少なくとも1種類の抗CEAモノクローナル抗体またはその断片と少なくとも1種類の治療薬とを含んでなる、組成物。前記抗CEAMAbがクラスI、クラスIIまたはクラスIIの抗CEAMAbである、請求項1に記載の組成物。前記抗CEAMAbが、顆粒球と反応性でありかつMAbの一価形態であるクラスIまたはクラスIIの抗CEAMabである、請求項1に記載の組成物。前記抗CEAMAbまたはその断片がヒト化してあり、該ヒト化MAbがネズミ抗CEAMAbの抗CEA結合特異性を実質的に保持している、請求項1に記載の組成物。前記抗CEAMAbまたはその断片がキメラMAbであり、該キメラMAbがネズミ抗CEAMAbの抗CEA結合特異性を実質的に保持している、請求項1に記載の組成物。前記抗CEAMAbまたはその断片が完全ヒトMAbであり、該完全ヒトMAbが、ネズミ抗CEAMAbの抗CEA結合特異性を実質的に保持している、請求項1に記載の組成物。前記抗CEAモノクローナル抗体またはその断片がMN14抗体またはその断片である、請求項1に記載の組成物。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片が、ネズミMN14モノクローナル抗体の相補性決定領域を含んでなり、該MN14抗体の軽鎖可変領域のCDRがアミノ酸配列KASQDVGTSVAを含んでなるCDR1、アミノ酸配列WTSTRHTを含んでなるCDR2、およびアミノ酸配列QQYSLYRSを含んでなるCDR3を含んでなり、前記クラスIIIの抗CEA抗体の重鎖可変領域のCDRがTYWMSを含んでなるCDR1、EIHPDSSTINYAPSLKDを含んでなるCDR2、およびLYFGFPWFAYを含んでなるCDR3、またはおよびの両方のCDRを含んでなる、請求項7に記載の組成物。前記抗CEAモノクローナル抗体がCEAと反応し、通常の交差反応性抗原および胎便抗原とは反応しない、請求項1に記載の組成物。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片がヒト化MN14抗体またはその断片である、請求項7に記載の組成物。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片がキメラMN14抗体またはその断片である、請求項7に記載の組成物。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片が完全ヒトMN14抗体またはその断片である、請求項7に記載の組成物。前記ヒト化MN14抗体またはその断片の軽および重鎖可変領域の枠組構造領域が、ネズミMN14モノクローナル抗体の相当するFRから置換された少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる、請求項10に記載の組成物。前記ヒト化MN14抗体またはその断片が、図14ACまたは図15Bまたは図16Bのネズミの重鎖可変領域のアミノ酸残基24、28、30、48、49、74および94からなる群から選択される前記ネズミMN14抗体の前記相当するFR由来の少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる、請求項13に記載の組成物。前記ヒト化MN14抗体またはその断片が、前記ネズミMN14軽鎖可変領域の前記相当するFR由来の少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる、請求項13に記載の組成物。前記ヒト化MN14抗体またはその断片が図13Aまたは図15Aまたは図16Aに示される軽鎖可変領域と、KLHuVhAIGAと称される図14ACまたは図15Bまたは図16Bに示される重鎖可変領域とを含んでなる、請求項10に記載の組成物。前記キメラMN14抗体またはその断片が、ネズミMN14VKと称される図13Aに示される軽鎖可変領域とネズミMN14VHと称される図14ACに示される重鎖可変領域を含んでなる、請求項11に記載の組成物。前記断片がF2、Fab、Fab、FvおよびscFvからなる群から選択される、請求項1に記載の組成物。前記治療薬が、裸の抗体、細胞傷害性物質、薬剤、放射性核種、イムノモジュレーター、光活性治療薬、免疫接合体、ホルモン、またはそれらの組合せであって、所望により薬学上許容可能なビヒクル中に処方されたものからなる群から選択される、請求項1に記載の組成物。前記それらの組合せが、ビンクリスチン、ドキソルビシン、DTIC、およびシクロホスファミドを含んでなる、請求項19に記載の組成物。前記治療薬が裸の抗体または免疫接合体である、請求項19に記載の組成物。前記裸の抗体または上記免疫接合体の抗体部分が、EGP1、EGP2、MUC1、MUC2、MUC3、MUC4、PAM4、KC4、TAG72、EGFR、EGP2、HER2neu、BrE3、LeY、A3、A33、EpCAM、AFP、Tn、ThomsonFriedenreich抗原、腫瘍壊死抗原、VEGF、テネイシン、フィブロネクチンまたは他の血管新生抗原、Ga733、またはそれらの組合せと反応性であるモノクローナル抗体またはその断片からなる群から選択されるヒト化、キメラ、ヒト、またはネズミモノクローナル抗体またはその断片を含んでなる、請求項21に記載の組成物。前記断片がF2、Fab、Fab、FvおよびscFvからなる群から選択される、請求項22に記載の組成物。前記治療薬がDTICではない、請求項1に記載の組成物。同一または異なる抗原に対して少なくとも1種類のCEA結合部位および少なくとも1種類の他の結合部位を含んでなる、抗体融合タンパク質。前記CEA結合部位がクラスI、IIまたはIIIの抗CEA抗体と同じ部位に結合する、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。前記CEA結合部位がクラスIII抗CEA抗体と同じ部位に結合する、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。二価または三価である、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。前記融合タンパク質の一方のアームがCD66eをターゲッティングするクラスIIIの抗CEAmAbであり、融合タンパク質もう一つのアームがCD66adをターゲッティングする別の抗CEA交差反応性抗体由来である、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。前記結合部位がscFvまたはFab領域である、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。NCA5090と反応する一本のアームと、CEAのみと反応する2本のアームとを含んでなる二重特異性の三価のタンパク質である、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。NCA5090に結合する2本のアームを含んでなる二重特異性タンパク質である、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。NCA5090に結合する一つのアームと、CEAのクラスIIIエピトープに結合する第二のアームとを含んでなるジアボディーである、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。NCA5090アームがhMN3抗体から得られ、CEAのクラスIIIエピトープに結合する第二のアームがhMN14から得られる、請求項33に記載の抗体融合タンパク質。前記融合タンパク質が顆粒球からのサイトカイン放出の活性化を防止するためのFcドメインを欠き、または補体固定およびADCCを防止する目的で変更されているFcドメインを有する、請求項34に記載の抗体融合タンパク質。1種類のhMN3アームと2種類のhMN14アームとを含んでなるトリアボディーである、請求項35に記載の抗体融合タンパク質。1種類のhMN15アームと2種類ののhMN14アームとを含んでなるトリアボディーである、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。少なくとも1種類のhMN14アームと少なくとも1種類のMN6アームとを含んでなる、請求項25に記載の抗体融合タンパク質。補体固定およびADCCの活性化を可能にするFcドメインを含んでなる、請求項38に記載の抗体融合タンパク質。治療薬をさらに含んでなる、請求項35に記載の抗体融合タンパク質。前記治療薬がサイトカインである、請求項40に記載の抗体融合タンパク質。前記サイトカインがインターフェロン、コロニー刺激因子、またはインターロイキンである、請求項41に記載の抗体融合タンパク質。前記コロニー刺激因子がGMCSFまたはGCSFである、請求項42に記載の抗体融合タンパク質。患者に抗CEAモノクローナル抗体またはその断片の治療上有効量、および少なくとも1種類の治療薬であって、所望により薬学上許容可能なビヒクル中に処方したものを同時にまたは逐次的に投与することを含んでなる、甲状腺非髄様癌の治療方法。前記抗CEAMAbがクラスI、クラスIIまたはクラスIII抗CEAMAbである、請求項44に記載の方法。前記抗CEAMAbがクラスIまたはクラスII抗CEAMabであり、顆粒球と反応しかつMAbの一価形態である、請求項45に記載の方法。前記抗CEAMAbまたはその断片がヒト化したものであり、該ヒト化MAbがネズミ抗CEAMAbの抗CEA結合特異性を実質的に保持する、請求項45に記載の方法。前記抗CEAMAbまたはその断片がキメラMAbであり、該キメラMAbが実質的にネズミ抗CEAMAbの抗CEA結合特異性を保持する、請求項45に記載の方法。前記抗CEAモノクローナル抗体またはその断片がMN14抗体またはその断片である、請求項45に記載の方法。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片がネズミMN14モノクローナル抗体の相補性決定領域を含んでなり、前記MN14抗体の軽鎖可変領域のCDRがアミノ酸配列KASQDVGTSVAを含んでなるCDR1、アミノ酸配列WTSTRHTを含んでなるCDR2、およびアミノ酸配列QQYSLYRSを含んでなるCDR3を含んでなり、前記MN14抗体の重鎖可変領域のCDRがTYWMSを含んでなるCDR1、EIHPDSSTINYAPSLKDを含んでなるCDR2、およびLYFGFPWFAYを含んでなるCDR3を含んでなる、請求項49に記載の方法。前記MN14モノクローナル抗体がCEAと反応し、通常の交差反応性抗原および胎便抗原とは反応しない、請求項44に記載の方法。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片がヒト化MN14抗体またはその断片である、請求項49に記載の方法。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片がキメラMN14抗体またはその断片である、請求項49に記載の方法。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片が完全ヒトMN14抗体またはその断片である、請求項49に記載の方法。前記ヒト化MN14抗体またはその断片の軽および重鎖可変領域の枠組構造領域が、ネズミのMN14モノクローナル抗体の相当するFR由来の少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる、請求項49に記載の方法。前記ネズミMN14モノクローナル抗体の前記相当するFR由来の少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる前記ヒト化MN14抗体またはその断片が、KLHuVhAIGAと称される図14ACまたは15Bまたは16Bのネズミの重鎖可変領域のアミノ酸残基24、28、30、48、49、74および94からなる群から選択される、請求項55に記載の方法。前記ヒト化MN14抗体またはその断片が前記ネズミMN14軽鎖可変領域の前記相当するFR由来の少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる、請求項52に記載の方法。前記ヒト化MN14抗体またはその断片が、図13Aまたは15Aまたは16Aに示される軽鎖可変領域と、KLHuVhAIGAと称される図14ACまたは15Bまたは16Bに示される重鎖可変領域とを含んでなる、請求項57に記載の方法。前記断片がF2、Fab、Fab、FvおよびsFvからなる群から選択される、請求項44に記載の方法。前記治療薬が、クラスI抗CEAモノクローナル抗体、クラスII抗CEAモノクローナル抗体、クラスIII抗CEAモノクローナル抗体、およびそれらの断片からなる群から選択されるヒト化、キメラ、ヒト、またはネズミモノクローナル抗体またはその断片からなる群から選択され、治療上有効量にて同時にまたは逐次的に投与される、請求項44に記載の方法。前記治療薬が裸の抗体または別の治療薬に接合した抗体である、請求項57に記載の方法。前記治療薬が、裸の抗体、細胞傷害性物質、薬剤、放射性核種、イムノモジュレーター、光活性治療薬、CEAまたは非CEA抗体の免疫接合体、ホルモン、またはそれらの組合せであって、所望により薬学上許容可能なビヒクル中に処方されたものからなる群から選択される、請求項44に記載の方法。前記治療薬が、EGP1、EGP2、IL6、MUC1、MUC2、MUC3、MUC4、PAM4、KC4、TAG72、EGFR、EGP2、HER2neu、BrE3、LeY、A3、A33、EpCAM、AFP、Tn、ThomsonFriedenreich抗原、腫瘍壊死抗原、VEGFまたは他の腫瘍血管新生抗原、Ga733、およびそれらの組合せと反応性であるヒト化、キメラ、ヒトまたはネズミモノクローナル抗体またはその断片からなる群から選択され、治療上有効量にて同時にまたは逐次的に上記患者に投与される、請求項62に記載の方法。前記抗体またはその断片が裸であるかまたは別の治療薬に接合している、請求項63に記載の方法。前記治療薬がDTICではない、請求項44に記載の方法。前記細胞傷害性物質が薬剤または毒素である、請求項62に記載の方法。前記薬剤が、有糸分裂阻害剤、アルキル化、代謝拮抗物質、血管新生阻害因子、アポトーシス因子、アルカロイド、COX2および抗生物質、およびそれらの組合せからなる群から選択される医薬特性を有する、請求項66に記載の方法。前記薬剤が、ナイトロジェンマスタード、エチレンイミン誘導体、アルキルスルホン酸塩、ニトロソウレア、トリアゼン、葉酸類似体、アントラサイクリン、タキサン、COX2阻害薬、ピリミジン類似体、プリン類似体、代謝拮抗物質、抗生物質、酵素、エピポドフィロトキシン、白金配位錯体、ビンカアルカロイド、置換尿素、メチルヒドラジン誘導体、副腎皮質ホルモン抑制因子、拮抗因子、エンドスタチン、タキソール、カンプトテシン、ドキソルビシンおよびそれらの類似体、およびそれらの組合せからなる群から選択される、請求項66に記載の方法。前記毒素が、リシン、アブリン、α毒素、サポリン、リボヌクレアーゼ、DNアーゼI、ブドウ球菌エンテロトキシンA、アメリカヤマゴボウ抗ウイルスタンパク質、ゲロニン、ジフテリア毒素、シュードモナス外毒素、およびシュードモナス内毒素からなる群から選択される微生物、植物または動物性毒素である、請求項66に記載の方法。前記イムノモジュレーターが、サイトカイン、幹細胞増殖因子、リンホトキシン、造血因子、コロニー刺激因子、インターフェロン、幹細胞増殖因子、エリトロポエチン、トロンボポエチン、およびそれらの組合せからなる群から選択される、請求項62に記載の方法。前記リンホトキシンが腫瘍壊死因子であり、前記造血因子がインターロイキンであり、前記コロニー刺激因子が顆粒球コロニー刺激因子または顆粒球マクロファージコロニー刺激因子であり、前記インターフェロンがインターフェロンα、βまたはγであり、前記幹細胞増殖因子がS1因子と称されるものである、請求項70に記載の方法。前記イムノモジュレーターがIL1、IL2、IL3、IL6IL10、IL12、IL18、インターフェロンγ、TNFαまたはそれらの組合せを含んでなる、請求項70に記載の方法。前記放射性核種のエネルギーが2010000keVである、請求項62に記載の方法。前記放射性核種が125I、131I、90Y、88Y、225Ac、177Lu、188Re、186Re、およびそれらの組合せからなる群から選択される、請求項73に記載の方法。前記光活性治療薬が色素原または色素である、請求項62に記載の方法。前記アルキル化剤がダカルバジンである、請求項67に記載の方法。前記MN14抗体またはその断片を注入用量当たり100600mgタンパク質の投薬量で投与する、請求項49に記載の方法。前記MN14抗体またはその断片を注入用量当たり300400mgタンパク質の投薬量で投与する、請求項49に記載の方法。クラスIII抗CEAモノクローナル抗体またはその断片、および少なくとも1種類の治療薬、所望により薬学上許容可能なビヒクル中に処方したものの治療上有効量を、同時または逐次的に患者に投与することを含んでなる、甲状腺髄様癌の治療方法。前記抗CEAMAbがクラスI、クラスIIまたはクラスIII抗CEAMAbである、請求項79に記載の方法。前記抗CEAMAbが顆粒球と反応しかつMAbの一価形態であるクラスIまたはクラスII抗CEAMabである、請求項80に記載の方法。前記クラスIII抗CEAMAbまたはその断片がヒト化しており、該ヒト化MAbがネズミクラスIII抗CEAMAbのクラスIII抗CEA結合特異性を実質的に保持する、請求項80に記載の方法。前記クラスIII抗CEAMAbまたはその断片がキメラMAbであり、該キメラMAbがネズミクラスIII抗CEAMAbのクラスIII抗CEA結合特異性を実質的に保持する、請求項80に記載の方法。前記クラスIII抗CEAモノクローナル抗体またはその断片がMN14抗体またはその断片である、請求項80に記載の方法。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片がネズミMN14モノクローナル抗体の相補性決定領域を含んでなり、前記MN14抗体の軽鎖可変領域のCDRがアミノ酸配列KASQDVGTSVAを含んでなるCDR1、アミノ酸配列WTSTRHTを含んでなるCDR2、およびアミノ酸配列QQYSLYRSを含んでなるCDR3を含んでなり、前記クラスIIIのMN14抗体の重鎖可変領域のCDRがTYWMSを含んでなるCDR1、EIHPDSSTINYAPSLKDを含んでなるCDR2、およびLYFGFPWFAYを含んでなるCDR3を含んでなる、請求項84に記載の方法。前記抗CEAモノクローナル抗体がCEAと反応し、通常の交差反応性抗原および胎便抗原とは反応しない、請求項79に記載の方法。前記ヒト化クラスIII抗CEA抗体またはその断片がヒト化MN14抗体またはその断片である、請求項82に記載の方法。前記キメラクラスIII抗CEA抗体またはその断片がキメラMN14抗体またはその断片である、請求項82に記載の方法。前記MN14モノクローナル抗体またはその断片が完全ヒトMN14抗体またはその断片である、請求項84に記載の方法。前記ヒト化MN14抗体またはその断片の軽および重鎖可変領域の枠組構造領域がネズミMN14モノクローナル抗体の相当するFRから置換された少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる、請求項87に記載の方法。前記ネズミMN14抗体の前記相当するFR由来の少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる前記ヒト化MN14抗体またはその断片が、図14ACまたは15Bのネズミ重鎖可変領域のアミノ酸残基24、28、30、48、49、74および94からなる群から選択される、請求項90に記載の方法。前記ヒト化MN14抗体またはその断片が、前記ネズミMN14軽鎖可変領域の前記相当するFR由来の少なくとも1種類のアミノ酸を含んでなる、請求項87に記載の方法。前記ヒト化MN14抗体またはその断片が、図13Aまたは15Aまたは16Aに記載の軽鎖可変領域と、図14ACまたは15Bまたは16Bに記載の重鎖可変領域とを含んでなる、請求項87に記載の方法。前記断片がF2、Fab、Fab、FvおよびsFvからなる群から選択される、請求項79に記載の方法。前記治療薬が、クラスI抗CEAモノクローナル抗体、クラスII抗CEAモノクローナル抗体、クラスIII抗CEAモノクローナル抗体、およびそれらの断片からなる群から選択されるヒト化、キメラ、ヒトまたはネズミモノクローナル抗体またはその断片からなる群から選択され、治療上有効量にて同時にまたは逐次的に投与される、請求項79に記載の方法。前記抗体またはその断片が裸の抗体または別の治療薬に接合したものである、請求項95に記載の方法。前記治療薬が、裸の抗体、細胞傷害性物質、薬剤、放射性核種、イムノモジュレーター、光活性治療薬、CEAまたは非CEA抗体の免疫接合体、ホルモン、またはそれらの組合せであって、所望により薬学上許容可能なビヒクル中に処方されたものからなる群から選択される、請求項79に記載の方法。前記治療薬が、EGP1、EGP2、MUC1、MUC2、MUC3、MUC4、PAM4、KC4、TAG72、EGFR、EGP2、HER2neu、BrE3、LeY、A3、A33、EpCAM、AFP、Tn、テネイシン、フィブロネクチン、ThomsonFriedenreich抗原、腫瘍壊死抗原、VEGFまたは他の腫瘍血管新生抗原、Ga733、およびそれらの組合せと反応性であるヒト化、キメラ、ヒトまたはネズミモノクローナル抗体またはその断片からなる群から選択され、治療上有効量にて同時にまたは逐次的に上記患者に投与される、請求項98に記載の方法。前記抗体またはその断片が裸のものであるかまたは別の治療薬に接合している、請求項98に記載の方法。前記治療薬がDTICではない、請求項79に記載の方法。前記細胞傷害性物質が薬剤または毒素である、請求項97に記載の方法。前記薬剤が、有糸分裂阻害剤、アルキル化剤、代謝拮抗物質、血管新生阻害因子、アポトーシス因子、アルカロイド、COX2および抗生物質、およびそれらの組合せからなる群から選択される医薬特性を有する、請求項101に記載の方法。前記薬剤が、ナイトロジェンマスタード、エチレンイミン誘導体、アルキルスルホン酸塩、ニトロソウレア、トリアゼン、葉酸類似体、アントラサイクリン、タキサン、COX2阻害薬、ピリミジン類似体、プリン類似体、代謝拮抗物質、抗生物質、酵素、エピポドフィロトキシン、白金配位錯体、ビンカアルカロイド、置換尿素、メチルヒドラジン誘導体、副腎皮質ホルモン抑制因子、拮抗因子、エンドスタチン、タキソール、カンプトテシン、ドキソルビシンおよびそれらの類似体、およびそれらの組合せからなる群から選択される、請求項101に記載の方法。前記微生物、植物または動物性毒素が、リシン、アブリン、α毒素、サポリン、リボヌクレアーゼ、DNアーゼI、ブドウ球菌エンテロトキシンA、アメリカヤマゴボウ抗ウイルスタンパク質、ゲロニン、ジフテリア毒素、シュードモナス外毒素、およびシュードモナス内毒素からなる群から選択される、請求項101に記載の方法。前記イムノモジュレーターが、サイトカイン、幹細胞増殖因子、リンホトキシン、造血因子、コロニー刺激因子、インターフェロン、幹細胞増殖因子、エリトロポエチン、トロンボポエチンおよびそれらの組合せからなる群から選択される、請求項97に記載の方法。前記リンホトキシンが腫瘍壊死因子であり、前記造血因子がインターロイキンであり、前記コロニー刺激因子が顆粒球コロニー刺激因子または顆粒球マクロファージコロニー刺激因子であり、前記インターフェロンがインターフェロンα、βまたはγであり、前記幹細胞増殖因子がS1因子と称されるものである、請求項105に記載の方法。前記イムノモジュレーターがIL1、IL2、IL3、IL6IL10、IL12、IL18、インターフェロンγ、TNFαまたはそれらの組合せを含んでなる、請求項105に記載の方法。前記放射性核種のエネルギーが2010000keVである、請求項97に記載の方法。前記放射性核種125I、131I、90Y、88Y、225Ac、177Lu、188Re、186Re、およびそれらの組合せからなる群から選択される、請求項108に記載の方法。前記光活性治療薬が色素原または色素である、請求項97に記載の方法。前記アルキル化剤がダカルバジンである、請求項102に記載の方法。前記MN14抗体またはその断片を注入用量当たり100600mgタンパク質の投薬量にて投与する、請求項87に記載の方法。前記MN14抗体またはその断片を注入用量当たり300400mgタンパク質の投薬量にて投与する、請求項87に記載の方法。抗CEAモノクローナル抗体またはその断片および少なくとも1種類の治療薬、所望により薬学上許容可能なビヒクル中に処方したものの治療上有効量を、同時または逐次的に患者に投与することを含んでなる、癌の治療方法。前記治療薬がCPT11である、請求項114に記載の方法。前記抗CEA抗体または断片を投与した後、CPT11を投与する、請求項114に記載の方法。前記抗CEA抗体または断片を投与した約3日後にCPT11を投与する、請求項114に記載の方法。前記治療薬がDTICである、請求項114に記載の方法。前記治療薬がオクサリプラチンである、請求項114に記載の方法。前記治療薬が5フルオロウラシルロイコボリンである、請求項114に記載の方法。非抗体治療薬を用いる癌の治療方法において、癌患者に抗CEA抗体またはその断片を前投与した後、非抗体治療薬を投与することを含んでなる、改良された方法。前記抗CEA抗体がhMN14である、請求項121に記載の方法。前記治療薬がCPT11である、請求項121に記載の方法。抗体を用いる癌の治療方法であって、抗体を投与する前に、顆粒球およびまたはNK細胞を活性化する薬剤を癌患者に投与して抗体のエフェクター機能を増加させることを含んでなる、方法。前記薬剤がGMCSFである、請求項125に記載の方法。前記抗体が抗CEA抗体である、請求項125に記載の方法。前記抗体がhMN14である、請求項125に記載の方法。抗CEA抗体または断片を用いる癌の治療方法であって、抗CEA抗体またはその断片を投与する前に、腫瘍細胞中のCEA発現をアップレギュレーションするのに有効な量のインターフェロンを癌患者に投与することを含んでなる、方法。前記抗CEA抗体がhMN14である、請求項128に記載の方法。本発明を、下記の実施例によってさらに説明するが、これらに限定されるものではない。実施例1:材料および方法モノクローナル抗体および細胞系ヒト甲状腺髄様細胞系TTは、theAmericanTypeCultureCollectionから購入した。細胞は、10ウシ胎仔血清、ペニシリン、ストレプトマイシン、およびLグルタミンを補足したDMEM中で単層として成長させた。細胞は、トリプシン、02EDTAを用いて分離した後は常法によって継代した。MN14は、CEAと反応し且つ通常の交差反応性抗原、NCA、および胎便抗原とは反応しないクラスIII抗CEAMAbである。本発明でネガティブコントロールとして用いられるMN14および抗CD22MAbであるLL2のヒト化形態の構築および特性決定については、以前に報告した。LeungetalMolImmunol321416。P3x63Ag8は、theAmericanTypeCulturecollectionから入手した不適切なマウス骨髄腫IgG1である。抗体は、プロテインAクロマトグラフィーによって精製した。インビボ研究腫瘍は、組織培養によって増殖させた2x108個の洗浄したTT細胞を皮下投与することによって68週齢の雌nunuマウスで増殖させた。抗体を、外側尾静脈を介して腫瘍担持動物に静脈内投与した。投与した抗体の量および投与の時間についての詳細は、それぞれの研究についての結果の節に示している。結果は、個々の動物の腫瘍容積並びに平均値±SEとして示す。腫瘍の大きさを、カリパスを用いて腫瘍の長さ、幅および深さを毎週測定することによって観察した。腫瘍容積は、3個の測定値の積として計算した。統計学的比較をStudentのT検定を用いて行い、腫瘍容積と増殖曲線の下の面積を比較した。実施例2.TT腫瘍細胞の2日後に送達した裸のhMN14およびDTICの併用療法前の研究では、裸のhMN14とダカルバジンを、腫瘍の移植の2日後に100μgおよび25μg用量のDTIC、および2日目、次いで毎週投与した250μg用量のhMN14を用いてTTに組み合わせて投与した。hMN14と組み合わせた100μgのDTIC用量は、単独での治療より効果的であった。しかしながら、100μgDTIC用量は応答が強すぎ、一方25μg用量は有効でなかった。意外なことには、MN14単独およびDTIC単独での効果は相加的ではなかった。換言すれば、250μghMN14単独および100μgDTIC単独を用いる治療の結果を考慮すれば、250μghMN14および100μgDTICの併用がこのような顕著な効果を有するとは予測する者はなかったであろう。図1Aを参照されたい。この研究では、以前の研究と同様に、TT細胞投与の2日後に治療を開始した。hMN14は、100μgの用量で2、3、4、5、7、8、9、10、11、15および22日後、次いで動物が死亡するまで、腫瘍容積が20cm3になるまで、または人道的理由から研究を終了するまで投与した。DTICの用量は用量当たり50および75μgであり、これは以前の研究で投与した用量の間にある。TT細胞を60ヌードマウスに皮下投与した。投与日は月曜日であった。0日。図1Bを参照されたい。結果は、MAb療法単独、または化学療法単独のいずれによっても、腫瘍増殖が有意に遅れることを示している。hMN14抗体のこの計画と組み合わせた75μg用量のDTICは、いずれの単独での治療より有意に効果的であった。意外にも、DTICとMAbの併用療法は相加的ではなかった。7週目では、75μgのDTICおよびMAb群の810で触診可能な腫瘍はなかったが、75μgのDTIC単独群では110、および未治療およびMAb群では010であった。7週間目の平均腫瘍容積は、0018±0039cm3、02840197cm3、0899±0545cm3、および1578±0959cm3であった。裸の抗CEA抗体とDTICとの組合せ療法は抗体または化学療法のみの抗腫瘍効果を増加させるが、毒性は増加しない。組合せモダリティー治療が優れていることは、意外なものであった。投薬の要約hMN14を、100μg用量マウスで日曜日を除き211日に毎日投与した。抗体投与は、DTIC投与と同じ日に開始した。DTICは2、3および4日目にMTDの5および75に相当する50および75μg用量で投与した。1コースのみのDTICを投与した。群6群のマウスであり、各群は10匹のマウスからなる。群1未処理。群250μg用量のDTIC、2、3および4日目。群375μg用量のDTIC、2、3および4日目。群450μg用量のDTIC、2、3および4日目と、hMN14を2、3、4、5、7、8、9、10、11、15および22日目、次いで動物が死亡するか、腫瘍容積が20cm3になるか、または研究を終了するまで7日毎に投与。群525μg用量のDTIC、2、3および4日目と、hMN14を2、3、4、5、7、8、9、10、11、15および22日目、次いで動物が死亡するか、腫瘍容積が20cm3になるか、または研究を終了するまで7日毎に投与。群6hMN14、2、3、4、5、7、8、9、10、11、15および22日目、次いで動物が死亡するか、腫瘍容積が20cm3になるか、または研究を終了するまで7日毎に投与。動物を生存について観察した。腫瘍および体重を毎週測定した。プロトコール2日目に、200mgバイアルのDTICを、197mlの注射用滅菌水で再構成した。生成する溶液は、10mgmlのダカルバジンを含み、pHは3040であった。溶液を必要に応じて下記の希釈液のために用い、残りは後で使用するため1ml分量で凍結した。群2および405mgml溶液5mlを調製した。05mgmlマウスの100μlを、静脈内投与した。群3および5075mgml溶液5mlを調製した。075mgmlマウスの100μlを、静脈内投与した。hMN14の量を推定した。1mgmlhMN14100μlを群4、5および6で腹腔内投与した。実施例3.ヒトMTC異種移植片モデルでの放射線免疫療法研究出願人は、TTと呼ばれるヒトMTC細胞系を産生するCEAおよびカルシトニンのヒトMTC異種移植片を用いてMTCと放射能標識した抗CEAMAbの実験的放射線免疫療法のモデルを開発した。MTC腫瘍は、ヌードマウスで2x108個の細胞を皮下接種することによって定着させ、25週間成長させた後、MAbを投与した。次に、MN14を用いて生体分布およびRAIT研究を行い、フローサイトメトリーによってTT細胞と反応することを示した。Ag8およびMu9を両方とも、これらの研究におけるネガティブコントロールMAbとして用いた。約008gの小さめの腫瘍を用いる予備研究では、131IMN14の投与の7日後には、腫瘍1g当たりの投与量の百分率は、同時に投与した125IAg8コントロールについて126IDgに過ぎないのに比較して、689であった。大きめの腫瘍を用いたときには、125IMN14の投与から7日後に観察した腫瘍のIDgは124であった。しかしながら、同時投与した88YMN14のIDgは505であるか、または125IMN14より41倍高かった。腫瘍対血液、肺、肝臓、脾臓、および腎臓も125IMN14より88YMN14での方が高かったが、腫瘍対骨比は両薬剤で同等であった。125IMN14と88YMN14の生体分布データーを用いてそれぞれ131IMN14と90YMN14の腫瘍線量測定を予測したときには、90YMN14のMTDで送達された放射線吸収線量は、131IMN14のMTDで送達されたものより175倍高かった。このモデルでの療法研究により、90YMN14は131IMN14より良好な治療薬であることが確認された。5週齢腫瘍では、131IMN14では腫瘍成長が遅延しただけであったのと比較して、90YMN14のMTDでは5週間の腫瘍成長の完全な阻害が見られた。さらに、小さめの2週齢腫瘍を治療したときには、幾つかの完全な腫瘍の退縮を伴う平均して60の腫瘍容積の減少が90YMN14のMTDで見られた。これらの抗腫瘍効果は、未治療動物またはコントロールMAbのMTDで治療したものでの腫瘍成長が割合速やかであるのと比較して、極めて有意であった。従って、本発明者らの前臨床研究は、この動物モデルが抗CEAMAbを用いる実験的RAITに極めて適することを示した。90Yの方がターゲット細胞によってより長時間保持されるという事実に加えて、131Iと比較して90Yの方がパス長さが長くかつエネルギーが高いことにより、増加した放射線線量を腫瘍に送達し、従って、等毒性線量で一層効果的な治療が得られた。残留131Iを用いる本発明者らの結果をMTCにおけるMN14に一般化することができれば、残留131Iは本発明で検討した大きさの腫瘍での90Yと少なくとも等しく有効となり、恐らくは微小転移疾患のセッティングまたは手術後の補助療法として優れていると予想する。実施例4:化学療法ドキソルビシン、DTIC、シクロホスファミド、およびビンクリスチンの4種類の薬剤をヌードマウスでのTTMTC異種移植片の成長に対するそれらの効果について、単独および組合せで評価した。用量は、mgm2基剤でヒトに臨床投与されるそれぞれの薬剤の用量に基づいて選択した。動物を生存について観察し、腫瘍容積および体重を毎週測定した。図3は、この研究における動物についての腫瘍成長曲線を示す。個別に投与したところ、ドキソルビシン、DTIC、およびシクロホスホルアミドは有意な成長阻害を示すが、ビンクリスチンでは示さず、DTICによって引き起こされた成長遅延は他の薬剤のものより著しく長期間であった。それぞれの群についての倍化の近似的平均時間は、未処理では1週間、ドキソルビシンでは25週間、DTICでは75週間、シクロホスファミドでは3週間、ビンクリスチンでは15週間であった。ドキソルビシンとDTICを併用することにより、いずれかの薬剤単独と比較して効力が向上し、倍化の平均時間が10週間に増加した。しかしながら、ドキソルビシンとDTICの併用による効力の増加は、DTIC単独と比較して95信頼水準には達しなかった。AUC比較についてのP値は、下記の通りであり、ドキソルビシンDTIC対ドキソルビシンについてはP65と測定されるので、この療法は部分的応答を行うものと考えられる。この後、投与頻度を減少させ、次の6ヶ月間は月1回ずつとしたが、総ての検討は疾患に変化がないことを示している。次に、患者を更に10ヶ月間追跡し、部分的緩解のままであり、この療法に対する副作用は見られず、一般的には疾患の症状は何もない。実施例13:転移結腸癌の免疫療法と化学療法の併用STは、原発性腫瘍の切除後に結腸癌が肝臓と肺へ転移した52歳の女性である。患者に、ヒト化抗CEAモノクローナル抗体IgG1を添加すること以外はGramont計画に基づく化学療法および免疫療法の併用法を行う。抗体を点滴する前に、患者にジフェンヒドラミン50mg経口およびアセトアミノフェン500mg経口を投与する。ロイコボリンを2時間輸液した後、5フルオロウラシルのボーラス投与と5フルオロウラシルの22時間連続輸液を2連続日2週間毎に行い、一緒にオクサリプラチン85mgm2を5デキストロース250mlでの2時間輸液としてロイココリンと同時に1日目に投与する。患者には、5ヒドロキシルトリプタミン3受容体拮抗薬と共に嘔吐防止薬も投与する。この2週間の化学療法サイクルの1週間前に、hMN14モノクローナル抗CEA抗体を200mgm2の用量で2時間かけて点滴し、2週間の化学療法サイクルのそれぞれの週に反復し、その後、次の月については毎週別の化学療法サイクルを毎週行う。また、GCSFNeupogen5μgkg日を、第二の化学療法サイクルと共に開始して毎週1回皮下投与し、この用量でhMN14抗体による免疫療法の期間、次の3ヶ月間継続した。総数が5サイクルの化学療法は、hMN14抗体およびフィルグラスチムの連続投与である。その後、hMN14とフィルグラスチムの投与を同用量で2週間毎に次の3ヶ月間行い、化学療法は行わない。患者を2ヶ月後に検査したところ、肝臓と肺の転移はコンピューター断層撮影法によれば、治療前に行った測定と比較して、肝臓と肺で測定した疾患の80が縮小していることを示している。血中CEA価も、治療前のレベルの63ngmlから9ngmlへ低下している。さらに6ヶ月間追跡を行ったが、疾患は安定していると思われ、新たな病巣は見られずまた肝臓と肺に残っている疾患の増加も見られない。患者の主な毒性は末梢感覚神経障害であり、咽頭知覚不全である。患者は、化学療法サイクル中に下痢、粘液症、悪心および嘔吐を示したが、これらは極端なものではない。患者は免疫療法のみを行うときには副作用を全く示さず、有意なレトリクションはなかった。実施例14図16は、進行結腸癌モデルでの裸のhMN14CEAMabおよびCPT11治療の効果を示す。hMN14を、マウスに腫瘍移植の0日後から開始して、100μg日の用量で14日間、次に2回週ずつ投与した。CPT11を60μg日で5日間投与した。これらの条件下では、hMN14自体の効果は明らかではなく、CPT11の僅かな効果のみが見られた。しかしながら、CPT11の中央生存時間が63日間であり、併用療法中央生存時間が77日間であるのを比較することによって明らかなように、hMN14はCPT11の効果を増加させる。hMN14CEAMabとCPT11の併用療法は、進行ヒト結腸腫瘍転移を有する動物の生存を有意に引き延ばす。実施例15図17は、低腫瘍負荷癌モデルにおける裸のhMN14CEAMabとCPT11治療の効果を示す。5腫瘍細胞懸濁液を用いる減少した腫瘍負荷モデルで、CPT11、hMN14単独、およびhMN14とCPT11の併用療法を比較した。投薬量は、実施例14に示した通りである。これらの条件下では、hMN14単独の明らかな効果はなかった。CPT11単独では、中央生存時間は70日となった。対照的に、併用療法では、中央生存時間が91日となった。hMN14とCPT11の併用では、ヒト結腸癌の転移モデルでの低腫瘍負荷を有する動物の生存は有意に伸長する。実施例16図18は、癌モデルでのCPT11治療の3日前に行った裸のhMN14CEAMabによる予備治療の効果を示す。5腫瘍細胞懸濁液を用いる減少した腫瘍負荷モデルで、CPT11、hMN14単独、およびhMN14とCPT11との併用療法であって、hMN14をCPT11の3日前に投与したものを比較した。投薬量は、実施例14に示した通りである。hMN14単独は、これらの条件下で中央生存時間を21増加した。CPT11単独は、生存を76増加した。対照的に、併用療法であって、hMN14をCPT11の3日前に投与するものは、中央生存時間をCPT11単独より更に58増加した。hMN14による予備治療は、ヒト結腸癌の転移モデルでの低腫瘍負荷を有する動物の生存を有意に引き延ばす。実施例17図19は、ヒト結腸癌モデルでの裸のhMN14CEAMabとCPT11の様々な投与計画の比較を示す。hMN14をCPT11の3日前に投与するのが、最も効果的である。投薬量は、実施例14に示した通りである。順序を逆にすると、または両者を同時に一緒にして投与すると、中央生存時間70日は未治療コントロール群より増加しているが、CPT11の3日前にhMN14で予備治療を行った場合の中央生存時間105日より有意に小さい。実施例18図20は、ヒト結腸癌モデルでの裸のhMN14CEAMab療法に対するGMCSF予備治療の効果を示す。GMCSFを、1μgマウス日の用量で4、3、2および1日に投与した。腫瘍細胞を、hMN14投与と共に0日目に移植した。他の投薬量は、実施例14に示した通りである。GMCSF予備治療は、GMCSF単独またはhMN14単独と比較して中央生存時間を統計学的に有意に増加した。上記に特定の好ましい態様を示しているが、本発明はそれだけに限定されないことを理解されるであろう。当業者であれば、開示された態様に様々な修飾を行うことができ、かつこれらの修飾は本発明の範囲内にあることを意図するものであることを理解されるであろう。本明細書に引用された総ての公表文献、および特許出願明細書および特許明細書の内容は、その開示の一部として本明細書に引用されている。