がんの悪性度を診断する方法において、患者から得られた試料におけるESRPの発現を指標とするがんの悪性度の診断方法。請求項1に記載のがんの悪性度を診断する方法において、患者から得られた試料におけるESRPの発現が抑制されていることを指標とするがんの悪性度の診断方法。請求項1に記載のESRPの発現を、mRNAの発現量を評価することによって診断する請求項1のがんの悪性度の診断方法。請求項1に記載のESRPの発現を、タンパク質の発現量を評価することによって診断する請求項1のがんの悪性度の診断方法。請求項1に記載のがんが、固形腫瘍である請求項1のがんの悪性度の診断方法。請求項1に記載のがんが乳がんであり、ESRPの発現が抑制されていることと、EMT誘導転写因子δEF1及び/又はSIP1が上昇していることとを組み合わせて指標する請求項1のがんの悪性度の診断方法。請求項1に記載のがんがすい臓がんであり、ESRPの発現が抑制されていることと、転写因子Snailが上昇していることとを組み合わせて指標とする請求項1のがんの悪性度の診断方法。制がん剤のスクリーニング方法であって、候補物質をがん細胞またはがん組織に投与し、その後ESRPの発現を検出して、候補物質を投与する前よりもESRPの発現量が増加することを指標とする、制がん剤のスクリーニング方法。本発明の課題は、EMT獲得を指標としてがんの悪性度を診断することにより、組織や細胞に限定されない、各種がんに共通する悪性度の診断方法を提供することにある。本発明者は、上記課題を解決するために鋭意検討を重ね、EMT誘導転写因子に共通する標的遺伝子として、上皮特異的なスプライシング制御因子であるESRPEpithelialSplicingRegulatoryProteinsを同定し、また悪性度の高いがんではESRPの発現が抑制されていることを見出し、この知見に基づいて本発明を完成した。すなわち、本発明は、患者から得られた試料におけるESRPの発現を検出し、ESRPの発現量が抑制されていることを指標としてがんの悪性度の診断する方法に関する。より詳細には、EMT誘導転写因子が増加すると、その標的遺伝子であるESRPの発現量が抑制される。ESRPの発現が抑制されると、EMTへの誘導が促進され、浸潤や転移能の獲得などが起こり、がんの悪性度が亢進することとなる。よって、ESRPの発現を指標とすることにより、がんの悪性度を診断することができる。患者から得られた試料とは、がん組織およびがんと疑われる組織も含まれる。また、患者から得られた試料におけるESRPの発現量を比較する参照値は、健常人におけるESRPの値を用いる。あるいは、患者からより早い時点で得られた試料や治療を終えた時点で得られた試料など、治療期間中の異なる時点での試料におけるESRPの値を参照値とすることで、治療の効果等について評価することが可能となる。ESRPの発現は、mRNAの発現量によって評価してもよいし、タンパク質の発現量によって評価してもよい。mRNAやタンパク質の発現量の評価方法は、特に限定されない。対象となるがんが乳がんの場合、ESRPの発現の抑制と、EMT誘導転写因子δEF1及び/又はSIP1の上昇とを組み合わせて指標とし、がんの悪性度を診断する方法を提供する。発明者は、乳がんでは、EMT誘導において、EMT誘導転写因子δEF1及び/又はSIP1が上昇することを明らかにしており、ESRPの抑制と組み合わせて診断することで、より精度の高い診断を行うことができる。対象となるがんがすい臓がんの場合、ESRPの発現の抑制と、EMT誘導転写因子δSnailの上昇とを組み合わせて指標とし、がんの悪性度を診断する方法を提供する。発明者は、すい臓がんでは、EMT誘導において、EMT誘導転写因子Snailが上昇することを明らかにしており、ESRPの抑制と組み合わせて診断することで、より精度の高い診断を行うことができる。さらに、ESRPの発現の抑制を抑えることができれば、EMT獲得の抑制につながることから、ESRPの発現量を指標として、制がん剤のスクリーニング法に応用することも可能である。具体的には、制がん剤の候補物質をがん細胞またはがん組織に投与し、その後ESRPの発現を検出して、候補物質を投与する前よりもESRPの発現量が増加することが確認できれば、候補物質が制がん剤になりうる物質であると評価する方法である。本発明によれば、がんの悪性度の診断として、EMT誘導因子の共通標的因子であるESRPの発現の抑制を指標に用いることができる。これにより、組織や細胞に限定されないがんの悪性度の診断が可能となり、患者ひとりひとりに最適な治療を選択することができる。また、予後の判定にも応用することが可能である。さらに、ESRPの発現を指標として、制がん剤のスクリーニング法を提供することができる。以下に本発明を実施するための形態を説明する。ESRPの発現は、mRNAの発現量によって評価してもよいし、タンパク質の発現量によって評価してもよい。mRNAの発現の検出方法は、特に限定されず、定量RTPCRやinsituhybridization法などが挙げられる。タンパク質の発現の検出方法についても、特に限定されず、免疫組織学染色やウェスタンブロッド法、ELISA法などが挙げられる。用いる抗体は、ESRPを抗原とし、当該抗原に結合する限り特に限定されず、マウス抗体、ラット抗体、ウサギ抗体、ヒツジ抗体などを適宜用いることができる。特定のEMT誘導転写因子の関与が明らかとなっている種類のがんにおいては、ESRPの発現の抑制を診断指標とすることに加えて、その特定の転写因子の発現の上昇を合わせて診断することにより、より精度の高い診断を行うことが可能となる。例えば乳がんでは、EMT誘導転写因子δEF1および/またはSIP1の上昇とESRPの抑制を組み合わせて診断の指標とすること、またすい臓がんにおいては、EMT誘導転写因子のSnailの上昇とESRPの抑制を組み合わせて診断の指標とすることができる。また、ESRPの発現の抑制を抑えることができれば、EMT獲得の抑制につながることから、ESRPの発現量を指標として、制がん剤のスクリーニング法に応用することも可能である。具体的には、制がん剤の候補物質をがん細胞またはがん組織に投与し、その後ESRPの発現を検出して、候補物質を投与する前よりもESRPの発現量が増加することが確認できれば、候補物質が制がん剤となる可能性を示唆できる。適用するがんとしては、EMT獲得が悪性度の指標となる固形腫瘍全般とする。以下、本発明の実施例について説明するが、本発明は下記実施例によって限定されるものではない。乳がん細胞株でのESRPの発現mRNAの発現による検討悪性度の異なる23種類の乳がん細胞株におけるESRPのmRNAの発現量を、定量RTPCRを用いて評価したグラフを図1に示す。ESRPの発現量と同時に、EMT誘導転写因子であるδEF1とSIP1の発現量も検討した。全RNAの抽出は、RNeasyMiniKitを用いて行った。RNAは、ランダムプライマーとPrimescript21ststrandcDNASynthesiskitを用いて作製した。定量RTPCRは、ABIPRISM7500FastRealTimePCRSystemとPowerSYBRGreenを用いて行った。その結果、悪性度の低いことで知られているLuminal系の乳がん細胞では、EMT誘導転写因子のδEF1とSIP1の発現が低く、ESRPの発現が高いことが示された。一方で、悪性度の高いことで知られるBasal系の乳がん細胞では、EMT誘導転写因子のδEF1とSIP1の発現が高く、ESRPの発現が高いことが示された。よって、ESRPの発現抑制を指標にすることにより悪性度を診断可能であることが示された。図1と同様の乳がん細胞株で、δEF1とSIP1以外のEMT誘導転写因子であるTwistSnailSlungの3つについても同様に発現量を検討した結果を図2に示す。δEF1とSIP1とは異なり、TwistSnailSlungでは、乳がんの悪性度との相関は見られなかった。以上から、乳がんにおける悪性度の診断において、ESRPの発現量の抑制と、δEF1とSIP1の発現量の増加とを合わせて行うことによって、より精度の高い診断を行うことができる。乳がん組織でのESRPの発現タンパク質の発現量による検討乳がん患者から採取した原発腫瘍の組織サンプルにおいて、免疫組織学染色を行った結果を図3に示す。HEは、ヘマトキシリンエオシン染色を示し、細胞の形態を把握するために行っている。ESRPおよびcytokeratin19K19;細胞骨格を形成する成分である。細胞がEMT獲得細胞へ変化すると細胞骨格は失われる。は、腫瘍胞巣内に検出された。一方で、EMT誘導転写遺伝子のδEF1は、腫瘍胞巣の細胞が形質転換した間質細胞や紡錘状細胞に発現していることが示された。よって、ESRPの発現量は、EMT獲得のネガティブ指標として用いることができ、またδEF1は乳がんにおけるEMT獲得のポジティブ指標として用いることができることが示された。免疫組織学染色に用いた組織は、ホルマリンで固定し、パラフィン切片にしたものである。また、抗ESRP1抗体はマウスのモノクローナル抗体でSigmaAldrichから、抗keratin19抗体はウサギのモノクローナル抗体でEpitomicsから、抗δEF1抗体はウサギのモノクローナル抗体でNovusBiologicalsから購入した。すい臓がんにおける検討すい臓がんにおいて、EMT誘導転写因子であるSnailが、ESRPの発現を抑制するか否かを検討した。図4に示す。すい臓がんの細胞株はPanc1細胞で、ESRPの下流にルシフェラーゼをコードした遺伝子ESRP2Lucを細胞に導入している。これを用いて、ESRPの発現誘導をルシフェラーゼの発現誘導によって検討した。その結果、すい臓がんにおいては、EMT誘導転写因子としてSnailが有効であり、Snailの発現と同時にESRPの発現が減少することが示された。なお、ルシフェラーゼ活性はluciferasereporterassaysystemおよびルミノメーターとしてAutoLumatLB953EGGBertholdを用いて評価した。ESRPによるEMT獲得の抑制作用悪性度の高いMDAMB231細胞図1参照に、ESRP1とESRP2を強制発現させて培養した。図5に示す通り、コントロールの細胞と比較して、ESRP1とESRP2を強制発現させた細胞では、上皮細胞の特徴であるEcadherinの値の上昇を、mRNAレベル定量RTPCRにより評価においても、タンパク質レベルイムノブロッティングにより評価においても確認できた。また、TGFβ投与によりEMTへの形質転換が誘導されることが知られているが、ESRP1およびESRP2を強制発現させることによって、TGFβによるEMTへの形質転換に変化が起こるかを検討した。その結果を、図6に示す。免疫蛍光検出法が示す通り、ESRP1およびESRP2を強制発現させることにより、TGFβを投与した細胞においても、上皮細胞の特徴であるEcadherinが検出され、EMTへの形質転換が抑制されることが示された。以上から、ESRPの発現量の増加により、悪性度の促進を抑制できることが示された。すなわち、このESRPの発現量の増加を指標として、制がん剤のスクリーニングが可能となる。なお、イムノブロッティングおよび免疫蛍光検出法は、一般に行われる方法で行ったが、免疫蛍光検出法の詳細は、以下の通りである。細胞を37ホルムアルデヒドを含むPBSで15分間固定し、0.2のTritonX100を含むPBSで5分間置き、その後BlockingOneSolutionNacaliに溶かした一次抗体を4°Cで一晩作用させた。その後、二次抗体を1時間作用させ、TOTO3を5分作用させた。その後、共焦点レーザー顕微鏡を用いて検出した。また、イムノブロッティングに用いた抗Ecadherin抗体は、BDTransductionLaboratoriesから購入した。