"ベータプロテオバクテリア綱、ナイセリア科の亜科に属する非病原性グラム陰性細菌であって、該細菌の16SrRNA遺伝子のヌクレオチド配列が配列番号1の配列を含む、非病原性グラム陰性細菌。配列番号2の配列または配列番号2と少なくとも80の同一性を有する配列を含んでなる少なくとも1つのプラスミドを含んでなる、請求項1に記載の細菌。非線維状である、請求項1または2に記載の細菌。CNCMに寄託番号I-4290として2010年4月8日に寄託された、請求項1~3のいずれか一項に記載の細菌または他の変異体。請求項1~4のいずれか一項に記載の細菌の懸濁液から得られる細菌抽出物。細胞内成分を除去する方法で細菌の懸濁液を処理した後に得られる、請求項5に記載の細菌抽出物。細胞内成分が少なくとも核酸を含む、請求項6に記載の細菌抽出物。少なくとも膜タンパク質、ペリプラズムタンパク質および鞭毛から生じるタンパク質を含んでなるE0フラクションを含む、請求項6または7に記載の細菌抽出物。膜タンパク質が、ポリン、OmpA、リポポリサッカライドおよび/またはリポタンパク質からなる、請求項8に記載の細菌抽出物。少なくとも分泌ペプチドおよびタンパク質並びに二次代謝物を含むS0フラクションを含む、請求項6または7に記載の細菌抽出物。少なくともE0フラクションおよびS0フラクションを含んでなるES0フラクションを含む、請求項6または7に記載の細菌抽出物。それぞれ30kDa~36kDa、41kDa~45kDaおよび47kDa~51kDaの範囲の分子量に対応する3つの主要なバンドを含む、SDS-PAGEにより得られるタンパク質プロフィールを有するES0フラクションを含む、請求項11に記載の細菌抽出物。TLR2、TLR4およびTLR5の活性化を意図した組成物の調製のための、請求項1~4のいずれか一項に記載の細菌、および/または、請求項5~9および12のいずれか一項に記載の細菌抽出物の使用。PAR2アンタゴニスト組成物の調製のための、請求項1~4のいずれか一項に記載の細菌、および/または、請求項10若しくは12に記載の細菌抽出物の使用。皮膚科学的炎症性障害の治療および/または予防を意図した組成物の調製のための、請求項1~4のいずれか一項に記載の細菌、および/または、請求項5~12のいずれか一項に記載の細菌抽出物の使用。皮膚科学的炎症性障害が、アトピー皮膚炎、掻痒症、湿疹および乾癬からなる、請求項13に記載の使用。少なくとも、請求項1~4のいずれか一項に記載の1種の細菌、および/または、請求項5~12のいずれか一項に記載の1種の細菌抽出物を有効成分として含んでなる組成物。皮膚科学的炎症性障害の治療のための請求項15に記載の組成物。皮膚科学的炎症性障害が、アトピー皮膚炎、掻痒症、湿疹および乾癬からなる、請求項18に記載の組成物。1以上の典型的な皮膚科学的に許容可能な賦形剤をさらに含む、請求項17~19のいずれか一項に記載の化粧用または皮膚科学的組成物。実施例1:細菌LMB64の選択および性質決定細菌AV13は地下水から単離された。新規細菌LMB64の分類学上の位置は図1に提案される。より具体的には、細菌LMB64は、長さがおおよそ2.3μm±0.3であり、幅がおおよそ1.0μm±0.1の棒状形状である。この細菌の特徴的な性質は、極鞭毛の存在である図2Aおよび2B。この像で見ることができるように、細菌LMB64は、非線維状細菌である。上述の通り、細菌LMB64はおおよそ11kbpの環状プラスミドを有する。このプラスミドは完全に配列解読されている配列番号2。16SrRNAをコードする遺伝子もまた配列解読されている配列番号1。細菌は、合成培地の発酵槽中で培養された。増殖速度は、培地が低炭素基質濃度を有するときにより高かった。検査した培地は、R3、MS-グルコースおよびLB培地であり、それらの組成はそれぞれ、下記表1a、1bおよび1cに示されている。培地の関数としての細菌LMB64の増殖速度は下記表2に示されている。最適な増殖は、温度、pHおよびR3培地の塩度の関数として決定された図3。細菌により同化可能な炭素源は、API50CHギャラリーインキュベーション温度:25°Cを用いて性質決定した。結果は、下記表3にまとめられている。APIZYMギャラリー上で証明された酵素活性は、アルカリホスファターゼ、エステラーゼC4、エステラーゼ/リパーゼC8、ロイシンアリールアミダーゼ、バリンアリールアミダーゼ、酸ホスファターゼ、ナフトール-AS-BI-ホスホヒドロラーゼおよびα-グルコシダーゼである。細菌LMB64は、下記表4に示される、試験したすべての抗生物質に感受性である。実施例2:E0、S0およびES0フラクションを抽出する方法前培養:AV13株を250mLのMSグルコースピルビン酸培地下記表5参照を含むエルレンマイヤーフラスコ中に植菌し、30°CpH7にて200rpmの攪拌条件下でおおよそ40時間であるが、OD600≒1.5が得られるまでインキュベートした。培養:前培養は、その後、3.7LのMSピルビン酸培地114mLの20グルコース溶液を含む発酵槽アプリコンApplikon中に植菌した。温度センサーが温度を好ましい30°C付近に制御した。酸素センサーApplisensを用いて、培地に溶解した酸素濃度を18~25に維持した。pHセンサーApplisensを用いて、低流速ポンプにより10NH4OHの添加によりpHを7に維持した。ウェッジウッド分析センサーWedgewoodAnalyticalsensorを用いて、実時間で光学密度の変化をモニターした。培養物は、フェドバッチモードにプログラムし;可変流速ポンプにより20グルコース溶液を供給した。発酵は、一般的におおよそ30時間後であるがOD600≒22~26のときに停止させた。S0抽出物:上清を4°Cにて4000gで1時間遠心分離することによりバイオマスから分離した。E0抽出物:湿ったバイオマスをNaCl溶液1Mに溶解させた。4°Cにて9000gで15分間遠心分離した後に、上清を廃棄して、ペレットを1MNaCl溶液に溶解させた。試験管をその後50~60Wの出力設定で冷却した超音波浴槽に差し込んだ。4°Cにて6000gで30分間遠心分離した後に、ペレットを廃棄し、上清を回収した。2倍量の冷エタノールを添加し、上清を4°Cで一晩放置した。4°Cにて6000gで30分間遠心分離した後に、上清を廃棄し、ペレットを25mMのTris緩衝液、pH8.8に溶解させた。ES0抽出物:培養物を塩基性緩衝液で塩基性pH9~11にした。次の工程は、4°Cの温度における5時間攪拌下でのインキュベーションである。遠心分離後、上清を前置濾過して残存したバイオマス残屑を除去し、その後、0.2μmフィルターで濾過した。澄んだ黄色溶液を得たES0。タンパク質は、DCタンパク質アッセイキットIIバイオラッド社のプロトコルに従って分析した。糖は、フェノール/硫酸法に従ってグルコース当量で分析したDuboisMetal1956。実施例として、下記表6は、下記の条件下で得られるES0抽出物の、ある特異的な性質を示す。上記データは、例示目的だけのためにここに示されていることは明確に理解される。より正確には、このデータは、3つの主要なバンドを示すSDS-PAGEにより得られるタンパク質プロフィールに関する。SDS-PAGEプロトコル:ES0抽出物は、緩衝液20mMTris-HCl、pH8.0;1mMEDTA;2.5SDSおよび0.01ブロモフェノールブルーおよび1MDTT1,4-ジチオスレイトール中に溶解させる。試料と分子量マーカーの混合物をそれぞれ8~16SDS-PAGEアクリルアミドゲルGeBaGelGeneBioApplicationのウェルに沈降させた。泳動緩衝液は2.5mMTris、19.2mMグリシンおよび0.01SDSw/vを含む。泳動は、160Vの低電圧下で約1時間行ったGeBaGelシステム。タンパク質のバンドは、その後、クマシーブルーで染色したInstantBlueExpedeon。サイズは、既知の標準STDとの関係で計算された。得られたゲルは図12に示される。本発明の一つの態様では、これら3つのバンドは、それぞれ34kDa、43kDaおよび49kDaの分子量を有する。実施例3:E0フラクションおよびES0フラクションの薬理学的活性の実証ランゲルハンス細胞LCはフランス国家血液サービスEtablissementFrancaisduSangPyreneesMediterraneeからの白血球層の小袋Buffycoatpouchから単離したヒト単球からインビトロで生み出された:フィコール勾配上での単離リンパ球分離媒体。密度1.077g/mLおよび磁気免疫的選択による精製MiltenyiBiotec;LCの分化はサイトカインカクテルGM-CSF/IL-4/TGFβの存在下で6日間行った。RPMI-5FCS培地中の24穴プレートに分配したLCはES0抽出物を用いて24時間インキュベートする。表面分子を三重または四重染色:CDla/CD54/CD80/CD83/CD86/FcεRIでフローサイトメトリーFACSCaliburBDバイオサイエンシズ社製により分析し;培養上清に分泌されるサイトカインは、CytometryBeadArray製品番号:550749、BDを用いてフローサイトメトリーで分析する:IL-6、IL-8、TNF、IL-4、IL-10、IL-12。3.1Th1分化に対する主要サイトカインの誘導E0抽出物は、ランゲルハンス細胞によるサイトカインIL-10およびIL-12の発現を用量依存的効果に従って誘導する図4。これらのサイトカインは、ナイーブTリンパ球のTH1分化の誘導を促進する。3.2ランゲルハンス細胞の成熟とIgE受容体FcεRIの抑制E0抽出物は、表面分子CD80、CD86、CD83およびCD54の用量依存的誘導により観察されるランゲルハンス細胞の成熟を誘導する図5。同様に、E0抽出物は、用量依存的効果に従ってIgE受容体FcεRIの発現を抑制する図6。3.3トル様受容体TLRの活性化ES0のTLR活性は、TLR2、TLR4またはTLR5の遺伝子およびレポーター遺伝子NFκB-sAP分泌型アルカリホスファターゼにより共トランスフェクションしたHEK293細胞モデルを用いて、TLR2、TLR4およびTLR5に対して評価した。リガンドのそのTLRへの結合は、転写因子NFκBの活性化を引き起こし;sAP遺伝子がNFκBにより誘導されうるプロモーターの制御下に置かれている。このレポーター遺伝子により、TLRを経由する細胞シグナリングをモニターすることが可能である:ES0により誘導され、比色分析により測定されるsAPの放出により、この活性成分のTLR2、TLR4またはTLR5アゴニストとしての活性を決定することができる。この研究は、下記のヒト胚性肝臓HEK293細胞系統:-TLR2に対しては、HEK-BleuTM-2細胞、-TLR4に対しては、HEK-BleuTM-4細胞、-TLR5に対しては、HEK-BleuTM-5細胞で実施された。これらの細胞系統は、HEK-BleuTMSelection10FCS培地中で維持され、その後、ES0存在下でHEK-BleuTMDetection培地中に96穴プレートに18時間配分した。プレートは、620nmの熱量測定を用いて測定した。3.3.1TLRの活性化ES0抽出物は、用量依存的効果に従ってTLR2の活性化を誘導し、最大の活性化は100ng/mLである図7。3.3.2TLR4の活性化ES0抽出物は、用量依存的効果に従ってTLR4の活性化を誘導し、最大の活性化は10ng/mLである図8。3.3.3TLR5の活性化ES0抽出物は、用量依存的にTLR5の活性化を誘導する。この活性は、抗TLR5抗体の存在により阻害され、ES0抽出物のTLR5に対する活性化特異性が実証される図9。3.4プロテアーゼ活性化受容体2PAR2ES0抽出物によるプロテアーゼ活性化受容体の阻害は、stratumcorneumtrypticenzymeを用いてPAR2を特異的に刺激した後に誘導される細胞内カルシウム流入を測定することにより、細胞系統由来のヒトケラチノサイトHaCaT上で評価された。蛍光プローブFluo-4/AMが用いられ:そのエステル化形態は細胞内での受動的拡散によりその浸透を促進し;カルシウムイオンと結合した脱エステル化形態のみが485nm蛍光化で励起し、535nmで発光する。蛍光プローブは、96穴プレート中に植菌した細胞中で30分間取り込まれ、その後、ES0抽出物が30分間インキュベートされる。カルシウム流は、SCTEの注入前後の動特性に従って実時間でウェル毎に測定する。プレートは、MithrasLB940TMリーダーベルトールドテクノロジーズ社商標を用いて測定する。ES0抽出物は、ヒトSCTEにより誘発されるPAR2の用量依存的活性化を阻害する図10。3.5ケラチノサイトにおけるアトピー性皮膚炎の標的の調節研究は、アトピー性皮膚炎の表現型の誘導の観点で、正常なヒト表皮ケラチノサイトNHEK、K-SFM培地上で実施された。ES0の活性は、ポリI:CIL-4IL-13TNF-αを用いて24時間刺激した後にアトピー性皮膚炎の表現型を生じるケラチノサイト上で行われ、32の選定された遺伝子のパネルの発現をPCRアレーにより分析した。ケラチノサイトに対しては、ES0抽出物は、下記表7で明確に示されるように、アトピー性皮膚炎の病理に関連するメディエーターのうち、用量依存的効果に従って、15の標的を阻害した結果は、各遺伝子に対して得られる阻害のパーセンテージを示す。3.6抗微生物ペプチドの誘導抗微生物ペプチドおよびタンパク質の発現に対するES0抽出物の活性は、HaCaTケラチノサイト細胞系統で試験される:ES0の存在下での3時間の処理の後に、細胞は、定量的RT-PCRにより抗微生物性の標的の発現の解析のために回収され;全RNAが抽出され、分析され;mRNAのcDNAへの逆転写の後に、iCyclerquantitativePCRsystemで96穴プレートで定量的PCR増幅工程を実施する。得られた結果は、有効成分を含まない対照に対するES0による処置後のmRNAの相対量RQとして表現される。IL-1βは抗微生物ペプチド発現の参照陽性誘導剤として並行して用いられる。目的遺伝子の発現は、RQ>2誘導またはRQ<0.5阻害のときに制御されていると考えられる。ES0抽出物は、抗微生物ペプチドの発現、並びに、タンパク質hBD2、hBD3、S1007A、LL37、PI3、RNアーゼ7およびNOD2の発現を誘導する図11。実施例4:ES0細菌抽出物を含んでなる体および顔クリームの製剤実施例5:ES0細菌抽出物を含んでなる体および顔クレンジングゲルの製剤"