"白甘藷由来のアラビノガラクタンプロテイン及び/又はアラビノガラクタンプロテインを含む白甘藷の皮部及び/又は塊根部の水系抽出物を有効成分とする血中脂質降下剤。白甘藷由来のアラビノガラクタンプロテイン及び/又はアラビノガラクタンプロテインを含む白甘藷の皮部及び/又は塊根部の水系抽出物を有効成分とする高分子アディポネクチン産生促進剤。90~95質量の下記構成を有する糖鎖と、5~10質量の下記構成を有するタンパク質とからなる約10~15万Daの分子量を有する白甘藷由来のアラビノガラクタンプロテインを有効成分とする血中脂質降下剤。前記糖鎖:主にラムノース、アラビノース、ガラクトース及びグルクロン酸で構成され、その構成比は06~12:35~45:65~75:08~16モル比、前記タンパク質:17種のアミノ酸から構成され、ヒドロキシプロリン、セリン及びアラニンが主要な構成アミノ酸であって、その構成比は13~25:10~15:13~20モル90~95質量の下記構成を有する糖鎖と、5~10質量の下記構成を有するタンパク質とからなる約10~15万Daの分子量を有する白甘藷由来のアラビノガラクタンプロテインを有効成分とする高分子アディポネクチン産生促進剤。前記糖鎖:主にラムノース、アラビノース、ガラクトース及びグルクロン酸で構成され、その構成比は06~12:35~45:65~75:08~16モル比、前記タンパク質:17種のアミノ酸から構成され、ヒドロキシプロリン、セリン及びアラニンが主要な構成アミノ酸であって、その構成比は13~25:10~15:13~20モル血中脂質降下剤又は高分子アディポネクチン産生促進剤の製造方法であって、90~95質量の下記構成を有する糖鎖と、5~10質量の下記構成を有するタンパク質とからなる約10~15万Daの分子量を有する白甘藷由来のアラビノガラクタンプロテインを使用することを特徴とする製造方法。前記糖鎖:主にラムノース、アラビノース、ガラクトース及びグルクロン酸で構成され、その構成比は06~12:35~45:65~75:08~16モル比、前記タンパク質:17種のアミノ酸から構成され、ヒドロキシプロリン、セリン及びアラニンが主要な構成アミノ酸であって、その構成比は13~25:10~15:13~20モル食品の製造方法であって、90~95質量の下記構成を有する糖鎖と、5~10質量の下記構成を有するタンパク質とからなる約10~15万Daの分子量を有する白甘藷由来のアラビノガラクタンプロテインを含有せしめることを特徴とする製造方法。前記糖鎖:主にラムノース、アラビノース、ガラクトース及びグルクロン酸で構成され、その構成比は06~12:35~45:65~75:08~16モル比前記タンパク質:17種のアミノ酸から構成され、ヒドロキシプロリン、セリン及びアラニンが主要な構成アミノ酸であって、その構成比は13~25:10~15:13~20モル前記食品が、錠剤、カプセル剤、液体、ゼリー、飴の何れかの形態である請求項6に記載の製造方法。血中脂質降下作用又は高分子アディポネクチン産生促進作用を発揮する量の前記白甘藷由来のアラビノガラクタンを含有せしめる請求項6又は7に記載の製造方法。本願に係る発明は、白甘藷由来のAGPが有する血中TG濃度の降下作用及び高分子アディポネクチンの産生促進作用を利用したものであって、新規な血中脂質降下剤及び新規な高分子アディポネクチンの産生促進剤を提供することを目的としている。本願発明においては、アラビノガラクタンプロテイン及び/又はアラビノガラクタンプロテインを含む白甘藷の皮部及び/又は塊根部の水系抽出物が、血中脂質降下剤及び高分子アディポネクチン産生促進剤の有効成分として利用される。本願発明に係るアラビノガラクタンの服用は、高い血中TG濃度を低下させ、また、血中における高分子アディポネクチン濃度を上昇させる。この結果、脂質代謝異常や肥満の改善が図られ、メタボリックシンドロームに起因する生活習慣病が未然に防止される。本発明の血中脂質降下剤又は高分子アディポネクチン産生促進剤は、いずれも白甘藷由来のアラビノガラクタンプロテイン及び/又は当該アラビノガラクタンプロテインを含む白甘藷の水系抽出物を有効成分とする。有効成分であるアラビノガラクタンプロテインAGPは、90~95質量の糖鎖と、5~10質量のタンパク質とからなる約10~15万Daの分子量を有する糖タンパクである。その糖鎖は主としてラムノース、アラビノース、ガラクトース及びグルクロン酸で構成され、その構成比は06~12:35~45:65~75:08~16モル比である。AGPを構成するタンパク質は17種のアミノ酸から構成され、ヒドロキシプロリン、セリン及びアラニンが主要な構成アミノ酸であって、その構成比は、13~25:10~15:13~20モルである。当該AGPは、白甘藷、主としてその皮部及び/又は塊根部の抽出物から得られる。白甘藷は、その学名をIpomoeaBatatasspといい、さつま芋ヒルガオ科の草本IpomoeaBatatasPoiretの一種である。本発明においては、白甘藷の塊茎、特にその皮から得られたものが好ましく用いられる。しかし、以下の構造を有するものであれば、白甘藷及びその近縁植物から得られたものに限られるものではない。抽出溶媒は水系溶媒が好ましく用いられる。水系溶媒とは、水やメタノール、エタノール、イソプロパノール直鎖、分岐鎖を問わない、ブタノールなど水と混和可能な有機溶媒である。抽出には、これらの水系溶媒の1種又は2種以上が用いられる。抽出方法は特に限定されず、浸漬などの公知の方法が用いられる。また、抽出は加温して行うこともできるが、室温~40°Cの温度で行うのが好ましい。40°Cを超えた加温を行うと不溶成分が抽出液に多く含まれることになるからである。AGPは、抽出された溶媒から公知の分離手段によって分離精製される。分離手段として、液-液分配法や液体クロマトグラフィなどのカラムクロマトグラフィが例示される。白甘藷からの単離精製方法として、例えば、非特許文献9に示された方法が例示される。さらに具体的に言うと、白甘藷の皮又は塊根部の抽出物を煮沸して生じた沈殿物を除去した後、水及び001~1N塩化ナトリウム溶液のイオン強度に相当するイオン強度を有する溶離液を用いた陰イオン交換クロマトグラフィ、好ましくは溶離液のイオン強度を次第に変化させるグラジエントクロマトグラフィによって分離精製される。得られたAGPは、血中脂質降下剤又は高分子アディポネクチン産生促進剤の有効成分として用いられる。その他に、脂質異常症、動脈硬化、高血圧などのいわゆる生活習慣病やメタボリックシンドロームの予防や改善を目的とした健康食品特定保健用食品を含むの製造に用いられる。もっとも、効能を標榜するしないに関係なく、おやつや飲料などの各種食品の製造のための添加物として使用することもできる。本発明において血中脂質降下作用とは、ヒトやその他哺乳動物における血中のTG濃度を低下させることであって、AGPは正常値よりも高い血中TG濃度を低下させることに有効である。また、本発明において高分子アディポネクチン産生促進作用は、ヒトやその他哺乳動物における血中の高分子アディポネクチン量を増加させることであって、AGPは血中における総アディポネクチン量における高分子アディポネクチン量の割合を増加させることに有効である。ここで、総アディポネクチン量とは3量体低分子アディポネクチン、6量体中分子アディポネクチン、12~18量体高分子アディポネクチンを含むアディポネクチンの総量を意味し、高分子アディポネクチン量とは12~18量体のアディポネクチン量を意味する。本発明に係る血中脂質降下剤及び高分子アディポネクチン産生促進剤は、精製されたAGPであり、AGPの粗精製物であり、AGPを含む白甘藷の抽出物であり、これらの混合物でもあり得る。また、AGP、AGPの粗精製物、AGPを含む白甘藷の抽出物の少なくとも何れかと薬理学的に不活性な賦形剤のような担体を含む組成物であり得る。当該組成物は、担体の他に乳化剤、甘味料、保存料、酸化防止剤、増粘安定剤、防腐剤等の添加剤を適宜含み得る。組成物は医薬品であり、あるいは食品、好ましくはいわゆる健康食品であり得る。ここで、健康食品とは、血中脂質を低下させることを目的として摂取され、血中脂質の低下作用を発揮する食品ないし高分子アディポネクチンの産生を促進させることを目的として摂取され、高分子アディポネクチンの産生促進作用を発揮する食品を意味し、これらの作用効果の標榜が公的に認められた食品いわゆる特定保健用食品でもあり得る。組成物の形態は、特に制約されず、錠剤であり、顆粒剤であり、散剤であり、チュアブル錠であり、カプセル剤であり、液剤であり、ゼリーであり、飴やガムであり得る。当該組成物中におけるAGP含有量の下限は、000001質量であり、000001質量であり、00001質量であり、0001質量であり、001質量であり、005質量であり、01質量であり得る。また、その上限は、999999質量であり、99999質量であり、9999質量であり、999質量であり、99質量であり、90質量であり、80質量であり、70質量であり、50質量であり、30質量であり、20質量であり、10質量であり、5質量であり得る。AGPの摂取量は、血中TG値を正常と考えられる範囲に維持可能な量、あるいは血中高分子アディポネクチン濃度を上昇させ得る量であり、適用対象や症状によって適宜増減され得る。AGPの1日摂取量は、体重1kg当たり0001ng~10g、具体的には、その下限は体重1kg当たり0001ngであり、001ngであり、0.1ngであり、1ngであり、001mgであり、01mgであり、05mgであり、1mgであり、5mgであり、10mgであり、50mgであり、100mgであり、200mgであり得る。また、その上限は、体重1kg当たり10gであり、5gであり、2gであり、1gであり、500mgであり得る。以下、下記の実施例に基づいてさらに本発明を詳細に説明するが、下記の実施例は例示であって、本発明は下記の実施例に限定されないのは言うまでもない。AGPの分析白甘藷の皮部破砕物又は皮部乾燥粉末1kgに対し水10Lを加え、40°Cに加温して1時間撹拌抽出した。得られた混合液は、遠心分離8000rpm/30分間後、濾別し抽出液を得た。残渣に更に水を加えて同一の操作を繰り返した。得られた抽出液約9Lは、減圧下にて4Lまで濃縮された。その後、この濃縮液につき加熱処理90~100°Cを行った。具体的には、得られた濃縮液をビーカーに移し、湯浴中にて15分程度撹拌した。生じた沈殿を遠心分離8000rpm/30分間により濾別除去した。得られた濾液につき、ダイアライシスメンブランsize36分画分子量:14000、和光純薬工業株式会社製を用い、脱イオン水中にて4°Cで3日間脱塩を行った。ここで得られた透析内液につき、陰イオン交換クロマトグラフィを用いて精製を行った。具体的には、表1に記載の分離条件下にて操作を行い、精製AGPを得た12g、収率012。得られた白甘藷由来AGPの分子量は、多角度光散乱検出器及びサイズ排除クロマトグラフィSEC-MALLS:DAWNEWyattTechnologyCorporationを用いた測定から、約13万であった。AGPを構成する糖は、アセチル誘導体化後のGC分析及びギ酸及びトリフルオロ酢酸による完全加水分解後のHPAEC-PAD分析から、表2に示す4種の糖から構成されることが明らかとなった。構成アミノ酸は、6M塩酸による酸加水分解後110°C、22時間、アミノ酸分析計L-8800,日立製作所により確認した。その結果、AGPを構成するタンパク質はハイドロキシプロリン、アラニン及びセリンを主とする計17種のアミノ酸から構成されることが明らかとなった。アミノ酸分析結果を表3に示した。更に、各糖残基の結合様式を明らかにするため、メチル化分析を行った。メチル化分析の分析条件は、表4に示した。その結果、末端α-Araf、15結合-α-Araf、13結合-β-Galp、16結合-β-Galp及び136結合-β-Galp残基を含む8種類の結合様式を有することが明らかとなった。次いで、各糖残基の連結パターンを明らかにするため、各種NMRスペクトル1H、13C-NMR、1H-1HCOSY、HOHAHA、HMQC、HMBCを用い解析した。その結果、白甘藷由来AGPの糖鎖部分は図1に示す部分構造から構成されることが明らかとなった。すなわち、当該糖鎖部分は、図1に示す部分構造A:1→3-β-D-ガラクタンからなる主鎖に、次の側鎖がO-6位に結合した構造を有する。この側鎖は、部分構造B:1→6-β-D-ガラクタンからなり、O3位に部分構造C及びD、O-6位に部分構造Eが結合した構造を有する。Zuckerfattyラットに対する脂質代謝改善作用試験開始前に、明暗周期7:00-19:00照明ONの12時間周期、温度23~24°C、湿度60~70の条件下で、5週齢の雄性Zuckerfattyラットを1週間予備飼育した。その後、ラットを2群各群10匹に分け、それぞれ対照群精製水及び白甘藷由来AGP投与群とした。白甘藷由来AGPの投与量は20mg/kgである。ゾンデを用いて、1日1回12週間、AGPを経口投与した。試験期間中の飼料及び飲料水の摂取はともに自由とした。投与開始以降2週間ごとに、AGP投与後16時間絶食させたマウスの尾静脈から採血した。得られた血漿を用い、血中TG及び血中遊離脂肪酸以下、NEFAを測定し、脂質代謝改善作用を評価した。ともに、市販されるキットを用いて測定を行ったTG:トリグリセライドE-テストワコー、NEFA:NEFAC-テストワコー、いずれも和光純薬工業株式会社製。血中TGの測定結果及びNEFAの測定結果をそれぞれ図2、図3に示す。測定結果は、全て平均値±標準誤差で示され、図中のアスタリスクはStudentst-検定による対照群との比較結果を示し、一つのアスタリスクは危険率p005で有意差が認められたことを、2つのアスタリスクは危険率p001で有意差が認められたことを、3つのアスタリスクは危険率p0001で有意差が認められたことを意味する。図2に示されたように、白甘藷由来AGP投与群の血中TG濃度は、常に対照群よりも低く推移し、投与2週後、6週後及び12週後には対照群と比較して有意に低い値を示した投与2週後及び6週後:p005、投与12週後:p001。図3に示されたように、白甘藷由来AGP投与群のNEFAは、投与2週後に対照群と比較して有意に低い値を示しp005、その後、投与8週後まで対照群よりも低く推移しながらも、ほぼ同様な挙動を示した。AGPの投与10週後及び12週後までは、有意に低い値を示した投与10週後:p005、投与12週後:p0001。KKAyマウスに対する血中TG低下作用試験開始前に、明暗周期7:00-19:00照明ONの12時間周期、温度23~24°C、湿度60~70の条件下で、5週齢の雄性KKAyマウスを1週間予備飼育した。その後、ラットを2群各群8匹に分け、それぞれ対照群精製水及び白甘藷由来AGP投与群とした。白甘藷由来AGPの投与量は20mg/kgである。ゾンデを用いて、1日1回、5週間、AGPを経口投与した。試験期間中の飼料及び飲料水の摂取はともに自由とした。投与開始以降2週間ごとに、16時間絶食させたマウスの尾静脈から採血した。得られた血漿を用い、血中TG及び総コレステロール以下、T-Choを測定した。ともに、市販されるキットを用いて測定を行ったTGトリグリセライドE-テストワコー、T-Cho:コレステロールE-テストワコー、いずれも和光純薬工業株式会社製。血中TGの測定結果及びT-Choの測定結果をそれぞれ図4、図5に示す。測定結果は、全て平均値±標準誤差で示され、図中のアスタリスクはStudentst-検定による対照群との比較結果を示し、一つのアスタリスクは危険率p005で有意差が認められたことを、2つのアスタリスクは危険率p001で有意差が認められたことを意味する。図4に示されたように、白甘藷由来AGP投与群の血中TG濃度は、投与4週後、5週後に対照群よりも有意に低い値を示した投与4週後:p005、投与5週後:p<001。また、図5に示されたように、白甘藷由来AGP投与群の血中T-Cho濃度は、対照群よりも低く推移したが、有意な差は認められなかった。投与前後を比較した場合、対照群が投与前の1765±113mg/dLから最終投与後の1848±96mg/dL83mg/dLと推移したのに対し、白甘藷由来AGP投与群は投与前の1619±168mg/dLから投与後の1595±138mg/dL-24mg/dLと推移した。血中T-Cho濃度には有意な減少は観察されず、AGPはCho代謝にはほとんど影響を及ぼさないと考えられる。TsumuraSuzukiObeseDiabetesマウスに対する血中TG低下作用及び高分子アディポネクチン産生促進作用試験開始前に、明暗周期7:00-19:00照明ONの12時間周期、温度23~24°C、湿度60~70の条件下で、5週齢の雄性TsumuraSuzukiObeseDiabetesマウス以下、TOSDマウスと言うを1週間予備飼育した。その後、TOSDマウスを3群各群6匹に分け、それぞれ対照群精製水及び白甘藷由来AGP投与群低用量群と高用量群とした。低用量群の白甘藷由来AGPの投与量は2mg/kg、高低用量群の白甘藷由来AGPの投与量は20mg/kgである。ゾンデを用いて、1日1回、8週間AGPを経口投与した。試験期間中の飼料及び飲料水の摂取はともに自由とした。8週間の投与後に、16時間絶食させたマウスの尾静脈から採血した。得られた血漿を用い、血中TG、総アディポネクチン以下、T-Adipoと言う及び高分子アディポネクチン以下、HMW-Adipoと言うを測定した。これらは、市販されるキットを用いて測定を行ったTG:トリグリセライドE-テストワコー<和光純薬工業株式会社製>、T-Adipo:マウス/ラットアディポネクチンELISAキット<大塚製薬株式会社製>、HMW-Adipo:マウス/ラット高分子アディポネクチンELISAキット<株式会社シバヤギ製>。血中TGの測定結果及びHMW-Adipoの測定結果をそれぞれ図6~8に示す。測定結果は、全て平均値±標準誤差で示され、図中のアスタリスクはDunnetts検定による対照群との比較結果を示し、一つのアスタリスクは危険率p005で有意差が認められたことを、2つのアスタリスクは危険率p001で有意差が認められたことを意味する。図6に示されたように、低用量群の血中TG濃度は、対照群と比較して低下傾向p<01を示したが、有意な差はみられなかった。一方、高用量群の血中TG濃度は、投与8週後に対照群に比べて有意に低い値を示したp005。図7に示されたように、低用量群及び高用量群はそれぞれ、投与8週後に対照群に比べてそれぞれ血中HMW-Adipo濃度が有意に高い値を示した低用量群:p<005及び高用量群:p<001。一方、この時のTAdipo濃度は、対照群の670±053μg/mLに対し、低用量群のそれは688±080μg/mL、高用量群のそれは598±066μg/mLであり、対照群と比較して有意な差は認められなかった。また、図8に示されたように血中の総アディポネクチン濃度に対するHMW-Adipo濃度の比HMW-Adipo濃度/TAdipo濃度は、低用量群のそれは017±001、高用量群のそれは026±003であり、低用量群及び高用量群共に、対照群と比較してそれぞれ有意に高い値を示していた低用量群:p<005及び高用量群:p<001。Zuckerfattyラットは、エネルギー消費や摂食抑制にかかわるレプチンの受容体が変異したモデルであり、過食とともにエネルギー代謝が抑制される結果、顕著な体重増加や耐糖能異常、高インスリン血症を発症する。また、KKAYラットは、レプチンの受容体は維持されているが、レプチンシグナルの伝達系に障害があるラットである。KKAYラットにおける症状やその機序は、Zuckerfattyラットのそれと類似する。これらは生活習慣病の一つである糖尿病モデル動物であり、血中TG濃度が上昇したメタボリックシンドローム患者における血中TG降下作用を観察する上では好適である。TSODマウスは、内臓脂肪を蓄積しやすく、その結果、インスリン抵抗性が進行し、糖尿病を誘発する。このマウスは、ヒトにおけるメタボリックシンドロームに近い症状を示す。このように、本発明に係るAGPは、高血糖症状や肥満症状などヒトにおけるメタボリックシンドロームに近い症状を示すモデル動物において、血中のTG濃度を低下させ、血中の高分子アディポネクチン濃度を高める作用を有することが示された。なお、データは示されていないが、本発明のAGPにはリパーゼ阻害作用は認められず、当該AGPの血中TG濃度の低下作用は脂質の吸収抑制作用によるものとは考えられない。"