"下記式1で表される化合物:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式2で表されることを特徴とする請求項1に記載の化合物:下記の工程を含む下記式2で表される化合物の製造方法:aステレオカウロンアルピヌムをメタノールで抽出する工程;b工程aで取得されたステレオカウロンアルピヌム抽出物をカラムクロマトグラフィーを利用してメタノールまたはアセトニトリルCH3CN水溶液で溶出する工程;c工程bで溶出された分画を逆相高速液体クロマトグラフィーを利用してアセトニトリルCH3CNまたは、メタノール水溶液で溶出させ、ロバル酸を含有する分画を取得する工程;及びd前記ロバル酸を含有する分画を溶媒に溶解した後、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4を添加して撹はんした後、下記式2で表される化合物を取得する工程:前記工程dは、好ましくは前記ロバル酸を含有する分画をアセトンに溶解した後、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4を添加して撹はんした後、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4添加と同時に生成される固体をろ過した後、濃縮して、下記式2で表される化合物を取得することを特徴とする請求項3に記載の製造方法:下記式1で表される化合物を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式2で表されることを特徴とする請求項5に記載の医薬組成物:下記式1で表される化合物を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または改善用機能性食品:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式2で表されることを特徴とする請求項7に記載の機能性食品:前記式3で表される化合物:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式4で表されることを特徴とする請求項9に記載の化合物:下記の工程を含む下記式4で表される化合物の製造方法:aステレオカウロンアルピヌムをメタノールで抽出する工程;b工程aで取得されたステレオカウロンアルピヌム抽出物をカラムクロマトグラフィーを利用してメタノールまたはアセトニトリルCH3CN水溶液で溶出する工程;c工程bで溶出された分画を逆相高速液体クロマトグラフィーを利用してアセトニトリルCH3CN、またはメタノール水溶液で溶出させ、ロバル酸を含有する分画を取得する工程;及びd前記ロバル酸を含有する分画を溶媒に溶解した後、塩基を添加して撹はんした後、酸性溶液を添加して反応を終結させた後、下記式4で表される化合物を取得する工程:前記工程dで溶媒はアセトンであり、塩基はNaOHまたはKOHであり、酸性溶液はHCl溶液、H2SO4溶液またはHNO3溶液であることを特徴とする請求項11に記載の製造方法。前記工程dの終結した反応液を濃縮した後、メチレンクロライド、クロロホルム、またはエチレンクロライド及び水溶液間の分配を介してメチレンクロライド、クロロホルムまたはエチレンクロライド溶解層を獲得し、濃縮して前記式4で表される化合物を取得することを特徴とする請求項11に記載の製造方法:下記式3で表される化合物、またはその薬剤学的に許容可能な塩を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式4で表されることを特徴とする請求項14に記載の医薬組成物:下記式3で表される化合物を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または改善用機能性食品:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式2で表されることを特徴とする請求項16に記載の機能性食品:下記式5で表される化合物:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式6で表されることを特徴とする請求項18に記載の化合物:下記の工程を含む下記式6で表される化合物の製造方法:aステレオカウロンアルピヌムをメタノールで抽出する工程;b工程aで取得されたステレオカウロンアルピヌム抽出物をカラムクロマトグラフィーを利用してメタノールまたはアセトニトリルCH3CN水溶液で溶出する工程;c工程bで溶出された分画を逆相高速液体クロマトグラフィーを利用してアセトニトリルCH3CNまたはメタノール水溶液で溶出させロバル酸を含有する分画を取得する工程;及びd前記ロバル酸を含有する分画を溶媒に溶解した後、水と塩基を添加して撹はんしてから、酸性溶液を添加して反応を終結させた後、下記式6で表される化合物を取得する工程:前記工程dで溶媒はアセトンであり、塩基はNaOHまたはKOHであり、酸性溶液はHCl溶液、H2SO4溶液またはHNO3溶液であることを特徴とする請求項20に記載の製造方法。前記工程dの終結した反応液を濃縮した後、メチレンクロライド、クロロホルム、またはエチレンクロライド及び水溶液間の分配を介してメチレンクロライド、クロロホルムまたはエチレンクロライド溶解層を獲得し、濃縮して下記式6で表される化合物を取得することを特徴とする請求項20に記載の製造方法:下記式5で表される化合物、またはその薬剤学的に許容可能な塩を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式6で表されることを特徴とする請求項23に記載の医薬組成物:下記式5で表される化合物を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または改善用機能性食品:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記化合物は、下記式6で表されることを特徴とする請求項25に記載の機能性食品:他の方式で定義されない限り、本明細書において使用されたあらゆる技術的科学的用語は、本発明が属する技術分野に熟練した専門家によって通常理解されるものと同じ意味を有する。通常、本明細書において使用された命名法は、本技術分野において周知であり、しかも汎用されるものである。本発明ではステレオカウロンアルピヌムの抽出物から分離したバリクサヌロブトロバル酸の塩である下記式2で表されるソジウムロバレートを取得した:前記式2で表されるソジウムロバレートは、好ましくは下記の工程を含む方法によって製造できる:aステレオカウロンアルピヌムをメタノールで抽出する工程;b工程aで取得されたステレオカウロンアルピヌム抽出物をカラムクロマトグラフィーを利用してメタノールまたはアセトニトリルCH3CN水溶液で溶出する工程;c工程bで溶出された分画を逆相高速液体クロマトグラフィーを利用してアセトニトリルCH3CNまたは、メタノール水溶液で溶出し、ロバル酸を含有する分画を取得する工程;及びd前記ロバル酸を含有する分画を溶媒に溶解した後、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4を添加して撹はんした後、前記式2で表される化合物を取得する工程。この時、前記工程dは、好ましくは前記ロバル酸を含有する分画をアセトンに溶解した後、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4を添加して撹はんした後、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4添加と同時に生成される固体をろ過した後、濃縮して、前記式2で表される化合物を取得することを特徴とする。本発明の一様態において、地衣類ステレオカウロンアルピヌムStereocaulonalpinumGLSmは、2003年1月南極キングジョージ島の世宗セジョン基地S62°13.3、W58°47.0周囲のバートン半島BartonPeninsularで採取して用いた。ロバル酸は、乾燥されたステレオカウロンアルピヌムを24時間メタノールで抽出した後、溶媒を蒸留させて抽出物を取得し、前記抽出物はシリカゲルC18が充填されたフラッシュカラムクロマトグラフィーflashcolumnchromatography、5×25cmにローディングし、10、20、30、40、50、60、70、80、90及び100v/vメタノールMeOHを順次注入させ、各々の分画を取得した後、前記分画中PTP-1b抑制活性が優れた分画を選択して、PTP-1b抑制活性が優れた化合物として、式7のロバル酸を分離した:ロバル酸は、ステレオカウロンアルピヌムをメタノールで抽出して、取得されたステレオカウロンアルピヌム抽出物をカラムクロマトグラフィーを利用してメタノール水溶液で溶出し、溶出された分画を逆相高速液体クロマトグラフィーを利用してアセトニトリルCH3CN水溶液で溶出させて取得することができ、ソジウムロバレートは取得したロバル酸をアセトンに溶かし、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4を添加して撹はんすることによって、NaHCO3、Na2CO3またはNaH2PO4添加と同時に生成される固体をろ過した後、直ちにロータリーエバポレーターrotaryevaporatorで完全濃縮させることによって、下記式2のソジウムロバレートを取得することができる:前記ソジウムロバレートのPTP-1bの抑制活性度に関して報告されたことはなく、それと共に糖尿及び肥満治療効能も報告されたことがない。また、前記式2のソジウムロバレートロブト一部アルキル基が変形された他の誘導体も本発明の範囲に属するものである。このような観点において、本発明は、下記式1で表される化合物に関する:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基は、例えば、炭素数1乃至20、または1乃至10であってもよく、前記アルキル基には、置換、又は非置換されたアルキル基、及びシクロアルキル基等を含む。前記式2のソジウムロバレートから、当業界に知られている公示の化合物合成、変形方法を介して、式1の化合物を得るのは、当業者には自明である。例えば、式1の化合物のRは、炭素の個数、結合構造の変化によって種々の誘導体を得ることができる。例えば、R1及びR2がプロピル鎖propylchainの場合は、ソジウムペンタノエートsodiumpentanoateとの反応で由来したものであり、このソジウムペンタノエートと炭素数が異なるソジウムブチレートsodiumbutyrate、ソジウムプロピオネートsodiumpropionate、ソジウムヘキサノネートsodiumhexanoate等を利用して炭素数が異なる誘導体の合成が可能である。本発明では、ステレオカウロンアルピヌムの抽出物から分離したロバル酸の塩であるソジウムロバレートがロバル酸に比べても優秀なPTP-1bの活性抑制能を持っており、糖尿病若しくは肥満の予防または治療に効果的であることを確認した。従って、他の観点において、本発明は、ソジウムロバレートを有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物に関する。また、本発明は、ソジウムロバレートを有効性分として含有する改善用機能性食品を提供することができ、従って、他の観点において、本発明は、ソジウムロバレートを有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または改善用機能性食品に関する。また、前記式2のソジウムロバレートだけでなく、下記のような一部アルキル基が変形された式1の化合物またはその薬剤学的に許容可能な塩も同一乃至は類似の効果を発揮するため、これらを含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物、機能性食品として提供できる。本発明の一様態において、ソジウムロバレートのPTP-1bに対する抑制活性度をロバル酸と比較分析した結果、ロバル酸のIC50が870nMであるのに対して、ソジウムロバレートは、IC50が350nMであり非常に優れたPTP-1b抑制効果を示し、そこで、ソジウムロバレートは糖尿病及び肥満に対する薬学的な治療及び予防が可能な物質であることを確認した。それと共に、本発明の一実施例では、ソジウムロバレートの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べた結果、PTP-1bはアミノ酸配列及び3D構造においてTC-PTPと最も類似し、胚性の致死embrioniclethalを誘導し、TC-PTPと類似の酵素特性を持って、第2アリールフホスフェート結合部位2ndarylphosphatebindingsiteを含んだ活性化部位activesiteが類似していることが知らされているTC-PTPPTPN2を含んだ蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族中PTP-1bにだけ選択的に作用することを確認し、このような実験結果は、本発明に係る化合物であるソジウムロバレートがPTP-1b阻害剤として糖尿治療に利用可能であることを提示する。本発明の他の実施例では、ソジウムロバレートを疾患動物モデルであるdb/dbマウスに投与して、血中ブドウ糖濃度、血中インスリン濃度変化を測定することによって、血糖、インスリン抵抗性との相関関係を確認して、抗糖尿効果を検証した。また、本発明では、ステレオカウロンアルピヌムの抽出物から分離したロバル酸から下記式4で表される新規化合物を分離した後、これをロバリンと命名した:前記式4で表される新規化合物ロバリンは、好ましくは下記の工程を含む方法によって製造できる:aステレオカウロンアルピヌムをメタノールで抽出する工程;b工程aで取得されたステレオカウロンアルピヌム抽出物をカラムクロマトグラフィーを利用してメタノールまたはアセトニトリルCH3CN水溶液で溶出する工程;c工程bで溶出された分画を逆相高速液体クロマトグラフィーを利用してアセトニトリルCH3CN、またはメタノール水溶液で溶出させロバル酸を含有する分画を取得する工程;及びd前記ロバル酸を含有する分画を溶媒に溶解した後、塩基を添加して撹はんした後、酸性溶液を添加して反応を終結させた後、前記式4で表される化合物を取得する工程。この時、前記工程dで酸性溶液は水溶液を中和させることができる全種類の酸性溶液が使用可能で、好ましくは前記工程dで溶媒はアセトンであり、塩基はNaOHまたはKOHであり、酸性溶液はHCl溶液、H2SO4溶液またはHNO3溶液であってもよく、前記工程dの終結した反応液を濃縮した後、メチレンクロライド、クロロホルム、またはエチレンクロライド及び水溶液間の分配を介してメチレンクロライド、クロロホルムまたはエチレンクロライド溶解層を獲得し、濃縮して前記式4で表される化合物を取得することを特徴とする。本発明の一様態において、ロバリンは、ロバル酸をアセトンacetoneに溶解した後、NaOHを添加して常温で撹はんし、HCl溶液を添加して反応を終了させた後、反応混合物は濃縮した後、塩化メチレンMethylenechloride及び水溶液pH=2との間の分配を介して塩化メチレン溶解層を獲得して、下記式4のロバリンを取得することができる:また、前記式4のロバリンから一部アルキル基が変形された他の誘導体も本発明の範囲に属する。このような観点において、本発明は、下記式3で表される化合物に関する:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基は、例えば、炭素数1乃至20、または1乃至10であってもよく、前記アルキル基には、置換、又は非置換されたアルキル基、及びシクロアルキル基等を含む。前記式4のロバリンから、当業界に周知の公知の化合物合成、変形方法を介して、式3の化合物を得ることは、当業者には自明である。例えば、式3の化合物のRは炭素の個数、結合構造の変化により種々の誘導体が得られる。R1及びR2がプロピル鎖の場合は、ソジウムペンタノエートとの反応から由来したもので、このソジウムペンタノエートと炭素素が異なるソジウムブチレート、ソジウムプロピオネート、ソジウムヘキサノネート等を利用して炭素数が異なる誘導体の合成が可能である。本発明では、ステレオカウロンアルピヌムの抽出物から分離したロバル酸の新規誘導体であるロバリンが、非常に優れたPTP-1bの活性抑制能を持っており、糖尿病若しくは肥満の予防、または治療に効果的であることを確認した。従って、さらに他の観点において、本発明は、前記式4のロバリン、またはその薬剤学的に許容可能な塩を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物に関する。また、本発明は、ロバリンを有効性分として含有する機能性食品を提供することができ、従って、さらに他の観点において、本発明は、ロバリンを有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または改善用機能性食品に関する。また、前記式4のロバリンだけでなく、下記のような一部アルキル基が変形された式3の化合物またはその薬剤学的に許容可能な塩も同一乃至は類似の効果を発揮するため、これらを含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物、機能性食品として提供できる。本発明の一様態において、ロバリンのPTP-1bに対する抑制活性度を測定した結果、ロバリンは、IC50が350nMであり非常に優れたPTP-1b抑制効果を示し、そこで、新規化合物ロバリンは糖尿病及び肥満に対する薬学的な治療及び予防が可能な物質であることを確認した。それと共に、本発明の一実施例では、ロバリンの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べた結果、アミノ酸配列及び3D構造においてPTP-1bと最も類似し、胚性の致死であり、PTP-1bと類似の酵素特性を持って、第2アリールフホスフェート結合部位を含んだ活性化部位が類似すると知らされているTC-PTPPTPN2を含んだ蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族中PTP-1bにだけ選択的に作用するということを示すことを確認し、このような実験結果は、本発明に係る化合物であるロバリンがPTP-1b阻害剤として糖尿治療に利用可能であることを提示する。本発明の他の実施例では、ロバリンを疾患動物モデルであるdb/dbマウスに投与して、血中ブドウ糖濃度、血中インスリン濃度変化を測定することによって、血糖、インスリン抵抗性との相関関係を確認して、抗糖尿効果を検証した。一方、本発明で利用される前記式4のロバリンは、薬剤学的に許される塩の形態であってもよい。本発明における薬剤学的に許容可能な塩は当該技術分野において通常の方法によって製造できるもので、例えば、塩酸、臭化水素、硫酸、硫酸水素ナトリウム、リン酸、炭酸等の無機酸との塩、または、ギ酸、酢酸、シュウ酸、安息香酸、クエン酸、酒石酸、クルコン酸、ゲスチス酸、フマル酸、ラクトビオン酸、サリチル酸、またはアセチルサリチル酸アスピリンのような有機酸と共に薬剤学的に許容可能な酸の塩を形成したり、またはソジウム、ポタシウム等のアルカリ金属イオンと反応してこれらの金属塩を形成したり、またはアンモニウムイオンと反応して他の形態の薬剤学的に許容可能な塩を形成することができる。また、本発明では、ステレオカウロンアルピヌムの抽出物から分離したロバル酸から下記式6で表される新規化合物を分離した後、これをロバスチンと命名した:前記式6で表される新規化合物ロバスチンは、好ましくは下記の工程を含む方法によって製造できる:aステレオカウロンアルピヌムをメタノールで抽出する工程;b工程aで取得されたステレオカウロンアルピヌム抽出物をカラムクロマトグラフィーを利用してメタノールまたはアセトニトリルCH3CN水溶液で溶出する工程;c工程bで溶出された分画を逆相高速液体クロマトグラフィーを利用してアセトニトリルCH3CNまたはメタノール水溶液で溶出させロバル酸を含有する分画を取得する工程;及びd前記ロバル酸を含有する分画を溶媒に溶解した後、水と塩基を添加して撹はんしてから、酸性溶液を添加して反応を終結させた後、前記式6で表される化合物を取得する工程。この時、前記工程dで酸性溶液は水溶液を中和させることができる全種類の酸性溶液が使用可能で、好ましくは前記工程dで溶媒はアセトンであり、塩基はNaOHまたはKOHであり、酸性溶液はHCl溶液、H2SO4溶液またはHNO3溶液であってもよく、前記工程dの終結した反応液を濃縮した後、メチレンクロライド、クロロホルム、またはエチレンクロライド及び水溶液間の分配を介してメチレンクロライド、クロロホルムまたはエチレンクロライド溶解層を獲得し、濃縮して前記式6で表される化合物を取得することを特徴とする。本発明の一様態において、ロバスチンは、ロバル酸をアセトンに溶解した後、NaOHを添加して常温で撹はんし、HCl溶液を添加して反応を終了させた後、反応混合物は濃縮した後、塩化メチレン及び水溶液pH=2との間の分配を介して塩化メチレン溶解層を獲得して、下記式6のロバリンを取得することができる:また、前記式6のロバスチンから一部アルキル基が変形された他の誘導体も本発明の範囲に属する。このような観点において、本発明は、下記式5で表される化合物に関する:ここで、前記R1及びR2は、それぞれ独立して、H、アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基からなる群から選択される。前記アルキル基、アリール基、アリル基、アリールアルキル基及びアシル基は、例えば、炭素数1乃至20、または1乃至10であってもよく、前記アルキル基には、置換、又は非置換されたアルキル基、及びシクロアルキル基等を含む。前記式6のロバスチンから、当業界に周知の公知の化合物合成、変形方法を介して、式5の化合物を得ることは、当業者には自明である。例えば、式5の化合物のRは炭素の個数、結合構造の変化により種々の誘導体が得られる。R1及びR2がプロピル鎖の場合は、ソジウムペンタノエートとの反応から由来したもので、このソジウムペンタノエートと炭素素が異なるソジウムブチレート、ソジウムプロピオネート、ソジウムヘキサノネート等を利用して炭素数が異なる誘導体の合成が可能である。本発明では、ステレオカウロンアルピヌムの抽出物から分離したロバル酸の新規誘導体であるロバスチンが、非常に優れたPTP-1bの活性抑制能を持っており、糖尿病若しくは肥満の予防、または治療に効果的であることを確認した。従って、さらに他の観点において、本発明は、前記式6のロバスチン、またはその薬剤学的に許容可能な塩を有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物に関する。また、本発明は、ロバスチンを有効性分として含有する機能性食品を提供することができ、従って、さらに他の観点において、本発明は、ロバスチンを有効性分として含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または改善用機能性食品に関する。また、前記式6のロバスチンだけでなく、下記のような一部アルキル基が変形された式5の化合物またはその薬剤学的に許容可能な塩も同一乃至は類似の効果を発揮するため、これらを含有する糖尿病若しくは肥満の予防、または治療用医薬組成物、機能性食品として提供できる。本発明の一様態において、ロバスチンのPTP-1bに対する抑制活性度を測定した結果、ロバリンは、IC50が1546nMであり非常に優れたPTP-1b抑制効果を示し、そこで、新規化合物ロバスチンは糖尿病及び肥満に対する薬学的な治療及び予防が可能な物質であることを確認した。それと共に、本発明の一実施例では、ロバリンの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べた結果、アミノ酸配列及び3D構造においてPTP-1bと最も類似し、胚性の致死であり、PTP-1bと類似の酵素特性を持って、第2アリールフホスフェート結合部位を含んだ活性化部位が類似すると知らされているTC-PTPPTPN2を含んだ蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族中PTP-1bにだけ選択的に作用するということを示すことを確認し、このような実験結果は、本発明に係る化合物であるロバリンがPTP-1b阻害剤として糖尿治療に利用可能であることを提示する。本発明の他の実施例では、ロバスチンを疾患動物モデルであるdb/dbマウスに投与して、血中ブドウ糖濃度、血中インスリン濃度変化を測定することによって、血糖、インスリン抵抗性との相関関係を確認して、抗糖尿効果を検証した。一方、本発明で利用される前記式6のロバスチンは、薬剤学的に許される塩の形態であってもよい。本発明における薬剤学的に許容可能な塩は当該技術分野において通常の方法によって製造できるもので、例えば、塩酸、臭化水素、硫酸、硫酸水素ナトリウム、リン酸、炭酸等の無機酸との塩、または、ギ酸、酢酸、シュウ酸、安息香酸、クエン酸、酒石酸、クルコン酸、ゲスチス酸、フマル酸、ラクトビオン酸、サリチル酸、またはアセチルサリチル酸アスピリンのような有機酸と共に薬剤学的に許容可能な酸の塩を形成したり、またはソジウム、ポタシウム等のアルカリ金属イオンと反応してこれらの金属塩を形成したり、またはアンモニウムイオンと反応して他の形態の薬剤学的に許容可能な塩を形成することができる。本発明に係る化合物を含む医薬組成物は、各々通常の方法により剤形化できるが、例えば、散剤、顆粒剤、錠剤、カプセル剤、懸濁液、エマルジョン、シロップ、エアゾール等の剤形、外用剤、座薬及び滅菌注射溶液の形態で剤形化して用いられる。組成物に含まれる担体、賦形剤及び希釈剤としてはラクトース、デキストロース、スクロース、ソルビトール、マンニトール、キシリトール、エリスリトール、マルチトール、澱粉、アカシアゴム、アルギン酸塩、ゼラチン、カルシウムホスフェート、カルシウムシリケート、セルロース、メチルセルロース、微晶質セルロース、ポリビニールピロリドン、水、ヒドロキシ安息香酸メチル、ヒドロキシ安息香酸プロピル、タルク、マグネシウムステアレート及び鉱物油が挙げられる。製剤化する場合には通常の充填剤、増量剤、結合剤、湿潤剤、崩壊剤、界面活性剤等の希釈剤、または賦形剤を用いて調製される。経口投与のための固形製剤には、錠剤、丸剤、散剤、顆粒剤、カプセル剤などが含まれ、このような固形製剤は、前記化合物に少なくとも一つ以上の賦形剤、例えば、デンプン、カルシウムカーボネートcalciumcarbonate、スクロースsucroseまたはラクトースlactose、ゼラチン等を混ぜて調製される。また、単純な賦形剤以外にマグネシウムステアレート、タルクのような潤滑剤も用いられる。経口のための液状製剤には、懸濁剤、内容液剤、油剤、シロップ剤等が該当し、よく使用される単純希釈剤である水、リキッドパラフィン以外に種々の賦形剤、例えば湿潤剤、甘味制、芳香剤、保存剤等が含まれる。非経口投与のための製剤には滅菌された水溶液、非水性溶剤、懸濁剤、油剤、凍結乾燥製剤、座薬が含まれる。非水性溶剤、懸濁剤としては、プロピレングリコールpropyleneglycol、ポリエチレングリコール、オリーブ油のような植物性油、エチルオレートのような注射可能なエステル等が用いられる。座薬の基剤としては、ウィテプゾールwitepsol、マクロゴール、ツイーンtween60、カカオ脂、ラウリン脂、クリセロゼラチン等が用いられる。本発明の機能性食品は、例えば、各種食品類、キャンディー、チョコレート、飲料、ガム、茶、ビタミン複合剤、サプリメント等があって、粉末、顆粒、精製、カプセル、または飲料の形態で用いられる。本発明の化合物は、糖尿及び肥満予防を目的に、食品または飲料に添加できる。この時、食品または、飲料中の前記化合物の量は、一般的に本発明のサプリメント組成物は、全食品重量の0.01乃至50重量、好ましくは0.1乃至20重量に加えられ、健康飲料組成物は100mLを基準に0.02乃至10g、好ましくは0.3乃至1gの割合で加えられる。本発明の健康飲料組成物は、指示された割合で必須成分として本発明の化合物を含有する他には、液体成分には特別な制限はなく、通常の飲料のように種々の香味剤または天然炭水化物等を追加成分として含有してもよい。天然炭水化物の例としては、単糖類、例えば、ブドウ糖、果糖等、二糖類、例えばマルトース、スクロース等、多糖類、例えば、デキストリン、シクロデキストリン等のような通常の糖及びキシリトール、ソルビトール、エリスリトール等の糖アルコールである。香味剤として、天然香味剤タウマチン、ステビア抽出物例えばレバウジオシドA、グリチルリチン及び合成香味剤サッカリン、アスパルテーム等が有利に用いられる。前記天然炭水化物の比率は、本発明の組成物100mL当一般的に約1乃至20g、好ましくは約5乃至12gである。前記の他に本発明の機能性食品は種々の栄養剤、ビタミン、鉱物電解質、合成風味剤及び天然風味剤等の風味剤、着色剤及び充鎮剤チーズ、チョコレート等、ペクチン酸及びその塩、アルギン酸及びその塩、有機酸、保護性コロイド増粘剤、pH調節剤、安定化剤、防腐剤、グリセリン、アルコール、炭酸飲料に用いられる炭酸化剤等を含有してもよい。その他に本発明の機能性食品は、天然果物ジュース及び果物ジュース飲料及び野菜飲料の製造のための果肉を含有してもよい。このような成分は、独立的にまたは組み合わせて用いられる。このような添加剤の比率は、さほど重要なことではないが、一般的に本発明の組成物100重量部当たり0乃至約20重量部の範囲で選択される。さらに他の観点において、本発明は、ステレオカウロンアルピヌム抽出物から分離した化合物から合成した新規化合物である式1、式2、式3、式4、式5または式6で表される化合物を投与する工程を含む、糖尿病若しくは肥満の予防、または治療方法に関する。本発明の新規化合物の式1、式2、式3、式4、式5、または式6で表される化合物の好ましい投与量は、患者の状態及び体重、病気の程度、薬品形態、投与経路及び期間により異なるが、当業者によって適宜選択される。しかし、好ましい効果を得るために、本発明の化合物は、1日0.1~1000μg/kgで、好ましくは1~100μg/kgで投与した方が良い。投与は一日一回投与してもよく、数回に分けて経口投与してもよい。前記投与量は、いかなる面においても本発明の範囲を限定するものではない。さらに他の観点において、本発明は、ステレオカウロンアルピヌム抽出物から分離した化合物から合成した新規化合物である式1、式2、式3、式4、式5または式6で表される化合物の糖尿病若しくは肥満の予防、または治療のための用途に関する。本発明において、ステレオカウロンアルピヌム抽出物から分離した化合物から合成したソジウムロバレート、ロバリン、ロバスチンは、優れたPTP-1b活性抑制効能を示しており、これを利用したPTP-1bの活性抑制方法に関する。具体的に、本発明は、新規化合物である式1、式2、式3、式4、式5または式6で表される化合物を利用したPTP-1bの活性抑制方法に関する。本発明は、ステレオカウロンアルピヌム抽出物から分離した化合物から合成した新規化合物である式1、式2、式3、式4、式5または、式6で表される化合物含有したPTP-1bの活性抑制用組成物に関する。以下、本発明を実施例を挙げて詳述する。これらの実施例は単に本発明をより具体的に説明するためのものであり、本発明の範囲がこれらの実施例に制限されないことは当業者において通常の知識を有する者にとって自明である。[実施例1]地衣類ステレオカウロンアルピヌム抽出物からロバル酸の製造1-1:地衣類ステレオカウロンアルピヌム抽出物の製造地衣類ステレオカウロンアルピヌムStereocaulonalpinumGLSmは、2003年1月南極キングジョージ島の世宗基地S62°13.3、W58°47.0周囲のバートン半島で採取し、バートン半島で容易に採取できる地衣類である。乾燥されたステレオカウロンアルピヌム50gを24時間メタノール1Lで2回抽出して、メタノール抽出物3.6gを取得した。前記取得した抽出物をシリカゲルC18が充填されたフラッシュカラムクロマトグラフィー5×25cmにローディングし、10、20、30、40、50、60、70、80、90及び100v/vメタノールMeOHで階段式で濃度勾配を与えて、各々の分画を取得した。1-2:地衣類ステレオカウロンアルピヌム抽出物からロバル酸の製造実施例1-1で取得した80メタノールで溶出して得た分画204.6mgを再びシリカゲルC18が充填されたフラッシュカラムクロマトグラフィー2.5×30cmにローディングして、TLC分析によって取得した8個の主要な分画を取得するために、各々200mLの1、2、3、4、5、6、7、8、9及び10のメタノールinCH2Cl2溶液及び100v/vメタノールを注入させて、各々の分画を取得した。9メタノールで溶出した分画59mgをまた半分取逆相semipreparativereversephaseHPLCに注入した後、0.1ギ酸formicacidを含有するアセトニトリルCH3CN水溶液を75乃至83の濃度勾配を与えながら30分以上溶出させて、式7のロバル酸を分離した22.9mg;tR=39分:[実施例2]ソジウムロバレートの合成2-1:ロバル酸からソジウムロバレートの製造実施例1-2で取得したロバル酸10mg22umolをアセトン3mLに溶かして、1MNaHCO350ulを添加した後、1~2分間撹はんした。NaHCO3添加と同時に生成される固体をろ過した後、直ちにロータリーエバポレーターで完全濃縮させた。濃縮が終了されると、白色固体のソジウムロバレート<10mgが得られる。次に、余分の塩を取り除いて純度を高めるために、AgilentEclipseXDB-C18カラム4.6×150mm、米国を用いて逆相reversephaseHPLCで分析した。用いられた溶媒システムは、0.1ギ酸が混ざった水ALineと01ギ酸が混ざったアセトニトリルBlineを用いた。開始は、アセトニトリル40から50まで5分、50から80まで15分、80から90まで10分で分析を進行し、最終純度は92.1であった図1。取得されたソジウムロバレートは、100水に溶解して水溶性を確保した:2-2:ソジウムロバレートの構造分析ソジウムロバレートの構造は、化合物のNMRデータをロバル酸のNMRデータと比較することによって確認した。各NMRデータは、試料をDMSO-d6溶媒に溶解した後、JEOLECP-400spectrometerJEOL、日本を用いて測定し、化学的移動値は、溶媒として用いたDMSO-d6の化学的移動値dC/dH=40.0/2.50ppmを基準に表示した。HMQC1HDetectedheteronuclearMultipleQuantumCoherenceの場合、1JCH=140Hzに設定して測定し、HMBCHeteronuclearMultipleBondCoherence実験は、nJCH=8Hzに設定した後実行した:1:ロバル酸、2:ソジウムロバレートロバル酸とソジウムロバレートのNMRデータは表4のようになる。比較の結果、特にC-7の作用基が、カルボン酸carboxylicacidでカルボン酸陰イオンcarboxylateanionに変わることに伴った化学的移動値の変化及びその周辺炭素の化学的移動値の変化が観察され、これは化合物2ソジウムロバレートの構造を糾明する重要な資料である。図2乃至5は、各々ソジウムロバレートの1HNMRスペクトル400MHz、DMSO-d6、13CNMRスペクトル100MHz、DMSO-d6、HSQCデータ400MHz、DMSO-d6及びHMBCデータ400MHz、DMSO-d6を示す。[実施例3]ソジウムロバレートのPTP-1b抑制活性分析PTP-1b抑制活性を分析するために、分光学的に酵素活性を測定した。即ち、0.5mg/mL濃度のPTP-1bバイオニア、韓国、PTP-1b緩衝溶液20mMTris-HCl、pH8.0、0.75mMNaCl、0.5mMEDTA、5mMβ-メルカプトエタノール、50グリセロールにソジウムロバレート0、1、3、10、30、100、300、1000、3000nMと基質pTyR1146インシュリン受容体InsulinReceptor:1142-1153、シグマ、米国を添加した後、常温で10~30分反応させた後、MalachiteGreen-MolybdateDyeSolution1142-1153、シグマ、米国を添加して、常温で10分間反応させて、PTP-1b、ソジウムロバレート及び基質との反応を終了させた後、620nmで吸光度を測定した。その結果、図6に示したように、ソジウムロバレートのPTP-1bに対する抑制活性度を分析した結果、IC50=350nMであり、優れたPTP-1b抑制効果を示し、濃度依存的に阻害率が増加することを確認した。一方、対照群として、ロバル酸のPTP-1b抑制活性を測定して比較した。PTP-1bは、BIOMOL米国社が製造した製品を購入して実験に用い、分光学的に酵素活性を測定するために、約0.2μg/mL濃度のPTP-1b、PTP-1b緩衝溶液50mMクエン酸、pH6.0、0.1MNaCl、1mMEDTA、1mMDTT、ロバル酸、4mMpNPPを添加して軽く振った後、30分間37°Cで反応させた後、405nmで吸光度を測定し、IC50=0.87μM、即ち、870nmであることを確認した。これにより、本発明に係るソジウムロバレートの場合、PTP-1b抑制効果がより優れることが確認でき、このようなソジウムロバレートは、糖尿病及び肥満に対する薬学的な治療及び予防が可能な物質であることを確認した。[実施例4]ソジウムロバレートの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性分析ソジウムロバレートの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べるために、PTP-1b、PTPN2、PTPN5、PTPN6、PTPN7、PTPN13に対する抑制活性を分光学的に酵素活性を測定を介して調べた。まず、0.5/濃度のPTP-1b、PTPN2、PTPN5、PTPN6、PTPN7、PTPN13バイオニア、韓国と蛋白質チロシン脱リン酸酵素緩衝溶液20mMTris-HCl、pH8.0、0.75mMNaCl、0.5mMEDTA、5mMβ-メルカプトエタノール、50グリセロールにソジウムロバレート0、50、100、200nMと基質[pTyR1146インシュリン受容体1142-1153、シグマ、米国を添加した後、常温で10~30分間反応させた後、MalachiteGreen-MolybdateDyeSolution1142-1153、シグマ、米国を添加して、常温で10分間反応させて、基質との反応を終了させた後、620nmで吸光度を測定した。ソジウムロバレートの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べた結果、図7に示したように、ソジウムロバレートは、PTP-1bに対するIC50=200uMで阻害率は500であったのに対して、特にPTP-1bと最も類似のリン酸化酵素として知られているTC-PTPPTPN2に対する阻害率は83.7であることを確認することができた。アミノ酸配列及び3D構造でPTP-1bと最も類似のリン酸化酵素として知られているTC-PTPPTPN2は、胚性の致死であり、PTP-1bと類似の酵素特性を持って、第2アリールフホスフェート結合部位を含んだ活性化部位が類似すると言われている。従って、757個の物質が、PTP-1bをターゲットと登録されているが、PTP-1bを主ターゲットとして臨床に進入した化合物は一つもなく、PTP-1bを含んで多くのターゲットに作用する植物抽出物だけが発売されたか臨床治験中である。従って、蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族中PTP-1bにだけ選択的に作用することを示す前記実験結果は、本発明に係る化合物であるソジウムロバレートがPTP-1b阻害剤として糖尿治療に利用可能であることを提示する。[実施例5]疾患モデル動物に対するソジウムロバレートの効能検証5-1:ソジウムロバレートを腹腔投与した後、血糖変化観察ソジウムロバレートに対する予備実験、効力実験、毒性実験、資料を基に投与量実験物質mg/実験動物の体重Kgで表示するを定めた。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用いて、対照群にPBS200μLを、実験群にPTP-1b活性抑制物質のソジウムロバレート10mg/kgを毎日腹腔投与して、一週間に二回ずつ血糖を測定した。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院にPTP-1b活性抑制物質ソジウムロバレートの腹腔注射による血糖変化を測定した結果、図8に示したように、ソジウムロバレート10mg/kgを腹腔注射した実験群n=6においては、平均0日267mg/dL、3日276mg/dL、7日378mg/dL、10日378mg/dL、14日407mg/dL、17日415mg/dL、21日459mg/dLとなり、対照群に比べて低い血糖増加現象が現れることを確認できた。5-2:ソジウムロバレートを腹腔投与してから6時間空腹後、血糖変化観察ソジウムロバレートに対するより正確な抗糖尿効果測定のために、7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用い、対照群にPBS200μLを、実験群にソジウムロバレート10mg/kgを毎日腹腔注射後、一週間に二回ずつ血糖を測定した。この時、腹腔注射後6時間断食させた後、血糖を測定した。その結果、図9に示したように、ソジウムロバレート10mg/kgを腹腔注射した実験群n=6においては、平均0日141mg/dL、3日142mg/dL、7日185mg/dL、10日206mg/dL、14日232mg/dL、17日236mg/dL、21日313mg/dLとなり、実施例4-1と同様に対照群に比べて低い血糖増加現象を示した。5-3:ソジウムロバレートの腹腔投与28日後、ブドウ糖耐性検査IPGTT検証ソジウムロバレートの動物モデルにおける腹腔内ブドウ糖耐性検査IPGTT、Intraperitonealglucosetolerancetestするために、下記のような実験を行った。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用い、対照群に生理食塩水を、実験群にソジウムロバレート10mg/kgを毎日28日間腹腔注射後、生理食塩水及びソジウムロバレートを各々投与しなかった状態で16時間空腹後、ブドウ糖500mg/mL、投与体積200μLを腹腔注射の方法で注入した後、0、15、30、60、90、120分に尾静脈から採取した血液サンプルで血糖変化を観察した。2型糖尿動物においてグルコース皮下投与によるブドウ糖耐性変化を測定した結果、図10に示したように、対照群生理食塩水注射の場合、ブドウ糖投与後、0分341mg/dL、15分579mg/dL、30分557mg/dL、60分589mg/dL、90分600mg/dL、120分555mg/dLを示し、急激に血糖が増加傾向及び非常に遅い血糖降下挙動を示すのに対して、ソジウムロバレート10mg/kgを28日間腹腔投与した実験群においては、各々0分153mg/dL、15分291mg/dL、30分361mg/dL、60分385mg/dL、90分335mg/dL、120分290mg/dLとなり、薬品濃度依存性として低い血糖増加及び速い血糖降下に伴う血糖正常化を確認することができた。このような実施例5の1乃至3の結果は、本発明に係るソジウムロバレートが非常優れた抗糖尿効果を持っていることを示す。[実施例6]ロバル酸から新規化合物ロバリンの製造実施例1-2のロバル酸50mgを5mLのアセトンに溶解した後、0.5NNaOHを1mL添加して、常温で5分間撹はんして、0.5mLの1NHCl溶液を添加して反応を終結させた。反応混合物は、濃縮後、塩化メチレン及び水溶液pH=2間の分配を介して、塩化メチレン溶解層を獲得し、濃縮して下記式で表れる新規化合物を50mgを取得した後、これをロバリンと命名した:一方、純度を高めるために、AgilentEclipseXDB-C18カラム4.6×150mm、米国を用いて逆相HPLCで分析した。用いられた溶媒システムは、0.1ギ酸が混ざった水Alineと0.1ギ酸が混ざったアセトニトリルBlineを用いた。開始は、アセトニトリル40から50まで5分、50から80まで15分、80から90まで10分で分析を進行して、最終純度は96.1であった図11。[実施例7]新規化合物ロバリンの構造分析実施例6で合成されたロバリンの分子構造は、高分解能質量分析HRESIMS及びNMR分光分析を介して解析した。HRESIMSの陰イオン分析は、Q-TOFmicroLC-MS/MSinstrumentWaters、米国を用いて測定し、図12に示したように、ロバリンは、m/z473.1774の分子イオンピークを示し、これはロバリンの分子式がC25H30O9であることを提示する。ロバリンのNMRスペクトルNMRspectraは、ロバリンをDMSO-d6溶媒に溶解した後、JEOLECP-400spectrometerJEOL、日本を用いて測定し、化学的移動値は、溶媒として用いたDMSO-d6の化学的移動値δC/δH=40.0/2.50ppmを基準に表示した。HMQCの場合、1JCH=140Hzに設定して測定し、HMBC実験は、nJCH=8Hzに設定した後実行した。質量分析は、Q-TOFmicroLC-MS/MSを用いて測定した。先ず、1HNMR及び13CNMRスペクトル結果を見ると、図13及び図14に示したように、ロバリンの1HNMR及び13CNMRスペクトルは、ロバル酸のNMRスペクトルと非常に類似する様子を示す。従って、ロバリンの構造は、ロバル酸と非常に類似の構造を持って、分子量の差が18ダルトンdaltonであることを勘案すると、ロバル酸から水和反応を介して生成された化合物であることを予測することができた。ロバル酸のNMRデータとロバリンのNMRデータを比較すると、特に13CNMRスペクトルでロバル酸で観察されたケトンketone作用基に該当する13Cピークが消えて、代わりに106.3ppmで13Cピークが観察され、1HNMRでOH作用基の陽性子に該当するピーク7.65ppmが観察された。このようなNMRデータの差を基に、ロバリンの構造は式7に表れたとおり、ロバル酸のケトン作用基がヒドロキシ基の求核性攻撃によって酸素陰イオンに変わって、これは連続的に隣り合ったエステル作用基に求核性添加反応が発生しながらエステル基が分解された化合物と予測された。予測された構造は、追加的な二次元NMR分光分析法であるHMQC及びHMBCの分析を介して確定された表5。HMQCデータ図15及びHMBCデータ図16の分析を介して、ロバリンの各炭素及び水素に該当するピークの位置を確認し、このような資料はロバル酸のNMR測定値と類似することが分かった。また、OH作用基の陽性子に該当するピーク7.65ppmからC-6、C-7、及びC-8位置に該当する13CNMRピークにおけるHMBC相関correlationは、提示されたロバリンの構造を解析する重要な資料を提供した。[実施例8]ロバリンのPTP-1b抑制活性分析ロバリンの蛋白質PTP-1bに対する抑制活性を分析するために、分光学的に酵素活性を測定した。即ち、0.5mg/mL濃度のPTP-1bバイオニア、韓国、PTP-1b緩衝溶液20mMTris-HCl、pH8.0、0.75mMNaCl、0.5mMEDTA、5mMβ-メルカプトエタノール、50グリセロールにロバリン0、1、3、10、30、100、300、1000、3000nMと基質[pTyR1146]インシュリン受容体1142-1153、シグマ、米国を添加した後、常温で10~30分間反応させた後、MalachiteGreen-MolybdateDyeSolutionを添加して、常温で10分間反応させて、PTP-1b、ロバリン及び基質との反応を終了させた後、620nmで吸光度を測定した。その結果、図17に示したように、ロバリンのPTP-1bに対する抑制活性度を分析した結果、IC50=149nMとなり優れたPTP-1b抑制効果を示し、濃度依存的に阻害率が増加することを確認して、糖尿病及び肥満に対する薬学的な治療及び予防が可能な物質であることを確認した。[実施例9]ロバリンの蛋白質チロシンリン酸化酵素族に対する選択性分析ロバリンの蛋白質チロシンリン酸化酵素族に対する選択性を調べるために、PTP-1b、PTPN2、PTPN5、PTPN6、PTPN7及びPTPN13に対する抑制活性を分光学的に酵素活性測定を介して調べた。先ず、05/濃度のPTP-1b、PTPN2、PTPN5、PTPN6、PTPN7、PTPN13バイオニア、韓国と蛋白質チロシン脱リン酸酵素緩衝溶液20mMTris-HCl、pH8.0、0.75mMNaCl、0.5mMEDTA、5mMβ-メルカプトエタノール、50グリセロールにロバリン0、50、100、200nmと基質[pTyR1146]インシュリン受容体1142-1153、シグマ、米国を添加した後、常温で10~30分間反応させた後、MalachiteGreen-MolybdateDyeSolutionシグマ、米国を添加して、常温で10分間反応させて、基質との反応を終了させた後、620nmで吸光度を測定した。ロバリンの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べた結果、図18に示したように、ロバリンはPTP-1bに対するIC50=200nMで阻害率は522であり、特にTC-PTPPTPN2を含んだ他の蛋白質チロシンリン酸化酵素族に対する阻害活性はないことが分かった。これにより、蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族中PTP-1bにだけ選択的に作用することを示す前記実験結果は、本発明に係る化合物であるロバリンがPTP-1b阻害剤で糖尿治療に利用可能であることを提示する。[実施例10]疾患モデル動物に対するロバリンの効能検証10-1:ロバリンを腹腔投与した後、血糖変化観察ロバリンに対する予備実験、効力実験、毒性実験、資料を基に、投与量実験物質mg/実験動物の体重Kgで表すを決めた。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用いて、対照群にPBS200μLを、実験群にロバリン10mg/kgを毎日腹腔投与して、一週間に二回ずつ血糖を測定した。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院にロバリンの腹腔注射による血糖変化を測定した結果、図19に示したように、対照群n=6においては、平均0日268mg/dL、3日381mg/dL、7日404mg/dL、10日432mg/dL、14日454mg/dL、17日479mg/dL、21日482mg/dLとなり、急激に血糖が増加現象が現れたが、ロバリン10mg/kgを腹腔注射した実験群n=6においては、平均0日267mg/dL、3日278mg/dL、7日298mg/dL、10日315mg/dL、14日352mg/dL、17日379mg/dL、21日425mg/dLとなり、対照群に比べて低い血糖増加現象が現れることを確認することができた。10-2:ロバリンを腹腔投与してから6時間空腹後、血糖変化観察ロバリンに対するより正確な抗糖尿効果測定のために、7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用いて、対照群にPBS200μLを、実験群にロバリンを10mg/kgずつ毎日腹腔注射後、一週間に二回ずつ血糖を測定した。この時、腹腔注射してから6時間断食させた後、血糖を測定した。その結果、図20に示したように、対照群n=6においては、平均0日151mg/dL、3日199mg/dL、7日262mg/dL、10日291mg/dL、14日397mg/dL、17日455mg/dL、21日483mg/dLとなり、急激に血糖が増加したが、ロバリン10mg/kgを腹腔注射した実験群n=6においては、平均0日152mg/dL、3日141mg/dL、7日155mg/dL、10日198mg/dL、14日261mg/dL、17日287mg/dL、21日340mg/dLとなり、実施例10-1と同様に対照群に比べて低い血糖増加現象を示した。10-3:ロバリンの腹腔投与28日後、ブドウ糖耐性検査検証ロバリンの動物モデルにおける腹腔内ブドウ糖耐性検査IPGTTを測定するために、下記のような実験を行った。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用い、対照群に20DMSOを、実験群にロバリンを10mg/kgずつ毎日28日間腹腔注射後、20DMSO及びロバリンを各々投与しなかった状態で16時間空腹後、ブドウ糖500mg/mL、投与体積200μLを腹腔注射の方法で注入した後、0、15、30、60、90、120分に尾静脈で採取した血液サンプルで血糖変化を観察した。2型糖尿動物でグルコース皮下投与によるブドウ糖耐性変化を測定した結果、図21に示したように、対照群20DMSO腹腔投与の場合、ブドウ糖投与後、0分293mg/dL、15分429mg/dL、30分557mg/dL、60分553mg/dL、90分539mg/dL、120分568mg/dLを示し、急激な血糖増加傾向及び非常に遅い血糖降下挙動を示すのに対して、PTP-1b活性抑制物質ロバリン10mg/kgを投与した実験群においては、各々0分153mg/dL、15分358mg/dL、30分436mg/dL、60分390mg/dL、90分335mg/dL、120分290mg/dLとなり、薬品濃度依存性として低い血糖増加及び速い血糖降下に伴う血糖正常化を確認することができた。このような実施例10の1乃至3の結果は、本発明に係る新規化合物ロバリンが非常優れた抗糖尿効果を持つことを示す。[実施例11]ロバル酸から新規化合物ロバスチンの製造実施例1-2のロバル酸50mgを50mLのアセトンに溶解した後、水を50mL添加して撹はんさせた。2NNaOHを0.25mL添加して、常温で15分間撹はんして0.5mLの1NHCl溶液を添加して、反応を終結させた。反応混合物は、濃縮した後、メチルクロライド及び水溶液pH=2間の分配を介して、メチルクロライド溶解層を獲得し、濃縮して、下記式6の新規化合物を50mgを取得した後、これをロバスチンと命名した:一方、純度を高めるために、AgilentEclipseXDB-C18カラム4.6×150mm、米国を用いて逆相HPLCで分析した。用いられた溶媒システムは、0.1ギ酸が混ざった水Alineと0.1ギ酸が混ざったアセトニトリルBlineを用いた。開始は、アセトニトリル40から50まで5分、50から80まで15分、80から90まで10分で分析を進行して、最終純度は97.6であった図22。[実施例12]新規化合物ロバスチンの構造分析実施例11で合成されたロバスチンの分子構造は、高分解能質量分析HRESIMS及びNMR分光分析を介して解析した。HRESIMSの陰イオン分析は、Q-TOFmicroLC-MS/MSinstrumentWaters、米国を用いて測定し、図23に示したように、ロバスチンは、m/z455.1708の分子イオンピークを示し、これはロバスチンの分子式がC25H28O8であることを提示した。ロバスチンのNMRスペクトルは、DMSO-d6溶媒に溶解した後、JEOLECP-400spectrometerJEOL、Japanを用いて測定し、化学的移動値は、溶媒として用いたDMSO-d6の化学的移動値δC/δH=40.0/2.50ppmを基準に表示した。HSQC1HDetectedheteronuclearSingleQuantumCoherenceの場合、1JCH=140Hzに設定して測定し、HMBCHeteronuclearMultipleBondCoherence実験は、nJCH=8Hzに設定した後、実行した。先ず、1HNMR及び13CNMRスペクトル結果を見ると、図24及び図25に示したように、ロバスチンの1HNMR及び13CNMRスペクトルは、式4のロバリンのNMRスペクトルと非常に類似する様子を示した:従って、ロバスチンの構造は、ロバリンと非常に類似の構造を持って、分子量の差が18ダルトンであることを勘案すると、ロバリンから水分子の除去反応を介して生成された化合物であることを予測することができた。ロバリンのNMR資料とロバスチンのNMR資料を比較すると、特に13CNMRスペクトルでロバリンで観察される低磁場領域downfieldshiftedで吸収ピークを示すsp3混成炭素ロバスチンのC-8番、106.3ppmと脂肪族メチレン炭素の吸収ピークが消えて、代りに2個の二重結合領域で観察される吸収ピークが観察された。また、1HNMRでロバリン化合物では存在しなかったオレフィン族水素が典型的に現れる磁場領域の吸収ピーク600ppmが観察され、また、このピークは脂肪族メチレン基とスピン-スピンカップリングされていることがCOSY資料の分析から確認された図26。従って、ロバスチンの構造は、ロバリンで存在した三次アルコール作用基が脱水反応を介して取り除かれ8番及び9番炭素に二重結合が形成された化合物と予測された。以上のように予測されたロバスチンの構造は、追加的な二次元NMR分光分析法であるHSQC及びHMBCの分析を介して確定された表6。HSQC図27及びHMBC資料図28の分析によってロバスチンの各炭素及び水素に該当するピークの位置を確認し、特にロバスチン構造内のH-5、9、10及び11から観察されるHMBC相関は、提示されたロバスチンの構造を解析する重要な資料として提供された。また、C-8及びC-9に形成された二重結合の幾何学的立体構造は、Z-型シース型であることが、H-5とH-9との間のNOE相関観察から確認された図29。[実施例13]ロバスチンのPTP-1b抑制活性分析ロバスチンのPTP-1b抑制活性を分析するために、分光学的に酵素活性を測定した。即ち、0.5mg/mL濃度のPTP-1bバイオニア、韓国、PTP-1b緩衝溶液20mMTris-Hcl,pH8.0,0.75mMNaCl,0.5mMEDTA,5mMβ-メルカプトエタノール,50グリセロールにロバスチン、0、1、3、10、30、100、300、1000、3000nmと基質[pTyR1146]インシュリン受容体1142-1153、シグマ、米国を添加した後、常温で10~30分間反応させた後、MalachiteGreen-MolybdateDyeSolution1142-1153、シグマ、米国を添加して、常温で10分間反応させて、PTP-1b阻害用化合物ロバスチン及び基質との反応を終了させた後、620nmで吸光度を測定した。その結果、図30に示したように、ロバスチンのPTP-1bに対する抑制活性度を分析した結果、IC50=1546nMとなり、優れたPTP-1b抑制効果を示し、濃度依存的に阻害率が増加するとことを確認して、糖尿病及び肥満に対する薬学的な治療及び予防が可能な物質であることを確認した。[実施例14]ロバスチンの蛋白質チロシンリン酸化酵素族に対する選択性分析ロバスチンの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べるために、PTP-1b、PTPN2、PTPN5、PTPN6、PTPN7及びPTPN13に対する抑制活性を分光学的に酵素活性を測定を介して調べた。先ず、0.5unit濃度のPTP-1b、PTPN2、PTPN5、PTPN6、PTPN7、PTPN13バイオニア、韓国と蛋白質チロシン脱リン酸酵素緩衝溶液20mMTris-Hcl,pH8.0,0.75mMNaCl,0.5mMEDTA,5mMβ-メルカプトエタノール,50グリセロールに、ロバスチン0、50、100、200nMと基質[pTyR1146インシュリン受容体1142-1153、シグマ、米国を添加した後、常温で10~30分間反応させた後、MalachiteGreen-MolybdateDyeSolutionシグマ、米国を添加して、常温で10分間反応させて、基質との反応を終了させた後、620nmで吸光度を測定した。ロバスチンの蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する選択性を調べた結果、図31に示したように、200nMロバスチンでPTP-1bに対するIC50阻害率は、47.96であり、特にTC-PTPPTPN2を含んだ他の蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族に対する阻害活性はないことが分かった図31。これにより、蛋白質チロシン脱リン酸化酵素族中PTP-1bにだけ選択的に作用することを示す前記実験結果は、本発明に係る化合物であるロバスチンがPTP-1b阻害剤として糖尿治療に利用可能であることを提示する。[実施例15]ロバスチンの糖尿病疾患モデル動物に対する効能検証15-1:ロバスチンを腹腔投与した後、血糖変化観察ロバスチンに対する予備実験、効力実験、毒性実験、資料を基に、投与量実験物質mg/実験動物の体重Kgで表すを定めた。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用い、対照群にPBS200μLを、実験群にロバスチン10mg/kgを毎日腹腔投与して、一週間に二回ずつ血糖を測定した。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院にロバスチンの腹腔注射による血糖変化を測定した結果、図32に示したように、対照群n=6においては、平均0日271mg/dL、7日326mg/dL、14日479mg/dL、21日486mg/dLとなり、急激な血糖増加現象が現れたが、ロバスチン10mg/kgを腹腔注射した実験群n=6においては、平均0日299mg/dL、7日259mg/dL、14日267mg/dL、21日242mg/dLとなり、対照群に比べて低い血糖増加現象が現れることを確認することができた図32。15-2:ロバスチンを腹腔投与してから6時間空腹後、血糖変化観察ロバスチンに対するより正確な抗糖尿効果測定のために、7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用いて、対照群にPBS200μLを、実験群にロバスチンを10mg/kgずつ毎日腹腔注射後、一週間に二回ずつ血糖を測定した。この時、腹腔注射してから6時間断食させた後、血糖を測定した。その結果、図33に示したように、対照群n=6においては、平均0日134mg/dL、7日238mg/dL、14日350mg/dL、21日479mg/dLとなり、急激な血糖増加現象が現れたが、ロバスチン10mg/kgを腹腔注射した実験群n=6においては、平均0日134mg/dL、7日182mg/dL、14日162mg/dL、21日204mg/dLとなり、実施例5-1と同様に対照群に比べて低い血糖増加現象を見せた。15-3:ロバスチンの腹腔投与28日後、ブドウ糖耐性検査検証動物モデルにロバスチンを腹腔投与した後、ブドウ糖耐性検査IPGTTを行うために、下記のような実験を行った。7週齢の雄db/dbマウス2型糖尿モデル動物、C57/BLKS/J-db/db、韓国生命工学研究院を用い、対照群に20DMSOを、実験群にロバスチンを10mg/kgずつ毎日28日間腹腔注射後、20DMSO及びロバスチンを各々投与しなかった状態で16時間空腹後、ブドウ糖500mg/mL、投与体積200μLを腹腔注射の方法で注入した後、0、15、30、60、90、120分に尾静脈で採取した血液サンプルで血糖変化を観察した。2型糖尿動物でグルコース皮下投与によるブドウ糖耐性変化を測定した結果、図34に示したように、対照群20DMSO腹腔投与の場合、ブドウ糖投与後、0分204mg/dL、15分496mg/dL、30分572mg/dL、60分542mg/dL、90分483mg/dL、120分424mg/dLを示し、急激な血糖増加傾向及び非常に遅い血糖降下挙動を示すのに対して、ロバスチン10mg/kgを投与した実験群においては、各々0分152mg/dL、15分229mg/dL、30分307mg/dL、60分205mg/dL、90分162mg/dL、120分147mg/dLとなり、薬品濃度依存性として低い血糖増加及び速い血糖降下に伴う血糖正常化を確認することができた図34。このような実施例15-1乃至15-3の結果は、本発明に係る新規ロバスチンが非常に優秀な抗糖尿効果を持つことを示す。以上、本発明の内容の特定の部分を詳述したが、当業界における通常の知識を持った者にとって、このような具体的な記述は単なる好適な実施態様に過ぎず、これにより本発明の範囲が制限されることはないという点は明らかである。よって、本発明の実質的な範囲は特許請求の範囲とこれらの等価物により定義されると言える。"