肥胖症

肥胖症（Obesity）是指體脂肪累積過多而對健康造成負面影響的身體狀態，可能導致壽命減短及各種健康問題。肥胖與遺傳有關，也與生活方式相關；一些人可能因為基因之故而較不容易發胖，但不論是誰，任何人都有可能發胖，但反過來任何人也都有可能減重。

肥胖的標準常使用身體質量指數（BMI）來衡量，即以體重（公斤）除以身高（公尺）的平方 。西方人認為 BMI 大於 即為肥胖，介於 25 到間則為過重；一些東亞國家採用更嚴格的標準，例如中華民國行政院衛生署（今衛生福利部）於 2002 年 4 月公佈成人的 BMI≧27 即為肥胖，24≦BMI＜27 則為過重。但幼兒並不適合用成人的 BMI 標準來評量。

肥胖會增加心血管疾病、2 型糖尿病、睡眠呼吸中止症、某些癌症、退化性關節炎及其他疾病的發生機會。而造成肥胖的主因常包括熱量攝取過多、欠缺運動及體質問題等，其他如基因缺陷、內分泌異常、藥物影響及精神疾病也可能造成肥胖。有種說法認為「肥胖的人由於代謝慢，因此即使吃得不多也會越來越胖」，但目前的科學證據傾向不支援此種論點。由於維持體重增加所需的能量，肥胖者的能量消耗比正常人多。

肥胖可以由個人選擇結合社會變革共同預防。肥胖的主要治療方式有飲食計畫和運動。患者在日常飲食中必須避免高熱量（高油高糖）食物並增加高纖食物，若良好的飲食控制無法有效減重，則可以考慮搭配來減低食慾和抑制脂肪吸收。如果飲食、運動、甚至搭配藥物都不見效，用來減少胃容積的胃內水球置放術可能會有幫助，以手術來減少胃容積或腸道長度也能直接降低食量並減少營養素的吸收。

肥胖是全世界主要的，也是 21 世紀最重要的公共衛生問題之一。目前成人與兒童的肥胖盛行率都在上升，且女性較男性更常發生。2015 年，全球有 6 億名成人（13%）和 4200 萬名五歲以下的孩童有肥胖問題。在現代世界的許多地方（尤其是西方國家）受到汙名化，儘管在歷史上的其他時候，肥胖常被視為財富與多產的象徵，並且在世界的某些地區仍然如此。2013 年，包括美國醫學會和美國心臟協會等數個醫學會將肥胖定義為一種疾病。

定義

肥胖指的是體脂肪過度堆積而對健康造成負面影響的身體狀態。肥胖最初的定義以身體質量指數（Body Mass Index, BMI）為指標，之後也加入了其他標準，例如評估腰臀比或其他心血管病症風險因子。BMI 與體脂肪率和體脂肪總量都密切相關。兒童的健康體重因性別與年齡而有不同的標準，此標準需透過與同年齡性別的其他孩子（常模）比較來決定。舉例而言，兒童與青少年的肥胖定義為 BMI 高於 95% 的同儕（95 百分位以上）。用於決定兒童與青少年肥胖與否的常模資料來自 1963 年至 1994 年，因此並沒有反映近年平均體重的上升。

1.1 身體質量指數

身體質量指數定義為體重（公斤）除以身高的平方（公尺）：

式子中的 mass 是體重，height 是身高。BMI 通常以公斤 / 平方公尺為單位，若以英制單位（磅與吋）計算，則應該再乘以 703（公斤 / 平方公尺）/（磅 / 平方吋）。

最常用的肥胖標準由世界衛生組織於 1997 年所制訂，並於 2000 年發表，詳細標準列於下方表格：

有些組織則對世界衛生組織的肥胖標準做了一些修正，比方說外科文獻上通常將「II 級與 III 級肥胖」或只將「III 級肥胖」打散重分如下，但細分的標準目前還沒有定論。

BMI ≥ 35 或 40 者為「嚴重肥胖」。
BMI ≥ 35 且患有肥胖相關健康問題者，或是 BMI ≥ 40 或 45 者為「病態肥胖」。
BMI ≥ 45 或 50 者為「極度肥胖」。

由於亞洲人相對於高加索人種而言，在較低的 BMI 就可能出現健康問題，因此部分國家和地區據此修正國內的肥胖定義。日本將 BMI 大於 25 定義為肥胖；中國大陸為大於 28；臺灣則為大於 27。

1.2 其他判斷肥胖的方式

腰臀比也是一種用來判斷肥胖的標準，根據世衛組織的定義，男性大於 0.9m 或女性大於 0.85m 即屬肥胖。有研究指出，腰臀比能比 BMI 更準確地預測心血管疾病風險；且相較於腰圍或 BMI，腰臀比和老人（大於 75 歲）的死亡率關係更為密切。

體脂肪率則是脂肪含量佔總體重的百分比，一般認為男性體脂大於 25% 或女性大於 33% 即為肥胖。體脂肪率可透過以下公式用 BMI 的數值進行計算：

體脂年齡性別

其中男性性別取值為 1，女性取 0。該公式考慮到在相等 BMI 的情形下，男性體脂含量比後者低約 10%；且即使體重不變，體脂肪率也會隨著年齡增長。

肥胖症發生的時期

人類一生中，有三個發胖的關鍵期，分別為：胎嬰期、少年期、中年期。胎嬰期是在母體內的胎兒與產後的嬰兒時期，母體攝取的熱量過多、或餵食牛乳等，影響胎嬰的脂肪細胞增生較多。少年期主要是生長激素分泌旺盛的長高期，生長激素除了促進骨頭生長也促進脂肪分解以提供能量給肌肉骨骼成長。中年期基礎代謝遞減，活動量較少，且經濟能力較佳而食用高熱量美食，此時腹圍增加、內臟脂肪累積，且易生骨減肌少性肥胖（osteosarcopenic obesity，OSO）。

肥胖症對健康的影響

體重過重與許多疾病的發生相關，包括心血管疾病、第 2 型糖尿病、睡眠呼吸中止症、某些癌症、退化性關節炎、以及氣喘，由於上述疾病的緣故，研究也顯示肥胖者的預期餘命較短。

3.1 致死性

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肥胖症是最常見的之一。歐美的大規模研究指出身體質量指數（BMI）介於 20 到 25 公斤 / 平方公尺的非吸菸者以及 BMI 介於 24-27 公斤 / 平方公尺的吸菸者在非吸菸和吸煙者群體中分別有最低的死亡風險，高於或低於這個範圍死亡風險都會上升。亞洲人則在 BMI 達到 22 到 25 公斤 / 平方公尺時死亡率就開始上升。BMI 大於 32 公斤 / 平方公尺的女性未來十六年內的死亡率高達常人的兩倍。肥胖每年帶走 111,909 至 365,000 條美國人的生命；歐洲有 7.7% 的死亡（相當於約 100 萬人）和過重相關。平均而言，肥胖會減少 6-7 年的餘命，當一個人的 BMI 達到 30-35 公斤 / 平方公尺間時，餘命會減少 2-4 年，而嚴重肥胖者（BMI 大於 40 公斤 / 平方公尺）則會減少十年餘命。

3.2 致病性

肥胖會使許多生理與心理疾病的風險上升，疾病與肥胖的共存關係展現在代謝症候群上，代謝症候群包括第 2 型糖尿病、高血壓、血中膽固醇過高、血中三酸甘油酯過高等。

肥胖的併發症有可能是直接由肥胖造成，或者是與肥胖有共同的原因：比如不健康的飲食或是少動的生活型態（坐式生活型態）。肥胖與不同疾病的關聯性強弱不一，如第 2 型糖尿病和肥胖高度相關，64% 男性糖尿病患與 77% 的女性糖尿病患都有體脂肪過度堆積的現象。

肥胖對健康的影響可分為兩大類：第一是體脂肪量增加造成的影響（包括退化性關節炎、睡眠呼吸中止症、社交汙名化等）；第二是體內脂肪細胞增加造成的影響（包括第 2 型糖尿病、癌症、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等）。體脂肪的增加會改變人體對胰島素的反應，造成胰島素阻抗；高體脂也會使身體較容易產生發炎反應 ，並且更容易形成血栓。

3.3 生存矛盾

雖然有大量證據支援一般人的肥胖會對健康造成負面影響，但在部分族群中 BMI 的上升卻似乎對健康有幫助。這個現象稱為「肥胖生存矛盾」，1999 年時，此現象首次在過重與肥胖的血液透析患者身上發現，稍後也在心衰竭與周邊血管疾病的患者身上發現。

對於患有心衰竭的人而言，BMI 界於 30.0-34.9 間的人死亡率比正常體重者來得低，心衰竭患者在病情惡化時伴隨的體重減輕或許能解釋此一現象，其他的心臟疾病也能發現類似的情形。一級肥胖的心臟病患者在未來發生其他心臟問題的機會，並不會比體重正常的心臟病患者來得高；但對於肥胖程度更高的患者來說，未來發生其他心血管問題的機會就會開始上升。即使對接受心血管繞道手術的患者而言，肥胖與過重的患者死亡率相對於一般人也沒有上升。研究指出，肥胖與過重的患者預後較預期良好是由於它們在心臟病發作後會得到較積極的治療，也有研究指出若周邊血管疾病患者同時又患有慢性阻塞性肺病，那肥胖對預後的改善就不復存在。

肥胖症的病因

大多數的學者認為過多的能量攝入和坐式生活方式是導致肥胖症的主要原因。少數情況下，食物過量攝入與遺傳、生理和心理疾病有關，當然也有部分原因來自文化差異和工業化大量生產。

就個人層面來說，熱量攝取過多與運動不足可以解釋大多數肥胖者的發胖，但仍有一小部分肥胖者是基因、醫療、或精神疾病所造成的。另一方面，社群中整體肥胖率的上升則歸因於食物取得變得容易、食物變得更為可口、以及車輛與機械化生產的普及。

2006 年發表的一篇綜述總結了 10 種導致肥胖症發病率和患病率增高的其他原因：

睡眠不足
內分泌干擾物（能影響脂肪酸代謝的環境汙染物）
生活環境的溫度變化率下降
吸菸率下降（吸菸會抑制食慾）
造成體重上升的藥物使用率增加（例如第二代抗精神病藥）
人口組成的改變（平均體重較高的年齡層或種族佔的比例增加）
懷孕年齡的延後（可能造成兒童更容易肥胖）
促使發胖的表徵遺傳因子隨世代累積
BMI 高的人在自然選擇過程中具有一定的優勢
選擇性配對，相同體重等級的人容易相互認識（這會使肥胖與消瘦的人數都上升，整體的體重變異數也會上升）。

雖然有許多證據支援這些原因在肥胖發生過程中扮演的角色，但目前仍缺乏決定性的證據斷言它們和肥胖症的關聯，而作者也認為這些原因對肥胖的影響可能也小於上段所談的其他因素。

4.1 飲食

1961

2001–03

世界各國每人每日食物熱量攝取量的圖，左圖為 1961 年，右圖為 2001-2003 年，單位是每人每日卡路里（括弧中的是每人每日千焦耳）

不同的區域與國家的人均差別很大，並會隨著時代而有明顯改變。從 1970 年代早期到 1990 年代晚期，除了東歐地區外，全球的人均每日熱量攝取（購買的食物量）都在上升。1996 年，人均每日熱量供應最高的國家是美國，高達，到了 2003 年更來到了。1990 年代晚期，歐洲人平均每人每日購買的食物，而亞洲的開發中國家每人每日的食物購入量有，而撒哈拉以南非洲則是。總熱量的攝取量與肥胖的發生有關。

即使現在的相當普及，但飲食過量與飲食內容不健康的問題卻未因此改善。自 1971 年到 2000 年，美國的肥胖率從 14.5% 爬升到 30.9%，而平均的熱量攝取也在同期上升。女性的每日熱量攝取從 1971 年的到 2004 年的，平均上升了；而男性從 1971 年的到 2004 年的，平均增加了。飲食熱量的上升主要來自於碳水化合物攝取量的上升，而非油脂攝取的上升，多出來的碳水化合物主要來自含糖飲料和馬鈴薯片。現代美國年輕人的飲食中，含糖飲料佔了每日熱量攝取的近四分之一；一般認為碳酸飲料、調味果汁、調味茶、運動及能量飲品等含糖飲料在肥胖率的上升中居功厥偉，並造成代謝症候群與第 2 型糖尿病的風險上升。

隨著社會變得越來越依賴熱量密度高、份量大的速食餐點，速食與肥胖的關聯性變得越來越令人在意。自 1977 年至 1995 間，美國的速食食用量成長了三倍，而來自速食的熱量則成長了四倍之多。

歐美的農業政策與技術使糧食價格下滑。美國基於對玉米、大豆、小麥、以及米補助，造成加工食品在價格上低於蔬果。近年來國家開始制定與食品成份標示的相關法令，希望能使人們選擇較為健康的食物，並提升對自身熱量攝取的關心。

相對於正常體重者，肥胖者傾向於將自己的食量說得較低 ，以熱量計測量受試者的研究與直接的觀察性研究都支援這個現象的存在。

4.2 坐式生活型態

坐式生活型態在肥胖症的發病過程中起重要作用。肥胖症患者的活動量較體重正常的人少，例如在加拿大，生活方式為坐式的男性 27% 患有肥胖症，但正常活動量的男性僅有 19.6% 患有肥胖症。

世界各地都可看到工作體力需求減少的現象，至少有 30% 的人生活中的運動量不足。這主要是由於在移動時搭乘交通工具的機會增加，且協助在家中省力的新技術也增加。中國有一項研究表明，城市化導致每日能量支出減少 300-400kcal，以車代步則使每日能量支出又減少 200kcal。。運動量下降的現象在兒童身上也能看到，主因是走路的機會變少，且體育課的量也下降。人們將休閒時間花在運動的比例是否有下降則不那麼明朗。世界衛生組織指出人們在娛樂活動中消耗的體力正在減少，但在芬蘭的研究卻得到相反的結論，至於在美國的研究則發現美國人在娛樂活動中消耗的體力並沒有明顯變化。

不論在兒童或成人，看電視的時間與肥胖的風險都有關聯。一篇評論性文章指出，在針對兒童肥胖的 73 個研究中，有 63 個（86%）都發現兒童和媒體的接觸頻率與兒童的肥胖率會同步上升，且上升的程度與看電視的時間成正相關。

4.3 遺傳因素

如同許多疾病，肥胖是基因與環境因子互動所產生的結果。控制食慾與代謝的基因決定了人們在食物不虞匱乏時是否會有肥胖症狀。至 2006 年為止，已認定人類基因體上有超過 41 個基因在特定情形下會造成肥胖。擁有兩套肥胖基因（脂肪與肥胖關聯基因）的人比常人平均重了 3-4 公斤，患上肥胖的機率是沒有該等位基因者的 1.67 倍。因遺傳造成的 BMI 差異會隨族群而不同，差異可以 6% 至 85%。

肥胖是幾個症候群的主要特徵，比如說普瑞德威利症候群（俗稱小胖威利症候群）、巴德 - 畢德氏症候群、科恩症候群、以及；因此有時會用「非症候群相關的肥胖」這個名詞來排除這些疾病造成的肥胖。患有早發性嚴重肥胖的人（其定義為在十歲前就發生肥胖，且 BMI 較平均高出 3 個標準差以上）有 7% 帶有核苷酸的單點突變（SNP）。

具有 FTO 基因的人若定期進行中等強度體力活動（相當於 3-4 小時的快步行走）時，罹患肥胖的機率就會下降。有一個研究表明肥胖父母的後代有 80% 也是肥胖症患者，而體重正常父母的後代只有 10% 是肥胖症患者。不同的人處在同樣的環境時，也會因為他們的基因差異而有不同的肥胖風險。

假設在相同的環境條件下，某些特定的種族或人群比較容易發生肥胖。他們能充分吸收食物中的能量並以脂肪的形式儲存，以適應環境的改變（例如飢荒）及自然選擇的壓力。，但在食物供應穩定的環境下，這種儲存脂肪的能力卻會變成一種適應障礙。有學者認為就是為什麼一些在沙漠中生活的在西方生活方式下會發生嚴重肥胖。節儉基因假說受到不少批評，另外也有許多其他基於演化的假說提出（例如與。

4.4 生理和心理疾病的影響

某些生理或心理疾病以及治療它們的藥物會增加患者罹患肥胖症的風險。生理疾病包括上述的罕見遺傳病，以及一些先天或後天疾病，比如甲狀腺功能低下、庫欣綜合徵、生長激素缺乏症等，另外也包括了進食障礙（如暴食障礙和）。即使肥胖與部分的精神疾病相關，但肥胖不被視為精神疾病，因此並未將其列入精神障礙診斷與統計手冊。

某些藥物可以導致體重增加和體質構成改變，這些藥物包括胰島素、硫醯脲、噻唑烷二酮類、非典型抗精神病藥、抗抑鬱藥、糖皮質激素、某些（比如苯妥英鈉、丙戊酸鈉）、以及某些劑型的。

4.5 社會因子

雖然基因對肥胖的影響很重要，但它無法解釋為何部分國家（甚至全球）的肥胖率正在大幅上升。雖然對個人來說，熱量攝取高於消耗會帶來肥胖；但在社會層面上，造成熱量攝取與消耗消長的真正成因仍在爭論中，並有許多理論試圖找出原因，但多數人相信真正的原因是這許多因素的總和 。

社會階級與 BMI 的關聯性強弱在世界各地有所不同。1989 年的評論性文章指出已開發國家中社會地位較高的女性較不易有肥胖問題，但不同社會地位的男性的肥胖率則沒有顯著差異；在發展中國家，社會地位較高的女性、男性、以及兒童都有較高的肥胖率。該評論文章在 2007 年更新，發現肥胖與社會地位的關係雖然不變，但關聯性減弱，並認為關連性的減弱是受到全球化的影響。在已開發國家中，收入越不平均的地區，成人肥胖率與青少年過重率越高，這個現象在美國也能觀察到：在收入不平等的州，即使是較高社會地位的人也容易有肥胖問題。

BMI 與社會地位的關係有許多解釋。有些人認為在已開發國家中，富人能消費營養較為均衡的食物，且維持纖細體態的社會壓力較大，維持體適能的機會與期待也都比較高；在未開發國家，認為負擔食物開銷的能力、高勞動帶來的高熱量消耗、以及對較胖體態的文化偏好都能解釋肥胖率與社會地位的關連。對體重的態度也在肥胖的發生中佔一定角色，在朋友、兄弟姊妹、以及配偶的身上都能觀察到他們之間的 BMI 變化有關聯性。精神壓力及社會地位低似乎也會增加肥胖率。

吸菸對個人的體重有明顯影響。男性戒菸者十年內平均會增重 4.4 公斤（9.7 磅），女性戒菸者則會增重 5 公斤（11.0 磅），但整體而言吸菸率的變化對整體的肥胖率並沒有明顯影響。

在美國，生子的數量與肥胖風險也有關。每生一個孩子，女性的肥胖風險就上升 7%，男性則會上升 4%。這個現象可能是因為在西方國家，家庭撫養的孩子越多，家長的運動量就越少。

在發展中國家，都市化在肥胖率上升的過程中扮演一定的角色。在中國，平均肥胖率只有不到 5%，但在某些都市肥胖率卻高達 20% 以上。早年營養不良和發展中國家的肥胖率上升也有一定的關聯，營養不良時期造成的內分泌變化可能會誘使身體在有食物時傾向堆積脂肪。

流行病學資料指出認知障礙與肥胖風險相關，但究竟是認知障礙造成肥胖，或者是反過來，則尚不明朗。

4.6 感染性因素

感染性因素如何影響代謝的相關研究才剛起步。目前已經知道正常體重者與肥胖者身上的腸道菌叢組成是不同的，證據顯示腸道菌叢可以影響代謝能力。正常體重者與肥胖者有明顯的代謝能力差異，因此推測從腸道中吸收熱量的能力可能會影響肥胖的發生，但目前還不確定這些差異是否會直接造成肥胖，或者這些其實是肥胖造成的結果。

在人類與其他數種動物身上也能觀察到病毒與肥胖的關聯，但還不清楚這與肥胖率的上升是否有關。

病理生理學

肥胖的發生與維持有許多種可能的病理生理機轉，但這個研究領域一直乏人問津，在 1994 年時，弗萊德曼的研究團隊才發現瘦素基因。弗萊德曼的研究團隊認為瘦素是影響飽足感的因子。實驗中發現（一種意外發現，具有過度食慾並且極端肥胖的實驗用小鼠）帶有突變瘦素基因，因此展現肥胖的表現型，這個結果開啟以瘦素來治療人類肥胖的可能性，但不久後的研究團隊就發現無法在肥胖的人身上找到任何瘦素基因的突變；另一方面，在肥胖者身上的瘦素基因表現量上升，反而指出了肥胖者身上可能有瘦素抵抗現象。在發現瘦素後，研究者陸續發現許多其他影響食慾、進食、脂肪儲存、胰島素抗性的激素，舉例來說飢餓素、胰島素、食慾素、、膽囊收縮素、脂聯素等因子都是學者研究的物件。是由脂肪組織釋放出的訊息因子，它們的作用會影響許多肥胖相關的疾病。

一般認為瘦素與飢餓素在食慾的影響上扮演互補的角色。饑餓素由胃製造，負責調節短期的食慾變化，比方說在胃排空時進食並在胃裝滿時停止；而瘦素則是由脂肪組織製造，反映人體脂肪儲藏的總量，並調節長期食慾變化，比如說在脂肪儲藏量低時增加食量，並在儲藏量高時減少食量。雖然使用瘦素對一小部分瘦素缺乏的肥胖者有效，但目前認為絕大多數的肥胖者都有瘦素抗性，在他們的身體中也都已經有高濃度的瘦素。瘦素抗性可以解釋為何使用瘦素無法有效減少多數肥胖者的食量。

瘦素與飢餓素雖然由周邊組織製造和分泌，它們仍然要透過影響中樞神經系統才可以發揮調節食慾的功能。更精確的說，它們以及其他食慾相關激素會作用在下視丘，這是腦中負責管理進食與能量消耗的中心。下視丘中有幾個迴路在調節食慾中扮演重要角色。路徑是目前瞭解最透徹的食慾訊息傳遞分子，它從下視丘的弓狀核分泌至（LH）與（VMH），這兩個核分別是腦中的進食中樞與飽足中樞。

弓狀核內含有兩群神經元：第一群同時表現（NPY）與（AgRP），它們會刺激並抑制；第二群則表現鴉片黑皮質素原（POMC）與（CART），並會刺激及抑制下視丘外核。因此表現 NPY / AgRP 的神經元會促進進食並抑制飽足感；而表現 POMC / CART 的神經元則相反地會抑制進食並激發飽足感。在弓狀核中的兩組神經元都受瘦素調控：瘦素會抑制表現 NPY / AgRP 的神經元並刺激表現 POMC / CART 的神經元。因此如果瘦素相關的訊息傳導不足（可能由於瘦素不足或是瘦素抵抗），就會造成食慾提升而過度進食，這也能解釋某些基因疾病與後天狀況造成的肥胖。

公共衛生議題

世界衛生組織（WHO）預測過重與肥胖將在近期超過傳染病、營養不良等以往造成健康狀況不佳的主因，成為健康狀況不佳的最重要原因。肥胖問題在公共衛生與公共政策上的重要性來自於它的盛行率、造成的成本、以及對健康的影響。建議對所有成年人進行肥胖篩檢，並對肥胖者進行行為介入與追蹤。公共衛生手段試圖理解並修正造成肥胖人口上升的環境因素，並提出方案以改正造成食物熱量攝取過高與運動量不足的問題。美國目前採行的方案包括聯邦出資的校園飲食計畫、限制直接向孩童行銷垃圾食物以及減少校園內的含糖飲料，另外在都市設計上也增加公園的可近性並增加人行道路。。世衛組織建議各國徵收含糖飲料稅，以減少攝取遊離糖。

許多國家或組織針對肥胖問題發表報告。1998 年時美國發表第一篇聯邦肥胖治療指引《成人過重與肥胖之診斷、評估與治療臨床指引：證據報告》；於 2006 年發表《加拿大成人與兒童肥胖預防暨治療臨床指引》，這是一份完整的實證醫學臨床指引，內容包括成人及兒童過重與肥胖的治療與預防。

英國皇家內科醫學院、與於 2004 年發表《堆積如山的問題》（Storing up Problems）強調英國日漸嚴重的肥胖問題。同年，英國下議院發表了一篇針對「肥胖問題對英國健康與社會的衝擊」的報告，並號稱是該議題中「史上最完整的調查報告」，內文也包括了可能的解決手段。在 2006 年發表了肥胖診斷與治療的臨床指引，以及針對非醫療組織（比方說地方政府）的策略指引。的爵士於 2007 年發表報告，警告若不採取對策，肥胖問題將拖垮英國國民保健署。

目前的主流觀點認為，對抗肥胖症需有一套完整的對策。因此，肥胖政策與行動框架（Obesity Policy Action (OPA) framework）將對策區分為：上游、中游、與下游策略。上游策略主要試圖改變社會；中游策略則試圖改變個人行為以預防肥胖；下游策略則是治療已經肥胖的人口。

治療方法

肥胖症的治療方式包括行為學療法、藥物治療和手術。行為學療法是最主要的治療方式，也就是透過改變飲食習慣、飲食結構以及運動來達到減肥的目的。合理的飲食控制能在短期內使體重明顯下降，但要維持減重的成果經常相當困難，常需要搭配運動以及配合低熱量飲食的生活方式。各種低碳水化合物與低脂飲食對健康的幫助似乎沒有差別。在心臟疾病與糖尿病的風險控制上，這些飲食策略也表現地不相上下。長期的減重成功率與生活形態改變率並不高，約為 2-20%。一般只有 20% 的人能長期保持體重不反彈。更進一步的調查發現，67% 減重超過體重 10% 的患者，能在此後一年內維持該體重或者保持繼續減重的趨勢。體重平均減少大於 3kg 或者減重大於總體重 3% 的患者能在 5 年內保持這一水平。

減肥的好處顯而易見，在一項前瞻性調查研究中，主動減肥，不論其體重下降的程度，都能使任何原因所導致的死亡率減少 20%。若要控制懷孕期間的體重增加與改善母嬰健康，透過飲食與生活形態的調整是有效的。若心臟病患者有肥胖以及其他疾病風險因子，會建議接受密集的行為諮詢。

7.1 飲食控制

控制飲食的方法一般分為如下四類：低脂飲食，低碳水化合物飲食，低熱量飲食以及極低熱量飲食。一份針對六份隨機控制試驗所做出的後設分析發現主要的節食方法（低熱量、低碳水化合物及低脂）在減肥效果上沒有任何差異，都能順利減少二至四公斤。

低脂飲食：主要是減少食物中脂肪的含量，但不減少攝入食物的總量。該方法是中的第 1 步和第 2 步。16 個試驗（持續時間 2-12 個月不等）的 後設分析結果顯示，低脂飲食能使體重減少 3.2 公斤。
低碳水化合物飲食：指增加食物中脂肪或脂肪和蛋白質的比例，比如 Atkins 減肥法和。這種方法非常流行，但腎功能略差就不適用（許多人腎功能稍差，但他們沒有任何症狀），且此方法也不為美國心臟協會所推薦。據研究，該方法造成體重下降的原理是使飽足感增加，導致能量攝入減少。
低升糖指數、低升糖負荷飲食：此方法的理論基礎在於血液中胰島素過高與波動會造成食量上升與脂肪堆積，因此認為減少糖分攝取能避免肥胖症發生。
低熱量飲食：指每天只攝入 800-1500kcal 熱量，形成能量負平衡，每週可使體重下降 0.5 公斤。回顧分析了 34 個隨機對照試驗，發現該方法能在 3-12 個月內減少 8% 的體重。
極低熱量飲食：指每日只攝入 400-800kcal 熱量，嚴格限制蛋白質、脂肪和碳水化合物的攝入，使個體處於長期飢餓狀態，每週能使體重下降 1.5-2.5 公斤。但是會引起瘦素減少、痛風風險增加、和電解質平衡紊亂等不良反應，因此不受廣泛推薦。嘗試該方法的患者需要在醫生的指導下進行，並嚴格預防併發症的發生。

7.2 藥物治療

市面已有三種減肥藥已有證據可以長期使用，分別是奧利司他（羅氏鮮）、（Belviq）以及（Qsymia）。奧利司他能少量減輕體重，平均約為在一到四年間減少 2.9 公斤，但有相當高的機會產生腸胃副作用，它對腎臟的影響也受到質疑。另外兩種藥物則只在美國上市。洛卡色林平均能在一年內比安慰劑多減少 3.1 公斤的體重（3% 體重），但可能會引發心臟瓣膜的問題。芬他命與託吡酯同時使用也具有某種程度的減重效果，但使用這兩種藥物同樣與心臟問題有關聯。現下還沒有資料能闡明這些減重藥物對肥胖的長期併發症（比方說心血管疾病與死亡）的影響。

7.3 減肥手術

對肥胖最有效的治療是減肥手術。嚴重肥胖者接受手術後能夠長期減輕體重、改善肥胖相關問題、並降低死亡率。一項研究指出手術能在十年間減輕患者 14%-25% 的體重（視手術方法而定），且相對於一般減重方法，還能減低 29% 的死亡率 。不過手術併發症的發生率為 17%，並且有 7% 的病人需要接受第二次手術。因為手術的花費與風險，研究者們正在尋找侵入性較低卻同樣有效的治療方法，比如說在胃中置入佔空間的物體（氣球）來減少胃容量。

流行病學

alt = 全球肥胖盛行率地圖，色塊表示肥胖的比率。在美國、一些中東國家及大洋洲國家的肥胖比率超過 30%。在北美其他地域及歐洲的比率中等，在亞洲及非洲大部份地區的比率

肥胖認同運動主要的目的是減少對過重與肥胖者的歧視，有些認同運動者甚至試圖主張肥胖與身體健康並沒有負相關性。主張認同肥胖的團體在二十世紀後半開始增加，成立於 1969 年，主要的活動範圍在美國，定位為倡議消除體型歧視的人權團體。則是創立於 1997 年的非政府組織，它的宗旨是推動體型認同並消除體重歧視，活動範圍廣及全球。這些倡議團體主張肥胖應列入美國殘障者法案，但立法當局則認為肥胖帶來的公共衛生成本超過將肥胖列入這部反歧視法案帶來的好處。

兒童肥胖

對兒童來說，健康的身體質量指數（BMI）範圍會因年齡和性別而有所不同。兒童與青少年的是 BMI 超過 95 百分位，然而該參考常模來自於 1963 年至 1994 年間的研究資料，因此並未計入近年來肥胖率的上升。兒童的肥胖在二十一世紀已經成為一種流行病，不論是在發展中國家或是已開發國家，兒童肥胖率都不斷上升。在加拿大，兒童肥胖率自 1980 年代的 11% 爬升到 1990 年代的 30%，在此同期，巴西的兒童肥胖率則自 4% 上升到 14%。

如同成人的肥胖，兒童肥胖也受許多不同的因素影響。飲食習慣改變與運動量下降被認為是近年來兒童肥胖率上升的主要推手。由於兒童肥胖常持續到成人，並與許多慢性病息息相關，肥胖兒童經常需要篩檢是否患有高血壓、糖尿病、高血脂、以及脂肪肝。兒童肥胖的治療主要是改變生活型態以及行為治療，但嘗試增加兒童的運動量的效果並不明顯。目前美國食品藥物管理署並未核准任何藥物用於兒童肥胖。