"炭素数6~12のアシル基を一つ含有する脂肪酸系化合物を有効成分として含む、生体内の蛋白質の分解抑制剤。前記脂肪酸系化合物が、炭素数6~12の脂肪酸、または生体内で炭素数6~12の脂肪酸に変換される脂肪酸前駆体である請求項1に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。前記脂肪酸が、炭素数8の脂肪酸、炭素数10の脂肪酸、または炭素数8の脂肪酸と炭素数10の脂肪酸との混合物である請求項2に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。前記脂肪酸系化合物が、脂肪酸とグリセリンとのエステルである請求項1~3の何れか1項に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。前記蛋白質が筋蛋白質である請求項1~4のいずれか1項に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。本発明は、上記事情に鑑みてなされたものであり、その目的は、安全性が高く、継続投与しても副作用の懸念が少ない、生体内の蛋白質の分解抑制剤を提供することである。本発明者は、上記課題を解決するために鋭意研究を重ねたところ、炭素数6~12の脂肪酸以下、中鎖脂肪酸という。が有効成分として作用し、生体内の蛋白質の分解に関与する酵素以下、蛋白質分解因子proteolysisfactorというの発現を抑制することで、上記課題を解決できることを見出し、本発明を完成するに至った。中鎖脂肪酸は、ヒトが食習慣を有している油脂成分、すなわち食用油脂や乳製品等の食品に含有される油脂成分で、通常はグリセリンとエステル結合したアシルグリセロールの形で摂取されている。食事により摂取された中鎖脂肪酸のアシルグリセロールは、消化管内で速やかに分解吸収され中鎖脂肪酸となり、肝臓で早くエネルギー化されることが知られている。中鎖脂肪酸は、このような特性から、医療において消化吸収機能が低下している方のエネルギー補給や、手術後の体力回復等の用途として、安全性の高いエネルギー源として使用されているが、生体内の蛋白質の分解抑制に効果があるという報告はされていなかった。一つの側面において、本発明は、以下の生体内の蛋白質の分解抑制剤を提供する。1炭素数6~12のアシル基RCO-を一つ含有する脂肪酸系化合物を有効成分として含む、生体内の蛋白質の分解抑制剤。2前記脂肪酸系化合物が、炭素数6~12の脂肪酸、または生体内で炭素数6~12の脂肪酸に変換される脂肪酸前駆体である1に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。3前記脂肪酸が、炭素数8の脂肪酸、炭素数10の脂肪酸、または炭素数8の脂肪酸と炭素数10の脂肪酸との混合物である2に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。4前記脂肪酸系化合物が、脂肪酸とグリセリンとのエステルである1~3の何れか1に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。5前記蛋白質が筋蛋白質である1~4のいずれか1に記載の生体内の蛋白質の分解抑制剤。別の側面において、本発明は、炭素数6~12のアシル基を一つ含有する脂肪酸系化合物および薬学的に許容可能な賦形剤を含む、生体内の蛋白質の分解亢進に起因する疾病を予防または治療するための薬学的組成物を提供する。更に別の側面において、本発明は、炭素数6~12のアシル基を一つ含有する脂肪酸系化合物を、効果的な量で、それを必要とする被検体に投与することを含む、生体内の蛋白質の分解亢進に起因する疾病を予防または治療するための方法を提供する。更に別の側面において、本発明は、生体内の蛋白質の分解亢進に起因する疾病を予防または治療するための医薬品を調製するための、炭素数6~12のアシル基を一つ含有する脂肪酸系化合物の使用を提供する。本発明の蛋白質の分解抑制剤は、生体内の蛋白質の分解亢進に起因する疾病の予防又は治療に用いることができ、特に、サルコペニア、廃用性筋萎縮等の筋蛋白質の分解亢進に起因する疾病の予防又は治療に用いることができる。ここで、本発明における予防とは、例えば、発症の抑制又は遅延等を意味し、治療とは、例えば、進行の遅延、症状の緩和、軽減、改善、治癒等を意味する。また、本発明の分解抑制剤は、ヒトが食習慣を有している油脂成分を有効成分として含むので、安全性が高く、副作用の懸念が少ないため、安心して摂取することができる。以下、本発明の具体的な実施形態について、詳細に説明するが、本発明は、以下の実施形態に何ら限定させるものではなく、本発明の目的の範囲内において、適宜変更を加えて実施することができる。本発明の生体内の蛋白質の分解抑制剤は、有効成分である炭素数6~12の脂肪酸以下、中鎖脂肪酸という。そのものが、蛋白質の分解が亢進する組織中で作用する。したがって、生体内の蛋白質の分解抑制剤は、作用発現時に中鎖脂肪酸の形態で存在すればよく、投与時の形態については、炭素数6~12のアシル基を一つ含有する脂肪酸系化合物であれば特に限定されず、中鎖脂肪酸の形態であっても、生体内で中鎖脂肪酸に変換される脂肪酸前駆体たとえば塩またはエステルの形態であってもよいが、これまでの食経験による安全性の観点から、アシルグリセロールの形態が好ましい。すなわち、本発明において、脂肪酸系化合物は、脂肪酸、脂肪酸の塩、および脂肪酸エステルを含む。本発明において中鎖脂肪酸とは、例えばパーム核油やヤシ油を加水分解した後、精製することにより、得ることができる。また、市販品や試薬を使用することもできる。中鎖脂肪酸は、1種類の中鎖脂肪酸から構成されていてもよいし、複数種類の中鎖脂肪酸から構成されていてもよい。中鎖脂肪酸は、炭素数が偶数の飽和脂肪酸が好ましく;炭素数8の脂肪酸、炭素数10の脂肪酸、または炭素数8の脂肪酸と炭素数10の脂肪酸との混合物がより好ましく;炭素数が8の飽和脂肪酸が最も好ましい。上記アシルグリセロールとは、中鎖脂肪酸とグリセリンとがエステル結合したものである。そして、エステル化度の違いにより、モノアシルグリセロール、ジアシルグリセロール、及びトリアシルグリセロールの形態が存在する。また、ジアシルグリセロール及びトリアシルグリセロールは、同じ種類の中鎖脂肪酸から構成されるアシルグリセロールであっても、異なる種類の中鎖脂肪酸から構成されるアシルグリセロールであってもよい。異なる種類の中鎖脂肪酸から構成されるアシルグリセロールの場合、各々の中鎖脂肪酸のグリセリンへの結合位置は、特に限定されない。これらのアシルグリセロールは、1種又は2種以上を使用することができるが、中鎖脂肪酸の摂取効率及び食経験の観点から、トリアシルグリセロールの形態が好ましい。中鎖脂肪酸で構成されるアシルグリセロールの製造方法は特に限定されないが、例えば、パーム核油やヤシ油由来の中鎖脂肪酸とグリセリンとをエステル化反応して、アシルグリセロールを得ることができる。エステル化反応は、例えば、加圧下で無触媒且つ無溶剤にて反応させる方法、ナトリウムメトキシド等の合成触媒を用いて反応させる方法、及び触媒としてリパーゼを用いて反応させる方法等が挙げられる。また、一般にMCTMediumChainTriglyceridesと称せられる、ヤシ油分解脂肪酸等の炭素数が8~10の飽和中鎖脂肪酸から構成されるトリグリセリドが好適に使用できる。なお、本発明の生体内の蛋白質の分解抑制剤における、中鎖脂肪酸の含量を確認する方法としては、例えば、生体内の蛋白質の分解抑制剤中の中鎖脂肪酸をメチルエステル化し、ガスクロマトグラフィーにより分析する方法が挙げられる。本発明の生体内の蛋白質の分解抑制剤は、生体内の任意の組織に存在する蛋白質の分解を抑制するために使用可能であり、とりわけ筋肉に存在する蛋白質である筋蛋白質の分解を抑制するために使用可能である。本発明の生体内の蛋白質の分解抑制剤は、生体内の蛋白質の分解亢進に起因する疾病に対して、予防又は治療効果を発揮する。生体内の蛋白質の分解亢進に起因する疾病としては、たとえば、サルコペニア筋肉減少症、廃用性筋萎縮、蛋白質エネルギー低栄養状態PEM:ProteinEnergyMalnutrition、横紋筋融解症、筋ジストロフィー、及び腎不全による尿素窒素とクレアチニンの増加が挙げられる。本発明の中鎖脂肪酸は、天然に広く存在するものであり、食用となる天然物にも含まれていることから、その安全性は非常に高い。したがって、本発明の蛋白質の分解抑制剤は、医薬用途として安全に用いることができる。本発明の生体内の蛋白質の分解抑制剤を医薬用途として用いる場合、投与方法は経口投与又は非経口投与のいずれかの方法を任意に選択できる。経口投与のための形態としては、例えば、カプセル剤、錠剤、丸剤、散剤、細粒剤、顆粒剤、液剤、シロップ剤等の製剤が挙げられる。非経口投与のための形態としては、注射剤、輸液剤等の製剤が挙げられる。さらに該製剤は、有効成分である中鎖脂肪酸またはその前駆体と、薬理上及び製剤上許容しうる添加物とを含む組成物の形態にすることが好ましい。該添加物は、通常、製剤分野において賦形剤として常用され、且つ本発明の有効成分と反応しない物質が用いられる。本発明の生体内の蛋白質の分解抑制剤は、既存薬と組み合わせて用いることにより、該既存薬の用量を下げて、これらが有する副作用を低減することができる。他の薬との組み合わせは、配合剤のように同一の医薬組成物中に含むものであってもよいし、別々の医薬組成物中に含むものであってもよい。本発明の蛋白質の分解抑制剤の投与量は、患者の症状、予防又は治療、年齢、体重、投与方法、投与期間等の諸条件に応じて、適宜設定可能である。本発明の蛋白質の分解抑制剤の投与量は、中鎖脂肪酸の量で、たとえば、0.01~1g/kg体重/日とすることができる。本発明の蛋白質の分解抑制剤が投与される被検体は、任意の動物であり、好ましくは哺乳類、より好ましくはヒトである。以下、実施例により、本発明を更に詳細に説明するが、本発明はこれらの記載に何ら制限を受けるものではない。本実施例では、通常の食事において油脂の形態で摂取されている、中鎖脂肪酸と長鎖脂肪酸について、生体内の蛋白質の分解抑制効果を確認した。生体内の蛋白質の分解については、主にユビキチン-プロテアソーム系、カルパイン-カルパスタチン系、リソソーム系の3つの経路がある。本実施例では、このうち、ユビキチン-プロテアソーム系、及びカルパイン-カルパスタチン系について着目した。また、ユビキチン-プロテアソーム系は、ユビキチンリガーゼによって、ユビキチンで修飾された蛋白質が、プロテアソームに分解される系であり、分解の律速段階は、ユビキチンリガーゼによるユビキチン修飾の段階である。一方、カルパイン-カルパスタチン系は、カルパインによる各種分解酵素の活性化と、カルパスタチンによるカルパインの作用調節の系である。よって、ユビキチン-プロテアソーム系ではユビキチン及びユビキチンリガーゼの発現量、カルパイン-カルパスタチン系ではカルパインの発現量が抑制できれば、生体内の蛋白質の分解が抑制できると考えられる。また、ユビキチン-プロテアソーム系による骨格筋の蛋白質の分解は、例えば、敗血症のラットの骨格筋におけるユビキチンmRNAの増加に伴い、ラットの骨格筋の蛋白質分解が亢進することが報告されており参考文献:TiaoG,FaganJM,SamuelsN,JamesJH,LiebermanM,FischerJE,HasselgrenPO,JClinInvest,946,2255-2264,1994、ユビキチンmRNAの発現量は筋肉中のタンパク質分解に対する有用な指標となる。そこで、本実施例では、ユビキチンUbb:Ubiquitinb及びユビキチンリガーゼの2種のmRNAMAFbx:muscleatrophyF-boxprotein及びMuRF:muscleringfingerprotein1並びにカルパインの2種のmRNACapn1:calpain1及びCapn2:calpain2の発現量を測定することで、蛋白質の分解抑制の効果を確認した。試験例1蛋白質の分解抑制効果の検討1invitroでの蛋白質の分解抑制効果の検討として、各種脂肪酸を添加した培養細胞における、mRNAの発現量を測定した。培養細胞培養細胞は、EuropeanCollectionofCellCulturesより供与された、ラット骨格筋由来の筋芽細胞株L6を用いた。通常培地通常培地は、DEM培地Sigma-Aldrich社製に、10ウシ胎児血清MPBiomedicals社製を添加し、さらに抗生剤であるペニシリンを100unit/mL、ストレプトマイシンを100μg/mLを添加したものを用いた。分化誘導培地分化誘導培地は、DEM培地Sigma-Aldrich社製に、2ウシ胎児血清MPBiomedicals社製を添加し、ペニシリンを100unit/mL、ストレプトマイシンを100μg/mLを添加したものを用いた。試験細胞の調製試験細胞は、9.2cm2ペトリデッシュTechnoPlasticProducts社製に通常培地10mLをいれ、L6細胞を播種し、5二酸化炭素、95空気、37°Cの条件下でL6細胞を培養し、細胞がコンフルエント培養皿全体に密になった状態となった後、分化誘導培地で、5二酸化炭素、95空気、37°Cの条件下、2日間培養し、分化誘導した筋管細胞を用いた。蛋白質の分解抑制剤、比較品蛋白質の分解抑制剤は、炭素数8の飽和脂肪酸であるn-オクタン酸実施例1,商品名:n-Octanoicacid,Sigma-Aldrich社製、及び炭素数10の飽和脂肪酸であるn-デカン酸実施例2,商品名:n-Decanoicacid,Sigma-Aldrich社製を用い、比較品には、炭素数18の飽和脂肪酸であるステアリン酸比較例1,和光純薬工業株製を用いた。蛋白質の分解抑制剤及び比較品は、試験細胞の培養液に添加し易くするために、それぞれ50mMのDMSOSigma-Aldrich社製溶液とした。測定サンプルの調製測定サンプルは、試験細胞の培養液に、分解抑制剤及び比較品が50μmol/Lとなるように添加し、さらに、5二酸化炭素、95空気、37°Cの条件下、1日間培養したものを用いた。また、ブランクは、DMSOのみを添加し、同条件で培養した。測定サンプルは、分解抑制剤、比較品及びブランクにつき、各5サンプル調製した。mRNAの定量方法測定サンプル中のmRNAの抽出は、RNeasyMiniKitQIAGEN社製を用いた。抽出した各RNA500ng相当を、トランスクリプターファーストストランドcDNA合成キットRocheDiagnostics社製を用いてcDNAへ逆転写した。次に、得られたcDNA1μLを以下に示したプライマーペアを用い、20μLの系でLightCyclerクイックシステム330RocheDiagnostics社製を利用した、リアルタイムRT-PCR法で定量を行なった反応プロトコール熱変性94°Cで30秒,アニーリング55°Cで30秒,伸長反応72°Cで1分30サイクル。PCR反応試薬にはPlatinumQuantitavePCRSuperMix-UDGInvirtogen社製を用いた。また、測定サンプル毎に、定量値のばらつきを補正するためのコントロールとして、ハウスキーピング遺伝子であるribosomalproteinS29RPS29mRNAの定量も行った。そして、各測定サンプルの定量値をRPS29のmRNAの定量値で除して、相対値を算出した。プライマーユビキチンmRNAUbbGenbankアクセッション番号NM138895Ubb-ForwardPrimer:5’-GAGTCAACCCTGCACCTGGTC-3’配列番号1Ubb-ReversePrimer:5’-AGTAATGCCATCAGTGCCCG-3’配列番号2ユビキチンリガーゼmRNAMAFbxGenbankアクセッション番号AY059628MAFbx-ForwardPrimer:5’-TCAAAGGTCTCACGATCACCG-3’配列番号3MAFbx-ReversePrimer:5’-TCAGCCTCTGCATGATGTTCAG-3’配列番号4MuRFGenbankアクセッション番号AY059627MuRF-ForwardPrimer:5’-ACATCTTCCAGGCTGCCAATC-3’配列番号5MuRF-ReversePrimer:5’-GACCTCCAGACATGGACACCG-3’配列番号6カルパインmRNACapn1Genbankアクセッション番号NM019152Capn1-ForwardPrimer:5’-CATAAGCACTCATGCTGCCAGA-3’配列番号7Capn1-ReversePrimer:5’-CGAAATTACCTGACCATCTTCCG-3’配列番号8Capn2Genbankアクセッション番号NM017116Capn2-ForwardPrimer:5’-GGAGCTAACAGGGCAGACCAAC-3’配列番号9Capn2-ReversePrimer:5’-GAGGTTGATGAAGGTATCTGACCG-3’配列番号10コントロールmRNARPS29Genbankアクセッション番号NM012876RPS29-ForwardPrimer:5’-AAGATGGGTCACCAGCAGCTCTACT-3’配列番号11RPS29-ReversePrimer:5’-AGACGCGGCAAGAGCGAGAA-3’配列番号12表1及び表2の結果より、蛋白質分解因子のmRNAの発現の程度は、Ubb、MAFbx、MuRF、Capn1、及びCapn2の全てにおいて、実施例1炭素数8のn-オクタン酸添加及び実施例2炭素数10のn-デカン酸添加が、比較例1炭素数18のステアリン酸添加よりも低値であり、特に、実施例1が顕著に低値であった。Student’st-testより、n-オクタン酸は、蛋白質分解因子のmRNAの発現を有意に抑制できることが示された。n-デカン酸は、Ubbに対して有意な発現抑制効果を有し、他の蛋白質分解因子のmRNAの発現も増大させることなく低下させたため、ここでの実験結果は、n-デカン酸も、細胞において蛋白質の分解を抑制できることを示していた。また、比較例1はブランクと同程度であった。試験例2蛋白質の分解抑制効果の検討2invivoでの蛋白質の分解抑制効果の検討として、ラットに各種脂肪酸をトリアシルグリセロールの形態で摂取させた後、採取した筋肉について、mRNAの発現量を測定した。また、血漿中の中鎖脂肪酸の含量も測定した。実験動物実験動物は、3週齢のWistar系雄性ラット日本SLC社より購入を用いた。試験飼料試験飼料は、ラットの生体内の蛋白質合成と分解のバランスを壊し、蛋白質の分解を亢進させるために、蛋白源であるミルクカゼインを、通常食AIN-93Gの25に減らした組成に設計した。すなわち、表3に示す、低蛋白植物油食及び低蛋白MCT食の組成を設計した。試験飼料の調製に関しては、まず油脂MCT及び大豆油以外の各成分の粉末を混合し、最後に油脂を混合して均一化して、それぞれ、通常食、低蛋白植物油食、及び低蛋白MCT食とした。なお、低蛋白MCT食には、必須脂肪酸を補給させるために、大豆油を1質量配合した。大豆油は、パルミチン酸、ステアリン酸、オレイン酸、リノール酸、及びα-リノレン酸を主成分として含む。MCT中鎖脂肪酸トリグリセリドは、n-オクタン酸中鎖脂肪酸、及びn-デカン酸中鎖脂肪酸とグリセリンとがエステル結合したトリグリセリドである。飼育方法試験は、低蛋白MCT食を摂食させる低蛋白MCT食摂食群実施例2、低蛋白植物油食を摂食させる低蛋白植物油食摂食群比較例2、及び通常食を摂食させる対照群対照例1の3群各群9匹にて行った。飼育方法は、温度23±1°C、湿度50±10、12時間明暗サイクル8:00~20:00照明の環境下でステンレス製メッシュケージにて個別飼育し、上記ラットを、2日間馴化飼育した後、試験飼料表3を摂取させて15日間飼育した。また、試験飼料は、低蛋白MCT食摂食群実施例2と低蛋白植物油食摂食群比較例2の摂取量が、対照群対照例1の60質量となるように制限給餌を行なった。測定試料の採取方法測定試料の採取方法は、ラットを飼育最終日の最後の飼料摂取から3時間後にエーテル麻酔して解剖し、右後肢筋肉を採取した後、心臓より採血を行った。mRNAの定量方法mRNAの定量方法は、RNeasyFibrousTissueMiniKitQIAGEN社製を用いて、ラット右後肢の筋肉中のmRNAを抽出し、その他の方法は、試験例1と同様とした。表4及び表5の結果より、蛋白質分解因子のmRNAの発現程度は、Ubb、MuRF、Capn1において、実施例が、比較例よりも低値であった。MAFbxおよびCapn2については、実施例と比較例において、同程度のmRNAの発現を示したが、Ubb、Capn1については、Student’st-testより蛋白質分解因子のmRNAの発現抑制効果が明らかに証明されたため、ここでの実験結果は、中鎖脂肪酸が、ラットにおいて蛋白質の分解を抑制できることを示していた。また、実施例に加えて比較例の各mRNAの発現量も、対照例無処置より低値であったが、これはラットが低栄養状態に長期間おかれ、生体内の蛋白質分解が亢進し、基質となる蛋白質の減少に伴い、蛋白質分解酵素も減少したことが原因と考えられた。血漿中の中鎖脂肪酸含量の測定方法血漿中の中鎖脂肪酸含量の測定は、採血した血液を、ヘパリンナトリウム入りの遠沈管に移し、3,000rpmで10分間遠心分離して上澄を血漿として得た。血漿中の中鎖脂肪酸含量は、基準油脂試験法1996に準じて測定した。表6の結果より、ラット血漿中の中鎖脂肪酸含量は、実施例2では、n-オクタン酸C8:0が23.7μg/mL164μM、n-デカン酸C10:0が40.3μg/mL234μMであったが、比較例2では中鎖脂肪酸は検出されなかった。このように中鎖脂肪酸のトリアシルグリセロールであるMCTを含む飼料を摂取すると、吸収、代謝された後、中鎖脂肪酸として血液から筋肉に供給され、筋肉中のタンパク質分解を抑制すると考えられた。以上のinvitro及びinvivo結果より、中鎖脂肪酸であるn-オクタン酸及びn-デカン酸は、蛋白質分解因子のmRNAの発現を抑制することが明らかとなった。このことから、結果的に、ユビキチン-プロテアソーム系、及びカルパイン-カルパスタチン系の蛋白質の分解経路が阻害され、ひいては生体内の蛋白質の分解が抑制されると考えられる。"