应采用无创方法迅速 确定急性肺水肿的病因,当诊断不确定时,辅 助使用肺动脉插管,有助于及时采取合理的治 疗措施。 正确诊断急性肺水肿 ? 需要对肺内微血管的液体交换有所了解。 ? 在正常肺脏,液体和蛋白质主要通过毛细 血管内皮细胞之间的小间隙漏出。 微血管液体交换生理学 ?在正常肺,液体不断从血管内流 入间质腔,液体流出量取决于血 管内的流体静力压与蛋白质渗透 压差以及毛细血管膜的通透性。 Starling方程式 ? 说明液体滤过半透膜时,决定血管腔内液 体流出量的各因素: ? Q=K[(PmV- Ppmv)-(mv-pmv)], ? Q=最终从血管内流出的液体量, ? K=膜的通透性,Pmv:微血管内的流体静 力压,Ppmv二微血管周围间质内的流体静 力压,mv二循环内的血浆蛋白渗透压, pmv:微血管周围间质内的蛋白渗透压。 肺毛细血管内的流体静力压迅速升高 ? 急性心源性或容量—负荷增加性水肿的标 志。导致肺毛细血管流体静力压升高的原 因通常是肺静脉压升高。 ? 是左室舒张末压和左房压升高的结果。 ? 左房压轻度升高<18-25mmHg导致微血管周 围和支气管血管周围的质间水肿。左房压 进一步升高(>25 mmHg),蛋白质含量少的 水肿液突破肺泡上皮,涌人肺泡腔。 CAP膜通透性未有明显改变 ,主要是肺毛细血管内的流体静力压迅速升高 非心源性肺水肿是肺血管通透性增高 ?肺间质和气腔的液体和蛋白量增加。 ?非心源性肺水肿的水肿液蛋白质含量 较高,这是因为血管膜通透性增高导 致血浆蛋白质滤出增多。 ?肺水肿液的潴留量取决于液体滤入率 与移出气腔和肺间质速率的平衡。 血浆胶体渗透压降低 虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症,降 低胶体渗透压,但由于同时伴有微血 管周围的胶体渗透压下降,故很少产 生肺水肿。只有同时伴有微血管内静 水压力升高时,才诱发肺水肿。 肺淋巴回流障碍 据推测成人肺淋巴流量稳态时可达 200ml/h,是阻止肺水肿最重要的因素。 急性微血管静水压力或通透性增加时,肺 淋巴流量可增加10倍以上,减慢肺水肿形 成的速度。当其引流不畅或瘀滞时,即可 诱发肺间质甚至肺泡水肿。 复张后肺水肿 ? 胸穿排气或抽液速度过快、量过多时,可骤然加大胸腔 负压,降低微血管周围静水压,(微血管内静水压相应加大)增 加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用,肺毛细 血管开放的数量和流入的血流量均增多,使滤过面积和 滤过系数均增加。另外,肺组织萎缩后表面活性物质生 成减少,降低肺泡上皮的蛋白反射系数,诱发形成肺泡 水肿。 高原肺水肿 ? 易发生在3000米以上高原,过量运动或劳动为诱发因素 ,多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动 脉或肺静脉收缩有关。