HIV病毒引起的症状并没有特异性,在现实生活中,有许多原因能够引起以上症状,不能因为自己的身体有相关症状就断定自己携带有HIV病毒。只有进行科学的“HIV抗体/抗原检测”才能够得出正确的结论。艾滋病病毒侵入人体后一部分人一直无症状,直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大,这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年,但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病,称为快速进展者,另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上,称为长期不进展者。HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害,而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统,破坏人体的细胞免疫和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液(如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等)及多种器官中,它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液,主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞(T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用,它能促进B细胞产生抗体),便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除,T4细胞抑制细胞在数量上巨增,相反病人体内T4细胞在数量上骤减,从而导致病人的免疫功能全部衰竭,为条件性感染创造了极为有利的条件。HIV对神经细胞有亲合力,能侵犯神经系统,引起脑组织的破坏,或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除。人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明,大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白,如果它们仅面对一个目标,它们就能允许患者作出自我防御。但问题是,艾滋病病毒具有变异的能力,其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力,艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统,使其耗竭。一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异,变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上,干扰抗体的攻击。但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞,“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1,最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而,T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质,后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而,HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质,它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。HIV和其它逆转录病毒一样,当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时,HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化,特别是在细胞免疫遭到破坏,丧失免疫监视作用的情况下,细胞癌变更易发生。艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异,尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年,而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年,而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短,平均只有5.8年。2009年9月,在泰国进行的一项由美国军方支持的医疗试验发现,某实验性疫苗能将感染艾滋病毒的风险大大降低。人类首次获得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗。