"身体に装着される装着部と、前記装着部に設けられた電極部と、前記電極部に電圧を印加する制御部とを含み、前記装着部が身体に装着された状態で、前記制御部によって前記電極部に対して印加する電圧を制御することにより、当該電極部から身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させることを特徴とする電気刺激装置。請求項1に記載の電気刺激装置であって、前記ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のUCP1であり、前記制御部は、前記UCP1を活性化するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする電気刺激装置。請求項1又は請求項2に記載の電気刺激装置であって、前記制御部は、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする電気刺激装置。請求項3に記載の電気刺激装置であって、前記交感神経は褐色脂肪、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端であり、前記制御部は、前記褐色脂肪、前記白色脂肪、前記骨格筋を支配する交換神経末端よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする電気刺激装置。請求項1乃至請求項4の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を5~50Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を25V以上、又は、パルス幅を200~500μsec、振幅を12V以上、又は、パルス幅を500~1000μsec、振幅を8V以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする電気刺激装置。請求項1乃至請求項4の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を50~500Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を8V以上、又は、パルス幅を200~500μsec、振幅を4V以上、又は、パルス幅を500~1000μsec、振幅を2.5V以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする電気刺激装置。請求項1乃至請求項4の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を500~1000Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を6V以上、又は、パルス幅を200~500μsec、振幅を2.5V以上、又は、パルス幅を500~1000μsec、振幅を2V以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする電気刺激装置。請求項1乃至請求項4の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、前記制御部は、前記熱代謝の代謝量を制御するように、前記電圧の周波数及び強度を制御することを特徴とする電気刺激装置。肥満とは、食べ過ぎによるエネルギーの供給多寡又は運動不足による需要の低下によって引き起こされる。肥満は、糖尿病、高血圧症、高脂質症などの原因になることが知られている。また、美容上の観点からも、肥満の防止は重要である。肥満の解消方法として、摂食制限による摂取カロリーの制限や、運動による消費カロリーの向上などが有効とされている。また、食欲の抑制や、消化吸収の阻害、また熱代謝亢進を行う薬剤なども開発されており、認可されつつある。生体において、中性脂肪は、食事に含まれる脂肪や糖、炭水化物より合成される。合成された中性脂肪は、ホルモン感受性リパーゼにより、脂肪酸とグルコースに分解され、血中に出て行く。これらは、必要に応じてATPアデノシン三リン酸に合成され、筋肉運動や能動運動、生合成に利用され、最終的に熱として体外に放散される。消費されなかった脂肪酸およびグルコースは、再び中性脂肪に合成される。ここで、褐色脂肪と呼ばれる組織がある。褐色脂肪組織中には、ミトコンドリア脱共役タンパク質1UCP1がある。このUCP1は、ミトコンドリアでの酸化的リン酸化を脱共役させる活性を持ち、脂肪酸やグルコースをATPを経ずして直接熱へと変換し、散逸消費する機構を有している。つまり、褐色脂肪細胞中のUCP1を活性化すれば、生体内でのエネルギー消費を向上させ、肥満の予防抑制解消を行うことができる。一般的に、褐色脂肪は、寒冷暴露による交感神経の活動亢進により活性化される。寒冷刺激により、交感神経末端よりノルアドレナリンが分泌され、βアドレナリン受容体βARが活性化される。それにより、アデニル酸シクラーゼ、プロテインキナーゼA、ホルモン感受性キナーゼと一連の酵素が活性化され、細胞内の中性脂肪から脂肪酸が遊離し、褐色脂肪による熱の散逸が行われる。また同時に、βARの活性化を伴うプロテインキナーゼAの活性化は、cAMP応答配列結合タンパク質などの転写調節因子を介してUCP1の遺伝子発現を増加させる効果を有している。このような褐色脂肪の活性化を、βアゴニストなどの薬剤により代替する方法も開発されており、一定の効果を挙げている。しかし、これらの薬剤の連続的な服用には、使用者の手間やランニングコストが負荷となり、また副作用の影響についても完全に排除することはできない。また、電気刺激により褐色脂肪の活性化を行う機器について、特許文献1には、電気刺激を骨格筋に存在するUCP、または褐色脂肪に負荷することにより、痩身効果を得る痩身装置が開示されている。しかし、前述の褐色脂肪の活性化の機序に基づいて、その効果を示したものはない。そこで、本発明は、上述した実情に鑑みて提案されたものであり、褐色脂肪の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行う電気刺激装置を提供することを目的とする。本発明の第1の態様に係る電気刺激装置は、身体に装着される装着部と、前記装着部に設けられた電極部と、前記電極部に電圧を印加する制御部とを含み、前記装着部が身体に装着された状態で、前記制御部によって前記電極部に対して印加する電圧を制御することにより、当該電極部から身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させることを特徴とする。本発明の第2の態様に係る電気刺激装置は、上記第1態様の電気刺激装置であって、前記ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のUCP1であり、前記制御部は、前記UCP1を活性化するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする。本発明の第3の態様に係る電気刺激装置は、上記第1又は第2態様の電気刺激装置であって、前記制御部は、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする。本発明の第4の態様に係る電気刺激装置は、上記第3態様の電気刺激装置であって、請求項3に記載の電気刺激装置であって、前記交感神経は褐色脂肪、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端であり、前記制御部は、前記褐色脂肪、前記白色脂肪、前記骨格筋を支配する交換神経末端よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする。本発明の第5の態様に係る電気刺激装置は、上記第1乃至第4態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を5~50Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を25V以上、又は、パルス幅を200~500μsec、振幅を12V以上、又は、パルス幅を500~1000μsec、振幅を8V以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする。本発明の第6の態様に係る電気刺激装置は、上記第1乃至第4態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を50~500Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を8V以上、又は、パルス幅を200~500μsec、振幅を4V以上、又は、パルス幅を500~1000μsec、振幅を2.5V以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする。本発明の第7の態様に係る電気刺激装置は、上記第1乃至第4態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を500~1000Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を6V以上、又は、パルス幅を200~500μsec、振幅を2.5V以上、又は、パルス幅を500~1000μsec、振幅を2V以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする。本発明の第8の態様に係る電気刺激装置は、上記第1乃至第4態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、前記熱代謝の代謝量を制御するように、前記電圧の周波数及び強度を制御することを特徴とする。本発明によれば、電極部に対して印加する電圧を制御することにより電極部から身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させるので、褐色脂肪の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。以下、本発明の実施の形態について図面を参照して説明する。本発明の実施形態として示す電気刺激装置は、例えば図1に示すように構成される。この電気刺激装置は、身体に装着される装着部2、装着部2に設けられた電極部2a、2b、電極部2a、2bに電圧を印加する制御部としてのコントローラ1を含む。この電気刺激装置は、装着部2が身体に装着された状態で、コントローラ1によって電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御する。これにより、電気刺激装置は、電極部2a、2bから身体へ電気刺激を与え、ミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させる。この電気刺激装置における刺激対象は、ミトコンドリア脱共役タンパク質であり、当該ミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化させる。特に、電気刺激装置は、ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のUCP1であることが望ましい。電気刺激装置は、コントローラ1によってUCP1を活性化するよう電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御する。ここで、図2に、寒冷時のPETPositronEmissionTomography画像100を示す。寒冷刺激を行うことにより、体内に投与した18F-FDGフルオロデオキシグルコースが、活性化した褐色脂肪に選択的に取り込まれる。これにより、活性化している褐色脂肪の箇所を判別することができる。この図2において、身体の肩部、傍脊柱部の領域101が、活性化している褐色脂肪となる。この褐色脂肪中にはUCP1が存在している。UCP1において、脂肪酸は代謝され、熱として代謝される。電気刺激を与えるために電極部2a、2bを装着する箇所は、図3aに示す褐色脂肪の存在する肩部102、図3bに示す傍脊柱部103とする。また、β3アゴニストなどの薬剤服用により、肩部、傍席中部以外の、骨格筋、脂肪組織中にもUCP1を有する褐色脂肪様細胞が発現した報告が文献NagaseIetalJCinInvest19969728982904でなされている。本実施形態の電気刺激装置は、このような骨格筋中や白色脂肪中のUCP1を有する褐色脂肪様細胞を刺激対象としてもよい。図4に示すように、電気刺激を与える箇所は、上述した褐色脂肪が存在する肩部となる。また、肩部に限らず、傍脊柱部、及び骨格筋や脂肪組織の褐色脂肪様細胞が存在する箇所であればよい。電極部2a、2bは、2つ以上で有ればよい。図4に示す一例では、電極部2a、2bの間の肩部の褐色脂肪細胞に電流が流れるようにしている。図5及び図6に、褐色脂肪部に電流が流れていることを表すシミュレーション結果を示す。図5は、褐色脂肪最頂部と鎖骨に電極部2a、2bを設けた場合のシミュレーション結果である。図5aは電流分布を示し、図5bは電圧分布を示す。このシミュレーション結果によれば、褐色脂肪部に電流が流れていることがわかる。図6は、電極間隔を広げ肩背部に装着部2を設けた場合のシミュレーション結果である。図6aは電流分布を示し、図6bは電圧分布を示す。このシミュレーション結果によれば、褐色脂肪部に電流が流れていることがわかる。このような電気刺激装置において、コントローラ1は、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御する。図7に、電極部2a、2bが褐色脂肪細胞に電圧を印加することによる褐色脂肪細胞の活性化機序について説明する。電極部2a、2bに電圧が印加されると、褐色脂肪細胞210に繋がる交感神経200の末端201からノルアドレナリン202が分泌される。このノルアドレナリン202は、褐色脂肪細胞210に存在するβ3受容体β3AR211を活性化する。これにより、褐色脂肪細胞210としてのUCP1が続いて活性化され、熱代謝を亢進する。このように、本実施形態の電気刺激装置によれば、電気刺激を交感神経200の末端201に負荷することにより、ノルアドレナリン202を含むカテコールアミンの分泌を促し、UCP1を活性化、褐色脂肪細胞210の熱代謝を亢進する。褐色脂肪細胞210に対する電圧印加によって褐色脂肪細胞210の熱代謝を亢進していることを表す計測結果を、図8乃至図12を参照して説明する。コントローラ1は、例えば図8に示すようなパルス電圧を褐色脂肪組織に対して印加する。このパルス電圧は、周波数が50Hz、振幅Vp-pが50V実効値:7.9Vである。また、このパルス電圧は、電気刺激のインターバルを20msecとした。更に、このパルス電圧は、電気刺激の刺激時間を500μsecとした。本計測では、パルス電圧を10分に亘って褐色脂肪細胞210に印加した。パルス電圧の印加箇所は、図9に示すような、本実施形態における効果を発揮する通常褐色脂肪組織の通常状態部301、比較例としての交感神経切断部302、比較例としての脚部筋肉310である。この計測は、電極部2a、2bによるパルス電圧印加と同時に、当該電極部2a、2b間の部位の温度を計測した。この温度計測は、電極部2a、2b間の褐色脂肪細胞210の温度変化が計測できるサーミスタによって行った。この温度計測結果は、図10乃至図12のようになる。図10は、通常褐色脂肪組織の通常状態部301の温度変化である。図11は、交感神経切断部302の温度変化である。図12は、脚部筋肉310の温度変化である。図10乃至図12において、パルス電圧の印加時間を10分に亘って行い、このパルス電圧の印加を複数回に亘って行っている。図10によれば、通常褐色脂肪組織の通常状態部301に対して電気刺激を与えた10分間に亘って、通常褐色脂肪組織の通常状態部301の温度が上昇していることが分かる。したがって、電極部2a、2bによって通常褐色脂肪組織の通常状態部301に電気刺激を与えることにより、熱代謝が促進されていることがわかる。すなわち、図7に示した褐色脂肪細胞の活性化機序のように、電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御することによって交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進していることがわかる。図11によれば、交感神経切断部302においては、交感神経200から褐色脂肪細胞210へのノルアドレナリン202を含むカテコールアミンの供給が、次第に低下し、その後に停止する。この状態でパルス電圧を印加すると、交感神経200内のカテコールアミンが徐々に枯渇し、褐色脂肪細胞210の熱代謝が減少している。この理由により、最初のパルス電圧の印加時間では大きな温度上昇が認められる。しかし、次のパルス電圧の印加時間では、温度上昇幅が、前回と比較して少なくなっている。更に次のパルス電圧の印加時間では、ほとんど温度上昇がない。交感神経200から褐色脂肪細胞210へのノルアドレナリン202を含むカテコールアミンの供給が低下するほど、熱代謝を亢進しないことが分かる。更に、交感神経200から褐色脂肪細胞210へのノルアドレナリン202を含むカテコールアミンの供給が停止すると、熱代謝が亢進されないことが分かる。したがって、電気刺激装置による電気刺激は、褐色脂肪細胞210の交感神経200の末端201を活性化し、熱代謝を促進していることがわかる。図12によれば、脚部筋肉310にパルス電圧を印加しても、温度上昇は認められない。このことより、褐色脂肪細胞210がない脚部筋肉310では、電気刺激装置による電気刺激によって熱代謝による温度上昇がないことが分かる。また、図10及び図11に示した褐色脂肪細胞210における温度上昇が、筋肉の震えによる熱代謝や、電極部2a、2bの発熱によって現れたものではないことがわかる。以上より、電気刺激装置が褐色脂肪細胞210の交感神経200の末端210を電気刺激することにより、カテコールアミンの放出を促進し、熱代謝を亢進していることがわかる。つぎに、図7に示した褐色脂肪細胞の活性化機序についての定量的な効果を説明する。パルス電圧の負荷電圧を20V、パルス幅を500μm、刺激時間を20secとし、電気刺激装置によって、褐色脂肪細胞に対してパルス電圧を与えた。この電気刺激による温度上昇の結果を、図13に示す。図13は、本実施形態のように褐色脂肪細胞に電気刺激を与えた場合の温度上昇、褐色脂肪細胞によるカテコールアミンの受容を阻害した場合βブロッカーの温度上昇、交感神経を切除した場合の温度上昇、を示す。カテコールアミンの受容を阻害する方法としては、カテコールアミンの受容体であるβ受容体の阻害剤プロプラノール20mgkgipを用いた。また、電気刺激装置によって褐色脂肪細胞に印加するパルス電圧の周波数を5~100Hzの間で変更して、褐色脂肪細胞の温度上昇を計測した。図13によれば、本実施形態における褐色脂肪細胞の温度上昇幅は、パルス電圧の周波数が増加することに応じて、つまり、負荷電圧の実効値の増加に伴い、大きくなる。褐色脂肪細胞におけるβ受容体に対するカテコールアミンの受容を阻害した場合、褐色脂肪細胞の温度上昇幅は、本実施形態と比較して大きく抑制された。また、交感神経を切除した場合の褐色脂肪細胞の温度上昇幅は、カテコールアミンの受容を阻害した場合と同じく、本実施形態と比較して大きく抑制された。この交感神経を切除した場合の計測結果は、実験の1週間前にラットの褐色脂肪細胞につながる交感神経を外科的に切断し、褐色脂肪細胞のカテコールアミン含量を少なくして得た。なお、交感神経を切除した場合、試行によっては、まったく温度上昇が起こらない例も観察された。以上の計測結果より、電気刺激装置の電気刺激による褐色脂肪細胞の活性化は、カテコールアミンの寄与によるものであると考えられる。以上説明したように、この電気刺激装置によれば、装着部2が身体に装着された状態で、コントローラ1によって電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御する。これにより、この電気刺激装置によれば、電極部2a、2bから身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させることができる。したがって、この電気刺激装置によれば、褐色脂肪細胞の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。特に、ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のUCP1であり、コントローラ1によって、当該UCP1を活性化するよう電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御する。また、この電気刺激装置によれば、コントローラ1によって、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御する。これにより、この電気刺激装置によれば、褐色脂肪細胞の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。更に、この電気刺激装置によれば、交感神経としての褐色脂肪、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端を電極部2a、2bによって電気刺激を与えて、脂肪の熱代謝を亢進させることができる。すなわち、コントローラ1は、褐色脂肪のみならず、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端よりカテコールアミンの分泌を促進するよう電極部2a、2bに対して印加する電圧を制御する。これにより、この電気刺激装置によれば、褐色脂肪のみならず、白色脂肪、骨格筋の活性を行い、更に簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。更にまた、この電気刺激装置によれば、ノルアドレナリンを含むカテコールアミンによるβ受容体を電極部2a、2bによって電気刺激を行う。これにより、cAMP応答配列結合タンパク質などの転写調節因子を介してUCP1の遺伝子発現を増加させる効果を有する。つぎに、上述した本実施形態として示す電気刺激装置において、電気刺激の刺激パターンについて説明する。電気刺激装置は、コントローラ1の制御によって、電極部2a、2bによって瞬間的な刺激パターンを身体に対して印加して、熱代謝を亢進させることができる。この刺激パターンは、例えば、図14に示す~のようになる。刺激パターン~は、刺激条件が、刺激期間Duration、振幅Vp-p、実効値、周波数Interval、期間Periodによって規定される。これらの刺激パターン~を行った場合の温度変化を、図15に示す。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、0.18°Cとなった。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、0.33°Cとなった。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、0.39°Cとなった。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、0.95°Cとなった。以上の結果より、200μsecという刺激期間を20~50回行う瞬間刺激では、周波数が200Hzにおいて最も高い熱代謝が亢進された。したがって、瞬間刺激では、周波数が高く、負荷電圧の実効値が高いほど、熱代謝が亢進されることがわかる。つぎに、図16に示すように1分という短時間に亘って刺激を与える短時間刺激として、刺激パターン~を行った。これらの刺激パターン~の温度変化を図17に示す。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、1.70°Cとなった。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、1.55°Cとなった。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、1.55°Cとなった。以上の結果より、電気刺激装置によって短時間に亘る電気刺激を与えた場合、電気刺激によって熱代謝を亢進することが分かる。しかし、パルス電圧の実効値や周波数は、熱代謝の代謝量に影響を与えないことがわかる。つぎに、図18に示すように5分という短時間に亘って刺激を与える長時間刺激として、刺激パターンを行った。この刺激パターンの温度変化を図19に示す。刺激パターンにおける熱代謝による温度上昇は、2.69°Cとなった。この結果より、電気刺激装置によって長時間に亘る電気刺激を与えた場合、電気刺激によって最も熱代謝を亢進することが分かる。図14乃至図18に示した結果より、褐色脂肪細胞における熱代謝量は、褐色脂肪細胞に与える電気刺激の頻度が高くなるほど増加することが分かる。特に、瞬間的な電気刺激を行った場合に、その効果が顕著になる。また、褐色脂肪細胞における熱代謝が通常状態に比して増加する閾値として、図13より、実効値換算で、2V以上の電圧が必要であることがわかる。実効値2V以上となる、各パルス幅、周波数、負荷電圧Vp-pの閾値を示すと、図20のようになる。コントローラ1は、電極部2a、2bにおける電流密度及び実効値を、所定の安全基準未満とすることを共通の条件とする。且つ、コントローラ1は、以下のように刺激パラメータとしてのパルス電圧の周波数、パルス幅、振幅を制御する。すなわち、コントローラ1は、周波数範囲を5~50Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を25V以上とする。又は、コントローラ1は、周波数範囲を5~50Hzとし、パルス幅を200~500μsec、振幅を12V以上とする。又は、コントローラ1は、周波数範囲を5~50Hzとし、パルス幅を500~1000μsec、振幅を8V以上とする。この刺激パラメータは、図20における1に対応する。また、コントローラ1は、周波数範囲を50~500Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を8V以上とする。又は、コントローラ1は、周波数範囲を50~500Hzとし、パルス幅を200~500μsec、振幅を4V以上とする。又は、コントローラ1は、周波数範囲を50~500Hzとし、パルス幅を500~1000μsec、振幅を2.5V以上とする。この刺激パラメータは、図20における2に対応する。更に、コントローラ1は、周波数範囲を500~1000Hzとし、パルス幅を200μsec未満、振幅を6V以上とする。又は、コントローラ1は、周波数範囲を500~1000Hzとし、パルス幅を200~500μsec、振幅を2.5V以上とする。又は、コントローラ1は、周波数範囲を500~1000Hzとし、パルス幅を500~1000μsec、振幅を2V以上とする。この刺激パラメータは、図20における3に対応する。以上のように、コントローラ1は、パルス電圧の周波数を低くする場合、パルス幅が狭いほど負荷電圧Vp-pを高くし、パルス幅が広いほど負荷電圧Vp-pを低くする。これにより、コントローラ1は、脂肪の熱代謝を亢進させるよう電極部2a、2bに供給する電圧を制御できる。また、このコントローラ1は、パルス電圧の周波数が高いほど、負荷電圧Vp-pを低くしてもよい。この場合であっても、コントローラ1は、脂肪の熱代謝を亢進させるよう電極部2a、2bに供給する電圧を制御できる。更に、電気刺激装置は、脂肪の熱代謝の代謝量を制御するように、パルス電圧の周波数及び強度を制御することができる。上述した図14の刺激パターン~を行うと、刺激パターン~により実現する熱代謝の持続時間は図21のようになる。刺激パターンを身体に与えた場合の熱代謝の持続時間はT1となった。刺激パターンを身体に与えた場合の熱代謝の持続時間はT2となった。刺激パターンを身体に与えた場合の熱代謝の持続時間はT3となった。ここで、T1,T2,T3のように、刺激パターン、、となるほど、熱代謝の持続時間は長くなった。このように、刺激パターンを~のように制御することによって、それぞれの温度上昇幅H1,H2,H3、持続時間T1,T2,T3が異なるものとなる。以上のように、コントローラ1は、パルス電圧の周波数、振幅、実効値といった刺激条件を変化させることができる。コントローラ1は、身体に対する刺激条件を変化させることにより、熱代謝量と持続時間を変化させることができる。刺激条件の組み合わせにより、各個人に対して、個別に熱代謝コントロールを行うことができる。したがって、この電気刺激装置によれば、刺激パターンを選択、調整することにより、熱代謝量を制御することができ、個々の使用者に対して適切な代謝コントロールを実現することができる。なお、上述の実施の形態は本発明の一例である。このため、本発明は、上述の実施形態に限定されることはなく、この実施の形態以外であっても、本発明に係る技術的思想を逸脱しない範囲であれば、設計等に応じて種々の変更が可能であることは勿論である。"