①发生机制:梗死区扩展的发生与发展主要决定梗死周围缺血心肌的严重程度,与梗死相关冠状动脉开通程度有关A.AMI早期溶栓治疗:TIMI Ⅲ级开通者,则梗死区扩展及再梗死的发生率小;TIMIⅡ级部分开通者,由于其梗死相关冠脉附壁残留血栓及残余严重狭窄是引起血栓再形成的基础,可导致其梗死相关冠状动脉的前向血流再次闭塞。B.AMI的急症PTCA:促凝血因子可导致PTCA后继发的AS斑块破裂后局部血导栓形成,而引起急性再闭塞。C.心内膜下心肌梗死患者存在着多支冠状动脉病变,并伴有不完全性血栓(血小板血栓为主)闭塞,在此基础上任何减少供氧因素(冠状动脉痉挛,血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(运动,进食,焦虑,情绪激动等)均能发生梗死扩展。供应梗死区的侧支循环建立情况:若梗死相关冠状动脉已闭塞或次全闭塞,而有另一支与梗死相关血管无关的冠状动脉经侧支循环供血给梗死区相关区域,则仍可使原梗死周围心肌缺血减轻,如提供侧支血流的冠状动脉属多支病变,当后者发生严重狭窄时,均可因经侧支循环血流骤减而发生梗死扩展。②临床特征:A.梗死范围扩展的易患因素包括:不完全梗死,非Q波梗死,低血压或心源性休克,心功能不全,长时间胸痛,肥胖和女性。B.梗死后心绞痛:即AMI疼痛完全缓解后再次发生的心绞痛,疼痛持续时间长,且反复发作,常并发心律失常,心功能不全或心源性休克。C.ECG特点:邻近原梗死区相应导联出现新的梗死波,如病理性Q波或(和)ST-T变化,与原梗死波,如病理区坏死心肌的充缺损范围扩大,伴相应局部室壁活动减低。D.心肌对比超声显像(ECT):即超声心肌显像:示梗死区坏死心肌的充盈缺损范围扩大,伴相应局部室壁活动减低。E.心肌酶谱:CK-MB出现第2次峰值。F.放射性核素(ECT):同UCG心肌造影。③预防和治疗:预防梗死扩展即预防AMI早期再梗死,A.AMI早期溶栓治疗:要求尽早,尽快静脉应用SK或UK150万~200万U,继以足量肝素抗凝治疗3~5天,及抗血小板药(阿司匹林或抵克利得)长期应用,溶栓剂,抗凝剂及抗血小板药物最佳组合应用,有利于梗死血管的充分而持续的再通,B.溶栓成功再灌者,如在溶栓后4周内有再发心肌缺血或再梗死,作延期PTCA;C.溶栓治疗失败,伴持续性胸痛及心肌缺血,应立即做补救性PTCA,使梗死血管开通,D.如AMI发作6h内的高危大面积梗死患者,有溶栓禁忌证,或AMI