人工皮膚モデルを収容した培養装置と乾燥装置とで構成され、invitroで乾燥肌の状態を再現することを特徴とする皮膚乾燥刺激評価装置。前記人工皮膚モデルがカルチャーインサート大及びカルチャーインサート小とによりウェルに固定され培養装置内に収容されていることを特徴とする請求項1記載の皮膚乾燥刺激評価装置。前記乾燥装置を人工皮膚モデル上部に設け、且つ前記人工皮膚モデルを無菌状態に保ち培養することを特徴とする請求項1または2に記載の皮膚乾燥刺激評価装置。前記乾燥装置が塩化カルシウム、生石灰、五酸化二リン、酸化アルミニウム、シリカゲル、又はゼオライトから選択される乾燥剤を充填した閉塞性チャンバーであることを特徴とする請求項1~3のいずれか1項に記載の皮膚乾燥刺激評価装置。請求項1~4のいずれか1項に記載の皮膚乾燥刺激評価装置を使用して、人工皮膚モデルからの炎症性サイトカイン放出量を測定することを特徴とする皮膚乾燥刺激評価装置。請求項5に記載の炎症性サイトカインがIL-1αであることを特徴とする皮膚乾燥刺激評価装置。上述の通り、従来、乾燥による皮膚の応答性を直接的にinvitroで評価する皮膚乾燥刺激評価装置は知られていない。従って、本発明は、生理学的パラメータを簡便に評価し、皮膚の乾燥刺激を評価することを特徴とする皮膚乾燥刺激評価装置を提供することを目的とする。本発明者らは、乾燥刺激に対する皮膚の状態をinvitroにて再現し、生理学的パラメータを評価する皮膚乾燥刺激評価装置について鋭意研究した結果、人工皮膚モデルに対し、乾燥剤を充填した閉塞性チャンバーである乾燥装置を設置した評価装置を用いることにより、ドライスキンの状態を惹起、再現できることを見出し、本発明を完成するに至った。本発明に記載の皮膚乾燥刺激評価装置を用いることにより、従来テープストリップによる角層剥離、あるいはアセトン-エーテルによる表皮脂質の除去による表皮バリアー破壊など、間接的な刺激により評価されてきたドライスキンのメカニズムにつき、乾燥による皮膚の応答性を直接的にinvitroで評価できることから、検出した種々パラメータの多角的な解析が可能となり、ドライスキンのメカニズム解明、更にはドライスキンに対し効果を発揮する外用剤の開発を効率よく行うことができる。以下、本発明の構成を更に詳細に説明する。本発明に係わる膚乾燥刺激評価装置は、人工皮膚モデルを収容した培養装置と乾燥装置とを用いるものである。本発明に係わる皮膚乾燥刺激評価装置は、乾燥刺激後の人工皮膚モデルの種々パラメータを測定することで皮膚の乾燥刺激を評価できる。本発明で用いる人工皮膚モデルとしては、EPISKIN再生ヒト表皮モデル、RHE再生ヒト表皮モデル、RHPE再生ヒト表皮モデルSkinEthic社製、皮膚3次元モデルEPI-200212200X606606X201296、皮膚3次元モデルEFT-400412、皮膚3次元モデルMEL-300312301300FT606、皮膚3次元モデルMLNM-FT-A375MatTek社製、TESTSKINTMLSE-highMATREXTMLDMTOYOBO社製、LabCyteEPI-MODEL、LabCyteMELANO-MODEL、J-TEC社製などが挙げられるが、人工皮膚モデルの強度が強い点を考慮すると、特に限定されるものではないが、特に好ましいものとしてEPISKIN再生ヒト表皮モデルが用いられる。乾燥装置に用いる閉塞性チャンバーとしては、人工皮膚モデルに設置した際に閉塞性を保つことが可能であり、且つ無菌状態で人工皮膚モデルを培養するために、乾燥剤を充填した状態で乾熱滅菌に耐え得るものから選択されるべきである。市販されているものとしては、アンプル管などを用いることも出来る。閉塞性チャンバーに充填される乾燥剤としては、塩化カルシウム、生石灰、五酸化二リン、酸化アルミニウム、シリカゲル、又はゼオライトから選択されるものであり、特に限定されるものではないが、閉塞性チャンバー内の空気の循環を考慮した場合、上記乾燥剤の形態としては粉末状よりも顆粒状の方が望ましい。乾燥装置におけるカルチャーインサート大とカルチャーインサート小との接合部のパッキンとしては、市販されているゴム製のパッキンやシリコン製のチューブなど、2種カルチャーインサートの隙間を密閉することができる素材であれば良い。また、閉塞性チャンバー9と貫通穴13の隙間を埋めるためのパテ17としては、特に限定されるものではないが、例えばワセリンやシリコンなど、一定の粘性を持つ基材を選択することが出来る。なお、本発明において、人工皮膚モデルに対して設置する乾燥装置は閉塞性であることが重要である。これは、培養条件においては常に、培養からの水分の蒸発が伴うことから開放性装置の場合、操作を行う際に外気の湿度条件等の影響を受ける可能性があるためである。皮膚乾燥刺激評価装置を用いて測定可能な生理学的パラメータとしては、乾燥刺激後の人工皮膚モデルから放出される各種サイトカイン産生促進及び/又は抑制作用の評価、人工皮膚モデルのミトコンドリア代謝活性の増加及び/又は減少、人工皮膚モデル組織から抽出した各種遺伝子の発現の増加及び/又は抑制作用の評価、人工皮膚モデル組織中の細胞間脂質産生促進及び/又は抑制作用、人工皮膚モデルの組織学的評価などの評価を行うことができる。各種サイトカインとしては、特に限定されるものではないが、インターロイキン、インターフェロン、TNF、TGF、FGF、KGF、HGF、IGF、エイコサノイド、SCF、MCP及びCSFなどが挙げられる。これらを評価することで、乾燥刺激後の皮膚の炎症、老化、および色素沈着に対する影響を明らかにすることができる。さらに、乾燥刺激の前後に評価対象物質を人工皮膚モデルに処理することで、乾燥刺激に対する評価対象物質の軽減作用を評価することが可能である。評価対象物質は、主に化粧品及び/又は医薬品に利用できる成分を対象とし、そのまま人工皮膚モデルに塗布することもできるし、水、油性成分、各種溶媒などに溶解又は分散物として、更に乳化製剤として適用することもできる。また、化粧品、例えば抗老化用化粧品、美白用化粧品、保湿用化粧品、サンスクリーン化粧品、トイレタリー製品、医薬品製剤なども塗布することができる。人工皮膚モデルに塗布し乾燥刺激の軽減作用を評価するための化粧品及び/又は医薬品に利用できる生理活性成分としては、アスコルビン酸、アスコルビン酸リン酸エステルマグネシウム、パルミチン酸アスコルビル、ステアリン酸アスコルビル、テトライソパルミチン酸アスコルビル、アスコルビン酸グルコシド、アルブチン、トラネキサム酸及びその誘導体、エラグ酸、ルシノールなどの美白剤、グリチルリチン酸、グリチルレチン酸、アミノ酸、糖類、ムコ多糖、セラミド、ステロール及びその誘導体、リン脂質及びそれらの誘導体などの肌荒れ防止剤、レチノール及びそれらの誘導体、ビタミンA酸およびそれらの誘導体、トコトリエノール、ユビキノン、アロエ、オウゴンなどの抗老化剤や各種ビタミン類やその誘導体、トコフェロール、酢酸トコフェロール、SOD、β-カロテン、カテキン、ポリフェノールなどの抗酸化剤、カフェイン、カカオ、セイヨウキズタ、ビスナジンなどのスリミング剤、カモミラ、シソ、カルニチン、リン脂質及びそれらの誘導体、機能性多糖などの抗炎症剤などが挙げられる。図1および図2は、人工皮膚モデルと乾燥装置とを用いることを特徴として、乾燥刺激に対する皮膚の状態をinvitroにて再現し、生理学的パラメータを評価できることを特徴とする皮膚乾燥刺激評価装置である。培養装置14は、ウェル1内には人工皮膚モデル3を支持するカルチャーインサート大2を設け、該カルチャーインサート大2には底壁5を設け、該底壁5には透過穴6が設けられている。またウェル1内には溶液4が充填されている。乾燥装置12は、乾燥剤10を充填した閉塞性チャンバー9で構成されており、該乾燥装置12の内部には乾燥剤10の落下を防止するため綿栓11が設けられている。さらに培養装置14と乾燥装置12とは該乾燥装置の下端がカルチャーインサート小7に密閉状態で固定された連結部13で連結され、カルチャーインサート小7とパッキン8を設けることによって、上記カルチャーインサート大2の上部にある人工皮膚モデル3が密閉された状態で乾燥装置16と連結される。また、培養する際は培養装置14と乾燥装置12とを複数個利用するが、その際、人工皮膚モデル3全体を密閉状態に保つため、培養蓋15を設ける。貫通穴16と培養蓋15とは密閉性をより確実にするためパテ17を用いるとよい。人工皮膚モデル3の大きさは、0.2~5cm2の範囲、特に0.3~2cm2の範囲の面積を有するものであればよい。培養に当っては人工皮膚モデル3および溶液4は無菌状態に保つことが重要であり、上記の構造にすることで可能となる。以下に実施例を挙げて本発明を具体的に説明するが、本発明の技術的範囲がこれらに限定されるものではない。乾燥刺激後の人工皮膚モデルの応答性確認試験1.試験の概要37°C、5二酸化炭素存在下培養条件にて、人工皮膚モデルに対し本皮膚乾燥刺激評価装置にて24時間、あるいは6日間乾燥刺激を与えた際の応答性の変化を、炎症性サイトカインIL-1α放出量、人工皮膚モデルのミトコンドリア代謝活性、脂質含有量の3種をパラメータとして測定した。2.実験方法人工皮膚モデルであるEPISKINを用いて試験を行った。また、培地はEPISKINに付属の維持培地を用いた。EPISKINは24時間馴化後、皮膚乾燥刺激評価装置を設置した。24時間、あるいは6日間乾燥刺激を与えた後、培養7日目にAlamarBlue法を用いて、EPISKINのミトコンドリア代謝活性を測定した。その後、EPISKINを凍結乾燥させ脂質類セラミド類を抽出し、HPTLC法によって脂質含有量を評価した。また、培養期間中、経時的にサンプリングした培地を用いて、ELISA法によってIL-1α放出量を測定した。3.結果EPISKINのIL-1α放出量を表1に、脂質含有量のHPTLC画像を図3に、図3の解析値を表2に、ミトコンドリア代謝活性を表3に示した。乾燥刺激後24時間以内にIL-1α放出量の有意な増加が認められたが、24時間経過後からは、乾燥刺激継続の有無による著しい変化は認められなかった。このことから、乾燥刺激により炎症性応答が惹起されていることが示唆された。これは、乾燥ヒト皮膚においてIL-1RA/IL-1α比が上昇することが知られており、乾燥皮膚内部において微弱炎症の発症が知られていることに一致する。また、乾燥刺激により、セラミド含有量が減少する傾向が認められた。なお、ミトコンドリア活性の低下は認められていないことから、本乾燥刺激がEPISKINに致死性の細胞傷害を与えているものではないことが確認された。以上の結果から、乾燥刺激は、微弱炎症を誘導し、その応答が脂質代謝さらには組織の分化に対し影響を及ぼしていることが示唆された。すなわち、本発明の皮膚乾燥刺激評価装置により乾燥刺激を評価できることが確認できた。乾燥刺激後の人工皮膚モデルのmRNA発現確認1.試験の概容37°C、5二酸化炭素存在下培養条件にて、人工皮膚モデルに対し本皮膚乾燥刺激評価装置を用いて24時間乾燥刺激を与えた際のmRNA発現の変化を、RealtimeRT-PCR法を用いて確認した。2.実験方法人工皮膚モデルにおけるmRNAの発現量変化を、RealtimeReverse-transcriptionpolymerasechainreactionRT-PCRによって評価した。コントロールのハウスキーピング遺伝子としてTaqManEndogeneousControlsAppliedBiosystemsのCyclophillinAPPIAを用いた。人工皮膚モデルであるEPISKINを用いて試験を行った。また、培地はEPISKINに付属の維持培地を用いた。EPISKINは24時間馴化後、皮膚乾燥刺激評価装置を設置した。24時間乾燥刺激を与えた後、人工皮膚モデルは、はPBSにて洗浄したのち、1mLのTRIzolreagentを用いて人工皮膚モデルを破砕した。100μLのクロロホルムを添加して、十分に混和したのち、遠心操作によって上清の水層を得、2-プロパノール沈殿法にてTotalRNAを得た。RNAは冷75エタノールで洗浄したのち、DEPC水に溶解して逆転写反応に供した。逆転写反応は、SuperScriptVILOInvitrogenキットのプロトコールに準じ、TotalRNA1μgを用いて実施した。このcDNAを鋳型として、TaqManFastUniv.GeneExpressionMasterMixAppliedBiosystemsおよびTaqManGeneExpressionAssaysプライマー、AppliedBiosystemsを用いて、RealtimeRT-PCRを実施した。RealtimeRT-PCRは、StepOnePlusRealtimePCRSystemAppliedBiosystemsを用いた。解析は、比較CT法を用いて実施し、無刺激人工皮膚モデルコントロールの補正値を1とした発現比で表した。それぞれの遺伝子発現量はStudent-t検定を用いて有意差検定を行い、コントロールとの差を評価した。3.結果mRNA発現の結果を表4に示した。セリンパルミトイルトランスフェラーゼSPTのmRNA発現は、乾燥刺激により有意に減少した。リゾフォスファチジン酸水溶液の乾燥刺激緩和作用評価1.試験の概要人工皮膚モデルに対し、表皮バリアー改善剤であるリゾフォスファチジン酸以下、LPA水溶液を前処理した後、本皮膚乾燥刺激評価装置にて24時間乾燥刺激を与えた際の炎症性サイトカインIL-1α放出量を測定した。2.実験方法人工皮膚モデルであるEPISKINを用いて試験を行った。また、培地はEPISKINに付属の維持培地を用いた。EPISKINは24時間馴化後、LPA水溶液を処理し、1週間培養した。その後、皮膚乾燥刺激評価装置を設置し24時間乾燥刺激を与えた。このとき24時間以内に培地中へ放出されたIL-1α放出量をELISA法によって測定した。3.結果EPISKINからのIL-1α放出量を表5に示した。LPAの前処理により、IL-1α放出量は有意に減少した。また、抗酸化剤であるビタミンC誘導体テトラヘキシルデカン酸アルコルビルVC-IPや抗炎症剤であるトラネキサム酸TAにおいても同様に有意な減少が認められた。さらに、LPAとVC-IPあるいはTAを併用することで相乗的にIL-1α放出を抑制していることから、乾燥刺激による炎症応答を抑制していることが示唆された。リゾフォスファチジン酸含有製剤の乾燥刺激緩和作用評価1.試験の概要人工皮膚モデルに対し、表皮バリアー改善剤であるリゾフォスファチジン酸以下、LPA含有製剤を前処理した後、本皮膚乾燥刺激評価装置にて24時間乾燥刺激を与えた際の炎症性サイトカインIL-1α放出量を測定した。2.実験方法人工皮膚モデルであるEPISKINを用いて試験を行った。また、培地はEPISKINに付属の維持培地を用いた。EPISKINは24時間馴化後、LPA含有製剤を処理し、1週間培養した。その後、皮膚乾燥刺激評価装置を設置し24時間乾燥刺激を与えた。このとき24時間以内に培地中へ放出されたIL-1α放出量をELISA法によって測定した。3.結果EPISKINからのIL-1α放出量を表6に示した。プラセボ製剤を処理したモデルに対し、LPA製剤を処理したモデルでIL-1α放出量の有意な減少が認められた。製剤の処方例LPA製剤乳剤質量リゾフォスファチジン酸1.0リン酸化グリセリルエーテル1.0白色ワセリン1.0マイクロクリスタリンワックス3.0フィトステロール0.2ラノリン10.0モノオレイン酸ソルビタン4.75モノオレイン酸POE20ソルビタン0.25グリセリン5.0防腐剤適量精製水残部調製方法乳剤組成物の製造方法の常法に従い、乳剤を調製した。プラセボ製剤については、上記処方からリゾフォスファチジン酸を除外した。