"下記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または、薬学的に許容可能なその塩を有効性分として含有する炎症疾患または免疫疾患の予防または治療用医薬組成物:前記炎症疾患、または免疫疾患は、アトピー皮膚炎、関節炎、尿道炎、膀胱炎、動脈硬化症、アレルギー疾患、鼻炎、喘息、急性痛み、慢性痛み、歯周炎、歯肉炎、炎症性腸疾患、痛風、心筋梗塞、鬱血性心不全、高血圧、狭心症、胃潰瘍、脳梗塞、ダウン症候群、多発性硬化症、肥満、糖尿病、認知症、うつ病、統合失調症精神分裂症、結核、睡眠障害、敗血症、火傷、すい臓炎、パーキンソン病、脳卒中、発作による脳損傷、または自己免疫疾患であることを特徴とする請求項1に記載の予防または治療用医薬組成物。前記組成物は、医薬組成物の製造に通常用いられる適切な担体、賦形剤または、希釈剤を追加で含むことを特徴とする請求項1に記載の予防または治療用医薬組成物。前記組成物は、抗ヒスタミン剤、消炎鎮痛剤、抗癌剤及び抗生剤からなる群から選択された一つ以上の薬剤と共に製剤化したり、併用して用いることを特徴とする請求項1に記載の予防または治療用医薬組成物。下記一般式1の構造を持つラマリンを有効性分として含有する炎症疾患または免疫疾患の予防または改善用機能性食品:前記炎症疾患、または免疫疾患は、アトピー皮膚炎、関節炎、尿道炎、膀胱炎、動脈硬化症、アレルギー疾患、鼻炎、喘息、急性痛み、慢性痛み、歯周炎、歯肉炎、炎症性腸疾患、痛風、心筋梗塞、鬱血性心不全、高血圧、狭心症、胃潰瘍、脳梗塞、ダウン症候群、多発性硬化症、肥満、糖尿病、認知症、うつ病、統合失調症精神分裂症、結核、睡眠障害、敗血症、火傷、すい臓炎、パーキンソン病、脳卒中、発作による脳損傷、または自己免疫疾患であることを特徴とする請求項5に記載の予防または改善用機能性食品。下記一般式1の構造を持つラマリンを有効性分として含有する機能性化粧品:前記機能性化粧品は、炎症疾患改善用であることを特徴とする請求項7に記載の機能性化粧品。前記炎症疾患は、アトピー皮膚炎症または火傷炎症であることを特徴とする請求項8に記載の機能性化粧品。本発明の目的は、抗炎症及び免疫調節活性を持つラマリンRamalinの新規用途を提供するところにある。前記目的を達成するために、本発明は下記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または、薬学的に許容可能なその塩を有効性分として含有する炎症疾患または免疫疾患の予防または治療用医薬組成物を提供する:本発明において、前記ラマリンRamalinは、iNOS遺伝子の発現を阻害して酸化窒素nitricoxide、NOの過剰生成を抑制することを特徴とする。本発明において、前記炎症疾患、または免疫疾患は、アトピー皮膚炎、関節炎、尿道炎、膀胱炎、動脈硬化症、アレルギー疾患、鼻炎、喘息、急性痛み、慢性痛み、歯周炎、歯肉炎、炎症性腸疾患、痛風、心筋梗塞、鬱血性心不全、高血圧、狭心症、胃潰瘍、脳梗塞、ダウン症候群、多発性硬化症、肥満、糖尿病、認知症、うつ病、統合失調症精神分裂症、結核、睡眠障害、敗血症、火傷、すい臓炎、パーキンソン病、脳卒中、発作による脳損傷、または自己免疫疾患であることを特徴とする。本発明において、前記組成物は、医薬組成物の製造に通常用いられる適切な担体、賦形剤または、希釈剤を追加で含むことを特徴とする。本発明において、前記組成物は抗ヒスタミン剤、消炎鎮痛剤、抗癌剤及び抗生剤からなる群から選択された一つ以上の薬剤と共に製剤化したり、併用して用いることを特徴とする。本発明は、前記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または薬学的に許容可能なその塩の炎症疾患または免疫疾患の予防または治療のための用途を提供する。本発明は、前記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または薬学的に許容可能なその塩を利用して、炎症疾患または免疫疾患の予防または治療する方法を提供する。本発明は、前記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または薬学的に許容可能なその塩を対象に処理投与する段階を含む炎症疾患または免疫疾患の予防または治療する方法を提供する。本発明は、また、前記一般式1の構造を持つラマリンを有効性分として含有する免疫疾患または炎症疾患の予防または改善用機能性食品及び機能性化粧品を提供する。一観点において、本発明は、下記一般式1の構造を持つラマリンRamalinの新規用途に関する:本発明のラマリンは、南極地衣類のラマリナテレブラタから分離した抗酸化活性を持つ化合物で、前記ラマリンは、高分解能ES-MSを利用して確認した結果、分子量が254.1141で、分子式C11H16N3O4の化合物で前記一般式1の構造を持つことを確認し、ラマリナテレブラタから分離した化合物であるため、ラマリンでと命名された。本発明では、ラマリンの新規効能である抗炎症活性を分析するために、iNOS酸化窒素生成酵素の発現を転写段階で抑制して、炎症反応の核心媒介物質であるNO酸化窒素の生成を顕著に抑制し、炎症媒介前駆物質であるNF-κBのリン酸化を抑制し、p38MAPK、ERK1/2及びJNK信号伝達経路を抑制し、LPSレセプターであるTLR4の発現も抑制することを確認した。前記確認結果を下記実施例等に詳細に説明する。本発明は、前記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または薬学的に許容可能なその塩の炎症疾患または免疫疾患の予防または治療のための用途に関する。本発明は、一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または薬学的に許容可能なその塩を有効性分として含有する炎症疾患または免疫疾患の予防または治療用医薬組成物に関する。本発明は、前記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または薬学的に許容可能なその塩を利用して、炎症疾患または免疫疾患の予防または治療する方法を提供する。一具現例として、前記一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または薬学的に許容可能なその塩を対象に処理投与する段階を含む炎症疾患または免疫疾患の予防または治療する方法に関するものである。ここで、前記処理または投与は、invivoまたはinvitroで行うことができる。本発明において、前記炎症疾患、または免疫疾患は、アトピー皮膚炎、関節炎、尿道炎、膀胱炎、動脈硬化症、アレルギー疾患、鼻炎、喘息、急性痛み、慢性痛み、歯周炎、歯肉炎、炎症性腸疾患、痛風、心筋梗塞、鬱血性心不全、高血圧、狭心症、胃潰瘍、脳梗塞、ダウン症候群、多発性硬化症、肥満、糖尿病、認知症、うつ病、統合失調症精神分裂症、結核、睡眠障害、敗血症、火傷、すい臓炎、パーキンソン病、脳卒中、発作による脳損傷、または自己免疫疾患を意味する。本発明に用いられた用語炎症疾患とは、外部物質または内部物質から由来する炎症反応により起きる疾患で、代表的には神経炎症疾患、及び関節炎等が挙げられる。本発明に用いられた用語免疫疾患とは、人体内の免疫系の過度な反応により起きる疾患を意味して、代表的にはアレルギー疾患等が挙げられる。しかし、炎症反応とは、生体内免疫系の反応により起きることになるため、炎症疾患と免疫疾患は、大きく見ると類似する範囲を指す用語として用いることができ、本明細書では明確に区別する用語として用いず、混用するようにする。本発明に係る医薬組成物の投与経路は、これらに限定されるものではないが、口腔、静脈内、筋肉内、動脈内、骨髄内、硬膜内、心臓内、経皮、皮下、腹腔内、鼻腔内、腸管、局所、舌下または直腸が含まれる。経口及び非経口投与が望ましい。本願に用いられた用語非経口とは、皮下、血内、静脈内、筋肉内、関節内、滑液嚢内、胸骨内、硬膜、病巣内及び頭蓋骨内注射または注入技術を含む。本発明の医薬組成物は、また直腸投与のための座薬の形態で投与される。本発明の医薬組成物はこれらに限定されるのではないが、カプセル、錠剤及び水性懸濁液及び溶液を含んで経口的に許容されるいかなる調剤dosageでも経口投与される。経口用精製の場合、よく使われる担体としてはラクトース及びとうもろこし澱粉が含まれる。さらに、マグネシウムステアレートのような潤滑剤が典型的に添加される。カプセル型として経口投与する場合、有用な希釈剤としては、ラクトース及び乾燥されたとうもろこし澱粉が含まれる。水性懸濁液が経口投与される際に活性成分は、乳化剤及び懸濁化剤と配合される。必要に応じて、甘味剤及び/または風味剤及び/または着色剤が添加される。本発明の医薬組成物は、用いられた特定化合物の活性、年令、体重、一般的な健康、性別、規定式、投与時間、投与経路、排出率、薬品配合及び予防または治療される特定疾患の重症を含んだ多くの要因によって多様に変わる。本発明に係る医薬組成物は、丸剤、糖衣錠、カプセル、液剤、ゲル、シロップ、スラリー、懸濁剤に剤形できる。本発明において、前記医薬組成物は、抗ヒスタミン剤、消炎鎮痛剤、抗癌剤及び抗生剤からなる群で選択された一つ以上の薬剤と共に製剤化するか、併用してもよい。また他の観点において、本発明は、一般式1の構造を持つラマリンRamalin、または、薬学的に許容可能なその塩を有効性分として含有する炎症疾患または免疫疾患の予防または治療用医薬組成物を投与する炎症疾患または免疫疾患の予防または治療する方法に関する。本発明の医薬組成物、及び予防または治療方法は、抗炎症活性に優れて、毒性と副作用がない天産物由来の化合物であるラマリンを利用したため、有用である。また他の観点において、本発明は、一般式1の構造を持つラマリンを有効性分として含有する免疫疾患または炎症疾患の予防または改善用機能性食品に関する。本発明の機能性食品は、炎症予防のための薬剤、食品及び飲料等に多様に利用される。本発明の機能性食品は、例えば、各種食品類、キャンディ、チョコレート、飲料、ガム、茶、ビタミン複合剤、健康補助食品類などがあって、粉末、顆粒、精製、カプセルまたは飲料の形態で使える。本発明の免疫疾患または炎症疾患は、アトピー皮膚炎、関節炎、尿道炎、膀胱炎、動脈硬化症、アレルギー疾患、鼻炎、喘息、急性痛み、慢性痛み、歯周炎、歯肉炎、炎症性腸疾患、痛風、心筋梗塞、鬱血性心不全、高血圧、狭心症、胃潰瘍、脳梗塞、ダウン症候群、多発性硬化症、肥満、糖尿病、認知症、うつ病、統合失調症精神分裂症、結核、睡眠障害、敗血症、火傷、すい臓炎、パーキンソン病、脳卒中、発作による脳損傷または自己免疫疾患を意味する。本発明の機能性食品に有効性分として含まれたラマリンは、下記生物学的メカニズムを分析した結果から、明らかに抗炎症活性が優れているため、食品に用いる場合、優れた効能を示すことは当業者には自明であろう。また他の観点において、本発明は、一般式1の構造を持つラマリンを有効性分として含有する免疫疾患または炎症疾患の予防または改善用機能性化粧品に関する。本発明の機能性化粧品は、一般的な乳化剤形及び可溶化剤形の形態で製造することができる。乳化剤形の化粧品としては、栄養化粧水、クリーム、エッセンス等があって、可溶化剤形の化粧品としては柔軟化粧水がある。本発明に適合する化粧品の剤形としては、例えば、溶液、ゲル、固体または練りこねた無水生成物、水相に油相を分散させて得たエマルジョン、懸濁液、マイクロエマルジョン、マイクロカプセル、微細顆粒球、またはイオン型リポソーム、非イオン型の小嚢分散剤の形態、クリーム、スキンローション、パウダー、軟膏、スプレーまたはコンシールスティックの形態で提供される。また、泡沫foamの形態または圧縮された高圧ガスpropellantsをさらに含有したエアゾール組成物の形態にも製造される。本発明の化粧料組成物は、さらに脂肪物質、有機溶媒、溶解剤、濃縮剤及びゲル化剤、軟化剤、抗酸化剤、懸濁化剤、安定化剤、発泡剤foamingagent、芳香剤、界面活性剤、水、イオン型または非イオン型乳化剤、充填剤、金属イオン封鎖剤及びキレート化剤、保存剤、ビタミン、遮断剤、湿潤化剤、精油essentialoils、染料、顔料、親水性または親油性活性化剤hydrophilicorlipophilicactivatingagents、脂質小嚢または化粧品に通常用いられる任意の他の成分のような補助剤を含有してもよい。そして、前記成分等は、皮膚科学分野において一般に用いられる量で導入される。本発明の機能性化粧品は、特に抗炎症効果が優れており、化粧品が主に用いられる皮膚の炎症疾患のアトピー皮膚炎または火傷疾患等による炎症の症状を緩和させる機能性化粧品として有用である。本発明の機能性食品に有効性分として含まれたラマリンは、下記生物学的メカニズムを分析した結果から、明らかに抗炎症活性が優れているため、化粧品に用いる場合、優れた効能を示すことは当業者には自明であろう。以下、本発明を実施例を挙げて詳述する。これらの実施例は単に本発明をより具体的に説明するためのものであり、本発明の範囲がこれらの実施例に制限されないことは当業者において通常の知識を有する者にとって自明である。実施例1:ラマリンの分離完全凍結乾燥され、粉砕された地衣類ラマリナテレブラタのサンプル672gをメタノール:水5L、80:20v/v混合溶液を利用して3回繰り返して抽出した後、凍結乾燥を経て83gの粗抽出物を得た。前記粗抽出物を1Lの蒸溜水に溶かした後、1LのノルマルヘキサンnhexaneとクロロホルムCHCl3で抽出してノルマルヘキサン12.7gとクロロホルムCHCl39.1g、水溶性抽出物61.0gを得た。前記水溶性抽出物は、DPPH自由ラジカルに対して高い活性IC50=9μg/mLを示した。前記水溶性抽出物中5gを利用して、自動化されたMPLCmildpressureliquidchromatographyを適用させ、0、20、40、60、80、100メタノール-水物混合溶液で段階的にグラジエント溶媒システムを実施した。0メタノール-水混合溶液に溶かした抽出物は、DPPH自由ラジカルに対して高い活性IC50=8μg/mLを示し、その中100mg部分をC18ODSカラム250cm×10cmを用いてセミ分取逆相HPLCsemipreparativereversephaseHPLCで分析した。用いられた溶媒システムは、0.1ギ酸を混合した水に対して0メタノール-水物混合溶液の場合、10分、20メタノール-水物混合溶液は20分、100メタノール溶液に対しては30分以上行った。流速は2mL/分とした。その結果、化合物は紫外線280nmで吸収された。5回目の分画45mg;tR=18.88分の場合、DPPH自由ラジカルに対して最も高い活性IC50=1μg/mLを示し、その分画をC18ODSカラム250cm×10cmを用いてセミ分取逆相HPLCsemipreparativereversephaseHPLCで繰り返し精製した。グラジエント溶媒システムは、10~30アセトニトリルacetonitrile水溶液0.1ギ酸を用いて50分以上行い、流速は2mL/分であった。その結果、8.26分にDPPH自由ラジカルに対する活性がIC50=0.99μg/mLであるラマリン30mgを得た。ESIMSElectrosprayionizationmassspectrometryデータは、MarinerESI-MS機械PerseptiveBiosystem、USAを用いて得た。NMRスペクトル1D及び2DはD2Oに加えて、アセトン-d6を用いて、JEOLJNMECP-400スペクトロメーター13C1H及び400MHzに対する400MHzを利用して記録した。この時、ケミカルシフトは残余アセトン-d6dH/dC=2.22/21.0を参照した。HMQC及びHMBC実験は、1JCH=140Hz、nJCH=8Hzの条件で最適化された。その結果、構造は下記のように明らかになった。以下、特に断らない限り全ての化合物はシグマケミカルSigmaChemicalCo.USで購入した。また、以下、全ての細胞培養物、チオグリコレート培養物及びラマリンは、LimuluslysatetestE-Toxatekit、Sigma、USを利用してエンドトキシンendotoxin汚染の有無を調べて10pg/mL以下であることを確認した。実施例2:LPS処理された大食細胞で酸化窒素発生量に対するラマリン処理の効果LPS誘導NO発生量に対するラマリンの前処理効果を調べるために、マウス大食細胞株RAQ264.7ATCC、Rockville、MD、USを利用して検証した。細胞は、RPMI1640培地GIBCO、GrandIsland、NY、USに2mMLグルタミン、100IU/mLペニシリン、100μL/mLストレプトマイシン、及び10熱不活性化ウシ血清アルブミンFBS:Carlsband、USを供給して培養した。また、37°C、5CO2、湿った空気条件で培養され、一週間に二回培地を交換した。大食細胞の濃度は、96ウエル組織培養皿に1×105cells/ウエル濃度で培養され、細胞毒性を調べるためにラマリンを2時間の間処理した。細胞生存率は、生きている細胞のミトコンドリア活動を示し、細胞生存率を測定可能なMTT325diphenyltetrazoliumbromide量的色度計分析で施行した。MTTがホルマザンに還元された量をモレキュラーデバイスマイクロプレートリーダーMolecularDevicemicroplatereader;Sunnyvale、CA、USを利用して550nmにおいて光学密度で分析した。その結果、0.1、1、10μg/mLの濃度のラマリンを処理した場合、細胞毒性がなく生存率に変化はなかった。ただ、データに示していないが、100μg/mLでは細胞毒性が現れた。二酸化窒素NO2-蓄積量を把握するために、ラマリン前処理した実験群と何の処理もしない対照群を準備した。ラマリン前処理は、LPS1μg/mLを処理する2時間前に0.1、1、10μg/mLの濃度で行った。培地に蓄積された二酸化窒素の量は、100μLの上澄液を各ウエルから分離して、後、100μLのグリースGriess溶液蒸溜水に溶解した0.1ナフチルエチレンジアミンジヒドロクロライドと5H3PO4に溶解した1スルファニルアミドの1:1混合液を追加した後、モレキュラーデバイスマイクロプレートリーダーSunnyvale、CA、USを利用して550nmで吸光度を測定した。二酸化窒素濃度は、亜硝酸ナトリウムnitrite;NaNO2標準曲線で計算できる。二酸化窒素レベルは、酸化窒素NOの量を示す指標になることができる。その結果、図1に示した亜硝酸ナトリウムの濃度から、10μg/mLのラマリンを前処理により、酸化窒素の産生の減少が有意に現れ、それより低い濃度においても酸化窒素の産生の減少が現れることを確認することができた。統計分析は、FishersPLSDによる単方向分散分析ANOVAを用いたグループ間の平均±S.E.M.統計差を測定することによって確認し、有意値を星印で表した。特別な記述がない限り、下記の実施例にも同じ統計分析方法を使った。実施例3:LPS処理された大食細胞でiNOS発生量に対するラマリン処理の効果LPS誘導iNOS発生量に対するラマリンの前処理効果を調べるために、mRNA発生量をRT-PCRで調べ、蛋白質発生量をウェスタンブロットWesternBlot分析で調べた。NO産生減少は、iNOS生成抑制によるものだからである。RT-PCRは、実施例2のようにLDSとラマリンを処理した後、TrizolIntrovigen、USを用いて培養された細胞の全てのRNAを回収した。その後、全てのRNAをPLATINUMTaqkitIntrovigen、USを利用して、SuperscriptonestepRT-PCRを行って増幅した。PCR結果は、1.2アガロースゲルに掛けてEtBrで染色した。GAPDHは、対照群として調べた。PCRに用いたプライマーの配列は下記のようになる。iNOS-Fは、5-AGACTGGATTTGGCTGGTCCCTCC-3配列番号1、iNOS-Rは、5-AGAACTGAGGGTACATGCTGGAGC-3配列番号2、GAPDH-Fは、5’-CCATGGAGAAGGCTGGGG-3配列番号3、GAPDH-Rは、5-CAAAGTTGTCATGGATGACC-3配列番号4のようになった。その結果、図2に示したように、対照群に比べてラマリンを各濃度で前処理した場合、iNOSmRNA発現量が少ないことが確認できた。濃度依存的結果を示し、対照群であるGADPHと比較した結果、抑制効果が特異的であることを確認した。ウェスタンブロットは、実施例2のようにLDSとラマリンを処理した後、PBSPhosphateBufferedSalineで二回洗浄して、溶解バッファーlysisbuffer50mMトリス、pH8.0、150mMNaCl、0.1sodiumdodecylsulfate、0.5デオキシコール酸ナトリウム、1NP40、100μg/mLフェニルスルホニルフロリド、2μg/mLアプロチニン、1μg/mLペプスタチン、及び10μg/mLロイペプチンに溶かした。その後、30分間氷に置いた後、15000g、40°Cで20分間遠心分離して上澄液を集めた。蛋白質密度は、Bio-RadプロテインアッセイBio-RadLab、Hercules、CAとBSASigmaを利用して分析した。全溶解物lysates、20μgを7.5SDSポリアクリルアミドゲルで分析し、これをimmobilonpolyvinylidenedifuridemembraneAmersham、Arlingtonheights、ILに移して抗体で標識した。ブロットは、EnhancedchemoluminescenceECLkitAmershamを利用し、分析した。全ての抗体ブロット実験は、蛋白質ローディング対照群として抗ベータアクチン抗体を用いた。その結果、図3に示したように、対照群に比べてラマリンを各濃度で前処理した場合、iNOS蛋白質の発現量が少ないことが確認できた。濃度依存的結果を示し、対照群であるGADPHと比較した結果、抑制効果が特異的であることを確認した。実施例4:LPS処理された大食細胞でTLR4に対するラマリン前処理の効果TLR4TolllikeReceptor4信号伝達は、炎症反応の誘導の中枢的役割を果たしていると把握されており、LPSはTLR4が認識するリガンドであるため、ラマリン前処理が、TLR4の発現に及ぼす影響を分析するために、表面発現程度、mRNA量及び蛋白質量を測定した。TLR4実験方法は下記のとおりである。大食細胞の細胞株であるRaw2647を継代培養後、1~4×104cells/ウエルの濃度で希釈して96ウエルプレートに分株して培養した。12時間培養後、ラマリンを01、1、10μg/mLの濃度で処理した後、2時間培養を行った。培養された細胞の上澄液を取り除き、d-PBSで洗浄した後、LPS1μg/mLを処理した。8時間後にELISA方法を利用して細胞表面で発現するTLR4を測定した。細胞培養上澄液を取り除き、d-PBSで二回洗浄した後、ブロッキングバッファーd-PBSに1牛血清FBS200mLを入れて、常温で30分非特異的に結合させた。洗浄液washingbuffer0.05Tween20ind-PBSで三回洗浄して一次抗体TLR4をブロッキングバッファーで1:500に希釈して100μLずつ添加して、常温で2時間放置した。その後、洗浄液で五回洗浄して、アルカリホスファターゼ標識二次抗体alkalinephosphataseconjugatedantiratsecondaryantibodyをブロッキングバッファーで1:1000倍に希釈して100μLずつ添加し、常温で1時間放置後、洗浄液で七回洗浄した。ペルオキシダーゼ基質peroxidasesubstrateを100μL添加して遮光させ、30分常温でインキュベートした。マイクロプレートリーダーを利用して650nmで吸光度を測定した。mRNA量と蛋白質量の測定方法は、実施例3に記述したとおりである。その結果、図4に示したように、ラマリンを前処理した実験群においては、LPS-誘導TLR4の表面発現が顕著に減った。また、TLR4のmRNA及び蛋白質が、共に減少したことを確認した図5、6。実施例5:LPS処理された大食細胞でNF-κBに対するラマリン前処理の効果NF-κBはiNOS発現に最も重要な転写因子であるため、ラマリン前処理が、NF-κBに及ぼす効果を検討するために、ルシフェラーゼ発現量を観察した。NF-κBの発現を確認するための一つの方法が、ルシフェラーゼアッセイである。ルシフェラーゼアッセイは、プロモーター活性化の有無を確認する実験である。特定遺伝子のプロモーターの部分をルシフェラーゼを有するベクターにライゲーションさせてそのプロモーターが活性化されると、発光する原理を利用した。詳細な実験方法は、細胞にNF-κBのプロモーターの部分を導入するために、細胞1×106cells/mLを10FBS、ペニシリン100IU/mLとストレプトマイシン100mg/mLを含有した培地に懸濁し、60mmpetridishで培養して、24時間細胞を安定させた。その後、導入しようとするプロモーター部位を含むトランスフェクション混合物で、細胞を処理した後、24時間培養した。その後、多様な条件で、細胞を培養した。培養された細胞から上澄液を取り除き、d-PBSを利用して洗浄した後、ウエル当たり200μLの1x溶解バッファー25mMTris-phosphate、pH7.8、2mMDTT、2mM1,2-diaminocyclohexane-N,N,N,Ntetraceticacid、10グリセロール、1tritonX-100、1.25mg/mLリゾチーム、2.5mg/mLBSAを加えて、常温で撹拌して細胞を溶解した。細胞溶解物のルシフェラーゼ活性を測定するために、Bright-Gloluciferaseassaysystemを利用し、製造元の提供する方法に従って、ルシフェラーゼ活性を測定した。また、NF-κBのp65サブユニットが、炎症遺伝子の転写開始に重要な役割を果たすと知られている。従って、p65サブユニット蛋白質の発現量をウェスタンブロットで解析することによって、ラマリンの効果を調べた。それに加えて、IκBαは、通常NF-κBと結合して活性を抑制しているNF-κB抑制剤であり、LPSやIFN-ガンマが、IκBαの分離を促して、NF-κBが活性化されると知られている従って、60分間のIκBα蛋白質量のレベルを解析した。ルシフェラーゼ量は、トランスファクションTransfectionとリポーター分析で調べた。詳細には、RAW264.7細胞5×105cells/mLを6ウエルプレート各々に播種して、LipofectAMINEPlusSigmaを利用して、pGL3-NF-κBとpCMV-ベータ-galプラスミドをトランスファクションした。トランスファクションは、0.5μgpGL3-NF-κBと0.2μgpCMV-beta-galをLipofectAMINEPlus溶液と混ぜて細胞に入れてから4時間後、4時間ラマリンを前処理し、2時間後LDSを処理して実施した。その後、200μLの溶解バッファー24mMTris-HCl7.8PH、2mMdithiotreitol、2mMEDTA、10グリセロール及び1トリトンX-100に溶かした後、10μLの細胞溶解水を利用して、ルシフェラーゼ活性分析を行った。ルシフェラーゼとβ-ガラクトシダーゼに対して実験を、異なる三実験者が各三回以上行った後、β-ガラクトシダーゼの量でルシフェラーゼ量を標準化した。その結果、図7に示したように、LPS処理によってルシフェラーゼ量は、1.5倍増加したが、ラマリンを処理した場合、ルシフェラーゼ量の増加が生じないことを確認した。p65とIκBα蛋白質は、実施例3で用いたウェスタンブロット分析法でその量を分析した。その結果、図8に示したように、ラマリンを大食細胞に前処理した場合、前処理しなかったものに比べてp65NF-κBの生成が顕著に少なかった。また、図9に示したように、ラマリンを大食細胞に前処理した場合、前処理しなかったものに比べてIκBαが分解できなく、依然とNF-κBと結合してその量が少なく示された。従って、前記結果をまとめると、ラマリンは、LPSまたはIFN-ガンマによって誘導される炎症反応中間段階を妨げNF-κBの活性化を阻害することを確認した。実施例6:LPS処理された大食細胞でp38MAPK、ERK1/2及びJNKに対するラマリン前処理の効果p38MAPK、ERK1/2及びJNKキナーゼ経路は、炎症反応中間段階を調節する信号伝達段階として知られているため、p38MAPK、ERK1/2及びJNK発現レベルを分析して、ラマリン前処理の効果を調べてみた。実験プロトコールは、前記実施例3と同じであり、蛋白質量を分析する方法はウェスタンブロットを用いて、そのプロトコールも実施例3と同じであった。その結果、図10に示したように、p38、ERK及びJNKの蛋白質量は、ラマリン前処理に関係なく同じであるが、各々リン酸化された形態であるp-p38、p-ERK及びp-JNKの蛋白質量は、前処理したラマリンの濃度依存的に減少することを確認し、ラマリンが、前記各蛋白質のリン酸化を阻害して結果的に炎症反応を阻害することが確認できた。実施例7:LPS処理されたラットで浮腫の大きさに対するラマリン前処理の効果前記実施例2-6では、invitro状態でラマリンの処理効果を分析した。実施例7では生きているラットを利用して実際ラマリンに抗炎症効果があるか否かを実験した。従って、各々賦形剤対照群、ラマリン50mg/kg、ラマリン100mg/kg、インドメタシン抗炎症剤、陽性対照群を投与させた後、IDSの一種のカラギナンを利用して炎症反応を起こして、抗炎症効果を、足浮腫の大きさ増加比から測定した。前記一般式1の構造を持つラマリンRamalinまたは薬学的に許容可能なその塩を有効性分として含有する炎症疾患または免疫疾患の予防または治療用医薬組成物:実験に用いたカラギナンCarrageenanは、CAS番号:9000-07-1、EC番号232-524-2、製造社製品番号sigmaC-1867を用いて、特に、カッパカラギナンとラムダカラギナンとを混合した製品を用いた。食品の粘着性及び粘度を増加させて、乳化安全性を増進して、食品の物性及び触感を向上するための食品添加物として、増粘剤、ゲル化剤、安定剤等として用いられている。カラギナンは、Irishmossともいわれる紅藻類であるChondrus属、Eucheuma属、Gigartina属、Hypnea属、Iridaea属の海藻をお湯または熱いアルカリ性水溶液で抽出した後、精製して得られるもので、その主成分はiIota-カラギナン、kKappa-カラギナン、lLambda-カラギナンである。特に、lLambda-カラギナン1~2程度は、炎症関連動物実験において、浮腫を誘発する物質として用いられている。実験に用いられたラットは、雄のSprague-Dawleyラットで、体重150-200g、6週令以前のものであり、大韓Bio社から、韓国で購入した。実験室では、動物を国家衛生機関の実験室動物使用に対する適切な治療及び使用に対する明示された指針に従って世話した。カラギナンは、カッパカラギナンとラムダカラギナンを混合した製品を用いており、インドメタシン製品同様Sigma社米国で購入した。ラマリンは、500μLの食塩水salineに各50mg/kg、100mg/kgを混ぜて用いて、賦形剤は食塩水を用いて、インドメタシンは、500μLの食塩水salineに各10mg/kgの濃度にして各ラットに投与した。1時間後、カラギナン1、食塩水溶液100μLをラットの後足にカラギナンを皮下注射して、6時間の間、足の厚さを測定して、浮腫の大きさの増加比を観察した結果を図11に示した。各時点において三回測定して平均値を求めた。図11に示したように、抗炎症効果は、高い濃度のラマリン100mg/kgで高く示されており、賦形剤を投与した対照群とは浮腫の大きさにおいて相当な差を見せた。従って、ラマリン前処理時、炎症反応が顕著に抑制されることを確認することができた。"