"受託番号CECT7765であるビフィドバクテリウムシュードカテニュレイタム株。請求項1に記載の菌株に由来する、菌株。遺伝子組換え変異体である、請求項2に記載の菌株。生存細胞の形態である、請求項1~3のいずれか一項に記載の菌株。非生存細胞の形態である、請求項1~3のいずれか一項に記載の菌株。請求項1~5のいずれか一項に記載の菌株を含んでなる、微生物組合せ。少なくとももう1種の微生物をさらに含んでなる、請求項6に記載の微生物組合せ。他の微生物が腸内細菌または乳酸菌である、請求項7に記載の微生物組合せ。請求項1~5のいずれか一項に記載の菌株から、あるいは請求項6~8のいずれか一項に記載の微生物組合せから得られる、細胞成分、代謝産物、分泌分子、またはそれらの任意の組合せ。請求項1~5のいずれか一項に記載の菌株、あるいは請求項6~8のいずれか一項に記載の微生物組合せ;あるいは請求項9に記載の、細胞成分、代謝産物、分泌分子、またはそれらの任意の組合せを含んでなる、組成物。医薬組成物である、請求項10に記載の組成物。少なくとも1種の薬学的に許容可能な担体および/または賦形剤をさらに含んでなる、請求項11に記載の組成物。別の活性物質をさらに含んでなる、請求項11または12に記載の組成物。経口投与、舌下投与、鼻腔投与、くも膜下腔内投与、気管支投与、リンパ系投与、直腸投与、経皮投与、吸入投与、または非経口投与に好適な形態で存在する、請求項11~13のいずれか一項に記載の組成物。経口投与に好適な形態で存在する、請求項14に記載の組成物。栄養組成物である、請求項10に記載の組成物。食品、機能性食品、栄養補助食品、プロバイオティクスまたはシンバイオティクスである、請求項16に記載の組成物。前記食品が、乳製品、植物性製品、肉製品、スナック、チョコレート、飲料またはベビーフードを含んでなる一覧から選択される、請求項16または17に記載の組成物。前記菌株の濃度が、1グラムまたは1ミリリットルの最終組成物当たり、103~1014コロニー形成単位cfuである、請求項10~18のいずれか一項に記載の組成物。医薬組成物、医薬品、または栄養組成物の製造のための、B.シュードカテニュレイタム種の菌株の使用。医薬組成物、医薬品、または栄養組成物の製造のための、請求項1~5のいずれか一項に記載の菌株の、あるいは請求項6~8のいずれか一項に記載の微生物組合せの、あるいは請求項9に記載の細胞成分、代謝産物、分泌分子、またはそれらの任意の組合せの、あるいは請求項10に記載の組成物の、使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、過体重および/または肥満の予防および/または治療のために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、高血糖および/または糖尿病の予防および/または治療のために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、2型糖尿病の予防および/または治療のために使用される、請求項22に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、肝脂肪症または脂肪肝の治療および/または予防のために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または医薬組成物が、脂質異常症の治療および/または予防のために使用される、請求項20または21に記載の使用。脂質異常症が高トリグリセリド血症である、請求項26に記載の使用。脂質異常症が高コレステロール血症である、請求項26に記載の使用。前記医薬品または医薬組成物が、代謝症候群の治療および/または予防のために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、未処置の対象に対して、過体重対象または肥満対象の免疫系の機能を改善するために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、肥満または過体重の対象における感染症の予防および/または治療のために使用される、請求項30に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、脂肪細胞肥大の予防および/または治療のために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、未処置の対照対象に対する、非肥満対象における摂取量の減少およびエネルギー消費の増加のために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、過体重、肥満、および関連病変の発生に関連する末梢および中枢のレベルでの炎症誘発性タンパク質の合成を減少させるために使用される、請求項20または21に記載の使用。前記医薬品または前記栄養組成物が、未処置の対照に対して、腸管内容物中の腸内細菌濃度を減少させるために使用される、請求項20または21に記載の使用。腸管内容物中の腸内細菌濃度の減少が過体重または肥満の対象において行われる、請求項35に記載の使用。本発明者らが行ったアッセイを用いて本発明を下に示す。本特許文献に記載する以下の具体的な実施例は本発明の性質を例示するものである。これらの実施例は、単に例示することを目的とするものであり、特許を請求する本明細書の発明を限定するものと解釈してはならない。よって、記載する実施例はその応用分野を限定することを目的としていない。実施例1.B.シュードカテニュレイタムCECT7765株の単離および同定解析前の少なくとも1ヶ月間ビフィズス菌を含有する食品を摂取せず、抗生物質を用いた治療を受けていない母乳栄養の健常マウスの糞便からビフィドバクテリウム属菌株を単離した。サンプルを4°Cに保ち、採取後2時間以内に解析した。各サンプルの2gを、濃度130mMのNaClを含有する10mMリン酸バッファーPBSで希釈し、それらをLab-Blender400stomacherで3分間ホモジナイズし、ペプトン水で希釈した。異なる10進希釈液の0.1mlアリコートを、0.05のシステインおよび80μg/mlのムピロシンを含有するMRS寒天に接種した。嫌気性条件により37°Cでの48時間のインキュベーションの後、単離コロニーを選び出し、それらの識別を、グラム染色下の形態の調査によって行った。分離株の識別は、トータルDNAの16SRNA遺伝子の配列決定によって行った。配列決定された断片を、プライマー27f5’-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3’:配列番号2および1401r5’-CGGTGTGTACAAGACCC-3’:配列番号3を用いて増幅し、それを、GFX商標PCR市販システムを使用して精製した。他の著者によって記載されている方法による配列決定のために、プライマー530f5’-GTGCCAGCAGCCGCGG-3’:配列番号4およびU-968f5’-AACGCGAAGAACCTTAC-3’:配列番号5をさらに用いたGerhardetal2001ApplEnvironMicrobiol67504513Satokarietal2001ApplEnvironMicrobiol67504513Favieretal2002ApplEnvironMicrobiol6821922。配列決定は、ABI3700自動DNAシークエンサーAppliedBiosystemFosterCityCAを使用して行った。CECT7765株の16SリボソームRNA遺伝子の1.28kb配列は、配列番号1である。GenBankデータベース内でBLASTアルゴリズムAltschuletal1990JMolBiol215403410を用いて、より密接に関係している配列の検索を行った。配列番号1と最も類似した配列との比較によれば、B.シュードカテニュレイタム種の他の細菌について例えば、B.シュードカテニュレイタムB1279株GenBank受託番号NR_037117.1について99の同一性を得た。これらの結果は、本発明の菌株が前記種に属している可能性が非常に高いことを示している。種の同定も、先行研究Satokarietal2001AppliedandEnvironmentalMicrobiology67504513に記載されているDGGEにより確認した。16SrRNA遺伝子の配列520pbbを、プライマーBif164およびBif662-GC用いて増幅し、増幅された断片を、ユニバーサルミューテーション検出システム電気泳動装置で分離した。ゲル中で45~55変性剤濃度勾配を設けた100変性剤は7M濃度の尿素40ホルムアミドvol/volに相当する。電気泳動移動度を、各種の参照として用いられるコレクション菌株と比較した。図9で示されるように、本発明の菌株のバンドゲルレーンI1:B.シュードカテニュレイタムCECT7765の電気泳動移動度は、参照として用いた同種の別の菌株B.シュードカテニュレイタムCECT5776の電気泳動移動度と一致する。本発明の菌株を、プライマーM135’-GAGGGTGGCGGTTCT-3’:配列番号6およびDel5’-CCGCAGCCAA-3’:配列番号7を用い、上記の方法によるRAPD解析を用いて分子的に型分類したHoffmannetal1998ZentralblBakteriol28835160Svecetal2010AntonieVanLeeuwenhoek988592。ランダムに増幅されたDNA断片のプロフィールにより、本発明の菌株対象B.シュードカテニュレイタムCECT7765は同種の他の菌株とは異なることが示された。実施例2.invitroでの軽度慢性炎症に関与するマクロファージの応答をモジュレートする能力によるB.シュードカテニュレイタムCECT7765株の選択2.1.腸内細菌培養物および上清の調製菌株を、0.05の1システインMRS-Cを含有する10mlのMRS培養液ScharlauChemieSABarcelonaSpainに接種し、24時間培養を行い、それらを嫌気性条件AnaeroGenOxoidBasingstokeUKにより37°Cで22時間インキュベートした。細胞を遠心分離6,000g、15分により集め、PBS10mMリン酸ナトリウム、130mM塩化ナトリウム、pH7.4で2回洗浄し、20グリセロールを含有するPBS中に再懸濁した。これらの懸濁液のアリコートを液体窒素で凍結させ、-80°Cで保存した。凍結融解サイクル後の生存細胞数を、48時間インキュベートした後のMRSC寒天板の計数により決定した。生存可能性は総ての場合において90を超えていた。各アリコートを1回のアッセイのみに使用した。死細菌の効果を評価するために、アリコートの一部を低温不活性化し3-20°C凍結融解サイクル、加熱不活性化した80°Cで30分。得られた上清のpH値をNaOHで7.2に調整し、濾過滅菌0.22-μm孔径、MilliporeBedfordMAを行い、生存細胞が存在する可能性をなくした。無細胞上清のアリコートを、使用するまで-80°Cで保存した。2.2.マクロファージの培養および刺激Raw264.7ネズミマクロファージ細胞株の細胞を、10ウシ胎児血清GibcoBarcelonaSpain、ストレプトマイシン100μg/ml、Sigmaおよびペニシリン100U/ml、Sigmaを補給したダルベッコ改変イーグル培地DMEM、SigmaUSAで増殖させた。刺激実験を行うために、24ウェル平底ポリスチレンプレートCorningMadridSpainにおいて106細胞/mlの濃度で37°C、5CO2で細胞をインキュベートした。生存細胞および死細菌1x106コロニー形成単位cfu/mlおよび上清量150μlの懸濁液を刺激として用いた。1μg/mlの濃度の、大腸菌O111:B4SigmaStLouisMOから精製されたリポ多糖LPSを陽性対照として用いた。非刺激PBMCでのサイトカイン産生を陰性対照としてアッセイした。各実験において各種の刺激を二反復でアッセイした。培養上清を遠心分離により集め、細分し、サイトカインおよびケモカインの検出までアリコートで-20°Cで保存した。2.3.サイトカインおよびケモカインの検出上清のサイトカインTNF-α、IL-6、IL10、およびMCP1の濃度を、製造業者の使用説明書に従ってELISAキットBDBiosciencesSanDiegoCAを用いて測定した。本発明の菌株対象は、とりわけ、マクロファージの脂肪組織への遊走や、インスリンおよびレプチンの作用に対する抵抗性を引き起こす肥満関連慢性炎症状態に関与する炎症誘発性分子TNF-αおよびIL-6および走化性分子MCP1の低濃度をもたらす能力から、ラクトバチルス属およびビフィドバクテリウム属から選択された表1。CECT7765株は、低濃度のTNF-α、IL-6の産生をもたらしたものであり、MCP1の低産生をもたらした2つの菌株のうちの1つであった表1。本発明の菌株は、マクロファージによる高濃度の抗炎症性調節性サイトカインIL-10、表2の合成を誘導し、それにより、肥満に関連する炎症の軽減に寄与することができることからも選択された表2。選択された細菌の免疫学的特性は、ラクトバチルス属およびビフィドバクテリウム属の総ての腸内細菌に共通するものではなく、また、同種の他の菌株のものに共通するものでもないため、過体重、肥満および関連変化、ならびに前述のセクションで論じた他の疾患の治療および予防におけるその応用に特に好適なものとなる。TNF-α、IL-6およびMCP1の産生の増加は、過体重、肥満および関連病変と関係しているが、該病変だけではなく、本明細書の前述のパラグラフに記載したような、対照に対するTNF-α、IL-6およびMCP1の増加によって起こる任意の病変とも関係している。実施例3.免疫系細胞の機能、末梢血および中枢神経系における免疫学的内分泌パラメーター、ならびに腸管微生物叢の構成およびその炎症特性に対する、B.シュードカテニュレイタムCECT7765株の投与の効果3.1.本発明の菌株対象の培養物の調製CECT7765株を、0.05w/vシステインを補給したMRS培養液ScharlabSLBarcelonaSpainで、嫌気性条件AnaeroGenOxoidBasingstokeUKにより37°Cで22時間増殖させた。細胞を遠心分離6,000g、15分により集め、リン酸バッファー溶液PBS、10mMリン酸ナトリウム、130mM塩化ナトリウム、pH7.4で洗浄し、10脱脂乳中に再懸濁した。これらの懸濁液のアリコートを液体窒素で凍結させ、使用するまで-80°Cで保存した。細菌の生存可能性を、48時間のインキュベーション後の0.05システイン含有MRS寒天板の計数により調べたところ、およそ90であった。各アリコートの融解は1回のみとした。3.2.肥満動物モデルおよびサンプリングC57BL-6成体雄マウス6~8週間;HarlanLaboratoriesを使用した。それらのマウスは、40~50相対湿度の雰囲気中、12時間明/暗サイクルを用い、制御された温度23°Cで飼育した。C57BLACK6マウスは、C57BL-6またはblack6と略され、ヒト疾患の研究での遺伝子操作に最も広く使用されている同系交配株の実験マウスである。60のエネルギーを脂質として供給する高脂肪食HFD60/脂肪、HarlanLaboratoriesを7週間与えることによって肥満動物群を作製したが、一方、非肥満動物には通常食を施与した。マウスによる水および食物の摂取は自由とした。体重を週に1回モニタリングした。実験は動物倫理委員会の基準に従って行った。動物を4群にランダムに分けたn=6/群:通常食を与えた群対照、本発明の菌株対象を投与した対照群対照-菌株、高脂肪食を与えた群肥満およびCECT7765株を投与した肥満群肥満-菌株。該菌株は、胃管から1日用量108cfu/日で7週間投与した。対照群および肥満群に、プラセボとして水を同じように投与した。この後、動物に麻酔をかけ、頸椎脱臼により犠牲にし、種々の生体サンプルを採取した。末梢血の免疫学的パラメーターサイトカイン、アディポカインおよびケモカインを、ELISAを用いることによって決定した。炎症性サイトカインTNF-αの濃度も、前述のセクションで記載したように、ポリトロンを用いて事前にホモジナイズした脳サンプルの上清で、ELISAアッセイによって決定した。微生物叢構成に対する該菌株の投与の効果、ならびに以下に記載するように得られるマクロファージ、樹状細胞およびT細胞のinvitro培養物に対するその免疫応答刺激効果を判定するために、糞便サンプルも採取した。3.3.マクロファージに対する効果の評価自然免疫系細胞の応答の改善に対するCECT7765株の投与の効果を示すために、腹膜内経路により、56°Cで30分間不活性化した10ウシ胎児血清GibcoBarcelonaSpain、100μg/mlのストレプトマイシンおよび100U/mlのペニシリンSigmaChemicalCo.を補給した、ダルベッコ改変イーグル培地液DMEMSigmaTMStLouisMOUSAを無菌注射することによりマクロファージを得た。各マウス実験群から得られたマクロファージを、DMEM培地中1x105細胞/mlの濃度に調整し、5CO2雰囲気中、37°Cで1時間のインキュベーション後、ウェルを無血清DMEMで洗浄し、非接着細胞を除去した。接着細胞を24時間インキュベートし、この期間の後、各マウス実験群の糞便希釈、PBSで1/9を用いて刺激し、陽性対照として1μg/mlのサルモネラチフィムリウム由来LPSを用いて刺激した。同時に、基礎サイトカイン産生量を知るために、非刺激マクロファージも評価した。刺激後、上清を集め、上清における以下のサイトカインの濃度をELISAReadySETGoKitBDBioscienceSanDiegoCAUSAにより決定した:TNF-α、IL6およびIL-10。3.4.樹状細胞およびT細胞に対する効果の評価T細胞応答を刺激し、それゆえに、適応免疫応答を刺激する樹状細胞の能力の改善に対する本発明の菌株対象の投与の効果を示すために、混合リンパ球反応でのCD4T細胞の増殖応答を誘導する成熟樹状細胞の能力を判定した。アッセイは、上記のように本発明の菌株対象を投与したまたは投与しなかった肥満マウスおよび対照マウスから抽出した細胞の応答を比較することによって行った。マウスの脛骨および大腿骨の骨髄から樹状細胞を生成した。各マウスの脛骨および大腿骨を摘出し、周囲組織を無菌採取した。末端切断後、骨髄を、PBSで洗い流し、シリンジと0.45mm径の注射針を使用して、抽出した。得られた細胞をPBSで1回洗浄し、抗生物質ペニシリン100IU/mlおよびストレプトマイシン100μg/ml、10FBSおよび20ng/mlのマウスGM-CSFを補給したRPMIで希釈した106細胞のアリコートを100mmフラスコに播種した。3日目に、10mlの培養培地を加え、7日目に、その培地を新鮮培地と交換した。8日目に、静かにピペット操作を行うことによって非接着細胞を回収した。それらの細胞をPBSで洗浄し、マウスGM-CSF不含培養培地中に再懸濁した。混合リンパ球反応を行う前に24時間、LPS100ng/mlを添加することにより樹状細胞DCを活性化した。CD4T細胞を刺激するために、成熟DCを使用した。CD4T細胞は、7~8週齢のC57BL/6マウスの脾臓から単離した。摘出後、脾臓をFBS含有PBS中に懸濁し、それをナイロンメッシュに通し、得られた細胞懸濁液を1回洗浄し、溶解バッファー中に5分間再懸濁した。PBSで2回洗浄後、製造業者の使用説明書に従ってL3T4-CD4マイクロビーズMiltenyiBiotecGmbHBergischGladbachGermanyを用いた陽性選択によりCD4T細胞CTを免疫遺伝学的に分離した。混合リンパ球反応を行うために、DCのアリコートを96ウェルプレートに三反復で分注し、いずれの場合においても、100μlの培養培地中で1x105CD4T細胞Lを以下の比L/DC:1:1、1:2、1:4で刺激し、それらを5CO2雰囲気中、37°Cで72時間インキュベートした。マイトジェンとして使用されるConA5μg/ml;Sigmaを含むまたは含まない、DCおよびCD4T細胞を対照として使用した。リンパ球増殖をELISAキットBrdU-比色分析;RocheDiagnosticGermanyを用いて判定し、440nmでの吸光度を測定することにより定量した。食物により誘導された肥満対象にinvivo投与した場合、本発明の菌株により、自然免疫系および適応免疫系細胞の働きが改善され、感染性病原体、抗原またはアレルゲンに対するそれらの応答能力が高められる。特に、高脂肪食により誘導された肥満動物モデルへの該菌株の投与により、とりわけ、食作用およびサイトカイン合成におけるマクロファージの機能が改善される図1および図2。該菌株の投与により、貪食能が改善され、それゆえに、免疫学的防御が改善され、外来アレルゲンまたは刺激酵母/病原体に応答して腹腔マクロファージの呼吸バーストが増加している図1。この能力は、肥満動物では、非肥満対照と比べて有意に低下している図1。以前の研究でも、病原体除去に関与する食細胞の呼吸バーストが糖尿病を有する対象でも変化していることが示されているMarhofferetal1992DiabetesCare1525660。さらに、肥満動物および対照動物から抽出された腹腔マクロファージの培養物と、病原体のリポ多糖LPSによるそれらのinvitro刺激により、起こり得る感染の阻止に関与するTNF-αなどのサイトカインの合成が本発明の菌株対象の投与によって改善されることが示されている図2。invivo投与した場合、本発明の菌株対象により樹状細胞およびT細胞の機能も改善される。異なる比1:1、1:2および1:4でのT細胞の存在下でインキュベートした該菌株を投与した肥満マウスから抽出された樹状細胞により、それらの増殖活性化能力は高められるが、該菌株を投与しなかった肥満動物ではそれらの特性は低下している図3。該菌株を投与した肥満動物において樹状細胞の働きが最良であることは、LPSによるそれらのinvitro刺激後にそれらが病原体に対する応答に関与するサイトカイン例えば、TNF-αの高分泌を誘導することができることからも示される図4。樹状細胞およびT細胞の機能性が肥満、および糖尿病などの関連疾患において変化していることから、本特許の菌株対象のこれらの特性は好適なものとなる。特に、樹状細胞は、抗原提示および同種異系T細胞刺激の能力低下を特徴とする、体重増加に関連する機能的変化を受けるMaciaetal2006JImmunol17759976006Verwaerdeetal2006ScandJImmunol6445766。刺激マイトジェンまたは抗原に対するナイーブT細胞の炎症誘発特性が高まり、肥満に関連する軽度慢性炎症状態の一因となり得る。それに対して、すでに抗原に曝されたT細胞は増殖欠損を示し、好ましくは、Th2型サイトカインを分泌する。この総てが、肥満対象での感染症の高罹患率と、ワクチン接種および感染症に対する記憶T細胞性応答の欠如を説明しているKarlssonetal2010JImmunol184312733。T細胞の機能は糖尿病患者でも欠陥があり、刺激に応答した増殖およびIL2合成の能力低下を示すChangandShaio1995DiabetesResClinPract2813746。invivo投与された本発明の菌株により、サイトカイン、ケモカインおよびアディポカインの産生が調節される。肥満および末梢血に関する関連疾患ではその合成は変更されている。肥満および対照の動物モデルで誘導される変化には、炎症性サイトカインであるTNF-αの濃度の減少が含まれる。肥満では増加しておりそれが炎症工程の一因となり得るアディポカインであるレプチンは、肥満動物では減少される。しかしながら、対照動物では、該菌株により、レプチン合成が誘導され、それが食物摂取の減少、エネルギー消費および脂質酸化の増大、ならびに過体重および肥満の予防に寄与する。3.5.脳内の炎症性サイトカイン濃度に対する効果の発展本発明の菌株対象により、中枢神経系におけるTNF-α合成も著しく減少される。TNF-α合成は、肥満では増加しており、インスリンおよびレプチンの食欲抑制作用空腹感の減少と体重およびグルコース代謝の調節における機能を抑制するインスリンおよびレプチンの抵抗性の発現に寄与するDeSouzaetal2005Endocrinology14641929。3.6.腸管微生物叢の構成およびその炎症特性に対する効果の評価CECT7765株により、過体重および/または肥満に関連する変化、ならびにこれらの変化によって起こる炎症作用、ならびに過体重および/または肥満だけに関連していない他の病状に関連する変化が正常化され、腸管微生物叢の構成が回復される。本発明の菌株の投与により、ラクトバチルス菌およびビフィズス菌の数が増加され、腸管内容物中の腸内細菌の数が少なくとも0.5対数単位減少される。微生物叢構成のこれらの変化はさらに、炎症誘発特性の低下につながり、その抗炎症特性の増強につながる。マクロファージおよび樹状細胞の両方において、該菌株を投与した肥満動物の微生物叢によって誘導された炎症誘発性サイトカイン合成TNF-α合成などは、該菌株の投与を受けていない肥満動物のものと比べて少なく、抗炎症性サイトカインIL-10合成は多い実施例3;図2および図4。腸管微生物叢の変化は、体重増加、インスリン抵抗性、肥満および糖尿病の原因と考えられる炎症性刺激の1つと見られておりCaniandDelzenne2009CurrOpinPharmacol973743、該変化はさらに、別のタイプの病状も引き起こす。実施例4.肝臓および脂肪組織に対するB.シュードカテニュレイタムCECT7765株の投与の効果実施例3に記載した同じマウスおよび同じ実験群実験群のうちの2群には同じ投与計画に従って本発明の菌株対象を投与したを使用した。処置期間の後に、動物に麻酔をかけ、頸椎脱臼により犠牲にし、脂肪組織精巣上体および肝組織のサンプルを採取し、それらを生理食塩水で洗浄し、10ホルマリン含有バッファーで固定し、パラフィンで包埋し、4~5μm切片とし、それらをヘマトキシリンエオシンで染色した。脂肪症肝臓脂質蓄積の重篤度を、明視野光学顕微鏡Olympusを用いて各固定切片の10視野を解析することによって、以下の基準に従って判定した:グレード1脂肪症なし;グレード2、肝細胞の脂肪の細胞占有率が33未満である場合;グレード3、肝細胞の脂肪の細胞占有率が34~66の間である場合;グレード4、肝細胞の脂肪の細胞占有率が66を超える場合。脂肪細胞のサイズは、NISElementsBR2.3ソフトウェアを使用する画像解析によって、各実験群および組織型につき少なくとも100個の細胞を評価して測定した。本発明の菌株対象により、精巣上体組織の脂肪細胞のサイズが縮小される。人生の特定段階小児期および青年期での脂肪細胞の増加肥大は、成人年齢での過体重および肥満の発生に有利に働き、食物摂取とエネルギー消費との間の正の不均衡と関係があるMaciaetal2006GenesNutr1189212。それに対して、脂肪細胞のサイズの縮小は、インスリン抵抗性やグルコース濃度の減少と関連しているVaradyetal2009Metabolism581096101。特に、肥満動物モデルへの本発明の菌株対象のinvivo投与により、小型脂肪細胞の、1,000~2000μm2の間の範囲での増加がもたらされるが、一方、該菌株を投与しなかった肥満動物では、大型脂肪細胞が4000~6000μm2の間の範囲で増加される図5。非肥満動物でも同様の効果が観察される。脂肪細胞のサイズ増大は、肝臓への脂肪酸供給の増加とも関連し、その増加は肝脂肪症およびその合併症へとつながる。よって、前記菌株はこれらの変化の予防または改善にも寄与することができる。従って、B.シュードカテニュレイタムCECT7765株により、脂肪細胞のサイズが縮小する。つまり、経時的に維持され、過体重および肥満、ならびに必ずしも肥満に関連していない他の病変を引き起こし得る細胞肥大へとつながるこの種の細胞の発達における変化の治療に該株が有用である。本発明の菌株対象により、高脂肪食の摂取、肥満、および非アルコール性肝炎などの種々の病変に関連する肝臓脂肪蓄積脂肪症が減少されるMussoetal2010Hepatology5279104。特に、肥満動物モデルへの本発明の菌株対象のinvivo投与により、高脂肪蓄積のグレード4肝細胞細胞占有率が66を超えるの減少がもたらされ、低脂肪含量のグレード3肝細胞細胞占有率が34~66の増加がもたらされるが、一方、該菌株を投与しなかった肥満動物では、その効果は逆である。対照動物では、該菌株の投与により、グレード3が犠牲となりグレード2肝細胞肝細胞の脂肪の細胞占有率が33未満であるが増加され、該菌株を受けなかった動物ではその逆のことが起こる図6。実施例5.グルコース、インスリン、トリグリセリドおよびコレステロールの末梢血濃度に対するB.シュードカテニュレイタムCECT7765株の投与の効果実施例3に記載した同じマウスおよび同じ実験群実験群のうちの2群には同じ投与計画に従って本発明の菌株を投与したを使用した。処置期間の後に、動物に麻酔をかけ、頸椎脱臼により犠牲にし、グルコース、トリグリセリドおよびコレステロールの濃度を比色法によって決定するために末梢血サンプルを採取しQuimicaClinicaApplicadaSAAmpostaSpain、インスリンの濃度をELISAにより決定したBDBioscienceSanDiegoCAUSA。さらに、動物を犠牲にする前に食後の血糖応答または耐糖能を判定した。絶食期間の後に、基礎グルコース濃度を測定し、その後、各マウスに体重1Kg当たり2gのグルコース負荷を行い、15分または30分ごとに、反応ストリップAscensiaEsyfillBayerを用い、対応するグルコースメーターAscensiaBRIOBayerを使用し、検出限界30~550mg/dlの間でグルコースを測定した。invivo投与された本発明の菌株により、絶食肥満動物においてその末梢血濃度が減少することでグルコース代謝が調節される;例えば、肥満マウスで検出された高血清グルコース濃度492.7SD18.3mg/dlは、本発明の菌株対象の投与によって正常化する傾向があり、インスリン濃度の減少に比例して、316.5SD20.5mg/dlの値に達する。さらに、肥満動物への本発明の菌株対象の投与により、食後グルコース最大値が減少され411.7[SD49.9]と352.0[25.8]、グルコースの曲線下面積が減少された5.422cm2と4.779cm2。経口投与後の血漿グルコース濃度の増加および高濃度の存続は、インスリン合成またはインスリンもしくは他の原因に対する応答の変化を示し、それは本発明の菌株対象によって正に調節され得、インスリン抵抗性および糖尿病を発症する危険性は減少され、治療は改善される。invivo投与された本発明の菌株により、特に、肥満動物においてトリグリセリドおよびコレステロールの末梢血濃度が減少し、脂質代謝が調節される;例えば、肥満マウスで検出された高血清トリグリセリド濃度196.0SD14.3mg/dlは、本発明の菌株対象の投与によって著しく減少され、147.5SD12.5mg/dlの値に達する。同様に、肥満動物における高血清コレステロール濃度146.9SD12.7mg/dlも本発明の菌株対象の投与によって著しく減少され、94.4SD5.7mg/dlの値に達する。実施例6.腸内での食物由来の脂質の吸収に対するB.シュードカテニュレイタムCECT7765株の投与の効果実施例3に記載した同じ肥満モデルおよび同じ実験群実験群のうちの2群には同じ投与計画に従って本発明の菌株対象を投与したを使用した。処置期間の後に、動物に麻酔をかけ、頸椎脱臼により犠牲にし、腸管組織サンプルを採取し、それらを生理食塩水で洗浄し、10ホルマリン含有バッファーで固定し、パラフィンで包埋し、4~5μm切片とし、それらをヘマトキシリンエオシンで染色した。腸細胞当たりのカイロミクロン数を、明視野光学顕微鏡Olympusを用いて各固定切片の10視野を計数することによって決定し、腸細胞当たりのカイロミクロン数で表した。図7で分かるように、本発明の菌株により、腸細胞で形成されるカイロミクロンの数が50を超えて減少される。これらの結果は、本発明の菌株により血液トリグリセリド濃度が減少されることを示した実施例5の結果と一致している。"