uPA-R是一种富含半胱氨酸的糖蛋白,它首先是由Vassalli 等人在人单核细胞及早幼粒细胞白血病细胞系U936 上发现的[6]。uPA分子受体结合区位于其氨基端的类生长因子结构域 (GFD)。低分子量uPA不能与uPA- R结合。uPA与uPA-R的结合可造成一系列 细胞反应,这包括白血病细胞的分化、内皮细胞的移位和转移、中性粒细胞的趋化 反应 以及因蛋白酪氨酸磷酸化而产生的信号传递作用。如果uPA与uPA-R的结合 造成了多种因子的释放而刺激邻近细胞,激活许多基因并使uPA-R在细胞表面得 到更多的表达,这就有理由设想uPA-R会在肿瘤的生长边缘表达。PAI-1 和PAI-2 与uPA在细胞表面结合, 并以游离形式存在于基质以便在uPA与uPA-R反应之前轻 易与之结合。假如uPA与uPA-R在肿瘤细胞表面的反应引发了如此之多的刺激效 果,那么对uPA与uPA-R的结合或者uPA游离形态的抑制应该会对肿瘤细胞的生 癌组织中uPA、PAI-1、PAI-2 和uPA-R水平的变化 1988 年Takada 曾对消化道癌症患者血浆、尿和组uPA水平做过报道。