"式I:式中、R1、R2、R3、R4およびR5の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、ヒドロキシ、ハロ、シアノからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成し;R6、R7、R8、R9およびR10の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、カルボキシアルキル、ヒドロキシ、ハロ、シアノ、ニトロからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成するの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。R1が、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、ヒドロキシ、ハロ、シアノからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成し;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アルキル、アルケニル、アルコキシおよびシアノからなる群から選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R6およびR8がアルキルであり;R7、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R8がハロであり;R6、R7、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R7がアルコキシであり;R6、R8、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R6およびR8がヒドロキシであり;R7、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R6がヒドロキシであり;R7、R8、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4、R5、R6、R7、R8、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R6およびR8がハロであり;R7、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R6がアルコキシであり;R7、R8、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1が、アリル、エチル、エトキシおよびシアノから選択され;R2、R3、R4およびR5の各々がHであり;R6がヒドロキシであり;R7がアルケニルであり;R8、R9およびR10の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1がアルケニルであり;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1がアリルであり;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1がアルコキシであり;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1がエトキシであり;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1がシアノであり;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1がアルキルであり;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。R1がエチルであり;R2、R3、R4およびR5の各々がHである、請求項1に記載の方法。式II:式中、R1は、アルキル、アルケニル、アルコキシおよびシアノから選択され;R6、R7、R8、R9およびR10の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、カルボキシアルキル、ヒドロキシ、ハロ、シアノ、ニトロからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成するの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。R1がアルケニルであり;R6およびR8がアルキルであり;R7、R9およびR10の各々がHである、請求項21に記載の方法。R1がアルケニルであり;R8がハロであり;R6、R7、R9およびR10の各々がHである、請求項21に記載の方法。R1がアルケニルであり;R7がアルコキシであり;R6、R8、R9およびR10の各々がHである、請求項21に記載の方法。R1がアルコキシであり;R6、R7およびR8の中の2つがヒドロキシであり;残りのR基がHである、請求項21に記載の方法。R1がシアノであり;R6が、H、ヒドロキシ、アルコキシおよびハロからなる群から選択される、請求項21に記載の方法。R1がシアノであり;R7が、H、ハロおよびアルケニルからなる群から選択される、請求項21に記載の方法。R1がシアノであり;R8が、H、ハロおよびニトロからなる群から選択される、請求項21に記載の方法。式A-I:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;R2は、存在しない、またはHであり;R3は、H、存在しない、またはR4と共に環状炭素を形成し;R4は、H、存在しない、またはR3と共に環状炭素を形成し;Xは、N、Sである、またはWと共にフェニル環を完成し;Wは、C、Nである、またはXと共にフェニル環を完成し;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。式A-II:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;R3は、Hである、またはR4と共に環状炭素を形成し;R4は、Hである、またはR3と共に環状炭素を形成し;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。式A-IIaおよびA-IIb:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの一方から選択される化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。式A-III:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、非置換ヘテロアリール、置換アリールおよび置換ヘテロアリールから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。式A-IV:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。AがSであり、BがCH2である、請求項29から33のいずれか一項に記載の方法。AがNHであり、BがCH2である、請求項29から33のいずれか一項に記載の方法。Aが存在せず、BがCH2-CH2である、請求項29から33のいずれか一項に記載の方法。Aが存在せず、BがCH=CHである、請求項29から33のいずれか一項に記載の方法。AがSであり、BがCH2CH=CHである、請求項29から33のいずれか一項に記載の方法。Aが存在せず、BがCH2-CH2-CH2である、請求項29から33のいずれか一項に記載の方法。nが0である、請求項29から39のいずれか一項に記載の方法。nが1である、請求項29から39のいずれか一項に記載の方法。RがHである、請求項29から41のいずれか一項に記載の方法。Rがフェニルである、請求項29から41のいずれか一項に記載の方法。Rがベンジルである、請求項29から41のいずれか一項に記載の方法。Yがアルキルである、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。Yがアルケニルである、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。Yがアルコキシである、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。Yがヒドロキシである、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。Yが非置換アリールである、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。Yが置換アリールである、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。Yが複素環である、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。Yが、1H-ベンゾ[デ]イソキノリン-1,3-2H-ジオン、3,5-ジメチルイソアゾール、2-メチルチアゾール、ピロリジンおよび3,5-ジメチルイソキサゾールから選択される、請求項29から44のいずれか一項に記載の方法。R3およびR4が存在する場合、環状炭素を形成する、請求項29から31および34から52のいずれか一項に記載の方法。R3およびR4が存在する場合、縮合シクロヘキセン、縮合シクロペンテンおよび縮合ジヒドロナフタレンから選択される環状炭素を形成する、請求項29から31および34から52のいずれか一項に記載の方法。式B-I:式中、R1は、アルキル、C=Oアルキルおよび任意選択により置換されたベンジルから選択され;R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。R1がアルキルである、請求項55に記載の方法。R1がC=Oアルキルである、請求項55に記載の方法。R1が任意選択により置換されたベンジルである、請求項55に記載の方法。式B-IIb:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの1つから選択される化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。式B-IIc:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R7はアルキルであるの1つから選択される化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。式B-IId:式中、Xは、存在しない、またはハロゲンであり;R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの1つから選択される化合物およびその薬学的に許容される塩を投与することにより、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法。R4がHである、請求項55から61のいずれか一項に記載の方法。R4がメトキシである、請求項55から61のいずれか一項に記載の方法。R2が、H、エトキシ、メトキシ、クロロおよびブロモから選択され;R3が、H、メトキシ、エトキシ、ヒドロキシル、アセチルおよびクロロから選択される、請求項55から63のいずれか一項に記載の方法。R2が、H、エトキシ、メトキシ、クロロおよびブロモから選択され;R3が、メトキシ、エトキシ、ヒドロキシル、アセチルおよびクロロから選択される、請求項55から64のいずれか一項に記載の方法。R2がメトキシである、請求項55から65のいずれか一項に記載の方法。R2がクロロである、請求項55から65のいずれか一項に記載の方法。R2がブロモである、請求項55から65のいずれか一項に記載の方法。R2がHある、請求項55から65のいずれか一項に記載の方法。R3がメトキシである、請求項55から69のいずれか一項に記載の方法。R3がエトキシである、請求項55から69のいずれか一項に記載の方法。R3がヒドロキシルである、請求項55から69のいずれか一項に記載の方法。R3がアセチルである、請求項55から69のいずれか一項に記載の方法。R3がクロロである、請求項55から69のいずれか一項に記載の方法。R3がHである、請求項55から64および66から69のいずれか一項に記載の方法。がんを予防または治療する、請求項1から75のいずれか一項に記載の方法。ac-met受容体を発現しているMDCK細胞を用意するステップと;b前記細胞を試験化合物に接触させるステップと;c前記細胞を肝細胞増殖因子に接触させるステップと;d剥離した遊走性のMDCK細胞の存在または非存在を検出するステップとを含み、このような細胞の非存在は、がんを治療する化合物を示しており、剥離した遊走性のMDCK細胞が見られることは、がんを治療しない化合物を示している、がんを治療する化合物を同定する方法。一態様では、式I:式中、R1、R2、R3、R4およびR5の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、ヒドロキシ、ハロ、シアノ、ニトロからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成し、R6、R7、R8、R9およびR10の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、カルボキシアルキル、ヒドロキシ、ハロ、シアノからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成するの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式II:式中、R1は、アルキル、アルケニル、アルコキシおよびシアノから選択され、R6、R7、R8、R9およびR10の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、カルボキシアルキル、ヒドロキシ、ハロ、シアノ、ニトロからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成するの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式A-I:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;R2は、存在しない、またはHであり;R3は、H、存在しない、またはR4と共に環状炭素を形成し;R4は、H、存在しない、またはR3と共に環状炭素を形成し;Xは、N、Sである、またはWと共にフェニル環を完成し;Wは、C、Nである、またはXと共にフェニル環を完成し;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式A-II:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;R3は、Hである、またはR4と共に環状炭素を形成し;R4は、Hである、またはR3と共に環状炭素を形成し;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式A-IIaまたはA-IIb:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式A-III:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、非置換ヘテロアリール、置換アリールおよび置換ヘテロアリールから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式A-IV:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式B-I:式中、R1は、H、アルキル、C=Oアルキルおよび任意選択により置換されたベンジルから選択され;R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステルおよびニトロ、ベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式B-IIa:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステルおよびニトロ、ベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式B-IIb:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式B-IIc:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R7は、アルキルであるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式B-IId:式中、Xは、ハロゲンである、または存在せず;R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、開示される医薬組成物には、式I、II、A-I、A-II、A-IIa、A-IIb、A-III、A-IV、B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物の任意の1種または複数ならびに薬学的に許容される担体を含むものが含まれる。別の態様では、式I、II、A-I、A-II、A-IIa、A-IIb、A-III、A-IV、B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物の任意の1種または複数ならびにこれらの化合物を含む医薬組成物を投与するステップを含む、MET受容体シグナル伝達に対する細胞応答を阻害する方法が開示される。別の態様では、式I、II、A-I、A-II、A-IIa、A-IIb、A-III、A-IV、B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物の任意の1種または複数ならびにこれらの化合物を含む医薬組成物を投与するステップを含む、がんを予防または治療する方法が開示される。別の態様では、式I、II、A-I、A-II、A-IIa、A-IIb、A-III、A-IV、B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物ならびにこれらの化合物を含む医薬組成物を、特に、MET活性化に対する細胞の応答を阻害することにより、または上皮間葉移行もしくはがん進行に関連する細胞行動を防止することにより、抗がん剤として使用することができる。したがって、この化合物および医薬組成物を、がん治療において、またはがん進行を予防するもしくは減少させる薬剤として使用することができる。別の態様では、c-met活性化に対する真核細胞の細胞応答を阻害する化合物を同定するための試験法が開示される。この方法は、aMETタンパク質を発現しているMDCK細胞を用意するステップと;b細胞を試験化合物に接触させるステップと;c細胞を肝細胞増殖因子に接触させるステップと;dMDCK細胞の上皮間葉移行を測定することにより、細胞中のc-met経路の活性化を測定するステップとを含み、剥離した遊走性のMDCK細胞が見られないことは、c-met活性化による上皮間葉移行を阻害する化合物を示しており、剥離した遊走性のMDCK細胞が見られることは、c-met誘導上皮間葉移行を阻害しない化合物を示している。本出願で使用する用語法は、当技術分野で標準的なものであるが、明確さを保証するために、一定の用語の以下の定義を提供する。単位、接頭語および記号は、そのSI承認形で表示され得る。本明細書に列挙する数値範囲は、その範囲を規定する数を含み、規定範囲内の各整数を含みかつこれを支持する。特記しない限り、用語aまたはanは、少なくとも1つのを意味すると解釈すべきである。本明細書で使用する節の表題は、組織化の目的のために過ぎず、記載する主題を限定すると解釈すべきではない。それだけに限らないが、特許、特許出願、記事、書籍および論文を含む、本出願で引用する全ての文献または文献の一部は、これによって、任意の目的のためにその全体が参照により明確に組み入れられる。用語アルキルとは、それだけに限らないが、メチル、エチル、1-プロピルおよび2-プロピル、1-ブチル、2-ブチル、2-メチル-1-プロピル、1,1-ジメチルエチル、1-ペンチル、2-ペンチル、3-ペンチル、2-メチル-1-ブチル、3-メチル-1-ブチル、2,2-ジメチルプロピル、1-ヘキシル、2-ヘキシル、3-ヘキシル、2-メチル-1-ペンチル、3-メチル-1-ペンチル、4-メチル-1-ペンチル、3,3-ジメチル-1-ブチル、3,3-ジメチル-2-ブチル、2-エチル-1-ブチルなどの飽和C1~C6を含む少なくとも1個の炭素原子を有する飽和、分枝または直鎖または環状炭化水素ラジカル基を指す。アルキル基は、置換されていなくても置換されていてもよい。用語不飽和アルキルとは、少なくとも1個の不飽和単位を有する2個以上の炭素を有するアルキルラジカル基を指す。不飽和アルキル基は、アルケニルラジカルおよびアルキニルラジカルとしても知られている。アルケニル基は、飽和しているアルキル基に類似しているが、少なくとも1個の二重結合2個の隣接sp2炭素原子を有する。もしあれば、二重結合および置換基の配置に応じて、二重結合の幾何学は、トランスEまたはシスZであり得る。同様に、アルキニル基は、少なくとも1個の三重結合2個の隣接sp炭素原子を有する。不飽和アルケニルまたはアルキニル基は、それぞれ1個もしくは複数の二重または三重結合、あるいはこれらの混合を含み得る。アルキル基のように、不飽和基は、直鎖であっても分枝であってもよい。不飽和アルキル基は、置換されていなくても置換されていてもよい。アルケニルラジカルの例としては、それだけに限らないが、ビニル、アリル、2-メチル-2-プロペニル、シス-2-ブテニル、トランス-2-ブテニルおよびアセチル、プロペン、1-ブテン、2-ブテン、2-メチルプロペン、1-ペンテン、2-ペンテン、2-メチル-1-ブテン、2-メチル-2-ブテン、3-メチル-1-ブテン、1-ヘキセン、2-ヘキセン、3-ヘキセン、2,3-ジメチル-1-ブテン、2,3-ジメチル-2-ブテン、3,3-ジメチル-1-ブテン、2-ジメチル-2-ブテン、2-エチル-1-ブテンなどが挙げられる。ジアルケニルラジカルの例としては、それだけに限らないが、プロパンジエンアレン、1,3-ブタジエン、1,3-ペンタジエン、1,4-ペンタジエン、2-メチル-1,3-ブタジエンイソプレン、3-メチル-1,2-ブタジエン、1,3-ヘキサジエン、1,4-ヘキサジエン、1,5-ヘキサジエン、2,4-ヘキサジエン、2,3-ジメチル-1,3-ブタジエン、2-メチル-1,3-ペンタジエン、2-メチル-1,4-ペンタジエン、3-メチル-1,4-ペンタジエン、4-メチル-1,3-ペンタジエン、3-メチル-1,3-ペンタジエンなどが挙げられる。アルキニルラジカルの例としては、それだけに限らないが、1-ブチン、2-ブチン、1-ペンチン、2-ペンチン、4-メチル-ペンテ-1-イン、1-ヘキシン、2-ヘキシン、3-ヘキシン、3,3-ジメチル-1-ブチン、1-ヘプチン、2-ヘプチン、3-ヘプチン、5-メチル-1-ヘキシン、1-オクチン、2-オクチン、3-オクチン、4-オクチン、1-ノニン、1-デシン、5-デシンおよび1-ドデシン、1-ペンタデシンなどが挙げられる。アルケニルおよびアルキニル基は、置換されていなくても置換されていてもよい。本明細書で使用する場合、不飽和アルキルはまた、混合アルケニルおよびアルキニル基を含んでもよい。したがって、不飽和炭化水素は、二重結合のサブユニットおよび三重結合のサブユニットを含んでもよい。これらの混合アルケニルおよびアルキニル基の例としては、2-メチル-1-ブテン-3-イン、2-メチル-1-ヘキセン-3-インなどが挙げられる。混合アルケニルおよびアルキニル基は、置換されていなくても置換されていてもよい。本明細書で使用する場合、アルコキシとは、OR基式中、Rは、アルキルまたは置換アルキルであるを指す。用語低級アルコキシとは、2~10個の炭素原子を有するアルコキシ基を指す。本明細書で使用する場合、基としてまたは別の基の一部としてのシクロアルキルとは、飽和単環式環などの、3~16もしくは5~12個の炭素原子の飽和または部分的飽和単環式、二環式あるいは多環式炭素環式化合物を指す。その例としては、シクロペンチル、シクロヘキシル、シクロヘプチルまたはシクロオクチル、例えば、シクロヘキシル、または飽和二環式環、例えば、5~8個の環原子の飽和環部分、例えば、シクロヘキシル部分と縮合した上に定義した単環が挙げられる。あるいは、部分的飽和シクロアルキルは、その環構造中に1~2個の二重結合または三重結合を含み、それによって二環の場合、飽和単環が芳香環部分、例えば、ベンゾ部分と縮合した系も包含されることを除いては、飽和シクロアルキルについて上に定義したとおりである。本明細書で使用する場合、アリールとは、共役π電子系を有する少なくとも1個の環を有する芳香族基を指し、炭素環式アリール、複素環式アリールおよびビアリール基を含む。アリール基は、任意選択により、ハロゲン、トリハロメチル、ヒドロキシル、SH、OH、NO2、NH2、チオエーテル、シアノ、アルコキシ、アルキルおよびアミノを含む1個または複数の置換基で置換されていてもよい。炭素環式アリールの例としては、フェニル、ナフチルおよびビフェニレニルが挙げられる。本明細書で使用する場合、エステルには、ROCO-R=アルキルの場合、アルコキシカルボニル-およびRCOO-R=アルキルの場合、アルキルカルボニルオキシ-の両方が含まれる。本明細書で使用する場合、用語複素環または複素環式環とは、1個または複数の炭素原子の代わりに、環の一部として少なくとも1個のヘテロ原子O、NまたはSなどを有する炭化水素環系を指す。この環系は、芳香族であってもなくてもよい-すなわち、この環系は、ヘテロアリールまたは複素環であってもよい。ヘテロアリール基の例としては、それだけに限らないが、フリル、ピロリル、ピラゾリル、チオフェニル、チアジアゾリル、テトラゾリル、トリアゾリル、トリアジニル、チエニル、オキサゾリル、イソオキサゾリル、イミダゾリル、チアゾリル、イソチアゾリル、ベンズイミダゾリル、ピリジニル、ピリミジニル、キナゾリニル、インドリル、インジアゾリル、イソインドリル、ベンゾトリアゾリル、プリニル、ベンゾチアゾリル、ベンゾイソチアゾリルおよびベンゾチアジアゾリルが挙げられる。複素環基の例としては、それだけに限らないが、ピペリジル、モルフォリニル、ピラニル、ジオキサニルおよびピペラジニルが挙げられる。複素環式環は、置換されていても置換されていなくてもよい。置換基の例としては、アルキル、ハロゲンF、Cl、Br、I、ヒドロキシ、アミノ、アルキルアミノ、ジアルキルアミノ、チオールおよびアルコキシが挙げられる。用語アセトキシとは、化学基OC=OCH3を指す。用語がんとは、形質転換細胞の増殖に関連する病理学的疾患を指し、疾患の病理学的進行を含む。したがって、この用語は、全ての段階および全ての細胞由来のがんを含む。がん細胞は、自律的増殖能力急速増殖性細胞増殖を特徴とする異常状態または状況を有する。この用語は、病理組織学的タイプまたは侵襲性の段階にかかわりなく、全ての種類のがん性増殖または発癌プロセス、転移組織または悪性形質転換細胞、組織または器官を含むことを意味する。がんの例としては、それだけに限らないが、白血病、肉腫、骨肉腫、リンパ腫、黒色腫、卵巣がん、皮膚がん、精巣がん、胃がん、膵がん、腎がん、乳がん、前立腺がん、結腸直腸がん、頭頸部がん、脳がん、食道がん、膀胱がん、副腎皮質がん、肺がん、気管支がん、子宮内膜がん、上咽頭がん、子宮頸がんもしくは肝がん、または未知の原発部位のがんなどの、癌腫および肉腫が挙げられる。さらに、がんは、薬剤耐性表現型と関連し得る。用語上皮間葉移行または転換EMTとは、上皮細胞がその隣接細胞から剥離し、孤立性遊走性細胞になる生物学的過程を指す。上皮腫瘍からのがん細胞は、転移する際にEMTを起こす。用語ヒドロキシルおよびヒドロキシとは、共にOH基を指す。炭素-炭素二重結合が存在する化学構造オレフィンにおいては、二重結合は、トランスEまたはシスZであり得る。抗転移化合物本開示は、MET受容体の下流の点でのMET活性化自体に対する細胞応答を防ぐなど、METシグナル伝達を阻害する有効な薬剤の必要性に対処する。METシグナル伝達を阻害することにより、化合物を使用して、METシグナル伝達が起こるがんを直接治療する、MET活性化もしくは他の原因のいずれかによる転移性細胞行動を予防するまたは減少させる、あるいは他のがん治療の有効性を改善することができるだろう。MDCK細胞は、特徴のはっきりした組織培養モデル系である。MDCK細胞は、MET受容体を発現し、培養液中で上皮間葉移行を起こすことにより肝細胞増殖因子HGFによる処理に応答する。手短に言えば、細胞は、平板化し、近傍から剥離し、遊走および細胞分裂の速度を増加させる。したがって、MDCK細胞は、細胞が組織中に組み込まれている上皮状態から、個々の高度な遊走性細胞としての間葉状態に行くことにより、HGFに応答する。式IおよびIIHGFに応答するMDCK細胞の転換を阻害する化合物には、式IおよびIIの化合物、ならびにこれらの薬学的塩が含まれる。開示される化合物には、式I:式中、R1、R2、R3、R4およびR5の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、ヒドロキシ、ハロ、シアノからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成し;R6、R7、R8、R9およびR10の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、カルボキシアルキル、ヒドロキシ、ハロ、シアノ、ニトロからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成するの化合物およびその薬学的に許容される塩が含まれる。いくつかの実施形態では、R1、R2、R3、R4およびR5の中の2つは、共に縮合環を形成する。いくつかの実施形態では、R1およびR2は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R2およびR3は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R3およびR4は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R4およびR5は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R6、R7、R8、R9およびR10の中の2つは、共に縮合環を形成する。いくつかの実施形態では、R6およびR7は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R7およびR8は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R8およびR9は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R9およびR10は、縮合環を形成してもよい。いくつかの実施形態では、R1は、アルキル、アルケニル、アルコキシおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルキルおよびアルケニルから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルケニルおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、エチル、アリル、エトキシおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルコキシおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルケニルおよびアルコキシから選択される。いくつかの実施形態では、R1はアルコキシである。いくつかの実施形態では、R1はエトキシである。いくつかの実施形態では、R1はメトキシである。いくつかの実施形態では、R1はアルケニルである。いくつかの実施形態では、R1はアリルである。いくつかの実施形態では、R1はシアノである。いくつかの実施形態では、R1はアルキルである。いくつかの実施形態では、R1はエチルである。いくつかの実施形態では、R1はメチルである。いくつかの実施形態では、R6は、アルキル、アルコキシ、ヒドロキシ、ハロおよびHからなる群から選択される。いくつかの実施形態では、R6はアルキルである。いくつかの実施形態では、R6はメチルである。いくつかの実施形態では、R6はアルコキシである。いくつかの実施形態では、R6は-OCH2CHCH2である。いくつかの実施形態では、R6はエトキシである。いくつかの実施形態では、R6はメトキシである。いくつかの実施形態では、R6はアルキルである。いくつかの実施形態では、R6はヒドロキシである。いくつかの実施形態では、R6はハロである。いくつかの実施形態では、R6はクロロである。いくつかの実施形態では、R6はブロモである。いくつかの実施形態では、R6はヨードである。いくつかの実施形態では、R6はフルオロである。いくつかの実施形態では、R6はHである。いくつかの実施形態では、R7は、H、アルケニル、アルコキシ、ハロおよびヒドロキシから選択される。いくつかの実施形態では、R7はHである。いくつかの実施形態では、R7はアルケニルである。いくつかの実施形態では、R7はアリルである。いくつかの実施形態では、R7はアルコキシである。いくつかの実施形態では、R7はフェノキシである。いくつかの実施形態では、R7はハロである。いくつかの実施形態では、R7はヨードである。いくつかの実施形態では、R7はブロモである。いくつかの実施形態では、R7はクロロである。いくつかの実施形態では、R7はフルオロである。いくつかの実施形態では、R7はヒドロキシである。いくつかの実施形態では、R8は、H、アルキル、ヒドロキシ、ハロおよびニトロから選択される。いくつかの実施形態では、R8はHである。いくつかの実施形態では、R8はアルキルである。いくつかの実施形態では、R8はメチルである。いくつかの実施形態では、R8はヒドロキシである。いくつかの実施形態では、R8はハロである。いくつかの実施形態では、R8はヨードである。いくつかの実施形態では、R8はブロモである。いくつかの実施形態では、R8はクロロである。いくつかの実施形態では、R8はフルオロである。いくつかの実施形態では、R8はニトロである。いくつかの実施形態では、R10はハロである。いくつかの実施形態では、R10はヨードである。いくつかの実施形態では、R10はブロモである。いくつかの実施形態では、R10はクロロである。いくつかの実施形態では、R10はフルオロである。R基R1~R10のいずれかがアルコキシであり得るいくつかの実施形態では、アルコキシ基は、2~10個の炭素原子を有する。いくつかの実施形態では、アルコキシ基は、2~8個の炭素原子を有する。いくつかの実施形態では、アルコキシ基は、2~4個の炭素原子を有する。開示される化合物には、式II:式中、R1は、アルキル、アルケニル、アルコキシおよびシアノから選択され;R6、R7、R8、R9およびR10の各々は、H、アルキル、アルケニル、アルキニル、アルコキシ、カルボキシ、カルボキシアルキル、ヒドロキシ、ハロ、シアノ、ニトロからなる群から選択される、または別のR基と共に縮合環を形成するの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。いくつかの実施形態では、R1は、アルキル、アルケニル、アルコキシおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルキルおよびアルケニルから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルケニルおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、エチル、アリル、エトキシおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルコキシおよびシアノから選択される。いくつかの実施形態では、R1は、アルケニルおよびアルコキシから選択される。いくつかの実施形態では、R1はアルコキシである。いくつかの実施形態では、R1はエトキシである。いくつかの実施形態では、R1はメトキシである。いくつかの実施形態では、R1はアルケニルである。いくつかの実施形態では、R1はアリルである。いくつかの実施形態では、R1はシアノである。いくつかの実施形態では、R1はアルキルである。いくつかの実施形態では、R1はエチルである。いくつかの実施形態では、R1はメチルである。いくつかの実施形態では、R6は、アルキル、アルコキシ、ヒドロキシ、ハロおよびHからなる群から選択される。いくつかの実施形態では、R6はアルキルである。いくつかの実施形態では、R6はメチルである。いくつかの実施形態では、R6はアルコキシである。いくつかの実施形態では、R6は-OCH2CHCH2である。いくつかの実施形態では、R6はエトキシである。いくつかの実施形態では、R6はメトキシである。いくつかの実施形態では、R6はアルキルである。いくつかの実施形態では、R6はヒドロキシである。いくつかの実施形態では、R6はハロである。いくつかの実施形態では、R6はクロロである。いくつかの実施形態では、R6はブロモである。いくつかの実施形態では、R6はヨードである。いくつかの実施形態では、R6はフルオロである。いくつかの実施形態では、R6はHである。いくつかの実施形態では、R7は、H、アルケニル、アルコキシ、ハロおよびヒドロキシから選択される。いくつかの実施形態では、R7はHである。いくつかの実施形態では、R7はアルケニルである。いくつかの実施形態では、R7はアリルである。いくつかの実施形態では、R7はアルコキシである。いくつかの実施形態では、R7はフェノキシである。いくつかの実施形態では、R7はハロである。いくつかの実施形態では、R7はヨードである。いくつかの実施形態では、R7はブロモである。いくつかの実施形態では、R7はクロロである。いくつかの実施形態では、R7はフルオロである。いくつかの実施形態では、R8は、H、アルキル、ヒドロキシ、ハロおよびニトロから選択される。いくつかの実施形態では、R8はHである。いくつかの実施形態では、R8はアルキルである。いくつかの実施形態では、R8はメチルである。いくつかの実施形態では、R8はヒドロキシである。いくつかの実施形態では、R8はハロである。いくつかの実施形態では、R8はヨードである。いくつかの実施形態では、R8はブロモである。いくつかの実施形態では、R8はクロロである。いくつかの実施形態では、R8はフルオロである。いくつかの実施形態では、R8はニトロである。いくつかの実施形態では、R10はハロである。いくつかの実施形態では、R10はヨードである。いくつかの実施形態では、R10はブロモである。いくつかの実施形態では、R10はクロロである。いくつかの実施形態では、R10はフルオロである。R基R1、R5~R10がアルコキシであり得るいくつかの実施形態では、アルコキシ基は、2~10個の炭素原子を有する。いくつかの実施形態では、アルコキシ基は、2~8個の炭素原子を有する。いくつかの実施形態では、アルコキシ基は、2~4個の炭素原子を有する。METシグナル伝達を阻害することができる化合物には、上でさらに記載するような、式IおよびIIの化合物が含まれる。式Iの化合物の実例を表1に示す。化合物1~15を以下にも示す。式IIの化合物の実例を表2に示す。化合物1~38は、ChembridgeCorporation、16981ViaTazon、SuiteG、サンディエゴ、CA92127から入手可能である。式A-I、A-II、A-IIa、A-IIb、A-IIIおよびA-IVHGFに応答するMDCK細胞の転換を阻害する化合物には、式A-I、A-II、A-IIa、A-IIb、A-IIIおよびA-IVの化合物、ならびにこれらの薬学的塩が含まれる。開示される化合物には、式A-I:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;R2は、存在しない、またはHであり;R3は、H、存在しない、またはR4と共に環状炭素を形成し;R4は、H、存在しない、またはR3と共に環状炭素を形成し;Xは、N、Sである、またはWと共にフェニル環を完成し;Wは、C、Nである、またはXと共にフェニル環を完成し;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩が含まれる。いくつかの実施形態では、R1はHである。いくつかの実施形態では、R1はフェニルである。いくつかの実施形態では、R1はベンジルである。いくつかの実施形態では、R1は、フェニルおよびベンジルから選択される。いくつかの実施形態では、R2はHである。いくつかの実施形態では、R2は存在しない。いくつかの実施形態では、R3はHである。いくつかの実施形態では、R3は存在しない。いくつかの実施形態では、R3は、R4と共に環状炭素を形成する。いくつかの実施形態では、R4はHである。いくつかの実施形態では、R4は存在しない。いくつかの実施形態では、R4は、R3と共に環状炭素を形成する。いくつかの実施形態では、XはNである。いくつかの実施形態では、XはSである。いくつかの実施形態では、Xは、Wと共にフェニル環を完成する。いくつかの実施形態では、WはCである。いくつかの実施形態では、WはSである。いくつかの実施形態では、Wは、Xと共にフェニル環を完成する。いくつかの実施形態では、Aは存在しない。いくつかの実施形態では、AはSである。いくつかの実施形態では、AはNHである。いくつかの実施形態では、Bは存在しない。いくつかの実施形態では、Bはアルキルである。いくつかの実施形態では、BはCH2である。いくつかの実施形態では、BはCH2-CH2-CH2である。いくつかの実施形態では、Bはアルケニルである。いくつかの実施形態では、BはCH2-CH=CHである。いくつかの実施形態では、nは0である。いくつかの実施形態では、nは1である。いくつかの実施形態では、Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシおよびヒドロキシから選択される。いくつかの実施形態では、Yはアルキルである。いくつかの実施形態では、Yはメチルである。いくつかの実施形態では、Yはエチルである。いくつかの実施形態では、Yはアルケニルである。いくつかの実施形態では、Yは-C=CH2-CH3である。いくつかの実施形態では、Yはアルコキシである。いくつかの実施形態では、Yはエトキシである。いくつかの実施形態では、Yはメトキシである。いくつかの実施形態では、Yはヒドロキシである。開示される化合物には、式A-II:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;R3は、Hである、またはR4と共に環状炭素を形成し;R4は、Hである、またはR3と共に環状炭素を形成し;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。開示される化合物には、式A-IIaおよびA-IIb:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。開示される化合物には、式A-III:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、非置換ヘテロアリール、置換アリールおよび置換ヘテロアリールから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。開示される化合物には、式A-IV:式中、R1は、H、フェニルおよびベンジルから選択され;Aは、存在しない、またはSおよびNHから選択され;Bは、存在しない、またはアルキルおよびアルケニルから選択され;nは、0または1であり;Yは、アルキル、アルケニル、アルコキシ、ヒドロキシ、非置換アリール、置換アリールおよび複素環から選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。METシグナル伝達を阻害することができる化合物には、上でさらに記載するような、式A-I、A-II、A-IIa、A-IIb、A-IIIおよびA-IVの化合物が含まれる。式A-Iの化合物の実例を表3に示す。化合物A-1~A-16を以下にも示す。したがって、いくつかの実施形態では、医薬剤は、上記A-1~A-16の化合物の任意の1種または複数から選択される。式A-IIの化合物の実例を表4に示す。式A-IIaの化合物の実例を表5に示す。式A-IIbの化合物の実例を表6に示す。式A-IIIの化合物の実例を表7に示す。式A-IVの化合物の実例を表8に示す。化合物A-1~A-25は、ChembridgeCorporation、16981ViaTazon、SuiteG、サンディエゴ、CA92127から入手可能である。式B-I、B-IIaおよびB-IIbHGFに応答するMDCK細胞の転換を阻害する化合物には、式B-I、B-IIaおよびB-IIbの化合物、ならびにこれらの薬学的塩が含まれる。開示される化合物には、式B-I:式中、R1は、H、アルキル、C=Oアルキルおよび任意選択により置換されたベンジルから選択され;R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステルおよびニトロ、ベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩が含まれる。いくつかの実施形態では、R1は、アルキル、C=Oアルキルおよび任意選択により置換されたベンジルから選択される。いくつかの実施形態では、R1はアセチルC=OCH3である。いくつかの実施形態では、R1はC=OCH2CH3である。いくつかの実施形態では、R1は4-クロロベンジルである。いくつかの実施形態では、R1は3-クロロベンジルである。いくつかの実施形態では、R1は2-クロロベンジルである。いくつかの実施形態では、R1はベンジルである。式B-Iの化合物のいくつかの実施形態では、R1はアルキルである。いくつかの実施形態では、R1はメチルである。いくつかの実施形態では、R1はエチルである。いくつかの実施形態では、R1はHである。いくつかの実施形態では、化合物は除外される。開示される化合物には、式B-IIa:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステルおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。開示される化合物には、式B-IIb:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。開示される化合物には、式B-IIc:式中、R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R7は、アルキルであるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。開示される化合物には、式B-IId:式中、Xは、ハロゲンである、または存在せず;R2は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R3は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR2およびR4の一方と共に複素環を形成し;R4は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択される、またはR3と共に複素環を形成し;R5は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択され;R6は、H、アルキル、ハロゲン、ヒドロキシル、アルコキシ、エステル、ニトロおよびベンジルエーテルから選択されるの化合物およびその薬学的に許容される塩も含まれる。いくつかの実施形態では、Xはクロロである。いくつかの実施形態では、Xはブロモである。いくつかの実施形態では、Xはヨードである。いくつかの実施形態では、Xはフルオロである。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R4はHである。いくつかの実施形態では、R4はメトキシである。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R2は、H、エトキシ、メトキシ、クロロおよびブロモから選択され;R3は、H、メトキシ、エトキシ、ヒドロキシ、アセチルおよびクロロから選択される。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R2は、H、エトキシ、メトキシ、クロロ、ブロモ、ニトロおよびアセトキシから選択され;R3は、メトキシ、エトキシ、ヒドロキシ、アセチルおよびクロロから選択される。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R2はメトキシである。いくつかの実施形態では、R2はエトキシである。いくつかの実施形態では、R2はクロロである。いくつかの実施形態では、R2はブロモである。いくつかの実施形態では、R2はヨードである。いくつかの実施形態では、R2はブロモである。いくつかの実施形態では、R2はHである。いくつかの実施形態では、R2はニトロである。いくつかの実施形態では、R2はアセトキシである。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R3はメトキシである。いくつかの実施形態では、R3はエトキシである。いくつかの実施形態では、R3はO-炭素環である。いくつかの実施形態では、R3はO-シクロペンチルである。いくつかの実施形態では、R3はO-ベンジルである。いくつかの実施形態では、R3はOC=OCH2CH3である。いくつかの実施形態では、R3はヒドロキシルである。いくつかの実施形態では、R3はアセチルである。いくつかの実施形態では、R3はアセトキシである。いくつかの実施形態では、R3はアルキルである。いくつかの実施形態では、R3はメチルである。いくつかの実施形態では、R3はエチルである。いくつかの実施形態では、R3はプロピルである。いくつかの実施形態では、R3はn-プロピルである。いくつかの実施形態では、R3はイソプロピルである。いくつかの実施形態では、R3はクロロである。いくつかの実施形態では、R3はブロモである。いくつかの実施形態では、R3はHである。いくつかの実施形態では、R2およびR3は、複素環を形成する。いくつかの実施形態では、R2およびR3は、1,3-ジオキソール環を形成する。いくつかの実施形態では、R3およびR4は、複素環を形成する。いくつかの実施形態では、R3およびR4は、1,3-ジオキソール環を形成する。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R4はメトキシである。いくつかの実施形態では、R4はエトキシである。いくつかの実施形態では、R4はクロロである。いくつかの実施形態では、R4はブロモである。いくつかの実施形態では、R4はヨードである。いくつかの実施形態では、R4はHである。いくつかの実施形態では、R4はニトロである。いくつかの実施形態では、R4はアセトキシである。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R5はメトキシである。いくつかの実施形態では、R5はエトキシである。いくつかの実施形態では、R5はニトロである。いくつかの実施形態では、R5はアセトキシである。いくつかの実施形態では、R5はヒドロキシである。いくつかの実施形態では、R5はヒドロキシである。いくつかの実施形態では、R5はHである。式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物のいくつかの実施形態では、R6はメトキシである。いくつかの実施形態では、R6はニトロである。いくつかの実施形態では、R6はアセトキシである。METシグナル伝達を阻害することができる化合物には、上でさらに記載するような、式B-I、B-IIa、B-IIb、B-IIcおよびB-IIdの化合物が含まれる。式B-Iの化合物の実例を表9に示す。化合物B-1~B-34のトランス異性体も以下に示す。式B-IIaの化合物の実例を表10に示す。式B-IIbの化合物の実例を表11に示す。式B-IIcの化合物の実例を表12に示す。式B-IIdの化合物の実例を表13に示す。化合物B-1~B-36は、ChembridgeCorporation、16981ViaTazon、SuiteG、サンディエゴ、CA92127から入手可能である。上記化合物は、化合物自体ならびに可能ならその塩およびそのプロドラッグを含む。塩は、例えば、化合物上の正電荷置換基アミドなどと陰イオンとの間で形成され得る。適当な陰イオンには、それだけに限らないが、塩化物、臭化物、ヨウ化物、硫酸、硝酸、リン酸、クエン酸、メタンスルホン酸、酒石酸、トリフルオロ酢酸、酢酸などが含まれる。プロドラッグの例としては、被験体に投与すると、上記化合物を与えることができる、エステル、ホスホン酸塩および他の薬学的に許容される誘導体が挙げられる。上記化合物、塩およびプロドラッグ形に加えて、これらの形はまた、溶媒和されていても溶媒和されていなくてもよい水和物など。製剤および投与経路本明細書に記載する化合物、またはその薬学的に許容される付加塩もしくは水和物は、多種多様な投与経路または様式を使用して患者に送達することができる。適当な投与経路には、それだけに限らないが、吸入、経皮、経口、直腸、経粘膜、腸管、ならびに筋肉内、皮下および静脈注射を含む非経口投与が含まれる。本明細書に記載する化合物、あるいはその薬学的に許容される塩および/または水和物は、単独で、本発明の他の化合物と組み合わせて、および/または他の治療剤と混ぜ合わせた混合物で投与することができる。当然、本発明の化合物と同時投与することができる治療剤の選択は、一部は、治療する状態に依存するだろう。例えば、がん治療を受けている患者に投与する場合、化合物は、他の抗がん剤および/または補助増強剤supplementarypotentiatingagentを含む混合物で投与することができる。化合物はまた、制吐薬、放射線保護薬等などの放射線療法の副作用を治療する薬剤を含む混合物で投与することもできる。本発明の化合物と同時投与することができる抗がん剤には、それだけに限らないが、アミノグルテチミド;アスパラギナーゼ;ブレオマイシン;ブスルファン;カルボプラチン;カルムスチンBCNU;クロラムブシル;シスプラチンシス-DDP;シクロホスファミド;シタラビンHCl;ダカルバジン;ダクチノマイシン;ダウノルビシンHCl;ドキソルビシンHCl;エストラムスチンリン酸エステルナトリウム;エトポシドVP-16;フロクスウリジン;フルオロウラシル5-FU;フルタミド;ヒドロキシウレアヒドロキシカルバミド;イホスファミド;インタフェロンα-2a、α-2b;酢酸リュープロリドLHRH-放出因子アナログ;ロムスチンCCNU;メクロレタミンHCl;ナイトロジェンマスタード;メルファラン;メルカプトプリン;メスナ;メトトレキサートMTX;マイトマイシン;ミトタンo,p’-DDD;ミトキサントロンHCl;オクトレオチド;プリカマイシン;プロカルバジンHCl;ストレプトゾシン;クエン酸タモキシフェン;チオグアニン;チオテパ;硫酸ビンブラスチン;硫酸ビンクリスチン;アムサクリンm-AMSA;アザシチジン;ヘキサメチルメラミンHMM;インターロイキン2;ミトグアゾンメチル-GAG;メチルグリオキサールビス-グアニルヒドラゾン;MGBG;ペントスタチン;セムスチンメチル-CCNU;テニポシドVM-26;パクリタキセルおよび他のタキサン;ならびに硫酸ビンデシンが含まれる。本発明の化合物と同時投与することができる補助増強剤には、それだけに限らないが、三環系抗うつ剤イミプラミン、デシプラミン、アミトリプチリン、クロミプラミン、トリミプラミン、ドキセピン、ノルトリプチリン、プロトリプチリン、アモキサピンおよびマプロチリンなど;非三環系抗うつ剤セルトラリン、トラゾドンおよびシタロプラムなど;Ca2拮抗薬ベラパミル、ニフェジピン、ニトレンジピンおよびカロベリンなど;アムホテリシンTween80およびマレイン酸ペルヘキシリンなど;トリパラノール類似体タモキシフェンなど;抗不整脈薬キニジンなど;降圧薬レセルピンなど;チオール枯渇剤ブチオニンおよびスルホキシイミンなど;ならびにロイコボリンカルシウムが含まれる。活性化合物は、それ自体、あるいは活性化合物が1種もしくは複数の薬学的に許容される担体、賦形剤または希釈剤との混和物である医薬組成物の形で投与することができる。上記化合物を用いて使用するための医薬組成物は、薬学的に使用することができる製剤への活性化合物の加工を容易にする賦形剤および助剤を含む1種または複数の生理学的に許容される担体を使用して従来の方法で製剤化することができる。適切な製剤は、選択した投与経路に依存する。注射のために、本発明の剤を、水溶液、好ましくは、ハンクス液、リンガー液または生理食塩水緩衝液などの生理学的に適合性の緩衝液に製剤化することができる。経粘膜投与のために、製剤に、透過させる障壁に適した浸透剤が使用される。このような浸透剤は、当技術分野で一般的に知られている。経口投与のために、活性化合物を当技術分野で周知の薬学的に許容される担体と混ぜ合わせることにより、化合物を容易に製剤化することができる。このような担体は、本発明の化合物が、治療される患者による経口摂取のために、錠剤、丸剤、糖衣錠、カプセル剤、液剤、ゲル剤、シロップ剤、スラリー、懸濁剤などに製剤化されるのを可能にする。経口用途のための医薬製剤は、所望であれば、錠剤または糖衣錠コアdrageecoreを得るために適当な助剤を添加した後、固体賦形剤を添加し、任意選択により得られた混合物を粉砕し、顆粒混合物を加工することによって得ることができる。適当な賦形剤は、特に、乳糖、ショ糖、マンニトールもしくはソルビトールを含む糖類;例えば、トウモロコシデンプン、コムギデンプン、コメデンプン、ジャガイモデンプン、ゼラチン、トラガカントガム、メチルセルロース、ヒドロキシプロピルメチル-セルロース、カルボキシメチルセルロースナトリウムなどのセルロース調製品および/またはポリビニルピロリドンPVPなどの充填剤である。所望であれば、架橋化ポリビニルピロリドン、寒天またはアルギン酸もしくはアルギン酸ナトリウムなどのその塩などの崩壊剤を添加することができる。適当な被覆剤を含む糖衣錠錠剤コアが提供される。この目的のために、濃縮糖溶液を使用することができ、これは、任意選択により、アラビアゴム、タルク、ポリビニルピロリドン、カーボポールゲル、ポリエチレングリコールおよび/または二酸化チタン、ラッカー溶液、ならびに適当な有機溶媒または溶媒混合物を含んでもよい。同定のためまたは活性化合物用量の異なる組み合わせを特徴づけるために、染料または色素を錠剤または糖衣錠被覆剤に添加してもよい。経口的に使用することができる医薬製剤は、ゼラチン製の硬カプセル剤push-fitcapsuleならびにゼラチンおよびグリセロールもしくはソルビトールなどの可塑剤から作られた軟らかい密封カプセル剤soft,sealedcapsuleを含む。硬カプセル剤は、乳糖などの充填剤、デンプンなどの結合剤および/またはタルクもしくはステアリン酸マグネシウムなどの潤滑剤、および任意選択により安定剤との混和物中に、有効成分を含有することができる。軟カプセルの場合、活性化合物を、脂肪油、流動パラフィンまたは液体ポリエチレングリコールなどの適当な液体に溶解または懸濁してもよい。さらに、安定剤を添加してもよい。経口投与用の全ての製剤は、このような投与に適した用量にすべきである。頬側投与のために、組成物は、従来の方法で製剤化した錠剤またはトローチ剤の形をとってもよい。吸入による投与のために、本発明による使用のための化合物は、適当な噴霧剤ジクロロジフルオロメタン、トリクロロフルオロメタン、ジクロロテトラフルオロエタン、二酸化炭素または他の適当なガスなどを使用することにより、加圧パックまたは噴霧器からエアロゾルスプレー形の形で好都合に送達される。加圧エアロゾルの場合、用量単位は、計量された量を送達するためのバルブを備えることにより、決定することができる。化合物および乳糖もしくはデンプンなどの適当な粉末ベースの粉末混合物を含む、吸入器または注入器に使用するためのゼラチンのカプセルおよびカートリッジを製剤化することができる。注射ボーラス注射または持続注入によるなどによる非経口投与のために、化合物を製剤化することができる。注射用製剤を、保存剤を添加した単位剤形アンプル中または複数回投与用容器中で提供することができる。組成物は、油性または水性媒体中の懸濁液、溶液または乳濁液のような形をとってもよく、懸濁化剤、安定剤および/または分散剤などの製剤化剤formulatoryagentを含んでもよい。非経口投与用の医薬製剤は、水溶性形の活性化合物の水溶液を含む。さらに、活性化合物の懸濁液は、適当な油性注射用懸濁液として調製することができる。適当な親油性溶媒または媒体は、ゴマ油などの脂肪酸、またはオレイン酸エチルもしくはトリグリセリドなどの合成脂肪酸エステル、またはリポソームを含む。水性注射用懸濁液は、懸濁液の粘度を増加させる物質カルボキシメチルセルロースナトリウム、ソルビトールまたはデキストランなどを含んでもよい。任意選択により、懸濁液はまた、適当な安定剤、または化合物の溶解度を増加させて、高濃度溶液の調製を可能にする薬剤を含んでもよい。あるいは、有効成分は、使用前に、適当な媒体無菌の発熱物質を含まない水などにより構成するための粉末形であってもよい。化合物はまた、坐剤または停留浣腸剤カカオ脂もしくは他のグリセリドのような従来の坐剤基剤を含むものなどなどの直腸用組成物に製剤化することもできる。前記製剤に加えて、化合物を、デポ製剤depotpreparationとして製剤化することもできる。このような長期作用製剤は、移植または経皮送達皮下もしくは筋肉内など、筋肉内注射または経皮パッチにより投与することができる。したがって、化合物を、適当なポリマー物質もしくは疎水性物質許容される油中のエマルジョンなどまたはイオン交換樹脂と共に、あるいは難溶性誘導体難溶性塩などとして製剤化することができる。医薬組成物はまた、適当な固相もしくはゲル相の担体または賦形剤を含んでもよい。このような担体または賦形剤の例としては、それだけに限らないが、炭酸カルシウム、リン酸カルシウム、種々の糖、デンプン、セルロース誘導体、ゼラチン、およびポリエチレングリコールなどのポリマーが挙げられる。有効用量上記化合物と共に使用するのに適した医薬組成物には、有効成分が治療上有効量その所期の目的を達成するために有効な量含まれている組成物が含まれる。当然、特定の適用に有効な実際の量は、治療される状態に依存するだろう。例えば、細胞増殖を阻害するための方法で投与する場合、このような組成物は、この結果を達成するために有効な量の有効成分を含むだろう。異常細胞増殖を特徴とする障害を患っている患者に投与する場合、このような組成物は、治療される患者の進行を予防する、または既存症状を軽減する、または生存期間を延長するのに有効な量の有効成分を含むだろう。がんの治療に使用するために、治療上有効量は、腫瘍を阻止するまたは退行させる化合物の量をさらに含む。有効量の決定は、当業者の能力の範囲内である。本明細書に記載する任意の化合物について、治療上有効量は、最初に細胞培養アッセイから決定することができる。標的血漿濃度は、MET受容体シグナル伝達の少なくとも約25の阻害および/または細胞培養アッセイにおける細胞増殖の少なくとも約25の阻害を誘導することができる活性化合物の濃度であり、当然、特定の所望の適用に依存するだろう。MET受容体シグナル伝達および/または細胞培養アッセイにおける細胞増殖の少なくとも約50、75または90以上の阻害を誘導することができる活性化合物の標的血漿濃度が好ましい。患者のMET受容体シグナル伝達および/または細胞増殖の阻害の割合を監視して、達成する血漿薬物濃度の妥当性を評価することができ、所望の阻害の割合を達成するために用量を上方または下方に調整することができる。ヒトに使用するための治療上有効量はまた、動物モデルから決定することができる。例えば、ヒトのための用量は、動物で有効であることが分かった循環濃度を達成するよう製剤化することができる。異常細胞増殖を特徴とする疾患のための有用な動物モデルは、当技術分野で周知である。特に、以下の参考文献は、がん異種移植Corbett等、1996、J.Exp.Ther.Oncol.1:95~108;Dykes等、1992、Contrib.Oncol.Basel.Karger42:1~22、再狭窄Carter等、1994、J.Am.Coll.Cardiol:245:1398~1405、アテローム性動脈硬化症Zhu等、1994、Cardiology856:370~377および血管新生Epstein等、1987、Cornea64:250~257についての適当な動物モデルを提供する。ヒトにおける用量は、MET受容体シグナル伝達阻害および/または細胞増殖の阻害を監視し、上記のように用量を上方または下方に調整することにより、調整することができる。治療上有効用量はまた、類似の薬理活性を示すことが知られている化合物についてのヒトデータからも決定することができる。上記方法および当技術分野で周知の他の方法に基づいてヒトでの最大有効性を達成するために用量を調整することは、当業者の能力の範囲内である。局所投与の場合、投与した化合物の全身循環濃度は、特に重要ではないだろう。このような例では、化合物は、所期の結果を達成するために有効な局所面積の濃度を達成するよう投与される。がんを含む異常細胞増殖を特徴とする障害を治療する場合、約0.001μM~20μMの投与化合物の循環濃度が有効であると考えられる、または約0.1μM~5μMが有効であると考えられる。細胞増殖性障害の治療または予防のための、本明細書に記載する化合物の経口投与用の患者用量は、典型的には約80mg/日~16000mg/日、より典型的には約800mg/日~8000mg/日、最も典型的には約800mg/日~4000mg/日に及ぶ。患者の体重の点から述べると、典型的な用量は、約1~200mg/kg/日、より典型的には約10~100mg/kg/日、最も典型的には約10~50mg/kg/日に及ぶ。患者の体表面積の点から述べると、典型的な用量は、約40~8000mg/m2/日、より典型的には約400~4000mg/m2/日、最も典型的には約400~2000mg/m2/日に及ぶ。他の投与様式のために、投与量および間隔を個々に調整して、治療する特定の臨床徴候に有効な投与化合物の血漿レベルを提供することができる。腫瘍化がんの治療に使用するため、腫瘍の外科切除前、中または後に化合物を投与することができる。例えば、単一用量または数用量で、外科手術前に化合物を腫瘍塊に注射することにより腫瘍に投与することができる。次いで、腫瘍、または可能な限り多くの腫瘍を外科的に除去することができる。除去後に、腫瘍部位にさらなる用量の薬物を適用することができる。あるいは、可能な限り多くの腫瘍の外科的除去は、腫瘍部位の化合物の投与に先行することができる。種々の活性化合物中の中から選択し、効力、相対的生物学的利用能、患者の体重、有害な副作用の重症度および好ましい投与様式などの因子を比較することにより、本明細書で提供する教示と組み合わせて、実質的な毒性をもたらさないが、特定の患者によって示されている臨床症状を治療するのに完全に有効な、有効な予防的または治療的処置レジメンを計画することができる。当然、特定の徴候または患者に適した治療レジメンを決定するのには多くの因子が重要である。浸潤または転移がんなどの重症の徴候は、早期発見の、非転移がんなどのあまり重症でない徴候に比べて、より高用量の投与を正当化し得る。毒性特定の化合物についての毒性と治療効果との間の比は、その治療指数であり、LD50集団の50が死に至る化合物の量とED50集団の50に有効な化合物の量との間の比として表すことができる。高い治療指数を示す化合物が好ましい。細胞培養アッセイおよび/または動物研究から得られた治療指数データを、ヒトに使用するための用量の範囲を策定するのに使用することができる。このような化合物の用量は、好ましくは、ほとんどまたは全く毒性を有さないED50を含む血漿濃度の範囲内にある。用量は、使用する剤形および利用する投与経路に応じてこの範囲内で変えることができる。正確な製剤、投与経路および用量は、患者の状態を考慮して、個々の医師が選択することができる例えば、Fingl等、1975、In:ThePharmacologicalBasisofTherapeutics、第1章、1頁参照。スクリーニング別の態様では、c-met活性化による真核細胞の細胞増殖を阻害する薬剤または化合物を同定する方法が開示される。この方法は、aMETタンパク質を発現しているMDCK細胞を用意するステップと;b細胞を試験化合物に接触させるステップと;c細胞を肝細胞増殖因子に接触させるステップと;dMDCK細胞の上皮間葉移行を測定することにより、細胞中のc-met経路の活性化を測定するステップとを含み、剥離した遊走性のMDCK細胞が見られないことは、c-met活性化による上皮間葉移行を阻害する化合物を示しており、剥離した遊走性のMDCK細胞が見られることは、c-met誘導上皮間葉移行を阻害しない化合物を示している。MDCK細胞は、哺乳動物組織由来の上皮細胞である。一実施形態では、例えば、培養培地、10ウシ胎児血清を含むDMEMダルベッコ変法イーグル培地中、トランスウェルフィルターのウェル中に集密度でMDCK細胞を播種する。細胞を、24時間など一定期間培養して、培養液中に上皮組織を形成させる。c-metシグナル伝達の刺激直前に、DMSOなどの適当な溶媒に溶解させた試験化合物を、各試験ウェルに添加して所望の濃度にすることができる。次いで、肝細胞増殖因子HGFを培養液に添加する。MDCK細胞を、所望の期間、例えば、24時間培養する。同時に、HGFで処理したおよび処理していない、試験化合物で処理していない対照も調製することができる。HGF添加後の培養後、トランスウェルフィルターを、リン酸緩衝食塩水PBSなどの氷冷溶液を使用して繰り返し洗浄することにより調製する。次いで、細胞を、氷上15分間パラホルムアルデヒド溶液を使用してフィルターに固定する。固定後、トランスウェルフィルターを再度PBSで繰り返し洗浄し、引き続いて、例えば、クリスタルバイオレットで、一定期間、例えば、15分間染色する。トランスウェルフィルターを再度、今度は蒸留水で洗浄する。次いで、トランスウェルフィルターの上表面を、透明になるまで綿棒を使用して細胞をふきとり、細胞がフィルターの下表面にのみ残るようにするEMTを起こした細胞。次いで、フィルターを処理して、MDCK細胞遊走を調べる。MDCK細胞遊走を調べるために種々の技術が利用可能である。いくつかの実施形態では、遊走している細胞の数を定量化することができる。これは、例えば、種々の分光学的技術を使用して行うことができる。遊走細胞の数はまた、フィルターの下側で、例えばクリスタルバイオレットによる染色の量により調べることもできる。デンシトメトリー測定を使用して、フィルターの下側の細胞の染色が増加すると減少するトランスウェルフィルターを通る相対的光透過を測定することができる。相対的光透過デンシトメトリーデータは、陽性および陰性対照をそれぞれ1および100の値に設定して、1~100のスケールで正規化することができる。別の例については、フィルターを光学顕微鏡で調べて、面積またはフィールド数当たりで数えられる細胞の数を調べることができる。別の例は、各フィルター上の染色を、等容量の10酢酸に再溶解して、各フィルターに由来する試料中の染色濃度を測定するものである。いくつかの実施形態では、遊走している細胞の数は、視覚的評価を使用して測定することができる。これらの技術には、フィルターの下側に現れている細胞を同定するために顕微鏡を使用するなどの、目視検査および評価が含まれる。定性的または定量的アプローチを使用して、有意な数の剥離した遊走性のMDCK細胞が見られることは、がんを治療しないc-met誘導上皮間葉移行を阻害しない化合物を示している。量的に同定可能なまたは有意な数の剥離した遊走性のMDCK細胞が存在しないことは、がんを治療するc-met活性化による上皮間葉移行を阻害する化合物を示している。細胞をHGFで処理していない陰性対照を含む対照の使用は、当業者に、定性的に同定可能で統計的に有意な実験の変形を決定するための定性的および定量的基準点を提供する。さらに、統計的有意性および定性的同定を認識する許容できる基準は、当業者に知られている。実施例10ウシ胎児血清を含むDMEM中、トランスウェルフィルターのウェル中に集密度でMDCK細胞を播種した。細胞を、24時間培養した。DMSOに溶解させた試験化合物を、各試験ウェルに添加して10μMの最終濃度にし、次いで、肝細胞増殖因子HGFを添加した。MDCK細胞を、24時間培養した。同時に、HGFで処理したおよび処理していない、試験化合物で処理していない対照も調製した。HGF添加後の培養後、トランスウェルフィルターを、氷冷PBSを使用して繰り返し洗浄することにより調製した。次いで、細胞を、氷上15分間パラホルムアルデヒド3.7を使用してフィルターに固定した。固定後、トランスウェルフィルターをPBSで繰り返し洗浄し、引き続いて、クリスタルバイオレットで、15分間染色した。トランスウェルフィルターを再度、蒸留水で洗浄した。トランスウェルフィルターの上表面を、綿棒を使用してふきとった。ゲルドキュメンテーションシステムを使用してフィルターを撮影した。デンシトメトリー測定を試験試料に行い、対照試料と比較した。対照、すなわち、いかなる化合物処理も受けていない、非刺激細胞および肝細胞増殖因子HGF処理細胞を使用して、それぞれ、最大効果および無効果を較正した。試験化合物についての未処理対照のようなパーセント値として報告される分析値を、上の表1~11に報告する。5を超える分析値を有するものとして表に列挙された化合物は、c-met経路の活性化に応答した遊走性のMDCK細胞の剥離を防ぐ化合物を示すしたがって、これらは上皮間葉移行を阻害する。5未満の分析値を有すると列挙された化合物は、細胞がc-met経路の活性化に応答してEMTを起こすことを防がない化合物を示す剥離した遊走性のMDCK細胞が見られる。"