ヘプタメトキシフラボンまたはオーラプテンを有効成分とする脳神経疾患治療、脳神経疾患予防または脳機能改善のための組成物。ヘプタメトキシフラボンを有効成分とすることを特徴とする請求項1に記載の組成物。オーラプテンを有効成分とすることを特徴とする請求項1に記載の組成物。河内晩柑の果皮より有機溶媒にて抽出した請求項1に記載の組成物。特許文献1で使用された柑橘はポンカンであるが、同文献0008段落には24種類の柑橘類が列記されている。しかし、それらに共通の有効成分は特定されていない。柑橘類の種類によって、含有成分は大きく異なり、たとえば、ポンカンの抽出物に関する作用が、他の柑橘でも得られるとは限らない。特許文献2では、神経突起の伸びている細胞の割合の増加が報告されているが、神経細胞がなんらかの要因で損傷されるのを防止することは記載されておらず、また、減少した神経細胞を再生することについても記載はない。神経突起の伸長を促進するのみでは、脳神経疾患、脳機能異常の治療あるいは予防の効力は限定されると思われる。この発明は、脳神経細胞の遅発性細胞死抑制作用/新生促進作用、脳における神経栄養因子産生促進作用/抗炎症作用を有する組成物を提供することを目的とする。上記の課題を解決するために、この発明の脳神経疾患治療、脳神経疾患予防または脳機能改善のための組成物は、ヘプタメトキシフラボンまたはオーラプテンを有効成分とする。この組成物は、柑橘類でも特に河内晩柑の果皮より、有機溶媒による抽出やカラムクロマトグラフィーにて分画することができる。ヘプタメトキシフラボンまたはオーラプテンを有効成分とする組成物は、脳神経疾患治療、脳神経疾患予防または脳機能改善の効果を有する。特に、脳神経細胞の遅発性細胞死抑制作用/新生促進作用、脳における神経栄養因子産生促進作用/抗炎症作用を有する。柑橘類にも含有される物質を有効成分としており、副作用が少なく、長期にわたって服用しても安全性が高い。本発明を実施するための形態について説明する。本発明に係る組成物は、ヘプタメトキシフラボンまたはオーラプテンを有効成分とする。ヘプタメトキシフラボンまたはオーラプテンのいずれかを含むものでもよく、双方を含むものでもよい。柑橘類特有の機能性成分としてポリメトキシフラボン類がある。ポリメトキシフラボンはメトキシ基-OCH3を多数有するフラボンである。メトキシ基が5個つくとタンゲレチン、6個つくとノビレチンであり、7個ついたものが化1に示すヘプタメトキシフラボンである。柑橘類は、ヘプタメトキシフラボンを多く含む系統と、ノビレチンとタンゲレチンを多く含む系統に大別される。ヘプタメトキシフラボンは温州ミカン、伊予柑、バレンシアオレンジ、八朔、カボスなどに存在する。ノビレチンとタンゲレチンを多く含む系統には、無核紀州やシークワーシャーなどがある。オーラプテンもまた柑橘類特有の機能性成分であり、夏ミカン、八朔、グレープフルーツ、ユズなどに多く含まれる。オーラプテンはクマリン系化合物で、化2に示す構造をもつ。図1は、愛媛県産を中心とする柑橘類11種みかんポンカン伊予柑カラモロタロッコ河内晩柑文旦グレープフルーツじゃばらシークワーシャー、タロッコと河内晩柑については未熟果も検討の果皮エタノール抽出物について、機能性成分として報告が知られている柑橘特有フラボノイド3種ノビレチン、ヘプタメトキシフラボン、タンゲレチンおよびオーラプテンの割合を示すグラフである。図1より、柑橘類であっても、種類によって成分構成が著しく相違することがわかる。したがって、ある種のものが生体に有用な作用を有することが見られても、他の柑橘類において同じ作用が得られるとは限らない。ここで、ザボンCitrusmaxima、Citrusgrandisの一種である河内晩柑の成分はヘプタメトキシフラボンおよびオーラプテンが多量であるという、他の柑橘類には見られない特徴的な構成を示した。この河内晩柑は、実を初夏まで木にならせておく実が15ヶ月も木になっている、すなわち1本の木に今期と来期の実が同時になっているという、他の品種では見られない特徴を持つ。実施例1について説明する。この実施例1は、河内晩柑を有機溶媒にて抽出した組成物に関する。ここで、河内晩柑よりヘプタメトキシフラボンおよびオーラプテンを抽出して組成物を製造する方法の例について説明する。河内晩柑の新鮮果皮約500gにヘキサン3リットルを加えてホモジナイズし、室温下一晩静置後、ろ取したろ液を減圧濃縮して得られたエキスを河内晩柑果皮へキサン抽出物とする。得られたサンプルについて、ヘプタメトキシフラボンおよびオーラプテンをHPLC分析により定量分析した結果、サンプル当りの組成比が、へプラメトキシフラボン29、オーラプテン22で、これを調製したのが以下に使用する組成物である。被検動物として、MK-801を腹腔内に単回投与0.05mg/kgして一過性健忘症状を起こしたICRマウス6週齢、オスを用いた。MK-801は、記憶や学習などに深く関わるとされるグルタミン酸受容体サブタイプのNMDA受容体に対する拮抗薬で、健忘症を誘発し、行動異常を引き起こすことが知られている。本実施例の組成物である河内晩柑果皮ヘキサン抽出物は、浸透圧ポンプにいれて皮下に埋め込み、投与した100mg/kg/日。学習記憶能に及ぼす作用はMorris水迷路試験により解析した。本試験は空間情報を手がかりとした退避行動の観察を利用するもので、水を張ったプールに入れられたマウスが、空間記憶をもとに水面下に隠れたプラットホームを探索し逃避するまでの時間などを評価するものである。MK-801は、毎回水迷路試験開始30分前に腹腔内投与した。図2は実施例1の試験方法のプロトコールを示す概念図である。被検試料投与すなわち浸透圧ポンプ埋め込み3~6日目に水面下のプラットホームを探索する訓練試行Trainingperiodを1日5回行い、逃避時間プラットホームに到達するまでに要する時間を測定した。図3は実施例1の試験結果、すなわちTrainingperiodにおける逃避時間を示すグラフである。学習試験4日目ポンプ埋め込みから6日目における試験結果を示す。図3のグラフの縦軸は水面下に隠れたプラットホームを探索し逃避するまでの時間を示し、値が小さいほど学習内容の記憶が良好であることを示す。河内晩柑果皮ヘキサン抽出物投与群の逃避時間はMK-801投与群に比べて顕著に短縮しており、前日までの訓練試行で学習したプラットホームの場所を次の日でもより覚えている結果となった。学習試験5日目ポンプ埋め込みから7日目には避難場所であるプラットホームをプールから取り除き、プラットホームがあった場所を何回横切ったかを測定したProbetest。図4にその試験結果を示す。縦軸は横切った回数を示し、その値が大きいほど学習内容の記憶が良好であることを示す。河内晩柑果皮ヘキサン抽出物投与群は、前日までの訓練試行で学習したプラットホームの場所を次の日でもより覚えている結果となった。この実施例2では、ヘプタメトキシフラボンHMF投与が統合失調症様陽性症状のモデル動物に及ぼす作用について示す。MK-801は、低用量を投与すると健忘症モデル動物を作成できる実施例1が、高用量投与で過活動を生じること、すなわち統合失調症様陽性症状を引き起こすが知られている。そこで、被検動物のICRマウスに被検試料のHMFを1日1回、8日間連続で皮下投与し50mg/kg/日、8日目のHMF投与30分後に高用量のMK-8010.2mg/kgを腹腔内投与した。さらにその30分後にマウスを70×70×50cmの箱に入れて10分間自由に探索させ、自発行動に及ぼす影響を観察した。オープンフィールドテストでは歩行量、立ち上がり回数、脱糞数などを測定することで新規の環境における適応性をみることができ、活動性や情動性の指標とすることができる。図5は実施例2の試験結果を示すグラフであり、縦軸はフィールドの中央部分35×35cmへの進入頻度所定時間内の進入回数を示す。MK-801投与により行動量の上昇が認められたが、MK-801HMF投与群では行動量の上昇は認められず、HMF投与により正常な行動が保たれることが明らかになった。特に、フィールドの中央部分への進入は行動の活発化新規環境に対する馴化の阻害を示すが、MK-801投与群では対照群よりも有意にその回数が高かった、p<0.05のに対し、MK-801HMF投与群、p<0.05は対照群と同じレベルであった。この結果から、MK-801が引き起こす海馬機能の異常=新規環境に対する馴化の阻害が、HMF投与により正常に保たれることが示された。この実施例3では、ヘプタメトキシフラボンHMF投与が脳虚血モデル動物に及ぼす作用について示す。脳虚血モデル動物として、C57BL/6マウス9週齢、オスを麻酔下において12分間の両側総頸動脈の遮断を行い、一過性脳虚血症状を起こした。被験試料のHMFは、浸透圧ポンプにいれて手術直後に背中の皮下に埋め込み、徐放的に連続投与した25mg/kg/日。図6は、マウスの生存率の時間変化を示すグラフである。脳虚血群の一部は手術3日目に死亡し、5日目の死亡率は50に達した。しかし、HMF投与群では、4日目に一部のマウスが死亡し始めたものの、5日目の死亡率は20にとどまった。この実施例4でも、ヘプタメトキシフラボンHMF投与が脳虚血モデル動物に及ぼす作用について示す。虚血の刺激により、脳内で脳由来神経栄養因子BDNFの増加ならびに神経再生がおこることが知られている。そこで、脳虚血モデル動物として、C57BL/6マウス9週齢、オスを麻酔下において12分間の両側総頸動脈の遮断を行い、一過性脳虚血症状を起こした。被験試料であるHMFを連続投与25mg/kg/日あるいは50mg/kg/日するため、脳虚血手術5日前に背中の皮下に浸透圧ポンプを埋め込んだ。手術3日目サンプル投与開始から8日目に脳組織を摘出して凍結組織片を調製し、免疫組織染色法に供した。図7は実施例4の試験方法のプロトコールを示すチャート図である。神経再生に及ぼす作用について説明する。虚血の刺激による脳内での神経再生を調べるため、海馬組織片を用い、新生神経細胞をそのマーカーである微小管結合タンパク質ダブルコルチンDCXで免疫染色して観察した。図8は、DCX陽性細胞数、すなわち新生神経細胞数を示すグラフである。図8より陽性細胞は脳虚血群では偽手術群に比べて増えているが、HMF投与群では脳虚血群よりもさらに増加していることが認められた。次に、BDNF産生に及ぼす作用について説明する。虚血の刺激により、脳内でBDNFの増加のおこること、その際のBDNF産生細胞はアストロサイト神経細胞の周囲にあり、神経細胞を養っていると考えられている細胞であることが知られている。そこで、海馬組織片を用いてBDNFを免疫染色して観察した。図9は、BDNF産生細胞数を示すグラフである。陽性細胞は脳虚血群では偽手術群に比べて増えているが、HMF投与群では偽手術群に比べて、p<0.05、あるいは脳虚血群に比べて、p<0.05有意に増加していることが認められた。しかも、BDNF陽性細胞はグリア線維酸性タンパク質GFAP陽性細胞すなわちアストロサイト陽性細胞と一致していた。以上の結果より、虚血の刺激による脳内BDNF増加ならびに神経再生はHMF投与により増強されること、これが虚血障害による死亡率低下に影響している可能性が示される。この実施例5では、オーラプテンAUR投与が脳虚血モデル動物に及ぼす作用について示す。被検動物として、実施例3と同様、麻酔下において12分間の両側総頸動脈の遮断を行い、一過性脳虚血症状を起こしたC57BL/6マウス9週齢、オスを用いた。被験試料のAURは浸透圧ポンプにいれて手術直後に背中の皮下に埋め込むことで、1週間、徐放的に連続投与した25mg/kg/日。8日目に脳組織を摘出して凍結組織片を調製し、免疫組織染色法に供した。個体死亡に及ぼす作用について説明する。図10はマウスの生存率の時間変化を示すグラフである。脳虚血群では手術3日目に死亡するマウスが現れ、5日目には50が死亡した。しかし、AUR投与群では、4日目に一部のマウスが死亡し始めたものの、5日目の死亡率は11にとどまった。つぎに、マイクログリア発現に及ぼす作用について説明する。脳内で免疫を担当しているマイクログリアの発現について、海馬組織を免疫染色法で調べた。図11はIBA1陽性細胞数を示すグラフである。その結果、偽手術群ではマイクログリアの活性化=炎症反応誘発がほとんど認められないのに対し、脳虚血群でのマイクログリアの活性化が海馬において顕著におこっていた、p<0.05。しかしAUR投与群では、脳虚血群で認められるマイクログリアの強い発現は抑制されていた、p<0.05。神経細胞脱落に及ぼす作用について説明する。神経細胞の脱落については、神経細胞の核をNissl染色することで調べた。図12はNissl染色陽性細胞数を示すグラフである。その結果、CA1領域、p<0.05、CA2領域、p<0.001、CA3領域、p<0.01で、有意にAUR投与により神経細胞の脱落が抑制されていた。以上の結果から、脳虚血および虚血後の再灌流により誘発される炎症がAUR投与により抑制されること、したがって、遅発性細胞死を抑制できる可能性のあることが示される。