现在许多病友甚至有对颈椎病这个词理解不是很正确,很多病友一看到自己的报告:曲度变直反弓、增生、椎间盘膨出、突出、就认为自己是颈椎病了。其实这只是诊断的依据。并不能确定是颈椎病,颈椎病包含三个基本内容:

第一:必须有临床表现症状

第二:必须有影像学表现

第三:影像学的表现必须与临床表现症状相对应。

特别是第三条,也许很多病友不太理解,需要具备丰富的理论知识与一定的临床经验才能掌握。

颈椎病的发病原因和机制

传统的认识:既往对颈椎病发病机制的研究认为其原因如下:
原因(一). 椎间盘 颈椎间盘的退行性改变一般在30岁以后即开始。髓核脱水变薄,椎间隙变狭,使纤维环及周围韧带变松弛,颈椎稳定性减弱,更易进一步劳损及退行性变。纤维环变性及椎间隙狭窄使椎间盘易于向后及侧方突出。颈4、5,颈5、6椎间活动度最大,应力也最集中,最易受损伤。
原因(二).椎体及其附属结构 椎间盘变薄引起颈椎不稳时,其周围韧带常受异常应力的牵扯,致其附着点损伤引起骨赘增生。椎间隙变狭窄也使后关节与钩椎关节应力增加,使其受损伤及增生。易发生增生的节段依次为颈5、颈6、颈4及颈7。
原因(三).椎间盘突出、椎体后缘增生,黄韧带肥厚等可引起椎管狭窄,导致脊髓型颈椎病。钩椎关节、后关节增生,椎间盘向侧后方突出可压迫或刺激神经根、椎动脉及交感神经,引起相应症状。
原因(四).血管因素及化学因素
颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样,不能单纯用机械压迫因素来解释,还有血管因素和化学因素在起作用,因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。
现在认为:既往对于颈椎病的发病机制研究过于强调了椎间盘的作用,而忽视了颈椎周围肌肉的因素,认为:颈椎周围肌肉尤其是项背肌的退变和劳损可能与椎间盘的退变同时发生甚至早于椎间盘的退变。
图(一)
图(二)
注:图(一)所示为颈椎病患者CT扫描结果表现为显著的肌肉萎缩、体积缩小甚至裂解。
图(二)正常人的颈椎CT扫描结果显示肌肉饱满,体积较大,肌肉间隙小。
总之,颈椎病主要是由颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变而引起的。由于髓核脱水变薄,椎间隙变狭窄,纤维环及周围韧带变松弛,颈椎稳定性减弱;颈椎周围肌肉尤其是项背肌的退变和劳损可能与椎间盘的退变同时发生甚至早于椎间盘的退变。项背肌的退变和劳损导致颈椎周围肌肉力量不平衡,一方面为颈椎间盘分担的压力减小了,增加了颈椎间盘的压力,可以促进颈椎间盘的退变;另一方面,颈椎肌肉力量的减弱会直接缩弱颈椎周围肌群对于颈椎的动态稳定作用,导致颈椎不稳;在此基础上,可以发展为椎间关节的松动,韧带及关节囊的纤维化以及牵伸性骨质增生。进一步发展,可以危及神经根、椎动脉、脊髓等重要组织,其结果便是神经根型颈椎病、椎动脉型颈椎病、脊髓型颈椎病等疾病的发生。