"下記式Iに示される構造式を有する2-4-3-アセチルカルニチンアシルオキシシクロヘキシルアミノ-4-1-3,6,6-トリメチル-4-オキソ-4,5,6,7-テトラヒドロインダゾールベンズアミドであることを特徴とするHsp90阻害剤。請求項1に記載のHsp90阻害剤の製造方法であって、式IIIに示される化合物と式IIに示される化合物とを2:1のモル比で混合し、20~30°Cにおいて3~5時間攪拌して反応させる;その後、クエンチング反応させ、生成物を抽出し、抽出後の有機層を乾燥させ、減圧して溶媒を除去し、式Iに示されるHsp90阻害剤を得るステップを含むことを特徴とする方法。抗腫瘍又は抗ウイルスの薬物の製造に用いられることを特徴とする請求項1に記載のHsp90阻害剤の応用。前記腫瘍が、白血病、子宮頚癌、乳癌、ヒト喉頭上皮癌、又は悪性黒色腫であることを特徴とする請求項3に記載のHsp90阻害剤の応用。前記ウイルスが単純ヘルペスウイルスであることを特徴とする請求項3に記載のHsp90阻害剤の応用。従来技術の欠点及び不足を克服するために、本発明の第一の目的は新規のHsp90阻害剤を提供することにある。本発明の更なる目的は、上記Hsp90阻害剤の製造方法を提供することにある。本発明の更なる目的は、上記Hsp90阻害剤の応用を提供することにある。本発明の目的は、下記技術案により実現されている。Hsp90阻害剤は、2-4-3-アセチルカルニチンアシルオキシシクロヘキシルアミノ-4-1-3,6,6-トリメチル-4-オキソ-4,5,6,7-テトラヒドロインダゾールベンズアミド2-acetoxy-4-4-2-carbamoyl-5-3,6,6-trimethyl-4-oxo-4,5,6,7-tetrahydro-1H-indazol-1-ylphenylaminocyclohexyloxy-N,N,N-trimethyl-4-oxobutan-1-aminiumchlorideであり、コードはXbj-B16-1であり、その構造式は下記式Iに示されるとおりである。上記Hsp90阻害剤の製造方法は以下のステップを含む:式IIIに示される化合物と式IIに示される化合物とを2:1のモル比で混合し、20~30°Cにおいて3~5時間攪拌して反応させる;その後、クエンチング反応させ、生成物を抽出し、抽出後の有機層を乾燥させ、減圧して溶媒を除去し、式Iに示されるHsp90阻害剤を得る。上記Hsp90阻害剤は、抗腫瘍又は抗ウイルスの薬物の製造に用いることができる。前記腫瘍は、白血病、子宮頚癌、乳癌、ヒト喉頭上皮癌、又は悪性黒色腫である。前記ウイルスは単純ヘルペスウイルスである。Xbj-B16-1はベンズアミドを基本骨格とし、側鎖に異なる置換基が配されている。このような新規構造は、これまで開示されきたいずれのHsp90阻害剤とも異なる。Xbj-B16-1がHsp90上のATPサイトに競争的に結合することができ、タンパク質とプリンとの結合を効果的に抑制することができることは、X回折によって実証されている。実験によると、Xbj-B16-1は体外において、多くの実体腫瘍及び白血病細胞の増殖を抑制してそのアポトーシスを誘導することができる。本発明は従来技術に対して下記の利点及び有益な効果を有する:1Xbj-B16-1は白血病、子宮頚癌、乳癌、ヒト喉頭上皮癌、及び悪性黒色腫などのがん細胞の増殖を効果的に抑制し得るとともに、単純ヘルペスウイルスの活性を効果的に抑制し得る。2Xbj-B16-1は正常細胞に対する最大無毒濃度が大きく、癌細胞のみに対して特異的な抑制作用を有する。3Xbj-B16-1は水溶性がよく、生物学的利用能が高い。以下、実施例及び図面を合わせて本発明をさらに詳しく説明する。但し、本発明の実施形態はこれに限られるものではない。実施例1Hsp90阻害剤Xbj-B16-1の製造1式IIの化合物の合成:式IIに示される化合物の合成については、中国特許第200610087495.1号明細書を参照のこと;2式IIIの化合物の合成:式IIIに示される化合物の合成については、文献の《有機化学》,2006年,26号,946-949頁及び中国特許出願第200810014212.X号明細書を参照のこと;3Hsp90阻害剤の合成:式IIIに示される化合物0.13g,0.5mmolを25mLナスフラスコに置き、式IIに示される化合物0.10g,0.25mmol及びジクロロメタン5mLを加え、25°Cで4時間攪拌して反応させた。飽和炭酸水素ナトリウムと食塩水との混合溶液10mLを加えてクエンチング反応させ、生成物をジクロロメタン200mLで抽出し、有機層を無水MgSO4によって乾燥させた。減圧して溶媒を除去し、固体生成物150mg,25を得た。生成物の構造特定データを以下に示す。1HNMRCDCl3,400MHzδ:1.11s,6H,1.32m,2H,1.46m,2H,2.09m,4H,2.41s,2H,2.55s,3H,2.82s,2H,3.48s,9H,4.07m,1H,4.39m,1H,4.79m,1H,5.67m,1H,6.63d,J=8.3Hz,1H,6.80s,1H,7.55d,J=8.5Hz,1H.MSESIm/z:596.2M.従って、得られた生成物は式Iに示される通りである。実施例25種の腫瘍細胞株に対するXbj-B16-1の半数致死量LD50実施例において、陽性対照は17-AAGアメリカAlexisBiochemicals社から購入可能であり、用いられる細胞系K562、Hela、A375、Mcf-7等はいずれもアメリカATCC社から購入可能である。1Xbj-B16-1をH2Oに溶解して2mMの母液を調合し、4°Cで貯蔵した。2対数増殖期のヒト子宮頚癌細胞Hela、ヒト悪性黒色腫細胞A375、ヒト喉頭上皮癌細胞Hep-2、ヒト乳癌細胞MCF-7を、10ウシ胎児血清を含むDMEM培地アメリカGIBCOBRL社から購入可能にて、細胞濃度が2×105個/mLである単細胞浮遊液に調整し、それを96ウェルプレートに100μL/ウェルで接種した。細胞を壁に付くように一晩中培養した後、培養液を除去して、各ウェルには、異なるXbj-B16-1サンプル濃度それぞれ20μM、10μM、5μM、1μM、0.1μM、0.05μMを含む培養基を100μL加えた。それぞれの濃度で4つのサブウェルを設けた。実験には、実験グループ、溶媒対照グループ、及び空白グループを設けた。96ウェルプレートを37°C、5CO2培養箱にて48時間培養した。対数増殖期のヒト慢性骨髄性細胞白血病細胞K562を、10ウシ胎児血清を含むRPMI1640培地アメリカGIBCOBRL社から購入されるにて、細胞濃度が4×105個/mLである単細胞浮遊液に調整した。単細胞浮遊液50μLと、異なるXbj-B16-1サンプル濃度それぞれ40μM、20μM、10μM、2μM、0.2μM、0.1μMを有する培養基50μLとを各ウェルに加えた。それぞれの濃度で4つのサブウェルを設けた。実験には、実験グループ、溶媒対照グループ、及び空白グループを設けた。96ウェルプレートを37°C、5CO2培養箱にて48時間培養した。3モスマンが確立したMTT法を参考に、それぞれのウェルにはMTT溶液を20μL加え、引き続き4時間培養した後に各ウェルの溶液を軽く吸い取って除去し、さらにそれぞれのウェルにはDMSOを100mL加え、光を避けて振盪器で15分振盪した。酵素標識カウンターの吸光光度分析波長570nm,参照波長630nmによって、吸光度Aを測定した。薬物の半数毒性濃度IC50を計算した。成長阻害率は下記式によって計算した:成長阻害率=1-実験グループA570/630÷溶媒対照グループA570/630×100。改良ケルバー法によって、薬物の細胞に対する半数阻害濃度IC50を計算した。改良ケルバー法の計算式:lgIC50=Xm-I[P-3-Pm-Pn/4]。[ただし、Xm:lg最大薬量;I:lg最大薬量/しきい薬量;P:陽性反応率の合計;Pm:最大陽性反応率;Pn:最小陽性反応率]細胞株に対する薬物の半数阻害濃度IC50結果を表1に示す。表1の結果から分かる通り、Xbj-B16-1はヒト子宮頚癌細胞Hela、ヒト悪性黒色腫細胞A375、ヒト乳癌細胞MCF-7、ヒト喉頭上皮癌細胞Hep-2、及びヒト慢性骨髄性細胞白血病細胞K562のいずれに対しても明らかな増殖抑制作用を有するが、増殖抑制効果は陽性薬物の17-AAGほど強くない。実施例3正常細胞ミドリザル腎臓細胞Veroに対するXbj-B16-1の体外毒性試験対数増殖期のVero細胞を、10ウシ胎児血清を含むDMEM培地アメリカGIBCOBRL社から購入可能にて、細胞濃度が2×105個/mLである単細胞浮遊液に調整し、それを96ウェルプレートに100μL/ウェルで接種した。細胞を一晩中培養した後、培養液を除去して、各ウェルには、それぞれ50μΜ、25μΜ、12.5μΜ、6.25μΜ、3.13μΜ、1.57μΜ、0.63μΜのXbj-B16-1を100μL加え、引き続きVero細胞を48時間培養した後、アメリカLonza社の試薬キットVialightHSkit及びToxilightbioassaykitを用いてVero細胞内のATPレベル、及び培養液の上澄み液中のAK放出量を測定し、48時間内の薬物のVero細胞に対する最大無毒濃度を検出した。試験は、陽性薬物17-AAGを対照とした10μMから、6つの濃度に倍加希釈する。結果を図1に示す。図1の結果に示されるように、正常細胞ミドリザル腎臓細胞Veroに対するXbj-B16-1の最大無毒濃度は12.5μMであり、正常細胞の感受性はがん細胞に比べてかなり低い。陽性薬物17-AAGに比べて毒性が小さい17-AAGの無毒濃度は0.63μMであるため、薬物体外毒性が非常に低いことを示している。これから分かる通り、Xbj-B16-1はがん細胞に対して特異的な抑制作用を有する。実施例4CPE法によるXbj-B16-1の抗単純ヘルペスウイルス活性の観察本実施例の正常細胞はVero細胞系ATCCCCL81,アメリカATCC社から購入可能を採用した。単純ヘルペスウイルスは、単純ヘルペスウイルスI型F株HSV-1F,ATCCVR-733と単純ヘルペスウイルスII型333株HSV-2333とを含む。異なる濃度を有するXbj-B16-125μMから、6つの濃度に倍加希釈すると陽性薬物ACV10μMから、6つの濃度に倍加希釈するを、それぞれHSV-1又はHSV-2ウイルス希釈液100TCID5050μLと混合した後に、単層Vero細胞上に直接に加え、37°C、5CO2培養箱中において48時間培養し、光学顕微鏡を用いて細胞病変効果CPEを観察した。顕微鏡による観察では、正常細胞は、紡錘形を呈し、細胞膜の限界がはっきりしており、細胞液の透明度がよく、細胞形態が完全であった図2A参照。一方、HSV-1によるCPE特徴は、細胞腫れ、円縮、融合、脱落、及び割れであり図2B参照、HSV-2により形成される多核巨細胞又は細胞融合はさらに顕著であった図2C参照。CPE統計結果を表2及び表3に示す。化合物Xbj-B16-1は、一定の抗単純ヘルペスウイルスI型及び抗単純ヘルペスウイルス型IIの作用を有し、12.5μMの場合にHSV-1による細胞病変を抑制し得るとともに、HSV-2による細胞病変に一定の抑制作用を有するが、抑制効果は陽性薬物ACVほど強くない。実施例5プラーク減数によるPRAXbj-B16-1抗単純ヘルペスウイルスの総合作用の測定本実施例の正常細胞はVero細胞系ATCCCCL81,アメリカATCC社から購入可能を採用した。単純ヘルペスウイルスは、単純ヘルペスウイルスI型F株HSV-1F,ATCCVR-733と単純ヘルペスウイルスII型333株HSV-2333とを含む。Vero細胞を24ウェルプレート上において単層になるように培養し、培養液を除去し、ウイルス希釈液HSV-1とHSV-250PFU/ウェルと10μM、5μM、2.5μM、1.25μM、0.63μMのXbj-B16-1をそれぞれ100μL加え、37°C、5CO2培養箱で2時間培養した。ウイルス液を吸い取って除去し、0.5カルボキシメチルセルロース含有細胞維持液カバー液を1mL加えた。それぞれの濃度で3つのサブウェルを設けた。ウイルス対照グループと正常細胞グループを設けた。72時間観察した後、10ホルムアルデヒドで30分固定し、1クリスタルバイオレットで30分染色し、清水ですすぎ、乾燥させた後、ニッタ法を参照してプラークをカウントしてプラーク抑制率を計算した。薬物濃度の対数を横座標とし、プラーク抑制率を縦座標として図を作成した。プラーク抑制率結果に基づいて薬物に対するウイルスの感受性曲線を作成し、薬物の半数阻害濃度IC50を計算した。プラーク抑制率=ウイルス対照グループプラーク数-薬物処理グループプラーク数/ウイルス対照グループプラーク数×100。薬物の毒性及び抗HSV活性測定結果を図3に示す。薬物の抗単純ヘルペスウイルス試験結果統計を表4に示す。結果から分かるように、薬物Xbj-B16-1は一定の抗HSV効果を有するが、その効果は陽性薬物ACVほど強くない。上記実施例は本発明の好ましい実施形態であるが、本発明の実施形態は上記実施例に制限されるものではない。本発明の趣旨及び原理と背離しない如何なる改変、修飾、代替、組合せ及び簡略化も、等価の置換えであり、本発明の保護範囲内に含まれるべきである。"