目前最一致的资料是小脑中间(小脑蚓部,位于脑后下端)及脑部中间区域(包括部分脑干)的大小缩减。 过去我们认为ADHD与脑部前额叶相关。然而,事实上,大部分受ADHD困扰的人是由于小脑没有适当地发挥功能。在过去的20年中的研究发现,小脑发育不良的人同时有ADHD的症状。藉由功能性扫描也发现ADHD患者的小脑活跃度很低。 　　美国哈佛大学研究发现,利他林(Ritalin,最常使用的处方药物)可以使ADHD小脑活跃度低的地方增进活跃度。我们也知道ADHD不是单独出现,往往合并像是读写困难、发展性协调困难、甚至自闭症。这暗示了脑部多区域或是单区域功能不良会影响多区域整合联结。有一些独立研究,支持这些诊断,其实都是由于小脑机能所造成的。　　单卵双胎同时患ADHD几乎为100%,而双卵双胎儿同时患病只有10%-20%。近亲中同时患病的家族聚集现象也提示ADHD与遗传因素有关。近研究表明与ADHD关联的基因变异体主要有多巴胺D4受体(DRD4)基因第3外显子上48bp重复多态性。多巴胺转运体(DAT1)基因480bp重复多态性。儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因158密码子上多态性。X染色体上DXS7基因座突触体维系蛋白-25(SNAP-25)基因多态性等。ADHD儿童上述基因变异率高于正常儿童。 DRD4基因突变使其对多巴胺的敏感性下降,而DAT1基因突变则加速了多巴胺的消除速率,使多巴胺在与神经元上的受体结合之前就被清除,从而引起了脑内输出-输入环路的异常。即多巴胺等中枢神经传递介质的不足易导致小儿活动度、警觉度、心境、认知等外表行为的异常。而利他林则有抑制多巴胺转运体的作用,延长多巴胺与受体结合所需的时间,从而起到治疗作用。　　母孕期的营养不良、疾病、接受X线照射、分娩期早产、难产、缺氧窒息。生后的颅脑外伤、炎症、高热惊厥、中毒等均可造成脑损伤,尤其是额叶皮质受损可出现ADHD症状。但有许多患儿并无脑损伤病史,也无神经系统异常的表现。故又认为是轻度脑功能失调。但尚缺乏充分的依据。大脑发育过程中,额叶进化成熟最迟、最易受损,有学者认为ADHD与大脑额叶发育迟缓有关,凡影响额叶发育成熟的各种因素均可致病,其依据是约1/3-1/4的ADHD儿童到青少年期症状能趋好转。近有研究认为注意力就象语言和运动功能一样应被看作是一个发展区域,存在注意力问题的人实际是这一功能的减弱或发育迟缓。 　　过去我们认为ADHD与脑部前额叶相关。然而,事实上,大部分受ADHD困扰的人是由于小脑没有适当地发挥功能。在过去的20年中的研究发现,小脑发育不良的人同时有ADHD的症状。藉由功能性扫描也发现ADHD患者的小脑活跃度很低。　　有报告ADHD儿童的父母文化程度多在初、中等水平,父母一方受过高等教育者仅占7.6%,明显低于对照组。单亲家庭或父母患有精神病、酗酒和行为不端等、“温暖被剥夺”的小儿易出现ADHD症状。