トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物。トリゴネオシドIbが約40から約90の濃度の範囲であり、ビセニン1が約1から約20の濃度の範囲である、請求項1に記載の組成物。トリゴネオシドIbおよびビセニン1が、植物コロハから得られる、請求項1に記載の組成物。添加剤が、造粒剤、結合剤、滑沢剤、崩壊剤、甘味剤、着色剤、香味剤、被覆剤、可塑剤、防腐剤、懸濁剤、乳化剤、セルロース材料および球状化剤またはこれらの任意の組合せを含む群から選択される、請求項1に記載の組成物。錠剤、カプセル剤、トローチ剤、ロゼンジ剤、散剤、シロップ剤、液剤、エアゾール剤、懸濁剤、分散性の散剤または顆粒剤、ハードまたはソフトゲルカプセルに入った乳剤、シロップ剤、エリキシル剤、リニメント剤、軟膏剤、皮膚パッチ剤、フィトシューティカル、栄養補助食品および食品を含む群から選択される剤形に製剤化される、請求項1に記載の組成物。トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物の調製方法であって、aトリゴネラ種子をフレーク状にする行為、bフレーク状のトリゴネラ種子を溶媒混合物により抽出し、それに続いてろ過および濃縮して半固体塊を得る行為、c前記塊を溶解して透明な溶液を得る行為、d前記透明な溶液をnブタノールで向流抽出して水層およびブタノール層を含む溶液を得る行為、e前記水層をイオン交換樹脂および吸着カラムに通してトリゴネオシドIbおよびビセニン1を含む溶離液を得る行為、f前記溶離液を精製して自由流動性粉末を得る行為、およびg任意選択で少なくとも1つの添加剤を加えて前記組成物を得る行為を含む方法。前記種子が約1mmから約5mmの範囲、より特定すれば2mmのサイズにフレーク化される、請求項6に記載の方法。溶媒混合物が、脂肪族アルコールおよび水を約11から約91、より特定すれば41の比率で含む、請求項6に記載の方法。脂肪族アルコールが、メチルアルコール、エチルアルコール、プロピルアルコールおよびイソプロピルアルコールまたはこれらの任意の組合せを含む群から選択される、請求項8に記載の方法。前記塊が脱イオン水に溶解された、請求項6に記載の方法。精製を行って、約90から約95の範囲の純度を有するトリゴネオシドIbおよび約90から約95の範囲の純度を有するビセニン1を得る、請求項6に記載の方法。精製が、緩衝液処理とそれに続くアルコールまたは酸による処理、および濃縮して精製された自由流動性粉末を得るステップを含む、請求項6に記載の方法。濃縮が、約40°Cから約80°Cの範囲の温度、より特定すれば約50°Cにおいて行われる、請求項6に記載の方法。前記組成物が、約40から約90の濃度の範囲のトリゴネオシドIbおよび約1から約20の濃度の範囲のビセニン1を有する、請求項6に記載の方法。添加剤が、造粒剤、結合剤、滑沢剤、崩壊剤、甘味剤、着色剤、香味剤、被覆剤、可塑剤、防腐剤、懸濁剤、乳化剤、セルロース材料および球状化剤またはこれらの任意の組合せを含む群から選択される、請求項6に記載の方法。トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物を、それを必要とする対象に投与する行為を含む、自己免疫障害を治療する方法。自己免疫障害が、グッドパスチャー病、糸球体腎炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスおよび特発性血小板減少性紫斑病を含む群から選択される、請求項16に記載の方法。対象が、動物またはヒトである、請求項16に記載の方法。前記組成物が、動物では約1mgkgから約100mgkg、ヒトでは約1mgkgから約50mgkgの範囲の一日用量で投与される、請求項16に記載の方法。したがって、本開示は、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの許容可能な添加剤とともに含む組成物トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物の調製方法であって、aトリゴネラ種子をフレーク状にする行為、bフレーク状のトリゴネラ種子を溶媒混合物により抽出し、それに続いてろ過および濃縮して半固体塊を得る行為、c塊を溶解して透明な溶液を得る行為、d透明な溶液をnブタノールで向流抽出して水層およびブタノール層を含む溶液を得る行為、e水層をイオン交換樹脂および吸着カラムに通してトリゴネオシドIbおよびビセニン1を含む溶離液を得る行為、f溶離液を精製して自由流動性粉末を得る行為、およびg任意選択で少なくとも1つの添加剤を加えて組成物を得る行為を含む方法ならびにトリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物を、それを必要とする対象に投与する行為を含む、自己免疫疾患を治療する方法、に関する。本開示は、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物に関する。本開示の一実施形態において、トリゴネオシドIbは、約40から約90の濃度の範囲であり、ビセニン1は約1から約20の濃度の範囲である。本開示の別の実施形態において、トリゴネオシドIbおよびビセニン1は、コロハから得られる。本開示のさらに別の実施形態において、添加剤は、造粒剤、結合剤、滑沢剤、崩壊剤、甘味剤、着色剤、香味剤、被覆剤、可塑剤、防腐剤、懸濁剤、乳化剤、セルロース材料および球状化剤またはこれらの任意の組合せを含む群から選択される。本開示のさらに別の実施形態において、組成物は、錠剤、カプセル剤、トローチ剤、ロゼンジ剤、散剤、シロップ剤、液剤、エアゾール剤、懸濁剤、分散性の散剤または顆粒剤、ハードまたはソフトゲルカプセルに入った乳剤、シロップ剤、エリキシル剤、リニメント剤、軟膏剤、皮膚パッチ剤、フィトシューティカル、栄養補助食品および食品を含む群から選択される剤形に製剤化される。本開示はまた、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物の調製方法であって、aトリゴネラ種子をフレーク状にする行為、bフレーク状のトリゴネラ種子を溶媒混合物により抽出し、それに続いてろ過および濃縮して半固体塊を得る行為、c塊を溶解して透明な溶液を得る行為、d透明溶液をnブタノールで向流抽出して水層およびブタノール層を含む溶液を得る行為、e水層をイオン交換樹脂および吸着カラムに通してトリゴネオシドIbおよびビセニン1を含む溶離液を得る行為、f溶離液を精製して自由流動性粉末を得る行為、およびg任意選択で少なくとも1つの添加剤を加えて組成物を得る行為を含む方法にも関する。本開示の実施形態において、種子は、約1mmから約5mmの範囲、より特定すれば2mmのサイズにフレーク化される。本開示の別の実施形態において、溶媒混合物は、脂肪族アルコールおよび水を約11から約91、より特定すれば41の比率で含む。本開示のさらに別の実施形態において、脂肪族アルコールは、メチルアルコール、エチルアルコール、プロピルアルコールおよびイソプロピルアルコールまたはこれらの任意の組合せを含む群から選択される。本開示のさらに別の実施形態において、塊は脱イオン水に溶解された。本開示のさらに別の実施形態において、精製を行って、約90から約95の範囲の純度を有するトリゴネオシドIbおよび約90から約95の範囲の純度を有するビセニン1を得る。本開示のさらに別の実施形態において、精製は、緩衝液処理とそれに続くアルコールまたは酸による処理、および濃縮して精製された自由流動性粉末を得るステップを含む。本開示のさらに別の実施形態において、濃縮は、約40°Cから約80°Cの範囲の温度、より特定すれば約50°Cにおいて行われる。本開示のさらに別の実施形態において、組成物は、約40から約90の濃度の範囲のトリゴネオシドIbおよび約1から約20の濃度の範囲のビセニン1を有する。本開示のさらに別の実施形態において、添加剤は、造粒剤、結合剤、滑沢剤、崩壊剤、甘味剤、着色剤、香味剤、被覆剤、可塑剤、防腐剤、懸濁剤、乳化剤、セルロース材料および球状化剤またはこれらの任意の組合せを含む群から選択される。本開示はまた、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を任意選択で少なくとも1つの添加剤とともに含む組成物を、それを必要とする対象に投与する行為を含む、自己免疫障害を治療する方法にも関する。本開示の一実施形態において、自己免疫疾患は、グッドパスチャー病、糸球体腎炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスおよび特発性血小板減少性紫斑病を含む群から選択される。本開示の別の実施形態において、対象は、動物またはヒトである。本開示のさらに別の実施形態において、組成物は、動物では約1mgkgから約100mgkg、ヒトでは約1mgkgから約50mgkgの範囲の一日用量で投与される。本開示はまた、自己抗体が仲介する器官への損傷を防止することによる、グッドパスチャー病、糸球体腎炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスおよび特発性血小板減少性紫斑病の治療における40~90のトリゴネオシドIbおよび1~20のビセニン1を含む組成物の使用にも関する。フェヌグリーク種子由来のトリゴネオシドIbおよびビセニン1を含む特定の組成物に到達する方法は、当技術分野では知られていない。本開示において開示されているプロセスの独自性は、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を特異的に含む組成物の抽出にある。組成物の構造決定および標準化を目的として90~95の精製トリゴネオシドIbおよび95の純ビセニン1を得るために、さらなる精製が行われる。本開示の別の実施形態において、トリゴネオシドIbは906の分子量およびC44H74O19の化学式を有する。本開示のさらに別の実施形態において、ビセニン1は564の分子量およびC26H28O14の化学式を有する。本開示のさらに別の実施形態において、前記組成物は植物コロハから得られる。本開示の別の実施形態において、組成物は、錠剤、カプセル剤、トローチ剤、ロゼンジ剤、散剤、シロップ剤、液剤、エアゾール剤、懸濁剤、分散性の散剤または顆粒剤、ハードまたはソフトゲルカプセルに入った乳剤、シロップ剤、エリキシル剤、リニメント剤、軟膏剤、皮膚パッチ剤、フィトシューティカル、栄養補助食品および食品を含む群から選択される形態である。本開示はまた、コロハ由来のトリゴネオシドIbおよびビセニン1を含む組成物の抽出および精製方法に関し、方法ステップは下記を含むa透明溶液を脱脂およびアルカロイド、アミノ酸などの窒素化合物の除去によって抽出するステップおよびb透明溶液をマクロポーラス陽イオン交換樹脂および吸着カラムに通しトリゴネオシドIbおよびビセニン1を溶離するステップ溶離液の濃縮およびさらなる精製ステップ。本開示の一実施形態において、組成物は、40~90のトリゴネオシドIbおよび1~20の範囲のビセニン1を含む。本開示の別の実施形態において、トリゴネオシドIbおよびビセニン1がフェヌグリーク種子から抽出されることから、組成物は、HPLCの結果が示すようにフェヌグリーク種子由来の無害な分子を少量ずつ含むセルロース材料を含んでよいことが含意される。本開示の別の実施形態において、ステップにおけるコロハからの透明溶液の抽出は、下記のステップからなるiフェヌグリーク種子をフレーク化するステップiiフレーク化した種子を溶媒で抽出するステップiii抽出物をろ過して透明溶液を得るステップiv透明溶液を真空下で濃縮して半固体塊を得るステップv濃縮した塊を溶解して透明溶液を得るステップvi透明溶液をnブタノールで向流抽出して脂肪物質を除去するステップ。本開示の一実施形態において、ステップにおいて使用される溶媒は、水およびメチルアルコール、エチルアルコール、プロピルアルコールおよびイソプロピルアルコールを含む群から選択されるアルコールの11から91の範囲、好ましくは41の比率の混合物である。本開示のさらに別の実施形態において、抽出は、約8時間から12時間の範囲の時間、好ましくは約10時間にわたり、行われる。本開示のさらに別の実施形態において、抽出は、約30°Cから約40°Cの範囲の温度、好ましくは約35°Cで行われる。本開示のさらに別の実施形態において、抽出物は、約45°Cから約55°Cの範囲の温度、好ましくは約50°Cで、真空下で濃縮される。本開示のさらに別の実施形態において、濃縮された塊は、脱イオン水に溶解される。本開示の別の実施形態において、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を含む組成物は、ステップの透明溶液から、下記のステップを用いて得られるi透明水層をマクロポーラス陽イオン交換樹脂および吸着カラムに通しトリゴネオシドIbおよびビセニン1を溶離するステップii溶離液の濃縮および噴霧乾燥ステップ。本開示のさらに別の実施形態において、吸着カラムはマクロポーラス酸性陽イオン交換樹脂、SephadexLH20、DowexOptiporeL493またはその同等物を含む群から選択される。本開示のさらに別の実施形態において、吸着カラムの溶離は、水およびエチルアルコールを用いて3070の初期比率で、続いて595の比率に移行して、行われる。本開示のさらに別の実施形態において、吸着カラムの溶離は、約1時間から約4時間、好ましくは約2時間にわたり行われる。本開示のさらに別の実施形態において、濃縮された塊は、約110°Cから約130°C、好ましくは約120°Cで噴霧乾燥される。本開示のさらに別の実施形態は、トリゴネオシドIbの精製方法に関し、方法ステップは下記を含むi濃縮された溶離液を緩衝液に溶解し、不溶物をろ過するステップii緩衝溶液をnブタノールで洗うステップiiinブタノール画分を濃縮するステップiv濃縮された画分を溶媒に再溶解するステップおよびv生成した溶液を吸着カラムに通すステップ。本開示のさらに別の実施形態において、緩衝溶液は、リン酸二水素カリウムおよび塩酸からなる群から選択される。本開示のさらに別の実施形態において、再溶解に使用される溶媒は、エチルアルコールである。本開示のさらに別の実施形態は、他のフラボノイド配糖体を含むnブタノール層からのビセニン1の精製方法に関し、方法ステップは下記を含むi真空下で濃縮するステップii濃縮物を緩衝溶液で洗い、不溶物を除去するステップiii生成した溶液を半量に濃縮し、攪拌するステップivろ過して夾雑結晶を除去するステップおよびv夾雑結晶を溶媒で還流し、ろ過して95の純粋ビセニン1を得るステップ。本開示のさらに別の実施形態において、濃縮された塊の攪拌は、1時間から48時間、好ましくは24時間、行われた。本開示のさらに別の実施形態において、濃縮された塊の攪拌は、30°Cから40°C、好ましくは35°Cで、行われた。本開示のさらに別の実施形態において、還流に使用される溶媒は、比率11の範囲のメタノールおよび塩化メチレンである。本開示はまた、40~90のトリゴネオシドIbおよび1~20のビセニン1の組成物を少なくとも1つの添加剤とともに含む医薬の製造方法ならびにグッドパスチャー病、糸球体腎炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスおよび特発性血小板減少性紫斑病を含む群から選択される自己免疫疾患の治療および管理のための、有効量の前記組成物の投与方法にも関する。本開示はまた、グッドパスチャー病、糸球体腎炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスおよび特発性血小板減少性紫斑病を含む群から選択される自己免疫疾患の治療および管理の方法にも関する。本開示の一実施形態において、対象は、動物およびヒトの両方を含む群から選択される。本開示は、下記の実施例を用いてさらに詳細に説明される。しかし、実施例は本開示の範囲を限定するものと解釈されてはならない。水分含有量5未満のフェヌグリーク種子1000gをローラーフレーカーで2mmの厚さにフレーク化した。フレーク化された物質は、エチルアルコールと水を8020の比率で含む溶媒混合物中で抽出し、溶離剤を再循環させることにより、40°Cで10時間にわたり層を通過させた。10時間後に、抽出物を200メッシュのクロスを通してろ過し、透明な溶液を得た。この透明溶液を、真空下、50°Cで半固体塊に濃縮した。濃縮された塊を5リットルの脱イオン水に溶解して、透明な溶液を得た。この透明水溶液をnブタノールで向流抽出した。透明水層を、200mlのマクロポーラス強酸性陽イオン交換樹脂を含有するカラムに2時間かけて通した。全てのアミノ酸、タンパク質、トリゴネリン、および他の両性化合物を全く含まない透明なカラム流出液を50°Cで濃縮し、120°Cで噴霧乾燥して、約40~46のトリゴネオシドIbおよび1~6のビセニン1という組成の自由流動性粉末を得た。組成における範囲の変動は、季節性の変化に起因する。収量は約60gであった。下記の条件でHPLC分析を行ったカラム長さ250mm、直径46mmのKromasilC18RP5μm移動相水アセトニトリルをグラジエントで、開始時7525から6535に20分間で変化させた流速1ml分検出器の波長210nmUV。HPLCのアウトプットは、図3に見られるように、22分にトリゴネオシドIbのピークおよび32分にビセニン1のピークを示した。実施例4より得られたトリゴネオシドIbおよび実施例5より得られたビセニン1の精製試料を用いて外部標準法により、組成を決定した。水分含有量5未満のフェヌグリーク種子1000gをローラーフレーカーで2mmの厚さにフレーク化した。フレーク化された物質は、イソプロピルアルコールと水を7030の比率で含む溶媒混合物中で抽出し、溶離剤を再循環させることにより、35°Cで10時間にわたり層を通過させた。10時間後に、抽出物を200メッシュのクロスを通してろ過し、透明な溶液を得た。この透明溶液を、真空下、50°Cで半固体塊に濃縮した。濃縮された塊を5リットルの脱イオン水に溶解して、透明な溶液を得た。この透明水溶液をnブタノールで向流抽出した。透明水層を、200mlのマクロポーラス強酸性陽イオン交換樹脂を含有するカラムに2時間かけて通した。全てのアミノ酸、タンパク質、トリゴネリン、および他の両性化合物を全く含まない透明なカラム流出液をDowexOptiporeL493またはその同等物を含む樹脂ベッドに2時間にわたり再び通し、吸着プロセスは、トルエン酢酸エチルメタノール水を6361の比率で含む薄層クロマトグラフィシステムでモニターした。薄層クロマトグラフシステムでモニターされたように、生物活性化合物は、溶離プロセスが95エチルアルコールを用いて行われた時に、溶離し始めた。これらの画分を回収し、篩過して一緒にプールし、50°Cで、55~65のトリゴネオシドIbおよび8~12のビセニン1に濃縮した。組成における範囲の変動は、季節性の変化に起因する。収量は約15gであった。実施例1に記載の方法によってHPLC分析を行った。実施例4より得られたトリゴネオシドIbおよび実施例5より得られたビセニン1の精製試料を用いて外部標準法により、組成を決定した。水分含有量5未満のフェヌグリーク種子1000gをローラーフレーカーで2mmの厚さにフレーク化した。フレーク化された物質は、エチルアルコールと水を8020の比率で含む溶媒混合物中で抽出し、溶離剤を再循環させることにより、35°Cで10時間にわたり層を通過させた。10時間後に、抽出物を200メッシュのクロスを通してろ過し、透明な溶液を得た。この透明溶液を、真空下、50°Cで半固体塊に濃縮した。濃縮された塊を5リットルの脱イオン水に溶解して、透明な溶液を得た。この透明水溶液をnブタノールで向流抽出した。透明水層を、200mlのマクロポーラス強酸性陽イオン交換樹脂に2時間かけて通した。全てのアミノ酸、タンパク質、トリゴネリン、および他の両性化合物を全く含まない透明なカラム流出液をDowexOptiporeL493またはその同等物を含む樹脂ベッドに2時間にわたり再び通し、吸着プロセスは、トルエン酢酸エチルメタノール水を6361の比率で含む薄層クロマトグラフィシステムでモニターした。薄層クロマトグラフシステムでモニターされたように、生物活性化合物は、溶離プロセスが7030のエチルアルコール水混合物を用いて行われた時に、溶離し始めた。これらの画分を回収し、篩過して一緒にプールし、50°Cで、70~76のトリゴネオシドIbおよび15~18のビセニン1に濃縮した。組成における範囲の変動は、季節性の変化に起因する。収量は約9gであった。実施例1に記載の方法によってHPLC分析を行った。クロマトグラムのアウトプットを図4に示す。実施例4より得られたトリゴネオシドIbおよび実施例5より得られたビセニン1の精製試料を用いて外部標準法により、組成を決定した。トリゴネオシドIbおよびビセニン1の純粋標準品は、標準試料の供給者からは入手できない。したがって組成物の構造解明および標準化を目的として、トリゴネオシドIbおよびビセニン1、それぞれの精製試料を分離するために、実施例4および実施例5が、実施された。実施例1~3の組成物を50mMリン酸二水素カリウム緩衝液300mlに溶解し、不溶物をろ別した。緩衝溶液をnブタノールで3回洗い、3回の画分は個別に濃縮した。画分1、2および3は、それぞれ、85、68および40のトリゴネオシドIb純度を示した。純度85の粉末トリゴネオシドIbは、出発重量の約10であり、エチルアルコールに再溶解してベッド体積125mlのSephadexLH20のベッドを通過させたものであり、純粋なトリゴネオシドIbを得るために画分を回収して、篩過した。純粋なトリゴネオシドIb画分は構造決定に都合の良い約90~95の範囲の純度に濃縮した。収率は、結晶性のオフホワイトの粉末の出発重量の約02であった。実施例1に記載の方法によってHPLC分析を行った。クロマトグラムのアウトプットを図5に示す。融点は220°Cであり、LCMS分析により、質量906を確認した。フロスタノールサポニン構造の存在を、薄層クロマトグラフィにおいて、トルエン酢酸エチルメタノール水を6361の比率で用い、それに続いて5アニスアルデヒド硫酸の噴霧および110°Cで15分間の加熱により現れた緑色がかった茶色のシングルスポットで確認した。実施例1~3由来の他のフラボノイド配糖体からなる約8000mlのnブタノール層を50°Cで真空エバポレータを用いて400mlに濃縮した。この溶液を50mMリン酸二水素カリウム溶液で2回洗い、それに続いて500mlの1塩酸水溶液で洗った。この段階で、不溶物は黄色の非晶質粉末として析出する。前記溶液を半量に濃縮し、30から35°Cで攪拌して他のフラボノイド配糖体の結晶をさらに析出させた後、ろ過した。この夾雑結晶を、メタノールと塩化メチレン11混合物中で、15°Cで3時間還流し、5°Cでろ過して95純ビセニン1を得た。収量は約18gであった。融点は215°Cで分解を伴うものであった。また、LCMS分析によって、質量564を確認した。フラボノイド配糖体構造の存在を、薄層クロマトグラフィにおいて、トルエン酢酸エチルメタノール水を6361の比率で用い、それに続いて5メタノール性硫酸の噴霧および110°Cで15分間の加熱により現れた黄色のシングルスポットで確認した。フラボンプロトン環に相当する芳香族プロトン679、687936、79496897、695180、8031、糖プロトン6Cキシロシド309~465、および8Cグルコシド329~477。本開示の一実施形態において1gの76トリゴネオシドIbおよび15ビセニン1を14gの91トリゴネオシドIbおよび5ビセニン1と混合して15gの90トリゴネオシドIbおよび57ビセニン1を含む組成物を得た。この実施例は、前記成分を種々の濃度で含む異なる組成物を混合することにより、40~90のトリゴネオシドIbおよび1~20のビセニン1を含む所望の組成物範囲に到達する方法を実証している。本明細書において得られる組成物には、植物を起源として抽出により入手することも前記成分の化学合成によって得ることもできる成分、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を混合することによって到達できることを、当業者であれば理解するであろう。したがって、フェヌグリークは、前記組成物に到達するための唯一の供給源ではない。前記組成物は、合成された成分トリゴネオシドIbおよびビセニン1を混合することによって得ることができる。さらに、組成物は、本開示において記述された実施例において得られたように、成分、トリゴネオシドIbおよびビセニン1を混合することによってもまた、到達されうる。前記実施例に明記の方法によって得られた40~90のトリゴネオシドIbおよび1~20のビセニン1を含む試験組成物について、さらに下記の実施例において生理活性を試験したラットにおいて誘発された糸球体腎炎に対する活性糸球体腎炎は、グッドパスチャー病などの自己免疫疾患における腎不全および死亡の主要な原因である。本研究は、抗GBM誘発の半月体形成性糸球体腎炎のラットモデルにおける76トリゴネオシドIbおよび15ビセニン1を含む試験組成物の効果を調べるために実施された。体重180~220gの雄性ウィスターラットを6匹ずつの群に分けた。糸球体腎炎は、Chen他によって明記されているように、先ず、フロイント完全アジュバント中ラットIgGの皮下投与、それに続いて5日後にGBMの静脈内投与によって誘発した。処置群の動物には、試験組成物を1日2回、28日間、経口投与した。GBM対照群の動物は、いかなる処置も受けなかった。動物の第三の群は、糸球体腎炎を誘発させずに、正常対照として処置を続けた。尿の排出量を測定し糸球体腎炎を誘発する前と処置完了後に分析を行った。第28日には、腎臓および肺の病理組織学的検査を行うために動物を屠殺した。GBM対照群の動物における第28日の1日当たりの尿タンパク排泄量は、ベースライン値の3倍を超える量に増加した。尿タンパク排泄量の増加は、腎機能低下の指標である。試験薬による処置は、尿タンパク排泄量を完全に正常化し、その値をベースライン値近くに維持した。糸球体腎炎誘発ラットの腎臓の病理組織診断画像を図6に示す。試験組成物で処置した動物では、GBM対照群と比較して有意に低い糸球体の破壊、尿細管腫脹および細胞浸潤とともに尿細管円柱の非存在が認められた。したがって、病理学的状態は試験組成物による処置によって有意に低減された。肺の肺胞基底膜に対する抗GBM抗体の病理学的影響もまた検査した。GBM対照群動物の肺の病理組織学的検査は、肺胞壁の顕著な肥厚、肺胞中隔索の長さの増加、ならびに肺間質の肥厚、リンパ球、マクロファージおよび単球の間質への浸潤によって証明される重度の炎症、ならびにRBCの間質への著しい血管外漏出を示した。試験組成物で処置した動物は、前記病理学的状態の全てにおいて有意な低減を示し、抗体による肺の損傷の防止における試験組成物の有益な活性を示した。試験組成物は、抗GBM抗体によって誘発される腎臓および肺、両方の損傷を効果的に低減し、患者が糸球体腎炎および肺出血の両方により苦しむことを特徴とするグッドパスチャー病における作用が確認された。したがって、試験組成物は、糸球体腎炎、グッドパスチャー病などの抗GBM疾患の治療において有用である。試験組成物の抗炎症活性この試験は、65トリゴネオシドIbおよび10ビセニン1を含む試験組成物がプロスタグランジンに起因する炎症を抑制する活性を評価するために行われた。体重180~220gの雄性ウィスターラットに対して試験組成物で前処置を行った。前処置の1時間後に、1カラギーナン溶液01mlを右後肢足蹠皮下に注射した。誘発された肢浮腫を、プレチスモメーターを用いて測定した。3時間後における肢浮腫の抑制は、抗炎症作用を示している。肢浮腫の抑制は、対照群の肢体積を試験組成物で処置した群の肢体積との差の平均値をパーセントで表わしたものとして算出した。カラギーナン誘発の肢浮腫は、2時間および3時間後に試験組成物によって有意に低減された。試験組成物のinvitroサイトカイン抑制リポポリサッカリドは、グラム陰性菌の構成成分であるが、一酸化窒素の過剰産生を誘発し、このことがさらにサイトカインの分泌を促進する。ヒト末梢血単核細胞系はIL1β、IL6およびTNFαの発現のためにLPSを用いることで刺激された。試験組成物の活性における、炎症促進性のサイトカインの放出の抑制について試験を行った。試験組成物は炎症促進性のサイトカインの分泌に対して有意な抑制活性を示した。試験組成物の抗関節炎作用ラット肢にフロイント完全アジュバントを注射し、浮腫形成および非注射肢における肢体積の抑制率を測定することにより抗関節炎活性を調べた。体重190~250gの雄性ウィスターラットの左後肢足蹠皮下に、01mlのFCAを注射した。01mlのFCA溶液は、重質パラフィン油中に懸濁させた6mgのマイコバクテリウムブチリウムの完全画分からなる。局所浮腫は数時間後に生じた。試験組成物による処置は、FCA注射後の第13日から第21日まで行った。非注射後肢の体積をプレチスモメーターを用いて記録した。非注射肢における炎症抑制率を、FCA対照群の平均肢体積と処置動物の平均肢体積の差として測定した。試験組成物による処置開始から5日後および8日後の両方において、FCAにより誘導された関節腫脹の有意な減少が観察された。試験組成物は、関節炎の80近い減少を示した。関節リウマチ患者における試験組成物の事例研究45~60歳の関節リウマチ患者において前向き試験を行った。患者は1日2回、500mgの用量で1年間、試験組成物のカプセルを投与され、試験組成物の効果はHealthAssessmentQuestionnaire、発行Kumar他における患者の報告による結果に基づき解析された。事例研究の患者の、試験組成物による治療開始前と1年間の治療後の個々の健康評価スコアを、表7に示す。障害スコアは、12に区分された全てのスコアの総計として算出された。全ての患者が障害スコアの改善を示した。研究開始時には、5名の患者のうち4名が2から3の範囲の重度の障害スコアを示していた。試験組成物による12カ月の治療の後では、5名の患者うち1名のみが、依然として2から3の範囲の重度の障害スコアを示した。日常活動における有意な改善が認められ、試験組成物に対する患者のコンプライアンスは90を超えていた。したがって、試験組成物は、関節リウマチの診断を受けた患者の治療には安全で有用であることが認められた。実施例11のカプセルは、76トリゴネオシドIbおよび15ビセニン1を15wwのマイクロクリスタリンセルロース、1wwのアルファ化デンプン錠剤崩壊剤、05wwのクロスポビドンおよび05wwのステアリン酸マグネシウム粘着防止剤と混合することによって、試験組成物を粒状化して調製した。混合された顆粒をカプセルに充填した。40~90の範囲のトリゴネオシドIbおよび1~20の範囲のビセニン1を含む試験組成物の同様な処方は、下記造粒剤、結合剤、滑沢剤、崩壊剤、甘味剤、着色剤、香味剤、被覆剤、可塑剤、防腐剤、懸濁剤、乳化剤、球状化剤およびこれらの任意の組合せ、を含むリストから選択される添加剤を加えることによって調製することができる。また、処方のタイプは、錠剤、カプセル剤、トローチ剤、ロゼンジ剤、散剤、シロップ剤、液剤、エアゾール剤、懸濁剤、分散性の散剤または顆粒剤、ハードまたはソフトゲルカプセルに入った乳剤、シロップ剤、エリキシル剤、リニメント剤、軟膏剤、皮膚パッチ剤、フィトシューティカル、栄養補助食品および食品を含む群から選択されてよい。投与経路に応じて、種々の添加剤担体が使用されてよい。当業者であれば、自己免疫疾患、すなわちグッドパスチャー病、糸球体腎炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスおよび特発性血小板減少性紫斑病の治療のために試験組成物の適切な処方を選択することができる。全身性エリテマトーデス患者における事例研究全身性エリテマトーデスの診断を受けた35~50歳の3名の患者において、6カ月間、前向き試験を行った。実施例12に記載の試験組成物処方を、2個の500mgカプセルの用量で1日2回投与した。試験組成物の活性は、研究所パラメータおよび日常活動インデックスを追跡することによってモニターされた。試験組成物による治療は、腎機能、血液パラメータを有意に改善するとともに、関節痛、脱毛症、皮疹および口腔内潰瘍を軽減した。これらの結果は、患者1において、SLE日常活動インデックススコアが治療開始時の20から治療終了時の10に改善されたことにより裏付けられた。同様な改善は、6カ月の治療後に、患者2では10から6へ、患者3では12から8への変化として認められた。したがって、試験組成物はSLEの治療および管理において有用であることが認められた。特発性血小板減少性紫斑病に対する試験組成物の活性Balbcマウスのベースライン血小板数が生理的限界の範囲内であることを確認して3つの群に分けた。4μgのラット抗マウスインテグリンαIIb抗体を、ITP対照群の動物および試験組成物治療群の動物に腹腔内注射することにより、特発性血小板減少性紫斑病を誘発した。治療群の動物には、76トリゴネオシドIbおよび15ビセニン1を含む試験組成物75mgkgをITP誘発の1時間前に投与した。正常対照群の動物はITP誘発もいかなる処置も受けなかった。ITP誘発の3時間後に、全ての群の動物から血液を採り、血小板数を分析した。抗血小板抗体の投与後に、ITP対照動物での60と比較して、試験組成物で処置した動物は、わずか165という有意に低い血小板数減少を示した。正常対照の動物もまた、22の血小板数減少を示した。この減少は、血小板数の分析のために続いて行った血液採取に起因していた。上記実施例は、試験組成物が抗体の仲介による血小板数の減少に対して有効であり、したがってITPおよびまたは血小板減少症の治療および管理に有用であることを証明している。