"ヒト対象における関節炎と関連する炎症病態の少なくとも1つの症状を治療するための抗IL-1α抗体の使用。請求項1に記載の使用において、前記少なくとも1つの症状が関節の炎症であることを特徴とする、使用。請求項1に記載の使用において、前記少なくとも1つの症状が眼の炎症であることを特徴とする、使用。請求項3に記載の使用において、前記炎症がブドウ膜炎であることを特徴とする、使用。請求項1に記載の使用において、前記抗IL-1α抗体がモノクローナル抗体であることを特徴とする、使用。請求項5に記載の使用において、前記モノクローナル抗体がIgG1であることを特徴とする、使用。請求項5に記載の使用において、前記モノクローナル抗体が、MABp1の相補性決定領域を含むことを特徴とする、使用。請求項5に記載の使用において、前記モノクローナル抗体が、MABp1であることを特徴とする、使用。請求項1に記載の使用において、前記抗IL-1α抗体が、注射による投与に適切な医薬組成物中で処方されることを特徴とする、使用。請求項1に記載の使用において、前記抗IL-1α抗体が、眼への局所投与に適切な医薬組成物中で処方されることを特徴とする、使用。本発明は、対象において関節炎に関連する症状又は病的過程を治療するための組成物及び方法を包含する。以下で述べる好ましい実施態様は、これらの組成物及び方法の適応を説明する。それでもなお、下記で提供される記載に基づき、これらの実施態様の記載から、本発明の他の局面が生じ得及び/又は実施され得る。全般的方法従来の免疫学的及び分子生物学的技術を含む方法を本明細書中で記載する。免疫学的方法例えば、抗原-Ab複合体の検出及び局在に関するアッセイ、免疫沈降、免疫ブロッティングなどは、一般に当技術分野で公知であり、CurrentProtocolsinImmunology,Coliganetal.,ed.,JohnWileySons,NewYorkなどの、手法に関する専門書に記載されている。分子生物学の技術は、MolecularCloning:ALaboratoryManual,2nded.,vol.1-3,Sambrooketal.,ed.,ColdSpringHarborLaboratoryPress,ColdSpringHarbor,N.Y.,2001;及びCurrentProtocolsinMolecularBiology,Ausubeletal.,ed.,GreenePublishingandWiley-Interscience,NewYorkなどの専門書に詳細に記載されている。Abに関する手法は、HandbookofTherapeuticAbs,Dubel,S.,ed.,Wiley-VCH,2007に記載されている。医学的処置の一般的方法は、McPhee及びPapadakis,CurrentMedicalDiagnosisandTreatment2010,49thEdition,McGraw-HillMedical,2010;及びFaucietal.,Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine,17thEdition,McGraw-HillProfessional,2008に記載されている。関節炎症状の治療本明細書中に記載の組成物及び方法は、対象における炎症病態の少なくとも1つの症状を軽減するために有効な量の抗IL-1α抗体を含む医薬組成物を対象に投与することによって、哺乳動物対象において関節炎に関連する炎症病態を治療するために有用である。この哺乳動物対象は、ヒト、イヌ、ネコ、ウマ、ウシ、ヒツジ、ヤギ及びブタを含む、関節炎に罹患しているあらゆる対象であり得る。ヒト対象は、男性、女性、成人、小児、高齢者65歳以上及び他の疾患に罹患している者であり得る。関節炎に関連する特定の症状又は病的過程は、関節例えば、手首、指[中手骨又は中足骨関節]、肘、肩、臀部、膝、足首、下肢、頸部又は背骨又は関節外組織例えば虹彩炎、ブドウ膜炎、口腔潰瘍、消化管の炎症、尿生殖路の炎症又は皮膚創傷の炎症、疼痛、強張り又は変形であり得る。IL-1αを標的とする抗体及びその他の薬剤IL-1αに特異的に結合し、対象において関節炎により生じる症状又は病的過程を軽減する何らかの適切なタイプのAbを本発明において使用し得る。例えば、使用される抗IL-1αAbは、mAb、ポリクローナルAb、mAbの混合物又はAb断片又はscFvなどの改変Ab様分子であり得る。AbのKaは、好ましくは少なくとも1x109M-1以上例えば9x1010M-1、8x1010M-1、7x1010M-1、6x1010M-1、5x1010M-1、4x1010M-1、3x1010M-1、2x1010M-1又は1x1010M-1超である。好ましい実施態様において、本発明は、iヒトIL-1αに対する非常に高い結合親和性を示す抗原-結合可変領域と、iiC1q結合及びいくつかの様々なFc受容体に対する結合を通じた両補体系活性化において有効である定常領域と、を含む完全ヒトmAbを利用する。ヒトAbは、好ましくはIgG1であるが、IgM、IgAもしくはIgEなどの様々なアイソタイプ又はIgG2、IgG3もしくはIgG4などのサブクラスなどであり得る。特に有用なmAbの一例は、2009年6月1日出願の米国特許出願第12/455,458号明細書に記載される、MABp1、IL-1α-特異的IgG1モノクローナル抗体である。他の有用なmAbは、MABp1の少なくとも1つの、しかし好ましくは全てのCDRを含むものであるヒトIL-1αに特異的なIgを発現するBリンパ球はヒトにおいて天然に存在するので、mAbを生成させるための現在のところ好ましい方法は、最初に対象からこのようなBリンパ球を単離し、次いでそれが培養において継続的に複製され得るように不死化することである。ヒトIL-1αに特異的なIgを発現する多数の天然Bリンパ球を欠く対象に対して、このようなBリンパ球数を増加させるために1つ以上のヒトIL-1α抗原で免疫付与を行い得る。ヒトmAbは、ヒトAb分泌細胞例えばヒト形質細胞を不死化することによって調製される。例えば米国特許第4,634,664号明細書を参照のこと。代表的な方法において、1名以上の例えば5、10、25、50、100、1000名以上のヒト対象に対して、その血中でのこのようなヒトIL-1α-特異的Abの有無についてスクリーニングする。次に、望ましいAbを発現する対象をBリンパ球ドナーとして利用することができる。ある可能な方法において、ヒトIL-1αに特異的なAbを発現するBリンパ球を保持するヒトドナーから末梢血を得る。次に、例えば細胞選別例えば蛍光活性化細胞選別、FACS;又は磁気ビーズ細胞選別によって、このようなBリンパ球を血液試料から単離し、ヒトIL-1αに特異的なIgを発現するBリンパ球を選択する。次に、公知の技術に従い、ウイルス形質転換例えばEBVを用いてによって又はヒト骨髄腫などの別の不死化細胞への融合によって、これらの細胞を不死化することができる。次に、限界希釈法によって、この集団内のヒトIL-1αに特異的なIgを発現するBリンパ球を単離することができる例えばマイクロタイタープレートのウェル中でヒトIL-1αに特異的なIgに対して陽性である細胞を選択し、継代培養し、望ましいクローン株を単離できるまでこの過程を繰り返す。。例えば、Goding,MonoclonalAbs:PrinciplesandPractice,pp.59-103,AcademicPress,1986を参照のこと。ヒトIL-1αに対して少なくともナノモル又はピコモル単位の結合親和性を有するIgを発現するクローン細胞株が好ましい。ソルトカットsaltcuts、サイズ排除、イオン交換分離及びアフィニティークロマトグラフィーなどの従来のIg精製手順によって、培養液又は体液例えば腹水から、これらのクローン細胞株により分泌されるMAbを精製することができる。mAbを直接産生させるためにインビトロ培養で不死化Bリンパ球を使用し得るが、ある場合においては、mAbを産生させるために異種発現系を使用することが望ましいことがある。例えば米国特許出願第11/754,899号明細書に記載の方法を参照のこと。例えば、ヒトIL-1αに特異的なmAbをコードする遺伝子をクローニングし、異種宿主細胞例えばCHO細胞、COS細胞、骨髄腫細胞及び大腸菌E.coli細胞での発現のために発現ベクター例えばプラスミドに基づく発現ベクターに導入し得る。Igは、H2L2構造の重H及び軽L鎖を含むので、それぞれをコードする遺伝子を個別に単離し、異なるベクター中で発現させることができる。対象が抗Ab反応を発現する可能性がより高いゆえに一般的にあまり好ましくないが、それぞれの部分が異なる動物種由来例えばマウスIgの可変領域をヒトIg定常領域に融合させるの抗原-結合分子であるキメラmAb例えばヒト化mAbを本発明において使用し得る。当技術分野で公知の方法によってこのようなキメラAbを調製することができる。例えば、Morrisonetal.,Proc.Nat’l.Acad.Sci.USA,81:6851,1984;Neubergeretal.,Nature,312:604,1984;Takedaetal.,Nature,314:452,1984を参照のこと。同様に、当技術分野で公知の方法によってAbをヒト化することができる。例えば、様々な業者によって又は米国特許第5,693,762号明細書;同第5,530,101号明細書;又は同第5,585,089号明細書に記載のように、望ましい結合特異性を有するモノクローナルAbをヒト化することができる。本明細書中に記載のmAbは、VH及びVLドメインシャッフリングMarksetal.,Bio/Technology10:779-783、1992、超可変領域HVR及び/又はフレームワーク残基のランダム変異導入法Barbasetal.,ProcNat.Acad.Sci.USA91:3809-3813,1994;Schieretal.,Gene169:147-155,1995;Yeltonetal.,J.Immunol.155:1994-2004,1995;Jacksonetal.,J.Immunol.1547:3310-9,1995;及びHawkinsetal.,J.Mol.Biol.226:889-896,1992などの公知の方法によって、それらの結合特異性を促進するか又は変化させるために親和性成熟が行われ得る。Abをコードするヌクレオチド配列に適切な変化を導入することによって、Abのアミノ酸配列変異体を調製し得る。さらに、ある種の発現系においてmAbの産生を促進させるために、例えばmAbのアミノ酸配列を変化させずにmAbをコードする核酸配列に対する修飾を変化させ得る例えばイントロン削除及び/又は所定の発現系に対するコドン最適化。別のタンパク質例えば別のmAb又は非タンパク質分子への複合体化によって、本明細書中に記載のMAbを修飾することができる。例えば、ポリエチレングリコール又はカーボンナノチューブなどの水溶性ポリマーとmAbを複合体化し得る例えばKametal.,Proc.Natl.Acad.Sci.USA102:11600-11605,2005参照。米国特許出願第11/754,899号明細書参照。好ましくは、有害な影響を最小限に抑えながら高タイターのヒトIL-1α特異的mAbを対象に投与できることを確実にするために、本発明のmAb組成物は、少なくとも0.5、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12、13、14、15、20、25、30、35、40、45、50、60、70、80、90、95、96、97、98、99、99.9重量パーセント以上の純度である賦形剤を除く。本発明のmAb組成物は、1種類のタイプのmAbのみを含んでもよいし即ち1種類のクローンBリンパ細胞株から産生されるもの又は2種類以上例えば2、3、4、5、6、7、8、9、10以上の異なるタイプのmAbの混合物を含んでもよい。それらの機能を変化させるか又は促進するために、ヒトIL-1αmAbを細胞毒素などの別の分子と複合体化させ得る。IL-1αを発現する細胞をより効果的に死滅させるために、ヒトIL-1α特異的mAbを1つ以上の細胞毒素と複合体化させ得る。本発明での使用のための細胞毒素は、ヒトIL-1α特異的mAbと複合体化させることができる任意の細胞毒性剤例えば細胞と接触後に細胞を死滅させることができる分子であり得る。細胞毒素の例としては、放射性核種例えば35S、14C、32P、125I、131I、90Y、89Zr、201Tl、186Re、188Re、57Cu、213Bi及び211At、共役型放射性核種及び化学療法剤が挙げられるがこれらに限定されない。細胞毒素のさらなる例としては、代謝拮抗剤例えば5-フルオロウラシル5-FU、メトトレキサートMTX、フルダラビンなど、抗微小管剤例えばビンクリスチン、ビンブラスチン、コルヒチン、タキサンパクリタキセル及びドセタキセルなどなど、アルキル化剤例えばシクロファスファミドcyclophasphamide、メルファラン、ビスクロロエチルニトロスウレアbischloroethylnitrosureaBCNUなど、白金剤例えばシスプラチン別名cDDP、カルボプラチン、オキサリプラチン、JM-216、CI-973など、アントラサイクリン例えばドキソルビシン、ダウノルビシンなど、抗生物質製剤例えばマイトマイシン-C、トポイソメラーゼ阻害剤例えばエトポシド、テノポシド及びカンプトテシン又はその他の細胞毒性剤、例えばリシン、ジフテリア毒素DT、緑膿菌外毒素PEA、PE40、アブリン、サポリン、ヤマゴボウウイルスタンパク質、臭化エチジウム、グルココルチコイド、炭疽毒素などが挙げられるがこれらに限定されない。例えば米国特許第5,932,188号明細書を参照のこと。上記のIL-1α特異的Abは本発明の使用に好ましいが、一方で、場合によっては、その投与により関節炎の1つ以上の症状が改善される限り、IL-1αを特異的に標的とするその他の物質を使用し得る。これらのその他の物質には、IL-1αに特異的に結合する、有機小分子、アプタマー、ペプチド及びタンパク質が含まれ得る。医薬組成物及び方法投与方式及び経路ならびに標準的な薬務に基づいて選択される医薬的に許容可能な担体例えば滅菌生理食塩水中で本抗IL-1αAb組成物を動物又はヒトに投与し得る。医薬的に許容可能な担体の一覧ならびに製剤処方は、この分野の標準的な教科書であるRemington’sPharmaceuticalSciences及びUSP/NFで見出すことができる。本組成物及び本組成物を安定化し及び/又は保存するために、及び/又は対象へのそれらの投与を容易にするために取られる他の段階に、他の物質を添加し得る。例えば、Ab組成物を凍結乾燥しDraberetal.,J.Immunol.Methods.181:37,1995;及びPCT/US90/01383参照;ナトリウム及び塩素イオンを含む溶液中で溶解させ;アルブミン、グルコース、マルトース、スクロース、ソルビトール、ポリエチレングリコール及びグリシンなどの1つ以上の安定化剤を含む溶液中で溶解させ;ろ過し例えば0.45及び/又は0.2ミクロンフィルターを用いて;β-プロピオラクトンと接触させ;及び/又は殺菌剤を含む溶液例えば界面活性剤、有機溶媒及び界面活性剤と有機溶媒との混合液中で溶解させ得る。任意の適切な技術によって動物又はヒトにAb組成物を投与し得る。一般的には、このような投与は非経口例えば静脈内、皮下、筋肉内又は腹腔内導入である。本組成物は、例えば、注射又は局所適用によって標的部位例えば炎症の起こっている関節又はブドウ膜又は結膜に直接投与することもできる。例えばリポソーム送達又は本組成物を浸み込ませた装置からの拡散といった他の送達方法が当技術分野で公知である。単回ボーラス、複数回の注射で、又は持続注入によって例えば静脈内で又は腹膜透析によって本組成物を投与し得る。治療的有効量は、処置を受けた動物又はヒトにおいて医学的に所望される結果を生じさせることが可能な量である。抗IL-1αAb組成物の有効量は、疼痛及び機能の改善ならびに構造的損傷の予防により評価した場合に関節炎患者において臨床的効果を示す量である。医学の技術分野で周知であるように、任意の1例である動物又はヒトに対する投与量は、対象の体格、体表面積、年齢、投与しようとする特定の組成物、性別、投与時間及び経路、総体的健康状態及び同時に投与される他の薬物を含む多くの因子に依存する。好ましい用量は、対象のIL-1αAb抗末梢血中濃度を少なくとも4例えば少なくとも4、5、6、7、8、9、10、20、30、40、50、100、200、300、400、500、1000、2500又は5000μg/mLに上昇させるために十分である用量である。Abの適切な投与量は、皮下投与の場合、約0.2から20例えば0.5、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、15、20、30、50又は100mg/kg体重の範囲、眼への局所投与の場合、片目あたり約0.001から50例えば0.001、0.01、1、5、10、15、25又は50mgの範囲であると予想される。この用量は、繰り返して、例えば毎時、毎日、毎週又は毎月与えられ得る。実施例1-Xilonix商標Xilonix商標は、安定化等張緩衝液pH6.4中の15mg/mLMABp1の滅菌注射液製剤である。各10mLのタイプIホウケイ酸ガラス血清バイアルには、この製剤が5mL含有され、20mmの大協精工Flurotecブチルゴム栓及びフリップオフアルミシールにより密封されている。本製品は5±3°Cで保管し、室温に出してもよい。本製剤の正確な組成を下記で示す。実施例2-IL-1α-特異的モノクローナル抗体での反応性関節炎の治療反応性関節炎の48歳の男性患者に、2009年6月1日出願の米国特許出願第12/455,458号明細書に記載のIL-1α-特異的モノクローナル抗体であるMABp1を総量220mg投与した。本患者は反応性関節炎の病歴が長く、16歳時に左膝の重篤な炎症のために入院中、ロイター症候群と診断されたことが最初であった。この炎症は解消したが、20代半ばまで数箇所の関節で周期的に再発した。35歳までさらなる症状発現はなく、35歳時に重篤なブドウ膜炎が片側のみに発症し、8週間継続した。このブドウ膜炎は、眼科用コルチコステロイド及び経口NSAIDSによる管理がうまく行かず、その結果、一部瘢痕化した。本患者はその後、少なくともさらに3回、様々な強度のブドウ膜炎を発症しており、1回はコルチコステロイドの角膜下注射が必要であった。48歳の誕生日直前に、本患者の左肩及び手首に重篤な疼痛が発現した。手首には明らかな腫脹及び発赤があり、完全に運動機能を喪失していた。本患者は、肩の激しい疼痛のために左腕を約20°を超えて外転させることができなかった。その日、本患者は、左肩にコルチコステロイドの肩峰下注射を受けた。本患者は、状態が悪化し続け、肩及び手首からの疼痛が持続性になっていると報告し、仕事に集中できず、睡眠が妨げられていることを訴えた。さらに、左眼の疼痛及び刺激感が続き、これにより、ブドウ膜炎の発症が示唆された。報告によると、関節の炎症及びブドウ膜炎が一緒に起こったのはこれが最初であった。本患者は眼科用コルチコステロイド、経口及び局所眼科用NSAIDSの投与を受けたが、効果はあまり見られなかった。第0日にコルチコステロイド肩峰下注射から42日後、MABp1を本患者に皮下注射で4回投与して、総量110mgのMABp1等しい用量でを送達させた。注射中、疼痛以外の副作用は報告されなかった。注射の直前に静脈穿刺により血液を採取し、2本の5mLヘパリンナトリウム試験管に入れた。既存の内因性抗IL-1a抗体の検出のための酵素連結免疫吸着アッセイELISAを用いた血漿分析から、既存の抗体がないことが明らかになった。第1日に、本患者は、覚醒時の最初の感覚となっていた拍動性の疼痛を感じることなくその朝目覚めたことを報告した。それから数日にわたり、運動機能面で明らかな改善があった。注射部位には硬結も発赤もなかった。採血を行い、白血球サブセット及び単球におけるIL-1α発現を評価するためにフローサイトメトリー分析FACSを行った。MABp1レベルを測定するために及びMABp1に対する薬物動態pKデータの回収を開始するために、血漿に対する分析も行った。PBMCのFACS分析から、殆どのCD14単球72.6がIL-1αを発現していたことが明らかになった。MABp1血漿濃度が3.2μg/mLであることが分かった。第6日に、別の血液試料を採取し、FACSを用いて、MABp1について分析した。MABp1により染色されるCD14単球の頻度は47.3に低下した。MABp1の血漿レベルは7μg/mLに上昇していた。確認は取っていないが、MABp1濃度の上昇は、MABp1の皮下投与のデポー効果を反映すると考えられた。改善があったが、本患者は依然として運動時の著しい圧痛及び疼痛を示しており、先週末からブドウ膜炎が再燃したが、このとき本患者はパーティーに参加し、アルコールを摂取していた。さらなる110mgのMABp1を本患者に皮下投与した。第14日に、血液試料を採取し、FACSを用いて分析し、血漿に対してpK分析を行った。MABp1により染色されるCD14単球頻度は、さらに21.7に低下した。しかし、MABp1の血漿レベルも5.8μg/mLに低下した。第1回の注射後、MABp1の血漿レベルがその週にわたり上昇していたので、これは予想外であった。MABp1の第1回目の注射からおよそ1ヶ月後、患者を再評価した。運動機能において顕著な改善が見られ、手首の疼痛が消失した。90°に外転させたときのみ肩の疼痛があった。FACS分析から、MABp1により染色されるCD14単球が検出できないことが明らかになった。MABp1の血漿レベルは1.6μg/mLに低下し、このことから、MABp1に対する半減期が約2週間であることが示唆された。次の数週間の経過にわたり、本患者は、緩やかではあるが、継続的な運動機能の改善を示した。ブドウ膜炎は完全に解消された。最初のMABp1注射後、本患者が全ての薬物治療の使用を中断したにもかかわらず、この改善が示された。MABp1の最初の注射からおよそ3ヶ月後、MABp1により染色されるCD14単球の頻度は治療前のレベルに戻った。血漿中のMABp1レベルは0.07μg/mLに低下した。しかし、本患者は順調に回復し続け、肩の運動機能の改善が継続した。実施例3-hIL-1Aに対する内因性自己抗体に関する血漿試料のスクリーニング及びMABp1の薬物動態直接的ELISAを用いて、ヒトIL-1αhIL-1αに対する内因性自己抗体に関する血漿試料のスクリーニングのための方法を開発した。この方法は、より高い希釈率の血漿試料を調製したことを除き、投与後のMABp1の薬物動態pKを調べるためにも使用した。直接的ELISAには、ポリスチレンマイクロプレートを組み換えヒトIL-1αで被覆することが含まれる。結合させたヒトIL-1Aは、試験試料から内因性抗ヒトIL-1α抗体を捕捉する。次に、捕捉された内因性抗ヒトIL-1A抗体を検出するためにHRP標識-Fc特異的マウス-抗ヒトIgGを使用し、続いてTMB基質で処理する。TMB基質は、HRP酵素との反応の際に濃青色の可溶性生成物を生成させる。停止溶液を添加することによって酵素反応を停止させるが、これによって青色生成物が黄色に変色する。マイクロプレートリーダー上で450nmにて比色測定を行う。1試料あたり約5mLの血漿試料が提供される。血漿は分注前に2から8°Cに維持し、-80°Cで保存する。試料として使用するために、血漿試料を1:500、1:1000及び1:2000倍に希釈する。20μg/mLMABp1抗体保存液を含有する緩衝液中の陽性対照を、マイクロプレート上で1:5,000及び1:10,000倍希釈液として使用する。緩衝液を陰性対照として使用し、所定の陰性対照血漿は1:1,000、1:2,000及び1:5,000として希釈する。さらなる陽性血漿対照を使用するが、これは、20μg/mLのMABp1抗体を添加した血漿であり、マイクロプレート上で試料に対して1:5,000及び1:10,000として希釈する。陽性対照値が±2標準偏差以内に入る場合、ELISAデータを許容可能とみなす。しかし、QC陽性対照値が±2標準偏差を超える場合、そのELISAデータは許容可能とみなされず、実験を繰り返す。Kaleidagraphを用いて、標準溶液の対数平均吸収を吸収エラーバーとともに、対数で表された濃度の関数としてプロットする。標準曲線は線形挙動を示すはずである。実施例2に記載の患者から採取した試料の薬物動態分析からの結果を図1で示す。実施例4-血液系列サブセットのフローサイトメトリーFACS試験全血液染色及び全血から濃縮された末梢血単核球細胞PBMCの染色の両方に対してFACS法を記載する。全血及びPBMC染色の両者とも、全試料で行った。このFACS分析により、血液系列サブセット:B及びTリンパ球、NK細胞、単球、好中球及びIL-1α細胞の相対的が判定できるようになる。実施例2に記載の患者から採取した試料のFACs分析からの結果を図2及び3で示す。血液スメアの顕微鏡写真から、投与から32日後に分析した際、MABp1投与によって末梢血単球において甚大な空胞変性が引き起こされたことが示された。実施例5-IL-1α-特異的モノクローナル抗体によるブドウ膜炎の治療実施例2に記載のブドウ膜炎の解消から約2ヶ月後、本患者はさらなるブドウ膜炎主に虹彩炎を発症した。本患者に対して、コルチコステロイド及び非ステロイド抗炎症点眼剤NSAIDSを開始した。経口NSAIDSも使用した。このブドウ膜炎は治療に反応せず、進行した。しかし、関節での併発の根拠はなく、肩の運動機能は改善を示し続けた。本患者の患側の眼にMABp1を局所投与した。1分間に1滴の速度で10分間にわたり、全部で10滴、患側の眼にMABp115mg/mL溶液を投与した0.25mL中およそ3.75mg。本患者は、投与中、疼痛を訴えなかった。しかし、数時間後、本患者は不快感及び灼熱感を報告した。経口NSAIDを摂取し、患者は眠った。翌朝、本患者は顕著な改善を報告し、疼痛が軽減し、投与前よりも炎症が緩和されていた。MABP1点眼剤の1回目の投与から24時間後、本患者に同じ方式で10滴投与した。再び不快感及び灼熱感が指摘された。経口NSAIDを摂取させ、再び患者はベッドで休息を取った。このブドウ膜炎そのものは完全に解消した。さらなる投薬は行わなかった。続く4ヶ月にわたり、ブドウ膜炎の再発は認められなかった。その他の実施態様本発明の詳細な説明と組み合わせて本発明を説明してきたが、前出の説明は、添付の請求項の範囲により定められる本発明の範囲を例示するものであり、限定するものではないことを理解されたい。他の局面、長所及び変更は次の請求項の範囲内にある。"