5FU、カンプトテシン、ゲフィチニブ、エルロチニブ、イコチニブ、テムシロリムス、およびテモゾロミドからなる群より選択される1種または複数種の薬物を含むレジメンを用いて以前に治療された癌を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。オキサリプラチンおよび/または5FUを含むレジメンを用いて以前に治療された結腸直腸癌を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。シスプラチン、5FU、イリノテカン、トポテカン、ミトキサントロン、メトトレキサート、カンプトテシン、ビンクリスチン、ビンブラスチン、ビノレルビン、パクリタキセル、ドセタキセル、エトポシド、ドキソルビシン、エピルビシン、メトトレキサート、ゲフィチニブ、およびイマチニブより選択される1種または複数種の薬物を含むレジメンを用いて以前に治療された乳癌を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。パクリタキセル、エルロチニブ、イコチニブ、およびゲフィチニブより選択される1種または複数種の薬物を含むレジメンを用いて以前に治療された肺癌を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。ドセタキセル、パクリタキセル、およびビンブラスチンより選択される1種または複数種の薬物を含むレジメンを用いて以前に治療された前立腺癌を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。テモゾロミドを含むレジメンを用いて以前に治療された黒色腫を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。テムシロリムスを含むレジメンを用いて以前に治療された腎臓癌例えば、腎細胞癌腫を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。KRAS遺伝子において活性化突然変異を有する非小細胞肺癌を治療するための医薬の製造のための、以下の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩の使用:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。前記化合物がトリスガリウムである、請求項1~8のいずれか一項記載の使用。発明の詳細な説明本発明は、概して、いくつかの難治性癌を治療するための方法を提供する。本明細書において用いるとき、薬物に対して難治性のという用語は、特有の癌が、特定の抗新生物治療に好ましく反応していないこと、あるいは特定の抗新生物治療に好ましく反応した後に再発または再燃することを意味する。したがって、例えば、エルロチニブに対して難治性の非小細胞肺癌とは、小細胞肺癌が、エルロチニブを含むが必ずしもこれに限定されない治療レジメンに好ましく反応していないまたは抵抗性を示していること、あるいは該治療レジメンに好ましく反応した後に再発または再燃していることを意味する。難治性癌を同定するために、化学療法による治療を受けている患者を、抵抗性、非反応性、または再発性癌の兆候について慎重にモニターすることができる。これは、化学療法による治療に対する患者の癌の反応をモニターすることによっても達成され得る。治療に対する癌の反応、反応の欠如、または再燃は、当技術分野において実践される任意の適切な方法によって判定され得る。例えば、これは、腫瘍の大きさおよび数の査定によって達成され得る。腫瘍の大きさ、あるいは腫瘍の数の増大は、腫瘍が化学療法に反応していないこと、または再燃が生じていることを示す。判定は、TherasseetalJNatlCancerInst92205216において詳細に記載されているRECISTの基準に従って行われてよい。本発明によれば、治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩を用いて、選択された難治性癌を治療する、予防する、またはその発症を遅らせるための方法が提供される:式中、R1は水素、ハロゲン、もしくはスルホノ基SO3Mを表し、ここでMは金属イオンであり、かつR2は水素を表すか、またはR1はClであり、かつR2はIである。つまり、本発明は、式Iに従った化合物またはその薬学的に許容される塩の使用に向けられている。薬学的に許容される塩の例には、アルカリ金属塩例えば、ナトリウム塩またはカリウム塩、アンモニウム塩などが含まれる。好ましい態様では、該方法において化合物トリスガリウムを用いる。トリスガリウムとしても知られるトリスガリウムは、BernhardKeppler教授によって最初に作製されたガリウム錯体化合物であり、例えば米国特許第5525598号において開示されている。本発明の一局面によれば、5FUおよびそのプロドラッグ例えば、カペシタビン、テガフール、およびS1、カンプトテシン、ゲフィチニブ、エルロチニブ、テムシロリムス、ならびにテモゾロミドからなる群より選択される1種または複数種の薬物を含む治療レジメンを用いて以前に治療された癌を治療するための方法が提供される。該方法は、そのような以前に治療された癌を、治療上有効量の式Iに従った化合物またはその薬学的に許容される塩例えば、トリスガリウムを用いて治療する工程を含む。いくつかの態様において、患者を、上に挙げられた抗癌剤のうちの1種または複数種を含む治療レジメンを用いて以前に治療された難治性癌を有すると同定する。患者は、そのような治療レジメンに反応していなくてもよく、または該治療レジメンに好ましく反応した後に再燃もしくは再発している癌を有してもよい。いくつかの特定の態様において、治療される難治性癌は、乳癌、結腸癌、肺癌NSCLCまたはSCLC、前立腺癌、腎臓癌腎細胞癌腫、または黒色腫である。別の局面において、BCRPタンパク質を過剰発現している腫瘍組織または腫瘍細胞を有する癌を治療するための方法が提供される。いくつかの特定の態様において、治療される難治性癌は、乳癌、結腸癌、前立腺癌、黒色腫、または腎臓癌である。この目的のために、腫瘍細胞または腫瘍組織サンプルを、患者から入手することができ、かつ当技術分野において周知の技術に従ってBCRPの発現について解析することができる。BCRPを過剰発現している腫瘍を有すると同定された患者を、次いで治療上有効量の式Iに従った化合物またはその薬学的に許容される塩例えば、トリスガリウムを用いて治療する。一態様において、オキサリプラチンおよび/または5FUまたは、カペシタビン、テガフール、およびS1等のそのプロドラッグを含む治療レジメンを用いて以前に治療された結腸直腸癌に対して患者を治療するために、本発明の方法を用いる。いくつかの特定の態様において、結腸直腸癌は、オキサリプラチンおよび/または5FUまたは、カペシタビン、テガフール、およびS1等のそのプロドラッグに対して難治性または抵抗性である。つまり、オキサリプラチンおよび/または5FUまたは、カペシタビン、テガフール、およびS1等のそのプロドラッグを含む治療レジメンを用いて以前に治療された結腸直腸癌原発性または転移性を有する患者を同定する。そのような患者は、そのような治療レジメンに反応していなくてもよく、またはそのような治療レジメンの後に再燃もしくは再発している結腸直腸癌を有してもよい。例証するために、オキサリプラチンおよび/または5FUまたは、カペシタビン、テガフール、およびS1等のそのプロドラッグを含む治療レジメンは、5FUまたはカペシタビン単独のレジメン、あるいはロイコボリンと組み合わせた、またはベバシズマブの有無にかかわらないFOLFOXもしくはFOLFIRIと組み合わせたレジメンであってよい。そのような患者が同定されたら、次いで該患者を治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを用いて治療してよい。難治性結腸直腸癌は、任意のステージにあってよく、局所性または転移性のいずれかであってよい。さらに別の態様において、シスプラチン、5FUまたは、カペシタビン、テガフール、およびS1等のそのプロドラッグ、ビンクリスチン、ビンブラスチン、ビノレルビン、パクリタキセル、ドセタキセル、エトポシド、ミトキサントロン、ドキソルビシン、エピルビシン、トポテカン、イリノテカン、メトトレキサート、カンプトテシン、ゲフィチニブ、およびイマチニブの群より選択される1種または複数種の薬物を含む治療レジメンを用いて以前に治療された乳癌を治療するために、本発明の方法を用いる。いくつかの態様において、患者の乳癌は、上記で指名された抗癌剤のうちの1種または複数種に対して難治性または抵抗性であってよい。特定の態様において、該方法を用いて、5FUまたは、カペシタビン、テガフール、およびS1等のそのプロドラッグ、パクリタキセル、ドキソルビシン、またはシスプラチンに対して難治性または抵抗性の乳癌を治療する。つまり、該方法は、そのような抗癌剤のうちの1種または複数種に対して難治性の乳癌を有すると同定された患者に、治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを投与する工程を含む。本発明の方法は、また、パクリタキセル、ならびにエルロチニブ、ゲフィチニブ、およびイコチニブ等のEGFR阻害剤の群より選択される1種または複数種の薬物を含む治療レジメンを用いて以前に治療された肺癌例えば、非小細胞肺癌NSCLCまたは小細胞肺癌SCLCを治療するのにとくに有用である。いくつかの態様において、エルロチニブ、ゲフィチニブ、およびイコチニブの群より選択される1種または複数種の薬物に対して難治性または抵抗性のNSCLCまたはSCLCを治療するために、該方法を用いる。患者はそのような治療レジメンに反応しなかった、または癌が該治療レジメンの後に再燃もしくは再発した、のいずれかであった。ゆえに、該方法は、治療を必要としている同定された患者に、治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを投与する工程を含む。別の態様において、本発明は、KRAS遺伝子において活性化突然変異例えば、KRAS遺伝子のコドン12、13、または61における突然変異を有する癌例えば、NSCLCまたは結腸直腸癌を治療する方法を提供する。該方法は、腫瘍細胞のKRAS遺伝子において活性化突然変異例えば、KRAS遺伝子のコドン12、13、または61における突然変異を有すると同定された癌患者例えば、NSCLCまたは結腸直腸癌に、治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを投与する工程を含む。任意で、該方法は、KRAS遺伝子において活性化突然変異を保持している腫瘍を有する患者例えば、非小細胞肺癌または結腸直腸癌の患者を同定する工程を含む。肺腺癌例えば、NSCLCおよび結腸直腸癌等の腫瘍のKRAS遺伝子における体細胞活性化突然変異例えば、G12C、G12D、G12S、G12V、G13Cなどは、当技術分野において周知である。KRAS遺伝子におけるエクソン2および3の活性化突然変異を検出する方法も、当技術分野において周知である。例えば、PaoetalPLOSMed25761を参照されたい。さらに別の態様において、前記方法を用いて、ドセタキセル、パクリタキセル、および/またはビンブラスチンを含む治療レジメンを用いて以前に治療された前立腺癌を治療する。いくつかの態様において、前立腺癌は、そのような治療レジメンに反応しなかった、または該治療レジメンの後に再燃もしくは再発した、のいずれかであった。ゆえに、本発明の方法に適した患者を同定し、かつ治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを投与する。難治性前立腺癌を予防するまたはその発症を遅らせる目的で、ドセタキセル、パクリタキセル、およびビンブラスチンのうちの1種または複数種を含むレジメンを用いて以前に治療された患者を同定し、その後、該患者に、治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを投与する。加えて、本発明の方法は、また、テモゾロミドを含むレジメンを用いて以前に治療された黒色腫を治療するのにも有用である。いくつかの態様において、黒色腫は、テモゾロミドに対して難治性または抵抗性である。ゆえに、該方法は、テモゾロミドを含むレジメンを用いて以前に治療された黒色腫を有すると同定された患者に、治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを投与する工程を含む。本発明の方法は、また、テムシロリムスを含むレジメンを用いて以前に治療された腎臓癌、とくに腎細胞癌腫RCCを治療するのにも有用である。いくつかの態様において、腎臓癌は、テムシロリムスに対して難治性または抵抗性である。ゆえに、該方法は、テムシロリムスを含むレジメンを用いて以前に治療された腎臓癌、とくに腎細胞癌腫を有すると同定された患者に、治療上有効量の式Iのガリウム錯体またはその薬学的に許容される塩、例えばトリスガリウムを投与する工程を含む。癌の再発を予防するかまたはその発症を遅らせる目的で、種々の態様における上記のような以前の治療レジメンを用いて治療を受けており、かつ寛解期にあるまたは安定したもしくは進行していない状態にある癌患者を、予防上有効量の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩例えば、トリスガリウムを用いて治療して、癌の再発または再燃を有効に予防し得るまたは遅らせ得る。本明細書において用いるとき、を用いてを治療するという語句またはその言い換えは、患者に化合物を投与すること、または患者の体内で化合物の形成を引き起こすことを意味する。トリスガリウム等の式Iの薬学的化合物を、総体重に基づき患者の体重1kgあたり01mg~1000mgの量で、静脈内注射または経口または他の任意の適切な手段によって投与することができる。活性成分は1回で投与されてよく、または所定の時間間隔で、例えば1日に1回もしくは2日おきに1回、いくつかのより少ない用量に分けて投与されてもよい。上記に示される投薬量の範囲は例示的なものにすぎず、本発明の範囲を限定することを意図するものではないと理解されるべきである。活性化合物の治療上有効量は、用いられる化合物の活性、患者の体内における活性化合物の安定性、軽減されるべき病状の重症度、治療される患者の総重量、投与の経路、身体による活性化合物の吸収、分布、および排出のされやすさ、治療されるべき患者の年齢および感受性などを含むが、これらに限定されない要素によって変わり得る。種々の要素が経時的に変化するとともに、投薬の量を調節することができる。本発明によれば、上記の難治性癌を治療するのに有用な医薬の製造のための、式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩例えば、トリスガリウムを有する化合物の使用が提供される。該医薬は、例えば、経口形態であってよく、または例えば静脈内、皮内、もしくは筋肉内投与に適した注射可能な形態であってよい。注射可能な形態は、当技術分野において一般的に公知であり、例えば緩衝液または懸濁液の状態である。本発明の別の局面によれば、容器内に単位投薬量形態の式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩例えば、トリスガリウムを含む、および本発明に従った方法において、例えば上記のような以前に治療された癌、とくに上記のような難治性もしくは抵抗性の癌を治療することにおいて、またはそのような難治性癌の再発を予防するもしくは遅らせることにおいてキットを使用するための使用説明書を任意で含む薬学的キットが提供される。当業者とって明白であるように、単位投薬量形態の治療用化合物の量は、本発明の方法における患者に対して用いられるべき投薬量によって決定される。キットにおいて、式Iの化合物またはその薬学的に許容される塩例えば、トリスガリウムを有する化合物は、例えば1mgの量の錠剤形態であってよい。実施例1オキサリプラチンまたは5FUに抵抗性の結腸癌細胞株におけるトリスガリウムの活性結腸癌腫細胞株HCT116HCT116p53およびp53遺伝子を欠失している相当する亜細胞株HCT116p53を、10FCSを有するMcCoys培養培地中で成長させた。BunzetalTARGETEDINACTIVATIONOFP53INHUMANCELLSDOESNOTRESULTINANEUPLOIDYCANCERRES6211291133を参照されたい。細胞毒性アッセイのために、細胞を96ウェルプレートに播き100μlウェル中に2×103個の細胞、24時間回復させた。トリスガリウムを別の100μl成長培地に添加し、細胞を該薬物に72時間曝露させた。生存細胞の割合を、メーカーの推奨に従ったMTTアッセイEZ4U、BiomedicaViennaAustriaによって判定した。2種の異なる細胞株に対するトリスガリウム試験薬物のIC50値を、表1に提示する。結腸癌細胞株HCT116p53は、オキサリプラチン処理に対して感受性を示すが、一方で、結腸癌細胞株HCT116p53は、オキサリプラチンに抵抗性である。例えば、HataetalMolCancerTher41585を参照されたい。したがって、トリスガリウムは、オキサリプラチンに抵抗性の細胞において細胞死を誘導するのに有効である。加えて、p53を欠いている結腸癌細胞株は、5フルオロウラシル処理に抵抗性であることが示されている。例えば、BunzetalJClinInvest104263269;BunzetalScience28214971501を参照されたい。つまり、結腸癌細胞株HCT116p53は、5FUに抵抗性である。ゆえに、上記の実験における結果は、また、ナトリウムトリスガリウムも、5FUに抵抗性の細胞において細胞死を誘導するのに有効であることを示している。実施例25FUに抵抗性の乳癌細胞株におけるトリスガリウムの活性トリスガリウムまたは5フルオロウラシルの活性を試験するために、ヒト乳癌腫細胞株ZR751を用いて、ATCCのMTTCellProliferationAssay登録商標を行った。本調査のために、保存培養物を70~80コンフルエントまで成長させた。示された細胞株に対するトリスガリウムまたは5フルオロウラシルの抗増殖活性を、ATCCのMTTCellProliferationAssayカタログNo301010Kを用いてインビトロで評価した。ZR751のプレートに3000個ウェルの細胞を播種し、11MHEPES、1ピルビン酸ナトリウム、145グルコース、10FBS、および1ペニシリンストレプトマイシンstrepグルタミンを含有しているRPMI1640培地中で細胞を成長させた。培養物を37°Cの加湿した5CO295大気中で維持した。1000μMまたはその4×希釈系列250μM、625μMなどのトリスガリウムまたは5フルオロウラシルで細胞を処理した。処理の72時間後に各ウェルから100μlの培地を取り出し、各ウェルに10μlのMTT試薬を添加した。プレートを37°Cで4時間インキュベーションし、次いで100μlの界面活性剤を添加した。プレートを室温で暗所にて一晩置き、SoftMax登録商標Proバージョン52、MolecularDevicesを用いてプレートリーダーで読み取った。吸光度データを以下のように解析した:SoftMax登録商標Proバージョン52、MolecularDevicesを用いることによって、IC50算出のために、吸光度値を対照に対するパーセントに変換し、試験物質濃度に対してプロットした。対照に対するパーセントを算出する前に、すべてのウェルからプレートの空白シグナルの平均を引いた。各試験ウェルに対する吸光度値を、薬物なしの対照の平均カラム11の値;細胞媒体の対照で割りかつ100を掛けることによって、対照に対するパーセントを算出した。化合物濃度対対照に対するパーセントのプロットを4パラメーター方程式を用いて解析して、IC50値およびS字形用量反応曲線を描く他のパラメーターを得た。以下の4パラメーターのロジスティック方程式を用いてデータを曲線適合させることによって、試験物質に対するIC50値を推定した:式中、最高値は対照吸光度の最大100であり、最低値は物質の最高濃度における対照吸光度の最小ゼロに至るまでであり、Yは対照吸光度に対するパーセントであり、Xは試験物質の濃度であり、IC50は対照細胞と比較して細胞の成長を50阻害する物質の濃度であり、nは曲線の傾きである。別のヒト乳癌細胞株MX1も上記と同じ様式で試験し、トリスガリウム試験薬物および5FUのIC50値を得た。表2は結果をまとめたものである。ゆえに、トリスガリウムは、5FUに有意に抵抗性であるZR751細胞において、さらにより活性である。別個の実験において、乳癌細胞株MCF7およびMDAMB231において、トリスガリウムおよびシスプラチンを上記と同じ様式で試験した。表3は、トリスガリウムが、シスプラチンに対して感受性が低い細胞において、さらにより活性であることを示している。実施例3BCRPを過剰発現している乳癌細胞におけるトリスガリウムの活性乳癌細胞株MDAMB231およびその相当するbcrp過剰発現株MDAMB231bcrpを、96ウェルプレートに播き100μlウェル中に2×103個の細胞、24時間回復させた。トリスガリウムを別の100μl成長培地に添加し、該薬物に72時間曝露させた。生存細胞の割合を、メーカーの推奨に従ったMTTアッセイEZ4U、BiomedicaViennaAustriaによって判定し、かつIC50値を算出した。下記の表4に示されるように、トリスガリウムは、BCRPを過剰発現している細胞において等しく有効である。BCRPの過剰発現は、イリノテカン、トポテカン、ミトキサントロン、メトトレキサート、カンプトテシン、ゲフィチニブ、およびイマチニブ等の薬物に対する抵抗性を与える。FojoMenefeeAnnOncol18v3v8を参照されたい。ゆえに、トリスガリウムは、そのような薬物に抵抗性の細胞において有効であるはずである。実施例4PGPを過剰発現しているヒト乳癌細胞株におけるトリスガリウムの活性肺胞上皮細胞癌腫細胞株SW1573、ならびにMVPおよびMRP1を過剰発現しているその亜細胞株SW15732R120を、10ウシ胎仔血清を補充したDMEM培地中で成長させた。ElblingetalCytometry31187198を参照されたい。細胞を96ウェルプレートに播き100μlウェル中に2×103個の細胞、24時間回復させた。トリスガリウムを別の100μl成長培地に添加し、細胞を該薬物に72時間曝露させた。生存細胞の割合を、メーカーの推奨に従ったMTTアッセイEZ4U、BiomedicaViennaAustriaによって判定した。トリスガリウムは、SW1573細胞株およびその相当するPGPMRP1過剰発現細胞株において、実質的に同じIC50値を有したそれぞれ17μMおよび21μM。PGPMRP1の過剰発現は、ビンクリスチン、ビンブラスチン、ビノレルビン、タキソール、ドセタキセル、エトポシド、ミトキサントロン、ドキソルビシン、エピルビシン、トポテカン、イリノテカン、メトトレキサート、およびイマチニブ等の薬物に対する抵抗性を与える。FojoMenefeeAnnOncol18v3v8を参照されたい。ゆえに、トリスガリウムは、そのような薬物に抵抗性の乳癌細胞において有効であるはずである。実施例5シスプラチン、パクリタキセル、エルロチニブ、またはゲフィチニブに抵抗性のヒト肺癌細胞株におけるトリスガリウムの活性ヒト肺癌腫細胞株A549、NCIH322M、およびH1975において、トリスガリウム、シスプラチン、およびパクリタキセルを上記の実施例2において記載されるものと同じ様式で試験し、該細胞株におけるそれらのIC50値を得た。下記の表5および6は、トリスガリウムが、シスプラチンまたはパクリタキセルに比較的抵抗性を呈する腫瘍細胞を殺傷するのにほぼ等しく有効であることを示している。加えて、ヒト肺癌腫細胞株H1975は、細胞におけるEGFR遺伝子のT790M突然変異が理由で、エルロチニブおよびゲフィチニブに抵抗性であることが当技術分野において知られている。例えば、BaoetalMolCancerTher832963306を参照されたい。ゆえに、トリスガリウムは、エルロチニブおよびゲフィチニブ等のEGFR阻害剤に抵抗性の腫瘍細胞例えば、NSCLC細胞に対しても活性である。さらに、下記の表7に示されるように、トリスガリウムは、野生型KRASを有するものにおいてよりも、KRAS突然変異を有するNSCLC細胞においてより有効である。ゆえに、トリスガリウムは、例えばエルロチニブおよびゲフィチニブ等のEGFR阻害剤、ならびにEGFR抗体に典型的には抵抗性である、KRAS遺伝子において活性化突然変異を有する腫瘍細胞例えば、NSCLC細胞に対して活性であり得る。実施例6ヒト黒色腫細胞株におけるトリスガリウムの活性ヒト黒色腫細胞株A375において、トリスガリウムおよびテモゾロミドを上記の実施例2において記載されるものと同じ様式で試験し、該細胞株におけるそれらのIC50値を得た。A375細胞株におけるトリスガリウムのIC50は195μMであり、一方で、テモゾロミドのIC50は369μMであった。実施例7ヒト前立腺癌細胞株におけるトリスガリウムの活性ヒト前立腺癌細胞株LNCaP前立腺癌腫およびPC3前立腺癌腫において、トリスガリウムを上記の実施例2において記載されるものと同じ様式で試験し、該細胞株におけるそれらのIC50値を得た。加えて、LNCaPおよびPC3細胞株におけるドセタキセルのIC50値を既刊文献から得た。他の薬物のうちの1種に対して感受性を示す細胞株および同じ薬物に対して感受性を示さない細胞株における、トリスガリウムのIC50値の比を算出した。結果を下記の表8に示す表中の試験薬物は、トリスガリウムを表す。データは、トリスガリウムが、実際には、ドセタキセルおよびビンブラスチンに対して比較的感受性を示すLNCaP細胞においてよりも、ドセタキセル、パクリタキセル、およびビンブラスチンに抵抗性であるPC3細胞においてより有効であることを示している。DomingoDomenechetalClinCancerRes1255785586;BlagosklonnyetalJUrol16310226を参照されたい。したがって、トリスガリウムは、そのような薬物に抵抗性の癌を治療するのに潜在的に有効である。DomingoDomenechetalClinCancerRes1255785586実施例8テムシロリムスに抵抗性のヒト腎臓癌細胞におけるトリスガリウムの活性ヒト腎細胞株A498において、トリスガリウムを上記の実施例2において記載されるものと同じ様式で試験し、該細胞株におけるそのIC50値を得た。トリスガリウムは、A498細胞においてアポトーシスを引き起こすことができたIC50は329μMである。A498細胞は、テムシロリムスに抵抗性を呈することが当技術分野において知られている。例えば、MahalingametalClinCancerRes16141153を参照されたい。ゆえに、トリスガリウムは、テムシロリムスに抵抗性の腎臓癌を治療するのに有用であり得る。本明細書において言及されるすべての刊行物および特許出願は、本発明が関連する技術分野における当業者のレベルの指標である。すべての刊行物および特許出願は、あたかもそれぞれ個々の刊行物または特許出願が参照により組み入れられることを具体的かつ個々に示されているのと同程度に、参照により本明細書に組み入れられる。刊行物および特許出願についての単なる言及は、それらが本出願に対する先行技術であるという承認を必ずしもなすものではない。上記の発明は、理解の明確性のために例証および実施例としていくらか詳細に記載されているが、ある程度の変更および修正が添付の特許請求の範囲の範囲内で実践され得ることは明白であろう。