桥本甲状腺炎起病隐匿,发展缓慢,病程较长。是一种最常见的慢性的自身免疫性甲状腺炎症,也是引发甲状腺肿、甲状腺功能减退的最常见的病因。好发于30~50岁女性人群,数据指出,全世界有13.8%-38%的人都患有桥本氏甲状腺炎,男女比例可达1:5~10。桥本甲状腺炎(HT)的确切病因尚未阐明,通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样,同为器官(甲状腺)特异性自身免疫疾病。
桥本氏甲状腺炎患者,为什么抗体非常高?
很多有桥本氏甲状腺炎患者,在患病后治疗期间,甲功报告中2个抗体:甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体普遍存在数值非常高。临床上经常有人询问:抗体水平升高有什么意义?治疗目标是纠正甲功异常还是让抗体转阴?临床有哪些办法可以降低抗体水平?下面我们就来谈谈这方面的问题。
这两种抗体指标越高,就说明流到血清中的甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶越多。抗体的指标,很直观的反映出甲状腺受到破坏的程度。抗体越高,炎症破坏甲状腺破坏程度越高。
当甲状腺滤泡被破坏达到一定程度之后,合成、储存、分泌的甲状腺激素,无法达到正常水平的时候,就出现甲减了。
导致桥本甲状腺炎免疫力低下的病因
桥本甲状腺炎(HT)的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏,导致甲状腺激素分泌不足,未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能,代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时,提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。
究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体?目前认为由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点:
一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成“非己”而加以排斥;
二是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失去抑制而更活跃,产生过量的抗体。当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏。
诱发桥本氏病的因素
遗传易感性
HT是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原(HLA)相关基因是最早被确认的易感基因,其对HT影响最明显;还有多种基因可能与其发病相关。
非遗传风险因素
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