眞黄精抽出物、又は黄精抽出物を含有する肥満、肥満合併症及び代謝症候群からなる群より選ばれた一つ以上の疾患の予防及び治療用薬学的組成物。眞黄精抽出物又は黄精抽出物を含有する肥満、肥満合併症及び代謝症候群からなる群より選ばれた一つ以上の疾患の予防及び改善用食品組成物。前記抽出物は水、エタノール、酒精、メタノール、プロパノール、イソプロパノール、ブタノール、アセトン、エーテル、クロロホルム、エチルアセテート、メチレンクロライド、ヘキサン、シクロヘキサン、石油エーテル、ジエチルエーテル、ベンゼンからなる群より選ばれた一つ以上の溶媒抽出物であることを特徴とする第1項又は第2項記載の組成物。肥満、肥満合併症及び代謝症候群からなる群より選ばれた一つ以上の疾患の予防及び治療用製剤を製造するための眞黄精抽出物又は黄精抽出物の用途。眞黄精抽出物又は黄精抽出物をこれを必要とする個体に有効量で投与することを特徴とする肥満、肥満合併症及び代謝症候群からなる群より選ばれた一つ以上の疾患の予防及び治療方法。前記検討したところ、本発明は眞黄精又は黄精抽出物の新規な用途に関するものにして、眞黄精又は黄精抽出物はSIRT1を高い水準に維持して体重、腹部脂肪及び糖耐性度を減少させ、肥満、肥満合併症又は代謝症候群の予防及び治療に有用に使用することができる。以下、本発明の実施例により詳細に説明する。ただし、下記実施例は本発明を例示するのみであり、本発明の内容が下記実施例に限定されるものではない。SIRT1発現増強抽出物の効能確認<1-1>SIRT1発現増強程度比較SIRT1活性を最も高める抽出物を選別するために、韓国内の多くの産地から採取した本発明の黄精、アマドコロ及び鳴子ユリ等4種に対するエチルアセテート抽出物を比較した。エチルアセテート抽出物の収得方法は、10gのそれぞれの試料を細切した後、30mlの100エタノールに浸漬し、常温で24時間ずつ3回繰返し抽出した抽出溶液をろ過装置でろ過し、減圧装置でメタノールを除去してメタノール抽出液を収得した。前記過程により収得したメタノール抽出物にエチルアセテートと水をそれぞれ20mlずつ添加して混合した後、上層を濃縮してエチルアセテート抽出物を収得した。それぞれのエチルアセテート抽出物等は、エタノールで2回洗浄して残留溶媒を除去して減圧濃縮し、DMSOに一定濃度で溶解させ、無血清DulbeccosmodifiedEagle培地に05比率で添加した培地でHEK293細胞を16乃至20時間培養後に得た蛋白質を8SDSPAGEゲルで電気泳動し、PVDF膜に移してSIRT1と特異抗体で免疫ブロットする検索システムを確立した。対照群には薬剤が含まれないDMSO処理群を使用してSIRT1の発現を対照群より増加させた薬剤を選別した。その結果、図1Aに示した通り、前記4種のエチルアセテート抽出物全てSIRT1発現増強活性が確認され、眞黄精抽出物の活性が最も高いことを確認した。さらに、図1Bに示した通り、眞黄精抽出物は黄精に比べて8倍以上低い濃度でもSIRT1の発現増強効能を示した。<実施例2>ID1215とID1216に対する生体内SIRT1発現試験ID1215とID1216が生体内でSIRT1発現を増加させるか否かを確認するために、C57BL6マウスを対象に各臓器別にSIRT1の発現様相を確認した。全ての動物施術は、日東製薬韓国動物倫理委員会のガイドラインにより行った。8週令C57BL6の雄マウスをオリエンタルバイオから購入した。飼育室温度23°C、湿度50±10になるように維持し、明暗は12時間でを周期にして1週間環境に適応させて実験を行った。吸収を容易にするため、絶食したマウスにID1215とID1216をそれぞれ500mgkg体重になるように投与した。投与5時間後、マウスから肝、脂肪、筋肉を摘出した。摘出した組織の一部はRNA抽出のために、液体窒素に急速冷凍後-70°Cで使用時まで保管し、残りの摘出した組織は蛋白質抽出のために蛋白分解酵素抑制剤と、Na3VO4が含まれた破砕用緩衝溶液Homogenizationbufferを8SDSPAGEゲルから分離した後、PVDF膜に移して5脱脂乳で10分間ブロッキングして抗SIRT1抗体でウェスタンブロットを行った。その結果、図2に示した通り、ID1216とID1215全て脂肪と筋肉から類似した様相でSIRT1蛋白質発現を増加させた。<実施例3>ID1215とID1216に対する抗肥満効能試験SIRT1発現試験を通じてID1215とID1216が共に抗肥満効果を示すと予想された。生体外実験でSIRT1活性増強効能が高かったID1215とID1216に対する抗肥満効能を比較するために、DIOモデル試験を行った。<3-1>高脂肪食餌による肥満誘導マウスモデル製作試験は8週令のC57BL6マウスに40脂肪が含まれた高脂肪食餌にID1215とID1216を添加した飼料を与えながら12週間観察した。高脂肪食餌に抗肥満効能に対する陽性対照群でシブトラミンは001、ID1215とid1216はそれぞれ05になるように混合して製作し、使用前まで冷蔵保管した。飼料の構成成分は表1の通りである。動物の準備は実施例2と同一に進行した。マウスは12週間高脂肪食餌を自在に摂取した。試験群は牛脂が含まれていない一般処理群、薬剤未処理高脂肪食餌群、ID1215とID1216を高脂肪食餌飼料kg当たり5000mgずつ含まれる群、高脂肪食餌飼料kg当たり100mgのシブトラミンを含む群に分けて10匹ずつ試験を行った。<3-2>体重変化測定体重は1週間に1度測定した。実験終了後全ての群のマウスは血漿を回収し、解剖して肝と腹部脂肪の重量を測定した。一部肝の組織と脂肪組織は組織染色をして観察した。その結果、図3に示した通り、ID1216とID1215をそれぞれ添加した肥満飼料投与群は高脂肪食餌群に比べて12週後体重がそれぞれ86、259減少し、陽性対照群であるシブトラミン投与群は、始めの内は肥満抑制効能があったが8週以降効能がなくなってしまった。さらに、表2及び図4に示した通り、薬剤投与群は12週後剖検の際、高脂肪食餌群に比べて腹部脂肪組織の量が高脂肪食餌群に比べてID1216の場合32、ID1215の場合419減少し、シブトラミン投与群は32減少した。肝の質量はID1216が脂肪食餌群に比べて62、ID1215が312減少し、シブトラミン投与群では肝の質量変化がなかった。肝組織に対する組織学的分析の結果、高脂肪食餌群の肝組織から広範囲に亘って緻密に分布していた脂肪がID1215投与群で局所的で軽症に緩和されたことを確認した結果は図示せず。<3-3>血液検査実験終了後、各群のマウスから血液を採取して血漿を分離した。コレステロールは自動乾燥化学分析器を使用して分析し、中性脂肪はTriglycerideassayKitで、遊離脂肪酸はNEFAを利用して製造社の指針に従い測定した。その結果、図5及び表3に示した通り、代謝症候群に関する指標として血液内総コレステロール量は高脂肪食餌群対比ID1216投与群は106、ID1215投与群では278減少され、中性脂肪と遊離脂肪酸はID1216投与群でそれぞれ149、154減少し、ID1215投与群では270、382減少したことを確認した。ID1216の場合、体重増加抑制効能及び脂肪と肝組織量の減少程度が微弱であるに反し、代謝症候群関連効果は比較的高く、ID1215はID1216と比較して肥満をはじめ、全ての代謝症候群疾患改善効果が高いと予想された。前記実施例のID1215とID1216に対する肥満及び代謝症候群と関連した効能試験結果を総合して見るに、これら組成物全て500mgkg用量で長期間経口投与の際にも、毒性のないと判断され、現在肥満治療剤として市販中のシブトラミンと比較して同等以上の抗肥満効能を示しているばかりでなく、肥満及び代謝症候群と関連した多様な標識等を改善させることが分かった。<実施例4>抽出物の最適抽出条件の確立エチルアセテート等の有機溶媒を使用する場合、食用や人体に使用しようとする場合には、分離精製過程が複雑であるか、又は残留有機溶媒により使用が不可能な場合が発生するので、使用が可能なエタノール酒精を利用した抽出法を確立した。従って、抽出物内の本発明の有効成分の含量が高く、抽出量が多く大量生産の際、工程化が容易で生産単価を下げる目的に最適な抽出条件の試験を行った。エチルアセテート抽出物の収得方法は実施例1の方法と同じである。10の試料を細切した後、30mlの100メタノールに浸漬して常温で24時間ずつ3回繰返し抽出した抽出溶液をろ過装置でろ過し、減圧装置でメタノールを除去してメタノール抽出物を収得した。前記過程により収得されたメタノール抽出液にメタノール抽出物をエチルアセテートと水をそれぞれ20mlずつ添加して混合し、上層を濃縮してエチルアセテート抽出物を収得した。従って、抽出工程を簡素化するために80のエタノールを使用して次のように抽出した。細切した10gの試料に80のエタノール30mlずつに浸漬して、24時間ずつ3回繰返し抽出した抽出溶液をろ過装置でろ過し、減圧装置で溶媒等を除去して80のエタノール抽出物を収得した。80のエタノール抽出物は試料の重量対比17の抽出物を示し、エチルアセテート抽出物の抽出率02に比べて85倍高い抽出率を示した。<実施例5>ID1215とID1216のエタノール抽出物のSIRT1発現増強効果試験前記実施例4で抽出したそれぞれの抽出物を、DMSOに一定濃度に溶解させて実施例1の方法でSIRT1活性の可否を試験した。SIRT1活性を最も高める溶媒別抽出物を選別するために、韓国内の多くの産地から採集した本発明の眞黄精、黄精の80エタノール抽出物とエチルアセテート抽出物を比較した。実験は実施例1での通り抽出物を濃度別にHEK293細胞に処理したあと、SIRT1の発現増加をウェスタンブロットで確認した。その結果、図6に示した通り、黄精80エタノール抽出物及び眞黄精80エタノール抽出物は黄精エチルアセテート抽出物及び眞黄精エチルアセテート抽出物と類似したSIRT1発現増強効能を示した。抽出物の安定性及び経済性の面で長所があるばかりでなく、細胞内SIRT1発現増強効果も高い眞黄精80エタノール抽出物に対して、250500750mgkg用量でマウスに投与しながら抗肥満効果を検証した。<実施例6>ID1215Bに対する抗肥満効能試験<6-1>高脂肪食餌による肥満誘導マウスモデル製作試験は8週令のC57BL6マウスに、40脂肪が含まれた飼料を与えながら、PBS溶解させたID1215Bを250500750mgkgで毎日1回経口投与する方法で8週間体重変化を測定して、8週後多様な肥満及び関連指標等の変化を一般食餌及び肥満食餌マウス群等と比較した。試験群は牛脂が含まれていない一般飼料処理群、薬剤未処理高脂肪食餌群、高脂肪食餌を与えながら1日1回ID1215Bを250mgkg投与する群、500mgkg投与する群、750mgkg投与する群に分けて8匹ずつ試験を行った。NDとHFはID1215B投与群と同一な試験結果のため1日1回PBSを投与した。<6-2>体重変化測定体重は1週間に1度測定された。実験終了後全ての群のマウスは血漿を回収して肝と腹部脂肪の重量を測定した。一部肝組織と脂肪組織は組織染色をして観察した。その結果、図7に示した通り、ID1215B投与群は高脂肪食餌群に比べて8週後体重が250500750mgkg投与群で、それぞれ170、154、170減少した。さらに、表4、図8及び図12に示した通り、薬剤投与群は8週後の剖検の際、高脂肪食餌群に比べて腹部脂肪組織の量が全てのID1215B投与群から10以上減少し、脂肪細胞の大きさも減った図12A参照。肝の質量は、250500750mgkg投与群において、高脂肪食餌群に比べてそれぞれ186、140、244減少した。肝組織に対する組織学的分析の結果、高脂肪食餌群の肝組織から広範囲で緻密に分布していた脂肪が、ID1215B投与群で局所的に軽症に緩和されたことを確認した図12B参照。<6-3>低温試験体重減少の原因を確認するために、低温試験を行った。マウスを4°Cの低温空間で8時間の間、1~2時間毎に直腸内の温度を測定して記録し、これを初期体温と比較した。その結果、図9に示した通り、ID1215B投与群は高脂肪食餌群で表われる体温低下をかなり克服したので、ID1215B投与による体重増加抑制効能は、体内の活発な代謝を通じた熱発散増加による結果であることが分かる。<6-4>インシュリン抵抗性に対する糖耐性度測定インシュリン抵抗性による糖耐性度を測定するために、16時間以上絶食させたマウスの尻尾から血液を採り血糖を測定し0分、ブドウ糖を2gkgで注射後、10203060120分に血液を採り血糖を測定して記録した。その結果、図10に示した通り、ID1215Bを250500750mgkg用量で投与した群の曲線下面積はそれぞれ14236、8387、7789で高脂肪食餌群に比べて、それぞれ316、597、626減少して糖耐性が改善されたはp005。<6-5>血液検査実験終了後、各群のマウスから血液を採取して血漿を分離した。毒性関連指標とコレステロールは自動乾燥化学分析器で分析し、中性脂肪と遊離脂肪酸はTriglycerideassayKitと、NEFAをそれぞれ使用して製造社の指針に従い測定した。その結果、表5と図11に示した通り、代謝症候群に関する指標として血液内のコレステロールは有意的な差はなかったが、中性脂肪はID1215B投与群で高脂肪食餌群に比べてそれぞれ301、425、472減少して濃度依存性を示し、遊離脂肪酸もそれぞれ、71、71、143減少した。従って、ID1215Bは体重増加抑制ばかりでなく、多様な代謝症候群疾患の改善効果が高いことと予想される。さらに、表6に示した通り、ID1215B投与群は肥満誘導群で見られる肝毒性関連の指標の異常を正常食餌群と類似した程度に下げて、薬剤投与の際心配される腎臓毒性と関連した指標クレアチン、BUN等は正常食餌群と比べて有意的変化を示さなかった。<6-6>肝と脂肪組織の光学顕微鏡観察動物実験終了後、肝と脂肪組織の変化を確認するために、HEヘマトキシリンとエオシン染色後、光学顕微鏡観察を行った。摘出した肝と脂肪組織は一定部位を適当な大きさに切って、通常の方法により10ホルマリンに固定して水洗、パラビン包埋過程を経てブロックを製作した。作ったブロックは4μmの厚さで切片を作り一般的な変化を観察するために、ヘマトキシリンとエオシン染色を行った。全ての濃度のID1215B投与群は、高脂肪食餌群のような黄褐色に変色することなく、一般食餌群と類似した鮮紅色を示し、空胞変性の範囲や程度もはっきり減少した。脂肪組織分析結果でも高脂肪食餌群と比べて全ての用量のID1215B投与群で、脂肪細胞の大きさが小さいことが確認できた図12参照。<実施例7>単回及び繰返し投与毒性試験ID1215Bを経口投与するとき、毒性誘発の可否を確認するために、単回毒性及び4週繰返し投与毒性試験を行った。単回毒性は6週令の雄ICRマウスを各6匹を一つの群として、ID1215Bを経口で1000~5000mgkg体重で単回投与後、2週間生存可否を観察して実験動物を安楽死させて剖検を通じて、前記異常所見を観察した。全ての濃度のID1215B投与群で斃死した動物はなく、臓器の異常所見も発見できず毒性がないものと判断された結果は図示せず。繰返し投与毒性は、6週令の雄のICRマウス各6匹を一つの群にして、ID1215Bを経口で1000~3000mgkg体重で、1日1回28日間繰返し投与しながら、体重変化、一般症状及び生存の可否を観察し、実験動物を剖検して臓器異常の所見を観察した。全ての濃度のID1215B投与群から斃死した動物はなく、臓器異常の所見も発見されず、表7に示した通り、ALT、AST等の肝毒性に関連した指標及びクレアチン、BUN等のような腎臓毒性に関連した指標等では全て有意的な変化がなかった。ID1215Bもやはり前記の方法で単回1000~3000mgkg体重及び7日間繰返し投与毒性500~1500mgkg体重を確認したが、全ての濃度で生存率、剖検の際の異常所見、肝毒性及び腎臓毒性と関連した血液生化学的指標等でvehicleと有意的な差は見られなかった結果は図示せず。前記実施例のID1215Bに対する肥満及び代謝症候群と関連した効能及び毒性試験群結果を総合して見れば、本組成物は最大5000mgkgの高容量単回投与及び3000mgkg用量で繰返し投与の際にも毒性がなかったばかりでなく、最大750mgkg用量で長期間経口投与の時にも毒性無しで抗肥満効能及び代謝症候群と関連した多様な標識等を改善させることが分かった。