"薬物材料としての二量体もしくは重合体のグアニジン誘導体またはその薬学的に許容可能な塩と、ポリエチレングリコールPEGによって修飾された脂質と:を含んでいる、リポソーム薬物組成物。上記脂質はリン脂質であり、上記PEGはPEG500~PEG5000であることを特徴とする、請求項1に記載のリポソーム薬物組成物。上記重合体のグアニジン誘導体は、当該グアニジン誘導体が2つのアミノ基の間にオキシアルキレン鎖を含んでいるジアミンに基づいており、上記グアニジン誘導体は、グアニジン酸添加塩と、2つのアミノ基の間にポリオキシアルキレン鎖を含んでいるジアミンとの重縮合の生成物を表している、請求項1または2に記載のリポソーム薬物組成物。ポリオキシアルキレングアニジン塩のファミリーの典型の中では、トリエチレングリコールジアミン相対分子量:148、ポリオキシプロピレンジアミン相対分子量230およびポリオキシエチレンジアミン相対分子量:600を用いていることを特徴とする、請求項3に記載のリポソーム薬物組成物。少なくとも3つのグアニジニウム基を含んでいるポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩が上記薬物材料として含まれていることを特徴とする、請求項1~4のいずれか一項に記載のリポソーム薬物組成物。上記薬物材料の平均分子量は500~3000であることを特徴とする、請求項5に記載の薬物組成物。細胞増殖抑制活性のあるリポソーム薬物組成物の調製のための、請求項1および3~6のいずれか一項に記載されている二量体または重合体のグアニジン誘導体の、使用。抗菌薬物組成物の調製のための、請求項1および3~6のいずれか一項に記載されている二量体または重合体のグアニジン誘導体の、使用。請求項1~6のいずれか一項に記載の薬物組成物を、それを必要とするヒトまたは動物に注射することを特徴とする、ヒトおよび動物を治療的に処置するための方法。実施例1ポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩のリポソーム調合物ポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩を、表8にまとめたプロセスパラメータを用いて、上記の改変したエタノール注入システムによってリポソームに封入した。DMPCおよびDSPE-PEG-2000の2つの脂質を用いて、APIをPEG化リポソーム調合物に封入する。DSPE-PEG-2000はリポソームのミセル二重層のPEG化した外層を形成するためである。得られたリポソームは、サイズが100~130nmの間、PdIが0,1~0,2の間で、有効成分の含有率がおよそ15~20であることが明らかとなった。サイズのデータおよびPdIデータについては、下記の表9を参照のこと。表8は、プロセスパラメータを示す。表9は、PEG化リポソームに封入されたポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩についてのサイズのデータおよびPdIデータを示す。実施例2ポリヘキサメチレングアニジニウム塩酸塩のリポソーム調合物ポリヘキサメチレングアニジニウム塩酸塩を、ポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩について表8に記されたのと同じ方法、および同一のプロセスパラメータを用いて、PEG化リポソームに封入し、およそ80~100nmのサイズの、少し小さなリポソームを示した。おそらくこれは、封入した分子のサイズがより小さいことによる。サイズのデータおよびPdIデータについては、下記の表10を参照のこと。表10は、PEG化リポソームに封入したポリヘキサメチレングアニジニウム塩酸塩のサイズのデータおよびPdIのデータを示す。実施例3ポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩およびポリヘキサメチレングアニジニウム塩酸塩の共重合体のリポソーム調合物ポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩およびポリヘキサメチレングアニジニウム塩酸塩の共重合体は、PEG化リポソームに封入するための重合体のグアニジン誘導体の第三の候補であった。再度、ポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩の封入に用いたプロセスパラメータ表8を参照のことと同じパラメータを適用した。予想され得るように、当該実験により、前出の2つの重合体のグアニジン誘導体と同様のリポソームが得られた。サイズのデータおよびPdIデータについては、下記の表11を参照のこと。表11は、PEG化リポソームに封入したポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩およびポリヘキサメチレングアニジニウム塩酸塩の共重合体のサイズのデータおよびPdIのデータを示す。また、実施例1~3で例示された物質のほかに、本発明は、とりわけ、重合体ビグアニジンおよび他の重合体のグアニジン誘導体などの物質を含んでいる。実施例1、2および3に記載されている本発明に係るリポソーム調合物の活性は、上記したように、Hチミジンテストを用いて、異なる濃度において、およびいくつかの細胞株において、インビトロで試験した。しかしながら、実施例1に記載されている薬物調合物は、インビボのモデルにおいても許容量の改善を示した。マウスにおいて行った許容量調査により、遊離APIとは対照的に、本発明に係るリポソームを封入した調合物は、体重あたり2.5mg/kgを毎日静脈内に投与する用法でも許容されることが示された。毎週につき、体重あたり5mg/kgでさえ十分許容された。一方、重合体のグアニジン誘導体の非リポソーム調合物は、壊死例えば尾部の血管におけるを引き起こす。これは、本発明に係るPEG化リポソーム調合物の場合では起こりえないことであり、有効成分が注入部位に蓄積されないが、血流によって全身に行き渡ったという証拠である。マウスにおけるこの静脈注射許容量調査に基づき、肺への多数の転移を伴うステージIIIの血管肉腫T2N0M1を患う雑種犬ハスキー犬-ジャーマンシェパード犬の雑種を用いて、臨床例調査を行った。患者犬の末期の臨床状態および飼い主の要請を受けて、提供された薬物-リポソームに調合されたポリ2-2-エトキシエトキシエチルグアニジニウム塩酸塩-を用いた治療を獣医科大学センターで行った。この治療は、この病気についての現在の科学的知識および治療可能性に基づいており、したがって、ヒト医学におけるヘルシンキ宣言に従った配慮ある治療の試みに相当するものであり、倫理的に正当と認められるものである。生理食塩水溶液に希釈した体重あたり5mg/kgの投与量を静脈内注射することによって、犬を3回1日目、3日目および8日目処置した。治療は十分に許容できるものであり、犬は副作用の臨床的兆候を示さず、血球数は治療によって影響を受けなかった。治療の開始の二週間後、放射線医学的な管理によって、基準CT検査に比べて、肺の病変の疾患の安定性が示された。この観察された効果によって、臨床状態および臨床状況も改善されていた。他の重要な事実は、白血球および赤血球が、細胞増殖抑制性の治療におけるような顕著な減少を示さなかったことである。これは、下記の表12に示すように、本発明において示されているリポソーム調合物の、受動的ターゲッティングの特性によるものであり得る。さらに、14日目から17日目まで、体重あたり2mg/kgの投与量を毎日注射した。その時点までには、犬は、治療開始時点において余命数日という当初の予測にもかかわらず、30日以上生存していた。治療の後、犬は良好な臨床状態を示し、正常な活発さを取り戻した。本発明に係る薬物組成物は比較的十分に許容されたように思われ、多数の肺の病変を伴う極度に進行した血管肉腫を患う末期状態のこの犬に病状の安定をもたらし、血液および内臓の毒性は、ほとんどあるいはまったく観察されなかった。略語API活性の薬学的成分本特許明細書においては、本発明に係るリポソ-ムに封入した重合体のグアニジン誘導体DMPC1,2-ジミリストイル-sn-グリセロ-3-ホスホコリンDPPC1,2-ジパルミトイル-sn-グリセロ-3-ホスホコリンDMPG1,2-ジミリストイル-sn-グリセロ-3-ホスホ-1’-rac-グリセロ-ルDSPE-PEG20001、2-ジステアロイル-sn-グリセロ-3-ホスホエタノールアミン-N-アミノポリエチレングリコ-ル-2000PBSリン酸緩衝生理食塩水PdI多分散性指数PEGポリエチレングリコールリポソーム調合工程を記載しているフローチャートを示す。HL60細胞株急性前骨髄球白血病の増殖阻害を示す。CEM細胞株T細胞急性リンパ芽球性白血病の増殖阻害を示す。K562細胞株慢性骨髄性白血病の増殖阻害を示す。U937細胞株未分化びまん性大B細胞リンパ腫の増殖阻害を示す。DU145細胞株前立腺癌の増殖阻害を示す。A549細胞株非小細胞肺癌の増殖阻害を示す。OVCAR3細胞株卵巣腺癌の増殖阻害を示す。ZR751細胞株乳癌の増殖阻害を示す。U373細胞株多形膠芽腫の増殖阻害を示す。T98G細胞株多形膠芽腫の増殖阻害を示す。"