下記化学式1で示す化合物を含む退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物。前記化学式1で示す化合物は、メチルパラベン、エチルパラベン、プロピルパラベン、ブチルパラベン、イソプロピルパラベン、及びイソブチルパラベンからなる群から選択される1種以上である、請求項1に記載の退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物。前記化学式1で示す化合物はメチルパラベンである、請求項2に記載の退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物。前記化学式1で示す化合物は、フェノールと二酸化炭素とを高温、高圧下で反応させた後、アルコールでエステル化して得られたものである、請求項1に記載の退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物。前記化学式1で示す化合物は、三枝九葉草又はブルーベリーの抽出物から分離されたものである、請求項1に記載の退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物。退行性神経系脳疾患は、パーキンソン病、アルツハイマー型認知症老人性認知症、脳卒中、ルーゲーリック病、ピック病、クロイツフェルトヤコブ病、ハンチントン病、進行性核上性麻痺、脊髄小脳変性症、小脳萎縮症、多発性硬化症、外傷後ストレス障害及び記憶喪失症からなる群から選択される疾患である、請求項1に記載の退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物。顆粒剤、散剤、シロップ剤、液剤、懸濁剤、錠剤、カプセル剤、トローチ剤、丸剤、注射剤又は座剤として剤形化される、請求項1に記載の退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物。本発明者は、パーキンソン病のような退行性神経系脳疾患の予防又は治療のための研究を繰り返し行った結果、化学式1で示す化合物が、強力な活性酸素除去効果と、神経細胞保護効果と、運動障害の改善及び減退した記憶力の増進効果とを有することを確認し、これに基づいて本発明を完成するに至った。本発明は、パーキンソン病及びこれと共通する病理機序を有するアルツハイマー型認知症又はルーゲーリック病、ピック病、クロイツフェルトヤコブ病、ハンチントン病、進行性核上性麻痺、脊髄小脳変性症、小脳萎縮症、多発性硬化症、神経細胞の消失によって発生する老人性認知症、脳卒中、外傷後ストレス障害、記憶喪失症のような退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物を提供することをその目的としている。前記目的を果たすために、下記化学式1で示す化合物を含む退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物を提供する。前記化学式1で示す化合物は、メチルパラベン、エチルパラベン、プロピルパラベン、ブチルパラベン、イソプロピルパラベン、及びイソブチルパラベンからなる群から選択される1種以上であってもよい。前記化学式1で示す化合物は、メチルパラベンであることが好ましい。本発明による医薬組成物は、化学式1で示す化合物を含み、活性酸素を除去する抗酸化効果、アルファシヌクレイン及び活性酸素、興奮性神経伝達物質による細胞死滅の抑制、運動障害の改善、並びに減退した記憶力の増進に有用な効果がある。また、本発明の医薬組成物は、パーキンソン病及びこれと共通する病理機序を有するアルツハイマー型認知症又はルーゲーリック病、ピック病、クロイツフェルトヤコブ病、ハンチントン病、進行性核上性麻痺、脊髄小脳変性症、小脳萎縮症、多発性硬化症、神経細胞の消失によって発生する老人性認知症、脳卒中、外傷後ストレス障害、記憶喪失症のような退行性神経系脳疾患の予防又は治療に有用である。本発明は、活性酸素除去、神経細胞保護、運動障害の改善、及び減退した記憶力の増進効果を有する化学式1で示すパラベンを含む、パーキンソン病、アルツハイマー型認知症、脳卒中、ピック病、クロイツフェルトヤコブ病、ハンチントン病、進行性核上性麻痺、脊髄小脳変性症、小脳萎縮症、多発性硬化症、外傷後ストレス障害、記憶喪失症などの退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物に関するものである。以下、本発明を詳細に説明する。本発明の退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物は、下記化学式1で示す化合物を含むことを特徴とする。化学式1で示す化合物はパラベンparaben化合物であって、パラベンparabenはパラヒドロキシ安息香酸エステルphydroxybenzoateとも称され、これまでは人体に害を及ぼさない水準の濃度で、その微生物生育の抑制効果に基づいて、食品類ジャム類、醤油、酢、飲料、ソース、果実、野菜など、医薬品類又は化粧品類の保存剤或いは防腐剤として用いられていた。しかしながら、本発明では、化学式1で示す化合物、すなわちパラベン化合物は、新たな作用及び効果活性酸素を除去する抗酸化効果、アルファシヌクレイン、活性酸素及び興奮性神経伝達物質による細胞死滅の抑制効果、神経細胞保護効果、運動障害の改善及び減退した記憶力の増進効果によって退行性神経系脳疾患の予防又は治療用医薬組成物の有効成分として適用される。化学式1で示す化合物は、それぞれ下記化学式2乃至7で示すメチルパラベン、エチルパラベン、プロピルパラベン、ブチルパラベン、イソプロピルパラベン、イソブチルパラベンであることが好ましく、化学式2のメチルパラベンがさらに好ましい。これらは、単独又は2種以上混合して用いることができる。化学式1で示す化合物は、特定の方法で得られたものである必要はない。例えば、フェノールと二酸化炭素とを高温、高圧で反応させた後、反応物をアルコールでエステル化して合成したものであってもよく、三枝九葉草EpimediumKoreanumNakai又はブルーベリーVacciniumcorymbosumの抽出物から分離されたものであってもよい。化学式1で示す化合物を天然物の抽出物から分離する方法は、特に限定されず、例えば乾燥した天然物を細かく粉砕した後、粉砕物の重量の約2~20倍のアルコール水溶液を用いて熱水抽出、冷浸抽出、超音波抽出、還流冷却抽出、薬湯器による抽出などの抽出方法によって溶媒抽出し、この溶媒抽出物を溶媒分画した後、シリカゲルカラムクロマトグラフィー処理する方法で分離することができる。本発明では、化学式1で示す化合物としてシグマ社の製品を購入して用いてもよく、その他の様々な製薬会社の製品を購入して用いてもよい。本発明の退行性神経系脳疾患は、パーキンソン病及びこれと共通する病理機序を有するアルツハイマー型認知症又はルーゲーリック病、ピック病、クロイツフェルトヤコブ病、ハンチントン病、進行性核上性麻痺、脊髄小脳変性症、小脳萎縮症、多発性硬化症、神経細胞の消失によって発生する老人性認知症、脳卒中、記憶喪失症及び外傷後ストレス障害などの退行性神経系脳疾患の中から選択される単独又は混合型疾患であり得る。本発明の医薬組成物は、通常の方法を通じて製剤化することができる。例えば、製剤形態は、経口投与のための顆粒剤、散剤、シロップ剤、液剤、懸濁剤、錠剤、カプセル剤、トローチ剤又は丸剤であることがよく、非経口投与のための経皮吸収剤、ローション剤、軟膏剤、貼付剤、カタプラズマ剤、ペースト剤、懸濁剤、液剤、注射剤又は座剤であってもよい。また、医薬組成物は、当分野において通常用いられる適切な担体又は賦形剤などをさらに含むことができる。担体としては、医薬的に許容可能なものであって、水、食塩水、溶液や懸濁液を形成するリン酸、酢酸、クエン酸、酒石酸及びその他の緩衝液のような緩衝液、天然又は合成生分解性重合体又は共重合体を含む液体、固体又は半固体担体を例示することができる。賦形剤としては、微細結晶セルロース、ラクトース、デンプン、炭酸カルシウム、糖、デキストロース、二塩基性リン酸カルシウム二水化物、三塩基性リン酸カルシウム、カオリン、マルトデキストリン又はマンニトールのような希釈剤と、アカシア、アルギン酸、カルボマー、カルボキシメチルセルロースナトリウム、エチルセルロース、ゼラチン、グアーガム、ヒドロキシエチルセルロース、ヒドロキシプロピルセルロース、ヒドロキシプロピルメチルセルロース、マルトデキストリン、メチルセルロース、ポリメタクリレート、ポビドン又はアルギン酸ナトリウムのような結合剤と、ゲル化されたデンプン、アルギン酸、カルボキシメチルセルロースカルシウム、クロスカルメロースナトリウム、クロスポビドン又はナトリウムデンプングリコール酸塩のような崩壊剤と、アルコール、安息香酸ナトリウム、ブチル化ヒドロキシトルエン、ブチル化ヒドロキシアニソール又はエチルレンジアミンテトラ酢酸のようなキレート剤及び酸化防止剤と、メチルパラベン又はプロピルパラベンのような抗菌剤と、グルコン酸、乳酸、クエン酸又は酢酸、グルコン酸ナトリウム、乳酸ナトリウム、クエン酸ナトリウム又は酢酸ナトリウムのような緩衝剤と、二酸化チタン、酸化第一鉄又は酸化第二鉄のような着色剤と、スクロース又はアスパルテームのような甘味料及び香辛料などを例示することができる。本発明の医薬組成物の有効成分の量は、医師又は熟練者によって定めることができ、患者の状態及び体重、疾病の程度、薬物の形態、肝臓及び腎臓の機能、投与経路及び期間によって変わり得る。例えば、有効成分であるパラベン化合物100乃至200μgkgの量を1日1回乃至数回投与することができる。世界保健機関WorldHealthOrganization、WHOは、パラベン化合物、例えばメチルパラベン、エチルパラベン、及びプロピルパラベンの1日の適正摂取量を10mgkgと定めている。以下、本発明の理解を助けるために、好適な実施例を提示するが、これら実施例は本発明を例示するものであるだけで、添付された特許請求の範囲を制限するわけではなく、本発明の範疇及び技術思想の範囲内において実施例に対し変更が多様であること且つ修正が可能であることは、当業者にとって明らかなものであり、このような変更及び修正が添付された特許請求の範囲に属するのも当然のことである。[実施例]実施例1.メチルパラベンの合成フェノールphenolと二酸化炭素carbondioxideとを、100気圧、125°C下で反応させた後、硫酸を添加してパラヒドロキシ安息香酸を合成した。これをまたメタノールと同一のアルコールによってエステル化esterificationしてメチルパラベンMPを合成した。また、合成されたメチルパラベンMPを高性能液体クロマトグラフィーHighperformanceliquidchromatography、HPLCで分析し、その結果を図1に示した。なお、合成されたメチルパラベンMPを食塩水PBSに希釈させ、試験分析に利用した。実施例2.ヒドロキシhydroxylラジカル除去能試験メチルパラベンMPの活性酸素除去能を確認するために、フェントンFenton反応H2O2FeSO4を用いて、ヒドロキシラジカルを発生させた。このように発生されたヒドロキシラジカルは、ニトロンスピントラップnitronespintrapDMPOによって捕捉され、捕捉されたDMPO-OH付加体は、電子スピン共鳴electronspinresonance、ESR分光計によって測定した。ESRスペクトルは、反応試薬リン酸塩緩衝液pH7.4、4.5MDMPO10μl、0.6mMFeSO475μl、2.8MH2O275μl、メチルパラベン及びビタミンCVitCを反応させた後、ESR分光計JES-FA、JEOL社製を利用して測定し、その結果を図2に示した。ここで、ESR分光計は、パラメーター磁場340mT、電力1.00mW、周波数9.19GHz、振幅変調0.2mT、ゲイン増幅率200、スキャン時間2分、スキャン幅10mT、時間定数0.03秒、及び温度20°Cを利用して分析した。図2に示すように、ESR分光計で分析した結果、メチルパラベンMPが添加された場合、活性酸素の量が減少し、その濃度が増加するほど活性酸素の減少量はさらに大きいことが示された。また、図3にメチルパラベンMPの濃度による活性酸素阻害能の値を平均値±平均誤差n=4の値で示す。で示したものは、対照群との差に有意性があるということを示し、この値は一元分散分析onewayANOVA試験によって得られる値であるp<0.05。その結果、メチルパラベンMPが添加された場合、活性酸素阻害能が増加し、その濃度が100μgmlである場合には、VitCとほとんど類似した活性酸素阻害能を示した。実施例3.アルファシヌクレイン、活性酸素及び興奮性脳神経伝達物質に対する細胞保護活性試験培養細胞において、メチルパラベンMPが細胞死を誘発する活性酸素、興奮性脳神経伝達物質、アルファシヌクレインに対する細胞保護効果があるか否かを調査するために、細胞保護活性試験を実施した。活性酸素と、興奮性脳神経伝達物質と、アルファシヌクレインとは、パーキンソン病及び退行性脳疾患において神経細胞の広範囲な損傷の原因として指摘されている。96ウェルプレートの各ウェルにヒトの神経癌由来のSH-SY5Y細胞5×103個、10FBS添加されたDMEMバッジを入れ、37°Cで24時間培養した。その後、メチルパラベンMP1、10、100ngml、ビタミンEVitE50μM又はMK-80110μMを添加し、4時間培養した。また、対照群として、薬物を添加せずに培養した培養液も準備した。4時間の培養後、活性酸素を誘発する過酸化水素水H2O2300mM、興奮性脳神経伝達物質であるグルタミン酸glutamate2mM、アルファシヌクレイン2μMをさらに添加した後、再び24時間培養した。培養後、リン酸緩衝食塩水phosphatebufferedsaline、PBSで洗浄し、細胞増殖試薬cellproliferationreagent、WST-1を10入れた培養液を100μl入れ、癌条件において1時間、37°Cの培養器で反応させた後、450nm波長で吸光度を測定した。その結果をそれぞれ図4乃至6に示す。ここで、それぞれの値は平均値±平均誤差n=6の値で示した。図4、5、及び6において、♯で示したものは、対照群との差に有意性があるということを示し、で示したものは、過酸化水素処理群と、グルタミン酸処理群又はアルファシヌクレイン処理群との差に有意性があるということを示し、これらの値は、一元分散分析onewayANOVA試験によって得られる値であるp<0.05。また、で示したものは、過酸化水素処理群と、グルタミン酸処理群又はアルファシヌクレイン処理群との差に有意性があるということを示し、この値は一元分散分析onewayANOVA試験によって得られる値でありp<0.01、で示したものは、過酸化水素処理群、グルタミン酸処理群又はアルファシヌクレイン処理群との差に有意性があるということを示し、この値は一元分散分析onewayANOVA試験によって得られる値であるp<0.001。その結果、対照群と比較して、メチルパラベンMP10、100ngmlが添加された場合、活性酸素や興奮性脳神経伝達物質、アルファシヌクレインによる細胞死を有意的に抑制していることがわかり、陽性対照群として用いられたVitE50μM又はMK-80110μMと類似した効果を示したことがわかった。すなわち、この結果を通じて、メチルパラベンMPが活性酸素や興奮性脳神経伝達物質、アルファシヌクレインに対する細胞保護効果があることがわかり、これを通じてパーキンソン病モデルの運動障害及び認知症の病状を改善する効果もあるものと予測される。実施例4.パーキンソン病モデルの製作メチルパラベンMPのパーキンソン病治療剤としての効果を検証するために水酸化ドーパミン6-OHDAを用いてパーキンソン病の動物モデルを作成した。試験動物としては、20~25gのC57BL/6系マウスmouseを用いた。カテコールアミンcatecholamine神経系のうちドーパミン性神経細胞を選択的に破壊し、ノルアドレナリンnoradrenaline神経細胞を保護するための前処理としてデシプラミンdesipramine25mgkgを手術の1時間前に腹腔内に投与した。麻酔を行った後、マウスを試験動物用脳定位手術器具stereotaxicinstrumentaldevice、DavidKopfframeに固定させた。頭皮を2cmほど切開し、電気ドリルを利用して右頭蓋骨に小さな穴を開けた。シリンジHamilton製を利用して0.2アスコルビン酸に混合した水酸化ドーパミンを10μg2.5μlの濃度で注入し、右側黒質-線條体の座標は、Paxinos及びWatsonのatlasを参考とし、AP0.8mm、ML-2.0mm、DV-3.3mmとした。水酸化ドーパミンが逆流しないように、5分間に亘って徐々に注入し、除去した後、頭皮を縫合した。薬物処理群であるメチルパラベンMP100又は200μgkgとデプレニルdeprenyl10mgkgとを手術の30分前に腹腔内に投与し、メチルパラベンMPとデプレニルとを2週間毎日投与した。正常対照群は、水酸化ドーパミンを溶解した溶媒であるアスコルビン酸を0.2w/v含む生理食塩水を同一の手術部位に注射することの他に麻酔及び手術の全過程をパーキンソン病誘発試験群と同様に行った。実施例5.回転円筒検査メチルパラベンMPがパーキンソン病モデルの運動障害を改善することができるか否かを調査するために、回転円筒検査rotarodtestを行い、パーキンソン病の手術後14日目となる日に評価した。回転円筒検査とは、マウスを回転する円筒の上で走らせ、落ちずに乗っていられる時間を測定する検査のことをいう。円筒の回転速度は、10rpmであり、5分の適応期間を与えた後、10分に亘って実施した。円筒の上で走った時間は、3回繰り返し測定した平均値として求め、平均値±平均誤差n=6の値を示した。図7には、メチルパラベンMPの投与100、200μgkgによる運動障害の改善効果を示す。♯で示したものは、対照群との差に有意性があるということを示し、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値であってp<0.05、で示したものは、水酸化ドーパミン処理群との差に有意性があり、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値であるp<0.05。実施例6.回転運動の観察前記方法で手術したマウスに適切に黒質-線条体経路に病変が発生し、半身パーキンソン病hemiParkinsonismが発病するが、メチルパラベンMPのパーキンソン病の治療効果を検証するその他の方法として、マウスを選別するために2週が経過した後、アポモルヒネapomorphine0.5mgkgを皮下に投与し、回転運動を評価した。回転運動の評価は、回転モータrotomotorが設けられたパープレックスperplex半球で実施し、10分間の適応後、このマウスにおいてアポモルヒネの投与時に1時間それぞれ病変の同側ipsilateral及び対側contralateralにおける回転数を測定し、各値を平均値±平均誤差n=6の値で示した。図8には、メチルパラベンMPの投与100、200μgkgによる回転運動障害の改善効果を示す。♯で示したものは、対照群との差に有意性があるということを示し、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値でありp<0.05、で示したものは、水酸化ドーパミン処理群との差に有意性があり、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値であるp<0.05。実施例7.Y字形迷路試験Y字形迷路測定装置は、3個の通路armを設け、アルファベットY字形を示しており、各通路は長さ35cm、高さ9cm、幅5cmであり、同一の角度で位置する。試験動物の頭部分がY字形迷路の一つの通路の端に向かうように置いて、8分間自由に通路を歩き回るようにする。動物の動作を記録し、通路に動物の後足まで入った場合を通過したものarmentryとみなす。動物の動作を交差回数alternationで示すが、交差回数は、動物が連続的に3個の通路を通過した時に一回交差したものとみなす。自発的な交差行動量は、実際交差回数と最大限可能な交差回数すなわち、総交差回数から2を引いた値の百分率である。図9には、メチルパラベンMPの投与100、200μgkgによるY字迷路試験での記憶増進効果を示す。♯で示したものは、対照群との差に有意性があるということを示し、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値でありp<0.05、で示したものは、水酸化ドーパミン処理群との差に有意性があり、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値であるp<0.05。実施例8.受動的回避試験試験器具は、横×縦×高さが50×15×40cmであり、底には導電網が敷かれているシャトルボックスShuttleboxを利用した。また、ボックスは仕切りドアconnectingguillotinedoor:10×10cmを用いて半分に分けて25×15cmの部屋を2個設けた。各部屋には、20Wの電球で照明をつけるようにした。騷音が60dB以下であり、照明を暗くした部屋で試験を実施した。仕切りで離隔された2個の部屋のうち、一方のAにマウスを入れ、1500luxの照明をつけて、仕切りを開けた。そうすると、マウスは部屋の中を観察して照明のない他方の部屋Bに入るが、この時に自動的に仕切りが閉まるようにした。照明をつけ、仕切りが開けられる時から仕切りが閉まる時までの時間を測定することによって、遅延時間latencytimeを測定するが、このような過程を繰り返し遂行すればマウスは部屋Aから部屋Bに移動する。このような試みを繰り返し、マウスが20秒以内に部屋Aから部屋Bに移動するようになると、訓練過程を完了した。翌日に前記訓練を経たマウスを部屋Aに入れ部屋Bに移動すると、照明が消えた状態で部屋の下のステンレス網stainlessgridを介して0.25mAの電流を2秒間流してマウスの足裏にショックを与えた。マウスは、暗い部屋と足裏のショックfootshockとの関係を記憶することになり、24時間後に部屋Aに入れると、照明がつけられても部屋Bに入ることを避けるようになる。この時の遅延時間latencytimeを比較した。1日後に、マウスを部屋Aに入れ、部屋Aに照明をつけて、部屋Bに移動する前までの時間を測定した。最大測定時間を5分にした。図10には、メチルパラベンMPの投与100、200μgkgによる受動的回避試験での記憶増進効果を示す。♯で示したものは、対照群との差に有意性があるということを示し、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値でありp<0.05、で示したものは、水酸化ドーパミン処理群との差に有意性があり、この値は一元分散分析onewayANOVA試験から得られる値であるp<0.05。図7乃至10に示すように、対照群と比較すると、メチルパラベンMPを投与100、200μgkgした群において、パーキンソン病モデル作成によって減退した運動能力及び記憶力を、有意性を有するように増進させる効果があることが確認された。このような結果からみて、メチルパラベンMPは抗酸化作用及び退行性神経系脳疾患から生成される毒性物質から神経細胞を保護する作用を通じて、運動障害及び認知疾患のような症状から示される減退した記憶力を増進させる効果があることがわかった。