短T。信号最常见的组织学 基础是脂肪、出血或顺磁性物质.一般认为脑梗塞后 短T。信号是由出血性组织内的正铁血红蛋白的顺 万方数据 磁性作用引起。关于脑梗塞后异常短T】信号的病理 生理学基础,演变规律,其相关因素等目前尚未完全 阐明。本文通过回顾性分析105例脑梗塞病人的 MRI表现,旨在总结脑梗塞后短T,信号的影像学特 点,并对其可能的机制进行初步的分析和推测。 1资料和方法 I.1临床资料收集1998年1月到1999年12月 期间在我院行MRI检查的缺血性脑梗塞病人的病 例和cT、MRI资料,对其中105例梗塞灶直径> 2cm且cT扫描梗塞灶内无高密度的病例进行了回 顾性分析。男性74例,女性3I例;年龄12岁~84 岁,平均58.2岁;MR J扫描时病程在1d~120d.平 均14d;主要临床症状为突发肢体偏瘫、失语或头 痛、头晕、恶心、呕吐等。 l 表1脑梗塞后瘸程与扭T.信号的关系 注:“阳性”代表有短T.信号,“阴性”代表无短T.信号 表2脑梗塞后短T-信号的分布、形态、与脑梗塞灶的关系 2 扫描方法使用GE Signa 1.5TMR机,常规 行自旋回波(sE)T。加权像(T.wI),重复时间/回波 时间(TR/TE)(500ms/12ms),快速自旋回波 (FsE)T2wI(TR/TE 3图像分析 3500 ms/1 3500 19ms)和质子密 度加权像(PDwI)(TR/TE l ms/17ms)扫描。 由两位高年资神经影像学医师用 后病人63个短T。信号病灶的分布可归纳为3个区 域:(1)皮质区59%(37/63,见图2a、3、4)。(2)皮质 下区31%(20/63,见图1a、)。(3)基底节区10%(6/ 63.见图4)。 2.2.2脑梗塞后短Tl信号的形态63个短T。信 号病灶表现为3种形态:(1)线状或脑回状,占49% (31/63),位于皮质表面或沿皮质走行,出现高峰期 在发病后14d~30d(见图3~4)。(2)斑点状,占 14%(9/63),主要位于脑梗塞病变区内,散在分布, 在PDwI和T2w1呈高信号或稍高信号,个别呈低 信号,出现高峰期在发病后7d~14d(见图2a)。(3) 斑片状,占37%(23/63),主要见于基底节区或皮质 下区,出现高峰期在发病后7d~14d(见图1a、4)。 2.2.3睹梗塞后短T。信号与梗塞灶的关系 63 双盲法对105例脑梗塞病人的影像学资料进行分 析。观察内容主要包括:行MRI检查时的病程、脑 梗塞部位、是否出现短T。信号、短T。信号的分布 (皮质区、皮质下区、基底节区)、短T。信号与脑梗塞 病灶的关系(脑回面、病灶内、白质面)、短T-信号的 形态(线状或脑回状、斑点状、斑片状)、短T,信号在 各序列上的表现。用SPss 6.0统计软件对所得数 据行相关性分析。 2结果 2 l脑梗塞后短T。信号与病程关系在105例脑 梗塞病人中,有短T-信号者51例占48.57%,无短 T。信号者54例占51 43%。按病人从发病到MRI 检查时的病程进行分组,结果见表1。I删§stic回归 分析结果显示脑梗塞后短T。信号的出现与病程相 关(r=0.4l,P0.05)。脑梗塞后短T。信号在发病后 3d内即开出现,发病后7d~30d为高峰期。 2 个短TI信号区与脑梗塞病灶的关系有3种:(1)皮 质面,占56%(35/63),短T1信号位于病灶的皮质表 面或沿皮质走行,呈脑回状或索条状(图3~4)。(2)病 灶内,占33%(21/63),主要表现为病灶范围内斑片 状或斑点状短T1信号(见图2a)。(3)白质面,占11% (7/63),主要出现于病灶周围的白质内,呈弧形或索 条状(见图4)。皮质区短Tl信号主要以线状或脑 回状为主,占67%(24/37);皮质下区短Tl信号以 2脑梗塞后短T。信号的影像学表现51例脑 梗塞后短T.信号的分布、形态、其与脑梗塞灶的关 系见表2。51例脑梗塞后出现短T。信号者中(图 h,2a,3,4),49例在PDwI、T:wI上呈高信号(图 lb),2例呈低信号(图2b)。 2 2.1 脑梗塞后短T。信号的分布5l例脑梗塞 万方数据 m}#自i,^45*(9/2n),§R*Ⅱ《Lf。{H Ⅲ*#*}自s3%t5/6)。 3*☆ 3 i自*m《g目‰T,*目∞★}自自∞目口t MKlⅢ*"*nmm“&m《g口*T。镕目& ±￥MW*女№:￥WM"*#i&‰m№自*g 自^mm《T f二々∞&±4∞48 57%。自}￥《 l∞《镕目《_1*e&m口』目&m≈{#t__|, 3ll∞№￥目Ⅲ■*B;9HH∞*{. K…y…*口"16**《￥目&m《1.*T¨ ^&{,4《w￥,&w&自自nⅢ1 f。}&*目2 目自{*T.*},2月■**±《T目々、m*目 wtK“1—3十日4∞¨Ⅱ&*目#n《mm m,Ⅱ2m*镕n目***☆}△2u≠^“.￥Ⅲ R镕*《十;#一&,&E05Ⅷ№m№∞M￥“k #☆ⅢⅦ&*%,目^*MRI&^∞目日im镕 Hm口自￥十‰一,m《mnmm*m目月**口 “*mⅫg月n T-m{∞t±{&;自ⅧnX§ 自#m￥∞自m#1m。 3l Knm,…a*mm 16ⅧM*《日《【1u}目&m 2¨《￥目《f|口}∞*￥m《^ #自目^,m口Ⅱ}?K自Ⅱ目m《T,镕々‘。W￥ oR』m《镕*jm女i"十日n 51ⅧMⅫ§■Hm 《l口引mⅧ十*自63十《T.*目￥”#『r &mⅨ自59%,口月TⅡ自31?* *E#《^ 十4B 57%(5l/【M)Hm《T目々,t目Ejdn 口日ⅢⅧ&Tt*},☆ⅫⅡ7H—jnd。引qi L。 附¨¨*;'*镕m《Tt*{∞HmS目&*Ⅲ 目*Ⅷ*■々}*^*目t*。ⅢH~“Rm№ ■1^#¨#姚删*^。栅科黼,日”『”l璀㈨甘虚肪枷T鼬H懒惜t?’。 |1I?Tw f自}(f c._a !:⑧_鸯_⑧】 o踟{甲;_盘#”,r燃■椭㈣自i,月。石侧瓿棚撇嗍|目2a●w】㈣"}日目￡ ■B蝴l J删啪眦㈣m1-t{…唧删m T口日目2…1,m信号井蠼T信● mj￡t”;掀*1月一栅”∞#￥。Tw【Ⅷ咖#酬≈7口{。目4月t”,燃删☆■2 万方数据 质区短T.信号主要以线状或脑回状为主(67%),皮 质下区短T。信号以斑片状为主(45%),基底节区 短T,信号以斑片状为主(83%)。 3.2脑梗塞后产生短T。信号的可能机制MRI 表现短T,信号一般见于脂类分子聚集、顺磁性物质 沉积、亚急性期出血或钙化等。根据文献报道和我 们的观察,脑梗塞后短T,信号的产生机制可能与以 下3种因素有关:(1)选择性神经元损伤。(2)再灌注损 伤、微量出血。(3)侧支循环的建立。但也有学者认为 其可能与脂质聚集和钙化有关。 3 2.1 iioka在大鼠大脑中动脉暂时性闭塞实验中发现纹 状体区短T。短T:信号均出现在脑缺血再灌注7d 以后,病理证实为选择性的神经元坏死和胶质增生, 并无梗塞、出血、脂质聚积或钙化。故他推测短T.信 号代表不完全的缺血性损伤,包括选择性神经元坏 死,胶质细胞的增生。选择性神经元坏死导致蛋白质 的降解、沉积,这些大分子蛋白质对水分子有吸附作 用,产生结合水效应,出现短T。短”1。 3 2.2我们推测不同部位、不同形态、不同时间出 现的短Tl信号,可能代表不同的病理生理基础。除 了选择性神经元损伤以外,可能还包括再灌注后血 管通透性的增加导致血管内大分子蛋白或少量红细 胞的渗出以及侧支循环的建立产生的慢血流效应。 总之,缺血性脑梗塞后短T.信号不仅见于皮质 区,还可见于皮质下区和基底节区,其发生率约 49%,与病程高度相关,高峰时间为发病后7d~ 30d。我们推测缺血性脑梗塞后短T。信号的病理生 理学机制可能包括:再灌注损伤;选择性的神经元损 伤;侧支循环的建立。本研究仅为脑梗塞后短T-信 号回顾性影像学分析及对其机制的预测,观察周期 较短,所以影响脑梗塞短T1信号演变规律的相关因 素、对临束治疗方案选择的指导意义尚待进一步前 瞻性研究,病理生理及生化机制有待进一步动物实 验证实。 参考文献 1 1992年,Boyko等报道2例脑梗塞的病人 MRI上皮质脑回状短T。信号.尸检证实为皮质层 状坏死m,。皮质层状坏死属于选择性神经元损伤,早 已得到组织学证实。另外,1996年valanne等报道l 例Melas综台征病人皮质表面出现短T,短T2信 号,尸检证实为皮质出血.认为出血性组织内正铁血 红蛋白的顺磁性作用可致短T.信号”1。但 Komiyama等根据对16例脑梗塞后皮质区短T。信 号(cT扫描未见高密度)病例的多次多序列,包括 sE T。wI、T2wI、梯度回波(GRE)T2wI、液体衰变 翻转恢复序列(FLAIR)研究结果,推断:(1)TtwI高 信号不是由血红蛋白/出血引起的,因为在慢性期 T2wI上皮质层状坏死样病变区没有发现含铁血黄 素沉着。(2)T,wI高信号的病灶不是顺磁性物质的 作用,因为其在T2wI上也呈高信号,而顺磁性物质 如Fz+、F一+和cu具有缩短T2值的作用,在 T:wl上应表现为低信号。(3)病灶的T.wI高信号 也不是由脂肪组织引起,因为在T。wI脂肪抑制后 短T.信号灶强度并不降低,且无脂肪引起的化学位 移伪影。(4)病灶的T。wI高信号不是由钙质沉着引 起.因为cT扫描未见高密度(一般钙化组织cT值 大于90Hu),另外这种高信号在慢性期逐渐消失。 因此,他们认为脑梗塞后产生短T。信号的可能机制 是皮质层状坏死,即神经元的死亡、胶质和血管增 生、蛋白质的降解等引起局部组织弛豫特性发生变 化,T。值缩短“1。Fujioka等报道4例TIA病人在发 病后7d到23个月行系列cT和MRI检查,发现基 底节和大脑皮质出现迟发性的缺血性短T-信号, T:wI呈相对低信号,cT检查无异常”‘。并且Fu— K…yama obs…atlon “on[J J M,Nak哪ima H.NIshlkawa M,et al SerlaI MR o{conlc“klmln帅e…州一d 77l PC,Shelburne bv bf“n、n{arc一 Neurorad Lology,1998,40 2 BoykoOB,Burger …s 3 JD.et al_Non—hememecha一 eIucld¨'on foT T1 sh。nenmg:pathology.CT.and MR 【J】Ajnr 1992.13:1439 Valanne L.Paetau A,Suomalai…A.etal Lamin…oftlcal 嗽r。s诂in 4 MELAS甜nd蛐e:MR and…opalh。【o舒c“出 NeuropedIatrics.1996,27(3):154 Y,et aL Del8y tsch emlc hyper s…atl。ns【J J F脚loka M.Taoh T.Matsuo Intenshy呻TI—Welghted MRI ln“e co rt…f cau螂址am曲cerebr越 h—nsafterspectacular8hrinking deflclt【J】st— BrtefI∞heTnl㈣t幽r8l 1042 02 ke.1999.30:1038 5 Fu;iokaM,TaokaT,Ma砒su。Y。吐al mfarcn…hanges【J J stroh j999,30 (2001 26收稿 万方数据