据报道,酒精会损害T细胞的功能和活化 ,并诱导T细胞凋亡。但是, 酒精介导T细胞功能障碍以促进CRC免疫逃逸的确切机制尚不清楚。 程序性细胞死亡受体1(PD-1)是驻留在肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)表面上的关键抑制受体,当与肿瘤细胞中表达的主要配体PD-1 L1结合时,将促进T细胞衰竭并钝化免疫反应。抗PD-1 /抗PD-1 L1免疫检查点封锁疗法通过与TILs上的抑制性PD-1受体或者是肿瘤细胞的PD-1 L1结合而破坏了PD-1 / PD-1L的相互作用,并重新激活抗肿瘤T细胞介导的细胞毒性。近年来, PD-1 / PD-1L免疫检查点抑制剂已被美国食品药品监督管理局批准用于治疗CRC患者。 尽管PD-1 / PD-L1阻断免疫疗法在一小部分癌症患者中取得了巨大的成功 ,但许多患者仍然没有反应,而另一些患者由于适应性耐药而最终复发。 为此,PD-L1在CRC中的过表达与免疫逃逸和不良预后有关。