苯存在于石油中,汽车尾气是环境苯的主要来源。水中的苯主要来源于工业废水、空气中的苯以及含苯的汽油颗粒。饮用水中苯的浓度通常低于5μg/L。　人急性暴露于高浓度苯时主要影响中枢神经系统。在低浓度时,苯对造血系统具有毒性,引起持续的包括白血病在内的血液学变化。由于苯是人致癌物,IARC将苯列入第1组。已在暴露苯的动物身上观察到的血液学异常与人身上观察到的类似。苯的吸入和摄入动物试验都显示了致癌性。在细菌试验中,没有发现苯有致突变性,但在多种动物体内,包括人在内,显示苯能引起染色体异常,小鼠的微核试验显示阳性。　与空气和食物中的苯相比,饮水中的苯含量是很微小的。　根据苯吸入暴露致白血病的流行病学研究数据,采用定量外推法计算出饮用水苯质量浓度为0.Olmg/L时终生患癌的超额危险度为10　-5　。因此,WHO建议饮用水中苯的限值为0.01mg/L。　GB5749-2006采用上述资料,将饮用水中苯的限值订为0.01mg/L。　(18)苯乙烯　苯乙烯是一种无色带有甜味并具有芳香气味的黏性液体,主要用作生产塑料、树脂和绝缘材料,还用于造漆、制药和香料等。地表水、饮用水和食品中只有痕量存在。在工业区,通过空气暴露每人每日可以摄入几百微克,吸烟可能使每日暴露量增加高达10倍。　苯乙烯经口或吸入暴露后迅速被吸收,主要储存在体脂中。先代谢成活性中间产物苯乙烯-7,8-氧化物,它与谷胱甘肽共轭或进一步代谢。代谢物快速并几乎完全从尿中排出。苯乙烯的急性毒性低。经大鼠短期毒性研究,发现它会损伤谷胱甘肽转移酶活性,减低谷胱甘肽浓度。在体外试验中,苯乙烯只有在代谢活化时是致突变的。在体外及体内试验中,能见到染色体畸变,大多数发生在苯乙烯高剂量时。活性中间产物苯乙烯-7,8-氧化物是一种直接致突变物。经口给苯乙烯的长期试验中,高剂量会增加小鼠肺肿瘤发病率。对大鼠没有致癌作用。大鼠经口给苯乙烯-7,8-氧化物时证明它有致癌作用。IARC将苯乙烯列入2B组。已有的数据表明,苯乙烯的致癌作用是由于对苯乙烯-7,8-氧化物的解毒机制超负荷的缘故(即谷胱甘肽耗竭〉。　苯乙烯的TDI值为7.7μg/kg体重,这是根据NOAEL为7.7mg/kg体重,不确定性系数为1000,假定TDI的10%归于饮水,则饮用水中苯乙烯的限值为0.02mg/L。GB5749-2006采用此值。　苯乙烯在水中的嗅阈值为0.02mg