钠离子 上海交通大学医学院硕士学位论文 18 转运机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制、交感神经激活、肾脏排钠损伤及炎症反应、内皮功能障碍、内分泌机制等都参与了盐敏感高血压的发病过程。盐敏感基因研究是近几年及未来研究的热点。盐引起高血压的机制虽尚不完全清楚,但多数学者认为:一是高盐摄入和肾排钠能力减退,使钠在体内积聚,可导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素 II 等的反应性增强,易引起外周血管阻力增高;二是钠潴留使细胞外液量增加,引起心排血量增高 [17] 。钠盐在机体的代谢异常引起的高血压是通过多种机制实现的。 但是不是盐的摄入控制的越低越好呢?最近的研究对该论调构成了挑战。减少食盐摄入量可以降低血压已广为人知,不过并无研究显示,可以就此认为更大范围人群的总体心脏健康水平更高。