"ヒトの治療法を選択する方法であって、該ヒト由来の試料中のガレクチン-3血中濃度を測定して、それによって3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-補酵素Aレダクターゼの阻害剤スタチンに対する応答性を示すガレクチン-3血中濃度の存在または不在を決定することを含む方法。前記試料が、血液、血清または血漿を含む、請求項1に記載の方法。前記ヒトに前記スタチンを反復投与することをさらに含む、請求項1または2に記載の方法。ヒトを処置する方法であって、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-補酵素Aレダクターゼ阻害剤スタチンを、該スタチンに対する生存増強応答を示す決定されたガレクチン-3血中濃度を有するヒトに反復投与することを含む、方法。前記ヒトのガレクチン-3血中濃度を、前記治療の経過を通してモニタリングする追加の工程を含む、請求項4に記載の方法。前記スタチンが、心不全の進行または発達の抑制に十分な量で投与される、請求項3~5のいずれか一項に記載の方法。前記スタチンが、生存増強量で投与される、請求項3~6のいずれか一項に記載の方法。前記スタチンが、心筋梗塞リスク低下量で投与される、請求項3~6のいずれか一項に記載の方法。前記スタチンが、卒中リスク低下量で投与される、請求項3~6のいずれか一項に記載の方法。前記スタチンが、アトルバスタチン、セリバスタチン、フルバスタチン、ロバスタチン、メバスタチン、ピタバスタチン、プラバスタチン、ロスバスタチンおよびシンバスタチンからなる群より選択される、上記請求項のいずれか一項に記載の方法。前記スタチンが、ロスバスタチンである、請求項10に記載の方法。前記スタチンが、5mg/日と40mg/日との間の用量で投与される、請求項11に記載の方法。前記スタチンが、アトルバスタチンである、請求項10に記載の方法。前記スタチンが、10mg/日と80mg/日との間の用量で投与される、請求項13に記載の方法。前記ヒトが、ターゲット範囲内であると決定されたガレクチン-3血中濃度を有する、上記請求項のいずれか一項に記載の方法。前記ヒトが、最大閾値未満であると決定されたガレクチン-3血中濃度を有する、上記請求項のいずれか一項に記載の方法。前記最大閾値が、70ng/mL未満である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、60ng/mL未満である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、40ng/mL未満である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、30ng/mL未満である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、20ng/mL未満である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、15ng/mL未満である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、30ng/mLと40ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、25ng/mLと30ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、20ng/mLと25ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、15ng/mLと20ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、10ng/mLと15ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、15ng/mLと25ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、10ng/mLと30ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、18ng/mLと20ng/mLの間である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団内の中央値濃度である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団内の平均値濃度である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団の50以下~60以下において観察されるかまたは超える濃度である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団の50以下~70以下において観察されるかまたは超える濃度である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団の50以下~80以下において観察されるかまたは超える濃度である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団の40以下~50以下において観察されるかまたは超える濃度である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団の30以下~50以下において観察されるかまたは超える濃度である、請求項16に記載の方法。前記最大閾値が、集団の20以下~50以下において観察されるかまたは超える濃度である、請求項16に記載の方法。発明の概要呈示患者例えば、ヒトがうっ血性または他のタイプの心不全の発達の遅延または抑制に役立つ予防または治療のようなスタチン処置から利益を得ることができるかどうかについての情報を、体液中のヒトタンパク質ガレクチン-3の濃度から得ることができることを、今般、見出した。本手法においては、スタチンを、その処置から利益を得る可能性がより高い患者に、投与することができる。したがって、心不全を経験した患者、または心不全のリスクがあると識別された患者を検査して、彼らの循環ガレクチン-3レベルを測定することが考えられる。測定されたガレクチン-3レベルにより、2つの患者群彼らのガレクチン-3濃度に基づき、スタチン処置から利益を得る可能性がある患者と、利益を得る可能性がほとんど無いまたは可能性がより低い患者の識別が可能になる。第一の群の患者にはスタチンが投与されるだろうが、第二の群の患者には他のコースの治療が選択されるだろう。加えて、その後、ガレクチン-3レベルを、場合により、疾患進行の指標として例えば、米国特許第2008/0193954号参照または治療効力の指標としてモニタリングすることができる。したがって、本発明は、心不全に罹患しているかもしれないかまたは心疾患のリスクがあるかもしれないヒトのための治療法を選択する方法を提供する。前記方法は、血液試料、血清試料または血漿試料などの試料中のガレクチン-3濃度を測定することを含む。測定されたガレクチン-3濃度は、その患者がスタチンに対して好適に応答する可能性が高いかどうかを示す。好適な応答としては、例えば、一定の期間にわたる生存尤度の増加、心不全の進行もしくは発達の低減、心筋梗塞のリスク低下、および/または卒中strokeのリスク低下が挙げられる。一旦治療法が選択されると、前記方法は、スタチンを患者に反復投与することを含むことができる。1つの実施形態において、前記方法は、スタチン化合物例えば、ロスバスタチンでの心不全の処置の候補者である心不全患者の体液例えば、血液、血清または血漿中のガレクチン-3濃度をそのような処置の前に測定すること、およびそのガレクチン-3濃度を、該スタチン化合物での心不全の処置を受け、該スタチン治療薬が有益であると証明された他の患者において観察されたガレクチン-3濃度に対して比較することを含む。同様に、本発明は、スタチン例えば、ロスバスタチンでの処置の候補者例えば、心不全患者を評価する方法を提供する。前記方法は、スタチンで処置可能な条件を有する患者の体液中のガレクチン-3濃度を測定すること、および測定されたガレクチン-3濃度を参照ガレクチン-3濃度に対して比較することを含む。前記参照ガレクチン-3濃度は、前記条件を有する他の患者におけるガレクチン-3の実測濃度から得ることができ、前記条件を有する患者において有益な応答を示す。測定されたガレクチン-3濃度が、参照ガレクチン-3濃度と異なる場合、スタチン処置を制限または拒絶することができる。本発明は、心不全に罹患しているかもしれないかまたは心不全のリスクがあるかもしれないヒトを処置する方法も提供する;前記方法は、スタチンに対する生存増強応答を示す決定されたガレクチン-3血中濃度を有する患者に、前記スタチンを反復投与することを含む。ガレクチン-3血中濃度を測定するプロセスを含む、上記治療法選択方法とは対照的に、前記処置方法は、その後のスタチン投与に関する。したがって、前記処置方法は、ガレクチン-3決定を以前にどのように行ったか、または誰が行ったのかに関係なく、ガレクチン-3血中濃度が生存増強応答を示すと決定された患者へのスタチンの反復投与を含む。前記投与は、例えば、処方されたスケジュールに従って、スタチンを含有するピルを規則正しく消費することにより、患者によって行われ得る。スタチンは、好ましくは、心不全例えば、うっ血性心不全の進行または発達を抑制するのに十分な量で、および好ましくは、生存期間を延長するのに十分な量すなわち、生存増強量または他の方法で患者の健康を増強させるのに十分な量で投与される。例えば、スタチンを心筋梗塞リスク低下量でおよび/または卒中リスク低下量で投与することができる。例示的スタチンとしては、アトルバスタチン、フルバスタチン、ロバスタチン、メバスタチン、ピタバスタチン、プラバスタチン、ロスバスタチンおよびシンバスタチンが挙げられる。例えば、ロスバスタチンを、例えば5mg/日と40mg/日との間の用量で、投与することができ、またはアトルバスタチンを、例えば10mg/日と80mg/日との間の用量で、投与することができる。選択または処置される患者において、ガレクチン-3血中濃度は、最大閾値未満であると決定されることもあり、または最小閾値および最大閾値によって定義されるターゲット範囲内であると決定されることもある。前記最大閾値は、例えば、70ng/mL未満;60ng/mL未満;40ng/mL未満;30ng/mL未満;20ng/mL未満;15ng/mL未満;30ng/mLと40ng/mLとの間;25ng/mLと30ng/mLとの間;20ng/mLと25ng/mLとの間;15ng/mLと20ng/mLとの間;10ng/mLと15ng/mLとの間;15ng/mLと25ng/mLとの間;10ng/mLと30ng/mLとの間;または18ng/mLと20ng/mLとの間であり得る。特定の実施形態において、前記最大閾値は、集団内の中央値濃度であり得る。他の実施形態において、前記最大閾値は、集団内の平均値濃度である。一部のケースでは、前記最大閾値は、集団の50以下~60以下;集団の50以下~70以下;集団の50以下~80以下;集団の40以下~50以下;集団の30以下~50以下;または20以下~50以下において観察されるかまたは超える濃度であり得る。患者のガレクチン-3血中濃度を、場合により、治療の経過thecourseofthetherapyを通してモニタリングして、疾患の発達もしくは進行についての、および/または処置経過の連続した妥当性についての、継続した指標を提供することができる。例えば、本発明は、スタチン化合物での心不全の処置経過中の心不全患者の体液例えば、血液、血清または血漿中のガレクチン-3濃度の変化の経時的測定を可能にし、そして測定されたガレクチン-3濃度変化を、該スタチン化合物での心不全の処置を受け、該スタチン治療薬が有益であると証明された他の患者に関して観察されたガレクチン-3濃度の変化に対して比較することを可能にする。モニタリング方法は、スタチンでの処置経過の間のガレクチン-3濃度を、該処置経過中のまたは処置経過前の、より早期のガレクチン-3濃度に対して比較することを含むことができる。前記方法は、処置経過中に数回測定したガレクチン-3レベルを比較して、ガレクチン-3濃度の処置歴を明らかにすることを含むこともできる。例えば、本発明は、スタチンでの処置を受けている心不全患者の体液例えば、血液、血清または血漿中のガレクチン-3濃度の増加または減少の存在または不在を検出することにより患者を評価する方法を提供する。ガレクチン-3濃度の経時的増加の存在は、患者におけるうっ血性心不全の悪化を示す。前記方法は、スタチンでの処置経過中のガレクチン-3濃度を、該処置経過中のより早期のガレクチン-3濃度に対して比較することを含むことができる。前記方法は、処置経過中のいくつかの時点でのガレクチン-3レベルを比較して、ガレクチン-3濃度の処置歴を明らかにすることを含むこともできる。前記評価の結果を用いて、患者の処置を含む決定を知らせることができる。例えば、心不全患者のガレクチン-3濃度が、スタチン治療薬が有益であると証明された他の心不全患者のものとは異なる場合、スタチンの投与は指示されないかもしれず、その患者に異なる別の薬物適用または治療選択肢を提供してもよい。あるいは、心不全患者が、その患者のガレクチン-3濃度にまたはその患者のガレクチン-3濃度の変化に基づけば、スタチン処置に対して治療不応答性であるようである場合、スタチンの投与を中止してもよく、限定してもよく、制限してもよく、または他の方法で調節してもよい例えば用量または投与頻度を低減または増加させることにより。前記患者を、別の薬物適用例えば別のスタチンまたは非スタチンの療法に切り替えてもよい。発明の詳細な説明本出願人は、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-補酵素Aレダクターゼ阻害剤スタチンでの心不全の処置に対する心不全患者の生理応答を予測するおよび/またはモニタリングする方法を発明した。スタチンは、血清コレステロールレベルを低下させるそれらの能力のため広く使用されているが、コレステロールの低減を超えた、内皮機能不全の改善、内皮前駆細胞の放出、抗炎症特性ならびに心不全の際の左心室リモデリングおよび機能の改善をはじめとする、心不全患者に有益であり得る特性を有する。しかし、臨床研究により、すべての心不全患者がスタチン療法から利益を得るとは限らないことが実証されており、スタチン療法から利益を得る可能性が高い心不全患者を識別する必要が強調された。現在利用できるスタチンとしては、アルファベット順に商標名は、異なる地域および国では異なる、次のものが挙げられる:アトルバスタチンLipitor、Torvast、セリバスタチンLipobay、Baycol、フルバスタチンLescol、ロバスタチンMevacor、Altocor、紅麹において見出される天然由来化合物メバスタチン、ピタバスタチンLivalo、Pitava、プラバスタチンPravachol、Selektine、Lipostat、ロスバスタチンCrestor、およびシンバスタチンZocor、Lipex。本明細書において用いる場合の用語心不全、HF、うっ血性心不全またはCHFは、血液を充満または駆出する心室の能力を損なわせる複雑な臨床症候群を指す。あらゆる構造的または機能的な心臓障害がHFを引き起こすことができ、HF患者の大多数が、損なわれた左心室LV心筋機能を有する。HFの症状としては、呼吸困難息切れ、疲労および体液貯留が挙げられる。米国心臓協会AmericanHeartAssociation:AHAは、HFの発達に関して4つのステージを識別している。ステージAおよびBの患者は、明確なリスク因子を示すが、まだHFを発達させていない。ステージCおよびDの患者は、HFの症状を現在呈示しているか、または過去に呈示したことがある。例えば、ステージAの患者は、損なわれた左心室LV機能を示さない冠動脈疾患、高血圧または真性糖尿病などのリスク因子を有する患者である。ステージBの患者は、無症候性であるが、損なわれたLV機能、肥大または幾何学的な心腔の歪geometricchamberdistortionなどの、心臓の構造異常またはリモデリングを有する。ステージCの患者は、心臓の異常を有し、症候性である。ステージDの患者は、最高の医療処置にもかかわらず症状を呈示する難治性HFを有する。彼らは、典型的に、繰り返し入院するか、または特化した介入なしに退院できない。ガレクチン-3は、多機能性β-ガラクトシド結合レクチンファミリーの構造的にユニークなメンバーであるGabius2006Crit.Rev.Immunol.26:43-79。ガレクチン-3の発現は、上皮、ならびにマクロファージ、好中球および肥満細胞をはじめとする炎症性細胞と関係づけられている。ガレクチン-3は、筋線維芽細胞増殖、線維形成、組織修復、心臓リモデリングおよび炎症をはじめとする、心不全において重要な様々な生物学的プロセスとの関与が示されているLiuら2009Am.J.Physiol.HeartCirc.Physiol.2962:H404-12;Papaspyridonosら2008Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.283:433-40;Hendersonら2006Proc.Natl.Acad.Sci.USA103:5060-5065;Sharmaら2004Circulation110:3121-3128;Sanoら2000J.Immunol.1654:2156-64;Kuwabaraら1996J.Immunol.15610:3939-44。本出願人は、心不全患者におけるスタチン処置の効力を予測するために、循環しているガレクチン-3タンパク質レベルを使用することを可能にする方法を開発した。本出願人の調査により、スタチンで処置中の心不全患者であって、ベースラインで血液を採取し、少なくとも1年間追跡した心不全患者の研究において、追跡期間中に死亡した患者は、追跡期間中に死亡しなかった患者よりも高い中央値ガレクチン-3レベルを有したことが明らかになった。したがって、患者のガレクチン-3レベルを知ることにより、スタチンで処置したときの患者の転帰についての情報が得られる。さらに、既にスタチン療法を受けている患者においてはガレクチン-3レベルが測定されているので、治療の経過中のガレクチン-3レベルから患者の転帰についての情報が得られ、そしてガレクチン-3レベルの変化は、変化する予後を示し得る。より高いガレクチン-3濃度は不良な予後と相関するが、本出願人は、比較的高いガレクチン-3レベルを有する患者であっても、スタチンでの処置を受けるのであれば、1年の時点で生存している見込みが相当あることを見出した。これは、これらの患者がスタチン療法からかなりの利益を得ることを示し得る。一部の実施形態において、スタチンで処置された患者例えば、ヒトにおけるガレクチン-3レベルは、主要イベント例えば、心血管イベントのリスク低下と相関し得る。したがって、一部のケースでは、最大閾値未満の、または最小閾値と最大閾値とによって定義されるターゲット範囲内のガレクチン-3レベルを有する患者を、心血管イベントのリスクを低下させるのに十分な量のスタチンで処置することができる。一部の実施形態において、前記心血管イベントは、心血管死であり得る。他の実施形態において、前記心血管イベントは、心筋梗塞例えば、致死性または非致死性であり得る。前記心血管イベントは、一部の事例では、卒中例えば、致死性または非致死性であり得る。一部の実施形態において、スタチンで処置された患者であって、最大閾値未満の、または最小閾値と最大閾値とによって定義されるターゲット範囲内のガレクチン-3レベルを有する患者は、死亡原因に関係なく、低下した死亡リスク例えば、低下した全死亡率を有することがある。特定の実施形態において、患者例えば、ヒトが死亡するかまたは主要イベントに罹患するリスクは、本明細書において意図された方法に従ってスタチンが投与された患者では、そのスタチンが投与されていない患者と比較して低下され得る。例えば、一部のケースでは、患者が主要イベントに罹患する尤度を、少なくとも5;少なくとも6;少なくとも7;少なくとも8;少なくとも9;少なくとも10;少なくとも11;少なくとも12;少なくとも13;少なくとも14;少なくとも15;少なくとも16;少なくとも17;少なくとも18;少なくとも19;少なくとも20;少なくとも21;少なくとも22;少なくとも23;少なくとも24;少なくとも25;少なくとも26;少なくとも27;少なくとも28;少なくとも29;少なくとも30;少なくとも31;少なくとも32;少なくとも33;少なくとも34;少なくとも35;少なくとも36;少なくとも37;少なくとも38;少なくとも39;少なくとも40;少なくとも41;少なくとも42;少なくとも43;少なくとも44;少なくとも45;少なくとも46;少なくとも47;少なくとも48;少なくとも49;少なくとも50;少なくとも51;少なくとも52;少なくとも53;少なくとも54;少なくとも55;少なくとも56;少なくとも57;少なくとも58;少なくとも59;または少なくとも60低下させることができる。一部の事例では、患者が主要イベントに罹患するリスクを、5と60との間;5と10との間;10と15との間;15と20との間;20と25との間;25と30との間;30と35との間;35と40との間;40と45との間;45と50との間;50と55との間;55と60との間;10と40との間;15と40との間;20と40との間;または25と35との間の量、低下させることができる。一部のケースでは、患者が死亡するリスクを少なくとも5;少なくとも6;少なくとも7;少なくとも8;少なくとも9;少なくとも10;少なくとも11;少なくとも12;少なくとも13;少なくとも14;少なくとも15;少なくとも16;少なくとも17;少なくとも18;少なくとも19;少なくとも20;少なくとも21;少なくとも22;少なくとも23;少なくとも24;少なくとも25;少なくとも26;少なくとも27;少なくとも28;少なくとも29;少なくとも30;少なくとも31;少なくとも32;少なくとも33;少なくとも34;少なくとも35;少なくとも36;少なくとも37;少なくとも38;少なくとも39;少なくとも40;少なくとも41;少なくとも42;少なくとも43;少なくとも44;少なくとも45;少なくとも46;少なくとも47;少なくとも48;少なくとも49;もしくは少なくとも50低下させることができ、または5と50との間;5と10との間;10と15との間;15と20との間;20と25との間;25と30との間;30と35との間;35と40との間;40と45との間;45と50との間;10と40との間;15と40との間;20と40との間;もしくは25と35との間の量、低下させることができる。選択または処置された患者例えば、ヒトにおいて、ガレクチン-3の血中濃度は、最大閾値未満であると決定されることもあれば、または最小閾値と最大閾値とによって定義されるターゲット範囲内であると決定されることもある。前記最大閾値は、例えば、70ng/mL未満;69ng/mL未満;68ng/mL未満;67ng/mL未満;66ng/mL未満;65ng/mL未満;64ng/mL未満;63ng/mL未満;62ng/mL未満;61ng/mL未満;60ng/mL未満;59ng/mL未満;58ng/mL未満;57ng/mL未満;56ng/mL未満;55ng/mL未満;54ng/mL未満;53ng/mL未満;52ng/mL未満;51ng/mL未満;50ng/mL未満;49ng/mL未満;48ng/mL未満;47ng/mL未満;46ng/mL未満;45ng/mL未満;44ng/mL未満;43ng/mL未満;42ng/mL未満;41ng/mL未満;40ng/mL未満;39ng/mL未満;38ng/mL未満;37ng/mL未満;36ng/mL未満;35ng/mL未満;34ng/mL未満;33ng/mL未満;32ng/mL未満;31ng/mL未満;30ng/mL未満;29ng/mL未満;28ng/mL未満;27ng/mL未満;26ng/mL未満;25ng/mL未満;24ng/mL未満;23ng/mL未満;22ng/mL未満;21ng/mL未満;20ng/mL未満;19ng/mL未満;18ng/mL未満;17ng/mL未満;16ng/mL未満;15ng/mL未満;14ng/mL未満;13ng/mL未満;12ng/mL未満;11ng/mL未満;10ng/mL;65ng/mLと70ng/mLとの間;60ng/mLと65ng/mLとの間;55ng/mLと60ng/mLとの間;50ng/mLと55ng/mLとの間;45ng/mLと50ng/mLとの間;40ng/mLと45ng/mLとの間;35ng/mLと40ng/mLとの間;30ng/mLと35ng/mLとの間;25ng/mLと30ng/mLとの間;20ng/mLと25ng/mLとの間;15ng/mLと20ng/mLとの間;10ng/mLと15ng/mLとの間;15ng/mLと25ng/mLとの間;18ng/mLと20ng/mLとの間;または10ng/mLと30ng/mLとの間であり得る。特定の実施形態において、前記最大閾値は、集団内の中央値濃度であり得る。他の実施形態において、前記最大閾値は、集団内の平均値濃度であり得る。前記最大閾値は、一部のケースでは、集団の50以下~60以下;集団の50以下~70パーセント以下;集団の50以下~80パーセント以下;集団の40以下~50パーセント以下;集団の30以下~50パーセント以下;集団の20以下~50パーセント以下;集団の20以下~25以下;集団の25以下~30以下;集団の30以下~35以下;集団の35以下~40以下;集団の40以下~45以下;集団の45以下~50以下;集団の50以下~55以下;集団の55以下~60以下;集団の60以下~65以下;集団の65以下~70以下;集団の70以下~75以下;集団の75以下~80以下;集団の20以下;集団の21以下;集団の21以下;集団の22以下;集団の23以下;集団の24以下;集団の25以下;集団の26以下;集団の27以下;集団の28以下;集団の29以下;集団の30以下;集団の31以下;集団の32以下;集団の33以下;集団の34以下;集団の35以下;集団の36以下;集団の37以下;集団の38以下;集団の39以下;集団の40以下;集団の41以下;集団の42以下;集団の43以下;集団の44以下;集団の45以下;集団の46以下;集団の47以下;集団の48以下;集団の49以下;集団の50以下;集団の51以下;集団の52以下;集団の53以下;集団の54以下;集団の55以下;集団の56以下;集団の57以下;集団の58以下;集団の59以下;集団の60以下;集団の61以下;集団の62以下;集団の63以下;集団の64以下;集団の65以下;集団の66以下;集団の67以下;集団の68以下;集団の69以下;集団の70以下;集団の71以下;集団の72以下;集団の73以下;集団の74以下;集団の75以下;集団の76以下;集団の77以下;集団の78以下;集団の79以下;または集団の80以下で観察されるかまたは超える濃度であり得る。一部の実施形態において、前記集団は、集団全体であり得る。他の実施形態において、前記集団は、集団全体のサブセットであり得る。例えば、一部のケースでは、前記集団は、例えば、年齢群に属する患者例えば、ヒト群例えば、18から85歳;18から59歳;18から25歳;25から35歳;35から45歳;45から55歳;55から65歳;65から75歳;少なくとも35歳;少なくとも40歳;少なくとも45歳,少なくとも50歳;少なくとも60歳;または少なくとも65歳である患者、性別群に属する患者例えば、ヒト群例えば、男性もしくは女性、人種群に属する患者例えば、ヒト群例えば、アフリカ人、アジア人、白人および/またはラテンアメリカ人および/または民族群に属する患者例えば、ヒト群であり得る。一部の実施形態では、前記集団は、ボディマス指数BMIによって特性づけられ得る。例えば、前記集団は、18.5未満;18.5と24.9との間;25と29.9との間;または少なくとも30のBMIを有する患者群であり得る。一部の実施形態において、前記集団は、医学的前提条件を有した患者群であり得る。例えば、前記集団は、少なくとも1回心臓発作を起こしたことがある患者群であり得る。もう1つの例では、前記患者は、少なくとも1回卒中を起こしたことがある患者群であり得る。さらにもう1つの例では、前記集団は、糖尿病を有する患者群であり得る。一部の実施形態において、前記集団は、医学的前提条件を有さない患者群である。例えば、前記集団は、心臓発作を起こしたことがない患者群であり得る。もう1つの例では、前記集団は、卒中を起こしたことがない患者群であり得る。さらにもう1つの例では、前記集団は、糖尿病を有さない患者群であり得る。一部の実施形態において、前記集団は、200mg/dL未満:200mg/dLと239mg/dLの間;もしくは少なくとも240mg/dLの総コレステロール;130mg/dL未満;100mg/dLと129mg/dLの間;130mg/dLと159mg/dLの間;160mg/dLと189mg/dLの間;もしくは少なくとも190mg/dLのLDLコレステロール;または40mg/dL未満;41mg/dLと59mg/dLの間;もしくは少なくとも60mg/dLのHDLコレステロール;および/または150mg/dL未満;150mg/dLと199mg/dLの間;200mg/dLと499mg/dLの間;もしくは少なくとも500mg/dLのトリグリセリドを有する患者群であり得る。一部の実施形態において、前記集団が、上に記載した集団基準の任意の組み合わせを有する患者群であり得ることは、理解されるはずである。一部の実施形態では、他のマーカーの血中濃度をガレクチン-3の血中濃度と組み合わせて使用して、スタチンに対する患者の応答を予測することができる。例えば、一部のケースでは、N末端プロB型ナトリウム利尿ペプチドNT-プロBNPのレベルをガレクチン-3のレベルと組み合わせることができる。一部の実施形態において、NT-プロBNPの血中濃度は、最小閾値より上であると決定されることもあり、最大閾値未満であると決定されることもあり、または最小閾値と最大閾値とによって定義されるターゲット範囲内であると決定されることもある。前記最小閾値は、例えば、200pg/mLより高くてもよく;200pg/mLと1000pg/mLとの間でもよく;500pg/mLと1000pg/mLとの間でもよく;または700pg/mLと900pg/mLとの間でもよい。前記最大閾値は、例えば、1500pg/mL未満;1200pg/mL未満;1000pg/mL未満;500pg/mLと1500pg/mLとの間;1000pg/mLと1500pg/mLとの間;または500pg/mLと1000pg/mLとの間であり得る。ガレクチン-3検出:ガレクチン-3などのマーカーのレベルを場合により1つ以上の他のマーカー例えば、B型ナトリウム利尿ペプチドBNP、NT-プロBNPと組み合わせて測定することによって、スタチン化合物での心不全の処置に対する心不全患者の生理応答を予測および/またはモニタリングする方法を、本明細書に記載する。定量を伴うかまたは伴わない、目的のタンパク質の多くの検出方法が周知であり、それらの方法を、本明細書において意図された方法の実施の際に用いることができる。そのようなアッセイの例を下で説明する。それらとしては、例えば、イムノアッセイ、クロマトグラフィー法、および質量分光法を挙げることができる。そのようなアッセイを、とりわけ血液、血漿および血清が挙げられる、任意の生物学的試料に関して行うことができる。したがって、複数のアッセイを用いてガレクチン-3を検出することができ、1つ以上の源からの試料を分析することができる。1種以上の分離法を利用して試料中のマーカーを検出または定量することができる。例えば、適した分離法としては、質量分析法、例えばエレクトロスプレーイオン化質量分析ESI-MS、ESI-MS/MS、ESI-MS/MSnnは、ゼロより大きい整数である、マトリックス支援レーザー脱離イオン化飛行時間型質量分析MALDI-TOF-MS、表面増強レーザー脱離/イオン化飛行時間型質量分析SELDI-TOF-MS、シリコンを用いた脱離/イオン化DIOS、二次イオン質量分析SIMS、四重極飛行時間型Q-TOF、大気圧化学イオン化質量分析APCI-MS、APCI-MS/MS、APCI-MSn、または大気圧光イオン化質量分析APPI-MS、APPI-MS/MSおよびAPPI-MSnが挙げることができる。他の質量分析法としては、なかでも、四重極、フーリエ変換質量分析FTMSおよびイオントラップを挙げることができる。また用いることができる分光測定技術としては、共鳴分光法および光学分光法が挙げられる。他の適した分離法としては、化学抽出分配、カラムクロマトグラフィー、イオン交換クロマトグラフィー、疎水性逆相液体クロマトグラフィー、等電点電気泳動、一次元ポリアクリルアミドゲル電気泳動PAGE、二次元ポリアクリルアミドゲル電気泳動2D-PAGE、または他のクロマトグラフィー技術、例えば薄層、ガスもしくは液体クロマトグラフィー、またはそれらの任意の組み合わせが挙げられる。1つの実施形態では、アッセイする生物学的試料を分離法の適用前に分画してもよい。マーカー自体の物理的分離を必要としない方法によって、マーカーを検出または定量することができる。例えば、核磁気共鳴NMR分光法を用いて、分子の複雑な混合物からマーカーのプロフィールを解明することができる。腫瘍を分類するためのNMRの類似使用が、例えばHagberg1998NMRBiomed.11:148-56に開示されている。試料中のマーカーを、例えば、該マーカーを特異的に結合することができる結合部分と該マーカーとを結合させることによって検出または定量することもできる。前記結合部分としては、例えば、リガンド-受容体対すなわち、特異的結合相互作用を有することができる一対の分子の構成要素を挙げることができる。前記結合部分としては、例えば、特異的結合対例えば、抗体-抗原、酵素-基質、核酸-核酸、タンパク質-核酸、タンパク質-タンパク質、または当該技術分野において公知の他の特異的結合対の構成要素も挙げることができる。ターゲットに対する親和性が強化された結合タンパク質を設計することができる。場合により、前記結合部分を検出可能標識例えば、酵素標識、蛍光標識、放射性標識、リン光標識または着色粒子標識と連結させることができる。標識された複合体を、例えば視覚的にまたは分光光度計もしくは他の検出器を利用して、検出することができ、または定量することができる。イムノアッセイを行うことによって、ガレクチン-3レベルを定量することができる。ガレクチン-3イムノアッセイは、検査すべき被験体からの試料と適切な抗体とを、ガレクチン-3が存在する場合に免疫特異的結合が起き得るような条件下で接触させること、および前記抗体による一切の免疫特異的結合の量を検出または測定することを含む。限定されないが、ウエスタンブロット、ラジオイムノアッセイ、ELISA酵素連結免疫吸着アッセイ、サンドイッチイムノアッセイ、免疫沈降アッセイ、免疫拡散アッセイ、凝集アッセイ、補体結合アッセイ、免疫放射定量アッセイ、蛍光イムノアッセイおよびプロテインAイムノアッセイなどの技術を用いる競合的アッセイ系および非競合的アッセイ系を始めとした任意の適したイムノアッセイを用いることができる。サンドイッチアッセイでは、ガレクチン-3上の非オーバーラップ部位エピトープに特異的に結合するモノクローナル抗体などの、2つの分子結合部分を使用する。典型的に、一方の結合部分は、固体表面に固定され、そこで、この結合部分は、ガレクチン-3と結合してガレクチン-3を捕捉する。したがって、この第一の結合部分は、捕捉結合部分とも呼ばれる。第二の結合部分は、該第二の結合部分のガレクチン-3複合体への結合が、ガレクチン-3が捕捉されたことを示すように、例えば発蛍光体、酵素または着色粒子で、検出可能に標識される。シグナルの強度は、試料中のGal-3の濃度に比例する。そのため、前記第二の結合部分は、検出結合部分または標識結合部分とも呼ばれる。結合部分は、ガレクチン-3のN末端の一部分に特異的に結合する限り、いかなるタイプの分子であってもよい。好ましい実施形態において、使用される結合部分は、モノクローナル抗ガレクチン-3抗体である、すなわち、ガレクチン-3の別の部分に対して惹起されたモノクローナル抗体であるか、またはガレクチン-3の別の部分に結合するように別の方法で選択されたモノクローナル抗体である。そのようなアッセイ手順を、2部位イムノメトリックアッセイ法、サンドイッチ法または抗体が結合因子であるときにはサンドイッチイムノアッセイと呼ぶことができる。当該技術分野において公知であるように、捕捉抗体および検出抗体を同時にまたは逐次的に検査試料と接触させることができる。逐次的方法は、捕捉抗体を試料とともにインキュベートし、その後、所定の時点で標識検出抗体を添加することによって遂行することができるフォワード法と呼ばれることもある。あるいは、標識された検出抗体を先ず試料とともにインキュベートし、その後、該試料を捕捉抗体に暴露してもよいリバース法と呼ばれることもある。アッセイを完了させるための短期間のものであり得る任意の必要なインキュベーション単数または複数の後、標識を測定する。そのようなアッセイは、様々な高スループット臨床検査室用分析装置の使用によるものまたはポイントオブケアもしくは自宅検査用デバイスでのものをはじめとする、当業者に公知の多くの特異的形式で実行することができる。1つの実施形態では、ラテラルフローデバイスlateralflowdeviceをサンドイッチ形式で使用することがあり、このラテラルフローアッセイにおいて、生物学的試料中のベースラインの感度レベルより上のガレクチン-3の存在は、捕捉ゾーンの上流でのまたは該捕捉ゾーンでのサンドイッチ相互作用の形成を可能にするだろう。例えば、米国特許第6,485,982号を参照のこと。前記捕捉ゾーンは、ガレクチン-3の捕捉に適した捕捉結合部分、例えば抗体分子、またはビオチン化複合体の捕捉のための固定化アビジンもしくはこれに類するものを含有してもよい。例えば、米国特許第6,319,676号を参照のこと。前記デバイスは、捕捉ゾーンでの捕捉に適した発光標識を含んでもよく、ガレクチン3の濃度は、該捕捉部位でのシグナルの強度に比例する。適した標識としては、ポリスチレンマイクロスフェア上に固定された蛍光標識が挙げられる。着色粒子を使用することもできる。本発明の方法において用いることができる他のアッセイ形式としては、フロースルーデバイスが挙げられるが、これに限定されない。例えば、米国特許第4,632,901号を参照のこと。フロースルーアッセイでは、一方の結合部分例えば、抗体を膜表面の規定されたエリアに固定する。その後、この膜を、貯蔵所としての役割を果たす吸着層の上に重ねて、サンプル容量をポンピングして該デバイスに通す。固定化後、非特異的相互作用を最小にするために、前記膜上の残存タンパク質結合部位をブロックする。操作の際、生物学的試料は、この膜に付加され、そしてマトリックスを通して濾過されて、その試料中のその抗体に特異的な一切の分析物が、その固定された抗体に結合させられる。第二工程では、捕捉されたマーカーと反応して、サンドイッチを完成することができる、標識された二次抗体が付加または遊離され得る。あるいは、二次抗体を一工程でその試料と混合および付加することができる。ガレクチン-3が存在すると、前記膜の表面の着色スポットが顕色する。最も一般的な酵素イムノアッセイは、酵素連結免疫吸着アッセイELISAである。ELISAは、標識された例えば、酵素が連結された形態の抗体を使用して抗原の濃度を検出および測定する技術である。種々の形態のELISAがあり、それらは当業者に周知である。標準的なELISA技術は、MethodsinImmunodiagnosis、第2版、RoseおよびBigazzi編、JohnWileySons、1980;Campbellら、MethodsandImmunology、W.A.Benjamin,Inc.、1964;およびOellerich,M.1984、J.Clin.Chem.Clin.Biochem.22:895-904に記載されている。ガレクチン-3の検出に好ましい酵素連結免疫吸着アッセイキットELISAは、市販されているBGMedicine、マサチューセッツ州ウォルサム。サンドイッチELISAでは、抗体例えば、抗ガレクチン-3を固相すなわち、マイクロタイタープレートに連結させ、抗原例えば、ガレクチン-3を含有する生物学的試料に暴露する。その後、前記固相を洗浄して未結合抗原を除去する。その後、標識例えば、酵素連結抗体を、結合抗原存在する場合に結合させて、抗体-抗原-抗体サンドイッチを形成する。抗体に連結させることができる酵素の例は、アルカリホスファターゼ、ホースラディッシュペルオキシダーゼ、ルシフェラーゼ、ウレアーゼおよびβ-ガラクトシダーゼである。前記酵素連結抗体は、基質と反応して着色反応生成物を生じさせる。その生成物は測定することができる。本発明のキットおよび方法での使用に適した本明細書に記載のいずれのイムノアッセイも、抗体の代わりに任意の結合部分を使用することができる。免疫学的アッセイ設計、理論およびプロトコルの詳細な総説は、Butt,W.R.、PracticalImmunology、MarcelDekker編、NewYork1984およびHarlowら、Antibodies、ALaboratoryApproach、ColdSpringHarborLaboratory編1988をはじめとする、当該技術分野における非常に多数のテキストにおいて見つけることができる。一般に、イムノアッセイ設計の考慮事項としては、非特異的相互作用の生成物と信頼性よく区別することができる複合体を形成するのに十分に高い、そのターゲットに対する結合特異性を有する抗体例えば、モノクローナル抗体またはポリクローナル抗体の調製が挙げられる。本明細書において用いる場合、用語抗体は、ターゲットに対する適切な結合親和性および特異性を有する結合タンパク質例えば、抗体または免疫グロブリン可変領域様結合ドメインを含む他のタンパク質を意味すると解される。抗体結合特異性が高いほど、より低いターゲット濃度を検出することができる。本明細書において用いる場合、用語特異的結合または特異的に結合するは、結合部分例えば結合タンパク質が、ターゲットに対して約105M-1より大きい、さらに好ましくは約107M-1より大きい結合親和性を有することを意味すると解される。個体における心不全を検出するためのアッセイにおいて有用である単離されたターゲットマーカーに対する抗体は、当該技術分野において周知であり記載されている標準的な免疫学的手順を用いて生成させることができる。例えば、上記PracticalImmunologyを参照のこと。簡単に言うと、単離されたマーカーを使用して異種宿主例えば、マウス、ヤギまたは他の適した哺乳動物において抗体を惹起する。前記マーカーを、前記宿主における抗体生産を増強することができる適したアジュバントと組み合わせ、例えば腹腔内投与によって、前記宿主に注射する。前記宿主の免疫応答の刺激に適した任意のアジュバントを使用することができる。通常使用されるアジュバントは、フロイント完全アジュバント死滅させ乾燥させた微生物細胞を含むエマルジョンであって、例えば、サンディエゴのCalbiochemCorp.、またはニューヨーク州グランドアイランドのGibcoから入手できるエマルジョンである。複数回抗原注射が望まれる場合、後続の注射は、不完全アジュバント例えば、無細胞エマルジョンと組み合わせた抗原を含み得る。ポリクローナル抗体は、抗体生産宿主から、目的のタンパク質に対する抗体を含有する血清を抽出することによって単離することができる。モノクローナル抗体は、所望の抗体を生産する宿主細胞を単離すること、免疫学技術分野において公知の標準的な手順を用いてこれらの細胞を骨髄腫細胞と融合させること、そしてターゲットと特異的に反応し、所望の結合親和性を有するハイブリッド細胞ハイブリドーマについてスクリーニングすることによって生産することができる。ガレクチン-3のN末端からの例示的エピトープとしては、MADNFSLHDALS;MADNFSLHDALSGS;WGNQPAGAGG;YPGAPGAYPGAPAPGV;GNPNPQGWPGA;YPSSGQPSATGA;YPGQAPPGAYPGQAPPGA;YPGAPAPGVYPGPPSGPGA;およびYPSSGQPSATGAが挙げられるが、これらに限定されない。非線形エピトープを含めて、他のガレクチン-3エピトープもまた、抗ガレクチン-3抗体による検出のためのターゲットとして使用することができる。例示的抗体は、米国特許出願第61/109,366号において論じられており、その全内容が参照により本明細書に援用されている。抗体結合ドメインはまた生合成により生産することができ、ターゲット上の好ましいエピトープとの結合親和性を強化するように該結合ドメインのアミノ酸配列を操作することができる。具体的な抗体方法論は、十分理解されており、文献に記載されている。それらの調製についてのより詳細な説明は、例えば、PracticalImmunology上記において見つけることができる。加えて、当該技術分野においてBABSまたはsFvとしても公知の、遺伝子操作生合成抗体結合部位を使用して、試料がマーカーを含有するかどうかを決定することができる。i非共有結合的に会合しているかまたはジスルフィド結合している合成VHおよびVL二量体、ii共有結合により連結しているVH-VL単鎖結合部位、iii個々のVHおよびVLドメイン、またはiv単鎖抗体結合部位を含むBABSの製造方法および使用方法は、例えば、米国特許第5,091,513号、同第5,132,405号、同第4,704,692号および同第4,946,778号に開示されている。さらに、マーカーに対する必要な特異性を有するBABSを、コンビナトリアル遺伝子ライブラリーからファージ抗体クローニングによって誘導することができる例えば、Clacksonら、Nature、352:624-6281991を参照のこと。簡単に言うと、単離されたマーカーで予備免疫されたマウスに由来する可変領域遺伝子配列によってコードされた免疫グロブリン可変領域またはそれらのフラグメントを有するBABSをそれぞれがそれらのコート表面で発現するファージを、その固定されたマーカーに対する結合活性についてスクリーニングする。固定されたマーカーに結合するファージを回収し、そのBABSをコードする遺伝子をシークエンシングする。その後、目的のBABSをコードする、得られた核酸配列を、従来の発現系において発現させて、そのBABSタンパク質を生産することができる。マルチマーカー分析を用いて、診断およびモニタリングの精度を向上させることができる。例えば、ガレクチン-3Gal-3および脳性ナトリウム利尿ペプチドBNPの血中濃度を用いて、心不全を診断すること、および心不全の長期的転帰を予測することができるvanKimmenadeら、J.Am.Coll.Cardiol.、48:1217-242006;Sharmaら、Circulation、110:3121-282004;Lokら、Eur.HeartJ.、28:141、Abstract10352007。心腔の高い充満圧および心筋線維の伸びの結果として、心不全の間、心筋中および血中のBNPおよびその切断等価物アミノ末端プロBNPNT-プロBNPは上昇する。心不全を診断するために用いることができるだろう他の二次マーカーとしては、非ポリペプチド性心臓マーカー例えば、スフィンゴリピド、スフィンゴシン、スフィンゴシン-1-ホスフェート、ジヒドロスフィンゴシンおよびスフィンゴシルホスホリルコリンを挙げることができる例えば、米国特許第6,534,322号を参照のこと。上記マーカーのレベルを測定する場合、年齢および性別についての補正を組み込んで、診断の精度を向上させることができる。処置方法ガレクチン-3レベルによりスタチン処置の候補者として識別される患者を、スタチンの反復投与によって処置することができる。例えばロスバスタチンを、製造業者の指示書または処方医の指示書に従って投与することができる。一般に、ロスバスタチンは、1日1回、5mgと40mgとの間の用量で経口投与される。アトルバスタチンは、一般に、1日1回、10mgと80mgとの間の用量で投与され、同じことがプラバスタチンについても言える。フルバスタチンは、一般に、1日あたり20mgと80mgとの間の用量で、単回用量または2回用量例えば、40mg40mgのいずれかとして投与される。ロバスタチンは、一般に、10~40mg/日で、単回用量としてまたは2分割用量として投与される。ピタバスタチンは、一般に、1~4mg/日で投与されるが、シンバスタチンは、一般に、5~80mg/日で投与される。スタチンでの処置は、場合により、1種以上の他の心不全処置と組み合わされる。例えば、患者を、利尿剤例えば、フロセミド、ブメタニド、ヒドロクロロチアジド、スピロノラクトン、エプレレノン、トリアムテレン、トルセミドもしくはメトラゾン;強心剤inotrope例えば、ドブタミン、ミルリノンもしいくはジゴキシン;ベータ-遮断薬例えば、カルベジオールもしくはメトプロロール;および/またはナトリウム利尿ペプチド例えばBNPでも処置してもよい。処置は、血管拡張剤例えば、アンギオテンシン変換酵素ACE阻害剤例えば、カプトプリル、エナラプロル、リシノプリル、ベナゼプリル、キナプリル、ホシノプリルもしくはラミプリル;アンギオテンシンII受容体遮断薬例えば、カンデサルタン、イルベサルタン、オルメサルタン、ロサルタン、バルサルタン、テルミサルタンもしくはエプロサルタン;ニトレート例えば、イソソルビドモノニトレートもしくはイソソルビドジニトレート;および/またはヒドララジンも含んでもよい。適切な場合には、他の形態の医療介入例えば、血管形成術、ペースメーカー植込み術、または他の外科手術を行うこともできる。ガレクチン-3レベルおよび/または他のバイオマーカー例えば、BNPを、スタチンを服用している患者において測定することができ、その患者において測定した以前のガレクチン-3濃度と比較することができる。その患者における1つ以上の以前のガレクチン-3濃度と比較したガレクチン-3濃度の増加または減少は、その患者がスタチン療法に応答していることまたは応答していないことの指標であり得る。マーカーレベルを、例えば、毎年、半年ごと、2ヶ月に1回、毎月、3週間に1回、2週間に1回、毎週、毎日または可変間隔で患者から得た試料中において、経時的にモニタリングすることができる。患者がスタチン療法に応答していないと決定されたら、スタチンでの処置を変更することができる。例えば、患者のガレクチン-3レベルが許容可能レベルに低下されるまで、スタチン投薬量を増加させてもよく、または投与頻度を増加させてもよい。本発明を以下の実施例によってさらに例証する。本実施例は、もっぱら例証を目的として提供するものであり、いかなる点においても本発明の範囲および内容を限定するものと解釈すべきでない。実施例1:スタチン療法を受けている心不全患者に関するガレクチン-3レベル急性代償不全HF被験者を含む前向き研究実施中に収集した匿名化し保存したbanked血漿検体に関するタンパク質ガレクチン-3の濃度を、BGMedicine,Inc.Galectin-3ELISAアッセイBGMedicine,Inc.、マサチューセッツ州ウォルサムを製造業者の指示書に従って使用して測定した。この研究は、救急部門において呼吸困難を呈示した年齢18歳以上の同意被験者が登録され、少なくとも1年間追跡された、米国の多数の施設で行われた前向き観察コホート研究であった。主要除外基準は、外傷、気胸または上気道閉塞をはじめとする明白な呼吸困難原因、および急性冠症候群の診断を含んだ。医師の専門家チームが、登録被験者のサブセットに関して急性代償不全心不全の診断を下した。この研究に参加した被験者からベースライン時点で登録時に血漿試料を採取し、保存しbanked、それらを分析に利用できた。研究登録時、研究被験者から血液試料を、EDTAが入っている試験管に採取した。血液を加工し、その後、血漿を凍結し、70°C以下で保管した。それらの心不全被験者のおおよそ72.1が男性であった。これらの男性心不全被験者のベースラインでの平均SD年齢は、60.912.7歳であった。含まれる女性心不全患者のベースラインでの平均SD年齢は、63.515.0歳であった。各被験者を少なくとも1年間追跡し、心不全のための死亡または再入院がこの追跡期間内に発生した場合に記録した。この研究における心不全患者のうち、38名の心不全患者は、血液採取時点にスタチン薬物適用中である者と識別された。このスタチン薬物適用は、アトルバスタチン、シンバスタチンおよびロスバスタチンを含んでいた。BGMedicine,Inc.Galectin-3Assayを使用して、これらの患者のベースライン血漿試料中のガレクチン-3濃度を決定した。これら38名の心不全患者のうち14名は、追跡期間中に死亡し、他の24名は、追跡期間終了現在でまだ生存していた。図1に示すように、スタチン療法を受けていた心不全患者で追跡期間中に死亡した患者は、スタチン療法を受けていた患者で追跡期間中に死亡しなかった患者よりも高い血漿中ベースラインガレクチン-3濃度を有したことが観察された。実施例2:ガレクチン-3およびスタチン療法方法研究集団臨床試験には、慢性心不全HFニューヨーク心臓協会機能分類NewYorkHeartAssociationfunctionalclassII、IIIまたはIVを有し、かつ、40以下ニューヨーク心臓協会機能分類IIの患者については35以下の左心室駆出率を有する患者が登録された。この試験の設計および主要な結果は、公開された文献[J.Kjekshusら、RosuvastatininOlderPatientswithSystolicHeartFailure、NEnglJMed.2007Nov29;35722:2248-61]に報告されている。1日あたり10ミリグラムのロスバスタチンまたはプラセボを受けるように患者を無作為に割り当てた。この試験の患者のうち、1,462名の被験者のサブセットは、副次的研究にも参加し、この研究では、試験の登録時と定義されるベースラインで血液を採取した。ベースラインガレクチン-3レベルをこれらの1,46s名の被験者において評価した。血液試料採取血漿試料をベースラインにおいて非空腹状態の参加者から採取した。すべての試料を-80°Cで保管した。市販の酵素連結免疫吸着アッセイBGMGalectin-3Assay;BGMedicine、マサチューセッツ州ウォルサムを製造業者の指示書に従って使用して、これらの血漿検体に関して血漿ガレクチン-3レベルを決定した。実験室分析血清試料中のガレクチン-3濃度の決定を、ELISAキットBGMGalectin-3Assay;BGMedicineInc.、米国、マサチューセッツ州ウォルサムを使用して評価した。このアッセイの感度ゼロとは異なる最低濃度は、0.96ng/mLであった。アッセイ内変動およびアッセイ間変動は、それぞれ8未満および10未満であった。統計解析ベースラインガレクチン-3レベルによるロスバスタチン処置の効果を調査する主目的のために、ガレクチン-3測定値が入手可能であった1,462名すべての被験者にわたる中央値ベースライン値に基づいてガレクチン-3カテゴリーを定義した。6つのエンドポイントそれぞれについて、処置群二値変数とガレクチン-3カテゴリー二分変数dichotomousvariableと相互作用項とを含むコックス比例ハザードモデルの中で正式な相互作用検定を行った。その後、コックス比例ハザードモデルを用いて、ハザード比HRおよび95信頼区画CIを推定して、ガレクチン-3カテゴリーごとにロスバスタチン処置とプラセボ処置とを比較した。完全調整モデルは、次の11の共変量を含み、これらをすべてベースラインで評価した:年齢歳による、性別、LVEF単位による、NYHAクラスクラスIVを有する被験者数が少なかったため、クラスIIIとクラスIVを併せた、ボディマス指数BMI単位による、真性糖尿病有/無、間欠性跛行有/無、心拍数単位による、推定糸球体濾過率eGFR単位による、アポリポタンパク質Bのアポリポタンパク質A1に対する比、およびN末端B型ナトリウム利尿性ペプチドNT-プロBNP底eを用いて、変数NT-プロBNPを対数変換した。ポアソン回帰を用いて偶発的イベント発生率incidenteventratesを解析した。平均および標準偏差として表される変数についてスチューデントt検定を用いてガレクチン-3カテゴリーによりベースライン特性を比較した。すべてのP値は、2つの両側twotwo-tailedでのP値であった。すべての解析を、SASソフトウェア、バージョン9.1SASInstitute、またはRソフトウェア、バージョン2で行った。結果ベースラインガレクチン-3は、スタチン療法に対する応答を予測するこの試験に登録した5,011名の患者のうち、1,462名の被験者は、ガレクチン-3の測定に利用可能なベースライン血漿検体を有した。これら1,462名の被験者にわたる中央値ベースラインガレクチン-3値は、19.0ng/mLであった。ベースラインガレクチン-3レベルは、ロスバスタチンに無作為に割り当てた被験者N=737;中央値、19.1ng/mL;四分位数間範囲IQR、15.5~23.6ng/mLおよびプラセボに無作為に割り当てた被験者N=725;中央値、18.9ng/mL;IQR、15.6~23.9ng/mL;ロスバスタチン群と比較してP=0.85間で類似していた。1,462名の被験者を19.0ng/mLの中央値ベースラインガレクチン-3値によって2つのカテゴリー、すなわち、ベースラインガレクチン-3レベル≦19.0ng/mLを有するものと、ベースラインガレクチンレベル>19.0ng/mLを有するもの、にカテゴリー分けした。19.0ng/mL値によって定義したベースラインガレクチン-3カテゴリーと、心血管死、非致死性心筋梗塞または非致死性卒中のうちより早いものについての主要エンドポイントに対するロスバスタチンの効果との間には有意な相互作用があった相互作用についてP=0.036。19.0ng/mLの中央値以下のベースラインガレクチン-3を有する被験者N=734間で、ロスバスタチン処置は、プラセボと比較して減少された主要エンドポイントリスクと関連した11すべての臨床的および生化学的共変量について調整したハザード比HR:0.65;95信頼区画CI、0.46~0.92。この低ベースラインガレクチン-3群において、ロスバスタチンに無作為に割り当てられた被験者間の主要イベント率は、プラセボ群における11.2イベント/100患者追跡年数と比較して、7.8イベント/100患者年であった30.4の差を示す比率の比較についてP=0.019。対照的に、ベースラインガレクチン-3レベル>19.0ng/mLを有する被験者N=728間では、ロスバスタチン処置は、プラセボと比較して利益と関連せず調整HR、1.07;95CI0.79~1.45;P=0.66、イベント発生率は、同程度であったプラセボ群での14.2イベント/100患者年と比較して、ロスバスタチン群では15.1イベント/100患者年、P=0.61。表1は、これらの結果をまとめたものである。主要エンドポイントについての処置群のおよびベースラインガレクチン-3レベルによるカプランマイヤー確率推定量を、ガレクチン-3カテゴリー中央値レベル19.0ng/mLより上、または中央値レベル19.0ng/mL以下によって図2に示す。19.0ng/mLの中央値以下のベースラインガレクチン-3を有する被験者N=734間で、ロスバスタチン処置は、プラセボと比較して有意に減少された主要エンドポイントリスクと関連していた11の臨床的および生化学的共変量について調整したハザード比:0.65;95信頼区画、0.46~0.92;P=0.014。参考としての援用本明細書中で言及する特許文献および科学論文の各々についての全開示は、あらゆる目的で参考として援用されている。等価物本発明は、本発明の精神または本質的特性から逸脱することなく、他の特定の形態で実現され得る。したがって、上述の実施形態は、本明細書に記載する本発明を限定するものではなく、すべての点で例示であるとみなされるべきである。それ故、上述の説明によってではなく添付の特許請求の範囲によって本発明の範囲は示され、特許請求の範囲の等価物の意味および範囲に入るすべての変更は本発明に包含されることが意図される。"