"構造式Iで表される化合物、および当該化合物からなる薬用可能な塩、溶媒和物、キレート化合物または非共有結合複合体、当該化合物を基礎とする薬物前駆体、または上記形態の任意の混合物式中、Xはグリシンまたはグリシンアミドから選択される。少なくとも1種の有効治療量の請求項1に記載の化合物、および少なくとも1種の薬用可能な補助剤を含むことを特徴とする、薬物組成物。製薬における、請求項2に記載の薬物組成物の使用。以下に記載する少なくとも1種の疾病を治療する薬物の調製における、前記薬物組成物の使用において、前記疾病がII型糖尿病、耐糖能異常、I型糖尿病、肥満、高血圧、メタボリックシンドローム、脂質異常症、認知障害、アテローム性動脈硬化、心筋梗塞、冠状動脈性心臓病、心臓血管疾患、卒中、炎症性腸症候群および/または消化不良または胃潰瘍を含むことを特徴とする、請求項3に記載の使用。II型糖尿病の治療、II型糖尿病の悪化の遅延および/または予防を行う薬物の調製における、前記薬物組成物の使用であることを特徴とする、請求項3に記載の使用。食物摂取量の減少、β細胞のアポトーシスの減少、ランゲルハンス島β細胞の機能の増加、β-細胞群の増加および/またはブドウ糖のβ-細胞に対する感受性の回復を行う薬物の調製における、前記薬物組成物の使用であることを特徴とする、請求項3に記載の使用。II型糖尿病、耐糖能異常、I型糖尿病、肥満、高血圧、メタボリックシンドローム、脂質異常症、認知障害、アテローム性動脈硬化、心筋梗塞、冠状動脈性心臓病、心臓血管疾患、卒中、炎症性腸症候群、消化不良および/または胃潰瘍を治療する薬物の調製に使用される、請求項1に記載の化合物の使用。II型糖尿病の治療、II型糖尿病の悪化の遅延および/または予防を行う薬物の調製に使用される、請求項1に記載の化合物の使用。食物摂取量の治療および減少、β細胞のアポトーシスの減少、ランゲルハンス島β細胞の機能の増加、β-細胞群の増加および/またはブドウ糖のβ-細胞に対する感受性の回復を行う薬物の調製に使用される、請求項1に記載の化合物の使用。治療対象に対して、請求項1に記載の化合物を使用して体内の血糖を調節する方法。本発明は、以下の実施例を含むがこれらに限らない。以下に記載する実施例は、本発明で記載される構造式Iの化合物の調製方法をさらに詳しく述べるためにのみ使用される。下記実施例は本発明の具体的実施方式を説明するためにのみ使用され、これによって当業者は本発明を実施することができるが、本発明の保護範囲を制限するものではない。本発明の具体的実施方式において、特別な説明がなされていない技術的手段または方法などは、当分野における従来の技術的手段または方法などである。I.中間体Dimerと称すの合成Dimerの構造は以下の通りである。具体的な合成方法は次の通りである。1.化合物01HClの調製-10°C以下で80mlの塩化チオニルを250mlのメタノールに滴加し、2時間内に滴加を完了させ、室温で1時間撹拌した。L-アラニン40gを添加し、一晩撹拌した。その後昇温し、4時間還流を行った。冷却後、恒量まで減圧脱溶媒し、化合物01HClの粗生成物80gが得られた。2.化合物02の調製40gの化合物01HClを350mlのDMFに溶解し、113gの臭化ベンジルを添加した。撹拌下で150gの無水炭酸カリウムを添加し、2時間撹拌後、50°Cに温度を保持し2時間反応させた。その後、反応液を1200mlの水および400mlの酢酸エチルで抽出、分液し、エステル層を150mlの6NHClで抽出し、水相を炭酸水素ナトリウムでpH=8に中和してから酢酸エチルで抽出した。乾燥後、カラム分離により化合物02が57.6g得られた。3.化合物03の調製11.7gの水素化リチウムアルミニウムを200mlのジエチルエーテルに分散させ、0°C下で02のジエチルエーテル溶液57.6g/100mlを滴加し、1時間内に滴加を完了させた。その後、30°Cに温度を保持し、0.5時間反応させた後、0°C下で18gの水を滴加し、1時間内に滴加を完了させた。その後1時間撹拌してろ過し、ろ過ケーキを酢酸エチルでリンスした。ろ液を減圧脱溶媒した後、石油エーテルで結晶化し、化合物03が36g得られた。4.化合物05の調製-65°C以下で次のような操作を行った。7.6gの塩化オキサリルを150mlのジクロロメタンに溶解し、ジメチルスルホキシド9.6gのジクロロメタン溶液50mlを反応液に滴加した。滴加時間は約0.5時間であり、その後0.5時間撹拌した。11gの化合物03のジクロロメタン溶液100mlを1時間滴加し、1時間撹拌した。トリエチルアミン14gを滴加し、1時間内で滴加を完了させ、その後2時間撹拌、反応させた。室温まで昇温し、水を50ml加え、分液し、50mlのジクロロメタンで水相を抽出した。有機相を100mlの飽和炭酸水素ナトリウムおよび100mlの飽和塩化ナトリウムでそれぞれ洗浄した後、無水硫酸マグネシウムで一晩乾燥させた。その後、恒量まで脱溶媒して化合物04が11.7g得られた。化合物04に150mlのTHFを加えて溶解し、0°Cまで降温し、TBAFのTHF溶液1mol/lを2.5ml添加し、さらにTMSCF3のTHF溶液9g/50mlを滴加し、15分間撹拌、反応させた。その後35mlの濃塩酸36を添加し、30分間撹拌、反応させた。その後、水および酢酸エチルを加え、炭酸水素ナトリウムでpH=8に中和した後、分液し、乾燥後脱溶媒して、シリカゲルカラム分離により化合物05が9.0g得られた。5.化合物06Aの調製化合物06A0H2O市販17.6gを200mlのDMFに溶解し、その後24gの臭化ベンジルおよび36gの炭酸水素ナトリウムを添加し、一晩撹拌した。1200mlの水および400mlの酢酸エチルを加え、分液後乾燥し、脱溶媒後カラム分離により化合物06A1が得られた。75mlのピペリジンおよび350mlの酢酸エチルを均一に混合した後、化合物06A1を添加し、撹拌下において25°Cで2時間反応させ、脱溶媒後カラム分離により化合物06Aが10g得られた。この合成経路は次に示す通りである。6.化合物07の調製2gの化合物05および0.2gのTBABを30mlのTHFに溶解して、0°Cまで冷却し、水酸化ナトリウム溶液5g/30mlを添加してから、2.5gの塩化パラトルエンスルホニルを添加し、30分間撹拌、反応させた。その後水および酢酸エチルを加え、分液後、脱溶媒して化合物06が2.7g得られた。2.7gの化合物06、3.3gの化合物06Aおよび20mlのアセトニトリルを一晩還流した。アセトニトリルを留去し、残留物を石油エーテルで析出させ、ろ液を濃縮後、カラム分離により07が1.8g得られた。7.化合物08の調製1.8gの化合物07を400mlのメタノールに溶解し、0.3gのPdOH2/Cを加えて一晩水素化分解を行った。触媒を濾過し、メタノールを留去して化合物08が0.9g得られた。8.Dimerの調製0.9gの化合物08および0.9gのFmocClを40mlのジオキサンに分散させ、一晩撹拌した。生成した固体をろ取し、ジオキサンおよび石油エーテルそれぞれで洗った後、生成物のDimerが0.59g得られた。1HNMRDMSO-d61.04d,3H,1.38s,9H,1.50-1.91m,2H,2.21-2.30m,2H,3.06-3.08m,1H,3.30-3.37m,1H,4.26-4.38m,4H,7.32-7.46m,4H,7.72-7.76m,2H,7.90d,2H,8.04d,1H.13CNMRDMSO-d615.20,20.46,27.16,30.55,46.08,48.88,54.75,55.12,55.90,65.66,78.98,119.54,124.68,124.79,126.50,126.75,127.11,140.21,143.07,143.24,156.02,171.37,174.69.19FNMRDMSO-d670.023.LC-MSm/z551MHDimerの具体的な合成経路は次に示す通りである。II.主鎖の合成1.膨潤Swelling:置換定数が0.27mmol/gのFmoc-Gly-WangResin0.2mmolをDCMに20分間浸漬して十分に混合し、その後溶液を除いた。2.脱保護Deprotection:上記樹脂を10mlの20PIPE/DMFに加えて十分に混合し、8~10分浸漬して、脱保護反応-NH2のFmocを除去するを行い、溶液を除いた。その後、ニンヒドリン法KTtestで遊離アミノ基を検査した:キャピラリーで微量の樹脂約30~50粒を取り、当該樹脂をDCMで3回洗い、順番にA、BおよびCの3種の試薬をそれぞれ2滴添加し、115°C下で5分間温度を保持した後、取り出して観察する。溶液および樹脂が青紫色に変化した場合、脱保護反応が比較的完全に行われたことを表す。3.洗浄Washing:DCM、DMFで交互に樹脂を6回洗浄し、十分に混合して溶液を除いた。4.カップリングCoupling:ジイソプロピルカルボジイミドDIC法を最適として選んだ。ステップは次の通りである:アミノ酸Fmoc-ArgPbf-OH0.8mmol樹脂モル数の4倍、約0.52g、活性化試薬HOBt1-ヒドロキシ-1H-ベンゾトリアゾール0.8mmol約0.11gを秤取し、DICN,N-ジイソプロピルカルボジイミド0.8mmol約125μlを量り取り、5mlのDMFで溶解し、樹脂に添加して1.5時間反応させ、ニンヒドリン法で遊離アミノ基の検査KTtestを行った:キャピラリーで微量の樹脂約30~50粒を取り、当該樹脂をDCMで3回洗い、順番に試薬A、BおよびCを添加し、ヒーターに入れて115°Cで5分間温度を保持した。溶液および樹脂が黄色または無色に変化すると、反応がすでに完全であることを表す。樹脂または溶液が水色であると、まだカップリングを続ける必要があることを表し、反応時間を3時間まで延長して再び検査を行った。反応が依然として完全でない場合、ウロニウム試薬法に変更した。試薬の比はAminoacid:HATU:HOAt:DIEA=1:0.95~0.98:1:2であり、常温で1時間反応させた後、ニンヒドリン法で遊離アミノ基の検査KTtestを行い、溶液および樹脂がニンヒドリン検査でいずれも黄色または無色に変化するまで反応を行った。5.キャッピングCapping:ペプチド鎖を20残基まで伸長した後、KTtestですべて黄色にならないとき、少数の未反応の遊離アミノ基をキャップした。試薬はAceticAnhydride:DIEADIEAはジイソプロピルエチルアミン=1:3モル比であり、樹脂に加え樹脂および試薬のモル比は1:5、常温で15分間反応させ、溶液を除いた。6.洗浄Wash:DCM、DMFで交互に樹脂を5回洗浄し、洗浄時に十分混合し、その後溶液を除いた。7.ステップ2~6を繰り返して主鎖を合成した。8.当該ポリペプチドはC末端の12位のアミノ酸Lysに側鎖を有するため、直交保護すなわち1つの分子中の1組の保護基が選択的に除去され、その他の保護基は影響を受けないを行う必要があり、PIPEにより除去されないアミノ基保護基を採用した。したがって、Fmoc-LysDde-OHを選択した。カップリング方法はI主鎖の合成におけるステップ4に示すジイソプロピルカルボジイミド法DIC法を採用すればよい。9.主鎖のC末端25位のアミノ酸Thrまで合成すると、切断後に構造式IIで表される化合物主鎖が得られた。粗生成品のマススペクトルを行った結果、分子量が正確であることを表した。理論値は2905.18、実測値は2904.74であり、図1に示す通りである。10.主鎖のC末端29位のアミノ酸は当社で設計、合成した化合物Dimerと称すであり、それぞれFmocおよびOtBuでそのアミノ基およびカルボキシル基を保護した。カップリング方法はジイソプロピルカルボジイミド法を用い、Dimer樹脂モル数の5倍を1.0mmol約0.55g、活性化試薬HOBtを1mmol約0.14g秤取し、DICを1mmol約160μl量り取り、5mlのDMFで溶解し、樹脂に添加して常温下で3時間反応させ、Dimerを主鎖に連結した。11.主鎖のC末端の最後の1つのアミノ酸Hisは、Boc-HisTrt-OHが選択され、カップリング方法は主鎖の合成におけるステップ4に示したジイソプロピルカルボジイミドDIC法を用いた。ウロニウム試薬法を用いてもよい。III.側鎖の合成と、主鎖および側鎖の連結10.側鎖の配列も当社が設計、合成した化合物である。構造式IIIに示すように、配列はオクタデカン二酸-γ-Glu-AEEA-AEEAであり、このうちCOOHが構造式IIで表される主鎖に連結される。2のヒドラジンにより主鎖のLys上のDde1-4,4-ジメチル-2,6-ジオキソシクロヘキシリデンエチルを除去した。主鎖の合成におけるステップ2~6と同じ方法を用いて、側鎖をLysに徐々に伸長した。AEEAはFmoc-AEEA-OHを選択し、GluはFmoc-Glu-OtBuを選択した。Gluのγカルボキシル基およびAEEAのアミノ基を用いてカップリングし、当該ポリペプチドの側鎖を延長した。ウロニウム試薬法を用いたカップリングの効果はさらに好ましい。オクタデカン二酸はtBuでそのうちの1つのカルボキシル基を保護し、1つのカルボキシル基のみが、Gluのアミノ酸とつながることを確実に保証した。IV.切断、精製1.切断:ペプチド樹脂を洗浄し、溶液を除いた。秤量し、1グラムのペプチド樹脂に10mlの切断液の比率に応じて、ペプチド樹脂を切断液TFA:TA:EDT:H2O:フェノール=82.5:5:2.5:5:5に添加し、3時間撹拌した。500mlの氷ジエチルエーテルを用いて沈殿、遠心分離し、4回洗浄して自然乾燥させ、構造式Iで表される化合物の粗生成物が得られた。2.精製:構造式Iで表される化合物の粗生成物を90メタノール/水に溶解し、超音波処理後、0.45μmのメンブランフィルターでろ過した。その後、ろ液を通常の調製クロマトグラフィーで精製し、構造式Iで表される化合物の精製品が得られた。マススペクトルを行った結果、分子量が正確であることを表した。理論値4152.1、実測値4152.5であり、図2に示す通りである。主鎖の合成時にRinkAmideResinをFmoc-Gly-WangResinの代わりに使用した。その他は実施例1と同様に行った。上記実施例1および2において、反応温度を表示しないものはすべて常温である。試薬A、BおよびCは、それぞれ80フェノールエタノール溶液、再蒸留ピリジンおよび5gのニンヒドリンを100ミリリットルのエタノールに添加し調合した溶液である。耐糖能の測定1.試験の群分けICRInstituteofCancerResearchマウス90匹、すべてオスを体重に応じて3グループに分け、1群30匹とした。各群のマウスを一晩断食させた後、血糖に応じて、Vehicle群および実施例1で得られた化合物群化合物群と略称するの2群に分けた。Vehicle群には生理食塩水のみを注射し、化合物群は生理食塩水に実施例1で得られた化合物を添加した。2.試験過程第1群の動物:マウスを一晩断食させた後、血糖に応じて群分けした。Day1:皮下注射により投薬し、化合物群の薬剤投与量は0.3mg/kgとした。各群のマウスは投薬後2hに、2g/kgでグルコース負荷を行い、グルコース負荷後30、60minで採血し、血糖を測定した。Day4:各群のマウスを一晩絶食させた後、再度2g/kgでグルコース負荷を行い投薬72h、グルコース負荷後30minで採血し、血糖を測定した。第2群の動物:マウスを一晩絶食させた後、血糖に応じて群分けした。Day1:皮下注射により投薬し、化合物群の薬剤投与量は0.3mg/kgとした。Day2:各群のマウスを8h絶食させた後、2g/kgでグルコース負荷を行い投薬25h、グルコース負荷後30minで採血し、血糖を測定した。Day5:各群のマウスを一晩絶食させた後、再度2g/kgでグルコース負荷を行い投薬90h、グルコース負荷後30minで採血し、血糖を測定した。第3群の動物:マウスを一晩絶食させた後、血糖に応じて群分けした。Day1:皮下注射により投薬し、化合物群の薬剤投与量は0.3mg/kgとした。Day3:各群のマウスを一晩絶食させた後、2g/kgでグルコース負荷を行い投薬42h、グルコース負荷後30minで採血し、血糖を測定した。血糖測定は、ロシュ全統合型血糖測定システムを採用した。3.試験結果1投薬2h2投薬25h3投薬42h4投薬72h5投薬90h上記実験データから、化合物群が顕著な持続性の血糖降下活性を有し、マウス体内で投薬後90hまで血糖降下活性を維持することができることがわかった。本発明で提供される化合物は、その血漿半減期が30時間以上に達するが、GLP-1の血漿半減期はそれぞれ1~2分間である。上記実施例は、本発明を十分に説明するのに列挙した具体的実施例に過ぎず、本発明の保護範囲は特許請求の範囲の内容を基準としており、上記具体的実施方式に限定されない。当業者が本発明を基礎として行う、本発明の実質的内容から逸脱しない同等の置換または変換も、すべて本発明の保護範囲内にある。"