神経組織における神経発生を増大させるための使用のための、アセチルLカルニチンもしくはプロピオニルLカルニチンまたはそれらの塩。神経組織における神経発生を増大させるための薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであって、ここで、前記増大した神経発生が、中枢神経系障害を予防するのに有用である、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチン。神経組織における神経発生を増大させる薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであって、ここで、前記増大した神経発生が、加齢または遺伝的素因による中枢神経系障害を予防するのに有用である、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチン。前記中枢神経系の疾患または妨害の予防のための薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであって、ここで、前記疾患または妨害が、齢または遺伝的素因によるニューロンの損失によって生じる、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチン。前記中枢神経系の疾患または妨害の予防のための薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであって、ここで、前記疾患または妨害が、増大した神経発生に応答する、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチン。アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンの塩が、塩化物、臭化物、オロト酸塩、アスパラギン酸塩、酸性アスパラギン酸塩、酸性クエン酸塩、クエン酸マグネシウム、リン酸塩、酸性リン酸塩、フマル酸塩および酸性フマル酸塩、フマル酸マグネシウム、乳酸塩、マレイン酸塩および酸性マレイン酸塩、シュウ酸塩、酸性シュウ酸塩、パモ酸塩、酸性パモ酸塩、硫酸塩、酸性硫酸塩、リン酸グルコース、酒石酸塩および酸性酒石酸塩、グリセロリン酸塩、ムチン酸塩、酒石酸マグネシウム、2アミノエタンスルホン酸塩、2アミノエタンスルホン酸マグネシウム、メタンスルホン酸塩、酒石酸コリン、トリクロロ酢酸塩、またはトリフルオロ酢酸塩からなる群から選択される、請求項1~5のいずれかに記載の使用。アセチルLカルニチン、またはプロピオニルLカルニチンが、01~400g/日の用量で、好ましくは1~200g/日の用量で、最も好ましくは15g/日の用量で、単回用量または複数回用量で投与される、請求項1~6のいずれかに記載の使用。アセチルLカルニチン、またはプロピオニルLカルニチンが、経口、皮下、経皮、腹腔内、筋肉内、静脈内、脳室内、実質内、髄腔内、頭蓋内、頬側、粘膜、点鼻、肺、直腸、またはリポソーム投与から選択される経腸または非経口経路によって投与される、請求項1~7のいずれかに記載の使用。本発明に従って予防することのできる、遺伝的素因によるおよび/または加齢と連関した疾患または妨害が、神経変性障害、パーキンソン病およびパーキンソン障害、ハンチントン病、アルツハイマー病、多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症、シャイドレーガー症候群、レビー小体病、脊髄虚血、虚血性脳卒中、脳梗塞、老年認知症、他の認知障害、およびうつ病からなる群から選択される、請求項1~8のいずれかに記載の使用。神経発生を増大させるのに好適な量のアセチルLカルニチン、もしくはプロピオニルLカルニチン、またはそれらの塩を、中枢神経系障害を予防することを必要とする患者に投与することによる、中枢神経系障害を予防するための方法。前記中枢神経系障害が、加齢または遺伝的素因による、請求項10に記載の方法。中枢神経系障害を予防することを必要とする患者に、中枢神経系障害を予防するのに好適な量のアセチルLカルニチンもしくはプロピオニルLカルニチンまたはそれらの塩を投与することによる、神経発生を増大させるための方法。前記中枢神経系障害が、加齢または遺伝的素因による、請求項12に記載の方法。前記増大した神経発生が、中枢神経系障害を予防することを必要とする患者に、好適な量のアセチルLカルニチン、もしくはプロピオニルLカルニチン、またはそれらの塩を慢性的に投与することによって、中枢神経系障害を予防するのに有用である、神経発生を増大させるための方法。前記中枢神経系障害が、加齢または遺伝的素因による、請求項14に記載の方法。本発明の説明本発明は、神経組織における神経発生を増大させるための使用のための、アルカノイルLカルニチン、またはその塩に関する。したがって、本発明の目的は、神経組織における神経発生を増大させるための使用のための、アセチルLカルニチンもしくはプロピオニルLカルニチンまたはそれらの塩である。本発明のさらなる目的は、神経組織における神経発生を増大させるための薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであり、ここで、該増大した神経発生は、中枢神経系障害を予防するのに有用である。本発明のさらなる目的は、神経組織における神経発生を増大させるための薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであり、ここで、該増大した神経発生は、加齢または遺伝的素因による中枢神経系障害を予防するのに有用である。本発明のさらなる目的は、中枢神経系の疾患または妨害の予防のための薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであり、ここで、該疾患または妨害は、齢または遺伝的素因によるニューロンの損失によって生じる。本発明のさらなる目的は、中枢神経系の疾患または妨害の予防のための薬剤または栄養補助食品としての使用のための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンであり、ここで、該疾患または妨害は、増大した神経発生に応答する。本発明のさらなる目的は、神経組織における神経発生を増大させるための薬剤または栄養補助食品を調製するための、アセチルLカルニチンもしくはプロピオニルLカルニチン、またはそれらの塩の使用であり、ここで、該増大した神経発生は、中枢神経系障害を予防するのに有用である。本発明のさらなる目的は、神経組織における神経発生を増大させるための薬剤または栄養補助食品を調製するための、アセチルLカルニチンもしくはプロピオニルLカルニチンまたはそれらの塩の使用であり、ここで、該増大した神経発生は、加齢または遺伝的素因による中枢神経系障害を予防するのに有用である。本発明のさらなる目的は、中枢神経系の疾患または妨害の予防のための薬剤または栄養補助食品を調製するための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンの使用であり、ここで、該疾患または妨害は、齢または遺伝的素因によるニューロンの損失によって生じる。本発明のさらなる目的は、中枢神経系の疾患または妨害の予防のための薬剤または栄養補助食品を調製するための、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンの使用であり、ここで、該疾患または妨害は、増大した神経発生に応答する。本発明のさらなる目的は、中枢神経系障害を予防するために、神経発生を増大させることを必要とする患者に、好適な量のアセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンを投与することによる、神経発生を増大させるための方法である。本発明のさらなる目的は、加齢または遺伝的素因による中枢神経系障害を予防するために、神経発生を増大させる必要のある患者に、好適な量のアセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンを投与することによる、神経発生を増大させるための方法である。本発明のさらなる目的は、神経発生を増大させるための方法であり、ここで、該増大した神経発生は、中枢神経系障害を予防する必要のある患者に、好適な量のアセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンを慢性的に投与することによって、中枢神経系障害を予防するのに有用である。本発明のさらなる目的は、神経発生を増大させるための方法であり、ここで、該増大した神経発生は、加齢または遺伝的素因による中枢神経系障害を予防する必要のある患者に、好適な量のアセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンを慢性的に投与することによって、加齢または遺伝的素因による中枢神経系障害を予防するのに有用である。本発明に従って予防されることのできる、遺伝的素因によるおよび/または加齢と連関した疾患または妨害は、神経変性障害、パーキンソン病およびパーキンソン障害、ハンチントン病、アルツハイマー病、多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症、シャイドレーガー症候群、レビー小体病、脊髄虚血、虚血性脳卒中、脳梗塞、老年認知症、他の認知障害、およびうつ病からなる群から選択される。本発明に従って、神経の外傷性妨害例えば、損傷した神経または中枢神経系の外傷性妨害例えば、外傷性昏睡を有する患者を含まないことは明らかである。神経発生は、インビボまたはインビトロでの神経細胞の増殖、分化、遊走、または生存として本明細書で定義される。好ましい実施態様において、神経細胞は、成体、胎仔、または胚性の神経幹細胞または前駆細胞である。また、神経発生は、細胞数の正味の増加、または細胞生存の正味の増大を指す。本明細書で使用する場合、NSCには、少なくとも、脳のすべての幹細胞、すべての脳前駆細胞、およびすべての脳前駆細胞が含まれるであろう。本開示において、用語疾患または障害は、同じ意味を有することになっている。アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンの投与は、全身的にまたは患者の中枢神経系に直接であり得る。投与経路には、経口、皮下、経皮、腹腔内、筋肉内、静脈内、脳室内、実質内、髄腔内、頭蓋内、頬側、粘膜、点鼻、肺、および直腸投与、またはリポソーム送達系による投与が含まれる。好ましくは、医薬組成物を用いて、神経発生例えば、細胞の発達、増殖、遊走、生存、および/または分化を刺激することによって疾患を予防する。予防のために、本発明の方法は、対象に、アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンを01g/日~400g/日の薬用量範囲で、好ましくは1~200g/日の薬用量範囲で、最も好ましくは15g/日で単回用量または複数回用量で含む有効量の医薬組成物を投与することを含む。本発明の組成物はさらに、生理学的に許容し得る担体を含み得る。本発明によると、生理学的に許容し得る担体は、医薬的すなわち、局所、経口、および非経口適用に好適であるものとして当該分野で公知のいずれかの担体であり得る。好適な医薬担体および製剤は、例えば、RemingtonsPharmaceuticalSciencesMackPublishingCoEastonPaに説明されている。本発明の方法のいずれかを用いて、原発性パーキンソン病、続発性パーキンソン症候群、および脳炎後パーキンソン症候群を含むパーキンソン病振戦麻痺、パーキンソン症候群、急性ジストニア、遅発性ジスキネジア、および神経遮断薬悪性症候群を含む薬物誘発性運動障害、ハンチントン病ハンチントン舞踏病、慢性進行性舞踏病、遺伝性舞踏病、譫妄急性錯乱状態、認知症、アルツハイマー病、レビー小体型認知症、脳血管性認知症、ビンスワンガー型認知症皮質下動脈硬化性脳症、ボクサー認知症、正常圧水頭症、全身不全麻痺、前頭側頭型認知症、多発梗塞性認知症、およびエイズ認知症を含む非アルツハイマー型認知症、加齢関連記憶障害AAMI、逆向性健忘、全健忘、様式特異的健忘、一過性健忘、安定健忘、および進行性健忘等の健忘、ならびにコルサコフ病等の神経学的疾患または障害の症状を予防し得る。他の疾患および障害には、特発性起立性低血圧、シャイドレーガー症候群、進行性核上性麻痺スティール‐リチャードソン‐オルスゼフスキー症候群、梗塞、出血、または腫瘍と関連したもの等の小脳の構造傷害、フリードライヒ運動失調症、無ベータリポタンパク血症例えば、バッセン‐コーンツバイク症候群、ビタミンE欠乏症、レフサム病フィタン酸蓄積症、小脳性運動失調、多系統萎縮症オリーブ橋小脳萎縮症、毛細管拡張性運動失調症、およびミトコンドリア多系統障害と関連したもの等の脊髄小脳変性、急性散在性脳脊髄炎感染後脳脊髄炎、副腎白質萎縮症および副腎脊髄神経障害、レーバー遺伝性視神経萎縮、HTLV関連脊髄症、および多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症、進行性球麻痺、進行性筋萎縮症、原発性側索硬化症および進行性仮性球麻痺、ならびにI型脊髄性筋萎縮症ウェルドニッヒホフマン病、II型中間型脊髄性筋萎縮症、III型脊髄性筋萎縮症ウォルファルト‐クーゲルベルク‐ウェランダー病、ならびにIV型脊髄性筋萎縮症等の運動ニューロン障害が含まれる。本発明の方法を用いて、ヒト、ウシ、ウマ、イヌ、ヒツジ、およびネコを含むすべての哺乳類を治療することができる。好ましくは、本発明の方法を用いて、ヒトを治療する。一態様において、本発明は、細胞例えば、幹細胞を刺激して、失われたまたは破壊された神経細胞を置き換えるよう発達、増殖、遊走、生存、および/または分化することによって、神経学的障害についての再生性予防を提供する。このような細胞例えば、幹細胞のインビボでの刺激は、本発明の神経発生調節薬を適切な処方で細胞にいずれかの経路を介して局所的に投与することによって達成されることができる。本発明における使用に好適な医薬組成物には、活性成分が、その意図される目的を達成するのに有効な量で含有される組成物が含まれる。より具体的には、治療有効量とは、例えば、幹細胞または前駆細胞の増殖を最適に刺激するのに有効な量を意味する。各剤形の個々の用量に含有される活性成分または成分類の単位含有量はそれ自体、必要な有効量が複数の薬用量単位カプセルまたは錠剤またはそれらの組み合わせなどの投与によって達成されることができるので、有効量を構成する必要がないことは認識される。加えて、いくつかの薬用量レベルで、有効量が、1週間、1か月、3か月、6か月、または1年以上の使用後まで、いずれの測定可能な効果も示さないかもしれないことは理解される測定可能な効果は、変質がない可能性があり得る。有効量の決定は、十分、当業者の能力内である。いずれかの特定の使用者について特異的な用量レベルは、齢、身体活動レベル、一般的な健康状態、および予防されるべき障害の重症度を含む種々の因子に依存する。いずれの化合物についても、治療有効量は、細胞培養アッセイにおいてまたは動物モデル、通常、マウスまたはラットにおいてのいずれかで初期的に概算することができる。また、動物モデルを用いて、適切な濃度範囲および投与経路を決定してもよい。次に、このような情報を用いて、ヒトにおける投与のための有用な用量および経路を決定することができる。ヒト対象のための精確な有効量は、疾患状態の重症度、対象の一般的な健康状態、対象の年齢、体重、および性別、食事、投与の回数および頻度、反応感度、ならびに療法に対する耐性/応答に依存する。この量は、常規の実験によって決定されることができ、臨床医の判断内である。アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンの塩によって意味されるものは、毒性効果または副作用を招来しない酸を有するすべての塩である。このような塩の非限定的な例は、塩化物、臭化物、オロト酸塩、アスパラギン酸塩、酸性アスパラギン酸塩、酸性クエン酸塩、クエン酸マグネシウム、リン酸塩、酸性リン酸塩、フマル酸塩および酸性フマル酸塩、フマル酸マグネシウム、乳酸塩、マレイン酸塩および酸性マレイン酸塩、シュウ酸塩、酸性シュウ酸塩、パモ酸塩、酸性パモ酸塩、硫酸塩、酸性硫酸塩、リン酸グルコース、酒石酸塩および酸性酒石酸塩、グリセロリン酸塩、ムチン酸塩、酒石酸マグネシウム、2アミノエタンスルホン酸塩、2アミノエタンスルホン酸マグネシウム、メタンスルホン酸塩、酒石酸コリン、トリクロロ酢酸塩、またはトリフルオロ酢酸塩である。米国食品医薬品局認可の、医薬として許容し得る塩のリストは、刊行物IntJofPharm33201217に与えられている。アセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンは、公知の化合物であり、それらの調製過程は、米国特許第4254053号に説明されている。したがって、それらの調達は、これらの製造物が今や長期間、市場にある限り非常に容易であり、ヒトへの投与に好適な等級に属している。以下において報告される実験の部において示されるように、本発明に従ったアセチルLカルニチンまたはプロピオニルLカルニチンの神経原性活性は、それらの神経保護活性と相関しない。実際、神経発生を誘導した濃度で、アセチルLカルニチンおよびプロピオニルLカルニチンは、アポトーシス性の核の百分率も、壊死の指標であるLDH酵素の活性も低下させなかった。以下の非限定的な実施例は、本発明をさらに説明する。実施例1インビトロのALCは、マウス海馬から採取された成体神経前駆細胞のニューロン分化を調節する序論神経幹細胞から出発する成体神経発生を特徴づける細胞増殖、分化、遊走、および生存と関連した複雑なセットの事象は、成体期の間でさえ生じる。これらの事象は主として、脳の2つの個別の領域、すなわち、海馬歯状回における顆粒細胞下領域SubGranularZoneSGZおよび側脳室の壁における脳室下領域SubVentricularZoneSVZにおいて生じており、そこでは、幹細胞が生存して、ニューロン分化に向けていくつかが移動する迅速に分割する前駆細胞を招来して、周期的かつ非対称的に分割することのできる好ましい微小環境適所であると考えられている。材料および方法動物および、培養物中の海馬神経球の調製DenisDoniniSetalJNeuroscience2008において既に説明されたように、マウス海馬由来の成体幹細胞を調製し、神経球の形態で培養物中で維持した。特に、3~5か月齢の雄CD1マウスを、動物実験法に従って用いた。幹細胞/成体神経前駆細胞の増殖4~12回経代した神経球を解離し、異なる濃度のALC01~2mMまたはビヒクル中で、96ウェルプレートにおいて1×105個/mLの密度で播種した。24、48、72、および96時間後、存在する細胞ATPの量を測定するために、CellTiterGlow商標LuminescentKitPromegaを用いて細胞を加工した。幹細胞/成体神経前駆細胞の分化分化のために、4~12回経代した海馬神経球由来の細胞を解離し、約40000個/cm2の密度で、マウスラミニン25μg/cm2、Sigmaであらかじめ被覆したLabTek8ウェルパーマノックスチャンバースライドNuncWiesbadenGermany上に配置した。分化培地の組成は、NeurobasalA、栄養補助剤B27、2mMのグルタミン、100U/100μg/mLのペニシリン/ストレプトマイシンであった。ALC01~2mMまたはビヒクルを培地に添加した。24時間後、免疫蛍光を用いたその後の分析のために、細胞を洗浄し、4パラホルムアルデヒド中で20分間固定した。免疫蛍光を用いた分析ALC、ビヒクル、または参照薬の存在下での分化後に固定した細胞を、PBSで3回洗浄し、048容積/容積TritonX100Sigmaを補充したPBSを用いた室温で5分間のインキュベーションによって透過させた。その後、細胞を以下の一次抗体、すなわち、抗ネスチンマウスモノクローナル抗体、1:1200、Abcam、CambridgeMA、抗MAP2ウサギポリクローナル抗体、1:600、Chemiconとともにインキュベートした。細胞を一次抗体中で、室温で150分間、8容積/容積のヤギ血清を含有する溶液中でインキュベートした。用いた二次抗体は、16容積/容積のロバ血清を含有する溶液中のAlexaFluor594抱合型ロバ抗マウス抗体1:1400、MolecularProbes、AlexaFluor488抱合型ロバ抗ウサギ1:1600、MolecularProbesであった。次に、核を、PBS中で調製したDraq51:2000、AlexisBiochemicalsを用いて対比染色した。スライドを、FluorescentMountingMediumDakoCytomationGlostrupを用いて構築した。各実験において、少なくとも5視野/ウェルの細胞約150個に相当を、それら、すなわち、未分化の幹前駆細胞、未成熟ニューロン、成熟ニューロン間で区別するために1以上の表現型マーカーに対して陽性である場合、定量化した。細胞を、60倍レンズを装填したECLIPSEE600蛍光顕微鏡NIKONCalenzanoItalyを用いて、細胞の受けた処理の性質に対して盲である操作者によって計数した。すべての実験を、少なくとも5つの細胞調製物に関して実施し、各実験点を三つ組にした。評価および細胞生存ALC、ビヒクル、または参照薬であるの存在下での分化後、培地を回収し、LDH酵素の活性を、CytotoxicityDetectionKitLDHRocheAppliedScienceを用いて、製造元の説明書に従って決定し、壊死による死滅を定量化した。並行して、アポトーシス性の死も評価するために、固定後、細胞核を、PBS中に希釈した08ng/mLのHoechstSigmaAldrichで標識した。アポトーシス性の核を、60倍レンズを装填したECLIPSEE600蛍光顕微鏡NIKONCalenzanoItalyを用いて、細胞の受けた処理の性質に対して盲である操作者によって計数した。すべての実験を、少なくとも5つの細胞調製物に関して実施し、各実験点を三つ組にした。結果本研究において、微小管関連タンパク質2MAP2を、ニューロン特異的マーカーとして用いた。MAP2は、脳組織の主要な微小管関連タンパク質である。MAP2が、いくつかの種類のニューロンにおいて、その多よりも高いレベルで発現するという何らかの徴候がある。MAP2は、微小管重合を促進し、かつ微小管上に側鎖を形成することが公知であり、後者は、神経発生において必須の工程である。また、ニューロフィラメント、アクチン、および他の要素の細胞骨格と相互作用する。陽性の神経発生調節因子であるバルプロ酸VPAと比較して、マウス海馬由来の成体神経球では、ALCが、幹細胞/成体前駆細胞の成熟および未成熟ニューロンへの分化に及ぼす用量依存的強化効果を有することが示された図1。実際、ALCは、培養物中のMAP2陽性細胞の百分率の増加によって示されるように、顕著な濃度依存的海馬神経原性活性を有する。また、ALCの海馬神経発生活性を、免疫蛍光染色による培養されたニューロンのMAP2染色緑色によって評価した。核をDraq5で染色した図2。ALCの神経原性活性は、神経保護活性と相関しない。実際、神経発生を誘導した濃度で、ALC100μM、300μM、または1mMは、アポトーシス性の核の百分率を低下させることもせず図3、壊死の指標であるLDH酵素の活性を低下させることでさえもしなかった図4。また、神経幹細胞によって優勢に発現する中間径フィラメントタンパク質であるネスチンを特異的マーカーとして用いた。実際、神経幹細胞に用いられる培養条件下に置くと、ネスチン陽性細胞のみが球を形成する。特に、成熟ニューロンは、MAP2に対して陽性であり、かつネスチンに対して陰性であり、未成熟ニューロンは、MAP2およびネスチンの両方に対して陽性であり、幹/前駆細胞は、MAP2に対して陰性であり、かつネスチンに対して陽性であり、ならびに前駆細胞は、MAP2およびネスチンの両方に対して陰性である図5。ALCによる処理は、濃度依存性様式で成熟ニューロンの数および未成熟ニューロンの数を増加させ、ALCは、幹/前駆細胞の数に何ら効果を有さず、かつ前駆細胞の数を減少させた。図1~6に報告された実験データは、ALCおよびPLCが、成体マウス海馬ニューロン前駆細胞のニューロン分化を促進することができることを示す。特に、ALCは、成熟ニューロンおよび未成熟ニューロンの両方の数を増加させ、未分化の幹/神経前駆細胞の分集団の数を減少させ、その保護効果によらない活性を実行する。実施例2マウス海馬から採取された成体神経前駆細胞のニューロン分化の調節に関するALCPLCおよびLCのインビトロでの比較実施例2において、実施例1についてのものと同じ実験手順を用いることによって、成体神経前駆細胞のインビトロモデルにおける成体海馬神経発生の調節因子としてのALC1mMの活性を、プロピオニルLカルニチンPLC03~1mMおよびLカルニチンLC03~1mMのものと比較した。図6に報告するように、ALCと比較して、PLCは、NPCニューロン分化に関する、あまり効能のない活性化因子であるように見えた。実際、PLCは、成熟ニューロンおよび未成熟ニューロンの両方の数を増加させ、かつ未分化の幹/神経前駆細胞の分集団の数を減少させたが、ALCと比較してその程度は小さかった。対照的に、LCは、何ら効果を有さなかった。その上、本結果は、NPC分化に及ぼすALCおよびPLCの効果が、新たに生じた未成熟または成熟ニューロンに及ぼす神経保護効果によるものではないことを示した。