可以看出,2019-nCoV引起的重症肺炎从临床表现、实验室检查和肺部影像学特点与SARS有许多相似之处
通过对4例SARS尸检组织学检查,丁彦青团队利用常规HE染色、免疫组织化学及免疫荧光等方法,对SARS-CoV引起的全身病理变化做了系统而详尽的研究[,,]。结果显示,肺脏、血管和免疫系统是病毒的主要靶器官。肺部大体病变包括广泛性实变、灶性出血和坏死。镜下可见肺泡内充满脱落的肺上皮细胞、纤维蛋白性渗出物。渗出物含有炎性细胞包括大量单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。肺泡壁透明膜(hyaline membrane)广泛形成。少数肺泡上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞可见病毒包涵体。少数肺泡上皮细胞和单核-吞噬细胞形成多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞增生明显。间质有炎性细胞浸润。可见免疫器官损伤性变化包括脾脏明显萎缩,脾脏白髓和淋巴结灶性坏死,并伴有大量淋巴细胞凋亡及单核-吞噬细胞的增生[]。血管炎、血管壁纤维样坏死和透明血栓形成在多个脏器中广泛存在。电镜观察显示血管内皮细胞变性。全身其他重要脏器包括心脏、肝脏、脑、内分泌腺及横纹肌均有不同程度的变性甚至坏死。意外的是,除了上述主要病理变化外,中国香港研究者在6例SARS尸检中,发现2例肺脏组织中有噬血细胞存在,即单核-巨噬细胞在过度活化状态下,吞噬正常的血细胞如红细胞、白细胞、淋巴细胞或血小板[]。这种现象可见于各种原因包括病毒感染引起的细胞因子过度产生,即细胞因子风暴(cytokine storm)的状态。可见,由SARS-CoV引起的人体感染是一种全身性疾病,以肺部炎性病变为主,脾脏、淋巴结和血管存在着广泛的炎性反应和坏死[,,,,]。用Fas和Fas-L抗体做免疫组织化学发现淋巴细胞大量凋亡[]。可以看出,这些具有病变的器官和SARS-CoV受体ACE2在人体内的分布密切相关,因而这些器官成为SARS-CoV,或者2019-nCoV的靶器官。
为了进一步阐明SARS-CoV引起的SARS的病理生理机制,丁彦青团队用免疫组织化学和原位杂交的方法显示SARS-CoV感染的靶细胞即ACE2阳性细胞[]。同时检测了多种促炎细胞因子(proinflammatory cytokines)在被病毒感染的靶细胞中的表达水平,结果显示,促炎性因子MCP1、TGF-β1、肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL-1β和IL-6在这些感染的靶细胞中均