"1コバルト線cobaltwireをマウスの脳の右側前頭葉側面に移植する工程、2コバルト線を移植した後、前記マウスの脳を縫合する工程、及び3集中力障害疾病を示すマウスを選別する工程によって製造される、注意力欠陥多動性モデルマウス。コバルト線が、直径400~500μmであることを特徴とする、請求項1に記載の注意力欠陥多動性モデルマウス。コバルト線が、放射状radial方向に、右側の背側外側dorsolateral前頭葉の前後方向anteroposteriorの2.0~3.0mm、側面lateralの1.5~2.5mm、及び腹部方向ventralの1.0~2.0mmの位置に挿入することを特徴とする、請求項1に記載の注意力欠陥多動性モデルマウス。1コバルト線をマウスの脳の右側前頭葉側面に移植する工程、2コバルト線を移植した後、前記マウスの脳を縫合する工程、及び3集中力障害疾病を示すマウスを選別する工程によって製造される、注意力欠陥多動性モデルマウスを製造する方法。1被検化合物または組成物を請求項1に記載の注意力欠乏行動モデルマウスに投与する工程、2工程1の、投与された注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を測定する工程、及び3工程2の注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を、被検化合物または組成物を投与しない対照群と比較して、脳波のスパイクspike数が減少した被検化合物または組成物を選別する工程を含む、集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法。集中力障害疾病が、注意力欠陥多動性障害attentiondeficithyperactivitydisorder、精神分裂症schizophrenia、前頭葉てんかんForntallobeepilepsy、及び自閉症autismからなる群から選択されたいずれか一つであることを特徴とする、請求項5に記載の集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法。1被検化合物または組成物を請求項1に記載の注意力欠乏行動モデルマウスに投与する工程、2工程1の、投与された注意力欠乏行動モデルマウスの行動障害または認知機能を測定する工程、及び3工程2の注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を被検化合物または組成物を投与しない対照群と比較して、行動障害または認知機能が減少した被検化合物または組成物を選別する工程を含む、集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法。行動障害が、常同症であることを特徴とする、請求項7に記載の集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法。認知機能が、恐怖学習機能記憶検査を通じて測定されることを特徴とする、請求項7に記載の集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法。T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び治療用組成物。T-タイプカルシウムチャンネルが、α1GTカルシウムチャンネルであることを特徴とする、請求項10に記載の集中力障害疾病の予防及び治療用組成物。集中力障害疾病が、注意力欠陥多動性障害、精神分裂症、前頭葉てんかん、及び自閉症からなる群から選択されたいずれか一つであることを特徴とする、請求項10に記載の集中力障害疾病の予防及び治療用組成物。前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤が、ミベフラジルmibefradil、テトラメスリンtetramethrin、エトスクシミドethosuximide、ゾニサミドZonisamide、フェニトインPhyenytoin、SUN-N8075、エホニジピンefonidipineと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドールpenfluridol、フルスピリレンfluspirilene及びバルプロエイトvalproateからなる群から選択されるいずれか一つであることを特徴とする、請求項10に記載の集中力障害疾病の予防及び治療用組成物。前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤が、エトスクシミド、ゾニサミド、及びフェニトインからなる群で選択されるいずれか一つであることを特徴とする、請求項10に記載の集中力障害疾病の予防及び治療用組成物。T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び改善用健康食品。集中力障害疾病が、注意力欠陥多動性障害、精神分裂症、前頭葉てんかん、及び自閉症からなる群から選択されたいずれか一つであることを特徴とする、請求項14に記載の集中力障害疾病の予防及び改善用健康食品。前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤が、ミベフラジル、テトラメスリン、エトスクシミド、ゾニサミド、フェニトイン、SUN-N8075、エホニジピンと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドール、フルスピリレン及びバルプロエイトからなる群から選択されるいずれか一つであることを特徴とする、請求項14に記載の集中力障害疾病の予防及び改善用健康食品。前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤が、エトスクシミド、ゾニサミド、及びフェニトインからなる群で選択されるいずれか一つであることを特徴とする、請求項14に記載の集中力障害疾病の予防及び治療用組成物。T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤。集中力障害疾病が、注意力欠陥多動性障害、精神分裂症、前頭葉てんかん、及び自閉症からなる群から選択されたいずれか一つであることを特徴とする、請求項19に記載の集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤。前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤が、ミベフラジル、テトラメスリン、エトスクシミド、ゾニサミド、フェニトイン、SUN-N8075、エホニジピンと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドール、フルスピリレン及びバルプロエイトからなる群から選択されるいずれか一つであることを特徴とする、請求項19に記載の集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤。前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤が、エトスクシミドであることを特徴とする、請求項19に記載の集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤。集中力障害治療剤スクリーニングのための、請求項1に記載のマウスの使用。集中力障害疾病治療剤の製造のための、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用。集中力障害疾病改善用健康食品の製造のための、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用。集中力障害疾病改善用飼料添加剤の製造のための、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用。T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤が、ミベフラジル、テトラメスリン、エトスクシミド、ゾニサミド、フェニトイン、SUN-N8075、エホニジピンと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドール、フルスピリレン及びバルプロエイトからなる群から選択されるいずれか一つであることを特徴とする、請求項23~請求項25のいずれか一項に記載の使用。本発明の目的は、コバルト線cobaltwireを脳に移植した、注意力欠陥多動性モデルマウスを提供することである。また、本発明の目的は、注意力欠陥多動性モデルマウスを用いて集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法を提供することである。併せて、本発明の目的は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を含む、集中力障害の予防及び治療用組成物を提供することである。本発明は、コバルト線を脳に移植した注意力欠陥多動性モデルを提供する。また、本発明は、下記の工程を含む注意力欠陥多動性モデルマウスを製造する方法を提供する。1コバルト線をマウスの脳の右側前頭葉側面に移植する工程、2コバルト線を移植した後、前記マウスの脳を縫合する工程、及び3集中力障害疾病を示すマウスを選別する工程で製造される、注意力欠陥多動性モデルマウスを製造する方法。また、本発明は、下記の工程を含む、集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法を提供する。1被検化合物または組成物を本発明による注意力欠乏行動モデルマウスに投与する工程、2工程1の、投与された注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を測定する工程、及び3工程2の注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を被検化合物または組成物を投与しない対照群と比較して、脳波のスパイク数が減少した被検化合物または組成物を選別する工程。また、本発明の目的は、下記の工程を含む、集中力障害疾病治療剤のスクリーニング方法を提供する。1被検化合物または組成物を本発明による注意力欠乏行動モデルマウスに投与する工程、2工程1の、投与された注意力欠乏行動モデルマウスの行動障害または認知機能を測定する工程、及び3工程2の注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を被検化合物または組成物を投与しない対照群と比較して、行動障害または認知機能が減少した被検化合物または組成物を選別する工程。また、本発明は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び治療用組成物を提供する。また、本発明は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び改善用健康食品を提供する。また、本発明は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤を提供する。また、本発明は、集中力障害治療剤のスクリーニングのための本発明による注意力欠陥多動性モデルマウスの使用を提供する。また、本発明は、集中力障害疾病治療剤の製造のためのT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用を提供する。また、本発明は、集中力障害疾病改善用健康食品の製造のためのT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用を提供する。同時に、本発明は、集中力障害疾病改善用飼料添加剤の製造のためのT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用を提供する。本発明のコバルト線を挿入した動物マウスは、集中力障害の特徴である低い周波数の増加した電気興奮、過剰行動、及び認知機能の低下が観察されるので、これを注意力欠陥多動性モデルマウスとして有用に使用することができ、前記症状を共通して示す集中力障害疾病治療剤のスクリーニングに有用に使用することができる。また、前記注意力欠陥多動性モデルマウスモデルに、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤のひとつのエトスクシミドを投与することで、脳波で観察されるスパイク数が減少するので、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を含む組成物を集中力障害疾病治療用に有用に使用することができる。以下、本発明を詳しく説明する。本発明は、下記の工程にしたがって作製された注意力欠陥多動性モデルマウスを提供する。1コバルト線をマウスの脳の右側前頭葉側面に移植する工程、2コバルト線を移植した後、前記マウスの脳を縫合する工程、及び3集中力障害疾病を示すマウスを選別する工程で製造される、注意力欠陥多動性モデルマウス。本発明の注意力欠陥多動性モデルマウスは、前記の工程にしたがって作製することが好ましいが、前記の工程に限定されない。前記注意力欠陥多動性モデルマウスの作製は、ステレオタキシックstereotaxicにマウス10~20週の間のC57BL/6Jの頭を固定した後、コバルト線AlfaAesarをステレオタキシックの部品であるホルダーを用いて挿入することが好ましいが、これに限定されない。前記注意力欠陥多動性モデルマウスの作製において、工程1のコバルト線は、500μm直径AlfaAesarを放射状radial方向すなわち、大脳表面に対して垂直の方向で右側の背側外側dorsolateral前頭葉の前後方向anteroposteriorの2.0~3.0mm、側面lateralの1.5~2.5mm、及び腹部方向ventralの1.0~2.0mmの位置に挿入することが好ましいが、より好ましくは、右側の背側外側dorsolateral前頭葉の前後方向anteroposteriorの2.6mm、側面lateralの1.8mm、及び腹部方向ventralの1.3mmの位置に挿入することが好ましいが、これに限定されない。また、EEG記録のための硬膜外麻酔剤epidural電極棒は、前記コバルト線が挿入された右側前頭葉に挿入し、他の電極棒は左側前頭葉及び側頭葉前頭葉に挿入した。具体的に挿入位置は、右側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置であり、左側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置にそれぞれ挿入した。接地EEGは、頭蓋骨の後頭の位置に挿入することが好ましいが、これに限定されない。本発明の具体的な実施例で、本発明者らは、注意力欠陥多動性障害動物モデルを作製した図1参照。コバルト線を脳に挿入して作製した動物モデルで、てんかんが誘発されることが知られているがChangら,EpilepsyResearch,2004年、これを注意力欠陥多動性障害動物モデルとして用いたことは報告されていない。それで、本発明者らは、コバルト線を挿入したマウスを注意力欠陥多動性障害動物として使用することができるかどうかを確認するために、集中力障害疾病で観察される特徴的な脳波、行動、及び認知機能を観察した。本発明の具体的な実施例で、コバルト線を右側前頭葉に挿入したマウスの脳電図EEGを分析した。前記動物モデルマウスの左、右側前頭葉及び側頭葉に挿入したEEG電極棒を通じて脳波を観察した結果、コバルト線が挿入された右側前頭葉でのみ低い振動数の脳波が増加し、より具体的に4~7Hzのシータthetaoscillation波が先に始まった後、1~4Hzのスパイク形状が観察された。このような脳波は、コバルト線が挿入されない左側前頭葉では観察されなかった図2参照。また、本発明の具体的な実施例で、コバルト線を挿入したマウスの行動、及び認知機能変化を観察した。コバルト線を挿入した後、6日、14日、及び28日が経過した時点で開放場テストopen-fieldtestを通じて行動をモニタリングした結果、対照群と比較してコバルト線を挿入したマウスで活動性が顕著に増加したことを観察することができた図3のA参照。このような傾向は、コバルト線を挿入した期間が長くなるほど増加し、より具体的に前記活動性を注意力欠乏過剰障害動物モデルの行動を記録する試験を通じて分析した結果、コバルト線を挿入したマウスの動きで反復的に一方方向に回る行動である常同症が観察されることを確認することができた図3のB参照。前記常同症は、注意力欠陥多動性障害や精神分裂症で代表的に観察されると報告されているJones,ComprehensivePsychiatry,1965年;Davidsら,BrainResearchReviews,2003年。また、注意力欠陥多動性障害疾病で多く観察される記憶力減退が、コバルト線を挿入したマウスでも示されるのかどうかを確認するために、恐怖条件付け学習テストconditionedfearlearningtestを遂行した結果、対照群と比較してコバルト線が挿入された注意力欠陥多動性障害動物モデルは、顕著に記憶力が減少することを観察することができた図3のC参照。したがって、本発明のコバルト線を挿入したマウスで集中力障害疾病の特徴である低い振動数の脳波、常同症、及び認知機能の低下が観察されるので、コバルト線を挿入したマウスを注意力欠陥多動性障害モデルマウスとして有用に使用することができることが分かった。また、本発明の具体的な実施例で、注意力欠陥多動性障害動物で観察される行動障害の症状を緩和させるために、T-タイプカルシウムチャンネルの抑制剤として使用されるエトスクシミド、ゾニサミド、及びフェニトインをそれぞれ処理した結果、このような薬物を処理する前と比較して、前頭葉で観察されるスパイク数が顕著に減少することが分かった図4参照。T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤には、前記エトスクシミド以外にも、ゾニサミド、フェニトイン、SUN-N8075、エホニジピンと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドール、フルスピリレン及びバルプロエイトがあり、このようなT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を本発明の注意力欠陥多動性障害動物に投与した時、行動障害症状を緩和させることができるであろう。また、本発明の具体的な実施例に使用された対照群無挿入マウスが、対照群として有用なのかどうかを確認するために、本発明者らはコバルト線以外の銅線及びアルミニウム線を、コバルト線の代わりにマウスの右側前頭葉に挿入した。その結果、図5に示されたように、コバルト線を挿入したマウスのEEGで観察されるスパイク形状の脳波が観察されず、このような結果は何も挿入しない無挿入対照群と類似の結果を示した。すなわち、無挿入対照群をコバルト線を挿入したマウスに対する対照群として有用に使用することができ、本発明による動物モデルで観察されるスパイク形状の脳波は、挿入されるコバルト線にしたがって発生することを確認することができた図5参照。また、本発明の具体的な実施例で、α1GT-タイプカルシウムチャンネルを全部除去したノックアウトモデルCav3.1T-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルと、本発明によるα1GT-タイプカルシウムチャンネルを標的とするshRNAを含むレンチウイルスベクターを視床核局所的に注入したモデルとで脳波及び行動変化を観察した結果、α1GT-タイプカルシウムチャンネルが全部または視床核局所的に除去された時、前頭葉で低い脳波が観察されたことを確認することができた図6~8参照。このような結果を通じて、α1GT-タイプカルシウムチャンネルが、前頭葉関連疾病生成に重要であるということを確認することができた。したがって、コバルト線を挿入した動物マウスで、集中力障害疾病の特徴である低い周波数の脳波、行動障害、及び認知機能の低下が観察されるので、これを注意力欠陥多動性障害モデルマウスとして有用に使用することができる。また、本発明は、下記の工程を含む注意力欠陥多動性モデルマウスを製造する方法を提供する。1コバルト線をマウスの脳の右側前頭葉側面に移植する工程、2コバルト線を移植した後、前記マウスの脳を縫合させる工程、及び3集中力障害疾病を示すマウスを選別する工程で製造される注意力欠陥多動性モデルマウスを製造する方法。前記注意力欠陥多動性モデルマウス作製は、ステレオタキシックにマウス10~20週の間のC57BL/6Jの頭を固定した後、コバルト線AlfaAesarをステレオタキシックの部品であるホルダーを用いて挿入することが好ましいが、これに限定されない。前記注意力欠陥多動性モデルマウス作製において、工程1のコバルト線は、500μm直径AlfaAesarを放射状方向すなわち、大脳表面に対して垂直の方向に右側の背側外側前頭葉の前後方向の2.6mm、側面の1.8mm、及び腹部方向の1.3mmの位置に挿入することが好ましいが、これに限定されない。また、EEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒は、前記コバルト線が挿入された右側前頭葉に挿入し、他の電極棒は左側前頭葉及び側頭葉前頭葉に挿入した。具体的に挿入位置は、右側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置であり、左側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置にそれぞれ挿入した。接地EEGは、頭蓋骨の後頭の位置に挿入することが好ましいが、これに限定されない。また、本発明は、下記の工程を含む、集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法を提供する。1被検化合物または組成物を本発明による注意力欠乏行動モデルマウスに投与する工程、2工程1の、投与された注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を測定する工程、及び3工程2の注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を被検化合物または組成物を投与しない対照群と比較して、脳波のスパイク数が減少した被検化合物または組成物を選別する工程。前記集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法は、前記の工程を含むことが好ましいが、これに限定されない。前記集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法において、集中力障害疾病は、注意力欠陥多動性障害、精神分裂症、前頭葉てんかん、及び自閉症からなる群から選択されたいずれか一つであることが好ましいが、これに限定されない。本発明のコバルト線を挿入した動物マウスは、集中力障害の特徴である低い周波数の脳波、行動障害、及び認知機能の低下が観察される。注意力欠陥多動性モデルマウスとして有用なので、これを集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法に活用することができる。また、本発明は、下記の工程を含む、集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法を提供する。1被検化合物または組成物を本発明による注意力欠乏行動モデルマウスに投与する工程、2工程1の、投与された注意力欠乏行動モデルマウスの行動障害または認知機能を測定する工程、及び3工程2の注意力欠乏行動モデルマウスの脳波を被検化合物または組成物を投与しない対照群と比較して、行動障害または認知機能が減少した被検化合物または組成物を選別する工程。前記集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法は、前記の工程を含むことが好ましいが、これに限定されない。また、集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法において、行動障害は、開放場テスト、水迷路試験Watermaze、新奇物質認識試験Nobleobjecttest、新奇物体認識試験Noblerecognitiontestからなる群から選択される方法を通じて行動障害を測定することが好ましいが、これに限定されない。また、集中力障害疾病治療剤スクリーニング方法において、認知機能は、恐怖学習機能記憶検査、プレパルス抑制テストpre-pulseinhibitiontest、高架式十字迷路テストelevatedplusmazeからなる群から選択される方法を通じて認知機能を測定することが好ましいが、これに限定されない。注意力欠損障害で見られる行動及び認知障害は、計画、インパルス調節、目的管理、行動の自律調整self-correctionofbehavior、集中力調節attentioncontrol、及びワーキングメモリworkingmemoryのような管理機能に問題がある場合を称する。また、本発明は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び治療用組成物を提供する。前記集中力障害疾病の予防及び治療用組成物において、集中力障害疾病は、注意力欠陥多動性障害、精神分裂症、前頭葉てんかん、及び自閉症からなる群から選択されることが好ましいが、これに限定されない。また、前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤は、ミベフラジル、テトラメスリン、エトスクシミド、ゾニサミド、フェニトイン、SUN-N8075、エホニジピンと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドール、フルスピリレン及びバルプロエイトからなる群から選択されることが好ましく、エトスクシミドであることが最も好ましいが、これに限定されない。本発明の具体的な実施例を通じて、コバルト線を挿入した動物マウスを注意力欠陥多動性障害モデルマウスとして有用に使用することができ、前記動物モデルにT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤のひとつのエトスクシミドを投与することで、集中力障害疾病の症状が減少するので、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を含む組成物を集中力障害疾病の予防及び治療用組成物として有用に使用することができることが分かった。T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の治療学的に有効な量は、多くの要素、例えば投与方法、目的部位、患者の状態などにしたがって変わり得る。したがって、人体に使用時の投与量は、安全性及び効率性を一緒に考慮して適正量に決定しなければならない。動物実験を通じて決定した有効量から、人間に使用される量を推定することも可能である。有効な量の決定時に考慮するこのような事項は、例えば、HardmanandLimbird,eds.,GoodmanandGilmansThePharmacologicalBasisofTherapeutics,10thed.2001年,PergamonPress;及びE.W.Martined.,RemingtonsPharmaceuticalSciences,18thed.1990年、MackPublishingCo.に記述されている。本発明の組成物はまた、生物学的製剤に通常的に使用される担体、希釈剤、賦形剤またはふたつ以上のこれらの組み合わせを含むことができる。薬剤学的に許容可能な担体は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の生体内伝達に相応しいものなら特別に制限されず、例えば、MerckIndex,13thed.,MerckCo.Inc.に記載された化合物、食塩水、滅菌水、リンゲル液、緩衝食塩水、デキストロース溶液、マルトデキストリン溶液、グリセロール、エチルアルコール及びこれら成分の中で1成分以上を混合して用いることができ、必要にしたがって抗酸化剤、緩衝液、静菌剤など他の通常の添加剤を添加することができる。また、希釈剤、分散剤、界面活性剤、結合剤及び滑剤を付加的に添加して水溶液、懸濁液、乳濁液などのような注射用剤形、丸薬、カプセル、顆粒または錠剤に製剤化することができる。さらに、当分野の適正な方法で、またはRemingtonsPharmaceuticalScienceMackPublishingCompany,EastonPA,18th,1990年に開示されている方法を用いて各疾患にしたがって、または成分にしたがって好ましく製剤化することができる。本発明の組成物に、追加で同一または類似の機能を示す有効成分を1種以上含むことができる。本発明の組成物は、組成物の総重量に対して前記タンパク質を0.0001~10重量で、好ましくは0.001~1重量を含む。組成物は、目的とする方法にしたがって非経口投与例えば、静脈内、皮下、腹腔内または局所に適用するか、経口投与することができ、非経口投与することが好ましいが、これに限定されない。非経口投与のための製剤では、それぞれ通常の方法にしたがって、散剤、顆粒剤、錠剤、カプセル剤、滅菌された水溶液、液剤、非水溶性溶剤、懸濁剤、エマルジョン、シロップ、坐剤、エアゾールなどの外用剤及び滅菌注射製剤の形状に剤形化して使用することができ、好ましくはクリーム、ゲル、パッチ、噴霧剤、軟膏剤、硬膏剤、ローション剤、リニメント剤、パスタ剤またはカタプラスマ剤の皮膚外用薬学的組成物を製造して使用することができるが、これに限定されるのではない。局所投与の組成物は、臨床的処方にしたがって無水型または水性型であり得る。非水溶性溶剤、懸濁剤では、プロピレングリコール、ポリエチレングリコール、オリーブオイルのような植物性油、オレイン酸エチルのような注射可能なエステルなどを使用することができる。坐剤の基剤では、ハードファット、マクロゴ-ル、ツイーン61、カカオ脂、ラウリン脂、グリセロゼラチンなどを使用することができる。経口投与のための固形製剤では、散剤、顆粒剤、錠剤、カプセル剤、軟質カプセル剤、丸薬などが含まれる。経口のための液状製剤では、懸濁剤、内容液剤、乳剤、シロップ剤、エアゾールなどが該当し、よく使用される単純希釈剤である水、リキッドパラフィン以外にさまざまな賦形剤、例えば湿潤剤、甘味料、芳香剤、保存剤などを含むことができる。投与量は、患者の体重、年齢、性別、健康状態、食餌、投与時間、投与方法、排泄率及び疾患の重症度等にしたがってその範囲が多様である。本発明による組成物の一日の投与量は、0.0001mg~300mgであって、好ましくは0.001mg~200mgであって、一日に1回~数回に分けて投与することがさらに好ましい。また、本発明は、集中力障害治療剤のスクリーニングのための本発明による集中力欠乏過剰行動障害動物モデルマウスの使用を提供する。本発明の具体的な実施例で、コバルト線をマウスの脳の右側前頭葉側面に移植した後、脳の切開面を縫合したマウスで、集中力障害の特徴である認知機能低下、過剰行動及び前頭葉の電気的興奮が観察され、このような特徴は、コバルト線に対する対照群として銅、アルミニウム線、及び無挿入動物群で観察されなかった。すなわち、本発明にしたがって製造されたコバルト線が挿入されたマウスは、注意力欠陥多動性モデルとして有用であり、前記動物モデルにT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を投与した時、集中力障害の症状が緩和されるため、集中力障害治療剤スクリーニングのための前記動物の使用を提供することができる。また、本発明は、集中力障害疾病治療剤の製造のための、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用を提供する。本発明の具体的な実施例を通じて、コバルト線が挿入されたマウスモデルで、集中力障害の特徴的な脳波と行動及び認知機能の低下が観察され、このような注意力欠陥多動性障害動物モデルにT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を投与した時、多動性症状及び前頭葉の正常ではない電気的興奮が緩和されることを確認した。したがって、本発明の注意力欠陥多動性障害動物モデルを用いてスクリーニングされたT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を、集中力障害疾病治療剤製造に有用に使用することができる。また、本発明は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を有効成分として含む、集中力障害疾病の予防及び改善用健康食品を提供する。また、本発明は、集中力障害疾病改善用健康食品の製造のためのT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用を提供する。前記集中力障害疾病の予防及び改善用健康食品において、集中力障害疾病は、注意力欠陥多動性障害、精神分裂症、前頭葉てんかん、及び自閉症からなる群から選択されることが好ましいが、これに限定されない。また、前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤は、ミベフラジル、テトラメスリン、エトスクシミド、ゾニサミド、フェニトイン、SUN-N8075、エホニジピンと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドール、フルスピリレン及びバルプロエイトからなる群から選択されることが好ましく、エトスクシミドであることが最も好ましいが、これに限定されない。本発明の具体的な実施例を通じて、コバルト線を挿入した動物マウスを注意力欠陥多動性障害モデルマウスとして有用に使用することができ、前記動物モデルにT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の一種類であるエトスクシミドを投与することで集中力障害疾病の症状が減少するので、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を含む組成物を集中力障害疾病の予防及び治療用組成物として有用に使用することができることが分かった。本発明のT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤は、食品学的に許容された担体と混合して食品組成物として提供することができる。本発明のT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を食品または飲料添加物に使用する場合、前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤をそのまま添加するか、他の食品または食品成分とともに使用して、通常の方法にしたがって適切に使用することができる。前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の混合量は、その使用目的予防、健康または治療的処置によって、相応しく決定することができる。健康及び衛生を目的とするかまたは健康調節を目的とする長期間摂取の場合、前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤は、安全性の面で何らの問題がないので、長期間服用が可能である。前記食品の種類には、特別な制限はない。前記物質を添加することができる食品の例としては、肉類、ソーセージ、パン、チョコレート類、キャンデー類、スナック類、お菓子類、ピザ、ラーメン、その他麺類、ガム類、アイスクリーム類を含む酪農製品、各種スープ、飲料、お茶、ドリンク剤、アルコール飲料及びビタミン複合剤などがある。飲料に剤形化する場合に、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤以外に添加する液体成分は特に限定されないが、通常の飲料のようにさまざまな香味剤または天然炭水化物などを追加成分として含むことができる。上述した天然炭水化物の例としては、モノサッカライド例、ブドウ糖、果糖など、ジサッカライド例、マルトース、スクロースなど及びポリサッカライド例、デキストリン、シクロデキストリンなどの通常的な糖、及びキシリトール、ソルビトール、エリスリトールなどの糖アルコールである。前記天然炭水化物の割合は、本発明の組成物100ml当り一般的に約1~20g、好ましくは約5~12gである。上述したもの以外の香味剤として天然香味剤[タウマチン、ステビア抽出物例、レバウジオシドA、グリシルリチンなど]及び合成香味料例、サッカリン、アスパルテームなどを使用することができる。他の態様として、本発明の食品組成物は、さまざまな栄養剤、ビタミン、鉱物電解質、合成風味剤及び天然風味剤などの風味剤、着色剤及び充填剤チーズ、チョコレートなど、ペクチン酸及びその塩、有機酸、保護性コロイド増粘剤、pH調節剤、安定化剤、防腐剤、グリセリン、アルコール、炭酸飲料に使用される炭酸化剤などを含むことができる。また、本発明の食品組成物は、果物及び野菜飲料の製造のための果肉を含むことができる。このような成分は、単独でまたは組み合わせて使用することができ、このような添加剤の割合は組成物全体の重量当たり0.001~50重量部の範囲で選択することが一般的である。また、本発明は、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を含む、集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤を提供する。同時に、本発明は、集中力障害疾病改善用飼料料添加剤の製造のためのT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の使用を提供する。前記集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤において、集中力障害疾病は、注意力欠陥多動性障害、精神分裂症、前頭葉てんかん、及び自閉症からなる群から選択されることが好ましいが、これに限定されない。また、前記T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤は、ミベフラジル、テトラメスリン、エトスクシミド、ゾニサミド、フェニトイン、SUN-N8075、エホニジピンと、Y3、La3、Ce3、Nd3、Gd3、Ho3、Er3、Yb3からなる群から選択される3価の金属イオン、Ni2、U-920327-[[4-[ビス4-フルオロフェニルメチル]-1-ピペラジニル]メチル]-2-[2-ヒドロキシエチルアミノ]4-1-メチルエチル-2,4,6-シクロヘプタトリエン-1-オン、ペンフルリドール、フルスピリレン及びバルプロエイトからなる群から選択されることが好ましく、エトスクシミドであることが最も好ましいが、これに限定されない。本発明の具体的な実施例を通じて、コバルト線を挿入した動物マウスを注意力欠陥多動性障害モデルマウスにT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤のひとつのエトスクシミドを投与することで集中力障害疾病の症状が減少するので、T-タイプカルシウムチャンネル抑制剤を含む組成物を集中力障害疾病の予防及び改善用飼料添加剤として有用に使用することができることが分かった。本発明の飼料組成物は、発酵飼料、配合飼料、ペレット形状及びサイレージなどの形状に製造することができ、通常的な方法にしたがって製造することができる。本発明の飼料に添加されるT-タイプカルシウムチャンネル抑制剤の有効量は、組成物の全体重量当たり0.001~50重量部の範囲で選択することが好ましいが、これに限定されない。以下、本発明を実施例、実験例及び製造例にしたがって詳しく説明する。但し、下記の実施例、実験例及び製造例は本発明を例示するだけのものであって、本発明の内容が下記の実施例、実験例及び製造例に限定されるのではない。<実施例1>注意力欠陥多動性障害動物モデルの作製10~20週齢になるC57BL/6Jマウスバイオモデルシステムパークを韓国科学技術研究院KAISTの実験動物運営委員会の規定にしたがって飼育及び取り扱った。マウスは、水と飼料に自由に近付くことができる状態で維持され、明暗周期は12時間だった。低酸素症を起こすことが報告されたコバルト線を右側前頭葉に挿入して、注意力欠陥多動性障害動物モデルを作製した。具体的に、注意力欠陥多動性モデルマウスの作製は、0.2アベルチンavertin麻酔Tribromoethanol,20mg/mlで腹腔内i.p.注射を通じて注入をした後、発明者らはステレオタキシックにマウス10~20週の間のB6マウスの頭を固定し、コバルト線AlfaAesarをステレオタキシックDavidKopfInstruments、Germanyの部品であるホルダーを用いて挿入する。コバルト線は500μm直径AlfaAesarを放射状方向すなわち、大脳表面に対して垂直の方向に右側の背側外側前頭葉の前後方向の2.6mm、側面の1.8mm、及び腹部方向の1.3mmの位置に挿入した。また、EEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒は、前記コバルト線が挿入された右側前頭葉に挿入し、他の電極棒は左側前頭葉及び側頭葉前頭葉に挿入した。具体的な挿入位置は、右側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置であり、左側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置にそれぞれ挿入した。接地EEGは、頭蓋骨の後頭の位置に挿入した。EEG電極棒をコバルト線と一緒に入れて手術する場合、デンタルセメントを用いて縫合した。EEG電極棒を入れないで行動実験のための手術の場合、手術用糸を用いて縫合した。3日の回復期間が経過後、前記EEG信号及びビデオ映像を30日間撮影した。EEG信号は、増幅しGrassmodel7Hpolygraph,GrassTechnologies,米国、500Hzのサンプリングの比率でデジタル化されたDIGIDATA1320A,MolecularDevices,米国。データを得るために、pClamp9.2ソフトウェアMolecularDevices,米国を用いた。<実施例2>T-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの作製<2-1>Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの作製Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルは、α1GTタイプカルシウムチャンネルが、片方のクロモゾームにのみあるヘテロマウスを交配してノックアウトKnockout,KO,-/-マウスを作製したNeuron,2001,LackoftheBurstFiringofThalamocorticalRelayNeuronsandResistancetoAbsenceSeizuresinMiceLacking[alpha]1GT-TypeCa2Channels。このように交配して作製したノックアウトマウスは、全身からα1GTタイプカルシウムチャンネルが除去された。<2-2>視床核局所的α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの作製Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネルを標的とするshRNAを発現するレンチウイルスベクターを作製した。合成された二重オリゴヌクレオチド配列番号1:をshLentisyn3.4GレンチウイルスベクターMacrogen,韓国に挿入した。前記shLentisyn3.4Gレンチウイルスベクターは、U6プローモーターからshRNAが発現され、緑色蛍光タンパク質EGFPをシナプシンsynapsinプローモーターから発現するように作製された。前記標的配列は、生物情報センターNationalCenterforBiotechnologyInformationのデータベースのCav3.1を除外した他のどのようなmRNAとも一致しなかった。Cav3.1shRNAオリゴヌクレオチドのスクランブルバージョンscrambledversionは、配列番号2の配列を有し、shLentisyn3.4GレンチウイルスベクターMacrogen,韓国に挿入して対照群として使用した。このような配列は、公知のどのような哺乳類遺伝子とも相同性を示さなかった。前記組換えレンチウイルスベクターは、商業的に生産して濃縮することができるMacrogenLentiVectorInstitute,韓国。本発明者らは、約2×106形質導入単位/mlの濃度でレンチウイルスを使用した。前記Cav3.1shRNAまたはスクランブル対照群を含むウイルスを有している溶液は、マイクロ注射器ポンプEicom,UKを用いて、ipsi-MDipsilateralMDthalamus,MD視床核の右側にウイルスを挿入したことを意味するで、Nanofil33Gブラントニードル及びナノフィル注射器WorldPrecisionInstruments,米国を用いて注入した。ウイルス形質転換を行った7日以後、コバルト線及び硬膜外麻酔剤電極棒を前記で記載したように挿入した。EEG信号は、ビデオモニタとともに30日間獲得した。<実験例1>注意力欠陥多動性障害動物モデルの脳波観察本発明者らは、前記<実施例1>の、コバルト線を右側前頭葉に挿入して作製した動物モデルが、注意力欠陥多動性障害動物モデルとして用いることができるのかどうかを確認するために、過剰行動障害疾病の特徴的な脳波を観察した。前記動物モデルの脳波EEG測定のために、左側、右側前頭葉と左側、右側側頭葉にEEG電極を挿入した後、30日間脳波を観察した。コバルト線を挿入するのと同時に、EEG電極を挿入した。コバルト線とともにステレオタキシック機械を用いて、座標を計算して位置を定めてEEG電極を挿入した。具体的に、コバルト線は500μm直径AlfaAesarを放射状方向すなわち、大脳表面に対して垂直の方向に、右側の背側外側前頭葉の前後方向の2.6mm、側面の1.8mm、及び腹部方向の1.3mmの位置に挿入した。また、EEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒は、前記コバルト線が挿入された右側前頭葉に挿入し、他の電極棒は左側前頭葉及び側頭葉前頭葉に挿入した。具体的に挿入位置は、右側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置であり、左側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置にそれぞれ挿入した。接地EEGは、頭蓋骨の後頭の位置に挿入した。コバルト線及びEEG電極を挿入した後、3~4日の回復期を経た後、ビデオレコーディングと同時にEEGレコーディングを遂行した。コバルト線及びEEG電極棒を挿入した後、4日の回復期を経たC57BL/6Jマウス10匹を、EEGチャンバー正四角形底のボックスに自由に歩き回れるように入れた後、EEG信号をGrassmodel7HpolygraphGrassTechnologies,米国を用いて増幅した後、DIGIDATA1320AMolecularDevices,米国を通じて500Hzのサンプリング速度でデジタル化した。その後、pClamp9.2ソフトウェアMolecularDevices,米国を用いてデータを得た。その結果、図2に示されたように、注意力欠陥多動性障害動物モデルでコバルト線が挿入された右側前頭葉でのみ低い振動数の脳波が増加し、1~7Hzのシータ波が始まった後、1~4Hzのスパイク形状の脳波が観察された。このようなスパイク形状の脳波は、コバルト線が挿入されない左側前頭葉では観察されなかった図2。<実験例2>注意力欠陥多動性障害動物モデルの行動変化、及び認知機能変化測定本発明者らは、前記<実施例1>のコバルト線を右側前頭葉に挿入して作製した動物モデルが注意力欠陥多動性障害動物モデルとして用いることができるのかどうかを確認するために、過剰行動障害疾病の特徴的な行動を確認した。コバルト線を挿入した時間にしたがって、6日n=5、14日n=5、及び28日n=9以下に分けて、コバルト線を挿入しない対照群マウスn=9と行動を比較した。マウスは、開放場テストキットアクリルで作られた四角形底の箱、40×40×50cmの中に注意深く入れた後、前記キットの中で1時間及び1/2周期の間に移動した距離をデジタルビデオ記録するために5分おきにモニタリングした。開放場テストは、18時から22時の間に遂行し、ビデオ映像を分析するために、EthoVisionNoduls,米国を用いた。開放場テストopen-fieldtest,40×40×50cmを用いて行動症状を定量した結果、図3のAに示したように、注意力欠陥多動性障害動物モデルは、コバルト線を挿入した時間が長くなるほど、移動する距離が多くなり、このような傾向は、コバルト線を挿入しない対照群に比較して、顕著に増加したことを観察することができた図3のA。また、コバルト線挿入後28日が経過した注意力欠陥多動性障害動物モデルの行動を、EthoVisionNoduls,米国を用いて分析した結果、コバルト線を挿入したマウスの動きで反復的に一方方向に回る常同症が観察された図3のB。<実験例3>注意力欠陥多動性障害動物モデルの認知機能変化測定本発明者らは、前記<実施例1>のコバルト線を右側前頭葉に挿入して作製した動物モデルが、注意力欠陥多動性障害動物モデルとして用いることができるのかどうかを確認するために、過剰行動障害疾病で観察される認知機能の低下が、本発明の動物モデルで観察されるのかどうかを確認するため恐怖条件付け学習テストを行なった。恐怖条件付け学習テストを行なうために、一日目に特定音を与えながら電気刺激を反復的に与えてマウスが恐怖を憶えるようにした。そして、二日目に二つのテストを行なったが、一番目は一日目に電気刺激を受けたその空間に対して記憶をしているかどうかコンテクストに対して確認し、二番目は電気刺激を受けた時に出た音を憶えているかどうかキューをテストした。記憶の有無を確認するためにマウスの動かない時間freezingtimeを測定した。マウスは、恐怖を感じた場合には動かないので、万一ネズミが記憶している場合は、動かない時間が長く、そうでない場合は動かない時間が減ることになる。このような時間を測定して、コバルト線を挿入したマウスの認知機能を検査した。その結果、図3のCに示されたように、コバルト線が挿入された動物モデルで認知機能が低下したことを観察することができた。すなわち、コバルト線を挿入したマウスの場合、空間コンテクストと音キュー検査の両方で動かない時間が顕著に短くなったことが見られ、このことからコバルト線を挿入したマウスは電気刺激の痛みを正しく憶えることができないでいるということが分かった。<実験例4>T-タイプカルシウム抑制剤の注入による注意力欠陥多動性障害動物モデルの脳波変化<4-1>エトスクシミドによる注意力欠陥多動性障害動物モデルの脳波変化前記<実験例1>で観察されたように、本発明の注意力欠陥多動性障害動物モデルは、前頭葉で特徴的に低い振動数の電気的信号が増加した。このような電気的興奮を緩和させるために、T-タイプカルシウムチャンネルの抑制剤Huguenard,2002として知られたエトスクシミドHuguenard,2002を過剰行動障害マウスモデルに処理した。<4-2>エトスクシミドによる注意力欠陥多動性障害動物モデルの脳波変化前記<実験例1>で観察されたように、本発明の注意力欠陥多動性障害動物モデルは、前頭葉で特徴的に低い振動数の電気的信号が増加した。T-タイプカルシウムチャンネルの抑制剤中の一つであるエトスクシミドHuguenard,2002、ゾニサミドZonisamide,ZNSKitoら,1996とフェニトインPhyenytoin,PHTLacinovaら,2000を過剰行動障害マウスモデルに処理した。エトスクシミドSigma-aldrich,米国を150mg/kgの濃度で、コバルト線を挿入した7~9日経過した注意力欠陥多動性障害動物モデルの腹腔に投与した後、1時間の間の脳波の変化を観察した。自由に動くことができる正六面体の脳波検査室の中で薬物処理の前30分から脳波を記録し始めた。エトスクシミド投与前後の脳波で観察されるスパイク数を比較した結果、エトスクシミドを処理した場合、処理前と比較して前頭葉で観察されるスパイク数が顕著に減少した。これは、エトスクシミドは前頭葉の過剰になった電気的信号を緩和することによって、多動性症状を緩和することができることを意味する。また、ゼニサミドSigma-aldrich,米国及びフェニトインSigma-aldrich,米国を、それぞれ60mg/kg、100mg/kgの濃度で、コバルト線を挿入後7~9日経過した注意力欠陥多動性障害動物モデルの腹腔に投与した後、1時間の間の脳波変化を観察した。自由に動くことができる正六面体の脳波検査室の中で薬物処理前30分から脳波を記録し始めた。ゼニサミド及びフェニトインをそれぞれ投与前後の脳波で観察されるスパイク数を比較した結果、図4に示されたように、非特異的Tタイプカルシウムチャンネル抑制剤中の一つであるゼニサミド及びフェニトインを、それぞれ本発明の注意力欠陥多動性障害動物モデルに処理した場合、処理前と比較して前頭葉で観察されるスパイクを統計的に有意に抑制するということが分かったP<0.05図4。<実験例5>コバルト線以外の物質挿入による脳波変化観察コバルト線以外の他の金属物質による脳波変化を確認するために、本発明者らは、銅線とアルミニウム線の挿入には、前記コバルト線を挿入した方式を用いた。ステレオタキシックに、マウス10~20週の間のB6マウスの頭を固定した後、コバルト線AlfaAesar、銅線、及びアルミニウム線をそれぞれをステレオタキシックの部品であるホルダーを用いて挿入する。コバルト線は500μm直径AlfaAesarを放射状方向すなわち、大脳表面に対して垂直の方向に、右側の背側外側前頭葉の前後方向の2.6mm、側面の1.8mm、及び腹部方向の1.3mmである位置に挿入した。また、EEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒は、前記コバルト線が挿入された右側前頭葉に挿入し、他の電極棒は左側前頭葉及び側頭葉前頭葉に挿入した。具体的な挿入位置は、右側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置であり、左側前頭葉においては前後方向の2.8mm、側面の0.8mmの位置にそれぞれ挿入した。接地EEGは、頭蓋骨の後頭の位置に挿入した。また、銅線及びアルミニウム線を、コバルト線を挿入した位置と同一な位置である放射状方向すなわち、大脳表面に対して垂直の方向に、右側の背側外側前頭葉の前後方向の2.6mm、側面の1.8mm、及び腹部方向の1.3mmの位置に挿入した。EEG電極棒を一緒に入れて手術した後、デンタルセメントを用いて縫合した。その結果、図5に示されたように銅線及びアルミニウム線を挿入した群では、コバルト線で観察されるスパイク形状の脳波が観察されず、このような傾向はマウス前頭葉に何も挿入しない無挿入対照群と類似だった図5。したがって、本発明の無挿入動物モデルマウスを、対照群として使用することができることを確認することができた。<実験例6>Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの脳波及び行動変化観察<6-1>Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの前頭葉での脳波観察本発明者らは、前記<実施例2-1>のCav3.1T-タイプカルシウムチャンネルが全部除去された動物モデルを用いて、前頭葉スパイク生成の機序を研究した。Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネルの除去されたマウスが生後15~20週の時に、前記<実施例1>の方法と同様に、コバルト線とEEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒を挿入して、脳波EEGを30日間観察した。その結果、図6のAに示されたように、視床核で脳波を作り出すのに重要であることが知られたα1GTタイプカルシウムチャンネルが除去された動物モデルで、コバルト線挿入6~7日後、前頭葉で生成される低い振動数のスパイクが顕著に減少した。α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの前頭葉で観察される低い振動数の脳波の頻度数が、対照群と比較して顕著に減少していたT検定、p<0.05。これを通じて、α1GTタイプカルシウムチャンネルが、注意力欠陥多動性障害ADHDなどの前頭葉関連疾病生成に重要であるという事実が分かった図6のA。<6-2>Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの前頭葉での行動変化観察本発明者らは、前記<実施例2-1>のCav3.1T-タイプカルシウムチャンネルが全部除去された動物モデルを用いて、前頭葉スパイク生成の機序を研究した。Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネルが除去されたマウスが生後15~20週の時に、前記<実施例1>の方法と同様に、コバルト線とEEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒を挿入して、脳波EEGを30日間観察した。マウスは、開放場テストキットアクリルで作られた四角形底の箱、40×40×50cmの中に注意深く入れた後、前記キット中で1時間及び1/2周期の間に移動した距離をデジタルビデオの記録にしたがって5分おきにモニタリングした。開放場テストは、18時から22時の間に遂行し、ビデオ映像を分析するために、EthoVisionNoduls,米国を用いた。開放場テストopen-fieldtest,40×40×50cmを用いて行動症状を定量した結果、図6のBに示されたように、α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルは、コバルト線挿入6~7日後の対照群動物と比較して移動する距離が多くなり、このような傾向はα1GT-タイプカルシウムチャンネルが除去されていない対照群と比較して、顕著に増加したことを観察することができた図6のB。<実験例7>α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの脳波及び行動変化観察<7-1>α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの視床核での脳波観察本発明者らは、視床核でα1GT-タイプカルシウムチャンネルの発現を抑制するために、前記<実施例2-2>のCav3.1T-タイプカルシウムチャンネルを標的とするshRNAを発現するレンチウイルスベクターを視床核にのみ局所的に形質移入して製造した視床核局所的α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルを用いて、視床核スパイク生成の機序を研究した。Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネルを標的とするshRNAを発現するレンチウイルスベクターを視床核に形質移入してから7日が経過した後、前記<実施例1>の方法と同様にコバルト線とEEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒を挿入して、過剰行動障害疾病の特徴的な行動を確認した。その結果、図7に示されたように、視床核で脳波を作り出すのに重要であると知られたα1GTタイプカルシウムチャンネルが除去された動物モデルで、前頭葉で低い振動数のスパイクが観察された。α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの前頭葉で観察される低い振動数の脳波の頻度数が、対照群と比較して顕著に減少していたT検定、p<0.05。これを通じて、α1GTタイプカルシウムチャンネルが、注意力欠陥多動性障害ADHDなどの前頭葉関連疾病生成に重要であるという事実が分かった図7。<7-2>α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルの行動変化測定本発明者らは、視床核でα1GT-タイプカルシウムチャンネルの発現を抑制するために、前記<実施例2-2>のCav3.1T-タイプカルシウムチャンネルを標的とするshRNAを発現するレンチウイルスベクターを視床核にのみ局所的に形質移入して製造した視床核局所的α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルを用いて、視床核スパイク生成の機序を研究した。Cav3.1T-タイプカルシウムチャンネルを標的とするshRNAを発現するレンチウイルスベクターを視床核に形質移入してから7日が経過した後、前記<実施例1>の方法と同様にコバルト線とEEG記録のための硬膜外麻酔剤電極棒を挿入して、過剰行動障害疾病の特徴的な行動を確認した。マウスは、開放場テストキットアクリルで作られた四角形底の箱、40×40×50cmの中に注意深く入れた後、前記キット中で1時間及び1/2周期の間に移動した距離をデジタルビデオの記録にしたがって5分おきにモニタリングした。開放場テストは、18時から22時の間に遂行され、ビデオ映像を分析するために、EthoVisionNoduls,米国を用いた。開放場テスト40×40×50cmを用いて行動症状を定量した結果、図8のAに示されたように、α1GT-タイプカルシウムチャンネル除去動物モデルは、対照群動物に比較して移動する距離が多くなり、このような傾向はα1GT-タイプカルシウムチャンネルが除去されていない対照群と比較して、顕著に増加したことを観察することができた図8のA。また、このような結果をグラフで示すと図8のBに示したとおりである図8のB。下記に、本発明の組成物のための製造例を提示する。<製造例1>薬学的製剤の製造<1-1>散剤の製造エトスクシミド2g乳糖1g前記の成分を混合して気密包に充填して散剤を製造した。<1-2>錠剤の製造エトスクシミド100mgとうもろこし澱粉100mg乳糖100mgステアリン酸マグネシウム2mg前記の成分を混合した後、通常の錠剤の製造方法にしたがって打錠して錠剤を製造した。<1-3>カプセル剤の製造エトスクシミド100mgとうもろこし澱粉100mg乳糖100mgステアリン酸マグネシウム2mg前記の成分を混合した後、通常のカプセル剤の製造方法にしたがってゼラチンカプセルに充填してカプセル剤を製造した。<1-4>丸薬の製造エトスクシミド1g乳糖1.5gグリセリン1gキシリトール0.5g前記の成分を混合した後、通常の方法にしたがって1粒当り4gになるように製造した。<1-5>顆粒の製造エトスクシミド150mg大豆抽出物50mgブドウ糖200mg澱粉600mg前記の成分を混合した後、30エチルアルコール100mgを添加して、60°Cで乾燥して顆粒を形成した後、包みに充填した。<製造例2>食品の製造<2-1>お菓子及び粉食の製造本発明の実施例<1-1>抽出物0.5~5.0重量部を小麦粉に添加して、この混合物を用いてパン、ケーキ、クッキー、クラッカー及び麺類を製造して健康増進用食品を製造した。<2-2>乳製品の製造本発明の実施例<1-1>抽出物5~10重量部を牛乳に添加して、前記牛乳を用いてバター及びアイスクリームのような多様な乳製品を製造した。<2-3>禅食の製造玄米、麦、もち米、ハト麦を公知の方法でアルファ化させて乾燥させたものを焙煎した後、粉砕機で粒度60メッシュの粉末に製造した。黒豆、黒ごま、えごまを公知の方法で蒸して乾燥させたものを焙煎した後、粉砕機で粒度60メッシュの粉末に製造した。本発明の実施例<1-1>抽出物を真空濃縮機で減圧濃縮して、噴霧、熱風乾燥器で乾燥して得た乾燥物を焙煎した後、粉砕機で粒度60メッシュの粉末に粉砕して乾燥粉末を得た。前記で製造した穀物類、種実類及び本発明の実施例<1-1>抽出物の乾燥粉末を次の割合で配合して製造した。穀物類玄米30重量部、ハト麦15重量部、麦20重量部、種実類えごま7重量部、黒豆8重量部、黒ごま7重量部、本発明の実施例<1-1>抽出物の乾燥粉末3重量部、霊芝0.5重量部、及び地黄0.5重量部。<製造例3>飲料の製造本発明の実施例<1-1>抽出物1000mgクエン酸1000mgオリゴ糖100g梅濃縮液2gタウリン1g精製水を加えて全体で900ml通常の健康飲料の製造方法にしたがって前記の成分を混合した後、約1時間85°Cで撹拌加熱した後、その溶液をろ過して滅菌された2lの容器に取って密封滅菌した後、冷蔵保管し、本発明の健康食品製造に使用する。前記組成比は、比較的嗜好飲料に相応しい成分を好ましい実施例として混合組成したが、需要階層、需要国家、使用用途など、地域的、民族的嗜好度にしたがってその配合比を任意に変形実施してもかまわない。"