"一般式I:[式中、Aは、アミノ酸のアシル残基であり、Bは式中、R1及びR2は、同一であっても異なっていてもよく、それぞれ独立して脂肪酸のアシル残基である]で表される化合物又はその塩。Aが、アミノ酸の2,3-デヒドロ体のアシル残基である請求項1に記載の化合物又はその塩。アミノ酸がαアミノ酸である請求項1又は2に記載の化合物又はその塩。Aが[式中、R3は、水素原子、ヒドロキシル基、アミノ基又はハロゲン原子である]である請求項1~3のいずれか1項に記載の化合物。R3が水素原子である請求項4に記載の化合物又はその塩。R1及びR2が、同一であっても異なっていてもよく、それぞれ独立して炭素数2~30の脂肪酸のアシル残基である請求項1~5のいずれか1項に記載の化合物。R1及びR2が、炭素数2~20の脂肪酸のアシル残基である請求項1~5のいずれか1項に記載の化合物。前記式Iで表される化合物又はその塩が、サイカチマメゾウムシ由来である請求項1~7のいずれか1項に記載の化合物又はその塩。αグルコシダーゼ阻害剤である請求項1~8のいずれか1項に記載の化合物又はその塩。請求項9に記載のαグルコシダーゼ阻害剤を含む医薬。糖尿病、糖尿病性合併症及び又は肥満の予防又は治療剤である請求項10に記載の医薬。請求項9に記載のαグルコシダーゼ阻害剤を含む食品。食品が保健機能食品又はダイエタリーサプリメントである、請求項12に記載の食品。保健機能食品が特定保健用食品又は栄養機能食品である、請求項13に記載の食品。本発明の目的は、糖尿病等の予防及び治療に有用であり、αグルコシダーゼ阻害作用を有する化合物及び、それらを含有する医薬及び食品を提供することにある。本発明者らは、上記課題を解決すべく、鋭意研究を行った結果、一般式I:[式中、Aは、アミノ酸のアシル残基であり、Bは式中、R1及びR2は、同一であっても異なっていてもよく、それぞれ独立して脂肪酸のアシル残基である]で表される化合物又はその塩が、優れたαグルコシダーゼ阻害作用を有し、糖尿病等の予防又は治療に有用であり、かつ優れた薬効を有することを見出し、本発明を完成するに至った。即ち、本発明は下記の通りである。[1]一般式I:[式中、Aは、アミノ酸のアシル残基であり、Bは式中、R1及びR2は、同一であっても異なっていてもよく、それぞれ独立して脂肪酸のアシル残基である]で表される化合物又はその塩。[2]Aが、アミノ酸の2,3-デヒドロ体のアシル残基である[1]に記載の化合物又はその塩。[3]アミノ酸がαアミノ酸である[1]又は[2]に記載の化合物又はその塩。[4]Aが[式中、R3は、水素原子、ヒドロキシル基、アミノ基又はハロゲン原子である]である[1]~[3]のいずれか1項に記載の化合物。[5]R3が水素原子である[4]に記載の化合物又はその塩。[6]R1及びR2が、同一であっても異なっていてもよく、それぞれ独立して炭素数2~30の脂肪酸のアシル残基である[1]~[5]のいずれか1項に記載の化合物。[7]R1及びR2が、炭素数2~20の脂肪酸のアシル残基である[1]~[5]のいずれか1項に記載の化合物。[8]前記式Iで表される化合物又はその塩が、サイカチマメゾウムシ由来である[1]~[7]のいずれか1項に記載の化合物又はその塩。[9]αグルコシダーゼ阻害剤である[1]~[8]のいずれか1項に記載の化合物又はその塩。[10][9]に記載のαグルコシダーゼ阻害剤を含む医薬。[11]糖尿病、糖尿病性合併症及び/又は肥満の予防又は治療剤である[10]に記載の医薬。[12][9]に記載のαグルコシダーゼ阻害剤を含む食品。[13]食品が保健機能食品又はダイエタリーサプリメントである、[12]に記載の食品。[14]保健機能食品が特定保健用食品又は栄養機能食品である、[13]に記載の食品。本発明によれば、式Iの化合物は、優れたαグルコシダーゼ阻害作用を有するので、肥満や糖尿病等の予防又は治療に有用である。以下、本発明を詳細に説明する。本願発明は、一般式I:[式中、Aは、アミノ酸のアシル残基であり、Bは式中、R1及びR2は、同一であっても異なっていてもよく、それぞれ独立して脂肪酸のアシル残基である]で表される化合物又はその塩である以下本発明の化合物又は化合物Iともいう。本明細書中のAは、アミノ酸のアシル残基を示す。アミノ酸としては、アミノ酸の2,3-デヒドロ体が好ましく挙げられる。またアミノ酸は、αアミノ酸、βアミノ酸及びγアミノ酸が挙げられ、なかでもαアミノ酸が好ましい。αアミノ酸としては、フェニルアラニン、チロシン、アラニン、バリン、ロイシン、イソロイシン、プロリン、トリプトファン、メチオニン、セリン、トレオニン、システイン、グルタミン、アスパラギン、リシン、アルギニン、ヒスチジン、アスパラギン酸、グルタミン酸等が挙げられ、フェニルアラニン、チロシン、アラニン、バリン、ロイシン、イソロイシン等が好ましく、フェニルアラニン、チロシンがより好ましい。本明細書中のR1及びR2は、脂肪酸のアシル残基を示す。脂肪酸のアシル残基としては、炭素数2~30の飽和脂肪酸又は不飽和脂肪酸のアシル残基が挙げられ、好ましくは、炭素数2~20の飽和脂肪酸又は不飽和脂肪酸のアシル残基、より好ましくは8~18の飽和脂肪酸又は不飽和脂肪酸のアシル残基が挙げられる。このような具体的なアシル残基の例としては、酢酸、プロピオン酸、ブタン酸、ペンタン酸、ヘキサン酸、ヘプタン酸、オクタン酸、ノナン酸、デカン酸、ラウリン酸、ミリスチン酸、パルミチン酸、ステアリン酸、アラキジン酸、ベヘン酸、リグノセリン酸、セロチン酸、モンタン酸、メリシン酸、2-エチルヘキサン酸等の飽和脂肪酸のアシル残基;パルミトレイン酸、オレイン酸、リノール酸、リノレン酸、エルカ酸、2,4-オクタデカジエン酸等の不飽和脂肪酸のアシル残基が挙げられるが、イソステアリン酸等の分岐脂肪酸のアシル残基;リシノール酸、1,2-ヒドロキシステアリン酸等のアルキル基中に水酸基を有するヒドロキシ脂肪酸のアシル残基などの環状構造を有する環状脂肪酸などであってもよい。なかでも酢酸、プロピオン酸、ブタン酸、ヘキサン酸、オクタン酸、デカン酸、ラウリン酸、ミリスチン酸、パルミチン酸、ステアリン酸、アラキジン酸等の飽和脂肪酸のアシル残基;パルミトレイン酸、オレイン酸、リノール酸、リノレン酸などの不飽和脂肪酸のアシル残基が好ましく、特にオクタン酸、ステアリン酸、オレイン酸、リノレン酸のアシル残基が好ましい。本明細書中のR3は、水素原子、ヒドロキシル基、アミノ基又はハロゲン原子である。好ましいのは水素原子、ヒドロキシル基であり、より好ましいのは水素である。本明細書中のハロゲン原子としては、フッ素、塩素、臭素、ヨウ素が挙げられる。式Iで表される化合物の中でも、又は[式中、R1、R2及びR3の定義は、上記と同様である]で表される化合物又はその塩が好ましい。式Iで表される化合物の特に好適な具体例としては、1,2-ジアセチルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステル、1,2-ジオクトイルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステル、1,2-ジステアロイルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステル、1,2-ジオレオイルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステル、1,2-ジリノロイルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステル、1,3-ジオクトイルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステル、1,3-ジリノロイルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステル又はそれらの塩が挙げられる。式Iで表される化合物又はその塩は、化学合成法、動物や植物に由来する天然のもの、発酵法又は遺伝子組換法によって得られるもののいずれを使用してもよい。式Iで表される化合物の塩としては、薬理学的に許容しうる塩等が挙げられ、例えば、トリフルオロ酢酸、酢酸、乳酸、コハク酸、マレイン酸、酒石酸、クエン酸、グルコン酸、アスコルビン酸、安息香酸、メタンスルホン酸、p-トルエンスルホン酸、ケイ皮酸、フマル酸、ホスホン酸、塩酸、硝酸、臭化水素酸、ヨウ化水素酸、スルファミン酸、硫酸等の酸との酸付加塩;例えば、ナトリウム、カリウム、マグネシウム、カルシウム等の金属塩;例えば、トリメチルアミン、トリエチルアミン、ピリジン、ピコリン、N-メチルピロリジン、N-メチルピペリジン、N-メチルモルホリン等の有機塩基との塩等が挙げられる。式Iで表される化合物が、光学異性体、立体異性体、位置異性体、回転異性体等の異性体を有する場合には、これらも式Iで表される化合物として含有されるとともに、自体公知の合成手法、分離手法によりそれぞれを単品として得ることができる。例えば、式Iで表される化合物に光学異性体が存在する場合には、該化合物から分割された光学異性体も式Iで表される化合物に包含される。ここで、光学異性体は自体公知の方法により製造することができる。式Iで表される化合物は、結晶であってもよい。式Iで表される化合物の結晶は、式Iで表される化合物に自体公知の結晶化法を適用して結晶化することによって製造することができる。式Iで表される化合物が結晶である場合、結晶形が単一であっても結晶形混合物であっても式Iで表される化合物に包含される。式Iで表される化合物は、同位元素例、3H14C35S125I等等で標識されていてもよい。さらに式Iで表される化合物は、水和物であっても、非水和物であっても、無溶媒和物であっても、溶媒和物であってもよい。さらに、1Hを2HDに変換した重水素変換体も、式Iで表される化合物に包含される。式Iで表される化合物又はその塩の製造のための出発物質は、JMedChem19974011861194やChemBiolInteraction84277290等に記載される方法や公知の工程によって調製できる。すなわち式Iで表される化合物の基本骨格あるいは置換基の種類に基づく特徴を利用し、種々の公知の合成方法を適用して製造することができる。例えばアルキル化、アシル化、アミノ化、イミノ化、ハロゲン化、還元、酸化、縮合等が挙げられ、通常当分野で用いられる反応又は方法が利用できる。式Iで表される化合物のプロドラッグも本発明に包含される。当該プロドラッグは、生体内における生理条件下で酵素や胃酸等による反応により式Iで表される化合物に変換する化合物、すなわち酵素的に酸化、還元、加水分解等を起こして式Iで表される化合物に変化する化合物、胃酸等により加水分解等を起こして式Iで表される化合物に変化する化合物である。また、式Iで表される化合物のプロドラッグは、広川書店1990年刊医薬品の開発第7巻分子設計163頁から198頁に記載されているような、生理的条件において式Iで表される化合物に変化するものであってもよい。本発明の式Iで表される化合物又はその塩、あるいはそのプロドラッグには、シス、トランス異性体などの立体異性体、ラセミ体の他、R体及びS体などの光学活性体も含まれる。以下、本発明の化合物の製造法について説明する。本発明の化合物は、自体公知の方法、例えば、以下に詳述する方法、あるいはこれに準ずる方法に従って製造することができる。なお、以下の各製造法において、原料化合物は塩として用いてもよく、このような塩としては、例えば、化合物Iの塩と同様のものが挙げられる。以下の式中の各工程で得られた化合物は、反応液のままか粗生成物として、次の反応に用いてもよいし、公知の分離精製手段、例えば、濃縮、減圧濃縮、溶媒抽出、晶出、再結晶、転溶、クロマトグラフィーなどにより、反応液から単離精製して次の反応に用いてもよい。また、以下の式中の化合物が市販されている場合には、市販品をそのまま用いることもできる。化合物IIは、以下のスキームに示す方法で製造することができる。まず、フェニルピルビン酸のベンゼン溶液をp-トルエンスルホン酸TsOH存在下でカルバミン酸ベンジルNH2-Cbzと還流させて、N-Cbz-デヒドロフェニルアラニンN-Cbz-Δ-Pheを調製する。また、1,2-イソプロピリデングリセロールの3位をt-ブチルジフェニルシリルTBDPS化後、これを加水分解してジオール体にする。得られたジオール体にR1又はR2に対応するアシルクロリド又は酸無水物を反応させてアシル化を行い、1,2-ジアシルグリセロールの3-O-TBDPS誘導体を得る。この誘導体の無水THF溶液を、0°Cで酢酸および1MBu4NFのTHF溶液で処理してTBDPS基を脱保護し、1,2-ジアシルグリセロールとする。これを1-エチル-3-3-ジメチルアミノプロピルカルボジイミドWSCおよびTsOH存在下、N-Cbz-Δ-Pheと反応させて、1,2-ジアシルグリセロ-3-デヒドロフェニルアラニンエステルを得る。また化合物IIIは、以下のスキームに示す方法で製造することができる。化合物IIの製造における合成中間体である1,2-ジアシルグリセロールの3-O-TBDPS誘導体の無水THF溶液を、0°Cではなく室温で酢酸および1MBu4NFのTHF溶液で処理して、TBDPS基を脱保護するとともにアシル基を転位させ、1,3-ジアシルグリセロールとする。これをWSCおよびTsOH存在下、N-Cbz-Δ-Pheと反応させて、1,3-ジアシルグリセロ-2-デヒドロフェニルアラニンエステルを得る。式Iで表される化合物又はその塩は、サイカチマメゾウムシ由来である態様も本発明に含まれる。サイカチマメゾウムシは、滋賀県長浜市の琵琶湖岸さいかち浜に植栽されているマメ科の高木サイカチの種子を食べて成長する昆虫である。サイカチマメゾウムシ由来の上記式Iで表される化合物はサイカチマメゾウムシからは以下のようにして得られる。サイカチマメゾウムシの幼虫をメタノールに浸漬し、メタノール抽出物を得る。さらにクロロホルムに転溶してクロロホルム可溶性画分を得る。得られたクロロホルム可溶性画分をカラムで分画し、上記式Iで表される化合物を得る。本発明の化合物はαグルコシダーゼ阻害作用を有することから、本発明の化合物を含有するαグルコシダーゼ阻害剤は、哺乳動物例、ヒト、サル、ネコ、ブタ、ウマ、ウシ、マウス、ラット、モルモット、イヌ、ウサギ等に対し、αグルコシダーゼが関与する疾患の予防、改善又は治療に有用である。αグルコシダーゼが関与する疾患又は症状としては、糖尿病例、1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病等;耐糖能不全IGT;高脂血症例、高トリグリセライド血症、高コレステロール血症、低HDL低血症など;高インスリン血症;糖尿病性合併症例、網膜症、腎症、神経障害、大血管障害など;冠動脈および脳血管障害;高アンモニウム血症;肥満;シンドロームXをもたらす高血圧、内臓肥満およびインスリン抵抗性;骨減少症や骨粗しょう症などの骨代謝障害;脂肪肝、肝炎、便秘、下痢、腸炎などの消化器系疾患;ダンピング症候群;糖原病等が挙げられる。なかでも、αグルコシダーゼ阻害剤は、糖尿病、糖尿病性合併症、肥満等の予防又は治療に好適である。本発明のαグルコシダーゼ阻害剤を含む医薬も本発明に包含される以下本発明の医薬ともいう。本発明の医薬は、本発明のαグルコシダーゼ阻害剤をそのままあるいは薬理学的に許容される担体を配合し、経口的又は非経口的に投与することができる。本発明の医薬は、経口投与する場合の剤形としては、例えば錠剤糖衣錠、フィルムコーティング錠を含む、丸剤、顆粒剤、散剤、カプセル剤ソフトカプセル剤、マイクロカプセル剤を含む、シロップ剤、乳剤、懸濁剤等が挙げられ、また、非経口投与する場合の剤形としては、例えば注射剤、注入剤、点滴剤、坐剤等が挙げられる。また、適当な基剤と組み合わせ、徐放性製剤とすることも有効である。本発明の医薬を上記の剤形に製造する方法としては、当該分野で一般的に用いられている公知の製造方法を適用することができる。また、上記の剤形に製造する場合には、必要に応じて、その剤形に製する際に製剤分野において通常用いられる賦形剤、結合剤、崩壊剤、滑沢剤、甘味剤、界面活性剤、懸濁化剤、乳化剤等を適宜、適量含有させて製造することができる。例えば、本発明の医薬を錠剤に製する場合には、賦形剤、結合剤、崩壊剤、滑沢剤等を含有させて製造することができ、丸剤及び顆粒剤に製する場合には、賦形剤、結合剤、崩壊剤等を含有させて製造することができる。また、散剤及びカプセル剤に製する場合には賦形剤等を、シロップ剤に製する場合には甘味剤等を、乳剤又は懸濁剤に製する場合には懸濁化剤、界面活性剤、乳化剤等を含有させて製造することができる。賦形剤の例としては、乳糖、白糖、ブドウ糖、でんぷん、蔗糖、微結晶セルロース、カンゾウ末、マンニトール、炭酸水素ナトリウム、リン酸カルシウム、硫酸カルシウム等が挙げられる。結合剤の例としては、5ないし10重量デンプンのり液、10ないし20重量アラビアゴム液又はゼラチン液、1ないし5重量トラガント液、カルボキシメチルセルロース液、アルギン酸ナトリウム液、グリセリン等が挙げられる。崩壊剤の例としては、でんぷん、炭酸カルシウム等が挙げられる。滑沢剤の例としては、ステアリン酸マグネシウム、ステアリン酸、ステアリン酸カルシウム、精製タルク等が挙げられる。甘味剤の例としては、ブドウ糖、果糖、転化糖、ソルビトール、キシリトール、グリセリン、単シロップ等が挙げられる。界面活性剤の例としては、ラウリル硫酸ナトリウム、ポリソルベート80、ソルビタンモノ脂肪酸エステル、ステアリン酸ポリオキシル40等が挙げられる。懸濁化剤の例としては、アラビアゴム、アルギン酸ナトリウム、カルボキシメチルセルロースナトリウム、メチルセルロース、ベントナイト等が挙げられる。乳化剤の例としては、アラビアゴム、トラガント、ゼラチン、ポリソルベート80等が挙げられる。更に、本発明の医薬を上記の剤形に製造する場合には、所望により、製剤分野において通常用いられる着色剤、保存剤、芳香剤、矯味剤、安定剤、粘稠剤等を適量、添加することができる。本発明の医薬を経口投与する場合の投与量は、投与する患者の性別、症状、年齢、投与方法によって異なるが、通常、成人体重60kg1日あたりの本発明の化合物の投与量が、1mg~500mgであり、好ましくは1mg~70mgである。上記1日あたりの量を一度にもしくは数回に分けて投与することができる。食前、食後、食間を問わないが食前が好ましい。また投与期間は特に限定されない。本発明の医薬を非経口的に投与する場合は、通常、液剤例えば注射剤の形で投与する。その1回投与量は投与対象、対象臓器、症状、投与方法等によっても異なるが、例えば注射剤の形にして、通常体重1kgあたり約1μg~約1mg、好ましくは約1μg~約200μg、より好ましくは約1μg~約100μgを静脈注射により投与するのが好都合である。注射剤としては、静脈注射剤のほか、皮下注射剤、皮内注射剤、筋肉注射剤、点滴注射剤等が含まれ、また持続性製剤としては、イオントフォレシス経皮剤等が含まれる。かかる注射剤は自体公知の方法、すなわち、本発明の化合物を無菌の水性液もしくは油性液に溶解、懸濁又は乳化することによって調製される。注射用の水性液としては生理食塩水、ブドウ糖やその他の補助薬を含む等張液例えば、D-ソルビトール、D-マンニトール、塩化ナトリウム等等が挙げられ、適当な溶解補助剤、例えばアルコール例えばエタノール、ポリアルコール例えばプロピレングリコール、ポリエチレングリコール、非イオン性界面活性剤例えばポリソルベート80、HCO-50等と併用してもよい。油性液としては、ゴマ油、大豆油等が挙げられ、溶解補助剤として安息香酸ベンジル、ベンジルアルコール等と併用してもよい。また、緩衝剤例えば、リン酸緩衝液、酢酸ナトリウム緩衝液、無痛化剤例えば、塩化ベンザルコニウム、塩酸プロカイン等、安定剤例えば、ヒト血清アルブミン、ポリエチレングリコール等、保存剤例えば、ベンジルアルコール、フェノール等等と配合してもよい。本発明の医薬を経皮吸収型外用剤として投与適用する場合には、必要に応じて公知の添加剤等を混合して常法により、クリーム剤、液剤、ローション剤、乳剤、チンキ剤、軟膏剤、水性ゲル剤、油性ゲル剤、エアゾール剤、パウダー剤、シャンプー、石鹸等の外用製剤等とすることができる。本発明の化合物は、そのままであるいは適当な添加剤を加えて医薬部外品等とすることができる。上記外用剤には、上記成分の他に水溶性成分、油性成分、粉末成分、界面活性剤、高分子成分、増粘剤、粘着性改良剤、被膜形成剤、pH調整剤、抗酸化剤、防腐剤、保存剤、賦形剤、保湿剤、皮膚保護剤、清涼化剤、香料、着色剤、キレート剤、潤沢剤、鎮痒剤、血行促進剤、収斂剤、組織修復促進剤、制汗剤、植物抽出成分、動物抽出成分、化粧品や医薬部外品等に必要な添加剤等を必要に応じて配合することができる。本発明の化合物は、該化合物の作用の増強又は該化合物の投与量の低減等を目的として、糖尿病治療剤、糖尿病性合併症治療剤、高脂血症治療剤、降圧剤、抗肥満剤、利尿剤、抗血栓剤等の薬剤と組み合わせて用いることができる。この際、本発明の化合物と併用薬剤の投与時期は限定されず、これらを投与対象に対し、同時に投与してもよいし、時間差をおいて投与してもよい。さらに、本発明の化合物と併用薬剤とは、それぞれの活性成分を含む2種類の製剤として投与されてもよいし、両方の活性成分を含む単一の製剤として投与されてもよい。本発明のαグルコシダーゼ阻害剤を含む食品も本発明に包含される以下本発明の食品ともいう。本発明の食品においては、サイカチマメゾウムシ由来成分のみからなる食品であってよい。本発明の食品は、本発明の化合物を含む一般的な食品形態であれば如何なるものでも良い。例えば、それ自体、又はそれに適当な風味を加えてドリンク剤、例えば清涼飲料、粉末飲料とすることもできる。具体的には、ジュース、牛乳、菓子、ゼリー等に混ぜて飲食することができる。また、このような食品を保健機能食品として提供することも可能である。この保健機能食品には、糖尿病や肥満等に起因する症状の改善等の本発明の用途に用いるものであるという表示を付した飲食品、特に、特定保健用食品、栄養機能食品等も含まれる。さらに、本発明の食品を食品補助剤として利用することも可能である。食品補助剤として使用する場合、例えば錠剤、カプセル、散剤、顆粒、懸濁剤、チュアブル剤、シロップ剤等の形態に調製することができる。本発明における食品補助剤とは、食品として摂取されるもの以外に栄養を補助する目的で摂取されるものをいい、栄養補助剤、ダイエタリーサプリメント等もこれに含まれる。本発明の化合物を食品として摂取する場合、成人体重60kg1日当たりの本発明の化合物の摂取量は、通常1mg~300mg程度、好ましくは1mg~30mg程度である。上記の量を1日1回から数回に分けて食前に摂取することが好ましい。この場合、1日あたり摂取量、又は1回あたりの摂取量を1単位包装とすることができる。以下、参考例、実施例及び試験例を挙げて本発明をさらに詳しく説明するが、実施例等は本発明の説明のために記載するものであり、本発明を限定するものではない。試薬機器メタノール和光純薬工業MeOHと略記、エタノール和光純薬工業EtOHと略記、クロロホルム和光純薬工業CHCl3と略記、ヘキサン和光純薬工業Hexaneと記載、酢酸エチル和光純薬工業EtOAcと略記、トリメチルシリルジアゾメタン、αグルコシダーゼオリエンタル酵母工業、pnitrophenylαDglucopyranoside和光純薬工業、フェニルピルビン酸、pトルエンスルホン酸和光純薬工業TsOHと略記、カルバミン酸ベンジル和光純薬工業NH2Cbzと略記、12イソプロピリデングリセロール和光純薬工業、tブチルクロロジフェニルシラン和光純薬工業、1エチル3カルボジイミド和光純薬工業WSCと略記、無水酢酸和光純薬工業、オクタン酸無水物和光純薬工業、ステアリン酸無水物東京化成工業、オレイン酸無水物東京化成工業、リノール酸和光純薬工業、安息香酸無水物東京化成工業、ソルビン酸和光純薬工業、ピリジン和光純薬工業、ベンゼン和光純薬工業、イミダゾール和光純薬工業、トリフルオロ酢酸和光純薬工業TFAと略記、テトラヒロドフラン和光純薬工業THFと略記、酢酸和光純薬工業AcOHと略記、NNジメチルアミノピリジン和光純薬工業DMAPと略記、トリエチルアミン和光純薬工業Et3Nと略記、ジクロロメタン和光純薬工業CH2Cl2と略記、テトラブチルアンモニウムフルオリド東京化成工業Bu4NFと略記、NNジシクロヘキシルカルボジイミド和光純薬工業DCCと略記を使用した。シリカゲル薄層クロマトグラフィーThinlayerchromatography,TLCと略記プレートはメルク社製No105715を使用した。13C及び1H核磁気共鳴はJEOLAL400核磁気共鳴装置で測定した。紫外UVと略記スペクトルは日本分光V630紫外可視分光光度計で測定した。赤外IRと略記スペクトルは堀場FT720赤外分光光度計で測定した。電子衝撃質量スペクトルEIMSと略記および化学イオン化質量スペクトルCIMSと略記は島津GCMSQP2010Plus質量分析計で測定した。大気圧化学イオン化飛行時間型質量スペクトルAPCITOFMSと略記は島津LCMSITTOF質量分析計で測定した。参考例1<サイカチマメゾウムシ抽出物中の活性成分の調製>1.材料サイカチマメゾウムシの幼虫を用いた。2.活性脂質1の抽出と単離2009年春にサイカチ浜で採集したサイカチ種子中から、サイカチマメゾウムシの幼虫34gを採取した。幼虫をMeOHに浸漬し、MeOH抽出物2286mgを得た。MeOH抽出物をCHCl3に転溶してクロロホルム可溶性画分128mgを得た。クロロホルム可溶性画分をシリカゲルカラムクロマトグラフィーHexaneEtOAc、EtOAc0→100で分画し、活性脂質1を単離した。活性脂質1:UV309222nm、IR34833373174317201635159714941HNMRδH08612516119823242043443544353764372173674213CNMRδC17301726165113581315130112991296128712821279127712691096688635621343228143EIMSmz765739CIMSmz766740MHHRAPCITOFMSmz7665970MHmz7405818MH3.脂肪酸組成分析活性脂質1に1Mの水酸化ナトリウムを加え、室温で一晩反応させケン化を行った。溶媒を除いて、1Mの塩酸を加えて酸性にし、EtOAcH2Oで溶媒分画を行った。EtOAc層は飽和食塩水を加え、無水硫酸ナトリウムで乾燥させた後ろ過し、濃縮乾固した。得られた残渣をMeOHに溶解し、06Mトリメチルシリルジアゾメタンのヘキサン溶液を01mL加えて室温で30分間反応させメチル化を行った。標品の脂肪酸メチルとのcoGLC分析およびGCMS分析により、活性脂質1の脂肪酸組成を決定した。4.αグルコシダーゼ阻害活性試験175μLのリン酸バッファー、サンプル溶液25μL、αグルコシダーゼ25μL、を混合し室温で10分置き、pnitrophenylαDglucopyranoside25μLを加えた。Totalvolumeは250μLであるため、サンプルの終濃度は原液濃度の10分の1となる。反応液を37°Cで15分反応させた後、Na2CO350μLを加え反応を停止させ、マイクロプレートリーダーで415nmの吸光度を測定した。ポジティブコントロールとして抗糖尿病薬であるアカルボース、ネガティブコントロールとしてエタノールを使用した。<サイカチマメゾウムシ抽出物中の活性成分の同定>1.抽出サイカチマメゾウムシの幼虫34gをMeOHに浸漬し、MeOH抽出物を得た。MeOH抽出物をクロロホルムに転溶してクロロホルム可溶性画分を得た。クロロホルム可溶性画分は、025mgmLでαグルコシダーゼに対して30の阻害活性を示した。2.クロロホルム可溶性画分のTLC分析クロロホルム可溶性画分は、シリカゲルTLCHexaneEtOAc91上で、UV吸収254nmを示すスポットを与えた。UV吸収を有するこのTLCスポットは、ABTSラジカルのMeOH溶液を噴霧すると青緑色の背景中に白いスポットを呈したことから、ABTSラジカル消去活性を示すことがわかった。このABTSラジカル消去活性成分を活性脂質1とした。活性脂質1のスポットは、ドラーゲンドルフ試薬を噴霧すると陰性であったが、ニンヒドリン試薬を噴霧すると青紫色の発色が見られた。これらのことから、活性脂質1は、共役系構造を有していることならびに、1級アミン構造を有していることが示唆された。3.活性脂質1の単離および構造決定クロロホルム可溶性画分をシリカゲルカラムクロマトグラフィーHexaneEtOAc、EtOAc0100で分画し、活性脂質1を得た。活性脂質1は、UVスペクトルにおいて309nmに吸収極大を示したことから、共役系を有することが確認された。IRスペクトルからは、NH34833373cm1、CO17431720cm1、CC1635cm1ならびに芳香環15971494cm1の存在が示唆された。活性脂質1は、EIMSでmz765および739に分子イオンピークを与えた。CIMSでは、図2に示すように、mz766および740にMHイオンピークが観測された。これらの結果から、活性脂質1は、分子量765および739を主成分としていることがわかった。窒素則に基づいて、活性脂質1には窒素が奇数個含まれていることが示された。さらに高分解能APCITOFMSで観測された擬分子イオンmz7665970MHおよびmz7405818MHから、分子量765および739の成分は、それぞれC48H79NO6およびC46H77NO6の分子式を有することが示された。活性脂質1の1HNMRおよび13CNMRスペクトルからは、不飽和結合を含むアシル基、グリセリン構造およびベンゼン環の存在が示された。さらにHHCOSYHMQCおよびHMBCスペクトルの解析により、活性脂質1は、下記に示した部分構造を有していることがわかった矢印はHMBC相関を示す。さらに、2次元NMRデータの詳細な解析、上記の質量分析の結果および文献記載のデヒドロフェニルアラニンエチルエステルのNMRデータTetrahedron201066329333との比較等により、活性脂質1の全体構造を下記のように決定した。4.活性脂質1の構成脂肪酸分析活性脂質1をケン化後、イオン交換樹脂H型処理を行って遊離脂肪酸を得た。得られた遊離脂肪酸をトリメチルシリルジアゾメタンでメチル化した後、GLCおよびGCMSにより脂肪酸組成分析を行った。その結果、活性脂質1の構成脂肪酸組成は、Table2に示すように、パルミチン酸160が225、ステアリン酸180が16、オレイン酸181が740、リノール酸182が19であることが分かった。以上のことから、活性脂質1の構造は、下記に示すように、オレイン酸181;740、パルミチン酸160;225、ステアリン酸180;16およびリノール酸182;19を構成成分にもつ12ジアシルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステルであることが明らかとなった。5.活性脂質1のαグルコシダーゼ阻害活性試験活性脂質1は、αグルコシダーゼ阻害活性を示した図3。そのIC50値は、00085mgmLであった。抗糖尿病薬として使用されるアカルボースのIC50値が037mgmLであることから、活性脂質1の阻害活性は極めて強いものであることが明らかとなった。6.活性脂質1のABTSラジカル消去活性試験活性脂質1は、ABTSラジカル消去活性を示した。そのSC50値は、85μgmLであった。フェニルピルビン酸17gのベンゼン溶液100mLに、pトルエンスルホン酸TsOH20mgおよび1当量のカルバミン酸ベンジルNH2Cbzを加えて脱水しながら4時間還流した。室温で一晩結晶化し、結晶を吸引ろ過により集めNCbzデヒドロフェニルアラニンNCbzΔPheの白色結晶15gを得た。また、12イソプロピリデングリセロール5gのCH2Cl2溶液50mLを1当量のイミダゾール存在下、1当量のtブチルクロロジフェニルシランと反応させてTBDPS誘導体とした。反応混合物をCHCl3と水で分配し、CHCl3層を無水Na2SO4で乾燥後、MeOH20mLおよびTFA5mLを加えて加水分解した。溶媒を減圧留去後、CHCl3と水で分配し、CHCl3層を無水Na2SO4で乾燥し、濃縮した。ヘキサンを加えて結晶化し、吸引ろ過により1OTBDPSグリセロール65gを白色粉末として得た。このうち06gをCH2Cl25mLに溶解し、DMAP存在下、無水酢酸2mLと反応させ、反応混合物をシリカゲルカラムクロマトグラフィーCHCl3で精製して、12ジアセチルグリセロールの3OTBDPS誘導体400mgとした。これを無水THF20mLに溶解後、0°Cで酢酸01mLおよび1MBu4NFのTHF溶液20mLを加えて2h撹拌しTBDPS基を脱離させた。反応混合物を濃縮後、シリカゲルカラムクロマトグラフィーEtOAchexane14で精製して、12ジアセチルグリセロール120mgを得た。12ジアセチルグリセロールのピリジン溶液1mLを、DMAP90mg、TsOH80mgおよびWSC100mg存在下でNCbzΔPhe180mgと反応させて、シリカゲルカラムクロマトグラフィーEtOAchexane14で精製し、12ジアセチルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル10mgを得た。実施例1において、無水酢酸の代わりにオクタン酸無水物を用いたこと以外は同様の方法を用いて12ジオクトイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル15mgを得た。実施例1において、無水酢酸の代わりにステアリン酸無水物を用いたこと以外は同様の方法を用いて12ジステアロイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル12mgを得た。実施例1において、無水酢酸の代わりにオレイン酸無水物を用いたこと以外は同様の方法を用いて12ジオレオイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル10mgを得た。実施例1において、無水酢酸の代わりにDCCおよびリノール酸を用いたこと以外は同様の方法を用いて12ジリノロイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル8mgを得た。実施例4における合成中間体である12ジオクトイルグリセロールの3OTBDPS誘導体400mgの無水THF20mL溶液に、0°Cではなく室温で酢酸01mLおよび1MBu4NFのTHF溶液20mLを加えて2h撹拌し、TBDPS基を脱離させるとともにアシル基を転位させた。反応混合物を濃縮後、シリカゲルカラムクロマトグラフィーEtOAchexane14で精製して、13ジオクトイルグリセロール100mgを得た。13ジオクトイルグリセロールのピリジン溶液1mLを、DMAP90mg、TsOH80mgおよびWSC100mg存在下でNCbzΔPhe180mgと反応させて、シリカゲルカラムクロマトグラフィーEtOAchexane14で精製し、13ジオクトイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル7mgを得た。実施例6において、12ジオクトイルグリセロールの3OTBDPS誘導体の代わりに、実施例5で調製した12ジリノロイルグリセロールの3OTBDPS誘導体を用いたこと以外は同様の方法を用いて13ジリノロイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル4mgを得た。実施例1において、無水酢酸の代わりに安息香酸無水物を用いたこと以外は同様の方法を用いて12ジベンゾイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル10mgを得た。実施例5において、リノール酸の代わりにソルビン酸を用いたこと以外は同様の方法を用いて12ジソルボイルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル8mgを得た。実施例及び比較例で得られた12及び13ジアシルグリセロ3デヒドロフェニルアラニンエステル類について、αGlucosidase阻害活性試験を行った。175μLのリン酸バッファー、サンプル溶液25μL、αグルコシダーゼ25μLを混合し室温で10分置き、pnitrophenylαDglucopyranoside25μLを加えたサンプルの終濃度は原液濃度の10分の1。反応液を37°Cで15分反応させた後、Na2CO350μLを加え反応を停止させ、マイクロプレートリーダーで415nmの吸光度を測定した。ネガティブコントロールとしてエタノールを使用した。阻害活性がみられた化合物について、αGlucosidase阻害率の濃度依存性を図4及び図5に示した。また、合成化合物の構造とそれぞれの化合物のαGlucosidase阻害に対する50阻害濃度IC50を表3に示した。"