"下記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類を有効成分とする免疫抑制剤。式中、R1は飽和または不飽和のアルキル基を表し、R2は水素原子またはメチル基を表す。上記一般式IにおけるR1が、R2に対してパラ位に結合した請求項1記載の免疫抑制剤。上記一般式IにおけるR1が、炭素原子数13~27の飽和または不飽和のアルキル基である請求項1または2記載の免疫抑制剤。上記一般式IにおけるR1が炭素原子数15または17の飽和アルキル基であり、R2が水素原子である請求項1又は2に記載の免疫抑制剤。多くの実験や研究により活性化T細胞に起因する疾患に対する治療法が開発されており、例えば慢性関節リウマチや全身性エリテマトーデス、強皮症に対しては、ステロイド剤や非ステロイド性抗炎症薬NSAIDs、免疫抑制剤が使用されている。しかし、ステロイド剤やNSAIDsは疾患の対処療法でしかない。また、臓器移植時の拒絶反応を抑制するために各種免疫抑制剤が利用されているが、血球減少や腎不全、ショック症状等の重篤な副作用を有するものも多い。活性化T細胞に依存する炎症性障害としては、上記の疾患以外に、喘息、アレルギー、乾癬性関節炎、内毒素症、I型糖尿病、炎症性腸疾患IBD、大腸炎、多発性硬化症MS、移植片拒絶、筋萎縮性側索硬化症、脱髄性障害の他、クローン病、シェーグレン症候群、自己免疫性溶血性貧血などの各種自己免疫疾患がある。これらの疾患に対しても、前述と同様に、長期服用しても安心かつ安全で治療に適した、活性化T細胞に対する活性抑制剤は存在しなかったのが実情である。従って、本発明の目的は、活性化T細胞に起因する疾患の治療に適した、長期服用しても安心かつ安全な免疫抑制剤を提供することにある。本発明者等は、鋭意検討した結果、小麦成分中に含まれることが知られるアルキルレゾルシノール類に、活性化したT細胞の活性を抑制する作用があることを見出し、その結果として、安全に使用可能な免疫抑制剤を提供することを可能とした。即ち、本発明は、下記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類を有効成分とする免疫抑制剤を提供するものである。式中、R1は飽和または不飽和のアルキル基を表し、R2は水素原子またはメチル基を表す。本発明によれば、活性化T細胞に起因する疾患の治療に適した、長期服用しても安心かつ安全な免疫抑制剤を提供することができる。以下、本発明の免疫抑制剤について、好ましい実施形態に基づき詳細に説明する。本発明の免疫抑制剤は、上記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類を有効成分とするものである。該アルキルレゾルシノール類は、T細胞の活性化を抑制する作用を有する。上記一般式IにおけるR1で表される飽和または不飽和のアルキル基は、その炭素原子数により制限されるものではないが、活性化T細胞に対する優れた活性抑制作用をより確実に奏させる観点からは、炭素原子数13~27であることが好ましい。炭素原子数13~27の飽和アルキル基としては、代表例として、n-トリデシル、n-ペンタデシル、n-ヘプタデシル、n-ノナデシル、n-ヘンイコシル、n-トリコシル、n-ペンタコシル、n-ヘプタコシルなどの直鎖状のものが挙げられ、これらのほかに、分岐状又は環状のものでもよい。これらの中でも、炭素原子数15または17の飽和アルキル基が好ましく、炭素原子数15または17の直鎖飽和アルキル基がさらに好ましい。炭素原子数13~27の不飽和アルキル基としては、上記の炭素原子数13~27の飽和アルキル基に対応するものが挙げられる。不飽和アルキル基に含まれる不飽和結合の数および位置に特に制限はない。また、活性化T細胞に対する活性抑制作用の観点から、上記一般式IにおけるR2は水素原子であることが好ましく、また、R1はR2に対してパラ位に結合していることが好ましい。本発明の免疫抑制剤において有効成分として用いられる上記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類の具体例としては、以下のものが挙げられる。1,3-ジヒドロキシ-5-n-トリデシルベンゼンC13:01,3-ジヒドロキシ-5-n-ペンタデシルベンゼンC15:01,3-ジヒドロキシ-5-n-ヘプタデシルベンゼンC17:01,3-ジヒドロキシ-5-n-ノナデシルベンゼンC19:01,3-ジヒドロキシ-5-n-ヘンイコシルベンゼンC21:01,3-ジヒドロキシ-5-n-トリコシルベンゼンC23:01,3-ジヒドロキシ-5-n-ペンタコシルベンゼンC25:01,3-ジヒドロキシ-5-n-ヘプタコシルベンゼンC27:0上記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類としては、R1が炭素原子数15または17の飽和アルキル基であり、R2が水素原子であるものが特に好ましく、とりわけ、1,3-ジヒドロキシ-5-n-ペンタデシルベンゼンC15:0、1,3-ジヒドロキシ-5-n-ヘプタデシルベンゼンC17:0が好ましい。上記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類は、市販品として入手することができ、また、植物から常法により抽出したものを用いることもできる。アルキルレゾルシノール類を含有する植物としては、ウルシ科、イチョウ科、ヤマモガシ科、ヤブコウジ科、サクラソウ科、ニクズク科、アヤメ科、サトイモ科、キク科のヨモギ、マメ科、イネ科などが挙げられる。これらの植物の中でも、イネ科植物は、可食性有効成分としてのアルキルレゾルシノール類の研究が進んでおり、本発明の免疫抑制剤に用いる有効成分の給源に適している。イネ科植物の中でも、特に小麦、ライ麦は、上記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類の含量が全粒重量の0.015~0.3質量程度と高く、給源として好適である。本発明の免疫抑制剤は、有効成分である上記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類、および必要に応じて薬学的に許容される種々の担体、賦形剤、安定化剤、その他の添加剤、その他の成分を含有するものである。本発明の免疫抑制剤は、常法により製剤化することができ、その場合、本発明の免疫抑制剤の剤型は、錠剤、散剤、顆粒剤、カプセル剤などの経口剤、または上記一般式Iで表されるアルキルレゾルシノール類を、溶解補助剤と共に滅菌蒸留水または滅菌生理食塩水に溶解し、アンプル封入した注射用製剤などの非経口剤である。また、その他の成分としては、その他の薬効作用を有する成分、抗炎症薬、各種ビタミン類、生薬、ミネラル類を適宜配合することができる。本発明の免疫抑制剤中の有効成分の含有量は、特に制限されるものではなく、免疫抑制剤の剤型、投与される者の症状や年齢性別などによって適宜変化させることができ、ヒトを対象とする場合、通常、本発明の免疫抑制剤の有効成分の投与量が成人1人1日当たり0.01~10gとなるように含有させることが好ましい。以下、実施例および試験例を挙げて、本発明をさらに詳細に説明するが、本発明はこれらの実施例および試験例により限定されるものではない。以下では、市販の2種類のアルキルレゾルシノール類を実施例1及び2の免疫抑制剤とし、鶏卵アルブミンOVAの323-339残基を認識するT細胞受容体遺伝子のトランスジェニックマウスであるDO11.10マウスの脾臓細胞、及び該脾臓細胞から単離したT細胞に免疫抑制剤を添加し、抗原刺激応答サイトカイン産生、抗体産生の測定試験例1-1及び1-2並びに細胞のViability試験MTTアッセイ;試験例2を行った。なお、試験例1-1では、脾臓細胞を特異抗原であるOVAで刺激して試験を行い、試験例1-2では、脾臓細胞から単離したT細胞のT細胞レセプターを抗マウスCD3εモノクローナル抗体で直接刺激して試験を行った。<被験マウス>SPF飼育した30週齢のメスのDO11.10マウスジャクソンラボラトリーからライセンス購入したものをSPF飼育施設で繁殖<試験サンプル>1免疫抑制剤実施例1;1,3-ジヒドロキシ-5-n-ペンタデシルベンゼンC15:0実施例2;1,3-ジヒドロキシ-5-n-ヘプタデシルベンゼンC17:0以上の化合物は、いずれもReseaChemGmbH社より購入した純度>95HPLC。2オボアルブミンOVA;生化学工業、フラクションV3抗マウスCD3εアルメニアハムスターモノクローナル抗体;クローン145-2c11BDPhermingen、ファンクショナルグレードなお、以下の試験においては、複数匹のマウスから採取した脾臓細胞を混合した後、最初に3群に分けて試験を行い、試験結果はその平均値をとった。試験例1-1サイトカイン産生量の測定1DO11.10マウス2頭分の混合脾臓細胞3×105cell/wellを被験対象とした。96ウェルプレートにて、OVA7.5μMと免疫抑制剤0/2.5/5/10μMを含むRPMI10FCS培地で5CO2、37°C、total300μL/wellで刺激、培養した。培養開始後48時間目にサイトカインIL-2、IL-4、IL-5の実験区の細胞培養上清を、72時間目にサイトカインIL-6、IL-10、IL-12p40、IFN-γの実験区の細胞培養上清を回収した。回収した細胞培養液上清中のサイトカインIL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12p40、IFN-γの濃度をELISA法で測定した。各サイトカインの測定にはeBioscience社製の分析キット抗マウスサイトカインready-set-goを使用した。測定はduplicateで実施した。測定結果を図1に示す。試験例1-2サイトカイン産生量の測定2試験前日に抗マウスCD3εモノクローナル抗体クローン145-2c11、IgG濃度0.5mg/mLを0.5μg/mLとなるようにPBSで希釈し、50μLずつwellに入れてプレートを4°Cで一晩コートした。プレートは試験当日にPBSで3回洗浄した。DO11.10マウス2頭分の混合脾臓細胞を材料に、抗マウスCD4ビーズMiltenyi.Biotecを用いて脾臓由来CD4T細胞の分離を実施した。分離した細胞1×105cell/wellを被験対象とした96ウェルプレートにて、免疫抑制剤0/10μMを含むRPMI10FCS培地で5CO2、37°C、total300μL/wellで刺激、培養した。培養開始後48時間目にサイトカインIL-2、IL-4、IL-5の実験区の細胞培養上清を、72時間目にサイトカインIL-6、IL-10、IFN-γの実験区の細胞培養上清を回収した。回収した細胞培養上清中のサイトカインIL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IFN-γの濃度をELISA法で測定した。各サイトカインの測定にはeBioscience社製の分析キット抗マウスサイトカインready-set-goを使用した。測定はduplicateで実施した。測定結果を図2に示す。試験例2細胞のViability試験MTTアッセイDO11.10マウス2頭分の混合脾臓細胞1×105cell/wellを被験対象とした。96ウェルプレートにて免疫抑制剤0/2.5/5/10μMを含むRPMI10FCS培地で5CO2、37°C、total300μL/wellで培養した。培養開始から3日後、10μL/wellのMTT試薬WST-1、タカラバイオを添加し、450nmの吸光度を測定した。測定はduplicateで実施した。測定結果を図3に示す。試験結果図1は、DO11.10マウス由来脾臓細胞を用いた抗原特異的免疫応答抑制の結果を示している。図2は、DO11.10マウス由来脾臓細胞からCD4T細胞を分離した後、得られたT細胞を用いたT細胞特異的免疫応答抑制の結果を示している。図3は、DO11.10マウス由来脾臓細胞に対する免疫抑制剤の細胞毒性の結果を示している。図1からは、特異的抗原であるOVAで抗原刺激したDO11.10マウスの脾臓細胞を、本発明の免疫抑制剤を添加した培地で培養した結果、免疫抑制剤未添加の場合に比べ、活性化CD4T細胞中の1型ヘルパーT細胞Th1細胞が産生するIL-2図1aやIFN-γ図1c、活性化CD4T細胞中の2型ヘルパーT細胞Th2細胞が産生するIL-4図1b、IL-5図1e、IL-6図1d、IL-10図1fの産生量が、免疫抑制剤の用量依存的に大幅に抑制され、活性化Th1及びTh2細胞の免疫活性を抑制していることが示された。同時にTh1への細胞分化を誘導するIL-12p40図1gの産生量も、免疫抑制剤の用量依存的に大幅に抑制された。図2から明らかなように、試験例1-2においても、試験例1-1と同様に、免疫抑制剤の添加によって各種サイトカインの産生量が大幅に抑制された。このことから、試験例1-1の結果が、脾臓細胞中の活性化CD4T細胞に起因しており、本発明の免疫抑制剤が活性化CD4T細胞の活性を直接的に抑制することが示された。また、試験例2においては、図3から明らかな通り、本発明の免疫抑制剤を添加した場合、その用量に関わらず、免疫抑制剤無添加の場合と吸光度は大きく変わらなかった。即ち、試験例2においては、免疫抑制剤の添加による脾臓細胞の細胞死の増大が検出できなかった。このことから、本発明の免疫抑制剤は、本試験の用量の範囲では細胞毒性を示さず安全であることが判った。"