2. 4 基因异常表达与记忆损害海马是成人继续不断产生神经元的少数脑区之一。 动物实验发现, 将癫痫鼠的海马细胞悬液移植至同种动物的去神经皮层下, 宿主海马中也可记录到痈性电活动, 同时病理检查可见神经元长出突起并形成新的突触( 即出芽), 这种现象也见于癫痫患者。 其分子学基础可能与超早期基因( IE G s)异常表达有关。 当神经元痫性放电时, 受损细胞内D N A 修复系统无法及时修复所有D N A 损伤, 未修复的受损D N A 堆积可导致基因突变, 影响正常基因表达; 作为第三信使的IE G s诱导其靶基因——迟反应基因( L R G )表达, 从而使神经网络的兴奋性和神经元的固有成分发生改变, 如G A B A 释放减少和/或G A B A能受体敏感性降低, 谷氨酸释放增加和/或谷氨酸受体敏感性增强, 突触囊泡蛋白形成并改变递质的释・129放过程, 以及神经元的出芽和新突触的形成, 上述改变最终导致癫痫反复发作。 而IE G s具有把短时程作用的细胞外信号和细胞功能的长时程改变耦联起来的效应。 近来研究表明, lE G 参与L T P 的神经元可塑性变化, 被认为在记忆过程中扮演了一个关键的角色。 因此癫痫发作时IE G s异常表达可引起记忆功能障碍。