存活心肌是指由冠心病所导　致的出现功能障碍但具有可逆性的心肌。　对于,　非缺血性心肌病患者检测到具有收缩储　备功能的心肌也提示心脏功能可能恢复　105　,　此时给予β　受体阻滞剂治疗可能会带来益　处106　。　慢性冠心病中存在的可逆性功能障碍　的心肌被称为“冬眠心肌”　。早期研究认为　这是为了适应心肌低灌注而相应产生的节　段性功能障碍。然而,最近的研究表明即使　静息状态心肌灌注正常或仅发生轻度的灌　注减低,　这些心肌也可能会表现为收缩力下　降。　提示反复发生心肌缺血是导致慢性心功　能不全的原因之一。　静息状态下灌注降低的　心肌可发生一系列结构和功能改变,　包括间　质纤维化、糖原蓄积、收缩蛋白减少、细胞　重塑、钙敏感性增强,及β　受体信号通路下　调107-110　。随着血运重建的延迟,这些心肌　所发生的改变可能会不断进展,　直至发展到　难以恢复的地步　111　。　大多数负荷超声心动图检查方案均以　检测心肌收缩储备为重点,　应用如多巴酚丁　胺在内的正性肌力药物。　其他形式的负荷超　声心动图检查也同样在展开应用,　包括运动　负荷、心室收缩后刺激、依诺昔酮负荷、低　剂量双嘧达莫负荷等等。　与核素灌注显像或超声心动图心肌声　学造影相比,在评估存活心肌方面,多巴酚　丁胺负荷超声心动图试验检测心肌收缩储　备的条件为间质纤维化成分较低而存活心　肌细胞比例较高　107　。这可以解释为何在检　测心肌存活性时,　心肌灌注成像与多巴酚丁　胺负荷超声心动图相比敏感性更高而特异　性更低。　无论低剂量或高剂量用药方案均已被　证明能够有效检测心肌存活性。　早期研究主　要关注低剂量多巴酚丁胺负荷方案,　而其他　研究者也强调了试验中至少达到目标心率　的85%以诱发心肌缺血的重要性。此外,必　须采集静息状态下室壁厚度的超声图像并　进行评估。已经变薄(≤0.5　或0.6cm)且回　声增强(可能由于严重的纤维化导致)的节　段功能恢复的可能性很小　112,113　。此外,评　估二尖瓣血流也十分有益,　尤其是对于采集　图像时已接受足够治疗的患者。　左室舒张功　能呈限制性充盈的患者,　其具有存活性的心　肌节段往往很少,　接受血运重建后恢复功能　的可能性较低　114　。在采集基线图像时需评　估是否存在可能会改变手术方案的严重瓣　膜疾病。获取充足的基线数据后,方可开始　进行多巴酚丁胺负荷试验。　多巴酚丁胺的起始给药速