2.3 对神经系统的作用2.3.1 神经细胞保护作用
芍药苷通过抑制细胞凋亡、活化腺苷A1受体、阻断钠通道而抑制钠内流、减轻细胞钙超载损伤等作用机制发挥保护神经细胞的作用;此外,M胆碱受体、阿片受体、核转录因子-κB(NF-κB)也都可能参与了芍药苷对神经系统的作用。其他研究表明[33],芍药苷及其同分异构体芍药内酯苷均能够改善谷氨酸引起的细胞活性的降低,降低活性氧的积累以及调节Bcl-2/Bax的比例,从而发挥一定的神经保护作用,但起到抑制细胞内的Ca2+的超载和钙/钙调蛋白激酶II表达的作用为芍药苷,而非芍药内酯苷。
2.3.2 抗抑郁作用
芍药抗抑郁的机制可能是提高单胺类神经递质的量、调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能异常、修复受损神经元、抑制单胺氧化酶表达、增强神经保护作用等[34]。有研究表明[35],芍药内酯苷和芍药苷均能够降低急性应激小鼠中IL-6的量,芍药苷对急性应激小鼠血浆中皮质酮的分泌及脑组织中单胺类神经递质水平具有下调作用,而芍药内酯苷对二者有上调作用。Mao等[36]发现芍药苷可减少氧化应激和上调神经生长因子的表达从而表现出抗抑郁作用。
2.3.3 改善学习记忆作用
TPG可抑制糖基化-氧化应激反应,降低早期和糖基化终产物及脂质过氧化产物浓度,抑制应激醛糖还原酶活性,改善D-gal诱导衰老大鼠学习记忆能力,且呈剂量依赖性[37]。Hu等[38]研究发现,以芍药苷为主要成分的中药活性部位JD-30能够明显改善β-淀粉样蛋白侧脑室注射小鼠和快速老化模型小鼠学习记忆功能的下降。
2.4 心脏保护作用
赤芍对心脏的保护机制主要有避免氧化损伤、调节凋亡基因与促凋亡基因的表达以及维持细胞内外环境的平衡。首先,TPG可通过调节多种心肌酶、脂质氧化产物MDA、超氧化物歧化酶(SOD)水平而发挥心肌保护作用[39],且呈剂量依赖性[40],TPG还可延长凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间等。其次,TPG可抑制bax及其蛋白的表达,促进bcl-2及其蛋白的表达。TPG亦可明显改善心血管系统功能[41],降低NOX2和NOX4的表达和NOX的活性[42],从而减少氧化应激而达到保护心肌细胞的作用。
2.5 抗凝、抗血栓作用
TPG抗凝血、抗血栓作用可能与其降低大鼠的血液黏度、纤维蛋白原量、红细胞聚集指数、血小板聚