"下記式で示す化合物から選ばれる1種又は2種以上、又はTRPV受容体活性化剤として有効量の同化合物を含有する植物の抽出物からなる、TRPV受容体活性化剤。式中、水酸基はメトキシ基又はエトキシ基に置換されていてもよく、メトキシ基は水酸基又はエトキシ基に置換されていてもよい。前記化合物が、3-O-メチルエラグ酸4’-O-α-L-ラムノピラノシド、3,3-ジ-O-メチルエラグ酸4’-O-β-D-グルコピラノシド、3,4,3-トリ-O-メチルエラグ酸4’-O-β-D-グルコピラノシド又は3’-O-メチル-3,4-メチレンジオキシエラグ酸4’-O-β-D-グルコピラノシドである、請求項1に記載のTRPV受容体活性化剤。前記抽出物が、ミソハギ科サルスベリ属に属する植物、アカネ科カギカズラ属に属する植物より得られる抽出物である、請求項1又は2に記載のTRPV受容体活性化剤。前記ミソハギ科サルスベリ属に属する植物、アカネ科カギカズラ属に属する植物が、ミソハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリ、アカネ科カギカズラ属ガンビ-ルである、請求項3に記載のTRPV受容体活性化剤。前記TRPV受容体が、TRPV4である、請求項1~4のいずれか一項に記載のTRPV受容体活性化剤。請求項1~5のいずれか一項に記載のTRPV受容体活性化剤を有効量含有する、皮膚外用剤。前記有効量が、皮膚外用剤全量に対して前記化合物の量として0.00001~10質量である、請求項6に記載の皮膚外用剤。皮膚バリア機能改善用である、請求項6又は7に記載の皮膚外用剤。タイトジャンクション及び/又はアドヘレンスジャンクションの形成促進用である、請求項6~8のいずれか一項に記載の皮膚外用剤。化粧料又は医薬部外品である、請求項6~9のいずれか一項に記載の皮膚外用剤。下記式で示す化合物から選ばれる1種又は2種以上、又はTRPV受容体活性化剤として有効量の同化合物を含有する植物の抽出物からなる、TRPV受容体活性化剤を、適用が必要な部位に適用する工程を含む、皮膚バリア機能の改善方法。式中、水酸基はメトキシ基又はエトキシ基に置換されていてもよく、メトキシ基は水酸基又はエトキシ基に置換されていてもよい。<本発明のTRPV受容体活性化剤>TRPチャネルは、低温から高温までそれぞれの温度刺激により開口する9種類の温度感受性受容体TRPV1、TRPV2、TRPV3、TRPV4、TRPM2、TRPM4、TRPM5、TRPM8、TRPA1が知られている。これらの内、TRPV1、TRPV3、TRPV4は、表皮細胞に存在することが報告されている。TRPVは、細胞膜貫通型のカルシウムイオンチャネルの分子実体であり、細胞内カルシウムイオン濃度を調整することにより、皮膚バリア機能に深く関与するとされている。特に、TRPV1及びTRPV4は、水分蒸散、皮膚バリア機能に深く関与していることが示唆されている。しかしながら、その作用機序は、詳細には解明されていない。本発明のTRPV受容体活性化剤は、TRPVに直接的又は間接的に作用する受容体活性化剤である。本発明のTRPV受容体活性化剤は、TRPV4に作用する受容体活性化剤である。また、本発明のTRPV受容体活性化剤は、上記受容体を活性化する作用を有する。本発明のTRPV受容体活性化剤は、細胞間脂質及び表皮細胞内におけるカルシウムイオン濃度を調整し、皮膚バリア機能を向上させる。また、本発明のTRPV受容体活性化剤は、TRPV4に対し直接的又は間接的に作用することによりTJ及び/又はAJの形成促進作用を発揮し、皮膚バリア機能を向上させる。すなわち、本発明のTRPV受容体活性化剤は、TRPV4活性化作用を介しTJ及び/又はAJ形成促進作用を発揮する物質であり、相加又は相乗的な皮膚バリア機能向上作用が発現することが期待される。なお、本発明のTRPV受容体活性化剤は、TRPV受容体活性化効果以外の効果を有する可能性もある。本発明においては、TRPV受容体活性化剤として、TRPV受容体活性化効果を妨げない限りTRPV受容体活性化以外の効果を有するものであっても、使用することができる。本発明のTRPV受容体活性化剤は、下記式で示す化合物から選ばれる1種又は2種以上、又はTRPV受容体活性化剤として有効量の同化合物を含有する植物の抽出物からなるものである。なお、上記式中において、水酸基はメトキシ基又はエトキシ基に置換されていてもよく、メトキシ基は水酸基又はエトキシ基に置換されていてもよい。前記化合物として好ましい化合物は、3-O-メチルエラグ酸4’-O-α-L-ラムノピラノシド化合物1、3,3-ジ-O-メチルエラグ酸4’-O-β-D-グルコピラノシド化合物2、3,4,3-トリ-O-メチルエラグ酸4’-O-β-D-グルコピラノシド化合物3、又は3’-O-メチル-3,4-メチレンジオキシエラグ酸4’-O-β-D-グルコピラノシド化合物4である。上記化合物としては、同化合物を含有する植物より精製単離された化学物質、動植物由来の同化合物をTRPV受容体活性化剤として有効量含む抽出物が好適に例示出来、かかる成分を唯1種のみ含有することも出来るし、2種以上を組み合わせて含有させることも出来る。ここで、本発明の動植物由来の抽出物とは、動物又は植物由来の抽出物、具体的には、抽出物自体、抽出物の画分、精製した画分、抽出物乃至は画分、精製物の溶媒除去物の総称を意味する。かかる成分の内、好ましいものとしては、ミソハギ科サルスベリ属、アカネ科カギカズラ属に属する植物より得られる抽出物が好適に例示出来、より好ましくは、ミソハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリ、アカネ科カギカズラ属ガンビ-ルより得られる植物抽出物が好適に例示出来る。ミソハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリは、熱帯アジア原産の常緑小高木であり、日本においては、沖縄及び九州などで多く栽培されている。また、オオバナサルスベリの葉は糖尿病薬に用いるほか、葉を乾燥させることによりバナバ茶を製造し、漢方、サプリメント等として使用されている。アカネ科カギカズラ属ガンビ-ルは、マラッカ海峡沿岸地方を原産とする植物であり、ガンビ-ルの葉より得られる乾燥水製エキスをアセンヤク阿仙薬と呼び、抗線溶活性作用、抗血栓作用、抗腫瘍作用などが知られている。本発明における前記の植物より得られる抽出物は、日本においては、自生又は生育された植物、漢方生薬原料等として販売される日本産のものを用い抽出物を作製することも出来るし、丸善株式会社などの植物抽出物を取り扱う会社より販売されている市販の抽出物を購入し、使用することも出来る。前記植物より得られる抽出物の作製に用いる植物部位には、特段の限定がなされず、全草を用いることが出来るが、勿論、植物体、地上部、根茎部、木幹部、葉部、茎部、花穂、花蕾等の部位のみを使用することも可能である。抽出に際し、植物体などの抽出に用いる部位は、予め、粉砕或いは細切して抽出効率を向上させるように加工することが好ましい。抽出物製造においては、植物体等の抽出に用いる部位乃至はその乾燥物1質量部に対して、溶媒を1~30質量部加え、室温であれば数日間、沸点付近の温度であれば数時間浸漬する。浸漬後は、室温まで冷却し、所望により不溶物を除去した後、溶媒を減圧濃縮するなどにより除去することが出来る。しかる後、シリカゲルやイオン交換樹脂を充填したカラムクロマトグラフィ-などで分画精製し、所望の抽出物を得ることが出来る。上記化合物は、上記のようにして得られる抽出物において、所望によりさらに水抽出法又は有機溶媒抽出法を行い、シリカゲルやイオン交換樹脂を充填したカラムクロマトグラフィ-などで分取精製すること等によって、得ることが出来る。前記抽出溶媒としては、極性溶媒が好ましく、水、エタノ-ル、イソプロピルアルコ-ル、ブタノ-ルなどのアルコ-ル類、1,3-ブタンジオ-ル、ポリプロピレングリコ-ルなどの多価アルコ-ル類、アセトン、メチルエチルケトンなどのケトン類、ジエチルエ-テル、テトラヒドロフランなどのエ-テル類から選択される1種乃至は2種以上が好適に例示出来る。また、本明細書によって、上記化合物の構造が明らかとなったため、公知の化学的合成方法に基づいて、上記化合物を製造してもよい。化学的合成により製造された化合物も、本発明に使用することができる。前記化合物1~4に表される化合物及びその誘導体は、薬理学的に許容できる酸又は塩基と共に処置して塩の形で、皮膚バリア機能改善剤として使用することもできる。例えば、塩酸塩、硫酸塩、硝酸塩、リン酸塩、炭酸塩などの鉱酸塩、マレイン酸塩、フマル酸塩、シュウ酸塩、クエン酸塩、乳酸塩、酒石酸塩、メタンスルホン酸塩、パラトルエンスルホン酸塩、ベンゼンスルホン酸塩などの有機酸塩、ナトリウム塩、カリウム塩等のアルカリ金属塩、カルシウム塩、マグネシウム塩等のアルカリ土類金属塩、トリエチルアミン塩、トリエタノールアミン塩、アンモニウム塩、モノエタノールアミン塩、ピペリジン塩等の有機アミン塩、リジン塩、アルギン酸塩等の塩基性アミノ酸塩などが好適に例示出来る。本発明のTRPV受容体活性化剤のTRPVの活性化作用の評価方法としては、TRPVの活性化作用が評価可能な方法であれば、特段の限定なく適用することが出来るが、特に、細胞内カルシウムイオン濃度を指標としたTRPVの活性化作用の評価方法が好ましい。また、前記TRPVの活性化作用の評価方法の内、TRPV4の活性化作用を評価する方法が好ましい。これは、TRPV4が、表皮細胞に存することが確認されており、皮膚バリア機能への関与が期待されるためである。前記TRPVの活性化作用を評価する方法の内、さらに好ましいものとしては、TRPV4の発現が確認された細胞、より好ましくは、TRPV4を過剰発現した細胞における細胞内カルシウムイオン濃度を指標としてTRPV4の活性化作用を判別する方法が好ましい。TRPV4の活性化作用を判別するための指標となる細胞内カルシウムイオン濃度を測定する方法としては、細胞内のカルシウムイオン濃度を測定する方法であれば特段の限定なく適用することが出来るが、操作の簡便性、測定感度及び精度などの面から、例えば、SokabeTTsujiuchiSKadowakiTTominagaMDrosophilapainlessisaCa2requiringchannelactivatedbynoxiousheatJNeurosci,2008Oct128992938に記載のカルシウムイメ-ジング法又はパッチクランプ法が好ましい。かかるTRPVの活性化作用の評価方法によれば、TRPV4の発現が確認された細胞、又はTRPV4を過剰発現した細胞における細胞内カルシウムイオン濃度をカルシウムイメージング法又はパッチクランプ法などにより確認し、細胞内カルシウムイオン濃度の程度が、被験物質非存在下対照に比して、被験物質存在下で増加した場合、TRPVの機能が活性化されていると判断され、これによってinvivoの皮膚に適用した場合には、角層又は表皮顆粒層のTRPVのカルシウムイオン透過作用が促進され、以って、皮膚バリア機能が向上されると判定される。この有効性は、前記細胞内カルシウムイオン濃度において、被験物質の非存在下では全く増加が認められないのに比して、被験物質の存在下では、好ましくはイオノマイシン陽性対照を100としたときに、20以上の濃度の増加、さらに好ましくは30以上の濃度の増加が観測された場合に有効と判別される。又、その程度が著しいほど、皮膚バリア機能の向上作用は著しいと判別される。なお、イオノマイシン陽性対照に対する、被験物質による細胞内カルシウムイオン濃度の増加率は、被験物質の添加により細胞内カルシウムイオン濃度が増加した細胞を無作為に3ないしは5個選択し、各々被験物質添加後のカルシウムイオン濃度から初期値、即ち添加前のカルシウムイオン濃度を減じて被験物質によるカルシウムイオン濃度増加量を算出し、引き続きイオノマイシン陽性対照添加後のカルシウムイオン濃度から初期値、即ち添加前のカルシウムイオンの濃度を減じて陽性対照によるカルシウムイオン濃度増加量を算出し、被験物質によるカルシウムイオン濃度増加量を陽性対照によるカルシウムイオン濃度増加量で除し、さらに100を乗じた数字の平均値として算出される。本発明のTRPV活性化作用を有する成分を評価するために用いる細胞としては、TRPV発現が確認されている細胞であれば、特段の限定なく適用することが出来るが、測定感度及び精度の面から、TRPV過剰発現細胞を使用することがより好ましい。特に、TRPV1過剰発現細胞の作製に関しては、例えば、特開2009-082053号公報に記載の方法に従い、また、TRPV4過剰発現細胞の作製に関しては、前記方法を基に、後記の方法によりTRPV4過剰発現細胞を作製することが出来る。本発明におけるTRPV4活性化作用の評価に使用するTRPV4の発現が確認されている細胞に関しては、TRPV4を発現している細胞であれば特段の限定なく適用出来、より好ましいものとしては、TRPV4発現ベクタ-を宿主細胞に導入することによりTRPV4を過剰発現させた細胞が好ましい。また、TRPV4を過剰発現させる宿主細胞としては、細菌の細胞、植物細胞、動物細胞、昆虫細胞などが挙げられ、より好ましくは、HEK293細胞、CHO細胞、COS7細胞、NIH3T3細胞等が好適に例示出来る。前記宿主細胞としては、TRPV4発現ベクタ-を取り込み、効率的にTRPV4が発現され、且つ、培養が容易であることが好ましい。また、TRPV4発現ベクタ-の作製においては、TRPV4をコ-ドするcDNAであれば特段の限定なく使用することが出来、より好ましいものとしては、哺乳動物細胞用ベクタ-であるpcDNA3インビトロジェン社製にTRPV4をコ-ドした核酸をライゲ-トしたものが好適に例示出来る。前記TRPV4をコ-ドした核酸としては、全ての塩基配列をコ-ドしたものを、例えば、mRNAを抽出し、これに逆転写酵素を作用させcDNAとしたものを使用することも出来るし、TRPV4主要機能をコ-ドした部分のみを適切なプライマ-を選択し、PCRにより増幅させて、これを用いてライゲ-トすることも出来る。特に好ましいものとしては、配列番号1に示すオリゴヌクレオチドが例示出来、かかる配列のオリゴヌクレオチドは、配列番号2と配列番号3のプライマーを用いて抽出されたDNA或いは、cDNAをPCR反応に付すことにより、得ることができる。本発明のTRPV活性化作用を有する成分の評価に使用することが出来る前記TRPV4を過剰発現する細胞は、当該細胞におけるTRPV4の機能発現、蛋白質レベルでの発現、蛍光物質の共導入などを指標とし、選択することが出来る。前記TRPV4をコ-ドする核酸が、細胞中で発現することができるように宿主細胞に導入されている細胞の選択には、適切な選択培地を用いることが出来る。例えば、DMEMやRPMI培地にFBS等の増殖因子を加えたものなどが好適に例示出来る。前記TRPV4を過剰発現する細胞の培養に用いられる培地としては、当該TRPV4を過剰発現する細胞が生育するのに適した成分、例えば、グルコ-ス、アミノ酸、ペプトン、ビタミン、細胞増殖促進因子例えば、細胞成長因子、ホルモン、結合タンパク質、細胞接着因子、脂質、血清例えば、FBS、FCSなど、塩化カルシウム、塩化マグネシウムなどを成分とする培地であればよい。前記培地は、市販されている培地であってもよい。前記TRPV4を過剰発現する細胞の培養に用いられる培地としては、かかる細胞に適した培地であればよく、特に限定されないが、MEM培地、DMEM培地、RPMI1640培地などが挙げられる。例えば、用いられる宿主細胞がHEK293細胞である場合、高グルコ-ス及び10質量FBS含有DMEM培地などが用いられる。本発明におけるTRPV受容体活性化剤は、TRPV、取り分け、表皮細胞に存在するTRPV4を活性化することにより、TJ及び/又はAJの形成を促進することにより皮膚バリア機能向上作用を発現する。TRPV特に、TRPV4と細胞間接着構造体のTJ及び/又はAJとの皮膚バリア機能向上に関する相互作用は、以下の試験結果により確認される。即ち、TRPV4リガンドである4α-PDD4α-ホルボ-ルエステルによるTRPV4活性化による、TJ及び/又はAJ形成促進作用と同様の作用が確認された場合は、即ち、そのTRPV4活性化作用を有する成分は、TJ及び/又はAJ形成促進作用により皮膚バリア機能向上作用を奏しているということが出来る。本発明のTRPV受容体活性化剤によるTJ及び/又はAJの形成促進作用を評価する方法としては、例えば、非特許文献3に記載された3次元表皮モデル又は生体皮膚を用いたビオチン標識拡散トレ-サ-による細胞間物質移動確認法、培養細胞シ-トを用いたFITC-dextran細胞間物質透過試験法、フリ-ズフラクチャ-法によるTJストランド観察によるストランドの出来具合で機能を類推する方法、更には、特開2007-174931号公報に記載の経上皮細胞電気抵抗値TER:transepithelialelectricresistanceを測定する方法等が例示出来るが、操作の簡便性や測定精度等の面から、FITC-Dextran透過性試験法、経上皮細胞電気抵抗値TER値を測定する方法が好適に例示出来る。かかるTJ及び/又はAJの形成促進作用の評価方法によれば、支持体上で構築した表皮角化細胞層膜における細胞間物質移動の程度を、細胞間物質透過性又は経上皮細胞電気抵抗値TER値の測定などにより確認し、細胞間物質移動の程度が、被験物質非存在下対照に比して、被験物質存在下で抑制された場合、又はTERが被験物質非存在下対照に比して、被験物質存在下で増加した場合、表皮角化細胞層膜のTJ及び/又はAJが緻密に構築されていると判断され、これによってinvivoの皮膚に適用した場合には、角層又は表皮顆粒層の物質透過抑制作用が向上し、以って、皮膚バリア機能が向上されると判定される。<本発明のTRPV受容体活性化剤を含有する皮膚外用剤>本発明の皮膚外用剤は、必須成分としてTRPV受容体活性化剤を含有することを特徴とする。本発明におけるTRPV受容体活性化剤は、TRPVに直接的又は間接的に作用する受容体活性化剤である。前記TRPV受容体活性化剤の内、より好ましいものとしては、TRPV4受容体活性化剤が好適に例示出来る。また、本発明のTRPV受容体活性化剤は、TRPV、取り分け、TRPV4を活性化する作用を有する。本発明のTRPV受容体活性化剤は、精製単離された化学物質、動植由来の抽出物、その分画精製物などの混合精製物のいずれでもよい。本発明の皮膚外用剤には、前記TRPV受容体活性化剤を、唯1種含有させることも出来るし、2種以上を組み合わせて含有させることも出来る。本発明の皮膚外用剤は、TRPV受容体活性化剤を配合することにより、TRPVを活性化させ、TJ及び/又はAJの形成を促進し、皮膚バリア機能改善向上効果を発揮する。ここで、皮膚細胞間バリア機能改善効果とは、皮膚の持つ又は皮膚細胞間におけるバリア機能[例えば、経皮水分蒸散抑制機能皮膚からの水分の蒸散を防ぐ機能、及び物質透過性抑制機能皮膚への物質の侵入を防ぐ機能など]を改善する効果であって、肌荒れ予防又は改善効果等とも換言することができるものである。本発明のTRPV受容体活性化剤は、皮膚外用剤全量に対し、化合物の総量として0.00001質量~10質量、より好ましくは、0.0001質量~5質量、さらに好ましくは、0.001質量~3質量含有させることが好ましい。これは、TRPV受容体活性化剤の含有量が、少なすぎるとTRPV活性化作用、並びに、TRPV活性化によるTJ及び/又はAJの形成促進作用を介した皮膚バリア機能向上作用が発揮されず、多すぎても、効果が頭打ちになり、この系の自由度を損なう場合が存するためである。また、かかる成分は、TRPV、取り分け、TRPV4が存在する表皮細胞への作用、標的部位への集積性及び選択性に優れ、高い安全性及び安定性を有するために、医薬、医薬部外品、食品、化粧料などへの使用が好ましく、より好ましくは、化粧料又は医薬部外品である。本発明の皮膚外用剤においては、前記必須成分以外に、通常医薬、医薬部外品、食品、化粧料で使用される任意成分を含有することが出来る。化粧料であれば、この様な任意成分としては、スクワラン、ワセリン、マイクロクリスタリンワックスなどの炭化水素類、ホホバ油、カルナウバワックス、オレイン酸オクチルドデシルなどのエステル類、オリ-ブ油、牛脂、椰子油などのトリグリセライド類、ステアリン酸、オレイン酸、レチノイン酸などの脂肪酸、エタノール、イソプロパノール等の低級アルコール、オレイルアルコ-ル、ステアリルアルコ-ル、オクチルドデカノ-ル等の高級アルコ-ル、スルホコハク酸エステルやポリオキシエチレンアルキル硫酸ナトリウム等のアニオン界面活性剤類、アルキルベタイン塩等の両性界面活性剤類、ジアルキルアンモニウム塩等のカチオン界面活性剤類、ソルビタン脂肪酸エステル、脂肪酸モノグリセライド、これらのポリオキシエチレン付加物、ポリオキシエチレンアルキルエ-テル、ポリオキシエチレン脂肪酸エステル、ポリオキシエチレンヒマシ油、ポリオキシエチレン硬化ヒマシ油等の非イオン界面活性剤類、ポリエチレングリコ-ル、ジプロピレングリコール、グリセリン、1,3-ブタンジオ-ル、1,2-ペンタンジオール等の多価アルコ-ル類、増粘ゲル化剤、酸化防止剤、紫外線吸収剤、色剤、防腐剤、粉体等を含有することができる。本発明の皮膚外用剤の製造は、本発明のTRPV受容体活性化剤を含有させる以外は、常法に従い、これらの成分を処理することにより、困難なく、為しうる。これらの必須成分、任意成分を常法に従って処理し、ロ-ション、乳液、エッセンス、クリ-ム、パック化粧料、洗浄料などに加工することにより、本発明の皮膚外用剤は製造できる。皮膚に適用させることの出来る剤型であれば、いずれの剤型でも可能であるが、有効成分が皮膚に浸透して効果を発揮することから、皮膚への馴染みの良い、ロ-ション、乳液、クリ-ム、エッセンスなどの剤型がより好ましい。以下に、実施例をあげて、本発明について更に詳細に説明を加えるが、本発明がかかる実施例にのみ、限定されないことは言うまでもない。<試験例1:TRPV受容体活性化剤を用いたTER値測定試験>凍結正常ヒト表皮角化細胞NHEK倉敷紡績株式会社製を解凍し、0.15mM-カルシウムイオン含有培養液Humedia-KG2:倉敷紡績株式会社製にて、37°C、5二酸化炭素気流下にて培養した。MillicellTissueCulturePlateミリポア社製にトランズウェルコーニング社製、3460Clearをセットし、上層0.5mL、下層1.5mLの前記培養液を入れ、前記トランズウェル上層に前記NHEKを2.5×105cells/cm2で播種し、37°C、5二酸化炭素気流下にて24時間培養した。前記NHEKが100コンフルエントまで増殖したことを確認し、1.5mM塩化カルシウム添加Humedia-KG2培地に交換し、33°C、5二酸化炭素気流下にて48~72時間培養して、表皮角化細胞層膜を構築した。その後、10μM4α-PDDシグマ社製、3mMカンファーCamphorシグマ社製又はメタノ-ルベヒクル、和光純薬株式会社製をそれぞれ添加した1.5mM塩化カルシウム添加Humedia-KG2培地に交換し、TRPV4/TRPV3不活性温度領域である24°C、5二酸化炭素気流下にて培養した。各物質を含有する培地に交換後、0、3、6、9時間後にTER値を測定した。TER値は、サンプルをクリ-ンベンチ内で30分間馴化した後、MillicellERSミリポア社製を用いて測定を行った。結果を図1に示す。皮膚バリア機能に深く関与する表皮細胞においては、TRPV3及びTRPV4の特異的な発現が確認されている。図1の結果より、TRPV4不活性温度領域において、TRPV4リガンドである4α-PDD存在下で培養したNHEKは、非存在下で培養したNHEKに比して、統計学的に有意なTER値の上昇が確認された。一方、TRPV3リガンドのカンファー存在下で培養したNHEKにおいては、非存在下に比して、TER値の上昇は認められなかった。TER値の上昇、即ち、TJ及び/又はAJ形成促進による皮膚バリア機能向上作用は、TRPV4の特異的な活性化により発揮されることが示された。<試験例2:TRPV受容体活性化剤を用いたFITC-Dextran物質透過試験>前記のTER値測定試験において、測定に使用した培地交換後9時間後のサンプルの培地を除去した。前記トランズウェル上層に0.5mLのApicalBuffer1.45mMCaCl2、10mMグルコース、1mg/mLFITC-Dextranを含有するPBS、下層に1.5mLのBasolateralBufer1.45mMCaCl2、10mMグルコースを含有するPBSを添加し、3時間培養した。BasolateralBufferを回収した後、96wellplateにApicalBufferにより標準曲線群100mg/mL~0mg/mLを作製する。回収したBasolateralBufferを96wellに200mLずつ添加した後、分光光度計励起485/535nmにて測定した。結果を図2に示す。図2の結果より、TRPV4温度不活性化領域において、TRPV4リガンドである4α-PDD存在下で培養したNHEKは、非存在下で培養したNHEKに比して、統計学的に有意なFITC-Dextran透過量の抑制が確認された。一方、TRPV3リガンドのカンファー存在下においては、FITC-Dextran透過量の抑制は認められなかった。FITC-Dextran透過量の抑制、即ち、TJ及び/又はAJの形成促進による皮膚バリア機能向上作用は、TRPV4の特異的な活性化により発揮されることが示された。<試験例3:si-RNAトランスフェクション試験>凍結正常ヒト表皮角化細胞NHEK倉敷紡績株式会社製を解凍し、サブコンフルエントになるまで培養した後、トリプシンEDTAにより剥離、回収し、6wellplateに7.5×105cells/wellで播種し、37°C、5二酸化炭素気流下にて2時間培養した。また、以下の手順に従い、si-RNAトランスフェクションvolumeは1well分で記載を行った。500μLOpti-MEMに、5μLの10μMsi-RNAOnTargetTplusSMARTpoolL004195000005、HumanTRPV4、NM147204、TargetSequence:配列番号4、配列番号5、配列番号6及び配列番号7の配列を有するsi-RNAの混合物を加え、次に15μLのHiperFectを加えてボルテックスにより混合した後、室温で10分間静置した。ウェルに滴下し緩やかに拡散させ、37°C、5二酸化炭素気流下で24時間培養した後、1.5mM塩化カルシウム含有-Humedia-KG2培地に交換し、経時的にTER値及びFITC-Dextran物質透過性を測定した。また、si-RNAによるTRPV4ノックダウン効率は、HsTRPV41SGQuantiTectPrimerAssayキアゲン社製QT00077217、配列非公開をプライマ-として、RT-PCRを行い、TRPV4mRNA発現量を求め、これにより確認した。結果を図3~図6に示す。尚、これらのsi-RNAのトランスフェクション試験は、市販のデザイン済みsi-RNAON-TARGETplusSMARTpoolHumanTRPV4Thermoscientific社製を使用し、行った。図3及び図4の結果より、NHEKにおけるsi-RNAトランスフェクションにより、極めて高いノックダウン効率でTRPV4mRNAの発現を抑制し、その抑制作用は、TRPV4に特異的であった。また、図5及び図6の結果により、NHEKに比して、TRPV4をノックダウンしたNHEKTRPV4/KDは、統計学的に有意なTER値の抑制が確認された。さらに、TRPV4/KDは、統計学的に有意なFITC-Dextran透過性の増加が確認された。前記の試験1~3の結果は、TRPV、取り分け、TRPV4を活性化することにより、TJ及び/又はAJの形成が促進され、皮膚バリア機能が向上することを示している。この様に、TRPV受容体活性化作用を有する成分は、TJ及び/又はAJの形成促進作用を介し、皮膚バリア機能向上作用を発揮し、皮膚バリア機能改善剤として有用である。<試験例4:ヒト正常表皮角化細胞におけるTRPV4の発現>ヒト正常表皮角化細胞NHEK倉敷紡績株式会社製における、TRPV4タンパク質及びTRPV4結合分子の存在を確認するために、免疫沈降を行った。抗体は、ポリAb抗β-カテニンケミコン社製、mAb抗E-カドヘリンタカラバイオ社製及びポリAb抗TRPV4TRPV4のN末端ペプチドに対して、調製したを用いた。結果を図7に示す。左レーンは、NHEKの膜画分を、抗β-カテニン抗体を用いて免疫沈降IPし、得られたコンプレックスのサンプルを分離し、抗N末端TRPV4抗体を用いて免疫ブロットIBしたものである。黒三角は、β-カテニンと共沈降したTRPV4の位置を示す。右レーンは、抗E-カドヘリン抗体を用いて再ブロットしたものである。黒三角は、E-カドヘリンを示す。すなわちTRPV4は、細胞膜に存在するβ-カテニンおよびE-カドヘリンと共免疫沈降された。β-カテニン及びE-カドヘリンはAJの主要構成タンパク質であることから、TRPV4が、ヒト角化細胞中にAJコンプレックスの一部として存在することが示唆された。<試験例5:温度変化及びTRPV4活性化のヒト正常表皮角化細胞における分化過程への影響>GTPaseのRhoファミリーは、表皮角化細胞の分化において、重要な役割を果たすことが報告されている。Rhoファミリーは、細胞内のカルシウムイオン濃度の増加により活性化され、アクチン形成、細胞間接着形成及び表層アクチン形成を含む角化細胞の分化を仲介する。TRPイオンチャネルは活性化すると、細胞外から細胞内へカルシウムイオンを流入させ、細胞内カルシウムイオン濃度の増加を促す。そこで、TRPV3及びTRPV4が活性化される33°C、並びに活性化温度閾値以下の28°Cで培養したNHEK中における、活性型Rhoの発現量を評価した。カルシウムイオンスイッチによる分化誘導後、NHEKを33°C又は28°Cで24時間培養した。その後、28°Cで培養したNHEKを、10μMの4α-PDD又は3mMのカンファーで処理し、8時間培養した。これらの各々のNHEKについて活性型Rhoの発現量をウェスタンブロッティング法を用いて評価した。結果を図8に示す。活性型Rhoの発現量を上部パネルに示す。15μgの全タンパク質を投入量としてロードした下部パネル。28°Cで培養したNHEKの活性型Rhoの発現は、33°Cで培養したNHEKの活性型Rhoの発現よりも低かった。28°Cにおける活性型Rhoの発現量は、TRPV4活性化物質である4α-PDDの添加により、顕著に増加したが、TRPV3活性化物質であるカンファーによっては、増加しなかった。これは、TRPV3およびTRPV4の活性化温度閾値以下ではRho活性の増強には不十分であるが、TRPV4の化学的活性化によって特異的に補われることを示しており、TRPV4が仲介する細胞内カルシウムイオン流入がRhoの活性化に関与することが示唆された。次に、33°C又は28°Cで培養、もしくは28°CでTRPV4およびTRPV3を化学的に活性化したNHEKにおけるAJ及びTJ関連タンパク質E-カドヘリン、β-カテニン、アクチン及びオクルディンの局在を比較するために、免疫蛍光染色を行った。結果を図9に示す。カルシウムイオンスイッチによる分化誘導後、NHEKを33°C又は28°Cで24時間培養した。その後、28°Cで培養したNHEKを、10μMの4α-PDD又は3mMのカンファーで処理した。これらのNHEKの細胞間接着形成過程をタイムコース0-48時間で確認した。細胞膜周辺を取り囲むアクチン原図では緑、細胞間接着部に存在するβ-カテニン原図では紫及びE-カドヘリン原図では赤を、拡大イメージで示す。白矢印は、β-カテニン及びE-カドヘリンからなるAJのジッパー構造を示す。カルシウムイオンスイッチによる分化誘導から4時間後、33°Cおよび28°Cで培養したNHEKは共に、AJ関連タンパク質であるβ-カテニンとE-カドヘリンが細胞膜辺縁部に沿って局在し、特徴的なジッパー構造を示し、初期の細胞間接着は、培養温度に関係なく形成されることが示唆された。33°Cにおける24及び48時間後、細胞は互いに層をなし、周囲の表層アクチンは、明らかにハニカム様ネットワークを示した。対して、28°Cにおける細胞間接着は、24及び48時間後であっても、初期の形成段階のままであった。この未成熟な分化は、4α-PDDの添加により回復したが、カンファーでは回復されなかった。さらに、カルシウムイオンスイッチによる分化誘導から48時間後、TJ関連タンパク質であるオクルディンの免疫蛍光染色を行い、その局在を確認した。抗体は、mAb抗オクルディンインビトロジェン社製を用いた。結果を図10に示す。TJ関連タンパク質の一つであるオクルディン原図では赤は、分化誘導から48時間後において、33°Cで培養したNHEKでは連続して細胞間接着部に沿って局在したのに対し、28°Cにおいてはオクルディンの細胞間接着部における局在は断続的であった。また、AJ関連タンパク質の場合と同様に、28°Cにおいてオクルディンは、4α-PDDにより細胞接着部に沿って連続的に局在したが、カンファーでは局在しなかった。RT-PCR法によるAJおよびTJ関連mRNAの発現レベルを確認したところ、4α-PDDの添加によるこれらのmRNAの発現量変化は確認されなかった。これらの結果から、TRPV4活性化はAJおよびTJ関連分子の発現量に関与するのではなく、ヒト正常表皮角化細胞の分化過程におけるAJの構造形成を促し、結果としてTJ形成を促進することが示唆された。<試験例6:温度変化及びTRPV4活性化によるヒト角化細胞及びヒト皮膚組織におけるバリア機能への影響>皮膚におけるバリア機能は、大きく角層バリア機能と表皮細胞間TJバリア機能に大別される。本検討では、NHEKのTJバリア機能が、温度及びTRPV4活性化により影響を受けるかを評価するために、TJバリア機能を評価する際に指標とする経上皮電気抵抗TER値を、MillicellERSミリポア社製を用いて測定した。カルシウムイオンスイッチによる分化誘導を行ったNHEKを33°C◇もしくは28°C□で培養し、培養開始から24時間後に、28°Cで培養したNHEKに4α-PDD△又はカンファー○を添加してTRPV4およびTRPV3活性化の増強を行った。結果を図11に示す。矢印は、増強のタイミングを示す。データは、5回の独立した実験の平均±S.D.で示す。:P<0.01、N.S.:有意ではない。繰り返し測定のある二元配置分散分析を行った後、ボンフェローニ法により、有意差検定を行った。P<0.05の値を有意と判断した。28°Cで培養したNHEKのTER値は、33°Cで培養したものに比べ有意に低く、28°Cにおけるオクルディンの断片化した免疫蛍光シグナルの結果図10を支持した。上記試験例1にも示したとおり、28°Cで増強を行ったNHEKのTER値は、TRPV活性化物質無と比べて、4α-PDDにより有意に増強されたが、カンファーでは増強されなかった。これらのことは、ヒト角化細胞のTJバリア機能は、TRPV4活性化温度閾値以下で低減するが、増強によってTRPV4を特異的に活性化することで克服されることを示唆した。さらに、上記のようなTJバリア機能の変化が、TRPV4の関与によって特異的に引き起こされる現象であることを確認するために、si-RNAを用いたNHEKのTRPV4ノックダウンを行った。TRPV4をノックダウンしたNHEKのTER値は、コントロールsi-RNAをトランスフェクションしたNHEKMockに比べ、有意に低減した図5。これらのことは、ヒト角化細胞のTJバリア機能は、TRPV4の発現が抑制されることで、低減することを示唆した。さらに、新鮮ヒト皮膚組織を用いたexvivo評価により、角層バリア破壊後の皮膚バリア機能の回復における温度の影響を評価した。このとき用いたヒト皮膚組織は、インフォームドコンセントによって患者の同意を得た後に、外科的手術によって切除された皮膚組織バイオプレディック社製及び順天堂浦安病院である。これらのヒト皮膚組織を、SkinLongTermCultureMediumバイオプレディック社製を用いて前培養した後、C40SH02粘着テープ生化学工業株式会社製でストリッピング処理を行い角層を完全除去することで、バリア破壊を行った。角層除去によるバリア破壊の直後に、10μMの4α-PDD、3mMのカンファーをそれぞれ含む水溶液、又は水のみ50μlを、ヒト皮膚組織の角層除去部位に直接投与し、33°C又は28°Cで培養した。皮膚バリア機能の回復は、VAPOSCANASVT100RS株式会社アサヒテクノラボにより経表皮水分蒸散量TEWLを測定し、これを下記式に適用して皮膚バリア機能回復率を算出し、評価した:角層バリア破壊直後のTEWL-各測定点におけるTEWL/角層バリア破壊直後のTEWL-角層バリア破壊前のTEWL×100また、2EZlinksulfoNHSLCビオチンピアス社製を、細胞間物質透過マーカーとして皮内に注入し、マーカーの細胞間透過性を、免疫蛍光染色により評価した。結果を図12Aに示す。Aは、バリア破壊後1.5、4及び24時間における皮膚組織のバリア回復率を示す。各ラベルは以下を示す。◇:33°C水投与、□:28°C水投与、△:28°C4α-PDD投与、○:28°Cカンファー投与。データは、3回の独立した実験の平均±S.D.で示す。バリア破壊後24時間における、33°C及び28°Cで培養した場合の皮膚組織のバリア機能回復率は、28°Cで培養した皮膚組織において、33°Cで培養した皮膚組織に比べ、明らかに低減していた。4α-PDD又はカンファーで処理した皮膚組織のバリア回復率について、28°Cで培養した皮膚組織と比較した結果、4α-PDDで処理した皮膚組織は、28°Cで培養した皮膚組織と比べ、高い回復率を示したが、カンファーで処理した皮膚組織は、28°Cで培養した皮膚組織と比べ、低い回復率を示した。これらの結果は、以下に示す、細胞間物質透過の評価によっても支持される。結果を図12Bに示す。Bは、角層バリア破壊後24時間における皮膚組織断面の免疫蛍光画像を示す。矢印は、表皮顆粒層に局在する主要なTJ関連タンパク質のひとつであるオクルディン原図では緑を示す。白三角は、オクルディンの位置を通過した物質透過マーカー原図では赤を示す。33°Cで培養した皮膚組織において、物質透過マーカーはオクルディンが局在する表皮顆粒層の最表層部において、透過が遮断された。対して、28°Cで培養した皮膚組織では、物質透過マーカーは、オクルディンが局在する表皮顆粒層の最表層よりも上部へ漏出した。28°Cにおける物質透過マーカーの漏出は、4α-PDDにより抑制されたが、カンファーでは抑制されず、細胞間接着とりわけTJの強固さは、TRPV4の活性化に依存することを示した。発明者等の先の報告では、表皮TJが、角化細胞に極性を与え、ラメラボディ分泌を促進することにより、角層バリア形成において重要な役割を持つことを示した。したがって、TRPV4の活性化は、TJバリア機能だけではなく、角層バリア機能をも調節していることが示唆される。以上の結果から、すなわち、TRPV4の活性化温度閾値以下の低温では、皮膚バリア回復が遅れるが、TRPV4の活性化により特異的に補われることが示された。[実施例1]<ミソハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリからの化合物1~4の単離精製>ミソハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリより得られる植物抽出物は、医薬部外品原料規格2006に従い製造することも出来るし、丸善製薬株式会社、山川貿易株式会社等より市販されている植物抽出物を購入し、使用することも出来る。本実施例においては、山川貿易株式会社より購入した、ミソハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリより得られた植物抽出物を使用した。ミソハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリより得られた植物抽出物9950g、山川貿易株式会社製を濃縮した後、酢酸エチル及び水を加え、液液分配を行い、得られた水層画分をダイアイオンHP-20三菱化学株式会社製に通し、カラム吸着部を50メタノ-ル及び100メタノ-ル和光純薬工業株式会社製により順次溶出した。前記の溶出部の内、100メタノ-ル溶出分745mgに関し、分取HPLCにて物質ピ-クを単離した。分取条件は、以下の通りである。<分取HPLC条件>化合物13カラムInertsilODS35μmφ30x500mm溶媒グラジエント,A液CH3CNB液01TFAinH2O,0300min15~25A300360min25A流速95mLmin検出:UV240nm,1Fr3min化合物2カラムDevelosilC30UG5φ20x250mm溶媒25CH3CN005TFA流速65mLmin検出:UV240nm,1Fr4min化合物4カラムTSKgelODS80Ts5μm46mmID×25cm東ソー株式会社溶媒グラジエントA液01TFAinH2O,B液:CH3CN080minB10~B9080110minB90流速10mLmin温度40°C検出UV210400nmMax前記の手順に従い単離精製された化合物1~4の化学構造及び物理恒数を以下に示す。尚、化合物1~4の化学構造は、核磁気共鳴1H及び13C-NMRスペクトル及び文献情報を基に決定した。<化合物1:3Omethylellagicacid4OαLrhamanopyranoside>1HNMR400MHz、DMSOd6δ:1163H、d、J65Hz、3341H、m、3541H、m、3731H、m、3981H、m、4073H、s、5561H、brs、7481H、s、7791H、s.13CNMRδ:179、615、701、703、705、716、999、1079、1105、1115、1117、1123、1143、1365、1397、1413、1419、1488、1502、1585、1588.<化合物2:3,3diOmethylellagicacid4OβDglucopyranoside>1HNMRδ:3203454H、m、3531H、m、3731H、m、4013H、s、4053H、s、5021H、d、J75Hz、7671H、s、7821H、s.<化合物3:3,4,3’triOmethylellagicacid4OβDglucopyranoside>1HNMR400MHz、DMSOd6δ:3203454H、m、3521H、m、3711H、m、4023H、s、4063H、s、4113H、s、5161H、d、J75Hz、7671H、s、7851H、s.<化合物4:3Omethyl34methylenedioxyellagicacid4OβDglucopyranoside>1HNMR400MHz、DMSOd6δ:3191H、m、3351H、m、3381H、m、3441H、m、3521H、m、3711H、brd、J115Hz、4113H、s、5161H、d、J75Hz、6402H、s、7571H、s、7861H、s.[実施例2]<化合物1~4の細胞間バリア機能評価試験>前記の手順に従い精製された化合物1~4に関し、カルシウムイメ-ジングによるTRPV4活性化作用評価試験を行った。化合物1及び3の結果を図13~16に示す。後記の実施例5に記載の試験方法に従い行った、カルシウムイメ-ジングによるTRPV4活性化作用評価試験において、本発明の化合物1及び3をカルシウム含有溶液A組成:140mMNaCl、5mMKCl、2mMMgCl2、2mMCaCl2、10mMグルコ-ス、10mMHEPESpH7.4中にてmouseTRPV4/pcDNA導入HEK293細胞以下、mV4/HEK293に処理すると、顕著な細胞内カルシウムイオン濃度の増加が確認された図13及び図15。一方、対照となるpcDNA導入HEK293細胞以下、pcDNA/HEK293では細胞内カルシウムイオン濃度の変化は確認されなかった図14及び16。以上より、本発明の化合物による細胞内カルシウムイオン濃度の増加作用は、TRPV4特異的な細胞外からのカルシウムイオン流入によるものであることが推察できる。また、化合物1、3、4に関し、前記の試験例1に記載の試験方法に従い行ったTER測定による正常ヒト表皮角化細胞の細胞間バリア機能評価試験の結果を、図17~図19に示す。縦軸は、TER値Ωm2、横軸は、カルシウムスイッチによる分化誘導後のTER測定時間を表す。この結果より、本発明の化合物は、対照となるDMSO添加群と比較して顕著なTER値の増加を示し、細胞間バリア機能の促進作用が認められた。[実施例3]<本発明のTRPV受容体活性化作用を有する植物抽出物の製造方法>本発明の植物抽出物ミツハギ科サルスベリ属オオバナサルスベリ、アカネ科カギカズラ属ガンビ-ルより得られる抽出物は、医薬部外品原料規格2006に従い製造することも出来るし、丸善株式会社等により市販されている植物抽出物を購入し、使用することも出来る。本実施例においては、丸善株式会社より購入した植物抽出物を使用した。[実施例4]<ヒトTRPV4を発現する細胞の作製>下記の実験手順に従い、ヒトTRPV4発現細胞を作製した。ヒトTRPV4をコ-ドするcDNA配列番号1:GenBankアクセッション番号:NM021625の90bp~2705bpのポリヌクレオチドを、配列番号2及び配列番号3のオリゴヌクレオチドをプライマ-として、PCRを行い、増幅し、哺乳動物細胞用ベクタ-である商品名:pcDNA3インビトロジェン社製のMCSのBamHIサイト及びXhoIサイト間に挿入し、ヒトTRPV4発現ベクタ-を得た。得られたヒトTRPV4発現ベクタ-0.5μg相当量とDsRed0.1μg相当量、プラスリ-ジェント商品名、カタログ番号:11514-015、インビトロジェン社製6μL、OPTI-MEM登録商標IReduced-SerumMediumカタログ番号:11058021、インビトロジェン社製100μLとを混合し、混合物1を得た。また、リポフェクタミン登録商標、カタログ番号:18324-012、インビトロジェン社製4μLとOPTI-MEM100μLとを混合し、混合物2を得た。一方、HEK293細胞5×105個/直径35mmシャ-レを10質量FBS含有DMEM培地にて、37°C、5二酸化炭素気流下にて70のコンフルエントまで培養した。その後、得られた細胞に、前記混合物1と混合物2との混合物を添加した。これにより、HEK293細胞に前記ヒトTRPV4発現ベクタ-を導入し、TRPV4発現細胞を得た。また、同様の方法で、ヒトTRPV4を挿入していないベクタ-を作製し、これをHEK293細胞に導入してMock細胞を作製した。[実施例5]<TRPV活性化作用評価1:本発明における植物抽出物のカルシウムイメ-ジング法によるTRPV4活性化作用評価>本発明の植物抽出物を、溶液A組成:140mMNaCl、5mMKCl、2mMMgCl2、2mMCaCl2、10mMグルコ-ス、10mMHEPESpH7.4に添加し、試験液を作製した。各試験液中における植物抽出物の濃度は、0.1質量とした。前記の実施例4に従い作製されたTRPV4発現細胞もしくはMock細胞を、1~20μg/mlのFURA2-AMインビトロジェン社製を含む10FBS含有DMEM培地中で60~90分間インキュベ-ション37°C、5二酸化炭素気流下して、TRPV4発現細胞もしくはMock細胞にFURA2-AMを導入した。FURA2-AM導入後のTRPV4発現細胞もしくはMock細胞を、カルシウムイメ-ジング装置倒立顕微鏡のチャンバ-RC26GWarnerInstruments社製に入れ、溶液Aにて洗浄した。続いて、前記試験液をチャンバ-に入れて循環させながら、励起波長340nmでの蛍光強度と励起波長380nmでの蛍光強度とを測定した。その後、前記試験液を用いた場合の励起波長340nmでの蛍光強度と励起波長380nmでの蛍光強度との蛍光強度比340nmでの蛍光強度/380nmでの蛍光強度を算出した。細胞内カルシウムイオン濃度の変化カルシウムイオン濃度の増加に対する被験物質による亢進作用は、IPLabソフトウェアScanalytics社製により解析した。また、陽性対照としてTRPV4リガンドである4α-ホルボ-ルエステル4α-PDDを用いて同様の評価を実施した。結果を図20~図22に示す。図20~図22の結果より、陽性対照の4α-PDDは、顕著な細胞内カルシウムイオン濃度の増加が認められ、この評価系の客観性が確認された。また、本発明の植物抽出物は、TRPV4発現細胞において顕著な細胞内カルシウムイオン濃度の増加が確認された。一方、Mock細胞においては確認されなかった図23及び24。さらに、カルシウムイオンフリ-の溶液B組成:140mMNaCl、5mMKCl、2mMMgCl2、5mMEGTA、10mMグルコ-ス、10mMHEPESpH7.4に本発明の植物抽出物としてアセンヤク抽出物を添加したところ、TRPV4発現細胞における細胞内カルシウムイオン濃度の変化は確認されず図25及び26、Mock細胞においても確認されなかった図27及び図28。このことから、アセンヤクエキスによる細胞内カルシウムイオン濃度の増加作用は、TRPV4を介した細胞外からのカルシウムイオン流入であることがわかる。[実施例6]<TJ及びAJの形成促進作用評価1:本発明における植物抽出物のTER値測定>前記の試験例1に記載の試験方法に従い、本発明の植物抽出物のTER値を測定した。結果を図29に示す。図29において、縦軸は、TER値Ωm2、横軸は、測定時間を表す。図29の結果より、本発明の植物抽出物は、顕著なTER値の増加を示す、TJ及び/又はAJの機能促進作用が認められた。[実施例7]<TJ及びAJの形成促進作用評価2:本発明における植物抽出物のFITC-Dextran物質透過試験>前記の試験例2に記載の試験方法に従い、本発明の植物抽出物のFITC-Dextran物質透過性を評価した。結果を図30に示す。図30の結果より、本発明の植物抽出物は、顕著なFITC-Dextran物質透過性の抑制が認められ、TJ及び/又はAJの形成促進作用が認められた。図29及び図30に示した結果より、本発明の植物抽出物は、前記のTJ及び/又はAJの形成促進作用評価TER値測定及びFITC-Dextran物質透過試験において、共にTJ及びAJ形成促進作用を示した。前記結果より、本発明の植物抽出物は、TRPV活性化作用、並びに、TJ及び/又はAJの形成促進作用を有し、TRPV活性化作用を介するTJ及び/又はAJの形成促進作用による皮膚バリア機能改善効果を有する。[実施例8]<本発明の組成物><本発明の皮膚バリア機能向上作用を有する成分を含有する組成物皮膚外用剤の製造>表1及び2に示す処方に従って、本発明の皮膚バリア機能向上作用を有する成分を含有する組成物皮膚外用剤であるロ-ション化粧料を作製した。即ち、処方成分を80°Cで攪拌し、可溶化し、しかる後に、攪拌下冷却して、ロ-ション化粧料[化粧料1又は化粧料2皮膚外用剤1又は2]を得た。また、同様の操作を行い本発明の組成物皮膚外用剤の皮膚バリア機能向上作用を有する成分を水に置換した比較例1も作製した。[実施例9]<本発明の皮膚外用剤の肌荒れ改善試験>パネラ-を使用し、本発明の皮膚外用剤である化粧料1、化粧料2、比較例1に付いて、テ-プストリッピングによって作成した肌荒れモデルでの、肌荒れ改善作用を評価した。即ち、左右の前腕に1cm×1cmの部位を4つずつ規定し、テ-プストリッピングを各部位15回行い、経表皮水分蒸散量TEWLをインテグラル社製のテヴァメ-タ-で計測した。その後、一日一度検体を50μL塗布し、この作業を6日間続け、7日目に再度TEWLを計測した。最初の日のTEWL値から7日目のTEWL値を減じ、最初の日のTEWL値で除し、100を乗じてTEWL改善率を算出した。n数は15とした。結果を表3に示す。これより、本発明の皮膚外用剤は肌荒れ改善作用に優れることがわかる。"