"ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式で、下記の組成グループ:ノルジヒドログアヤレチック酸、オーゴニン、トランスケイヒ酸反式桂皮酸、バイカレイン、ケルセチン、ダイゼイン、オレアノール酸、異紅草素、ヘスペレチン、ナリンギン、ネオヘスペリジン、エピカテキンepicatechin、ヘスペリジン、リクイリチン、エリオジクチオール、フォルモノネチン、クエルシトリン、ゲンクワニン、ケンフェロール、イソクエルシトリン、カテキンcatechin、ナリンゲニン、ダイズイン、エピカテキンepicatechin、ルテオリン配糖体、エルゴステロール、ルチン、ルテオリン、エチルミリステート、アピゲニン、3フェニルプロピルアセテート、ウンベリフェロン、グリチルリチン、プロトカテク酸、枳属、イソビテキシン、6ジンゲロール、シネオール、ゲニスタイントランスシンナムアルデヒドなどにより構成された化合物の中から選ばれたもの及びこれらの組み合わせによるものであることを特徴とするウリジン2リン酸グルクロン酸転移酵素2Bの促進剤。ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式で、下記の組成グループ:ノルジヒドログアヤレチック酸、オーゴニン、トランスケイヒ酸、バイカレイン、ケルセチン、ダイゼイン、オレアノール酸、異紅草素、ヘスペレチン、ナリンギン、ネオヘスペリジン、エピカテキンepicatechin、ヘスペリジン、リクイリチン、エリオジクチオール、などにより構成された化合物の中から選ばれたもの及びこれらの組み合わせによるものであることを特徴とする請求項1に記載のUGT2B促進剤。前記促進剤は、ノルジヒドログアヤレチック酸であることを特徴とする請求項1に記載のUGT2B促進剤。薬物のクリアランス比を促進するための薬学的組成物であって、請求項1に記載のUGT2B促進剤の薬学的有効量と、薬学上許容されるキャリヤー剤と、を含むことを特徴とする薬学的組成物。前記促進剤は、肝臓疾病を治療するための有効量の薬物と組合わせて投薬されることを特徴とする請求項4に記載の薬学的組成物。前記肝臓疾病には、病毒性肝炎、慢性肝炎、アルコール性肝硬化、代償性肝硬化又は急性肝不全を含むことを特徴とする請求項5に記載の薬学的組成物。前記薬学的組成物は、もう一つの薬学的有効量のモルヒネ類鎮痛剤と組合わせて投薬されることを特徴とする請求項4に記載の薬学的組成物。前記モルヒネ類鎮痛剤は、下記グループ:モルヒネmorphine、ナロキソン、ナロルフィン、オキシモルホン、ハイドロモルフォン、ジハイドロモルフォン、コデイン、ナルトレキソン、ナルトリンドール、ナルブフィン及びブプレノルフィンなどから選ばれたことを特徴とする請求項5に記載の薬学的組成物。前記モルヒネ類鎮痛剤は、ナルブフィンであることを特徴とする請求項8に記載の薬学的組成物。注射剤タイプの形式で作られたことを特徴とする請求項4に記載の薬学的組成物。口服剤タイプの形式で作られたことを特徴とする請求項4に記載の薬学的組成物。本案発明の目的は、安全有効且つ可逆的UGT抑制剤の研究開発によって、多くの初回通過効果が高くて口服に適しない薬物を、経口投薬できるようにすると共に、高変異性の薬物の副作用及びその分量範囲を大幅に引き下げ、又、UGT活性化による致ガン性毒物の毒性を軽減することにある。本案発明のもう一つの目的は、安全有効且つ可逆的UGT促進剤によって、肝臓機能が弱いために薬物代謝クリアランス比を下げなければならない患者が薬物を代謝できるようになり、肝臓の毒性排除の機能を高めることにある。本案発明は、第一方面において、薬物の生体利用性を増加できる2B抑制剤を提供する、前記抑制剤は、ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式で、下記の組成グループ:カピラリシン、イソラムネチン、βナフトフラボン、αナフトフラボン、ヘスペレチン、テルピネオール、リモネンlimonene、β―ミルセン、スウェルチアマリン、エリオジクチオール、シネオール、アピゲニン、バイカリン、ウルソール酸、イソビテキシン、ラウリルアルコール、プエラリン、トランスシンナムアルデヒド、3フェニルプロピルアセテート、イソリキリチゲニン、ペオニフロリン、没食子酸、ゲニスタイン、グリチルリチン、プロトカテク酸、エチルミリステート、ウンベリフェロン、ポリエチレングリコールPolyethyleneglycol400PEG400、ポリエチレングリコール2000PEG2000、ポリエチレングリコール4000PEG4000、ツウィーン20Tween20、ツウィーン60Tween60、ツウィーン80Tween80、BRIJ58、BRIJ76、プルロニックF68PluronicF68、プルロニックF127PluronicF127などによって構成された化合物の中から選ばれたもの、及びこれらの組み合わせによるものである。本案発明は又、薬学的有効量を含む前述UGT2B抑制剤及び薬学上許容されるキャリヤー剤を提供する。本案発明の薬学的組成物によれば、UGT2Bの酵素活性を引き下げ、モルヒネ類鎮痛剤薬物の生体利用性に対する応用を増加することが出来る。本案発明は又、第二方面において、個体肝臓の解毒機能を促進できるUGT2B促進剤を提供する、前記促進剤は、ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式を呈する化合物であり、下記の組成グループ:ノルジヒドログアヤレチック酸、オーゴニン、トランスケイヒ酸、バイカレイン、ケルセチン、ダイゼイン、オレアノール酸、異紅草素、ヘスペレチン、ナリンギン、ネオヘスペリジン、エピカテキンepicatechin、ヘスペリジン、リクイリチン、エリオジクチオール、フォルモノネチン、クエルシトリン、ゲンクワニン、ケンフェロール、イソクエルシトリン、カテキンcatechin、ナリンゲニン、ダイズイン、エピカテキンepicatechin、ルテオリン配糖体、エルゴステロール、ルチン、ルテオリン、エチルミリステート、アピゲニン、3フェニルプロピルアセテート、ウンベリフェロン、グリチルリチン、プロトカテク酸、枳属、イソビテキシン、6ジンゲロール、シネオール、ゲニスタイントランスシンナムアルデヒドなどにより構成された化合物の中から選ばれたもの及びこれらの組み合わせによるものである。本案発明は又、薬学的組成物を提供する、前記薬学的組成物は、薬学上有効量の前述UGT2B促進剤及び薬学上許容されるキャリヤー剤を含む。本案発明の薬学的組成物によれば、UGT2Bの酵素活性を促進して、薬物のクリアランス比の促進に応用することが出来る。本案発明は、第一方面において、ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式で、下記の組成グループ:カピラリシン、イソラムネチン、βナフトフラボン、αナフトフラボン、ヘスペレチン、テルピネオール、リモネンlimonene、β―ミルセン、スウェルチアマリン、エリオジクチオール、シネオール、アピゲニン、バイカリン、ウルソール酸、イソビテキシン、ラウリルアルコール、プエラリン、トランスシンナムアルデヒド、3フェニルプロピルアセテート、イソリキリチゲニン、ペオニフロリン、没食子酸、ゲニスタイン、グリチルリチン、プロトカテク酸、エチルミリステート、ウンベリフェロン、ポリエチレングリコールPolyethyleneglycol400PEG400、ポリエチレングリコール2000PEG2000、ポリエチレングリコール4000PEG4000、ツウィーン20Tween20、ツウィーン60Tween60、ツウィーン80Tween80、BRIJ58、BRIJ76、プルロニックF68PluronicF68、プルロニックF127PluronicF127などによって構成された化合物の中から選ばれたもの、及びこれらを組み合わせてなるUGT2B抑制剤を提供する。本案発明の好ましい具体例では、前記UGT2B抑制剤は、ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式で、下記の組成グループ:capillarisin、isorhamnetin、βnaphthoflavone、αnaphthoflavone、hesperetin、terpineol、limonene、βmyrcene、swertiamarin、eriodictyol及びこれらの組み合わせなどによって構成された化合物の中から選ばれたものである。更に好ましい具体例では、前記UGT2B抑制剤は、カピラリシンである。本案発明に係るUGT2B抑制剤をテストした結果、薬物の生体利用性を増加できることが実証された、従って、本案発明は、前記UGT2B抑制剤の薬学的組成物の調製、特にモルヒネ類鎮痛剤の薬物にも応用されることが予想される。そこで、本案発明は又、薬学的有効量の前述UGT2B抑制剤、及び薬学上許容されるキャリヤー剤、を含む薬学的組成物を提供する。本案発明は、第二方面において、UGT2B促進剤を提供する、前記促進剤は、ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式で、下記の組成グループ:ノルジヒドログアヤレチック酸、オーゴニン、トランスケイヒ酸反式桂皮酸、バイカレイン、ケルセチン、ダイゼイン、オレアノール酸、異紅草素、ヘスペレチン、ナリンギン、ネオヘスペリジン、エピカテキンepicatechin、ヘスペリジン、リクイリチン、エリオジクチオール、フォルモノネチン、クエルシトリン、ゲンクワニン、ケンフェロール、イソクエルシトリン、カテキンcatechin、ナリンゲニン、ダイズイン、エピカテキンepicatechin、ルテオリン配糖体、エルゴステロール、ルチン、ルテオリン、エチルミリステート、アピゲニン、3フェニルプロピルアセテート、ウンベリフェロン、グリチルリチン、プロトカテク酸、枳属、イソビテキシン、6ジンゲロール、シネオール、ゲニスタイントランスシンナムアルデヒドなどにより構成された化合物の中から選ばれたもの及びこれらの組み合わせによるものである。本案発明の好ましい具体例では、前記UGT2B促進剤は、ソルトフリー又は薬学上許容される塩類形式で、下記の組成グループ:nordihydroguaiareticacid、wogonin、transcinnamicacid、baicalein、quercetin、daidzein、oleanolicacid、homoorientin、hesperetin、naringin、neohesperidin、epicatechin、hesperidin、liquiritin、eriodictyolなどにより構成された化合物の中から選ばれたもの及びこれらの組み合わせによるものである。更に好ましい具体例では、前記UGT2B促進剤は、ノルジヒドログアヤレチック酸である。本案発明に係るUGT2B促進剤を、テストした結果、薬物のクリアランス比を増加できることが実証された、従って、本案発明は、前記UGT2B促進剤の薬学的組成物の調製にも応用されることが予想される。そこで、本案発明は又、薬学的有効量の前述UGT2B促進剤、及び薬学上許容されるキャリヤー剤、を含む薬学的組成物を提供する。本案発明に係る薬学的組成物において、前記UGT2B促進剤は、肝臓疾病を治療する有効量の薬物と組合わせて投薬される。その中で、前記肝臓疾病は病毒性肝炎、慢性肝炎、アルコール性肝硬化、代償性肝硬化又は急性肝不全を含み但し此れに限らない。本案発明に適用されるUGT2B抑制剤又は促進剤は、この技術を熟知するものが容易に取得できるもので、例えば、合成化学の専門家がその実験技術の知識で合成したり、又は直接薬学業界から購入したり、又、本技芸に慣用される純化分離方法を利用して天然物から分離純化してこの化合物を取得することも出来る。本案発明の下記実験例において使用されたUGT2B抑制剤又は促進剤は、SigmaChemicalCoNacalaiTesque及びINDOFINEChemicalCoIncから購入したものである。本案発明において、薬学的有効量という術語は、薬学的組成物が該組成物で治療すべき数量を投薬されるとき、UGT2B活性を抑制又は促進することを指す。前記薬学的有効量は、異なる要素によって変化する、此れらの要素には、例えば、病症の種類、治療されるべき個体の体重年齢体の情況及び反応薬物の投薬経路などが含まれる。この治療の有効量は、この技芸に詳しい人によって決定されてよい。本案発明において、薬学上許容されると言う術語は、UGT2B抑制剤又は促進剤として使われる前記化合物の塩類は、組成物のその他の組成分との相容性があるものであり、且つ前記組成物が個体内に投薬されても無害でなければならないことを指す。本案発明において、薬物的組成物の薬学的有効量が個体に投与されるとき、単独投薬又はモルヒネ類鎮痛剤のような薬物と組合わせて投薬することが出来る。本案発明の好ましい具体例では、前記モルヒネ類鎮痛剤には、モルヒネmorphine、ナロキソン、ナロルフィン、オキシモルホン、ハイドロモルフォン、ジハイドロモルフォン、コデイン、ナルトレキソン、ナルトリンドール、ナルブフィン及びブプレノルフィンなどがある。更に好ましい具体例では、前記モルヒネ類鎮痛剤はナルブフィンである。本案発明に係る薬学的組成物は、この技芸に熟練するものがその熟知する技術によって、腸道を経由せず例えば静脈注射又は腸道を経由して例えば口服行う投薬形式に適するものとして作ることが出来る。本案発明に係る薬学的組成物は、注射用の形式に適したものとして作ることが出来る、前記薬学的組成物は、生理的に受入れ可能な無菌水性又は非水性の溶液分散剤懸濁液又は乳状液、及び無菌性注射液又は分散剤に復元するための無菌粉末を含むことが出来る。ここで水性及び非水性のキャリヤー剤希釈剤溶剤又はキャリヤーの実例は、水アルコールプロピレングリコールポリエチレングリコールグリセリン及びこれらに似たもの、及びエチルオレートの注射用有機エステル類を含む。本案発明に係る薬学的組成物は、口服投薬に適した形式でつくられることが好ましく、口服剤タイプには、固体剤タイプ例えば、カプセル錠剤粉末及び顆粒と液体剤タイプ、分散体、懸濁液などがある。尚、本案発明に係る薬学的組成物はその他の薬物と異なる投薬剤タイプとすることが出来る、例えば、一方を錠剤によって投薬し、別の一方を注射又はシロップを口服で投薬することが出来る。更に、本案発明に係る薬学的組成物は、その他の薬物と同時に投薬することが出来、或いは任意の順序で連続的に投薬してもよい、例えば、錠剤の場合、同時に一つの錠剤又は個々の錠剤の中にそれぞれ存在し、且つ一回又は任意の順序で連続的に投薬することが出来る、すべての組合わせ伝送方法及び投薬の手順は、この技芸を熟知するものが予期できるものである。本案発明に係る薬学的組成物の投薬分量と投薬回数は下記要素に応じて変化する:治療されるべき疾病の重大性投薬経路及び治療されるべき固体の体重年齢体の情況と反応。一般的に言って、本案発明に係る薬学的組成物の毎回の投薬分量は、通常UGT2B抑制剤又は促進剤Kg体重によって見積もることが出来る、実施される投薬分量の範囲は001mgKg体重から20mgKg体重で、単一分量又は数回に分けた分量の形式をとり、且つ腸道を経由しないで、又は口服によって投薬することが出来る。本案発明の下記実験例について、一歩進んで説明を行うが、但しこれらの実施例はただ例示説明用としてであって、本案発明の実施の制限と見なすべきではないものとする。実施例1UGT2B抑制剤のインビトロ実験1-1材料及び方法:1UGT2B抑制剤の調合本案発明の下記実験では、合計27種の漢方薬の副薬及び10種類の賦型剤を採用してUGT2B抑制剤とした、これらの漢方薬の副薬は、すべて商品化された純質の化合物であり、それぞれSigmaChemicalCo、acalaiTesque及びINDOFINEChemicalCoIncから購入した。これらの漢方薬の副薬の種類名称生薬の出所及び化学式は下記表1に示す通りである。これらのUGT2B抑制剤をアルコールでそれぞれ1、10、100μMの濃度に調合して、実験をおこなった。尚、賦型剤部分はすべて商品化された純質化合物で、それぞれポリエチレングリコールPEGPolyethyleneglycol400、ポリエチレングリコール2000PEG2000、ポリエチレングリコール4000PEG4000、ツウィーン20Tween20、ツウィーン60Tween60、ツウィーン80Tween80、BRIJ58、BRIJ76、プルロニックF68PluronicF68、プルロニックF127PluronicF127である。これらの賦型剤を水でそれぞれ05、5、50重量百分比、wvの濃度に調製して以後の実験に備えた。注:BRIJはICIAmericasIncの登録商標名;PluronicはBASFCorporationの登録商標名である2肝微粒体の調製本実験では、体重範囲が300400グラムの雄ラットをモデル動物とした。本実験は、下記のステップで微粒体を調製した:i禁食1216時間のラットを敲いて失神させ、肝臓を取り出し、肝臓表面の水分を吸い取って乾かし、重量を測る。ii次に3倍体積の冷蔵03Mショ糖溶液を加え、且つ均質機で肝臓をすり砕く。iii4°Cで、すり砕いた後の肝均質液を9000×gの回転スピードで遠心分離を行い、10分間経過後、上清液を取り出す、iv4°Cで、取り出した上清液を105000×gの回転スピードで超高速遠心分離を行い、60分経過後、v上清液を取り除き、等体積の03Mショ糖溶液を加え、再び均質機ですり砕く。すり砕いた後の肝均質液が微粒体で、70°Cの冷蔵庫に保存する。使用する前に、微粒体を解凍し、体積比8:1で5μlmlのBRIJ35を加える5606。注:BRIJ35SOLUTION30WV,BRIJisaregisteredtrademarkofICIAmericasInc3微粒體中タンパク質含有量の測定この実験では、下記ステップでタンパク質含有量の測定を行った:I01mlの微粒体を085NaClで5mlまで希釈し、その中から02mlを取り出し、且つキャップ付き試験管の中に置く、;別途、微粒体の代わりに02mlNaClを使用して本実験の対照組とする。IIそれぞれ試験管毎に22mlBiuretの試薬を加え、均一に混合した後、室温で10分間放置する。IIIそれぞれ試験管毎に01mlfolinの試薬を加え、直ちに均一混合した後、室温で30分間放置し、30分間以内に、550nm波長における吸光密度を測定し、タンパク質濃度吸光値の標準曲線を利用して、前記測定された微粒体中のタンパク質含有量を計算する。4UGT2B酵素活性の体外抑制を測定する方法1溶液:17μlの1MTrisHCl緩衝溶液、17μlの50mMMgCl2水溶液、40μlの微粒體と10μlの150mMUDPGA水溶液、溶液:体積比1:1の方式で20mMのナルブフィン水溶液及び測定すべき抑制剤を混合する、2溶液と17μlの溶液の混合液を十分混合した後、37°Cで湯煎し、振動速度125rpmで60分間反応させる、3時間が終了したら、1mlACNの中に入れて反応を中止する。44°Cで、130000×gの回転スピードで5分間遠心分離させる、5上清液150μlを取り出し、且つ高速液体クロマトグラフ装置に入れてナルブフィンの濃度を分析する。5ナルブフィン濃度の測定高速液体クロマトグラフ装置の分析条件移動相は、15酢酸ナトリウム緩衝液及び85ACNによって組成され、使用した流速は毎分10ミリリットル,蛍光計測器の励起光波長は210nm、放射光波長は345nm;紫外光計測器で使用した波長は210nmである。標準溶液の調製ナルブフィンを05、1、25、5、10、15、18、20mMの濃度に調製する。標準溶液は水で調製し、抑制剤を含むものはアルコールで希釈する。各濃度の標準溶液を上述4UGT2B酵素活性の体外抑制を測定する方法のステップで行う、但し溶液中の150mMUDPGA水溶液は脱イオン水に替える。HPLCで分析した後、クロマトグラムのナルブフィン波峰高さの値及びその相対濃度によって作図すると、校正曲線が得られると共に、標準偏差変異係数及び誤差によって精密性及び正確性を検証することが出来る。1-2結果:上述実験結果の漢方薬の副薬に関する部分を表2に示す。肝微粒体のナルブフィン代謝に対するカピラリシンの抑制効果が最もよく、111077の抑制率が得られた;その他の漢方薬の副薬、イソラムネチン、βnaphthoflavone、αnaphthoflavone、へスぺリチン、ピノレジノール、リモネン、βミルセン、スウェルチアマリン及びエリオジクチオールなども、少なくとも約30の抑制率が得られた。尚、上述実験結果中の賦型剤に関する部分は表3及び表4に示す。PEG4000は肝微粒体のナルブフィン代謝に対する抑制効果が最もよく、108222の抑制率が得られた;その他の賦型剤は、濃度によって異なるが、最良効果では、少なくとも約60の抑制率が得られた。実施例2UGT2B促進剤の体外実験2-1本実施例は、実施例1に述べたのと同じステップによって行った、但し、下記表5に記した40種の漢方薬の副薬をUGT2B促進剤として採用した、これらの漢方薬の副薬はすべて商品化された純質の化合物であり、それぞれSigmaChemicalCo、NacalaiTesque及びINDOFINEChemicalCoIncから購入した。これらの漢方薬の副薬の種類、名称、生薬の出所及び化学式は下記表5に示す通りである。2-2結果:上述実験結果を表6に示す。肝微粒体のナルブフィン代謝に対するノルジヒドログアヤレチック酸の促進効果が最もよく、18809の抑制率が得られた、その他の漢方薬の副薬、wogonintranscinnamicacidbaicaleinquercetindaidzeinoleanolicacidhomoorientinhesperetinnariginneohesperidinepicatechinhesperidinliquiritineriodictyol,なども、少なくとも約30の促進率が得られた。実施例3口服ナルブフィンの濃度に対するUGT2B抑制剤の影響3-1材料及び方法:1実験動物動物の出所は実験用の雄ラットSpragueDawley品種で、体重が500600gの間にある健康なラットを主体とし、台湾実験国家科学委員会動物センターから購入。購入後、動物に一週間の適応期間を与え、固定温度、湿度及び光周期下において飼育した。実験前約1216時間禁食。実験方法は口服方式で薬物の吸収を評価した。2UGT2B抑制剤とナルブフィンの調製ナルブフィンの標準溶液は水で調製し、抑制剤はアルコールで調整した。3実験方法:i35mg100g体重のペントバルビタールを腹膜内に注射し、約2030分間経過した後、ラットは深度の麻酔状態を呈した;iiPE50挿管を頚部中心線右よりの頚部静脈に導入し、血液サンプルを抽出した;iii実験組のラット6匹に口服方式でUGT2B抑制剤カピラリシン及びナルブフィンの分量を与え、別のラット6匹には、ナルブフィンの分量のみを与えて、対照組とした。それぞれ投薬後の025、05、075、1、15、2、3、4、6、8、12、24時間に、PE50挿管で03mLの血液サンプルを抽出し、10000rpmで遠心分離した後、01mLの血漿で血漿中のナルブフィン濃度を分析した。4ナルブフィン濃度の測定サンプルの調製01mLの血漿を10mLの試験管に注入した後、速やかに氷水浴の中に移し、更に50μLの内部標準及び05mLの炭酸ナトリウム緩衝液を均一に混合して、更に4mLのノルマルヘキサン及びイソアミルアルコールの混合液で血漿中の薬物を抽出し、20分間振動混合し、4°Cで、1080×gの回転速度にて15分間遠心分離を行い、水層が氷結するまで、80°Cより低い冷凍庫の中に入れ、有機層を清潔な試験管の中に移しいれ、真空遠心分離法によって有機溶剤を揮発させ、且つ100μLのACN溶出して乾燥済みの薬物を、オートピペットautopipetteで50μLの溶出物を高速液体クロマトグラフシステムの中に入れ、その濃度を分析した。高速液体クロマトグラフ装置の分析条件移動相は15酢酸ナトリウム緩衝液及び85ACNによって組成され、使用した流速は毎分13Mlで、電気化学計測器CoulochemIIESAによって計測した。標準溶液の調製ACNに溶解したナルブフィン薬物を血漿によって5、10、20、50、100、200、500、1000、2000、3000ngmLの濃度に調整した。各濃度の標準溶液を上述サンプルの調製のステップで行い、HPLCで分析した後、クロマトグラムのナルブフィン薬物の波峰高さの値及びその相対濃度をプロットすると、校正曲線が得られると共に、標準偏差変異係数及び誤差によって精密性及び正確性を検証することが出来る。3-2結果:先ず、表7を参照して、薬物動力学の角度からナルブフィンの血液中の変化を検討した。対照組と実験組両者のTmax、AUC、Cmax、CLF、VFには明らかな差異性が見られる、表7から、SDラットに口服式で100mgKgのナルブフィン及び4mgKgのカピラリシンを投薬したあと、血液中最高濃度に達する時間は25±5minで、血液中最高濃度はは25823±9066ngmlであることが分かる。一方、100mgKgのナルブフィンのみを投与した場合、血液中最高濃度に達する時間は97±36minで、血液中最高濃度はは7931±18ngmlであった。上述結果は、カピラリシンの投薬がUGT2Bに対して抑制作用があるため、ナルブフィンの濃度を元来口服吸収した時の30倍に増加させ、絶対生体利用性が5から108に引き上げられたことを示す。一方、対照組と実験組両者のMRT、k、t12値は、明らかな差異性がなかった、この現象は、カピラリシンの投与はナルブフィンの代謝に対しては影響がないことを反映している。尚、第1図は、SDラットがナルブフィンを口服した後、異なる時間下でのカピラリシンの血液中ナルブフィン濃度に対する影響を表す。第1図を参照して、対照組と実験組両者は、それぞれ投薬した後、025時間の時に、実験組の血漿中ナルブフィンの濃度が明らかに対照組より3268倍高く、時間が増えるに連れて、両者間のナルブフィン濃度の差異性は次第に減少している。実施例4UGT2B抑制剤のナルブフィン静脈注射の濃度に対する影響4-1材料及び方法:本実施例は、実施例3の中で述べた材料及び方法と同じ方法で行った、但し、3実験方法のステップで、更に余分に頚動脈に対する挿管のステップを増やして、静脈から投薬し、動脈から血液サンプルを取った。このステップは、前記方法中のステップiiに同じであるが、注意すべきことは、動脈クリップで用心深く心臓に近い方の血管を挟み付けて大出血を避けなければならないことで、且つ血管に差し込む距離は約25cmでよい。対照組と実験組のラットにそれぞれ投薬した後の15、20、30、45、60、90、120、180分間に、PE50挿管によって03mLの血液サンプルを抽出し、血漿中のナルブフィン濃度を分析した。4-2結果:先ず、表8を参照して、薬物動力学の角度からナルブフィンの血液中の変化を検討した。対照組と実験組両者のAUC、Cmax、CLF、VFには明らかな差異性があり、表8から分かることは、SDラットに静脈注射方式で100mgKgのナルブフィン及び4mgのカピラリシンを投与した後、血液中最高濃度は365±119ngmlであることが分かる。一方、100mgKgのナルブフィンのみを投与した場合、血液中最高濃度は154±30ngmlであった。上述結果は、カピラリシンの静脈注射投与がUGT2Bに対して抑制作用があるため、ナルブフィンの濃度を対照組の3268倍に増加させ、絶対生体利用性が27±04になった。SDラットの口服薬にカピラリシンを添加しない場合、絶対生体利用性は12759±464に達し、SDラットのナルブフィン口服にカピラリシンを添加した場合、絶対生体利用性は12785±3641に引き上げられた。又、図2は、SDラットにナルブフィンを静脈注射した後、異なる時間下でのカピラリシンの血液中ナルブフィン濃度に対する影響を表す。図2を参照して、対照組及び実験組両者にそれぞれ投薬した後、時間の増長に伴い、両者間ナルブフィン濃度濃度の差異が次第に増加し、180分の時に、実験組の血漿中ナルブフィン濃度濃度は明らかに対照組より237倍高くなった。実施例5UGT2B抑制剤のナルブフィン口服及び静脈注射の濃度に対する比較5-1材料及び方法:本実施例は実施例3及び4の中で述べた材料及び方法と同じ方法で行った。ナルブフィンをそれぞれ口服及び静脈注射した両組の対照組とナルブフィン及びカピラリシンを口服した実験組のラットに投薬した後、PE50挿管によって03Mlの血液サンプルを抽出し、血漿中のナルブフィン濃度を分析した。5-2結果:図3は、ナルブフィンを口服及び静脈注射した両組の対照組と、ナルブフィン及びカピラリシンを口服した実験組において、SDラットの異なる時間下における血液中ナルブフィン濃度の変化を表す。口服吸収は、主として下記三つの要素、腸胃道吸収初回通過効果及びその他の部分の代謝、の影響を受け、一方、静脈注射は、主として初回通過効果以外の代謝の影響を受ける、従って、図3から、抑制剤を添加した口服吸収と薬物のみを静脈注射した対照組を比較すると、抑制剤が存在する場合は明らかに口服吸収の情況を改善出来、絶対生体利用性が5から108に向上し、且つ両組のAUC値は非常に近似していることが分かる、此れは、抑制剤の添加がナルブフィンの口服吸収効果を促進することを意味する。注:表5と表6のデータを比較すると、表5のナルブフィン及びカピラリシン口服のAUC値は244071±69510であり、一方静脈注射した対照組のAUC値は7135±1218で、上述した内容と一致しないように見えるが、これはナルブフィンを口服した時の分量は100mgKgで、静脈注射した時の分量は1mgKgであったためである。以上は、本案発明の実施例及び説明であるが、本案発明の範囲を制限するものではなく、又、当業者なら、本案発明について、その他の等価実施及び修飾を行うことが出来るが、これらの等価実施及び修飾は、すべて本案発明の特許請求範囲に含まれるものとする。"