黄连生药炒焦后,小檗碱含量有所降低,抗菌力亦随之减弱。它低浓度(约为10毫克/100毫升)为抑菌,高浓度(约为20毫克/100毫升)为杀菌。其杀菌作用原理较为复杂,尚未完全阐明。小檗碱能抑制金黄色葡萄球菌的生长与呼吸,抑制细菌的葡萄糖及糖代谢中间产物的氧化过程,特别是脱氢反应。与维生素PP及B有较显着的拮抗作用;偏碱性时,能使大肠杆菌、粪链球菌的吡哆醛与酶蛋白的结合受到抑制,在酸性时则否,能抑制细菌对蛋白质的合成;黄连及其复方制剂可使金黄色葡萄球菌溶血素及血浆蛋白凝固酶的效价降低。在对霍乱弧菌的研究中证明,小檗碱可能伤害了细胞膜,而导致细胞内成分的改变;它不影响核酸合成,而增加蛋白质的分解过程,对脂肪酸成分(饱和的及不饱和的)也有改变。据报道,它能增强白细胞及肝脏网状内皮系统的吞噬能力;能使动物因感染而产生的代谢障碍,如心肌糖元及某些酶活性之降低,有所恢复。对豚鼠对布氏杆菌活菌菌苗的免疫反应,小檗碱(单用或与磷胺并用)在早期用药时,稍呈抑制,晚期则并无影响。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌与弗氏痢疾杆菌对单用小檗碱极易产生抗药性。某些细菌还可从培养基中同化小檗碱;但对青霉素、链霉素、金霉素、异烟肼、对氨水杨酸之间并无交叉耐药性。据报道,用黄连组成复方后,抗药性之形成远较单用时为小,抗菌效力还有所提高。②对循环系统的作用静脉注射或口服小檗碱对麻醉(犬、猫、兔)或不麻醉(大鼠)动物,均可引起血压下降。一般剂量时,持续时间不长,重复给药,无增强作用及耐受现象。降压作用与心脏无关,因为在一般剂量或小剂量时,它能兴奋心脏,增加冠状动脉血流量,大剂量方抑制心脏;即使再增加剂量,在离体蟾蜍或猫的心脏上亦无停搏现象。降压与血管的扩张有关,因为降压的同时,脾、肠、肾及四肢容积皆有增大,蟾蜍血管灌流及家兔寓体肾脏灌流,也都证明它能直接扩张血管。小檗碱的降压作用不受苯海拉明和利血平化的影响;阿托品可阻断其降压作用(麻醉大鼠),但不影响乙酰胆碱的降压反应;因此其作用可能是直接兴奋毒蕈碱样受体。对降压原理中的各方面因素进行了不少的研究以后,一般认为,其降压乃由于对血管的直接作用与增强乙酰胆碱(见下节)两种因素而来。有若干原理至今尚未获圆满解释,如麦角毒能将小檗碱的降压作用翻转为升压作用;注射大量阿托品后,乙酰胆碱的升压作用可被小檗碱翻转为降压作用等,皆有待继续研究。③对乙酰胆碱等的作用小檗碱在哺