性变化)是可变的,可以通过药物来减弱神经的传导速度,减轻心肌和血管肌肉的紧张程度。器质性变化是不可改变的,这也是任何人都摆脱不了患高血压的原因,不过是精神松弛度大的(通常说的“没心没肺”),患高血压晚一些,精神松弛度小的,患高血压早一些而已。
许多家族性高血压都说是遗传。我倒认为是家庭的思维方式导致。家庭的思维方式潜移默化地使家庭成员不自觉用相同的方式思考和应对身体周围发生的事情。这也是为什么同一家族的人患高血压的年龄和程度不一致的原因。如果是家族基因遗传起作用,家族中的人应该在相同的年龄患高血压才是,事实并非如此。
三高血压的自我判断
关于高血压的诊断标准,我下面引用百度百科里的一段话:
“目前国内高血压的诊断采用2000年中国高血压治疗指南建议的标准:

类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
正常血压