"0.3~6.0μmの大きさを有し、CD9である、単離された体性幹細胞。該単離された体性幹細胞が多能性であるまたは全能性である、請求項1に記載の単離された体性幹細胞。前記細胞がヒト細胞である、請求項1に記載の単離された体性幹細胞。前記細胞が非接着性である、請求項1に記載の単離された体性幹細胞。前記細胞がCD9CD349である、請求項1に記載の単離された体性幹細胞。0.3~6.0μmの大きさを有し、SSEA1、SSEA4、CD13、またはStro1である、単離された体性幹細胞。該単離された体性幹細胞が多能性であるまたは全能性である、請求項6に記載の単離された体性幹細胞。前記細胞がヒト細胞である、請求項6に記載の単離された体性幹細胞。前記細胞が非接着性である、請求項6に記載の単離された体性幹細胞。被検者から複数の細胞を含む体液サンプルを得、前記サンプルが上層及び下層に分かれるまで前記サンプルを容器中でEDTAまたはヘパリンとインキュベートし、上層を集め、さらに前記上層から0.3~6.0μmの大きさを有する体性幹細胞の集団を単離することを有する、体性幹細胞の集団の調製方法。前記体液サンプルが血液または骨髄サンプルである、請求項10に記載の方法。前記被検者がヒトである、請求項10に記載の方法。前記単離工程が遠心、フローサイトメトリー、または濾過によって行われる、請求項10に記載の方法。前記収集工程後、前記収集工程後前記上層をADPとインキュベートすることをさらに有する、請求項10に記載の方法。前記インキュベート工程が、前記サンプルをヘパリンとインキュベートし、前記収集工程後であって前記単離工程前に、集められた上層をさらにEDTAとインキュベートすることによって、行われる、請求項10に記載の方法。請求項10に記載の方法によって調製される体性幹細胞の集団。前記体性幹細胞がCD9である、請求項16に記載の集団。前記体性幹細胞がCD9CD349である、請求項17に記載の集団。前記体性幹細胞がSSEA1、SSEA4、CD13、またはStro1である、請求項16に記載の集団。前記集団が被検者から得られた血液または骨髄サンプル中に存在する、請求項16に記載の集団。前記被検者がヒトである、請求項16に記載の集団。前記体性幹細胞が非接着性である、請求項16に記載の集団。請求項10に記載の方法によって異なる被検者の血液または骨髄サンプルから調製される複数の体性幹細胞の集団を有する細胞バンク。2価カチオンキレート剤をサンプルに添加し、さらにサンプル中の幹細胞を前記2価カチオンキレート剤とインキュベートすることを有する、サンプルに含まれる幹細胞の数の増加方法。前記2価カチオンキレート剤がEDTAまたはEGTAである、請求項24に記載の方法。前記幹細胞が0.3~6.0μmの大きさを有する、請求項24に記載の方法。前記幹細胞がCD9である、請求項26に記載の方法。請求項10に記載の方法によって、被検者から、それぞれが0.3~6.0μmの大きさを有する、体性幹細胞の集団を得、さらに前記体性幹細胞の数を測定することを有する、加齢に関連する疾患または癌を有する危険性に関する被検者の評価方法であって、前記被検者は、前記数が第一の所定の値未満であると前記疾患を有する危険性があるとまたは前記数が第二の所定の値を超えると癌を有する危険性があると決定される、方法。前記体性幹細胞がCD9、CD349、SSEA1、SSEA4、CD13、またはStro1である、請求項28に記載の方法。ヘパリンをインキュベート工程で使用して、体性幹細胞の集団を得る、請求項28に記載の方法。前記加齢に関連する疾患が、自己修復欠損症、変性疾患、自己免疫疾患、心血管疾患、または糖尿病である、請求項28に記載の方法。体性幹細胞の数を増加させる必要のある被検者に、有効量の、請求項10に記載の方法によって調製される体性幹細胞を投与することを有する、被検者における体性幹細胞の数の増加方法。筋損傷疾患または筋肉変性疾患を治療する必要のある被検者に、有効量の、請求項10に記載の方法によって調製される体性幹細胞を投与することを有する、筋損傷疾患または筋肉変性疾患の治療方法。前記筋肉変性疾患が、筋ジストロフィー、線維筋痛、ミオパシー、皮膚筋炎、多発性筋炎、横紋筋融解症、または心筋炎である、請求項33に記載の方法。詳細な説明本発明は、少なくとも一部は、i多能性または全能性幹細胞集団、即ち、SB細胞集団が、細胞を含まないと考えられていたサンプルから単離できること、ii2価カチオンキレート剤例えば、EDTAがこの集団の多能性または全能性幹細胞を活性化し、これらの分化能を失わせることなく増殖させること;およびiiiこの多能性または全能性幹細胞の集団が外胚葉、内胚葉、及び中胚葉に分化できるという予想できない知見に基づくものである。この集団のSB-1細胞はCD9に関して陽性に染色され、この集団のSB-2細胞はSSEA1、SSEA4、CD13、及びStro1の1以上について陽性に染色される。SB細胞集団、SB-1細胞、及びSB-2細胞は、ヒトからまたは非ヒトのいずれから単離されてもよい。上記体性幹細胞が得られる、非ヒトの例としては下記がある:霊長類、イヌ、齧歯動物、モルモット、ネコ、ウマ、ウシ、ヒツジ、及びブタ。換言すると、これらは、以下に制限されないが、ペット動物、家畜動物、実験動物、及び疾患モデル動物が挙げられる。A.細胞本発明は、SB細胞集団、非胚起源から調製される多能性または全能性幹細胞の集団に関する。ES細胞と同様、この集団の細胞は、全能性または多能性である。より重要なことでは、この集団は、非常に高い収率で容易に得られる。したがって、これを用いて、様々な変性疾患または組織損傷を治療する際の分化、機能性細胞を再生できる。下記実施例に示されるように、上記集団は、インビトロで容易に調製、維持及び拡張でき、さらに通常の技術的アプローチを用いて分化するように誘導できる。加えて、上記集団の幹細胞を動物被検者例えば、マウスに移植した後には、悪性腫瘍の証拠はない。正常な染色体対を含むと、これらの幹細胞は細胞系中立であり、体の全ての体非生殖細胞を形成できる。上記幹細胞はまた、生殖配偶子である精子および/または卵子、ならびに胎盤の胚及び胎児部分の細胞や組織を形成できる。これらの幹細胞は、系統誘導剤、増殖剤、および分化抑制剤に応答性である。これらの利点により、上記幹細胞は、他の幹細胞の代わりになる。本明細書における幹細胞ということばは、全能性または多能性である、即ち、多くの最終的な分化細胞タイプに分化できる細胞を意味する。全能性幹細胞は、一般的に、いずれの細胞タイプに発達できる。全能性幹細胞は、起源が胚及び非胚双方でありうる。多能性細胞は、一般的に、幾つかの異なる、最終的な分化細胞タイプに分化できる細胞である。分化単能性幹細胞は、1つの細胞タイプのみを生産できるが、非幹細胞と区別する自己再生特性を有する。これらの幹細胞は、血液、神経、筋肉、皮膚、消化管、骨、腎臓、肝臓、膵臓、胸腺等の、様々な組織または器官由来であってもよい。本明細書に開示される幹細胞は、実質的に純粋である。幹細胞またはこれ由来の細胞例えば、分化細胞について使用される、実質的に純粋であるということばは、特定の細胞が集団内で多数の即ち、20、30、40、50、60、70、80、90、または95を超える細胞を構成することを意味する。通常、細胞の実質的に精製された集団は、調製時に少なくとも約70の細胞、一般的に調製時に少なくとも約80の細胞、特に調製時に少なくとも約90例えば、95、97、99または100の細胞を構成する。そのため、本発明の方法は、特定のタイプの細胞例えば、SB-1細胞の実質的に純粋な集団が他の細胞タイプが混入することなく得られるという利点がある。被検者の様々な細胞を含むサンプルを用いて、本発明の細胞集団を調製できる。好ましい実施形態においては、細胞集団を血液または骨髄サンプルから調製する。この単離集団が実際にSB-1細胞を含むことを確認するために、10.3~6.0μm、好ましくは0.5~5.0μmの懸濁液中の細胞の大きさ、および2細胞表面マーカーなどの、多数の特徴を試験できる。CD9等の、細胞表面マーカーに対する抗体が使用できる。抗体を、フルオレセインイソチオシアネートFITC、フィコエリトリンPE、または量子ドット等の、適当な標識と共役させてもよい。CDである、SB-1細胞をさらにフローサイトメトリーを用いて増やしてもよい。次に、単離されたまたは増やされた細胞を標準的な技術によって試験する。SB細胞集団の幹細胞の分化能を確認するために、当該分野において既知の方法によって、これらの細胞を、例えば、神経-グリア細胞、骨細胞、及び含脂肪細胞を形成するように誘導してもよい。例えば、これらの細胞を、継代して、コンフルエンスになるまで培養して、骨形成用培地または脂質生成用培地に移し、適当な時間例えば、3週間インキュベートしてもよい。骨形成に関する分化能は、カルシウム蓄積の石化によって評価し、これはvonKossa染色によって評価できる。脂質生成の分化を試験するには、細胞内脂肪滴をオイルOレッドで染色して、顕微鏡下で観察できる。神経の分化については、これらの細胞を適当な期間例えば、7日神経形成用培地でインキュベートした後、血清を枯渇させて、β-メルカプトエタノールをインキュベートしてもよい。分化後、これらは、伸長した軸索様構造物が網目状に配列した屈折性細胞体の形態を示す。RTPCR及び系統特異的マーカーの免疫細胞化学的染色をさらに行うことによって、神経の分化を確認する。マーカーの例としては、ニューロン特異的クラスIIIβ-チューブリンTuj-1、ニューロフィラメント、及びGFAPがある。または、単離された細胞の同一性を確認するために、SB-1細胞が、2価カチオンキレート剤EDTAに応答して、すばやく増殖するという発見をうまく利用してもよい。そのためには、単離された細胞を、例えば、EDTAと一緒に培養してもよい。このような条件下で、SB-1細胞は増殖するであろう。これに対して、CD66e細胞は同じような挙動を示さない。SB細胞集団の幹細胞は、自発的な分化、老化、形態学的な変化、成長速度の増加、またはニューロンへの分化能の変化を示さずに、10、20、50、または100を超える細胞集団倍加で非分化培養培地でさらに増殖できる。これらの幹細胞は、使用するまで標準的な方法で貯蔵できる。細胞に関して本明細書中で同義で使用される増殖および拡張ということばは、分裂によって同じタイプの細胞の数の増加を意味する。分化ということばは、細胞が、例えば、細胞が初期の細胞タイプのものとは異なる一以上の形態学的な特性および/または機能を獲得する際に、特定の機能に特化するようになる発達上のプロセスを意味する。分化ということばは、系統分化プロセス及び最終分化プロセス双方を包含する。分化は、例えば、免疫組織化学または当業者に既知の他の方法を用いて、系統マーカーの存在または不存在をモニターすることによって、評価してもよい。前駆細胞由来の分化した子孫細胞は、必ずしもそうではないが、幹細胞の起源組織と同じ胚葉または組織に関するものであってもよい。例えば、神経前駆細胞及び筋肉前駆細胞が造血細胞系統に分化してもよい。本明細書中で同義で使用される、系統分化および指定ということばは、幹細胞が、特定の限られた範囲の分化細胞タイプを形成するように拘束された前駆細胞を生じるように幹細胞が受けるプロセスを意味する。拘束された前駆細胞は、しばしば、自己再生または細胞分裂できる。最終分化ということばは、細胞の成熟した十分分化した細胞への最終分化を意味する。例えば、神経前駆細胞及び筋肉前駆細胞は、造血細胞系列に分化して、その最終分化によって特定の細胞タイプの成熟した血球になることができる。一般的に、最終分化は、細胞周期及び増殖休止からの離脱に関連する。本明細書に使用される、前駆細胞ということばは、特定の細胞系統に拘束され、一連の細胞分裂によってこの系統の細胞を生じる細胞を意味する。前駆細胞の例としては、筋芽細胞があり、これは唯一の細胞タイプに分化する能力を持つが、それ自体は完全に成熟または完全に分化していない。複数の上記幹細胞集団を有する細胞バンクまたはライブラリーは、本発明の範囲に含まれる。これらの幹細胞は、ヒト細胞であってもまたは非ヒト細胞であってもよい。このバンクは、異なる被検者から別々にSB細胞集団を集め;このSB集団の特性を明らかにして、それぞれについて少なくとも1つの所定の特性を得、さらにその少なくとも1つの所定の特性に従って各SB細胞集団を分類することによって製造してもよい。そのバンクを製造するために、さらにSB細胞集団を拡張してもよい。特性の例としては、被検者の名前、性別、健康状態遺伝病及びMHC情報を含むなどがある。B.細胞の用途:例えば、SB-1細胞を含む、上記SB細胞集団は、様々な様式で使用できる。スクリーニング方法:SB細胞集団における上記幹細胞は、薬剤が細胞タイプに関連する疾患を治療するのに有用であることを示す形で特定の細胞タイプに影響を及ぼすことができる薬剤を同定するためのスクリーニングアッセイに使用することができる。例えば、病気例えば、変性疾患を治療するための薬剤候補を同定する方法に幹細胞を使用することができる。本方法は、試験化合物を幹細胞を接触させ、その病気でダウンレギュレートするポリペプチドの発現レベルを測定する工程を含む。試験化合物の存在下での発現レベルが、その化合物の不存在下でのレベルに比べて高ければ、その化合物はその病気を治療するための候補であることが示される。このような病気の例としては、糖尿病、神経変性疾患、関節炎、癌、または自己免疫疾患がある。発現レベルは、mRNAレベルでまたはタンパク質レベルでのいずれかで測定されうる。したがって、本発明の一態様は、細胞を試験物質と接触させることによるSB細胞集団の未分化細胞の機能を変える物質の同定方法に関する。試験物質の不存在下での機能に比べた際の試験物質の存在下での細胞の機能または遺伝子発現の変化は、その試験物質が細胞の機能または遺伝子発現を変化させる物質であることを示す。試験物質ということばは、細胞の機能または遺伝子発現を変化させる能力について試験している分子を意味する。本方法は通常所望の活性を有する従来未知の分子を同定するためのスクリーニングアッセイとして使用されるが、本発明のスクリーニング方法はまた、既知の物質が特定の活性を有することを確認するのにも使用できる。上記機能は、一般的に細胞で発現するまたは発現しない遺伝子の発現であってもよく、また、上記物質は、発現遺伝子の発現のレベルを増加する若しくは減少することによって、または細胞で未発現遺伝子の発現を刺激する例えば、系統に特異的な抗原の発現を誘導することによって機能を変化させるものであってもよい。一実施形態においては、細胞の機能に影響を及ぼす物質は、幹細胞の分化を誘導し、これにより分化細胞を生産するものである。このような分化細胞は、多能性ヒト幹細胞例えば、造血幹細胞であってもまたは最終分化細胞例えば、筋肉細胞、神経細胞、血球、結合組織、または上皮細胞であってもよい。このようにして、本方法は、SB細胞集団の幹細胞の、膵臓ベータ細胞、肝細胞、心筋細胞、骨格筋細胞、または他の細胞タイプ等の最終分化細胞への分化を誘導する物質を同定するために使用できる。このようにして同定された物質または化合物は、変性疾患、癌または免疫疾患の治療に使用できる。発現レベルは、mRNAレベルでまたはタンパク質レベルでのいずれかで測定されうる。サンプルのmRNAレベルの測定方法は当該分野において既知である。mRNAレベルを測定するためには、細胞を溶解して、精製の有無にかかわらず、溶解物中のmRNAのレベルは、例えば、ハイブリダイゼーションアッセイ検出可能なように標識された遺伝子に特異的なDNAまたはRNAプローブを用いたおよび定量的または半定量的RT-PCR適当な遺伝子に特異的なプライマーを用いたによって測定されうる。または、定量的または半定量的insituハイブリダイゼーションを、検出可能なように例えば、蛍光または酵素で標識されたDNAまたはRNAプローブを用いて組織切片または未溶解の細胞懸濁液で行ってもよい。別のmRNA定量方法としては、RNA保護アッセイRPA法および遺伝子発現の連続分析SAGE法、さらにアレイを用いた技術などがある。サンプル中のタンパク質レベルの測定法もまた当該分野において既知である。これらの方法の中には、標的タンパク質に特異的に結合する抗体例えば、モノクローナルまたはポリクローナル抗体を用いるものもある。そのようなアッセイにおいて、抗体それ自身または抗体に結合する二次抗体を、検出可能なように標識してもよい。または、抗体をビオチンに結合させてもよい。その存在は、検出可能なように標識されたアビジンビオチンに結合するポリペプチドによって測定することができる。方法の感度を高めるために、これらのアプローチの組み合わせ多層サンドイッチアッセイを含むを使用してもよい。タンパク質測定アッセイ例えば、ELISAまたはウェスタンブロットを、体液または細胞の溶解物に適用してもよく、また、他の方法例えば、免疫組織学的な方法または蛍光フローサイトメトリーを組織切片または非溶解細胞懸濁に適用してもよい。適切な標識としては、放射性核種例えば、125I、131I、35S、3H、または32P、酵素例えば、アルカリホスファターゼ、西洋ワサビペルオキシダーゼ、ルシフェラーゼ、またはβ-ガラクトシダーゼ、蛍光/発光剤例えば、フルオレセイン、ローダミン、フィコエリトリン、GFP、BFP、およびナノ粒子例えば、QuantumDotCorporationPaloAltoCAによって供給されるQdotTMが挙げられる。他の適用できる方法としては、定量的免疫沈降または補体結合アッセイが挙げられる。試験化合物または物質は、例えば、ポリヌクレオチド、ペプチド、ペプチド類似物、ビニル性のペプトイド等のペプトイド、有機小分子などの、いずれのタイプの分子であってもよく、SB細胞集団の幹細胞の機能を変化させるのに種々な方法で作用することができる。例えば、細胞によって発現される細胞表面レセプターに結合し、これにより通常レセプターに結合し、レセプターを介して作用するリガンドの結合によって仲介される機能を変化させることによって、試験物質を細胞外で作用させてもよい。または、試験物質は、受動的にまたは活性トランスポーターメカニズムによりのいずれかで、細胞膜を通過して、機能を変化させるように細胞内で作用するものであってもよい。ペプチド試験物質は、アミノ酸またはアミノ酸類似体であってもよく、3~4残基から数百または数千までの範囲であってもよい。ペプチド試験物質は、化学合成によって、またはタンパク質精製、続いてタンパク質分解、必要によりクロマトグラフィー若しくは電気泳動法によるさらなる精製の方法を用いることによって調製されても、またはコードするポリヌクレオチドから発現させてもよい。ペプチド試験物質は、既知のペプチド、例えば、天然のペプチドに基づくものであってもよいが、例えば、1以上のアミノ酸類似体を含むことによって天然の配列から変化させたものであってもよい。ポリヌクレオチド物質は、ホスホジエステル結合によって共に結合する2以上のデオキシリボヌクレオチドまたはリボヌクレオチドの配列であってもよい。ポリヌクレオチド物質は、遺伝子またはその一部でありうるRNAまたはDNA、cDNA、RNAi物質、合成ポリデオキシ-リボ核酸配列などであってもよく、一本鎖または二本鎖、さらにはDNA/RNAハイブリッドであってもよい。ポリヌクレオチド物質は、細胞から単離することができる天然の核酸分子であってもよく、さらには、例えば、化学合成法によってまたはポリメラーゼ連鎖反応PCRによる等の酵素反応によって調製できる、合成分子であってもよい。様々な実施形態において、本発明のポリヌクレオチドは、ヌクレオシド若しくはヌクレオチド類似体、またはホスホジエステル結合以外の骨格結合を含んでもよい。このようなヌクレオチド類似体、さらにはこのようなヌクレオチド類似体を含むポリヌクレオチドは、当該分野において既知であり、市販されている。ポリヌクレオチド試験物質は、本明細書で開示されている方法または当該分野で既知の他の方法を用いて、SB細胞集団の幹細胞と接触させるまたは当該幹細胞に導入することができる。通常、ただし必ずしもそうとは限らないが、ポリヌクレオチドを細胞に導入し、それで、直接的に、または転写若しくは翻訳または双方の後にその機能に影響を与える。例えば、ポリヌクレオチドは、細胞内で発現して、細胞の機能を変化させる、ペプチド試験物質をコードしていてもよい。また、ポリヌクレオチドの試験物質は、アンチセンス分子、リボザイムまたは三重化合物であってもよく、またはそれらをコードしていてもよく、これらは1以上の特異的標的核酸分子をターゲットにするように設計されてもよい。スクリーニングされる候補薬剤または化合物例えば、タンパク質、ペプチド、ペプチド類似物、ペプトイド、抗体、小分子、または他の薬剤は、当該分野で既知のコンビナトリアルライブラリー法の多数のアプローチのいずれかを用いて得ることができる。そのようなライブラリーとしては下記がある:ペプチドライブラリー、ペプトイドライブラリーペプチドの機能を有するが、酵素分解に対して耐性のある新規な非ペプチド骨格を有する分子のライブラリー;空間的にアドレス可能な平行固相又は液相ライブラリー;デコンボリューションまたはアフィニティクロマトグラフィー選択によって得られる合成ライブラリー;および1-ビーズ1-化合物ライブラリー。例えば、Lam1997AnticancerDrugDes12145参照。分子ライブラリーの合成方法の例は、例えば、AngewChemIntEdEngl332061andGallopetal1994JMedChem371233に見出すことができる。化合物のライブラリーは、溶液中例えば、Houghten1992Biotechniques13412421、またはビーズLam1991Nature3548284、チップFodor1993Nature364555556、細菌米国特許第5,223,409号、胞子米国特許第5,223,409号、プラスミドCulletal1992PNASUSA8918651869、またはファージFelici1991JMolBiol222301310;および米国特許第5,223,409号上に提示されてもよい。変性疾患の治療本明細書に開示されるSB細胞集団の幹細胞を、ヒト胚操作の道徳的配慮をさけて、変性または遺伝性疾患の治療に使用できる。そうするためには、例えば、組織または器官の適当な発達に必須な機能遺伝子が欠失した、患者からSB細胞集団を単離してもよい。次に、機能的な型の遺伝子をコードする発現核酸ベクターをSB細胞集団の幹細胞に導入してもよい。リン酸カルシウム共沈、DEAE-デキストラン-介在トランスフェクション、リポフェクション、エレクトロポレーション、マイクロインジェクション、またはウィルス介在技術等の、様々な技術により幹細胞内にそのベクターを導入することができる。細胞の多能性に影響を与えない方法が好ましい。そのような技術の記述は、例えば、米国特許第7,422,736号および第5,591,625号に見出すことができる。幹細胞中に機能的遺伝子をデリバリーした後に、当該分野で既知の方法を用いて患者に細胞を移植返してもよい。幹細胞は患者から生産されるので、治療は免疫拒絶を引き起こさない。または、健常な被検者から調製されるSB細胞集団から万能ドナー細胞を作製してもよい。万能ドナー細胞の作製方法は、当該分野で既知であり、SB細胞集団から万能多能性幹細胞を作製する方法を以下に記載する。適当な条件下で、移植した幹細胞を、機能的な組織または器官に発達させてもよい。この発達を促進するため、細胞の発達を誘導する因子を患者に投与してもよい。このような因子は、低分子化合物、ペプチド、および核酸でありうる。例としては、以下に制限されないが、トランスフォーミング増殖因子β、骨形成タンパク質、および神経成長因子が挙げられる。万能多能性幹細胞はまた、系統発生および分化の発達メカニズムまたは分化メカニズムを研究するためにも有用である。モデルシステム等の細胞を用いて特定の組織または器官への全能性多能性幹細胞を発達を誘導する条件を同定することができる。さらに、当該分野で既知の分化cDNAスクリーニングを用いて発達中に役割を果たす遺伝子を単離することができる。特定の系統、例えば、上述した神経グリア系統に発達するように誘発された細胞からcDNAライブラリーを作製してもよい。次に、このライブラリーを用いて、分化して発現した遺伝子を単離、研究してもよい。これらの単離された遺伝子は、各プロセスでの役割を規定するためにさらに研究されてもよい。関連する技術は当該分野において既知である。例えば、米国特許第7,422,736号を参照。多能性幹細胞はまた、当該分野において既知の方法を用いて動物の器官またはクローンに発達させるのに使用できる。したがって、これらの細胞は、ペットや畜産業において価値があり、絶滅寸前の動物を保護するために使用できる。一態様において、本発明は、患者の変性疾患の治療方法を特徴とする。本方法は、変性疾患の治療を必要とする患者に有効量の上記幹細胞を投与することを有する。一実施形態において、これらの細胞の少なくとも一は組み換え核酸を含む。組み換え核酸はポリペプチドをコードし、幹細胞はポリペプチドをコードするmRNAを含んでもよい。変性疾患の例としては、糖尿病、神経変性疾患、及び関節炎が挙げられる。神経変性疾患の例としてはパーキンソン病がある。他の態様において、本発明は患者の自己免疫疾患の治療方法を特徴とする。本方法は、自己免疫疾患の治療を必要とする患者に有効量の上記組成物を投与することを有する。上記疾患の一に対して治療されるべき患者は、その特定の疾患に対する標準的な診断技術によって同定されうる。治療するは、疾患、疾患の症状、疾患に続発する病状、または障害/疾患になりやすい素因を治す、緩和する、軽減する、治療する、発症を遅延させる、予防する、または改善することを目的として、その疾患に罹患しているまたはその疾患を発症する危険性のある患者への組成物例えば、細胞組成物の投与を意味する。有効量は、治療される患者に医学的に望ましい結果をもたらすことができる組成物の量を意味する。治療方法は単独で行われてもまたは他の薬若しくは治療と組み合わせて行われてもよい。変性疾患は、遺伝子異常、損傷、適正な細胞分化の欠損例えば、細胞の増殖性疾患におけるもの、通常の身体疲労、またはライフスタイルの選択によるものであるかどうかにかかわらず、感染組織または器官の機能または構造が経時的に進行して低下する疾患を意味する。変性疾患の例としては、神経変性疾患例えば、アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病、多発性硬化症、および筋萎縮性側索硬化症ALS;他の神経システム障害例えば、横断性脊髄炎、脳または脊髄への外傷後に起こる脱髄、急性脳障害、頭部外傷、脊髄損傷、抹消神経損傷、脳虚血損傷、CNSの遺伝性ミエリン疾患、てんかん、周産期仮死、呼吸停止、酸素欠乏症、てんかん重積症、シャイドレーガー症候群、自閉症、および脳卒中;癌または関連癌治療例えば、化学療法に起因する症状;代謝異常例えば、糖尿病/真性糖尿病及びニーマンピック病;自己免疫または炎症関連疾患例えば、エリテマトーデス、炎症性腸疾患IBD、前立腺炎、変形性関節症、骨粗鬆症、リウマチ関節炎、紅斑性狼瘡、糖尿病、及び喘息;眼疾患例えば、緑内障、網膜色素変性、ノリエ病、及び黄斑変性;心臓および循環器疾患例えば、アテローム性動脈硬化、心不全心筋梗塞、及び心臓血管疾患;血液疾患例えば、ウィスコットアルドリッチ症候群;筋ジストロフィー;消化器疾患;腎疾患;肝疾患;肺疾患;副腎障害例えば、アジソン病;損傷に起因する症状例えば、新しい傷、加齢により損傷を受けた細胞及び加齢により損傷を受けた組織を含む、やけど、発作、損傷組織;加齢に関連する症状例えば、男性型脱毛症および円形脱毛症等の、脱毛症;ウィルス性疾患例えば、C型肝炎および後天性免疫不全疾患など;ならびに臓器移植または幹細胞を上記疾患に関連する兆候および/または症状を回復させる、再生させる、または改善させるために使用できる他の疾患が挙げられる。本発明の方法は、勃起不全の治療および女性のための美容整形手術または乳房インプラントにおいて使用することができる。被検者の脳またはCNS組織損傷の治療方法または当該疾患の症状の軽減方法は、本発明の範囲に含まれる。本方法は、脳組織が損傷を受けているまたは脳組織の損傷を発症する危険性のある被検者を同定することを含む。被検者は、ヒトまたはネコ、イヌ、またはウマ等の非ヒト哺乳動物でありうる。脳組織の損傷の例としては、脳虚血例えば、慢性脳卒中または神経変性疾患例えば、パーキンソン病、アルツハイマー病、脊髄小脳疾患、またはハンチントン病によって引き起こされる損傷が挙げられる。治療されるべき被検者は、対象となる状態または疾患を診断する標準的な技術によって同定されうる。治療方法は、有効量の上記幹細胞または活性薬剤/化合物の有効量をこのような治療を必要とする被検者に投与することを含む。幹細胞の治療効果は、標準的な方法に従って評価されうる。例えば、脳血管新生を促進する効果を確認するのには、コンピュータ断層撮影CT、ドップラー超音波撮像DUI、磁気共鳴イメージングMRI、およびプロトン磁気共鳴分光学1H-MRS等の、標準的な脳画像検査技術によって処置前後に被検者を検査できる。例えば、1H-MRSは、脳代謝活性に関連する生化学的情報を得るための非侵襲手段の代表である。この技術は、幹細胞移植を行うまたは行わないにかかわらず脳虚血にかかわりのある代謝変化を評価するのに適用できる。例えば、神経の健全性のマーカーである脳中のN-アセチルアスパラギン酸NAA濃度を調べるのに使用されうる。神経デブリスにおけるNAAの再分配および捕捉は定量的な神経マーカーとしてのその使用を制限するが、脳虚血における脳中のNAA濃度の減少が神経欠損または機能障害の指標と考えられうる。したがって、1H-MRSによって測定される、NAAレベルは、脳虚血後の幹細胞移植の効果を追跡ための有用な指標である。遺伝子療法本明細書に記載される幹細胞は、外来の、組み換えポリペプチドを発現させるために使用できる。したがって、組換核酸を含むこのような幹細胞は、本発明の範囲に含まれる。組換核酸は、ポリペプチドをコード化してもよく、幹細胞は上記ポリペプチドをコード化するmRNAを含んでもよい。これらの幹細胞は、β2-ミクログロブリン遺伝子を発現しないまたは細胞に対するTリンパ球が仲介する反応を誘発するクラスI主要組織適合遺伝子複合体MHC遺伝子によってコード化される1以上のタンパク質を発現しないように、遺伝子操作されてもよい。これらの細胞は、移植片の宿主拒絶反応を引き起こさないため、万能ドナー細胞として使用できる。したがって、本発明は、被検者の異種核酸を導入する方法を特徴とする。本方法は、幹細胞の少なくとも一が異種核酸を含む、上記幹細胞を得、当該細胞を上記を必要とする被検者に投与する工程を含む。異種核酸は、ポリペプチドをコード化してもよい。異種ということばは、核酸の部分に関して用いられる場合、核酸が性質において互いに同じ関係では見出されない2以上の配列を含むことを示す、相対的なことばである。例えば、組換により製造される核酸は、一般的に、新しい機能的核酸を作製するために合成により配置される非関連遺伝子由来の2以上の配列、例えば、ある源由来のプロモーターおよび異なる源由来のコーディング領域を有する。したがって、これらの2つの核酸はこの意味において互いに異種である。細胞に添加されると、組換核酸は、細胞の内因性の遺伝子に対しても異種となるであろう。したがって、染色体において、異種核酸は、染色体に組み込まれた外来の自然発生でない核酸、または外来の自然発生でない染色体外核酸を含むであろう。これに対して、変異細胞に由来する内因性の核酸配列を含むので、染色体の自然的に転座した断片は、本願の意味においては異種であるとは考えられないであろう。同様にして、異種タンパク質は、タンパク質が性質において互いに同じ関係では見出されない2以上の配列を含むことを示す例えば、2つの配列が単一の核酸配列によってコード化される、融合タンパク質。このようなタンパク質は、組換技術によって作製することができる。例えば、細胞、核酸、タンパク質、またはベクターに関して用いられる場合には、組換ということばは、細胞、核酸、タンパク質、またはベクターが、異種核酸若しくはタンパク質の導入または天然の核酸若しくはタンパク質の変更によって修飾された、あるいは細胞がそのように修飾された細胞由来であることを示す。したがって、例えば、組換細胞は、天然自然発生形態の細胞中では見い出されない遺伝子を発現するまたは発現下若しくは非発現下で正常にまたは異常に発現する天然遺伝子の2次コピーを発現する。上記幹細胞および方法は、当該分野において既知の様々な遺伝子療法に使用できる。遺伝子療法は、exvivoおよびinvivo技術双方を包含する。詳細には、上記幹細胞は、オリゴヌクレオチドモジュレーターまたはモジュレーターをコード化する核酸分子を用いてexvivoで遺伝子操作されてもよく、この際操作された細胞は、次いで治療される患者に提供される。細胞培養物は、例えば、例えば、機械的分離によって細胞を分離し、製薬上許容できる担体例えば、リン酸緩衝生理食塩水と細胞をよく混合することによって、患者への投与を目的として製剤化されてもよい。または、細胞を、適当な細胞適合性支持体上で培養し、患者に移植してもよい。操作された細胞は、一般的に、異種またはアロタイプ拒絶を回避するように自己細胞である。このようなexvivoでの方法は当該分野において既知である。細胞は、当該分野において既知の技術を用いてオリゴヌクレオチドまたは核酸分子の投与によって操作されてもよい。例えば、裸の核酸分子米国特許第5,679,647号またはサポニン例えば、米国特許第5,739,118号参照またはカチオン性ポリアミン例えば、米国特許第5,837,533号参照等の、細胞による核酸分子の取り込みを促進する1以上の他の物質を組成物中に配合される核酸分子の直接注射によって;微小粒子照射例えば遺伝子銃を用いて;BiolisticDupontによって;脂質、細胞表面レセプターまたはトアンスフェクト剤で核酸分子を被覆することによって;リポソーム、微粒子、またはマイクロカプセルに核酸分子をカプセル化することによって;核に入ることが知られているペプチドに連結させた核酸分子の投与によって;またはレセプターを特異的に発現する細胞型をターゲットにするのに使用できる、レセプターが仲介するエンドサイトーシスを受けるリガンドに連結させた核酸分子の投与によって、オリゴヌクレオチドおよび他の核酸分子を投与してもよい。エンドソームを崩壊して、核酸がリソソームによる分解を受けないように、リガンドが融合ウィルスペプチドを含む、核酸リガンド複合体を形成をしてもよい;または特異的なレセプターを標的にすることによって、核酸分子をinvivoでの細胞の特異的な取り込み及び発現に対して標的化してもよい。加えて、細胞核内でのアンチセンスオリゴヌクレオチドの導入、発現及び蓄積に関する効果的な方法が、米国特許第6,265,167号に記載され、これにより、アンチセンスオリゴヌクレオチドを核内でセンスmRNAにハイブリッド形成させて、アンチセンスオリゴヌクレオチドがプロセッシングされるまたは細胞質に輸送されるのを防止する。本発明はまた、当該分野において既知の相同組換による核酸分子の細胞内導入および続いての宿主細胞への発現を目的としたDNA内への取り込みをも包含する。また、ポリヌクレオチドを、適当な発現ベクターに組み込んでもよい。遺伝子療法用途に適する数多くのベクターが当該分野において既知である例えば、ViralVectorsBasicScienceandGeneTherapyEatonPublishingCo参照。発現ベクターは、プラスミドベクターであってもよい。プラスミドDNAの作製および精製方法は、迅速でかつ簡便である。加えて、プラスミドDNAは、一般的に、宿主細胞のゲノムに組み込まれずに、染色体への組み込みが引き起こす遺伝毒性の問題を排除する個々の存在としてエピソームの位置に維持される。様々なプラスミドが現在容易に商業的に入手可能であり、大腸菌や枯草菌由来のものがあり、多くが特に哺乳動物システムへの使用を目的として設計されている。本発明に使用されうるプラスミドの例としては、以下に制限されないが、真核生物発現ベクターである、pRc/CMV、pCR2.1、pAd/CMV及びpAd/TR5/GFPqCytotechnology285364が挙げられる。具体的な実施形態においては、プラスミドは、pRc/CMV、pRc/CMV2、pAdCMV5、pcDNA3、pAdMLP5、またはPVAXである。発現ベクターは、ウィルス系ベクターであってもよい。ウィルス系ベクターの例としては、以下に制限されないが、複製欠損性レトロウィルス、レンチウィルス、アデノウィルスおよびアデノ関連ウィルス由来のものが挙げられる。レトロウィルスベクターおよびアデノ関連ウィルスベクターは、現在、invivoに、特にヒトに外因性オリゴヌクレオチドまたは遺伝子をトランスファーするために選択される組換遺伝子デリバリーシステムである。これらのベクターにより、遺伝子を効率よく細胞にデリバリーし、トランスファーされた核酸は、宿主の染色体DNAに安定的に一体化される。レトロウィルスを使用するための主な必要条件として、特に細胞集団に野生型ウィルスが蔓延する可能性があるという点で、ウィルスの使用の安全性を確保することがある。レトロウィルスベクターの起源となりうる、レトロウィルスとしては、以下に制限されないが、モロニーマウス白血病ウィルス、膵臓壊死ウィルス、ラウス肉腫ウィルス、ハーベイ肉腫ウィルス、トリ白血病ウィルス、テナガザル白血病ウィルス、ヒト免疫不全ウィルス、アデノウィルス、骨髄増殖性肉腫ウィルス、および乳癌ウィルスなどが挙げられる。特異的なレトロウィルスとしては、pLJ、pZIP、pWEおよびpEMがあり、これらは当業者によく知られている。細胞のバンク化本発明は、異なる幹細胞系に簡便に系統的にアクセスするための幹細胞バンクまたはライブラリーを特徴とする。バンクまたはライブラリーのSB細胞集団は、健常な被検者または利用者、例えば、研究者に有益であろう既知の病態または病気の症状を有する被検者由来である。また、上記幹細胞から分化した細胞を有する細胞バンクまたはライブラリーもまた、本発明の範囲に含まれる。幹細胞から分化した細胞の例としては、脳細胞、神経、星状膠細胞、グリア細胞、T細胞、B細胞、軟骨細胞、骨細胞、膵島細胞、脂肪細胞、心臓細胞、肝細胞、腎細胞、肺細胞、筋細胞、および眼細胞が挙げられる。被検者は、ヒトまたは非ヒト脊椎動物であってもよい。幹細胞は、ヒト、マウス、ウサギ、ウシ、ブタ等の、いずれの哺乳動物器官由来であってもよい。バンクまたはライブラリーの細胞は、表現型情報、形態学的特徴、分化プロフィール、血液型、主要組織適合遺伝子複合体、ドナーの病状、または遺伝子型情報例えば、遺伝子、またはゲノム若しくはミトコンドリアDNAに関連した特定の核酸配列の一塩基多型SNP等の、所定の特性に従って分類される。細胞は、幹細胞を生存させ、機能を維持するのに適切な条件下で一般的に、凍結することによって保存される。分類は以下に制限されないが、情報が入力された集積された文書記録またはコンピューターデータベース等の、各細胞集団で得られた特性の一元化記録を作成することであってもよい。実質的に、本実施形態は、幹細胞バンクの作製に関する。幹細胞バンクによって、利用者のニーズに適する特定の幹細胞サンプルを複数のサンプルから容易に選択できる。したがって、本発明の他の実施形態は、別の源から得られる複数の幹細胞サンプルを含み、少なくとも一の所定の特性に従って特徴付けられ、分類される幹細胞バンクに関連する。別の実施形態は、複数の源から幹細胞サンプルを集め;少なくとも一の所定の特性に従ってサンプルを分類し、さらに細胞を生存可能な状態で維持する条件下で細胞を保存することを含む、幹細胞バンクの確立方法に関する。幹細胞集団を生存可能な状態で維持する条件下で各容器に収納された複数の幹細胞集団;少なくとも一の処理モジュール、ディスプレイ、及び各幹細胞集団に関する少なくとも一の特性の情報を有する保存媒体を含むデータベースコンピューター;ならびに情報をユーザーによる指令時に前記ディスプレイ上で見ることができるための少なくとも一のプログラムコードモジュールを含む、幹細胞バンク化システムは、本発明の範囲に含まれる。特定の実施形態では、本発明は、幹細胞集団が病気の症状を有する被検者から得られる幹細胞を含む幹細胞バンク化システムを特徴とする。上記病気の症状としては、上記変性疾患がある。SB細胞集団を異なる病気を有する異なる被検者から集め、幹細胞の特性を明らかにする。特性複数の特性をデータベースコンピューターに入力する。加えて、または代わりに、細胞の特徴を、病気の症状に必ずしも関連しない特定の表現型に基づいて明らかにする。例えば、肝臓胞の特性は、異なる代謝能の遺伝的基礎、またはこれに関連する基本的な生理機能を研究するために、カフェイン、アルコール、薬剤等の特定の化合物の代謝能に基づいて明らかにすることができる。他の細胞型は、機能的および/または形態学的表現型に基づいて特徴付けることができる。特定の実施形態において、SB細胞集団の幹細胞から分化した細胞を、操作されたベクター、または他の遺伝的材料の導入により分化または脱分化に影響を与える状態にさらしてもよい。脱分化は、あまり分化していない細胞の特性を呈するような細胞の操作を含む。本発明の幹細胞ライブラリーは、上記したようにして変性疾患、癌または免疫疾患を治療するのに使用されてもよい物質または化合物をスクリーニングするのに使用できる。ライブラリーは、ハイスループットスクリーニングに適し、特定の被検者に特に有効な物質を同定するのに使用できる。ハイスループットスクリーニングでは、幹細胞を、マルチウェルプレートの若しくはスライドガラスのウェルまたはマイクロチップに入れ、試験物質と接触させてもよい。一般的に、細胞及び溶液を操作するために、および特に試験される機能に関して、細胞をモニターするために、ロボットを簡便に使用できるように、細胞を、一列に、特にアドレス可能な列に配置する。ハイスループットフォーマトを用いる利点としては、多数の試験物質を平行に試験でき、必要であれば、コントロール反応を試験条件と同じ条件下で行うことができることがある。そのため、本発明のスクリーニング方法は、幹細胞の機能を変えることができる物質、例えば、細胞を所望の細胞型に分化するように誘導する、または、例えば、高レベルの調節分子の発現を維持することによって、自然の分化を阻害する物質を同定するために、1つの、数種の、または多数の試験物質をスクリーニングする手段を提供する。万能ドナー細胞上記幹細胞は、遺伝子操作して、移植を目的とした組織適合性ドナー細胞または組織を作製してもよい。移植及び細胞治療の目的は、機能不全の組織または器官を機能性ドナー組織または器官にうまく置換することである。しかしながら、移植を成功させるためには、以下の2つの主要な障壁を克服する必要がある:適切なドナー組織または器官の入手可能性及び免疫拒絶。機能不全の組織または器官の置換および拒絶の治療は、限られた数の許容できるドナーおよび毒性のある免疫抑制剤及び長期間の免疫抑制プロトコールを組み合わせて一緒に投与する必要があることによって、限定される。現在の実験的な移植プロトコールは、主に、同胞ドナー、他の少数の同種異系ドナー、及び異種ドナーに依存している。上記遺伝子操作された幹細胞を用いれば、これらの限定を克服できる。より詳細には、本明細書で記載される幹細胞は、その表面クラスIIMHC分子を発現しないように遺伝子操作してもよい。より好ましくは、細胞を、実質的に全ての細胞表面クラスIおよびクラスIIMHC分子を発現しないように操作される。本明細書中で使用される、発現しないということばは、反応を誘発するのに不十分な量が細胞表面に発現することまたは発現するタンパク質が不足するため反応を誘発しないことのどちらかを意味する。MHC分子は、HLA分子、詳細にはクラスHLAA、BおよびC、ならびにクラスIIHLADP、DQ、およびDR、ならびにそのサブクラスのHLA分子を指す。この技術は、通常、ヒトMHCに特異的であると解釈されるが、本明細書では、ドナー細胞種由来の等価のMHC遺伝子を包含することを意図し、例えば、細胞がブタ由来である場合には、HLAということばは、MHCIまたはIIにかかわらず、等価のブタMHC分子を指す。クラスIIMHC分子を除去すると、CD4T細胞は、遺伝子操作された内皮細胞を認識しない;クラスIおよびクラスIIMHC分子双方を除去すると、CD4またはCD8細胞は修飾細胞を認識しない。幹細胞で行われる好ましい遺伝子修飾としては、1集合および細胞表面へのクラスIIMHC分子の輸送ならびに抗原的ペプチドのローディングで機能する内因性不変鎖遺伝子を破壊する、および2全てのクラスIMHC分子の細胞表面発現に必要なタンパク質をコードする、内因性β2-ミクログロブリン遺伝子β2M遺伝子を破壊する、ことがある。または、単に不変鎖遺伝子を破壊する。不変鎖は、抗原ペプチド断片をMHCクラスII分子に挿入するのに必要であると考えられる。また、抗原ペプチド及びMHCは、T細胞によって認識される。抗原ペプチドがないと、T細胞による認識は一般的に行われない、またはMHCクラスII分子は適切に折り畳まれない。したがって、不変鎖を欠損した細胞では、ペプチドの提示は無効であり、ほんのわずかな量の細胞表面MHCが得られたとしても、不変鎖を欠損した細胞はペプチドを欠損しているので、非免疫原性である。これらの遺伝子の破壊は、相同組換遺伝子の標的技術によって達成されうる。これらの技術は、当該分野において既知である。例えば、米国特許第6916654号及び第6986887号を参照。組成物本発明は、上記細胞または活性薬剤/化合物を含む薬剤組成物を提供する。薬剤組成物は、治療上有効な量の細胞または活性薬剤/化合物、および、必要であれば他の活性物質を、製薬上許容できる担体と混合することによって調製できる。担体は、投与経路によって、様々な形態を有しうる。他の活性物質の例としては、既知のまたは上記のスクリーニング方法によって同定される活性化合物が挙げられる。上記薬剤組成物は、従来の薬剤賦形剤及び調製方法を用いることによって調製できる。全ての賦形剤を、崩壊剤、溶媒、造粒剤、湿潤剤および結合剤と一緒に混合してもよい。本明細書中で使用される、有効量または治療上有効な量ということばは、特定の疾患の少なくとも1つの症状またはパラメータを測定可能な程度に改善できる量を意味する。治療上有効な量の上記幹細胞は、当該分野において既知の方法によって測定できる。疾患を治療するのに有効な量は、当業者に既知の経験的方法によって容易に測定できる。患者に投与されるべき正確な量は、疾患の状態および重篤度ならびに患者の健康状態によって異なるであろう。症状またはパラメータの測定可能な程度の改善は、当業者によって決定されることができるまたは医師に対して患者によって報告されることができる。上記疾患の症状またはパラメータの臨床学的にまたは統計学的に有意な減退または改善は本発明の範囲に含まれると解されるであろう。臨床的に有意な減退または改善は、患者および/または医師に認識できることを意味する。製薬上許容できるというフレーズは、ヒトに投与した時に、生理学的に許容でき、通常望まれない反応を引き起こさないような組成物の分子的実態および他の成分を意味する。好ましくは、製薬上許容できるいうことばは、哺乳類、より好ましくはヒトでの使用に対して連邦若しくは州政府のまたは米国薬局方もしくは他の一般的に承認された薬局方にリストされている監督官庁によって承認されることを意味する。製薬上許容できる塩、エステル、アミド、及びプロドラッグは、妥当な医学的判断の範囲内で、過度の毒性、炎症、アレルギー反応などを引き起こすことなく患者の組織に接触させて使用するのに適しており、理にかなった利益/リスク比に見合っていて、使用目的に有効である、それらの塩例えば、カルボン酸塩、アミノ酸付加塩、エステル、アミド、およびプロドラッグを意味する。上記薬剤組成物に適用される担体は、化合物と一緒に投与される希釈剤、賦形剤、またはベヒクルを指す。このような薬剤担体は、水または油等の、滅菌液体であってもよい。水または水溶液、食塩水、ならびにデキストロースおよびグリセロール水溶液を、特に注射溶液用の、担体として好ましく使用される。適切な薬剤担体は、RemingtonsPharmaceuticalSciencesbyEWMartin18thEditionに記載される。上記幹細胞は、輸液または注射例えば、静脈内、くも膜下、筋肉内、腔内、気管内、腹腔内、または皮下、経口、経皮に、または当該分野において既知の他の方法によって、個体に投与されてもよい。投与は、2週間に1回、1週間に1回、またはより頻度多くであってもよいが、頻度は病気または疾患の維持相中は減らしてもよい。異種および自己細胞双方を用いることができる。前者の場合には、宿主反応を避けるまたは最小限にするためにHLA適合を行わなければならない。後者の場合には、自己細胞を被検者から増殖、精製し、後の使用のために保存される。細胞は、exvivoで宿主または移植T細胞の存在下で培養され、宿主中に再導入される。これは、宿主が細胞を自身であると認識し、T細胞活性の減少をよりもたらすという利点がある。投与量および投与回数は、当業者に既知の急性期の少なくとも1つまたはより好ましくは1超の臨床的兆候を減少または消失させて、寛解期の維持を確認する、臨床的兆候に依存する。より一般的には、投与量および投与回数は、上記組成物による処置を検討している病気の状態または疾患の病理的兆候ならびに臨床的および亜臨床的症状の減退に一部依存している。投与量および投与計画は、当業者によって認識されているように、治療される患者または哺乳動物患者の共役効果および副作用ならびに医師の判断に加えて、投与される被検者の年齢、性別、健康状態によって調節されうる。上記方法すべてにおいて、幹細胞を、1×104~1×1010/回で被検者に投与できる。評価方法本明細書に開示される幹細胞及び方法は、被検者を評価するのに使用できる。通常、若い健常な被検者は、幹細胞SSEA4細胞、CD66e/BLSCs、またはCD9/SB-1細胞の割合が比較的より高い。下記実施例4で討論されるように、これらの細胞の数または割合は、被検者の年齢に比例してまたは遺伝子異常若しくは望ましくない環境因子への暴露により減少する。この減少により、損傷後の組織の修復能等の、被検者の幹細胞が関連する能力が低下する。また、下記実施例4に示されるように、これらの変化は、加齢が関連する疾患を有する被検者の危険性を評価するのに使用できる。例えば、被検者が平均レベルより高い場合には、彼または彼女は、損傷後の組織の修復能に優れ、癌を発症する危険性が高い。換言すると、被検者からのサンプル中の上記幹細胞が高レベルであるということは、被検者が、1組織の損傷を修復する、損傷から回復する、及び病原体を防御する能力がより高い、および2自己免疫疾患、心血管疾患、糖尿病、及び加齢が関連する他の疾患を発症する可能性がより低い若い発達状態であることを示す。これに対して、このようなより高いレベルは、癌を有する危険性がより高いことと正の相関関係にある。下記特定の実施例は、単に詳細に説明するものであり、残りの開示を制限するものではないと解される。さらに詳細に説明しなくとも、当業者は、本明細書の記載に基づいて、本発明を十分利用できると考えられる。本明細書に引用される全ての公報は、参考で全体を本明細書中に引用される。さらに、下記で提案されるメカニズムは、本発明の範囲を限定するものではない。実施例1血液サンプルまたは骨髄サンプルをヒトから採取し、抗凝固EDTAチューブまたはヘパリンチューブに入れた。チューブを4°Cで6~48時間攪拌した後、サンプルは2層に分かれた。上層は、SB細胞集団を含み、これをさらにC6accuriフローサイトメトリー、免疫細胞化学、及びRNA抽出/RT-PCRによって分析した。下層は、6.0μm以上の大きさである、赤血球及び白血球を含んだ。上層の粒子を、フローサイトメトリーのサイズビーズによって分析した。これらは6.0μm未満であることが分かった。血小板及び微粒子は6.0μmより小さいが核を持たないので、DAPIまたはSYTOで染色できないことが知られている。粒子を試験するために、DAPI及びSYTO染色を行った。結果から、多くの粒子が双方の染料、即ち、DAPI及びSYTOで陽性に染色されたので、これらの粒子は血小板や微粒子ではなくDNA核を有する細胞であることが示唆された。さらに、DAPI陰性の粒子は約0.01~1.5μmであることが分かった。これらの結果から、上層StemBios細胞集団またはSB細胞集団と称するは細胞/幹細胞、血漿板及び微粒子を含んでいたことが示唆される。DAPI陽性粒子が確かに細胞であることを確認するために、これらの粒子を細胞培養ディッシュに播種し、3FBSならびに10mMbFGF及びEGFを含むOpti-MEM培地で培養した。1週間培養した後、ディッシュを顕微鏡下で試験した。粒子の数が増加し、また、3μm超の大きさの細胞が多く現れたことが分かった。再度DAPI染色をすると、粒子中にDNAが示される。数週間培養した後、幾つかの細胞が球状物を形成した。加えて、幾つかの細胞が、プライマー:AGCTGAACGGGAAGCTCACT配列番号:1およびTGCTGTAGCCAAATTCGTTG配列番号:2を用いた、RT-PCRによって示されるようにGAPDH遺伝子発現を発揮した。DAPI陽性粒子が細胞であることをさらに確認するために、粒子を、標準的な技術を用いて、インキュベートし、GFP発現カセットを含むレンチウィルスを感染させた。インキュベーション後、粒子がGFPを発現することが分かった。レンチウィルスはGFPを発現できるように染色体に組み込まれなくてはならないので、この結果から、粒子が染色体を含むことが示唆される。これらの結果から、3μm未満のこれらの粒子が確かに細胞であり、増殖して3μm超の大きさの細胞を生じることが分かった。次に、この細胞をC6accuriフローサイトメトリーにかけて、大きさを確認した。詳細には、0.1~7μmの大きさのビーズをFITCと共役させて、フローサイトメトリーによって分析した。図1に示されるこれらのビーズの散乱パターンに基づいて、図2に示されるP3ゲート領域にある細胞の大きさを測定したところ、0.3~6μmであった。これに対して、赤血球RBCはそれぞれ約6μmの大きさであり、Tリンパ球はそれぞれ約6~7μmの大きさであった。DAPIでさらに分析したところ、P3ゲート領域にある90の粒子が核染色を示すので、生きた細胞であることが示される。次に、EDTAチューブを用いて調製されたSB細胞集団の細胞全てを、細胞マーカー分析にかけた。単離されたSB細胞集団のP3ゲート領域にある細胞の70超図3がCD9に対して強く陽性に染色され、98がSYTOによって陽性に染色された図4ことが分かった。場合によっては、SB細胞集団のP3ゲート領域にある細胞の90という多くがCD9であった。SYTOによって陽性に染色されたこれらのCD9細胞をSB-1細胞と称する。また、SB細胞集団のP3ゲート領域にある細胞の約15図3がSSEA1、SSEA4、CD13、および/またはStro1に対して陽性に染色された。また、これらの細胞のほとんどすべてが、SYTOによって陽性に染色された図5。これらは、SB-2細胞と称する。これに対して、P6ゲート領域にあるCD235aRBCは、SYTOによって陰性に染色された図6。さらに、試験された全てのSB細胞集団がCD349細胞を含むことが分かった。CD9細胞のうち、約25という高い割合の細胞がCD349であった。RT-PCR分析から、SB細胞集団の幹細胞は、Sox2及びCXCR4ではなく、CD9、CD349、Oct4、及びNanogを発現したことが示される。RT-PCR用のプライマーを、下記に示す。40個の異なる血液サンプルをフローサイトメトリーによってさらに分析したところ、SB細胞集団の上記P3ゲート領域が、5未満のCD31、CXCR4、CD66および/またはCD271である細胞を含んだことが示される。殆どのサンプルで、この領域は、1未満の、CD66eまたはCD66a陽性である細胞を含んだ一方で、3サンプルのみが2超の、CD66eまたはCD66a陽性である細胞を含んだ。これから、割球様幹細胞がSB幹細胞集団の主成分ではないことが示唆された。確かに、CD9またはCD9CD349細胞がSB幹細胞集団の主成分であることが分かった。さらに、SB細胞集団の細胞の幾つかが、間葉幹細胞MSCに対するマーカーである、CD90に陽性であった;さらに、幾つかが、造血幹細胞HSCに対するマーカーである、CD34に陽性であった。しかし、これらの細胞は、SB細胞集団の上記P3ゲート領域にある細胞の1未満占めていただけであった。加えて、SB細胞集団の上記P3ゲート領域にある細胞の1未満がCD133に対して陽性に染色された。しかしながら、SB細胞集団が血小板を含む可能性があるとしても、血小板の半減期はたった5~9日である。SB細胞集団は、EDTAまたはヘパリンチューブに採取された後12日以上4°Cで生存でき、依然としてCD9及びCD349発現が非常に強い。興味深いことに、1つのアッセイにおいて、SB細胞集団を、免疫疾患のある18歳の患者から調製した。このサンプルを上記幹細胞マーカーについて試験したところ、この患者は、他の健常な人々コントロールレベルに比べて、より高いレベルの、SSEA4、CD66e、CXCR4、SSEA1、Stro1、CD34、CD9、CD349、CD56、またはCD184を有していることが分かった。実施例2アッセイを行ったところ、上記指摘されるように、増殖するSB細胞は異なる細胞系に分化できる幹細胞であることが示された。簡潔にいうと、SB細胞集団を、上記したようにして被検者から得た。次に、この細胞を、分化培地で培養した。2週間後、培養物中で、CD9CD349及びCD9CD349-細胞が球状物を形成し、球状物を有する細胞がSSEA4ES細胞マーカー、CD66eBLSCマーカー、CD90、及びCD73に対して陽性であることが分かった。また、SB細胞集団の幹細胞が接合子様構造物を形成し、コラーゲン被覆プレートで多層状に生育することも分かった。追加のアッセイを行い、SB細胞集団がさらに外胚葉例えば、神経系細胞及び表皮細胞、中胚葉例えば、含脂肪細胞、骨形成原細胞、及び筋肉細胞、及び内胚葉例えば、肝細胞及び島細胞に分化できるかを試験した。分化マーカーをリアルタイムで検出するのに使用される全てのプライマーを下記に列挙する:骨髄由来のSB細胞集団を、ニューロン外胚葉及び島細胞内胚葉の形成のための初期マーカーである、ネスチンを発現するように誘導した。簡潔にいうと、SB細胞集団を、2~4週間、標準的な培地で培養した後、10mMグルココルチコイド及び10FBSを含む誘導培地に切り替えた。1カ月処理した後、RNAを抽出して、遺伝子発現をリアルタイムPCRによって測定した。ネスチンの発現をプライマー対:配列番号:37及び38を用いたRT-PCRによって検出した。内胚葉細胞の特性を、その多角形によって決定した。2つの肝細胞マーカートランスフェリン及びアルブミンおよび3つの島細胞マーカーインスリン、α-フェトプロテイン及びHNF4αの発現を検出した。加えて、ウェスタンブロット及びELISA双方により、分化細胞でのアルブミンの発現をも検出した。これらの結果から、SB細胞集団の幹細胞は肝細胞に分化し、島細胞に分化するものもあったことが示される。内胚葉細胞の特性をそのフィラメント様特徴によって明らかになった。SB細胞集団の幹細胞の神経細胞への分化をリアルタイムRT-PCRによって確認し、これにより、CD133、ネスチン、微小管結合タンパク質II、GABAレセプター、NR4A2、N-cam、チロシンヒドロキシラーゼ、ニューロフィラメント、及びTau等の、多くの神経マーカーの発現を検出した。さらに、血液由来のSB細胞集団を、含脂肪細胞または骨形成原細胞、即ち、中胚葉に分化するように誘導した。より詳しくは、2人のドナー、ドナー29及びドナー32の血液由来のSB細胞集団を、培地、A、B、C、D、及びEで順次培養した。次に、培地を、8週間、含脂肪細胞分化培地に置換した。含脂肪細胞を、オイル-レッドーOを用いて染色し、OD490ELISAスペクトロメーターOD490ELISAspectrophotometerで検出した。ドナー29は、SB細胞集団のずば抜けて高い細胞数を有し、これにより、高含脂肪細胞数となった。または、培地を骨形成培地に置換した。培地置換してから2~4週間で、骨形成原細胞を観察した。骨形成原細胞をアリザリンレッドで染色し、細胞からアリザリンレッドを抽出することによって検出した。この際、アリザリンレッドはスペクトロメーターでOD405nmで測定した。他の内胚葉細胞への誘導には、SB集団の幹細胞を、10nMグルココルチコイド及び10FBSを含む培地で培養した。1カ月処理した後、RNAを細胞から抽出し、幾つかの遺伝子の発現をリアルタイムPCRで測定した。ミオシン重鎖及び骨格筋ミオシン軽鎖の検出可能な発現から、SB細胞集団の幹細胞が心筋細胞や骨格筋細胞に分化したことが示される。ES細胞と同様、SB細胞集団は、MEFフィーダー細胞の上部で増殖/成長し、MEFフィーダー細胞上で球状物を形成できるであろう。また、ES細胞と同様、同様の条件下では、SB細胞集団は、異なる型の細胞を形成し、細胞の自己切断の接合体様構造物を形成できるであろう。上記結果から、SB細胞集団は一般的に組織では休眠状態であることが示唆される。シグナルを受け取る、例えば、損傷を受けると、活性化され、適当な組織に分化して、損傷を受けた組織を修復する。ゆえに、SB細胞集団は、成熟多能性幹細胞を含み、遺伝子療法、遺伝子のバンク化、薬剤のスクリーニング、及び万能ドナー細胞の作製に使用できる。また、これらの細胞は、変性疾患、自己免疫疾患、または癌を治療するのに使用できる。実施例3SB-1細胞を含む、SB細胞集団の幹細胞への2価カチオンキレート剤であるEDTAの役割を試験するために、アッセイを行った。簡潔にいうと、SB細胞集団を、上記実施例1と同様にして、それぞれ、EDTAチューブ及びヘパリンチューブを用いて被検者から得た。2集団におけるSB細胞の数を標準的な方法によって測定した。結果を下記に示す。EDTAチューブ及びヘパリンチューブにおける1~6.0μmの細胞/粒子の割合は、それぞれ、約5.8及び0.2であった。この結果から、EDTAはSB-1細胞の数を増加させたことが示唆される。さらに、ヘパリンチューブで調製されたSB細胞集団を2サンプルに分けた。一方をEDTA含有培地でインキュベートしヘパリンEDTA;他方をEDTAを含まない培地でインキュベートしたヘパリン。3日間培養した後、2サンプルにおける小細胞<3μmの割合を測定した。また、2サンプルにおける大細胞>3μmの割合を測定した。結果を下記に示す。これらの結果から、EDTAの存在下では、SB細胞集団中の小細胞の数が300161:40を超えて増加し;これに対して、大細胞即ち、非SB細胞の数はたった2510:8しか増加しなかったことが示される。また、1被検者からのセルサイトメトリーのデータから、EDTAはSB細胞集団の上記P3ゲート領域で39.5から65.1にまでサンプル中のCD9/SB-1細胞の数を増加させたことが示された。これに対して、ヘパリンチューブを用いて調製されたSB細胞集団は、SSEA1及びCD66eである細胞の割合がかなりより高い、即ち、2~10であった。EDTAチューブでの細胞/粒子数の増加は、おそらく、血小板及び微粒子の数の増加によるものであった。確かに、EDTAは血小板や微粒子が凝集体を形成して沈殿するのを防止できる。この可能性を排除するために、ヘパリンチューブから調製されたSB細胞集団を48~72時間EDTAと共にインキュベートした後、セルサイトメトリーを行った。粒子数の増加のほとんどは幹細胞によるものであり、その大きさは1μm~6.0μmの範囲であることが分かった。細胞数は50増加した。CD9細胞をさらに精製するまたは、血小板及び微粒子を除去するために、EDTAチューブから調製したSB細胞集団を約24時間ADPと共にインキュベートした。CD9CD349細胞がこのADPとのインキュベートによってさらに増殖することが分かった。CD9CD349細胞はADPと共にインキュベートしたSB細胞集団の上記P3ゲート領域にある細胞の15.9を占めた;これに対して、CD9CD349細胞はADPと共にインキュベートしなかったSB細胞集団の上記P3ゲート領域にある細胞の9.9しか占めなかった。これらの結果から、EDTAは、6.0μmより小さくCD9には陽性に染色されるがCD66eまたはSSEA4細胞には陽性に染色されない、SB-1細胞の数を特異的に増加させたことが示される。このメカニズムは、EDTAがおそらくZnをキレート化することによってp53の機能を抑制でき、これにより幹細胞がG0の休止段階から存在して、細胞周期G0に入ることができることに関係がある。p53タンパク質は、適切に畳まれて機能性タンパク質を形成するのにZnを必要とするので、EDTAによるZnキレート化は幹細胞の活性化の重要なステップであろう。EDTAは他の2価イオンをキレート化することにより、G0相にある幹細胞を活性化し、幹細胞を増殖、拡張させることができる可能性がある。実施例4以下で述べるように、SB細胞集団の細胞数を測定することを用いることによって、加齢に関連する疾患または癌を有する被検者の危険性を評価できる。フローサイトメトリーによると、50歳を超える2人の健常な男性は2人とも、SB細胞集団の上記P3ゲート領域のCD349細胞の割合が15未満、即ち、それぞれ12.0及び4.2であった。これ対して、25歳より若い2人の健常な男性のSB細胞集団のCD349細胞の割合は2人とも、15超、即ち、それぞれ18.6及び22.9であった。これらの結果から、若い健常な被検者は、それぞれ、年配の健常な被検者に比べて、SB細胞集団の細胞数が比較的より高いことが示される。この加齢に関連する減少は、損傷後の組織の修復能等の、被検者の幹細胞による能力を低下させる。またフローサイトメトリーによって測定されるように、SSEA4細胞は、若い癌生存者から単離されたSB細胞集団の上記P3ゲート領域の細胞の35.6を占めた。この細胞数は、若い健常な人々のグループの平均値よりかなり高い。このより高い平均SSEA4数に基づくと、この被検者は損傷した組織の修復能に優れ、癌を発症する危険性が高いと、予測される。この評価結果は、1眼のレーシック手術や腹部手術からの迅速な回復等の、被検者の良好な修復能の履歴によって及び1被検者の癌の履歴によって裏付けられる。同様の評価結果が本明細書に記載されるCD9細胞を用いてなされうる。上記結果から、上記ヘパリンチューブから調製された、SB細胞集団の幹細胞例えば、SSEA4細胞/SB-2またはCD9/SB-1細胞は、invivoでの薬剤のスクリーニング、損傷または感染から回復する予後、及び癌診断のバイオマーカーとして使用できる。高レベルのSSEA4またはCD9細胞は、被検者がより良好な組織損傷の修復能、損傷からの回復能、及び病原体の防御能を有する若い発達状態であることを示す。これに対して、これは癌を有する危険性がより高いことと正の相関関係がある。実施例5Invivoでの細胞追跡アッセイにおいて、ヒト骨髄サンプルから単離された、SB細胞集団由来の106個の細胞を、SCIDマウスの尾静脈に注射した実験SCIDマウス。コントロールとして、PBSをSCIDマウスの尾静脈に注射したコントロールSCIDマウス。30、60、及び90日後、骨髄、血液、及び筋肉を実験及びコントロールSCIDマウス双方から集めた。マウスの骨髄サンプルをフローサイトメトリーを用いて分析した。結果から、MSCマーカー即ち、ヒトCD105、EGFレセプター、Stro1、及びCXCR1、BLSCマーカー即ち、CEA、および微小胚性様幹細胞VSELマーカー即ち、CD133が実験SCIDマウスでは検出されたが、コントロールSCIDマウスでは検出されなかったことが示される。これらの結果から、BLSC、VSEL、及びMSCがSB細胞集団の幹細胞の下流にあることが示唆される。加えて、マウスの筋肉サンプルから抽出されたRNAをRT-PCRによって分析した。ヒト筋原因子4myogenicfactor4、SM22、Pax7、及びGAPDHがリアルタイムRT-PCRによって検出された。リアルタイムRT-PCRで筋肉マーカーを検出するのに使用された全てのプライマーを以下に列挙する。他の実施形態本明細書に開示されるすべての特徴は、いずれの組み合わせで組み合わされてもよい。本明細書に開示される各特徴は、同じ、等価の、または同様の目的に適う別の特徴に置換されてもよい。ゆえに、特記しない限り、開示される各特徴は、一連の等価のまたは同様の特徴の一例であるのみである。本発明の多数の実施形態が記載されている。にもかかわらず、本発明の概念および範囲を逸脱することなく、様々な変更がなされることは理解されるであろう。したがって、他の実施形態が下記特許請求の範囲に含まれる。"