阿托品（），又稱阿托平。是一種用來治療神經毒氣或的藥物，也用在某些心跳過緩，與手術時減少唾液分泌用，一般會以靜脈注射或肌肉注射給藥，眼藥水劑型使用於治療與早期弱視。靜脈注射劑型的藥物，在一分鐘內就會生效，並持續半小時到一小時左右。若是治療中毒，可能需要較高劑量的阿托品。

阿托品是一種，能可逆地阻碍乙酰胆碱与蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體结合，可以抑制副交感神經。常見副作用包含口乾、瞳孔放大、尿瀦留、便祕，以及心跳過速，青光眼患者如非必要請勿使用。目前顯示哺乳期使用是安全的。尚無證據孕婦使用阿托品會導致新生兒先天性障礙，相關研究仍待進行。

阿托品存在於數種茄科植物體內，如顛茄、天仙子、曼陀罗及茄參等，於1833年首次被分離出來。左旋莨菪碱为天然构型，经提取处理后得到的消旋莨菪碱即为阿托品。。阿托品列名於世界卫生组织基本药物标准清单，為基礎醫療體系必備藥物之一。該藥物屬於通用名藥物，價格低廉，每毫克的批發價約在0.06到0.44美金之間。

歷史
顛茄內含有莨菪鹼（Hyoscine，又稱天仙子鹼或是顛茄素），顛茄汁液以及其萃取物在古代被用作散瞳劑。由於在文藝復興時期的義大利，瞳孔大的女人被視為美麗的，顛茄的种加词以及俗名「belladonna」即是意大利文「美麗女人」的意思（--美麗的；--女人）。

阿托品的化學結構在1889年由里夏德·维尔施泰特确定。

阿尔贝特·拉登堡發現，阿托品可由托品鹼與托品酸經酯化反應而得，於是開始嘗試利用各種羧酸製造不同的托品鹼酯，其中以α-羥基苯乙酸生成的后马托品最为著名，因其比阿托品的作用時間短，所以在眼科診治上有應用價值。另從阿托品的氮原子烷基化所得到的四級銨鹽，也是一種抗痙攣藥，因具有極性而被血腦屏障隔離，因此不影響中樞神經。

理化性质 
无色结晶或白色晶性粉末，无臭，味苦。
熔点114－116℃，熔融时分解。
极易溶于水，易溶于乙醇，不溶于乙醚或氯仿。
水溶液呈中性。
遇碱性药物（如硼砂）分解。
pKb=4.35
毒性:大鼠一次经口LD50=750 mg/kg （Cahen, Tvede）

藥理作用 
阿托品是乙醯膽鹼的競爭性抑制物，能与M胆碱受体可逆的結合，但无内在活性，特别是能阻断节后胆碱能神经支配的效应器细胞上的M胆碱受体，抑制神經興奮（尤其是副交感神經）。阿托品對於胆碱受体M1、M2、M3亞型受器之间的作用幾乎沒有差別。阿托品對唾液腺、支气管腺体、汗腺的作用最明顯；对脏器平滑肌和心脏的作用中等；对分泌胃酸的胃壁細胞的作用最不明顯。

眼睛 
瞳孔的括约肌由副交感神經末梢的蕈毒鹼受器來刺激活化，阿托品阻斷這個過程，使得交感神經活性相對強。其表现为：
瞳孔放大

瞳孔括约肌上的M胆碱受体被阻断，括约肌松弛。而瞳孔扩大肌不受M胆碱受体支配，保持原有肌张力，从而使得瞳孔放大，失去对光反射。

眼压升高
由于瞳孔放大使得虹膜向四周退缩，压迫前房角，使得前房角间隙变窄，房水回流障碍，造成房水积聚，眼压升高。

调节麻痹
支配睫状肌的M胆碱受体被阻断，睫状肌松弛向四周退缩，使悬韧带拉伸，晶状体被拉扁，屈光度降低。使得眼睛在看近物时，无法聚焦而模糊不清。

心血管系統
心脏
心房富含副交感神經纖維，其上的竇房結對於阿托品阻斷蕈毒鹼受器非常敏感。低剂量的阿托品可阻断副交感神經节后纖維的M1受体，使得部分人群的心率短暂且轻微的减慢。中高剂量的阿托品可阻断窦房结M受体，使迷走神经部分或全部失去对心脏的抑制作用，导致心率加快。心率增加的程度与迷走神经对心脏的控制程度呈負相关，迷走神经对心脏的控制张力越高则心率增加得越显著。

血管与血压
因绝对多数小动脉等阻力血管不受胆碱能神经支配，所以治疗剂量的阿托品几乎不影响动脉血压。但中毒剂量及少数正常剂量下的患者会出现皮肤血管扩张，面部潮红等现象，其机理尚不明确。

腺体分泌
小剂量的阿托品可使唾液腺、汗腺、泪腺及呼吸道腺体的分泌显著减少。另外对胃酸、胃黏液和胃蛋白酶的分泌量也有一定影响。在嬰兒或是兒童身上會造成體溫過高。

内脏平滑肌
阿托品具有松弛内脏平滑肌的作用，特别是当其处于痉挛状态下，效果更为显著。但腸道除了蕈毒鹼受器，也受其他種類的受器在支配，故阿托品阻斷蕈毒鹼受器不能完全使腸道停止活動。可显著的解除胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动幅度和频率。可解除膀胱逼尿肌痉挛。可轻微的解除输尿管、胆管、支气管和子宫平滑肌痉挛。阿托品也对括约肌有一定效果，但不稳定。

中枢神经系统
治疗量的阿托品对中枢神经系统的作用不明显，随着剂量的不断增加，其作用为先兴奋后抑制。大剂量（1~2 mg）可兴奋延髓呼吸中枢；更大剂量（2~5 mg）可兴奋大脑，出现烦躁不安、多言等现象；中毒剂量（10 mg以上）可出现幻觉、方位感障碍及惊厥等；严重中毒时则出现昏迷。

药代动力学
口服吸收迅速，1小时后血药浓度达峰值。生物利用度约80%。半衰期为2小时至2.5小时，表观分布容积为2~4 L/kg。阿托品亦可经黏膜吸收，但皮肤吸收差。吸收后广泛分布于全身组织，可透过血脑屏障及胎盘屏障，作用维持3~4小时。肌内注射约80%的药物在12小时内经肾脏排泄，其中1/3为原型药物，其余的为水解产物游离阿托品碱基和与葡萄糖醛酸结合的代谢产物。阿托品通过房水循环排出较慢，故滴眼后，其作用可持续72小时至1周。

临床应用 
阿托品可缓解因副交感神经兴奋而导致的肠痉挛及抑制汗腺、黏液腺分泌、抑制迷走神经，从而加快心率、散大瞳孔及松弛支气管、肠道和其他平滑肌。阿托品的静脉剂型可使用在心动过缓时急救，在有机磷农药与神经毒气中毒时搭配氯解磷定等胆碱酯酶复活剂，在气管插管前减少分泌物。在紧急状况下，阿托品可以经气管内管给予。阿托品的眼科剂型可以散朣并且麻痺睫状肌，在虹彩炎时避免虹膜与晶状体粘连。口服、肌肉注射、静脉注射等方式可在肠易激综合征（irritable bowel disease）、消化性溃疡等肠胃疾病中使用。其他的适应症包含气喘、近视以及手术后散朣。主要的適應症有：
解除胃肠道、胆道、泌尿道平滑肌痉挛
抑制胃酸分泌
用于急性微循环障碍，严重心动过缓，颈动脉窦晕厥，Ⅰ度房室传导阻滞
锑中毒引起的阿-斯综合征，有机磷農药中毒，急性毒蕈中毒，對抗乙醯膽鹼的毒蕈鹼樣作用。
麻醉前抑制腺体分泌
减轻帕金森氏症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多。
眼科用于散瞳及对虹膜睫状体炎的消炎止痛。

解除平滑肌痉挛 
阿托品广泛适用于各种内脏痉挛导致的绞痛。对胃肠道绞痛效果迅速且明显，对胆绞痛和肾绞痛常须与镇痛药合用。阿托品因具有松弛逼尿肌和增加括约肌张力的作用，所以其还适用于遗尿症，及尿频、尿急。

抑制腺体分泌 
全身麻醉前皮下注射阿托品可减少呼吸道腺体分泌，防止分泌物阻塞呼吸道引起吸入性肺炎。阿托品还用于治疗盗汗及流涎症。由于胰腺主要受局部刺激影响而非受迷走神经支配，所以阿托品对胰腺的直接作用很小，但由于阿托品可显著的抑制消化道蠕动及胃排空，延迟了酸性的食糜进入十二指肠，使肠促胰液肽释放减少，从而可以应用于急性胰腺炎的治疗。

眼科 
阿托品滴眼可鬆弛睫状肌和瞳孔括约肌，扩张血管利于炎症消退，防止虹膜与晶状体粘连，用于治疗虹膜睫状体炎。此外，睫状肌和瞳孔括约肌松弛后，可消除神经对晶状体的影响，有利于晶状体屈光度的测定。

多项研究表明，阿托品眼药水对近视的预防是有效的，但因为副作用的原因，并不适用于此用途。。

抗休克 
大剂量的阿托品可解除血管痉挛，改善微循环，提高心脏功能，提高细胞的抗逆性，稳定溶酶体和线粒体等细胞器，减少溶酶体酶和休克因子的释放，利于缓解休克症状。主要应用于感染性休克，休克早期效果较好，偶尔也应用于出血性休克。

抗心律失常 
阿托品对解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋引起的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，及窦房结功能低下引起的室性异位节律。

解救有机磷中毒 
注射大剂量阿托品是解救有机磷中毒的重要措施。需反复足量使用，对于严重中毒昏迷者，使用的剂量需更大，使之出现瞳孔放大，面部潮红及轻度躁动不安等体征。对于中度和重度中毒者还必须合用胆碱酯酶复活剂。随着胆碱酯酶的活力逐渐恢复，需逐渐降低阿托品的用量，以避免阿托品中毒。  有机磷神经毒剂如沙林，以及氧化乐果，敌百虫的中毒的解毒药。因副作用较大，近些年使用血液灌流联合血液透析以代替传统的阿托品解毒法。

用法用量 
皮下注射, 1-2毫克，每1~2小時1次。靜脈注射，重度中毒用2~10毫克，立即用靜脈注射。以後1~5毫克靜脈注射，每10~30分鐘1次。

禁忌症 
青光眼、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻、出血性结肠炎、反流性食管炎及器质性幽门梗阻患者禁用。

不良反应 
常见的副作用有视力模糊、便秘、口干、解尿困难、畏光、频脉、皮肤干燥，老年人容易发生排尿困难、便秘，也易诱发青光眼、中暑。

中毒解救 
以镇静药或抗惊厥药拮抗阿托品对中枢神经系统的兴奋作用。以毛果芸香碱或毒扁豆碱等拟胆碱药拮抗其周围作用。

药物相互作用 
與膽鹼酯酶複活劑合用，有協同效果。

衍生物 
硫酸阿托品
甲溴阿托品
硝酸甲基阿托品
东茛菪碱
山茛菪碱
樟柳碱
后马托品

药品分类 
茄科生物碱类M胆碱受体拮抗剂
抗胆碱药
外周神经系统用药
解痉药

参见 
分类药物列表
合成药物列表

参考文献

外部連結
 阿托品 Atropine  中草藥化學圖像數據庫 (香港浸會大學中醫藥學院) 

解毒剂
致谵妄药
宗教致幻剂
蕈毒碱性受体拮抗剂
天然莨菪烷生物碱
世界卫生组织基本药物
酯
伯醇
丙酸酯
应急医学用化学物质
植物毒素
眼科用药