目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点:一种认为主动脉夹层源于内膜破裂,接着中膜撕裂并扩展。血流的流体动力由脉搏波传导产生,每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁(升主动脉最大)。部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂,夹层扩展到主动脉壁中层,尤其在中膜蜕变的病人。这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成,进而内膜穿破,发展为典型夹层。文献报告壁间血肿在随访期间发生急性主动脉夹层的比例约28-47%,并和21-47%的主动脉破裂有关。因而有人主张应将主动脉壁间血肿视为经典主动脉夹层的前身。也有作者认为IMH临床表现与经典主动脉夹层相似,但流行病学和预后有所不同,可以视为不同的临床事件或一种变异的主动脉夹层,这种观点被2001年欧洲心脏病学会接受。
根据文献报道和我们自己的临床实践,我们认为壁间血肿的发生可以分为原发性和继发性。