"有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有することを特徴とするHCCの進行を遅延する医薬組成物。[式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。]前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している請求項1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である請求項1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む請求項1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む請求項1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む請求項5に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む請求項1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である請求項1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む請求項8に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む請求項9に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有することを特徴とする肝機能改善用医薬組成物。[式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。]前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している請求項11に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である請求項11に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む請求項11に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む請求項11に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む請求項15に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む請求項11に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である請求項11に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む請求項18に記載の肝機能改善用医薬組成物。前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む請求項19に記載の肝機能改善用医薬組成物。有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有することを特徴とする肝線維症改善用医薬組成物。[式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。]前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している請求項21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である請求項21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む請求項21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む請求項21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む請求項25に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む請求項21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である請求項21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む請求項28に記載の肝線維症改善用医薬組成物。前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む請求項29に記載の肝線維症改善用医薬組成物。有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有することを特徴とする肝硬変改善用医薬組成物。[式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。]前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している請求項31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である請求項31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む請求項31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む請求項31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む請求項35に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む請求項31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である請求項31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む請求項38に記載の肝硬変改善用医薬組成物。前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む請求項39に記載の肝硬変改善用医薬組成物。有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有することを特徴とする肝炎改善用医薬組成物。[式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。]前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している請求項41に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である請求項41に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む請求項41に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む請求項41に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む請求項45に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む請求項41に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である請求項41に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む請求項48に記載の肝炎改善用医薬組成物。前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む請求項49に記載の肝炎改善用医薬組成物。有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有することを特徴とする障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。[式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。]前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している請求項51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である請求項51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む請求項51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む請求項51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む請求項55に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む請求項51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である請求項51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む請求項58に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む請求項59に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有することを特徴とする肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。[式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。]前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している請求項61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である請求項61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む請求項61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む請求項61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む請求項65に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む請求項61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である請求項61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む請求項68に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む請求項69に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。肝細胞がんの進行を遅延させるか、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善させるか、障害を受けた肝臓の再生を促進させるか、および/または肝線維症を回復に向かわせる請求項1~70のいずれかに記載の医薬組成物の使用方法。肝細胞がんの進行を遅延させるか、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善させるか、障害を受けた肝臓の再生を促進させるか、および/または肝線維症を回復に向かわせる請求項1~70のいずれかに記載の医薬組成物。本発明の一実施態様は、有効量のプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩とを含有し、前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有し、特にHCCの進行を遅延させるか、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善させるか、障害を受けた肝臓の再生を促進させるか、および/または肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物を提供することにある。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。本発明では、実験的試験の後に1慢性B型肝炎ウィルスまたはC型肝炎ウィルスの感染によって引き起こされる肝臓がんを含む様々な肝臓病治療に適応可能な医薬組成物BEL-Xを見出した。この医薬組成物BEL-Xは、HCC患者の肝機能を改善し、HCCの進行を低下させ、HCC患者の手術可能率および手術成功率を増加させて、手術後の再発率を低下させ、生存率を増加させて、HCC患者の生存期間を延長し、更にHCC患者の生活の質を改善することができる他の様々な治療方法として単独で、またはアジュバントとして使用することができる。2上記医薬組成物BEL-Xは単独でまたは他の臨床治療薬と組み合わせて使用することができ、これにより肝線維症患者を治療することができる。3上記医薬組成物BEL-Xは単独で、または他の臨床治療薬と組み合わせて使用することができ、これにより肝硬変とHCCを防ぐために肝機能を改善するだけでなく脂肪肝患者を治療することができる。即ち、本発明は以下の項目のように記載される。1.有効量のプロアントシアニジンを含むHCCの進行を遅延するための医薬組成物:プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記の化学式を有する。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖;かつ薬学的に許容し得る担体または塩を含む。2.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している項目1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。3.前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である項目1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。4.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む項目1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。5.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む項目1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。6.前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む項目5に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。7.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む項目1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。8.前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である項目1に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。9.前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む項目8に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。10.前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む項目9に記載のHCCの進行を遅延する医薬組成物。11.有効量のプロアントシアニジンを含有し、プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有する肝機能改善用医薬組成物。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖;かつ薬学的に許容し得る担体または塩を含む。12.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している項目11に記載の肝機能改善用医薬組成物。13.前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である項目11に記載の肝機能改善用医薬組成物。14.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む項目11に記載の肝機能改善用医薬組成物。15.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む項目11に記載の肝機能改善用医薬組成物。16.前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む項目15に記載の肝機能改善用医薬組成物。17.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む項目11に記載の肝機能改善用医薬組成物。18.前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である項目11に記載の肝機能改善用医薬組成物。19.前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む項目18に記載の肝機能改善用医薬組成物。20.前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む項目19に記載の肝機能改善用医薬組成物。21.有効量のプロアントシアニジンを含有し、プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有する肝線維症改善用医薬組成物。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖;かつ薬学的に許容し得る担体または塩を含む。22.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している項目21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。23.前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である項目21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。24.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む項目21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。25.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む項目21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。26.前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む項目25に記載の肝線維症改善用医薬組成物。27.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む項目21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。28.前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である項目21に記載の肝線維症改善用医薬組成物。29.前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む項目28に記載の肝線維症改善用医薬組成物。30.前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む項目29に記載の肝線維症改善用医薬組成物。31.有効量のプロアントシアニジンを含有し、プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有する肝硬変改善用医薬組成物。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖;かつ薬学的に許容し得る担体または塩を含む。32.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している項目31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。33.前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である項目31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。34.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む項目31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。35.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む項目31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。36.前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む項目35に記載の肝硬変改善用医薬組成物。37.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む項目31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。38.前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である項目31に記載の肝硬変改善用医薬組成物。39.前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む項目38に記載の肝硬変改善用医薬組成物。40.前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む項目39に記載の肝硬変改善用医薬組成物。41.有効量のプロアントシアニジンを含有し、プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有する肝炎改善用医薬組成物。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖;かつ薬学的に許容し得る担体または塩を含む。42.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している項目41に記載の肝炎改善用医薬組成物。43.前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である項目41に記載の肝炎改善用医薬組成物。44.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む項目41に記載の肝炎改善用医薬組成物。45.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む項目41に記載の肝炎改善用医薬組成物。46.前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む項目45に記載の肝炎改善用医薬組成物。47.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む項目41に記載の肝炎改善用医薬組成物。48.前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である項目41に記載の肝炎改善用医薬組成物。49.前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む項目48に記載の肝炎改善用医薬組成物。50.前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む項目49に記載の肝炎改善用医薬組成物。51.有効量のプロアントシアニジンを含有し、プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有する障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖;かつ薬学的に許容し得る担体または塩を含む。52.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している項目51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。53.前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である項目51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。54.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む項目51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。55.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む項目51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。56.前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む項目55に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。57.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む項目51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。58.前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である項目51に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。59.前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む項目58に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。60.前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む項目59に記載の障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物。61.有効量のプロアントシアニジンを含有し、プロアントシアニジンのモノマーユニットは下記化学式を有する肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHであり、かつR4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖;かつ薬学的に許容し得る担体または塩を含む。62.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合を介して結合している項目61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。63.前記プロアントシアニジンの重合度が2~30である項目61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。64.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含む項目61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。65.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラボノイド化合物を含む項目61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。66.前記フラボノイド化合物がカテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンを含む項目65に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。67.前記プロアントシアニジンのモノマーユニットがフラバン-3-オールを含む項目61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。68.前記プロアントシアニジンが植物からの抽出物である項目61に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。69.前記植物が、ツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含む項目68に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。70.前記イラクサ科に属する植物がナンバンカラムシを含む項目69に記載の肝線維症を回復に向かわせる医薬組成物。71.肝細胞がんの進行を遅延させるか、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善させるか、障害を受けた肝臓の再生を促進させるか、および/または肝線維症を回復に向かわせる項目1~70のいずれかに記載の医薬組成物の使用方法。72.肝細胞がんの進行を遅延させるか、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善させるか、障害を受けた肝臓の再生を促進させるか、および/または肝線維症を回復に向かわせる項目1~70のいずれかに記載の医薬組成物。添付図面を参照しながら以下の詳細な説明および実施例を読むことにより、本発明をより十分に理解できる。以下の詳細な説明には、開示した実施形態を十分に理解できるように多数の具体的な詳細が記載されている。明らかであるだろうが、一または二以上の実施態様はこれらの具体的な詳細になくても実施することができる。他の例では、図面を単純化するために周知の構造および装置を概略的に示す。本発明では、HCCの進行を遅延し、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善して、かつ障害を受けた肝臓の再生を促進する目的を達成するために、医薬組成物BEL-Xの有効成分としてプロアントシアニジンを採用する。本発明では、HCCの進行を遅延し、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善して、かつ障害を受けた肝臓の再生を促進する効果を有するプロアントシアニジンは植物からの抽出物であっても良い。一実施態様では、使用する植物はツツジ科、バラ科、マツ科、ブドウ科またはイラクサ科に属する植物を含んでいても良く、好ましくは、イラクサ科のナンバンカラムシである。植物の抽出部分は根、茎、葉および/または果物を含んでいても良い。本発明では、植物は一般的に知られている抽出方法を使用することができる。一実施態様では、植物の乾燥根、茎、葉および/または果実をスライスするかまたはすりおろす。次に、植物を抽出溶液で抽出する。一実施態様では、ナンバンカラムシの根および/または茎を抽出のために選択する。抽出溶液は、水または水と混ぜた溶液および水とは異なる極性の溶媒から選択しても良い。水とは異なる極性の溶媒はアルコール、アセトン、メタノール、または酢酸エチルを含んでいても良い。溶媒は、単独で使用しても良いし、相互に混ぜるかまたは水と混ぜても良い。抽出溶液と植物の比率は特に限定されない。一実施態様では、抽出溶液と植物の比率は1:10W/Wである。抽出の間、抽出温度は様々な抽出溶液の選択に応じて少し変えても良い。一実施態様では、植物を室温で抽出溶液に浸漬しても良い。別の実施態様では、抽出溶液を還流温度60~100°Cまで加熱しても良い。抽出時間は抽出温度によるが、約2時間から7日間である。更に抽出操作中に、例えば塩化ナトリウム、希無機酸例えば希塩酸または有機酸例えばビタミンCまたは酒石酸を、抽出溶液のpH値を調節のために必要に応じて抽出溶液に添加しても良い。次に、有効成分であるプロアントシアニジン含む抽出液を集めて乾燥させるか、または必要に応じて抽出液に対して部分的精製または完全な精製を行っても良い。一実施態様では、部分的精製の方法として、乾燥させた抽出物を95アルコールおよび/またはメタノール水溶液に再溶解する。次に部分的な不純物を取り除くために、様々な極性の溶媒を使用し、得られた溶液を抽出する。例えば脂質および非極性物質を取り除くために非極性溶液例えばn-ヘキサンを使用し、次に小さなフェノール化合物を取り除くために、トリクロロメタンおよび/または酢酸エチルを使用する。次に部分的に精製されたプロアントシアニジンを得るために、溶媒で抽出された液相を集めて乾燥させる。完全な精製方法は以下の手順を含んでいても良い。部分的に精製された抽出物をアルコールまたはメタノール水溶液に溶解し、モレキュラーシーブカラムに注入する。次に、プロアントシアニジンを精製および分離するために様々な溶液および/または混合溶液を使用し、溶出を行う。一実施態様では、様々な溶液の溶出順序は、95アルコール、95アルコール/メタノール1:1、v/v、および50メタノールおよび50アセトン水溶液である。各溶離液を通して溶出した溶液を分画して集める。次に、溶出した溶液中の精製プロアントシアニジンを液体クロマトグラフィー280nmを用いて検出する。様々な分子量分布のプロアントシアニジン溶液を、様々な溶離液を通して溶出した溶液を収集することにより得ても良い。次に、溶出した溶液を40°C以下で濃縮し、精製プロアントシアニジンを得るために冷凍乾燥しても良い。一実施態様では、溶出に用いるモレキュラーシーブカラムはセファデックスLH-20カラムドイツのアマシャム株式会社より購入である。本発明では、精製プロアントシアニジンのモノマーユニットは以下の化学式を有する。一実施態様では、R1がOCH3のときR2はOHでR3はHである。別の実施態様では、R1がOHのときR2はHでR3はHである。別の実施態様では、R1がOHのときR2はOHでR3はHである。他の実施態様では、R1がOHのときR2はOHでR3はOHである。この化学式では、R4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖である。プロアントシアニジンのモノマーユニットは、C2、C3またはC4においてRまたはSの光学異性体を含んでいても良い。プロアントシアニジンのモノマーユニットの構造はフラボノイド化合物を含んでいても良く、例えば、カテキン、エピカテキン、エピアフゼレキン、ガロカテキン、ガロエピカテキン、エピガロカテキン、ガレート、フラボノール、フラバンジオール、ロイコシアニジンまたはプロシアニジンである。一実施態様では、プロアントシアニジンのモノマーユニットはフラバン-3-オールまたはフラバン誘導体を含んでいても良い。本発明では、プロアントシアニジンの重合度は2~30であり、好ましくは3~20である。プロアントシアニジンのモノマーユニットが互いにC4-C8結合、C4-C6結合、またはC2-C7結合していても良い。プロアントシアニジンの平均分子量は600~10,000である。一実施態様では、精製プロアントシアニジンは重合度1のプロアントシアニジンを含んでいても良い。別の実施態様では、精製プロアントシアニジンは様々な重合度のプロアントシアニジン混合物を含んでいても良い。本発明では、抽出したプロアントシアニジンを、肝臓がん増殖を遅延し、肝機能、肝線維症、肝硬変および肝炎を改善し、並びに障害を受けた肝臓の再生を促進する医薬組成物中に調整しても良く、医薬組成物はプロアントシアニジンと薬学的に許容し得る担体または塩を含んでいても良い。薬学的に許容し得る担体は、特に限定されないが、溶媒、分散媒体、コーティング、抗菌剤、抗真菌剤等、張吸収遅延剤または医薬品薬剤を含んでいても良い。様々な投与方法として周知の方法を用い、様々な適切な剤形の中に医薬組成物を調整しても良い。薬学的に許容し得る塩は、特に限定されないが、無機塩または有機塩を含んでいても良い。無機塩類は、例えば、ナトリウム塩、カリウム塩またはアミン塩類のようなアルカリ金属塩;マグネシウム塩またはカルシウム塩のようなアルカリ土類金属塩類;または亜鉛塩、アルミニウム塩類またはジルコニウム塩のような2価か4価のカチオン塩;を含んでいても良い。有機塩は、アルギニン塩類、リジン塩、ヒスチジン塩類またはグルタミン塩類のような、ジシクロヘキシルアミン塩類、メチル-d-グルカミン塩類またはアミノ酸塩類を含んでいでも良い。本発明において、医薬組成物BEL-Xの投与方法は経口、非経口、吸入スプレー経由または埋め込みリザーバー経由の投与を含んでいてもよい。非経口の方法は皮下、皮内、静脈内、筋肉内、関節内、動脈内、滑液嚢内、胸骨内、髄腔内または病巣内への注射または還流法を含んでいても良い。経口の剤形は、特に限定されないが、錠剤、カプセル、乳剤、水性懸濁剤、分散剤または液剤を含んでいても良い。本発明では、実験的試験の後に1慢性B型肝炎ウィルスまたはC型肝炎ウィルスの感染によって引き起こされる肝臓がんを含む様々な肝臓病治療に適応可能な医薬組成物BEL-Xを見出した。この医薬組成物BEL-Xは、HCC患者の肝機能を改善、HCCの進行を低下させ、HCC患者の手術可能率および手術成功率を増加させて、手術後の再発率を低下させ、生存率を増加させて、HCC患者の生存期間を延長し、更にHCC患者の生活の質を改善することができる他の様々な治療方法として単独でまたはアジュバントとして使用することができる。2上記医薬組成物BEL-Xは単独でまたは他の臨床治療薬と組み合わせて使用することができ、これにより肝線維症患者を治療することができる。3上記医薬組成物BEL-Xは単独でまたは他の臨床治療薬と組み合わせて使用することができ、これにより肝硬変とHCCを防ぐために肝機能を改善するだけでなく脂肪肝患者を治療することができる。実施例1プロアントシアニジンポリマーのモノマーユニットの構造決定熱分解ガスクロマトグラフィー質量分析法PGC/MSによってプロアントシアニジンのモノマーユニットの構造を検出した。本検出方法では、固体の精製プロアントシアニジン本発明者が精製した試料を熱分解ガスクロマトグラフィーの中へ直接注入し、徐々に分解温度50°C~500°Cまで温めるか、または即座に単一温度の操作モードで温める。プロアントシアニジンポリマーのモノマーユニット構造は、質量分析法の検出により得られるスペクトルによって決定した。プロアントシアニジンポリマーのマススペクトルおよび構造解析を図2aおよび図2b~図2eに示す。図2b~図2eの左部分は、図2aのピークによって表されるm/z値と化学構造を示し、図2b~図2eの右部分は、左部分のピークのモノマーユニット解析結果を示す。決定されたプロアントシアニジンポリマーのモノマーユニット構造の化学式は、以下の通りである。式中、R1がOCH3のとき、R2はOHでR3はHであり、R1がOHのとき、R2はHでR3はHであるか、R1がOHのとき、R2はOHでR3はHであるか、またはR1がOHのとき、R2はOHでR3はOHである。測定した熱分解質量分析では、グリコシドシグナルのピークを示した。それゆえ、R4は3-α-OH、3-β-OH、3-α-O-糖または3-β-O-糖と推定される。赤外吸収スペクトル解析精製されたプロアントシアニジンの試料および塩化カリウムを混合し、錠剤にして送信赤外光によって検出した。この結果を図3に示す。その中で、強い吸収ピークは3412.38nm、1610.57nm、1521.40nm、1441.14nm、1284.86および1100.88nmである。高速液体クロマトグラフィー質量分析法のスペクトル分析精製されたプロアントシアニジンの試料を高速液体クロマトグラフィー質量分析法エレクトロスプレイ/-質量分析法HPLC/ESI、HPLC/ESI-MicromassQuattro/Waters2690で分析した。モノマーユニットおよび重合度が1~6のポリマー並びに164グリコシド例えば、モノマーユニットの分子量とグリコシドの分子量164を検出した。精製されたプロアントシアニジンの高速液体クロマトグラフィー質量分析法/-による質量分析結果を図4aおよび図4bに示す。13C-NMRと1H-NMRのスペクトル分析精製プロアントシアニジン試料を13C-NMRおよび1H-NMRにより分析した。13C-NMRの分析結果を図5a~図5cに示す。142~145.7ppmに2重項-2重項のピークが現れているのに加えて他のピークは存在しない。この結果は、モノマーユニットがデルフィニジン例えばそのB環に3つのOH基を有するを除くアントシアニジンを有することを示す。この解析結果は、EGA/MSの結果と同様であった。図5b中、R1=HまたはOH、R2=HまたはOHまたはOCH3である。本発明において、13C-NMRと1H-NMRのスペクトル解析の結果、精製されたプロアントシアニジンポリマーのモノマーユニットは互いに主にC4-C8結合を介して結合している。C4-C8結合とC4-C6結合を図6aと図6bにそれぞれ示す。マトリックス支援レーザー脱離イオン化飛行時間型MALDI-TOF質量分析法のスペクトル分析部分的に精製されたプロアントシアニジンの分子量分布をマトリックス支援レーザー脱離イオン化飛行時間型MALDI-TOF質量分析法により分析した。この結果を図7a~図7cに示す。この分析結果は部分的に精製されたプロアントシアニジンの分子量分布が500~5,000であることを示す。分子量分布の分析結果では、ポリマーの重合度は2~18であると推定される。実施例21プロアントシアニジン含有抽出物の調製ナンバンカラムシ薬用材料の根に繋がる茎と根を水で洗浄し、自然環境の中で乾燥させた。乾燥させた薬用材料を約5mmの厚さにスライスし、4°Cで保管した。保管したナンバンカラムシ薬用材料をすり棒ですり潰し、20メッシュのふるいに通した。得られた粉末を95エタノール10倍重量1:10、w/w中に分散し、2時間加熱還流した2回行った。室温に冷却した後、抽出溶液を集めた。この抽出溶液を遠心分離機によって遠心分離し、ろ過した。ろ過溶液は40°C以下の温度で減圧濃縮機によって濃縮し、凍結乾燥機によって乾燥しプロアントシアニジン含有抽出物を得た。実施例32プロアントシアニジン含有抽出物の調製乾燥させて4°Cで保管した実施例2の薬用材料を、すり棒ですり潰し、20メッシュのふるいを通した。得られた粉末を、逆浸透水10倍重量1:10、w/w中で分散させ、2時間加熱還流した2回行った。室温に冷却した後、抽出物溶液を集めた。50~95エタノールを抽出溶液に加えて冷却し、沈殿させた。上澄みは遠心分離機によって遠心分離し、濾過した。ろ過溶液を40°C以下の温度で減圧濃縮機によって濃縮し、凍結乾燥機によって乾燥させてプロアントシアニジン含有抽出物を得た。実施例41プロアントシアニジン含有抽出物の精製実施例2または3のプロアントシアニジン含有抽出物をn-ヘキサン1:10、w/vに加え、6時間加熱還流ソックスレー抽出器を使用し、抽出物中の脂質を取り除いた。得られた固体を70メタノール溶液および/または0.3ビタミンC水溶液に溶解し、40°C以下の温度で減圧濃縮機により濃縮し、溶媒を取り除いた。濃縮物をトリクロロメタンに加えトリクロロメタン:濃縮物=1:1、v/v、オシレーターを用いて30分間振動させた抽出を複数回行った。酢酸エチルを液相に加え酢酸エチル:液相=1:1、v/v、30分間振動させた抽出を複数回行った。次にこの液相を40°C以下の温度で減圧濃縮機を用いて濃縮した後、凍結乾燥機により乾燥させ部分的に精製されたプロアントシアニジンを得た。実施例52プロアントシアニジン含有抽出物の精製実施例2または3のプロアントシアニジン含有抽出物を水/エタノール1:10、w/vに溶解した。次に、n-ヘキサンを加え1:10、v/v、抽出物中の脂質を取り除くために30分間オシレーターを用いて振動させた抽出を複数回行った。酢酸エチルを液相に加え酢酸エチル:液相=1:1、v/v、30分間振動させた抽出を複数回行った。この液相をn-ブタノールに加え1:10、v/v、オシレーターを用いて30分間振動させた抽出を複数回行った。液相を40°C以下の温度で減圧濃縮機によって濃縮し、凍結乾燥機を用いて乾燥させ、部分的に精製されたプロアントシアニジンを得た。実施例63プロアントシアニジン含有抽出物の精製実施例4で得た部分的に精製されたプロアントシアニジンをモレキュラーシーブカラムクロマトグラフィーゲル透過クロマトグラフィーカラム、セファデックスLH-20、4cm直径×45cm長さを用いて再精製した。先ず不純物を取り除くために、様々な極性の溶液を用いて、溶出を行った。次に、部分的に精製されたプロアントシアニジン2.5gを0.5mL95エタノールに溶解した。溶解した試料をモレキュラーシーブカラムに注入し、引き続き一連の溶媒溶離液を用いて溶出した。様々な溶媒溶離液を通して溶出した溶出液を集めた。溶離液は順に300mL95エタノール、300mL95エタノール/メタノール1/1、v/v、300mLメタノール、300mLの50メタノール水溶液と300mLの50アセトン水溶液である。300mLの95エタノール溶離液を通して溶出した溶出液を除いて、他の溶出した溶出液は減圧濃縮機により40°C以下の温度で濃縮した後、凍結乾燥機で乾燥して、部分的に精製されたまたは完全精製されたプロアントシアニジンを得た。乾燥物は-20°Cで保管した。実施例7肝臓がん誘発B型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスの生存率に対する薬物BEL-Xの効果実験動物:実験に用いた動物の親の出所parentalprovenanceはBBRC12006に公開された雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスC57BL/6J-HBxA0112系である。実験のグルーピングおよび実験デザイン:マウスを、非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20Mの1つの対照群;非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-20Mの1つの薬物対照群;遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mの1つの対照群;および遺伝子導入マウスTgBEL-X処理の3つの薬物試験群;を含む6群に分け、BEL-X本発明の医薬組成物をそれぞれ9~20月齢TgBEL-X処理9-20M、12~20月齢TgBEL-X処理12-20Mおよび15~20月齢TgBEL-X処理15-20Mのマウスに1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20Mの対照群、および遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mの対照群では、9~20月齢のマウスに飲用水を1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-20Mの薬物対照群では、9~20月齢のマウスにBEL-X薬物を1日1回経口投与した。BEL-X薬物の量は1,000mg/kg/日である。結論:1.図8に示す通り、20月齢で雄の肝臓がん誘発B型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスの100に肝臓がんが生じ、生存率はおよそ64Tg模擬9-20Mであった。様々な月齢のBEL-X薬物投与マウスの生存率は、それぞれ709-20月齢、TgBEL-X処理9-20M、10012-20月齢、TgBEL-X処理12-20Mおよび5815-20月齢、TgBEL-X処理15-20Mであった。2.カイ二乗統計量分析によれば、BEL-X薬物投与した雄の12~20月齢のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスの生存率は、驚くべきことに20月齢で100であった。3.初期段階においてBEL-X薬物を雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスに投与することにより生存率を改善することができる。実施例8B型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスにおけるHCCの遅延に対するBEL-X薬物の効果実験動物:実験に用いた動物の親の出所はBBRC12006に公開された雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスC57BL/6J-HBxA0112系である。実験のグルーピングおよび実験デザイン:マウスを、非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20Mの1つの対照群;非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-20Mの1つの薬物対照群;遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mの1つの対照群;および遺伝子導入マウスTgBEL-X処理の3つの薬物試験群;を含む6群に分け、BEL-X本発明の医薬組成物をそれぞれ9~20月齢TgBEL-X処理9-20M、12~20月齢TgBEL-X処理12-20Mおよび15~20月齢TgBEL-X処理15-20Mのマウスに1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20Mの対照群、および遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mの対照群では、9~20月齢のマウスに飲用水を1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20Mの対照群、および遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mの1つの対照群では、9~20月齢のマウスに飲用水を1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-20Mの薬物対照群では、9~20月齢のマウスにBEL-X薬物を1日1回経口投与した。BEL-X薬物の量は1,000mg/kg/日である。肝臓重量と体重の比率の決定:肝臓肝臓がんを含むのサンプリングのために実験動物を屠殺し、解剖した。測定した肝臓重量をマウスの体重で除して、肝臓重量と体重の比率を得た。結論:1.図9に示す通り、通常の非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬の肝臓重量と体重の比率は約5であった。雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスTg模擬の肝臓重量と体重の比率は、20月齢で肝臓がんが発生したため約13まで増加した。ANOVA統計分析では、遺伝子組み換えマウスと通常の非遺伝子組み換えマウスの肝臓重量と体重の比率の差は有意であった。2.通常の非遺伝子導入マウスにBEL-Xを1年間投与9-20月齢、Non-TgBEL-X処理9-20Mした後では、肝臓重量と体重の比率は薬物非投与群と同様に5であった。この結果より、この薬物は通常の動物に対しては何の影響も無いことを示す。3.様々な月齢の雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスにBEL-X薬物を投与した結果、肝臓重量と体重の比率は3つの群で約8まで低下した。薬物投与群の雄の9~20月齢TgBEL-X処理9-20Mのマウス、および12~20月齢TgBEL-X処理12-20Mのマウス、および薬物非投与群Tg模擬9-20Mとの肝臓重量と体重の比率差は統計的に有意であった。実施例91HCC誘発B型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスの肝機能に対する薬物BEL-Xの影響実験動物:実験に用いた動物の親の出所parentalprovenanceはBBRC12006に公開された雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスC57BL/6J-HBxA0112系である。実験のグルーピングおよび実験デザイン:マウスを、非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-18Mの1つの対照群;非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-18Mの1つの薬物対照群;遺伝子導入マウスTg模擬9-18Mの1つの対照群;および遺伝子導入マウスTgBEL-X処理の3つの薬物試験群;を含む6群に分け、BEL-X本発明の医薬組成物をそれぞれ9~18月齢TgBEL-X処理9-18M、12~18月齢TgBEL-X処理12-18Mおよび15~18月齢TgBEL-X処理15-18Mのマウスに1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-18Mの対照群、および遺伝子導入マウスTg模擬9-18Mの対照群では、9~18月齢のマウスに飲用水を1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-18Mの薬物対照群では、9~18月齢のマウスにBEL-X薬物を1日1回経口投与した。BEL-X薬物の量は1,000mg/kg/日である。肝機能ICGの検出:マウスにインドシアニングリーンICGを静脈注射した。10分後に血中の残存ICGの濃度mg/dLを検出し、肝機能の指標とした。12~18月齢のマウスで、この実験をそれぞれ2回行った。結論:1.表1に示す通り、18月齢Non-Tg模擬9-18Mの正常な非遺伝子導入マウスのICG代謝値は、2.25±0.89mg/dLであった。この結果と、18月齢Non-TgBEL-X処理9-18MのBEL-X投与群との間に有意差はなかった。2.18月齢での雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスTg模擬9-18MのICG代謝は肝臓がん発生のため低下し、値は4.46±1.17mg/dLまで上昇した。ノンパラメトリック統計分析では、遺伝子導入マウスと正常な非遺伝子導入マウスのICG代謝に有意差があった。3.各月齢の3群の雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスにBEL-X薬物を投与した結果、3群のICG代謝値は非薬物投与群Tg模擬9-18Mより下回った。9月齢からのBEL-X薬投与群TgBEL-X処理9-18Mと非薬物投与群Tg模擬9-18MのICG代謝値には統計的な有意差があった。この結果は、BEL-XはHCC動物の肝機能を改善できることを示す。実施例102HCC誘発B型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスの肝機能に対する薬物BEL-Xの効果実験動物:実験に用いた動物の親の出所parentalprovenanceはBBRC12006に公開された雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスC57BL/6J-HBxA0112系である。実験のグルーピングおよび実験デザイン:マウスを、非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20Mの1つの対照群;非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-20Mの1つの薬物対照群;遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mの1つの対照群;および遺伝子導入マウスTgBEL-X処理の3つの薬物試験群;を含む6群に分け、BEL-X本発明の医薬組成物をそれぞれ9~20月齢TgBEL-X処理9-20M、12~20月齢TgBEL-X処理12-20Mおよび15~20月齢TgBEL-X処理15-20Mのマウスに1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20Mの対照群、および遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mの対照群では、9~20月齢のマウスに飲用水を1日1回経口投与した。非遺伝子導入マウスNon-TgBEL-X処理9-20Mの薬物対照群では、9~20月齢のマウスにBEL-X薬物を1日1回経口投与した。BEL-X薬物の量は1,000mg/kg/日である。肝機能の検出-アラニンアミノトランスフェラーゼALTおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼAST:全てのマウスは月に一度定期的に採血顎または心臓からを行った。全血は室温で30分以上エッペンドルフの中で静置した。血液凝固の後、血液試料を1,800xgで10分間遠心分離した。遠心分離後、血清をエッペンドルフチューブに移し、実験日まで-20°Cで保管した。血清中のALTおよびASTの値は、液体血清生化学分析装置日立社製7080によって決定した。肝臓障害と雄のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスの月齢との間には相関関係があるため、各群の9~20月齢のマウスについて測定した肝機能指標ALTとASTを、9月齢から、包括的に3月毎分析した。結論:1.図10および図11に示す通り、正常な非遺伝子導入マウスNon-Tg模擬9-20MとB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスTg模擬9-20Mにおける、ALTとASTの相違は12月齢から生じた。BEL-XNon-TgBEL-X処理9-20Mを投与した正常な非遺伝子導入マウス群と非投与群Non-Tg模擬9-20Mとの間の肝機能指標に有意差はなかった。2.様々な月齢のB型肝炎ウィルスX遺伝子導入マウスにBEL-X薬物を投与した結果、3つの群のALTとASTは非薬物投与群Tg模擬9-18Mよりも低くなった。薬物投与群の9~20月齢TgBEL-X処理9-20M、12~20月齢TgBEL-X処理12-20Mおよび非薬物投与群Tg模擬9-20M間のALTとASTの統計的な有意差はなかった。この結果は、BEL-XがHCC動物の肝機能を有効に改善できることを示す。実施例111化学物質DENによって引き起こされるラットの肝線維症に対する薬物BEL-Xの効果実験のグルーピングおよび実験デザイン:肝線維症と肝臓がんを誘発するために、8週齢のウィスター系ラットにジエチルニトロソアミンDEN100ppm、水中添加を6週間D6群および9週間D9群投与した。他の2群では、ラットにDENとBEL-X薬物1000mg/kg体重餌に加え、6週間D6H6群と9週間D9H9群の間毎日給餌を同時に与えた。ラットの肝臓がんの程度を様々な時点で分析した。対照群は全過程において、いずれの薬も投与しなかった。各実験群はラット10匹からなる。病理学的切片と染色の後、ヒドロキシプロリンの生化学分析によるアシストにより、肝線維症/肝臓がんの程度を判断した。肝臓のヒドロキシプロリン含有量の上昇を肝線維症の指標として用いた。ヒドロキシプロリン含有量を決定するために、各群のラットの肝臓を、様々な時点で集めた。次に、肝臓を薄片にし、α-SMA免疫染色分析を行った。α平滑筋アクチンα-SMA含有量の上昇も肝線維症の別の指標として用いた。9週目には、各群のマウスの肝臓を集め、α-SMA免疫染色を行った。肝細胞を、顕微鏡を使用して観察し、標識物を含む細胞の合計を計算した。結論:1.図12に示す通り、DENを連続して9週間投与した群D9群では、肝臓のヒドロキシプロリン含有量が有意に増加した。この結果は、DENが肝線維症を誘発したことを示す。しかし、BEL-Xを連続して給餌した実験群D9H9群では、ヒドロキシプロリン含有量が有意に減少した。この結果は、BEL-Xが化学物質DENによって誘発される肝線維症を予防したことを示す。2.図13に示す通り、DENを連続して9週間投与した群D9群では、肝臓内のα平滑筋アクチンα-SMA含有量は有意に増加した。この結果は、DENが肝線維症を誘発したことを示す。しかし、BEL-Xを連続して投与した実験群D9H9群では、α平滑筋アクチンα-SMA含有量が有意に低下した。この結果は、BEL-Xが化学物質DENによって引き起こされる肝線維症を予防したことを示す。3.α平滑筋アクチンα-SMA含有量は、6週間投与した実験群D6H6群では有意に減少した。この結果は、BEL-Xは化学物質DENの誘発による初期段階の肝線維症を予防したことを示す。実施例122化学物質DENによって誘発されるラットの肝線維症に対する薬物BEL-Xの効果実験のグルーピングおよび実験デザイン:肝線維症と肝臓がんを誘発するためにジエチルニトロソアミンDEN100ppm、水中添加を8週齢のウィスター系ラットに投与した。他の3群では、ラットにDENとBEL-X薬物1000mg/kg体重を同時に投与した。3~6週DEN-BEL-X3-6、6~9週DEN-BEL-X6-9および9~12週DEN-BEL-X9-12の3つの異なる群それぞれにBEL-Xを投与した。ラットの肝臓がんの程度を適切な時点で分析した。対照群DENでは、DEN投与の全過程において薬物を投与しなかった。各実験群は、ラット10匹からなる。肝線維症/肝臓がんの程度は、ヒドロキシプロリンの生化学分析によるアシストにより、視覚的方法により判断した。肝臓のヒドロキシプロリン含有量の上昇を肝線維症の指標として用いた。ヒドロキシプロリン含有量を決定するために各群のラットの肝臓を、12週目に集めた。結論:1.図14に示す通り、DENを連続して9週間投与した非処理群DENでは、肝臓内のヒドロキシプロリン含有量は有意に増加した。この結果は、DENが肝線維症を誘発したことを示す。これに対して、BEL-X群DEN-BEL-X3-6とDEN-BEL-X6-9への投与初期段階ではヒドロキシプロリン含有量が有意に減少した。この結果は、BEL-Xが化学物質DENによって誘発される肝線維症を回復させたことを示す。実施例13化学物質DENによって誘発される肝線維症のラットの生存率に対する薬物BEL-Xの効果実験のグルーピングおよび実験デザイン:8週齢ウィスター系ラットにジエチルニトロソアミンDEN50ppm、水中添加を10.5週間投与し、肝線維症と肝臓がんB群を誘発した。DENとBEL-X薬物1000mg/kg体重餌に加え、それぞれ0~10.5週C群、3~10.5週D群、および6~10.5週E群の間毎日給餌を同時に与えた。DENの投与を止めて3週間後にBEL-Xを給餌したF群。ラットの肝臓がんの程度を適切な時点で分析した。対照群A群では、全過程において薬を投与しなかった。実験の間、死亡した動物を記録した。ノンパラメトリック統計により各群の生存率を分析した。結論:1.図15に示すように、各群の13.5週目94日目の生存率を分析した結果、DENのみ投与したB群において、生存率はわずか40程度であった。これに対して、様々な時期にBEL-Xを投与したものの生存率は80を超えていた。この結果は、BEL-Xが肝線維症と肝臓がんを発症したラットの生存率を効果的に改善したことを示す。2.図16に示す通り、DENF群によって肝臓がんを誘発した後、BEL-X薬物を3週間投与したラットの15週目104日目の生存率を分析した結果、ラットの生存率は、BEL-X投与の期間74~94日目において100であった。更にBEL-X薬物の投与の中止後5日間95~99日目の死亡はみられなかった。15週目104日目の生存率は62であり、DENのみを投与したB群の13.5週目94日目の生存率40より高かった。この結果は、BEL-Xが、肝硬変と肝臓がんを有するラットの生存時間を効果的に延長でき、同時に生存率も改善できることを示す。実施例141DEN障害を受けた肝臓について肝切除後の再生に対する薬物BEL-Xの効果実験のグルーピングおよび実験デザイン:8週齢ウィスター系ラットにジエチルニトロソアミンDEN100ppm、水中添加を9週間投与し、肝線維症と肝臓がん非薬物投与群を誘発させた。処理ラットには6~9週間、BEL-X薬物を同時に給餌した高用量BEL-X群1000mg/kg体重と低用量BEL-X群250mg/kg体重に分類される。薬物の投与完了後、9週目に肝葉の50を切除した。2日後に、肝臓試料を集めて薄片化し、HE染色を行った。次に肝再生の根拠として、肝細胞の有糸分裂を顕微鏡で観察した。肝細胞の有糸分裂を以下のようにして計算した。各ラットから少なくとも3つの薄片を得た。各薄片は10の領域を含む。有糸分裂細胞の数を400X拡大顕微鏡で数えた。最後に、各群のラットの有糸分裂細胞の数の平均値を得た。結論:1.表2に示す通り、化学物質DENによって肝線維症と肝臓がんを誘発した後、肝切除を行った結果、非薬物投与群のラットの肝臓の有糸分裂数7.6±4.6は、高用量または低用量のBEL-X薬物を3週間同時に投与したラットの肝臓の有糸分裂数12±5.5または13.0±5.6よりはるかに低かった。この結果は、化学物質DENの障害を受けた肝臓の肝再生を効果的に改善できることを示す。実施例152DEN障害を受けた肝臓について、肝切除後の再生に対する薬物BEL-Xの効果実験のグルーピングおよび実験デザイン:肝線維症と肝硬変DEN群を誘発するために、ジエチルニトロソアミンDEN100ppm、水中添加を8週齢ウィスター系ラットに9週間投与した。処理ラットにはBEL-X薬物1000mg/kg体重を6~9週の間BEL-X群同時に投与した。対照群はDENとBEL-Xの非投与ラットである。薬物の投与完了後、核磁気共鳴画像法試験を行ない、9週目に肝葉の30を切除した。DENとBEL-Xの非投与対照群で、同じ手術を行った。2週後に、第2回目の核磁気共鳴画像法試験を行い、ラットを屠殺した。実験の間、死亡した動物を記録した。手術後、各群のラットの摂餌時間および摂取量を観察した。各群のラットの生存率を計算した。結論:1.図17に示す通り、肝体積の再生率を判断した。対照群では、正常肝臓を有するラットの合計肝再生体積は、切除体積の92±11であった。DEN群肝硬変群では、ラットの合計肝再生体積は切除体積の32±7であった。BEL-X群処理群では、ラットの合計肝再生体積は切除体積の79±6であった。BEL-X群処理群の肝再生の程度は、DEN群肝硬変群より有意に増加した。これに対して、対照群のものとは統計的差異はなかった。2.以下の表3に示すとおり、肝硬変ラットの肝切除後の摂餌時間27時間は対照群の摂餌時間11時間より有意に長かった。しかし、BEL-X群では、肝切除後の摂餌時間16時間は、DEN群肝硬変群よりも有意に短かった。更に、DEN群肝硬変群の摂餌量42は対照群の摂餌量91より低かった。BEL-X群の摂餌量83は、DEN群肝硬変群の摂餌量より有意に高く、対照群と類似している。この結果は、BEL-X薬物は肝切除後のラットの肝硬変に対して良好な効果を及ぼしており、摂餌量が増加して摂餌時間を低下させることを示す。3.更に、肝硬変ラットの生存率は55であった。しかし、BEL-Xを肝硬変ラットに投与すると、対照群と同様に生存率が100に達した。この結果は、BEL-X薬物が生存率を確実に増加させることを示す。当業者には明らかであるように、本発明の実施態様には様々な改変と修正を行うことができる。明細書およびと実施例は例示として考慮されるに過ぎず、真の発明の範囲は、以下の特許請求の範囲およびその均等な物で示される記載の範囲であることを意図している。"