"好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の治療及び/又は予防に使用するための、一般式III式中、R1は、CH2、NH、O、S又は単結合であり、R2、R3、R4、R5及びR6は、互いに独立に、H、OH、F、Cl、Br、I又はC1~C5アルキル基であり、R7は、H、OH、NH2、NH-NH2又はCH3である。の化合物。R1がNHであり、R7がNH-NH2であり、前記化合物が、一般式IVを有する、請求項1に記載の化合物。前記C1~C5アルキル基が、CH3及びCH2CH3からなる群より選択される、請求項1又は2に記載の化合物。R1がCH2、NH、O又はSであり、R2がF又はHであり、R3がCl、Br又はHであり、R4がCl、F、CH3又はHであり、R5及びR6がHであり、R7がOH又はNH-NH2である、請求項1~3の何れか一項に記載の化合物。前記化合物が、2-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、4-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、2,4-ジ-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、4-クロロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、3-クロロ-4-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、3-ブロモ-4-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、4-メチル-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、フェニルアミノエタン-ヒドラジド、2-[4-クロロフェニルスルファニル]アセトヒドラジド、2-4-フルオロフェノキシアセトヒドラジド、2-2-ブロモフェノキシアセトヒドラジド、N-2-フルオロフェニルグリシン、2-[4-クロロフェニルアミノ]酢酸、及び3-2-ヒドロキシフェニルプロパノヒドラジドからなる群より選択される、請求項1~4の何れか一項に記載の化合物。前記炎症性疾患が、気管支喘息、多発性硬化症、嚢胞性線維症、潰瘍性大腸炎、クローン病、鼻炎、子宮内膜症、副鼻腔炎、好酸球性食道炎、シャルマン症候群好酸球性筋膜炎、心内膜炎、チャーグストラウス症候群、皮膚病、好ましくは妊娠性疱疹又は好酸球性皮膚病、ハンドシュラークリシチャン疾患ASCD、心臓血管疾患、好ましくは心内膜炎、及び血管壁の炎症過程による高血圧からなる群より選択される、請求項1~5の何れか一項に記載の化合物。前記化合物が静脈内、腔内、経口、腹腔内、吸入及び局所投与形態で供される、請求項1~6の何れか一項に記載の化合物。前記化合物が注入、錠剤、カプセル、クリーム、ゲル、エマルジョン又はパッチの形態で存在する、請求項1~7の何れか一項に記載の化合物。前記化合物が、体重1kg当たり0.01~2,000mg、好ましくは体重1kg当たり0.1~1,000mg、より一層好ましくは体重1kg当たり0.1~500mgの量で投与される、請求項1~8の何れか一項に記載の化合物。請求項1~5の何れか一項に記載の化合物を少なくとも一種含む、好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の治療のための医薬組成物。前記炎症性疾患が、気管支喘息、多発性硬化症、嚢胞性線維症、潰瘍性大腸炎、クローン病、鼻炎、子宮内膜症、副鼻腔炎、好酸球性食道炎、シャルマン症候群好酸球性筋膜炎、心内膜炎、チャーグストラウス症候群、皮膚病、好ましくは妊娠性疱疹又は好酸球性皮膚病、ハンドシュラークリシチャン疾患ASCD、心臓血管疾患、好ましくは心内膜炎、及び血管壁の炎症過程による高血圧からなる群より選択される、請求項10に記載の医薬組成物。前記化合物が静脈内、腔内、経口、腹腔内、吸入及び局所投与形態で供される、請求項10又は11に記載の医薬組成物。前記化合物が注入、錠剤、カプセル、クリーム、ゲル、エマルジョン又はパッチの形態で存在する、請求項10~12の何れか一項に記載の医薬組成物。好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の治療及び/又は予防用の医薬の製造のための、請求項1~5の何れか一項に記載の化合物の使用。好酸球ペルオキシダーゼの阻害のための、請求項1~5の何れか一項に記載の化合物の使用。本発明の目的の1つは、好酸球ペルオキシダーゼの活性を顕著又は完全に阻害することが可能な化合物を提供することである。驚くべきことに、ヒドラジド等の特定の化合物が、好酸球ペルオキシダーゼの活性を阻害し得ることが見出された。従って、本発明は、好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の治療及び/又は予防に使用するための、一般式IIIの化合物に関する。ここで、R1は、CH2、NH、O、S又は単結合であり、R2、R3、R4、R5及びR6は、互いに独立に、H、OH、F、Cl、Br、I又はC1~C5アルキル基であり、R7は、H、OH、NH2、NH-NH2又はCH3である。本発明の更なる側面は、好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の治療及び/又は予防のための、一般式I:のヒドラジドに関する。ここで、本発明によれば、Rxは、ピリジン、インドール、ピラゾール又はピリミジン等の複素環化合物複素環残基、或いは、ナフトール、ベンゼン又はフェニルアミノエタン等の芳香族化合物芳香族残基である。本発明に係る化合物の阻害活性の点では、電子受容体として機能する自由末端アミノ基が望ましい。しかし、更に本化合物の立体及び/又は電気化学特性も、これらの化合物のEPOとの結合及び/又は酵素反応に寄与する。ファーマコフォアモデルによれば、本発明に係る物質は、種々のモチーフ例えば水素結合供与体、水素結合受容体、芳香環/領域、疎水性領域を有するであろうことが示されている。ここから導かれる例示構造を、結合長さ及びドメインと共に示す。II:本発明に係る化合物、中でもとりわけ好ましいフェニルアミノエタンヒドラジドPAEH、及びその誘導体は、このモデルに対応する。ここでベンゼン環と酸ヒドラジド基との間の距離は2.65オングストロームである。IIIa置換基R1は、CH2、NH、O、S又は単結合であり、置換基R2、R3、R4、R5及びR6は、互いに独立に、H、F、Cl、Br、I又はC1~C5アルキル基であり、R7は、H、OH、NH2、NH-NH2又はCH3である。攻撃的な細胞損傷物質の産生に中心的な役割を果たすのは、最初に議論したように、好酸球ペルオキシダーゼ、EPOである。本発明に係る物質を用いることで、EPOが関与するこれらの過程、特に炎症過程を阻害することができ、惹いては好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患を治療することが可能となる。本発明に係る化合物は、好酸球ペルオキシダーゼ白血球内に存在及び相同なラクトペルオキシダーゼ母乳及び唾液内に存在に選択性を有する。しかし、これらの化合物は、ミエロペルオキシダーゼ、特にヒトミエロペルオキシダーゼを、同程度に阻害する能力は有さない。このため、これらの化合物は、EPOに対する選択的な薬剤として、標的化して用いることができる。本発明に係る物質によれば、その強力な阻害効果ゆえに、極めて低い用量での治療用途の開発が可能となる。具体的には、約0.001~10μMの局所又は全身濃度で十分である。本発明に係る化合物は、当業者に十分知られており、既知の方法によって製造される例えばFingerGCetalJAmChemSoc81195994101参照。N-アリールグリシンの大部分は、そのエステルやヒドラジド、或いは他の誘導体と同様に、結核菌阻害能力を生物学的に検証するべく作製される。p-アルキルアニリン及びp-シクロヘキシルアニリンは、対応するp置換アセトフェノンのオキシムのベックマンBeckmann転位によって作製される。p-アルコキシアニリンは、p-ベンザルアミノフェノールの水性エタノール中におけるハロゲン化アルキル及びNaOHを用いたアルキル化、及びその後のHClを用いたアルジミンの加水分解によって作製されるTienNBetalOrgChem2319581868。好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患という用語は、個人のEPOの活性亢進に起因すると考えられる病気や状態を指す例えばDaviesMJetalAntioxidantsRedoxSignaling10200811991234WangJetalArchBiochemBiophys4452006256260MitraSNetalRedoxReport52000215224参照。これは当初議論されたところであり、斯かる疾患は勿論、当業者に公知である。同様に、EPO活性と、EPO活性の結果である疾患との関係も、当業者に十分に知られている。例えば、気管支喘息に罹患している患者の痰では、GC‐MS法ガスクロマトグラフ質量分析法を使用することで、EPO酸化生成物であるOBrによるタンパク質の改変によって形成された3-ブロモチロシンバイオマーカーが検出される場合があるAldridgeCJetalFreeRadicalBiologyMedicine332002847856。それぞれEPOの反応生成物である次亜チオシアン酸ラジカルOSCN又はNO2は、転写因子NF-κBを活性化するため、MAPキナーゼ系において炎症促進効果を有する。トランスジェニックマウスEPOノックアウトによれば、潰瘍性大腸炎によって生じた損傷は大幅に少ないことが示された。このことは更に、クローン病や嚢胞性繊維症等の他の慢性炎症にも当てはまるWangJetalArchBiochemBiophys4452006256260。腫瘍疾患もEPO活性亢進の結果である可能性がある。なぜならその結果、感染後の反応性酸素種例えばブロモヌクレオチド、一重項酸素等により引き起こされるDNAの酸化損傷が生じるからである例えば、ビルハルツ住血吸虫と膀胱ガン、又はタイ肝吸虫と胆管ガンcholangiocarcinomaHitraSNetalRedoxReport52000215224。好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の別名は、体内のEPO活性亢進に基づく疾患である。ここで、活性亢進とは、疾患に全く罹患していない平均的な個人に現れるEPO活性亢進の結果を指す。EPO又はその反応酸化物それぞれOBr又はNO2の遊走により、それぞれ脂質二重層並びに膜タンパク質や細胞壁が改変されブロモ-及びニトロチロシン、過酸化脂質、分解され、最終的には破壊されるWangJetalArchBiochemBiophys4452006256260。これにより、結果として組織損傷、ひいては壊死が生じる。選択的阻害剤を使用することで、EPOの組織損傷効果は防止されるが、しかし同時に、好酸球性顆粒球の組織形成機能は維持される。即ち、この新たな医薬群を用いることにより、例えばこれまでのところ非可逆的且つ慢性的であった気管支喘息の経過を停止しEPO阻害剤、更には治癒法さえ提供することができる。本発明に係る化合物には、とりわけ、医薬的に許容し得る酸付加塩が含まれる。本発明において、斯かる塩は、このように理解すべきである。医薬的に許容し得る酸付加塩は、塩酸、臭化水素酸、硫酸、リン酸、メタンスルホン酸、酢酸、フマル酸、コハク酸、乳酸、クエン酸、酒石酸及びマレイン酸の塩から選択される。中でも、塩酸、臭化水素酸、硫酸、リン酸及び酢酸の塩が特に好ましい。R7が遊離アミノ基、好ましくはヒドラジド基であることが、有用であると見出された。それぞれ一般式I又はIIIa、及びIVの斯かる化合物のアミノ基が、EPO阻害剤としての効果の面で有用である。すなわち、本発明に係る化合物は、作用部位に遊離アミノ基を有するべきである。但し、本発明に係る化合物の耐容性を高めるべく、必要に応じて当該アミノ基に、作用部位で除去される保護基を付与してもよいプロドラッグの概念。勿論、一般式IIIの化合物のR7は、H、OH又はCH3残基であってもよい。斯かる化合物も、高い効率で好酸球ペルオキシダーゼを阻害することが可能である。本発明の特に好ましい実施形態によると、R1はNHであって、ヒドラジドが一般式IVを有する。本発明の好ましい実施形態によると、C1~C5アルキル基は、CH3及びCH2CH3からなる群から選択される。本発明の更なる好ましい実施形態によると、R1はCH2、NH、O又はSであり、特に好ましくはNH又はOであり、R2はF又はHであり、R3はCl、Br又はHであり、R4はCl、F、CH3又はHであり、R5及びR6はHであり、そしてR7はOH又はNH-NH2である。本発明の特に好ましい実施形態によると、本発明に係る化合物IIIは、次の置換基を有する表A参照。表A:本発明の好ましい実施形態によると、化合物は、2-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、4-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、2,4-ジ-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、4-クロロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、3-クロロ-4-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、3-ブロモ-4-フルオロ-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、4-メチル-フェニルアミノエタン-ヒドラジド、フェニルアミノ-エタン-ヒドラジド、2-[4-クロロフェニルスルファニル]アセトヒドラジド、2-4-フルオロフェノキシアセトヒドラジド、2-2-ブロモフェノキシアセトヒドラジド、N-2-フルオロフェニルグリシン、2-[4-クロロフェニルアミノ]酢酸、及び3-2-ヒドロキシフェニルプロパノヒドラジドからなる群から選択される。本発明に係る化合物によれば、特に、過剰なEPO活性にその原因が見出される炎症性疾患を治療することができる。好酸球性顆粒球及びEPOは、非特異免疫防御の構成要素である。特に炎症過程の場合、これらの白血球の蓄積が、更に慢性炎症を引き起こす可能性もある。炎症性疾患は、気管支喘息、多発性硬化症、嚢胞性繊維症、潰瘍性大腸炎、クローン病、鼻炎、子宮内膜症、副鼻腔炎、好酸球性食道炎、シュルマン症候群好酸球性筋膜炎、心内膜炎、チャーグストラウス症候群、皮膚疾患、好ましくは妊娠性疱疹又は好酸球性皮膚病、ハンドシュラークリスチャン病ASCD、心臓血管疾患、好ましくは心内膜炎及び血管壁の炎症過程による高血圧からなる群から選択されるのが好ましい。それぞれ好酸球ペルオキシダーゼEPOによって生じ、或いはEPOがその経過に関与する、代表的な疾患に関する総説:DaviesMJetalAntioxidantsRedoxSignaling10200811991234WozelGHautarzt582007347359BlumenthalRDetalExpRevMolMed32001112MitraSNetalRedoxRep52000215224WangJetalArchBiochemBiophys4452006256260ForbesEetalJImmunology172200456645675HeineckeJWJClinInvest105200013311332CorryDBetalImmunolRes3320053552BernardesJFetalOtolaryngolHeadNeckSurg131200469703BachertCetalActaOtorhinolaryngolBelg511997209217StraumannAetalSchweizMedForum82008724728AkanayDieselSetalDerHautarzt602009278281SlungaardAetalJExpMed1731991117126EustaceJAetalJAmSocNephrol10199920482055JanewaysImmunobiologyISBN0815341237GarlandScienceTaylorFrancisGroup20087thEdition566583NielsenLPetalAllergy642009733337種々の炎症臓器及び組織、並びにそこから得られた分泌物に、EPO及び/又はその反応生成物例えばニトロ化、臭素化脂質、タンパク質、DNAが検出され得る。これは一方では、食作用の範囲内のEPOによる受動免疫応答を立証するものであるが、他方では、これは総体として、EPO及びその反応生成物の組織破壊効果を示している。例えば、喘息患者の痰では、放射免疫学的にEPOが検出されるとともに、ガスクロマトグラフ質量分析法GC‐MS法により3-ブロモチロシンが検出される場合があるAldridgeetalFreeRadicalBiologyMedicine332002847856。動物モデルラットによれば、臭素の存在下において、EPOが心内膜炎の原因であることが実証されたSlungaardAetalJExpMed173199111726。心内膜炎は心臓内膜の炎症である。心臓内膜は、心臓腔及び心臓に近い動脈と静脈の一部の内側を覆うとともに、心臓小葉様弁膜の構造を形成している。原則として、どの個人も心内膜炎で倒れる可能性があり、これを治療しない場合、疾患の経過は多くの場合、致死的である。心内膜炎の治療には抗生物質が使用できる。更に、潰瘍性大腸炎は、EPOによって生じる疾患である。Wangらは、無EPOマウスEPOノックアウトマウス系統が、野生型と比べて潰瘍性大腸炎に罹患し難いことを示した。やはり腸領域の慢性炎症性疾患であるクローン病は、非特異免疫防御及びEPOに関連するWangJetalArchBiochemBiophys4452006256260。鼻炎鼻粘膜の炎症等のアレルギー疾患でも、EPOが決定的に関与しているHrdlickovaBetalIntArchAllergyImmunol150200918491。更に、EPOは、妊娠期間中に激しい自己免疫疾患が現れる妊娠性疱疹等の皮膚病皮膚疾患の発生に関与する。好酸球性皮膚疾患は更に、他の哺乳動物イヌ、ネコに起こる場合も多いSchemanAJetalArchDermatol1251989107983。ホジキンリンパ腫同義:ホジキン病又はリンパ肉芽腫症、略称HDは、リンパ系の悪性腫瘍である。EPOに対する放射性標識モノクローナル抗体を用い、腫瘍部位を直接調べたところ、EPOがアポトーシスに関与することが示されたSamoszukMKetalJNuclMed341993124653。ハンドシュラークリスチャン病HSCDは、多くの場合、2~5歳の子供、若者、及び中年成人に発症する。この形態は、ランゲルハンス細胞組織球増加症の約15~40を占める。発症者の約30に、肝臓、脾臓、肺、皮膚及びリンパ節を侵す全身的な蔓延が見られる。骨病変、眼球突出症及び尿崩症を伴う古典的なハンドシュラークリスチャン病は、ごく希にしか起こらない。多器官の全身的な蔓延の場合、予後不良が見られ、積極的な化学療法と、おそらくは幹細胞移植が必要となる。さもなければ、この疾患は、必要に応じて化学療法を用いることで、自然に収まる場合がある。研究によれば、EPOの大規模な放出が測定された。結局はEPOこそが、この疾患の罹患中に生じる大規模な組織損傷の原因であるZabucchiGetalJPathol163199122531。本発明に係る化合物は、様々な様式で投与できる。疾患によって、化合物を全身的に又は局所的に投与できる。そのため、本発明に係る化合物、特にフェニルアミノエタン-ヒドラジドPAEH又はその誘導体夫々は、静脈内、腔内、経口、腹腔内、吸入及び局所投与形態で供されるのが好ましい。投与タイプにより、本発明に係る化合物、特にフェニルアミノエタン-ヒドラジド又はその誘導体夫々は、注入、錠剤、カプセル、クリーム、ゲル、エマルジョン又はパッチの形態で存在するのが好ましい。投与形態に応じて、本発明に係る医薬組成物は、本発明に係る化合物の他に、例えば崩壊剤や安定化剤、担体及び希釈剤等の賦形剤を含む。一般的な賦形剤、担体及び希釈剤の例は、ゼラチン、天然糖ショ糖又はラクトース、レシチン、ペクチン等、デンプン例えばコーンスターチ並びにデンプン誘導体、シクロデキストリン及びシクロデキストリン誘導体、ポリビニルピロリドン、ゼラチン、アラビアゴム、アルギン酸、チロース、タルク、リコポジウム、ケイ酸例えばコロイド、フルクトース、トラガント、塩化ナトリウム、ステアラート、12~22個のC原子を持つ脂肪酸のマグネシウム塩及びカルシウム塩、特に飽和のもの例えばステアラート、200~20,000、好ましくは200~5,000、特に200~1,000の平均分了量を有するポリエチレングリコール、又はそれらの混合物、並びに/あるいはビニルピロリドンの重合物及び/又はビニルピロリドンとビニル酢酸の複合重合物である。脂肪族飽和又は不飽和脂肪酸C原子2~22個、特にC原子10~18個と一価脂肪族アルコールC原子1~20個又はグリコール、グリセロール、ジエチレングリコール、ペンタアクリトリトール、ソルビトール、マンニトール等のエーテル化されてもよい多価アルコールとのエステル必要であれば、エーテル化されることもできる、安息香酸ベンジル、ジオキソラン、グリセロホルマール、テトラヒドロフルフリルアルコール、C1~C12アルコールとのポリグリコールエーテル、ジメチルアセトアミド、ラクトアミド、乳酸塩、エチルカルボネート、シリコーン特に中位粘性ポリジメチルシロキサン、炭酸カルシウム、炭酸ナトリウム、リン酸カルシウム、リン酸ナトリウム、炭酸マグネシウム、アラビアゴム、アルギン酸、ステアリン酸塩、脂肪及び類似効果を有する物質が使用できる。例えば注入形態等のような溶液に関して、種々の緩衝系を使用できる。本発明の更なる側面は、本明細書中に記載したような化合物を含む、好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の治療及び/又は予防のための医薬組成物に関する。本発明に係る医薬組成物は、注入、錠剤、カプセル、クリーム、ゲル、エマルジョン又はパッチの形態で存在するのが好ましい。本発明のより更なる側面は、好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患の治療及び/又は予防用の医薬の製造のための本発明に係る化合物の使用に関する。本発明の更なる側面は、本発明に係る化合物を一種類又は数種類投与することによって、好酸球ペルオキシダーゼに関連する疾患、特に炎症性疾患を治療及び/又は予防するための方法に関する。以下の実施例に基づいて本発明を更に詳細に説明する。しかし、本発明はこれらの実施例に制限されることはない。実施例1:本発明に係る物質がEPOをどの程度阻害することができるか試験するために、当該物質の阻害能力を調べた。ここでは、比較可能なパラメーターとして、IC50値を測定した。ここで、IC50とは、酵素ここではEPOを50阻害するのに必要な阻害剤の濃度である。この濃度は、UV/Vis分光光度測定により、290nmで、定常状態で、モノクロロジメドンMCDアッセイを用いて測定した。阻害効果の測定IC50値の測定好酸球ペルオキシダーゼは、数々の多様な酵素中間体を生成し、多数の酸化還元反応を触媒することができる。EPOの生理学的役割は、臭素又はチオシアン酸を、それぞれ次亜臭素酸又はチオシアン酸ラジカルに酸化することである別名ハロゲン化サイクル。阻害すべきはまさしくこの反応である。しかし、フェノール系物質の存在下では、その酵素は更に、いわゆるペルオキシダーゼサイクルも受ける。本発明に係る物質の阻害すべき特性を測定するために、臭素化活性を調べる方法を使用した。臭素化活性生理学的な臭化物酸化阻害の程度を、モノクロロジメドンを用いて、光学測定により測定した。阻害剤によるハロゲン化率290nmの曲線の初期勾配を、ブラインド値阻害剤なしと関連付け、そこから不活性化率単位を決定した。これを阻害剤濃度X軸に対して図表化Y軸し、得られた曲線の双曲線適合から、各阻害剤のIC50値を決定した。100mMのリン酸緩衝液、pH7.0100μMのモノクロロジメドン100mMの臭素20nMのEPO100μMのHOOH0.001~500μMの阻害剤フェニルアミノエタン-ヒドラジド種々の物質群の実験において、その構造がEPO及び相同のLPOの触媒中心に推定上一致し、活性の阻害も生じたことから、フェニルアミノエタン-ヒドラジドIII、特にそれらの誘導体とそのハロゲン化誘導体の物質群が、EPOの非常に優れた選択的阻害剤であることが判明した。各誘導体、とりわけハロゲン化誘導体の例については、以下のように言う必要がある。幾つかの例に基づくならば、表2は、MPOではなく、EPO及び相同のLPOに対するフェニルアミノエタン-ヒドラジドの選択性を示すものである。表2:阻害活性を有し得るフェニルアミノエタン-ヒドラジド誘導体の例IC50:酵素活性が50阻害される濃度化合物32-フルオロフェニル-NH-エタンヒドラジドは、EPOに対して0.009μMのIC50値を有するが、MPOに対しては夫々1.900μM又は8.800μMという、実質的により高いIC50値を有する。すなわち、この物質は、EPOに対しては極めて優れた阻害剤となるが、ヒトペルオキシダーゼと同じ酵素ファミリーのMPOに対しては優れた阻害剤ではない。更に、ハロゲン化フェニルアミノエタン-ヒドラジド誘導体が、非ハロゲン化体よりも更に強い阻害効果を有することが、表2から読み取れる。化合物6のフェニルアミノエタン-ヒドラジドは、2.290μMのIC50値を示している。この能力は、優れた耐容性と共に、既に阻害剤として治療への適用につながる可能性がある。しかし、実施例番号32-フルオロフェニル-NH-エタンヒドラジドは、0.009μMのIC50値を有する200倍超の能力を示している。これにより、極めて低い治療濃度が可能であり、また、これにより、望ましくない副作用の可能性も最小限になる。実施例2:更なる試験群では、一般式Iの物質がEPOの活性をどの程度阻害できるか調べた。例として、一般式I中のRxがピリジン残基を表すイソニアジドピリジン-4-カルボヒドラジドを使用した。実施例1と同様に試験を実施した。イソニアジドは6.04μMのIC50値を有すると決定された。本発明に係る物質のEPO阻害特性における一般式Iのヒドラジド残基の遊離アミノ基の影響を調べるために、イソニアジドの誘導体、すなわち、N’-イソプロピルイソニコチノヒドラジドイソプロニアジドを調べた。ここで、驚くべきことに、イソプロニアジドが500μM超のIC50値を有することが見出された。これは、EPO活性の強力な阻害に関して、他の特性IIにも増して、一般式Iによる物質の遊離アミノ基が、何れの場合でも決定的であることを立証するものである。この点は、構造的に関連する物質の例であるイソニアジド及びイソプロニアジドに基づいて、見事に実証することができた。遊離アミノ基の誘導体化が、阻害濃度の低下をもたらした。実施例3:実施例1の記載と同じプロトコールに従って実施した追加の試験群では、本発明に係る更なる化合物の好酸球ペルオキシダーゼ阻害能力を調べた。斯かる試験の結果及び使用した化合物については、以下の表から読み取ることができる。実施例4:本発明に係る化合物の薬理効果を示すには、動物モデルを使用できる。動物モデルを使用することで、薬理学的活性物質が各々の効果をどの程度有するのか、実験を通して立証することが可能である。1.気管支喘息気管支喘息の発症及び進行には、幾つかの因子が関与する1:アレルゲン、情動ストレス、身体運動、冷気、及びこれらの因子全ての組み合わせ。病態生理学的応答は極めて複雑であるが、我々の標的であるEPOへの赤い糸が存在する。Tヘルパー2Th2細胞がインターロイキン、特にIL-5の放出をもたらし、それがエオタキシンの放出を引き起こす。これにより、肺の作用部位への好酸球性顆粒球の遊走が生じる。アレルギーによるIgE濃度及び好酸球のIgE受容体の増加が、脱顆粒と、EPOの60を伴うタンパク質放出をもたらす。EPOはハロゲン及びチオシアン酸の酸化を触媒し、高反応性の酸化物を形成させる。斯かる酸化物は、寄生体や微生物に対する防御のために放出されるが、喘息や他の慢性疾患の場合は組織破壊効果も有している。従って、斯かる機構が生じると共に、ヒトの経過に近いか否かを検証する必要があり、そのための慢性モデルが求められる。その後、このモデルを用いて、EPO阻害剤の効果を試験することができる。効果の検定のために、夫々の動物モデルを使用した。しかし、特に喘息及びEPOとの関連において、動物モデルは複雑である。アプローチ:18~21gの体重を有するBalb/cマウスを1週間の順化期間、飼育した。オボアルブミンと喘息の誘発気道のアレルギー性炎症とは無関係であることが知られているので、刺激はイエダニ又は植物花粉を用いておこなう。7週間にわたり、アレルゲンを毎日、経鼻的に与える。この刺激は、AHR急性気道反応亢進を伴った喘息症状及び気道の好酸球性炎症を直接引き起こすJohnsonetal2004AmJRespirGritCareMed169378385Johnsonetal2008AmJPhysiolLungCellMolPhysiol295L780L788。ELISAを使用して、炎症パラメーターである好酸球性顆粒球及びEPOを、BALE気管支肺胞上皮液上清中で最後に計測する。EPOが活性である場合、これらの個体を治療群と対照群とに割り付ける。治療群には本発明による化合物毎日1~10mg/kgを与え、対照群にはプラシーボを与える。アレルギー並びに気道及び肺の慢性炎症の発症パラメーターとして、特に、増悪重篤な発作の回数とAHRの程度を使用する。第3群は従来の様式で特にデキサメタゾンを用いて治療することができる。2.鼻炎と副鼻腔炎副鼻腔及び篩骨部の疾患に対する本発明による化合物の効果を、気管支喘息と同じ動物モデルを用いて測定できる。3.子宮内膜症子宮内膜症向けの薬物候補の有効性試験のための動物モデルは、十分に確立されているので、実施するのが容易である。ラットNetoJNCoelhoTMAguiarGCCarvalhoLRdeAraujoAGGiraoMJSchorEExperimentalendometriosisreductioninratstreatedwithUncariatomentosaextractEurJObstetGynecolReprodBiol2010Oct26及びマウスLuYetalHumReprod252010101425が一般的な試験動物である。そこでは、ヒトの子宮内膜症組織の断片を試験動物に移植する。3~4週間の適応期間後に、本発明に係る化合物を、単純に試験し、そして夫々プラシーボ群又は従来の療法で治療した群と比較することができる。4.心内膜炎心臓内膜の感染症であり、ラットモデルでよくシミュレートされているSinghKVetalPLoSPathog2010Jan861e1000716。5.慢性炎症性腸疾患炎症性腸疾患、例えば:クローン病及び潰瘍性大腸炎ここでは結腸細胞をマウスから採取し、更なる検査に供するWeigmannBetalNatProtoc22007230711。そこでは、ペルオキシダーゼ活性を、酵素的なMCDモノクロロジメドンアッセイを使用することで、又は電気泳動分離後にゲル内での能動的染色として試験できる。6.嚢胞性繊維症マウスを用いて容易に実施できる試験。嚢胞性繊維症は感染とも関連するので、試験動物を感染させ、そして疾患惹起後に治療する薬物候補-プラシーボ-従来品WangYetalRespirRes2010Nov3011166GuilbaultCetalLabAnim2005Jul39333652。"