概念 指心脏泵血功能严重减退,不能维持最低限度机体需要的心搏出量所引起的休克综合征 病 因 心室肌射血功能严重受损:常见于急性大面积心梗、急性爆发性和/或重症心肌炎、重症心 肌病、重度或晚期心力衰竭等。心室充盈功能突然明显降低:常见于急性心包炎、急性心包 血性填塞、快速性心律失常。心脏机械性泵血功能障碍:常见于心房粘液瘤或巨大血栓、赘 生物嵌顿于房室瓣口、急性瓣膜穿孔、室间隔穿孔、腱索或乳头肌断裂以及肺动脉栓塞等。 病理生理特征 血压明显降低,导致器官、组织严重灌注不足,从而发生一系列新陈代谢障碍。 诊断标准 有严重心脏病证据,如 AMI 等。 血压显著降低: – SBP<80mmHg; – 原有高血压者,SBP 较平日下降 80mmHg 以上; – 脉压<20-30mmHg。 脏器和组织严重灌注不足: – 意识障碍,皮肤苍白湿冷、肢体末稍紫绀、心律不齐,尿量减少<20~30ml/h 等。 主要血流动力学指标异常: – AMP(主动脉平均压)<65mmHg; – PCWP>18mmHg; LVEDP>10mmHg ; – CI<1.8~2.0L/(min.m2); – CVP>14cmH2O。 临床分型 (一)按病情严重程度 轻度休克: 此时以交感—肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 活性增强为主。 表现为神志清楚,烦躁不安,口干尿少,心率增快(>100bpm) ,SBP ≤80mmHg,脉压<30mmHg。 中度休克: 除上述改变外,尚有微循环障碍增重。 表现为面色苍白,表情淡漠,肢端发绀,尿量减少(<17ml/h) ,呼 吸浅促(>20 次/min) ,脉搏细速≥120 次/min。SBP 进一步下降在 60~70 mnHg, 脉压< 20mmHg。 重度休克: 此时微循环严重障碍,引起脏器功能障碍。 表现为意识模糊或神志不清,四肢厥冷,皮肤出现花斑样改变,尿 24h<100ml,或完全无尿,脉搏细速无力,>120 次/min 或不能扪及, 心音低钝不齐, 呼吸浅而不规则, SBP<40~60mnHg, 脉压逐渐消失。 如无及时和有效的抢救,迅速出现 DIC,ARDS 和心、脑、肾、肝 功能衰竭等表现,直至死亡。 (二) 按末梢循环障碍状态 血管张力增高型: – 皮肤苍白、四肢厥冷、汗多尿少和意识障碍重等。 血管张力减低型: 皮肤色泽较红、四肢相对温暖、汗少尿少尿略少和意识障碍较 轻。 鉴别诊断 心源性休克相关病因的鉴别诊断 急性心肌梗塞 冠心病易患因素,可有心绞痛史。 硝酸甘油不能缓解的胸骨后剧烈疼痛,烦躁不安,出汗。老年人及糖尿病患者可以 休克为首发症状。 心电图有坏死型、损伤型及缺血型改变。 心肌损伤标志物,CK、CK-MB、cTnT 及 cTnI。 肺动脉栓塞 长期卧床有下肢静脉血栓、Af 伴右房血栓、右房粘液瘤等易患因素。 常由突然用力(如排便)或体位改变时诱发。 除休克外,常有突发呼吸困难、咯血、紫绀、胸骨后剧痛、甚至昏厥。体征有 P2 亢进、肺动脉瓣区 SM 或 DM、右心奔马律和胸膜、心包摩擦音。 ECG:SⅠQⅢTⅢ 、心电轴右偏、肺型 P 波和右束支传导阻滞。X 线有肺部阴影、 右心扩大和胸腔积液。 急性心包填塞 常见于介入性心脏诊治手术时,或有败血症、结核病、病毒感染和胸部外伤等病人。 除休克外,常有发热、胸骨后刺痛或刀割样疼痛、咳嗽、气促。体征有心音减弱、 心包摩擦音、心界向两侧扩大,颈静脉充盈、奇脉和肝肿大等。 UCG 和 X-Ray 有心包积液。 ECG 低电压、ST—T 改变。 心包穿刺。 主动脉夹层 常见于 Marfan 综合征和主动脉粥样硬化伴高血压患者,常由突然用力后诱发。 除休克外(不一定有) ,可有突然发作的胸骨后撕裂样或刀割样疼痛,并向颈、背、 腰、髋部放射。 体征可有主动脉瓣关闭不全杂音、两侧血压不一致、心衰等。 UCG 及 CT 有主动脉夹层。 室性心动过速 常见于 AMI、重型心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、抗心律失常药的致心律失常、高 血钾、低血钾和心脏手术等患者。 除休克症象外,呈现原发病表现。 心电图呈持续性室速、扭转型室速或极速型室速(>200 次/min) 。 治 疗 一般治疗 平卧位,并可抬高下肢 15°~30°。同时伴心衰者采用半卧位或端坐体位。 吸氧、气管插管、气管切开呼吸机辅助呼吸。 建立静脉通道和监测生命指标(T、P、R、BP、ECG) ,监测特殊指标(桡动脉压、 血氧饱和度、血气分析、中心静脉压、PCWP、CI 等) 。留置导尿、记出入水量。 补充血容量 均有不同程度的血容量不足,包括相对性和绝对性(微循环障碍、动静脉短 路开放、毛细血管网血流淤带和血浆渗出) 。故补充血容量是纠正心源性休 克的重要措施之一。 可用等渗糖水, 盐水、 低分子右旋糖酐。 但因有泵衰竭, 补液必须在血流动力学监测下进行。 营养心肌药物 GIK 及 1,6-二磷酸果糖(FDP) 。其它尚有 ATP、CO—A、辅酶 Q10、VitC、 肌苷等。 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 病因治疗 AMI:止痛、溶栓、急诊 PTCA、Stent。 急性心包填塞 :立即心包穿刺引流。 VT:利多卡因、同步直流电复律。 1、血管活性药物 一般将原血压正常患者的收缩压维持在 90~100mmHg。 原有高血压患者 SBP 维持在 110~130mmHg,DBP 维持在 60~80mmHg。 (1)肾上腺素受体兴奋剂 多巴胺: – 小剂量(1~3μ g/k.g.min) ,扩张血管,改善脏器供血(肾、肠、脑、心) 。 – 中剂量(3~10μ g/kg.min)加强心肌收缩力,收缩皮肤、四肢肌肉血管、血 压升高。 – 大剂量(≥20μ g/kg.min) 广泛的血管收缩反应,升高血压。 – 副作用: 恶心、呕吐、快速性心律失常。大剂量滴注溢出血管外时可致皮 肤坏死。 间羟胺(阿拉明) : – 100~200μ g/min 静滴,必要时 20mg i.V. 。 – 副作用:头痛、眩晕、恶心、呕吐、偶致快速性心律失常。缓慢型心律失常 的心源性休克可用异丙肾上腺素,剂量为 0.5 ~2.0μ g/min 静脉滴注,从小 剂量开始, 以心率<120 次/分为宜。 副作用为快速性心律失常, 诱发心绞痛, 扩大心肌梗死范围。 – 如上述药物血压仍不能升高时,可用去甲肾上腺素,能强烈收缩血管升高血压,并 增加心搏出量。常用剂量为 2~16μ g/min,最大剂量应<1.0μ g/kg.min。长时间大剂 量用药可致急性肾功衰竭,余同阿拉明。 (2)血管扩张药 硝普钠: – 在体内释放出 NO,对动静脉有同等明显的直接扩张作用,从而降低心脏前 后负荷和心肌耗氧量。适用于既有肺水肿(CI↓、LEVDP↑)又有周围组 织低灌注的心源性休克患者。 – 常用剂量为 20~100μ g/min,一般从 20μ g/min 开始,疗效不明显,可每 5~10min 增加 5~10μ g//min,直至显效。 – 副作用恶心、呕吐、低血压、硫氰酸盐中毒(皮肤潮红、定向力、障碍、肌 肉痉挛、头痛和精神失常等) 。 硝酸甘油 : – 在体内脱硝基后释放出 NO,对外周小静脉的扩张作用较小动脉显著,减轻 心脏前后负荷,同时扩张冠状动脉。适用于有肺水肿,而无明显周围组织低 灌注的心源性休克,尤其 AMI 等冠心病病人。常用剂量 10~200μ g//min 静 点, 10μ g//min 开始, 从 疗效不显可每 10min 增加 10μ g/分, 直至满意疗效。 – 副作用为头痛、恶心、呕吐、低血压。注意耐药性。 2、正性肌力药物 能增加心脏泵血功能,主要用于 AMI 等心室射血功能严重受损的心源性休克。 洋地黄类 一般选用西地兰 0.2mg/次稀释后静注,AMI24h 内相对禁忌。 多巴胺及多巴酚丁胺。 胰高血糖素:3~5mg/次释放后缓慢静注 磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农:0.75mg/kg 稀释后静注,继 6~30μ g/kg.min 静点 3、肾上腺皮质激素 – 尚有争议。一般认为来势凶猛的心源性休克重症病例早期、短程、大剂量皮 质激素应用利大于弊。 4、机械性辅助循环 主动脉内气囊反搏术(IABP) 适应证:早期(4~6h)心源性休克,尤其是 AMI 较好 禁忌证:主动脉瓣关闭不全等大血管病变 严重心律失常 出血性疾病 终末期患者 体外反搏术 左心辅助泵