"下記の一般式I[式中、Aは、一般式IIa又はIIbで表される置換基であり、R1及びR2は、それぞれ独立して、水素原子、塩素原子、炭素数1~3のハロアルキル基、炭素数1~4のアルキル基又は炭素数1~4のアルコキシ基であり、R3は、水素原子又は塩素原子であり、R4は、フッ素原子、ヒドロキシメチル基又はヒドロキシル基であり、R5及びR6は、それぞれ独立して、水素原子、フッ素原子、炭素数1~3のハロアルキル基、カルボキシル基、メトキシカルボニル基、エトキシカルボニル基、炭素数1~4のアルコキシ基、ヒドロキシル基又は炭素数2~5のアルキルカルボニルオキシ基であるか、一緒になってオキソ基を形成してもよく、R7及びR8は、それぞれ独立して、水素原子又はフッ素原子であり、Yは、酸素原子又は硫黄原子であり、Zは、窒素原子又はメチン基である。]で示されるシクロヘキサン誘導体又はその薬理学的に許容される塩若しくはそのプロドラッグと、カルシウムチャネルα2δリガンドと、を有効成分として含有する、神経障害性疼痛の治療剤又は予防剤。R1及びR2は、それぞれ独立して、トリフルオロメチル基、メチル基又はメトキシ基である、請求項1記載の治療剤又は予防剤。R3は、水素原子である、請求項1又は2記載の治療剤又は予防剤。R4は、ヒドロキシメチル基又はヒドロキシル基である、請求項1~3のいずれか一項記載の治療剤又は予防剤。R5及びR6は、それぞれ独立して、水素原子、フッ素原子、トリフルオロメチル基、カルボキシル基、メトキシ基、ヒドロキシル基又はアセチルオキシ基であるか、一緒になってオキソ基を形成してもよい、請求項1~4のいずれか一項記載の治療剤又は予防剤。前記カルシウムチャネルα2δリガンドは、プレガバリン又はガバペンチンである、請求項1~5のいずれか一項記載の治療剤又は予防剤。しかしながら、カルシウムチャネルα2δリガンドの併用療法においては、カルシウムチャネルα2δリガンド自身の副作用の軽減を目的とするため、カルシウムチャネルα2δリガンドの用量を下げたことによって十分な鎮痛作用が発揮されなかったり、併用薬の用量を高めたことによって新たな副作用が発生したりするのが現状である。例えば、ガバペンチンとモルヒネとの併用においては、相乗的な鎮痛作用を得るための用量では運動協調障害が発生することが報告されており非特許文献13、他の薬剤を併用薬として用いた場合であっても、相乗的な鎮痛作用を得るために中枢神経系の副作用の発生を避けることは困難であると考えられてきた。そこで本発明は、カルシウムチャネルα2δリガンドの副作用が起こらない用量で鎮痛作用を相乗的に高め、新たな中枢神経系の副作用についても発生させない神経障害性疼痛の治療剤又は予防剤を提供することを目的としている。本発明者らは上記の課題を解決すべく鋭意研究を重ねた結果、カルシウムチャネルα2δリガンドと、神経障害性疼痛に対して優れた鎮痛効果を示すシクロヘキサン誘導体とを併用することで、神経障害性疼痛に対する鎮痛作用を相乗的に高め、かつ、カルシウムチャネルα2δリガンドによる中枢神経系の副作用を増悪させないことを見出すに至った。すなわち、本発明は、下記の一般式I[式中、Aは、一般式IIa又はIIbで表される置換基であり、R1及びR2は、それぞれ独立して、水素原子、塩素原子、炭素数1~3のハロアルキル基、炭素数1~4のアルキル基又は炭素数1~4のアルコキシ基であり、R3は、水素原子又は塩素原子であり、R4は、フッ素原子、ヒドロキシメチル基又はヒドロキシル基であり、R5及びR6は、それぞれ独立して、水素原子、フッ素原子、炭素数1~3のハロアルキル基、カルボキシル基、メトキシカルボニル基、エトキシカルボニル基、炭素数1~4のアルコキシ基、ヒドロキシル基又は炭素数2~5のアルキルカルボニルオキシ基であるか、一緒になってオキソ基を形成してもよく、R7及びR8は、それぞれ独立して、水素原子又はフッ素原子であり、Yは、酸素原子又は硫黄原子であり、Zは、窒素原子又はメチン基である。]で示されるシクロヘキサン誘導体又はその薬理学的に許容される塩若しくはそのプロドラッグと、カルシウムチャネルα2δリガンドと、を有効成分として含有する、神経障害性疼痛の治療剤又は予防剤を提供する。上記のシクロヘキサン誘導体又はその薬理学的に許容される塩若しくはそのプロドラッグは、R1及びR2がそれぞれ独立してトリフルオロメチル基、メチル基又はメトキシ基であり、R3が水素原子であり、R4がヒドロキシメチル基又はヒドロキシル基であり、R5及びR6がそれぞれ独立して水素原子、フッ素原子、トリフルオロメチル基、カルボキシル基、メトキシ基、ヒドロキシル基又はアセチルオキシ基一緒になってオキソ基を形成してもよいであることが好ましい。また上記のカルシウムチャネルα2δリガンドは、プレガバリン又はガバペンチンが好ましく、プレガバリンがより好ましい。本発明の神経障害性疼痛の治療剤又は予防剤は、カルシウムチャネルα2δリガンドの投与量を低減しつつも、カルシウムチャネルα2δリガンドの有する鎮痛作用を相乗的に増強でき、中枢神経系の副作用の発生を大幅に軽減することができる。本発明の神経障害性疼痛の治療剤又は予防剤は、下記の一般式Iで示されるシクロヘキサン誘導体又はその薬理学的に許容される塩若しくはそのプロドラッグと、カルシウムチャネルα2δリガンドとを有効成分として含有することを特徴としている。[式中、Aは、一般式IIa又はIIbで表される置換基であり、R1及びR2は、それぞれ独立して、水素原子、塩素原子、炭素数1~3のハロアルキル基、炭素数1~4のアルキル基又は炭素数1~4のアルコキシ基であり、R3は、水素原子又は塩素原子であり、R4は、フッ素原子、ヒドロキシメチル基又はヒドロキシル基であり、R5及びR6は、それぞれ独立して、水素原子、フッ素原子、炭素数1~3のハロアルキル基、カルボキシル基、メトキシカルボニル基、エトキシカルボニル基、炭素数1~4のアルコキシ基、ヒドロキシル基又は炭素数2~5のアルキルカルボニルオキシ基であるか、一緒になってオキソ基を形成してもよく、R7及びR8は、それぞれ独立して、水素原子又はフッ素原子であり、Yは、酸素原子又は硫黄原子であり、Zは、窒素原子又はメチン基である。]炭素数1~4のアルキル基とは、炭素数1~4の直鎖状、分岐状、環状のアルキル基を表し、例えば、メチル基、エチル基、n-プロピル基、イソプロピル基、シクロプロピル基、シクロプロピルメチル基、n-ブチル基、sec-ブチル基、tert-ブチル基が挙げられる。炭素数1~4のアルコキシ基とは、炭素数1~4の直鎖状、分岐状、環状のアルキル-オキシ基を表し、例えば、メトキシ基、エトキシ基、n-プロピルオキシ基、イソプロピルオキシ基、シクロプロピルオキシ基、n-ブトキシ基、sec-ブトキシ基、tert-ブトキシ基が挙げられる。炭素数1~3のハロアルキル基とは、炭素数1~3の直鎖状のアルキル基上の水素原子の一部又は全てがハロゲン原子ハロゲン原子とは、フッ素原子、塩素原子、臭素原子、ヨウ素原子を表すで置換されている基を表し、例えば、モノクロロメチル基、モノフルオロメチル基、ジフルオロメチル基、トリフルオロメチル基、トリクロロメチル基、ペンタフルオロエチル基が挙げられる。炭素数2~5のアルキルカルボニルオキシ基とは、例えば、アセチルオキシ基、エタノイルオキシ基、プロパノイルオキシ基、イソプロパノイルオキシ基、ブタノイルオキシ基、イソブタノイルオキシ基又はピバロイルオキシ基が挙げられる。一般式I中、Aとしては、一般式IIaが好ましく、Yとしては、酸素原子が好ましく、Zとしては、メチン基が好ましい。R1としては、水素原子、塩素原子、トリフルオロメチル基、メチル基、エチル基、n-プロピル基、イソプロピル基、メトキシ基、エトキシ基、n-プロピルオキシ基、イソプロピルオキシ基が好ましく、トリフルオロメチル基、メチル基、メトキシ基がより好ましく、メチル基がさらに好ましい。R2としては、水素原子、塩素原子、トリフルオロメチル基、メチル基、エチル基、n-プロピル基、イソプロピル基、メトキシ基、エトキシ基、n-プロピルオキシ基、イソプロピルオキシ基が好ましく、メトキシ基がより好ましい。R3としては、水素原子が好ましく、R4としては、ヒドロキシメチル基、ヒドロキシル基が好ましく、ヒドロキシル基がより好ましい。R5としては、水素原子、フッ素原子、トリフルオロメチル基、カルボキシル基、メトキシ基、エトキシ基、n-プロピルオキシ基、イソプロピルオキシ基、ヒドロキシル基、アセチルオキシ基、プロパノイルオキシ基、ブタノイルオキシ基、イソブタノイルオキシ基が好ましく、水素原子、ヒドロキシル基、カルボキシル基がより好ましく、ヒドロキシル基がさらに好ましい。R6としては、水素原子、フッ素原子、トリフルオロメチル基、カルボキシル基、メトキシ基、エトキシ基、n-プロピルオキシ基、イソプロピルオキシ基、ヒドロキシル基、アセチルオキシ基、プロパノイルオキシ基、ブタノイルオキシ基、イソブタノイルオキシ基が好ましく、水素原子、ヒドロキシル基がより好ましく、水素原子がさらに好ましい。また、R5とR6が一緒になって、オキソ基を形成してもよい。また、R7及びR8としては、水素原子が好ましい。一般式Iで示されるシクロヘキサン誘導体又はその薬理学的に許容される塩若しくはそのプロドラッグ以下、化合物Iのうち、好ましい具体例を表1に示すが、これらは本発明を限定するものではない。なお、化合物Iに不斉炭素が存在する場合における全ての鏡像異性体及びそれらの混合物は、いずれも化合物Iに含まれる。さらに、化合物Iに立体異性体が存在する場合における全ての立体異性体及びそれらの混合物は、いずれも化合物Iに含まれる。本発明において化合物Iと併用されるカルシウムチャネルα2δリガンドとしては、例えば、プレガバリンS--4-アミノ-3-2-メチルプロピルブタン酸又はS-3-アミノメチル-5-メチルヘキサン酸若しくはガバペンチン1-アミノメチル-シクロヘキサン酢酸又は2-[1-アミノメチルシクロヘキサン]酢酸又はその薬理学的に許容される塩若しくはそのプロドラッグが挙げられるが、プレガバリン又はガバペンチンが好ましく、プレガバリンがより好ましい。薬理学的に許容される塩とは、例えば、塩酸塩、硫酸塩、リン酸塩、臭化水素酸塩等の無機酸塩、シュウ酸塩、マロン酸塩、クエン酸塩、フマル酸塩、乳酸塩、リンゴ酸塩、コハク酸塩、酒石酸塩、酢酸塩、トリフルオロ酢酸塩、マレイン酸塩、グルコン酸塩、安息香酸塩、アスコルビン酸塩、メタンスルホン酸塩、p-トルエンスルホン酸塩、ケイ皮酸塩等の有機酸塩、ナトリウム塩、カリウム塩、カルシウム塩、マグネシウム塩、アンモニウム塩等の無機塩基塩、メチルアミン塩、ジエチルアミン塩、トリメチルアミン塩、トリエチルアミン塩、ピリジニウム塩、トリエタノールアミン塩、エチレンジアミン塩、グアニジン塩等の有機塩基塩が挙げられる。さらに、化合物Iは、水和物、溶媒和物を形成してもよく、結晶多形もこれに含まれる。化合物Iは、例えば、公知文献国際公開第10/050577号に記載の方法に従って合成することができる。カルシウムチャネルα2δリガンドは、例えば、公知文献特開昭51-88940号公報、特表平7-508288号公報又は特表2004-536873号公報に記載の方法に従って合成することができる。化合物Iと、カルシウムチャネルα2δリガンドとを有効成分として含有する神経障害性疼痛の治療剤又は予防剤は、ヒト以外の哺乳類に対して投与した場合にも優れた鎮痛作用を示す。ここでヒト以外の哺乳類としては、例えば、マウス、ラット、ハムスター、ウサギ、ネコ、イヌ、ウシ、ヒツジ、サルが挙げられる。神経障害性疼痛としては、例えば、癌性疼痛、帯状疱疹痛、帯状疱疹後神経痛、エイズ関連神経痛、三叉神経痛又は糖尿病性神経障害性疼痛が挙げられる。化合物Iと、カルシウムチャネルα2δリガンドとを有効成分として含有する神経障害性疼痛の治療剤又は予防剤の投与形態としては、両者の混合物すなわち配合剤をそのまま又は医薬として許容される担体をさらに配合して、経口的又は非経口的に投与することができる。あるいは、両者を配合剤としてではなく、それぞれ単独で、すなわち単剤として準備しておき、これらをそのまま又は医薬として許容される担体をさらにそれぞれに配合して、同時に投与することもできる。さらには、それぞれの単剤を適当な間隔をおいて相前後して投与することも可能である。これらの場合、それぞれの単剤の剤形及び投与経路は同一である必要はなく、それぞれ異なっていても構わない。なお、上記の適当な間隔は、臨床上又は動物実験により確認することができる。化合物I及びカルシウムチャネルα2δリガンドを単剤又は配合剤として経口投与する場合の剤形としては、例えば、錠剤糖衣錠、フィルムコーティング錠を含む、丸剤、顆粒剤、散剤、カプセル剤ソフトカプセル剤、マイクロカプセル剤を含む、シロップ剤、乳剤、懸濁剤が挙げられ、また、非経口投与する場合の剤形としては、例えば、注射剤、注入剤、点滴剤、坐剤が挙げられる。さらには、適当な基剤例えば、酪酸の重合体、グリコール酸の重合体、酪酸-グリコール酸の共重合体、酪酸の重合体とグリコール酸の重合体との混合物、ポリグリセロール脂肪酸エステル等と組合せて、徐放性製剤とすることも有効である。化合物I及びカルシウムチャネルα2δリガンドの、上記剤形の単剤又は配合剤の調製は、製剤分野で一般的に用いられている公知の製造方法に従って行うことができる。この場合、必要に応じて、製剤分野において一般的に用いられる賦形剤、結合剤、滑沢剤、崩壊剤、甘味剤、界面活性剤、懸濁化剤、乳化剤等を含有させて製造することができる。化合物I及びカルシウムチャネルα2δリガンドの単剤又は配合剤の錠剤としての調製は、賦形剤、結合剤、崩壊剤、滑沢剤等を含有させて行うことができ、丸剤及び顆粒剤としての調製は、賦形剤、結合剤、崩壊剤等を含有させて行うことができる。また、散剤及びカプセル剤としての調製は賦形剤等を、シロップ剤としての調製は甘味剤等を、乳剤及び懸濁剤としての調製は界面活性剤、懸濁化剤、乳化剤等を、それぞれ含有させて行うことができる。上記の賦形剤としては、例えば、乳糖、ブドウ糖、デンプン、ショ糖、微結晶セルロース、カンゾウ末、マンニトール、炭酸水素ナトリウム、リン酸カルシウム、硫酸カルシウムが挙げられる。上記の結合剤としては、例えば、デンプンのり液、アラビアゴム液、ゼラチン液、トラガント液、カルボキシメチルセルロース液、アルギン酸ナトリウム液、グリセリンが挙げられる。上記の崩壊剤としては、例えば、デンプン、炭酸カルシウムが挙げられる。上記の滑沢剤としては、例えば、ステアリン酸マグネシウム、ステアリン酸、ステアリン酸カルシウム、精製タルクが挙げられる。上記の甘味剤としては、例えば、ブドウ糖、果糖、転化糖、ソルビトール、キシリトール、グリセリン、単シロップが挙げられる。上記の界面活性剤としては、例えば、ラウリル硫酸ナトリウム、ポリソルベート80、ソルビタンモノ脂肪酸エステル、ステアリン酸ポリオキシル40が挙げられる。上記の懸濁化剤としては、例えば、アラビアゴム、アルギン酸ナトリウム、カルボキシメチルセルロースナトリウム、メチルセルロース、ベントナイトが挙げられる。上記の乳化剤としては、例えば、アラビアゴム、トラガント、ゼラチン、ポリソルベート80が挙げられる。さらに化合物I及びカルシウムチャネルα2δリガンドの、上記剤形の単剤又は配合剤の調製では、製剤分野において一般的に用いられる着色剤、保存剤、芳香剤、矯味剤、安定剤、粘稠剤等を添加することができる。カルシウムチャネルα2δリガンドを含有する製剤の1日当たりの投与量は、患者の状態や体重、阻害薬の種類、投与経路等によって異なるが、例えば、ガバペンチンを経口投与する場合には成人体重約60kgであれば10~3600mgの範囲で、1~3回に分けて投与することが好ましく、プレガバリンを経口投与する場合には成人体重約60kgであれば5~600mgの範囲で、1~3回に分けて投与することが好ましい。また、化合物Iを含有する製剤の1日当たりの投与量は、例えば、経口投与する場合には成人体重約60kgであれば1~1000mgの範囲で、1~3回に分けて投与することが好ましく、非経口投与する場合には、注射剤であれば体重1kgあたり0.01~100mgの範囲で静脈注射により投与することが好ましい。以下、本発明を実施例に基づき具体的に説明するが、本発明はこれらに限定されるものではない。実施例1マウス神経障害性疼痛モデルにおける化合物Iとカルシウムチャネルα2δリガンドとの併用効果:評価には、5週齢のICR系雄性マウスを1群7~8例で用いた。マウス神経障害性疼痛モデルは、SeltzerらSeltzerら、Pain、1990年、第43巻、p.205、Malmbergら、Pain、1998年、第76巻、p.215の方法に従って作製した。すなわち、麻酔下のマウスの右側後肢大腿部の坐骨神経を露出させ、顕微鏡下で8-0の絹製縫合糸夏目製作所を用いて坐骨神経を半周だけ強度に三重結紮した。被験化合物としては、下式で示され、化合物Iに包含される1-1-4-メトキシフェニル-5-p-トリル-1H-ピラゾール-3-イルシクロヘキサン-シス-1,4-ジオール以下、化合物3を選択した。また、カルシウムチャネルα2δリガンドとしてプレガバリンを選択した。マウス神経障害性疼痛モデルは、溶媒投与群図1及び図2のvehicle、プレガバリンの3mg/kg単独投与群図1及び図2のプレガバリン、化合物3の0.3mg/kg単独投与群図1及び図2の化合物3、プレガバリンの3mg/kg及び化合物3の0.3mg/kg併用投与群図1及び図2のプレガバリン化合物3の4群に群分けをした。溶媒として0.5メチルセルロースを用い、上記の坐骨神経結紮手術7日後に、上記の各群に対して溶媒の投与、プレガバリン懸濁液3mg/kgの単独投与、化合物3懸濁液0.3mg/kgの単独投与又はプレガバリン及び化合物3の混合懸濁液それぞれ3mg/kg、0.3mg/kgの投与併用投与をした。神経障害性疼痛の評価以下、vonFrey試験では、網上に設置した測定用アクリルケージ夏目製作所内で神経障害性疼痛モデルマウスを最低1時間馴化させた後、0.16gの圧がかかるフィラメントNorthCoastMedical.Inc.を用い、両側後肢の足底にフィラメントを3秒間押し当てる機械的触刺激を3秒間隔で3回繰り返し加え、機械的触刺激を加えたときの逃避行動の強度をスコア化0:無反応、1:刺激に対して緩徐でわずかな逃避行動、2:flinching足をすばやく連続的に振る行動やlicking足舐め行動を伴わない刺激に対する素早い逃避行動、3:flinching又はlickingを伴う素早い逃避行動し、その3回のスコアの合計値を総スコアとした。vonFrey試験は、坐骨神経結紮手術7日後の被験化合物投与前、投与1時間後、2時間後及び3時間後にそれぞれ実施した。被験化合物投与前の総スコアからの被験化合物投与後の総スコア変動として、被験化合物投与前の総スコアから被験化合物投与後の各時点の総スコアを減じた値以下、ΔvF試験スコアを求め、その値を鎮痛作用の指標とした。また、化合物3とプレガバリンとの併用が、相加的な鎮痛作用しか示さないと仮定した場合の理論的なΔvF試験スコアである理論的合計値を、化合物3又はプレガバリンをそれぞれ単独投与した場合のΔvF試験スコアを基に算出した。すなわち、プレガバリン単独投与群及び化合物3単独投与群の個体別のΔvF試験スコアを、群毎に昇順に並べ替え、各群の同じ順番のもの同士を加算し、その値を理論的合計値とした。評価結果を、図1、図2-A及び図2-Bに示す。各図の縦軸は、vonFrey試験のΔvF試験スコアを示し、数値が高いほど鎮痛作用が強いことを示す。横軸は、図1では被験化合物投与後の時間、図2では各群の処置内容を示す。各測定時点における溶媒投与群と各投与群との比較は、二元配置分散分析有意水準は5未満により群と時間の交互作用が有意であったため、Dunnett検定により統計処理を行った。図中の印は、溶媒投与群との比較で統計学的に有意であるはp<0.001ことを示す。また、プレガバリンの3mg/kg及び化合物3の0.3mg/kg併用投与群図2のプレガバリン化合物3と理論的合計値との比較は、F検定有意水準は5未満により分散が均一であったため、Student′st検定により統計処理を行った。図中の印は、理論的合計値との比較で統計学的に有意であるはp<0.05、はp<0.01ことを示す。プレガバリンの3mg/kg単独投与群図1及び図2のプレガバリンの場合は、投与1時間後、2時間後及び3時間後のいずれにおいても、鎮痛作用は認められなかった。また、化合物3の0.3mg/kg単独投与群図1及び図2の化合物3の場合も、投与1時間後、2時間後及び3時間後のいずれにおいても、鎮痛作用は認められなかった。一方、併用投与群図1及び図2のプレガバリン化合物3では、投与1時間後及び2時間後においては強い鎮痛作用が認められ、溶媒投与群図1及び図2のvehicleと比較して統計学的に有意であった。さらに、理論的合計値図2の理論的合計値と併用投与群図2のプレガバリン化合物3を比較した場合、投与1時間後及び2時間後のいずれの測定時点においても統計学的に有意な差が認められた。この結果から、化合物Iとカルシウムチャネルα2δリガンドとの併用が、互いの鎮痛作用を相乗的に増強することは明らかである。実施例2マウス回転カゴ試験における化合物Iとカルシウムチャネルα2δリガンドとの併用効果:評価には、5週齢のddY系雄性マウスを1群8例で用いた。被験化合物、マウスの群分け、用いる溶媒及び投与方法については、実施例1と同一とした。被験化合物投与から0.5時間後に、マウスを回転カゴ装置夏目製作所内に移し、その直後から1時間の回転カゴの回転数を測定し、運動抑制作用を評価した。評価結果を図3に示す。縦軸は、回転カゴ試験の回転数を示し、数値が高いほど運動量が多いことを示す。横軸は各群の処置内容を示す。溶媒投与群図3のvehicleと各投与群との比較は、F検定有意水準は5未満により分散が均一であったため、Student′st検定により統計処理を行った。プレガバリンの3mg/kg単独投与群図3のプレガバリン及び化合物3の0.3mg/kg単独投与群図3の化合物3のいずれにおいても、統計学的に有意な運動抑制作用は認められなかった。さらに、プレガバリンの3mg/kg及び化合物3の0.3mg/kg併用投与群図3のプレガバリン化合物3においても、統計学的に有意な運動抑制作用は認められなかった。この結果から、化合物Iとカルシウムチャネルα2δリガンドとを、それぞれ中枢神経系の副作用を発現しない用量同士で併用すれば、中枢神経系の副作用は発現しないことは明らかである。比較例1マウス神経障害性疼痛モデルにおけるカルシウムチャネルα2δリガンドの効果:実施例1と同様の方法により、マウス神経障害性疼痛モデルにおける、プレガバリンの1、3、10及び30mg/kgの単独経口投与1時間後の作用を評価した。評価結果を図4に示す。溶媒投与群図4のvehicleとプレガバリン投与群図4のプレガバリン1mg/kg、プレガバリン3mg/kg、プレガバリン10mg/kg及びプレガバリン30mg/kgとの比較は、Bartlett検定有意水準は5未満により分散が均一であったため、Williams検定片側により統計処理を行った。図中の印は、溶媒投与群との比較で統計学的に有意であるはp<0.025ことを示す。プレガバリンの1又は3mg/kgを単独経口投与した場合は、鎮痛作用は認められなかった。一方、プレガバリンの10又は30mg/kgを単独経口投与した場合は、統計学的に有意な鎮痛作用が認められた。また、プレガバリンの30mg/kgの鎮痛作用は、プレガバリンの3mg/kg及び化合物3の0.3mg/kgを併用投与した場合と同程度であると考えられた。比較例2マウス回転カゴ試験におけるカルシウムチャネルα2δリガンドの効果:実施例2と同様の方法により、プレガバリンの30及び100mg/kgの単独経口投与による運動抑制作用を評価した。評価結果を図5に示す。溶媒投与群図5のvehicleとプレガバリンの30及び100mg/kg投与群それぞれ、図5のプレガバリン30mg/kg及びプレガバリン100mg/kgとの比較は、Bartlett検定有意水準は5未満により分散が均一であったため、Williams検定片側により統計処理を行った。図中の印は、溶媒投与群との比較で統計学的に有意であるはp<0.025ことを示す。プレガバリンの30及び100mg/kgを単独経口投与した場合は、回転数は統計学的に有意に減少し、運動抑制作用が認められた。"