研究还发现,用SIRT1的药理抑制剂EX-527进行的预处理可以防止NMN介导的CMVECs衰老过程中血管生成过程的恢复。总的来说,与年龄相关的细胞NAD　+耗竭和随之而来的SIRT1失调可能是潜在的可逆性机制,其是衰老中血管生成和脑微血管稀疏的基础。　NAD　+前体烟酰胺单核苷酸(NMN)可以逆转高脂肪饮食(HFD)食用的一些负面后果。为了研究NMN是否可以影响发育设定的代谢缺陷,一项研究比较了肥胖母亲后代的跑步机运动和NMN注射。对断奶至HFD的雌性后代进行跑步机锻炼9周,或每天注射NMN　18天。产妇肥胖导致后代肥胖和肝脏甘油三酯升高,葡萄糖耐量降低,肝脏NAD　+水平和柠檬酸合酶活性降低。两种干预措施均能减少肥胖,并显示出适度的葡萄糖耐量改善和线粒体功能标记物的改善。与运动相比,NMN对肝脏脂肪分解代谢(Hadh)和合成(Fasn)的影响更大。这些干预措施似乎在代谢最困难的小鼠(肥胖母亲的食用HFD的后代)中发挥了最大的综合益处。这项工作鼓励进行进一步的研究,以确认NMN是否适用于逆转与母亲肥胖引起的编程障碍有关的代谢功能障碍。