IL9に特異的に結合し6個のCDRを有する単離抗体または抗体断片であって、該単離抗体のVHCDR1は、配列番号26のアミノ酸配列を含み;該単離抗体のVHCDR2は、配列番号2のアミノ酸配列を含み;該単離抗体のVHCDR3は、配列番号3のアミノ酸配列を含み;該単離抗体のVLCDR1は、配列番号62のアミノ酸配列を含み;該単離抗体のVLCDR2は、配列番号65のアミノ酸配列を含み;及び該単離抗体のVLCDR3は、配列番号20のアミノ酸配列を含む、前記抗体または抗体断片。配列番号27の配列を含む重鎖可変ドメインと配列番号28の配列を含む軽鎖可変ドメインを含む、請求項1に記載の単離抗体または抗体断片。ヒト抗体またはヒト化抗体である、請求項1または2に記載のIL9抗体。検出可能な物質または治療剤にコンジュゲートしている、請求項1、2、または3のいずれかに記載のIL9抗体。請求項1~4のいずれかに記載の抗体または抗体断片を含むキット。請求項1、2、または3のいずれかに記載の抗体または抗体断片を発現する細胞。3発明の概要本発明は、インターロイキン9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体を提供する。具体的には、本発明はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する以下の抗体4D4またはその抗原結合断片、4D4H21D11またはその抗原結合断片、4D4comXF9またはその抗原結合断片、4D4com2F9またはその抗原結合断片、7F3またはその抗原結合断片、71A10またはその抗原結合断片、22D3またはその抗原結合断片、7F3com2H2またはその抗原結合断片、7F3com3H5またはその抗原結合断片、および7F3com3D4またはその抗原結合断片を提供する。本発明は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5、または7F3com3D4の重鎖可変ドメインのアミノ酸配列を有するVHドメインを含む。本発明は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体も提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5、または7F3com3D4の軽鎖可変ドメインのアミノ酸配列を有するVLドメインを含む。本発明は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体も提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5、または7F3com3D4のVHおよびVLドメインのアミノ酸配列を有するVHドメインおよびVLドメインを含む。本発明は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体をさらに提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5、もしくは7F3com3D4の1つもしくは複数のVH相補性決定領域のアミノ酸配列、およびまたは4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5、もしくは7F3com3D4の1つもしくは複数のVLCDRのアミノ酸配列をそれぞれ有する1つもしくは複数のVHCDRおよびまたは1つもしくは複数のVLCDRを含む。好ましい実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2のVHドメインおよびまたはVLドメインを含む。別の好ましい実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2の1、2または3つのVHCDRを含む。別の好ましい実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2の1、2または3つのVLCDRを含む。なお別の好ましい実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2の1、2または3つのVHCDRおよび1、2または3つのVLCDRを含む。本発明はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体の混合物を提供し、その混合物は少なくとも1、2、3、4または5つ以上の異なる本発明の抗体を含む。本発明はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体の集団も提供し、その集団は少なくとも1、2、3、4または5つ以上の異なる本発明の抗体を有する。具体的には、本発明は環境中のIL9ポリペプチド、受容体結合型のIL9ポリペプチド、およびまたは受容体結合型のIL9ポリペプチドと環境中のIL9ポリペプチドとの両方に免疫特異的に結合する異なる抗体の集団を提供する。特定の実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドに対して異なる親和性、IL9ポリペプチドに対して異なる特異性、または異なる解離速度を有する抗体の集団を提供する。本発明は、少なくとも10個、好ましくは少なくとも25個、少なくとも50個、少なくとも75個、少なくとも100個、少なくとも125個、少なくとも150個、少なくとも175個、少なくとも200個、少なくとも250個、少なくとも300個、少なくとも350個、少なくとも400個、少なくとも450個、少なくとも500個、少なくとも550個、少なくとも600個、少なくとも650個、少なくとも700個、少なくとも750個、少なくとも800個、少なくとも850個、少なくとも900個、少なくとも950個、または少なくとも1000個の抗体の集団を提供する。ELISAのようなアッセイのために、例えば96穴プレート中で抗体の集団を使用できる。好ましい実施形態において本発明の抗体はヒト抗体またはヒト化抗体である。別の実施形態において、本発明の抗体は検出可能な物質または治療剤にコンジュゲートしている。代替の実施形態において、本発明の抗体は検出可能な物質または治療剤にコンジュゲートしていない。本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは異常活性に関連するか、それを特徴とする疾患または障害、IL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは異常活性に関連するか、それを特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症、あるいはそれらの1つもしくは複数の症状のための現行の単剤療法あるいは併用療法よりも良い予防または治療プロフィールを提供する治療プロトコルを包含する。具体的には、本発明はIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症、あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の予防、治療、管理、およびまたは改善のための予防および治療プロトコルを提供し、そのプロトコルは被験者に本発明の1つまたは複数の抗体の有効量を投与することを含む。本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症、あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の予防、治療、管理、およびまたは改善のための予防および治療プロトコルも提供し、そのプロトコルは被験者に本発明の1つまたは複数の抗体の有効量および本発明の抗体以外の少なくとも1つの療法有効量を投与することを含む。一実施形態において、本発明は自己免疫障害またはその1つもしくは複数の症状を予防、治療、管理、およびまたは改善する方法を提供し、前記方法は本発明の1つもしくは複数のIL9抗体の有効量を単独で、または自己免疫疾患の予防、治療、管理、およびまたは改善に使用されているか、あるいはそれに有効であることが知られている、本発明の抗体以外の1つもしくは複数の療法有効量と組み合わせて投与することを含む。好ましい実施形態において、自己免疫障害は慢性関節リウマチまたは多発性硬化症である。自己免疫疾患の予防、治療、管理、およびまたは改善に使用できる予防剤または治療剤の限定されない例には、抗ウイルス剤、抗細菌剤、TNFα拮抗剤、免疫調節剤、および抗炎症剤がある。好ましい実施形態において、本発明の1つまたは複数の抗体の有効量はVITAXIN、シプリズマブ、1つもしくは複数の抗EphA2抗体、またはそれらの任意の組合せの有効量と組み合わせて自己免疫障害またはその1つもしくは複数の症状を予防、治療、管理、およびまたは改善するために投与される。一実施形態において、本発明は炎症性障害またはその1つもしくは複数の症状を予防、治療、管理、およびまたは改善するための方法を提供し、前記方法は本発明の1つもしくは複数のIL9抗体の有効量を単独で、あるいは炎症性疾患の予防、治療、管理、およびもしくは改善に使用されているか、またはそれに有効であることが知られている、本発明の抗体以外の1つもしくは複数の療法有効量と組み合わせて投与することを含む。特定の実施形態において、炎症性障害は喘息、アレルギー、関節炎、または2型仲介性炎症を特徴とする障害である。炎症性障害の予防、治療、管理、およびまたは改善のための療法の限定されない例には、抗ウイルス剤、抗細菌剤、抗真菌剤、TNFα拮抗剤、免疫調節剤、マスト細胞調節薬、および抗炎症剤がある。好ましい実施形態において、本発明の1つまたは複数の抗体の有効量を、VITAXIN、シプリズマブ、1つもしくは複数の抗EphA2抗体、またはそれらの任意の組合せの有効量と組み合わせて炎症性障害またはその1つもしくは複数の症状を予防、治療、管理、およびまたは改善するために投与する。一実施形態において、本発明は増殖性障害またはその1つもしくは複数の症状を予防、治療、管理、およびまたは改善する方法を提供し、前記方法は本発明の1つもしくは複数のIL9抗体の有効量を単独で、あるいは増殖性障害の予防、治療、管理、およびもしくは改善に使用されているか、またはそれに有効であることが知られている、本発明の抗体以外の1つもしくは複数の療法の有効量と組み合わせて投与することを含む。特定の実施形態において、増殖性障害は癌、慢性閉塞性肺疾患、または肺線維症である。増殖性障害の予防、治療、管理、およびまたは改善のための療法の限定されない例には、抗ウイルス剤、抗細菌剤、抗真菌剤、抗血管新生剤、TNFα拮抗剤、免疫調節剤、抗癌剤、および抗炎症剤がある。好ましい実施形態において、本発明の1つまたは複数の抗体の有効量を、VITAXIN、シプリズマブ、1つもしくは複数の抗EphA2抗体、またはそれらの任意の組合せの有効量と組み合わせて、増殖性障害またはその1つもしくは複数の症状を予防、管理、治療、およびまたは改善するために投与する。一実施形態において、本発明は感染症、好ましくは呼吸器感染症、またはその1つもしくは複数の症状を予防、治療、管理、およびまたは改善するための方法を提供し、前記方法は本発明の1つもしくは複数のIL9抗体の有効量を単独で、あるいは感染症の予防、治療、管理、およびまたは改善に使用されているか、またはそれに有効であることが知られている、本発明の抗体以外の1つもしくは複数の療法の有効量と組み合わせて投与することを含む。ある実施形態において、感染症は肺または呼吸器感染症である。特定の実施形態において、感染症はウイルス、細菌、または真菌によって引き起こされる呼吸器感染症である。さらに特定の実施形態において、呼吸器感染症は呼吸器合胞体ウイルス、パラインフルエンザウイルス、またはヒトメタニューモウイルスによって引き起こされる。感染症の予防、治療、管理、およびまたは改善のための療法の限定されない例には、抗ウイルス剤、抗細菌剤、抗真菌剤、免疫調節剤、抗癌剤、および抗炎症剤がある。好ましい実施形態において、本発明の1つまたは複数の抗体の有効量を、VITAXIN、シプリズマブ、パリビズマブ、NUMAX1つもしくは複数の抗EphA2抗体、またはそれらの任意の組合せの有効量と組み合わせて感染症またはその1つもしくは複数の症状を予防、管理、治療、およびまたは改善するために投与する。抗体誘導体の例には二重特異性T細胞エンゲージャーMedimmune社として知られている抗体誘導体クラスの一部であるMT103があり、これも本発明の1つまたは複数の抗体と組み合わせて使用できる。本発明はIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、あるいは感染症を診断、予後判定、または監視する方法を提供し、その方法は本発明のIL9抗体を用いて被験者の細胞または組織試料中のIL9レベルをアッセイすることおよび対照のレベルとアッセイされたIL9レベルを比較することを含む。対照のIL9レベルに比べてアッセイされたIL9レベルにおける増加または減少はIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、あるいは感染症の指標である。本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは異常活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、あるいは感染症、あるいはそれらの1つまたは複数の症状の予防、治療、管理、およびまたは改善に使用するための、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1つまたは複数の抗体を、本発明の抗体以外の1つまたは複数の療法の存在下または非存在下で含む医薬組成物、キット、および物品も提供する。キットまたは物品は使用説明書もさらに含みうる。31用語本明細書において使用する用語異常は、基準、例えば平均的な健康被験者および平均的な健康被験者群からの逸脱を指す。本明細書において使用する用語異常発現は、正常で健康な細胞もしくは被験者およびまたは正常で健康な細胞または被験者群に比べた細胞または被験者による遺伝子産物の異常な発現を指す。そのような異常発現は遺伝子の増幅の結果でありうる。特定の実施形態において用語異常発現は、正常で健康な細胞もしくは被験者およびまたは正常で健康な細胞もしくは被験者群による遺伝子産物の発現に比べた細胞または被験者によるIL9およびもしくはIL9Rまたはそれらのサブユニットの異常発現を指し、細胞または被験者の異常な位置でのIL9およびまたはIL9Rもしくはそのサブユニットの遺伝子産物の発現、細胞または被験者における変更したレベルでのIL9およびまたはIL9Rもしくはそのサブユニットの遺伝子産物の発現、突然変異したIL9およびまたはIL9Rもしくはそのサブユニットの遺伝子産物の発現、あるいはそれらの組合せを包含する。本明細書において使用する用語異常活性は、正常で健康な細胞もしくは被験者およびまたは正常で健康な細胞もしくは被験者群に比べた細胞もしくは被験者における遺伝子産物のレベルの変更、遺伝子産物による活性の増加、または遺伝子産物の活性の喪失を指す。特定の実施形態において、用語異常活性は健康な細胞もしくは被験者およびまたは正常で健康な細胞もしくは被験者群に通常みられる活性から逸脱したIL9およびまたはIL9Rもしくはそのサブユニットの活性を指す。IL9活性の例には、IL9Rのリン酸化、Jak3の活性化、MEKの活性化、Stat1の活性化およびStat3の活性化があるが、それらに限定されない。タンパク質性物質に関係して本明細書において使用する用語アナログは、第2のタンパク質性物質と類似または同一の機能を保持するが、必ずしも第2のタンパク質性物質と類似または同一のアミノ酸配列を含まないか、または第2のタンパク質性物質と類似または同一の構造を保有しないタンパク質性物質を指す。類似アミノ酸配列を有するタンパク質性物質は、以下のうち少なくとも1つを満たす第2のタンパク質性物質第2のタンパク質性物質のアミノ酸配列と少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のアミノ酸配列を有するタンパク質性物質、少なくとも5個の連続アミノ酸残基少なくとも10個の連続アミノ酸残基、少なくとも15個の連続アミノ酸残基、少なくとも20個の連続アミノ酸残基、少なくとも25個の連続アミノ酸残基、少なくとも40個の連続アミノ酸残基、少なくとも50個の連続アミノ酸残基、少なくとも60個の連続アミノ酸残基、少なくとも70個の連続アミノ酸残基、少なくとも80個の連続アミノ酸残基、少なくとも90個の連続アミノ酸残基、少なくとも100個の連続アミノ酸残基、少なくとも125個の連続アミノ酸残基、または少なくとも150個の連続アミノ酸残基の第2のタンパク質性物質をコードするヌクレオチド配列とストリンジェントな条件でハイブリダイズするヌクレオチド配列によってコードされるタンパク質性物質、および第2のタンパク質性物質をコードするヌクレオチド配列と少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のヌクレオチド配列によってコードされるタンパク質性物質を指す。第2のタンパク質性物質に類似した構造を有するタンパク質性物質は、第2のタンパク質性物質に類似した二次、三次または四次構造を有するタンパク質性物質を指す。タンパク質性物質の構造を、ペプチド配列決定、X線結晶学、核磁気共鳴、円偏光二色性、および結晶学的電子顕微鏡を含めるがそれらに限定されない当業者に公知の方法によって決定できる。2つのアミノ酸配列または2つの核酸配列の同一性を決定するために、最適の比較を行う目的で配列のアラインメントを作成する。対応するアミノ酸の位置またはヌクレオチドの位置のアミノ酸残基またはヌクレオチドを次に比較する。第1の配列にある位置を、第2の配列における対応する位置と同じアミノ酸残基またはヌクレオチドが占有している場合、それらの分子はその位置で等しい。2つの配列間の同一性はそれらの配列が共有する同一位置の数の関数である。一実施形態において、2つの配列は同一長である。2つの配列の間の同一性の決定は数学的アルゴリズムを用いても達成できる。2つの配列を比較するために利用される数学的アルゴリズムの好ましい非限定的な例は、KarlinおよびAltschul、1990、ProcNatlAcadSciUSA872264~2268頁のアルゴリズム、その改良アルゴリズムAltschul、1993、ProcNatlAcadSciUSA905873~5877頁である。そのようなアルゴリズムは、Altschulら、1990、JMolBiol215403頁のNBLASTおよびXBLASTプログラムに導入されている。BLASTヌクレオチド検索を、例えばスコア100、ワード長12にセットしたNBLASTヌクレオチドプログラムパラメータで実施して本発明の核酸分子と相同のヌクレオチド配列を得ることができる。BLASTタンパク質検索を、例えばスコア50、ワード長3にセットしたXBLASTプログラムパラメータで実施して本発明のタンパク質分子と相同のアミノ酸配列を得ることができる。比較目的のギャップ付きアラインメントを得るために、Altschulら、1997、NucleicAcidsRes253389~3402頁に記載されているようにギャップ付GappedBLASTを利用できる。別法として、PSIBLASTを使用して分子間の遠縁を検出する繰り返し検索を行うことができる。BLAST、GappedBLAST、およびPSIBlastプログラムを利用する場合には、それぞれのプログラムのデフォルトのパラメータを使用できる。配列の比較に利用される数学的アルゴリズムの別の好ましい限定されない例は、MyersおよびMiller、1988、CABIOS411~17頁のアルゴリズムである。そのようなアルゴリズムはGCG配列アラインメントソフトウェアパッケージの部分であるALIGNプログラムに導入されている。アミノ酸配列を比較するためにALIGNプログラムを利用する場合、PAM120重み残基表、ギャップ長ペナルティ12、およびギャップペナルティ4を使用できる。ギャップの許容の存在下または非存在下で上記の方法に類似した方法を用いて、2つの配列の間の同一性を決定できる。同一性の計算には概して厳密な一致のみを計数する。非タンパク質様アナログに関係して本明細書において使用する用語アナログは、第1の有機または無機分子と類似または同一の機能を保持し、第1の有機または無機分子に構造的に類似した第2の有機または無機分子を指す。本明細書において使用する用語拮抗剤は、別の分子の機能、活性およびまたは発現を遮断、阻害、低減または中和する任意のタンパク質、ポリペプチド、ペプチド、ペプチド模倣体、糖タンパク質、抗体、抗体断片、炭水化物、核酸、有機分子、無機分子、大分子、小分子を指す。様々な実施形態において、拮抗剤はリン酸緩衝生理食塩水のような対照に比べて別の分子の機能、活性およびまたは発現を少なくとも10、少なくとも15、少なくとも20、少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99だけ低減する。本明細書において使用する用語抗体は、モノクローナル抗体、多特異性抗体、ヒト抗体、ヒト化抗体、ラクダ化抗体、キメラ抗体、単鎖Fv、単鎖抗体、単一ドメイン抗体、Fab断片、F断片、ジスルフィド連結Fv、および抗体を含めた抗Id抗体、細胞内抗体、および前記の任意のエピトープ結合断片を指す。具体的には、抗体には免疫グロブリン分子および免疫グロブリン分子の免疫活性断片、すなわち抗原結合部位を含む分子がある。免疫グロブリン分子は任意のタイプ、クラスまたはサブクラスでありうる。本明細書において使用する用語抗IL9抗体、IL9抗体、本発明の抗体、本発明の抗体および類似した用語はセクション51に記載されている抗体を指す。本明細書において使用する用語対照IgG抗体は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合せず好ましくはIL9ポリペプチドと交差反応しないIgG抗体または他の対照抗体を指す。本明細書において使用する用語サイトカイン受容体調節薬は、サイトカイン受容体のリン酸化、サイトカイン受容体に関連するシグナル伝達経路の活性化、およびまたはサイトカインもしくはサイトカイン受容体のような特定のタンパク質の発現を調節する薬剤を指す。そのような薬剤はサイトカイン受容体のリン酸化、サイトカイン受容体に関連するシグナル伝達経路の活性化、およびまたはサイトカインのような特定のタンパク質の発現を直接または間接的に調節しうる。このように、サイトカイン受容体調節薬の例には、サイトカイン、サイトカインの断片、融合タンパク質、およびサイトカイン受容体またはその断片に免疫特異的に結合する抗体があるが、それらに限定されない。さらに、サイトカイン受容体調節薬の例には、ペプチド、ポリペプチド、融合タンパク質、およびサイトカインまたはその断片に免疫特異的に結合する抗体があるが、それらに限定されない。タンパク質性物質に関係して本明細書において使用する用語誘導体は、アミノ酸残基の置換、欠失、およびまたは付加の導入によって変更されたアミノ酸配列を含むタンパク質性物質を指す。本明細書において使用する用語誘導体は、修飾された、すなわちタンパク質性物質への任意の種類の分子の共有結合によって修飾されたタンパク質性物質も指す。例えば、限定する目的ではなく抗体を例えばグリコシル化、アセチル化、PEG化、リン酸化、アミド化、公知の保護基ブロッキング基による誘導体化、タンパク質分解開裂、細胞リガンドまたは他のタンパク質との連結などによって修飾できる。タンパク質性物質の誘導体を、特異的化学開裂、アセチル化、ホルミル化、ツニカマイシンの代謝合成などを含めるがそれらに限定されない当業者に公知の方法を用いた化学修飾によって産生できる。さらに、タンパク質性物質の誘導体は1つまたは複数の非古典アミノ酸を含みうる。タンパク質性物質の誘導体はそれが由来するタンパク質性物質と類似または同一の機能を保持する。非タンパク質様誘導体に関係して本明細書において使用する用語誘導体は、第1の有機または無機分子の構造に基づき形成される第2の有機または無機分子を指す。有機分子の誘導体には、例えばヒドロキシル基、メチル基、エチル基、カルボキシル基、ニトリル基、またはアミン基の付加または欠失により修飾された分子があるが、それに限定されない。有機分子はエステル化、アルキル化、およびまたはリン酸化もされうる。本明細書において使用する用語障害および疾患は被験者における状態を指すために相互交換可能に使用される。具体的には用語自己免疫疾患は、被験者自身の細胞、組織およびまたは器官に対するその被験者の免疫反応によって引き起こされる細胞、組織およびまたは器官の傷害を特徴とするその被験者における状態を指すために用語自己免疫障害と相互交換可能に使用される。用語炎症性疾患は、炎症、好ましくは慢性炎症を特徴とする被験者における状態を指すために用語炎症性障害と相互交換可能に使用される。自己免疫障害は炎症に関連する場合もあるし、そうでない場合もある。さらに、炎症は自己免疫障害によって引き起こされる場合もあるし、そうでない場合もある。ある種の状態は1つを超える障害を特徴とする場合がある。例えば、ある種の状態は自己免疫障害および炎症性障害の両方を特徴としうる。本明細書において使用する用語有効量は、疾患または障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の重症度およびまたは持続を低減およびまたは改善するか、前記疾患または障害の進行を予防するか、前記疾患または障害の後退を引き起こすか、前記疾患または障害に関連する1つもしくは複数の症状の再発、発生、または発症を予防するか、または別の療法の予防または治療効果を増大または向上するに足る療法の量を指す。本明細書において使用する用語エピトープは、動物において、好ましくは哺乳動物において、最も好ましくはヒトにおいて抗原活性または免疫原活性を有するポリペプチドまたはタンパク質の断片を指す。免疫原活性を有するエピトープは、動物において抗体応答を誘発するポリペプチドまたはタンパク質の断片である。抗原活性を有するエピトープは、当業者に十分公知の任意の方法、例えばイムノアッセイによって決定されるように、抗体が免疫特異的に結合するポリペプチドまたはタンパク質の断片である。抗原エピトープは必ずしも免疫原性である必要はない。本明細書において使用する用語断片は、第2の異なるポリペプチドまたはタンパク質のアミノ酸配列の少なくとも5個の連続アミノ酸残基、少なくとも10個の連続アミノ酸残基、少なくとも15個の連続アミノ酸残基、少なくとも20個の連続アミノ酸残基、少なくとも25個の連続アミノ酸残基、少なくとも40個の連続アミノ酸残基、少なくとも50個の連続アミノ酸残基、少なくとも60個の隣接アミノ残基、少なくとも70個の連続アミノ酸残基、少なくとも隣接する80個のアミノ酸残基、少なくとも隣接する90個のアミノ酸残基、少なくとも隣接する100個のアミノ酸残基、少なくとも隣接する125個のアミノ酸残基、少なくとも150個の連続アミノ酸残基、少なくとも隣接する175個のアミノ酸残基、少なくとも隣接する200個のアミノ酸残基、または少なくとも隣接する250個のアミノ酸残基のアミノ酸配列を含むペプチドまたはポリペプチドを指す。別の実施形態において、タンパク質またはポリペプチドの断片は、タンパク質またはポリペプチドの少なくとも1つの機能を保持する。別の実施形態において、ポリペプチドまたはタンパク質の断片は、ポリペプチドまたはタンパク質の少なくとも2、3、4、または5つの機能を保持する。好ましくは、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体の断片は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する能力を保持する。本明細書において使用する用語融合タンパク質は、第1のポリペプチドもしくはタンパク質のアミノ酸配列またはそれらの断片、アナログもしくは誘導体、および異種ポリペプチドまたはタンパク質のアミノ酸配列を含むポリペプチドまたはタンパク質を指す。一実施形態において、融合タンパク質は異種タンパク質、ポリペプチドまたはペプチドに融合した予防剤または治療剤を含む。本実施形態によれば、異種タンパク質、ポリペプチドまたはペプチドは異なる種類の予防剤または治療剤である場合もあるし、そうでない場合もある。例えば、免疫調節活性を有する2つの異なるタンパク質、ポリペプチドまたはペプチドを共に融合させて融合タンパク質を形成させることができる。好ましい実施形態において、融合タンパク質は異種タンパク質、ポリペプチドまたはペプチドに融合する前の元のポリペプチドまたはタンパク質の活性に比べて向上した活性を保持するか、または有する。本明細書において使用する用語宿主細胞は、核酸分子をトランスフェクトされたか、またはそれで形質転換された特定の対象細胞およびそのような細胞の後代または潜在的後代を含む。そのような細胞の後代は、続く世代で生じうる突然変異もしくは環境影響、または宿主細胞ゲノムへの核酸分子の導入が原因で、核酸分子をトランスフェクトされた親細胞と同等でないおそれがある。本明細書において使用する用語ヒト成人または成人は、年齢18歳以上のヒトを指す。本明細書において使用する用語ヒト小児または小児またはそれらの変形は月齢24カ月と年齢18歳との間のヒトを指す。本明細書において使用する用語高齢ヒト、高齢者、またはそれらの変形は年齢65歳以上、好ましくは年齢70歳以上のヒトを指す。本明細書において使用する用語ヒト乳児または乳児またはその変形は月齢24カ月未満、好ましくは12カ月未満、6カ月未満、3カ月未満、2カ月未満、または1カ月未満のヒトを指す。本明細書において使用する用語ヒト早産児、早期児、未熟児またはそれらの変形は、在胎期間40週間未満、好ましくは在胎期間35週間未満で生まれ、月齢6カ月未満、好ましくは3カ月未満、さらに好ましくは2カ月未満、および最も好ましくは1カ月未満のヒトを指す。本明細書において使用する用語ストリンジェントな条件でハイブリダイズするは、互いに少なくとも30同一のヌクレオチド配列が概して相互にハイブリダイゼーションを維持するハイブリダイゼーションおよび洗浄のための条件を描写する。そのようなストリンジェントな条件は当業者に公知であり、CurrentProtocolsinMolecularBiology、JohnWileySons、ニューヨーク、631~636に見出すことができる。一般に、ストリンジェントな条件は確定したイオン強度pHで特定配列に対する熱融解温度よりも約5~10°C低く選択される。Tmは、標的に相補的なプローブの50が平衡時に標的配列とハイブリダイズする温度である。ストリンジェントな条件は、pH70から83で塩濃度が約10Mナトリウムイオン未満、概して約001~10Mナトリウムイオン濃度であり、短いプローブについては温度が少なくとも約30°Cであり、長いプローブについては少なくとも60°Cである。ストリンジェントな条件は不安定化剤、例えばホルムアミドを添加しても達成できる。選択的または特異的ハイブリダイゼーションについては、正のシグナルはバックグラウンドハイブリダイゼーションの少なくとも2倍、好ましくはバックグラウンドの10倍である。限定されない一例においてストリンジェントなハイブリダイゼーション条件は、約45°Cで6×塩化ナトリウムクエン酸ナトリウムでハイブリダイゼーション後に約68°Cで01×SSC、02SDS中で1回または複数回洗浄するものである。好ましい限定されない例において、ストリンジェントなハイブリダイゼーション条件は、約45°Cで6×SSC中でハイブリダイゼーション後に50~65°Cで02×SSC、01SDS中で1回または複数回洗浄するものである。本発明の核酸はAまたはTヌクレオチドのみからなるヌクレオチド配列にだけこれらの条件でハイブリダイズする核酸分子を含まないことが理解される。本明細書において使用する用語IL9ポリペプチドは、IL9の成熟および未熟形を含めたIL9、そのアナログ、誘導体または断片、またはIL9、そのアナログ、誘導体または断片を含む融合タンパク質を指す。IL9ポリペプチドは任意の種由来でありうる。IL9ポリペプチドのヌクレオチドおよびまたはアミノ酸配列を文献または公共データベースに見出すことができ、またヌクレオチドおよびまたはアミノ酸配列を当業者に公知のクローニングおよびまたは配列決定法を用いて決定できる。例えば、ヒトIL9のヌクレオチド配列をGenBankデータベースに見出すことができる。ヒトIL9のアミノ酸配列をGenBankデータベースおよび2002年4月12日に出願された組換え抗インターロイキン9抗体という名称の米国仮出願第60371683号に見出すことができる。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドはヒトIL9、そのアナログ、誘導体または断片である。本明細書において使用する用語IL9受容体およびIL9RはIL9受容体またはそのアナログ、誘導体、もしくは断片、またはIL9受容体を含む融合タンパク質、そのアナログ、誘導体、もしくは断片を指す。IL9Rに関係して本明細書において使用する用語1つまたは複数のサブユニットおよびサブユニットは、機能的IL9Rまたはそのアナログ、誘導体、もしくは断片のIL9Rリガンド特異的アルファサブユニットおよびまたは共通γc鎖を指す。好ましい実施形態において機能的IL9Rは当業者に公知の任意の細胞増殖アッセイによって決定されるようにIL9で処理されたT細胞において増殖応答を仲介する。好ましくは、機能的IL9Rを発現するT細胞系をIL9で処理すると、当業者に公知の任意の細胞増殖アッセイによって測定されるように、T細胞増殖に用量依存的な増加が生じる。別の好ましい実施形態において、γcおよびIL9Rα鎖を含む機能的IL9RはヤヌスキナーゼJAK1およびJAK3を介してシグナル伝達カスケードを開始することによってSTAT因子であるSTAT1、STAT3およびSTAT5のホモおよびヘテロ二量体を活性化する。別の好ましい実施形態において、当業者に公知のアポトーシスアッセイによって決定されるように機能的IL9RはSTAT3およびSTAT5を伴うメカニズムでアポトーシスを予防しうる。IL9Rまたはその1つもしくは複数のサブユニットは任意の種由来でありうる。IL9Rおよびそのサブユニットのヌクレオチドおよびまたはアミノ酸配列は文献または公共データベースに見出すことができ、またヌクレオチドおよびアミノ酸配列を当業者に公知のクローニングおよびまたは配列決定法を用いて決定できる。例えば、ヒトIL9Rのヌクレオチド配列をGenBankデータベースに見出すことができる。ヒトIL9Rのアミノ酸配列をGenBankデータベースおよび2002年4月12日に出願された組換え抗インターロイキン9抗体という名称の米国仮出願第60371683号に見出すことができる。好ましい実施形態において、IL9Rまたはその1つもしくは複数のサブユニットはヒトIL9Rまたはその1つもしくは複数のサブユニット、そのアナログ、誘導体または断片である。本明細書において使用する、免疫調節剤、免疫調節物質、または免疫調節薬を含めるがそれらに限定されない用語免疫調節剤およびその変形は、宿主免疫系を調節する薬剤を指す。特定の実施形態において、免疫調節剤は被験者の免疫応答の一面を変える薬剤である。ある実施形態において、免疫調節剤は被験者の免疫系を阻害または低減する薬剤である。ある他の実施形態において、免疫調節剤は被験者の免疫系を活性化または増大させる薬剤である。本発明によれば、本発明の併用療法に使用される免疫調節剤は本発明の抗体を含まない。免疫調節剤には、小分子、ペプチド、ポリペプチド、タンパク質、核酸、抗体、合成または天然無機分子、模倣剤、および合成または天然有機分子があるが、それらに限定されない。本明細書において使用する用語抗原に免疫特異的に結合するおよび類似の用語は、抗原または断片に特異的に結合するが、他の抗原に特異的に結合しないペプチド、ポリペプチド、タンパク質、融合タンパク質および抗体またはそれらの断片を指す。抗原に免疫特異的に結合するペプチド、ポリペプチド、タンパク質または抗体は、例えばイムノアッセイ、BlAcore、または当技術分野で公知の他のアッセイによって決定されるように他のペプチド、ポリペプチド、またはタンパク質と低親和性で結合しうる。抗原に免疫特異的に結合する抗体または断片は、関係する抗原と交差反応性でありうる。好ましくは、抗原に免疫特異的に結合する抗体または断片は他の抗原と交差反応しない。ラジオイムノアッセイおよび酵素結合イムノソルベントアッセイのような実験法を用いて決定されるように、ある抗体がある抗原に対して任意の交差反応性抗原よりも高い親和性で結合する場合、その抗体はその抗原に特異的に結合する。例えば抗体特異性に関する考察についてはPaul編、1989、FundamentalImmunology、第2版、RavenPress、ニューヨーク、332~336頁参照。本明細書において使用する用語IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合するおよび類似の用語は、IL9ポリペプチドに特異的に結合し、他のポリペプチドに特異的に結合しないペプチド、ポリペプチド、タンパク質、融合タンパク質および抗体またはそれらの断片を指す。用語IL9Rに免疫特異的に結合するおよび類似の用語は、IL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットに特異的に結合するが他の受容体に特異的に結合しないペプチド、ポリペプチド、タンパク質、融合タンパク質および抗体またはそれらの断片を指す。IL9ポリペプチドまたはIL9Rに免疫特異的に結合するペプチド、ポリペプチド、タンパク質または抗体は、例えばイムノアッセイ、BIAcoreまたは当業者に公知の他の方法によって決定されるように他のペプチド、ポリペプチド、またはタンパク質と低親和性で結合しうる。IL9ポリペプチドまたはIL9Rに免疫特異的に結合する抗体または断片は関係する抗原と交差反応性でありうる。好ましくは、IL9ポリペプチドまたはそのIL9Rに免疫特異的に結合する抗体または断片は他の抗原と交差反応性ではない。IL9ポリペプチドまたはIL9Rに免疫特異的に結合する抗体または断片を、例えばイムノアッセイ、BIAcore、または当業者に公知の他の方法によって同定できる。IL9ポリペプチドまたはIL9Rに免疫特異的に結合する抗体またはその断片は、ラジオイムノアッセイおよびイライザのような実験法を用いて決定されるように、それが任意の交差反応性抗原よりも高い親和性でIL9ポリペプチドまたはIL9Rに結合する場合に、IL9ポリペプチドまたはIL9Rに特異的に結合する。例えば抗体特異性に関する考察についてはPaul編、1989、FundamentalImmunology、第2版、RavenPress、ニューヨーク、332~336頁参照。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体は他の抗原と結合または交差反応しない。別の実施形態において、融合タンパク質であるIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体は、IL9である融合タンパク質の部分に特異的に結合する。本明細書において使用する用語組み合わせては、1つを超える療法の使用を指す。用語組み合わせての使用は、療法が疾患または障害を有する被験者に投与される順序を制限しない。第1の療法を第2の療法を障害を有する被験者に投与する前に、投与と同時に、または投与した後に投与できる。タンパク質性物質または核酸分子以外の有機または無機分子に関係して本明細書において使用する用語単離されたは、異なる有機または無機分子が実質的に存在しない有機または無機分子を指す。好ましくは、有機または無機分子には第2の異なる有機または無機分子の60、65、70、75、80、85、90、95、または99が存在しない。好ましい実施形態において、有機およびまたは無機分子は単離されている。タンパク質性物質に関係して本明細書において使用する用語単離されたは、そのタンパク質性物質が得られた細胞または組織源からの細胞性物質または混入タンパク質が実質的に存在しないか、化学合成された場合に化学前駆物質または他の化学物質が実質的に存在しないタンパク質性物質を指す。語細胞性物質が実質的に存在しないは、タンパク質性物質が単離されるか、または組換え産生されるもとの細胞の細胞構成要素からそのタンパク質性物質が分離されるそのタンパク質性物質の調製物を含む。このように、細胞性物質が実質的に存在しないタンパク質性物質は、異種タンパク質、ポリペプチド、ペプチド、または抗体の約30、20、10、または5未満を有するタンパク質性物質の調製物を含む。タンパク質性物質が組換え産生される場合は、そのタンパク質性物質には好ましくは培地も実質的に存在せず、すなわち培地はタンパク質性物質調製物の体積の約20、10、または5未満に相当する。タンパク質性物質化学合成される場合は、そのタンパク質性物質には化学前駆物質または他の化学物質は好ましくは実質的に存在せず、すなわちそのタンパク質性物質の合成に関与する化学前駆物質または他の化学物質からそのタンパク質性物質は分離されている。したがって、そのようなタンパク質性物質の調製物は、化学前駆物質または目的のタンパク質性物質以外の化合物の約30、20、10、5未満を有する。特定の実施形態において、本明細書に開示されているタンパク質性物質が単離される。好ましい実施形態において、本発明の抗体が単離される。特定の実施形態において、単離された抗体は3段階クロマトグラフィー、ナノ濾過段階、および低pH処理段階を含む多段階精製法によって精製される。核酸分子に関係して本明細書において使用する用語単離されたは、天然起源の核酸分子中に存在する他の核酸分子から分離された核酸分子を指す。さらに、cDNA分子のような単離された核酸分子は、組換え法によって産生された場合は他の細胞性物質もしくは培地が実質的に存在しないか、または化学合成された場合は化学前駆物質もしくは他の化学物質が実質的に存在しない可能性があるが、単離されたはcDNAライブラリのようなクローンのライブラリのメンバーを除外する。好ましい実施形態において、本発明の抗体をコードする核酸分子は単離されている。本明細書において使用する用語管理する、管理することおよび管理は、疾患の治癒を生じない療法から被験者が得る有益効果を指す。ある実施形態において、被験者は疾患を管理するために1つまたは複数の療法を投与され、疾患の進行または悪化を予防するようにする。本明細書において使用する用語マスト細胞調節薬は、マスト細胞又は肥満細胞の活性化、マスト細胞の脱顆粒、およびまたはサイトカインのような特定タンパク質の発現を調節する薬剤を指す。そのような薬剤はマスト細胞の活性化、マスト細胞の脱顆粒、およびまたはサイトカインのような特定タンパク質の発現を直接または間接的に調節しうる。マスト細胞調節薬の限定されない例には、幹細胞因子、マスト細胞プロテアーゼ、サイトカイン、サイトカイン受容体、および幹細胞受容体の発現、機能、およびまたは活性を阻害およびまたは低減する小分子、ペプチド、ポリペプチド、タンパク質、核酸、融合タンパク質、抗体、合成もしくは天然無機分子、合成もしくは天然有機分子、または模倣剤があるがそれらに限定されない。マスト細胞調節薬の他の限定されない例には、IgEの発現、機能、およびまたは活性を阻害およびまたは低減する小分子、ペプチド、ポリペプチド、タンパク質、核酸、融合タンパク質、抗体、合成もしくは天然無機分子、合成もしくは天然有機分子、または模倣剤があるがそれらに限定されない。ある実施形態において、マスト細胞調節薬はマスト細胞の脱顆粒後に追加のマスト細胞の活性化を予防または低減する薬剤である。他の実施形態においてマスト細胞調節薬は、マスト細胞の脱顆粒を阻害または低減する薬剤である。本発明によれば、本発明の併用療法に使用されるマスト細胞調節薬は本発明の抗体を含まない。本明細書において使用する用語非応答性および抗療性は、障害に関連する1つまたは複数の症状を軽減するのに臨床的に十分ではない、障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状に対して現在利用できる療法で治療された患者を記述する。概して、そのような患者は重症で持続活動性の疾患を患い、障害に関連する症状を改善する追加の療法を必要とする。本明細書において使用する句薬学的に許容できるは、連邦政府もしくは州政府の監督官庁によって承認されているか、または米国薬局方、欧州薬局方、あるいは他の一般に認められている薬局方に動物、さらに具体的にはヒトへの使用について収載されていることを意味する。本明細書において使用する用語予防する、予防すること、および予防は、療法の投与または療法の組合せの投与の結果として生じる、疾患もしくは障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の発生もしくは発症の阻害、または被験者におけるそのような疾患もしくは障害の1つもしくは複数の症状の再発、発症、もしくは発生の予防を指す。本明細書において使用する用語予防剤および治療剤は、疾患または障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の予防に使用できる任意の薬剤を指す。ある実施形態において、用語予防剤はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体を指す。ある他の実施形態において、用語予防剤はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体以外の薬剤を指す。好ましくは予防剤はそのような疾患もしくは障害の発症、発生、進行およびもしくは重症化を予防するか、または妨害するために有用であることが公知であるか、またはそのために使用されてきたか、または現在使用されている薬剤である。予防剤がinvitroおよびまたはinvivoで有する1つまたは複数の作用に基づいて、その予防剤を異なる薬剤と位置づけることができる。例えばマスト細胞調節薬を免疫調節剤とも位置づけることができる。本明細書において使用する用語予防有効量は疾患または障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の発生、再発または発症の予防を招くのに足る、または別の療法の予防効果を増進または改善するのに足る療法の量を指す。本明細書において使用する予防プロトコルは、予防効果を有する1つまたは複数の療法の投与の用量および間隔のための方式を指す。本明細書において使用するプロトコルは、投薬スケジュールおよび投薬方式を含む。本明細書におけるプロトコルは使用法であり、予防プロトコルおよび治療プロトコルを含む。本明細書において使用する句副作用は、予防剤または治療剤の望まざる作用および有害作用を包含する。副作用は常に望まざるものであるが、望まざる作用は必ずしも有害ではない。療法から生じる有害作用は有害、不快、または危険でありうる。本明細書において使用する用語小分子および類似の用語には、ペプチド、ペプチド模倣体、アミノ酸、アミノ酸アナログ、ポリヌクレオチド、ポリヌクレオチドアナログ、ヌクレオチド、ヌクレオチドアナログ、1モルあたり約10000グラム未満の分子量を有する有機または無機化合物、1モルあたり約5000グラム未満の分子量を有する有機または無機化合物、1モルあたり約1000グラム未満の分子量を有する有機または無機化合物、1モルあたり約500グラム未満の分子量を有する有機または無機化合物、ならびにそのような薬剤の塩、エステルおよび薬学的に許容できる他の形態があるが、それらに限定されない。本明細書において使用する用語被験者および患者は相互交換可能に使用される。本明細書において使用する用語被験者は動物、好ましくは非霊長類および霊長類を含む哺乳動物、さらに好ましくはヒトを指す。ある実施形態において、被験者は疾患または障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状を有する哺乳動物、好ましくはヒトである。別の実施形態において、被験者は障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状を有する農用動物またはペットである。別の実施形態において被験者は、障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状を発生するリスクのある哺乳動物、好ましくはヒトである。別の実施形態において、被験者は免疫無防備状態または免疫抑制された哺乳動物ではなく、好ましくはヒトである。別の実施形態において、被験者はリンパ球数がおよそ500細胞mm3を下回らない哺乳動物、好ましくはヒトである。別の実施形態において、被験者はヒト乳児またはヒト早産児である。別の実施形態において、被験者はヒト小児またはヒト成人である。別の実施形態において、被験者は気管支肺異形成、先天性心疾患、または嚢胞性線維症を有するヒト小児である。別の実施形態において、被験者は高齢ヒトである。なお別の実施形態において、被験者は養護施設を例とするがそれに限定されない施設またはグループホームに入所しているヒトである。本明細書において使用する用語相乗は、任意の2つ以上の単独療法の相加作用よりも有効である療法の組合せを指す。療法の組合せの相乗作用は、呼吸器状態を有する被験者に1つまたは複数の療法をさらに低薬用量で、かつまたは前記療法をさらに回数少なく投与する使用を可能にする。低薬用量の療法を利用できることおよびまたは前記療法を回数少なく投与できることは、呼吸器状態の予防または治療における前記療法の有効性を低減することなく、被験者への前記療法の投与に伴う毒性を低減する。さらに、相乗作用は呼吸器状態の予防または治療における療法の有効性の向上を招きうる。最後に、療法の組合せの相乗作用は、任意の単一療法の使用に関連した有害作用または望まざる副作用を回避または低減しうる。本明細書において使用する用語T細胞受容体調節薬はT細胞受容体のリン酸化、T細胞受容体に関連するシグナル伝達経路の活性化およびまたはサイトカインのようなT細胞受容体活性に関連する特定タンパク質の発現を調節する薬剤を指す。そのような薬剤は、T細胞受容体のリン酸化、T細胞受容体に関連するシグナル伝達経路の活性化およびまたはサイトカインのようなT細胞受容体活性に関連する特定タンパク質の発現を直接または間接的に調節しうる。T細胞受容体調節薬の例には、T細胞受容体またはその断片に免疫特異的に結合するペプチド、ポリペプチド、タンパク質、融合タンパク質、および抗体があるがそれらに限定されない。さらに、T細胞受容体調節薬の例には、T細胞受容体またはその断片に対するリガンドに免疫特異的に結合するタンパク質ペプチド、ポリペプチド、融合タンパク質、および抗体があるがそれらに限定されない。本明細書において使用する用語治療剤は、疾患または障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の予防、治療、管理、または改善に使用できる任意の薬剤を指す。ある実施形態において、用語治療剤はIL9ポリペプチドに結合する抗体を指す。ある他の実施形態において、用語治療剤はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体以外の薬剤を指す。好ましくは治療剤はそのような疾患もしくは障害の予防、治療、管理、もしくは改善に有用であることが知られているか、またはそれらに使用されてきたか、または現在使用されている薬剤である。治療剤がinvivoおよびまたはinvitroで有する1つまたは複数の作用に基づいて、その治療剤を異なる薬剤と位置づけることができ、例えば抗炎症剤は免疫調節剤とも位置づけることができる。本明細書において使用する用語治療有効量は、疾患または障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の重症度を低減するに足るか、呼吸器状態の持続を低減するに足るか、そのような疾患または障害の1つまたは複数の症状を改善するに足るか、そのような疾患または障害の進行を予防するに足るか、そのような疾患または障害の後退を引き起こすに足るか、あるいは別の療法の治療効果を増大または向上させるに足る療法の量を指す。用語療法は疾患または障害あるいはそれらの1つもしくは複数の症状の予防、治療、管理、または改善に使用できる任意のプロトコル、方法、およびまたは薬剤を指しうる。ある実施形態において、用語療法はそのような疾患もしくは障害または医学専門家に公知である1つまたは複数の症状の治療、管理、予防、または改善に有用な抗ウイルス療法、抗細菌療法、抗真菌療法、生物学的療法、支持療法、およびまたは他の療法を指す。本明細書において使用する用語治療プロトコルは、治療有効性を有する1つまたは複数の療法の投与の用量および間隔のための方式を指す。本明細書において使用する用語治療する、治療、および治療することは、1つまたは複数の療法の投与から生じる、そのような疾患または障害の進行、重症度、およびもしくは持続の低減もしくは改善、またはそれらの1つもしくは複数の症状の改善を指す。ある実施形態において、そのような用語は器官または組織の腫脹の低減、または呼吸器状態に関連した疼痛の低減を指す。他の実施形態において、そのような用語は喘息に関連した気道の炎症または狭窄の低減を指す。他の実施形態において、そのような用語は感染因子の複製の低減、あるいは被験者における他の器官もしくは組織への、またはまたは他の被験者への感染因子の拡散の低減を指す。他の実施形態においてそのような用語はマスト細胞による炎症因子の放出の低減、またはそのような炎症因子の生体作用の低減を指す。他の実施形態において、そのような用語は過増殖細胞の成長、形成およびまたは数の増加の低減を指す。なお他の実施形態において、そのような用語は原発癌、局所癌または転移癌の根絶、除去または制御を指す。5.発明の詳細な説明本発明は、インターロイキン9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供する。特に、本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する以下の抗体を提供する4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4。本発明は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインおよびまたはVLドメインのアミノ酸配列をそれぞれ有する重鎖可変ドメインおよびまたは軽鎖可変ドメインを含む抗体も提供する。そのような抗体は当技術分野で公知のいかなる定常部、好ましくは当技術分野で公知のいかなるヒト定常部、例えばそれには限定されないがヒト軽鎖κ、ヒト軽鎖ラムダ、IgG1の定常部、IgG2の定常部、IgG3の定常部またはIgG4の定常部をさらに含むことができる。さらに、本発明は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4の1つまたは複数の相補性決定部を含む抗体を提供する。本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するかそれを特徴とする疾患または障害、IL9受容体または1つもしくは複数のそのサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するかそれを特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患あるいは感染症、あるいはその1つまたは複数の症状のために、現行の単剤治療法または併用療法よりも優れた予防的または治療的プロフィールを提供する治療プロトコルを含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体または1つもしくは複数のそのサブユニットの異常発現およびまたは活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患あるいは感染症、あるいはその1つまたは複数の症状の予防、治療、管理およびまたは改善のための、被験者に本発明の1つまたは複数の抗体の有効量を単独で、または本発明の抗体以外の少なくとも1つの治療剤の有効量と併用して投与することを含む予防プロトコルおよび治療プロトコルを提供する。本発明はIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体または1つもしくは複数のそのサブユニットの異常発現およびまたは活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患あるいは感染症、あるいはその1つまたは複数の症状の予防、治療、管理およびまたは改善で使用する、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1つまたは複数の抗体を含む医薬組成物、キットおよび物品を提供する。本発明はIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性を特徴とする疾患または障害、IL9受容体または1つもしくは複数のそのサブユニットの異常発現およびまたは活性を特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患あるいは感染症、あるいはその1つまたは複数の症状の予防、治療、管理または改善で使用する、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1つまたは複数の抗体、および本発明の抗体以外の1つまたは複数の予防剤または治療剤を含む医薬組成物、キットおよび物品を提供する。51IL9抗体本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供する。特に、本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する以下の抗体を提供する。4D4またはその抗原結合断片、4D4H21D11またはその抗原結合断片、4D4comXF9またはその抗原結合断片、4D4com2F9またはその抗原結合断片、7F3またはその抗原結合断片、71A10またはその抗原結合断片、7F322D3またはその抗原結合断片、7F3com2H2またはその抗原結合断片、7F3com3H5またはその抗原結合断片、および7F3com3D4またはその抗原結合断片。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2またはその抗原結合断片である。4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、71A10、7F322D3、7F3com、7F3com2H2、7F3com3H5および7F3com3D4の定常部は、パリビズマブIgG1の定常部と同一である。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインのアミノ酸配列を有するVHドメインを含む。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVHドメインのアミノ酸配列を有するVHドメインを含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は下記表1に記載されているVHCDRのいずれか1つのアミノ酸配列を有するVHCDRを含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は下記表1に記載されているVHCDRのいずれかのアミノ酸配列を有する1つ、2つ、3つ、4つ、5つまたはそれより多くのVHCDRを含む。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号1、配列番号11、配列番号19または配列番号26のアミノ酸配列を有するVHCDR1を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号2または配列番号10のアミノ酸配列を有するVHCDR2を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号3または配列番号12のアミノ酸配列を有するVHCDR3を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号1、配列番号11、配列番号19または配列番号26のアミノ酸配列を有するVHCDR1、および配列番号2または配列番号10のアミノ酸配列を有するVHCDR2を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号1、配列番号11、配列番号19または配列番号26のアミノ酸配列を有するVHCDR1、および配列番号3または配列番号12のアミノ酸配列を有するVHCDR3を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号2または配列番号10のアミノ酸配列を有するVHCDR2、および配列番号3または配列番号12のアミノ酸配列を有するVHCDR3を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号1、配列番号11、配列番号19または配列番号26のアミノ酸配列を有するVHCDR1、配列番号2または配列番号10のアミノ酸配列を有するVHCDR2、および配列番号3または配列番号12のアミノ酸配列を有するVHCDR3を含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVLドメインのアミノ酸配列を有するVLドメインを含む。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVLドメインのアミノ酸配列を有するVLドメインを含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は下記表1に記載されているVLCDRのいずれか1つのアミノ酸配列を有するVLCDRを含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は下記表1に記載されているVLCDRのいずれかのアミノ酸配列を有する1つ、2つ、3つまたはそれより多くのVLCDRを含む。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号4または配列番号13のアミノ酸配列を有するVLCDR1を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号5または配列番号14のアミノ酸配列を有するVLCDR2を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号6または配列番号20のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号4または配列番号13のアミノ酸配列を有するVLCDR1、および配列番号5または配列番号14のアミノ酸配列を有するVLCDR2を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号4または配列番号13のアミノ酸配列を有するVLCDR1、および配列番号6または配列番号20のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号5または配列番号14のアミノ酸配列を有するVLCDR2、および配列番号6または配列番号20のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、抗体の一部に配列番号4または配列番号13のアミノ酸配列を有するVLCDR1、配列番号5または配列番号14のアミノ酸配列を有するVLCDR2、および配列番号6または配列番号20のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は本明細書で開示されているVLドメインまたは他のVLドメインと組み合わせた本明細書で開示されているVHドメインを含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は本明細書で開示されているVHドメインまたは他のVHドメインと組み合わせた本明細書で開示されているVLドメインを含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は上記表1に記載されているVHCDR、および2002年4月12日に出願の米国特許仮出願60371683および2002年4月12日に出願の米国特許仮出願60371728で開示されているVLCDRを含む。さらに、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は上記表1に記載されているVLCDR、および2002年4月12日に出願の米国特許仮出願60371683および2002年4月12日に出願の米国特許仮出願60371728で開示されているVHCDRを含む。さらに、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は本明細書で記載のVHCDRおよびVLCDR、および2002年4月12日に出願の米国特許仮出願60371683および2002年4月12日に出願の米国特許仮出願60371728で開示されているVHCDRおよびVLCDRの組合せを含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は上記表1に記載されている1つまたは複数のVHCDRおよび1つまたは複数のVLCDRを含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は上記表1に記載されているVHCDRおよびVLCDRのVHCDR1およびVLCDR1VHCDR1およびVLCDR2VHCDR1およびVLCDR3VHCDR2およびVLCDR1VHCDR2およびVLCDR2VHCDR2およびVLCDR3VHCDR3およびVHCDR1VHCDR3およびVLCDR2VHCDR3およびVLCDR3VH1CDR1、VHCDR2およびVLCDR1VHCDR1、VHCDR2およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR1VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR2VHCDR2、VHCDR2およびVLCDR3VHCDR1、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR1VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3、VLCDR2およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VLCDR1、VLCDR2およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR3、VLCDR1、VLCDR2およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1、VLCDR2およびVLCDR3またはそのいかなる組合せを含む。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号1、配列番号11、配列番号19または配列番号26のアミノ酸配列を有するVHCDR1、および配列番号4または配列番号13のアミノ酸配列を有するVLCDR1を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号1、配列番号11、配列番号19または配列番号26のアミノ酸配列を有するVHCDR1、および配列番号5または配列番号14のアミノ酸配列を有するVLCDR2を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号1、配列番号11、配列番号19または配列番号26のアミノ酸配列を有するVHCDR1、および配列番号6または配列番号20のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号2または配列番号10のアミノ酸配列を有するVHCDR2、および配列番号4または配列番号13のアミノ酸配列を有するVLCDR1を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号2または配列番号10のアミノ酸配列を有するVHCDR2、および配列番号5または配列番号14のアミノ酸配列を有するVLCDR2を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号2または配列番号10のアミノ酸配列を有するVHCDR2、および配列番号6または配列番号20のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号3または配列番号12のアミノ酸配列を有するVHCDR3、および配列番号4または配列番号13のアミノ酸配列を有するVLCDR1を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号3または配列番号12のアミノ酸配列を有するVHCDR3、および配列番号5または配列番号14のアミノ酸配列を有するVLCDR2を含む。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、配列番号3または配列番号12のアミノ酸配列を有するVHCDR3、および配列番号6または配列番号20のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2またはその抗原結合断片のヌクレオチド配列を含む核酸配列によってコードされる。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVHドメインのヌクレオチド配列を有する核酸配列によってコードされるVHドメインを含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVLドメインのヌクレオチド配列を有する核酸配列によってコードされるVLドメインを含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVHドメインおよびVLドメインのヌクレオチド配列を有する核酸配列によってコードされるVHドメインおよびVLドメインを含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVHCDRのヌクレオチド配列を有する核酸配列によってコードされるVHCDRを含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVLCDRのヌクレオチド配列を有する核酸配列によってコードされるVLCDRを含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、7F3com2H2のVHCDRおよびVLCDRのヌクレオチド配列を有する核酸配列によってコードされるVHCDRおよびVLCDRを含む。本発明は、通常単離され、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する本発明の抗体をコードする核酸分子を提供する。特に、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4、あるいはその抗原結合断片のアミノ酸配列を有する。好ましい実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は7F3com2H2のアミノ酸配列を有する。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインのアミノ酸配列を有するVHドメインを含む。好ましい実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は7F3com2H2のVHドメインのアミノ酸配列を有するVHドメインを含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は上記表1に記載のVHCDRのいずれかのアミノ酸配列を有するVHCDRを含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は上記表1に記載のVHCDRのいずれかのアミノ酸配列を有する1つ、2つ、3つ、4つ、5つ、またはそれより多くのVHCDRを含む。一実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は上記表1に記載のVHCDR1のアミノ酸配列を有するVHCDR1を含む。他の実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は上記表1に記載のVHCDR2のアミノ酸配列を有するVHCDR2を含む。他の実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は上記表1に記載のVHCDR3のアミノ酸配列を有するVHCDR3を含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVLドメインのアミノ酸配列を有するVLドメインを含む。好ましい実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は7F3com2H2のVLドメインのアミノ酸配列を有するVLドメインを含む。また、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は上記表1に記載のVLCDRのいずれかのアミノ酸配列を有するVLCDRを含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は上記表1に記載のVLCDRのいずれかのアミノ酸配列を有する1つ、2つ、3つ、またはそれより多くのVLCDRを含む。一実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は上記表1に記載のVHCDR1のアミノ酸配列を有するVLCDR1を含む。他の実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は上記表1に記載のVLCDR2のアミノ酸配列を有するVLCDR2を含む。他の実施形態では、単離された核酸分子はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードし、前記抗体は上記表1に記載のVLCDR3のアミノ酸配列を有するVLCDR3を含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする核酸分子を提供し、前記抗体は上記表1に記載されている1つまたは複数のVHCDRおよび1つまたは複数のVLCDRを含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体をコードする単離された核酸分子を提供し、前記抗体は上記表1に記載のVHCDRおよびVLCDRのVHCDR1およびVLCDR1VHCDR1およびVLCDR2VHCDR1およびVLCDR3VHCDR2およびVLCDR1VHCDR2およびVLCDR2VHCDR2およびVLCDR3VHCDR3およびVHCDR1VHCDR3およびVLCDR2VHCDR3およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2およびVLCDR1VHCDR1、VHCDR2およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR1VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR2VHCDR2、VHCDR2およびVLCDR3VHCDR1、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR1VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3、VLCDR2およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR2VHCDR1、VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR2、VLCDR1、VLCDR2およびVLCDR3VHCDR1、VHCDR3、VLCDR1、VLCDR2およびVLCDR3VHCDR2、VHCDR3、VLCDR1、VLCDR2およびVLCDR3または、そのいかなる組合せを含む。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は本明細書に記載されているIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合するVHドメイン、VHCDR、VLドメインまたはVLCDRの誘導体を含む。本発明の抗体をコードするヌクレオチド配列に突然変異を導入するために、当業者に公知の標準の手法、例えば部位特定突然変異誘発およびアミノ酸置換をもたらすPCR媒介突然変異誘発を用いることができる。好ましくは、これら誘導体は元の分子と比較して25未満のアミノ酸置換、20未満のアミノ酸置換、15未満のアミノ酸置換、10未満のアミノ酸置換、5未満のアミノ酸置換、4未満のアミノ酸置換、3未満のアミノ酸置換または2未満のアミノ酸置換を含む。好ましい一実施形態において、これら誘導体は1つまたは複数の予測された非必須アミノ酸残基の位置に形成される保存的アミノ酸置換を有する。保存的アミノ酸置換は、アミノ酸残基が類似した電荷を有する側鎖を有するアミノ酸残基で置換されるものを意味する。類似した電荷を有する側鎖を有するアミノ酸残基のファミリーは、当技術分野で規定されている。これらのファミリーとしては、塩基性側鎖を有するアミノ酸、酸性の側鎖、非荷電極性側鎖、非極性側鎖、β分岐側鎖および芳香族側鎖を有するアミノ酸がある。あるいは、突然変異は、例えば飽和突然変異誘発により、コード配列の全体または一部にランダムに導入することができ、得られた突然変異体は活性を保持する突然変異体を識別するために生物的活性に関してスクリーニングすることができる。突然変異誘発の後に、コードされた抗体を発現させ、抗体の活性を決定することができる。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は、1つまたは複数のアミノ酸残基置換を軽鎖可変ドメインおよびまたは重鎖可変ドメインに有する4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のアミノ酸配列を含む。また、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は、1つまたは複数のアミノ酸残基置換を1つまたは複数のVLCDRおよびまたは1つまたは複数のVHCDRに有する4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のアミノ酸配列を含む。また、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は、1つまたは複数のアミノ酸残基置換を1つまたは複数のVHフレームワークおよびまたは1つまたは複数のVLフレームワークに有する4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4、あるいはそのVHおよびまたはVLドメインのアミノ酸配列を含む。4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメイン、VHCDR、VLドメイン、VLCDRおよびまたはフレームワークに置換を導入することによって生成される抗体は、invitroおよびまたはinvivoで、例えばIL9ポリペプチドと結合するその能力またはIL9媒介細胞増殖を低減するもしくは減らすその能力に関して、あるいは自己免疫性障害、炎症性障害、増殖性障害もしくは呼吸器感染症またはその症状を予防、治療およびまたは改善するその能力に関して試験することができる。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4、あるいはその抗原結合断片をコードするヌクレオチド配列とハイブリダイズするヌクレオチド配列を含み、このハイブリダイゼーションはストリンジェントの条件下、例えば、約45°Cにおける6×塩化ナトリウムクエン酸ナトリウム中でのフィルター結合DNAとのハイブリダイゼーションとその後の約50~65°Cにおける02×SSC01SDS中での1回または複数回の洗浄、高度にストリンジェントの条件下、例えば、約45°Cにおける6×SSC中でのフィルター結合核酸とのハイブリダイゼーションとその後の約68°Cにおける01×SSC02SDS中での1回または複数回の洗浄、または当業者に公知の他のストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下で起こる。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインまたはVLドメインをコードするヌクレオチド配列とハイブリダイズするヌクレオチド配列によってコードされるVHドメインのアミノ酸配列またはVLドメインのアミノ酸配列を含み、このハイブリダイゼーションは本明細書に記載のストリンジェント条件下または当業者に公知の他のストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下で起こる。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインおよびVLドメインをコードするヌクレオチド配列とハイブリダイズするヌクレオチド配列によってコードされるVHドメインのアミノ酸配列およびVLドメインのアミノ酸配列を含み、このハイブリダイゼーションは本明細書に記載のストリンジェント条件下または当業者に公知の他のストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下で起こる。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、上記表1に記載のVHCDRまたはVLCDRのいずれか1つをコードするヌクレオチド配列とハイブリダイズするヌクレオチド配列によってコードされるVHCDRのアミノ酸配列またはVLCDRのアミノ酸配列を含み、このハイブリダイゼーションは本明細書に記載のストリンジェント条件下または当業者に公知の他のストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下で起こる。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、上記表1に記載のVHCDRのいずれか1つおよび上記表1に記載のVLCDRのいずれか1つをコードするヌクレオチド配列とハイブリダイズするヌクレオチド配列によってコードされるVHCDRのアミノ酸配列およびVLCDRのアミノ酸配列を含み、このハイブリダイゼーションは本明細書に記載のストリンジェント条件下または当業者に公知の他のストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下で起こる。他の実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2のVHドメインおよびまたはVLドメインのヌクレオチド配列とストリンジェント条件下でハイブリダイズするヌクレオチド配列によってコードされるVHドメインおよびまたはVLドメインを含む。他の実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2のVHCDRおよびまたはVLCDRのヌクレオチド配列とストリンジェント条件下でハイブリダイズするヌクレオチド配列によってコードされるVHCDRおよびまたはVLCDRを含む。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4またはその抗原結合断片のアミノ酸配列と少なくとも35、好ましくは少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のアミノ酸配列を含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインと少なくとも35、好ましくは少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のVHドメインのアミノ酸配列を含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVLドメインと少なくとも35、好ましくは少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のVLドメインのアミノ酸配列を含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、上記表1に記載のVLCDRのいずれかと少なくとも35、好ましくは少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一の1つまたは複数のVLCDRのアミノ酸配列を含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、上記表1に記載のVLCDRのいずれか1つと少なくとも35、好ましくは少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一の1つまたは複数のVLCDRのアミノ酸配列を含む。他の実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2をコードするヌクレオチド配列と少なくとも65、好ましくは少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のヌクレオチド配列によってコードされる。他の実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2のVHドメインおよびまたはVLドメインのヌクレオチド配列と少なくとも65、好ましくは少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のヌクレオチド配列によってコードされるVHドメインおよびまたはVLドメインを含む。他の実施形態において、本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は7F3com2H2のVHCDRおよびまたはVLCDRのヌクレオチド配列と少なくとも65、好ましくは少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99同一のヌクレオチド配列によってコードされるVHCDRおよびまたはVLCDRを含む。本発明は、IL9ポリペプチドとの結合に関し本明細書で記載されている抗体と競合する抗体を含む。特に、本発明はIL9ポリペプチドとの結合に関し、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4、あるいはその抗原結合断片と競合する抗体を含む。具体的な実施形態において、本発明は、本明細書で記載の競合アッセイまたは当技術分野で公知の競合アッセイにおいてPBSなどの対照との比較において4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4とIL9ポリペプチドとの結合を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95以上、25~50、45~75、または75~99低減する抗体を含む。他の実施形態において、本発明は、ELISA競合アッセイにおいてPBSなどの対照との比較において4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4とIL9ポリペプチドとの結合を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95以上、または25~50、45~75、もしくは75~99低減する抗体を含む。好ましい一実施形態において、ELISA競合アッセイは以下の方法で実行することができる。組換えIL9を10μgmlの濃度でPBSで調製する。この溶液の100μlをELISA98ウェルマイクロタイタープレートの各ウェルに加え、4~8°Cで一晩インキュベートする。ELISAプレートを、01のトゥイーンを加えたPBSで洗浄して過剰な組換えIL9を取り除く。非特異的なタンパク質タンパク質間相互作用は、PBSで最終濃度1に調製したウシ血清アルブミンの100μlを加えることによってブロックする。室温で1時間後、ELISAプレートを洗浄する。非標識の競合抗体を、ブロック溶液で1μgml~001μgmlの濃度範囲で調製する。対照ウェルは、ブロック溶液だけを、または1μgml~001μgmlの濃度範囲の対照抗体を含む。西洋ワサビペルオキシダーゼで標識された試験抗体を、1μgmlの固定された最終濃度で競合抗体希釈液に加える。試験抗体および競合抗体の混合物の100μlを3連のELISAウェルに加え、プレートを室温で1時間インキュベートする。残りの非結合抗体は洗い流す。結合した試験抗体は、各ウェルに100μlの西洋ワサビペルオキシダーゼ基質を加えることによって検出する。プレートを室温で30分間インキュベートし、吸光度は自動プレート読み取り機を使用して読み取る。3連のウェルの平均を計算する。試験抗体とよく競合する抗体は、対照ウェルと比較して吸光度測定値を低減する。好ましい実施形態において、本発明は、ELISA競合アッセイにおいてPBSなどの対照との比較において7F3com2H2とIL9ポリペプチドとの結合を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95以上、または25~50、45~75、もしくは75~99低減する抗体を含む。他の実施形態において、本発明は、本明細書で記載の競合アッセイまたは当業者に公知の競合アッセイにおいてPBSなどの対照との比較において4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4の抗原結合断片を含む抗体とIL9ポリペプチドとの結合を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95以上、または25~50、45~75、もしくは75~99低減する抗体を含む。他の実施形態において、本発明は、ELISA競合アッセイにおいてPBSなどの対照との比較において4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4の抗原結合断片を含む抗体とIL9ポリペプチドとの結合を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95以上、または25~50、45~75、もしくは75~99低減する抗体を含む。好ましい実施形態において、本発明は、ELISA競合アッセイにおいてPBSなどの対照との比較において7F3com2H2の抗原結合断片を含む抗体とIL9ポリペプチドとの結合を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95以上、または25~50、45~75、もしくは75~99低減する抗体を含む。本発明はIL9ポリペプチドとの結合に関し、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインと競合するVHドメインを含むポリペプチドまたはタンパク質を含む。また、本発明はIL9ポリペプチドとの結合に関し、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVLドメインと競合するVLドメインを含むポリペプチドまたはタンパク質を含む。本発明は、IL9ポリペプチドとの結合に関し、上記表1に記載のVHCDRと競合するVHCDRを含むポリペプチドまたはタンパク質を含む。本発明は、IL9ポリペプチドとの結合に関し、上記表1に記載のVLCDRと競合するVLCDRを含むポリペプチドまたはタンパク質を含む。IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体としては変更された誘導体があり、すなわち、いかなる種類の分子の抗体への共有結合によるものがある。例えば、それに限定するものではないが、このような抗体誘導体としては、例えばグリコシル化、アセチル化、PEG化、リン酸化、アミド化、公知の保護基ブロッキング基による誘導体化、タンパク分解性切断、細胞リガンドまたは他のタンパク質への結合、その他によって変更された抗体がある。多くの化学的変更のいずれも公知の手法、例えばそれには限定されないが、特異的化学開裂、アセチル化、ホルミル化、ツニカマイシン代謝的合成、その他によって実行することができる。さらに、こうした誘導体は1つまたは複数の非古典的アミノ酸を含むことができる。また本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供し、前記抗体は当業者に公知のフレームワーク部を含む。このフレームワーク部は天然ものでもよく、またはコンセンサスフレームワーク部でもよい。好ましくは、本発明の抗体の断片部は、ヒト由来である。本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を含み、前記抗体は、フレームワーク部に突然変異を有する4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のアミノ酸配列を含む。ある実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、1つまたは複数のアミノ酸残基の置換をVHドメインおよびまたはVLドメインのフレームワーク部に有する4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のアミノ酸配列を含む。好ましくは、フレームワーク部のアミノ酸置換は、IL9ポリペプチドと抗体との結合を改善する。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のCDRの1つまたは複数のアミノ酸配列、アミノ酸配列QVQLVQSGAEVKKPGASVKVSCKASまたはQVQLVQSGAEVKKPGSSVKVSCKASを有するVHフレームワーク部1、アミノ酸配列WVRQAPGQGLEWMGを有するVHフレームワーク部2、アミノ酸配列RVTMTRDTSTSTVYMELSSLRSEDTAVYYCARまたはRVTITADESTSTAYMELSSLRSEDTAVYYCARを有するVHフレームワーク部3、およびアミノ酸配列WGQGTLVTVSSを有するVHフレームワーク部4を含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のCDRの1つまたは複数のアミノ酸配列、アミノ酸配列DIQMTQSPSSLSASVGDRVTITCを有するVLフレームワーク部1、アミノ酸配列WYQQKPGKAPKLLlYを有するVLフレームワーク部2、アミノ酸配列GVPSRFSGSGSGTDFTLTISSLQPEDFATYYCを有するVLフレームワーク部3、およびアミノ酸配列FGGGTKVEIKを有するVLフレームワーク部4を含む。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のCDRの1つまたは複数のアミノ酸配列、配列番号33または配列番号37のアミノ酸配列を有するVHフレームワーク部1、配列番号34のアミノ酸配列を有するVHフレームワーク部2、配列番号35または配列番号38のアミノ酸配列を有するVHフレームワーク部3、配列番号36のアミノ酸配列を有するVHフレームワーク部4、配列番号39のアミノ酸配列を有するVLフレームワーク部1、配列番号40のアミノ酸配列を有するVLフレームワーク部2、配列番号41のアミノ酸配列を有するVLフレームワーク部3、および配列番号42のアミノ酸配列を有するVLフレームワーク部4を含む。また本発明はIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を含み、前記抗体は、可変部およびフレームワーク部に突然変異を有する4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のアミノ酸配列を含む。好ましくは、可変部およびフレームワーク部のアミノ酸置換は、IL9ポリペプチドと抗体との結合を改善する。本発明は、当業者に公知な定常部を含む本発明の抗体も提供する。好ましくは、本発明の抗体またはその断片の定常部は、ヒト由来である。本発明は、活性T細胞または肥満細胞などの免疫細胞によって発現されるIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を含む。本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合し、T細胞、B細胞、肥満細胞、好中球およびまたは好酸球の活性または機能を調整する抗体も含む。本発明は、さらに、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合し、被験者の組織、関節または器官への炎症細胞の浸潤を阻害するかまたは減らし、かつまたは上皮細胞過形成を阻害するかまたは減らす抗体を含む。本発明は、環境に存在する、すなわちIL9Rまたはそのサブユニットと結合していないIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を含む。本発明は、可溶性IL9Rαサブユニットと結合したIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体も含む。本発明は、さらに、細胞膜結合IL9Rまたはそのサブユニットと結合したIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体も含む。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、IL9ポリペプチドとIL9受容体またはそのサブユニットとの間の相互作用を約25、好ましくは約30、約35、約45、約50、約55、約60、約65、約70、約75、約80、約85、約90、約95または約98阻害しかつまたは減らす。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、IL9ポリペプチドとIL9Rまたはそのサブユニットとの間の相互作用を阻害しない。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、例えばELISAのようなイムノアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、IL9ポリペプチドとIL9Rとの間の相互作用を20未満、15未満、10未満または5未満低減する。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてリン酸緩衝食塩水または対照IgG抗体などの対照と比較して、IL9ポリペプチドとIL9受容体またはその1つもしくは複数のサブユニットとの間の相互作用を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害するかまたは減らす。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、IL9ポリペプチドとIL9Rまたはその1つもしくは複数のサブユニットとの間の相互作用を阻害しない。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、IL9ポリペプチドとIL9Rまたはその1つもしくは複数のサブユニットとの間の相互作用を20未満、15未満、10未満または5未満阻害する。本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、サイトカインの発現およびまたは放出を誘導および低減しない抗体を含む。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、PBSまたは対照IgG抗体などの対照を投与した被験者の血清中のIFNγ、IL2、IL4、IL5、IL6、IL7、IL10、IL12、IL15およびIL23などのサイトカインの濃度と比較して、そのような抗体を投与した被験者の血清中のそのようなサイトカインの濃度の上昇を誘発しない。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、サイトカインの発現およびまたは放出を誘導する。具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、PBSまたは対照IgG抗体などの対照を投与した被験者の血清中のIFNγ、IL2、IL12およびIL15などのサイトカインの濃度と比較して、そのような抗体を投与した被験者の血清中のそのようなサイトカインの濃度の上昇を誘発する。他の具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、PBSまたは対照IgG抗体などの対照を投与した被験者の血清中のIFNγおよびIL12などのTh1細胞によって産生されるサイトカインの濃度と比較して、そのような抗体を投与した被験者のそのようなサイトカインの濃度の上昇を誘発する。他の具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、PBSまたは対照IgG抗体などの対照を投与した被験者の血清中のIL4、IL5、IL10、IL13およびIL23などのサイトカインの濃度と比較して、そのような抗体を投与した被験者の血清中のそのようなサイトカインの濃度の低下を誘発する。他の具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、PBSまたは対照IgG抗体などの対照を投与した被験者の血清中のTNFα、IL4およびIL13などの肥満細胞によって産生されるサイトカインの濃度と比較して、そのような抗体を投与した被験者の血清中のそのようなサイトカインの濃度の低下を誘発する。他の具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、PBSまたは対照IgG抗体などの対照を投与した被験者の血清中のIL4、IL5、IL13およびIL10などのTh2細胞によって産生されるサイトカインの濃度と比較して、そのような抗体を投与した被験者の血清中のそのようなサイトカインの濃度の低下を誘発する。血清中のサイトカインの濃度は、当業者に公知のいかなる手法、例えばELISAまたはウェスタンブロットアッセイで測定することができる。一実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、炎症性細胞の増殖を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減およびまたは阻害する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、炎症性細胞の上気道およびまたは下気道への浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減およびまたは阻害する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、炎症性細胞の上気道およびまたは下気道への浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減およびまたは阻害し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、炎症性細胞の増殖を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減およびまたは阻害する。ある実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の脱顆粒を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減する。。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の活性を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞活性およびまたは脱顆粒の生成物の発現およびまたは放出を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞プロテアーゼ、例えばキマーゼおよびトリプターゼの発現、活性、血清濃度およびまたは放出を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。好ましい一実施形態において、肥満細胞活性は10ngmlのIL9の存在下で一次肥満細胞または肥満細胞系をinvitroで培養することによって、測定することができる。プロテアーゼおよびロイコトリエンのベースラインレベルは、市販のELISAキットにより上清で測定される。プロテアーゼまたはロイコトリエンのレベルを調整する抗体の能力は、IL9反応性抗体または対照抗体を1μgmlの濃度で直接細胞培養に加えることによって判断される。プロテアーゼおよびロイコトリエンのレベルは、24時間および36時間の時点で判定される。他の具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞ロイコトリエン、例えばC4、D4およびE4の発現、活性、血清濃度およびまたは放出を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞サイトカイン、例えばTNFα、IL4およびIL13の発現、活性、血清濃度およびまたは放出を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当技術分野で公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当技術分野で公知のinvitroおよびまたはinvivoアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の浸潤を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。好ましい一実施形態において、肥満細胞の浸潤の減少は、動物をオボアルブミンに感作させることによってinvivoで測定することができる。すなわち、アルミニウムアジュバントで複合化したオボアルブミンの100μgを、1日目および21日目に皮下投与する。3週間の感作操作を通して、動物は5~7日ごとに10mgkgの用量でIL9反応性抗体または対照抗体を投与される。29日目、30日目および31日目に、動物はアジュバントなしのオボアルブミンでエアゾール送達により、あるいは、1μgmlのPBS溶液100μlの経鼻注入により処理される。31日目に、最後のオボアルブミンチャレンジの6時間後に、動物を安楽死させて肺組織をホルマリン灌流により固定する。肥満細胞の浸潤は、肺上皮組織切片の1視野あたりの肥満細胞数を計数することによって組織学的に評価される。この実験計画法を使用して、例えば異染小体が存在するかどうかを判断することによって、かつまたは分化依存性細胞表面マーカーを使った免疫組織化学によって、肺上皮内で肥満細胞前駆体を肥満細胞から区別することができる。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当技術分野で公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞前駆体による上気道およびまたは下気道への浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞前駆体の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当技術分野で公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞前駆体の上気道およびまたは下気道への浸潤を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞前駆体の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。好ましい一実施形態において、肥満細胞前駆体の浸潤は、上記した肥満細胞浸潤アッセイによりinvivoで測定することができる。ある実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、T細胞、特にTh2細胞のアポトーシスの増加を誘発することによって末梢血T細胞の枯渇を媒介する。好ましい一実施形態において、Th2Tリンパ球の枯渇は、動物をオボアルブミンで感作することによってinvivoで測定することができる。すなわち、アルミニウムアジュバントで複合化したオボアルブミン100μgを、1日目および21日目に皮下投与する。3週間の感作操作を通して、動物は5~7日ごとに10mgkgの用量でIL9反応性抗体または対照抗体を投与される。28日目に、動物にアジュバントなしのオボアルブミンタンパク質の100μgのブーストを静注投与する。静脈内ブーストの2日後、動物を安楽死させる。脾細胞を回収してフローサイトメトリーによって分析する。IL4のための細胞質染色によって識別可能な脾臓のTh2Tリンパ球は、対照抗体レシピエントと比較してIL9中和抗体を投与された動物では減少していなければならない。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、Th1およびTh2分化を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。ある実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、T細胞、特にTh2細胞の上気道およびまたは下気道への浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、T細胞の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、T細胞、特にTh2細胞の上気道およびまたは下気道への浸潤を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減し、T細胞の増殖、特にTh2細胞の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減し、かつまたはT細胞のアポトーシスを増加させる。ある実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、マクロファージの浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減する。好ましい一実施形態において、マクロファージの浸潤の減少は、動物をオボアルブミンで感作することによってinvivoで測定することができる。すなわち、アルミニウムアジュバントで複合化したオボアルブミンの100μgを、1日目および21日目に皮下投与する。3週間の感作操作を通して、動物は5~7日ごとに10mgkgの用量でIL9反応性抗体または対照抗体を投与される。29日目、30日目および31日目に、動物はアジュバントなしのオボアルブミンでエアゾール送達により、あるいは、1μgmlのPBS溶液100μlの経鼻注入により処理される。31日目に、最後のオボアルブミンチャレンジの6時間後に、動物を安楽死させて肺組織をホルマリン灌流により固定する。マクロファージ浸潤は、肺組織切片の1視野あたりのCD14陽性細胞を計数することによって免疫細胞化学により評価される。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、マクロファージの増殖を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、マクロファージの浸潤を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、マクロファージの増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。ある実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、B細胞の浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減する。好ましい一実施形態において、Bリンパ球の浸潤の減少は、動物をオボアルブミンで全身感作することによってinvivoで測定することができる。すなわち、アルミニウムアジュバントで複合化したオボアルブミンの100μgを、1日目および21日目に皮下投与する。3週間の感作操作を通して、動物は5~7日ごとに10mgkgの用量でIL9反応性抗体または対照抗体を投与される。29日目、30日目および31日目に、動物はアジュバントなしのオボアルブミンでエアゾール送達により、あるいは、1μgmlのPBS溶液100μlの経鼻注入により処理される。31日目に、最後のオボアルブミンチャレンジの6時間後に、動物を安楽死させて肺組織をホルマリン灌流により固定する。Bリンパ球浸潤は、肺組織切片の1視野あたりのCD19陽性細胞を計数することによって免疫細胞化学により評価される。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、B細胞の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、B細胞の浸潤を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、B細胞の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。ある実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好酸球の上気道およびまたは下気道への浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好酸球の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好酸球の浸潤を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好酸球の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好中球の浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好中球の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好中球の浸潤を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも阻害およびまたは低減し、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、好中球の増殖を少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害およびまたは低減する。好ましい一実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、IL9によって媒介される生体影響、例えば、それには限定されないが、炎症細胞補充、上皮過形成、上皮性細胞のムチン生産ならびに肥満細胞の活性化、脱顆粒、増殖およびまたは浸潤を中和または阻害する。具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、IgEの発現、機能およびまたは作用と拮抗して、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の活性化、脱顆粒、増殖およびまたは浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害または低減するタンパク質性物質およびまたは非タンパク質性物質と相乗的に作用する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、肥満細胞プロテアーゼの発現、機能およびまたは作用と拮抗して、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の活性化、脱顆粒、増殖およびまたは浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害または低減するタンパク質性物質およびまたは非タンパク質性物質と相乗的に作用する。他の実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、幹細胞因子の発現、機能およびまたは作用と拮抗して、本明細書で記載されているかまたは当業者に公知のinvivoおよびまたはinvitroアッセイにおいてPBSまたは対照IgG抗体などの対照と比較して、肥満細胞の活性化、脱顆粒、増殖およびまたは浸潤を少なくとも25、好ましくは少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも98阻害または低減するタンパク質性物質または非タンパク質性物質と相乗的に作用する。好ましい一実施形態において、1ngmlのIL9と1ngmlの幹細胞因子の存在下で一次肥満細胞または肥満細胞系がinvitroで培養される。プロテアーゼおよびロイコトリエンのベースラインレベルは、市販のELISAキットにより上清で測定される。プロテアーゼまたはロイコトリエンのレベルを調整する抗体の能力は、IL9反応性抗体または対照抗体を1μgmlの濃度で直接細胞培養に加えることによって判断される。プロテアーゼおよびロイコトリエンのレベルは、24時間および36時間の時点で判定される。IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する本発明の抗体は、単一特異性、二重特異性、三重特異性または多重特異性でよい。多重特異性抗体は、IL9ポリペプチドの異なるエピトープに特異的であってもよく、またはIL9ポリペプチドならびに非相同的エピトープ、例えば非相同的ポリペプチドまたは固体支持物質の両方に特異的であってもよい。例えば、国際公開9317715、国際公開9208802、国際公開9100360および国際公開9205793Tutt、ら、JImmunol14760~69頁米国特許第4474893号、4714681号、4925648号、5573920号および5601819号ならびにKostelnyら、JImmunol1481547~1553頁を参照。本発明は、IL9ポリペプチドに対する高い結合能を有する抗体を提供する。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、少なくとも105M1s1、少なくとも15×105M1s1、少なくとも2×105M1s1、少なくとも25×105M1s1、少なくとも5×105M1s1、少なくとも106M1s1、少なくとも5×106M1s1、少なくとも107M1s1、少なくとも5×107M1s1、または少なくとも108M1s1、あるいは105~108M1s1、15×105M1s1~1×107M1s1、2×105~1×106M1s1、または45×105×107M1s1の会合速度定数またはkon速度抗原→AbAg反応の速度定数konを有する。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、BIAcoreアッセイで測定される少なくとも2×105M1s1、少なくとも25×105M1s1、少なくとも5×105M1s1、少なくとも106M1s1、少なくとも5×106M1s1、少なくとも107M1s1、少なくとも5×107M1s1、または少なくとも108M1s1のkon値を有し、この抗体は本明細書に記載の微量中和アッセイにおいてヒトIL9を中和する。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、BIAcoreアッセイで測定される108M1s1以下、109M1s1以下、1010M1s1以下、1011M1s1以下、または1012M1s1以下のkon値を有し、この抗体は本明細書に記載の微量中和アッセイにおいてヒトIL9を中和する。これらの実施形態に従い、そのような抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインおよびまたはVLドメイン、あるいは4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHCDRおよびまたはVLCDRを含むことができる。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、103s1以下、5×103s1以下、104s1以下、2×104s1以下、5×104s1以下、105s1以下、5×105s1以下、106s1以下、5×106s1以下、107s1以下、5×107s1以下、108s1以下、5×108s1以下、109s1以下、5×109s1以下、または1010s1以下、あるいは103~1010s1、104~108s1または105~108s1のkoff速度抗原←AbAg反応の速度定数koffを有する。好ましい一実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、BIAcoreアッセイで測定される105s1、5×105s1以下、106s1以下、5×106s1以下、107s1以下、5×107s1以下、108s1以下、5×108s1以下、109s1以下、5×109s1以下、または1010s1以下のkoff値を有し、この抗体は本明細書に記載の微量中和アッセイにおいてヒトIL9を中和する。他の好ましい実施形態では、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、1013s1より大きい、1012s1より大きい、1011s1より大きい、1010s1より大きい、109s1より大きいまたは108s1より大きいkoff値を有する。これらの実施形態に従い、そのような抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインおよびまたはVLドメイン、あるいは4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHCDRおよびまたはVLCDRを含むことができる。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、少なくとも102M1、少なくとも5×102M1、少なくとも103M1、少なくとも5×103M1、少なくとも104M1、少なくとも5×104M1、少なくとも105M1、少なくとも5×105M1、少なくとも106M1、少なくとも5×106M1、少なくとも107M1、少なくとも5×107M1、少なくとも108M1、少なくとも5×108M1、少なくとも109M1、少なくとも5×109M1、少なくとも1010M1、少なくとも5×1010M1、少なくとも1011M1、少なくとも5×1011M1、少なくとも1012M1、少なくとも5×1012M1、少なくとも1013M1、少なくとも5×1013M1、少なくとも1014M1、少なくとも5×1014M1、少なくとも1015M1、または少なくとも5×1015M1あるいは102~5×105M1、104~1×1010M1または105~1×108M1の親和定数またはKaを有する。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、1011M1以下、5×1011M1以下、1012M1以下、5×1012M1以下、1013M1以下、5×1013M1以下、1014M1以下、または5×1014M1以下のKa値を有する。他の実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、105M以下、5×105M以下、106M以下、5×106M以下、107M以下、5×107M以下、108M以下、5×108M以下、109M以下、5×109M以下、1010M以下、5×1010M以下、1011M以下、5×1011M以下、1012M以下、5×1012M以下、1013M以下、5×1013M以下、1014M以下、5×1014M以下、1015M以下、または5×1015M以下あるいは102M~5×105M、106~1015Mまたは108~1014Mの解離定数またはKdを有する。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、BIAcoreアッセイで測定される109M以下、5×109M以下、1010M以下、5×1010M以下、1×1011M以下、5×1011M以下、1×1012M以下、5×1012M以下、1013M以下、5×1013M以下または1×1014M以下、あるいは109M~1014MのKd値を有し、この抗体は本明細書に記載の微量中和アッセイにおいてヒトIL9を中和する。他の好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、109Mより大きい、5×109Mより大きい、1010Mより大きい、5×1010Mより大きい、1011Mより大きい、5×1011Mより大きい、1012Mより大きい、5×1012Mより大きい、6×1012Mより大きい、1013Mより大きい、5×1013Mより大きい、1014Mより大きい、5×1014Mより大きいまたは109M~1014Mより大きいKd値を有す。これらの実施形態に従い、そのような抗体は4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHドメインおよびまたはVLドメイン、あるいは4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4のVHCDRおよびまたはVLCDRを含むことができる。ある実施形態において、本発明の抗体には、当技術分野で公知のIL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は含まれない。IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する公知の抗体の例としては、それには限定されないが、4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、7F322D3、7F3com2H2、7F3com3H5または7F3com3D4がある。具体的な実施形態において、本発明の抗体はIL9の抗原エピトープを含んだペプチドおよびポリペプチドと結合し、前記抗原エピトープを含んだペプチドおよびポリペプチドは、いかなる生物種のIL9の少なくとも4個、少なくとも5個、少なくとも6個、少なくとも7個、より好ましくは少なくとも8個、少なくとも9個、少なくとも10個、少なくとも11個、少なくとも12個、少なくとも13個、少なくとも14個、少なくとも15個、少なくとも20個、少なくとも25個、少なくとも30個、少なくとも40個、少なくとも50個の連続アミノ酸残基、および好ましくは約15~約30個の連続アミノ酸のアミノ酸配列を含むかまたはそれからなる。免疫原性または抗原性のエピトープを含んでいる好ましいポリペプチドの長さは、少なくとも8個、少なくとも10個、少なくとも15個、少なくとも20個、少なくとも25個、少なくとも30個、または少なくとも35個のアミノ酸残基である。IL9のエピトープを含むペプチド、ポリペプチドおよびその断片は、従来のいかなる手段によっても生成することができる。例えば、Houghten、RA多数のペプチドの迅速固相合成のための一般方法個々のアミノ酸レベルでの抗原抗体相互作用の特異性、ProcNatlAcadSciUSA825131~5135を参照この複数のペプチドの同時合成プロセスは、Houghtenらの米国特許第4631211号でさらに記載されている。本発明は、本明細書で記載されている抗体の1つまたは複数の可変部または超可変部を含んでいるペプチド、ポリペプチドおよびまたはタンパク質を提供する。好ましくは、本発明の抗体の1つまたは複数の可変部または超可変部を含んでいるペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質は、非相同的アミノ酸配列をさらに含む。ある実施形態において、そのような非相同的アミノ酸配列は、少なくとも5つの連続アミノ酸残基、少なくとも10の連続アミノ酸残基、少なくとも15の連続アミノ酸残基、少なくとも20の連続アミノ酸残基、少なくとも25の連続アミノ酸残基、少なくとも30の連続アミノ酸残基、少なくとも40の連続アミノ酸残基、少なくとも50の連続アミノ酸残基、少なくとも75の連続アミノ酸残基、少なくとも100の連続アミノ酸残基またはより多くの連続アミノ酸残基を含む。そのようなペプチド、ポリペプチドおよびまたはタンパク質は、融合タンパク質と称すことができる。具体的な実施形態において、本発明の抗体の1つまたは複数の可変部または超可変部を含んでいるペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質の長さは、10アミノ酸残基、15アミノ酸残基、20アミノ酸残基、25アミノ酸残基、30アミノ酸残基、35アミノ酸残基、40アミノ酸残基、45アミノ酸残基、50アミノ酸残基、75アミノ酸残基、100アミノ酸残基、125アミノ酸残基、150アミノ酸残基またはより多くのアミノ酸残基である。ある実施形態において、本発明の抗体の1つまたは複数の可変部または超可変部を含んでいるペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する。他の実施形態では、本発明の抗体の1つまたは複数の可変部または超可変部を含んでいるペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合しない。具体的な実施形態において、本発明は本明細書で記載されている抗体の1つのVHドメインおよびまたはVLドメインを含んでいるペプチド、ポリペプチドおよびまたはタンパク質を提供する。好ましい実施形態では、本発明は上記表1に記載のCDRのいずれかのアミノ酸配列を有する1つまたは複数のCDRを含むペプチド、ポリペプチドおよびまたはタンパク質を提供する。これらの実施形態にしたがって、これらのペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質は、非相同的アミノ酸配列をさらに含むことができる。1つまたは複数の可変部または超可変部を含んでいるペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質は、例えば抗イディオタイプ抗体の生産において有用性を有し、これらは次に疾患または障害と関連する1つまたは複数の症状を予防、治療およびまたは改善するために使用することができる。生成した抗イディオタイプ抗体は、イムノアッセイ、例えばELISAにおいて、抗イディオタイプ抗体の生産で使われるペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質に含まれる可変部または超可変部を含む抗体の検出のために利用することができる。511延長した半減期を有する抗体本発明は、invivoにおいて延長した半減期を有し、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体を提供する。詳細には、本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合し、被験者、好ましくは哺乳動物、最も好ましくはヒトにおける半減期が3日、7日、10日、好ましくは15日、25日、30日、35日、40日、45日、2ヵ月、3ヵ月、4ヵ月または5ヵ月を超える抗体を提供する。invivoにおいて抗体の血清中循環を延長するために、例えば、高分子量ポリエチレングリコールのような不活性のポリマー分子を、多機能リンカーの有無に関わらず、抗体のN末端またはC末端へのPEGの部位特異的コンジュゲーションを通して、あるいはリジン残基上のイプシロンアミノ基を通して抗体に結合させることができる。生物的活性の損失が最小限となる線状または分岐のポリマー誘導体化が使われる。コンジュゲーションの程度をSDSPAGEおよび質量分析によって綿密に監視し、抗体へのPEG分子のコンジュゲーションを適切にすることができる。未反応の釘は、サイズ排除クロマトグラフィーまたはイオン交換クロマトグラフィーによって抗体PEG複合体から分離することができる。PEG誘導体化抗体は、当業者に公知の方法、例えば本明細書で記載されているイムノアッセイにより結合活性について、ならびにinvivo有効性について試験することができる。延長されたinvivo半減期を有する抗体は、1つまたは複数のアミノ酸修飾をIgGの定常ドメインまたはそのFcRn結合断片に導入することによって生成することができる。例えば、本明細書で参照により完全に組み込まれている国際公開9823289、国際公開9734631、国際公開02060919、および米国特許第6277375号を参照。さらに、抗体または抗体断片をinvivoでより安定にするかまたはより長いinvivo半減期を保有させるために、抗体をアルブミンにコンジュゲートすることができる。このような技術は当技術分野において公知である。例えば、本明細書で参照により組み込まれている国際公開9315199、9315200および0177137、および欧州特許第413622号を参照。512抗体複合体本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合し、非相同的タンパク質またはポリペプチドと組換えにより融合するかまたは化学的にコンジュゲートされるかして融合タンパク質を生成する抗体またはその断片を提供する。詳細には、本発明は本明細書で記載されている抗体の抗原結合断片2断片、VHドメイン、VHCDR、VLドメインまたはVLCDRおよび非相同的タンパク質、ポリペプチドまたはペプチドを含んでいる融合タンパク質を提供する。好ましくは、抗体または抗体断片が融合する非相同的タンパク質、ポリペプチドまたはペプチドは、呼吸器上皮細胞、肥満細胞、好中球、好酸球、B細胞、マクロファージまたは活性T細胞を抗体の目標とさせるために有用である。例えば、特定の細胞型によって発現される細胞表面受容体と免疫特異的に結合する抗体は、本発明の抗体または断片と融合またコンジュゲートすることができる。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、抗幹細胞因子または抗キットリガンドとコンジュゲートされる。タンパク質、ポリペプチドまたはペプチドを抗体または抗体断片と融合またはコンジュゲートする方法は、当技術分野で公知である。例えば、参照により本明細書で完全に組み込まれている米国特許第5336603号、5622929号、5359046号、5349053号、5447851号および5112946号欧州特許第307434号および367166号国際公開9604388および国際公開9106570Ashkenaziら、1991年、ProcNatlAcadSciUSA8810535~10539頁Zhengら、1995年、JImmunol1545590~5600頁およびVilら、1992年、ProcNatlAcadSciUSA8911337~11341頁を参照。更なる融合タンパク質を、遺伝子シャフリング、モチーフシャフリング、エクソンシャフリングおよびまたはコドンシャフリングの手法を通して生成することができる。DNAシャフリングを使用して、本発明の抗体またはその断片の活性を変更することができる。一般的には米国特許第5605793号、5811238号、5830721号、5834252号および5837458号Pattenら、1997年、CurrOpinionBiotechnol8724~33頁Harayama、1998年、TrendsBiotechnol1676~82頁Hanssonら、1999年、JMolBiol287265~76頁およびLorenzoおよびBlasco、1998年、Biotechniques24308~313頁を参照。抗体またはその断片、あるいはコードされた抗体またはその断片は、組換えの前に変異性PCR、ランダムなヌクレオチド挿入または他の方法によってランダムな突然変異を誘発することによって変更することができる。IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体またはその断片をコードするポリヌクレオチドは、1つまたは複数の非相同的分子の1つまたは複数の成分、モチーフ、切片、部分、ドメイン、断片、その他と再結合することができる。さらに、抗体またはその断片は、精製を容易にするためにマーカー配列、例えばペプチドと融合することができる。好ましい実施形態において、マーカーアミノ酸配列はヘキサヒスチジンペプチド、例えば、中でもpQEベクターで提供されている標識であり、この多くは市販されている。例えばGentzら、1989年、ProcNatlAcadSciUSA86821~824頁で記載されているように、ヘキサヒスチジンは融合タンパク質精製の便利な手段を提供する。精製のために有用な他のペプチド標識としては、それには限定されないが、インフルエンザ赤血球凝集素タンパク質に由来するエピトープに一致する赤血球凝集素標識、およびフラグ標識がある。他の実施形態では、本発明の抗体またはその断片は、診断剤または検出可能な剤とコンジュゲートした。そのような抗体は、臨床検査手順、例えば特定の療法の有効性判定の一部として、疾患または障害の開始、発達、進行およびまたは程度の監視または予後判定に有用となる。そのような診断および検出は、検出可能な物質、例えば、それには限定されないが様々な酵素、例えば、それには限定されないが西洋ワサビペルオキシダーゼ、アルカリホスファターゼ、βガラクトシダーゼまたはアセチルコリンエステラーゼ補欠分子団、例えば、それには限定されないがストレプトアビジンビオチンおよびアビジンビオチン蛍光物質、例えば、それには限定されないがウンベリフェロン、フルオレセイン、フルオレセインイソチオシアネート、ローダミン、ジクロロトリアジニルアミンフルオレセイン、ダンシルクロリドまたはフィコエリトリン発光物質、例えば、それには限定されないがルミノール生物発光物質、例えば、それには限定されないがルシフェラーゼ、ルシフェリンおよびエクオリン放射性物質、例えば、それには限定されないが、ヨウ素、炭素、硫黄、トリチウム、インジウム、テクネチウム、タリウム、ガリウム、パラジウム、モリブデン、キセノン、フッ素、153Sm、177Lu、159Gd、149Pm、140La、175Yb、166Ho、90Y、47Sc、186Re、188Re、142Pr、105Rh、97Ru、68Ge、57Co、65Zn、85Sr、32P、153Gd、169Yb、51Cr、54Mn、75Se、113Snおよび117Snならびに、様々な陽電子放出断層撮影法を使う陽電子放出金属、および非放射性常磁性金属イオンなどと抗体とを結合させることにより達成することができる。本発明は、治療成分とコンジュゲートした抗体またはその断片の使用を含む。抗体またはその断片は、細胞毒などの治療成分、例えば細胞増殖阻害剤もしくは細胞破壊剤、治療剤またはα放射体のような放射性の金属イオンとコンジュゲートすることができる。細胞毒または細胞毒性剤には、細胞に有害ないかなる剤も含まれる。治療成分としては、それには限定されないが、代謝拮抗物質アルキル化剤とロムスチン、シクロソスファミド、ブスルファン、ジブロモマンニトール、ストレプトゾトシン、マイトマイシンC、およびシスジクロロジアミンプラチナおよびシスプラチンアントラサイクリン類およびドキソルビシン抗生物質、ブレオマイシン、ミトラマイシンおよびアントラマイシンオーリスタチン分子PHE、ブリオスタチン1およびソラスタチン10本明細書で参照により組み込まれているWoykeら、AntimicrobAgentsChemother463802~8頁、Woykeら、AntimicrobAgentsChemother453580~4頁、Mohammadら、AnticancerDrugs12735~40頁、Wallら、BiochemBiophysResCommun26676~80頁、Mohammadら、IntJOncol15367~72頁を参照ホルモン、DNA修復酵素阻害剤、キナーゼ阻害剤メシラート2167~76頁細胞毒性剤ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤トポイソメラーゼ阻害剤DX8951fIST622ルビテカンピラゾロアクリジンXR5000セントピンUCE6UCE1022TAN1518ATAN1518BKT6006KT6528ED110NB506ED110NB506およびレベッカマイシンブルガレインヘキスト染料33342およびヘキスト染料33258のようなDNA副溝結合剤ニチジンファガロニンエピベルベリンコラリンβラパコンBC41ビスホスホネート、クロドロネート、チルドロネート、エチドロネート、イバンドロネート、ネリドロネート、オルパンドロネート、リセドロネート、ピリドロネート、パミドロネート、ゾレンドロネート、HMGCoAレダクターゼ阻害剤、プラバスタチン、フルバスタチン、スタチン、セリバスタチン、レスーコル、ルピトール、ロスバスタチンおよびアトルバスタチンアンチセンスオリゴヌクレオチドアデノシンデアミナーゼ阻害剤イブリツモマブチューキセタントシツモマブ、ならびに薬剤として許容されるその塩、溶媒和物、クラスレートおよびプロドラッグなどがある。さらに、抗体またはその断片は、所定の生物反応を修飾する治療成分または医薬成分とコンジュゲートすることができる。治療成分または医薬成分は、古典的な化学療法剤に限られるとみなされるべきではない。例えば、医薬成分は、所望の生物学的活性を有するタンパク質、ペプチドまたはポリペプチドでよい。そのようなタンパク質としては、例えば、アブリン、リシンA、シュードモナス外毒素、コレラトキシンまたはジフテリア毒素のような毒素タンパク質、例えば腫瘍壊死因子、αインターフェロン、βインターフェロン、神経成長因子、血小板由来成長因子、組織プラスミノーゲンアクチベータ、アポトーシス剤、例えば、TNFα、TNFβ、AIMI、AIMII、FasLigand、およびVEGF、抗血管形成剤、例えばアンギオスタチン、エンドスタチンまたは凝固経路成分あるいは、生体応答調節剤、例えば、リンホカイン、インターロイキン1、インターロイキン2、インターロイキン5、インターロイキン6、インターロイキン7、インターロイキン10、インターロイキン12、インターロイキン15、インターロイキン23、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子、および顆粒球コロニー刺激因子、または成長因子、または凝固因子、高分子キニノーゲン、プレカリクレイン、凝固タンパク質因子II、第V、XIIa、VIII、XIIIa、XI、XIa、IX、IXa、X因子、リン脂質、フィブリノーゲンのαおよびβ鎖からのフィブリノペプチドAおよびB、フィブリンモノマーがある。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体は、ロイコトリエン拮抗薬とコンジュゲートされる。さらに、抗体を治療成分、例えば、放射性の金属イオン、例えば、213Biのようなα放射体、またはそれには限定されないが131In、131L、131Y、131Ho、131Smなどの放射金属イオンをポリペプチドまたは上記のいずれかにコンジュゲートするのに役立つ大環状キレート化剤とコンジュゲートすることができる。ある種の実施形態では、大環状キレート化剤は、リンカー分子を通して抗体に結合することができる、14710テトラアザシクロドデカンNNNN四酢酸である。そのようなリンカー分子は当技術分野で公知であり、参照により完全に組み込まれている、Denardoら、1998年、ClinCancerRes42483~90頁Petersonら、1999年、BioconjugChem10553~7頁およびZimmermanら、1999年、NuclMedBiol26943~50頁、に記載されている。抗体に治療成分をコンジュゲートする手法は公知であり、例えばMonoclonalAntibodiesAndCancerTherapy、Reisfeldら編、243~56頁、Arnonら、MonoclonalAntibodiesForImmunotargetingOfDrugsInCancerTherapyControlledDrugDelivery、Robinsonら編、623~53頁、HellstromらAntibodiesForDrugDeliveryMonoclonalAntibodies84BiologicalAndClinicalApplications、Pincheraら編、475~506頁、Thorpe、AntibodyCarriersOfCytotoxicAgentsInCancerTherapyAReviewMonoclonalAntibodiesForCancerDetectionAndTherapy、Baldwinら編、303~16頁、AnalysisResultsAndFutureProspectiveOfTheTherapeuticUseOfRadiolabeledAntibodyInCancerTherapy、およびThorpeら、1982年、ImmunolRev62119~58頁を参照。あるいは、参照により本明細書に完全に組み込まれている米国特許第4676980号でSegalが記載しているように、抗体は第2の抗体とコンジュゲートさせ、抗体ヘテロコンジュゲートを形成することができる。IL9ポリペプチドまたはその断片と免疫特異的に結合する抗体とコンジュゲートさせた治療成分または治療剤を選択する場合は、被験者におけるIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するかそれを特徴とする特定の疾患または障害、IL9Rまたは1つもしくは複数のそのサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するかそれを特徴とする疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患または感染症に対して所望の予防的効果または治療的効果を達成するようにしなければならない。臨床医または他の医療関係者は、どの治療成分または治療剤をIL9ポリペプチドまたはその断片と免疫特異的に結合する抗体にコンジュゲートするかを決定する場合には、以下を検討するべきである。疾患の性質、疾患の程度および被験者の状態。抗体は、標的抗原のイムノアッセイまたは精製に特に有用な固体支持体にも固着させることができる。そのような固体支持体としては、それには限定されないが、ガラス、セルロース、ポリアクリルアミド、ナイロン、ポリスチレン、ポリ塩化ビニルまたはポリプロピレンがある。52IL9抗体との併用に有用な療法本発明は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する1つまたは複数の抗体の有効量、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体以外の1つまたは複数の療法を、それを必要とする被験者に投与することを含む、これらに限定されるものではないが、異常発現およびまたは活性IL9により特徴づけられる障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは活性、炎症性障害、自己免疫障害、増殖性障害、または感染症を含む疾患および障害を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法をも提供するに出願した米国仮特許出願、表題MethodsofPreventingorTreatingRespiratoryConditionsを参照、これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。本発明はまた、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する1つまたは複数の抗体、およびIL9ペプチドに免疫特異的に結合する抗体以外の1つまたは複数の予防剤または治療剤を含む組成物、および前記組成物を利用する疾患または障害を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法をも提供する。治療剤または予防剤は、限定されるものではないが、小分子、合成薬、ペプチド、ポリペプチド、タンパク質、核酸、抗体、合成のまたは天然の無機分子、模倣薬剤、および合成のまたは天然の有機分子を含む。IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性により特徴づけられる障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連する障害または疾患、炎症性障害、自己免疫障害、増殖性障害、または感染症と関連する1つまたは複数の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善するために有用であることが知られているか、または使用されてきたまたは現在使用されている如何なる療法も、本明細書に記載した発明にしたがって、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体と併用して使用することができる。IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連する障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連する障害、自己免疫障害、炎症性障害、増殖性障害または感染症を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために使用されてきたまたは現在使用されている療法、特に予防剤または治療剤に関する情報としては、例えばGilmanら、GoodmanandGilmans、ThePharmacologicalBasisofTherapeutics、第10版、McGrawHill、ニューヨーク、2001年、BerkowMDら、TheMerckManualofDiagnosisandTherapy、第17版、MerckSharpDohmeResearchLaboratories、Rahway、ニュージャージー、1999年、およびBennettとPlum、CecilTextbookofMedicine、第20版、WBSaunders、フィラデルフィア、1996年を参照のこと。予防剤および治療剤の例としては、限定されるものではないが、免疫調整剤、抗炎症因子、糖質コルチコイド類、ステロイド類、非ステロイド抗炎症薬類、およびロイコトリエン拮抗剤、ベータ2作動薬、抗コリン薬、スルファサラジン、ペニシラミン、ダプソン、抗ヒスタミン薬類、抗マラリヤ薬類、抗ウイルス剤類、および抗生物質、ブレオマイシン、エリスロマイシン、ペニシリン、ミトラマイシン、およびアントラマイシンを含む。521免疫調節療法当業者に良く知られているいずれの免疫調節剤も、本発明の方法および組成物に使用することができる。免疫調節剤は、被験者において免疫応答の1つもしくは複数のまたは全ての様相に影響を与えることができる。免疫応答の様相は、限定されるものではないが、炎症性応答、補体カスケード、白血球およびリンパ球の分化、増殖、およびまたはエフェクター機能、単球およびまたは好塩基球の数、および免疫系の細胞間の細胞コミュニケーションを含む。本発明のある特定の実施形態においては、免疫調節剤は免疫応答の1つの様相を調節する。他の実施形態においては、免疫調節剤は免疫応答の2以上の様相を調節する。本発明の好ましい実施形態においては、免疫調節剤の被験者への投与は、被験者の免疫応答能力の1つまたは複数の様相を阻害するかまたは低減する。本発明の特定の実施形態においては、免疫調節剤は被験者における免疫応答を阻害するかまたは抑制する。本発明によれば、免疫調節剤はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体ではない。ある特定の実施形態においては、免疫調節剤は抗炎症因子ではない。ある特定の実施形態においては、免疫調節剤は抗血管形成剤ではない。他の実施形態においては、免疫調節剤はインテグリンαVβ3拮抗剤ではない。他の実施形態においては、免疫調節剤はTNFα拮抗剤ではない。ある特定の実施形態においては、免疫調節剤は化学療法剤である。ある特定の実施形態においては、免疫調節剤は化学療法剤ではない。免疫調節剤の例としては、限定されるものでないが、サイトカイン、ペプチドミメティック、および抗体2断片またはエピトープ結合断片などのタンパク質性薬剤、核酸分子、小分子、有機化合物、および無機化合物を含む。特に、免疫調節剤としては、限定されるものでないが、メトトレキセート、レフルノミド、シクロホスファミド、サイトキサン、イムラン、シクロスポリンA、ミノサイクリン、アザチオプリン、抗生物質、メチルプレドニゾロン、副腎皮質ステロイド類、ステロイド類、ミコフェノール酸モフェチル、ラパマイシン、ミゾリビン、デオキシスパガリン、ブレキナール、マロノニトリロアミド類、T細胞受容体調節薬、サイトカイン受容体調節薬、および調節薬肥満細胞調節薬を含む。T細胞受容体調節薬、サイトカイン受容体調節薬、および肥満細胞調節薬の詳細な説明については、セクション31を参照されたい。T細胞受容体調節薬の例としては、限定されるものではないが、抗T細胞受容体抗体、IDECCE91、mAB4162W94、オルソクローンおよびOKTcdr4a、抗CD3抗体、OKT3、またはリツキサン、抗CD5抗体、抗CD7抗体、抗CD8抗体、抗CD40リガンドモノクローナル抗体、抗CD52抗体、抗CD2抗体、抗CD11a抗体、および抗B7抗体、CTLA4免疫グロブリン、およびLFA3TIPを含む。サイトカイン受容体調節薬の例としては、限定されるものでないが、可溶性サイトカイン受容体、サイトカインまたはその断片α、IFNβ、IFNγ、およびGMCSF抗サイトカイン受容体抗体、抗IL3受容体抗体、抗IL4受容体抗体、抗IL6受容体抗体、抗IL10受容体抗体、抗IL12受容体抗体、抗IL13受容体抗体、抗IL15受容体抗体、および抗IL23受容体抗体、抗サイトカイン抗体抗IL12抗体、抗IL13抗体、抗IL15抗体、抗IL23抗体を含む。特定の実施形態においては、サイトカイン受容体調節薬はIL3、IL4、IL10、またはそれらの断片である。他の実施形態においては、サイトカイン受容体調節薬は抗ILlβ抗体、抗IL6抗体、抗IL12受容体抗体、または抗TNFα抗体である。他の実施形態においては、サイトカイン受容体調節薬はTNFα受容体の細胞外ドメインまたはその断片である。ある特定の実施形態においては、サイトカイン受容体調節薬はTNFα拮抗剤ではない。1つの実施形態においては、サイトカイン受容体調節薬は肥満細胞調節薬である。代わりの実施形態においては、サイトカイン受容体調節薬は肥満細胞調節薬ではない。肥満細胞調節薬の例としては、限定されるものではないが、幹細胞刺激因子阻害剤、cキット受容体阻害剤、肥満細胞蛋白質分解酵素阻害剤、リラキシン、IgE拮抗剤、IL3拮抗剤、IL4拮抗剤、IL10拮抗剤、およびTGFベータを含む。免疫調節剤は、TヘルパーサブセットとB細胞との間の相互作用を妨害して中和抗体の形成を阻害するように選択しうる。TH細胞によるB細胞の活性化に必要な相互作用を妨害するかまたはブロックして、それにより中和抗体の産生をブロックする抗体が、本発明の方法における免疫調節剤として有用である。例えば、T細胞によるB細胞活性化は、Tヘルパー細胞上のCD40リガンドとB細胞上のCD40抗原との結合、およびT細胞上のCD28およびまたはCTLA4リガンドとB細胞上のB7抗原との結合などのある特定の相互作用が生じることを必要とする、406~410頁、1994年。両方の相互作用なしに、中和抗体の産生を誘導するようにB細胞を活性化することはできない。CD40リガンドCD40相互作用は、Tヘルパー細胞の活性化と機能の両方におけるその広範な活性ならびにそのシグナル伝達経路における重複性の非存在のため、免疫応答をブロックするための望ましい着眼点である。したがって、本発明の特定の実施形態においては、1つまたは複数の免疫調節剤の投与時に、CD40LとCD40との相互作用を一時的にブロックする。これは、TH細胞上のCD40リガンドをブロックしてTヘルパー細胞上のCD40リガンドとB細胞上のCD40抗原との正常な結合を妨害する薬剤を用いて、治療することにより達成できる。CD40リガンドに対する抗体または可溶性CD40分子を選択し、本発明の方法にしたがって免疫調節剤として使用することができる。免疫調節剤は、TH1細胞と細胞傷害性Tリンパ球の間の相互作用を抑制してCTL媒介死滅の発生を低減するように選択しうる。免疫調節剤は、CD4およびまたはCD8T細胞の増殖、分化、活性およびまたは機能を改変するように選択しうる。例えば、T細胞に特異的な抗体を免疫調節剤として使用し、CD4およびまたはCD8T細胞の増殖、分化、活性およびまたは機能を枯渇させたり、改変させたりすることができる。本発明の1つの実施形態においては、T細胞を低減するかまたは枯渇させる免疫調節剤を、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9Rまたはそれらの1つまたは複数のサブユニットの異常発現と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与する。例えば、米国特許第4658019号を参照されたい。本発明の他の実施形態においては、CD8T細胞を不活性化する免疫調節剤を、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9Rまたはそれらの1つまたは複数のサブユニットの異常発現と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与する。特定の実施形態においては、抗CD8抗体を使用してCD8T細胞を低下または枯渇させる。他の実施形態においては、CD4Tヘルパー細胞のTH0、TH1、およびまたはTH2サブセットの1つまたは複数の生物学的活性を低減するかまたは阻害する免疫調節剤を、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9またはそれらの1つまたは複数のサブユニットの異常発現と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与する。かかる免疫調節剤の一例はIL4である。IL4はTH1細胞機能を犠牲にしてTH2細胞の抗原特異的活性を増強する。Tヘルパー細胞の生物学的活性に影響を与える免疫調節剤の他の例としては、限定されるものでないが、IL2、IL4、IL5、IL6、IL10、IL12、IL13、IL15、IL23およびインターフェロンγを含む。他の実施形態においては、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9またはそれらの1つまたは複数のサブユニットの異常発現と関連しまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与される免疫調節剤は、抗原提示を阻止するサイトカインである。特定の実施形態においては、本発明の方法に使用される免疫調節剤はIL10である。IL10はまた、細菌の除去に関わるマクロファージ作用を低下させたり、阻害したりする。免疫調節剤は、肥満細胞の活性化、脱顆粒、増殖、およびまたは浸潤を低減または阻害するために選択できる。ある特定の実施形態においては、免疫調節剤は、限定されるものではないが、幹細胞刺激因子、IgE、IL4、環境刺激剤、および感染症剤を含み、肥満細胞と肥満細胞活性化剤との間の相互作用を妨害する。特定の実施形態においては、免疫調節剤は、花粉、ダニ粉塵、タバコの煙、およびまたはペットのふけに限定されるものではないが、これらなどの環境刺激剤に対する肥満細胞の応答を低減または阻害する。他の特定の実施形態においては、免疫調節剤は、ウイルス類、バクテリア類、および真菌類などの感染因子に対する肥満細胞の応答を低減または阻害する。肥満細胞の活性化、脱顆粒、増殖、およびまたは浸潤を低減または阻害させる肥満細胞調節薬の例としては、限定されるものではないが、幹細胞刺激因子阻害剤、FK506およびCsA、デキサメサゾンおよびフルコンシノニド、ckit受容体阻害剤、肥満細胞蛋白質分解酵素阻害剤、ワートマニン、LY294002、カルホスチンC、およびサイトカラシンD、ゲニステイン、KT5926、およびスタウロスポリン、およびラクトフェリン、、リラキシン、IgE拮抗剤、HMK12および6HD5、およびmABHu901IL3拮抗剤、IL4拮抗剤、IL10拮抗剤、およびTGFベータを含む。好ましい実施形態においては、免疫調節剤として利用されているタンパク質、ポリペプチド類またはペプチド類は、タンパク質、ポリペプチド類またはペプチド類の受容者として同一種に由来するものであり、これらのタンパク質、ポリペプチド類またはペプチド類と免疫応答する可能性を低減する。他の好ましい実施形態においては、被験者がヒトである場合には、免疫調節剤として利用されているタンパク質、ポリペプチド類またはペプチド類は、ヒトのものであるか、またはヒト化される。本発明によれば、1つまたは複数の免疫調節剤を、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体に先だって、または続いて、または同時に、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与する。好ましくは、当業者により必要性が判断されるように、免疫応答の1つまたは複数の様相を低減するかまたは阻害させるために、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に、1つまたは複数の免疫調節剤を、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体と併用して投与する。当業者に良く知られている何れかの技術を用いると、特定の被験者における免疫応答の1つまたは複数の様相を測定でき、それにより、いつ免疫調節剤を前記被験者に投与する必要があるかを決定することができる。好ましい実施形態においては、被験者において平均絶対リンパ球数を、およそ500個mm3、好ましくは600個mm3、650個mm3、700個mm3、750個mm3、800個mm3、900個mm3、1000個mm3、1100個mm3、または1200個mm3に維持する。他の好ましい実施形態においては、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現と関連するかもしくは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に、もし被験者の絶対リンパ球数が500個mm3以下、550個mm3以下、600個mm3以下、650個mm3以下、700個mm3以下、750個mm3以下、または800個mm3以下であれば免疫調節剤を投与しない。好ましい実施形態においては、1種またはそれ以上の免疫調節剤を、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体と併用して、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9Rのまたはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与して、免疫応答の1つまたは複数の様相を一時的に低減するか、または阻害する。かかる免疫系の1つまたは複数の様相を一時的に阻害することまたは低減することは、数時間、数日間、数週間、または数カ月間続くことがある。好ましくは、免疫応答の1つまたは複数の様相の一時的な阻害または低下は、数時間、数日間、または数週間続く。免疫応答の1つまたは複数の様相の一時的な低減または阻害は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体の予防およびまたは治療効果を増強する。免疫調節活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類をコードする核酸分子、または免疫調節活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類を、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたは特徴づけられる疾患または障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与することができる。さらに、免疫調節活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類の誘導体、アナログ、もしくは断片をコードする核酸分子、または免疫調節活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類の誘導体、アナログ、もしくは断片を、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9またはその1つもしくは複数のサブユニットの異常発現と関連するかまたは特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与することができる。好ましくは、かかる誘導体、アナログ、および断片は、全長の野生型タンパク質、ポリペプチド、もしくはペプチドの免疫調節活性を保持するものである。好ましくは、免疫調節剤として機能することが知られている市販の薬剤を本発明の方法に使用する。ある薬剤の免疫調節活性は、当業者に良く知られているいずれかの技術、例えば、CTLアッセイ、増殖アッセイ、ならびに共刺激性分子およびサイトカインなどの特定のタンパク質の発現についてのイムノアッセイにより、invitroおよびまたはinvivoで測定することができる。522抗血管形成治療当業者に良く知られているいずれの抗血管形成剤も、本発明の組成物および方法に使用することができる。抗血管形成剤の例は、限定されるものでないが、血管形成を低減するかまたは阻害する、タンパク質、ポリペプチド類、ペプチド類、融合タンパク質、TNFαと免疫特異的に結合する抗体などの抗体2断片、およびそれらの抗原結合断片、核酸分子、有機分子、無機分子、および小分子を含む。特に、抗血管形成剤の例は、限定されるものでないが、エンドスタチン、アンギオスタチン、アポミグレン、抗血管形成性アンチトロンビンIII、フィブロネクチンの29kDaN末端および40kDaC末端タンパク分解性断片、uPA受容体拮抗剤、プロラクチンの16kDaタンパク分解性断片、血小板因子4の78kDaタンパク分解性断片、血小板因子4の抗血管形成性24アミノ酸断片、1340と名付けられた抗血管形成因子、トロンボスポンジンIの抗血管形成性22アミノ酸ペプチド断片、SPARCの抗血管形成性20アミノ酸ペプチド断片、RGDおよびNGRを含有するペプチド、ラミニン、フィブロネクチン、プロコラーゲンおよびEGFの小さい抗血管形成ペプチド、インテグリンαVβ3拮抗剤、酸性繊維芽細胞増殖因子拮抗剤、塩基性繊維芽細胞増殖因子拮抗剤、血管内皮増殖因子拮抗剤、およびVEGF受容体拮抗剤を含む。インテグリンαVβ3拮抗剤の例としては、限定されるものではないが、非触媒性メタロプロテイナーゼ断片、RGDペプチド、ペプチドミメティック、融合タンパク質、ディスインテグリンまたはそれらの誘導体もしくはアナログ、およびインテグリンαVβ3と免疫特異的に結合する抗体などのタンパク様物質、核酸分子、有機分子、および無機分子を含む。インテグリンαVβ3と免疫特異的に結合する抗体の例としては、限定されるものではないが、11D2、LM609、およびバイタクシンを含む。小分子ペプチドメトリックインテグリンαVβ3拮抗剤の例としては、限定されるものではないが、S836およびS448を含む。ディスインテグリンの例としては、限定されるものでないが、Accutinを含む。本発明はまた、以下の米国特許および国際公開に開示されたいずれのインテグリンαVβ3拮抗剤の、本発明の組成物および方法における使用も包含する。米国特許第5149780号、第5196511号、第5204445号、第5262520号、第5306620号、第5478725号、第5498694号、第5523209号、第5578704号、第5589570号、第5652109号、第5652110号、第5693612号、第5705481号、第5753230号、第5767071号、第5770565号、第5780426号、第5817457号、第5830678号、第5849692号、第5955572号、第5985278号、第6048861号、第6090944号、第6096707号、第6130231号、第6153628号、第6160099号、および第6171588号、および国際公開第9522543号、第9833919号、第0078815号、および第02070007号であり、本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。好ましい実施形態においては、抗拮抗剤はバイタクシンまたはその抗原結合断片である。本発明の特定の実施形態においては、抗血管形成剤はエンドスタチンである。天然のエンドスタチンは、コラーゲンXVIIIのC末端~180アミノ酸からなる。本発明の他の実施形態においては、抗血管形成剤はプラスミノーゲン断片である。アンギオスタチンペプチドは天然でプラスミノーゲンの4つのクリングルドメイン、すなわちクリングル1~クリングル4を含む。組換えクリングル1、2および3は天然のペプチドの抗血管形成特性を有するが、クリングル4はかかる活性を有しないことが実証されている。したがって、アンギオスタチンペプチドは、クリングル1、クリングル2およびクリングル3からなる群から選択される、少なくとも1つおよび好ましくは2以上のクリングルドメインを含む。特定の実施形態においては、抗血管形成ペプチドは、ヒトアンギオスタチン分子の40kDaイソ型、ヒトアンギオスタチン分子の42kDaイソ型、ヒトアンギオスタチン分子の45kDaイソ型、またはそれらの組合せである。他の実施形態においては、抗血管形成剤は、アンギオスタチンより強力な血管形成の阻害剤である、プラスミノーゲンのクリングル5ドメインである。本発明の他の実施形態においては、抗血管形成剤はアンチトロンビンIIIである。アンチトロンビンIIIは、本明細書で以後アンチトロンビンと呼ぶが、タンパク質を脈管構造壁に係留するヘパリン結合ドメイン、およびトロンビンと相互作用する活性部位ループを含む。アンチトロンビンがヘパリンに係留すると、タンパク質はコンフォメーションの変化を誘発し、活性ループがトロンビンと相互作用しうるようになり、前記ループのトロンビンによるタンパク分解性切断が起こる。タンパク分解性切断が起こると、アンチトロンビンのコンフォメーションはさらに変化し、トロンビンとアンチトロンビンの間の相互作用界面を改変し、かつその複合体をヘパリンから遊離する。OReillyらは、切断されたアンチトロンビンが強力な抗血管形成活性を有することを発見した。したがって、1つの実施形態においては、抗血管形成剤は、アンチトロンビンの抗血管形成型である。本発明の他の実施形態においては、抗血管形成剤はフィブロネクチンの40kDaおよびまたは29kDaタンパク分解性断片である。本発明の他の実施形態においては、抗血管形成剤はウロキナーゼプラスミノーゲンアクチベータ受容体拮抗剤である。実施形態の一様式においては、拮抗剤はuPAの優性阻害型突然変異体である。実施形態の他の様式においては、拮抗剤は、ペプチド拮抗剤またはその融合タンパク質である。実施形態のさらに他の様式においては、拮抗剤は優性阻害型な可溶性uPA受容体である。本発明の他の実施形態においては、本発明の治療用分子は、約120個のアミノ酸またはその生物学的活性断片を含んでなる、プロラクチンの16kDaN末端断片である。本発明の他の実施形態においては、抗血管形成剤は、78kDa血小板因子4断片である。本発明の他の実施形態においては、本発明の治療用分子は、血小板因子4の抗血管形成性の13個のアミノ酸断片に対応する小ペプチドであって、1340と名付けられる抗血管形成因子、トロンボスポンジンIの抗血管形成性の22個のアミノ酸ペプチド断片、SPARCの抗血管形成性の20個のアミノ酸ペプチド断片、ラミニン、フィブロネクチン、プロコラーゲン、もしくはEGFの小抗血管形成ペプチド、またはインテグリンαVβ3もしくはVEGF受容体の小ペプチド拮抗剤である。他の実施形態においては、小ペプチドはRGDまたはNGRモチーフを含んでなる。ある特定の実施形態においては、抗血管形成剤はTNFα拮抗剤である。他の実施形態においては、抗血管形成剤はTNFα拮抗剤でない。抗血管形成活性を有するタンパク質、ポリペプチド類もしくはペプチド類をコードする核酸分子、または抗血管形成活性を有するタンパク質、ポリペプチド類もしくはペプチド類を、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に特徴付けられる疾患もしくは障害、IL9またはそれらの1つまたは複数のサブユニットの異常発現およびまたは活性に特徴づけられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与することができる。さらに、抗血管形成活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類の誘導体、アナログ、断片もしくは変異体をコードする核酸分子、または抗血管形成活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、またはペプチド類の誘導体、アナログ、断片もしくは変異体を、本発明の方法にしたがって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に特徴づけられる疾患もしくは障害、IL9Rまたはそれらの1つまたは複数のサブユニットの異常発現およびまたは活性に特徴づけられる疾患もしくは障害、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患、または感染症を患う被験者に投与することができる。好ましくは、かかる誘導体、アナログ、変異体および断片は、全長の野生型タンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類の抗血管形成活性を保持する。抗血管形成剤として利用しうるタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類は、当業者に良く知られているまたは本明細書に記載のいずれかの技術により生産することができる。抗血管形成活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、またはペプチド類は、当業者に良く知られているまたは本明細書に記載の技術を利用して、かかるタンパク質、ポリペプチド類、またはペプチド類のinvivoにおける半減期を増加することができる。好ましくは、市販されている抗血管形成剤を、本発明の組成物および方法に使用する。薬剤の抗血管形成薬活性は、当業者に良く知られているいずれかの技術によりinvitroおよびまたはinvivoで決定することができる。523TNFα拮抗剤当業者に良く知られているいずれのTNFα拮抗剤も、本発明の組成物および方法に使用することができる。TNFα拮抗剤の例としては、限定されるものでないが、TNFαの機能、活性およびまたは発現をブロックし、低下させ、阻害しまたは中和する、タンパク質、ポリペプチド類、ペプチド類、融合タンパク質、TNFαと免疫特異的に結合する抗体などの抗体2断片、およびそれらの抗原結合断片、核酸分子、有機分子、無機分子、および小分子を含む。様々な実施形態において、TNFα拮抗剤は、TNFαの機能、活性およびまたは発現を、リン酸緩衝化生理食塩水などの対照と比較して、少なくとも10、少なくとも15、少なくとも20、少なくとも25、少なくとも30、少なくとも35、少なくとも40、少なくとも45、少なくとも50、少なくとも55、少なくとも60、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、少なくとも95または少なくとも99低減する。TNFαと免疫特異的に結合する抗体の例としては、限定されるものでないが、インフリキシマブ、Centacor、D2E7、HUMICADEおよびCDP870としても知られるCDP571、ならびにTN31912を含む。本発明はまた、以下の米国特許に開示されたTNFαと免疫特異的に結合する抗体の、本発明の組成物および方法における使用を包含する第5136021号、第5147638号、第5223395号、第5231024号、第5334380号、第5360716号、第5426181号、第5436154号、第5610279号、第5644034号、第5656272号、第5658746号、第5698195号、第5736138号、第5741488号、第5808029号、第5919452号、第5958412号、第5959087号、第5968741号、第5994510号、第6036978号、第6114517号、および第6171787号であり、これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。可溶性TNFα受容体の例としては、限定されるものでないが、sTNFR1、エタネルセプト、イミュネクス社およびそのラット同族体RENBREL、TNFrI、TNFrIIから誘導されたTNFαの可溶性阻害剤、ならびにTNFα阻害剤を含む。1つの実施形態においては、本発明の組成物および方法に使用されるTNFα拮抗剤は、可溶性TNFα受容体である。特定の実施形態においては、本発明の組成物および方法に使用されるTNFα拮抗剤は、エタネルセプト、イミュネクス社またはその断片、誘導体もしくはアナログである。他の実施形態においては、本発明の組成物および方法に使用されるTNFα拮抗剤は、TNFαと免疫特異的に結合する抗体である。特定の実施形態においては、本発明の組成物および方法に使用されるTNFα拮抗剤は、インフリキシマブ、Centacorまたはその誘導体、アナログもしくは抗原結合断片である。本発明に包含される他のTNFα拮抗剤は、限定されるものでないが、インターフェロンγ活性化マクロファージを介してTNFα産生をブロックすることが知られるIL10、TNFRIgG、マウス産物TBP1、ワクチンCytoTAb、アンチセンス分子104838、ペプチドRDP58、サリドマイド、CDC801、DPC333、VX745、AGIX4207、ITF2357、NPI1302131、SCIO469、TACEターゲッター、CLX120500、Thiazolopyrim、オーラノフィン、キナクリン、テニダップ、メラニン、およびUriachによる抗p38MAPK薬を含む。TNFα拮抗剤活性を有するタンパク質、ポリペプチド類もしくはペプチド類をコードする核酸分子、またはTNFα拮抗剤活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類を、本発明の方法にしたがって、炎症性もしくは自己免疫疾患を患う被験者に投与することができる。さらに、TNFα拮抗剤活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類の誘導体、アナログ、断片もしくは変異体をコードする核酸分子、またはTNFα拮抗剤活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類の誘導体、アナログ、断片もしくは変異体を、本発明の方法にしたがって、炎症性もしくは自己免疫疾患を患う被験者に投与することができる。好ましくは、かかる誘導体、アナログ、変異体および断片は、全長の野生型タンパク質、ポリペプチド、もしくはペプチドのTNFα拮抗剤活性を保持する。TNFα拮抗剤として使用できるタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類は、当業者に良く知られているまたは本明細書に記載されているいずれかの技術により生産することができる。TNFα拮抗剤活性を有するタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類は、当業者に良く知られているまたは本明細書に記載されている技術を利用して、かかるタンパク質、ポリペプチド類、もしくはペプチド類のinvivoにおける半減期を増加することができる。好ましくは、市販されかつTNFα拮抗剤として機能することが知られる薬剤を、本発明の組成物および方法に使用する。薬剤のTNFα拮抗剤活性は、当業者に良く知られているいずれかの技術によりinvitroおよびまたはinvivoで決定することができる。524抗炎症療法炎症性障害の療法に有用な薬剤を含む、当業者に良く知られているいずれの抗炎症因子も、本発明の組成物および方法に使用することができる。抗炎症因子の例としては、限定されるものでないが、非ステロイド系抗炎症薬、ステロイド系抗炎症薬、抗コリン作用薬、ベータ2拮抗剤およびプロベンチル、ビトルテロール、レバルブテロール、メタプロテレノール、ピルブテロール、テルブタリンおよびブレシン、アルブテロール、レペタブ、およびボルマックス、ホルモテロール、およびサルメテロールおよびセレベントディスカス、およびメチルキサンチン類、テオドール、SLOBID、およびTEHO42を含む。NSAIDの例としては、限定されるものでないが、アスピリン、イブプロフェン、セレコキシブ、ジクロフェナク、エトドラック、フェノプロフェン、インドメタシン、ケトララック、オキサプロジン、ナブメントン、スリンダック、トルメンチン、ロフェコキシブ、ナプロキセン、ナプロシン、ケトプロフェンおよびナブメトンを含む。かかるNSAIDは、酵素シクロオキシゲナーゼを阻害することにより機能する。ステロイド系抗炎症薬の例としては、限定されるものでないが、グルココルチコイド、デキサメタゾン、副腎皮質ステロイド、コルチゾン、ヒドロコルチゾン、プレドニゾンおよびデルタゾン、プレドニゾロンおよびPEDIAPRED、トリアムシノロン、アズルフィジン、ならびにエイコサノイド類の阻害剤を含む。ある特定の実施形態においては、抗炎症薬は、喘息またはその1つもしくは複数の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善するために有用な薬剤である。かかる薬剤の例としては、限定されるものではないが、アドレナリン作動性興奮剤、レゾルシノール類、およびサリゲニン類、アドレノコルチコイド類、ブルココルチコイド類、副腎皮質ステロイド、他のステロイド類、ベータ2拮抗剤、抗コリン作動薬、IL4拮抗剤、IL5拮抗剤、IL13拮抗剤、PDE4阻害剤、NFカッパーβ阻害剤、VLA4阻害剤、CpG、抗CD23、セレクチン拮抗剤、肥満細胞タンパク質分解酵素阻害剤、ホスファチジルイノシタイド3キナーゼ阻害剤、および他のキナーゼ阻害剤、C3受容体拮抗剤、免疫阻害剤、肥満細胞調節剤およびネドクロミルナトリウム、およびムコ多糖類加水分解剤を含む。特定の実施形態においては、抗炎症因子は、ロイコトリエン阻害剤、ザフィルルカスト、プランルカスト、またはジレウトンである。ある特定の実施形態においては、抗炎症因子は、アレルギー反応またはその1つもしくは複数の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために有用な薬剤である。かかる薬剤の例としては、限定されるものではないが、抗媒介薬、副腎皮質ステロイド、充血除去剤、交感神経興奮様薬、TNX901、IgE拮抗剤、HMK12および6HD5、mABHu901、テオフィリンおよびその誘導体、糖質コルチコイド、および免疫療法を含む。抗炎症療法とその用量、投与経路、および推奨される用途は、当技術分野で知られており、ThePhysiciansDeskReference、第57版、2003年のような文献に記載されている。525抗癌療法癌などの増殖性障害、またはその1つもしくは複数の症状の予防、治療、管理または改善に有用であることが知られているか、または使用されてきたか、または現在使用されているいずれの療法も、本発明の組成物および方法に使用することができる。療法としては、限定されるものではないが、ペプチド類、ポリペプチド類、融合タンパク質、核酸分子、小分子、模倣薬剤、合成薬、無機分子、および有機分子を含む。癌療法としては、限定されるものではないが、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、およびまたは生物学的療法免疫療法を含む。ある特定の実施形態においては、抗癌剤は、化学療法剤などの免疫調節剤である。ある特定の他の実施形態においては、抗癌剤は、化学療法剤以外の免疫調節剤である。他の実施形態においては、抗癌剤は免疫調節剤ではない。特定の実施形態においては、抗癌剤は抗血管形成剤である。他の実施形態においては、抗癌剤は抗血管形成剤ではない。特定の実施形態においては、抗癌剤は抗炎症因子である。他の実施形態においては、抗癌剤は抗炎症因子ではない。特定の実施形態においては、抗癌剤は、限定されるものではないが、以下のものであるアシビシン、アクラルビシン、アコダゾール塩酸塩、アクロニン、アドゼレシン、アルデスロイキン、アルトレタミン、アンボマイシン、アメタントロンアセテート、アミノグルテチミド、アムサクリン、アナストロゾール、アントラマイシン、アスパラギナーゼ、アスペルリン、アザシチジン、アゼテパ、アゾトマイシン、バチマスタット、ベンゾデパ、ビカルタミド、ビサントレン塩酸塩、ビスナフィドジメシレート、ビスホスホネート、ナトリウムクロンドロネート、ゼレドロン酸、アレンドロネート、エチドロネート、イバンドルネート、シマンドロネート、リセドロメート、およびチルドロメート、ビゼレシン、ブレオマイシン硫酸塩、ブレキナーナトリウム、ブロピリミン、ブスルファン、カクチノマイシン、カルステロン、カラセミド、カルベチマー、カルボプラチン、カムスチン、カルビシン塩酸塩、カルゼレシン、セデフィンゴール、クロランブシル、シロレマイシン、シスプラチン、クラドリビン、クリスナトールメシレート、シクロホスファミド、シタラビン、ダカルバジン、ダクチノマイシン、ダウノルビシン塩酸塩、デシタビン、デキソマプラチン、デザグアニン、デザグアニンメシレート、ジアジクオン、ドセタキセル、ドキソルビシン、ドキソルビシン塩酸塩、ドロロキシフェン、ドロロキシフェンクエン酸塩、ドロモスタノロンプロピオネート、ヅアゾマイシン、エダトレキセート、エフロルニチン塩酸塩、EphA2阻害剤例えば、EphA2のリン酸化およびEphA2の分解を生じる抗EphA2抗体、エルサミトルシン、エンロプラチン、エンプロメート、エピプロピジン、エピルビシン塩酸塩、エルブロゾール、エソルビシン塩酸塩、エストラムスチン、エストラムスチンリン酸ナトリウム、エタニダゾール、エトポシド、エトポシドリン酸塩、エトプリン、ファドロゾール塩酸塩、ファザラビン、フェンレチニド、フロキスリジン、フルダラビンリン酸塩、フルオロウラシル、フルロシタビン、ホスキドン、ホストリエシンナトリウム、ゲムシタビン、ゲムシタビン塩酸塩、ヒドロキシ尿素、イダルビシン塩酸塩、イホスファミド、イルモホシン、インターロイキン2、インターフェロンアルファ2a、インターフェロンアルファ2b、インターフェロンアルファn1、インターフェロンアルファn3、インターフェロンベータIa、インターフェロンガンマIb、イプロプラチン、イリノテカン塩酸塩、ランレオチドアセテート、レトロゾール、ロイプロリドアセテート、リアロゾール塩酸塩、ロメトレキソルナトリウム、ロムスチン、ロソキサントロン塩酸塩、マソプロコール、メイタンシン、メクロレタミン塩酸塩、抗CD2抗体、メゲストロールアセテート、メレンゲストロールアセテート、メルファラン、メノガリル、メルカプトプリン、メソトレキセート、メソトレキセートナトリウム、メトプリン、メツレデパ、ミチンドミド、ミトカルシン、ミトクロミン、ミトギリン、ミトマルシン、マイトマイシン、ミトスペー、ミトタン、ミトキサントロン塩酸塩、ミコフェノール酸、ノコダゾール、ノガラマイシン、オルマプラチン、オキシスラン、パクリタキセル、ペガスパルガセ、ペリオマイシン、ペンタムスチン、ペプロマイシン硫酸塩、ペルホスファミド、ピポブロマン、ピポスルファン、ピロキサントロン塩酸塩、プリカマイシン、プロメスタン、ポルフィマーナトリウム、ポルフィロマイシン、プレドニムスチン、プロカルバジン塩酸塩、プロマイシン、プロマイシン塩酸塩、ピラゾフリン、リボプリン、ログレチミド、サフィンゴール、サフィンゴール塩酸塩、セムスチン、シントラゼン、スパルフォセートナトリウム、スパルソマイシン、スピロゲルマニウム塩酸塩、スピロムスチン、スピロプラチン、ストレプトニグリン、ストレプトゾシン、スロフェヌル、タリソマイシン、テコガランナトリウム、テガフール、テロキサントロン塩酸塩、テモポルフィン、テニポシド、テロキシロン、テストラクトン、チアミプリン、チオグアニン、チオテパ、チアゾフリン、チラパザミン、トレミフェンクエン酸塩、テストロンアセテート、トリシリビンリン酸塩、トリメトレキセート、トリメトレキセートグルクロン酸塩、トリプトレリン、ツブロゾール塩酸塩、ウラシルマスタード、ウレデパ、バプレオチド、ベルテポルフィン、ビンブラスチン硫酸塩、ビンクリスチン硫酸塩、ビンデシン、ビンデシン硫酸塩、ビネピジン硫酸塩、ビングリシネート硫酸塩、ビンローロシン硫酸塩、ビノレルビン酒石酸塩、ビンロシジン硫酸塩、ビンゾリジン硫酸塩、ボロゾールゼニプラチン、ジノサチン、ゾルビシン塩酸塩。他の抗癌剤としては、特に限定されないが以下のものを含む。20エピ125ジヒドロキシビタミンD3、5エチルウラシル、アビラテロン、アクラルビシン、アシルフルベン、アデシペノール、アドゼレシン、アルデスロイキン、ALLTK拮抗剤、アルトレタミン、アンバムスチン、アミドックス、アミホスチン、アミノレブリン酸、アンルビシン、アムサクリン、アナグレリド、アナストロゾール、アンドログラホリド、血管形成阻害剤、拮抗剤D、拮抗剤G、アンタレリックス、抗背方化形態形成タンパク質1、抗アンドロゲン、前立腺癌、抗エストロゲン、抗ネオプラスチン、アンチセンスオリゴヌクレオチド、アフィジコリングリシネート、アポトーシス遺伝子調節物質、アポトーシス制御物質、アプリン酸、araCDPDLPTBA、アルギニンデアミナーゼ、アスラクリン、アタメスタン、アトリムスチン、アキナスタチン1、アキナスタチン2、アキナスタチン3、アザセトロン、アザトキシン、アザチロシン、バカチンIII誘導体、バラノール、バチマスタット、BCRABL拮抗剤、ベンゾクロリン類、ベンゾイルスタウロスポリン、ベータラクタム誘導体、ベータアレチン、ベータクラマイシンB、ベツリン酸、bFGF阻害剤、ビカルタミド、ビサントレン、ビサジリジニルスペルミン、ビスナフィド、ビストラテンA、ビゼレシン、ブレフレート、ブロピリミン、ブドチタン、ブチオニンスルフォキシミン、カルシポトリオール、カルホスチンC、カンプトテシン誘導体、カナリポックスIL2、カペシタビン、カルボキサミドアミノトリアゾール、カルボキサミドトリアゾール、CaRestM3、CARN700、軟骨由来阻害剤、カゼレシン、カゼインキナーゼ阻害剤、カスタノスペルミン、セクロピンB、セトロレリックス、クロルンズ、クロロキノキサリンスルホンアミド、シカプロスト、cisポルフィリン、クラドリビン、クロミフェンアナログ、クロトリマゾール、コリスマイシンA、コリスマイシンB、コンブレタスタチンA4、コンブレタスタチンアナログ、コナゲニン、クランベシジン816、クリスナトール、クリプトフィシン8、クリプトフィシンA誘導体、クラシンA、シクロペンタアントラキノン類、シクロプラタム、シペミシン、シタラビンオクホスフェート、細胞溶解性因子、シトスタチン、ダクリキシマブ、デシタビン、デヒドロジデムニンB、デスロレリン、デキサメタゾン、デキシホスファミド、デキサラゾキサン、デキスベラパミル、ジアジクオン、ジデムニンB、ジドックス、ジエチルノルスペルミン、ジヒドロ5アザシチジン、ジヒドロタキソール、ジオキサマイシン、ジフェニルスピロムスチン、ドセタキセル、ドコサノール、ドラセトロン、ドキシフルリジン、ドロロキシフェン、ドロナビノール、ヅオカルマイシンSA、エブセレン、エコムスチン、エデルフォシン、エドレコロマブ、エフロルニチン、エレメン、エミテフール、エピルビシン、エプリステリド、エストラムスチンアナログ、エストロゲン作動薬、エストロゲン拮抗剤、エタニダゾール、エトポシドリン酸塩、エキセメスタン、ファドロゾール、ファザラビン、フェンレチニド、フィルグラスチン、フィナステリド、フラボピリドール、フレゼラスチン、フルアステロン、フルダラビン、フルオロダウノルビシン塩酸塩、ホルフェニメックス、ホルメスタン、ホストリエシン、ホテムスチン、ガドリニウムテキサフィリン、ガリウム硝酸塩、ガロシタビン、ガニレリックス、ゲラチナーゼ阻害剤、ゲムシタビン、グルタチオン阻害剤、HMGCoA還元酵素阻害剤、ロバスタチン、ロスバスタチン、およびシンバスタチン、ヘプスルファム、ヘレグリン、ヘキサメチレンビスアセトアミド、ヒペリシン、イバンドロン酸、イダルビシン、イドキシフェフェン、イドラマントン、イルモホシン、イロマスタット、イミダゾアクリドン類、イミキモド、免疫刺激ペプチド、インスリン様増殖因子1受容体阻害剤、インターフェロン作動薬、インターフェロン類、インターロイキン類、イオベングアン、ヨードドキソルビシン、イポメアノール、4イロプラクト、イルソグラジン、イソベンガゾール、イソホモハリコンドリンB、イタセトロン、ジャスプラキノリド、カハラリドF、ラメラリンN3酢酸、ランレオチド、レイナマイシン、レノグラスチン、レンチナン硫酸塩、レプトルスタチン、レトロゾール、白血病阻害因子、白血球アルファインターフェロン、ロイプロリドエストロゲンプロゲステロン、ロイプロレリン、レバミゾール、LKA3TIP、リアロゾールリアロゾール、線状ポリアミンアナログ、親油性二糖ペプチド、親油性白金化合物、リソクリナミド7、ロバプラチン、ロンブリシン、ロメトレキソール、ロニダミン、ロソキサントロン、ロバスタチン、ロキソリビン、ルルトテカン、ルテチウムテキサフィリン、リソフィリン、溶解性ペプチド、マイタンシン、マンノスタチンA、マリマスタット、マソプロコール、マスピン、マトリリシン阻害剤、マトリックスメタロプロテイナーゼ阻害剤、メノガリル、メルバロン、メテレリン、メチオニナーゼ、メトクロプラミド、MIF阻害剤、ミフェプリストン、ミルテホシン、ミリモスチム、ミスマッチ2本鎖RNA、ミトグアゾン、ミトラクトール、ミトマイシンアナログ、ミトナフィド、ミトトキシン繊維芽細胞増殖因子サポリン、ミトキサントロン、モファロテン、モルグラモスチン、モノクローナル抗体、ヒト絨毛性性腺刺激ホルモン、モノホスホリル脂質Aミオバクテリウム細胞壁sk、モピダモール、多剤耐性遺伝子阻害剤、多腫瘍サプレッサー1ベースの治療法、マスタード抗癌剤、ミカパーオキシドB、マイコバクテリア細胞壁抽出物、ミリアポロン、Nアセチルジナリン、N置換ベンズアミド、ナファレリン、ナグレスチップ、ナロキソンペンタゾシン、ナパビン、ナフェテルピン、ナルトグラスチン、ネダプラチン、ネモルビシン、ネリドロン酸、中性エンドペプチダーゼ、ニルタミド、ニサマイシン、亜酸化窒素調節物質、ニトロキシド抗酸化剤、ニトルリン、O6ベンジルグアニン、オクトレオチド、オキセノン、オリゴヌクレオチド類、オナプリストン、オンダンセトロン、オンダンセトロン、オラシン、経口シトシンインデューサー、オルマプラチン、オサテロン、オキサリプラチン、オキサウノマイシン、パクリタキセル、パクリタキセルアナログ、パクリタキセル誘導体、パラウアミン、パルミトイルリゾキシン、パミドロン酸、パナキシトリール、パノミフェン、パラバクチン、パゼリプチン、ペガスパルゲーズ、ペルデシン、ペントサンポリサルフェートナトリウム、ペントスタチン、ペントロゾール、ペルフルブロン、ペルホスファミド、ペリリルアルコール、フェナジノマイシン、フェニルアセテート、ホスファターゼ阻害剤、ピシバニール、ピロカルピン塩酸塩、ピラルビシン、ピリトレキシム、プラセチンA、プラセチンB、プラスミノーゲンアクチベータ阻害剤、白金複合体、白金化合物、白金トリアミン複合体、ポルフィマーナトリウム、ポルフィロマイシン、プレドニソン、プロピルビスアクリドン、プロスタグランジンJ2、プロエアソーム阻害剤、タンパク質Aベースの免疫調節物質、プロテインキナーゼC阻害剤、タンパク質キナーゼC阻害剤、ミクロアルガル、タンパク質チロシンホスファターゼ阻害剤、プリンヌクレオチドホスホリラーゼ阻害剤、プルプリン類、ピラゾロアクリジン、ピリドキシル化ヘモグロビンポリエチレンコンジュゲート、raf拮抗剤、ラルチトレキセド、ラモセトロン、rasファルネシルタンパク質トランスフェラーゼ阻害剤、ras阻害剤、rasGAP阻害剤、レテリプチンデメシル化、レニウムRe186エチドロネート、リゾキシン、リボザイム、RIIレチナミド、ログレチミド、ロヒツキン、ロムルチド、ロキニメクス、ルビギノンB1、ルボキシル、サフィンゴール、サイントピン、SarCNU、サルコフィトールA、サルグラモスチム、Sdi1模倣物、セムスチン、セネセンス誘導阻害剤1、センスオリゴヌクレオチド、シグナル伝達阻害剤、シグナル伝達調節物質、1本鎖抗原結合タンパク質、シゾフィラン、ソブゾキサン、ボロカプテートナトリウム、フェニルアセテートナトリウム、ソルベロール、ソマトメジン結合タンパク質、ソネルミン、スパルフォシック酸、スピカマイシンD、スピロムスチン、スプレノペンチン、スポンジスアチン1、スクラミン、幹細胞阻害剤、幹細胞分裂阻害剤、スチピアミド、ストロメリシン阻害剤、スルフィノシン、スーパー活性血管活性小腸ペプチド拮抗剤、スラジスタ、スラミン、スワインソニン、合成グリコサミノグリカン、タリムスチン、5フルオロウラシル、ロイコボリン、タモキシフェンメチオジド、タウロムスチン、タザロテン、テコガランナトリウム、テガフール、テレラピリリウム、テロメラーゼ阻害剤、テモポルフィン、テモゾロミド、テニポシド、テトラクロロデカオキシド、テトラゾミン、タリブラスチン、チオコラリン、トロンボポエチン、トロンボポエチン模倣物、チマルファシン、チモポエチン受容体作動薬、チモトリナン、甲状腺刺激ホルモン、スズエチルエチオプルプリン、チラパザミン、チタノセン二塩酸塩、トプセンチン、トレミフェン、全能性幹細胞因子、翻訳阻害剤、トレチノイン、トリアセチルウリジン、トリシリビン、トリメトレキセート、トリプトレリン、トロピセトロン、ツロステリド、チロシンキナーゼ阻害剤、トリホスチン類、UBC阻害剤、ウベニメックス、尿生殖洞由来阻害因子、ウロキナーゼ受容体拮抗剤、バプレオチド、バリオリンB、ベクター系、赤血球遺伝子治療、サリドマイド、ベラレソール、ベラミン、ベルディンス、ベルテポルフィン、ビノレルビン、ビンキサルチン、ビタキシン、ボロゾール、ザノテロン、ゼニプラチン、ジラスコルブ、およびジノスタチンスチマラマー。特定の実施形態においては、X線、ガンマ線、および他の放射線源を使用して癌細胞を破壊することを含む放射線療法は、本発明の抗体と併用して使用される。好ましい実施形態においては、放射線療法は、放射線が離れた光源から向けられる外部ビーム放射線または遠隔治療として行われる。他の好ましい実施形態においては、放射線療法は、放射活性源が体内で癌細胞または腫瘍塊の近くに置かれる内部療法または近接照射療法として行われる。癌療法とその用量、投与経路および推奨される用途は、当技術分野で知られており、ThePhysiciansDeskReference、第56版、2002年のような文献に記載されている。526抗ウイルス剤当業者に良く知られている何れの抗ウイルス剤も、本発明の組成物および方法に使用できる。抗ウイルス剤の例としては、限定されるものではないが、ウイルスのその受容体への結合、細胞へのウイルスの内部化、ウイルスの複製、または細胞からのウイルスの遊離を阻害およびまたは低下する、タンパク質、ポリペプチド類、ペプチド類、融合タンパク質抗体、核酸分子、有機分子、無機分子、および小分子を含む。特に、抗ウイルス剤としては、限定されるものではないが、ヌクレオシドアナログ、フォスカーネット、アマンタジン、リマンタジン、サキナビル、インジナビル、リトナビル、αインターフェロン類および他のインターフェロン類、ならびにAZTを含む。特定の実施形態においては、抗ウイルス剤は、ウイルス抗原に対して免疫特異的である免疫調節剤である。本明細書に使用するように、用語ウイルス抗原は、限定されるものではないが、免疫応答を誘発することができる、どのウイルスペプチド、ポリペプチドおよびタンパク質およびHBs表面抗原も含む。ウイルス感染疾患の治療に対して本発明に有用な抗体は、限定されるものではないが、病原ウイルスの抗原に対する抗体を含み、例えば、限定されるものではないが、以下の抗体を含む。アデノウイルス科、ヘルペスウイルス科、レヴイウイルス科、ポックスウイルス科、、パポバウイルス科、パラミクソウイルス科、ルブラウイルス属、ニューモウイルス亜科、およびメタニューモウイルス属、ピコルナウイルス科、カーディオウイルス属、およびアフトウイルス属、レオウイルス科、レトロウイルス科、スプマウイルス属、フラビウイルス科、ヘパドナウイルス科、トガウイルス科およびルビウイルス属、ラブドウイルス科、アレナウイルス科およびコロナウイルス科。ウイルス感染疾患の治療に対して有用であり市販されている抗体の特定の例としては、限定されるものではないが、HIV感染の治療に有用なCD4融合抗体であるPRO542、B型肝炎ウイルスの治療に有用なヒト抗体であるOstavir、およびサイトメガロウイルスの治療に有用なヒト化IgG1抗体であるProtovir、およびRSVの治療に有用なヒト化抗体であるパリビズマブ、メディミューン社、国際公開第0243660号を含む。特定の実施形態においては、本発明の組成物および方法に使用される抗ウイルス剤は、肺性または呼吸性ウイルス感染を阻害または低下させ、肺性または呼吸性ウイルス感染を引き起こすウイルスの複製を阻害または低下させ、他の細胞または被験者に肺性または呼吸性ウイルス感染を引き起こすウイルスの伝播を阻害または低減する。他の好ましい実施形態においては、本発明の組成物および方法に使用される抗ウイルス剤は、RSV、hMPV、またはPIVによる感染を阻害または低下させ、RSV、hMPV、またはPIVの複製を阻害または低下させ、またはRSV、hMPV、またはPIVの他の細胞または被験者への伝播を阻害または低減する。RSV、hMPV、およびまたはPIV感染を治療するかかる薬剤および方法の例としては、限定されるものではないが、ジドブジン、アシクロビル、ガンシクロビル、ビダラビン、イドクスウリジン、トリフルリジン、およびリバビリンなどのヌクレオシド類縁体と同様、フォスカーネット、アマンタジン、リマンタジン、サキナビル、インジナビル、リトナビル、およびαインターフェロン類を含む。米国仮特許出願第60398475号、2002年6月25日出願、表題MethodsofTreatingandPreventingRSVHMPVandPIVUsingAntiRSVAntiHMPVandAntiPIVAntibodies、および米国特許出願第10371122、2003年2月21日出願を参照されたい。これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。好ましい実施形態においては、ウイルス感染はRSVであり、抗ウイルス抗原は、RSVの抗原に免疫特異的に結合している抗体である。ある特定の実施形態においては、抗RSV抗原抗体は、RSVのグループAのRSV抗原に免疫特異的に結合している。他の実施形態においては、抗RSV抗原抗体は、RSVのグループBのRSV抗原に免疫特異的に結合している。他の実施形態においては、抗体は1つのグループのRSV抗原に結合し、他のグループの類似の抗原と交差反応する。特定の実施形態においては、抗RSV抗原抗体は、RSV核タンパク質、RSVリンタンパク質、RSVマトリックスタンパク質、RSV小疎水タンパク質、RSVRNA依存RNAポリメラーゼ、RSVFタンパク質、およびまたはRSVGタンパク質に免疫特異的に結合している。付加的な特定の実施形態においては、抗RSV抗原抗体は、RSV核タンパク質、RSVヌクレオカプシドタンパク質、RSVリンタンパク質、RSVマトリックスタンパク質、RSV結合糖タンパク質、RSV融合糖タンパク質、RSVヌクレオカプシドタンパク質、RSVマトリックスタンパク質、RSV小疎水タンパク質、RSVRNA依存RNAポリメラーゼ、RSVFタンパク質、RSVLタンパク質、RSVPタンパク質、およびまたはRSVGタンパク質の対立変異体に結合している。RSV抗原に免疫特異的に結合する抗体は当技術分野で知られていることは認識すべきである。例えば、パリビズマブは、小児科患者へのRSV感染を予防するために現在使用されているヒト化モノクローナル抗体である。特定の実施形態においては、本発明の方法で使用されるべき抗体は、パリビズマブまたはその抗体結合断片および好ましくは、パリビズマブの可変ドメインを含む断片である。パリビズマブのアミノ酸配列は、例えば、Johnsonら、JInfectiousDisease、176巻、1215~1224頁、1997年、およびYoungら、米国特許第5824307号および国際公開第0243660号、表題MethodsofAdministeringDosingAntiRSVAntibodiesforProphylaxisandTreatmentに開示されており、これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。RSV抗原に免疫特異的に結合する、1つまたは複数の抗体またはその抗原結合断片は、本発明にしたがって使用することもできるパリビズマブのFcドメインよりも、FcRn受容体に対して高い結合性を有するFcドメインを包含する。かかる抗体は、米国特許出願第10020354号、2001年12月12日出願に記載されており、これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。さらに、1つまたは複数の抗RSV抗原抗体であるA4B4、P12f2P12f4、P1ld4、Ale9、A12a6、A13c4、A17d4、A4B4、lX493Ll、FRH33F4、M3H9、Y1OH6、DG、AFFF、AFFF、6H8、L17E5、L215B10、A13al1、Alh5、A4B4、A4B4F52S、またはA4B4LlFRS28Rを本発明にしたがって使用できる。これらの抗体は、Youngら、国際公開第0243660号、表題MethodsofAdministeringDosingAntiRSVAntibodiesforProphylaxisandTreatment、および米国仮特許出願第60398475号、2002年7月25日出願、表題MethodsofTreatingandPreventingRSVHMPVandPIVUsingAntiRSVAntiHMPVandAntiPIVAntibodiesに開示されており、これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。ある特定の実施形態においては、抗RSV抗原抗体は、Youngら、米国出願番号第09724531号、2000年11月28日出願、第09996288号、2001年11月28日出願、および米国特許第20030091584号、2003年5月15日発行、全ての表題MethodsofAdministeringDosingAntiRSVAntibodiesforProphylaxisandTreatmentの抗原抗体であるか、またはこれらの方法により調製され、これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。本発明の方法に使用できる安定化抗体製剤の方法および組成物は、米国仮特許出願第60388921号、2002年6月14日出願、および第60388920号、2002年6月14日出願に開示されており、これらはそれぞれ本明細書に参照によりその全文が組み入れられる。抗ウイルス療法とその用量、投与経路および推奨される用途は、当技術分野で知られており、ThePhysiciansDeskReference、第56版、2002年のような文献に記載されている。呼吸器ウイルス性感染に関する更なる情報は、CecilTextbookofMedicineで市販されている。527抗菌剤細菌感染を予防し、治療し、管理し、または改善することが当業者に良く知られている抗菌剤および療法を、本発明の組成物および方法に使用できる。抗菌剤の例としては、限定されるものではないが、細菌感染を阻害もしくは低減する、細菌の複製を阻害もしくは低減する、または他の被験者への細菌の伝播を阻害もしくは低減する、タンパク質、ポリペプチド類、ペプチド類、融合タンパク質、抗体、核酸分子、有機分子、無機分子、および小分子を含む。特に、抗菌薬の例としては、限定されるものではないが、ペニシリン、セファロスポリン、イミペネム、アクストレオナム、バンコマイシン、シクロセリン、バシトラシン、クロラムフェニコール、エリスロマイシン、クリンダマイシン、テトラサイクリン、ストレプトマイシン、トブラマイシン、ゲンタマイシン、アミカシン、カナマイシン、ネオマイシン、スペクチノマイシン、トリメトプリム、ノルフロキサシン、リファンピシン、ポリミキシン、アンホテリシンB、ナイスタチン、ケトコナゾール、イソニアジド、メトロニダゾール、およびペンタミジンを含む。好ましい実施形態においては、抗菌剤は、肺性または呼吸性細菌感染を阻害もしくは低下させ、肺性または呼吸性感染を引き起こす細菌の複製を阻害もしくは低下させ、または他の被験者に肺性もしくは呼吸性感染を引き起こす細菌の伝播を阻害もしくは低減する薬剤である。肺性または呼吸性細菌感染がマイコプラズマ感染の場合、抗菌剤は好ましくは、テトラサイクリン、エリスロマイシン、またはスペクチノマイシンである。肺性または呼吸性細菌感染が好気性グラム陰性細菌によって肺炎を引き起こした場合、抗菌剤は好ましくは、ペニシリン、第1第2、または第3世代のセファロスポリン薬、エリスロマイシン、クリンダマイシン、アミノグルコシド薬、またはモノラクタム薬である。肺性または呼吸性細菌感染が結核の場合、抗菌剤は好ましくは、リファンピシン、イソニアジド、ピラジナミド、エタンブトール、およびストレプトマイシンである。呼吸性感染が再発性呼吸器肺炎の場合、抗菌剤は好ましくは、ペニシリン、アミノグルコシド薬、または第2、もしくは第3世代のセファロスポリン薬である。抗菌療法とその用量、投与経路および推奨される用途は、当技術分野で知られており、ThePhysiciansDeskReference、第56版、2002年のような文献に記載されている。呼吸器感染および抗菌療法に関する更なる情報は、CecilTextbookofMedicineで市販されている。528抗真菌剤真菌感染またはその1つもしくは複数の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善することが当業者に良く知られている抗真菌剤および療法を、本発明の組成物および方法に使用できる。抗真菌剤の例としては、限定されるものではないが、真菌感染を阻害もしくは低減する、真菌の複製を阻害もしくは低減する、または他の被験者への真菌の伝播を阻害もしくは低減する、タンパク質、ポリペプチド類、ペプチド類、融合タンパク質、抗体、核酸分子、有機分子、無機分子、および小分子を含む。真菌剤の特定の例としては、限定されるものではないが、アゾール薬、カスポファンギンアセテート、イミダゾール、トリアゾール薬、およびイトラコナゾール、ポリエン、アンホテリシンB脂質複合物アンホテリシンBコロイド状分散、リポソームアンホテリシンB、ヨウ化カリウム、ピリミジンおよびボリコナゾールを含む。例えば、特定の抗真菌剤およびその推奨される用量のリストは表4を参照されたい。ある特定の実施形態においては、抗真菌剤は、肺性真菌感染を阻害もしくは低下させ、肺性または呼吸性感染を引き起こす真菌の複製を阻害もしくは低下させ、または他の被験者に肺性もしくは呼吸性感染を引き起こす真菌の伝播を阻害もしくは低減する薬剤である。肺性または呼吸性真菌感染が分芽菌皮膚炎の場合、抗真菌剤は好ましくは、イトラコナゾール、アンホテリシンB、フルコナゾール、またはケトコナゾールである。肺性または呼吸性真菌感染が肺アスペルギルス腫の場合、抗真菌剤は好ましくは、アンホテリシンB、リポソームアンホテリシンB、イトラコナゾール、またはフルコナゾールである。肺性または呼吸性真菌感染がヒストプラスマ症の場合、抗真菌剤は好ましくは、アンホテリシンB、イトラコナゾール、フルコナゾール、またはケトコナゾールである。肺性または呼吸性真菌感染がコクシジウム症の場合、抗真菌剤は好ましくは、フルコナゾールまたはアンホテリシンBである。肺性または呼吸性真菌感染がクリプトコッカス症の場合、抗真菌剤は好ましくは、アンホテリシンB、フルコナゾール、または2つの薬剤の組合せである。肺性または呼吸性真菌感染がクロモミコーシスの場合、抗真菌剤は好ましくは、イトラコナゾール、フルコナゾール、またはフルシトシンである。肺性または呼吸性真菌感染がムコール菌症の場合、抗真菌剤は好ましくは、アンホテリシンBまたはリポソームアンホテリシンBである。肺性または呼吸性真菌感染が偽アレシェリアシスの場合、抗真菌剤は好ましくは、イトラコナゾールまたはミコナゾールである。抗真菌療法とその用量、投与経路および推奨される用途は、当技術分野で知られており、Doddsら、Phamacotherapy、20巻、11号、1335頁~1355頁、2000年、thePhysiciansDeskReference、第57版、2003年、およびtheMerkManualofDiagnosisandTherapy、第17版、1999年のような文献に記載されている。53抗体の予防および治療への使用本発明は、疾患もしくは障害またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために、本発明の1以上の抗体および前記抗体を含む組成物を、被験者、好ましくはヒト対象に投与することを含む治療に関する。1つの実施形態においては、本発明は、疾患もしくは障害またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法、すなわち、本発明の1以上の抗体の有効量を、それを必要とする被験者に投与することを含む前記方法を提供する。ある特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体または抗体フラグメントを含む、1以上のポリペプチド、ペプチド、およびタンパク質の有効量をそれを必要とする被験者に投与して、疾患もしくは障害またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。本発明はまた、疾患もしくは障害またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体、および前記疾患もしくは障害またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために、現在使用されているか、使用されてきた、または有用であることが知られている、本発明の抗体以外の1以上の療法を、これらを必要とする被験者に投与することを含む前記方法をも提供する。本発明の併用療法の予防剤または治療剤は、連続的にまたは同時に投与することができる。特定の実施形態においては、本発明の併用療法は、本発明の1以上の抗体の有効量、および前記抗体と同一の作用機構を有する少なくとも1つの他の療法の有効量を含む。特定の実施形態においては、本発明の併用療法は、本発明の1以上の抗体の有効量、および前記抗体とは異なる作用機構を有する少なくとも1つの他の療法の有効量を含む。ある特定の実施形態においては、本発明の併用療法は、添加剤のまたは相乗作用の効果を有する抗体と共に機能化することにより、本発明の1以上の抗体の予防効果または治療効果を改善する。ある特定の実施形態においては、本発明の併用療法は、予防剤または治療剤と関連する副作用を低減する。併用療法の予防剤または治療剤は、同一の医薬組成物において被験者、好ましくはヒト対象に投与することができる。あるいは、併用療法の予防剤または治療剤を、異なる医薬組成物において被験者に同時に投与することができる。予防剤または治療剤を、同一または異なる投与経路により被験者に投与してもよい。参照によりその全体を本明細書に組み入れる本明細書と同時に出願した同時係属中の米国仮特許出願、表題AntiIL9AntibodyFormationsandUsesThereofを参照されたい。特定の実施形態においては、本明細書に記載した本発明の1以上の抗体を含む医薬組成物を、疾患もしくは障害またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために、被験者、好ましくはヒト対象に投与する。本発明に従い、本発明の医薬組成物もまた、疾患または障害と関連する1以上の症状を予防し、治療し、または改善するのに現在使用されているか、使用されてきた、または有用であることが知られている、本発明の抗体以外の、1以上の療法を含む。本発明の1以上の抗体の有効量を投与することにより予防し、治療し、管理し、およびまたは改善することができる疾患および障害は、限定されるものではないが、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連する疾患または障害、IL9Rまたはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連する疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、および感染症を含む。他の実施形態においては、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連する疾患もしくは障害、またはIL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連する疾患もしくは障害の、1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する本発明の方法に従い、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を、被験者、好ましくはヒト対象に投与する。特定の実施形態においては、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、増殖性疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、喘息またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の特定の実施形態においては、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、非限定的に、鼻炎、湿疹、慢性蕁麻疹、アトピー性皮膚炎、およびアレルギー喘息を含むアレルギー状態を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、自己免疫障害を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を、感染症、好ましくは呼吸器感染症、またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の特定の実施形態においては、本発明の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、ムチンの過剰産生または異常産生が疾患病状に関与する障害および疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。かかる疾患および障害の例として、非限定的に嚢胞性線維症、肺気腫およびCOPDを含む。531増殖性疾患本発明の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、増殖性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善することができる。特定の実施形態においては、増殖性疾患はIL9がその成長を仲介する細胞の異常増殖非制御増殖または増殖の欠乏によって特徴付けられる。ここで前記細胞は非限定的にT細胞、赤血球前駆体、B細胞、肥満細胞、好酸球、好中球および胎児胸腺細胞を含む。本発明は、IL9仲介細胞過剰増殖と関連する非癌性疾患、特に上皮細胞および内皮細胞、の1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、それを必要とする被験者に投与することを含む前記方法を提供する。本発明はまた、IL9仲介細胞過剰増殖と関連する非癌性疾患を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量、および該疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために有用である本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量を、それを必要とする被験者に投与することを含む前記方法を提供する。かかる療法の例としては、限定されるものではないが、上記セクション52に記載した薬剤、および特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション522に記載した抗血管形成剤、セクション523に記載したTNFα拮抗剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、およびセクション526に記載した抗ウイルス剤を含む。本発明の1以上の抗体を、セクション525に記載した放射線療法などの抗癌療法と併用して使用することもできる。本発明は、IL9仲介細胞過剰増殖と関連する従来の治療法に抗療性のある被験者において非癌性障害の1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体、組成物、または併用療法の有効量を被験者に投与することを含む前記方法を提供する。ある特定の実施形態においては、過剰増殖が根絶されていないおよびまたは症状が緩和されていない場合、IL9仲介細胞過剰増殖と関連する非癌性疾患を有する患者は療法に抗療性がある。患者に抗療性があるかどうかは、その関連で技術的に受け入れられている抗療性の意味を用いて、非癌性過剰増殖疾患を治療する効果をアッセイする当該技術分野で公知のあらゆる技術によりinvitroまたはinvivoのいずれかで決定することができる。様々な実施形態においては、患者のIL9レベルが異常のままである場合、およびまたは細胞過剰増殖が減少していない場合、IL9仲介細胞過剰増殖と関連する非癌性疾患を有する患者は抗療性がある。本発明はまた、かかる疾患のための従来の療法に抗療性がある被験者において、IL9仲介細胞過剰増殖と関連する非癌性障害を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量、および該疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために有用である、本発明の抗体以外の1以上の他の療法の有効量を、それを必要とする被験者に投与することを含む前記方法を提供する。かかる療法の例としては、限定されるものではないが、上記セクション52に記載した薬剤、および特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション522に記載した抗血管形成剤、セクション523に記載したTNFα拮抗剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、およびセクション526に記載した抗ウイルス剤を含む。本発明の1以上の抗体を、セクション525に記載した放射線療法などの抗癌療法と併用して使用することもできる。本発明は、癌またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、それを必要とする被験者に投与することを含む前記方法を提供する。本発明はまた、癌またはそれと関連する二次的状態を予防し、治療し、管理し、または改善するために有用である、本発明の抗体以外の1以上の他の療法と併用して、本発明の1以上の抗体の有効量を投与する、癌を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を提供する。かかる療法の例としては、限定されるものではないが、上記セクション52に記載した薬剤、および特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション522に記載した抗血管形成剤、セクション523に記載したTNFα拮抗剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤を含む。本発明の1以上の抗体を、セクション525に記載した放射線療法などの抗癌療法と併用して使用することもできる。特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、増殖性疾患の危険があるかまたはこれを患う被験者に、有効量のVITAXINTMと併用して投与する。他の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、有効量のシプリズマブsiplizumabと併用して被験者に投与して、増殖性疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、1以上のEphA2阻害剤の有効量と併用して被験者に投与して、増殖性疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。さらに他の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量をVITAXINTM、シプリズマブおよびまたはEphA2阻害剤の有効量と併用して被験者に投与して、増殖性疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の好ましい実施形態においては、BiSpecificTCellEngagersとして知られている抗体誘導体のクラスの一部である、MT103などの抗体誘導体を、本発明の1以上の抗体と併用して使用することもできる。本発明の抗体または本発明の併用療法を第1、第2、第3、第4、または第5の療法として使用して、増殖性疾患またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善してもよい。本発明はまた、他の疾患または障害の治療を受けている患者において増殖性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を含む。本発明は、本発明の抗体以外の療法に対して副作用または不耐性が生じる前に、患者における増殖性疾患またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、従来の療法では副作用を引き起こしやすい患者における増殖性疾患またはその症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明は、他の癌療法を既に行った結果として免疫反応が抑制された癌を有する患者において、癌またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、他の療法に抗療性があることが示されており、もはやこれらの療法中にはない患者において、癌またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、およびまたは生物学的療法免疫療法が高い毒性があることが示されてきたまたは示されている、すなわち、前記療法が行われている患者にとって許容し難いかまたは我慢できない副作用がある患者の、癌またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、癌にかかりやすい患者において、癌またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、絶対リンパ球数の平均が少なくとも500細胞mm3、好ましくは少なくとも600細胞mm3、より好ましくは少なくとも750細胞mm3である患者において、癌またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、癌を有する患者において、1以上の症状の発症または発育を予防する方法を包含する。本発明はまた、不治の癌を有する患者、特にホスピス患者において、1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を包含する。さらには、本発明は、癌を治療してきたが疾患活性はない患者において、癌を予防する方法を提供する。好ましい実施形態においては、本発明は、化学療法を行ってきたまたは行っている患者において、癌またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善することを管理する方法を包含する。この実施形態に従い、かかる患者は、放射線療法、ホルモン療法、生物学的療法免疫療法およびまたは手術を行ってきたまたは行っている患者を包含する。癌を治療するために使用される化学療法剤の例としては、限定されるものではないが、メトトレキサート、タキソール、メルカプトプリン、チオグアニン、ヒドロキシウレア、ヒドロキシウレア、シタラビン、シクロスポリンA、シクロホスファミド、イホスファミド、ニトロソウレア、シスプラチン、カルボプラチン、ミトマイシン、ダカルバジン、プロカルバジン、エトポシド、カンパテシン、ブレオマイシン、ドキソルビシン、イダルビシン、ダウノルビシン、ダクチノマイシン、プリカマイシン、ミトキサントロン、アスパラギナーゼ、ビンブラスチン、ビンクリスチン、ビノレルビン、パクリタキセル、ドセタキセル等を含む。特定の実施形態においては、本発明は、放射線療法を行ってきたまたは行っている癌患者において、癌またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。この実施形態に従い、かかる患者は、化学療法、ホルモン療法、生物学的療法免疫療法およびまたは手術を行ってきたまたは行っている患者を含む。他の実施形態においては、本発明は、ホルモン療法、およびまたは生物学的療法免疫療法を行ってきたまたは行っている患者を治療または管理する方法を包含する。この実施形態に従い、かかる患者は、化学療法、放射線療法およびまたは手術を行ってきたまたは行っている患者を含む。本発明は、本発明の抗体、組成物、または併用療法以外の療法に抗療性があることが示された患者において、増殖性疾患またはその症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を包含する。ある特定の実施形態においては、増殖性疾患を有する患者は、増殖性疾患が根絶されていない、およびまたは症状が緩和されていない場合に療法に抗療性がある。患者に抗療性があるかどうかは、その関連で技術的に受け入れられている抗療性の意味を用いて、増殖性疾患の治療の効果をアッセイする当該技術分野で公知のあらゆる技術によりinvitroまたはinvivoのいずれかで決定することができる。様々な実施形態においては、患者のIL9レベルが異常のままである場合およびまたは細胞過剰増殖が減少していない場合に、増殖性疾患を有する患者は抗療性がある。本発明は、他の従来の療法に代わりうるものとして、増殖性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を提供する。特定の実施形態においては、本発明の方法に従い管理されまたは治療されている患者は、他の療法を行っているか、またはかかる療法からは副作用になりやすい。患者は、免疫系が抑制されているヒト、腎機能または肝機能が損なわれているヒト、高齢者、小児、乳児、精神心理学的障害のヒトまたは向精神薬を摂取しているヒト、発作の経験があるヒト、または増殖性疾患を管理または治療するために使用された従来の薬剤とマイナスに相互作用する薬物治療中のヒトであり得る。本発明は、かかる癌のための存在する単剤療法に抗療性がある被験者において、1以上の癌の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、他の療法に対して抗療性があることが示されているがもはやこれらの療法中にはない患者において、癌またはそれに関連する第2の状態を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、他の癌療法を既に行ってきたことにより免疫抑制された患者において、癌を予防し、治療し、管理し、または改善する方法を包含する。本発明は、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、およびまたは生物学的療法免疫療法が高い毒性があることが示されているまたは示され得る場合、すなわち、療法が行われている被験者にとって許容し難いかまたは我慢できない副作用がある場合に、癌を予防し、治療し、管理し、または改善する代替方法を提供する。さらには、本発明は、治療されて疾患を有しない患者において、癌の再発を予防する方法を包含する。本発明に包含される方法により治療できる癌は、限定されるものではないが、新生物、腫瘍、転移、または非制御の細胞成長により特徴づけられる如何なる疾患または障害を含む。癌は原発性癌または転移性癌であり得る。本発明に包含される方法により治療できる癌の特定の例は、限定されるものではないが、頭、首、眼、口、のど、食道、胸、骨、肺、結腸、直腸、胃、前立腺、乳房、卵巣、腎臓、肝臓、膵臓、および脳の癌を含む。さらなる癌には、特に限定されないが以下がある。白血病、例えば特に限定されないが、急性白血病、急性リンパ性白血病、急性骨髄性白血病、慢性白血病白血病、慢性リンパ性白血病、毛様細胞性白血病真性赤血球増加症リンパ腫、例えば限定されないが、ホジキン病、非ホジキン病多発性骨髄腫、例えば特に限定されないが、スモルダリング多発性骨髄腫、非分泌性骨髄腫、骨硬化性骨髄腫、形質細胞性白血病、孤立性形質細胞腫、および髄外性形質細胞腫ワルデンストレームマクログロブリン血症意義が不明のモノクローナル免疫グロブリン異常症良性モノクローナル免疫グロブリン異常症重鎖疾患骨癌および結合組織肉腫、例えば特に限定されないが、骨肉腫、骨髄腫骨疾患、多発性骨髄腫、コレステリン腫に誘導される骨肉腫、骨のパジェット病、骨肉腫、軟骨肉腫、ユーイング肉腫、悪性巨大細胞腫瘍、骨の繊維肉腫、脊索腫、骨膜性肉腫、軟組織肉腫、血管肉腫、繊維肉腫、カポジ肉腫、平滑筋肉腫、脂肪肉腫、リンパ管肉腫、神経鞘腫、横紋筋肉腫、および滑膜肉腫脳腫瘍、例えば特に限定されないが、神経膠腫、星状細胞腫、脳幹神経膠腫、上衣細胞腫、乏突起神経膠芽細胞腫、非グリア腫瘍、聴神経鞘腫、頭蓋咽頭腫、髄芽細胞腫、髄膜腫、松果体腫、松果体芽腫、および原発性脳リンパ腫乳癌、特に限定されないが、腺癌、小葉癌、分泌管内癌、髄様乳癌、粘液性乳癌、管状乳癌、乳頭乳癌、ページェット病、および炎症性乳癌を含む副腎癌、例えば特に限定されないが、クロム親和性細胞腫、副腎皮質癌甲状腺癌、例えば特に限定されないが、乳頭状または瀘胞性甲状腺癌、髄様甲状腺癌および未分化甲状腺癌膵臓癌、例えば特に限定されないが、インスリノーマ、ガストリノーマ、グルカゴノーマ、ビポーマ、ソマトスタチン分泌腫瘍、およびカルチノイドまたは島細胞腫瘍下垂体癌、例えば特に限定されないが、クッシング病、プロラクチン分泌腫瘍、先端巨大症および尿崩症眼の癌、例えば特に限定されないが、虹彩黒色腫、脈絡膜黒色腫および毛様体黒色腫などの眼球黒色腫、ならびに網膜芽細胞腫膣癌、例えば扁平上皮癌、腺癌、および黒色腫外陰癌、例えば扁平上皮細胞癌、黒色腫、腺癌、基底細胞癌、肉腫、およびページェット病子宮頚癌、例えば特に限定されないが、扁平上皮細胞癌、および腺癌子宮癌、例えば特に限定されないが、子宮内膜癌および子宮肉腫卵巣癌、例えば特に限定されないが、卵巣上皮癌、境界腫瘍、生殖細胞腫瘍、および間質性腫瘍食道癌、例えば特に限定されないが、扁平上皮癌、腺癌、腺様嚢胞癌、粘液性類表皮癌、腺扁平上皮癌、肉腫、黒色腫、形質細胞腫、いぼ状癌、および燕麦細胞癌胃癌、例えば特に限定されないが、腺癌、腫瘤形成性、潰瘍性、表在拡大型、びまん拡散性、悪性リンパ腫、脂肪肉腫、繊維肉腫、および癌肉腫結腸癌直腸癌肝臓癌、例えば特に限定されないが、肝細胞癌、および肝芽細胞腫、胆嚢癌、例えば腺癌胆管癌、例えば特に限定されないが、乳頭状、結節性、およびびまん性肺癌、例えば非小細胞肺癌、扁平上皮細胞癌、腺癌、大細胞癌、および小細胞肺癌精巣癌、例えば特に限定されないが、胚腫瘍、精上皮腫、未分化、古典的、精母細胞、非精上皮腫、胎児性癌、奇形癌、絨毛癌、前立腺癌、例えば特に限定されないが、腺癌、平滑筋肉腫、および横紋筋肉腫陰茎癌口腔癌、例えば特に限定されないが、扁平上皮細胞癌基底癌唾液腺癌、例えば特に限定されないが、腺癌、粘液性類表皮癌、および腺様嚢胞癌咽頭癌、例えば特に限定されないが扁平上皮細胞癌、およびいぼ状癌皮膚癌、例えば特に限定されないが、基底細胞癌、扁平上皮細胞癌および黒色腫、表在拡大型、結節性黒色腫、悪性黒子型黒色腫、末端性ほくろ性黒色腫腎臓癌、例えば特に限定されないが、腎細胞癌、腺癌、副腎腫、線維肉腫、移行上皮癌ウィルムス腫瘍膀胱癌、例えば特に限定されないが、移行上皮癌、扁平上皮細胞癌、腺癌、癌肉腫。さらに癌には、粘液肉腫、骨原性肉腫、内皮肉腫、リンパ管内皮腫、中皮腫、滑膜腫、血管芽細胞腫、上皮癌、嚢胞腺癌、気管支原性癌、汗腺癌、皮脂腺癌、乳頭状癌および乳頭状腺癌が含まれる。またアポトーシスの異常により引き起こされる癌も、本発明の方法および粗製物により治療することができることも考えられる。かかる癌としては、特に限定されるものではないが、濾胞性リンパ腫、p53変異を有する癌、乳房、前立腺および卵巣のホルモン依存性腫瘍、ならびに家族性腺腫様ポリープおよび骨髄異形成症候群のような前癌病変がある。療法と用量、投与経路および増殖性疾患、あるいはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するための療法の推奨される用途は、当技術分野で知られており、thePhysiciansDeskReference第57版、2003年などの文献に記載されている。532炎症性疾患本発明の1以上の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善することができる。本発明の抗体または該抗体を含む組成物を、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために有用な1以上の他の療法と併用して投与することもできる。かかる療法の例としては、限定されるものではないが、上記セクション52に記載した薬剤、および特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション522に記載した抗血管形成剤、セクション523に記載したTNFα拮抗剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤を含む。特定の実施形態においては、本発明は、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、それを必要とする被験者に投与することを含む前記方法を提供する。他の実施形態においては、本発明は、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量および本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量を、それを必要とする被験者に投与することを含む前記方法を提供する。本発明は、かかる炎症性疾患に対する従来の療法に抗療性がある被験者において、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を前記被験者に投与することを含む前記方法を提供する。本発明はまた、かかる炎症性疾患に対する現行の単剤療法に抗療性がある被験者において、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量および本発明の抗体以外の本発明の1以上の療法の有効量を、これを必要とする前記被験者に投与することを含む前記方法を提供する。本発明はまた、他の療法に抗療性があるがもはやこれらの療法中にはない患者における炎症性疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を提供する。本発明はまた、他の療法が過度に毒性であるかことが判明しているかまたは判明し得るすなわち、治療される被験者に対して、受け入れられないかまたは耐えられない副作用になる場合に、炎症性疾患を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する代替方法も提供する。さらに、本発明は、治療され、疾患活性を持たない患者の、炎症性疾患の再発を予防する方法を提供する。本発明の方法にしたがって予防し、管理し、治療し、およびまたは改善することかできる炎症性疾患の例としては、限定されるものではないが、喘息、アレルギー性疾患、2型媒介炎症により特徴づけられる炎症性疾患、肺線維症、慢性閉塞性肺疾患、脳炎、炎症性腸疾患、敗血性ショック、未分化脊椎関節症、未分化関節症、関節炎、炎症性骨溶解、および慢性ウイルスまたはバクテリア感染症から生じる慢性炎症を含む。好ましい実施形態においては、本発明の方法にしたがって予防し、治療し、管理し、およびまたは改善される炎症性疾患は、2型媒介炎症として特徴づけられる炎症性疾患である。2型媒介炎症は、表面結合IgEの交差結合に依存するプロセスである、好酸球性および好塩基性組織浸潤およびまたは広範囲の肥満細胞脱顆粒により特徴づけられる。他の好ましい実施形態においては、本発明の方法にしたがって予防し、治療し、管理し、およびまたは改善される炎症性疾患は、喘息、慢性閉塞性肺疾患、肺線維症、またはアレルギー性疾患である。特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、喘息またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために有用な本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量と併用して被験者に投与して、喘息またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。かかる療法の非限定的な例としては、アドレナリン作用性刺激剤、レゾルシノール、サリゲニン、抗コリン作用剤、β2アゴニスト、ビトルテロール、レバルブテロール、メタプロテレノール、ピルブテロール、テルブタリン、アルブテロール、ホルモテロール、およびサルメテロール、コルチコステロイド、プレドニゾン、およびプレドニゾロン、グルココルチコイドその他ステロイド類、免疫抑制剤、、ロイコトリエン阻害剤、ザフィルルカスト、およびザイリュートン、肥満細胞変調剤およびネドクロミルナトリウムメチルキサンチン、および粘液溶解剤。特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体をシプリズマブsiplizumabと併用して被験者に投与して、喘息またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。本発明は、喘息の発達からまたはその危険性に苦しむと予想される患者、例えば、喘息の遺伝的素因を有する患者、1以上の呼吸性感染症を有するかもしくは有していた患者、乳児、早産児、小児、高齢者、または毒性化学物質を用いて作業する患者において、喘息の発達を予防する方法を包含する。特定の実施形態においては、被験者は、喘息が発達する危険性のある小児、例えば、特にPIV、RSV、およびhMPVなどの呼吸性感染症を有しているかまたは有していた小児、高いIgEレベル、家族に喘息歴のある小児、喘息誘因およびまたはアレルゲンに曝露された小児、または喘鳴もしくは気管支過応答性を経験した小児である。喘息の危険要因の議論としては、例えば、Klinnertら、Pediatrics、108巻、4号、E69頁、2001年、Londonら、Epidemiology、12巻、5号、577~83頁、2001年、Melenら、Allergy、56巻、7号、464~52頁、2001年、Mochizukiら、JAsthma、38巻、1号、1~21頁、2001年、Arrudaら、CurrOpinPulmMed、7巻、1号、14~19頁、2001年、CastroRodriguezら、AmJRespirCritCareMed、162巻、1403~6頁、2000年、Goldの、EnvironHealthPerspect、108巻、643~51頁、2000年、およびCsonkaら、PediatrAllergyImmuno、11巻、4号、225~9頁、2000年を参照されたい。特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、アレルギーまたはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するために有用な1以上の療法の有効量と併用して被験者に投与して、アレルギーまたはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。かかる療法の非限定的な例としては、抗メディエーター剤antimediatoragent、コルチコステロイド、消炎剤、交感神経興奮様薬、テオフィリンおよびその誘導体、グルココルチコイド、および免疫療法などの薬剤を含む。1つの実施形態においては、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1以上の抗体の有効量を1以上の抗IgE抗体の有効量と併用して被験者に投与して、アレルギーまたはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体TNX901の有効量と共に被験者に投与して、アレルギー反応またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体rhuMAbE25オマリズマブの有効量と共に被験者に投与して、アレルギー反応またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体HMK12の有効量と共に被験者に投与して、アレルギー反応またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体6HD5の有効量と併用して被験者に投与して、アレルギー反応またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体MAbHu901の有効量と併用して、アレルギー反応を患う被験者に投与して、アレルギー反応またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、COPDまたはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するのに有用である、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体以外の1以上の療法の有効量と併用して、被験者に投与する。かかる療法の非限定的な例としては、、気管支拡張剤、長時間作用性β2アドレナリン作用性アゴニスト、抗コリン作用薬、およびテオフィリンおよびその誘導体、グルココルチコイド、外来性α1ATなどの薬剤、酸素、肺移植、肺気量整復術、気管内挿管、ベンチレーションサポートventilationsupport、毎年のインフルエンザワクチンおよび23価の多糖による肺炎球菌ワクチン接種、運動、ならびに禁煙が含まれる。特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、肺線維症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善するのに有用な本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与する。かかる療法の非限定的な例としては、酸素、コルチコステロイドで始め、最小用量を025mgkg日に維持するように3~6カ月かけてゆっくり漸減する、細胞障害性薬剤、気管支拡張薬、ならびに抗ヒスタミン剤を含む。特定の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、有効量のVITAXINTMと併用して被験者に投与して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を有効量のシプリズマブと併用して被験者に投与して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。他の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、1以上のEphA2阻害剤の有効量と併用して被験者に投与して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。さらに他の好適な実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXINTM、シプリズマブ、およびまたはEphA2阻害剤の有効量と併用して被験者に投与して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。1つの実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、非限定的にMAb7H6、MAb8H7a、pAb1337、FK506、およびCsAなどの幹細胞刺激因子阻害剤の有効量と併用して被験者に投与して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。この実施形態によれば、幹細胞刺激因子阻害剤を患部に局所的に投与することが好ましい。他の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、非限定的にSTI571などの1以上のcキット受容体阻害剤の有効量と併用して被験者に投与して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する。この実施形態によれば、そのcキット受容体阻害剤を患部に局所的に投与することが好ましい。1つの実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、炎症性疾患の危険があるかまたは該疾患を患う被験者に、肥満細胞のプロテアーゼ阻害剤と併用して投与する。他の実施形態においては、肥満細胞のプロテアーゼ阻害剤は、限定されるものではないが、GW45、GW58、およびゲニステインなどのトリプターゼキナーゼ阻害剤である。特定の実施形態においては、肥満細胞のプロテアーゼ阻害剤は、限定されるものではないが、カルホスチンCなどのホスファチジルイノシチド3キナーゼ阻害剤である。他の実施形態においては、肥満細胞プロテアーゼ阻害剤は、限定されるものではないが、スタウロスポリンなどのタンパク質キナーゼ阻害剤である。この実施形態によれば、肥満細胞プロテアーゼ阻害剤を患部に局所的に投与することが好ましい。本発明の抗体または本発明の併用療法を、第1、第2、第3、第4、または第5の療法として使用して、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善することもできる。本発明はまた、他の疾患または障害に対して治療している患者において、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を含む。本発明は、本発明の抗体以外の療法に対するいずれかの副作用または耐性がでる前に、患者における炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、抗療性の患者において炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明は、本発明の抗体、組成物、または併用療法以外の治療に耐性があることが示された患者において、増殖性疾患またはその症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を包含する。患者に抗療性があるかどうかは、当業者が受け入れられている状況などの抗療性の意味を用いて、増殖性疾患を治療する効果をアッセイする当技術分野にて知られているいずれかの技術によりinvitroまたはinvivoのいずれかで決定することができる。ある特定の実施形態においては、炎症性疾患を有する患者は、炎症を予防し、管理し、およびまたは軽減できない場合、療法に抗療性がある。本発明はさらに、従来の療法に副作用を引き起こしやすい患者における、炎症性疾患またはその症状を予防し、管理し、治療し、およびまたは改善する方法を包含する。本発明は、IL9ポリペプチドと免疫特異的に結合する抗体以外の療法に抗療性があることが示されているが、もはやこれらの療法中ではない患者において、炎症性疾患またはその症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を提供する。ある特定の実施形態においては、本発明の方法に従い管理または治療されている患者は、抗炎症剤、抗生物質、抗ウイルス治療、抗真菌剤、または他の生物学的療法免疫療法で既に治療されている患者である。これらの患者は、抗療性の患者、従来の療法には若すぎる患者、および存在する療法で管理または治療するにもかかわらず炎症性疾患を再発している患者である。本発明は、他の従来の療法に代わりうる、炎症性疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、およびまたは改善する方法を包含する。特定の実施形態においては、本発明の方法に従い管理または治療されている患者は、他の療法に抗療性があるか、またはかかる治療から副作用を引き起こしやすい。患者は、免疫系が抑制されたヒト、障害のある腎臓または肝臓機能を有するヒト、高齢者、小児、乳児、早産児、精神心理学的障害を有するヒトまたは向精神薬を摂取しているヒト、てんかん発作の経験があるヒト、ウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、または改善するために使用される従来の薬剤と逆作用する薬物治療中のヒトである。抗炎症療法とその用量、投与経路、および推奨される用途は、当技術分野で知られており、thePhysiciansDeskReference、第57版、2003年のような文献に記載されている。533自己免疫疾患本発明の1以上の抗体および該抗体を含む組成物を使用して、自己免疫疾患またはその1以上の徴候を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができる。本発明の1以上の抗体の有効量を、自己免疫疾患またはその1以上の症状の予防、治療、管理およびまたは改善のために有用な本発明の抗体以外の療法と併用してそれを必要とする被験者に投与して、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善してもよい。そのような治療法の非限定的な例としては、上記セクション52に記載した薬剤、特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション522に記載した抗血管形成剤、セクション523に記載したTNFα拮抗剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗細菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤が挙げられる。1つの具体的実施形態では、本発明は、、本発明の1以上の抗体の有効量からなる用量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量と本発明の抗体以外の1以上の療法例えば、1以上の予防剤または治療剤の有効量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。自己免疫疾患では、戦うべき異物がないときに免疫系が免疫反応を始動し、身体の正常な保護免疫系が誤って自己を攻撃することにより自身の組織に損傷をもたらす。様々なかたちで身体に影響を及ぼす様々な自己免疫疾患がある。例えば、脳は多発性硬化症に罹患した個体において影響を受け、腸はクローン症に罹患した個体において影響を受け、また、様々な関節の関節滑膜、骨および軟骨は慢性関節リウマチに罹患した個体において影響を受ける。自己免疫疾患は1以上のタイプの身体組織の破壊を進展させるので、器官の異常成長や器官機能中の変化が生じることもある。自己免疫疾患は1つの器官または組織タイプのみに影響を及ぼす場合もあるし、多数の器官および組織に影響を及ぼす場合もある。自己免疫疾患によって一般に影響を受ける器官および組織としては、赤血球、血管、結合組織、内分泌腺、筋肉、関節および皮膚が含まれる。本発明の方法により予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができる自己免疫疾患の例としては、以下に限定されるものではないが、アドレナリン作動性薬物耐性、円形脱毛症、強直性脊椎炎、抗リン脂質症候群、自己免疫性アジソン病、副腎の自己免疫疾患、アレルギー性脳脊髄炎、自己免疫性溶血性貧血、自己免疫性肝炎、自己免疫性炎症性眼疾患、自己免疫性新生児血小板減少症、自己免疫性好中球減少症、自己免疫性卵巣炎および自己免疫性精巣炎、自己免疫性血小板減少症、自己免疫性甲状腺炎、ベーチェット病、水疱性類天疱瘡、心筋症、心臓切開術症候群、セリアック病皮膚炎、慢性活動性肝炎、慢性疲労性免疫機能障害症候群、慢性炎症性脱髄性多発性神経障害、チャーグストラウス症候群、瘢痕性類天疱瘡、クレスト症候群、寒冷凝集素症、クローン病、デンスデポジット病、円板状狼瘡、本態性混合クリオグロブリン血症、維筋肉痛線維筋炎、糸球体腎炎、グルテン敏感性腸疾患、グッドパスチャー症候群、グレーブス病、ギランバレー症候群、甲状腺機能亢進症、特発性肺線維症、特発性アジソン病、特発性血小板減少紫斑病、IgA腎症、若年性関節炎、扁平苔癬、紅斑性狼瘡、メニエール病、混合型結合組織病、多発性硬化症、重症筋無力症、心筋炎、1型糖尿病または免疫媒介性糖尿病、重症筋無力症、心筋炎、神経炎、他の内分泌腺障害、尋常性天疱瘡、悪性貧血、結節性多発動脈炎、多発性軟骨炎、多腺性内分泌障害、多腺性症候群、リウマチ性多発性筋痛、多発性筋炎および皮膚筋炎、ポストMI、先天性無ガンマグロブリン血症、先天性胆汁性肝硬変症、乾癬、乾癬性関節炎、レイノー現象、再発性多発性軟骨炎、ライター症候群、リウマチ性心疾患、慢性関節リウマチ、サルコイドーシス、強皮症、シェーグレン症候群、スティッフマン症候群、全身性エリテマトーデス、紅斑性狼瘡、高安動脈炎、側頭動脈炎巨細胞性動脈炎、潰瘍性大腸炎、じんま疹、ブドウ膜炎、ブドウ膜炎眼結膜炎、疱疹状皮膚炎脈管炎等の脈管炎、白斑およびヴェゲナー肉芽腫症が含まれる。具体的実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、多発性硬化症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに有用な本発明の抗体以外の療法の有効量と併用して投与して、多発性硬化症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。そのような療法の非限定的な例としては、IFNβ1bを1日おきに皮下注射によって投与する、IFNβ1a、酢酸グラチマラー、ミトキサントロン、アザチオプリン、メトトレキサート、シクロホスファミド、静脈内免疫グロブリン、グルココルチコイド、メチルプレドニゾロン、2クロロデオキシアデノシン、バクロフェン、塩酸シクロエンザプリン、クロナゼパム、クロニジン塩酸、カルバマゼピン、ガバペンチン、ジランチン、アミトリプチリン、バクロフェン、プリミドン、オンダンセトロン、イソニアジド、オキシブチニン、トルテロジン、プロパンテリン、ベサンコール、塩酸テラゾシン、クエン酸シルデナフィル、アマンタジン、ペモリン、高用量ビタミン、オロチン酸カルシウム、ガンシクロビル、抗生物質および血漿交換が含まれる。具体的実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、乾癬またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに有用な本発明の抗体以外の療法の有効量と併用して被験者に投与して、乾癬またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。そのような療法の非限定的な例としては、局所用ステロイドクリームまたは軟膏、タール、PSORIGEL、FOTOTARおよびLCD10、閉塞、局所用ビタミンD類似体、紫外線PUVA、メトトレキサート、合成レチノイド、免疫調節剤およびスルファサラジンなどの薬剤が含まれる。具体的実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、クローン病またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに有用な本発明の抗体以外の療法の有効量と併用して被験者に投与して、クローン病またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。そのような治療法の非限定的な例としては、下痢止め薬、鎮痙薬、5アミノサルチル酸剤およびその漸次放出形態で、特に高用量、例えば、PENTASA1gを1日4回およびASACOL08~12gを1日4回、コルチコステロイド、免疫調節剤、メルカプトプリン、シクロスポリンおよびメトトレキセート、抗生物質、TNF阻害剤、免疫抑制剤、抗炎症性サイトカイン、栄養的な治療、成分栄養食による経腸治療および完全非経口栄養法が含まれる。別の具体的実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、紅斑性狼瘡またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに有用な本発明の抗体以外の療法の有効量と併用して被験者に投与して、紅斑性狼瘡またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。そのような療法の非限定的な例としては、抗マラリア剤、グルココルチコイド、免疫抑制剤、細胞毒性剤、アンドロゲン系ステロイドおよび抗凝血剤が含まれる。1つの具体的実施形態では、本発明の1以上の抗体の予防または治療のための有効量を、VITAXINTM号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と併用して被験者に投与して、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。別の好ましい実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、シプリズマブの有効量と併用して被験者に投与して、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。別の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、EphA2阻害剤号、EphA2MonoclonalAntibodiesandMethodsofUseThereofと題する2003年11月20日付国際公開WO03094859号、米国特許出願第10436783号および米国特許出願第60379368号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と組み合わせて被験者に投与して、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。さらに別の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXIN、シプリズマブおよびまたはEphA2阻害剤の有効量と併用して被験者に投与して、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。本発明の抗体または本発明の併用療法を第1、第2、第3、第4または第5の治療法として使用して、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することもできる。本発明はまた、他の疾患または障害の治療を受けている患者において、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法を含む。本発明は、本発明の抗体以外の療法による何らかの副作用または抗療性が進展する前に、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明はまた、抗療性患者において自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明はまた、本発明の抗体、組成物または併用療法以外の治療法に対して抗療性であると判明した患者において増殖性疾患またはその症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。患者が抗療性かどうかの決定は、そのような文脈で技術的に受け入れられている抗療性の意味を用いて、自己免疫疾患の治療有効性を分析するために当技術分野で知られている任意の方法によってinvivoでもinvitroでも行うことができる。特定の実施形態では、自己免疫疾患の1以上の症状が予防、管理およびまたは改善されない場合、自己免疫疾患に罹患した患者は抗療性である。本発明はまた、従来の治療法では副作用の影響を受けやすい患者において、自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体以外の療法に対して抗療性であると判明しているがこれらの治療をもはや受けていない患者において増殖性疾患またはその症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。特定の実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、抗炎症剤、免疫調節剤、抗生物質、抗ウイルス療法、抗真菌剤または他の生物学的治療免疫療法で既に治療されている患者である。これらの患者の中には、抗療性患者、従来の治療法を受けるには若すぎる患者、既存の治療法による管理や治療にもかかわらずアレルギー反応を再発する患者が含まれる。本発明は、他の従来療法の代替法として自己免疫疾患またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。具体的実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、他の治療法に抗療性か、またはそのような治療法では副作用の影響を受けやすい。患者は、免疫系が抑制されている者、腎臓または肝臓機能が損なわれている者、高齢者、小児、幼児、早産児、神経心理学的障害を有する者、または向精神薬を服用する者、発作の履歴のある者、あるいはウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための従来の薬剤とマイナスの相互作用をするであろう薬物治療を受けている者でもよい。自己免疫の治療およびその投薬、投与経路および推奨される使用法は当技術分野で知られており、PhysiciansDeskReferenceなどの文献に記載されている。534ウイルス感染症本発明の1以上の抗体および該抗体を含む組成物を被験者に投与して、ウイルス感染またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができる。本発明の1以上の抗体および該抗体を含む組成物は、ウイルス感染またはその1以上の症状の予防、治療、管理およびまたは改善に有用な本発明の抗体以外の1以上の療法と併用して、ウイルス感染症、好ましくは呼吸器ウイルス感染症の素因のあるまたは罹患している被験者に投与してもよい。そのような療法の非限定的な例としては、上記セクション52に記載した薬剤、特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション522に記載した抗血管形成剤、セクション523に記載したTNFα拮抗剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗細菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤が挙げられる。1つの具体的実施形態では、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、ウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量と本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量とをそれを必要とする被験者に投与することを含む、ウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。特定の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、ウイルス感染、好ましくは、ウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状の予防、治療、管理およびまたは改善に現在使われているか、使われてきた、または有用であることが知られている1以上の療法の有効量と併用して投与してもよい。ウイルス感染、好ましくは、ウイルス性呼吸器感染症の療法としては、限定的なものではないが、アマンタジン、オセルタミビル、リバビラン、パリビズマブおよびアナミビルなどの抗ウイルス剤が含まれる。特定の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、1以上のサポート手段supportivemeasureと併用してそれを必要とする被験者に投与して、ウイルス性感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。支持手段の非限定的な例としては、超音波ネビュライザーによる空気の給湿、エアロゾル化したラセミ体エピネフリン、経口デキサメタゾン、静脈内輸液、挿管、解熱剤および抗生物質または抗真菌療法が含まれる。本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または他の療法の有効量と併用して投与することを含む本発明の方法によれば、ウイルス感染からまたはそれに伴って生じる任意のタイプのウイルス感染または症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができる。ウイルス感染を引き起こすウイルスの非限定的な例としては、レトロウイルスI型およびII型、ならびにヒト免疫不全ウイルス、疱疹ウイルスI型およびII型、エプスタインバーウイルス、HHV6HHV8ならびにサイトメガロウイルス、アレナウイルス、パラミクソウイルス、アデノウイルス、ブンヤウイルス、コロナウイルス、フィロウイルス、フラビウイルス、黄熱病ウイルスおよび日本脳炎ウイルス、ヘパドナウイルス、オルトミクソウイルス、パポバウイルス、ピコロナウイルス、ポックスウイルス、レオウイルス、トガウイルスおよびラブドウイルスが含まれる。ウイルス感染に対する生物学的反応としては、限定的なものではないが、IgE抗体レベルの上昇、T細胞の増殖およびまたは浸潤の増加、B細胞の増殖およびまたは浸潤の増加、上皮の過形成、またムチン生産が含まれる。1つの具体的実施形態において、本発明はまた、本発明の1以上の抗体の有効量を単独でまたは他の治療法の有効量と併用して投与することを含む、風邪、ウイルス性咽頭炎、ウイルス性喉頭炎、ウイルス性クループ、ウイルス性気管支炎、インフルエンザ、パラインフルエンザウイルス病疾患、呼吸器合胞体ウイルス疾患、メタニューマウイルス病、およびアデノウイルス病と関連するかをこれらを引き起こすウイルス性呼吸器感染症を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。1つの具体的実施形態においては、本発明の方法に従って、インフルエンザウイルス感染症、PIV感染症、hMPV感染症、アデノウイルス感染症およびまたはRSV感染症、またはその1以上の症状が予防され、治療され、管理されおよびおよびまたは改善される。1つの具体的実施形態において、本発明は、RSV呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または1以上の抗ウイルス剤、リバビラン、RSVIVIGおよびパリビズマブなどと併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。1つの具体的実施形態において、本発明は、PIV感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または1以上の抗ウイルス剤、リバビランおよびパリビズマブなどと併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の具体的実施形態において、本発明は、ahMPV感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または1以上の抗ウイルス剤、リバビランおよびパリビズマブなどと併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。1つの具体的実施形態において、本発明は、インフルエンザを予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または1以上の抗ウイルス剤、オセルタミビル、リマンタジンおよびアマンタジンSYMMETRELなどと併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または他の療法の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、ウイルス性呼吸器感染症に罹患しているか罹患したことのある被験者における喘息の進展を予防する方法を提供する。1つの具体的態様において、被験者は早産児、幼児または小児である。別の具体的実施形態では、被験者はRSV感染症に罹患したことがあるか罹患している。1つの具体的実施形態において、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または他の療法の有効量と併用して投与することを含む、第1ウイルスの感染に対する1以上の二次応答を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。第1ウイルスの感染、特に第1ウイルスの呼吸器感染に対する二次応答の例としては、限定的なものではないが、粘膜刺激に対する喘息様応答、全体的な呼吸器耐性の上昇、第2のウイルス、細菌および真菌感染症に対する感受性の増加、およびそのような症状の進展が含まれる。1つの具体的実施形態において、本発明は、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXINTM号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の具体的実施形態では、本発明は、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、シプリズマブの有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量をEphA2阻害剤号、EphA2MonoclonalAntibodiesandMethodsofUseThereofと題する2003年11月20日付国際公開WO03094859号、米国特許出願第10436783号および米国特許出願第60379368号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。さらに別の実施形態では、本発明は、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXINTM、シプリズマブおよびまたはEphA2の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。1つの実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を1以上の抗IgE抗体の有効量と併用して被験者に投与して、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。1つの具体的実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体TNX901の有効量と併用して被験者に投与して、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。1つの具体的実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体rhuMAbE25オマリズマブの有効量と併用して被験者に投与して、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。別の具体的実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体HMK12の有効量と併用して被験者に投与して、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。1つの具体的実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を抗IgE抗体6HD5の有効量と併用して被験者に投与して、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。別の実施形態においては、本発明の1以上の抗体の有効量を、抗IgE抗体MAbHu901の有効量と併用して被験者に投与して、ウイルス感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。本発明は、ウイルス感染に罹患すると予想される患者またはそのような感染症のリスクが増加した患者に罹患している患者ならびに呼吸器感染症に既に罹患している患者において、ウイルス感染、好ましくは、ウイルス性呼吸器感染症の進展を予防する方法を包含する。患者は以前に呼吸器感染症の治療を受けたことのある者でも、受けたことのない者でもよい。本発明の抗体、組成物または本発明の併用療法を第1、第2、第3、第4または第5の治療法として使用して、ウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善してもよい。本発明はまた、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたはこれに特徴付けられる他の疾患または障害、IL9Rまたはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連するかまたはこれに特徴付けられる疾患または障害、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患または感染症好ましくは呼吸器感染症について治療している患者において、ウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法を含む。本発明は、本発明の抗体以外の治療に対する任意の副作用または抗療性が進展する前に、患者におけるウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善する方法を包含する。本発明はまた、抗療性患者においてウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症、またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。特定の実施形態において、ウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症の患者は、感染症が有意に完治されおよびまたは徴候が有意に緩和されない場合は、療法に対して抗療性である。患者が抗療性かどうかの決定は、そのような文脈で技術的に受け入れられている抗療性の意味を用いて、感染症治療の有効性を分析するために当技術分野で知られている任意の方法によってinvivoでもinvitroでも行うことができる。様々な実施形態で、ウイルス性呼吸器感染症の患者は、ウイルス増殖が減少しないか増加する場合、抗療性である。本発明はまた、そうした感染症が進展するリスクのある患者において、ウイルス感染症の発症または再発を防止する方法にも及ぶ。本発明はまた、従来の治療法では副作用の影響を受けやすい患者において、ウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明はさらに、抗ウイルス治療法が利用可能でないウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明は、本発明の抗体以外の治療に対して抗療性であると判明しているがこれらの治療をもはや受けていない患者において、ウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症またはその症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。特定の実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、抗生物質、抗ウイルス剤、抗真菌剤または他の生物学的治療免疫療法で既に治療されている患者である。これらの患者の中には、抗療性患者、従来の治療法を受けるには若すぎる患者、既存の治療法による管理や治療にもかかわらずウイルス感染症を再発する患者が含まれる。本発明は、他の従来療法の代替法としてウイルス感染症、好ましくはウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。具体的実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、他の療法に抗療性か、またはそのような療法による副作用の影響を受けやすい。患者は、免疫系が抑制されている者、腎臓または肝臓機能が損なわれている者、高齢者、小児、幼児、早産児、神経精神病学的障害を有する者、または向精神薬を服用する者、発作の履歴のある者、またはウイルス感染症またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善するための従来の薬剤とマイナスの相互作用をするであろう薬物治療を受けている者であり得る。ウイルス感染症の治療およびその投薬、投与経路および推奨される使用法は当技術分野で知られており、PhysiciansDeskReferenceなどの文献に記載されている。535細菌感染症本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、細菌感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量を、本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、細菌感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するため方法を提供する。そのような治療法の非限定的な例としては、上記セクション52に記載した薬剤、特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗細菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤が含まれる。本発明によれば、任意のタイプの細菌感染症または細菌感染から生じるかこれと関連する症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができる。細菌感染症を引き起こす細菌の例としては、限定的なものではないが、アクワスピリルムAquaspirillum科、アゾスピリルム科、アゾトバクター科、バクテロイデス科、バルトネラ種、ブデロビブリオ科、カンピロバクター種、クラミジア種、クロストリディウム、腸内細菌科、エルウィニアErwinia種、大腸菌Escherichiacoli、ハフニアHafnia種、クレブシェラKlebsiella種、モルガネラMorganella種、プロテウスブルガリスProteusvulgaris、プロビデンシア、サルモネラSalmonella種、セラチアマルセッセンスSerratiamarcescensおよびフレキシナ赤痢菌、ガルディネラ科、ヘモフィルスインフルエンザエ、ハロバクテリウム科、ヘリコバクター科、レジオナラセア科、リステリアLiteria種、メチロコッカスMethylococcaceae科、ミコバクテリア、ネイセリアNeisseriaceae科、オセアノスピリラムOceanospirillum科、パステウレアセアPasteurellaceae科、肺炎双球菌Pneumococcus種、シュードモナスPseudomonas種、リゾビアセアRhizobiaceae科、スピリウムSpirillum科、スピロソマセアSpirosomaceae科、ブドウ球菌Staphylococcus、連鎖球菌Streptococcus、バンピロビブリオヘリコバクターVampirovibrHelicobacter科およびバンピロバクテリオVasnpirovibrio科が含まれる。1つの具体的実施形態において、本発明は、細菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の具体的実施形態において、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量と、本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量とを、それを必要とする被験者に投与することを含む、細菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。そのような療法の非限定的な例としては、上記セクション52に記載した薬剤、特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション525に記載した抗癌剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗細菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤が含まれる。特定の実施形態では、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量を、細菌感染症を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに用いられる本発明の抗体以外の療法の有効量とをそれを必要とする被験者に投与することを含む、細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。細菌感染症、特に細菌性呼吸器感染症の療法としては、限定的なものではないが、抗細菌剤アズトレオナム、セファロスポリン、クリンダマイシン、エリスロマイシン、ペニシリン、スペクチノマイシンおよびテトラサイクリンならびに補足的および機械的換気などの支持的呼吸療法が含まれる。特定の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、1以上のサポート手段と併用してそれを必要とする被験者に投与して、細菌感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。サポート手段の非限定的な例としては、超音波ネビュライザーによる空気の給湿、エアロゾル化したラセミ体エピネフリン、経口デキサメタゾン、静脈内輸液、挿管、解熱剤およびより好ましくは抗生物質または抗ウイルス療法が含まれる。本発明は、細菌感染、好ましくは細菌性呼吸器感染症に対する生物学的反応を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。本発明はまた、細菌感染、好ましくは、細菌性呼吸器感染症によって引き起こされる、またはこれと関連する呼吸器の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または他の療法の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。1つの具体的実施形態において、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む本発明の方法は、ニューモノコッカス、ミコバクテリウム、好気性グラム陰性バチルス、連鎖球菌、またはヘモフィルスによって引き起こされる細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために利用される。1つの具体的実施形態において、本発明は、一次細菌感染、好ましくは、一次細菌性呼吸器感染症に対する1以上の二次症状または二次応答を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または本発明の抗体以外の療法の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。一次細菌感染、特に細菌性呼吸器感染症に対する二次症状または二次応答の例としては、限定的なものではないが、粘膜刺激に対する喘息様応答、全体的な呼吸器耐性の上昇、第2のウイルス、細菌および真菌感染症に対する感受性の増加、およびそのような症状の進展が含まれる。1つの具体的実施形態において、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXINTM号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む、本発明の方法を用いて、細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。別の具体的実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、シプリズマブの有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む本発明の方法を用いて、細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。別の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、EphA2阻害剤号、EphA2MonoclonalAntibodiesandMethodsofUseThereofと題する2003年11月20日付国際公開WO03094859号、米国特許出願第10436783号および米国特許出願第60379368号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む本発明の方法は、細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。さらに別の実施形態では、本発明は、細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXINTM、シプリズマブおよびまたはEphA2の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。本発明は、細菌感染症に罹患すると予想されるかまたはそのような感染症のリスクが増加した患者、例えば免疫系が抑制されている患者に罹患している患者および感染症、特に呼吸器感染症に既に罹患している患者において、細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症の進展を予防する方法に及ぶ。患者は以前に呼吸器感染症の治療を受けたことのある者でも、受けたことのない者でもよい。本発明の抗体または本発明の併用療法は、第1、第2、第3、第4または第5の治療法として使用して、細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善し得る。本発明はまた、他の疾患または障害の治療を受けている患者において、細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を含む。本発明は、本発明の抗体以外の治療による何らかの副作用または不耐性が進展する前に、患者における細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。本発明はまた、抗療性患者において細菌感染症、好ましくは、細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。特定の実施形態では、感染症が有意に完治されない場合およびまたは症状が有意に緩和されない場合は、細菌性呼吸器感染症の患者は治療に対して抗療性である。患者が抗療性かどうかの決定は、そのような文脈で技術的に受け入れられている抗療性の意味を用いて、感染症治療の有効性を分析するために当技術分野で知られている任意の方法によってinvivoでもinvitroでも行うことができる。様々な実施形態で、細菌性呼吸器感染症の患者は、細菌増殖が減少しないか増加する場合、抗療性である。本発明はまた、そうした感染症が進展するリスクのある患者において、細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症の発症または再発を防止する方法にも及ぶ。本発明はまた、従来の治療法では副作用の影響を受けやすい患者において、細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症またはその症状を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。本発明はさらに、抗細菌治療法が利用可能でない細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明は、本発明の抗体以外の治療に対して抗療性であることが判明しているがこれらの治療をもはや受けていない患者において、細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症またはその症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。特定の実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、抗炎症剤、抗生物質、抗ウイルス剤、抗真菌剤または他の生物学的治療免疫療法で既に治療されている患者である。これらの患者の中には、抗療性患者、従来の治療法を受けるには若すぎる患者、既存の療法による管理や治療にもかかわらず細菌感染症を再発する患者が含まれる。本発明は、他の従来療法の代替法として細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。具体的実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、他の治療法に抗療性か、またはそのような治療法では副作用の影響を受けやすい。患者は、免疫系が抑制されている者、腎臓または肝臓機能が損なわれている者、高齢者、小児、幼児、早産児、神経心理学的障害を有する者、または向精神薬を服用する者、発作の履歴のある者、または細菌感染症好ましくは細菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために使用される従来の薬剤とマイナスの相互作用をするであろう薬物治療を受けている者でもよい。細菌感染症の治療およびそれらの投薬、投与経路および推奨される使用法は当技術分野で知られており、PhysiciansDeskReferenceなどの文献に記載されている。536真菌感染症本発明の1以上の抗体を被験者に投与して、真菌感染またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができる。また本発明の1以上の抗体を、真菌感染またはその1以上の症状の予防、治療、管理およびまたは改善に有用な本発明の抗体以外の1以上の療法と併用して被験者に投与して、真菌感染またはその1以上の症状を治療し、管理し、およびまたは改善することもできる。そのような療法の非限定的な例としては、上記セクション52に記載した薬剤、特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗細菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤が挙げられる。1つの具体的実施形態では、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、真菌感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量と本発明の抗体以外の療法の有効量とをそれを必要とする被験者に投与することを含む、真菌感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。本発明の方法によれば、あらゆるタイプの真菌感染症または真菌感染症から生じるかこれと関連する症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができる。真菌感染症を引き起こす真菌の例としては、限定的なものではないが、アブシディアAbsidia種およびアブシディアラモサ、アスペルギルスAspergillus種、アスペルギルスフミガトゥス、アスペルギルニドゥランス、アスペルギルスニゲルおよびアスペルギルテレウス、バシディオボルスラナルム、ブラストマイセスデルマティタイディス、カンジダCandida種、カンジダグラブラータ、カンジダケール、カンジダクルセイ、カンジダパラプシローシス、カンジダシュードトロピカリス、カンジダキレルノンディ、カンジダルゴサ、カンジダステラトイデアおよびカンジダトロピカリス、コクシジオイデスイミティス、コニディオボルス種、クリプトコッカスネオフォルムス、カニンガメラ種、皮膚糸状菌、ヒストプラズマカプスラトゥム、ミクロスポリウムジプセウム、ムコールプシルス、パラコッキディオイデスブラジリエンシス、シューダレシェリアボイディ、リノスポリジウムセエベリ、ニューモサイティスカリニイ、リゾープスRhizopus種、リゾープスオリザエおよびリゾープスミクロスポルス、サッカロミケスSaccharamyces種、スポロトリクスシェンキイ、接合菌類、および接合菌類、子嚢菌、担子菌類、不完全菌類および卵菌綱等のクラスが含まれる。1つの具体的実施形態において、本発明は、真菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の実施形態において、本発明は、本発明の1以上の抗体の有効量と本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量とを、それを必要とする被験者に投与することを含む、真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。そのような療法の非限定的な例としては、上記セクション52に記載した薬剤、特に、セクション521に記載した免疫調節剤、セクション524に記載した抗炎症剤、セクション526に記載した抗ウイルス剤、セクション527に記載した抗細菌剤、およびセクション528に記載した抗真菌剤が含まれる。特定の実施形態では、1以上の抗体の有効量を、真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症の予防、治療、管理または改善のために現在使われているか、使われてきた、または有用であることが知られている本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与する。真菌感染症としては、限定的なものではないが、抗真菌剤、例えばアゾール剤、酢酸カスポフィムギン、イミダゾール、トリアゾールおよびイトラコナゾール、ポリエン、リポソームアンホテリシンB、ヨウ化カリウム、ピリミジンおよびボリコナゾールが含まれる。特定の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量をそれを必要とする被験者に1以上の支持手段と併用して投与して、真菌感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。支持手段の非限定的な例としては、超音波ネビュライザーによる空気の給湿、エアロゾル化したラセミ体エピネフリン、経口デキサメタゾン、静脈内輸液、挿管、解熱剤および抗ウイルスまたは抗真菌治療が挙げられる。本発明はまた、真菌性呼吸器感染症に対する生物学的反応レベルの上昇、肥満細胞増殖、脱顆粒、およびまたは浸潤、B細胞の増殖およびまたは浸潤の増加、T細胞の増殖およびまたは浸潤の増加等を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する1以上の抗体の有効量を単独で、または1以上の他の療法と併用して投与することを含む、上記方法を提供する。1つの具体的実施形態において、本発明は、第1の真菌感染、好ましくは、第1の真菌性呼吸器感染症に対する1以上の2次症状または応答を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するための方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を単独で、または本発明の抗体以外の療法の有効量と併用してそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。第1の真菌感染、特に第1の呼吸器感染症に対する2次症状または応答の例としては、限定的なものではないが、粘膜刺激に対する喘息様応答、全体的な呼吸器抵抗の上昇、第2のウイルス、真菌および真菌感染症への感受性の増加、およびそのような症状の進展が含まれる。1つの具体的実施形態において、本発明は、真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXINTM号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の具体的実施形態では、本発明は、真菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量をシプリズマブの有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、真菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量をEphA2阻害剤号、EphA2MonoclonalAntibodiesandMethodsofUseThereofと題する2003年11月20日付国際公開WO03094859号、米国特許出願第10436783号および米国特許出願第60379368号、これらはそれぞれ参照によりその全体が本願に組み込まれる。の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。さらに別の実施形態では、本発明は、真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の有効量を、VITAXINTM、シプリズマブおよびまたはEphA2の有効量と併用して、それを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。本発明は、真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症に罹患すると予想されるまたはそのような感染症のリスクが増加した患者において、真菌性呼吸器感染症の進展を予防する方法を包含する。そのような被験者には、非限定的に、免疫系が抑制されている患者例えば臓器移植のレシピエント、AIDS患者、化学療法を受けている患者、閉塞性食道癌患者、気管気管支フィステルを有する患者、神経学的疾患を有する患者および既に呼吸器症状、特に呼吸器感染症に罹患している患者が含まれる。1つの具体的実施形態では、患者は、気管支肺異形成症、先天性心疾患、嚢胞性繊維症およびまたは後天性または先天性の免疫不全に罹患している。別の具体的実施形態では、患者は、早産児、幼児、小児、高齢者またはグループホーム、老人ホームまたは他の一部のタイプの施設の人間である。本発明はまた、その治療法が利用可能でない呼吸器症状についての従来療法では副作用を受けやすい患者において、呼吸器症状またはその症状の1以上を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法に及ぶ。本発明の抗体または本発明の併用療法を、第1、第2、第3、第4または第5の治療法として使用して、真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することもできる。本発明はまた、他の疾患または障害の治療を受けている患者において、真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を含む。本発明は、本発明の抗体以外の治療法に対する何らかの副作用または不耐性が進展する前に、患者における真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。本発明はまた、抗療性患者において真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。特定の実施形態では、感染症が有意に完治されない場合およびまたは症状が有意に緩和されない場合は、真菌感染症、好ましくは真菌性呼吸器感染症の患者は治療法に対して抗療性である。患者が抗療性かどうかの決定は、そのような文脈で技術的に受け入れられている抗療性の意味を用いて、感染症治療の有効性を分析するために当技術分野で知られている任意の方法によってinvivoでもinvitroでも行うことができる。様々な実施形態で、真菌感染症、好ましくは、真菌性呼吸器感染症の患者は、真菌増殖が減少しないか増加する場合、抗療性である。本発明はまた、そうした感染症が進展するリスクのある患者において、真菌感染症、好ましくは真菌性呼吸器感染症の発症または再発を防止する方法にも及ぶ。本発明はまた、従来の治療法では副作用の影響を受けやすい患者において、真菌感染症、好ましくは真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明はさらに、抗真菌治療法が利用可能でない真菌感染症、好ましくは真菌性呼吸器感染症を予防し、管理し、治療しおよびまたは改善するための方法にも及ぶ。本発明は、本発明の抗体以外の治療法に対して抗療性であることが判明しているがこれらの治療をもはや受けていない患者において、真菌感染症、好ましくは真菌性呼吸器感染症またはその症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。特定の実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、抗生物質、抗ウイルス剤、抗真菌剤または他の生物学的治療免疫療法で既に治療されている患者である。これらの患者の中には、抗療性患者、従来の治療法を受けるには若すぎる患者、既存の治療法による管理や治療にもかかわらず真菌感染症を再発する患者が含まれる。本発明は、他の従来療法の代替法として真菌感染症、好ましくは真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法にも及ぶ。具体的実施形態では、本発明の方法に従って管理または治療される患者は、他の治療法に抗療性か、またはそのような治療法では副作用の影響を受けやすい。患者は、免疫系が抑制されている者、腎臓または肝臓機能が損なわれている者、高齢者、小児、幼児、早産児、神経心理学的障害を有する者、または向精神薬を服用する者、発作の履歴のある者、または真菌感染症、好ましくは真菌性呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに使用される従来の薬剤とマイナスの相互作用をするであろう薬物治療を受けている者でもよい。真菌感染症の治療およびそれらの投薬、投与経路および推奨される使用法は当技術分野で知られており、PhysiciansDeskReferenceなどの文献に記載されている。54組成物および抗体投与方法本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、またはIL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、自己免疫疾患、炎症性疾患および感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法を提供する。1つの具体的実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体を含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体と、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、またはIL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、自己免疫疾患、炎症性疾患および感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに有用であること、用いられていたこと、または現在用いられていることが知られる、本発明の抗体以外の1以上の予防剤または療法とを含む。1つの実施形態では、組成物は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の抗体のフラグメントを含む、1以上のペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質を含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の抗体のフラグメントを含むペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質以外の1以上の他の療法との組み合わせで、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の抗体のフラグメントを含む1以上のペプチド、ポリペプチドまたはタンパク質を含む。1つの具体的実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体、または本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上の免疫調節剤とを含む。1つの具体的実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体、または本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上の肥満細胞調節剤とを含む。別の実施形態では、本発明の1以上の抗体、または本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上の抗血管形成剤とを含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体もしくは本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上の抗炎症剤とを含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体もしくは本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上の抗癌剤とを含む。この実施形態によれば、抗癌剤は免疫調節剤または抗血管形成剤であってもなくてもよい。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体もしくは本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上の抗ウイルス剤とを含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体もしくは本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質、あるいは1以上の抗真菌剤を含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体、または本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質、あるいは1以上の抗真菌剤を含む。さらに別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体、または本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質、および以下の予防剤または治療剤の各々の1種、2種、3種またはそれ以上の任意の組合せを含む免疫調節剤、肥満細胞調節剤、抗血管形成剤、免疫調節剤または抗血管新生剤以外の抗癌剤、抗炎症剤、抗ウイルス剤、抗細菌剤、抗真菌剤。1つの具体的実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体、または本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上の抗TNFα拮抗剤とを含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体、または本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質と、1以上のインテグリンαvβ拮抗剤とを含む。別の実施形態では、組成物は、本発明の1以上の抗体もしくは本発明の抗体フラグメントを含む1以上のポリペプチド、ペプチドまたはタンパク質とVITAXINTM、シプリズマブ、パリズマブ、EphA2阻害剤またはその任意の組合せとを含む。予防剤または治療剤に加えて、本発明の組成物はさらに担体を含んでもよい。本発明の組成物は、ユニット投薬形式の調製に使用することができる、医薬組成物の製造において有用なバルク製剤組成物を含む参照のこと。これは参照によってその全体が本願に組み入れられる。好ましい実施形態では、本発明の組成物は医薬組成物である。そのような組成物は、予防上または治療上有効な量の1以上の予防剤または治療剤および製薬上許容される担体とを含む。好ましくは、医薬組成物は、被験者への投与経路に適するように製剤化される。好ましい実施形態では、本発明の医薬組成物は、pH60の10mMヒスチジンバッファーおよび150mM塩化ナトリウムを含む無菌液として単回投与バイアル中に製剤化される。各溶液10mLは、最適な安定性および可溶性のために、水中にタンパク質100mg、ヒスチジン16mgおよび塩化ナトリウム89mgを含む。本発明の抗体またはそのフラグメントを含む液剤についてのより詳細な記載は、本願と同時に出願されたAntiIL9AntibodyFormulationsandUsesThereofと題する同時係属中の米国仮出願に示されている。具体的実施形態では、製薬上許容されるという用語は、米国の連邦取り締まり機関または州政府によって承認されているか、米国薬局方または動物、特にヒトについて使用が他の一般的に識められた薬局方に列記されていることを意味する。担体という用語は、それと共に治療剤が投与される希釈剤、アジュバント、賦形剤またはビヒクルを指す。そのような製薬上の担体は、水および油などの無菌液とすることができ、落花生油、大豆油、鉱油、胡麻油等の石油、動物、植物または合成起源のものを含む。医薬組成物を静脈内に投与する場合は、水が好ましい担体である。食塩水およびブドウ糖およびグリセリン溶液も特に注射可能な溶液のために液体担体として使用することもできる。適切な製薬上の賦形剤は、デンプン、グルコース、ラクトース、ショ糖、ゼラチン、麦芽、米、小麦粉、チョーク、シリカゲル、ステアリン酸ナトリウム、グリセロモノステアレート、タルク、塩化ナトリウム、乾燥スキムミルク、グリセリン、プロピレン、グリコール、水、エタノールなどを含む。組成物はまた、所望であれば、小量の湿潤剤または乳化剤、pH緩衝剤を含有できる。これらの組成物は、溶液、懸濁液、乳剤、タブレット、錠剤、カプセル、パウダー、徐放性の製剤等の形態をとることができる。一般に、本発明の組成物の成分はそれぞれを別々に供給されるか、例えば、凍結乾燥粉または水を含まない濃縮液として、活性剤の量を示すアンプルかサシェットなどの密封容器に気密に封止したユニット投薬形式で一緒に混合される。組成物を注入によって投与すべき場合、組成物は無菌の製薬等級水または食塩水を含む注入ボトルが不要であり得る。組成物を注射によって投与する場合、投与に先立って成分を混合できるように、注射用の滅菌水または食塩水のアンプルを備えることができる。本発明の組成物は中性または塩の形態で製剤化できる。製薬上許容される塩としては、塩酸、燐酸、酢酸、シュウ酸、酒石酸などに由来する陰イオンで形成されたもの、ナトリウム、カリウム、アンモニウム、カルシウム、水酸化鉄、イソプロピルアミン、トリエチルアミン、2エチルアミノエタノール、ヒスチジン、プロカインなどに由来する陽イオンで形成されたものが含まれる。様々な送達システムが当技術分野で知られており、予防剤もしくは治療剤または本発明の組成物を投与して、IL-9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それを特徴とする疾患または障害、あるいはIL9Rポリペプチドもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それを特徴とする疾患または障害、炎症性疾患、自己免疫障害、増殖性疾患または感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善することができ、例えば、リポソーム中のカプセル化、微粒子、マイクロカプセル、抗体または抗体フラグメントを発現できる組み換え細胞、受容体を介したエンドサイトーシス参照、レトロウイルスその他のベクターなどの一部としての核酸の構築が含まれる。本発明の療法を投与する方法としては、限定されるものではないが、非経口的投与、硬膜外投与、腫瘍内投与および粘膜投与が含まれる。さらに、例えば、吸入器またはネビュライザーを使用したりエアロゾル剤との製剤化によって肺投与も使用できる。例えば、米国特許第6019968号、5985320号、5985309号、5934272号、5874064号、5855913号、5290540号および4880078号および国際公開WO9219244号、WO9732572号、WO9744013号、WO9831346号およびWO9966903号参照。1つの実施形態では、本発明の抗体、併用療法または組成物は、AlkermesAIRTM肺薬物送達技術を使用して投与する。1つの具体的実施形態では、本発明の予防剤または治療剤を、筋肉内、静脈内、腫瘍内、経口、鼻腔内、肺または皮下に投与する。予防剤または治療剤は、任意の便利な経路例えば、注入もしくはボーラス注射、または上皮もしくは粘膜皮膚の内層を介した吸収によって投与してもよいし、他の生物学的に活性な薬剤と共に投与してもよい。投与は全身的でも局所的でもよい。1つの具体的実施形態では、治療を必要とする領域に本発明の予防剤または治療剤を局所的に投与することが望ましいかもしれない。これには何らの制限もないが、例えば、局所的注入、注射によって、またはインプラントによって行ってもよい。インプラントは、多孔性または非多孔性の材料であり、シリコン膜、ポリマー、繊維状マトリックスまたはコラーゲンマトリックスなどの膜およびマトリックスが含まれる。1つの実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するかもしくはこれによって特徴付けられる疾患または障害、あるいはIL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するかもしくはこれによって特徴付けられる疾患もしくは障害、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患または感染症のリスクがあるか、これに罹患している被験者に対し、病変部分に局所的に投与する。別の実施形態では、本発明の1以上の抗体の有効量を、本発明の抗体以外の1以上の療法の有効量と併用して、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するかもしくはこれによって特徴付けられる疾患または障害、あるいはIL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するかもしくはこれによって特徴付けられる疾患または障害、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患または感染症のリスクがあるか、またはこれに罹患している被験者に対し、病変部分に局所的に投与する。別の実施形態では、肥満細胞調節剤阻害剤およびフルコンシノニド、cキット受容体阻害剤、マスト細胞プロテアーゼ阻害剤、LY294002、カルホスチンC、サイトカラシンD、ゲニステイン、KT5926、スタウロスポリンおよびラクトフェリンおよびラキシンなどの療法の有効量を、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するかもしくはこれによって特徴付けられる疾患または障害、あるいはIL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するかまたはこれによって特徴付けられる疾患または疾患、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患または感染症のリスクがあるか、またはこれに罹患している被験者に対し、病変部分に局所的に投与する。さらに別の実施形態では、本発明の療法は、制御放出または徐放性システムにおいて送達することができる。1つの実施形態では、制御放出または徐放性を実現するためにポンプを使用してもよい。別の実施形態では、本発明の療法の制御放出または徐放性システムを実現するために高分子材料を使用することができるCRCPresBocaRatonFloridaControlledDrugBioavailabilityDrugProductDesignandPerformanceSmolenandBallWileyNewYorkRangerおよびPeppas1983JMacromolSciRevMacromolChem2361また、Levyら1985Science228190Duringら1989AnnNeurol25351Howardら1989JNeurosurg71105参照米国特許第5679377号米国特許第5916597号米国特許第5912015号米国特許第5989463号米国特許第5128326号国際公開WO9915154号および国際公開9920253号参照。徐放性製剤で使用されるポリマーの例としては、限定的なものではないが、ポリ、ポリ、ポリ、ポリ、ポリ、ポリグリコリドポリアンヒドライド、ポリ、ポリ、ポリアクリルアミド、ポリ、ポリラクチド、ポリおよびポリオルトエーテルが含まれる。好ましい実施形態では、徐放性製剤で使用されるポリマーは不活性で、濾過され得る不純物がなく、保存時に安定していて、無菌で、かつ生物分解性である。さらに別の実施形態では、制御放出または徐放性システムは、予防または治療部位の近傍に配置することができ、これにより全身服用量の一部だけ必要とすることができる参照。制御放出システムはLangerによる総説で議論されている。当業者に知られているどのような技術も、本発明の1以上の治療剤を含む徐放性製剤を生産するために使用できる。例えば、米国特許第4526938号、国際公開WO9105548号、国際公開WO9620698号、Ningら1996IntratumoralRadioimmunotheraphyofaHumanColonCancerXenograftUsingaSustainedReleaseGelRadiotherapyOncology39179189Songら1995AntibodyMediatedLungTargetingofLongCirculatingEmulsionsPDAJournalofPharmaceuticalScienceTechnology50372397Cleekら1997BiodegradablePolymericCarriersforabFGFAntibodyforCardiovascularApplicationProIntlSympControlRelBioactMater24853854およびLamら1997MicroencapsulationofRecombinantHumanizedMonoclonalAntibodyforLocalDeliveryProcIntlSympControlRelBioactMater24759760参照。これらの各々は、参照によってその全体が本願に組み入れられる。1つの具体的実施形態では、本発明の組成物が予防剤または治療剤をコードする核酸である場合、核酸は、適当な核酸発現ベクターの一部としてそれを構築しそれが細胞内に入るようにそれを投与することにより、例えば、レトロウイルスベクターを使用して、直接注射によって、微粒子衝撃を使用して、脂質もしくは細胞表面受容体もしくはトランスフェクティング剤で被覆することによって、または核に入ることが知られているホメオボックス様ペプチドに連結してそれを投与することによって、invivoで投与してそのコードされた予防剤または治療剤の発現を発起することができる。あるいは、核酸を細胞内に導入し、相同的組換えによって発現用の宿主細胞DNAに組み込むことができる。本発明の医薬組成物はその意図した投与経路と適合するように製剤化される。投与経路の例としては、限定的なものではないが、腸管外、例えば、静脈内、皮内、皮下、経口、鼻腔内、経皮的、経粘膜および直腸投与が含まれる。1つの具体的実施形態では、医薬組成物を、ヒトの静脈内、皮下、筋肉内、経口、鼻腔内、または局所的投与に適合する医薬組成物として、慣用の手順に従って製剤化される。典型的には、静脈内投与用組成物は無菌の等張緩衝剤水溶液の溶液である。必要に応じて、組成物は、可溶化剤および注射部位での痛みを緩和するようにリグノケインなどの局所麻酔薬を含んでもよい。本発明の組成物を局所的に投与する場合は、組成物は、軟膏、クリーム、経皮パッチ、ローション、ゲル、シャンプー、スプレー、エアゾール、溶液、乳剤または当業者に良く知られている他の形態の形で製剤化できる。例えば、RemingtonsPharmaceuticalSciencesandIntroductiontoPharmaceuticalDosageForms第19版MackPubCoEastonPA参照。非スプレー式局所投薬形態のために、典型的には、局所的用途と適合する担体もしくは1以上の賦形剤を含み、かつ好ましくは水より大きな動粘性係数をを有する、粘着性から半固体または固体形態が使用される。適当な製剤は、限定されないが、溶液、懸濁液、乳剤、クリーム、軟膏、パウダー、塗布剤、軟膏等を含み、これらは、必要に応じて、殺菌するか、例えば、浸透圧などの様々な特性に影響を及ぼす補助剤と混合する。他の適当な局所的の投薬形態としては噴霧可能なエアゾール製剤であって、活性成分が好ましくは、固体または液体の不活性担体と組み合わせた加圧された揮発物との混合物内、またはスクイーズボトル内にパッケージングされる、上記製剤を含む。所望であれば、モイスチャライザーまたは湿潤剤も医薬組成物および投薬形態に加えることができる。そのような追加成分の例は当技術分野において良く知られている。本発明の方法が組成物の鼻腔内投与を含む場合には、組成物はエアゾール形態、スプレー、ミストまたは滴下剤の形態で製剤化できる。特に、本発明によって使用するための予防剤または治療剤は、適当な推進剤と共に使用して、加圧されたパックまたはネビュライザーからエアゾールスプレーの形で都合よく送達することができる。加圧されたエアゾールの場合には、一定量を送達するための弁を備えることにより投薬ユニットを決定してもよい。吸入器や通気器で使用するためのカプセルおよびカートリッジを化合物のパウダーミックス、およびラクトースまたはデンプンなどの適当なパウダーベースを含むように製剤化してもよい。本発明の方法が経口投与を含む場合、組成物は、タブレット、カプセル、サシェット、ゲルキャップ、溶液、懸濁液等の形態で経口的に製剤化できる。結着剤、充填剤、潤滑剤、崩壊剤または湿潤剤などの製薬上許容される賦形剤を用いて従来の手段によりタブレットまたはカプセルを調製できる。タブレットは、当技術分野で良く知られている方法によって被覆してもよい。経口投与用の液体製剤は、限定されるものではないが、溶液、シロップまたは懸濁液の形態を採ることができ、または乾燥物品として提供して使用前に水または他の適当なビヒクルで形成してもよい。そのような液体製剤は、懸濁剤、乳化剤、非水性ビヒクル、および保存剤などの製薬上許容される添加剤を用いて慣用の手段により調製できる。製剤はまた、必要に応じて、緩衝剤用の塩、香料、着色剤、および甘味剤を含んでもよい。経口投与用製剤は、予防剤または治療剤の穏やかな放出、制御放出または徐放性のために適宜製剤化してもよい。本発明の方法は、例えば、エアロゾル剤を用いて製剤化した組成物について吸入器またはネビュライザーの使用する肺投与を含んでもよい。例えば、米国特許第6019968号、5985320号、5985309号、5934272号、5874064号、5855913号、5290540号および4880078号;ならびに国際公開WO9219244号、WO9732572号、WO9744013号、WO9831346号およびWO9966903号を参照されたい。具体的実施形態では、本発明の抗体、併用療法およびまたは組成物は、AlkermesAIRTM肺薬物送達技術を使用して投与する。本発明の方法は、注射によって非経口的投与用に製剤化された組成物の投与を含んでもよい。注射のための製剤化は、ユニット投薬形態に保存剤を添加して提供してもよい。組成物は、油性または水性のビヒクル中で懸濁液、溶液または乳剤などの形態をとることができ、懸濁剤、安定剤およびまたは分散剤などの製剤剤を含んでもよい。あるいは、活性成分は、使用前に、適当なビヒクルで形成するためのパウダー形態でもよい。本発明の方法は、さらに、デポ製剤として製剤化された組成物の投与を含んでもよい。そのような長期にわたって活性な製剤は、移植によって、または筋肉注射によって投与してもよい。したがって、例えば、組成物は、適当な重合体または疎水性材料またはイオン交換樹脂で、あるいは難溶性誘導体として製剤化してもよい。本発明の方法は、中性または塩の形態で製剤化された組成物の投与にも及ぶ。製薬上許容される塩としては、塩酸、燐酸、酢酸、シュウ酸、酒石酸などに由来する陰イオンで形成されたもの、およびナトリウム、カリウム、アンモニウム、カルシウム、水酸化鉄、イソプロピルアミン、トリエチルアミン、2エチルアミノエタノール、ヒスチジン、プロカインなどに由来する陽イオンで形成されたものが含まれる。一般に、組成物の成分はそれぞれを別々に供給されるか、例えば、凍結乾燥粉または水を含まない濃縮液として、活性剤の量を示すアンプルかサシェットなどの密封容器に気密に封止したユニット投薬形式で混合される。投与形式が注射の場合は、組成物は無菌の製薬等級水または食塩水を含む注入ボトルが不要であり得る。投与形態が注射による場合は、投与に先立って成分を混合できるように、注射用の滅菌水または食塩水のアンプルを備えることができる。特に、本発明は、1以上の予防剤もしくは治療剤または本発明の医薬組成物を薬剤の量を示すアンプルやサシェットなどの密封容器に気密に封止してパッケージングされるように提供する。1つの実施形態では、1以上の予防剤もしくは治療剤または本発明の医薬組成物は、殺菌された凍結乾燥粉または水を含まない濃縮液として気密に封止した容器で供給され、被験者への投与のための適当な濃度に再構成することができる。好ましくは、予防剤もしくは治療剤または本発明の医薬組成物は、少なくとも5mg、より好ましくは少なくとも10mg、少なくとも15mg、少なくとも25mg、少なくとも35mg、少なくとも45mg、少なくとも50mg、少なくとも75mg、または少なくとも100mgのユニット投薬量で、密封容器中の乾燥した無菌の凍結乾燥パウダーとして供給される。1以上の凍結乾燥された予防剤もしくは治療剤または本発明の医薬組成物は、その本来の容器内に2°Cと8°Cの間で保存すべきであり、予防剤もしくは治療剤または本発明の医薬組成物は、再構成してから1週間以内、好ましくは5日以内、72時間以内、48時間以内、24時間以内、12時間以内、6時間以内、5時間以内、3時間以内または1時間以内に投与するべきである。別の実施形態では、1以上の予防剤もしくは治療剤または本発明の医薬組成物は、薬剤の量および濃度を示す密封容器中、液体形態で供給される。好ましくは、投与される液状の組成物は、密封容器中で少なくとも025mgml、より好ましくは少なくとも05mgml、少なくとも1mgml、少なくとも25mgml、少なくとも5mgml、少なくとも8mgml、少なくとも10mgml、少なくとも15mgkg、少なくとも25mgml、少なくとも50mgml、少なくとも75mgmlまたは少なくとも100mgmlで供給される。液状物は、その本来の容器内に2°Cと8°Cの間で保存すべきである。一般に、本発明の組成物の成分は、そのような組成物の受容者と同じ種起源または種反応性である被験者に由来する。したがって、好ましい実施形態では、ヒト抗体またはヒト化抗体が、治療または予防処置のため、ヒト患者に投与される。541遺伝子治療1つの具体的実施形態では、本発明の抗体または別の予防剤もしくは治療剤をコードする核酸を含むヌクレオチド配列を遺伝子治療の目的で投与して、呼吸器の感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する。遺伝子治療とは、発現されているか発現できる核酸の被験者への投与によって行われる治療を指す。本発明のこの実施形態では、核酸は、予防または治療効果を媒介する本発明のそれらのコードされた抗体または予防剤もしくは治療剤を産生する。本発明によれば、当技術分野において利用可能な遺伝子治療用の方法のうちのいずれもが使用できる。遺伝子治療の方法の一般的な総説については、Goldspielら1993ClinicalPharmacy12488505WuおよびWu1991Biotherapy38795Tolstoshev1993AmiRevPharmacolToxicol32573596MulliganScience260926932ならびにMorganおよびAnderson1993AnnRevBiochem62191217May1993TIBTECH11155215を参照されたい。使用することができる組み換えDNA技術の分野で広く知られている方法は、AusubelらCurrentProtocolsinMolecularBiologyJohnWileySonsNYおよびKrieglerGeneTransferandExpressionALaboratoryManualStocktonPressNYに記載されている。1つの実施形態では、本発明の方法は、本発明の抗体または別の予防剤もしくは治療剤をコードする核酸を含む組成物の投与を含み、前記核酸は、本発明の抗体または別の予防剤もしくは治療剤、あるいはそのフラグメントもしくはキメラ蛋白または重鎖もしくは軽鎖を適当な宿主において発現する発現ベクターの一部である。特に、そのような核酸はプロモーター、好ましくは抗体コード領域に機能的に連結された異種起源のプロモーターを有し、前記プロモーターは誘導性でも構成性であり、場合によっては組織特異的である。別の実施形態では、本発明の抗体または別の予防剤もしくは治療剤をコードする配列と他の所望の任意の配列がゲノムの所望の部位において相同的組み換えを発起する領域に隣接している核酸分子を用い、これにより、抗体をコードする核酸の染色体内発現がもたらされる。具体的実施形態では、発現された本発明の抗体または他の予防剤もしくは治療剤は、単一鎖抗体であるあるいは、核酸配列は、本発明の抗体の重鎖と軽鎖の両方もしくはそのフラグメント、または他の予防剤もしくは治療剤をコードする配列を含む。被験者内への核酸の送達は、直接でもよいし間接でもよく、直接の場合には、被験者は、核酸または核酸を保有するベクターに直接曝露され、間接の場合には、細胞は、最初に核酸によりinvitroで形質転換され、次に、被験者に移植される。これらの2つのアプローチは、invivoまたはexvivo遺伝子治療として、それぞれ知られている。1つの具体的実施形態では、核酸配列は直接invivoで投与され、そこでそれらは発現してコード産物を産生する。当技術分野で知られている多数の方法のうちのいずれでもこれは遂行することができ、例えば、適当な核酸発現ベクターの一部としてそれらを構築しそれらが細胞内に入るようにそれを投与すること、例えば、不完全なもしくは弱毒されたレトロウイルスまたは他のウイルスベクターを用いた感染、裸のDNAの直接噴射、微粒子衝突の使用、脂質もしくは細胞表面受容体またはトランスフェクト剤による被覆、リポソーム、微粒子またはマククロカプセル中へのカプセル化、核内に入ると知られているペプチドに連結してそれらを投与すること、あるいはそれを受容体媒介エンドシトーシスの対象となる配位子に連結して投与すること、によって実現される。別の実施形態では、配位子がエンドソームを分裂させる融合性ウイルスペプチドを含み、核酸がリソソーム分解することを回避する、核酸配位子複合体を形成することができる。さらに別の実施形態では、核酸は、特異的受容体を標的化することにより、細胞特異的な取り込みおよび発現のためにinvivoで標的化することができる。あるいは、発現のために、核酸は相同的組み換えによって宿主細胞内に細胞内導入され、組み込まれる。1つの具体的実施形態では、本発明の抗体または他の予防剤もしくは治療剤、あるいはそのフラグメントをコードする核酸配列を含むウイルスベクターが用いられる。例えば、レトロウイルスベクターが使用できる。これらのレトロウイルスベクターはウイルスのゲノムの正確なパッケージングおよび宿主細胞DNA中への組込みに必要な成分を含む。遺伝子治療に使用される本発明の抗体または他の予防剤もしくは治療剤をコードする核酸配列は、1以上のベクター中にクローニングされ、被験者への遺伝子の送達を容易にする。レトロウイルスベクターに関するより詳細は、Boesenら1994Biotherapy6291302でみることができ、これは幹細胞を化学療法に対してより耐性とするために造血幹細胞にmdr1遺伝子を送達するレトロウイルスベクターを使用について記載している。遺伝子治療におけるレトロウイルスベクターの使用を例証する他の参考文献は以下のとおりであるClowesら1994JClinInvest93644651Kleinら1994Blood8314671473SalmonsおよびGunzberg1993HumanGeneTherapy4129141ならびにGrossmanおよびWilson1993CurrOpininGeneticsandDevel3110114。アデノウイルスは遺伝子治療に使用できる他のウイルスベクターである。アデノウイルスは、呼吸器内皮組織に遺伝子を送達する点で特に魅力的な伝播体である。アデノウイルスは本来、呼吸器内皮組織に感染し、穏やかな疾患を引き起こす。アデノウイルスに基づく送達システムの他の標的は、肝臓、中枢神経系、内皮細胞および筋肉である。アデノウイルスは、非分裂細胞に感染することができるという長所を有する。KozarskyおよびWilson1993CurrentOpinioninGeneticsandDevelopment3499503は、アデノウイルスに基づく遺伝子治療の概要を示す。Boutら1994HumanGeneTherapy5310はアカゲザルの呼吸基内皮組織に遺伝子を転移するためのアデノウイルスベクターの使用を実証した。遺伝子治療におけるアデノウイルスの使用の他の実例はRosenfeldら1991Science252431434Rosenfeldら1992Cell68143155Mastrangeliら1993JClinInvest91225234PCTPublicationW09412649およびWangら1995GeneTherapy2775783で見ることができる。好ましい実施形態では、アデノウイルスベクターが使用される。アデノ関連ウイルスも、遺伝子治療における使用が提案されている。遺伝子治療への別のアプローチは、エレクトロポレーション、リポフェクション、リン酸カルシウム媒介トランスフェクションまたはウイルス感染などの方法によって組織培養中の細胞に遺伝子を転移することを含む。通常、転移の方法は、細胞への選択可能なマーカーの転移を含む。次いで、細胞を選択下に置き、転移した遺伝子を取り込み、かつ発現している細胞を分離する。次いで、それらの細胞を被験者に送達する。この実施形態では、核酸は、生じる組み換え細胞のinvivoでの投与に先立って細胞に導入される。そのような導入は当技術分野で知られている任意の方法で行うことが可能であり、限定的なものではないが、トランスフェックション、エレクトロポレーション、マイクロインジェクション、核酸配列を含むウイルスまたはバクテリオファージベクターによる感染、細胞融合、染色体を媒介とした遺伝子導入、微小細胞媒介遺伝子導入、スフェロプラスト融合などが含まれる。細胞内に外来遺伝子を導入するための多くの技術が当技術分野で知られており参照、レシピエント細胞の必要な成長や生理作用を害しない限り、本発明にしたがって使用し得る。そうした技術は、核酸が細胞によって発現できて、その細胞子孫によって好ましくは継承可能かつ発現可能であるように、細胞への核酸の安定した転移を実現すべきである。生じる組み換え細胞は当技術分野において既知の様々な方法によって被験者に送達できる。好ましくは組み換え血液細胞を静脈内投与する。使用のために考えられる細胞の量は、いくつかの要因に依存し、当業者であれば決定できる。遺伝子治療の目的のために核酸を導入することができる細胞は任意の所望かつ利用可能な細胞タイプを包含し、限定されるものではないが、上皮細胞、内皮細胞、ケラチノサイト、繊維芽細胞、筋細胞、肝細胞Tリンパ球、Bリンパ細胞、単球、マクロファージ、好中球、エオシン好性細胞、肥満細胞、巨大核細胞、顆粒細胞などの血液細胞様々な幹細胞または前駆細胞、特に造血幹細胞または前駆細胞が含まれる。好ましい実施形態では、遺伝子治療に使用される細胞は、被験者に対して自己由来のものである。組み換え細胞が遺伝子治療で使用される実施形態では、抗体またはそのフラグメントをコードする核酸配列は、それらが細胞またはその子孫によって発現されるように細胞に導入され、その後、組み換え細胞を治療効果を得るためにinvivoで投与する。具体的実施形態では、幹細胞または前駆細胞が使用される。invitroで単離でき、維持できる任意の幹細胞およびまたは前駆細胞は、潜在的に本発明のこの実施形態に従って使用できる。1つの具体的実施形態では、遺伝子治療の目的のために導入される核酸は、核酸の発現が、適当な転写インデューサーの有無を制御することにより制御可能であるように、コード領域と機能的に連結された誘導可能なプロモーターを含む。55投薬量および投与頻度IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、自己免疫障害、炎症性疾患、増殖性疾患または感染症、またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに有効であろう予防剤もしくは治療剤または本発明の組成物の量は、標準的な臨床的方法により決定できる。頻度と投薬量はまた、各患者に特異的な要因に従い、投与された具体的な治療薬、障害、疾患または症状の厳しさ、投与経路、ならびに年齢、体重、応答および患者の過去の病歴に依存して変わるであろう。例えば、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、自己免疫障害、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症、またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するのに有効であろう予防剤もしくは治療剤または本発明の組成物の量は、動物モデルへの組成物の投与により決定できる。さらに、場合によっては最適の投薬範囲の識別を手助けするinvitroアッセイを使用してもよい。適当な処方計画は、当業者であれば、そのような要因を考慮し、例えば、文献に報告され、PhysiciansDeskReferenceに推奨されている投薬量に従って決定できる。小分子の典型的な服用量は、被験者または試料重量1キログラム当たり小分子ミリグラムまたはマイクログラムの量を含む。本発明に包含される抗体、タンパク質、ポリペプチド、ペプチドおよび融合タンパク質については、患者に投与される投薬量は、典型的に患者の体重当たり00001mgkgから100mgkgである。好ましくは、患者に投与される投薬量は、患者の体重当たり00001mgkg~20mgkg、00001mgkg~10mgkg、00001mgkg~5mgkg、00001~2mgkg、00001~1mgkg、00001mgkg~075mgkg、00001mgkg~05mgkg、00001mgkg~025mgkg、00001~015mgkg、00001~010mgkg、0001~05mgkg、001~025mgkgまたは001~010mgkgである。一般に、ヒト抗体は、外来ポリペプチドへの免疫応答に起因して、他の種からの抗体より人体内で長い半減期を有する。したがって、ヒト抗体の投薬量および投与頻度は多くの場合より低いものであり得る。さらに、本発明の抗体またはそのフラグメントの投薬量および投薬頻度は、例えば脂質化などの修正によって抗体の取込量および組織浸透を増強することにより低減し得る。具体的実施形態では、患者に投与される投薬量は、患者の体重キログラムkgを投与されるべきmgkg用量で掛け算することにより算出されるであろう。次いで、与えられるべき必要な量は、必要なmg用量を製剤中の抗体またはそのフラグメントの濃度で割り算することにより決定される。最終的に算出される必要な量は、薬剤を投与する注射器に必要であるのと同量のバイアルの含有量をプールすることにより得られるであろう。製剤中の抗体またはそのフラグメントを部位当たり最大で20mLの量で注射することができる。1つの具体的実施形態では、患者におけるIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために投与される本発明の抗体、組成物または併用療法の投薬量は、患者の体重当たり150μgkg以下、好ましくは125μgkg以下、100μgkg以下、95μgkg以下、90μgkg以下、85μgkg以下、80μgkg以下、75μgkg以下、70μgkg以下、65μgkg以下、60μgkg以下、55μgkg以下、50μgkg以下、45μgkg以下、40μgkg以下、35μgkg以下、30μgkg以下、25μgkg以下、20μgkg以下、15μgkg以下、10μgkg以下、5μgkg以下、25μgkg以下、2μgkg以下、15μgkg以下、1μgkg以下、05μgkg以下、または05μgkg以下である。別の実施形態では、患者におけるIL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患または感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために投与される本発明の抗体、組成物または併用療法の投薬量は、01mg~20mg、01mg~15mgまで、01mg~12mg、01mg~10mg、01mg~8mg、01mg~7mg、01mg~5mg、01~25mg、025mg~20mg、025~15mg、025~12mg、025~10mg、025~8mg、025mg~7mg、025mg~5mg、05mg~25mg、1mg~20mg、1mg~15mg、1mg~12mg、1mg~10mg、1mg~8mg、1mg~7mg、1mg~5mg、または1mg~25mgの単位用量である。特定の実施形態では、被験者に、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の有効量の1用量以上が投与され、ここで、前記抗体、組成物または併用療法の有効量は、内因性IL9のその受容体への結合を、少なくとも20~25、好ましくは少なくとも25~30、少なくとも30~35、少なくとも35~40、少なくとも40~45、少なくとも45~50、少なくとも50~55、少なくとも55~60、少なくとも60~65、少なくとも65~70、少なくとも70~75、少なくとも75~80、または少なくとも85まで防げる。特定の実施形態では、被験者に、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の有効量の1用量以上が投与され、ここで、前記抗体、組成物または併用療法の有効量の服用は、当技術分野において良く知られているinvitroおよびまたはinvivoアッセイにおいて、PBSなどの対照と比較して肥満細胞の脱顆粒を、少なくとも20~25、好ましくは少なくとも25~30、少なくとも30~35、少なくとも35~40、少なくとも40~45、少なくとも45~50、少なくとも50~55、少なくとも55~60、少なくとも60~65、少なくとも65~70、少なくとも70~75、少なくとも75~80、少なくとも80~85、少なくとも85~90、少なくとも90~95、または少なくとも95~98、低減およびまたは阻害する。特定の実施形態では、被験者に、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の有効量の1用量以上が投与され、ここで、前記抗体、組成物または併用療法の有効量の服用は、当技術分野において良く知られているinvitroおよびまたはinvivoアッセイにおいて、PBSなどの対照と比較して肥満細胞の活性化を、少なくとも20~25、好ましくは少なくとも25~30、少なくとも30~35、少なくとも35~40、少なくとも40~45、少なくとも45~50、少なくとも50~55、少なくとも55~60、少なくとも60~65、少なくとも65~70、少なくとも70~75、少なくとも75~80、少なくとも80~85、少なくとも85~90、少なくとも90~95、または少なくとも95~98、低減およびまたは阻害する。ある実施形態では、被験者に、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の有効量の1用量以上が投与され、ここで、前記抗体、組成物または併用療法の有効量の服用は、当技術分野において良く知られているinvitroおよびまたはinvivoアッセイにおいて、PBSなどの対照と比較して肥満細胞の増殖を、少なくとも20~25、好ましくは少なくとも25~30、少なくとも30~35、少なくとも35~40、少なくとも40~45、少なくとも45~50、少なくとも50~55、少なくとも55~60、少なくとも60~65、少なくとも65~70、少なくとも70~75、少なくとも75~80、少なくとも80~85、少なくとも85~90、少なくとも90~95、または少なくとも95~98、低減およびまたは阻害する。特定の実施形態では、被験者に、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の有効量の1用量以上が投与され、ここで、前記抗体、組成物または併用療法の有効量の服用は、当技術分野において良く知られているinvitroおよびまたはinvivoアッセイにおいて、PBSなどの対照と比較して肥満細胞の浸潤を、少なくとも20~25、好ましくは少なくとも25~30、少なくとも30~35、少なくとも35~40、少なくとも40~45、少なくとも45~50、少なくとも50~55、少なくとも55~60、少なくとも60~65、少なくとも65~70、少なくとも70~75、少なくとも75~80、少なくとも80~85、少なくとも85~90、少なくとも90~95、または少なくとも95~98、低減およびまたは阻害する。他の実施形態では、被験者に、本発明の1以上の抗体の有効量を1回以上投与し、ここで、有効量の服用により、血清力価が、本発明の抗体の少なくとも01μgml、少なくとも05μgml、少なくとも1μgml、少なくとも2μgml、少なくとも5μgml、少なくとも6μgml、少なくとも10μgml、少なくとも15μgml、少なくとも20μgml、少なくとも25μgml、少なくとも50μgml、少なくとも100μgml、少なくとも125μgml、少なくとも150μgml、少なくとも175μgml、少なくとも200μgml、少なくとも225μgml、少なくとも250μgml、少なくとも275μgml、少なくとも300μgml、少なくとも325μgml、少なくとも350μgml、少なくとも375μgml、または少なくとも400μgmlを達成する。さらに別の実施形態では、血清力価が、本発明の抗体の少なくとも01μgml、少なくとも05μgml、少なくとも1μgml、少なくとも2μgml、少なくとも5μgml、少なくとも6μgml、少なくとも10μgml、少なくとも15μgml、少なくとも20μgml、少なくとも25μgml、少なくとも50μgml、少なくとも100μgml、少なくとも125μgml、少なくとも150μgml、少なくとも175μgml、少なくとも200μgml、少なくとも225μgml、少なくとも250μgml、少なくとも275μgml、少なくとも300μgml、少なくとも325μgml、少なくとも350μgml、少なくとも375μgml、または少なくとも400μgmlを達成するように被験者に、本発明の1以上の抗体の有効量を1回投与し、続いて血清力価が、少なくとも01μgml、05μgml、1μgml、少なくとも2μgml、少なくとも5μgml、少なくとも6μgml、少なくとも10μgml、少なくとも15μgml、少なくとも20μgml、少なくとも25μgml、少なくとも50μgml、少なくとも100μgml、少なくとも125μgml、少なくとも150μgml、少なくとも175μgml、少なくとも200μgml、少なくとも225μgml、少なくとも250μgml、少なくとも275μgml、少なくとも300μgml、少なくとも325μgml、少なくとも350μgml、少なくとも375μgml、または少なくとも400μgmlを維持するように本発明の1以上の抗体の有効量を投与する。この実施形態によれば、被験者に、引き続き、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12以上の回数で投与される。1つの具体的実施形態では、本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患もしくは障害、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患もしくは障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の少なくとも10μg、好ましくは少なくとも15μg、少なくとも20μg、少なくとも25μg、少なくとも30μg、少なくとも35μg、少なくとも40μg、少なくとも45μg、少なくとも50μg、少なくとも55μg、少なくとも60μg、少なくとも65μg、少なくとも70μg、少なくとも75μg、少なくとも80μg、少なくとも85μg、少なくとも90μg、少なくとも95μg、少なくとも100μg、少なくとも105μg、少なくとも110μg、少なくとも115μg、または少なくとも120μgの用量をそれを必要とする被験者に投与することを含む、上記方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患もしくは障害、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の少なくとも10μg、好ましくは少なくとも15μg、少なくとも20μg、少なくとも25μg、少なくとも30μg、少なくとも35μg、少なくとも40μg、少なくとも45μg、少なくとも50μg、少なくとも55μg、少なくとも60μg、少なくとも65μg、少なくとも70μg、少なくとも75μg、少なくとも80μg、少なくとも85μg、少なくとも90μg、少なくとも95μg、少なくとも100μg、少なくとも105μg、少なくとも110μg、少なくとも115μg、または少なくとも120μgの用量を、3日に1回、好ましくは4日に1回、5日に1回、6日に1回、7日に1回、8日に1回、10日に1回、2週間に1回、3週間に1回、または1カ月に1回、投与することを含む、上記方法を提供する。本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫障害、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の予防上または治療上の有効量をそれを必要とする被験者に1回以上を投与すること、および前記抗体をある回数投与した後に、投与した前記抗体の前記被験者における血漿レベル濃度をモニターすることを含む上記方法を提供する。また前記投与回数が、本発明の1以上の抗体、組成物または併用療法の予防上または治療上の有効量の1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11または12回投与であることが好ましい。1つの具体的実施形態では、本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の少なくとも10μgの用量で投与すること、前記被験者に投与した抗体の血漿中レベルが01μgml以下、好ましくは025μgml以下、05μgml以下、075μgml以下、または1μgml以下の場合に、前記被験者に本発明の抗体を引き続き1回以上投与することを含む上記方法を提供する。別の実施形態では、本発明は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善する方法であって、本発明の1以上の抗体の少なくとも10μgをそれを必要とする被験者に1回以上投与すること、特定回数の投与後に、投与した本発明の抗体の前記被験者における血漿レベルをモニターすること、および前記被験者に投与した抗体の血漿レベルが01μgml以下、好ましくは025μgml以下、05μgml以下、075μgml以下、1μgml以下の場合に、前記被験者に本発明の抗体を引き続き1以上投与することを含む上記方法を提供する。前記投与回数が、本発明の1以上の抗体の有効量の1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11または12回投与であることが好ましい。本発明の抗体以外であって、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために使われたことがあるか、または現に使われている療法は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために、本発明に従って、本発明の1以上の抗体と併用して投与できる。本発明の併用療法で使用される予防剤または治療剤の投薬量は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために使われたことがあるか、現に使われている投薬量よりも低いことが好ましい。IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、IL9Rポリペプチドもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連するか、それに特徴付けられる疾患または障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患もしくは感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理しおよびまたは改善するために現に使われている薬剤の推奨される投薬量は、当技術分野における任意の参考文献第57版2003MedicalEconomicsCoIncMontvaleNJを含む。から得ることができる。様々な実施形態において、療法は、5分以下の間隔で、30分以下の間隔で、1時間の間隔で、約1時間の間隔で、約1時間から約2時間の間隔で、約2時間から約3時間の間隔で、約3時間から約4時間の間隔で、約4時間から約5時間の間隔で、約5時間から約6時間の間隔で、約6時間から約7時間の間隔で、約7時間から約8時間の間隔で、約8時間から9時間の間隔で、約9時間から約10時間の間隔で、約10時間から約11時間の間隔で、約11時間から約12時間の間隔で、約12時間から約18時間の間隔で、約18時間から約24時間の間隔で、約24時間から約36時間の間隔で、約36時間から約48時間の間隔で、約48時間から約52時間の間隔で、約52時間から約60時間の間隔で、約60時間から約72時間の間隔で、約72時間から約84時間の間隔で、約84時間から約96時間の間隔で、約96時間から約120時間の間隔で投与する。好ましい実施形態では、2つ以上の療法を同じ患者の訪問時に施す。特定の実施形態では、本発明の抗体の1以上および1以上の他の療法を周期的に投与する。周期的治療は、第1の療法をある期間投与すること、続いて、第2の療法をある期間投与すること、場合により、その後、第3の療法をある期間投与すること、以下同様とし、この連続投与を繰り返すことを含む。特定の実施形態では、本発明の同じ抗体の投与を繰り返してもよく、また、投与は、少なくとも1日、2日、3日、5日、10日、15日、30日、45日、2カ月、75日、3カ月または少なくとも6カ月間の間隔としてもよい。他の実施形態では、本発明の抗体以外の同じ療法の投与を繰り返してもよい。また、投与は、少なくとも1日、2日、3日、5日、10日、15日、30日、45日、2カ月、75日、3カ月または少なくとも6カ月の間隔としてもよい。56生物学的アッセイ561本発明の抗体の免疫特異性本発明の抗体またはそのフラグメントは、当業者に周知の種々の方法によって特徴づけることができる。特に、本発明の抗体またはそのフラグメントは、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する能力についてアッセイすることができる。このようなアッセイは、溶液中、ビーズ上、チップ上、細菌上、胞子上、プラスミド上またはファージ上で実施し得る。IL9に対する免疫特異的な結合が同定されている抗体またはそのフラグメントは、その後、IL9ポリペプチドに対するこれらの特異性および親和性についてアッセイし得る。本発明の抗体またはそのフラグメントは、当該技術で公知の任意の方法によってIL9ポリペプチドに対する免疫特異的結合や他の抗原との交差反応性についてアッセイすることが可能である。免疫特異的結合や交差反応性を分析するのに利用可能なイムノアッセイとして、少し例を挙げると、非限定的に、ウエスタンブロット、ラジオイムノアッセイ、ELISA、サンドイッチイムノアッセイ、免疫沈降アッセイ、沈降反応、ゲル内沈降反応、免疫拡散アッセイ、凝集アッセイ、補体結合アッセイ、免疫放射定量測定法、蛍光イムノアッセイ、プロテインAイムノアッセイなどの技法を用いる競合および非競合アッセイ系が含まれる。このようなアッセイは、当該技術で慣用かつ周知である。例示的なイムノアッセイについては下記に簡単に述べる。一般に、免疫沈降プロトコルは、タンパク質ホスファターゼおよびまたはプロテアーゼ阻害剤が補充された、RIPA緩衝液などの溶解緩衝液中の溶解細胞集団を含む。同プロトコルでは、目的の抗体を細胞溶解液に添加し、40°Cである期間インキュベートし、プロテインAおよびまたはプロテインGセファロースビーズを細胞溶解液に添加し、40°Cで約1時間以上インキュベートし、溶解緩衝液中でビーズを洗浄し、SDSサンプル緩衝液中でビーズを再懸濁する。目的の抗体が特定の抗原を免疫沈降させる能力は、例えばウエスタンブロット分析によって評価することができる。抗原に対する抗体の結合を亢進させ、バックグラウンドを低減するために変更可能なパラメータについては当業者に精通しているだろう。免疫沈降プロトコルに関するさらなる解説については、例えばAusubelら、編、1994年、CurrentProtocolsinMolecularBiology、Vol1、JohnWileySons、Inc、ニューヨーク10161を参照されたい。一般に、ウエスタンブロット分析は、タンパク質サンプルを調製すること、ポリアクリルアミドゲルにおけるタンパク質サンプルの電気泳動、タンパク質サンプルをポリアクリルアミドゲルからニトロセルロース、PVDFまたはナイロンなどの膜に転写すること、ブロッキング溶液中での膜のインキュベーション、洗浄緩衝液中での膜の洗浄、ブロッキング緩衝液中で希釈される一次抗体と共に膜をインキュベートすること、洗浄緩衝液中で膜を洗浄すること、ブロッキング緩衝液中で希釈される酵素基質または放射性分子とコンジュゲートした二次抗体と共に膜をインキュベートすること、洗浄緩衝液中で膜を洗浄すること、ならびに抗原の存在を検出することを含む。シグナル検出を増加させ、バックグラウンドノイズを低減するために変更されうるパラメータについては当業者に精通しているだろう。ウエスタンブロットのプロトコルに関するさらなる解説については、例えばAusubelら、編、1994年、CurrentProtocolsinMolecularBiology、Vol1、JohnWileySons、Inc、ニューヨーク1081を参照されたい。ELISAは、抗原を調製すること、96ウェルマイクロタイタープレートのウェルを抗原で被覆すること、酵素基質などの検出可能な化合物にコンジュゲートされた目的の抗体をウェルに添加し、ある期間インキュベートすること、ならびに抗原の存在を検出することを含む。ELISAでは、目的の抗体は検出可能な化合物にコンジュゲートさせる必要がなく、その代わり、検出可能な化合物にコンジュゲートされた二次抗体をウェルに添加することができる。さらに、ウェルを抗原で被覆する代わりとして、抗体をウェルに被覆することができる。この場合には、目的の抗原の被覆されたウェルへの添加後に、検出可能な化合物にコンジュゲートされた二次抗体を添加することができる。当該技術分野でで公知のELISAに関する他の変数と同様に検出されるシグナルを増加させるために変更可能なパラメータについては当業者に精通しているだろう。好ましい実施形態では、ELISAは、高結合96ウェルマイクロタイタープレートをPBS中で2ugmlのrhuIL9で一晩被覆することによって実施することができる。PBSによって3回洗浄してから、プレートはFabの3倍の連続希釈で、25°Cで1時間インキュベートされる。PBSによってさらに3回洗浄してから、1μgml抗ヒトκアルカリホスファターゼコンジュゲートが添加され、プレートは25°Cで1時間インキュベートされる。PBSTによって3回洗浄してから、50μlAMPPPMP基質においてアルカリホスファターゼ活性が測定される。反応を停止させ、560nmでの吸光度がVMAXマイクロプレートリーダーによって決定される。ELISAに関するさらなる解説については、例えばAusubelら、編、1994年、CurrentProtocolsinMolecularBiology、Vol1、JohnWileySons、Inc、ニューヨーク1121を参照されたい。抗体の抗原に対する結合親和性および抗体抗原相互作用のオフレートは、競合的結合アッセイによって決定し得る。競合的結合アッセイの一例は、増加量の非標識抗原の存在下で、目的の抗体と共に標識抗原をインキュベーションすること、および標識抗原に結合する抗体の検出を含むラジオイムノアッセイである。本発明の抗体またはそのフラグメントのIL9ポリペプチドに対する親和性および結合オフレートは、スキャッチャードプロット分析によるデータから決定できる。二次抗体との競合も、ラジオイムノアッセイを用いて決定できる。この場合、IL9ポリペプチドは、増加量の非標識二次抗体の存在下で標識化合物にコンジュゲートされた本発明の抗体と共にインキュベートする。好ましい実施形態において、BIAcore動態解析を用いて、本発明の抗体のIL9ポリペプチドに対する結合オンレートおよびオフレートが決定される。BIAcore動態解析は、本発明の固定化抗体を表面に有するチップからのIL9ポリペプチドの結合および解離を分析することを含む。例示的なBIAcore動態試験では、上部に抗原が固定化されているセンサチップ表面上部に、0005Tween20を含むHBS緩衝液に溶かした様々の濃度の抗体試薬を250μL注入することを含む。その流速は、75μL分に一定に維持する。必要に応じて解離データを15分以上の間収集する。各々の注入解離サイクルに続き、結合したmAbは、通常は10100mMHClである希酸の短い1分間パルスを用いることで抗原表面から除去されるが、他の再生剤は、環境保証として用いられる。より詳細には、結合速度konおよび解離速度koffの測定のために、標準アミン共役物質、すなわちEDCNHS法の使用を介して、抗原がセンサチップ表面上に直接に固定化される。つまり、10mMNaOAcにおいて抗原の5~100nM溶液、pH4またはpH5が調製され、約3050RUの値の抗原が固定化されるまで、EDCNHSで活性化した表面上に通過される。この後で、未反応の活性化エステルは、1MEtNH2の注入によってキャップが解かれる。比較する目的で、同一の固定条件下で、抗原を含まないブランク表面が調製される。一旦適当な表面が調製されていると、各抗体試薬の適当な連続希釈がHBSTween20内で調製され、連続してつながっている抗原および対照細胞表面の両方に通される。調製される抗体濃度の範囲は、平衡結合定数KDがどのくらいに見積もられるかによって変化する。上述のように、結合した抗体は、適当な再生剤を用いて各注入解離サイクル後に除去される。当業者に公知の技術を用いて、IL9のその宿主細胞受容体に対する結合を阻害する能力について、本発明の抗体またはそのフラグメントをアッセイすることができる。例えば、IL9受容体を発現する細胞を、抗体またはそのフラグメントの存在または不在下でIL9と接触させることができ、抗体またはそのフラグメントのIL9の結合に対する阻害能は、例えば、フローサイトメトリーまたはシンチレーションアッセイを用いて測定可能である。IL9または抗体もしくは抗体フラグメントは、放射性標識または蛍光標識などの検出可能な化合物によって標識することで、IL9とその宿主細胞受容体の間の相互作用を検出することが可能である。または、IL9のその受容体への結合に対する抗体またはそのフラグメントの阻害能は、無細胞アッセイにおいて決定可能である。例えば、IL9ポリペプチドは、抗体またはそのフラグメントと接触させることができ、IL9ポリペプチドのその宿主細胞受容体への結合に対する抗体または抗体フラグメントの阻害能を決定することができる。好ましくは、抗体または抗体フラグメントは固体支持体上に固定化され、IL9ポリペプチドは検出可能な化合物によって標識される。または、IL9ポリペプチドは固体支持体上に固定化され、抗体またはそのフラグメントは検出可能な化合物によって標識される。IL9は、部分的にもしくは完全に精製されるか、または細胞溶解液の一部であるかもしれない。さらに、IL9ポリペプチドは、IL9、誘導体、アナログまたはその断片を含む融合タンパク質であり、グルタチオニンSトランスフェラーゼなどのドメインである。または、IL9ポリペプチドは、当該技術で周知の技術を用いてビオチン化できる。IL9のその宿主細胞受容体への結合に対する本発明の抗体またはフラグメントの阻害能は、細胞増殖アッセイによって測定できる。例えば、ヒトおよびネズミのIL9Rαの両方を発現するネズミTS1RA3T細胞株は、rhuIL9を含む成長培地内で連続的に増殖されうる。rhuIL9の供給が中止される際には、TS1RA3は18~24時間以内に細胞死を迎える。TS1RA3細胞は、10FBSおよび25ngmlのrHuIL9によって補充されたRPMI1640培地内で増殖する。アッセイに先立ち、細胞はIL9を含まない培地で洗浄され、2ngmlrhuIL9を含む培地中、5X105細胞mlで再懸濁される。細胞は、非結合の96ウェルブラッククリアボトムマイクロタイタープレートに撒かれ、次いで100mlの連続希釈された変異体Fabsがプレートに添加される。プレートは、37°C、5CO2で72時間インキュベートされる。20μLウェルのAlamarblueが添加され、細胞はさらに4~5時間インキュベートされる。細胞代謝は、555nmで励起され、590nmで放射する蛍光分光計を用いて定量化される。IL9のその宿主細胞受容体への結合に対する本発明の抗体または抗体フラグメントの阻害能は、IL9結合ELISAアッセイなどの細胞結合アッセイによっても測定することができる。例えば、96ウェルELISAプレートの各ウェルは、100μLの本発明のIL9抗体または抗体フラグメントによって、2~8°Cで一晩被覆される。プレートは、PBS05Tween20緩衝液で3回洗浄され、PBS01Tween20緩衝液、1BSAによって室温で1時間ブロッキングされる。プレートの洗浄後、100μLの対照標準、サンプルおよび対照は、アッセイプレート上にロードされ、室温で1時間インキュベートされる。洗浄後、100μLの西洋ワサビペルオキシダーゼで標識したヤギ抗ヒトIgGは、115000希釈でアッセイプレートに添加される。1時間インキュベーションした後、プレートは洗浄され、100μLウェルの3355テトラメチルベンジジン基質がプレートに添加され、暗所、室温で10分間インキュベートされる。酵素反応は、50μLウェルの2N硫酸の添加によって停止される。450nmでの吸光度は、マイクロプレートリーダーを用いて測定される。サンプルは、サンプル曲線の対照標準曲線に対する平行度に基づいて通過失敗として処理され、サンプルのED50値は、391~3191ngmLの範囲内で低下する。562invitro研究本発明の抗体、組成物、または併用療法は、免疫細胞、内皮細胞、および上皮細胞の生物学的活性を調節する能力について、invitroおよびまたはinvivoで試験可能である。免疫細胞、内皮細胞、および上皮細胞の生物学的活性を調節する本発明の抗体、組成物、または併用療法の能力は、抗原の発現の検出や、リンパ球活性化に関与する遺伝子など、IL9による遺伝子の活性化、免疫細胞、内皮細胞およびまたは上皮細胞の増殖の検出、シグナリング分子の活性化の検出、免疫細胞、内皮細胞およびまたは上皮細胞のエフェクター機能の検出、免疫細胞、内皮細胞、およびまたは上皮細胞の分化の検出によって評価できる。当業者に公知の技術は、これらの活性の測定に利用できる。例えば、細胞増殖は、3Hチミジン取り込みアッセイおよびトリパンブルー法による細胞計数によってアッセイ可能である。抗原発現は、非限定的に、例えば、ウエスタンブロット、免疫組織化学的ラジオイムノアッセイ、ELISA、サンドイッチイムノアッセイ、免疫沈降アッセイ、沈降反応、ゲル内沈降反応、免疫拡散アッセイ、凝集アッセイ、補体結合アッセイ、免疫放射定量測定法、蛍光イムノアッセイ、プロテインAイムノアッセイ、ならびにFACS分析などの技術を用いた競合および非競合アッセイ系を含むイムノアッセイによってアッセイ可能である。シグナリング分子の活性化は、例えば、キナーゼアッセイおよび電気泳動シフトアッセイによってアッセイ可能である。肥満細胞の脱顆粒は、例えば高速液体クロマトグラフィーによってセロトニン放出またはヒスタミン放出を測定することによってアッセイできる427~433頁およびKurosawaら、1998年ClinExpAllergy281007~1012頁を参照。本発明の抗体、組成物、または併用療法は、ヒトにおける使用に先立ち、好ましくは所望の治療的または予防的な活性についてinvitroで、次いでinvivoで試験される。例えば、特定の医薬品組成物の投与が指示されるか否かを決めるのに使用可能なアッセイは、患者の組織サンプルが培養において増殖し、医薬品組成物に曝露されるか、それ以外では接触され、組織サンプルに対する上記組成物の効果を観察する、細胞培養アッセイが含まれる。組織サンプルは、患者からの生検によって採取できる。この試験により、各患者に最も効果的な療法を治療学的に同定することが可能である。種々の具体的な実施形態では、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するか、これに特徴づけられる疾患または障害、IL9Rまたはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連するか、これに特徴づけられる疾患または障害、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患、または感染症を含む細胞型の代表的な細胞を用いてinvitroアッセイを実施することで、本発明の医薬品組成物がそうした細胞型に対して所望の効果があるか否かを判定可能である。本発明の抗体、組成物または併用療法の末梢血リンパ球数に対する効果は、当業者に公知の標準的技術を用いてモニター評価することが可能である。被験者における末梢血リンパ球数は、例えば該被験者由来の末梢血サンプルを採取すること、例えばFicollHypaque勾配遠心分離法を用いてリンパ球を血漿などの末梢血の他の成分から分離すること、トリパンブルーを用いてリンパ球を計数することによって決定できる。例えば、被験者における末梢血T細胞数は、例えばFicollHypaque勾配遠心分離法を用いて、リンパ球を血漿などの末梢血の他の成分から分離し、FITCあるいはフィコエリトリンにコンジュゲートしたT細胞抗原へ向かう抗体によってT細胞を標識し、FACSによってT細胞数を測定することによって決定できる。ウイルス性呼吸器感染症またはその1以上の症状を治療し、管理し、予防し、かつまたは改善する本発明の方法は、invitroアッセイにおいてウイルス複製を阻害しまたはウイルス負荷を低減する能力について試験可能である。例えば、ウイルス複製は、Johnsonら、1997、JournalofInfectiousDiseases1761215~1224頁1761215~1224頁に記載されるプラークアッセイによってアッセイ可能である。本発明の方法に従って投与される抗体、組成物、または併用療法は、ウイルスポリペプチドの発現を阻害または下方制御するその能力についてもアッセイ可能である。ウエスタンブロット分析、ノーザンブロット分析、RTPCRなどの当業者に公知の技術を用いることで、ウイルスポリペプチドの発現が測定可能である。当技術分野で周知のinvitroアッセイにおいて、呼吸器感染症またはその1以上の症状を予防し、治療し、管理し、かつまたは改善する本発明の方法は、呼吸器感染症を引き起こす細菌に対する活性について試験可能である。当技術分野で公知のinvitroアッセイを用いることで、本発明の療法に対する細菌の耐性の存在または発生が試験可能である。このようなinvitroアッセイは、Galesら、2002年、DiagNicrobiolInfectDis44301~311頁Hicksら、2002年、ClinMicrobiolInfect8753~757頁およびNicholsonら、2002年、DiagnMicrobiolInfectDis44101~107頁に記載されている。呼吸器感染症またはその1以上の症状を治療し、管理し、予防し、かつまたは改善する本発明の療法は、種々の真菌種に対する抗真菌活性について試験可能である。当該技術で周知の標準的抗真菌アッセイのいずれかを用いることで、治療の抗真菌活性が評価可能である。種々の真菌種に対する抗真菌作用は試験可能である。NationalCommitteeforClinicalLaboratoriesによって推奨される試験および当業者に公知の他の方法を用いることで、治療の抗真菌作用が評価可能である。治療の抗真菌特性は、特に、成長阻害アッセイ、蛍光に基づく真菌生存度アッセイ、フローサイトメトリー分析、および当業者に公知の他の標準アッセイなどの他の方法と同様に、真菌溶解アッセイから決定される場合もある。例えば、治療の抗真菌活性は、当業者に周知のプロトコルを用いたマクロ液体希釈法およびまたはミクロ液体希釈法を用いて試験可能である2878~82頁Ryderら、1998年、AntimicrobialAgentsandChemotherapy、421057~61頁米国特許第5521153号米国特許第5883120号、米国特許第5521169号を参照。すべて参照により本明細書にその全体を組み入れる。すなわち、真菌株は、所定の期間で使用される使用される特定の真菌株に左右される特定の真菌株に応じて、適切な液体培地で培養され、適温で増殖される。次いで、接種材料は、測光法によって調製され、懸濁液の混濁度は、例えばMcFarland標準といった標準の混濁度に適合される。接種材料の混濁度に対する治療効果は、視覚的または分光光度的に決定される。培地の混濁度を決定することで測定される接種材料の可視的増殖を抑制するリード化合物の最小濃度として定義される、治療における最小発育阻止濃度は決定される。また治療における抗真菌活性は、当業者に周知の比色分析に基づくアッセイの利用によって決定できる。治療における抗真菌活性を評価するのに利用できる比色分析アッセイの1例は、Pfallerらによって説明されている1993~6頁を参照。参照により本明細書に全体にわたって援用される。またTiballiら、1995年、JournalofClinicalMicrobiology、33915~7頁も参照されたい。このアッセイでは、酸化還元指示薬を用いた比色分析指標が採用されている。さらに治療における抗真菌活性は、当業者に周知の光度測定アッセイの利用によって決定できる2878~82頁Jahnら、1995年、JournalofClinicalMicrobiology、33661~667頁を参照。これらの各々が参照により本明細書にその全体が組み込まれる。この光度測定アッセイは、325ジフェニル2Hテトラゾリウムブロマイドのホルマザンへの還元を介する生存可能な真菌によるミトコンドリア呼吸の定量に基づいている。このアッセイによって決定されるMICsは、光学密度の最初の急激な低下に関連する最高濃度の試験治療として定義される。いくつかの実施形態では、マクロ液体希釈法、ミクロ液体希釈法およびMTTアッセイを並行使用することで、治療は抗真菌活性についてアッセイされる。さらに、当業者に公知の任意のinvitroアッセイを用いることで、呼吸器感染症またはその1以上の症状に対する、本明細書で開示される抗体、組成物、併用療法の予防的かつまたは治療的な有用性が評価できる。563invivoアッセイ本発明の抗体、組成物、または併用療法は、ヒトにおける使用に先立ち、適切な動物モデル系において試験可能である。上記動物モデル系としては、非限定的に、ラット、マウス、ニワトリ、ウシ、サル、ブタ、イヌ、ウサギなどが含まれる。当技術分野で周知である任意の動物系を用いることができる。この手順のいくつかの態様は変化することがある。該態様としては、非限定的に、療法の投与の時間的な処方計画temporalregime、つまり該療法が独立に施されるか、あるいは混合物として施されるかや療法の投与頻度が含まれる。自己免疫疾患用の動物モデルを用いることで、本発明の抗体、組成物、または併用療法の有効性も評価できる。I型糖尿病、甲状腺自己免疫、全身性エリテマトーデス、および糸球体腎炎などの自己免疫疾患用の動物モデルが作製されている。自己免疫疾患の予防、治療、管理、およびまたは改善における有効性は、例えば、自己免疫疾患の1以上の症状を低減する、絶対リンパ球数の平均値を低減する、T細胞活性化を減衰する、T細胞増殖を低減する、サイトカイン産生を低減する、または1以上の特定のサイトカイン増殖を調節する、本発明の抗体、組成物、または併用療法の能力を検出することによって実証することができる。乾癬の予防または治療における有効性は、例えば、乾癬の1以上の症状を低減する、絶対リンパ球数の平均値を低減する、サイトカイン産生を低減する、1以上の特定のサイトカイン増殖を調節する、スケーリングを低減する、紅斑を抑制する、プラークの上昇を低減する、患部の真皮あるいは表皮におけるT細胞の活性化を低減する、患部の真皮あるいは表皮におけるT細胞の浸潤を低減する、PASIを低減する、医師のグローバルアセスメントスコアを改善する、または生活の質を改善する、本発明の抗体、そのフラグメント、または組成物の能力を検出することによって実証することができる。癌用の動物モデルを用いることで、本発明の抗体、組成物、または併用療法の有効性が評価できる。肺癌用の動物モデルの例としては、非限定的に、ZhangおよびRoth755~69頁によって記載された肺癌動物モデル、およびp53機能が破壊されたトランスジェニックマウスモデル179~85頁を参照が含まれる。乳癌用の動物モデルの例としては、非限定的に、サイクリンD1を過剰発現するトランスジェニックマウス471~8頁を参照が含まれる。大腸癌用の動物モデルの例としては、非限定的に、TCRbおよびp53のダブルノックアアウトマウス2395~8頁を参照が含まれる。膵癌用の動物モデルの例としては、非限定的に、Panc02マウス膵腺癌の転移性モデル37~46頁を参照および皮下膵臓腫瘍において作製されるnunuマウス199~208頁を参照が含まれる。非ホジキンリンパ腫用の動物モデルの例としては、非限定的に、重症複合型免疫不全マウス553~73頁を参照およびIgHmuHOX11トランスジェニックマウス13853~8頁を参照が含まれる。食道癌用の動物モデルの例としては、非限定的に、ヒトパピローマウイルス型16E7ガン関連遺伝子についてのトランスジェニックマウス1873~81頁を参照が含まれる。結腸直腸癌用の動物モデルの例としては、非限定的に、Apcマウスモデル369~73頁およびKuraguchiら、2000年、Oncogene195755~63頁を参照が含まれる。本発明の抗体、組成物、または併用療法の抗炎症活性は、当業界で公知の炎症性関節炎の種々の実験動物モデルを用いることによって決定でき、CroffordLJおよびWilderRL、ArthritisandAutoimmunityinAnimalsinArthritisandAlliedConditionsATextbookofRheumatology、McCarty、Chapter30に記載されている。また、炎症性関節炎および自己免疫リウマチ疾患の実験動物モデルおよび野生動物モデルを用いることで、本発明の抗体、組成物、または併用療法の抗炎症活性が評価できる。また本発明の抗体、組成物、または併用療法の抗炎症活性は、変更したWinterCAら、CarrageenanInducedEdemainHindPawoftheRatasanAssayforAntiinflammatoryDrugsProcSocExpBiolMed111、544~547頁、に記載される方法を用いて、ラットにおけるカラゲニン誘導足浮腫の阻害を測定することによって評価できる。このアッセイは、大部分のNSAIDの抗炎症活性用のinvivo一次スクリーニングとして用いられており、予測的にヒトへの有効性が考えられる。試験療法の抗炎症活性は、賦形剤が投与された対照群と比較して試験群の後肢重量の増加の阻害率として表現される。用いられる実験動物モデルがアジュバント誘導関節炎ラットモデルである本発明の具体的な実施形態において、本発明の抗体、組成物、または併用療法の抗炎症活性を決定するために、対照群に相対的な体重が測定できる。アレルギーおよび喘息用の動物モデルは当技術分野で公知であり、例えば、Ewartら、1995年JApplPhysiol79560~566頁に記載される吸気終末閉塞を伴う定常流膨張や、例えば、Komaiら、2003年BrJPharmacol138912~920頁Kenyonら、2003年ToxicolApplPharmacol18690~100頁Pathら、2002年AmJRespCriticalCareMed166818~826頁Martinsら、1990年CritCareMed19515~519頁Nicolaidesら、1997年ProcNatlAcadSciUSA9413175~13180頁McLaneら、1998年19713~720頁およびTemannら、1998年JExpMed1881307~1320頁に記載される他のアッセイなどがある。例えば、ネズミ養子移植モデルは、予防、治療、管理、およびまたは喘息のために、本発明の抗体、組成物、または併用療法の有効性を評価するのに用いられる動物モデルである。マウス養子移植モデルでは、TH1またはTH2レシピエントマウスの空気アレルゲン誘発により、THエフェクター細胞の気道への遊走を生じ、強力な好中球性および好酸球性肺粘膜炎症反応と関連する。気道過敏症は、オバルブミンまたはマンソン住血吸虫卵抗原によってマウス内に誘発される可能性がある。炎症性疾患の予防または治療における有効性は、例えば、炎症性疾患の1以上の症状を低減する、T細胞活性化を減衰する、T細胞増殖を低減する、1以上のサイトカイン増殖を調節する、サイトカイン産生を低減する、関節、器官または組織の炎症を低減する、あるいは生活の質を改善する、本発明の抗体、組成物、または併用療法の能力を検出することによって実証することができる。また炎症性疾患の活性における変化は、もろくて膨れた関節数、痛みや疾患の活性の患者および医師のグローバルスコア、およびESRCRPを介して評価することができる。構造的関節障害の進展は、手、手首、足におけるX線の定量的スコアリングによって評価することができる法。炎症性疾患のヒトにおける機能的状態の変化は、ヘルスアセスメント質問表を用いて評価される場合があり、生活の質の変化はSFによって評価される。I型アレルギー反応の予防、治療、管理、およびまたは改善における本発明の抗体、組成物、または併用療法の有効性は、invitroでIgEの肥満細胞または好塩基球の表面にあるその受容体への結合を阻害する抗IgE抗体を誘導するその能力によって評価することができる。IgEレベルは、イムノアッセイ、ゲル電気泳動に続き、可視化、ラジオイムノソルベント試験、放射性アレルゲン吸着試験、または当業者に公知の他の任意の方法によってアッセイできる。ウイルス感染用の動物モデルを用いることで、本発明の抗体、組成物、または併用療法の有効性が評価できる。EBV関連疾患、γヘルペスウイルス、感染性単核球症、サル免疫不全ウイルス、ボルナ病ウイルス感染症、肝炎、水疱瘡ウイルス感染症、ウイルス性肺炎、病原性エプスタインバーウイルス、ネコ免疫不全ウイルス、HTLVI型感染症、ヒトロタウイルス、および陰部ヘルペスなどのウイルス感染症用の動物モデルが作製されている1293~310頁Aricoら、2002年、JInterferonCytokineRes221081~8頁Flanoら、2002年、ImmunolRes25201~17頁Sauermann、2001年、CurrMolMed1515~22頁Pletnikovら、2002年、FrontBiosci7d593~607頁Englerら、2001年、MolImmunol38457~65頁Whiteら、2001年、BrainPathol11475~9頁DavisおよびMatalon、2001年、NewsPhysiolSci16185~90頁Wang、2001年、CurrTopMicrobiolImmunol258201~19頁Phillipsら、2000年、JPsychopharmacol14244~50頁Kazanji、2000年、AIDSResHumRetroviruses161741~6頁Saifら、1996年、ArchVirolSuppl12153~61頁およびHsiungら、1984年、RevInfectDis633~50頁を参照。PIV187~190頁Ottoliniら、2002年JInfectDis1861713~1717頁を参照、RSV1381~1386頁およびCurtisら、2002年ExpBiolMed227799~802頁を参照などのウイルス性呼吸器感染症に対する動物モデル。具体的な実施形態では、コトンラットは、本発明の方法に従って、本発明の抗体、組成物、または併用療法が投与され、105pfuのRSVでチャレンジされ、4日以上経てからラットが犠牲にされ、RSV滴定濃度および抗RSV抗体血清の滴定濃度が測定される。したがって105pfuのRSVでチャレンジされたが製剤が投与されていないコトンラットに対して、105pfuのRSVでチャレンジされたコトンラットにおけるRSV滴定濃度において2logの低下または99の低下を生じさせる用量は、RSV感染と関連する1以上の症状の治療、予防または改善のためにヒトに投与することができる製剤の用量である。さらに、この実施形態に従って、犠牲になったラット由来の組織は、組織学的変化について試験可能である。本発明の抗体、組成物、または併用療法は、ウイルス感染症の経時変化を低減するこれらの能力について試験できる。本発明の抗体、組成物、または併用療法は、ウイルス感染症に罹患するヒトの生存期間を少なくとも25、好ましくは、少なくとも50、少なくとも60、少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99増加させるその能力について試験可能である。さらに、本発明の抗体、組成物、または併用療法は、ウイルス感染症に罹患しているヒトの入院期間を少なくとも60、好ましくは少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99低減するその能力について試験することも可能である。当業者に公知の技術を用いることで、invivoで本発明の抗体、組成物、または併用療法の機能が分析できる。細菌感染症用の動物モデルを用いることで、本発明の抗体、組成物、または併用療法の有効性が評価できる。ヘリコバクターピロリ感染症、生殖器性マイコプラズマ病、原発性硬化性胆管炎、コレラ、シュードモナスアエルギノーサPseudomonasaeruginosaによる慢性呼吸器感染症、レジオネラ症、胃十二指腸潰瘍疾患、細菌性髄膜炎、胃ヘリコバクター感染症、肺炎球菌性中耳炎、実験的アレルギー性神経炎、癩性神経障害、マイコバクテリア感染症、心内膜炎、アエロモナス関連腸炎、バクテロイディスフラジリスBacteroidesfragilis感染症、梅毒、連鎖球菌性心内膜炎、急性血行性骨髄炎、ヒト草原熱、中毒性ショック症候群、嫌気性感染症、大腸菌感染症、肺炎マイコプラズマMycoplasmapneumoniae感染症などの細菌感染症についての動物モデルが作製されている232~41頁Vierling、2001年、BestPractResClinGastroenterol15591~610頁Klose、2000年、TrendsMicrobiol8189~91頁Stotlandら、2000年、PediatrPulmonol30413~24頁Brielandら、2000年、Immunopharmacology48249~52頁Lee、2000年、BaillieresBestPractResClinGastroenterol1475~96頁KoedelおよびPfister、1999年、InfectDisClinNorthAm13549~77頁Nedrud、1999年、FEMSImmunolMedMicrobiol24243~50頁Prellnerら、1999年、MicrobDrugResist573~82頁Vriesendorp、1997年、JInfectDis176Suppl2S164~8頁ShettyおよびAntia、1996年、IndianJLepr6895~104頁Balasubramanianら、1994年、Immunobiology191395~401頁Carbonら、1994年、IntJBiomedComput3659~67頁Haberbergerら、1991年、Experientia47426~9頁Onderdonkら、1990年、RevInfectDis12Suppl2S169~77頁WicherおよびWicher、1989年、CritRevMicrobiol16181~234頁Scheld、1987年、JAntimicrobChemother20SupplA71~85頁EmslieおよびNade、1986年、RevInfectDis8841~9頁Ridgwayら、1986年、LabAnimSci36481~5頁QuimbyおよびNguyen、1985年、CritRevMicrobiol121~44頁Onderdonkら、1979、RevInfectDis1291~301頁Smith、1976年、CibaFoundSymp45~72頁、およびTaylor~Robinson、1976年、Infection44~8頁を参照。本発明の抗体、組成物、または併用療法は、細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症の経時変化を少なくとも25、好ましくは少なくとも50、少なくとも60、少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99低減するその能力について試験できる。本発明の抗体、組成物、または併用療法は、細菌感染症に罹患するヒトの生存期間を少なくとも25、好ましくは、少なくとも50、少なくとも60、少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99増加させるその能力について試験できる。さらに、本発明の方法に従って投与される抗体、組成物、または併用療法は、細菌感染症、好ましくは細菌性呼吸器感染症に罹患しているヒトの入院期間を少なくとも60、好ましくは少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99低減するその能力について試験可能である。当業者に公知の技術を用いることで、invivoで本発明の抗体、組成物、または本発明の併用療法の機能が分析できる。真菌感染症の予防、管理、治療、または改善における本発明の抗体、組成物、または併用療法の有効性は、そのような感染症用の動物モデルにおいて評価可能である。カンジダ感染症、接合菌症、カンジダ乳腺炎、潜在性トリコスポロン血症を伴う進行性播種性トリコスポロン症、播種性カンジダ症、肺パラコクシジオイデス症、肺アスペルギルス症、ニューモシスティスカリニ肺炎、クリプトコッカスcryptococcal髄膜炎、コクシジオイデス髄膜脳炎および脳脊髄脈管炎、アスペルギルスニガー感染症、フサリウムFusarium角膜炎、副鼻腔真菌症、アスペルギルスフミガタス心内膜炎、脛骨軟骨発育不全症、カンジタグラブラタCandidaglabrata膣炎、口腔咽頭内カンジダ症、X連鎖慢性肉芽腫症、足白癬、皮膚カンジダ症、真菌性胎盤炎、播種性トリコスポロン症、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症、真菌性角膜炎、クリプトコッカスネオフォルマンスCryptococcusneoformans感染症、真菌性腹膜炎、カーブラリア葉枯病、ブドウ球菌眼内炎、スポロトリクム症、および皮膚糸状菌症などの真菌感染症についての動物モデルが、作製されている286~91頁Kamei、2001年、Mycopathologia1525~13頁Guhadら、2000年、FEMSMicrobiolLett19227~31頁Yamagataら、2000年、JClinMicrobiol3832606頁Andrutisら、2000年、JClinMicrobiol382317~23頁Cockら、2000年、RevInstMedTropSaoPaulo4259~66頁Shibuyaら、1999年、MicrobPathog27123~31頁Beersら、1999年、JLabClinMed133423~33頁Najvarら、1999年、AntimicrobAgentsChemother43413~4頁Williamsら、1988年、JInfectDis1781217~21頁Yoshida、1988年、KansenshogakuZasshi1998年Jun72621~30頁Alexandrakisら、1998年、BrJOphthalmol82306~11頁Chakrabartiら、1997年、JMedVetMycol35295~7頁Martinら、1997年、AntimicrobAgentsChemother4113~6頁Chuら、1996年、AvianDis40715~9頁Fidelら、1996年、JInfectDis173425~31頁Coleら、1995年、FEMSMicrobiolLett15126177~80頁Pollockら、1995年、NatGenet9202~9頁Uchidaら、1994年、JpnJAntibiot471407~12頁Maebashiら、1994年、JMedVetMycol32349~59頁JensenおよびSchonheyder、1993年、JExpAnimSci35155~60頁GokaslanおよびAnaissie、1992年、InfectImmun603339~44頁Kurupら、1992年、JImmunol1483783~8頁Singhら、1990年、Mycopathologia112127~37頁SalkowskiおよびBalish、1990年、InfectImmun583300~6Ahmadら、1986年、AmJKidneyDis7153~6頁AltureWerberE、EdbergSC、1985、Mycopathologia8969~73頁Kaneら、1981年、AntimicrobAgentsChemother20595~9頁Barbeeら、1977年、AmJPathol86281~4頁およびMaestroneら、1973、AmJVetRes34833~6頁を参照。カンジタアルビカンスCandidaalbicans、アスペルギルスフミガタスAspergillusfumigatus、浸潤性肺アスペルギルス症、ニューモシティスカリニPneumocystiscarinii、肺クリプトコックス症、シュードモナスアエルギノーサPseudomonasaeruginosa、カンニンガメラバーソレティアCunninghamellabertholletiaなどの真菌性呼吸器感染症についての動物モデル557~563頁Bozzaら、2002年MicrobesInfect41281~1290頁Kurupら、2002年IntArchAllergyImmunol129129~137頁Horiら、2002年EurJImmuno321282~1291頁Riveraら、2002年JImmuno1683419~3427頁Vassalloら、2001年、AmJRespirCellMolBiol25203~211頁Wilderら、2002年AmJRespirCellMolBiol26304~314頁Yonezawaら、2000年JInfectChemother6155~161頁Cacciapuotiら、2000AntimicrobAgentsChemother442017~2022頁およびHondaら、1998年Mycopathologia144141~146頁を参照。本発明の抗体、組成物、または併用療法は、真菌性呼吸器感染症の経時変化を少なくとも25、好ましくは少なくとも50、少なくとも60、少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99低減するその能力について試験可能である。本発明の抗体、組成物、または併用療法は、真菌性呼吸器感染症に罹患するヒトの生存期間を少なくとも25、好ましくは、少なくとも50、少なくとも60、少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99増加させるその能力について試験可能である。さらに、本発明の方法に従って投与される抗体、組成物、または併用療法は、真菌性呼吸器感染症に罹患するヒトの入院期間を少なくとも60、好ましくは少なくとも75、少なくとも85、少なくとも95、または少なくとも99低減するその能力について試験可能である。当業者に公知の技術を用いることで、invivoで本発明の抗体、組成物、または併用療法の機能は分析できる。さらに、当業者に公知の任意のアッセイを用いることで、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性によって特徴づけられる障害または疾患、IL9Rまたはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性によって特徴づけられる障害または疾患、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患、または感染症またはその1以上の症状の予防、治療、管理、およびまたは改善するための、本明細書で開示される抗体、組成物、併用療法の予防的かつまたは治療的な有用性が評価できる。564毒性アッセイ本発明の予防的かつまたは治療的なプロトコルの毒性およびまたは有効性は、細胞培養または実験動物における標準的な製薬的手順、例えばLD50およびED50によって決定できる。毒性効果と治療効果の用量比は、治療指数であり、LD50ED50比として表現できる。高い治療指数を示す療法が好ましい。毒性の副作用を示す療法を用いることができる一方で、非感染細胞に対する潜在的な損傷を最小限にし、それにより副作用を低減させるために、患部組織部位に上記薬剤を標的にする送達システムを設計するのに注意が払われるべきである。細胞培養アッセイおよび動物研究から得られるデータは、ヒトへの使用のための予防剤およびまたは治療剤の用量範囲を調製するのに使用できる。該薬剤の用量は、好ましくは毒性がほとんどないか全くない状態のED50を含む循環濃度circulatingconcentration範囲内にある。用量は、使用される剤形や利用される投与経路に依存して同範囲内で変化する可能性がある。本発明の方法を用いたいかなる治療においても、治療的に有効な用量は、最初は細胞培養アッセイから推定できる。用量を動物モデルにおいて調製することで、細胞培養で決定されるように、IC50を含む循環血漿濃度範囲が得ることができる。ヒトにおける有効量をより正確に決めるのに、上記情報は利用できる。血漿濃度は、例えば、高速液体クロマトグラフィーによって測定可能である。さらに、当業者に公知の任意のアッセイを使用することで、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連するかまたはそれに特徴づけられる疾患あるいは障害、IL9Rまたはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連するかまたはそれによって特徴づけられる疾患あるいは障害、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患、または感染症あるいはその1以上の症状に対する、本明細書で開示される抗体、組成物、併用療法の予防的およびまたは治療的有用性が評価できる。57抗体の診断的使用IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の抗体を診断目的に使用することで、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連する障害、IL9Rまたはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連する障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患または感染症あるいはその1以上の症状が検出、診断、予後判定、またはモニターできる。本発明は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の1以上の抗体を用いて、一個人からの生物学的サンプルにおけるIL9の発現をアッセイすること、およびIL9の発現レベルを、例えば正常な生物学的サンプルにおけるIL9の標準レベルと比較することを含む、IL9の異常発現の検出を提供し、それによって、IL9の標準レベルと比較されるIL9のアッセイレベルの増減は、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性と関連する障害、IL9Rまたはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性と関連する障害、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、または感染症あるいはその1以上の症状を示唆する。特定の実施形態において、IL9の異常発現レベルは、自己免疫疾患またはそれと関連する疾患あるいは症状を示唆する。別の具体的な実施形態において、IL9の異常発現レベルは、喘息などの炎症性疾患またはそれと関連する疾患もしくは症状を示唆する。好ましい実施形態において、IL9の異常発現レベルは、非限定的に、RSV、PVI、あるいはhMPVなどの呼吸器感染症を示唆する。好ましい実施形態において、IL9に免疫特異的に結合する本発明の標識化抗体を診断目的に使用することで、呼吸器感染症、好ましくはRSV感染、PIV感染、またはhMPVを検出し、診断し、予後判定を行い、モニターする。本発明は、IL9に免疫特異的に結合する本発明の1以上の抗体を用いて、被験者の細胞または組織サンプルにおけるIL9の発現をアッセイすること、およびIL9の発現レベルを対照レベル、例えば感染していない正常な組織サンプルにおけるレベルと比較することを含む、呼吸器感染症の検出のための方法を提供し、それによって、IL9の対照レベルと比較したIL9のアッセイレベルの増加により呼吸器感染症が示唆される。本発明の抗体を用いることで、本明細書で記載されるまたは当業者に公知の古典的免疫組織学的方法を用いて、生物学的サンプル中のIL9レベルがアッセイできる。遺伝子のタンパク質発現の検出に有用な他の抗体に基づく方法として、酵素結合イムノソルベントアッセイおよびラジオイムノアッセイなどのイムノアッセイが含まれる。適切な抗体アッセイ標識は当技術分野で公知であり、ブドウ糖酸化酵素などの酵素標識、ヨウ素、炭素、硫黄、トリチウム、インジウム、テクネチウムなどのラジオアイソトープ、ルミノールなどの発光標識、ならびにフルオレセインとローダミンなどの蛍光標識、およびビオチンを含む。本発明の1つの態様は、動物、好ましくは哺乳動物、そして最も好ましくはヒトにおいて、IL9の異常発現に関連する疾患または障害の検出および診断することである。1つの実施形態において、診断は、aIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の標識抗体の有効量を被験者に投与すること、b被験者におけるIL9が発現される部位に標識抗体を優先的に集中させるように投与してからしばらくの間待つこと、cバックグラウンドレベルを決定すること、ならびにdバックグラウンドレベルを上回り、かつ疾患や障害のない個人において観察されるレベルを上回るかもしくは下回る、標識抗体またはそのフラグメントが検出されることが、被験者がIL9の異常発現に関連する特定の疾患または障害を有することを示すように、被験者において標識抗体を検出することを含む。検出される標識分子量を特定の系について予め決められた標準値と比較することを含む種々の方法によってバックグラウンドレベルを決定することができる。IL9の異常発現は、特にリンパ系細胞および骨髄性細胞型において生じ得る。呼吸器感染症のより明確な診断によって、医療専門家はより早期に予防対策をとるか、積極的治療を施すことによって、感染症の発生あるいはさらなる進展を予防することができる。被験者の大きさと使用される画像システムによって診断画像を作製するのに必要な画像部の画質が決まるということは当業者に理解されるであろう。ラジオアイソトープ成分の場合、ヒト対象にとって、注がれる放射能の線量は通常、99Tcの約5から20ミリキュリーの範囲で変動することになる。次いで、標識抗体は、特異的なタンパク質を含有する細胞の位置で優先的に蓄積することになる。Invivoでの腫瘍画像は、SWBurchielら、ImmunopharmacokineticsofRadiolabeledAntibodiesandTheirFragmentsに記載される。使用される標識のタイプや投与形式を含むいくつかの変数に依存して、被験者における部位に標識分子を優先的に集中させて非結合標識分子がバックグラウンドレベルまで除去するための投与後の時間間隔は、6~48時間、6~24時間、または6~12時間である。他の実施形態では、投与後の時間間隔は、5~20日または5~10日である。1つの実施形態では、疾患または障害のモニタリングは、例えば、初期診断の1カ月後、初期診断の6カ月後、初期診断の1年後に、疾患あるいは障害の診断法を繰り返すことによって実施される。患者における標識されたIL9抗体の存在は、invivoでのスキャニングのための当技術分野で公知の方法を用いて検出可能である。これらの方法は、使用される標識のタイプに左右される。当業者は、特定の標識を検出するための適切な方法を決定できるであろう。本発明の診断方法において使用される可能性がある方法および装置として、非限定的に、コンピュータ断層撮影、陽電子放射断層法、磁気共鳴画像法、および断層撮影などの全身スキャンが含まれる。特定の実施形態では、IL9抗体は、ラジオアイソトープで標識され、患者において放射線反応手術器具を用いて検出される。別の実施形態では、IL9抗体は、蛍光化合物で標識され、患者において蛍光反応走査機器を用いて検出される。別の実施形態では、IL9抗体は、陽電子放射金属で標識され、患者において陽電子放射断層法を用いて検出される。さらに、別の実施形態では、IL9抗体は、常磁性標識で標識され、患者において磁気共鳴画像法を用いて検出される。本発明の抗体は、そのIL9発現またはIL9受容体の発現によって細胞株および生物学的サンプルの免疫表現型分類に利用することができる。本発明の抗体、フラグメント、または変異体を用いて種々の技術を利用することで、細胞集団をスクリーニングでき、同技術としては、抗体で被覆された磁気ビーズを用いた磁気分離、固体マトリックスに結合した抗体によるパニング、およびフローサイトメトリーが含まれるを参照。これらの技術は、血液悪性腫瘍と共に発見し得る特定の細胞集団のスクリーニングおよび移植における非自己細胞による移植片対宿主病の予防を可能にする。あるいは、これらの技術は、ヒト臍帯血で発見し得る増殖およびまたは分化する能力を有する造血性幹細胞および造血性前駆細胞のスクリーニングを可能にする。58キット本発明は、上記方法において使用可能なキットを提供する。1つの実施形態において、キットは、1以上の容器内に、本発明の抗体、好ましくは精製された抗体を含む。別の実施形態において、キットは、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の抗体フラグメントを含む。特定の実施形態において、本発明のキットは、対照として実質上単離されたIL9ポリペプチドを含有する。好ましくは、本発明のキットは、さらにIL9ポリペプチドと反応しない対照抗体を含む。別の特定の実施形態において、本発明のキットは、IL9ポリペプチドに対する抗体の結合を検出するための手段を含む。特定の実施形態において、キットは、組換え技術によって産生された、または化学的に合成されたIL9ポリペプチドを含む場合がある。キットで提供されるIL9ポリペプチドは、固体支持体に結合される場合もある。より特定の実施形態では、上記キットの検出手段は、IL9ポリペプチドが結合される固体支持体を含む。このようなキットは、さらに非結合性のレポーターで標識された抗ヒト抗体を含む場合がある。この実施形態では、抗体のIL9ポリペプチドに対する結合は、該レポーター標識抗体の結合によって検出可能である。さらなる実施形態において、本発明は、IL9ポリペプチドを含有する血清のスクリーニングに使用するための診断キットを含む。診断キットは、IL9ポリペプチドに特異的な免疫応答性の、実質上単離された抗体、および抗体に対するIL9ポリペプチドの結合を検出するための手段を含む。1つの実施形態において、抗体は固体支持体に結合される。具体的な実施形態において、抗体はモノクローナル抗体である場合がある。キットの検出手段は、二次抗体である標識モノクローナル抗体を含む場合がある。あるいは、またはこれに加えて、検出手段は標識された競合性抗原を含む場合がある。59製造物品本発明は、完成パッケージおよび標識された医薬製品を包含する。本製造物品は、密封シールされたグラスバイアルあるいは他の容器などの適切な容器中に適切な単位投与形態を含む。本医薬製品は、pH60で10mMのヒスチジン緩衝液および150mMの塩化ナトリウムを含有する滅菌液体として、単一用量のバイアル中で製剤化し得る。溶液の各10mLは、注射用の水中にタンパク質100mg、ヒスチジン16mgおよび塩化ナトリウム89mgを含有する場合がある。製造過程において、製剤緩衝液のpHは塩酸を用いて60に調節される。非経口投与に適する剤形の場合、活性成分、例えば、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の抗体は、無菌で、かつ粒子の存在しない溶液としての投与に適している。言い換えると、本発明は、非経口溶液および凍結乾燥された粉末の両方を包含し、各々は無菌であり、後者は注射前の再構成に適している。または、その単位投与形態は、経口、経皮、鼻腔、あるいは局所送達に適した固体である場合がある。好ましい実施形態としては、その単位投与形態は、静脈内、筋肉内、鼻腔内、経口、局所または皮下送達に適している。故に、本発明は、好ましくは無菌で、各送達経路に適した溶液を包含する。あらゆる医薬製品と同様に、梱包される物質および容器は、保存および出荷の間における製品の安定性を保護するように設計される。さらに、本発明の製品は、問題になっている疾患または障害の適切な予防や治療の仕方について、医師、技術者あるいは患者に教示する取扱説明書あるいは他の関連情報を含む。言い換えると、製造物品は、実用量、モニター方法、総リンパ球数、肥満細胞数、T細胞数、IgE産生、および他のモニター情報などを含む、投与計画を指示または示唆する指示手段を含む。特に本発明は、例えばボックス、ボトル、チューブ、バイアル、容器、スプレー、吸入器、静脈バッグ、エンベロープなどの包装材、およびこの包装材の中に含まれる少なくとも1単位投与形態の薬剤を含む製造物品を提供する。ここで該薬剤は、IL9に免疫特異的に結合する抗体を含み、該包装材は、本明細書に記載されるように、特定の用量を投与しかつ特定の投与計画を用いることにより、前記抗体を用いて、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患またはIL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患に関連する1以上の症状、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、感染症、あるいはその1以上の症状を予防し、管理し、治療し、かつまたは改善できることを示す指示手段を含む。本発明は、例えばボックス、ボトル、チューブ、バイアル、容器、スプレー、吸入器、静脈バッグ、エンベロープなどの包装材、およびこの包装材の中に含まれる少なくとも1単位投与形態の各薬剤を含む製造物品も提供する。該薬剤は、一方のIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する第1の抗体を含み、もう一方の薬剤はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する第2の異なる抗体を含み、また該包装材は、本明細書に記載されるように、特定の用量を投与しかつ特定の投与計画を用いることにより、該薬剤を用いて、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、感染症、またはその1以上の症状を治療し、予防し、かつまたは改善できることを示す指示手段を含む。本発明はまた、ボックス、ボトル、チューブ、バイアル、容器、スプレー、吸入器、静脈バッグ、エンベロープなどの包装材、およびこの包装材の中に含まれる少なくとも1単位投与形態の各薬剤を含む製造物品を提供する。ここで一方の薬剤はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する第1の抗体を含み、もう一方の薬剤はIL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する抗体以外の予防剤あるいは治療剤を含み、かつ該包装材は、本明細書に記載されるように、特定の用量を投与し、かつ特定の投与計画を用いることにより、該薬剤を用いて、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性に関連する疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性に関連する疾患に関連する1以上の症状、自己免疫疾患、炎症性疾患、増殖性疾患、感染症、またはその1以上の症状を治療し、予防し、かつまたは改善できることを示す指示手段を含む。本発明は、自己免疫疾患、炎症性疾患または感染症と関連する1以上の症状を予防し、治療し、およびまたは改善するのに用いる製造物品に添付された関連情報中に、本発明の方法によって低下し、または回避し得る副作用が示されているものを提供する。本発明の方法によって低下し、または回避し得る副作用として、バイタルサインの異常、血液の現象、頭痛、悪寒、目まい、悪心、無気力、背痛、胸痛、下痢、筋肉痛、疼痛、痒み、乾癬、鼻炎、発汗、注射部位反応、および血管拡張が含まれるがこれらに限定されない。IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の抗体は免疫抑制性を示すことがあるため、免疫抑制が長引くことで、日和見感染症などの感染症にかかるリスクが増大する場合がある。長期的かつ持続的な免疫抑制を行うことによって、特定のタイプの癌の発症リスクの上昇を招く可能性もある。さらに、IL9ポリペプチドの異常発現およびまたは活性によって特徴づけられる疾患、IL9Rもしくはその1以上のサブユニットの異常発現およびまたは活性によって特徴づけられる疾患、炎症性疾患、自己免疫疾患、増殖性疾患、感染症、あるいはその1以上の症状の予防、治療、管理、およびまたは改善に用いる製造物品に添付される関連情報は、外来タンパク質がアナフィラキシーまたはシトシン分泌症候群を含むアレルギー反応をも引き起こし得る旨を示すことができる。関連情報には、アレルギー反応が軽度の掻痒性発疹の様相のみを呈し得るか、あるいはこれらが紅皮症、スティーブンスジョンソン症候群、脈管炎、またはアナフィラキシーなどの重篤であり得るかが示される必要がある。関連情報には、アナフィラキシー反応は重症であって時には致命的な超過敏反応を呈することも示される必要がある。任意の外来タンパク質が体内に注射される場合には、アナフィラキシーを含むアレルギー反応が起こる可能性がある。アレルギー反応の範囲は、じんましん、発疹などの軽度の症状から致命的な全身性反応まで及ぶかもしれない。アナフィラキシー反応は、曝露後すぐ、通常は10分以内に起こる。患者は、感覚異常、低血圧、喉頭水腫、精神状態の変化、顔面または咽頭における血管浮腫、気道閉塞、気管支けいれん、じんましんと痒み、血清病、関節炎、アレルギー性神経炎、糸球体腎炎、一過性関節炎、または好酸球増多症を経験し得る。510抗体の産生方法抗原に免疫特異的に結合する抗体は、抗体合成のための当該技術で既知の任意の方法、特に化学合成または好ましくは、組換え発現技術によって、産生可能である。抗原に免疫特異的に結合するポリクローナル抗体は、当該技術で周知の種々の方法によって産生可能である。例えば、ウサギ、マウス、ラットなどの種々の宿主動物にヒト抗原を投与して、ヒト抗原に特異的なポリクローナル抗体を含む血清の産生を誘導することが可能である。種々のアジュバントは、宿主の種類に応じて免疫応答を亢進させるのに用いることができ、フロイント、水酸化アルミニウムなどの天然ゲル、リゾレシチンなどの界面活性物質、プルロニックポリオール、ポリアニオン、ペプチド、油乳剤、キーホールリンペットヘモシアニン、ジニトロフェニル、およびBCG、コリネバクテリウムパルヴムcorynebacteriumparvumなどの潜在的に有用なヒトアジュバントを含むがこれらに限定されない。このようなアジュバントも当該技術分野で周知である。モノクローナル抗体は、ハイブリドーマ、組み換え、およびファージディスプレイ技術、またはこれらの組合せの利用など、当該技術分野で既知である多種多様な技術を用いて調製できる。例えば、モノクローナル抗体は、当該技術分野で既知の技術や、例えば、Harlowら、AntibodiesALaboratoryManual、Hammerlingら、MonoclonalAntibodiesandTCellHybridomas563~681頁において教示される技術を含む、ハイブリドーマ技術を用いて産生可能である。本明細書で用いられるモノクローナル抗体という用語は、ハイブリドーマ技術により産生される抗体に限定されない。モノクローナル抗体という用語は、任意の真核生物、原核生物、またはファージクローンなどの単一クローン由来の抗体を指し、それが産生される方法を指すものではない。ハイブリドーマ技術を用いて特異的抗体を産生し、スクリーニングする方法は、当該技術分野では慣用かつ周知である。つまり、マウスは、IL9ポリペプチドによって免疫性が与えられ、一旦免疫応答が検出される、例えばIL9に特異的な抗体がマウス血清において検出されると、マウス脾臓が採取されて脾細胞が単離される。次いで、周知の技術によって脾細胞は任意の適切な骨髄腫細胞、例えばATCCから利用可能な細胞株SP20由来の細胞と融合される。ハイブリドーマは、限界希釈法によって選択され、クローニングされる。さらに、RIMMS技術を用いて動物を免疫することができる。次いで、ハイブリドーマクローンは、本発明のポリペプチドに結合可能な抗体を分泌する細胞について当該技術で既知の方法でアッセイされる。一般に高レベルの抗体を含む腹水は、陽性のハイブリドーマクローンでマウスを免疫することによって作製できる。したがって、本発明は、本発明の抗体を分泌するハイブリドーマ細胞を培養することによって抗体を産生する方法を提供する。この場合、好ましくは、IL9ポリペプチドと結合可能な抗体を分泌するハイブリドーマクローンのために、IL9ポリペプチドで免疫されたマウスから単離された脾細胞を骨髄腫細胞と融合し、次いでその融合から得られたハイブリドーマをスクリーニングすることによってハイブリドーマが作製される。特異的なIL9エピトープを認識する抗体フラグメントは、当業者に既知のいかなる技術によっても産生可能である。例えば、本発明のFabおよびF2フラグメントは、パパインやペプシン2フラグメントを産生するなどの酵素を使用して、免疫グロブリン分子のタンパク質分解による切断によって産生し得る。F2断片は、可変領域、軽鎖の定常領域および重鎖のCH1ドメインを有する。さらに、本発明の抗体は、当該技術分野で既知の様々なファージディスプレイ法を用いても作製可能である。ファージディスプレイ法では、機能的な抗体ドメインは、それらをコードするポリヌクレオチド配列を運搬するファージ粒子の表面上に提示される。特に、VHおよびVLドメインをコードするDNA配列は、動物cDNAライブラリーから増幅される。VHおよびVLドメインをコードするDNAは、PCRによってscFvリンカーと共に組み換えられ、ファージミドベクター中にクローニングされる。ベクターは、大腸菌の中にエレクトロポレートされ、大腸菌はヘルパーファージによって感染される。これらの方法で使用されるファージは、典型的にはfdおよびM13を含む線状ファージであり、VHおよびVLドメインは、通常は組み換え的にファージ遺伝子IIIもしくは遺伝子VIIIに融合される。特定の抗原に結合する抗原結合ドメインを発現するファージは、抗原、例えば標識抗原あるいは固体表面もしくはビーズに結合または捕捉された抗原を用いて、選択または同定し得る。本発明の抗体を作製するのに利用可能なファージディスプレイ法の例として、Brinkmanら、1995年、JImmunolMethods18241~50頁Amesら、1995年、JImmunolMethods184177~186頁Kettleboroughら、1994年、EurJImmunol24952~958頁Persicら、1997年、Gene1879~18頁Burtonら、1994年、AdvancesinImmunology57191~280頁PCT出願番号PCTGB91O1134国際公開番号WO9002809、WO9110737、WO9201047、WO9218619、WO9311236、WO9515982、WO9520401、およびW09713844および米国特許第5698426号、米国特許第5223409号、米国特許第5403484号、米国特許第5580717号、米国特許第5427908号、米国特許第5750753号、米国特許第5821047号、米国特許第5571698号、米国特許第5427908号、米国特許第5516637号、米国特許第5780225号、米国特許第5658727号、米国特許第5733743号および米国特許第5969108号に開示される方法が含まれる。上記参照に記載されているように、ファージ選択の後、ファージ由来の抗体コード領域を単離して用いることで、ヒト抗体、または他のあらゆる所望の抗原結合フラグメントを含む全抗体が作製され、例えば下記に記載するように、哺乳類細胞、昆虫細胞、植物細胞、酵母、および細菌を含むあらゆる所望の宿主中で発現できる。Fab、FabおよびF2断片を組み換え的に産生する技術は、PCT公開番号WO9222324Mullinaxら、1992年、BioTechniques12864~869頁Sawaiら、1995年、AJRI3426~34頁およびBetterら、1988年、Science2401041~1043頁に開示される方法などの当該技術分野で既知の方法を用いて使用することも可能である。全抗体を作製するために、制限部位、制限部位を保護するフランキング配列およびVHまたはVLヌクレオチド配列を含むPCRプライマーを用いることで、csFvクローンにおけるVHまたはVL配列の増幅が可能である。当業者に公知のクローニング技術を利用して、PCR増幅されたVHドメインは、例えばヒトγ4定常領域といったVH定常領域を発現するベクター中にクローニングでき、またPCR増幅されたVLドメインは、例えばヒトカッパーあるいはラムダ定常領域といったVL定常領域を発現するベクター中にクローニングできる。好ましくは、VHまたはVLドメインを発現するためのベクターは、EF1αプロモーター、分泌シグナル、可変ドメイン、定常ドメインに対するクローニング部位、ならびにネオマイシンなどの選択マーカーを含む。VHおよびVLドメインは、必須の定常領域を発現する1つのベクター中にクローニングすることもできる。次いで、重鎖変換ベクターおよび軽鎖変換ベクターは、細胞株中に同時トランスフェクトされ、当業者に既知の技術を用いて、例えばIgGといった完全長の抗体を発現する安定的または一過性の細胞株が産生される。ヒト抗体のinvivoでの使用およびinvitroでの検出アッセイを含むいくつかの使用については、ヒト抗体またはキメラ抗体の使用が好ましい場合がある。完全ヒト抗体は、ヒト対象の治療にとって特に望ましい。ヒト抗体は、ヒト免疫グロブリン配列由来の抗体ライブラリーを用いて、上記ファージディスプレイ法を含む当該技術分野で既知の様々な方法によって作製可能である。さらに、米国特許第4444887号および米国特許第4716111号および国際公開WO9846645、WO9850433、WO9824893、W09816654、WO9634096、WO9633735、ならびにWO9110741を参照されたい。ヒト抗体は、機能的内因性免疫グロブリンを発現できないが、ヒト免疫グロブリン遺伝子を発現できるトランスジェニックマウスを用いて作製することも可能である。例えば、ヒト重鎖および軽鎖免疫グロブリン遺伝子複合体は、無作為にまたは相同組換えによってマウス胚幹細胞中に導入し得る。あるいは、ヒト可変領域、定常領域、および多様性領域は、ヒト重鎖および軽鎖遺伝子に加えて、マウス胚幹細胞中に導入することができる。マウス重鎖および軽鎖免疫グロブリン遺伝子は、ヒト免疫グロブリン遺伝子座の相同組換えによる導入と別々にあるいは同時に、機能が発揮されない場合がある。特に、JH領域のホモ接合性欠失によって、内因性抗体の産生が抑制される。改変されたES細胞は、拡張され、胚盤胞中に微量注入されることにより、キメラマウスが作製される。次いで、キメラマウスは飼育され、ヒト抗体を発現するホモ接合性の子孫が生じる。トランスジェニックマウスは、例えば本発明のポリペプチドの全部あるいは一部といった選択された抗原によって通常の方法で免疫が付与される。抗原に対するモノクローナル抗体は、従来のハイブリドーマ技術を用いて免疫が付与されたトランスジェニックマウスから得られる。トランスジェニックマウスに内在されるヒト免疫グロブリントランス遺伝子は、B細胞の分化中に再構成し、続いてクラス転換および体細胞突然変異を経る。このように上記技術を用いて、治療に有用なIgG、IgA、IgMおよびIgE抗体を産生することが可能である。ヒト抗体を産生するこの技術の概要については、LonbergおよびHuszarを参照されたい。ヒト抗体およびヒトモノクローナル抗体を産生するこの技術、ならびにそのような抗体を産生するためのプロトコルの詳細な議論については、例えば、PCT公開番号WO9824893、WO9634096、およびWO9633735および米国特許第5413923、米国特許第5625126号、米国特許第5633425、米国特許第5569825、米国特許第5661016号、米国特許第5545806号、米国特許第5814318号、および米国特許第5939598号を参照されたい。さらに、Abgenix、Inc、Genpharmなどの企業は、上記の技術に類似する技術を用いて選択された抗原に対するヒト抗体を提供することを保証し得る。キメラ抗体は、抗体の種々の部分が種々の免疫グロブリン分子に由来する分子である。キメラ抗体を産生するための方法は、当該技術分野において既知である。例えば、Morrison、1985年、Science229頁1202Oiら、1986年、BioTechniques4214頁Gilliesら、1989年、JImmunolMethods125191~202頁および米国特許第5807715号、米国特許第4816567号、米国特許第4816397号、および米国特許第6331415号を参照されたい。ヒト化抗体は、所定の抗原と結合でき、実質的にヒト免疫グロブリンのアミノ酸配列を有するフレームワーク領域と実質的に非ヒト免疫グロブリンのアミノ酸配列を有するCDRとを含む抗体またはその変異体もしくはそのフラグメントである。ヒト化抗体は、実質的に少なくとも1箇所および通常は2箇所の可変ドメイン2、Fabc、Fvのすべてを含み、ここで、すべてあるいは実質的にすべてのCDR領域が非ヒト免疫グロブリンの領域に対応し、すべてあるいは実質的にすべてのフレームワーク領域がヒト免疫グロブリンコンセンサス配列領域である。好ましくは、ヒト化抗体は、さらに少なくとも免疫グロブリン定常領域の一部、通常はヒト免疫グロブリンの一部を含む。通常、抗体は、軽鎖および少なくとも重鎖の可変ドメインの両方を含むことになる。抗体はまた、重鎖のCH1、ヒンジ、CH2、CH3およびCH4領域を含む。ヒト化抗体は、IgM、IgG、IgD、IgAおよびIgEを含む免疫グロブリンのいずれかのクラスと、IgGl、IgG2、IgG3およびlgG4を含むいずれかのアイソタイプから選択することができる。ヒト化抗体が細胞毒性活性を示すことが望ましい場合は、通常、定常ドメインは補体結合性定常ドメインであり、そのクラスは通常IgG1である。このような細胞毒性活性は望ましくない場合は、定常ドメインはIgG2クラスであってもよい。ヒト化抗体は、2以上のクラスまたはアイソタイプ由来の配列を含む場合があり、所望のエフェクター機能を最適化するために特定の定常ドメインを選択することは、当業者の技術の範囲内である。ヒト化抗体のフレームワーク領域およびCDR領域が親配列に正確に対応する必要はなく、例えば、ドナーCDRまたはコンセンサスフレームワークは、少なくとも1つの残基の置換、挿入または欠失によって変異誘発される可能性があるため、その部位でのCDRまたはフレームワークの残基は、コンセンサスまたは導入抗体のいずれにも対応しない。しかしながら、上記突然変異は大規模ではないであろう。少なくとも75のヒト化抗体残基が親FRおよびCDR配列の残基と一致し、大抵は90以上で、最も好ましくは95以上で一致するであろう。ヒト化抗体は、CDR移植、ベニアリングveneeringまたはリサーフェイシングresurfacing489~498頁Studnickaら、1994年、ProteinEngineering7805~814頁およびRoguskaら、1994年、PNAS91969~973頁、チェインシャッフリング、ならびに例えば、米国特許第6407213号、米国特許第5766886号、WO9317105、Tanら、JImmunol1691119~25頁、Caldasら、ProteinEng13353~60頁、Moreaら、Methods20267~79頁、Bacaら、JBiolChem27210678~84頁、Roguskaら、ProteinEng9895~904頁、Coutoら、CancerRes55頁5973~5977頁、Coutoら、CancerRes551717~22頁、SandhuJS、Gene150409~10頁、およびPedersenら、JMolBiol235959~73頁で開示されている技術など、当該技術分野で既知の種々の技術を用いて作製可能である。多くの場合、フレームワーク領域におけるフレームワーク残基は、CDRドナー抗体由来の対応する残基で置換されることで、抗原結合は改変され、好ましくは改善されることになる。これらのフレームワーク置換は、当該技術分野で周知の方法、例えば、CDR残基とフレームワーク残基との相互作用をモデリングして抗原結合にとって重要なフレームワーク残基を同定し、配列比較して特定位置における異常なフレームワーク残基を同定することによって同定される。。単独ドメイン抗体、例えば軽鎖を欠く抗体は、当該技術分野で周知の方法によって作製し得る。Riechmannら、1999年、JImmuno23125~38頁Nuttallら、2000年、CurrPharmBiotechnol1253~263頁Muylderman、2001年、JBiotechnol74277302米国特許第6005079号および国際公開WO9404678、WO9425591およびWO0144301を参照されたい。これらはそれぞれ参照によりその全体を本明細書に組み入れる。さらに、抗原に免疫特異的に結合する抗体は、当業者に周知の技術を用いて、抗原を模倣する抗イディオタイプ抗体を作製するために順次利用することができる437~444頁およびNissinoff、1991年、JImmunol1472429~2438頁を参照。5101抗体をコードするポリヌクレオチド配列本発明は、抗原に免疫特異的に結合する抗体またはそのフラグメントをコードするヌクレオチド配列を含むポリヌクレオチドを提供する。本発明は、上記で定義される高ストリンジェント、中または低ストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下で、本発明の抗体をコードするポリヌクレオチドにハイブリダイズするポリヌクレオチドをも包含する。当該技術分野で既知のあらゆる方法によって、ポリヌクレオチドを得て、ポリヌクレオチドのヌクレオチド配列を決定することもできる。4D4、4D4H21D11、4D4comXF9、4D4com2F9、7F3、71A10、22D3、7F3com3H5、および7F3com3D4のアミノ酸配列は既知であるので、これらの抗体をコードするヌクレオチド配列は、当該技術分野で周知の方法を用いて決定可能である。すなわち、特定のアミノ酸をコードすることが知られているヌクレオチドコドンは、抗体をコードする核酸を生じるように構築される。抗体をコードする上記ポリヌクレオチドは例えばKutmeierら、1994年、BioTechniques17242頁に記載されるように化学合成されたオリゴヌクレオチドから構築することができ、簡潔に言うと、これは抗体、フラグメント、またはその変異体をコードする配列の一部を含む重複overlappingオリゴヌクレオチドの合成、これらのオリゴヌクレオチドのアニーリングおよび連結、ならびに連結したオリゴヌクレオチドをPCRによって増幅することを含む。あるいは、抗体をコードするポリヌクレオチドは、適切な起源に由来する核酸から産生することができる。特定の抗体をコードする核酸を含むクローンは利用できないが、抗体分子の配列が既知である場合には、免疫グロブリンをコードする核酸は化学合成してもよいし、または適切な起源から、該配列の3および5末端にハイブリダイズし得る合成プライマーを用いたPCR増幅によって、あるいは特定の遺伝子配列に特異的なオリゴヌクレオチドプローブを用いたクローニングにより例えば抗体をコードするcDNAクローンをcDNAライブラリーから同定することによって、得てもよい。次いで、PCRによって生成される増幅核酸は、当該技術分野で周知の任意の方法を用いて、複製可能なクローニングベクター中にクローニングすることができる。一旦抗体のヌクレオチド配列が決定されると、抗体のヌクレオチド配列を例えば、組換えDNA技術、部位特異的突然変異誘発、PCRなどに記載される技術を参照されたい、ヌクレオチド配列の操作に関する当該技術分野で周知の方法を用いて操作することで、例えばアミノ酸置換、欠失、およびまたは挿入を作製して、種々のアミノ酸配列を有する抗体を作製し得る。特定の実施形態において、1以上のCDRは、通常の組換えDNA技術を用いてフレームワーク領域内に挿入される。フレームワーク領域は天然に生じるフレームワーク領域もしくはコンセンサスフレームワーク領域、好ましくはヒトフレームワーク領域であり得る。好ましくは、フレームワーク領域とCDRの組合せによって作製されるポリヌクレオチド配列は、特定の抗原に免疫特異的に結合する抗体をコードする。好ましくは、1以上のアミノ酸置換はフレームワーク領域内で作製することができ、好ましくは、該アミノ酸置換は抗体のその抗原に対する結合を改善する。さらに、上記方法を用いて鎖間のジスルフィド結合に関与する可変領域の1以上のシステイン残基にアミノ酸置換または欠失を作製して、1以上の鎖間ジスルフィド結合を欠く抗体分子を作製してもよい。ポリヌクレオチドに対する他の改変は、本発明に包含され、かつ当業者の技術範囲内である。5102抗体の組換え発現IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合する本発明の抗体の組換え発現は、抗体をコードするポリヌクレオチドを含む発現ベクターの構築を必要とする。一旦本発明の抗体分子、抗体の重鎖もしくは軽鎖、またはそのフラグメントをコードするポリヌクレオチドが得られると、抗体分子を産生するためのベクターは、当該技術分野で周知の技術を用いて、組換えDNA技術によって作製することができる。故に、ヌクレオチド配列をコードする抗体を含むポリヌクレオチドを発現することによってタンパク質を調製する方法が本明細書で記載される。当業者に周知の方法を使用することで、配列ならびに適切な転写および翻訳の制御シグナルをコードする抗体を含む発現ベクターが構築できる。これらの方法として、例えば、invitroでの組換えDNA技術、合成技術、およびinvivoでの遺伝的組換えが含まれる。したがって、本発明は、プロモーターと機能的に連結された、本発明の抗体分子、抗体の重鎖もしくは軽鎖、抗体の重鎖もしくは軽鎖可変ドメインまたはそのフラグメント、あるいは重鎖もしくは軽鎖CDRをコードするヌクレオチド配列を含む、複製可能なベクターを提供する。上記ベクターは、抗体分子の定常領域をコードするヌクレオチド配列を含むことがあり、抗体の可変ドメインは、完全な重鎖、完全な軽鎖、あるいは完全な重鎖と軽鎖の両方を発現するために、上記ベクター中にクローニングすることもできる。発現ベクターは、従来の技術によって宿主細胞に移され、次いでトランスフェクトされた細胞は、従来の技術によって培養されて、本発明の抗体が産生される。したがって、本発明は、異種プロモーターと機能的に連結された、本発明の抗体もしくはそのフラグメント、その重鎖もしくは軽鎖またはそのフラグメント、あるいは本発明の一本鎖抗体をコードするポリヌクレオチドを含有する宿主細胞を含む。二本鎖抗体の発現に好適な実施形態では、下記に記載するように、重鎖および軽鎖の両方をコードするベクターは、完全な免疫グロブリン分子の発現のために、宿主細胞において同時発現することもできる。種々の宿主発現ベクター系は、本発明の抗体分子を発現するのに利用し得る。このような宿主発現系は、目的のコード配列が作製され、続いて精製されるための媒体を示すが、適切なヌクレオチドコード配列によって形質転換またはトランスフェクトされる際に本発明の抗体分子をinsituで発現し得る細胞も示す。これらとして、非限定的に、抗体コード配列を含む組換えバクテリオファージDNA、プラスミドDNAまたはコスミドDNA発現ベクターで形質転換された細菌などの微生物、抗体コード配列を含む組換え酵母発現ベクターで形質転換された酵母、抗体コード配列を含む組換えウイルス発現ベクターに感染した昆虫細胞系、抗体コード配列を含む組換えプラスミド発現ベクターで形質転換されたかまたは組換えウイルス発現ベクターに感染したまたは植物細胞系、あるいは哺乳類細胞ゲノム由来のプロモーターまたは哺乳類ウイルス由来のプロモーターを含む組換え発現構築物を保有する哺乳類細胞系が含まれる。好ましくは、大腸菌などの細菌細胞、より好ましくは真核細胞が、特に完全な組換え抗体分子の発現のために、組換え抗体分子の発現に用いられる。例えば、ヒトサイトメガロウイルス由来の主要な即時型初期遺伝子プロモーター要素などを含むベクターを伴うチャイニーズハムスター卵巣細胞CHOなどの哺乳類細胞が抗体の有効な発現系である。特定の実施形態では、IL9ポリペプチドまたはそのフラグメントに免疫特異的に結合する本発明の抗体、誘導体、アナログ、またはそのフラグメントをコードするヌクレオチド配列の発現は、構成性プロモーター、誘導性プロモーターまたは組織特異的なプロモーターによって調節される。細菌系では、多数の発現ベクターが、発現される抗体分子を対象とする使用に依存して有利に選択することができる。例えば、そのような抗体が大量に産生されるべき場合には、抗体分子の医薬品組成物の生成のために、容易に精製される融合タンパク質産物の高レベルの発現を指揮するベクターが望ましいかもしれない。該ベクターとして、抗体コード配列が個々にlacZコード領域と共にフレームにおいてベクターにライゲーションされ、融合タンパク質が産生される大腸菌発現ベクターpUR278、pINベクターなどが含まれるがこれらに限定されない。pGEXベクターを使用することによっても、グルタチオン5トランスフェラーゼを伴う融合タンパク質として外来ポリペプチドが発現し得る。一般に、該融合タンパク質は可溶性で、マトリックスグルタチオンアガロースビーズへの吸着および結合の後に遊離グルタチオンの存在下で溶出することにより、溶解細胞から容易に精製可能である。pGEXベクターをトロンビンまたは因子Xaプロテアーゼ切断部位を含むように設計することで、クローニングされた標的遺伝子産物はGST部分から放出可能である。昆虫系では、Autographacalifornica核多角体病ウイルスが外来遺伝子を発現するベクターとして使用される。ウイルスは、スポドプテラフルギペルタSpodopterafrugiperda細胞内で増殖する。抗体コード配列は、ウイルスの非必須領域中に個々にクローニングされ、AcNPVプロモーターの制御下に置かれる場合がある。哺乳類の宿主細胞では、多数のウイルスに基づく発現系が利用されることがある。アデノウイルスが発現ベクターとして用いられる場合、目的の抗体コード配列は、例えば、後期プロモーターおよびトリパータイトリーダー配列といったアデノウイルス転写翻訳制御複合体と連結し得る。次いで、このキメラ遺伝子は、invitroまたはinvivoでの組換えによってアデノウイルスゲノムに挿入することができる。ウイルスゲノムを非必須領域中に挿入すると、感染宿主内で生存可能かつ抗体分子を発現可能な組換えウイルスが生じる。特定の開始シグナルは、挿入された抗体コード配列の効率的な翻訳にとっても必要な場合がある。これらのシグナルは、ATG開始コドンおよび隣接配列を含む。さらに、開始コドンは、所望のコード配列のリーディングフレームと一致することで、完全な挿入の翻訳を確実にしなければならない。これらの外因性翻訳制御シグナルおよび開始コドンは、天然および合成の種々の起点である可能性がある。発現効率は、適切な転写エンハンサー要素、転写ターミネーターなどを含めることによって高められる可能性がある。さらに、挿入配列の発現を調節する、または特異的な所望の様式で遺伝子産物を修飾しかつ加工する宿主細胞株が選択することができる。このようなタンパク質産物の修飾およびプロセシングは、タンパク質の機能にとって重要な場合がある。種々の宿主細胞は、タンパク質および遺伝子産物の翻訳後プロセシングおよび修飾にとって特徴的かつ特異的な機構を有する。適切な細胞株または宿主系を選択することで、発現される外来タンパク質の誤りのない修飾およびプロセシングを保証することができる。このために、遺伝子産物の一次転写、糖鎖付加、およびリン酸化の適切なプロセシングのための細胞機構を保有する真核生物の宿主細胞を用いることができる。上記哺乳類の宿主細胞として、CHO、VERY、BHK、Hela、COS、MDCK、293、3T3、W138、BT483、Hs578T、HTB2、BT2O、およびT47D、NS0、CRL7O3OおよびHsS78Bst細胞が含まれるがこれらに限定されない。組換えタンパク質を長期にわたり高収量で産生するために、安定的な発現が好まれる。例えば、抗体分子を安定的に発現する細胞株を設計することができる。宿主細胞は、ウイルスの複製起点を含む発現ベクターを用いるのではなく、適切な発現制御要素および選択可能なマーカーによって制御されるDNAを用いて形質転換できる。設計された細胞は、外来DNAを導入した後、富化培地内で1~2日間増殖することができ、次いで選択培地に移される。組換えプラスミド中の選択可能なマーカーによって選択に対する耐性が付与され、細胞がプラスミドをその染色体に安定的に組み込み、増殖させることで、順に、クローニングすることができ、細胞株に引き伸ばすことができる細胞増殖巣の形成が可能になる。この方法をうまく用いることで、抗体分子を発現する細胞株を設計することができる。このように設計される細胞株は、抗体分子と直接あるいは間接的に相互作用する組成物のスクリーニングおよび評価において特に有用な場合であり得る。tk、hgprtまたはaprt細胞でそれぞれ使用可能な単純ヘルペスウイルスチミジンキナーゼ、ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ、およびアデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ遺伝子を含む多数の選択系を用いることができる。さらに、代謝拮抗物質耐性は、以下の遺伝子:メトトレキセートに対する耐性を付与するdhfr;ミコフェノール酸に対する耐性を付与するgpt;アミノグリコシドG418に対する耐性を付与するneo155~215頁;およびハイグロマイシンに対する耐性を付与するhygro、の選択の基礎として利用可能である。組換えDNA技術の分野で一般に知られている方法を、所望の組換えクローンを選択するために慣用的に用いてもよく、かかる方法は、例えば、Ausubelら、CurrentProtocolsinMolecularBiology、JohnWileySons、NYKriegler、GeneTransferandExpression、ALaboratoryManual、StocktonPress、ニューヨークおよびChapters1213、Dracopoliら、CurrentProtocolsinHumanGenetics、JohnWileySons、ニューヨークColberreGarapinら、1981年、JMolBiol1501頁に記載される。抗体分子の発現レベルは、ベクター増幅によって増加可能であるを参照。抗体を発現するベクター系におけるマーカーが増幅可能な場合、宿主細胞の培養において認められる阻害剤の濃度増加によって、マーカー遺伝子のコピー数が増加することになる。増幅された領域は抗体遺伝子と関連するため、抗体の産生も増加することになる。宿主細胞は、本発明の2つの発現ベクター、すなわち重鎖由来のポリペプチドをコードする第1のベクターと軽鎖由来のポリペプチドをコードする第2のベクターによって同時トランスフェクトすることができる。この2つのベクターは、重鎖および軽鎖ポリペプチドの均等な発現を可能にする同一の選択可能なマーカーを含むことがある。あるいは、重鎖および軽鎖ポリペプチドの両方をコードし発現することができる単一ベクターを用いることができる。このような状況では、軽鎖を重鎖の前に置くことで、毒性のない重鎖が過剰になるのを防ぐ必要がある。重鎖および軽鎖のコード配列は、cDNAまたはゲノムDNAを含む場合がある。本発明の抗体分子は、一旦組換え発現によって産生されていると、免疫グロブリン分子の精製のために当該技術分野で公知のあらゆる方法、例えば、クロマトグラフィー、遠心分離、溶解度の差異、またはタンパク質精製のための他の任意の標準的技術によって精製されることがある。さらに、本発明の抗体またはそのフラグメントは、本明細書で記載されるかまたは当技術分野で公知の異種ポリペプチド配列と融合して精製を促進してもよい。511IL9ポリペプチドIL9ポリペプチドは、IL9、アナログ、誘導体もしくはその断片、またはIL9、アナログ、誘導体もしくはその断片を含む融合タンパク質であり得る。IL9ポリペプチドは、あらゆる種由来のものであり得る。IL9ポリペプチドのヌクレオチドおよびまたはアミノ酸配列は、文献もしくは公的データベースにおいて見つけることができ、またはヌクレオチドおよびまたはアミノ酸配列は、当業者に公知のクローニングおよび配列決定技術を用いて決定できる。例えば、ヒトIL9のヌクレオチド配列は、GenBankデータベースにおいて見つけることができる。ヒトIL9のアミノ酸配列は、GenBankデータベースや、米国特許仮出願60371683において見つけることができる。好ましい実施形態において、IL9ポリペプチドは、ヒトIL9、アナログ、誘導体あるいはその断片である。IL9ポリペプチドは、最も好ましくは単一の連続領域としての、IL9の自立型freestanding断片、または断片が一部分または領域を形成するより大きなポリペプチド内のIL9断片であり得る。本発明の抗体によって結合され得るIL9断片の代表例として、例えばヒトIL9に対応するアミノ酸配列の約1~15、16~30、31~46、47~55、56~72、73~104、105~126のアミノ酸残基を含むかあるいは該アミノ酸残基からなる断片が含まれる。さらに、本発明の抗体によって結合され得るIL9ポリペプチドは、少なくとも4、少なくとも5、少なくとも6、少なくとも7、少なくとも8、少なくとも9、少なくとも10、少なくとも11、少なくとも12、少なくとも13、少なくとも14、少なくとも15、少なくとも20、少なくとも30、少なくとも40、少なくとも50、少なくとも60、少なくとも70、少なくとも80、少なくとも90、少なくとも100、少なくとも110、少なくとも120または少なくとも125のアミノ酸の長さでありうる。この文脈でいう約とは、アミノ末端およびカルボキシ末端のいずれかあるいは両方において、詳細に列挙した範囲、および該範囲より数個すなわち5個、4個、3個、2個または1個のアミノ酸残基分大きいか小さい範囲を意味する。IL9ポリペプチドは、免疫グロブリンの定常ドメインまたはその一部、あるいはアルブミンを含むと融合される場合があり、その結果、キメラポリペプチドが生じる。このような融合タンパク質は、精製を促進し、かつinvivo半減期を増加し得る。このことは、ヒトCD4ポリペプチドの2つの第1ドメインおよび哺乳類の免疫グロブリンの重鎖または軽鎖の定常領域の種々のドメインからなるキメラタンパク質について示されている。例えば、EP394827Trauneckerら、Nature、3318486頁を参照されたい。上皮障壁を通過する免疫系への抗原の送達が促進されることは、IgGやFcフラグメントなどのFcRn結合パートナーにコンジュゲートした抗原について実証されている。IgG部分のジスルフィド結合に起因するジスルフィド結合のダイマー構造を有するIgG融合タンパク質は、他の分子との結合や中性化において、モノマーのポリペプチドあるいはその断片単独に比べてより効率的であることが判明している。例えば、Fountoulakisら、JBiochem、2703958~3964頁を参照されたい。上記エピトープをコードする核酸は、発現したポリペプチドの検出および精製に役立つエピトープタグ例えば、赤血球凝集素タグまたはフラグタグとしての目的の遺伝子と再結合することができる。例えば、Janknechtらによって示される系は、ヒト細胞株で発現される非変性融合タンパク質の迅速な精製を可能にする。この系では、目的の遺伝子は、遺伝子のオープンリーディングフレームが6個のヒスチジン残基からなるアミノ末端タグに転移的に融合されるように、ワクシニア組換えプラスミド中にサブクローニングされる。同タグは、融合タンパク質に対するマトリックス結合ドメインとして機能する。組換えワクシニアウイルスに感染した細胞由来の抽出物は、Ni2ニトリロ酢酸アガロースカラムにロードされ、ヒスチジン標識されたタンパク質はイミダゾール含有緩衝液によって選択的に溶出することができる。具体的な実施形態において、IL9ポリペプチドは、異種の抗原と融合される。具体的な実施形態において、異種抗原は免疫原である。別の実施形態において、IL9ポリペプチドはIL9またはそのエピトープ関連断片の誘導体である。このような誘導体は、IL9をコードするポリヌクレオチドのランダム突然変異誘発、変異性PCR、ランダムなヌクレオチド挿入、または組換えに先行する他の方法によって作製可能である。あるいは、部位特異的突然変異誘発技術は、誘導体の産生に利用可能である。機能に不可欠なIL9ポリペプチド中のアミノ酸は、部位特異的突然変異誘発またはアラニンスキャニング突然変異誘発などの当該技術分野で既知の方法によって同定可能である。後者の方法は、分子中の全残基で単一アラニン突然変異を導入する。次いで、生じた変異分子は、機能的活性、例えば、増殖、分化、およびまたは活性化の際における上記リガンド結合およびリンパ球に対する刺激能が試験される。本発明の1つの実施形態において、IL9ポリペプチドは、天然IL9アミノ酸配列と比較して、少なくとも1個の保存的アミノ酸置換を含むが、50個より多くの保存的アミノ酸置換、より好ましくは40個より多くの保存的アミノ酸置換、さらにより好ましくは30個より多くの保存的アミノ酸置換、なお一層好ましくは、20個個より多くの保存的アミノ酸置換は含まない、アミノ酸配列を含む。本発明の別の実施形態において、IL9ポリペプチドは、天然のIL9アミノ酸配列と比較して、少なくとも1個の保存的アミノ酸置換を含むが、10個、9個、8個、7個、6個、5個、4個、3個、2個または1個より多くの保存的アミノ酸置換は含まない、アミノ酸配列を含む。さらに別の実施形態において、IL9ポリペプチドは、天然IL9アミノ酸配列と比較して、1以上の保存的置換、または非保存的アミノ酸置換と保存的アミノ酸置換との組合せ、を含むアミノ酸配列を含む。IL9ポリペプチドの特性を改善または改変するために、タンパク質工学が利用されることがある。当業者に公知の組換えDNA技術を用いることで、新規突然変異タンパク質または突然変異タンパク質を作製することができ、これには単一または複数のアミノ酸の置換、欠失、付加または融合タンパク質が含まれる。このような修飾ポリペプチドは、例えば活性の促進または安定性の増加を示す可能性がある。さらに、対応する天然ポリペプチドと比較し、少なくとも特定の精製および保存条件下で、より高い収量で精製され、かつより高い溶解度を示す場合がある。例えば、多くのタンパク質にとって、1以上のアミノ酸は実質的に生物学的機能が失われることなくN末端またはC末端から削除される可能性があることが当該技術分野で知られている。例えば、Ronら、JBiolChem、2682984~2988頁は、たとえ3、8、あるいは27アミノ末端のアミノ酸残基が失われた場合であってもヘパリン結合活性を有する修飾KGFタンパク質を報告した。したがって、本発明の抗体は、タンパク質工学によって作製されるIL9ポリペプチド突然変異体または変異体に結合し得る。別の実施形態において、IL9ポリペプチドは、天然IL9アミノ酸配列と少なくとも50、少なくとも65、少なくとも70、少なくとも75、少なくとも80、少なくとも85、少なくとも90、または少なくとも95が一致する。512ポリペプチドを産生する方法ポリペプチド、ペプチド、タンパク質および融合タンパク質は、標準的な組換えDNA技術またはタンパク質合成技術、例えばペプチドシンセサイザーの使用によって作製可能である。例えば、ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質をコードする核酸分子は、自動DNAシンセサイザーを含む従来の技術によって合成可能である。あるいは、遺伝子断片のPCR増幅は、後にアニーリングおよび再増幅が施されてキメラ遺伝子配列を作製し得る2つの連続した遺伝子断片間に相補的な突出部を生じるアンカープライマーを使用することで実施可能である。ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質をコードするヌクレオチド配列は、当業者に利用可能なあらゆる情報から得られる可能性がある。ポリペプチド、ペプチド、タンパク質および融合タンパク質をコードするヌクレオチド配列は、適切な発現ベクター、すなわち挿入されるタンパク質コード配列の転写および翻訳にとって必須の要素を含むベクター中に挿入可能である。種々の宿主ベクター系を本発明において利用して、タンパク質コード配列を発現し得る。これらには、ウイルスで感染される哺乳類細胞系、ウイルスで感染される昆虫細胞系、酵母ベクターを含有する酵母などの微生物、またはバクテリオファージ、DNA、プラスミドDNA、あるいはコスミドDNAで形質転換される細菌が含まれるがこれらに限定されない。ベクターの発現要素は、その強さおよび特異性において変化する。利用される宿主ベクター系に依存して、多数の適切な転写および翻訳要素のうちのいずれか1つが使用される可能性がある。ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質の発現は、当該技術分野で既知の任意のプロモーターまたはエンハンサー要素によって制御され得る。融合タンパク質をコードする遺伝子の発現を制御するのに用いられ得るプロモーターとして、SV40初期プロモーター領域、ラウス肉腫ウイルスの3ロングターミナルリピートに含まれるプロモーター、ヘルペスチミジンキナーゼプロモーター、メタロチオネイン遺伝子の調節配列、テトラサイクリンプロモーターβラクタマーゼプロモーターなどの原核生物発現ベクター、またはtacプロモーターノパリンシンテターゼプロモーター領域またはカリフラワーモザイクウイルス35SRNAプロモーターを含む植物発現ベクター、ならびに光合成酵素リブロース二リン酸カルボキシラーゼのプロモーターGal4プロモーター、ADCプロモーター、PGKプロモーター、アルカリホスファターゼプロモーターなどの酵母あるいは他の菌類由来のプロモーター要素、ならびに組織特異性を示し、トランスジェニック動物において利用されている以下の動物転写制御領域膵腺房細胞において活性のあるエラスターゼI遺伝子制御領域膵β細胞で活性のあるインスリン遺伝子制御領域、リンパ球様細胞で活性のある免疫グロブリン遺伝子制御領域、精巣細胞、乳腺細胞、リンパ球様細胞および肥満細胞で活性のあるマウス乳腺癌ウイルス制御領域、肝臓で活性のあるアルブミン遺伝子制御領域、肝臓で活性のあるαフェトプロテイン遺伝子制御領域肝臓で活性のあるα1抗トリプシン遺伝子制御領域、骨髄性細胞で活性のあるβグロビン遺伝子制御領域脳内のオリゴデンドロサイト細胞で活性のあるミエリン塩基性タンパク質遺伝子制御領域骨格筋で活性のあるミオシン軽鎖2遺伝子制御領域ニューロン細胞で活性のあるニューロン特異性エノラーゼニューロン細胞で活性のある脳由来神経栄養因子遺伝子制御領域星状細胞で活性のあるグリア原繊維性酸性タンパク質プロモーター619~631頁Morelliら、1999年、GenVirol80571~83頁ならびに視床下部で活性のある性腺刺激放出ホルモン遺伝子制御領域が含まれるがこれらに限定されない。具体的な実施形態において、ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質の発現は、構成性プロモーターによって調節される。別の実施形態において、ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質の発現は、誘導プロモーターによって調節される。別の実施形態において、ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質の発現は、組織特異的プロモーターによって調節される。具体的な実施形態において、ポリペプチド、ペプチド、タンパク質または融合タンパク質をコードする核酸と機能的に連結されたプロモーター、以上の複製起点、および場合により1以上の選択可能なマーカー例えば抗生物質耐性遺伝子を含むベクターが用いられる。哺乳類宿主細胞において、多数のウイルスに基づく発現系を利用することができる。アデノウイルスが発現ベクターとして用いられる場合には、ポリペプチドまたは融合タンパク質をコードする配列は、例えば後期プロモーターやトリパータイトリーダーtripartiteleader配列といったアデノウイルス転写翻訳制御複合体に連結し得る。次いで、このキメラ遺伝子は、invitroまたはinvivoでの組換えによってアデノウイルスゲノム中に挿入することができる。ウイルスゲノムの非必須領域に挿入があると、感染宿主中で生存可能かつ抗体分子を発現できる組換えウイルスが生じることになる。挿入される融合タンパク質コード配列の効率的翻訳のために、特異的な開始シグナルが必要とされる場合もある。これらのシグナルとして、ATG開始コドンや隣接配列が含まれる。さらに、開始コドンは、完全な挿入の翻訳を保証するために、所望のコード配列のリーディングフレームと一致しなければならない。これらの外因性翻訳制御シグナルおよび開始コドンは、天然および合成の種々の起点でありうる。発現効率は、適切な転写エンハンサー要素、転写ターミネーターなどを含めることによって高まる可能性がある。。ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質をコードする挿入遺伝子を含む発現ベクターは、3つの一般的な方法、すなわち、核酸ハイブリダイゼーション、マーカー遺伝子機能の有無、および挿入配列の発現によって同定することができる。第1の方法によると、発現ベクター中のポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質をコードする遺伝子の存在は、ポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質をそれぞれコードする挿入遺伝子に相同な配列を含むプローブを用いた核酸ハイブリダイゼーションによって検出可能である。第2の方法によると、組換えベクター宿主系は、ベクターへのポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質をコードするヌクレオチド配列の挿入によって生じる特定のマーカー遺伝子機能の有無に基づいた同定および選択が可能である。例えば、融合タンパク質をコードするヌクレオチド配列がベクターのマーカー遺伝子配列内で挿入された場合、融合タンパク質挿入物をコードする遺伝子を含む組み換え体は、マーカー遺伝子機能の不在によって同定可能である。第3の方法によると、組換え発現ベクターは、組換えによって発現される遺伝子産物をアッセイすることによって同定可能である。このようなアッセイは、例えばinvitroアッセイ系における融合タンパク質の物理的または機能的特性、例えば抗体への結合を基礎とすることが可能である。さらに、挿入配列の発現を調節する、または所望の特異的な方法で遺伝子産物を修飾しかつ加工する宿主細胞株が選択することができる。特定のプロモーターからの発現は特定のインデューサーの存在下で亢進可能なことから、遺伝子操作された融合タンパク質の発現が制御される可能性がある。さらに、種々の宿主細胞は、翻訳および翻訳後のプロセシングや修飾に対して特徴的かつ特異的な機構を有している。適切な細胞株または宿主系を選択することで、発現される外来タンパク質の所望の修飾およびプロセシングを保証することができる。例えば、細菌系における発現によって非グリコシル化産物が産生され、酵母における発現によってグリコシル化産物が産生されることになる。遺伝子産物の一次転写産物、糖鎖付加、およびリン酸化といった適切なプロセシングのための細胞機械を有する真核生物の宿主細胞を用いることができる。上記哺乳類宿主細胞として、CHO、VERY、BHK、Hela、COS、MDCK、293、3T3、WI38、NS0、および特にニューロン細胞株、例えば、SKNAS、SKNFI、SKNDZヒト神経芽細胞腫、SKNSHヒト神経芽細胞腫、Daoyヒト小脳髄芽腫DBTRG05MG膠芽腫細胞、IMR32ヒト神経芽細胞腫、1321N1ヒト星状細胞腫、MOGGCCMヒト星状細胞腫、U87MGヒト膠芽細胞腫星状細胞腫、A172ヒト膠芽細胞腫、C6ラットグリオーマ細胞、Neuro2aマウス神経芽細胞腫、NB41A3マウス神経芽細胞腫、SCPヒツジ脈絡叢、G3555、PG4Cat正常星状細胞、Mpfフェレット脳、および例えば、CTXTNA2ラットの正常な脳の皮質など、例えば、CRL7030およびHs578Bstなどの正常細胞株が含まれるがこれらに限定されない。さらに、種々のベクター宿主発現系は、程度は異なるが、プロセシング反応に効果を発揮する場合がある。組換えポリペプチド、ペプチド、タンパク質または融合タンパク質を長期にわたり高収量で産生するために、安定的な発現が好まれる。例えば、ポリペプチド、ペプチド、タンパク質または融合タンパク質を安定的に発現する細胞株が設計することができる。宿主細胞は、ウイルスの複製起点を含む発現ベクターを用いるのではなく、適切な発現制御要素および選択可能なマーカーによって制御されるDNAを用いて形質転換することができる。外来DNAを導入した後、設計された細胞は、富化培地内で1~2日間増殖が可能であり得、次いで選択培地に移される。組換えプラスミド中の選択可能なマーカーによって選択に対する耐性が付与され、細胞にプラスミドをその染色体に安定的に組み入れて増殖させて、順にクローニングすることおよび細胞株へ引き伸ばすことが可能な細胞増殖巣の形成が可能になる。この方法は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合するポリペプチド、ペプチド、タンパク質または融合タンパク質を発現する細胞株を設計するために有利に用いることができる。このように設計される細胞株は、IL9ポリペプチドに免疫特異的に結合するポリペプチド、ペプチド、タンパク質または融合タンパク質の活性に影響を及ぼす化合物のスクリーニングおよび評価において特に有用であり得る。tk、hgprtまたはaprt細胞のそれぞれに使用可能な単純ヘルペスウイルスチミジンキナーゼ、ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ、およびアデニンホスホリボシルトランスフェラーゼ遺伝子を含む、多数の選択系を用いることができる。さらに、代謝拮抗物質耐性は、メトトレキセートに対する耐性を付与するdhfr、ミコフェノール酸に対する耐性を付与するgpt、アミノグリコシドG418に対する耐性を付与するneo、およびハイグロマイシン遺伝子に対する耐性を付与するhygroといった遺伝子の選択の基礎として利用可能である。本発明のポリペプチド、ペプチド、タンパク質、または融合タンパク質は、一旦組換え発現によって産生されていると、タンパク質の精製を目的とする当該技術分野で既知の任意の方法、例えば、クロマトグラフィー、遠心分離、溶解度の差異によって、またはタンパク質の精製のためのあらゆる他の標準的技術によって精製することができる。実施例本発明の特定の実施形態を、以下の非限定的な実施例によって説明する。61実施例1抗IL9抗体7F3COM2H2の調製pMI347ベクターを用いて抗IL9ヒト化モノクローナル抗体7F3com2H2を調製した。7F3com2H2の発現をコードするpMI347ベクターは、次の4種類の独立の遺伝要素、すなわち、グルタミンシンテターゼ選択可能マーカー発現カセット、2H2κ軽鎖cDNA発現カセット、2H2γl重鎖ミニ遺伝子発現カセット、ならびに細菌の複製起点および抗生物質耐性遺伝子からなる。第1の因子であるグルタミンシンテターゼ選択可能マーカー発現カセットは、シミアンウイルス40SV40初期エンハンサーおよびプロモーターの制御下のハムスターグルタミンシンセターゼGScDNA、ならびに効率的なmRNAの切断およびポリアデニル化尾部の付加のためのSV40初期スプライシング領域およびポリアデニル化領域からなる。同要素は、宿主細胞ゲノムにおいてプラスミドの組み込み、増幅、および安定な維持にとって必要である。2H2の重鎖および軽鎖発現カセットの各々は、2H2軽鎖cDNAの高レベル転写を指示する5非翻訳領域、ヒトサイトメガロウイルスの主要な即時型初期hCMVieエンハンサー、およびプロモーター、ならびに高効率のポリアデニル化のためのatheSV40初期ポリアデニル化領域から構成される。この強力なエンハンサープロモーターと効果的なポリアデニル化領域との組合せは、細胞内の高レベルの安定な2H2軽鎖mRNAを保証する。軽鎖および重鎖の発現カセットは、マウス免疫グロブリンmu転写終結領域によって分離され、下流遺伝子の転写干渉を妨げる。pMI347ベクターの最後の要素は、大腸菌ベクターの増殖および選択を可能にする細菌の複製起点および抗生物質耐性遺伝子である。抗IL9モノクローナル抗体7F3com2H2をコードするpMI347ベクターは、2004年4月9日における特許手続上の微生物の寄託の国際的承認に関するブダペスト条約の規定の下で、バージニア州マナッサスに設置されたAmericanTypeCultureCollectionに大腸菌の形態で寄託されている設定された受託番号PTA5913。7F3com2H2の哺乳類細胞の一過性発現発現ベクターpMI347を、一過性発現のために、脂質仲介トランスフェクションを介して293H細胞に導入した。72時間後、細胞培養上清を採取し、新鮮な成長培地を各プレートに添加した。この処理を96時間後に繰り返した。3回目の採取後、細胞培養上清をプールし、ヒトIgG含量についてアッセイした。7F3com2H2の安定な哺乳類細胞の発現発現ベクターpMI347は、SalI制限酵素によって線形化し、エレクトロポレーションによってNS0細胞に導入した。プラスミドの宿主細胞ゲノムへの組み込みのために、グルタミン無含培地において細胞を選択した。グルタミンのない環境で生存するコロニーを免疫グロブリンの発現用にスクリーニングし、最も高度に発現するコロニーを引き伸ばした。次いで、これらの一次形質移入体をグルタミン無含培地で限界希釈法によってクローニングし、高収量の亜集団を単離した。特定の生産性および成長特性について、これらのクローンをスクリーニングした。高収量でかつ急速な成長の最も好ましい組合せを示したThosクローンを、産生細胞株として評価するために選択した。7F3com2H2の定量7F3com2H2抗体について、サンドイッチELISAを用いて細胞培養上清をスクリーニングした。ヤギ抗ヒトIgGでコートしたアッセイプレートを洗浄し、細胞培養上清およびヒトIgG標準と共にインキュベートした。インキュベーション後、プレートを洗浄し、非結合IgGを除去した。次いで、プレートを西洋ワサビペルオキシダーゼで標識されたヤギ抗ヒトIgG二次抗体と反応させた。インキュベーション後、プレートを再び洗浄した。色原性基質3、3、5、5テトラメチルベンジジンを各ウェルに添加し、5分後、01N硫酸を添加し、基質の代謝回転を停止した。次いで、マイクロプレートリーダーを用いて基質代謝回転を450nmで測定した。対数線形関係として標準曲線をプロットし、未知の標本を標準曲線と比較し、そのヒトIgG含量を推定した。62抗体の精製次項では、本発明の方法で用いる抗体を精製する方法について述べる。緩衝液成分および装置緩衝液、処理液および清浄液は注射用水で調製される。生体負荷bioburdenおよび内毒素について緩衝液を試験する。緩衝液および処理液01Mクエン酸10mMクエン酸ナトリウム、80mMNaCl、pH4625mMリン酸ナトリウム、pH6520mMTrisHCl、40mMNaCl、pH7505Mリン酸ナトリウム、pH655mMリン酸ナトリウム、40mMNaCl、pH6550mMGlycineHCl、30mMNaCl、pH2550mMGlycineHC、pH23510Mトリス塩基洗浄液および保存溶液注射用水10NNaOH01NNaOH20vvエタノール05NNaOH、400ppm次亜塩素酸ナトリウム調製用緩衝液10mMヒスチジン、150mMNaCl、pH604M塩化ナトリウム装置300kg計量器導電率計攪拌プレートpHメータ容器適当なサイズのStedimTMバッグ、バッファータンク、PETGボトルWatsonMarlow1700蠕動ポンプWedgewoodUV、pH、導電率ユニットAmershamPharmaciaクロマトグラフィーコントローラーPOROSHS50陽イオン交換ゲル一式PharmaciarProteinAアフィニティーゲル一式POROSHQ陰イオン交換ゲル一式滅菌済み吸熱用シリコンチューブIntegritestFilterIntegrityTesterII滅菌済みAsahiPlanova20N膜ウイルス除去フィルターMillipore02μDuraporeフィルターMilliporeMultimediaフィルターCUNO60LP、1060SPフィルターCUNOフィルターハウジングクラス100フード抗体の精製および調製精製処理は、ナノ濾過段階、低pH処理段階、調製の3つのクロマトグラフィーステップを含む。これらのステップは、宿主細胞タンパク質、DNAおよびBSAやトランスフェリンなどの細胞培養成分を除去するように設計されている。さらに、この処理は、生体負荷および内毒素を制御し、ウイルスを除去し、不活化するステップを含む。ならし培地単一細胞培養ロット由来のまたは複数の細胞培養ロットからプールしたならし培地は、単一ロットとして精製する。複数の細胞培養ロットを一つの精製ロットへ組合せて、単一ロットのサイズに等しいサイズの後続処理ステップを利用し、かつ精製ロットの数を低減する。例えば、130Lおよび250Lの細胞培養バイオリアクターの作業容積はそれぞれ約100Lおよび200Lであることから、これら2つの細胞培養ロットをプールして、1つの300Lの精製ロットとして実行する。処理産物のサンプルをPicoGreenまたは定量PCRアッセイを用いてDNAについてアッセイし、DNAを検出する。タンパク質濃度は、プロテインAに結合可能なHPLCアッセイまたは280nmでのUV吸光度のいずれかによって決定される。内毒素および生体負荷について、産物を含有する処理の流れをモニターする。カラム流出液は内毒素についてモニターする。各ステップの詳細については以下に要約する。ならし培地の調節および濾過ならし培地は、01Mクエン酸を含み、pH46±02に調節する。次いで、調節されたならし培地は、Millipore02μDuraporeフィルターと合致するCUNOフィルターを用いて濾過する。陽イオン交換クロマトグラフィー段階調節および濾過されたならし培地は、10mMリン酸ナトリウム、80mM塩化ナトリウムpH46によって平衡化した陽イオン交換カラムにロードする。結合抗体を、同じ緩衝液を用いて洗浄する。次いで、カラムを25mMリン酸ナトリウムpH65で洗浄して処理不純物、特にBSAを除去する。産物を20mMTrisHCl緩衝液、40mMNaClpH75を用いて溶出する。産物の溶出後、カラムを、10NNaOHによって洗浄し、室温で01NNaOH中に保存する。rプロテインAクロマトグラフ陽イオン交換産物は、20mMTrisHCl緩衝液、40mMNaClpH75で平衡化したrプロテインAカラムに直接ロードする。ロード後に、カラムは平衡化緩衝液で洗浄し、50mMグリシン、30mMNaClpH75で産物を溶出する。rプロテインA産物を、10MTris塩基によってpH65±02に中和する。このクロマトグラフィーステップでは、処理に付随する追加的不純物が除かれる。このステップの最後で、カラムを平衡化緩衝液によって洗浄し、01NNaOHで清浄し、平衡化緩衝液によって洗浄し、室温で20vvエタノール中に保存する。陰イオン交換クロマトグラフィーこのクロマトグラフィーステップは、処理に付随する不純物の任意のトレースレベルを除去するように設計される最終ステップである。カラムは、05Mリン酸ナトリウムpH65で平衡化してから、5mMリン酸ナトリウム、40mM塩化ナトリウムpH65によって平衡化する。これらの条件下で中和されたrプロテインA産物は、平衡化陰イオン交換カラムにロードし、これらの条件下で同産物を非結合分画で回収し、処理に付随する不純物はカラム中に保持される。カラムは、10NNaOHで清浄し、室温で01NNaOH中に保存する。ナノ濾過陰イオン交換産物は、最初にWFI、次に5mMリン酸ナトリウム、40mM塩化ナトリウムpH65によるフラッシングflushingによって調製される滅菌のPlanovaTM20N膜を介して濾過する。産物を濾過した後、フィルターを、少量の5mMリン酸ナトリウム、40mM塩化ナトリウムpH65によって追跡し、産物を最大限回収する。濾過後、ナノフィルターの完全性を試験する。低pH処理ナノ濾過した産物のpHは、50mMグリシンpH235で34±01に調節し、30±10分間、このpHを維持する。低pH処理の後、産物のpHを、10MTris塩基で65±02に調節する。63RHUIL9によるIL9抗体の相互作用固定化したrhuIL9を用いて可溶性7F3com2H2およびMH9A3の相互作用は、BIAcore3000機器を用いて表面プラスモン共鳴検出によってモニターした。rhuIL9を100~200RUの表面密度で、AmineCouplingKitを用いてCM5センサチップのデキストランマトリックスに結合させた。015MNaCl、3mMEDTAおよび0005P20を含有する001MHPES中で7F3com2H2を希釈した。全ての連続希釈は同じ緩衝液中で行った。すべての結合実験は、019nM~100nMの範囲の濃度、75μLminの流速、25°Cで実施した。約35分間でデータを収集し、30mMHC1の1分間パルスを3回用いて表面を再生した。抗体を、非コート細胞に流し、これらのブランクランからのセンサーグラムを、rhuIL9結合チップから得られたものから差し引いた。データは11Langmuir結合モデルに適合した。このアルゴリズムは、その見かけの平衡解離定数Kdが2つの速度定数の比koffkonとして推定されるkonとkoffの両方を計算する。得られたこれらの値を下記表6に示す。7均等物当業者は本明細書に記載される本発明の特定の実施形態に対する多くの均等物を理解するか、または慣用の実験のみを用いることによって確認することができるだろう。そのような均等物は特許請求の範囲により包含されることが意図される。本明細書で記載されたあらゆる開示、特許および特許出願は、あたかも各々の開示、特許および特許出願が、特定的かつ個別に参照により本明細書中に取り込まれているのと同程度に、参照により本明細書に取り込まれる。