活性成分としてのレバミピド及び薬学的に許容可能な担体を含む骨関節炎の予防用または治療用の薬学組成物。経口投与用であることを特徴とする請求項1に記載の薬学組成物。錠剤形態またはカプセル剤形態の経口用固形剤形を有することを特徴とする請求項2に記載の薬学組成物。0.5~50mg/kgの用量で、レバミピドを経口投与するのに適した単位投与形態に製剤化されることを特徴とする請求項1に記載の薬学組成物。0.6~6mg/kgの用量で、レバミピドを経口投与するのに適した単位投与形態に製剤化されることを特徴とする請求項4に記載の薬学組成物。本発明者らは、医療現場において多数の骨関節炎患者を治療する過程で、驚くべきことに、胃腸障害副作用を防止するために併用投与されるレバミピド自体が、骨関節炎に対する予防活性及び治療活性を有することを発見した。レバミピドが骨関節炎の改善や治療活性と関連するという報告がこれまでに全くないことを考えれば、これは非常に驚くべきことである。従って、本発明は、レバミピドを有効成分として含む、骨関節炎の予防用または治療用の薬学組成物を提供する。本発明の一態様によって、活性成分としてのレバミピド及び薬学的に許容可能な担体を含む骨関節炎の予防用または治療用の薬学組成物が提供される。前記薬学組成物は、経口投与用形態であってもよく、例えば錠剤形態またはカプセル剤形態の経口用固形剤形を有してもよい。また、前記薬学組成物は、0.5~50mg/kg、望ましくは、0.6~6mg/kgの用量でレバミピドを経口投与するのに適した単位投与形態に製剤化されてもよい。本発明により、レバミピドが関節リューマチの予防活性または治療活性を有することが明らかになった。従って、本発明の薬学組成物は、関節リューマチの予防または治療のために、単独で、あるいは他の骨関節炎治療剤と併用して使用してもよい。本明細書で、レバミピドとは、無水物、水和物例えば、1/2水和物など、結晶型などのあらゆる形態のレバミピドを含み、またレバミピドの薬学的に許容可能な塩を含む。前記レバミピドの薬学的に許容可能な塩は、カルシウム、カリウム、ナトリウム及びマグネシウムなどに由来する無機イオン塩;塩酸、硝酸、リン酸、臭酸、ヨウ素酸及び硫酸などに由来する無機酸塩;酢酸、ギ酸、コハク酸、酒石酸、クエン酸、トリクロロ酢酸、トリフルオロ酢酸、グルコン酸、ベンゾ酸、乳酸、フマル酸及びマレイン酸などに由来する有機酸塩;メタンスルホン酸、エタンスルホン酸、ベンゼンスルホン酸、p-トルエンスルホン酸及びナフタレンスルホン酸などに由来するスルホン酸塩;グリシン、アルギニン、リシンなどに由来するアミノ酸塩;並びにトリメチルアミン、トリエチルアミン、アンモニア、ピリジン、及びピコリンなどに由来するアミン塩などを含む。本発明は、活性成分としてのレバミピド及び薬学的に許容可能な担体を含む骨関節炎の予防用または治療用の薬学組成物を提供する。下記実施例に記載されているように、骨関節炎誘発剤として知られているヨード酢酸一ナトリウムMIAを投与してラットで骨関節炎を誘発した後、レバミピドを経口投与すると、軟骨損傷が有意に抑制された図1参照。組織化学的分析の結果、レバミピドを経口投与した場合の軟骨及びその構成成分の損失は正常ラットの場合と同様であり、軟骨の破壊及びその構成成分の分解が好転した図2及び図3参照。これらの結果は、細胞保護剤として使われるレバミピドが、すぐれた骨関節炎治療活性を有することを示している。本発明の薬学組成物は、薬学的に許容可能な担体を含み、それぞれ通常の方法によって、例えば散剤、顆粒剤、錠剤、カプセル剤、懸濁液、乳剤、シロップ、エアゾールなどの経口型剤形;外用剤;坐剤;または滅菌注射溶液剤に製剤化される。望ましくは、本発明の薬学組成物は、経口投与用形態であって、さらに望ましくは、錠剤形態またはカプセル剤形態の固形経口用剤形を有する。例えば、本発明の薬学組成物は、商業的に市販されているレバミピド含有錠剤[例えば、ムコスタ錠登録商標大塚製薬株式会社]の形態であってもよい。前記薬学的に許容可能な担体としては、ラクトース、デキストロース、スクロース、ソルビトール、マンニトール、キシリトール、エリスリトール、マルチトール、澱粉、アカシアゴム、アルギン酸塩、ゼラチン、リン酸カルシウム、ケイ酸カルシウム、セルロース、メチルセルロース、微結晶セルロース、ヒドロキシプロピルセルロース、低置換度ヒドロキシプロピルセルロース、ヒドロキシプロピルメチルセルロース2910、ポリエチレングリコール6000、ポリビニルピロリドン、メチルヒドロキシベンゾアート、プロピルヒドロキシベンゾアート、酸化チタン、タルク、ステアリン酸マグネシウム及び鉱物油などが挙げられる。また、前記薬学組成物は、充填剤、増量剤、結合剤、湿潤剤、崩壊剤、界面活性剤などの希釈剤または賦形剤をさらに含んでもよい。経口用固形製剤は、錠剤、丸剤、散剤、顆粒剤、カプセル剤などを含み、このような固形製剤は、少なくとも1以上の賦形剤、例えば、澱粉、カルシウムカーボネート、スクロースまたはラクトース、ゼラチンなどを含むことができ、ステアリン酸マグネシウム、タルクのような潤滑剤などを含んでもよい。具体的には、本発明の薬学組成物は、有効成分としてレバミピドを含み、担体として、低置換度ヒドロキシプロピルセルロース、微結晶セルロース、酸化チタン、ヒドロキシプロピルメチルセルロース2910、ポリエチレングリコール6000、ヒドロキシプロピルセルロース及びステアリン酸マグネシウムを含む錠剤形態であってもよい。経口用液状製剤は、懸濁剤、内用液剤、乳剤、シロップ剤などを含み、水、流動パラフィンなどの希釈剤;湿潤剤;甘味剤;着香剤;保存剤などを含んでもよい。非経口用製剤は、滅菌された水溶液、非水性溶剤、懸濁剤、乳剤、凍結乾燥製剤、坐剤を含み、非水性溶剤、懸濁剤としては、プロピレングリコール;ポリエチレングリコール;オリーブオイルのような植物性油;オレイン酸エチルのような注射可能なエステル類などを含む。坐剤の基剤としては、ウィテプゾール、マクロゴール、ツイーン61、カカオ脂、ラウリン脂、グリセロゼラチンなどが用いられる。本発明の薬学組成物に含まれる前記レバミピドの投与量は、患者の状態及び体重、疾病の程度、薬物形態、投与経路及び期間によって異なるが、当業者によって適切に選択される。例えば、前記レバミピドは、1日0.1~100mg/kg、望ましくは、0.5~50mg/kgの用量で経口投与可能であり、特に望ましくは、約0.6~6mg/kgの用量で経口投与可能である。従って、本発明の薬学組成物は、レバミピドが0.5~50mg/kg、望ましくは、0.6~6mg/kgの用量で経口投与されるのに適した単位投与形態に製剤化されてもよい。前記投与は、1日に1回でもよく、数回に分けて投与してもよい。本発明の薬学組成物は、単独で投与されるか、あるいは他の骨関節炎治療剤、例えば、非ステロイド抗炎症剤NSAIDと併用して投与され、併用投与の場合、順次に投与されても同時に投与されてもよい。以下、本発明について、実施例によってさらに詳細に説明する。しかし、実施例は本発明を例示するためのものであり、本発明の範囲はこれらの実施例に限定されるものではない。経口投与によるレバミピドの骨関節炎治療効能の評価1試験方法約5週齢の雄性のウィスター系ラットを使用した。ヨード酢酸一ナトリウムMIAを生理食塩水に溶解し、4mg/50μlの用量でラットの右膝から投与し、骨関節炎を誘発した。ラットを各群5匹ずつの3群に分けた。第1の群非関節炎群は、何ら処理を行っていない群、すなわち、正常対照群であった。第2の群MIAは、MIAの投与を介して骨関節炎を誘発した群であった。第3の群MIAレバミピドには、MIAを投与して骨関節炎を誘発した後、レバミピドを7日間毎日経口投与した。MIA誘発後7日目に、各群のラットから大腿骨及び脛骨を分離した後、解剖顕微鏡下で観察した。HE染色後、低倍率レンズを用いて、膝関節部を観察した。結果として、核は青紫色、細胞質はピンク色で示されている。染色完了後、膝の上部大腿骨と表示と下部脛骨と表示の2つの部位に分け、組織を詳細に観察した。また、膝関節をサフラニンOで染色した。これは、軟骨のプロテオグリカンの損失を示すものである。破骨細胞を染色するための酒石酸抵抗性酸ホスファターゼTRAP染色は、leukocyteacidphosphatasekitSigma387-A、USAを利用し、37°Cで30分間かけて実施した。TRAP陽性細胞は、赤紫色で示される。3個以上の核を有する多核細胞をTRAP陽性細胞破骨細胞と見なし、これを光学顕微鏡下で計数した。2試験結果骨関節炎誘発後7日目に、各群のラットから分離した大腿骨及び脛骨を、解剖顕微鏡下で観察した結果、レバミピドを投与していない群は、軟骨部位の損傷が見られた図1、中央の写真の赤色矢印。しかし、レバミピドを経口投与した群では、軟骨部位の損傷はほとんど見られない図1。また、トルイジンブルー、サフラニンO及びHEの染色を介した組織化学的分析の結果、レバミピドを投与していない群では深刻な軟骨損傷が見られたが、レバミピドを経口投与した群では、軟骨が分解されることなく維持されていた図2。すなわち、HE染色を介した組織化学的分析の結果、レバミピドを経口投与した群MIAレバミピドで、MIA群に比べて炎症が好転していることが観察された。また、サフラニンO染色を介した分析の結果、レバミピドを経口投与した群MIAレバミピドで、大腿骨の軟骨部位の表面は滑らかであり、また強い橙赤色で示されていた。この結果は、非骨関節炎群と類似している。一方、MIA群では、プロテオグリカンの損失によって軟骨全体の染色が弱く、またその表面の荒れが観察された。さらに、TRAP染色を介して脛骨の軟骨下骨に存在する破骨細胞の数を測定した結果、MIA群と比べて、レバミピドを投与した群では、破骨細胞数が有意に減少した。また、組織学的悪性度を、以下の表1の基準によって点数化して評価し、その結果を図3に示した。図3から、MIA誘発群ではサフラニンO染色が弱く、軟骨表面が不規則であることがわかる。しかし、レバミピド処理群では、軟骨部位におけるサフラニンOの損失はわずかであり、軟骨の表面は滑らかなままであった。前記の結果は、レバミピドが軟骨損傷を抑制し、すなわち骨関節炎に対してすぐれた予防活性及び治療活性を示すことを示唆している。