"a少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体と、b少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体とを含むことを特徴とする組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体が、希釈するごとに振とうしながら連続的に100倍希釈することにより調製される請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体が、希釈するごとに振とうしながら連続的に100倍希釈することにより調製される請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体が、固体担体に浸透させたC12、C30、及びC50のホメオパシー希釈物の混合物の形態であり、少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体が、前記固体担体に浸透させたC12、C30、及びC50のホメオパシー希釈物の混合物の形態である請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体が、固体担体に浸透させたC12、C30、及びC200のホメオパシー希釈物の混合物の形態であり、少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体が、前記固体担体に浸透させたC12、C30、及びC200のホメオパシー希釈物の混合物の形態である請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。希釈物の混合物が、担体に浸透している請求項5に記載の組み合わせ医薬組成物。抗体が、モノクローナル抗体、ポリクローナル抗体、又は天然の抗体である請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。抗体が、ポリクローナル抗体である請求項7に記載の組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つのサイトカインが、γインターフェロンであり、少なくとも1つの受容体が、CD4受容体である請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。ヒスタミンに対する活性化増強型抗体を更に含む請求項9に記載の組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つのサイトカインが、γインターフェロン及びαインターフェロンであり、少なくとも1つの受容体が、CD4受容体及びCD8受容体である請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つのサイトカインが、αインターフェロンであり、少なくとも1つの受容体が、CD4受容体である請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。少なくとも1つのサイトカインが、腫瘍壊死因子αであり、少なくとも1つの受容体が、CD4受容体である請求項1に記載の組み合わせ医薬組成物。感染性疾患を治療する方法であって、a少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体と、b少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体とを、それを必要とする患者に実質的に同時に投与することを含むことを特徴とする方法。活性化増強型抗体が、組み合わせ医薬組成物の形態で投与される請求項14に記載の方法。感染性疾患が、ウイルス感染性疾患である請求項14に記載の方法。ウイルス感染性疾患が、HIVによって引き起こされるか又はHIVに関連する疾患又は状態である請求項16に記載の方法。HIVによって引き起こされるか又はHIVに関連する疾患及び状態が、AIDSである請求項17に記載の方法。ウイルス感染性疾患が、ウイルス性肝炎である請求項16に記載の方法。ウイルス性肝炎が、慢性C型肝炎である請求項19に記載の方法。ウイルス感染性疾患が、インフルエンザである請求項16に記載の方法。ウイルス感染性疾患が、急性気道感染症である請求項16に記載の方法。感染性疾患が、細菌感染性疾患である請求項14に記載の方法。請求項9に記載の組み合わせ医薬組成物を患者に投与する請求項14、15、16、17、18、19、20、21、22、又は23に記載の方法。請求項10に記載の組み合わせ医薬組成物を患者に投与する請求項14、15、16、17、18、19、20、21、22、又は23に記載の方法。請求項11に記載の組み合わせ医薬組成物を患者に投与する請求項14、15、16、17、18、19、20、21、22、又は23に記載の方法。請求項12に記載の組み合わせ医薬組成物を患者に投与する請求項14、15、16、17、18、19、20、21、22、又は23に記載の方法。請求項13に記載の組み合わせ医薬組成物を患者に投与する請求項14、15、16、17、18、19、20、21、22、又は23に記載の方法。組み合わせ医薬組成物が、1つ~3つの単位剤形として投与され、前記剤形のそれぞれが1日1回から1日6回投与される請求項15に記載の方法。感染性疾患に苦しんでいる患者の治療に使用するための医薬組成物であって、ホメオパシーの技術に従って、連続して繰り返し希釈し、得られた溶液をそれぞれ多数回振とうすることによってそれぞれ調製される、a少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体及びb少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体の増強溶液を提供し、次いで、前記増強溶液を混合することによって組み合わせるか、或いは、担体塊に組み合わせた前記溶液を浸透させる又は別々に前記溶液を浸透させることによって得られることを特徴とする医薬組成物。本発明は、様々な病因による仮性結核、百日咳、エルジニア症、肺炎等の様々な感染因子によって引き起こされる細菌感染症、並びに急性気道感染症、様々な種類のインフルエンザ、急性ウイルス性肝炎A型、B型、C型、及び他の種類の肝炎、AIDSを含むHIVによって引き起こされるか又はHIVに関連する疾患及び状態等の急性及び慢性のウイルス性感染症を含む感染性疾患の治療及び予防における医薬組成物及びその使用方法に関する。既存の問題に対する解決策を、aサイトカインに対する活性化増強型抗体とb受容体に対する活性化増強型抗体とを含む感染性疾患を治療及び防止予防するための組み合わせ医薬組成物の形態で提示する。1つの態様では、本発明は、a少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体と、b少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体とを含む組み合わせ医薬組成物を提供する。1つの実施形態では、医薬組成物は、固体担体を更に含み、活性化増強型抗体を前記固体担体に浸透させる。1つの変形例では、医薬組成物は、錠剤の形態である。好ましくは、活性化増強型抗体を含む医薬組成物は、C12、C30、及びC200のホメオパシー希釈物の混合物の形態である。具体的には、C12、C30、及びC200のホメオパシー希釈物の混合物を固体担体に浸透させることが意図される。活性化増強型抗体は、モノクローナル抗体、ポリクローナル抗体、又は天然抗体の活性化増強型であってよい。具体的には、活性化増強型抗体は、ポリクローナル抗体の活性化増強型であることが意図される。本発明は、明細書に記載され、添付の特許請求の範囲に請求される配列を有する抗原に対する活性化増強型抗体を提供する。1つの変形例では、医薬組成物は、希釈するごとに振盪しながら連続的に100倍希釈することにより調製される活性化増強型抗体を含む。具体的には、垂直方向の振盪が意図される。別の態様では、本発明は、感染性疾患を治療及び予防する方法であって、a少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体と、b少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体とを、それを必要とする患者に投与することを含む方法を提供する。好ましくは、活性化増強型抗体は、医薬組成物の形態で投与される。1つの実施形態では、医薬組成物は、薬学的に許容できる担体と、少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体と、少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体とを含み、前記活性化増強型が前記担体に浸透している固体経口剤形の形態で投与される。1つの変形例では、固体経口剤形は、錠剤である。変形例及び実施形態が提供される。本発明の方法の態様によれば、医薬組成物は、1つ~3つの単位剤形で投与してよく、前記剤形は、それぞれ1日1回~1日6回投与される。変形例では、医薬組成物は、1日2回投与され、各投与は、2つの経口剤形からなる。変形例では、医薬組成物は、1つ~2つの単位剤形で投与され、前記剤形は、それぞれ1日2回投与される。変形例では、医薬組成物は、1つ~2つの単位剤形で投与され、前記剤形は、それぞれ1日4回投与される。本発明の組成物の態様に関して記載される全ての変形例及び実施形態を、本発明の方法の態様に使用してよい。本発明は、添付の特許請求の範囲と関連して定義される。特許請求の範囲に関して、以下の用語解説によって関連する定義がもたらされる。抗体という用語は、本明細書で使用される場合、別の分子の特定の空間的な極性の構成に特異的に結合し、それにより、それと相補的であると定義される免疫グロブリンを意味するものとする。特許請求の範囲において列挙されている抗体は、完全な免疫グロブリン又はその断片を含んでよく、天然、ポリクローナル又はモノクローナルであってよく、例えば、IgA、IgD、IgE、IgG1、IgG2a、IgG2b及びIgG3、IgM等の種々のクラス及びアイソタイプを挙げることができる。その断片としては、Fab、Fv及びFab’2、Fab’等を挙げることができる。単数形の抗体antibodyは、複数形の抗体antibodiesを含む。活性化増強型又は増強型という用語はそれぞれ、本明細書において列挙されている抗体に関しては、任意の抗体の最初の溶液のホメオパシーポテンタイゼーションpotentizationの生成物を示すために使用される。ホメオパシーポテンタイゼーションとは、ホメオパシーの方法を用いて最初の関連物質の溶液にホメオパシーポーテンシーを付与することを示す。そのように限定するものではないが、ホメオパシーポテンタイゼーションは、例えば、連続した希釈を、外部からの処理、特に垂直方向の機械的な振盪と組み合わせて繰り返すことを伴ってよい。言い換えれば、ホメオパシーの技術に従って、抗体の最初の溶液を連続して繰り返し希釈し、得られた溶液をそれぞれ多数回、垂直方向に振盪する。溶媒、好ましくは水又は水とエチルアルコールとの混合物中の抗体の最初の溶液の好ましい濃度は、約0.5mg/mLから約5.0mg/mLまでにわたる。各成分、すなわち、抗体溶液を調製するための好ましい手順は、それぞれ100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、及びC200に相当する、抗体の一次マトリックス溶液母液を10012倍希釈、10030倍希釈及び100200倍希釈した3種の水希釈物若しくは水-アルコール希釈物の混合物を使用することであるか、或いは、それぞれ100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、及びC50に相当する、抗体の一次マトリックス溶液を10012倍希釈、10030倍希釈及び10050倍希釈した3種の水希釈物若しくは水-アルコール希釈物の混合物を使用することである。ホメオパシーポテンタイゼーションの例は、その全体が参照により明示された目的で本明細書に組み込まれる、米国特許第7,572,441号及び同第7,582,294号に記載されている。特許請求の範囲では活性化増強型という用語が使用され、実施例では超低用量という用語が使用される。超低用量という用語は、ホメオパシーにより希釈され、増強された型の物質の研究及び使用によって創出された技術分野における専門用語になった。超低用量ultra-lowdose又は超低用量ultra-lowdosesという用語は、特許請求の範囲において使用される活性化増強型という用語を完全に支持し、それと主に同義であるものとする。言い換えれば、抗体は、3つの因子が存在すれば、活性化増強型又は増強型である。第1に、活性化増強型抗体は、ホメオパシーの技術分野では広く受け入れられている調製プロセスの生成物である。第2に、活性化増強型抗体は、現代薬理学において広く受け入れられている方法によって決定される生物活性を有さなければならない。第3に、活性化増強型抗体により示される生物活性は、ホメオパシーのプロセスの最終生成物に分子型抗体が存在することによっては説明することができない。例えば、活性化増強型抗体は、最初の、単離された分子型抗体を、機械的な振盪等の外部からの衝撃と併せて連続して多数回希釈することによって調製することができる。濃度低下の過程における外部からの処理は、例えば、超音波、電磁気、又は他の物理的因子に曝露させることによって実現することもできる。その全体が参照により明示された目的で本明細書に組み込まれるV.SchwabeHomeopathicmedicinesM.,1967、米国特許第7,229,648号及び同第4,311,897号には、ホメオパシーの技術分野において広く受け入れられているホメオパシー増強の方法であるそのようなプロセスが記載されている。この手順により、最初の分子型抗体の分子濃度が均一に低下する。所望のホメオパシーポーテンシーが得られるまでこの手順を繰り返す。個々の抗体について、所要のホメオパシーポーテンシーは、中間希釈物を所望の薬理学的モデルにおいて生物学的試験に供することによって決定することができる。そのように限定するものではないが、ホメオパシーポテンタイゼーションは、例えば、外部からの処理、特に垂直方向の機械的な振盪と組み合わせて連続した希釈を繰り返すことを伴ってよい。言い換えれば、ホメオパシーの技術に従って、抗体の最初の溶液を連続して繰り返し希釈し、得られた溶液をそれぞれ多数回、垂直方向に振盪する。溶媒、好ましくは水又は水とエチルアルコールとの混合物中の抗体の最初の溶液の好ましい濃度は、約0.5mg/mLから約5.0mg/mLにわたる。各成分、すなわち、抗体溶液を調製するための好ましい手順は、それぞれ100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30及びC200に相当する、抗体の一次マトリックス溶液母液を10012倍希釈、10030倍希釈及び100200倍希釈した3種の水希釈物若しくは水-アルコール希釈物の混合物を使用すること、又は、それぞれ100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30及びC50に相当する、抗体の一次マトリックス溶液母液を10012倍希釈、10030倍希釈及び10050倍希釈した3種の水希釈物若しくは水-アルコール希釈物の混合物を使用することである。所望のポーテンシーをどのように得るかの例も、例えば、明示された目的で参照により組み込まれる、米国特許第7,229,648号及び同第4,311,897号において提供される。本明細書に記載の活性化増強型抗体に適用可能な手順は、下に詳しく記載されている。ヒト対象のホメオパシー治療に関してはかなりの量の議論がなされてきた。本発明は、活性化増強型抗体を得るために、受け入れられているホメオパシーのプロセスに依拠するが、本発明は、活性を証明するためにはヒト対象におけるホメオパシー単独に依拠するのではない。驚いたことに、本出願の発明者は、認められている薬理学的モデルにおいて、出発分子型抗体を連続して多数回希釈することから最終的に得られた溶媒が、標的希釈物中に分子型抗体の痕跡が存在することとは無関係の決定的な活性を有することを発見し、十分に実証した。本明細書で提供される活性化増強型抗体を、生物活性について、広く受け入れられている活性の薬理学的モデルにおいて、適切なインビトロ実験において、又は適切な動物モデルにおいてインビボで試験した。更に以下に提供される実験により、そのようなモデルにおける生物活性の証拠がもたらされた。同様にヒトの臨床研究は、動物モデルにおいて観察された活性が、ヒトの療法によく翻訳されるという証拠を提供する。ヒト研究によって、医科学において病的状態として広く認められている特定のヒトの疾患又は障害を治療するための、本明細書に記載の活性化増強型の利用可能性の証拠ももたらされる。また、特許請求された活性化増強型抗体は、その生物活性が、最初の出発溶液から残っている分子型抗体が存在することによっては説明することができない溶液又は固体調製物のみを包含する。言い換えれば、活性化増強型抗体は、最初の分子型抗体の痕跡を含有してよいことが意図されているが、連続して希釈した後に残った分子型抗体は非常に低濃度であるので、当業者は、認められている薬理学的モデルにおいて観察される生物活性が、いかなる程度の妥当性でも残りの分子型抗体に起因すると考えることができない。本発明は特定の理論に限定されるものではないが、本発明の活性化増強型抗体の生物活性は、最初の分子型抗体には起因しない。その中に含まれる最初の分子型抗体の濃度が、認められている分析的な技法、例えば、キャピラリー電気泳動及び高速液体クロマトグラフィー等の検出限界を下回る、液体又は固体の形態の活性化増強型抗体が好ましい。その中に含まれる最初の分子型抗体の濃度がアボガトロ数未満である液体又は固体の形態の活性化増強型抗体が特に好ましい。分子型の治療用物質の薬理学において、薬理学的反応のレベルが、対象に投与される、又はインビトロで試験される活性薬物の濃度に対してプロットされた用量反応曲線を作成することは一般的である。任意の検出可能な反応を生じる薬物の最小レベルは、閾値用量として公知である。活性化増強型抗体は、もしあれば、所与の生物学的モデルにおける分子型抗体の閾値用量を下回る濃度で分子抗体を含有することが具体的に意図されており、それが好ましい。本発明は、以下により詳細に記載する通り、連続した希釈と中間の振盪による外部からの処理とを繰り返すことによってホメオパシーポテンタイゼーションの技術に従って調製される、サイトカインに対する活性化増強型抗体と受容体に対する活性化増強型抗体とを含む組み合わせ医薬組成物を提供する。本発明の医薬組成物は、様々な病因による仮性結核、百日咳、エルジニア症、肺炎等の様々な感染因子によって引き起こされる細菌感染症、並びに急性気道感染症、様々な種類のインフルエンザ、急性ウイルス性肝炎A型、B型、C型、及び他の種類の肝炎、AIDSを含むHIVによって引き起こされるか又はHIVに関連する疾患及び状態等の急性及び慢性のウイルス性感染症を含む感染性疾患の治療及び予防において特に有用である。実施例に示す通り、本発明の医薬組成物は、予想外の相乗治療効果を有し、これは、特に、様々な病因による仮性結核、百日咳、エルジニア症、肺炎等の様々な感染因子によって引き起こされる細菌感染症、並びに急性気道感染症、様々な種類のインフルエンザ、急性ウイルス性肝炎A型、B型、C型、及び他の種類の肝炎、AIDSを含むHIVによって引き起こされるか又はHIVに関連する疾患及び状態等の急性及び慢性のウイルス性感染症を含む感染性疾患の治療及び予防における治療の有効性において現れる。本発明の医薬組成物は、細菌性感染症及び急性及び慢性のウイルス性感染症を含む感染性疾患の治療、予防に利用可能な調製物の選択肢を広げる。本発明のこの態様に従った組み合わせ医薬組成物は、液体形又は固体形とすることができる。医薬組成物に含まれる活性化増強型抗体は、ホメオパシー分野において受け入れられているプロセスを通して、抗体の最初の分子形態から調製する。開始抗体は、例えば、どちらも参照により本明細書に組み込まれている、Immunotechniques,G.Frimel,M.,Meditsyna,1987,p.9-33;Hum.Antibodies.Monoclonalandrecombinantantibodies,30yearsafterbyLafflyE.,SodoyerR.-2005-Vol.14.-N1-2.P.33-55において記載されている、既知のプロセスに従って調製されるモノクローナル抗体又はポリクローナル抗体とすることができる。モノクローナル抗体は、例えば、ハイブリドーマ技術を用いて得ることができる。プロセスの最初の段階は、ポリクローナル抗血清の調製の過程で既に開発された原理に基づく免疫化を含む。作業の別の段階は、同一の特異性を有する抗体のクローンを生み出すハイブリッド細胞の作製を伴う。それらの別々の単離は、ポリクローナル抗血清の調製の場合と同じ方法を使用して行う。ポリクローナル抗体は、動物の能動免疫化を通して得ることができる。この目的で、例えば、適切な動物例えばウサギに、適切な抗原サイトカイン及び受容体の一連の注入を与える。動物の免疫系は、既知の様式で動物から採取される、対応する抗体を生み出す。この手順は、単一特異性の抗体を多量に含んだ血清の調製を可能にする。所望であれば、抗体を含有する血清は、例えば、アフィニティークロマトグラフィー、塩析による分画、又はイオン交換クロマトグラフィーを使用することによって精製することができる。得られた精製抗体濃縮血清を、活性化増強型の抗体を調製するための出発材料として使用することができる。得られた、溶媒、好ましくは水又は水とエチルアルコールとの混合物中の抗体の最初の溶液の好ましい濃度は、約0.5mg/mLから約5.0mg/mLまでにわたる。本発明に係る組み合わせ薬の各成分を調製するための好ましい手順は、それぞれ100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30及びC50に相当する、抗体の一次マトリックス溶液を10012倍、10030倍及び10050倍に希釈した3種の水-アルコール希釈物の混合物、又はそれぞれ100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30及びC200に相当する、抗体の一次マトリックス溶液を10012倍、10030倍及び100200倍に希釈した3種の水-アルコール希釈物の混合物を使用することである。固体剤形を調製するために、固体担体を、ホメオパシーのプロセスによって得られた所望の希釈物で処理する。本発明の組み合わせの固体単位剤形を得るために、担体塊に各希釈物を浸透させる。どちらの浸透の階数も、所望の組み合わせ剤形を調製するために適している。好ましい実施形態では、本発明の組み合わせ医薬組成物を含む活性化増強型を調製するための出発材料は、動物に産生させた、対応する抗原に対するポリクローナル抗体である。サイトカイン又は受容体に対するポリクローナル活性化増強型抗体を得るために、所望の抗原を免疫原として実験動物、好ましくはウサギに注射してよい。CD4受容体に対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトCD4受容体の分子全体を使用して得ることができる。CD4受容体に対するポリクローナル抗体は、例えば、以下のアミノ酸配列から選択されるCD4受容体のポリペプチド断片を用いて得ることができる。CD4受容体に対する出発ポリクローナル抗体を調製するための例示的な手順は、以下の通り説明することができる。血液試料を採取する7日間~9日間前に、所望の抗原を、ウサギに1回~3回静脈内注射して、ウサギの血流中のポリクローナル抗体のレベルを上昇させる。免疫化したら、抗体レベルを検査するために血液試料を取得する。一般には、可溶性抗原の免疫応答の最大レベルは、抗原を最初に注射した後40日間~60日間以内に実現される。第1の免疫化サイクルが完了したら、ウサギを30日間のリハビリテーション期間におき、その後、更に1回~3回静脈内注射して再免疫化を実施する。所望の抗体を含有する抗血清を得るために、ウサギから、免疫化されたウサギの血液を採取し、50mLの遠心管に入れる。管の側面に形成された生成物である血餅を木べらで除去し、管の中心の血餅にロッドを入れる。次いで、血液を冷蔵庫に約40°Cの温度で一晩置く。次の日に、へらの上の血餅を除去し、残りの液体を1分間当たり13,000回転で10分間遠心分離する。上清の流体が標的抗血清である。得られた抗血清は一般には黄色である。抗血清に、20のNaN3重量濃度を最終濃度が0.02になるまで加え、使用する前に、-20°Cの温度で凍結した状態で保管するか又は、NaN3を添加せずに-70°Cの温度で保管する。γインターフェロンに対する標的抗体を抗血清から分離するためには、以下の固相吸収の連続が適している:ウサギの抗血清10mLを0.15MのNaClで2倍希釈し、その後、6.26gのNa2SO4を加え、混合し、4°Cで約12時間~16時間インキュベートする。沈渣を遠心分離によって除去し、リン酸緩衝液10mLで希釈し、同じ緩衝液に対して周囲温度で一晩透析する。沈渣を除去した後、溶液をリン酸緩衝液によって平衡させたDEAE-セルロースカラムに適用する。溶出液の280nmにおける光学濃度を測定することによって抗体画分を決定する。単離された粗製の抗体を、アフィニティークロマトグラフィー法を使用し、得られた抗体を、クロマトグラフィー媒体の不溶性マトリックス上にあるCD4抗原に付着させることによって精製し、その後濃縮した水性塩類溶液により溶出させる。得られた緩衝溶液を、活性化増強型抗体を調製するために用いるホメオパシー希釈プロセスの最初の溶液として使用する。CD4受容体に対する抗原精製ポリクローナルウサギ抗体の最初のマトリックス溶液の好ましい濃度は、0.5mg/mL~5.0mg/mL、好ましくは、2.0mg/mL~3.0mg/mLである。また、γインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、アジュバントを用いてCD4受容体抗体について記載した方法と同様の方法によって得ることができる。γインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のγインターフェロンの分子全体を使用して得ることができる。γインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のγインターフェロンの分子全体を使用して得ることができる。また、抗原としてγインターフェロンを使用することが意図されている。かかる抗原に対する好適な配列は、以下の通りである。γインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のうちの1つの組換えγインターフェロンの分子を使用して得ることができる。また、αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、アジュバントを使用してCD4受容体抗体について記載した方法と同様の方法によって得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン8型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン2型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン17型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン4型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン21型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン1/13型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン10型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン5型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン7型の分子全体を使用して得ることができる。αインターフェロンに対するポリクローナル抗体は、以下の配列のヒトαインターフェロン14型の分子全体を使用して得ることができる。CD8受容体に対するポリクローナル抗体は、アジュバントを使用してCD4受容体抗体について記載した方法と同様の方法によって得ることができる。CD8受容体に対するポリクローナル抗体は、以下の配列のCD8受容体の分子全体を使用して得ることができる。また、抗原としてCD8受容体断片を使用することも意図されている。かかる抗原に適した配列は、以下の通りである。腫瘍壊死因子αTNF-αに対するポリクローナル抗体は、以下の配列の腫瘍壊死因子αの分子全体を使用して、上述のCD4受容体に対する抗体を得る方法によって得ることができる。腫瘍壊死因子αTNF-αに対するポリクローナル抗体を得るために、例えば、以下の配列から選択される腫瘍壊死因子のポリペプチド断片を使用することも可能である。生物起源のアミン化学式C5H9N3の42-アミノエチル-イミダゾール又はβ-イミダゾリルエチルアミンであるヒスタミンに対するポリクローナル抗体は、アジュバントを使用してCD4に対する抗体を得る上記方法によって得ることができ、ウサギを免疫化するための免疫原抗原として商業的に製造されているヒスタミン二塩酸塩であってもよい。サイトカイン又は受容体の活性化増強型は、最初の溶液からホメオパシーポテンタイゼーションによって、好ましくは、約0.5mg/mLから約5.0mg/mLまでにわたる、溶媒、好ましくは水又は水とエチルアルコールとの混合物中の抗体の最初の溶液の濃度から出発して、最初の溶液から開始する前の溶液のそれぞれの1部を9部10倍希釈、又は99部100倍希釈、又は999部1,000倍希釈の中性の溶媒で段階希釈することによる比例的な濃度低下の方法を外部からの衝撃と併せて用いて調製することができる。外部からの衝撃は、各希釈物を多数回垂直方向に振盪することダイナマイゼーションを伴うことが好ましい。その後の、所要のポーテンシーレベル、又は希釈因子に至るまでの希釈のそれぞれには別々の容器を使用することが好ましい。この方法は、ホメオパシーの技術分野では広く受け入れられている。例えば、明示された目的で参照により本明細書に組み込まれるV.SchwabeHomeopathicmedicines,M.,1967,p.14-29を参照されたい。例えば、12-100倍単位希釈物C12と示されるを調製するために、3.0mg/mLの濃度のCD4受容体に対する抗体の最初のマトリックス溶液1部を、中性の、水を含む又は水-アルコールを含む溶媒好ましくは、15エチルアルコール99部中に希釈し、次いで何回も10回以上垂直方向に振盪して、第1の100倍単位希釈物C1と示されるを創出する。第1の100倍単位希釈物C1から第2の100倍単位希釈物C2を調製する。この手順を11回繰り返して第12の100倍単位希釈物C12を調製する。したがって、第12の100倍単位希釈物C12は、異なる容器内で、3.0mg/mLの濃度のγインターフェロンに対する抗体の最初のマトリックス溶液1部を中性の溶媒99部中に12回段階希釈することによって得られる溶液を表し、100倍単位ホメオパシー希釈物C12に相当する。関連する希釈因子を用いて同様の手順を実施して希釈物C30、C50及びC200を得る。中間希釈物を所望の生物学的モデルにおいて試験して活性を確認することができる。本発明の組成物の好ましい活性化増強型は、C12、C30、及びC50希釈物の混合物、又はC12、C30及びC200希釈物の混合物である。活性な物質の種々のホメオパシー希釈物主に100倍単位希釈物の混合物を生物活性のある液体成分として使用する場合、組成物の各成分例えば、C12、C30、C50、C200は、上記の手順に従って、最後から二番目の希釈物が得られるまで例えば、それぞれC11、C29、及びC199まで別々に調製し、次いで各成分1部を、混合物の組成に従って1つの容器に加え、所要量例えば、100倍希釈するためには97部の溶媒と混合する。例えば、10倍単位及び/又は100倍単位D20、C30、C100又はC12、C30、C50又はC12、C30、C200等等、種々のホメオパシー希釈物の混合物として活性な物質を使用することが可能である。その効率は、適切な生物学的モデル、例えば、本明細書の実施例に記載するモデルにおいて希釈物を試験することによって実験的に決定される。増強及び濃度低下の過程では、垂直方向に振盪する代わりに、超音波、電磁場又はホメオパシーの技術分野で受け入れられている任意の類似の外部からの衝撃手順に曝露してもよい。好ましくは、本発明の医薬組成物は、液体の形態又は固体単位剤形とすることができる。好ましい液体担体は、水又は水とエチルアルコールとの混合物である。本発明の医薬組成物の固体単位剤形は、活性化増強型の活性成分の水溶液又は水-アルコール溶液の混合物を、薬学的に許容される固体担体に浸透させることによって調製することができる。あるいは、必要な希釈物のそれぞれを継続的に担体に浸透させることができる。どちらの浸透の階数も受け入れられる。好ましくは、固体単位剤形での医薬組成物は、少なくとも1つのサイトカインに対する活性化増強型抗体及び少なくとも1つの受容体に対する活性化増強型抗体の水希釈物又は水-アルコール希釈物を予め染み込ませた薬学的に許容される担体の顆粒剤から調製する。固体剤形は、錠剤、カプセル剤、ロゼンジ、及びその他を含めた製薬技術分野で公知の任意の形態であってよい。不活性な医薬成分として、医薬品の製造において使用されるグルコース、スクロース、マルトース、デンプン、イソマルトース、イソマルト及び他の単糖、オリゴ糖及び多糖、並びに上記の不活性な医薬成分と、潤滑剤、崩壊剤、結合剤及び着色料を含めた他の薬学的に許容される賦形剤、例えばイソマルト、クロスポビドン、シクラミン酸ナトリウム、サッカリンナトリウム、無水クエン酸等との技術的混合物を使用することができる。好ましい担体は、ラクトース及びイソマルトである。医薬剤形は、標準の製薬用賦形剤、例えば、結晶セルロース、ステアリン酸マグネシウム、及びクエン酸を更に含んでよい。固体経口形態を調製するために、ラクトースの100μm~300μmの顆粒を、活性化増強型抗体の水溶液又は水-アルコール溶液に、ラクトース5kg又は10kgに対して抗体溶液1kg1:5~1:10の比率で浸透させる。浸透を行うために、ラクトース顆粒を、煮沸ベッドプラント例えば、HuttlinGmbHのHuttlinPilotlab中の流動煮沸ベッド中で染み込ませるための注水に曝露させ、その後、40°C未満の加熱した空気の流れによって乾燥する。活性化増強型抗体を染み込ませた乾燥顆粒10重量部~34重量部の推定量をミキサーに入れ、25重量部~45重量部の染み込ませていない純粋なラクトース処理効率を低下させることなく科学技術的なプロセスの費用を縮小し、それを単純化及び加速するために使用すると、0.1重量部~1重量部のステアリン酸マグネシウム、及び3重量部~10重量部の結晶セルロースと一緒に混合する。得られた錠剤集団を均一に混合し、例えば、Korsch-XL400打錠機において直接乾式プレスすることによって錠剤化して、150mg~500mg、好ましくは、300mgの丸剤を形成する。錠剤化した後、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30及びC50の混合物、又は100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30及びC200の混合物の形態の活性化増強型抗体の水-アルコール溶液丸剤1粒当たり3.0mg~6.0mgを染み込ませた丸剤300mgを得る。本発明は、任意の特定の理論に縛られるものではないが、本明細書に記載する抗体の活性化増強型抗体は、このような分子型に起因する生物活性を有するのに十分な量の分子型抗体を含有するものではないと考えられる。本発明の組み合わせ薬医薬組成物の生物活性は、添付の実施例に詳細に記載される。好ましくは、治療目的のために、本発明の組み合わせ物は、1日1回~1日6回、好ましくは1日2回又は1日4回投与され、各投与は、1つ又は3つの組み合わせ単位剤形を含む。本発明は、添付の非限定的な実施例を参照して更に例示される。実施例1最初のマトリックス溶液濃度:2.5mg/mLを超希釈super-dilution10012倍、10030倍、10050倍することによって得られ、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物比率:1:1に相当する、超低用量のCD4受容体に対するポリクローナルアフィニティー精製ウサギ活性化増強型抗体抗CD4及びγインターフェロンに対するポリクローナルアフィニティー精製ウサギ活性化増強型抗体抗IFN-γを含有する複合調製物<<抗CD4抗IFN-γ>>並びにその成分:最初のマトリックス溶液を超希釈10012倍、10030倍、10050倍することによって得られ、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、抗原に対して精製されたCD4受容体に対するポリクローナルアフィニティー精製ウサギ活性化増強型抗体抗CD4、並びに、最初のマトリックス溶液を超希釈10012倍、10030倍、10050倍することによって得られ、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、γインターフェロンに対するポリクローナルウサギ活性化増強型抗体抗IFN-γの、標準のリガンドである[3H]ペンタゾシンとヒト組換え型σ1受容体との結合に対するインビトロにおける効果を、放射性リガンド法を用いて評価した。増強蒸留水ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50を試験調製物の対照として使用した。シグマ-1σ1受容体は、中枢神経系の細胞、末梢組織の大部分の細胞及び免疫コンピテント細胞に局在する細胞内受容体である。この受容体は、細胞内カルシウムのホメオスタシスの制御を介して、細胞内のシグナル伝達事象を調節し、特に感染因子及びサイトカインに対して耐性である因子をコードする遺伝子ファミリー全体の対応する転写因子及び翻訳を活性化させる。この点について、リガンドとシグマ-1受容体との相互作用の効率に影響を及ぼす薬物の能力は、その薬理活性のスペクトルにおける抗ウイルス及び免疫調節成分の存在を示しており、これら調製物を、様々な感染性疾患を治療及び予防するための有効な調製物として考えることを可能にする。総結合を測定するための試験の間、20μLの抗CD4抗IFN-γ複合調製物又は10μLの抗CD4又は10μLの抗IFN-γをインキュベーション培地に移した。したがって、複合調製物を試験する際に試験たらいに移したULDの抗CD4抗IFN-γの量は、単一調製物として試験した抗CD4及びULDの抗IFN-γの量と同一であり、それにより、調製物の効率を、その別々の成分と比較することが可能になる。増強水20μL及び10μLをインキュベーション培地に移した。更に、Jurkat細胞株の膜のホモジネートヒト白血病Tリンパ球株160μLタンパク質約200μg、及び最後に、トリチウムで標識した放射性リガンド[3H]ペンタゾシン15nm20μLを移した。非特異的な結合を測定するために、標識されていないリガンド-ハロペリドール10μM20μLを調製物又は増強水の代わりにインキュベーション培地に移した。50mMのトリス-HCl緩衝液pH=7.4中22°Cで120分間以内インキュベートし、ガラス繊維フィルターGF/B、Packardを使用して濾過した後、シンチロメーターTopcount、Packard及びシンチレーションブレンドMicroscint0、Packardを使用して放射活性を測定した。特異的な結合試験中又は対照を総結合試験中又は対照と非特異的な結合との差異として算出した。結果は、対照蒸留水を対照として使用したにおける特異的結合の阻害の百分率として示されている表1。調製物及び増強水の、標準のリガンドである[3H]ペンタゾシンとヒト組換え型σ1受容体との結合に対する効果注:対照における特異的な結合の百分率=試験中の特異的な結合/対照における特異的な結合100;対照における特異的な結合の阻害の百分率=100-試験中の特異的な結合/対照における特異的な結合10050を超える阻害を反映する結果により被試験化合物の有意な効果が示され、25から50までの阻害により、軽度~中程度の効果が確認され、25未満の阻害は、被試験化合物の効果は有意でなく、バックグラウンドレベルの範囲内であると考えられる。したがって、この試験モデルにより、抗CD4抗IFN-γ複合調製物が、標準の放射性リガンドである[3H]ペンタゾシンとヒト組換え型σ1受容体との結合を阻害することにおいて、その別々の成分抗CD4及び抗IFN-γよりも効率的であることが示された。試験たらいに移した、すなわち10μLの抗CD4により、標準の放射性リガンドである[3H]ペンタゾシンとヒト組換え型σ1受容体との結合が阻害されたが、効果の強さは、抗CD4抗IFN-γ複合調製物の効果の強さよりも劣る。試験ウェルに移した、すなわち10μLの抗IFN-γは、標準の放射性リガンドである[3H]ペンタゾシンとヒト組換え型σ1受容体との結合に対する効果を有さなかった。試験たらいに移した、すなわち、10μL又は20μLの増強水は、標準の放射性リガンドである[3H]ペンタゾシンとヒト組換え型σ1受容体との結合に対する効果を有さなかった。実施例2単核細胞;逆転写酵素;治療モード略語の説明:TCID50は、50組織培養感染量を意味する。1:1の比率で超低用量のCD4に対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50及び超低用量のインターフェロンγに対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50を含有する複合薬以後、複合薬と呼ぶ、及びその一部を形成する成分超低用量のCD4に対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後、ULDのCD4に対するABと呼ぶ及び超低用量のインターフェロンγに対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後ULDのIFN-γに対するABと呼ぶの抗レトロウイルス活性の評価を、インビトロでHIV-1-LAI株に感染させたヒトの末梢血の単核細胞を使用して実施した。比較薬として、アジドチミジンSigma-AZ169-100mg、ロット107K1578を用いた。密度勾配ficcol-gipaque中で遠心分離することによって健常血清学的陰性ドナーの血液からヒトの末梢血の単核細胞を分離した。10ウシ胎児血清56°C以下の温度で45分間加熱することにより補体を除去、抗生物質の1溶液50μg/mLのペニシリン、50μg/mLのストレプトマイシン、及び10μ/mLのネオマイシンを含有するPSNGibcoを添加したRPMI1640DIFCO培地中の1mkg/mLのフィトヘマグルチニンP及び5ME/mLのヒト組換えインターロイキン-2を使用して、3日間細胞を活性化させた。抗レトロウイルス活性を評価するために、100TCID50の用量のHIV-1-LAI株50mklのHIV-1-LAI株接種材料を細胞に混入させた15分間~30分間後、組み合わせ薬をウェルに入れた。細胞感染後7日目に、HIVの複製を阻害する医薬の影響を評価するために用いる上清を選択した。150μLの細胞培養物を含有するウェルに入れる前に、最終容積が50μLになるまで、RPMI1640DIFCO培地で医薬を希釈した。ULDのCD4に対するAB及びULDのIFN-γに対するABをRPMI1640DIFCO培地で8回希釈した希釈度1/4。したがって、複合薬の試験中に実験ウェルに入れられるULDのCD4に対するAB及びULDのIFN-γに対するABの量は、単一成分として試験されるULDのCD4に対するAB及びULDのIFN-γに対するABの量と同様であるので、複合薬とその個別の成分との有効性を比較することが可能になる。8nMの濃度になるまで、アジドチミジンをRPMI1640DIFCO培地で希釈した。HIVRTRetroSys作製セットINNOVAGEN、ロット10-059Cを使用して、ヒトの末梢血のマクロファージの上清におけるHIV逆転写酵素の酵素活性によって評価したHIV複製の阻害により、医薬の効率を定義した。HIV複製の阻害割合を計算するために、対照として、被試験薬が導入されていない細胞の上清を用いた表2を参照されたい。インビトロでHIV-1-LAI株に感染させたヒトの末梢血の単核細胞を使用した医薬の抗レトロウイルス活性したがって、この実験モデルの条件では、複合薬の抗レトロウイルス活性が、その個別の成分ULDのIFN-γに対するAB及びULDのCD4に対するABの抗レトロウイルス活性を上回っていることが示されている。実施例3マクロファージ;逆転写酵素;予防モード略語の説明:TCID50は、組織培養物の50の細胞が感染する量。1:1の比率で超低用量のCD4に対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50及び超低用量のインターフェロンγに対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50を含有する複合薬以後、複合薬と呼ぶ、及びその一部を形成する成分超低用量のCD4に対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後、ULDのCD4に対するABと呼ぶ及び超低用量のインターフェロンγに対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後ULDのIFN-γに対するABと呼ぶの抗レトロウイルス活性の評価を、インビトロでHIV-1-LAI株に感染させたヒトの末梢血の単核細胞から採取したマクロファージを使用して実施した。比較薬として、アジドチミジンSigma-AZ169-100mg、ロット107K1578を用いた。ヒトの末梢血の単核細胞から採取したドナーの末梢血のマクロファージを、密度勾配ficcol-gipaque中で遠心分離することによって2人の健常血清学的陰性ドナーの血液から単離した。10ウシ胎児血清56°C以下の温度で45分間加熱することにより補体を除去、抗生物質の1溶液50μg/mLのペニシリン、50μg/mLのストレプトマイシン、及び100μg/mLのネオマイシンを含有するPSNGibco、15ng/mLのGM-CSF顆粒球マクロファージコロニー刺激因子を添加したRPMI1640DIFCO培地中で3日間ヒトの末梢血の単核細胞を増殖させた。次いで、細胞を培養プレートに入れ48ウェルプレートにおいて150,000細胞/ウェル、1ng/mLのGM-CSF顆粒球マクロファージコロニー刺激因子及び10ng/mLのM-CSFマクロファージコロニー刺激因子と共に7日間増殖させて、細胞をマクロファージに完全に分化させることができた。抗レトロウイルス活性を評価するために、1,000TCID50の用量のHIV-1-LAI株100mklのHIV-1-Ba-L株の接種材料を細胞に混入させる24時間前、及び混入後3日目、7日目、10日目、14日目、17日目に、組み合わせ薬をウェルに入れた。細胞感染後3日目、7日目、10日目、14日目、17日目に、HIVの複製を阻害する医薬の影響を評価するために用いる上清を選択した。750μLの細胞培養物を含有するウェルに入れる前に、最終容積が250μLになるまで、RPMI1640DIFCO培地で医薬を希釈した。ULDのCD4に対するAB及びULDのIFN-γに対するABをRPMI1640DIFCO培地で8倍希釈した希釈度1/4。したがって、複合薬の試験中に実験ウェルに入れられるULDのCD4に対するAB及びULDのIFN-γに対するABの量は、単一成分として試験されるULDのCD4に対するAB及びULDのIFN-γに対するABの量と同様であるので、複合薬とその個別の成分との有効性を比較することが可能になる。8nMの濃度になるまで、アジドチミジンをRPMI1640DIFCO培地で希釈した。HIVRTRetroSys作製セットINNOVAGEN、ロット10-059Cを使用して、ヒトの末梢血の上清マクロファージの上清におけるHIV逆転写酵素の酵素活性によって評価したHIV複製の阻害により医薬の効率を定義した。HIV複製の阻害割合を計算するために、対照として、被試験薬又はアジドチミジンが導入されていない細胞の上清を用いた表3及び4を参照されたい。インビトロでHIV-1-Ba-L株を感染させたヒトの末梢血のマクロファージドナーNo.1を使用した医薬の抗レトロウイルス活性インビトロでHIV-1-Ba-L株を感染させたヒトの末梢血のマクロファージドナーNo.2を使用した医薬の抗レトロウイルス活性したがって、この実験モデルの条件では、以下が示されている:1.複合薬の抗レトロウイルス活性は、その個別の成分ULDのIFN-γに対するAB及びULDのCD4に対するABの抗レトロウイルス活性を上回っている。2.複合薬の抗レトロウイルス活性は、その個別の成分ULDのIFN-γに対するAB及びULDのCD4に対するABの抗レトロウイルス活性とは対照的に、全実験期間中に亘って持続する。3.複合薬のみが、異なる血清学的陰性ドナーから採取したヒトの末梢血の感染マクロファージのインビトロモデルにおいて抗レトロウイルス活性を示した。これは、複合薬が、その成分ULDのIFN-γに対するAB及びULDのCD4に対するABに比べてより顕著な抗レトロウイルス効果を有する証拠であり、その抗レトロウイルス活性は、1人の血清学的陰性ドナーからのみ採取したヒトの末梢血の感染マクロファージのインビトロモデルで記録された。実施例4単核細胞;逆転写酵素;治療レジメン略語の説明:TCID50は、50組織培養感染量を意味する。1:1:1:1の比率の超低用量のインターフェロンαに対するウサギポリクローナル抗体、超低用量のインターフェロンγに対するウサギポリクローナル抗体、超低用量のCD4に対するウサギポリクローナル抗体、及び超低用量のCD8に対するウサギポリクローナル抗体からなる複合生成物ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後、複合生成物と呼ぶの抗レトロウイルス活性の評価を、インビトロでHIV-1LAI株を感染させたヒトの末梢血の単核細胞を用いて実施した。比較生成物としてアジドチミジンSigma-AZ169-100mg、ロット107K1578を用いた。ヒトの末梢血の単核細胞を、Ficoll-Hypaque密度勾配中で遠心分離することによって健常血清学的陰性ドナーの血液から単離した。10ウシ胎児血清56°Cの温度で45分間加熱することにより補体を除去、抗生物質の1溶液50μg/mLのペニシリン、50μg/mLのストレプトマイシン、及び10μg/mLのネオマイシンを含有するPSNGibcoを添加したRPMI1640DIFCO培地中の1μg/mLのフィトヘマグルチニンP及び5IU/mLのヒト組換えインターロイキン-2を使用して、3日間細胞を刺激した。抗レトロウイルス活性を評価するために、100TCID50の用量のHIV-1-LAI株50μLのHIV-1-LAI株接種材料を細胞に感染させた15分間~30分間後、生成物をウェルに入れた。また、細胞感染後7日目に、HIVの複製の阻害に対する生成物の影響を評価するために用いる上清流体を回収した。150μLの細胞培養物を含有するウェルに入れる前に、最終容積が50μLになるまで、RPMI1640DIFCO培地で複合生成物を4倍1/4希釈希釈した。8nMの濃度になるまで、アジドチミジンをRPMI1640DIFCO培地で希釈した。INNOVAGEN製のHIVRTRetroSysキットロット10-059Cを使用して、ヒトの末梢血の単核細胞由来の上清流体におけるHIV逆転写酵素活性によって評価したHIV複製の阻害により生成物の有効性を確立した。HIV複製の阻害割合を計算するために、対照として、試験生成物又はアジドチミジンが接種されていない細胞の上清流体を用いた表5を参照されたい。インビトロでHIV-1-LAI株を感染させたヒトの末梢血の単核細胞を使用した複合生成物の抗レトロウイルス活性したがって、この実験モデルは、1:1:1:1の比率の超低用量のインターフェロンαに対するウサギポリクローナル抗体、超低用量のインターフェロンγに対するウサギポリクローナル抗体、超低用量のCD4に対するウサギポリクローナル抗体、及び超低用量のCD8に対するウサギポリクローナル抗体を含む複合生成物ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50の抗レトロウイルス活性を示した。実施例5単核細胞;ヌクレオカプシドタンパク質p24;予防及び治療レジメン超低用量のインターフェロンαに対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50、超低用量のインターフェロンγに対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50ULDのIFN-γ、超低用量のCD4受容体に対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50、及び超低用量のCD8受容体に対するウサギポリクローナル抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50ULDAbIFNαIFNγCD4CD8の抗レトロウイルス活性の評価を、インビトロでHIV-1-LAI株に感染させたヒトの末梢血の単核細胞を使用して実施した。ヒトの末梢血の単核細胞を、Ficoll-Hypaque密度勾配中で遠心分離することによって健常血清学的陰性ドナーの血液から単離した。1μg/mLのフィトヘマグルチニンP及び5IU/mLの組換えヒトインターロイキン-2を使用して、3日間細胞を刺激した。抗レトロウイルス活性を評価するために、100TCID50の用量のHIV-1-LAI株50μLのHIV-1-LAI株接種材料を細胞に感染させる24時間前又は15分間後、100μLの活性化単核を含有するウェルに生成物を入れた。細胞感染後7日目に、HIVの複製を阻害する医薬の影響を評価するために用いる上清を選択した。ウェルに添加する前に、最終プローブ容積が50μLになるまで、ULDAbIFNαIFNγCD4CD812.5μL又はレファレンスのアジドチミジン1,000nMをRPMI1640DIFCO培地と混合した。細胞の感染後7日目に、上清流体を回収した。RetrotekElisaキットを用いてヒトの末梢血の単核細胞由来の上清流体中でコアヌクレオカプシドタンパク質p24のレベルによって評価したHIV複製の阻害によって、生成物の活性を測定した。ULDAbIFNαIFNγCD4CD8は、感染の24時間前にウェルに添加したときには94±6、HIV-1-LAI株を細胞に感染させた15分間後にウェルに添加したときには46±13、HIVの複製を阻害することが示された。1,000nMの用量のアジドチミジンは、それぞれ、HIV-1-LAI株を細胞に感染させる24時間前及び15分間後にウェルに添加したとき、HIVの複製を99±0及び99±1阻害した。したがって、この実験モデルは、ULDAbIFNαIFNγCD4CD8ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50に対する超低用量のウサギポリクローナル抗体の抗レトロウイルス活性を示した。実施例6Balb/c系統の雌マウスをインフルエンザに感染させた場合の、超低用量のインターフェロンαに対する抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後、ULDのIFNαに対するABと呼ぶ及び超低用量のCD4に対する抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後、ULDのCD4に対するABと呼ぶの組み合わせ使用と、ULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの個別使用との有効性を、2段階でFSBISRIofinfluenzaMinistryofhealthofsocialdevelopmentofRussiaSaintPetersburgに基づいて実施した。第1段階では、ULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの有効性を調べ、第2段階では、1:1の比率のULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの組み合わせ使用以後、組み合わせ医薬と呼ぶの有効性を調べた。組み合わせ医薬の試験中、並びにULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの試験中、比較薬としてオセルタミビルを使用した。感染プロセスは、10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を鼻腔内に導入することにより刺激した。ULDのIFNαに対するAB、ULDのCD4に対するAB、及び組み合わせ医薬を、感染前5日間及び感染後10日間、1日2回0.2mL/マウス日用量0.4mL/マウスでマウス各群n=20に胃内導入した。更に、IFNαに対するAB、ULDのCD4に対するAB、及び組み合わせ医薬を、対応する実験群の動物の飲水用ボウルに添加した自由に摂取させた。レファレンス薬であるオセルタミビルを、感染開始の1時間前に始めて、10mg/kgの用量で1日2回日用量20mg/kg、マウスn=20に胃内導入した。オセルタミビルは、感染後5日間導入した。感染前4日間及び感染後最初の6日間、1日2回0.2mL/マウスの用量日用量0.4mL/マウスの蒸留水を、オセルタミビルの代わりにこの実験群のマウスに胃内導入した。1日2回0.2mL/マウスの用量日用量0.4mL/マウスの蒸留水を、対照群のマウスn=20に胃内導入した。全実験期間中、これら2実験群の動物の飲水用ボウルは、蒸留水を含有していた自由に摂取させた。動物の生存率によって医薬の有効性を評価した。ULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの抗ウイルス活性の試験結果段階1については、表6を参照されたい。組み合わせ医薬の抗ウイルス活性の試験結果段階2については、表7を参照されたい。実験群と対照蒸留水との間の差の統計的有意性を、ノンパラメトリックなカイ二乗基準を用いて計算した。10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を鼻腔内に導入することにより感染させた雌のBalb/cマウスのインフルエンザ感染モデルにおけるULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの抗ウイルス活性感染後10日目10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を鼻腔内に導入することにより感染させた雌のBalb/cマウスのインフルエンザ感染モデルにおけるULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABを含有する組み合わせ医薬の抗ウイルス活性感染後10日目10LD50の用量のインフルエンザA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を感染させたマウスの生存率は、段階2よりも段階1の方が高いことが示された。蒸留水を投与した群の生存率は、それぞれ20及び5であり、比較薬であるオセルタミビルの群の生存率は、それぞれ80及び70であった。これは、試験の段階2において、10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1の鼻腔内導入によってより顕著な致死性作用が誘導された証拠である。しかし、対照と比較して、組み合わせ医薬は、10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1に感染した実験動物の生存率を25増加させた。一方、ULDのIFNαに対するABを投与した群の生存率は、対照群の生存率よりも僅か5しか高くなく、ULDのCD4に対するABを投与した群の生存率は、対照群の生存率よりも僅か10しか高くなかった。したがって、実施した試験の結果として、組み合わせ医薬の一部としてのULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの用量が、個別の医薬として試験したULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの用量よりも2倍少ないという事実にも関わらず、ULDのIFNαに対するAB及びULDのCD4に対するABの組み合わせ使用組み合わせ医薬が、個別の成分よりも顕著な抗ウイルス効果を提供することが示された。実施例7Balb/c系統の雌マウスをインフルエンザに感染させた場合の、超低用量の腫瘍壊死因子αに対する抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後、ULDのTNFαに対するABと呼ぶ及び超低用量のCD4に対する抗体ホメオパシー希釈物の混合物C12C30C50以後、ULDのCD4に対するABと呼ぶの組み合わせ使用と、ULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの個別使用との有効性を、2段階でFSBISRIofinfluenzaMinistryofhealthofsocialdevelopmentofRussiaSaintPetersburgに基づいて実施した。第1段階では、ULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの有効性を調べ、第2段階では、1:1の比率のULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの組み合わせ使用以後、組み合わせ医薬と呼ぶの有効性を調べた。組み合わせ医薬の試験中、並びにULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの試験中、比較薬としてオセルタミビルを使用した。感染プロセスは、10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を鼻腔内に導入することにより刺激した。ULDのTNFαに対するAB、ULDのCD4に対するAB、及び組み合わせ医薬を、感染前5日間及び感染後10日間、1日2回0.2mL/マウス日用量0.4mL/マウスでマウス各群n=20に胃内導入した。更に、TNFαに対するAB、ULDのCD4に対するAB、及び組み合わせ医薬を、対応する実験群の動物の飲水用ボウルに添加した自由に摂取させた。レファレンス薬であるオセルタミビルを、感染の1時間前から始めて10mg/kgの用量で1日2回日用量20mg/kg、マウスn=20に胃内導入した。オセルタミビルは、感染後5日間導入した。感染前4日間及び感染後最初の6日間、1日2回0.2mL/マウスの用量日用量0.4mL/マウスの蒸留水を、オセルタミビルの代わりにこの実験群のマウスに胃内導入した。1日2回0.2mL/マウスの用量日用量0.4mL/マウスの蒸留水を、対照群のマウスn=20に胃内導入した。全実験期間中、これら2実験群の動物の飲水用ボウルは、蒸留水を含有していた自由に摂取させた。動物の生存率によって医薬の有効性を評価した。ULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの抗ウイルス活性の試験結果段階1については、表8を参照されたい。組み合わせ医薬の抗ウイルス活性の試験結果段階2については、表9を参照されたい。実験群と対照蒸留水との間の差の統計的有意性を、ノンパラメトリックなカイ二乗基準を用いて計算した。10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を鼻腔内に導入することにより感染させた雌のBalb/cマウスのインフルエンザ感染モデルにおけるULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの抗ウイルス活性感染後10日目10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を鼻腔内に導入することにより感染させた雌のBalb/cマウスのインフルエンザ感染モデルにおけるULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABを含有する組み合わせ医薬の抗ウイルス活性感染後10日目10LD50の用量のインフルエンザA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1を感染させたマウスの生存率は、段階2よりも段階1の方が高いことが示された。蒸留水を投与した群の生存率は、それぞれ20及び5であり、比較薬であるオセルタミビルの群の生存率は、それぞれ80及び70であった。これは、試験の段階2において、10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1の鼻腔内導入によってより明確な致死性作用が誘導された証拠である。しかし、対照と比較して、組み合わせ医薬は、10LD50の用量のインフルエンザウイルスA/カリフォルニア/07/2009swlH1N1に感染した実験動物の生存率を25増加させた。一方、ULDのTNFαに対するABを投与した群の生存率は、対照群の生存率よりも僅か5しか高くなく、ULDのCD4に対するABを投与した群の生存率は、対照群の生存率よりも僅か10しか高くなかった。したがって、実施した試験の結果として、組み合わせ医薬の一部としてのULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの用量が、個別の医薬として試験したULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの用量よりも2倍少ないという事実にも関わらず、ULDのTNFαに対するAB及びULDのCD4に対するABの組み合わせ使用組み合わせ医薬は、個別の成分よりも顕著な抗ウイルス効果を提供することが示された。実施例8それぞれホメオパシー希釈物C12、C30、C200の混合物の水アルコール溶液の形態でラクトースに浸透させた超低用量ULDのインターフェロンγに対する活性化増強型抗体AbIFNγ、CD4に対する活性化増強型抗体AbCD4、ヒスタミンに対する活性化増強型抗体AbHisを含有する医薬組成物錠剤AbIFNγAbCD4AbHisを試験で用いた。現在実施されている二重盲検プラセボ対照試験には、中毒、カタル性徴候を伴うウイルス性URIに罹患している18歳~60歳の男性及び女性が登録されている。体温が37.8°C以上但し、体温は、疾患の発症時に測定するであり、疾患期間が治療開始時間までに48時間を超えておらず、重篤な合併症を有していない患者を試験に組み入れた。インフルエンザウイルス抗原を検出するための発現試験を実施した。試験結果が陽性であった患者は、試験に組み入れなかった。全ての手順を開始する前に、患者は、試験に参加するための説明に基づく同意書にサインした。患者に日記帳を配布し、1日2回の体温、併用療法等を記録させた。患者には、1日目には1日8錠及び2日目~5日目には1日3錠の用量でAbIFNγAbCD4AbHis又はプラセボを患者に投与した。必要に応じて、患者に解熱剤を投与した。抗ウイルス剤、免疫調節剤、抗ヒスタミン剤、及び抗生物質は、服用させない。治療の開始前及び最後の来診時に、実施した治療の安全性をモニタする目的で実験パラメータを評価するために血液及び尿のサンプルを回収する。全治療期間は、5日間であり、フォローアップ観察期間は、2日間である。したがって、各患者の試験参加期間は、7日間である。体温が37.0°C以下に低下するまでの時間を、治療効果の基準とみなした。更に、服用した解熱剤の数を比較した。分析を実施するまでに、78人の患者が治療を終了した40人の患者にAbIFNγAbCD4AbHisを投与し、38人の患者にプラセボを投与した。体温が37.0°C以下に低下した患者の比率を図1に示す。この図は、AbIFNγAbCD4AbHisの投与により、治療の開始から2日目の終わりまでに、プラセボ群と比較して患者の体温が17.4低下したことを示すp<0.05。更に、両群における解熱剤の服用数は、抗AbIFNγAbCD4AbHis群で有意に少なかったプラセボ群の3.9±0.32個に対して、治療の2日目の終わりまでに3.5±0.25個の解熱剤を服用、p<0.05。AbIFNγAbCD4AbHisがプラセボ群よりも優れていることは、治療の2日目の朝に早くもみられ、全治療期間に亘って持続した。試験に参加し、規定の期間内に治療を終えた78人の患者全てのデータを安全性分析に組み入れた。患者の脱落は、記録されなかった。全観察期間に亘って良好な薬物耐容性がみられた。AbIFNγAbCD4AbHis投与に関連する有害事象は記録されなかった。治療の開始時及び終了時に実施した血液検査は、正常値からの病理的逸脱を全く示さなかった。試験の1日目及び最後の日に行った尿検査でも、全ての患者において病理学的変化はみられなかった。インフルエンザにおけるAbIFNγ投与の臨床的有効性及び安全性の二重盲検プラセボ対照無作為化試験中に得られた結果のデータと、2005年に実施された他のウイルス性URI試験InfluenzaRI,RAMS,Saint-Petersburg,2005の結果のデータとを比較したところ、AbIFNγAbCD4AbHisは、AbIFNγよりも有効に体温を低下させることが明らかになった図1、表10、及び表11。AbIFNγAbCD4AbHis/プラセボ投与を背景として、体温が37.0°C以下に低下した患者の割合治療群に依存する患者の体温の平均値°C、M±SD実施例9それぞれホメオパシー希釈物C12、C30、C200の水アルコール混合物の形態でラクトースに浸透させた超低用量ULDのインターフェロンγに対する活性化増強型抗体AbIFNγ、CD4に対する活性化増強型抗体AbCD4、ヒスタミンに対する活性化増強型抗体AbHisを含有する医薬組成物錠剤AbIFNγAbCD4AbHisを試験で用いた。現在実施されているAbIFNγAbCD4AbHis及びタミフル登録商標F.Hoffmann-LaRocheLtd-Switzerland、オセルタミビルの非盲検比較対照臨床試験には、中毒、カタル性徴候を伴うインフルエンザに罹患している18歳~60歳の男性及び女性が登録されている。体温が37.8°C以上但し、体温は、疾患の発症時に測定するであり、疾患期間が治療開始時間までに48時間を超えておらず、重篤な合併症を有していない患者を試験に組み入れた。インフルエンザウイルス抗原を検出するための発現試験を実施した。試験結果が陽性であった患者を試験に組み入れた。全ての手順を開始する前に、患者は、試験に参加するために説明に基づく同意書にサインした。患者に日記帳を配布し、1日2回の体温、併用療法等を記録させた。患者の情報リーフレットに従って、患者には、1日目には1日8錠及び2日目~5日目には1日3錠の用量のAbIFNγAbCD4AbHis又は75mg2TIDの用量のタミフルを投与した。必要に応じて、患者に解熱剤を投与した。抗ウイルス剤、免疫調節剤、抗ヒスタミン剤、及び抗生物質は、服用させない。治療の開始前及び最後の来診時に、実施した治療の安全性をモニタする目的で実験パラメータを評価するために血液及び尿のサンプルを回収する。全治療期間は、5日間であり、フォローアップ観察期間は、2日間である。したがって、各患者の試験参加期間は、7日間である。体温が37.0°C以下に低下するまでの時間を、治療効果の基準とみなした。更に、服用した解熱剤の数を比較した。分析を実施するまでに、17人の患者が治療を終了した6人の患者がAbIFNγAbCD4AbHis群であり、11人の患者がオセルタミビル群である。両群における体温が37.0°C以下に低下した患者の割合は、治療過程において有意に異なってはいなかった。早くも治療の4日目までに、両群の患者は実質的に回復した図2を参照されたい。早くも治療の2日目までに、両群の患者の1/3において、体温の正常化が記録された。また、服用した解熱剤の平均数の差も有意ではなく、治療の4日目の朝までに、AbIFNγAbCD4AbHis投与群では7.6±0.8個、オセルタミビル群では7.4±0.90個であった。試験に参加し、規定の期間内に治療を終えた17人の患者全てのデータを安全性分析に組み入れた。患者の脱落は、記録されなかった。全観察期間に亘って良好な薬物耐容性がみられた。AbIFNγAbCD4AbHis投与に関連する有害事象は記録されなかった。治療の開始時及び終了時に実施した血液検査は、正常値からの病理的逸脱を全く示さなかった。試験の1日目及び最後の日に行った尿検査でも、全ての患者において病理学的変化はみられなかった。インフルエンザにおけるAbIFNγ投与の臨床的有効性及び安全性の二重盲検プラセボ対照無作為化試験中に得られた結果のデータと、2005年に実施された他のウイルス性URI試験InfluenzaRI,RAMS,Saint-Petersburg,2005の結果のデータを比較したところ、AbIFNγAbCD4AbHisは、AbIFNγよりも有効に体温を低下させることが明らかになった図2、表12、及び表13。AbIFNγAbCD4AbHis/プラセボ投与を背景として、体温が37.0°C以下に低下した患者の割合治療群に依存する患者の体温の平均値°C、M±SD実施例10それぞれホメオパシー希釈物C12、C30、C200の水アルコール混合物の形態でラクトースに浸透させた超低用量ULDのインターフェロンγに対する活性化増強型抗体AbIFNγ、CD4に対する活性化増強型AbCD4、ヒスタミンに対する活性化増強型抗体AbHisを含有する医薬組成物錠剤AbIFNγAbCD4AbHisを試験で用いた。ウイルス性URIにおけるAbIFNγAbCD4AbHisの有効性及び安全性の二重盲検プラセボ対照試験実施例8及びインフルエンザにおけるAbIFNγAbCD4AbHisの有効性及び安全性の非盲検比較試験実施例9において、急性感染プロセス背景として発現した細菌性疾患細菌性の肺炎、気管炎、耳炎、糸球体腎炎等を含む合併症の数を更に評価した。身体の防御系が適切に機能している場合、感染プロセスを阻止するか又は限局化することができるので、明らかな臨床的症状の発現には至らない。即ち、適切な防御反応は、速やかな感染因子の不活性化、損なわれた身体機能の修復、及び回復をもたらす。感染因子に対する感受性が高く、且つ適切な特異的及び非特異的な防御機構を有しない被験体免疫不全患者では、異なる状況がみられ得る。このような状況では、次々に複製される感染因子、並びに前記感染因子と上皮細胞及び免疫細胞との相互作用産物、並びに損傷した細胞が血液中に侵入して、重篤な疾患経過を発現させ、合併症を発現させ、且つ転帰不良を引き起こす可能性がある。インフルエンザ及びウイルス性URIにおけるAbIFNγAbCD4AbHisの使用は、プラセボと比較して細菌性合併症の頻度を著しく低減し表14、延いては、抗細菌治療を減少させた。薬物は、免疫調節効果を発揮し、身体の自然防御を強化する回復段階における続発性免疫不全の発現を阻害すると考えられる。AbIFNγAbCD4AbHisが細菌性合併症の発現頻度を低下させる能力は、AbIFNγを上回っていた。細菌性合併症の頻度実施例11第1群の患者を治療するための医薬組成物の活性を試験するために、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、最初のマトリクス溶液を10012倍、10030倍、10050倍に超希釈することによって得られる超低用量ULDのヒトインターフェロンγ抗IFNγ及びCD4抗CD4に対する活性化増強型ウサギポリクローナルアフィニティー精製抗体の水アルコール溶液を含有する医薬組成物6mg/錠を浸透させた300mgの錠剤を用い;第2群の患者を治療するための医薬組成物の活性を試験するために、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、最初のマトリクス溶液を10012倍、10030倍、10050倍に超希釈することによって得られる超低用量ULDのヒトインターフェロンγ抗IFNγ及びCD4抗CD4及びヒスタミン抗Hisに対する活性化増強型ウサギポリクローナルアフィニティー精製抗体の水アルコール溶液を含有する医薬組成物6mg/錠を浸透させた300mgの錠剤を用い;第3群の患者を治療するための医薬組成物の活性を試験するために、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、最初のマトリクス溶液を10012倍、10030倍、10050倍に超希釈することによって得られる超低用量ULDのヒトインターフェロンγ抗IFNγに対する活性化増強型ウサギポリクローナルアフィニティー精製抗体の水アルコール溶液を含有する医薬組成物3mg/錠を浸透させた300mgの錠剤を用いた。医薬組成物ULDの抗IFNγ抗CD4、及びULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisの抗レトロウイルス活性を、AIDS及び感染性疾患を予防及び治療するための地域センターにおけるヒト免疫不全ウイルスHIV感染患者が参加した非盲検比較臨床試験の過程において評価した。試験には、18歳~48歳の、血漿中のHIV-1RNAのウイルス量が150コピー/mL以上であり、且つCD4リンパ球数が250細胞/μL以上即ち、0.25×109/L以上である97人の患者男性65人及び女性32人が組み入れられた。97人の試験参加者のうちの34人は、治療未経験患者であった。97人の患者のうちの63人は、1年間又は2年間、抗レトロウイルス治療ARTを受けていた。肝硬変、ウイルス性C型肝炎、悪化期間中の重篤な随伴疾患を有する患者、妊婦、並びに静脈内に麻酔性物質が投与されている患者は、試験に組み入れなかった。季節性インフルエンザ及び急性呼吸器ウイルス感染症が流行する秋から冬にかけて試験を実施した。6週間に亘って1日1回1錠、ARVI予防に対応するレジメンにおいて試験医薬組成物第1群及び第2群又はレファレンス医薬組成物第3群のいずれかを処方する3群に、75人の試験参加者を無作為に分けた。第1群の患者n=25には、ULDの抗IFNγ抗CD4下位群1A:治療未経験患者、n=12又はULDの抗IFNγ抗CD4ART下位群1B:n=13を処方した;第2群の患者n=23には、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His下位群2A:治療未経験患者、n=11又はULDの抗IFNγ抗CD4抗HisART下位群2B:n=12を処方した;第3群の患者n=27には、ULDの抗IFNγ下位群3A:治療未経験患者、n=11又はULDの抗IFNγART下位群3B:n=16を処方した。対照群第4群、n=22には、以前の処方に従ってARTのみを継続して受ける患者が含まれていたART群。ベースライン時及び6週間の治療後、ウイルス量、CD4及びCD8のリンパ球数、CD4/CD8免疫調節指数を全ての患者において調べた。血漿中のHIV-1RNAコピーを検出するために、COBASAMPLICORHIV-1MONITORキット自動PCR分析機СOBASAMPLICOR,Roche,Switzerlandのバージョン1.5を用いた。末梢血循環リンパ球の表現型解析は、CD3、CD4、CD8に対するFITCPE蛍光色素標識抗体を含有するFACSCount試薬キットを用いてフローサイトフルオロメーターFACSCоuntBectonDickinson,USAにおいて実施した。ウイルス量のデータHCVRNAのコピー数を、メジアンMe及び第1四分位数と第3四分位数との間の範囲[Q1-Q3]として表15に表す。試験結果は、ULDの抗IFNγ抗CD4による6週間の治療が、58の治療未経験患者下位群1Aの12人のうちの7人においてRNAHIV-1コピー数を減少させたことを示し、平均ウイルス量減少率は16.9であった。ULDの抗IFNγ抗CD4とARTとの組み合わせは、同等の効果を示し、62の患者下位群1Bの13人のうちの8人においてHIV-1RNAコピー数が減少し、ベースラインからの平均ウイルス量減少率は、18.2であった。ULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisを投与した患者においても同様の結果が得られた:55のHIV感染治療未経験患者下位群2Aの11人のうちの6人及びULDの抗IFNγ抗CD4抗HisとARTとの組み合わせを投与した患者の67下位群2Bの12人のうちの8人において抗ウイルス活性が記録され;平均ウイルス量減少率は、それぞれ、17.3及び18.9であった。最初の2群でみられた抗レトロウイルス活性は、対照群における治療成績に比べて若干高かった。6週間に亘るULDの抗IFNγ単一療法は、36の治療未経験患者下位群3Aの11人のうちの4人においてHIV-1RNAコピー数を減少させ、平均ウイルス量減少率は、9.5であった。ULDの抗IFNγとARTとの組み合わせは、治療の有効性を改善した:患者の50下位群3Bの16人のうちの8人でウイルス量の減少が記録され、平均ウイルス量減少率は、14.2であった。ARTのみを受けた患者第4群では、患者の3222人の患者のうちの7人でウイルス量の減少が検出され、平均ウイルス量減少率は、13.3であった。試験中の循環リンパ球亜群の評価表16により、対照群と比較して、治療未経験患者群1A、2A、及び3A又はARTとの組み合わせ下位群1B、2B、及び3BにおけるULDの抗IFNγ抗CD4、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His、及び単一療法としてのULDの抗IFNγによる6週間の治療後、CD4リンパ球数の増加がより顕著であることが明らかになった。ARTを行わない又はARTと組み合わせた6週間の治療後、CD8リンパ球数は、全ての試験群において変化していなかった。治療経過におけるCD4リンパ球数の正の動態によって、CD4/CD8免疫調節指数が上昇し、これは、ULDの抗IFNγ抗CD4及びULDの抗IFNγ抗CD4抗HisARTを行わない又はARTと組み合わせた、即ち、群1及び2、及びULDの抗IFNγART下位群3Bを投与した患者の下位群において最も有意であった。試験期間中、薬物に関連する有害事象は記録されなかった。これは、耐容性が良好である証拠である。腎不全及び肝不全のマーカーを含む血液及び尿の分析における病理的逸脱が存在しないことにより、治療の安全性が確認された。したがって、本試験は、HIVの細胞への侵入をブロックし、且つ抗ウイルス性タンパク質のmRNAの転写の活性化に起因する細胞内部におけるHIV複製を抑制するCD4受容体の機能活性を変化させることによって媒介される可能性がある、ULDの抗IFNγ抗CD4及びULDの抗IFNγ抗CD4抗His医薬組成物の抗レトロウイルス活性を実証した。1日1錠の用量のULDの抗IFNγ抗CD4及びULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisの6週間の経過の最後におけるウイルス量減少は、同一用量のULDの抗IFNγによる6週間の治療、又は以前の処方に従ってARTのみを継続して受けている患者と比べてより顕著であることが示された。ULDの抗IFNγ抗CD4、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His、又はULDの抗IFNγ医薬とARTとの組み合わせでは、後者の抗ウイルス活性が若干上昇した。これは、より高い割合の患者で6週間後の平均ウイルス量が減少したことにより明らかになった。HIV感染患者におけるCD4/CD8リンパ球比に対するULDの抗IFNγ抗CD4及びULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisの影響CD4細胞数の減少に起因するが示され、これは、ARTと組み合わせたときに最も顕著であった。ULDの抗IFNγ抗CD4及びULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisを投与している患者において同時にウイルス量が減少することを考慮して、CD4細胞数の増加は、健常非感染細胞を犠牲にする集団動員に関連していると推測することができる。ARTと、ULDの抗IFNγ抗CD4、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His、又はULDの抗IFNγとの組み合わせは、ARTのみよりもCD4/CD8免疫調節指数をより効果的に回復させる。ULDの抗IFNγ抗CD4及びULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisを含有する医薬組成物の抗レトロウイルス活性が観察されたことにより、治療未経験HIV感染患者及びARTを受けている患者の両方において、HIV感染の治療及び予防に前記医薬組成物を使用することが可能になる。治療に依存するウイルス量の動態試験群の患者における循環リンパ球亜群レベル実施例12第1群の患者を治療するための医薬組成物の活性を試験するために、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、最初のマトリクス溶液を10012倍、10030倍、10050倍に超希釈することによって得られる超低用量ULDのヒトインターフェロンγ抗IFNγ及びCD4抗CD4に対する活性化増強型ウサギポリクローナルアフィニティー精製抗体の水アルコール溶液を含有する医薬組成物6mg/錠を浸透させた300mgの錠剤を用い;第2群の患者を治療するための医薬組成物の活性を試験するために、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、最初のマトリクス溶液を10012倍、10030倍、10050倍に超希釈することによって得られる超低用量ULDのヒトインターフェロンγ抗IFNγ及びCD4抗CD4及びヒスタミン抗Hisに対する活性化増強型ウサギポリクローナルアフィニティー精製抗体の水アルコール溶液を含有する医薬組成物6mg/錠を浸透させた300mgの錠剤を用い;第3群の患者を治療するための医薬組成物の活性を試験するために、100倍単位ホメオパシー希釈物C12、C30、C50の混合物に相当する、最初のマトリクス溶液を10012倍、10030倍、10050倍に超希釈することによって得られる超低用量ULDのヒトインターフェロンγ抗IFNγに対する活性化増強型ウサギポリクローナルアフィニティー精製抗体の水アルコール溶液を含有する医薬組成物3mg/錠を浸透させた300mgの錠剤を用いた。比較並行群間試験の過程において、慢性ウイルス性C型肝炎の治療におけるULDの抗IFNγ抗CD4、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His、及びULDの抗IFNγを含有する3種の医薬組成物の効果について評価した。27歳~52歳の18人の患者男性14人及び女性4人が登録された。C型肝炎の診断は、血清マーカー抗HVC及びHCVRNAによって確認された。試験に組み入れられた患者は全て、疾患活性が低く慢性C型肝炎が穏やかに緩徐に進行する第2及び第3の遺伝子型のHCVを有していた血清アミノトランスフェラーゼが正常値の<3倍、又は<100U/I。患者はいずれも、以前に特定の抗ウイルス治療を受けていなかった。硬変、悪化段階の重篤な随伴疾患、サラセミア若しくは他の異常ヘモグロビン症、アルコール及び/又は医薬/薬物依存を有すると共に、HIV、RW、抗HCA、HBsAg、又はHBcorAgのAbに関する血清学的分析の結果が陽性であった患者、常に免疫抑制薬を服用している臓器移植後の患者、並びに妊婦及び授乳婦は、試験に組み入れなかった。以下のレジメンに従って、3試験群の患者に医薬組成物を投与した:24週間に亘って1日3回1錠:第1群の患者n=5-ULDの抗IFNγ抗CD4;第2群の患者n=4-ULDの抗IFNγ抗CD4抗His;第3群の患者n=4-ULDの抗IFNγ。対照群は、特定の治療を受けていない、持続性ウイルス血症及び安定な正常レベルのアミノトランスフェラーゼ<20U/Iを有する5人の患者からなっていた。試験経過中、定期検査、ウイルス量の制御、及び実験レートを実施し、併用療法及び望ましくない有害事象を記録した。HCVRNAのウイルス量及びアラニン-アミノトランスフェラーゼALTの活性によって、24週目に治療効果を評価した。ウイルス量に関するデータHCVRNAのコピー数は、表中に、メジアンMe及び第1四分位数と第3四分位数との間の範囲[Q1-Q3]として示し、24週間の治療の最後までに第1群~第3群の患者における治療の正の効果が証明された。ULDの抗IFNγ抗CD4の医薬組成物の服用により、第1群の5人のうちの2人でHCVRNAのコピー数が減少し、平均ウイルス量減少率は、75であった。ULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisの医薬組成物を投与した患者においても同様の結果が得られた:その抗ウイルス活性は、全ての患者第2群の4人の被験体のうちの4人で記録され、平均ウイルス量減少率は、70であった。更に、治療の最後までに、2人の患者第1群で1人及び第2群で1人において完全なウイルスのクリアランスが記録された。単一成分ULDの抗IFNγの抗ウイルス活性は、若干低く、HCVRNAのコピー数の減少は、第3群の4人の患者のうちの3人で記録され、平均ウイルス量減少率は、55であった。対照群では、ウイルス量の正の変化は明らかにならなかった。抗ウイルス活性の試験において、24週間の治療の最後までに、第1群~第3群の患者において、医薬組成物は、ALTレベルの正の変化を伴っていた。ALTレベルの正常化は、ULDの抗IFNγ抗CD4群の2人の患者、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His群の1人の患者、及びULDの抗IFNγの1人の患者でみられた。対照群の1人の患者では、24週間の試験期間の最後に、ウイルス量の増加に起因してALTレベルが正常値の上限を超えていた>20U/I。試験期間中、薬物に関連する有害事象は記録されず、これは、薬物の耐容性が良好であることを証明する。腎不全及び肝不全のマーカーを含む血液及び尿の分析における病理的逸脱が存在しないことにより、治療の安全性が確認された。したがって、慢性C型肝炎の患者において、ULDの抗IFNγ抗CD4、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His、及びULDの抗IFNγを含有する医薬組成物の有効性及び安全性の試験を実施した。最も強い抗ウイルス効果は、ULDの抗IFNγ抗CD4、ULDの抗IFNγ抗CD4抗Hisについて記録され、これは、2人の患者における24週間の治療の最後までのウイルス量及びウイルスクリアランスの正の動態によって確認された。ULDの抗IFNγ抗CD4、ULDの抗IFNγ抗CD4抗His、及びULDの抗IFNγの抗ウイルス効果は、慢性C型肝炎の活性低下を伴っており、これは、24週間の治療過程の最後における、一部の患者のALTレベルの低下及び更には正常化によって確認された。試験群におけるウイルス量の動態"