一、肝源性腹水产生机制的共识和进展
肝源性腹水产生机制比较复杂,目前机制研究主要涉及以下4个方面[,]:①肝硬化或门静脉癌栓导致门静脉高压形成,流体静力压升高;②肝硬化和肝癌等肝脏疾病患者的肝脏合成功能减弱,白蛋白生成不足,胶体渗透压降低;③肝功能减退和门静脉高压形成后继发的全身系统性改变,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)活性增强、血管活性肽等分泌增多、淋巴液回流受阻,进而导致水钠潴留,加重腹水产生并形成恶性循环;④肝癌细胞直接种植、侵犯血管内皮导致血管通透性改变,其占位阻塞导致淋巴液和血液回流障碍。最新的研究表明,系统性炎症对于产生肝源性腹水的重要作用不能被忽视。
系统炎症学说认为,终末期肝病患者即便没有临床显性感染也常伴随外周血IL-6、TNF-α等炎症因子水平升高,其主要机制是终末期肝病患者肠道细菌过度生长和肠道菌群失调导致细菌从肠腔移位至肠黏膜引起肠道炎症,肠道黏膜被破坏进而导致促炎症细胞因子的释放。促炎症细胞因子释放后产生的炎症反应增加了动脉内一氧化氮的产生,从而加剧内脏血管舒张和有效动脉充盈不足,加重水钠潴留和腹水形成[,,]。该假说表明肝源性腹水起源于肝病,但随着疾病进展,全身系统性因素也是腹水持续产生和药物治疗效果不佳至关重要的病因,提示对于肝源性腹水的治疗不能仅诊治肝脏原发病,同时需要关注全身系统性因素,如炎症、营养等。
二、腹水对肝脏疾病诊断和预后判断的价值
肝源性腹水具有一定特异性,其颜色、性质和成分等对肝脏疾病的诊断均具有重要价值。由于腹水往往出现在肝脏疾病晚期,有研究发现腹水中的特殊成分或分子对肝病患者的预后判断有重要意义。
1.血清-腹水白蛋白梯度(serum ascites albumin gradient,SAAG):
SAAG是诊断门静脉高压性腹水的重要依据。高SAAG腹水见于肝硬化、巴德-基亚里综合征、肝衰竭、门静脉血栓、静脉闭塞性疾病、妊娠期脂肪肝等。以SAAG≥11 g/L作为门静脉高压性腹水诊断标准的灵敏度为97%,特异度为95%,总体准确率为96%,对临床诊断肝硬化门静脉高压具有重要价值。然而,因为肝硬化常合并肝癌和自发性腹膜炎,此时腹水SAAG可能