"アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチル-ルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物の、aランゲルハンス島の損傷乃至/または炎症および/またはbランゲルハンス島のB-セルの損傷の人医学的または獣医学的予防および/または治療への使用。ランゲルハンス島および/またはそれらのB-セルの損傷が炎症インスリン炎を伴う請求項1による使用。ランゲルハンス島の損傷および/または炎症、および/またはB-セルの損傷が1型糖尿病、2型糖尿病または膵炎を伴う請求項1または2に記載の使用。1型糖尿病が1a型糖尿病、LADA糖尿病または1b型糖尿病である請求項3に記載の使用。組合せがアセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸と11-ケト-β-ボスウェリン酸および/またはその薬理学的に許容される塩からなる請求項1~4のいずれかによる使用。アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸および11-ケト-β-ボスウェリン酸が組成物に含有されている請求項5に記載の使用。使用が腹腔、経口、舌下、直腸、筋肉内、皮下または静脈内になされる請求項1~6のいずれかに記載の使用。使用が錠剤、糖衣錠糖剤、カプセル、溶液、乳剤または座剤の形態でなされる請求項1~7のいずれかに記載の使用。使用が少なくとも1つの他の薬学的物質と一緒にされる請求項1~8のいずれかによる使用。該薬学的物質が抗炎症剤、経口抗糖尿病薬、抗酸化剤、ペントキシフィリン、イソキサゾレン、インターフェロン、ガングリオシド、α-アドレナリン受容体括抗剤、ニコチンアミド、ジメチルウレア、脂質低減剤および薬草薬から選ばれる請求項9に記載の使用。経口糖尿病薬がスルホニルウレア、グリニデglinides、メトホルミン、イミダゾリジノン、グリタゾン、α-グリコシダーゼ阻害剤およびジペプチルペプチターゼIV阻害剤から選ばれる請求項10に記載の使用。予防および/または治療を受ける人が、iウィルスによって惹き起される以前の糖尿病誘発性病気を遺伝的要因を持つ人、ここで、ウィルスは耳下腺炎ウイルス、コクサッキーcoxsackieBウイルス、風疹ウイルス、麻しんウイルス、サイトメガロウイルス、またはインフルエンザウイルスから選ばれる、ii少なくとも1人の1型糖尿病の両親または1親等親族がいる人、および/またはiii膵臓の炎症について発現された診断マーカーを持つ人、から選ばれる請求項1~11のいずれかによる使用。診断マーカーがグルタメートデカルボキシラーゼグルタミン酸デカルボキシラーゼ、チロシンフォスファターゼIA-2または膵島細胞抗体ICAから選ばれる請求項12に記載の使用。アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチル-ルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物の、aランゲルハンス島の損傷乃至/またはおよび/またはbランゲルハンス島のB-セルの損傷の人医学的または獣医学的予防および/または治療のための薬学的薬剤を製造するためへの使用。ランゲルハンス島および/またはそのB-セルの損傷が炎症インスリン炎を伴う請求項14に記載の方法。ランゲルハンス島の損傷および/または炎症、および/またはランゲルハンス島のB-セルの損傷が1型糖尿病、2型糖尿病、または膵炎を伴う請求項14または15のいずれかによる使用。1型糖尿病が1a型糖尿病、LADA糖尿病または1b型糖尿病である請求項16に記載の使用。組合せがアセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸および11-ケト-β-ボスウェリン酸またはその薬理学的に許容される塩からなる請求項14~17のいずれかに記載の使用。アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸および11-ケト-β-ボスウェリン酸が調合物中に含有されている請求項18に記載の使用。使用が、腹腔、経口、舌下、直腸、筋肉内、皮下または静脈内投与のための薬学的調合物を製造するためにされる請求項14~19のいずれかに記載の使用。使用が錠剤、糖衣錠糖剤、カプセル、溶液、乳剤または座剤の形態にある薬学的調合物の製造のためになされる請求項14~20のいずれかに記載の使用。使用が少なくとも1つの他の薬学的物質と一緒にされる請求項14~21のいずれかによる使用。該薬学的物質が抗炎症剤、経口抗糖尿病薬、抗酸化剤、ペントキシフィリン、イソキサゾレン、インターフェロン、ガングリオシド、α-アドレナリン受容体括抗剤、ニコチンアミド、ジメチルウレア、脂質低減剤および薬草薬から選ばれる請求項22に記載の使用。経口糖尿病薬がスルホニルウレア、グリニデglinides、メトホルミン、イミダゾリジノン、グリタゾン、α-グリコシダーゼ阻害剤およびジペプチルペプチターゼIV阻害剤から選ばれる請求項22または23のいずれかに記載の使用。薬学的調合物が、iウイルスによって惹き起される以前の糖尿病誘発性病気を遺伝的要因を持つ人、ここで、ウイルスは耳下腺炎ウイルス、コクサッキーcoxsackieBウイルス、風疹ウイルス、麻しんウイルス、サイトメガロウイルス、またはインフルエンザウイルスから選ばれる、ii少なくとも1人の1型糖尿病の両親または1親等親族がいる人、および/またはiii膵臓の炎症について発現された診断マーカーを持つ人、から選ばれる人の予防および/または治療のために製造される請求項14~24のいずれかによる使用。該診断マーカーがグルタメートデカルボキシラーゼ、チロシンフォスファターゼIA-2または膵島細胞抗体ICAから選ばれる請求項25に記載の使用。aランゲルハンス島の損傷乃至/または炎症および/またはbランゲルハンス島のB-セルの損傷の人医学的または獣医学的予防および/または治療のためのアセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチル-ルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。ランゲルハンス島および/またはそれらのB-セルの損傷が炎症インスリン炎を伴う、請求項27による使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチル-ルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。ランゲルハンス島の損傷および/または炎症、および/またはランゲルハンス島のB-セルの損傷が1型糖尿病、2型糖尿病または膵炎を伴う、請求項25に記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。1型糖尿病が1a型糖尿病、LADA糖尿病または1b型糖尿病である、請求項29に記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。該組合せがアセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸および11-ケト-β-ボスウェリン酸および/またはその薬理学的に許容される塩からなる、請求項28~30のいずれかに記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸および11-ケト-β-ボスウェリン酸が調合物中に含有されている、請求項31に記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。使用が腹腔、経口、舌下、直腸、筋肉内、皮下または静脈内投与のためになされる請求項28~32のいずれかに記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。使用が錠剤、糖衣錠糖剤、カプセル、溶液、乳剤または座剤の形態でなされる、請求項28~33のいずれかに記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。使用が少なくとも1つの他の薬学的物質と一緒にされる、請求項28~34のいずれかによる使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。該薬学的物質が抗炎症剤、経口抗糖尿病薬、抗酸化剤、ペントキシフィリン、イソキサゾレン、インターフェロン、ガングリオシド、α-アドレナリン受容体括抗剤、ニコチンアミド、ジメチルウレア、脂質低減剤および薬草薬から選ばれる、請求項35に記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。経口糖尿病薬がスルホニルウレア、グリニデglinides、メトホルミン、イミダゾリジノン、グリタゾン、α-グリコシダーゼ阻害剤およびジペプチルペプチターゼIV阻害剤から選ばれる、請求項36に記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。予防および/または治療を受ける人が、iビールスによって惹き起される以前の糖尿病誘発性病気を遺伝的要因を持つ人、ここで、ビールスは耳下腺炎ウイルス、コクサッキーcoxsackieBウイルス、風疹ウイルス、麻しんウイルス、サイトメガロウイルス、またはインフルエンザウイルスから選ばれる、ii少なくとも1人の1型糖尿病の両親または1親等親族がいる人、および/またはiii膵臓の炎症について発現された診断マーカーを持つ人、から選ばれる、請求項27~37のいずれかによる使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。診断マーカーがグルタメートデカルボキシラーゼ、チロシンフォスファターゼIV-2または膵島細胞抗体ICAから選ばれる、請求項38に記載の使用のための、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸、アセチルルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン、インセンソール、インセンソールアセテート、誘導体、特にそれらのエステル、それらの薬理学的に許容される塩、それらの組合せまたはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含む調合物。本発明は、aランゲルハンス島の損傷および/または炎症、および/またはbランゲルハンス島のB-セルの損傷の人医学または獣医学的治療および/または予防への、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、ルペオリン酸lupeolicacid、アセチル-ルペオリン酸、12-ウルセン-2-ジケトン12-ursene-2-diketone、インセンソールincensole、インセンソールアセテート、それらの誘導体特にエステル、それらの生理学的に許容される塩、それらの組合せ、またはこれらの化合物の1種もしくはそれ以上を含有する調合物の使用に関する。本発明は、同様に、aランゲルハンス島の損傷および/または炎症、および/またはbランゲルハンス島のB-セルの損傷を、上記化合物を用いることによって、人医学または獣医学的治療および/または予防をするための方法に関する。好ましくは、本発明による使用または本発明による方法は、ランゲルハンス島またはそれらのB-セルの損傷が炎症と関連しうるインスリン炎、上記したとおりの治療および/または予防に関する。しばしば、ランゲルハンス島および/またはランゲルハンス島のB-セルの損傷および/または炎症は、1型糖尿病、2型糖尿病、LADA型糖尿病または膵炎の患者と関係がある。ランゲルハンス島および/またはランゲルハンス島のB-セルの損傷は、好ましくは組織構造はもちろん生理学的機能の損傷を包含する。この点に関し、損傷の程度は、損傷の全ての種類と型、すなわちささいな損傷から非常に重篤な損傷までを包含する。そのような損傷は、一般に、ランゲルハンス島の機能不全、すなわちランゲルハンス島によって産生されるホルモンすなわちインスリン、グルカゴンまたはソマスタチンの乱れた分泌によって診断される。損傷は同様に、膵臓生検によっても検出されうる。ボスウェリン酸は5環性トリテルペンでありそしてインディアンボスウェリア樹IndianBoswelliatree、Boswelliaserrataおよび他のボスウェリア種の樹脂の主な成分を形成しているアモン、エイチピーティーAmmon,HPTPlantaMed,2006;77:1100~1116。アロキサンalloxan誘発糖尿病における血中グルコース濃度に対する、異なるボスウェリア種の樹脂から作られた経口投与調合剤の効果は、当該技術分野で研究されてきた。ヘラルHelal、モスタファMostafa、アショールAshourおよびカワシュKawashの文献2005糖尿雄性アルビノラットの炭水化物代謝に対するカンラン樹BoswelliaCarteriiBirdw.の効果、TheEgyptianJournalofHospitalMedicine,2005、vol.20:38~45では、アロキサン糖尿ラットを用いて実験が行われた。アロキサンは反応性酸素種ROSを形成することによってインスリン産生B-セルの破壊に直接導く。この研究において、少なくとも180~250mg/dlの血中グルコース濃度BGを持つ動物だけがさらに試験された。B-セルの破壊のために、動物は糖尿であり、その時点から治療された。それらはカンラン樹Boswelliacanteriiの樹脂の水性抽出物ボスウェリン酸は水溶性でないのでボスウェリン酸を含まない。を30日間経口投与された。アロキサンで処置された動物において、血中グルコース濃度BGの低減、低インスリン血症の正常化およびグリコーゲンの増加の他に、組織病理学的試験HE染色によって、著者らは水性ボスウェリア抽出物で処置した後ランゲルハンス島の正常構造を発見した。これらの著者らはB-セルの再生が起ったと述べている。ヘラルHelalとアバスAbbasの2006年の研究糖尿ラットの幾つかの生化学的パラメーターに対する薬草医薬の効果TheEgyptianJournalofHospitalMedicine、2006、vol.22:98~110では、アロキサンの単位投与量がラットに与えられた。48時間後血中グルコース濃度が測定された。ここでも、明らかに糖尿である、血中グルコース濃度が250mg/dlよりも高いラットのみがさらに試験された。これらの動物はカンラン樹Boswelliacarteriiの水性抽出物を30日間経口投与された。この研究では、血中グルコース濃度が266.8mg/dlから参考値まで減少した。カンラン樹の水性抽出物を用いた場合と同じ効果がニゲラサティバNigellasativa、アロエベラAloevera、フルラアサフェチダFerulaasafoetidaおよびコミフォラミラーCommiphoramyrrhaの水性抽出物を用いた処置で観察された。これらの全ての物質の使用で、血中のインスリン濃度が増加した。このモデルでボスウェリアを用いて得られた結果に関する限り、上記研究の著者は、血中グルコース濃度の低下は水性抽出物による増加したインスリン分泌、減少したインスリン耐性および増加したグリコーゲン合成のためであり、全てはインスリン分泌の刺激の結果であると考えている。カビタらKavithaetal.の研究2007アロキサン誘発糖尿ラットでのボスウェリアグラブラglabraの低血糖と他の関係効果、IndianJPhysiolPharmacol2007;511:29~39では、糖尿が、同様に、200mg/kgのアロキサンの投与によって誘発された。アロキサン処置2日後に血中グルコース濃度が300mg/dlを超える動物のみがさらに研究された。ここで、ボスウェリアグラブラの葉と根の水性抽出物の経口投与が、血中グルコース、コレステロール、トリグリセリド、ウレア、血中クレアチニンおよび血清酵素に及ぼすそれらの効果に関して28日間に亘って試験された。血中パラメーターが改善された。この研究の著者はこの効果が損傷されたB-セルの修復によると考えている。しかしながら、上記研究のいずれもランゲルハンス島のB-セルに対する損傷またはインスリン炎または炎症誘発損傷への使用および/または治療のためおよび予防のため、の如き、ボスウェリン酸の特別な効果を証明していない。さらに、これらの研究は、ボスウェリン酸を用いることによって糖尿病の病因が防止されあるいは阻止されうることについて何も云っていない。インスリン炎と関連する糖尿病を誘発するための認められた動物モデルである複数回低投与量-ストレプトゾトシンMLD-STZ糖尿病の方法を用いて、ボスウェリン酸の混合物を含有するボスウェリアセラタの樹脂の抽出物を用いることによってランゲルハンス島のセルの損傷/炎症および細胞自滅ならびに収縮が防止されるかあるいは治療されることが示された。さらに、このモデルを使うことによって、ボスウェリン酸含有抽出物およびこの抽出物自体に含有される11-ケト-β-ボスウェリン酸とアセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸はいずれも前炎症性サイトカインの増加を防止しそして結果としてランゲルハンス島の損傷/インスリン炎を防止する。本発明によれば、ボスウェリン酸単独またはお互いの組合せはもちろんボスウェリン酸を含有する調合物が用いられる。好ましくは次のボスウェリン酸が用いられる:アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、β-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸、α-ボスウェリン酸、アセチル-α-ボスウェリン酸、11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸、アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸ならびにルペオリン酸lupeolicacid、アセチル-ルペオリン酸ならびに12-ウルセン-2-ジケトン12-ursene-2-diketone、インセンソールinsensole、インセンソールアセテート。さらに、これらのボスウェリン酸の誘導体ならびにこれらの生理学的に許容される薬学的に許容しうる塩も同様に用いられる。そのようなボスウェリン酸の誘導体はエステル例えばメチル-、エチル-、ブチル、アリル-エステルならびに他の生理学的に許容されるアルコールとのエステルを包含する。ボスウェリン酸の生理学的に許容される塩の例はNa、K、Mgまたはアンモニウム塩である。ボスウェリン酸含有調合物の例は、例えば、とりわけ、ボスウェリアカルテリcarterii、ボスウェリアサクラsacra、ボスウェリアフレレアナfrereana、ボスウェリアボウ-ダジアナbhau-dajiana、ボスウェリアパピフェラpapyfera、ボスウェリアネクレクタneclecta、ボスウェリアオドラタodorata、ボスウェリアダルジーリdalzielli、ボスウェリアセラタserrataの如きカンラン科の植物ファミリーの植物の部分、好ましくは樹脂の抽出物の如き薬草調合物である。しかしながら、薬理学的に且つ生理学的に許容し得そしてそれ自体知られている方法を用いて調製される、他のボスウェリン酸含有調合物が用いられうる。好ましくは、ボスウェリアセラタの抽出物が用いられる。この抽出物はボスウェリン酸含有植物のどの部分からも製造できる。好ましくは、抽出物はボスウェリン酸含有植物の樹脂から製造される。好ましくは、ボスウェリアセラタの樹脂の抽出物が用いられる。この抽出物は植物の部分からそれ自体知られた方法で抽出されて製造されうる。好ましくは、抽出物は有機溶媒を用いる抽出によって製造される。有機溶媒は好ましくはメタノール、エタノール、クロロホルム、四塩化炭素、エチルアセテート、トリオール、キシロール、アセトン、アセチルアセトンまたはジメチルホルムアミドまたはこれらの溶媒の混合物から選ばれる。例えばシンらSinghetal.によって調製された、メタノール抽出によって抽出物を調製するのが特に好ましいジー.ビー.シン、ボスウェリン酸類、DrugsoftheFuture、1993、18:307-309。香料抽出物におけるビューレとシメ-BucheleandSimmetによる研究2003、J.Chromatogr.B;791:21~30によれば、次の5環性トリテルペン類が次の割合で明らかにされた:α-ボスウェリン酸13.78アセチル-α-ボスウェリン酸3.37ルペオリン酸2.61アセチルルペオリン酸1.1011-デヒドロ-α-ボスウェリン酸0.18アセチル-9,11-デヒドロ-α-ボスウェリン酸0.06β-ボスウェリン酸19.20アセチル-β-ボスウェリン酸10.0411-ケト-β-ボスウェリン酸6.66アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸3.819,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸0.83アセチル-9,11-デヒドロ-β-ボスウェリン酸0.52本発明によれば、好ましくは、上記した化合物が抽出されるべきボスウェリン酸含有植物から抽出されるような抽出法が用いられる。本発明によれば、ボスウェリン酸ならびにそれを含む調合物好ましくは薬草調合物がそれ自体で用いられるかあるいは1種もしくはそれ以上の付加的な薬学的物質と一緒に用いられる。ボスウェリン酸またはそれを含有する調合物と組合せられる薬学的物質の例は、ボスウェリア種および他のカンラン科種の植物部分からの水性抽出物、抗炎症剤例えばアセチルサリチル酸、ジフルニザールdiflunisal、インドメタシン、アセメタシン、ジクロフェナック、ロナゾラックlonazolac、イブプロフェン、デキシブプロフェンdexibuprofen、フルルビプロフェンflurbiprofen、ケトプロフェン、デキサケトプロフェン、ナプロキセン、チアプロフェン酸、ピロキシカム、メロキシカム、ロルノキシカム、パラセタモル、フェナゾン、プロピフェナゾン、メタミゾール、インスリン、経口抗糖尿病薬例えばスルホニルウレア、グリニデスglynides、メトホルミンmetformin、イミダゾリジノン、グリタゾン、アルファ-グルコシダーゼ阻害剤アカルボース、ジペプチジルペプチターゼIVDPPIV阻害剤、シクロスポリンA、抗酸化剤、ペントキシフィリン、イソキサゾール、インターフェロン、ガングリオサイド、アルファ-アドレノゼプトラントalpha-adrenozeptorant作用薬、ニコチンアミド、ジメチルウレアである。さらに、ボスウェリン酸またはボスウェリン酸を含む調合物は低血糖あるいは低脂質作用を持つ植物から作られた付加的調合物、ならびにスタチン、フィブレート、ニコチン酸誘導体、イオン交換体等と組合せることもできる。低血糖作用植物の好ましい例は、シタン属マルサルピウムPterocarpusmarsurpium、ステビアレバウディアナSteviarebaudiana、ツルレイシMomordicacharantiaである。本発明による使用は、経口、舌下、直腸、皮下、静脈または腹腔投与によってなされる。この目的のために、ボスウェリン酸またはそれを含む調合物は、所望の投与形態に適した公知の方法によって調合される。相当する薬学的投与形態の例はタブレット、粉末、顆粒、糖衣錠糖剤、カプセル、液剤、乳剤または座剤である。本発明による物質またはこれらの物質に関する調合物の投与は、それぞれ、選ばれた抽出調合物、選ばれたボスウェリン酸、条件の厳しさならびに処置を受ける個人の体表面対体重の関係に依存する。正確な投与量は医者によって適切なやり方で確かめられる。適当な標準投与量は、例えば1日正確に3回の400~500mgの投与である例えばムンバイのグフィック社の製品H15。人間への11-ケト-β-ボスウェリン酸の適当な投与量は、1日3回、0.2mg/kg~4.0mg/kg、好ましくは0.4mg/kg~8.0mg/kgの範囲である。人間へのアセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸の適当な投与量は、1日3回、0.2mg/kg~4.0mg/kg、好ましくは0.5mg/kg~10.0mg/kgの範囲である。特に好ましい投与量は、11-ケト-β-ボスウェリン酸については1mg/kg体重であり、アセチル11-ケト-β-ボスウェリン酸については2mg/kg体重である。これらの投与量は経口投与を参照している。長期に亘る治療ではボスウェリン酸の長い半減期のために時間の経過とともにボスウェリン酸が血中に蓄積することが予期されることを考慮しなければならない。そのために、長期後のみに効果的温度が血中に蓄積される。好ましくは、ボスウェリン酸またはボスウェリン酸含有調合物は食事と一緒に投与され、それらがより良好に再吸収される。本発明による使用はランゲルハンス島の損傷および/またはランゲルハンス島のB-セルの損傷の治療および/または予防に特に適している。しばしば、ランゲルハンス島および/またはそのB-セルの損傷は炎症インスリン炎を伴っている。炎症または炎症が誘発する損傷は糖尿病を伴わずにあるいは1型糖尿病、2型糖尿病あるいは膵炎を伴って起る。1型糖尿病の例は1A型糖尿病、LADA糖尿病および1B型糖尿病である。好ましくは、本発明による使用は下記群の人々に適している。i以前の糖尿病誘発性病気例えば耳下腺炎ウイルス、COXウイルス、風疹ウイルス、麻しんウイルス、サイトメガロウイルス、またはインフルエンザウイルスの如きウイルスによって惹き起された病気を伴う1型糖尿病の遺伝的素因を持つ人、および/またはiiその1親等親族例えば両親あるいは兄弟の内に1型糖尿病が起った人、またはiii糖尿病の進展について発現された診断マーカーを持つ人、その種のマーカーはグルタメートデカルボキシラーゼGAD、チロシンフォスファターゼIA2および膵島細胞抗体ICAが包含される。しばしば、糖尿病特に1型糖尿病はインスリン炎を伴う。LADA糖尿病においておよび2型糖尿病の多くの人において、インスリン炎の始まりは遅れて起る。損傷の結果、しばしば炎症を伴って/の後で、B-セルが損傷されおよび/または破壊され、血中グルコース濃度の増加を来す。本発明の使用は、かくして殆ど副作用を示さない。起ることがある副作用には、心窩部痛、胃酸過多および吐き気がある。本発明は、ランゲルハンス島および/またはそのB-セルの損傷が好ましくは炎症インスリン炎を伴う、ランゲルハンス島の損傷および/またはランゲルハンス島のB-セルの損傷の、治療学的および/または予防的処置に関する。本発明の使用に関する上記記述がそれ故あてはまる。本発明は下記図面によってさらに詳しく説明される。図1ボスウェリアセラタBEのオレオゴム樹脂からのアルコール抽出により得られた、異なるボスウェリン酸の混合物150mg/kg、10日間の腹腔内投与の、STZで処置されたマウスのランゲルハンス島の組織学的像への影響。BEで処理10日目の試験。BK/:使用されたマウス種n=3~5染色:HE、抗-CD3、抗活性化カスパーゼcaspase3図2ボスウェリアセラタBEのオレオゴム樹脂からのアルコール抽出により得られた、異なるボスウェリア酸の混合物150mg/kg、10日間の腹腔内投与の、STZで処置されたマウスのランゲルハンス島の組織学的像への影響。BEの最初の投与後35日目の試験。BK/:使用されたマウス種染色:HEn=3~5図3150mg/kgAKBAの10日間腹腔内投与の、STZで処理されたマウスのランゲルハンス島の組織学的像への影響。AKBAで処置10日目の試験。BK/:使用されたマウス種染色は図1と同じ。n=4図47.5mg/kgKBAの10日間腹腔内投与の、STZで処理されたマウスのランゲルハンス島の組織学的像への影響。KBAで処置10日目の試験。BK/:使用されたマウス種染色は図1と同じ。n=3図5ボスウェリアセラタBEのオレオゴム樹脂からアルコール抽出により得られた、異なるボスウェリン酸の混合物150mg/kgの5日間、10日間および21日間腹腔内投与の、STZで処置されたマウスの血中グルコース濃度への影響。平均/-SEn=4~5図6ボスウェリアセラタBEのオレオゴム樹脂からアルコール抽出によって得られた、異なるボスウェリン酸類からなる混合物150mg/kgと溶媒Tween80の7日間腹膜投与の、STZで処置されなかったマウスの血中グルコース濃度への影響。正常対照平均/-SEn=3図711-ケト-β-ボスウェリン酸AKBA7.5mg/kg、10日間腹腔内投与の、STZで処置されたマウスの血中グルコース濃度への影響。平均/-SEn=4図8アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸AKBA15.0mg/kg、10日間腹腔内投与の、STCで処置されたマウスの血中グルコース濃度への影響。平均/-SEn=4図9ボスウェリアセラタBEのオレオゴム樹脂からアルコール抽出により得られた、異なるボスウェリン酸の混合物150mg/kg、10日間腹腔内投与の、STCで処置されたマウスの血清中の炎症性サイトカインへの影響。C=未処置対照平均/-SEn=3~5C=未処置対照図10アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸AKBA15.0mg/kg、10日間腹腔内投与の、STC処置マウスの血清中の炎症性酵素への影響。C=未処置対照群平均/-SEn=3図1111-ケト-β-ボスウェリン酸KBA7.5mg/kg、10日間腹腔内投与の、STZ処置マウスの血清中炎症性サイトカインへの影響。C=未処置対照群平均/-SEn=3~5下記実施例は本発明の主題をさらに説明することを意図している。実施例1参考例アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸AKBAの、ヒト1型糖尿病およびゲツ歯類マウス、ラットのMLD-STZ誘発糖尿病への影響マウス脾臓細胞、単球、ヒト血奨板およびPMLを用いたインビトロ試験において、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸の、典型的な炎症マーカーへの影響が試験された。これらの実験は、HPTアモンAmmon、慢性炎症性病気におけるボスウェリン酸PlantaMedica2006、72、1100~1116のレビューにより実施された。技術文献によれば、下記パラメーターがヒト1型糖尿病の脾臓細胞とPBMCで増加している:IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-1β、NF-κB。MLD-STZ糖尿病では、リンパ節細胞と腹膜マクロファージで下記炎症パラメーターが増加している。IFN-γ、IL-2、TNF-α。その他に膵島中へのマクロファージの流入が観察される。技術文献に記載されているとおり、AKBAの炎症パラメーターへの影響の結果は下記表1に含まれている。それ故、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸を用いると、関連のある炎症パラメーターの減少が達成されうることが明らかにされた。実施例2ボスウェリアセラタBEのオレオゴム樹脂からのボスウェリン酸類の混合物を含有する抽出物のストレプトゾトシンstreptozotocin糖尿病への影響この実施例では、ボスウェリアセラタBEからのメタノール抽出物がジー.ビー.シンG.B.Singh、ボスウェリン酸類、DrugoftheFuture,1993、18:307~309に従って研究された。そこで同定されたボスウェリン酸類はβ-ボスウェリン酸、アセチル-β-ボスウェリン酸、11-ケト-β-ボスウェリン酸、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸である。複数回低投与量ストレプトゾトシンMDL-STZ糖尿病の使用は、ヒトのIDDMに相当するインスリン炎を伴って起ることが多い、糖尿病を誘発するための一般に認められている動物モデルである。病因マクロファージとT-リンパ球浸透ではランゲルハンス島とB-セルが破壊される。MLD-STZ誘発糖尿病は膵島への薬物の抗糖尿および/または抗炎症効果を研究するのと非常によく適している。MLD-STZ糖尿病を誘発するために、マウスは1日40mg/kgSTZを5日間腹腔投与i.p.される。この期間にはB-セル破壊はない。STZの最初の投与後10~15日後になって初めて、ランゲルハンス島の炎症の徴候が、T-リンパ球が浸透し且つB-セルが破壊されているときに、見られる。約16日後、炎症の徴候が再度消えた。大部分のB-セルは死滅した。その結果、インスリン分泌は減少するかあるいはもはや存在しないマクエボイらMcEvoyetal.1984マウスにおける複数回低投与量ストレプトゾトシン誘発糖尿病、インスリン生産性ベータセルラインに対する、細胞毒性細胞免疫応答の刺激に対する証明J.Clin.Invest,74:715~22参照。糖尿病の実験的誘発のこの動物モデルは、本質的に若い人の1型糖尿病の病因に該当する。ランゲルハンス島の損傷および/または炎症へのボスウェリン酸を含有する抽出物の効果を調べるため、一群のマウスがストレプトゾトシンのみを投与され、他の群のマウスはストレプトゾトシンに加えてボスウェリン酸抽出物全てのボスウェリン酸の全濃度が62のボスウェリン酸類の混合物を投与された。上記抽出物は5.51のKBAと4.96のAKBAを含有していた。1日目から10日目まで、自実験室で飼育された雄性マウス種C3M/HeNおよびBK/が150mg/kg体重の投与量でi.p.投与された。図1はストレプトゾトシンまたはストレプトゾトシンとボスウェリン酸抽出物とで処置された後10日目のマウス膵臓の組織学的区画を示している。HE染色が用いられた。CD3-リセプターコンプレックス炎症マーカーとしてT-リンパ球の存在を示すの免疫組織学的検査ならびに活性化されたカスパーゼ3酵素自己死滅の存在に対するマーカーとしての免疫組織学的検査。左列Aは、炎症のない膵臓の内分泌域での、正常形態を持つ対照マウスの膵臓の組織学的部位を示している正常HE染色、T-リンパ球なしおよび自己死滅の徴候なし。中央列Bはストレプトゾトシン処置した後10日目のマウスの膵臓の組織学的部位を示している。膵臓の内分泌域での炎症HE染色およびT-リンパ球のCD3リセプターコンプレックスの検出が示されている。さらに、自己死滅が観察されるカスパーゼ3活性化。右列Cは、ストレプトゾトシンとボスウェリン酸で処置されたマウスの膵臓の組織学的部位を示している。ここでは、HE染色でも、T-リンパ球の免疫組織学的検査においても炎症の徴候は見られない。さらに、セルの自己死滅も検出されなかった活性化カスパーゼ3はない。図2には、ストレプトゾトシンとボスウェリア抽出物BまたはストレプトゾトシンのみAで処置後35日目のマウス膵臓の組織学的部位を示している。これに関して、注目に値することは、同じ倍率でランゲルハンス島の大きさが異なることである。ストレプトゾトシンで処置されただけの動物はストレプトゾトシンとボスウェリア抽出物で処置された動物に比べて内分泌域が収縮しているHE染色、倍率40倍。これは、損傷/炎症に関してストレプトゾトシン単独図1参照ではランゲルハンス島が収縮し、これはB-セルの大量の死の結果として起っていることを示している。これは、さらにボスウェリン酸類の混合物が投与されたときには起らなかった。図1と2に示された結果は、明らかに、ボスウェリン酸類の混合物を含有するボスウェリアセラタの樹脂からの抽出物は炎症、B-セルの死滅ならびにランゲルハンス島のセルの収縮を妨げたことを示している。これは、B-セルの死滅により、インスリン産生/分泌がSTZで処置されただけの動物で可成り制限されるが、他方同時にボスウェリア抽出物で処置された動物に関してはそうではない、ことを示唆している。血中グルコース濃度の試験はこれに対して有無を云わせぬ証拠を提供している。図3と4には、ストレプトゾトシン、またはストレプトゾトシンとAKBA15mg/kg、図2またはKBA7.5mg/kg、図3でそれぞれ処置した後10日目のマウス膵臓の組織学的部位を示している。染色と免疫組織化学的検査が図1に従って実施された。図1におけるように、左列Aは炎症のない膵臓の内分泌域での、正常形態を持つ対照動物の組織学的部位を示している正常HE染色、T-リンパ球なしおよび自己死滅の徴候なし。中央列Bはストレプトゾトシンで処置後10日目の組織学的膵臓部位を示している。ここでは、炎症、T-リンパ球および自己死滅は同様に観察されていない図1参照。右列CはストレプトゾトシンとAKBA、またはストレプトゾトシンとKBAで処置されたマウスの組織学的膵臓部位を示している。STZとKBAで同時に処置された場合には、炎症の徴候も自己死滅の徴候も観察されなかった。これらの免疫組織化学的結果は、ボスウェリア抽出物の他に、その2種のボスウェリン酸AKBAとKBAとが、同様にランゲルハンス島のSTZ誘発損傷と炎症およびセルの自己死滅を共に妨げることを示している。図5はBE処置の期間に関してMLD-STZマウスの血中グルコースレベルへのボスウェリア抽出物BEの効果を示している。MLD-STZ糖尿病を誘発するため、動物は5日間に亘ってSTZを1日40mg/kgi.p.注射された。A群では、動物は、さらに、5日間、B群では10日間、C群では21日間BE、150mg/kgi.p.で処置された。STZ-処置動物の全3群で、5日後血中グルコース濃度の増加は観察されなかった。10日後に増加が観察され、増加は続いた。5日間だけ続くBEでの処置はA血中グルコース濃度のSTZで誘発された増加を極僅かに減少させた。しかしながら、10日間に亘るBE処置では、血中グルコース濃度の増加は顕著に弱くなった。血中グルコース濃度はほぼ正常値であったB群。B群は血中グルコースはBE処置が中止された後でさえさらに有意に増加しなかったことを示している。同様の結果がC群によって示されている。これらの測定は、B-セルの損傷と炎症の他に、BEは同様に、インスリン産生性B-セルが主として機能的であり得る効果を伴って血中グルコース濃度の増加を妨げていた、ことを示している。この点に関し、BEでの処置が中止された後血中グルコースそれ以上さらに増加しなかった、ということは特に興味深い。これはBEがその病気の他の開始を妨げたことを示している。抽出物または溶媒Tween80自体は血中グルコース濃度に直接影響を与えないことは無視されなければならない。図6は、抽出物に対する溶解剤、Tween80CASNo.9005-65-6ならびにこの溶解剤に溶解された抽出物の、STZで処置されなかった普通のマウスの血中グルコースへの影響を示している。動物はA0.1mg/lTween801またはB150mg/kgBEを7日間i.p.注射された。両ケースにおいて、血中グルコース濃度の変化は見られなかった。これは溶媒単独または溶媒に溶解されたBEはいずれもマウスの血中グルコース濃度に直接影響しないことを示している。ビュヘレらBucheleetal.2003乳香ガム樹脂からの5員環トリテルペン酸類と関連する植物医薬品の高性能液体クロマトグラフィーによる分析、ルペオリン酸の同定、新規な5員環トリテルペン、J.Chromatogr,B、791:21~30によれば、ボスウェリアセラタの樹脂からのアルコール抽出物はアセチル化または非アセチル化アルファおよびベータボスウェリン酸類を含む全体で約62のボスウェリン酸を含むことが示された。今までに試験されたボスウェリン酸類のうち特に興味があるのは、アセチル-11-ケト-β-ボスウェリン酸AKBAと11-ケト-β-ボスウェリン酸KBAである。それ故、別々に用いられたこれら2種のボスウェリン酸がMLD-STZ処置マウスで血中グルコース濃度の増加を妨げることができるかどうかが研究された。この研究で用いられた抽出物は4.96AKBAと5.51KBAを含有していた。MLD-STZ糖尿病マウスの血中グルコース濃度に対する、単一物質としての15mg/kgAKBAの影響は図7に示されている。動物は上記したようにSTZで5日間処置された。Tween80で溶液のAKBAは10日間毎日i.p.注射された。図5に示されているとおり、15mg/kgAKBAの投与により、血中グルコース濃度のSTZ誘発増加の顕著な減少が観察された。AKBA投与が10日後中止された後血中グルコース濃度の顕著なさらなる増加は観測されなかった。図8はMLD-STZ糖尿病マウスの血中グルコース濃度への7.5mg/kgKBAの影響を示している。AKBAのように、KBAは血中グルコース濃度のSTZ誘発増加を減少させた。このように、図7と8は、ボスウェリン酸AKBAとKBAは血中グルコースの増加を妨げることに寄与していることを示している。さらに、ボスウェリア混合物中に含まれるボスウェリン酸は、この効果に寄与してこの群の物質の抗糖尿効果が示されている。実施例3MLD-STZ糖尿マウスにおける炎症性サイトカインへのBE/KBAの効果サイトカインは、白血球から放出され、慢性炎症で重要な役割を演ずる。これらのサイトカインのうち、いわゆる炎症性サイトカイン類、例えば腫瘍壊死ファクターαTNF-α、インターフェロンガンマIFN-γならびにインターロイキンIL-1A、IL-1B、IL-2およびIL-6は、炎症の誘発、発熱の開始、導管の透過性、白血球の増殖と活性化ならびに組織の局所崩壊等の原因となる。インスリン炎は、単球、マイクロファージおよびT-リンパ球の如き白血球ならびに血中におけるサイトカインの増加と関係がある。雄性マウスが5日間40mg/kg、STZをi.p.注射されたSTZ群、A群。第2群は、STZに加えて、10日間150mg/kgBEでi.p.処置されたSTZBE群、B群。さらなる群C群は未処置のままであった。10日後血液サンプルが採取された。さらなる試験では、15.0mg/kgAKBAまたは7.5mg/kgKBAそれぞれが150mg/kgBEに加えて投与された。MLD-STZ動物5日間で40mg/kgi.p.にそれぞれ15.0mg/kgAKBAまたは7.5mg/kgKBAのボスウェリア抽出物150mg/kgを毎日i.p.注射した後10日して、サイトカインの存在が、製造者により提供された使用説明書に従って市販品として入手可能な多被検質分析TMキットマウス-炎症サイトカイン、SAバイオサイエンスコーポレーション、USAを用いて測定された。サイトカインIL-1A、IL-1B、IL-2、IFN-γ、IL-6およびTNF-αが確かめられた。試験結果が図7と8に示されている。炎症では先ず炎症性サイトカインが増加し、次いで組織内への炎症セルの侵入が起ることがよく知られている。図9、10および11に示された試験値は、MLD-STZ糖尿病の誘発後10日間で試験された全てのサイトカインが血清中に顕著に増加したことを示している。BE、AKBAまたはKBAの付加的i.p.投与は、TNF-α、IFN-γ、IL-1A、IL-1B、IL-2およびIL-6のSTZ誘導増加を減少させあるいは妨げた。試験された動物の血清中の相当する濃度は対照群のそれらともはや大きく異なることはなかった。上記した試験値に沿って、ランゲルハンス島中への白血球侵入の妨止、自己死滅の防止および高血糖の防止と低減は、炎症性サイトカインのSTZ誘発増加への、それぞれBE、AKBAまたはKBAの防止効果によることを人々は推察することができる。従って、ここで試験したボスウェリン酸の効果によって、ならびにそれを含有する抽出物によってランゲルハンス島のB-セルの損傷は低減されあるいは防止される。まとめると、これらのデータは下記結論を導く。-STZは形態学的構造とランゲルハンス島の機能の損傷の原因となりそしてB-セルの死滅を来す。これは、インスリン欠乏、例えばランゲルハンス島での炎症プロセスと関連する、ランゲルハンス島の損傷に基づく糖尿病の結果として血中グルコースの増加を来す。-これらのプロセスは、ボスウェリア抽出物BE中のボスウェリア酸類の混合物の投与によってあるいは個々のボスウェリア酸の投与によって妨げることができる。-ボスウェリン酸類の混合物の効果は、1種またはそれ以上のボスウェリン酸の効果によるものである。これは、上記した混合物中に含有される2種のボスウェリン酸すなわちAKBAとKBAが、糖尿病誘発性剤STZに応答して血中グルコース濃度を増加させることを、それぞれ妨げあるいは低減させることができる。"