烟酰胺单核苷酸(NMN)是一种关键的NAD　+中间体,已被证明可以增强NAD　+的生物合成并改善小鼠疾病模型中的各种病理。值得注意的是,NMN可有效缓解小鼠与年龄相关的生理衰退。没有任何明显的毒性或有害作用,NMN抑制了与年龄相关的体重增加,增强了能量代谢,促进了身体活动,改善了胰岛素敏感性和血浆脂质分布,并改善了眼功能和其他病理生理。与这些表型一致,NMN防止了关键代谢器官中与年龄相关的基因表达变化,并增强了骨骼肌中的线粒体氧化代谢和线粒体蛋白失衡。NMN的这些作用突显了NAD　+中间体作为人类有效的抗衰老干预措施的预防和治疗潜力。　一项研究使用诱导性和条件性基因敲除(cKO)小鼠,显示成年投射神经元中的Nampt基因缺失会导致体重的逐渐减少,体温过低,运动神经元(MN)变性,运动功能缺陷,瘫痪和死亡。Nampt缺失会导致线粒体功能障碍,肌肉纤维类型转换和萎缩,以及神经肌肉接头(NMJ)处的突触功能受损。当用烟酰胺单核苷酸(NMN)治疗时,Nampt　cKO小鼠表现出减少的运动功能缺陷和延长的寿命。肌萎缩性侧索硬化症(ALS)患者的脊髓中iNAMPT蛋白水平显著降低,表明NAMPT参与了ALS病理。　线粒体功能障碍是神经退行性疾病(包括阿尔茨海默氏病(AD))的标志,其形态和功能异常限制了电子传输链和ATP的产生。因此,维持细胞NAD(+)水平的另一种策略是施用NAD(+)前体,以促进通过挽救途径的生成。将烟酰胺单核苷酸(NMN),APP(swe)/　PS1(ΔE9)双转基因(AD-Tg)小鼠的NAD(+)前体用于评估线粒体呼吸功能障碍的缓解。证明在NMN治疗的AD-Tg小鼠中线粒体呼吸功能得以恢复。SIRT1和CD38的水平随年龄和NMN治疗而变化。　淀粉样β(Aβ)低聚物已被接受为阿尔茨海默氏病(AD)治疗中的主要神经毒性药物。已经显示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD　+)的活性与AD中Aβ毒性的下降有关。