细胞也很会过日子,它将一部分糖消耗掉供给日常生活,吃不完的那一部分就用脂肪的形式存储起来,等饿的时候吃。这差不多就是糖在身体里的活动了。
就这么简单吗?当然不是,还有几个重要的人物没有出场呢?
首先要了解的是细胞,细胞可是很讲究的,不是糖想进来就进得来的,只有打开细胞的门,糖才可以进去,而打开这道门的钥匙就是胰岛素。
胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。
如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中,血液中的糖就会超标了。
胰岛素这么重要,那它是怎么来的呢?
人类有一个重要的器官叫胰腺,那是生产胰岛素的重要厂家。
那么问题就来了,胰腺怎么知道什么时候要分泌胰岛素呢?
另一个关键的人物要出场了,那就是胰高糖素样多肽一。就叫他“肽君”吧。
肽君是小肠分解淀粉的同时产生的,它的功能只有一个,就是报信。
肽君会第一时间将血糖要升高的消息报告给胰腺:“您抓点紧,赶紧分泌胰岛素吧。”
此时胰腺开始分泌胰岛素。
胰岛素的生命周期只有5-15分钟,它唯一的使命就是去找到细胞为糖打开大门,让糖进入细胞,为细胞供给能量,这样糖有了出路,血液中的糖含量就会降低了。
那么糖尿病是怎么回事呢?
有些人是因为免疫系统缺陷和遗传等因素,导致胰岛素分泌绝对不足,那么糖就不可能顺利进入细胞,血糖就会一直超标。
这类人群我们将其称之为1型糖尿病人,这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。
1型糖尿病占比相对较少,约占糖尿病患者总量的5%-10%,它有很明显的特点——早发,一般在儿童或青少年时期就已经发病。
那么占糖尿病患者总量约90%的2型糖尿病到底是怎么回事呢?
在糖代谢的过程中,小肠在分解淀粉时,如果忘记分泌肽君,也就是压根没有通信兵去报信,胰腺就会傻乎乎地在家睡觉,不知道要分泌胰岛素。
这种由于通讯设施错误导致的高血糖,是一种2型糖尿病。
当然,这是一种很绝对的情况,更多的情况是小肠照常分泌了肽君,而肽君不积极工作,慢悠悠地去报信,胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌,分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。
意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症,或者是全部患了拖延症,那结果就糟糕了。
血糖迅速升高时,胰岛素不来;等糖随尿液排出体外,体内血糖降低时,这些胰岛素姗姗来迟,开始大干快上,让本来就不高的血糖瞬间降低。
健康的人是用胰岛素来调节血糖水平,使其尽量保持在一个相对稳定的状态。
这下可好,由于他们的拖延症,我们的血糖坐上了过山车,不是超高就是超低。
剧烈的血糖波动可是人们扛不住的,过低的血糖可以使人立刻昏厥,甚至......
这种大家集体怠工的情况比较复杂,需要联合用药,提高懒惰的家伙的工作效率。
如果在糖代谢的过程中,肽君辛辛苦苦地准时给胰腺通风报信,胰腺收到通知后,开始分泌胰岛素。
突然发现,哎呀我的妈呀,生产力有限,数量不达标,这个时候部分糖不能顺利进入细胞而滞留在血液中,造成高血糖的情况,这也是一种2型糖尿病。