"被検体におけるブドウ膜炎の治療のためのA3ARアゴニストの使用。前記A3ARアゴニストの前記被検体への経口投与に適する剤形での、請求項1に記載の使用。前記A3ARアゴニストの1日あたり2回の経口投与に適した剤形での、請求項2に記載の使用。前記A3ARアゴニストの前記被検体への局所投与に適する剤形での、請求項1に記載の使用。前記A3ARアゴニストの前記被検体の眼球への局所投与に適する剤形での、請求項4に記載の使用。前記A3ARアゴニストが、点眼剤に製剤される、請求項5に記載の使用。前記A3ARアゴニストが、N6-2-4-アミノフェニルエチルアデノシンAPNEA、N6-4-アミノである-3-ヨードベンジルアデノシン-5’-N-メチルウロンアミドAB-MECA、N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミドIB-MECA、および2-クロロ-N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミドCl-IB-MECAから選択される、請求項1乃至6のいずれかに記載の使用。前記A3ARアゴニストが、IB-MECAである、請求項7に記載の使用。ブドウ膜炎の治療のための方法であって、被検体に対し、A3アデノシン受容体A3ARアゴニストを、ブドウ膜炎の治療または予防に有効な量投与するステップを含む、方法。前記A3ARアゴニストが前記被検体に経口投与される、請求項9に記載の方法。前記A3ARアゴニストが1日あたり2回の経口投与される、請求項10に記載の方法。前記A3ARアゴニストが前記被検体に局所投与される、請求項9に記載の方法。前記A3ARアゴニストが前記被検体の眼球に局所投与される、請求項12に記載の方法。前記A3ARアゴニストが、点眼剤の形で前記被検体の眼球に局所投与される、請求項13に記載の方法。前記A3ARアゴニストが、N6-2-4-アミノフェニルエチルアデノシンAPNEA、N6-4-アミノである-3-ヨードベンジルアデノシン-5’-N-メチルウロンアミドAB-MECA、N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミドIB-MECA、および2-クロロ-N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミドCl-IB-MECAから選択される、請求項9乃至14のいずれかに記載の方法。前記A3ARアゴニストが、IB-MECAである、請求項15に記載の方法。ブドウ膜炎の治療のための医薬組成物であって、有効成分としての、ブドウ膜炎の治療に有効な量のA3ARアゴニストと、生理学的に許容できる担体とを含む、医薬組成物。前記生理学的に許容できる担体が、前記A3ARアゴニストの経口投与に適する、請求項17に記載の医薬組成物。前記A3ARアゴニストが、1日あたり2回の経口投与に適した量である、請求項18に記載の医薬組成物。前記生理学的に許容できる担体が、前記A3ARアゴニストの局所投与に適する、請求項17に記載の医薬組成物。前記A3ARアゴニストの眼球への局所投与に適する、請求項20に記載の医薬組成物。点眼剤である、請求項21に記載の医薬組成物。前記A3ARアゴニストが、N6-2-4-アミノフェニルエチルアデノシンAPNEA、N6-4-アミノである-3-ヨードベンジルアデノシン-5’-N-メチルウロンアミドAB-MECA、N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミドIB-MECA、および2-クロロ-N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミドCl-IB-MECAから選択される、請求項17乃至22のいずれかに記載の医薬組成物。前記A3ARアゴニストが、IB-MECAである、請求項23に記載の医薬組成物。本発明は、N6-3-ヨードベンジル-2-メチルアミノ-9-[5-メチルアミド-β-D-リボフラノシル]-アデニン本明細書中ではIB-MECAと略称するが以下の点で効果的であるという発見に基づくものである:-当該物質は、動物モデルで実験的な自己免疫性ブドウ膜炎の発症を阻害した;-当該物質は、実験的な自己免疫性ブドウ膜炎EAUの組織病理学的スコアを低減させた;-当該物質は、抗原特異性T細胞応答を向上させた。これらの知見に基づき、典型的なA3ARアゴニストとして作用するA3アデノシン受容体A3ARアゴニストIB-MECAを、ブドウ膜炎の治療または予防のために使用し得ることが認識された。したがって、本発明は、その第1の態様によれば、ブドウ膜炎の治療のためのA3ARアゴニストの使用を提供する。本発明は、その第2の態様によれば、ブドウ膜炎の治療のための方法であって、被検体に対し、A3ARアゴニストを、ブドウ膜炎の治療または予防に有効な量投与するステップを含む、方法を提供する。本発明は、その第3の態様によれば、ブドウ膜炎の治療のための医薬組成物であって、有効成分としての、前記ブドウ膜炎の治療に有効な量のA3ARアゴニストと、生理学的に許容できる担体とを含む、医薬組成物を提供する。本発明を理解し、それがどのように実施され得るかを確認するために、非限定的な実施例として提示される以下の実施形態の説明を、添付の図面とともに参照されたい。理解されたように、以下の詳細な説明においてはA3ARアゴニストを利用するブドウ膜炎の治療方法を参照して本発明について説明するが、本発明は、ブドウ膜炎の治療のためA3ARの使用ならびに前記治療のためのA3ARを含むあらゆる医薬組成物を包含することを理解されたい。本発明の文脈においては、用語ブドウ膜炎は、眼球の内部の部分の炎症、特に中間層ブドウ膜の炎症を指し、より具体的には、ブドウ膜炎とは、眼球血管膜の前部の炎症である前部ブドウ膜炎虹彩の炎症虹彩炎および虹彩ならびに毛様体の炎症虹彩毛様体炎を含む;ガラス体液の炎症である中間部ブドウ膜炎末梢ブドウ膜炎または慢性毛様体炎;および眼球レンズ後部の眼球血管膜の部分の炎症である後部ブドウ膜炎;脈絡膜の炎症脈絡膜炎および脈絡膜ならびに網膜の炎症脈絡網膜炎;ならびに全ての眼球血管膜に影響を及ぼすブドウ膜炎である全葡萄膜炎または広汎性ブドウ膜炎である。用語処置または治療、などは、望ましい薬理学的および生理学的影響を得ることを指すものとして本明細書中で使用される。その影響とは、眼球の内部部分での炎症反応を改善または低減する観点では治療的であり、および/または例えば、眼球内部に達する外傷、眼性または全身性の感染症ウイルス、細菌、寄生生物によるブドウ膜炎、および全身性自己免疫不全のなかの1以上に起因する眼球の内部部分での炎症を発症する素因があり得るあらゆる被検体における眼球の内部部分での炎症を予防または部分的に予防する観点では予防的であり得る。治療は、哺乳動物特にヒトにおけるあらゆる病気の治療も包含するものと理解されたい。本発明の文脈においては、用語A3アデノシン受容体アゴニストA3ARアゴニストは、A3アデノシン受容体A3ARに特異的に結合でき、もって前記受容体を全体的にまたは部分的に活性化する任意の化合物を指す。A3ARアゴニストは、このようにA3ARの結合および活性化を通してその主要な効果を発揮する分子である。このことは、それは、投与される用量において、基本的にA3ARのみに結合し活性化することを意味する。好ましい実施形態において、A3ARアゴニストはヒトA3ARに対して、100nM未満、通常は50nM、好ましくは20nM、より好ましくは10nM、および理想的には5nM未満の範囲の結合親和性Kiを有する。ヒトA3Rに対して、2nM未満、望ましくは1nM未満のKiを持つA3ARアゴニストは特に好ましい。しかし、一部のA3ARアゴニストは他の受容体とも、より低い親和性すなわちより高いKiをもってではあるが、相互作用し、活性化し得ることも理解するべきである。分子は、そのA3ARに対する親和性が他のアデノシン受容体即ちA1、A2a、およびA2bに対する親和性と比較して、少なくとも3倍即ちA3ARに対するそのKiが少なくとも3分の1以下、好ましくは10倍、望ましくは20倍、最も好ましくは少なくとも50倍大きい場合、本発明の文脈においてはA3ARアゴニストすなわち、A3ARに対する結合と活性化を通してその主要な効果を発揮する分子であると考えられる。ヒトA3ARへのA3ARアゴニストの親和性ならびに他のヒトアデノシン受容体へのその相対親和性は、結合アッセイのような多種のアッセイで測定することができる。結合アッセイの例では、受容体を含む膜を提供し、A3ARアゴニストが結合された放射標識されたアゴニストを置換する能力を測定し、それぞれのヒトアデノシン受容体をディスプレイする細胞を利用し、かつ、そのA3ARアゴニストが、ダウンストリームでのシグナリングイベントcAMP値の増減などによって測定されるアデニル酸シクラーゼに対する影響などを活性化場合によっては不活化する能力を機能アッセイにおいて測定する。明らかなこととして、A3ARアゴニストの投与レベルが上昇して、その血中濃度がA1、A2a、A2bアデノシン受容体のKiのそれに近い値に近づくようになっている場合、A3ARの活性化に加えて、これらの受容体の活性化がそのような投与の後に生じていることがある。したがって、A3ARアゴニストは、基本的にA3ARのみが活性化されるような血中濃度であるような用量で投与されるのが望ましい。いくつかのアデノシンA3ARアゴニストの特徴およびそれらの調製方法は、特に、米国特許第5,688,774号、同第5,773,423号、同第5,573,772号、同第5,443,836号、同第6,048,865号、国際特許公開第WO95/02604号、同第WO99/20284号、同第WO99/06053号、同第WO97/27173号、および同第WO01/19360号に記載されており、これらの文献はすべて参照により本明細書に組み入れられる。本発明の実施形態によれば、A3ARアゴニストは、アデノシンA3ARに対する結合と活性化を通してその主要な効果を及ぼす化合物であり、一般式Iの範囲に含まれるプリン誘導体である:式中、-R11は、アルキル、ヒドロキシアルキル、カルボキシアルキル、またはシアノアルキル、或いは以下の一般式IIの一群を表し:ここで、-Yは、酸素、硫黄またはCH2を表し;-X11は、H、アルキル、ReRfNC=O-、またはHORg-を表し、-ここでReおよびRfは、同一のものでも異なるものでもよく、水素、アルキル、アミノ、ハロアルキル、アミノアルキル、BOC-アミノアルキル、およびシクロアルキルからなる群から選択されたものであるか、あるいは相互に結合されて2~5個の炭素原子を含む複素環を形成するものであり、-Rgは、アミノ、ハロアルキル、アミノアルキル、BOC-アミノアルキル、およびシクロアルキルからなる群から選択されたものであり、-X12は、H、ヒドロキシル、アルキルアミノ、アルキルアミド、またはヒドロキシアルキルであり;-X13およびX14は、それぞれ独立して、水素、ヒドロキシル、アミノ、アミド、アジド、ハロ、アルキル、アルコキシ、カルボキシ、ニトリル、ニトロ、トリフルオロ、アリール、アルカリル、チオ、チオエステル、チオエーテル、-OCOPh、-OC=SOPhであるか、またはX13およびX14の両方が酸素であって、>C=Sに結合して5員環を形成するか、またはX12およびX13が、式IIIの環:を形成し、ここでR’およびR’’はそれぞれが独立してアルキル基を表し;-R12は、水素、ハロ、アルキルエーテル、アミノ、ヒドラジド、アルキルアミノ、アルコキシ、チオアルコキシ、ピリジルチオ、アルケニル、アルキニル、チオ、およびアルキルチオからなる群から選択されたものであり;かつ-R13は、式NR15R16の群であり、ここで-R15は、水素原子またはアルキル、置換されたアルキル、またはアリール-NH-CZから選択されたものであり、ここでZはO、S、またはNRaであり、Reは、上記の意味を有し、-R15が水素であるとき、R16は、R-およびS-1-フェニルエチル、ベンジル、フェニルエチル、非置換アニリド基、または1以上の位置においてアルキル、アミノ、ハロ、ハロアルキル、ニトロ、ヒドロキシル、アセトアミド、アルコキシ、スルホン酸またはその塩からなる群から選択された置換基で置換されたアニリド基;ベンゾジオキサンメチル、フルリル、L-プロピルアラニル-アミノベンジル、β-アラニルアミノベンジル、T-BOC-β-アラニルアミノベンジル、フェニルアミノ、カルバモイル、フェノキシ、またはシクロアルキルから選択されたものであるか;またはR16は、以下の式:の群であり、-R15がアルキルまたはアリール-NH-CZであるとき、R16は、ヘテロアリール-NRa-CZ、-ヘテロアリール-CZ-、アルカリル-NRa-CZ-、アルカリル-CZ-、アリール-NR-CZ-、およびアリール-CZ-からなる群から選択されたものであり;ここでZは、酸素、硫黄、またはアミンを表している。代表的なA3ARアゴニスト米国特許第5,688,774号の、第4欄67行から第6欄16行;第5欄40から45行目;第6欄21から42行;第7欄1から11行;第7欄34から36行;および第7欄60から61行に開示される:N6-3-ヨードベンジル-9-メチルアデニン;N6-3-ヨードベンジル-9-ヒドロキシエチルアデニン;R-N6-3-ヨードベンジル-9-2,3-ジヒドロキシプロピルアデニン;S-N6-3-ヨードベンジル-9-2,3-ジヒドロキシプロピルアデニン;N6-3-ヨードベンジルアデニン-9-イル酢酸;N6-3-ヨードベンジル-9-3-シアノプロピルアデニン;2-クロロ-N6-3-ヨードベンジル-9-メチルアデニン;2-アミノ-N6-3-ヨードベンジル-9-メチルアデニン;2-ヒドラジド-N6-3-ヨードベンジル-9-メチルアデニン;N6-3-ヨードベンジル-2-メチルアミノ-9-メチルアデニン;2-ジメチルアミノ-N6-3-ヨードベンジル-9-メチルアデニン;N6-3-ヨードベンジル-9-メチル-2-プロピルアミノアデニン;2-ヘキシルアミノ-N6-3-ヨードベンジル-9-メチルアデニン;N6-3-ヨードベンジル-2-メトキシ-9-メチルアデニン;N6-3-ヨードベンジル-9-メチル-2-メチルチオアデニン;N6-3-ヨードベンジル-9-メチル-2-4-ピリジルチオアデニン;1S,2R,3S,4R-4-6-アミノ-2-フェニルエチルアミノ-9H-プリン-9-イルシクロペンタン-1,2,3-トリオール;1S,2R,3S,4R-4-6-アミノ-2-クロロ-9H-プリン-9-イルシクロペンタン-1,2,3-トリオール;±-9-[2α,3α-ジヒドロキシ-4β-N-メチルカルバモイルシクロペント-1β-イル]-N6-3-ヨードベンジル-アデニン;2-クロロ-9-2’-アミノ-2’,3’-ジデオキシ-β-D-5’-メチル-アラビノ-フロンアミド-N6-3-ヨードベンジルアデニン;2-クロロ-9-2’,3’-ジデオキシ-2’-フルオロ-β-D-5’-メチル-アラビノフロンアミド-N6-3-ヨードベンジルアデニン;9-2-アセチル-3-デオキシ-β-D-5-メチル-リボフロンアミド-2-クロロ-N63-ヨードベンジルアデニン;2-クロロ-9-3-デオキシ-2-メタンスルホニル-β-D-5-メチル-リボフロンアミド-N6-3-ヨードベンジルアデニン;2-クロロ-9-3-デオキシ-β-D-5-メチル-リボフロンアミド-N6-3-ヨードベンジルアデニン;2-クロロ-9-3,5-1,1,3,3-テトライソプロピルジシロキシル-β-D-5-リボフラノシル-N6-3-ヨードベンジルアデニン;2-クロロ-9-2’,3’-O-チオカルボニル-β-D-5-メチル-リボフロンアミド-N6-3-ヨードベンジルアデニン;9-2-フェノキシチオカルボニル-3-デオキシ-β-D-5-メチル-リボフロンアミド-2-クロロ-N6-3-ヨードベンジルアデニン;1-6-ベンジルアミノ-9H-プリン-9-イル-1-デオキシ-N,4-ジメチル-β-D-リボフラノシドウロンアミド;2-クロロ-9-2,3-ジデオキシ-β-D-5-メチル-リボフロンアミド-N6-ベンジルアデニン;2-クロロ-9-2’-アジド-2’,3’-ジデオキシ-β-D-5’-メチル-アラビノ-フロンアミド-N6-ベンジルアデニン;2-クロロ-9-β-D-エリスロフラノシド-N6-3-ヨードベンジルアデニン;N6-ベンゾジオキサンメチルアデノシン;1-6-フルフリルアミノ-9H-プリン-9-イル-1-デオキシ-N-メチル-β-D-リボフラノシドウロンアミド;N6-[3-L-プロリルアミノベンジル]アデノシン-5’-N-メチルウロンアミド;N6-[3-β-アラニルアミノベンジル]アデノシン-5’-N-メチルウロンアミド;N6-[3-N-T-Boc-β-アラニルアミノベンジル]アデノシン-5’-N-メチルウロンアミド6-N’-フェニルヒドラジニルプリン-9-β-リボフラノシド-5’-N-メチルウロンアミド;6-O-フェニルヒドロキシルアミノプリン-9-β-リボフラノシド-5’-N-メチルウロンアミド;9-β-D-2’,3’-ジデオキシエリスロフラノシル-N6-[3-β-アラニルアミノベンジル]アデノシン;9-β-D-エリスロフラノシド-2-メチルアミノ-N6-3-ヨードベンジルアデニン;2-クロロ-N-3-ヨードベンジル-9-2-テトラヒドロフリル-9H-プリン-6-アミン;2-クロロ-2’-デオキシ-6’-チオ-L-アラビノシルアデニン;および2-クロロ-6’-チオ-L-アラビノシルアデニン。他の典型的なA3ARアゴニスト米国特許第5,773,423号に開示されているは、下記の式の化合物である:式中、X1は、RaRbNC=Oであり、RaおよびRbは同一のものでも異なるものでもよく、水素、C1~C10のアルキル、アミノ、C1~C10のハロアルキル、C1~C10のアミノアルキルおよびC3~C10のシクロアルキルからなる群から選択され、R2は、水素、ハロ、C1~C10のアルキルオキシアミノ、C2~C10のアルケニルおよびC2~C10のアルキニルからなる群から選択され、およびR5は、R-およびS-1-フェニルエチル、非置換ベンジル基、およびC1~C10のアルキル、アミノ、ハロ、C1~C10のハロアルキル、ニトロ、ヒドロキシ、アセトアミド、C1~C10のアルコキシおよびスルホからなる群から選択される置換基により、1以上の位置が置換されたベンジル基からなる群から選択される。より具体的な化合物としては、特にR2が水素またはハロであるとき、とりわけ水素である場合、上記の式において、RaおよびRbは同一のものでも異なるものでもよく、水素、C1~C10のアルキルからなる群から選択される化合物を含む。さらなる具体的な化合物としては、特にR5が非置換のベンジルである場合Raが水素であり、R2が水素である化合物がある。より具体的な化合物としては、RbがC1~C10のアルキルまたはC3~C10のシクロアルキル、特にC1~C10のアルキル、よりとりわけメチルであるような化合物である。とくに具体的な化合物としては、Raが水素であり、RbがC1~C10のアルキルまたはC3~C10のシクロアルキルであり、R5が、R-およびS-1-フェニルエチルあるいはハロ、アミノ、アセトアミド、C1~C10のハロアルキルおよびスルホからなる群から選択される置換基により、1以上の位置が置換されたベンジルであり、ここでスルホ誘導体はトリエチルアルミニウム塩などの塩であるような化合物である。特に好ましい化合物の例は、IB-MECAである米国特許第5,773,423号。加えて、R2が式Rd-C=C-のC2~C10のアルケニレンであり、RdがC1~C8のアルキルである化合物が、米国特許第5,773,423号において特に注目されている。さらに具体的には、R2は水素でない化合物であり、特にR2がハロ、C1~C10のアルキルアミノまたはC1~C10のアルキルチオであり、より好ましくはさらにRaが水素である場合、RbがC1~C10のアルキルであり、および/またはR5が置換されたベンジルである化合物である。さらに米国特許第5,773,423号に開示される典型的なA3ARアゴニストは、次の式を有する修飾されたキサンチン-7-リボシドである:式中、XはOであり、R6がRaRbNC=Oであり、RaおよびRbは同一のものでも異なるものでもよく、水素、C1~C10のアルキル、アミノ、C1~C10のハロアルキル、C1~C10のアミノアルキルおよびC3~C10のシクロアルキルからなる群から選択され、R7およびR8は同一のものでも異なるものでもよく、C1~C10のアルキル、R-およびS-1-フェニルエチル、非置換ベンジル基ならびにC1~C10のアルキル、アミノ、ハロ、C1~C10のハロアルキル、ニトロ、ヒドロキシ、アセトアミド、C1~C10のアルコキシおよびスルホからなる群から選択される置換基により、1以上の位置が置換されたベンジル基からなる群から選択され、R9はハロ、ベンジル、フェニルおよびC3~C10のシクロアルキルからなる群から選択される。WO99/06053は、実施例19~33において、N6-4-ビフェニル-カルボニルアミノ-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-2,4-ジクロロベンジル-カルボニルアミノ-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-4-メトキシフェニル-カルボニルアミノ-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-4-クロロフェニル-カルボニルアミノ-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-フェニル-カルボニルアミノ-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-ベンジルカルバモイルアミノ-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-4-スルホンアミド-フェニルカルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-4-アセチル-フェニルカルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-R-α-フェニルエチルカルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-S-α-フェニルエチルカルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-5-メチル-イソオキサゾール-3-イル-カルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-1,3,4-チアジアゾール-2-イル-カルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-4-n-プロポキシ-フェニルカルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;N6-ビス-4-ニトロフェニルカルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミド;およびN6-ビス-5-クロロ-ピリジン-2-イル-カルバモイル-アデノシン-5’-N-エチルウロンアミドから選択される化合物を開示する。より具体的な開示された化合物としては、以下のもの:2-クロロ-N6-3-ヨードベンジル-9-[5-メチルアミド-β-D-リボフラノシル]-アデニン、別名2-クロロ-N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミド、または略称Cl-IB-MECA;N6-3-ヨードベンジル-2-メチルアミノ-9-[5-メチルアミド-β-D-リボフラノシル]-アデニン、別名N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミド、または1-デオキシである-1-[6-[[3-ヨードフェニルメチル]アミノ]-9H-プリン-9-イル]-Nメチル-D-リボフランウロンアミド、または略称IB-MECA;N6-2-4-アミノフェニルエチルアデノシンAPNEA;N6-4-アミノ-3-ヨードベンジルアデノシン-5’-N-メチルウロンアミドAB-MECAが挙げられる。IB-MECAは、発明による最も好ましい化合物である。上記で定義された化合物の任意の生理学的に許容できる塩も、発明にも包含されている。本発明で使用される化合物の生理学的に許容できる塩に言及するとき、当該塩は、製薬産業で一般的に用いられる、当分野で既知の方法で調製されるナトリウム、カリウム、リチウム、カルシウム、マグネシウム、バリウム、アンモニウム、およびプロタミン亜鉛の塩を含む、あらゆる無毒性アルカリ金属、アルカリ土類金属、およびアンモニウム塩を意味する。当該用語は、通常適当な有機酸または無機酸と本発明の化合物とを反応させることによって調製される無毒性酸性付加塩類をも含む。酸性付加塩類は、遊離塩基の質的な特性と生物学的効果を保持しており、有毒でないものであって、そうでなければ好ましくなくないようなものである。当該物質の例としては、とりわけ、鉱酸に由来する酸、塩化水素、臭化水素、硫黄、窒素、リン、メタリンなどの塩が挙げられる。有機酸としては、とりわけ、酒石酸、酢酸、プロピオン酸、クエン酸、リンゴ酸、マロン酸、乳酸、フマル酸、安息香酸、ケイ皮酸、マンデル酸、グリコール酸、グルコン酸、ピルビン酸、コハク酸、サリチル酸、およびアリールスルホン酸例えばp-トルエンスルホン酸が挙げられる。本発明の文脈において用語有効量または~のために有効な量とは、ブドウ膜炎の発症する素因がある、またはブドウ膜炎を既に発症している被検体においてブドウ膜炎を予防または治療するA3ARアゴニストの量を指す。その有効量は、本発明に従って、複数の試験対象の被検体に種々の量のA3ARアゴニストを投与し、次に量の関数として生理学的反応例えば治療的に有益な影響のいくつかを組み合わせた複合SS指数をプロットすることによって、容易に決定することができる。あるいは、その有効量は、場合によっては、適切な動物モデルで行われる実験とそこから複数の変換方法の1つを用いてヒトに外挿することを通して、または、血漿中濃度または経時的な血漿中濃度の曲線下面積AUCを測定し、比較可能な血漿中濃度またはAUCが得られる有効量の計算を行うことによって、決定することもできる。周知のように、有効量は、各種の要因、例えば投与の方式例えば経口投与では、所定の血漿中濃度またはAUCを達成するために、静脈内投与より高い用量を必要とし得る;被検体の年齢、体重、体表面積、性別、健康状態、遺伝因子;他の投薬された薬剤などによって変化し得る。以下、特に明記しない限り、用量は、重量/kgで表示する。これは処置される被検体の体重1kg当たりの、投与1回分の投与されるA3ARアゴニスト例えばIB-MECAの重量を意味する。例えば、mg/kgおよびμg/kgはそれぞれ、被検体の体重1kg当たりの投与されら薬剤のmg単位およびμg単位の重さを示す。有効量は、およそ1mg/kg体重未満、特に約500μg/kg未満、若しくはさらには約200μg/kg体重未満、場合によっては約100μg/kg体重未満、さらには約50μg/kg体重未満が好ましい。IB-MECAに関しては、有効量は、1日単回投与の場合、各投与につき5mg未満すなわち、体重が約70kgの平均的な被検者を想定すると約70μg/kg体重未満の用量、および1日2回投与の場合、約4mg未満すなわち、57μg/kg体重未満が好ましい。より好ましくは、IB-MECAの用量は、1日単回投与または1日2回投与のいずれかの場合、各投与につきおよそ2mg未満、典型的には0.1-1mgの間体重1kg当たりの投薬量では約29μg/kg体重および1.5-15μg/kg体重に対応であるのが好ましい。個体に対するA3ARアゴニストの投与を、特定の投与方式に適する剤形を形成するべく薬学的に許容される担体とともに行うことができる。このように、その剤形は、投与が必要な被検体に対して投与される組成物において使用されるA3ARアゴニストの物理的形態である。投与が経口投与の場合には、担体は、経口投与に適した剤形の製剤において許容されるものである。投与が局所投与の場合には、担体は、局所投与に適した剤形、例えば点眼の場合の点眼剤を製するために許容されるものである。用語薬学的に許容される担体によって、A3ARアゴニストと反応せず、かつ希釈剤または担体として製剤に添加して製剤に形態または硬さを与えることができる、任意の不活性で無毒性の材料を意味する。経口投与剤は、丸剤、カプセル、シロップ、エマルジョン、芳香パウダー、その他の各種の剤形であり得る。担体は、製剤の望ましい形態に基づいて選択されることもある。担体は、薬物の安定性を向上させるため、クリアランス速度を遅くするため、徐放特性を付与するため、不要な副作用を低減させるため等の目的で、標的組織への主成分の送達または侵入を向上させる効果を有するものとすることもある。担体は、製剤に食用の風味を与えるための製剤を安定化させる物質例えば防腐剤であってもよい。担体は、従来から使用されてきた任意のものであり得、化学的-物理的見地例えば溶解性、A3ARアゴニストとの反応性がないこと、および投与経路などのみによって規制される。担体は、添加剤、着色剤、希釈剤、緩衝剤、崩壊剤、湿潤剤、保存剤、着香剤、および薬理学的に適合性の担体料薬剤を含み得る。加えて、担体は、予想できる形で主成分の作用に影響を及ぼす物質であると定義される、アジュバントである場合がある。経口投与に適した担体の典型例としては、a適切な液体例えばCremophorRH40またはメチルセルロース例えばMethocelA4MPremiumに含められた懸濁液またはエマルジョン;bカプセル例えば、たとえば、界面活性剤、潤滑油、および不活性充填剤を含んでいる通常のハードシェルまたはソフトシェルのゼラチンタイプカプセル、錠剤、舐剤活性物質がショ糖、アラビアゴムまたはトラガカンタ等で風味付けされるか、或いはその活性物質がゼラチンやグリセリンなどの不活性の基剤に含められる、およびトローチ剤それぞれ固体または下流のトラガカンタを所定量含む;c粉末剤;d液剤一般的には可溶化促進剤と混合されたもの;eリポソーム製剤;その他が挙げられる。A3ARアゴニスト、IB-MECAの経口投与のための剤形の非限定的な一例では、以下の成分と量で錠剤に製剤される:局所投与用製剤は、以下に限定されないが、眼科用エマルジョンまたは溶液例えば、点眼剤、眼科用ゲル、眼科用軟膏、または油性ローションを含む、局所投与用の剤形であり得る。A3ARアゴニストの局所投与では、適切な薬剤含有層にA3ARアゴニストを含み、まぶたの上に置かれる眼科用パッチが使用、ならびに、A3ARアゴニストを含み、結膜嚢の下または上に配置されるデバイスである眼科用インサートの使用が含まれる例えばWO0059420参照。点眼剤は、無菌の水溶液例えば食塩水、緩衝液などにA3ARアゴニストを懸濁することによって、または、使用前に溶解される粉末組成物と組み合わせることによって調製し得る。IB-MECAは水溶性でないことから、IB-MECAを含有する液剤を調製する場合、IB-MECAを溶液中に保持するためには、乳化剤、界面活性剤、可溶化促進剤その他の利用が必要となる場合があることに注意されたい。他の添加剤も点眼剤には含められる場合があり、そのような添加剤には、例えば、等張化剤例えば、塩化ナトリウムなど、緩衝剤例えば、ホウ酸、リン酸水素ナトリウム、リン酸二水素ナトリウムなど、保存剤例えば、塩化ベンザルコニウム、塩化ベンゼトニウム、クロロブタノールなど、増粘剤たとえば、ラクトース、マンニトール、マルトースなどの糖類;例えば、ヒアルロン酸またはその塩例えばヒアルロン酸ナトリウム、ヒアルロン酸カリウム、その他;例えば、ムコ多糖類例えばコンドロイチン硫酸、その他;例えば、ポリアクリル酸ナトリウム、カルボキシビニルポリマー、架橋ポリアクリレート、その他がある。眼軟膏は、A3ARアゴニストを基剤に混入することによって調合することができる。眼軟膏のための基剤の例としては、ワセリン、Selen50、Plastibase、マクロゴールなどが挙げられるが、これらに限定されない。現状製剤において使用できるいくつかの典型的な眼剤用粘性増強剤としては、カルボキシメチルセルロースナトリウム;メチルセルロース;ヒドロキシプロピルセルロース;ヒドロキシプロピルメチルセルロース;ヒドロキシエチルセルロース;ポリエチレングリコール300;ポリエチレングリコール400;ポリビニルアルコール;およびプロビドンが挙げられる。いくつかの天然材料、例えばVEEGUM、アルギン酸、キサンタンガム、ゼラチン、アラビアゴム、およびトラガカンタも、点眼剤の粘性を増加させるのにも用いられ得る。低張性点眼が角膜の水腫を引き起こし、高張性点眼は角膜の変形を引き起こすことから、張性は重要である。理想的な張性は、およそ300mOsMである。そのような張性は、当業者に周知のRemington:TheScienceandPracticeofPharmacyに記載の方法によって達成することができる。さらに別の投与経路として、以下に限定されないが、非経口投与皮下、筋肉内、動脈内、静脈内、腹膜内、および鼻腔内投与を含む、その他を含み得る。本明細書において使用される、あるa、あるanおよびそのtheという記載は、文脈上単数に限定することが明確でない限り、単数のみならず、複数のものも指すものとする。例えば、用語あるA3ARアゴニストには、A3ARに特異的に結合し、もって該受容体全体的または部分的に活性化できる1以上の化合物が包含される。さらに本明細書で使用される含むcomprisingという語は、当該組成物が、記載された活性薬剤すなわちA3ARを含有するが、他の要素、例えば生理学的に許容できる担体および賦形剤ならびに他の活性薬剤も除外はしないことを意味する。用語基本的に~からなるは、記載された要素を含有するが、かつ他の要素はそれがブドウ膜炎の治療について基本的に意義をもち得る要素であっても除外される組成物を定義するために用いられる。したがってからなるは、他の要素のうち微量要素をも除外することを意味する。これらの各表現によって定義される実施形態は、本発明の範囲内にある。さらに、例えば、主成分としてA3ARを含む組成物を構成する要素の量または範囲を記載するとき、すべての数値の記載は、表示の数値から最大20、場合によっては最大10、または-にずれることがある概算値である。この点は、全数値の記載の前に必ずしも用語約、およそが記載されていない場合でも考慮されたい。本発明は、本発明によって実施された以下の実験の説明で例示される。これらの実施例は、限定を意図するものではなく、例示を意図したものであることを理解されたい。上記の記載に基づき、これらの実施例に対して多くの修正や変更が可能であることは明白である。従って、本発明は、特許請求の範囲から逸脱しない範囲で、以下の具体的に記載された実施例とは異なる無数の形態で実施し得る。[非限定的実施例の説明][IB-MECAのブドウ膜炎の発症に対する効果][材料および方法]使用されたA3ARアゴニストは、一般的には1-デオキシ-1-[6-[[3-ヨードフェニルメチル]アミノ]-9H-プリン-9-イル]-Nメチル-D-リボフランウロンアミドとして、または、N6-3-ヨードベンジル-アデノシン-5’-N-メチルウロンアミドIB-MECAとして知られている臨床用グレードの化合物であって、AlbanyMolecularResearchInc,Albany,NY,USAにより、医薬品の臨床試験の実施の基準GMPの下で本出願人のために合成されたものであった。10μMのIB-MECAの原液をジメチルスルホキシドDMSO中に調製し、さらなる希釈液をRPMI培養液中で作製した。2.5mg/mlまでのヒト結核菌H37RAを補填された不完全フロイントアジュバント中の網膜抗原光受容体間網膜様の結合性タンパク質IRPB、1匹のマウスにつき200μgのエマルジョンをマウスの腿と尾の基部において皮下に入れてC57BL/6jマウスを免疫化することによって、実験的急性ブドウ膜炎EAUを誘発した。加えて、百日咳毒素300ng/マウスを腹膜内に注射した。IB-MECA1oz特許庁につき10μg/kg、1日2回の経口投与治療を、免疫化後7日目に開始した。病気の重症度を、免疫化後16日目および20日目に、瞳孔拡張に眼底検査によって記録した。スコアを、次のように割り当てた:0-変化なし、0.5-微細な変化。少数1-2非常に小さい変化。末梢巣状病変、最小の脈管炎/虹彩炎;1-軽度脈管炎、<5小さな巣状病変、≦1線状病変;2-多数>5脈絡網膜性病変および/または浸潤;重症脈管炎大きいサイズ、厚い壁部、浸潤線状病変ほとんどなし<5。研究終了時に、新たに摘出された眼球を、リン酸緩衝グルタールアルデヒドに固定し、ヘマトキシリン‐エオジンで染色して、病理分析を施した。組織学的重症度は、眼球での網膜と脈絡膜と網膜剥離における細胞浸潤、脈管炎、肉芽腫構造、光受容細胞障害の程度に基づいて、0-4のスケールで等級分けした。IB-MECAのT細胞の抗原特異性反応に対する免疫増強効果を調べるために、試験管内の抗原による増殖反応アッセイを実行した。流入領域リンパ節鼠径部および腸骨を、ビヒクル群およびIB-MECA処置群の両方のIRBP免疫化されたマウスから収集した。段階的な用量でのIRBP0.2-20μg/mlの存在下で、細胞を48時間培養し、増殖を3[H]-チミジン組み入れアッセイによって評価した。[結果]図1は、IB-MECA図中コード名CF101で特定されるによる治療が、眼底検査スコアを免疫化後16日目で91、免疫化後20日目で49.4阻害したことを明らかにしている。さらに図2は、IB-MECA図中コード名CF101で特定されるによる治療が、ビヒクル投与をうけている群と比較して53病理学的スコアを阻害したことを示しており、このことは眼底検査の観察結果を支持している。図3に示すように、ビヒクル処置された動物に由来する細胞では、IRBPに対する高いT細胞応答が観察されたが、IB-MECA処置された動物に由来する細胞は、特定のアゴニストに対する中等度の応答を示したIB-MECAは図中コード名CF101で特定される。以上のように、IB-MECAは、EAUの臨床的および病理的スコアの発生を減らし、かつ関連する抗原特異性増殖反応を阻害した。"