AMR　是导致移植肾急性或慢性失功的　重要原因,　显著降低移植肾的近期和长期存活率[10]　。　相对于　CMR,肾移植术后　AMR　一般是由于受体体　内抗供体　HLA　和(或)非HLA　抗体而导致的[11]　。　AMR　的临床表现与　CMR　类似,且常常对糖皮质激　素冲击治疗效果差,因而诊治困难,导致移植肾失　功率增加[12]　,严重威胁受者及其移植肾的远期存　活率。因此,应高度重视肾移植术后　AMR　的诊治。　4.2.1　诊断　:　AMR　的诊断可基于　DSA　阳性与活检　组织病理学检查结果,其重要标志是肾小管周围毛　细血管(peritubular　capillary,PTC)补体成分　C4d　的广泛沉积　;　C4d　被覆在肾小管周围毛细血管内皮　细胞和基底膜的胶原上,是体液性排斥反应有关的　补体激活的标志之一。因此,移植术后早期反应性　抗体及　DSA　监测,联合活检组织　C4d　沉积,有助　于及时确诊急性体液排斥[13]　。然而,仅凭　C4d　染　色的诊断标准可能会漏诊部分　AMR[14]　。C4d　阴性　的受者如果有较多的　PTC　浸润,可结合其他提示　AMR　的分子生物学指标　(C1q、　C3d)　诊断排斥反应。　此外,　系统生物学　(转录组学、　蛋白组学、　代谢组学)　、　血尿细胞因子检测和影像学技术在　AMR　的诊断中　已显示出了非常宽广的应用前景[15]　。