激素占据糖皮质激素受体的50%以下,完全通过基因效应发挥作用而不良反应趋于零。多用于自身免疫性疾病、器官移植的维持治疗或肾上腺皮质功能减退症的替代疗法。
中剂量:
相当于泼尼松15~30mg/d-。激素占据糖皮质激素受体的50%~100%,基因效应呈显著的剂量依赖性,不良反应也随剂量与时间的增长而加大。大多数自身免疫性疾病、血液病和过敏性疾病的起始治疗剂量都会选择中剂量。
大剂量:
相当于泼尼松30~100mg/d-。由于激素受体的饱和度增加,剂量依赖性越来越小,当达到100mg/d时几乎全部受体都被结合, 糖皮质激素的基因效应达到最大值。但大剂量应用激素不良反应严重,不能长期使用。重症自身免疫性疾病、急性重症感染、肾上腺危象、急性过敏反应和器官移植起始剂量,经常中、短期应用大剂量激素。
超大剂量:
相当于泼尼松剂量>100mg/d-。激素与激素受体全部结合,增加剂量后通过非基因效应增加疗效。因为对血糖、血压等生理指标影响巨大,只能短期应用。
冲击治疗:
相当于泼尼松剂量>500mg/d-。一般为静脉给药,多为甲泼尼龙1g/d-,连用3~5d后减量至1mg/kg/-d-。非基因效应可能起更大作用,应特别注意严格掌握适应证,避免引起感染、高血压、高血糖和类固醇性肌炎等不良反应。
有些患者害怕使用糖皮质激素,喜欢把自己用激素后想像成这样:
其实临床上激素使用非常广泛,如果一用激素就成这样,那这个药恐怕早被淘汰了!
与患者不服用或不按要求服用药物导致疾病进展的危害相比,药物不良反应的危害微乎其微。
糖皮质激素类药物不良反应处理
感染
发生机制:
抑制机体免疫力。此外,应用糖皮质激素后,发热、咳嗽等炎症症状被掩盖,影响感染早期识别,延误诊断。一般来说,由于冲击治疗导致免疫功能下降而继发的感染,多在冲击治疗后的1~2周才出现。
处理措施:
监测血常规、C反应蛋白等指标的变化;密切观察与外界相通的四个“道”——呼吸道、消化道、尿道、胆道等部位易发生感染腔道的症状;可以使用免疫球蛋白,增强非特异性免疫功能;注意病原不明的细菌感染、耐药性细菌、真菌及病毒感染均应忌用。
库欣综合征
发生机制:
长期大剂量皮质激素治疗会引起外源性库欣综合征, 包括向心性肥胖、满月脸、