急性 中毒动物见食欲减退、多饮水、流涎、呕吐、血便和腹泻、眼部 炎症、全身软弱无力、步态不稳、兴奋性增高等表现,有些动物 有震颤、瘫痪,有时抽搐。氯化高汞所致猝死主要是由于心脏传 导系统及脊髓的损害,1~3 后死亡见肾损害,主要为近曲小管广泛性坏死,可诱发急性肾功能衰竭。 胃肠损害表现为黏膜炎症,出血性溃疡(常见于大肠)。并有肝 细胞变性。口服可发生急性腐蚀性胃肠炎,严重者昏迷、休克, 甚至发生坏死性肾病致急性肾功能衰竭。对眼有刺激性,可致皮 口服氯化汞后,可立即或数小时后发生恶心、呕吐、严重腹痛、腹泻和便血。严重者可发生休克、昏迷。中毒初期可出现口腔炎, 如大量流涎、口腔黏膜及齿龈肿胀、充血、糜烂、牙痛、甚至脱 落。口服后1 周后,可有蛋白尿、血尿、尿量减少。严重者死于尿毒症。后期可发生食道狭窄。 亚慢性及慢性毒性:动物的慢性中毒表现,最早是行为改变, 继而出现神经系统功能障碍,血液变化主要有白细胞增多,血沉 加快,然后出现肝、肾功能受损。汞的慢性肾损害近年引起了重 视,早期为肾小管功能障碍,出现低分子蛋白尿。继续接触可造 成肾小球通透性改变,尿中出现高分子量蛋白质。 代谢:汞及其化合物可通过呼吸道、消化道或皮肤吸收,职 业中毒主要是经呼吸道吸入金属汞蒸气或汞化合物气溶胶所致。 金属汞经消化道吸收量甚微。汞的无机化合物在消化道的吸收率 取决于它的溶解度,一般较低,约为15%。金属汞及无机汞化合 物可直接经皮肤吸收。此途径仅在使用含汞油膏等药物时遇到。 致癌性: IARC:可疑致癌物。 致突变性:DNA 修复:枯草杆菌50 mmol/L。