哺乳動物の頭頸部扁平上皮癌HNSCCの治療のための、モノクローナル抗CD44抗体、又はその抗原結合断片の使用であって、該HNSCCがCD44の発現により特徴付けられる使用。哺乳動物の頭頸部扁平上皮癌HNSCCの治療に使用される、モノクローナル抗CD44抗体、又はその抗原結合断片であって、該HNSCCがCD44の発現により特徴付けられる抗体又は断片。前記抗CD44抗体が、受託番号PTA4621でATCCに寄託されたハイブリドーマにより生成されたモノクローナル抗体のキメラ型である、請求項1に記載の使用、又は請求項2に記載の抗体又は断片。前記抗CD44抗体が、受託番号PTA4621でATCCに寄託されたハイブリドーマにより生成されたモノクローナル抗体のヒト化型である、請求項1に記載の使用、又は請求項2に記載の抗体又は断片。前記抗CD44抗体が、配列番号:3のアミノ酸配列を有するVHCDR1、配列番号:4のアミノ酸配列を有するVHCDR2、配列番号:5のアミノ酸配列を有するVHCDR3、配列番号:6のアミノ酸配列を有するVLCDR1、配列番号:7のアミノ酸配列を有するVLCDR2、及び配列番号:8のアミノ酸配列を有するVLCDR3の一又は複数を含む、請求項1、3又は4のいずれか一項に記載の使用、又は請求項2、3又は4のいずれか一項に記載の抗体又は断片。前記抗CD44抗体が、配列番号:1のアミノ酸配列を有するVHドメインを含む、請求項1、3又は5のいずれか一項に記載の使用、又は請求項2、3又は5のいずれか一項に記載の抗体又は断片。前記抗CD44抗体が、配列番号:2のアミノ酸配列を有するVLドメインを含む、請求項1、3、5又は6のいずれか一項に記載の使用、又は請求項2、3、5又は6のいずれか一項に記載の抗体又は断片。前記抗CD44抗体がヒト化抗体である、請求項1又は5に記載の使用、又は請求項2又は5に記載の抗体又は断片。前記ヒト化抗CD44抗体が、配列番号:9又は配列番号:10のアミノ酸配列を有するVHドメインを含む、請求項8に記載の使用、抗体又は断片。前記ヒト化抗CD44抗体が、配列番号:11のアミノ酸配列を有するVLドメインを含む、請求項8又は9に記載の使用、抗体又は断片。前記抗体が、受託番号PTA4621でATCCに寄託されたハイブリドーマにより生成された抗体と結合について競合する、請求項1及び3から10のいずれか一項に記載の使用、又は請求項2から10のいずれか一項に記載の抗体又は断片。前記抗体又は断片が、治療又はレポーター部分又は造血細胞にコンジュゲートしている、請求項1及び3-11のいずれか一項に記載の使用、又は請求項2-11のいずれか一項に記載の抗体又は断片。前記治療部分が細胞毒部分、酵素、サイトカイン、又はインターフェロンである、請求項12に記載の使用、抗体又は断片。前記治療又はレポーター部分が、放射性同位元素又は放射性核種である、請求項12に記載の使用、抗体又は断片。ヒトの頭頸部扁平上皮癌HNSCCの治療のための、ヒト化抗CD44抗体、又はその抗原結合断片の使用であって、該HNSCCがCD44の発現により特徴付けられ、該ヒト化抗体が、配列番号:9のアミノ酸配列を有するVHドメイン、及び配列番号:11のアミノ酸配列を有するVLドメインを含み、又は配列番号:10のアミノ酸配列を有するVHドメイン、及び配列番号:11のアミノ酸配列を有するVLドメインを含む使用。ヒトの頭頸部扁平上皮癌HNSCCの治療に使用される、ヒト化抗CD44抗体、又はその抗原結合断片であって、該HNSCCがCD44の発現により特徴付けられ、該ヒト化抗体が、配列番号:9のアミノ酸配列を有するVHドメイン、及び配列番号:11のアミノ酸配列を有するVLドメインを含み、又は配列番号:10のアミノ酸配列を有するVHドメイン、及び配列番号:11のアミノ酸配列を有するVLドメインを含む抗体又は断片。試料中のHNSCCの存在を検出するためのキットであって、該HNSCCが、受託番号PTA4621としてATCCに寄託されたハイブリドーマにより生成されたモノクローナル抗体と特異的に結合する抗原の発現により特徴付けられ、1受託番号PTA4621としてATCCに寄託されたハイブリドーマにより生成されたモノクローナル抗体;2受託番号PTA4621としてATCCに寄託されたハイブリドーマにより生成されたモノクローナル抗体と結合について競合する抗体;3配列番号:3のアミノ酸配列を有するVHCDR1、配列番号:4のアミノ酸配列を有するVHCDR2、配列番号:5のアミノ酸配列を有するVHCDR3、配列番号:6のアミノ酸配列を有するVLCDR1、配列番号:7のアミノ酸配列を有するVLCDR2、及び配列番号:8のアミノ酸配列を有するVLCDR3の一又は複数を含む抗体;又は41、2又は3の抗体の抗原結合断片;を含んでなるキット。一般に、以下の用語又は語句は、概要、説明、実施例、及び特許請求の範囲で使用される場合、示した定義を有する。抗体なる用語は、最も広義に使用され、例えば、単一のモノクローナル抗体アゴニスト、アンタゴニスト、及び中和抗体、脱免疫化、マウス、キメラ、ヒト化又はヒト抗体を含む、多エピトープ特異性を持つ抗体組成物、単鎖抗体、ダイアボディー、トリアボディー、免疫コンジュゲート、合成抗体、ラクダ化抗体、単鎖Fvs、単鎖抗体、Fab断片、F断片、ジスルフィド結合断片、細胞内抗体、及び抗イディオタイプ抗Id抗体例えば、本発明の抗体に対する抗Id及び抗抗Id抗体、及び上述のいずれかのエピトープ結合断片を特に包含する。特に、抗体には、免疫グロブリン分子、及び免疫グロブリン分子の免疫学的に活性な断片、すなわち抗原結合部位を含む分子が含まれる。本発明は、任意のタイプ例えば、IgG、IgE、IgM、IgD、IgA及びIgY、クラス例えば、IgG1、IgG2、IgG3、IgG4、IgA1及びIgA2又はサブクラスの免疫グロブリン分子を包含する。抗体断片又は抗原結合断片には、インタクトな抗体の一部で、好ましくは、その抗原結合又はエピトープ結合、又はその可変領域を含むものが含まれる。抗体断片の例には、全長未満の抗体、例えばFab、Fab、F2、並びに抗体可変ドメインのコンストラクト、例えばFv断片;ダイアボディ;線形抗体;単鎖抗体分子;融合タンパク質、組換えタンパク質及び多重特異性抗体で、抗体断片から形成されたものが含まれる。非ヒト例えばマウス抗体/免疫グロブリンのヒト化及び/又はキメラ型とは、元々の抗体と比較して、ヒト抗マウス抗体HAMA、ヒト抗キメラ抗体HACA又はヒト抗ヒト抗体HAHA応答の低減を生じる特定のキメラ免疫グロブリン、免疫グロブリン鎖又はその断片例えば、Fv、Fab、Fab、F2、又は抗体の他の抗原結合サブシーケンスを含む抗体を意味し、前記非ヒト免疫グロブリンに匹敵する結合特性を同時に保持しながら、所望の効果を再現するのに必要な前記非ヒト免疫グロブリンから誘導された必要な部分例えば、CDR、抗原結合領域、可変ドメイン等を含む。殆どの部分において、ヒト化抗体は、レシピエント抗体の補体決定領域の残基が、マウス、ラット又はウサギのような所望の特異性、親和性及び能力を有する非ヒト種の補体決定領域の残基に置換されたヒト免疫グロブリンである。いくつかの例では、ヒト免疫グロブリンのFvフレームワーク領域残基は、対応する非ヒト残基によって置換される。さらに、ヒト化抗体は、レシピエント抗体にも、移入CDR又はFR配列にも見出されない残基を含んでいてもよい。これらの修飾は、抗体の性能をさらに洗練し、最適化するためになされる。一般に、ヒト化抗体は、少なくとも1つ、典型的には2つの可変ドメインの実質的に全てを含み、全てあるいはほとんど全てのCDR領域が非ヒト免疫グロブリンのものに対応し、全てあるいはほとんど全てのFR残基がヒト免疫グロブリンコンセンサス配列のものである。ヒト化抗体は、最適には、免疫グロブリン定常領域の少なくとも一部、典型的にはヒトの免疫グロブリンのものを含む。ここで使用される場合、高頻度可変領域なる用語は、抗原結合の原因となる抗体のアミノ酸残基を意味する。高頻度可変領域は、相補性決定領域又はCDR例えば、KabatらSequencesofPolypeptidesofImmunologicalInterest5版PublicHealthServiceNationalInstitutesofHealthBethesdaMDに従った、軽鎖可変ドメイン中の残基24-34L1、50-56L2及び89-97L3と、重鎖可変ドメイン中の残基31-35H1、50-65H2及び95-102H3からのアミノ酸残基、及び/又は高頻度可変ループつまり、軽鎖可変ドメイン中の残基26-32L1、50-52L2及び91-96L3と、重鎖可変ドメイン中の26-32H1、53-55H2及び96-101H3;Chothia及びLeskJMolBiol196901917からの残基を含む。フレームワーク領域あるいはFR残基は、ここに定義される高頻度可変領域残基以外の可変ドメイン残基である。ここで使用される場合、重鎖可変ドメイン、VHドメイン及び/又はVHは、交換可能に使用され、抗体の重鎖の高頻度可変領域を言及し;軽鎖可変ドメイン、VLドメイン及び/又はVLは、交換可能に使用され、抗体の重鎖の高頻度可変領域に言及する。本明細書を通して、ハイブリドーマ細胞株、並びにそこから生成されるモノクローナル抗体は、ATCC受託番号PTA4621により引用される。この抗体の内部名称はARH460162である。よって、PTA4621に対する引用は、抗CD44抗体を生成するATCCに寄託されたハイブリドーマ細胞クローンに言及し得、又はハイブリドーマそれ自体により生成される抗CD44に言及しうる。また、PTA4621に対する引用は、内部名称ARH460162を有する抗体も意味する。従って、ここで使用される場合、PTA4621のキメラ型は、chPTA4621又はchARH460162と言及されてもよく、PTA4621のヒト化型は、huPTA4621又はhuARH460162と言及されてもよい。当業者であれば、抗体又はハイブリドーマクローンに言及されているかどうかにかかわらず、文脈からすぐに認識するであろう。マウスモノクローナル抗CD44抗体PTA4621は、米国特許第6180357号で教示された患者特異的抗癌抗体を生成するための方法論を使用して発見された。該プロセスを使用し、患者の肺腫瘍バイオプシー及びNCIH460肺癌細胞株の双方からの細胞で、マウスを免疫化した。抗体は米国特許第7252821号に開示され、抗体を発現するハイブリドーマ細胞株は、受託番号PTA4621にて、2002年9月4日に、AmericanTypeCultureCollection10801UniversityBlvdManassasVA201102209に寄託されている。この抗体は、双方の予防性を含む、多くの前臨床性異種移植において、かなりの抗腫瘍効果を示し、ヒトの乳癌、肝臓癌、及び前立腺癌のインビボモデルで確立されている。さらに、化学療法剤と併用したPTA4621治療により、インビボ前立腺癌モデルで樹立された抗腫瘍活性が示された。マウス抗体PTA4621/ARH460162のキメラ及びヒト化型は、米国特許出願第11/807887号に開示されている。ここで使用されるモノクローナル抗体なる用語は、実質的に均一な抗体の集団から得られる抗体、すなわち、集団に含まれる個々の抗体が、少量で存在しうる自然に生じる可能性がある突然変異を除いて同一な抗体を意味する。モノクローナル抗体は高度に特異的であり、単一の抗原部位に対するものである。さらに、異なる決定基に対する異なる抗体を含むポリクローナル抗体調製物に対して、各モノクローナル抗体は抗原の単一の決定基に対するものである。それらの特異性に加えて、モノクローナル抗体は、他の抗体によって合成的に汚染されていない点で有利である。モノクローナルとの修飾語句は、実質的に均一な抗体の集団から得たものとしての抗体の性質を表すものであり、抗体が何か特定の方法による生成を必要として構築されたものではない。例えば、本発明において使用されるモノクローナル抗体は、最初にKohler等Nature256495に記載されたハイブリドーマ法によって作ることができ、あるいは組換えDNA法によって作ることができる。またモノクローナル抗体は、ClacksonらNature352624628及びMarksらJMolBiol222581597に記載の技術を使用し、ファージ抗体ライブラリーから単離することができる。癌性疾患修飾抗体は、患者に有益な方法、例えば腫瘍量を低減させ、又は腫瘍を担持する個体、及びその抗体リガンドの生存率を長くすることにより、癌性疾患のプロセスを修飾するモノクローナル抗体を称する。関心ある抗原、例えばCD44に結合する又は特異的に結合する抗体又は抗体断片は、抗体が抗原を発現する細胞のターゲティングにおける治療剤又は診断剤として有用であるように、十分な親和性で抗原と結合可能なものである。抗体がCD44に結合する場合、通常は、他のレセプターに対して、CD44に優先的に結合し、偶発的結合、例えば非特異的Fc定常、又は他の抗原と共通の翻訳後修飾への結合を含まず、他のタンパク質と実質的に交差反応しないものであってよい。関心ある抗原に結合する抗体を検出する方法は、当該技術でよく知られており、限定されるものではないが、FACS、細胞ELISA、及びウエスタンブロット等のアッセイが含まれる。好ましい実施態様では、本発明の方法に使用される抗体又は抗体断片は、当該技術分野で知られている標準的な方法を使用し、CD44へのマウスモノクローナル抗体PTA4621の結合に競合し、及び/又は、特にHNSCCにおいて発現する場合に、CD44に特異的に結合する。CD44は、細胞外マトリックスと細胞骨格との間の、それらの保存された細胞外HA結合領域及び細胞内アンキリン結合領域を介した、直接結合を媒介する。また、CD44タンパク質はプロテアーゼを介して可溶性形態で放出され、通常の循環中、及び唾液で検出可能である。CD44レセプターは、多くの細胞型で発現するイソ型のファミリーを含む。これらのイソ型は、CD44mRNAに存在する可変エクソンの領域の代替スプライシングにより生じ、膜貫通ドメインに細胞外領域のアミノ末端ドメインを結合させる、異なる幹に帰する。イソ型は、ケラチノサイトにおいて、CD44v310、及びCD44v810又はCD44上皮、CD44標準等、正常細胞で見いだされる。他のCD44変異体イソ型は、種々の腫瘍で特異的に発現する。特定の態様では、本発明の方法に使用される抗体及びその抗原結合断片は、CD44の細胞外領域のアミノ末端ドメインに免疫特異的に結合し、よってヒトにおいて発現するCD44の多く、好ましくは全ての機能的イソ型に対する特異性を示す。特定の態様では、本発明は、HNSCCにより発現した場合、CD44に特異的に結合する抗体及び抗原結合断片の使用を含む。特定の態様では、本発明の方法に使用される抗体及び抗原結合断片は、AFDGPITITIVのアミノ酸配列を有するCD44の細胞外領域のアミノ末端ドメインのエピトープに結合する。好ましくは、ここで開示された方法に使用される抗体は、当該技術分野で知られている標準的な方法により決定される場合、PTA4621とCD44と結合について競合する。ここで使用される場合、細胞、細胞株及び細胞培養なる表現は交換可能に使用され、全てのこのような名称は子孫を含む。また、全ての子孫は、計画的又は偶発的な突然変異により、DNA含有量が厳密に同一でなくてもよいと理解される。最初に形質転換した細胞についてスクリーニングし、同じ機能又は生物活性を有する変異体子孫が含まれる。それは明確な命名が意図される文脈から明らかになるであろう。ここで使用される場合、癌又は腫瘍部位に直接投与なる語句、及び類似する語句は、限定されるものではないが、腫瘍又は腫瘍周囲に直接、腫瘍又は腫瘍周囲に連続又は不連続にかん流、腫瘍又は腫瘍周囲に容器の導入、腫瘍又は腫瘍周囲に持続放出装置の導入、腫瘍又は腫瘍周囲に持続放出製剤の導入、腫瘍への直接適用、腫瘍領域に実質的に直接供給される動脈に直接注射、腫瘍領域に実質的に排出されるリンパ管に直接注射、実質的に被包化された腔又は管腔に直接又は実質的に直接導入等、抗体、断片又は組成物を一回又は複数回注射することを含む、直接又は実質的直接導入を称する。腫瘍周囲は、腫瘍境界、例えば限定するものではないが、触知知る腫瘍境界に関し、約10cm内、好ましくは5cm内、より好ましくは1cm内の領域を記載する用語である。発生予防又は再発予防において直接投与は、癌の発症又は再発の危険性がある部位に、直接投与することと定められる。ここで使用される場合、核酸、核酸配列及びヌクレオチド配列なる用語には、DNA分子、RNA分子、DNAとRNA分子の組合せ、又はハイブリッドDNA/RNA分子、及びDNA又はRNA分子の類似体が含まれる。このような類似体は、例えば限定されるものではないが、イノシン又はトリチル化塩基を含む、ヌクレオチド類似体を使用して生じさせることができる。またこのような類似体は、ヌクレアーゼ耐性又は細胞膜を通過する能力の増大等、分子に有益な特性を付与する修飾骨格を有する、DNA又はRNA分子を含むことができる。核酸又はヌクレオチド配列は単鎖、二本鎖であってよく、単鎖及び二本鎖部分の双方を含んでいてよく、三本鎖部分を含んでいてよいが、好ましくは二本鎖DNAである。ここで使用されるハイブリダイゼーション又はハイブリダイズなる用語は、緊縮又は非緊縮条件下でのハイブリダイゼーションに関する。前記ハイブリダイゼーション条件は、例えばSambrookRussellMolecularCloningALaboratoryManualColdSpringHarborLaboratoryNYAusubelCurrentProtocolsinMolecularBiologyGreenPublishingAssociatesandWileyInterscienceNY又はHigginsandHamesNucleicacidhybridizationapracticalapproachIRLPressOxfordWashingtonDCに記載されている従来からのプロトコルに従い確立されていてよい。条件の設定は当業者の技量の範囲内であり、当該技術で記載されているプロトコルに従い決定することができる。よって、特異的にハイブリダイズする配列のみの検出には、通常、緊縮ハイブリダイゼーション、及び洗浄条件、例えば65°Cで、0.1XSSC、0.1のSDSが必要となるであろう。相同又は厳密ではない相補性配列についての、非緊縮ハイブリダイゼーション条件は、65°Cでの、6xSSC、1のSDSに設定可能である。よく知られているように、測定される核酸の組成及びプローブ長は、ハイブリダイゼーション条件のさらなるパラメーターを構成する。上述した条件の変形例の記載は、ハイブリダイゼーション実験の背景を抑制するために使用される代替ブロック試薬の包含及び/又は置換を介して、当該技術で常套的な方法に従い達成されてよい。典型的なブロック試薬には、デンハート試薬、BLOTTO、ヘパリン、変性サケ精子DNA、及び商業的に入手可能な特許製剤が含まれる。特定のブロック試薬の包含には、融和性の問題のために、上述したハイブリダイゼーション条件の変更を必要とする可能性がある。また、ハイブリダイズする核酸分子は上述した分子の断片も含む。このような断片は、WAVE1をコードする核酸配列、又は少なくとも12のヌクレオチド、好ましくは少なくとも15、さらに好ましくは少なくとも18、より好ましくは少なくとも21のヌクレオチド、より好ましくは少なくとも30のヌクレオチド、さらに好ましくは少なくとも40のヌクレオチド、最も好ましくは少なくとも60のヌクレオチド長を有するその機能的断片を含む。さらに、上述した任意の核酸分子とハイブリダイズするあ、核酸分子には、これらの分子の相補性断片、誘導体及び対立遺伝子変異体が含まれる。さらに、ハイブリダイゼーション複合体は、相補性G及びC塩基の間、相補性A及びT塩基の間の水素結合の形成による、2つの核酸配列の間の複合体を称し;これらの水素結合は、塩基の積み重ね相互作用により、さらに安定化させることができる。2つの相補的核酸配列は、抗平行配置に水素結合する。ハイブリダイゼーション複合体は、溶液中、又は一方が溶液中に存在する核酸配列と、他方が固体状支持体に固体化された核酸配列との間に形成されてもよい。相補的又は相補性なる用語は、塩基対形成による、許容的塩及び温度条件下での、ポリヌクレオチドの自然な結合を称する。例えば、配列AGTは相補性配列TCAに結合する。2本の単鎖分子間の相補性は、いくつかの核酸のみが結合する場合は部分的であってよく、又は全体的な相補性が単鎖分子間に存在する場合には完全であってよい。核酸鎖の間の相補性の程度は、核酸鎖のハイブリダイゼーションの効率及び強度において、十分な効果を有している。このことは、増幅反応において特に重要であり、核酸鎖間の結合に依存する。ハイブリダイズする配列なる用語は、本発明の抗CD44抗体又は抗原結合断片MPVHドメイン又はVLドメインをコードする上述した核酸配列例えば、配列番号:111、及び/又はこのような抗CD44抗体又は断片のCDRと、少なくとも40、好ましくは少なくとも50、より好ましくは少なくとも60、さらに好ましくは少なくとも70、特に好ましくは少なくとも80、より特に好ましくは少なくとも90、さらに特に好ましくは少なくとも95、及び最も好ましくは少なくとも97の同一性を示す配列を意味する。本発明において、2又はそれ以上の核酸又はアミノ酸配列における同一性又はパーセント同一性なる用語は、比較ウインドウ上、又は当該技術分野で知られている配列比較アルゴリズムを使用して測定した場合の指定領域上の最大一致について比較又は整列させた場合、又は手動アルゴリズム及び目視検査により、同様であるか、特定のパーセンテージのアミノ酸残基又はヌクレオチドが同様である、2又はそれ以上の配列又はサブシーケンスを称する。例えば、60ないし95、又はそれ以上の配列同一性を有する配列は、実質的に同一であるとみなされる。また、このような定義は試験配列の相補鎖に適用される。当業者であれば、アルゴリズム、例えば当該技術分野で知られているCLUSTALWコンピュータプログラム46734680又はFASTDB237245をベースにしたものを使用し、如何にして配列間の同一性を決定するか分かるであろう。FASTDBアルゴリズムは、典型的には、その計算において、配列内部の非適合欠失又は付加、すなわちギャップを考慮しないが、これは手動で訂正可能で、同一性の過大評価を回避することができる。しかしながら、CLUSTALWは、その同一性の計算において、考慮される配列ギャップをとる。また、これにおいて当業者が入手可能なのはBLAST及びBLAST2.0アルゴリズムs33893402AltschulJMolEvol36290300AltschulJMolBiol215403410である。核酸配列についてのBLASTNプログラムは、デフォルトとして、ワード長3、期待値10、M=5、N=4、及び双方の鎖の比較を使用する。アミノ酸配列について、BLASTPプログラムは、デフォルトとして、ワード長3、及び期待値10を使用する。BLOSUM62スコアリングマトリックス10915は、アラインメント50、期待値10、M=5、N=4、及び双方の鎖の比較を使用する。さらに、本発明は、その配列が、上述のハイブリダイズする分子の配列との比較において変化している核酸分子に関する。本発明で使用される場合、遺伝コードの結果として変化なる用語は、同様のアミノ酸に対して、遺伝コードが異なるヌクレオチド配列の重複のためであることを意味する。BLASTを使用する類似のコンピューター技術を用い、ヌクレオチドデータベース、例えばGenBank又はEMBLにおいて、同一又は関連する分子について探索する。この分析は多重膜ベースのハイブリダイゼーションよりもかなり速い。さらに、コンピューター探索の感度を変更し、任意の特定の適合が正確又は類似に分類されているかどうかを決定することができる。探索の基本は、/100として定義される生成物スコアであり、2つの配列間の類似度合い、及び配列適合の長さの双方を考慮する。例えば、生成物スコア40であると、適合は1-2の誤差内で正確であり、70であると、適合は正確であろう。類似の分子が、15~40の生成物スコアを示すものを選択することにより同定されるが、低スコアであると、関連分子が同定される可能性がある。配列アルゴリズムを生成可能なプログラムの他の例は、当該技術分野で知られているCLUSTALWコンピュータプログラム46734680又はFASTDB237245である。治療又は治療するとは、治療的処置及び予防又は防止手段の双方を意味し、ここで目的は、標的となる病状又は疾患、又はそれに関連した一又は複数の症候を予防、寛解又は遅延化させることである。また、本用語は、癌、特にHNSCCに罹患している患者の発症の遅延、阻害、影響の軽減、生命の延長を示すためにも使用される。処置が必要な者には、疾患を患っていると診断された者、疾患に罹患している疑いがある者、疾患に罹患しやすい者、並びに疾患が予防される者が含まれる。よって、ここで処置される哺乳動物は、疾患を患っているか、又は疾患に罹患しやすいか、又はその疑いがあると診断されている。いくつかの実施態様では、処置は、本発明の方法の一又は複数の治療剤の投与に起因して、原発性、局所性、又は転移性の癌組織を根絶、除去、変性、又は制御することを意味する。他の実施態様では、このような用語は、このような病気を患っている被験者への、一又は複数の治療剤の投与に起因して、癌の広がりを最小化又は遅延化させることを意味する。ここで使用される場合、予防する、予防の及び予防なる用語は、予防又は治療剤の投与に起因して、被験者における癌疾患の一又は複数の症候の発生又は再発を予防することを意味する。主として、疾患の何らかの証拠例えば、前悪性前癌又は異形成病変で、裸眼で可視できる又はできないが、組織学的に前悪性的変化を包含しているものが存在する前に、予防処置を開始することができるため、本発明は、癌を発症する危険性があるとみなされている個体に特に有益である。危険性がある個体には、例えば、影響を受けやすい個体において、統計的に癌を促進させることが示されているレベルで、例えば消費、例えば吸入及び/又は摂取により、発癌性物質に暴露されている個体が含まれる。また、紫外線に暴露されている、又はその環境、職業、及び/又は遺伝の危険性にある個体、並びにポリープ等、前癌状態の兆候を示す者も含まれる。同様に、癌又は転移発症の非常に初期すなわち、一つのみ又は数個の異常細胞が個体の体内、又は個体の組織の特定の部位に存在している段階の個体には、このような予防的処置が有益である。ここで使用される有効量及び治療に有効なる用語は、意図する効果又は生理学的結果を生じさせるために、その投与内で効果的な期間有用な、抗体の量及び濃度を意味する急性又は慢性投与、及び周期的又は連続投与を含む。本発明で使用される抗体の有効量は、例えば癌、特に腫瘍及び/又は腫瘍細胞の増殖を阻害し、癌に罹患している、又は癌の危険性にある患者の予後を改善する、他の癌治療の予後を改善する量を含む。患者及び被験者なる用語は交換可能に使用され、本発明の方法での治療又は診断が提供される動物、ヒト又は非ヒトを記述するために、本明細書で使用される。頭頸部扁平上皮癌又はHNSCCなる用語には、限定されるものではないが、口、唇、鼻腔、副鼻腔、咽頭、喉頭、上咽頭、喉及び気管の癌が含まれる。化学療法剤は、癌の治療に有用な化学化合物である。治療目的の哺乳動物は、哺乳動物として分類される任意の動物を意味し、ヒト、マウス、SCID又はヌードマウス又はマウス系統のもの、飼育動物及び家畜、動物園、スポーツ又はペット用動物、例えばヒツジ、イヌ、ウマ、ネコ、ウシ等を含む。好ましくは、ここでの哺乳動物はヒトである。ここで使用される場合、併用してなる用語は、1を越える予防及び/又は治療剤、例えば、ここで開示された抗CD44抗体又はその抗原結合断片に加えて、予防又は治療剤を使用することを意味する。併用してなる用語の使用は、予防及び/又は治療剤を、HNSCC等の疾患を患っている被験者に投与する順番を制限するものではない。第1の予防又は治療剤は、第2の予防又は治療剤の投与の例えば、1分、5分、15分、30分、45分、1時間、2時間、4時間、6時間、12時間、24時間、48時間、72時間、96時間、1週間、2週間、3週間、4週間、5週間、6週間、8週間、又は12週間前、同時、又は逐次例えば、1分、5分、15分、30分、45分、1時間、2時間、4時間、6時間、12時間、24時間、48時間、72時間、96時間、1週間、2週間、3週間、4週間、5週間、6週間、8週間、12週間後に、疾患に罹患しているか、又は罹患している疑いのある被験者に投与することができる。予防又は治療剤は、それらが他の方法で投与されるよりも、増加した有益性をもたらすように、本発明の薬剤を他の薬剤と一緒に作用可能な順序及び時間間隔で、被験者に投与される。任意の付加的な予防又は治療剤は、他の付加的な予防又は治療剤と共に、任意の順序で投与することができる。また併用してなる用語は、当該技術分野で知られている標準的な抗癌処置様式、例えば放射線治療又は外科手術と共に、ここで開示された抗CD44抗体又はその抗原結合断片を使用することを意味する。ここで使用される場合、イムノコンジュゲートは、例えば細胞毒、放射性剤、サイトカイン類、インターフェロン、標的又はレポーター部分、酵素、毒素、抗腫瘍剤又は治療剤に、化学的又は生物学的に結合した抗体のような任意の分子又はCDMABを意味する。抗体又はCDMABは、それがその標的と結合できる限り、分子に沿った任意の位置で、細胞毒、放射性剤、サイトカイン、インターフェロン、標的又はレポーター部分、酵素、毒素、抗腫瘍剤又は治療剤と結合されうる。イムノコンジュゲートの例には、抗体毒素化学コンジュゲート、及び抗体毒素融合タンパク質が含まれる。イムノコンジュゲートは特に診断剤としての用途が見いだされている。抗腫瘍剤としての使用に、及び/又はここで開示された診断方法に関連して、適した放射性剤は当業者に知られている。例えば、131I又は211Atが使用されうる。これらの同位体は一般的な技術を使用して抗体に結合させられる例えば、PedleyらBrJCancer686973。あるいは、抗体に結合される抗腫瘍剤は、プロドラッグを活性化させる酵素である。抗体複合体が投与されるとすぐに、その細胞毒型に転換される腫瘍部位に到達するまで、その不活性型を保持しているプロドラッグが投与されうる。実際、抗体酵素コンジュゲートが患者に投与され、治療される組織の領域への局在が許容される。ついで、プロドラッグは、細胞毒剤への転換が、処置される組織の領域で生じるように、患者に投与される。あるいは、抗体にコンジュゲートされる抗腫瘍剤は、サイトカイン、例えばインターロイキン2、インターロイキン4、又は腫瘍壊死因子アルファである。抗体は、サイトカインが、他の組織に影響を及ぼすことなく、腫瘍への損傷又はその破壊を媒介するように、腫瘍へのサイトカインを標的とする。サイトカインは、一般的な組換えDNA技術を使用し、DNAレベルで抗体に融合される。インターフェロンもまた使用することができる。実施例1HNSCC細胞株へのインビトロ結合PTA4621のキメラ及びヒト化型を、ここに開示したようにして生じさせた。キメラPTA4621は、それぞれ配列番号:1及び配列番号:2のアミノ酸配列を有するVH及びVLドメインを含む。それらの重鎖可変ドメインのアミノ酸配列に少しの差異を有する、PTA4621の2つのヒト化型を生じさせた。huPTA4621は、配列番号:9又は配列番号:10のアミノ酸配列を有するVHドメイン、及び配列番号:11のアミノ酸配列を有するVLドメインを含む。huPTA4621の2つの型の抗原結合親和性及び結合活性は、当該技術分野で知られている標準的なアッセイを使用して、識別不能であった。HNSCC細胞株TTn、SCC15、Detroit562及びCALL27に対するchPTA4621及びhuPTA4621の結合を、フローサイトメトリーにより評価した。細胞を、最初にDPBSを用いて細胞単層を洗浄することにより、FACS用に調製した。ついで、細胞解離バッファー、又は細胞剥離溶液ACCUTASETMのいずれかを使用し、37°Cで、その細胞培養プレートから細胞を取り除いた。遠心分離及び収集後、細胞を、MgCl2、CaCl2及び2パーセント又は3パーセントのウシ胎児血清を含むDPBSに、4°Cで再懸濁させ、カウントし、適切な細胞密度に等分し、細胞をペレットにスピンさせ、試験抗体、又はコントロール抗体又は抗CD20の存在下、4°Cで染色媒体に再懸濁させた。アイソタイプコントロール及び試験用抗体を、30分、氷上にて、20μg/mLで評価した。結合抗体を検出するために、AlexaFluor546コンジュゲート二次抗体を、TTn、SCC15及びDetroit562細胞に対して、APCコンジュゲート二次抗体を、CLA27試験において使用した。二次抗体を添加する前に、細胞を染色媒体で洗浄した。ついで、染色媒体に二次抗体が入ったものを、製造者の指示書に従い添加した。ついで、最終的な時間、細胞を洗浄し、固定媒体に再懸濁させた。TTn、SCC15及びDetroit562細胞のフローサイトメトリー取得を、CellQuestソフトウェアを使用し、FACScanに試料を流すことにより評価する一方、CAL27細胞の取得を、Diva6システムソフトウェアを使用し、LSRIIに試料を流すことにより評価した。細胞の前方及び側方散乱を、FSC及びSSC検出器において、電圧及び振幅を調節することにより設定した。蛍光チャンネルを、染色されていないか、又はAlexaFluor546コンジュゲート二次抗体でのみ染色された細胞を流すことにより、細胞が、約15単位の蛍光強度中央値を有する均一なピークを有するように調節した。各試料について、約10000の染色された固定細胞を分析用に得、結果を図1A-Bにまとめる。要約すれば、得られたデータは、PTA4621及びキメラ及びヒト化型が、TTn、SCC15及びDetroit562、及びCAL27細胞株に結合することを示している。実施例2ヒトTTn細胞を用いたインビボ実験ヒトHNSCC癌細胞株に対する効能をインビボで証明するために、キメラPTA4621を、樹立されたTTnHNSCC異種移植モデルにおいて試験した。図2及び3を参照し、6から8週齢の雌SCIDマウスに、100マイクロリットルのPBS溶液に10000000のTTn細胞が入ったものを、右側腹部に皮下注射して移植した。マウスを、10を2つの治療群にランダムに分けた。マウスの平均腫瘍体積が約264-268mm3に達した時に、20mg/kgのchPTA4621試験用抗体、又はバッファーコントロールを、2.7mMのKCl、1mMのKH2PO4、137mMのNaCl、及び20mMのNa2HPO4を含む希釈液で、原液濃度から希釈した後、300マイクロリットルの容量で、各コホートに腹腔内的に投与した。ついで、抗体又はコントロール試料を、研究期間中、週当たり3回投与した。腫瘍増殖をノギスを使用し、約7日毎に測定した。抗体を10回投与した後に、研究を完了した。動物の体重を、研究期間中、1週間に1回記録した。研究の終わりに、全ての動物を、CCACガイドラインに従い安楽死させた。chPTA4621は、ヒトHNSCCのTTnインビボでの樹立されたモデルにおいて、腫瘍増殖を低減した。抗体chPTA4621を用いた治療により、105日目、研究期間の最終日に測定した場合、バッファーで処置された群と比較して、54.9パーセントまで、TTn腫瘍の増殖が低減した。この研究を通して、毒性の臨床的兆候はなかった。週間隔で測定された体重は、満足と成功の失敗のサロゲートであった。治療期間の終わりに、群間で、平均体重に有意差はなかった。また、研究の始まりから終わりまで、各群内での平均体重にも有意差はなかった。要約すると、chPTA4621は良好な耐性を有し、このヒトHNSCC異種移植モデルにおいて、腫瘍量を有意に低減させた。実施例3ヒトSCC15細胞を用いたインビボ実験ヒトHNSCC癌細胞株に対するインビボでの効能を証明するために、ヒト化PTA4621を、SCC15HNSCC異種移植モデルにおいて試験した。図4及び5を参照し、6から8週齢の雌SCIDマウスに、100マイクロリットルのPBS溶液に3000000のSCC15細胞が入ったものを、右側腹部に皮下注射して移植した。マウスを、10を2つの処置群にランダムに分けた。マウスの平均腫瘍体積が約233-235mm3に達した時に、30mg/kgのhuPTA4621試験用抗体、又はHNTバッファーコントロールを、20mMのヒスチジンHCl、150mMのNaCl、及び0.01のポリソルベート80、Ph6.0を含む希釈液で、原液濃度から希釈した後、100マイクロリットルの容量で、各コホートに腹腔内的に投与した。ついで、抗体又はコントロール試料を、研究期間中、週当たり1回投与した。腫瘍増殖をノギスを使用し、約7日毎に測定した。抗体を4回投与した後に、研究を完了した。動物の体重を、研究期間中、週毎に1回記録した。研究の終わりに、全ての動物を、CCACガイドラインに従い安楽死させた。huPTA4621は、ヒトHNSCCのSCC15インビボでの樹立モデルにおいて、腫瘍増殖を低減した。抗体huPTA4621を用いた治療により、23日目、研究期間の最終日に測定した場合、バッファーで処置された群と比較して、44.5パーセントまで、SCC15腫瘍の増殖が低減した。この研究を通して、毒性の臨床的兆候はなかった。週間隔で測定された体重は、満足と成功の失敗のサロゲートであった。治療期間の終わりに、群間で、平均体重に有意差はなかった。また、研究の始まりから終わりまで、各群内での平均体重にも有意差はなかった。要約すると、huPTA4621は良好な耐性を有し、このヒトHNSCC異種移植モデルにおいて、腫瘍量を有意に低減させた。実施例4ヒトDetroit562細胞を用いたインビボ実験ヒトHNSCC癌細胞株に対するインビボでの効能を証明するために、huPTA4621を、Detroit562HNSCC異種移植モデルにおいて試験した。図6及び7を参照し、6から8週齢の雌SCIDマウスに、100マイクロリットルのPBS溶液に3000000のDetroit562細胞が入ったものを、右側腹部に皮下注射して移植した。マウスを、10を2つの治療群にランダムに分けた。マウスの平均腫瘍体積が約188-192mm3に達した時に、30mg/kgのhuPTA4621試験用抗体、又はバッファーコントロールを、20mMのヒスチジンHCl、150mMのNaCl、及び0.01のポリソルベート80、Ph6.0を含有する希釈液で、原液濃度から希釈した後、100マイクロリットルの容量で、各コホートに腹腔内的に投与した。ついで、抗体又はコントロール試料を、研究期間中、週当たり1回投与した。腫瘍増殖をノギスを使用し、約7日毎に測定した。抗体を5回投与した後に、研究を完了した。動物の体重を、研究期間中、週毎に1回記録した。研究の終わりに、全ての動物を、CCACガイドラインに従い安楽死させた。huPTA4621は、ヒトHNSCCのDetroit562インビボでの樹立モデルにおいて、腫瘍増殖を低減した。抗体huPTA4621を用いた治療により、42日目、研究期間の最終日に測定した場合、バッファーで処置された群と比較して、52.1パーセントまで、TTn腫瘍の増殖が低減した。この研究を通して、毒性の臨床的兆候はなかった。週間隔で測定された体重は、満足と成功の失敗のサロゲートであった。処置期間の終わりに、群の間で、平均体重に有意差はなかった。また、研究の始まりから終わりまで、各群内での平均体重にも、有意差はなかった。要約すると、huPTA4621は良好な耐性を有し、このヒトHNSCC異種移植モデルにおいて、腫瘍量を有意に低減させた。実施例5ヒトCAL27細胞を用いたインビボ実験ヒトHNSCC癌細胞株に対するインビボでの効能を証明するために、huPTA4621を、CAL27細胞が移植されたヌードマウスを含む、CAL27HNSCC異種移植モデルにおいて試験した。CAL27細胞を、細胞がコンフルエントになるまで、空気雰囲気中5のCO2、37°Cにて、75mm2のフラスコに10のFBSが補填されたDMEMにおいて培養した。ヒトCAL27細胞を、0.25のトリプシンを使用して培養フラスコから剥離させ、計測し、PBSに溶解させ、0.2ml容量に、マトリゲルTMと3x106細胞/動物が入った用量で、7週齢の雄ヌードマウスの中背部領域に皮下的に注射した。細胞の注射後、2週間経過させ、腫瘍小結節を形成させた。腫瘍量をデジタルノギスで測定し、楕円式:π/6×a×b2によって推定し、ここで、a及びbは、腫瘍のmmでの第1及び第2の最も長い直交測定値である。腫瘍体積が400-600mm3に達した時、動物を2つの群に無作為化した。モノクローナル抗体huPTA4621及びヒトIgG1を、全体で10回、週当たり3回、3mg/kgを腹腔内注射により投与した。デジタルノギスを使用し、腫瘍小結節を、週当たり3回モニターした。抗腫瘍活性を、次の式:RTV=TVn/TV0に従い、相対的腫瘍体積を算出することで、一次腫瘍増殖阻害に関して測定し、ここでTVnはn日目の腫瘍量であり、TV0は0日目の腫瘍量である。腫瘍サイズを27日間追跡した。治療の27日後、T/C=100×/として、RTVを算出することにより、T/Cを測定した。60の腫瘍増殖阻害が抗体治療群で見いだされ、治療が腫瘍量の軽減に有用であることが示された。これらのデータには、huPTA4621が、この研究で試験されたCAL27異種移植腫瘍に対して有意な治療活性を有していることが明確に証明されている。実施例6ヒトCAL27細胞を用いたインビボ実験PTA4621抗体治療の効能を標準的な化学療法治療と比較するため、実施例5に記載したモデルシステムを使用して、シスプラチンを用いた治療と、PTA4621治療を比較した。実施例5に記載したようにして、CAL27細胞を培養し、収集した。CAL27細胞異種移植モデルを、100μlのマトリゲルと100μlのDPBSに5X106のCAL27細胞が入ったものを、7週齢の雄ヌードマウスの中背部領域に皮下的に注射することで樹立させた。接種の18日後、マウスを腫瘍形成について評価し、3つの群各コホートについて、n=6:huPTA4621での治療、シスプラチンでの治療又はコントロールでの治療無関係のコントロールIgG1抗体での治療に無作為化した。腫瘍体積mm3をデジタルノギスVWR、カタログ番号36934152で測定し、楕円式:π/6×a×b2によって推定し、ここで、a及びbは、腫瘍のmmでの第1及び第2の最も長い直交測定値である。無作為化で、平均腫瘍体積は84mm379-94mm3の範囲であった。無作為化で、試験用又はコントロール抗体を3mg/kgの用量、又はシスプラチンを0.75mg/kgの用量、動物にip投与した。全ての治療に対して投与量は6.6ml/kgであった。その後、抗体及びコントロール治療を、第1週及び第3週については週当たり3回、第2週については週当たり2回の投与、全体で8回の治療になるようにした。最後の処置から1週間後、動物を、CCACガイドラインに従い安楽死させ;46日目に研究を完了した。腫瘍成長及び体重を、研究の間、週当たり3回測定した。抗腫瘍活性を、次の式:RTV=TVn/TV0に従い、相対腫瘍体積RTVを算出することで、一次腫瘍増殖阻害を決定した。ここで、TVnはn日目の腫瘍体積であり、TV0は0日目の腫瘍体積である。腫瘍サイズを46日間追跡した。研究の完了時、T/C=100×治療群の平均RTV/コントロール群の平均RTVとして、RTVを算出することにより、T/Cを決定した。86の腫瘍増殖阻害度が抗体治療群で見いだされ図9、治療が腫瘍量の軽減に有用であることが示されたP=0.024。有意な増殖阻害は、コントロールと比較して、シスプラチンで治療された群では観察されなかった図9。従って、huPTA4621は、ヒトHNSCCのCAL27インビボ樹立モデルにおいて腫瘍増殖を低減した。治療期間の終わりに、群の間で、平均体重に有意差はなかった。また、試験の始まりから終わりまで、各群内での平均体重にも有意差はなかった図10。コントロールIgG1群の一匹の動物は、研究決定のためのIACUCエンドポイントに達したために、26日目に屠殺した。要約すると、huPTA4621は良好な耐性を有し、このヒトHNSCC異種移植モデルにおいて、標準的な化学療法剤シスプラチンに対して、腫瘍量を有意に低減させた。