低鉀血癥

低鉀血癥（hypokalemia、hypopotassemia）是指血液中鉀離子（K+）不足的情形。正常的鉀離子在 3.5 至 5.0mmol/L（3.5 至 5.0mEg/L）之間，若濃度小於 3.5mmol/L，即為低鉀血癥。鉀離子略低一般不會有明顯症狀。低鉀血癥的常見症狀有疲勞、腳抽筋、虛弱以及便秘。低鉀血癥會增加心律不整的風險，多半會是心跳過緩，可能進而造成心搏停止。

低鉀血癥的病因包括腹瀉、使用呋塞米或類固醇藥物、透析、尿崩症、醛固酮增多症、低血鎂症，及接觸到氟化氫、氫氟酸等氟化物，或是飲食中鉀的攝取不足，若濃度小於 2.5mmol/L，是嚴重的低鉀血癥低鉀血癥可以由心電圖（ECG）中檢查出來。相反的，高鉀血癥是指血液中鉀離子過多的情形。

需補充鉀離子的速度會依照心電圖上是否有相關症狀而定，若是輕微的低鉀血癥，可以透過調整飲食來改善。鉀離子補充劑可以口服，也可以用注射方式來給藥。若是用注射方式給藥，一般每小時會小於 20 mmol，若需要提供高濃度的鉀溶液（>40 mmol/L），儘量透過中心靜脈導管給藥。也可能需要補充鎂離子。

低鉀血癥是最常見的電解質不平衡，住院的病患中，有 20% 有低鉀血癥。低鉀血癥的英文 hypokalemia 源自表示低下的 hypo、表示鉀的 kalium 以及表示血液疾病的 -emia。

症狀

輕微的低鉀血癥通常沒有顯著症狀，但仍會引發血壓增高，偶而甚至進一步引發心律失調。中等程度的低血鉀則會導致肌肉無力、痠痛、抽筋、以及便秘。更嚴重的低血鉀更可能導致急性無力肢體麻痺（Flaccid paralysis）及反射減弱。更有案例顯示重度低鉀血癥患者〈血清血鉀含量低於 2 mEq/L〉有橫紋肌溶解症的症狀。此外多數患者身上亦發現通氣不足的症狀，肇因於骨骼肌受損。

心電圖檢測可以發現 T 波變平或倒立、ST 間隔下沉、及過長的 PR 間隔。因為心臟內浦金氏纖維的再極化時間延長，亦能發現 U 波變高，並在多數案例中與 T 波疊合，形成過長的 QT 間隔。嚴重會至心跳停止、心肌損傷。

病因

低血鉀可以由以下一項或多項醫學原因造成：

2.1 鉀攝入不足

長時間不能夠或不願意正常進食，鉀攝入不足（即低鉀飲食）或飢餓，也會引起低血鉀，但在沒有機體大量失鉀的情況下，很少會發生這樣的狀況，較常見於瘦弱的老年人、酗酒者、神經性厭食症的病人。

2.2 胃腸道流失

最常見的原因是從腸胃道過度流失鉀離子，通常是因為水分大量流失使得鉀離子被 "沖" 出體外。最典型的情況是腹瀉、大量流汗，或是在外科手術中流失水分。嘔吐也可以導致低血鉀，雖然嘔吐物中的鉀離子含量並不高，但是在嘔吐後發生的尿重碳酸鹽增多症，會強迫泌尿系統排出鉀離子，導致鉀離子經由尿液大量流失（參見後節鹼中毒）。其他胃腸道原因包括胰臟瘻管（pancreatic fistulae）和腺瘤（adenoma）。

2.3 泌尿道流失

有些臨床藥物會導致鉀離子經由尿液過量流失，常見的有利尿劑中的噻嗪類利尿劑（thiazide diuretics, 例如：氫氯噻嗪（Hydrochlorothiazide），和高效能利尿劑，例如：呋塞米）。其他藥物還有抗黴菌劑兩性黴素 B 或是抗癌藥物順鉑，也都可以導致長期低血鉀。

糖尿病酮症酸中毒是一種也會導致鉀離子流失的疾病，除了因為頻尿導致鉀離子從尿液大量排出以外，當腎小管在排出酮陰離子 β- 羥基丁酸酯（β-hydroxybutyrate）時，也會將鉀離子與酮陰離子同時排至尿液以維持腎小管的電荷平衡。

低血鎂（Hypomagnesemia）也會引起低血鉀，這是由於控制體內鉀離子平衡時也需要鎂離子，若是已經補充鉀離子而仍然有低血鉀的症狀時，低血鎂會變得更明顯，並可能有其他電解質不平衡的情形。

鹼中毒（Alkalosis）會經由兩種機制導致短暫的低血鉀：第一種是由於鹼中毒導致血漿及組織液中的鉀離子移至細胞內，可能是經由刺激鈉氫離子交換（Sodium–hydrogen antiporter）和後續地活化鈉鉀泵活性而發生。第二種則是由於血中碳酸氫鹽濃度急性上升（例如由嘔吐引起），將會超過近端腎小管再吸收碳酸氫鹽陰離子的能力，使得鉀離子同時被排出以維持電荷平衡。代謝性鹼中毒通常出現在血液大量流失，所以也會由醛固酮調節機制而流失鉀離子。

會導致醛固酮異常高的疾病，將會導致高血壓及過度地由尿液流失鉀離子。這些疾病包括腎動脈狹窄和腎上腺腫瘤（通常是良性的），例如康氏症（Conn's syndrome，一種原發性高醛固酮血癥）。庫興氏症候群由於過多的皮質醇結合到鈉鉀泵形成類似醛固酮的作用，也會導致低血鉀。在 AME（apparent mineralocorticoid excess syndrome）這種疾病中，由於 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 enzyme 缺乏活性，使皮質醇刺激醛固酮受體，因此導致病患產生高血壓和低血鉀症狀；AME 可以是隱性遺傳或是因為食入甘草酸而發生。甘草酸通常在甘草萃取物中出現，有時也會在草藥、糖果或是煙草中發現。

巴特氏症候群或吉特曼症候群（Gitelman syndrome）這類罕見的遺傳性腎臟鹽類運送蛋白質缺陷疾病，也會經由如同利尿劑的作用引起低血鉀。但與原發性高醛固酮血癥相反，患有這類疾病的病患，其血壓通常呈現正常或偏低。

2.4 自細胞間質液流失

除了鹼中毒，也有其他因素會刺激鈉鉀泵導致鉀離子短暫地移動到細胞中 ，主要是一些激素和藥物，包括胰島素、腎上腺素、其他乙型交感神經受體致效劑，例如：沙丁胺醇與沙美特羅、和黃嘌呤（例如茶鹼）。

某些罕見的肌肉離子通道和轉運蛋白質遺傳疾病可能導致「低血鉀週期性無力症」（hypokalemic periodic paralysis），病患會偶然地發生嚴重低血鉀和肌肉無力。這類疾病使細胞對鄰苯二酚、胰島素和甲狀腺素這些正常的鉀離子調控過度敏感，使得鉀離子從細胞間質液流到肌肉細胞中。

2.5 其他原因

根據零星的個案報告 (Case Report)，長期飲用可樂被懷疑可導致嚴重低血鉀，有些研究認為此一現象與大量液體攝取及咖啡因的利尿作用有關，也有一些學者認為是由於大量食用果糖導致的腹瀉。此外，也可能是一種對於高二氧化碳血癥（Hypercapnia）的生理反應，由於血液中的鉀離子（還有鈣離子）可以幫助改善酸中毒（Acidosis），因此與長期飲用其他碳酸飲料是相同的情況。

2.6 偽性低血鉀

偽性低血鉀是指由於實驗室的人為失誤導致的低血鉀，這種情形是由於實驗人員抽取血液後，在檢測之前讓血液檢體在溫暖的環境中（如室溫）置放數小時，使血液中有代謝活性的細胞過量地攝取鉀離子，因此造成該血液檢體的鉀離子濃度偏低。

病理生理學

鉀離子對許多生理功能非常重要，包括肌肉和神經活性。細胞內和細胞外的鉀離子濃度梯度所產生的電位差是神經傳導功能的重要因素，特別是在動作電位透過之後，需要鉀離子才能讓細胞膜恢復到靜息電位。細胞外鉀離子濃度降低將會導致細胞膜的靜息電位超極化，根據戈德曼方程，當鉀離子濃度梯度改變時，將會影響細胞膜靜息電位產生超極化，結果就是超極化的細胞膜需要比正常時更大的刺激才能將細胞膜去極化以產生動作電位。

在心臟，低血鉀可能會導致心律不整，因為低血鉀使心肌細胞膜的靜息電位超極化，使鈉離子通道較容易從去活化狀態復原，因此使得負膜電位累積在心房，使動作電位更容易產生。另一方面，細胞外鉀離子濃度降低也會抑制延遲整流鉀電流（delayed rectifier potassium current, IKr ），並且延遲心室再極化，可能因此惡化心律不整的症狀。

治療

治療嚴重低血鉀最重要的是解決病因，例如改善飲食、治療腹瀉、或是停止使用不適合的藥物。若是病患沒有明顯的鉀離子流失或是沒有明顯的症狀則不需要治療。一般成人如無不正常的鉀離子流失，每日補充 40~60mEq 的鉀離子就足夠。

輕微的低血鉀（大於 3.0 mEq/L）可鼓勵進食富含鉀離子的食物，如葡萄乾、香蕉、橘子、豆類、馬鈴薯等，或可以口服氯化鉀（Klor-Con、Sando-K 或緩釋鉀糖衣錠），由於輕微低血鉀的部分原因常是營養不良，也可以採用含鉀飲食來改善，例如綠葉蔬菜、蕃茄、柑橘、柳丁或是香蕉。對於服用利尿劑的病患則是飲食和藥物治療可以同時採用。

嚴重的低血鉀（小於 3.0 mEq/L）可能需要靠靜脈輸注補充鉀離子，最常使用的是生理食鹽水，輸注速度一般為在 3 至 4 小時之內輸入 20 － 40 mEq/L 氯化鉀；若是採用更快的輸注速率（20 － 25 mEq / 小時）可能會導致，因此需要持續監控，通常比較安全的速率是 10 mEq / 小時。所以即便是在嚴重地低血鉀，口服補充因為比較安全而是比較常用的治療方法。在急性期應避免使用緩釋劑配方。

當使用靜脈輸注補充鉀離子時，建議的方式是經由中央靜脈導管輸注，以避免周邊靜脈輸注常會發生的燒灼感，或是較少發生的靜脈傷害；若是必須以周邊靜脈輸注，可以用大量生理食鹽水稀釋鉀離子以降低燒灼感，或是在每 50 mL 10 mEq KCL 靜脈輸注液中混入 1% 利多卡因 3 mL。然而，加入利多卡因會提高發生醫療過失的可能性。

在低鉀血癥合併有鎂缺乏的情況下，應先補充鎂，否則補鉀治療無效。