病因 1.黏膜循环障碍 门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供减少,造成缺血、缺氧。 2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者有18.6%发生急性胃黏膜病变并出血,重度肝功能不全者则发生率更高。 3.胆汁反流 门脉高压症时胃肠道淤血和高胃泌素血症,抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi 括约肌的调节,使之松弛,胆汁和十二指肠内容反流入胃,引起胆汁反流性胃炎。 4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症,肝功能失代偿者更常见,如急性肝衰、肝性脑病。 5.感染 胃黏膜上皮细胞内如存在乙肝病毒,因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中,引起炎症反应,破坏胃黏膜屏障。 6.应激反应 危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应,引起胃肠黏膜血流减少,缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。 临床表现 PHG多数为轻型,临床无特异症状,往往在胃镜检查时发现。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便,可伴有贫血,少数出现上消化道大出血,可致失血性休克,并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。 检查 1.实验室检查 肝硬化患者常有不同程度的贫血,多数为正常细胞性或小细胞性贫血,偶见巨细胞性贫血。晚期可能出现红细胞生成抑制现象,脾亢时全血细胞减少,并促使出血。出、凝血时间延长,凝血酶原时间延长。出血明显而广泛时,应注意DIC,如血小板计数减少或进行性减少,纤维蛋白原L,FDP>600mg/L,3P 试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者,可确立诊断;如凝血酶原时间延长,优球蛋白溶解时间明显缩短,而血小板计数正常,3P 试验阴性者,为原发性纤维蛋白溶解。出血之后可能出现血氨升高,水与电解质紊乱以及肾功能减退。 肝硬化失代偿期,胆固醇酯低于正常,清蛋白减少,球蛋白增多,白/球蛋白倒置,转氨酶轻度升高。部分肝炎后肝硬化病例还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志。合并内毒素血症者鲎试验阳性。 2.其他辅助检查 (1)内镜检查 内镜主要表现为黏膜红斑、黏膜出现白黄色细网状结构,将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状,即所谓蛇皮征或马赛克征,为本病特征性表现,严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血。 (2)超声内镜 胃壁弥漫增厚,有明显小静脉扩张为其特点。 (3)组织学特征 黏膜下静脉扩