Silviase/jgov_v1.4_full_ann huggingface dataset:
ケージを用いた 24 時間尿ではない、別の尿量の指標を用いることとした。そのような指標として本研究では、膀胱中の尿重量値を採用した。

PND1 にて C57BL/6 系統の母マウスに 0、20、80 μg/kg b.w.の TCDD を投与することで仔マウスに経母乳曝露した。PND14 の午後 3 時に仔マウスを解剖し、膀胱内の尿重量を測定したところ、TCDD 曝露群の尿重量は対照群に比べて有意に増加した (図 2-6a)。TCDD 曝露用量の違いによる有意な差は見られなかった。尿排出量が、暗期の活動時間帯と明期の非活動時間帯で異なる可能性が考えられたことから、12 時間ずらして暗期である午前 3 時にも同様の測定を行ったところ、同じく TCDD 曝露により尿重量が有意に増加した (図 2-6b)。以上の結果から、TCDD 曝露に授乳期のマウス新生仔の尿量を増やす作用があることが明らかになった。膀胱中の尿の採取に際しては、排尿直後で尿が非常に少ない個体から排尿直前の個体まで存在することが事前に考えられたが、実際に、尿重量は同じ群内の個体間で大きな差があった。なお、解剖の過程でマウスの失禁により尿を採取できなかったサンプルはデータから除外した。また、PND7 の個体に関しても同様の方法で尿の採取を試みたものの、解剖中に失禁するケースが非常に多く断念した。次に、PND7, 14 での産仔の水腎症の発症率と重症度を調べたところ、TCDD の用量依存的に上昇した (表 2-2)。また、発症率、重症度ともに PND7 に比べて PND14 の方が数値が高くなっており、7 日目から 14 日目にかけて症状が進行することがわかった。PND14 における尿重量と水腎症重症度には正の相関 (R² = 0.60) が見られた (図 2-7)。各群に排尿直後で尿量が少ないものが含まれることが相関性を低下させることを考慮に入れると、尿量の増加は水腎症の重症度に関係すると考えられた。

TCDD 曝露による尿量の増加と、水腎症発症との関連が示唆されたことから、「TCDD 曝露による尿量増加が水腎症発症の原因である」という仮説を立てた。この仮説を検証するために、腎における尿産生の最終プロセスである水再吸収を抑制することで尿量を抑制する薬剤である抗利尿ホルモン類似体 dDAVP を用いて、TCDD 曝露による尿量増加を抑制する実験を行った。具体的には、TCDD 経母乳曝露を PND1 から受けた新生仔に、dDAVP を PND 1 から 24 時間毎に仔に腹腔内投与（1 μg / kg / day）した。dDAVP 14 回目の投与 6 時間後に仔マウスの膀胱中尿重量をそれぞれ測定したところ、TCDD 単独曝露群に比べて dDAVP 共曝露群では顕著に減少し、対照群レベルまで減少した(図 2-8a)。dDAVP の消失半減期が数時間である $ ^{52} $ ことから、13 回目の投与 23 時間後についても尿重量を測定したところ、投与 23 時間後では dDAVP の抗利尿効果が低下し、対照群に比して有意な増加が見られた(図 2-8b)。これら 2 つの時点での尿重量測定の結果から、dDAVP は、TCDD 曝露による尿量増加を 1 日の中で少なくとも数時間の間抑制し、PND 1 から PND14 までの累積の尿量も部分的に抑制したと考えられる。PND 14 での腎臓について組織学的解析を行ったところ、dDAVP 共曝露群の水腎症の発症率、重症度ともに、TCDD 単独曝露群に比べて顕著に低下した(表 2-3)。以上の結果から、TCDD 曝露による水腎症は、TCDD による尿産生量増加に起因すると考えられた。dDAVP が水腎症の発症を完全には抑制できなかったことについては、dDAVP の抗利尿効果の持続時間が充分に長くないことが原因として考えられる。
図 2-2. 腎臓の組織学的形態解析を行う上での腎内部構造の名称と定義. 腎乳頭側の皮質外側に並行な二本の線で短軸長を決定し、腎杯を結ぶ起点から先端までを腎乳頭長とした.
図 2-3. ダイオキシン曝露が腎乳頭のサイズに与える影響. 横軸に示した各日齢(PND)の新生仔の腎サンプルを HE 染色し、図 2-2 で定義した腎乳頭長を測定した.
Control

TCDD

図 2-4. 尿管横断面の層構造. PND3 の尿管の組織写真像. 尿管の層構造に関しては、TCDD 曝露個体で三層構造が保たれており、大きな形態変化は認められなかったが、各層に焦点をあてると、TCDD 曝露群では PND 3 で間質層の尿管に占める割合が有意に小さかった(図 2-5、A:PND3、B:PND5、C:PND7).
A

C

図 2-5. ダイオキシン曝露が尿管層構造に与える影響. 筋肉層(Smooth muscle layer), 上皮層(Epithelium layer)を染色し、尿管横断面の各層の面積を計測した.
表2-1. ダイオキシン曝露マウス尿管における蠕動運動

处置	日齢	数	平均	標準偏差
対照群	3	4	29.5	4.3
5	4	23.6	3.3
7	3	30.5	6.7
TCDD	3	4	35.2	6.9
5	5	23.2	2.9
7	5	29.7	4.4
a

b

図2-6. ダイオキシン曝露が尿量に与える影響. PND1にて C57BL/6 系統の母マウスに TCDD を投与することで仔マウスに経母乳曝露した. PND14 の午後3時 (図2-6a) と午前3時 ((図2-6b) に仔マウスを解剖し、膀胱内の尿重量を測定した.
表2-2 ダイオキシン曝露による水腎症の発症率と重症度

日齢	用量	個体数	重症度	発症率
(μg/kg)	pup / dam	0	1	2	3	4	(%)
7	0	12 / 3	10	2	0
20	11 / 3	1	3	7	61
80	13 / 3	4	9	70
14	0	20 / 5	17	3	0
20	21 / 5	1	3	10	5	2	78
80	14 / 5	2	12	100
図 2-7. 水腎症の重症度と尿量の相関. 解析に用いた各個体について, 横軸を重症度・縦軸を膀胱中尿重量の散布図にまとめて表した. TC0, TC20, TC80 はそれぞれ: 0, 20, 80 μg/kg 曝露群.
b

図 2-8. 抗利尿薬による尿量の抑制. TCDD 経母乳曝露を PND1 から受けた新生仔に、抗利尿ホルモン類似体である dDAVP を PND1 から 24 時間毎に仔に腹腔内投与した. dDAVP 14 回目の投与 6 時間後（a）及び、13 回目の投与 23 時間後（b）に、仔マウスの膀胱中尿重量をそれぞれ測定した.
表 2-3

ダイオキシン曝露による尿量増加と水腎症発症率ならびに重症度との関係

PND	用量(μg/kg)	抗利尿(1 μg/kg)	Npup / dam	0	1	2	3	4	0
14	0	×	13 / 4	6	7	100
20	×	13 / 4	3	5	5	8.25
20	○	15 / 4	4	10	1
## 5 ．本研究により得られた成果

## （1） 科学的意義

ダイオキシン毒性は、種差や系統による差が大きいこと、感受性の高い時期が存在することから、その多種多様な毒性の全貌を把握することが困難である。この困難を克服するために、ダイオキシン類の毒性発現メカニズムを解明することによって毒性発現の条件・範囲・程度を推定することが可能ではないかと考えられてきた。一般に環境化学物質の毒性発現の分子標的はほとんど解明されていない。しかしながら、ダイオキシン毒性の研究分野では、最近になってエンドポイントについて原因となる遺伝子が特定されたものもある $ ^{42} $ 。このような状況にあって、本研究では、曝露から発症に至るまでの経路を分子・生理学レベルで明らかにすることができた(図2-9)。ダイオキシンの毒性発現メカニズム研究の最先端を切り開く研究ができたと言える。

授乳期の動物の腎臓生理学的な研究は、母動物と仔動物を別々に飼育できないこと、飲水負荷や飲水制限ができないことから、解析が困難であった。そのような状況にあって、本研究は、化学物質が尿精製メカニズムを如何に攪乱するかを明瞭に解明した希少な成果を得た。ダイオキシン研究にとどまらず、生理学的にも大きな意義がある。

本研究によって、ダイオキシン曝露がマウス新生仔に腎奇形である水腎症を引き起こすメカニズムが詳細に解明された。その毒性発現メカニズムは次のようなものである。ダイオキシン曝露が生理活性物質 PGE2 合成系酵素群を攪乱して $ PGE_{2} $ の過剰産生を引き起こす。このことが、水・電解質の調節の阻害を引き起こし、尿濃縮メカニズムが正常に機能しなくなる。結果として尿排出限度を超えた多尿になり、腎実質が破壊される(図 2-9)。こうしたメカニズムから、尿濃縮能が未発達な幼若期に感受性が高いこと、 $ PGE_{2} $ 合成経路を構成する酵素の多型によって感受性の差が生じること、COX-2 を誘導するダイオキシンとは別の化学物質でも同様のメカニズムで水腎症が発症すること、この経路をブロックする薬剤によって少なくともマウスにおいてはダイオキシン曝露による水腎症が抑制できることなど、多くのことが理解可能になった。

## （２）環境政策への貢献

幼若期の哺乳動物に対する化学物質のリスクを評価する上では、ダイオキシンやリチウムをはじめとする$\mathrm{PGE}_{2}$合成系を亢進させる化合物に注意が必要であると考えられる。また、幼若期の哺乳動物に対する腎毒性を評価する際に、サブテーマ1の結果を総合すると、AhRの転写活性化のみを指標にして化学物質の評価を行うより、本研究で特定した原因分子を指標にする方がより適切に評価できるものと考えられる。
図 2-9. ダイオキシン曝露による授乳期マウスの水腎症の毒性発現パスウェイ
### 6. 国際共同研究等の状況

特に記載すべき事項はない。

### 7. 研究成果の発表状況

## （1） 誌上発表

<論文（査読あり）>

1) Dong B, Nishimura N, Vogel CF, Tohyama C, Matsumura F. TCDD-induced cyclooxygenase-2 expression is mediated by the nongenomic pathway in mouse MMDD1 macula densa cells and kidneys. Biochem Pharmacol. 79(3):487-97, 2010

2) Yoshioka W, Peterson RE, Tohyama C. Molecular targets that link dioxin exposure to toxicity phenotypes. J Steroid Biochem Mol Biol. 127:96-101, 2011

くその他誌上発表（査読なし）>

1) Yoshioka W, Aida-Yasuoka K, Kawaguchi T, Fujisawa N, Ohsako S, Hara S, Tohyama C. Involvement of $ PGE_{2} $ and urine volume increased in the onset of dioxin-induced hydronephrosis in mice. The Toxicologist, Suppl. Toxicol. Sci. 126:408-408, 2012

## （2） 口頭発表（学会等）

1) 遠山千春. 環境毒性学から疾患研究への展開…水腎症発症の分子毒性メカニズムの解明. 学会長招聘講演, 第39回日本毒性学会学術年会, 仙台. 5月10日, 2010

2) Tohyama C. Cyclooxygenase-2 as a molecular target of dioxin-induced hydronephrosis in mice. Symposium of Koran Society of Toxicology, Seoul National University, 13-14 May, 2010

3) 遠山千春, Perspectives on Emerging Important Research Fields in Toxicology. 中国毒理学会/学术讨论会, 大连医科大学. 31 July, 2010

4) Yoshioka W, Aida-Yasuoka K, Kawaguchi T, Fujisawa N, Ohsako S, Hara S, Tohyama C. Involvement of $ PGE_{2} $ and urine volume increase in the onset of dioxin-induced hydronephrosis in mice. SOT2102, The Annual Meeting of the Society of Toxicology, San Francisco, USA. 2012

## （3） 出願特許

特に記載すべき事項はない。

(4) シンポジウム、セミナーの開催（主催のもの）

特に記載すべき事項はない。
## （５）マスコミ等への公表・報道等

特に記載すべき事項はない。

## (6) その他

日本衛生学会賞受賞(「環境化学物質の健康影響とその毒性発現メカニズムの解明に関する研究」遠山千春, 2010年): 本研究を含む環境化学物質の健康影響とその毒性発現メカニズムの解明に関する研究が評価されて日本衛生学会の学会賞を受賞した。
density cells and kidneys. Biochem Pharmacol. 79(3):487-97, 2010

45) Dong B and Matsumura F. Roles of cytosolic phospholipase A2 and Src kinase in the early action of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin through a nongenomic pathway in MCF10A cells. Mol Pharmacol. 74(1):255-63, 2008

46) Blachar A, Blachar Y, Livne PM, Zurkowski L, Pelet D, and Mogilner B. Clinical outcome and follow-up of prenatal hydronephrosis. Pediatr Nephrol. 8(1):30-5, 1994

47) Boylan JW, Colbourn EP, and Mc CR. Renal function in the foetal and new-born guinea-pig. J Physiol. 141(2):323-31, 1958

48) Miyazaki Y, et al. Angiotensin induces the urinary peristaltic machinery during the perinatal period. J Clin Invest. 102(8):1489-97, 1998

49) Liu W, Morimoto T, Kondo Y, Iinuma K, Uchida S, and Imai M. "Avian-type" renal medullary tubule organization causes immaturity of urine-concentrating ability in neonates. Kidney Int. 60(2):680-93, 2001

50) Miyazaki Y and Ichikawa I. Role of the angiotensin receptor in the development of the mammalian kidney and urinary tract. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 128(1):89-97, 2001

51) Yu J, Carroll TJ, and McMahon AP. Sonic hedgehog regulates proliferation and differentiation of mesenchymal cells in the mouse metanephric kidney. Development. 129(22):5301-12, 2002

52) Agerso H, Seiding Larsen L, Riis A, Lovgren U, Karlsson MO, and Senderovitz T. Pharmacokinetics and renal excretion of desmopressin after intravenous administration to healthy subjects and renally impaired patients. Br J Clin Pharmacol. 58(4):352-8, 2004
# Elucidation of a new mechanism of dioxin toxicity unaccompanied with the transcriptional activation of arylhydrocarbon receptor

Principal Investigator: Chiharu TOHYAMA

Institution: Laboratory of Environmental Health Sciences, CDBIM, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo

7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0033, JAPAN

Tel. +81-3-5841-1917; Fax. +81-3-5841-1434

E-mail: mtohyama@mail.ecc.u-tokyo.ac.jp

Cooperated by: National Institute for Environmental Studies

[Abstract]

Key Words: Dioxin, Hydronephrosis, cPLA₂, Risk assessment

Dioxin exposure has been reported to induce a variety of toxic effects in humans and laboratory animals. Arylhydrocarbon receptor (AhR) has been established to play an essential role in the manifestation of dioxin toxicity through its activation with a partner transcription factor. This mode of action, or the genomic action of AhR, has been the dogma of the molecular basis of dioxin toxicity. However, how the action lead to such a variety of toxic effects is largely unknown. On the other hand, recently studies in vitro clearly showed that inflammatory responses induced immediately after dioxin exposure are not evoked via the genomic action of AhR, and that this toxicity mechanism is proposed to be "nongenomic" action of AhR. This new mechanism may explain the molecular basis of a variety of dioxin toxicity. The objective of the present research is to construct an animal model to clarify the role of nongenomic pathway on dioxin toxicity. To this end, we used cytosolic phospholipase A $ _{2} $ $ \alpha $ (cPLA $ _{2} $ $ \alpha $ ) knockout (KO) mice, because cPLA $ _{2} $ was shown to play the key step of the nongenomic pathway by in vitro experiments. Pups of homozygous cPLA $ _{2} $ $ \alpha $ KO and WT were administered 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) via lactation from postnatal day (PND) 1. Loss of cPLA $ _{2} $ $ \alpha $ substantially reduced the incidence and grade of hydronephrosis by TCDD. Both cyclooxygenase-2 (COX-2), a causative enzyme for TCDD-induced
hydronephrosis, and cSrc kinase, a possible downstream molecule in the nongenomic pathway of AhR, were upregulated depending on $ cPLA_{2}\alpha $ . These results showed that we could successfully construct animal model in which nongenomic pathway of AhR is suppressed, and that the onset of TCDD-induced hydronephrosis is triggered via this pathway. We next studied possible alterations in the structure and function of the ureter and kidney of TCDD-exposed pups. Structural changes in the kidney pelvis and ureterial layer structure observed in TCDD-exposed pups were considered not to be responsible for peristalsis of the ureter. TCDD-exposed pups were found to overproduce the urine. Co-administerion of antidiuretic drug revealed that overproduction of urine is the cause of hydronephrosis. These results indicate that TCDD upregulates COX-2 via a nongenomic action of AhR and disrupts the urine production mechanism of kidney, resulting in the onset of hydronephrosis. In the assessment of dioxin-like compounds, it would be appropriate to consider the nongenomic action of AhR as well as the conventional action, or genomic action, of AhR.
## 研究概要図

ダイオキシン毒性発現メカニズムの定説「ジェミック経路」と新たな仮説「ソジェミック経路」
課題名 S-8-1(4) 沿岸・防災リスクの推定と全国リスクマップ開発

課題代表者名 風間 聡（東北大学大学院工学研究科土木工学専攻教授）

研究实施期间 平成22～26年度

累計予算額 206,476千円（うち26年度33,958千円）

予算額は、間接経費を含む。

本研究のキーワード 洪水、斜面災害、高潮、砂浜侵食、複合災害、住民対応、降雨パターン

研究体制

(1) 全国の洪水氾濫リスクの推定とリスクマップの開発（東北大学）

(2) 全国の土砂災害リスクの推定とリスクマップの開発（福島大学）

(3) 全国の高潮災害リスクの推定とリスクマップの開発（独立行政法人国土技術政策総合研究所）

(4) 全国の沿岸侵食リスクの推定とリスクマップの開発（東北大学）

(5) 地域特性に応じた災害解析と適応策オプションの提案 (静岡大学)

(6) 全国の豪雨災害リスク評価支援データの開発とその解析 (東京大学)

研究協力機関

独立行政法人国土技術政策総合研究所、福島大学、静岡大学、東京大学

## 研究概要

### 1. はじめに(研究背景等)

2007年にIPCC第4次評価報告書が報告された後、気候モデルの利用が格段と進み、様々な解析が行われるようになった。多くの全球気候モデル（GCM）の出力の解析によれば、低気圧の大型化や勢力が強くなること、温帯地域の降雨が熱帯型の豪雨に変化することなど、自然災害の深刻化が懸念されている。豪雨などの降雨イベントと気候変動を関連付ける流れには、2つの問題がある。第一に、ある災害イベントが発生しないと解析や評価、対策が行われないこと、第二に、全国を俯瞰し、かつ他の災害も含めた包括的な議論がなされていないことがあげられる。近年では、NCAR-ccsm3などのGCMを使った影響評価結果のマップ化の研究が盛んであり、将来の災害の被害評価が行われるようになってきている。しかし、多くは、GCMの解像度が100km～300kmと粗く、出力データの直接的利用では、流域や地域行政区を精度よく区分することが困難である。そのため、社会基盤整備や政策に示される地域固有の社会情勢特性まで議論するに踏み込んでいない。

### 2. 研究開発目的

上記で述べた課題に答えるため、本研究は、洪水氾濫、斜面崩壊、高潮等のハザード、リスク、被害額などの影響評価モデルの精度向上と、モデルの高空間分解能化を図り、全国スケールから自治体スケールまで扱えるような、高精度のマルチスケールモデルの開発を行うことを目的とする。最終的には各課題を総合化し、気候変動災害に関する時空間の分布データを考察し、適応策について言及することを目標とした。

### 3. 研究開発の方法

## (1) 全国の洪水氾濫リスクの推定とリスクマップの開発

再現期間に対する全国の一級河川における再現期間の極値降雨分布と最大確率流量、集水面積データを用いて、極値降雨と最大確率流量の関係を求め、この関係を基に全国の任意地点における極値降雨に対する最大確率流量の割合である地点流出係数を算出した。この係数によって最大確率流量を生じさせる確率洪水寄与降雨の分布を作成し、河川構造物を考慮しない原始河川を仮定し氾濫計算を行う。

複合災害時の降水量と潮位の関係を算出するため、年最小気圧に観測日の前後一日の最大潮位偏差と最大日降水量を用いた。年最小気圧の頻度解析により再現期間の気圧を算出した。この気圧に対する降雨を入力して河川構造物を考慮しない原始河川を仮定し氾濫計算を行う。他の水災害の被害額データとして、他のサブサブ課題の斜面崩壊、高潮と沿岸侵食を用いた。

## (2) 全国の土砂災害リスクの推定とリスクマップの開発

気候モデル、RCPシナリオを用いて2050年期、2100年期の都道府県、および全国の土砂災害の一般資産被害額を求めた。また、適応策の目標値を求めるために一般資産被害額予測値に対しての対策整備のシミュレーション解析を試みた。
斜面崩壊実績を基に開発された雨量に応じた斜面崩壊発生確率モデルを利用して、斜面崩壊のリスクの高まる雨量と現在気候に対する再現期間の雨量との関係を求め、現在の雨量に対して斜面崩壊の生じやすい地域を空間分布で明示した。

## (3) 全国の高潮災害リスクの推定とリスクマップの開発

人口変化を想定し、年生起確率1/100の高潮による最高潮位未満の海岸防護施設の天端を2050年までにその高さに引き上げる適応を加味した場合の高潮浸水による被害指標を全国について推計し、高潮浸水による浸水被害指標（浸水面積、浸水人口および浸水被害額）の全国の空間分布と2100年までの50年間隔の変化の傾向を把握した。

高潮浸水モデルに期待越波・越流計算モデルを組み込み、三大湾の奥部を対象に高潮浸水被害を予測し、被害の空間分布と経年的な変化特性を把握した。

## (4) 全国の沿岸侵食リスクの推定とリスクマップの開発

沿岸区分(海岸保全基本計画が作成される海岸の区分で、地形・海象面の類似性及び沿岸漂砂の連続性に着目して分けられたもの)別に、全国の砂浜の底質粒径を0.2mm、0.3mm、ならびに0.6mmとした場合について、Bruun則を用いて将来の砂浜消失量を予測した。さらに、将来予測される海面上昇に対する全国の砂浜消失被害関数を、海面上昇量を全国一律と仮定して予測し、これらを比較することにより、その不確実性を評価することとした。

## (5) 地域特性に応じた災害解析と適応策オプションの提案

気象警報を例とし、既存の情報に対する利用者の理解の実態を把握した上で「特別警報」のような「言葉により危険度を表現した情報」と、「レベル化した情報」がどのように受け止められるかという観点から調査した。調査はインターネットを通じた社会調査サービスgooリサーチを利用した。対象者は盛岡市、静岡市、名古屋市の在住者とし、有効回答数は547件（盛岡173，静岡186，名古屋188）だった。

同様に「大雨特別警報」の初適用例となった台風2013年18号を事例として特別警報等の情報に対する認識、当日の行動、居住地域の災害危険度に対する認識などの観点から住民の認識の実態を明らかにした。

## (6) 全国の豪雨災害リスク評価支援データの開発とその解析

気候モデル出力から気象システムを検出した。これを再解析データから検出した気象システムおよび熱帯低気圧のベストトラックデータと比較し、各気象システムの全球の存在頻度分布の類似性を評価した。類似度の指標としてはTaylorのS値を用いた。さらに、気象システムによって平均的な再現性が異なるため、平均値で除して正規化したS値により計算する再現性スコアを用いて再現性の評価を行った。

### 4. 結果及び考察

## (1) 全国の洪水氾濫リスクの推定とリスクマップの開発

再現期間100年の洪水が発生した際に適応策を講じたケースと適応策を講じないケースについて現在と将来の被害額を比較すると、近未来では全国平均で現在の約1.5倍、遠未来では現在の約2.0倍となる。また将来20年分の適応をすることにより、現在の適応しない場合の被害額よりも被害が約5兆円小さくなることが分かった。

1.33倍となった。高潮と洪水が同時に発生することが稀であるので、複合災害の被害額が、各々の災害の被害額と大きくは変わらない。

## (2) 全国の土砂災害リスクの推定とリスクマップの開発

2100年期の日本列島の一般資産被害額推計は、127億から143億円となる。RCPシナリオに関わらず2050年期の一般資産被害額は約15億から25億増となるが、2100年期はRCP8.5シナリオのみ2050年期比で約5億円増と緩やかに被害額増加する結果が明らかにされた。

現況の土砂災害危険箇所について、50年後に25%、100年後に50%の対策整備を行った場合、2050年期の上限で約129億から131億円、2100年期の上限で約124億から132億円の被害額となり、各期間おおよそ現在比で20億円増以内に抑制させる対策効果が見込めることを明らかにした。

## (3) 全国の高潮災害リスクの推定とリスクマップの開発

被害指標の増加量は2000年から2100年の前半50年と後半50年で大きくは変化しない。2050年と2100年の浸水人口と浸水被害額が全計算条件の平均で現状のまま将来まで続いたケースの0.75～0.78倍に低下する。高潮によって低い地域がその潮位まで全て浸水するとしたときに浸水被害額を計算し、それらをまとめて沿岸浸水被害関数を作成した。これは被害のある種のポテンシャルを集計したものであり、傾向値としてみる必要がある。海面が60cm上昇し、台風強度が1.3となったときの東京湾、伊勢湾および大阪湾の奥部（東京港、名古屋港、大阪港・尼崎西宮芦屋港の港内地域とその周辺地域）における高潮による浸水の最大浸水深の平面分布を計算した。各湾ともに最大浸水深の平面分布は既往モデルとほぼ同じであるが、若干面積が小さくなっている。
## (4) 全国の沿岸侵食リスクの推定とリスクマップの開発

予測範囲の中央値となる底質粒径0.3mmの場合の全国の将来の砂浜消失率は、IPCC第5次評価報告書の海面上昇量予測結果の下限値0.26mであっても47%で、上限値0.82mでは91%に達すると予測された。水没のみを考慮した場合であっても、全国の消失率は下限値0.26mで19%、上限値0.82mで58%に達すると予測された。砂浜消失率の予測方法や底質粒径の不確実性による予測幅は大きく、IPCCの海面上昇量予測の不確実性と同程度以上であった。

## (5) 地域特性に応じた災害解析と適応策オプションの提案

被害が出始めると感じる「レベル」や、避難などの行動を起こし始める「レベル」は「3」以上と考える回答者が9割以上だった。警報的な情報は従来のように「言葉」のみで伝える方法に比べ、「レベル」によって伝える方法が効果的な可能性があると言ってよさそうである。

大雨特別警報が実際に発表された地域の浸水想定区域内およびその周辺在住者を対象とした調査からは、同情報の運用開始から約3ヶ月後の時点で、「特別警報」の名称を認知しているという回答者がすでに7～8割に上っていることが確認された。しかし、特別警報の意味を適切に理解していたのは回答者の4割程度にとどまった。

## (6) 全国の豪雨災害リスク評価支援データの開発とその解析

リスク評価に用いる気候モデルの選択基準に、水災害リスク評価において重要な気象システムの再現性という観点を導入した。さらに気象システム別に降水量を分類することによって、気候モデルが出力する降水量のバイアスや不確実性がどういった降水システムに起因するものであるかを推定することが可能になった。また、非常に短い時間スケール（10分程度）の降水極値は大気の飽和水蒸気量と密接な関係があることを明らかにした。

### 5. 本研究により得られた主な成果

## (1) 科学的意義

水災害による将来の予見を捉えた一般資産被害額リスクと適応策誘導の優先順位を誘導するための基礎リスク情報を求め、今後必要とされるべき適応策へ目標設定を具現化できる検討結果を得た。時系列的、かつ空間情報による目標設定を明らかにした点に関すれば、防災体制および、街づくり、情報提供等のハード対策を補完するソフト対策をより具現化して議論できるデータベースが作成されたものと捉えることができる。そのため、防災面、および全国から地域への連動させる防災研究への発展が期待できる成果が示された。

大雨特別警報は新たな情報としてはよくその名称が認知されているが、その意味を適切に理解していたのは回答者の4割程度にとどまったこと、9月16日に大雨特別警報が出たことは良く周知されたが人々の対応行動を促すことにはあまりつながらなかった可能性が確認された。また、浸水の可能性がある地域に居住していることが住民にほとんど認識されていないことも確認された。

気象システム別に降水量を分類することによって、気候モデルが出力する降水量のバイアスや不確実性がどういった降水システムに起因するものであるかを推定することが可能になった。また、非常に短い時間スケール（10分程度）の降水極値は大気の飽和水蒸気量と密接な関係があることを明らかにした。

## (2) 環境政策への貢献

## ＜行政が既に活用した成果＞

簡易モデルによる影響関数を総括班に提供し、マルチモデルによる被害額の差や不確実性を評価し、様々な問題を俯瞰的に議論できるようになり、これらの成果は総括班に利用され、温暖化ハンドブックや適応策策定のデータとして利用された。

中央環境審議会（地球環境部会・気候変動影響評価等小委員会）で作成された「日本における気候変動による影響に関する評価報告書（案）」の中で、洪水氾濫と土砂災害の被害について引用されるとともに、日本における気候変動による高潮・高波の影響の評価において、高潮浸水リスクの全国における地域的な分布や三大湾における高潮浸水被害の変化についての知見が参照された。

農林水産省及び国土交通省の第2回沿岸部（海岸）における気候変動の影響及び適応の方向性検討委員会において、本研究成果である砂浜消失率の将来予測結果を提示した。

防災気象情報に対する住民や自治体の認識に関する調査結果は、内閣府「竜巻等突風対策局長級会議」、気象庁「竜巻等突風予測情報改善検討会」、気象庁「防災気象情報の改善に関する検討会」において報告し、同検討会の答申に貢献した。特別警報に関する調査結果の一部は、2014年「気象業務はいま(気象白書)」に掲載された。

## ＜行政が活用することが見込まれる成果＞

海岸保全施設がありそれを海水が超えるとして高潮浸水を予測したことによって、高潮浸水被害の予測がこれまでよりも現実に近づいた。全国のどの地域でどれだけの高潮浸水被害リスクがあるのか、全国の高潮浸水
リスクが長期的にどのように変化していくかを把握した。それは、地方公共団体や国が高潮に対してどのような地域でどのようなタイミングで対策を検討していけばよいかを考える上で基礎情報となる。

豪雨災害による犠牲者の実態、防災気象情報に対する住民の認識などの研究成果は、すでに内閣府、国土交通省、気象庁などの行政機関の公的委員会、公的資料に頻繁に活用されており、今後も各省庁、地方自治体などの防災政策の基礎資料として活用されることが見込まれる。

IPCC第5次評価報告書（AR5）第1作業部会報告書および第2作業部会報告書において本研究プロジェクトの成果の一つであるUtsumi et al. (2011)が引用された。

### 6. 研究成果の主な発表状況

## (1) 主な誌上発表

## く査読付き論文>

1）川越清樹、肱岡靖明、高橋潔：地球環境研究論文集，18，29-36（2010）

2) K. ONO, T. AKIMOTO, L. N. GUNAWARDHANA, S. KAZAMA and S. KAWAGOE: Hydrology and Earth System Science, 15, 197–207 (2011)

“Distributed specific sediment yield estimations in Japan attributed to extreme-rainfall-induced slope failures under a changing climate”

4） 牛山素行：水工学論文集，55，505-510（2011）

“「ゲリラ豪雨」と災害の関係について”

5) N. UTSUMI, S. SETO, S. KANAE, E. MAEDA and T. OKI: Geophysical Research Letters 2011;38(16):L16708(2011)

“Does higher surface temperature intensify extreme precipitation?”

6) 牛山素行、横幕早季、貝沼征嗣: 水工学論文集, 56, 1093-1098 (2012) “2010年9月8日静岡県小山町豪雨災害における避難行動の検証”

7) M. M. THI, L. GUNAWARDHANA and S. KAZAMA: Water International, 37(3), 218–235 (2012) "A comparison of historical land-use change patterns and recommendations for flood plain developments in three delta regions in Southeast Asia"

8）川越清樹、江坂悠里：土木学会論文集G（環境），68，I_287-I_296（2012）

9) 小松和、木村龍、横尾善之: 土木学会論文集 G(環境), 68, I_261-I_266(2012) “流域の気候・地理条件に基づく山地河川の流況推定に向けた予備的検討”

10) J. YOSHIDA, K. UDO, Y. TAKEDA and A. MANO: Coastal Engineering 2012 (Proc. of 33rd Int. Conf. on Coastal Eng.) Management. 35 (2012)

11）有働恵子、武田百合子、吉田惇、真野明：土木学会論文集G（環境），68，I.279-I.285（2012）“日本の干渦における過去の長期面積変化特性と海面上昇による将来の浸食予測”

12）手塚翔也、小野桂介、風間聡：土木学会論文集B1（水工学）Vol.69, No.4, pp. I_1603-I_1608（2013）“極値降雨と極値流出の関係に基づいた洪水被害分布推定”

14) K. UDO, Y. TAKEDA, J. YOSHIDA and A. MANO: Journal of Coastal Research, Sp. Iss. 65, 1975–1980 (2013)

“Long-term area change of two tidal flats in Japan and its future projection due to sea level rise”

15) J. YOSHIDA, K. UDO, Y. TAKEDA and A. MANO: Journal of Coastal Research, Sp. Iss. 65, 2185–2190 (2013)

“Potential impact of climate change at five Japanese beaches”

16）牛山素行、横幕早季：災害情報，No.11，81-89（2013）

“発生場所別に見た近年の豪雨災害による犠者の特徴”

17）手塚翔也、小野桂介、風間聡、小森大輔：土木学会論文集B1（水工学），70，I_439-I_444（2014）“極値降雨，流出量に基づく洪水被害推定およびその将来変化”
18）三澤公希、風間聡、鈴木武、有働恵子、手塚翔也：土木学会論文集G(環境)，Vol.70，No.5，I_95-I_100(2014)

“気候変動下の洪水と高潮の複合災害リスク推定”

20) J. YOSHIDA, K. UDO, Y. TAKEDA and A. MANO: Journal of Coastal Research, Sp. Iss. 70, 467–472 (2014) "Framework for proper beach nourishment as adaptation to beach erosion due to sea level rise"

22) N. UTSUMI, H. KIM, S. SETO, S. KANAE and T. OKI: J. Geophys. Res. Atmos. 2014JD021734. (2014) "Climatological characteristics of fronts in the western North Pacific based on surface weather charts"

## (2) 主な口頭発表 (学会等)

1) S. TEZUKA, S. KAZAMA, K. ONO: AOGS-AGU(WPGM), Singapore, 2012.

“Flood Damage Estimations Based on Spatial Distribution of Extreme Precipitation”

2) K. ONO, S. KAZAMA: International Climate Change Adaptation Conference, Tucson, 2012. "Hazard prediction of rainfall-induced shallow landslide in southeast Asia by using physically-based method and empirical method"

3) S. KAZAMA, A. SATO: International Climate Change Adaptation Conference, Tucson, 2012. "Detection of high priority areas for flood adaptation on climate change, 2nd International Climate Change"

5) K. UDO, Y. TAKEDA, J. YOSHIDA, A. MANO: International Coastal Symposium, 2013 "Long-term area change of two tidal flats in Japan and its future projection due to sea level rise"

6) J. YOSHIDA, K. UDO, Y. TAKEDA, A. MANO: International Coastal Symposium, 2013 "Potential impact of climate change at five Japanese beaches"

7) H. KIM, N. UTsumi, T. OKI: 2013 AGU Fall Meeting, 9–13 December 2013, San Francisco. "Estimation of Uncertainty Propagation through Terrestrial Hydrologic Simulations and Objective Evaluation Strategy for In-situ and Satellite Observations of Precipitation"

8) J. YOSHIDA, K. UDO, Y. TAKEDA, A. MANO: International Coastal Symposium, 2014, Durban. "Framework for proper beach nourishment as adaptation to beach erosion due to sea level rise"

### 7. 研究者略壓

## 課題代表者:風間聡

东北大学工学部卒業、博士（工学）、現在、東北大学大学院工学研究科教授

## 研究分担者

## 1 ）川越 清樹

東北大学工学部卒業、現在、福島大学大学院共生システム理工学研究科准教授

## 2 ）鈴木 武

东北大学工学部卒業、現在，独立行政法人国土技術政策総合研究所沿岸海洋研究部長

## 3 ）有働 恵子

筑波大学基礎工学類卒業，現在，東北大學災害科学國際研究所准教授

## 4 ）牛山 素行

信州大学農学部卒業，現在，静岡大学防災総合センター教授

## 5 ）冲一雄

法政大学工学部部卒業，現在，東京大学生産技術研究所准教授
## S-8-1 我が国全体への温暖化影響の信頼性の高い定量的評価に関する研究

（４）沿岸・防災リスクの推定と全国リスクマップ開発

① 全国の洪水氾濫リスクの推定とリスクマップの開発

東北大学

大学院工学研究科 ___ 風間 ___ 聡

平成22年度～26年度累計予算額：58,122千円

（うち、平成26年度予算額：11,025千円）

[要旨]

全国の一級河川流域における再現期間毎の極値降雨分布と最大確率流量、集水面積データを用いて、極値降雨と最大確率流量の関係を求めた。この関係式から、任意地点の確率にもとづいた洪水流量を知ることができる。国土交通省の治水経済調査マニュアルを参考に、土地利用ごとに被害額単価を決定し、氾濫モデルから得られた浸水深と浸水期間を被害額単価に乗じることにより、被害額を算定した。現在の治水水準とした50年に一回の洪水に対する防護レベルを越えた際の被害額を日本全国において洪水被害額として求めた。これらをもとに洪水被害の将来展望を求めるとともに、他の水災害と併せた複合災害の将来展望を求めた。

[キーワード]

氾濫、被害額、ハザード、複合災害、適応

### 1. はじめに

日本において2004年の新潟福井豪雨や2009年の中国北九州豪雨なども気候変動と関連付けられて論じられている。しかし、こうした豪雨などの降雨イベントと気候変動を関連付ける流れには、2つの問題がある。第一に、ある災害イベントが発生しないと解析や評価、対策が行われないこと、第二に、全国を俯瞰し、かつ他の災害も含めた包括的な議論がなされていないことがあげられる。近年では、NCAR-ccsm3などのGCMを使った影響評価結果のマップ化の研究が盛んであり、イギリスやオーストラリアなどで将来の災害の被害評価が行われるようになってきている。しかし、多くは、GCMの解像度が100km～300kmと粗く、出力データの直接的利用では、流域や地域行政区を精度よく区分することが困難である。そのため、社会基盤整備や政策に示される地域固有の社会情勢特性まで議論するに踏み込んでいない。

## 2 ．研究開発目的

本プロジェクトでは、地域ごとの気候変動に対する洪水氾濫被害の適応策を示すことを最終的な目的として、そのために空間的に精度の良い被害推定を行う。本年度は、日本全土において気候変動による洪水氾濫被害額を流域ごとに算定し、国土交通省によって試算された被害額と比較することによって、推定値と実被害または流域整備計画の水害の被害額と比較し、また、他の水害被害額とをまとめて複合災害被害額を求めた。
### 3. 研究開発方法

## （１）全国の洪水氾濫リスクの推定とリスクマップの開発

## 1 ) 洪水被害推定

任意地点における再現期間の最大確率流量を生じさせる降雨（確率洪水寄与降雨と呼ぶ）を用いて氾濫計算を行い、日本全国における洪水被害額を算出した。そのためのデータセットとして以下を用意した。確率洪水寄与降雨の分布を得るために、数値標高モデル（DEM）および再現期間の極値降雨、一級河川における最大確率流量を用いる。最大確率流量は、雨量・流量年表データベースの年最大日流量を頻度解析することにより算出される。DEMを用いて、集水面積、流向データを作成した。

確率洪水寄与降雨の分布を求めるために、再現期間に対する全国の一級河川における再現期間の極値降雨分布と最大確率流量、集水面積データを用いて、極値降雨と最大確率流量の関係を求め、この関係を基に全国の任意地点における極値降雨に対する最大確率流量の割合である地点流出係数を算出した。この係数によって最大確率流量を生じさせる確率洪水寄与降雨の分布を作成した。次に河川構造物を考慮しない原始河川を仮定し氾濫計算を行う。

## 2 )複合災害評価

複合災害時の降水量と潮位の関係を算出するため、年最小気圧に観測日の前後一日の最大潮位偏差と最大日降水量を用いた。年最小気圧の頻度解析により再現期間の気圧を算出した。潮位観測地点（8地点）と、降雨観測地点（17地点）において、空間内挿を行い、再現期間50年、100年の気圧における潮位及び降水量の全国の分布を作成した。複合災害の将来予測のために、将来気候における月降水量、海面上昇量のデータを用いた。災害の被害額データとして、他のサブサブ課題の斜面崩壊、高潮と沿岸侵食を用いた。

降水量と気圧の関係性、潮位と気圧の関係性から、二次元不定流モデルに代入する降水量と潮位の関係を間接的に求める。潮位と気圧、および降水量と気圧の関係式から再現確率50年と100年の気圧における高潮・洪水の同時発生による災害リスクを計算する。

## 4 ．結果及び考察

## （１）全国の洪水氾濫リスクの推定とリスクマップの開発

## 1 ) 洪水被害推定

再現期間 100 年の洪水が発生した際に適応策を講じたケース（治水レベル再現期間 70 年）と適応策を講じないケース（治水レベル再現期間 50 年の被害額）について、各シナリオ、期間に対する被害額を求め、現在と将来の被害額を比較すると、近未来では全国平均で現在の約 1.5 倍、遠未来では現在の約 2.0 倍となる。また将来 20 年分の適応をすることにより、現在の適応しない場合の被害額よりも被害が約 5 兆円小さくなることが分かった。

## 2 )複合災害評価

図1(4)①-1に被害額の結果をまとめる。再現期間50年、100年において、同年生起総被害額は、同時発生総被害額の1.25倍、1.33倍となった。高潮と洪水が同時に発生することが稀であるので、複合災害の被害額が、各々の災害の被害額と大きくは変わらない。よって複合災害の被害額合計時には、同年生起被害額を採用する。

洪水氾濫と、斜面崩壊、高潮、沿岸侵食による複合災害の将来予測に3つのGCM（MIRIC5,
図1（4）①-1 洪水高潮複合被害額まとめ

図1(4)①-3 不確実性を考慮した 複合災害被害額

図1（4）①-2 2100年気候の複合災害分布図

MRI-CGCM3, HadGEM2)を利用する。気候シナリオとして3通り（RCP2.6, RCP4.5, RCP8.5）、解析期間としてとして2通り（2000年と2050年）を設定する。なお、災害リスクは年期待被害額で導かれる。沿岸侵食被害額は、現在、2050年、2100年ころの値を用いて増加トレンドを導き2050年、2100年時の値を抜き出した。また洪水濫乱と斜面災害の適応を再現期間50年までと考えた。得られた結果を基に不確実性評価を行った。2100年の被害額分布図を図1(4)①-2に示す。また、不確実性を考慮した現在、2050年、2100年の被害額を図1(4)①-3示す。現在の複合災害被害額は、約1.39兆円を示す。2050年気候における各GCMによる被害額の平均値は、1.81兆円から1.88兆円となった。2100年気候においては、1.88兆円から2.08兆円となった。現在気候から2050年気候において被害額が1.30倍から1.35倍となり、2100年気候において被害額が約1.35倍から1.50倍となる。

## 5 ．本研究により得られた成果

## （1） 科学的意義

本研究成果によって本モデルによる日本全域の洪水氾濫被害額推定値が国土交通省の流域基本計画より過小、実被害より過大である性質が明らかになった。広域モデル被害額に対し、国交省試算被害額は約2.1倍、水害統計被害額は約0.1倍となる。この関係を用いて被害額を補正することによって、実被害額の広域分布情報の提供の可能性である。

## （２）環境政策への貢献

## ＜行政が既に活用した成果＞

簡易モデルによる影響関数を総括班に提供し、マルチモデルによる被害額の差や不確実性を評価し、様々な問題を俯瞰的に議論できるようになり、地域から日本全体までのスケールにおいて防災政策の議論が可能となった。これらの成果は総括班に利用され、温暖化ハンドブックや適応策策定のデータとして利用された。

## ＜行政が活用することが見込まれる成果＞

本成果は温暖化による洪水氾濫被害額の日本の地域詳細情報を参考に土地利用政策に利用でき