冠状病毒感染人体细胞诱导细胞炎性因子和趋化因子大量释放,非特异性地活化单核-巨噬细胞和淋巴细胞,这些免疫细胞又释放大量的细胞因子形成一个正反馈环。这些细胞因子一方面刺激单核-巨噬细胞大量增生;另一方面诱导淋巴细胞(尤其是T细胞)大量凋亡,使免疫系统紊乱和获得性免疫缺陷,引起继发感染[,,,,]。
新近,中国有关2019-nCoV肺炎尸检病例已经报道[],发现全身器官以肺脏病变最为明显。切面可见大量黏稠分泌物,灶性炎性病变和出血。细支气管及末稍支气管可见坏死物、渗出物及黏液形成的支气管栓。然而,这种个例观察是否具有普遍意义或与基础疾病有关需要进一步证实。另外1例局限性尸检镜下观察发现,肺脏呈现弥漫性肺泡损伤,见肺上皮细胞脱落,肺泡内大量细胞性渗出,透明膜形成。肺泡内可见肺上皮融合的多核巨细胞,但未见病毒包涵体。肺泡间质有炎性细胞浸润,以淋巴细胞为主。肝脏和心脏有局部间质性炎性病变[]。该患者生前血常规显示进行性淋巴细胞减少。流式细胞术免疫细胞分型发现CD4和CD8阳性T细胞均明显减少,且高表达细胞活化的标志物;而T细胞亚型Th17细胞相对增多,表明细胞免疫系统受到损害并且处于高度活化状态。从这有限的尸检结果来看,2019-nCoV肺炎和SARS-CoV肺炎的肺部病变和淋巴细胞改变有相似之处[,,,,,,],但需要更多病例进一步证实。