"レバミピドまたはその医薬的に許容される塩を有効成分とする破骨細胞分化抑制剤。レバミピドまたはその医薬的に許容される塩を有効成分とする骨吸収抑制剤。レバミピドまたはその医薬的に許容される塩を有効成分とする骨吸収性疾患の予防および/または治療剤。骨吸収性疾患が骨粗鬆症、骨量減少または骨折である請求項3に記載の予防および/または治療剤。骨吸収性疾患の予防および/または治療剤を製造するためのレバミピドまたはその医薬的に許容される塩の使用。骨吸収性疾患の予防および/または治療に使用するためのレバミピドまたはその医薬的に許容される塩。骨吸収性疾患の患者に、治療上の有効量のレバミピドまたはその医薬的に許容される塩を投与することを特徴とする骨吸収性疾患の予防および/または治療方法。上述のとおり、骨粗鬆症の予防/治療剤についてはいくつかの予防/治療剤が臨床の場で用いられているものの、副作用の問題もあり、安全で効果的な新規な骨粗鬆症の予防/治療剤の開発が切望されていた。本発明者等は、上記課題を解決すべく鋭意検討を行ったところ、前記胃炎胃潰瘍治療剤として一般的に知られているレバミピドが、意外にも破骨細胞分化抑制作用を有することを見出した。本発明は、これらの知見に基づいて完成したものである。本発明は下記の態様を含む。項1.レバミピドまたはその医薬的に許容される塩を有効成分とする破骨細胞分化抑制剤。項2.レバミピドまたはその医薬的に許容される塩を有効成分とする骨吸収抑制剤。項3.レバミピドまたはその医薬的に許容される塩を有効成分とする骨吸収性疾患の予防および/または治療剤。項4.骨吸収性疾患が骨粗鬆症、骨量減少または骨折である項3に記載の予防および/または治療剤。項5.骨吸収性疾患の予防および/または治療剤を製造するためのレバミピドまたはその医薬的に許容される塩の使用。項6.骨吸収性疾患の予防および/または治療に使用するためのレバミピドまたはその医薬的に許容される塩。項7.骨吸収性疾患の患者に、治療上の有効量のレバミピドまたはその医薬的に許容される塩を投与することを特徴とする骨吸収性疾患の予防および/または治療方法。本発明のレバミピドまたはその医薬的に許容される塩を含む薬剤は、破骨細胞分化の抑制に有効であり、ヒトの骨吸収抑制剤、骨吸収性疾患の予防および/または治療剤として使用され得る。本発明のレバミピドおよびその塩、並びにその製造方法については、特許文献1に開示されている。本発明のレバミピドまたはその医薬的に許容される塩は、バルクで、または好ましくは通常の医薬担体もしくは希釈剤で医薬製剤の形態で用いられ得る。投与形態は特定の形態に制限されないが、いずれの通常の投与形態、例えば、錠剤、カプセル剤、顆粒剤のような経口投与の製剤、経口投与に適した様々な液体製剤、または注射剤、坐剤のような非経口投与用製剤であってもよい。活性化合物はその製剤の組成物に対して0.1~70重量含まれ、好ましくは、投与単位あたり1~1000mg、好ましくは100~300mgの量で製剤中含まれる。本発明の薬物の投与量は、投与方法、患者の年齢、性別その他の条件、疾患の程度により適宜選択されるが、通常レバミピドまたはその医薬的に許容される塩の量は1日当り体重1kg当り0.01~50mg、好ましくは3~5mgとするのがよく、1回または2~数回に分けて投与してもよい。錠剤、カプセル剤、経口投与用液剤のような製剤は、通常の方法で調製され得る。錠剤は、ゼラチン、デンプン、乳糖、ステアリン酸マグネシウム、タルク、アラビアガムなどのような通常の医薬担体と混合して調製され得る。カプセル剤は、不活性な医薬充填剤または希釈剤と共に混合して調製し、硬ゼラチンカプセルまたは軟カプセルに詰められ得る。シロップ剤またはエリキシル剤のような経口液体製剤は、活性化合物と、甘味料例えば、ショ糖、保存剤例えば、メチルパラベン、プロピルパラベン、着色料、香料などとを混合して調製する。注射用製剤は通常、液剤、乳濁液、または懸濁液の形態で調製され、無菌化し、更に好ましくは血液に対して等張にされる。液体、乳濁液または懸濁液の形態の製剤は一般的に、通常の医薬希釈剤、例えば、水、エチルアルコール、プロピレングリコール、エトキシ化イソステアリルアルコール、ポリオキシ化イソステアリルアルコール、ポリオキシエチレンソルビタン脂肪酸エステルを用いて調製される。これらの製剤には、塩化ナトリウム、ブドウ糖、グリセリンのような等張剤と、等張にするのに十分な量で混合してもよく、更に通常の可溶化剤、緩衝剤、麻酔剤、および適宜、着色剤、保存剤、芳香物質、香料、甘味料、および他の薬剤で混合してもよい。非経口投与用製剤はまた、通常の方法、例えば本発明のレバミピドまたはその医薬的に許容される塩を無菌の水性担体、好ましくは水または生理食塩水溶液に溶解しても調製され得る。本発明で用いる破骨細胞分化抑制とは、M-CSFMacrophageColonyStimulatingFactorおよびRANKLReceptorActivatorofNFkappaBLigandの刺激による単球からの破骨細胞への分化を、特異的に制御することをいい、破骨細胞分化を抑制することで骨吸収性疾患の治療、予防、改善等に用いることができる。本発明で用いる骨吸収抑制とは、骨吸収速度を減少または停止させることをいう。本発明で用いる骨吸収性疾患とは、骨吸収が骨形成を上回ることに起因する疾患または状態を意味する。このような疾患または状態の例としては、骨量減少または骨粗鬆症、およびそれらに伴う腰痛や背部痛等の痛み、骨変形、骨強度低下、骨折等が挙げられる。以下、実施例を挙げて、本発明を説明するが、本発明はこれらの実施例に限定されるものではない。実施例1.ヒト破骨細胞分化48ウェルプレート健常人末梢血由来の単球を、48ウェルプレートにおいてM-CSFMacrophageColonyStimulatingFactor,100ng/mlの存在下で3日間培養後、RANKLReceptorActivatorofNFkappaBLigand,30ng/mlを添加し、M-CSF100ng/mlおよびRANKL30ng/mlの存在下で、0、1、3mMのレバミピドを添加し、培養を開始してから13日間、37°Cにおいて培養することにより破骨細胞へ分化させた。培養後、抗CD51/61ビトロネクチン受容体抗体による免疫染色を行った。顕微鏡による観察結果を図1に示す。破骨細胞の分化はレバミピド0、1、3mMの順に濃度依存的に抑制された。実施例2.ヒト破骨細胞分化タイムラプス健常人末梢血由来の単球を、48ウェルプレートにおいてM-CSF100ng/mlの存在下で3日間培養後、RANKL30ng/mlを添加し、M-CSF100ng/mlおよびRANKL30ng/mlの存在下で、0、1、3mMのレバミピドを添加し、培養を開始してから13日間、37°Cにおいて破骨細胞へ分化させた。破骨細胞への分化をタイムラプスtimelapse機能にて1時間毎に、RANKL添加後の4日目~10日目すなわち、培養開始7日目~13日目までの7日間観察した。顕微鏡による観察結果を図2に示す。3mMのレバミピド添加においては、単核の破骨細胞前駆細胞の段階からプレートへの付着能を低下させた図2の上段タイムラプス撮影開始から55時間目=RANKL添加後6日目。タイムラプス撮影127時間目RANKL添加後9日目では、付着細胞は小型で細胞数は少なかった図2の下段。実施例3.ヒト破骨細胞活性化オステオロジックオステオロジックOsteologic,登録商標プレートを用い、健常人末梢血由来の単球を、48ウェルプレートにおいてM-CSF100ng/mlの存在下で3日間培養後、RANKL30ng/mlを添加し、M-CSF100ng/mlおよびRANKL30ng/mlの存在下で、0、1、3mMのレバミピドを添加し、培養を開始してから13日間、37°Cで培養することにより、破骨細胞へ分化させた。破骨細胞の吸収活性はレバミピド0、1、3mMの順に濃度依存的に抑制された図3。実施例4.ヒト破骨細胞活性化健常人末梢血由来の単球を、48ウェルプレートにおいてM-CSFMacrophageColonyStimulatingFactor,100ng/mlの存在下で3日間培養後、RANKL30ng/mlを添加し、M-CSF100ng/mlおよびRANKL30ng/mlの存在下で、培養を開始してから13日間、37°Cにおいて培養することにより破骨細胞へ分化させた。形成した破骨細胞を剥離し、成熟破骨細胞を撒き直し、0、1、3mMのレバミピドを添加し、再培養を行いアクチンリングの形状を観察した。アクチンリングの形成はレバミピド0、1、3mMの順に濃度依存的に抑制された図4。実施例5.ヒト破骨細胞活性化象牙質切片,低真空圧SEM象牙質切片dentinslice上で、健常人末梢血由来の単球を、M-CSF100ng/mlの存在下で3日間培養後、RANKL50ng/mlを添加し、M-CSF100ng/mlおよびRANKL50ng/mlの存在下で、0、1、3mMのレバミピドを添加し、培養を開始してから13日間、37°Cにおいて破骨細胞へ分化させた。この象牙質切片dentinslice上の細胞を残したまま固定し、低真空圧走査電子顕微鏡SEMにより、吸収窩の形状を30、100、500倍で観察した。3D計測を行い吸収窩の形状を定量化した。Positivecontrolにて深度40μmの吸収窩が観察された図5A。レバミピド3mM添加により吸収窩は観察されなかった図5B。"