正常成人升主动脉内径小于35(mm)。升主动脉内径5.35,患者有主动脉夹层形成的危险。升主动脉内径达到5.5厘米必需要进行手术。体循环的动脉主干。行径:升主动脉起于左心室,至右侧第2胸肋关节高度移行为主动脉弓,弓行向左后至第4胸椎体下缘移行为胸主动脉;在第12胸椎体高度穿膈的主动脉裂孔移行为腹主动脉,至第4腰椎体下缘分为左,右髂总动脉;髂总动脉在骶髂关节高度分为髂内,外动脉
是体循环的动脉主干,根据其行程可分为三部:主动脉升部(升主动脉)、主动脉弓和主动脉降部(降主动脉)。
(1)主动脉升部起自左心室主动脉口,向右前上方斜行续于主动脉弓。自主动脉升部的根部发出左、右冠状动脉。
(2)主动脉弓 接续主动脉升部,于胸骨柄的后方作弓状弯向左后方,移行于主动脉降部。自主动脉弓凸侧发出3个大的分支,自右向左依此为头臂干(无名动脉)、左颈总动脉和左锁骨下动脉。头臂干向右上方斜行,到右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
(3)主动脉降部 为主动脉最长的一段,上接主动脉弓,沿胸椎体前面下降穿过隔的主动脉裂孔进入腹腔。继沿腰椎前面下降,到第4腰椎体处分为左、右髂总动脉。主动脉降部以隔的主动脉裂孔为界,在主动脉裂孔以上的一段称为主动脉胸部(胸主动脉),以下的一段称为主动脉腹部(腹主动脉)。
主动脉根部内径正常值
主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期:
1.左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液,引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高,但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环,可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围,但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低,引起冠状动脉血流减少,因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后,才发生心肌收缩功能(变力)损害,使最终射血分数和变力下降,随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度,使左室充盈压明显增高,进一步使左房压和肺静脉压增高,导致肺淤血。
主动脉根部内径正常值
症状
(1)左心室代偿期:对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期二尖瓣可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20~30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性心力衰竭,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2~3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。