参考文献注:q、P为 IFG 组与 IGT 组比较检验值,q1、P1为 IFG 组与 DM 组比较检验值,q2、P2为 IGT 组与 DM 组比较检验值。论 著2465 基层医学论坛 2013 年 7 月 第 17 卷第 19 期慢性乙型肝炎如果得不到有效治疗, 可逐渐演变为肝硬化。 当肝功能严重受损时,就会出现不同程度的糖代谢异常,导致肝源性糖尿病, 血糖增高可进一步加重肝硬化病情, 严重影响患者的生活质量[1,2]。 为探讨乙型肝炎肝硬化并发糖代谢异常的发病机制及特点, 本文选择 2010 年 6 月 —2012 年 6 月 于我科住院的 90 例乙型肝炎肝硬化患者作为研究对象, 对其血糖、【摘要】 目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。 方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者 90 例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各 30 例,同时选择 30 例健康体检者作为对照组。 对 4 组患者血糖、胰岛素、C 肽释放量及胰岛 β 细胞功能指数等指标进行观察和比较。 结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后 2 h 胰岛素水平明显升高 (P<0.01); 与糖耐量正常组比较, 糖耐量减退组患者餐后 2 h 血糖和胰岛素水平明显升高 (P<0.05); 与糖耐量减退组比较, 糖尿病组患者空腹和餐后 2 h 血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后 2 h C 肽水平和胰岛 β 细胞功能指数均明显降低 (P<0.05)。 结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛 β 细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛 β 细胞的分泌功能显著降低。