Silviase/jgov_v1.4_full_ann huggingface dataset:
“Fetal programming of coronary heart disease”

8. Barker DJ, Osmond C, Kajantie E, Eriksson JG.: Ann Hum Biol 36, 445-458 (2009) "Growth and chronic disease: findings in the Helsinki Birth Cohort"

9. Mimura J, Fujii-Kuriyama Y.: Biochim Biophys Acta 1619, 263-268 (2003) "Functional role of AhR in the expression of toxic effects by TCDD"

10. Ishimura R, et al.: Toxicol Sci. 91, 265–74 (2006)

“Suppressive effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on vascular remodeling that takes place in the normal labyrinth zone of rat placenta during late gestation”

11. Miyamoto S, Komatsu H, Tsukimori K, Kobayashi H, Seki H, Takeda S, Nakano H: Biol Reprod 68, 1771-1778 (2003)

“TNF-Induced Apoptosis and Integrin Switching in Human Extravillous Trophoblast Cell Line”

12. Fukushima K, Miyamoto S, Tsukimori K, Kobayashi H, Seki H, Takeda S, Kensuke E, Ohtani K, Shibuya M, Nakano H: Biol Reprod 73, 172–9 (2005)

“Tumor Necrosis Factor and Vascular Endothelial Growth Factor Induce Endothelial Integrin Repertories, Regulating Endovascular Differentiation and Apoptosis in a Human Extravillous Trophoblast Cell Line”

13. Fukushima K, Murata M, Hachisuga M, Tsukimori K, Seki H, Takeda S, Kato K, Wake N: Placenta 29,898-904(2008)

“Gene Expression Profiles by Microarray Analysis during Matrigel-induced Tube Formation in a Human Extravillous Trophoblast Cell line: Comparison with Endothelial Cells”

14. Fukushima K, Murata M, Hachisuga M, Tsukimori K, Seki H, Takeda S, Asanoma K, Wake N: Placenta 29, 324-31 (2008)

“Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha Regulates Matrigel-induced Endovascular Differentiation under Normoxia in a Human Extravillous Trophoblast Cell Line”

15. Clements M, Takeda S, Kirby PL, Seki H, Lonsdale LB, Sullivan MH, Elder MG, White JO: Placenta 17:137-146(1996)

“Partial characterization of an immortalized human trophoblast cell-line, TCL1, which possesses a CSF-1 autocrine loop”

16. Graham CH, Hawley TS, Hawley RG, MacDougall JR, Kerbel RS, Khoo N, Lala PK: Exp Cell Res 206, 204-11(1993)

“Establishment and characterization of first trimester human trophoblast cells with extended lifespan”

17. Crews, S. T. and Fan, C. M.: Current opinion in genetics & development, 9, 580–587 (1999)

“Remembrance of things PAS: regulation of development by bHLH-PAS proteins”
19. Denison MS., Nagy SR.: Annual review of pharmacology and toxicology, 43, 309-334 (2003) "Activation of the aryl hydrocarbon receptor by structurally diverse exogenous and endogenous chemicals"

21. Furness SG, Whelan F: Pharmacology & therapeutics, 124, 336-353 (2009)

“The pleiotropy of dioxin toxicity--xenobiotic misappropriation of the aryl hydrocarbon receptor’s alternative physiological roles”

22. Pocar P, Fischer B, Klonisch T, Hombach-Klonisch S: Reproduction. 129,379-89(2008) "Molecular interactions of the aryl hydrocarbon receptor and its biological and toxicological relevance for reproduction"

23. Ohtake F, Baba A, Fujii-Kuriyama Y, Kato S: Biochem Biophys Res Commun 370, 541-6. (2008) "Intrinsic AhR function underlies cross-talk of dioxins with sex hormone signaling"

24. Marlowe JL., Puga A: Aryl hydrocarbon receptor, cell cycle regulation, toxicity, and tumorigenesis. Journal of cellular biochemistry, 96, 1174-1184 (2005)

25. Moennikes O, Loeppen S, Buchmann A., Andersson P, Ittrich C, Poellinger L, Schwarz M: Cancer research, 64, 4707-4710 (2004).

“A constitutively active dioxin/aryl hydrocarbon receptor promotes hepatocarcinogenesis in mice”

26. Andersson P, McGuire J, Rubio C, Gradin K, Whitelaw ML, Pettersson S, Hanberg A, Poellinger L: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 99, 9990-9995 (2002).

“A constitutively active dioxin/aryl hydrocarbon receptor induces stomach tumors2

27. Koliopanos A, Kleeff J, Xiao Y, Safe S, Zimmermann A, Buchler MW, Friess H: Oncogene, 21, 6059-6070 (2002)

“Increased arylhydrocarbon receptor expression offers a potential therapeutic target for pancreatic cancer”

28. Bradshaw TD, Trapani V, Vasselin DA, Westwell AD: Current pharmaceutical design, 8, 2475–2490 (2002)

29. Lin P, Chang H, Tsai W, Wu, MH, Liao YS, Chen JT, Su JM: Toxicologic pathology, 31, 22–30 (2003)

“Overexpression of aryl hydrocarbon receptor in human lung carcinomas”

30. Schlezinger JJ, Liu D, Farago M, Seldin DC, Belguise K, Sonenshein GE, Sherr DH: Biological chemistry, 387, 1175-1187 (2006)

“A role for the aryl hydrocarbon receptor in mammary gland tumorigenesis”

31. Anttila S, Tuominen P, Hirvonen A, Nurminen M, Karjalainen A, Hankinson O, Elovaara E: Pharmacogenetics, 11, 501-509 (2001)

“CYP1A1 levels in lung tissue of tobacco smokers and polymorphisms of CYP1A1 and
aromatic hydrocarbon receptor"

32. Smart J, Daly AK: Pharmacogenetics, 10, 11–24 (2000)

“Variation in induced CYP1A1 levels: relationship to CYP1A1, Ah receptor and GSTM1 polymorphisms”

34. Wong JM, Okey AB, Harper PA: Biochemical and biophysical research communications, 288, 990–996 (2001)

“Human aryl hydrocarbon receptor polymorphisms that result in loss of CYP1A1 induction”

35. Kim JH, Kim H, Lee KY, Kang JW: Lung Cancer, 56, 9–15 (2007).

“Aryl hydrocarbon receptor gene polymorphisms affect lung cancer risk”

36. Long JR, Egan KM, Dunning L, Shu XO, Cai Q, Cai H, Dai Q, Holtzman J, Gao YT, Zheng W: Pharmacogenetics and genomics, 16, 237-243 (2006)

“Population-based case-control study of AhR (aryl hydrocarbon receptor) and CYP1A2 polymorphisms and breast cancer risk”

37. Nagata K, Guggenheimer RA, Hurwitz J: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 80, 6177-6181 (1983)

39. Johansson EM, Kannius-Janson M, Bjursell G, Nilsson J: Oncogene, 22, 6061-6070 (2003). "The p53 tumor suppressor gene is regulated in vivo by nuclear factor 1-C2 in the mouse mammary gland during pregnancy"

41. Vicovac L, Aplin JD: Acta Anat 156, 202–216 (1996)

“Epithelial-mesenchymal transition during trophoblast differentiation”

42. Brosens IA, Robertson WB, Dixon HG. Obstet Gynecol Annu 1, 177–191 (1072) "The role of spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia"

43. McMaster MT, Zhou Y, Fisher SJ. Semin Nephrol 24, 540–7 (2004)

“Abnormal placentation and the syndrome of preeclampsia”

44. James JL, Whitley GS, Cartwright JE. J Pathol 221, 363-78 (2010)

“Pre-eclampsia: fitting together the placental, immune and cardiovascular pieces”
45. Chen SC, Liao TL, Wei YH, Tzeng CR, Kao SH: Mol Hum Reprod. 16, 361–72 (2010)

“Endocrine disruptor, dioxin (TCDD)-induced mitochondrial dysfunction and apoptosis in human trophoblast-like JAR cells”

47. Chen J, Laughlin LS, Hendrickx AG, Natarajan K, Overstreet JW, Lasley BL: Toxicology 186, 2131 (2003)

“The effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) on chorionic gonadotrophin activity in pregnant macaques”

48. Prudhomme GJ, Glinka Y, Toulina A, Ace O, Subramaniam V, Jothy S: PLoS One 5, e13831 (2010) "Breast cancer stem-like cells are inhibited by a non-toxic aryl hydrocarbon receptor agonist"

49. Boitano AE, Wang J, Romeo R, Bouchez LC, Parker AE, Sutton SE, Walker JR, Flaveny CA, Perdew GH, Denison MS, Schultz PG, Cooke MP: Science 329, 1345–8 (2010)

“Aryl hydrocarbon receptor antagonists promote the expansion of human hematopoietic stem cells”

50. Zhao S, Kanno Y, Nakayama M, Makimura M, Ohara S, Inouye Y. Cancer Lett. 317, 192-8 (2012) "Activation of the aryl hydrocarbon receptor represses mammosphere formation in MCF-7 cells"

51. Bunaciu RP, Yen A. Cancer Res 71, 2371-80 (2011)

“Activation of the aryl hydrocarbon receptor AhR Promotes retinoic acid-induced differentiation of myeloblastic leukemia cells by restricting expression of the stem cell transcription factor Oct4”

52. Eguchi H, Hayashi S, Watanabe J, Gotoh O, Kawajiri K: Biochemical and biophysical research communications, 203, 615-622 (1994)

“Molecular cloning of the human AH receptor gene promoter”

54. Rafty LA, Santiago FS, Khachigian LM: The EMBO journal, 21, 334-343 (2002)

“NF1/X represses PDGF A-chain transcription by interacting with Sp1 and antagonizing Sp1 occupancy of the promoter”
# Investigation on risk assessment for maternal dioxin exposure during pregnancy on fetal, neonatal and infantile health and development

Principal Investigator: Kiyomi TSUKIMORI

Institution:

Fukuoka Children’s Hospital

2-5-1 Tojinmachi, Chuo-ku, Fukuoka, 810-0063, Japan

Tel: +81-92-713-3111/ Fax: +81-92-713-3120

E-mail: tsukimori.k@fcho.jp

Cooperated by: University of Occupational and Environmental Health

Kyushu University

Fukuoka Institute of Health and Environmental Sciences

## [Abstract]

Keywords: Dioxin, Feto-maternal transfer, Pregnancy, Placenta, Yusho

To clarify the mother-fetus transfer of dioxins, biological samples (placenta, amniotic fluid, maternal blood, maternal fat, umbilical cord, umbilical blood, vernix caseosa, meconium, neonate urine, breast milk) were collected from deliveries at Kyushu University Hospital. The Yusho cohort was used to evaluate the effect of maternal exposure on birth weight.

The dioxin concentration was determined in placenta samples obtained from normal pregnancy deliveries and placenta samples obtained from FGR deliveries. Blood samples, obtained from Yusho women who gave birth after exposure, were analyzed. We also investigated the molecular effect of dioxin on placental trophoblast in cellular growth and invasion property and determined the DNA sequence of promoter region of AhR.

Comparison among the dioxin concentration of placenta umbilical cord blood, maternal blood, in the mothers of normal delivery and patients with fetal growth restriction revealed that it lowered in order of mother's body blood, umbilical cord blood, mother's body adipose tissue. There was a significant relationship between concentration of the placenta and parity, and also maternal age.

The maternal dioxin concentration showed significant negative correlation with birth weight. PCDDs give more influence on birth weight than PCDFs and this effect is specific in male. The elevation of maternal dioxin concentration increased the risk of Black baby. Only female offspring born to Yusho mothers had a borderline significantly lower sex ratio in the $ F_{2} $ generation.

TCDD did not show any significant direct effect on cellular growth or invasive property in EVT
derived cell line. On the contrary, there was significant difference in AhR promoter activity among 4 SNPs in this region.

These results suggest that the placental tissue suppresses transfer of dioxin molecules to cord blood and fetus. In the setting of exposure to high levels of dioxins, maternal blood levels of PCDDs and PCDFs are associated with lower birth weight in Yusho patients. The association exhibited gender-specific differences, as male infants are more susceptible than females to growth restriction induced by in utero dioxin exposures. It was suggested that the influence on human trophoblast of the TCDD is not manifested by direct action but modification of another soluble factors. It was also suggested that the individual sensitivity may differ depending on AhR promoter haplotype.
## ダイオキシン類曝露による次世代健康影響の発現機序は…

ダイオキジ類

## 経胎盤移行による直接的影響

胎盤障害による間接的影響

- 出生体重减少

- 色素沈著

- 男児出生率低下

胎盤へのDioxins取り込みはAhR親和性の高いものが多い。

臍帯血へのDioxins移行;PCDDs >PCDFs (Tsukimori K, et al. JOGR. 2012)

油症における児の健康影響の特徴

> PCDDs > PCDFs

> 男児 > 女児

TCDDはヒト胎盤トロオブラストの増殖能、浸潤能、Tube formation(に影響を及ぼさない。

(Fukushima K, et al. Hum Exp Toxicol. 2012)

胎盤の器質的な障害ではなく、

経胎盤移行による児への直接的影響

## 今後検討すべき課題

● 児の血中ダイオキシン類濃度は、母親に比べて有意に低く、正常健常人と比して有意な差を認めない。

(Tsukimori K et al. Chemosphere 2011)

● 次世代健康影響の発現には性差がある。

(Tsukimori K et al. Environ Int 2012)

● 次世代、次々世代にわたる健康影響がある。

(Tsukimori K et al. Epidemiology 2012)

▼継世代影響の発現は、高濃度ダイオキシン類の母児間移送によるものとは異なる機序が存在することが推察される。

ダイオキシン受容体を介する細胞内毒性シグナル伝達機構の個体差（遺伝子多型）やエピジェネティックな遺伝子発現制御の破綻の解析
標準化活動におけるホールドアップ問題への対応と競争法

公正取引委员会

競争政策研究センター
# 標準化活動におけるホールドアップ問題への対応と競争法

## 【執筆者】

西村 暢史

元 CPRC 客員研究員・中央大学法学部准教授

西川 康一

元 CPRC 研究員・公正取引委員会事務総局経済取引局取引部相談指導室長

猪又 健夫

元 CPRC 研究員・公正取引委員会事務総局経済取引局取引部相談指導室長補佐

西村 元宏

元 CPRC 研究員・公正取引委員会事務総局経済取引局経済調査室長補佐

森貴

元 CPRC 研究員・公正取引委員会事務総局経済取引局総務課係長

後藤 大樹

元 CPRC 研究員・公正取引委員会事務総局経済取引局取引部企業取引課係長

古田 智裕

元 CPRC 研究員・公正取引委員会事務総局審査局第三審査

## 【本研究報告書における役割分担と位置付けについて】

1 本報告書は，第1章を西川，西村（元）及び後藤，第2章を猪又，西村（元），森，後藤及び古田，第3章を西村（元）及び後藤，第4章を西村（暢），西村（元）及び後藤がそれぞれ執筆を担当した。

なお，第5章については，執筆者全員による議論・検討を踏まえ取りまとめた。

2 本報告書の内容は執筆者が所属する組織の見解を示すものではなく，記述中の責任は執筆者のみに帰する。
## 目次

第1問題の所在及び本研究の目的 ..... 1
1問題の所在 ..... 1
2本研究の目的 ..... 4
第2標準化活動と知的財産権 ..... 5
1標準化活動 ..... 5
2標準化活動における情報交換と特許権の行使 ..... 7
3標準化活動におけるホールドアップ問題への標準化団体の対応 ..... 12
4パテントポリシーの機能不全とそれへの対応 ..... 15
5ホールドアップの未然防止のためのパテントポリシーの機能強化の動向 ..... 19
6小括 ..... 21
第3標準化団体の新たな動きに対する米国及びEUの競争当局の見解 ..... 22
1DOJ及びFTCの見解 ..... 22
2欧州委員会の見解 ..... 26
3小括 ..... 30
第4米国及びEUの競争当局の見解に対する批判 ..... 31
1情報の一方的開示 ..... 31
2買手間の共謀 ..... 34
3リバースホールドアップ問題 ..... 39
4より競争制限的でない対応の提案 ..... 42
5米国及びEUの競争当局の状況 ..... 44
6小括 ..... 45
第5ホールドアップの未然防止に向けた標準化団体の取組をめぐる議論の流れ ..... 46
1標準化活動とホールドアップ ..... 46
2ホールドアップ防止に向けた標準化団体の新たな動きと競争当局の評価 ..... 46
3競争当局の見解に対する反論 ..... 47
4将来の展望 ..... 47
参考競争法と情報交換活動 ..... 49
1米国における競争法上の評価 ..... 49
2EUにおける競争法上の評価 ..... 55
## 第1問題の所在及び本研究の目的

## 1 問題の所在

## (1) 標準化活動と参加事業者間の情報交換

標準化とは，製品やサービスの規格，仕様，品質等を共通化・統一化し，普及させることを指し（共通化・統一化された規格，仕様，品質等を以下「標準規格」という。），標準化により，製品やサービスの供給に要するコストの削減，品質の向上，相互接続性 $ ^{1} $ の確保等が実現され，市場を拡大し，競争を促進させるメリットが期待される $ ^{2} $ 。

一方，標準化を進める活動（以下「標準化活動」という。）は，相互に競争関係にある多数の事業者が参加して情報を交換し，協議によって標準規格に採用する技術を選定するものであることから，参加事業者によってカルテルの隠れ蓑として悪用される危険性等が指摘されている $ ^{3} $ 。

そのため，標準化活動を行う団体（以下「標準化団体」という。）は，競争法に違反する行為が行われないよう，標準規格に採用する技術の選定を専ら技術の機能及び効用の観点から行い，参加事業者による，当該技術に係るライセンス料等のライセンス条件（以下，単に「ライセンス条件」という。）に係る情報の交換及び協議を禁止している $ ^{4} $ 。

## (2) 標準化活動と知的財産権の行使

近年，標準化活動への参加事業者による特許権等の知的財産権の行使によって，標準化活動の円滑な進行を妨げられることへの懸念が高まっている。具体的には，標準規格に採用された技術（以下「規格技術」という。）が特許権等の知的財産権の
対象となっている場合に, 標準規格の策定後にその知的財産権が行使 $ ^{5} $ されることで, 他の参加事業者が標準規格を利用することが困難となり, 標準規格の円滑な普及が妨げられるおそれが指摘されている。

規格技術が知的財産権 $ ^{6} $ の対象となり，標準規格の策定後にその知的財産権が行使される懸念自体は従来から存在する。しかし，従来の標準化活動では，知的財産権の行使が標準規格の普及を妨げる事態はほとんど発生しなかった $ ^{7} $ （詳細は後述）。

これに対して，近年，技術革新が盛んな情報通信分野などの先端技術分野においては，製品化やサービス化に並行して，先進的な新技術を取り込んだ標準規格を策定することが盛んに行われるようになってきている。このような具体的な製品やサービスがまだ存在せず，市場が立ち上がる前に策定される標準規格は，事前標準と呼ばれる。また，近年では，情報通信産業における米国のランバス社のように製品の製造等を行わず研究開発を専門に行う事業者（以下「研究開発専門事業者」という。）が出現し，標準化活動に積極的に参加するようになってきている。

そのような状況があいまって，特に，事前標準の策定において，特許権の行使が標準化活動の円滑な進行を妨げる事態が発生することが懸念されるようになってきている⁹（詳細は後述）。

## (3) ホールドアップの未然防止に向けた標準化団体の対応

標準規格が策定された後になって，標準化活動への参加事業者に対して特許権が行使される行為（特許権者が，標準規格が自らの特許権を侵害しているとして，法外なライセンス料を要求することが多い。）は一般的にホールドアップと呼ばれ，それに起因する諸問題は，標準化活動におけるホールドアップ問題と呼ばれる（詳細は後述。）

現在，多くの標準化団体では，ホールドアップの発生を未然に防止するため，
RANDコミットメント $ ^{10} $ の義務付けが行われている（詳細は後述）。

しかし，近年，上記の方法ではホールドアップの発生を十分に防止できないとの指摘がなされるようになってきている。そのため，主要な標準化団体を中心に，規格技術を利用する際のライセンス条件について事前に①一方的に開示を行い，②参加事業者間の事前協議を経て決める団体が現れている（詳細は後述）。このような動きに対して，米国やEUの競争当局は，標準化活動におけるホールドアップの防止の重要性に鑑み，従来のこうした動きを支持する見解を明らかにしている。しかし，その一方で，研究者等から，米国及びEUの競争当局の見解に対して，購入カルテル等の共謀を誘発する懸念が指摘されている。こうしたこともあり，近年，標準化団体によるホールドアップの防止に向けた取組に対して，競争法の観点から活発な議論が行われており，直近では，米国連邦取引委員会が2011年に公表した特許制度に関する報告書 $ ^{11} $ においても取り上げられている $ ^{12} $ 。
## 2 本研究の目的

本研究では，ホールドアップを防止するために規格技術を利用する際のライセンス条件について事前に情報交換及び協議を積極的に行おうとする標準化団体の動きをめぐる競争法上の議論を整理する。

標準化団体における新たな動きとしては，①参加事業者に対して，標準規格に係る特許権等の知的財産権のライセンス条件を事前に開示するよう義務付ける方法 $ ^{13} $ ，②ライセンス条件について参加事業者間で協議する方法 $ ^{14} $ ，③これらの知的財産権に関してパテントプールを形成して，標準規格を利用するに当たって必要となる複数の特許権等を一括してライセンスする方法がみられる。

このうち，主要な標準化団体が採用を試みている方法が①及び②であること，また，近年，標準化活動におけるホールドアップとの関係で競争法の観点から議論が行われているものは①及び②であることに鑑み，本研究では，①及び②に関する議論に特に焦点を当てる。

そして，本研究においては，これらの取組について，米国及び EU における競争法の観点からの評価等を調査・考察し，こうした標準化団体の取組に対する競争法上の議論の現状を把握しようとするものである。
## 第 2 標準化活動と知的財産権

## 1 標準化活動

標準化活動は，従来から，国際 $ ^{15} $ ，地域 $ ^{16} $ 又は国 $ ^{17} $ レベルで，公共的な観点から設立された専門機関（公的標準化機関）において行われている。また，近年では，事業者が自発的に設立した機関（フォーラム）においても活発に行われている $ ^{18} $ 。

標準化活動の主体は，従来から公的標準化機関が中心であった。しかし公的標準化機関が策定するデジュール規格は，標準規格の策定に長期間を要し，新技術の取り込みにも適さないとされる。

これに対して，フォーラム規格は，短期間で標準規格が策定されるという利点があるため，事前標準の策定を望む電気・電子技術及び電気通信分野を中心に，近年，その数が増加している $ ^{19} $ 。そして，フォーラム規格には，あらかじめ定められた手続にのっとって策定される点，策定された標準規格がフォーラムへの参加事業者以外にも公開される点など，デジュール規格との共通点も多い $ ^{20} $ 。

そこで，本研究では，デジュール規格とフォーラム規格を区別することなく「標準規格」とし，標準規格を策定する目的で設立された機関を，その属性に関係なく「標準化団体」として扱っている。

## （図１）標準化団体の種類
(出典)「国際標準に関する基礎概念の整理」

(知的財産戦略会議知的創造サイクル専門調査会資料，2006年9月)
## 2 標準化活動における情報交換と特許権の行使

## (1) 標準化活動における知的財産権問題の顕在化

従来の標準化活動では，知的財産権の行使が標準規格の普及を妨げる事態はほとんど発生しなかった。これは，従来の標準化活動が，既存の製品やサービスについて，それらを供給するメーカー等が，各自で開発した技術をそれぞれ拠出し合って事後標準を策定するものが中心であり，また，以下のような状況にあったためである。

まず，従来の標準化活動への参加事業者が，製品やサービスを供給するメーカー，すなわち標準規格の利用者であったという点である。つまり，自らが標準規格を利用するためには，他の参加事業者から特許権のライセンスを受ける必要があったため，自らが特許権の行使を行うと，他の参加事業者から特許権のライセンスを受けられなくなり，標準規格を利用することができなくなってしまう。

また，従来の標準化活動が，既存の製品やサービスについて事後的に標準規格を策定するものであったという点である。つまり，既に各参加事業者が有する技術が標準規格として採用されるため，当該標準規格にどのような特許権が含まれるのかをあらかじめ網羅的に知ることができたのである。

そのような状況を踏まえ，従来の標準化活動においては，策定対象となっている標準規格に関連する特許権については権利行使を行わないことを内容とする包括的なクロスライセンス $ ^{21} $ を行うことで，特許権侵害が発生することを防ぎつつ，特許権の行使によって標準化活動の円滑な進行が妨げられる事態を回避していた $ ^{22} $ 。

それに対して，1980年代以降，技術革新が盛んな情報通信分野などの先端技術分野において，事前標準を策定しようとする動きがみられるようになってきている。事前標準の場合には，多くの場合，将来の迅速な製品化やサービス化を目的として，参加事業者が，標準規格の策定と並行して，多額の投資 $ ^{23} $ をして製品やサービスの開発を行うことが多い。そのため，事前標準には，当該標準規格の策定が途中で頓挫したり，標準規格の策定後に特許権が行使されて当該標準規格が利用できなくなると，投資が回収できなくなるという事態が生じてしまうという懸念が存在する。

また，技術革新が盛んな産業分野では，標準規格に，特許権の対象となるか否かが必ずしも明らかでない先進的な新技術が採用されることが多い。
さらに，近年では，研究開発専門事業者が出現し，標準化活動に積極的に参加するようになってきている。これらの研究開発専門事業者は，自らは標準規格を利用せず，他の参加事業者から特許権のライセンスを受ける必要がないため，従来の標準化活動への参加事業者と異なり，特許権の行使を躊躇するインセンティブが働きにくい。加えて，最近ではプロパテント化 $ ^{24} $ の動きが高まってきている。

以上のような背景があるため，例えば，事前標準の策定において，研究開発専門事業者が特許権を有する技術が標準規格（特に，当該標準規格の必須特許 $ ^{25} $ として）に採用された場合に，標準規格の策定後に，当該研究開発専門事業者が，当該標準規格を利用する他の参加事業者に対して特許権を行使し，標準化活動の円滑な進行が妨げられる事態が発生することが懸念されるようになってきている。

（表1）特許を含む国際標準規格の例

標準名	対象製品	必須特許数	ライセンサー/ライセンシー
MPEG2	DVD デジタル TV STBDVDディスク	約800件	24社/約1100社
DVD(6C)	DVDプレーヤーDVDレコーダDVD再生用ディスクDVD記録用ディスク	約850件	8社/約300社
DVD(3C)	DVDプレーヤーDVD再生用ディスク	約1,120件	3社/－
Platform WCDMA	第3世代移動体通信(WCDMA)端末	約180件(拡大中)	7社/－

（出典）「国際標準に関する基礎概念の整理」（知的財産戦略会議，

知的創造サイクル専門調査会資料，2006年9月）

## (2) 標準化活動におけるホールドアップ問題

ホールドアップは，標準化活動に限らず，関係特殊的な投資 $ ^{26} $ が行われる状況であれば生じ得る問題である。この点，標準化活動，取り分け事前標準の策定においては，製品化を見込んで，既に当該標準規格に関係特殊的な投資が行われているため，ホールドアップが生じやすい状況にあるといえる（このような状況は，「利用者が，
当該標準規格に『ロックイン』された状況」と呼ばれる。)27。

(図 2) 標準規格策定と特許

規格技術に特許権を有する者と，当該特許権のライセンスを受ける者とのライセンス交渉に際して，標準規格の利用者が当該標準規格にロックインされている場合とそうでない場合とでは，両者の交渉力の優劣が大きく異なるといえる。標準規格の利用者が当該標準規格にロックインされている場合，特許技術の経済的な価値を上回る額のライセンス料を課すことが可能となり，ホールドアップが生じやすいとされる。

また，ライセンス交渉の当事者の属性によっても，ホールドアップの発生のしやすさは異なる。例えば，自らも標準規格を利用して川下の製品市場でも事業活動を行うような事業者の場合，収益の中核は川下市場における製品の売上げであるため，これらの事業者には，高額なライセンス料を課すインセンティブがそれほど強く働かないとされる。それに対して，研究開発活動を専門に行うような事業者の場合，収益の中核はライセンス料であるため，これらの事業者には，高額なライセンス料を課すインセンティブが働きやすいとされ，ホールドアップが生じやすいとされる $ ^{28} $ 。

(3) ホールドアップと競争法－米国及びEUのスタンス－

ホールドアップは，当事者間の私的トラブルにとどまる場合も多いとされる。し
かし，標準化活動におけるホールドアップの場合，その影響は，標準規格に関連する製品やサービスの市場全般に波及し，高額なライセンス料が川下の製品価格の上昇につながるとされている。そのため，特に米国及びEUにおいては，標準化活動におけるホールドアップに対して，競争法を適用して問題を解決しようとする動きがみられる $ ^{29} $ 。

例えば，米国においては，例えば，司法省反トラスト局（以下「DOJ」という。）が，標準化団体の一つであるVITA（詳細は後述）のパテントポリシー改定に対して発出したビジネスレビューレター及び連邦取引委員会（以下「FTC」という。）と共同で作成・公表したレポート（いずれも詳細は後述）に係る担当官解説 $ ^{30} $ の中で，以下のような行為は，シャーマン法第2条の独占化行為やFTC法第5条に違反するおそれがあるとしている。

① 当該標準規格を放棄したり，別の標準規格を策定し直すことが経済的に合理的でなく，

② 標準化団体のメンバーが，特許権者の下記③の要求を標準規格策定前に知っていれば，当該特許を含む技術とは別の技術を標準規格に取り込むことができたという状況下において，

③ 標準規格策定後，当該標準規格に取り込まれた技術に含まれる必須特許を有する特許権者が，当該必須特許の存在を主張する，又は合理的には予測し得ないライセンス条件を課す行為。

一方，EUにおいては，欧州委員会が，2010年水平協力協定ガイドライン $ ^{31} $ において
て，以下のような行為は，欧州連合の機能に関する条約（以下「EU条約」という。）第102条が定める市場支配的地位の濫用に該当するおそれがあるとしている $ ^{32} $ 。

① 標準規格の利用に必須の知的財産権を通じて，当該標準規格の利用を支配し得る事業者が，当該標準規格に係る製品又はサービスの市場も支配できる場合に,

② 当該知的財産権のライセンスを拒み，又は，過大なライセンス料を課すことで，標準規格の有効な利用を妨げる行為。
3 標準化活動におけるホールドアップ問題への標準化団体の対応

## (1) ホールドアップへの標準化団体の対応

従来，標準化団体は，ホールドアップを未然に防止するため，標準規格を策定する手続を定めた団体規則の中に，標準規格に取り込まれた技術が特許権等の対象となっていた場合の当該特許権等の取扱いを定めたルール（以下「パテントポリシー」という。）を設け，その中で，標準化団体が，標準規格の策定後に参加事業者が標準規格に取り込まれた技術が自らの特許権等の対象となっている場合にその権利行使を一定の範囲で制限しようとしていた（詳細は後述）。

## (2) パテントポリシー

そもそも，パテントポリシーは，1970年代後半には米国のANSI（American National Standards Institute: 米国国家規格協会）が最初に定めたものが特に1990年代以降に，後述のホールドアップが深刻化したのに伴い $ ^{33} $ ，ITU，ISO，IEC等の他の多くの国際標準化団体でも採用されるようになったものである $ ^{34} $ 。

標準化団体には，上記1のとおり，国際，地域，国レベルの公的なものとフォーラムがあるが，いずれのパテントポリシーも，ANSIが最初に策定したパテントポリシーがおおむね踏襲されており，以下のような内容が定められている $ ^{35} $ 。

① 標準規格に取り込まれる可能性がある技術が自社の特許権等の対象となることを認識した標準化団体の参加事業者は，その旨を標準化団体に報告する。

② 上記①で報告した特許権者は，その技術が標準規格に取り込まれた場合には，その特許をどのような条件でライセンスするかを宣言する。また，有償で提供する場合は RAND コミットメントを義務付ける。

③ 競争法に抵触する懸念から，標準化団体は，標準規格に取り込まれた（又は標準規格に取り込まれる可能性がある）技術について特許の有効性や，当該特許を利用するためのライセンス条件には一切関与せず，また，参加事業者が，標準化活動の場で具体的なライセンス条件に言及することも禁止される。

このうち，RANDコミットメントの義務付けに関して，例えば，欧州の地域標準化団体であるCEN／CENELECは，パテントポリシーで「参加事業者は，自己又は
第三者が保有する公知の特許及び公知の出願中の特許のうち，標準規格に必須と思われる特許を開示しなければならない」と定めるとともに，特許権者は，当該特許につき，①無償，若しくは②RAND条件でのライセンスに同意する，又は③そのいずれにも同意しない，のいずれかを表明しなければならないと定めている³⁶。また，他の標準化団体においても，下表2のとおり，標準化活動に参加する事業者（特許権者）に対して，特許のライセンス条件に関して上記①から③のいずれかを選択するように求めることを内容とするパテントポリシーを採用している。

(表 2) 主な公的標準化団体のパテントポリシー

標準化団体の名称	標準化領域	パテントポリシー
Association of Radio Industries and Businesses (ARIB)	電気通信・放送	①,②,③から選択
The Telecommunication Technology Committee (TTC)	電気通信ネットワーク	①,②,③から選択
Telecommunications Industry Association (TIA)	電気通信	①,②,③から選択
International Telecommunication Union - Telecommunication Standardization Sector (ITU-T)	電気通信	①,②,③から選択
International Electrotechnical Commission (IEC)	電気・電子	①,②,③から選択
International Organization for Standardization (ISO)	電気通信・電気・電子以外	—
European Telecommunications Standards Institute. (ETSI)	電気通信	②,③から選択

（出典）NTT ドコモ「テクニカル・ジャーナル Vol.17 No.1」

(表 3) 著名なフォーラムのパテントポリシー

標準化団体の名称	標準化領域	パテントポリシー
3rd Generation Partnership Project (3GPP)	W-CDMA, LTE など	標準化団体パートナー37に従う。
Institute of Electrical and Electronics Engineers (IEEE)	電気通信・電気・電子, ソフトウェアなど	①,②,③から選択
Internet Engineering Taskforce (IETF)	インターネット	①,②,③から選択
World Wide Web Consortium (W3C)	ウェブ技術	①のみ
Open Mobile e-Alliance (OMA)	モバイルインターネット	②のみ
WiMAX Forum	WiMAX	②のみ
Mobile Wireless Internet Forum (MWIF)	モバイルインターネット	①,②,③から選択
Bluetooth Special Interest Group (SIG)	近距離通信	①のみ
Femto Forum	フェムトセル38	②のみ

（出典）NTT ドコモ「テクニカル・ジャーナル Vol.17 No.1」

なお，実際の標準規格の策定作業は，おおむね以下の手順に従って行われており，一般的には，標準規格案であるドラフトの作成後（図3の③参照。）に，標準化活動に参加する事業者（特許権者）によって RAND コミットメントが行われている。

## （図3）標準規格策定の手順

① 標準化する規格の目的，範囲，役割等を策定後，ワーキンググループを結成。

② メンバーから規格案を募集し，提案を踏まえ標準規格のドラフトを作成。

$$ \boxed{\quad} $$

③ ワーキンググループにおいてドラフトが標準規格案として採択された場合，必須特許を有している標準化活動に参加する事業者（特許権者）が，当該必須特許を RAND 条件でライセンスする旨の宣誓書（Letter of Assurance）を提出。

④ 宣誓書が提出された場合はそれを公開し，提出されない場合は当該特許を迂回する案に標準規格のドラフトを変更。

$$ \boxed{\quad} $$

⑤ 上記①から④の手続を終えた後，グループ内で標準規格（案）として承を得た上で総会に諮り，承認を得た後に標準規格書として発効。

青柳忠穂「標準化と特許：公正，合理的，かつ非差別的な(RAND)条件の検討」（法政策研究第12集）を参考に本共同研究メンバーにて作成
## 4 パテントポリシーの機能不全とそれへの対応

## (1) ホールドアップの続発

上記3のとおり，1980年代以降，多くの標準化団体が，パテントポリシーを導入したにもかかわらず，それ以降も，標準化活動におけるホールドアップが競争法に違反するか否かが問題となった事例が続発している。

（表4）ホールドアップが競争法の違反に違反するか否かが問題となった近年の主

概要
1995年	(Dell 事件)
Dell 社が, VL バスの標準規格の策定に参加した際に自社が有する必須特許の存在を隠匿し, 標準規格策定後に他の参加事業者に特許権の存在を主張した行為に対して, FTC が FTC 法第 5 条に違反するとして審判を開始した事件。1995 年に同意審決が出され, 1996 年に和解が成立。
2003年	(Unocal 事件)
Unocal 社が, 米国カリフォルニア大気資源局におけるガソリンの標準規格の策定に当たって, 当該標準規格に係る必須特許を有していたにもかかわらず, 将来的に高額なライセンス料を要求することを意図して当該必須特許の存在を秘匿しつつ, 自社技術を標準規格に組み込むよう働きかけた事件。これに対して, 2003 年に FTC が FTC 法第 5 条に違反するとして審判を開始。2005 年に同意審決。
2006年	(Rambus 事件 $ ^{39} $ )
Rambus 社 (R 社) が, DRAM の標準規格の策定に参加した際, 自社の特許情報を秘匿するとともに, 自社の特許を含む技術が標準規格に採用されるよう軟瞞的行為を行ったことに対して, FTC が, 同社の行為が FTC 法第 5 条及びシャーマン法第 2 条に違反すると認定した事件。2007 年に下された審決では, FTC によって, R 社が特許の実施によって得ることができるライセンス料の上限が設定された。これに対して, R 社は控訴し, 2008 年に同審決を取り消す判決が出された。同判決に対して FTC は上告を申し出たものの, 2009 年に最高裁が同上告を棄却。
2007年	(Nokia 対 Qualcomm 事件)
Qualcomm 社が, WCDMA 標準規格を利用する Nokia 社ら 6 社とのライセンス交渉が決裂した際, 高額のライセンス料を提示したこと