"少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度の調節を、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症及びアテローム硬化症から成る群から選択される一以上の疾患に罹患している患者において行うための装置であって、該装置は尿細管細胞を備え、該装置において、該患者から取り出された体液は該尿細管細胞と接触する、装置。本発明の目的は、少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度の調節を、これを必要とする患者において行う方法を提供することである。本発明の別の目的は、患者における少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度を増加させる方法を提供することである。本発明の別の目的は、患者における少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度を低下させる方法を提供することである。本発明の別の目的は、ESRD、慢性腎不全CRI、SIRS、ARF、或いは敗血症に罹患した血液透析患者を、炎症性サイトカイン濃度を調節することにより、炎症反応を調節して、治療する方法を提供することである。本発明の別の目的は、炎症反応の抑制或いは促進を伴う非腎臓疾患を治療する方法を提供することである。これら疾患としては、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症、及びアテローム硬化症が挙げられる。本発明は、部分的には、炎症性サイトカインの調節を、急性又は慢性の炎症状態の患者の治療に使用できることを見出したことに基づいている。このような患者は、ESRDや慢性腎不全CRI、SIRS、ARF、又は敗血症に罹患しているかもしれない。この治療方法は、体液を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させることを含む。この接触の結果、該細管細胞は体液中にメディエーターを導入する、及び/又は体液からメディエーターを再吸収する。細管細胞との接触後、体液の少なくとも一部を患者に再循環させると、体液に導入されたメディエーターの存在により或いはメディエーターが再吸収されて存在しなくなったことにより、患者の体内で応答が誘起され、炎症性サイトカインを調節することにより炎症状態を改善する。従って、本発明の上述の目的或いは他の目的は、炎症性サイトカインの濃度を調節することによる急性又は慢性炎症状態にある患者の治療方法であって、患者の体液の少なくとも一部を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させることを含む方法により達成できる。また、本発明の上述の目的或いは他の目的は、炎症性サイトカインの濃度を調節することによる急性炎症状態にある患者の治療方法であって、患者から体液の一部を取りだし、取りだした体液を尿細管細胞と接触させ、更に尿細管細胞と接触させた体液の少なくとも一部を患者に戻すことを含む方法によっても達成できる。また、本発明の目的は、少なくとも一種の炎症性サイトカインを増加させることによっても達成でき、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。また、本発明の目的は、少なくとも一種の炎症性サイトカインを抑制することによっても達成でき、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。この観点から、プロ炎症性サイトカインとしては、腫瘍壊死因子-アルファ[TNF-α]、インターロイキン-ベータ[IL-1β]、インターロイキン-1、[IL-1]、インターロイキン-6[IL-6]、インターロイキン-8[IL-8]、リポ多糖結合タンパク、溶解性リポ多糖受容体[CD-14]、GM-CSF、G-CSF、及びケモカインが挙げられる。この観点から、抗炎症性サイトカインとしては、溶解性TNF受容体[TNF-RI及びTNF-RII]、インターロイキン受容体アンタゴニスト[IL-1ra]、インターロイキン-4[IL-4]、インターロイキン-10[IL-10]、インターロイキン-12[IL-12]、インターロイキン-13[IL-13]、及びトランスフォーミング成長因子-β[TGF-β]が挙げられる。好ましい実施形態では、生体外exvivoで体液を尿細管細胞と接触させることにより上述の目的が達成される。本発明の別の実施形態では、患者の体内で体液を尿細管細胞と接触させる。本発明の好ましい実施形態では、体液を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させることにより、少なくとも一種の炎症性サイトカインを増加させるが、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。本発明の別の実施形態では、体液を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させることにより、少なくとも一種の炎症性サイトカインを抑制するが、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。上の各目的は、本発明の幾つかの観点を明確にしている。本発明の別の目的、様相、実施形態は、次の本発明の詳細な説明に記載されている。下述の詳細な説明と関連させて図面を参照することにより本発明の理解が進むに従い、本発明及び本発明に伴う利点の多くは容易により完全に理解されるであろう。特段の定義のない限り、本明細書に記載の技術的及び科学的な用語は全て、生化学、細胞生物学、分子生物学、及び医療科学の当業者が共通に理解する意味と同じ意味を有する。本明細書に記載の方法及び材料と類似の或いは等価の方法及び材料は全て本発明の実施或いは試験に使用できるが、適切な方法及び材料は本明細書に記載されている。本明細書に記載の刊行物、特許出願、特許、及び他の参考文献については全て、その全体を本明細書の一部を構成するものとしてここに援用する。矛盾や不一致がある場合は、定義を含め本明細書に従う。更に、特段の記載のない限り、材料、方法及び実施例は説明のためのみのものであって、本発明を限定することを意図したものではない。本発明の一部は、炎症性サイトカインの調節を、炎症状態の患者の治療に使用できることを見出したことに基づいている。このような患者は、ESRDや慢性腎不全CRI、SIRS、ARF、又は敗血症に罹患しているかもしれない。SIRSに関する詳細な説明は、2001年8月30日出願の米国特許出願番号09/941,987に記載されており、この全体を本明細書の一部を構成するものとしてここに援用する。本発明の態様を以下に例示する。態様1少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度の調節を、これを必要とする患者において行う方法であって、患者の体液の少なくとも一部分を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させる段階を含む方法。態様2前記必要とする患者は、末期腎疾患、慢性腎不全、急性腎不全、敗血症、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症及びアテローム硬化症から成る群から選択される一以上の疾患又はその他の自己免疫疾患に罹患している、態様1に記載の方法。態様3前記必要とする患者は、末期腎疾患、慢性腎不全、急性腎不全及び敗血症から成る群から選択される一以上の疾患に罹患している、態様2に記載の方法。態様4前記必要とする患者は、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症及びアテローム硬化症から成る群から選択される一以上の疾患又はその他の自己免疫疾患に罹患している、態様2に記載の方法。態様5前記必要とする患者は、炎症性腸疾患、クローン病及び潰瘍性大腸炎から選択される一以上の疾患に罹患している、態様2に記載の方法。態様6前記必要とする患者は、リウマチ様関節炎及び強直性脊椎炎から選択される一以上の疾患に罹患している、態様2に記載の方法。態様7前記必要とする患者は、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎及び皮膚筋炎から選択される一以上の疾患に罹患している、態様2に記載の方法。態様8前記必要とする患者は、ギランバレー症候群及び多発性硬化症から選択される一以上の疾患に罹患している、態様2に記載の方法。態様9患者は腎疾患に罹患していない、態様1に記載の方法。態様10患者は血液透析又は腹膜透析を受けている、態様1に記載の方法。態様11体液は血液である、態様1に記載の方法。態様12体液は血漿である、態様1に記載の方法。態様13体液は血漿の限外ろ過液である、態様1に記載の方法。態様14体液を生体外exvivoにおいて尿細管細胞と接触させる、態様1に記載の方法。態様15体液を患者の体内において尿細管細胞と接触させる、態様1に記載の方法。態様16体液を尿細管補助装置において尿細管細胞と接触させる、態様1に記載の方法。態様17尿細管補助装置は生体外に置かれている、態様16に記載の方法。態様18尿細管補助装置は患者に埋め込まれている、態様16に記載の方法。態様19尿細管細胞は患者の血管に埋め込まれた細胞カートリッジ内にある、態様1に記載の方法。態様20少なくとも1種の炎症性サイトカイン濃度が増加する、態様1に記載の方法。態様21炎症性サイトカインはプロ炎症性サイトカインである、態様20に記載の方法。態様22プロ炎症性サイトカインは、TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-6、IL-8、リポ多糖結合タンパク、MCP-1、CD-14、GM-CSF、G-CSF及びケモカインから成る群から選択される、態様21に記載の方法。態様23プロ炎症性サイトカインはTNF-αである、態様22に記載の方法。態様24プロ炎症性サイトカインはIL-1である、態様22に記載の方法。態様25プロ炎症性サイトカインはIL-1βである、態様22に記載の方法。態様26プロ炎症性サイトカインはIL-6である、態様22に記載の方法。態様27プロ炎症性サイトカインはIL-8である、態様22に記載の方法。態様28プロ炎症性サイトカインはリポ多糖結合タンパクである、態様22に記載の方法。態様29プロ炎症性サイトカインはMCP-1である、態様22に記載の方法。態様30プロ炎症性サイトカインはCD-14である、態様22に記載の方法。態様31プロ炎症性サイトカインはGM-CSFである、態様22に記載の方法。態様32プロ炎症性サイトカインはG-CSFである、態様22に記載の方法。態様33プロ炎症性サイトカインはケモカインである、態様22に記載の方法。態様34炎症性サイトカインは抗炎症性サイトカインである、態様20に記載の方法。態様35抗炎症性サイトカインは、TNF-RI、TNF-RII、IL-1ra、IL-4、IL-10、IL-12、IL-13及びTGF-βから成る群から選択される、態様34に記載の方法。態様36抗炎症性サイトカインはTNF-RIである、態様35に記載の方法。態様37抗炎症性サイトカインはTNF-RIIである、態様35に記載の方法。態様38抗炎症性サイトカインはIL-1raである、態様35に記載の方法。態様39抗炎症性サイトカインはIL-4である、態様35に記載の方法。態様40抗炎症性サイトカインはIL-10である、態様35に記載の方法。態様41抗炎症性サイトカインはIL-12である、態様35に記載の方法。態様42抗炎症性サイトカインはIL-13である、態様35に記載の方法。態様43抗炎症性サイトカインはTGF-βである、態様35に記載の方法。態様44少なくとも一種の炎症性サイトカイン濃度は減少する、態様1に記載の方法。態様45炎症性サイトカインはプロ炎症性サイトカインである、態様44に記載の方法。態様46プロ炎症性サイトカインは、TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-6、IL-8、リポ多糖結合タンパク、MCP-1、CD-14、GM-CSF、G-CSF及びケモカインから成る群から選択される、態様45に記載の方法。態様47プロ炎症性サイトカインはTNF-αである、態様46に記載の方法。態様48プロ炎症性サイトカインはIL-1である、態様46に記載の方法。態様49プロ炎症性サイトカインはIL-1βである、態様46に記載の方法。態様50プロ炎症性サイトカインはIL-6である、態様46に記載の方法。態様51プロ炎症性サイトカインはIL-8である、態様46に記載の方法。態様52プロ炎症性サイトカインはリポ多糖結合タンパクである、態様46に記載の方法。態様53プロ炎症性サイトカインはMCP-1である、態様46に記載の方法。態様54プロ炎症性サイトカインはCD-14である、態様46に記載の方法。態様55プロ炎症性サイトカインはGM-CSFである、態様46に記載の方法。態様56プロ炎症性サイトカインはG-CSFである、態様46に記載の方法。態様57プロ炎症性サイトカインはケモカインである、態様46に記載の方法。態様58炎症性サイトカインは抗炎症性サイトカインである、態様44に記載の方法。態様59抗炎症性サイトカインは、TNF-RI、TNF-RII、IL-1ra、IL-4、IL-10、IL-12、IL-13及びTGF-βから成る群から選択される、態様58に記載の方法。態様60抗炎症性サイトカインはTNF-RIである、態様59に記載の方法。態様61抗炎症性サイトカインはTNF-RIIである、態様59に記載の方法。態様62抗炎症性サイトカインIL-1raである、態様59に記載の方法。態様63抗炎症性サイトカインはIL-4である、態様59に記載の方法。態様64抗炎症性サイトカインはIL-10である、態様59に記載の方法。態様65抗炎症性サイトカインはIL-12である、態様59に記載の方法。態様66抗炎症性サイトカインはIL-13である、態様59に記載の方法。態様67抗炎症性サイトカインはTGF-βである、態様59に記載の方法。態様68少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度の調節を、これを必要とする患者において行う方法であって、患者から体液の一部を取りだす段階と、取り出した体液を尿細管細胞と接触させる段階と、尿細管細胞と接触させた体液の少なくとも一部を患者に戻す段階とを含む方法。態様69前記必要とする患者は、末期腎疾患、慢性腎不全、急性腎不全、敗血症、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症、及びアテローム硬化症から成る群から選択される一以上の疾患又はその他の自己免疫疾患に罹患している、態様68に記載の方法。態様70前記必要とする患者は、末期腎疾患、慢性腎不全、急性腎不全及び敗血症から成る群から選択される一以上の疾患に罹患している、態様69に記載の方法。態様71前記必要とする患者は、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症及びアテローム硬化症から成る群から選択される一以上の疾患又は他の自己免疫疾患に罹患している、態様69に記載の方法。態様72前記必要とする患者は、炎症性腸疾患、クローン病及び潰瘍性大腸炎から選択される一以上の疾患に罹患している、態様69に記載の方法。態様73前記必要とする患者は、リウマチ様関節炎及び強直性脊椎炎から選択される一以上の疾患に罹患している、態様69に記載の方法。態様74前記必要とする患者は、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎及び皮膚筋炎から選択される一以上の疾患に罹患している、態様69に記載の方法。態様75前記必要とする患者は、ギランバレー症候群及び多発性硬化症から選択される一以上の疾患に罹患している、態様69に記載の方法。態様76患者は腎疾患に罹患していない、態様68に記載の方法。態様77患者は血液透析又は腹膜透析を受けている、態様68に記載の方法。態様78体液は血液である、態様68に記載の方法。態様79体液は血漿である、態様68に記載の方法。態様80体液は血漿の限外ろ過液である、態様68に記載の方法。態様81体液を生体外において尿細管細胞と接触させる、態様68に記載の方法。態様82体液を患者の体内において尿細管細胞と接触させる、態様68に記載の方法。態様83体液を尿細管補助装置において尿細管細胞と接触させる、態様68に記載の方法。態様84尿細管補助装置は生体外に置かれている、態様83に記載の方法。態様85尿細管補助装置は患者に埋め込まれている、態様83に記載の方法。態様86尿細管細胞は患者の血管に埋め込まれた細胞カートリッジ内にある、態様85に記載の方法。態様87少なくとも1種の炎症性サイトカイン濃度は増加する、態様68に記載の方法。態様88炎症性サイトカインはプロ炎症性サイトカインである、態様87に記載の方法。態様89プロ炎症性サイトカインは、TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-6、IL-8、リポ多糖結合タンパク、MCP-1、CD-14、GM-CSF、G-CSF及びケモカインから成る群から選択される、態様88に記載の方法。態様90プロ炎症性サイトカインはTNF-αである、態様89に記載の方法。態様91プロ炎症性サイトカインはIL-1である、態様89に記載の方法。態様92プロ炎症性サイトカインはIL-1βである、態様89に記載の方法。態様93プロ炎症性サイトカインはIL-6である、態様89に記載の方法。態様94プロ炎症性サイトカインはIL-8である、態様89に記載の方法。態様95プロ炎症性サイトカインはリポ多糖結合タンパクである、態様89に記載の方法。態様96プロ炎症性サイトカインはMCP-1である、態様89に記載の方法。態様97プロ炎症性サイトカインはCD-14である、態様89に記載の方法。態様98プロ炎症性サイトカインはGM-CSFである、態様89に記載の方法。態様99プロ炎症性サイトカインはG-CSFである、態様89に記載の方法。態様100プロ炎症性サイトカインはケモカインである、態様89に記載の方法。態様101炎症性サイトカインは抗炎症性サイトカインである、態様87に記載の方法。態様102抗炎症性サイトカインは、TNF-RI、TNF-RII、IL-1ra、IL-4、IL-10、IL-12、IL-13及びTGF-βから成る群から選択される、態様101に記載の方法。態様103抗炎症性サイトカインはTNF-RIである、態様102に記載の方法。態様104抗炎症性サイトカインはTNF-RIIである、態様102に記載の方法。態様105抗炎症性サイトカインはIL-1raである、態様102に記載の方法。態様106抗炎症性サイトカインはIL-4である、態様102に記載の方法。態様107抗炎症性サイトカインはIL-10である、態様102に記載の方法。態様108抗炎症性サイトカインはIL-12である、態様102に記載の方法。態様109抗炎症性サイトカインはIL-13である、態様102に記載の方法。態様110抗炎症性サイトカインはTGF-βである、態様102に記載の方法。態様111少なくとも1種の炎症性サイトカイン濃度は減少する、態様68に記載の方法。態様112炎症性サイトカインはプロ炎症性サイトカインである、態様111に記載の方法。態様113プロ炎症性サイトカインは、TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-6、IL-8、リポ多糖結合タンパク、MCP-1、CD-14、GM-CSF、G-CSF及びケモカインから成る群から選択される、態様112に記載の方法。態様114プロ炎症性サイトカインはTNF-αである、態様113に記載の方法。態様115プロ炎症性サイトカインはIL-1である、態様113に記載の方法。態様116プロ炎症性サイトカインはIL-1βである、態様113に記載の方法。態様117プロ炎症性サイトカインはIL-6である、態様113に記載の方法。態様118プロ炎症性サイトカインはIL-8である、態様113に記載の方法。態様119プロ炎症性サイトカインはリポ多糖結合タンパクである、態様113に記載の方法。態様120プロ炎症性サイトカインはMCP-1である、態様113に記載の方法。態様121プロ炎症性サイトカインはCD-14である、態様113に記載の方法。態様122プロ炎症性サイトカインはGM-CSFである、態様113に記載の方法。態様123プロ炎症性サイトカインはG-CSFである、態様113に記載の方法。態様124プロ炎症性サイトカインはケモカインである、態様113に記載の方法。態様125炎症性サイトカインは抗炎症性サイトカインである、態様111に記載の方法。態様126抗炎症性サイトカインは、TNF-RI、TNF-RII、IL-1ra、IL-4、IL-10、IL-12、IL-13及びTGF-βから成る群から選択される、態様125に記載の方法。態様127抗炎症性サイトカインはTNF-RIである、態様126に記載の方法。態様128抗炎症性サイトカインはTNF-RIIである、態様126に記載の方法。態様129抗炎症性サイトカインはIL-1raである、態様126に記載の方法。態様130抗炎症性サイトカインはIL-4である、態様126に記載の方法。態様131抗炎症性サイトカインはIL-10である、態様126に記載の方法。態様132抗炎症性サイトカインはIL-12である、態様126に記載の方法。態様133抗炎症性サイトカインはIL-13である、態様126に記載の方法。態様134抗炎症性サイトカインはTGF-βである、態様126に記載の方法。この治療方法は、体液を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させることを含むものである。この接触の結果、該細管細胞は、体液にメディエーターを導入する、及び/又は体液からメディエーターを再吸収すると考えられるが、本発明は特定の理論に縛られるものではない。細管細胞との接触後、体液の少なくとも一部を患者に再循環させると、体液に導入されたメディエーターの存在により或いはメディエーターが再吸収されて存在しなくなったことにより、患者の体内で応答が誘起され、炎症性サイトカインの調節により炎症状態を改善する。当業者には容易に理解されることであるが、腎疾患ESRD、慢性腎不全CRI、SIRS、ARF、又は敗血症は、病因や個別のサイトカイン反応、及び治療計画が異なる。しかしながら、これら疾患は急性炎症状態に関与しているという共通の関係を有する。従って、サイトカイン反応レベルを調節することにより関連する疾患を改善する方法は、医療分野において非常に重要な方法であろう。しかしながら、炎症性サイトカインの濃度調節の必要性は血液透析患者或いは腎疾患患者に限られない。広く理解されているように、炎症性サイトカインは、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症、及びアテローム硬化症や他の自己免疫疾患の病因に一定の役割を果たしている[非特許文献1、20、21、22、23、24、25、31、32、33、34、35、36、37、38、39]。本発明者は、体液を尿細管細胞に接触させると、動物のサイトカイン反応と血行動態が影響を受けるということが、上述の障害の改善を導く一要素であることを見出した。従って、尿細管細胞は免疫調節作用を提供する。炎症性サイトカインの発現を促進或いは抑制して炎症性サイトカインの発現を調節することにより、この作用が最も良く達成される。本発明の方法は、患者の体液の少なくとも一部を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させるものである。本発明の好ましい実施形態では、体液を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させることにより、少なくとも一種の炎症性サイトカインを増加させるが、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。本発明の別の実施形態では、体液を腎臓の外部で尿細管細胞と接触させることにより、少なくとも一種の炎症性サイトカインを抑制するが、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。本発明の別の実施形態では、炎症性サイトカイン濃度を調節するという目的は、患者から体液の一部を取りだし、取りだした体液を尿細管細胞と接触させ、次いで尿細管細胞と接触させた体液の少なくとも一部を患者に戻すことにより達成できる。本発明の方法によれば、少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度を増加させることができるが、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。また、本発明の方法によれば、少なくとも一種の炎症性サイトカインの濃度を抑制することができるが、この炎症性サイトカインは、プロ炎症性サイトカインでも抗炎症性サイトカインでもよい。既知のプロ炎症性サイトカインとしては、腫瘍壊死因子-アルファ[TNF-α]、インターロイキン-ベータ[IL-1β]、インターロイキン-1[IL-1]、インターロイキン-6[IL-6]、インターロイキン-8[IL-8]、リポ多糖結合タンパク、溶解性リポ多糖受容体[CD-14]、GM-CSF、G-CSF、及びケモカインが挙げられるが、これらに限定されるものではない。既知の抗炎症性サイトカインとしては、溶解性TNF受容体[TNF-RI及びTNF-RII]、インターロイキン受容体アンタゴニスト[IL-1ra]、インターロイキン-4[IL-4]、インターロイキン-10[IL-10]、インターロイキン-12[IL-12]、インターロイキン-13[IL-13]、及びトランスフォーミング成長因子-β[TGF-β]が挙げられるが、これらに限定されるものではない。炎症性サイトカインの調節は、血漿中の各サイトカインの濃度pg/mLで報告されるを測定することにより、或いは血球中サイトカインの発現レベルを測定することにより評価できる。血漿サイトカイン濃度は、例えば、サイトカイン検出キットを用いて測定できる。このようなキットの一つは、RDシステムズ社ミネソタ州ミネアポリスにより製造され販売されている。血球におけるサイトカイン遺伝子の発現レベルは、例えばマイクロアレイ分析により測定できる。当業者であれば、ジョンクウォケンブッシュJohnQuackenbushの最近のレビューに記載されたマイクロアレイ技法についての技術的ガイダンスを見つけられるであろう[非特許文献40]。患者は、ヒトでもヒト以外の動物例えば哺乳類でもよい。ヒト以外の動物の例としては、イヌやネコ、ウマ、ウシ、ヒツジ、ヤギ、ブタが挙げられる。ヒト患者が特に好ましい。本発明の特徴は、患者の体液を尿細管細胞と接触させるということである。患者の体液を、腎臓の外部で尿細管細胞と接触させるという点が重要である。本発明においては体液の自然の流れを遮って、体液が尿細管細胞と相互作用できるようにする。接触後、体液は患者体内の自然の流れの中に戻される。よって本発明は腎臓内で起こる自然な生理的過程とは区別される。体液を尿細管細胞と接触させ、次いで処置された体液を患者に戻すための方法と装置は当業界でよく知られている。例えば、文献26,27,28,29、及び米国特許第6,150,164号を参照することができ、これらのすべてを本明細書の一部を構成するものとしてここに援用する。本発明の特に好ましい実施態様では、患者の体液を尿細管補助装置RAD中で尿細管細胞と接触させる。ここで、使われている用語尿細管補助装置とは、1尿細管細胞、及び2体液の取入口と排出口を含む装置をいい、体液は尿細管細胞とその装置中で接触する。このような装置の詳細は直ぐ上に言及した刊行物中に詳細に記載されている。好ましいRADの一例を図1に回路中の要素10として示す。直ぐ上に言及した刊行物に記載されている方法に加え、尿細管細胞は、中実性や多孔性のマイクロキャリアビーズ上で生育させることもできる。適切なマイクロキャリアビーズの例としては、微小多孔性ゼラチンやコラーゲン被覆デキストランが挙げられる。この態様では、細胞をビーズ上で生育させることができる。次いで、細胞をビーズから分離し、RADに播種できる。他の態様では、ビーズ上の細胞は、中空ファイバーの内面に沿う単層にではなく、マイクロキャリアビーズの敗血症治療カートリッジの毛細管外スペースで使うことができる。このようにして、患者の体液を、上のように調整され患者の体液に露出するようにされた細胞を含むカートリッジ内を灌流させることができ、炎症性サイトカインの濃度を調節できるメディエーターに応答させることができる。前記細管細胞はヒト又はヒト以外の動物源から採取できる。ヒト以外の動物としては哺乳類が好ましい。非ヒト細胞の好ましい例としてはブタやラット、イヌ、マウス、ウサギの細管細胞が挙げられる。本発明においては、形質変換された細管細胞もまた使用できる。これらの細胞については、例えば、米国特許第6150164号に記述されている。体液は、血液、血漿、又は血漿の限外濾過液であることができる。特に好ましいのは、静脈血である。動脈血もまた用いられる。本発明の一実施態様においては、患者の体液を尿細管細胞に生体外、すなわち患者の体の外部で接触させる。他の実施態様においては、体液を患者の体内で尿細管細胞と接触させる。一実施態様においては、尿細管補助装置は生体外に置かれる。あるいは、尿細管補助装置は患者に埋め込まれる。別の実施形態では、埋め込まれた尿細管細胞は細胞カートリッジ内に収容され、細胞カートリッジは、無傷の血管に埋め込まれる。埋め込むことができる装置の例は、例えば、米国特許第5704910号公報及び米国特許5911704号公報に記載されており、これら特許の内容全体を本明細書の一部を構成するものとしてここに援用する。また、患者は、急性腎不全や慢性腎不全等の腎疾患に罹患していてもよい。このような患者は、末期の腎疾患に罹患したものであってもよい。患者は敗血症に罹患していてもよい。このような患者は、血液透析又は腹腔透析を受けていてもよい。更に、患者は、栄養失調、慢性うっ血性心不全、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、リウマチ様関節炎、強直性脊椎炎、全身性血管炎、狼瘡、ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発動脈炎、皮膚筋炎、I型糖尿病、甲状腺炎、乾癬、ギランバレー症候群、多発性硬化症、及びアテローム硬化症に罹患していてもよい。本発明の具体的実施態様の一例を図1に示す。本実施態様においては、敗血症患者20の静脈血1を取りだす。取りだした血液1をポンプ3からヘモフィルター4に送る。ヘモフィルター4への移送中、静脈血1に置換液2を添加する。ヘモフィルター4から、限外濾過液5を限外濾過液槽6に送り、ヘモフィルターを通過した血液17を、熱交換器15を経由した後、RADカートリッジ10に送る。限外濾過液を、ポンプ7と熱交換器8を通って、RADカートリッジ10に送る。カートリッジ10に流入する流れの圧力を圧力計9でモニターする。カートリッジ10は、毛細管外スペース11、ファイバー壁12、近位細管細胞13、及び管腔空間14を含む。次いで、RADで処置された血液18を、ポンプ19を通し患者20に戻す。処理された限外濾過液16を、RADカートリッジ10から回収する。本発明を一般的に説明してきたが、ここに記載する幾つかの具体的な実施例を参照することにより、より理解が進むであろう。これら実施例は、説明のためにのみ用いられるものであり、特段の記載のない限り、何ら本発明を限定するものではない。実施例1敗血症に罹患したヒト患者の尿細管細胞による治療悪心、嘔吐、下痢、悪寒及び発熱の症状を伴う病歴一日の29歳の男性が、緊急医療室に運び込まれた。入院の日の朝、その男性は、右太腿の、赤み、腫れ及び痛みに気付いた。その後4時間の間に、赤み、腫れ、痛みはふくらはぎにまで及んだ。運び込まれた時、患者の体温は103.5°F、血圧は101/42であった。Bibasilarラ音が見出された。男性の右太腿及びふくらはぎは紅斑を有し、腫れあがり、圧痛があった。入院時、男性の白血球数は20,200であって著しく左方シフトしており、血小板数は174,000であった。男性の血清電解質は正常であったが、血清クレアチニンは2.9mg/dLでありBUNは38mg/dLであった。男性の3L経鼻カニューレによる動脈血ガスは、pH7.46、CO2分圧32mmHg、O2分圧65mmHgであった。胸部X線で浸潤は見られなかった。血液培養を得、セフトリアキソン2gm及びクリンダマイシン900mgを静脈経由で投与した。患者の右足のCTスキャンでは、ガス、液貯留、壊死組織は見出されなかった。最初の24時間における若干の回復の後、男性の容態は、呼吸が短くなり、減尿、低血圧を起こし、急激に悪化した。反復血漿化学値は肝機能検査値の上昇を示し、アラニンアミノトランスフェラーゼALTが155IU/L、アスパルテートアミノトランスフェラーゼASTが189IU/L、全ビリルビンが4.1mg/dL、血清クレアチニンが7.6mg/dL、BUNが69mg/dL、カルシウムが6.8mg/dL、クレアチニンホスホキナーゼが460IU/Lであった。6L経鼻カニューレによる動脈血ガスは、pH7.23、CO2分圧40mmHg、O2分圧68mmHgであった。胸部X線で多葉性浸潤が発見された。連鎖球菌トキシックショック症候群の臨床診断を行ない、抗生物質セフトリアキソン2gmq8hとクリンダマイシン900mgq8hを連続静脈投与し、更にバンコマイシン1.5gmを1回投与した。入院約24時間後、男性を集中治療室に移し、適切な酸素供給FiO260パーセントでの酸素分圧68mmHgを維持するために挿管した。男性の血液培養は、A群β溶血性連鎖球菌に対して陽性を示した。緊急外科診断によると、男性の左ふくらはぎには壊死性筋膜炎や筋線維壊死は見られなかった。これは組織学的評価によって確認した。前記検査によって得られた組織試料もまた、A群β溶血性連鎖球菌に対して培養陽性を示した。手術後入院から36時間後男性の状態は引き続き悪化し、低血圧状態の悪化68/42のため、昇圧剤ドーパミン、フェニレフリン、及びレバルテレノールによる昇圧を必要とした。男性の急性腎不全の治療の為に、持続的静静脈血液濾過を開始した。その後の72時間に男性の肝機能検査は、以下の項目について最高値、ALT904、AST1404、全ビリルビン5.6mg/dL、クレアチニンホスホキナーゼ45,530、及び以下の項目について最低値、血清カルシウム5.9mg/dL、血清アルブミン1.8mg/dL、ヘマトクリット29.5パーセント、血小板数28,000を記録した。この危篤状態の間、男性の心拍出量は、9~12L/分にまで著しく上昇し、また男性の全身性血管耐性は、300~500の間で変動した。男性の症状の悪化により、患者をミシガン大学によるフェーズI/IIの臨床トライアルに加えバイオ人工腎臓の安全性と機能性をテストすることを検討した。前臨床大規模動物実験は、尿毒症の動物において、この装置によって敗血症ショックによる心血管疾患を改善できることを示唆している。この研究は治験担当医師が始めた試験であり、米国食品医薬品局FDA及びその地域の倫理審査委員会IRBによって審査、認定されたものである。患者はこのプロトコルに関するすべての参加除外基準を満たしており、患者の家族は患者の研究への参加に同意し、詳細なインフォームドコンセント文書に署名した。バイオ人工腎臓は、人工血液濾過カートリッジに接続した連続的静静脈血液濾過CVVH回路、及び尿細管補助装置RADから構成される。RADは市販血液濾過カートリッジFreseniusF40、フレセニウスAG社、ドイツ国バドハンブルグであり、ヒト尿細管細胞は、中空ファイバーの内表面に沿ってコンフルエントになる迄生育される。ヒト細胞は、NDRINationalDiseaseResearchInterchange、米国バージニア州、アーリントンから入手したヒト腎臓から分離し増殖したものである。NDRIは細胞と臓器を提供する非営利団体であり、提供する細胞と臓器は、本来は移植の為に採取したものであるがドナーとレシピエントの不適合性のために移植不能であったものである。インフォームドコンセント書面は、それぞれの腎臓提供者から提出され、組織取得サイトにおいてファイルに保存される。CVVHを36時間行なった後、体外回路に設置した血液濾過カートリッジをバイオ人工腎臓で置換する。患者の様々な生理的パラメータを、バイオハイブリッド装置の使用前、使用中、及び使用後において慎重にモニターする。主用なパラメータを図2~4に掲載する。図2に示すように、RAD治療中において、患者のApache3スコア及び予想されるICU及び院内死亡率は劇的に減少した。AMスコアは、RAD治療16時間後に評価した。RAD治療時におけるこれらの予想死亡率は前日及び翌日のAM及びPM値と比べると実質的に低い。RAD治療は、安全のために予め設定した血小板数35,000未満という終了事由によって、21.5時間の使用で打ち切った。改良Apache3予想死亡率に寄与する主要な生理的パラメータを、図3及び4に要約する。図2に収縮期及び拡張期の各血圧を昇圧剤の必要性との関連性において、主要な呼吸パラメータと共に示す。患者の血圧は、RAD治療中にはより安定しており、その治療中に昇圧剤投与の必要性は顕著に減少した。RADを回路に設置した際のドーパミン投与量の増加は、RADへの生体外曝露の初期フェーズ中に、血圧を維持するために必要となったものであり、これは前臨床研究において及び他の合成生体外カートリッジにおいて最初に患者に曝露したときに観察される現象である。RAD治療を打ち切った後4~10時間の間で患者への昇圧剤投与の必要性は増加し、呼吸パラメータ値は悪化した。腎機能への効果も大きかった。図3に示すように、RAD療法は、乏尿性急性腎不全状態から非乏尿への転換に時間相関を有した。この改善された尿流量は、腎クリアランス機能が向上したことの反映である。計算したクレアチニンクリアランスは、治療12時間前の4.9±0.9mL/分から、9.7±0.6mL/分治療中、及び6.2±0.9mL/分治療12時間後へと変化した。加えて、治療期間である21.5時間は、本治療インターバル中のCPK上昇を反映する横紋筋融解の進行にもかかわらず、血漿クレアチニン濃度が7.0mg/dLから6.0mg/dLへと減少する期間と一致した。実際のところ本治療期間中、血漿及び尿ミオグロビン両者のレベルは、100,000ng/mLより高かった。治療期間中RADは、優れた存続性及び機能性を維持できることをも示した。RADから排出される処置された限外濾過液中の尿細管細胞数は、治療期間に亘って、装置中の全腎上皮細胞数約1.0×109個の0.1より累積で少なかった。トキシック症候群と顕著なミオグロブリン尿症を伴い危険な状態にある尿毒症の患者の治療中、この生残性が維持された。細管細胞機能の機能性は、細管液限外濾過液中のグルタチオンGSH比により示されるが、この比は平均0.72であった。これは、細管細胞によるアミノ酸の分解及び輸送が活発であったことを示している。治療中には、血漿1,25ジヒドロキシビタミンD3レベルもまた15pg/mLから22pg/mLへ正常範囲=17pg/mL~53pg/mLと改善された。このことは、細胞の内分泌学的活性を示している。上記患者にとって幸運なことに、この患者のApache3スコアは院内死亡率92パーセントという高い値を示したにもかかわらず、肝機能検査値は最終的には正常値に回復し、呼吸器パラメータの改善により抜管可能となり、正常な腎機能に回復したために血液濾過及び血液透析を打ち切った。患者は13日後にICUから、20日後に救急病院から退院した。尿細管細胞がこの患者の生理学的パラメータに影響を及ぼしたメカニズムは、本発明者が実施した大規模な臨床前動物実験により示唆されたように、ストレス状態のときに腎臓が免疫調節において果たす役割に関係しているのであろう。このため、この患者の血漿サイトカイン濃度を、RAD治療前、治療中及び理療後に測定した。この患者からの血液は、抗凝固剤としてヘパリンナトリウムを入れたチューブに採取した。その後すぐにこれらチューブを実験室に運び、3500rpmで5~10分間遠心分離を行い、血漿を細胞成分から分離した。次に、血漿を少量のアリコートに分液した。これらアリコートを液体窒素を用いて素早く凍結し、-70°Cで保存した。このサイトカインアッセイでは、定量サンドイッチ酵素イムノアッセイ技法を用いた。目的のサイトカインに特異的な抗体は、アッセイキット製造者RDシステムズ社、ミネソタ州ミネアポリスによりマイクロタイターウェルのストリップに予めコートされていた。まず、既知濃度の標準と患者の血漿サンプルとをこのウェルにピペット添加する。固定化された抗体により、血漿中に存在するサイトカインは全てウェルに結合された。未結合の物質を洗浄により除去した後、サイトカインに特異的であり酵素が結合した抗体をウェルに添加した。再度洗浄して未結合の抗体-酵素試薬を全て除去した。次に、基材溶液をウェルに添加した。最初の段階で結合したサイトカインの量に比例して発色する。発色を停止させ、色の強度を測定した。血漿サイトカイン濃度は既知濃度の標準液の色測定によって計算した。表1及び図5に示すように、RADは毒素性ショック中にプロ炎症性サイトカイン濃度の減少、及び抗炎症性サイトカイン濃度の増加を伴い、バランスがより調節された。表1の脚注時間は、0=治療前;4、8、12、20の各時間はRAD治療;21.5時間は治療中断の直前;25.5時間は治療の4時間後。ブランクは、試料サイズの制限により測定が行なわれなかったもの。正常値は診断キットからのもの。略語:TNF腫瘍壊死因子-α;STNFR溶解性TNFレセプター-I,II;ILインターロイキン-1β;IL-lraレセプター拮抗剤;IL-lsr溶解性レセプター-II;IFNインターフェロン-●;MCP単球ケモアトラクタント蛋白-1;MIPマクロファージ遊走阻止因子-1●;G顆粒球-CSFコロニー刺激因子;GMマクロファージCSF;CRPC反応性蛋白。実施例2急性腎不全に罹患したヒト患者の尿細管細胞による治療過去に重大な医療履歴を有さない23歳の男性が緊急医療室に運び込まれ、重篤な代謝性アシドーシス及び不応答の検査及び対処のため、気道確保のためバーストしversedそして挿管した。男性は、これまで知られた薬物アレルギーはなく、家庭において薬の服用していたわけでもなかった。男性は、非喫煙者であり、家族を含め不法な薬物使用者やアルコール飲酒者でもなく、鬱の病歴もなく、最近旅行したというのでもなかった。運び込まれる前、この患者は腹部の痛みと悪心を訴え、一度嘔吐していた。悪心と吐き気は数時間続いた。この患者は、吐物の中で不応答になった状態で発見された。緊急医療室では、男性は意識不明ではあったが、熱はなく、血圧BP130/80mmHg、心拍数HR90bpmで血行動態的に安定な状態であった。患者の呼吸数は20/分でありサチュレーションは94であった。無反応であることを除き、グラスゴー昏睡スケール2で特筆すべき検査結果はなかった。初期血液検査は重篤な代謝性アシドーシスであることを示し、重炭酸塩9mmol/L、高アニオンギャップ23、カリウム7.7mmol/L、血清クレアチニン1.1mg/dLであった。ABGは7.17/19/123/7/99であった。乳酸濃度は9.3mmol/Lであった。CBCでは、白血球WBC数は12.3、ヘモグロビンHbは17.3、ヘマトクリットHct52.6、及び血小板300であった。腰椎穿刺を行ったところ、脳脊髄液CSFは、赤血球RBCなし、WBCは1、タンパク質は35、グルコースは70であった。グラム染色は陰性であった。頭部、腹部及び骨盤のCTは急性進行がないことを示した。アンモニア濃度は79であった。患者は、静脈内流体IV、6ampの重炭酸ナトリウム、セフトリアキソン2グラムIVで処置した。痙攣に対処するため1グラムのフェニトインを与えた。ICUでは、男性は人工呼吸器を接続された状態とされており、BP135/70及びHR97bpmであった。瞳孔の大きさは正常であり、光に反応した。咽頭反射は起こった。反射は正常であった。肺の聴診では左右ともクリアであった。心拍数は規則的であり、雑音、摩擦音、奔馬調律もなかった。腹部は柔らかく、圧痛はなく、肝脾腫大もなかった。腸音も聞こえた。抹消浮腫はなかった。時々のミオクローヌスOccasionalmyoclonusが観察された。皮膚の発疹や点状出血は見られなかった。検査データは次の通りであった。入院の日の3:50PMにおいて、154mmol/LNa、4.8mmol/LK、111mmol/LCl、9mmol/LHCO3、16mg/dLBUN、2.2mg/dLCrであった。AGは35であった。8.7mg/dLCa、6.5mg/dLPh、1.9mg/dLMg、6.6g/dLT.pr、4.1g/dLAlb、13U/LAST、82U/LALT、0.4mg/dLBil、12.9PT/1.13INR、30.7PTT、17.37WBC、14gmsHb、42HCT、228Plt、11ESR、0.8mg/dLCRP、175CPK、5.2MBであった。浸透圧ギャップは5326-321であった。ABGは、FiO2100にて、7.21/21/587/8/98/100であった。乳酸は10mmol/Lであった。尿分析結果は、RBC殆どなし、WBC殆どなし、タンパク質2、シュウ酸カルシウム結晶は多量であった。細胞キャストcellularcastsは見られなかった。血清及び尿の中毒スクリーニングでは、アセトミノフェン、エタノール、アスピリン、三環系の酸、アヘン及びコカインに対して陰性であった。尿はベンゾジアゼピンに対して陽性であった。血液はエチレングリコール濃度の測定に出した。EKGは、洞調律が右軸偏位であり、R波のプログレッションが少ないことを示した。脳のMRAでは、出血や構造的な障害は見つからなかった。IV液及び重炭酸塩の置換を続けた。血液培養液を採取した後、経験的にセフトリアキソン、シプロ及びバンコマイシンを与えた。入院の日の6:00PM、血清クレアチニンは2.5mg/dLであり、尿排泄は30mL/時間であった。入院の日の8:30PM、血清クレアチニンは2.8mg/dLになり、尿排泄は減少した。翌日までには血清クレアチニンは5mg/dLに増加し、尿排泄は更に減少した。患者にまず、ラシックス及びディウリルDiurilを投与したが十分な反応は得られなかった。腎超音波の結果、左腎11.3cm、右腎11.9cmであり、水腎症ではなかった。腹部CTコントラストなしの結果、腎皮質の増大が見られ、毒摂取の場合と一致した。入院2日目、血清クレアチニンは6.5mg/dLになり、尿の排泄はなかった。原因不明のATNが考えられ、左鼠径にアクセスを設け、F70腎臓、4kバス、限外濾過300mL/時間、BFR300mL/時間、DFR500mL/分で血液透析を8時間行った。エチレングリコールスクリーンは陰性であると報告された。しかしながら、精神状態の変化、高いアニオンギャップを有する代謝性アシドーシス、及び結晶尿を伴う急性腎不全のため、エチレングリコール中毒は度外視することができなかった。入院三日目、尿細管補助装置RAD研究の参加除外基準についてスクリーニングした後、患者の家族と接触し同意を得た。試験データを測定し、RAD治療の準備のため連続的静脈静脈血液濾過CVVHを8:45PMに開始した。パガニーニリスクモデリングスコアPaganiniriskmodelingscoreは130であった。精神状態は改善され、男性は、指示に従い四肢を動かした。入院4日目、8:53AMにRADを回路に取り付け、9:18AMにRADチームにより治療を開始した。臨床状態の詳細な監視下、限外ろ過液の再吸収を徐々に50まで増加させた。患者は、介入によく耐えた。RADの間、ACTは1時間毎にチェックし、グルコースは最初の1時間は15分毎に、その後は1時間毎にチェックした。最初、ACTは172であり、グルコースは214mg/dLであった。DMP、CBC及びABGは4時間毎にチェックした。リン、カルシウム、マグネシウム、アルブミン、尿酸及びPTT/PT/INRは8時間毎にチェックした。入院4日目の1:10PMに、ACTは186となり、ヘパリンは750u/時間から500u/時間に減少された。カテーテルを通る血流が少なくなったため、2:00PMに、カテーテルを新しいものと取替え、CVVHシステムを丁度20分で交換した。この間、RADには置換液を流した。その後、再吸収を50で再開した。RAD治療を始めて8時間後5:30PM、患者の再評価を行い、RADを更に8時間継続した。9:50PM、静脈トラップvenoustrapにおいて血液凝固が起こったため、血液濾過システムを3分で交換した。入院5日目の1:30AM、患者の再評価を再び行い、RADを更に8時間継続した。1:35AM、血液濾過システムに再び凝血が起こったため、システムを5分で交換した。この時点で、ヘパリンは750u/時間に増加された。7:45AM、カテーテルが変形したため、ラインを逆転させた。9:00AM、RAD治療は打ち切ったが、CVVHは継続した。研究中、グルコース値、カルシウム値及び重炭酸塩値に基づいてIV液の変更は殆ど行わなかった。図6に示すように、全研究時間に亘って、血行動態的に安定が保たれており、血圧は170-180/80-90であった。同様に図6に示すように、SVRは、研究中、1104から708-758に減少した。研究の進行につれ、酸素化oxygenationが改善され、必要な吸入酸素分圧FiO2は低くなった図7。図7の上段は、RAD治療中とRAD治療後11時間の間、尿排泄が8-10cc/時間に若干増加したことを示す。その後、尿は排泄されなかった。また、心指数は4.1から5.8-6.0に改善され、電解質、ヘモグロビン/Hctの安定は保たれていた。入院5日目の検査データは次のとおりであった。142mmol/LNa、4.2mmol/LK、107mmol/LCl、25mmol/LHCO3、41mg/dLBUN、5.7mg/dLCr、11mg/dLCA、2.8mg/dLPh、2.6mg/dLMg、721LDH、73U/LAST、65U/LALT、56U/LGGT、0.4mg/dLBil、12.8PT/1.12INR、35.4PTT、1.1mmol/Lラクテート、12.2WBC、9.1Hb、27.1Hct、78血小板。肝臓酵素が増加し、血小板が低く、LDHが高いのは、血液凝固のためシステムの交換を頻繁に行ったためであると考えられる。輸血を行った。研究を打ち切った後も患者の無尿は続いた。CVVHは、溶質/ボリュームクリアランスsolute/volumeclearancesのため継続した。男性の抜管は入院後8日目に行った。細菌検査培養では菌の増殖は見られなかったため、抗生物質の投与は入院9日目に打ち切った。更に入院9日目にはCVVHも打ち切り、パームカスpermcathを通してIHDを開始した。尿の排泄は徐々に増加し入院13日目までには200cc/日となった。この時点では、患者の排泄は週3回の透析により行うと共に、フォスロphoslo及びネフロキャップnephrocapの錠剤を毎日服用した。また、RAD治療前、治療中、治療後に、この患者の血漿サイトカイン濃度を実施例1に記載の方法により測定した。表2及び図8に示すように、RADは、急性腎不全中に、プロ炎症性サイトカイン例えば、G-CSF、IL-6、IL-8、TNF-α濃度の減少、及び抗炎症性サイトカイン例えば、TNF-RI、TNF-RII濃度の増加を伴った。表2の脚注時間は、ベースライン=治療前;4、8、12、20、24の各時間はRAD治療、及び治療後。ブランクは、試料サイズの制限により測定が行なわれなかったもの。正常値は診断キットからのもの。血漿サイトカイン濃度の測定に加え、血液におけるタンパク質発現レベルを測定するためにマイクロアレイ分析を行った。RAD治療の開始前0時間、RAD治療開始8時間後及び20時間後、及びRAD治療終了4時間後28時間に、患者から血液サンプルを採取した。血液サンプルは抗血液凝固剤で処理し、血球は、遠心分離により血漿と分離した。白血球はTRIzol試薬ギブコに溶解し、RNA相はクロロホルムを用いて分離し、全RNAをイソプロピルアルコールで沈澱させ、80エタノールで洗浄した。全RNAは、RNeasyミニキットキアゲンを用いて更に洗浄した。第1鎖cDNAは、全RNAからT7-dT24オリゴマープライマー及びSSII逆転写酵素を用いて37°Cで転写した。第2鎖cDNAは、DNAリガーゼ、DNAポリメラーゼI、及びT4DNAポリメラーゼcDNA合成キット用スーパースクリプト選択システムSuperScriptChoiceSystemforcDNAsynthesiskit、ギブコを用いて16°Cで第1鎖cDNAから合成し、次にフェーズロッキングPhase-Lockingゲルを用いて洗浄した。ビオチン標識cRNAは、T7RNAポリメラーゼ-触媒インビトロ転写により、ビオチン標識NTPバイオアレイ高収率RNA転写標識キットBioArrayhighyieldRNAtranscriptionlabelingkit、エンゾバイオケムEnzoBiochemの存在下、二重鎖cDNAから合成し、95°Cで断片化した。ビオチン標識cRNAは、ハイブリダイゼーションコントロールBioB、C、D、及びCreを含むハイブリダイゼーションカクテル中、99°Cで5分間加熱し、血球からのcDNAで標識したGeneChip登録商標アフィメトリックスに42°Cで16時間ハイブリダイズさせた。次に、GeneChip登録商標を非ストリンジェントな緩衝液により50°Cで洗浄し、ストレプトアビジンフィコエリスリンSAPE溶液で染色した。25°Cで洗浄した後、レーザスキャナーアフィメトリックスを用いてGeneChip登録商標をスキャンした。アフィメトリックスマイクロアレイスイートアンドデータマイニングツールソフトウェアAffymetrixMicroarraySuiteandDataMiningToolsoftwareにより遺伝子発現プロファイルを解析した。図9~図13は、イムノグロブリン及び関連遺伝子図9~10、サイトカイン図11、接着分子図12、及び成長因子図13として分類される選択された遺伝子の発現レベルを時間の関数として示したものである。実施例3全身性エリテマトーデスに罹患したヒト患者の尿細管細胞による治療26歳の女性が郊外の病院に入院した。女性は最初、高熱、筋肉痛、関節痛を伴って運び込まれた。女性を検査した結果、貧血、白血球減少、血小板減少が見られ、肝臓酵素が高く、腹部CTスキャンは胆嚢炎であることを示唆していた。女性は、運び込まれる6日前、腹腔鏡による胆嚢切除を受けていた。女性の術後の状態は、高熱、アシドーシス、カリウム過剰血症及び無尿を伴って悪化した。女性の血清学的検査結果はANA及び抗dsDNAに対して陽性であった。全身性エリテマトーデスSLEと診断された。4日後、高用量ステロイド治療が開始され、女性の汎血球減少が改善された。リピートCTスキャンにより、腹水は観察されたが、胆管漏洩は見られなかった。女性にはブロードスペクトル抗生物質投与が開始された。女性の臨床状態が悪化したため、8日後、ミシガン大学病院に移送された。移送後の評価では、女性の診断が急性細管壊死続発性のSLE及び急性腎不全であることが確認された。女性は、血清リパーゼ及びアミラーゼ濃度が高く、横紋筋融解、高血糖症及び血中酸素減少を伴う重篤な膵炎にも罹患していた。女性の病状は急速に悪化し、翌日、ICUに移された。呼吸窮迫症候群ARDSが続発したためCVVHを開始し挿管した。ブロードスペクトル抗生物質を継続した。その後女性は、カルシウム点滴を要する2mg/dLという深刻な低カルシウム血症、高血糖症インスリン点滴で制御、乳酸アシドーシス、Protimeプロトロンビン時間延長INR=5.5、血小板減少、高肝臓酵素、及びカンジダCandidaalbicansによる真菌血症を発症した。女性にはステロイド投与を維持し、抗真菌治療を開始した。緊急腹部MRIにより、膵炎であり膵臓壊死は伴っていないことを確認した。ICUに入って5日目、両親の同意を得て女性をRAD臨床試験に参加させた。RAD治療の開始時、血圧をボリュームサポートより低い血圧で維持した。治療開始3時間以内に、酸素要求量は65から55FiO2に低下した。8時間後、FiO2は更に50に、14時間後には45に低下した。その後24時間の間に、完全な無尿状態から尿量142mLの乏尿状態に変化した。治療開始時、女性のApache3の予想死亡率は57ICU及び81入院であった。治療中、予想死亡率はそれぞれ55及び69に減少した。RAD治療を24時間完全に行った後2日間の予想死亡率は、56と63ICU、64と71病院であった。RAD治療後3日目の8:00AM、予想死亡率は47ICU及び57病院であった。24時間に亘る治療期間中、RADは問題なく良好に実施された。初期データは、治療中、実質的に細胞の損失がなく、細管細胞による輸送が活発に行われたことを示した。更に、この患者の血漿サイトカイン濃度を、RAD治療前、治療中、治療後に実施例1に記載の方法で測定した。表3及び図14に示すように、全身性エリテマトーデスの治療中、RADは、プロ炎症性サイトカイン及び抗炎症性サイトカイン濃度のモジュレーションを伴った。表3の脚注時間は、ベースライン=治療前;4、8、12、20、24の各時間はRAD治療時間、及び治療後。ブランクは、試料サイズの制限により測定が行なわれなかったもの。正常値は診断キットからのもの。上の教示に照らし本発明の数多くの改良や変形が可能である。よって添付の請求状の範囲において、本発明は本明細書に具体的に記載した以外の仕方によっても実施しうると理解すべきである。"