"スチラキスリグノリドStyraxlignolideA化合物、そのアグリコンaglycone、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む、喘息予防及び治療用薬学的組成物。前記スチラキスリグノリドA化合物が、下記の化学式1で表されることを特徴とする、請求項1に記載の喘息予防及び治療用薬学的組成物化1。前記アグリコンが、下記の化学式2で表されるホモエゴノールhomoegonolであることを特徴とする、請求項1に記載の喘息予防及び治療用薬学的組成物化2。前記スチラキスリグノリドA化合物が、エゴノキStyraxjaponicaから分離されることを特徴とする、請求項1に記載の喘息予防及び治療用薬学的組成物。前記喘息が、気道リモデリングが進行した喘息であることを特徴とする、請求項1に記載の喘息予防及び治療用薬学的組成物。スチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む、喘息予防及び改善用健康食品用組成物。前記スチラキスリグノリドA化合物が、下記の化学式1で表されることを特徴とする、請求項6に記載の喘息予防及び改善用健康食品用組成物化1。前記アグリコンが、下記の化学式2で表されるホモエゴノールであることを特徴とする、請求項6に記載の喘息予防及び改善用健康食品用組成物化2。前記スチラキスリグノリドA化合物が、エゴノキから分離されることを特徴とする、請求項6に記載の喘息予防及び改善用健康食品用組成物。前記喘息が、気道リモデリングが進行した喘息であることを特徴とする、請求項6に記載の喘息予防及び改善用健康食品用組成物。薬学的に有効な量のスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む薬学的組成物を個体に投与する工程を含む、喘息の予防方法。薬学的に有効な量のスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む薬学的組成物を個体に投与する工程を含む、喘息の治療方法。喘息予防及び治療用薬学的組成物に用いるためのスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩。喘息予防及び改善用健康食品用組成物に用いるためのスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩。本発明の目的は、スチラキスリグノリドA、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む喘息の予防または治療用薬学的組成物を提供するためのものである。前記目的を達成するために、本発明は下記化学式1で表されるスチラキスリグノリドA化合物、下記化学式2で表されるそのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む喘息予防及び治療用薬学的組成物を提供する。化1化2同時に、本発明は前記化学式1で表されるスチラキスリグノリドA化合物、前記化学式2で表されるそのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む喘息予防及び改善用健康食品用組成物を提供する。本発明は、従来の技術で明かされていないスチラキスリグノリドA化合物またはそのアグリコンであるホモエゴノールの喘息での新規な効果を明らかにしたもので、本発明のスチラキスリグノリドAまたはホモエゴノールは、喘息誘導モデルにおいて、現在喘息治療剤に広く使用されている薬物であるデキサメタゾンまたはモンテルカストより優れた気道過敏反応抑制効果、気管支内炎症細胞浸潤抑制効果及び気道リモデリング気管支上皮細胞肥厚、粘液分泌細胞の過増殖、線維化進行進行の抑制効果を有すること、本発明のスチラキスリグノリドAまたはホモエゴノールは毒性が低いことを確認したので、ステロイドに耐性を示す場合、気道リモデリングが進行された場合、または長期的な喘息治療剤の使用が求められる場合のような気管支喘息の予防または治療に有用に用いることができる。本発明で使用する用語を説明する。本発明で使用する用語抽出物は、当業界で粗抽出物crudeextractで通用する意味を有するが、広義的には下記の画分も含む。本発明で使用する用語画分は、抽出時に用いた溶媒とは異なる溶媒を用いて本発明で目的とする活性を分画して得た活性画分fractionを意味する。本発明で使用する用語予防は、本発明の組成物の投与で喘息を抑制したり進行を遅延させたりするすべての行為を意味する。本発明で使用する用語治療及び改善は、本発明の組成物の投与で喘息の症状が好転または有利に変わるすべての行為を意味する。本発明で使用する用語投与は、所定の本発明の組成物を任意の適切な方法で個体に提供することを意味する。本発明で使用する用語個体は、本発明の組成物を投与して喘息の症状が好転し得る疾患を有した人間、猿、犬、ヤギ、豚またはネズミなどすべての動物を意味する。以下、本発明を詳しく説明する。本発明は、スチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む、喘息予防及び治療用薬学的組成物を提供する。前記スチラキスリグノリドA化合物は、下記の化学式1で表されることが好ましいがそれに限定されない。化1前記スチラキスリグノリドA化合物のアグリコンは、下記の化学式2で表されることが好ましいがそれに限定されない。化2前記スチラキスリグノリドA化合物は、エゴノキから分離したものを用いることが好ましいがそれに限定されず、化学的に合成したものを用いることができる。前記エゴノキは、全草を用いることができ、幹及び樹皮を用いることがさらに好ましいがそれに限定されない。前記喘息は、気道リモデリングが進行した喘息であることが好ましいがそれに限定されない。本発明は、前記化学式1で表される化合物、前記化学式2で表される化合物、またはその薬学的に許容される塩だけではなく、それから製造され得る溶媒和物、水和物をすべて含む。本発明の前記化合物は、薬学的に許容可能な塩の形態で用いることができ、塩としては薬学的に許容可能な遊離酸によって形成された酸付加塩が有用である。酸付加塩は、塩酸、硝酸、リン酸、硫酸、臭化水素酸、ヨウ化水素酸、亜硝酸または亜リン酸のような無機酸類と脂肪族モノ及びジカルボキシレート、フェニル置換されたアルカノエート、ヒドロキシアルカノエート及びアルカンジオエート、芳香族酸類、脂肪族及び芳香族スルホン酸類のような無毒性有機酸から得られる。このような薬学的に無毒な塩類としては、スルファート、ピロスルファート、バイスルファート、サルファイト、バイサルファイト、ニトラート、ホスフェート、モノホスフェート、ジヒドロホスフェート、メタホスフェート、ピロホスフェート、クロライド、ブロマイド、アイオダイド、フルオライド、アセタート、プロピオネート、デカノエート、カプリレート、アクリレート、ホルマート、イソブチレート、カプレート、ヘプタノエート、プロピオネート、オキサレート、マロネート、スクシネート、スベラート、セバケート、フマレート、マリエート、ブチン-1,4-ジオエート、ヘキサン-1,6-ジオエート、ベンゾエート、クロロベンゾエート、メチルベンゾエート、ジニトロベンゾエート、ヒドロキシベンゾエート、メトキシベンゾエート、フタレート、テレフタレート、ベンゼンスルホナート、トルエンスルホナート、クロロベンゼンスルホナート、キシレンスルホナート、フェニルアセテート、フェニルプロピオネート、フェニルブチレート、シトラート、ラクタート、β-ヒドロキシブチレート、グリコレート、マレート、タルタラート、メタンスルホナート、プロパンスルホナート、ナフタレン-1-スルホナート、ナフタレン-2-スルホナートまたはマンデル酸を含む。本発明による酸付加塩は通常の方法、例えば、本発明の前記化合物を過量の酸水溶液の中に溶解させて、その塩を水混和性有機溶媒、例えばメタノール、エチルアルコール、アセトンまたはアセトニトリルを用いて沈澱させて製造することができる。同量の化学式1または2で表される前記化合物及び酸またはアルコールを水中で加熱して、つづいてその混合物を蒸発させて乾燥させるかまたは析出した塩を吸引ろ過させて製造することもできる。また、塩基を用いて薬学的に許容可能な金属塩を作ることができる。アルカリ金属またはアルカリ土類金属塩は、例えば化合物を過量のアルカリ金属水酸化物またはアルカリ土類金属水和物溶液中に溶解して、非溶解化合物塩をろ過して、余液を蒸発、乾燥させて得る。ここで、金属塩としては、ナトリウム、カリウムまたはカルシウム塩を製造することが製薬上相応しい。また、それに対応する銀塩は、アルカリ金属またはアルカリ土類金属塩を適当な銀塩例、硝酸銀と反応させて得る。前記化学式1で表されるスチラキスリグノリドA化合物は、下記のような方法で分離することが好ましいが、それに限定されない。1エゴノキを水、C1~C2の低級アルコールまたはそれらの混合溶媒で抽出する工程、2前記工程1の抽出物を、追加でヘキサン及びエチルアセテートを順に加えて系統分画する工程、及び3前記工程2でエチルアセテート層を分離して残りの水溶液層にカラムクロマトグラフィーを遂行して前記化学式1で表される化合物を得る工程を含む方法で製造することができるが、それに限定されない。以下、本発明の前記製造方法を工程別に説明する。まず、工程1は、エゴノキを水、C1~C2の低級アルコールまたはそれらの混合溶媒で抽出する工程である。本発明による製造方法において、前記エゴノキは、栽培したもの、採取したもの、または市販のものなどを、限定なしに用いることができる。前記エゴノキは、幹及び樹皮を用いることが好ましいがそれに限定されない。本発明による製造方法において、前記抽出溶媒は水、アルコール、またはそれらの混合物、好ましくはC1~C2の低級アルコールまたはそれらの混合溶媒から選択された溶媒を用いるのが好ましく、前記C1~C2の低級アルコールはエチルアルコールまたはメタノールであることがさらに好ましく、メタノールであることが最も好ましいがそれに限定されない。前記抽出溶媒の量は、非乾燥重量の1ないし50倍であることが好ましいが、これに限定されない。前記抽出方法は、熱水抽出、浸漬抽出、還流冷却抽出及び超音波抽出など当業界の一般的な抽出方法は、すべて使用することができ、1回ないし5回抽出することができる。抽出時の温度は、10°Cないし100°Cであることが好ましく、常温であることがさらに好ましいがそれに限定されない。前記抽出時間は、1日ないし7日が好ましく、3日がさらに好ましいがそれに限定されない。本発明による製造方法において、前記エゴノキ抽出物を製造する方法は、超臨界抽出、亜臨界抽出、高温抽出、高圧抽出または超音波抽出法などの抽出装置を用いた方法またはXAD及びHP-20を含む吸着樹脂を用いる方法など当業界の一般的な抽出方法を用いることができ、加温して還流抽出または常温で抽出することが好ましいが、これに限定されない。前記抽出回数は、1ないし5回であることが好ましく、4回繰り返し抽出することがさらに好ましいがそれに限定されない。本発明による製造方法において、得られた抽出液の濃縮は、減圧濃縮の真空回転蒸発機を用いることが好ましいがそれに限定されない。また、乾燥は減圧乾燥、真空乾燥、沸騰乾燥、噴霧乾燥、常温乾燥または凍結乾燥することが好ましいがそれに限定されない。次に、工程2は、工程1で得た抽出物に有機溶媒を加えて水画分を得する工程である。本発明による製造方法において、前記有機溶媒は、ヘキサンまたはエチルアセテートであることが好ましいがそれに限定されない。前記画分は、エゴノキ抽出物を水に懸濁させた後、ヘキサン、エチルアセテートで順次に系統分画して得たヘキサン画分、エチルアセテート画分、または水画分中のうちのいずれかひとつであることが好ましく、水画分であることが最も好ましいが、これに限定されない。前記画分は、前記エゴノキ抽出物から分画過程を1ないし5回、好ましくは3回繰り返して得ることができ、分画後に減圧濃縮することが好ましいがそれに限定されない。次に、工程3は、工程2でエチルアセテート層を分離して残った水溶液層にDiaionHP-20カラムクロマトグラフィー及びRPC-18カラムクロマトグラフィーを順に行なって、前記化学式1のスチラキスリグノリドA化合物を得る工程である。本発明による製造方法において、前記クロマトグラフィーはメタノール溶媒を用いて行なうことが好ましいがそれに限定されない。本発明の組成物の治療的に有効な量は、多くの要素、例えば投与方法、目的部位、患者の状態などによって変わり得る。したがって、人体に使用時の投与量は安全性及び効率性をともに考慮して適正量を決定しなければならない。動物実験を通じて決定した有効量からヒトに使用する量を推定することも可能である。有効な量の決定時に考慮するこのような事項は、例えば、HardmanandLimbirdedsGoodmanandGilmansThePharmacologicalBasisofTherapeutics10thedPergamonPress及びEWMartinedRemingtonsPharmaceuticalSciences18thedMackPublishingCoに記述されている。本発明の組成物はまた生物学的製剤に一般的に使用する担体、希釈剤、賦形剤またはふたつ以上のそれらの組み合わせを含むことができる。薬剤学的に許容可能な担体は、組成物の生体内送達に相応しいものなら特別に制限されず、例えば、MerckIndex13thedMerckCoIncに記載された化合物、食塩水、滅菌水、リンゲル液、緩衝食塩水、デキストロース溶液、マルトデキストリン溶液、グリセロール、エチルアルコール及びそれら成分の中で1成分以上を混合して用いることができ、必要に応じて、抗酸化剤、緩衝液、静菌剤など他の通常の添加剤を添加することができる。また、希釈剤、分散剤、界面活性剤、結合剤及び滑剤を付加的に添加して水溶液、懸濁液、乳濁液などのような注射用剤形、丸薬、カプセル、顆粒または錠剤に製剤化することができる。さらに当分野の適正な方法としてRemingtonsPharmaceuticalScienceに開示されている方法を用いて各疾患に応じてまたは成分に応じて好ましく製剤化することができる。本発明の組成物に追加で同一または類似の機能を示す有効成分を1種以上含むことができる。本発明の組成物は、組成物総重量に対して前記化合物を0.0001ないし10重量、好ましくは0.001ないし1重量を含むことができる。本発明の組成物は、目的とする方法によって非経口投与例えば、静脈内、皮下、腹腔内または局所に適用するか経口投与することができ、投与量は患者の体重、年齢、性別、健康状態、食餌、投与時間、投与方法、排泄率及び疾患の重症度によってその範囲が多様である。本発明による組成物の一日投与量は、0.0001~10mg/mlであって、好ましくは0.0001~5mg/mlであって、一日に1回ないし数回に分けて投与することがさらに好ましい。本発明では、エゴノキSjaponicaSiebEtZuccの幹及び樹皮部位を100メタノールで抽出して、エゴノキメタノール抽出物を製造した。これを追加的に水に懸濁した後、ヘキサンを加えてヘキサン層を分離し、残った水層に再びエチルアセテートを加えてエチルアセテート層を分画し、残った水層をカラムクロマトグラフィーを用いて活性画分を溶出して本発明のスチラキスリグノリドAを分離した。その後、前記スチラキスリグノリドAから糖類が除去されたアグリコンであるホモエゴノールを製造した図20参照。本発明者らは、前記分離したスチラキスリグノリドAまたはホモエゴノールの喘息誘導マウスに対する体重減少抑制効果を確認するために、正常対照群、喘息誘導群、喘息誘導群の喘息治療薬物投与群デキサメタゾンまたはモンテルカスト、及びスチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与群の体重変化を測定した。その結果、スチラキスリグノリドAを経口投与した喘息誘導群21.04±0.34g、及びホモエゴノールを経口投与した喘息誘導群{22.10±0.13g7.5mg/kg、21.23±0.43g15mg/kg、及び21.98±0.47g30mg/kg}の場合、喘息や気管支炎症治療に主に使用する合成ステロイド剤であるデキサメタゾンDEXA投与群、及び既存の喘息治療剤としてよく使用されているモンテルカストmontelukastMonte投与群と同様に正常対照群に近い体重回復効果を示すことから、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノールは、喘息による体重減少を効果的に抑制することを確認した図1及び図10参照。本発明者らは、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与後の、喘息発生による気道過敏性の有無を確認するために、気道抵抗程度であるPenhenhancedpause数値を測定した。その結果、正常対照群ではメタコリン濃度増加による穏やかなPenh数値の増加を確認することができたのに対して、喘息誘導群では有意に急激に増加したPenh数値を確認し、デキサメタゾン投与群とモンテルカスト投与群では喘息誘導群に比べて有意に減少したPenh数値が示されたが、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与群ではすべての濃度のメタコリン処理において、前記比較薬物群より顕著に減少したPenh数値を確認することができた図2、表1及び図11参照。本発明者らは、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与による気管支肺胞洗浄液内の炎症細胞数を分析した結果、好酸球の数は喘息誘導群に比べて薬物投与群のすべてで有意に減少したが、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与群で最も強力に好酸球浸潤を抑制することを確認した。それ以外の炎症細胞数を含むすべての炎症細胞の数も喘息誘導群に比べて薬物投与群ですべて有意に減少した図3、表4及び図14参照。また、血清または気管支肺胞洗浄液内の卵白アルブミン特異的IgEの濃度を測定した結果、血清内総IgE濃度は喘息誘導群に比べてホモエゴノール投与群で有意に減少し表2及び図12参照、気管支肺胞洗浄液内の卵白アルブミン特異的IgE濃度は喘息誘導群に比べてスチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与群で有意に減少した図4、表3及び図13参照。気管支肺胞洗浄液内のTGF-β1及びIL-17の生成も、ホモエゴノール投与群で有意に抑制された表5、図15及び図16参照。同時に、本発明者らは、気管支肺胞洗浄液から活性酸素の発生量を測定した結果、スチラキスリグノリドA投与群での活性酸素発生量は喘息誘導群より27.90減少し、これはデキサメタゾンまたはモンテルカスト投与群より顕著に優れた活性酸素生成抑制効果を示すものだった図5参照。本発明者らは、前記スチラキスリグノリドAの肝臓に対する毒性を評価するため、血清内アラニンアミノトランスフェラーゼALT及びアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼASTを測定した。その結果、血清ALT及びASTの濃度は、喘息誘導群よりデキサメタゾン投与群で顕著に増加し、スチラキスリグノリドA投与群ではデキサメタゾン投与群より顕著に低い濃度を示した図6参照。本発明者らは、気道リモデリングが進行した喘息に対するスチラキスリグノリドAまたはホモエゴノールの効果を調べるために、HE染色及び組織切片の炎症指数を測定して粘膜内炎症細胞浸潤、杯状細胞、上皮下線維化を確認した。その結果、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与群で最も強力に炎症細胞浸潤を抑制することを確認し図7、表6及び図17参照、杯状細胞の比率が最大幅で減少することが示されることから、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノールは最も強力に粘液分泌を抑制することが分かった図8、表7及び図18参照。また、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノール投与群で最も顕著に上皮下線維化が減少して強力に気道リモデリングを抑制することが分かった図9、表8及び図19参照。したがって、スチラキスリグノリドAまたはホモエゴノールは、卵白アルブミンによる喘息誘導動物モデルにおいて、現在喘息治療剤として広く使用されているデキサメタゾンdexamethasoneより優れた気道過敏反応抑制効果を示し、気管支内炎症細胞の浸潤を抑制して、気道リモデリング気管支上皮細胞肥厚、粘液分泌細胞の過増殖及び線維化の進行を顕著に抑制したが、肝臓に及ぼす毒性はデキサメタゾンよりずっと低いので、スチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコンであるホモエゴノールまたはその薬学的に許容可能な塩は、喘息予防及び治療用薬学的組成物の有効成分として有用に用いることができる。また、本発明は薬学的に有効な量のスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む薬学的組成物を個体に投与する工程を含む喘息の予防方法を提供する。また、本発明は薬学的に有効な量のスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む薬学的組成物を喘息にかかった個体に投与する工程を含む喘息の治療方法を提供する。前記薬学的に有効な量というのは、0.00001ないし10mg/kgで、好ましくは0.0001ないし1mg/kgであるがこれに限定されない。投与量は、特定患者の体重、年齢、性別、健康状態、食餌、投与期間、投与方法、除去率、疾患の重症度によって変化し得る。前記個体は脊椎動物であり、好ましくは哺乳動物であって、それより好ましくはネズミ、ウサギ、モルモット、ハムスター、犬、猫のような実験動物で、最も好ましいのはチンパンジー、ゴリラのような類人猿類動物である。前記投与方法は、経口または非経口投与することができ、非経口投与時は、腹腔内注射、直腸内注射、皮下注射、静脈注射、筋肉内注射、子宮内硬膜注射、脳血管内intracerebroventricular注射または胸部内注射によって投与することができる。前記喘息は、気道リモデリングが進行した喘息であることが好ましいが、それに限定されない。本発明のスチラキスリグノリドAまたはそのアグリコンであるホモエゴノールは、喘息誘導マウスモデルで体重減少及び気道過敏性を軽減させ、気道内活性酸素発生量及び気管支内炎症細胞の浸潤を抑制し、粘膜内炎症細胞浸潤、杯状細胞の比率及び上皮下線維化subepithelialfibrosisを抑制する効果を示す一方、肝臓に対する毒性は既存の喘息治療剤より顕著に低いことを確認したので、喘息の予防または治療に有用に用いることができる。同時に、本発明はスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を有効成分として含む、喘息予防及び改善用健康食品用組成物を提供する。前記スチラキスリグノリドA化合物は、下記の化学式1で表されることが好ましいが、それに限定されない。化1前記スチラキスリグノリドA化合物のアグリコンは、下記の化学式2で表されることが好ましいが、それに限定されない。化2前記スチラキスリグノリドA化合物は、エゴノキから分離したものを用いることが好ましいがそれに限定されず、化学的に合成したものを用いることができる。前記エゴノキは、全草を用いることができ、幹及び樹皮を用いることがさらに好ましいがそれに限定されない。前記喘息は、気道リモデリングが進行した喘息であることが好ましいがそれに限定されない。本発明のスチラキスリグノリドA化合物またはそのアグリコンをそのまま加えるか、他の食品または食品成分とともに使用することができ、一般的な方法によって適切に使用することができる。本発明の健康食品用組成物は、食品製造時に一般的に添加される成分を含み、例えば、タンパク質、炭水化物、脂肪、栄養素及び調味料を含む。前記食品の種類には特別な制限はない。前記スチラキスリグノリドA化合物、またはそのアグリコンを添加することができる食品の例としては、肉類、ソーセージ、パン、チョコレート、キャンデー類、スナック類、菓子類、ピザ、ラーメン、その他麺類、ガム類、アイスクリーム類を含む酪農製品、各種スープ、飲料、茶、ドリンク剤、アルコール飲料及びビタミン複合剤などがあり、一般的な意味での健康食品をすべて含む。本発明の健康飲料用組成物は、通常の飲料のようにさまざまな香味剤または天然炭水化物などを追加成分として含むことができる。上述した天然炭水化物は、ブドウ糖、果糖のような単糖、マルトース、スクロースのような二糖、及びデキストリン、シクロデキストリンのような多糖、キシリトール、ソルビトール、エリスリトールなどの糖アルコールである。甘味料としては、タウマチン、ステビア抽出物のような天然甘味料や、サッカリン、アスパルテームのような合成甘味料などを用いることができる。前記天然炭水化物の比率は、本発明の組成物100ml当たり一般的に約0.01~0.04g、好ましくは約0.02~0.03gである。前記の他に本発明のスチラキスリグノリドA化合物またはそのアグリコンは、さまざまな栄養剤、ビタミン、電解質、風味剤、着色剤、ペクチン酸及びその塩、アルギン酸及びその塩、有機酸、保護コロイド増粘剤、pH調節剤、安定化剤、防腐剤、グリセリン、アルコール、炭酸飲料に使用する炭酸化剤などを含むことができる。その他に、本発明のスチラキスリグノリドA化合物またはそのアグリコンは、天然果汁、果汁飲料及び野菜飲料の製造のための果肉を含むことができる。このような成分は単独でまたは混合して用いることができる。このような添加剤の比率はそれほど重要ではないが、本発明の組成物100重量部当たり0.01~0.1重量部の範囲で選択することが一般的である。本発明のスチラキスリグノリドAまたはそのアグリコンであるホモエゴノールは、喘息誘導マウスモデルで体重減少及び気道過敏性を軽減させ、気道内活性酸素発生量及び気管支内炎症細胞の浸潤を抑制し、粘膜内炎症細胞浸潤、杯状細胞の比率及び上皮下線維化を抑制する効果を示し、肝臓に対する毒性は既存の喘息治療剤より顕著に低いことを確認したので、喘息の予防または改善のための健康食品用組成物の有効成分として有用に用いることができる。また、本発明は喘息予防及び治療用薬学的組成物に用いるためのスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を提供する。同時に、本発明は喘息予防及び改善用健康食品用組成物に用いるためのスチラキスリグノリドA化合物、そのアグリコン、またはその薬学的に許容可能な塩を提供する。前記スチラキスリグノリドA化合物は、下記の化学式1で表されることが好ましいがそれに限定されない。化1前記スチラキスリグノリドA化合物のアグリコンは、下記の化学式2で表されることが好ましいがそれに限定されない。化2本発明のスチラキスリグノリドAまたはそのアグリコンであるホモエゴノールは、喘息誘導マウスモデルで体重減少及び気道過敏性を軽減させ、気道内活性酸素発生量及び気管支内炎症細胞の浸潤を抑制し、粘膜内炎症細胞浸潤、杯状細胞の比率及び上皮下線維化を抑制する効果を示し、肝臓に対する毒性は既存の喘息治療剤より顕著に低いことを確認したので、喘息の予防または改善のための健康食品用組成物の有効成分として有用に用いることができる。以下、本発明を下記の実施例及び製造例によってさらに詳細に説明する。但し、下記の実施例及び製造例は、本発明の内容を例示するだけのものであって、発明の範囲が実施例及び製造例によって限定されるのではない。<実施例1>スチラキスリグノリドAの製造エゴノキSjaponicaSiebEtZuccStyracaceaeの幹及び樹皮120kgを採取して済州、韓国、5LのメタノールMeOHで4回抽出した。抽出液を得て蒸留水に懸濁した後、再びヘキサンを加えてヘキサン層を分離し、残った水層に再びエチルアセテートを加えてエチルアセテート層を分離し、残った水層をDiaionHP-20カラムに通過させて蒸留水8L、50MeOH及び100MeOHに溶解して分離した。得られたメタノール溶解性画分MeOHsolublefractionは、RPC-18カラムクロマトグラフィーを経て50MeOH、25MeOH、100MeOHで溶解してスチラキスリグノリドAを分離した。<実施例2>スチラキスリグノリドAからのホモエゴノールの製造ホモエゴノールの合成は、既存の報告された方法XueFeiYangandLingYiKongChineseChemicalLetters2007年第18巻p380382参照を活用するが、新規な工程工程3を追加する合成経路を通じて製造した。まず、工程1で中間体4を合成し、工程2で中間体4と8を縮合した後、トリメトキシエゴノール前駆体である化合物10を製造した。最後に、工程3で中間体10のカルボン酸エステルをアルコールで還元して所望する最終化合物11ホモエゴノールを得た図20。<実施例3>気管支喘息誘導実験動物の製作及び化合物の処理気管支喘息誘導実験動物を製作するために、平均体重20g内外の6週齢Balb/cメスのマウスを用いた。1週間の適応期間を有した後、基本的な身体検査上で異常が観察されない個体を対象にした。2週間間隔で水酸化アルミニウムA8222SigmaStLouisMO2mg及び卵白アルブミン20μgA5503SigmaStLouisMOを懸濁したリン酸緩衝食塩水PBSpH7.4200μlを腹腔に注入して感作させた。最初の卵白アルブミン腹腔投与後28日目から30日目まで、1卵白アルブミンを超音波噴霧器を用いて30分間吸入させた。最後の抗原投与24時間後に、気道過敏性を測定し、48時間後に致死量のペントバルビタールエントバル登録商標、翰林製薬株式会社を投与した後、体重を測定して気管支切開を実施して総1.2mlの生理食塩水で気管支肺胞洗浄を実施した後、検体を回収した。正常対照群NCでは、卵白アルブミンを投与及び吸入しない群、喘息誘導群OVAでは卵白アルブミンを投与及び吸入して気管支喘息を誘導した群、比較群1DEXAでは卵白アルブミン吸入1時間前にデキサメタゾン3mg/kgPOD4902SigmaStLouisMOを経口投与した群、比較群2Monteでは卵白アルブミン吸入1時間前にモンテルカストmontelukast30mg/kgPOを経口投与した群、スチラキスリグノリドAに対する実験群では卵白アルブミン吸入1時間前にスチラキスリグノイドA30mg/mlPOを経口投与した群で実験を進行し、各群当たり8匹のマウスを用い、ホモエゴノールに対する実験群では卵白アルブミン吸入1時間前にホモエゴノールを7.5mg/kgを経口投与した群hE7.5、15mg/kgを経口投与した群hE15、30mg/kgを経口投与した群hE30で実験を進行し、各群当たり5匹のマウスを用いた。<実験例1>スチラキスリグノリドAの、喘息誘導マウスに対する体重減少抑制効果スチラキスリグノリドAの、喘息誘導マウス体重減少に及ぼす効果を確認するために、前記<実施例2>で製作したそれぞれのマウスに対する体重を測定した。以下、すべての測定値の統計分析については、いくつかの変数による平均値と標準誤差mean±S.E.を計算し、各集団間の比較は、SPSS10.0を用いてマンホイットニーのU検定を行なって分析した。統計的にp値が0.05未満の場合に有意な差があると判定した。その結果、図1に示したように、正常対照群NCの体重は21.22±0.31gだったが、喘息誘導群OVAは19.59±0.27gで顕著な体重減少を示すのに比べて、デキサメタゾン投与群である比較群1DEXAは20.49±0.29g、モンテルカスト投与群である比較群2Monteは21.04±0.30g、スチラキスリグノリドA投与群は21.04±0.34gと測定され、スチラキスリグノリドA投与群は既存の抗喘息用薬物投与群と類似の体重回復効果を確認することができた図1。<実験例2>スチラキスリグノリドAの、喘息発生による気道過敏性の抑制効果スチラキスリグノリドAの、喘息発生による気道過敏性に対する効果の有無は、単一チャンバー体積変動測定機onechamberplethysmographyAllMedicusソウルを用いた気道抵抗測定で確認し、気道抵抗の程度はPenh数値を測定して評価した。Penh数値の測定は、正常呼吸状態で基底値を測定した後、PBSを超音波噴霧器を用いて3分間吸入させた後に3分間測定した。以後、気管支喘息を診断する一般的な方法として使用されるヒスタミン剤メタコリンA2251SigmaStLouisMOを12、25、50mg/mlの濃度で徐々に増加させながら吸入させた後、Penh数値を測定し、結果として得られるPenh数値は下記の数式1で示し、結果として得られる数値は各濃度のメタコリン吸入後のPenhの増加百分率で表現し、基底Penh生理食塩水投与は100で表示した。Te:呼気時間秒吸気から次の吸気までRT:弛緩時間呼気間の呼気量が、一回の呼吸量の30残る時までかかる時間PEF:最大呼気率PIF:最大吸気率その結果、図2に示したように、正常対照群NCではメタコリン濃度増加による緩やかなPenh数値の増加を示したが、喘息誘導群OVAでは有意に急激に増加するPenh数値を確認することができた。比較群1DEXA及び比較群2Monteでも喘息誘導群に比べて有意に減少したPenh数値を確認したが、スチラキスリグノリドA投与群ではメタコリン12.5、25または50mg/mlの濃度すべてで比較群より減少したPenh数値を確認することができた図2。<実験例3>スチラキスリグノリドAの、気管支肺胞洗浄液内の炎症細胞抑制効果前記<実施例2>の各実験群の個体から気管支肺胞洗浄液を回収して、回収後直ちにトリパンブルーで染色して死滅細胞を除いた総細胞数を血球計数器を用いて計算した後、サイトスピンCytospinIIで標本塗抹後ディフクイック染色Sysmex、Switzerlandを実施して好酸球とそれ以外の炎症細胞を鑑別計算した。その結果、図3に示したように、好酸球の数は正常対照群NCで0±0、喘息誘導群OVAで622.55±74.18、比較群1DEXAで41.88±9.08、比較群2Monteで60.67±6.58、スチラキスリグノリドA投与群で20.77±2.34と測定され、喘息誘導群に比べて薬物投与群で好酸球数はすべて有意に減少したが、特に、スチラキスリグノリドA投与群で最も強力に好酸球浸潤を抑制することが示された。それ以外の炎症細胞数を含んだ総炎症細胞の数は、正常対照群で10.15±2.05、喘息誘導群で1238.65±101.01、比較群1で153.48±19.69、比較群2で193.29±19.99、スチラキスリグノリドA投与群で147.83±12.61と測定され、喘息誘導群に比べて薬物投与群すべてで有意に減少した図3。<実験例4>スチラキスリグノリドAの、気管支肺胞洗浄液内の卵白アルブミン特異的IgE抑制効果スチラキスリグノリドA投与による血清及び気管支肺胞洗浄液の卵白アルブミン特異的IgEの濃度を測定するために、免疫酵素法を用いた。卵白アルブミンを20μg/ml/の濃度でpH8.3の0.1MNAHCO3緩衝液に溶解してこれを96ウェルフラットボトムELISAプレートに入れて4°Cで一晩中コーティングさせた後、1ウシ血清アルブミンを含有したPBSで非特異的反応を抑制させて、血清検体を1:400に希釈して室温で2時間反応させた。その後、それをよく洗浄した後、抗マウスIgE単一クローン抗体を300倍に希釈して2時間反応させた。そうして、ペルオキシダーゼが結合されたHRP結合されたヤギ抗ラットIgGポリクローナル抗体を4000倍に希釈して室温で1時間反応させた後に洗浄した。発色は、3355テトラメチルベンジジン基質で反応させた後、650nmで分光吸光度を測定した。その結果、図4に示したように、血清内卵白アルブミン特異的IgE濃度は、喘息誘導群462±79.82ng/mlに比べてスチラキスリグノリドA投与群382±60.60ng/mlで減少したものの有意ではなかったが、気管支肺胞洗浄液内の卵白アルブミン特異的濃度は、喘息誘導群26.5±2.96ng/mlに比べてスチラキスリグノリドA投与群15.4±2.18ng/mlで有意に減少した図4。<実験例5>スチラキスリグノリドAの、活性酸素発生量抑制効果スチラキスリグノリドAの投与による反応性酸素生成量を測定するために、前記<実施例2>の各個体の一部気管支肺胞洗浄液をPBSで洗浄した後、10μM27ジクロロフルオレセインジアセテート35845SigmaStLouisMOを添加して10分間常温暗室に放置した後、分光蛍光計で測定したEx=480nmEm=522nm。その結果、図5に示したように、スチラキスリグノリドA投与群での活性酸素発生量は喘息誘導群より27.90減少し、デキサメタゾン比較群1及び2より優れた活性酸素発生量抑制効果を示した図5。<実験例6>スチラキスリグノリドAの、肝臓に対する毒性評価スチラキスリグノリドAの肝毒性を確認するために、市販のELISAキットBECKMANCoulterIncFullertonCA米国を用いて、血清内アラニンアミノトランスフェラーゼALT及びアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼASTを測定した。その結果、図6に示したように、血清ALT及びAST濃度は喘息誘導群ALT:132±19.25IU/l、AST:235.33±22.40IU/lより比較群1DEXAALT:274.67±12.12IU/l、AST:369.33±31.27IU/lで顕著に増加した。一方、比較群2MonteALT:122.50±14.94IU/l、AST:205.00±27.17IU/l及びスチラキスリグノリドA投与群ALT:168.67±15.56IU/l、AST:245.33±12.87IU/lでは、比較群1より有意に低い濃度数値を確認することができた図6。<実験例7>スチラキスリグノリドAの気道リモデリング抑制効果<7-1>気道粘膜内炎症細胞浸潤抑制それぞれの個体から摘出された肺は、一般的なホルマリン固定とパラフィン包埋を経て4μmの厚さで永久組織切片を製作して、ヘマトキシリンとエオジンHE染色を実施した。HE染色後、各個体の組織切片当たり無作為に5ヶ所部位の炎症指数を測定して平均を出した。炎症指数0は気管支周辺に炎症細胞が発見されない場合、炎症指数1は間欠的に炎症細胞が観察される場合、炎症指数2は大部分の気管支周辺に一層から二~三層の間の薄い炎症細胞層が観察される場合、炎症指数3は大部分の気管支周辺に二~三層から五層以下の炎症細胞層が観察される場合、炎症指数4は大部分の気管支周辺に五層以上の厚い炎症細胞層が観察される場合として評価した。その結果、図7に示したように、喘息誘導群では細気管支周辺に好酸球をはじめ多くの炎症細胞が浸潤されていて、過形成した上皮細胞と肥厚した気管支平滑筋も確認することができた。一方、薬物を投与した群では炎症細胞の浸潤が顕著に減少していて、これを数値化した時、喘息誘導群は細気管支周辺の炎症指数が4.00±0.00だったが、比較群1DEXAは1.46±0.26、比較群2Monteは2.00±0.23、スチラキスリグノリドA投与群は1.17±0.2で、すべて喘息誘導群に比べて有意に減少したが、スチラキスリグノリドA投与群で最も強力に炎症細胞浸潤を抑制することを確認することができた図7。<7-2>杯状細胞抑制それぞれの個体から摘出された肺は、一般的なホルマリン固定とパラフィン包埋を経て4μmの厚さで永久組織切片を製作して、過ヨウ素酸シッフPAS染色を通じて鑑別された杯状細胞が気管支上皮細胞で占める比率を測定して、杯状細胞増殖程度を評価した。その結果、図8に示したように、正常対照群において、杯状細胞は細気管支上皮細胞で占める比率が0.65±0.91だったが、喘息誘導群では57.52±6.19に増加し、これは比較群1DEXA34.96±6.86、比較群2Monte37.05±7.19、スチラキスリグノリドA投与群29.52±8.02で有意に減少したが、スチラキスリグノリドA投与群で最大の減少幅を示し、強力に粘液分泌を抑制することを確認することができた図8。<7-3>気管支下部の線維化抑制気管支下部の線維化程度を測定するために、それぞれの個体から摘出された肺は一般的なホルマリン固定とパラフィン包埋を経て4μmの厚さで永久組織切片を製作してマッソントリクローム染色を実施して上皮下に染色される細胞外基質部位の面積を測定した後、基底膜周囲の長さ100μm当たりの線維化染色部位の面積を計算した。すべての測定には、コンピューター化された画像解析プログラムを用いた。その結果、図9に示したように、基底膜周囲の長さ100μm当たりの線維化染色部位の面積は、正常対照群で371.25±100.39μm2で、喘息誘導群では2173.88±275.27μm2で正常の7倍ほど増加した。線維化は、比較群1DEXA639.59±106.96μm2、比較群2Monte991.75±108.35μm2、スチラキスリグノリドA投与群495.69±98.62μm2で、すべて有意に減少したが、スチラキスリグノリドA投与群で最も多く減少して強力に気道リモデリングを抑制することを確認することができた図9。<実験例8>ホモエゴノールの、喘息誘導マウスに対する体重減少抑制効果ホモエゴノールの、喘息誘導マウス体重減少に及ぼす効果を確認するために、前記<実施例2>で製作したそれぞれのマウスに対する体重を測定した。以下、すべての測定値の統計分析については、いくつかの変数による平均値と標準誤差mean±S.E.を計算し、各集団間の比較はSPSS10.0を用いて、マンホイットニーのU検定を行なって分析した。統計的に、p値が0.05未満の場合に有意な差があると判定した。その結果、図10に示したように、正常対照群の体重は21.96±0.25gであったが、喘息誘導群は18.52±0.45gで顕著な体重減少を示すのに比べて、比較群1DEXA19.98±0.39g、比較群2Monte21.08±0.57g、ホモエゴノールを7.5mg/kg経口投与した群22.10±0.13g、15mg/kg経口投与した群21.23±0.43g、30mg/kg経口投与した群21.98±0.47gで、比較群1DEXAを除いた薬物投与群は、すべて正常対照群に近い体重回復を確認することができた図10。<実験例9>ホモエゴノールの、喘息発生による気道過敏性の抑制効果ホモエゴノールの喘息発生による気道過敏性有無を確認するために、前記<実験例2>の方法でPenh値を測定した。その結果、表1及び図11に示したように、正常対照群ではメタコリン濃度増加による穏やかなPenh数値増加を確認したが、喘息誘導群では有意に急激なPenh数値の増加を確認することができた。一方、比較群1DEXA、比較群2Monte及びホモエゴノール投与群hE7.5、hE15及びhE30では、メタコリン濃度にかかわらず喘息誘導群より有意に減少し、ホモエゴノールの処理濃度が増加するにつれてさらに減少する様相を確認することができた。また、このような差異は、低濃度のメタコリンよりは高濃度のメタコリンを吸入させた時にさらに明確な差を示した。<実験例10>血清及び気管支肺胞洗浄液内のホモエゴノール誘導IgE測定ホモエゴノールの喘息に対する効果を調べるために、喘息の重症度と係わり合いがあるIgE濃度を測定するために、前記<実験例4>の方法によって血清及び気管支肺胞洗浄液内のIgEを測定した。その結果、下記の表2及び図12に示したように、血清内のIgE抗体の濃度を測定した結果、血清内IgE抗体濃度は、喘息誘導群OVA11.85±2.6994μg/mlに比べて、本発明のホモエゴノールを投与した群では、19.22±4.9287μg/mlhE7.5、10.74±3.4612μg/mlhE15、及び8.14±5.9682μg/mlhE30と測定され、ホモエゴノールの濃度によって有意に血清内IgE抗体が減少することが示された。また、下記の表3及び図13に示したように、気管支肺胞洗浄液内のIgE抗体濃度は、喘息誘導群146.5745±18.7560ng/mlに比べてホモエゴノールを投与した群では65.5957±11.6656ng/mlhE7.5、48.4894±4.1926ng/mlhE15、及び23.8085±3.3515ng/mlhE30と測定され、ホモエゴノール濃度によって気管支肺胞洗浄液内のIgE抗体が有意に減少することが示された。<実験例11>ホモエゴノールの、気管支肺胞洗浄液内の炎症細胞抑制効果ホモエゴノールの喘息に対する効果を調べるために、前記<実験例3>の方法によって喘息と関連がある炎症細胞数の増減を測定した。その結果、下記の表4及び図14に示したように、総炎症細胞の数は正常対照群で6.68±0.7626、喘息誘導群で225.00±23.6323、比較群1DEXAで20.04±4.7744、比較群2Monteで67.96±15.0532、ホモエゴノール投与群でそれぞれ42.80±7.2060hE7.5、39.72±4.4400hE15及び33.88±8.1589hE30と測定され、喘息誘導群に比べてホモエゴノール投与群すべてで炎症細胞が有意に減少した。特に、組織に浸潤して細胞性媒介免疫に主に関与し、細胞、脾臓及び呼吸器などに渡って広がっていて、炎症性タンパク質を含み、喘息発病に重要な役割をすることが知られている好酸球の数は、正常対照群で0.00±0.00、喘息誘導群で108.88±14.09、比較群1で1.32±0.49、比較群2は19.12±9.17、ホモエゴノール投与群でそれぞれ12.80±2.50hE7.5、6.32±0.86hE15、及び5.48±2.02hE30と測定され、喘息誘導群に比べてホモエゴノール投与群すべてで有意に減少した。<実験例12>ホモエゴノールの、気管支肺胞洗浄液内のTGF-β1及びIL-17抑制効果ホモエゴノールの気道リモデリングに対する効果を調べるために、気管支肺胞洗浄液内TGF-β1及びIL-17生成を測定した。その結果、下記の表5、図15及び図16に示したように、ホモエゴノール投与群は喘息誘導群に比べて気管支肺胞洗浄液内のTGF-β1及びIL-17を有意に抑制した。<実験例12>ホモエゴノール投与による組織病理学的分析ホモエゴノールの喘息に対する効果を調べるために、気管支肺胞洗浄を行なっていない肺を分離して、前記実験例<7-1>の方法によって組織病理学的検査を行なった。ここで、抗原が惹起された気管支では好酸球、好中球及び大食細胞からなる炎症性細胞の浸潤が観察されるので、これを検出しようとした。その結果、喘息誘導群では細気管支周辺に好酸球を含む多くの炎症細胞が浸潤されていて、過形成した上皮細胞と肥厚した気管支平滑筋も確認された。一方、表6、及び図17に示したように、薬物を投与した群では炎症細胞の浸潤が顕著に減少し、これを数値化した時、喘息誘導群は細気管支周辺の炎症指数が2.75±0.1083だったが、比較群1DEXAは0.78±0.1315、比較群2Monteは1.70±0.2470、及びホモエゴノール投与群はそれぞれ1.67±0.1491hE7.5、1.40±0.1549hE15、及び1.00±0.2449hE30で、すべて喘息誘導群に比べて有意に減少することが示された。また、血管周辺の炎症指数は、喘息誘導群で32.81±0.0976と示されたが、比較群1DEXAは0.44±0.1571、比較群2Monteは2.20±0.1897、及びホモエゴノール投与群は1.89±0.1791hE7.5、1.70±0.1449hE15、及び1.30±0.2025hE30で、すべて喘息誘導群に比べて有意に減少することが示された。<実験例13>ホモエゴノールの杯状細胞抑制効果前記実験例<7-2>の方法によって、過ヨウ素酸シッフ染色を通じて鑑別された杯状細胞gobletcellが気管支上皮細胞で占める比率を測定して、杯状細胞増殖程度を評価した。その結果、表7及び図18に示したように、正常対照群で杯状細胞が細気管支上皮細胞で占める比率は2.7741±0.7381であったが、喘息誘導群では55.5196±1.3706に増加し、これは比較群1DEXAでは18.7828±5.9397、比較群2Monteでは34.6476±11.5492に減少し、ホモエゴノール投与群は36.5600±11.5613hE7.5、32.4109±10.8037hE15、及び25.0956±3.4033hE30で、すべて喘息誘導群に比べて有意に減少することが示された。<実験例14>ホモエゴノールの、気管支下部の線維化抑制効果前記実験例<7-3>の方法によって、気管支下部の線維化程度を測定するためにマッソントリクローム染色を行なって、上皮下に染色される細胞外基質部位の面積を測定した後、基底膜周囲の長さ100μm当たりの線維化染色部位の面積を計算した。その結果、表8及び図19に示したように、基底膜周囲の長さ100μm当たりの線維化染色部位の面積は、正常対照群で195.95±19.0464μm2で、喘息誘導群では1907.34±85.3287μm2に正常の10倍ほど増加した。線維化は、比較群1DEXAで308.77±49.0266μm2、比較群2Monteで537.98±72.4581μm2、ホモエゴノール投与群はそれぞれ527.25±71.3953μm2hE7.5、425.64±64.6798μm2hE15、及び320.99±46.2236μm2hE7.5と測定され、すべて喘息誘導群に比べて線維化が有意に減少することが示された。<製造例1>薬学的製剤の製造<1-1>散剤の製造本発明のスチラキスリグノリドA化合物2mg乳糖1g前記の成分を混合して気密包に充填して散剤を製造した。<1-2>錠剤の製造本発明のスチラキスリグノリドA化合物100mgコーンスターチ100mg乳糖100mgステアリン酸マグネシウム2mg前記の成分を混合した後、通常の錠剤の製造方法にしたがって打錠して錠剤を製造した。<1-3>カプセル剤の製造本発明のホモエゴノール化合物100mgコーンスターチ100mg乳糖100mgステアリン酸マグネシウム2mg前記の成分を混合した後、通常のカプセル剤の製造方法にしたがってゼラチンカプセルに充填してカプセル剤を製造した。<1-4>丸薬の製造本発明のホモエゴノール化合物1mg乳糖1.5gグリセリン1gキシリトール0.5g前記の成分を混合した後、通常の方法によって1丸薬当たり4gになるように製造した。<1-5>顆粒の製造本発明のホモエゴノール化合物150mg大豆抽出物50mgブドウ糖200mg澱粉600mg前記の成分を混合した後、30エチルアルコール100mgを添加して摂氏60°Cで乾燥して顆粒を形成した後、包みに充填した。<製造例2>食品の製造本発明のスチラキスリグノリドA化合物を含む食品を下記のように製造した。<2-1>小麦粉食品の製造本発明のスチラキスリグノリドA化合物0.5~5.0重量部を小麦粉に添加して、その混合物を用いてパン、ケーキ、クッキー、クラッカー及び麺類を製造した。<2-2>スープ及び肉汁gravyの製造本発明のスチラキスリグノリドA化合物0.1~5.0重量部をスープ及び肉汁に添加して健康増進用肉加工製品、麺類のスープ及び肉汁を製造した。<2-3>牛ひき肉groundbeefの製造本発明のスチラキスリグノリドA化合物10重量部を牛ひき肉に添加して健康増進用牛ひき肉を製造した。<2-4>乳製品の製造本発明のスチラキスリグノリドA化合物5~10重量部を牛乳に添加して、前記牛乳を用いてバター及びアイスクリームのような多様な乳製品を製造した。<2-5>禅食穀物粉の製造玄米、麦、もち米、鳩麦を公知の方法でアルファ化させて乾燥させたものを焙煎した後、粉砕機で粒度60メッシュの粉末に製造した。黒豆、黒ごま、えごまも公知の方法で蒸して乾燥させたものを焙煎した後、粉砕機で粒度60メッシュの粉末に製造した。本発明のスチラキスリグノリドA化合物を真空濃縮機で減圧濃縮して、熱風乾燥器で噴霧乾燥して得た乾燥物を粉砕機で粒度60メッシュに粉砕して乾燥粉末を得た。前記で製造した穀物類、種実類及びスチラキスリグノリドA化合物を次の比率で配合して製造した。穀物類玄米30重量部、鳩麦15重量部、麦20重量部、種実類えごま7重量部、黒豆8重量部、黒ごま7重量部、スチラキスリグノリドA化合物3重量部、霊芝0.5重量部、地黄0.5重量部。<製造例3>飲料の製造<3-1>健康飲料の製造液状果糖0.5、オリゴ糖2、砂糖2、食塩0.5、水75などの副材料と本発明のホモエゴノール5mgを均質に配合して瞬間殺菌をした後、それをガラス瓶、ペットボトルなど小包装容器に包装して製造した。<3-2>野菜ジュースの製造本発明のホモエゴノール化合物5mgをトマトまたはにんじんジュース1,000mlに加えて野菜ジュースを製造した。<3-3>果物ジュースの製造本発明のホモエゴノール化合物1mgをリンゴまたはブドウジュース1,000mlに加えて果物ジュースを製造した。"