"癌治療剤と共に使用する抗腫瘍作用補助剤であって、生体内の鉄分を低減化しうる物質からなることを特徴とする抗腫瘍作用補助剤。生体内の鉄分を低減化しうる物質が、鉄キレート剤、又は鉄分を含まない臨床栄養剤若しくは栄養調整食品である、請求項1に記載の抗腫瘍作用補助剤。臨床栄養剤若しくは栄養調整食品が、ミネラル成分として、少なくともナトリウム、カルシウム、マグネシウムを含み、鉄分を含まないことを特徴とする請求項1又は2に記載の抗腫瘍作用補助剤。さらに、ビタミンを含むことを特徴とする、請求項3に記載の抗腫瘍作用補助剤。臨床栄養剤が、経口栄養剤、末梢非経口栄養剤、完全静脈栄養剤又は経腸栄養剤である請求項2~4のいずれか1に記載の抗腫瘍作用補助剤。癌治療剤が、血管新生阻害剤である、請求項1~5のいずれか1に記載の抗腫瘍作用補助剤。本発明者らは、上記課題を解決するために鋭意検討を重ねた結果、癌治療剤とは別に、鉄のキレート剤や、鉄分を含まない臨床栄養剤及び/又は栄養調整食品の提供により血清鉄を低減させる事で、腫瘍の増殖自体を抑制し、同時に血管新生が亢進しうることを見出し、本発明を完成した。即ち、本発明は以下よりなる。1.癌治療剤と共に使用する抗腫瘍作用補助剤であって、生体内の鉄分を低減化しうる物質からなることを特徴とする抗腫瘍作用補助剤。2.生体内の鉄分を低減化しうる物質が、鉄キレート剤、又は鉄分を含まない臨床栄養剤若しくは栄養調整食品である、前項1に記載の抗腫瘍作用補助剤。3.臨床栄養剤若しくは栄養調整食品が、ミネラル成分として、少なくともナトリウム、カルシウム、マグネシウムを含み、鉄分を含まないことを特徴とする前項1又は2に記載の抗腫瘍作用補助剤。4.さらに、ビタミンを含むことを特徴とする、前項3に記載の抗腫瘍作用補助剤。5.臨床栄養剤が、経口栄養剤、末梢非経口栄養剤、完全静脈栄養剤又は経腸栄養剤である前項2~4のいずれか1に記載の抗腫瘍作用補助剤。6.癌治療剤が、血管新生阻害剤である、前項1~5のいずれか1に記載の抗腫瘍作用補助剤。本発明は、書面の走査位置またはその直前直後を常に目視可能とするため、書面に垂直な方向に対して傾斜した光路で受光することを最も主要な特徴とする。本発明の抗腫瘍作用補助剤により血清鉄を減らす事で、癌細胞や腫瘍の増殖自体を抑制し、同時に血管新生が亢進する事が突き止められた。そこで、血管新生を標的とする癌治療剤血管新生阻害剤と組み合わせて使用することで、非常に高い抗腫瘍効果が得られた。本発明は、癌治療剤と共に使用する抗腫瘍作用補助剤であって、生体内の鉄分を低減化しうる物質からなることを特徴とする抗腫瘍作用補助剤に関する。本発明は、鉄分を含まない、及び/又は鉄キレート作用を有することを特徴とする抗腫瘍作用補助剤に関する。本発明において、抗腫瘍作用補助剤とは、癌治療剤に対する抗腫瘍作用を補助しうる組成物であればよく特に限定されないが、例えば、鉄キレート剤、又は鉄分を含まない臨床栄養剤若しくは栄養調整食品などが挙げられる。従来の鉄代謝に関する治療方法は、鉄過剰症に対するものがほとんどである。一方、腫瘍に関しては、鉄代謝が癌細胞の増殖に影響を与えることは知られているが、それ以外の鉄の影響については、ほとんど解明されていない。本発明の鉄キレート剤としては、特に限定されないが、例えばデフェラシロクス124triazol1ylbenzoicacid、デフェリプロン12dimethyl3hidroxypyridin4oneやデフェロキサミン等が挙げられる。補助剤として使用するためには、生体内から鉄をキレートするのが好適であり、例えばデフェラシロクスやデフェリプロンが好適であり、最も好適にはデフェラシロクスが挙げられる。こられより選択されるいずれかの鉄キレート剤は、それぞれ購入により、入手が可能である。本発明において臨床栄養剤とは、臨床の現場において通常用いられる意味で定義されるが、例えば患者に対して細胞に十分な栄養素と酸素を与えて、細胞の代謝を正常にする栄養剤をいう。栄養調整食品とは、特に厳密な定義はないが、不足しがちなビタミンミネラル食物繊維などを添加したり、あるいはそれらを多く含む食品を原料に用いて日々の食事を補う食品が挙げられる。一般的には、サプリメントともいい、例えば厚生労働省から認可を得ることで特定の保健用途における効能を表示することが可能な特定保健用食品や、ビタミンとミネラルのいずれかが一定量含まれ、その栄養素の機能を厚生労働省に届出や申請なしに表示できる食品である栄養機能食品などが挙げられる。2005年現在の栄養機能食品の規格基準では、例えば、1日当たりの摂取目安量に含まれる栄養成分量の上限値下限値が定められており、ミネラル成分としては、例えば亜鉛3~15mg、カルシウム250~600mg、鉄4~10mg、銅05~5mg、マグネシウム80~300mgなどを含むことが基準として示されている。従来の臨床栄養剤や栄養調整食品には、上記規格基準に示すように、鉄分を含むことが求められる。鉄は、赤血球を作るのに必要な栄養素であるからである。本発明の抗腫瘍作用補助剤は、例えば、上述の臨床栄養剤及び/又は栄養調整食品を構成する組成物から鉄分を除去してなる組成物である。本発明の抗腫瘍作用補助剤には、ミネラルとして少なくともナトリウム、カルシウム、マグネシウムを含み、鉄分を含まないことを特徴とする。さらには、ビタミン類を含んでいても良い。ビタミンの種類としては、水溶性ビタミンであっても脂溶性ビタミンであってもよく、特に限定されないが、本発明の抗腫瘍作用補助剤の剤型や用途に応じて適宜決定される。水溶性ビタミンの例としては、ビタミンC、ビタミンB1、ビタミンB2、ビタミンB6、ビタミンB12、ナイアシン、ビオチン、パントテン酸や葉酸が挙げられ、脂溶性ビタミンの例としては、ビタミンA、ビタミンDやビタミンEが挙げられる。本発明の抗腫瘍作用補助剤は、例えば、蛋白質、脂質、糖質、食物繊維、灰分、水分、ビタミン類ビタミンA,RE,D,E,K,B1,B2,B6,B12,C、ナイアシン、葉酸、ビオチン、パントテン酸、ミネラルナトリウム,カリウム,カルシウム,マグネシウム,リン,亜鉛,銅,マンガン,クロム,モリブデン,セレン,ヨウ素,塩素等から選択される必要な成分を適宜含むことができる。本発明の抗腫瘍作用補助剤は、さらには炭水化物を含んでいても良い。炭水化物としては、グリセリン、グルコース、スクロース、フルクトース、マルトース、アラビノース、キシロース、ガラクトースから選択される必要な成分を適宜含むことができる。上記の糖類は単独または任意の比率で混合してグリセリンと併用して用いることができる。これらの成分は速く吸収され、低血糖時に血中グルコース濃度を早急に高める作用がある。特にグリセリンは、食物中の糖類と異なり、腸管より腸壁に吸収され、直接門脈を経て肝臓に運ばれるため、生体内でより速く利用される。また、グリセリンは3炭糖であるため、6炭糖のグルコースなどよりも代謝されるのが速く、エネルギー産生もより速やかである。また、中程度の速度で吸収される成分として、例えばマンノース、マルトデキストリン、フラクトオリゴ糖、ガラクトオリゴ糖、乳果オリゴ糖、大豆オリゴ糖、乳糖、果糖等の炭水化物から選択される必要な成分を適宜含むことができる。これらものは、単独で用いてもよいし混合して使用してもよい。本発明の抗腫瘍作用補助剤に用いる脂質としては、脂肪すなわち、乳脂肪、サフラワー油、カノーラ油、卵黄油、オリーブ油、コーン油、綿実油、ココナッツ油、パーム油、パーム核油、大豆油、ヒマワリ油、魚油及びそれらから得られた油の画分、例えば、パームオレイン、中鎖トリグリセリド、並びに脂肪酸のエステル等が挙げられる。これらの油脂類は、単独で用いてもよいし併用して用いてもよい。より好ましくは、吸収速度が速いMCT油が挙げられる。また、分画あるいは精製した脂肪酸とグリセリンから合成した生成油を用いてもよい。脂質は高カロリー食品であり、カロリー源として有用である。脂質の配合量は、45重量未満であり、好ましくは、3~35重量である。なお、食品形態が水分を多量に含むドリンク剤やゼリー飲料については、外観や作業性の面で脂質を含まないほうが好ましい場合がある。本発明の抗腫瘍作用補助剤は、上述の成分の他にさらに食物繊維を配合することができる。本発明に用いる食物繊維としては、可溶性、不溶性、発酵性、非発酵性の繊維、例えば、大豆繊維、ペクチン、特定の耐性デンプン、オリゴフルクトース、イヌリン、オートoat繊維、ユンドウマメpea繊維、グアーガム、アラビアガム、修飾セルロース等を挙げることができる。これらの食物繊維は、単独で用いてもよいし併用してもよい。本発明の抗腫瘍作用補助剤には、乳化剤、安定剤、ゲル化剤として、例えば、レシチン例えば、卵又は大豆、修飾レシチン例えば、酵素又はアセチル化されたもの、カラギーナン、キサンタンガム、モノ-及びジグリセリド、グアーガム、力ルボキシメチルセルロース、ステアロイルラクチレートコハク酸モノグリセリド、ショ糖脂肪酸エステル、モノグリセリドのジアシル酒石酸エステル、脂肪酸のポリグリセロールエステル等を用いることができる。本発明の抗腫瘍作用補助剤には、場合により、嗜好性を高めるために他の食品や天然又は人工香料等を1種以上添加することができる。ただし、この場合においても、鉄分を含まない物質であることが必要である。本発明の本発明の抗腫瘍作用補助剤は、種々の形態にして提供することが可能である。臨床栄養剤としては、例えば経口栄養剤、末梢非経口栄養剤、完全静脈栄養剤や経腸栄養剤として提供することができる。栄養調整食品としては、例えば、飲料、半固体形態とすることができ、例えば、プディング、あるいは固体形態、例えば、栄養バー又はクッキーなどの形態で提供することができる。本発明の抗腫瘍作用補助剤は、鉄分を含まないので、例えば継続的に摂取することで、血清中の鉄分を低減化させることができる。例えば、癌細胞を移植したマウスに本発明の抗腫瘍作用補助剤を与えることで、血清成分の鉄分を低減化させることができ、そこで癌細胞の増殖自体を抑制し、同時に血管新生を亢進させることができる。この作用は、ヒトにおいても期待することができる。本発明の抗腫瘍作用補助剤は、癌治療剤に対して補助的に作用しうる組成物であり、具体的には癌治療剤に対する抗腫瘍作用増強剤として機能しうる。癌治療剤としては、既存の治療剤であってもよいし、今後開発されるあらゆる治療剤であってもよく、特に限定されない。例えば、分子標的薬、分子標的薬、植物アルカロイド、抗癌性抗生物質、プラチナ製剤、ホルモン剤、生物学的応答調節剤、乾燥BCG、放射線治療剤等が挙げられる。分子標的薬の例として、イブリツモマブチウキセタン、イマチニブ、エルロチニブ、ゲフィチニブ、ゲムツズマブオゾガマイシン、スニチニブ、セツキシマブ、ソラフェニブ、ダサチニブ、タミバロテン、トラスツズマブ、トレチノイン、パニツムマブ、ベバシズマブ、ボルテゾミブ、リツキシマブなどが挙げられ、アルキル化剤としては、イホスファミド、シクロホスファミド、ダカルバジン、テモゾロミド、ニムスチン、ブスルファン、メルファランなどが挙げられ、代謝拮抗剤としては、エノシタビン、カペシタビン、カルモフール、ゲムシタビン、シタラビン、テガフール、テガフールウラシル、ネララビン、フルオロウラシル、フルダラビン、ペメトレキセド、ペントスタチン、メトトレキサートなどが挙げられ、植物アルカロイドとしてはイリノテカン、エトポシド、ソブゾキサン、ドセタキセル、ノギテカン、パクリタキセル、ビノレルビン、ビンクリスチン、ビンデシン、ビンブラスチンなどが挙げられ、抗癌性抗生物質としては、アクチノマイシンD、アクラルビシン、イダルビシン、エピルビシン、ダウノルビシン、ドキソルビシン、ピラルビシン、ブレオマイシン、ぺプロマイシン、マイトマイシンC、ミトキサントロンなどが挙げられ、プラチナ製剤としては、オキサリプラチン、カルボプラチン、シスプラチン、ネダプラチンなどが挙げられ、ホルモン剤としてはアナストロゾール、エキセメスタン、エチニルエストラジオール、クロルマジノン、ゴセレリン、タモキシフェン、ビカルタミド、フルタミド、ブレドニゾロン、リュープロレリン、レトロゾールなどが挙げられ、生物学的応答調節剤としては、インターフェロン、αインターフェロン、βインターフェロン、γインターロイキン2、ウベニメクスなどが挙げられ、乾燥BCGとしてはレンチナン等が挙げられる。特に好適には、血管新生阻害剤が挙げられ、例えば抗VEGFヒト化モノクローナル抗体であるベバシズマブに対して、優れた補助剤となり、抗腫瘍作用増強剤となりうる。本発明の抗腫瘍作用補助剤は、血管新生作用を増強させうることから、増強した分子標的新生血管に対して特異的に作用する薬剤に対して優れた補助剤となり得、具体的にはベバシズマブに対して、優れた補助剤となりうる。本発明は、抗腫瘍作用補助剤の作製方法にも及ぶ。臨床栄養剤及び/又は栄養調整食品から鉄分を除去することによる。以下、実施例及び実験例に基づいて本発明を詳細に説明するが、本発明はこれらの実施例に限定されるものではない。実施例1抗腫瘍作用補助剤鉄分欠乏食本発明の抗腫瘍作用補助剤の一例として、マウス餌日本クレア製の組成物から、鉄分を除去したものを作製した表1参照。なお、以下の実験例では、マウスに対する抗腫瘍作用を確認したので、本実施例ではマウスの餌から鉄分を除去したもの鉄分欠乏食を抗腫瘍作用補助剤としたが、例えばヒトに対する抗腫瘍作用補助剤として適用する場合は、表1に示される組成物に限定されるものではない。実験例1-1抗腫瘍作用補助剤投与後の血液組成ヌードマウスを8匹用意し、実施例1の鉄分含有食対照投与群と鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群の2群に分け、4匹あたり100g×2週で3週間投与した。各群について、全血組成及び血清鉄の値を測定した結果、ヘモグロビン及び血清鉄について有意な低下が認められた表2。一方、赤血球、白血球及びヘマトクリットについては、若干の減少を認めたものの、有意な減少とはいえなかった。実験例1-2抗腫瘍作用補助剤投与後の腫瘍増殖抑制効果の確認ヌードマウスを16匹用意し、鉄分含有食対照投与群8匹と鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群8匹の2群に分け、4匹あたり100g×2週で3週間投与した。その後、ヒト肺腺癌A549細胞300万個マウスを移植し、皮下腫瘍を作製した。その後、鉄分含有食対照と鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤をさらに、42日間投与した。その結果、鉄分欠乏食を投与した場合に、癌細胞増殖の抑制が有意に認められた図1。実験例1-3抗腫瘍作用補助剤投与後の癌細胞における免疫組織染色上記実験例の実験終了時に皮下腫瘍を回収し、間質の違いを解明するために、鉄分及び血管新生のマーカーとなるCD31について確認した。鉄成分検出のために、ベルリンブルー染色を行なった。またCD31検出のために、標識した抗CD31抗体SantaCruzBiotechnology社を用いて免疫組織染色を行った。その結果、鉄分含有食対照投与群では癌細胞の間質に鉄の成分が認められたが図2A、鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群では鉄成分は全く認められなかった図2B。CD31免疫染色では、鉄分含有食対照投与群図2Cに比較して鉄分欠乏食投与群の癌細胞間質の血管周囲が強く染色され、血管新生の増強が示唆された図2D。実験例1-4抗腫瘍作用補助剤投与後の腫瘍内血管新生の確認上記実験例の実験終了時に皮下腫瘍を回収し、微小血管密度を調べた。その結果、有意に鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群で血管新生の増強が確認された図3。更に回収した皮下腫瘍から核蛋白を抽出し、鉄の取り込み機構に係るトランスフェリン受容体1TFR1及び低酸素で誘導されるマーカーであるHIF1αをウエスタンブロッティング法にて調べた。抗体は抗HIF1α抗体CellSignaling社及び抗TFR1α抗体Invitrogen社を用いた。その結果、HIF1α及びTFR1は、鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群で強く検出され、組織低酸素が起こる事により、血管新生が増強されている事が示唆された図4。実験例1-5既存の癌治療剤と抗腫瘍作用補助剤の併用効果の確認ヌードマウス20匹を用意し、実験例2と同様に、鉄分含有食対照投与群と鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群の2群に分け、各々投与した後、ヒト肺腺癌A549細胞300万個マウスを移植し、皮下腫瘍を作製した。その後、それらの2群についてさらに血管新生阻害剤Bevacizumab:ベバシズマブ投与群と生理食塩液投与群の2群に分けた。腫瘍体積が約50mm3となった時点移植後2日目から、血管新生阻害剤投与群にはベバシズマブを5mgkg、週2回、腹腔内投与を行った。その結果、鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群では、鉄分含有食対照投与群と比較して、有意に癌細胞増殖が抑制され、かつ血管新生阻害剤を併用する事で相加的に高い増殖抑制効果が認められた図5。移植後39日目の各群における腫瘍の大きさを図2に示した。上記において、ベバシズマブは、血管内皮細胞増殖因子に対するモノクローナル抗体である。VEGFの働きを阻害することにより、血管新生を抑えたり癌細胞の増殖や転移を抑制する作用を有することが確認された。実験例1-6抗腫瘍作用補助剤投与後の腫瘍における組織染色実験例1-3と同手法により皮下腫瘍を回収し、癌細胞について、各種マーカーについて組織染色又は免疫組織染色を行った。1鉄分検出フェロシアン化カリウムと塩酸で3価の鉄イオンをフェロシアン化鉄ベルリン青として検出した。その結果、鉄分含有食対照投与群では癌細胞の間質に鉄の成分が認められたが、鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群では鉄成分は全く認められなかった図7。2細胞増殖マーカーKi67の検出Ki67は細胞の核で発現している蛋白で、細胞周期制御因子のサイクリンやCDKとは別に、いわゆる細胞増殖マーカーと称される細胞増殖関連蛋白である。Ki67検出のために、標識した抗Ki67抗体Dako社を用いて免疫組織化学染色を行った。その結果、鉄分含有食対照投与群では鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群に比較してKi67陽性細胞が多く認められ、Ki67陽性率でも有意差が認められた図7。この事は鉄を欠乏させることで、細胞増殖が抑制されている事を示している。3低酸素状態の検出癌細胞内の低酸素状況を、ニトロイミダゾール化合物ピモニダゾールを用いて染色を行い、確認した。ピモニダゾールは、低酸素状態の細胞に結合する低酸素マーカーである。その結果、鉄分含有食対照投与群ではピモニダゾールでほとんど染色されないのに対して、鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群では多くの部位で強く染色されており、鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群では組織が低酸素状態になっていると考えられた図8。4血管新生状況の検出血管新生のマーカーとなるCD31について確認した。CD31検出のために、標識した抗CD31抗体SantaCruzBiotechnology社を用いて免疫組織染色を行った。その結果、CD31免疫組織染色では、鉄分含有食対照投与群図2Cに比較して鉄分欠乏食抗腫瘍作用補助剤投与群の癌細胞間質の血管周囲が強く染色され、血管新生の増強が示唆された図8。実施例2抗腫瘍作用補助剤鉄キレート剤本発明の抗腫瘍作用補助剤の一例として、鉄キレート剤の効果について確認した。鉄キレート剤としてデフェラシロクスを用いた。実験例2-1鉄キレート剤の効果invitroヒト肺腺癌由来細胞A549及びヒト非小細胞性肺癌由来細胞H1299を培養し、鉄キレート剤の抗腫瘍効果をinvitroにて確認した。各細胞を、24時間10FCSを含む培養液で培養し、各濃度のデフェラシロクスNOVARTIS社を添加し、さらに24時間培養した。その後、細胞生存率、細胞周期における各細胞比率を確認し、さらに核蛋白及び培養上清について、HIF1α及びVEGFの発現を確認した。上記の結果を図9~12に示した。鉄キレート剤投与により細胞増殖抑制効果が確認された図9。鉄キレート剤投与により各細胞においてG1停止を起こして細胞周期を止め、細胞増殖が抑制されていることが確認された図10。これにより、鉄キレート剤による細胞増殖抑制のメカニズムが確認された。次に、低酸素で誘導される細胞マーカーとして、HIF1αの発現をウエスタンブロッティング法により確認した。抗体は、抗HIF1α抗体Cellsignaling社を用いた。HIF1αは実験例1-4と同様に鉄キレート剤の濃度依存的に増加していることが確認された図11。また、VEGFをELISAkitRDSystems社を用いて検出し、HIF1αによりVEGFが誘導されていることが確認された図12。実験例2-2鉄キレート剤の効果invivoヌードマウス20匹を用意し、ヒト肺腺癌由来細胞A549300万個マウスを移植し、皮下腫瘍を作製した。移植後7日目より、対照群とデフェラシロクス投与群50mgkgの2群に分け、それぞれを週5回連続で投与した。それらの2群についてさらに血管新生阻害剤Bevacizumab:ベバシズマブ投与群と生理食塩液投与群の2群に分けた。腫瘍体積が約50mm3となった時点移植後7日目から、血管新生阻害剤投与群にはベバシズマブを5mgkg、週2回、腹腔内投与を行った。その結果、鉄キレート剤は、癌細胞の増殖抑制作用を有し、更にベバシズマブと併用することで高い増殖抑制効果が認められた。この事は、鉄制限食のみならず鉄キレート剤を用いて体内鉄を減らしても同様にベバシズマブの効果を増強出来ることを示している図13。"