雄性不育是指雄蕊发育不正常、不能形成有功能的花粉细胞, 但雌蕊发育正常, 能接受正常花粉而受精结实的现象[1]。根据其遗传机制的不同, 可将其分为细胞质雄性不育、细胞核雄性不育以及核质互作雄性不育三类。其中, 核雄性不育一般属于功能性不育, 由核基因突变造成, 表现为小孢子在发育过程中出现异常, 不能形成有活力的花粉粒甚至无花粉, 其突变性状可通过雌配子或雄配子稳定遗传[2,3,4,5,6]。
水稻作为单子叶植物的模式植物, 对其雄性生殖发育的过程及相关基因的功能研究就显得尤为重要。遗传分析表明, 大多数雄性不育性状是由隐性核基因突变造成的, 目前已有20个以上水稻隐型核不育基因陆续被克隆[7,8], 但它们在调控水稻雄性生殖发育的时期和功能等方面存在很大差异, 大致可分为控制小孢子母细胞发育时期、减数分裂时期、绒毡层发育时期、花粉囊和花粉外壁发育时期以及花药开裂时期等相关的基因。第1个被报道控制早期小孢子细胞发育的基因MSP1(multiple sporocyte 1), 编码由1294个氨基酸组成的富亮氨酸重复受体蛋白激酶(LRR receptor-like protein kinase), 该基因主要控制初生壁细胞(PPC, primary parietal cell)和初生造孢细胞(PSC, primary sporogenous cell)的发育, 能抑制孢母细胞的周边细胞再度分化成孢母细胞, 起到控制大、小孢子母细胞数目的作用, 同时影响花粉囊壁的发育。MSP1缺失或变异将导致水稻花粉彻底败育而雌蕊发育正常, 小穗完全不育[9]。调控水稻减数分裂的基因包括PAIR(pairing aberration in rice)系列基因PAIR1、PAIR2、PAIR3 , 主要控制同源染色体的联会与配对[10,11,12]; 而ZEP1(zeaxanthin epoxidase1)[13]和MEL1[14]主要参与小孢子早期减数分裂阶段染色体的正常浓缩; 此外PSS1[15]也是调控水稻减数分裂的重要基因, 对水稻花药减数分裂的染色体动力学、雄配子形成以及花粉囊开裂具有重要意义。水稻F-box基因MEIOTIC F-BOX(MOF), 对于雄性减数分裂进程至关重要, 主要活跃在有丝分裂前期Ⅰ 的细线期到粗线期, 对于双链DNA断裂的末端处理和修复至关重要[