丝虫病是由丝虫(由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫)寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔等处所引起。两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似,急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热,慢性期为淋巴水肿和象皮肿,严重危害流行区居民的健康和经济发展。
目前已知寄生在人体的丝虫共8种,但在我国流行的只有班氏丝虫(Wuchereria bancrofti)和马来丝虫(brugia malayi)两种,前者主要由库蚊传播;后者由中华按蚊传播。两者生活史基本相似。
一、发病机制
当蚊叮人吸血时,蚊体内的感染期幼虫钻入人体。一般认为幼虫迅速侵入附近的淋巴管,并移行至大淋巴管及淋巴结寄生,发育为成虫。马来丝虫主要寄生在上、下肢的浅表淋巴系统,尤以下肢为多;班氏丝虫除寄生在浅表淋巴系统外,多寄生于深部淋巴系统中,如下肢、阴囊、精索、肾盂等部位。当雌雄虫体交配后,雌虫即产生微丝蚴。微丝蚴自淋巴系统进入血液循环,一般白天滞留于肺及其他器官的毛细血管内,夜间开始出现于周围血液中。这种夜现周期性机制尚未完全阐明,可能与宿主的生理状况、生活习惯,尤其是睡眠习惯有关;亦与微丝蚴特有的生物节律有关,这种节律受宿主的昼夜节律影响并与之同步。丝虫从感染期幼虫侵入人体至发育为成虫并产生微丝蚴的时间,一般约需8~12个月。微丝蚴在人体内可存活2~3个月,成虫约可存活3年。
对丝虫病的发病机制至今尚未完全阐明,丝虫病的发生与发展取决于多种因素,与宿主的机体反应性、感染的虫种、程度和次数以及虫体的发育阶段、寄居部位和成活情况等因素有关。一些实验证明,丝虫的感染期幼虫、成虫和微丝蚴以及其代谢产物都具有抗原性,机体可产生对抗丝虫的特异性抗体。人体感染丝虫后,血清中IgG和IgE水平均有升高。实验还证明,丝虫感染后除产生体液免疫外,还可能有细胞免疫参与,例如实验发现致敏动物还可出现皮肤的迟发型变态反应和巨噬细胞移动抑制现象。
此外还观察到切除胸腺的小鼠对丝虫的易感性增高,并出现微丝蚴血症。一般认为,在丝虫病的急性期变态反应起重要作用。童虫和成虫的代谢产物,尤其是感染期幼虫蜕皮时的分泌物,雌性成虫子宫分泌物以及死虫及其分解产物均可引起局部和全身的变态反应。晚期丝虫病与丝虫成虫阻塞淋巴流有重要关系。但晚期患者发生进行性象皮肿时,常不能证明宿主体内还有活丝虫存在,血中也难以查见微