诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多。医学百科网 | YxBaike.Com
发病机制:
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ARDS发病的共同基础是肺泡——毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如或的吸入,胸部创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的一部分。医学百科网 | YxBaike.Com
1.全身炎症反应 临床上严重感染、多发创伤是导致急性肺损伤和ARDS最主要的病因,其中主要的病理生理过程是SIRS。在ARDS的复杂的病理生理机制中包含着对损伤的炎性反应和抗炎性反应两者之间微妙的平衡与失衡关系。事实上,机体对损伤产生的炎性反应物质会被内源性抗炎性物质所对抗,这种在SIRS和代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti—inflammatory responsc syndrome,CARS)之间的平衡是机体对损害因素适当反应的关键。如果出现过度SIRS反应,则可能发展为(MODS),如果发生过度CARS,则可能导致免疫抑制或感染并发症,因此在ARDS危重病人中,这两种拮抗的反应综合征可能决定了患者的最终命运。医学百科网 | YxBaike.Com
2. 几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病,而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞是多形核白细胞(PMN)、单核巨噬细胞等ARDS时,PMN在肺毛细血管内大量聚集,然后移至肺泡腔,这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。经刺激而激活的〔AM〕释因子促使PMN在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。医学百科网 | YxBaike.Com
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞,也能参与炎症免疫反应,在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。
3.炎症介质 炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的,密不可分。众多介质参与ARDS的发病,包括:①脂类介质如代谢产物、活化因子(PAF);②活性氧有超氧阴离子(O2-)、(H2O2)等。③ 如PMNs/AMs、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成分细胞