式Iの構造を有する化合物、その薬学的に許容可能な塩又は溶媒和化合物。前記薬学的に許容可能な塩が金属塩、有機アミン又はアンモニウム塩から選ばれる請求項1に記載の化合物。前記金属塩がナトリウム塩、即ち式I’化合物である請求項2に記載の化合物。20ヒドロキシβエクジステロンを原料として有機溶媒の存在条件下でフェニルボロン酸と反応させて式II化合物を得るステップと、式II化合物を酸性条件下で式III化合物と反応させて式IV化合物を得るステップと、式IV化合物を式V化合物と反応させて式VI化合物を得るステップと、式VI化合物を塩基と過酸化物の存在下で脱保護して式VII化合物を得るステップと、式VII化合物をPOCl3と反応させて式VIII化合物を得るステップと、式VIII化合物を酸性条件下で脱保護して式I化合物を得るステップと、を含む請求項1~3のいずれか1項に記載の化合物の製造方法。ステップで式I化合物を得た後、通常の造塩方法により式I化合物の塩を得る請求項4に記載の方法。ステップの式III化合物におけるR1、R2、RX及びRYが同時にメチル基である請求項4に記載の方法。ステップの式V化合物におけるR3、R4及びR5が同時にメチル基又はエチル基であり、Xが塩素である請求項4に記載の方法。ステップにおいて、前記有機溶媒がジメチルホルムアミド、ジメチルアセトアミド、テトラヒドロフラン又はジメチルスルホキシドから選ばれ、前記反応温度が0~50°Cであり、ステップにおいて、前記酸性条件がpトルエンスルホン酸、pトルエンスルホン酸ピリジニウム又は二塩化スズから選ばれる酸性触媒の存在の条件を意味し、ステップにおいて、反応が有機塩基と活性化剤の存在下で行われ、前記有機塩基がイミダゾール、Nメチルモルホリン、ピリジン又はトリエチルアミンから選ばれ、前記活性化剤が4ジメチルアミノピリジン又はジメチルホルムアミドから選ばれ、ステップにおいて、前記塩基が水酸化ナトリウム、水酸化カリウム、炭酸カリウム又は炭酸ナトリウムであり、前記過酸化物が過酸化水素であり、ステップにおいて、反応が有機塩基の存在下で行われ、前記有機塩基がピリジン、トリエチルアミン又はイミダゾールから選ばれる請求項4に記載の方法。請求項1~3のいずれか1項に記載の化合物を含む医薬組成物。請求項1~3のいずれか1項に記載の化合物の血糖降下薬製造用としての用途。本発明者はエクジステロン誘導体に関する大量の研究から、エクジステロン類化合物の中の20ヒドロキシβエクジステロンを出発原料として思わずに構造が安定で水溶性が良好で且つ血糖降下活性に優れた新規化合物を製造した。本発明はエクジステロン誘導体を提供することを目的とする。本発明はまた前記エクジステロン誘導体の製造方法を提供することを目的とする。本発明はまた前記エクジステロン誘導体を含む医薬組成物を提供することを目的とする。本発明はまた前記エクジステロン誘導体の血糖降下薬製造用としての用途を提供することを目的とする。具体的に、本発明の提供する技術案において、本発明は、下記式Iの構造を有する化合物、その薬学的に許容可能な塩又は溶媒和化合物を提供する。本発明の提供する技術案において、前記薬学的に許容可能な塩は金属塩、有機アミン又はアンモニウム塩から選ばれ、前記金属塩はアルカリ金属塩、アルカリ土類金属塩から選ばれ、前記アルカリ金属塩はリチウム塩、ナトリウム塩、カリウム塩又はセシウム塩等から選ばれ、前記アルカリ土類金属はカルシウム塩、マグネシウム塩又はアルミニウム塩等から選ばれ、前記有機アミン又はアンモニウム塩はC1C4アルキル基の第一級アミン、第二級アミン、第三級アミン又は第四級アンモニウム塩から選ばれる。本発明の好ましい技術案において、本発明は式I化合物のナトリウム塩を提供し、その構造が下記式I’である。本発明の提供する技術案において、前記溶媒和化合物は有機溶媒和化合物又は水和物から選ばれ、前記有機溶媒和化合物は例えば、メタノール、エタノール、プロパノール、イソプロパノール又はブタノール等のC1~C4のアルカノール、又はジメチルホルムアミド、又はジメチルスルホキシド等から選ばれる。一方、本発明は前記式I化合物、その薬学的に許容可能な塩又は溶媒和化合物の製造方法を提供し、20ヒドロキシβエクジステロンを原料として有機溶媒の存在条件下でフェニルボロン酸と反応させて式II化合物を得るステップと、式II化合物を酸性条件下で式IIIと反応させて式IV化合物を得るステップと、ここで、式IIIとIV化合物におけるR1とR2はそれぞれ独立して水素、C1~C4アルキル基又はフェニル基であり、式III化合物におけるRXとRYはそれぞれ独立してC1~C4アルキル基、フェニル基であるか、又はRXO、RYO及びそれらが連接した炭素と共にカルボニル基を形成し、好ましくは、式III化合物におけるR1、R2、RX及びRYは同時にメチル基である。式IV化合物を式V化合物と反応させて式VI化合物を得るステップと、ここで、式VにおけるR3、R4及びR5はそれぞれ独立してC1~C4アルキル基から選ばれ、好ましくは、R3、R4及びR5は同時にメチル基又はエチル基であり、Xはハロゲンであり、好ましくは、Xは塩素であり、式VIにおけるR1、R2、R3、R4及びR5の定義は式IV、式Vと同様である。式VI化合物を塩基と過酸化物の存在下で脱保護して式VII化合物を得るステップと、式VII中、R1、R2、R3、R4及びR5の定義は式IV、式Vと同様である。式VII化合物をPOCl3と反応させて式VIII化合物を得るステップと、式VIII中、R1、R2、R3、R4及びR5の定義は式IV、式Vと同様である。式VIII化合物を酸性条件下で脱保護して式I化合物を得るステップと、を含む。本発明の提供する前記製造方法において、任意選択的に、ステップで式I化合物を得た後、本分野で通常の造塩方法により、式I化合物の塩を得る。本発明の提供する前記製造方法において、任意選択的に、ステップはVIII化合物を酸性条件下で脱保護した後、塩を製造する常法により式I化合物の塩を得る。例えば、式VIII化合物を酸性条件下で脱保護してかつNaHCO3を加えて反応させ、式I化合物のナトリウム塩を得る。本発明の提供する前記製造方法において、前記ステップの前記有機溶媒はジメチルアセトアミド、ジメチルホルムアミド、テトラヒドロフラン、又はジメチルスルホキシド等から選ばれ、前記反応温度が0~50°C、より好ましくは、室温で反応させる。本発明の提供する前記製造方法において、前記ステップにおける前記酸性条件はpトルエンスルホン酸、pトルエンスルホン酸ピリジニウム、又は二塩化スズ等から選ばれる酸性触媒の存在の条件を意味する。本発明の提供する前記製造方法において、前記ステップにおける反応は有機塩基と活性化剤の存在下で行われ、前記有機塩基はイミダゾール、Nメチルモルホリン、ピリジン、又はトリエチルアミン等から選ばれ、前記活性化剤はDMAP、又はジメチルホルムアミド等から選ばれる。本発明の提供する前記製造方法において、前記ステップにおいて前記塩基は水酸化ナトリウム、水酸化カリウム、炭酸カリウム、炭酸ナトリウム等であり、前記過酸化物は過酸化水素である。本発明の提供する前記製造方法において、前記ステップの反応は有機塩基の存在下で行われ、前記有機塩基はピリジン、トリエチルアミン、イミダゾール等から選ばれる。本発明の提供する前記製造方法において、前記ステップの酸性条件は塩酸、酢酸、フッ化水素酸、硫酸、pトルエンスルホン酸等を意味する。第三方面で、本発明は式I化合物、その薬学的に許容可能な塩又は溶媒和化合物を含む医薬組成物を提供し、前記医薬組成物に式I化合物、その薬学的に許容可能な塩又は溶媒和化合物が有効量で含まれ、前記有効量は例えば約001mg~1000mgである。本発明の提供する医薬組成物はさらに薬学的に許容可能な賦形剤を含む。それ以外、本発明の提供する医薬組成物は経口、外用又は注射を便利にする製剤に製造することができ、例えば、錠剤、固体顆粒剤、カプセル、注射液又は凍結乾燥粉末注射剤が挙げられる。第四方面で、本発明は前記式I化合物、その薬学的に許容可能な塩又は溶媒和化合物の血糖降下薬製造用としての用途を提供する。パピュレイション、年齢、性別、投与方式及び病状により、1日投与量が約001mg~1000mgである。本発明の提供する式I化合物による体外HepG2細胞のグルコース消費量の実験から、該化合物は顕著な血糖降下活性を有し、2×107~2×109Mの濃度範囲でHepG2細胞のグルコース消費量を500以上増加させることができることが明らかになる。濃度2×107~2×108Mの20ヒドロキシβエクジステロンによるHepG2細胞のグルコース消費量の増加が15未満であり、且つ濃度を2×109Mまで希釈すると、20ヒドロキシβエクジステロンはHepG2細胞に対して血糖低下効果がない。そのため、母体化合物である20ヒドロキシβエクジステロンの血糖降下活性との比較から、式I化合物の血糖降下活性は20ヒドロキシβエクジステロンよりも著しく優れることが明らかになる。溶解実験から、式I化合物又はそのナトリウム塩はそれぞれ20ヒドロキシβエクジステロンの水中における溶解度の10倍と50倍であることがわかる。その他、生体内薬理学試験から、本発明の式I化合物及びそのナトリウム塩が血糖低下作用をもつことが分かる。また、実施例において、最終的には、2022モノリン酸エステルエクジステロンではなく、式I化合物が得られることで、式I化合物が安定性構造を有する5員環リン酸ラクトンを形成することがさらに証明される。以下、実施例により本発明の実施形態をさらに説明する。本発明の指導下で当業者による従来の技術に基づく変更も本発明の請求範囲内に入られる。式I化合物又はそのナトリウム塩の合成過程は以下のとおりである。実施例1式1化合物の製造まず、化合物1を製造する。20ヒドロキシβエクジステロンとフェニルボロン酸を20mLのDMFに溶解し、室温で8h撹拌した後、40mLの飽和食塩水を加えて150mLの酢酸エチルで反応液を希釈する。有機層を飽和食塩水で清浄し、無水硫酸ナトリウムで乾燥し、ろ過、濃縮して白色固体が得られる。粗製品をさらに精製せずに直接に次の反応に与える。前記粗製品とpトルエンスルホン酸を40mLのアセトンと22ジメトキシプロパンの等体積混合溶媒に溶解する。室温で12h撹拌した後、10mLのNaHCO3を加えて反応を停止し、かつ濃縮により有機溶媒を除去する。残り物を150mLEtOAcで希釈し、かつ飽和食塩水で清浄し、無水硫酸ナトリウムで乾燥し、ろ過、濃縮する。残り物をシリカゲルカラムクロマトグラフィーにより分離し、白色泡沫状物質として化合物1が得られる。次に、化合物2を製造する。前記得られた化合物1、イミダゾール及びDMAPを40mLのCH2Cl2に溶解し、室温で該溶液にTESClを滴下する。室温で4h撹拌した後、反応液をEtOAcで希釈し、飽和食塩水で清浄し、無水硫酸ナトリウムで乾燥し、ろ過、濃縮する。残り物をシリカゲルカラムクロマトグラフィーにより分離し、白色泡沫状物質として化合物2を得る。1HNMRδ779、746、736、582、426421、413409、284、238234、211204、204181、178157、154145、150、134、133、127122、126、125、100、096、095、05913CNMRδ202616291348131312791277121510838628548507307217165195084734213783763453163093042972852672642362252122051701427168HRMScalcdforC42H65BNaO7Si7434490found7434452;IR346129591660135612421056cm1。次に、化合物3を製造する。前記得られた化合物2を30mLCH2Cl2に溶解した後、室温で1MNaOHと30H2O2を加える。室温で30分間撹拌した後、反応液をEtOAcで希釈し、有機層を分ける。有機層を飽和食塩水で清浄し、無水硫酸ナトリウムで乾燥し、ろ過、濃縮する。残り物をシリカゲルカラムクロマトグラフィーにより分離し、白色泡沫状物質として化合物3を得る。1HNMRδ582、427420、342、281、236230、211203、198193、188181、178166、162146、148、137132、132、098、095、086、05913CNMRδ20271633121410838497667397227165084914764213783763453183123022972852672642612362082052041747166HRMScalcdforC36H62NaO7Si6574163found6574131IR345029601659137812391056cm1。最後に、式I化合物を製造する。前記得られた化合物3とピリジンを30mLTHFに溶解する。氷水浴による冷却下で、POCl3を該反応液に滴下する。反応液を室温で8h撹拌した後、氷浴による冷却下で、注意しながらH2Oを加えて反応を停止する。反応液をEtOAcで希釈し、無水硫酸ナトリウムで乾燥し、ろ過、濃縮する。粗製品をさらに精製せずに直接に次の反応に与える。前記粗製品を30mLTHFに溶解して1MHClを加える。室温で12h撹拌した後、反応液を濃縮する。残り物をC18シリカゲルカラムクロマトグラフィーにより分離し、白色粉末状物質として、式I化合物を得る。1HNMRδ581、424、394、384381、316312、240236、217210、202188、184162、154140、146、120、119、096、08613CNMRδ20631669122491886785070868768551851050941539237435132832131629628925925624422321417431PNMRδ158ppmreferencedtoexternalH3PO4HRMScalcdforC27H43NaO9P5652542found5652520IR34122966165313841227cm1。実施例2式I化合物ナトリウム塩の製造:実施例1で得られた化合物3とピリジンを50mLTHFに溶解する。氷水浴による冷却下で、オキシ塩化リンを57mLゆっくりに滴下し、滴下終了後、室温で4h反応し、反応液を30°Cまで冷却し、飽和炭酸水素ナトリウムをゆっくり滴下してpHを7に調節する。反応液をEtOAcで希釈し、無水硫酸ナトリウムで乾燥し、ろ過、濃縮する。粗製品をさらに精製せずに直接に次の反応に与える。前記粗製品を50mL溶液に溶解し、室温で24h反応し、飽和炭酸水素ナトリウムを加えてpHを7に調節し、30分間撹拌し、ろ過して45°Cでろ液を減圧濃縮し、蒸発乾固した後、エタノールを50mL加えて固体を十分に溶解した後、ろ過して45°Cでろ液を減圧濃縮し、乾固まで濃縮した後、カラムクロマトグラフィーを行い、最後に白色粉末状物質として、式I化合物のナトリウム塩を得る。1HNMRδ580、413、395、384381、317313、240233、220211、199158、151140、142、120、118、096、08613CNMRδ20631673122288885184670968668451750950842039237335032832131729728825925824522421517531PNMRδ143ppmreferencedtoexternalH3PO4HRMScalcdforC27H43NaO9P5652542found5652540IR34062966165113821206cm1。実施例3式I化合物を5mg含む医薬組成物錠剤の製造。前記医薬組成物錠剤は以下の組成を有する。前記医薬組成物錠剤は前記含有量の各成分を使用して、ヒドロキシプロピルメチルセルロースを適量の水で溶解した後、次の使用に準備するステップと、活性成分、ラクトーズ、微結晶性セルロース、低置換度のヒドロキシプロピルセルロースを均一に混合し、ヒドロキシプロピルメチルセルロース溶液を適量加えて、撹拌して軟質材を製造するステップと、軟質材を20メッシュのふるいにかけて顆粒を製造し、湿式顆粒を得るステップと、湿式顆粒を40~50°Cで乾燥して乾燥顆粒を得るステップと、乾燥顆粒を20メッシュにかけて整粒するステップと、ステアリン酸マグネシウムを加えて均一に混合するステップと、顆粒含有量を測定し、錠重を計算して製錠するステップとにより製造してなるものである。実施例4式I化合物を100mg含む医薬組成物錠剤の製造。前記医薬組成物錠剤は以下の組成を有する。前記医薬組成物錠剤は前記含有量の各成分を使用して、ヒドロキシプロピルメチルセルロースを適量の水で溶解した後、次の使用に準備するステップと、活性成分、ラクトーズ、微結晶性セルロース、低置換ヒドロキシプロピルセルロースを均一に混合し、ヒドロキシプロピルメチルセルロース溶液を適量加え、撹拌して軟質材を製造するステップと、軟質材を20メッシュのふるいにかけて製粒し、湿式顆粒を得るステップと、湿式顆粒を40~50°Cで乾燥し、乾燥顆粒を得るステップと、乾燥顆粒を20メッシュのふるいにかけて整粒するステップと、ステアリン酸マグネシウムを加えて均一に混合するステップと、顆粒の含有量を測定し、錠重を計算して製錠するステップとにより製造してなるものである。実施例5式I化合物を50mg含む医薬組成物のカプセル剤の製造。前記医薬組成物のカプセル剤は以下の組成を有する。前記医薬組成物のカプセル剤は前記含有量の各成分を使用して、活性成分、ラクトーズ、マイクロパウダーシリカゲル、ステアリン酸マグネシウムを均一に混合するステップと、粉末含有量を測定し、仕込み量を計算してサイズが適切な硬質カプセルに充填するステップにより製造されるものである。試験例1式I化合物の体外HepG2細胞グルコース消費量の実験:実施例1で得られた式I化合物に対して体外HepG2細胞グルコース消費量の検定実験を行い、実験過程は以下のとおりである。生長状態がよいHepG2細胞を選択し、消化液としてトリプシンとEDTAを使用して消化させ、消化を停止した後、ウシ胎児血清を10含むDMEMである培養液で単一細胞懸濁液を調製し、1ウェルに細胞1104個のように96ウェル培養板に接種し、細胞融合度が約50に達した後、血清のない高グルコースDMEM培養液に変更し、12h飢餓培養する。細胞上清液を吸い上げて除去し、薬剤を含む又は薬剤を含まない新鮮な高グルコースDMEM培養液を加え、細胞を空白対照群、20ヒドロキシβエクジステロン群、式I化合物群に分けてそれぞれ24時間培養した後、グルコースオキシダーゼ法により培養液におけるグルコースの変化を測定する。測定結果は表1に示す。表1で示された実験結果から、式I化合物は著しい血糖降下活性を持ち、2×107~2×109Mの濃度範囲内でHepG2細胞のグルコース消費量を500以上増加させることができることがわかる。濃度2×107~2×108Mの20ヒドロキシβエクジステロンによるHepG2細胞のグルコース消費量の増加が15未満であり、且つ濃度を2×109Mまで希釈すると、20ヒドロキシβエクジステロンはHepG2細胞に対して血糖低下効果がない。そのため、母体化合物である20ヒドロキシβエクジステロンの血糖降下活性に比べ、式I化合物の血糖降下活性は20ヒドロキシβエクジステロンより著しく優れる。試験例2式I化合物及びそのナトリウム塩の溶解度実験:式I化合物は白色又は類白色の結晶性粉末であり、融点が164~177°C、分子式がC27H43O9P、分子量が5426であり、1gの本製品を完全に溶解するのに12mLの水が必要であり、その溶解性が約20ヒドロキシβエクジステロンの10倍に相当する。式I化合物のナトリウム塩は白色又は類白色の結晶性粉末であり、融点が173~185°C、分子式がC27H42O9NaP、分子量が5646であり、1gの本製品を完全に溶解するのに25mLの水が必要であり、その溶解性が約20ヒドロキシβエクジステロンの50倍に相当する。試験例3:式1化合物及びそのナトリウム塩の薬理学実験:実施例1と実施例2で得られた式I化合物及びそのナトリウム塩に対して薬理学実験を行い、実験過程は以下のとおりである体重が21±18gの雄性マウス40匹をランダムに4群に分け、それぞれ対照群、式I化合物5mgkg群、式I化合物ナトリウム塩5mgkg群及びグリベンクラミド25mgkg群になる。対照群に蒸留水を投与し、残りの各群に相応した薬物を投与する。1日ごとに02ml10gの投与体積により2回直接胃内投与し、連続的に19回投与する。第5目投与後及び第19目投与後、徹底的に2時間断食させた後、全血血糖測定装置を用いてマウスの血糖値を測定してかつそれぞれ記録する。以下の結果が得られる。対照群に比べ、P<005である。表2から、式I化合物及びそのナトリウム塩が正常マウスに対して血糖低下作用を果たすことがわかる。