一般式の糖脂質:mn式中、mは、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionであり;nは、全脂質画分totallipidicfractionであり;Gは、サッカリドであり;Rは、12~24個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖であり;mは、50~150の整数であり;およびnは、2~5の整数であり;ここで、Gは、少なくとも1つのラムノース単位を含む。請求項1に記載の糖脂質であって、Gが、ガラクツロン酸、マンノース、ガラクトース、グルコース、グルコサミン、キシロースおよびそれらの組み合わせよりなる群から選択される、少なくとも1つのサッカリドユニットを含む、糖脂質。請求項1に記載の糖脂質であって、mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、48~54重量のラムノースRha、10~18重量のガラクツロン酸GaIA、8~14重量のマンノースMan、8~14重量のガラクトースGal、2~9重量のグルコースGlc、2~6重量のグルコサミンGLcN、2~6重量のキシロースXylを含む、糖脂質。請求項1~3のいずれかに記載の糖脂質であって、Rが18個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖C18である、糖脂質。請求項4に記載の糖脂質であって、nが、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して45~65重量である、糖脂質。請求項4に記載の糖脂質であって、Rが16個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖C16である、糖脂質。請求項6に記載の糖脂質であって、nが、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して20~45重量である、糖脂質。請求項1~7のいずれかに記載の糖脂質であって、Rが14、15、17、19または20個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖CΣであり、nが、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して0~15重量である、糖脂質。分子量が30kDaであるか30kDaより大きい、請求項1~8のいずれかに記載の糖脂質。請求項1の糖脂質であって:-該糖脂質の分子量が30kDaであるか30kDaより大きく;-mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、48~54重量のラムノースRha、10~18重量のガラクツロン酸GaIA、8~14重量のマンノースMan、8~14重量のガラクトースGal、2~9重量のグルコースGlc、2~6重量のグルコサミンGLcN、2~6重量のキシロースXylを含み;-nが2であり、少なくとも1つのRは、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して45~65重量がC18であり、および/または、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して20~45重量がC16であり、Rは全脂質画分totallipidicfractionn100に対して0~15重量がCΣである、糖脂質。請求項1の糖脂質であって:-該糖脂質の分子量が30kDaであるか30kDaより大きく;-mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、48~54重量のラムノースRha、10~18重量のガラクツロン酸GaIA、8~14重量のマンノースMan、8~14重量のガラクトースGal、2~9重量のグルコースGlc、2~6重量のグルコサミンGLcN、2~6重量のキシロースXylを含み;-nが3であり、少なくとも1つのRは、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して45~65重量がC18であり、および/または、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して20~45重量がC16であり、Rは全脂質画分totallipidicfractionn100に対して0~15重量がCΣである、糖脂質。請求項1の糖脂質であって:-該糖脂質の分子量が30kDaであるか30kDaより大きく;-mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、48~54重量のラムノースRha、10~18重量のガラクツロン酸GaIA、8~14重量のマンノースMan、8~14重量のガラクトースGal、2~9重量のグルコースGlc、2~6重量のグルコサミンGLcN、2~6重量のキシロースXylを含み;-nが3、4または5であり、少なくとも1つのRは、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して45~65重量がC18であり、および/または、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して20~45重量がC16であり、Rは全脂質画分totallipidicfractionn100に対して0~15重量がCΣである、糖脂質。医薬品として使用するための、請求項1~12のいずれかの糖脂質。抗炎症剤として使用するための、請求項1~12のいずれかの糖脂質。虚血再灌流に関連する炎症の治療に使用するための、請求項14に記載の糖脂質。請求項15に記載の糖脂質であって、該炎症が組織虚血および臓器虚血に関連する、糖脂質。請求項14に記載の糖脂質であって、心筋梗塞、コロナロパシー、心不全、アテローム性動脈硬化、脳虚血、心虚血、腎虚血、腸虚血、肝虚血、肺虚血、移植および多臓器不全症候群における炎症の治療に使用するための、糖脂質。請求項1~12のいずれかに記載の糖脂質の製造方法であって、以下の工程:a.少なくとも1つのシアノバクテリウムの培養物を供給する工程;b.培養物から糖脂質を抽出する工程;c.工程bからの糖脂質を沈殿させる工程;およびd.工程cからの抽出および沈殿した糖脂質を精製する工程を含む、方法。請求項18に記載の方法であって、該抽出bが、マイクロ波で処理する工程およびその後変性溶液と混合する工程を含み、かつ、該精製dが、陰イオン交換カラムでの溶出およびその後のカットオフが30kDaのフィルターでの濾過を含む、方法。請求項19に記載の方法であって、工程bのマイクロ波による該処理が約750Wで約1~2分間実施され、工程bの該変性溶液が、有機極性プロトン性溶媒系試薬、カオトロピック剤、および非プロトン性有機溶媒を含み、かつ、工程dの該陰イオン交換カラムが塩基性交換基を有し、かつ、該溶出が重炭酸アンモニウム勾配を用いて実施される、方法。請求項18~20のいずれかに記載の方法であって、少なくとも1つのシアノバクテリアの該培養物がOscillatoriaspNo145945CCAPを含む、方法。請求項18~21のいずれかに記載の方法によって得られ、分子量が30kDaまたは30kDaより大きい、糖脂質。請求項22の糖脂質であって、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して30~60重量のラムノースを含む、糖脂質。従って、本発明の目的は、LPS拮抗活性能を有し、同時に、自然免疫系の細胞、および全ての他の細胞型の血漿膜上に存在するATP合成酵素に作用することによって、細胞外ATPの合成を阻害する能力がある糖脂質を特定することである。このような相乗活性により、自然免疫系に属しない細胞に対しても活性のある、より強力な総合的抗炎症作用が得られる。本発明は、一般式の糖脂質に関する:mn式中、mは、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionであり;nは、全脂質画分totallipidicfractionであり;Gは、サッカリドであり;Rは、12~24個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖であり;mは、50~150の整数であり;およびnは、2~5の整数であり;ここで、Gは、少なくとも1つのラムノース単位を含む。別の態様では、本発明は、本発明の糖脂質の医薬品としての使用に関する。本発明のさらなる態様は、本発明による糖脂質の抗炎症剤としての使用に関する。本発明の別の態様は、虚血再灌流に関連する炎症の治療のための、本発明の糖脂質に関する。本発明のさらなる態様は、糖脂質の製造方法であって、以下の工程:a.少なくとも1つのシアノバクテリアの培養物を供給する工程;b.培養物から糖脂質を抽出する工程;c.工程bからの糖脂質を沈殿させる工程;およびd.工程cからの抽出および沈殿した糖脂質を精製する工程を含む、方法に関する。本発明のさらなる態様は、本発明の方法によって得ることができ、分子量が30kDaまたは30kDaより大きい、糖脂質に関する。以下、添付の図面を参照して、本発明を詳細に説明する。従って、本発明は、一般式の糖脂質に関する:mn式中、mは、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionであり;nは、全脂質画分totallipidicfractionであり;Gは、サッカリドであり;Rは、12~24個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖であり;mは、50~150の整数であり;およびnは、2~5の整数であり;ここで、Gは、少なくとも1つのラムノース単位を含む。本発明では、以下の通り規定する:-サッカリド画分またはサッカリドとは、50から150までのサッカリドユニットを含むポリサッカリドを言い、ここでグリコシド部分は、アミノ酸、リン酸および硫酸荷電基等のアグリコン置換基の存在を示してもよく;-糖脂質とは、サッカリド画分および脂質画分を含む化合物mnを言い、ここで脂質画分は、サッカリド画分に、エステルまたはアミド結合によって共有結合し、そして、-脂質または脂肪酸画分とは、脂肪族モノカルボン酸であり、ここで前記のモノカルボン酸は、12から24個までの炭素原子の範囲の長さの炭化水素鎖を含む。前記の脂肪酸は、炭素鎖中に二重結合が不在または存在する場合、それぞれ、飽和または不飽和であってもよく、さらに、それらは、構造中にOH基が存在する場合、ヒドロキシル化されてもよい。このような脂肪酸の例は:ラウリン酸ドデカン、ミリスチン酸テトラデカン、パルミチン酸ヘキサデカン、マルガリン酸ヘプタデカン、ステアリン酸オクタデカン、アラキジン酸エイコサン、ベヘン酸ドコサン酸、およびリグノセリン酸テトラコサンである。本発明によるGおよびRの量は、それぞれ、100重量部の全mおよびn画分100に対する重量部で表す。好ましい態様では、前記の糖脂質もまた、ガラクツロン酸、マンノース、ガラクトース、グルコース、グルコサミン、キシロースおよびそれらの組み合わせを含み、ここで、これらの糖は単糖であってもよく、より好ましくは複合体および/または誘導体である。好ましくは、本発明による糖脂質は、mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、40~60重量のラムノースRha、5~22重量のガラクツロン酸GaIA、5~20重量のマンノースMan、5~20重量のガラクトースGal、1~15重量のグルコースGlc、1~15重量のグルコサミンGLcN、1~15重量のキシロースXylを含む。より好ましくは、本発明による糖脂質は、mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、48~54重量のラムノースRha、10~18重量のガラクツロン酸GaIA、8~14重量のマンノースMan、8~14重量のガラクトースGal、2~9重量のグルコースGlc、2~6重量のグルコサミンGLcN、2~6重量のキシロースXylを含む。より好ましくは、本発明による糖脂質は、mが、ラムノース508±06、ガラクツロン酸135±24、キシロース37±05、マンノース105±1、ガラクトース111±08、グルコース54±2、グルコサミン43±07を含むデータは平均±標準偏差として表す。サッカリド残基の定性および定量分析は、糖脂質混合物をメタノールおよび塩酸HCl1MMeOHと80°Cで20時間加水分解し、ヘキサンで抽出し、ピリジンおよび無水酢酸を用いたアセチル化の後に、アセチル化メチルグリコシドのGCMSによって、および/または、2Mトリフルオロ酢酸を用いて120°Cで1時間処理し、1時間ホウ素化水素ナトリウム処理を行い、その後ピリジンおよび無水酢酸でアセチル化した後に得られるアルジトールアセテートを分析することによって、実施し得る。好ましくは、Rは、18個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖C18である。好ましい態様では、nは、全脂質画分totallipidicfractionn100の45~65重量を構成する。好ましくは、Rは、16個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖C16である。好ましい態様では、nは、全脂質画分totallipidicfraction100の20~45重量を構成する。好ましくは、Rが14、15、17、19または20個の炭素原子を含む直鎖の炭化水素鎖CΣである場合、nは、全脂質画分totallipidicfractionn100の0~15重量を構成する。より好ましい態様では、脂肪酸の組成物は:C18055±75C160C163OH349±51C153OH76±41C20017±17を含むデータは、3つの独立したサンプルの平均±標準偏差を表す。糖脂質の元素分析により、炭素41、酸素485、水素65、窒素4が存在することが示された。好ましくは、本発明による糖脂質は、Rが直鎖の水酸化炭化水素鎖および/または直鎖の飽和炭化水素鎖である。脂肪酸の分析は、化合物をメタノールおよび塩酸HCl1MMeOHで80°Cで20時間加水分解し、ヘキサン相中メチルエステルとして抽出した後、GCMSによって実施し得るが、これは実施例2でより詳細に記載される。好ましくは、本発明による糖脂質は、分子量が30kDaであるか30kDaより小さい。より好ましくは、糖脂質は、分子量が30~45kDaであり、より好ましくは分子量が約33kDaであり、ラムノースを含む。特に好ましいものは、本発明による糖脂質であって:-前記の糖脂質の分子量が30kDaであるか30kDaより大きく;-mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、48~54重量のラムノースRha、10~18重量のガラクツロン酸GaIA、8~14重量のマンノースMan、8~14重量のガラクトースGal、2~9重量のグルコースGlc、2~6重量のグルコサミンGLcN、2~6重量のキシロースXylを含み;-nが2であり、少なくとも1つのRが、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して45~65重量の量のC18であり、および/または、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して20~45重量の量のC16であり、Rが全脂質画分totallipidicfractionn100に対して0~15重量の量のCΣである、糖脂質である。特に好ましいものは、本発明による糖脂質であって:-前記の糖脂質の分子量が30kDaであるか30kDaより大きく;-mが、全サッカリド画分totalsaccharidicfractionm100に対して、48~54重量のラムノースRha、10~18重量のガラクツロン酸GaIA、8~14重量のマンノースMan、8~14重量のガラクトースGal、2~9重量のグルコースGlc、2~6重量のグルコサミンGLcN、2~6重量のキシロースXylを含み;-nが3、4または5であり、少なくとも1つのRが、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して45~65重量の量のC18であり、および/または、全脂質画分totallipidicfractionn100に対して20~45重量の量のC16であり、Rが全脂質画分totallipidicfractionn100に対して0~15重量の量のCΣである、糖脂質である。別の態様では、本発明は、本発明の糖脂質の医薬品としての使用に関する。本発明のさらなる態様は、本発明による糖脂質の抗炎症剤としての使用に関する。さらに別の態様では、本発明は、本発明による糖脂質の、虚血再灌流に関連する炎症を治療するための使用に関する。該糖脂質は純度の程度が高く、その純度は少なくとも90であり、好ましくは少なくとも95であり、虚血再灌流傷害による損傷の結果としての臓器自身によって産生される分子によって生じた炎症誘発性反応を不活化する能力がある。本発明は、有効成分として式Iの糖脂質、および薬理学的に許容される担体を有する、医薬組成物に関する。糖脂質の総水溶性により、特に液体製剤に関して、当分野の技術者に知られている水性賦形剤および希釈剤を用いた医薬組成物に糖脂質を使用することが可能になる。組成物中に適宜処方された糖脂質は、炎症が虚血再灌流傷害によって引き起こされた損傷の結果である場合、抗炎症作用を有するが、これは、前記の糖脂質が、ATP等の虚血再灌流の過程の間に形成される分子によって誘導される、炎症誘発性反応を阻害するためである。式Iの糖脂質は、心筋梗塞、冠動脈疾患、心停止、アテローム性動脈硬化、脳卒中、脳、心、腎、腸、肝または肺虚血、移植およびMODSの症例のような、組織または臓器における虚血イベントに関連する炎症に、特に有用である。好ましくは、前記の炎症は、組織または臓器における虚血イベントに関連し、より好ましくは、心筋梗塞、冠動脈疾患、心停止、アテローム性動脈硬化、脳卒中、脳虚血、心虚血、腎虚血、腸虚血、肝虚血、肺虚血、移植、多臓器不全症候群における炎症の治療における、虚血イベントに関する。好ましくは、本発明は、本発明による糖脂質の製造方法であって、以下の工程:a.少なくとも1つのシアノバクテリアの培養物を供給する工程;b.培養物から糖脂質を抽出する工程;c.工程bからの糖脂質を沈殿させる工程;およびd.工程cからの抽出および沈殿した糖脂質を精製する工程を含む、方法に関する。より好ましくは、本発明は、前記の抽出bが、マイクロ波処理の工程およびその後変性溶液と混合する工程を含み、かつ、前記の精製dが、陰イオン交換カラムからの溶出およびその後のカットオフが30kDaのフィルターでの濾過を含む、方法に関する。さらにより好ましいものは、工程bの前記のマイクロ波処理が、約750Wで約1~2分間実施され、工程bの前記の変性溶液が、極性プロトン性有機溶媒系の試薬、カオトロピック剤、および非プロトン性有機溶媒を含み、かつ、工程dの前記の陰イオン交換カラムが塩基性交換基を含み、かつ、前記の溶出が、重炭酸アンモニウム勾配を用いて実施される、方法である。好ましくは、少なくとも1つのシアノバクテリアの前記の培養物は、OscillatoriaspNo145945CCAP藻類原生動物カルチャーコレクション、SAMSリサーチサービス社、ダンスタッフネージ海洋研究所、ダンベック、アーガイル、PA371QA、英国を含む。本発明の方法の好ましい態様では、前記の方法は以下の工程を含む:増殖の定常期に達した後、シアノバクテリア培養物を、例えば遠心分離により堆積させペレット化;堆積物またはボトムまたはペレットを、抽出前に凍結乾燥し得る工程。続いて、凍結乾燥したシアノバクテリアを:a好ましくは乾燥生物量1g当たり20~50mlの容量の、25mMTrisHClpH75、デオキシコール酸塩05およびEDTA5mMを含有する水溶液中に再水和し;b糖脂質の抽出過程を加速するため、750Wで1~2分間、マイクロ波処理し;c好ましくは8000~10000xgで遠心分離して、細胞残屑のペレットを除去し、糖脂質を含有する上澄を回収し;dこのように得られた抽出物上澄を、上述の通り、変性剤よりなる好適な容量の溶液と混合するが、この溶液は、例えばチョムクツィンスキーPおよびマッケイが記載した通りバイオテクニクス、1995年、199425頁、好ましくはフェノールであるプロトン性極性有機溶媒系試薬、および、例えばTri試薬シグマカタログ番号T3934または類似の試薬であるトリゾールインビトロゲン等のカオトロピック剤チオシアン酸グアニジウム等、および、例えばクロロホルムまたは1ブロモ3クロロプロパン等の非プロトン性有機溶媒を好ましくは含み、約1容量のシアノバクテリア上澄、1~2容量、好ましくは約1容量の抽出溶液、および約05~1容量のクロロホルムまたは1ブロモ3クロロプロパンの割合であり、これはより優れた糖脂質の精製を達成するためであり、特に光合成色素および付随タンパク質よりなる複合体の除去に好都合であり;e抽出物を室温で少なくとも5分間、より好ましくは少なくとも10分、かつ60分未満の期間、インキュベートし;f好ましくは約8000xgで遠心分離し、極性糖脂質を含有する上澄水相を回収するが、これは、例えば電気泳動および銀染色またはProQエメラルド300による染色によって測定することができ;g例えば酢酸ナトリウム最終5~20mMまたは塩化マグネシウム150mMである塩、および約2容量の好ましくはアセトンまたはエタノールである有機溶媒を加え、4°Cで少なくとも2時間、好ましくは一晩、インキュベートすることによって、水相中に存在する糖脂質を沈殿させ;h上記の条件下で遠心分離し、ペレットを回収し、水中に再懸濁し;i強アニオン交換カラム塩基性交換基:第四級アンモニウム、例えばQ75Xサルトリウスを通し、重炭酸アンモニウム勾配を用いて溶出し、糖脂質を含有する、800mMの重炭酸アンモニウムで溶出される分画を回収し;jこのように得られた分画を、カットオフが30KDaのフィルターを使用して水洗することを繰り返し、糖脂質分子分子量が30KDaより大きいため、フィルターを通過しないを高純度で回収し、例えばブラッドフォード法でタンパク質混濁の存在を、および260nmでの分光光度測定値で核酸の混濁の存在を測定することによって評価する。いずれの理論にも拘泥しないが、該方法により、マイクロ波処理の間に変性剤および界面活性剤が組み合わせて存在することによって、シアノバクテリア細胞壁の構造を動かし、そのような構造から親水性成分および高分子複合体を抽出することが可能になり、一方、粗細胞分画が遠心分離により除去される。さらに、水溶液中で再水和された細胞にマイクロ波を使用することは、細胞から溶液への糖脂質分子の放出に非常に好都合であり、放出は加速されて、生成物の最終収率が上がる。マイクロ波処理で得られる糖脂質サンプルは、この処理を行わずに得られたサンプルよりも、グルコースを含有する混濁物である細胞外ポリサッカリドの量も少ない。事実、マイクロ波処理を行ったサンプル中のグルコース含量全サッカリド成分に対しては54であったことと比較して、この処理を行わなかったサンプルでは>10であったことから、この処理は生成物の最終純度において重要な役割を有する。このように得られた水性上澄に含有される糖脂質は、有機溶媒とカオトロピック剤を用いて分配することによって精製する。この方法は、フェノール相中に分配される光合成色素および付随タンパク質を除去するために行う。この方法には、その後、イオン交換カラムを通過させ、重炭酸アンモニウム勾配を用いて溶出することが含まれる。活性成分を含有する溶出物は、分子量カットオフが30KDaのフィルター上に位置し、遠心分離して、水洗を繰り返す。カットオフ限界未満の全ての物質は除去され、一方、糖脂質のみがフィルター上に残る。本発明のさらなる態様は、本発明の方法を通して得ることができる糖脂質であって、分子量が30kDaであるか30kDaより大きい糖脂質に関する。本発明による方法によって得られる糖脂質は、驚くべきことに純度が高く、その純度は少なくとも90であり、好ましくは少なくとも95であり、虚血再灌流傷害による損傷の結果として臓器自身が産生する分子によって生ずる、炎症誘発性反応を不活化する能力がある。驚くべきことに、マイクロ波処理は、細胞から溶液への糖脂質分子の放出に非常に好都合であり、放出を加速し、生成物の最終収率を上げる。また、マイクロ波処理を含む本発明による方法によって得られる糖脂質サンプルは、この処理を行わずに得られたサンプルよりも、グルコースを含有する細胞外ポリサッカリド混濁物の量が予想外に少ない。事実、マイクロ波処理を行ったサンプル中のグルコース含量全サッカリド成分に対しては54であったことと比較して、この処理を行わなかったサンプルでは>10であったことから、この処理は生成物の最終純度において重要な役割を有する。より好ましくは、本発明の方法によって得られる糖脂質は、全サッカリド成分m100に対して30~60重量のラムノースを含有する。実施例1シアノバクテリアからの式Iの糖脂質の調製シアノバクテリア、Oscillatoriasp、CCAPリポジトリ番号1459452008年7月9日、英国スコットランドの藻類原生動物カルチャーコレクションセンターで製造を、培地BG11シアノバクテリアBG11新鮮水溶液、カタログ番号C3061、シグマアルドリッチより遠心分離によって回収し、凍結乾燥した。その後、TrisHClpH7525mM、デオキシコール酸塩05およびEDTA5mMを含有する水溶液で、生物量1g当たり30mlの割合で再水和し、2分間750Wのマイクロ波中に置いた。その後、懸濁液を9000xgで20分間遠心分離し、糖脂質を含有する上澄を回収し、1容量のカオトロピック溶液TRI試薬、シグマおよび12容量のクロロホルムと共に室温で10分間インキュベートした。8000xgで10分間遠心分離した後、水性上澄を回収し、その後、酢酸ナトリウム10mMおよび2容量のアセトンの存在下、4°Cで一晩インキュベートした。8000xgで15分間遠心分離した後、糖脂質を含有するペレットを乾燥し、その後、水中に再懸濁した。次に、活性成分の精製を、アニオン交換クロマトグラフィーサルトリウスおよび重炭酸アンモニウムを用いた勾配溶出によって実施した。糖脂質を800mM重炭酸アンモニウムで溶出し、その後、30KDaの分子量カットオフのフィルター上に置き、MilliQ水で洗浄し、その後遠心分離した。フィルターの上部に水を加えて生成物を回収した後、凍結乾燥した。その後、後の化学的および生物学的試験のため、サンプルを水または生理食塩水に再懸濁した。シアノバクテリアは、培地中で生長し得るが、培地は例えばBG11シグマアルドリッチ、カタログ番号C3061よりなり、25°C~27°Cの温度で、24時間の連続光下、100μmolm2秒1の光子強度の白色光の存在下で生長し得る。実施例2ガスクロマトグラフィーおよび質量分析技術による糖脂質の化学分析GCMSまたはガスクロマトグラフィー質量分析実施例1に記載した通り抽出および精製した糖脂質は、特徴として、ブラッドフォード法によって検出されるタンパク質混濁が少なく1未満、スペクトル分析で定量される通り核酸の混濁が3未満である。サッカリド残基の定性および定量分析は、アセチル化メチルグリコシドおよびアルジトールアセテートのGCMSによって実施し、同様に、脂肪酸は、クロマトグラフのピークの保持時間解析および質量分析のフラグメンテーション解析を行うGCMSによって、メチルエステルとして検出した。方法:詳しくは、サンプルの一定分量1mgをメタノールおよび塩酸HCl1MMeOHで80°Cで20時間処理した後、乾燥し、ヘキサンで抽出したところ、ヘキサン相は脂肪酸をメチルエステルとして含有し、一方メタノール相はOメチルグリコシドを含有する。アセチル化メチルグリコシドは、以下の通り調製した:メタノール相を空気流で乾燥し、50μlのピリジンおよび50μlの無水酢酸で100°Cで30分間アセチル化した。混合物を乾燥し、CHCl3に溶解し、サンプルを精製するため水で数回抽出した後、回収して乾燥した。アルジトールアセテートについては、同一量のサンプルを2Mトリフルオロ酢酸で120°Cで1時間処理した。酸を乾燥した後、サンプルを水中に取り、スパチュラの先端部程の水素化ホウ酸ナトリウムで1時間処理した。過剰な水素化物は酢酸で破壊し、溶液をメタノールおよび酢酸で数回乾燥した。最後に、アセチル化メチルグリコシドについて、アセチル化を実施した。アセチル化メチルグリコシドおよびアルジトールアセテートの両者をGCMSで分析した。アセチル化メチルグリコシドおよびアルジトールアセテートの分析結果は、各誘導体化モノサッカリドが独自の保持時間を示す、クロマトグラムに見ることができ、各モノサッカリドの特徴的マススペクトルは各ピークに関連する。ピーク下面積は、混合物中に存在するモノサッカリドの量に比例する。アルジトールアセテートの分析により、検出されたモノサッカリドの構成を確認および完成することができ、この分析は各モノサッカリドに特徴的なシグナルを与えるという付加的利点を有する。3つの独立したサンプルの分析から、以下のサッカリドが検出されたデータは、平均±標準偏差として表す:ラムノース508±06、ガラクツロン酸135±24、キシロース37±05、マンノース105±1、ガラクトース111±08、グルコース54±2;グルコサミン43±07。メチルグリコシドから分離するため、化合物を塩酸およびメタノールで処理し、ヘキサン抽出して、その後に得られた脂質をGCMSで分析し、以下の脂肪酸組成を得たデータは、3つの独立したサンプルの平均±標準偏差を表す:C18055±75C160C163OH349±51C153OH76±41C20017±17糖脂質について実施した元素分析により、炭素41、酸素485、水素65、窒素4の存在が明らかになった。糖脂質の分子量10BisTrisNovexNuPAGEゲルインビトロジェン中、pH勾配二次元電気泳動および分子量分離を行い、その後、LPS等の極性糖脂質構造に特異的なProQエメラルド300インビトロジェン、分子プローブ、カタログ番号P20495により染色することによって、サンプル5μg負荷が、分子量が30KDよりわずかに大きく、等電点が酸性pHである単一のスポットに移動することが示された図1。糖脂質は水溶性であり、溶液は透明、無色、無臭、無味である。化合物は、5分間沸騰後または1回の凍結融解サイクルの後、安定である。実施例3:ヒトマクロファージの低酸素処理によって誘導されたIL8産生に対する、式Iの糖脂質による阻害。虚血の間、組織に低酸素濃度による低酸素負荷をかける。マクロファージは、組織における細胞壊死の程度に比例して虚血領域に蓄積し、それらの活性化は、IL8、IL6、TNFα等の一連の炎症誘発性メディエーターの放出に関連するが、これらは、その後の再灌流相の間、損傷部位に多形核白血球および単核白血球を集める働きをし、それにより炎症反応を増幅する。低酸素環境中で細胞を直接的にインキュベートすることによって、インビトロで、マクロファージ活性化に対する低酸素濃度の効果を再現することが可能である。マクロファージを24時間低酸素処理することによって、培地中へのIL8の放出が誘導され、一方でIL8値は、式Iの糖脂質の存在下で有意に阻害される。実施例1に記載した通り調製した式Iの糖脂質をインビトロで使用して、低酸素条件で24時間インキュベートしたマクロファージによるIL8産生に対する効果を研究した。THP1ヒト単球細胞株Tオダら、2006年、AmJPhysiolCellPhysiol291104113頁を、5x108Mのホルボールミリスチン酸アセテートPMAで48時間処理した後、低酸素処理の前に他の刺激を与えずに24時間インキュベートすることによって、インビトロで分化させた96穴培養プレートで1x105細胞ウェル。次に、細胞を糖脂質20ugmlと共に、または糖脂質を用いずにインキュベートし、37°C、5CO2の酸素正常状態に置くか対照、または、酸素濃度1未満で培養物のインキュベートを可能にするアンアエロゲンバッグオキソイド、英国を用いて、37°Cで低酸素条件下に置いた。24時間後に上澄を回収し、IL8の濃度の定量的評価を行った。IL8は、ELISAダイアクロン、ヒトIL8カタログ番号851530001によって評価し、結果から、シアノバクテリアの糖脂質の存在下および非存在下のいずれの場合でも、酸素正常状態で、IL8の産生がゼロに近かったことが示された。低酸素処理によりIL8値が上がるが、これは、培養物中に式Iの糖脂質が存在する場合には有意に阻害される図2。データは3回の実験の平均±標準偏差を表す。従って、虚血に関連する全体的な炎症誘発性反応を低下させる際に、糖脂質による処理が非常に重要であることが明らかである。実施例4熱ショックタンパク質HSP70によって誘導されるヒトマクロファージにおける炎症誘発性サイトカインIL6およびTNFα産生に対する、糖脂質による阻害。上述の通り分化させたTHP1ヒト単球細胞株を、20μgmlの濃度の式Iの糖脂質の存在下または非存在下、10ugmlの組み換えHSP70ストレスゲン、低エンドトキシン組み換えタンパク質値、カタログ番号ESP555で刺激した。培養物を5のCO2中37°Cで18時間インキュベートし、その後上澄を回収してIL6およびTNFαの濃度を評価した図3A、3B。サイトカインは、ELISA法ダイアクローン、ヒトIL6カタログ番号851520005、ヒトTNFαカタログ番号851570005によって分析した。結果平均±SDから、図3Aに示す通り、式Iの糖脂質がIL6産生を阻害することが示され、図3Bに示す通り、TNFα産生を阻害することが示された。実施例5式Iの糖脂質の、インビボでの耐容量の評価インビボでの心臓IR傷害に対する実験を進める前に、予備実験を実施して、式Iの糖脂質の非毒性範囲を評価し、注射液のあらゆる潜在的降圧効果を排除した。これらの実験は、ラットにおいて、化合物を生理食塩水中、75mgkgまでの投与量を静注することにより実施した。結果から、75mgkgの投与量は全く非毒性であり、良好な耐溶性を示し、循環器系に対して降圧効果がないことが示された。実施例6冠動脈結紮による急性心筋梗塞およびその後の再灌流IRを施したマウスにおける、インビボでの式Iの糖脂質の抗炎症活性の評価。Mサリオら、Circulation117105510642008年に記載された通り、C57BL6マウスにおいて急性心筋梗塞の誘発を行った。動物を対照群と処置群の2群に分け、処置群には、PBSに溶解した式Iの糖脂質を、IRの30分前に10mgkgの投与量で腹腔内投与し、その後再灌流時に5mgkgを静注した。対照群は同様にPBSのみで処置した。動物を麻酔しシグマアルドリッチ、アバチン、250mgkg、腹腔内、その後、22Gのカニューレを挿入して換気を行い、体温は常に37±2°Cに保った。次に、第四肋間で開胸して心臓を露出し、冠動脈左前枝を縫合糸で一時的に閉じて、閉塞を作った。虚血の45分後に止血帯を除いた。その後、気胸が減少し、動物は回復することができた。ブプレノルフィン01mgkg、皮下、12時間間隔、1日で術後鎮痛法を実施し、術後、アンピシリン150mgkgを投与した。マウスは、虚血の誘発から24時間後に屠殺した。梗塞範囲を測定するため、エバンスブルー色素を下大静脈に注入し、左右の心室を分離した。その後、左心室を横に切開し、1mm厚の薄片とし、塩化テトラゾリウムTTC、シグマアルドリッチを含む溶液PBS中でインキュベート37°Cで20分間した後、4ホルマリンに移し、一晩インキュベートして画像解析したアナリティカルイメージングステーション、Ver30、イメージングリサーチ、カナダオンタリオ州セントキャサリンズ。既に虚血にさらされた非梗塞範囲危険領域、AARは赤色を呈し、一方、梗塞組織Iは白色を呈する。危険領域の拡張は、対照動物および式Iの糖脂質で処置した動物において同程度であった。結果から、式Iの糖脂質での処置により、危険領域内の梗塞範囲IAARが有意に減少し、対照と比較して図4、平均25減少したことが示された実験は、対照動物10匹および式Iの糖脂質で処置した動物10匹を用いて行った。