第　14　卷第　1　期Chin　J　Infect　Control　Vol　14　No　1　Jan　2015　MRSA　检出率在2008　年之前持续上升,　最高达73.　6%,　随后开始下降,　2010　年为　51.　7%,　2013　年为　45.　2%;　耐万古霉素粪肠球菌和屎肠球菌　2010　年检　出率　分别为0.　6%、　3.　6%,　2013　年分别为0.　2%、　3.　0%;　产ESBLs　大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌　2010　年检出率分别为56.　3%、　43.　6%,　2013　年分别为54.　0%、　31.　8%;　XDR　铜绿假单胞菌(XDR　-　PA)　和XDR　鲍曼不动杆菌(　XDR　-　AB)　2010　年检出率分别　为1.7%、　21　.　4%,　2013　年分别为2.　0%、　14.　6%。　湖南省　2011　年度细菌耐药监测结果显示,　该省MRSA　检出率为　37.　5%,　耐甲氧西林凝固酶阴性葡　萄球菌(　MRCNS)　检出率为　69.　8%,　耐万古霉素粪　肠球菌和屎肠球菌检出率分别为　1　.　5%、　3.　6%,　耐　亚胺培南和美罗培南铜绿假单胞菌检出率分别为　24.　8%、　15.　9%,　耐亚胺培南和美罗培南鲍曼不动杆　菌检出率分别为　50.　1　%、　44.　8%。耐碳青霉烯类铜　绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌已在较多医院出现,　且　耐药率出现较快增长;　近年来,　有些医院已出现碳青　霉烯类耐药的肠杆菌科细菌,　如大肠埃希菌、　肺炎克　雷伯菌等,　虽然分离率较低,　但须引起高度关注。　1　.　3　细菌耐药及传播机制　细菌对抗菌药物的耐　药机制主要有:　药物作用靶位改变;　产生抗菌药物灭　活酶,　如氨基糖苷修饰酶;　药物到达作用靶位量的减　少,　包括外膜孔蛋白通透性下降及外排泵的过度表　达等。如MRSA　的耐药机制主要为携带　mecA　基　因编码的青霉素结合蛋白　2a　与β　-　内酰胺类抗生素　的亲和力极低,　而青霉素结合蛋白具有促进细菌细　胞壁合成的作用,　使β　-　内酰胺类抗生素不能阻碍细　胞壁肽聚糖层合成,　从而产生耐药。VRE　对万古霉　素的耐药性多数是由位于染色体或质粒上的耐药基　因簇引起的。