0.01%阿托品是通过放松和解除调节张力达到控制近视的作用闭。而目前.科学研究认为0.01%阿托品通过非调节机制控制近视.作用部位在视网膜和巩膜,且由M1和M4受体介导闭。假说之一是通过调节机制会使眼轴短暂增长,但长时间的调节会使虹膜失去弹性,眼轴增长固定并且延长,故有学者认为0.01%阿托品是由抑制调节达到治疗效果的。有研究认为0.01%阿托品是通过调节巩膜上内源性 bFGF 的表达,引起虹膜胶原交联增加,从而抑制近视的形成。研究发现毒蕈碱拮抗剂是通过 M4 受体介导的机制防止近视进展,而其介导的位置最有可能位于视网膜。假说之一是通过调节机制会使眼轴短暂增长,但长时间的调节会使虹膜失去弹性,眼轴增长固定并且延长,故有学者认为0.01%阿托品是由抑制调节达到治疗效果的。有研究认为0.01%阿托品是通过调节巩膜上内源性 bFGF 的表达,引起虹膜胶原交联增加,从而抑制近视的形成。研究发现毒蕈碱拮抗剂是通过 M4 受体介导的机制防止近视进展,而其介导的位置最有可能位于视网膜。