"式1式中、mは0または1であり;nは0または1であり;R1~R6は、互いに同一または異なっていてもよい、水素原子、ヒドロキシ基、シアノ基、ニトロ基、ハロゲン原子、アミノ基、または、置換基を有していてもよいC1-8の直鎖もしくは分枝鎖の飽和もしくは不飽和炭化水素、置換基を有していてもよいシクロアルキル基、置換基を有していてもよいアリール基、置換基を有していてもよいヘテロシクリル基であり、A1~A6は、単結合、-O-、-CO-、-COO-、-OCO-、-O-CO-O-、-S-、-SO-、-SO2-、-O-SO2-、-NH-、-NH-COO-、-NH-SO2-であり、隣接する2つの-A1-R1~-A6-R6は、それらが結合している炭素原子と一緒に環を形成してもよい、で表される化合物またはその薬学的に許容され得る塩を含有してなる、神経変性疾患治療薬。mまたはnが0である、請求項1に記載の神経変性疾患治療薬。mおよびnが0である、請求項1~2のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。A1~A6が、単結合、-O-、-CO-、-COO-、-OCO-、-O-CO-O-、-NH-または-NH-COO-である、請求項1~3のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。R1~R6が、各々独立して置換基を有していてもよい、C1-8アルキル、C2-8アルケニル、C2-8アルキニル基、C3-8シクロアルキル、C6-10アリール、炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員のヘテロシクリル基である、請求項1~4のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A1-R1~-A6-R6の少なくとも1つが、水素原子、ヒドロキシ基、または置換基を有していてもよい以下の基;直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニルオキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニルオキシ基、C6-10アリール基、5~10員のヘテロシクリル基炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む、C6-10アリールオキシ基、C6-10アリール-カルボニル、C6-10アリールオキシ-カルボニル基、C6-10アリール-カルボニルオキシ基、C6-10アリールオキシ-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニル、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニル基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニルオキシ基、C1-8アルコキシカルボニルアミノ基、である、請求項1~6のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A2-R2および/または-A5-R5が、水素原子、ヒドロキシ基、または置換基を有していてもよい以下の基;直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニルオキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニルオキシ基、C6-10アリール基、5~10員のヘテロシクリル基炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む、C6-10アリールオキシ基、C6-10アリール-カルボニル、C6-10アリールオキシ-カルボニル基、C6-10アリール-カルボニルオキシ基、C6-10アリールオキシ-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニル、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニル基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニルオキシ基、C1-8アルコキシカルボニルアミノ基、である、請求項1~6のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A2-R2および/または-A5-R5が、置換基を有していてもよい直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルである、請求項1~7のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A2-R2および/または-A5-R5が、置換基を有していてもよい単環または2環式のアリール基である、請求項1~7のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A2-R2および/または-A5-R5が、直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルで置換されている単環または2環式のアリール基である、請求項1~7のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A2-R2および/または-A5-R5が、置換基を有していてもよい、炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基である、請求項1~7のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A2-R2および/または-A5-R5が、直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルで置換されている、炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基である、請求項1~7のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A1-R1~-A6-R6の少なくとも1つが、メトキシ基である、請求項1~7のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。-A1-R1~-A3-R3がメトキシ基である、請求項1~6のいずれかに記載の神経変性疾患治療薬。隣接する2つの-A1-R1~-A6-R6が、それらが結合している炭素原子と一緒に環を形成し、該環が、式2で表される環構造である、請求項1に記載の神経変性疾患治療薬。-A1-R1および-A2-R2が、および/または-A5-R5およびA6-R6が、それらが結合している炭素原子と一緒に環を形成し、該環が、式2で表される環構造である、請求項1に記載の神経変性疾患治療薬。請求項1に記載の式1で表される化合物が、式3~13で表される化合物である、請求項1に記載の神経変性疾患治療薬。請求項1に記載の式1で表される化合物が、式3で表される化合物である、請求項1に記載の神経変性疾患治療薬。本発明の課題は、現在の神経変性疾患に対し、従来の対症療法ではなく、酸化ストレス誘導神経細胞死を抑制するより根本的な治療を可能とする今までにない画期的な組成物を提供するものである。本発明者は、上記の課題を解決すべく鋭意研究を重ねる中で、驚くべきことに、式1で表される化合物が、酸化ストレス誘導神経細胞死を高度に抑制することを見出し、さらに検討を進めた結果、本発明を完成するに至った。すなわち、本発明は、式1式中、mは0または1であり;nは0または1であり;R1~R6は、互いに同一または異なっていてもよい、水素原子、シアノ基、ニトロ基、ハロゲン原子、ヒドロキシ基、アミノ基、または、置換基を有していてもよいC1-8の直鎖もしくは分枝鎖の飽和もしくは不飽和炭化水素、置換基を有していてもよいシクロアルキル基、置換基を有していてもよいアリール基、置換基を有していてもよいヘテロシクリルであり、A1~A6は、単結合、-O-、-CO-、-COO-、-OCO-、-O-CO-O-、-S-、-SO-、-SO2-、-O-SO2-、-NH-、-NH-SO2-であり、隣接する2つの-A1-R1~-A6-R6は、それらが結合している炭素原子と一緒に環を形成してもよい、で表される化合物またはその薬学的に許容され得る塩を含有してなる、神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、mまたはnが0である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、mおよびnが0である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、A1~A6が、単結合、-O-、-CO-、-COO-、-OCO-、-O-CO-O-、-NH-、-NH-COO-である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、R1~R6が、各々独立して置換基を有していてもよい、C1-8アルキル、C2-8アルケニル、C2-8アルキニル基、C3-8シクロアルキル、C6-10アリール、炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員のヘテロシクリル基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、-A1-R1~-A6-R6の少なくとも1つが水素原子、ヒドロキシ基、または置換基を有していてもよい以下の基;直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニルオキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニルオキシ基、C6-10アリール基、5~10員のヘテロシクリル基炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む、C6-10アリールオキシ基、C6-10アリール-カルボニル、C6-10アリールオキシ-カルボニル基、C6-10アリール-カルボニルオキシ基、C6-10アリールオキシ-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニル、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニル基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニルオキシ基、C1-8アルコキシカルボニルアミノ基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、-A2-R2および/または-A5-R5が、水素原子、ヒドロキシ基、または置換基を有していてもよい以下の基;直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニルオキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニルオキシ基、C6-10アリール基、5~10員のヘテロシクリル基炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む、C6-10アリールオキシ基、C6-10アリール-カルボニル、C6-10アリールオキシ-カルボニル基、C6-10アリール-カルボニルオキシ基、C6-10アリールオキシ-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニル、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニル基、5~10員のヘテロシクリル-カルボニルオキシ基、5~10員のヘテロシクリルオキシ-カルボニルオキシ基、C1-8アルコキシカルボニルアミノ基、である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、-A2-R2および/または-A5-R5が、直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルである、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、-A2-R2および/または-A5-R5が、置換基を有していてもよい単環または2環式のアリール基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、-A2-R2および/または-A5-R5が、直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルで置換されていてもよい単環または2環式のアリール基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、-A2-R2および/または-A5-R5が、置換基を有していてもよい、炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、-A2-R2および/または-A5-R5が、直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルで置換されていてもよい、炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、-A1-R1~-A6-R6の少なくとも1つが、メトキシ基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、-A1-R1~-A3-R3がメトキシ基である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、隣接する2つの-A1-R1~-A6-R6が、それらが結合している炭素原子と一緒に環を形成し、該環が、式2で表される環構造である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、-A1-R1および-A2-R2が、および/または-A5-R5およびA6-R6が、それらが結合している炭素原子と一緒に環を形成し、該環が、式2で表される環構造である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。さらに本発明は、式1で表される化合物が、式3~13で表される化合物である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。また本発明は、式1で表される化合物が、式3で表される化合物である、前記の神経変性疾患治療薬に関する。本発明は、上記の構成により、急性の神経変性疾患である脳卒中、慢性の神経変性疾患であるパーキンソン病、アルツハイマー病、ハンチントン病、ALS、卒中などに見られる神経細胞死を抑制することができる。DJ-1タンパク質の機能は106番目のシステイン残基C106の酸化状態に起因し、-SHから-SO2H、-SO3Hへと酸化程度により移行する。このうち、DJ-1が活性を有するのは前2者-SO2H型の活性が最も高いであり、-SO3H型は不活性である。また、DJ-1タンパク質は、酸化ストレス防御にあたる多数の遺伝子群のマスター転写因子であるNrf2の正の制御因子として機能し、酸化ストレスに対してNrf2を介して酸化ストレス防御遺伝子群の転写活性化を行う。しかしながら、酸化ストレス防御因子であるDJ-1タンパク質は酸化ストレスの経過とともにC106が強度に酸化されその機能を失う。本願発明の神経変性疾患治療薬の作用機構は必ずしも明らかではないが、式1で表される化合物の基本骨格は、DJ-1タンパク質のC106領域ドッキング部位と非常に良く適合できるので、C106領域との結合が関与することによりC106の酸化状態を制御していると考えられ、これによりDJ-1の活性型が維持され、DJ-1タンパク質の有する抗酸化能を通じて薬理作用を発揮するものと考えられる。以下、本発明について詳細に説明する。本発明の神経変性疾患治療薬に含有される化合物において、一般式1のmは0または1であり、好ましくはmは0である。nは0または1であり、好ましくはnは0である。本発明の一般式1中のR1~R6は、互いに同一または異なっていてもよい、水素原子、ヒドロキシ基、シアノ基、ニトロ基、ハロゲン原子、アミノ基、または、置換基を有していてもよい炭素原子1~8個を有するC1-8の直鎖もしくは分枝鎖の飽和もしくは不飽和炭化水素、置換基を有していてもよいシクロアルキル基、置換基を有していてもよいアリール基、置換基を有していてもよいヘテロシクリル基である。一般式1中、R1~R6のハロゲン原子の例としては、これに限定するものではないが、例えばフッ素、塩素、臭素またはヨウ素などが挙げられる。一般式1中、R1~R6のアミノ基の例としては、これに限定するものではないが、例えば、アミノ基、ジ-C1-8アルキルアミノ基などが挙げられる。一般式1中、R1~R6の置換基を有していてもよい直鎖もしくは分枝鎖の飽和もしくは不飽和炭化水素の例としては、これに限定するものではないが、直鎖もしくは分枝鎖である、C1-8アルキル基、C2-8アルケニル基およびC2-8アルキニル基などが挙げられる。直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル基は、これに限定するものではないが、メチル、エチル、プロピル、イソプロピル、ブチル、イソブチル、sec-ブチル、tert-ブチル、ペンチル、ヘキシル、ヘプチル、オクチルなどの炭素原子1~8個を有する直鎖もしくは分枝鎖アルキル基を表わす。好ましくは、炭素原子1~4個を有する直鎖もしくは分枝鎖アルキル基である。直鎖もしくは分枝鎖のC2-8アルケニル基は、これに限定するものではないが、例えば、ビニル、アリル、プロペニル、ブテニル、ペンテニル、ヘキセニル、ヘプテニル、オクテニル、などの炭素原子2~8個を有する直鎖もしくは分枝鎖アルケニル基を表わす。好ましくは、炭素原子2~4個を有する直鎖もしくは分枝鎖アルケニル基である。直鎖もしくは分枝鎖のC2-8アルキニル基は、これに限定するものではないが、例えば、エチニル、プロピニル、ブチニル、ペンチニル、ヘキシニル、ヘプチニル、オクチニル、などの直鎖、分枝鎖または環状の炭素原子2~8個を有するアルキニル基を表わす。好ましくは、炭素原子2~4個を有する直鎖もしくは分枝鎖アルキニル基である。一般式1中、R1~R6のシクロアルキル基の例としては、これに限定するものではないが、例えば、シクロプロピル、シクロブチル、シクロペンチル、シクロヘキシル、シクロヘプチル、シクロオクチルが挙げられる。一般式1中のR1~R6の置換基を有してもよいアリール基の例としては、これに限定するものではないが、例えば、フェニル、ナフチルなどの炭素原子6~10個を有する単環式または二環式アリール基を表わすアリール基の環の一部もしくは全部が飽和した環も含む。一般式1中のR1~R6の置換基を有してもよいヘテロシクリル基とは、炭素原子以外に、ヘテロ原子1個または2個以上の原子を含有する環構造を表わし、該環構造は、芳香族性を有するものおよび有しないものを包含する。例えば、炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基であり、選択されるヘテロ原子は、同じでも異なっていてもよい。例えば、これに限定するものではないが、チオフェン、フラン、ピラン、ピリジン、ピロール、ピラジン、アゼピン、アゾシン、アゾニン、アゼシン、オキサゾール、チアゾール、ピリミジン、ピリダジン、トリアジン、トリアゾール、テトラゾール、イミダゾール、ピラゾール、モルホリン、チオモルホリン、ピペリジン、ピペラジン、キノリン、イソキノリン、インドール、イソインドール、キノキサリン、フタラジン、キノリジン、キナゾリン、キノキサリン、ナフチリジン、クロメン、ベンゾフラン、ベンゾチオフェン、ピロリジン、ピリンジン、インドリジン、インダゾール、プリンなどを表わす。好ましくは、窒素原子を含む単環または2環式のヘテロシクリル基であり、とくに好ましくは以下の構造、で表されるヘテロシクリル基である。一般式1中のR1~R6は、好ましくは、各々独立して、水素原子、C1-8アルキル、C2-8アルケニル、C2-8アルキニル基、C3-8シクロアルキル、C6-10アリールまたは炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員のヘテロシクリル基である。上記のR1~R6は、置換基を有していてもよく、かかる置換基としては、これに限定するものではないが、例えば、ヒドロキシ基、シアノ基、ニトロ基、ハロゲン原子例えば、フッ素、塩素、臭素等、アミノ基、直鎖もしくは分枝鎖の以下の基、C1-8アルキル基、C1-8アルコキシ基、C1-8アルキル-カルボニル基、C1-8アルコキシ-カルボニル基、C1-8アルキル-カルボキシル基、C1-8アルコキシ-カルボキシル基、または、単環または2環式のC6-10アリール基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む、単環または2環式のC6-10アリールオキシ基、単環または2環式のC6-10アリール-カルボニル、単環または2環式のC6-10アリールオキシ-カルボニル基、単環または2環式のC6-10アリール-カルボキシル基、単環または2環式のC6-10アリールオキシ-カルボキシル基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリルオキシ基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル-カルボニル、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリルオキシ-カルボニル基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル-カルボキシル基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリルオキシ-カルボキシ基などが挙げられる。R1~R6は、上記置換基を置換可能な位置に1または2個以上有していてもよく、置換基数が2個以上の場合は、各置換基は同一でも異なっていてもよい。したがって、R1~R6はこれに限定するものではないが、例えば、以下の基を母格とする場合、以下の構造等を挙げることができる。一般式1中のA1~A6は単結合、-O-、-CO-、-COO-、-OCO-、-OCO-O-、-S-、-SO-、-SO2-、-O-SO2-、-NH-、-NH-COO-または-NH-SO2-である。好ましくは、A1~A6が単結合、-O-、-CO-、-COO-、-OCO-、-OCO-O-、-NH-または-NH-COO-が好ましい。一般式1中、A1~A6が単結合の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、水素原子、ヒドロキシ基、シアノ基、ニトロ基、ハロゲン原子、アミノ基、置換されていてもよいC1-8の直鎖もしくは分枝鎖アルキル、好ましくはC1-4の直鎖もしくは分枝鎖アルキル、シクロアルキル基、アリール基、ヘテロシクリル基が挙げられる。A1~A6が-O-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メトキシ、エトキシ、プロポキシ、ブトキシなどの直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ基、フェノキシ、ナフチルオキシなどの単環式または二環式のC6-10アリールオキシ基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルオキシ基などが挙げられる。A1~A6が-CO-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、アセチル、プロピオニル、ブチリル、イソブチリルなどの直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニル基、フェニルカルボニル基、ナフチルカルボニルなどの単環式または二環式のC6-10アリールカルボニル基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルカルボニル基などが挙げられる。A1~A6が-COO-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、カルボキシル基、またはメトキシカルボニル、エトキシカルボニル、プロポキシカルボニル、ブトキシカルボニルなどの直鎖または分枝鎖C1-8アルコキシ-カルボニル基、フェノキシカルボニル、ナフチルオキシカルボニルなどの単環式または二環式のC6-10アリールオキシカルボニル基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルオキシカルボニル基などが挙げられる。A1~A6が-OCO-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メチルカルボニルオキシ、エチルカルボニルオキシ、プロピルカルボニルオキシなどの直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニルオキシ基、フェニルカルボニルオキシ基、ナフチルカルボニルオキシ基などの単環式または二環式のC6-10アリールカルボニルオキシ基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルカルボニルオキシ基などが挙げられる。A1~A6が-O-CO-O-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メトキシカルボニルオキシ、エトキシカルボニルオキシ、プロポキシカルボニルオキシ、ブトキシカルボニルオキシなどの直鎖または分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニルオキシ基、フェノキシカルボニルオキシ、ナフチルオキシカルボニルオキシなどの単環式または二環式のC6-10アリールオキシカルボニルオキシ基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルカルボニルオキシ基などが挙げられる。A1~A6が-S-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メチルチオ、エチルチオ、プロピルチオ、ブチルチオなどのC1-8アルキルチオ基、フェニルチオ、ナフチルチオなどの単環式または二環式のC6-10アリールチオ基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルチオ基などが挙げられる。A1~A6が-SO-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メチルスルフィニル、エチルスルフィニル、プロピルスルフィニル、ブチルスルフィニルなどのC1-8アルキルスルフィニル基、フェニルスルフィニル、ナフチルスルフィニルなどの単環式または二環式のC6-10アリールスルフィニル基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルスルフィニル基などが挙げられる。A1~A6が-SO2-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メチルスルホニル、エチルスルホニル、プロピルスルホニル、ブチルスルホニルなどの直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキルスルホニル基、フェニルスルホニル、ナフチルスルホニルなどの単環式または二環式のC6-10アリールスルホニル基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルスルホニル基などが挙げられる。また一般式1中、A1~A6が-O-SO2-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メチルスルホニルオキシ、エチルスルホニルオキシ、プロピルスルホニルオキシ、ブチルスルホニルオキシなどの直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキルスルホニルオキシ基、フェニルスルホニルオキシ、ナフチルスルホニルオキシC6-10アリールスルホニルオキシ基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルスルホニルオキシ基などが挙げられる。A1~A6が-NH-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、メチルアミノ、エチルアミノ、プロピルアミノ、ブチルアミノなどのC1-8アルキルアミノ基、フェニルアミノ、ナフチルアミノなどのC6-10アリールアミノ基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルアミノ基などが挙げられる。A1~A6が-NH-COO-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、Tert-ブトキシカルボニルアミノ基-NHBocなどの直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシカルボニルアミノ基、フェノキシカルボニルアミノ基、ナフチルオキシカルボニルアミノ基などの単環式または二環式のC6-10アリールオキシ-カルボニルアミノ基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルオキシカルボニルアミノ基などが挙げられる。A1~A6が-SO2-NH-の場合、-A1-R1~-A6-R6の典型的な例としては、これに限定するものではないが、スルファモイル、メチルスルファモイル、エチルスルファモイル、プロピルスルファモイル、ブチルスルファモイルなどの直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキルスルファモイル基、フェニルスルファモイル、ナフチルスルファモイルなどの単環式または二環式のC6-10アリールスルファモイル基または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む単環または2環式の5~10員のヘテロシクリルスルファモイル基などが挙げられる。-A1-R1~-A6-R6は、好ましくは各々独立して、水素原子、ヒドロキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニル基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルキル-カルボニルオキシ基、直鎖もしくは分枝鎖のC1-8アルコキシ-カルボニルオキシ基、単環または2環式のC6-10アリール基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む、単環または2環式のC6-10アリールオキシ基、単環または2環式のC6-10アリール-カルボニル、単環または2環式のC6-10アリールオキシ-カルボニル基、単環または2環式のC6-10アリール-カルボニルオキシ基、単環または2環式のC6-10アリールオキシ-カルボニルオキシ基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリルオキシ基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル-カルボニル、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリルオキシ-カルボニル基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル-カルボニルオキシ基、5~10員の単環または2環式のヘテロシクリルオキシ-カルボニルオキシ基、C1-8アルコキシカルボニルアミノ基などである。上記-A1-R1~-A6-R6は、置換基を有していてもよい。したがって、-A1-R1~-A6-R6はこれに限定するものではないが、例えば、メトキシメチルなどのアルコキシアルキル、メチルフェニルまたは以下の構造のような窒素原子を含む単環または2環式の置換基を有するヘテロシクリル基などでもよい。本発明の1つの好ましい態様においては、一般式1中の-A2-R2および/または-A5-R5は水素原子ではなく、-A1-R1、-A3-R3、-A4-R4、-A5-R5、-A6-R6が水素原子である。このとき、-A2-R2および/または-A5-R5は、直鎖もしくは分枝鎖のC1-4アルキル、直鎖もしくは分枝鎖のC1-4アルコキシ、単環または二環式のアリール、または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基であってよく、ここでR2および/またはR5は、直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルで一または二置換されていてもよい。本発明の1つの好ましい態様においては、一般式1中の-A1-R1~-A3-R3が、水素原子、直鎖もしくは分枝鎖のC1-4アルキル、直鎖もしくは分枝鎖のC1-4アルコキシのいずれかであり、-A4-R4~-A6-R6のいずれかが単環または二環式のアリール、または炭素原子以外に、窒素原子、酸素原子、および硫黄原子から選択されるヘテロ原子を1~4個含む5~10員の単環または2環式のヘテロシクリル基である場合である。ここで-A4-R4~-A6-R6のいずれかの一つがアリール、ヘテロシクル基であることが好ましい。また、R4~R6は、直鎖もしくは分枝鎖C1-4アルキルで一または二置換されていてもよい。本発明の1つの態様において、一般式1中の-A1-R1~-A6-R6の少なくとも1つがC1-8アルコキシ基であり、好ましくはC1-4アルコキシ基であり、とくに好ましくはメトキシ基である。-A1-R1~-A3-R3の全てがメトキシ基であってもよい。この場合、-A1-R1~-A3-R3の全てがメトキシ基であり、-A4-R4および-A6-R6が水素であり、-A5-R5が置換基を有していてもよいヘテロシクリル基が好ましい。一般式1中の-A1-R1~-A6-R6の隣接する2つ、好ましくは、-A1-R1および-A2-R2が、および/または-A5-R5およびA6-R6が、それぞれそれらが結合している炭素原子と一緒に環を形成してもよい。該環としては、これに限定するものではないが、例えば、シクロプロピル、シクロブチル、シクロペンチル、シクロヘキシル、シクロヘプチル、シクロオクチルなどのシクロアルキル、例えば式2で表されるヘテロ環などが挙げられる。以下式3~13の化合物が好ましいが、本発明はこれらに限定されない。特に好ましい化合物は以下式3で表されるNo.23である。No.23は、特に細胞死抑制力が高い。この理由は明らかではないが、分子の予測される立体構造に起因している可能性がある。他の化合物に比べ、C106領域の活性部位を適度に覆う構造をとると推測され、この立体構造により、C106領域の高酸化を防ぎ、適度な酸化状態を維持することができると考えられる。一般式Iで示される化合物は、公知の方法で変換され薬学的に許容される塩を形成することができる。例えば、基中にカルボキシル基、スルホ基やアミノ基を有する化合物には、その塩も含まれる。ここで塩としては、例えば、アルカリ金属塩、アルカリ土類金属塩、アンモニウム塩、アミン塩、酸付加塩などが挙げられる。これらの適当な例としては、例えば、アルカリ金属例えば、カリウム、ナトリウムなどの塩、アルカリ土類金属例えば、カルシウム、マグネシウムなどの塩、アンモニウム例えば、テトラメチルアンモニウムなどの塩、有機アミン例えば、トリエチルアミン、メチルアミン、ジメチルアミン、シクロペンチルアミン、ベンジルアミン、フェネチルアミン、ピペリジン、モノエタノールアミン、ジエタノールアミン、トリスヒドロキシメチルアミノメタン、リジン、アルギニン、N-メチル-D-グルカミンなどなどの塩が挙げられる。適当な酸付加塩としては、例えば、塩酸塩、臭化水素酸塩、ヨウ化水素酸塩、硫酸塩、リン酸塩、硝酸塩などのような無機酸塩、または酢酸塩、乳酸塩、酒石酸塩、安息香酸塩、クエン酸塩、メタンスルホン酸塩、エタンスルホン酸塩、ベンゼンスルホン酸塩、トルエンスルホン酸塩、イセチオン酸塩、グルクロン酸塩、グルコン酸塩などのような有機酸塩が挙げられる。また、一般式Iで示される化合物およびその薬学的に許容される塩は、公知の方法により溶媒和物に変換することもできる。適当な溶媒和物として、例えば、水、アルコール系の溶媒例えば、エタノール、メタノール、ベンジルアルコールなど、エーテル系の溶媒例えば、ジエチルエーテル、エチルメチルエーテルなど、エステル系の溶媒例えば、酢酸エチル、酢酸ブチルなど、ベンゼン系の溶媒ベンゼン、トルエン、キシレンなど、ハロゲン系の溶媒クロロホルム、ジクロロメタンなどなどとの溶媒和物が挙げられる。また、本発明の化合物Iは、水和物であっても、非水和物であってもよい。本発明の神経変性疾患治療薬に含まれる本発明の化合物の濃度は特に限定されない。本発明の神経変性疾患治療薬は、本発明の効果を損なわない限り、前記化合物以外に任意の成分を含むことができる。本発明の神経変性疾患治療薬の投与方法は特に限定されず経口投与、注射投与など、またその剤型も特に限定されない散剤、錠剤、注射液剤など。以下、実施例を示し、さらに詳しくこの発明について説明するが、本発明はこれらの実施例によって限定されるものではない。実施例1DJ-1結合化合物の培養細胞での細胞死抑制効果ヒトドパミン産生神経細胞SH-SY5Yの培養液に、0.01DMSOで溶解した以下のDJ-1結合化合物、式3で示されるNo.23ENAMINELtd、式6で示されるHT13星薬科大学本多利夫氏提供、式12で示されるHT19星薬科大学本多利夫氏提供および、式13で示されるHT20星薬科大学本多利夫氏提供、1μMをそれぞれ24時間投与後、250μMH2O2を添加し2時間処理し、細胞死の割合をMTTアッセイで検討した。コントロールには、化合物を加えないコントロール-を用いた。コントロールと比べ、DJ-1結合化合物により、サンプルの細胞死が抑制され、特にNo.23により顕著に抑制されていることが認められた図1。実施例2DJ-1結合化合物の培養細胞での過酸化水素濃度に対する細胞死抑制効果ヒトドパミン産生神経細胞SH-SY5Yの培養液に、0.01DMSOで溶解したDJ-1結合化合物No.231μMを24時間投与後、種々の濃度のH2O2を添加し2時間処理し、細胞死の割合をMTTアッセイで検討した。比較のため、DJ-1結合化合物を加えないコントロール-および0.01DMSOのみを加えたコントロールDMSOを用いて、同様の方法を実施した。いずれのコントロールも150μMから細胞死が増加するのに対し、DJ-1結合化合物No.23は、500μMという高いH2O2濃度まで顕著に細胞死を抑制した図2実施例3DJ-1結合化合物の脳卒中モデルラットでの細胞死抑制効果ラット左脳左線条体;ブレグマから1mm前側、4mm左外側、5mm腹側に、0.01DMSOで溶解したDJ-1結合化合物No.23を注射し30分後、右側脳へ連結する血管を90分閉塞した図3。再還流を行い24時間後、脳切片スライスを作成し、TTC染色した。比較のため、DJ-1結合化合物を加えないコントロール-および0.01DMSOのみを加えたコントロールDMSOを用いて、同様の方法を実施した。結果を図4に示す。細胞死が起こった梗塞層は染色されない。ブレグマからの距離に対応するの脳の染色図を図5に示し、染色されていない領域をブレグマからの距離毎に算出し、プロットしたものを図6に示す。また、染色されていない領域の総体積を算出した結果を図7に示す。No.23の投与により、TTC染色領域が減少し、顕著に細胞死を抑制していることが認められた。実施例4DJ-1結合化合物による酸化ストレス誘導神経細胞死抑制効果ヒトドパミン産生神経細胞SH-SY5Yの培養液に、0.01DMSOで溶解した1μMDJ-1結合化合物No.23を20時間投与後、培養物を50μM6-OHDA6-ヒドロキシドパミンで24時間処理したものおよび125μM6-OHDAで1時間処理したものについて、細胞死の割合をMTTアッセイで検討した。比較のため、DJ-1結合化合物を加えないコントロール-、DMSOのみを加えたコントロールDMSOおよびドパミンを加えたサンプルDを用いて、同様の方法を実施した。結果を図8および図9に示す。パーキンソン病の治療薬として知られているドパミンを含むサンプルDに対し、No.23が著しく細胞死を抑制していることが認められた。さらにNo.23の投与は、培養細胞に対して毒性を示さなかった。実施例5DJ-1結合化合物による活性酸素種の抑制効果ヒトドパミン産生神経細胞SH-SY5Y細胞を、1μMDJ-1結合化合物No.23で20時間前処理し、蛍光プローブDCFA-DAで処理し、その後40μm6-OHDAに10分間暴露した。その後、活性酸素種を蛍光分光光度計で測定した。比較のため、DJ-1結合化合物を加えないコントロール-、DMSOのみを加えたコントロールDMSOおよびドパミンを加えたサンプルDを用いて、同様の方法を実施した。図10に示すとおり、No.23は、ドパミンと比較して、6-OHDAにより生じる活性酸素種の生成を著しく抑制することが認められた。実施例7DJ-1結合化合物による神経細胞死抑制効果妊娠17~19日間のラット胚芽細胞から、ラット腹側中脳のプライマリー神経細胞を調製した。細胞培養におけるドパミン産生ニューロンの存在を評価するために、anti-NeuN抗体およびanti-TH抗体を用いて免疫染色し、全ニューロンおよびドパミン産生ニューロンをそれぞれ同定し、細胞核をDAPIで染色した。図11に示すとおり、ほぼ全てのニューロンがドパミン産生ニューロンであることが認められた。次に、0.01DMSOに溶解した1μMDJ-1結合化合物No.23でプライマリー神経細胞を20時間前処理し、その後、200μMH2O2で3時間処理し、細胞死の割合をMTTアッセイで評価した。比較のため、DJ-1結合化合物を加えないコントロール-、0.01DMSOのみを加えたコントロールDMSOおよびドパミンを加えたサンプルDを用いて、同様の方法で評価した。図12に示すとおり、No.23を投与したサンプルでは、細胞死が全く認められなかった。したがって、No.23は酸化ストレスによって誘導される神経細胞死に抵抗性を与えることが明らかとなった。実施例8DJ-1結合化合物のヒドロキシラジカルOHの消去能昨今の研究により、ミトコンドリア障害またはドパミンおよび6-OHDAの自己酸化によりH2O2が生成され、Fe2の存在によりこのH2O2からヒドロキシラジカルが容易に生成する。ヒドロキシラジカルは、ドパミン神経変性において、最も重要な神経毒性要因である。そこで、DJ-1結合化合物が直接ヒドロキシラジカルに作用するかについて、5,5-ジメチルピロリン-N-オキサイドDMPOを用いた電子スピン共鳴ElectronSpinResonance:ESR-スピントラッピング法により評価した。25μMジエチレントリアミン五酢酸、25μMFeSO4、100μMH2O2および112.5mMDMSOを含む100mMリン酸バッファ反応混合物200μLに、1μM、10μMおよび100μMのDJ-1結合化合物No.23および500mMチオ尿素を、それぞれ添加した。比較として、ジエチレントリアミン五酢酸、FeSO4およびDMSOを含むリン酸バッファ反応混合物、さらに、これらにH2O2を加えたリン酸バッファ反応混合物を調製した。これらの薬品および試薬はミリQ水に溶解した。反応混合物をフラットクォーツキュベットに移し、X-bandJEOLRFR-30bラジカル分析システムに導入した。Fe2とH2O2とのフェントン反応により生成したヒドロキシラジカルはDMPOによって捕らえられる。DMPO添加から1分後に、安定したDMPO-OHアダクトを測定した。Mn2の信号を内部標準に用いた。図13のH2O2を含有しないコントロールコントロールにおいて、両端に検出されたピークが、内部標準Mn2の信号であり、H2O2が存在しないためその他のピークは検出されていない。一方、Fe2とH2O2の存在下では、Mn2の2つピークの間に1:2:2:1の強度比でピークが検出される図13、H2O2参照。そして、この4重信号は、ヒドロキシラジカルの補足剤であるチオ尿素によって完全に消失しており図13、H2O2チオ尿素参照、4重信号は、DMPO-OHアダクトであることを示している。これに対し、No.23を含む反応混合物においては、100μMの高濃度においてもピークの減少は認められなかった図13および図14参照。このことから、No.23は、直接ヒドロキシラジカルには作用しないと考えられ、単なる抗酸化物質ではないことがわかる。実施例9DJ-1結合化合物のパーキンソン病に対する効果invivoでのパーキンソン病に対するDJ-1結合化合物の効果を評価するため、片側左中脳に6-OHDAを定位的に注入した。その後、DJ-1結合化合物No.23をメタンフェタミンと一緒に投与した。なお、動物へのメタンフェタミンの投与は、注入部位に対する同側性運動を誘発する。したがってメタンフェタミンをマウスに投与すると回旋行動が観察される。図15に、投与後7日までのマウスの全回旋数を示す。図16に、回旋数の経時変化を示す。図15および図16から、No.23により、マウスの回旋行動が著しく抑制され、No.23がパーキンソン病の治療に極めて有効であることが認められる。"