1、生化:进行了多方面的研究,分述如下:(1)乳酸盐:Cohen White(1950)首先报告,类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高,Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关,于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg,在20min之内滴注完毕,发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作,而正常对照组中仅2名出现类似症状,这种现象发生的机制目前尚未完全明了,可能的解释有:引起了代谢性碱中毒,低钙血症,有氧代谢异常,β-肾上腺素能活动亢进,外周儿茶酚胺过度释放,中枢化学感受器敏感性增加等,还有一种解释认为:乳酸在体内代谢为碳酸,进而水解为CO2和水;CO2则通过血脑屏障,使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变,或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加,正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明,静脉滴注乳酸盐后,对乳酸敏感的病人,其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高,反映了该部位的活动增加(Reiman等,1986)。(2)CO2 :Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体,像乳酸盐一样,也可引起患者惊恐发作,从另一方面说明,这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感,从而促使蓝斑核的冲动发放增加。(3)神经递质:近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能,多巴胺能,5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统,肾上腺素能系统,特别是蓝斑核,起警戒作用,可引起对危险的警惕期待心情,中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关,5-羟色胺能系统,特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为;中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用,γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质,这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用,这种复杂的细胞间信号的相互作用,借助于第二信使,cAMP和Ca2 ,在亚细胞水平加以整合,在脑和身体的各部位引起不同的变化,形成焦虑的各种临床表现。蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元,有神经纤维投射到海马,杏仁核,边缘叶和额叶皮质,动物实验发现,电刺激蓝斑,可引起明显的恐惧和焦虑反应;同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加