血管拡張作用及び/又は血小板凝集抑制作用を有する物質、及び当該物質を生じさせる物質より選ばれた少なくとも1種と、血管新生因子をコードする遺伝子とを有効成分として含有する、血管新生療法用医薬組成物。血管拡張作用及び/又は血小板凝集抑制作用を有する物質、及び当該物質を生じさせる物質より選ばれた少なくとも1種と、血管新生因子をコードする遺伝子とを併用することを特徴とする、血管新生療法用医薬組成物。血管新生因子がHGF及び/又はVEGFである、請求項1又は2記載の血管新生療法用医薬組成物。血管拡張作用及び/又は血小板凝集抑制作用を有する物質を生じさせる物質が、遺伝子の形態であることを特徴とする、請求項1~3いずれか記載の血管新生療法用医薬組成物。遺伝子がプロスタサイクリン合成酵素遺伝子である、請求項4記載の血管新生療法用医薬組成物。HGF遺伝子とプロスタサイクリン合成酵素遺伝子とを有効成分として含有する、血管新生療法用医薬組成物。HGF遺伝子とプロスタサイクリン合成酵素遺伝子とを併用することを特徴とする、血管新生療法用医薬組成物。VEGF遺伝子とプロスタサイクリン合成酵素遺伝子とを有効成分として含有する、血管新生療法用医薬組成物。VEGF遺伝子とプロスタサイクリン合成酵素遺伝子とを併用することを特徴とする、血管新生療法用医薬組成物。虚血性疾患又は動脈疾患の治療又は予防に用いられる、請求項1~9いずれか記載の血管新生療法用医薬組成物。虚血性疾患又は動脈疾患が、閉塞性動脈硬化症、心筋梗塞、狭心症、心筋症又は脳血管障害のいずれかである、請求項10記載の血管新生療法用医薬組成物。遺伝子をnakedDNAの形態で導入することを特徴とする、請求項1~11いずれか記載の血管新生療法用医薬組成物。血管拡張作用及び/又は血小板凝集抑制作用を有する物質、及び当該物質を生じさせる物質より選ばれた少なくとも1種を有効成分として含有する、血管新生因子をコードする遺伝子による血管新生作用の増強剤。血管新生因子がHGF及び/又はVEGFである、請求項13記載の血管新生作用の増強剤。プロスタサイクリン合成酵素遺伝子を有効成分として含有する、請求項13又は14記載の血管新生作用の増強剤。プロスタサイクリン合成酵素遺伝子を有効成分として含有する、HGF遺伝子による血管新生作用の増強剤。虚血性疾患又は動脈疾患の治療又は予防に用いられる、請求項13~16いずれか記載の血管新生作用の増強剤。プロスタサイクリン合成酵素遺伝子を有効成分として含有する、血管新生剤。虚血性疾患又は動脈疾患の治療又は予防に用いられる、請求項18記載の血管新生剤。ets-1遺伝子と血管新生因子をコードする他の遺伝子とを有効成分として含有する、血管新生療法用医薬組成物。ets-1遺伝子と血管新生因子をコードする他の遺伝子とを併用することを特徴とする、血管新生療法用医薬組成物。血管新生因子がHGF及び/又はVEGFである、請求項20又は21記載の血管新生療法用医薬組成物。HGF遺伝子とets-1遺伝子とを有効成分として含有する、血管新生療法用医薬組成物。HGF遺伝子とets-1遺伝子とを併用することを特徴とする、血管新生療法用医薬組成物。虚血性疾患又は動脈疾患の治療又は予防に用いられる、請求項20~24いずれか記載の血管新生療法用医薬組成物。ets-1遺伝子を有効成分として含有する、血管新生因子をコードする他の遺伝子による血管新生作用の増強剤。血管新生因子がHGF及び/又はVEGFである、請求項26記載の血管新生作用の増強剤。ets-1遺伝子を有効成分として含有する、HGF遺伝子による血管新生作用の増強剤。虚血性疾患又は動脈疾患の治療又は予防に用いられる、請求項26~28いずれか記載の血管新生作用の増強剤。ets-1遺伝子を有効成分として含有する、血管新生剤。虚血性疾患又は動脈疾患の治療又は予防に用いられる、請求項30記載の血管新生剤。以下、実施例により本発明を具体的に説明するが、本発明はこれらの実施例によりなんら限定されるものではない。[実施例1]マウス下肢虚血ASOモデルに対するHGF遺伝子、PGIS遺伝子の投与効果1材料ヒトHGF遺伝子は、ヒトHGFのcDNA特開平5111383号公報に記載を常法によりクローニングし、これをサイトメガロウイルスCMVプロモーターを有する発現プラスミドpcDNA31に挿入したものを用いた。ヒトPGIS遺伝子は、ヒトPGISのcDNABBRCVol200No3p17281734を常法によりクローニングし、これをCMVエンハンサーとβ-アクチンプロモーターを有する発現プラスミドpCAGGSに挿入したものを用いた。2方法C57BL6J系マウス8週齢、雄を用いた。10倍希釈のネンブタールを200μl腹腔内投与し、追加が必要な場合はエーテルを吸入させることにより、マウスを麻酔した。その後左下肢の動静脈を結紮して、マウス下肢虚血ASOモデルを作製した。その10日後、LaserDopplerImagerLDI、MoorInstrumentsLtd社製、MLDI5070を用いて両下肢の血流を評価し、左右の比率を算出した。評価後、左下肢筋肉内に、上記1の遺伝子をnakedplasmidの形態で各々500μg投与した。群としては、何も投与しないコントロール群、HGF遺伝子単独投与群、PGIS遺伝子単独投与群、HGF遺伝子およびPGIS遺伝子併用群の4群を設定した。遺伝子投与の2週間後、および4週間後にもLDIを用いて血流を評価し、比率を算出した。また、4週間後に左下肢筋肉を摘出し、凍結切片作製後、アルカリフォスファターゼ染色により筋肉内の毛細血管密度を測定した。なお有意差検定はFishersPLSD法により行った。結果LDIにより測定した左右下肢血流の比率の経時変化を図1に示した。また、遺伝子投与前のLDI比率に対する増加率を図2に示した。PGIS遺伝子の投与により2週間後の血流は改善されたが、4週後ではコントロール群とほぼ同等であった。HGF遺伝子の投与により2、4週間後の血流が改善された。また、PGIS遺伝子とHGF遺伝子を併用することにより、各遺伝子単独投与の場合と比較して予想外に顕著に、血流が改善された2週間後:コントロール:100、HGF遺伝子投与:132、PGIS遺伝子投与:125、HGF遺伝子PGIS遺伝子投与:177、P0014週間後:コントロール:100、HGF遺伝子投与:150、PGIS遺伝子投与:104、HGF遺伝子PGIS遺伝子投与:166、P001。遺伝子投与4週間後の筋肉内毛細血管密度を図3に示した。PGIS遺伝子または、HGF遺伝子投与により毛細血管密度が増加した。また、PGIS遺伝子とHGF遺伝子を併用することにより、各遺伝子単独よりも顕著に毛細血管密度が増加した。[実施例2]ラット下肢虚血ASOモデルに対するHGF遺伝子、ets1遺伝子の投与効果1材料ヒトHGF遺伝子を有する発現プラスミドは、実施例1と同様のものを用いた。また、ヒトets1遺伝子に関しては、ヒトets1のcDNAGenBankAccNoJ04101ProcNatlAcadSciUSA8578627866を常法によりクローニングし、これを市販の発現ベクターに挿入したものを用いた。2方法SpraugeDawleyラット12週齢、雄を用いた。片側の大腿動脈を摘出し、ラット下肢虚血ASOモデルを作製した。その1週間後、左下肢筋肉内にHVJliposome法を用いて遺伝子を各100μg投与した。群としては、ベクターのみのコントロール群、HGF遺伝子単独投与群、ets1遺伝子単独投与群、HGF遺伝子およびets1遺伝子併用群の4群を設定した。遺伝子投与前と遺伝子投与4週間後にLaserDopplerImagerLDIを用いて、両下肢の血流を評価し、左右の血流比の増加率を算出した。また、左下肢筋肉を摘出し、凍結切片作製後、アルカリフォスファターゼ染色により筋肉内の毛細血管密度を測定した。内因性HGFの発現に対する遺伝子投与の影響を調べるために、虚血肢筋肉中のラットHGF濃度をELISAキット特殊免疫研究所製を用いて測定した。3結果ets1遺伝子の単独投与により、筋肉組織内のets1binding活性が上昇した。また、ets1遺伝子投与により、LDIを用いて測定した下肢血流比の増加率が上昇し図4、筋肉内毛細血管密度が増加した図5。すなわち、ets1遺伝子単独投与による血管新生効果とASOモデルに対する有効性が示された。また、ets1遺伝子単独投与群では、虚血肢筋肉中のHGF濃度が上昇しており図6及び図7、ets1遺伝子投与の有効性のメカニズムの1つと考えられた。ets1遺伝子をHGF遺伝子と共に投与した群では、ets1遺伝子単独、HGF遺伝子単独を投与した群よりもLDI血流比の増加率が顕著に上昇し図4、筋肉内毛細血管密度も有意に増加した図5。すなわち、ets1遺伝子またはHGF遺伝子を単独で遺伝子導入するよりも、両遺伝子を共に遺伝子導入する方がより血管新生が促進され、よりASOに対して有効である事が示された。ラット虚血肢筋肉中の内因性HGF濃度を測定したところ、HGF遺伝子単独投与群よりもHGF遺伝子とets1遺伝子を併用した群でラットHGF濃度が高かった図6。HGF遺伝子を単独で投与した場合よりもets1遺伝子を共に投与した場合に、内因性HGFの発現は促進されたことから、HGFがets1の活性化を通したautoloop型の調節機構を持っている事が示唆された。[実施例3]マウス下肢虚血ASOモデルに対するVEGF遺伝子、PGIS遺伝子の投与効果1材料ヒトVEGF遺伝子は、ヒトVEGF165のcDNA九州大学第2外科、米満先生より供与を常法によりクローニングし、これをCMVエンハンサーとβ-アクチンプロモーターを有する発現プラスミドpCAGGSのEcoRIサイトに挿入したものを用いた。ヒトPGIS遺伝子は、ヒトPGISのcDNABBRCVol200No3p17281734を常法によりクローニングし、これをCMVエンハンサーとβ-アクチンプロモーターを有する発現プラスミドpCAGGSに挿入したものを用いた。2方法1.C57BL6J系マウス8週齢、雄を用いた。10倍希釈のネンブタールを200μl腹腔内投与し、追加が必要な場合はエーテルを吸入させることにより、マウスを麻酔した。その後左下肢の動静脈を結紮して、マウス下肢虚血ASOモデルを作製した。評価後、左下肢筋肉内に、上記1の遺伝子をnakedplasmidの形態で各々1mg投与した。群としては、何も投与しないコントロール群、VEGF遺伝子単独投与群、PGIS遺伝子単独投与群、VEGF遺伝子およびPGIS遺伝子併用群の4群を設定した。各群には4匹の動物が含まれた。左脛骨筋に各プラスミドを投与後5日目に、虚血下肢筋肉中のヒトVEGFタンパク質の濃度を、ANALYZAImmunoassaySystemhumanVEGFキットを用いて測定した。2.上述の方法と同様な方法によりマウス下肢虚血ASOモデルを作製した。その10日後、LaserDopplerImagerLDI、MoorInstrumentsLtd社製、MLDI5070を用いて両下肢の血流を評価し、左右の比率を算出した図9;右足、左下肢。その結果、左下肢において血流が正常な場合を100とした場合に、その約30まで血流量が減少していることが確認された。評価後、左下肢筋肉内に、上記1の遺伝子をnakedplasmidの形態で各々500μg投与した。群としては、何も投与しないコントロール群、VEGF遺伝子単独投与群、PGIS遺伝子単独投与群、VEGF遺伝子およびPGIS遺伝子併用群の4群を設定した。遺伝子投与の2週間後、および4週間後にもLDIを用いて血流を評価し、その増加率を算出した。また、4週間後に左下肢筋肉を摘出し、凍結切片作製後、アルカリフォスファターゼ染色し図12、筋肉内の毛細血管密度を測定した。なお有意差検定は、FishersPLSD法により行った。結果1図8に示すように、虚血下肢筋肉中のヒトVEGFタンパク質の濃度は、コントロール、及び、PGIS遺伝子のみを投与した場合には検出されず、VEGF遺伝子のみを投与した場合よりも、VEGF遺伝子及びPGIS遺伝子を一緒に投与した場合により多く検出された。2LDIにより測定した左下肢の血流の2週間後の増加率を図10に、そして4週間後の増加率を図11に示した。VEGF遺伝子単独、並びに、VEGF遺伝子及びPGIS遺伝子の投与により2週間後の血流は改善されないが、4週間後ではコントロール群と比べVEGF遺伝子単独、そしてVEGF遺伝子及びPGIS遺伝子の投与により血流が改善された。PGIS遺伝子とVEGF遺伝子を併用することにより、各遺伝子単独投与の場合と比較して予想外に顕著に、血流が改善された2週間後:コントロール:100、、PGIS遺伝子投与:105、VEGF遺伝子投与:117、VEGF遺伝子PGIS遺伝子投与:1154週間後:コントロール:100、PGIS遺伝子投与:103、VEGF遺伝子投与:130、VEGF遺伝子PGIS遺伝子投与:169、P001。遺伝子投与4週間後の筋肉内毛細血管密度を図13に示した。VEGF遺伝子投与により毛細血管密度が増加した。また、PGIS遺伝子とVEGF遺伝子を併用することにより、各遺伝子単独よりも顕著に毛細血管密度が増加した。コントロール:100、PGIS遺伝子投与:175、VEGF遺伝子投与:221、VEGF遺伝子PGIS遺伝子投与:338、P00001。