サソリ毒から得られ、544.42Daの分子量及び配列番号1のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-01と呼ばれるペプチド。サソリ毒から得られ、1964.0Daの分子量及び配列番号2のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-03と呼ばれるペプチド。サソリ毒から得られ、4748.14Daの分子量及び配列番号3のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-04と呼ばれるペプチド。サソリ毒から得られ、908.0Daの分子量及び配列番号4のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-05と呼ばれるペプチド。サソリ毒から得られ、707.03Daの分子量及び配列番号5のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-07と呼ばれるペプチド。サソリ毒から得られ、712.42Daの分子量及び配列番号6のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-08と呼ばれるペプチド。サソリ毒から得られ、1203.44Daの分子量及び配列番号7のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-09と命名されたペプチド。サソリ毒から得られ、5930.45Daの分子量及び配列番号8のアミノ酸配列を有することを特徴とする、RjLB-014と呼ばれるペプチド。ロパルルスジュンセウスのサソリ毒から得られ、賦形剤である蒸留水と混合された、腫瘍細胞に対する高い細胞毒性活性を有する活性成分としてペプチドを有することを特徴とする、医薬組成物。ホメオパシー処理している、請求項9に記載の医薬組成物。請求項1~8のいずれか一項に記載の少なくとも1つのペプチドを含有し、該ペプチドは抗腫瘍活性を有し、該選択されたペプチドが前記アミノ酸配列のいずれかを有する、請求項9に記載の医薬組成物。10mL~20mLの蒸留水で希釈された、ロパルルスジュンセウスのサソリ毒に含まれるペプチドの混合物を、以下の濃度:1.5~2.0の範囲のRJL-01、8~9の範囲のRJLB-03、0.5~0.8の範囲のRJLB-07、0.5~1.0の範囲のRJLB-08、0.3~0.60の範囲のRJLB-09、0.4~0.8の範囲のRJLB-14で有することを特徴とする、請求項11に記載の医薬組成物。ホメオパシー処理している、請求項12に記載の医薬組成物。経口経路、局所経路、非経口経路、直腸経路、膣内経路及びエアロゾル経路により投与される配合物に使用される、請求項9~13のいずれか一項に記載の医薬組成物。実施例1マウスにおけるクロトン油誘発性の耳の浮腫の急性炎症モデル国立実験動物育種センターCENPALABから平均体重18g~22gのOF-1雄性マウスを使用した。CYTEDIbero-AmericanProgrammeforScienceandTechnologyDevelopment、ペルー、1996年11月により記載された方法を使用した。0.5アセトンクロトン油溶液を使用した。デキサメタゾンを0.5CMCに溶解した。実施例2ラットにおける綿球移植モデル国立実験動物育種センターCENPALABから体重180gのスプラーグドーリーラットを使用した。CYTEDIbero-AmericanProgrammeforScienceandTechnologyDevelopment、ペルー、1996年11月による綿球移植方法を行った。炎症は損傷に対する組織応答である。これには、酵素の関与及び活性化、メディエータ放出、流体溢出、細胞移動、並びに組織の破壊及び修復が含まれるVane1995。抗炎症効果は化学物質群によりもたらされ、それらの薬理活性と化学構造との間には僅かに相関関係があることが知られているSertie1990。これにより、炎症プロセスの複雑性と合わせて考えると、薬理アッセイを実施するのに様々な実験モデルを使用することが要求される。ラットにおける綿球肉芽腫正:granulomaモデルは、慢性炎症状態に対する効果を研究するのに頻繁に用いられるアッセイであるElieter1999。綿球移植後において3つの炎症段階が明らかになっている。最後の段階は3~6日目に起こる細胞増殖段階である。この段階は、デキサメタゾン等の抗炎症性ステロイド及び非ステロイド性抗炎症薬により阻害することができるSw1972。動物は綿栓の移植の7日後に、確立された安楽死方法によって屠殺し、綿球を取り出し研究を行った。綿球の最終重量と初期重量との差を発生した肉芽腫組織とみなした。実施例3炎症性血管形成モデルCENPALABから体重180g~240gのスプラーグドーリー雄性ラットを使用した。炎症性血管形成は、血管形成カスケードにおいて進行する一連の異なるが基本的には類似する分子機構を伴う複雑なプロセスである。肉芽腫形成が誘導された6日後には、肉芽腫は対照群において明確に規定され、触診可能であった。これは2001年にPrimellesによって報告された結果と一致している。毒を投与した動物の場合、肉芽腫は触診で小さくなっており、それらの巨視的観察により、あまり明確ではない境界が示され、肉芽腫は表皮にそれほど付着していなかった。実施例4.鎮痛活性マウスにおける酢酸誘発性の捻転のモデルCYTEDに記載の方法は以下のとおりであった。国立実験動物育種センターCENPALABから平均体重20g~25gのOF1雄性マウスを使用した。腹腔内経路投与1mg/kg、2.5mg/kg及び7.5mg/kg用量のロパルルスジュンセウス毒の腹腔内接種を行った。30分後、実験動物に0.1mLの3パーセント酢酸溶液を腹腔内投与し、捻転の数/動物を初めに捻転が観察されてから10分間、記録した。経口経路投与1mg/kg、5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg、20mg/kg及び50mg/kg用量のロパルルスジュンセウス毒を経口投与した。1時間後、実験動物に0.1mLの3パーセント酢酸溶液を腹腔内投与し、捻転の数/動物を初めに捻転が観察されてから10分間、記録した。実施例5抗酸化活性の評価ロパルルスジュンセウス毒によるinvitroでの抗酸化活性を、銅フェナントロリン系及びブレオマイシン鉄系の酸化プロセスにおけるDNA保護効果により評価した。毒はDNAを過酸化プロセスから保護することから、抗酸化活性を示した。銅フェナントロリン系及びブレオマイシン鉄系は、上記の配合物におけるロパルルスジュンセウス誘導体がDNAに対する酸化促進効果を有しないことを示した。様々なロパルルスジュンセウス誘導体濃度で得られる吸光度値は陽性対照で得られる吸光度値よりも低い。表XVI及び表XVIIはかかる評価の結果を示す。実施例6.腫瘍細胞及び正常細胞のパネルにおけるinvitroでの細胞毒性細胞成長に対する毒の効果を、ミトコンドリア脱水素酵素によるこのイエローテトラゾリウム塩の代謝還元により起こる細胞増殖を測定するMTTアッセイにおいて確認した。生じる化合物ブルーホルマザンを溶解し、分光光度法によって定量することができる。9つの腫瘍細胞株を本研究に用いた:HeLaヒト頸癌、HEp-2ヒト咽頭類表皮癌、NCI-H292ヒト肺粘膜表皮癌、A549ヒト肺癌、U937ヒト組織球性リンパ腫、L929マウス線維肉腫、S-180マウス肉腫、及びF311マウス乳腺癌。同様に、3つの正常細胞株を用いた:MRC-5ヒト肺線維芽細胞、Veroアフリカミドリザルの正常な腎細胞、及びMDCKイヌの正常な腎細胞。腹膜マクロファージBalb/cマウスの腹膜から抽出及びリンパ球Balc/cマウスの脾臓から抽出も評価した。細胞を、細胞培養物の特質に応じて、培養フラスコ内の最小必須培地MEM又はRPMI-1640培地中で成長させ、2mMグルタミン、非必須アミノ酸、10ウシ胎仔血清BFS、及び100IU/mL-100μg/mLペニシリン-ストレプトマイシンを添加した。それぞれの培地を、単層が形成されるまで37°C及び5パーセントCO2で高湿度雰囲気下においてインキュベートした。それぞれの細胞株を、0.25トリプシン-EDTA溶液を用いて剥離し、ノイバウエルチャンバーでカウントした後、2×105個の細胞/mL濃度で調製した。本アッセイを96ウェルの平底のポリスチレン細胞培養皿ComingInc、costar商標において行った。50μLの細胞株をそれぞれ、各ウェルに注ぎ入れ、5パーセントCO2及び37°C雰囲気下で24時間インキュベートした。かかる期間の後、先に溶解させた毒を含む培地を50μL添加した。最終毒濃度は、ウェルにおいて0.1mg/mL、0.25Mg/mL、0.5mg/mL、0.75mg/mL及び1mg/mLであった。最終細胞株濃度は全て104個の細胞/ウェルであった。ウシ胎仔血清BFSは培地中において10で使用した。培養皿を5パーセントCO2及び37°C雰囲気下で3日間再度インキュベートした。かかる期間の後、10μLのMTT滅菌溶液5mg/mLのテトラゾリウム塩の滅菌PBS溶液を各ウェルに添加し、同じ条件下で4時間インキュベートした。最後に、培地を捨て、200μL/ウェルのジメチルスルホキシドDMSO溶液を添加し、高湿度雰囲気下において37°Cで30分間インキュベートした。光学密度ODを、リファレンスとして630nmを用い、DynexTechnologiesのELISAMRXRevelationマイクロディッシュリーダーにおいて560nmで読み取った。それぞれの画分の濃縮を3回行い、本アッセイを4回実施した。濃度応答曲線分析のために、細胞増殖率パーセントを、様々な毒濃度に対して式1-ODサンプル/OD対照×100からグラフにより得た。平均細胞毒性濃度は、非処理の対照と比較して生存細胞の数MTT吸光度の50パーセントの低減をもたらす毒濃度であるCC50で表し、評価した細胞のそれぞれについて表XVに表す。実施例7.アポトーシス研究アポトーシスを求める研究をDNA断片化により行った。Hela細胞株及びA549細胞株を使用した。結果を図2に示す。アポトーシスの特徴的なDNA断片化は毒で処理したHela細胞の対応トラックにおいて観察され、対照ウェル及びA549細胞株では単一の無傷の染色体DNAバンドが観察された。これらの結果により、サソリ毒はアポトーシス及び壊死の両機構により細胞死を誘導することができることが示される。実施例8.固形腫瘍における抗腫瘍活性。F311乳腺腺癌の実験モデル。腹腔内投与経路Balc/cマウスに移植された乳腺腺癌モデルに対するサソリ毒の効果を評価した。3つの用量0.2mg/kg、0.8mg/kg及び3.2mg/kgを処理群に用いた。対照に食塩溶液を腹腔内投与した。腫瘍成長を35日間モニタリングした。腫瘍を移植して50日後、動物を屠殺し、それらの肺を取り出し、肺転移について検査した。サソリ毒で処理した実験群は、対照群と比較して有意な腫瘍成長阻害を示したp<0.05図3。実験群は、腫瘍の進行遅延に関しての35日間の評価の間、用量応答比を示した。処理群における腫瘍成長の有意な低減により、ロパルルスジュンセウスサソリ毒が、少なくとも評価期間の間、腫瘍成長に影響を及ぼすことから抗腫瘍効果を有することが示される。実施例9F311乳腺腺癌の実験モデル。経口投与経路Balb/cマウスに注入した乳腺腺癌モデルにおけるサソリ毒の効果を評価した。4つの用量6mg/kg、12.5mg/kg、25mg/kg及び50mg/kgを処理群に用い、対照群に食塩溶液を経口投与した。腫瘍成長を35日間モニタリングした。サソリ毒12.5mg/kg、25mg/kg及び50mg/kgで処理した実験群は、対照群と比較して有意な腫瘍成長阻害を示したp<0.05図4。処理群で見られた腫瘍進行の有意な低減により、ロパルルスジュンセウスサソリ毒が少なくとも評価期間の間、腫瘍成長に影響を及ぼすことから、ロパルルスジュンセウスサソリ毒の抗腫瘍効果が実証される。実施例10抗転移活性転移性肺腫瘍の実験モデル転移性肺腫瘍に関し、サソリ毒の効果が、Balb/cマウスに移植された乳腺ガンのモデルで評価された。4タイプの投与6mg/kg、12.5mg/kg、25mg/kg及び50mg/kgが、処置中行われた。コントロールには、食塩溶液が投与された。処置は、肺にガンを静脈投与で移植後24時間で始めた。処置は、21日間、朝に、毎日行われた。全ての実験グループで、最後の投与後24時間で、頚椎脱臼で実験動物が屠殺され、肺臓器が転移出現の分析のために抽出された。ガンの発現は、100であった。6mg/kg投与の実験群が、転移の出現に関し、コントロール群に比べ最も高いレベルを示した。25mg/kg投与の実験群は、コントロール群に比べ、転移の出現の減少を示した。しかし、差異は、有意差ではなかった。12.5mg/kgと50mg/kg投与群は、転移の出現に関し、統計的に有意差をもって減少を示した。実施例11活性成分としての毒タンパク質の精製及び同定全タンパク質内容物を分離するために、全毒を0.1M酢酸アンモニアNH4Acに溶解し、10000rpmで15分間遠心分離した。上清を寸法が10×300mmの12HR10/30Superoseろ過ゲルカラムを備えるAKTAFPLCAmershamPharmaciaBiotech低圧液体クロマトグラフィ機器に投入した。カラムを、0.1MNH4Ac及び同じ溶媒に混合した材料を用いて0.5mL/分の流量で平衡化した。吸光度を280nmの光学密度ODで72分間、モニタリングした。75HR1020Superose分子排除カラムを、リボヌクレアーゼA13.7Kda、キモトリプシノーゲン25Kda、オボアルブミン43Kda、アルブミン67Kda及びブルーデキストラン2000を含むパターンタンパク質キットを用いて較正した。パターン曲線を作成し、クロマトグラフィの間に得られる様々なタンパク質画分の相対分子量を決定した。クロマトグラフィ操作の結果を図6に表す。実施例12ヒトがん患者に与えられる配合物に関する臨床研究天然物本研究の目的はがん患者における生活の質を評価することであった。本研究に含まれる被験体は組織学的に確認された任意の病期のがんを患う男女の患者であった。患者のインフォームドコンセントと、カルテの概要とが記載された書類は、治療するがん専門医により作成された。書類には、臨床期間evolutionの間に病院において医師によって行われた患者の臨床状態の評価が含まれていた。追跡調査の間隔periodicityは2ヶ月以上とした。追跡調査を1年間行った。配合物は40mL容のフラスコ内において0.05mg/mL~0.1mg/mLの濃度で調製した。フラスコの内容物を賦形剤として用いられる蒸留水で希釈し、1リットルにした。生成物を経口経路で毎日投与し、推奨用量は患者の状態及び組織学的診断に依拠するものとした。総計100人の患者が本研究に含まれ、評価するがんの主な場所は乳房、前立腺、結腸、肺、脳及び膵臓であった。生成物の投与によっては、治療の何れの時点であっても全く有害反応が引き起こされず、このことは前臨床研究での観察結果に一致していた。全ての症例で、全ての肺がん患者において呼吸困難及び咳嗽がほとんど又は全くないというような主な臨床レベルでの変化の改善により明らかなように、生活の質が改善された。多くの患者は、一部の症例において病変の安定化、及びその他の症例においては病変の消失という形でより良好なX線検査結果を示した。加えて、血液学的レベルでの変化が安定化し、疼痛及び膨脹が低減した。1年間、本発明の配合物で処理した患者の50超が研究状態の幾つかで推定された生存時間よりも長期にわたる生存時間を有していた。実施例13ヒトがん患者における配合物の臨床研究同毒療法産物本研究の目的はがん患者における生活の質の評価であった。研究個体として含めるのに、任意の病期のがんであると組織学的に確認された男女の患者を用いた。患者の同意書consentactと、一次医療がん専門医により作成されたカルテの概要とを含む書類を用意した。患者の臨床的挙動の評価を書類に含め、評価は臨床的進行を通して追跡調査し、患者が元いた病院の専門医によって行われた。追跡調査の間隔は少なくとも2ヶ月とした。追跡調査は1年間行った。配合物は40mLの容量のボトル内において0.05mg/mL~0.1mg/mLの濃度で調製した。フラスコの内容物を1リットルになるまで賦形剤として用いられる蒸留水で希釈した。生成物を経口経路で毎日投与し、推奨用量は患者の病期及び組織学的診断に依拠するものとした。総計100人の患者が本研究に含まれ、がんの主な場所は乳房、前立腺、結腸、肺、脳及び膵臓であった。生成物の投与によっては、何れの症例であっても、治療の間は有害反応が引き起こされず、このことは前臨床研究で観察されたものに一致していた。全ての症例で、肺がん患者の全症例において呼吸困難及び咳嗽の低減又は消失のような主な臨床レベルでの変化の改善を含む生活の質の向上が観察された。多くの患者において、一部の症例において病変が安定化し、その他の症例においては病変が消失したことから、X線検査結果の改善が確認された。これに加えて、血液学的レベルでの変化の安定化が達成され、疼痛及び炎症が低減した。1年間、本発明の対象である配合物で処理した患者の50超で、研究状態の幾つかで推定された生存期間を上回った。実施例14.Vidatox商標30CH臨床研究VIDATOX商標30CHは、LABIOFAMのホメオパシー研究所で開発されたホメオパシー生物療法薬である。その活性成分は3000倍希釈のロパルルスジュンセウスサソリ毒である。VIDATOX商標30CHは33アルコール媒体中で点滴剤の形態となる。特別ながん治療を受けている男女の患者174人で行われた本研究により、様々な身体部位肺、前立腺、乳房、結腸、膵臓、tリンパ球、脳、直腸等におけるがんの治療に対するVIDATOX商標30CHの補助効果が実証された。その結果により、生成物を投与した患者の96が12ヶ月を越えて生存し、患者の90が医師によって確認された臨床症状の改善を報告し、63人の患者のうち、中期状態まで進行した62の患者の疼痛主症状としてが緩和処置する必要がなく、27の患者では疼痛の報告なく、いずれにおいても治療に対する有害反応の報告はなかったことが示される。