1. 19 p 21: 有关9 p 2l区域的L O H 在各种肿瘤中可见报道【21” J。 我们检测了与p 16 基因紧密连锁的D 9 S 17 4 8 位点的L O H 情况, 结果显示其在高级不典型增生中L O H 率为7 %( 2/30 ),在癌组织中L O H 率为17 %( 5/30 ), 提示浚位点与食管癌早期的发生关系较少。 G ir o u xe t口f 134 1曾检测了9 号染色体上的多个微卫星位点的L O H , 并对P 16基因的突变率进行了f }( : J分析, 其L O H 率只有14 . 7 %, 对比相对更低的P 16 突变率提示在9 号染色体可能存在另外的T S G 参与了食管癌发生, 笔者认为这个结果只能说明突变和L O H 并不是P 16 基因的优势失活机制; 而H ueta ll351通过对56 例E S C C 患者9 p 21. p 22. h 多个微卫星位点L O H 的检测,并就其与cD K N 2A ( P 16 )和C D K N 2B ( P 15)的相关性分析认为, C D K N 2A 的突变和基因内的等位基因丢失在E S C C 的演进中都起着重要的作用。 我们检测的另‘…个位点D 9 S 17 l, 距9 号染色体短臂术端4 2c M , 是距P 16 较远的着丝粒侧的微卫星位点, 座位于P 15基因, 故D 9 S 17 1的L O H 电就意I睐着P 15基因的丢失口…。 D 9 S 17 1的L O H 在诸如头颈癌、 肺癌、 宫颈癌、 食管癌等人类肿瘤中都被检测到, 但L O H 率高低不一, 因此推测P 15的失活可能在各肿瘤中发挥的作,E lj不尽槲同。 有关该位点在食管癌的情况报道较少, 早期的研究譬如T a r m in e t a l[ 37 1检测到该位点在食管癌的L O H 率很高( 8 3%, 19 /23), 因此推测在9 p 上可能存在一个或几个与食管癌发展桂I关的T S G , X in ge la l[ 38 1通过对中国食管癌高发区林县的 6 0 例E S C C 的研究认为P 15附近的D 9 S 17 l的L O H 率很常见( 4 7 %)。 W a n gel a l【3州研究发现无论在食管癌高级刁; 』 U 型增生组织还是癌组织- rp , 该位点都存在较高j_ |{ ]丢失率( 33%,33%), 提示在该位点附近・可能存在与食管癌发生发展千H 关的T S G 。 本实验检测到恢位点在高级不蚰型增生和癌组织中的L O H 率分别为29 %和1 36%, 结沦与Ii{ 『者相一致。