健康
终末期肾脏病患者半数以上左室肥厚。尿毒症维持血透者尸检资料表明,左室肥厚达66%,构成尿毒症心肌损害的突出表现。其中左室向心性肥厚系左室后负荷过重所致,表现为心肌细胞肥大,非对称性左室后壁增后,而左室容量不变。左室离心性肥厚系左室前负荷过重,表现为心肌细胞延长,室腔相对扩大,引起左室重构而终至心力衰竭。慢性肾衰加重左室前负荷的因素诸多,包括贫血、水钠潴留和动静脉瘘等。
左室肥厚心肌组织中纤维细胞增生,胶原基质非相应增加,心肌细胞数量如常而排列紊乱,致左室舒张功能下降。据Mall等就160例尿毒症患者尸检资料证实,91%患者有不同程度的心肌间质纤维化,随透析时间延长而加重。心肌间质纤维化部位电阻增加,构成折返性心动过速和严重心律失常的病理基础。
(1)心力衰竭:心力衰竭系CRF心脏损害的最常见表现,多源于心脏收缩功能不全,主要为扩张型心肌病引起。值得注意的是,经超生心电图检查合并心力衰竭的透析治疗患者发现,舒张功能不全与收缩功能不全同样常见,且可能先于收缩功能不全,射血分数正常或升高。引起心室功能受损的内在机制为心室松弛性受损,及心室僵硬-扩张性的改变,故与CRF患者左室厚、心肌缺血等均有关联。
(2)透析性低血压:CRF患者合并尿毒症性心肌病兼左室收缩功能减退,透析期间心肌收缩力不能随血浆容量缺失而相应增加时可出现低血压。合并缺血性心脏病,左室收缩和舒张功能不全透析期间亦可出现低血压,伴左室肥厚尤易发生。若左室肥厚与心肌缺血并存,则心室舒张功能不全加重,在透析期间血容量相对降低时左室舒张末期压不能相应降低,加之周围血管阻力代偿性升高,致心排血量降低而血压下降。