"準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法であって、以下の工程;a前記薬物療法の有効性及び/又は副作用の発生と関連付けられた少なくとも一つのファクタ又はパラメータを同定する工程と、b前記薬物療法の前記有効性を改善するために及び/又は副作用を低減するために、前記ファクタ又はパラメータを改変する工程と、を含む、準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記ファクタ又はパラメータは、以下のa用量変更b投与経路c投与スケジュールd使用適用e病期の選択f他の適用g患者選定h患者/疾患表現型i患者/疾患遺伝子型j前治療/治療後準備k毒性管理l薬物動態学的/薬力学的モニタリングm薬物混合n化学増感o化学増強p処置後管理q代替医療/治療的サポートrバルク製剤改善s希釈システムt溶剤システムu賦形剤v剤形w用量キット及びパッケージングx薬物送達システムy薬物複合体z化合物類似体aaプロドラッグab多剤システムac生物療法による強化ad生物療法耐性調節ae放射線治療強化af新規の作用機序ag選択的標的細胞集団療法からなる群より選択される請求項1に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記薬物療法は、過剰増殖性疾患を処置するために投与される請求項1に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記過剰増殖性疾患は、腫瘍である請求項3に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記準最適に投与された薬物療法は、置換ヘキシトールの投与を含む請求項1に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記置換ヘキシトールは、ジアンヒドロガラクチトール及びその誘導体からなる群より選択される請求項5に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記置換ヘキシトールは、ジアンヒドロガラクチトールである請求項6に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記置換ヘキシトールは、ジアセチルジアンヒドロガラクチトール及びその誘導体からなる群より選択される請求項5に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記置換ヘキシトールは、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールである請求項8に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が用量変更によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記用量変更は、i数時間から数日間の継続的静脈内注射と、ii隔週投与と、iii1日当たり5mg/m2より多い用量と、iv患者の耐容性に基づいた1日当たり1mg/m2からの用量の漸進的な増加と、v代謝を調節するためのカフェインの使用と、vi代謝を調節するためのイソニアジドの使用と、vii用量投与の選択された及び間欠的な増加と、viii急速静注を介した1日当たり5mg/m2から増加する単剤及び多剤投薬の投与と、ix30mg/m2より少ない経口投薬と、x130mg/m2より多い経口投薬と、からなる群より選択される変更である請求項10に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記用量変更によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記用量変更は、i数時間から数日間の継続的静脈内注射と、ii隔週投与と、iii1日当たり5mg/m2より多い用量と、iv患者の耐容性に基づいた1日当たり1mg/m2からの用量の漸進的な増加と、v代謝を調節するためのカフェインの使用と、vi代謝を調節するためのイソニアジドの使用と、vii用量投与の選択された及び間欠的な増加と、viii急速静注を介した1日当たり5mg/m2から増加する単剤及び多剤投薬の投与と、ix30mg/m2より少ない経口投薬と、x130mg/m2より多い経口投薬と、からなる群より選択される変更である請求項12に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が投与経路によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記投与経路は、i局所投与と、ii膀胱癌に対する膀胱内投与と、iii経口投与と、iv持続放出経口デリバリと、v髄腔内投与と、vi動脈内投与と、vii持続注入と、ix間欠的注入と、からなる群より選択される請求項14に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記投与経路によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記投与経路は、i局所投与と、ii膀胱癌に対する膀胱内投与と、iii経口投与と、iv持続放出経口デリバリと、v髄腔内投与と、vi動脈内投与と、vii持続注入と、ix間欠的注入と、からなる群より選択される請求項16に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が投与スケジュールによって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記投与スケジュールは、i連日投与と、ii毎週投与と、iii3週間の毎週投与と、iv隔週投与と、v1~2週の休息期間を有する3週間の隔週投与と、vi間欠的増加の用量投与と、vii何週間もの間の一週間の連日投与と、からなる群より選択される請求項18に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記投与スケジュールによって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記投与スケジュールは、i連日投与と、ii毎週投与と、iii3週間の毎週投与と、iv隔週投与と、v1~2週の休息期間を有する3週間の隔週投与と、vi間欠的増加の用量投与と、vii何週間もの間の一週間の連日投与と、からなる群より選択される請求項20に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が使用適用によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記使用適用は、i白血病の処置のための使用と、ii骨髄異形成症候群の処置のための使用と、iii血管新生疾患の処置のための使用と、iv良性前立腺肥大の処置のための使用と、v乾癬の処置のための使用と、vi痛風の処置のための使用と、vii移植拒絶反応の処置のための使用と、viii循環器疾患における再狭窄の予防のための使用と、ix菌状息肉腫の処置のための使用と、x骨髄移植における使用と、xi抗感染症薬としての使用と、xiiAIDSの処置のための使用と、xiiiリンパ腫の処置のための使用と、からなる群より選択される請求項22に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記使用適用によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記使用適用は、i白血病の処置のための使用と、ii骨髄異形成症候群の処置のための使用と、iii血管新生疾患の処置のための使用と、iv良性前立腺肥大の処置のための使用と、v乾癬の処置のための使用と、vi痛風の処置のための使用と、vii移植拒絶反応の処置のための使用と、viii循環器疾患における再狭窄の予防のための使用と、ix菌状息肉腫の処置のための使用と、x骨髄移植における使用と、xi抗感染症薬としての使用と、xiiAIDSの処置のための使用と、xiiiリンパ腫の処置のための使用と、からなる群より選択される請求項24に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が病期の選択によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記病期の選択は、i限局性ポリープ段階の結腸癌の処置のための使用と、ii口腔内の白板症のための使用と、iii悪性腫瘍の転位拡散を予防又は制限するための血管新生阻害のための使用と、ivアジドチミジンAZT,ジデオキシアデノシンDDI及び逆転写阻害剤からなる群より選択される処置を用いたHIVの治療のための使用と、からなる群より選択される請求項26に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記病期の選択によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記病期の選択は、i限局性ポリープ段階の結腸癌の処置のための使用と、ii口腔内の白板症のための使用と、iii悪性腫瘍の転位拡散を予防又は制限するための血管新生阻害のための使用と、ivアジドチミジンAZT,ジデオキシアデノシンDDI及び逆転写阻害剤からなる群より選択される請求項28に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が他の適用によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記他の適用は、i抗感染症薬としての使用と、ii抗ウイルス薬としての使用と、iii抗菌薬としての使用と、iv胸水を処置するための薬剤としての使用と、v抗真菌薬としての使用と、vi駆虫剤としての使用と、vii湿疹を処置するための薬剤としての使用と、viii帯状疱疹帯状疱疹を処置するための薬剤としての使用と、ixコンジローマを処置するための薬剤としての使用と、xヒトパピローマウイルスHPVを処置するための薬剤としての使用と、xi単純疱疹ウイルスHSVを処置するための薬剤としての使用と、からなる群より選択される請求項30に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記他の適用によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記他の適用は、i抗感染症薬としての使用と、ii抗ウイルス薬としての使用と、iii抗菌薬としての使用と、iv胸水を処置するための薬剤としての使用と、v抗真菌薬としての使用と、vi駆虫剤としての使用と、vii湿疹を処置するための薬剤としての使用と、viii帯状疱疹帯状疱疹を処置するための薬剤としての使用と、ixコンジローマを処置するための薬剤としての使用と、xヒトパピローマウイルスHPVを処置するための薬剤としての使用と、xi単純疱疹ウイルスHSVを処置するための薬剤としての使用と、からなる群より選択される請求項32に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記患者選定によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記患者選定は、iヒストン脱アセチル化酵素及びオルニチンデカルボキシラーゼからなる群より選択される高レベルの代謝酵素によって特徴付けられる病状を有する患者の選定と、ii血小板減少症及び好中球減少症からなる群より選択される状態に対する低感受性又は高感受性を有する患者の選定と、iiiGI胃腸毒性に耐えられない患者の選定と、ivc-Jun、Gタンパク質共役受容体、情報伝達タンパク質、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子及びプロテインキナーゼからなる群より選択される遺伝子の過剰発現又は過少発現によって特徴付けられる患者の選定と、からなる群より選択される基準によって実行される請求項34に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記患者選定によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記患者選定は、iヒストン脱アセチル化酵素及びオルニチンデカルボキシラーゼからなる群より選択される高レベルの代謝酵素によって特徴付けられる病状を有する患者の選定と、ii血小板減少症及び好中球減少症からなる群より選択される状態に対する低感受性又は高感受性を有する患者の選定と、iiiGI胃腸毒性に耐えられない患者の選定と、ivc-Jun、Gタンパク質共役受容体、情報伝達タンパク質、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子及びプロテインキナーゼからなる群より選択される遺伝子の過剰発現又は過少発現によって特徴付けられる患者の選定と、からなる群より選択される基準によって実行される請求項36に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が患者又は疾患表現型の分析によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記患者又は疾患表現型の分析は、i患者の特定の表現型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、iiヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子の遺伝子産物であるタンパク質、Junの遺伝子産物であるタンパク質及びプロテインキナーゼからなる群より選択されるマーカーの測定のための方法の使用と、iii代替化合物投薬と、iv酵素状態のための低用量予備試験と、からなる群より選択される方法によって実行される請求項38に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記患者又は疾患表現型の分析によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記患者又は疾患表現型の分析は、i患者の特定の表現型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、iiヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子の遺伝子産物であるタンパク質、Junの遺伝子産物であるタンパク質及びプロテインキナーゼからなる群より選択されるマーカーの測定のための方法の使用と、iii代替化合物投薬と、iv酵素状態のための低用量予備試験と、からなる群より選択される方法によって実行される請求項40に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記患者又は疾患遺伝子型の分析によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記患者又は疾患遺伝子型の分析は、i患者の特定の遺伝子型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、ii遺伝子チップの使用と、iii遺伝子発現分析の使用と、iv単一ヌクレオチド多型SNP分析の使用と、v代謝産物又は代謝酵素のレベルの測定と、からなる群より選択される方法によって実行される請求項42に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記方法は、単一ヌクレオチド多型SNP分析の使用であり、該SNP分析は、ヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子、cJun及びプロテインキナーゼからなる群より選択される遺伝子に関して実行される請求項43に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記患者又は疾患遺伝子型の分析によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記患者又は疾患遺伝子型の分析は、i患者の特定の遺伝子型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、ii遺伝子チップの使用と、iii遺伝子発現分析の使用と、iv単一ヌクレオチド多型SNP分析の使用と、v代謝産物又は代謝酵素のレベルの測定と、からなる群より選択される方法によって実行される請求項45に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記方法は、単一ヌクレオチド多型SNP分析の使用であり。該SNP分析は、ヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子、cJun及びプロテインキナーゼからなる群より選択される遺伝子に関して実行される請求項46に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前治療/治療後準備によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記前治療/治療後準備は、iコルヒチン又はその類似体の使用と、ii尿酸排泄の使用と、iiiウリカーゼの使用と、iv非経口ニコチンアミドの使用と、v持続放出型のニコチンアミドの使用と、viポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、viiカフェインの使用と、viiiロイコボリン救助療法の使用と、ix感染対策と、x降圧薬の使用と、からなる群より選択される請求項48に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記前治療/治療後準備は、前記尿酸排泄の使用であり、該尿酸排泄は、プロベネシド又はその類似体である請求項49に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前治療/治療後準備によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記前治療/治療後準備は、iコルヒチン又はその類似体の使用と、ii尿酸排泄の使用と、iiiウリカーゼの使用と、iv非経口ニコチンアミドの使用と、v持続放出型のニコチンアミドの使用と、viポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、viiカフェインの使用と、viiiロイコボリン救助療法の使用と、ix感染対策と、x降圧薬の使用と、からなる群より選択される請求項51に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記前治療/治療後準備は、前記尿酸排泄の使用であり、該尿酸排泄は、プロベネシド又はその類似体である請求項52に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が毒性管理によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記毒性管理は、iコルヒチン又はその類似体の使用と、ii尿酸排泄の使用と、iiiウリカーゼの使用と、iv非経口ニコチンアミドの使用と、v持続放出型のニコチンアミドの使用と、viポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、viiカフェインの使用と、viiiロイコボリン救助療法の使用と、ix持続放出型のアロプリノールの使用と、x非経口アロプリノールの使用と、xi骨髄移植術の使用と、xii血液細胞賦活薬の使用と、xiii血液又は血小板輸液の使用と、xivフィルグラスチムニューポジェン登録商標、G-SCF及びGM-CSFからなる群より選択される薬剤の投与と、xv疼痛管理技術の適用と、xvi抗炎症薬の投与と、xvii輸液の投与と、xviiiコルチコステロイドの投与と、xixインスリン管理薬剤の投与と、xx解熱剤の投与と、xxi鎮吐剤の投与と、xxii下痢止め薬の投与と、xxiiiN‐アセチルシステインの投与と、xxiv抗ヒスタミン剤の投与と、からなる群より選択される請求項54に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記毒性管理によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記毒性管理は、iコルヒチン又はその類似体の使用と、ii尿酸排泄の使用と、iiiウリカーゼの使用と、iv非経口ニコチンアミドの使用と、v持続放出型のニコチンアミドの使用と、viポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、viiカフェインの使用と、viiiロイコボリン救助療法の使用と、ix持続放出型のアロプリノールの使用と、x非経口アロプリノールの使用と、xi骨髄移植術の使用と、xii血液細胞賦活薬の使用と、xiii血液又は血小板輸液の使用と、xivフィルグラスチムニューポジェン登録商標、G-SCF及びGM-CSFからなる群より選択される薬剤の投与と、xv疼痛管理技術の適用と、xvi抗炎症薬の投与と、xvii輸液の投与と、xviiiコルチコステロイドの投与と、xixインスリン管理薬剤の投与と、xx解熱剤の投与と、xxi鎮吐剤の投与と、xxii下痢止め薬の投与と、xxiiiN‐アセチルシステインの投与と、xxiv抗ヒスタミン剤の投与と、からなる群より選択される請求項56に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が薬物動態学的/薬力学的モニタリングによって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記薬物動態学的/薬力学的モニタリングは、i血漿レベルの多重決定と、ii血液又は尿中の少なくとも一つの代謝物の多重決定と、からなる群より選択される方法によって実行される請求項58に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記薬物動態学的/薬力学的モニタリングによって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記薬物動態学的/薬力学的モニタリングは、i血漿レベルの多重決定と、ii血液又は尿中の少なくとも一つの代謝物の多重決定と、からなる群より選択される方法によって実行される請求項60に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が薬物混合によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記薬物混合は、iトポイソメラーゼ阻害剤との使用と、ii疑似ヌクレオシドとの使用と、iii疑似ヌクレオチドとの使用と、ivチミジル酸シンセターゼ阻害剤との使用と、vシグナル伝達阻害剤との使用と、viシスプラチン又は白金類似体との使用と、Viiアルキル化剤との使用と、viii抗チューブリン剤との使用と、ix代謝拮抗剤との使用と、xベルべリンとの使用と、xiアピゲニンとの使用と、xiiアモナフィドとの使用と、xiiiビンカアルカロイドとの使用と、xiv5-フルオロウラシルとの使用と、xvクルクミンとの使用と、xviNF-κB阻害剤との使用と、xviiロスマリン酸との使用と、xviiiミトグアゾンとの使用と、xixテトランドリンとの使用と、からなる群より選択される請求項62に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記薬物混合は、前記アルキル化剤と併用され、該アルキル化剤は、BCNU,BCNUウエハグリアデル及びCCNUからなる群より選択される請求項63に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記薬物混合によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記薬物混合は、iトポイソメラーゼ阻害剤との使用と、ii疑似ヌクレオシドとの使用と、iii疑似ヌクレオチドとの使用と、ivチミジル酸シンセターゼ阻害剤との使用と、vシグナル伝達阻害剤との使用と、viシスプラチン又は白金類似体との使用と、Viiアルキル化剤との使用と、viii抗チューブリン剤との使用と、ix代謝拮抗剤との使用と、xベルべリンとの使用と、xiアピゲニンとの使用と、xiiアモナフィドとの使用と、xiiiビンカアルカロイドとの使用と、xiv5-フルオロウラシルとの使用と、xvクルクミンとの使用と、xviNF-κB阻害剤との使用と、xviiロスマリン酸との使用と、xviiiミトグアゾンとの使用と、xixテトランドリンとの使用と、からなる群より選択される請求項65に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記薬物混合は、前記アルキル化剤と併用され、該アルキル化剤は、BCNU,BCNUウエハグリアデル及びCCNUからなる群より選択される請求項66に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が化学増感によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記化学増感は、iトポイソメラーゼ阻害剤と、ii疑似ヌクレオシドと、iii疑似ヌクレオチドと、ivチミジル酸シンセターゼ阻害剤と、vシグナル伝達阻害剤と、viシスプラチン又は白金類似体と、viiアルキル化剤と、viii抗チューブリン剤と、ix代謝拮抗剤と、xベルべリンと、xiアピゲニンとxiiアモナフィドと、xiiiビンカアルカロイドと、xiv5-フルオロウラシルと、xvクルクミンと、xviNF-κB阻害剤と、xviiロスマリン酸と、xviiiミトグアゾンと、xixテトランドリンと、からなる群より選択される薬剤との併用における化学増感剤としてのジアンヒドロガラクチトールの使用を含む請求項68に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が前記化学増感によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記化学増感は、iトポイソメラーゼ阻害剤と、ii疑似ヌクレオシドと、iii疑似ヌクレオチドと、ivチミジル酸シンセターゼ阻害剤と、vシグナル伝達阻害剤と、viシスプラチン又は白金類似体と、viiアルキル化剤と、viii抗チューブリン剤と、ix代謝拮抗剤と、xベルべリンと、xiアピゲニンとxiiアモナフィドと、xiiiビンカアルカロイドと、xiv5-フルオロウラシルと、xvクルクミンと、xviNF-κB阻害剤と、xviiロスマリン酸と、xviiiミトグアゾンと、xixテトランドリンと、からなる群より選択される薬剤との併用における化学増感剤としてのジアセチルジアンヒドロガラクチトールの使用を含む請求項70に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記改善が化学増強によって行われるとともに、前記準最適に投与された薬物療法は、ジアンヒドロガラクチトールの投与を含む請求項2に記載の準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法。前記化学増強は、iトポイソメラーゼ阻害剤と、ii疑似ヌクレオシドと、iii疑似ヌクレオチドと、ivチミジル酸シンセターゼ阻害剤と、vシグナル伝達阻害剤と、viシスプラチン又は白金類似体と、viiアルキル化剤と、viii抗チューブリン剤と、ix代謝拮抗剤と、xベルべリンと、xiアピゲニンとxiiアモナフィドと、xiiiビンカアルカロイドと、xiv5-フルオロウラシルと、xvクルクミンと、xviNF-κB阻害剤と、xviiロスマリン酸と、xviiiミトグアゾ本発明は、準最適に投与された化合物及び治療組成物の治療的有効性を改善するための組成物及び方法に対する上述の必要性を満たす。具体的には、本発明は、ガンを罹患する患者における準最適な性能を有する化学物質の有用性を改善するための新規組成物及び方法に関する。本発明は、新規改良物、薬剤成分、剤形、賦形剤、溶媒、希釈剤、薬物送達システム、防腐剤、より正確な薬剤投与、改良された用量決定及びスケジュール、毒性モニタリング及び改善Ameliorization、毒性を回避する又は低減するための技術又は薬剤、診断キットの使用、或いは、薬物動態又は代謝モニタリングアプローチを介した表現型又は遺伝子型の使用による治療薬を用いたより良好な結果を有するような患者を同定/予測するための技術及びツールを記載する。本発明は、また、薬物送達システム、新規プロドラッグ、ポリマ複合体、新規投与経路、化合物の活性を増強するか、準最適な細胞効果又は亜致死障害の修復を抑制するための、或いは、アポトーシス等のより破壊的な細胞相中に細胞を押し込むための他の薬剤の使用に関する。幾つかの場合において、これらの準最適な治療法の使用は、放射線照射又は他の従来の化学療法剤、或いは、抗体、ワクチン、サイトカイン、リンホカイン等の生物学的薬物、遺伝子およびアンチセンス療法、もしくは、他の化学療法又は生物学的薬物と一緒に、新規アプローチ及び有意な改善を提供するであろう。本発明の組成物及び方法において、用語準最適な治療法は、第I相毒性試験が、さらなるヒトの臨床評価を除外した薬剤を含む。この用語は、また、制限された25より小さい功奏率又は有意差のない腫瘍反応が同定された第II相試験からのそのような薬剤を含む。また、準最適な治療法は、第III臨床試験の主題である、その結果が、単剤療法としての臨床成績すなわち、反応率が25未満であるか、副作用が広範な有用性を制限するのに十分に重篤な製品化又は市販薬に対する政府機関による提出書類又は承認を保証するために、医学的に又は統計的に重要ではないそのような薬剤を含む。準最適な臨床活性を有する薬剤として、以下のものが挙げられるが、これらに限定されるものではない;ジアンヒドロガラクチトール及びジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトール、アバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブ。より具体的には、本発明の方法及び組成物は、また、ジアンヒドロガラクチトール及びジアセチルジアンヒドロガラクチトールを含む置換ヘキシトールのための改善に焦点を合わせる。本発明の一局面は、準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための方法であって、以下の工程;i薬物療法の有効性及び/又は副作用の発生と関連付けられた少なくとも一つのファクタ又はパラメータを同定する工程と、ii薬物療法の有効性を改善するために及び/又は副作用を低減するために、ファクタ又はパラメータを改変する工程と、を含む。本方法において、ファクタ又はパラメータは、以下のi用量変更ii投与経路iii投与スケジュールiv使用適用v病期の選択vi他の適用vii患者選定viii患者/疾患表現型ix患者/疾患遺伝子型x前治療/治療後準備xi毒性管理xii薬物動態学的/薬力学的モニタリングxiii薬物混合xiv化学増感xv化学増強xvi処置後管理xvii代替医療/治療的サポートxviiiバルク製剤改善xix希釈システムxx溶剤システムxxi賦形剤xxii剤形xxiii用量キット及びパッケージングxxiv薬物送達システムxxv薬物複合体xxvi化合物類似体xxviiプロドラッグxxviii多剤システムxxix生物療法による強化xxx生物療法耐性調節xxxi放射線治療強化xxxii新規の作用機序xxxiii選択的標的細胞集団療法からなる群より選択されることができる。薬物療法は、例えば、ガン等の、過剰増殖性疾患を治療するために投与されることができる。一般的に、準最適に投与された薬物療法は、置換ヘキシトールの投与を含む。一つの実施形態において、好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアンヒドロガラクチトール及びその誘導体からなる群より選択される。本実施形態において、より好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアンヒドロガラクチトールである。別の実施形態において、好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアセチルジアンヒドロガラクチトール及びその誘導体からなる群より選択される。本実施形態において、より好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールである。さらに別の実施形態において、準最適に投与された薬物療法は、アバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブからなる群より選択される治療薬の投与を含む。以下の実施形態は、薬物療法の有効性を改善するために及び/又は副作用を低減するために、上述のファクタ又はパラメータと一緒に、ジアンヒドロガラクチトール、ジアセチルジアンヒドロガラクチトール、或いは、以下に記載の幾つかの場合において、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールの何れかの誘導体の使用について記載している。改善が用量変更によって行われる場合、用量変更は、a数時間から数日間の継続的静脈内注射と、b隔週投与と、c1日当たり5mg/m2より多い用量と、d患者の耐容性に基づいた1日当たり1mg/m2からの用量の漸進的な増加と、e代謝を調節するためのカフェインの使用と、f代謝を調節するためのイソニアジドの使用と、g用量投与の選択された及び間欠的な増加と、h急速静注を介した1日当たり5mg/m2から増加する単剤及び多剤投薬の投与と、i30mg/m2より少ない経口投薬と、j130mg/m2より多い経口投薬と、からなる群より選択される変更であり得る。改善が投与経路によって行われる場合、投与経路は、a局所投与と、b膀胱癌に対する膀胱内投与と、c経口投与と、d持続放出経口デリバリと、e髄腔内投与と、f動脈内投与と、g持続注入と、h間欠的注入と、からなる群より選択される投与経路であり得る。改善が投与スケジュールによって行われる場合、投与スケジュールは、a連日投与と、b毎週投与と、c3週間の毎週投与と、d隔週投与と、e1~2週の休息期間を有する3週間の隔週投与と、f間欠的増加の用量投与と、g何週間もの間の一週間の連日投与と、からなる群より選択される投与スケジュールであり得る。改善が使用適用によって行われる場合、使用適用は、a白血病の処置のための使用と、b骨髄異形成症候群の処置のための使用と、c血管新生疾患の処置のための使用と、d良性前立腺肥大の処置のための使用と、e乾癬の処置のための使用と、f痛風の処置のための使用と、g移植拒絶反応の処置のための使用と、h循環器疾患における再狭窄の予防のための使用と、i菌状息肉腫の処置のための使用と、j骨髄移植における使用と、k抗感染症薬としての使用と、lAIDSの処置のための使用と、mリンパ腫の処置のための使用と、からなる群より選択される使用適用であり得る。改善が病期の選択によって行われる場合、病期の選択は、a限局性ポリープ段階の結腸癌の処置のための使用と、b口腔内の白板症のための使用と、c悪性腫瘍の転位拡散を予防又は制限するための血管新生阻害のための使用と、dアジドチミジンAZT,ジデオキシアデノシンDDI及び逆転写阻害剤からなる群より選択される処置を用いたHIVの治療のための使用と、からなる群より選択されることができる。改善が他の適用によって行われる場合、他の適用は、a抗感染症薬としての使用と、b抗ウイルス薬としての使用と、c抗菌薬としての使用と、d胸水を処置するための薬剤としての使用と、e抗真菌薬としての使用と、f駆虫剤としての使用と、g湿疹を処置するための薬剤としての使用と、h帯状疱疹帯状疱疹を処置するための薬剤としての使用と、iコンジローマを処置するための薬剤としての使用と、jヒトパピローマウイルスHPVを処置するための薬剤としての使用と、k単純疱疹ウイルスHSVを処置するための薬剤としての使用と、からなる群より選択されることができる。改善が患者選定によって行われる場合、患者選定は、aヒストン脱アセチル化酵素及びオルニチンデカルボキシラーゼからなる群より選択される高レベルの代謝酵素によって特徴付けられる病状を有する患者の選定と、b血小板減少症及び好中球減少症からなる群より選択される状態に対する低感受性又は高感受性を有する患者の選定と、cGI胃腸毒性に耐えられない患者の選定と、dc-Jun、Gタンパク質共役受容体、情報伝達タンパク質、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子及びプロテインキナーゼからなる群より選択される遺伝子の過剰発現又は過少発現によって特徴付けられる患者の選定と、からなる群より選択される基準によって実行されることができる。改善が患者又は疾患表現型の分析によって行われる場合、患者又は疾患表現型の分析は、i患者の特定の表現型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、iiヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子の遺伝子産物であるタンパク質、Junの遺伝子産物であるタンパク質及びプロテインキナーゼからなる群より選択されるマーカーの測定のための方法の使用と、iii代替化合物投薬と、iv酵素状態のための低用量予備試験と、からなる群より選択される方法によって実行されることができる。改善が患者又は疾患遺伝子型の分析によって行われる場合、患者又は疾患遺伝子型の分析は、a患者の特定の遺伝子型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、b遺伝子チップの使用と、c遺伝子発現分析の使用と、d単一ヌクレオチド多型SNP分析の使用と、e代謝産物又は代謝酵素のレベルの測定と、からなる群より選択される方法によって実行されることができる。改善が前治療/治療後準備によって行われる場合、前治療/治療後準備は、aコルヒチン又はその類似体の使用と、b尿酸排泄の使用と、cウリカーゼの使用と、d非経口ニコチンアミドの使用と、e持続放出型のニコチンアミドの使用と、fポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、gカフェインの使用と、hロイコボリン救助療法の使用と、i感染対策と、j降圧薬の使用と、からなる群より選択されることができる。改善が毒性管理によって行われる場合、毒性管理は、aコルヒチン又はその類似体の使用と、b尿酸排泄の使用と、cウリカーゼの使用と、d非経口ニコチンアミドの使用と、e持続放出型のニコチンアミドの使用と、fポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、gカフェインの使用と、hロイコボリン救助療法の使用と、i持続放出型のアロプリノールの使用と、j非経口アロプリノールの使用と、k骨髄移植術の使用と、l血液細胞賦活薬の使用と、m血液又は血小板輸液の使用と、nフィルグラスチムニューポジェン登録商標、G-SCF及びGM-CSFからなる群より選択される薬剤の投与と、o疼痛管理技術の適用と、p抗炎症薬の投与と、q輸液の投与と、rコルチコステロイドの投与と、sインスリン管理薬剤の投与と、t解熱剤の投与と、u鎮吐剤の投与と、v下痢止め薬の投与と、wN‐アセチルシステインの投与と、x抗ヒスタミン剤の投与と、からなる群より選択されることができる。改善が薬物動態学的/薬力学的モニタリングによって行われる場合、薬物動態学的/薬力学的モニタリングは、a血漿レベルの多重決定と、b血液又は尿中の少なくとも一つの代謝物の多重決定と、からなる群より選択される方法によって実行されることができる。改善が薬物混合によって行われる場合、薬物混合は、aトポイソメラーゼ阻害剤との使用と、b疑似ヌクレオシドとの使用と、c疑似ヌクレオチドとの使用と、dチミジル酸シンセターゼ阻害剤との使用と、eシグナル伝達阻害剤との使用と、fシスプラチン又は白金類似体との使用と、gアルキル化剤との使用と、h抗チューブリン剤との使用と、i代謝拮抗剤との使用と、jベルべリンとの使用と、kアピゲニンとの使用と、lアモナフィドとの使用と、mビンカアルカロイドとの使用と、n5-フルオロウラシルとの使用と、oクルクミンとの使用と、pNF-κB阻害剤との使用と、qロスマリン酸との使用と、rミトグアゾンとの使用と、sテトランドリンとの使用と、からなる群より選択されることができる。改善が化学増感によって行われる場合、化学増感は、aトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンセターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンとlアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される薬剤との併用における化学増感剤としてのジアンヒドロガラクチトールの使用を含むことができる。改善が化学増強によって行われる場合、化学増強は、aトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンセターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンとlアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される薬剤との併用における化学増強としてのジアンヒドロガラクチトールの使用を含むことができる。改善が処置後管理によって行われる場合、処置後管理は、a疼痛管理に関連した治療と、b鎮吐剤の投与と、c嘔吐抑制療法と、d抗炎症薬の投与と、e解熱剤の投与と、f免疫刺激剤の投与と、からなる群より選択されることができる。改善が代替医療/治療的サポートによって行われる場合、代替医療/治療的サポートは、a催眠と、b鍼治療と、c瞑想と、d合成的に又は抽出を通して生成された植物薬と、e応用運動学と、からなる群より選択されることができる。改善がバルク製剤改善によって行われる場合、バルク製剤改善は、a塩の生成と、b同種の結晶構造としての調製c純異性体としての調製と、d増加された純度と、eより少ない残渣溶媒容量での調製と、fより少ない残渣重金属容量での調製と、からなる群より選択されることができる。改善が希釈剤の使用によって行われる場合、希釈剤は、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN‐メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択されることができる。改善が溶剤システムの使用によって行われる場合、溶剤システムは、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN-メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択されることができる。改善が賦形剤の使用によって行われる場合、賦形剤は、aマンニトールと、bアルブミンと、cエチレンジアミン四酢酸EDTAと、d亜硫酸水素ナトリウムと、eベンジルアルコールと、f炭酸塩緩衝液と、gリン酸緩衝液と、からなる群より選択されることができる。改善が剤形の使用によって行われる場合、剤形は、a錠剤と、bカプセルと、c局所ゲルと、d局所クリームと、eパッチと、f坐剤と、g凍結乾燥製剤と、からなる群より選択されることができる。改善が用量キット及びパッケージングの使用によって行われる場合、用量キット及びパッケージングは、光から保護するための琥珀小瓶の使用及び保存可能期間安定性を改善するための特殊コーティングを有する栓の使用からなる群より選択されることができる。改善が薬物送達システムの使用によって行われる場合、薬物送達システムは、aナノ結晶と、b生体内分解性ポリマと、cリポソームと、d持続放出注射可能ゲルと、eミクロスフェアと、からなる群より選択されることができる。改善が薬物複合体の使用によって行われる場合、薬物複合体は、aポリマ系と、bポリ乳酸と、cポリグリコリドと、dアミノ酸と、eペプチドと、f多価結合体と、からなる群より選択されることができる。改善が化合物類似体の使用によって行われる場合、化合物類似体は、a親油性を増加又は減少させるための側鎖の改変と、b反応性、電子親和力及び結合能からなる群より選択される特性を改変するためのさらなる化学官能性の付加と、c塩形態の改変と、からなる群より選択されることができる。改善がプロドラッグシステムの使用によって行われる場合、プロドラッグシステムは、a酵素感受性エステルの使用と、b二量体の使用と、cシッフ塩基の使用と、dピリドキサル錯体の使用と、eカフェイン錯体の使用と、からなる群より選択されることができる。改善が多剤システムの使用によって行われる場合、多剤システムは、a多剤耐性阻害剤の使用と、b特定薬剤耐性阻害剤の使用と、c選択的酵素の特異的阻害剤の使用と、dシグナル伝達阻害剤の使用と、e修復阻害剤の使用と、f重複する副作用を有さないトポイソメラーゼ阻害剤の使用と、からなる群より選択される機構を使用することができる。改善が生物療法による強化の使用によって行われる場合、生物療法による強化は、aサイトカインと、bリンホカインと、c治療抗体と、dアンチセンス療法と、e遺伝子療法と、fリボザイムと、gRNA干渉と、からなる群より選択される治療薬又は技術とともに、増感剤/増強剤として組み合わせて使用することによって実行されることができる。改善が生物療法耐性調節の使用によって行われる場合、生物療法耐性調節は、a生物反応修飾物質と、bサイトカインと、cリンホカインと、d治療抗体と、eアンチセンス療法と、f遺伝子療法と、gリボザイムと、hRNA干渉と、からなる群より選択される治療薬又は技術に対する腫瘍抵抗性に抗して使用することを含むことができる。改善が放射線治療強化の使用によって行われる場合、放射線治療強化は、a低酸素細胞増感剤と、b放射線増感剤/保護剤と、c光線感作物質と、d放射線修復阻害剤と、eチオール枯渇剤と、f脈管標的剤と、gDNA修復阻害剤と、h放射性シードと、i放射性核種と、j放射線標識抗体と、k小線源療法と、からなる群より選択される薬剤又は技術の使用によって実行されることができる。改善が新規の作用機序の使用によって行われる場合、新規の作用機序は、aポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤と、b脈管構造又は血管拡張に影響を与える薬剤と、c腫瘍標的薬剤と、dシグナル伝達阻害剤と、e上皮細胞増殖因子受容体EGFR阻害と、fプロテインキナーゼCの阻害と、gホスホリパーゼCのダウンレギュレーションと、hJunのダウンレギュレーションと、iヒストン遺伝子と、j血管内皮増殖因子VEGFと、kオルニチンデカルボキシラーゼと、lユビキチンCと、mjunDと、nv-junと、oGタンパク質共役受容体GPCRと、pプロテインキナーゼAと、qプロテインキナーゼA以外のプロテインキナーゼと、r前立腺特異的遺伝子と、sテロメラーゼと、tヒストン脱アセチル化酵素と、からなる群より選択される標的又は機構との治療的相互作用となり得る。改善が選択的標的細胞集団療法の使用によって行われる場合、選択的標的細胞集団療法の使用は、a放射線感受性細胞に対する使用と、b放射線抵抗性細胞に対する使用と、cエネルギ枯渇細胞に対する使用と、d内皮細胞に対する使用と、からなる群より選択される使用となり得る。本発明の他の側面は、準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための組成物であって、該組成物は、i治療的に有効量の改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、該改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有し、ii組成物であって、a治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、b少なくとも一つの付加的な治療薬、化学増感を受けた治療薬、化学増強を受けた治療薬、希釈剤、賦形剤、溶媒系、又は薬物送達システムと、を含み、該組成物は、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有する組成物と、iii治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、剤形に組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、該治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、剤形に組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有し、iv治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、用量キット及びパッケージングに組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、該治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、用量キット及びパッケージングに組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有し、v治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、バルク製剤改善を受ける治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグであって、該治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、バルク製剤改善を受ける治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有することと、からなる群より選択される代替物を含む。一般的に、組成物は、ガン治療のための増加された有効性又は低減された副作用を有する。一般的に、未改良の治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールである。本発明に係る組成物の一実施形態において、組成物は、iジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される付加的な治療薬と、を含む混合薬を含むことができる。本発明に係る組成物の他の実施形態において、組成物は、iジアセチルジアンヒドロガラクチトールと、ii以下の、aトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される付加的な治療薬と、を含む混合薬を含むことができる。他の実施形態において、組成物は、iジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される化学増感を受けた治療薬と、を含むことができ、ジアンヒドロガラクチトールは、化学増感剤として作用する。さらに他の実施形態において、組成物は、iジアセチルジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される化学増感を受けた治療薬と、を含むことができ、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、化学増感剤として作用する。さらに他の実施形態において、組成物は、iジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、t生物学的薬物と、からなる群より選択される化学増強を受けた治療薬と、を含み、ジアンヒドロガラクチトールは、化学増強剤として作用する。さらに他の実施形態において、組成物は、iジアセチルジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、t生物学的薬物と、からなる群より選択される化学増強を受けた治療薬と、を含み、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、化学増強剤として作用する。本発明に係る組成物のさらに他の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、バルク製剤改善を受けており、該バルク製剤改善は、a塩の生成と、b同種の結晶構造としての調製と、c純異性体としての調製と、d増加された純度と、eより少ない残渣溶媒容量での調製と、fより少ない残渣重金属容量での調製と、からなる群より選択される。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、希釈剤を含み、該希釈剤は、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN-メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択される。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、溶媒系を含み、該溶媒系は、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN-メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択される。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、賦形剤を含み、該賦形剤は、aマンニトールと、bアルブミンと、cエチレンジアミン四酢酸EDTAと、d亜硫酸水素ナトリウムと、eベンジルアルコールと、f炭酸塩緩衝液と、gリン酸緩衝液と、からなる群より選択される。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、a錠剤と、bカプセルと、c局所ゲルと、d局所クリームと、eパッチと、f坐剤と、g凍結乾燥製剤と、からなる群より選択される剤形に組み込まれる。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、光から保護するための琥珀小瓶及び保存可能期間安定性を改善するための特殊コーティングを有する栓からなる群より選択される用量キット及びパッケージングに組み込まれる。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、aナノ結晶と、b生体内分解性ポリマと、cリポソームと、d持続放出注射可能ゲルと、eミクロスフェアと、からなる群より選択される薬物送達システムを含む。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、aポリマ系と、bポリ乳酸と、cポリグリコリドと、dアミノ酸と、eペプチドと、f多価結合体と、からなる群より選択される薬物複合体中の組成物中に存在する。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、改変されたジアンヒドロガラクチトール又は改変されたジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、改変は、a親油性を増加又は減少させるための側鎖の改変と、b反応性、電子親和力及び結合能からなる群より選択される特性を改変するためのさらなる化学官能性の付加と、c塩形態の改変と、からなる群より選択される。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、プロドラッグシステムの形態であり、該プロドラッグシステムは、a酵素感受性エステルの使用と、b二量体の使用と、cシッフ塩基の使用と、dピリドキサル錯体の使用と、eカフェイン錯体の使用と、からなる群より選択される。本発明に係る組成物のさらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、多剤システムを形成するための少なくとも一つの付加的な治療薬をさらに含み、該少なくとも一つの付加的な治療薬は、a多剤耐性の阻害剤と、b特定薬剤耐性阻害剤と、c選択的酵素の特異的阻害剤と、dシグナル伝達阻害剤と、e修復酵素の阻害剤と、f重複する副作用を有さないトポイソメラーゼ阻害剤と、からなる群より選択される。類似の使用方法、組成物及び改善は、また、アバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブを含むが限定的ではない他の準最適に投与された治療薬に適用する。本発明は、ガン患者に対する準最適な性能を有するジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む化学物質、並びに、付加的な治療薬又はアバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブ、クルクミン、ベルべリン及びテトランドリンを含むが限定的ではない治療適用を可能とする薬剤の有用性を改善するための新規組成物及び方法に関する。本発明は、新規開発の改良された薬剤成分、剤形、賦形剤、溶媒、希釈剤、薬物送達システム、防腐剤、より正確な薬剤投与、改良された用量決定及びスケジュール、毒性モニタリング及び改善Ameliorization、毒性を回避する又は低減するための技術又は薬剤、診断キットの使用、或いは、薬物動態又は代謝モニタリングアプローチを介した表現型又は遺伝子型の使用による治療薬を用いたより良好な結果を有するような患者を同定/予測するための技術及びツール、薬物送達システム、新規プロドラッグ、ポリマ複合体、新規投与経路、化合物の活性を増強するための、又は、準最適な細胞効果又は亜致死障害の修復を抑制するための、或いは、アポトーシス等のより破壊的な細胞相中に細胞と押し込むための他の薬剤の使用を記載する。幾つかの場合において、実施例として、放射線、他の従来の化学療法剤、又は、抗体、ワクチン、サイトカイン、リンホカイン等の生物学的薬物、遺伝子及びアンチセンス療法、或いは、他の化学療法剤又は生物学的薬物と併用したこれらの準最適な治療法の使用が挙げられる。定義によれば、用語準最適な治療法は、第I相毒性試験が、さらなるヒトの臨床評価を除外した薬剤を含む。この用語は、また、制限された又は有意差のない腫瘍反応が同定された第II相試験からのそのような薬剤を含む。さらに、準最適な治療法は、また、第III臨床試験の主題である、その結果が、単剤療法としての反応率が25未満であるか、副作用が広範な有用性を制限するのに十分に重篤な製品化又は市販薬に対する政府機関による提出書類又は承認を保証するために、医学的に又は統計的に重要ではないそのような薬剤を含む。準最適な臨床活性を有する薬剤として、以下のものが挙げられるが、これらに限定されるものではない;ジアンヒドロガラクチトール、ジアセチルジアンヒドロガラクチトール、アバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブ。より具体的には、本発明の方法及び組成物は、また、ジアンヒドロガラクチトール及びジアセチルジアンヒドロガラクチトールを含む置換ヘキシトールのための改善に焦点を合わせる。I準最適な治療法一般的に、準最適な治療活性を有する化合物の例として、以下のクラスの化合物が挙げられるが、これらに限定されるものではない;DNA/核酸結合/反応薬、トポイソメラーゼ阻害剤、抗チューブリン剤、シグナル伝達阻害剤、タンパク質合成阻害剤、DNA転写酵素の阻害剤、DNA/RNA挿入剤、DNA副溝結合剤、ステロイドホルモン作用を阻害する薬剤、光化学的に活性な薬剤、免疫修飾剤、低酸素選択的サイトトキシン、化学的放射線増感剤及び保護剤、アンチセンス核酸、オリゴヌクレオチド及びポリヌクレオチド治療薬、免疫修飾剤、抗腫瘍抗体、生物学的薬物、がんワクチン、抗体療法、サイトカイン、リンホカイン、遺伝子治療、核酸治療及び細胞療法。幾つかの場合において、化合物は、二つ以上のこれらのクラスに含まれる;そのような化合物は、また、発明の範囲内である。幾つかの場合において、化合物又は組成物は、一つ以上の兆候に対する近年の臨床用途となっているが、悪性腫瘍に関連する細胞型の観点から、又は、悪性腫瘍の悪性度の観点から、例えば、異なるタイプの悪性腫瘍等の、他の兆候に対して、依然として準最適であると見なされている。そのような化合物又は組成物は、発明の範囲内である。具体的な例としては、フルオロピリミジン、チオプリン、ヌクレオシド二リン酸レダクターゼの阻害剤、2’‐デオキシリボヌクレオシド類似体、ヌクレオシド、葉酸類似体、メトトレキサート、6‐ジアゾ‐5‐オキソ‐ノルロイシン、L‐アス、パラギナーゼ、N‐ホスホアセチル‐L‐アスパラギン酸、ナイトロジェンマスタード、メクロレタミン、クロラムブシル、メルファラン、シクロホスファミド、エストラムスチン、白金錯体、ニトロソウレア、ビスクロロエチルニトロソウレアカルムスチン、BCNU、BCNUウエハグリアデル、ロムスチンCCNU、ストレプトゾトシン、スルホン酸アルキル、ブスルファン、クロメソンClomesone、トリアゼニルイミダゾールtriazenylimidazole及び関連トリアゼン、ミトゾロミド、テモゾロミドテモダール、アジリジン、トリス1‐アジリジニルホスフィンスルフィド、アジリジニルホスフィン、3,6‐ジアジリジニル‐2,5‐ビスカルボエゾキシアミノ‐1,4‐ベンゾキノンジアジクオンAZQ、AZQ類似体、ベンダムスチンTreanada、プロカルバジン、ヘキサメチルアミン、カンプトテシン及びカンプトテシン類似体を含むトポイソメラーゼI阻害剤、アントラサイクリン、ドキソルビシン、エピルビシン、エトポシドを含むトポイソメラーゼII阻害剤、DNA挿入剤、アムサクリン、CI9219[[2メソキシ4[メチルスルホニルアミノ]フェニル]アミノN,5ジメチル4アクリジンカルボキサミド2ヒドロキシエタンスルホネート1:1アムサクリンの1’カルバミン酸類似体、9アミノアクリジン-4‐カルボキサミド、アクリジンカルボキサミド、三環式カルボキサミド、1‐ニトロアクリジン、アクリジン誘導体、ジアクリジン、トリアクリジン、ポドフィロトキシン、エリプチシン、メルバロン、ベンジソキノリンジオンbenzisoquinolinediones、エトポシド、テニポシド、アミノアントラキノン、DNA転写酵素の阻害剤、転写阻害剤、複製阻害剤、RNA複製阻害剤、DNA又はRNAポリメラーゼ阻害剤、リファマイシン、アクチノマイシン、DNA副溝結合化合物、ビスベンズイミドHoechst33258、マイトマイシン、CC‐1065、ミトラマイシン、クロロマイシンChloromycin、オリボマイシン、フタルアニリド、アントラマイシン、抗有糸分裂剤、ビンブラスチン及び類似体、ビンクリスチン及び類似体を含むビンカアルカロイド、ナベルビン、コルヒチン及び類似体、ブレオマイシン及び類似体、エストラムスチン、アロマターゼ阻害剤、タモキシフェン、黄体形成ホルモン放出ホルモン拮抗剤及び類似体ポルフィマ、ヘマトポルフィリン、電子親和性酸素模倣薬、ニトロ芳香族、ニトロ複素環、ニトロイミダゾール、チラパザミン、マイトマイシン、メナジオン及び類似体、ナフトキノン、アジリドキノン、アミンオキシド、Nオキシド、金属錯体、生体還元性薬物、生体還元性アルキル化剤、放射線増感剤、放射線保護剤、アンチセンス薬剤、抗原性薬剤、転写因子阻害剤、オリゴデオキシヌクレオチドODN複合体、リボザイム、二本鎖RNA、抗腫瘍抗体、アシビシン、アクラルビシンaclararubicin、アコダゾール、アクロニシン、アドゼレシン、アラノシン、アロプリノール、アルトレタミン、アミノグルテチミド、アモナフィド、アムサクリン、アンドロゲン、アングイジン、アフィジコリングリシナート、アサリーasaley、5‐アザシチジン、5‐アザ‐2’‐デオキシシチジン、アザチオプリン、ベーカーズアンチフォールBaker‘sAntifol、β‐2‐デオキシチオグアノシン、塩酸ビサントレン、硫酸ブレオマイシン、ブスルファン、ブチオニンスルホキシミンBSO、BWA773U82、塩酸BW502U83、メシル酸BW7U85、カラセミド、カルベチマー、カルボプラチン、カルムスチン、クロラムブシル、クロロキノキサリンスルホンアミド、クロロゾトシン、クロモマイシンA3、シスプラチン、クラドリビン、カルボプラチン、オキサリプラチン、ローダミン化合物、コルチコステロイド、イリノテカンCPT‐11、クリスタノールcristanol、シクロシチジン、シクロホスファミド、シタラビン、シテムベナ、ダビスマレアート、ダカルバジン、ダクチノマイシン、塩酸ダウノルビシン、デアザウリジン、デクスラゾキサン、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールDADAG、ジアンヒドロガラクチトールDAG、ジデムニンB、ジエチルジチオカルバミン酸、ジグリコアルデヒド、ジヒドロ‐5アザシチジン、ドキソルビシン、エキノマイシン、エダトレキサート、エデルホシン、エフロルニチン、エルサミトルシン、エピルビシン、エソルビシン、リン酸エストラムスチン、エストロゲン、エタニダゾール、エチオホス、ファドラゾール、ファザラビン、フェンレチニド、フィナステリド、フラボン酢酸、フロクスウリジン、リン酸フルダラビン、5フルオロウラシル、フルタミド、硝酸ガリウム、ゲムシタビン、酢酸ゴセレリン、ヘプスルファム、ヘキサメチレンビスアセタミド、硫酸ヒドラジン、4-ヒドロキシアンドロステンジオン、ヒドロキシウレア、塩酸イダルビシン、イホスファミド、4‐イポメアノール、イプロプラチン、イソトレチノイン、酢酸ロイプロリド、レバミゾール、リポソームダウノルビシン、リポソームドキソルビシン、ロムスチン、ロニダミン、メイタンシン、塩酸メクロエタミン、メノガリル、6メルカプトプリン、メスナ、N‐メチルホルムアミド、ミフェプリストン、ミトグアゾン、マイトマイシンC、ミトタン、塩酸ミトキサントロン、ナビロン、ナホキシジン、ネオカルチノスタチン、酢酸オクトレオチド、オルマプラチン、オキサリプラチン、パクリタキセル、パラpala、ペントスタチン、ピペラジンジオン、ピポブロマン、ピラルビシン、ピリトレキシム、塩酸ピロキサントロン、プリカマイシン、ポルフィマーナトリウム、プレジムスチンpredimustine、プロカルバジン、プロゲスチン、ピラゾフリン、ラゾキサン、サルグラモスチム、セムスチン、スピロゲルマニウム、ストレプトニグリン、ストレプトゾシン、スロフェヌル、スラミンナトリウム、タモキシフェン、タキソテール、テガフール、テニポシド、テレフタルアミジン、テロキシロン、チオグアニン、チオテパ、チミジン、チアゾフリン、トポテカン、トレミフェンtormifene、トレチノイン、トリフルオロペラジン、トリフルオロペラジン塩酸塩、トリフルリジン、トリメトレキサート、ウラシルマスタード、硫酸ビンブラスチン、硫酸ビンクリスチン、ビノレルビン、ビンゾリジン、Yoshi864、ゾルビシン、2‐クロロ‐2’デオキシアデノシン、3‐デアザウリジン、4‐ニトロエストロン4‐nitroestrone、6-メチルメルカプトプリンリボシド、9‐アミノカンプトテシン、ニトロカンプトテシン、塩酸アコダゾール、ADR‐529、ICRF-187、アマサクリン、アミノチアジアゾール、ADTA、アモナフィド、抗生物質FR901228、アフィジコリングリシナート、アジドチミジン、ビゼレシン、ブレフェルジン、ウォルトマンニン、カンタリジン、ブロモデオキシウリジン、ブリオスタチン、ブチオニンスルホキシミンBSO、CAI、カラセミド、クロロスルファキノキサリンスルホンアミドChlorosulfaquinoxalinesulfonamide、シクロシチジン塩酸塩、シクロジソン、シクロペンテニルシトシン、デオキシスペルグアリン、DHAC、ジデムニンB、ジデオキシ‐β‐フルオロウラシル、ジデオキシアデノシン、ジデオキシイノシン、ジヒドロトリアジンベンゼンスルホニルフルオライド、ドラスタチン10、エクテイナシジン743、エタニダゾール、エチオホスWR‐2721、ファザラビン、フラボピリドール、リン酸フルダラビン、フォストリエシン、ゲニステイン、ゲニスチン、6’’Oマロニルゲニスチン、6’’Oアセチルゲニスチン、ダイゼイン、ダイズイン、6’’‐O‐マロニルダイズイン、6’’‐O‐アセチルゲニスチン、グリシテイン、グリシチン、6’’Oマロニルグリシチン、6-0-アセチルグリシチン、ヘプスルファム、ヘキサメチレンビスアセトアミドHMBA、ヨードデオキシウリジン、イポメアノール、KNI-272、ロイコボリンカルシウム、レバミゾール、メノガリル、メルバロン、ミソニダゾール、ミトグアゾン、塩酸ミトキサントロン、ミトゾロミド、O6‐ベンジルグアニン、PALA、パンクラチスタチン、ペンクロメジン、塩酸ペンタメチルメラミン、イセチオン酸ペンタミジン、ペントスタチン、ペリリルアルコール、フィラントシドphyllanthoside、塩酸ピベンジモール、ピロキサントロン、ピラジンジアゾヒドロキシド、ピラゾロアクリジン、キノカルマイシン、レベッカマイシン、リゾキシン、セムスチンメチル‐CCNU、スラミンナトリウム、ネクサバール、グリーベック、ダサチニブスプリセル、デシタビン、5‐アザシチジンビダザ、ホモハリントニンHHT,オマセタキシン、タキソール、テモゾロミドテモダール、テレフタルアミジン、テロキシロンteroxirone、チオグアニン、チミジン、チアゾフリン、TMCA、トポテカン、5‐フルオロウラシル、ras阻害剤、ファルネシル化阻害剤、ブロモデオキシウリジン、テトラサイクリン化合物、三酸化ヒ素、コンブレタスタチン、2‐メトキシエストラジオール、サリドマイド及び類似体、セファロタキシン誘導体、トリブチリンstributyrin、リン酸トリシリビン、トリメトレキサート、UCN-01、7‐ヒドロキシスタウロスポリン、ウリジン、リキュリウムlycurium、リトロスルファン、アルテミシニン、アルテスナート、ロニダミン、ブロモマンニトール、ピポブロマン、フェネステリン、ピラジンジアゾヒドロキシド、テレフタルアミジン、ブファリン、FMDC、コルヒチン、チオコルヒチン、コルヒチン類似体、黄体形成ホルモン放出ホルモン類似体、クルクミン、ベルベリン、テトランドリン、パクリタキセル、MGBG、ネクサバールソラフェニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ、イレッサゲフィチニブ、並びに、アバスチン、ハーセプチン、リツキサン及びエルビタックス等の抗体療法が挙げられる。とりわけ、本発明は、ジアンヒドロガラクチトール及びジアセチルジアンヒドロガラクチトールを含む、ガラクチトール、置換ガラクチトール及びその誘導体に関する。ジアンヒドロガラクチトールの構造は、以下の式Iによって示される。また、例えば、低級アルキル基で置換されたヒドロキシル基の水素を有するか、低級アルキル基で置換されたエポキシド環に結合された水素を有するか、或いは、低級アルキル基で置換されるか、例えば、ハロ基で置換されたヒドロキシル基を有する同じ炭素に結合されたメチル基を有するジアンヒドロガラクチトールの誘導体が、本発明の範囲内である。ジアセチルジアンヒドロガラクチトールの構造は、以下の式IIによって示される。また、例えば、低級アルキル基で置換されたアセチル部分の一部であるメチル基を有するか、低級アルキル基で置換されたエポキシド環に結合された水素を有するか、或いは、低級アルキル基で置換されるか、例えば、ハロ基で置換されたアセチル基を有する同じ炭素に結合されたメチル基を有するジアセチルジアンヒドロガラクチトールの誘導体が、本発明の範囲内である。他の実施形態において、本発明は、アバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブからなる群より選択される準最適な活性を有する薬剤に関する。アバスチンベバシズマブは、血管内皮増殖因子VEGF‐Aと結合し、血管新生阻害剤であるマウス由来のヒト化モノクローナル抗体である。転移性大腸癌及び非小細胞肺癌に対する標準的な化学療法との併用が、認されるか提案されてきた。この特異的な兆候に対する米国食品医薬品局FDAによる承認が取り消されたが、転移性乳癌において有効であるかもしれないとの提案があった。ベバシズマブは、また、黄斑変性症において試されてきており、非転移性乳癌、腎細胞癌、多形性膠芽腫、卵巣癌、ホルモン抵抗性前立腺癌、非転移性の切除不な能肝臓癌、並びに、転移性又は切除不能な局所進行性の膵臓癌におけるベバシズマブに対する臨床研究は、また、進行中である。リツキサンリツキシマブは、B細胞の表面上に主に見られるマーカーである、CD20に結合するキメラマウス/ヒトモノクローナル抗体である。リツキシマブは、多くの白血病及びリンパ腫の治療において使用される。リツキシマブは、また、移植による拒絶反応及び自己免疫疾患を治療するために使用される。リツキシマブは、とりわけ、メトトレキサートと組み合わせて、関節リウマチににおいて使用されているとともに、多発性硬化症、全身性エリテマトーデス、自己免疫性溶血性貧血等の自己免疫性貧血、赤芽球癆、特発性血小板減少性紫斑病、エヴァンズ症候群、ヴェーゲナー肉芽腫等の血管炎、天疱瘡、類天疱瘡、1型糖尿病、シェーグレン症候群、デビック病、甲状腺関連の眼病において、ある程度使用されている。ネクサバールソラフェニブは、化学構造4‐[4‐[[4‐クロロ‐3‐トリフルオロメチルフェニル]カルバモイルアミノ]フェノキシ]‐N‐メチル‐ピリジン‐2‐カルボキサミドを有し、幾つかのチロシンプロテインキナーゼVEGFR及びPDGFR及びRafの阻害剤である。ソラフェニブは、MAPキナーゼ経路Raf/Mek/Erk経路を標的にする。ソラフェニブは、進行性の腎臓願、肝細胞癌、無反応性の甲状腺癌、及び再発性の膠芽細胞腫において使用されるか、それらの癌において使用されることを提案されている。ダサチニブは、化学構造N‐2‐クロロ‐6‐メチルフェニル‐2‐[[6‐[4‐2‐ヒドロキシエチル‐1‐ピペラジニル]‐2‐メチル‐4‐》ピリミジニル]アミノ]‐5‐チアゾールカルボキサミド一水和物を有する経口のマルチ‐BRC/ABL及びSrcファミリーチロシンキナーゼ阻害剤である。ダサチニブは、現在、慢性骨髄性白血病及びフィラデルフィア染色体陽性急性リンパ性白血病を治療するために使用されるとともに、多数の他の癌の治療のために評価されている。ニロチニブは、BCR‐ABL,KIT,LCK,EPHA3,EPHA8,DDR1,DDR2,PDGFRB,MAPK11及びZAKキナーゼを阻害するチロシンキナーゼ阻害剤であり、化学構造4‐メチル‐N‐[3‐4‐メチル‐1H‐イミダゾール‐1‐イル]‐5‐トリフルオロメチルフェニル]‐3‐[4‐ピリジン‐3‐イルピリミジン‐2‐イルアミノ]ベンザミド塩酸塩を有する。ニロチニブは、現在、薬剤抵抗性の慢性骨髄性白血病を治療するために使用されている。プロベンジsipuleucel-Tは、タンパク質サブユニットである治療用ガンワクチンである。プロベンジsipuleucel-Tは、現在、転移性の、無症候性の、ホルモン抵抗性前立腺癌に対して試みられている。タルセバエルロチニブは、化学構造N‐3‐エチニルフェニル‐6,7‐ビス2‐メトキシエトキシキナゾリン‐4‐アミンを有する上皮成長因子受容体EGFR阻害剤であり、非小細胞肺癌、膵臓癌、及び他のタイプの癌を治療するために使用される。イレッサゲフィチニブは、また、化学構造N‐3‐クロロ‐4‐フルオロ‐フェニル‐7‐メトキシ‐6‐3‐モルフォリン‐4‐イルプロポキシキナゾリン‐4‐アミンを有する上皮成長因子受容体EGFR阻害剤である。イレッサは、また、EGFR変異を有する患者において効果的である。イレッサは、腺癌を含む、幾つかのタイプの非小細胞肺癌を治療するのに特に効果的であると考えられている。II用量変更ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物が投与される時間の変更、化合物の代謝率を制御する用量変更薬物の使用、正常組織保護剤の使用、及び他の変更によって行われる。一般的な例として、輸液スケジュール例えば、急速静脈内投与対持続輸液の変更、改善された免疫反応のために又は骨髄抑制剤によって生じた貧血を予防するために、白血球数を増加させるためのリンホカイン例えば、G‐CSF,GM‐CSF,EPOの使用、或いは、5‐FUに対するロイコボリン又はシスプラチン処置に対するチオ硫酸塩等の救出薬rescueagentsの使用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、数時間から数日間の継続的静脈内注射、隔週投与、1日当たり5mg/m2より多い用量、患者の耐容性に基づいた1日当たり1mg/m2からの用量の漸進的な増加、14日間より多い1mg/m2より少ない用量、代謝を調節するためのカフェインの使用、代謝を調節するためのイソニアジドの使用、用量投与の選択された及び間欠的な増加、急速静注を介した1日当たり5mg/m2から増加する単剤及び多剤投薬の投与、又は、30mg/m2より少なく130mg/m2より多い経口投薬が挙げられる。III投与経路ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物が投与される経路における変更によって行われる。一般的な例として、経口投与から静脈内投与及び静脈内投与から経口投与への経路の変更、又は、皮下、筋肉内、動脈内、腹腔内、病巣内、リンパ管内、腫瘍内、髄腔内、膀胱内、頭蓋内等の特定経路の使用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、局所投与、膀胱癌に対する膀胱内投与、経口投与、持続放出経口送達、髄腔内投与、動脈内投与、持続注入、又は、間欠的注入が挙げられる。IV投与スケジュールジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物が投与される時間の変更によって行われる。一般的な例として、毎月投与から毎週投与又は毎日投与への変更、すなわち、スケジュールの変更が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、連日投与、3週間の毎週投与、2週間の毎週投与、隔週投与、1~2週の休息期間を有する3週間の隔週投与、間欠的増加の用量投与、1週間の連日投与と何週間もの間の1週間に1度の投与が挙げられる。v使用適用ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、疾患のタイプ、化合物が投与される疾患の臨床病期の変更によって行われる。一般的な例として、白血病に対する固形腫瘍剤の使用、及びその逆、乾癬又は良性前立腺肥大症等の良性過剰増殖性疾患の治療のための抗腫瘍薬の使用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、白血病急性及び慢性、急性リンパ性白血病、慢性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病、骨髄異形成症候群MDS、血管新生疾患、良性前立腺肥大症、乾癬、痛風、自己免疫状態の治療のための使用、移植による拒絶反応の予防、循環器疾患における再狭窄の予防、菌状息肉腫における使用、骨髄移植における使用、抗感染症薬としての使用、AIDSの治療のための使用、リンパ腫の治療のための使用が挙げられる。vI病期ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物が投与される診断/経過時の病期の変更によって行われる。一般的な例として、切除不能な局所性疾患のための化学療法の使用、転移拡散の予防、疾患の進行の抑制又はより悪性の病期への転換の抑制のための予防的使用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、局所ポリープ段階の結腸癌、口腔内の白板症の治療のための使用、転移拡散を予防又は抑制するための血管新生阻害のための使用、アジドチミジンAZT、ジダノシンDDI、逆転写酵素阻害剤を用いたAIDSに対する治療のための使用が挙げられる。vII他の適用ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、非悪性疾患及び状態に対する化合物を使用することによって行われる。一般的な例として、前癌状態、良性過剰増殖状態、感染症、寄生虫の治療、疼痛緩和のための使用、胸水の制御が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、抗感染薬、抗ウイルス薬、抗菌剤としての使用、胸水、抗真菌、抗寄生虫、湿疹、帯状疱疹、湿疣、抗ヒトパピローマウイルスHPV、抗単純疱疹ウイルスのための使用が挙げられる。vIII患者選定ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物の使用から最も寛容な又は利益を得る患者のタイプへの変更によって行われる。一般的な例として、高齢の患者のための小児薬用量の使用、肥満患者のための変更された用量の使用、糖尿病、肝硬変等の合併症疾患状態、又は、化合物の特徴を独自に引き出すかもしれない他の状態の活用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、高レベルの代謝酵素、ヒストン脱アセチル化酵素、プロテインキナーゼ、オルニチンデカルボキシラーゼを有する疾患状態の患者、低レベルの代謝酵素、ヒストン脱アセチル化酵素、プロテインキナーゼ、オルニチンデカルボキシラーゼを有する疾患状態の患者、血小板減少症に対する低感受性又は高感受性を有する患者、GI胃腸毒性に寛容でない患者、jun、Gタンパク質共役受容体GPCR’S及びシグナル伝達タンパク質、血管内皮増殖因子VEGF、前立腺特異的遺伝子、プロテインキナーゼ又はテロメラーゼの過剰発現又は過少発現を有する患者が挙げられる。IX患者/疾患表現型ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物の使用に耐える、代謝する及び有効に活かす患者の能力のより正確な同定によって行われる。一般的な例として、化学療法剤を処理/代謝するための患者の能力、又は、潜在的に特異的な細胞系、代謝系、器官系表現型によって生じる毒性に対する患者の感受性をより特徴付けるための診断ツール及びキットの使用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、患者の特異的な表現型を確認するための、並びに、代謝酵素及び代謝物、ヒストン脱アセチル化酵素、プロテインキナーゼ、オルニチンデカルボキシラーゼ、血管内皮増殖因子VEGF、前立腺特異的遺伝子に、プロテインキナーゼ、テロメラーゼ、jun、Gタンパク質共役受容体GPCRの測定のための診断ツール、技術、キット及び分析、酵素状態のための代替化合物投与又は低用量薬物予備試験が挙げられる。X患者/疾患遺伝子型ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、有効性、毒性、代謝、又は薬剤の治療的有効性に影響を与える他の因子を予測するために価値があるかもしれない独特の特徴のための患者の遺伝子型を試験及び分析することによって行われる。一般的な例として、遺伝子標的に対する特定薬剤の使用を特に調整又は監視するためにも取られる及び分析されるかもしれない腫瘍又は正常組織例えば、白血球の生検標本、特有の腫瘍遺伝子発現パターンの研究、有効性を向上させるための又は特異的な薬剤感受性のある正常組織毒性を回避するための、SNP’s単一ヌクレオチド多型の分析が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、患者の特定の遺伝子型を確認するための診断ツール、技術、キット及び分析、遺伝子/タンパク質発現チップ及び分析、単一ヌクレオチド多型SNP’s評価、ヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、Gタンパク質共役受容体GPCR’S、プロテインキナーゼ、テロメラーゼ、及びjunに対するSNP’s;代謝酵素及び代謝物の同定及び測定が挙げられる。XI前治療/治療後準備ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化学療法剤の使用前又は使用後の患者の特殊な調製によって行われる。一般的な例として、代謝酵素の誘導又は阻害、感受性のある正常組織又は器官系の特異的予防が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、コルヒチン又は類似体の使用、プロベネシド等の利尿薬の使用、ウリカーゼの使用、非経口ニコチンアミドの使用、持続放出型のニコチンアミドの使用、ポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用、カフェインの使用、ロイコボリン救助療法の使用、感染管理、降圧剤の使用が挙げられる。XII毒性管理ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、可能性のある副作用又は毒性を予防又は低減するための付加的な薬剤又は処置の使用によって行われる。一般的な例として、鎮吐剤、嘔吐抑制剤の使用、好中球減少、貧血、血小板減少を制限又は予防するための血液学的支持剤の使用、ビタミン剤の使用、抗鬱剤の使用、性的不全に対する処置、及び他の支持的手法が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、コルヒチン又は類似体の使用、プロベネシド等の利尿薬の使用、ウリカーゼの使用、非経口ニコチンアミドの使用、持続放出型のニコチンアミドの使用、ポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用、カフェインの使用、ロイコボリン救助療法の使用、持続放出型のアロプリノールの使用、非経口アロプリノールの使用、骨髄移植促進剤の使用、血液又は血小板輸液の使用、ニューポジェンNeupogenの使用、G-SCF、GM-CSFの使用、疼痛管理技術の使用、抗炎症薬の使用、輸液の使用、コルチコステロイドの使用、インスリン管理薬剤の使用、解熱剤の使用、制嘔吐処置、下痢止め処置、N‐アセチルシステインの使用、及び抗ヒスタミン剤の使用が挙げられる。XIII薬物動態学的/薬力学的モニタリングジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、患者の薬物血漿中濃度を最大限にするとともに、毒性代謝物の生成を監視するための、投与後の薬物濃度の監視、及び、薬物‐薬物相互作用の観点から有効であるか又は有害である可能性のある補助薬物の監視の使用によって行われる。一般的な例として、薬物血漿タンパク結合の監視、及び、他の薬物動態学的又は薬力学的変数の監視が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、薬物血漿濃度の多量決定、血中又は尿中の代謝物の多量決定が挙げられる。XIV薬物混合ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、有効性又は副作用管理における追加的又は相乗的以上の改善を提供するかもしれない独自の薬物混合を利用することによって行われる。一般的な例として、アルキル化剤と代謝拮抗剤との混合、トポイソメラーゼ阻害剤と抗チューブリン剤との混合が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、トポイソメラーゼ阻害剤との併用、疑似ヌクレオシドとの併用、疑似ヌクレオチドとの併用、チミジル酸シンテターゼ阻害剤との併用、シグナル伝達阻害剤との併用、シスプラチン又は白金類似体との併用、ニトロソウレアBCNU,グリアデルウエハ、CCNU、ベンダムスチンTreanda等のアルキル化剤との併用、抗チューブリン剤との併用、代謝拮抗剤との併用、ベルべリン、アピゲニン、アモナフィド、コルヒチン及び類似体、ゲニステイン、エトポシド、シタラビン、カンプトテシン、ビンカアルカロイド、トポイソメラーゼ阻害剤、5‐フルオロウラシル、クルクミン、NF-κB阻害剤、ロスマリン酸、ミトグアゾン、テトランドリンとの併用、又は、アバスチン、リツキサン、ハーセプチン、エルビタックス等の抗体等の生物療法との併用が挙げられる。XV化学増感ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、単剤で使用される時には測定可能な活性が観察されないが、他の治療と併用される時に、有効性における追加的又は相乗的以上の改善が観察される化学増感剤として、それらを使用することによって行われる。一般的な例として、ミソニダゾールとアルキル化剤との併用、又は、チラパザミンとシスプラチンとの併用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、トポイソメラーゼ阻害剤との併用における化学増感剤としての使用、疑似ヌクレオシドとの併用、疑似ヌクレオチドとの併用、チミジル酸シンテターゼ阻害剤との併用、シグナル伝達阻害剤との併用、シスプラチン又は白金類似体との併用、BCNUグリアデルウエハ、CCNU、ベンダムスチンTreanda、テモゾロマイドTemodar等のアルキル化剤との併用、抗チューブリン剤との併用、代謝拮抗剤との併用、ベルべリン、アピゲニン、アモナフィド、コルヒチン及び類似体、ゲニステイン、エトポシド、シタラビン、カンプトテシン、ビンカアルカロイド、トポイソメラーゼ阻害剤、5‐フルオロウラシル、クルクミン、NF-κB阻害剤、ロスマリン酸、ミトグアゾン、テトランドリンとの併用が挙げられる。XVI化学増強ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、単剤では最小限の治療活性が観察されるが、他の療法と併用される時に、有効性における追加的又は相乗的以上の改善が観察される化学増強として、それらを使用することによって行われる。一般的な例として、アモナフィドとシスプラチン又は5‐FUとの併用が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、トポイソメラーゼ阻害剤との併用における化学増強としての使用、疑似ヌクレオシドとの併用、チミジル酸シンテターゼ阻害剤との併用、シグナル伝達阻害剤との併用、シスプラチン又は白金類似体との併用、BCNU、BCNUウエハ、グリアデル、ベンダムスチンTreanda等のアルキル化剤との併用、抗チューブリン剤との併用、代謝拮抗剤との併用、ベルべリン、アピゲニン、アモナフィド、コルヒチン及び類似体、ゲニステイン、エトポシド、シタラビン、カンプトテシン、ビンカアルカロイド、トポイソメラーゼ阻害剤、5‐フルオロウラシル、クルクミン、NF-κB阻害剤、ロスマリン酸、ミトグアゾン、テトランドリンとの併用が挙げられる。XVII処置後管理ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物を用いて処置された患者に対する最大限の利点を許容するための薬剤、処置及び診断によって行われる。一般的な例として、疼痛管理、栄養補給、鎮吐剤、嘔吐抑制療法、抗貧血療法、抗炎症薬が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、疼痛管理に関連した療法との併用、栄養補給、鎮吐剤、嘔吐抑制療法、抗貧血療法、抗炎症薬、解熱剤、免疫刺激剤が挙げられる。XVIII代替医療/治療的サポートジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、有効性を向上させるための又は副作用を低減させるための、未承認/非従来的な療法又は方法の使用によって行われる。一般的な例として、催眠、鍼治療、瞑想、植物薬及び抽出物、応用運動学及び祈祷が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、催眠、鍼治療、瞑想、NF-κB阻害剤例えば、パルテノライド、クルクミン、ロスマリン酸を含む合成的に又は抽出を通して生成された植物薬、レイン、パルテノライドを含む天然の抗炎症薬、免疫刺激剤例えば、エキナセアにおいて見られる免疫刺激剤、抗菌剤例えば、ベルベリン、フラボノイド、イソフラボン、及びフラボン例えば、アピゲネニン、ゲニステイン、ゲニスチン、6’’Oマロニルゲニスチン、6’’Oアセチルゲニスチン、ダイゼイン、ダイズイン、6’’‐O‐マロニルダイズイン、6’’‐O‐アセチルゲニスチン、グリシテイン、グリシチン、6’’Oマロニルグリシチン、6-0-アセチルグリシチン、及び応用運動学が挙げられる。XIXバルク製剤改善ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、バルク薬剤物質における変更によって行われる。一般的な例として、塩の生成、同種の結晶構造、純異性体が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、塩の生成、同種の結晶構造、純異性体、増加された純度、及びより少ない残渣溶媒及び重金属が挙げられる。XX希釈システムジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、投与用の化合物を可溶化及び送達/提示するために使用される希釈剤における変更によって行われる。一般的な例として、水に溶けにくい化合物のためのクレモフォア‐EL、シクロデキストリンが挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、乳剤、ジメチルスルホキシドDMSO、N‐メチルホルムアミドNMF、ジメチルホルムアミドDMF、ジメチルアセトアミドDMA、エタノール、ベンジルアルコール、注射用デキストロース含有水、クレモフォア、シクロデキストリン、ポリエチレングリコールPEGの使用が挙げられる。XXI溶剤システムジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、投与用又はさらなる希釈用の化合物を可溶化するために使用される又は必要とされる溶剤における変更によって行われる。一般的な例として、エタノール、ジメチルアセトアミドDMAが挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、乳剤、DMSO、NMF、DMF、DMA、エタノール、ベンジルアルコール、注射用デキストロース含有水、クレモフォア、PEGの使用が挙げられる。XXII賦形剤アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、適切な投与のための化合物を安定化及び提示するのに必要な物質/賦形剤、緩衝剤、又は防腐剤における変更によって行われる。一般的な例として、マンニトール、アルブミン、エチレンジアミン四酢酸EDTA、亜硫酸水素ナトリウム、及びベンジルアルコールが挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、マンニトール、アルブミン、エチレンジアミン四酢酸EDTA、亜硫酸水素ナトリウム、ベンジルアルコール、炭酸塩緩衝液、及びリン酸緩衝液の使用が挙げられる。XXIII剤形アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、投与経路、効果持続期間、必要な血漿濃度、副作用の正常組織及び代謝酵素への露出に依存する化合物の可能のある剤形における変更によって行われる。一般的な例として、錠剤、カプセル、局所ゲル、クリーム、パッチ、及び坐剤が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、錠剤、カプセル、局所ゲル、局所クリーム、パッチ、坐剤、及び凍結乾燥製剤の使用が挙げられる。XXIV用量キット及びパッケージングアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、剤形、容器及び施栓系、混合、用量調及び提示の正確性における変更によって行われる。一般的な例として、光から保護するための琥珀小瓶、及び特殊コーティングを有する栓が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、光から保護するための琥珀小瓶、及び保存可能期間安定性を改善するための特殊コーティングを有する栓の使用が挙げられる。XXV薬物送達システムアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、簡便性、効果持続期間、毒性の低下等の薬剤の潜在的な特性を向上させるための送達システムの使用によって行われる。一般的な例として、ナノ結晶、生体内分解性ポリマ、リポソーム、持続放出注射可能ゲル、及びミクロスフェアが挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、ナノ結晶、生体内分解性ポリマ、リポソーム、持続放出注射可能ゲル、及びミクロスフェアの使用が挙げられる。XXVI薬物複合体アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、有効性、毒性、薬物動態、代謝又は投与経路を変更するために、共有結合、イオン結合又は水素結合された部分を有する親分子への変更によって行われる。一般的な例として、ポリエチレングリコール、ポリラクチド、ポリグリコリド、アミノ酸、ペプチド又は多価リンカー等のポリマ系が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、ポリエチレングリコール、ポリラクチド、ポリグリコリド、アミノ酸、ペプチド又は多価リンカー等のポリマ系の使用が挙げられる。XXVII化合物類似体アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、有効性を変更するか、毒性を低減するかもしれない付加的な化学官能性、薬理特性、投与経路、又は、治療的有効性のための他の関連因子を有する分子の親構造への変更によって行われる。一般的な例として、親油性を増加又は減少させるための側鎖の変更、反応性、電子親和力、結合能、塩形態を変更するための付加的な化学官能性が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、親油性を増加又は減少させるための側鎖の変更、反応性、電子親和力、結合能、塩形態を変更するための付加的な化学官能性が挙げられる。XXVIIIプロドラッグアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、改善された薬理特性が、本体内への導入後に分子の部分が好ましい活性分子を示すために切断されるような活性分子の変異体を用いて獲得されるような分子への変更によって行われる。一般的な例として、酵素感受性エステル、二量体及びシッフ塩基が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、酵素感受性エステル、二量体、シッフ塩基、ピリドキサル錯体及びカフェイン錯体の使用が挙げられる。XXIX多剤システムアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、付加的な化合物、適切に投与された場合、独自及び有益な効果が実現されることができる生物学的薬剤の使用によって行われる。一般的な例として、多剤耐性の阻害剤、特定薬剤耐性阻害剤、選択的酵素の特異的阻害剤、シグナル伝達阻害剤及び修復酵素の阻害剤が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、多剤耐性の阻害剤、特定薬剤耐性阻害剤、選択的酵素の特異的阻害剤、シグナル伝達阻害剤、修復酵素の阻害剤、重複する副作用を有さないトポイソメラーゼ阻害剤の使用が挙げられる。XXX生物療法による強化アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、生物反応修飾物質とともに増感剤/増強剤としてそれらの薬物を併用することによって行われる。一般的な例として、生物反応修飾物質、サイトカイン、リンホカイン、治療抗体、アンチセンス療法及び遺伝子療法とともに増感剤/増強剤としてそれらの薬物を併用することが挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、生物反応修飾物質、サイトカイン、リンホカイン、治療抗体、アバスチン、ハーセプチン、リツキサン、エルビタックス等のアンチセンス療法、遺伝子療法、リボザイム及びRNA干渉とともに増感剤/増強剤としてそれらの薬物を併用することが挙げられる。XXXI生物療法耐性調節アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、生物学的薬物の効率的使用に対する発展中の又は完全な抵抗性を克服するために、それらの薬物の選択的使用を活用することによって行われる。一般的な例として、生物反応修飾物質、サイトカイン、リンホカイン、治療抗体、アンチセンス療法及び遺伝子療法の効果に対する腫瘍抵抗性が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、生物反応修飾物質、サイトカイン、リンホカイン、治療抗体、アンチセンス療法、アバスチン、リツキサン、ハーセプチン、エルビタックス等の療法、遺伝子療法、リボザイム及びRNA干渉の効果に対する腫瘍抵抗性に対する使用が挙げられる。XXXII放射線治療強化アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、電離放射線、光線療法、温熱療法又は高周波療法と組み合わせたそれらの薬物の使用を活用することによって行われる。一般的な例として、低酸素細胞増感剤、放射線増感剤/増強剤、光線感作物質、放射線修復阻害剤が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、低酸素細胞増感剤、放射線増感剤/増強剤、光線感作物質、放射線修復阻害剤、チオール枯渇剤、脈管標的剤との併用、放射性シード、放射性核種、放射線標識抗体及び小線源療法との併用が挙げられる。XXXIII新規の作用機序アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、分子の有用性をより活用するための理解及び正確性をより深めるために、化合物の多様な作用機序、生物学的標的を決定することによって、それらの薬物の有用性を最適化することによって行われる。一般的な例として、慢性骨髄性白血病CMLに対するグリーベック、急性前骨髄球性白血病APLに対する三酸化ヒ素、APLに対するレチノイン酸が挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、ポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤、脈管構造又は血管拡張に影響を与える薬剤、腫瘍標的薬剤、シグナル伝達阻害剤、上皮細胞増殖因子受容体EGFR阻害、プロテインキナーゼCの阻害、ホスホリパーゼCのダウンレギュレーション、Junのダウンレギュレーション、ヒストン遺伝子、血管内皮増殖因子VEGF、オルニチンデカルボキシラーゼ、junD、v-jun、Gタンパク質共役受容体GPCR、プロテインキナーゼA、テロメラーゼ、前立腺特異的遺伝子、プロテインキナーゼ、ヒストン脱アセチル化酵素との併用が挙げられる。XXXIV選択的標的細胞集団療法アンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールを含む準最適の化学療法に対する改善は、化合物の効果が最大限に引き出されることができるそれらの選択的細胞集団に対する化合物のより正確な同定及び暴露によって行われる。一般的な例として、低酸素細胞に対するチラパザミン及びマイトマイシンC、及び有糸分裂に入る細胞に対するビンカアルカロイドが挙げられる。ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトール等の置換ヘキシトールのための特に発明に関する例として、放射線感受性細胞、放射線抵抗性細胞、エネルギ枯渇細胞又は内皮細胞に対する使用が挙げられる。それに応じて、本発明の一局面は、準最適に投与された薬物療法の有効性を改良する及び/又は副作用を低減させるための方法であって、以下の、1薬物療法の有効性及び/又は副作用の発生に関連した少なくとも一つのファクタ又はパラメータを同定する工程と、2薬物療法の有効性を改良する及び/又は副作用を低減させるために、ファクタ又はパラメータを改変する工程と、を含む。一般的に、ファクタ又はパラメータは、以下の、1用量変更と、2投与経路と、3投与スケジュールと、4使用適用と、5病期の選択と、6他の適用と、7患者選定と、8患者/疾患表現型と、9患者/疾患遺伝子型と、10前治療/治療後準備と、11毒性管理と、12薬物動態学的/薬力学的モニタリングと、13薬物混合と、14化学増感と、15化学増強と、16処置後管理と、17代替医療/治療的サポートと、18バルク製剤改善と、19希釈システムと、20溶剤システムと、21賦形剤と、22剤形と、23用量キット及びパッケージングと、24薬物送達システムと、25薬物複合体と、26化合物類似体と、27プロドラッグと、28多剤システムと、29生物療法による強化と、30生物療法耐性調節と、31放射線治療強化と、32新規の作用機序と、33選択的標的細胞集団療法と、からなる群より選択される。一般的に、過剰増殖性疾患は、ガンである。本発明に係る方法は、以下の多くの型のガンに適用可能であるが、これらに限定されるものではない;A1非浸潤性乳管癌DCIS面皰癌、篩状癌、乳頭癌、微乳頭癌を含む腺管癌、浸潤性乳管癌IDC、管状腺癌、粘液性膠様癌、乳頭癌、転移癌及び炎症性癌、2上皮内小葉癌LCIS及び浸潤性小葉癌を含む小葉癌、並びに、3乳首のパジェット病を含む、乳癌、B1子宮頸部上皮内腫瘍グレードI、子宮頸部上皮内腫瘍グレードII、子宮頸部上皮内腫瘍グレードIII扁平上皮内癌、角化扁平上皮癌、非角化扁平上皮癌、疣状癌、上皮内腺癌、上皮内腺癌、子宮頸癌、類内膜腺癌、透明細胞腺癌、腺扁平上皮癌、腺様嚢胞癌、小細胞癌及び未分化癌を含む子宮頸癌、2類内膜癌、腺癌、腺棘細胞腫扁平上皮化生を有する腺癌、腺扁平上皮癌腺癌及び扁平上皮癌の混合、粘液腺癌、漿液性腺癌、透明細胞腺癌、扁平上皮腺癌及び未分化腺癌を含む、子宮体癌、3漿液性嚢胞腺腫、漿液性嚢胞腺癌、粘液性嚢胞腺腫、粘液性嚢胞腺癌、子宮内膜性腫瘍、類内膜腺癌、透明細胞腫瘍、透明細胞嚢胞腺癌及び未分化腫瘍を含む卵巣癌、4扁平上皮癌及び腺癌を含む膣癌、並びに、外陰部上皮内腫瘍グレードI、外陰部上皮内腫瘍グレードII、外陰部上皮内腫瘍グレードIII扁平上皮内癌、扁平上皮癌、疣状癌、外陰部のパジェット病、腺癌NOS、基底細胞癌NOS、及びバルトリン腺癌を含む、外陰部癌、C1扁平上皮癌を含む陰茎癌、2腺癌、肉腫、及び前立腺の移行上皮癌を含む前立腺癌、精上皮腫勢腫瘍、非精上皮腫勢腫瘍、奇形腫、胎生期癌、卵黄嚢腫瘍、絨毛癌を含む精巣癌、D肉腫血管肉腫、線維肉腫、横紋筋肉腫、脂肪肉腫、粘液腫、横紋筋腫、線維腫、脂肪腫及び奇形腫を含む心臓系の癌、E喉頭の扁平上皮癌、原発性胸膜中皮腫及び咽頭の扁平上皮癌を含む呼吸器系の癌、F扁平上皮癌表皮癌、扁平上皮癌の変異体、紡錘細胞癌、小細胞癌、他の細胞の癌、中間細胞型の癌、複合型燕麦細胞癌、腺癌、腺房腺癌、乳頭腺癌、細気管支肺胞上皮癌、粘液形成を有する固形癌、大細胞癌、巨細胞癌、透明細胞腺癌及び肉腫を含む肺癌、G1原発性腺癌、カルチノイド腫瘍及びリンパ種を含む、ファーター膨大部の癌、2腺癌、扁平上皮癌及び黒色腫を含む肛門管の癌、3上皮癌、腺癌、乳頭腺癌、腸型腺癌、粘液腺癌、透明細胞腺癌、印環細胞癌、腺扁平上皮癌、扁平上皮癌、小細胞燕麦細胞癌、未分化癌、腺癌NOS、肉腫及びカルチノイド腫瘍を含肝外胆管の癌、4潜在腺癌、腺癌、粘液腺癌コロイド型、50粘液癌より多い、印環細胞癌コロイド型、50印環細胞より多い、扁平上皮癌表皮癌、腺扁平上皮癌、小細胞燕麦細胞癌、未分化癌、腺癌NOS、肉腫、リンパ腫及びカルチノイド腫瘍を含む、結腸直腸癌、5扁平上皮癌、腺癌、平滑筋肉腫及びリンパ腫を含む食道癌、6腺癌、腸型腺癌、腺扁平上皮癌、上皮内癌、腺癌NOS透明細胞腺癌、粘液腺癌、乳頭腺癌、印環細胞癌、小細胞燕麦細胞癌、扁平上皮癌及び未分化癌を含む胆嚢癌、7扁平上皮癌を含む口唇及び口腔癌、8肝癌肝細胞癌、胆管癌、肝芽腫、血管肉腫、肝細胞腺腫及び血管腫を含む肝臓癌、9導管細胞癌、多形性巨細胞癌、破骨細胞型巨細胞癌、腺癌、腺扁平上皮癌、粘液コロイド癌、嚢胞腺癌、腺房細胞癌、乳頭腺癌、混合細胞型小細胞燕麦細胞癌、腺癌NOS、未分化癌、ランゲルハンス島に発生する内分泌細胞腫瘍、及びカルチノイドを含む膵外分泌腺腫瘍、10腺房細胞癌、腺様嚢胞癌円柱腫、腺癌、腺扁平上皮癌、多形性腺腫内癌悪性混合腫瘍、粘膜表皮癌高分化又は低グレード及び粘膜表皮癌低分化又は高グレードを含む唾液腺腫瘍、11腺癌、乳頭腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印環細胞癌、腺扁平上皮癌、扁平上皮癌、小細胞癌、未分化癌、リンパ腫、肉腫及びカルチノイド腫瘍を含む胃癌、並びに、12腺癌、リンパ腫、カルチノイド腫瘍、カポジ肉腫、平滑筋腫、{せんようのうほう}血管腫、脂肪腫、神経線維腫及び線維腫を含む小腸癌、を含む、消化管腫瘍、H1腎細胞癌、ベリニ集合管腫瘍、腺癌、乳頭腺癌、管状腺癌、顆粒細胞癌、透明細胞腺癌副腎腫、腎臓の肉腫及び腎芽細胞腫を含む腎臓癌、2移行上皮癌、乳頭移行上皮癌、扁平上皮癌及び腺癌を含む腎盂及び尿管腫瘍、3移行上皮癌、扁平上皮癌及び腺癌を含む尿道癌、並びに、4上皮内癌、移行尿路上皮癌、乳頭移行上皮癌、扁平上皮癌、腺癌、未分化型含む膀胱癌、I1a骨形成;骨肉腫、b軟骨形成;軟骨肉腫及び間葉性軟骨肉腫、c悪性巨細胞癌、dユーイング肉腫、e血管腫瘍;血管内皮腫、血管周囲細胞腫及び血管肉腫、f結合組織腫瘍;線維肉腫、脂肪肉腫、悪性間葉腫及び未分化肉腫、並びに、g他の腫瘍;脊索腫、長骨アダマンチノーマを含む骨癌、2胞巣状軟部肉腫、血管肉腫、類上皮肉腫、骨外性軟骨肉腫、線維肉腫、平滑筋肉腫、脂肪肉腫、悪性線維性組織球腫、悪性血管外皮腫、悪性間葉腫、悪性シュワン腫、横紋筋肉腫、滑膜肉腫及び肉腫NOSを含む軟部組織腫瘍、3頭蓋骨の腫瘍骨腫、血管腫、肉芽腫、黄色腫、変形性骨炎、髄膜の腫瘍髄膜腫、髄膜肉腫、神経膠腫症、脳の腫瘍星状細胞腫、髄芽腫、神経膠腫、上衣腫、胚細胞腫胚腫、多形性膠芽腫、乏突起膠腫、神経鞘腫、網膜芽細胞腫、先天性腫瘍、及び脊髄の癌神経芽細胞腫、髄膜腫、神経膠腫、肉腫を含む神経系の腫瘍、4骨髄性白血病急性及び慢性、急性リンパ芽球性白血病、慢性リンパ球性白血病、骨髄増殖性疾患、多発性骨髄腫、骨髄異形成症候群、ホジキン病及び非ホジキンリンパ腫悪性リンパ腫を含む血液癌、5a小胞巣follicularfociを有する乳頭癌を含む乳頭癌、濾胞状癌、髄様癌及び未分化退形成癌を含む甲状腺腫瘍、並びに、b交感神経芽細胞腫、交感神経産生細胞腫、神経節細胞腫、神経節交感神経芽細胞腫及び神経節細胞腫を含む神経芽細胞腫、を含む内分泌系腫瘍、6扁平上皮癌、扁平上皮癌の紡錘細胞変異体、基底細胞癌、汗腺又は皮脂腺から進展する腺癌及び悪性黒色腫を含む皮膚の腫瘍、7a結膜の腫瘍を含む結膜癌、b基底細胞癌、扁平上皮癌、瞼の黒色腫及び脂腺細胞癌を含む瞼の癌、c腺癌、腺様嚢胞癌、多形性腺腫内癌、粘液性類表皮癌及び扁平上皮癌を含む涙腺の癌、d紡錘細胞黒色腫、混合細胞黒色腫及び類上皮細胞黒色腫を含むブドウ膜の癌、e眼球孔の肉腫、軟部組織腫瘍及び骨肉腫を含む眼球孔の癌、並びに、f網膜芽細胞腫を含む、眼の癌、を含む、筋肉、骨及び軟部組織腫瘍。とりわけ、本発明に係る方法及び該方法に係る使用に適する組成物は、扁平上皮非小細胞肺癌に加えて、より低いグレードの星状細胞腫及び多形性膠芽腫GBM以外の他の原発性の中枢神経系腫瘍に、並びに、固形腫瘍及び血液系腫瘍例えば、乳癌、肺癌、膀胱癌、及び腸腫瘍、白血病及びリンパ腫を含む他の腫瘍の中枢神経系転移に適用可能である。さらに、本発明に係る方法及び該方法に係る使用に適する組成物は、黒色腫、胸部リンパ腫breastlymphomaホジキンリンパ腫及び非ホジキンリンパ腫、結腸直腸癌、急性リンパ芽球性白血病に、及び、中枢神経系白血病、非小細胞肺癌、子宮頸癌、膀胱癌及び転移性血管周囲細胞腫の発生を低減させるために適用可能である。一実施形態において、好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアンヒドロガラクチトール及びその誘導体からなる群より選択される。本実施形態においては、より好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアンヒドロガラクチトールである。他の実施形態において、好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールその誘導体からなる群より選択される。本実施形態においては、より好ましくは、置換ヘキシトールは、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールである。ジアンヒドロガラクチトールの及びジアセチルジアンヒドロガラクチトールの誘導体は、上述の通りである。以下の改善は、全て、以下に説明される特定の改善に関して示されるように、ジアンヒドロガラクチトール、ジアセチルジアンヒドロガラクチトール、或いは、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールの誘導体に適用する。改善が用量変更である場合、該用量変更は、a数時間から数日間の継続的静脈内注射と、b隔週投与と、c1日当たり5mg/m2より多い用量と、d患者の耐容性に基づいた1日当たり1mg/m2からの用量の漸進的な増加と、e代謝を調節するためのカフェインの使用と、f代謝を調節するためのイソニアジドの使用と、g用量投与の選択された及び間欠的な増加と、h急速静注を介した1日当たり5mg/m2から増加する単剤及び多剤投薬の投与と、i30mg/m2より少ない経口投薬と、j130mg/m2より多い経口投薬と、からなる群より選択される少なくとも一つの用量変更であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が投与経路によって行われる場合、投与経路は、a局所投与と、b膀胱癌に対する膀胱内投与と、c経口投与と、d持続放出経口デリバリと、e髄腔内投与と、f動脈内投与と、g持続注入と、h間欠的注入と、からなる群より選択される少なくとも一つの投与経路であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が投与スケジュールによって行われる場合、投与スケジュールは、a連日投与と、b毎週投与と、c3週間の毎週投与と、d隔週投与と、e1~2週の休息期間を有する3週間の隔週投与と、f間欠的増加の用量投与と、g何週間もの間の一週間の連日投与と、からなる群より選択される少なくとも一つの投与スケジュールであり得るが、これらに限定されるものではない。改善が使用適用によって行われる場合、使用適用は、a白血病の処置のための使用と、b骨髄異形成症候群の処置のための使用と、c血管新生疾患の処置のための使用と、d良性前立腺肥大の処置のための使用と、e乾癬の処置のための使用と、f痛風の処置のための使用と、g移植拒絶反応の処置のための使用と、h循環器疾患における再狭窄の予防のための使用と、i菌状息肉腫のvのための使用と、j骨髄移植における使用と、k抗感染症薬としての使用と、lAIDSの処置のための使用と、mリンパ腫の処置のための使用と、からなる群より選択される少なくとも一つの使用適用であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が病期の選択によって行われる場合、病期の選択は、a限局性ポリープ段階の結腸癌の処置のための使用と、b口腔内の白板症のための使用と、c悪性腫瘍の転位拡散を予防又は制限するための血管新生阻害のための使用と、dアジドチミジンAZT,ジデオキシアデノシンDDI及び逆転写阻害剤からなる群より選択される治療を用いたHIVの治療のための使用と、からなる群より選択される少なくとも一つの病期の選択であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が他の適用によって行われる場合、他の適用は、a抗感染症薬としての使用と、b抗ウイルス薬としての使用と、c抗菌薬としての使用と、d胸水を処置するための薬剤としての使用と、e抗真菌薬としての使用と、f駆虫剤としての使用と、g湿疹を処置するための薬剤としての使用と、h帯状疱疹帯状疱疹を処置するための薬剤としての使用と、iコンジローマを処置するための薬剤としての使用と、jヒトパピローマウイルスHPVを処置するための薬剤としての使用と、k単純疱疹ウイルスHSVを処置するための薬剤としての使用と、からなる群より選択される少なくとも一つの他の適用であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が患者選定によって行われる場合、患者選定は、aヒストン脱アセチル化酵素及びオルニチンデカルボキシラーゼからなる群より選択される高レベルの代謝酵素によって特徴付けられる病状を有する患者の選定と、b血小板減少症及び好中球減少症からなる群より選択される状態に対する低感受性又は高感受性を有する患者の選定と、cGI胃腸毒性に耐えられない患者の選定と、dc-Jun、Gタンパク質共役受容体、情報伝達タンパク質、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子及びプロテインキナーゼからなる群より選択される遺伝子の過剰発現又は過少発現によって特徴付けられる患者の選定と、からなる群より選択される基準によって実行される患者選定であり得るが、これらに限定されるものではない。細胞内癌原遺伝子であるc‐Junは、c‐Fosと結合して、AP‐1初期応答転写因子を形成するタンパク質をコードする。この癌原遺伝子は、転写に重要な役割を果たし、転写及び遺伝子発現に影響を与える多数のタンパク質と相互作用する。この癌原遺伝子は、また、子宮内膜の細胞及び腺上皮細胞を含む多数の組織の一部を形成する細胞の増殖及びアポトーシスに関連する。Gタンパク質共役受容体GPCRsは、重要なシグナル伝達受容体である。Gタンパク質共役受容体のスーパーファミリーは、多数の受容体を含む。これらの受容体は、タンパク質の膜貫通領域を示すことを予想される、七つの疎水性ドメインを含むアミノ酸配列によって特徴付けられる内在性膜タンパク質である。これらの受容体は、広範囲の有機体において見られ、ヘテロ三量体Gタンパク質とのそれらの相互作用の結果として細胞の内部へのシグナルの伝達に関連している。これらの受容体は、脂質類似体、アミノ酸誘導体、エピネフリン及びドーパミン等の小分子、並びに、様々な感覚刺激を含む多様な薬剤に反応する。多くの既知のGPCRの特性は、S.WatsonS.Arkinstall,G‐ProteinLinkedReceptorFactsBookAcademicPress,London,1994中に要約されており、参照によって本明細書中に援用される。GPCR受容体として、アセチルコリン受容体、β‐アドレナリン受容体、β3‐アドレナリン受容体、セロトニン5‐ヒドロキシトリプタミン受容体、ドーパミン受容体、アデノシン受容体、アンジオテンシンタイプII受容体、ブラジキニン受容体、カルシトニン受容体、カルシトニン遺伝子関連受容体、カンナビノイド受容体、コレシストキニン受容体、ケモカイン受容体、サイトカイン受容体、ガストリン受容体、エンドセリン受容体、γ‐アミノ酪酸GABA受容体、ガラニン受容体、グルカゴン受容体、グルタミン酸受容体、黄体形成ホルモン受容体、絨毛性性腺刺激ホルモン受容体、卵胞刺激ホルモン受容体、甲状腺刺激ホルモン受容体、性腺刺激ホルモン放出ホルモン受容体、ロイコトリエン受容体、ニューロペプチドY受容体、オピオイド受容体、副甲状腺ホルモン受容体、血小板活性化因子受容体、プロスタノイドプロスタグランジン受容体、ソマトスタチン受容体、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン受容体、バソプレシン及びオキシトシン受容体が挙げられるが、これらに限定されるものではない。改善が患者又は疾患表現型の分析によって行われる場合、患者又は疾患表現型の分析は、a患者の特定の表現型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、bヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子の遺伝子産物であるタンパク質、Junの遺伝子産物であるタンパク質及びプロテインキナーゼからなる群より選択されるマーカーの測定のための方法の使用と、c代替化合物投薬と、d酵素状態のための低用量予備試験と、からなる群より選択される方法によって実行される患者又は疾患表現型の分析の方法であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が患者又は疾患遺伝子型の分析によって行われる場合、患者又は疾患遺伝子型の分析は、a患者の特定の遺伝子型を確認するための診断ツール、診断法、診断キット又は診断分析の使用と、b遺伝子チップの使用と、c遺伝子発現分析の使用と、d単一ヌクレオチド多型SNP分析の使用と、e代謝産物又は代謝酵素のレベルの測定と、からなる群より選択される方法によって実行される患者又は疾患遺伝子型の分析の方法であり得るが、これらに限定されるものではない。遺伝子チップの使用は、A.J.LeeS.Ramaswamy,DNAMicroarraysinBiologicalDiscoveryandPatientCareinEssentialsofGenomicandPersonalizedMedicineG.S.GinsburgH.F.Willard,eds.,AcadmicPress,Amsterdam,2010,ch.7,73頁~88頁中に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。方法が単一ヌクレオチド多型SNP分析の使用である場合、SNP分析は、ヒストン脱アセチル化酵素、オルニチンデカルボキシラーゼ、VEGF血管内皮増殖因子、前立腺特異的遺伝子、cJun及びプロテインキナーゼからなる群より選択される遺伝子に関して実行されることができる。SNP分析の使用は、S.LevyandY.-H.Rogers,DNASequencingfortheDetectionofHumanGenomeVariationinEssentialsofGenomicandPersonalizedMedicineG.S.GinsburgH.F.Willard,eds.,AcadmicPress,Amsterdam,2010,ch.3,27頁~37頁中に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。コピー数多型分析及びDNAメチル化の分析等のさらなる他のゲノム技術が、利用されることができる。コピー数多型分析は、C.Leeetal.CopyNumberVariationandHumanHealthinEssentialsofGenomicandPersonalizedMedicineG.S.GinsburgH.F.Willard,eds.,AcadmicPress,Amsterdam,2010,ch.5,46頁~59頁中に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。DNAメチル化分析は、S.Cottrelletal.DNAMethylationAnalysis:ProvidingNewInsightintoHumanDiseaseinEssentialsofGenomicandPersonalizedMedicineG.S.GinsburgH.F.Willard,eds.,AcadmicPress,Amsterdam,2010,ch.6,60頁~72頁中に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。改善が前治療/治療後準備によって行われる場合、前治療/治療後準備は、aコルヒチン又はその類似体の使用と、b尿酸排泄の使用と、cウリカーゼの使用と、d非経口ニコチンアミドの使用と、e持続放出型のニコチンアミドの使用と、fポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、gカフェインの使用と、hロイコボリン救助療法の使用と、i感染対策と、j降圧薬の使用と、からなる群より選択される前治療/治療後準備の方法であり得るが、これらに限定されるものではない。尿酸排泄としては、プロベネシド、ベンズブロマロン及びスルフィンピラゾンが挙げられるが、これらに限定されるものではない。特に好ましい尿酸排泄は、プロベネシドである。プロベネシドを含む尿酸排泄は、また、利尿作用を有してもよい。ポリADPリボースポリメラーゼ阻害剤は、G.J.SouthanC.Szabo,PolyADPRiboseInhibitors,Curr.Med.CHem.10:321‐2402003中に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。ポリADPリボースポリメラーゼ阻害剤は、ニコチンアミド、3‐アミノベンズアミド、置換3,4‐ジヒドロイソキノリン‐12H‐オン及びイソキノリン‐12H‐オン、ベンズイミダゾール、インドール、フタラジン‐12H‐オン、キナゾリノン、イソインドリノン、フェナントリジノン及び他の化合物を含む。ロイコボリン救助療法は、メトトレキサートが投与された患者へのフォリン酸ロイコボリンの投与を含む。ロイコボリンは、ジヒドロ葉酸還元酵素を回避するとともに造血機能を回復させる葉酸の還元型である。ロイコボリンは、静脈内に又は経口で投与されることができる。一実施形態において、前治療/治療後準備が尿酸排泄の使用である場合、尿酸排泄は、プロベネシド又はその誘導体である。改善が毒性管理によって行われる場合、毒性管理は、aコルヒチン又はその類似体の使用と、b尿酸排泄の使用と、cウリカーゼの使用と、d非経口ニコチンアミドの使用と、e持続放出型のニコチンアミドの使用と、fポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤の使用と、gカフェインの使用と、hロイコボリン救助療法の使用と、i持続放出型のアロプリノールの使用と、j非経口アロプリノールの使用と、k骨髄移植術の使用と、l血液細胞賦活薬の使用と、m血液又は血小板輸液の使用と、nフィルグラスチムニューポジェン登録商標、G-SCF及びGM-CSFからなる群より選択される薬剤の投与と、o疼痛管理技術の適用と、p抗炎症薬の投与と、q輸液の投与と、rコルチコステロイドの投与と、sインスリン管理薬剤の投与と、t解熱剤の投与と、u鎮吐剤の投与と、v下痢止め薬の投与と、wN‐アセチルシステインの投与と、x抗ヒスタミン剤の投与と、からなる群より選択される毒性管理の使用であり得るが、これらに限定されるものではない。フィルグラスチムは、顆粒球の増殖及び分化を刺激するために使用されるとともに、好中球減少症を処置するために使用される組み換えDNA技術によって産生される顆粒球コロニー刺激因子G‐CSF類似体である。G‐CSFは、同様の方法で使用されることができる。GM-CSFは、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子であり、顆粒球好酸球、好中球及び好塩基球並びに単球を産生するために幹細胞を刺激する。その投与は、感染を予防又は処置するために有用である。抗炎症薬は、当技術分野で周知であり、コルチコステロイド及び非ステロイド性抗炎症薬NSAIDsを含む。抗炎症作用を有するコルチコステロイドとして、ヒドロコルチゾン、コルチゾン、ベクロメタゾン、ジプロピオネート、ベタメタゾン、デキサメタゾン、プレドニゾン、メチルプレドニゾロン、トリアムシノロン、フルオシノロンアセトニド及びフルドロコルチゾンが挙げられるが、これらに限定されるものではない。非ステロイド性抗炎症薬として、アセチルサリチル酸アスピリン、サリチル酸ナトリウム、コリンマグネシウムトリサリチル酸、サルサレート、ジフルニサル、スルファサラジン、オルサラジン、アセトアミノフェン、インドメタシン、スリンダク、トルメチン、ジクロフェナク、ケトロラク、イブプロフェン、ナプロキセン、フルルビプロフェン、ケトプロフェン、フェノプロフェン、オキサプロジン、メフェナム酸、メクロフェナム酸、ピロキシカム、メロキシカム、ナブメトン、ロフェコキシブ、セレコキシブ、エトドラク、ニメスリド、アセクロフェナク、アルクロフェナク、アルミノプロフェン、アンフェナク、アンピロキシカム、アパゾン、アラプロフェンaraprofen、アラプロフェン、アザプロパゾン、ベンダザック、ベノキサプロフェン、ベンジダミン、ベルモプロフェン、ベンズピペリロン、ブロムフェナク、ブクロキシ酸、ブマジゾン、ブチブフェン、カルプロフェン、シミコキシブ、シンメタシン、シノキシカム、クリダナク、クロフェゾン、クロニキシン、クロピラク、ダルブフェロン、デラコキシブ、ドロキシカム、エルテナク、エンフェナム酸、エピリゾール、エスフルルビプロフェン、エテンザミド、エトフェナメート、エトリコキシブ、フェルビナク、フェンブフェン、フェンクロフェナック、フェンクロジン酸、フェンクロジン、フェンドサール、フェンチアザク、フェプラゾン、フィレナドール、フロブフェン、フロリフェニン、フロスリド、フルビシンメタンスルホン酸塩flubichinmethanesulfonate、フルフェナム酸、フルフェニサル、フルニキシン、フルノキサプロフェン、フルプロフェン、フルプロクアゾン、フロフェナック、イブフェナック、イムレコキシブ、インドプロフェン、イソフェゾラク、イソキセパック、イソキシカム、リコフェロン、ロブプロフェン、ロモキシカム、ロナゾラク、ロキソプロフェン、ルマリコキシブ、マブプロフェン、ミロプロフェン、モフェブタゾン、モフェゾラク、モラゾン、ネパフェナク、ニフルム酸、ニトロフェナク、ニトロフルルビプロフェン、ニトロナプロキセン、オルパノキシン、オキサセプロール、オキシンダナック、オキシピナク、オキシフェンブタゾン、パミコグレル、パルセタサール、パレコキシブ、パルサルミド、ペルビプロフェン、ペメドラック、フェニルブタゾン、ピラゾラク、ピルプロフェン、プラノプロフェン、サリシン、サリチルアミド、サリチルサリチル酸、サチグレル、スドキシカム、スプロフェン、タルメタシン、タルニフルマート、タゾフェロン、テブフェロン、テニダップ、テノキシカム、テポキサリン、チアプロフェン酸、チアラミド、チルマコキシブ、チノリジン、チオピナク、チオキサプロフェン、トルフェナム酸、トリフルサル、トロペシン、ウルソル酸、バルデコキシブ、キシモプロフェン、ザルトプロフェン、ジドメタシン及びゾメピラク、並びに、それらの塩、溶媒和物、類似体、同族体、生物学的同配体、加水分解生成物。代謝産物、前駆体及びプロドラッグが挙げられるが、これらに限定されるものではない。コルチコステロイドの臨床的用途は、B.P.SchimmerK.L.Parker,AdrenocorticotropicHormone;AdrenocorticalSteroidsandTheirSyntheticAnalogs;inhibitorsoftheSynthesisandActionsofAdrenocorticalHormonesinGoodmanGilman‘sThePharmacologicalBasisofTherapeuticsL.L.Brunton,第11版、McGraw-Hill,NewYork、2006、ch.59、1587頁~1612頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。嘔吐抑制療法として、オンダンセトロン、メトクロプラミド、プロメタジン、シクリジン、ヒヨスチン、ドロナビノール、ジメンヒドリナート、ジフェンヒドラミン、ヒドロキシジン、メディジンmedizine、ドラセトロン、グラニセトロン、パロノセトロン、ラモセトロン、ドンペリドン、ハロペリドール、クロルプロマジン、フルフェナジン、ペルフェナジン、プロクロルペラジン、ベタメタゾン、デキサメタゾン、ロラゼパム及びチエチルペラジンが挙げられるが、これらに限定されるものではない。下痢止め処置として、ジフェノキシレート、ジフェノキシン、ロペラミド、コデイン、ラセカドトリル、オクトレオチド及びベルベリンが挙げられるが、これらに限定されるものではない。N‐アセチルシステインは、酸化防止剤であるとともに、生物学的に利用可能な硫黄を提供する粘液溶解薬である。改善が薬物動態学的/薬力学的モニタリングによって行われる場合、薬物動態学的/薬力学的モニタリングは、a血漿レベルの多重決定と、b血液又は尿中の少なくとも一つの代謝物の多重決定と、からなる群より選択される方法であり得るが、これらに限定されるものではない。一般的に、血漿レベルの決定又は血液又は尿中の少なくとも一つの代謝物の決定は、免疫測定法によって実行される。免疫測定法を行うための方法は、当技術分野において周知であり、放射免疫測定法、ELISA酵素免疫測定法、競合免疫測定法、側方流動試験紙を用いる免疫測定法、及び他の測定法を含む。改善が薬物混合によって行われる場合、薬物混合は、aトポイソメラーゼ阻害剤との使用と、b疑似ヌクレオシドとの使用と、c疑似ヌクレオチドとの使用と、dチミジル酸シンセターゼ阻害剤との使用と、eシグナル伝達阻害剤との使用と、fシスプラチン又は白金類似体との使用と、gアルキル化剤との使用と、h抗チューブリン剤との使用と、i代謝拮抗剤との使用と、jベルべリンとの使用と、kアピゲニンとの使用と、lアモナフィドとの使用と、mビンカアルカロイドとの使用と、n5-フルオロウラシルとの使用と、oクルクミンとの使用と、pNF-κB阻害剤との使用と、qロスマリン酸との使用と、rミトグアゾンとの使用と、sテトランドリンとの使用と、からなる群より選択される薬物混合であり得るが、これらに限定されるものではない。トポイソメラーゼ阻害剤として、イリノテカン、トポテカン、カンプトテシン、ラメラリンD、アムサクリン、エトポシド、リン酸エトポシド、テニポシド、ドキソルビシン及びICRF‐193が挙げられるが、これらに限定されるものではない。疑似ヌクレオシドとして、シトシンアラビノシド、ゲムシタビン及びフルダラビンが挙げられるが、これらに限定されるものではない。他の疑似ヌクレオシドは当技術分野において公知である。疑似ヌクレオチドとして、フマル酸テノホビルジソプロキシル及びアデホビルジピボキシルが挙げられるが、これらに限定されるものではない。他の疑似ヌクレオチドは当技術分野において公知である。チミジル酸シンセターゼ阻害剤として、ラルチトレキセド、ペメトレキセド、ノラトレキシドnolatrexed、ZD9331、GS7094L、フルオロウラシル及びBGC945が挙げられるが、これらに限定されるものではないシグナル伝達阻害剤は、A.V.Leeetal.NewMechanismsofSignalTransductionInhibitorAction:ReceptorTyrosineKinaseDown-RegulationandBlockadeofSignalTransduction,Clin.CancerRes.9:516S2003に記載されており、参照によってその全体を本明細書中に援用される。アルキル化剤として、参照によって本明細書中に援用される、Chao等による米国特許第7,446,122号に記載されるように、シオノギ254‐S、アルドホスファミド類似体、アルトレタミン、アナキシロン、BoehringerMannheimBBR-2207、ベンダムスチン、ベストラブシル、ブドチタン、WakunagaCA-102、カルボプラチン、カルムスチン、Chinoin‐139、Chinoin‐153、クロラムブシル、シスプラチン、シクロホスファミド、AmericanCyanamidCL‐286558、SanofiCY‐233、サイプラテート、DegussaD19‐384、SumimotoDACHPMyr2、ジフェニルスピロムスチン、細胞増殖抑制性二白金diplatinumcytostatic、Erbaジスタマイシン誘導体、ChugaiDWA‐2114R、ITIE09、エルムスチン、ErbamontFCE‐24517、エストラムスチンリン酸ナトリウム、フォテムスチン、UnimedG‐6‐M、ChinoinGYKI‐17230、ヘプスルファム、イホスファミド、イプロプラチン、ロムスチン、マホスファミド、メルファラン、ミトラクトール、NipponKayakuNK‐121、NCINSC‐264395、NCINSC‐342215、オキサリプラチン、UpjohnPCNU、プレドニムスチン、ProterPTT‐119、ラニムスチン、セムスチン、SmithKlineSKF‐101772、YakultHonshaSN‐22、スピロムスチン、TanabeSeiyakuTA‐077、タウロムスチン、テモゾロミド、テロキシロン、テトラプラチン及びトリメラモールが挙げられるが、これらに限定されるものではない。抗チューブリン剤として、ビンカアルカロイド、タキサン、ポドフィロトキシン、ハリコンドリンB及びホモハリコンドリンBが挙げられるが、これらに限定されるものではない。代謝拮抗剤として、メトトレキサート、ペメトレキセド、5‐フルオロウラシル、カペシタビン、シタラビン、ゲムシタビン、6‐メルカプトプリン、ペントスタチン、アラノシン、AG2037Pfizer、5‐FU‐フィブリノーゲン、アカンチ葉酸、アミノチアジアゾール、ブレキナルナトリウム、カルモフール、Ciba-GeigyCGP‐30694、シクロペンチルシトシン、シタラビンリン酸ステアリン酸塩、シタラビン複合体、LillyDATHF、Merrill‐DowDDFC、デアザグアニン、ジデオキシシチジン、ジデオキシグアノシン、ジドックス、YoshitomiDMDC、ドキシフルリジン、WellcomeEHNA、MerckCoEX‐015、ファザラビン、フロクスウリジン、リン酸フルダラビン、N2’-フラニジル5フルオロウラシル、DaiichiSeiyakFO‐152、イソプロピルピロリジン、LillyLY‐188011、LillyLY‐264618、メトベンザプリム、メトトレキサート、WellcomeMZPES、ノルスペルミジン、NCINSC127716、NCINSC‐264880、NCINSC‐39661、NCINSC‐612567、Warner‐LambertPALA、ピリトレキシム、プリカマイシン、AsahiChemicalPL‐AC、TAKEDATAC‐788、チオグアニン、チアゾフリン、ErbamontTIF、トリメトレキサート、チロシンキナーゼ阻害剤、チロシンプロテインキナーゼ阻害剤、TaihoUFT及びウリシチンが挙げられるが、これらに限定されるものではない。ベルベリンは、抗生物質活性を有し、炎症性サイトカイン及びE‐セレクチンの発現を防止及び抑制するとともに、アディポネクチンの発現を増加させる。アピゲニンは、シクロスポリンの副作用に拮抗することができるフラボンであり。単独で又は糖類を用いて誘導体化されて、化学的予防活性を有する。アモナフィドは、トポイソメラーザ阻害剤であり、抗腫瘍作用を有するDNA挿入剤である。クルクミンは、抗腫瘍特性、抗炎症特性、抗酸化特性、抗虚血特性、抗関節炎特性及び抗アミロイド特性を有すると考えられており、また、肝臓保護作用を有する。NFκB阻害剤として、ボルテゾミブが挙げられるが、これに限定されるものではない。ロスマリン酸は、また、抗炎症活性を有する天然に存在するフェノール系酸化防止剤である。ミトグアゾンは、Sアデノシルメチオニンデカルボキシラーゼの競合阻害を介するポリアミン生合成の阻害剤である。テトランドリンは、化学構造66’7,12テトラメトキシ2,2’ジメチル1βベルバマンを有し、抗炎症作用、免疫作用及び抗アレルギー作用、並びに、キニジンの抗不整脈作用と同様の抗不整脈作用を有するカルシウムチャネル遮断薬である。テトランドリンは、ステファニア属テトランダStephaniatetrada及び他のアジアのハーブから分離されてきた。一実施形態において、薬物混合がアルキル化剤との併用である場合、該アルキル化剤は、BCNU,BCNUウエハグリアデル及びCCNUからなる群よる選択されることができる、改善が化学増感によって行われる場合、化学増感は、aトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンセターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンとlアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される薬剤との併用における化学増感剤としてのジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールの使用を含むことができるが、これらに限定されるものではない。改善が化学増強によって行われる場合、化学増強は、aトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンセターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンとlアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される薬剤との併用における化学増強としてのジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールの使用を含むことができるが、これらに限定されるものではない。一実施形態において、化学増強がジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールの活性化によるアルキル化剤の化学増強を含む場合、アルキル化剤は、BCNU、BCNUウエハグリアデル、CCNU、ベンダムスチンTreanda、テモゾロマイドTemodarからなる群よる選択されることができる。改善が処置後管理によって行われる場合、処置後管理は、a疼痛管理に関連した治療と、b鎮吐剤の投与と、c嘔吐抑制療法と、d抗炎症薬の投与と、e解熱剤の投与と、f免疫刺激剤の投与と、からなる群より選択される方法であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が代替医療/治療的サポートによって行われる場合、代替医療/治療的サポートは、a催眠と、b鍼治療と、c瞑想と、d合成的に又は抽出を通して生成された植物薬と、e応用運動学と、からなる群より選択される方法であり得るが、これらに限定されるものではない。一実施形態において、方法が合成的に又は抽出を通して生成された植物薬である場合、該合成的に又は抽出を通して生成された植物薬は、aNF-κB阻害剤と、b天然の抗炎症薬と、c免疫刺激剤と、d抗菌剤と、eフラボノイド、イソフラボン又はフラボンと、からなる群よる選択されることができる。合成的に又は抽出を通して生成された植物薬がNFκB阻害剤である場合、該NFκB阻害剤は、パルテノライド、クルクミン及びロスマリン酸からなる群より選択されることができる。合成的に又は抽出を通して生成された植物薬が天然の抗炎症薬である場合、該天然の抗炎症薬は、レイン及びパルテノライドからなる群より選択されることができる。合成的に又は抽出を通して生成された植物薬が免疫刺激剤である場合、該免疫刺激剤は、エキナセアにおいて見られる又はエキナセアから分離された生成物であり得る。合成的に又は抽出を通して生成された植物薬が抗菌剤である場合、該抗菌剤は、ベルベリンであり得る。合成的に又は抽出を通して生成された植物薬がフラボノイド、イソフラボン又はフラボンである場合、該フラボノイド、イソフラボン又はフラボンは、アピゲニン、ゲニステイン、アピゲネニン、ゲニステイン、ゲニスチン、6’’Oマロニルゲニスチン、6’’Oアセチルゲニスチン、ダイゼイン、ダイズイン、6’’‐O‐マロニルダイズイン、6’’‐O‐アセチルゲニスチン、グリシテイン、グリシチン、6’’Oマロニルグリシチン及び6-0-アセチルグリシチンからなる群より選択されることができる。改善がバルク製剤改善によって行われる場合、バルク製剤改善は、a塩の生成と、b同種の結晶構造としての調製c純異性体としての調製と、d増加された純度と、eより少ない残渣溶媒容量での調製と、fより少ない残渣重金属容量での調製と、からなる群より選択されるバルク製剤改善であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が希釈剤の使用によって行われる場合、希釈剤は、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN‐メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択される希釈剤であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が溶剤システムの使用によって行われる場合、溶剤システムは、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN-メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択される溶剤システムであり得るが、これらに限定されるものではない。改善が賦形剤の使用によって行われる場合、賦形剤は、aマンニトールと、bアルブミンと、cエチレンジアミン四酢酸EDTAと、d亜硫酸水素ナトリウムと、eベンジルアルコールと、f炭酸塩緩衝液と、gリン酸緩衝液と、からなる群より選択される賦形剤であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が剤形の使用によって行われる場合、剤形は、a錠剤と、bカプセルと、c局所ゲルと、d局所クリームと、eパッチと、f坐剤と、g凍結乾燥製剤と、からなる群より選択される剤形であり得るが、これらに限定されるものではない。錠剤、カプセル、及び、局所ゲル、局所クリーム又は坐剤における医薬組成物の剤形は、当技術分野において周知であり、例えば、Griffin等による米国特許出願公開第2004/0023290号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。経皮パッチ等のパッチのような医薬組成物の剤形は、当技術分野において周知であり、例えば、Eros等による米国特許第7,728,042号記載されており、参照によって本明細書中に援用される。凍結乾燥製剤は、また、当技術分野において周知である。ジアンヒドロガラクチトール及びその誘導体に、並びに、ジアセチルジアンヒドロガラクチトール及びその誘導体に適用可能なそのような凍結乾燥製剤の調製のための一つの一般的な方法は、以下の工程;110°C以下まで予冷された注射用蒸留水中への薬剤を溶解させることと、注射用冷水を用いて最終濃度まで希釈して40ミリグラム/ミリリットル溶液を産生することと、2無菌状態で、受け入れ容器中に0.2マイクロメートルフィルタを通してバルク溶液を濾過することと、製剤及び濾過は、1時間で完了されるできであることと、3無菌状態で、制御された目標範囲内で滅菌されたガラス製の薬瓶中にほんの1.0ミリリットルの濾過溶液を充填することと、4充填後、全ての薬瓶を、ゴム栓が[凍結乾燥位置]内に挿入された状態で置くともに、予冷された凍結乾燥機内に入れることと、凍結乾燥機のために、棚温度をプラス5°Cに設定して1時間維持し、次に、棚温度をマイナス5°Cに調整して1時間維持し、コンデンサをオンにして、マイナス60°Cに設定することと、5次に、薬瓶を、30°C以下まで冷凍して、3時間、一般的には4時間以上維持することと、6次に、真空機をオンして、棚温度をマイナス5°Cに調整して初乾を8時間行い、棚温度を再びマイナス5°C調製して乾燥を少なくとも5時間行うことと、7コンデンサマイナス60°Cに設定及び真空機をオンにした後、再乾を開始することと、再乾において、棚温度を1~3時間、一般的には1.5時間の間、プラス5°Cに、次に、1~3時間、一般的には1.5時間の間、25°Cに、そして、最終的に、少なくとも5時間、一般的には9時間の間、35~40°Cに、或いは、生成物を完全に乾燥させるまで制御することと、8濾過された不活性ガス例えば、窒素を用いて真空を中断し、真空乾燥機内の薬瓶の栓をすることと、9薬瓶を、真空乾燥機のチャンバから取り出して、アルミニウム製のフリップオフflip-offシールで被覆し、全ての薬瓶を視覚的に検査して、承認ラベルを貼付することと、を含む。改善が用量キット及びパッケージングの使用によって行われる場合、用量キット及びパッケージングは、光から保護するための琥珀小瓶の使用及び保存可能期間安定性を改善するための特殊コーティングを有する栓の使用からなる群より選択される用量キット及びパッケージングであり得るが、これらに限定されるものではない。改善が薬物送達システムの使用によって行われる場合、薬物送達システムは、aナノ結晶と、b生体内分解性ポリマと、cリポソームと、d持続放出注射可能ゲルと、eミクロスフェアと、からなる群より選択される薬物送達システムであり得るが、これらに限定されるものではない。ナノ結晶は、Hovey等による米国特許第7,101,576号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。生体内分解性ポリマは、Okumu等による米国特許第7,318,931号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。生体内分解性ポリマは、経時的なポリマの分子量における減少によって測定されるように、有機体内部に置かれる場合、分解する。ポリマの分子量は、サイズ排除クロマトグラフィーSECを含む種々の方法によって決定されることができ、重量平均又は数平均として一般的に表される。ポリマは水素イオン指数pH7.4及び37°Cの温度のリン酸緩衝生理食塩水PBS中で、その重量平均分子量がSECによって測定される6か月の期間に亘って少なくとも25減少された場合、生体内分解性である。有用な生体内分解性ポリマとして、ポリカプロラクトン、ポリグリコール酸、ポリ乳酸及びポリヒドロキシ酪酸等のポリエステル、ポリ無水アジピン酸及びポリ無水マレイン酸等のポリ無水物、ポリジオキサノン、ポリアミン、ポリアミド、ポリウレタン、ポリエステルアミド、ポリオルトエステル、ポリアセタール、ポリケタール、ポリカーボネート、ポリオルトカーボネート、ポリホスファゼン、ポリリンゴ酸、ポリアミノ酸、ポリビニルピロリドン、ポリメチルビニルエーテル、ポリメチルビニルエーテル、ポリシュウ酸アルキレン、ポリコハク酸アルキレン、ポリヒドロキシセルロース、キチン、キトサン、並びに、共重合体及びその混合物が挙げられる。リポソームは、薬物送達媒体として周知である。リポソームの調製は、Weng等による欧州特許出願公開第EP1332755号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。持続放出注射可能ゲルは、当技術分野において公知であり、例えば、B.Jeongetal.DrugReleasefromBiodegradableInjectableThermosensitiveHydrogelofPEG‐PLGA‐PEGTriblockCopolymers,J.ControlledRelease63:1551632000に記載されている。薬物送達のためのミクロスフェアの使用は、当技術分野において公知であり、例えば、H.OkadaH.Taguchi,BiodegradableMicrospheresinDrugDelivery,Crit.Rev.Ther.DrugCarrierSys.12:1991995に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。改善が薬物複合体の使用によって行われる場合、薬物複合体は、aポリマ系と、bポリ乳酸と、cポリグリコリドと、dアミノ酸と、eペプチドと、f多価結合体と、からなる群より選択される薬物複合体であり得るが、これらに限定されるものではない。ポリ乳酸複合体は、当技術分野において周知であり、例えば、R.TongC.Cheng,ControlledSynthesisofCamptothecinPolylactideConjugatesandNanoconjugates,BioconugateChem.21:1111212010に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。ポリグリコリド複合体は、また、当技術分野において周知であり、例えば、Elmaleh等によるPCT特許出願公開WO2003/070823号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。多価結合体は、当技術分野において公知であり、例えば、Silva等による米国特許出願公開第2007/07952号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。例えば、多価結合体は、反応性システインとの反応のためのチオフィル基、及び複数の生物学的に活性な部分の結合体への結合を許容するNH又はOH等の多重求核基又は活性化エステル等の求電子基を含むことができる。多くの官能基の組み合わせと架橋結合するための適切な試薬は、当技術分野において公知である。例えば、求電子基は、タンパク質又はポリペプチド中に存在する官能基を含む、多くの官能基と反応することができる。反応性アミノ酸及び求電子試薬の種々の組み合わせは当技術分野において公知であり、使用されることができる。例えば、チオール基を含むN末端システインは、ハロゲン又はマレイミドと反応されることができる。チオール基は、ハロゲン化アルキル、ハロアセチル誘導体、マレイミド、アジリジン、アクリロイル誘導体、ハロゲン化アリール等のアリール化剤等の、多数の結合剤との反応性を有することが知られている。チオール基は、G.T.Hermanson,BioconjugateTechniquesAcademicPress,SanDiego,1996,146頁~150頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。システイン残基の反応性は、隣接アミノ酸残基の適切な選択によって最適化されることができる。例えば、システイン残基に隣接するヒスチジン残基は、システイン残基の反応性を増加させるだろう。反応性アミノ酸及び求電子試薬の他の組み合わせは当技術分野において公知である。例えば、マレイミドは、特により高いpH領域で、リジンの側鎖のε‐アミノ基等のアミノ基と反応することができる。ハロゲン化アリールは、また、そのようなアミノ基と反応することができる。ハロアセチル誘導体は、ヒスチジンのイミダゾリル側鎖の窒素、メチオニンの側鎖のチオエーテル基、及びリジンの側鎖のε‐アミノ基と反応することができる。イソチオシアネート、イソシアネート、アシルアジド、Nヒドロキシコハク酸イミドエステル、スルホニルクロリド、エポキシド、オキシラン、炭酸塩、イミドエステル、カルボジイミド及び無水物を含むが、これらに限定されない、リジンの側鎖のε‐アミノ基と反応する多くの他の求電子試薬が知られている。これらの求電子試薬は、G.T.Hermanson,BioconjugateTechniquesAcademicPress,SanDiego,1996,137頁~146頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。また、ジアゾアルカン及びジアゾアセチル化合物、カルボニルジイミダゾール、及びカルボジイミド等の、アスパラギン酸塩及びグルタミン酸塩のカルボン酸側鎖等のカルボン酸側鎖と反応する求電子試薬が知られている。これらの求電子試薬は、G.T.Hermanson,BioconjugateTechniquesAcademicPress,SanDiego,1996,152頁~154頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。さらに、反応性ハロアルカン誘導体を含む、セリン及びスレオニンの側鎖中の水酸基等の水酸基基と反応する求電子試薬が知られている。これらの求電子試薬は、G.T.Hermanson,BioconjugateTechniquesAcademicPress,SanDiego,1996,154頁~158頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。その他の実施形態において、求電子試薬及び求核試薬すなわち、求電子試薬と反応する分子の相対位置は、タンパク質が求核試薬と反応する求電子基を有するアミノ酸残基を有するとともに、標的分子がその内部に求核基を含むように反転される。これには、上述の、アルデヒド求電子試薬のヒドロキシルアミン求核試薬との反応が含まれるが、そのような反応より一般的である。他の官能基は、求電子試薬及び求核試薬として使用されることができる。適切な官能基は、有機化学において周知であり、詳細にさらに説明される必要がない。架橋結合のための反応基のさらなる組み合わせは、当技術分野において公知である。例えば、アミノ基は、イソチオシアネート、イソシアネート、アシルアジド、Nヒドロキシコハク酸イミドNHSエステル、スルホニルクロリド、アルデキド、グリオキサル、エポキシド、オキシラン、炭酸塩、アルキル化剤、イミドエステル、カルボジイミド及び無水物と反応されることができる。チオール基は、ハロアセチル又はハロゲン化アルキル誘導体、マレイミド、アジリジン、アクリロイル誘導体、アシル化剤、或いは、酸化及び混合ジスルフィドの形成による他のチオール基と反応されることができる。カルボキシ基は、ジアゾアルカン、ジアゾアセチル化合物、カルボニルジイミダゾール及びカルボジイミドと反応されることができる。水酸基は、エポキシド、オキシラン、カルボニルジイミダゾール、N,N’‐ジスクシンイミジルカルボナート、N‐ヒドロキシスクシンイミジルクロロギ酸エステル、過ヨウ素酸塩酸化用、ハロゲン化アルキル又はイソシアネートと反応されることができる。アルデヒド基及びケトン基は、ヒドラジン、シッフ塩基を形成する試薬、及び還元的アミノ化反応又はマンニッヒ縮合反応における他の官能基と反応することができる。架橋反応に適するさらに他の反応は、当技術分野において公知である。そのような架橋試薬及び反応は、G.T.Hermanson,BioconjugateTechniquesAcademicPress,SanDiego,1996に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。改善が化合物類似体の使用によって行われる場合、化合物類似体は、a親油性を増加又は減少させるための側鎖の改変と、b反応性、電子親和力及び結合能からなる群より選択される特性を改変するためのさらなる化学官能性の付加と、c塩形態の改変と、からなる群より選択される化合物類似体であり得るが、これらに限定されるものではない。改善がプロドラッグシステムの使用によって行われる場合、プロドラッグは、a酵素感受性エステルの使用と、b二量体の使用と、cシッフ塩基の使用と、dピリドキサル錯体の使用と、eカフェイン錯体の使用と、からなる群より選択されるプロドラッグシステムであり得るが、これらに限定されるものではない。プロドラッグシステムの使用は、T.Jarvinenetal.DesignandPharmaceuticalApplicationofProdrugsinDrugDiscoveryHandbookS.C.Gad,ed.,Wiley-Interscience,Hoboken,NJ,2005ch。17、733頁~796頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。本文献は、プロドラッグとしての酵素感受性エステルの使用について記載している。プロドラッグとしての二量体の使用は、Allegretti等による米国特許第7,879,896号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。プロドラッグにおけるペプチドの使用は、S.Prasadetal.DeliveringMultipleAnticancerPeptidesasaSingleProdrugUsingLysyl‐LysineasaFacileLinker、J.PeptideSci.13:458‐4672007に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。プロドラッグとしてのシッフ塩基の使用は、Epstein等による米国特許第7,619,005号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。プロドラッグとしてのカフェイン錯体の使用は、Unger等による米国特許第6,443,898号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。改善が多剤システムの使用によって行われる場合、多剤システムは、a多剤耐性阻害剤の使用と、b特定薬剤耐性阻害剤の使用と、c選択的酵素の特異的阻害剤の使用と、dシグナル伝達阻害剤の使用と、e修復阻害剤の使用と、f重複する副作用を有さないトポイソメラーゼ阻害剤の使用と、からなる群より選択される多剤システムであり得るが、これらに限定されるものではない。多剤耐性阻害剤は、Inomata等による米国特許第6,011,069号に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。特定薬剤耐性阻害剤は、T.Hideshimaetal.TheProteasomeInhibitorPs341InhibitsGrowth,InducesApoptosis,andOvercomesDrugResistanceinHumanMultipleMyelomaCells、CancerRes.61:307130762001に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。修復阻害剤は、N.M.Martin,DNARepairInhibitionandCancerTherapy,J.Photochem.Photobiol.B63:1621702001に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。改善が生物療法による強化の使用によって行われる場合、生物療法による強化は、aサイトカインと、bリンホカインと、c治療抗体と、dアンチセンス療法と、e遺伝子療法と、fリボザイムと、gRNA干渉と、からなる群より選択される治療薬又は技術であり得るが、これらに限定されるものではない。アンチセンス療法は、例えば、B.Weissetal.AntisenseRNAGeneTherapyfroStudingandModulatingBiologicalProcesses,Cell.Mol.LifeSci.55:334-3581999に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。リボザイムは、例えば、S.Pascolo,RNA-BasedTherapiesinDrugDiscoveryHandbookS.C.Gad,ed.,Wiley-Interscience,Hoboken,NJ,2005,ch.27.1273頁~1278頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。RNA干渉は、例えば、S.Pascolo,RNA-BasedTherapiesinDrugDiscoveryHandbookS.C.Gad,ed.,Wiley-Interscience,Hoboken,NJ,2005,ch.27.1278頁~1283頁に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。生物療法による強化が、増感剤/増強剤として治療抗体と組み合わせて使用される場合、治療抗体は、ベバシズマブアバスチン、リツキシマブリツキサン、トラスツズマブハーセプチン、セツキシマブエルビタックスからなる群より選択される治療抗体であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が生物療法耐性調節の使用によって行われる場合、生物療法耐性調節は、a生物反応修飾物質と、bサイトカインと、cリンホカインと、d治療抗体と、eアンチセンス療法と、f遺伝子療法と、gリボザイムと、hRNA干渉と、からなる群より選択される治療薬又は技術に対する腫瘍抵抗性に抗する使用であり得るが、これらに限定されるものではない。生物療法耐性調節が治療抗体に対する腫瘍抵抗性に抗する使用である場合、治療抗体は、ベバシズマブアバスチン、リツキシマブリツキサン、トラスツズマブハーセプチン、セツキシマブエルビタックスからなる群より選択される治療抗体であり得るが、これらに限定されるものではない。改善が放射線治療強化の使用によって行われる場合、放射線治療強化は、a低酸素細胞増感剤と、b放射線増感剤/保護剤と、c光線感作物質と、d放射線修復阻害剤と、eチオール枯渇剤と、f脈管標的剤と、gDNA修復阻害剤と、h放射性シードと、i放射性核種と、j放射線標識抗体と、k小線源療法と、からなる群より選択される放射線治療強化薬剤又は技術であり得るが、これらに限定されるものではない。低酸素細胞増感剤は、C.C.Lingetal.TheEffectofHypoxicCellSensitizersatDifferentIrradiationDoseRates,RadiationRes.109:3964061987に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。放射線増感剤は、T.S.Lawrence,RadiationSensitizerandTargetedTherapies,Oncology17Suppl.1323‐282003に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。放射線保護剤は、S.B.Vuyyurietal.EvaluationofD‐MethionineasaNovelOralRadiationProtectorforPreventionofMucositis,Clin.CancerRes.14:2161‐21702008に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。光線感作物質は、R.R.AllisonC.H.Sibata,OncologicPhotodynamicTherepyPhotosensitizers:AClincalReview,PhotodiagnosisPhotodynamicTher.7:61-752010に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。放射線修復阻害剤及びDNA修復阻害剤は、M.Hingoranietal.EvaluationofRepairofRadiation‐InducedDNADamageEnhancesExpressionfromReplication-DefectiveAdenoviralVectors,CancerRes.68:9771‐97782008に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。チオール枯渇剤は、K.D.Heldetal.PostirradiationSensitizationofMammalianCellsbytheThiol‐DepletingAgentDimethylFumarate,RadiationRes.127:75‐801991に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。脈管標的剤は、A.L.Seynhaeveetal.TumorNecrosisFactorαMediatesHomogeneousDistributionofLiposeomesinMurineMelanomathatContributestoaBetterTumorResponse,CancerRes.67:9455-94622007に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。改善が新規の作用機序の使用によって行われる場合、新規の作用機序は、aポリADPリボースポリメラーゼの阻害剤と、b脈管構造又は血管拡張に影響を与える薬剤と、c腫瘍標的薬剤と、dシグナル伝達阻害剤と、e上皮細胞増殖因子受容体EGFR阻害と、fプロテインキナーゼCの阻害と、gホスホリパーゼCのダウンレギュレーションと、hJunのダウンレギュレーションと、iヒストン遺伝子と、j血管内皮増殖因子VEGFと、kオルニチンデカルボキシラーゼと、lユビキチンCと、mjunDと、nv-junと、oGタンパク質共役受容体GPCRと、pプロテインキナーゼAと、qプロテインキナーゼA以外のプロテインキナーゼと、r前立腺特異的遺伝子と、sテロメラーゼと、tヒストン脱アセチル化酵素と、からなる群より選択される標的又は機構との治療的相互作用となり得る新規の作用機序であり得るが、これらに限定されるものではない。上皮細胞増殖因子受容体EGFR阻害は、G.GiacconeJ.A.Rodriguez,EGFRInhibitors:WhatHaveWeLearnedfromtheTreatmentofLungCancer,Nat.Clin.Pract.Oncol.11:554‐5612005に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。プロテインキナーゼCの阻害は、H.C.SwannieS.B.Kaye,ProteinKinaseCInhibitors,Curr.Oncol.Rep.4:37‐462002に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。ホスホリパーゼCのダウンレギュレーションは、A.M.Martellietal.PhosphoinositideSignalinginNucleiofFriendcells:PhospholipaseCβDownregulationIsRelatedtoCellDifferentiation,CancerRes.54:2536‐25401994に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。Jun特に、c‐Junのダウンレギュレーションは、A.A.P.Zadaetal.Downregulationofc-JunExpressionabdCellCycleRegulatoryMoleculesinAcuteMyeloidLeukemiaCellsUponCD44Ligation,Oncogene22:2296-23082003に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのヒストン遺伝子の役割は、B.Calabrettaetal.AlteredExpresionofG1‐SpecificGenesinHumanMalignantMyeloidCells,Proc.Natl.Acad.Sci.USA83:1495‐14981986に記載されている。治療的介入のための標的としてのVEGFの役割は、A.Zielkeetal.VEGF‐MediatedAngiogenesisofHumanPheochromocytomasIsAssociatedtoMalignancyandInhibitedbyanti‐VEGFAntibodiesinExperimentalTumors,Surgery132:1056-10632002に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのオルニチンデカルボキシラーゼの役割は、J.A.Nilssonetal.TargetingOrnithineDecarboxylaseinMyc‐InducedLymphomagnesisPreventsTumorFormation,CancerCell7:433‐4442005に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのユビキチンCの役割は、C.Aghajanianetal.AphaseITrialoftheNovelProteasomeInhibitorPS341inAdvancedSolidTumorMalignancies,Clin.CancerRes.8:2505-25112002に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのJunDの役割は、M.M.Caffareletal.JunDIsInvolvedintheAntiproliferativeEffectofΔ9‐TetrahydrocannibinolonHumanBreastCancerCells,Oncogene27:5033‐50442008に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのv‐junの役割は、M.Gaoetal.DifferentialandAntagonisticEffectsofv‐Junandc‐Jun,CancerRes.56:4229‐42351996に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのプロテインキナーゼAの役割は、P.C.Gordgeetal.ElevationofProteinKinaseAandProteinKinaseCinMalignantasComparedWithNormalBreastTissue,Eur.J.Cancer12:2120‐21261996に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのテロメラーゼの役割は、E.K.Parkinsonetal.TelomeraseasaNovelandPotentiallySelectiveTargetforCancerChemotherapy,Ann.Med.35:466‐4752003に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。治療的介入のための標的としてのヒストン脱アセチル化酵素の役割は、A.MelnickJ.D.Licht,HistoneDeacetylasesasTherapeuticTargetsinHematologicMalingnancies,Curr.Opon.Hematol.9:322‐3322002に記載されており、参照によって本明細書中に援用される。改善が新規の選択的標的細胞集団療法の使用によって行われる場合、選択的標的細胞集団療法は、a放射線感受性細胞に対する使用と、b放射線抵抗性細胞に対する使用と、cエネルギ枯渇細胞に対する使用と、d内皮細胞に対する使用と、からなる群より選択される使用であり得るが、これらに限定されるものではない。上述のように、本発明は、また、アバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブを含むが、これらに限定されない、準最適に投与されたさらなる治療薬の薬物療法の有効性を向上させるための及び/又は副作用を低減させるための方法及び組成物を含む。アバスチンベバシズマブは、高血圧及び出血の危険性の増加を含む、血管新生障害に関連した多数の副作用を有する。このことは、降圧剤との併用、血小板、又は創傷治癒を改善するための薬剤の投与の可能性を示唆する。リツキサンリツキシマブは、ウイルス感染及びB型肝炎再燃、進行性多巣性白質脳症、及び腫瘍溶解症候群を含む、心停止、感染を含む副作用を有する。このことは、抗ウイルス薬、抗生物質、高尿酸血症を処置するためのプロベネシドとの併用の可能性を示唆する。ネクサバールソラフェニブは、皮膚発疹、皮膚反応、下痢及び高血圧を含む副作用を有する。このことは、降圧剤又は抗炎症薬との併用の可能性を示唆する。ダサチニブは、好中球減少症、骨髄抑制、胸水、頭痛、下痢及び抹消浮腫を含む副作用を有する。このことは、抗炎症薬又は免疫作用を促進する薬剤との併用の可能性を示唆する。ダサチニブは、BCR/ABLにおけるT315L変位を有する患者がダサチニブに対する抵抗性を示す特性を有する。このことは、ダサチニブが投与される患者の遺伝子型分析を示唆する。ニロチニブは、心臓合併症の可能性を含む副作用を有する。ニロチニブは、また、BCR/ABLにおけるT315L変位を有する患者がニロチニブに対する抵抗性を示す特性を有する。このことは、ニロチニブが投与される患者の遺伝子型分析を示唆する。プロベンジsipuleucel-Tは、悪寒、発熱、倦怠感、吐き気、頭痛及び稀な心血管系イベントを含む副作用を有する。このことは、抗炎症薬、嘔吐抑制剤及び鎮吐剤との併用の可能性を示唆する。タルセバエルロチニブは、発疹、下痢、食欲不振、倦怠感及び間質性肺炎を含む副作用を有する。このことは、抗炎症薬及び下痢止め薬との併用の可能性を示唆する。タルセバのみが、EGFR変異を有する患者に作用し、タルセバが投与される患者の遺伝子型分析を示唆する。さらに、タルセバは、JAK2チロシンキナーゼのJAk2V617F変位の強力阻害剤であることが見出され、この変異は、赤血球増加症を有するほとんどの患者、並びに、特発性骨髄線維症及び本態性血小板血症を含む、他の骨髄増殖性疾患を有する多くの患者において存在することが見出されてきた。イレッサゲフィチニブは、また、EGFR阻害剤であるため、その作用機序は、タルセバと同様である。同様に、イレッサゲフィチニブは、EGFR変異を有する患者に作用する。この薬剤は、腺癌を含む幾つかのタイプの非小細胞肺癌において特に使用される。副作用として、座瘡、下痢、吐き気、嘔吐、食欲不振、口内炎、間質性肺疾患及び他の副作用が挙げられる。また、このことは、抗炎症薬、下痢止め薬及び鎮吐剤との併用を示唆する。本発明の他の局面は、準最適に投与された薬物療法の有効性を改善するための及び/又は副作用を低減するための組成物であって、i治療的に有効量の改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、該改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有し、ii組成物であって、a治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、b少なくとも一つの付加的な治療薬、化学増感を受けた治療薬、化学増強を受けた治療薬、希釈剤、賦形剤、溶媒系、又は薬物送達システムと、を含み、該組成物は、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有する組成物と、iii治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、剤形に組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、該治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、剤形に組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有し、iv治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、用量キット及びパッケージングに組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグと、該治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、用量キット及びパッケージングに組み込まれる治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有し、v治療的に有効量の治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、バルク製剤改善を受ける治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグであって、該治療薬、改良された治療薬又は誘導体、類似体、或いは、バルク製剤改善を受ける治療薬又は改良された治療薬のプロドラッグは、未改良の治療薬に比し、増加された治療的有効性又は低減された副作用を有することと、からなる群より選択される代替物を含む。一般的に、組成物は、ガン治療のための増加された有効性又は低減された副作用を有する。一般的に、未改良の治療薬は、上述のように、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールである。或いは、未改良の治療薬は、アバスチンベバシズマブ、リツキサンリツキシマブ、ネクサバールソラフェニブ、ダサチニブ、ニロチニブ、プロベンジsipuleucel-T、タルセバエルロチニブ及びイレッサゲフィチニブからなる群より選択されることができる。一実施形態において、組成物は、iジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される付加的な治療薬と、を含む混合薬を含む。本発明に係る組成物の他の実施形態において、組成物は、iジアセチルジアンヒドロガラクチトールと、ii以下の、aトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される付加的な治療薬と、を含む混合薬を含むことができる。これらの実施形態において、付加的な治療薬がアルキル化剤である場合、該アルキル化剤は、BCNU、BCNUウエハ、CCNU、ベンダムスチンTreanda及びテモゾロマイドTemodarからなる群より選択されるアルキル化剤であり得るが、これらに限定されるものではない。他の実施形態において、組成物は、iジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される化学増感を受けた治療薬と、を含み、ジアンヒドロガラクチトールは、化学増感剤として作用する。さらに他の実施形態において、組成物は、iジアセチルジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、からなる群より選択される化学増感を受けた治療薬と、を含むことができ、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、化学増感剤として作用する。さらに他の実施形態において、組成物は、iジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、t生物学的薬物と、からなる群より選択される化学増強を受けた治療薬と、を含み、ジアンヒドロガラクチトールは、化学増強剤として作用する。さらに他の実施形態において、組成物は、iジアセチルジアンヒドロガラクチトールと、ii以下のaトポイソメラーゼ阻害剤と、b疑似ヌクレオシドと、c疑似ヌクレオチドと、dチミジル酸シンテターゼ阻害剤と、eシグナル伝達阻害剤と、fシスプラチン又は白金類似体と、gアルキル化剤と、h抗チューブリン剤と、i代謝拮抗剤と、jベルべリンと、kアピゲニンと、lアモナフィドと、mビンカアルカロイドと、n5-フルオロウラシルと、oクルクミンと、pNF-κB阻害剤と、qロスマリン酸と、rミトグアゾンと、sテトランドリンと、t生物学的薬物と、からなる群より選択される化学増強を受けた治療薬と、を含み、ジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、化学増強剤として作用する。これらの実施形態において、付加的な治療薬が生物学的薬物である場合、該付加的な治療薬は、アバスチン、ハーセプチン、リツキサン及びエルビタックスからなる群より選択される生物学的薬物であり得るが、これらに限定されるものではない。さらに他の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、バルク製剤改善を受けており、該バルク製剤改善は、a塩の生成と、b同種の結晶構造としての調製と、c純異性体としての調製と、d増加された純度と、eより少ない残渣溶媒容量での調製と、fより少ない残渣重金属容量での調製と、からなる群より選択される。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、希釈剤を含み、該希釈剤は、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN-メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択される。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、溶媒系を含み、該溶媒系は、a乳剤と、bジメチルスルホキシドDMSOと、cN-メチルホルムアミドNMFと、dジメチルホルムアミドDMFと、eエタノールと、fベンジルアルコールと、g注射用デキストロース含有水と、hクレモフォアと、iシクロデキストリンと、jポリエチレングリコールPEGと、からなる群より選択される。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、賦形剤を含み、該賦形剤は、aマンニトールと、bアルブミンと、cエチレンジアミン四酢酸EDTAと、d亜硫酸水素ナトリウムと、eベンジルアルコールと、f炭酸塩緩衝液と、gリン酸緩衝液と、からなる群より選択される。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、a錠剤と、bカプセルと、c局所ゲルと、d局所クリームと、eパッチと、f坐剤と、g凍結乾燥製剤と、からなる群より選択される剤形に組み込まれる。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、光から保護するための琥珀小瓶及び保存可能期間安定性を改善するための特殊コーティングを有する栓からなる群より選択される用量キット及びパッケージングに組み込まれる。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、aナノ結晶と、b生体内分解性ポリマと、cリポソームと、d持続放出注射可能ゲルと、eミクロスフェアと、からなる群より選択される薬物送達システムを含む。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、aポリマ系と、bポリ乳酸と、cポリグリコリドと、dアミノ酸と、eペプチドと、f多価結合体と、からなる群より選択される薬物複合体中の組成物中に存在する。さらに別の実施形態において、治療薬は、改変されたジアンヒドロガラクチトール又は改変されたジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、改変は、a親油性を増加又は減少させるための側鎖の改変と、b反応性、電子親和力及び結合能からなる群より選択される特性を改変するためのさらなる化学官能性の付加と、c塩形態の改変と、からなる群より選択される。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、該ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールは、プロドラッグシステムの形態であり、該プロドラッグシステムは、a酵素感受性エステルの使用と、b二量体の使用と、cシッフ塩基の使用と、dピリドキサル錯体の使用と、eカフェイン錯体の使用と、からなる群より選択される。さらに別の実施形態において、治療薬は、ジアンヒドロガラクチトール又はジアセチルジアンヒドロガラクチトールであり、組成物は、多剤システムを形成するための少なくとも一つの付加的な治療薬をさらに含み、該少なくとも一つの付加的な治療薬は、a多剤耐性の阻害剤と、b特定薬剤耐性阻害剤と、c選択的酵素の特異的阻害剤と、dシグナル伝達阻害剤と、e修復酵素の阻害剤と、f重複する副作用を有さないトポイソメラーゼ阻害剤と、からなる群より選択される。本発明に係る医薬組成物がプロドラッグを含む場合、該プロドラッグ及び化合物の活性代謝物は、当技術分野において公知の通常技術を用いて同定されてもよい。例えば、Bertolinietal.,J.Med.Chem.,40,2011‐20161997、Shanetal.,J.Pharm.Sci.,867,765‐767、Bagshawe,DrugDev.Res.,34,2202301995、Bodor,AdvancesinDrugRes.,13,224‐3311984、Bundgaard,DesignofProdrugsElsevierPress1985、Larsen,DesignandApplicationofProdrugs,DrugdesignandDevelopmentKrogsgaard‐Larsenetal.,eds.,HarwoodAcademicpublishers,1991、Dearetal.,J.Chromatogr.B,748,281‐2932000、Sprauletal.,J.PharmaceuticalBiomedicalAnalysis,10,601‐6051992、及びProxetal.,Xenobiol.,3,103-1121992を参照のこと。本発明に係る医薬組成物中の薬理活性化合物が十分に酸性の官能基、十分に塩基性の官能基、又は十分に酸性及び十分に塩基性の官能基を有する場合、これらの官能基又は複数の官能基は、それに応じて、薬学的に受容可能な塩を形成するために、任意の多数の無期塩基又は有機塩基、並びに、無機及び有機酸を反応することができる。典型的な薬学的に受容可能な塩として、硫酸塩、ピロ硫酸塩、重硫酸塩、亜硫酸塩、重亜硫酸塩、リン酸塩、リン酸一水素、リン酸二水素、メタリン酸塩、ピロリン酸塩、塩化物、臭化物、ヨウ化物、酢酸塩、プロピオン酸塩、デカン酸塩、カプリル酸塩、アクリレート、ギ酸塩、イソ酪酸エステル、カプリル酸塩、ヘプタン酸エステル、プロピオール酸エステル、シュウ酸塩、マロン酸エステル、コハク酸エステル、スベリン酸塩、セバシン酸エステル、フマル酸エステル、マレイン酸エステル、ブチン‐1,4‐ジオエート、ヘキシン‐1,6‐ジオエート、安息香酸エステル、クロロ安息香酸塩、安息香酸メチル、ジニトロ安息香酸エステル、ヒドロキシベンゾエート、メトキシベンゾエート、フタル酸エステル、スルホン酸塩、キシレンスルホン酸塩、フェニル酢酸、フェニルプロピオン酸、フェニル酪酸、クエン酸塩、乳酸塩、β‐ヒドロキシ酪酸塩、グリコール酸塩、酒石酸塩、メタンスルホン酸塩、プロパンスルホン酸、ナフタレンー‐1‐スルホン酸塩、ナフタレンー‐2‐スルホン酸塩及びマンデル酸塩を含む塩等の、無機物、有機酸又は無機塩と、薬理活性化合物との反応によって調製されたそれらの塩が挙げられる。薬理活性化合物が一以上の塩基性官能基を有する場合、望ましい薬学的に受容可能な塩は、当技術分野において利用可能な任意の適切な方法、例えば、塩酸、臭化水素酸、硫酸、硝酸、リン酸等の無機酸を用いた遊離塩基の処理、酢酸、マレイン酸、コハク酸、マンデル酸、フマル酸、マロン酸、ピルビン酸、シュウ酸、グリコール酸、サリチル酸等の有機酸、グルクロン酸、ガラクツロン酸等のピラノシジル酸、クエン酸又は酒石酸等のα‐ヒドロキシ酸、アスパラギン酸又はグルタミン酸等のアミノ酸、安息香酸又は桂皮酸等の芳香族酸、p‐トルエンスルホン酸又はエタンスルホン酸等のスルホン酸等を用いた遊離塩基の処理によって調製されてもよい。薬理活性化合物が一以上の酸性官能基を有する場合、望ましい薬学的に受容可能な塩は、当技術分野において利用可能な任意の適切な方法、例えば、アミン第1級、第2級又は第3級、アルカリ金属水酸化物又はアルカリ土類金属水酸化物等の無機又は有機塩基を用いた遊離酸の処理等によって調製されてもよい。例示的な適切な塩として、グリシン及びアルギニン等のアミノ酸、アンモニア、第1級、第2級及び第3級アミン、及びピペリジン、モルホリン及びピペラジン等の環状アミンから由来する有機塩、並びに、ナトリウム、カルシウム、カリウム、マグネシウム、マンガン、鉄、銅、亜鉛、アルミニウム及びリチウムから由来する無機塩が挙げられる。固形である薬剤の場合、本発明の化合物及び塩は、異なる結晶又は多形相で存在してもよく、それらの全ては、本発明の範囲内及び既定の製法であることを意図されていることを、当業者によって理解される。本発明に係る医薬組成物の単位用量中に含まれる所定の薬理活性物質の量は。特定の化合物、病状及びその重症度、処置を必要とする対象者の同定例えば、体重等の要素に依存して変化するが、それでもなお、当業者によって日常的に決定されることができる。一般的に、そのような医薬組成物として、治療的に有効量の薬理活性物質、及び不活性の薬学的に受容可能な担体又は希釈剤が挙げられる。一般的に、これらの組成物は、経口投与又は非経口投与等の選択された投与経路に適切な単位剤形において調製される。上述の薬理活性物質は、活性成分としての治療的に有効量のそのような薬理活性物質と、従来手法にかかる適切な医薬担体又は希釈剤と、を混合することによって調製された従来の剤形において投与されることができる。これらの手法は、望ましい製剤に適切な成分の混合、造粒及び圧縮又は溶解を含んでもよい。使用される医薬担体は、固体又は液体であってもよい。固体担体の例として、乳糖、ショ糖、滑石、ゼラチン、寒天、ペクチン、アカシア、ステアリン酸マグネシウム、ステアリン酸等が挙げられる。液体担体の例として、シロップ、ピーナッツオイル、水等が挙げられる。同様に、担体又は希釈剤は、モノステアリン酸グリセリン又はジステアリン酸グリセリル単独で、或いは、ワックス、エチルセルロース、ヒドロキシプロピルメチルセルロース、メタクリル酸メチル等との併用等の、当技術分野において公知の遅延物質又は徐放性物質を含んでもよい。様々な医薬品形態が使用されることができる。従って、固体担体が使用される場合、製剤は、錠剤化されるか、粉末状で又はペレット状で硬ゼラチンカプセルに入れられるか、或いは、トローチ又は口内錠の形態であり得る。固体担体の量は、変化してもよいが、一般的には、約25ミリグラム~約1グラムであろう。液体担体が使用される場合、製剤は、シロップ、乳剤、軟ゼラチンカプセル、無菌の注射剤、或いはアンプル又は薬瓶中の懸濁液、若しくは、非水液体の懸濁液の形態であろう。安定した水溶性剤形を得るために、上述の薬理活性物質の薬学的に受容可能な塩は、コハク酸又はクエン酸の0.3モル溶液等の有機又は無機酸の水溶液中に溶解される。可溶性の塩形態が入手可能でない場合、薬剤は、適切な共溶媒又は共溶媒に組み合わせ中に溶解されてもよい。適切な共溶媒の例として、総量の0~60の範囲の濃度の、アルコール、プロピレングリコール、ポリエチレングリコール300、ポリソルベート80、グリセリン等が挙げられるが、これらに限定されるものではない。典型例において、化学式Iの化合物は、DMSO中に溶解され、水で希釈される。組成物は、また、水又は等張食塩水或いはデキストロース溶液等の適切な水性媒体中の活性成分の塩形態の溶液状であってもよい。本発明の組成物において使用される薬剤の実際の用量は、使用される特定の複合体、処方される特定の組成物、投与方法及び特定部位、宿主及び疾患及び/又は処置される状態に応じて変化するであろう。本発明の医薬組成物中の活性成分の実際の投与量レベルは、対象者に毒性を有することなく、特定の対象者、組成物、及び投与方法に対する望ましい治療反応を獲得するのに有効な活性成分の量を得るために、変更されることができる。選択された投与量レベルは、特定治療薬の活性、投与経路、投与時間、使用される特定化合物の排出率、状態の重症度、対象者に影響を与える他の健康上の問題、及び対象者の肝臓及び腎臓機能の状態を含む種々の薬物動態学的要因に依存する。選択された投与量レベルは、また、処置の持続時間、他の薬物、使用される特定の治療薬と組み合わせて使用される化合物及び/又は物質、並びに、処置される対象者の年齢、体重、状態、総体的な健康及び既往歴等に依存する。最適用量を決定するための方法は、先行文献、例えば、Remington:TheScienceandPracticeofPharmacy,MackPublishingCo.,20thed.,2000に記載されている。一定状態のための最適用量は、薬物に対する実験データを考慮した従来の用量決定試験を用いて当業者によって確認されることができる。経口投与のために、一般的に使用される1日用量の例は、適切な間隔で繰り返される一連の処置を伴って、体重の1キログラム当たり約0.001ミリグラム~約3000ミリグラムである。幾つかの実施形態において、1日用量は、体重の1キログラム当たり約1ミリグラム~約3000ミリグラムである。患者における一般的な1日用量は、1日に1回又は2回処方される場合、約500ミリグラムと約3000ミリグラムとの値であり、例えば、6000ミリグラムの総投与量に対して、3000ミリグラムが、1日2回処方されることができる。一実施形態において、1日用量は、約1000ミリグラムと約3000ミリグラムとの間である。他の実施形態において、1日用量は、約1500ミリグラムと約2800ミリグラムとの間である。別の実施形態において、1日用量は、約2000ミリグラムと約3000ミリグラムとの間である。対象者における血漿濃度は、約100マイクロモルと約1000マイクロモルとの間であってもよい。幾つかの実施形態において、血漿濃度は、約200マイクロモルと約800マイクロモルとの間であってもよい。他の実施形態において、血漿濃度は、約300マイクロモルと約600マイクロモルとの間であってもよい。さらに他の実施形態において、血漿濃度は、約400マイクロモルと約800マイクロモルとの間であってもよい。プロドラッグの投与は、一般的に、体重レベルで処方され、十分に活性型の体重レベルと化学的に等価である。本発明の組成物は、医薬組成物を調製するための一般的に知られた技術を用いて、例えば、混合、溶解、造粒、糖衣錠生成、粉状ゲル状化levigating、乳化、カプセル化、封入又は凍結乾燥等の従来技術によって、製造されてもよい。医薬組成物は、一以上の生理学的に受容可能な担体を用いる従来の方式で製剤されてもよく、一以上の生理学的に受容可能な担体は、製剤中への活性化合物の処理を促進する、薬学的に使用可能な賦形剤及び助剤から選択されてもよい。適正な製剤は、選択される投与経路に依存する。注射用に、本発明の薬剤は水溶液中で、好ましくは、ハンクス液、リンガー液または生理食塩水緩衝液等の生理学的に適合可能な緩衝液中で製剤されてもよい。経皮投与用に、透過される障壁に適切な浸透剤は、製剤中に使用される。そのような浸透剤は、一般的に当技術分野において公知である。経口投与用に、化合物は、活性化合物と、当技術分野において公知の薬学的に受容可能な担体とを組み合わせることによって、容易に製剤されることができる。そのような担体によって、本発明の化合物は、処置される患者による経口摂取のために、錠剤、丸薬、糖衣錠、液体、ゲル、シロップ、スラリ、溶液、懸濁液等として、製剤されることができる。経口用の医薬品は、活性成分薬剤を有する混合剤中の固形賦形剤を用いて、必要に応じて、錠剤又は糖衣錠の核を得るために、得られる混合物を必要に応じて研削するとともに、適切な助剤を添加後に顆粒の混合物を加工することで、得られることができる。適切な賦形剤として、乳糖、ショ糖、マンニトール又はソルビトールを含む糖類等の充填剤、及び、セルロース製剤、例えば、トウモロコシでんぷん、小麦のでんぷん、米でんぷん、ジャガイモでんぷん、ゼラチン、ガム、メチルセルロース、ヒドロキシプロピルメチル‐セルロース、カルボキシメチルセルロースナトリウム又はポリビニルピロリドンPVPが挙げられる。必要に応じて、架橋ポリビニルピロリドン、寒天、或いは、アルギン酸又はアルギン酸ナトリウム等のその塩等の、崩壊剤が添加されてもよい。糖衣錠の核は、適切な被覆とともに提供される。この目的のために、アラビアゴム、ポリビニルピロリドン、カルボポールゲル、ポリエチレングリコール及び/又は二酸化チタン、ラッカー溶液、及び適切な有機溶媒又は溶媒混合物を必要に応じて含み得る濃縮糖溶液が使用されてもよい。染料又は色素が、活性薬剤の異なる組み合わせを同定するために又は特徴付けるために、錠剤又は糖衣錠被覆に添加されてもよい。経口で使用されることができる医薬品として、ゼラチン製の押し込み型push‐fitカプセル、並びに、ゼラチン製の軟封入カプセル及びグリセロール又はソルビトール等の可塑剤が挙げられる。押し込み型push‐fitカプセルは、乳糖等の充填剤、でんぷん等の結合剤、及び/又は、滑石又はステアリン酸マグネシウム等の潤滑剤、並びに、必要に応じて、安定剤とともに混合剤中の活性成分を含むことができる。軟封入カプセルにおいて、活性薬剤は、脂肪油、流動パラフィン又は液体ポリエチレングリコール等の適切な液体中に溶解又は懸濁されてもよい。さらに、安定剤が添加されてもよい。経口投与用の全ての製剤は、そのような投与に適した用量内であるべきである。口腔投与用に、組成物は、従来の方式で調剤された錠剤又は口内錠の形態を取ってもよい。非経口投与のための製剤処方は、水溶液又は懸濁液を含むことができる。適切な親油性溶媒又は媒体として、ごま油、或いは、オレイン酸エチル又はトリグリセリド等の合成脂肪酸エステル等の脂肪油が挙げられる。水性懸濁注射液Aqueousinjectionsuspensionsは、カルボキシメチルセルロースナトリウム、ソルビトール又はデキストラン等の、懸濁液の粘度を増加させる物質を含んでもよい。必要に応じて、懸濁液は、また、高濃度溶液の調製を許容するために、組成物の溶解性又は分散性を増加させる適切な安定剤又は修飾剤を含み得るか、懸濁剤又は分散剤を含むことができる。経口用の医薬品は、必要に応じて、錠剤又は糖衣錠の核を得るために、得られる混合物を必要に応じて研削するとともに、適切な助剤を添加後に顆粒の混合物を加工して、薬理活性物質と、固形賦形剤と、を組み合わせることによって得られることができる。適切な賦形剤は、とりわけ、乳糖、ショ糖、マンニトール又はソルビトールを含む糖類等の充填剤、及び、セルロース製剤、例えば、トウモロコシでんぷん、小麦のでんぷん、米でんぷん、ジャガイモでんぷん、ゼラチン、トラガカントゴム、メチルセルロース、ヒドロキシプロピルメチル‐セルロース、カルボキシメチルセルロースナトリウム又はポリビニルピロリドンPVP等である。必要に応じて、架橋ポリビニルピロリドン、寒天、或いは、アルギン酸又はアルギン酸ナトリウム等のその塩等の、崩壊剤が添加されてもよい。安定剤、例えば、クエン酸ナトリウム、パルミチン酸アスコルビル、没食子酸プロピル、還元剤、アスコルビン酸、ビタミンE,亜硫酸水素ナトリウム、ブチル化ヒドロキシトルエン、ブチル化ヒドロキシアニソールBHA、アセチルシステイン、モノチオグリセロール、フェニル‐α‐ナフチルアミン又はレシチン等の酸化防止剤等の他の成分が使用されることができる。また、EDTA等のキレート剤が使用されることができる。錠剤又は丸薬中の潤滑剤、着色剤又は香味剤等の医薬組成物及び製剤処方の領域における従来の他の成分が使用されることができる。また、従来の医薬品賦形剤又は担体が使用されることができる。医薬品賦形剤として、炭酸カルシウム、リン酸カルシウム、種々の糖類又はでんぷん類、セルロース誘導体、ゼラチン、植物油、ポリエチレングリコール及び生理学的に適合可能な溶媒が挙げられるが、これらに必ずしも限定されるものではない。他の医薬品賦形剤は、当技術分野において周知である。薬学的に受容可能な担体の例として、水性溶媒及び非水性溶媒分散媒、被覆、抗菌剤、及び/又は抗真菌薬、等張剤及び/又は吸収遅延剤等を含む任意の及び/又は全ての溶媒が挙げられるが、これらに限定されるものではない。薬学的活性物質に対するそのような媒体及び/又は薬剤の使用は、当技術分野において周知である。任意の従来の媒体、担体又は薬剤が活性成分又は複数の活性成分と不適合である場合を除いて、本発明に係る組成物におけるその使用が考慮されている。補助活性成分は、また、特に先に述べたように、組成物中に組み込まれることができる。本発明において使用される任意の化合物の投与のために、製剤は、FDA事務局の生物製剤基準BiologicsStandardsによって又は他の規制機関の規制薬によって要求される無菌性、発熱原性、一般的安全性及び純度基準を満たすべきである。鼻腔内又は吸入による投与のために、本発明に係る使用のための化合物は、適切な推進剤、例えば、ジクロロジフルオロメタン、トリクロロフルオロメタン、ジクロロテトラフルオロエタン、二酸化炭素又は他の適切なガスの使用とともに、加圧パック又は噴霧器からのエアゾールスプレー組成の形態で便利に注入される。加圧エアゾールの場合、用量単位は、定量を送るためのバルブを提供することによって決定されてもよい。吸入具又は吸入器において使用するためのゼラチンのカプセル及び薬包等は、化合物の混合紛体、及び乳糖又はでんぷん等の適切な粉末原料を含んで調合されてもよい。化合物は、注射によって、例えば、ボーラス投与又は持続投与によって、非経口投与用に調合されてもよい。注射用製剤は、添加された防腐剤とともに、単位用量の形態、例えば、アンプルで又は多回投与容器で提示されてもよい。組成物は、油性又は水性賦形剤中の懸濁液、溶液又は乳剤等の形態を取ってもよく、また、懸濁剤、安定剤及び/又は分散剤等の調合剤を含んでもよい。非経口投与用の製剤処方は、水溶性型の活性化合物の水溶液を含む。また、活性化合物の懸濁液は、適切な油性の注射懸濁液として調製されてもよい。適切な親油性溶媒又は媒体として、ごま油、或いは、オレイン酸エチル又はトリグリセリド等の合成脂肪酸エステル、又は、リポソーム等の脂肪油が挙げられる。水性の注射懸濁液は、カルボキシメチルセルロースナトリウム、ソルビトール又はデキストラン等の、懸濁液の粘度を増加させる物質を含んでもよい。必要に応じて、懸濁液は、また、高濃度溶液の調製を許容するために、化合物の溶解性を増加させる適切な安定剤又は薬剤を含んでもよい。或いは、活性成分は、使用前に、適切な媒体、例えば、無菌の発熱性物質除去水を有する構成のための紛体形状であってもよい。化合物は、また、座剤又は保持浣腸等の直腸組成物rectalcompositions中に、例えば、ココアバター又は他のグリセリド等の従来の坐剤の基剤を含んで製剤されてもよい。上述の製剤に加えて、化合物は、また、デポー製剤として調合されてもよい。そのような長時間作用型製剤は、注入によって例えば、皮下に又は筋肉内に或いは筋肉注射によって投与されてもよい。従って、例えば、化合物は、適切な高分子材料又は疎水性材料例えば、許容可能な油中の乳剤として又はイオン交換樹脂とともに、或いは、難溶性誘導体、例えば、難溶性塩として、調合されてもよい。疎水性化合物のための医薬担体の例は、ベンジルアルコール、非極性界面活性剤、水混和性有機ポリマ及び水相を含む共溶媒系である。該共溶媒系は、VPD共溶媒系であってもよい。VPDは、3重量/体積パーセントのベンジルアルコール、8重量/体積パーセントの非極性界面活性剤ポリソルベート80、及び65重量/体積パーセントのポリエチレングリコール300の溶液であり、無水エタノールで既定の体積まで生成される。VPD共溶媒系VPD:5Wは、水溶液中で5デキストロースを用いて1:1で希釈されたVPDを含む。この共溶媒系は、疎水性化合物をよく分解し、それ自身が、全身投与における低毒性を生成する。必然的に、共溶媒系の比率は、その溶解性及び毒性特性を破壊することなく、大幅に変更されてもよい。さらに、共溶媒組成物の固有性が変更されてもよい。例えば、他の低毒性非極性界面活性剤が、ポリソルベート80の代わりに使用されてもよく、ポリエチレングリコールの分画サイズが変更されてもよい。他の生体適合性ポリマ、例えば、ポリビニルピロリドンが、ポリエチレングリコールに置換されてもよい。他の糖類又は多糖が、デキストロースに置換されてもよい。或いは、疎水性医薬品のための他の送達システムが使用されてもよい。リポソーム及び乳剤は、疎水性薬物のための送達媒体又は担体の公知例である。また、通常、より高い毒性といった代償を払っているが、ジメチルスルホキシド等の特定の有機溶媒が使用されてもよい。さらに、疎水性医薬品は、治療薬を含む固体疎水性ポリマの半透過性マトリックス等の、持続放出製剤を用いて送達されてもよい。種々の持続放出製剤が確立されてきており、当業者に公知である。持続放出カプセルは、それらの化学的性質に依存して、数週間から100日以上の間、疎水性医薬品を放出する。治療的薬剤の化学的性質及び生物学的安定性に依存して、タンパク質安定化のためのさらなる戦略が使用されてもよい。医薬組成物は、また、適切な固相又はゲル相の担体又は賦形剤を含んでいてもよい。そのような担体又は賦形剤の例として、炭酸カルシウム、リン酸カルシウム、糖類、でんぷん、セルロース誘導体、ゼラチン、及び、ポリエチレングリコール等のポリマが挙げられる。医薬組成物は、当技術分野において公知の種々の方法によって投与されることができる。投与経路及び/又は方法は、望ましい結果に応じて変化する。投与経路に応じて、生理活性物質は、酸及び生理活性物質を不活化し得る他の化合物の作用から標的組成物又は他の治療薬を保護するための材料中に被覆されてもよい。従来の薬務が、対象者に、そのような医薬組成物の投与のための適切な剤形又は組成物を提供するために使用されることができる。例えば、静脈内投与、非経口投与、腹腔内投与、静脈内投与、経皮投与、皮下投与、筋肉内投与、尿道内投与又は経口投与等の、任意の適切な投与経路が使用されることができるが、これらに限定されるものではない。悪性度、他の疾患、障害又は処置される条件、並びに、処置される対象者に影響を与える他の条件に応じて、医薬組成物の全身又は局所送達が、処置の過程において使用されることができる。上述の医薬組成物は、特定の疾患又は障害を処置することを意図されるさらなる治療薬と一緒に投与されることができ、特定の疾患又は障害は、医薬組成物が処置されることを意図される同じ疾患又は状態であるか、関連した疾患又は状態であるか、或いは、関連性のない疾患又は状態でさえあり得る。本発明に係る医薬組成物は、当技術分野において周知なかつ日常的に行われる方法に従って調製されることができる。例えば、Remington:TheScienceandPracticeofPharmacy,MackPublishingCo.,20thed.,2000、並びに、SustainedandControlledReleaseDrugDeliverySystems,J.R.Robinson,ed.,MarcelDekker,Inc.,NewYork,1978を参照のこと。医薬組成物は、GMP条件下で製造されることが好ましい。非経口投与用の製剤は、例えば、賦形剤、滅菌水、生理食塩水、ポリエチレングリコール等のポリアルキレングリコール、植物由来の油、又は水素化ナフタレンを含んでもよい。生体適合性の、生分解性のラクチド重合体、ラクチド/グリコリド共重合体、又は、ポリオキシエチレン‐ポリオキシプロピレン共重合体は、化合物の放出を制御するために使用されてもよい。本発明の分子のための他の潜在的に有用な非経口送達システムとして、エチレン-酢酸ビニル共重合体粒子、浸透圧ポンプ及び埋め込み式注入システムが挙げられる。吸入用製剤は、賦形剤、例えば、乳糖を含んでもよく、或いは、例えば、ポリオキシエチレン‐9‐ラウリルエーテル、グリココール酸及びデオキシコール酸を含む水溶液であってもよく、或或いは、投与用の油性溶液又はゲルであり得る。本発明に係る医薬組成物は、通常、複数回に亘って対象者に投与される。単一用量間の間隔は、毎週、毎月又は毎年であり得る。間隔は、また、当技術分野において周知の治療反応又は他のパラメータによって示されるように、不規則であり得る。或いは、医薬組成物は、持続放出製剤として投与されることができ、その場合、少ない頻度の投与が要求される。用量及び頻度は、医薬組成物中に含まれる生理活性物質の対象者における半減期に依存して変化する。投与の用量及び頻度は、処置が予防的であるか又は治療的であるかに依存して変化することができる。予防的適用において、比較的低い用量が、長期に亘って比較的低頻度の間隔で投与される。対象者の中には、彼らの人生の残りの間、処置を受け続けるかもしれない人もいる。治療的適用において、疾患の進行が低減されるか停止されるまで、及び、好ましくは、対象者が疾患の部分的又は完全な改善兆候を示すまで、比較的短期間での比較的高容量が要求される場合がある。その後、対象者は、予防レジメprophylacticregimeを適用されることができる。本願の目的のために、処置は、上述のように、疾患、障害又は処置される条件に関連した一以上の改善兆候を観察することによって、又は、疾患、障害又は処置される条件に関連した一以上の改善臨床パラメータを観察することによって、監視されることができる。持続放出製剤又は制御放出製剤は、当技術分野において周知である。例えば、持続放出又は制御放出製剤は、1経口マトリックス持続放出又は制御放出製剤、2経口多層続放出又は制御放出錠剤処方、3経口多微粒子持続放出又は制御放出製剤、4経口浸透圧持続放出又は制御放出製剤、5経口チュアブル持続放出又は制御放出製剤、又は、6経皮持続放出又は制御放出パッチ製剤であり得る。制御薬物送達の薬物動態学的原理は、例えば、B.M.Silberetal.,Pharmacokinetic/PharmacodynamicBasisofControlledDrugDeliveryinControlledDrugDelivery:FundementalsandApplicationsJ.R.RobinsonV.H.L.Lee,eds,2ded.,MarcelDekker,NewYork,1987,ch.5,213頁~251頁において記載されており、参照によって本明細書中に援用される。当業者は、V.H.K.Lietal,InfluenceofDrugPropertiesandRoutesofDrugAdministrationontheDesignofSustainedandControlledReleaseSystemsinControlledDrugDelivery:FundementalsandApplicationsJ.R.RobinsonV.H.L.Lee,eds,2ded.,MarcelDekker,NewYork,1987,ch.1,3頁~94頁において開示された原理等に従って上述の製剤を改変することによって本発明に係る生理活性物質を含む制御放出又は持続放出のための製剤を容易に調製することができ、本文献は、参照によって本明細書中に援用される。この調製プロセスは、一般的に、水溶解度、分配係数、分子の大きさ、安定性、並びに、タンパク質及び他の生物学的高分子に対する非特異的結合等の、生理活性物質の物理化学的特性を考慮する。この調製プロセスは、また、生理活性物質に対する吸収、分配、代謝、作用持続時間、副作用の存在可能性、及び安全性等の、生物学的要因を考慮する。それに応じて、当業者は、特定の適用のための上述の望ましい特性を有する製剤中で、その製剤を改変することができよう。Nardellaによる米国特許第6,573,292号、Nardellaによる米国特許第6,921,722号、Chao等による米国特許第7,314,886号及びChao等による米国特許第7,446,122号は、腫瘍を含む、多数の疾患及び異常を処置する際の種々の生理活性物物質及び医薬組成物の使用方法、並びに、そのような生理活性物質及び医薬組成物の治療的有効性を決定するための方法を開示しており、参照によって本明細書中に全て援用される。発明の利点本発明は、多数の疾患及び異常、特に、過剰増殖性疾患の処置のために以前より評価されてきたが、その評価は、十分な有効性の欠如又は治療薬の使用を防止するために十分な副作用の発生といった早まった結論に至った治療薬のより有効かつ効率的な使用方法を提供する。そのような治療薬のより有効かつ効率的な方法は、有効性を改善し、重大な副作用の発生を防止又は低減させるとともに、そのような薬剤が効果的に使用されることができる患者及び状況のカテゴリを同定するであろう。これらの治療薬として、ジアンヒドロガラクチトール及びジアセチルジアンヒドロガラクチトールが挙げられるが、これらに限定されるものではない。本発明に係る方法は、多数の疾患及び異常、特に、過剰増殖性疾患の処置のための薬剤の調製に対する産業上の利用可能性を有するとともに、医薬組成物としての産業上の利用可能性を有する本明細書中で例示的に説明された発明は、本明細書中に特に開示されない任意の要素又は複数の要素、限定又は複数の限定の存在なしに、適切に実施されることができる。従って、例えば、用語備えるcomprising、含むincluding及び包含するcontaining等は、拡張的にかつ限定することなく解釈されるべきである。また、本明細書中に使用される用語及び表現は、限定の用語としてではなく、説明の用語として使用されてきており、示される及び記載される未来の任意の同等物又はその任意の部分を除外するそのような用語及び表現の使用における意図はない。多様な変更が請求される発明の範囲内で可能であることが理解されることができる。従って、本発明は、好ましい実施形態及び選択的特徴によって特に開示されてきたが、本明細書中に開示された発明の修正及び変更は、当業者によって行われることができること、及び、そのような修正及び変更は、本明細書中に開示された発明の範囲内であると考えられることが、理解されるべきである。本発明は、本明細書中に広くかつ一総称的に説明されてきた。一般的開示内容の範囲内にあるより狭い種及び亜属族のそれぞれもまた、これらの発明の部分を形成する。これには、削除された材料が特にその中に存在するかどうかに拘らず、属から任意の主題を削除する条件又は否定的限定を有する各発明の一般的な記載が含まれる。さらに、発明の特徴又は局面がマーカッシュグループの用語で記載されているが、当業者は、本発明が、また、それによって、マーカッシュグループの任意の個々の要素又は要素の部分群を単位として記載されていることを認識するであろう。上記明細書は、また、例示的であることを意図しており、制限的であることを意図していないことを理解されるべきである。多くの実施形態は、上記明細書を考察する上で当業者に明らかとなろう。従って、発明の範囲は、上記明細書を基準にして、決定されるべきではなく、添付の特許請求の範囲を基準にして、そのような特許請求の範囲が認められる同等物の全範囲とともに、決定されるべきである。特許公報を含む全ての論文及び参考文献の開示内容は、参照によって本明細書中に援用される。"