"喘息の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。請求項1に記載の使用であって、前記Xは、多糖であることを特徴とする使用。請求項2に記載の使用であって、前記多糖は、カルボキシメチルセルロースであることを特徴とする使用。請求項2に記載の使用であって、前記多糖は、グリコサミノグリカンであることを特徴とする使用。請求項4に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヒアルロン酸であることを特徴とする使用。請求項4に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヘパリンであることを特徴とする使用。請求項1に記載の使用であって、前記Lは、ホスファチジルエタノールアミンであること特徴とする使用。請求項7に記載の使用であって、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。喘息の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。請求項9に記載の使用であって、Xは,多糖であることを特徴とする使用。請求項10に記載の使用であって、前記多糖は、カルボキシメチルセルロースであることを特徴とする使用。請求項10に記載の使用であって、前記多糖は、グリコサミノグリカンであることを特徴とする使用。請求項12に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヒアルロン酸であることを特徴とする使用。請求項12に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヘパリンであることを特徴とする使用。請求項9に記載の使用であって、前記Lは、ホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。請求項15に記載の使用であって、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。アレルギー性鼻炎の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。請求項17に記載の使用であって、前記Xは、多糖であることを特徴とする使用。請求項18に記載の使用であって、前記多糖は、カルボキシメチルセルロースであることを特徴とする使用。請求項18に記載の使用であって、前記多糖は、グリコサミノグリカンであることを特徴とする使用。請求項20に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヒアルロン酸であることを特徴とする使用。請求項20に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヘパリンであることを特徴とする使用。請求項17に記載の使用であって、前記Lは、ホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。請求項23に記載の使用であって、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。アレルギー性鼻炎の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。請求項25に記載の使用であって、前記Xは、多糖であることを特徴とする使用。請求項26に記載の使用であって、前記多糖は、カルボキシメチルセルロースであることを特徴とする使用。請求項26に記載の使用であって、前記多糖は、グリコサミノグリカンであることを特徴とする使用。請求項28に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヒアルロン酸であることを特徴とする使用。請求項28に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヘパリンであることを特徴とする使用。請求項25に記載の使用であって、前記Lは、ホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。請求項31に記載の使用であって、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。慢性閉塞性肺疾患の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。請求項33に記載の使用であって、前記Xは、多糖であることを特徴とする使用。請求項34に記載の使用であって、前記多糖は、カルボキシメチルセルロースであることを特徴とする使用。請求項34に記載の使用であって、前記多糖は、グリコサミノグリカンであることを特徴とする使用。請求項36に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヒアルロン酸であることを特徴とする使用。請求項36に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヘパリンであることを特徴とする使用。請求項33に記載の使用であって、前記Lは、ホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。請求項39に記載の使用であって、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。慢性閉塞性肺疾患の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。請求項41に記載の使用であって、前記Xは、多糖であることを特徴とする使用。請求項42に記載の使用であって、前記多糖は、カルボキシメチルセルロースであることを特徴とする使用。請求項42に記載の使用であって、前記多糖は、グリコサミノグリカンであることを特徴とする使用。請求項44に記載の使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヒアルロン酸であることを特徴とする使用。請求項44に記載に使用であって、前記グリコサミノグリカンは、ヘパリンであることを特徴とする使用。請求項41に記載の使用であって、前記Lは、ホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。請求項47に記載の使用であって、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンであることを特徴とする使用。ある実施形態では、本発明は、喘息の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、喘息の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。ある実施形態では、一般式AのXは多糖である。ある実施形態では、前記多糖はカルボキシメチルセルロースであるが、他の実施形態では、前記多糖はグリコサミノグリカンである。ある実施形態では、前記グリコサミノグリカンはヒアルロン酸であるが、他の実施形態では、前記グリコサミノグリカンはヘパリンである。ある実施形態では、一般式AのLはホスファチジルエタノールアミンであり、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ある実施形態では、ジルパミトイルホスファチジルエタノールアミンである。本発明は、様々な組み合わせの細胞保護薬理活性を示す脂質複合体を提供する。これらの化合物は、喘息における気道閉塞を軽減させ、胃腸疾患における粘膜組織を保護し、免疫応答を抑制し、皮膚過敏症を軽減させ、脈管系及び免疫応答に関連する細胞増殖を抑制し、脈管系及び中枢神経系に関連する細胞移動を阻害し、組織タンパク及び細胞膜の酸化的損傷を軽減させ、ウイルスの拡散を妨害し、細胞を破壊する酵素活性を低下させ、及びケモカインとサイトカインの細胞内濃度を減少させる。したがって、喘息、鼻炎、アレルギー性鼻炎、慢性閉塞性肺疾患、閉塞性呼吸器疾患、大腸炎、クローン病、中枢神経系外傷、多発性硬化症、接触性皮膚炎、循環器疾患、侵襲的医療処置、侵入性細胞増殖症、抗酸化治療、溶血性症候群、敗血症、急性呼吸促迫症候群、組織移植拒絶症候群、自己免疫疾患、ウイルス性感染、及び過敏性結膜炎などの病気の治療にこれらの化合物は有用である。ある実施形態では、本発明は、喘息の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、喘息の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用であって、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の治療用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の防止用の組成物を作成するための、下記の一般式Aの構造で表される化合物の使用を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、1~1000の数字である。ある実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、喘息である。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、鼻炎である。他の実施形態では、閉塞性呼吸疾患は、アレルギー性鼻炎である。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、慢性閉塞性肺疾患である。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、静脈洞炎である。ある実施形態では、一般形式AのXは、多糖である。ある実施形態では、前記多糖は、カルボキシメチルセルロースであるが、他の実施形態では、前記多糖は、グリコサミノグリカンである。ある実施形態では、前記グリコサミノグリカンは、ヒアルロン酸であるが、他の実施形態では、前記グリコサミノグリカンは、ヘパリンである。ある実施形態では、一般形式AのLは、ホスファチジルエタノールアミンであり、前記ホスファチジルエタノールアミンは、ある実施形態ではジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンである。ある実施形態では、治療又は防止は、症状の始まりを遅延させること、症状の重症度を低減させること、急性発症の重症度を低減させること、症状の数を減少させること、疾患関連の症状の発生率を減少させること、症状の潜在性を低減させること、症状を改善させること、二次症状を減少させること、二次感染を減少させること、患者の生存を延長させること、疾患の再発を防ぐこと、症状の再発の数又は率を減少させること、症状の発現間隔を長くすること、疾患の進行が持続性になるまでの時間を長くすること、一時的な回復を誘発すること、一時的な回復を増大させること、回復を速めること、又は代替療法の効率を増加させること若しくはそれに対する抵抗を低下させることを意味する。ある実施形態では、症候は一次的であるが、他の実施形態では、二次的である。ある実施形態では、一次的は、病原体による感染によって直接、引き起こされる症状を意味することに対して、二次的は、一次的な原因によって引き起こされる、又はそれに由来する症状を意味する。ある実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の患者を治療するための方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体と結合している脂質部分又はリン脂質部分、及び/又はそれの医薬的に許容される塩若又はその医薬品を有する化合物を、治療に有効な量で患者に投与するステップを含むことを特徴とする方法を提供する。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の患者を治療するための方法であって、本発明に係る任意の化合物を、治療に有効な量で患者に投与するステップを含むことを特徴とする方法を提供する。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、喘息である。ある実施形態では、生理学的に許容される単量体は、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、単糖、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、カルボキシル酸、酢酸、酪酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカン酸、ジドデカン酸、胆汁酸、コール酸、又はヘミコハク酸コレステリルである。また、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ジペプチド、二糖、三糖、オリゴペプチド、ヘパリンの二又は三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸である。また、生理学的に許容される重合体は、グリコサミノグリカン、ポリゲリンヘマセル、アルギン酸塩、ヒドロキシエチルスターチヘタスターチ、ポリエチレングリコール、ポリカルボン酸化ポリエチレングリコール、コンドロイチン硫酸、ケラチン、ケラチン硫酸、ヘパラン硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、カルボキシメチルセルロース、ヘパリン、デキストラン、又はヒアルロン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、コンドロイチン硫酸である。他の実施形態では、コンドロイチン硫酸は、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、又はそれらの誘導体である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ヒアルロン酸である。本発明のある実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ホスファチジル酸、アシルグリセロル、モノアシルグリセロール、ジアシグリセロール、トリアシルグリセロール、スフィンゴシン、スフィンゴミエリン、コンドロイチン-4-硫酸、コンドロイチン-6-硫酸、セラミド、ホスファチジルエタノールアミン、ホスファチジルセリン、ホスファチジルコリン、ホスファチジルイノシトール、又はホスファチジルグリセロール、又はそれらのエーテル若しくはアルキルリン脂質誘導体である。また、生理学的に許容される単量体又は重合体は、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、グルタル酸、ポリエチレングリコール、カルボキシメチルセルロース、ヘパリン、デキストラン、ヘマセル、ヘタスターチ、又はヒアルロン酸である。他の実施形態では、リン脂質部分は、ホスファチジルエタノールアミンである。ある実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、肺の内腔の疾患であり、呼吸困難、頻呼吸、又は気道閉塞聴診又は放射線で診断されるを伴う。閉塞性呼吸器疾患には、喘息、急性肺感染、急性呼吸即吐く症候群、慢性閉塞性肺疾患、鼻炎、及びアレルギー性鼻炎がある。ある実施形態では、この疾患は、気道内腔の平滑筋の収縮、及び気道の中及び周りでの浸潤物の蓄積によって気道が閉塞することに由来する。ある実施形態では、喘息は、疾病過程である。この疾病過程では、気管支が狭くなる場合があり、それにより、呼吸が困難になる。ある実施形態では、症状として、喘鳴、呼吸困難特に、空気の吐き出し、胸の緊張、又はこれらの組み合わせがある。ある実施形態では、喘息を悪化させる要因として、温度及び湿度の急激的な変化、上気道感染、運動、ストレス、喫煙煙草、又はこれらの組み合わせがある。ある実施形態では、鼻炎は、鼻の膜の炎症を伴う。ある実施形態では、アレルギー性鼻炎は、鼻腔でのアレルギー刺激物に対する炎症応答である。ある実施形態では、症状として、鼻詰まり、くしゃみ、鼻水、鼻のかゆみ、又はこれらの組み合わせがある。ある実施形態では、慢性閉塞性肺疾患は、一般的に、喫煙から由来する進行性の疾病過程である。ある実施形態では、慢性閉塞性肺疾患は、呼吸困難、喘鳴、咳慢性の咳であることもある、又はこれらの組み合わせを伴う。ある実施形態では、慢性閉塞性肺疾患は、健康障害を引き起こす場合がある。ある実施形態では、前記健康障害として、気管支炎、肺炎、肺癌、又はこれらの組み合わせがある。大腸炎は、胃腸内腔の疾患であり、腹部不快感、下痢、及び上皮露出を含む粘膜傷害放射線又は組織学的な診断により発見されるを伴う。クローン病は、これらに関連する疾患であり、主に小腸を影響するが、胃腸管の任意の領域を影響し得る。多発性硬化症は、脳や脊髄の白質の疾患であり、運動麻痺、知覚障害、又はその両方を伴う通常、髄液分析又は磁気共鳴映像法によって診断される。失明などの視覚障害もよく起きる。疾患領域中では、血液脳関門は損傷する。皮膚の超過敏反応接触性皮膚炎としても知られているは、局所の発赤、膨らみ、及び掻痒などの組織炎症の外部兆候を伴う。実質的には、この疾患は、任意の物質により引き起こされ、皮膚科医によって最も多く診断される疾患である。乾癬もまた、最も一般的な皮膚病の1つであり、1~2パーセントの人に影響を及ぼす。最も一般的な関与領域は、ひじ、ひざ、殿裂及び頭皮である。活動性病変では、上皮細胞の複製が速くなる。局所グルココルチコイドを長期使用すると、多くの場合、効果がなくなる。循環器疾患は、血管狭窄、並びにこれらの血管が供給する対象臓器心臓、腎臓、及び能などの急性冠動脈症候群の両方の疾患、又は血管の狭窄によって引き起こされる血液供給の減少を意味する。循環器疾患の症状として、狭心症、衰弱、呼吸困難、一過性脳虚血発作、脳卒中、及び腎不全がある。診断は、臨床上の観点とその付属的な診断テスト血液検査、心電図、超音波検査、及び血管造影などに基づいている。アテローム性動脈硬化は、循環器疾患の一般的な要素であり、反応、移動、及び増殖細胞、並びに局所の血中脂質、コレステロール、及びリポタンパクから形成される、瘢痕様のプラークによって、血管が狭窄する。これに関して特に重要なのは、低密度のリポタンパクLDLの蓄積である。このリポタンパクの蓄積は、酸化により促進され得る。プラークは、急性及び慢性の狭窄病変部位とみられており、そこでは、組織虚血の危険性が増す。血管の狭窄病変は、アテローム性動脈硬化だけではなく、他の循環器疾患でも起こる。これらの内に、移植臓器関連の脈管炎などの全身性血管炎、及び凝固疾患がある。これらの疾患の多くは、特に、高血圧、アレトーム性動脈硬化、及び脈管炎は同じ患者に同時に起きる。再かん流傷害及び虚血傷害は、組織損傷、及び虚血組織への血流再開の次に起きる壊死の開始を意味する。この現象は、特に、脳及び心臓組織の虚血及び虚血後の損傷の重大な要素と認識されている。血流再開の主な病態生理的な機構の1つは、活性酸素種の損傷効果酸化的損傷又はフリーラジカル損傷としても知られているである。一酸化窒素及びそのラジカルもまたこの病態生理に関わっている。これらの有害化学物質の生成は、損傷部における白血球の局所蓄積、付着、及び移動による。動脈若しくは静脈のカテーテル又は観血療法などの侵襲的医療処置は、血管の損傷並びに再かん流傷害両方とも侵襲処置の過程で起こり得るにより、組織虚血に関係している。したがって、血管の機能を保ち、再かん流傷害を防止することが、医学における集中的な研究の対象である。このような処置は、診断及び治療目的のために行われており、血管の損傷又は再狭窄などを防ぐために、一般的にアジュバンド剤が処方される。これらの傷害の形成には、血液の凝固要素、血球、血管壁の構成要素及び細胞が関わる。例えば、バルーン血管形成がうまく起きた後に生じる動脈の再狭窄は、多くの場合、バルーン血管形成によって引き起こされた炎症部位で平滑筋細胞が成長増殖し、動脈の内径を狭窄することで起きる。この狭窄病変には、移動及び局所増殖の過程を介して損傷部位に蓄積する白血球などの他の種類の細胞も関わる。2つの事象細胞の移動及び増加は、ほとんどの場合、本来の組織損傷の部位においてマクロファージが初期蓄積中に放出すると思われる多くの種類のサイトカインの組織的な相互作用による。したがって、白血球は、移動、居所増殖、内皮バリアー通過、コレステロールに富むリポタンパクの蓄積、泡沫細胞への変換、サイトカインの分泌を介して狭窄病変の一因となる。しかしながら、この細胞の増殖及び血管狭窄は、冠状動脈又は脳循環に限定されない。これらは、手術後にも起こり、例えば抹消血管系でも再狭窄を引き起こす。本明細書では、循環器疾患は、アテローム性動脈硬化、脈管炎、侵襲処置、特に動脈及び静脈のカテーテル、及びこれらに関連する急性冠動脈症候群の過程中に生じる血管狭窄を意味する。組織、移植片、及び臓器の移植は、多くの場合、宿主対移植片反応及び移植片対宿主反応が生じることによって困難である。尚、前記両方の反応は、移植片の被提供者で急性的又は慢性的に生じ得る。移植片のソースは同種又は異種であり得る。合併症が、高活性の免疫応答に起因するか、又は他の機構に起因するかに関わらず、脈管炎は、組織移植処置において最もよく見られる困難な合併症である。また、再かん流傷害による血管の損傷は、手術後の移植組織及び器官の不調の主な要因と見なされている。自己免疫疾患は、患者の病態変化が細胞性及び体液性免疫応答の異常に起因する疾患である。米国で最も一般的な自己免疫疾患は、若年性糖尿病、橋本及びグレーブ甲状腺炎、関節リウマチ、クローン病、潰瘍性大腸炎、慢性活動性肝炎、尋常性白斑、糸球体腎炎、ブドウ膜炎、多発性硬化症、強皮症、溶血性貧血、特発性血小板減少性紫斑病、重症筋無力症、全身性エリテマトーデス及び天疱瘡である。主要な器官の部位に生じる、又は転移によって他の位置に広がる癌細胞などの異常増殖性細胞疾患は、米国において最も主要な死因の1つである。癌は、多くの場合、強力な増殖抑制剤及び放射線を用いる療法などの全ての種類の治療に対して強い抵抗性を示す。医学界では、この主要及び転移性の疾患に関連する、脈管系の働きがますます認識されつつある。他の細胞集団と同様に、癌細胞は血液の供給に依存する。実際、癌細胞は、成長因子を介して新たな脈管化の過程を促進すると知られている。尚、前記成長因子は、内皮細胞及び平滑筋細胞に作用し、新しい血管を形成させ、癌性増殖を引き起こす。転移癌細胞が異所に広がることもまた、脈管系に依存する過程であり、多くの場合、血行性散布である。内皮細胞及び基底膜などの要素を有する血管壁は、生理学的なバリアーであり、細胞の通過に関して非常に選択的である。しかしながら、転移細胞はこのバリアーを、様々な機構その一部は科学文献に示されているを介して無効にする。例えば、このような異常な細胞は、コラーゲナーゼ、へパリナーゼ、及びヒアルロニダーゼなどの、細胞外マトリックスを分解する加水分解酵素を生成する。したがって、転移過程における重大な要素は、癌細胞が血管壁を通り抜け、それにより、循環後、新しい組織部位に侵入することである。癌細胞はまた、サイトカイン及びケモカインとして知られるメッセンジャー化学物質をも生成し、これらの化学物質は血管形成などの様々な点で転移過程を可能にする。細胞によるサイトカイン及びケモカインの生成は、健康機能において重要な制御機能として働く。しかしながら、ストレス又は疾患に対して過剰活性応答が引き起こされると、これらの化合物は、過剰に生成され、組織を損傷し、よって、疾患を悪化させ得る。サイトカインの過剰な生成は、敗血症、気道及び肺の損傷、腎不全、移植片拒絶反応、皮膚の損傷、腸の損傷、癌の発生及び転移、中枢神経系の疾患、膣細菌感染などの様々な疾患に関わる。サイトカイン及びケモカインの過剰生成を引き起こす2つの例として、特に血液感染性細菌敗血症による全身感染症、及び急性又は成人呼吸促迫症候群ARDSとして知られる肺疾患がある。ARDSでは、肺の内腔が液体で満たされ、ガス交換が妨害され、呼吸不全が起きる。血小板凝集が起きるが、主要な障害となるのは、単球食細胞及び白血球である。これらの細胞は、内皮表面に付着し、病原体に酸化的傷害をもたらすべく、呼吸バーストを行い、ロイコトリエン、トロンボキサン、プロスタグランジンに加えGroα、ENA-78、CX3X及びMCP-1などのサイトカインを放出する。単球食細胞肺胞及び脈管系では、主にマクロファージであるもまた、内皮細胞を損傷する、酸化剤、メディエータ、及び分解酵素を放出し、白血球にリソソーム酵素を放出させる。致死率は50以上である。ARDSの最も一般的な要因は、感染、呼吸、喫煙及び毒素の吸入、並びに細菌性敗血症などの肺外で始まる全身プロセスsystemicprocessである。敗血症候群及び敗血性ショックは、特にグラム陰性エンドトキシンなどの、血液中の様々な細菌性産物と宿主メディエータ系hostmediatorの相互作用により引き起こされる。この疾患の発生率は、米国だけでも毎年500000あると推測されており、抗生物質耐性菌が増加していることにより、上昇すると考えられる。刺激細胞から放出される因子などの様々な宿主メディエータは、敗血症及び敗血ショックの発病率に関わる。前記因子として、特に、サイトカイン、腫瘍壊死因子αTNF、Groα、ENA-78、CX3X及びMCP-1、NFkB転写因子、リソソーム酵素及び白血球からの酸化剤、並びにアラキドン酸の代謝産物などがある。赤血球の溶解又は溶血は、遺伝性又は後天性の疾患である場合があり、貧血、鉄欠乏、又は黄疸を引き起こす。後天性の症候群として、蛇咬又は感染体ウイルス性、細菌性、及び、特にマラリアなどの寄生虫性による直接的な毒作用、摂取又は疾患による酸化剤への暴露、異常な血管による物理的損傷に起因する膜異常がある。後者の疾患は、微小血管症性溶血として知られており、人工心臓弁などの人工移植片を血液が通過することで生じる溶血と機構的に関連していると考えられている。遺伝性の赤血球の膜脆弱性は、赤血球内の酵素グルコース6-ホスファターゼ欠陥など及び赤血球の構造の欠陥鎌状赤血球貧血、及び地中海貧血などにより生じる。赤血球の溶解は、特にγ線などの、フリーラジカル形成の光線力学的殺ウイルス処理freeradicalformingphotodynamicvirocidaltreatmentが施されるときの血液製剤の貯蔵期間における限定要因の一つである。後天性免疫不全症候群は、急速に世界的に蔓延していると考えられており、その拡散ルートは、汚染された血液製剤を介してである。この疾患の伝染及び発達は、免疫不全ウイルス活性の伝染性に依存する。現在の治療は、主に、高コストで患者耐容性の低い逆転写酵素阻害剤の投与に限られている。酸化的傷害は、体の組織における過酸化及びフリーラジカルの効果を意味する。過酸化物は、ある程度、正常であり、生理的な過程であり、例えば免疫に関与する。しかしながら、ストレス及び疾患の状態、又は生理的な老化のような時間の自然経過で、これらの不安定な化学物質が膜構成物及び血液タンパクなどの組織の構造物に蓄積すると、付加逆性傷害を引き起こす。抗酸化物として作用する薬剤は、酸化による傷害から組織を保護することができる。このような保護は、多くの科学文献の対象となってきた。細胞内細菌性寄生生物は、性感染症の最も一般的な形式であり、従来の抗生物質のよる治療では難治である。クラミジアによる膣感染症は、その顕著な例である。ある実施形態では、本発明は、極性頭部基で生理学的に許容される化学部分高分子量又は低分子量であり得ると結合した脂質の投与に基づく疾患治療のための方法を提供する。ある実施形態では、本発明の脂質化合物脂質複合体は次の一般式で表される。[ホスファチジルエタノールアミン-Y]n-X[ホスファチジルセリン-Y]n-X[ホスファチジルコリン-Y]n-X[ホスファチジルイノシトール-Y]n-X[ホスファチジルグリセロール-Y]n-X[ホスファチジル酸-Y]n-X[リゾ-リン脂質-Y]n-X[ジアシル-グリセロール-Y]n-X[モノアシル-グリセロール-Y]n-X[スフィンゴミエリン-Y]n-X[スフィンゴシン-Y]n-X[セラミド-Y]n-Xただし、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、nは、Xに結合している脂質分子の数であり、1~1000の数字である。ある実施形態では、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、nは、1~500の数字である。他の実施形態では、nは、1~100の数字である。他の実施形態では、nは、100~300の数字である。他の実施形態では、nは、300~500の数字である。他の実施形態では、nは、500~800の数字である。ある実施形態では、本発明の脂質化合物本明細書で脂質複合体として示されているは、細胞外型のホスホリパーゼA2を阻害する能力に加え、様々な強力な薬理効果を有することが現在知られている。生理学的に許容される単量体又は重合体と共有結合しているホスファチジルエタノールアミンを有する化合物は、本明細書では、PE-複合体として示されている。脂質部分が、ホスファチジルエタノールアミンの代わりに、ホスファチジルセリン、ホスファチジルコリン、ホスファチジルイノシトール、ホスファチジル酸、又はホスファチジルグリセロールである関連誘導体は、脂質複合体及びこれらの化合物の構造的類似性に関する下記の生物学的実験の基づき、同等の治療効果を示す。本発明に関連する他の脂質複合体誘導体として、グリセロール骨格のC1又はC2位において、脂質部分の少なくとも1つの脂肪酸基が長鎖アルキル基に置換されているエステル結合よりもむしろエーテル又はアルキル結合で結合しているものがある。本明細書に示されている、脂質複合体の構造式に定義されるように、これらの化合物は、1つの生理学的に許容される重合体分子に結合している1~1000の脂質部分を有し得る。脂質複合体を様々な動物及び細胞に投与すると、疾患の治療に有用な、驚くべき、予期しない細胞保護効果が生じる。脂質複合体は、生体膜を安定させ、細胞増殖を阻害し、フリーラジカルの生成を抑制し、一酸化窒素の生成を抑制し、生物学的バリアーで細胞移動を減少させ、MCP-1、ENA-78、Groα及びCX3Cなどのケモカインの量に影響し、遺伝子転写に影響し、MHC抗原の発現を変え、細胞膜の表面に直接結合して水構造を変え、酸化されたリポタンパクの取り込みを阻害し、気道の平滑筋の収縮を防止し、神経伝達物質の放出を抑制し、腫瘍壊死因子αTNF-αの発現を低減させ、NFkBなどの転写因子の発現を変え、コラーゲナーゼ、へパリナーゼ、ヒアルロニダーゼ、及び細胞外型PLA2などの細胞外分解酵素を抑制し、並びにウイルスが白血球に感染するのを阻害する。したがって、脂質複合体は、1つ以上の病態生理機構を伴う疾患を患っている生命体に、広範囲な細胞保護効果をもたらす。前記病態生理機構としては、膜の脆弱性を引き起こす酸化的損傷;血管組織における狭窄プラーク、血管形成、及び良性若しくは悪性腫瘍、又は乾癬を引き起こす細胞過剰増加;脳の損傷又は腫瘍細胞の転移を引き起こす細胞異常移動;中枢神経系CNS外傷、敗血症、ARDS、又は免疫疾患に関連するケモカイン及びサイトカインの過剰発現;CNS損傷、CVS疾患、又は溶血を引き起こす細胞膜損傷;アテローム性動脈硬化又は再かん流傷害を引き起こす、血液タンパク及び細胞膜の過酸化;CNS損傷、再かん流傷害、及び敗血性ショックを引き起こす一酸化窒素過剰生成;自己免疫疾患及び同種免疫症候群alloimmunesyndromesに関連する主要組織適合抗原MHCとの相互作用移植片拒絶反応などがある。本発明のある実施形態では、脂質又は脂質複合体の有用な薬理学的な特性は、臨床用途に適用される場合があり、本明細書に疾患の治療として開示されている。下記のように、これらの方法の生物学的基礎は、疾患の標準細胞及び動物のモデルを用いて容易に示され得る。本明細書に示されている、脂質複合体の薬理学的な活性は、ある程度、脂質部分の特性による可能性はあるが、脂質複合体で観察される様々な薬理学的な特性の組み合わせにより、化合物構造体が、単一の化学物質であるにも関わらず、幾つかの異なる薬剤のように作用する。例えば、大腸炎及びクローン病で生じるような内膜の損傷は、免疫抑制、抗炎症、抗酸化、一酸化窒素生成、又は膜安定化の任意の1つ又は全ての薬理学的な活性により、軽減し得る。アテローム性動脈硬化のときに生じ得る、血管の周りの損傷から血管を保護するには、増殖抑制、抗ケモカイン、抗酸化剤、又は抗移動効果の活性が必要であり得る。喘息、アレルギー性鼻炎、閉塞性肺疾患、又は閉塞性呼吸器疾患の治療は、一酸化窒素抑制、抗ケモカイン、増殖抑制、又は膜安定化効果などの脂質複合体の活性の1つを含むことがある。血管組織の増殖は、硬化プラークのアテローム発生の1つの要因であり、また、主要及び移動性の癌の傷害の発達における1つの特徴である。生体膜を安定化することにより、溶血並びに腸膜の損傷を防止し得る。ケモカイン量を減少させることにより、ARDSを改善させ、並びにアテローム発生を抑制し得る。抗酸化活性は、再かん流傷害、虚血/再かん流傷害、CNS外傷、アテローム性動脈硬化症、及び溶血から生命体を保護し得る。次の記載により、本発明のこれら及び他の利点は、当業者にさらに明白となるであろう。強力な抗酸化、膜安定化、抗増殖、抗ケモカイン、抗移動、及び抗炎症効果を有する単一の化学物質を使用すると、それぞれの単一の効果のみを有する薬剤を併用するとき以上の、細胞保護活性が示される。複数の異なる薬剤の組み合わせの代わりに複数の活性を有する単一の薬剤を使用すると、単一分子が均一に運搬され、それにより、薬剤代謝、毒性及び運搬の問題が平易になる。本発明の化合物はまた、組み合わされた分子のみに存在し、単一の薬剤群に存在しない特性を示す。ある実施形態では、本発明の化合物は、一時的な疾患の急性期治療のために使用されることもあれば、特に、進行性、再発性、変性疾患の疾患の場合において常時使用される場合もある。本発明のある実施形態では、化合物の濃度は、治療予定の疾患の特性、患者の状況、投与経路、組成物に対する患者の耐容性などの様々な要因に依存する。ある実施形態では、本発明は、従来、薬理学的な活性を有することが公表及び公知されていない低分子量の脂質複合体を提供する。前記複合体は、次の一般式で表される。[ホスファチジルエタノールアミン-Y]n-X[ホスファチジルセリン-Y]n-X[ホスファチジルコリン-Y]n-X[ホスファチジルイノシトール-Y]n-X[ホスファチジルグリセロール-Y]n-X[ホスファチジル酸-Y]n-X[リゾ-リン脂質]n-X[ジアシル-グリセロール-Y]n-X[モノアシル-グリセロール-Y]n-X[スフィンゴミエリン-Y]n-X[スフィンゴシン-Y]n-X[セラミド-Y]n-Xただし、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、サリチル酸塩、サリチル酸、アスピリン、単糖、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、カルボン酸、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカン酸、ジドデカン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジペプチド、二糖、三糖、オリゴ糖、オリゴペプチド、ヘパリンの二又は三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸である。また、生理学的に許容される重合体は、グリコサミノグリカン、ポリゲリンヘマセル、アルギン酸塩、ヒドロキシエチルスターチヘタスターチ、ポリエチレングリコール、ポリカルボン酸ポリエチレングリコール、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、ケラチン、ケラチン硫酸、ヘパラン硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、カルボキシメチルセルロース、ヘパリン、デキストラン、又はヒアルロン酸である。また、nは、Xに結合している脂質分子のの数であり、1~1000の数字である。ある実施形態では、nは、1~1000の数字である。他の実施形態では、nは、1~500である。他の実施形態では、nは、1~100である。他の実施形態では、nは、100~300の数字である。他の実施形態では、nは、300~500である。他の実施形態では、nは500~800である。本発明の他の実施形態では、これらの脂質複合体誘導体は、広範囲な薬理活性を有し、疾患治療のために投与される医薬品としては、高分子量重合体を有する脂質複合体と類似していると考えられる。本発明に関連する他の脂質複合体誘導体として、グリセロール骨格のC1及びC2位における2つの長鎖アルキル基の少なくとも1つが、エステル結合よりもむしろ、アルキル又はアルキル結合をしているグリセロ脂質部分がある。次の治療用脂質複合体化合物の例、それらの化学製品、抗疾患活性、疾患治療での医薬品としての使用を用いて、本発明をさらに説明する。<化合物>本発明の実施形態に係る方法では、患者に投与される脂質複合体は、極性頭部基の原子を介して、低分子量又は高分子量の重合体部分本明細書では共役部分conjugatedmoietyとして記載されていると共有結合している少なくとも1つ脂質部分を有する。所望する場合は、任意の架橋部分bridgingmoietyで脂質複合体が単量又は重合体部分に連結していることもある。共役部分は、低分子量のカルボン酸、ジカルボン酸、脂肪酸、ジカルボキシル脂肪酸、アセチルサルチル酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、単若しくは二糖、アミノ酸若しくはジペプチド、オリゴペプチド、グリコタンパク混合物、グリコサミノグリカンの二若しくは三糖単位単量体ヘパリンの反復単位など、ヘパラン硫酸、ヒアルロン酸、コンドロイチン硫酸、デルマタン、ケラタン硫酸、高分子量のペプチド又はオリゴペプチド、多糖、ポリグリカン、タンパク、グリコサミノグリカン、又はグリコタンパクの混合物。高分子量のリン脂質複合体部分、及びそれに関連する類似体は、組成の点から、米国特許第5064817号、並びに本明細書で引用している文献の対象である。本発明のある実施形態では、共役担体部分conjugatedcarrierが重合体の場合は、それに結合している脂質部分の比は、重合体の1分子に対して、脂質残基が1~1000の範囲であり得る。これは、重合体の特性及び反応条件による。例えば、1重合体に対する脂質残基の比率が高い又は低い脂質複合体を得るために、出発原料の相対量、又は反応時間の程度を変えることがある。部分moietyという用語は、原子価が共有結合によって満たされている化合物に相当する化学物質を意味する。本発明に係る方法に使用する脂質複合体を作成するための、共役部分として使用できる重合体の例として、様々な分子量及び化学的な種類の水分散性又は水溶性重合体主に天然及び合成重合体などの、生理学的に許容される重合体がある。前記重合体の例として、グリコサミノグリカン、ヒアルロン酸、ヘパリン、ヘパリン硫酸、コンドロイチン硫酸、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、ケラチン硫酸、デルマチン、硫酸塩、血漿増量剤ポリゲリンBehringによって作成された、尿素を介して架橋している分解ゼラチンポリペプチドdegradedgelatinpolypeptideヘマセル、ヒドロキシエチルスターチHtastarchHES及びエキストラン、食物及び薬剤の添加物、水溶性セルロース誘導体例えば、メチルセルロース、カルボキシメチルセルロース、ポリアミノ酸、炭水化物重合体、例えばポリエチレン、ポリスチレン、ポリエステル、ポリアミド、酸化ポリエチレン例えば、ポリエチレングリコール、ポリカルボキシエチレングリコール、ポリビニルピロリドン、多糖、アルギン酸塩、吸収可能なゴム例えばキサンタンゴム、ペプチド、注射可能なタンパク例えば血清アルブミン、シクロデキストリン、及びそれらの誘導体がある。本発明に係る方法に使用する脂質複合体を作成するための、共役部分として使用できる単量体、二量体、及びオリゴマーとして、単又は二糖、カルボン酸、ジカルボン酸、脂肪酸、ジカルボキシル脂肪酸、アセチルサルチル酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、グリコサミノグリカンの二及び三糖単位単量体ヘパリンの反復単位など、ヘパラン硫酸、ヒアルロン酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、又はデキストランがある。本発明の実施形態によれば、幾つかの場合には、脂質複合体の作成のために選択される単量体又は重合体は、それ自身が生物学的特性を有し得る。例えば、ヘパリン及びヒアルロン酸は、公知の生理的機能を有する材料である。しかしながら、本発明では、出発原料としてのこれらの物質から形成される脂質複合体は、ヘパリン又はヒアルロンサンリン脂質と共有結合で結合していないを投与するときに比べ、新規な、広範囲の一連の薬剤活性を示す。下記のような標準的な比較実験により、カルボキシメチルセルロースと結合しているホスファチジルエタノールアミンPECMPE、CMC-PeorCMEと表される、ヒアルロン酸と結合しているPEHYPE、HyPE、及びHyal-PEと表される、ヘパリンと結合しているPEHEPPE、HepPE、HePPE、Hepa-PEとして表される、コンドロイチン硫酸Aと結合しているPECSAPE、CsaPE、CsAPEと表される、ポリゲリンヘマセルと結合しているPEHemPE、HEMPEと表される、又はヒドロキシエチルスターチと結合しているPEHesPE、HESPEと表されるが、有効性及び有用な薬剤活性の範囲に関して、フリーな複合体上記の重合体などよりもかなり優れていることが示される。実際、これらの後者の物質は、一般的に、本明細書で示されているほとんどの疾患の治療法、及びその使用が処方される虚血性血管疾患などの特別な場合薬剤としての使用時の濃度はかなり高いに関して有用であるとは考えられていない。したがって、ホスファチジルエタノールアミンなどのリン脂質、又はホスファチジルセリンPS、ホスファチジルコリンPC、ホスファチジルイノシトールPI、及びホスファチジルグリセロールPGなどの極性頭部基が異なるPE関連リン脂質との組み合わせで、出発原料のみに比べ、新規な薬理学的特性を有する化合物を形成することができる。本明細書で示されている、生物学的に活性な脂質複合体は、幅広い範囲の分子量を持つことができる。例えば、脂質複合体を脈管系内に保持するのが望ましい場合は、分子量は、50000以上最大で数10万までであり、脈管系外を対象にするのが望ましい場合は、分子量は、5000以下である。共役部分の分子量及び化学構造における唯一の制限は、所望の生物活性を欠く脂質複合体が生じないこと、又は脂質複合体がここで説明した使用方法に役立たないほどに化学的若しくは生理的に不安定にならないことである。ある実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式Aの構造で表される。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、L、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式Iの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、Yが存在しない場合は、ホスファチジルエタノールアミンは、アミド結合を介してXに直接連結しており、Yがスペーサである場合は、前記スペーサは、アミド又はエステル結合を介してXに直接連結しており、アミド結合を介してホスファチジルエタノールアミンに直接連結している。本発明に係る方法で使用される望ましい化合物は、次に記載の物質の1つを共役部分Xとして有する。酢酸塩、酪酸塩、グルタル酸塩、コハク酸塩、ドデカン酸塩、ジドデカン酸塩、マルトース、ラクトビオン酸、デキストラン、アルギン酸塩、アスピリン、コール酸塩、ヘミコハク酸コレステリル、カルボキシメチルセルロース、ヘパリン、ヒアルロン酸、ポリゲリンヘマセル、ポリエチレングリコール、及びポリカルボキシル化ポリエチレングリコール。PE-複合体を作成するための出発原料の分子量は、1~2000kDaの範囲である。ホスファチジルエタノールアミンPE部分の例として、グリセロール骨格に結合している2つの脂肪酸基の鎖の長さが2~30炭素原子であり、これらの脂肪酸基が飽和及び/又は不飽和炭素原子を有するリン脂質の類似体がある。脂肪酸鎖の代わりに、アルキル鎖が直接又はエーテル結合を介してリン脂質のグリセロール骨格に結合しているものもPEの類似体である。本発明によれば、最も所望されるPE部分は、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンである。ホスファチジルエタノール及びその類似体は、天然、合成、及び半合成誘導体及びそれらの異性体などの様々なソースから得られる。PE部分の代わりに使用可能なリン脂質は、N-メチル-PE誘導体及びそれらの類似体N-メチル-PE誘導体のアミノ基を介した共有結合で連結している、N,N-ジメチル-PE誘導体及びそれらの類似体N,N-ジメチル-PEのアミノ基を介した共有結合で連結している、ホスファチジルセリンPS及びその類似体パルミトイル-ステアロイル-PS、様々なソース由来の天然PS、半合成PS、合成、天然及び人工PS並びにそれらの異性体などである。本発明で共役部分として使用可能な他のリン脂質として、ホスファチジルコリンPC、ホスファチジルイノシトールPI、ホスファチジル酸及びホスファチジルグリセロールPG、並びにそれらの類似体リン脂質、リゾリン脂質、ホスファチジル酸、スフィンゴミエリン、リゾスフィンゴミエリン、セラミド及びスフィンゴシンなどがある。PE-複合体及びPS複合体では、リン脂質は、リン脂質極性頭部基の窒素原子で直接又はスペーサ基を介して共役単量体又は重合体部分に連結している。PC、PI、及びPG複合体では、リン脂質は、リン脂質極性頭部基の窒素又は1つの酸素原子で直接又はスペーサ基を介して共役単量体又は重合体部分に連結している。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式IIの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、Yが存在しない場合は、ホスファチジルセリンは、アミド結合でXに直接連結しており、Yがスペーサである場合は、前記スペーサは、アミド又はエステル結合を介してXに直接連結しており、アミド結合を介してホスファチジルセリンに直接連結している。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、[ホスファチジルセリン-Y]n-Xであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、前記ホスファチジルセリンは、Yと結合している場合があり、又はYが存在しない場合、前記ホスファチジルセリンのCOO-部分を介してXと結合している場合がある。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式IIIの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、ホスファチジル、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式IVの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和、若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式Vの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式VIの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式VIIの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。本発明のある実施形態では、ホスファチジルコリンPC、ホスファチジルイノシトールPI、ホスファチジル酸PAZが存在しない場合、及びホスファチジルグリセロールPG複合体は、本明細書では、一般式IIIの化合物として定義されている。本発明のある実施形態では、Yは存在しない。本発明の実施形態によれば、随意的な架橋原子団スペーサYを形成するための適切な2価基としては、これらに限定されるものではないが、例えば2以上、望ましくは4~30の炭素原子を有する直鎖又は分岐鎖アルキレン、-CO-アルキレン-CO-、-NH-アルキレン-NH-、CO-アルキレン-NH、-NH-アルキレン-NHCO-アルキレン-NH-、アミノ酸、サイクロアルキレンがある。どの場合にも、アルキレンは、直鎖又は分岐鎖であり、--O-CHCH3CH2-xxは、1以上の整数の鎖内に、2以上、好ましくは2~30の炭素原子を含む。本発明の実施形態によれば、従来のリン脂質構造に加え、本発明に使用される、関連する誘導体として、C1又はC2位にエステル結合の代わりにエーテル又はアルキル結合を有するように改変されたリン脂質がある。本発明のある実施形態では、アルキルリン脂質誘導体及びエーテルリン脂質誘導体は本明細書に例示されている。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式VIIIの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式IXの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式IXaの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式IXbの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式Xの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、セラミドホスホリル、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XIの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、Yが存在しない場合は、スフィンゴシルは、アミド結合を介してXに直接連結し、Yがスペーサである場合は、前記スペーサは、アミド結合を介してX及びスフィンゴシルに直接連結し、アミド又はエステル結合を介してXに直接連結する。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XIIの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Lは、セラミドであり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、セラミド、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XIIIの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、ジグリセリル、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XIVの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、グリセロ脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XVの構造で表される。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、グリセロ脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XVIの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XVIIの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XVIIIの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XIXの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XXの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、下記の一般式XXIの構造で表される。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。本発明のある実施形態では、グリコサミノグリカンは、とりわけ、ヒアルロン酸、ヘパリン、ヘパラン硫酸、コンドロイチン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、デルマタン硫酸又はそれらの誘導体であり得る。他の実施形態では、グリコサミノグリカンは、グリコサミノグリカンの二及び三糖単位単量体である。他の実施形態では、コンドロイチン硫酸は、とりわけ、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸又はそれらの誘導体であり得る。本発明ある実施形態では、グリコサミノグリカンの糖環は原型intactを保っている。他の実施形態では、原型は、閉じていることを意味する。他の実施形態では、原型は、天然型を意味する。他の実施形態では、原型は破壊されていないことを意味する。本発明のある実施形態では、本発明に係る任意の化合物における脂質又はリン脂質の構造は、原型のままである。他の実施形態では、本発明に係る任意の化合物における脂質又はリン脂質の天然構造は、維持されている。ある実施形態では、本発明に係る化合物は、生分解可能である。ある実施形態では、本発明に係る化合物は、一般式Aの構造で表される。ただし、Lは、ホスファチジルであり、Zは、エタノールアミンであり、LとZが化学的に結合していることで、ホスファチジルエタノールアミンを形成し、Yは、存在しない、Xは、ヒアルロン酸であり、nは、1~1000の数字であり、ホスファチジルエタノールアミン及びヒアルロン酸の間の結合は、アミド結合である。ある実施形態では、本発明に係る化合物は、一般式Aの構造で表される。ただし、Lは、ホスファチジルであり、Zは、エタノールアミンであり、LとZが化学的に結合していることで、ホスファチジルエタノールアミンを形成し、Yは、存在しない、Xは、コンドロイチン硫酸であり、nは、1~1000の数字であり、ホスファチジルエタノールアミン及びコンドロイチン硫酸の間の結合は、アミド結合である。他の実施形態では、本発明は、喘息の患者を治療する方法であって、本発明に係るの化合物のいずれか1つ、又はそれらの組み合わせを、治療に有効な量で患者に投与するステップを含むことを特徴とする方法を提供する。他の実施形態では、本発明に係る化合物として、とりわけ、一般式A、I、II、III、IV、V、VI、VII,VIII、IX、IXa、IXb、X、XI、XII、XIII、XIV、XV、XVI、XVII、XVIII、XIX、XX、XXIの構造で表される化合物、又はそれらの組み合わせがある。他の実施形態では、本発明は、患者において喘息を防止する方法を提供する。他の実施形態では、本発明は、鼻炎の患者を治療する方法であって、本発明に係るの化合物のいずれか1つ、又はそれらの組み合わせを、治療に有効な量で患者に投与するステップを含むことを特徴とする方法を提供する。他の実施形態では、本発明に係る化合物として、とりわけ、一般式A、I、II、III、IV、V、VI、VII,VIII、IX、IXa、IXb、X、XI、XII、XIII、XIV、XV、XVI、XVII、XVIII、XIX、XX、XXIの構造で表される化合物、又はそれらの組み合わせがある。他の実施形態では、本発明は、患者において鼻炎を防止する方法を提供する。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の患者を治療する方法であって、本発明に係るの化合物のいずれか1つ、又はそれらの組み合わせを、治療に有効な量で患者に投与するステップを含むことを特徴とする方法を提供する。他の実施形態では、本発明に係る化合物として、とりわけ、一般式A、I、II、III、IV、V、VI、VII,VIII、IX、IXa、IXb、X、XI、XII、XIII、XIV、XV、XVI、XVII、XVIII、XIX、XX、XXIの構造で表される化合物、又はそれらの組み合わせがある。他の実施形態では、本発明は、患者においてアレルギー性鼻炎を防止する方法を提供する。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の患者を治療する方法であって、本発明に係るの化合物のいずれか1つ、又はそれらの組み合わせを、治療に有効な量で患者に投与するステップを含むことを特徴とする方法を提供する。他の実施形態では、本発明に係る化合物として、とりわけ、一般式A、I、II、III、IV、V、VI、VII,VIII、IX、IXa、IXb、X、XI、XII、XIII、XIV、XV、XVI、XVII、XVIII、XIX、XX、XXIの構造で表される化合物、又はそれらの組み合わせがある。他の実施形態では、本発明は、患者において慢性閉塞性肺疾患を防止する方法を提供する。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の患者を治療する方法であって、本発明に係るの化合物のいずれか1つ、又はそれらの組み合わせを、治療に有効な量で患者に投与するステップを含むことを特徴とする方法を提供する。他の実施形態では、本発明に係る化合物として、とりわけ、一般式A、I、II、III、IV、V、VI、VII,VIII、IX、IXa、IXb、X、XI、XII、XIII、XIV、XV、XVI、XVII、XVIII、XIX、XX、XXIの構造で表される化合物、又はそれらの組み合わせがある。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、喘息である。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、鼻炎である。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、アレルギー性鼻炎である。他の実施形態では、閉塞性呼吸器疾患は、慢性閉塞性肺疾患である。他の実施形態では、本発明は、患者において、喘息、鼻炎、アレルギー性鼻炎、慢性閉塞性肺疾患、閉塞性呼吸器疾患、又はそれらの組み合わせを防止する方法を提供する。本発明の実施形態における使用のための、所望する脂質複合体の実例は、脂質/リン脂質部分が直接又は間接的に下記の架橋部位を介して連結しているものである。本発明のある実施形態では、投与される化合物は、HyPE、CSAPE、CMPE、HemPE、HesPE、DexPE、As-PE、及び医薬的に許容されるそれらの塩であり、医薬的に許容される担体又は溶媒と併用される。これらの重合体が共役部分として選択されるとき、その分子量は、200~2000000ダルトンであり得る。下記に示されているように、様々な分子量のものが、所望する生物学的効率を有することが示された。実施例の化合物に加え、本発明の実例となる化合物は、下の項目で示されている。<新規な化合物>従来は、共役部分が、単量体サリチル酸塩、胆汁酸、又はヘミコハク酸コレステリルなど、又はポリグリコサミノグリカンの二若しくは三糖単位単量体ヘパリン、ヘパラン硫酸、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、ヒアルロン酸、ケラチン、ケラタン硫酸、デルマチン、又はデルマタン硫酸などである低分子量脂質化合物はについては説明されていなかった。本発明の実施形態によれば、これらの新規な化合物は、下記に示す他の脂質複合体と同様な生物活性を示し、次の一般式で表される。[ホスファチジルエタノールアミン-Y]n-X[ホスファチジルセリン-Y]n-X[ホスファチジルコリン-Y]n-X[ホスファチジルイノシトール-Y]n-X[ホスファチジルグリセロール-Y]n-X[ホスファチジル酸-Y]n-X[リゾ-リン脂質-Y]n-X[ジアシル-グリセロール-Y]n-X[モノアシル-グリセロール-Y]n-X[スフィンゴミエリン-Y]n-X[スフィンゴシン-Y]n-X[セラミド-Y]n-XYは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、単若しくは二糖、カルボキシル化二糖、モノ若しくはジカルボン酸、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジ若しくはトリペプチド、オリゴペプチド、三糖、ヘパリンの二若しくは三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸であり、nは、Xに結合している脂質部分の分子の数であり、1~1000の数字である。ある実施形態では、低分子量のホスファチジルエタノールアミンPE複合体は、上記の一般形式Iの化合物として定義されており、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、単若しくは二糖、カルボキシル化二糖、モノ若しくはジカルボン酸、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジ若しくはトリペプチド、オリゴペプチド、三糖、ヘパリンの二若しくは三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸であり、nは、Xに結合している脂質部分の分子の数であり、1~1000の数字である。ある実施形態では、低分子量のホスファチジルセリンPS複合体は、上記の一般形式IIの化合物として定義されており、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、単若しくは二糖、カルボキシル化二糖、モノ若しくはジカルボン酸、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジ若しくはトリペプチド、オリゴペプチド、三糖、ヘパリンの二若しくは三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸であり、nは、Xに結合している脂質部分の分子の数であり、1~1000の数字である。ある実施形態では、ホスファチジルコリンPC、ホスファチジルイノシトールPI、及びホスファチジルグリセロールPG複合体は、上記の一般形式IIIの化合物として定義されており、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、単若しくは二糖、カルボキシル化二糖、モノ若しくはジカルボン酸、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジ若しくはトリペプチド、オリゴペプチド、三糖、ヘパリンの二若しくは三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸であり、nは、Xに結合している脂質部分の分子の数であり、1~1000の数字である。随意の架橋原子団スペーサYを形成する適切な2価官能基の例として、例えば2以上、望ましくは4~18の炭素原子を有する直鎖又は分岐鎖アルキレン、-CO-アルキレン-CO-、-NH-アルキレン-NH-、CO-アルキレン-NH、サイクロアルキレンがあり、それぞれのアルキレンは、直鎖又は分岐鎖であり、--O-CHCH3CH2-xxは、1以上の整数であるの鎖内に、2以上、望ましくは2~18の炭素原子を含む。他の実施形態では、従来のリン脂質構造に加え、本発明に使用される、関連する誘導体として、C1又はC2位にエステル結合の代わりにエーテル又はアルキル結合を有するように改変されたリン脂質がある。これらの誘導体は、上記で一般式VIII及びIXによって例示されている。R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、単若しくは二糖、カルボキシル化二糖、モノ若しくはジカルボン酸、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジ若しくはトリペプチド、オリゴペプチド、三糖、ヘパリンの二若しくは三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸であり、nは、Xに結合している脂質部分の分子の数であり、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明で使用されるための、関連する低分子量誘導体は、上記で一般式X、XI及びXIIによって例示されている。R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、単若しくは二糖、カルボキシル化二糖、モノ若しくはジカルボン酸、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジ若しくはトリペプチド、オリゴペプチド、三糖、ヘパリンの二若しくは三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸であり、nは、Xに結合している脂質部分の分子の数であり、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明で使用されるための、関連する低分子量誘導体は、上記で一般式XIIIによって例示されている。R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、単若しくは二糖、カルボキシル化二糖、モノ若しくはジカルボン酸、サルチル酸塩、サルチル酸、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、ヘミコハク酸コレステリル、ジ若しくはトリペプチド、オリゴペプチド、三糖、ヘパリンの二若しくは三糖単位単量体、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸であり、nは、Xに結合している脂質部分の分子の数であり、1~1000の数字である。他の実施形態では、本発明に係る、関連する低分子量誘導体は、一般形式A、I~XXIによって本明細書で例示され得る。尚、ある実施形態では、Xは、脂質に共有結合している。ある実施形態では、Xは、アミド結合を介して脂質に共有結合している。他の実施形態では、Xは、アミド結合を介して脂質に共有結合している。他の実施形態では、Xは、エステル結合を介して脂質に共有結合している。他の実施形態では、脂質は、ホスファチジルエタノールアミンである。他の実施形態では、GAGは、とりわけ、コンドロイチン硫酸であり得る。他の実施形態では、複合体は、生分解可能である。ある実施形態では、本発明は、所望する治療特性を有する化合物を得るために、脂質に共有結合しているグリコサミノグリカンGAG化合物を提供する。他の実施形態では、GAG化合物は、アミド結合を介して脂質に共有結合している。他の実施形態では、GAG化合物は、エステル結合を介して脂質に共有結合している。他の実施形態では、脂質は、とりわけ、ホスファチジルエタノールアミンであり得る。他の実施形態では、GAGは、とりわけ、コンドロイチン硫酸である。他の実施形態では、複合体は、生分解可能である。細胞表面GAGは、活性酸素種及びフリーラジカル、エンドトキシン、サイトカイン、侵入促進酵素invasionpromotingenzymes、及び細胞外マトリックス及び基底膜の分解を誘発及び/又は促進する薬剤、細胞侵襲性、白血球の血管外遊出及び浸潤、走化性などの損傷薬剤及びプロセスから細胞を保護する上で重要な役割を担う。また、細胞表面GAGは、細菌、ウイルス及び寄生虫による感染から細胞を保護し、それらが剥離すると、微生物が細胞に作用し、侵入するようになる。したがって、細胞表面GAGを増大させると、有害なプロセスからの細胞の保護を促進することができる。したがって、ある実施形態では、PLA2阻害剤は、GAG又はGAG様分子に結合している。他の実施形態では、これらの脂質複合体は、様々な有害プロセスから細胞を保護し、有害な生化学媒体から細胞を保護するのが必要な疾患改善に有効である。他の実施形態では、GAG様分子は、とりわけ、負の荷電を帯びた分子である場合がある。他の実施形態では、GAG様分子は、とりわけ、サリチル酸塩誘導体である場合がある。他の実施形態では、GAG様分子は、とりわけ、ジカルボン酸である場合がある。<化合物の作成>幾つかの高分子量脂質複合体の作成は、本明細書で引用されている米国特許第5064817号この参照により本発明に含まれるものとするの対象である。これらの合成方法は下記で繰り返し説明されており、当業者に明白な変更点を工程に加えることで、単量体及び二量体を共役部分として含んでいる低分子量の脂質複合体にも適用できると考えられる。共役部分のために選択された出発化合物が出発脂質化合物の置換基と反応する置換基を有する場合、共役担体部分は、脂質分子に直接連結し、脂質複合体を形成する。もし、そのような置換基を有しない場合は、2つの分子を連結するために二官能性の出発連結材料が使用され得る。脂質複合体は、極性複合体polarconjugateを連結することで作成される例えば、米国特許第5064817号にしたがって、単量体又は重合体を直接又は間接的にPLに連結する。例えば、アシル化PEがPE複合体の前駆体として使用される場合は、様々な長さのジカルボン酸がスペーサとして使用され得る。これらの酸は、天然、半合成又は合成PEに連結可能である。例えば、PEは、米国特許第5064817に示されているように間接的にアミノデキストランに連結することができる。ポリアミノ酸、カルボキシメチルセルロース、又は脂肪酸が連結している重合体などの、カルボキシル基を有する重合体は、米国特許第5064817号に示されているように直接PEに連結することができる。これらの例は、例証として挙げられているだけであり、本発明及びその範囲を限定するものではなく、当業者は、試薬及び方法に多くの変更点を加えることができることを理解されたい。脂質複合体が示す広範囲な薬理学的特性に基づき、一般形式I~XXIで表される化合物は、上記で明確に示されている特性に加え、下記の疾患の治療方法で有用であると示されている、重要な生物活性をも有すると考えられる。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式Aの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、Lは、脂質又はリン脂質であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、L、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、LをZに連結させるステップと、ZをYに連結させるステップと、YをXに連結させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、LはYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、LはXに直接結合し、このことにより、一般式Aの構造で表される化合物が作成される。他の実施形態では、本発明は、下記の一般式Iの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、Yが存在しない場合は、ホスファチジルエタノールアミンは、アミド結合を介してXに直接連結しており、Yがスペーサである場合は、前記スペーサは、アミド又はエステル結合を介してXに直接連結しており、アミド結合を介してホスファチジルエタノールアミンに直接連結している。前記方法は、とりわけ、ホスファチジルエタノールアミンをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Yが存在しない場合は、ホスファチジルエタノールアミンはXに直接結合し、このことにより、一般式Iの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記ホスファチジルエタノールアミンは、下記の構造で表される化学部分である。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。他の実施形態では、本発明は、下記の一般式IIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、Yが存在しない場合は、ホスファチジルセリンは、アミド結合を介してXに直接連結しており、Yがスペーサである場合は、前記スペーサは、アミド又はエステル結合を介してXに直接連結しており、アミド結合を介してホスファチジルセリンに直接連結している。前記方法は、とりわけ、ホスファチジルセリンをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Yが存在しない場合は、ホスファチジルセリンはXに直接結合し、このことにより、一般式IIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記ホスファチジルセリンは、下記の構造で表される化学部分である。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式IIIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、ホスファチジル、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、ホスファチジルをZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、ホスファチジルはYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、ホスファチジルはXに直接結合し、これにより、一般式IIIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記ホスファチジルは、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式IVの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式IVの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式Vの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式Vの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式VIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式VIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式VIIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式VIIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式VIIIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式VIIIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式IXの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式IXの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式IXaの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式IXaの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式IXbの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、リン脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、リン脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、リン脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、リン脂質はXに直接結合し、これにより、一般式IXbの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記リン脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式Xの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、セラミドホスホリル、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、セラミドホスホリルをZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、セラミドホスホリルはYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、セラミドホスホリルはXに直接結合し、これにより、一般式Xの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記セラミドホスホリルは、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、Yが存在しない場合は、スフィンゴシルは、アミド結合を介してXに直接連結し、Yがスペーサである場合は、前記スペーサは、アミド結合を介してX及びスフィンゴシルに直接連結し、アミド又はエステル結合を介してXに直接連結する。前記方法は、とりわけ、スフィンゴシルをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップと、Yが存在しない場合は、スフィンゴシルはXに直接連結し、これにより、一般式XIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記スフィンゴシルは、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XIIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Lは、セラミドであり、Zは、存在しない、又は、エタノールアミン、セリン、イノシトール、コリン若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、セラミド、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、セラミドをZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、セラミドはYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、セラミドはXに直接結合し、これにより、一般式XIIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記セラミドは、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XIIIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、ジグリセリル、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、ジグリセリルをZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、ジグリセリルはYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、ジグリセリルはXに直接結合し、これにより、一般式XIIIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記ジグリセリルは、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XIVの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、グリセロ脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、グリセロ脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、グリセロ脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、グリセロ脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XIVの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記グリセロ脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XVの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、グリセロ脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、グリセロ脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、グリセロ脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、グリセロ脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XVの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記グリセロ脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XVIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XVIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XVIIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XVIIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XVIIIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XVIIIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XIXの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XIXの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XXの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XXの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。ある実施形態では、本発明は、下記の一般式XXIの構造で表される化合物の作成のための方法を提供する。ただし、R1は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、R2は、水素、又は、直鎖、飽和、単不飽和若しくはポリ不飽和である、長さが2~30炭素原子のアルキル鎖であり、Zは、存在しない、又は、コリン、リン酸塩、イノシトール若しくはグリセロールであり、Yは、存在しない、又は、長さが2~30原子のスペーサ基であり、Xは、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体であり、当該Xは、グリコサミノグリカンであり、nは、1~1000の数字であり、脂質、Z、Y、及びXの間の結合は、アミド又はエステル結合である。前記方法は、とりわけ、脂質をZに結合させるステップと、ZをYに結合させるステップと、YをXに結合させるステップとを含み、Zが存在しない場合は、脂質はYに直接結合し、Yが存在しない場合は、ZはXに直接結合し、Y及びZが存在しない場合は、脂質はXに直接結合し、これにより、一般式XXIの構造で表される化合物が作成される。本発明のある実施形態では、前記脂質は、下記の構造で表される化学部分であり得る。ただし、R1及びR2は前記で定義されている。他の実施形態では、本発明に係る結合は、水分子を取り除くことで行われ得る。したがって、その場合は、アミド又はエステル結合が形成される。他の実施形態では、結合は、界面活性剤の存在下で行われ得る。他の実施形態では、結合は、超音波放射により誘発され得る。他の実施形態では、本発明に係る任意の結合過程は、水分子を取り除くことで行われ得る。したがって、その場合は、アミド又はエステル結合が形成される。他の実施形態では、本発明に係る任意の結合過程は、界面活性剤の存在下で行われ得る。他の実施形態では、本発明に係る任意の結合過程は、超音波放射により誘発され得る。他の実施形態では、本発明に係る任意の化合物は、水分子を取り除くことで行われる結合過程により作成され得る。したがって、その場合は、アミド又はエステル結合が形成される。他の実施形態では、本発明に係る任意の化合物は、界面活性剤の存在下で結合過程を行うことにより作成され得る。他の実施形態では、本発明に係る任意の化合物は、超音波放射で誘発される結合過程により誘発される。本発明のある実施形態では、ホスファチジルエタノールアミンとコンドロイチン硫酸との結合は、界面活性剤の存在下で行われる。他の実施形態では、界面活性剤は、とりわけ、DDABであり得る。もちろん、他の適切な界面活性剤も使用され得る。本発明のある実施形態では、ホスファチジルエタノールアミンとヒアルロンサンとの結合は、超音波処理により誘発される。<PLに基づく疾患治療方法>本発明のある実施形態では、本明細書に示されている脂質複合体は、それらの多くの薬理活性少なくとも1つを用いることで、疾患治療に使用できる。これらの薬理活性として、細胞膜の安定化による組織障害疾患の経過中に発生するの改善又は防止、細胞及び血液成分の酸化的損傷の制限、細胞増殖の制限、細胞の管外遊出及び腫瘍細胞移動の制限、免疫応答の抑制、又はケモカイン量の増加が見られるようなストレスに対する生理反応の軽減がある。これらの化合物の薬理作用は、薬剤の使用が望ましい特定の疾患の動物モデルを用いることで容易に実証できる。脂質又はリン脂質複合体の投与を必要とする患者は、疾患の症状を有するもの、疾患を患う恐れのあるもの、疾患の再発エピソードを経験しているもの、又は疾患が悪化しているものである。疾患の細胞及び動物モデルにおけるこれらの化合物の効果は、下記の実施例に示されている。ホスファチジルエタノールアミン及びホスファチジルセリンこれらに限定されないなどの脂質と、さらなる単量体又は重合体との組み合わせは、得られる化学成分が所望する範囲の薬理特性を示すので、医療に使用される新しい薬剤を作成する実用的な方法である。本明細書に示されている症例では、疾患に対する化合物の生理活性及び効果は、単独で又は組み合わせて投与されるときの出発材料そのものの期待される特性よりもはるかに多様である。なお、本発明に係るリン脂質複合体化合物単独使用又は組み合わせは、ここで説明した疾患以外の疾患の治療方法に適用する場合においても有益な薬剤であると思われる。ある実施形態では、次のものに関連する疾患の患者を治療するための方法を提供する。喘息、鼻炎、アレルギー性鼻炎、慢性閉塞性肺疾患、閉塞性呼吸器疾患、クラミジア感染症、平滑筋細胞増殖の疾患、転移性癌、大腸炎、クローン病、又は他の種類の大腸粘膜傷害、循環器疾患、アテローム性動脈硬化、中枢神経系組織外傷、多発性硬化症、接触性皮膚炎、乾癬、細胞増殖症、敗血症、急性呼吸促迫症候群、自己免疫疾患、溶血、HIV感染、又は結膜炎。ある実施形態では、本発明は、喘息の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、患者において喘息を防止する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、患者においてアレルギー性鼻炎を防止する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、患者において慢性閉塞性肺疾患を防止する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、患者において閉塞性呼吸器疾患を防止する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含むことを特徴とする方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、抗酸化治療を必要とする患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、抗酸化治療を必要とする患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、抗TNF治療を必要とする患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、抗TNF治療を必要とする患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、平滑筋細胞増殖の疾患の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、平滑筋細胞増殖の疾患に関連する疾患の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、血管内カテーテル挿入を受けている患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、血管内カテーテル挿入を受けている患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、転移性癌の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、転移性癌の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、大腸炎、クローン病、又は他の種類の大腸粘膜傷害の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、大腸炎又はクローン病などの大腸粘膜傷害の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、循環器疾患の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、循環器疾患の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、アテローム性動脈硬化の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、アテローム性動脈硬化の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、中枢神経系組織外傷の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、中枢神経系組織外傷の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、多発性硬化症の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、多発性硬化症の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、接触性皮膚炎の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、接触性皮膚炎の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、乾癬の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、乾癬の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、細胞増殖症の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、細胞増殖症の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、敗血症の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、敗血症の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、ARDSの患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップを含み、これにより、ARDSの患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、自己免疫疾患の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、自己免疫疾患の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は溶血の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、溶血の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、組織移植又は同種移植の拒絶反応が発生している患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、組織移植又は同種移植の拒絶反応が発生している患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、HIVに感染している患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、HIVに感染している患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、結膜炎の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、結膜炎の患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、体外での組織保存の方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で組織標本又は器官に添加するステップをとりわけ含み、これにより、ドナーdonorsubjectでの組織標本又は器官の生存能力を伸ばす方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、クラミジアに感染している患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、クラミジアに感染している患者を治療する方法を提供する。ある実施形態では、本発明は、喘息の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、喘息を防止するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎を防止するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患を防止するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患を防止するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、抗酸化治療を必要とする患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、抗TNF治療を必要とする患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、平滑筋細胞増殖に関連する疾患の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、血管内カテーテル挿入を受けている患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、転移性がんの患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、大腸粘膜傷害とりわけ、大腸炎又はコーン病の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、循環器疾患の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、アテローム性動脈硬化の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、中枢神経系外傷の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、多発性硬化症の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、接触性皮膚炎の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、乾癬の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、細胞増殖症の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、敗血症の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、ARDSの患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、自己免疫疾患の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、溶血の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、組織移植又は同種移植の拒絶反応が発生している患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、HIVに感染している患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、結膜炎の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、ドナーでの組織標本又は器官の生存能力を伸ばすための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、クラミジアに感染している患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分の使用を提供する。本発明のある実施形態では、治療には、ホスホリパーゼ酵素の発現、生成及び活性の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、脂質メディエータの生成及び/又は作用の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、グリコサミノグリカンGAG及びプロテオグリカンの損傷の改善が必要である。他の実施形態では、治療には、酸化物、酸素ラジカル及び一酸化窒素の生成及び作用の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、抗酸化治療が必要である。他の実施形態では、治療には、抗エンドトキシン治療が必要である。他の実施形態では、治療には、サイトカイン、ケモカイン、接着分子、又はインターロイキンの発現、生成又は作用の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、損傷剤からのリポタンパクの保護が必要である。他の実施形態では、治療には、細胞増殖の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、血管形成及び器官の血管新生organvascularizationの制御が必要である。他の実施形態では、治療には、侵入促進酵素の阻害が必要である。他の実施形態では、治療には、細胞侵入の制御が必要である。他の実施形態では、侵入細胞は白血球である。他の実施形態では、侵入細胞は癌細胞である。他の実施形態では、治療には、白血球の活性、接着、又は管外遊出の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、虚血又は再かん流傷害の改善が必要である。他の実施形態では、治療には、リンパ球活性の阻害が必要である。他の実施形態では、治療には、血液脳関門の保護が必要である。他の実施形態では、治療には、神経伝達物質の生成及び作用の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、血管及び気道の収縮の制御が必要である。他の実施形態では、治療には、体外での組織保存が必要である。本発明のある実施形態では、脂質メディエータは、グリセロ脂質である。他の実施形態では、脂質メディエータは、リン脂質である。他の実施形態では、脂質メディエータはスフィンゴ脂質である。他の実施形態では、脂質メディエータは、スフィンゴシンである。他の実施形態では、脂質メディエータは、セラミドである。他の実施形態では、脂質メディエータは、脂肪酸である。他の実施形態では、前記脂肪酸は、アラキドン酸である。他の実施形態では、脂質メディエータは、アラキドン酸由来のエイコサノイドである。他の実施形態では、脂質メディエータは、血小板活性因子plateletactivatingfactor:PAFである。他の実施形態では、脂質メディエータは、リゾリン脂質である。本発明のある実施形態では、損傷剤は、ホスホリパーゼである。他の実施形態では、損傷剤は、反応性酸素種reactiveoxygenspeciesROSである。他の実施形態では、損傷剤は、フリーラジカルである。他の実施形態では、損傷剤は、リゾリン脂質である。他の実施形態では、損傷剤は、脂肪酸又はその誘導体である。他の実施形態では、損傷剤は、過酸化水素である。他の実施形態では、損傷剤は、リン脂質である。他の実施形態では、損傷剤は、酸化剤である。他の実施形態では、損傷剤は、カチオンタンパクである。他の実施形態では、損傷剤は、ストレプトリジンである。他の実施形態では、損傷剤は、プロテアーゼである。他の実施形態では、損傷剤は、溶血素である。他の実施形態では、損傷剤は、シアリダーゼである。本発明のある実施形態では、侵入促進酵素は、コラーゲナーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、マトリックスメタロプロテナーゼmatrixmetaloproteinase:MMPである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、へパリナーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、へパラナ-ゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、ヒアルロニダーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、ゼラチナーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、コンドロイチナーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、デルマタナーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、ケルタナーゼである。の実施形態では、侵入促進酵素は、プロテアーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、リア-ゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、ヒドロラーゼである。他の実施形態では、侵入促進酵素は、グリコサミノグリカン分解酵素である。他の実施形態では、侵入促進酵素は、プロテオグリカン分解酵素である。本発明のある実施形態では、生理学的に許容される単量体は、サリチル酸塩である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、サリチル酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、アスピリンである。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、単糖である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、ラクトビオン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、グルコン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、マルトースである。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、アミノ酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、グリシンである。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、カルボキシル酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、酢酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、ブチル酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、ジカルボン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、グルタル酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、コハク酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、脂肪酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、ドデカノン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、ジドデカノン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、胆汁酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、コール酸である。の実施形態では、生理学的に許容される単量体は、ヘミコハク酸コレステリルである。本発明のある実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーはジペプチドである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、二糖である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、三糖である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、オリゴ糖である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、オリゴペプチドである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、グリコサミノグリカンの二又は三糖単量体単位である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ヒアルロン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ヘパリンである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ヘパラン硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ケラチンである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ケラタン硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、コンドロイチンである。他の実施形態では、前記コンドロイチンは、コンドロイチン硫酸である。他の実施形態では、前記コンドロイチンは、コンドロイチン-4-硫酸である。他の実施形態では、前記コンドロイチンは、コンドロイチン-6-硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、デルマチンである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、デルマタン硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、デキストランである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ポリゲリンヘマセルである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、アルギン酸塩である。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ヒドロキシエチルスターチヘタスターチである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、エチレングリコールである。他の実施形態では、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、カルボキシル化エチレングリコールである。本発明のある実施形態では、生理学的に許容される重合体は、グリコサミノグリカンである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ヒアルロン酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ヘパリンである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ヘパラン硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、コンドロイチンである。他の実施形態では、前記コンドロイチンは、コンドロイチン-4-硫酸である。他の実施形態では、前記コンドロイチンは、コンドロイチン-6-硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ケラチンである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ケラタン硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、デルマチンである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、デルマタン硫酸である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、カルボキシメチルセルロースである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、デキストランである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ポリゲリンヘマセルである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、アルギン酸塩である。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ヒドロキシエチルスターチヘタスターチである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ポリエチレングリコールである。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、ポリカルボキシル化ポリエチレングリコールである。本発明のある実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ホスファチジル酸である。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、アシルグリセロールである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、モノアシルグリセロールである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ジアシルグリセロールである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、トリアシルグリセロールである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、スフィンゴシンである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、スフィンゴミエリンである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、セラミドである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ホスファチジルエタノールアミンである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ホスファチジルセリンである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ホスファチジルコリンである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ホスファチジルイノシトールである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、ホスファチジルグリセロールである。他の実施形態では、脂質又はリン脂質部分は、これらのエーテル又はアルキルリン脂質誘導体である。ある実施形態では、本発明は、患者を治療するための方法であって、前記疾患の治療に次のものが必要であることを特徴とする方法を提供する。ホスホリパーゼA2活性の制御;エイコサノイド、血小板活性化因子PAF及びリゾリン脂質などの脂質メディエータの生成及び/又は作用の制御;細胞表面グリコサミノグリカンGAG及びプロテオグリカンの損傷の改善;酸素ラジカル及び一酸化窒素の生成の制御;反応性酸素種ROS及びホスホリパーゼなどの損傷剤からの細胞、組織、及び血漿リポタンパクの保護;抗酸化治療;抗エンドトキシン治療;サイトカイン、ケモカイン及びインターロイキンの制御;平滑筋細胞、上皮細胞及び皮膚線維芽細胞などの細胞の増殖制御;血管形成及び器官の血管新生の制御;コラーゲナーゼ、へパリナーゼ、へパラナ-ゼ及びヒアルロニダーゼなどの侵入促進酵素の阻害;細胞侵入の制御;白血球の活性化、接着、及び管外遊出の制御;虚血/再かん流傷害の改善;リンパ球活性化の阻害;血管及び気道の収縮の制御;血液脳関門の保護;神経伝達物質例えば、ドーパミンの生成及び作用例えば、アセチルコリンの制御;体外での組織保存、又はこれらの組み合わせ。本発明のある実施形態では、制御という用語は、上記の因子の活性を正常な基礎レベルに維持する、かつ病態においてこれらの因子が活性化するのを抑制すべく、これらの因子の生成及び作用を阻害することを意味する。本発明のある実施形態では、生理学的に許容される単量体は、サリチル酸塩、サリチル酸、アスピリン、単糖、ラクトビオン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、カルボン酸、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、へミコハク酸コレステリルである。一方、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、ジペプチド、二糖、三糖、オリゴペプチド、ヘパリンの二若しくは三糖の単量体単位、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、又はヒアルロン酸である。一方、生理学的に許容される重合体は、グリコサミノグリカン、ポリゲリンヘマセル、アルギン酸塩、ヒドロキシエチルスターチヘタスターチ、ポリエチレングリコール、ポリカルボキシル化ポリエチレングリコール、コンドロイチン-6-硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、ケラチン、ケラチン硫酸、ヘパラン硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、カルボキシメチルセルロース、ヘパリン、デキストラン、又はヒアルロン酸である。本発明のある実施形態では、脂質部分は、ホスファチジル酸、アシルグリセロール、モノアシルグリセロール、ジアシルグリセロール、トリアシルグリセロール、スフィンゴシン、スフィンゴミエリン、コンドロイチン-4-硫酸、コンドロイチン-6-硫酸、セラミド、ホスファチジルエタノールアミン、ホスファチジルセリン、ホスファチジルコリン、ホスファチジルイノシトール、又はこれらのエーテル若しくはアルキルリン脂質誘導体である。生理学的に許容される単量体又は重合体部分は、アスピリン、ラクトビオン酸、マルトース、グルタル酸、ポリエチレングリコール、カルボキシメチルセルロース、ヘパリン、デキストラン、ヘマセル、ヘタスターチ、又はヒアルロン酸である。ある実施形態では、本発明は、患者の疾患治療のための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質部分の使用を提供する。前記疾患としては、喘息、アレルギー性鼻炎、慢性閉塞性肺疾患、閉塞性呼吸器疾患、大腸炎、クローン病、中枢神経系傷害、多発性硬化症、接触性皮膚炎、乾癬、循環器疾患、侵襲的技法の予防を含む、侵入性細胞増殖疾患、酸化的傷害、溶血症候群、敗血症、急性呼吸促迫症候群、組織移植拒絶反応症候群、自己免疫疾患、ウイルス感染、及び過敏性結膜炎がある。ある実施形態では、本発明は、患者の疾患治療のための、本発明にしたがった医薬組成物使用を提供する。前記疾患としては、喘息、アレルギー性鼻炎、慢性閉塞性肺疾患、閉塞性呼吸器疾患、大腸炎、クローン病、中枢神経系傷害、多発性硬化症、接触性皮膚炎、乾癬、循環器疾患、侵襲的技法の予防を含む、侵入性細胞増殖疾患、酸化的傷害、溶血症候群、敗血症、急性呼吸促迫症候群、組織移植拒絶反応症候群、自己免疫疾患、ウイルス感染、又は過敏性結膜炎がある。前記組成物は、局所投与、経口投与、経鼻投与、エアゾル投与、静脈内投与、眼球内投与、動脈内投与、皮下投与、又は坐薬として投与すべく、作成される。ある実施形態では、本発明は、消化管疾患の患者を治療する方法であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質又はリン脂質部分を有効な量で患者に投与するステップをとりわけ含み、これにより、消化管疾患の患者を治療する方法を提供する。他の実施形態では、本発明は、消化管疾患の患者を治療するための医薬組成物作成における、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体に結合している脂質部分の使用を提供する。ある実施形態では、本発明は、脂質メディエータの生成及び/又は作用、及び/又はグリコサミノグリカンGAGの機能障害を伴う疾患の患者を治療するための方法を提供する。他の実施形態では、本発明は、消化管疾患の患者を治療するための医薬組成物であって、とりわけ、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。ある実施形態では、消化管疾患は、とりわけ、脂質メディエータの生成及び/又は作用、及び/又はグリコサミノグリカンGAGの機能障害を伴う疾患であり得る。本発明のある実施形態では、消化管疾患は、とりわけ、クローン病、潰瘍性大腸炎、免疫炎症腸管障害immunoinflanimatoryintestinalinjury、薬剤誘発腸疾患、虚血誘発腸管障害、又はそれらの組み合わせであり得る。本発明のある実施形態では、生理学的に許容される単量体は、とりわけ、サリチル酸塩、サリチル酸、アスピリン、単糖、ラクトビオン酸、グルクロン酸、マルトース、アミノ酸、グリシン、カルボン酸、酢酸、ブチル酸、ジカルボン酸、グルタル酸、コハク酸、脂肪酸、ドデカノン酸、ジドデカノン酸、胆汁酸、コール酸、へミコハク酸コレステリルであり得る。一方、生理学的に許容される二量体又はオリゴマーは、とりわけ、ジペプチド、二糖、三糖、オリゴペプチド、グリコサミノグリカンの二若しくは三糖の単量体単位、ヒアルロン酸、ヘパリン、ヘパラン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン硫酸、コンドロイチン-4-硫酸、コンドロイチン-6-硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、デキストラン、ポリゲリン、アルギン酸塩、ヒドロキシルスターチ、エチレングリコール又はカルボキシル化エチレングリコールであり得る。一方、生理学的に許容される重合体は、とりわけ、グリコサミノグリカン、ヒアルロン酸、ヘパリン、ヘパラン硫酸、コンドロイチン、コンドロイチン硫酸、ケラチン、ケラタン硫酸、デルマチン、デルマタン硫酸、カルボキシメチルセルロース、デキストラン、ポリゲリン、アルギン酸塩、ヒドロキシエチルスターチ、ポリエチレングリコール、又はポリカルボキシル化ポリエチレングリコールであり得る。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、とりわけ、ヒアルロン酸であり得る。他の実施形態では、生理学的に許容される重合体は、とりわけ、コンドロイチン硫酸であり得る。本発明のある実施形態では、脂質又は脂質部分は、とりわけ、ホスファチジル酸、アシルグリセロール、モノアシルグリセロール、ジアシルグリセロール、トリアシルグリセロール、スフィンゴシン、スフィンゴミエリン、セラミド、ホスファチジルエタノールアミン、ホスファチジルセリン、ホスファチジルコリン、ホスファチジルイノシトール、ホスファチジルグリセロール、又はそれらのエーテル若しくはアルキル誘導体であり得る。他の実施形態では、リン脂質部分は、とりわけ、ホスファチジルエタノールアミンであり得る。<投与量及び投与法>本発明の方法は、従来の賦形剤と混合している脂質複合体を含む治療組成物の使用に適合可能である。前記賦形剤とは、すなわち、活性化合物と有害的に反応しない、非経口、腸内例えば経口、又は局所適用のための、医薬的に許容される有機又は無機担体物質である。医薬的に許容される適切な担体としては、これらに限定されないが、水、塩溶液、アルコール、アラビアゴム、植物性油脂、ベンジルアルコール、ポリエチレングリコール、ゼラチン、炭水化物ラクトース、アミロース又はでんぷん、ステアリン酸マグネシウム、タルク、ケイ酸、粘着性パラフィン、白パラフィン、グリセロール、アルギン酸塩、ヒアルロン酸、コラーゲン、香油、脂肪酸、モノグリセリド及びジグリセリド、ペンタエリスリトール脂肪酸エステル、ヒドロキシメチルセルロース、ポリビニルピロリドンなどがある。医薬品を滅菌し、所望する場合は、助剤と混合することができる。前記助剤としては、例えば、活性化合物と有害的に反応しない、潤滑剤、防腐剤、安定剤、湿潤剤、乳化剤、浸透圧調節用の塩、緩衝液、着色剤、香味料及び/又は芳香剤などがある。所望する場合は、これらを他の活性剤例えばビタミンと混合することもできる。ある実施形態では、本発明は、敗血症の患者を治療するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、喘息の患者を治療するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、喘息を防止するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の患者を治療するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎を防止するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の患者を治療するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患を防止するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の患者を治療するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患を防止するための医薬組成物であって、生理学的に許容される単量体、二量体、オリゴマー、又は重合体、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、喘息の患者を治療するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、喘息を防止するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎の患者を治療するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、アレルギー性鼻炎を防止するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患の患者を治療するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、慢性閉塞性肺疾患を防止するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患の患者を治療するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明は、閉塞性呼吸器疾患を防止するための医薬組成物であって、本発明に係る任意の化合物又はそれらの組み合わせ、及び医薬的に許容される担体又は賦形剤を含むことを特徴とする医薬組成物を提供する。他の実施形態では、本発明に係る化合物は、とりわけ、次の一般式の構造で表される化合物を含む。A、I、II、III、IV、V、VI、VII、VIII、IX、IXa、IXb、X、XI、XII、XIII、XIV、XV、XVI、XVII、XVIII、XIX、XX、XXI又はそれらの組み合わせ。本明細書に記載されている実施例は、皮下、腹腔内、又は局所投与におけるリン脂質複合体の使用を示しているが、これらの投与法における成功は、他の投与法、又は他の医薬品との組み合わせも同様に成功すると想定するのに十分な裏付けとなる。投与法例えば、局所、非経口、腸内、静脈内、膣内、吸入、鼻での吸入スプレー、坐薬、又は経口及び用量は、疾患の実際の特徴、疾患の重症度、患者の年齢及び体調などに基づいて、臨床医学者によって決定される。一般に、上記の目的のために使用される投与量は、様々であるが、所望の抗疾患効果を発揮するほどの有効な量である。ここで使用されている医薬的に有効な量は、疾患の症状又は兆候を所望どおりに軽減させる、一般式A及びI~XXIの化合物の量を意味する。上記の任意の目的のための投与量は、一般に、体重1キログラム当たり1~1000ミリグラムmg/kgとなり、1日に1~4回、又は持続静脈注射で投与される。化合物が局所投与される場合は、その濃度は、0.1~約10w/vとなり、1日に1~4回投与される。ここで使用されている医薬的に許容される担体は、安全である、かつ本発明の少なくとも1つの化合物の有効量を所望する投与経路において、適切に送達する製剤を意味する。上記の製剤は、それ自体、本明細書で医薬的に許容される担体として示されている。この用語は、pHが化合物の安定性及び投与法にしたがって、所望する特定の数値に維持されているpH4.0~9.0緩衝製剤の使用をも意味する。非経口適用には、特に、注入可能な滅菌溶液、望ましくは、油性溶液又は水溶液、並びに懸濁液、乳液、又は坐薬などのインプラントが適切である。アンプルは、便利な単位用量である。特に気道閉塞又は気道うっ血の治療のための吸入適用には、適切な担体の存在下で混合又はエアゾル化された化合物の溶液又は懸濁液が適している。特に接触性皮膚炎又は乾癬などの皮膚疾患のための局所適用には、従来のクリーム及び化合物の混合物又は遅延放出パッチが許容される。腸内適用には、特に、錠剤、糖衣錠、液体、ドロップ、坐薬、又はカプセルが適している。シロップ又はエリキシル剤などは、甘味を有する担体が使用される場合に使用可能である。望ましい場合は、坐薬又は浣腸製剤が推奨され得る。持続又は方向性放出組成物は、例えばリポソーム製剤、又は特異的に分解可能なコーティング例えば、ミニカプセル、複数コーティングなどによって活性化合物が保護された製剤のように、製剤化可能である。また、新しい化合物を凍結乾燥し、得られた凍結乾燥物を、例えば注射剤の作成に使用することもできる。したがって、本発明は、エアゾル、直腸、膣、結膜、静脈内、動脈内、及び舌下投与に適切な様々な剤形で脂質複合体の使用を提供する。当然のことながら、特定の疾患における活性化合物の実際の好ましい量は、使用される特定の化合物、製剤化される特定の組成物、適用方法、及び治療される部位及び器官によって異なる。ある患者のための用量は、例えば対象化合物及び公知の薬剤の異なる活性の通例比較例えば、適切な、従来の薬理学的なプロトコールを用いてのような従来の検討方法で決定可能である。当業者は、さらなる詳細なしに前述の説明を用いて、本発明を最大限に活用できることが考えられる。したがって、以下の好ましい特定の実施形態は、単に説明目的であって、本発明を限定するものではないことを理解されたい。実施例で用いられている主な省略形は、次の通りである。HA=ヒアルロン酸HYPE=HAに結合しているジパルミトイルホスファチジルエタノールアミンPEHyPE、HyalPEとも表されるCSA=コンドロイチン硫酸ACSAPE=CSAに結合しているPECsAPE、CsaPEとも表されるCMC=カルボキシメチルセルロースCMPE=CMCに結合しているPEHEPPE=ヘパリンに結合しているPEHepPE、HePPEとも表されるDEXPE=デキストランに結合しているPEAsPE=アスピリンに結合しているPEHemPE=ポリゲリンヘマセルに結合しているPEHyDMPE=HAに連結しているジミリストイルPE疾患の予防及び治療における脂質化合物の有用性は、出願日が2005年5月2日のPCT/US05/06591、出願日が2004年11月17日の米国特許出願第10/989606号、出願日が2004年11月17日の米国特許出願第10/989607号に記載されており、この参照によって、本発明に含まれているものとする。<実施例1:閉塞性呼吸器疾患>脂質複合体は、閉塞性呼吸器疾患において有効である。この有効性は、下記の実験1~8で喘息に対して示されている。喘息では、空気の流れは、肺の内腔の収縮及び閉塞によって生じる気道閉塞によって防がれる。気道収縮を研究するための広く受け入れられている実験系の1つは、気道から単離した平滑筋標本を薬剤の非存在及び存在下で収縮を誘発させることである。抗喘息薬剤反応に関する広く受け入れられている他の試験は、喘息の生きた動物を使用することである。この疾患は、抗原に感作された動物に見られる。前記動物では、体プレチスモグラフィーを用いて喘息性呼吸の再発及び回復をモニターできる。筋肉標本気管リングは、実験1.1~1.3では、ラットから単離され、実験1.4~1.5では、モルモットから単離された。筋肉収縮は、筋肉を圧力トランスデューサばねのように働くに付着することで測定された。収縮は、エンドセリン-1ET及びアセチルコリンAcChなどの喘息誘発物質が投与されるときに誘発される。実験1.1:ラットから単離された気管リング線状は、ケルブス-ヘンゼライト緩衝液pH=7.4に浸され、圧力トランスデューサに連結された。ET-1は、表示されている最終濃度になるように添加され、気管リング収縮は、圧力トランスデューサに加えられる力の変化によって測定された図1.1A。次に、ET-1の最高濃度において、平滑筋収縮に対する脂質複合体の阻害が検査された。この実験図1.1Bでは、ラット気管リングは、表示されている濃度の脂質複合体HyPEと共に1時間インキュベートされた。次に最終濃度が1μMになるようにET-1が添加され、実験1.1A同様にリング収縮が測定された。各データは、4つの個々の実験4匹のラットの平均値±SDである。実験1.2:ラット気管リングは、3μMのHYPE又はヒアルロン酸HAだけと1時間インキュベートされた。次に、最終濃度が1μM空のバー又は10μM斜線のバーになるようにET-1が添加された。気管リング収縮は、実験1.1図1.2同様に測定された。実験1.3:実験1.2と同様だが、気管リング収縮は、図1.3に示されているように、10μMのアセチルコリンAcChによって誘発された。実験1.4:リンガー溶液に浸されたモルモット気管リング線状は、リング鎖の長さを測定する装置に連結された。セイブヒシモンガラガラヘビII型酵素又はエンドセリン-1による収縮刺激の1時間前に、CMPE又はHEPPEが、表示どおりに前記溶液に添加された表1。CMPE及びHEPPEによる、気管リング収縮の阻害実験1.5:モルモット気管リングは、刺激の30分前にCMPEの存在下又は非存在下でインキュベートされた。30分後、溶媒は、回収され、放射免疫分析によってPGE2及びTXB2が測定された表1.2。n.d.=不検出CMPEによる、気管組織のPGE2及びTBX2生成の阻害実験1.6~1.8は、脂質複合体が、生きた動物において薬理効果を示すことを明らかにする。次の方法がこれらの実験に適用された。HarlanUSAから得られた近交系の茶色ノルウェーラット4週齢が、この研究に使用された。ヘブライ大学動物保護委員会UniversityAnimalWelfareCommitteeは、全ての手順を承認した。喘息の誘発:ラットにおける喘息は、前記手順33どおりの、オバルブミンOVASigmaRehovotIsraelによる感作で誘発した。0日では、ラットは、1mgのOVAヒドロキシドアルミニウム0.9のNaCl中200mg/mlSigmaRehovotIsraelを皮下注射され、6x109の加熱死百日咳菌PasteurMarieuxFranceを含んだ1mlの液体が腹腔内注射された。14日目から1ヶ月間一日おきに、超音波ネブライザーLS230SystemVilleneuveSurLotFranceに連結した20Lの箱でOVA0.9の標準生理食塩水中1mg/mlを5分間吸入させることで、気管支アレルゲン負荷処置が行われた。処理:ラットは4つの処理群に分けられた。1.感作及び処理が行われなかった群は、陰性対照として使用された。2.OVAで感作及び負荷処置が行われ、処理が行われなかった群は、陽性対照として使用された。3.OVAで感作及び負荷処置が行われ、負荷処置前に皮下注射SC又は吸入による脂質複合体処理が行われたHyPE。4.一部の実験においてOVAで感作及び負荷処置が行われ、負荷処置前に300μgのデキサメタゾンのSC注射による処理が行われたOVA/Dx。OVA/OVA群には、各負荷処置前に1mlの生理食塩水が投与された。HyPEによる2種類の処理方法が用いられた。1.ラットには、15mgのHyPEを含む1mlの生理食塩水がSC注射された1mg/ml体液、つまり20μMになるように。2.ラットは、超音波ネブライザーに連結した20Lの箱に無拘束状態で置かれ、次のようにHyPEを吸引させられた。前記20Lの箱内で1mg/mlのHyPEの5mlがエアゾル化された。したがって、HyPEの濃度は、0.25μg/mlエアゾルとなった。ラットの呼吸速度は120呼吸/分であり、1回の換気量は1mlであった。したがって、換気量は、120ml/分になる。吸引された全てのHyPEが吸収された場合は、5分間吸入量600mlにおけるHyPEの最大吸収量は150μgになる。1の方法では、全ての群各群におけるラットは5匹には、14、16、18及び20日において前述のようにして処理及び負荷処置が施された。また、肺機能Penhは20日目に負荷処置の5分前後に評価されたEAR。2の方法では、各群各群におけるラットは10匹には、14日目から45日目までに1日おきに処理及び負荷処置が施された。肺機能Penhは、20日目に負荷処置の5分後及び8時間後に評価された。これらの時点は、それぞれ即時型喘息反応及び遅発型喘息反応それぞれEAR及びLARに相当する。気管支収縮の評価:非拘束の覚醒ラットは、一端でニューモタコpneumotachEMKATechnologiesType0000、他端で10mlのビンに連結した体プレチスモグラフBuxcoElectronicsIncTroyNewYorkUSAに置かれた。ニューモタコは、前置増幅器モデルMAX2770BuxcoElectronicsに連結された。増幅器からのアナログ信号は、ADカードLPM16NationalInstrumentsAustinTexasUSAによってデジタル信号に変換された。気管支収縮は、Penhenhancedpauseとして表された。尚、Penh=PEF/PIF×Te-Tr/Trであり、PEF=最大呼気流量、PIF=最大吸気流量、Te=呼気時間、Tr=緩和時間=呼気の間に気圧が箱の全気圧の36までに減少する時間である。気管支肺胞洗浄Bronchoalveolarlavage:BAL:45日目において、ラットは、ペントバルビダールナトリウム100mg/kgの腹腔内注射で麻酔にかけられ、腹動脈から出血させることにより、屠殺された。ラットは、気管切開され、気管を介してカニューレが挿入された。肺を5mlの生理食塩水で繰り返し洗浄し合計50mlまで、気管支肺胞洗浄BALの液を回収した。気道疾患の評価:BAL液回収の次に、肺は、20cmの水の圧力下で4の緩衝ホルムアルデヒドで膨張された。肺は、縦方向に切られ、パラフィンに包埋された。厚さが3μmの組織切片は、切られ、間質性症及び気管支周囲炎症並びに気道平滑筋の厚さを評価するために、ヘマトキシルン及びエオシンで染色された。他のスライドは、上皮下線維症基底膜の評価のためにトリクロームで、上皮細胞の粘液化生の評価のためにPASで染色された。気道の構造変化の組織形態計測は、各マウスから選択された3つの任意のスライドにコンピュータプログラムImageJNIHBethesdaUSAを使用することによって行われた。気道組織における気管支周囲細胞浸潤物の定量は、ヘマトキシリン及びエオシンで染色した切片の気道上皮50μm下の領域でこれらの細胞の数を数えることによって行われた。細胞数は、気道基底膜1mmの長さ当たりの数として表された。これは、目盛り付きのデジタル画像で、基底膜を見ることで測定された43。ASM平滑筋細胞及び基底膜の厚さの指標としてのASM及び基底膜の形態計測は、上述のようにして行われた44。つまり、気道の測定は、対象のデジタル画像をトレースすることにより行われた。その後、気道構造の外形の測定が行われた。全ての気道の形態値morphometricdimensionが評価された。前記形態値は、上皮の気道基底膜の長さLbm、及びエオシンヘマトキシリン染色切片のASM面積及びトリクローム染色切片の基底膜の青染色のASM面積である。ASM細胞又は基底膜の厚さは、気道の大きさにおける差を修正するために、Lbmの平方μm2に標準化した。最も有意な病理変化が大型>2000μmのLbm及び中型1000~2000μmのLbmの気道に起きることにより、これらの大きさの気道のみが選択された。肺組織でのsPLA2のタンパク発現:タンパクは、ウエスタンブロットを用いて、ホモジナイズされた肺組織100μgで同定された。Anti-sPLA2抗体に対する特定の多クローン抗体は、TBST緩衝液0.1BSAに1:500V/Vの割合で溶解された。免疫反応は、エンハンスドケミルミネッセンスenhancedchemiluminescence;ECLによって検出された。システイニルロイコトリエンCysLT:BALにおけるCysLT量は、直接的な酵素免疫測定法enzymeimmunoassay:EIAの一式を用いて、製造者AmershamPharmaciaBiotechUKの説明書どおりに測定された。前記一式の特異度は、LTC4に対して100、LTD4に対して100、またLTE4に対して70である。結果の範囲は0~48pgである。細胞培養:BALから単離された細胞は、10のウシ胎仔血清fetalcalfserum:FCSを含むDMEM溶液に懸濁され、96個のウエルを有するプレートに106細胞/ウエルの割合で植えられた。細胞は、2時間にわたって37°Cで培養され、付着しなかった細胞はPBS洗浄により除去された。付着細胞は、106細胞/ウエルの状態で10のFCSを含むDMEMに再懸濁され、48時間培養された。次に、培養溶液は、回収され、生化学標識の判定のために分析された。一酸化窒素NOの生成:BAL培養マクロファージによるNO生成は、Griessらの測光法を用いて培養溶液におけるNOの量を測定することにより、測定した45。TNFαの生成:BAL培養マクロファージによるTNFαの生成は、放射免疫測定radioimmunoassay:RIAの一式AmershamPharamciaUKで測定した。統計分析:全てのデータは、平均±SEMとして表されている。処理群を比較するために一元配置分散分析が使用された。ペアワイズ比較は、TukeyKramerHSD検定p=0.05によって行われた。必要な場合には、分散を安定化させるために、データは、分析以前にlogに変換された。全てのデータでは、P<0.05は、統計的に有意であると考えられる。統計値:統計分析は、統計ソフトウエアGBSTATDynamicMicrosystemSilverSpringMDUSAを用いて行われた。分散分析Analysisofvariance:ANOVAは、処理群の結果の相違を評価するために用いられた。Tukey検定は、それぞれの処理群の間を比較するのに用いられた。p<0.05の値は有意な相違と見なされた。実験1.6は、脂質複合体のSC投与が、OVA誘発気管支収縮を大幅に改善したこと図1.4、気管支収縮は、OVA感作ラットにOVAを吸引させることにより、誘発され、アレルゲン負荷処置の5分前後に測定されたPenhの相違により示された。統計的有意性:a-P<0.01;b,c-P<0.05、分泌ホスホリパーゼの発現を減少させたこと図1.5、図は、ウエスタンブロット、及びそれに対応する、OVA誘発喘息ラットの肺ホモジネートのsPLA2濃度を示す。Bのパネルでは、それぞれの酵素の濃度値は、陰性対照の群の値に戻った。、及び気管支収縮脂質メディエータであるシステイニルロイコトリエンの生成を防止したこと図1.6、気管支肺胞洗浄BAL液は屠殺の際に回収され、CysLT量は、方法に記載どおりにEIAによって測定された。各データは、平均±SEMラット10匹である。統計的有意性:a,b-P<0.01。HyPE処理及び陰性対照のラットの間に有意な相違は無かった。を示した。実験1.7HyPEのエアゾル投与は、脂質複合体吸引による処理が、喘息ラットをOVA感作から保護すること即時型喘息反応及び遅発型喘息反応におけるOVA誘発気管支収縮を著しく減少させたことにより図1.7、Penhのパーセント変化として表されている気管支収縮は、OVA感作ラットにOVAを吸引させることによって誘発させられ、アレルゲン負荷処置前、アレルゲン処置の5分後及び8時間後に測定された。各データは、平均±SEMラット10匹である。EARに関して2つの実験が行われた。第1の実験では、各群には5匹のラットが含まれていた。LAR測定のために同じ実験が繰り返されたが、各群にはラットが10匹含まれていた。全てのEARの統計実験では、喘息群及びHyPE処理群の間では、p<0.01であった。HyPE処理群及び陰性対照群又はDx処理群の間には有意な相違は無かった。LARに関しては、喘息群及びHyPE処理群の間では、p<0.01であり、HyPE処理群及びネガティブ対照群又はDx処理群の間には有意な相違は無かった。、強力な気管支収縮脂質メディエータであるCysLTの生成を阻害したこと図1.8、気管支収縮洗浄BAL液は屠殺の際に回収され、EIAによりCysLT量が測定された。各データは、平均±SEMラット10匹である。喘息ラット及びHyPE処理ラットの間では、P<0.01であった。HyPE処理ラット及び陰性対照ラットの間には有意な相違は無かった。、平滑筋を収縮させる一酸化窒素NOの生成を阻害したこと図1.9、異なる群のBAL液から回収されたマクロファージは、HyPE又はDxでさらに処理することなく培養され、方法に記載どおりに、NO生成が測定された。各データは、平均±SEMラット10匹である。喘息及び陰性対照ラットと比較して、NOは、HyPEそれぞれ、P<0.001、P<0.001である及びDxそれぞれ、P<0.001、P<0.001であるによって減少した。を示す。また、これらの処理は、喘息に関連する炎症をも防止し炎症細胞浸潤及び気道リモデリングの防止図1.10、ラットは、30日間にわたり、1日おきにOVAを吸引させられた。HyPE処理では、ラットは、各アレルゲン吸引前にHyPEエアゾルを5分間吸引した。ラットは45日目に屠殺された。Aでは、炎症細胞浸潤及び平滑筋細胞ASMの厚さおける変化を検出するためのヘマトキシリンエオシン染色が示されている。Bでは、基底膜の厚さにおける変化を検出するための、マッソントリクロームによる結合組織コラーゲンの染色が示されている。Cでは、呼吸器の上皮細胞の粘液化生を検出するための過ヨウ素酸シッフperiodicacidSchiff:PAS染色が示されている。1、2、3及び4は、それぞれ、陰性対照、喘息、HyPE処理、及びDx処理のラットの組織である。また、図1.11をも参照、かつ肺マクロファージによるTNFαの生成をも防止する図1.12、異なる群のBAL液から回収されたマクロファージは、HyPE又はDxでさらに処理することなく培養され、方法に記載どおりに、NO生成が測定された。各データは、平均±SEMラット10匹である。喘息ラット及びHyPE処理ラットの間では、P<0.001であった。HyPE処理ラット及び陰性対照ラットの間には有意な相違は無かった。。実験1.8では、HyPEは、OVA感作ラットに、負荷処置前のみにエアゾルとして与えられたHyPEは、実験1.7のように、感作の間に投与されなかった。。この実験は、脂質複合体の吸入がアレルゲンOVA負荷処置前に行われる場合には、ラットのアレルゲン誘発気管支収縮を防止するのに有効であり図1.13を参照。OVA感作喘息ラットは、霧状HyPE1mg/ml、又は霧状の標準生理食塩水を5分間吸引させられた。30分後、全てのラットにOVA1mg/mlを5分間吸引させ、負荷処置を施した。Penhは、処理前ベースライン、及びそれぞれの吸引の5分後に測定された。各データは、平均±SEMラット5匹である。P<0.05、アレルゲンOVA負荷処置後に行われる場合には、アレルゲン誘発の管支収縮を逆転させる気管支拡張を誘発する図1.14を参照。OVA感作喘息ラットは、5分間のOVA1mg/mlの吸引により、負荷処置された。30分後、ラットは、霧状HyPE1mg/ml、又は霧状の標準生理食塩水を5分間吸引させられた。Penhは、負荷処置前ベースライン、並びに負荷処置及びHyPE処理後に測定された。各データは、平均±SEMラット5匹である。P<0.05ことを示す。これらの実験は、脂質複合体が、様々な機構収縮の防止及び気道閉塞浸潤物の減少などを介して気道収縮を軽減させることにより、閉塞性呼吸器疾患の治療に使用され得ることを示す。<実施例2:抗酸化治療>脂質複合体の投与は、酸化的損傷に対して有効な治療法である。これは、実験2.1~2.3により示されている。生きた組織に対する過酸化物フリーラジカルの有害な効果は、酸化的損傷として知られている。細胞膜が損傷プロセスを受けるとき、細胞膜の機能障害及び不安定性が生じる。血液タンパク、特に血液脂質タンパクが酸化的損傷を受けると、これらのタンパクは、血管を覆っている細胞に過剰蓄積し、これにより、アテローム発生が促進される。実際、細胞の酸化的損傷は、老化のプロセスを引き起こす主要機構である。タンパク又は細胞膜に対する酸化的損傷は、一般的に、ブドウ糖酸化酵素GOによって生成される過酸化水素PLA2などのさらなる細胞膜不安定化剤の存在下又は非存在下、又は銅などの二価陽イオンにこれらの組織を晒すことにより評価される。実験2.1~2.3では、細胞がアラキドン酸及び低分子量の細胞内物質を保持することから判断すると、脂質複合体が、細胞を酸化的損傷から保護する能力があることが示される。実験2.1では、融合性BGMConfluentBGMミドリザル腎臓上皮細胞は3H-アラキドン酸により標識された。細胞は、GO及びPLA20.5u/ml処理前にCMPEで30分間処理された。実験2.2では、BGM細胞は、35SO4で1晩標識された。細胞は、DMEM10mg/mlのPBSを含むで洗浄され、PBSで4回洗浄された。次に、細胞は、GOH2O2を発生させるが懸濁されたDMEMで90分間培養された。培養液は回収され、35Sの放射能が計算された。CMPE処理に関しては、細胞は、GO導入前に、表示されている濃度のCMPEで30分間処理された。各データは、平均SEM5反復である。P<0.005、P<0.001である図2.2。実験2.3は、脂質複合体が血液リポタンパクの酸化を阻害することを示すために行われた。LDL0.1μMは、37°Cで様々な濃度のHYPE又はHAの非存在下又は存在下でインキュベートされた。0時間では、5μMのCuCl2が添加された。混合物は、245nmで、酸化物に関して継続的にモニターされた図2.3。245nmOD単位における吸収は、時間の関数として示されているSchnitzeretalFreeRadicalBiolMed24129413031998。これらの実験は、脂質複合体の投与が、様々な機構リポタンパクの酸化、並びにその摂取の防止、アラキドン酸の放出、赤血球膜などの細胞膜完全性の維持GAGの分解の阻害により、酸化的ストレスフリーラジカル及び過酸化水素の生成関連が誘発する組織損傷の防止に対して有効であることを示す。<実験3:肺損傷/急性呼吸促迫症候群ARDS>急性呼吸促迫症候群ARDSは、通常、バクテリアのエンドトキシンLPS、LTAによって引き起こされる。この症候群では、有害なメディエータ、特に好中球誘引性ケモカイン、及びサイトカインが、肺微小血管内皮細胞lungmicrovascularendothelialcells:LMVECによって大量に生成される。脂質複合体がこれらの有害なメディエータの生成を制御することができることを示すために、LMVECは、脂質複合体の非存在下又は存在下で、LPSグラム陽性細菌エンドトキシンで処理され、サイトカイン及び接着分子の生成に関して分析された。このため、4代継代の肺微小血管内皮細胞LMVECは、CeilSystemsRemagenGermanyから購入された。細胞は、5000細胞/cm2の密度でT25フラスコに植えられ、製造者の仕様書にしたがってEGM-MV内で維持された。LMVECの特性評価は、アセチルLDLの摂取、VIII因子関連抗原及びPECAMCD31発現のための陽性染色、並びにアルファ平滑筋アクチンのための陰性染色に基づいて行われた。各実験では、LPS及びLTA刺激、又はHyPE処理されたLMVECの生死は、トリパンブルー排除試験によって判定された。サイトカイン及び接着分子の生成及びそのmRNA発現は、出願日が2004年11月17日の米国特許出願第10/989606号この参照により本発明に含まれるものとするに記載どおりに測定された。刺激されたLMVEC培養液に分泌されたケモカインENA-78、Gro-α及びIL-8は、ELISAsを用いて、製造者の使用説明書どおりに測定された。RNAの単離及びRT-PCRによるポリメラーゼ連鎖反応のために、融合confluentLMVECは、HyPE10μmの存在下又は非存在下で培養液対照として又はLPS1μg-ml又はLTA10μg-mlで刺激された。全RNAは、TrizolReagentを用いて、製造者の使用説明書どおりに単離された。各RNA試料は、混入しているゲノムDNAを除去すべく、DNAseで処理した。全RNAの1μgは、SuperScriptTMIIPreamplificationSystemを用いて、製造者の使用説明書どおりに逆転写された。0.5μlのcDNAの増幅は、19.6pmolのそれぞれのケモカインプライマー、5mMのdNTPs、2.5UのTaqポリメラーゼ、10mMのTrisHCL、7.5mMのKCl、1.5mMのMgCl2を含む全量25μlの溶液で行われた。PCR反応では、94度で3分間開始反応が行われ、続いて94°C1分間、58°C1分間、72°C2分間から成るサイクルが30回繰り返された。この増幅サイクルの終わりには、産物は72°Cで10分間インキュベートされた。対照サンプルは、cDNA合成を省くこと、又はcDNAを添加しなことで作成した。PCR産物は、1アガロースゲルで分離された。リアルタイムPCR分析のために、各サンプルの全RNAの500ngは、さらに、1stStrandcDNASynthesisKitを用いて、製造者の使用説明書RocheどおりにcDNAに逆転写された。cDNAは、20μlのDEPC処理水に溶解された。標準DNAは、遺伝子産物のPCR増幅、精製、及び分光光度による定量で作成された。cDNA試料及び標準DNAのリアルタイムPCRは、2μlのLightcyclerFasStartDNAMasterSYBRCreenI反応溶液、0.5μM遺伝子特異的プライマー及び4mMのMgCl2を含む計25μlの溶液で行われた。全てのケモカインの標準曲線が作成された。PCRの有効性は、標準曲線から判断され、90~100の間であることがわかった。ケモカインのcDNAの濃度は、全ての標準曲線の線形回帰分析から計算され、GADPHの発現量が等しくなるように補正された。少なくとも、5つの再現可能な実験が行われた。接着分子ICAM-1及びp-セレクチンは、蛍光活性化細胞選別装置fluorescenceactivatedcellsorter:FACSによって測定された。融合LMVECは、HyPE10μmの存在下又は非存在下で培養液対照として又はLPS1μg-ml又はLTA10μg-mlで刺激された。次に、細胞は、T/Eで回収され、洗浄された。内皮接着分子であるICAM-1及びP-セレクチンの抗体は、1:20の比で細胞に加えられ、30分間4°Cでインキュベートされた。また、刺激された又はされなかった細胞は、記載どおりに回収され、HyPE10μM及び抗TLR4単クローン抗体と共に20分間前インキュベートされた。細胞は、洗浄され、FITCに結合した抗マウスFab ́2次抗体と共にインキュベートされた。洗浄後、細胞はFACSスキャンで分析された。NFkBの発現は、ゲルシフトアッセイElectrophoresemobilityshiftassay:EMSAによって測定された。融合LMVECは、0.01のBSAを含む基礎培地で1晩にわたり、前インキュベートされた。次に、HyPEの存在下又は非存在下で、LPS、IL-1又はTNF-αで異なった時間の間に刺激され、又は刺激されなかった。また、それぞれの核酸抽出物が調整された。NFkBの共通配列5 ́-AGTTGAGGGGACTTTCCCAGGC-3 ́を含むオリゴヌクレオチドは、5×107cpm-μgよりも大きな放射活性で標識された。NF-kB結合は、10mMのHEPESpH=7.5、0.5mMのEDTA、70mMのKCl、2mMのDTT、2のグリセロール、0.025NP-40、4のFicoll、0.1MのPMSF、1mg-mlのBSA及び0.1μg-μlのポリdi/dcを含む計20μlの溶液で行われた。核抽出物10μgは、1ngの標識オリゴヌクレオチドの存在下で、30分間室温でインキュベートされた。DNA-タンパク複合体は、低イオン性緩衝液に浸っている5の非変性ポリアクリルアミドゲルで分離され、オートラジオグラフィーで可視化された。移動したバンドの特異性は、冷却されたNFkB共通配列の添加、又は抗p65抗体を使用したスーパーシフトにより示された。実験3.1は、図3.1、3.2及び3.3に示されているように、脂質複合体が、エンドトキシン誘発のケモカインIL-8、ENA-78及びGro-αの生成とそれらのmRNA発現を抑制するのに有効であることを示す。実験3.2は、脂質複合体が、接着分子ICAM-1及びE-セレクチンの発現を抑制するのに有効であることを示す図3.4。実験3.3は、脂質複合体が、エンドトキシン誘発の傷害において促進される転写因子であるNFkBの発現を抑制するのに有効であることを示す図3.5。これらの結果は、ARDS及び肺損傷、並びに腹膜炎、腎不全及び器官移植拒絶反応などの共通の機構を有する他の疾患の治療において、脂質複合体が治療効果を有することを示す。<実施例4:毒性試験>実験4:HyPE、CMPE、CSPE及びHepPEの化合物に関する試験が行われた。前記化合物は、1000、500又は200mg/Kg体重の量で腹腔内注射された。1週間後、死亡率、体重、ヘマトクリット値、血球数赤血球及び白血球、及び屠殺後の内臓の外観検査を基に毒性が評価された。これらは、非処理の対照マウスのものと比較された。前記化合物は、前記の各投与量において3匹のマウスの群に投与された。これらの化合物処理は、上記の基準に関して著しい変化を誘発することはなかったが、唯一HepPEは、出血を誘発した。脂質複合体の非毒性は、表4.1及び表4.2に示されている。これらの表では、HyPEの急性毒性4.1及び長期毒性4.2の結果が示されている。急性毒性RBC=赤血球、WBC=白血球である。各データは、平均±SEMである。HyPEの長期毒性試験では、HyPEは、1回分100mg/Kg体重の投与量で週に3回、30週間にわたり6匹のマウスの群に投与された20gのマウスは、総量180mgが投与された。表4.2に示されているように毒性が評価された。表4.2に示されているように、正常な非処理マウス表4.1を参照に比べ、死亡、及び上記の基準における著しい変化がこの処理で誘発されることはなかった。30週間目における結果下記の手順は、特定の種類の脂質複合体の合成例であり、所望する組成に応じて変更可能である例えば、脂質/脂質複合体及びGAGの間のモル比、又はGAGの大きさを変える。。I.HyPE=ホスファチジルエタノールアミンPEに結合したヒアルロン酸A.ヒアルロン酸の切断20gのHAを12Lの水に溶解し、20mlの水に溶解した200mgのFeSO47H20を加え、400mlのH2O230を加え、1.5時間攪拌する。30kDのFiltronでろ過し、凍結乾燥させる。これにより、16gの切断されたHAが得られる。B.PE1gに調節されているとの結合次を用意する。1.500mlのMES緩衝液0.1M、pH=6.5に溶解した10gのHA2.100mlのH20を含む500mlのt-BuOHに溶解した1.0gのPE2つの溶液を混合し、1gのHOBT及び10gのEDCを加える。混合液を超音波浴で3時間超音波処理する。アクセスフリーaccessfreePE及びEDC、HOBTを有機相に抽出するクロロホルム及びメタノールを、クロロホルム/メタノール/H2O:1/1/1の比になるように加えることによってことで除去する。分液漏斗で水相を分離する。このステップを2回繰り返す。試薬を除去する最終洗浄のためには、Filtron膜30kDでろ過し、凍結乾燥させる。8が得られる。II.CSAPE=PEに結合したコンドロイチン硫酸ACSA次を用意する。1.1.2LのMES緩衝液0.1M、pH=6.5に溶解した10gのCSA2.120mlのクロロホルム/メタノール1/1に溶解した1gのPE。15mlの界面活性剤DDABを加える。1と2を混合する。攪拌の間、1gのHOBT及び10gのEDCを加え、少なくとも1日攪拌し続ける。アクセスフリーPE及びEDC,HOBTを有機相に抽出するクロロホルム及びメタノールを、クロロホルム/MeOH/EtOH/H2O:1/1/0.75/1の比になるように加えることによってことで除去する。分液漏斗で水相を分離する。このステップを2回繰り返す。Filtron膜30kDでろ過し、凍結乾燥させる。DDABの残物を除去するために、1gの乾燥物dryproductを100mlの水及び100mlのMeOHに溶解し、イオン交換樹脂IR120で処理する。透析させMeOHを取り除くため、凍結乾燥させる。8gが得られる。予期しない結果により、HyPE合成に使用された超音波処理は、水相及び脂質相を混合させるのに界面活性剤よりも優れていることが示された。超音波処理技術により、合成は、より容易になり、産物の精製が向上する。以上、本発明の様々な実施形態を説明したが、これらの実施形態は例示的なものであり、本発明を限定するものではない。本発明の細部の実施にあたっては、当業者は、開示された実施例に様々な改良を加えることが可能である。従って、本発明の範囲は、特許請求の範囲及びその均等範囲によってのみ規定されるものである。"