"下記一般式1’で表されるトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。式中、Y’は、-O-、-NR’-又は-S-を表し、W’は、Y’が-O-のときW1’を、Y’が-NR’-のときはW2’を、又はY’が-S-のときはW3’を表し、1W1’はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基を表し、2-1R’がジアルキルアミノアルキル基のとき、W2’は水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表し、2-2R’がアルキル基のとき、W2’はR’と各々同一若しくは異なったアルキル基を表しただし、R’及びW2’が両方エチル基を除く、又は2-3R’が水素原子のとき、W2’はアルキル基ただし、2-メチルプロピル基及び2-メチルブチル基を除く、シクロヘキシル基又はピロリジンアルキル基を表し、3W3’はアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表す。Y’が-O-で、W1’はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基である請求項1記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。Y’が-NR’-である請求項1記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。R’がジアルキルアミノアルキル基で、W2’が水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である請求項3記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。R’がアルキル基で、W2’がR’と各々同一若しくは異なったアルキル基ただし、R’及びW2’が両方エチル基を除くである請求項3記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。R’が水素原子で、W2’がアルキル基ただし、2-メチルプロピル基及び2-メチルブチル基を除く、シクロヘキシル基又はピロリジンアルキル基である請求項3記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。Y’が-S-で、W3’がアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である請求項1記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。下記一般式1で表されるトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩を有効成分として含有する医薬。式中、Yは、-O-、-NR-又は-S-を表し、Wは、Yが-O-のときW1を、Yが-NR-のときはW2を、又はYが-S-のときはW3を表し、1W1はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基を表し、2-1Rがジアルキルアミノアルキル基のとき、W2は水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表し、2-2Rがアルキル基のとき、W2はRと各々同一若しくは異なったアルキル基を表し、又は2-3Rが水素原子のとき、W2はアルキル基、シクロアルキル基、ピロリジンアルキル基、フェニル基又はフェニルアルキル基を表し、3W3はアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表す。Yが-O-で、W1はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基である請求項8記載の医薬。Yが-NR-である請求項8記載の医薬。Rがジアルキルアミノアルキル基で、W2が水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である請求項10記載の医薬。Rがアルキル基で、W2がRと各々同一若しくは異なったアルキル基である請求項10記載の医薬。Rが水素原子で、W2がアルキル基、シクロアルキル基、ピロリジンアルキル基、フェニル基又はフェニルアルキル基である請求項10記載の医薬。Yが-S-で、W3がアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である請求項8記載の医薬。神経栄養因子様作用剤である請求項8~14のいずれか一項に記載の医薬。神経障害の予防又は治療剤である請求項8~14のいずれか一項記載の医薬。神経障害が神経変性疾患である請求項16記載の医薬。神経変性疾患が、認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性脊髄側索硬化症ALS、ハンチントン病、進行性核上性麻痺PSP、糖尿病性ニューロパシーである請求項17記載の医薬。神経障害が精神疾患である請求項16記載の医薬。精神疾患がうつ病である請求項19記載の医薬。精神疾患が不安障害神経症である請求項19記載の医薬。脊髄損傷の治療剤又は修復剤である請求項8~14のいずれか一項記載の医薬。抗がん剤投与による副作用の軽減剤である請求項8~14のいずれか一項に記載の医薬。抗がん剤投与による副作用が末梢神経障害である請求項23記載の医薬。しかし、特許文献1~特許文献5に記載の神経栄養因子様作用剤又は神経栄養因子の産生分泌促進剤は、脂肪酸又は脂肪酸の誘導体を有効成分とするものではない。特許文献6に記載の神経再生促進剤において、神経再生の薬理活性が開示される有効成分は、2R2プロピルオクタン酸である。特許文献7に記載の神経変性疾患などを予防治療する薬剤は、炭素数10C10以下の飽和脂肪酸、炭素数5C5の不飽和脂肪酸又は飽和脂肪酸エステルなどを有効成分とするものである。特許文献8に記載の神経細胞分化誘導剤は、炭素数6~10の中鎖飽和脂肪酸、又は炭素数6~10の中鎖飽和脂肪酸のエステルを有効成分とするものである。特許文献9は脂肪酸又は脂肪酸エステルを有効成分とするものである。特許文献10にはデセン酸誘導体について具体的な開示がなく、しかも神経栄養因子様の作用について記載されていない。本発明は、新規なトランス-2-デセン酸誘導体及びその薬学的に許容される塩、並びに該化合物を有効成分として含有する安全性の高い神経栄養因子様の作用や抗がん剤投与による副作用軽減作用を有する医薬を提供することを課題とする。本発明者等が上記の課題を解決するために鋭意研究を行った結果、下記一般式1で表されるトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩が、優れた神経栄養因子様の作用や抗がん剤投与による副作用軽減作用本願において予防及び治療作用を含む。以下同じ。を有することを見出した。かかる知見に基づき更に研究を行うことにより、本発明を完成するに至った。即ち、本発明は以下の化合物デセン酸誘導体及び該化合物を含有する医薬特に、神経栄養因子様作用剤及び抗がん剤投与による副作用軽減剤を提供する。項1下記一般式1’で表されるトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。式中、Y’は、-O-、-NR’-又は-S-を表し、W’は、Y’が-O-のときW1’を、Y’が-NR’-のときはW2’を、又はY’が-S-のときはW3’を表し、1W1’はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基を表し、2-1R’がジアルキルアミノアルキル基のとき、W2’は水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表し、2-2R’がアルキル基のとき、W2’はR’と各々同一若しくは異なったアルキル基を表しただし、R’及びW2’が両方エチル基を除く、又は2-3R’が水素原子のとき、W2’はアルキル基ただし、2-メチルプロピル基及び2-メチルブチル基を除く、シクロヘキシル基又はピロリジンアルキル基を表し、3W3’はアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表す。項2Y’が-O-で、W1’がジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基である項1記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。項3Y’が-NR’-である項1記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。項4R’がジアルキルアミノアルキル基で、W2’が水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である項3記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。項5R’がアルキル基で、W2’がR’と各々同一若しくは異なったアルキル基ただし、R’及びW2’が両方エチル基を除くである項3記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。項6R’が水素原子で、W2’がアルキル基ただし、2-メチルプロピル基及び2-メチルブチル基を除く、シクロヘキシル基又はピロリジンアルキル基である項3記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。項7Y’が-S-で、W3’がアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である項1記載のトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩。項8下記一般式1で表されるトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩を有効成分として含有する医薬。式中、Yは、-O-、-NR-又は-S-を表し、Wは、Yが-O-のときW1を、Yが-NR-のときはW2を、又はYが-S-のときはW3を表し、1W1はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基を表し、2-1Rがジアルキルアミノアルキル基のとき、W2は水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表し、2-2Rがアルキル基のとき、W2はRと各々同一若しくは異なったアルキル基を表し、又は2-3Rが水素原子のとき、W2はアルキル基、シクロアルキル基、ピロリジンアルキル基、フェニル基又はフェニルアルキル基を表し、3W3はアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表す。項9Yが-O-で、W1がジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基である項8記載の医薬。項10Yが-NR-である項8記載の医薬。項11Rがジアルキルアミノアルキル基で、W2が水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である項10記載の医薬。項12Rがアルキル基で、W2がRと各々同一若しくは異なったアルキル基である項10記載の医薬。項13Rが水素原子で、W2がアルキル基、シクロアルキル基、ピロリジンアルキル基、フェニル基又はフェニルアルキル基である項10記載の医薬。項14Yが-S-で、W3がアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基である項8記載の医薬。項15神経栄養因子様作用剤である項8~14のいずれか一項に記載の医薬。項16神経障害の予防又は治療剤である項8~14のいずれか一項に記載の医薬。項17神経障害が神経変性疾患である項16に記載の医薬。項18神経変性疾患が、認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性脊髄側索硬化症ALS、ハンチントン病、進行性核上性麻痺PSP、糖尿病性ニューロパシーである請求項17記載の医薬。項19神経障害が精神疾患である項16に記載の医薬。項20精神疾患がうつ病である項19に記載の医薬。項21精神疾患が不安障害神経症である項19に記載の医薬。項22脊髄損傷の治療剤又は修復剤である項8~14のいずれか一項に記載の医薬。項23抗がん剤投与による副作用の軽減剤である項8~14のいずれか一項に記載の医薬。項24抗がん剤投与による副作用が末梢神経障害である項23記載の医薬。項25項16~22のいずれか一項に記載の疾患を治療するために用いる項8~14のいずれか一項に記載の化合物又はその薬学的に許容される塩。項26抗がん剤投与による副作用特に、末梢神経障害を治療するために用いる項8~14のいずれか一項に記載の化合物又はその薬学的に許容される塩。項27項16~22のいずれか一項に記載の疾患の患者に、項8~14のいずれか一項に記載の化合物又はその薬学的に許容される塩の有効量を投与することを特徴とする項16~22のいずれか一項に記載の疾患の治療方法。項28抗がん剤投与による副作用特に、末梢神経障害を有する患者に項8~14のいずれか一項に記載の化合物又はその薬学的に許容される塩の有効量を投与することを特徴とする抗がん剤投与による副作用の治療方法。項29項16~22のいずれか一項に記載の疾患を治療するための医薬の製造における項8~14のいずれか一項に記載の化合物又はその薬学的に許容される塩の使用。項30抗がん剤投与による副作用特に、末梢神経障害を治療するための医薬の製造における項8~14のいずれか一項に記載の化合物又はその薬学的に許容される塩の使用。本発明の化合物は、優れた神経栄養因子様作用を有しているため、神経栄養因子様作用剤として用いられる。この神経栄養因子様作用剤は、神経栄養因子様の作用でMAPキナーゼ情報伝達経路を介するシグナル伝達を活性化し、安全性の高い神経障害の予防又は治療剤として有用である。神経障害の中で、特に認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性脊髄側索硬化症ALS、ハンチントン病、進行性核上性麻痺PSP、糖尿病性ニューロパシー又は視神経疾患の緑内障の神経変性疾患等の予防又は治療剤改善剤として有用である。また、神経障害の中で、特に精神疾患の予防改善剤として有用である。精神疾患の中でうつ病や不安障害神経症の予防又は改善剤として有用で、特にうつ病や不安障害神経症の予防又は治療剤改善剤として、即効性の抗うつ効果及び抗不安効果が発揮される。さらに、本発明の神経栄養因子様作用剤は、脊髄損傷の治療剤修復剤として有用であり、特に体内への投与による脊髄損傷の修復に用いることができる。また、本発明の化合物は、抗がん剤の投与によって引き起こされる副作用を軽減するという、優れた薬理作用を有する。特に、抗がん剤投与に伴う副作用における末梢神経障害の軽減剤として有用である。本発明は下記一般式1’で表されるトランス-2-デセン酸誘導体又はその薬学的に許容される塩を提供する。式中、Y’は、-O-、-NR’-又は-S-を表し、W’は、Y’が-O-のときW1’を、Y’が-NR’-のときはW2’を、又はY’が-S-のときはW3’を表し、1W1’はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基を表し、2-1R’がジアルキルアミノアルキル基のとき、W2’は水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表し、2-2R’がアルキル基のとき、W2’はR’と各々同一若しくは異なったアルキル基を表しただし、R’及びW2’が両方エチル基を除く、又は2-3R’が水素原子のとき、W2’はアルキル基ただし、2-メチルプロピル基及び2-メチルブチル基を除く、シクロヘキシル基又はピロリジンアルキル基を表し、3W3’はアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表す。前記一般式1’の置換基において、W1’がジアルキルアミノアルキル基の場合のアミノアルキルのアルキルは、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、secブチル、tブチル、ペンチル、イソペンチル、ネオペンチル、tペンチル、ジメチルプロピル、ヘキシル、イソヘキシル、ヘプチル、イソヘプチル、オクチル、イソオクチル、ノニル、イソノニル、デシル、イソデシル等の炭素数1~10の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表し、さらに好ましくは炭素数1~6の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。R’及びW2’の両方がアルキル基の場合のアルキルは、各々同一若しくは異なって、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、secブチル、tブチル、ペンチル、イソペンチル、ネオペンチル、tペンチル、ヘキシル、イソヘキシル、ヘプチル、イソヘプチル、オクチル、イソオクチル、ノニル、イソノニル、デシル、イソデシル等の炭素数1~10の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表し、さらに好ましくは炭素数1~7の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。ただし、R’及びW2’が両方エチル基の場合を除く。R’が水素原子でW2’がアルキル基の場合のアルキルは、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、secブチル、tブチル、ペンチル、イソペンチル、ネオペンチル、tペンチル、ヘキシル、イソヘキシル、ヘプチル、イソヘプチル、1プロピルブチル、オクチル、イソオクチル、1エチルヘキシル、1133テトラメチルブチル、ノニル、イソノニル、デシル、イソデシル等の炭素数1~10の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表し、さらに好ましくは炭素数1~8の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。ただし、2-メチルプロピル基及び2-メチルブチル基の場合を除く。W3’がアルキル基の場合のアルキルは、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、secブチル、tブチル、ペンチル、イソペンチル、ネオペンチル、tペンチル、ヘキシル、イソヘキシル、ヘプチル、イソヘプチル、オクチル、イソオクチル、ノニル、イソノニル、デシル、イソデシル、ウンデシル、イソウンデシル、ドデシル、イソドデシル等の炭素数1~12の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表し、さらに好ましくは炭素数4~10の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。また、シクロアルキル基とは、好ましくは、シクロプロピル、シクロブチル、シクロペンチル、シクロヘキシル、シクロヘプチル、シクロオクチル等の炭素数3~8のシクロアルキル基を表し、さらに好ましくは炭素数5又は6のシクロアルキル基を表す。上記で特筆した以外のアルキルは、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、secブチル、tブチル等の炭素数1~4の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。また、前記一般式1’の置換基において、アルコキシとは、好ましくはメトキシ、エトキシ、プロポキシ、イソプロポキシ、ブトキシ、イソブトキシ、secブトキシ、tブトキシ等の炭素数1~4の直鎖状又は分岐状のアルコキシ基を表す。上記一般式1’で表される化合物の好ましい例として、Y’が-O-で、W1’がジアルキルアミノアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-O-で、W1’がアルキルチオアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-O-で、W1’がアルコキシアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-O-で、W1’がジアルコキシアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-O-で、W1’がジアルキルアミノアルコキシアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-NR’-で、R’がジアルキルアミノアルキル基で、W2’が水素原子のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-NR’-で、R’がジアルキルアミノアルキル基で、W2’がアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR’-で、R’がジアルキルアミノアルキル基で、W2’がジアルキルアミノアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR’-で、R’がアルキル基で、W2’はR’と各々同一若しくは異なったアルキル基ただし、R’及びW2’が両方エチル基を除くのものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-NR’-で、R’が水素原子で、W2’がアルキル基ただし、2-メチルプロピル基及び2-メチルブチル基を除くのものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-NR’-で、R’が水素原子で、W2’がシクロヘキシル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-NR’-で、R’が水素原子で、W2’がピロリジンアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-S-で、W3’がアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-S-で、W3’がシクロアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-S-で、W3’がフェニルアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Y’が-S-で、W3’がジアルキルアミノアルキル基のものが挙げられる。また、本発明は下記一般式1で表されるトランス-2-デセン酸誘導体及びその薬学的に許容される塩の少なくとも一種を有効成分として含有す神経栄養因子様作用剤、抗がん剤投与による副作用軽減剤等の医薬に関する。一般式1で表される化合物は、前記一般式1’で表される化合物を包含する。式中、Yは、-O-、-NR-又は-S-を表し、Wは、Yが-O-のときW1を、Yが-NR-のときはW2を、又はYが-S-のときはW3を表し、1W1はジアルキルアミノアルキル基、アルキルチオアルキル基、アルコキシアルキル基、ジアルコキシアルキル基又はジアルキルアミノアルコキシアルキル基を表し、2-1Rがジアルキルアミノアルキル基のとき、W2は水素原子、アルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表し、2-2Rがアルキル基のとき、W2はRと各々同一若しくは異なったアルキル基を表し、又は2-3Rが水素原子のとき、W2はアルキル基、シクロアルキル基、ピロリジンアルキル基、フェニル基又はフェニルアルキル基を表し、3W3はアルキル基、シクロアルキル基、フェニルアルキル基又はジアルキルアミノアルキル基を表す。前記一般式1の置換基において、W1がジアルキルアミノアルキル基の場合のアミノアルキルのアルキルは、前記一般式1’の置換基におけるW1’がジアルキルアミノアルキル基の場合のアミノアルキルのアルキルと同義である。R及びW2の両方がアルキル基の場合のアルキルは、各々同一若しくは異なって、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、secブチル、tブチル、ペンチル、イソペンチル、ネオペンチル、tペンチル、ヘキシル、イソヘキシル、ヘプチル、イソヘプチル、オクチル、イソオクチル、ノニル、イソノニル、デシル、イソデシル等の炭素数1~10の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表し、さらに好ましくは炭素数1~7の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。Rが水素原子でW2がアルキル基の場合のアルキルは、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、secブチル、tブチル、2-メチルブチル、ペンチル、イソペンチル、ネオペンチル、tペンチル、ヘキシル、イソヘキシル、ヘプチル、イソヘプチル、1プロピルブチル、オクチル、イソオクチル、1エチルヘキシル、1133テトラメチルブチル、ノニル、イソノニル、デシル、イソデシル等の炭素数1~10の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表し、さらに好ましくは炭素数1~8の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。W3がアルキル基の場合のアルキルは、前記一般式1’の置換基におけるW3’がアルキル基の場合のアルキルと同義である。また、シクロアルキル基とは、前記一般式1’の置換基におけるシクロアルキル基と同義である。上記で特筆した以外の前記一般式1の置換基におけるアルキルは、好ましくはメチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、secブチル、tブチル等の炭素数1~4の直鎖状又は分岐状のアルキル基を表す。また、前記一般式1の置換基において、アルコキシとは、前記一般式1’の置換基におけるアルコキシと同義である。上記一般式1で表される化合物の好ましい例として、Yが-O-で、W1がジアルキルアミノアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-O-で、W1がアルキルチオアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-O-で、W1がアルコキシアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-O-で、W1がジアルコキシアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-O-で、W1がジアルキルアミノアルコキシアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rがジアルキルアミノアルキル基で、W2が水素原子のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rがジアルキルアミノアルキル基で、W2がアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rがジアルキルアミノアルキル基で、W2がジアルキルアミノアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rがアルキル基で、W2はRと各々同一若しくは異なったアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rが水素原子で、W2がアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rが水素原子で、W2がシクロアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rが水素原子で、W2がピロリジンアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rが水素原子で、W2がフェニル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-NR-で、Rが水素原子で、W2がフェニルアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-S-で、W3がアルキル基でのものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-S-で、W3がシクロアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-S-で、W3がフェニルアルキル基のものが挙げられる。他の好ましい例として、Yが-S-で、W3がジアルキルアミノアルキル基のものが挙げられる。本発明化合物中、好ましい化合物を表1~4に示す。本発明の一般式1で表される化合物一般式1’で表される化合物も包含する。以下も同様である。は、トランス-2-デセン酸を原料に用いて製造することができる。一般式1で表される化合物は、例えば下記反応式のようにして製造することができる。式中、Y及びWは前記に同じ。一般式1で表される化合物は、一般式2で表される化合物と、活性水素を有する一般式3で表される化合物とを脱水縮合することにより製造することができる。脱水縮合反応は公知の方法を採用することができる。例えば、一般式2で表される化合物と一般式3で表される化合物を、適当な縮合剤例えば、ジシクロヘキシルカルボジイミド、NN’エチルカルボジイミドHCl等の存在下に反応することができる。反応は、通常溶媒例えば、ジクロロメタン等中で実施することができる。一般式3で表される化合物の使用量は、通常、一般式2で表される化合物1モルに対し、0.5~2モル好ましくは1~1.5モルである。或いは、例えば、一般式2で表される化合物を、一旦カルボン酸ハライドに変換した後、塩基の存在下又は非存在下に、一般式3で表される化合物を反応させることができる。カルボン酸ハライドへの変換は、例えば、塩化チオニル、塩化スルフィリル、三塩化リン、五塩化リン、塩化オキサリル、リン酸トリクロリド等のハロゲン化剤を用いることができる。塩基としては、トリエチルアミン、ピリジン等が挙げられる。一般式3で表される化合物の使用量は、通常、一般式2で表される化合物1モルに対し、0.5~2モル好ましくは1~1.5モルである。塩基を用いる場合、塩基の使用量は、通常一般式2で表される化合物1モルに対し、1~5モル程度である。上記の反応終了後、公知の精製及び単離操作例えば、抽出、クロマトグラフィー、蒸留、再結晶等を用いて、目的化合物を得ることができる。本発明の一般式1で表される化合物は、上述した遊離の形態はもちろん、塩、溶媒和物、プロドラッグの形態をも含むものである。塩を形成する場合、医薬として用いる場合には、薬学的に許容される塩の形態が好適である。塩の例としては、リン酸、塩酸、硫酸、硝酸、等の無機酸塩、クエン酸、酒石酸、乳酸、グリコール酸等の有機酸塩等が挙げられる。溶媒和物としては、水和物、アルコール和物などが挙げられる。本発明の一般式1で表される化合物が不斉炭素を含む場合には、光学活性体、ラセミ体、ジアステレオマー等の各種の異性体も包含する。本発明の化合物が結晶となる場合には、形成しうる各種の結晶形結晶多形をも包含する。本発明の一般式1で表される化合物は、神経栄養因子様作用を有するため神経栄養因子様作用剤として有用である。本発明の神経栄養因子様作用剤は、神経障害の予防又は治療に有用である。神経障害とは、神経細胞の変性又は細胞死に起因しその機能が損なわれる病態をいい、神経変性疾患、精神疾患を含む。神経変性疾患は、認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性脊髄側索硬化症ALS、ハンチントン病、進行性核上性麻痺PSP、糖尿病性ニューロパシー、視神経疾患の緑内障などをいう。精神疾患は、うつ病双極性うつ病を含む、不安障害神経症、総合失調症等をいう。うつ病に用いる場合、従来既存のうつ病治療剤の三環系抗うつ薬、四環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬SSRI、セロトニンノルアドレナリン再取り込み阻害薬SNRI等は効果が現れるまでに少なくとも3~4週間を要し、この間定期的に服薬しなければならなかったが、本発明の神経栄養因子様作用剤は既存の医薬より即効性を期待できる。本発明の神経栄養因子様作用剤は、脊髄損傷の治療剤又は修復剤として有用である。交通事故、スポーツ事故、高齢者の圧迫骨折等で脊髄が物理的損害を受ける脊髄損傷は、有効な治療法がなく、再生医療による治療法が種々検討されている。本発明の神経栄養因子様作用剤によれば、安全性の高い不飽和脂肪酸エステルを有効成分とし、体内への投与で脊髄損傷を治療又は修復することが期待できる。また、本発明の一般式1で表される化合物は、抗がん剤の投与によって引き起こされる副作用の予防又は軽減作用を有し、特に、末梢神経障害の軽減剤として有用である。本発明における末梢神経障害を発現する抗がん剤は、特に微小管に傷害を与えて末梢神経障害を引き起こす抗がん剤である。そのような薬剤としては、パクリタキセル、ドセタキセル等のタキサン系薬剤や、ビンクリスチン、ビンプラスチン、ビンデシン、ビノレルビン等のビンアルカロイド系薬剤を挙げることができる。加えて、神経細胞の傷害により軸索障害をきたすことにより末梢神経障害を引き起こす薬剤として、オキサリプラチン、カルボプラチン、シスプラチン、ネダプラチン等の白金製剤が挙げられる。これらの抗がん剤による末梢神経障害としては、刺痛や焼けるような痛み等の疼痛、四肢末端のしびれ、灼熱感等の知覚異常、冷感刺激に対する過敏等の知覚過敏、感覚消失感覚麻痺や違和感等の感覚異常、知覚性運動失調、筋力の低下等が挙げられる。本発明化合物が改善対象とする抗がん剤による末梢神経障害は、一種類の抗がん剤を用いた単剤療法で生じる末梢神経障害は勿論のこと、作用機序の異なる複数の薬剤を組み合わせて投与する多剤併用療法や、作用機序の異なる薬剤が最大の有効性を発揮できるように薬剤の組み合わせや投与方法に工夫をこらすバイオケミカルモジュレーションbiochemicalmodulationの療法において発生する末梢神経障害を包含するものである。本発明の医薬としての投与形態は特に限定されず、経口又は非経口のいずれの投与形態でもよい。また、投与形態に応じて適当な剤形とすることができ、例えば注射剤、あるいはカプセル剤、錠剤、顆粒剤、散剤、丸剤、細粒剤などの経口剤、直腸投与剤、油脂性坐剤、水性坐剤などの各種製剤に調製することができる。各種製剤は、薬理的に許容され通常用いられる賦形剤、結合剤、滑沢剤、崩壊剤、界面活性剤、流動性促進剤などを添加して調製できる。賦形剤として、例えば、乳糖、果糖、ブドウ糖、コーンスターチ、ソルビット、結晶セルロースなどが、結合剤として、例えば、メチルセルロース、エチルセルロース、アラビアゴム、ゼラチン、ヒドロキシプロピルセルロース、ポリビニルピロリドンなどが、滑沢剤として、例えば、タルク、ステアリン酸マグネシウム、ポリエチレングリコール、硬化植物油などが、崩壊剤として、例えば、澱粉、アルギン酸ナトリウム、ゼラチン、炭酸カルシウム、クエン酸カルシウム、デキストリン、炭酸マグネシウム、合成ケイ酸マグネシウムなどが、界面活性剤として、例えば、ラウリル硫酸ナトリウム、大豆レシチン、ショ糖脂肪酸エステル、ポリソルベート80などが、流動性促進剤として、例えば、軽質無水ケイ酸、乾燥水酸化アルミニウムゲル、合成ケイ酸アルミニウム、ケイ酸マグネシウムなどが、その他の添加剤としては、シロップ、ワセリン、グリセリン、エタノール、プロピレングリコール、クエン酸、塩化ナトリウム、亜硝酸ソーダ、リン酸ナトリウムなどが挙げられる。本発明化合物の投与量は、用法、患者の年齢、性別、症状の程度などを考慮して適宜増減できるが、通常成人1日当り1~1000mg好ましくは5~300mgで、これを1日1回又は数回に分けて投与できる。次いで、本発明を実施例を挙げて説明するが、本発明は以下の実施例に限定されるものではない。実施例1-1E-2-ジメチルアミノエチルデク-2-エノエート2ethyldec2enoate化合物1の合成trans2デセン酸170mg、1mmol及びN,N-ジメチルアミノエタノール90mg、1mmolを、無水ジクロロメタン10mlに溶かし、氷浴中で撹拌しながらN--N-エチルカルボジイミド塩酸塩211mg11mmolシグマアルドリッチ社を加えた。氷浴中で1時間、更に室温で8時間撹拌後、希塩酸溶液に反応液を注ぎ、クロロホルムで抽出した。クロロホルム層を濃縮して目的化合物を淡褐色油状物として得た。C14H27NO2MW242、positiveionHRFABMSmz2422118MH、positiveionFABMSmz242MH、1HNMRδ088129145219229260423585698実施例1-2E-2-ジメチルアミノエチルデク-2-エノエート化合物1の合成別法trans2デセン酸に塩化チオニルを加え、温水浴上で2時間還流した。過剰の塩化チオニルは減圧下に留去し、2デセン酸塩化物を得た。N,N-ジメチルアミノエタノールのテトラヒドロフラン溶液にピリジンを加えて、2デセン酸塩化物のテトラヒドロフラン溶液に滴下した。反応液を温水浴上で3時間還流し、テトラヒドロフランを減圧下に留去し、水と酢酸エチルを加えて分配し、酢酸エチル層を分取した。酢酸エチル層は水洗し、留去後、シリカゲルカラムクロマトグラフィー展開溶媒:クロロホルムで精製して目的化合物を淡褐色油状物として得た。スペクトルデータは実施例1-1と同じ。実施例2E-3-ジメチルアミノプロピルデク-2-エノエート3propyldec2enoate化合物2trans2デセン酸及び3-ジメチルアミノ-1-プロパノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C14H27NO2MW255、HREIMSmz2552195MH、EIMSmz255153、1HNMRδ088129145183218224236416581696実施例3E-1-ジメチルアミノプロパン-2-イルデク-2-エノエート1propan2yldec2enoate化合物3trans2デセン酸及び1-ジメチルアミノ-2-プロパノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。淡褐色油状物、C15H30NO2MW256、positiveionHRFABMSmz2562284MH、positiveionFABMSmz256MH1HNMRδ088122125144218226231253510581695実施例4E-4-ジメチルアミノブチルデク-2-エノエート4butyldec2enoate化合物4trans2デセン酸及び4-ジメチルアミノ-1-ブタノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C16H31NO2MW269、HREIMSmz2692347MH、EIMSmz269116、1HNMRδ088129145156168218223229414580696実施例5E-3-ジメチルアミノ-2,2-ジメチルプロピルデク-2-エノエート322dimethylpropyldec2enoate化合物5trans2デセン酸及び3-ジメチルアミノ-2,2-ジメチル-1-プロパノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C17H33NO2MW283、HREIMSmz2832506MH、EIMSmz283153、1HNMRδ087090128145216218226392581694実施例6E-2-ジエチルアミノエチルデク-2-エノエート2ethyldec2enoate化合物6trans2デセン酸及び2-ジエチルアミノエタノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C16H32NO2MW270、positiveionHRFABMSmz2702424MHfor、positiveionFABMSmz270MH、1HNMRδ087104129145219260274420583697実施例7E-6-ジメチルアミノヘキシルデク-2-エノエート6hexyldec2enoate化合物7trans2デセン酸及び6-ジメチルアミノ-1-ヘキサノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C18H35NO2MW297HREIMSmz2982761MH1HNMRδ088129133144151168219227233411581696実施例8E-2-イソプロピルチオエチルデク-2-エノエート2ethyldec2enoate化合物8trans2デセン酸及び2-イソプロピルチオエタノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C15H28O2SMW2721HNMRδ088128128145220278300427582698実施例9E-2-メトキシエチルデク-2-エノエート2methoxyethyldec2enoate化合物9trans2デセン酸及びメチルセロソルブを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C13H24O3MW228DARTMSmz230M2H1HNMRδ088126131143146220340363428586700実施例10E-2-エトキシエチルデク-2-エノエート2ethoxyethyldec2enoate化合物10trans2デセン酸及びエチルセロソルブを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C14H26O3MW242HRESIMSmz2431961MH1HNMRδ088121124127130142146217222352357365367427429586700実施例11E-1,3-ジエトキシ-2-プロピルデク-2-エノエート13diethoxy2propyldec2enoate化合物11trans2デセン酸及び1,3-ジエトキシ-2-プロパノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C17H32O4MW300HRESIMSmz32321931HNMRδ087118127144219352360515586698実施例12E-2-2-ジメチルアミノエトキシエチルデク-2-エノエート2ethoxyethyldec2enoate化合物12trans2デセン酸及び2-2-ジメチルアミノエトキシエタノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C16H31NO3MW285、HREIMSmz2852298MHfor、EIMSmz285116、1HNMRδ088128146220228254361370429585700実施例13E-2-2-ジエチルアミノエトキシエチルデク-2-エノエート2ethoxyethyldec2enoate化合物13trans2デセン酸及び2-2-ジエチルアミノエトキシエタノールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。淡褐色油状物、C18H35NO3MW313、HREIMSmz3132614MH、EIMSmz313298、1HNMRδ088103128144219257266358369428584699実施例14E-3-2-ジエチルアミノエトキシプロピルデク-2-エノエート3ethoxypropyldec2enoate化合物14trans2デセン酸及び3-2-ジエチルアミノエトキシプロパン-1-オールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。シリカゲルクロマトグラフィーを用いて精製し、化合物14を得た。実施例15E-N-メチルデク-2-エナミドNmethyldec2enamide化合物15trans2デセン酸及びメチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末mp6063°CC11H21NOEIMSmz1831HNMRδ088122133140146214219288541572576683実施例16E-N-エチルデク-2-エナミドNethyldec2enamide化合物16trans2デセン酸及びエチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末mp3840°CC12H23NOEIMSmz1971HNMRδ088117123132141146214219333339540571575683実施例17E-N-ブチルデク-2-エナミドNbutyldec2enamide化合物17trans2デセン酸及びブチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末mp3132°CC14H27NOEIMSmz2251HNMRδ088093123132132140140146148154214219330334542572576683実施例18E-N-イソブチルデク-2-エナミドNisobutyldec2enamide化合物18trans2デセン酸及びイソブチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末mp4245°CC14H27NOEIMSmz2251HNMRδ088093123132141147174184215219314317545574577684実施例19E-N-ペンチルデク-2-エナミドNpentyldec2enamide化合物19trans2デセン酸及びアミルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C15H29NOMW239HRESIMSmz2402305MH1HNMRδ086093126133141145151154214219329333576683実施例20E-N-イソペンチルデク-2-エナミドNisopentyldec2enamide化合物20trans2デセン酸及びイソアミルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末mp2831°CC15H29NOEIMSmz2391HNMRδ088092123132140146159167214219332336537571575682実施例21E-N-tert-ペンチルデク-2-エナミドNtertpentyldec2enamide化合物21trans2デセン酸及びtert-アミルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C15H29NOMW239HRESIMSmz2402311MH1HNMRδ085087126131132140145174178212216570695実施例22E-N-ヘキシルデク-2-エナミドNhexyldec2enamide化合物22trans2デセン酸及びヘキシルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末C16H31NOMW253HRESIMSmz2542468MH1HNMRδ086089125134141145149155214218328332576681実施例23E-N-ヘプチルデク-2-エナミドNheptyldec2enamide化合物23trans2デセン酸及びヘプチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末C17H33NOMW267HRESIMSmz2682627MH1HNMRδ088127131140145149153214217328332576682実施例24E-N-ヘプタン-4-イルデク-2-エナミドNdec2enamide化合物24trans2デセン酸及び4-ヘプチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C17H33NOMW267HRESIMSmz2682626MH1HNMRδ088090133146174216402516574682実施例25E-N-オクタン-3-イルデク-2-エナミドNdec2enamide化合物25trans2デセン酸及び2-エチルヘキシルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C18H35NOMW281HRESIMSmz2822778MH1HNMRδ088090132144216326540575682実施例26E-N-2,4,4-トリメチルペンタン-2-イルデク-2-エナミドNdec2enamide化合物26trans2デセン酸及び1,1,3,3-テトラメチルブチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C18H35NOMW281HRESIMSmz2822778MH1HNMRδ088100128143167178214524566675実施例27E-N-シクロヘキシルデク-2-エナミドNcyclohexyldec2enamide化合物27trans2デセン酸及びシクロヘキシルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。白色粉末mp9496°CC16H29NOEIMSmz2511HNMRδ088109121123132134146159174192197213218380388523531570573681実施例28E-N-フェニルデク-2-エナミドNphenyldec2enamide化合物28trans2デセン酸及びアニリンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。黄白色粉末mp5455°CC16H23NOEIMSmz2451HNMRδ089123136145151221226589593700709715733753760実施例29E-N-フェネチルデク-2-エナミドNphenethyldec2enamide化合物29trans2デセン酸及び2-フェニルエタンアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。シリカゲルクロマトグラフィーを用いて精製し、化合物29を得た。実施例30E-N-2-ピロリジン-1-イルエチルデク-2-エナミドNdec2enamide化合物30trans2デセン酸及び12アミノエチルピロリジンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。淡橙色粉末mp5658°CC16H30N2OEIMSmz2661HNMRδ088122132141147178183214218253258265342346578582622684実施例31E-N,N-ジエチルデク-2-エナミドNNdiethyldec2enamide化合物31trans2デセン酸及びジエチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C14H27NOMW225、EIMSmz225196182168153140126100836958実施例32E-N,N-ジブチルデク-2-エナミドNNdibutyldec2enamide化合物32trans2デセン酸及びジブチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C18H35NOMW281HRESIMSmz2822780MH1HNMRδ088092095132145154219328336618689実施例33E-N,N-ジペンチルデク-2-エナミドNNdipentyldec2enamide化合物33trans2デセン酸及びジアミルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C20H39NOMW309HRESIMSmz3103097MH1HNMRδ085095125139145156220328335618690実施例34E-N,N-ジヘキシルデク-2-エナミドNNdihexyldec2enamide化合物34trans2デセン酸及びジヘキシルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C22H43NOMW337HRESIMSmz3383421MH1HNMRδ089123134144155219329334618690実施例35E-N-エチル-N-ヘプチルデク-2-エナミドNethylNheptyldec2enamide化合物35trans2デセン酸及びN-エチル-N-ヘプチルアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C19H37NOMW295HRESIMSpositiveionmodemz2962934MH1HNMRH088114118123134145156219327336342617689実施例36E-N-2-ジメチルアミノエチルデク-2-エナミドN2ethyldec2enamide化合物36trans2デセン酸及びN,N-ジメチルエタン-1,2-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C14H28N2OMW240、positiveionHRFABMSmz2412284MH、positiveionFABMSmz241MHDARTMSmz2412MH、1HNMRδ088128143214223243340579617682実施例37E-N-2-ジエチルアミノエチルデク-2-エナミドN2ethyldec2enamide化合物37trans2デセン酸及びN,N-ジエチルエタン-1,2-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。無色油状物、C16H32N2OMW268、positiveionHRFABMSmz2692602MH、positiveionFABMSmz269MH、1HNMRδ089101128143216254256336579626681実施例38E-N-3-ジメチルアミノプロピルデク-2-エナミドN3propyldec2enamide化合物38trans2デセン酸及びN,N-ジメチルプロパン-1,3-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。褐色油状物、C15H30N2OMW254、HRITTOFMSmz2552455MH、1HNMRδ088128143169216225241340573677698実施例39E-N-3-ジエチルアミノプロピルデク-2-エナミドN3propyldec2enamide化合物39trans2デセン酸及びN,N-ジエチルプロパン-1,3-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。褐色油状物、C17H24N2OMW296、HRITTOFMSmz2972935MH、1HNMRδ088105128143167215253341571676759実施例40E-N-2-ジイソプロピルアミノエチルデク-2-エナミドN2ethyldec2enamide化合物40trans2デセン酸及びN,N-ジイソプロピルエタン-1,2-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。褐色油状物、C18H36N2OMW296、HRITTOFMSmz2972935MH、1HNMRδ088102128143216261302329574679実施例41E-N-2-ジブチルアミノエチルデク-2-エナミドN2ethyldec2enamide化合物41trans2デセン酸及びN,N-ジブチルエタン-1,2-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。褐色油状物、C20H40N2OMW324、HRITTOFMSmz3253244MH、1HNMRδ088091129140217242254334576616680実施例42E-N-2-ジメチルアミノエチル-N-メチルデク-2-エナミドNethylNmethyldec2enamide化合物42trans2デセン酸及びN,N’,N’-トリメチルエチレンジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C15H30N2OOMW254HRESIMSmz2552433MH1HNMRδ088127130145220228249309355623689実施例43E-N-2-ジメチルアミノエチル-N-エチルデク-2-エナミドNethylNethyldec2enamide化合物43trans2デセン酸及びN-エチル-N’,N’-ジメチルエチレンジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C16H32N2OOMW268HRESIMSmz2692597MH1HNMRδ088119127130145219232254390354619691実施例44E-N-2-ジエチルアミノエチル-N-エチルデク-2-エナミドNethylNethyldec2enamide化合物44trans2デセン酸及びN,N’,N’-トリエチルエチレンジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C18H36N2OOMW296HRESIMSmz2972912MH1HNMRδ088105120126131145220253264337347619691実施例45E-N,N-ビス2-ジメチルアミノエチルデク-2-エナミドNNbisethyldec2enamide化合物45trans2デセン酸及びN-2-ジメチルアミノエチル-N’,N’-ジメチルエタン-1,2-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C18H37N3OOMW311HRESIMSmz3122997MH1HNMRδ088126131145219228246249347351620692実施例46E-N,N-ビス2-ジエチルアミノエチルデク-2-エナミドNNbisethyldec2enamide化合物46trans2デセン酸及びN-2-ジエチルアミノエチル-N’,N’-ジエチルエタン-1,2-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C22H45N3OOMW367HRESIMSmz3683640MH1HNMRδ088104104126131145219253264345347623691実施例47E-N,N-ビス3-ジメチルアミノプロピルデク-2-エナミドNNbispropyldec2enamide化合物47trans2デセン酸及びN-3-ジメチルアミノプロピル-N’,N’-ジメチルプロパン-1,3-ジアミンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C20H41N3OOMW339HRESIMSmz3403301MH1HNMRδ088122130145174219222225227233339340627691実施例48E-S-ペンチルデク-2-エンチオエートSpentyldec2enethioate化合物48trans2デセン酸及び1-ペンタンチオールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C15H28OSMW256DARTMSmz258M2H1HNMRδ089090120140146160218293610689実施例49E-S-イソペンチルデク-2-エンチオエートSisopentyldec2enethioate化合物49trans2デセン酸及びイソアミルメルカプタンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C15H28OSMW256DARTMSmz256M1HNMRδ088092128147166218293610688実施例50E-S-ヘキシルデク-2-エンチオエートShexyldec2enethioate化合物50trans2デセン酸及びnヘキシルメルカプタンを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C16H30OSMW270DARTMSmz272M2H1HNMRδ088127131138145160217293610689実施例51E-S-ヘプチルデク-2-エンチオエートSheptyldec2enethioate化合物51trans2デセン酸及び1-ヘプタンチオールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C17H32OSMW284DARTMSmz286M2H1HNMRδ088127131138145160217293610689実施例52E-S-デシルデク-2-エンチオエートSdecyldec2enethioate化合物52trans2デセン酸及び1-デカンチオールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。C20H38OSMW326DARTMSmz328M2H1HNMRδ088126136146159218293610689実施例53E-S-シクロペンチルデク-2-エンチオエートScyclopentyldec2enethioate化合物53trans2デセン酸及びシクロペンタンチオールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C15H20OSMW254DARTMSmz256M2H1HNMRδ088128145156163171211218378607686実施例54E-S-フェネチルデク-2-エンチオエートSphenethyldec2enethioate化合物54trans2デセン酸及び2-フェニルエタンチオールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。油状物,C18H26OSMW290DARTMSmz290M1HNMRδ088129146218289318610698実施例55E-S-2-ジメチルアミノエチルデク-2-エンチオエートS2ethyldec2enethioate化合物55trans2デセン酸及び2-ジメチルアミノエタンチオールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。淡褐色油状物、C14H27NOSMW257、positiveionHRFABMSmz2581895MH、positiveionFABMSmz258MH、1HNMRδ088129145219234259309610690実施例56E-S-2-ジエチルアミノエチルデク-2-エンチオエートS2ethyldec2enethioate化合物56trans2デセン酸及び2-ジエチルアミノエタンチオールを出発原料として用いて、実施例1-1又は1-2と同様にして目的化合物を製造した。淡褐色油状物、C16H31NOSMW285、positiveionHRFABMSmz2862198MH、positiveionFABMSmz286MH、1HNMRδ088115128145218280282311583689試験例1MAPキナーゼの活性化リン酸化の評価化合物1E-2-ジメチルアミノエチルデク-2-エノエートについて、ウエスタンイムノブロッティングにより、MAPキナーゼの活性化を以下のように測定した。胎仔17日齢のラット大脳皮質から神経細胞を分散し、該神経細胞を、5牛胎仔血清を含むダルベコ改変イーグル培地DMEMで1日培養した。無血清培地B27supplement添加Neurobasal、インビトロジェン株社に培養液を交換し、ポリオルニチンコートした培養シャーレにて24万個cm2の密度で神経細胞を培養した。3日後、化合物1を添加して30分間培養を継続した。その後、氷上でTrisHCl緩衝液をベースとする脱リン酸化酵素阻害剤を含む液で細胞を回収した。得られた細胞抽出液のタンパク質濃度をBCAProteinAssayKitタカラバイオ株社を用いて定量し、一定量のタンパク質MAPキナーゼ測定用には3μg、リン酸化MAPキナーゼ測定用には5μgをポリアクリルアミドゲルで電気泳動した。泳動後のゲルからPVDF膜へタンパク質を転写し、1次抗体の抗MAPキナーゼ抗体セルシグナリングテクノロジー社と抗リン酸化MAPキナーゼ抗体セルシグナリングテクノロジー社をそれぞれ用いてウエスタンイムノブロッティングを実施した。次いで、2次抗体のアルカリフォスファターゼ標識抗ウサギIgG抗体プロメガ株社と反応させて酵素活性を発色させ、MAPキナーゼ及びリン酸化MAPキナーゼを測定した。なお、化合物1は、01DMSOに溶解し、10μgml、30μgml、100μgml、300μgmlの濃度に調整した。対照Controlは、01DMSOを添加した。上記で得られた電気泳動ゲルのバンドの濃度をImageJバイオアーツ社を用いて強度を算出し数値化した。対照のMAPキナーゼの数値で化合物1を用いた時のMAPキナーゼの数値を割り、また対照のリン酸化MAPキナーゼの数値で化合物1を用いた時のリン酸化MAPキナーゼの数値を割って、対照に対する化合物1を用いた時のMAPキナーゼの比率及び対照に対する化合物1を用いた時のリン酸化MAPキナーゼの比率を求めた。次いで、得られた対照に対するリン酸化MAPキナーゼの比率を得られた対照に対するMAPキナーゼの比率で割り、MAPキナーゼに対するリン酸化MAPキナーゼの比率を求めた表5参照。表1のMAPKはMAPキナーゼ、pMAPKはリン酸化MAPキナーゼを示す。表5の10、30、100、300は化合物1の10μgml、30μgml、100μgml、300μgmlの添加例を示す。表5より、化合物1は、対照に比べ、高いMAPキナーゼの活性化リン酸化を示した。特に300μgmlの投与例では、対照の4倍前後の活性を示し、化合物1が神経栄養因子様の作用を有することが示唆された。試験例2MAPキナーゼの活性化リン酸化の評価化合物6E-2-ジエチルアミノエチルデク-2-エノエート、化合物13E-2-2-ジエチルアミノエトキシエチルデク-2-エノエートについて、試験例1と同様の方法によりMAPキナーゼ及びリン酸化MAPキナーゼを測定した。化合物6及び13は、それぞれ01DMSOに溶解し、250μgmlの濃度に調整した。対照Controlは、01DMSOを添加した。得られた電気泳動ゲルのバンドの濃度をImageJバイオアーツ社を用いて試験例1と同様の方法で強度を算出し、対照に対するリン酸化MAPキナーゼの比率を得られた対照に対するMAPキナーゼの比率で割り、MAPキナーゼに対するリン酸化MAPキナーゼの比率を求めた表6参照。表6より、化合物6及び化合物13は、対照より高いMAPキナーゼの活性化リン酸化を示し、神経栄養因子様の作用を有することが示唆された。試験例3ストレス負荷に伴う抑うつ症状の抑制効果の評価7週齢ddY系雄性マウスに、ストレスとして毎日6分間の強制水泳を2週間に亘り負荷し、抑うつ症状の抑制効果の評価を行った。すなわち、ストレスの負荷開始から毎日、01DMSOに溶解した化合物1の100μgkg体重を腹腔内投与し、強制水泳時のマウスの無動時間を測定したn5。対照Controlとして、リン酸緩衝化生理食塩水PBSをマウスの腹腔内に2週間に亘り投与し無動時間を測定したn4。ストレスを負荷しなかった例についても、化合物1、リン酸緩衝化生理食塩水PBSを、ストレスを負荷した場合と同様にそれぞれ投与した。ストレスを負荷してから13日目の無動時間を測定した結果を図1に示した。なお、有意差検定は、twowayANOVA、Bonferronitestで行った。図1から明らかなように、ストレスの負荷時において、化合物1は対照に比べ有意に無動時間を短縮し、抑うつ症状を抑制していた。試験例4脊髄損傷修復作用の評価脊髄損傷モデルラットを作製し、化合物1の脊髄損傷修復作用を検討した。化合物1をリン酸緩衝化生理食塩水PBSに溶解し、それぞれを1日1回、100μgkg体重を脊髄損傷モデルラットの腹腔内に投与した。対照としてPBSを同様に投与した。1脊髄損傷モデルラットの作製7週齢の雌性Wistar系ラットをペントバルビタール40mgkgで麻酔し、脊柱を露出後、第9胸椎の椎弓を切除し、鋭利な刃物で第10胸髄T10を完全に切断した。背筋、皮膚を縫合した後、後肢麻痺を確認し脊髄損傷モデルラットを作製した。2運動機能の改善化合物1、PBSの各投与群について、脊髄損傷モデルラットの6週間に亘る運動機能の改善をBBBスケールBassoDMetal、JNeurotrauma12121により評価を毎日行った損傷直後は、0、非損傷は21。結果は、図2に示した。なお、有意差検定は、twowayANOVA、Bonferronitestで行った。6週間後において、化合物1投与群は、静止時に足の裏で体重を支え、左右協調歩行できるまでに回復したBBBscoreの平均値±SE1160±22n6。また、化合物1投与群の中には、後肢で立ち上がる動作をする個体も観察された。図2に示すように、化合物1は対照のPBSに対し有意差があり、運動機能の改善は顕著であった。試験例5PC12細胞を用いた評価;免疫染色法本発明化合物を用いて、PC12細胞を刺激し、MAPKのリン酸化を細胞の免疫染色で評価した。具体的な操作手順は以下の通りである。24穴プレートにカバーガラスをいれ、PolyLlysineでコーティングした。PC12細胞を5万wellの細胞密度で播種した培地量は400μl。細胞を播種してから、1日後に培地を1牛胎仔血清、006Lgultamineを含むDMEMに交換した。あらかじめDMSOで希釈した化合物を100μlの培地に溶かした。培地交換をしてから12~16時間後に各wellから400μlの培地のうち100μlを除去して、その代わりに化合物を含む100μlの培地を添加した。添加して30分後に、4パラホルムアルデヒドで10分間固定した。固定した細胞をトリス緩衝化生理食塩水TBSで洗浄し、03TritonXを含むTBSを加え、37°Cで30分インキュベートした。これをTBSで洗浄し、3スキムミルクを含むTBSで30分間ブロッキングを行った室温。これをTBSで1度洗浄し、1次抗体を加え、4°Cで一晩反応させた。1次抗体を除去し、TBSで3回洗浄した。次いで、2次抗体Alexa488GoatanitrabbitantibodyInvitrogen:1ブロックエースを含むTBSで1000倍に希釈したものを加え、室温で3時間反応させた。2次抗体を除去し、TBSで洗浄した後、4PFAで1時間固定した。これをTBSで洗浄し、ヘキストTBSで2000倍に希釈を加え、核染色を行った。これを洗浄し、封入した。写真撮影及び陽性細胞の計数は以下のようにして行った。オールインワン顕微鏡株キーエンス社製にて、pMAPK緑の露光時間を128sとし、ヘキスト染色画面にて場所を適当に決め、写真を撮影した。ガラス一枚あたり4枚の写真を撮影した。PhotoshopAdobeを用いて、ある一定以上の輝度をもつ細胞を陽性とした。ヘキストHoechst33342Invitrogen社製で全細胞を標識し、ヘキスト陽性細胞におけるpMAPK陽性細胞の割合を算出した。表7参照表7より、PC12細胞を用いた評価で、本発明化合物はMAPKリン酸化促進作用神経栄養因子様の作用を有することが確認された。試験例6MAPキナーゼの活性化リン酸化の評価本発明化合物について、試験例1と同様にして、MAPキナーゼの活性化を測定した。なお、各化合物は、01DMSOに溶解し、30μgm、60μgml、125μgml、250μgmlの濃度に調整した。対照Controlは、01DMSOを添加した。上記で得られた電気泳動ゲルのバンドの濃度をImageJバイオアーツ社を用いて強度を算出し数値化した。対照のMAPキナーゼの数値で試験化合物を用いた時のMAPキナーゼの数値を割り、また対照のリン酸化MAPキナーゼの数値で試験化合物を用いた時のリン酸化MAPキナーゼの数値を割って、対照に対する試験化合物を用いた時のMAPキナーゼの比率及び対照に対する試験化合物を用いた時のリン酸化MAPキナーゼの比率を求めた。次いで、得られた対照に対するリン酸化MAPキナーゼの比率を得られた対照に対するMAPキナーゼの比率で割り、MAPキナーゼに対するリン酸化MAPキナーゼの比率を求めた表8参照。表8より、本発明化合物は、対照に比べ高いMAPキナーゼの活性化リン酸化を示し、優れた神経栄養因子様の作用を有することが示唆された。なお、試験例1、2及び6では大脳皮質から培養した神経細胞が用いられており、試験例5では副腎髄質のクロマフィン細胞由来の株化細胞であるPC12細胞が用いられていることから、試験例6は、生体内により近い条件での評価結果であるといえる。試験例7マイルドストレス負荷に伴う抑うつ症状の抑制効果の評価7週齢ddY系雌性マウスn=8~12に、A15分間の強制水泳後、2日間正常飼育、B傾斜させたケージで2日間飼育後、1日間正常飼育、Cケージの床敷きを濡らして1日間飼育後、1日間正常飼育、D180回転分の速度で回転するケージで1日間飼育後、1日間正常飼育した。さらに、B~Dを2回繰り返し、合計3週間にわたりストレスを負荷して、慢性マイルドストレス誘導性うつ病モデルマウスを作成した。この間、毎日1回、3週間にわたって、本発明化合物をPBS又はDMSO等を含むPBS溶媒に溶解して経口投与した後、尾懸垂試験により抑うつ症状の抑制効果の評価を行った。すなわち、マウスの尾の先端から1cm離れた場所を手でつかみ、床から10cmの高さで支えて、6分間観察し、抑うつ症状の指標となる無動時間の長さを測定した。なお、有意差検定は、onewayANOVA、TukeysMultipleComparisonTestで行った。上記尾懸垂試験の結果、コントロール群PBS経口投与の無動時間が10318±1596秒であるのに対し、本発明化合物55を1500μgkgの用量で投与した群の無動時間は6372±1013秒となり、有意に抑うつ症状の抑制効果を示した。また、本発明化合物6を1500μgkgの用量で投与した群の無動時間は8067±2394秒となり、抑うつ症状の抑制が見られた。試験例8マイルドストレス負荷に伴う不安症状の抑制効果の評価上記試験例7と同様に、慢性マイルドストレス誘導性うつ病モデルマウスn=8~12を作成した。この間、毎日1回、3週間にわたって、本発明化合物をPBS又はDMSO等を含むPBS溶媒に溶解して経口投与した後、高架式十時迷路試験により不安症状の抑制効果の評価を行った。すなわち、マウスが高架式十時迷路のオープンアームに滞在した時間及びオープンアームとクローズドアームの両方に出入りした回数運動量を計測した。不安症状が強いほど、オープンアームに滞在する時間が短くなる。この時、ストレス負荷の有無によるアームへの出入り回数に違いがないことを確かめる。なお、有意差検定は、onewayANOVA、TukeysMultipleComparisonTestで行った。上記高架式十時迷路試験の結果、コントロール群のオープンアーム滞在時間が2537±413秒であるのに対し、本発明化合物6を1500μgkgの用量で投与した群のオープンアーム滞在時間は5357±700秒となり、有意に不安症状の抑制効果を示した。また、本発明化合物55を1500μgkgの用量で投与した群のオープンアーム滞在時間は4724±752秒となり、不安症状の抑制が見られた。試験例9慢性マイルドストレスうつ病モデルマウスの学習記憶行動の評価上記試験例7と同様に、慢性マイルドストレス誘導性うつ病モデルマウスn=8~12を作成した。この間、毎日1回、3週間にわたって、本発明化合物をPBS又はDMSO等を含むPBS溶媒に溶解して経口投与した後、自発的交替行動試験Ymazetestにより学習記憶行動に対する評価を行った。すなわち、動物をY字迷路のいずれかのアームの先端に置き、10分間迷路内を自由に探索させ、進入したアームを順に記録し、動物が測定時間内に各アームに侵入した数総アーム進入回数及び連続して異なる3本のアームに侵入した組み合わせの数交替行動数を調べた。下記の式より交替行動率を算出し、自発的交替行動を短期記憶の指標として評価した。なお、有意差検定は、onewayANOVA、TukeysMultipleComparisonTestで行った。交替行動率=交替行動数÷総アーム進入回数2×100上記自発的交替行動試験の結果、本発明化合物を投与した群の交替行動率は、本発明化合物6300μgkg投与群が7540±322コントロール群の交替行動率:6021±239、本発明化合物361500μgkg投与群が7152±250コントロール群の交替行動率:6176±201であり、有意に短期記憶機能の改善効果を示した。近年、慢性的なストレスやうつ病で副腎皮質ホルモンの分泌が続くと、脳内で記憶をつかさどる海馬の細胞を死滅させ、記憶障害から認知症を誘発することが示唆されている。本発明化合物は神経栄養因子様作用を有するので認知症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に有用であることが前記のMAPキナーゼの活性化試験で示されたが、動物を用いた本試験によっても、本発明化合物が学習記憶能の改善作用を有することが示唆された。試験例10コルチコステロン投与による抑うつ症状の抑制効果の評価7週齢雄性マウスn=3~5に、コルチコステロンをオイルに懸濁して20μgkgdayの用量で毎日、3週間にわたって、皮下注射した。同時に、本発明化合物をPBS又はDMSO等を含むPBS溶媒に溶解して、毎日、3週間にわたって経口投与し、1週間後、2週間後、3週間後に、上記試験例7と同様に尾懸垂試験により抑うつ症状の抑制効果の評価を行った。なお、有意差検定は、Student’sttestで行った。上記尾懸垂試験の結果、2週間後の測定において、コントロール群の無動時間が14115秒であるのに対し、本発明化合物を投与した群の無働時間は、本発明化合物6300μgkg投与群が6037秒、本発明化合物36300μgkg投与群が4163秒、本発明化合物551500μgkg投与群が8671秒であり、抑うつ症状の抑制が見られた。試験例11脊髄損傷修復作用の評価1脊髄半切断障害モデルラットの作成及び被験薬の投与7週齢の雌性Wistar系ラット体重120~140gをペントバルビタール40mgkgで麻酔し、胸椎骨を外して胸髄を露出させ、鋭利なカミソリを用いて第10胸髄の位置で左側半分を切断した。その後、筋肉と皮膚を縫合し、脊髄半切断障害モデルラットを作製した。本発明化合物はPBS又はDMSO等を含むPBS溶媒に溶解して、毎日1回、21日~31日にわたって経口投与した。2運動機能の改善評価本発明化合物投与群及びコントロール群について、脊髄半切断損害モデルラットの運動機能の改善をBBBスケールBassoDMetal、JNeurotrauma12121により評価を行った。すなわち、ラットの後肢について、関節に動きがあるか、足に体重をかけているか、歩行しているかなど、後肢の動きを無動から正常まで21ポイントに分けて、運動機能の評価を行った。なお、有意差検定は、twowayANOVA、BonferroniPosttestで行った。上記運動機能改善試験の結果、本発明化合物のBBBスコアは、本発明化合物6100μgkg投与群の9日後で83コントロール群の9日後のBBBスコア:35、本発明化合物36500μgkg投与群の15日後で123コントロール群の15日後のBBBスコア:98及び本発明化合物55500μgkg投与群の7日後で53、14日後で123コントロール群の7日後のBBBスコア:18、14日後のBBBスコア:85であり、有意に運動機能の改善効果を示した。試験例12パクリタキセルによるラット末梢神経障害に対する評価抗がん剤のパクリタキセルを投与した場合に生じる副作用である末梢神経障害、すなわち機械的刺激によるアロディニア通常痛みを引き起こさない触覚刺激で惹起される激痛等の知覚過敏に対する本発明化合物の効果を調べた。本発明化合物を被験薬としてラットに腹腔内投与し、フォンフライ試験を行った。1パクリタキセル誘発末梢神経障害ラットの作成及び被験薬の投与実験動物として6週齢のSD雄性ラット1群6匹を用い、パクリタキセル2mgkgを1日おきに計4回腹腔内投与して、パクリタキセル誘発末梢神経障害ラットを作成した。被験薬は、パクリタキセルの投与開始18~25日後又は20~27日後の間に、いずれも300μkgとなるように単回腹腔内投与して、下記フォンフライ試験を実施した。2フォンフライ試験vonFreytest底が金網の透明アクリルゲージに、上記1のラットを入れ、約3分間馴化させた後に、右後肢の機械刺激に対する50反応閾値を、被験薬投与前、投与開始から1、5及び24時間後に測定した。測定は、ChaplanらJournalofNeuroscienceMethods、53巻、1号、5563頁、1994年及びDixonらAnnualReviewofPharmacologyandToxicology、20巻、441462頁、1980年の方法に準じ、フォンフライフィラメントvonFreyfilament、NorthCoastMedicalInc製を用いて行った。8本のフィラメント刺激荷重g:04、06、10、20、40、60、80、150のうち、20gのフィラメントより開始し、軽度にフィラメントが湾曲する程度の力で2~3秒間、足底に対し垂直に当て、後肢が逃避反応を示した場合を陽性反応とした。また、フィラメントを除去した瞬間に逃避した場合も陽性とした。陽性反応がみられた場合は1つ下の、反応がなかった場合は1つ上の強さのフィラメントで同様に刺激し、反応が陰性から陽性へ又は陽性から陰性へと変化した時点を最初の2反応とした。その後4回連続して同様のupdown法により刺激を行った。合計6回の刺激に対する反応を用いて、機械刺激に対する50反応閾値を測定し、各群の平均値±標準誤差を算出した。なお、陽性反応がないまま150gの刺激まで行った場合は150g、陽性反応が04gまで続いた場合は025gを各々の50反応閾値とした。被験薬投与1時間後又は5時間後の50反応閾値のうち高い方の50反応閾値について、正常閾値を15として、下記の式により、50反応閾値の回復率を算出した。上記試験結果の一例を表9に示す。50反応閾値の回復率=被験薬投与1時間後又は5時間後の50反応閾値-被験薬投与前の50反応閾値÷正常閾値-被験薬投与前の50反応閾値×100表9から、本発明化合物は、パクリタキセル投与による知覚過敏に対して優れた改善作用が認められ、抗がん剤投与による副作用軽減作用を有することが示された。また、本発明化合物は、抗がん剤として、白金製剤であるオキサリプラチンを用いた場合においても、タキサン系のパクリタキセルを用いた場合と同様に、知覚過敏に対して優れた改善作用が認められる。"