血管内皮细胞可以分泌多种舒缩血管因子,NO　和ET　就是其中一对最为重要的舒缩因子。它们　相互作用以保持动态平衡,　维护血管基础张力,减少白细胞和血小板　黏附和聚集;一旦这种平衡失调,　将引起血管内皮细胞损伤。本实验　中、重度组　ET则呈上升趋势,　中、重度与正常组比较均有统计学意义,中、重度组间差异也显著,同时伴有脱落的内皮细胞数量增加,提示慢性磷中毒过程中　存在血管内皮细胞损伤。全血黏度和血小板聚集率中、重度组与正常　组比较及慢性磷中毒　组间比较均有显著性差异,提示内皮损伤致使血小板聚集反应增强,处于高激活状态,同时　ET的比例失衡　促进周围血小板黏附、聚集,　导致血小板聚集增强和全血黏度增高。　本文结果说明贵州省黔南地区某磷矿区磷中毒患者血管内皮功能损　伤与血液流变学变化有密切联系,并随病程改变,　血液流变学改变越　大,内皮损伤趋于严重。因此,在对慢性磷中毒轻度患者进行的早期　治疗中,应注意保护患者血管内皮功能,减少血小板聚集。