"哺乳動物において、血液ケトン体レベルを調節するために、有効量および生体適合量の3-ヒドロキシ酸を含有する、栄養または治療食物組成物であって、ここで該3-ヒドロキシ酸は、以下:aアセトアセテートと組み合わせられた、3-ヒドロキシ酪酸の直鎖ホモオリゴマー以外の3-ヒドロキシ酸の直鎖オリゴマー、b3-ヒドロキシ酸の環式オリゴマー、cアセトアセテートと組み合わせられた、3-ヒドロキシ酪酸以外の3-ヒドロキシ酸のエステル、dアセトアセテートと組み合わせられた、3-ヒドロキシ酪酸の直鎖ホモオリゴマー以外の3-ヒドロキシ酸の直鎖および環式オリゴマーのエステル、ならびにeそれらの組み合わせ、からなる群から選択される形態である、組成物。前記ヒドロキシ酸が塩ではない、請求項1に記載の組成物。前記3-ヒドロキシ酸が環式オリゴマーである、請求項1に記載の組成物。前記3-ヒドロキシ酸が3-ヒドロキシ酪酸である、請求項3に記載の組成物。前記3-ヒドロキシ酸が、3-ヒドロキシバレレート、3-ヒドロキシヘキサノエート、3-ヒドロキシヘプタノエート、3-ヒドロキシオクタノエートおよびそれらの組み合わせからなる群から選択される、請求項1に記載の組成物。前記3-ヒドロキシ酸エステルが環式エステルである、請求項1に記載の組成物。前記環式エステルが3-ヒドロキシブチレートのトリオライドtriolideである、請求項6に記載の組成物。前記環式オリゴマーが、3、4または5個のモノマーサブユニットを含有するR-3-ヒドロキシ酸の環式マクロライドを含む、請求項3に記載の組成物。前記3-ヒドロキシ酸が、3-ヒドロキシ酪酸、3-ヒドロキシ吉草酸、3-ヒドロキシヘキサン酸、3-ヒドロキシヘプタン酸およびそれらの組み合わせからなる群から選択される、請求項8に記載の組成物。前記3-ヒドロキシ酸オリゴマーが、エステル結合で終結したR-3-ヒドロキシアルカン酸オリゴマーを含む、請求項1に記載の組成物。前記オリゴマーが1,3-ブタンジオールで終結する、請求項10に記載の組成物。哺乳動物への静脈内投与に適切な処方物中の、請求項1に記載の組成物。前記3-ヒドロキシ酸が植物または細菌バイオマスに由来する、請求項1に記載の組成物。経口摂取用の食物処方物中の、請求項1に記載の組成物。家畜への投与のための食物処方物中の、請求項14に記載の組成物。哺乳動物において、血液ケトンレベルを調節する方法であって、該方法は、該哺乳動物に、有効量および生体適合量の3-ヒドロキシ酸を含有する、有効量の栄養または治療食物組成物を投与し、哺乳動物の血液ケトン体レベルを調節する工程を包含し、ここで、該3-ヒドロキシ酸は、以下:aアセトアセテートと組み合わせられた、3-ヒドロキシ酪酸の直鎖ホモオリゴマー以外の3-ヒドロキシ酸の直鎖オリゴマー、b3-ヒドロキシ酸の環式オリゴマー、cアセトアセテートと組み合わせられた、3-ヒドロキシ酪酸以外の3-ヒドロキシ酸のエステル、dアセトアセテートと組み合わせられた、3-ヒドロキシ酪酸の直鎖ホモオリゴマー以外の3-ヒドロキシ酸の直鎖および環式オリゴマーのエステル、ならびにeそれらの組み合わせ、からなる群から選択される形態である、方法。前記血液ケトンレベルが発作を制御するのに有効である、請求項16に記載の方法。前記血液ケトンレベルが、ケトン体の合成および代謝に関与する代謝疾患を制御するのに有効である、請求項16に記載の方法。前記血液ケトンレベルが、前記哺乳動物においてタンパク質異化を軽減し、そして/または食欲を抑えるのに有効である、請求項16に記載の方法。前記血液ケトンレベルが、前記哺乳動物の強心効果を高めるのに有効である、請求項16に記載の方法。前記血液ケトンレベルが、糖尿病および他のインスリン抵抗状態、神経変性障害ならびにてんかんからなる群から選択される疾患を処置するのに有効である、請求項16に記載の方法。前記神経変性疾患が、アルツハイマー病、ピック病関連前頭側頭骨変性、血管性痴呆、レーヴィ体型の老人性痴呆、前頭萎縮を伴う振せん麻痺の痴呆、進行性核上性麻痺および大脳皮質基底核変性症、ダウン症候群関連アルツハイマー、重症筋無力症ならびに筋ジストロフィーからなる群から選択される、請求項21に記載の方法。前記哺乳動物がヒトまたは家畜動物である、請求項16に記載の方法。前記組成物が非経口的に投与される、請求項16に記載の方法。前記組成物が食物組成物または栄養組成物として経口的に投与される、請求項16に記載の方法。実施例1:R,R,R-4,8,12-トリメチル-1,5,9-トリオキサドデカ-2,6,10-トリオン、すなわち、R-3-ヒドロキシ酪酸のトリオライドtriolideの調製PHB20gを、p-トルエンスルホン酸一水和物4gおよび濃硫酸5mLを含有するジオキサン700mLに溶解した。4日間還流した後に、この反応は、トリオライドへの転換を40達成したガスクロマトグラフィーGC分析により決定したRiisおよびMai、J.Chromatography445:285~891998。この反応混合物を室温まで冷却し、そして重炭酸ナトリウム飽和溶液でクエンチした。ジオキサンを、ロータリーエバポレーターにより除去した。その残渣を酢酸エチル400mLで抽出し、ブラインで洗浄し、そしてオイルになるまで濃縮した。減圧蒸留により、純粋なトリオライド4gを得た。実施例2:3-ヒドロキシアルカン酸オリゴライドの、腸内栄養としての使用雑種犬21kgを一晩絶食させ、そしてゼラチン中のトリオライドR,R,R-4,8,12-トリメチル-1,5,9-トリオキサドデカ-2,6,10-トリオン、10gの経口ボーラスを与えた。この量のトリオライドは、一日のカロリー所要量の5と等価である。血液サンプルを、0、15、30、45、および60分、ならびにその後の30分ごとに、合計6時間にわたって採取した。この血液サンプルを、グルコースについて酵素アッセイによって分析し、そしてアセトアセテートおよび3-ヒドロキシブチレートについてGC-質量分析GC-MSアッセイによって分析した。図1に示すように、90分以内で、3-ヒドロキシブチレートおよびアセトアセテートの血中濃度は、0.3mMおよび0.05mMに達し、そして血液中の全ケトン体は、0.36mMであった。4時間後以降は、全ケトン体濃度は、0.24mMに上昇したままであった。血液中のグルコース濃度は、この実験中に、6.5mMから5mMまで低下した。これらの結果は、3-ヒドロキシアルカン酸オリゴライドの経口投与が、血液中のケトン体濃度を増大させ得ることを示す。重大な知見は、ケトン体濃度が投薬後の数時間は上昇したままであることであり、このことは、トリオライドがケトン体の遅い放出に有用であることを実証する。実施例3:3-ヒドロキシアルカン酸オリゴライドの、腸内栄養としての使用雑種犬25.5kgを一晩絶食させ、そして肉111gとトリオライドR,R,R-4,8,12-トリメチル-1,5,9-トリオキサドデカ-2,6,10-トリオン、23.5gとの混合物を与えた。この量のトリオライドは、一日のカロリー所要量の10と等価である。同じ量の肉およびトリオライドを、0、120、360および540分の時点で与えた。血液サンプルを、一定の間隔で12時間にわたって採取した。この実験を通して、このイヌは、窮迫;異常なunusual振舞い;または下痢、吐き気、嘔吐、もしくは頻尿などの異常なabnormal身体機能の兆候を示さなかった。血液サンプルを、アセトアセテートおよび3-ヒドロキシブチレートについて分析した。30分以内に、3-ヒドロキシブチレートおよびアセトアセテートの濃度は、それぞれ0.85mMおよび0.15mMに達した。血液中の全ケトン体は、1.0mMであった。トリオライドの3回目の投与の後は、全ケトン体濃度は上昇したままであり、約0.6mMで一定であった。血液中のグルコース濃度は、正常な範囲である3.1~5.9mMのままであった。他の臨床化学プロフィールは、この実験を通して正常なままであった。翌朝までに、血液中のケトン体濃度は、正常値である0.02mMに戻った。これらの結果は、トリオライドがイヌによって消化され、その結果として血中ケトン体濃度が上昇して維持されることを示す。重要なことに、このケトン体濃度は、難治性癲癇の栄養処置において使用されるケトン誘発食によって達成される範囲内である。さらに、トリオライドがイヌによって十分に受容されることがわかった。このイヌは、窮迫の兆候を示さず、そして臨床化学パラメータの動揺を示さなかった。これらの結果は、トリオライドがケトン体の遅い放出に有用であることを、さらに実証する。実施例4:アルキルエステル末端を有する3-ヒドロキシアルカノエートオリゴマーの合成オリゴマーR-3-ヒドロキシブチレートを、メチルR-3-ヒドロキシブチレートの縮合反応によって調製した。具体的には、メチルR-3-ヒドロキシブチレート250μlを、ジブチルスズオキシド2mgと共に、110°Cで72時間加熱した。この反応バイアルは、これによってメタノールの除去が可能であるように、大気に対して解放したままにした。冷却後、この反応系は結晶白色固体物質を形成し、これをメタノールで洗浄し、そして空気乾燥させた。NMR分析は、約1,700g/molの分子量を有するオリゴマーR-3-ヒドロキシブチレートの形成を示した。ゲル電気泳動クロマトグラフィーGPC分析により、約2,000g/molのMwを確認した。NMR分析はまた、末端メチルエステルの存在を実証した。実施例5:ブタンジオールエステル末端を有する3-ヒドロキシアルカノエートオリゴマーの合成オリゴマーR-3-ヒドロキシブチレートブタンジオールエステルを、微生物ポリエステルであるポリ[R-3-ヒドロキシブチレート]と、1,3-ブタンジオールとの、制御されたエステル交換反応により、調製した。具体的には、PHB10g、Mw600,000を、200mLのジオキサンおよび1,3-ブタンジオール2.1mLに、加熱して溶解した。溶解後、この反応混合物を冷却し、そして濃硫酸1mLをゆっくりと添加した。この反応混合物を48時間加熱還流した。サンプルを周期的に取り出し、そして水中に沈殿させた。6時間後、95の生成物を回収した。この生成物は、GPC分析によれば、4,300DaのMwを有した。45時間後、52の生成物を回収した。この生成物は、GPC分析によれば、2,000DaのMwを有した。NMR分析は、約1,000g/molの3-ヒドロキシブチレートオリゴマーを示し、そして末端1,3-ブタンジオールエステルの存在を実証した。実施例6:3-ヒドロキシアルカノエートオリゴマーの合成オリゴマーR-3-ヒドロキシブチレートを、微生物ポリエステルであるポリ[R-3-ヒドロキシブチレート]の制御された加水分解により、調製した。具体的には、PHB150gを、2Lの氷酢酸に、加熱して溶解した。水350mlを、粘性の溶液が単一の相を形成するまで、ゆっくりと添加した。この反応混合物を、18時間加熱還流した。約55°Cまで冷却した後に、この混合物を、手早く撹拌しながら9Lの水に添加した。白色沈殿を回収し、水で洗浄して、乾燥後に92gの3-ヒドロキシブチレートオリゴマーを得た。NMR分析は、末端がクロトン化していない、約1,000g/molの3-ヒドロキシブチレートオリゴマーを示した。GPC分析により、1,000g/molの分子量を確認した。塩酸を添加したことを除き、同様の手順を使用して、より分子量の小さい約200g/mol3-ヒドロキシブチレートオリゴマーを生成した。オリゴマーR-3-ヒドロキシバレレートを、同じアプローチを使用して、ポリ3-ヒドロキシバレレートこれは、ChromobacterviolaceumSteinbuchelら、Appl.Microbiol.Biotechnol.39:443~491993を使用する醗酵により得られ得るから調製し得る。実施例7:3-ヒドロキシアルカン酸オリゴマーの、腸内栄養としての使用Sprague-Dawleyラットに、市販のラットの餌を10日間にわたって与え、次いで、デンプンからのカロリー75、カゼインとして20、およびポリ不飽和油として5、ならびに鉱物混合物および肝臓抽出物補給を含有する、コントロール食に切り換えた。15日後、2グループのラットに、3-ヒドロキシブチレートオリゴマーからのカロリー25を含有する実験食を与えた。2つの異なるオリゴマー短いものと中程度のもの、それぞれ200g/molまたは1000g/molのいずれかの分子量を有するを使用した。コントロールグループには、オリゴマーを含まないコントロール食を続けた。各ラットの体重を毎日測定した。尿試料を毎日収集し、そして3-ヒドロキシブチレートについて、GC-MSにより分析した。実験食における5日後、これらのラットを安楽死させ、血液試料を収集して、3-ヒドロキシブチレートおよびアセトアセテートについて、GC-MSにより分析した。コントロールグループの体重は、この実験を通して均等に増加し、そして中程度のHBオリゴマーを含有する実験食を与えたラットの体重もまた増加した。短いHBを含有する実験食を与えたラットの体重は、この実験食を続ける間にわずかに減少した。安楽死のときに収集したラットの血漿中の、ケトン体の濃度を、GC-MSにより測定した。コントロールグループは、3-ヒドロキシブチレートおよびアセトアセテートの、正常な濃度それぞれ0.07mMおよび0.02mMを示した。短いHBオリゴマーを与えたラットは、それぞれ0.65mMおよび0.05mMの、3-ヒドロキシブチレート濃度およびアセトアセテート濃度であったが、一方で中程度のオリゴマーを与えたラットは、それぞれ0.15mMおよび0.04mMの濃度であった。これらの結果は、3-ヒドロキシブチレートオリゴマーを与えたラットにおいては、その血液中で、ケトン体のレベルが増加したことを示す。短いオリゴマーおよび中程度のオリゴマーを与えたラットの尿中の、3-ヒドロキシブチレートの濃度は、GC-MSにより、それぞれ約3.5mMおよび1.0mMであることが決定された。3-ヒドロキシブチレートは、コントロールラットの尿中では、検出不可能であった。これらの結果は、3-ヒドロキシブチレートオリゴマーの経口投与が、血液中および尿中でのケトン体濃度を増加させることを示す。"