截至 2005 年,CRT 治疗心衰的适应证历经 10余年,实现 了从Ⅲ类至Ⅰ类适应证的“三级跳”。 十年一剑 心衰认知愈加深入 从Hochleitner勇闯禁地至起搏治疗心衰适应证晋级为Ⅰ类的10年间,不仅磨砺出了心衰治疗的利器,与之相应的新概念、新理论、新认知也如雨后春笋般涌现。 1、 “不良房室同步” 此概念指房室间期过短或过长,使心房辅助泵功能部分或全部丧失。DDD 起搏器有效治疗难治性心衰的实质在于,通过起搏器优化后的 AV 间期替代心衰患者的不良房室间期,从而明显改善心功能。 2、“后乳头肌功能不全” 传统观念认为,心衰患者常见的功能性二尖瓣反流是由左室扩张后二尖瓣环扩大导致二尖瓣相对关闭不全引起的。近年研究发现,开启 CRT 起搏后,二尖瓣反流可立即消失,而关闭 CRT 起搏时反流重现(图 C、D)。事实上,二尖瓣前叶、后叶与瓣环面积之比为 1.8~2.2∶1,即使瓣环被扩张的左室拉大,瓣叶关闭后仍能覆盖二尖瓣开口。这一反思使人们认识到,造成功能性二尖瓣反流的真正原因是“后乳头肌功能不全”,即后乳头肌在左束支 或室内阻滞时除极和收缩严重推迟,使二尖瓣后叶失去牵拉力,在心室收缩早期脱垂到左房导致二尖瓣反流。CRT 治疗时,左室电极导线在靠近后乳头肌部位的起搏使后乳头肌收缩提前,能缓解或消除二尖瓣反流。 3、 “PR 间期延长综合征” 心房收缩期在心动周期中占 0.1 s,其余 0.7 s 心房均处于舒张状态。PR 间期过长时,P 波触发的心房收缩持续 0.1 s后将进入舒张状态,此时心房腔扩大且房内压下降,造成心室舒张晚期(P波之后)产生反向压力差(左室舒张压高于左房平均压),使二尖瓣在舒张期提前关闭,并常伴功能性关闭不全而造成舒张期反流。长期反流使左房和左室扩大,甚至诱发心衰。通常将 PR 间期大于 250ms、300 ms 及 350ms分别定义为轻、中、重度延长,中、重度 PR 间期延长可导致“PR 间期延长综合征”,严重者可发生心衰,而 CRT 起搏通过设臵较短的 AV 间期可有效逆转心衰。 4、“室内分流” 引起心衰心脏的球形扩张 各种病因导致的心衰最终都能形成球形心,新近提出的“室内分流”机制对左束支及室内阻滞者十分重要。在心室收缩期,左室不同部位的心肌几乎在同一时间收缩力达峰,使左室内压升至最高,借此血流冲开主动脉瓣形成左室射血。存在左束支或室内阻滞者,左室侧后壁心肌的电激动及收缩出现病理性延迟,该部位的心室局部压力低于中央区,使左室中央区向主动脉射血的同时,还向压力低的左室侧后壁部位沿压力阶差形成“室内分流”,长期“室内分流”必将引起心室的横向扩张,形成球形心。由于 CRT 起搏的左室电极导线就臵于该部位,能使心肌除极及收缩时间恢复正常,消除“室内分流”,部分逆转心衰心脏的球形重构。