"式I:[式中、R11およびR12は独立に-Hまたは-OHであり、R13は-Hまたはガロイル基であり、R14はで表される基R15は-Hまたは-OHであり、R16は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すであり、式Iの2位及び3位は独立にR配置またはS配置であり、式Iの3位がR配置の場合には基R14は4位にβ結合により結合し、式Iの3位がS配置の場合には基R14は4位にα結合により結合する。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。前記化合物がプロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート、プロデルフィニジンB-23’-O-ガレート、エピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート、エピガロカテキン-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート、プロデルフィニジンB-4-3’-O-ガレート、プロデルフィニジンB-4、ガロカテキン-4α-8-エピカテキン、またはカテキン-4α-8-エピガロカテキンである請求項1記載の抗炎症剤。式II:[式中、R21およびR22は独立に-Hまたは-OHであり、R23は-Hまたはガロイル基であり、R24およびR25は独立に-Hまたはで表される基R26は-Hまたは-OHであり、R27は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すであり、式IIの2位及び3位は独立にR配置またはS配置である。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。前記化合物がウーロンホモビスフラバンA、またはモノデスガロイルウーロンホモビスフラバンAである請求項3記載の抗炎症剤。式III:[式中、R31は-Hまたは-OHであり、R32およびR33は独立に-Hまたはで表される基R34は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すである。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。前記化合物がテアフラビン3’-O-ガレート、テアフラビン3,3’-ジ-O-ガレート、エピテアフラガリン3-O-ガレート、またはプルプロガリンである請求項5記載の抗炎症剤。式IV:[式中、R41およびR42は独立に-Hまたは-OHであり、R43は-Hまたはガロイル基であり、R44はで表される基R45は-Hまたは-OHであり、R46は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すであり、式IVの2位及び3位は独立にR配置またはS配置であり、式IVのフラバン骨格と基R44との間で生じる立体配置はR配置であってもS配置であってもよい。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。前記化合物がテアシネンシンA、テアシネンシンB、テアシネンシンD、またはテアシネンシンEである請求項7記載の抗炎症剤。プロスタグランジン生合成阻害剤である請求項1~8のいずれか1項記載の抗炎症剤。シクロオキシゲナーゼ-2COX-2阻害剤である請求項1~6のいずれか1項記載の抗炎症剤。前記式Iで表される化合物、前記式IIで表される化合物、前記式IIIで表される化合物、および前記式IVで表される化合物からなる群から選択される少なくとも1種の化合物または飲食品として許容されるその塩もしくは溶媒和物が人為的に添加された、抗炎症作用を有する飲食品。前記式Iで表される化合物、前記式IIで表される化合物、前記式IIIで表される化合物、および前記式IVで表される化合物からなる群から選択される少なくとも1種の化合物または飲食品として許容されるその塩もしくは溶媒和物を含有し、抗炎症作用を有する旨の表示が付された、抗炎症作用を有する飲食品。不発酵茶、半発酵茶、強発酵茶または後発酵茶である請求項11または12記載の飲食品。上記の特許文献の中で、8種類の茶カテキン類にCOX-2阻害活性があることが明らかにされたにも拘わらず、茶葉に含まれるテアシネンシン類を除く他の化合物がCOX-2阻害活性を有することは知られていなかった。もしこれらの茶化合物にCOX-2阻害活性の効果が確認できれば、8種類の茶カテキン類以外の茶化合物をCOX-2阻害剤及び/又はPGE2生合成阻害剤の、いわゆる抗炎症剤として、種々の癌疾患の予防又は治療に使用できるものと考えられる。また上記の非特許文献の中で、テアシネンシン類にCOX-2阻害活性があることが明らかにされたが、PGE2生合成を阻害するかどうかは知られていなかった。もしテアシネンシン類のPGE2生合成阻害活性の効果が確認できれば、テアシネンシン類をPGE2生合成阻害剤の、いわゆる抗炎症剤として、種々の癌疾患の予防又は治療に使用できるものと考えられる。本発明は茶由来の化合物のなかから抗炎症作用、より具体的にはCOX-2阻害作用及び/又はPGE2生合成阻害作用、を有する化合物を見出すことを目的とする。そして本発明はかかる化合物を有効成分として含有する抗炎症剤および抗炎症作用を有する飲食品を提供することを目的とする。本発明者らは、上記の課題を解決するため、緑茶、烏龍茶、紅茶から分離された茶化合物を供試し、慢性炎症に引き起こす酵素COX-2およびその産物であるPGE2を標的として鋭意研究を行った結果、18種類の茶化合物がCOX-2の発現及び/又はPGE2の産生を抑制することを見出し、本発明を完成した。本発明は以下の発明を包含する。1式I:[式中、R11およびR12は独立に-Hまたは-OHであり、R13は-Hまたはガロイル基であり、R14はで表される基R15は-Hまたは-OHであり、R16は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すであり、式Iの2位及び3位は独立にR配置またはS配置であり、式Iの3位がR配置の場合には基R14は4位にβ結合により結合し、式Iの3位がS配置の場合には基R14は4位にα結合により結合する。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。2前記化合物が表1及び表2に示すプロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート化合物1、プロデルフィニジンB-23’-O-ガレート化合物2、エピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート化合物3、エピガロカテキン-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート化合物4、プロデルフィニジンB-4-3’-O-ガレート化合物5、プロデルフィニジンB-4化合物6、ガロカテキン-4α-8-エピカテキン化合物7、またはカテキン-4α-8-エピガロカテキン化合物8である1記載の抗炎症剤。3式II:[式中、R21およびR22は独立に-Hまたは-OHであり、R23は-Hまたはガロイル基であり、R24およびR25は独立に-Hまたはで表される基R26は-Hまたは-OH、好ましくは-OH、であり、R27は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すであり、式IIの2位及び3位は独立にR配置またはS配置である。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。4前記化合物が表3に示すウーロンホモビスフラバンA化合物9、またはモノデスガロイルウーロンホモビスフラバンA化合物10である3記載の抗炎症剤。5式III:[式中、R31は-Hまたは-OHであり、R32およびR33は独立に-Hまたはで表される基R34は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すである。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。6前記化合物が表4に示すテアフラビン3’-O-ガレート化合物11、テアフラビン3,3’-ジ-O-ガレート化合物12、エピテアフラガリン3-O-ガレート化合物13、またはプルプロガリン化合物14である5記載の抗炎症剤。7式IV:[式中、R41およびR42は独立に-Hまたは-OHであり、R43は-Hまたはガロイル基であり、R44はで表される基R45は-Hまたは-OH、好ましくは-OH、であり、R46は-Hまたはガロイル基であり、は結合位置を示すであり、式IVの2位及び3位は独立にR配置またはS配置であり、式IVのフラバン骨格と基R44との間で生じる立体配置はR配置であってもS配置であってもよい。]で表される化合物または薬学的に許容されるその塩もしくは溶媒和物を有効成分として含有する抗炎症剤。8前記化合物が表5に示すテアシネンシンA化合物15、テアシネンシンB化合物16、テアシネンシンD化合物17、またはテアシネンシンE化合物18である7記載の抗炎症剤。9プロスタグランジン生合成阻害剤である1~8のいずれか記載の抗炎症剤。10シクロオキシゲナーゼ-2COX-2阻害剤である1~6のいずれか記載の抗炎症剤。11前記式Iで表される化合物、前記式IIで表される化合物、前記式IIIで表される化合物、および前記式IVで表される化合物からなる群から選択される少なくとも1種の化合物または飲食品として許容されるその塩もしくは溶媒和物が人為的に添加された、抗炎症作用を有する飲食品。12前記式Iで表される化合物、前記式IIで表される化合物、前記式IIIで表される化合物、および前記式IVで表される化合物からなる群から選択される少なくとも1種の化合物または飲食品として許容されるその塩もしくは溶媒和物を含有し、抗炎症作用を有する旨の表示が付された、抗炎症作用を有する飲食品。13不発酵茶、半発酵茶、強発酵茶または後発酵茶である11または12記載の飲食品。表1~4に挙げる化合物はいずれも、緑茶不発酵茶、烏龍茶半発酵茶、紅茶強発酵茶、黒プーアル茶後発酵茶などのいわゆる茶葉から抽出された化合物である。本発明者らの鋭意研究の結果、シクロオキシゲナーゼCOX-2阻害作用、及びプロスタグランジン生合成阻害作用を有することが見出された。一方、表5に挙げる化合物は、烏龍茶半発酵茶、紅茶強発酵茶、黒プーアル茶後発酵茶などのいわゆる発酵茶葉から抽出された化合物である。本発明者らの鋭意研究の結果、プロスタグランジン生合成阻害作用を有することが見出された。本発明に用いられる化合物は薬理学的に許容される塩として存在することができる。そのような塩としては、薬理学的に許容される非毒性塩が挙げられ、例えばナトリウム塩、カリウム塩又はカルシウム塩等のアルカリ金属塩、又はアルカリ土類金属塩、塩酸塩等のハロゲン化水素塩、硝酸塩、硫酸塩又はリン酸塩等の無機酸塩、メタンスルホン酸、ベンゼンスルホン酸等のスルホン酸塩、フマル酸、コハク酸、クエン酸、シュウ酸又はマレイン酸等の有機酸塩及びグルタミン酸、アスパラギン酸等のアミノ酸塩等を挙げることができる。本発明に用いられる化合物はまた、溶媒和物として存在することができる。好ましい溶媒和物としては、水和物、エタノール和物等を挙げることができる。本発明により、茶由来の化合物を有効成分として含有する抗炎症剤および抗炎症作用を有する飲食品が提供される。本発明の抗炎症剤は、COX-2阻害作用及び/又はPGE2生合成阻害作用を有することを特徴とする。以下、本発明を詳細に説明する。本発明において有効成分として用いられる化合物はいずれも新鮮チャ葉、或いは不発酵茶例えば緑茶、半発酵茶例えば烏龍茶、強発酵茶例えば紅茶、後発酵茶例えば黒プーアル茶などのいわゆる茶葉から常法を用いて抽出により単離することができる。抽出方法は特に限定されないが、新鮮チャ葉または上記の茶葉から水や、低級アルコール、アセトンなどの水溶性有機溶媒、水性有機溶媒と水との混合溶媒を用いて常法に従い抽出することができる。本発明において有効成分として用いられる化合物はまた、化学的な合成法により合成されたものであってもよい。本発明において有効成分として用いられる化合物は、例えば本出願人による特開2004-359576号特許文献4および特開2005-075790号特許文献5に記載される方法によって調製することができる。下記の実施例では、文献記載の方法を用いて単離した化合物を使用した非特許文献9。また、プルプロガリン、テアシネンシン類、ウーロンホモビスフラバン類は特許文献記載の方法で合成した化合物を使用した特許文献5。また、文献記載の方法を用いてエピテアフラガリン3-O-ガレートを合成し使用したNonaka,G.、et.al.:Chem.Pharm.Bull.、34、61-65:1986。本発明の抗炎症剤は、例えば経口投与または非経口投与静脈内、動脈内、腹腔内、経直腸内、皮下、筋肉内、舌下、経鼻腔内、経膣内など用に製剤化され得る。かかる製剤は例えば抗炎症剤としてヒトや哺乳動物などの動物に投与することができる。本発明の抗炎症剤は、COX-2阻害作用及び/又はPGE2生合成阻害作用を有することを特徴とする。本発明の抗炎症剤は癌の予防または治療に有用であると期待される。製剤の形態は、特に制限されないが、溶液剤、錠剤、粉末剤、顆粒剤、カプセル剤、座剤、噴霧剤、制御放出剤、懸濁剤、ドリンク剤などが挙げられる。本発明の抗炎症剤の製剤化に際しては、製薬上許容可能な担体賦形剤もしくは希釈剤、ならびに、結合剤、増量剤、滑沢剤、崩壊剤、湿潤剤、乳化剤、緩衝剤、懸濁化剤、保存剤、着色剤、風味剤、甘味剤などから適宜選択される添加剤を含有させることができる。担体および添加剤は、製剤化のために一般的に使用されるものを、本発明の抗炎症剤の製造に使用することができる。結合剤の例としては、デンプン、ポリビニルピロリドン、ヒドロキシプロピルメチルセルロースなどが挙げられる。増量剤の例としては、ラクトース、微結晶セルロースなどが挙げられる。滑沢剤の例としては、タルク、シリカ、ステアリン酸マグネシウムなどが挙げられる。崩壊剤の例としては、デンプン、デンプングリコール酸ナトリウムなどが挙げられる。湿潤剤の例はとしては、ラウリウ硫酸ナトリウムなどが挙げられる。乳化剤の例としては、セルロース誘導体、ソルビトールなどが挙げられる。保存剤の例としては、メチル-p-ヒドロキシベンゾエート、ソルビン酸などが挙げられる。しかしながら、上記の特定例に制限されない。本発明の茶化合物の用量は、患者の年齢、体重、性別、状態、重篤度などによって変化しうる。患者に投与される一日用量は、例えば患者の体重1kgあたり0.1~200mg、好ましくは1~100mgの範囲であるが、この範囲に制限されない。必要に応じて、用量を数回、例えば2~3回に分けて分割投与してもよい。また、本発明の抗炎症剤は治療用途の同じまたは異なる他のシクロオキシゲナーゼ-2COX-2阻害剤、プロスタグランジン生合成阻害剤と併用して患者に投与することもできる。本発明の化合物はまた、常法に従って、固形食品、半固形食品、飲料等の飲食品に添加することができる。具体的には菓子類、レトルト食品、ジュース類、茶類、乳製品、清涼飲料、アルコール飲料などを挙げることができるがこれらには限定されない。これらの飲食品は、いわゆる特定保健用食品や健康補助食品とするのが好ましい。かかる食品は抗炎症作用具体的にはCOX-2阻害作用及び/又はPGE2生合成阻害作用を有する。本発明の飲食品は、茶化合物の有効量を、錠剤、カプセル、顆粒、ドリンク、ペットボトルなどの任意の形態に添加または封入するか、あるいは任意の食品に添加して得られる。本発明の飲食品には必要に応じて甘味剤、調味料、乳化剤、懸濁化剤、防腐剤などを添加してもよいし、あるいはビタミン類、栄養剤、免疫増強剤例えば、プロポリス、きのこ抽出物などなどを添加してもよい。飲食品中への茶化合物の添加量は、成人体重1kgあたり0.1~200mgに相当する範囲内の量、1製品あたり例えば50mg~1gであるが、この範囲に制限されないものとする。本発明の飲食品は、所定の茶化合物を人為的に添加した上記飲食品だけでなく、従来から存在する不発酵茶、半発酵茶、強発酵茶または後発酵茶であって抗炎症作用を奏するのに有効な量の茶化合物が含有されているものをも包含する。本発明の飲食品はその本体、包装、説明書、宣伝物または宣伝用電子的情報にその効能の表示、例えば抗炎症作用を有する旨の表示、より具体的には、シクロオキシゲナーゼ-2COX-2阻害作用を有する旨の表示やプロスタグランジン生合成阻害作用を有する旨の表示が付されたものであることが好ましい。以下、本発明を実施例により具体的に説明するが、本発明の技術的範囲はこれらの実施例に限定されないものとする。本実施例に使用する茶化合物化合物1~18は、非特許文献9記載の方法で調整した非特許文献9のP.166-218。材料の茶葉として、市販の烏龍茶白折、紅茶の製造原料である新鮮アッサム茶葉大葉種、Camelliasinensisvar.assamica、市販の紅茶日東:インドセイロン茶のブレンド茶を用いた。これらの茶葉を80水性のアセトン溶液に冷浸し、抽出した操作は3回繰り返した。抽出液は、減圧下アセトンを留去し、析出するクロロフィルなどを濾去、または、エーテルなどの溶媒で分配し、除去した。濾液または分配液いずれも水溶液の状態を直接、エムシーアイゲルCHP-20PMCIgelCHP-20P、三菱化学株式会社、MitsubishiChemicalCorporation、セファデックスLH-20SephadexLH-20、ファルマシアファインケミカル株式会社のオープンカラムクロマトグラフィーに付した。移動層にA液として水H2O、B液としてメタノールMeOHを用い、A液からB液の含量を増やすことによってクロマトグラフィーを行った。この方法には、移動層にA液H2Oを用い、C液としてアセトンMe2COを用い、C液からA液の含量を増やすことによってクロマトグラフィーを行うこともできる。また、固定相にボンダパックC18BondapakC18ODS、Waters株式会社を用い、移動層にA液H2O及びB液MeOHを用い、A液からB液の含量を増やすことによってクロマトグラフィーを行った。これらのクロマトグラフィーを繰り返すことによって、本実施例に使用する茶化合物化合物1~18を抽出、単離することができる。また、ウーロンホモビスフラバン類は、非特許文献13に記載の方法で合成できる。--エピガロカテキン3-O-ガレートを塩酸などの酸性溶媒下、室温でホルマリンと処理すると主成物として、ウーロンホモビスフラバン類が合成される。テアシネンシン類は、非特許文献11に記載の方法で合成できる。--エピガロカテキン3-O-ガレートを炭酸水素ナトリウムNaHCO3などの弱アルカリ性の条件下、室温でフェリシアン化カリウムK3FeCN6で酸化すると、テアシネンシン類を合成することができる。[実験1]細胞の培養法1細胞の種類RIKENCELLBANKから入手したマウスのマクロファージ様細胞CellNo.RCB0535、以下、RAW264と称すを用いた。2培地の準備D-MEMDulbecco‘sModifiedEagleMediumNissui9.5gを水H2O1Lに溶解し、オートクレーブにて高温加圧滅菌した。冷却後、10NaHCO3溶液を15ml加え、抗生物質混合試薬PSG[penicillin、streptomycin、glutamin]:Gibco100mLLotNo.1185891を10mL加えた。FBSFetalBovineSerum:Equitech-Bio500mLLotNo.SFB30-1463溶液を前記調整した溶液に10の割合で添加し、培地を準備した。3細胞の継代予め冷凍庫-80°Cにて保管しておいたRAW264細胞を解凍し、前記調整した培地以下、培地と称すを10mL添加し、細胞と混合した。軽く混ぜ、遠心分離1000rpm、5minし、上澄みを捨て、この操作を2回繰り返した。上澄みを除去し、トリプシンTrypsin-EDTA:Gibco100mLを1mL加え、培地9mLを加え攪拌した後、遠心分離1000rpm、5minし、上澄み培地を除去、培地10mLを加えた。細胞の入った培地を10cmのシャーレに置床した。各シャーレのRAW264細胞の濃度が1~3x105セル数程度になるよう調整した。細胞は、37°C、5の二酸化炭素CO2を気流に混入させたインキュベーター以下、CO2インキュベーターと称す中で培養した。[実験2]細胞中のCOX-2の誘導法1コントロール細胞の培養シャーレ6mLサイズ中、RAW264細胞の濃度が1x106セル数になるよう調整した。これを予め37°C、21時間、CO2インキュベーターで培養した。培養後、細胞をシャーレ3mLサイズへ置床した。このときは、培地にFBS溶液を加えなかった。引き続き、37°C、3時間、CO2インキュベーターで培養した。培養後、リポ多糖を5ng/μLに調整したもの以下、LPSと称すを、24μL培地へ添加し、37°C、12時間、CO2インキュベーターで培養した。この方法により、COX-2に加えて、COX-1、iNOSの誘導も調査した。2試験化合物の調整所定の茶化合物を各40~100μMの濃度で溶解した。溶媒に水H2Oとジメチルスルフォキシド以下、DMSOと称すを用いた。以下、この濃度に調整したサンプルを試験化合物と称す。3試験細胞の培養シャーレ6mLサイズ中、RAW264細胞の濃度が1x106セル数になるよう調整した。これを予め37°C、21時間、CO2インキュベーターで培養した。培養後、細胞をシャーレ3mLサイズへ置床した。このときは、培地にFBS溶液を加えなかった。引き続き、37°C、2時間半、CO2インキュベーターで培養した。培養後、調整した試験化合物を添加し、37°C、30分間、CO2インキュベーターで培養した。これに、リポ多糖を5ng/μLに調整したもの以下、LPSと称すを、24μL培地へ添加し、37°C、12時間、CO2インキュベーターで培養した。この方法により、COX-2に加えて、COX-1、iNOSの誘導も調査した。[実験3]細胞中のCOX-2発現蛋白の回収と検出法1COX-2発現蛋白の回収前記実験21及び3で培養した細胞を回収した。回収した細胞を37°C、PBSKCl:0.02、KH2PO4:0.02、NaHPO412H2O:0.29、NaCl:0.8の水溶液で洗浄後、SDS試薬1MTris-HCl、pH6.8を1.25mL;SDS2w/v0.4g;Glycerol102mL;1MDTT50mM1mL;bromophenolblue0.10.02gを混合したものを20mL添加し、100°C、5分間煮沸加熱し、細胞中のタンパク質を回収した。2COX-2発現蛋白の検出前記1にて回収したタンパク質溶液を、COX-2の発現タンパク質を調べるためには10μL、COX-1の発現タンパク質を調べるためには30μL、iNOSの発現タンパク質を調べるためには37μLを電気泳動用ウェルにそれぞれ吸着させた。定電流で電気泳動を行った。メンブランを活性化し、よく洗浄した後、トランスファー緩衝液に浸積し、ゲル版と濾紙とを共に装着し、定電流でトランスファーした。回収したメンブランについてウェスタンブロットを行い、抗体反応を繰り返し行い、化学発光検出器によってタンパク質を検出した。検出されたタンパク質について、LumiVisionAnalyzer140を用いて、泳動画像を保存した。[実験4]茶化合物の抗炎症機能のスクリーニング14β-8結合を有するプロアントシアニジン類のCOX-2抑制効果プロデルフィニジンB-2、プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1、プロデルフィニジンB-23’-O-ガレート2、エピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート3、エピガロカテキン-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート4表1について、COX-2発現の抑制効果のスクリーニングを行った。その結果を図1に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現していることが分かる。PDB2は、茶葉より単離したプロデルフィニジンB-2である。プロデルフィニジンB-2はLPS誘導によるCOX-2発現を抑制しないことが分かる。プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1が最も強く、次にエピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート3の順で、COX-2の発現を抑制していることが分かる。なお、5つのプロアントシアニジン類は、いずれもCOX-1の発現を抑制しないことが分かる図1。24α-8結合を有するプロアントシアニジン類のCOX-2抑制効果プロシアニジンB-4、プロデルフィニジンB-4-3’-O-ガレート5、プロデルフィニジンB-46、ガロカテキン-4α-8-エピカテキン7、カテキン-4α-8-エピガロカテキン8表2について、COX-2発現の抑制効果のスクリーニングを行った。その結果を図2に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現していることが分かる。PCB4は、茶葉より単離したプロシアニジンB-4である。プロシアニジンB-4はLPS誘導によるCOX-2発現を抑制しないことが分かる。プロデルフィニジンB-4-3’-O-ガレート5並びにプロデルフィニジンB-46が最も強く、ガロカテキン-4α-8-エピカテキン7、カテキン-4α-8-エピガロカテキン8も同様に、COX-2の発現を抑制していることが分かる図2。3ウーロンホモビスフラバン類のCOX-2抑制効果ウーロンホモビスフラバンA9、モノデスガロイルウーロンホモビスフラバンA10表3について、COX-2発現の抑制効果のスクリーニングを行った。その結果を図3及び図4に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現していることが分かる。図4中、STは、茶葉より単離したストリクティニンである。TriGは、茶葉より単離した1,4,6-トリ-O-ガロイル-β-D-グルコースである。pCQAは、茶葉より単離したp-クマロイル-キナ酸である。TGは、茶葉より単離したテオガリンである。[ST]、[TriG]、pCQA、TGはLPS誘導によるCOX-2発現を抑制しないことが分かる。ウーロンホモビスフラバンA9、モノデスガロイルウーロンホモビスフラバンA10、共にCOX-2の発現を抑制していることが分かる図3及び図4。4プルプロガリンのCOX-2抑制効果プルプロガリン14表4について、COX-2発現の抑制効果のスクリーニングを行った。その結果を図5に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現していることが分かる。図4中、AsECは、茶葉より単離したアスコルビン酸--エピガロカテキンである。Cafは、茶葉より単離したカフェインである。GAは、茶葉より単離した没食子酸である。[AsEC]、[Caf]、GAはLPS誘導によるCOX-2発現を抑制しないことが分かる。プルプロガリン14はCOX-2の発現を抑制することが分かる図5。5その他茶ポリフェノール単量体のCOX-2抑制効果--エピガロカテキン3-O-ガレート、--エピガロカテキン、--エピカテキン3-O-ガレート、--エピカテキン、-カテキン、±-ガロカテキン、--エピカテキン3-O-3‘-O-メチル-ガレート、--エピガロカテキン3,5-ジ-O-ガレートについて、COX-2発現の抑制効果のスクリーニングを行った。その結果、いずれのポリフェノールもCOX-2の発現を抑制しないか、または、その効果はかなり弱いことが分かった。[実験5]4β-8結合を有するプロアントシアニジン類の抗炎症機能1LPS誘発による細胞内iNOS産生の抑制効果プロデルフィニジンB-2、プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1、プロデルフィニジンB-23’-O-ガレート2、エピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート3、エピガロカテキン-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート4表1の化合物について、iNOS産生の抑制効果試験を行った。その結果を図6に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、iNOSの産生が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、iNOSが産生されていることが分かる。PDB2は、茶葉より単離したプロデルフィニジンB-2である。プロデルフィニジンB-2はLPS誘導によるiNOS産生を抑制しないことが分かる。プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1及びエピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート3が、iNOS産生を抑制していることが分かる図6。2LPS誘発による細胞内プロスタグランジンE2PGE2産生の抑制効果プロデルフィニジンB-2、プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1、プロデルフィニジンB-23’-O-ガレート2、エピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート3、エピガロカテキン-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート4表1の化合物について、PGE2産生の抑制効果試験を行った。その結果を図7に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、PGE2の産生が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、PGE2が産生されていることが分かる。PDB2は、茶葉より単離したプロデルフィニジンB-2である。プロデルフィニジンB-2はLPS誘導によるPGE2産生を抑制しないことが分かる。プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1、プロデルフィニジンB-23’-O-ガレート2、エピガロカテキン-3-O-ガレート-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート3、エピガロカテキン-4β-8-エピカテキン-3-O-ガレート4は全て、PGE2産生を抑制することが分かる図7。3プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1のPGE2産生抑制効果の濃度的変化プロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1のPGE2産生抑制効果について、濃度的変化を調査した。その結果を図8に示す。図中、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、PGE2の産生が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、PGE2が産生されていることが分かる。これにプロデルフィニジンB-23,3’-ジ-O-ガレート1の12.5,25,50μMの各濃度で処理すると、PGE2の産生を強く抑制することが分かる図8。[実験6]4α-8結合を有するプロアントシアニジン類の抗炎症機能1プロデルフィニジンB-43’-O-ガレート5のLPS誘発によるCOX-2の発現抑制並びに細胞内iNOS産生抑制効果の濃度的変化プロデルフィニジンB-43’-O-ガレート5のCOX-2の発現抑制及びiNOS産生抑制効果について、濃度的変化を調査した。その結果を図9に示す。図中、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現及びiNOSの産生が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現し、また、iNOSが産生されていることが分かる。これにプロデルフィニジンB-43’-O-ガレート5の25,50,75,100μMの各濃度で処理すると、濃度依存的にCOX-2の発現及びiNOSの産生を抑制することが分かる。なお、プロデルフィニジンB-43’-O-ガレート5はCOX-1の発現を抑制しないことも分かる図9。2プロデルフィニジンB-43’-O-ガレート5のLPS誘発によるPGE2産生抑制効果の濃度的変化プロデルフィニジンB-43’-O-ガレート5のPGE2産生抑制効果について、濃度的変化を調査した。その結果を図10に示す。図中、LPSは、LPS添加したもので、PGE2が産生されていることが分かる。このLPS添加培地に、プロデルフィニジンB-43’-O-ガレート5を25,50,75,100μMの各濃度で処理すると、濃度依存的にPGE2の産生を抑制することが分かる図10。[実験7]プルプロガリン誘導体の抗炎症機能テアフラビン3’-O-ガレート11、テアフラビン3,3’-ジ-O-ガレート12、エピテアフラガリン3-O-ガレート13、プルプロガリン14表4の化合物について、COX-2発現及びiNOS産生の抑制効果試験を行った。その結果を図11に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現及びiNOSの産生が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現及びiNOSが産生していることが分かる。PGCは、プルプロガリンガルボン酸である。プロデルフィニジンB-2はLPS誘導によるCOX-2発現を抑制しないことが分かる。テアフラビン3’-O-ガレート11、テアフラビン3,3’-ジ-O-ガレート12、エピテアフラガリン3-O-ガレート13、プルプロガリン14はCOX-2の発現及びiNOSの産生を抑制することが分かる図11。[実験8]テアシネンシン類の抗炎症機能1テアシネンシン類のCOX-2、COX-1発現抑制及びiNOS産生抑制テアシネンシンA15、テアシネンシンB16、テアシネンシンD17、テアシネンシンE18表5のCOX-2の発現抑制及びiNOS産生抑制効果について調査した。その結果を図12に示す。図中、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現及びiNOSの産生が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現し、また、iNOSが産生されていることが分かる。また図中、TSSとはテアシネンシン類であり、A~Eの記号は、それぞれテアシネンシンA15、テアシネンシンB16、テシネンシンC、テアシネンシンD17、テアシネンシンE18である。この結果、テアシネンシンA15及びテアシネンシンD17は強くCOX-2の発現及びiNOSの産生を抑制することが分かる。全ての化合物はCOX-1を抑制しない図12。2テアシネンシンA15のLPS誘発によるCOX-2の発現抑制並びに細胞内iNOS産生抑制効果の濃度的変化テアシネンシンA15のCOX-2の発現抑制及びiNOS産生抑制効果について、濃度的変化を調査した。その結果を図13に示す。図中、LPSが-と標記されているものは、LPSを添加していないものであり、COX-2の発現及びiNOSの産生が認められない。LPSがと標記されているものは、LPSを添加したもので、COX-2が発現し、また、iNOSが産生されていることが分かる。これにテアシネンシンA15の25,50,75,100μMの各濃度で処理すると、濃度依存的にCOX-2の発現及びiNOSの産生を抑制することが分かる。なお、テアシネンシンA15はCOX-1の発現を抑制しないことも分かる図13。3LPS誘発によるPGE2産生抑制テアシネンシンA15、テアシネンシンB16、テアシネンシンD17、テアシネンシンE18表5について、PGE2産生の抑制効果試験を行った。その結果を図14に示す。図中、番号は化合物番号を示す。また図中、LPSは、LPS添加したもので、PGE2が産生されていることが分かる。このLPS添加培地に、各テアシネンシン類を添加した結果、テアシネンシンA15、テアシネンシンB16、テアシネンシンD17、テアシネンシンE18は、PGE2の産生を抑制することが分かる。TSCは、茶葉より単離したテアシネンシンCである。テアシネンシンCはLPS誘導によるPGE2産生を抑制しないことが分かる図14。4テアシネンシンA15のLPS誘発によるPGE2産生抑制効果の濃度的変化テアシネンシンA15のPGE2産生抑制効果について、濃度的変化を調査した。その結果を図15に示す。図中、LPSは、LPSを添加したもので、PGE2が産生されていることが分かる。このLPS添加培地に、テアシネンシンA15の25,50,75,100μMの各濃度で処理すると、濃度依存的にPGE2の産生を抑制することが分かる図13。"