肠道微生物群和脑肠轴通过信号分子进行双相沟通来维持动态平衡,信号分子的异常可以导致中枢神经系统(central系统、自主神经系统发生改变而引发疾病。神经递质是重要的信号分子,抑郁症和焦虑症患者的神经递质常发生不同程度的改变,如抑郁症患者脑内5一羟色胺(5-hydroxytryptam i ne,5-H T)、去甲肾上腺素、r氨基丁酸( gam m a am i no aci d butyri c aci d,GABA) ,多巴胺减少,乙酰胆碱增加。在小鼠感染模型中,脑源性神经营养因子( brai nberi vedneurotrophi c factor,BD N F) m RN A表达水平或BDN F蛋白表达水平降低,小鼠焦虑样行为增加,而经益生菌治疗后,小鼠行为恢复正常[24‘ 25|,说明躯体炎症状态可以通过BDN F与焦虑样行为发生相互联系。在另一项研究中,接受鼠李糖乳杆菌( 乳杆菌能够代谢G ABA) 喂养的小鼠发生焦虑或抑郁样行为,其G ABA受体表达水平发生改变泌27;。在G F小鼠中,研究者检测到5一H T增加[28|。除了通过神经递质途径,肠道微生物群还可以通过迷走神经直接影响CN S。在空肠弯曲菌感染急性期,小鼠迷走感觉神经元中的神经激活标志物cFos显著升高,最快可在8 h内检到,与此同时,脑内cFos也升高。总之,肠道微生物群与神经系统之间可以通过神经递质、迷走神经直接传递等通路相互联系。