"絹由来のオリゴペプチドを製造する方法であって、絹繭を準備することと、前記絹繭からタンパク質又はペプチドを抽出することと、酵素溶液を導入してオリゴペプチドを得ることと、目的のオリゴペプチドを他のペプチドから分離することと、を含む、方法。目的のオリゴペプチドを分離することが中空繊維膜によって行われる、請求項1に記載の方法。前記目的のオリゴペプチドの分子量が6000ダルトン未満である、請求項1に記載の方法。前記目的のオリゴペプチドの分子量が5000ダルトン未満である、請求項1に記載の方法。抽出圧がおよそ120psi~190psiである、請求項1に記載の方法。抽出圧がおよそ150psiである、請求項1に記載の方法。抽出温度がおよそ摂氏80度~摂氏160度である、請求項1に記載の方法。抽出温度がおよそ摂氏120度である、請求項1に記載の方法。抽出溶媒が水である、請求項1に記載の方法。水と絹繭との重量比がおよそ30:1である、請求項9に記載の方法。酵素活性を不活性化することを更に含む、請求項1に記載の方法。前記酵素溶液がプロテアーゼを含む、請求項1に記載の方法。酵素溶液を導入してオリゴペプチドを得ることが、塩化カルシウム溶液を導入して該酵素溶液の効力を改善することを含む、請求項1に記載の方法。プロテアーゼ酵素の量が絹タンパク質1g当たりおよそ0.008単位であり、塩化カルシウムの量が絹タンパク質1g当たりおよそ2mgである、請求項12又は13に記載の方法。生物活性特性を有するオリゴペプチドであって、絹繭を準備することと、該絹繭からタンパク質又はペプチドを抽出することと、酵素溶液を導入してオリゴペプチドを得ることと、目的のオリゴペプチドを分子量が6000ダルトンを超えるペプチドから分離することにより生物活性特性の増進を達成することとによって調製される、オリゴペプチド。抗酸化特性、チロシナーゼ酵素阻害活性、血清枯渇細胞死阻害特性、細胞増殖加速特性、コレステロール低下活性、脂質酸化抑制特性、血糖低下特性、血圧低下特性、ナチュラルキラー細胞増進活性、インスリン産生増進活性、体重調節活性、中枢神経系刺激特性、記憶欠如改善特性、空間記憶改善特性、認識記憶改善特性、抗アルツハイマー病特性、学習改善特性及びシナプス伝達促進特性の内の少なくとも1つを有する、請求項15に記載のオリゴペプチド。分子量が6000ダルトン未満である、請求項15に記載のオリゴペプチド。オリゴペプチドoligopeptideを含む組成物であって、該オリゴペプチドが、絹繭を準備することと、該絹繭からタンパク質又はペプチドを抽出することと、酵素溶液を導入してオリゴペプチドを得ることと、目的のオリゴペプチドを分子量が6000ダルトンを超えるペプチドから分離することとによって調製される、組成物。食品、飲料、栄養補助食品、カプセル、丸薬、小丸薬及び錠剤の内の1つの形態である、請求項18に記載の組成物。生物活性特性の増進、好ましい風味及び好ましい臭いの内の少なくとも1つを可能にする、請求項18に記載の組成物。生物活性又は生物有効性を最適化する又は最大にするのに適切なペプチドサイズ又は分子量を有する高タンパク質産物が必要とされている。さらに、上記の生物活性が増進したペプチド又は関連する高タンパク質産物を調製又は作製する費用効率の高いより単純な方法が必要とされている。一態様では、本開示による絹由来のオリゴペプチドを製造する、提供する又は得る方法は、絹繭を準備することと、絹繭からタンパク質又はペプチドを抽出することと、酵素溶液を導入してオリゴペプチドを得ることと、目的のオリゴペプチドを他のペプチドから分離することとを含む。更なる態様では、本方法は酵素活性を阻害又は不活性化することを含む。目的のオリゴペプチドの分離は中空繊維膜又は他の技法によって行うことができる。絹繭からペプチドを抽出する際、抽出圧はおよそ120psi~190psi例えば150psiとすることができ、抽出温度はおよそ摂氏80度~摂氏160度例えば摂氏120度とすることができ、抽出溶媒は水を含むか又は水とすることができる。水と絹繭との重量比はおよそ30:1とすることができる。酵素溶液はプロテアーゼを含むことができ、塩化カルシウム溶液を導入して、酵素溶液の効力を改善することができる。プロテアーゼ酵素の量は絹タンパク質1g当たりおよそ0.008単位とすることができ、塩化カルシウムの量は絹タンパク質1g当たりおよそ2mgとすることができる。本開示による目的のオリゴペプチドの分子量は、1つ又は複数の生物活性特性を増進する又は最大にするために6000ダルトン未満又は5000ダルトン未満とすることができる。一態様では、生物活性特性を有するオリゴペプチドは、絹繭を準備することと、絹繭からタンパク質又はペプチドを抽出することと、酵素溶液を導入してオリゴペプチドを得ることと、目的のオリゴペプチドを、分子量が6000ダルトン又は5000ダルトンといった特定の例えば目的の又は閾値分子量限界を超える目的のものではないペプチドから分離することにより、生物活性特性の増進を達成することとによって調製される。本開示に従って製造される、調製される、提供される、得られる、消費される又は利用されるオリゴペプチドは、抗酸化特性、チロシナーゼ酵素阻害活性、血清枯渇細胞死阻害特性、細胞増殖加速特性、コレステロール低下活性、脂質酸化抑制特性、血糖低下特性、血圧低下特性、ナチュラルキラー細胞増進活性、インスリン産生増進活性、体重調節活性、中枢神経系刺激特性、記憶保護特性、記憶欠如改善特性、空間記憶改善特性、認識記憶改善特性、抗アルツハイマー病特性、認知機能保護特性、学習改善特性及びシナプス伝達促進特性の内の少なくとも1つを呈する。一態様では組成物は、絹繭を準備することと、絹繭からタンパク質又はペプチドを抽出することと、酵素溶液を導入してオリゴペプチドを得ることと、目的のオリゴペプチドを分子量が6000ダルトンを超えるペプチドから分離することとにより調製される又は得られるオリゴペプチドを含む。本組成物は食品、飲料、栄養補助食品、カプセル、丸薬、小丸薬又は錠剤の形態をとることができ、生物活性特性例えば上記の1つ又は複数の特性又は活性の増進、好ましい又は許容可能な風味及び好ましい又は許容可能な臭いの内の少なくとも1つを呈する。本開示の実施形態は、低減した又は最小の生物活性又は生物活性特性を有する非選択的範囲のより高い分子量のペプチドを含む既存の高タンパク質産物又はタンパク質加水分解物と比較して、増進した又は最適な生物活性又は生物活性特性例えば抗酸化特性、チロシナーゼ酵素阻害特性、血清枯渇細胞死阻害特性、細胞増殖加速特性、コレステロール低下特性、脂質酸化抑制特性、血糖低下特性、血圧低下特性、体重調節特性、ナチュラルキラー細胞増進特性、中枢神経系刺激特性、及び神経保護特性、神経機能改善特性又は抗神経変性特性をもたらす特定の又は選択的な目的の分子量範囲を有するオリゴペプチド又はオリゴペプチドベースの組成物例えばオリゴペプチドの抽出物、溶液、混合物又は系以下オリゴペプチドと称するに関する。本開示によるオリゴペプチドを、他の混加物、組成物又は化合物で更に処理するか、それらを組み込むか、又はそれらと併用若しくは組み合わせて目的の最終組成物又は産物、例えば食品、飲料、栄養補助食品、カプセル、丸薬、小丸薬又は錠剤の組成物を得ることができる。本開示によるオリゴペプチドは、絹タンパク質をベースとするものであるか又は絹タンパク質から誘導されるものである。より具体的には、このようなオリゴペプチドは、絹産生中にボンビックスモリBombyxmoriカイコsilkwormsにより生成されるセリシンタンパク質から誘導され、主に30~35がセリンアミノ酸からなる。一般的に、セリシンの分子量は20kDa~220kDaの範囲である。セリシンは広い分子量分布を有し、大型のペプチド部分は水への溶解度が極めて低い。本開示の実施形態に従って調製されたセリシン由来のオリゴペプチドは、小さく分子量分布が狭いオリゴペプチドであり、このため天然セリシンと比較して水溶性が高くなる。他に明確に述べられていない限り、本明細書中において特定の数値又は数値範囲の言及は、特定の概数値又は概数値範囲の言及であるとする。例えば、下記に提示される所与の数値又は数値範囲は、概数値又は概数値範囲であると解釈又は規定されるものとする例えば6000ダルトンDaという分子量はおよそ又は約6000Daであると解釈されるものとする。本開示の実施形態に従って提供される、調製される又は得られるオリゴペプチドの分子量には、6000Da未満、実施形態によっては5000Da未満が選択される。本開示によるオリゴペプチドは、既存の高タンパク質産物と比較してペプチド分子量又はサイズ分布が狭い。既存の高タンパク質産物は一般的に、タンパク質源及び/又は或る特定の化学物質若しくは試薬を伴う製造プロセスに起因して、苦味があり、かつ望ましくない又は許容し難い匂いを有する。本開示に従って提供されるオリゴペプチドは、製造中に毒性のある化学物質又はバッファー試薬が存在しないことから、許容可能な風味及び匂いを有する。本開示による製造プロセスに使用される化学物質又は試薬は、一般に安全と認められる物品GenerallyRecognizedasSafeGRASに分類されている。本開示の幾つかの実施形態により提供されるオリゴペプチドは、許容可能な風味及び匂いを伴う安全かつ非毒性のものであるとみなされる。オリゴペプチド調製プロセスの代表的な態様図1に、典型的に無菌環境下で行われる、本開示の一実施形態によるオリゴペプチドを調製、作製又は製造するプロセス100のフローチャートを示す。第1のプロセス部分110では、カイコボンビックスモリによって産生される絹繭を準備又は入手する。絹繭の例としては、黄絹繭、白絹繭等が挙げられるが、これらに限定されない。絹繭を物質又は混入物を手で取り除いてきれいにした後、水道水で洗浄することができる。様々な実施形態では、絹繭のサイズを例えば切断することにより、例えば元のサイズの2分の1、4分の1、6分の1、8分の1又は10分の1に縮小する。第2のプロセス部分120では、絹繭からセリシンタンパク質を抽出する。水例えば原水、脱イオン水、蒸留水及び/又は精製水は抽出プロセスの溶媒としての機能を果たすことができる。代表的な実施形態では、逆浸透精製水を溶媒として使用する。ほとんどの実施形態では、水のpH値を5.5~7.5例えば6.0~7.0の範囲に調整する。抽出パラメーターは、効率を高めるか又はセリシン収率が最大となるように選択又は制御する。水と繭との重量比は、15:1~50:1例えば25:1~40:1又は30:1の間で選択することができる。別の溶媒を水の代わりに又は水に加えて使用する場合、それに応じて溶媒と繭との重量比を調整することができる。抽出は高圧及び高温下で行うことができる。抽出温度は80°C~160°C例えば100°C~140°C又は120°C、121°C若しくは122°Cとすることができる。抽出圧力は120psi~190psi例えば140psi~190psi、又は150psi、151psi若しくは152psiとすることができる。抽出期間は10分~30分例えば15分とすることができる。抽出期間は、最適な抽出プロセスが確保され、収率が最大となるように、溶媒のタイプ若しくは抽出の温度及び/又は圧力に応じて変更することができる。さらに、得られる溶液を濾過して、室温へと冷却することができる。第3のプロセス部分130では、プロテアーゼ酵素を得られたセリシン溶液に導入して、タンパク質を消化する。塩化カルシウムCaCl2溶液を更に添加し、プロテアーゼ酵素の効力を増進する。CaCl2は一般に安全と認められる物品GRASであり、160mg/日/人~345mg/日/人での消費が米国食品医薬品局FDAにより承認されている。セリシン溶液、プロテアーゼ酵素及び/又は塩化カルシウムの所定の濃度、容量又は比は、必要であれば、例えば最終産物において安全かつ許容可能なCaCl2レベル内に維持しながら高いプロテアーゼ酵素の効力を確保するように選択することができる。代表的な実施形態では、500ml容の三角フラスコ内で、得られたセリシン溶液300mlを、1:1の体積比の1mlの0.01単位/mlプロテアーゼ酵素溶液及び0.036モルCaCl2溶液と合わせて混合する。別の代表的な実施形態では、0.8mlの0.01単位/mlプロテアーゼ酵素溶液及び2mgのCaCl2を1gのセリシンタンパク質と混合する。得られた混合物を密封して、所定の温度及び期間で混合する例えば37°Cで1時間振盪する。一実施形態では、オリゴペプチド最終産物中のCaCl2の量は、極めて少量でかつ安全であるとみなされる1gのオリゴペプチド最終産物当たり2mgである。他の酸性溶液、塩基性溶液又は緩衝溶液を更に使用せずに、所望のプロテアーゼ活性の増進を維持しながら本開示によるCaCl2を使用することで、苦味及び望ましくない強い臭いを有する既存の高タンパク質産物と比較して、僅かな苦味及び極めて弱い絹のような匂いを有するオリゴペプチド最終産物を得る単純で安価なプロセスがもたらされる。第4のプロセス部分140では、プロテアーゼ酵素活性を停止又は不活性化する。得られた混合物を消化温度例えば37°Cから所定の温度例えば90°Cまで再加熱する。混合物を室温に冷却した後、固体成分又は構成成分を混合溶液から分離することができる。幾つかの実施形態では、分離工程を遠心分離により例えば4°Cで15分間、9500gの速度で行い、固形分を除去又は分離することができる。第5のプロセス部分150では、閾値分子量、目的の分子量又は目的の分子量範囲の例えば約6000Da未満のオリゴペプチドを得られた溶液中でより大きなオリゴペプチド部分から分離する。目的のオリゴペプチド分子量は5000Da未満となるように選択することができる。代表的な実施形態では、分子量が5000Da未満のオリゴペプチドを中空繊維膜技術によってより大きなオリゴペプチドから分離する。中空繊維膜カートリッジの分子量カットオフMWCOは、分子量が5000Daを超えるオリゴペプチドが、分子量が5000Da未満のオリゴペプチド最終産物から分離又は除去されるように5000Daとすることができる。付加的には又は代替的には、分子量が5000Da未満のオリゴペプチドを、所定の分子量カットオフの透析チューブの使用等といった別の技法によってより大きなオリゴペプチドから分離することができる。得られたオリゴペプチド最終産物は溶液中に存在しており、これを任意に例えば凍結乾燥法によって乾燥させることができる。下記の代表的な実施例では、本開示に従って提供されるオリゴペプチドの特定の態様を説明する実験が与えられる。当業者であれば、本開示の範囲は下記の代表的な実施例によって限定されるものではないことを理解するであろう。実施例1実験により、体重180g~200gの8週齢の雄ウィスターラットである糖尿病ラットの血中グルコースレベルに対する本開示により提供される特定のセリシン由来のオリゴペプチドの効果を評価した。糖尿病は体重BM1kg当たり55mgの濃度のストレプトゾトシンの単回静脈内i.v.注射を用いて導入した。7日目に、ラットの血糖レベルを、血液採取及びグルコース試験キットACCUCHEK、RocheLaboratoryPharmaによって決定した。血糖レベルが300mg/dlを超えるラットを更なる実験工程の糖尿病群に選択した。実施例1では、ラットを各群6匹のラットで下記のように群1~群6に分類した:i群1:蒸留水を投与した正常対照ラット群。ii群2:蒸留水を投与した糖尿病対照ラット群。iii群3:糖尿病ラットに体重1kg当たり0.6mgのグリベンクラミド血糖レベルを低減する標準薬を単回所定量投与した。iv群4:糖尿病ラットに体重1kg当たり100mgの本開示により提供されるオリゴペプチドを単回所定量投与した。v群5:糖尿病ラットに体重1kg当たり300mgの本開示により提供されるオリゴペプチドを単回所定量投与した。vi群6:糖尿病ラット体重1kg当たり600mgの本開示により提供されるオリゴペプチドを単回所定量投与した。当業者であれば、糖尿病を誘導する代替試薬;ラットの性別、年齢、種;血糖レベルを低減する対照として使用される試薬;ストレプトゾトシン、グリベンクラミド、オリゴペプチドの濃度;及び/又は投与方法を変更することができることを理解するであろう。上記のようなラットの準備後、体重1kg当たり5gの濃度で既知量のグルコース溶液を、30分後各群のラットに投与した。各群のラットの血液サンプルを回収して、グルコース溶液を導入する前の時点でのグルコースレベル-30分、グルコース溶液を導入した時点でのグルコースレベル0分、並びにグルコース溶液を導入して30分後、60分後、90分後及び180分後のグルコースレベルを測定した。結果図2に、対照ラット並びにグリベンクラミド及び異なる濃度の本開示によるオリゴペプチドを投与した糖尿病ラットの血糖レベルを示している。対照群1のラットの血糖レベルはBW1kg当たり5gの濃度でグルコース溶液を導入して30分後に増大し、その後続いて、180分で初期血糖レベルまで低減した。対照群2のラットの血糖レベルはグルコース溶液を投与して30分後及び60分後に増大した。群2のラットの血糖レベルはその後もほとんど低減しないか又は相対的に同じ状態を維持した。これに対して、グリベンクラミド群3、BW1kg当たり100mg群4、BW1kg当たり300mg群5、及びBW1kg当たり600mg群6の濃度の本開示により提供されるオリゴペプチドを投与したラットの血糖レベルはグルコース溶液を投与して30分後及び60分後で増大し、180分後に有意に低減した。群2と比較した上での180分での群3~群6のラットの血糖レベルの低減はp値<0.05で統計的に有意であった。結論本開示により提供されるオリゴペプチドを投与したラットの血糖レベルは、或る特定の期間にわたって大幅に低減し、血糖レベルを低減することで知られる薬物であるグリベンクラミドを投与したラットの血糖レベルと相対的に同程度であった。BW1kg当たり100mg、300mg及び600mgの濃度の本開示により提供されるオリゴペプチドは血糖レベルを低減する有効性又は生物活性を備える。実施例2実験により、体重180g~200gの8週齢の雄ウィスターラットである糖尿病ラットの血圧低下に対する本開示により提供される特定のセリシン由来のオリゴペプチドの効果を評価した。ラットを1群当たり6匹のラットで下記のように群1~群3に分類した:i群1:対照群、ラットに蒸留水を投与した。ii群2:大腿静脈注射により10-7mg/ml~10-1mg/mlの範囲の濃度すなわち10-7mg/ml、10-6mg/ml、10-5mg/ml、10-4mg/ml、10-3mg/ml、10-2mg/ml及び10-1mg/mlの本開示により提供されるオリゴペプチドを所定量投与した。最小オリゴペプチド濃度の用量すなわち10-7mg/mlを注射することにより本開示によるオリゴペプチドを導入した後、ラットの血圧をモニタリングした。血圧値が初期値に戻った後、オリゴペプチド濃度の2番目のより高い用量すなわち10-6mg/mlを投与した。これを実施例2に用いられる最大オリゴペプチド濃度すなわち10-1mg/mlに達するまで繰り返した。iii群3:ラットにアンジオテンシンAngiotensinIIの活性を阻害することにより血圧を低下することで知られる物質であるエナラプリルを所定量投与した。群2と同様に、エナラプリルを、大腿静脈注射により10-7mg/ml~10-1mg/mlの範囲の濃度すなわち10-7mg/ml、10-6mg/ml、10-5mg/ml、10-4mg/ml、10-3mg/ml、10-2mg/ml及び10-1mg/mlで使用した。初めに最小エナラプリル濃度の用量すなわち10-7mg/mlを注射することによりエナラプリルを導入した後、ラットの血圧をモニタリングした。血圧が初期値に戻った後、2番目のより高い用量すなわち10-6mg/mlのエナラプリルを導入した。これを実施例2に用いられる最大エナラプリル濃度すなわち10-1mg/mlに達するまで繰り返した。ラットの血圧をMacLabGEHealthcareにより大腿動脈で測定した。当業者であれば、代替的なラットの性別、ラットの年齢及びラットの種;血圧を低下させる対照として使用される試薬;エナラプリルの濃度;オリゴペプチドの濃度;及び/又は投与方法を変更することができることを理解するであろう。結果図3Aに、対照ラットの血圧及び本開示に従って調製されたオリゴペプチドを投与したラットの血圧を示している。本開示により提供されるオリゴペプチドの濃度は10-7mg/ml~10-1mg/mlで変えた。対照群1の血圧は100mmHg~120mmHgであった。群2のラット上述されたオリゴペプチドを投与したの血圧は群1の対照ラットと比較して大幅に低下した。血圧の低下は統計的に有意であった。より具体的には、ラットに本開示により提供されるオリゴペプチドを10-7mg/mlの濃度で導入した場合、血圧は基準値と比べて64の低下である39.33±5.39mmHgまで激減した。ラットに本開示により提供されるオリゴペプチドを10-6mg/ml、10-5mg/ml、10-4mg/ml、10-3mg/ml、10-2mg/ml及び10-1mg/mlの濃度で導入した場合、血圧はそれぞれ51.17±7.99mmHg、57.5±9.93mmHg、88.33±10.95mmHg、81.33±9.42mmHg、72.33±6.28mmHg及び92.33±13.22mmHgへと大幅に低下した。図3Bに、対照ラットの血圧及びエナラプリルを投与したラットの血圧を示している。対照群1のラットの血圧は100mmHg~120mmHgであった。エナラプリルを投与した群3のラットの血圧は対照群1のラットの血圧よりも統計的に低下した。より具体的には、ラットにエナラプリルを10-7mg/ml、10-6mg/ml、10-5mg/ml、10-4mg/ml、10-3mg/ml、10-2mg/ml及び10-1mg/mlの濃度で導入した場合、ラットの血圧はそれぞれ83.00±12.70mmHg、93.17±6.11mmHg、95.17±6.46mmHg、86.83±13.23mmHg、94.17±13.93mmHg、86.50±7.66mmHg及び79.67±14.14mmHgに大幅に低減した。図3Cに、群1、群2及び群3のラットの血圧の比較結果を示している。同等濃度での結果から、本開示によるオリゴペプチドを摂取したラットすなわち群2の血圧が、10-7mg/ml、10-6mg/ml及び10-2mg/mlの濃度でエナラプリルを摂取したラットの血圧よりも大幅に低下したことが示される。結論本開示により提供されるオリゴペプチドを摂取したラットの血圧は対照ラットと比較して大幅に低下した。10-7mg/ml~10-1mg/mlの範囲の濃度の本開示により提供されるオリゴペプチドは血圧を低下する有効性又は生物活性を備える。その上、本開示により提供されるオリゴペプチドを摂取したラットの血圧は同一又は同等の濃度のエナラプリルを摂取したラットの血圧よりも大幅に低下し、このことから本開示の幾つかの実施形態により調製されるオリゴペプチドは、既存の血圧低下物質例えばエナラプリルを超える優れた特性又は利点を有することが示唆される。したがって、本開示の様々な実施形態に従って調製されたオリゴペプチドは、従来の血圧低下剤と比較して少なくとも同等の又は増進した生物活性を有する。実施例3実験により、本開示による特定のセリシン由来のオリゴペプチドの抗酸化特性又は抗酸化効果を評価した。脂質の酸化分解が脂質の過酸化を伴うものであることは当該技術分野において既知である。本開示により提供されるオリゴペプチドの抗酸化特性を、血漿から単離した低比重リポタンパク質LDLの酸化度を測定することにより決定した。密度が1.019g/ml~1.063g/mlの規定量のヒトLDLを密度順次超遠心分離法により健常なボランティアの血漿から単離した。10μMのエチレンジアミン四酢酸EDTAを含むリン酸緩衝生理食塩水中での透析の際、LDLタンパク質濃度をBCAアッセイPierce商標により決定した。LDLを脂質過酸化工程に使用するまで4°Cの窒素ガス下で保管した。可変濃度の本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを水に溶解して、脂質酸化開始前30分間、ヒトLDLとともにインキュベートした。同じ濃度範囲のウシ血清アルブミンBSAを対照タンパク質として使用した。ビタミンE類似体であるトロロックス及び既知の抗酸化剤を陽性対照として使用した。実験群1~実験群18を規定した。群2~群18は、下記のように規定量のa本開示により提供されるオリゴペプチド、bBSA又はbトロロックスの水への溶解と、ヒトLDLとの30分間の更なるインキュベートとを伴うものであった:群1:50μMのCuSO4とともにインキュベートした1mg/mlのLDLを含む対照群。群2:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした10μg/mlのオリゴペプチド。群3:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした10μg/mlのBSA。群4:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした20μg/mlのオリゴペプチド。群5:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした20μg/mlのBSA。群6:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした50μg/mlのオリゴペプチド。群7:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした50μg/mlのBSA。群8:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした100μg/mlのオリゴペプチド。群9:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした100μg/mlのBSA。群10:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした200μg/mlのオリゴペプチド。群11:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした200μg/mlのBSA。群12:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした400μg/mlのオリゴペプチド。群13:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした400μg/mlのBSA。群14:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした800μg/mlのオリゴペプチド。群15:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした800μg/mlのBSA。群16:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした1200μg/mlのオリゴペプチド。群17:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした1200μg/mlのBSA。群18:ヒトLDLとともに30分間インキュベートした100μMのトロロックス。上記の調製後、ヒトLDLを50μMの硫酸銅CuSO4溶液とともにインキュベートして、37°Cで4時間行われる脂質過酸化反応を開始した。脂質過酸化反応を、0.1μMのEDTA溶液を導入することにより停止又は終了させた。脂質過酸化産物であるマロンジアルデヒドMDAを従来のチオバルビツール酸反応物質TBARSアッセイにより測定して、脂質過酸化度を決定した。要約すると、酸化反応の終了後、得られる混合物をTBARS試薬すなわち40トリクロロ酢酸と、1.4チオバルビツール酸と、8塩酸塩との混合物と混合して、90°Cで1時間更にインキュベートした。得られる混合物を冷却して遠心分離した。上清を取り除き、535nmの励起波長及び595nmの発光波長で蛍光強度を決定した。MDA産物は酸化のレベルに相当し、すなわちより大量のMDA産物はより高いリポタンパク質酸化に相当する。当業者であれば、脂質源;脂質単離法;対照タンパク質として使用する試薬及び/又はビタミンE類似体;オリゴペプチド、BSA及び/又はトロロックスの濃度;脂質過酸化反応誘導法;及び/又は酸化度測定法を実施形態の詳細に応じて必要であれば調整することができることを認識するであろう。結果図4Aに、上記の群1~群18に対応する脂質過酸化産物MDAのレベルを示す。本開示により提供されるオリゴペプチドの濃度が増大するにつれて、MDAのレベル又は量が低減し、このことから試験濃度の範囲全体にわたってオリゴペプチド濃度が増大するにつれて過酸化反応が低減することが示唆される。これに対してBSA濃度が10μg/ml~800μg/mlの範囲で増大しても、MDAのレベル又は量はほぼ同一のままであるか又は僅かに低減する。さらに、50μg/ml~1200μg/mlの範囲の濃度のオリゴペプチドに対応するMDAレベルは同じ濃度のBSAに対応するMDAレベルより大幅に低下した。結果として、本開示により提供されるオリゴペプチドはLDL脂質過酸化の阻害に関して同一の濃度条件下でBSAよりも高い有効性を備える。図4Bに、LDLの脂質過酸化に対するオリゴペプチド及びBSAの50阻害濃度IC50値を示す。オリゴペプチド及びBSAのIC50値は図4Bに示される用量応答曲線に基づいて算出した。本開示によるオリゴペプチドは108μg/mlのIC50値でCu2誘導性のLDL酸化に対する用量依存性の阻害効果を呈した。BSAのIC50値は2258μg/mlであったが、これは本開示によるオリゴペプチドのIC50値よりも極めて高いものである。結論本開示によるオリゴペプチドはLDLの脂質過酸化に対する阻害活性を示す。BSA対照タンパク質と比較して、本開示により提供されるオリゴペプチドはLDLの脂質過酸化の阻害においてより高い有効性を備える。実施例3の結果から、本開示に記載される様々な実施形態に従って提供又は調製されるオリゴペプチドがLDLのCu2誘導性の酸化に対する抗酸化特性又は生物活性を有することが示唆される。実施例4実験により、本開示による特定のセリシン由来のオリゴペプチドのナチュラルキラー細胞NK細胞活性又は特性を調べた。より具体的には、ナチュラルキラー細胞活性又は特性の亢進を、脾臓単核細胞のリンパ腫細胞を溶解する能力に基づき評価した。実施例4では、7週齢の雌BALB/cマウスを1群当たり5匹のマウスで群1~群4に分類した。各群を12時間明暗サイクルで25±1°Cのステンレス製のケージに収容した。各群では馴化の最初の1週間、滅菌水及び食餌を自由に与えた。各群を下記のように準備した:i群1:対照群、セリシン由来のオリゴペプチド補給剤を含まない標準的食餌を7日間与えた。ii群2:標準的食餌及び50mg/kg体重/日で補給剤として所定量の本開示により提供されるオリゴペプチドを7日間与えた。iii群3:標準的食餌及び100mg/kg体重/日で補給剤として所定量の本開示により提供されるオリゴペプチドを7日間与えた。iv群4:標準的食餌及び500mg/kg体重/日で補給剤として所定量の本開示により提供されるオリゴペプチドを7日間与えた。最後の経口投与の24時間後、各群のマウスを屠殺して、無菌条件下で脾臓を摘出及び回収した。各マウスの脾臓から単離した単一細胞懸濁液をセルストレーナーに通した。赤血球が赤血球溶解バッファー中で破裂した。得られた細胞を2回洗浄して、10ウシ胎児血清FBSと、0.01MHEPESpH7.4、5×10-5M濃度のβ-メルカプトエタノールと、2mML-グルタミンと、100単位/mlのペニシリンと、100μg/mlのストレプトマイシンとを含む完全RPMI-1640培地中で培養した。各マウスのNK細胞活性を、対照マウスすなわち群1又は処理マウスすなわち群2~群4から単離された調製脾臓単核細胞のYAC-1リンパ腫細胞を溶解する能力に基づき評価した。調製又は単離された脾臓単核細胞はエフェクター細胞と称され、YAC-1リンパ腫細胞株は標的細胞と称された。脾臓単核細胞を37°Cの96ウェル組織培養プレート内において5CO2の存在下で20時間、2つのエフェクター対標的比E:T、すなわち25:1及び50:1でYAC-1細胞とともにインキュベートした。インキュベーション期間経過後に、細胞成長を3-4,5-ジメチルチアゾール-2-イル-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミドMTTアッセイによって540nmの吸光波長で光学密度ODを測定することにより決定した。エフェクター細胞、標的細胞及びブランクサンプルを対照として測定した。NK細胞活性は下記式のとおりに算出した;NK細胞活性={1-[OD試験-ODエフェクター細胞対照/OD標的細胞対照]}×100結果図5A及び図5Bに、それぞれ25:1及び50:1のエフェクター対標的比で本開示により提供されるオリゴペプチドを投与したマウスから単離される調製脾臓単核細胞のNK細胞活性を示す。50mg/kg体重/日~150mg/kg体重/日の濃度範囲のオリゴペプチドを投与したすなわち群2~群4のマウスから単離される脾臓単核細胞のNK細胞活性は試験した両方のエフェクター対標的比で群1の対照マウスのものよりも高かった。結論対照群と比較して、上記で提供されるオリゴペプチドはより高いNK細胞活性をもたらし、このことから本開示の実施形態に従って提供又は調製されたオリゴペプチドがNK細胞活性の亢進又は改善を促す又は可能にすることが示唆される。実施例5実験により、体重180g~200gの8週齢の雄ウィスターラットである2型糖尿病ラットの血漿グルコースレベル、血漿インスリンレベル及び糖尿病網膜症に対する本開示により提供される特定のセリシン由来のオリゴペプチドの効果を評価した。糖尿病ラット下記においてDMと選択的に特定されるを、クエン酸バッファー0.2mlに溶解した体重1kg当たり35mgのストレプトゾトシンの単回の静脈内i.v.注射を用いることにより誘導した。ストレプトゾトシン注射の1週間後、ラットの血漿グルコースレベルを、血液採取及びグルコース試験キットACCUCHEK、RocheLaboratoryPharmaの使用によって決定した。血漿グルコースレベルが300mg/dlを超えるラットを実施例5の更なる実験の糖尿病ラットに選択した。実施例5では、ラットを各群6匹のラットで下記のように準備される群1~群9に分類した:i群1:蒸留水を投与した正常対照ラット群。ii群2:1日に付き体重1kg当たり50mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを所定量投与した正常ラット。iii群3:1日に付き体重1kg当たり100mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを所定量投与した正常ラット。iv群4:1日に付き体重1kg当たり200mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを所定量投与した正常ラット。v群5:群5の糖尿病対照ラットに蒸留水を投与した。vi群6:1日に付き体重1kg当たり50mgの本開示により提供されるオリゴペプチドを所定量投与した糖尿病ラット。vii群7:1日に付き体重1kg当たり100mgの本開示により提供されるオリゴペプチドを所定量投与した糖尿病ラット。viii群8:1日に付き体重1kg当たり200mgの本開示により提供されるオリゴペプチドを所定量投与した糖尿病ラット。ix群9:1日に付き体重1kg当たり0.6mgのグリベンクラミドを所定量投与した糖尿病ラット。実験期間中、体重及び眼の検査を定期的に記録した。各群のラットの血漿グルコースレベルを毎週決定した。インスリンレベルを8週経過後に測定した。当業者であれば、代替的なラットの性別、ラットの年齢及びラットの種;ストレプトゾトシン、グリベンクラミド及び/又はオリゴペプチドの濃度;及び/又は投与方法を必要であれば変更することができることを理解するであろう。結果表1に、蒸留水、グリベンクラミド及び様々な濃度の本開示によるオリゴペプチドを投与した正常ラット及び糖尿病ラットの平均体重を示す。正常対照群1のラットの平均最終体重は453.33gであり、これは50mg/kg/日、100mg/kg/日、200mg/kg/日の濃度の本開示によるオリゴペプチドを投与した正常ラットすなわち群2~群4の平均最終体重よりも有意に高かった。正常ラットと比較して、蒸留水及び50mg/kg/日、100mg/kg/日、200mg/kg/日の濃度のオリゴペプチドを投与した糖尿病ラットすなわち群5~群8の平均最終体重は有意に低かった。さらに、全ての濃度のオリゴペプチドを投与した糖尿病ラットすなわち群6~群8の平均最終体重は糖尿病対照群5のラットの平均最終体重よりも有意に高かった。0.6mg/kgの濃度のグリベンクラミドを投与した群9の糖尿病ラットの平均最終体重は初期体重よりも僅かに低かった。表1:全ての群のラットの平均体重値は平均±SDとして表し、1群当たりラット6匹。正常対照群と比較してp<0.05。DM対照群と比較してp<0.05。表2に、蒸留水、グリベンクラミド及び様々な濃度の本開示によるオリゴペプチドを投与した正常ラット及び糖尿病ラットの血漿グルコースレベルを示す。正常対照群1のラットの平均血漿グルコースレベルは50mg/kg/日、100mg/kg/日、200mg/kg/日の濃度のオリゴペプチドを投与した正常ラットすなわち群2~群4の平均血漿グルコースレベルよりも高かった。糖尿病ラットの血漿グルコースレベルは、ラットに50mg/kg/日すなわち群6、100mg/kg/日すなわち群7及び200mg/kg/日すなわち群8の濃度のオリゴペプチドを導入した場合に糖尿病対照群5のラットの369.5mg/dlからそれぞれ335.83mg/dl、320.00mg/dl、306.50mg/dl及び336.00mg/dlへと低減した。表2:全ての群のラットの血漿グルコースレベル値は平均±SDとして表し、1群当たりラット6匹。正常対照群と比較してp<0.05。DM対照群と比較してp<0.05。表3に、蒸留水、グリベンクラミド及び様々な濃度の本開示によるオリゴペプチドを投与した正常対照ラット及び糖尿病ラットの血漿インスリンレベルを示す。50mg/kg/日すなわち群6、100mg/kg/日すなわち群7及び200mg/kg/日すなわち群8の濃度の本開示によるオリゴペプチドを投与した糖尿病ラットの血漿インスリンレベルは、正常対照ラットすなわち群1の血漿インスリンレベルのほぼ50までオリゴペプチド濃度が増大するにつれて増大した。表3で得られた結果から、本開示によるセリシン由来のオリゴペプチドはインスリン産生を増大するか、又はインスリン産生に関与する膵臓細胞のインスリン機能若しくはインスリン活性を回復することができることが示唆される。表3:実験終了時のラットの血漿インスリンレベル値は平均±SDとして表し、1群当たりラット6匹。正常対照群と比較してp<0.05。DM対照群と比較してp<0.05。表4に、正常ラット及び糖尿病ラットに蒸留水、グリベンクラミド及び様々な濃度の本開示によるオリゴペプチドを投与した場合の正常眼及び盲目眼を有する正常ラット及び糖尿病ラットの数により分類する眼検査の結果を示す。結果から、対照群1の正常ラットは全て正常眼を有していたことが示される。これに対して、対照群5の糖尿病ラットは6匹全て左右両眼とも盲目状態であった。糖尿病ラットに本開示によるオリゴペプチドを導入した後、両眼とも盲目のラットの数は、糖尿病対照群5の6匹から50mg/kgすなわち群6、100mg/kgすなわち群7、200mg/kgすなわち群8とオリゴペプチド濃度が増大するにつれてそれぞれ4匹、3匹及び3匹に減少した。表4:研究期間終了時の正常眼及び盲目眼を有するラットの数結論実施例5の結果から、本開示の実施形態に従って調製され、50mg/kg/日~200mg/kg/日の範囲の濃度で投与されたオリゴペプチドは、2型糖尿病ラットにおいて血漿グルコースレベルを低減するとともに、血漿インスリンレベルを増大することに加えて、網膜症を低減する有効性又は生物活性を備えることが示唆される。上記の濃度で投与された本開示によるオリゴペプチドには、既存の血漿グルコース低減物質及び既存の血漿インスリン増大物質すなわちグリベンクラミドを超える利点がある。実施例6実験により、4週齢の雄ICRマウスの自発運動及び中枢神経系CNS刺激特性に対する本開示により提供される特定のセリシン由来のオリゴペプチドの効果を評価した。実施例6では、マウスを各群15匹のマウスで下記のように群1~群5に分類した:i群1:蒸留水を投与したビヒクル対照マウス群。ii群2:体重1kg当たり1mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを所定量投与したマウス。iii群3:体重1kg当たり10mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを所定量投与したマウス。iv群4:体重1kg当たり100mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを所定量投与したマウス。v群5:体重1kg当たり30mgのプソイドエフェドリンを所定量投与したマウス。各群を、およそ10分間例えば最初すなわち初期の10分間隔、運動モニタリングユニットの円柱チャンバ内で自由に運動させた後、蒸留水又は本開示によるオリゴペプチド又は上記のエフェドリンを投与した。投与したら、各マウスをチャンバに戻し、自発運動を10分間隔で60分間記録した。当業者であれば、代替的なマウスの性別、マウスの年齢、エフェドリン及び/又はオリゴペプチドの濃度、及び/又は投与方法を必要であれば変更することができることを理解するであろう。結果図6に、本開示により提供されるオリゴペプチドに関連する弱い中枢神経系刺激特性に関する実験グラフを示す。結果から、マウスにエフェドリンを投与した場合すなわち群5のマウスの運動回数が、20分以降、マウス対照群すなわち群1の運動回数よりも有意に高くなったことが示される。マウスに体重1kg当たり100mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを投与した場合すなわち群4のマウスの運動回数は、40分以降、マウス対照群すなわち群1の運動回数よりも有意に高くなった。マウスに体重1kg当たり1mg及び10mgの濃度のセリシン由来のオリゴペプチドを投与した場合すなわち群2及び群3のマウスの運動回数は、50分以降、マウス対照群すなわち群1の運動回数よりも有意に高くなった。結論実施例6の結果から、本開示の実施形態に従って調製され、1mg/kg~100mg/kgの範囲の濃度で投与されたオリゴペプチドは、弱い中枢神経系刺激物質として有効性又は生物活性を備えることが示唆される。実施例7実験により、4週齢の雄ICRマウスであるアルツハイマー病のマウスモデルにおける神経保護特性、認知機能保護特性及び/又は記憶保護特性、特に空間記憶に対する本開示により提供される特定のセリシン由来のオリゴペプチドの効果を評価した。実施例7では、マウスを各群およそ17匹のマウスで下記のように群1~群5に分類した:i群1:偽対照群。マウスに蒸留水を与え、生理食塩水溶液を脳室内注射した。ii群2:健忘対照群。マウスに蒸留水を与え、10μg/10μlの濃度のAβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射した図7では対照ABと示す。iii群3:マウスに体重1kg当たり1mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを与え、10μg/10μlの濃度のAβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射した図7ではABOP1と示す。iv群4:マウスに体重1kg当たり10mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを与え、10μg/10μlの濃度のAβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射した図7ではABOP10と示す。v群5:マウスに体重1kg当たり100mgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを与え、10μg/10μlの濃度のAβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射した図7ではABOP100と示す。各マウスに蒸留水又はオリゴペプチドを7週間毎日与えた。給餌の3週間後、マウスに10日間、モリス水迷路内の逃避台hiddenplatformを見つけ出すトレーニングを行った。モリス水迷路は、スイミングプールと、逃避台と、4つの視覚刺激と、PCコンピュータに接続したCCDとで構成されていた。11日目に、各マウスに30mg/kgのペントバルビタールを用いて軽度麻酔を行った後、26ゲージ針及び10μl容のマイクロシリンジを用いて左脳室に生理食塩水溶液又は上記のAβ25-35ペプチドを脳室内注射した。脳室内注射したら、マウスを5日間回復させた。脳室内注射の6日目及び7日目に、マウスの空間記憶を、モリス水迷路を用いて評価した。当業者であれば、代替的なマウスの性別、マウスの年齢、Aβ25-35ペプチド及び/又はオリゴペプチドの濃度、投与方法、及び/又はアルツハイマー病のマウスモデルを必要であれば変更することができることを理解するであろう。結果図7に、アルツハイマー病マウスモデルにおける本開示により提供されるオリゴペプチドにより促進される又は本開示により提供されるオリゴペプチドから生じる神経保護特性に関する実験グラフを示す。結果から、蒸留水並びに体重1kg当たり1mg及び10mgの濃度の本開示により提供されるオリゴペプチドを与えた後、Aβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射したマウスすなわち群2、群3及び群4は、蒸留水を与え、生理食塩水溶液を脳室内注射した対照マウス群すなわち群1よりも逃避台を見つけるのに有意に多くの時間を要したことが示された。一方で、体重1kg当たり100mgの濃度の本開示により提供されるオリゴペプチドを与えた後、Aβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射したマウスすなわち群5が逃避台を見つけるのに要した時間は、偽対照群すなわち群1のマウスの時間と同程度であったか又は有意に異なるものではなかった。結果から、十分な用量例えば体重1kg当たり100mgの用量での本開示により提供されるオリゴペプチドの投与は、Aβ25-35ペプチドの作用を逆転させ、神経保護効果の促進若しくは実現及び/又はアルツハイマー病においてAβ25-35ペプチドにより引き起こされる記憶障害又は認知機能不全の抑制若しくは逆転を助けることができることが示唆される。結論実施例7の結果から、本開示の実施形態に従って調製されたオリゴペプチドは、アルツハイマー病に関連する記憶欠如、特に空間記憶欠如を抑制、実質的に抑制若しくは改善する、神経保護、認知機能保護及び/又は記憶保護の有効性又は生物活性を備えることが示唆される。実施例8実験により、4週齢の雄ICRマウスを伴ったアルツハイマー病のマウスモデルにおける新規物体認識試験を用いることで、認知及び/又は記憶、特に認識記憶の側面に対する本開示により提供される特定のセリシン由来のオリゴペプチドの或る特定の神経保護効果を評価した。実施例8では、マウスは、実施例7のマウスと同じように群1~群5に分類し、準備した。各マウスに、2回実施する新規物体認識試験を用いて、認識記憶の試験を行った。1回目の試験は摂餌の3週間後脳室内注射前に実施した。2回目の試験は脳室内注射の5日後に実施した。要約すると、初めに各マウスを2つの異なる物体、すなわち物体A及び物体Bの入った観察箱に入れ、これらの物体を5分間探索させた。この期間はトレーニング段階と称した。次いでマウスを飼育ケージhomecageに5分間戻した後、物体A馴化familiar物体と物体C新規物体とが入った観察箱に戻し、更に5分間、これらの物体を探索させた。この第2の段階は試験段階と称した。当業者であれば、代替的なマウスの性別、マウスの年齢、Aβ25-35ペプチド及び/又はオリゴペプチドの濃度、投与方法、及び/又はアルツハイマー病における認識記憶のマウスモデルを必要であれば変更することができることを理解するであろう。結果図8に、新規物体認識試験を用いたアルツハイマー病マウスモデルにおける本開示により提供及び/又は投与されるオリゴペプチドに関連する神経保護特性、認知機能保護特性及び/又は記憶保護特性に関する実験グラフを示す。結果から、偽対照群のマウスすなわち群1は生理食塩水溶液の脳室内注射の前後で認識記憶の変化を示さなかったことが示された。これに対して、蒸留水を与えた後、Aβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射したマウスすなわち群2は記憶欠如を示し、新規物体Cを認識することができなかった。体重1kg当たり10mg及び100mgの濃度の本開示により提供されるオリゴペプチドを与えた後、Aβ25-35ペプチドを含む溶液を脳室内注射したマウスすなわち群4及び群5は、これらのマウスが試験段階において新規物体Cを探索するのに実質的により長い期間を費やしたことから、群2のマウスよりも良好な認識記憶を呈した。結果から、体重1kg当たり10mg~100mgの適切な用量での本開示により提供されるオリゴペプチドの投与が、Aβ25-35ペプチドに関連するようなアルツハイマー病により引き起こされる認識記憶欠如の矯正又は抑制を促進することができることが示唆される。結論実施例8の結果から、本開示の実施形態に従って調製されたオリゴペプチドが、認知衰退、特に認識記憶欠如に対する保護を助ける若しくは認識衰退、特に認識記憶欠如を軽減する神経保護の有効性又は生物活性を備えることが示唆される。実施例9実験により、老齢ラットにおける学習及び記憶の改善に対する本開示により提供される特定のセリシン由来のオリゴペプチドの効果を評価した。より具体的には、実施例9の実験を、長期増強LTP評価を用いて自然に加齢した14ヶ月齢の雌スプラーグ-ドーリーS.D.ラットにおける海馬伝達に関して行った。実施例9では、マウスを下記のように群1~群3に分類して準備した:i群1:対照群。マウスに所定量の蒸留水を2ヶ月間毎日与えた。ii群2:マウスに1mg/kgの濃度のドネペジルアリセプト商標を所定量、2ヶ月間毎日与えた。iii群3:マウスに10mg/kgの本開示により提供されるセリシン由来のオリゴペプチドを所定量、2ヶ月間与えた。2ヶ月の摂餌後、ラットを1.5gのウレタンの注射により麻酔した。ラットの頭部を定位固定装置に固定して、ラットの頭蓋骨の正中切開を行った。刺激微小電極及び記録微小電極を導入するために、海馬の上の頭蓋骨に穿頭孔を2箇所設けた。刺激微小電極を苔状線維に配置し、ラットの脳地図を用いて記録微小電極を海馬のCA1錐体ニューロンに配置した。興奮性シナプス後電位EPSPの測定値を、最大のEPSP振幅の75を生じる低強度刺激0.01ms、80μA~120μA、0.5Hzを加えることにより得た。次いで、ChartProADInstruments、オーストラリアのピーク分析プログラムを用いて、傾きに対してEPSPを算出した。EPSP傾きのベースラインを、高周波刺激HFS前の40分のサンプリング期間から算出した。HFSパルス内200Hz、バースト間期間2秒、10回のバーストを適用して、長期の高振幅EPSPを誘導した。結果図9に、本開示により提供及び/又は投与されるオリゴペプチドに関連する学習及び記憶の改善に関する実験グラフを示す。図9に示されるように、海馬LTPは対照老齢ラットすなわち群1では誘導することができなかった。驚くべきことに、ドネペジル及び本開示により提供されるオリゴペプチドを与えたマウスすなわち群2及び群3は海馬LTPの誘導を示した。結果から、本開示によるオリゴペプチドが、海馬におけるシナプス伝達を促進することにより示されるように老齢ラットにおいて学習及び記憶の改善を促進することができることが示唆される。結論実施例9の結果から、本開示の実施形態に従って調製されたオリゴペプチドが、例えば長期増強に伴って海馬におけるシナプス伝達を促進することにより示されるように学習及び記憶の改善を助ける生体活性特性を備えることが示唆される。本開示の特定の実施形態が、先に示された欠点、課題又は必要性の内の少なくとも1つに対処するために上で示されている。或る特定の実施形態の利点が記載されているが、他の実施形態がこのような利点を呈することがあり、全ての実施形態が本開示の範囲内にあるこのような利点を呈する必要はない。上で開示される態様の幾つかを組み合わせて、他の又は異なるオリゴペプチドのプロセス又は産物としてもよいことが理解される。上で開示される態様に加えて、現時点では予見されていない又は予測不能であるが、後に当業者が作製することができる代替形態、変化形態又は改良形態も添付の特許請求の範囲に包含される。"