由于大量的副作用出现,利血平在英国也早已停止使用[6][21]　,在二十世纪七十年代后期就逐渐被其他药物所替代,如甲硝利血平[21]。后来有研究表明,如果减少原用量,可在保留药效的情况下大大降低副作用的发生[22]。　利血平对神经精神药理学和现代神经精神病学的基础研究产生了非常重要的影响,虽然现在已被其他药物所替代。在二十世纪50年代至60年代利血平的机制被深入研究,发现了许多生化过程中新的理论,如生物胺—抑郁症假说[23]。　药理作用　[　编辑　]　作用机制　[　编辑　]　利血平是一种不可逆的VMAT抑制剂。它通过阻断囊泡单胺转运体(VMAT)而产生药理作用[24]。VMAT是重要的神经递质载体,将递质储存在囊泡中并运送到细胞膜表面,随后释放到突触间隙(胞吐作用)。如果破坏VMAT的作用,突触前神经末梢产生的去甲肾上腺素,血清素,多巴胺等物质,在未受保护的情况下被细胞质中的单胺氧化酶(MAO)以及儿茶酚邻位甲基转移酶(COMT)代谢,因而永远无法到达突触。对于交感节后神经来说,去甲肾上腺素的耗竭产生了降压作用。这种作用可能需要数天至数周才能恢复VMAT形成,因此利血平的药效是十分持久的(利血平后效应)。另外,作为一种高效抗精神病药物,它的药力是氯丙嗪的20至50倍[25]。　利血平在突触中对单胺神经递质的作用常被作为递质耗竭导致人抑郁症理论的证据。然而,这种说法却有争议,有人认为利血平引发抑郁症只是天方夜谭,因为某些含有利血平的植物根部泡的茶具有的镇静安神作用可认为是一种抗抑郁作用[26]。　适应症　[　编辑　]　利血平在实际使用中的评价与标准教科书中的有很大不同,比起副作用更看重良好的耐受性[27]。当单一其他类型抗高血压药物治疗不能达到要求时,低剂量利血平成为了一种良好的联合用药[28]。其他一些机构将低剂量使用含有利血平并与利尿剂合用的药物认为是一种既廉价又有效的药物[29][30]　。　利血平可用于判断和确诊癌瘤。利血平测试是一项针对于肿瘤内分泌活动的诱发试验:肿瘤会产生大量的血清素,利血平可让血清素代谢激增,于是大量的血清素降解产物5-HIAA就可在尿液中检测出[31][32]　。　现在,利血平在作为长期治疗高血压用药时通常是口服,过去的肌肉注射给药也很常用[33]。　副作用　[　编辑　]　如同大部分抗交感神经药物,利血平也可以带来一些严重的副作用。利血