(1)胃泌素: 胃泌素是一种简明结构的胃-肠-胰(GEP)激素, 为血清中主要的循环激素之一, 其生理作用包括促进胃酸分泌和营养胃黏膜并刺激胃黏膜生长、修复. 当糖尿病患者伴有自主神经病变, 迷走神经对胃泌素分泌调控作用减弱, 致使出现高胃泌素血症, 诱发胃炎和溃疡等; (2)胃动素: 胃动素系22个氨基酸多肽组成, 主要由十二指肠及空肠黏膜分泌, 结肠和远端小肠也有少量分泌, 在消化间期时血中含量最高, 以促进胃肠内未消化食物残渣排空. 糖尿病患者迷走神经病变时, 胃动素分泌下降, 导致胃动力障碍发生; (3)胰高血糖素: 胰高血糖素是胰腺A细胞分泌的一种29氨基酸残基单链多肽, 参与抑制胃、小肠、结肠张力及蠕动, 抑制胆囊收缩和胰外分泌以及抑制肠道对水、盐的吸收. 自主神经病变引起其分泌量改变, 容易导致腹泻和便秘等肠道并发症的发生; (4)胆囊收缩素: 由十二指肠和空肠黏膜中I细胞或CCK细胞分泌, 有刺激胰岛素、胰消化酶合成和分泌、胆囊收缩、Oddi氏括约肌舒张等作用, 同时CCK神经也参与胃肠道功能调节. 糖尿病自主神经病变时, 胆囊收缩素分泌障碍, 引起和加重相关消化系症状或疾病; (5)胰多肽: 为36氨基酸多肽, 由胰PP细胞分泌, 是强力胰腺外分泌抑制剂, 对胰液外分泌起重要的负调控作用. 糖尿病患者常有胃多肽分泌障碍; (6)生长抑素: 其活性成分为小环状14肽, 主要由神经核分泌合成, 少量D细胞分泌, 参与抑制胃液、胃酸、胰液、肝胆汁、消化酶等分泌, 抑制消化道多肽类激素的分泌, 抑制胃肠蠕动和对葡萄糖、果糖的吸收. 糖尿病患者大多有生长抑素分泌下降; (7)P物质: 是第一个发现的一种脑肠肽, 由十一个氨基酸残基组成, 在整个胃肠道均有分布, 主要存在于十二指肠和空肠EC1细胞内, 是促进胃肠运动的神经递质, 糖尿病胃肠病变患者血浆P物质水平低于单纯糖尿病患者[4].
1.3 胃肠微血管病变和血流变异常及血液理化改变
糖尿病患者微血管病变主要表现为血管基底膜糖蛋白沉积引起血管壁增厚, 伴有内皮细胞增生, 使血管管腔狭窄, 形态扭曲, 加上高血糖引起的血黏滞度升高和血小板、红细胞聚集增加, 容易引起血流减慢, 甚至于导致血栓形成或血管闭塞, 导致胃肠黏膜水肿、糜烂和溃疡. 胃肠微血管病变和血流变异常发生与蛋白激酶C(PKC)活性增