呼吸道平\ue0ee肌的收缩\ue021在气喘中呼吸道狭小的主要原因\ue021由 actin-myosin cross-bridge cycling 引起。在呼吸期间\ue021呼吸道平\ue0ee肌的伸张造成 corss-bridges 的分\ue11c\ue023愈大的潮气容积\ue021引起愈大的支气管扩张。 肥胖的人\ue121及\ue05f鼠比瘦小者在较低的潮气容积自然的呼吸。Cross-bridge 的接合也会增加呼吸道平肌的僵直\ue021使肌肉\ue072难伸张。与肥胖相关的潮气容积的减少导致在每次的呼吸\ue021小的呼吸道平\ue0ee肌张\ue027有较大的呼吸道平\ue0ee肌僵直\ue021较大的僵直导致\ue072小的平\ue0ee肌张\ue027的回圈。结果造成\ue072大的呼吸道平\ue0ee肌收缩\ue021及呼吸道狭窄。在许多肥胖者观察到\ue021在呼吸期有小呼吸道的关闭\ue021特别是在仰躺的姿势。在这种环境下周边呼吸道重覆的开关会造成肺泡与细气支管接合的破损\ue021使呼吸道因收缩\ue027与肺实质分\ue11c\ue021加重呼吸道的狭窄。在仰躺的姿势\ue021潮气呼吸道导致小的动脉血氧分压。这样的低血氧在肥胖者的脂肪组织加重局部的缺氧\ue034而造成肥胖者全身性的发炎反应。脏器脂肪比皮下脂肪在肥胖相关疾病对减少肺容积而促使呼吸道关闭有\ue091大的影响。 慢性全身发炎反应 现在已经很确认\ue034肥胖是一种全身性低\ue0c4的慢性发炎反应。大部分在肥胖者与瘦小者的脂肪组织表现\ue043同的基因大部分是关於发炎的基因\ue034包括 cytokines\ue034chemokines\ue034complement proteins\ue034 及其他 acute-phase moietyes\ue034统称为 adipokines。在BMI较高者有许多的adipokines浓\ue0c4较高 \ue034 而且跟type 2 dabetes和atherosclerosis也相关。这些 adipokines 也会诱会气喘。的确\ue034很多 adipokines\ue034包括 IL-6\ue034TNF-α\ue034plasminogen activator inhibitor 1\ue034eotaxin\ue034vascular endothelial growth factor \ue036VEGF\ue037及 monocyte chemotactic protein (MCP)-1\ue034也跟气喘有关\ue034也可能在肥胖与气喘间扮演角色。在有气喘的肥胖者比瘦小者\ue0348-isoprostane 和其它氧他压\ue03c的标志有较高的沔\ue0c4。这可能也跟气喘与肥胖间有相关\ue166。因此\ue034抗氧化物在这群组\ue12b也可能是治\ue163的药物。 脂肪组织巨噬细胞 巨噬细胞会穿透肥胖人\ue174及\ue07b鼠的脂肪组织\ue034也是一部分发炎物质的\ue09c源\ue034包括TNF-α和 IL-6。在肥胖者有观察到脂肪细胞的坏死\ue034而细织学发现脂肪组织巨噬细胞环绕这些坏死细胞。在肥胖的发展期间\ue034脂肪组织的扩张发生在血管生成之前\ue034而增加\ue03a脂肪细胞与微血管间的距\ue16f\ue034且肥胖的\ue07b鼠脂肪组织也比瘦小者较缺氧。巨噬细胞穿透的区域与缺氧区相当\ue034这可能因为缺氧会引起脂肪细胞的死方\ue034也许经由 endoplasmic reticulum stress 造成\ue034而脂肪组织的缺氧可能与肥胖者发炎基因的表现有关。猜测\ue034因呼吸道关闭导致的缺氧可能加速脂肪细胞坏死\ue034也增强\ue03a发炎反应。 Energy-regulating hormones Leptin Leptin 是一种 proinflammatory。血浆\ue12b leptin 的浓\ue0c4在肥胖者有明显的上升\ue034而气喘是一种发炎反应的疾病。气喘与肥胖间的关\ue166与 Lepitn 的 proinflammatory 影响可能有关。