临床表现 1、发作时间的节律性:一般认为SMI在上午多发,午夜少发。老年人与中青年人一样,高发时间在上 午6—10时。可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高,血小板聚集增强,肌纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心律增快和血压升高,而且β受体阻滞剂能降低这一时区发作频率,提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2—6时出现SMI发作,老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%),这可能与老年人心功能差,平卧时回心血量增加,心室充盈压升高及左室扩张有关。因此,治疗老年人SMI时,应考虑到夜间的药物浓度。 2、ST段低压程度相同而持续时间长:老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异,分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm。但每次发作持续时间(10.3±8.4mim)明显长于中青年人(7.5±6.1min),人均次数也高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重,持续时间延长及发作频率增加,SMI检出率降低,而有症状心肌缺血的检出率升高。 3、并发严重心律失常多:老年人SMI发作时,出现LownⅢ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常,较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关,SMI与急性心肌梗死有关,故SMI伴严重心律失常者应积极的治疗。 4、血清CPK—MB和CPK—MB/CPK值升高:研究表明,SMI的老年患者血清CPK—MB升高,CPK正常,CPK—MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变,使心肌中特有CPP—MB释放入,导致血清CPP—MB升高。因后者仅占CBK的15%,若CPK—MB轻中度升高,对CPK值影响不大(正常),但CPK—MB/CPK比值明显升高。 发病原因 心肌供氧与需氧失衡导致心肌缺血。 病理生理 缺血机制 心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉,由心肌供氧与需氧失衡所致。同样 ,SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在SMI中,52%的患者发生于日常生活中,33.5%发生于睡眠时,14.5%发生于剧烈运动中。因此,单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态