吸烟者及非吸烟者需填写吸烟情况调查表 (采取面对面询问的方式进行调查, 由该研究人员组织执行并填写),调查内容包括一般状况,如年龄、身高、体重、疾病史、职业等,以及吸烟状况,如是否吸烟、每天吸烟支数、吸烟持续时间。 根据有无吸烟史将研究对象分为非吸烟组( 49 名)和吸烟组( 96 名),并根据吸烟指数 ( 吸烟指数 = 每天吸烟支数 × 吸烟年限 ) 的不同,将吸烟组分为 3 个亚组: 吸烟 A 组 ( 吸烟指数 <400) 、 吸烟 B 组(400≤ 吸烟指数 <800) 和吸烟 C 组 ( 吸烟指数 ≥800) 。 其中吸烟 A 、 B 、 C 组分别为 29 、 31 名和 36 名。1.2 CT 检查嘱 研 究 对 象 仰 卧 做 HRCT 扫 描 。 CT 机 型 为Siemens SOMATOM Definition AS+ 128 层螺旋 CT ,扫描参数:球管电压 120 kV ,有效管电流 50 mAs ,旋转时间为 0.5 s ,螺距 1.1 ,层厚 1 mm ,层间距 1 mm ,经高分辨重建图像。 扫描由肺底至肺尖。1.3 CT 图像分析将所有图像均传输到 PACS 诊断工作站上,由 2 名高年资放射科医生进行双盲法阅片, 对评估意见不一致的,由 2 名医师共同进行评估,并取得一致性意见。观察的肺部征象包括肺气肿、肺结节、磨玻璃影、支气管管壁增厚、支气管扩张、马赛克样灌注、小叶间隔增厚、异常网状影、实变及钙化灶。 肺气肿程度的定量分析:观察以主动脉弓为中心的上肺野、以气管隆突为中心的中肺野和以右膈面上 5 cm 水平为中心的下肺野的图像并计算分值,无肺气肿改变计 0 分,肺气肿累及范围 <25% 计 1 分, 累及 25%~50% 计 2 分, 累及 50%~75% 计 3 分,累及 75%~100% 计 4 分,将左上、右上、左中、右中、左下及右下肺野这 6 个层面的肺气肿分数叠加并除以 6 即为该体检者的总肺气肿分值。 相应的,将左上、 右上肺野这 2 个层面的肺气肿分数叠加除以 2即为上肺野的肺气肿分值, 分别用相同的方法计算中肺野及下肺野的肺气肿分值。1.4 统计方法应用 Stata 12.0 统计学软件进行统计学分析。 统计所有胸部体检者中各种肺部影像学征象的阳性率。 分别统计各种肺部影像学征象在各吸烟组及非吸烟组中的出现率,计算各组内体检者总肺气肿分值及上、中、下肺野的肺气肿分值,用中位数、第 25 百分位数及第75 百分位数即 M(P 25 ~P 75 ) 表示。 用 Pearson χ 2 检验比较各组间肺部影像学征象的阳性率有无差异, 当理论频数不满足 Pearson χ 2 检验时则采用 Fisher 确切概率法,组间肺部影像学征象的阳性率差异有统计学意义时,各组间用 Bonferroni 校正来进行两两比较。 用 Kruskal-Wallis 检 验 比 较 各 组 间 肺 气 肿 分 值 有 无 差 异 , 用Kruskal-Wallis 检验比较各组内上、中、下肺野的肺气肿分值有无差异。 P <0.05 为差异有统计学意义。2 结果无症状胸部体检者(包括吸烟者及非吸烟者)各种肺部影像学征象阳性率见表 1 。 出现率较高的影像学征象为小叶间隔增厚(见图 1 )和肺气肿,分别达 57.24%及 51.03% 。表 1 无症状胸部体检者肺部影像学征象阳性率小叶间隔增厚肺气肿异常网状影马赛克样灌注支气管扩张钙化灶非钙化结节支气管壁增厚磨玻璃影实变肺部影像学征象8374403932272422171657.2451.0327.5926.9022.0718.6216.5515.1711.7211.03出现例数 阳性率( % )5 中外医疗 China&ForeignMedicalTreatment2017 NO.8中外医疗China &Foreign Medical Treatment论 著各种肺部影像学征象在各吸烟组及非吸烟组中的出现率及阳性率比较见表 2 。 结果显示,马赛克样灌注征象在非吸烟组的阳性率最高(见图 2 ),为 38.78% ,且经两两比较,认为非吸烟组的阳性率高于吸烟 B 组,差异有统计学意义。表 2 各吸烟组及非吸烟组肺部影像学征象阳性率( % )注: * 马赛克样灌注征象在各组间的阳性率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。 ** 经两两比较后得出,非吸烟组的阳性率高于吸烟 B 组,差异有统计学意义 (χ 2 =8.064, P=0.005) 。各组的肺气肿程度的定量分析见表 3 ,各组间肺气肿分值的中位数差异无统计学意义, 吸烟 C 组的肺气肿分值的第 75 百分位数高于其余各组(见图 3 、图 4 ),但在各组间肺气肿分值的差异无统计学意义。表 3 各吸烟组及非吸烟组的肺气肿程度定量分析各组的肺气肿分布的定量分析见表 4 , 各组内上、中、下肺野肺气肿分值的差异无统计学意义。 在非吸烟组内,下肺野肺气肿分值的第 75 百分位数高于中肺野肺气肿分值的第 75 百分位数,中肺野肺气肿分值的第75 百分位数高于上肺野肺气肿分值的第 75 百分位数(见图 5a 、图 5b 、图 5c )。表 4 各吸烟组及非吸烟组的肺气肿分布定量分析图 1 示左肺上叶尖后段小叶间隔增厚图 2 示两肺下叶马赛克灌注征象图 3 示非吸烟组成员两肺上叶轻度肺气肿图 4 示吸烟 C 组成员两肺上叶重度肺气肿图 5a 、图 5b 、图 5c 分别为非吸烟组成员上、中、下肺野的影像,上肺野未见明显肺气肿征象,中肺野见少许肺气肿征象,下肺野见轻度肺气肿小叶间隔增厚肺气肿异常网状影马赛克样灌注支气管扩张钙化灶非钙化结节支气管壁增厚磨玻璃影实变肺部影像学征象44.8355.1720.6934.4813.796.9020.6910.3410.3413.79吸烟A 组67.7445.1629.039.68**22.5816.1316.1316.136.456.45吸烟B 组44.4458.3327.7819.4419.4419.4422.2216.6719.4416.67吸烟C 组67.3546.9430.6138.78**28.5726.5310.2016.3310.208.16非吸烟组7.6761.7230.94810.0572.5084.7972.6310.6603.0692.4630.0530.6320.8140.018*0.4740.1870.4520.8820.4500.500χ 2 P吸烟 A 组吸烟 B 组吸烟 C 组非吸烟组组别16142123阳性例数13171526阴性例数0.00(0.00~0.33)0.17(0.00~0.83)0.00(0.00~1.00)0.17(0.00~0.50)总肺气肿分值 M(P 25 ~P 75 )3.015 0.389H P吸烟 A 组吸烟 B 组吸烟 C 组非吸烟组组别0.00(0.00~0.50)0.00(0.00~1.00)0.25(0.00~1.00)0.00(0.00~0.25)上肺野肺气肿分值 M(P 25 ~P 75 )0.00(0.00~0.25)0.00(0.00~1.00)0.00(0.00~1.00)0.00(0.00~0.50)中肺野肺气肿分值 M(P 25 ~P 75 )0.00(0.00~0.50)0.00(0.00~0.50)0.00(0.00~0.88)0.00(0.00~1.00)下肺野肺气肿分值 M(P 25 ~P 75 )0.9570.8391.7234.3830.6200.6570.4220.112H P6 China&ForeignMedicalTreatment 中外医疗中外医疗2017 NO.8China &Foreign Medical Treatment论 著3 讨论该研究的研究对象选择年龄在 50 岁以上的男性,并已排除具有呼吸系统症状、 急慢性呼吸道疾病史和临床确诊呼吸道疾病者, 且这一人群的吸烟率明显高于女性 [1] ,目的在于应用 HRCT 研究老年期及近老年期男性伴或不伴吸烟者的影像学表现,以期发现肺部细微病变, 提高对肺老化合并或不合并吸烟肺的识别水平。肺老化的病理改变始于肺小叶,随着年龄的增加,肺泡上皮细胞及弹力纤维退化, 肺泡表面活性物质分泌减少, 导致肺的顺应性下降; 继而细支气管壁平滑肌增生、胶原纤维生成,使肺的气腔壁逐渐增厚;与此同时,部分支气管和气管的上皮细胞变性, 并与磷酸盐和钙结合 [2] 。 吸烟最早的损害是轻度呼吸性细支气管炎,表现为终末细支气管不同程度的分泌物阻塞、 杯状细胞化生、色素沉着以及巨噬细胞占优势的炎症反应,吸烟史在 21 年以上者,可见气道粘膜下腺体增生、肥大,分泌功能亢进,粘膜上皮局灶性增生及鳞状上皮化生,粘膜层炎细胞浸润,终末支气管粘膜上皮可呈乳头状增生 [3] 。慢性炎症破坏小支气管壁软骨,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡, 但呼气时支气管过度缩小阻碍气体排出,使肺泡明显膨胀和压力升高。 肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加, 损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺大泡或气肿,肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也引起肺泡弹力减退,更易促成肺气肿发生 [4] 。 因此,无胸部疾病或无临床症状者随着年龄的增加, 出现机体退行性改变,还受有害环境(吸烟、空气污染等)、个人生活方式等影响, 或多或少会存在一些肺间质性和小气道的改变。 近年来国内外不少学者对此进行了研究,认为肺老化的 HRCT 表现主要包括: 肺气肿、 肺间质性改变、马赛克样灌注、支气管壁增厚、空气潴留等 [5] ;吸烟肺的 HRCT 的表现主要包括:肺气肿、肺微结节、小叶间隔增厚、支气管壁增厚、磨玻璃样密度影和空气潴留等 [6] 。 该研究中,无症状胸部体检者(包括吸烟者及非吸烟者)肺部出现率最高的影像学征象为小叶间隔增厚,达 57.24% ,与文献报道的相似 [7] ,认为肺老化出现肺间质改变程度较轻,且与环境因素 ( 如吸烟及空气污染 ) 有关。 小叶间隔增厚多表现为位于胸膜下垂直与胸膜面的线样影,呈光滑样改变。 无症状胸部体检者肺部出现率为第二位的影像学征象为肺气肿,达 51.03% 。