1、肾交感神经张力增高在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛　肝肾综合征　受损,致肝功能严重损害时,腹水、脱水、上消化道出血及放腹水等均可导致有效循环血容量减少,反射性引起交感——肾上腺髓质系统兴奋性增高,使人球小动脉收缩,肾素的合成和分泌增多,血中山茶酚胺浓度升高,致肾小球滤过率下降,诱发功能性肾功能衰竭。　2、假性神经递质增多肝功能衰竭,血中代谢产物不能被清除,假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质,使末梢血管张力减低,引起小动脉扩张,血压下降,肾血流灌注减少,肾小球滤过率下降,导致肝肾综合征。　病因和发病机制　多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下,肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症　导致少(无)尿及氮质血症。参与这种功能性改变的因素甚多,主要包括以下几个方面:　1.交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加。　肝肾综合征　2.肾素一血管紧张素系统活动增强,致使。肾血流量与肾小球滤过率降低。　3.肾前列腺素合成减少,血栓素A2增加,前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用,后者作用则相反,肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。　4.失代偿期肝硬化常有内毒素血症,内毒素有增加肾血管阻力的作用。　5.白三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管的作用,在局部引起肾血管收缩。　病理　临床表现　肝性脑病　(HRS)主要发生于肝硬化,尽管肝硬化并不是唯一的原因。HRS常发生与住院患者。许多报道强调肾功能衰竭发生于减少有效血容量操作之后,包括腹穿放液、　肝肾综合征　剧烈利尿、消化道出血,但多数HRS的发生并不能找到明显的诱发因素。肾功能衰竭常发生于中度至重度腹水的患者。