首先,结合维生素D和PTH水平评估揭示了一个功能状态,即维生素D缺乏与葡萄糖稳态有关,并不像表面那样相互独立。在低25-羟基维生素D水平患者中,越高的PTH水平意味着越严重的维生素D的缺乏。根据前面所提及的在区别旁分泌和内分泌活性维生素D导致的绝对25-羟基维生素D限制,可以推测出高水平的PTH可以反映靶组织水平的缺乏。
根据维生素D活性在胰腺以及其他胰岛素敏感器官中的作用,组织维生素D缺乏可以解释在这段时间观察到的β细胞功能和胰岛素敏感度的日益恶化。相比较而言,在没有升高三倍以上的PTH水平时,单纯低循环维生素D可以解释为高组织活性维生素D所导致的,而不是绝对的缺乏。
第二,脂肪组织作为维生素D的主要储存场所,脂肪量可能会影响维生素D和PTH水平。有趣的是,低维生素D/高PTH状态的敏感性独立于肥胖这一因素,并且在9个月的随访期内其敏感性是变化的。这意味着在血糖平衡中“PTH-维生素D轴”起主要作用,而不是我们所熟悉的肥胖影响论。
第三,结合维生素D缺乏/高水平PTH的女性发生血糖答谢障碍和胰岛素抵抗相关危险性超过了其他独立状态下的危险性,因此对其他附加因素是否起作用提出了质疑。Kramer等没有检测二次PTH升高相关因素,例如低钙摄入,低镁血症和肾功能障碍。
所有这些条件和β细胞功能以及胰岛素抵抗已知的关系,都不能排除观察到的高水平PTH对其他已知的血糖障碍危险因素具有协同性的可能。
此外,骨-胰腺交叉通路最近被确认为具有血糖平衡调控功能。骨钙蛋白是对β细胞功能具有直接刺激作用的骨骼因子。既然PTH在产后时期与高水平骨吸收有关联,前瞻性研究应该着重于PTH分泌影响了骨转换,从而对血糖平衡产生了不利影响的方面。
纵向随访的研究强度是值得注意的;然而,在产后时期获得的结果并不能概括其他人群。趋钙激素在怀孕期间有显著的变化。一开始,PTH下降,骨化三醇升高;分娩后,PTH水平上升超过孕前水平,并且被看作对哺乳期钙缺乏相关的二级应答。在独特的产后趋钙素环境下,低维生素D/高PTH状态所预测的血糖失衡后遗症是否能够应用于其他人群尚不清楚。
除了指出PTH在测定维生素D缺乏在葡萄糖和胰岛素新陈代谢中的影响的关键价值,Kramer等的研究表明PTH在各种趋钙作用和血糖平衡激素中复杂的相互作用。
现在除了应该思考传统的肝脏-肌肉-