"11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素dioxinresponsiveelementDRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程と、2工程1で製造された形質転換細胞を被検者の血清で処理した後、培養する工程と、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現の有無を検出する工程、及び4前記工程3でレポーター遺伝子の発現が検出された場合、血清にダイオキシン類化合物が含まれると判定する工程とを含む、血清内ダイオキシン類化合物の検出方法。前記ダイオキシン類化合物が、ポリ塩化ジベンゾダイオキシン類polychlorinateddibenzodioxins;PCDDs、ポリ塩化ジベンゾフラン類Polychlorinateddibenzofurans;PCDFs、ポリ塩化ビフェニル類PCBs、多環芳香族炭化水素類Polycyclicaromatichydrocarcons;PAHs、フラボノイド類及び農薬pesticidesからなる群から選択されることを特徴とする、請求項1に記載の検出方法。前記工程1のダイオキシン反応要素が、3ないし4個含まれることを特徴とする、請求項1に記載の検出方法。前記工程1のプロモーターが、マウス乳癌ウイルスMouseMammaryTumorVirusMMTVプロモーター、SV40プロモーター、及びサイトメガロウイルスcytomegalovirusCMVプロモーターからなる群から選択されることを特徴とする、請求項1に記載の検出方法。前記工程1のレポーター遺伝子が、ルシフェラーゼ、アルカリホスファターゼ、クロラムフェニコールアセチルトランスフェラーゼ及びβ-ガラクトシダーゼからなる群から選択されることを特徴とする、請求項1に記載の検出方法。前記工程1の宿主細胞が、哺乳動物の腫瘍細胞株であることを特徴とする、請求項1に記載の検出方法。前記宿主細胞が、マウスの肝臓癌細胞株であることを特徴とする、請求項6に記載の検出方法。前記工程2の血清が、全血清totalserumであることを特徴とする、請求項1に記載の検出方法。前記工程2の血清が、形質転換細胞に処理する前に加熱不活性化heatactivationすることを特徴とする、請求項1に記載の検出方法。11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素DRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程と、2工程1で製造された形質転換細胞を糖尿病または代謝症候群が疑われる被検者の血清で処理した後、培養する工程と、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現の有無を検出する工程、及び4前記工程3でレポーター遺伝子発現が検出された場合、糖尿病または代謝症候群の発病可能性があると判定する工程とを含む、糖尿病または代謝症候群の発病可能性予測方法。11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素DRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程と、2工程1で製造された形質転換細胞を糖尿病または代謝症候群に対する治療を受けた被検者の血清で処理した後、培養する工程と、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現レベルを検出する工程、及び4前記工程3で検出されたレポーター遺伝子の発現レベルが治療を受けていない血清で処理した対照群と比べて減少した場合、糖尿病または代謝症候群が緩和、改善または治療されたと判定する工程とを含む、糖尿病または代謝症候群の予後モニタリング方法。前記工程2の血清が、全血清であることを特徴とする、請求項10または11に記載の方法。前記工程2の血清が、形質転換細胞を処理する前に加熱不活性化されることを特徴とする、請求項10または11に記載の方法。本発明の目的は、血清内ダイオキシン類の新規生物学的検出方法、及びその代謝症候群及び関連症状に対する診断的使用を提供する。前記目的を達成するために、本発明は、11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素dioxinresponsiveelementDRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程、2工程1で製造された形質転換細胞を被検者の血清で処理した後、培養する工程、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現の有無を検出する工程、及び4前記工程3でレポーター遺伝子の発現が検出された場合、血清にダイオキシン類化合物が含まれると判定する工程を含む、血清内ダイオキシン類化合物の検出方法を提供する。また、本発明は、11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素DRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程、2工程1で製造された形質転換細胞を糖尿病または代謝症候群が疑われる被検者の血清で処理した後、培養する工程、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現の有無を検出する工程、及び4前記工程3でレポーター遺伝子発現が検出された場合、糖尿病または代謝症候群の発病可能性があると判定する工程を含む、糖尿病または代謝症候群の発病可能性予測方法を提供する。同時に、本発明は、11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素DRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程、2工程1で製造された形質転換細胞を糖尿病または代謝症候群に対する治療を受けた被検者の血清で処理した後、培養する工程、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現レベルを検出する工程、及び4前記工程3で検出されたレポーター遺伝子の発現レベルが治療を受けていない血清で処理した対照群と比べて減少した場合、糖尿病または代謝症候群が緩和、改善または治療されたと判定する工程を含む、糖尿病または代謝症候群の予後モニタリング方法を提供する。本発明の環境ホルモン検出方法は、測定前に血清からダイオキシンを精製する過程が必要な既存の測定方法より改善されたもので、血清全体を使用することによって労動力及び時間を節減して、多数の試料を容易かつ正確に高い効率で分析することができ、ヘキサンで抽出する前処理過程がないので少量の血清試料を使用しても分析が可能であるので、血清内環境ホルモンの生物学的検出に有用に用いることができ、同時に、血清内に存在するダイオキシンのようなPOPsの存在有無を正確に判断することによって、特定POPsと患者の疾病因子間の相関性を研究して、それを疾病の発病予測及び治療の有無を判定することに有用に用いることができる。以下、本発明を詳しく説明する。本発明は、環境ホルモンによって発現が調節される組換えレポーター遺伝子を含有する形質転換細胞を用いた血清内環境ホルモンの生物学的検出方法を提供する。具体的に、前記検出方法は、11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン-反応要素dioxinresponsiveelementDRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程、2工程1で製造された形質転換細胞を被検者の血清で処理した後、培養する工程、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現の有無を検出する工程、及び4前記工程3でレポーター遺伝子の発現が検出された場合、血清にダイオキシン類化合物が含まれると判定する工程を含むことが好ましいがそれに限定されない。前記ダイオキシン類化合物は、ポリ塩化ジベンゾダイオキシン類polychlorinateddibenzodioxins;PCDDs、ポリ塩化ジベンゾフラン類Polychlorinateddibenzofurans;PCDFs、ポリ塩化ビフェニル類PCBs、多環芳香族炭化水素類Polycyclicaromatichydrocarcons;PAHs、フラボノイド類または農薬pesticidesに属するすべての化合物であることが好ましいがそれに限定されず、前記DREに結合して転写活性に影響を及ぼす環境ホルモンならすべて可能であり、ダイオキシンと類似の機能を有する化合物をすべて含むことができる。前記方法において、前記工程1のダイオキシン反応因子は1個以上含まれ、3ないし4個であることが最も好ましいが、それに限定されない。前記方法において、前記工程1のプロモーターは、マウス乳癌ウイルスMouseMammaryTumorVirusMMTVプロモーター、SV40プロモーター、サイトメガロウイルスcytomegalovirusCMVプロモーターからなる群から選択されるいずれか一つであることが好ましく、グルココルチコイド反応因子部位を除去したMMTV由来のプロモーターであることがさらに好ましいが、それに限定されない。前記プロモーターは、エンハンサー部位がない最小プロモーターであり得、レポーター遺伝子の転写活性レベルは、最小プロモーターの上部に隣接したエンハンサーまたはシス反応要素によって決定され得るので、転写活性に影響を及ぼす他の要素の効果は完全に除去することができる。前記方法において、前記工程1のレポーター遺伝子はルシフェラーゼ、アルカリホスファターゼ、クロラムフェニコールアセチルトランスフェラーゼ及びβ-ガラクトシダーゼからなる群から選択されるいずれか一つであることが好ましく、活性分析の取り扱いやすさ及び敏感度の面でルシフェラーゼを用いることがさらに好ましいが、それに限定されない。前記形質転換細胞は、安定に発現する形質転換された細胞で、形質転換されたレポーターベクターが宿主の染色体に挿入されて宿主細胞の遺伝的レパートリーの安定した一部になるということを意味し、これによって形質転換されたレポーターベクター内の遺伝子の安定した発現が、最小30世代に渡って可能になり得る。前記工程1の宿主細胞は真核細胞で、哺乳動物の細胞であることが好ましく、哺乳動物の腫瘍細胞株であることがさらに好ましく、マウスの肝臓癌細胞株、例えば、Hepa1c1c7であることがさらに好ましいが、それに限定されない。ダイオキシンが細胞内に流入すると、ダイオキシンは細胞質内に存在するダイオキシン受容体Arylhydrocarbonreceptor,AhRに特異的に結合して、核内に流入したダイオキシン受容体複合体は、核内でARNTAhRnucleartranslocatorと結合してDNA結合型に変わるので、前記ARNT及びAhRを内因的に発現する細胞なら何でも前記宿主細胞として使用可能である。前記形質転換は、電気穿孔法、原形質融合、リン酸カルシウムCaPO4沈澱法、塩化カルシウムCaCl2沈澱法、シリコンカーバイド繊維を用いた撹拌またはリポフェクタミン媒介方法などを用いて行なうことができるが、それに限定されない。既存のダイオキシン類化合物の測定方法は、試料に有機溶媒を処理して脂肪を抽出して脂肪精製過程を経てダイオキシンを抽出する前処理過程が必要であるが、前記方法において、前記工程2の血清は全血清totalserumであり、血清全体を使用することができる。前記血清は、形質転換細胞に処理する前に形質転換細胞に対する血清の安全性のために加熱不活性化heatactivationすることが好ましいが、それに限定されない。本発明の具体的な実施例において、4個の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素DRE結合部位5’-TNGCGTG-3’を含有するマウスCYP1A1プロモーター、及びマウス乳癌ウイルスMMTVの長い末端反復LTRを含有する組換えレポーター遺伝子ベクターを製造し図1参照、これをマウス肝臓癌細胞株であるHepa1c1c7に形質転換して、前記組換えレポーター遺伝子を安定的に発現する細胞株を製造した図2参照。前記製造された細胞株を対象に、2378-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシンTCDDに対する反応検査を実施した。その結果、TCDDを処理しない対照群に比べて10ないし1000pM濃度のTCDDを処理した場合、顕著にルシフェラーゼ活性が増加することが示された図4参照。そして、前記組換えレポーター遺伝子を安定的に発現する細胞株はTCDDに反応してルシフェラーゼ活性を効果的に示すことを確認した。本発明者らは、前記製造された細胞株を用いて、ヒトの血清試料内に存在するダイオキシン存在の有無を検出し、ダイオキシン程度と身体計測変数間の相関関係を分析した。血清試料を準備するために、97名の成人から得た血清試料を65°Cで30分間熱処理不活性化heatinactivationして、細胞培養に対する安全性を付与する。前記熱処理不活性化は、血清を加熱して生物学的活性を消失させることを意味し、血清中には細胞増殖因子や血清タンパク質の外に体液性免疫を担当する因子の一つとして補体を含んでいる。多様な補体の中には、培養細胞を認識して細胞毒性を示すものが含まれていて、血清をそのまま培地に入れて培養に使用すると細胞増殖が抑制されたり死滅したりすることがあるので、安全性のために熱不活性化を実施した。前記のように準備した血清試料10μlを前記組換えレポーター遺伝子を安定的に発現する細胞株に処理してルシフェラーゼ分析を実施して、ルシフェラーゼ活性と身体計測変数間の相関性を分析した結果、97名のヒト血清試料に対するルシフェラーゼの倍数誘導値は2.00ないし3.00倍数区間に大部分分布し、約2.50ないし2.65倍数に最も高い割合で存在することが示された。倍数誘導値の平均値は約2.35倍数であることが確認された図5参照。また、直線回帰法linearregressionによってヒトの体重、体質量指数bmi、腰まわりwaistcircumferencewc、収縮期血圧sbp、拡張期血圧dbp、中性脂肪トリグリセリドTG、または空腹時の血糖fbs指数とダイオキシンとの間に有意的な相関性があることを確認し、前記変数値が増加するほどダイオキシンの倍数値も増加する傾向を示した図6ないし11参照。ダイオキシン倍数誘導値は、非飲酒及び非喫煙者に比べて飲酒及び喫煙者からさらに高く測定され、多変量解析を通じて相関性がある変数にすべて補正した結果、飲酒の有無のみが有意的な相関性が維持されることを確認した。また、耐糖能障害IGT及び空腹血糖障害IFGからなる糖調節障害IGR、糖尿病DM、及び正常耐糖能NGTにおいて、NGTの血清に比べてIGRまたはDMの血清でルシフェラーゼ分析値が高く、IGR及びDM間には有意な差がなかった。代謝症候群要素MetScomponent個数によるダイオキシン倍数誘導を分析した結果、MetS要素数が増える程ダイオキシン倍数誘導値が増加し、MetS患者においては正常に比べてダイオキシン倍数誘導値が顕著に増加したことが示された。同時に、ダイオキシン倍数誘導の増加が代謝症候群または糖尿病に対する危険度にどのような相関性を有するのかを分析した結果、ダイオキシンの倍数誘導値が1増加する度に代謝症候群及び糖尿病危険がそれぞれ19.7倍及び11.9倍増加することが分析され、それをbmi指数に補正しても倍数誘導値が1ずつ増加する度に代謝症候群及び糖尿病がそれぞれ13倍及び8.7倍に増加し、年齢、性別及びbmiで補正しても倍数誘導値が増加すれば代謝症候群または糖尿病も増加することが確認された。このような結果を通じて、本発明と以前の報告の技術的特徴及び効果を比較してみると、下記の表1のように、先行文献ではCALUX分析システムを使用するため、ヘキサンのような有機溶媒を使用して血清からダイオキシンを抽出する前処理過程が伴った。一方、本発明は血清を簡単な加熱不活性化した後にすぐに分析することによって時間、費用及び労動力の節減という長所があった。また、分析に必要な血清の量においても、本発明のシステムでは先行文献に比べて約1/1000程度の血清で分析可能であることが確認され、さらに多い量を使用した先行文献と類似の敏感度を有する高効率の分析システムであることを立証した。したがって、前記ダイオキシン類化合物の検出方法として確認されたダイオキシン類の血清内含量と身体の多くの変数の間には有意な相関性があることを確認したので、試料からダイオキシンを精製するための前処理過程が求められる既存の測定方法と異なり、血清全体を使用することによって労動力及び時間を節減して多数の試料を容易かつ正確に分析することができるのみならず、少量の血清試料を使用しても正確な分析が可能なので、環境ホルモンによって発現が調節される組換えレポーター遺伝子を含有する形質転換細胞株及び全血清totalserumは、血清内環境ホルモンの生物学的検出に有用である。また、本発明はダイオキシン類化合物によって発現が調節される組換えレポーター遺伝子を含有する形質転換細胞を用いた、糖尿病または代謝症候群の発病可能性予測方法を提供する。具体的に、前記予測方法は、11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素DRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程と、2工程1で製造された形質転換細胞を糖尿病または代謝症候群が疑われる被検者の血清で処理した後、培養する工程と、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現の有無を検出する工程、及び4前記工程3でレポーター遺伝子の発現が検出された場合、糖尿病または代謝症候群の発病可能性があると判定する工程とを含むことが好ましいが、それに限定されない。同時に、本発明はダイオキシン類化合物によって発現が調節される組換えレポーター遺伝子を含有する形質転換細胞、及び全血清を用いた糖尿病または代謝症候群の予後モニタリング方法を提供する。具体的に、前記予後予測方法は、11個以上の配列番号1で表されるダイオキシン反応要素DRE、プロモーター、及びレポーター遺伝子が作動可能に連結された遺伝子構築物を含有する組換えベクターを宿主細胞に導入して形質転換細胞を製造する工程と、2工程1で製造された形質転換細胞を糖尿病または代謝症候群に対する治療を受けた被検者の血清で処理した後、培養する工程と、3工程2で培養された形質転換細胞内のレポーター遺伝子によって発現されるタンパク質の発現レベルを検出する工程、及び4前記工程3で検出されたレポーター遺伝子の発現レベルが治療を受けていない血清で処理した対照群と比べて減少した場合、糖尿病または代謝症候群が緩和、改善または治療されたと判定する工程とを含むことが好ましいが、それに限定されない。前記方法において、前記工程1のダイオキシン反応因子は1個以上含まれ、3ないし4個であることが最も好ましいが、それに限定されない。前記工程1のプロモーターは、MMTVMouseMammaryTumorVirusプロモーター、SV40プロモーター、CMVcytomegalovirusプロモーターからなる群から選択されるいずれか一つであることが好ましく、MMTV由来のプロモーターであることがさらに好ましいが、それに限定されない。前記工程1のレポーター遺伝子は、ルシフェラーゼ、アルカリホスファターゼ、クロラムフェニコールアセチルトランスフェラーゼ及びβ-ガラクトシダーゼからなる群から選択されるいずれか一つであることが好ましく、活性分析の取り扱いやすさ及び敏感度の面でルシフェラーゼを用いることがさらに好ましいが、それに限定されない。前記工程1の宿主細胞は真核細胞で、哺乳動物の細胞であることが好ましく、哺乳動物の腫瘍細胞株であることがさらに好ましく、マウス肝臓癌細胞株、例えばHepa1c1c7であることがさらに好ましいがそれに限定されず、ARNT及びAhRを内因的に発現する細胞であれば何でも前記宿主細胞として使用可能である。前記形質転換は、電気穿孔法、原形質融合、リン酸カルシウムCaPO4沈澱法、塩化カルシウムCaCl2沈澱法、シリコンカーバイド繊維を用いた撹拌またはリポフェクタミン媒介された方法などを用いて行なうことができるが、それに限定されない。前記方法において、前記工程2の血清は全血清であり、血清からダイオキシン類化合物を精製する前処理過程なしに、血清全体を使用することができる。前記血清は、形質転換細胞に処理する前に形質転換細胞に対する血清の安全性のために加熱不活性化することが好ましいが、それに限定されない。本発明者らは、ダイオキシン反応要素DRE結合部位、マウス乳癌ウイルスMMTV由来のプロモーター、その下部にルシフェラーゼ遺伝子を含有する組換えレポーター遺伝子ベクターが安定的に形質転換された細胞株を製造して、ヒトの血清内に存在するダイオキシンの有無と身体計測変数間の相関関係を分析した結果、ヒトの体重、bmi、wc、sbp、dbp、tgまたはfbs変数とダイオキシンの間に有意な相関性があることを確認し、耐糖性障害IGT及び空腹血糖障害IFGからなる糖調節障害IGR、糖尿病DM、及び正常耐糖能NGTとダイオキシン含量間の有意な相関性を立証し、特に、NGTの血清に比べてIGRまたはDM患者の血清においてルシフェラーゼ分析値が高いことを確認した。また、代謝症候群要素MetScomponent数が増加するほどダイオキシン倍数誘導値が増加し、MetS患者は正常人に比べてダイオキシン倍数誘導値が顕著に高いことを確認し、ダイオキシン倍数誘導の増加が代謝症候群または糖尿病に対する危険度を増加させることを確認した。したがって、ダイオキシン類の血清内含量と糖尿病または代謝性症候群間には有意な相関関係があることを確認したので、環境ホルモンによって発現が調節される組換えレポーター遺伝子を含有する形質転換細胞株及び全血清を用いた前記ダイオキシン類化合物の検出方法は、糖尿病または代謝症候群の発病可能性及び予後の予測に有用できる。以下、本発明を下記の実施例及び実験例によって詳細に説明する。但し、下記の実施例及び実験例は本発明の内容を例示するだけのものであって、発明の範囲が実施例及び実験例に限定されるのではない。組換えレポーター遺伝子を安定的に発現する細胞株の製造<1-1>組換えレポーター遺伝子ベクターの製造pGudLuc1.1ベクターから、4個のDRE結合部位AhR結合部位5’-TNGCGTG-3’を有しているマウスCYP1A1プロモーター482bp、及びグルココルチコイド応答エレメント部位を除去したマウス乳癌ウイルスMMTVの長い末端反復LTRを含有する1.8kbのウイルスプロモーター断片をHindIII制限酵素で切断した後、HindIIIで切断したpGL3-basicベクターのHindIII部位にクローニングしてpCYP1A1-lucベクターを製造したHanらBioFactors2004年第20巻p1122。プロモーターの方向はシーケンシングで確認した図1。<1-2>組換えレポーター遺伝子を発現する形質転換細胞株の製造1×105のマウス肝臓癌細胞株であるHepa1c1c7を6ウェルプレートに分注して、24時間培養して50の密度になるようにした。前記実施例<1-1>で製造したpCYP1A1-lucベクター2μgとpcDNA3.1ベクター0.5μgを、血清及び抗生剤を含まない100μlのMEM-α培地に添加して10μlのSuperfectQiagenと混合した後、常温で10分間反応させた。その後、10牛胎児血清FBS及び1ペニシリン/ストレプトマイシンP/Sを含んだ600μlのMEM-α培地を入れて混合した後、DPBSで洗浄したHepa1c1c7細胞に700μlのSuperfect-DNA反応液を入れて、37°Cで3時間培養した。培養後、前記細胞をDPBSで洗浄し、10FBS及び1P/Sを含んだ新鮮な2mlのMEM-α培地に交換した。24時間後からG418300μgを添加して、約3週間G418抵抗性細胞を選別した。コロニーが生成されると、それぞれのコロニーを60mm培養プレートに移した図2。組換えレポーター遺伝子を発現する形質転換細胞株に対する反応検査<2-1>インドール3カルビノールを使用した反応検査前記実施例<1-2>で製造したpCYP1A1-lucを安定的に発現する細胞株を60mm培養ディッシュに1×105の細胞数で分注して、48時間培養した。培養48時間後、0.5charcoalstrippedFBSを含みフェノールレッドがないDMEM培地に交換して、インドール3カルビノールを0、0.01、0.1、1、10、及び100μMの濃度でそれぞれ4、8または24時間処理した。それぞれの処理時間後、細胞を回収してルシフェラーゼ分析を行なった。その結果、図3のように、0.001ないし10μM濃度のインドール3カルビノール処理群は無処理群より濃度依存的にルシフェラーゼ活性が増加し、特に100μM濃度では約3倍以上ルシフェラーゼ活性が増加した。ここで、処理時間による有意な差は示されなかった図3。<2-2>2378-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシンTCDDを使用した反応検査前記実施例<1-2>で製造したpCYP1A1-lucを安定的に発現する細胞株を60mm培養ディッシュに2×105の細胞数で分注して、24時間培養した。培養24時間後、0.5charcoalstrippedFBSを含みフェノールレッドがないDMEM培地に交換して、2378-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシンTCDDを0、0.1、1、10、100、及び1000pMの濃度でそれぞれ4または8時間処理した。それぞれの処理時間後、細胞を回収してルシフェラーゼ分析を行なった。その結果、図4のように、0.1または1pMのTCDDを処理した場合には、TCDDを処理しない対照群と類似のレベルのルシフェラーゼ活性を確認したが、10ないし1000pMのTCDDに対しては、対照群に比べて顕著にルシフェラーゼ活性が増加したことが示され、処理時間が長いほどルシフェラーゼ活性が多少増加したが顕著な差はなかった図4。ヒトの血清内に存在するダイオキシンの検出<3-1>ヒト血清試料の準備97名の成人から得た血清試料は、65°Cで30分間熱不活性化して前処理した。このような過程は一般的な細胞培養方法において、熱処理による不活性化によって細胞培養に対する安全性を付与する。<3-2>ヒトの血清内ダイオキシンの検出及び身体変数による相関関係分析前記実施例<1-2>で製造したpCYP1A1-lucを安定的に発現する細胞株5×104を96ウェルプレートに分注後、24時間培養した。培地をフェノールレッドがない90μlDMEM培地に交換して、最終濃度10のヒト血清試料10μlを添加した後、24時間処理した。その後、各ウェルにある細胞をルシフェラーゼlysisbufferで溶解した。各ウェルの細胞溶解物を1μlずつ96ウェルに移して、タンパク質をBCA法で定量した。残りの細胞溶解物は、Promegaルシフェラーゼ分析キットを用いたルシフェラーゼ分析に用いた。ルシフェラーゼ活性はタンパク質濃度に補正し、倍数誘導foldinductionまたは対照群としてその結果を表示した。その結果、図5のように、97名のヒト血清試料に対する倍数誘導値は、2.00ないし3.00倍数区間に大部分分布してその外の区間では比較的低く、約2.50ないし2.65倍数に最も高い割合で存在することが示された。倍数誘導値の平均は、約2.35倍数であることが確認された図5。また、ダイオキシンと多くの身体変数との相関関係を分析した結果、それぞれの変数に対するr及びP値が下記の表2のように示された。特に、図6ないし11のように、直線回帰法によってヒトの体重、体質量指数bmi、腰まわりwc、収縮期血圧sbp、拡張期血圧dbp、中性脂肪TG、または空腹時の血糖fbs指数とダイオキシンとの間に有意な相関性があることを確認し、前記変数値が増加するほどダイオキシンの倍数値も増加する傾向を示した図6ないし11。また、飲酒及び喫煙の有無を基準に血清試料のダイオキシン倍数値を分析した結果、下記の表3及び表4のように、ダイオキシン倍数誘導値は飲酒及び喫煙者からさらに高く測定されることが確認された。また、多変量分析を実施した結果、下記の表5のように、相関性ある変数をすべて入力して補正した場合、飲酒有無のみが有意な相関性が維持されることを確認した。また、正常耐糖能NGT、耐糖能障害IGT及び空腹血糖障害IFGからなる糖調節障害IGR、及び糖尿病DMによって、ダイオキシンに対するルシフェラーゼを分析した結果、下記の表6のように、NGTの血清に比べてIGRまたはDMの血清でルシフェラーゼ分析値が高く、IGR及びDM間には有意な差がなかった。また、代謝症候群要素MetScomponent個数によるダイオキシン倍数誘導を分析した結果、下記の表7及び表8のように、MetS要素数が増えるほどダイオキシン倍数誘導値が増加することを確認し、MetS患者においては正常に比べてダイオキシン倍数誘導値が顕著に増加したことが示された。同時に、ダイオキシン倍数誘導の増加が代謝症候群または糖尿病に対する危険度にどのような相関性を有するのかを分析した結果、下記の表9ないし表11のように、ダイオキシン倍数誘導値が1増加する度に代謝症候群及び糖尿病危険がそれぞれ19.7倍及び11.9倍増加することが分析された。これをbmi指数に補正しても倍数誘導値が1ずつ増加する度に代謝症候群及び糖尿病がそれぞれ13倍及び8.7倍に有意に増加することが示され、年齢、性別及びbmiで補正しても代謝症候群または糖尿病が増加することが確認された。"