ヘリコバクター・ピロリ

context: ヘリコバクター・ピロリ(Helicobacterpylori)とは、ヒトなどの胃に生息するらせん型のグラム陰性微好気性細菌である。単にピロリ菌(ピロリきん)と呼ばれることもある。ヘリコバクテル・ピロリと表記されることもある。1983年にオーストラリアのロビン・ウォレンとバリー・マーシャルにより発見された。

胃の内部は胃液に含まれる塩酸によって強酸性であるため、従来は細菌が生息できない環境だと考えられていた。しかし、ヘリコバクター・ピロリはウレアーゼと呼ばれる酵素を産生しており、この酵素で胃粘液中の尿素をアンモニアと二酸化炭素に分解し、生じたアンモニアで、局所的に胃酸を中和することによって胃へ定着(感染)している。この菌の発見により動物の胃に適応して生息する細菌が存在することが明らかにされた。

ヘリコバクター・ピロリの感染は、慢性胃炎、胃潰瘍や十二指腸潰瘍のみならず、胃癌やMALTリンパ腫やびまん性大細胞型B細胞性リンパ腫などの発生に繋がることが報告されているほか、特発性血小板減少性紫斑病、小児の鉄欠乏性貧血、慢性蕁麻疹などの胃外性疾患の原因となることが明らかとなっている。細菌の中でヒト悪性腫瘍の原因となり得ることが明らかになっている病原体のひとつである。ピロリ菌検査で陰性でも胃炎など胃疾患が続く場合は、ヘリコバクター・ハイルマニイの感染が疑われることがある。

世界人口の50%以上は、消化器にピロリ菌が感染している。とりわけ先進国よりも開発途上国のほうが感染率が高い。
qas: question: ヘリコバクター・ピロリが生息する器官はどこですか?
answers: text: 胃

question: ウレアーゼは胃粘液中の尿素を分解し、胃酸を中和するのに使う成分は何ですか?
answers: text: アンモニア

question: ピロリ菌の感染者が多い国は先進国か、開発途上国か?
answers: text: 開発途上国

question: ヘリコバクター・ピロリが発見されたのはいつですか?
answers: text: 1983年

context: グラム陰性で、直径約0.5μm、長さ2.5-5μmである。2-3回ねじれたらせん菌の形状を持ち、顕微鏡下ではS字状、あるいはカモメ状と呼ばれる曲がりくねった形態として観察される。長軸の両端(極)に、それぞれ4-8本の鞭毛(極鞭毛とよばれる)を持ち、この鞭毛の回転運動によって、溶液内や粘液中を遊泳して移動することが可能である。微好気性で栄養要求性も厳しいため、分離や培養が難しい部類の細菌であり、酸素濃度5%、二酸化炭素濃度5-10%の雰囲気で専用の培地を用いることで培養可能となる。

ヘリコバクター・ピロリは自然環境においては動物の胃内だけで増殖可能であり、それ以外の場所では、生きたらせん菌の形では長時間生残することはできない。しかし、患者の胃生検組織、唾液あるいは糞便中からcoccoidformと呼ばれる球菌様の形態に変化したものが分離されることがある。Coccoidformは一種のVNC状態だと考えられており、この形態では増殖はできないものの、一部のcoccoidformが再びヒトの体内に入って蘇生する可能性が示唆されているため、この性状も本菌の感染に関与しているのではないかという説も提唱されている。
qas: question: ピロリ菌の長さはどれくらいですか?
answers: text: 2.5-5μm

question: ピロリ菌が粘液中を遊泳して移動できるのは何のおかげですか?
answers: text: 鞭毛

question: ヘリコバクター・ピロリの通常形態は?
answers: text: せん菌の形

question: 胃内から分離されたときピロリ菌はどういう形態に変化しますか?
answers: text: coccoidform

context: ヘリコバクター・ピロリはヒトおよびサル、ネコ、ブタ、イヌの胃内に感染することが明らかになっている。また、さまざまな動物の胃にもそれぞれ、他のヘリコバクター属細菌が定着している。ヘリコバクター・ピロリは、中性と酸性領域の2つの至適pHを持つウレアーゼを産生し、この酵素が本菌の胃内への定着と病原性に大きく関与している。ヘリコバクター属は2007年の時点で30種に分類されているが、ピロリに類似したウレアーゼを持つH.mustelaeやH.felisなどは動物の胃内に定着可能であり、一方、ウレアーゼを持たないものや酸性条件下では働かないウレアーゼを産生するものは、胃内には定着せずに腸内に寄生している。
qas: question: ヘリコバクター・ピロリが胃内で定着可能にする酵素は何ですか?
answers: text: ウレアーゼ

question: 2007の時点で分類されたヘリコバクター属は何種類ありますか?
answers: text: 30種

context: 戦前は世界中ほとんど全ての人が保菌していたが、先進工業国では衛生管理の徹底によって、この菌を持たない人が増えてきている。2005年現在、世界人口の40-50%程度がヘリコバクター・ピロリの保菌者だと考えられている。日本は1992年の時点で20歳代の感染率は25%程度と低率であるが、40歳以上では7割を超えており発展途上国並に高い。日本のこの極端な二相性には、戦後急速に進んだ生活環境の改善が背景にあるものと考えられている。ABO式血液型と潰瘍発症率には差があり、O型はA型B型よりも1.5倍から2倍高いと報告されているが、これはヘリコバクター・ピロリが粘膜に取り付く際に作用するレセプターが血液型O抗原であるためと説明されている。

本菌の感染経路は不明であるが、胃内に定着することから経口感染すると考えられており、口-口および糞-口感染が想定されている。保菌している親との小児期の濃密な接触(離乳食の口移しなど)、あるいは糞便に汚染された水・食品を介した感染経路が有力視されている。飼いネコやハエによる媒介感染、上部消化管内視鏡を通じた医原性感染の可能性も考えられるが、どの程度強く関与しているかの統一見解は得られていない。
qas: question: 1992年の時点で日本の20歳代のヘリコバクター・ピロリの感染率は?
answers: text: 25%程度

question: 血液型別潰瘍発症率が一番高いのはどの型ですか?
answers: text: O型

question: ヘリコバクター・ピロリの感染経路は何だと予想されていますか?
answers: text: 経口感染

context: ヘリコバクター・ピロリには多くの病原因子が存在する。特にウレアーゼは本菌の胃内定着に必須であるとともに、走化性や粘膜傷害にも大きく関与する。これ以外にも、本菌に特異的な外毒素(菌体外に分泌される毒素)である細胞空胞化毒素(VacA;VacuolatingtoxinA)や、ムチナーゼやプロテアーゼなどの分泌酵素群が、粘膜および胃上皮細胞の傷害に直接関与すると考えられている。またグラム陰性菌の最外殻に存在するリポ多糖などによって起きる、好中球などの遊走によっても炎症が引き起こされる。また本菌は線毛に類似したIV型分泌装置と呼ばれる構造を有しており、これによって宿主細胞に直接注入されるエフェクター分子(CagAなど)は宿主細胞のIL-8産生を誘導して炎症反応を惹起するほか、アクチン再構築や細胞増殖の亢進、アポトーシスの阻害など多様な反応を引き起こし、これが癌の発生に繋がるとも考えられている。このほか、鞭毛は本菌が感染部位となる胃粘膜に遊泳して到達するために、また外膜タンパク質の一種は本菌が上皮細胞に接着するために必要であることが知られている。

これらの病原因子はすべて本菌による感染や胃粘膜傷害に関与するが、このうち本菌に特異的なVacAやCagAについて研究が進んでいる。その結果、同じヘリコバクター・ピロリでも、VacAやCagAを持つ菌株と持たない菌株が存在することが明らかになった。これらを持つ菌株は毒性が強く、これらの強毒株こそが慢性胃炎や消化器潰瘍、胃がんの本当の病原体で、弱毒株の方はあまり害のない一種の常在菌なのでないか、という仮説も提唱されている。
qas: question: 走化性や粘膜傷害にも大きく関与している酵素は何ですか?
answers: text: ウレアーゼ

question: エフェクター分子によって作られ炎症反応を引き起こすものは何ですか?
answers: text: IL-8

question: 宿主細胞にエフェクター分子を直接注入するヘリコバクター・ピロリの構造は?
answers: text: IV型分泌装置

context: ヘリコバクター・ピロリの持つウレアーゼは細胞の表層部に局在しており、中性および酸性領域の2種類の至適pHを持つため、胃内部の酸性条件下でも尿素からのアンモニア産生が可能である。ウレアーゼによって作られたアンモニアは局所的に胃液を中和するため、その部分にヘリコバクター・ピロリが定着可能となって感染が成立する。アンモニアはまた、ヘリコバクター・ピロリに対して走化性因子としても作用し、胃内にいる他のヘリコバクター・ピロリが鞭毛により遊泳して感染部位に集合しやすくなる。さらに細菌感染に対して動員された白血球が産生する過酸化水素と、その過酸化水素からさらに生成する活性酸素や次亜塩素酸がアンモニアと反応すると、モノクロラミンなどの組織障害性が強いフリーラジカルが生成されて、胃粘膜傷害がさらに進行する。
qas: question: アンモニアと反応し、モノクロラミンなどのフリーラジカルを生成する成分を作るのは誰だ?
answers: text: 白血球

question: ヘリコバクター・ピロリが酸性条件下で生き残るのはウレアーゼのどの特性のおかげなのか?
answers: text: 2種類の至適pH

question: 細菌感染に対して過酸化水素を生産する体内細胞の名称は?
answers: text: 白血球

context: ヘリコバクター・ピロリのゲノム中には、「cagpathogenicityisland」と呼ばれる領域があり、IV型分泌装置関連遺伝子など30種余りの遺伝子がこの領域に含まれている。英語:Cytoxin-associatedgeneAantigen(CagA)はこの領域に含まれる遺伝子の一つ、cagA遺伝子(cytotoxin-associatedgeneA)から産生されるタンパク質である。cagA遺伝子を持つピロリ菌株に感染した場合、持たない菌株の感染よりも消化性潰瘍や胃癌になるリスクが高い。東アジア型の菌株の大半がcagA遺伝子を持つ一方で、西洋型菌のCagA保有率は50%程度であり、胃癌発生率の地域差と相関している。

胃の粘膜に取り付いたヘリコバクター・ピロリは、IV型分泌装置を通してCagA蛋白を細胞内に注入する。注入されたCagAは宿主細胞内でリン酸化を受け、これまでに少なくとも細胞分裂と細胞接着に影響を及ぼすことが分かっている。
qas: question: IV型分泌装置関連遺伝子など30種余りの遺伝子が含まれたヘリコバクター・ピロリのゲノム内の領域はどこですか?
answers: text: 「cagpathogenicityisland」

question: ヘリコバクター・ピロリがCagA蛋白を細胞内に注入する際に使うものは何でしょう?
answers: text: IV型分泌装置

context: ヘリコバクター・ピロリは、ヒトの萎縮性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍などの炎症性の疾患、胃癌やMALTリンパ腫(粘膜関連リンパ組織に生じるBリンパ腫。MALT:Mucosa-Associated-Lymphoid-Tissue)、びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫などのがんの発症と密接に関連した病原細菌である。国際がん研究機関が発表しているIARC発がん性リスク一覧では、グループI(発がん性がある)に分類されている。ただし疾患が現れるのは、保菌者の約3割程度であり、残りの7割の人は持続感染しながらも症状が現れない健康保菌者(無症候キャリア)だと言われている。

また反対に、人体におけるヘリコバクター・ピロリの存在メリットについての研究もなされており、小児ぜんそく、アレルギー性鼻炎、皮膚アレルギーなどの疾患リスクがヘリコバクター・ピロリの感染者の方が低いと言う報告もある。
qas: question: ヘリコバクター・ピロリ保菌者の症状がでる人とでない人で多い方の割合は?
answers: text: 7割

question: IARC発がん性リスク一覧でヘリコバクター・ピロリはどこに分類されますか?
answers: text: グループI

context: ヘリコバクター・ピロリが、宿主であるヒトの胃に感染した場合、それが初感染のときには急性の胃炎や下痢を起こす。ほとんどの場合はそのまま菌が排除されることなく胃内に定着し、宿主の終生にわたって持続感染を起こす。持続感染したヒトでは萎縮性胃炎・胃潰瘍・十二指腸潰瘍のリスクが上昇する。

胃の表面では粘膜上皮細胞を1mm程度の厚さで粘液層が覆っており、これが胃液に含まれる胃酸や、ペプシンなどのタンパク質分解酵素から上皮細胞を守る役割を担っている。胃内に侵入したヘリコバクター・ピロリは、鞭毛を使ってこの粘液層内部に泳いで移動し、菌体の表層にあるリポ多糖や外膜タンパク質などの分子の働きによって上皮細胞の表面に付着する。この粘液層の内部もまた酸性度の高い環境であるため、通常の細菌はそこに定着することはできないが、ヘリコバクター・ピロリの持つウレアーゼは粘液中の尿素を二酸化炭素とアンモニアに分解し、生じたアンモニアが粘液中の胃酸を中和することで酸による殺菌を免れる。殺菌を逃れた菌は粘液層で増殖する。また尿素から生じたアンモニアなどは尿素やヘミンなどの生体分子とともに、走化性因子として周囲の菌を呼び寄せ、粘液下層にヘリコバクター・ピロリの感染巣が形成される。この感染巣の部分で、ヘリコバクター・ピロリが作るさまざまな分解酵素の働きによって粘液層が破壊され、粘膜による保護を失った上皮細胞が傷害されて炎症が起きる。また菌が分泌するVacAなどの毒素やIV型分泌装置で上皮細胞に注入するCagAなどのエフェクター分子による上皮細胞の直接的な傷害や、細菌の感染に対して動員された好中球などの白血球による組織傷害なども加わって、炎症を増悪させる。
qas: question: ヘリコバクター・ピロリが胃内の移動経路として使われるものは、胃酸やタンパク質分解酵素から何を守るためのものですか?
answers: text: 上皮細胞

question: ヘリコバクター・ピロリの感染巣が形成されるのはどこですか?
answers: text: 粘液下層

question: ヘリコバクター・ピロリの感染の時、組織傷害を起こす細胞は何ですか?
answers: text: 白血球

context: またこれらの炎症性疾患が慢性化すると、胃癌や、MALTリンパ腫、びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫が発生するリスクも上昇する。炎症に続いて起こる組織修復が繰り返されることによって、細胞がん化のリスクが上昇することが、癌の発生原因の一つであると考えられている。また、ヘリコバクター・ピロリが産生するCagAなどの病原因子が、宿主細胞増殖を促進したり、アポトーシスを抑制することで、宿主細胞のがん化に関与している可能性も指摘されている。

ヘリコバクター・ピロリ菌の陽性者では、陰性者と比較して胃癌の発生のリスクは5倍となる。さらに、胃の萎縮の程度が進むと胃癌リスクも上昇し、ヘリコバクター・ピロリ菌感染陽性でかつ、萎縮性胃炎ありのグループでは、陰性で萎縮なしのグループと比較して胃癌の発生リスクは10倍となっている。

ヘリコバクター・ピロリ感染症とビタミンB12欠乏症の直接的な関連があり,除菌により血清ビタミンB12値が正常化することが知られている。
qas: question: 組織修復が繰り返されることが発生原因となる病は何ですか?
answers: text: 癌

question: ヘリコバクター・ピロリ菌の陽性者は陰性者と比較して胃がんの発生リスクは何倍ですか?
answers: text: 5倍

question: ヘリコバクター・ピロリ菌と共に胃がんのリスクを高める要因は何ですか?
answers: text: 萎縮性胃炎

context: 胃炎治療のために除菌治療を行った人の一部で逆流性食道炎の発生や、それに伴う食道がんのリスクが増加する可能性が報告されている。しかし、多施設二重盲検無作為コントロール試験による最近の調査ではリスク増加が否定されるなど、この現象についてはまだ一致した見解が得られていない。

胃内にヘリコバクター・ピロリを持たない人や除菌治療を行った人では、胃酸の分泌が過剰となって胃内の酸性度が増し、逆流した胃液が食道組織を傷害して、一過性の逆流性食道炎やバレット食道を生じることがある。バレット食道は食道腺癌の前段階の病変として現れることも知られている。ただし、この逆流性食道炎は一過性のもので、生涯にわたって増悪するかどうかについては否定的な専門家が多い。また除菌時にみられるバレット食道の多くは病変が短いタイプのもの(SSBE;ShortSegmentBarrettEsophagus)であり、このタイプの発生と食道腺癌発生のリスクについても統一した見解は得られていない。

食道に対する知見から、ヘリコバクター・ピロリの持続感染は、胃がんとは逆に、食道がんのリスクを低下させているのではないかという考えも提唱された。本菌はもともと宿主と共生関係にある常在細菌の一種であり、胃酸分泌のコントロールによって食道の疾患予防に貢献していると考えている研究者も存在する。人間の胃内のpH調整機構そのものが、本来常在細菌であったヘリコバクター・ピロリによる胃酸中和の存在を前提とした形で進化を遂げているのだと主張している。
qas: question: 多施設二重盲検無作為コントロール試験によりリスク増加が否定された病名は何ですか?
answers: text: 食道がん

question: ヘリコバクター・ピロリに対し除菌治療を受けて人から食道組織を傷害を起こすのは何ですか?
answers: text: 胃液

context: 13C-尿素を含んだ検査薬を内服し、服用前後で呼気に含まれる13C-二酸化炭素の量を比較する。本菌に感染していると、そのウレアーゼによって胃内で尿素がアンモニアと二酸化炭素に分解されて、呼気中の二酸化炭素における13Cの含有量が、非感染時より大きく増加するため、間接的な診断ができる。検査薬服用の20分後の13C-二酸化炭素の上昇が2.4パーミル以上の場合に、本菌による感染があるものとするなどの基準値が設けられている。通常、除菌治療の効果判定の目的に施行されている場合が多い。

ヘリコバクター・ピロリが感染すると、本菌に対する抗体が患者の血液中に産生される。血液や尿を用いてこの抗体の量を測定し、ヘリコバクター・ピロリ抗体(血清Hp抗体)が高値であれば本菌に感染していることが認められ、ヘリコバクター・ピロリ感染の有無を検索するスクリーニング検査として簡便であるため、現在広く行われている方法である。尿を検体とする場合は判定が迅速で20分程度で判定が可能である。しかし、除菌後の抗体価低下には時間が掛かるため除菌後の検査や、一過性の感染既往による偽陽性が出やすい。
閾値である10U/mLに近い陰性例(抗体価が3U/mL≦かつ<10U/mL)には、2割弱の偽陰性感染者が含まれることが明らかになってきており、日本ヘリコバクター学会が注意喚起を行っている。

診断や研究用途に作られたヘリコバクター・ピロリに対する抗体を用いた抗原抗体反応による検査。この抗体が、生きた菌だけでなく死菌なども抗原(H.pylori抗原)として認識し、特異的に反応することを利用し、糞便中H.pylori抗原の有無を判定する。非侵襲的に本菌の存在を判定できるという長所がある。
qas: question: 検査薬を用いて検査する場合、陽性判断の基準になる成分は?
answers: text: 3C-二酸化炭素

question: 血液や尿を用いる検査で測るのは何の量ですか?
answers: text: ヘリコバクター・ピロリ抗体

question: 非侵襲的にヘリコバクター・ピロリを検査する検査法では何の有無によって判定しますか?
answers: text: H.pylori抗原

context: 尿素とpH指示薬が混入された検査試薬内に、内視鏡的に採取した胃粘膜生検組織を入れる。胃生検組織中にヘリコバクター・ピロリが存在する場合には、本菌が有するウレアーゼにより尿素が分解されてアンモニアが生じる。これに伴う検査薬のpHの上昇の有無を、pH指示薬の色調変化で確認する。この検査によって本菌の存在が間接的に診断できる。

組織切片をHE(ヘマトキシリン-エオジン)染色あるいはギムザ染色により染色し、顕微鏡で観察する。直接観察することによりヘリコバクター・ピロリの存在を診断できる。また、培養不能でウレアーゼ活性ももたないcoccoidformの状態でも診断できるという長所がある。

胃生検切片からの菌の分離培養によって、ヘリコバクター・ピロリの存在を確認する。この検査法の長所は菌株を純培養し入手できる点であり、この菌株を薬剤感受性(MIC)測定や遺伝子診断など他の検査に利用することができる。欠点は、本菌は増殖速度が遅いために培養には3日から7日を要するため、この検査法をとると時間が掛かる点である。
qas: question: アンモニアの発生によりpHの上昇はあるか、ないか?
answers: text: 有

question: ヘリコバクター・ピロリ保菌者から、検査試薬を利用する検査法で菌が発見できない場合、菌はどんな状態だと予測されますか?
answers: text: coccoidform

question: 胃生検切片からの菌の分離培養し菌を確認する方法はどれくらいの時間がかかりますか?
answers: text: 3日から7日

context: ヘリコバクター・ピロリの除菌は、発見と同時に始まっており、分離培養に初めて成功したマーシャルは、ただちに除菌治療に有効な薬剤の検討を開始している。初期にはビスマス製剤による除菌が試みられたが、単剤では効果が低かったため、アモキシシリンやチニダゾールといった抗生物質を組み合わせた2剤併用。さらにはメトロニダゾールを加えた抗生物質3剤による方法が開発された。この方法は古典的3剤併用療法と呼ばれ、改良を加えながら高い除菌率を得ることに成功したが、一方で副作用の問題が残された。

初期のビスマス製剤を軸にした除菌療法は、抗生物質の種類を増やし、効果の上昇を狙ったものだった。抗生物質の活性は一般的にpH中性環境で最も高いため、プロトンポンプ阻害薬(PPI)などの酸分泌抑制薬を併用し、胃内環境を中性に近づける試みが行われた。この方法は一過性の胃酸過多による副作用を抑えられるという利点もあり、その後クラリスロマイシンの併用を加え、90%超という除菌率を達成した。これが新3剤併用療法であり、1週間という短期間の服用で高い効果を得られることから、現在の除菌療法のスタンダードとなっている。
qas: question: ヘリコバクター・ピロリを発見したのは誰ですか?
answers: text: マーシャル

question: マーシャルが開発した抗生物質3剤による除菌方法の名称は?
answers: text: 古典的3剤併用療法

question: 新3剤併用療法と古典的3剤併用療法の違いは何を併用することにありますか?
answers: text: 酸分泌抑制薬

context: 現在、日本で認可されている保険診療の対象となっている除菌療法は、カリウムイオン競合型アシッドブロッカー(P-CAB)またはプロトンポンプ阻害薬(PPI)と抗生物質2剤(アモキシシリン(AMPC)+クラリスロマイシン(CAM))を組み合わせた「(P-CABorPPI)+AMPC+CAM」の3剤併用療法で、3剤を7日間服用する。
当初はプロトンポンプ阻害薬としてランソプラゾールのみが指定された。
オメプラゾールとラベプラゾール、ボノプラザンも順次保険診療の対象となった。
この方法による除菌の成功率は80%程度とされてきたが、近年クラリスロマイシン耐性菌株が増え、除菌率が70%程度まで低下との報告もある。
ボノプラザン併用療法では、胃内pHをより高く維持できるため、一次除菌92.6%,二次除菌98.0%と既存PPIに比べ高率に除菌できた。
クラリスロマイシン耐性菌株に対しては、ヨーグルトを併用し除菌の成功率が向上したとの報告がある。
クラリスロマイシンは呼吸器感染症の治療に用いられることから、小児の耐性菌保有も見られる。
前述の一次除菌療法にて除菌が失敗した場合、クラリスロマイシンをメトロニダゾール(MNZ)に変更し「(P-CABorPPI)+AMPC+MNZ」の3剤併用療法による二次除菌療法まで保険適応となっている。
qas: question: 「(P-CABorPPI)+AMPC+CAM」3剤併用療法のPPIに日本で初めて認定された薬物は何ですか?
answers: text: ランソプラゾール

question: クラリスロマイシン耐性菌株に対して除菌成功率に効くものは何ですか?
answers: text: ヨーグルト

context: 一次除菌と二次除菌の間の期間については、一次除菌と二次除菌の期間の違いによる除菌成功率の差異の報告はないため、早く二次除菌を行おうとして一次除菌の結果判定を急ぐと、偽陰性や偽陽性が多くなり、不成功者を成功者と、成功者を不成功者などと判断してしまう恐れがある。除菌終了から1年以上経過した検査で陰性であったものが数年後に陽性になった場合は再感染を検討するが、再感染は稀であるため、基本的に除菌不成功者として二次除菌を行う。

また、二次除菌療法でも除菌が失敗した場合、三次除菌療法がいくつか提唱されている。「(P-CABorPPI)+AMPC+MNZ」の倍量投与・倍期間投与等や、またシタフロキサシン(STFX)、レボフロキサシン(LVFX)等を組み合わせた「(P-CABorPPI)+AMPC+STFX」「(P-CABorPPI)+AMPC+LVFX」の3剤併用療法等が行われたりするが、これらは保険診療の適応にはならない。

一方で、小児に対する治療は、除菌後の再感染のリスクを考慮して除菌対象年齢を5歳以上としている。しかし、蛋白漏出性胃症や消化性潰瘍を反復するなど除菌治療が必要と判断された場合では5歳未満でも除菌治療が行われている。ただし、除菌治療に関する添付文書では「小児等への投与:小児等に対する安全性は確立されていない(使用経験が少ない)」となっており、治療が必要な場合には保護者に充分な説明を行い同意を得る必要がある。原則として年齢上限は定められていない。
qas: question: 保険診療の適応は何次除菌までですか?
answers: text: 二次除菌

question: 除菌対象年齢下限は何歳ですか?
answers: text: 5歳