Hp是一种定植于人胃黏膜上皮细胞的螺旋状革兰阴性杆菌,于1982年由Marshall等首次成功分离培养。研究发现,增生性息肉产生的一个重要前提就是胃黏膜损伤。而Hp可致胃黏膜损伤,其重要机制为:Hp释放的抗原物质可刺激上皮细胞、巨噬细胞等产生大量趋化因子,造成胃黏膜内中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,引起胃黏膜活动性炎症,进而可刺激胃内炎症糜烂处的黏膜腺体、腺管数量增加及小凹增生,使得此处胃黏膜隆起,最终致息肉的发生。
研究表明,Hp感染可增加增生性息肉的发生风险。Elhanafi等的研究结果提示,与Hp阴性人群相比,Hp阳性人群患有胃息肉的概率高5.3 倍(P=0.0003),且在该组中有34%的人患增生性息肉,有10%的人患胃底腺息肉。韩国的一项研究表明,Hp阳性组中有84%的胃增生性息肉患者在根除Hp后息肉消失。Kang等发现Hp感染的持续阳性状态与胃镜下切除后胃增生性息肉的复发显著相关。蒋宇亮等认为,多发性息肉Hp的感染率低于单发性息肉,而胃底腺息肉中51.3%为多发性,提示胃底腺息肉的发生与Hp感染的相关性较低。Carmark等研究发现99%的胃底腺息肉患者Hp阴性,认为胃底腺息肉与Hp感染呈负相关关系,这与文献的结果基本一致。Vieth等认为胃底腺息肉多发生在Hp阴性人群中,提示该人群发生溃疡和胃癌的风险较低,即胃底腺息肉可能是胃内一种良性征象。
由此可见,Hp感染与增生性息肉之间密切相关,增生性息肉患者应积极检测及根除Hp。
2. 质子泵抑制剂(PPI)
20世纪80年代末第一个PPI奥美拉唑上市,用于胃食管反流病及消化性溃疡等酸相关疾病的治疗,效果显著,此后PPI在临床得到广泛应用,研究者普遍认为该药物安全性良好。自Dent首次报道3例因长期使用奥美拉唑而发生胃底腺息肉的病例后,人们开始逐渐关注PPI的不良反应。
研究报道,长期使用PPI可致骨质疏松、艰难梭菌感染、肺炎、心肌梗死、低镁血症、维生素B12缺乏等不良后果。
多项研究表明,长期使用PPI制剂(≥1个月) 为胃底腺息肉发生发展的高危因素之一。
Tanaka等报道了1例服用雷贝拉唑后出现的胃底腺息肉患者,在停药9个月后发现息肉明显减小,进一步说明胃底腺息肉的发生与PPI使用相关。
Shuichi等报道1例使用奥美拉唑后胃镜发现增生性息肉的患者,