实际意义不明。其他研究表明,Nrf2是一种目前具有抗氧化作用的萝卜硫素(通过激活遗传抗氧化反应元素),看起来参与脂肪细胞的调节(或者可能只是因为证据相矛盾而被认为是这样)。　可能继发其作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂的能力,萝卜硫素可抑制肌肉生长抑制素转录并减弱对猪卫星细胞中肌生成抑制素抑制的负反馈。在肝纤维化病理学的其他地方已经注意到,NQO1和HO-1(Nrf2的下游)和Nrf2本身都不会破坏从TGF-β到Smad蛋白的信号传导,通过抑制Smad3的核积累;其中一种蛋白质介导肌肉生长抑制素在细胞核中的作用。然而,这些机制应用于卫星细胞可能无效,因为萝卜硫素似乎根据细胞条件差异地调节TGF-β/Smad信号传导。上述猪的研究指出,萝卜硫素和参考药物5-aza-2'-deoxycytidine均抑制肌肉生长抑制素。　在1型糖尿病(链脲佐菌素诱导)的动物模型中,在注射链脲佐菌素之前口服0.1、0.25或0.5mg/kg萝卜硫素3天,注意到在注射后的一周内,萝卜硫素能够减弱肝脏重量的变化和体重的变化,以及使得血糖和胰岛素敏感性完全正常化。　Sulforaphane似乎作用于抑制NF-kB易位的原型抗炎机制,这是一种破坏细胞核炎症信号的机制。在使用巨噬细胞(RAW　264.7细胞系)的研究中,LPS诱导的炎症用萝卜硫素减弱,IC50值抑制NO释放、TNF-α释放、PGE2,分别产生为0.7uM、7.8uM和1.4uM。　萝卜硫素的抗炎作用是通过阻止NF-kB易位至细胞核来介导的,这会破坏细胞质和血清中的促炎信号作用于细胞核。　萝卜硫素似乎是LPS刺激的巨噬细胞中硫氧还蛋白还原酶的抑制剂,其可能是其对NF-kB影响的上游,因为硫氧还蛋白可能在促炎条件下增加NF-kB活性。在这方面,萝卜硫素似乎与药剂CDNB具有协同作用,是一种不可逆的硫氧还蛋白还原酶灭活剂。　类风湿性关节炎的特征在于炎症和快速增殖的滑膜细胞,并且通常被视为治疗目标。　在预先孵育(继发于激活Nrf2)并在已经用TNF-α刺激的培养物中诱导细胞凋亡时,萝卜硫素看起来能够在体外培养的滑膜细胞中抑制TNF-α诱导的炎症和增殖。　萝卜硫素抑制HDAC6的活化,然后降低雄激素通过前列腺发出信号的能力。由于雄激素可以使前列腺癌细胞存活,这是一种反生存机制。有趣的是,有一种合成的萝卜硫素类似物叫做D,L-萝卜硫素,目前正在研究它