"哺乳動物における大動脈瘤形成の予防及び/又は治療に使用される、miRNA-29の発現及び/又は機能のアンタゴニスト。前記大動脈瘤が腹部大動脈瘤AAAである、請求項1に記載のアンタゴニスト。前記大動脈瘤形成が、動脈血管の脆弱化及び/又は大動脈破裂を更に伴う、請求項1に記載のアンタゴニスト。前記大動脈瘤が、COL1A1、COL1A2、COL1A3、ELN及び/又はFBN1等の動脈組織における細胞外マトリクスタンパク質、例えばコラーゲン、フィブリリン又はエラスチン等に関する遺伝子の下方調節を更に伴う、請求項1~3のいずれか一項に記載のアンタゴニスト。前記miRNA-29がmiRNA-29a、miRNA-29b及びmiRNA-29cから選択され、又はmiRNA-29bである、請求項1~4のいずれか一項に記載のアンタゴニスト。前記アンタゴニストが、アンチセンスDNAオリゴヌクレオチド及び/又はアンチセンスRNAオリゴヌクレオチド、アンチセンス2’-O-メチルオリゴリボヌクレオチド、ホスホロチオエート結合を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、ロックド核酸LNA商標塩基を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、モルホリノアンチセンスオリゴヌクレオチド、PPAR-γアゴニスト、アンタゴmir、並びにそれらの混合物から選択される、請求項1~5のいずれか一項に記載のアンタゴニスト。前記アンタゴニストを薬物溶出ステントにより又はバルーンにより該動脈組織に投与する、請求項1~6のいずれか一項に記載のアンタゴニスト。miRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストを特定する方法であって、a細胞を候補化合物に接触させることと、bmiRNA-29a~miRNA-29cの内の少なくとも1つの活性又は発現を評価することと、c工程bにおける活性又は発現を、該候補化合物の非存在下でのmiRNA-29a~miRNA-29cの活性又は発現と比較することと、を含み、工程cにおけるmiRNA-29a~miRNA-29cの測定された活性又は発現と比較した場合の工程bにおけるmiRNA-29a~miRNA-29cの測定された活性又は発現の低減が、該候補化合物がmiRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストであることを示す、miRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストを特定する方法。細胞をinvitro又はinvivoで該候補化合物に接触させる、請求項8に記載の方法。候補化合物がタンパク質、ペプチド、ポリペプチド、ポリヌクレオチド、オリゴヌクレオチド又は小分子である、請求項8又は9に記載の方法。miRNA-29a~miRNA-29cの発現を評価することが、ノーザンブロット法又はRT-PCRを含む、請求項8~10のいずれか一項に記載の方法。miRNA-29a~miRNA-29cの活性を評価することが、COL1A1、COL1A2、COL1A3、ELN及び/又はFBN1等のmiRNA-29a~miRNA-29cにより調節される遺伝子、例えばコラーゲン、フィブリリン又はエラスチン等に関する遺伝子の発現又は活性を評価することを含む、請求項8~11のいずれか一項に記載の方法。miRNA-29、又はmiRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストを含む、医薬組成物。miRNA-29の該アンタゴニストが、アンチセンスDNAオリゴヌクレオチド及び/又はアンチセンスRNAオリゴヌクレオチド、アンチセンス2’-O-メチルオリゴリボヌクレオチド、ホスホロチオエート結合を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、ロックド核酸LNA商標塩基を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、モルホリノアンチセンスオリゴ、PPAR-γアゴニスト、アンタゴmir、並びにそれらの混合物から選択され、又はmiRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴmirである、請求項13に記載の医薬組成物。miRNA-29a~miRNA-29cの該アンタゴニストが、miRNA-29a、miRNA-29b、miRNA-29c、又はそれらの組合せの成熟配列に相補的な配列を含む、請求項13又は14に記載の医薬組成物。上記の従来技術、及び大動脈瘤に現在利用可能な予防的又は治癒的な戦略の制限を鑑みると、本発明の目的は、高齢者で診断されることの多い大動脈瘤形成の予防及び/又は治療のための新規な診断戦略及び治療戦略を提供することであった。第1の態様では、上記の課題は、哺乳動物、好ましくはヒトにおける大動脈瘤形成の予防及び/又は治療に使用される、miRNA-29の発現及び/又は機能のアンタゴニストにより解決される。生物情報学的なアプローチを用いることにより、本発明者らは驚くべきことに、mir-29ファミリーmir-29a、mir-29b及びmir-29cが、本発明に関して研究されるような20個の調節されるmiRNAの中で、若齢マウスと比較して老齢マウスの大動脈におけるmRNAレベルに機能的に影響を与える唯一のものであることを見出した。大動脈瘤形成は、コラーゲン、フィブリリンの破壊、血管平滑筋細胞のアポトーシス、及び炎症細胞の動員により引き起こされる。本明細書に記載される本発明のアンタゴニストは、急性心筋梗塞症、不安定狭心症、末梢動脈閉塞性疾患、虚血性脳卒中、大動脈瘤形成及び大動脈破裂等の動脈血管の脆弱化を伴う疾患及び事象の予防に特に有用である。好ましくは、本発明のアンタゴニストは、iアテローム性動脈硬化症による大動脈における動脈瘤の形成、ii遺伝的要因による、例えばマルファン症候群での大動脈における動脈瘤の形成、iii大動脈二尖弁が形成した患者における動脈瘤の形成、及びiv年齢依存性の大動脈瘤形成を含む病態の予防及び/又は治療に用いられる。このため、1つの実施の形態では、上記の大動脈瘤形成が高齢の哺乳動物で起こり、そのため年齢に関連する場合がある。別の実施の形態では、上記の大動脈瘤形成が遺伝的状態が原因で起こる場合があり、かつ/又は疾患に関連する。両方の実施の形態が同時に起こる場合もある。本発明との関連では、大動脈破裂という用語は、身体における最も大きい動脈である大動脈が、拡張の結果として、特に大動脈瘤形成の影響で、又はアテローム性動脈硬化粥腫の形成の結果として引き裂かれた又は破裂した状態に関する。本発明との関連では予防という用語は、多くの場合で、疾患を有する患者の病態の悪化、又は健常な及び/若しくは病気の被験体の傷害若しくは死に至る負の事象の発生を避けることを目的とする医学的介入と理解される。1つの実施の形態では、miRNA-29の発現及び/又は機能のアンタゴニストは、血管壁の薄層化による大動脈の局所的拡張を特徴とする大動脈瘤AAに使用される。そのため、別の実施の形態では、本発明によるアンタゴニストは、年齢に関連する大動脈瘤の予防及び/又は治療に使用され、上記大動脈瘤、好ましくは年齢に関連する大動脈瘤は、COL1A1、COL1A2、COL1A3、ELN及び/又はFBN1等の大動脈組織における細胞外マトリクスタンパク質、例えばコラーゲン、フィブリリン又はエラスチン等に関する遺伝子の下方調節を更に伴う。また本発明の更なる実施の形態では、miRNA-29の発現及び/又は機能のアンタゴニストは、miRNA-29a、miRNA-29b及びmiRNA-29cの発現及び/又は機能のアンタゴニストから選択され、特にmiRNA-29bの発現及び/又は機能のアンタゴニストである。更なる実施の形態では、本発明によるアンタゴニストは、アンチセンスDNAオリゴヌクレオチド及び/又はアンチセンスRNAオリゴヌクレオチド、アンチセンス2’-O-メチルオリゴリボヌクレオチド、ホスホロチオエートphosphorothioate結合を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、ロックド核酸LNA商標塩基を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、モルホリノアンチセンスオリゴ、PPAR-γアゴニスト、アンタゴmir、並びにそれらの混合物から選択されるアンタゴニストである。miRNAがワトソンクリック塩基対合によりそれらのmRNAを標的としているため、miRNA-29のアンタゴニストが、内因性mRNA標的と競合する、miRNA及びmiRNAを有する塩基対に相補的なアンチセンスオリゴヌクレオチドであることが好ましい。本発明のために、アンチセンスオリゴヌクレオチドの配列は、miRNA-29a~c及び/又はその種配列の相補体に対して50同一であり、好ましくはmiRNA-29a~c及び/又はその種配列の相補体に対して60、70、80、90又は95、最も好ましくは100同一である。その上、アンチセンスオリゴヌクレオチドとmiRNAとの二本鎖の熱安定性を改善するように化学修飾されたアンチセンスオリゴヌクレオチドが特に好ましい。好ましい化学修飾体は例えば、糖-リン酸骨格におけるフラノース環が、2’-O,4’-C-メチレン架橋の導入によりRNAを模倣するN型立体配座に化学的に固定された二環式の高親和性のRNA類似体LNA商標-antimiRを含む。他の好ましい化学修飾したオリゴヌクレオチドには、モルホリノ、2’-O-メチル、2’-O-メトキシエチルオリゴヌクレオチド、及びコレステロール抱合型の2’-O-メチル修飾オリゴヌクレオチドアンタゴmirが含まれる。本発明との関連ではアンタゴニストはまた、マイクロRNAの発現を阻害することにより、又はマイクロRNAのサイレンシング機能を阻害することによりmiRNA-29を阻害することが可能な任意の物質も含む。このため、例えばPashaタンパク質、Droshaタンパク質、Dicerタンパク質、又はArgonautファミリータンパク質の機能を阻害することによりマイクロRNA経路を妨げる任意の化合物が、本発明によるアンタゴニストであり得る。さらに、miRNA-29のマイクロRNA前駆体の発現を阻害する任意の化合物、例えばポリメラーゼII又はポリメラーゼIIIの阻害剤等が、miRNA-29発現の候補アンタゴニストである。成熟miRNAはmiRNA-29機能の阻害剤の設計のための標的としても働く。マイクロRNAとの完全な又はミスマッチした相補性complementarityを有する核酸を、内因性miRNA-29とその標的mRNAとの結合を阻害する、又はその結合と競合させるのに使用することができる。このようなmiRNA阻害剤の設計法は当該技術分野で既知である。更なる実施の形態では、本発明のアンタゴニストを薬物溶出ステントにより又はバルーンにより動脈組織へと投与する。好ましくは薬物溶出ステント又はバルーンは生体吸収性材料でできている。薬物の血管内部への局所送達に好適な任意のデバイスを本発明との関連で使用することができることが理解される。別の態様では、本発明の目的は、miRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストを特定する方法であって、a細胞を候補化合物に接触させることと、bmiRNA-29a~miRNA-29cの活性又は発現を評価することと、c工程bにおける活性又は発現を、候補化合物の非存在下でのmiRNA-29a~miRNA-29cの活性又は発現と比較することと、を含み、工程cにおけるmiRNA-29a~miRNA-29cの測定された活性又は発現と比較した場合の工程bにおけるmiRNA-29a~miRNA-29cの測定された活性又は発現の低減が、候補化合物がmiRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストであることを示す、miRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストを特定する方法により解決される。好適な細胞は、血管壁細胞、大動脈起源の細胞、又は哺乳動物の血管由来の他の細胞、例えば好ましくは内皮細胞EC及び/又は平滑筋細胞SMC等から選択することができ、これらは更なる好ましい実施の形態では、COL1A1、COL1A2、COL1A3、ELN及び/又はFBN1等のマトリクス遺伝子、例えばコラーゲン、フィブリリン又はエラスチンに関する遺伝子等を組換えにより若しくは本質的に発現する、又は好ましくは過剰発現する。更なる実施の形態では、本発明の方法は、細胞をinvitro及び/又はinvivoで候補化合物に接触させることを含む。それから、また別の実施の形態は、候補化合物がタンパク質、ペプチド、ポリペプチド、ポリヌクレオチド、オリゴヌクレオチド又は小分子である、本発明の方法に関する。更なる実施の形態では、miRNA-29a~miRNA-29cの発現を評価することは、ノーザンブロット法又はRT-PCRを含む。しかしながら、現行の技術水準で知られる、マイクロRNAの同定及び定量のための技法が複数存在する。ノーザンブロット法及びRT-PCRの他に、マイクロRNA発現の評価を、マイクロRNA発現アレイ、蛍光核酸プローブ、例えば膜又はビーズに連結した蛍光核酸プローブ、及び抗体ベースの検出システムにより行うことができる。間接的なアプローチでは、マイクロRNAの活性を、invitro又はinvivoでのレポータアッセイにより更に測定する。例えば、当業者は、本発明の技術を利用することなく、miRNA-29ファミリーの種配列に基づいたレポータアッセイを設計することができ、これにより候補miRNA-29アンタゴニストの容易なスクリーニングが可能になる。このようなアプローチでは、miRNAの標的配列を最適なレポータ遺伝子の3’非翻訳領域又は5’非翻訳領域に導入することができる。それから、このmiR感受性構築物を好適な細胞発現系へと形質転換し、続いてこれを候補化合物に接触させる。対照試料におけるレポータ遺伝子の活性と比較した、化合物に接触させた試料におけるレポータ遺伝子の活性により、試験化合物の阻害効果についての情報が与えられる。更に別の実施の形態では、miRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストを特定する本発明の方法は、COL1A1、COL1A2、COL1A3、ELN及び/又はFBN1等のmiRNA-29a~miRNA-29cにより調節される遺伝子、例えばコラーゲン、フィブリリン又はエラスチンに関する遺伝子等の発現又は活性を評価することを含む。本発明の別の態様では、上記課題は、miRNA-29、特にmiRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストを含む医薬組成物により解決される。好ましい実施の形態では、本発明の医薬組成物は、アンチセンスDNAオリゴヌクレオチド及び/又はアンチセンスRNAオリゴヌクレオチド、アンチセンス2’-O-メチルオリゴリボヌクレオチド、ホスホロチオエート結合を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、ロックド核酸LNA商標塩基を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、モルホリノアンチセンスオリゴ、PPAR-γアゴニスト、アンタゴmir、並びにそれらの混合物から選択され、特にmiRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴmirである、miRNA-29のアンタゴニストを含む。特定の好ましい実施の形態では、miRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストは、miRNA-29a、miRNA-29b、miRNA-29c、又はそれらの組合せの成熟配列に相補的な配列を含む。治療法における使用のために、miRNA-29a~miRNA-29cの発現及び/又は機能のアンタゴニストを未処理の化学物質として投与することができると考えられるが、医薬組成物として活性成分を与えることが好ましい。したがって更なる態様では、本発明は、薬学的に許容可能な担体及び/又は賦形剤と結び付いた、miRNA-29a~miRNA-29cの発現及び/若しくは機能のアンタゴニストを含む医薬組成物、又はその薬学的に許容可能な誘導体を提供する。担体及び/又は賦形剤は、配合物の他の成分と相溶性であり、そのレシピエントに対して有害ではないという意味で許容可能でなければいけない。更に別の態様では、本発明の目的は、a大動脈瘤形成を有する被験体を特定する工程と、b上記被験体に、miRNA-29の発現又は機能のアンタゴニストを投与する工程と、を含む、それを必要とする被験体において大動脈瘤形成を予防及び/又は治療する方法により解決される。大動脈瘤形成の予防及び/又は治療を必要とする被験体は、本発明との関連では大動脈において動脈瘤を有すると診断された被験体、好ましくは哺乳動物、より好ましくはヒトである。大動脈瘤を発生する危険性が増大した被験体、好ましくは哺乳動物、より好ましくはヒトが更に含まれる。1つの実施の形態では、miRNA-29のアンタゴニストが、アンチセンスDNAオリゴヌクレオチド及び/又はアンチセンスRNAオリゴヌクレオチド、アンチセンス2’-O-メチルオリゴリボヌクレオチド、ホスホロチオエート結合を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、ロックド核酸LNA商標塩基を含有するアンチセンスオリゴヌクレオチド、モルホリノアンチセンスオリゴ、PPAR-γアゴニスト、アンタゴmir、並びにそれらの混合物から選択され、特にmiRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴmirである、本明細書の上記で開示された方法が好ましい。特定の好ましい実施の形態では、miRNA-29a~miRNA-29cのアンタゴニストが、miRNA-29a、miRNA-29b、miRNA-29c、又はそれらの組合せの成熟配列に相補的な配列を含む。次の実施の形態では、miRNA-29のアンタゴニストが非経口投与又は動脈組織への直接注射により投与される、それを必要とする被験体において大動脈瘤形成を予防及び/又は治療する方法が好ましい。アンタゴニストのこのような投与は好ましくは、経口投与、経皮投与、持続放出性投与、制御放出性投与、遅延放出性投与、坐剤投与、カテーテル投与、薬物溶出ステント投与、バルーン投与、又は舌下投与を含む。更なる実施の形態では、本発明による大動脈瘤形成を予防及び/又は治療する方法は、上記被験体に二次療法を施すことを含む。好ましくは上記二次療法は、ステント又はバルーンの導入からなる群から選択される。上記二次療法がmiRNA-29のアンタゴニストと同時に施されるか、又は上記二次療法がmiRNA-29のアンタゴニストの前又は後のいずれかで施されるのが最も好ましい。血管壁の薄層化、及び/又は細胞外マトリクスタンパク質の形成の低減若しくは破壊の内の1つ又は複数の症状が、miRNA-29のアンタゴニストの投与後に被験体で改善される、本発明による年齢に関連する大動脈瘤形成を予防及び/又は治療する方法の更なる実施の形態が好ましい。以下の図面及び実施例は、本発明を単に説明するものにすぎず、本発明の範囲を実施例に記載の本発明の特定の実施形態に限定するものとは解釈されないものとする。本発明のために、引用される全ての参考文献はその全体が参照により本明細書中に援用される。本発明の実施例は添付の図面に言及する。実施例1:大動脈におけるmiRNAの年齢に関連する調節miRNA発現に対する年齢の影響を決定するために、本発明者らは、老齢の雄マウス18ヶ月齢と、若齢の雄マウス6週齢とを比較する、miRNA及びmRNAのマイクロアレイ発現プロファイルを作製した。大動脈において年齢により調節される20個のmiRNA増加/減少の倍数>1.5及びp<0.01をこのアプローチにより同定した表1。またこれらのmiRNAの中でどのmiRNAが加齢における生物学的影響を示すかを確定するために、miRNAによる推定調節を特定するためにmRNA発現データを使用する、2つの異なる不偏バイオインフォマティクスツールを適用した。これらのツール、SylamervanDongenSetalDetectingmicroRNAbindingandsiRNAofftargeteffectsfromexpressiondataNatMeth2008510231025及びMirExTrahttpdianacslabecentuagrhexamersの両方によって、20個の調節されるmiRNAの中で、mRNAレベルに機能的に影響を与える唯一のものであるとしてmir-29ファミリーmir-29a、mir-29b及びmir-29cが特定された図1。年齢によるmir-29ファミリーmiRNA-29a及びmiRNA-29bの上方調節をリアルタイムPCRにより確認した図2。心臓では、miRNA-29ファミリーmiRNA-29a、miRNA-29b及びmiRNA-29cを含むが、細胞外マトリクスタンパク質、例えばコラーゲン、フィブリリン及びエラスチンを標的とすることにより、急性心筋梗塞症後の組織線維化を制御することが分かっているvanRooijEetalDysregulationofmicroRNAsaftermyocardialinfarctionrevealsaroleofmiRNA29incardiacfibrosisPNAS20081051302713032。実際、mir-29のこれらの既知の標的は全て、大動脈において年齢により下方調節された図3。表1:上方調節及び下方調節されたmiRNA表1-22:下方調節されたmiRNA実施例2:アンギオテンシンIIはinvitro及びinvivoにおいてmiRNA-29発現を誘導するApoE-/-マウスにおけるアンギオテンシンAngII注入は、マウスにおけるAA形成の確立されたモデルとして用いられる。そのため、AngIIを4週間マウスに連続適用した。AngII処理マウスの大動脈では、miRNA-29bが有意に上方調節された図4a。しかしながら、miRNA-29ファミリーの他の成員、miRNA-29aは調節されなかった図4b。これらのinvivoデータは、平滑筋細胞のAngII処理がmiRNA-29b発現を刺激したが、miRNA-29aに影響を与えなかったことを示すinvitro研究により確認された図5。これらのデータにより、マウスにおけるAA形成の原型的な誘導因子としてAngIIがmiRNA-29b発現を誘導することが実証される。実施例3:miRNA-29bはヒトの動脈瘤の病理切片において特異的に増大するヒトにおけるこれらの実験による発見の妥当性を検証するために、大動脈二尖弁疾患の患者の病理切片におけるmiRNA-29ファミリー成員の発現を測定した。この実験設計では、対照の大動脈n=30と比較して患者の切片n=77においてmiR-29bが有意に増大したが、miRNA-29a及びmiRNA-29cは有意に増大しなかった図6。それにもかかわらず、理論に束縛されることを望むものではないが、各マウスモデルで見出されたように、より高齢の被験体/患者では、miRNA-29a及びmiRNA-29cの調節も変化することが推測される。本研究のデータにより、年齢が大動脈におけるmiRNA-29ファミリーの発現の増大に関連することが示される。miRNA-29ファミリー成員の発現の増大と一致して、miRNA-29が標的とする細胞外マトリクスタンパク質のレベルが顕著に低減する。年齢がAAの発生の主要な危険因子を含むため、続いて本発明者らは、AngII注入マウスの大動脈におけるmiRNA-29の調節を決定した。AngIIはマウスにおいてAAの発生率を増大させる因子の1つである。加齢と同様に、AngII注入はmiRNA-29bの発現を高める。しかしながら、加齢とは異なり、miRNA-29ファミリーの他の成員はAngII注入では調節されなかった。同様に、invitroでのSMCのAngII処理もmiRNA-29b発現を優先的に増大させた。ヒトにおける推測による妥当性を決定するために、本発明者らは更に、ヒトの病理切片におけるmiRNA-29ファミリー成員の発現を測定した。刺激因子としてAngIIを用いた実験による発見と一致して、miRNA-29bはヒト大動脈の対照切片に対して病変切片で選択的に及び有意に上方調節された。まとめると、これらのデータにより、miRNA-29bが実験モデル及びヒトにおいて年齢により及びAAを刺激する因子により増大することが実証される。miRNA-29bが細胞外マトリクスタンパク質を標的とするため、miRNA-29bの発現の増大が細胞外マトリクスの破壊及び血管壁の薄層化に寄与し得るという仮説を立てることができる。MiR-29は更に、抗アポトーシス性のBcl-2ファミリー成員であるMcl-1を標的とすることによりMottJLetalmir29regulatesMcl1proteinexpressionandapotosisOncogene20072661336140、及びp53レベルを高めることによりParkSYetalmiRNA29miRNAsactivatep53bytargetingp85alphaandCDC42NatStructMolBiol2009162329、がん細胞においてアポトーシスを誘導することが示された。平滑筋細胞のアポトーシスが、粥腫破裂に寄与すると考えられ、またAAにも関与し得るClarkeMCHetalChronicApoptosisofVascularSmoothMuscleCellsAcceleratesAtherosclerosisandPromotesCalcificationandMedialDegenerationCircRes200810215291538。またmiRNA-29のこれらのアポトーシス促進効果が平滑筋細胞で起こることは依然として実証されていないが、miRNA-29による平滑筋細胞のアポトーシスの誘導は更に粥腫の不安定化を引き起こし得る。このため、miRNA-29bは、アテローム性動脈硬化粥腫の薄層化及び不安定化を妨げるのに非常に魅力的な標的であり得る。手術がAAに現在利用可能な唯一の治療であることから、新規な薬理学的介入はAAの治療法における大きな進歩を与えるであろう。miRNA阻害剤、いわゆるアンタゴmir又はantimiRを用いて、マウスモデル及び非ヒト霊長類においてmiRNA発現を低減することに成功しているBonauerAetalMicroRNA92aControlsAngiogenesisandFunctionalRecoveryofischemicTissuesinMiceScience200932417101713、LanfordREetalTherapeuticSilencingofMicroRNA122inPrimateswithChronicHepatitisCVirusInfectionScience2010327198201。薬物溶出ステントによる又はバルーンを介したアンタゴmirの局所送達は、標的組織におけるmiRNAの効率的な局所抑制を与え、他の器官に対して推測される副作用を制限するのに有用であり得る。"