胸腔穿刺术是一种常见的诊断方法,但是仅有 25% 的胸腔积液患者能通过胸腔穿刺术得到明确诊断。胸腔积液的明确诊断需要临床医生有敏锐的临床直觉和进行大量的鉴别诊断后方能得到。
44~50% 的缩窄性心包炎患者会发生胸腔积液。但是,临床实践中,很少会将缩窄性心包炎纳入胸腔积液的鉴别诊断中。引起缩窄性心包炎的原因有很多,包括:感染(全球最常见的感染病因为结核)、外科手术(34%)、药物、恶性肿瘤、胸部创伤、辐射、结缔组织病、自身免疫性疾病和特发性病因(18%)。
缩窄性心包炎的病理生理学特征是心包顺应性的丧失,这会使得胸内压和心内压随着呼吸节律出现分离的现象。
正常情况下,胸内压的变化会传递到肺静脉及心室腔中,胸内压和心内压之间存在一个恒定的压力梯度。当发生缩窄性心包炎后,心包失去了顺应性,心室被隔离,上述恒定压力梯度消失。因此,吸气时肺静脉和左心室间的压力梯度会缩小,左心室出现充盈障碍。
僵硬的心包也会使得左右心室压力随着呼吸运动相互影响。吸气时,左心室充盈减弱,右心室充盈增加,室间隔左移。吸气时,则出现了完全相反的生理效应。这就可以解释了为什么心导管检查中左右心室压力轨迹的不一致。
此外,僵硬的心包会限制心室腔的扩张,这会导致舒张末心室腔压力升高,左右心室舒张压均衡化。
缩窄性心包炎限制了舒张期心室充盈,这会导致静脉充血和充血性心力衰竭的发生。左心室舒张功能不全会导致漏出性胸腔积液的发生。
一个针对 135 名缩窄性心包炎患者的研究指出,67% 的缩窄性心包炎患者会发生充血性心力衰竭,8% 的患者的患者有胸痛,6% 的患者有腹部症状,5% 的患者出现心包填塞,只有不到 5% 的患者会出现复发性胸腔积液。
一个回顾性病例研究评估了 30 名不明原因持续性胸腔积液且合并缩窄性心包炎患者,所有患者均接受了心导管检查。研究发现,这30 名患者中 6 名患者有单侧胸腔积液,且大部分为渗出液。
基于病理生理学机制,缩窄性心包炎的胸腔积液应该为漏出液,有着类似于心衰的临床表现,但是这个病例和其他以往的病例报告均显示:大多数缩窄性心包炎胸腔积液为渗出液。
这可能是由于大部分缩窄性心包炎是由于炎症反应所引起。心包间皮细胞的损害导致了纤维蛋白炎症和粘连的形成,这也可能是缩窄性心包炎心包纤维化的形成机制。
心超是缩窄性心包炎