犬是本病的主要自然宿主,各年龄和不同性别的犬都易感,但幼犬的易感性最高。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬是主要的传染源,呕吐物、唾液、粪便想请中均含有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒,健康犬与病犬或带毒犬直接接触,或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。研究表明,人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者。感染是由病毒侵入所致,最小感染剂量可能小至100 个TCID50。病毒侵入后在感染的头两天,在口咽部复制,通过血流传播到其他器官,3 d~5 d 后出现病毒血症。虽然通常肠炎病症明显, 但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是肠腔到达肠黏膜。病毒主要攻击2 种细胞:肠上皮细胞和心肌细胞。已证实转铁蛋白受体(TfR)是CPV病毒的细胞表面受体。在犬间,CPV-2经口鼻迅速传播,病毒开始在咽喉部淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺内复制,而后传播到小肠的肠隐窝。CPV 感染肠隐窝胚上皮组织,引起上皮组织破坏和萎陷,导致正常的细胞更新被损害,肠绒毛变短。主要发病部位在肠道和心脏,病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落,固有膜暴露。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。心肌细胞变细、变长,局部断裂、崩解,间质水肿,心肌毛细血管扩张、充血。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润[10]。CPV-2 主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和淋巴组织(如胸腺、淋巴结和骨髓) 。另外,可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒。CPV-2 还破坏循环中淋巴细胞和淋巴样细胞的活性。在严重感染的情况下,常常出现中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症。通常在感染后的3 d~4 d即可通过粪便向外界排毒,此时病毒呈单个散在,传染性也最强。7 d~10 d 后随着肠黏膜IgA 的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多, 散在的病毒被凝集在一起,感染性降低,血凝性也大大降低甚至丧失。同时可以检测到血清抗体,血清抗体可以在体内保持至少1年近年来使用的犬细小病毒疫苗多为弱毒苗 [1] ,让狗狗自身产生抗体形成一种记忆,如有感染下次可根据记忆来生成,可有效防控犬细小病毒病,也能抵抗变异株如CPV-2b的攻击。当母源抗体不能提供足够的保护(Nicola Decaro等研究认为,母源抗体HI≥80可以