ETFBエレクトロントランスファーフラボノプロテインベータサブユニットの発現の度合いを指標とする、線維芽細胞の増殖状態の鑑別法であって、当該ETFBの発現の度合いが高い場合には、線維芽細胞の異常増殖が生じている蓋然性が高く、ETFBの発現の度合いが低い場合には、線維芽細胞の増殖が正常に保たれている蓋然性が高い、と判別する、線維芽細胞の増殖状態の鑑別法。前記ETFBの発現の度合いが高い場合が、被検試料の線維芽細胞における発現量が、対照の線維芽細胞における発現量に対して高い場合であり、前記ETFBの発現の度合いが低い場合が、被検試料の線維芽細胞における発現量が、対照の線維芽細胞における発現量に対して同じ又は低い場合である、請求項1に記載の鑑別法。前記線維芽細胞の異常増殖が、繊維化である、請求項1に記載の鑑別法。前記線維化が、線維芽細胞のマイオファイブロブラストへの分化に起因しているものである、請求項3に記載の鑑別法。線維芽細胞の異常増殖が、肥厚性瘢痕の形成である、請求項1に記載の鑑別法。線維化を疑われる臓器の線維芽細胞における、ETFBの発現の度合いを指標とする、臓器における線維化の鑑別法であって、ETFBの発現の度合いが高い場合には、当該臓器において線維化が起こっている蓋然性が高いと判別し、ETFBの亢進が認められない場合には、線維化が起こっている蓋然性は低いと判別する、臓器における線維化の鑑別法。前記ETFBの発現の度合いが高い場合が、被検試料の臓器における発現量が、対照における発現量に対して高い場合であり、ETFBの亢進が認められない場合が、被検試料の臓器における発現量が、対照における発現量に対して同じ又は低い場合である、請求項6に記載の臓器における線維化の鑑別法。前記臓器が皮膚である、請求項6に記載の臓器における線維化の鑑別法。線維芽細胞を、張力の存在下コラーゲンゲル中で、被検物質の存在下及び非存在下培養し、被検物質の存在下培養した場合、ETFBの発現量が非存在下培養したときよりも低い場合には、当該被検物質が、線維化抑制剤であるとする、線維化抑制剤の鑑別法。前記線維化は、肥厚性瘢痕の形成である、請求項9に記載の異常線維化抑制剤の鑑別法。前記線維化が皮膚における肥厚性瘢痕である、請求項10に記載の線維化抑制剤の鑑別法。前記ETFBの発現がタンパク質の発現である、請求項1~11の何れか1項に記載の鑑別法。前記ETFBの発現がRNAの発現である、請求項1~11の何れか1項に記載の鑑別法。ETFBの発現の度合いをポリメリゼーションチェインリアクションPCRで測定する、請求項13に記載の鑑別法。前記PCRに用いるプライマーは、配列番号1に記載のオリゴヌクレオチド又はこれを部分配列に持ち、ETFBをコードする塩基配列を増幅することができるオリゴヌクレオチド、及び、配列番号2に記載のオリゴヌクレオチド又はこれを部分配列に持ち、ETFBをコードする塩基配列を増幅することができるオリゴヌクレオチドである、請求項14に記載の鑑別法。線維芽細胞を、張力の存在下コラーゲンゲル中で、被検物質の存在下及び非存在下培養し、被検物質の存在下培養した場合、ETFBの発現量が非存在下培養したときよりも低い被検物質からなる、線維化抑制剤。前記線維化は、肥厚性瘢痕の形成である、請求項16に記載の線維化抑制剤。請求項16に記載の線維化抑制剤を有効成分とする、肥厚性瘢痕処置薬。生じた肥厚性瘢痕の治療用である、請求項18に記載の肥厚性瘢痕処置薬。生じた肥厚性瘢痕が悪化をしないための予防用である、請求項18に記載の肥厚性瘢痕処置薬。生じる蓋然性が高い瘢痕が生じることを防ぐ予防用である、請求項18に記載の肥厚性瘢痕処置薬。ETFBをコードする塩基配列を増幅することができる、配列番号1又は2に表されるオリゴヌクレオチドと実質同一なオリゴヌクレオチド。ETFB本発明の主要素となる、ETFBは、エレクトロントランスファーフラボノプロテインベータサブユニットとも称され、その詳細な塩基配列、アミノ酸配列は既にジーンバンクなどの遺伝子データバンクに登録されている。例えば、ヒト型のETFBであれば、ジーンバンクにCAG331081で登録されている。このものは、以下の手続を経て、線維芽細胞の増殖因子として同定された。線維芽細胞の増殖因子の同定に用いる、コラーゲンゲル中での張力負荷条件での培養においては、線維芽細胞は細胞増殖、コラーゲン発現上昇等が起こり、この増殖においては、細胞の形態、液性因子の発現が線維化の状態に近似している。一方、張力の負荷がない場合には、この様な増殖現象は観察されない。即ち、線維芽細胞をコラーゲンゲル中で張力負荷で培養した場合と、張力を負荷しないで培養した場合の発現蛋白質或いは発現RNAを比較し、張力負荷の条件でのみ発現する又は発現が亢進する蛋白質、RNAをとらえれば、それが線維芽細胞の増殖の因子、線維化の因子である蓋然性が高い。この様にして同定した蛋白質或いはRNAについて、siRNA等を用いて、ノックダウン実験を行い、その結果、線維芽細胞の増殖或いは線維化が抑制されれば、線維芽細胞の増殖因子或いは線維化の因子であるといえる。したがって、本発明では、RNA等の遺伝子をターゲットとすることも出来るし、蛋白質をターゲットとすることも出来る。蛋白質をターゲットにする場合には、線維芽細胞の培養物及び/又は培養生産物について、例えば、DD法ディファレンシャルディスプレイ法によるプロテオーム解析などを行うことが出来る。すなわち、二次元電気泳動による展開、DD、得られたスポットをMALDITOFMSにて同定する。同定されたタンパク質に対する機能抑制を実施し、病態が改善するかその可能性があるかを確認する。そしてそのターゲットとなるタンパク質の立体構造を調査し、活性中心を突き止め、その活性中心に高い親和性ではまり込む化合物を設計しようというものである。プロテオーム解析でのDD、siRNA等による機能抑制技術、コンピューターを利用したターゲットタンパクの構造解析およ生物学的実験による活性中心の検討を行うと言った手技である。この様な解析に用いる線維芽細胞としては、確立された細胞であれば特段の限定無く用いることが出来るが、最終実施形態がヒトの線維芽細胞であることから、ヒトの線維芽細胞を用いることが出来る。ヒトの線維芽細胞としては、CCD1113Sk細胞ATCCNoCRL2439、ヒト皮膚真皮正常線維芽細胞、黒人39歳女性由来、CCD1109SkATCCNoCRL2361、ヒト皮膚真皮正常線維芽細胞、白人21歳男性由来、またはCCD1032SkATCCNoCRL2439、ヒト皮膚真皮正常線維芽細胞、白人新生児由来等が好適に例示でき、これらはATCC等から有償分譲してもらうことにより利用することが出来る。これらの培養はFBS加DMEM培地やRPMI培地などで培養することが出来る。また、この様にプロテオーム解析で蛋白質を同定することにより、ジーンバンクなどの遺伝子情報を利用して、対応する遺伝子の塩基配列を推定することが出来る。これにより、対応するc-DNAやRNAをPCRによって増幅することができる。更に、siRNAを作成し、ノックアウト実験を行うことも出来る。ノックアウト実験により、当該ターゲット蛋白質が実際に線維芽細胞の増殖や線維化に寄与しているかも検証することが出来る。線維芽細胞の増殖状態の鑑別法この様な過程を経て、本願発明者らは、線維芽細胞のコラーゲンゲル中での張力負荷培養、具体的には、細胞が培養器の壁面乃至は底面に付着した状態で培養される条件において、ETFBが特異的に産生されることを見出した。即ち、線維芽細胞のコラーゲンゲル中での培養において、ETFBの産生量を指標に線維化等の線維芽細胞の異常増殖が促進されているか否かを鑑別することが出来る。すなわち、本発明の一形態は、線維芽細胞の増殖状態の鑑別法において、ETFBエレクトロントランスファーフラボノプロテインベータサブユニットの発現の度合いを指標とする、増殖状態の鑑別法であって、ETFBの発現の度合いが高い場合には、線維芽細胞の異常増殖が生じている蓋然性が高く、ETFBの発現の度合いが低い場合には、線維芽細胞の増殖が正常に保たれている蓋然性が高い、と判別する、線維芽細胞の増殖状態の鑑別法である。ここで、ETFBの発現の度合いを指標とするとは、ETFBの発現の度合いをマーカーとして測定すると言うこともできる。線維芽細胞の異常増殖が生じている蓋然性が高いとは、線維芽細胞の異常増殖が生じているリスクが高いと言うこともできる。線維芽細胞の増殖が正常に保たれている蓋然性が高いとは、線維芽細胞の異常増殖が生じているリスクが低いと言うこともできる。線維芽細胞の増殖状態の鑑別法は、線維芽細胞の異常増殖のリスクの予測方法と言うこともできる。ETFBの発現の度合いが高い場合とは、被検試料の線維芽細胞における発現量が、対照の線維芽細胞における発現量に対して高い場合であり、ETFBの発現の度合いが低い場合とは、被検試料の線維芽細胞における発現量が、対照の線維芽細胞における発現量に対して同じ又は低い場合であり得る。ETFBの発現の度合いが高い場合とは、限定されないが、例えば、被検試料の線維芽細胞においては発現しているが、対照の線維芽細胞においては発現していないか、又は被検試料の線維芽細胞における発現量が、対照の線維芽細胞における発現量に対して150以上、300以上、500以上であり得、ETFBの発現の度合いが低い場合とは、限定されないが、例えば、被検試料の線維芽細胞における発現量が、対照の線維芽細胞における発現量に対して同じ又は70以下、50以下、10以下であり得る。被検試料の線維芽細胞は、線維芽細胞の増殖状態を鑑別される必要のある対象の細胞であり、特に限定されず、ヒト、ブタ、サル、チンパンジー、イヌ、ウシ、ウサギ、ラット、マウス等の哺乳動物等由来の細胞であり得る。対照の線維芽細胞は、対象の正常線維芽細胞又は対象と同一又は類似の生物種の正常線維芽細胞又は確立された正常線維芽細胞であり得る。確立された正常線維芽細胞としては、上記と同様の確立された細胞を用いることが出来る。ETFBの発現の度合いは、後記のとおり、ETFB蛋白質の発現を測定してもよく、ETFBをコードしたRNA等の遺伝子の発現を測定してもよい。線維芽細胞におけるETFB蛋白質又はETFBをコードした遺伝子の測定方法は、特に限定されず、例えば、常法に従って、細胞を破砕し、ETFB蛋白質又はETFBをコードした遺伝子を含む細胞抽出液を得て、細胞抽出液に含まれるETFB蛋白質又はETFBをコードした遺伝子を、後記のような通常の測定方法により測定することにより行うことが出来る。本発明において線維芽細胞の異常増殖とは、線維芽細胞の異常増殖による疾患状態であり得る。線維芽細胞の異常増殖による疾患状態は、特に限定されず、例えば線維化具体的には、肥厚性瘢痕、ケロイド、強皮症、面皰瘢痕、肺線維症、肝線維症等、線維芽細胞のマイオファイブロブラストへの分化に起因している線維化等であり得る。本発明の別の形態は、線維化を疑われる臓器の線維芽細胞における、ETFBの発現の度合いを指標とする、臓器における線維化の鑑別法であって、ETFBの発現の度合いが高い場合には、当該臓器において線維化が起こっている蓋然性が高いと判別し、ETFBの亢進が認められない場合には、線維化が起こっている蓋然性は低いと判別する、臓器における線維化の鑑別法である。ここで、臓器において線維化が起こっている蓋然性が高いとは、臓器において線維化が起こっているリスクが高いと言うこともできる。線維化が起こっている蓋然性が低いとは、線維化が起こっているリスクが低いと言うこともできる。臓器における線維化の鑑別法は、臓器における線維化のリスクの予測方法と言うこともできる。ETFBの発現の度合いが高い場合とは、被検試料の臓器における発現量が、対照における発現量に対して高い場合であり、ETFBの亢進が認められない場合とは、被検試料の臓器における発現量が、対照における発現量に対して同じ又は低い場合であり得る。ETFBの発現の度合いが高い場合とは、限定されないが、例えば、被検試料の臓器においては発現しているが、対照においては発現していないか、又は被検試料の臓器における発現量が、対照における発現量に対して150以上、300以上、500以上であり得、ETFBの発現の度合いが低い場合とは、限定されないが、例えば、被検試料の臓器における発現量が、対照における発現量に対して同じ又は70以下、50以下、10以下であり得る。被検試料の臓器は、臓器における線維化を鑑別される必要のある対象の臓器であり、特に限定されず、ヒト、ブタ、サル、チンパンジー、イヌ、ウシ、ウサギ、ラット、マウス等の哺乳動物等由来の臓器であり得る。なお、対象の臓器から得られる培養細胞、培養組織、血液等を被検試料として用いてもよい。対照は、対象の同じ又は別の臓器の正常部分又は対象と同一又は類似の生物種の臓器又は細胞あるいは確立された正常細胞であり得る。確立された正常細胞としては、上記と同様の確立された細胞を用いることが出来る。本発明の臓器における線維化の鑑別法の対象となる臓器とは、特に限定されず、例えば皮膚、肺或いは肝臓などの内臓等であり得る。ETFBの発現の度合いは、後記のとおり、ETFB蛋白質の発現を測定してもよく、ETFBをコードしたRNA等の遺伝子の発現を測定してもよい。臓器の線維芽細胞におけるETFB蛋白質又はETFBをコードした遺伝子の測定方法は、特に限定されず、例えば、常法に従って、細胞を破砕し、ETFB蛋白質又はETFBをコードした遺伝子を含む細胞抽出液を得て、細胞抽出液に含まれるETFB蛋白質又はETFBをコードした遺伝子を、後記のような通常の測定方法により測定することにより行うことが出来る。異常増殖抑制剤の鑑別法本発明の線維芽細胞の増殖状態の鑑別法を応用すれば、被検物質の存在下でETFBの産生量が高まるか、抑制されるかで当該被検物質が異常増殖促進剤であるか、異常増殖抑制剤であるかが鑑別される。ここで、異常増殖とは、線維芽細胞の異常増殖による疾患状態であり得る。線維芽細胞の異常増殖による疾患状態は、特に限定されず、例えば線維化具体的には、肥厚性瘢痕、ケロイド、面皰瘢痕、強皮症、肺線維症、肝線維症等、線維芽細胞のマイオファイブロブラストへの分化に起因している線維化等であり得る。本発明の一形態は、線維芽細胞を、張力の存在下コラーゲンゲル中で、被検物質の存在下及び非存在下培養し、被検物質の存在下培養した場合、ETFBの発現量が非存在下培養したときよりも低い場合には、当該被検物質が、線維化抑制剤であるとする、線維化抑制剤の鑑別法である。被検物質の存在下培養した場合、ETFBの発現量が非存在下培養したときよりも低い場合とは、限定されないが、例えば、被検物質の存在下において発現していないか、被検物質の存在下における発現量が、ETFBの発現量が非存在下における発現量に対して70以下、50以下、10以下であり得る。コラーゲンゲル中での被検物質の存在下及び非存在下の培養は、陰性対照の細胞の増殖が良好であり、被検物質の存在下及び非存在下で細胞の増殖の差異が明確となるような培養条件であってよく、限定されないが、例えば、コラーゲン濃度0.05~0.5wtゲル中で、30~40°C、12~72時間の培養により、行うことが出来る。線維化抑制剤の鑑別法は、線維化抑制剤のスクリーニング法と言うこともできる。被検物質としては、天然物又は合成品のいずれであってもよく、通常医薬等の候補物質となり得るものであってよく、具体的には、植物および微生物由来の抽出物およびその精製品、低分子合成化合物、抗体、ペプチド、アプタマー、siRNA、遺伝子治療に用いられる核酸、その修飾体や誘導体などを挙げることができる。この様な鑑別において、ETFBは蛋白質として定量することも出来るし、ETFBをコードしたRNA等の遺伝子として定量することも出来る。タンパク質又は遺伝子の定量法としては、常法を用いることが出来る。例えば、ゲル電気泳動法、ウェスタンブロット法、ELISA法等の免疫測定法、免疫組織化学分析法、ノーザンブロット法、PCR法などで測定することができる。RNA等の遺伝子の定量にはPCRによる増幅法を応用できるので、特に好ましい。ETFBをタンパク質として定量する場合、ゲル中のタンパク質を染色可能な試薬や、ETFBを特異的に認識する抗体を用いるとよい。抗体は、モノクローナル抗体、ポリクローナル抗体のいずれであってもよい。これらの抗体は公知の方法で製造することができる。抗体は、必要により、蛍光色素、放射性同位元素、酵素などで標識してもよい。ETFBを遺伝子として定量する場合、ETFBのmRNAと特異的にハイブリダイズできる核酸プライマー及び前記mRNAを鋳型として合成されるcDNAと特異的にハイブリダイズできる核酸プライマーからなる1対の核酸プライマーを用いるとよい。プライマーは、測定の対象となる遺伝子の配列情報に基づいて設計することができる。PCR反応を行うためのプライマーとしては、例えば、配列表の配列番号1或いは配列表の配列番号2に示すオリゴヌクレオチドを用いることが出来る。かかる配列を部分配列として含み、ETFBをコードする塩基配列を増幅することができる、同様の効果を示すオリゴヌクレオチドは、本発明の技術範囲に属する。同オリゴヌクレオチドの長さとしては、限定されないが、例えば、10~50塩基、15~30塩基程度である。異常増殖抑制剤斯くの如くに、被検物質を評価し、ETFB発現の抑制作用を認めたものについては、線維芽細胞異常増殖抑制剤とし判別することが出来る。かかる線維芽細胞異常増殖抑制剤は、同抑制剤を有効成分として皮膚外用剤や、医薬組成物に加工することにより、瘢痕、特に肥厚性瘢痕などの線維芽細胞異常増殖に起因する疾病の予防又は治療用の医薬とすることが出来る。予防薬としては、瘢痕、特に肥厚性瘢痕などが生じる蓋然性の高い部位、例えば、手術における切除箇所の周辺などに、肥厚性瘢痕が生じる前に予め投与し肥厚性瘢痕の生成を防ぐ、また、生じた肥厚性瘢痕が悪化しない様に予め投与する様な使用が好ましく開示でき、治療においては、既に生じてしまった肥厚性瘢痕等の瘢痕に投与し、当該瘢痕を縮小させる使用が好ましく例示できる。当該医薬の製剤化は、前記線維芽異常増殖抑制剤と製剤化のための任意成分、例えば、賦形剤、崩壊剤、結合剤、着色剤、矯味剤、矯臭剤、分散剤、界面活性剤等を加えて、常法に従って処理することにより、医薬製剤に加工することが出来る。医薬製剤としては、内服薬、外用剤、注射剤などの剤形に加工可能であるが、外用剤に加工することが特に好ましい。また、皮膚片などの生体より採取されたサンプルについて、当該サンプルにおいてETFBがどの程度発現しているかを、PCR等によって確認することにより、当該サンプルの周辺の瘢痕化への傾向を知ることが出来る。以下、実施例を挙げて更に詳細に説明を加える。細胞培養ヒト皮膚正常線維芽細胞の種類は、ATCCより入手可能な細胞が多数存在するが、ケロイド細胞株であるKELFIBのプロファイルに最も近いCCD1113Sk細胞39歳黒人女性由来を優先的に用いた。線維芽細胞は、DMEMD6046、SigmaにFBS10添加した培地で組織培養フラスコ353024、BDFALCONにて37°C、CO2濃度5の環境下に設定したインキュベーターM143158、FormaScientific、サンヨーにて培養した。継代の際にはPBSにて細胞を洗浄後、005トリプシン溶液T4049、Sigmaを添加し、インキュベーターにて2~3分インキュベートした後に細胞を回収、継代して用いた。継代は3~4日おきに実施し、この場合、継代数は7~12までのものを用いた。コラーゲンゲル中での細胞培養コラーゲンゲル中での培養はVarediらの方法の変法を用いた。即ち、粉末培地より通常の5倍に濃縮したDMEMを用いた。導入方法は前述の方法と同様に実施した。TGFβを添加する場合は、コラーゲン溶液作製時にHumanrTGFβ1100B010、RDSystemsを添加し混合後、同様に播種した。mRNAの測定はqRTPCRを実施した。すなわち、各実験にて回収した細胞よりRNeasyminikit74104、QIAGENを取扱説明書にしたがってtotalRNAを精製した。RNA01μgよりQuantiTectReverseTranscriptionKit205311、QIAGENを用いて取扱説明書に従いcDNAを調製した。cDNA5μLに対しQuantiTectSYBRGreenPCRKit204145、QIAGENを用いて、realtimePCRmachineABIPRISM6700、AppliedBiosystemIncによりmRNA発現量を測定した。なお、測定はtriplicateとし、同時にGAPDの発現量測定を実施した。プライマーは表5に記載の以下のものを使用した。また、コラーゲンゲル培養を実施し、培養0日からスキャナーMultiscannerIII、アマシャムを用いて24穴プレートを撮影した。撮影後、NIHImageを用いてwell内のゲルの面積を測定した。Wellの底面積を100とし、測定した面積のパーセントを算出した。CCD1113sk細胞にsiRNAをトランスフェクトし1日培養後、5x104個の細胞を、カバーグラスを沈めた6穴プレートに播種した。その際、HumanrTGFβ1100B010、RDSystemsを最終濃度で0または11ngmL添加し、3日間培養した。培養後PBSにて2回洗浄し、10中性緩衝ホルマリンを加え20分室温にて固定した。PBSにて2回洗浄後に02TritonX100を含むPBSにて15分処理し、TBSにて3回洗浄した。その後PhalloidinAlexa488A12379、Invitrogenを5μwell添加し、20分間室温処理した。TBSにて3回洗浄後にスライドグラスを取り出し、FluoromountK024DiagnosticsBioSystemsコスモバイオにて封入し、蛍光顕微鏡ECLIPSEE600、Nikonにて観察した。結果を図3に示す。上段左図はTGFβ11ngmL存在下、NegativecontrolsiRNA添加系の結果、上段右図はTGFβ11ngmL存在下、ETFBsiRNA添加系の結果である。下段は、それぞれ上段の図の拡大図である。これより、siRNA添加系ではTGF-β存在下でもアクチンフィラメントの形成が見られないことが判る。ETFBに対するsiRNAをトランスフェクトした細胞に対してゲル収縮の遅延が起こらないかどうかを確認した。その結果、ETFBに対するsiRNAをトランスフェクトした細胞では、NegativecontrolsiRNAを処理した線維芽細胞と同様に培養1日でほぼ20に収縮し、その後もほぼNegativecontrolと差異のない収縮率であった図4を参照。以上よりinvitroの本モデルにおいてはETFBの機能欠損は傷口を塞ぐ作用に対して悪影響を与えないことが示唆された。また、この実験結果は、肥厚性瘢痕を含むケロイド性の線維芽細胞でも、通常の線維芽細胞と同様の挙動を示すことを示唆した。これはケロイドなどの線維芽細胞の増殖に対しても本願発明の方法が適用できることを意味する。過剰なコラーゲン発現は、線維芽細胞がマイオファイブロブラストに分化することによって引き起こされ、線維芽細胞におけるマイオファイブロブラスト分化マーカーとしてSMAαsmoothmuscleactinの発現上昇が報告されている。また、SMA発現上昇はTGFβの刺激により引き起こされる。もしETFB機能抑制がコラーゲン、SMA発現を抑制するのであれば本因子は線維芽細胞の過剰な細胞数増殖を抑制することによって肥厚を抑制する可能性に加え肥厚性瘢痕治療薬としての期待が高まる。そこでこれらの因子の挙動を確認した。まずコラーゲンゲル内培養の付着状態におけるETFB、COL1A1、SMAmRNAの挙動をNegativecontrolおよびETFBのsiRNAをトランスフェクトした状態で調査した図5。Negativecontrolでは、ETFBは培養3日後までは発現量が増加した。COL1A1はばらつきはあるものの培養3日後まで発現量は増加した。SMAは培養1日が最大値となり、その後低下した。一方、ETFBsiRNAを処理した群は、ETFBは培養4日後までその発現はほとんど認められず、siRNAの効果が持続していた。TGFβ存在下におけるコラーゲンゲル内培養でETFB機能欠損がコラーゲン、SMA発現に与える影響を確認した。NegativecontrolまたはETFBのsiRNAをCCD1113sk細胞にトランスフェクトし、コラーゲンゲル内培養を開始する際に調製するコラーゲンゲル溶液にrTGFβを最終濃度で300ngmLになるように添加し、培養1日後にコラゲナーゼを用いて細胞を回収し、ETFBCOL1A1ならびにSMAのmRNAの発現量を測定した図6。その結果、ETFB発現量はTGFβ添加により約15倍上昇した。COL1A1はTGFβ添加によりNegativecontrol、ETFBsiRNAいずれの処理においても2~25倍発現量が上昇した。一方SMAはNegativecontrolはTGFβ添加により発現量が17倍増加したのに対し、ETFBsiRNA処理群は増加を認めなかった。以上の結果より、ETFBの機能欠損は張力によって引き起こされる線維芽細胞増殖を抑制することに加え、コラーゲンの発現には影響がなく、SMA発現上昇、すなわちマイオファイブロブラスト分化を抑制することが判る。これらの結果より、ETFBは線維芽細胞異常増殖の因子であることが証明された。この動向をモニターすることにより、瘢痕などの線維芽細胞の異常増殖の起こる蓋然性を判別することが出来ることも判る。また、コラーゲンゲル中での線維芽細胞の培養において、張力存在下及び非存在下でのETFBの動向が被検物質によりどの様に変化するかを判別することにより、線維芽細胞異常増殖を抑制する成分をスクリーニングすることも出来る。また、このような条件でスクリーニングされた線維芽細胞異常増殖を抑制する成分は、線維芽細胞増殖を抑制することに加え、SMA発現上昇、すなわちマイオファイブロブラスト分化を抑制することが出来る。したがって、同成分は、線維芽細胞増殖を抑制し、さらに線維芽細胞がマイオファイブロブラストに分化することによって引き起こされる過剰なコラーゲン発現を抑制することにより、このような現象が関与する疾患、すなわち、線維化並びに肥厚性瘢痕等の治療及び予防薬として用いることが出来ることが判る。