糖尿病引起非酒精性脂肪肝

即使没有基础肝病,糖尿病也可引起肝脏损害。这是因为1型糖尿病的肝内糖原增加,而胰岛素治疗早期可进一步增加肝内的糖原含量。2型糖尿病时肝脏对非酯化脂肪酸的摄取超过肝细胞氧化非酯化脂肪酸的能力,导致三酰甘油在肝脏中堆积而形成脂肪肝。两者均可引起肝脏肿大,有时可伴有肝功能障碍。
患者肝肿大的程度常与血糖水平密切相关。血糖控制良好者仅有9%可出现肝肿大,病情长期控制不良者肝肿大的发生率可高达60%,糖尿病酮症时几乎所有的患者都有肝肿大。在糖尿病控制良好后,肿大的肝脏可逐渐缩小,甚至完全恢复正常。
临床上,糖尿病所致的肝损害并无特征性。糖尿病患者可有肝脏肿大,质地较硬,表面光滑,肝脏边缘可有或无触痛。除酮症酸中毒可引起血中球蛋白和胆红素一过性升高外,绝大多数情况下,糖尿病不会出现明显肝损害的实验室检查异常。

肝损害是重症甲亢的重要表现

甲状腺功能亢进时,过多的甲状腺激素可提高肝脏的代谢水平,使肝细胞处于相对缺氧的状态,严重者可发生肝小叶中心的细胞坏死。血中的甲状腺激素水平过高对肝细胞具有直接毒性作用,而受损的肝细胞对甲状腺激素的降解能力下降,可进一步升高甲状腺激素水平。由于分解代谢的亢进,使肝糖原的分解增多,白蛋白的合成减少,均可加重肝脏的损害。引起甲状腺功能亢进的自身免疫反应同样可以引起肝细胞的损害。甲状腺功能改变对肝脏门静脉循环具有重要影响,甲状腺功能亢进可使门静脉的压力升高。甲状腺功能亢进还可使肝细胞内的葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)增多而引起糖代谢异常,使糖耐量呈陡急的高血糖曲线。有研究表明,甲状腺激素增多可增加肝脏黄嘌呤氧化酶的活性,导致谷胱甘肽的耗竭,进而引起病理生理性的氧化应激反应,包括肝脏的脂质过氧化增多。此外,抗甲状腺药物丙硫氧嘧啶可引起严重的肝损害,虽然少见,但是可以是致命性的。