二、 发病机制・29 9 ・ 2010中国长江医学论坛一骨科学与医学发展暨江苏省第十- - _ g : 骨科学学术会议・大会交流尽管, 股骨头坏死的发病机制仍不很清楚, 皮质类固激素的运用、 饮酒、 创伤以及接受放射治疗等作为股骨头坏死的常见病因已得到广泛认可。 股骨头坏死正是这些病因通过各种机制, 最终导致了股骨头血液供应的丧失, 并由此而产生地不全修复的结果。骨髓水肿综合征的病因和发病机制到目前仍不明了。 早期C u rtis描述孕妇发生骨髓水肿机制为胎儿头部压迫孕妇的闭孔神经, 但他用狗做动物实验压迫及切断闭孔神经均不会引起B M E s。 L e—q u esn e提出为非创伤性反射性交感神经营养不良或S u d eck 骨萎缩, 临床表现, 放射线及放射性核素扫描与其均相似, 然而, B M E s患者无皮肤血管运动改变, 无皮肤营养不良, 不遗留长期残疾。 S h if f in提出不明原因刺激, 如病毒介导某种因子激活局部骨转换导致破骨性骨吸收增加。 K o o 等血管造影也显示血管扩张, 核素扫描中见到, 股骨近端的核素摄取增加, 意味着血流增加或毛细血管的通透性增高, 而不是阻断了血供。 虽然骨髓腔内压升高了, 但骨髓腔内的血流不是减少而是增加。 他们认为缺血早期动脉挛缩, 灌流减少, 几周后发生血管扩张充血, 灌流增加, 间质水肿, 因无导致水肿的其他原因, 如创伤、 感染、 肿瘤、 血管畸形等, 所以只能考虑与缺血有关, 但不是缺血的原因, 而是缺血的继发性反应。 B e r g e r 等通过观察家族中3例B M E s患者, 发现血浆纤维蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血浆脂蛋白( a )增高导致纤溶降低, 使骨内血栓形成, 继发静脉高压, 急性阈值下缺血, 随之反映性充血, 血管扩张, 临床出现髋痛, 骨扫描摄取增加, M R I显示骨髓水肿。 M iy a n ish i等通过对12例B M E s病人的M R I图像再回顾分析时, 均可以发现软骨下骨折, 他们认为B M E s可能是程度不同的软骨下骨折。三、 流行病学B M E s较为少见, 男女比例报道不一, 女性多见于孕期的后1/3时期, 儿童少见, 多发生为单一髋部, 双侧同时发生罕见, 同侧复发或对侧髋及其他关节继发的发生率约占4 l%。 随着研究的深入, 许多当初诊断为B M E s的患者, 被发现为其他疾病的伴发反应, 如软骨下不全骨折, 髋臼股骨撞击综合征等。