細胞中のGタンパク質またはGタンパク質-結合レセプター介在シグナル伝達による、レセプターチロシンキナーゼのトランス活性化の調節のための方法において、TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの活性を阻害することを特徴とする、レセプターチロシンキナーゼのトランス活性化の調節のための方法。細胞がヒト細胞である、請求項1に記載の方法。細胞がガン細胞である、請求項1または2に記載の方法。細胞が、扁平上皮癌細胞である、請求項3に記載の方法。TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの活性を、核酸レベルで阻害する、請求項1から4までのいずれか1項に記載の方法。阻害が、特異的転写阻害を含む、請求項5に記載の方法。阻害が、アンチセンス分子、リボザイムまたはRNAi分子を、TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンmRNAに対して直接的に適用することを含む、請求項6に記載の方法。阻害が、遺伝子の不活性化を含む、請求項5に記載の方法。TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの活性を、タンパク質レベルで阻害する、請求項1から4までのいずれか1項に記載の方法。阻害が、特異的タンパク質阻害を含む、請求項9に記載の方法。阻害が、抗体または抗体フラグメントを、TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンに対して直接的に適用することを含む、請求項9または10に記載の方法。阻害が、TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの低分子量インヒビターの適用を含む、請求項9または10に記載の方法。Gタンパク質またはGタンパク質-結合レセプター介在シグナル伝達による、レセプターチロシンキナーゼのトランス活性化によって引き起こされるか、あるいはこれに関連する疾病の予防または治療のための医薬を製造するための、TACE/ADAM17インヒビターおよび/またはアンフィレグリンインヒビターの使用。疾病が、高増殖性疾病である、請求項13に記載の使用。疾病が、癌である、請求項14に記載の使用。疾病が、扁平上皮細胞癌である、請求項15に記載の使用。医薬が付加的に、製薬学的に許容可能なキャリア、希釈剤および/またはアジュバンドを含む、請求項13から16までのいずれか1項に記載の使用。GプロテインまたはGプロテイン結合レセプター介在シグナル伝達による、レセプターチロシンキナーゼのトランス活性化によって引き起こされるか、あるいはこれに関連する疾病の予防または治療のための方法において、これを必要とする患者に、有効量のTACE/ADAM17インヒビターおよび/またはアンフィレグリンインヒビターを投与することを特徴とする、レセプターチロシンキナーゼによって引き起こされるか、あるいはこれに関連する疾病の予防または治療のための方法。Gタンパク質またはGタンパク質-結合レセプター介在シグナル伝達によるレセプターチロシンキナーゼトランス活性化のための調節因子を同定するための方法において、試験化合物が、TACE/ADAM17の活性および/またはアンフィレグリンの活性を阻害する能力を有するか否かについて測定することを特徴とする、レセプターチロシンキナーゼトランス活性化のための調節因子を同定するための方法。本発明は、第一に、細胞中のGタンパク質またはGタンパク質結合レセプター介在シグナル伝達による、レセプターチロシンキナーゼのトランス活性化を調整するための方法に関し、この場合、この方法は、メタロプロテアーゼTACE/ADAM17の活性および/またはレセプターチロシンキナーゼリガンドであるアンフィレグリンの活性の阻害を含む。本発明によれば、用語阻害は、好ましくは特異的阻害に関し、その際、TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの活性は選択的に阻害され、すなわち、他のメタロプロテアーゼ、たとえばADAM12または他のレセプターチロシンキナーゼリガンド、たとえばHB-EGFの活性をあまり阻害しない。TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの選択的阻害によって、レセプターチロシンキナーゼトランス活性化の高い特異的分解が達成されてもよく、これらは、好ましくない副作用の発生が減少されうることから、製薬学的適用のために重要である。さらに、用語阻害は、好ましくは直接的な阻害に関し、その際、インヒビターは、直接的にTACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンと結合するか、あるいは、これらをコードする核酸分子と結合する。しかしながら、本発明はさらに、間接的な阻害を包含し、その際、インヒビターは、直接的にTACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンと結合しないが、しかしながら、これらの前駆体または代謝物質、特にアンフィレグリン前駆体であるプロアンフィレグリンと結合する。用語活性は、好ましくは、TACE/ADAM17によるプロアンフィレグリンの分断および/またはレセプターチロシンキナーゼの活性化、たとえばアンフィレグリンによるEGFRの活性化に関する。本発明のTACE/ADAM17インヒビターは、好ましくは、セレプターチロシンキナーゼリガンドであるアンフィレグリンの分断および放出の阻害を可能にする。本発明のアンフィレグリンインヒビターは、好ましくは、アンフィレグリンの生物学的活性、特にEGFRチロシンキナーゼリン酸化、下流のマイトジェンシグナル発生、Akt/PKBの活性、細胞増殖および/または遊走の抑制が可能である。本発明の他の態様は、Gタンパク質またはGタンパク質結合レセプター介在シグナル伝達による、レセプターチロシンキナーゼのトランス活性化により生じるか、あるいはこれに随伴して生じる、疾病の予防および/または治療のための、メタロプロターゼTACE/ADAM17のインヒビターおよび/またはレセプターチロシンキナーゼリガンドアンフィレグリンのインヒビターの使用に関する。このような型の疾病の存在は、mRNAレベルでの、Gタンパク質および/またはGPCR発現の測定によってcDNAアレイ分析、SAGE、ノーザンブロット等および/またはタンパク質レベルでの測定によってウエスタンブロット分析、イムノフルオレセンス顕微観察、insituハイブリダイゼーション技術等定めることができる。さらに、このような疾病の型の存在は、ゲノムおよび/またはGタンパク質またはGPCRsをコードするmRNA分子中における活性化された突然変異体の発生および/またはウイルス性コード化GPCRsの存在を測定することによって定めることができる。さらに、GPCRアゴニスト、たとえばLPAおよび/またはアンフィレグリンの高いレベルは、血清中および/または疾病に影響する組織中で測定することができる。このような疾病の型は、増加したレセプターチロシンキナーゼ発現とは無関係であることが示された。たとえば、疾病は高増殖性疾病、たとえば癌、たとえば扁平上皮細胞癌または他の疾病、たとえば、高増殖性皮膚疾患、たとえば乾癬であってもよい。TACE/ADAM17およびアンフィレグリンの活性は、核酸レベルにおいて、たとえば遺伝子レベルまたは転写レベルにおいて阻害されていてもよい。遺伝子レベルでの阻害は、部分的または完全な遺伝子の不活性化、すなわち遺伝子分裂による不活性化を含んでもよい。他方では、阻害は転写レベルで、たとえばアンチセンス分子、たとえばDNA分子、RNA分子または核酸類似体、リボザイム、たとえばRNA分子または核酸類似体またはRNA干渉能を有するsiRNA分子RNAi、たとえばRNA分子または核酸分子を、直接的にTACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンmRNAに対して適用することによって生じうる。TACE/ADAM17の発現を阻害するアンチセンス分子は、たとえばUS特許6180403で記載されているこの場合、これらは、本明細書中で参考のために引用されている。さらに、TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの活性は、タンパク質レベルで阻害することができ、この場合、これらは、たとえば、結果としてTACE/ADAM17および/またはアンフィレグリン活性の特異的阻害を生じる化合物を適用することによって阻害することができる。タンパク質レベルでの阻害は、たとえば、抗体または抗体フラグメントを、直接的にTACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンに対して適用することを含んでいてもよい。抗体は、ポリクローナル抗体またはモノクローナル抗体、組換え抗体、たとえば一本鎖抗体または少なくとも1個の抗体結合部位を含むこのような抗体のフラグメント、たとえばタンパク質分解抗体フラグメント、たとえばFab、Fab’またはFab’2フラグメントまたは組換え抗体フラグメント、たとえば、scFvフラグメントであってもよい。治療目的のために、特にヒトの治療のために、キメラ抗体、ヒト化抗体またはヒト抗体の適用は特に好ましい。抗体または抗体フラグメントは、TACE/ADAM17のメタロプロテアーゼ-領域に対して、あるいは、分子の他の部分に対して直接的に適用されてもよい。抗体または抗体フラグメントは、選択的に、TACE/ADAM17の成熟形またはTACE/ADAM17の前駆体を、免疫沈降によって示すように認識することができる。二者択一的に、抗体または抗体フラグメントは、TACE/ADAM17の成熟形および前駆体の双方を認識することができる。モノクローナル抗体は、公知方法によって、たとえばKoehlerらNature256495497、ColeらMolCellBiol62109120またはKozborらJImmunolMeth813142によって記載された、ハイブリドーマ技術によって製造することができるこれらは、本明細書中において参考のために示す。キメラまたはヒト化抗体は、MorrisonらProcnatlAcadSciUSA8168516855、NeubergerらNauture312604608、TakedaらNature314452454、JonesらNature321522525、RiechmannらNature322323327、VerhoeyenらScience23915341536またはQueenらProcNatlAcadSciUSA861002910033に記載された技術によって製造することができるこの場合、これらの文献は参考のために示す。抗体または抗体フラグメントを製造するための他の方法は、BurtonProcNatlAcadSciUSA881112011123、OrlandiらProcNatlAcadSciUSA8638333837、WinterらNature349293299またはHuseらScience25412751281によって記載されているこの場合、これらの文献は、参考のために示す。さらに、TACE/ADAM17および/またはアンフィレグリンの低分子量のインヒビターを使用することができる。TACE/ADAM17インヒビターの例は、スルホン酸またはホスフィン酸誘導体、たとえばスルホンアミド、スルホンアミドヒドロオキサム酸、ホスフィン酸アミドヒドロオキサム酸であり、たとえばWO98/16503、WO98/16506、WO98/16514、WO98/16520、MacPhersonらJMedChem402525、TamuraらJMedChem41690、LevinらBioorgMedChemLett82657、PikulらJMedChem413568、WO97/18194、EP-A-0803505、WO98/08853、WO98/03166およびEP-A-1279674に記載されているこれらの文献は、参考のために示す。他のインヒビターは、以下に示すスクリーニング法によって同定することができる。治療目的のために、医薬は、付加的に製薬学的に許容可能なキャリア、希釈剤および/またはアジュバントを含む医薬組成物の形で投与される。本発明への使用に適した医薬組成物は、活性成分が、その意図される目的を達成するための有効量で含まれる組成物を含む。治療的有効量は、患者における症状の改善または延命を生じる化合物量を意味するものと解される。このような化合物の毒性および治療的有効性は、細胞培養または実験動物での標準的な製薬学的方法によって測定することができ、この場合、これらは、たとえばLD50全対象の50が致死する量およびED50全対象の50において治療的有効性が認められる量によって測定することができる。本発明の方法において使用される任意の化合物に関して、治療的有効量は、細胞培養アッセイから最初に算定することができる。たとえば、投与量は、動物モデル中で、細胞培養において定められたIC50を含む、循環する濃度範囲を達成するように処方することができるすなわち、それぞれ、増殖因子レセプター活性の半最大値halfmaximalを達成する試験化合物の濃度。このような情報は、ヒトにおいて使用可能な容量をより正確に定めるために使用することができる。毒性と治療効果との間の投与量比は、治療インデックスであり、かつLD50とED50との比として示すことができる。高い治療インデックスを示す化合物が好ましい。正確な処方、投与経路および投与量は、それぞれ医師により患者の状態から選択することができるたとえば、Finglら、1975、ThepharmacologicalBasisofTherapeuticsCh1p1。投与量および投与間隔は、レセプター調節作用を維持するためにか、あるいは最少有効濃度MECのために十分な活性部分の血漿レベルを提供するために、別個に調整することができる。MECは、それぞれの化合物に関して可変であるが、しかしながらinvitroデータ、たとえば、ここに記載されたアッセイを用いてのレセプターの50~90阻害を達成するために必要な濃度から算定することができる。化合物は、時間の10~90、好ましくは30~90および最も好ましくは50~90に亘って、MECの上廻る血漿レベルを維持する処方を用いて投与しなければならない。MECを達成するのに必要な投与量は、個々の特徴および投与経路に依存しうる。局所適用または選択的投与の場合には、薬剤の有効な局所的濃度は、血漿濃度に関連するものではない。勿論、投与された組成物の正確な量は、治療された患者、患者の体重、症状の重症度、投与方法および担当医師の判断に依存することができる。抗体または治療的に活性の核酸分子および他の化合物に関しては、たとえば0.001~100mg/kg、特に好ましくは0.01~10mg/kg/日の日用量が適している。適した投与経路は、たとえば、経口、直腸、経粘膜、または腸管投与を含み;非経口投与、この場合、これらは、筋肉内、皮下、脊髄内注射、ならびにクモ膜下注射、直接的な脳室内注射、静脈内、腹膜内、鼻腔内、または眼球内注射を含んでいてもよい。二者択一的に、化合物は、全身的投与法ではなくむしろ局所において投与されてもよく、たとえば、化合物の直接的な固体癌への注入、しばしばデポー処方または一定の放出処方であってもよい。さらに、薬剤は、標的化された薬剤運搬系の形で投与されてもよく、たとえば腫瘍特異的抗体で被覆されたリポソームの形で投与されてもよい。リポソームは、標的化し、かつ腫瘍によって選択的に取り込まれうる。本発明の他の態様は、Gタンパク質またはGタンパク質結合レセプター介在シグナル伝達によるレセプターチロシンキナーゼトランス活性化の調節因子を同定するための方法であり、この場合、これらの方法は、試験化合物が、TACE/ADAM17の活性および/またはアンフィレグリンの活性を阻害可能であるか否かについて測定するものである。この方法は、スクリーニング方法として適しており、たとえば、Gタンパク質シグナル伝達の調節を可能にする新規化合物または化合物群を同定するためのハイスループットスクリーニング法である。さらに方法は、化合物の製薬学的効果および/または副作用を特徴付けるための有効な方法として適している。方法は、単離されたタンパク質、細胞抽出物、組換え細胞または遺伝子導入された非-ヒト動物の使用を含む。組換え細胞または遺伝子導入された非-ヒト動物は、好ましくは、相当する野生型細胞または動物と比較しての改変されたTACE/ADAM17および/またはアンフィレグリン発現を示す。適したレセプターチロシンキナーゼの例は、EGFRおよびEGFRファミリーの他の群、たとえばHER2、HER3またはHER4、PDGFR、血管内皮増殖因子レセプターKDR/Flk-1、Trkレセプター、FGFR-1またはIGF-1レセプターであるが、しかしながら、他の型の増殖因子レセプター、たとえばTNFレセプター1、TNFレセプター2、CD30およびIL-6レセプターは、Gタンパク質/GPCR介在シグナル伝達のための標的である。さらに、本発明は、以下の図および実施例によって説明することができる。