外周化学 受体对高 CO2 刺激的敏感性不如中枢性化学受体 CO2刺激 80%的作用 。但对低氧反应的功能 ,完全依靠外周性化学受 31中枢性与外周性化学受体的相互作用 ,单纯的PaO2 、PaCO2 变化是比较少见的,常常是同时 有变化 ,例如由平原进入高原 ,由于缺氧对外周化学受体的 刺激 ,使呼吸增强 ,但由于 CO2 呼出过多 ,转而抑制呼吸 而降低了机体的代偿作用,容易发生高原病 PaO2同时存在时所引起的通气反应比单 PaO2所引起的通气反应要强 上文已述及,在慢性 CO2 潴留时 ,脑脊液和细胞外液中 因血脑屏障对离子较难透过,而对脂溶性的气体则容易 透过 ,因此 CO2 很容易地经弥散透过血脑屏障 ,进入脑脊液 CO2在此处又进行与上式同样的 会保持有较多的HCO 恢复正常,因而中枢性化 反应,生成 因脑脊液和细胞外液缺少阴离子蛋白 产生的信号被传送至呼吸中枢,使呼吸加深加快 ,排出 CO2 如果CO2 只是短时间的升高 ]不易被中和,上述方程 式能较快地达到平衡 中枢性化学受体是感受高CO2 刺激的主要受体 ,但每个 人的敏感性不同 ,在某些人 ,PaCO2 增加 mm,就能使通气量 增加 30mm Hg mmHg PaCO2的增加才会引起较明显的通气反应 100mm Hg ,对呼吸就不再起刺激作用,而是抑制 PaCO2升高时 CO2不仅弥 同时也进入脑细胞内,因细胞内有较多的碳酸酐酶 H2O化合成 H2 CO3 和丰富的阴离子蛋白,后者能 学受体对 CO 刺激的敏感性下降 CO潴留时相比 增加同等量的通气量,则需要更高的 CO CO反应的阈 值升高,这种现象称为对 ,此时呼吸的化学调节依靠低氧的刺激,如果吸氧过高 会发生CO2 麻醉 ,陷入昏迷 低氧时(例如高原) 外周性化学受体受到低氧的刺激 PaCO2下降 ,但如果持续低氧超过 气量不再上升,PaCO2 不再下降 ,保持在一个平坦水平 ,这种 现象称为对低氧的适应性或对低氧的钝化 ,如果此时脱离了 低氧环境 ,吸氧正常 ,通气量会有所下降 PaCO2会上升 通气量、PaCO2 才会恢复到正常水平 ,这是由于 PaCO2 降到一 定程度时 ,脑血管收缩 ,脑血流量减少 ,脑组织缺氧 ,细胞外 液乳酸离子增加 降低,刺激中枢性化学受体 ,使通气量 仍比低氧前高 ,直到吸氧正常数天后 气量、PaCO2 才恢复到正常水平 、呼吸肌、与上气道粘膜的机械受体 、肌腱与肌肉关节的受体能感受肌肉的长度、张力 因此上述方程式中的化学反应向右进行,在细胞 内生成较多的HCO ]增加,中和 恢复正常,但因阴离子透 过脑细胞膜的速度比较慢 ,这个过程需要 24 小时以上才能 完成 ,此时即使 PaCO2 继续升高 ,脑脊液和细胞外液也不易 被酸化 ,因此对呼吸的刺激作用减弱 ,这也可以解释为什么 在慢性 CO2 升高时 ,对呼吸的刺激作用逐渐减弱 PaCO2降低时 ,经血脑屏障弥散到脑脊液和细胞外液 CO2减少 中枢性化学受体对缺氧的刺激不敏感,但严重低氧时对 呼吸中枢有直接的抑制作用 与运动的变化,并将这些信号传送至呼吸中枢 ,以调节吸气 呼气的时间、频率与力量 ,同时也能通过脊髓反射进行呼吸 运动的局部调节 。上气道粘膜的压力受体能感受气道内负 压的变化 ,通过神经反射刺激上气道扩张肌收缩而保持气道 通畅 ,某些阻塞性睡眠呼吸暂停患者 ,在悬雍垂咽软腭成型 术后 ,阻塞性睡眠呼吸暂停依然存在 ,甚至发生了中枢性睡 P011 ,ΔP011 /ΔPaCO2 ,ΔP011 /ΔSaO2 ΔP011/ΔPaCO2 代表呼吸驱动对高 CO2 刺激的敏感性 ,ΔP011 ΔSaO2代表呼吸驱动对低氧刺激的敏感性 ,它们的大小并不 一定呈平行的关系 例如COPD ΔP011/ΔSaO2 较低 ,但ΔP011 /ΔPaCO2 并不低 P011比较高 、呼吸调节与遗传呼吸调节固然受后天环境的影响 ,例如前述呼吸中枢对 、测定呼吸驱动、低氧反应与高二氧化碳反应的常用 指标 11 口腔阻断压 呼吸驱动是指吸气时呼吸中枢发出的激发吸气肌收缩的神经冲动 ,它是可以量化的 ,如果将 一个双极电极放入食道内横膈水平处 ,测得的横膈肌肌电大 ,就可反映呼吸驱动的大小。但测定横膈肌肌电图 ,操作 比较复杂 ,目前用得最为普遍的是测定 P011 ,吸气011 秒时的口腔吸气压 因在011 秒时的吸气不受 主观因素的影响 测定P011 时因吸气阀是关闭的 ,气道内无气流通过 ,不产生流速阻力 确地反映吸气驱动,又因吸气阀关闭时 ,肺容量无变化 免肺容量变化对吸气压的影响,因平静呼气末 ,肺容量处在 功能残气量 FRC)位置 确地测定P011 P011与膈肌肌电图有很好的相关,可基本反映平静呼吸 空气时吸气驱动的大小 ,但也有误差 ,例如肺气肿患者 低平,膈肌的收缩力比较小 ,就会使测得的 P011 偏小 ,低估了 吸气驱动 ,又如气道狭窄时 ,肺内呼吸单位吸气时间常数长 口腔压会比胸腔压延迟出现,使口腔压比胸腔压小 ,测得的 P011 偏低 。正常人 P011 11680148 cm H2O 21CO2反应性 :多采用重复呼吸法测 吸入,以避免低氧的影响 CO2反应的阈值 ,坡度代表呼吸中枢对 CO2 反应的敏感性 P011代替 P011为纵坐标 PaCO2为横坐标 ,可画出 CO2 反应曲线 ,正常人ΔP011 /ΔPaCO2 01420115 cm/ mm Hg。 镇静药 、麻醉剂 、β肾上腺素能受体阻滞剂 ,能降低 CO2 反应的敏感性和提高反应的阈值 ,咖啡因 、氨茶碱 、水杨酸 黄体酮、甲状腺素 脑炎、延髓梗塞 、粘液水肿 、肥胖低通气 、阻塞性睡眠呼吸暂 31低氧反应性 :多采用重复呼吸法测定 ,保持 PaCO2 恒定,同步测定 P011 、SaO2,直到 SaO2 降低至 50 %~60 SaO2为横坐标 ,可画出通气低氧反应曲 PaO2呈曲线关系 因此SaO2 的关系可以间接反映 PaO2 的关系。如以 P011 为纵坐标 P011的测定较少受其它 因素影响 ,以ΔP011 /ΔSaO2 代表低氧反应的敏感性较准确 常人ΔP011/ΔSaO2 01190108 cm/ 慢性高CO 与慢性低氧刺激的适应性 ,但呼吸调节在一定程 度上也受遗传的影响,例如前述低氧反应性在个体与个体之 间变异范围比较大 ,而在某一个体重复测定时 ,变异范围比 较小 ,就说明有遗传的背景 ,一卵孪生同胞间的低氧反应性 比二卵孪生同胞间的低氧反应性接近 ,长跑运动员的低氧反 应性比普通人低 ,因此在长跑缺氧时通气量也相对地低 易感到呼吸困难,耐受性好 ,而且其父母与同胞虽非运动员 测定的低氧反应性也低,说明受遗传的影响 ,我们对 COPD 型呼衰患者测定的呼吸驱动低氧反应性比正常人低,而且其 部分健康子女的低氧反应性也低 ,可以部分解释为什么这些 患者容易有 CO 潴留 、呼吸调节与睡眠睡眠可分 NREM期又可分为 为深睡眠期,NREM 期的主要特征为大脑皮层的活动 消失 ,肌肉的张力减退 ,包括上气道扩张肌 ,阻力增加,但吸气时相肌 ,如膈肌的收缩力尚保持正 ,而大部分骨骼肌肌张力显著降低,包括上气道肌肉与肋 如果上气道存在解剖上的狭窄,例如肥胖 、扁桃体肥大 、小颌畸形等 ,使上气道阻力增高 ,在吸气时膈肌用力收 ,形成胸腔巨大负压,上气道的软组织受到负压的吸引 易塌陷闭合,但在清醒时 ,大脑皮层可以代偿性地发出冲动 使咽部扩张肌的张力增强,以维持气道的通畅 ,而在睡眠时 大脑皮层的代偿作用消失,因而容易发生阻塞性睡眠呼吸暂 ,来自大脑皮层的冲动消失,呼吸驱动减弱 加之上气道阻力增高,使通气量减少 PaCO2上升 值增高,呼吸中枢对 CO2 的反应性减弱 ,呼吸驱动下降 ,更加 重了阻塞性睡眠呼吸暂停 ,由于睡眠较浅 ,因呼吸暂停容易发生觉醒 ,觉醒以后呼吸驱动与 CO2 反应性又恢复正常 ,此时过高的 PaCO2 刺激呼吸中枢 ,过度 呼吸 ,造成低 CO2 ,再度进入睡眠时,抑制呼吸 ,发生中 枢性呼吸暂停 ,由于呼吸中枢的不稳定性 脊柱后侧弯与神经肌肉疾患患者肺顺应性均降低,通气 量减少 ,在睡眠时通气量进一步减少 ,缺氧严重 ,二氧化碳潴 ,在夜间给予无创性机械通气后,可使呼吸肌得到休息 收稿日期:1999212217) (本文编辑 论著摘要P27 bcl22