从人口统计学数据来看,新发AVMs患者(64.91%)诊断时年龄在30岁以下,这表明即使在后天获得性血管畸形的情况下,这仍然是年轻人的一种病理。男女比例为1.28,男性占比稍高,但无统计学意义,符合大多数报道的系列中描述的患者群体。获得性AVM初步检查之间的间隔和明确识别发生了很大变化,最短的只有三个月,该病人存在一个未分化星形细胞瘤刚好毗邻AVM ,时间最长的,达到25年,该病人接受苯妥英治疗癫痫。然而,我们指出,在Ozsarac等人的报告中,最初的血管造影研究是不可用的,患者本人回忆这些检查是正常的。因此,很难恰当地确定AVM是何时出现的。值得注意的是,一些批评者认为,新生AVM实际上是隐匿的血管病变,只是由于某些成像技术(特别是DSA)的灵敏性和特异性较低,后来才可见。尽管如此,在过去二十年中,随着高分辨率和连续的横断面成像技术的日益普及,以及对一度隐匿的颅内病变的检测的激增,出现了阐明新生AVMs的大多数病例报告。在下面的章节中,我们将根据潜在的病理来讨论这些病例,并对其可能的发病机制提出假说。由于后天动静脉畸形的罕见性及其发病机制,目前关于先天性动静脉畸形发展的理论可能对其不适用。
找到罪魁祸首——对新生AVMs的原因假设
1、颅内血管畸形和动脉瘤
在本系统综述中报告的患者中,大多数在新动静脉畸形发生前曾有脑血管畸形或退行性病变(13例,22.41%)。这些疾病包括硬脑膜动静脉瘘(dAVFs)、既往存在的动静脉畸形或海绵状畸形,甚至动脉瘤。由于烟雾病的频率和影响,烟雾病患者在一个单独的部分被覆盖。在这些患者中,7例(12.07%)既往有动静脉畸形,经有创或保守治疗,获得性病变出现在相同的位置,或单独出现。Nagm等人怀疑新生AVMs的发生是某些环境刺激的结果,通过TGF-β和VEGF的上调触发血管生成。他们还接受了免疫活性过程增强的概念,因为对第二次干预患者获得的畸形样本的分析显示,血管周围区域ENG水平升高,磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)的免疫反应增强。
在3例患者中,我们假设来自立体定向放射外科(SRS)治疗血管病变中的放射入路促进或触发了新生AVMs的发展(entrance radiation originating from
stereotactic radiosurgery (SRS)-treated vasc