"シクロデキストリンとデンドリマーとラクトースとポリエチレングリコールとが結合して構成される結合体。シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体にラクトースとポリエチレングリコールとが修飾されている、請求項1に記載の結合体。シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体に、ラクトースとポリエチレングリコールとの結合体が修飾されている、請求項1又は2に記載の結合体。ポリエチレングリコールの末端がシクロデキストリンとデンドリマーとの結合体に結合している、請求項3に記載の結合体。シクロデキストリンが、α-シクロデキストリンである、請求項1~4のいずれか1項に記載の結合体。デンドリマーが、ジェネレーション2のデンドリマーG2又はジェネレーション3のデンドリマーG3である、請求項1~5のいずれか1項に記載の結合体。デンドリマーが、ジェネレーション3のデンドリマーG3である、請求項1~6のいずれか1項に記載の結合体。請求項1~7のいずれか1項に記載の結合体からなる、肝実質細胞に特異的な核酸導入剤。核酸がDNAである、請求項8に記載の核酸導入剤。導入すべき核酸と、請求項8又は9に記載の核酸導入剤の存在下で細胞をインキュベーションする工程を含む、肝実質細胞に核酸を導入する方法。核酸がDNAである、請求項10に記載の方法。本発明は、上記した従来技術の問題点を解消することを解決すべき課題とした。即ち、本発明は、肝実質細胞に特異的に核酸を送達することができる核酸導入剤を提供することを解決すべき課題とした。さらに本発明は、調製が容易で、キャリアの安定性が高く、細胞障害性が低く、エンドソーム透過促進効果を示し、肝実質細胞へのデリバリー効率が高い核酸導入剤を提供することを解決すべき課題とした。本発明者らは上記課題を解決するために鋭意検討した結果、肝実質細胞に特異的なデリバリーを目的として、シクロデキストリンとデンドリマーとラクトースとポリエチレングリコールとが結合して構成される各種結合体を調整した。該結合体は、核酸との複合体を形成し、肝実質細胞に選択的かつ高効率に所望の核酸を導入できることから、遺伝病、ウイルス性肝疾患などへの治療効果が期待できることを見出した。本発明はこれらの知見に基づいて完成したものである。すなわち、本発明によれば、以下の発明が提供される。1シクロデキストリンとデンドリマーとラクトースとポリエチレングリコールとが結合して構成される結合体。2シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体にラクトースとポリエチレングリコールとが修飾されている、1に記載の結合体。3シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体に、ラクトースとポリエチレングリコールとの結合体が修飾されている、1又は2に記載の結合体。4ポリエチレングリコールの末端がシクロデキストリンとデンドリマーとの結合体に結合している、3に記載の結合体。5シクロデキストリンが、α-シクロデキストリンである、1~4のいずれかに記載の結合体。6デンドリマーが、ジェネレーション2のデンドリマーG2又はジェネレーション3のデンドリマーG3である、1~5のいずれかに記載の結合体。7デンドリマーが、ジェネレーション3のデンドリマーG3である、1~6のいずれかに記載の結合体。81~7のいずれかに記載の結合体からなる、肝実質細胞に特異的な核酸導入剤。9核酸がDNAである、8に記載の核酸導入剤。10導入すべき核酸と、8又は9に記載の核酸導入剤の存在下で細胞をインキュベーションする工程を含む、肝実質細胞に核酸を導入する方法。11核酸がDNAである、10に記載の方法。本発明による結合体からなる肝実質細胞に特異的な核酸導入剤は、溶液中において核酸と攪拌するだけで容易に複合体を調製でき、その複合体は肝実質細胞特異性を有する。また、細胞内導入後、シクロデキストリンの働きにより、細胞内バリアーとして働くエンドソーム膜からRNAの放出を促進し、RNAを効率よく細胞内の作用部位に送達させることができる特性を有する。さらに、本発明で用いる結合体は、従来のキャリアに比べて、細胞障害性や赤血球溶血作用が極めて低いことが特徴である。その上、デンドリマーの種類を変更することにより、細胞タイプに適合したキャリアを構築でき、遊離の環状オリゴ糖シクロデキストリンなどの添加により、核酸の徐放性を付与できるという利点を有する。また、本発明の核酸導入剤は、invivo遺伝子導入用キャリアとして利用可能であり、静脈内投与が可能である。本発明の実施の形態について詳細に説明する。本発明の結合体は、シクロデキストリンとデンドリマーとラクトースとポリエチレングリコールとが結合して構成されていることを特徴とする。本発明の結合体は、シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体にラクトースとポリエチレングリコールとが修飾されている結合体であってもよい。さらに、本発明の結合体は、シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体に、ラクトースとポリエチレングリコールとの結合体が修飾されている結合体であってもよい。さらに、本発明の結合体は、ラクトースとポリエチレングリコールとの結合体のポリエチレングリコールの末端がシクロデキストリンとデンドリマーとの結合体例えば、シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体のデンドリマー部分、特にアミノ基に結合してなるものであってもよい。以下、本発明の結合体の構成要素となり得る成分について説明する。1シクロデキストリンデンドリマー結合体シクロデキストリンデンドリマー結合体は、デンドリマーとシクロデキストリンを溶媒中で加熱混合することにより容易に製造することができる。シクロデキストリンシクロデキストリンデンドリマー結合体を構成するシクロデキストリンは、α、β、またはγシクロデキストリンである。これらα、β、またはγシクロデキストリンは、化学修飾型または非修飾型のシクロデキストリンであることもできる。これらα、β、またはγシクロデキストリンは市販品を容易に入手できる。本発明ではこれらのうちα-シクロデキストリンを用いることが、その導入剤としての効果が最も優れているため、好ましい。シクロデキストリンはその水酸基の一部もしくは全部がアセチル化されていてもよく、またはグルコース、マンノース、サッカロース等の糖で修飾されていてもよい。これらの修飾剤と、シクロデキストリンとの反応は、両者を例えば水溶液にし、加熱攪拌することにより製造することができる。導入剤として用いる場合は、変性しない方が導入効率が高いため好ましい。デンドリマー本発明で用いられるシクロデキストリンデンドリマー結合体のひとつの構成成分であるデンドリマーは、アンモニアあるいはエチレンジアミンをコア分子とし、その分子にマイケル付加反応でアクリル酸メチルおよびエチレンジアミンを付加し、この反応を繰り返すことにより得られる高度に枝分かれした樹枝状構造を特徴とし、その末端に多数の一級アミノ基を有した新しいタイプの合成ポリマーである。本発明で用いるデンドリマーとしては、ポリアミドアミン型であることが好ましい。ポリアミドアミン型デンドリマーは、アンモニアにアクリル酸メチルとエチレンジアミンとを反応させてアンモニア:アクリル酸メチル:エチレンジアミン=1:3:3モル比、ジェネレーション0G0と呼ばれる中心核を合成する。ジェネレーション0はアンモニアに由来する窒素の周りに、アクリル酸メチルとエチレンジアミンの縮合体アミドアミンが3つ結合した形を有する。ジェネレーション0G0のアミドアミンの末端にエチレンジアミンの一方のアミノ基が存在する。そこで、この中心核ジェネレーション0G0にアクリル酸メチル:エチレンジアミン=3:3モル比を反応させることで、上記アミドアミンの末端のアミノ基に2つのアクリル酸メチルとエチレンジアミンの縮合体アミドアミンが結合する。このようにG0のアミノ基由来の窒素に2つのアクリル酸メチルとエチレンジアミンの縮合体アミドアミンが結合したものは、ジェネレーション1G1と呼ばれる。このようにして順次、アクリル酸メチルとエチレンジアミンの縮合体を結合させていくことで、ジェネレーション2、3、4、5、6G2、G3、G4、G5、G6が得られる。この状態を下記の反応スキームに示す。ポリアミドアミン型デンドリマーは、市販されており、市販品を容易に入手できる。本発明の結合体に用いるデンドリマーは、ポリアミドアミン型デンドリマーであれば特に制限はないが、例えば、G2又はG3に属するものであることができる。本発明では、デンドリマーが、ジェネレーション3のデンドリマーG3であることが好ましい。デンドリマーシクロデキストリン結合体は、デンドリマーとシクロデキストリンとを混合し、水性媒体の存在下で加熱攪拌するというわずか2段階の反応で合成できることから、市販の核酸導入剤に比べコスト的に有利であると考えられる。本発明で用いるシクロデキストリンデンドリマー結合体におけるシクロデキストリンとデンドリマーとのモル比は通常1:1~10:1、好ましくは1:1~5:1程度である。シクロデキストリンデンドリマー結合体は、後述の実施例で示すように、トシル化シクロデキストリンとデンドリマーとを加温条件下で数時間反応させることで合成できる。トシル化トルエンスルホニル化シクロデキストリンは、p-トルエンスルホニルクロライドとシクロデキストリンとをピリジン中で反応させることで得られる。本発明で用いられ得るラクトシル基で修飾したシクロデキストリンデンドリマー結合体は、上記のようにして得られたシクロデキストリンデンドリマー結合体を、さらに、ラクトースラクトシル基で修飾することによって製造することができる。また、ラクトシル基で修飾したシクロデキストリンデンドリマー結合体におけるデンドリマーとラクトシル基とのモル比はデンドリマーのジェネレーション数が高くなると上昇するため、一概に規定できないが、例えばG3の場合、通常1:1~10:1、好ましくは1:1~1:5程度であることが好ましい。シクロデキストリンデンドリマー結合体を、ラクトースラクトシル基で修飾するためには、シクロデキストリンデンドリマー結合体とラクトース1水和物と水素化シアノほう素ナトリウムをホウ酸緩衝液pH75に溶解後、室温で攪拌し、反応物をゲル濾過する。ラクトシル基で修飾したシクロデキストリンデンドリマー結合体を含む画分を濃縮後、濃縮液を水に再溶解した後、エタノール沈殿を行い、最後にエタノールを留去後、本品を得る。本発明で用いるラクトシル基で修飾したシクロデキストリンデンドリマー結合体の構造の一例を以下に示す。本発明の一実施形態である、ラクトシル基で修飾され、かつポリエチレングリコールで修飾されているシクロデキストリンデンドリマー結合体は、上記のようにして得られたクトシル基で修飾したシクロデキストリンデンドリマー結合体を、さらにポリエチレングリコールで修飾することによって製造することができる。本発明で使用するポリエチレングリコールの分子量は特に限定されないが、一般的には200から50,000程度のものを使用することができる。ラクトシル基で修飾されたシクロデキストリンデンドリマー結合体をポリエチレングリコールで修飾するためには、ポリエチレングリコールと1エチル3カルボジイミド塩酸塩、Nヒドロキシスクシイミドをホウ酸緩衝液に溶解後、室温で攪拌し、そこにホウ酸緩衝液に溶解したラクトシル基で修飾されたシクロデキストリンデンドリマー結合体を添加し室温で攪拌する。反応物を透析し、凍結乾燥することで本品を得る。本発明の結合体は、上記したシクロデキストリンデンドリマー結合体に、ラクトースとポリエチレングリコールとの結合体を修飾させることにより製造することもできる。シクロデキストリンデンドリマー結合体をラクトースとポリエチレングリコールとの結合体で修飾するためには、ラクトシル化ポリエチレングリコール、1エチル3カルボジイミド塩酸塩、Nヒドロキシスクシイミドをホウ酸緩衝液に溶解後、室温で攪拌し、そこにホウ酸緩衝液に溶解したシクロデキストリンデンドリマー結合体を添加し室温で攪拌する。反応物を透析し、凍結乾燥することで本品を得る。2核酸導入剤及び核酸導入方法本発明の結合体は、細胞に核酸を効率的に導入するための核酸導入剤として用いることができる。本発明の核酸導入剤は、生体内に投与することにより、肝臓肝実質細胞に特異的に核酸の導入に用いることができる。さらに、本発明の核酸導入剤は、本発明の核酸の導入方法において、invitroにおける細胞への核酸の導入に用いることもできる。本発明の核酸導入剤を生体内に投与する場合には、例えば、適切なバッファー等において、導入すべき核酸と本発明の核酸導入剤とをインキュベートすることにより得られた溶液を、ヒトを含む哺乳動物に静脈注射することにより投与することができる。本発明による核酸の導入方法は、導入すべき核酸と、シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体であってさらにラクトースで修飾され、かつポリエチレングリコールで修飾されている結合体とを、細胞とともにインキュベーションすることによって行うことができる。本発明の核酸導入方法では、導入すべき核酸と、シクロデキストリンとデンドリマーとの結合体であってさらにラクトースで修飾され、かつポリエチレングリコールで修飾されている結合体本発明の核酸導入剤の存在下で細胞をインキュベーションする。例えば、核酸を導入すべき細胞を含有する培地0.5~1ml細胞量約2×105個に、導入すべき核酸を含有する溶液と上記結合体を含有する溶液を添加する。導入すべき核酸を含有する溶液は、例えば、核酸濃度が5nM~10μM、好ましくは10nM~1μM、より好ましくは20nM~500nMとなるように添加し、上記結合体含有溶液は、例えば、上記結合体が1mMとなるように添加することができる。添加後、約24時間インキュベートすることにより、トランスフェクションすることができる。核酸を導入すべき細胞を含有する培地の種類や量は、使用する細胞に応じて適宜決定することができ、また、核酸、及びラクトースで修飾され、かつポリエチレングリコールで修飾されているシクロデキストリンデンドリマー結合体本発明の核酸導入剤の添加量やインキュベーション時間も適宜変化させることができる。本発明の対象となる核酸は、機能性のあるDNA、RNA、それらの修飾を受けた分子、誘導体等を挙げることができる。より具体的には、shRNA発現DNAベクター、siRNA、マイクロRNA、デコイ核酸、アンチセンス核酸、アプタマー等の機能性核酸医薬を挙げることができる。以下に実施例を挙げて本発明につき更に詳しく説明するが、本発明はこれらの実施例になんら制約されるものではない。実施例1以下の手順に従い、本発明のポリエチレングリコール化LacαCDE結合体を作成した。1αCDEの製造αシクロデキストリンは日本食品化工から恵与されたものを使用した。デンドリマーはSigmaAldrichChemicalInc製のStarburst登録商標dendrimerを使用した。メタノールで水分を共沸除去した乾燥α-シクロデキストリン8gを無水ピリジン500mLに溶解後、冷却、攪拌しながらp-トルエンスルホニルクロライド6gを加え、室温で2時間攪拌した。反応溶液に水を注ぎ込み反応を停止させた後、減圧濃縮し、アセトン1Lを添加して析出した沈殿物濾取し、吸着クロマトグラフィーを用いて分離、精製し、トシル化αシクロデキストリンを得た。溶離液メタノール水=0100→1000。得られたトシル化α-シクロデキストリン26mgおよびDMSO05mLを減圧下でメタノールを除去したデンドリマー05mLに添加し、窒素置換後、60°Cで24時間攪拌した。反応物をTOYOPERLHW-55Sを用いてゲルろ過した。α-CDEを含むフラクションを濃縮後、濃縮液を05mLの水に再溶解し、エタノール10mLを加えて十分に白濁するまで混和した。沈殿物を含む溶液を10000rpm、30分間遠心後、上清のエタノールを取り除き、再びエタノール10mLを添加してよく混和した。同様に遠心分離し、上清を取り除いた後、水に再溶解させ、凍結乾燥し、α-CDEを得た。2LacαCDEの製造αCDE206mgを試験管に加えた後、lactosemonohydrate4mgとsodiumcyanotrihydroborate71mgを02Mboratebufferに溶解後、室温で3時間攪拌した。反応物をTOSOHTskGelHW40Sを用いてゲルろ過した。LacαCDE結合体を含むフラクションを濃縮後、濃縮液を05mLの水に再溶解し、エタノール3mLを加えて十分に白濁するまで混和した。沈殿物を含む溶液を1500rpm、15分間遠心分離後、上清のエタノールを取り除き、再びエタノール3mLを添加してよく混和した。同様に遠心分離し、上清を取り除いた後、残渣中のエタノールを試験管エバポレーターにより完全に留去し、LacαCDEを得た。3LacαCDEのポリエチレングリコールによる修飾ωaminoαcarboxylpolyethyleneglycol293mgと1エチル3カルボジイミド塩酸塩、Nヒドロキシスクシイミドを02Mboratebufferに溶解後、室温で2時間攪拌した。反応物にLacαCDE25mgを溶解した02Mboratebufferを添加し、室温で48時間攪拌した。その後、H2O中で48時間透析し、凍結乾燥することでポリエチレングリコール修飾LacαCDEを得た。実施例2実施例1で製造したLacαCDEG3、DSL1.6結合体と、ポリエチレングリコール化LacαCDEG3、DSP6結合体を核酸導入剤とし、以下の方法により、BALB/cマウスにおける各臓器における核酸の移行性を調べた。方法核酸としてpRLCMVLuciferaseDNA20μgと、LacαCDEG3、DSL1.6又はポリエチレングリコール化LacαCDEG3、DSP6を5マンニトール溶液中においてインキュベートすることにより、各結合体と核酸との複合体を作成した。各結合体と核酸の複合体を含む溶液チャージ比20500μLを、それぞれ、BALB/cマウスに静脈注射により投与し、投与から12時間経過した後、マウスから、各臓器を摘出した。摘出した各臓器を、細胞溶解バッファー中でホモジナイズし、3回凍結融解後、10000rpmで10分間遠心分離し細胞抽出液を得た。得られた各臓器の細胞抽出液について、ルミノメーターを用いて、レニラRenillaルシフェラーゼ活性を測定し、タンパク補正を行った。結果結果を図1に示す。図1の結果により、ポリエチレングリコール化LacαCDEG3を遺伝子導入剤として用いた場合、肝臓においてのみルシフェラーゼ活性が検出され、本発明の遺伝子導入剤によれば、肝臓肝実質細胞に特異的に核酸を導入できることが示された。一方、ポリエチレングリコール化処理をしていないLacαCDEG3を遺伝子導入剤として用いた場合、脾臓、肺及び心臓においてルシフェラーゼ活性が検出されたが、肝臓においてルシフェラーゼ活性は検出されなかった。実施例3実施例1に示す方法により、Lac-α-CDEG3を合成した。さらに、表1に示すLac-α-CDEG3及びポリエチレングリコールPEGの量、並びに反応時間を採用した以外は実施例1と同様の方法により、ポリエチレングリコール修飾Lac-α-CDEPEGylatedLacαCDEPEG-LαCをそれぞれ合成した。合成方法の概要を図2に示す。実施例4表2に示す各量のラクトシル化ポリエチレングリコールと1エチル3カルボジイミド塩酸塩、Nヒドロキシスクシイミドを02Mboratebufferに溶解後、室温で2時間攪拌した。各反応物に表2に示す各量のαCDEを溶解した02Mboratebufferを添加し、室温で6時間攪拌した。その後、H2O中で48時間透析し、凍結乾燥することでラクトシル化PEG修飾αCDELactosylatedPEGappendedαCDELacPαCを得た。合成方法の概要を図2に示す。実施例5実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCの物理化学的性質の評価を行った。PEG-LαCG3、DSP2又はLacPαCG3、DSL1.6とpDNApRLCMVLuciferaseDNAとの複合体を含有する溶液を、わずかに攪拌させた後、室温で15分間インキュベートした。本反応液に重層用試薬グリセロール、1mMEDTA、0004ブロモフェノールブルー、0004キシレンシアノール2μLを添加し、泳動用緩衝液で調製した2アガロースゲルを用い、100Vの定圧条件下で約40分間泳動した。泳動終了後、アガロースゲルをEtBrを含むTBE溶液中で30分間振盪し染色した。染色終了後、UVP製トランスイルミネーターによりゲルを撮影した。pDNAの量は0.5μgとした。電気泳動の結果を図3に示す。チャージ比2付近から複合体の形成が始まった。チャージ比5以上でpDNA由来のバンドが消失したことから、複合体の形成が確認された。次に、キャリア/pDNA複合体の粒子径、ζ-電位を測定した。測定は、Zetasizernanoを用いて行った。キャリアとpDNAとの複合体をTrisHClバッファーに添加した。pDNAの濃度は5μgmLとした。各値は、3回の実験の平均±S.E.を表す。測定結果を表3に示す。表3に示される通り、PEG-LαC又はLac-PαC/pDNA複合体は、約150~250nmの平均粒子径を示した。また、両複合体のζ電位はチャージ比の増大に伴い増加し、チャージ比50において、約16mVを示した。低チャージ比において、LacPαCのζ電位はPEGLαCよりも比較的に高値を示しており、これはデンドリマーに対する修飾基の数がLacPαCの方が少ないことに起因するものと考えられる。実施例6次に、実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCを用いて、遺伝子導入効率に及ぼす各修飾基の置換度の影響を調べた。細胞を24wellplateに2x105個wellになるように播種し、HepG2細胞は10FCS含有培地で24時間培養した。細胞を無血清培地500μLで2回洗浄後、実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCとpDNApRLCMVLuciferaseDNAとの複合体を含む無血清培地400μLを添加し、37°C、5CO2濃度下で3時間インキュベートした。その後、細胞を無血清培地で2回洗浄し、HepG2細胞は10FCS含有培地を添加後、さらに21時間培養した。トランスフェクション終了後の各種細胞をPBS200μLで2回洗浄後、細胞溶解剤300μLを添加し、15分間室温でインキュベートし、凍結融解を2回行い、10000rpmで5分間遠心分離しその上清を細胞抽出液とした。細胞抽出液20μLをルミノメーター用試験管に採取し、これにルシフェリン、コエンザイムA、ATPなどを含む基質液を100μL添加し、ルミノメーターで10秒間の発光量を測定した。なお、トランスフェクション時のチャージ比キャリア/pDNAは50とした。結果を、図4に示す。その結果、PEG-LαCではPEG置換度DSPの増加に伴い遺伝子導入効率が有意に低下した。Lac-PαCについては、ラクトシル化PEGの置換度DSLが増加しても遺伝子導入効率の変化は観察されなかった。実施例7次に、実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCを用いて、遺伝子導入効率に及ぼす各キャリアのチャージ比の影響を調べた。チャージ比を変化させた以外は、実施例6と同様の方法により遺伝子導入効率の評価を行った。結果を図5に示す。過去の報告によれば、LacαCDEについてはチャージ比の増大に伴い遺伝子導入効率が有意に増加することが示されている。今回新規に合成したPEG-LαC及びLac-PαCについては、いずれのチャージ比においてもほぼ同等の遺伝子発現が認められた。実施例8次に、実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCについて、遺伝子導入効率に及ぼす阻害剤の添加による影響を調べた。阻害剤として、アシアロ糖タンパク質受容体asialoglycoproteinreceptor;ASGPRの競合阻害剤であるアシアロフェチュインAsialofetuin;AF、及びクラスリン介在性エンドサイトーシス阻害剤であるスクロースを用いた。細胞を24wellplateに2x105個wellになるように播種し、10FCS含有培地で24時間培養した。細胞を無血清培地500μLで2回洗浄後、実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCとpDNApRLCMVLuciferaseDNAとの複合体を含む無血清培地200μLおよびAF、Sucroseを含む無血清培地200μLを添加し、37°C、5CO2濃度下で3時間インキュベートした。その後、細胞を無血清培地で2回洗浄し、10FCS含有培地を添加後、さらに21時間培養した。チャージ比キャリア/pDNAは20とした。AF及びスクロースの濃度は、それぞれ1mg/mL及び400nMとした。結果を、図6に示す。PEG-LαCにおいてはAFによるルシフェラーゼ活性の阻害は確認されなかった。一方、スクロースにおいて有意なルシフェラーゼ活性の低下が観察された。したがって、PEG-LαC又はLac-PαC/pDNA複合体による遺伝子導入には、ASGPRが関与していることが示唆された。実施例9次に、実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCについて、遺伝子導入効率に及ぼす血清の影響を調べた。HepG2細胞を24wellplateに2x105個wellになるように播種し、10FCS含有培地で24時間培養した。細胞を無血清培地500μLで2回洗浄後、実施例3及び4において合成したPEG-LαC及びLacPαCとpDNApRLCMVLuciferaseDNAとの複合体を含む血清含有培地400μLを添加し、37°C、5CO2濃度下で3時間インキュベートした。その後、細胞を無血清培地で2回洗浄し、10FCS含有培地を添加後、さらに21時間培養した。トランスフェクション終了後の各種細胞をPBS200μLで2回洗浄後、細胞溶解剤300μLを添加し、15分間室温でインキュベートし、凍結融解を2回行い、10000rpmで5分間遠心分離しその上清を細胞抽出液とした。細胞抽出液20μLをルミノメーター用試験管に採取し、これにルシフェリン、コエンザイムA、ATPなどを含む基質液を100μL添加し、ルミノメーターで10秒間の発光量を測定した。pDNAの量は2.0μgとした。チャージ比キャリア/pDNAは50とした。結果を、図7に示す。図7に示す通り、PEG-LαC及びLacPαCの両者において血清濃度を上昇させた際にも、血清非存在下と同等又はそれ以上の遺伝子発現が観察された。この結果により、PEG-LαC及びLacPαCは血清存在下においても遺伝子導入を可能にすることが示された。実施例10次に、実施例3及び4において合成したPEG-LαC、LacPαC、及びポリエチレンイミンについて、キャリア/pDNA複合体の細胞障害性をWST-1法により調べた。HepG2細胞を24wellplateに2x105個wellになるように播種し、10FCS含有培地で24時間培養した。細胞を無血清培地500μLで2回洗浄した後、実施例3及び4において合成したPEG-LαC、LacPαC、及びポリエチレンイミンについて、キャリア/pDNA複合体および無血清培地を400μL添加し、37°C、5CO2濃度下で3時間インキュベートした。その後、細胞を無血清培地で2回洗浄し、10FCS含有培地でさらに21時間培養した。その後、HBSS200μLで2回洗浄した後、HBSS270μLおよびWST1試薬30μLを添加してよく混和し、37°C、5CO2濃度下で30分間インキュベートした後、吸光度を測定した。なお、細胞生存率はキャリア非添加時を100として算出した。pDNAの量は2.0μgとした。使用したpDNAは、pRLCMVLuciferaseDNAである。結果を、図8に示す。PEG-LαC/pDNA複合体はチャージ比を50とした場合であっても細胞障害性を示さなかった。また、Lac-PαC/pDNA複合体についてもチャージ比を50とした場合にわずかな細胞生存性の低下が認められたものの、その細胞障害性は無視できる程度のものであった。一方、コントロールとして用いたポリエチレンイミンについては顕著な細胞障害性が観察された。以上の結果から、本発明によるPEG-LαC及びLac-PαCは安全性に優れることが示された。実施例11次に、LacαCDE又はPEG-LαC/pDNA複合体をマウス尾静脈内投与後の各種臓器内での遺伝子発現を調べた。4週齢のBALBc雄性マウスをLacαCDE又はPEG-LαC/pDNA複合体を含む5マンニトール懸濁液500μLを尾静脈より約30秒間かけて投与した。12時間後エーテル麻酔下で瀉血致死させ、各臓器を摘出した。摘出した臓器は、氷冷したPBSで洗浄後、ProteaseInhibitorComplete登録商標を含む細胞溶解バッファー2mLに加えた後、ホモジナイザーを用いてホモジナイズした。得られたサンプルを3回凍結融解した後、10000rpmで10分間遠心分離を行い、上清を細胞抽出液として上記の条件でルシフェラーゼ活性を求めレニラルシフェラーゼ活性を測定した。pDNAの量は20μgとした。使用したpDNAは、pRLCMVLuciferaseDNAである。結果を、図9に示す。LacαCDEについては、脾臓において高い集積が観察されたのに対し、PEGLαCでは肝臓において最も高い遺伝子発現が認められた。"