牛磺酸看起来能够激活血管生成(通过Akt和通过PI3K,通过Src的FAK和通过MEK的ERK)并加速内皮细胞增殖(通过细胞周期蛋白D1　/　B),并且血管生成似乎从细胞外介导,抑制牛磺酸摄取。β-丙氨酸实际上增加了这些效果。　肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是一种胎儿神经退行性疾病,会导致运动功能障碍和死亡。目前尚无治愈或有效治疗ALS的方法。在以前的结果中,牛磺酸通过修复ALS模型中的组成型氧化应激来保护运动神经元。在一项研究中,使用运动神经元细胞,ALS的mtSOD1(G93A)转基因细胞系模型(NSC-34　/　hSOD1G93A细胞),研究了牛磺酸对谷氨酸兴奋性毒性的神经保护作用。证明牛磺酸可以保护培养的运动神经元免受神经毒性损伤。该发现表明,牛磺酸具有神经保护作用,可能是ALS治疗试验的良好候选者。　肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经系统疾病,其特征是由整个中枢神经系统的运动神经元变性引起的进行性麻痹。一项研究使用牛磺酸,证实TauT的表达升高直接有助于ALS运动神经元对牛磺酸的摄取。此外,研究表明牛磺酸起着抗氧化作用,并可以防止由于ALS中的氧化应激而引起的运动神经元丢失。该发现表明,HSF1诱导的TauT表达通过补偿组成型氧化应激而部分保护了运动神经元,这被认为是促成ALS发病的关键机制。两者合计,结果表明TauT是ALS中应激运动神经元的新型病理标记,并且TauT和牛磺酸的调节可减缓ALS中的神经元变性。