新生儿寒冷损伤综合征是由于新生儿内环境调节功能尚未完善,新生儿抗氧化储备能力不足等造成的生物膜损伤。寒冷损伤、围生期缺氧窒息、感染、生理代谢的不正常等会发生硬肿症,甚至导致新生儿的死亡。　新生儿寒冷损伤综合征病因详细解析　【病因机制】　新生儿内环境调节功能尚未完善,生理代谢特点不利于维持正常体温是硬肿症发生的基本内因,寒冷损伤、围生期缺氧窒息、感染等外部因素与内因共同作用,使新生儿早期发生硬肿症的几率相对较高,是导致新生儿死亡的重要疾病之—。　1)新生儿尤其早产儿,体温调节中枢发育未完善,对产热和散热的调节功能差。　2)新生儿皮下脂肪少,皮肤薄嫩,血管分布丰富,体表面积相对较大,体内到体表距离短,故易于散热而不利于绝缘隔温。　3)能量储备少,棕色脂肪产热不足,缺乏寒战等物理产热方式。　4)新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸含量比不饱和脂肪酸多,前者熔点高,在低体温时容易发生凝固硬化,出现硬肿症。　5)新生儿血循环中红细胞多,血液粘滞度高,易引起组织缺氧及代谢障碍。　6)寒冷环境使散热增加,当产热少于散热时,体温开始下降,末梢血管收缩,皮肤血流量减少,出现肢端发冷和微循环障碍。　7)窒息缺氧、感染、产伤均可致热量消耗增加,抑制棕色脂肪产热过程,酸中毒、感染性休克进一步恶化器官功能,导致多器官损害。　8)某些疾病　严重感染、缺氧、心力衰竭和休克等使能源物质消耗增加、热量摄入不足,加之缺氧又使能源物质的氧化产能发生障碍,故产热能力不足,即使在正常散热的条件下,也可出现低体温和皮肤硬肿。严重的颅脑疾病也可抑制尚未成熟的体温调节中枢,其调节功能进一步降低,使散热大于产热,出现低体温,甚至皮肤硬肿。　9)多器官损害　寒冷损伤寒冷环境或保温不当可使新生儿失热增加,当产热不敷失热时,体温随即下降,继而引起外周小血管收缩,皮肤血流量减少,出现肢端发冷和微循环障碍,更进一步引起心功能低下表现。低体温和低环境温度常导致缺氧、各种能量代谢紊乱和代谢性酸中毒,严重时可发生多器官功能损害。　发病机制:　硬肿症的发病机制涉及许多方面。如能量代谢、神经与内分泌调节、氧自由基、凝血功能、水盐代谢、微循环障碍、免疫功能等等。细胞分子水平方面的研究表明,新生儿抗氧化储备能力不足,过氧化物及自由基等造成的生物膜损伤是重要病因。