服用1.2g/d的α—亚麻酸120天,显微镜下胆固醇结晶密度可以非常明显地减少,大块的脂质斑块可以消失。血小板聚集是血液凝固过程中最重要的环节,血栓素TXA2可以引起血小板的聚集,而PGI2则起拮抗作用,花生四烯酸AA在环加氧酶的作用下生成PGI2,同时也生成TXA2,EPA与AA竞争环加氧酶生成PGI3和TXA3,减少了PGI2和TXA2的生成,PGI3和PGI2有相当的拮抗TXA2的活性,但TXA3并无血小板聚集的活性,故EPA可以抑制TXA2的活性从而防止血栓的发生,预防心肌梗塞和脑梗塞。同时ω—3PUFA能够稳定心肌膜电位、降低室性心律不齐和敏感性,可以防止心律失常的发生,尤其是可以防止由缺血引起致死性室性心律失常。在多数情况下,冠心病和脑缺血都是由血栓引起的,但血液黏度也是一个不可忽视的因素。部分冠心病和脑缺血患者都没有明显的动脉栓塞,其中的原因就是血黏度的升高,血液携氧量下降而导致心肌和大脑供血不足及外周循环障碍,表现出心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状。高黏血症可以有两个方面的意义:一是体现在血液的流动性方面,即是血液的流变学意义,利用黏度计可以测得。血液流动性的下降使血液在血管中的流动变慢,导致组织缺血,同时加重心脏的负担。二是体现在红血球的聚集方面,即是红细胞的黏连,在高倍显微镜下观察可见红细胞呈重叠状,此状态下的红细胞所能携氧的总表面积减少,携氧量减少,组织同样出现缺氧症状,血液中各种溶质的增加使血液的黏滞性增加流动性下降,其溶质主要为一些蛋白质,如糖蛋白、脂蛋白、纤维蛋白原、胶原蛋白等;而红细胞膜成份的改变使膜表面的带电量减少,细胞之间的斥力不足以使细胞分开而出现黏连。对于血黏度,并无针对性的药物,在这方面,α—亚麻酸有其独特的作用。α—亚麻酸可以调节糖、脂肪和蛋白质的代谢,降低血液中可溶性蛋白质的水平,增加血液的流动性,在补充α—亚麻酸90天左右即可见到效果。α—亚麻酸在细胞膜磷脂中的比例增加,膜的流动性增加,同时细胞膜表面所带电量增加,细胞之间黏连可以得到明显的改善,黏连细胞一般在补充α—亚麻酸30天后明显分散。高黏血症患者以1.5g/d补充α—亚麻酸90天,各项指标可恢复正常,同时心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状得到明显改善,有效率在90%以上。α—亚麻酸可促进胰岛素β—细胞分泌胰岛素及使胰岛素在血液中维持稳定,可降低靶细胞对胰岛素的抵抗,提高细胞膜上胰岛素受体的敏感度,减少胰岛素的拮抗性。患糖尿病时,肌体内的脂肪分解加速,脂类代谢紊乱引起血脂增高,导致血管硬化、高血脂症、脂肪肝和高血压等并发症。此外,脂肪过度分解,会产生酮体,如酮体超过机体的利用限度,大量在体内堆积,就会产生酮症酸中毒。α—亚麻酸在人体内可调节脂类代谢,抑制并发症,降低酸、酮中毒的机率。同时α—亚麻酸对人体各器官及神经系统的保护作用和增强作用对糖尿病人是大有裨益的。α—亚麻酸及其代谢物EPA、DHA能使高血压患者的血压降低,每天服用1.2克可使收缩压、舒张压和平均动脉压降低10mmHg,而正常血压几乎不受影响。ω—3PUFA降血压的机理被认为是内源性血管活性物质对血管的反应,如前列腺环素PGI3的舒张血管作用,刺激内皮细胞释放NO,同时使α—亚麻酸能使血浆中的中性脂肪(胆固醇、甘油三脂)含量下降。α—亚麻酸在减少肥胖病人体重方面不同于任何其它药物。其主要通过以下两个途径来实现:一是增加代谢率;二是抑制甘油三脂的合成,增加体内各种脂质的排泄。但要达到减肥效果,服用量要相对增加。花粉过敏、食物性过敏、特异性湿疹和哮喘等发病人数不断地增加,造成这种情况的可能原因有两点,一是人们能够接触到的过敏源增加;二是身体反应性亢进。在过敏发生过程中,体内的肥大细胞、中性白细胞起着重要作用。过敏原一进入人体,就与肥大细胞结合,肥大细胞受到刺激于是就释放出组胺和白三烯(LT4)。另外,由中性白细胞释放出血小板活化因子。这些活性物质导致了过敏的各种症状,如呼吸困难、分泌物增多、鼻炎等。食物中不同种类必须脂肪酸的比例变化可引起身体过敏反应亢进。因为由ω—6PUFA的花生四烯酸产生的4系白三烯LT4(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4),而由α—亚麻酸产生的是5系白三烯LT5(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5)。LTB4能强烈吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞,增加血管壁通透性的活性,而LT5在这方面的生理活性只有LT4的几十分之一到几百分之一。给予大鼠高α—亚麻酸和高亚油酸(红花油)的饲料,两代饲养,腹腔注入糖原,集聚中性白细胞,并进行刺激,使其释放LT类物质,然后进行定量。释放的LT总量无大的差异,但活性强的B4型和活性弱的B5型的比例有很大的差异。