"一般式I:[式中、Xは-O-または-NH-を表し、R1はメチル、エチル、プロピルまたはイソプロピル基を表し、R2およびR3は、相互に独立して、水素、メチルまたはエチル基を表し、およびR4はC1-C6-アルキル基またはC3-C7-シクロアルキル環を表す]で示される化合物およびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマーの、腫瘍を治療するための使用。一般式Iにて、ここでXが-O-または-NH-を表し、R1がメチル基を表し、R2がメチル基を表し、R3が水素またはメチル基を表し、およびR4がメチルまたはエチル基を表すか、またはシクロプロピル環を表す、化合物およびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマーの、腫瘍を治療するための、請求項1記載の使用。-RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド-RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド-RS-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド-RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド-RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド-RS-S-エチル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド-RS-S-エチル-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド-RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド-RS-S-4-{[4-{[1R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミドおよびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマーの、腫瘍を治療するための使用。請求項1ないし3のいずれかに記載の化合物の、腫瘍を治療するための医薬の調製における使用。乳癌、膵臓癌、腎臓癌、悪性黒色腫および他の皮膚腫瘍、小細胞気管支癌、非小細胞気管支癌、結腸直腸癌、卵巣癌、子宮頸癌、前立腺癌、白血病またはリンパ腫を治療するための、請求項1ないし3のいずれかに記載の使用。乳癌、卵巣癌、結腸直腸癌、子宮頸癌を治療するための、請求項5記載の使用。RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミドおよびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマーの、多剤耐性の子宮頸癌、結腸直腸、小細胞気管支癌、乳癌、およびススプラチン耐性の卵巣癌を治療するための使用。腫瘍を治療するための、一般式I:[式中、Xは-O-または-NH-を表し、R1はメチル、エチル、プロピルまたはイソプロピル基を表し、R2およびR3は、相互に独立して、水素、メチルまたはエチル基を表し、およびR4はC1-C6-アルキル基またはC3-C7-シクロアルキル環を表す]で示される化合物およびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマー。腫瘍を治療するための、RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミドおよびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマー。本願発明の目的は、この従来技術をベースとして、CDKを強く阻害するだけでなく、腫瘍増殖を効果的に阻害する化合物を提供することである。強力なCDK阻害は、腫瘍を効果的に阻害するための必須条件であるが、十分な前提条件ではない。腫瘍の阻害には、構造上のさらなる特性、例えば腫瘍細胞内に浸透する能力が必要となる。この度、一般式I:[式中、Xは-O-または-NH-を表し、R1はメチル、エチル、プロピルまたはイソプロピル基を表し、R2およびR3は、相互に独立して、水素、メチルまたはエチル基を表し、およびR4はC1-C6-アルキル基またはC3-C7-シクロアルキル環を表す]で示される化合物およびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマーが、CDKを強力に阻害するだけでなく、腫瘍増殖を特に効果的に阻害することが見出された。Xが-O-を表す化合物は、簡単には、式Ia:で示される。Xが-NH-を表す化合物は、簡単には、式Ib:で示される。本願は、以下の定義に基づく:C1-C6-アルキルC1-C6-アルキル基は、各場合において、例えば、メチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、sec-ブチル、tert-ブチル、ペンチル、イソペンチルまたはヘキシル基などの直鎖または分岐したアルキル基として定義される。C3-C7-シクロアルキルC3-C7-シクロアルキル環はシクロプロピル、シクロブチル、シクロペンチル、シクロヘキシルまたはシクロヘプチル環として定義される。一般式Iにおいて、Xは-O-または-NH-を表してもよい。好ましくは、Xは-O-を表す。一般式Iにおいて、R1はメチル、エチル、プロピルまたはイソプロピル基を表してもよい。好ましくは、R1はメチル基を表す。一般式Iにおいて、R2およびR3は、相互に独立して、水素、メチルまたはエチル基を表してもよい。好ましくは、R2およびR3は、相互に独立して、水素またはメチル基を表してもよい。特に好ましくは、R2はメチル基を表し、R3は水素またはメチル基を表す。一般式Iにおいて、R4はC1-C6-アルキル基またはC3-C7-シクロアルキル環を表す。好ましくは、R4はメチルまたはエチル基を表すか、またはシクロプロピル環を表す。一般式Iで示される好ましい下位群の化合物は、Xが-O-または-NH-を表し、R1がメチル基を表し、R2がメチル基を表し、R3が水素またはメチル基を表し、R4がメチルまたはエチル基を表すか、またはシクロプロピル環を表す。化合物およびその生理学的に許容される塩、ジアステレオマーおよびエナンチオマーである。以下の個々の化合物およびそのエナンチオマー、ジアステレオマーおよび生理学的に許容される塩を本願発明に従って使用することが最も好ましい:-RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド、-RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド、-RS-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド、-RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド、-RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド、-RS-S-エチル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド、-RS-S-エチル-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド、-RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド、-RS-S-4-{[4-{[1R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド。本願発明はまた、該化合物の生理学的に許容される塩の使用を包含する。本願発明の化合物の生理学的に許容される塩として、鉱酸、カルボン酸およびスルホン酸の酸付加塩、例えば塩酸、臭化水素酸、硫酸、リン酸、メタンスルホン酸、エタンスルホン酸、トルエンスルホン酸、ベンゼンスルホン酸、ナフタレンスルホン酸、酢酸、トリフルオロ酢酸、プロピオン酸、乳酸、酒石酸、リンゴ酸、クエン酸、フマル酸、マレイン酸および安息香酸の塩が挙げられる。本願発明の化合物の生理学的に許容される塩はまた、一例として、好ましくは、アルカリ金属塩例、ナトリウムおよびカリウム塩、アルカリ土類金属塩例、カルシウムおよびマグネシウム塩およびアンモニアあるいは、一例として、好ましくはエチルアミン、ジエチルアミン、トリエチルアミン、エチルジイソプロピルアミン、モノエタノールアミン、ジエタノールアミン、トリエタノールアミン、ジシクロヘキシルアミン、ジメチルアミノエタノール、プロカイン、ジベンジルアミン、N-メチルモルホリン、アルギニン、リジン、エチレンジアミンおよびN-メチルピペリジンなどの1ないし16個のC原子を有する有機アミンより誘導されるアンモニウム塩などの通常の塩基の塩を包含する。本願発明はさらには少なくとも1つの本願発明の化合物および少なくとも1または複数のさらなる活性化合物を含む、特に腫瘍障害の治療および/または予防のための医薬を提供する。本願発明の化合物は全身的および/または局所的に作用しうる。この目的のために、該化合物は、例えば、経口的に、非経口的に、経肺的に、経鼻的に、舌下的に、舌側に、頬側に、直腸的に、皮膚を介して、経皮的に、接続的に、経眼的になどの、あるいは移植片またはステントとして、適当な方法にて投与され得る。これらの投与経路では、本願発明の化合物は適当な投与形態にて投与され得る。従来技術に従って作用し、本願発明の化合物を迅速に、および/または修飾された形態にて放出する投与形態であって、本願発明の化合物を結晶形態、および/または非晶質形態および/または溶解形態にて含む、例えば、錠剤被覆されていない、または被覆された錠剤、例えば本願発明の化合物の放出を制御するのに、腸溶性、徐溶性または不溶性コーティング剤で被覆された錠剤、口腔にて速やかに崩壊する錠剤またはフィルム/ウェハー、フィルム/凍結乾燥体、カプセル例えば、ハードゼラチンカプセルまたはソフトゼラチンカプセル、糖衣錠、顆粒、ペレット、散剤、エマルジョン、懸濁液、エアロジルまたは液剤が、経口投与に適する。非経口投与は、吸収工程を迂回して例えば、静脈内、動脈内、心臓内、髄腔内または脊椎内にて、または吸収工程を伴って例えば、筋肉内、皮下、皮内、経皮または腹腔内にて行われうる。非経口投与では、適当な投与形態は、とりわけ、液剤、懸濁液、エマルジョン、凍結乾燥体または滅菌散剤の形態の注射および注入製剤である。他の投与経路には、例えば、吸入用の医薬形態とりわけ、散剤吸入装置、噴霧装置、点鼻剤、点鼻液、鼻腔用スプレー;舌側に、舌下的に、または頬側に適用される錠剤、フィルム/ウェハーまたはカプセル、坐剤、耳または眼用調製物、膣用カプセル、水性懸濁液ローション、振盪ローション、親油性懸濁液、軟膏、クリーム、経皮性治療システム例えば、パッチなど、乳液、ペースト、泡沫剤、散布剤、移植片またはステントが適している。本願発明の化合物は上記した投与形態に変換され得る。このことは、不活性な、非毒性の医薬上許容される補助剤と混合することにより、自体公知の方法にて行われてもよい。これらの補助剤は、とりわけ、担体例、微結晶セルロース、ラクトース、マンニトール、溶媒例、液体ポリエチレングリコール、乳化剤および分散剤または湿潤剤例、ドデシル硫酸ナトリウム、オレイン酸ポリオキシスルビタン、結合剤例、ポリビニルピロリドン、合成および天然ポリマー例、アルブミン、安定化剤例、例えばアスコルビン酸などの酸化防止剤、着色剤例、例えば酸化鉄などの顔料および矯味矯臭剤を包含する。本願発明はさらには、本願発明の少なくとも1つの化合物と、通常、1または複数の不活性な非毒性の医薬的に適当な補助剤とを含む医薬、およびその上記した目的のための使用を提供する。本願発明の医薬品を得るための処方は、活性な化合物を製薬技術にて一般的に使用される賦形剤と一緒に所望の投与形態に変換することにより自体公知の方法にて行われる。この関連にて利用され得る補助剤は、例えば、担体物質、増量剤、崩壊剤、結合剤、保湿剤、平滑剤、吸収剤および吸着剤、希釈剤、溶媒、共溶媒、乳化剤、可溶化剤、マスキングフレーバー、着色剤、保存剤、安定化剤、湿潤剤、浸透圧を改変するための塩または緩衝剤である。この関連において、RemingtonsPharmaceuticalScience、第15版、MackPublishingCompany、EastPennsylvania1980を参酌すべきである。医薬処方は、例えば、錠剤、コート錠、ピル、坐剤、カプセル、経皮システムのような固体形態、または例えば、軟膏、クリーム、ゲル、坐剤、エマルジョンのような半固体形態、または例えば、液剤、チンキ剤、懸濁液または乳化液のような液体形態であってもよい。本願発明の関連での補助剤は、例えば、塩、糖類単糖、二糖、三糖、オリゴ糖および/または多糖類、蛋白、アミノ酸、ペプチド、脂肪、ワックス、油、炭化水素およびその誘導体であってもよく、その補助剤は天然起源であってもよく、あるいは合成で、または一部合成であってもよい。特に、錠剤、コート錠、カプセル、ピル、散剤、顆粒、トローチ、懸濁液、エマルジョンまたは液剤が経口投与に適する。特に、懸濁液、エマルジョン、とりわけ液剤が非経口投与に適する。本願発明は腫瘍障害を予防および治療するための式Iの化合物の使用に関する。式Iの化合物は、特に細胞増殖および/または細胞分裂の阻害または減少、および/またはアポトーシスの誘発のために使用され得る。本願発明の化合物は、特に、例えば、-乾癬、-ケロイドおよび他の皮膚過形成、-良性前立腺肥大BPH、-充実性腫瘍、および-血液系腫瘍などの過増殖性障害の治療に適する。本願発明に従って治療され得る充実性腫瘍は、例えば、乳房、呼吸器、脳、生殖器、胃腸管、尿生殖器、眼、肝臓、皮膚、頭頚部、甲状腺、副甲状腺、骨および結合組織の腫瘍、およびこれら腫瘍の転移癌である。本願発明に従って治療され得る血液学的腫瘍は、例えば、多発性骨髄腫、リンパ腫または白血病である。治療され得る乳房腫瘍は、例えば:-ホルモン受容体反応が陽性である乳癌-ホルモン受容体反応が陰性である乳癌-Her-2陽性乳癌-ホルモン受容体およびHer-2が陰性の乳癌-BRCA関連の乳癌-炎症性乳癌である。治療され得る呼吸器腫瘍は、例えば、-非小細胞気管支癌-小細胞気管支癌である。治療され得る脳の腫瘍は、例えば、-神経膠腫-膠芽細胞腫-星状細胞腫-髄膜腫-髄芽細胞腫である。治療され得る男性生殖器の腫瘍は、例えば、-前立腺癌-悪性精巣腫瘍-陰茎癌である。治療され得る女性生殖器の腫瘍は、例えば、-子宮内膜癌-子宮頸癌-卵巣癌-膣癌-外陰癌である。治療され得る胃腸管の腫瘍は、例えば、-結腸直腸癌-肛門癌-胃癌-膵臓癌-食道癌-胆嚢癌-小腸癌-唾液腺癌-神経内分泌腫瘍-消化管間質腫瘍である。治療され得る尿生殖器の腫瘍は、例えば、-膀胱癌-腎細胞癌-腎盂および下部尿路癌である。治療され得る眼腫瘍は、例えば、-網膜芽細胞腫-眼内黒色腫である。治療され得る肝臓の腫瘍は、例えば、-肝細胞癌-胆管細胞癌である。治療され得る皮膚の腫瘍は、例えば、-悪性黒色腫-基底細胞腫-棘細胞癌-カポジ肉腫-メルケル細胞癌である。治療され得る頭頚部の腫瘍は、例えば、-咽頭癌-咽頭および口腔の癌である。治療され得る肉腫は、例えば、-軟部組織の肉腫-骨肉腫である。治療され得るリンパ腫は、例えば、-非ホジキンリンパ腫-ホジキンリンパ腫-皮膚リンパ腫-マントル細胞リンパ腫-中枢神経系のリンパ腫-AIDS関連リンパ腫である。治療され得る白血病は、例えば、-急性骨髄性白血病-慢性骨髄性白血病-急性リンパ性白血病-慢性リンパ性白血病-ヘアリー細胞白血病である。有利には、式Iの化合物は、乳癌、特にホルモン受容体陰性の、ホルモン受容体陽性の、またはBRCA関連の乳癌、およびまた膵臓癌、腎臓癌、悪性黒色腫および他の皮膚腫瘍、小細胞気管支癌、非小細胞気管支癌、結腸直腸癌、卵巣癌、子宮頸癌、前立腺癌、白血病またはリンパ腫の治療に用いられ得る。式Iの化合物は、乳癌、特にエストロゲン受容体陰性乳癌、卵巣癌、特にシスプラチン耐性卵巣癌、結腸直腸癌、小細胞気管支癌または子宮頸癌、特に多剤耐性子宮頸癌の治療に用いることができ、特に有利である。これらの障害は、人間にて十分に特徴付けられるが、他の哺乳動物でも生じている。本願発明は腫瘍の治療用医薬として本願発明の一般式Iの化合物の使用を提供する。本願発明はさらには、本願発明の一般式Iの化合物の、腫瘍治療用医薬の調製のための使用を提供する。本願発明はさらには、本願発明の化合物の、増殖性工程に付随する障害を治療するための使用を提供する。本願発明の化合物は、それ自体で、または要すれば、1または複数の他の薬理学的に活性な物質と組み合わせて、この組み合わせが望ましくない、および許容できない副作用に至らない限り、利用され得る。したがって、本願発明はさらには、本願発明の少なくとも1つの化合物と、上記した疾患の治療および/または予防のための、1または複数のさらに活性な化合物を含む医薬を提供する。例えば、本願発明の化合物は、癌障害の治療のための既知の抗過増殖性、細胞増殖抑制性または細胞傷害性物質と合わせられ得る。本願発明の化合物と、癌療法にて慣用的に使用される他の物質、あるいはまた放射線療法との併用が特に示される。例示として言及され得る適当な組み合わせの活性化合物が:アブラキサン、アフィニトール、アルデスロイキン、アレンドロン酸、アルファフェロン、アリトレチノイン、アロプリノール、アロプリム、アロキシ、アルトレタミン、アミノグルテチミド、アミホスチン、アムルビシン、アムサクリン、アナストロゾール、アンズメット、アラネスプ、アルグラビン、アルセニックトリオキシド、アロマシン、5-アザシチジン、アザチオプリン、BCGまたはタイスBCG、ベスタチン、ベータメタゾンアセテート、ベータメタゾンナトリウムホスフェート、ベキサロテン、ブレマイシンサルフェート、ブロクスウリジン、ボルテゾミブ、ブソルファン、カルシトニン、カムパス、カペシタビン、カルボプラチン、カソデックス、セフェゾン、セルモロイキン、セルビジン、クロラムブシル、シスプラチン、クラドリビン、クロドロン酸、シクロホスファミド、シタラビン、ダカルバジン、ダクチノマイシン、ダウノキソーム、デカドロン、デカドロンホスフェート、デレストゲン、デニロイキンジフチトックス、デポメドロール、デストレリン、デキスラゾキサン、ジエチルスチルベストロール、ジフルカン、ドセタキセル、ドキシフルリジン、ドキソルビシン、ドロナビノール、DW-166HC、エリガード、エリテック、エレンス、エメンド、エピルビシン、エポチン-アルファ、エポゲン、エプタプラチン、エルガミソール、エストレース、エストラジオール、エストラムスチンナトリウムホスフェート、エチニルエストラジオール、エチオール、エチドロン酸、エトポホス、エトポシド、ファドロゾール、ファルストン、フィルグラスチム、フィナステリドフリグラスチム、フロクリジン、フルコナゾール、フルダラビン、5-フルオロデオキシウリジンモノホスフェート、5-フルオルウラシル5-FU、フルオキシメステロン、フルタアミド、フルメスタン、ホステアビン、ホテムスチン、フルベストラン、ガンマガード、ゲムシタビン、ゲムツズマブ、グレーベック、グリアデル、ゴセレリン、グラニセトロンヒドロクロリド、ヒストレリン、ヒカムチン、ヒドロコルトン、エリスロ-ヒドロキシノニルアデニン、ヒドロキシウレア、イブリツモマブチウレキセタン、イダルビシン、イフォスファミド、インターフェロン-アルファ、インターフェロン-アルファ-2、インターフェロン-アルファ-2α、インターフェロン-アルファ-2β、インターフェロン-アルファ-n1、インターフェロン-アルファ-n3、インターフェロン-ベータ、インターフェロン-ガンマ-1α、インターロイキン-2、イントロンA、イレッサ、イリノテカン、キトリル、ラパチニブ、レンチナンサルフェート、レトロゾール、ロイコボリン、ロイプロリド、ロイプロリドアセテート、レバミソール、レボ葉酸カルシウム塩、レボチロイド、レボキシル、ロムスチン、ロニダミン、マリノール、メクロレタミン、メコバラミン、メドロキシプロゲステロンアセテート、メゲストロールアセテート、メルファラン、メネスト、6-メルカプトプリン、メスナ、メトトレキセート、メトビックス、ミルテホシン、ミトシクリン、ミトマイシンC、ミトタン、ミトキサントロン、モデレナール、マイオセット、ネダプラチン、ニューラスタ、ニューメガ、ニューポジェン、ニルタアミド、ノルバデックス、NSC-631570、OCT-43、オクトレオチド、オンダンセトロンヒドロクロリド、オラプレッド、オキサリプラチン、パクリタキセル、ペジアプレッド、ペガスパルガーゼ、ペガシス、ペントスタチン、ピシバニル、ピロカルピンヒドロクロリド、ピラルビシン、プリカマイシン、ポルフィメルナトリウム、プレドニムスチン、プレドニソロン、プレドニゾン、プレマリン、プロカルバジン、プロクリト、ラルチトレックスド、RDEA119、レビフ、レニウム-186エチドロネート、リツキシマブ、ロフェロン-A、ロムルチド、サラゲン、サンドスタチン、サルグラモスチン、セムスチン、シゾフィラン、ソブゾキサン、ソル-メドロール、ストレプトゾシン、ストロンチウム-89クロリド、シントロイド、タモキシフェン、タムスロシン、タソネルミン、タストラクトン、タキソテル、テセロイキン、テモドロミド、テニポシド、テストステロンプロピオネート、テストレッド、チオグアニン、チオテパ、チロトロピン、チルドロン酸、トポテカン、トレミフェン、トシツモマブ、タスツズマブ、トレオサルファン、トレチノイン、トレキサール、トリメチルメラミン、トリメトレキセート、トリプトレリンアセテート、トリプトレリンパモエート、UFT、ウリジン、バルルビシン、ベスナリノン、ビンブラスチン、ビンクリスチン、ビンデシン、ビノレルビン、ビルリジン、ジネカード、ジノスタチン-スチマラマー、ゾフラン;ABI-007、アコルビフェン、アクチムン、アフィニタック、アミノプテリン、アルドキシフェン、アソプリスニル、アタメスタン、アトラセンタン、BAY43-9006ソラフェニブ、アバスチン、CCI-779、CDC-501、セレブレックス、セツキシマブ、クリスナトール、シプロテロンアセテート、デシタビン、DN-101、ドキソルビシン-MTC、dSLIM、ヅタステリド、エドテカリン、エフロルニチン、エクサテカン、フェンレチニド、ヒスタミンジヒドロクロリド、ヒストレリンヒドロゲルインプラント、ホルミウム-166DOTMP、イバンドロン酸、インターフェロン-ガンマ、イントロン-PEG、イクサベピロン、キーホールリンペットヘモシアニン、L-651582、ランレオチド、ラソフォキシフェン、リブラ、ラナファルニブ、ミプロキシフェン、ミノドロネート、MS-209、リポソームMTP-PE、MX-6、ナファレリン、メソルビシン、ネオバスタット、ノラトレキシド、オブリメルセン、オンコ-TCS、オシデン、パクリタキセルポリグルタメート、パミドロネートジナトリウム、PN-401、QS-21、クアゼパム、R-1549、ラロキシフェン、ランピルナス、13-シス-レチノイン酸、サトラプラチン、セオカルシトール、T-138067、テルセバ、タキソプレキシン、チモシン-アルファ-1、チアゾフリン、チピファルニブ、チラパザミン、TLK-286、トレミフェン、トランスMID-107R、バルスポドール、バプレオチド、バタラニブ、ボルテポルフィン、ベンフルニン、Z-100、ドレドロン酸およびこれらの混合物である。好ましい実施態様において、本願発明の化合物は、一例としてであって、以下の一群:アブラキサン、アミノグルテチミド、L-アスパラギナーゼ、アザチオプリン、5-アザシチジン、ブレオマイシン、ブスルファン、カルボプラチン、カルムスチン、クロラムブシル、シスプラチン、コラスパーゼ、シクロホスファミド、シタラビン、ダカルバジン、ダクチノマイシン、ダウノルビシン、ジエチルスチルベストロール、22-ジフルオロデオキシシチジン、ドセタキセル、ドキソルビシンアドリアマイシン、エピルビシン、エポチロンおよびその誘導体、エリスロ-ヒドロキシノニルアデニン、エチニルエストラジオール、エトポシド、フルダラビンホスフェート、5-フルオロdeオキシウリジン、5-フルオロデオキシウリジンモノホスフェート、5-フルオロウラシル、フルオキシメステロン、フルタミド、ヘキサメチルメラミン、ヒドロキシウレア、ヒドロキシプロゲステロンカプロエート、イダルビシン、イフォスファミド、インターフェロン、イリノテカン、ロイコボリン、ロミスチン、メクロレタミン、メドロキシプロゲステロンアセテート、メゲストロールアセテート、メルファラン、6-メルカプトプリン、メスナ、メトトレキセート、ミトマイシンC、ミトタン、ミトキサントロン、パクリタキセル、ペントスタチン、N-ホスホノアセチルL-アスパルテートPALA、プリカマイシン、プレドニソロン、プレドニソン、プロカルバジン、ラロキシフェン、セムスチン、ストレプトゾシン、タモシキフェン、テニポシド、テストステロンプロピオネート、チオグアニン、チオテパ、トポテカン、トリメチルメラミン、ウリジン、ビンブラスチン、ビンクリスチン、ビンデシンおよびビノレルビンに含まれない、過剰増殖拮抗剤と組み合わせることができる。本願発明の化合物はまた、極めて有望な方法にて、抗体例、アバスチン、リツキサン、エルビタックス、ヘルカプチン、セツキシマブおよび組換え蛋白などの生物学的治療薬と合わせることもできる。本願発明の化合物はまた、例えば、アバスチン、アキシチニブ、レゴラフェニブ、レセンチン、ソラフェニブまたはスニチニブなどの血管形成に拮抗する他の治療法と組み合わせて陽性作用を達成してもよい。プロテオソームの、およびmTORの阻害剤、およびアンチホルモンおよびステロイド代謝性酵素阻害剤との組み合わせが、その副作用の特性が好ましい点で特に適している。一般に、本願発明の化合物と、細胞増殖抑制または細胞傷害性作用を有する他の薬剤と組み合わせて、以下の目的:腫瘍の成長を鈍化させる活性、その大きさを縮小する活性、あるいは個々の活性化合物での処置と比較して完全に排除する活性の改善;単剤療法での投与量よりもより低い用量を用いる化学療法を用いる可能性;単剤投与と比べて副作用の少ないより耐性な療法の可能性;広域スペクトルの腫瘍疾患の治療の可能性;療法に対してより速い応答速度の達成;現在の標準的な療法と比べて患者の生存期間の長期化が追求されうる。その上さらに、本願発明の化合物は、放射線療法および/または外科的介入と組み合わせて利用され得る。本願発明の化合物の調製本願発明の化合物の調製は、PCT/EP2009/007247に包括的に記載されており、その開示は本願明細書にて言及されており、出典明示により本願明細書の一部とされる。調製の原理:式Iaの化合物4-O誘導体の調製本願発明の化合物は、以下の工程:a式IVdの化合物を酸化して、式IVcのスルホキシドを得、b1式IVcのスルホキシドを直接イミノ化して、式IVaの保護されたスルホキシイミンを得るか、またはb2式IVcのスルホキシドをイミノ化して、式IVbの保護されていないスルホキシイミンを得、その後で保護基を導入して、式IVaの化合物を得、c式IVaの化合物を還元し、式IVの化合物を得、d式VIのモノ保護されたPG=保護基ジオールと反応させることで、24-ジクロロ-5-ヨードピリミジンVIIの4-位に官能基を導入し、式Vaの中間体を形成させ、e5-CF3中間体Vを調製し、f式IVおよびVの化合物をカップリングさせて、式IIIの中間体を得、g保護基PGを除去して式IIの化合物とし、hスルホキシイミン上の保護基を除去して、式Iaの化合物とし、ここで、置換基R1、R2、R3およびR4は一般式Iの記載と同意義である、により特徴付けられる方法により調製され得る。一般式Ibの化合物4-N誘導体の調製本願発明の化合物は、以下の工程:a式IVdの化合物を酸化して、式IVcのスルホキシドを得、b1式IVcのスルホキシドを直接イミノ化して、式IVaの保護されたスルホキシイミンを得るか、またはb2式IVcのスルホキシドをイミノ化して、式IVbの保護されていないスルホキシイミンを得、その後で保護基を導入して、式IVaの化合物を得、c式IVaの化合物を還元し、式IVの化合物を得、d式VIaのアミンと反応させることで、24-ジクロロ-5-トリフルオロメチルピリミジンVIIbの4-位に官能基を導入し、式Vbの中間体を形成させ、e式VbおよびIVの化合物をカップリングさせて、式IIbの中間体を得、fスルホキシイミン上の保護基を除去して、式Ibの化合物とし、ここで、置換基R1、R2、R3およびR4は一般式Iの記載と同意義である、工程により調製され得る。実施例1RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド実施例1の調製はPCT/EP2009/007247の実施例1に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックIA5μ250x30mm移動相:ヘキサン/エタノール8:2流速:400ml/分検出器:UV254nm温度:室温保持時間:108-134分;立体異性体1=実施例1-SI-1136-185分;立体異性体2=実施例1-SI-2実施例2RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド実施例2の調製はPCT/EP2009/007247の実施例2に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックIC5μ250x20mm移動相:ヘキサン/エタノール8:2緩衝液:ヘキサン/01DEA流速:250ml/分検出器:UV280nm温度:室温保持時間:95-121分;立体異性体1=実施例2-SI-1131-160分;立体異性体2=実施例2-SI-2実施例3RS-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]オキシ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド実施例3の調製はPCT/EP2009/007247の実施例3に従って実施される。残渣をHPLCに付して精製した。この操作により31mg007ミリモル;收率:14の生成物を得た。実施例4RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド実施例4の調製はPCT/EP2009/007247の実施例4に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックIA5μ250x20mm移動相:ヘキサン/2-プロパノール50:50緩衝液:ヘキサン/01DEA流速:150ml/分検出器:UV254nm温度:室温保持時間:59-66分;立体異性体1=実施例4-SI-171-88分;立体異性体2=実施例4-SI-2実施例5RS-S-シクロプロピル-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド実施例5の調製はPCT/EP2009/007247の実施例5に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックAD-H5μ250x20mm移動相:ヘキサン/2-プロパノール60:40緩衝液:ヘキサン/01DEA流速:200ml/分検出器:UV280nm温度:室温保持時間:51-63分;立体異性体1=実施例5-SI-180-108分;立体異性体2=実施例5-SI-2実施例6RS-S-エチル-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド実施例6の調製はPCT/EP2009/007247の実施例6に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックAD-H5μ250x20mm移動相:ヘキサン/2-プロパノール60:40緩衝液:ヘキサン/01DEA流速:200ml/分検出器:UV280nm温度:室温保持時間:62-68分;立体異性体1=実施例6-SI-172-89分;立体異性体2=実施例6-SI-2実施例7RS-S-エチル-S-4-{[4-{[R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニルスルホキシイミド実施例7の調製はPCT/EP2009/007247の実施例7に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックAD-H5μ250x20mm移動相:A:ヘキサンB:2-プロパノール緩衝液:ヘキサン/01DEA勾配:20→40B2040B5流速:100ml/分検出器:UV280nm温度:室温保持時間:175-198分;立体異性体1=実施例7-SI-1201-220分;立体異性体2=実施例7-SI-2実施例8RS-S-4-{[4-{[1R2R-2-ヒドロキシ-1-メチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド実施例8の調製はPCT/EP2009/007247の実施例8に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックIC5μ250x20mm移動相:ヘキサン/エタノール50:50緩衝液:ヘキサン/01DEA流速:200ml/分検出器:UV254nm温度:室温保持時間:51-58分;立体異性体1=実施例8-SI-161-67分;立体異性体2=実施例8-SI-2実施例9RS-S-4-{[4-{[1R-2-ヒドロキシ-12-ジメチルプロピル]アミノ}-5-トリフルオロメチルピリミジン-2-イル]アミノ}フェニル-S-メチルスルホキシイミド実施例9の調製はPCT/EP2009/007247の実施例9に従って実施される。ジアステレオマー混合物を分取性HPLCに付して純粋な立体異性体に分離した:カラム:キラルパックIC5μ250x20mm移動相:ヘキサン/エタノール80:20流速:300ml/分検出器:UV254nm温度:室温保持時間:60-67分;立体異性体1=実施例9-SI-171-89分;立体異性体2=実施例9-SI-2実施例10101アッセイ1:CDK1/CycBキナーゼアッセイバキュロウイルス感染の昆虫細胞Sf9より精製された組換えCDK1およびCycB-GST融合蛋白を、ProQinaseGmbHFreiburgGermanyより購入した。キナーゼ基質として使用されるヒストンIIISはSigma社が販売している。CDK1/CycB200ng/測定点を、アッセイ緩衝液[50mMトリス/HClpH80、10mMMgCl2、01mMNaオルト-バナデート、10mMジチオスレイトール、05μMアデノシントリホスフェートATP、10μg/測定点のヒストンIIIS、02μCi/測定点の33P-ガンマATP、005NP40、125ジメチルスルホキシド]中、種々の濃度の試験物質0μM、および0.01-100μMの範囲内の存在下、22°Cで10分間インキュベートした。EDTA溶液250mM、pH80、15μl/測定点を添加して反応を停止させた。各反応混合物から、15μlの混合物をP30フィルターストリップWallac社製に加え、取り込まれていない33P-ATPを、0.5リン酸にて、各10分間で3回、該フィルターストリップを洗浄することで取り除いた。フィルターストリップを70°Cで1時間乾燥させた後、該フィルターストリップをシンチレーターストリップWallac社製、MeltiLex登録商標でカバーし、90°Cで1時間加熱処理した。取り込まれた33P基質リン酸化の量をガンマ線測定装置Wallacでシンチレーション測定を行うことで決定した。決定されたデータを0阻害阻害剤なしでの酵素反応および100阻害酵素を除くすべてのアッセイ成分に標準化した。自社のソフトウェアを用いる4-パラメータフィットによりIC50値を決定した。102アッセイ2:CDK2/CycEキナーゼアッセイバキュロウイルス感染の昆虫細胞Sf9より精製された組換えCDK2およびCycE-GST融合蛋白を、ProQinaseGmbHFreiburgGermanyより購入した。キナーゼ基質として使用されるヒストンIIISはSigma社が販売している。CDK2/CycE50ng/測定点を、アッセイ緩衝液[50mMトリス/HClpH80、10mMMgCl2、01mMNaオルト-バナデート、10mMジチオスレイトール、05μMアデノシントリホスフェートATP、10μg/測定点のヒストンIIIS、02μCi/測定点の33P-ガンマATP、005NP40、125ジメチルスルホキシド]中、種々の濃度の試験物質0μM、および0.01-100μMの範囲内の存在下、22°Cで10分間インキュベートした。EDTA溶液250mM、pH80、15μl/測定点を添加して反応を停止させた。各反応混合物から、15μlの混合物をP30フィルターストリップWallac社製に加え、取り込まれていない33P-ATPを、0.5リン酸にて、各10分間で3回、該フィルターストリップを洗浄することで取り除いた。フィルターストリップを70°Cで1時間乾燥させた後、該フィルターストリップをシンチレーターストリップWallac社製、MeltiLex登録商標でカバーし、90°Cで1時間加熱処理した。取り込まれた33P基質リン酸化の量をガンマ線測定装置Wallacでシンチレーション測定を行うことで決定した。決定されたデータを0阻害阻害剤なしでの酵素反応および100阻害酵素を除くすべてのアッセイ成分に標準化した。自社のソフトウェアを用いる4-パラメータフィットによりIC50値を決定した。103アッセイ3:VEGF受容体-2キナーゼアッセイ組換えVEGF受容体チロシンキナーゼ-2を、バキュロウイルス感染の昆虫細胞Sf9からのGST融合蛋白として精製した。キナーゼ基質として用いられるポリ-Glu4TyrをSigma社より購入した。VEGF受容体チロシンキナーゼ90ng/測定点を、30μlのアッセイ緩衝液[40mMトリス/HClpH55、10mMMgCl2、1mMMnCl2、3μMNaオルト-バナデート、10mMジチオスレイトール、8μMアデノシントリホスフェートATP、0,96μg/測定点のポリ-Glu4Tyr、02μCi/測定点の33P-ガンマATP、14ジメチルスルホキシド]中、種々の濃度の試験物質0μM、および0.001-30μMの範囲内の存在下、22°Cで10分間インキュベートした。EDTA溶液250mM、pH80、15μl/測定点を添加して反応を停止させた。各反応混合物から、15μlの混合物をP30フィルターストリップWallac社製に加え、取り込まれていない33P-ATPを、0.5リン酸にて、各10分間で3回、該フィルターストリップを洗浄することで取り除いた。フィルターストリップを70°Cで1時間乾燥させた後、該フィルターストリップをシンチレーターストリップWallac社製、MeltiLex登録商標でカバーし、90°Cで1時間加熱処理した。取り込まれた33P基質リン酸化の量をガンマ線測定装置Wallacでシンチレーション測定を行うことで決定した。決定されたデータを0阻害阻害剤なしでの酵素反応および100阻害酵素を除くすべてのアッセイ成分に標準化した。自社のソフトウェアを用いる4-パラメータフィットによりIC50値を決定した。104アッセイ4:増殖アッセイ例1:増殖アッセイ培養されたヒト腫瘍細胞初めにATCCより入手、HeLa-MaTuおよびHeLa-MaTu-ADR、初めにEpoGmbH、Berlin、Germanyより入手を、細胞株の増殖速度に応じて、200μlの増殖培地DMEM/HAMSF12、2mML-グルタミン、10ウシ胎仔血清中、96ウェルプレートにて、1000~5000細胞/測定点の密度でプレートに付した。24時間後、一のプレートゼロポイントプレートでは細胞をクリスタルバイオレットで染色し下記参照、それに対して他のプレートでは培地を新たな培地200μlと置き換え、そこに試験物質を種々の濃度0μM、および001-30μMの範囲;溶媒、ジメチルスルホキシドの最終濃度は05であったで添加した。該細胞を試験物質の存在下で4日間インキュベートした。細胞をクリスタルバイオレットで染色することで細胞増殖を測定し:20μl/測定点の11グルタルデヒド溶液を室温で15分間添加することで細胞を固定した。該固定細胞を水で3回洗浄した後、該プレートを室温で乾燥させた。100μl/測定点の01クリスタルバイオレット溶液酢酸を添加してpHを3に調節を添加して細胞を染色した。染色した細胞を水で3回洗浄した後、該プレートを室温で乾燥させた。100μl/測定点の10酢酸溶液を添加することで染料を溶解させた。595nmの波長でその消滅を測光的に測定した。細胞増殖における変化の割合を、測定された値をゼロポイントプレートの消滅値=0および未処理0μM細胞の消滅値=100に標準化させることで計算した。測定データは0阻害阻害剤なしでの細胞培養および100阻害ゼロポイントプレートに標準化された。自社のソフトウェアを用いる4-パラメータフィットによりIC50値を決定した。例示にて、表示される適応症を表す、以下の細胞株にて物質を試験した:105インビボ実験細胞培養にて増殖した腫瘍細胞を雌および雄のNMRIヌードマウスの横腹に皮下的に移植した。腫瘍が約20mm2の大きさまで成長すると同時に処理を開始した。該群の一にて腫瘍が約150mm2の大きさに達すると同時に研究を終えた。次の試験群を用いた:ビヒクル群:可溶化剤40PEG400/60水での処理処理群:108で具体的に示されている処理該研究はヒト腫瘍実験の実施例化合物2-SI-2での処理に対する初期応答を測定するために設計された。腫瘍増殖阻害TGIは、以下の式:100x[1-処理群の腫瘍重量/ビヒクル群の腫瘍重量]を用いて、研究の終わりに腫瘍重量TGITWから計算するか、またはビヒクル群が終了となる日に、以下の式:100x[1-測定の日の処理群の腫瘍面積-処理前の処理群の腫瘍面積/測定の日のビヒクル群の腫瘍面積-処理前のビヒクル群の腫瘍面積を用いて腫瘍面積TGITAより計算される。50より大きい腫瘍増殖阻害の場合、該処理は効果的であると考えられた。実施例化合物2-SI-2を、表示される適応症を表す、以下のインビボ腫瘍実験にて試験した:106酵素アッセイの結果107増殖アッセイの結果増殖アッセイの結果は、実施例化合物が、公表されている一定の特性を有する、多数の異なるヒト腫瘍細胞にて効能があることを明らかにする。これらのデータは、充実性ならびに種々の組織型の血液学的腫瘍障害に対して実施例化合物が広範囲に適用可能であることを示す。108インビボ腫瘍実験の結果1081子宮頸癌実験研究:HeLa-Matuヒト子宮頸癌異種移植片実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたHeLa-Matuヒト子宮頸癌細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、005mg/ml、010mg/ml、015mg/ml、02mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、015mg/ml、02mg/ml、025mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a05~20mg/kg15~60mg/m2、一日当たり1回b15~25mg/kg45~75mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり2回有意な結果aTGITW:20mg/kgで97bTGITW:25mg/kgで98、腫瘍退行の徴候1082多剤耐性子宮頸癌実験研究:HeLa-Matu-ADRRes.異種移植片実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたHeLa-Matu-ADR多剤耐性ヒト子宮頸癌細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、015mg/ml、020mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、020mg/ml、025mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a15および20mg/kg45および60mg/m2、一日当たり1回b20および25mg/kg60および75mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり2回有意な結果aTGITW:20mg/kgで97bTGITW:25mg/kgで90、腫瘍退行の徴候1083結腸癌実験研究:HCT116ヒト結腸直腸異種移植片実験の効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたHCT116ヒト結腸直腸腫瘍細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、015mg/ml、020mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、020mg/ml、025mg/mlの実施例2-SI-2c水中40v/vPEG400中、040mg/ml、050mg/ml、060mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a15および20mg/kg45および60mg/m2、一日当たり1回b20および25mg/kg60および75mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり2回c40~60mg/kg12~18mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり1回有意な結果aTGITW:20mg/kgで67bTGITW:25mg/kgで57、腫瘍退行の徴候cTGITW:50mg/kg831084小細胞肺癌実験研究:NCI-H69ヒト小細胞肺癌実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたNCI-H69ヒト小細胞肺腫瘍細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、020mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、025mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a20mg/kg60mg/m2、一日当たり1回b25mg/kg75mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり2回有意な結果aTGITAビヒクル群が終わった日に測定:20mg/kgで99bTGITA:25mg/kgで1101085小細胞肺癌実験研究:NCI-H146ヒト小細胞肺癌実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたNCI-H146ヒト小細胞肺癌細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、020mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、020mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a20mg/kg60mg/m2、一日当たり1回b20mg/kg60mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり2回有意な結果aTGITW:20mg/kgで95bTGITW:20mg/kgで821086小細胞肺癌実験研究:NCI-H82ヒト小細胞肺腫瘍実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたNCI-H82ヒト小細胞肺腫瘍細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、017mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a17mg/kg51mg/m2、連続して3日間、つづいて処置のない日を4日間、一日当たり2回有意な結果aTGITW:17mg/kgで861087小細胞肺癌実験研究:NCI-H526ヒト小細胞肺腫瘍実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたNCI-H526ヒト小細胞肺腫瘍細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、020mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、020mg/mlの実施例2-SI-2c水中40v/vPEG400中、015mg/mlの実施例2-SI-2d水中40v/vPEG400中、017mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a20mg/kg60mg/m2、一日当たり1回b20mg/kg60mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり2回c15mg/kg45mg/m2、連続して3日間、つづいて処置のない日を4日間、一日当たり2回d17mg/kg51mg/m2、連続して3日間、つづいて処置のない日を4日間、一日当たり2回有意な結果aTGITW:20mg/kgで98bTGITW:20mg/kgで72cTGITW:15mg/kgで79dTGITW:17mg/kgで881088乳癌実験研究:MDA-MB231ヒト乳房腫瘍実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたMDA-MB231ヒト乳房腫瘍細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、020mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、025mg/mlの実施例2-SI-2c水中40v/vPEG400中、015mg/mlの実施例2-SI-2d水中40v/vPEG400中、017mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a20mg/kg60mg/m2、一日当たり1回b25mg/kg75mg/m2、連続して2日間、つづいて処置のない日を5日間、一日当たり2回c15mg/kg45mg/m2、連続して3日間、つづいて処置のない日を4日間、一日当たり2回d17mg/kg51mg/m2、連続して3日間、つづいて処置のない日を4日間、一日当たり2回有意な結果aTGITAビヒクル群の終了の日に測定:20mg/kgで92bTGITA:25mg/kgで76cTGITA:15mg/kgで70dTGITA:17mg/kgで701089卵巣癌実験研究:A2780-シスヒト卵巣腫瘍実験における効能試験システム:雌NMRIヌードマウスに移植されたA2780-シスプラチン耐性ヒト卵巣腫瘍細胞投与形態:経口胃管処方a水中40v/vPEG400中、020mg/mlの実施例2-SI-2b水中40v/vPEG400中、015mg/mlの実施例2-SI-2c水中40v/vPEG400中、017mg/mlの実施例2-SI-2投与量および処置プロトコル:a20mg/kg60mg/m2、一日当たり1回b15mg/kg45mg/m2、連続して3日間、つづいて処置のない日を4日間、一日当たり2回c17mg/kg51mg/m2、連続して3日間、つづいて処置のない日を4日間、一日当たり2回有意な結果aTGITW:20mg/kgで85bTGITW:15mg/kgで88cTGITW:17mg/kgで92実施例化合物2-SI-2を用いる単剤療法での治療実験の結果は、ヒト子宮頚部腫瘍、小細胞気管支腫瘍、結腸直腸腫瘍、乳房腫瘍および卵巣腫瘍の動物実験における実施例化合物の腫瘍増殖阻害活性を確認するものである。実施例化合物は、一日1回および一日に複数回の投与を含め、治療のない期間からなるか、または常に治療しながら管理する、種々の投与プロトコルにてその効能を示す。意外にも、該化合物は、臨床的使用が承認されている細胞増殖抑制薬の処置に対して、仮にあったとしてもあまり応答しない腫瘍実験に対してさえ効能がある。"