SEQIDNO1で示される配列から成るレトロインベルソペプチド。該ペプチドが、アミノ末端で、カルボキシ末端で、又はアミノ末端とカルボキシ末端の両方で、CH3CO、CH3nCO、C6H5CH2CO及びH2NnCOn1~10からなる群より独立して選択される部分を用いて修飾されている、請求項1に記載のペプチド。該ペプチドがグリコシル化されている、請求項1に記載のペプチド。その1つ以上のアミド結合が還元されている、請求項1に記載のペプチド。該ペプチド中の1個以上の窒素がメチル化されている、請求項1に記載のペプチド。該ペプチド中の1個以上のカルボン酸基がエステル化されている、請求項1に記載のペプチド。SEQIDNO1で示される配列から成るレトロインベルソペプチド及び製薬上許容される担体を含む、哺乳動物において軸索生長又は髄鞘形成を促進するため組成物。該哺乳動物がヒトである、請求項7に記載の組成物。哺乳動物において軸索生長又は髄鞘形成を促進するための薬剤の製造における、SEQIDNO1で示される配列から成るレトロインベルソペプチドの使用。該哺乳動物がヒトである、請求項9に記載の使用。好ましい実施態様の詳細な説明本発明は、造血および血小板製造の刺激を含む本来のIL3と同様の効果を仲介する、インターロイキン3から誘導されるレトロインベルソペプチドを提供する。から誘導されるという語は、ペプチドが、インターロイキン3または以下に定義するその類似体の活性領域を含むことを示す。これらのRIIL3誘導ペプチドは、マクロファージ、好中球、好酸球、好塩基球、肥満細胞、巨核球および赤血球の増殖および分化を刺激する。これらのペプチドはまた、末梢神経および中枢神経系に対する、毒性の、外傷性の、虚血性の、変性の、かつ受け継がれた障害後の機能回復を促進することにおいて、治療上の用途を有する。これらのペプチドはまた、増加された髄鞘形成を促進し、かつ脱髄疾患の影響を打ち消すために有用である。特定のレトロインベルソペプチドの親ペプチドと同様の効果を仲介する能力は、以下の実施例に記載された標準のIL3アッセイを用いて、当業者が決定することができる。これらのペプチドの使用は種々の疾患の治療を容易にする。というのは、それらは、本来のサイトカインまたは組換えサイトカインより安定であり、かつ合成が容易であるからである。本発明の特定のRIIL3誘導ペプチドおよび、それが誘導される親タンパク質を表1に示す。対応する本来のレトロ反転されていないペプチドは、米国特許第5700909号に開示されており、その内容のすべてが参照することにより本明細書に組入れられる。先に論じたように、これらRIIL3誘導ペプチドは、対応する全長のIL3タンパク質と同じ造血活性を有し、また神経栄養および髄鞘栄養活性を有する。本発明の1つの実施態様は、造血促進有効量の、12~約40個のアミノ酸を有しかつSEQIDNO1で示されるRIIL3誘導ペプチドまたは同様の活性を有するその類似体を含むRIペプチドを投与することによって、多能性造血幹細胞の、マクロファージ、好中球、好酸球、好塩基球、肥満細胞、巨核球および赤血球のような細胞への発生および分化を刺激する方法である。そのような類似体としては、例えば1個以上のリシンおよび/またはアルギニン残基のアラニンまたは別のアミノ酸での置換;1個以上のリシンおよび/またはアルギニン残基の欠失;1個以上のチロシンおよび/またはフェニルアラニン残基の置換;1個以上のフェニルアラニン残基の欠失;ならびにペプチド内の1個以上のアミノ酸の保存的置換を含む。リシン/アルギニンおよびチロシン/フェニルアラニン残基の置換または欠失は、トリプシンおよびキモトリプシンそれぞれによるペプチド分解の受けやすさを減らす。本発明における使用のために企図されるこれらのペプチド配列の別の変更は、重要でない挿入および欠失を含む。保存的アミノ酸置換が企図される。そのような置換は、例えば、それらの側鎖の化学的性質に関連したアミノ酸の族内で生じる置換である。アミノ酸の族としては、塩基性に荷電したアミノ酸リシン、アルギニン、ヒスチジン;酸性に荷電したアミノ酸アスパラギン酸、グルタミン酸;非極性アミノ酸アラニン、バリン、ロイシン、イソロイシン、プロリン、フェニルアラニン、メチオニン、トリプトファン;非荷電の極性アミノ酸グリシン、アスパラギン、グルタミン、システイン、セリン、スレオニン、チロシン;ならびに芳香族アミノ酸フェニルアラニン、トリプトファンおよびチロシンを包含する。特に、ロイシンのイソロイシンまたはバリンでの分離した置換または、アスパラギン酸のグルタミン酸での分離した置換または、スレオニンのセリンでの分離した置換または、アミノ酸の構造的に関連のあるアミノ酸での同様の保存的置換からなる保存的アミノ酸置換は、ペプチドの特性に大きな影響を与えないことが、一般に受け入れられる。SEQIDNO1で示される配列を含む任意のRIペプチドまたはその挿入物、欠失物または置換物の、軸索生長、髄鞘形成、脱髄逆転および神経細胞死の阻止を促進する能力は、以下に示される実施例において提供されるアッセイを用いて決定することができる。種々の化学的修飾は、安定性、生物活性およびペプチドの血液脳障壁を越える能力を改善する。1つのそのような修飾は、脂肪族または芳香族の酸の誘導体での脂肪族アミノ末端修飾であり、アミド結合を形成する。そのような誘導体としては、例えばCH3CO、CH3nCOn1~10、C6H5CH2COおよびH2NnCOn1~10を包含する。別の修飾は、アミド/エステル結合によりペプチドに結合される、脂肪族または芳香族アミン/アルコールの誘導体でのカルボキシ末端修飾である。そのような誘導体としては先に挙げたものを包含する。ペプチドはまた、アミノ末端およびカルボキシ末端の修飾の両方を有することができ、誘導体は、先に挙げたものから独立して選択される。ペプチドはまたグリコシル化されることができ、アルファアミノ基もしくはDAsnまたはその両方が、グルコースまたはガラクトースで修飾される。別の企図される修飾においては、選択された主鎖アミド結合が還元されるNHCH2。他の修飾としては、アミド結合における選択された窒素のNメチル化および、ペプチド上の酸基の少なくとも1つが芳香族または脂肪族のエステルとして修飾されるエステル化を含む。上記修飾の任意の組合せがまた企図される。本発明の別の実施態様は、細胞を、造血促進有効量の、12~約40個のアミノ酸を有しかつSEQIDNO1で示されるRIIL3誘導ペプチドまたは上記したのと同様の活性を有するその類似体を含むRIペプチドと接触させることによる、分化しているかまたは分化していない神経細胞における軸索生長を促進する方法である。任意のそのようなペプチドの軸索生長を刺激する能力は、以下の実施例1~9に記載された方法を用いて、当業者が容易に決定することができる。任意の特定のIL3誘導ペプチドの本来のIL3の同じ活性を仲介する能力は、実施例10~11において論じられた親ペプチドについての標準アッセイを用いて決定することができる。細胞増殖培地中での神経栄養活性のための、本発明のRIペプチドの典型的最小量は通常、少なくとも約5ngmlである。インビトロでの使用のために、この量またはそれ以上の量の本発明のRIペプチドが予想される。典型的には、01~約10gmlの範囲の濃度のこれらのペプチドが使用される。任意の特定の組織のための有効量は、実施例1にしたがって決定することができる。造血細胞または神経細胞は、本発明のRIペプチドを細胞に直接投与することによって、インビトロまたはイクスビボで処置されることができる。これは、例えば細胞を特定の細胞タイプのために適当な増殖培地中で培養し、次いでペプチドを培地に添加することによって行うことができる。典型的には脊椎動物、好ましくは哺乳動物において、処置されるべき細胞がインビボにあるときには、幾つかの技術のうちの1つによって組成物を投与することができる。最も好ましくは、組成物は、ペプチドの所望の局所濃度を与えるのに十分な量で、血液中に直接注射される。これらのRIペプチドは、Dペプチド結合の故に、インビボで長く持続する。リシンおよびアルギニン残基を欠くペプチドにおいては、タンパク質分解が減らされる。より小さいペプチドすなわち、50mer以下は、血液脳障壁を最も多く越えるようであり、CNS疾患の治療のために中枢神経系に入るバンクスら、Peptides13128912941992参照。神経疾患の治療のためには、直接頭蓋内注入または脳脊髄流体中への注入をまた、所望の局所濃度のニューロトロフィンを与えるのに十分な量で使用することができる。両方の場合に、製薬上許容される注射用担体が使用される。そのような担体としては、例えばホスフェート緩衝塩水およびリンゲル溶液が含まれる。あるいは、直接局所注入または全身投与によって、組成物を末梢神経組織へ投与することができる。種々の慣用の投与方式が予想され、静脈内、肺、筋肉内、皮内、皮下、頭蓋内、硬膜外、鞘内、局所および経口を含む。局所投与のための製薬上許容される担体としては、クリーム、ジェル、ペースト、軟膏、ローション、懸濁液、エマルジョンおよび分散液を含む。本発明のペプチド組成物は、単位投与形態で、例えば注射用組成物または、患者へ投与される毎日の投与量と等価な投与量での局所調製物で、または制御された放出組成物として、包装され、投与されることができる。PBS中または凍結乾燥解形態で活性成分の毎日の投与量を含む中隔封止されたびんは、単位投与の例である。好ましい実施態様においては、IL3効果、例えば造血の刺激を促進するため、および神経変性疾患または脱髄疾患の治療のための、脊椎動物の体重に基づく、本発明のRIペプチドの毎日の全身投与量は、約001~約10000gkgの範囲にある。より好ましくは、毎日の全身投与量は、約01~1000gkgである。最も好ましくは、毎日の全身投与量は、約10~100gkgである。局所に投与される物質の毎日の投与量は、ほぼより少ない大きさのオーダーである。ペプチドが胃腸内系でのタンパク質分解に抵抗性であるので、経口投与が特に好ましい。本発明の1つの好ましい実施態様においては、ペプチドは局所的に、神経細胞にインビボで、その移植により投与される。例えば、ポリ乳酸、ポリガラクト酸、再生コラーゲン、多層リポソームおよび多くの他の慣用の蓄積処方物が、生物学的に活性な神経栄養ペプチド組成物と共に処方することができる生物侵食性または生物分解性物質を含む。これらの物質は、移植されると、徐々にこわれ、周囲の組織に活性物質を放出する。生物侵食性、生物分解性および他の蓄積処方物の使用は、本発明において特に企図される。注入ポンプ、マトリックス封鎖系および経皮デリバリー装置との組合せがまた企図される。ペプチドはまた、米国特許第5529914号に記載されているように、移植の前に、ポリエチレングリコール等角コーティング中に封入されることができる。本発明のペプチドはまた、ミセルまたはリポソーム中に封入されることができる。リポソーム封入技術はよく知られている。リポソームは、標的にした組織に結合することができるレセプター、リガンドまたは抗体の使用によって、特定の組織、例えば神経組織を標的にし得る。これらの処方物の製造は、当技術分野においてよく知られているラディンら、MethEnzymol986136181983。目下、神経系の構造完全性の完全な機能再生および回復を促進することができる、入手可能な薬剤がない。これは特にCNSの場合に本当である。神経栄養因子の使用による末梢神経のどのような程度の再生も、本発明の範囲内にある。さらには、神経栄養因子は、神経母集団または脳の特定領域の変性に関連する神経変性疾患の治療において治療上有用であり得る。そのような変性の、どのような程度の遅延、停止、または反転も、本発明の範囲内にある。パーキンソン病の主な原因は、黒質のドーパミン作用性のニューロンの変性である。本発明のRIペプチドは、パーキンソン病の治療において治療上有用であり得る。年をとると視野の喪失に至る視覚神経変性疾患である、網膜神経障害がまた、本発明のRIペプチドを用いて治療可能である。脳のニューロン母集団に到達するために、神経栄養因子は、大脳内に投与されなければならない、というのは、これらのタンパク質は血液脳障壁を越えないからであると長く信じられてきた。米国特許第5571787号は、サポシンCから誘導される、ヨウ素化した神経栄養18merフラグメントが血液脳障壁を越えることを開示する。このように、約22個までのアミノ酸を有するRIペプチドがまたこの障壁を越え、かくして、静脈内投与することができる。他のニューロン母集団、例えば運動ニューロンは、脳脊髄流体中への直接注入がまた代替経路として想像されるが、これはまた静脈内注射によって処置することができる。細胞は、ミエリン形成を促進するかまたは脱髄を防止するように、インビボ、イクスビボまたはインビトロで、上記した方法で処置されることができる。神経繊維の脱髄をもたらす疾患[MS、急性転移性白質脳炎、脳および/または脊髄への外傷、進行性多焦点白質脳炎、異染性白質ジストロフィー、副腎白質ジストロフィーおよび未成熟の幼児における白質の悪展開室周囲白軟化症を含む]は、本発明の神経栄養ペプチドを疾患に冒された細胞へ投与することによって、遅らせるか、または停止させることができる。本発明のRIIL3誘導ペプチド組成物はまた、造血を助け、培養された運動ニューロンの生存率を高め、かつ神経栄養因子およびミエリン促進物質の効果を決定するために使用することができる。しかしながら、より実際には、それらは、実験室試薬として、および造血を促進し、神経細胞をインビトロで維持するために、細胞増殖培地の成分としての即時用途を有する。本発明のペプチドは、当技術分野でよく知られている自動化された固相プロトコールを用いて合成される。ペプチドはすべて、使用前に、逆相カラムでの高速液体クロマトグラフィーにより、約95より上の純度まで精製される。以下の実施例は説明的なものにすぎず、本発明の範囲を限定することを意図しない。実施例1軸索生長の刺激NS20Y神経芽腫細胞を、10子牛胎児血清を含むDMEM中で増殖させる。細胞をトリプシンで除き、30mmペトリ皿中で、カバーガラス上で培養する。20~24時間後、培地を、05FCSおよび0、05、1、2、4または8ngmlのRIIL3誘導ペプチド12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むを含む2mlのDEMEと取り替える。細胞をさらに24時間培養し、PBSで洗浄し、ブワン溶液飽和水性ピクリン酸/ホルマリン/酢酸1551で30分間固定した。固定液をPBSで除き、位相差顕微鏡下で軸索生長について評点付けをした。1つの細胞直径以上長いと明らかに定義された1つ以上の軸索を示す細胞は、正であると評点をつけられた。各皿の異なる部分で、少なくとも200個の細胞について評点を付けて、軸索を有する細胞のパーセンテージを決定し、アッセイは二重に行った。実施例2細胞死の阻止NS20Y細胞を実施例1のようにして培養し、8ngmlのRIIL3誘導ペプチド12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むの存在下または不在下にて05ウシ胎児血清中のカバーグラス上で2日間増殖させる。培地を除き、PBS中の02トリパンブルーを各ウェルに加える。青色に染色された死細胞を、倒立顕微鏡にて全体中のパーセンテージとして評点付けをし、各ウェルの4領域で400個の細胞を数える。二重アッセイでの平均誤差は5であった。実施例3イクスビボでの軸索生長の促進クフラーらJNeurobiol25126712821994により記載されたようにして、ラット成体から脊髄神経節を除き、感覚ニューロンを調製した。ニューロンを05ngmlのRIIL3誘導ペプチド12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むで処理する。処理の3日後、最長の軸索突出の長さをマイクロメーターのグリッドで測定する。RIペプチドで処理したニューロン中の最長の軸索は、対照非RIペプチドで処理したものまたは未処理の対照より約3倍長い。48時間の処理後、すべての細胞は、神経増殖因子に同様に応答し、そこで、広範囲の分岐が観察される。これらの結果は、IL3誘導ペプチドが感覚ニューロンの分化を促進することを示す。実施例4ラットモデルにおける脱髄の逆転実験的アレルギー性脳脊髄炎は、ヒト多発性硬化症のラットモデルである。ラットにおいては、EAEは、外来タンパク質モルモットの脊髄を注入することによって誘発され、それは、11日後に、白質における炎症および脱髄をもたらす。この脱髄は、活発に脱髄しているヒトMS障害にみられるものと似ているリュウら、MultipleSclerosis1291995。モルモットの脊髄および完全フロイントアジュバントのエマルジョンの注入によって、ルイスラットにEAEが誘発される。14日目、弱っているのが明らかなときに、RIIL3誘導ペプチド12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むでの処置を開始し200gkg筋肉内、毎日8日間続ける。6匹のラットは、賦形剤のみを注入される。14日および22日に、1歩の長さ筋肉の弱りの尺度を評点付けする。さらに、mm2当たりの脊髄における脱髄障害斑の数および大きさを、22日に評点付けする。最後に、脳中のコレステロールエステルの量ミエリン破壊のマーカーを、22日に評点付けする。両群の1歩の長さは14日目に減少し、それに対して、8日間の処置後、IL3誘導ペプチドで処置した動物は正常に戻ったが、賦形剤処置した動物は戻らない。コレステロールエステル含量の有意の減少が、処置群の脳において観察される。さらに、脊髄障害の数は、IL3誘導ペプチドでの処置の10日後に有意に減少する。最後に、平均の障害の大きさは有意に減少する。対照動物と実験動物との間の体重減少の差はない。これらの結果は、IL3誘導ペプチドでの全身処置後に、EAEの有意の臨床的生化学的かつ形態学的な逆転を示す。この作用は、ミエリン修復に直接作用しない、最近のMS薬の抗炎症効果とは違う。実施例5イクスビボの髄鞘形成アッセイ新生児マウスの小脳外植片を、サトミZoolSci91271371992にしたがって調製する。軸索生長および髄鞘形成を、培養で22日間観察し、その期間中に、新生児マウスの小脳は普通ニューロン分化し、髄鞘形成が開始する。12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むRIIL3誘導ペプチドを、外植片の調製後第2日に加え3つの対照および3つの処置外植片、軸索の生長および髄鞘形成を、ビデオカメラの付いた明視野顕微鏡下で査定する。サポシンCを、約1~10gmlの濃度での正の対照として使用する。髄鞘形成は、IL3誘導ペプチドによって、サポシンCを用いたときと同様の程度にまで刺激される。あるいは、髄鞘形成は、35Sをスルホリピド以下に記載するように、ミエリンに限定的であるに組み込むことによってアッセイすることができる。実施例635Sのスルホリピドへの組み込み初代のミエリン含有シュヴァン細胞を、05ウシ胎児血清を含む低サルフェート培地中で48時間インキュベートした後、35Sメチオニンおよび、12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むRIIL3誘導ペプチドを添加する。サポシンCを正の対照として使用する。細胞をPBSですすぎ、採取し、100リットルの蒸留水中で超音波処理する。一定分量の細胞溶解物をタンパク質分析のために除き、残りを5mlのクロロホルム/メタノール21、体積/体積で抽出する。脂質抽出物をクロマトグラフィーにかけ、ヒライワら、ProcNatlAcadSciUSA9447784781に記載されているようにして、抗スルファチドモノクローナル抗体を用いて免疫染色する。ペプチドおよびサポシンC処置後、同様の量のスルファチドが観察される。実施例7外傷性虚血性CNS障害の治療におけるRIペプチドの使用脳または脊髄に外傷性障害を有するヒトが、滅菌塩水溶液または蓄積形態での約100gkgのRIIL3誘導ペプチド12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むの全身注入を受ける。感覚または運動神経機能の獲得による改善が査定されるすなわち、増加された手足の動き。さらなる改善が生じなくなるまで治療を続ける。実施例8脱髄疾患の治療におけるRIペプチドの使用初期段階のMSと診断された患者に、実施例7と同じ投与量範囲を用いた全身注入によって、12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含むRIIL3誘導ペプチドが与えられる。投与は毎日または毎週繰り返され、筋肉の強度の改善、筋骨格協調および髄鞘形成MRIにより決定が観察される。慢性再発MSを有する患者を、次の再発が生じるときに、同じ方法で治療する。典型的には、軟質寒天中の骨髄の始原細胞から分化した細胞のコロニーの形成を刺激するその能力によって、IL3がアッセイされる。あるいは、ヒト白血病から誘導された細胞系統、例えばTF1およびMO7eでのその増殖効果について、IL3をアッセイすることができる。IL3アッセイについての詳細なプロトコールは、サイトカイン、実際的アプローチF編、IRLプレス、ニューヨーク、第2版、1995年、pp247268、372377に見出すことができ、その内容のすべてが、参照することにより本明細書に組入れられる。IL3アッセイプロトコールは、以下の実施例において提供されている。実施例9IL3コロニー形成アッセイIL3は、異なる細胞タイプの混合コロニーの形成を刺激する。50個より多い細胞のコロニーをカウントし、7~14日後に双眼顕微鏡を用いて目で分析する。コロニーの数は通常、寒天培地中のIL3の特異的活性または濃度に関連する。乾燥しかつ固定したゲルの染色による形態学的分析により、コロニータイプの適当な同定が可能になるメトカルフ、造血コロニー刺激因子、エルセビアプレス、アムステルダム、1984。骨髄吸引液を、5~10mlのイスコフの変性ダルベコー培地および400単位の防腐剤不含有ヘパリンを含む滅菌管に集めることによって、ヒト骨髄から細胞懸濁液を調製する。細胞を、600~1000xgにて10分間遠心分離し、上清を捨て、細胞を、IMDMおよび2子牛胎児血清中に再懸濁させ、次いでピペッティングにより穏やかに混合する。細胞を血球計にてカウントし、必要なように濃度を調整する。骨髄吸引液の細胞充実性は、患者の病状およびまた吸引技術と共に変わるので、細胞を再懸濁するために使用される体積について、ある種の判断を働かせなければならない。細胞が少ない骨髄試料は1~2ml中に再懸濁させるが、通常5~10mlが使用される。細胞懸濁液は培養まで氷上に保持される。以下のプロトコールは、ヒト骨髄からのMixCFCのアッセイについての段階を詳述する。このアッセイは、混合コロニーの増殖を可能にし、このコロニーは、MixCFCのクローン増殖から得られる幾つかの骨髄系統好中球、好酸球、好塩基球、赤血球、単球マクロファージおよび巨核球を含み得る。3通りの、それぞれ5x104のヒト骨髄細胞を含む1ml分量を3cm直径のペトリ皿に置く。培養混合物は、以下のようにして作り、全部の値を33mlにする余分に03mlを見込む:寒天33を沸騰水浴に入れて溶かした。寒天を溶かしている間、培養混合物を水浴中で37°Cに暖めて、寒天が添加されたときにあまりに直ぐに凝固することを防ぐことができる。寒天030mlを添加し、完全であるが穏やかに混合し、皿当たり1mlを培養する。皿をトレイ上に置き、セットする。皿は約2分間冷蔵中に置いて、プロセスを速めることができる。次に、プレートを37°Cの十分に加湿した気体インキュベータ中に置き、14日間インキュベートする。ズームレンズを有する顕微鏡または倒立顕微鏡を用いて約40xの倍率下でコロニーを評点付けする。個々のコロニーを、パスツールピペットを用いて細胞学的検査のために拾い、標準のサイトスピン調製のために01mlの培地およびタンパク質源、1血清または01のBSA中に懸濁させる。実施例10IL3細胞増殖アッセイ幾つかのIL3依存性細胞系統を、ペプチドがIL3活性を有するかどうかを決定するために使用することができる。細胞系統FDCP1、FDCP2、32DCL23、TF1ヒト赤白血病、AML193ヒト急性骨髄性白血病ATCCCRL9589、MO7eヒト巨核芽球性白血病およびDAM1ヒト巨核芽球細胞;チェンら、BrJHaematol884814901994はIL3依存性である。12~約40個のアミノ酸を有し、SEQIDNO1で示される配列を含む特定のRIIL3誘導ペプチドがIL3活性を有するかどうかを決定するために、ペプチドまたはその類似体、例えば1つ以上の保存性アミノ酸置換を有するペプチドが、以下のようにして細胞と共にインキュベーションすることによってIL3活性についてアッセイされる。細胞は、指数関数的増殖速度に達するまで懸濁液中で培養された後、スウィングアウトローターを用いて卓上遠心機で800xgにて5分間回転させることによって採取される。細胞ペレットを適当な培地に懸濁させ、再び遠心分離し、さらに2回再懸濁させる。細胞は、フィッシャー培地ギブコおよびグルタミンおよびウマ血清10体積/体積中に12x106mlの濃度で再懸濁され、試験下のIL3誘導ペプチドの希釈またはIL3の標準調製物の希釈と共に、試験濃度12x105細胞mlにて、全体積100リットル中で培養される。ウマ血清または、細胞が正常に培養されるなら、子牛胎児血清の最終濃度は10~20体積/体積である。細胞を、CO2インキュベータ中で37°Cにてインキュベートする。24時間または48時間後、生存または増殖への増殖因子の効果を、トリパンブルー排除アッセイ細胞懸濁液をトリパンブルー溶液と11で混合し、染料を排除する目に見える細胞をカウントするを用いて査定する。細胞増殖DNA合成の査定のための別の方法は、3Hチミジン取り込みの測定を含む。24時間または48時間後、3Hチミジン37kBqを各ウェルに加え、インキュベーションを4時間続ける。細胞をインキュベータから除き、続けてミリポア細胞採取器または同様の装置上のGFCフィルターに移す。細胞を、トリクロロ酢酸で3回洗浄し、フィルターに保持されたTCA沈殿性物質を、液体シンチレーションカウンターでカウントする。標準およびRIIL3誘導ペプチドの希釈物の相対的増殖促進活性を比較して、RIIL3誘導ペプチドの増殖促進活性を定量化する。本発明は詳細な説明に記載されたそれらの実施態様のみに限定されるものではないことに注意すべきである。本発明の意図を有する任意の実施態様が、本発明の範囲内にあると考えられるべきである。しかしながら、本発明は、以下の請求の範囲によってのみ限定される。