血管内皮细胞损伤,激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤,使内皮下的胶原暴露,由于其表面带有负电荷,可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活(Ⅻα)而启动了内源性凝血途径。 此外,活化的Ⅻ因子(Ⅻa)可使血浆激肽释放酶原(prekallikrein, PK)转变为激肽释放酶(kallikrein, KK),激活激肽系统引起小血管扩张;Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统,进一步促进DIC的发展,带来细胞损伤。 组织损伤,组织因子释放,启动外源性凝血途径 在大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、官内死胎等)、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时,有大量的组织因子(即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶)释放入血而启动外源性凝血途径。 组织因子是一种脂蛋白复合物,含有大量磷脂,广泛存在于人、动物的组织细胞中,脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。