"リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とするGLP-1分泌促進剤。リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とするグルカゴン分泌抑制剤。リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とする食欲抑制剤。リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とする食後高血糖予防及び/又は改善剤。リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とする糖尿病予防及び/又は改善剤。糖尿病又はインスリン抵抗性に罹患していない対象に適用される、請求項4記載の食後高血糖予防及び又は改善剤。食事30分前から30分後までに投与又は摂取される、請求項1~6のいずれか1項記載の剤。本発明は、GLP-1の分泌を促進する物質の提供と、GLP-1分泌促進、グルカゴン分泌抑制、食欲抑制、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害、神経障害等の疾患若しくは状態の予防及び/又は改善等における当該物質の使用に関する。また本発明は、当該物質を投与することによる、GLP-1分泌促進、グルカゴン分泌抑制、食欲抑制、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害、神経障害等の疾患若しくは状態の予防及び/又は改善の方法の提供に関する。本発明者らは、GLP-1の分泌を促進できる素材について検討したところ、リゾホスファチジルイノシトールLPI又はその塩がGLP-1の分泌を促進することができることを見出した。すなわち、本発明は以下を提供する。1リゾホスファチジルイノシトールLPI又はその塩を有効成分とするGLP-1分泌促進剤。2リゾホスファチジルイノシトールLPI又はその塩を有効成分とするグルカゴン分泌抑制剤。3リゾホスファチジルイノシトールLPI又はその塩を有効成分とする食欲抑制剤。4リゾホスファチジルイノシトールLPI又はその塩を有効成分とする食後高血糖予防及び/又は改善剤。5リゾホスファチジルイノシトールLPI又はその塩を有効成分とする糖尿病予防及び/又は改善剤。6糖尿病又はインスリン抵抗性に罹患していない対象に適用される、4記載の食後高血糖予防及び又は改善剤。7食事30分前から30分後までに投与又は摂取される、1~6のいずれか1に記載の剤。本発明のGLP-1の分泌促進剤は、優れたGLP-1分泌促進作用を有するとともに、グルカゴン分泌抑制のため、食欲抑制のため、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害、神経障害等の疾患の予防及び/又は改善のために有用である。本明細書において、GLP-1分泌促進とは、食事、特に糖質又は脂質を多く含む食事を摂取することで引き起こされる生体内でのGLP-1分泌を促進することを意味する。あるいは、GLP-1分泌促進とは、主として食後に生じる生体内でのGLP-1分泌に伴う血中GLP-1濃度上昇を増強するか、上昇したGLP-1濃度を維持するか、又は上昇したGLP-1濃度の低下を抑制することをいう。また、本発明における食後とは摂取した食事中の炭水化物がおおむね吸収されるまでの時間を指し、食事の摂取後の直後0分から6時間後まで、好ましくは5時間後まで、より好ましくは4時間後まで、さらに好ましくは3時間後までの時間を指すDiabeteCare,2001,244:775-778。本明細書において、非治療的とは、医療行為、すなわち治療による人体への処置行為を含まない概念である。本明細書において、改善とは、疾患、症状又は状態の好転、疾患、症状又は状態の悪化の防止又は遅延、あるいは疾患又は症状の進行の逆転、防止又は遅延をいう。本明細書において、予防とは、個体における疾患若しくは症状の発症の防止又は遅延、あるいは個体の疾患若しくは症状の発症の危険性を低下させることをいう。本明細書において、リゾホスファチジルイノシトール又はLPIとは、下記式で表される化合物をいう。上記式中、Rは炭素数13-19の飽和又は不飽和の直鎖炭化水素鎖を表し、好ましくは炭素数15の直鎖飽和炭化水素鎖であるか、炭素数17の直鎖不飽和炭化水素鎖であるか、またはそれらの混合物である。本明細書において、LPIの塩としては、薬学的に許容される塩であれば特に制限されず、例えば、ナトリウム、カリウム、リチウムなどのアルカリ金属の塩、カルシウム、マグネシウムなどのアルカリ土類金属の塩、アンモニウム塩等が挙げられる。LPIは、例えば、大豆、卵黄等に由来する天然リン脂質、又はそれらを加水分解、水素添加、エステル交換、溶剤分画、精製処理、酵素処理したリン脂質を原料として、ホスフォリパーゼA2を触媒としてリン脂質の2位の結合を分解する方法により得たものを使用することができる。また、リン脂質として、モノグリセリドやジグリセリドのリン酸化によって得られたリン酸エステル等のリン脂質を利用することもできる。このようにして得られるLPI又はその塩は、医薬品上又は食品上許容し得る規格に適合し、本発明の効果を発揮するものであれば、粗精製物であってもよく、さらに公知の分離精製方法を適宜組み合わせてこれらの純度を高めてもよい。精製手段としては、有機溶剤沈殿、遠心分離、限界濾過膜、高速液体クロマトグラフやカラムクロマトグラフ等が挙げられる。また、市販のLPI又はその塩を使用することもできる。後記実施例に示すように、LPI又はその塩は、消化管細胞からのGLP-1分泌を促進する作用を有する。従って、LPI又はその塩は、GLP-1分泌促進に有用である。さらに、GLP-1分泌の促進は、グルカゴン分泌の抑制や食欲の抑制をもたらすことが知られており、また神経系への作用が知られている非特許文献1~3。従って、LPI又はその塩はまた、グルカゴン分泌抑制、食欲抑制、又は神経疾患の予防及び/又は改善に有用である。さらに後記実施例に示すように、LPI又はその塩をグルコース溶液とともに投与された動物では、投与後速やかにGLP-1分泌が促進され、また当該グルコース溶液投与によって起こる食後血糖上昇が抑制された。すなわち、LPI又はその塩は、摂取されると速やかにGLP-1分泌を促進し、その分泌されたGLP-1を介し食事による一時的な血糖上昇を抑制する作用を有する。さらに、食後血糖上昇を継続的に抑制することにより、糖尿病が発症する割合が減少することが報告されているFoodsFoodIngredientsJ.Jpn.,31012,2005。従って、LPI又はその塩は、食後高血糖の予防及び/又は改善、さらには糖尿病やインスリン抵抗性等の疾患の予防及び/又は改善のために有用である。さらに、食後高血糖が心血管イベントの独立した危険因子であることが報告されているDiabetesCare.1999;22:920-924。例えば、血管内皮細胞を高血糖の状態で培養した場合、継続的に高血糖の状態にした場合よりも断続的に高血糖の状態にした場合に細胞のアポトーシスが高頻度に起こることが報告されておりAm.JPhysiol.Endocrinol.Metab.2001;281:E924-93、循環器障害の危険因子は空腹時高血糖よりも食後高血糖であると考えられている。また、循環器疾患が原因で死亡する確率は、糖負荷試験OGTTによる食後2時間血糖値が高い食後高血糖群では高まるが、一方、空腹時高血糖と循環器疾患による死亡率との相関は低いことが報告されているArch.Intern.Med.2001;161:397-405。従って、LPI又はその塩はまた、循環器障害の予防及び/又は改善のために有用である。GLP-1分泌はLPI又はその塩の投与後速やかに促進されるので、LPI又はその塩は、例えば、食事とともに又は食事の前後、好ましくは食事30分前から30分後まで、より好ましくは食事10分前から10分後までに投与又は摂取することができる。このような投与又は摂取によって、当該食事によって起こるGLP-1分泌を促進又はグルカゴン分泌を抑制することができ、また当該食事に対する食欲を抑制することができる。さらに、上記のような投与又は摂取によって、その食事によって起こる食後高血糖を予防及び/又は改善することができ、ひいては糖尿病やインスリン抵抗性、循環器障害等の疾患を予防及び/又は改善することができる。従って本発明によれば、LPI又はその塩は、糖尿病やインスリン抵抗性の患者だけでなく、糖尿病やインスリン抵抗性に罹患していない対象、例えば健常者、食後高血糖は高いが空腹時血糖に異常のない対象、空腹時血糖は下げなくともよいが食後高血糖は低下させることが所望される対象等、に適用することができ、当該対象における食後高血糖、あるいは糖尿病やインスリン抵抗性、循環器障害等の疾患を予防及び/又は改善することができる。また本発明によれば、LPI又はその塩は、PTP1Bの活性化に伴うインスリン及びレプチンのシグナル伝達の抑制によって引き起こされたインスリン抵抗性に罹患していない対象に適用することができ、当該対象における食後高血糖、あるいは糖尿病やインスリン抵抗性、循環器障害等の疾患を予防及び/又は改善することができる。従って、一態様において、本発明は、GLP-1分泌促進のためのLPI又はその塩の使用を提供する。また本発明は、グルカゴン分泌抑制のため又は食欲抑制のためのLPI又はその塩の使用を提供する。また本発明は、食後高血糖予防及び又は改善のためのLPI又はその塩の使用を提供する。また本発明は、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び又は改善のためのLPI又はその塩の使用を提供する。上記使用は、ヒト若しくは非ヒト動物、又はそれらに由来する検体における使用であり得、また治療的使用であっても非治療的使用であってもよい。また別の態様において、本発明は、GLP-1分泌促進に使用するためのLPI又はその塩を提供する。また本発明は、グルカゴン分泌抑制、又は食欲抑制に使用するためのLPI又はその塩を提供する。また本発明は、食後高血糖予防及び又は改善に使用するためのLPI又はその塩を提供する。また本発明は、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び又は改善に使用するためのLPI又はその塩を提供する。また別の態様において、本発明は、LPI又はその塩を有効成分として含有するGLP-1分泌促進剤を提供する。また本発明は、LPI又はその塩を有効成分として含有するグルカゴン分泌抑制剤を提供する。また本発明は、LPI又はその塩を有効成分として含有する食欲抑制剤を提供する。さらに本発明は、LPI又はその塩を有効成分として含有する食後高血糖予防及び/又は改善剤を提供する。さらに本発明は、LPI又はその塩を有効成分として含有する糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善剤を提供する。上記本発明の剤は、本質的にLPI又はその塩から構成されていてもよい。例示的実施形態において、LPI又はその塩は、食事とともに又は食事の前後、好ましくは食事30分前から30分後まで、より好ましくは食事10分前から10分後までに投与又は摂取され、当該食事によって起こるGLP-1分泌を促進又はグルカゴン分泌を抑制するか、当該食事に対する食欲を抑制するか、当該食事による食後高血糖を予防及び又は改善する。当該投与は好ましくは経口投与である。当該投与又は摂取は、好ましくは食事の度に行われる。別の例示的実施形態において、LPI又はその塩は、糖尿病やインスリン抵抗性に罹患していない対象、例えば健常者又は食後高血糖は高いが空腹時血糖に異常のない対象、あるいはPTP1Bの活性化に伴うインスリン及びレプチンのシグナル伝達の抑制によって引き起こされたインスリン抵抗性に罹患していない対象に適用され、食後高血糖を予防及び又は改善し得る。なお別の態様において、本発明は、LPI又はその塩のGLP-1分泌促進剤の製造のための使用を提供する。また本発明は、LPI又はその塩の、グルカゴン分泌抑制剤、食欲抑制剤、食後高血糖予防及び又は改善剤、あるいは糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び又は改善剤の製造のための使用を提供する。上記剤によるグルカゴン分泌抑制作用、食欲抑制作用、ならびに食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善作用は、GLP-1分泌促進によってもたらされる。すなわち、本発明におけるLPI又はその塩によるグルカゴン分泌抑制、食欲抑制、ならびに神経疾患、食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善は、GLP-1分泌促進によってもたらされる。例示的実施形態において、上記剤は、食事とともに又は食事の前後、好ましくは食事30分前から30分後まで、より好ましくは食事10分前から10分後までに投与又は摂取され、当該食事によって起こるGLP-1分泌を促進又はグルカゴン分泌を抑制するか、当該食事に対する食欲を抑制するか、当該食事による食後高血糖を予防及び又は改善する。当該投与は好ましくは経口投与である。当該投与又は摂取は、好ましくは食事の度に行われる。別の例示的実施形態において、上記食後高血糖予防及び又は改善剤は、糖尿病やインスリン抵抗性に罹患していない対象、例えば健常者又は食後高血糖は高いが空腹時血糖に異常のない対象、あるいはPTP1Bの活性化に伴うインスリン及びレプチンのシグナル伝達の抑制によって引き起こされたインスリン抵抗性に罹患していない対象に適用され得る。例えば、本発明によれば、LPI又はその塩は、GLP-1分泌促進のため、グルカゴン分泌抑制のため、食欲抑制のため、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善のための組成物、医薬、医薬部外品、飲食品若しくはその原料、又は飼料若しくはその原料に素材として配合することができ、あるいはその製造のために使用することができる。上記組成物、医薬、医薬部外品、飲食品、飼料、又は飲食品若しくは飼料の原料は、ヒト又は非ヒト動物用として製造され、又は使用され得る。LPI又はその塩は、当該組成物、医薬、医薬部外品、飲食品、飼料、又は飲食品若しくは飼料の原料に素材として配合され、GLP-1分泌促進のため、グルカゴン分泌抑制のため、食欲抑制のため、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善のための有効成分であり得る。上記医薬又は医薬部外品は、LPI又はその塩を有効成分として含有する。当該医薬又は医薬部外品は、任意の投与形態で投与され得る。投与形態は、経口投与でも非経口投与でもよい。上記医薬や医薬部外品は、LPI又はその塩を単独で含有していてもよく、又は薬学的に許容される担体と組み合わせて含有していてもよい。また、当該医薬や医薬部外品は、LPI又はその塩のGLP-1分泌促進作用が失われない限り、他の有効成分や薬理成分を含有していてもよい。上記医薬又は医薬部外品は、LPI又はその塩から、あるいは必要に応じて上記担体及び/又は他の有効成分や薬理成分を組みあわせて、常法により製造することができる。当該医薬又は医薬部外品におけるLPI又はその塩の含有量は、0.0001~30質量とするのが好ましく、0.001~25質量とするのがより好ましく、0.01~20質量とするのがさらに好ましい。上記飲食品や飼料は、GLP-1分泌促進、グルカゴン分泌抑制、食欲抑制、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善等の機能を有し、当該機能を必要に応じて表示した食品、機能性食品、病者用食品、特定保健用食品、ペットフード等であり得る。上記飲食品若しくは飼料、又はそれらの原料は、LPI又はその塩を単独で含有していてもよく、又は他の食材や、溶剤、軟化剤、油、乳化剤、防腐剤、香科、安定剤、着色剤、酸化防止剤、保湿剤、増粘剤等の添加剤を組み合わせて含有していてもよい。当該飲食品若しくは飼料中のLPI又はその塩の含有量は、0.0001~30質量とするのが好ましく、0.001~10質量とするのがより好ましく、0.001~5質量とするのがさらに好ましい。また本発明によれば、LPI又はその塩は、GLP-1分泌促進のため、グルカゴン分泌抑制のため、食欲抑制のため、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善のため、それらを必要とする対象に有効量で投与される。あるいは、LPI又はその塩は、GLP-1分泌促進のため、グルカゴン分泌抑制のため、食欲抑制のため、あるいは食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善のため、それらを必要とする対象に有効量で摂取される。従って、本発明はさらに、LPI又はその塩を対象に投与するか又は摂取させることを含む、GLP-1分泌促進方法を提供する。また本発明は、LPI又はその塩を対象に投与するか又は摂取させることを含む、グルカゴン分泌抑制方法、又は食欲抑制方法を提供する。また本発明は、LPI又はその塩を対象に投与するか又は摂取させることを含む、食後高血糖の予防及び/又は改善方法、あるいは糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患の予防及び/又は改善方法を提供する。上記本発明の方法において、LPI又はその塩を投与又は摂取する対象としては、食後高血糖、糖尿病、インスリン抵抗性、循環器障害等の疾患若しくは状態に罹患している動物、その疑いのある動物、又はその危険性の高い動物が挙げられる。あるいは、投与又は摂取対象は、GLP-1分泌促進、グルカゴン分泌抑制、食欲抑制、胃排泄抑制、又は、胃酸分泌抑制を必要とする動物であり得る。動物は、好ましくはヒト又は非ヒト哺乳動物であり、より好ましくはヒトである。対象動物がヒトの場合、生活習慣病を改善したいヒトも本発明のGLP-1分泌促進方法、グルカゴン分泌抑制方法、又は食後高血糖予防及び/又は改善方法における対象者である。また、対象動物がヒトの場合、逆流性食道炎や胃酸過多、胃潰瘍や十二指腸潰瘍の患者は胃酸分泌抑制方法における対象者である。一態様において、上記方法は、健康改善等を意図して非治療的に行われ得る。好ましい投与量及び摂取量は、対象の種、体重、性別、年齢、状態又はその他の要因に従って変動し得る。投与の用量、経路、間隔、及び摂取の量や間隔は、当業者によって適宜決定され得る。例えば、ヒトに経口投与又は摂取させる場合、投与又は摂取量は、LPI又はその塩として、成人1人当たり、0.005g~50g/日とすることが好ましく、0.1g~10g/日がより好ましい。上記本発明の方法の例示的実施形態において、LPI又はその塩は、食事とともに又は食事の前後、好ましくは食事30分前から30分後まで、より好ましくは食事10分前から10分後までに投与又は摂取され、当該食事によって起こるGLP-1分泌を促進又はグルカゴン分泌を抑制するか、当該食事に対する食欲を抑制するか、当該食事による食後高血糖を予防及び又は改善する。当該投与は好ましくは経口投与である。当該投与又は摂取は、好ましくは食事の度に行われる。本発明の食後高血糖の予防及び/又は改善方法の例示的実施形態において、LPI又はその塩を投与又は摂取する対象は、糖尿病やインスリン抵抗性に罹患していない対象、例えば健常者又は食後高血糖は高いが空腹時血糖に異常のない対象、あるいはPTP1Bの活性化に伴うインスリン及びレプチンのシグナル伝達の抑制によって引き起こされたインスリン抵抗性に罹患していない対象であり得る。以下、実施例を示し、本発明をより具体的に説明する。製造例1ホスファチジルイノシトールLPIの調製大豆レシチンSLP-ホワイト、辻製油より入手300gをクロロホルム2500mLに溶解した後、シリカゲルシリカゲル60;Merck社製1kgを加え、1時間攪拌混合した。ついでシリカゲルをろ別し、ろ液をシリカゲルカラムクロマトシリカゲル60;Merck社、1kg使用により分離し、粗ホスファチジルイノシトール18gを得た。これをクロロホルム350mL溶解した後、メタノール175mLおよび生理食塩水130mLを加え洗浄した。得られたクロロホルム溶液は、濃縮した後、さらにメタノール600mLにより洗浄し、精製ホスファチジルイノシトール15gを得た。得られた精製ホスファチジルイノシトール15gに、ヘキサン200mL、酢酸エチル100mLを加え溶解した後、200mMのTRIS-塩酸緩衝液pH8.5100mL、80mM塩化カルシウム水溶液100mL、及びホスフォリパーゼA2Lecitase10L、novozymes社製2mLを加え、40°C、15時間攪拌した。反応液を濃縮した後、クロロホルム880mL、メタノール440mL、1N塩酸82.5mL、水47.5mLを加え、液々分配した。得られたメタノール水層を飽和重曹水で中和pH7し、減圧濃縮、凍結乾燥を行い、粗リゾホスファチジルイノシトール15gを得た。これをさらにエタノール600mLで洗浄した後、減圧乾燥を行い、精製リゾホスファチジルイノシトールNa塩10gを得た。精製リゾホスファチジルイノシトールの構成脂肪酸をガスクロマトグラフィーで分析した。構成脂肪酸組成の分析は、基準油脂分析法日本油化学会3.2.3_1996に従い実施した。すなわち、試料を0.5M水酸化カリウム-メタノール溶液により加水分解した後、三フッ化ホウ素-メタノール試薬でメチルエステル化し、生成する脂肪酸メチルエステルをガスクロマトグラフィーで分析した。ガスクロマトグラフィー分析条件は次の通り。カラム:DB-23JW30m×0.25mm×0.25μmCarriergas:He、2.30mL/minInjector:Splitless、T=250°CDetector:FID、T=250°CSample:5μL昇温プログラム150°Cにて1分保持、225°C/分で120°Cまで昇温、32°C/分で250°Cまで昇温、4250°Cで5分保持分析の結果、精製リゾホスファチジルイノシトールの脂肪酸構成は、パルミチン酸:65.1、オレイン酸:11.7、リノール酸:23.2GCareaであった。実施例1LPIによる細胞におけるGLP-1分泌促進作用製造例1で得られた精製LPIを、50エタノール水に濃度10mMとなるように溶解し、試験サンプルとした。コントロールとしては、50エタノール水を用いた。NCI-H716細胞ヒト結腸由来細胞;ATCCより購入、Dr.HerbertK.Oieらにより開発され、agenciesoftheUnitedStatesPublicHealthServiceから供給は37°C、5CO2存在下で培養した。培養液は、RPMI164010ウシ胎児血清含有、高グルコース;Invitrogen社を用いた。細胞を、マトリゲル100μL/well;BD社をコーティングした24ウエルプレートに1×106cell/wellN=4となるように播き、DMEM10ウシ胎児血清含有、高グルコース;Invitrogen社培地で培養した。3日後に培地を試験サンプルを含むKRBKrebs-Ringerbicarbonate、Sigma社buffer0.2BSAに交換し、2時間培養した後、培地を回収した。培地はdiprotin-ADPP4阻害剤、Sigma社及びPMSFPhenylmethylsulfonylfluoride、セリンプロテアーゼ阻害剤、Sigma社を加えた微量遠心管に回収し、浮遊した細胞を除去した後、GLP-1定量まで-80°Cで保存した。培地中GLP-1はGLUCAGON-LIKEPEPTIDE-1ACTIVEELISAKITLINCOResearchを用いたELISAにより定量した。有意差検定はStudentt-testを用いて実施した。結果を図1及び表1に示す。LPIは10μM以上の濃度で有意にGLP-1分泌を促進した。実施例2LPIによるマウスにおけるGLP-1分泌促進作用製造例1で得られた精製LPIを、5グルコース溶液に濃度1w/vとなるように溶解し、試験サンプルとした。コントロールとしては、5グルコース溶液を用いた。マウスC57BL/6J雄、12週齢を1群14匹とし、5グルコース1LPI溶液を、ゾンデにより経口投与したLPI群。コントロール群には5グルコース溶液を投与した。投与10分後に深麻酔下にて開腹し、門脈より採血を行った。血液は直ちにDPPIVインヒビターMilliporeとアプロチニン和光純薬を加えた微量採血管EDTA入りに回収し、採血後30分以内に遠心し血漿を得た。血漿は直ちに液体窒素で凍結し、GLP-1定量まで-80°Cで保存した。血漿中GLP-1はGLUCAGON-LIKEPEPTIDE-1ACTIVEELISAKITMilliporeを用いたELISAにより定量した。有意差検定はStudentt-testを用いて実施した。結果を図2及び表2に示す。LPIを摂取したマウスでは、GLP-1分泌が亢進した。実施例3LPIによるマウスにおける食後血糖上昇抑制作用製造例1で得られた精製LPIを、5グルコース溶液に濃度1w/vとなるように溶解し、試験サンプルとした。コントロールとしては、5グルコース溶液を用いた。マウスC57BL/6J雄、12週齢を1群14匹とし、5グルコース1LPI溶液を、ゾンデにより経口投与したLPI群。コントロール群には5グルコース溶液を投与した。投与10分後に眼窩静脈叢より採血を行い、アキュチェックロシュダイアグノスティックを用いて血糖値を測定した。有意差検定はStudentt-testを用いて実施した。結果を図3及び表3に示す。LPIを摂取したマウスでは、食後血糖上昇が抑制された。"