1.血管内外液体交换障碍在正常情况下,血液与组织间液之间保持着动态平衡,这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。全身毛细血管都具有一定的通透性水无机盐类葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过当血液流进毛细血管时动脉端滤出力量大于回流的力量,血浆中的晶体物质随水进入组织间隙,形成组织间液阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的液体静压(毛细血管压)和组织间液的胶体渗透压。在静脉端回流量大于滤出量,大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液则通过淋巴管回流入血管。临床常见血管内外液体交换障碍的因素有:(1)毛细血管压增高:在全身或局部血液循环障碍时静脉端的毛细血管压增高阻碍组织间液回吸收到血循环,使淋巴液增加。当淋巴液生成量超过淋巴回流能力的限度时,遂使液体积聚于组织间隙而形成水肿此种情况见于充血性心力衰竭、肝硬化等。(2)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压是血管内水分的主要维持者当血浆胶体渗透压降低时血管内水分渗出增多回流减少,组织间液积聚过多形成水肿。血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白。当血浆总蛋白低于4.5g%白蛋白低于2g%或白蛋白与球蛋白比例倒置时均可发生水肿先天性肾病综合征、肝硬化及营养不良性水肿均属于这种情况。(3)毛细血管通透性增加:蛋白质不易透过正常的毛细血管壁但在病理情况下,毛细血管壁的通透性可增加大分子的蛋白胶体物质可透过毛细血管壁而进入组织内,使组织间液的胶体渗透压增高,组织间液增加,从而造成全身或局部水肿。引起毛细血管壁通透性增加的因素有:①组织缺氧、代谢紊乱、酸性代谢产物增多氢离子浓度增高等,均可使毛细血管壁细胞基底膜和网状纤维成分发生蛋白变性、液化。②某些细菌代谢产物分解。③体内产生某些血管活性物质如组织胺5-羟色胺缓激肽及慢性反应过敏物质等。④炎症受冷。⑤由药物过敏引起的水肿也与毛细血管壁通透性增加有关。⑥交感神经紧张性增高特发性水肿的血浆蛋白过低除因分解代谢增强外,也和交感神经紧张性增高有密切关系。(4)淋巴引流障碍:在正常情况下一部分组织间液由组织间隙直接返回血管,另一部分由淋巴返回因毛细淋巴管壁的通透性很强组织间液的蛋白质可以自由通过。正常人每天约有100g蛋白质从血液滤出到组织间液,其中95%左右通过淋巴管经胸导管回流入血液当淋巴系统受压,如肿瘤、先天性遗传性疾病等,使组织间液不能经淋巴管回流入血液时组织间液胶体渗透压增高从而导致水肿充血性心力衰竭、肝硬化腹水等所引起的水肿与淋巴液生成速度超过返回静脉速度有关。(5)细胞内外液水钠排泄障碍:正常情况下细胞内外液保持平衡主要由于晶体渗透压的作用而后者又受钾钠离子浓度的影响。钠离子为细胞外液的主要成分而钾离子则为细胞内液的主要成份。钠离子是影响细胞内外液平衡的主要因素。细胞外液的渗透压主要决定于钠离子浓度当体内钠潴留时为了维持细胞内外液的平衡,则通过摄入水分或肾脏调节,使水滞留从而导致细胞外液量增多而产生水肿。临床所见心肾疾病引起的水肿即属水钠潴留。2.体液排泄障碍体液的排泄主要通过肾脏。肾脏对水盐平衡的调节,是通过肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用来完成。新生儿每天经肾小球滤过液为14L,而由尿口排出80~100ml由此可见99%的滤过液又被近曲小管、髓襻、远曲小管和集合管重吸收当这些部位功能发生障碍时则出现水肿。在新生儿期肾脏发育尚未成熟肾滤过和重吸收功能差而且内分泌系统(加醛固酮抗利尿激素等)和酶系统功能不成熟往往影响肾脏对水和电解质的调节,易造成水肿或脱水酸中毒在未成热儿上述功能要差更易出现水肿。