急性肺水肿 泰山医学院附属医院ICU 韩承河 教授 概 念 急性肺水肿(acute pulmonary edema)是指 多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多,肺泡 充满液体,严重影响气体交换的一种急性疾病。 表现为急性呼吸困难,呼吸做功增加,两肺 布满湿罗音,甚至从气道涌出大量泡沫样痰液、 发绀。 急性肺水肿的发病机制和病理生理变化随不 同病因和病程而异。 第一节 发病机制 一、Starling理论 肺内液体分布通常受毛细血管内流体 静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗 透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的 影响。 当其中某一因素发生变化并超过机体 的代偿时,就可发生肺水肿。 Starling方程式: Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv- πpmv)] Qf为单位时间内液体通过单位面积毛 细血管壁的净滤过率。 二、肺水肿的形成机制 肺毛细血管静水压和血浆胶体渗透压是起主 导作用的力学因素,肺组织间隙的静水压和肺组织 液的胶体渗透压则是防止肺水肿的缓冲力。 ㈠肺毛细血管静水压(Pmv) 肺毛细血管外的静水压即肺间质净水压(Ppmv) 与肺毛细血管静水压(Pmv)相抗衡,两者之差越大 则毛细血管内液体流出越多。 肺间质净水压为负值(‐18?‐17mmHg)可能 与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴 液回流对肺间质的吸引有关。 当肺不张再扩张时,出现复张性肺水肿与肺间 质净水压(Ppmv)骤降有关。 ㈡肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 由血浆蛋白形成,正常值为25?28mmHg。 ㈢肺间质胶体渗透压(πpmv) 肺间质胶体渗透压取决与间质中具有 渗透性、活动的蛋白质浓度,是调节毛细 血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值 为25?28mmHg。 ㈣毛细血管通透性 第二节 病因与病理生理 许多疾病、药物及外界损伤性因素均可 引起急性肺水肿,在老年病人、危重病人以 及大量输液治疗均易发生急性肺水肿。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高,流入肺间 质液体增多所形成的肺水肿但毛细血管的渗 透性或液体的传递方面均无任何变化。 ㈠心源性肺水肿 右心排血量超过左心室,肺血管内血液 淤积所致,多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭 窄的病人。 当左室舒张末压 >12mmHg,毛细血管平 均压>35mmHg,肺静脉平均压>30mmHg时,肺 毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺 间质静水压,就可引起急性肺水肿,淋巴引 流不畅时更易发生。 ㈡神经性肺水肿 由中枢神经系统损伤所致,或称为 “脑源性肺水肿”。 目前认为下丘脑受损引起的功能紊 乱是主要原因。 ㈢液体负荷过多 见于短期内大量输血输液。 ㈣肺复张性肺水肿 当负压抽吸迅速排出大量的胸腔内积 液、积气时,萎陷的肺突然复张可造成单 侧性肺水肿,称为肺复张性肺水肿。 临床上多见于气胸、胸腔积液3个月以 上者。 快速肺复张后,一小时可表现肺水肿 的临床症状,肺萎缩时间越长、病人年龄 越大其临床症状越重。 可能的发生机制: ①肺泡长期萎缩,使Ⅱ型肺泡细胞代谢障碍, 肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,使 肺毛细血管内液体向肺泡内滤出; ②肺组织长期缺氧使肺毛细血管内皮和肺泡 上皮受损,通透性增加。 ③使用负压吸引设备,突然增加胸内负压, 使复张肺的毛细血管压力与血流量增加,作用于 已受损的毛细血管,使管壁内外的压力差增大; ④机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形, 间隙增大,促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织 间隙。 二、通透性肺水肿 通透性肺水肿是指肺水和血 浆蛋白均匀通过肺毛细血管壁进入肺 间质,尽管肺淋巴液回流量代偿性增 加,仍不能清理血管外的积液。 (一)感染性肺水肿 指继发于全身感染或肺部感染的肺水 肿,主要是增加肺毛细血管壁通透性所致。 亦可继发于病毒感染。 (二)毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或有毒物质所致的 肺水肿。有害性气体包括:二氧化氮、氯、 光气、氨、氟化物、二氧化硫等,毒物以 有机磷农药最为常见。 (三)淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 (四)尿毒症性肺水肿 与高血压、心衰、钠水潴留、低蛋白血 症等因素有关。 (五)氧中毒性肺水肿 第三节 临床表现与诊断 一、临床表现 ㈠症状 早期表现为咳嗽、胸闷、喘憋、颈静脉怒张。 听诊双肺可闻及干湿性罗音。 重症病人表现为呼吸窘迫、口唇发绀、咯大量 粉红色泡沫样痰,痰中带血,两肺满布湿啰音。 ㈡X线和实验室检查 1、X线表现 双肺纹理增粗模糊,水肿加重时双肺片状或 雾状影。 2、实验室检查 主要是动脉血气分析。 低氧血症和呼吸性酸中毒。 二、诊断和鉴别诊断 早期诊断、早期治疗。 肺水肿的诊断: 症状+体征+X线表现+动脉血气分析。 有时测定PCWP和血浆胶体渗透压。 鉴别诊断: 根据病史、症状和体征来区分心源性肺 水肿和非心源性肺水肿 第四节 治 疗 急性肺水肿的治疗原则是: ①病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基 本措施。 ②维持气道通畅,充分供氧和机械通气治疗, 纠正低氧血症。 ③降低肺血管静水压,提高血浆胶渗压,改 善肺毛细血管的通透性。 ④保持病人镇静,预防和控制感染。 一、充分供氧和机械通气治疗 ㈠维持气道通畅 及时吸痰,必要时行气管插管。 ㈡充分供氧 吸氧或呼吸机给氧。 ㈢间歇性正压通气(IPPV) ㈣持续正压通气(CPAP)或呼气末正压 通气(PEEP) 二、降低毛细血管静水压 ㈠增加心肌收缩力 应用强心药物。 ㈡降低心脏前后负荷 当CVP>15mmH2O,PCWP >15mmHg时应应用利尿 药物。 吗啡能松弛呼吸道平滑肌,有利于改善通气, 同时具有降低外周静脉张力、扩张小动脉和镇静 作用,减少回心血量,降低毛细血管静水压。一 般5-10mg静推。 东莨菪碱能解痉、降低前后负荷、增加心肺 血液灌注、扩张支气管、兴奋呼吸中枢等作用。 立其丁(酚妥拉明)能降低肺动脉压,降低 心脏前后负荷。 三、镇静及感染的防治 ㈠ 镇静药物 如安定、力月西、氟哌利多等。 ㈡预防和控制感染 联合应用抗菌素治疗和预防感染。 常用地塞米松、氢化考地松 四、肾上腺皮质激素应用