运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘,以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中,但轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触,而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开,其中尚含有成分不明的基质;有时神经末梢下方的终板膜还有规则地再向细胞内凹入,形成许多皱褶,其意义可能在于增加接头后膜的面积,使它可以容纳较多数目的蛋白质分子,它们最初被称为N-型乙酰胆碱受体,现已证明它们是一些化学门控通道,具有能与ACh特异性结合的亚单位。在轴突末梢的轴浆中,除了有许多线粒体外还含有大量直径约50nm的无特殊构造的囊泡(图2-19)。用组织化学的方法可以证明,囊泡内含有ACh;此ACh首先在轴浆中合成,然后贮存在囊泡内。据测定,每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的,且当它们被释放时,也是通过出胞作用,以囊泡为单位“倾囊”释放,被称为量子式释放。在神经末梢处于安静状态时,一般只有少数囊泡随机地进行释放,不能对肌细胞产生显著影响。但当神经末梢处有神经冲动传来时,在动作电位造成的局部膜去极化的影响下,大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近,通过囊泡膜与轴突膜的融合,并在融合处出现裂口,使囊泡中的ACh全部进入接头间隙。据推算,一次动作电位的到达,能使大约200~300个囊泡的内容排放,使近107个ACh分子被释放。轴突末梢处的电位变化引起囊泡排放的过程十分复杂,但首先是轴突末梢膜的去极化,引起了该处特有的电压门控式Ca2+通道开放,引起细胞间隙液中的Ca2+进入轴突末梢,触发了囊泡移动以至排放的过程。Ca2+的进入量似乎决定着囊泡释放的数目;细胞外液中低Ca2+或(和)高Mg2+,都可阻碍ACh的释放而影响神经-肌接头的正常功能。已故冯德培院士在30年代对神经-肌接头的化学性质传递进行过重要的研究。
图2-19 神经-肌接头处的超微结构示意图
当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时,立即同集中存在于该处的特殊通道蛋白质的两个α-亚单位结合,每分子的通道将结合两个分子的ACh,由此引起的蛋白质分子内部构象的变化会导致它的通道结构的开放。这种通道开放时,孔道的横截面比前面提到的Na+通道的面积为大,可允许Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过;由于这几种离子正常时在膜内处的分布特点,实际出现的是Na+的内流和K+的外流,其总的结果是使终板膜处原有静息电位减小,向零值靠近,亦即出现膜的去极化;这一电变化,称为终板电位,它的出现约较神经冲动到达接头前膜处晚0.5~1.0ms。有人曾在运动神经无冲动到达末梢时,记录到由于个别囊泡的自发释放在终板膜上引起的微小的电变化,称为微终板电位。