免疫原を含有する医薬組成物に使用するための経口アジュバントであって、アジュバントが、脂質およびアルコールを含有し、樹状細胞および/またはマクロファージによる免疫原の取り込みを促進して、それらが免疫調節性サイトカインを調節するようにし、アジュバント存在下での免疫原の免疫調節活性が、アジュバント非存在下でのその免疫調節活性より大きいことを特徴とする、経口アジュバント。前記アジュバントが、少なくとも約10、20、30、35、40、45、50、55、60、65、70、75、80、85、90、95、または少なくとも約99wwの脂質を含有する、請求項1に記載のアジュバント。前記アジュバントが、約35~99wwの脂質、または約45~99wwの脂質、または約50~99wwの脂質、または約60~98wwの脂質、または約70~97wwの脂質、または約80~96wwの脂質、または約85~95wwの脂質、または約85~95wwの脂質、または約88~94wwの脂質、または約89~93wwの脂質を含有する、請求項1または2のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アジュバントが天然油または植物油を含有する、請求項1~3のいずれか1項に記載のアジュバント。前記天然油が、亜麻仁油;ダイズ油;ヤシ分別油;鉱油;トリアセチン;オレイン酸エチル;水素添加天然油;またはそれらの混合物からなる群より選択され、適切な植物油の例が、菜種油;オリーブ油;ラッカセイ油peanutoil;ダイズ油;トウモロコシ油;紅花油;ラッカセイ油arachisoil;ヒマワリ油;キャノーラ油;クルミ油;アーモンド油;アボカド油;ヒマシ油;ヤシ油;トウモロコシ油;綿実油;米ぬか油;ゴマ油;および精製パーム油;またはそれらの混合物からなる群より選択されうる、請求項4に記載のアジュバント。前記脂質が亜麻仁油を含有する、請求項1~5のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アジュバントが、約90、80、70、65、60、55、50、45、40、35、30、25、20、15、10、5未満、または約1ww未満のアルコールを含有する、請求項1~6のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アジュバントが、約1~90のアルコールww、または約1~70wwのアルコール、または約1~60wwのアルコール、または約1~50wwのアルコール、または約2~40wwのアルコール、または約4~30wwのアルコール、または約6~20wwのアルコール、または約8~15wwのアルコールを含有する、請求項1~7のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アルコールが、脂肪族アルコール、例えば、C120アルコール、C115アルコール、C110アルコール、C15アルコール、またはC24アルコールである、請求項1~8のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アルコールが、エタノール、プロパノールまたはブタノール、好ましくはエタノールである、請求項1~9のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アルコールが、メントール、またはグリセロール、ソルビトール、エリトリトール、キシリトール、マンニトール、イソマルト、もしくはマルチトールなどの糖アルコールである、請求項1~9のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アジュバントが無水である、請求項1~11のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アジュバントが親水性界面活性剤を含有しない、請求項1~12のいずれか1項に記載のアジュバント。調節される免疫調節性サイトカインが、IL10;IL4;TNFα;およびIFNγを含むサイトカインの群より選択される、請求項1~13のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アジュバントが、対象の樹状細胞ならびに/あるいはマクロファージを刺激して、免疫学的サイトカイン、例えば、IL10および/もしくはTNFαおよび/もしくはIL4を産生するように、または産生を増加させるようにする、請求項1~14のいずれか1項に記載のアジュバント。前記アジュバントが、対象の樹状細胞および/またはマクロファージを刺激して、免疫学的サイトカイン、例えば、IFNγの産生を止めるかまたは減少させるようにする、請求項1~15のいずれか1項に記載のアジュバント。組成物中に存在する免疫原が、20より大きいlogP値および/または約25Å2~70Å2の極性表面積を有する薬学的活性物質である、前記請求項のいずれか1項に記載のアジュバント。前記免疫原が、1000Da未満の分子量を有する小分子である、請求項1~17のいずれか1項に記載のアジュバント。前記免疫原が、30、40、50または60より大きなlogP値を有する、請求項1~18のいずれか1項に記載のアジュバント。前記免疫原が、35Å2~65Å2、または40Å2~60Å2、または45Å2~55Å2の極性表面積を有する、請求項1~19のいずれか1項に記載のアジュバント。前記免疫原が、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマPPARγアゴニストを含む、請求項1~20のいずれか1項に記載のアジュバント。前記PPARγアゴニストが、表1より選択される化合物である、請求項21に記載のアジュバント。前記PPARγアゴニストが、ベザフィブラート;シプロフィブラート;クロフィブラート;ゲンフィブロジル;およびフェノフィブラートからなるフィブラート系薬剤の群より選択されるフィブラート系薬剤である、請求項21または22に記載のアジュバント。前記PPARγアゴニストが、モナシン;イルベサルタン;テルミサルタン;ミコフェノール酸;レスベラトロール;デルタテトラヒドロカンナビノール;カンナビジオール;クルクミン;シロスタゾール;ベンズブロマロン;6ショウガオール;およびグリチルレチン酸を含むアゴニストの群より選択される、請求項21または22に記載のアジュバント。前記免疫原が、非ステロイド性抗炎症薬NSAID、例えばイブプロフェンである、請求項1~22のいずれか1項に記載のアジュバント。免疫原および請求項1~25のいずれか1項に記載のアジュバントを含有する医薬組成物。治療に使用するための、請求項26に記載の医薬組成物。Th1介在性疾患、癌、または細菌もしくはウイルス感染症の治療に使用するための、請求項26に記載の医薬組成物。対象に、効果的な免疫反応を誘導する方法であって、前記方法が、対象に、有効な量の請求項26の医薬組成物を投与することを含む方法。Th1介在性疾患の治療に使用するための、インターロイキン10IL10産生を増加させることができる治療上有効な量の化合物、ならびに脂質およびアルコールを含有する製薬上許容されうるベヒクルを含む医薬組成物であって、IL10が、Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによって内因的に産生されることを特徴とする、医薬組成物。内因性のIL10産生を増加させ得る化合物が、樹状細胞および/またはマクロファージによって認識される、請求項30に記載の組成物。Th1介在性疾患が、Th1介在性炎症性疾患、好ましくは全身性炎症性疾患である、請求項30または31に記載の組成物。前記疾患が、関節リウマチRA;乾癬性関節炎;乾癬;炎症性腸症候群IBD;クローン病;潰瘍性大腸炎;多発性硬化症MS;汎発性インフルエンザを含むインフルエンザ;呼吸器疾患、例えば、呼吸器合胞体ウイルスRSVなどのウイルスによって引き起こされるもの;嚢胞性線維症CF;性器ヘルペスを含むヘルペス;喘息およびアレルギー;敗血症および敗血症性ショック;細菌性肺炎;細菌性髄膜炎;デング出血熱;I型糖尿病;子宮内膜症;前立腺炎;ブドウ膜炎;子宮熟化uterineripening;加齢黄斑変性からなるTh1介在性疾患の群より選択される、請求項30~32のいずれか1項に記載の組成物。Th1介在性疾患が、ウイルス誘発性、細菌誘発性、または化学物質誘発性例えば環境誘発性である、請求項30~33のいずれか1項に記載の組成物。Th1介在性疾患が、全身性炎症性疾患、例えば、炎症性腸症候群IBD、関節リウマチRAまたは嚢胞性線維症CFである、請求項30~34のいずれか1項に記載の組成物。前記化合物が、傍分泌的に内因性のIL10産生を増加させるために使用される、請求項30~35のいずれか1項に記載の組成物。前記化合物が、IFNγ、TNFαおよびIL12などのTh1サイトカイン濃度を調節する、請求項30~36のいずれか1項に記載の組成物。Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによってインターロイキン10IL10の内因性の産生を誘導することができる化合物が、非ステロイド性抗炎症薬NSAIDである、請求項30~37のいずれか1項に記載の組成物。前記NSAIDが、プロピオン酸誘導体、酢酸誘導体、エノール酸誘導体、フェナム酸誘導体、または選択的もしくは非選択的シクロオキシゲナーゼCOX阻害剤である、請求項38に記載の組成物。前記化合物が、アルミノプロフェン;ベノキサプロフェン;デクスケトプロフェン;フルルビプロフェン;イブプロフェン;インドプロフェン;ケトプロフェン;ロキソプロフェン;プラノプロフェン;プロチジン酸;スプロフェン;アセクロフェナク;アセメタシン;アクタリット;アルクロフェナク;アンフェナク;クロメタシン;ジクロフェナク;エトドラク;フェルビナク;フェンクロフェナク;インドメタシン;ケトロラク;メチアジン酸;モフェゾラク;ナプロキセン;オキサメタシン;スリンダク;ゾメピラク;セレコキシブ;エトリコキシブ;ルミラコキシブ;メロキシカム;ロフェコキシブ;バルデコキシブ;アロキシピリン;アミノフェナゾン;アントラフェニン;アスピリン;アザプロパゾン;ベノリラート;ベンジダミン;ブチブフェン;クロルテノキサジン;サリチル酸コリン;ジフルニサル;エモルファゾン;エピリゾール;フェクロブゾン;フェンブフェン;グラフェニン;サリチル酸ヒドロキシエチル;ラクチルフェネチジン;メフェナム酸;メタミゾール;モフェブタゾン;ナブメトン;ニフェナゾン;ニフルム酸;フェナセチン;ピペブゾン;プロピフェナゾン;プロカゾン;サリチルアミド;サルサラート;チアラミド;チノリジン;およびトルフェナム酸からなる群より選択される、請求項30~39のいずれか1項に記載の組成物。前記化合物が、アルミノプロフェン、ベノキサプロフェン、デクスケトプロフェン、フルルビプロフェン、イブプロフェン、インドプロフェン、ケトプロフェン、ロキソプロフェン、プラノプロフェン、プロチジン酸、またはスプロフェンである、請求項30~40のいずれか1項に記載の組成物。前記化合物がイブプロフェンである、請求項30~41のいずれか1項に記載の組成物。前記組成物が、NSAIDのRまたはSエナンチオマーを含有する、請求項38~42のいずれか1項に記載の組成物。前記組成物が、Rイブプロフェンを含有する、請求項43に記載の組成物。前記組成物が、Sイブプロフェンを含有する、請求項43に記載の組成物。ベヒクルの脂質成分が、請求項2~6のいずれか1項に定義されるものである、請求項30~45のいずれか1項に記載の組成物。製剤ベヒクルの脂質成分が、8~24炭素原子、10~22炭素原子、14~20炭素原子、または16~20炭素原子を含む脂肪酸を含有する、請求項30~46のいずれか1項に記載の組成物。前記脂質が、ミリスチン酸C140;パルミチン酸C160;パルミトレイン酸C161;ステアリン酸C180;オレイン酸C181;リノール酸C182;リノレン酸C183およびアラキジン酸C200;またはそれらの混合物からなる群より選択される脂肪酸を含有する、請求項30~47のいずれか1項に記載の組成物。ベヒクルのアルコール成分が、請求項7~11のいずれか1項に定義されるものである、請求項30~48のいずれか1項に記載の組成物。前記ベヒクルが、約80~95wwの亜麻仁油、および約5~20wwのエタノール、および任意選択で水を含有する、請求項30~49のいずれか1項に記載の組成物。前記組成物が経口投与可能である、請求項26~28および30~50のいずれか1項に記載の組成物。前記ベヒクルが、親水性界面活性剤を含有しない、請求項26~28および30~51のいずれか1項に記載の組成物。iTh2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによる内因性のインターロイキン10IL10産生を増加させることができる治療上有効な量の化合物、ならびに脂質およびアルコールを含有する製薬上許容されうるベヒクル;ならびにii支持マトリックスを含む、薬物送達装置。前記装置が、請求項30~52のいずれか1項に記載の医薬組成物を含有する、請求項53に記載の薬物送達装置。前記装置が、ペッサリー、膣リングなどである、請求項53または54に記載の薬物送達装置。前記装置が、Th1介在性症状の治療を必要としている対象によって装着される、請求項53~55のいずれか1項に記載の薬物送達装置。前記送達装置が、早産を予防するかまたは遅らせるために妊婦に使用される、請求項53~56のいずれか1項に記載の薬物送達装置。前記支持マトリックスが、時間とともにマトリックスが溶けることによって組成物を放出し、それが対象によって吸収されるように、体温で、または体温付近で融解できる物質を含有する、請求項53~57のいずれか1項に記載の薬物送達装置。前記支持マトリックスが、ゲルあるいはワックス、例えば、グリセロール/ゼラチン、グリコゼラチン、マクロゴール例えばポリエチレングリコール、天然、合成もしくは半合成の硬質脂肪、またはパーム核分別油である、請求項54~58のいずれか1項に記載の薬物送達装置。Th1介在性疾患を予防、治療ならびに/または改善する方法であって、前記方法が、このような治療を必要としている対象に、インターロイキン10IL10産生を増加させることができる治療上有効な量の化合物、ならびに脂質およびアルコールを含有する製薬上許容されうるベヒクルを含む医薬組成物を投与することを含み、IL10が、Th2細胞、樹状細胞および/もしくはマクロファージによって内因的に産生されることを特徴とする方法。意外にも、図1に示されるように、イブプロフェンが親油性製剤例えば、少なくとも30ww脂質中で、または本発明のアジュバント中で経口投与された場合、マウスでのインフルエンザ誘発性の呼吸器虚脱の治療において非常に効果的であることが示される。実際、本発明の医薬組成物の単回投与の適用は、80死亡率のモデルを驚異的な80生存率の転帰に転換させるが、これは全くの予想外であった。本発明者らはいかなる理論にも拘束されることを望まないが、本発明者らは、この意外な観察に対する1つの説明は、イブプロフェンすなわちlogP35などのNSAIDの親油性のためでありうるものであり、これによって、高い脂質含量例えば、少なくとも30ww脂質を有する油性製剤中で送達される場合、それらがリンパ系を通じて体循環に速やかに吸収される結果となる、と考える。薬物/脂質製剤を服用する際、脂質は胃腸の中で胆汁酸塩を含有する胆汁と混合され、トリグリセリド、リン脂質、コレステロールおよびタンパク質、ならびにNSAIDから成る大きなリポタンパク質粒子である、ミセルまたはカイロミクロンと呼ばれる複合体を形成する。結果として生じた油/薬物/胆汁酸塩複合体すなわちミセルまたはカイロミクロンはその後、近接した消化管によって腸内リンパ系に吸収されうる。IL10産生を促進する化合物を含有するこれらのミセル/カイロミクロンは、消化管リンパ系を通じて中心静脈血管系に輸送され、その後速やかに心臓に輸送され、心臓によって、活性化合物に富む静脈血が肺に送り出される、と考えられる。その結果、薬物は酸素化された血液中、高濃度で直接肺に送達され、その生体利用効率を増加させる。本発明者らは、活性化合物例えば、イブプロフェンのリンパ系吸収が、直接肺に薬物を分布させる受動的なシステムとして機能し、肺を高濃度の化合物に暴露しうると考える。本発明者らは、脂質を含まないかもしくは低レベルの脂質しか含まない一般的な経口製剤を用いた場合には、この送達機構が起こらず、代わりに肝臓に制御される静脈吸収によって肝門静脈を通じて吸収され、それは比較的ゆっくり体循環中に薬物を放出すると考える。従って、本発明者らは、第一の態様の組成物に使用される製剤ベヒクル中の高濃度の脂質が、実施例に記載されるような、マウスでのインフルエンザ誘発性の呼吸器虚脱アッセイにおける、経口投与されたイブプロフェンの有効性の理由でありうると考える。図2に示されるように、本発明の医薬組成物の投与は、インフルエンザ攻撃接種マウスの肺における内因性IL10の産生の劇的な増加を引き起こすが、これは全くの予想外であった。明らかに、対照マウスすなわち、油性ベヒクルのみを投与されたか、またはイブプロフェンのみで油を投与されなかった動物において産生されたIL10の濃度と比較した場合、脂質中で活性物質を投与された動物において産生されたIL10濃度は、相加作用よりもはるかに大きく、これは、相乗効果が起こっていることを示唆する。実施例4に記載され、図5~7に示されるように、本発明者らは、NSAIDイブプロフェンなどが、油およびアルコール例えばエタノールアジュバント中で調製された場合、マクロファージからの内因性IL10産生を活性化することを実証した。従って、本発明の組成物は、使用に当たって、樹状細胞および/またはマクロファージからの内因性のIL10の産生を促進するように適合されることが好ましい。本発明の組成物の1つの利点は、本発明の組成物によって特定の活性化合物すなわち薬物を脂質中で製剤化して経口摂取できるようにし、それによって、活性化合物すなわち薬物が選択的にマクロファージおよび樹状細胞内に導入されるようにすることである。多くの疾患症状は、低レベルのIL10と関連しているすなわち、低IL10障害、またはIL10濃度の増加が遅すぎるかもしくは不十分である状況にあると考えられ、任意のこれらの症状は、本発明に従って治療されうる。実施例5は、抗コラーゲン抗体誘発性関節炎ACAIAのマウスモデルにおける本発明の組成物の効果を記載する。従って、治療されうるTh1介在性疾患は、Th1介在性炎症性疾患、好ましくは全身性炎症性疾患でありうる。本発明の組成物は、従って、抗炎症性医薬組成物でありうる。治療されるべき疾患は、関節リウマチRA;乾癬性関節炎;乾癬;炎症性腸症候群IBD;クローン病;潰瘍性大腸炎;多発性硬化症MS;汎発性インフルエンザを含むインフルエンザ;呼吸器疾患、例えば、呼吸器合胞体ウイルスRSVなどのウイルスによって引き起こされるもの;嚢胞性線維症CF;性器ヘルペスを含むヘルペス;喘息およびアレルギー;敗血症および敗血症性ショック;細菌性肺炎;細菌性髄膜炎;デング出血熱;I型糖尿病diabetesTypeI;子宮内膜症;前立腺炎;ブドウ膜炎;子宮熟化uterineripening;円形脱毛症;強直性脊椎炎;セリアック病;皮膚筋炎;1型糖尿病diabetesmellitusType1;グッドパスチャー症候群;グレーブス病;ギランバレー症候群;若年性特発性関節炎;橋本甲状腺炎;特発性血小板減少性紫斑病;紅斑性狼瘡;混合性結合組織疾患;重症筋無力症;ナルコレプシー;骨関節炎;尋常性天疱瘡;悪性貧血;多発性筋炎;原発性胆汁性肝硬変;再発性多発性軟骨炎;シェーグレン症候群;側頭動脈炎;血管炎;ウェゲナー肉芽腫症;ならびに加齢黄斑変性からなるTh1介在性疾患の群より選択されうる。Th1介在性疾患は、ウイルス誘発性、細菌誘発性、または化学物質誘発性例えば環境誘発性でありうる。例えば、Th1介在性疾患を引き起こすウイルスは、慢性または急性感染を引き起こし、それは呼吸器疾患を引き起こしうる。適切には、Th1介在性疾患を引き起こすウイルスは、インフルエンザでありうる。好ましくは、治療されうるTh1介在性疾患は、全身性炎症性疾患、例えば、炎症性腸症候群IBD、関節リウマチRAまたは嚢胞性線維症CFである。治療されうるTh1介在性疾患は、好ましくはIBDである。本発明者らは、IL10産生がTh1反応からTh2反応への切り替えを示すという点で特徴的であり、このような化合物がTh1介在性疾患を治療するために使用されうることに気付いたため、IL10産生を誘導し得る多数の異なる化合物について研究を行った。本発明者らは、IL10産生を上方制御することによってTh1反応からTh2反応への切り替えを引き起こすことが、Th1介在性過剰炎症の治療を助けるために使用され得ることを実証した。実際、図3は、本発明の組成物の投与がIL10産生を増加させるだけでなく、それがまた、IL4産生の増加を引き起こすことも明示し、これは、Th1反応からTh2反応への切り替えが引き起こされたことを証明する。有利には、Th2反応を促進することによって、Th2細胞、マクロファージおよび/または樹状細胞の内因性のIL10の放出を誘導することにより、B細胞が活性化され、それが中和抗体を産生し、液性免疫を誘導する。Th2反応が、宿主細胞の外部にある寄生生物および毒素などの細胞外病原体に対して、Th1反応よりはるかに効果的であることは理解されるであろう。例として、Th1介在性過剰炎症はウイルス感染例えば、実施例において示されるようなインフルエンザの間に起こり、従って、本発明者らは、対象への組成物の投与時にTh2細胞、マクロファージおよび/または樹状細胞によって内因的にIL10を産生することが、ウイルス感染症によって引き起こされる呼吸器虚脱を治療するために使用されうると考える。単純ヘルペスウイルスHSVのようないくつかのウイルスは、Th1免疫を促進することによって体内でのそれらの存在を維持することが知られており、従って、Th2免疫への切り替えを引き起こすことは、ナチュラルキラー細胞免疫を介して体がウイルスを攻撃することを可能にすることによって、ヘルペス感染症の治療を補助することが知られている。IL10は傍分泌サイトカインであり、従って、本発明の第一、第二および第三の態様に使用される化合物は、傍分泌的に内因性のIL10産生を増加させるために効果的に使用され得ると、本発明者らは考える。傍分泌シグナル伝達は、標的細胞がシグナル放出細胞に近いかまたは局部的である細胞シグナル伝達の形であり得ることが理解されるであろう。従って、IL10は、細胞細胞相互作用と並行して、炎症部位で免疫反応を制御し得る。内因性のIL10産生を増加させ得る化合物は、Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによって認識されうる。しかし、好ましくは、内因性のIL10産生を増加させ得る化合物は、樹状細胞および/またはマクロファージによって認識される。Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージは、化合物脂質/薬物カイロミクロンなどを貪食し、これらの細胞種のそれぞれにおける経路によって反応し、それによって内因的にIL10を産生しうる。従って、好ましくは、IL10は、免疫応答性であるTh2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによって産生される。有利には、感染症および、時として癌につながる免疫系の不均衡を引き起こす非免疫細胞によるIL10の産生とは異なり、免疫応答性のTh2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによる内因性のIL10の産生は、免疫系がバランスの取れた状態を保ち、それによって感染の回避を確実にする。従って、免疫系はそれ自体を自然に調節することができ、それによって、感染症および癌のリスクを減少させる。図4~6に示されるように、制御過程およびフィードバックループによって生成されたIL10のレベルは、IFNγ、TNFαおよびIL12などのTh1サイトカイン濃度を調節しうる例えば減少させるが、それらの産生を完全には抑制しない。これらのTh1サイトカインは感染から体を守るために必要であるため、これは重要でありうる。このように、内因的にIL10の産生を促進することによって、サイトカインが外因的に加えられた際に観察される、IFNγ、TNFαおよびIL12の過剰産生を引き起こす免疫に関連する重大な問題を克服することができる。Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによる内因性のインターロイキン10IL10の産生を誘導することができる化合物は、非ステロイド性抗炎症薬NSAIDでありうる。NSAIDは、プロピオン酸誘導体、酢酸誘導体、エノール酸誘導体、フェナム酸誘導体、または選択的もしくは非選択的シクロオキシゲナーゼCOX阻害剤でありうる。NSAIDはプロフェンでありうる。適切なプロピオン酸NSAID誘導体の例は、イブプロフェン;ナプロキセン;フェノプロフェン;ケトプロフェン;フルルビプロフェン;またはオキサプロジンを含みうる。適切な酢酸NSAID誘導体の例は、アセクロフェナク;アセメタシン;アクタリット;アルクロフェナク;アンフェナク;クロメタシン;ジクロフェナク;エトドラク;フェルビナク;フェンクロフェナク;インドメタシン;ケトロラク;メチアジン酸;モフェゾラク;ナプロキセン;オキサメタシン;スリンダク;またはゾメピラクを含みうる。適切なエノール酸NSAID誘導体の例は、ピロキシカム;メロキシカム;テノキシカム;ドロキシカム;ロルノキシカム;またはイソキシカムを含みうる。フェナム酸NSAID誘導体の例は、メフェナム酸;メクロフェナム酸;フルフェナム酸;またはトルフェナム酸を含みうる。NSAIDがシクロオキシゲナーゼCOX阻害剤である実施形態では、それはシクロオキシゲナーゼ1COX1阻害剤、またはシクロオキシゲナーゼ2COX2阻害剤のいずれかでありうる。適切なCOX阻害剤の例は、イブプロフェン;セレコキシブ;エトリコキシブ;ルミラコキシブ;メロキシカム;ロフェコキシブ;またはバルデコキシブを含みうる。NSAIDは、以下からなる群より選択されうる。すなわち、アルミノプロフェン;ベノキサプロフェン;デクスケトプロフェン;フルルビプロフェン;イブプロフェン;インドプロフェン;ケトプロフェン;ロキソプロフェン;プラノプロフェン;プロチジン酸;スプロフェン;アセクロフェナク;アセメタシン;アクタリット;アルクロフェナク;アンフェナク;クロメタシン;ジクロフェナク;エトドラク;フェルビナク;フェンクロフェナク;インドメタシン;ケトロラク;メチアジン酸;モフェゾラク;ナプロキセン;オキサメタシン;スリンダク;ゾメピラク;セレコキシブ;エトリコキシブ;ルミラコキシブ;メロキシカム;ロフェコキシブ;バルデコキシブ;アロキシピリン;アミノフェナゾン;アントラフェニン;アスピリン;アザプロパゾン;ベノリラート;ベンジダミン;ブチブフェン;クロルテノキサジン;サリチル酸コリン;ジフルニサル;エモルファゾン;エピリゾール;フェクロブゾン;フェンブフェン;グラフェニン;サリチル酸ヒドロキシエチル;ラクチルフェネチジン;メフェナム酸;メタミゾール;モフェブタゾン;ナブメトン;ニフェナゾン;ニフルム酸;フェナセチン;ピペブゾン;プロピフェナゾン;プロカゾン;サリチルアミド;サルサラート;チアラミド;チノリジン;およびトルフェナム酸。好ましいNSAIDは、アルミノプロフェン、ベノキサプロフェン、デクスケトプロフェン、フルルビプロフェン、イブプロフェン、インドプロフェン、ケトプロフェン、ロキソプロフェン、プラノプロフェン、プロチジン酸、またはスプロフェンでありうる。好ましくは、NSAIDはイブプロフェンである。NSAIDは、製薬上許容されうる塩、溶媒和物、または塩の溶媒和物、例えば、塩酸塩の形態で使用されうる。本明細書に記載されるNSAIDは、ラセミ化合物として、またはRもしくはSエナンチオマーを含む個々のエナンチオマーとして提供されうる。従って、NSAIDは、RイブプロフェンもしくはSイブプロフェン、またはそれらの組合せを含みうる。1つの実施形態では、Sイブプロフェンは、本明細書に記載されるもの例えば、セレコキシブ;エトリコキシブ;ルミラコキシブ;メロキシカム;ロフェコキシブ;またはバルデコキシブのようなCOX阻害剤に反応する痛みを伴う免疫介在性疾患の治療のために使用されうる。このような疾患の例は、関節炎、関節リウマチ、骨関節炎、乾癬性関節炎および子宮内膜症を含みうる。別の実施形態では、Rイブプロフェンは、COX阻害剤に反応する痛みを伴わない免疫介在性疾患の治療のために使用されうる。このような疾患の例は、乾癬、炎症性腸疾患、多発性硬化症、汎発性インフルエンザ、呼吸器合胞体ウイルス、嚢胞性線維症、性器ヘルペス、喘息、細菌性肺炎、細菌性髄膜炎、デング出血熱、I型糖尿病、前立腺炎および早産を含みうる。製剤ベヒクルは、少なくとも約10、20、30、35、40、45、50、55、60、65、70、75、80、85、90、95または少なくとも約99wwの脂質を含有しうる。ベヒクルは、約35~99wwの脂質、または約45~99wwの脂質、または約50~99wwの脂質、または約60~98wwの脂質、または約70~97wwの脂質、または約80~96wwの脂質、または約85~95wwの脂質、または約85~95wwの脂質、または約88~94wwの脂質、または約89~93wwの脂質を含有しうる。製剤ベヒクルは、以下からなる群:すなわち、油または油性液体;脂肪;脂肪酸例えば、オレイン酸、ステアリン酸もしくはパルミチン酸など、脂肪酸エステル、脂肪アルコール、グリセリドモノ、ジもしくはトリグリセリド;リン脂質;グリコールエステル;ショ糖エステル;ワックス;グリセロールオレアート誘導体;中鎖脂肪酸トリグリセリド;あるいはそれらの混合物より選択される脂質成分を含有しうる。トリグリセリドはグリセロールおよび3個の脂肪酸から生じるエステルであり、植物油および動物性脂肪の主成分である。油という用語は、標準的な室温で液体である油脂を指し、水に混ざらずベトベトした感触を有する任意の物質に対して使用され得る。脂肪という用語は、標準的な室温で固体である油脂を指し得る。脂質という用語は、従って、液体または固体の油脂、ならびに他の関連物質を指し得る。製剤ベヒクル中の脂質成分として使用されうる適切な油は、天然油または植物油でありうる。適切な天然油の例は、亜麻仁油;ダイズ油;ヤシ分別油;鉱油;トリアセチン;オレイン酸エチル;水素添加天然油;またはそれらの混合物からなる群より選択されうる。適切な植物油の例は、菜種油;オリーブ油;ラッカセイ油peanutoil;ダイズ油;トウモロコシ油;紅花油;ラッカセイ油arachisoil;ヒマワリ油;キャノーラ油;クルミ油;アーモンド油;アボカド油;ヒマシ油;ヤシ油;トウモロコシ油;綿実油;米ぬか油;ゴマ油;および精製パーム油;またはそれらの混合物からなる群より選択されうる。これらの油はそれぞれ、当業者によく知られている多数の供給源から市販されている。製剤ベヒクルの脂質成分は、8~24炭素原子、10~22炭素原子、14~20炭素原子、または16~20炭素原子を含む脂肪酸を含有しうる。脂質は、飽和脂質でもよく、または例えば、1つ、2つ、3つもしくはそれ以上の二重結合を有する不飽和脂質でもよい。脂質は、ミリスチン酸C140;パルミチン酸C160;パルミトレイン酸C161;ステアリン酸C180;オレイン酸C181;リノール酸C182;リノレン酸C183およびアラキジン酸C200;またはそれらの混合物からなる群より選択される脂肪酸を含有しうる。括弧内に示された最初の数字は脂肪酸の炭素原子の数に相当し、第二の数字は二重結合の数すなわち、不飽和数に相当することが理解されるであろう。油の融点は、主に飽和/不飽和度によって決定される。オレイン酸CH37CHCH7COOH、リノール酸CH3426COOH、およびリノレン酸CH3CH236COOHの融点は、それぞれ約16°C、5°Cおよび11°Cである。従って、脂質の融点は、約20°C~20°C、または約15°C~16°Cでありうる。脂質は、菜種油を含みうる。菜種油はBrassicanapusから得られ、オメガ6脂肪酸とオメガ3脂肪酸との両方を約21の比率で含有する。しかし、実施例において、本発明者らは亜麻仁油が特に有効であることを発見したため、亜麻仁油が好ましいかもしれない。亜麻油flaxseedoilとしても知られる亜麻仁油Linseedoilは、亜麻LinumusitatissimumLinaceaeの乾燥完熟種子から得られる、透明から帯黄色の油である。その油は、時としてその後溶媒抽出が行われる低温圧搾によって得られる。亜麻仁油は、脂肪酸成分が異なる様々なトリグリセリドの混合物である。亜麻仁油では、構成脂肪酸は、以下の種類:すなわち、i飽和脂肪酸パルミチン酸約7およびステアリン酸34~46;ii一価不飽和オレイン酸185~226;iii二価不飽和リノール酸142~17;ならびにiv三価不飽和オメガ3脂肪酸αリノレン酸519~552である。亜麻仁油はまた、オメガ6脂肪酸にも富んでいる。亜麻仁油に見られる代表的なトリグリセリドの構造は、化学式Iによって表されうる。従って、製剤ベヒクルの脂質成分は、オメガ3および/またはオメガ6脂肪酸を含有しうる。オメガ3脂肪酸は、共通してn3位、すなわち脂肪酸のメチル末端から3番目の結合に最後の炭素炭素二重結合を有する不飽和脂肪酸群であり、化学式IIによって表され得る。一方、オメガ6脂肪酸は、共通してn6位、すなわちカルボキシル基の反対側の末端から数えて6番目の結合に最後の炭素炭素二重結合を有する不飽和脂肪酸群であり、化学式IIIによって表され得る。オメガ3およびオメガ6脂肪酸はリノレン酸の誘導体であり、主な違いは二重結合の数と正確な位置である。従って、オメガ3およびオメガ6は、実質的にリノレン酸と同様の融点を有するであろう。ベヒクルは、約90、80、70、65、60、55、50、45、40、35、30、25、20、15、10、5未満、または約1ww未満のアルコールを含有しうる。ベヒクルは、約1~90のアルコールww、または約1~70wwのアルコール、または約1~60wwのアルコール、または約1~50wwのアルコール、または約2~40wwのアルコール、または約4~30wwのアルコール、または約6~20wwのアルコール、または約8~15wwのアルコールを含有しうる。アルコールは脂肪族アルコールでありうる。アルコールは、C120アルコール、C115アルコール、C110アルコール、C15アルコール、またはC24アルコールでありうる。アルコールは、メントール、またはグリセロール、ソルビトール、エリトリトール、キシリトール、マンニトール、イソマルト、もしくはマルチトールなどの糖アルコールでありうる。アルコールは、エタノール、プロパノール、またはブタノールでありうる。1つの好ましい実施形態では、アルコールはエタノールである。1つの実施形態では、ベヒクルは、約60~95wwの脂質および約5~40wwのアルコールを含有しうる。別の実施形態では、ベヒクルは約80~95wwの脂質および約5~20wwのアルコールを含有しうる。1つの実施形態では、ベヒクルは、約60~95wwの油および約5~40wwのアルコールを含有しうる。別の実施形態では、ベヒクルは約80~95wwの脂質および約5~20wwのアルコールを含有しうる。例えば、ベヒクルは約80~95wwのオリーブ油、菜種油または亜麻仁油、および約5~20wwのエタノールを含有しうる。別の実施形態では、ベヒクルは約88~92wwの脂質、および約8~12wwのアルコールを含有しうる。例えば、ベヒクルは約88~92wwのオリーブ油、菜種油または亜麻仁油、および約8~12wwのエタノールを含有しうる。別の実施形態では、ベヒクルは約90wwの脂質、および約10wwのアルコールを含有しうる。例えば、ベヒクルは約90wwのオリーブ油、菜種油または亜麻仁油、および約10wwのエタノール、および任意選択で水を含有しうる。本発明者らは、水がNSAIDの不安定性を増加させる傾向を有すると考える。従って、好ましい実施形態では、ベヒクルは実質的に無水である。有利なことに、ベヒクルの実施形態における水の欠如は、組成物中のNSAIDの安定性が損なわれないことを意味し、その結果、製品の改善をもたらす。しかし、いくつかの実施形態では、ベヒクルは任意選択で水を含有しうる。ベヒクルは、約70、65、60、55、50、45、40、35、30、25、20、15、10、5未満、または約1ww未満の水を含有しうる。ベヒクルは、約1~70wwの水、または約1~60wwの水、または約1~50wwの水、または約2~40wwの水、または約4~30wwの水、または約6~20wwの水、または約8~15wwの水を含有しうる。組成物は、単独療法すなわち、組成物単独での使用でTh1介在性疾患を治療するために使用されうることが、理解されるであろう。あるいは、組成物は、Th1介在性疾患の治療に使用される既知の治療の補助として、またはそれと併用して使用されうる。組成物は、特に、組成物が使用される方法に応じて、多数の異なる剤型を有しうる。従って、例えば、組成物は、粉末、錠剤、カプセル、液体、軟膏、クリーム、ゲル、ヒドロゲル、エアロゾル、スプレー、ミセル溶液、経皮貼布、リポソーム懸濁液の剤型、または治療を必要とするヒトもしくは動物に投与されうる他の任意の適切な剤型でありうる。本発明の薬剤のためのベヒクルは、投与される対象が良好な耐容性を示し、好ましくは、血液脳関門または肺を通って薬剤の送達を可能にするものであるべきことが理解されるであろう。活性化合物ならびに脂質およびアルコールベヒクルすなわちアジュバントを含有する組成物は、様々な方法で使用されうる。例えば、経口投与は、化合物が、例えば、錠剤、カプセルまたは液体の剤型で経口摂取されうる組成物中に含有されうる場合に必要とされうる。あるいは、組成物は、注射によって血流中に投与されうる。注射は、静脈内ボーラスもしくは点滴または皮下ボーラスもしくは点滴でありうる。あるいは、活性化合物を含有する組成物は、例えば鼻腔内、または口からの吸入によって投与されうる。組成物はまた、局所使用のために調製されうる。例えば、軟膏は皮膚に塗布されうる。皮膚への局所使用は、皮膚の感染症を治療するため、または他の組織への経皮送達の手段として特に有用である。好ましくは、組成物は、注射または吸入などによる投与ではなく、経口投与可能、すなわち経口投与用である。必要とされる活性化合物の量は、その生物学的活性および生体利用性によって決定され、それは同様に、投与方法、化合物の物理化学的特性、および化合物が単独療法として用いられるか、または併用療法において用いられるかどうかに依存することが理解されるであろう。投与回数もまた、上述の要因、および特に治療される対象内での活性化合物の半減期に影響されるであろう。投与されるべき至適用量は、当業者によって決定されることができ、使用される特定の活性化合物、調製物の強さ、投与方法、および病状の進行によって異なる。治療される特定の対象に応じた更なる要因は、対象の年齢、体重、性別、食生活、および投与時期を含み、用量を調整する必要性を生じる。当業者は、その活性の薬物動態に基づいて、必要とされる用量、および標的組織での活性化合物の至適濃度を計算できることが理解されるであろう。製薬業界で通常用いられるような既知の方法例えば、invivo実験、臨床試験などは、活性化合物の特定の製剤ならびに正確な治療計画化合物の1日用量および投与頻度などを確立するために使用されうる。通常、どの化合物が使用されるかによって、Th1介在性疾患の治療のために、0001μgkg体重~60mgkg体重の活性化合物という1日用量が使用されうる。適切には、1日用量は、001μgkg体重~40mgkg体重、より適切には001μgkg体重~30mgkg体重、または01μgkg体重~20mgkg体重、最も適切には約01μgkg体重~15mgkg体重である。活性化合物の1日用量は、単回投与例えば、1日1回の経口投与剤型として与えられうる。適切な1日用量は、007μg~3200mgすなわち体重70kgと仮定、または070μg~1600mg、または10mg~800mgでありうる。組成物は、治療を必要とする対象に2回以上投与されうることが想定される。組成物は、1日のうちに2回以上の投与を必要としうる。例として、組成物は、007μg~3200mgすなわち体重70kgと仮定の1日用量を2回または治療されているTh1介在性疾患の重症度に応じてそれ以上投与されうる。治療を受ける患者は、1回目の用量を起床時に摂取し、その後2回の投与計画である場合2回目の用量を夜に、またはその後3もしくは4時間間隔などで摂取しうる。組成物は、Th1介在性の炎症の発症のきっかけの後、毎日必要であれば2回以上投与されうることが想定される。あるいは、至適用量の本発明の化合物を、患者に反復投与する必要なく供給するために、持続放出装置が使用されうる。本発明者らはまた、本発明の組成物が、支持基質もしくはマトリックス上またはそれらの中に固定化されて、脂質に富む製剤を形成していてもよいと考えており、それはTh1介在性障害を治療するための送達装置として使用されうる。従って、本発明の第四の態様では、iTh2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによる内因性のインターロイキン10IL10産生を増加させることができる治療上有効な量の化合物、ならびに脂質およびアルコールを含有する製薬上許容されうるベヒクル;ならびにii支持マトリックスを含む、薬物送達装置が提供される。送達装置は、Th1介在性症状の治療を必要としている対象によって装着されうる、ペッサリーまたは膣リングなどでありうる。例えば、装置は、IL10濃度の低下を特徴とする任意の疾患を治療するために使用されうる。IL10の濃度は、胎児寛容foetustoleranceの結果として、妊婦において減少し、これは分娩の間の陣痛を開始させることが知られている。従って、送達装置は、早産を予防するまたは遅らせるために妊婦に使用されうる。支持マトリックスは、その中またはその上で組成物を支持するために適切な基質物質から作られうる。組成物はマトリックス上に固定化されうる。1つの実施形態では、時間とともにマトリックスが溶けて組成物を放出し、それが対象によって吸収されるように、マトリックスは、体温で、または体温付近で融解できる任意の物質を含みうる。支持マトリックスは、適切なゲルまたはワックスでありうる。例えば、グリセロール、ゼラチン、グリコゼラチン、マクロゴールポリエチレングリコール、天然、合成または半合成の硬質脂肪hardfat、およびパーム核分別油fractionatedpalmkerneloilなど、膣内投与のための通常の物質が使用されうる。本明細書に記載される組成物が、Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによる内因性のIL10産生レベルを増加させるために使用され、それによってTNFαおよびIL12などのTh1サイトカインのレベルを減少させて、Th1からTh2への切り替えを引き起こしうるという本発明者らの発見に基づき、本発明者らは、化合物のこれらの効果が、臨床的に有用な組成物の製造に活用され、使用されうると考える。図4~6に示されるように、本発明者らは、油およびアルコール中で調製された場合、NSAIDは、マクロファージからのIL10産生を活性化すると仮定する。活性化合物の治療上有効な量とは、対象に投与した場合、IL10およびIFNγのレベルの増加ならびに、好ましくはTNFαおよびIL12の濃度の減少を引き起こし、それによってTh1介在性疾患の治療をもたらす任意の量である。例えば、使用される活性化合物の治療上有効な量は、約007μg~約3200mg、好ましくは約07μg~約1600mgでありうる。活性化合物の量は、約7μg~約1200mg、または約7μg~約800mgである。対象は、脊椎動物、哺乳動物、または家畜であってよく、好ましくはヒトである。従って、本発明の薬剤は、任意の哺乳動物、例えばヒト、家畜、ペットを治療するために使用されてもよく、または他の獣医学的用途に使用されてもよい。本明細書において言及される場合製薬上許容されうるベヒクルは、医薬組成物の調製に有用であることが当業者に知られている化合物の任意の組み合わせであり得るが、脂質例えば少なくとも30wwの脂質およびアルコールを含有するものである。1つの実施形態では、製薬上許容されうるベヒクルは固体であり、組成物は粉末または錠剤の剤型でありうる。脂質成分およびアルコールに加えて、固体の製薬上許容されうるベヒクルは、また矯味剤、潤滑剤、可溶化剤、懸濁化剤、色素、充填剤、流動促進剤、圧縮助剤、不活性な結合剤、甘味剤、保存剤、色素、被覆剤、または錠剤崩壊剤としても機能しうる、1つ以上の物質を含みうる。ベヒクルはまた、カプセル化材料でありうる。粉末では、ベヒクルは、微粉化された活性物質すなわち、内因性のIL10産生を促進する化合物との混合物である微粉化固体でありうる。錠剤では、活性物質は、必要な圧縮特性を有するベヒクルと適切な比率で混合され、望ましい形および大きさに圧縮されうる。適切な固体ベヒクルは、例えば、リン酸カルシウム、ステアリン酸マグネシウム、タルク、糖類、乳糖、デキストリン、でんぷん、ゼラチン、セルロース、ポリビニルピロリドン、低融点ワックスおよびイオン交換樹脂を含みうる。更に別の実施形態では、製剤ベヒクルは液体であってもよく、医薬組成物は溶液の形状でありうる。液体ベヒクルは、溶液、懸濁液、エマルション、シロップ、エリキシル、および加圧組成物の調製に使用される。活性化合物は、水、有機溶媒、両方の混合物、または製薬上許容されうる油もしくは脂肪などの製薬上許容されうる液体ベヒクルに、溶解あるいは懸濁されうる。脂質成分に加えて、液体ベヒクルは、可溶化剤、乳化剤、バッファー、保存剤、甘味剤、矯味剤、懸濁化剤、増粘剤、着色剤、粘性調節剤、安定剤、または浸透圧調節剤などの、他の適切な医薬品添加物を含有し得る。経口投与のための液体ベヒクルの適切な例は、水部分的に上記のような添加物、例えばセルロース誘導体、好ましくはカルボキシメチルセルロースナトリウム溶液を含有する、アルコール一価アルコールおよび多価アルコール、例えばグリコールを含む、およびそれらの誘導体、ならびに油例えばヤシ分別油およびラッカセイ油を含みうる。ベヒクルはまた、オレイン酸エチルまたはミリスチン酸イソプロピルなどの油性エステルであり得る。組成物は、好ましくは、他の溶質または懸濁化剤例えば、溶液を等張にするために十分な塩類もしくはブドウ糖、胆汁酸塩、アラビアゴム、ゼラチン、モノオレイン酸ソルビタン、ポリソルベート80エチレンオキシドと共重合されたソルビトールおよびその無水物のオレイン酸エステルなどを含有する滅菌溶液あるいは懸濁液の形態で経口投与される。しかし、組成物は、界面活性剤を含んでも含まなくてもよい。好ましくは、組成物は乳化されない。組成物に含まれても含まれなくてもよい界面活性剤の例は、ホスファチジルコリンレシチンおよびホスファチジルエタノールアミンなどのリン脂質;脂肪酸のアルカリ金属塩、アンモニウム塩、およびトリエタノールアミン塩を含む石鹸および界面活性剤、ならびにaハロゲン化ジメチルジアルキルアンモニウム、およびハロゲン化アルキルピリジニウムなどの陽イオン界面活性剤;bアルキル、アリールおよびオレフィンのスルホン酸塩、アルキル、オレフィン、エーテルおよびモノグリセリドの硫酸塩、ならびにスルホコハク酸塩などの陰イオン界面活性剤;c脂肪族アミンオキシド、脂肪酸アルカノールアミド、およびポリオキシエチレンポリプロピレン共重合体などの非イオン界面活性剤;ならびにdアルキルbアミノプロピオン酸エステル、および2アルキルイミダゾリン四級アンモニウム塩などの両性界面活性剤を含む、界面活性剤を包含する。界面活性剤の他の例は、ドデシル硫酸ナトリウムジメチルスルホキシドを包含しうる。好ましくは、本発明のベヒクルまたはアジュバントは、これらの界面活性剤のいずれも含有しない。多くの界面活性剤は、安全性へのいくらかの影響を有し、すなわち、多くはGRASではない一般的に安全とは認められない。従って、界面活性剤の使用を避けることは、本発明の組成物へのこのような安全性に対する懸念を回避する。加えて、理論に拘束されることを望むものではないが、本発明者らは、界面活性剤の排除が、治療されている対象において活性物質の取り込みおよび生体利用性の改善をもたらすと仮定する。本発明者らは、製薬上許容されうるベヒクルが、好ましくは、できる限りエタノールの非存在下で、少なくとも30wwの脂質を含有しうると考える。従って、第五の態様では、Th1介在性疾患の治療に使用するための、インターロイキン10IL10産生を増加させることができる治療上有効な量の化合物、および少なくとも30wwの脂質を含有する製薬上許容されうるベヒクルを含む医薬組成物が提供され、ここでIL10は、Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによって内因的に産生される。第六の態様では、iTh2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによる内因性のインターロイキン10IL10産生を増加させることができる治療上有効な量の化合物、および少なくとも30wwの脂質を含有する製薬上許容されうるベヒクル;ならびにii支持マトリックスを含む、薬物送達装置が提供される。第七の態様では、Th1介在性疾患を予防、治療および/または改善する方法が提供され、その方法は、このような治療を必要とする対象に、インターロイキン10IL10産生を増加させることができる治療上有効な量の化合物、および少なくとも30wwの脂質を含有する製薬上許容されうるベヒクルを含む医薬組成物を投与することを含み、ここでIL10は、Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによって内因的に産生される。第八の態様では、Th1介在性疾患を治療するための医薬組成物の使用が提供され、その組成物は、Th2細胞、樹状細胞および/またはマクロファージによる内因性のインターロイキン10IL10の産生を誘導することができる治療上有効な量の化合物、ならびに少なくとも30wwの脂質を含有する製薬上許容されうるベヒクルを含む。本明細書に記載される脂質/アルコールベヒクルの驚くべき免疫調節効果を実証する結果に基づき図2~6参照、本発明者らは、事実上、幅広い免疫原性化合物の免疫調節活性を増強するために使用され得る、新規アジュバントを開発したと考える。従って、本発明の第九の態様によれば、免疫原を含有する医薬組成物に使用するための経口アジュバントが提供され、ここでアジュバントは、脂質およびアルコールを含有し、樹状細胞および/またはマクロファージによる免疫原の取り込みを促進して、それらが免疫調節性サイトカインを調節できるようにし、アジュバント存在下での免疫原の免疫調節活性は、アジュバント非存在下でのその免疫調節活性より大きい。アジュバントは、薬物またはワクチンなどの他の活性物質の効果を変化させるが、単独で投与した場合には、たとえあったとしてもほとんど直接的な効果を持たない薬理学的または免疫学的物質であることが理解されるであろう。アジュバントは、投与される異物を最小限に抑えながら、投与される抗原または免疫原への受容者の免疫反応を増強するために、しばしばワクチン中に含まれる。このような免疫学的アジュバントは従来、抗原または免疫原への免疫反応を補助する物質と考えられているが、アジュバントはまた、抗原の製剤、特に動物の健康のために投与されるワクチンの安定化に役立ち得る物質としても発展している。最も一般的に使用されるアジュバントは、抗原または免疫原の長期貯蔵所cacheを提供することによって作用し、遊離抗原の迅速なクリアランスおよび分解という典型的な特性に対抗する。どのアジュバントを使用するかの検討は、望ましくない炎症転帰などの、同時に起こるアジュバントのマイナスの副作用を考慮に入れなければならない。例えば、多くの患者は、ワクチン接種後に起こるインフルエンザ様症状または注射部位の腫れおよび圧痛に悩まされる。免疫反応の最大限の増強をなおも提供しながら、このような全身性および局所性の望ましくない副作用を減少させることは、特に重要であり、新たな改良されたアジュバントの研究および開発の多くを推進し続ける。第九の態様のアジュバントは、免疫促進性および/または免疫抑制性でありうる。有利には、アジュバントは、アジュバントを投与された対象の免疫調節活性を向上させることができ、癌および免疫抑制などの免疫低下状態を治療するために、免疫系の刺激を引き起こし、また同様に、免疫過剰状態を治療するために、免疫系を抑制しうる。免疫増強薬すなわち免疫原をマクロファージおよび樹状細胞に与えることは、癌細胞、細菌およびウイルスを除去するそれらの能力を増強するようにそれらの表現型を促進する。有利には、図に示されるように、第九の態様の油性アジュバントは、抗原または免疫原例えばイブプロフェンの免疫学的活性を増進するために、より大きな効能を示すだけでなく、抗原または免疫原に対する安定性付与特性の改善を示し、アジュバントを投与された対象にマイナスの副作用を引き起こさない。経口アジュバントという用語は、それが、注射または吸入などによる投与ではなく、経口投与可能である、すなわち経口投与用であることを意味し得る。本発明の第十の態様では、免疫原および第九の態様のアジュバントを含有する医薬組成物が提供される。第十一の態様では、治療に使用するための、第十の態様の医薬組成物が提供される。第十二の態様では、Th1介在性疾患、癌、または細菌もしくはウイルス感染症の治療に使用するための、第十の態様の医薬組成物が提供される。第十三の態様では、対象に効果的な免疫反応を誘導する方法が提供され、その方法は、対象に、有効な量の第十の態様の医薬組成物を投与することを含む。アジュバントの脂質およびアルコール成分は、記載される任意の量で、本明細書に記載される任意の脂質油もしくは脂肪またはアルコールから選択されうる。例えば、アジュバントは、少なくとも約10、20、30、35、40、45、50、55、60、65、70、75、80、85、90、95または少なくとも約99wwの脂質を含有しうる。アジュバントは、約35~99wwの脂質、または約45~99wwの脂質、または約50~99wwの脂質、または約60~98wwの脂質、または約70~97wwの脂質、または約80~96wwの脂質、または約85~95wwの脂質、または約85~95wwの脂質、または約88~94wwの脂質、または約89~93wwの脂質を含有しうる。アジュバント中の脂質成分として使用されうる適切な油は、天然油または植物油でありうる。適切な天然油の例は、亜麻仁油;ダイズ油;ヤシ分別油;鉱油;トリアセチン;オレイン酸エチル;水素添加天然油;またはそれらの混合物からなる群より選択されうる。適切な植物油の例は、菜種油;オリーブ油;ラッカセイ油peanutoil;ダイズ油;トウモロコシ油;紅花油;ラッカセイ油arachisoil;ヒマワリ油;キャノーラ油;クルミ油;アーモンド油;アボカド油;ヒマシ油;ヤシ油;トウモロコシ油;綿実油;米ぬか油;ゴマ油;および精製パーム油;またはそれらの混合物からなる群より選択されうる。1つの好ましい実施形態では、脂質は亜麻仁油を含みうる。アジュバントは、約90、80、70、65、60、55、50、45、40、35、30、25、20、15、10、5未満、または約1ww未満のアルコールを含有しうる。アジュバントは、約1~90のアルコールww、または約1~70wwのアルコール、または約1~60wwのアルコール、または約1~50wwのアルコール、または約2~40wwのアルコール、または約4~30wwのアルコール、または約6~20wwのアルコール、または約8~15wwのアルコールを含有しうる。アルコールは脂肪族アルコールでありうる。アルコールは、C120アルコール、C115アルコール、C110アルコール、C15アルコール、またはC24アルコールでありうる。アルコールは、メントール、またはグリセロール、ソルビトール、エリトリトール、キシリトール、マンニトール、イソマルトもしくはマルチトールなどの糖アルコールでありうる。アルコールは、エタノール、プロパノール、またはブタノールでありうる。1つの好ましい実施形態では、アルコールはエタノールである。アジュバントは水を含んでも含まなくてもよい。好ましくは、アジュバントは無水である。好ましくは、アジュバントは、親水性界面活性剤、または本明細書に記載されるいずれの界面活性剤も含有しない。アジュバントは、使用時に、医薬組成物によって治療される対象において、樹状細胞および/またはマクロファージを刺激または誘導して免疫原を取り込み、免疫調節性サイトカインの濃度が調節されるようにすることができる。調節される免疫調節性サイトカインは、IL10;IL4;TNFα;およびIFNγを含むサイトカインの群より選択されうる。図2、3、4および5において図解されるように、1つの実施形態では、アジュバントは、対象の樹状細胞および/またはマクロファージを刺激して、免疫調節性サイトカインを産生するように、または産生を増加させるようにしうる。例えば、産生されるかまたは増加するサイトカインは、IL10および/またはTNFαおよび/またはIL4でありうる。図6において図解されるように、別の実施形態では、アジュバントは、対象の樹状細胞および/またはマクロファージを刺激して、免疫調節性サイトカインの産生を止めるかまたは減少させるようにしうる。例えば、産生が減少するかまたは妨げられるサイトカインはIFNγでありうる。組成物中に存在する免疫原は、20より大きいlogP値および/または約25Å2~70Å2の極性表面積を有する薬学的活性物質でありうる。免疫原は、好ましくは、1000Da未満の分子量を有する小分子でありうる。logP値という用語は、当業者に知られており、平衡状態での2つの非混和性溶媒の混合物の2つの相における、化合物すなわち免疫原の濃度比を指し得る。免疫原は、30、40、50または60より大きなlogP値を有しうる。免疫原は、70、60、50、40または30未満のlogP値を有しうる。1つの実施形態では、免疫原は、20~70、または30~60、または30~50のlogP値を有しうる。免疫原は、20~40、または21~40、または22~40、または23~40のlogP値を有しうる。別の実施形態では、免疫原は、25~40、または30~40、または31~40のlogP値を有しうる。別の実施形態では、免疫原は、33~40、または35~40のlogP値を有しうる。更に別の実施形態では、免疫原は、20~30、または20~27、または20~25のlogP値を有しうる。更なる実施形態では、免疫原は、22~25のlogP値を有しうる。極性表面積という用語もまた当業者に知られており、結合した水素も含むその構造内のすべての極性原子通常は酸素および窒素の表面の総和を指し得る。1つの実施形態では、免疫原は、35Å2~65Å2、または40Å2~60Å2、または45Å2~55Å2の極性表面積を有しうる。別の実施形態では、免疫原は、30Å2~50Å2、または35Å2~45Å2、または40Å2~60Å2の極性表面積を有しうる。1つの実施形態では、免疫原は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマPPARγアゴニストを含みうる。PPARγアゴニストという用語は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマPPARγに結合し、それからの応答を引き起こすことができる任意の分子を意味し得る。この受容体はまた、グリタゾン受容体、または核内受容体サブファミリー1グループCメンバー3NR1C3としても知られている。PPARγは、ヒトでは、PPARγ遺伝子によってコードされるタイプII核内受容体である。ヒトではPPARγの2つのアイソフォーム、すなわち筋肉以外のほとんどすべての組織において見られるPPARγ1、ならびに主として脂肪組織および腸において見られるPPARγ2が検出される。組成物中に存在するPPARγアゴニストは、PPARγ1またはPPARγ2のいずれかに結合し得る。下記の表は、本発明の組成物に使用されうる好ましいPPARγアゴニストのリストを示す。従って、PPARγアゴニストは、表から選択された化合物でありうる。1つの好ましい実施形態では、PPARγアゴニストはフィブラート系薬剤でありうる。Ogataら、2009Atherosclerosis205413419は、フィブラート系薬剤である、ゲンフィブロジルおよびベザフィブラートのPPARγアゴニスト特性を記載する。フィブラート系薬剤は、ベザフィブラート;シプロフィブラート;クロフィブラート;ゲンフィブロジル;およびフェノフィブラートからなるフィブラート系薬剤の群より選択されうる。更に別の実施形態では、PPARγアゴニストは、モナシン;イルベサルタン;テルミサルタン;ミコフェノール酸;レスベラトロール;デルタテトラヒドロカンナビノール;カンナビジオール;クルクミン;シロスタゾール;ベンズブロマロン;6ショウガオール;およびグリチルレチン酸を含むアゴニストの群より選択されうる。別の実施形態では、免疫原は、非ステロイド性抗炎症薬NSAIDでありうる。免疫原は、本明細書に記載される任意のNSAID、例えばイブプロフェンでありうる。本明細書添付の特許請求の範囲、要約書および図面のいずれも含むに記載されるすべての特徴、ならびに/または開示される任意の方法もしくは工程のすべてのステップは、少なくともこのような特徴ならびに/またはステップのいくつかが相互排他的である組み合わせ以外、任意の組合せで任意の上記の態様と組み合わされうる。本発明の実施形態は、単に例として、下記の実施例および添付の図面によって更に記載される。本発明者らは、インフルエンザ攻撃接種マウスに対するイブプロフェンの効果を究明するために、様々なinvivoマウス実験を行った。本発明者らは、以下に記載される結果において、イブプロフェンが、油性製剤90亜麻仁油;10エタノール中で経口投与された場合、内因性のIL10およびIL4の濃度の驚くべき増加を引き起こすことを、説得力をもって実証した。本発明者らは、同時にウイルス症状の減少すなわち生存率の増加を観察し、これはIL10濃度の上昇によるものであると考える。実施例1Invivoでのマウス生存試験手順:5群n=10のメスのC57BLK6マウス6~7週齢を、各10匹の動物を含む5つの実験群に分けた。1日目に、動物は、ハロタン誘導性麻酔下で鼻腔内に致死量全50μl、鼻孔25μlのインフルエンザAPR834を接種された。ウイルス攻撃接種後3日目に、動物は、下記の処理を受けた。すなわち、A群は、100μlの10エタノールおよび90亜麻仁油中に溶解された3356μg動物の用量20mgkg日;すなわち最大標準用量としてヒト1日あたり1200mgに相当するでイブプロフェンの強制経口投与を受けた。B群は、マウスがベヒクルのみ10エタノールおよび90亜麻仁油の強制経口投与を受けた第一対照であった。C群は、マウスが10μlDMSO中脂質を含まない3356μg動物の用量を経口投与された第二対照であった。すべての動物について、屠殺する6日目まで毎日、動物の体重を測定し、感染の兆候を観察した。図1は、平均動物生存率を示し、図1に表示される。図1は、第一対照すなわち、脂質ベヒクルのみの経口投与が80の死亡率を有し、第二対照すなわち、イブプロフェンのみの経口投与が60の死亡率を示したことを明示する。しかし、本発明者らは、BC1054すなわち、油中のイブプロフェンの単回投与が、第一陰性対照の80の死亡率を80の生存率に変えたことを観察して驚いたが、これは全くの予想外であった。実施例2IL10およびIL4濃度の測定実施例1に記載された実験のinvivo段階の最後に採取された肺を、4°Cでホモジナイズし、上清を回収して70°Cで保存した。ウェルあたり60μlの、コーティングバッファーに希釈された捕捉抗体を加えた。そのプレートを密閉し、4°Cで一晩インキュベートした。その後、ウェルを吸引し、300μLウェルの洗浄バッファーで洗浄した。最後の洗浄後、プレートを吸水紙の上に伏せて水分を吸い取り、残りのバッファーを除去した。プレートを180μLウェルのアッセイ希釈液で洗浄し、室温で1時間インキュベートした。プレートに加える直前にサンプルを30秒間ボルテックスした。各ウェル内に60μLのアッセイ希釈液を分注することによって、プレート内でサンプルと標準との両方を用いた段階希釈を行った。プレートを密閉し、室温で2時間インキュベートした。その後、IL4およびIL10アッセイを行った。IL4については、各ウェルに60μLの使用検出液workingdetector検出抗体SAvHRP試薬を加えた。プレートを密閉し、室温で1時間インキュベートした。IL10については、各ウェルにアッセイ希釈液で60μLの検出抗体を希釈した。プレートを洗浄し、アッセイ希釈液で60μLのSAvHRP酵素を希釈し、プレートに加えた。プレートを密閉し、室温で20分間インキュベートした。その後、プレートを10回洗浄した。各ウェルに60μlの基質溶液を加え、プレートを暗所、室温で30分間インキュベートした。各ウェルに60μlの停止液を加え、450nmでの吸光度を測定した。IL10およびIL4濃度は、pgmg肺組織として表され、その後、図2および3に表示された。図2に見られるように、2つの対照すなわち、イブプロフェンのみの経口投与、および脂質ベヒクルのみの経口投与は、それぞれわずか2600pgmgおよび2000pgmgのIL10を生じた。しかし、本発明者らは、試験化合物、BC1054が6000pgmgのIL10濃度をもたらしたことを見て驚いた。明らかに、このIL10の値は、脂質ベヒクルおよびイブプロフェンの活性が単に相加的であった場合その値は4600pgmgだけだったであろうに予測されるよりずっと高い。BC1054を投与された動物でのIL10濃度が6000pgmgであったという事実は、その効果が相乗的であるすなわち、予測されるより24高いことを示唆する。本発明者らは、この内因性のIL10産生の増加が、少なくとも図1に示される生存率の有意な増加に貢献したと想定する。図3では、図1のアッセイから生き残った動物における、それぞれのIL4の濃度が示される。IL4はTh2サイトカインであり、BC1054を投与されたマウスは、2つの対照群のいずれよりもはるかに高い濃度のIL4を有することが見て取れる。従って、本発明者らは、Th1反応からTh2反応への切り替えが引き起こされたことを実証した。IL10産生およびIL4を上方制御することによるTh1反応からTh2反応への切り替えの誘導は、Th1介在性の過剰炎症の治療を助けるために使用され得る。実施例3ペッサリー本発明者らは、脂質に富むBC1054組成物が固定化された支持マトリックスで作られ、任意のTh1介在性障害を治療するために容易に使用され得る送達装置を作製した。送達装置は、ワックス状の支持マトリックスによって、ペッサリーの形に形成される。通常使用されてきた膣内投与のための材料は、グリセロール/ゼラチン、グリコゼラチン、マクロゴールポリエチレングリコール、天然、合成または半合成の硬質脂肪、およびパーム核分別油を含み、それぞれその上に固定化されたBC1054を有する。支持マトリックスは、体温で融解し、それによって、時間とともに組成物が放出され、対象によって吸収される。本発明者らは、早産が、妊娠中の母親においてIL10濃度の急低下によって引き起こされ得ることを認識している。従って、ペッサリーは、BC1054製剤が放出され、内因性のIL10産生の増加を引き起こし、それによって早産を予防できるように、妊婦に装着され得る。実施例4IL10、TNFαおよびIFNγ本発明者らは、どのサイトカインがBC1054製剤の投与時に刺激されるかを示すために、更なる実験を行った。致死的なH1N1感染を受けたマウスから肺を取り出し、続いてBC1054本発明の製剤およびイブプロフェン油/エタノールベヒクル中ではないによって処理されたマウスのIL10、TNFαおよびIFNγレベルを測定した。データは、図4~6に示される。そのレベルは、死亡率に対する各処理の効果と関連しているすなわち、IL10の抗炎症活性の代替である。図4に示されるように、イブプロフェン単独、またはBC1054製剤のマウスへの投与は、IL10レベルの増加を引き起こした。しかし、本発明者らは、これらのIL10の増加が非常に異なる薬力学的効果と関連していることを観察した。炎症性サイトカイン減少のパターンは、IL10の源とウイルス生存モデルに対する効果とのその関連性を浮き彫りにする。重要なことには、図6に示されるように、IFNγリンパ球由来のサイトカインであるのレベルは、BC1054処理マウスと比較してイブプロフェン処理マウスにおいて著しく低く、それは不良転帰と関連していた。更に、図5に示されるように、TNFαマクロファージ関連サイトカインであるは、それぼど著しく抑制されなかった。しかし、BC1054処理マウスでは、TNFαレベルは著しく低下したが、IFNγレベルはほとんど影響を受けなかった。これは、BC1054が、リンパ球由来のIL10よりもむしろマクロファージ由来のIL10レベルを介して、H1N1の致死性に対するその保護効果を持っていることを示すImmunobiology第五版TheImmuneSysteminHealthandDiseaseCharlesAJanewayPaulTraversMarkWalportおよびMarkJShlomchikNewYorkGarlandScience2001。実施例5抗コラーゲン抗体誘発性関節炎ACAIAマウスモデル本発明者らは、全身性炎症との類似性を示すモデルである、ACAIAマウスモデルにおけるBC1054製剤の効果を調べた。材料および方法0日目に、BALBcマウスに単回接種で抗コラーゲンIIモノクローナル抗体200μl中2mgを静脈内注射し、その後、3日目にリポ多糖類LPS、200μl中50μgの腹腔内注射を行った。3日目から8日目まで毎日、その後、10日目および12日目に、肢体積プレチスモグラフィーおよび関節炎スコアを記録した。また同じ動物を、0日目から11日目まで毎日、ベヒクル1メチルセルロースもしくはBC1054ベヒクルの強制経口投与、10mgkgの陽性対照エンブレル腹腔内、40mgkgのイブプロフェン経口、20mgkgのBC1054または30mgkgのBC1054のいずれかで処理した。実験全体12日間を通して、動物の臨床兆候動物の健康状態の全般的な所見および体重を毎日検査した。全関節炎スコアは、下記の等級:すなわち、0=関節炎の兆候なし、1=軽度だが明確な足首anklewristの発赤および腫れ、または影響を受けた指の数にかかわらず、個々の指に限定された明白な発赤もしくは腫れ、2=中程度から重度の足首anklewristの発赤および腫れ、3=指を含む肢全体の発赤および腫れ、4=最大限に炎症を起こした複数の関節を含む肢、を用いた個々の肢の関節炎スコアを合計することによって決定される。この実験の結果は、図7に示される。図に見られるように、予想通り、陽性対照であるエンブレルは、最も良好な結果を示し、12日目に約16mmの最も小さい肢の厚さを有した。2つの試験製剤すなわち、20mgkgBC1054または30mgkgBC1054は、次に良好な結果を示し、30mgkgBC1054はわずか17mmの肢の厚さを生じ、20mgkgBC1054は約173mmの肢の厚さを生じた。陰性対照すなわち、PBS、40mgkgイブプロフェンのみ、ベヒクルのみ、ベヒクルメトキシセルロースmethoxycelluloseは、BC1054より著しく悪く、19mm以上の肢の厚さを有した。従って、これらのデータは、本発明の製剤が、明らかに関節炎などの全身性炎症を治療するために使用され得ることを実証する。要約要約すると、本発明者らは、イブプロフェンが、親油性賦形剤すなわち亜麻仁油中で経口投与された場合、内因性のIL10産生を著しく増加させ、ひいてはインフルエンザ攻撃接種マウスにおける生存率を驚くほど改善することを観察して驚いた。invivoマウス実験の有望な結果は、明らかに、H1N1ウイルスに感染したマウスが、油性製剤中に存在するイブプロフェンの単回経口投与によって効果的に治療され得ることを実証する。従って、IL10産生を増加させることができる任意の化合物は、高濃度の脂質を有する担体中で調製され、経口投与された場合、肺においてはるかに高い生体利用性をもたらすであろう。例えば、イブプロフェンなどのNSAIDの、肺内での高濃度の実現は、Th1介在性障害、例えば、ウイルス感染症によって引き起こされる呼吸器疾患を治療する際に有利であろう。しかし、BC1054で処理された動物のみにおいて、IL10シグナルは、生存率の改善を伴う。同じ肺において、イブプロフェンで処理されたマウスでは、より顕著なIFNγすなわちT細胞由来のサイトカインの下方制御があり、イブプロフェンマウスでのIL10は、T細胞に由来する可能性があることを示している。しかし、BC1054で処理されたマウスでは、より顕著な肺のTNFαすなわちマクロファージ由来のサイトカインの下方制御があり、BC1054で処理されたマウスでのIL10は、マクロファージに由来する可能性が高く、これが、観察された強い抗炎症作用をもたらすことを示している。従って、要約すると、これが、本発明の経口脂質アジュバント中に存在するイブプロフェンがより優先的にマクロファージに取り込まれ、IBDおよびRAモデルのデータによって示されるような新たな驚くべき抗炎症薬理作用をもたらす根拠である。