调节因子的单链核糖核酸与双链核糖核酸 该表的资料是基于感染类人猿的轮状病毒SA11病毒株所编写。 [4] 在不同的病毒株中,核糖核酸与蛋白质之间的编码预测会有所不同。 复制 轮状病毒感染小肠绒毛(villi)的肠黏膜细胞,改变上皮组织的结构与功能。 [5] 轮状病毒的三重蛋白质外层使它们可以抵抗胃中的胃酸以及消化系统中的消化酶(digestive enzyme)。 病毒借由受体媒介的内吞作用进入细胞,并且形成一个称作核内体(endosome)的囊泡。轮状病毒第三层的蛋白质(即VP7与VP4刺突)会分解核内体的外膜,而创造一个钙浓度不同的外膜。这个改变导致了VP7蛋白质三聚体破裂为一个单一蛋白质的子单元,留下围绕在病毒双链核糖核酸外面的VP2与VP6蛋白质,形成双层构造的病毒颗粒(DLP)。 七条双链核糖核酸链依旧维持两层蛋白质层,并提供病毒核糖核酸依赖性的核糖核酸聚合酶(RNA replicase或RNA-dependent RNA polymerase,RdRp)创造双链病毒基因体的信使核糖核酸转录复本的保护。借由把病毒核糖核酸保持于病毒核心,病毒核糖核酸躲避了先天宿主的免疫反应。这个免疫反应称为核糖核酸干扰,会因为双链核糖核酸链的表现而触发。 在感染的过程中,轮状病毒产生信使核糖核酸来生物合成蛋白质并且进行基因复制。大部分的轮状病毒蛋白质都堆积在病毒质中,病毒质也是核糖核酸复制的地方,以及双层构造病毒颗粒组装的地方。病毒质于病毒感染细胞约两个小时之内就会快速地在细胞核周围形成,而组成所谓的“病毒工厂”,这个病毒工厂是由两个病毒非结构性蛋白质(NSP5与NSP2)所制成。NSP5蛋白质如果因为核糖核酸干扰而被压抑功能,会明显地减弱轮状病毒复制功能。新生的双层构造病毒颗粒则会移动到内质网,它们将在此处获得它们第三层外层(由VP7与VP4蛋白质所构成)。最后,这些后代病毒就会经由细胞裂解(lysis)释放到细胞之外。 [6]