"対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法であって、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmは、独立して、2~9の整数であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルであるか、またはR1およびR2が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成するか、あるいはR3およびR4が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成し、Y1およびY2は、独立して、-COOH、-CHO、テトラゾール、および-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルである、化合物、あるいはそのエステルもしくは塩、または生体内で式Iの化合物に代謝されるその前駆体、またはその遊離酸、塩、もしくは水和物を投与することを含む、方法。膵炎に罹患する対象の膵炎を治療するための方法であって、前記対象に有効量の式Iの化合物であって、式中、nおよびmは、独立して、2~9の整数であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルであるか、またはR1およびR2が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成するか、あるいはR3およびR4が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成し、Y1およびY2は、独立して、-COOH、-CHO、テトラゾール、および-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルである、化合物、あるいはそのエステルもしくは塩、または生体内で式Iの化合物に代謝されるその前駆体、またはその遊離酸、塩、もしくは水和物を投与することを含む、方法。nおよびmは4であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキルであり、Y1およびY2は、両方とも-COOHであるか、またはY1およびY2は、両方とも-COOR5である、請求項1または請求項2に記載の方法。前記対象は、血中トリグリセリドレベルが500mg/dl以上である、請求項1、2、または3のいずれか一項に記載の方法。前記対象は、血中トリグリセリドレベルが1000mg/dl以上である、請求項4に記載の方法。前記対象は、LDLコレステロールレベルが100mg/dLを超える、請求項1~5のいずれか一項に記載の方法。前記対象は、LDLコレステロールレベルが250mg/dLを超える、請求項6に記載の方法。投与される前記化合物の量は、約150~約600mg/日である、請求項1~7のいずれか一項に記載の方法。投与される前記化合物の量は、150、300、または600mg/日である、請求項8に記載の方法。前記化合物は、1日1回投与される、請求項1~9のいずれか一項に記載の方法。前記化合物は、コレステロール低下剤、コレステロール吸収阻害剤、胆汁酸隔離剤、またはApoB合成阻害剤から選択される薬剤と併用して投与される、請求項1~10のいずれか一項に記載の方法。前記薬剤は、スタチンである、請求項11に記載の方法。前記化合物は、プロテアーゼ阻害剤と併用して投与される、請求項1~12のいずれか一項に記載の方法。前記化合物は、ゲムカベンである、請求項1~13のいずれか一項に記載の方法。投与されるゲムカベンの量は、150または300mg/日である、請求項14に記載の方法。本開示は、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法を提供し、対象に有効量の式Iのカルボキシアルキルエーテル、またはその薬学的に許容される塩もしくはエステル、あるいは原位置でその活性カルボキシアルキルエーテル酸もしくは塩に代謝されるその前駆体プロドラッグを投与することを含み、式中、Y1、Y2、R1、R2、R3、R4、n、およびmは、本明細書に定義される通りである。本開示は、膵炎に罹患する対象において膵炎を治療するための方法も提供し、哺乳類に有効量の式Iのカルボキシアルキルエーテル、またはその薬学的に許容される塩もしくはエステル、あるいは原位置でその活性カルボキシアルキルエーテル酸もしくは塩に代謝されるその前駆体プロドラッグを投与することを含み、式中、Y1、Y2、R1、R2、R3、R4、n、およびmは、本明細書に定義される通りである。本明細書で使用される、用語カルボキシアルキルエーテルとは、その遊離酸、薬学的に許容される塩、およびエステル、ならびにその遊離酸、または塩もしくは水和物に変換されるそのプロドラッグを含む。そのような化合物ならびにその合成および製剤は当該技術分野において公知である。対象または患者は互換的に使用される。用語治療treatingまたは治療treatmentもしくは治療する等の本用語の他の形態は、本明細書において、本発明の化合物の投与が宿主の疾患もしくは障害を緩和する、および/または疾患に関連する特別の特徴もしくは事象を減少させる、阻害する、または排除する例えばステロイド産生の減少ことを意味するために使用される。よって、用語治療は、特に宿主が障害に罹患しやすい場合、宿主において障害が生じるのを防止する、障害を阻害する、および/または障害を軽減するもしくは反転させることを含む。本発明の方法が障害を防止することを目的とする場合、用語防止するは、疾患状態が完全に阻止されることを必要としないことを理解する。むしろ、本明細書で使用される、用語防止するとは、当業者が障害にかかりやすい集団を同定する能力を指し、そのため本発明の化合物の投与は疾患の発症前に生じてもよい。本用語は、疾患状態が完全に回避されることを暗示しない。HDL-Cは、高密度リポタンパク質コレステロールの略語である。LDL-Cは、低密度リポタンパク質コレステロールの略語である。VLDL-Cは、非常に低密度のリポタンパク質コレステロールの略語である。apoA-Iは、アポリポタンパク質A-Iの略語である。ApoA-IIは、アポリポタンパク質A-IIの略語である。ApoA-Vは、アポリポタンパク質A-Vの略語である。ApoBは、アポリポタンパク質Bの略語である。ApoC-Iは、アポリポタンパク質C-Iの略語である。ApoC-IIは、アポリポタンパク質C-IIの略語である。ApoC-IIIは、アポリポタンパク質C-IIIの略語である。ApoEは、アポリポタンパク質Eの略語である。hsCRPは、高感度C反応性タンパク質の略語である。本明細書の説明および特許請求の範囲を通して、用語含むcomprise、ならびに含むcomprisingおよび含むcomprises等の本用語の他の形態は、これらに限定されないが、例えば他の添加剤、構成要素、整数、またはステップを含むことを意味し、それらを除外することを意図しない。本明細書で使用される、単数形a、an、およびtheは、特に文脈上明確に示されない限り、複数の参照を含む。本明細書に使用される~の間は包括的であり、例えば1mg~5000mgは1mgおよび5000mgを含む。数字と組み合わせて使用されるとき、約は、その数字自体を含み、例えば1mg~約5000mgは、1mg~5000mgの範囲を含む。本明細書で使用される、からは包括的であり、例えば1mg~5000mgは1mgおよび5000mgを含む。本明細書で使用される、アルキルとは、1~6個の炭素原子を含む飽和脂肪族炭化水素を指す。アルキルは、直鎖状または分枝状であり得る。本明細書で使用される、アルケニルとは、2~6個の炭素原子および少なくとも1つの二重結合を含む脂肪族炭素を指す。アルキルと同様、アルケニルは、直鎖状または分枝状であり得る。本明細書で使用される、アルキニルとは、2~6個の炭素原子および少なくとも1つの三重結合を含む脂肪族炭素を指す。アルキルと同様、アルキニルは、直鎖状または分枝状であり得る。用語炭素環式環は、シクロアルキル環およびシクロアルケニル環を包含する。炭素環式環は、脂肪族例えば、アルキル、アルケニル、またはアルキニル等の1つ以上の置換基と任意に置換され得る。本明細書で使用される、有効用量とは、膵炎を治療もしくは防止するのに有効である化合物またはその薬学的に許容される組成物の量である。本発明の一実施形態は、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物であって、式中、nおよびmは、独立して、2~9の整数であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルであるか、またはR1およびR2が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成するか、あるいはR3およびR4が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成し、Y1およびY2は、独立して、-COOH、-CHO、テトラゾール、および-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルである化合物、あるいはそのエステルもしくは塩、または生体内で式Iの化合物に代謝されるその前駆体、またはその遊離酸、塩、もしくは水和物を投与することを含む。別の実施形態は、膵炎に罹患する対象の膵炎を治療する方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物であって、式中、nおよびmは、独立して、2~9の整数であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルであるか、またはR1およびR2が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成するか、あるいはR3およびR4が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成し、Y1およびY2は、独立して、-COOH、-CHO、テトラゾール、および-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルである化合物、あるいはそのエステルもしくは塩、または生体内で式Iの化合物に代謝されるその前駆体、またはその遊離酸、塩、もしくは水和物を投与することを含む。一部の実施形態では、式Iの化合物は遊離酸として投与される。他の実施形態では、投与される化合物は、式Iの化合物の薬学的に許容される塩である。また他の実施形態では、投与される化合物は、式Iの化合物のエステルである。一部の実施形態では、投与される化合物は、生体内で式Iの活性カルボキシアルキルエーテル酸または塩に代謝される式Iの前駆体プロドラッグである。一部の実施形態では、nは2であるか、nは3であるか、nは4であるか、nは5であるか、nは6であるか、nは7であるか、nは8であるか、nは9である。一部の実施形態では、mは2であるか、mは3であるか、mは4であるか、mは5であるか、mは6であるか、mは7であるか、mは8であるか、mは9である。一部の実施形態では、nおよびmは、両方とも2であるか、nおよびmは、両方とも3であるか、nおよびmは、両方とも4であるか、nおよびmは、両方とも5であるか、nおよびmは、両方とも6であるか、nおよびmは、両方とも7であるか、nおよびmは、両方とも8であるか、nおよびmは、両方とも9である。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、独立して、C1-C6アルキルである。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、全てC1-C6アルキルである。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、独立して、C2-C6アルケニルである。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、独立して、C2-C6アルキニルである。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、-CH3である。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、-CH2CH3である。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、-CH2CH2CH3である。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、全てC2-C6アルケニルである。一部の実施形態では、R1、R2、R3、およびR4は、全てC2-C6アルキニルである。一部の実施形態では、R1およびR2は、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成する。他の実施形態では、R3およびR4は、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成する。一部の実施形態では、Y1およびY2は、両方とも-COOHである。一部の実施形態では、Y1およびY2は、両方とも-CHOである。一部の実施形態では、Y1およびY2は両方とも-テトラゾールである。一部の実施形態では、Y1およびY2は、両方ともCH2OHである。一部の実施形態では、Y1およびY2は、両方とも-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキルである。一部の実施形態では、Y1およびY2は、両方とも-COOR5であり、R5は、C2-C6アルケニルである。一部の実施形態では、Y1およびY2は、両方とも-COOR5であり、R5は、C2-C6アルキニルである。別の実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、nおよびmは、同じ整数であり、R1、R2、R3、およびR4は、独立して、C1-C6アルキルである。また別の実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、Y1およびY2は同一であり、かつ-COOHまたは-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキルである。好ましい実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、Y1およびY2はCOOHであり、R1、R2、R3、およびR4は、メチルであり、nおよびmは同一であり、かつ2、3、4、または5から選択される整数であり、好ましくは、nおよびmは同一であり、かつ4または5である。最も好ましくは、nおよびmは4である。さらに別の実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、Y1およびY2は-COOHであり、R1、R2、R3、およびR4は、独立して、C1-C6アルキルであり、nおよびmは4である。別の実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、Y1およびY2は-COOHであり、nおよびmは4であり、R1、R2、R3、およびR4は、メチルである。別の実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、Y1およびY2は-COOHであり、nおよびmは5であり、R1、R2、R3、およびR4は、メチルである。また別の実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、Y1およびY2は-CH2OHであり、nおよびmは4である。別の実施形態では、化合物は、式Iの化合物であり、式中、Y1およびY2は-CH2OHであり、nおよびmは4であり、R1、R2、R3、およびR4は、メチルである。本発明の別の実施形態は、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmはそれぞれ4であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルであるか、あるいはR1およびR2が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成するか、またはR3およびR4が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成し、Y1およびY2は、独立して、-COOH、-CHO、テトラゾール、および-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルである化合物、またはそのエステルもしくは薬学的に許容される塩である。本発明の別の実施形態は、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmは、同一、かつ3、4、または5であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキルであり、Y1およびY2は、同一であり、かつ-COOH、-CHO、もしくはテトラゾールである化合物、またははそのエステルもしくは薬学的に許容される塩である。本発明の別の実施形態は、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmは、同一であり、かつ3、4、または5であり、R1およびR2は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、R3およびR4は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、Y1およびY2は、同一であり、かつ-COOH、-CHO、もしくはテトラゾールである化合物、またはそのエステルもしくは薬学的に許容される塩である。本発明の別の実施形態は、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmは、それぞれ4であり、R1およびR2は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、R3およびR4は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、Y1およびY2は、同一であり、かつ-COOHである化合物、またはその薬学的に許容される塩である。本発明の別の実施形態は、膵炎に罹患する対象の膵炎を治療する方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmはそれぞれ4であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルであるか、あるいはR1およびR2が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成するか、またはR3およびR4が、それらが結合する炭素と一緒に3~6個の炭素を有する炭素環式環を形成し、Y1およびY2は、独立して、-COOH、-CHO、テトラゾール、および-COOR5であり、R5は、C1-C6アルキル、C2-C6アルケニル、C2-C6アルキニルである化合物、またはそのエステルもしくは薬学的に許容される塩である。本発明の別の実施形態は、膵炎に罹患する対象の膵炎を治療する方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmは、同一、かつ3、4、または5であり、R1、R2、R3、およびR4のそれぞれの発生は、独立して、C1-C6アルキルであり、Y1およびY2は、同一であり、かつ-COOH、-CHO、もしくはテトラゾールである化合物、またはそのエステルもしくは薬学的に許容される塩である。本発明の別の実施形態は、膵炎に罹患する対象の膵炎を治療する方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmは、同一、かつ3、4、または5であり、R1およびR2は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、R3およびR4は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、Y1およびY2は、同一であり、かつ-COOH、-CHO、もしくはテトラゾールである化合物、またはそのエステルもしくは薬学的に許容される塩である。本発明の別の実施形態は、膵炎に罹患する対象の膵炎を治療する方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物を投与することを含み、式中、nおよびmならびには、それぞれ4であり、R1およびR2は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、R3およびR4は、同一であり、かつC1-C6アルキルであり、Y1およびY2は、同一であり、かつ-COOHであるか、またはその薬学的に許容される塩である。式Iの化合物は、一般に、カルボキシアルキルエーテルと称され得る。カルボキシアルキルエーテルは、米国特許第5,648,387号のBisgaierら、および米国特許第6,861,555号のAndoら両特許は、参照により本明細書に組み込まれるによって説明される化合物のクラスである。これらの化合物は、高密度リポタンパク質HDLのレベルの上昇を含むいくつかの生物学的活性を有するものとして説明され、心血管障害、糖尿病、および他の医学的状態を治療するのに有用であると言われているが、いずれの特許も膵炎を治療するためのゲムカベンの使用を記載していない。化合物は、例えば、米国特許公開第2002/0103252号参照により本明細書に組み込まれるのBisgaierらによって説明されるように、単独で、またはスタチン等の他の薬剤と併用して使用され得る。本発明の一実施形態では、式Iのカルボキシアルキルエーテルは、CI-1027、ゲムカベン、およびPD72953として知られる化合物であるBayset.al.Am.J.Cardiol.2003;92:538-543、参照により本明細書に組み込まれる。本化合物の化学名は、6,6’-オキシビス-2,2’-ジメチルヘキサン酸、または代替的に6-5-カルボキシ-5-メチル-ヘキシルオキシ-2,2-ジメチルヘキサン酸である。別の実施形態では、ゲムカベンは、薬学的な塩として投与される。また別の実施形態では、ゲムカベンは、カルシウム塩として投与される。別の実施形態では、ゲムカベンは、無水一カルシウム塩として投与される。ゲムカベンの無水一カルシウム塩の構造は、である。ある実施形態では、ゲムカベンは、水和物として投与される。別の実施形態では、ゲムカベンは、米国特許第6,861,555号に記載されるように、一カルシウム塩の水和物として投与される。ゲムカベンの一カルシウム塩の水和物の構造は、である。別の実施形態では、ゲムカベンは、結晶形態で投与される。本開示のカルボキシアルキルエーテルの前駆体またはプロドラッグであるいくつかの化合物、即ち対象に投与されると、その遊離酸、塩、もしくは水和物として生体内でカルボキシアルキルエーテルに代謝される、ないしは別の方法で変換される化合物が公知である。Goelの米国特許第7,345,190号のCarnitineconjugatesasdualprodrugsandusesthereof参照として本明細書に組み込まれるを参照されたい。原位置で代謝される他の化合物は、米国特許第6,410,802号、第6,459,003号、第6,645,170号、第6,713,507号、第6,790,953号、および第7,192,940号に記載されるものを含み、その全ては参照により本明細書に組み込まれる。よって、別の実施形態は、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法であり、それを必要とする対象に有効用量の式Iの化合物のプロドラッグを投与することを含む。特定の実施形態では、対象の膵炎を発症するリスクを減少させる方法は、それを必要とする対象に有効用量のゲムカベンのプロドラッグを投与することを含む。有効日用量は、典型的に、約0.1mg/kg~約100mg/kgである。ヒト対象に投与するために典型的に利用される日用量は、約25~約1200mg、または約50~約1000mg、または約50~約900mg、または約100~約900mg、または約100~約600mg、または約150~約600mg、または約150mg、または約300mg、または約600mg、または約900mg、または10~1500mg、または25~1200mg、または50~1000mg、または50~900mg、または100~900、または100~600mg、または150~600mg、または150mg、または300mg、または600mg、または900mgである。日用量は、非限定的な実施例として、25mg、または30mg、または35mg、または40mg、または45mg、または50mg、または55mg、または60mg、または65mg、または70mg、または75mg、または80mg、または85mg、または90mg、または95mg、または100mg、または125mg、または150mg、または175mg、または200mg、または225mg、または250mg、または275mg、または300mg、または325mg、または350mg、または375mg、または400mg、または425mg、または450mg、または475mg、または500mg、または525mg、または550mg、または575mg、または600mg、または625mg、または650mg、または675mg、または700mg、または725mg、または750mg、または775mg、または800mg、または825mg、または850mg、または875mg、または900mg、または925mg、または975mg、または1000mg、または1025mg、または1050mg、または1075mg、または1100mg、または1125mg、または1150mg、またはまたは1175mg、または1200mgであり得る。ゲムカベンに関して、好ましい日用量は、150mg、または300mg、または600mgである。最も好ましくは、ゲムカベンの日用量は、150mgまたは300mgである。本開示の化合物は、1日1回、2回、3回、4回、または5回投与され得る。好ましくは、化合物は、1日1回または2回投与される。最も好ましくは、化合物は、1日1回投与される。任意の特定の患者に関する特定の投与量および治療レジメンは、利用されるある化合物の活性、年齢、体重、一般健康状態、性別、食事、投与の時間、排出速度、薬物の組み合わせ、および治療する医師の判断、ならびに治療される特定の疾患の重篤度を含む、様々な要因に依存することも理解するべきである。投与される化合物の量は、組成物中の特定の化合物にも依存する。膵炎の原因には、食事および過剰なアルコール摂取が含まれるが、普通の食事を取り、アルコール依存者ではない、膵炎に罹患する、または膵炎を発症するリスクにある多くの対象が、それでもなお、重度の上昇した血中トリグリセリドのレベル、例えば1000mg/dl以上のレベルを有する。循環トリグリセリドの高上昇の原因は、本来遺伝的でもある。酵素リポタンパク質リパーゼ中の遺伝的変異を有する対象は、循環トリグリセリド豊富リポタンパク質を分解する能力が正常未満である場合があり、循環トリグリセリドの上昇をもたらすことはよく知られている。血漿apoC-I、apoC-II、およびapoC-IIIレベルの上昇はトリグリセリド豊富リポタンパク質のクリアランスを阻害し、一方、apoEのレベルの上昇はトリグリセリド豊富リポタンパク質のクリアランスを促進することができることも知られている。apoC-IIはリポタンパク質リパーゼおよびその欠乏の活性化因子であり、稀な遺伝子状態がトリグリセリドの高上昇をもたらすことも知られている。ApoA-Vは、リポタンパク質リパーゼの活性化因子でもあり、apoA-Vの変異形態であるapoA-VS19W多型は、著しいトリグリセリドの上昇に関係する。よって、循環トリグリセリドの上昇は、遺伝的要因、環境的要因、または遺伝的および環境的要因の組み合わせにより起こる場合がある。本発明の別の態様は、1000mg/dl以上の血中トリグリセリドレベルを有する対象の膵炎を治療または防止するための方法であり、そのような対象に有効用量のゲムカベンを投与することを含む。本発明に有用な化合物は、医薬組成物として製剤化され、選択された投与経路に適合される様々な形態で、即ち、経口的、経皮、および非経口的、静脈内、筋肉内、または皮下経路により、ヒト対象等の対象に投与され得る。そのような組成物およびそれらの調製方法は周知であり、例えばRemington’sPharmaceuticalSciences,19thEditionMackPublishingCompany,1995に見出すことができる。例えば、ゲムカベンの典型的な製剤は、米国特許第5,648,387号に記載されている。一実施形態では、ゲムカベンは、デンプン、結合剤、希釈剤等の一般的な賦形剤および担体と共に製剤化され、錠剤に成形されるか、またはゼラチンカプセルにカプセル封入され、全て経口投与に簡便である。ゲムカベンは、シロップ、エリキシル剤、徐放ロゼンジ剤、および他の一般的な経口製剤形態としての製剤を可能にする優れた物理的特性を有する。ゲムカベンは、静脈内経路、腹腔内、および類似する非経口経路による投与用の生理食塩水および他の一般的な賦形剤と共にさらに製剤化することができる。経皮パッチは、結合剤および一般的なアジュバントで作製することができ、薬学的に許容されるワックスを用いた直腸製剤は、医薬製剤の当業者に周知である一般的な製剤技法を利用して作製することができる。本発明の化合物は、単独で、またはさらなる薬剤と併用して投与され得る。そのような療法は、本発明の化合物およびさらなる薬剤の同時または遂次投与を含むが、これらに限定されない。例えば、本発明の化合物は、コレステロール低下剤アルトバスタチン、ロバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチン、ロスバスタチン、フルバスタチン、ピタスタチンpitastatin等のスタチンを含むが、これに限定されない、プロテアーゼ阻害剤アンプレナビル、チプラナビル、インジナビル、サキナビル、ロピナビル、リトナビル、ホスアンプレナビル、リトナビル、ダルナビル、ネルフィナビル、ブレカナビル、アタザナビル硫酸塩等、コレステロール吸収阻害剤ゼチーア等、胆汁酸捕捉剤コレスチラミンcholestryamine等、およびapoB合成阻害剤ISIS301012apoBアンチセンス等を含むが、これらに限定されない薬物と共に投与され得る。本発明の方法は、式Iの化合物がLDLを減少させるための処置、例えばapoB血漿交換と併用して投与される実施形態も含む。以下の実施例は、単に例示的であり、本発明を制限するものと決して解釈されない。実施例1HDLコレステロールレベルが500mg/dLの27人の患者が本研究において評価された。図1は、治療の約8、4、および2週間前ベースライン、ならびに150mg/日のゲムカベンでの治療2、4、8、および,12週間後の時点でのこれらの患者のうちの1人についての血清TGおよびHDL-Cの変化を示すグラフである。治療開始時、患者のTGレベルは550mg/dLであった。データは、患者のトリグリセリドレベルがこの期間の間に210mg/dL62に劇的低下し、HDL-Cレベルが27増加したことを示す。図2a~e、3a~e、4a~e、5a~e、6a~e、7a~e、および8a~eは、ベースラインならびに150、300、600、および900mg/日の用量のゲムカベンまたはプラセボで治療した12週間後の個々の患者に関するTG、HDL-C、ApoA-I、ApoC-III、VLDL-C、hsCRP、およびApoBの血清レベルを図示するグラフである。表1~7は、試験をした用量のそれぞれでのこれらのパラメータのそれぞれに関して、平均パーセントおよび必要に応じて平均パーセント減少または増加として示されるデータを提供する。データにより示されるように、TGレベルが500mg/dLのこれらの患者において、ゲムカベンは、トリグリセリドレベルの減少において、150および300mg用量で最も有効であり、TGにおいて、それぞれ、52および61の平均減少を示す。150および300mg用量は、HDL-Cの増加、ApoC-III、およびVLDL-Cの減少にも最も有効である。これらの用量でのトリグリセリドレベルの変化の規模は、150および300mg用量について、それぞれ、26.6および38.9のトリグリセリドレベルの減少を示したBaysらにおいて報告されたデータに基づく予測より大きい。実施例2経口製剤上記の成分は、均質に混合され、膵炎を治療または防止するために対照に投与される錠剤に成形される。実施例3API、ラクトース、および150gのコーンスターチを水中のゼラチンの溶液と混合した。湿った顆粒をスクリーニングし、乾燥させ、再スクリーニングする。乾燥させた顆粒をステアリン酸マグネシウムおよび残りのコーンスターチと混合し、混合物を500mgの錠剤に圧縮した。それぞれの錠剤は、300mgのAPIを含んだ。実施例4モノステアリン酸ポリオキシエチレンソルビタンは、ポリソルベート60またはTween60等の製品であり得る。複合体ケイ酸マグネシウム-アルミニウムは、ゲル形成剤である。ビーガムH.V.等の製品が使用され得る。この物質は、10ccの蒸留水中で一晩水和される。混合物は、モノステアリン酸ポリオキシエチレンソルビタン、擬チェリー香料、30ccの蒸留水、およびジアルキルエーテルから調製され、破砕機に通される。激しく攪拌しながら、砂糖、グリセリン、クエン酸ナトリウム、安息香酸ナトリウム、およびカルボキシメチルセルロースナトリウム、次いで水和した複合体ケイ酸マグネシウム-アルミニウム、および2ccの水中の赤色色素の溶液を添加する。得られた懸濁液を均質化し、クエン酸でpH5.0に調節し、蒸留水で100ccの最終容量に希釈する。この懸濁液の55-ccの経口投与量単位は、150mgのジアルキルエーテルを含む。所望する場合、赤色色素および擬チェリー香料は省かれるか、または他の着色剤および風味剤に置き換えることができる。実施例566歳の男性患者は、年1回の定期検診として、血液試験を受け、これは、患者が200mg/dlのLDL-Cレベルおよび1030mg/dlのトリグリセリドレベルを有することを明らかにする。この高トリグリセリドレベルは、患者を、膵炎を発症するリスクにさらす。ATPIIIガイドラインによると、患者の治療は、初めに高トリグリセリドレベルに対処することを標的とする。患者は、1日1回300mgの用量でゲムカベンを投与され、低脂肪食が課される。12週目の経過観察の面会時に、患者のトリグリセリドレベルは、363mg/dlと測定され、患者が膵炎を発症するリスクが著しく減少することを示す。"