1 资料与方法1.1 一般资料 选择我院 2011 年 12 月~2012 年 12 月所收治的 7 例青光眼患者作为研究对象,其中有 2 例女性,5 例男性,所有患者的年龄为 61~87 岁,平均年龄为 72.1 岁。 本研究的所有患者均为单眼发病,且不存在眼胀痛伴头痛以及青光眼家族史等青光眼大发作病史。1.2 方法 对本文研究所有患者的临床诊断以及治疗的相关资料进行回顾性青光眼与视网膜缺血性疾病分析及诊疗程彩珍(山西省太钢总医院峨口分院眼科,山西 忻州 034207)摘要:目的 本文研究主要就青光眼与视网膜缺血性疾病之间的关系展开分析讨论。 方法 选择我院 2011 年 12 月~2012 年 12 月所收治的 7 例青光眼患者作为研究对象,对导致患者出现眼底缺血的病因进行回顾性分析。 结果 在本研究的所有患者中,有 4 例患者被确诊为视网膜静脉阻塞,1 例患者被诊断为低灌注视网膜病变,2 例患者表现为缺血性视视神经病变。 所有患者在多普勒超声检查过程中均未出现颈部总动脉以及颈内动脉阻塞的情况,患者的双眼动脉血流速度基本一致。结论 当患者出现青光眼高眼压的情况时,可能导致患者出现视网膜中央动脉压、睫状后动脉压以及眼压平衡失调的情况,导致其眼部血流灌注出现严重不足的情况,最终使其出现缺血性视神经视网膜病变。 因此,在对眼科患者进行临床诊断时,一旦发现患者存在缺血性视网膜病变时,就必须注意患者可能存在青光眼。关键词:青光眼;视网膜缺血性疾病;临床诊断收稿日期:2013-07-10 小儿病毒性肠炎多发生于秋冬季节,传统的治疗方法多以病毒唑、液体疗法及口服肯特令、微生态制剂等治疗。 为寻找一种新的治疗方法,随机选取我院儿科 2010 年 8 月~2012 年 12 月应用单磷酸阿糖腺苷治疗小儿病毒性肠炎患儿 59 例,收到良好效果,现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 选取 2010 年 8 月~2012 年 12 月本院收治的小儿病毒性肠炎患儿 118 例,临床诊断符合小儿病毒性肠炎的诊断标准[1],其他感染性腹泻患儿、或已接受相关治疗、可能影响诊断或疗效判定者除外。 将 118 例随机分成两组;患儿 118 例,年龄 2 个月~3 岁,中位年龄 18 个月,其中男 66 例,女 52例,分为单磷酸阿糖腺苷治疗组 59 例和病毒唑对照组 59 例。 临床表现:发热69 例,呕吐 82 例,大便 3~16 次/d,蛋花样或稀水样便,伴有轻或中度脱水或电解质紊乱。1.2 辅助检查 大便常规均在正常范围,少数有少量白细胞,无脓细胞和红细胞;血球分析白细胞正常,分类中性粒细胞不高、淋巴细胞升高或正常;大便轮状病毒检测 63 例阳性。1.3 治疗方法 在液体疗法、微生态制剂、保护肠道黏膜屏障功能的基础上,单磷酸阿糖腺苷组予单磷酸阿糖腺苷针剂 10mg/(kg · d), 加入液体静滴,1 次/d。对照组予病毒唑针剂 10~15mg/(kg · d)静滴,1 次/d。 5d 后,分别对体温、脱水、呕吐、大便次数及性质情况进行评估。1.4 疗效判定 显效:治疗 5d 内粪便性状及次数恢复正常,全身症状消失。 有效:治疗 5d 内粪便性状及次数明显好转,症状明显改善。 无效:治疗 5d 内粪便性状及腹泻次数同前,全身症状无明显改善。2 结果治疗前单磷酸阿糖腺苷组与病毒唑组临床症状与体征差异无显著性 ( P>0.05),具有可比性。 治疗 5d 后,两组相比显效率与总有效率差异均有显著性( P<0.01)。 两组疗效比较见表 1。3 讨论小儿病毒性肠炎是以轮状病毒为主引起的一组急性病毒性肠炎, 占婴幼儿肠炎 60%以上,治疗不及时可引起脱水、电解质紊乱和营养吸收障碍,久之可造成小儿的营养不良,生长发育障碍及死亡。 对轮状病毒引起的腹泻,主要采用肠胃黏膜保护剂、微生态疗法和体液疗法,但疗效并不理想。 病毒唑虽为广谱抗病毒药,因其对病毒腺苷激酶依赖性太强,易产生耐药性,使其临床疗效受到限制[2]。 单磷酸阿糖腺苷为抗脱氧核糖核酸 ( DNA)病毒药,可以与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合,使其活性降低从而抑制病毒 DNA 的合成,同时抑制病毒核苷酸还原酶的活性而抑制病毒 DNA 的合成,还能抑制病毒末端脱氧核苷酰转移酶的活性,抑制病毒 DNA 的继续合成[3]。 此药副作用小,对肠道内环境影响小,不会引起肠道菌群紊乱。本院应用单磷酸阿糖腺苷治疗小儿病毒性肠炎临床疗效显效率与总有效率方面比病毒唑组差异有非常显著性 ( P<0.01)。 对小儿病毒性肠炎 5d 疗法有效率达 91.5%,疗效显著,副作用小,对缩短病程、提高疗效和减轻患儿家长负担均具有重要意义,值得推广应用。参考文献:[1]