病因及病理生理 老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大,主动脉壁内膜和中层变厚,中层弹力纤维断裂和减少,胶原、脂质和钙盐的沉积,未分化的血管平滑肌细胞(VSMC)移行穿过弹力层进行增殖,结缔组织生成增加,这些结构变化可导致动脉管腔变窄,硬度增加,大动脉弹性减低和自身顺应性降低,弹性扩张能力下降,血管压力得不到缓冲而明显升高。而在单纯性收缩压升高(ISH)的老年患者中由于主动脉弹性回缩降低又进一步造成舒张压下降,从而形成了ISH。除了主动脉结构的改变(大血管)外、内皮细胞功能紊乱、神经体液因子的变化,血流动力学的改变,环境和遗传因素等综合作用在老年高血压的发生发展中起了重要的作用。 临床表现 年龄≥65岁。除一部分病人为从老年前期的舒张期高血压演进而来,表现为收缩压和舒张压均升高。在老年高血压中有半数以上是单纯性收缩期高血压(ISH),是以收缩压增高和脉压差增大为特点的一种特殊类型高血压。具有较高的致死、致残率,已成为人们研究的热点。 1.单纯收缩期高血压多见:老年人由于动脉硬化,动脉壁的弹性和伸展性降低,收缩期的弹性膨胀和舒张期的弹性回缩幅度减弱,缓冲能力降低,导致收缩压升高,舒张压降低,脉压差增大。所以老年人常常是单纯收缩期高血压。 2.血压波动大,血压昼夜波动的节律异常,对心脑肾等靶器官的损害大;易受环境改变的影响而产生应激反应使诊室血压大大高于自测血压;易发生晨峰血压增高,即起床后2h内的收缩压平均值-夜间睡眠时的收缩压最低值(包括最低值在内1h的平均值),≥35mmHg为晨峰血压增高。建议测量24小时动态血压,以便明确血压波动情况,调整用药方案;提倡家庭自测血压。 3.易发生体位性低血压和餐后低血压。 4.老年人味觉灵敏度下降,往往吃菜很咸。而肾脏对水盐调节能力下降,血压对盐更敏感。摄入盐过多会使血压升高,降压药疗效降低,血压难以控制。 5.常合并其他心血管危险因素,更容易发生靶器官损害和心血管疾病;因多种疾病并存而用药种数多,易发生药物之间的相互作用,易致药物不良反应。 检查 1.实验室检查 (1)血液检查检 测血清血脂、血糖、尿酸、肌酐;血清钾、钠等及全血细胞计数,以了解有无伴发心血管病的危险因素。 (2)尿液检查 尿常规,尿白蛋白肌酐比值,24小时尿蛋白,尿电解质以及其他可了解有无继发性收缩期高血压得原发病和靶器官受损的证据。 2.其