"下記A及びBのいずれかで示され、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御することを特徴とする制御遺伝子。A配列番号1で示される塩基配列からなるDNA。B配列番号1で示される塩基配列からなるDNA、及び、前記DNAの相補鎖のいずれかとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNA。糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御し、下記A及びBのいずれかで示される遺伝子によって発現することを特徴とするタンパク質。A配列番号1で示される塩基配列からなるDNA。B配列番号1で示される塩基配列からなるDNA、及び、前記DNAの相補鎖のいずれかとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNA。糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する作用を有する物質のスクリーニング方法であって、請求項1に記載の制御遺伝子の発現の抑制、及び請求項2に記載のタンパク質の活性の抑制の少なくともいずれかを指標とすることを特徴とするスクリーニング方法。本発明は、前記従来における諸問題を解決し、以下の目的を達成することを課題とする。即ち、本発明は、アンチエイジング、メタボリック症候群、糖脂質代謝異常、及び肥満症の少なくともいずれかの分子標的となり得る、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御することができる制御遺伝子、及び該遺伝子によって発現するタンパク質、並びに糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する作用を有する物質のスクリーニング方法を提供することを目的とする。前記課題を解決するため、本発明者らは鋭意検討した結果、以下のような知見を得た。即ち、COX7RP遺伝子が、個体レベルで糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命を制御する機能を有しており、アンチエイジング、メタボリック症候群、糖脂質代謝異常、及び肥満症の分子標的となるという新たな知見である。本発明は、本発明者らによる前記知見に基づくものであり、前記課題を解決するための手段としては、以下の通りである。即ち、<1>下記A及びBのいずれかで示され、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御することを特徴とする制御遺伝子である。A配列番号1で示される塩基配列からなるDNA。B配列番号1で示される塩基配列からなるDNA、及び、前記DNAの相補鎖のいずれかとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNA。<2>糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御し、下記A及びBのいずれかで示される遺伝子によって発現することを特徴とするタンパク質である。A配列番号1で示される塩基配列からなるDNA。B配列番号1で示される塩基配列からなるDNA、及び、前記DNAの相補鎖のいずれかとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNA。<3>糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する作用を有する物質のスクリーニング方法であって、前記<1>に記載の制御遺伝子の発現の抑制、及び前記<2>に記載のタンパク質の活性の抑制の少なくともいずれかを指標とすることを特徴とするスクリーニング方法である。本発明によると、前記従来における諸問題を解決することができ、アンチエイジング、メタボリック症候群、糖脂質代謝異常、及び肥満症の少なくともいずれかの分子標的となり得る、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御することができる制御遺伝子、及び該遺伝子によって発現するタンパク質、並びに糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する作用を有する物質のスクリーニング方法を提供することができる。制御遺伝子本発明の制御遺伝子は、下記A及びBのいずれかで示され、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する。A配列番号1で示される塩基配列からなるDNA。B配列番号1で示される塩基配列からなるDNA、及び、前記DNAの相補鎖のいずれかとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNA。前記制御遺伝子は、COX7RPcytochromecoxidasesubunit7arelatedpolypeptide遺伝子である。後述する試験例1~3で示すように、COX7RP遺伝子をノックアウトしたマウスでは、野生型のマウスに比べて糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命が向上しており、COX7RP遺伝子によって、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命が制御されている。前記COX7RP遺伝子の塩基配列は、例えば、GeneBankNCBIなどの公共のデータベースを通じて容易に入手することができ、前記配列番号1で示される塩基配列は、NCBIaccessionnumberNM_004718.2で入手することができる。前記ストリンジェントな条件としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができるが、例えば、ナトリウム濃度が25mM~500mMが好ましく、25mM~300mMがより好ましく、温度が42°C~68°Cが好ましく、42°C~65°Cがより好ましい。例えば、5×SSC83mMNaCl、83mMクエン酸ナトリウム、温度42°Cが挙げられる。前記ストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNAは、配列番号1で示される塩基配列と高い配列同一性を有すると考えられる。前記高い配列同一性としては、塩基配列全体で、70以上が好ましく、80以上がより好ましく、90以上がさらに好ましく、95以上が特に好ましい。このような高い配列同一性を有する塩基配列は、本発明の制御遺伝子と実質的に同等の機能を有していると考えられる。前記制御遺伝子の形態としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、ゲノムDNA、cDNA、化学合成DNA、などが挙げられる。前記ゲノムDNAの調製方法としては、特に制限はなく、公知の方法を適宜選択することができ、例えば、前記制御遺伝子を有する生物からゲノムDNAを抽出し、ゲノミックライブラリーを作製し、これを展開して、配列番号1に記載の塩基配列やゲノム上のその近傍の塩基配列を基に調製したプローブを用いて、コロニーハイブリダイゼーションあるいはプラークハイブリダイゼーションを行うことにより調製する方法、配列番号1に記載の塩基配列やゲノム上のその近傍の塩基配列に特異的なプライマーを作成し、これを利用したPCRを行うことにより調製する方法、などが挙げられる。前記cDNAの調製方法としては、特に制限はなく、公知の方法を適宜選択することができ、例えば、前記制御遺伝子を有する生物から抽出したmRNAを基にcDNAを合成し、これをベクターに挿入してcDNAライブラリーを作成し、これを展開して、配列番号1に記載の塩基配列情報を基に作製したプローブやプライマーを用いて、コロニーハイブリダイゼーションあるいはプラークハイブリダイゼーションを行うことにより、また、PCRを行うことにより調製する方法が挙げられる。前記化学合成DNAの調製方法としては、特に制限はなく、公知の方法を適宜選択することができ、例えば、既存のDNA自動合成装置等を利用して合成することができる。また、合成受託会社に合成を依頼することにより入手することもできる。前記制御遺伝子の態様としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、制御遺伝子のみからなる態様、ベクターに組み込まれた態様、などが挙げられる。前記ベクターとしては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、プラスミドベクター、ウイルスベクター、などが挙げられる。タンパク質本発明のタンパク質は、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御し、下記A及びBのいずれかで示される遺伝子によって発現する。A配列番号1で示される塩基配列からなるDNA。B配列番号1で示される塩基配列からなるDNA、及び、前記DNAの相補鎖のいずれかとストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNA。前記タンパク質は、前記制御遺伝子によって発現するものであるため、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御することができると考えられる。前記タンパク質の調製方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、前記タンパク質を有する生物から精製する方法、前記制御遺伝子が組み込まれたベクターを含有する細胞の培養物から精製する方法、などが挙げられる。前記精製の方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、硫安分画、各種クロマトグラフィー、アルコール沈殿、限外ろ過などの方法が挙げられる。前記タンパク質の態様としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、前記タンパク質のみからなる態様、精製用のタグを含有する態様、などが挙げられる。前記精製用のタグとしては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、Hisタグなどが挙げられる。スクリーニング方法本発明のスクリーニング方法は、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する作用を有する物質のスクリーニング方法であって、前記本発明の制御遺伝子の発現の抑制、及び前記本発明のタンパク質の活性の抑制の少なくともいずれかを指標とする。前記スクリーニング方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができる。<制御遺伝子の発現の抑制>前記本発明の制御遺伝子の発現の抑制を指標とするスクリーニング方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、個体、及び細胞のいずれかに被験物質を投与する投与工程、被験物質を投与された個体、及び細胞のいずれか、及び、被験物質を投与されない個体、及び細胞のいずれかにおける、前記制御遺伝子の発現量を測定する測定工程、被験物質を投与されない個体、及び細胞のいずれかに比べ、被験物質を投与された個体、及び細胞のいずれかの方で、前記制御遺伝子の発現量が抑制されている場合に、その被験物質を選択する選択工程、を含む方法などが挙げられる。-投与工程-前記投与工程における被験物質としては、特に制限はなく、各種候補物質の中から、目的に応じて適宜選択することができる。前記被験物質の投与方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、経口投与、注射による投与、などが挙げられる。-測定工程-前記測定工程における、前記制御遺伝子の発現量を測定する方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、mRNAレベルの発現量の測定、タンパク質レベルの発現量の測定、などが挙げられる。mRNAレベルの発現量の評価方法、及びタンパク質レベルの発現量の測定方法としては、特に制限はなく、公知の方法の中から目的に応じて適宜選択することができ、例えば、ノーザンブロット法、定量的RT-PCR法、ウエスタンブロット法、ELISA法、免疫染色法、などが挙げられる。また、前記制御遺伝子の発現量の測定では、前記制御遺伝子のプロモーター活性を測定してもよい。前記プロモーター活性を測定する方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、ルシフェラーゼアッセイなどが挙げられる。-選択工程-前記選択工程において、被験物質を投与されない個体、及び細胞のいずれかに比べ、被験物質を投与された個体、及び細胞のいずれかの方で、前記制御遺伝子の発現量が抑制されている場合には、前記被験物質が糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する作用を有する物質として、選択することができる。<タンパク質の発現の抑制>前記本発明のタンパク質の発現の抑制を指標とするスクリーニング方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、個体、及び細胞のいずれかに被験物質を投与する投与工程、被験物質を投与された個体、及び細胞のいずれか、及び、被験物質を投与されない個体、及び細胞のいずれかにおける、前記タンパク質の活性を測定する測定工程、被験物質を投与されない個体、及び細胞のいずれかに比べ、被験物質を投与された個体、及び細胞のいずれかの方で、前記タンパク質の活性が抑制されている場合に、その被験物質を選択する選択工程、を含む方法などが挙げられる。-投与工程-前記投与工程における被験物質としては、特に制限はなく、各種候補物質の中から、目的に応じて適宜選択することができる。前記被験物質の投与方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、経口投与、注射による投与、などが挙げられる。-測定工程-前記測定工程における、前記タンパク質の活性を測定する方法としては、特に制限はなく、目的に応じて適宜選択することができ、例えば、シトクロムcオキシダーゼCOXの活性の測定、などが挙げられる。-選択工程-前記選択工程において、被験物質を投与されない個体、及び細胞のいずれかに比べ、被験物質を投与された個体、及び細胞のいずれかの方で、前記タンパク質の活性が抑制されている場合には、前記被験物質が糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御する作用を有する物質として、選択することができる。前記指標は、前記制御遺伝子の発現の抑制を単独で使用してもよいし、前記タンパク質の活性の抑制を単独で使用してもよいし、両者を併用してもよい。前記スクリーニング方法により選択された物質は、COX7RP阻害剤としての機能を有すると考えられる。したがって、前記スクリーニング方法により、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御することができる、化合物、薬品、食品添加物、などを選択することができる。以下に本発明の実施例、及び試験例を説明するが、本発明は、これらの実施例、及び試験例に何ら限定されるものではない。下記実施例1では、COX7RPノックアウトマウスの作製を示し、下記試験例1~3では、前記COX7RPノックアウトマウスを解析することにより、COX7RPが、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命の少なくともいずれかを制御することができることを示す。実施例1<COX7RPノックアウトマウスの作製>COX7RPの生体における機能を解析するため、COX7RPノックアウトマウスを作製した。前記COX7RPノックアウトマウスは、COX7RP遺伝子が産生されないように、COX7RP遺伝子の第1イントロンにレトロウイルスベクターが挿入されたES細胞を利用し、LexiconGeneticsWoodlands,TXによって作製されたZambrowiczBP,FriedrichGA,BuxtonEC,LillebergSL,PersonC,SandsAT.、Disruptionandsequenceidentificationof2,000genesinmouseembryonicstemcells.、Nature.、3926676、608-611、1998ものを使用した。図1に、COX7RPノックアウトマウスの作製に用いられたレトロウイルスベクターと、その挿入部位を示す。図1中、LTRは長端末反復を示し、SAはスプライシング受容部位を示し、NEOはネオマイシン耐性遺伝子を示し、pAはポリA付加シグナルを示し、PGKはホスホグリセリン酸キナーゼ遺伝子プロモーターを示し、BTKはブルトン型チロシンキナーゼを示し、SDはスプライシング供与部位を示し、F、R、及びLはプライマーを示す。-ノックアウトの確認-COX7RPがノックアウトされたことの確認は、COX7RP遺伝子のイントロン1に位置するプライマーF、又は挿入されたレトロウイルスベクター上に位置するプライマーLと、プライマーRとを用いてゲノムDNAをPCRすることにより野生型WT:489bpと変異型Mut:289bpの遺伝子型を判別し、COX7RP//、COX7RP/-/-、及びCOX7RP-/--/-のマウスを同定することにより行った。前記プライマーF、R、Lの配列を以下に示す。プライマーF:5’-tctggttgaggtggcctttgtgactt-3’配列番号2プライマーR:5’-ttatccagcaccaaccatctgccaga-3’配列番号3プライマーL:5’-aaatggcgttacttaagctagcttgc-3’配列番号4図2は、前記PCRによる産物を電気泳動した結果を示す図である。-胎児線維芽細胞MEFの調製-胎児線維芽細胞MEFは胎生16日の胎児より調整し、10fetalcalfserum、100units/mLpenicillin、100μg/mLstreptmysinを含むDMEMDulbaco’smodifiedEagle’smedium培地で、5CO2、37°Cにて培養した。-ウエスタンブロット解析-胎児線維芽細胞MEFのタンパク質の量を同一にしたサンプル/、/-、-/-をSDS-PAGEゲルにて泳動後、Immobilon-PMilliporeへブロッティングした。タンパク質の検出には、1次抗体としてCOX7RP、2次抗体としてHRPhorseradishperoxidase-conjugatedanti-rabbitIgG抗体AmershamBiosciencesを用い、ECLdetectionsystemAmershamPharmaciaBiotechにより行った。その後、StrippingBuffer62.5mMTris-HCl、pH6.7、2SDS、100mM2-Mercaptoethanolにて抗体を除去後、ローディングコントロールとして、一次抗体β-actinSIGMA、二次抗体HRP-conjugatedanti-mouseIgGAmershamBiosciencesを用いて検出した。前記ウエスタンブロット解析の結果を図3に示す。図3に示すようにCOX7RPノックアウトマウスCOX7RP-/--/-の胎児線維芽細胞MEFでは、COX7RPタンパク質は検出されなかった。-COX活性の測定-COX活性の測定は、Chrzanowska-LightowlersZM,TurnbullDM,LightowlersRN.、Amicrotiterplateassayforcytochromecoxidaseinpermeabilizedwholecells.、AnalBiochem.、2141、45-49,1993に記載の方法に準じて行った。即ち、胎児線維芽細胞MEFを0.01saponin、4nM3,3’diaminobenzidinetetrahydrocholoride、100μMreducedcytochromec、2μg/mLcatalaseを含む0.1MphosphatebufferpH7.0中で15分間インキュベートし、その後、450nmの吸光度を測定して求めた。前記COX活性の測定結果を図4に示す。図4に示すようにCOX7RPノックアウトマウスCOX7RP-/--/-の胎児線維芽細胞MEFでは、野生型マウスCOX7RP//の胎児線維芽細胞MEFよりもCOX活性が低下していた。-ATP産生量の測定-ATP産生量の測定は、OjaimiJ,PanJ,SantraS,SnellWJ,SchonEA.、Analgalnucleus-encodedsubunitofmitochondrialATPsynthaserescuesadefectintheanalogoushumanmitochondrial-encodedsubunit.、MolBiolCell.、1311、3836-3844、2002に記載の方法に準じて行った。即ち、胎児線維芽細胞MEFを、150mMKCl、25mMTris-HCl、pH7.4、2mMEDTA、10mMpotassiumphosphate、0.1mMMgCl2、0.1bovineserumalbumin、50μg/mLdigitoninの組成の溶液に懸濁したものに、1mMmalate、1mMpyruvate、1mMADP、0.15mMadenylatekinaseinhibitorP1,P5-diadenosinepentaphosphateになるようにこれらの試薬を加え、37°Cで10分間インキュベートした。その後、2分間煮沸して反応を停止させ、EnlitenassaysystemPromegaを用いてATPを定量した。前記ATP産生量の測定結果を図5に示す。図5に示すようにCOX7RPノックアウトマウスCOX7RP-/--/-の胎児線維芽細胞MEFでは、野生型マウスCOX7RP//の胎児線維芽細胞MEFよりもATP量が低下していた。前記COX活性の測定、及びATP産生量の測定結果から、COX7RP遺伝子は、COX活性を制御することによって、ミトコンドリアにおけるエネルギー産生を促進することが示された。試験例1<通常食飼育における生存期間の測定:寿命>COX7RPノックアウトマウスと、同腹の野生型マウスとを通常の餌で飼育し、生存期間を測定した。なお、ノックアウトマウスはn=10、野生型マウスはn=12で行った。結果を図6に示す。図6は、野生型マウス及びCOX7RPノックアウトマウスの生存曲線Kaplan-Meiersurvivalcurvesを示す。図6から、注目すべきことに最大寿命が、野生型マウスでは777日であったのに対し、ノックアウトマウスでは830日に延長していた。試験例2<通常食飼育、及び高脂肪食飼育における体重変化の測定:肥満>-通常食飼育-6週齢から35週齢になるまで、COX7RPノックアウトマウスと、同腹の野生型マウスとを、通常の餌で飼育し、週1回体重を測定した。結果を図7Aオスと図7Bメスに示す。図7Aと図7Bから、COX7RPノックアウトマウスは、通常食で飼育した状態において、統計学的に有意に野生型より体重が少ないことが明らかになった。なお、図7A及び図7B中、は、P<0.05であることを示す。-高脂肪食飼育-17週齢から27週齢になるまで、COX7RPノックアウトマウスと、同腹の野生型マウスとそれぞれ、n=10を、高脂肪食HighFatDiet32,Crea,を自由給餌にて飼育し、週1回体重を測定した。結果を図8A、及び図8Bに示す。図8Aは、オスの野生型マウス及びCOX7RPノックアウトマウスの体重変化を示し、図8Bは、メスの野生型マウス及びCOX7RPノックアウトマウスの体重変化を示す。図8A、及び図8Bから、COX7RPノックアウトマウスは、高脂肪食で飼育した状態においても、野生型より体重が少ないことが明らかになった。なお、図8A中、は、P<0.05であることを示し、図8B中、は、P<0.01であることを示す。また、前記高脂肪食飼育の測定終了時に、高脂肪食肥満モデルにおける野生型マウスとCOX7RPノックアウトマウスそれぞれ、n=7の肝臓、腎臓、心臓、骨格筋、皮下脂肪組織鼠径部、腹腔内脂肪組織腎周囲、精巣上体周囲、子宮周囲の重量を測定した。結果を図9A~図9Dに示す。図9Aは、オスの野生型マウスWT、及びCOX7RPノックアウトマウスKOの肝臓、腎臓、心臓、骨格筋の重量を示し、図9Bは、オスの野生型マウスWT、及びCOX7RPノックアウトマウスKOの腎周囲、精巣上体周囲、及び鼠径部の脂肪組織の重量を示し、図9Cは、メスの野生型マウスWT、及びCOX7RPノックアウトマウスKOの肝臓、腎臓、心臓、骨格筋の重量を示し、図9Dは、メスの野生型マウスWT、及びCOX7RPノックアウトマウスKOの腎周囲、子宮周囲、及び鼠径部の脂肪組織の重量を示す。図9A~図9Dから、COX7RPノックアウトマウスの各重量は、野生型マウスの各重量よりも軽くなっており、COX7RPノックアウトマウスは、脂肪食における肥満に対して抵抗性を有していることが明らかになった。なお、図9B、図9D中、は、P<0.05であることを示し、は、P<0.01であることを示す。試験例3<糖負荷試験OGTT、インスリン負荷試験ITT、並びに、トリグリセライドTG、コレステロール、及び遊離脂肪酸NEFAの測定:糖代謝、脂質代謝>-糖負荷試験OGTT-マウスを16時間絶食させた後、グルコース1.5mg/gbodyweightを経口投与し、0分後、30分後、60分後、120分後に尾静脈より採血した。前記マウスとしては、COX7RPノックアウトマウスと、同腹の野生型マウスとそれぞれ、n=7を用いた。血糖値は、GlutestProR株式会社三和化学研究所を用いて測定した。また、インスリン濃度は、ELISA法生化学工業株式会社で測定した。結果を図10A、及び図10Bに示す。図10Aは、各採血時間におけるグルコース濃度示し、図10Bは、各採血時間におけるインスリン濃度を示す。図10A中、は、野生型マウスに対してP<0.01であることを示し、図10B中、は、野生型マウスに対してP<0.05であることを示す。図10A、及び図10Bから、絶食後の血糖値は、ノックアウトマウスが野生型マウスよりも低く、さらに糖負荷試験による血糖値の上昇がノックアウトマウスにおいて低く保たれていることが明らかになり、糖代謝の改善がみられた。また、その時の血中インスリンの濃度も低く保たれていた。-インスリン負荷試験ITT-マウスを2.5時間絶食させた後、インスリン0.5units/kgを腹腔内投与し、0分後、30分後、60分後、120分後に尾静脈より採血した血液を用いてグルコース濃度を測定した。前記マウスとしては、COX7RPノックアウトマウスKO、n=3と、同腹の野生型マウスWT、n=6とを用いた。前記インスリン濃度は、ELISA法生化学工業株式会社で測定した。結果を図11に示す。図11は、各採血時間におけるインスリン濃度を示す。図11から、ノックアウトマウスKOの方が、インスリンに対する血糖低下の反応性が有意に良好であることが示され、インスリン感受性の改善が示唆された。なお、図11中、は、P<0.05であることを示す。--通常飼育時の血糖濃度、及びインスリン濃度--前記糖負荷試験を行ったマウスについて、絶食を行っていない通常飼育時の血糖濃度、及びインスリン濃度を測定した結果を表1に示す。表1中、は、野生型マウスに対してP<0.05であることを示す。表1の結果から、絶食を行っていない通常飼育時においても、COX7RPノックアウトマウスでは、血糖濃度、及びインスリン濃度が低く保たれていることが明らかになった。-トリグリセライドTG、コレステロール、及び遊離脂肪酸NEFAの測定-前記マウスとして、COX7RPノックアウトマウスと、同腹の野生型マウスとそれぞれ、n=7を用い、通常食事下、及び16時間絶食後の血中のトリグリセライド、コレステロール、遊離脂肪酸の濃度を測定した。結果を表2に示す。前記トリグリセライドは、トリグリセライドE-テストワコー和光純薬社製を用いて測定した。前記コレステロールは、コレステロールE-テストワコー和光純薬社製を用いて測定した。前記遊離脂肪酸は、NEFAC-テストワコー和光純薬社製を用いて測定した。表2の結果から、COX7RPノックアウトマウスにおいてコレステロールの有意な上昇が観察され、トリグリセライドについても上昇している傾向がみられたことから、COX7RPは脂質代謝にも関与していることが示された。前記試験例1~3の結果から、COX7RPは、糖代謝、脂質代謝、肥満、及び寿命を制御することができる制御遺伝子であり、アンチエイジング、メタボリック症候群、糖脂質代謝異常、及び肥満症の分子標的となり得ることが示された。"