最先提出乍物 力学因素引起骨髓水肿的观点,认为骨髓水肿并不代表早期 坏死的缺血改变,而是股骨头塌陷和廊力变化后的继发表 现。Kim等[13]认为骨髓水肿是软骨下骨折后的继发反应。 Idia等『-】研究亦支持上述观点,认为股骨头坏死修复过程中 机械应力异常引起骨髓水肿。骨髓水肿可能与坏死股骨头内 力学不稳定存在相关性。坏死修复早期。在坏死区和正常活 组织区之间产生一反应界面。由于修复反应使股骨头承重应 力异常分布,头内便存在不稳定现象。使股骨头强度和顺应 性下降。若股骨头暴露在不适当的负苇外力作用下,坏死骨 与新生骨瞬间产生应力集中,超过正常骨质载衙生理限度, 导致骨小梁应力骨折,髓内血管损伤L1引,骨髓腔内压力迅速 增加.使相应骨髓局部充血。细胞液外渗而发生水肿。异常的 应力沿股骨颈及转子间区骨小梁进行传导.从而可以引起坏 死区远侧正常的活组织反应性水肿。在反复的负重外力作用 下,股骨头发生塌陷,导致机械应力进一步变化,头内不稳定 性加剧.从而使骨髓水肿难于消除。 股骨头坏夕匕继发骨髓水肿的原因比较复杂.单一病理因 素难以提供合理、全面的解释。骨髓水肿的产生町能存在多 种病理因素,在不同病变发展阶段,某个因素起主导作用。在 股骨头坏死早期。病变范围小.多数患者不发生水肿,少数发 生骨髓水肿者范围都局限于股骨头病灶周围,这种小范围的 水肿可能为缺血坏死早期,炎性修复反应引起的组织充血水 肿所致。股骨头坏死中期,常伴有明显的骨髓水肿,水肿范围 扩大至股骨颈或粗隆下,这种远超出病灶范围的大面积骨髓 水肿不能用炎性修复来解释。其存在的病理因素可能有两 点:一是由于坏死导致髓内压增高,致使股骨上段静脉回流 障碍、渗出增多lfIi发生水肿;二是由于修复反应导致股骨头 内应力异常分布,或股骨头已经发牛塌陷。头内不稳定性引 起应力集中,骨髓腔内压力迅速增加,导致骨髓组织反应性 水肿。而后者的病理改变又可以进一步影响髓内压,加重静 脉回流障碍。 3骨髓水肿与疼痛的相关性 临床观察。骨髓水肿以髋关节疼痛为特征,是早期股骨 头坏死疼痛的主要原因。病人常忍受中度、甚至严重的疼痛。 并可持续数月。股骨头塌陷前坏死病灶本身可能因髓内压增 高而出现疼痛,但并非所有早期坏死都会出现疼痛。大量临 床病例观察丧明。坏死小等于一定会痛,许多患者的股骨头 在影像学上己出现典删坏死征象。但并无不适感,“静默髋” 就是一个典型例子。股骨头坏死早期甚至塌陷期,髋关节疼 痛与骨髓水肿存在密切关联,疼痛改善与骨髓水肿消失通常 是平行的。Li等n朝研究发现,有疼痛的骨坏死44%可见病灶 周围骨髓水肿。Koo等¨o观察到骨髓水肿与早期坏死疼痛症 状密切相关。甚至股骨头塌陷之前就可以见到。有疼痛症状 的髋关节50%MRI可见坏死灶周围骨髓水肿。而无症状髋 仅4%发现水肿,中、重度疼痛髋关节86%与周围水肿有关, 而只有3%的轻度或无疼痛髋发现水肿。坏死灶周围骨髓水 肿的髋关节中,88%有疼痛。Ifii只有24%的无水肿坏死髋有 症状,并且长期的MRI随访发现,疼痛症状随着水肿的消退 而减轻。何伟等L1 61观察股骨头坏死疼痛的128髋中有108 髋(84.38%)存在骨髓水肿,而无疼痛症状的21髋仅4.76% 存在骨髓水肿,疼痛分级与骨髓水肿分级旱正相关。随疼痛 程度加重。骨髓水肿也有加重趋势。有研究认为骨髓水肿代 表受累骨髓中细胞外液的聚积。并能导致骨内压力的增加, 骨内压增加则能刺激痛觉感受器.使疼痛加重。而降低骨内 压则能减轻患者的疼痛¨7。。笔者认为,股骨头坏死疼痛产生 的原凶是多方面的,不仅跟骨髓水肿导致的骨内高压有关, 而且与头内骨折及塌陷密切相关[6J引。临床上通过大量病例 万方数据 ?684? 观察发现,患者疼痛的出现、加蕈等症状往往发生在股骨头 塌陷的前后,因为头内存在不稳定的死骨,其机理相当于关 节内发生错位骨折,在不适当的负重应力作用下可造成应力 集中.骨髓内压力瞬间增加,刺激痛觉神经纤维释放神经递 质。引起剧烈疼痛。当应力解除或者减小、或者稳定性改善, 则疼痛可以缓解共至消失。伴有骨髓水肿的骨坏死疼痛常常 较重,这也可以从一个侧面支持骨髓水肿的应力因素观点, 它的出现与加重可能提示头内存在力学不稳定或者股骨头 正处于塌陷的高风险期。 4骨髓水肿与骨坏死病情进展的相关性 Iida[51与Koo等[60研究认为骨髓水肿的出现与范围的 扩大提示骨坏死病情进一步发展。其他临床研究亦证实了这 一观点。刘少军等[1 9]分析了40例70髋股骨头坏死影像资 料,结果股骨头塌陷组骨髓水肿发生率(30/42;71.43%)明 显高于未塌陷组骨髓水肿发生率(15/28;53.57%),差异有 统计学意义(P<0.05),并认为骨髓水肿ⅡJ能是股骨头塌陷 所导致的骨髓变化,其发生与塌陷存在相关性。赵堵荣等口妇 分析99髋腱骨头坏死,发现ARCO I期坏死出现骨髓水肿 概率较少(11/23),或仅见水肿局限于股骨头坏死区周围; I、皿期坏死骨髓水肿出现概率较大(46/71),且水肿范围较 广,且中、重度骨髓水肿占多数(27/46)。何伟等Ll 6]观察发现 股骨头坏死ARC()Ⅱ、Ⅲ期骨髓水肿出现概率最大,范围最 广。且I~Ⅲ期与骨髓水肿分级成正相关,随病变程度的加 重骨髓水肿分级平均秩次逐渐加大,提示随着病情加重,骨 髓水肿发生几率和范嗣也在增加。上述研究表明,虽然骨髓 水肿的病理结局并不构成坏死区域的继续扩展,但它的出现 与加重几乎与股骨头坏死病情进展相平行,其原因仍町以用 骨髓水肿与头内力学不稳定的相关性来解释。 5鉴别诊断 髋关节一过性骨质疏松症(transient osteoporosis of the 早期髋关节X线片无异常改变。大约6周左右出现整个股骨 头及颈部弥漫性骨质疏松。范围可达粗隆问。无囊性变、无硬 化带及软骨下骨折等坏死灶表现。关节间隙通常元明显改 变。MRI仍然是目前诊断TOH最敏感和最具有特异性的方 法,水肿信号表现为边缘模糊、范围弥漫的低TIWI信号,中 或高T2WI信号,T2WI加脂肪抑制像旱更清楚的高信号,范 围可涉及股骨头、颈、粗降间及股骨上段。值得注意的足.所 有MRI序列并无软骨下局限性损伤信号,均未见“双线征”, 缺乏股骨头坏死局灶性病变的征象。这一点是TOH与骨坏 死并发骨髓水肿在影像学上鉴别的关键所在。 TOH是否为股骨头坏死的前期阶段,或者TOH是否会 发展为骨坏死,尚存在争论,但目前绝大多数学者认为TOH 是不同于骨坏死的一种自限性疾病lea.z6],其病理组织学改 变与骨坏死亦有不同。TOH病变区域表现为骨小梁变细、不 连贯,覆盖类骨质,成骨细胞活跃;骨髓组织水肿、轻度纤维 样变,血管充血和间质出血;骨小梁和骨髓组织无坏死 区口川。Berger等瞳83通过对37例髋部骨髓水肿病例的髓芯 松质骨以及外周血检查.观察其组织形态学以及生化指标, 来自松质骨的所有生化指标升高,骨更新增强;病理组织发 现不规则的类骨质、编织骨和线形细胞;血清中生化指标异 常;水肿区骨单位缺乏和骨更新增强,无一例发展为股骨头 坏死。 TOH是一种截然不同的临床疾病,有其自身的预后和 l临床转归。本病多在6~8个月内逐渐向愈。一般以保守治疗 为主,包括限制负重、服用非甾体类抗炎药,还町酌情使川降 钙素与甲状旁腺素[29]治疗。活血化瘀、消肿止痛类中药对本 病亦有确切疗效。手术治疗可采用创伤性较小的髓芯减压 术¨仉31‘。通常疼痛可以迅速缓解,以达到缩短病程的目的。 6早期股骨头坏死后骨髓水肿的治疗 目前。股骨头坏死的治疗方案繁多,常采用的有早期保 护性负重、非甾体类抗炎药、介入、中医药辩证施治、各类保 留股骨头手术及关节置换术等。由于骨髓水肿是伴随骨坏死 病情进展而发生的。因此治疗方案与股骨头坏死大致相同, 但亦应当根据水肿的自身特点采取针对性治疗。骨髓水肿的 产生及发展与骨内高压、头内力学不稳定及塌陷等因素存在 相关性。因此。对于早期股骨头坏死并发骨髓水肿的病例,其 治疗原则应注意强调减压与重建力学稳定两者相结合隋】。目 前,改良的髓芯减压加植骨术已广泛应用于治疗早期股骨头 坏死.在钻孔减压的同时.植入带或小带血管的髂骨、腓骨等 自体骨以及脱钙骨基质、金属钽棒等。以达到降低髓内压、提 供力学支撑、重建稳定、纠lE塌陷的目的。该术式对于伴发骨 髓水肿的早期坏死病例疗效确切,其具体治疗机理町以总结 hip,TOH)与股骨头坏死并发骨髓水肿最显著的鉴别点在 于:TOH是无骨坏死的骨髓水肿。Curtiss等瞳门于1959年最 先报道了3位妊娠后期的妇女出现TOH表现。由于TOH在 MRI上的典型特点,1988年Wilson等[22]