作用机制 职业性氰化物中毒是通过呼吸道吸入和皮肤吸收引起的,生活性中毒以口服为主,口腔黏膜和胃肠道均能充分吸收。氰化物的毒性主要由在体内解离出的CN-引起以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。CN-与呼吸链的终端酶(细胞色素氧化酶aa3)中的Fe3+结合使酶丧失活性,导致细胞内呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制三磷腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利用;虽然线粒体的氧供应充足,但由于氧的摄取和利用障碍,使需氧代谢紊乱,无氧代谢增强,糖酵解发生,最终使乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。异氰酸酯类、硫氰酸酯类物在体内不释放CN-,但具有直接抑制中枢和强烈的呼吸道刺激作用以及致敏作用。 临床表现 急性氰化物中毒后的潜伏期与接触氰化物的浓度及时间有直接关系,吸入高浓度氰化物(>300mg/m)或吞服致死剂量的氰化钠(钾)可于接触后数秒至5分钟内死亡;低浓度氰化氢(<40mg/m)暴露患者可在接触后几小时出现症状,该型中毒患者呼出气和经口中毒患者呕吐物中可有苦杏仁气味。皮肤接触后会有皮肤刺激、红斑及溃烂。 一般急性氰化物中毒表现可分为四期:①前驱期:吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,视力模糊;口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。②呼吸困难期:胸部紧缩感、呼吸困难,并有头痛、心悸、心率增快,皮肤黏膜呈樱桃红色。③惊厥期:随即出现强直性或阵发性痉挛,甚至角弓反张,大小便失禁。④麻痹期:若不及时抢救,患者全身肌肉松弛,反射消失,昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停止而死亡。 检查 全血CN-浓度测定有特异诊断价值,一般全血CN-浓度<20μg/dL(7.69μmol/L)。氰化物中毒者的血CN-浓度明显升高,最好在中毒后8小时内进行检测。 中毒早期同时进行动静脉血气分析,显示静脉血动脉化趋势的特异表现,即动脉血氧分压正常,而静脉血氧分压明显升高,动、静脉氧分压差减小至1%(正常为4%~5%)。 诊断 根据职业史和临床表现以及辅助检查诊断氰化物中毒不难。患者的口唇、皮肤和静脉血呈鲜红色,呼出气有苦杏仁味,也有助于临床诊断。 治疗 氰离子在体内易与三价铁结合,在硫氰酸酶参与下再同硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿排出。高铁血红蛋白生成剂和供硫剂的联合应用可达到解毒目的。 急性中毒时治疗: 1.使患者迅速脱离中毒现场,脱去污染的衣物,如属口服中毒应立即用氧