光合成細菌と乳酸菌と酵母とからなる複合菌を有効成分とする非アルコール性脂肪性肝疾患および/または非アルコール性脂肪肝炎の治療薬。前記光合成細菌は、ロドシュードモナスパルストリスであることを特徴とする、請求項1記載の治療薬。近年、抗生物質アンティバイオティクスの副作用や、抗生物質によって生まれた耐性菌の発生に対する批判から、体内環境を整えるために乳酸菌などの有用菌を食品から摂取することで消化器系のバランスを改善し、病気の発生を未然に抑えることができるプロバイオティクスが、脚光を浴びている。たとえば、微生物の中で人間や動物、作物や自然環境に対して無害で有益な働きを持つ微生物は有用微生物と称され、光合成細菌、乳酸菌、酵母、放線菌、糸状菌、担子菌、枯草菌などが知られている。光合成細菌は、光をエネルギー源として抗酸化物質、アミノ酸、糖類、各種生理活性物質を生成し、乳酸菌が生成する乳酸や酢酸は、抗菌力が強いため有害菌の増殖を抑制することができる。また、酵母は、糖をアルコールに変えるほか他の有用菌の活性を増進させることができる。更に、放線菌は、抗菌物質を生成し、糸状菌は、繊維質など難分解性の炭水化物を分解し、糖化させることができる。このような有用微生物を利用した発酵は、味噌、醤油、その他の発酵食品の生産に必須の工程である。たとえば、光合成細菌は、自然界に広く分布する細菌であり、太陽光をエネルギー源として水素と二酸化炭素を栄養源として光合成を営み、有機物の資化能力に優れアミノ酸やビタミンを豊富に含む利点がある。NASHは、NAFLDが重篤化した疾患であり、NAFLDの改善はNASHの予防を意味する。NAFLDの多くは生活習慣病に由来し、長期投与を考慮すれば安全性に優れる微生物製剤によってNASHを予防し治療できることが好ましい。しかしながら、いまだ微生物を使用しNASH治療などに有効なプロバイオティクスは存在しない。たとえば、上記特許文献1で使用する乳酸発酵物は、乳酸菌の菌体を含まない状態で胆汁酸結合能を有すると共に、ラット等において、肝臓中の中性脂肪及びコレステロールの量を低減させる作用、並びに肝臓中の脂肪細胞等における中性脂肪及びコレステロール含有量を低下させる作用を有する。しかしながら、肝炎の治療効果に関する記載は存在しない。また、特許文献2は、ラクトフェリンと共にラクトフェリンにビフィドバクテリウムロンガム菌末を内服するものである。しかしながら、ラクトフェリン単独投与に対してビフィドバクテリウムロンガム菌末を併用することで免疫賦活化を観察するものであり、ビフィドバクテリウムロンガム菌末自体の肝炎治癒効果を観察するものではない。更に、特許文献3は、光合成細菌の凍結乾燥品を経口摂取して光合成細菌投与群で総コレステロール値、TGの低下を観察しているが、健常マウスに飼料を自由摂取させたものである。光合成細菌投与群では、摂餌量および摂餌効率が低下しており、光合成細菌による肝機能への直接の効果は不明である。上記現状に鑑み、本発明は、光合成細菌と乳酸菌と酵母とからなる複合菌を有効成分とするNAFLDおよび/またはNASHの治療薬を提供することを目的とする。本発明は、液剤、ゲル状剤、またはカプセルの形態にある、NAFLDおよび/またはNASHの治療薬を提供することを目的とする。本発明者らは、光合成細菌と乳酸菌と酵母とからなる複合菌について詳細に検討したところ、メチオニンコリン欠乏食を与えた肥満糖尿病ラットに光合成細菌からなる治療薬を投与すると催炎因子が低下して肝炎の改善効果があることを見出し、本発明を完成させた。また、肥満を伴う糖尿病モデル動物であるdb/dbマウスに上記治療薬を投与すると、糖新生阻害効果が確認された。すなわち本発明は、光合成細菌と乳酸菌と酵母とからなる複合菌を有効成分とするNAFLDおよび/またはNASHの治療薬を提供するものである。また本発明は、前記光合成細菌は、ロドシュードモナスパルストリスであることを特徴とする、上記治療薬を提供するものである。本発明によれば、光合成細菌と乳酸菌と酵母とからなる複合菌を有効成分とするNAFLDおよび/またはNASHの治療薬が提供される。本発明の第一は、光合成細菌と乳酸菌と酵母とからなる複合菌を有効成分とするNAFLDおよび/またはNASHの治療薬である。メタボリックシンドロームの多くは脂肪肝であり、NAFLDやNASHが脂肪肝であることと共通する。また、メタボリックシンドロームの多くが肥満に起因するインスリン抵抗性を有する点でもNAFLDやNASHと共通し、ゆえに、NASHはメタボリックシンドロームの肝臓における表現型と見なされている。したがって、NAFLDやNASHを予防し治療しうる薬剤は、メタボリックシンドロームの予防および治療剤であることを意味する。本発明では、メチオニンコリン欠乏食に給餌によりNASH様病態を誘発したマウスに光合成細菌を含む複合菌を投与すると肝炎の治癒効果が観察され、これは非アルコール性脂肪性肝疾患および/または非アルコール性脂肪肝炎の治療薬として有用であることを意味する。本発明では、光合成細菌を使用する点に特徴がある。光合成細菌は安価に入手でき、前記特許文献3に示すように、血清TGを低下させることができ、かつ安全性に優れるからである。ただし、特許文献3は、光合成細菌の細胞壁を破砕した乾燥粉末を使用するものであり、光合成細菌を完全な形態でプロバイオティクスとして使用した例や、NASHの治療剤として使用した例は存在しない。本発明の治療剤で使用する光合成細菌とは、広くは光合成を行う真正細菌の総称であり、紅色細菌や紅色非硫黄細菌などを含む。光合成を行うのはシアノバクテリア、紅色細菌、緑色硫黄細菌、緑色非硫黄細菌、ヘリオバクテリアであり、紅色細菌は栄養的分類から紅色硫黄細菌と紅色非硫黄細菌に分けられる。紅色細菌は、光合成細菌のうち酸素を発生せず、カロテノイドの蓄積により赤色ないし褐色を呈する。本発明では、紅色非硫黄細菌を好適に使用することができる。好ましくはロドシュードモナスパルストリスRhodopseudomonaspalustrisである。より好ましくは、本発明で使用する光合成細菌としては、独立行政法人製品評価技術基盤機構特許微生物寄託センターの受託証通知年月日2011年12月5日、通知番号11-309に記載の通り、2011年11月24日付で寄託した受領番号NITEAP-1166に基づく受託番号NITEP-1166として寄託されたRhodopseudomonaspalustrisTPR001株以下、単にNITEP-1166と称する。である。通性嫌気性であるため、嫌気条件、好気条件で生育しうるからである。なお、光合成色素や光合成に関与するタンパク質の合成は好気条件下では行われず、生育環境が嫌気的になって初めて合成が開始される。本発明の治療薬に配合しうる乳酸菌としては、ラクトバシラス属、ビフィドバクテリウム属、エンテロコッカス属、ラクトコッカス属、ペディオコッカス属、リューコノストック属、ストレプトコッカス属などがあり、いずれも好適である。本発明では特にラクトバシラス属、ストレプトコッカス属、リューコノストック属などの乳酸菌は、糖類を資化できるため好ましい。ラクトバシラス属の乳酸菌としては、ラクトバシラスカゼイLactobacilluscasei、ラクトバシラスプランタルムLactobacillusplantarum、ラクトバシラスラクティスLactobacilluslactis、ラクトバシラスアミロフィルスLactobacillusamylophilus、ラクトバシラスサシドフィルスLactobacillusacidophilus、ラクトバシラスブルガリクスLactobacillusbulgaricus、ラクトバシラスサンフランシスコLactobacillussanfrancisco、ラクトバシラスフェルメンタムLactobacillusfermentum、ラクトバシラスブレビスLactobacillusbrevis、ラクトバシラスラムノズスLactobacillusrhamnosus、ラクトバシラスパラカゼイLactobacillusparacaseiなどがある。またストレプトコッカス属の乳酸菌としては、ストレプトコッカスファエカリスStreptococcusfaecalis、ストレプトコッカスファエシウムStreptococcusfaeciumなどがある。またリューコノストック属の乳酸菌としては、リューコノストックマエセンテロイデスLeuconostocmesenteroides、リューコノストックラクティスLeuconostoclactisなどがある。本発明の治療薬では、複数の乳酸菌を併用することができる。使用する乳酸菌数は、光合成細菌1細胞に対し0.5~1000倍の乳酸菌、より好ましくは1~100倍の乳酸菌である。この範囲でNAFLDやNASHの治癒効果に優れるからである。本発明の治療薬に配合しうる酵母としては、サッカロマイセス属、カンジダ属、トルロプシス属、ジゴサッカロマイセス属、シゾサッカロマイセス属、デバリオマイセス属、ゲオトリクム属、ウィッケルハミア属、フェロマイセス属などがある。本発明では、出芽酵母であるサッカロマイセス属、や分裂酵母であるシゾサッカロマイセス属、カンジダ属などを好適に使用することができる。好ましくは、サッカロマイセスセレビシエSaccharomycescerevisiaeである。酵母は、タンパク分解酵素を含み、タンパク質をペプチドやアミノ酸に分解することができ、また、酵母が体内で摂取した糖から、ビタミンやアミノ酸などを生産することができる。本発明の治療薬では、光合成細菌1細胞に対し0.01~100倍の酵母、より好ましくは0.1~10倍の酵母が配合される。本発明の治療薬には、更に本発明の効果を損なわない範囲で麹菌、枯草菌、糸状菌などを含むものであってもよい。本発明の治療薬は、上記菌を生菌状態で使用するものである。上記した菌は、いずれも市販されているため、これを混合して本発明で使用する複合菌を調製することができる。たとえば、乳製品、黒蜜、酵母エキスなどを含む培養液や、YM培地、MRS培地に上記した光合成細菌、乳酸菌、酵母をそれぞれ別個に前培養し、培養液中の菌濃度を測定する。光合成細菌に対して、上記範囲となるように乳酸菌と酵母とを混合して複合菌液を調製する。この複合菌液を必要に応じて遠心やろ過などにより濃縮し、1mlあたりの菌数が1×107~1×1012の濃縮複合菌液に調整する。この複合菌液や濃縮複合菌液は、そのままNAFLDやNASHの治療薬として使用することができるが、他の分散媒その他を添加し、製剤化してもよい。なお、上記した前培養液や濃縮複合菌は、冷凍や凍結乾燥などで保存することができる。本発明の治療薬は、使用する複合菌が生菌であれば乾燥物であってもよい。したがって、上記複合菌液や濃縮複合菌液を凍結乾燥してなる粉末物を本発明の治療剤として使用することができる。このような粉末物には、本発明の効果を損なわない範囲で矯味、矯臭剤などを添加することができる。このような粉末物に更に澱粉や乳糖などの賦形剤を添加し、粉末状の散剤としたり、打錠して錠剤としたり、または顆粒に造粒して顆粒剤とすることができる。更に、上記粉末をカプセルに充填してカプセル剤とすることができる。上記複合菌液や濃縮複合菌液に矯味、矯臭剤を添加してシロップ剤やゼリー剤とすることができる。幼児や嚥下が困難な老人にも好適に服用することができる。本発明の治療薬は、消化器官内に投与できればよく、経口投与のほか経管により胃、腸などの消化器官に導入するものであってもよい。投与量は、上記複合菌の組成によって適宜選択できるが、本発明の治療薬に含まれる光合成細菌が1×105~1×1015個/日、より好ましくは1×106~1×1012個/日となるように投与する。本発明の治療剤は、NAFLDやNASHの治療のみならずこれらの予防薬としても使用することができる。次に実施例を挙げて本発明を具体的に説明するが、これらの実施例は何ら本発明を制限するものではない。製造例1光合成細菌Rhodopseudomonaspalustris:NITEP-1166を、ポリペプトン10g、酵母エキス2g、MgSO47H2O1g、蒸留水1リットルを含む培地にて、5000ルクスの蛍光灯照射下、27°C、2週間、静置嫌気条件で前培養した。また、乳酸菌として、乳酸菌Lactobacilluscasei:IFONBRC15883と乳酸菌Lactobacillusplantarum:ATCC8014とを、それぞれ別個にMRS培地にて37°C、3日間、静置嫌気条件にて前培養した。また、酵母Saccharomycescerevisiae:ATCC番号11909をYM培地にて330°C、3日間、静置嫌気条件で前培養した。上記のように前培養したそれぞれの菌を、マイクロチューブに全量を1.2ml、200μLあたり表1の菌数になるように混合した。その後、7000rpm、15min遠心分離を行い、上清0.9mlを除去後、除去した液体培地と同量の分散媒森永脱脂粉乳20w/vを加え、1.2mlとした。これを治療剤とした。実施例18週令C57BL6/N雄性マウスを2群に分け、メチオニンコリン欠乏食と分散媒森永乳業株式会社製、森永脱脂粉乳20wv、メチオニンコリン欠乏食と製造例1の治療剤とをそれぞれ12週間に亘り、摂取させた。投与後、肝臓を採取し、肝TGを測定した。肝臓組織の一部は、4パラホルムアルデヒド固定し、パラフィン切片を作成した。ヘマトキシリンエオジン染色を行い、肝臓組織像を評価した。血清および組織サンプルは、-80°Cで保存し、血清AST、血清ALT、血清TG、肝臓組織免疫組織化学染色を行った。血清ASTおよび血清ALTの結果を図1に示す。また、肝TGおよびHE染色像の結果を図2に示す。更に、肝臓細胞からRNA、タンパク質を抽出し、リアルタイムPCR法を用いてアディポサイトカインおよびサイトカインなどの各種パラメータの変化を定量的に評価した。肝PAI-1、肝TNFαの結果をそれぞれ図3に示す。結果図1A、図1Bに示すように、メチオニンコリン欠乏食が給餌されてNASH様病態が誘導されたマウス群に製造例1の治療剤を投与すると、血清ASTおよび血清ALTがやや低減し、肝機能が改善した。図2Aに示すように、肝TG量は、メチオニンコリン欠乏食が給餌されてNASH様病態が誘導されたマウス群では115IU/Lであるが、NASH様病態を誘導したマウスに製造例1の治療剤を投与した群は約90IU/Lであった。本発明の治療薬投与により肝TGを78に低減させることができ、中性脂肪含有量の減少傾向が観察された。さらに、図2B、図2Cに示すように、肝臓組織像の検討においても、肝臓病態の改善傾向が認められた。すなわち、図2Bに示すHE染色の結果から、メチオニンコリン欠乏食が給餌されてNASH様病態が誘導されたマウスでは、脂肪細胞が散在したが、製造例1の治療剤を投与すると、図2Cに示すようにNASH様病態が誘導されたマウス群でも脂肪細胞数および脂肪細胞のサイズが縮小した。図3A、図3Bに示すように、炎症性サイトカインである肝PAI-1および肝TNFαは、NASH様病態が誘導されたマウス群より、製造例1の治療剤を投与した群で有意差をもって低減した。製造例1の治療剤の投与により、肝臓のPAI-1、TNFαなどの催炎症性サイトカインの産生が抑制されこれにより、肝臓保護作用が発揮されたことが示唆される。実施例27週令の雌性、レプチンレセプター欠損マウスdb/dbを2群に分け、一方に分散媒森永乳業株式会社製、森永脱脂粉乳20wvを、他方に製造例1の治療剤を4週間投与した。投与後、一晩絶食の後採血および肝臓を採取した。血清および組織サンプルは、-80°Cで保存し、空腹時血糖、インスリン濃度、総コレステロール値、血清TG、血清AST、血清ALTを行った。空腹時血糖およびインスリン濃度の結果を図4に示す。また、総コレステロール値、血清TGの結果を図5に示す。また、血清ASTおよび血清ALTの結果を図6に示す。更に、肝臓細胞からRNA、タンパク質を抽出し、リアルタイムPCR法、ウェスタンブロッド法、免疫沈降法を用いてアディポサイトカインおよびサイトカインなどの各種パラメータの変化を定量的に評価した。肝ピルベートカルボキシラーゼおよびグルコース6-フォスファターゼの結果を図7に示す。結果図4Aに示すように、製造例1の治療剤を投与しても、空腹時血糖値に変化はなかった。しかしながら、図4Bに示すように血清インスリン値は低減し、インスリン抵抗性の改善が示唆された。なお、図5A、図5Bに示すように総コレステロール値およびTG値は変動がないが、図6A、図6Bに示すように、血清AST値およびALT値はやや低減している。更に、図7A、図7Bに示すように、糖新生に関する酵素である肝ピルベートカルボキシラーゼおよびグルコース6-フォスファターゼの発現量が低減している。本発明の治療薬の作用機序は明確ではないが、糖新生に関わる酵素の発現量の低減も関与すると推察される。