"下記化学式1の陽イオン性脂質を含む、陰イオン性薬物を伝達するための薬物伝達体:上記式中、nとmは、独立して0~12であり、ただし、2≦nm≦12であり、aとbは、独立して1~6であり、およびR1とR2は、独立して炭素数11~25個の飽和または不飽和炭化水素である。nとmは、独立して1~9であり、2≦nm≦10である、請求項1に記載の薬物伝達体。aとbは、独立して2~4である、請求項1に記載の薬物伝達体。R1とR2は、独立して炭素数13~21個の不飽和炭化水素である、請求項1に記載の薬物伝達体。R1とR2は、独立してラウリル、ミリスチル、パルミチル、ステアリル、アラキジル、ベヘニル、リグノセリル、ミリストレイル、パルミトレイル、サピエニル、オレイル、リノレイル、アラキドニル、エイコサペンタエニル、エルシル、ドコサヘキサエニルおよびセロチルからなる群より選択される、請求項1に記載の薬物伝達体。記陰イオン性薬物は、アンチセンスオリゴヌクレオチド、アプタマー、または短鎖干渉リボ核酸siRNAである、請求項1に記載の薬物伝達体。下記化学式2のオリゴアルキレンアミンを下記化学式3の脂肪酸のアシルハロゲン化合物および下記化学式4の脂肪酸のアシルハロゲン化合物と反応させて化学式1の陽イオン性脂質を製造する段階を含む、請求項1~6のいずれか一項に記載の薬物伝達体を製造する方法:前記化学式1~化学式4中、nとmは、独立して0~12であり、ただし、2≦nm≦12であり、aとbは、独立して1~6であり、R1とR2は、独立して炭素数11~25個の飽和または不飽和炭化水素であり、およびXは、ハロゲンである。陰イオン性薬物および化学式1で表される陽イオン性脂質を含み、前記陰イオン性薬物と前記陽イオン性脂質が複合体を形成する薬剤学的組成物:上記式中、nとmは、独立して0~12であり、ただし、2≦nm≦12であり、aとbは、独立して1~6であり、およびR1とR2は、独立して炭素数11~25個の飽和または不飽和炭化水素である。前記組成物は、リポソーム、ミセル、エマルジョンおよびナノ粒子からなる群より選択される剤型を有する、請求項8に記載の薬剤学的組成物。前記陰イオン性薬物と陽イオン性脂質の電荷量の比率は、0.1~128であることを特徴とする、請求項8に記載の薬剤学的組成物。前記陽イオン性脂質は、全体組成物の0.001~10重量であることを特徴とする、請求項8に記載の薬剤学的組成物。陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および両親媒性ブロック共重合体を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、両親媒性ブロック共重合体のミセル構造内部に封入されていることを特徴とするミセル剤型を有する、請求項8に記載の薬剤学的組成物。陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および細胞融合性リン脂質を含み、前記陰イオン性薬物は、陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、細胞融合性リン脂質から構成されたリポソームに結合されていることを特徴とするリポソーム剤型を有する、請求項8に記載の薬剤学的組成物。陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および界面活性剤を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、界面活性剤のミセル構造内部に封入されていることを特徴とするミセル剤型を有する、請求項8に記載の薬剤学的組成物。陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および界面活性剤を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、エマルジョン内部に封入されていることを特徴とするエマルジョン剤型を有する、請求項8に記載の薬剤学的組成物。そこで、本発明の一実施形態は、化学式1で表される陽イオン性脂質を含む、陰イオン性薬物を伝達するための薬物伝達体を提供することにその目的がある。本発明の他の一実施形態は、脂肪酸のアシルハロゲン化合物とオリゴアルキレンアミンを反応させて化学式1の陽イオン性脂質を製造する方法を提供することにその目的がある。本発明のさらに他の一実施形態は、陰イオン性薬物および化学式1で表される陽イオン性脂質を含み、前記陰イオン性薬物と前記陽イオン性脂質が複合体を形成する薬剤学的組成物を提供する。本発明のさらに他の一実施形態は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および両親媒性ブロック共重合体を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、両親媒性ブロック共重合体のミセル構造内部に封入されていることを特徴とするミセル組成物およびその製造方法を提供することにその目的がある。本発明のさらに他の一実施形態は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および細胞融合性リン脂質を含み、前記陰イオン性薬物は、陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、細胞融合性リン脂質から構成されたリポソームに結合されていることを特徴とするリポソーム組成物を提供することにその目的がある。本発明のさらに他の一実施形態は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および界面活性剤を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、界面活性剤のミセル構造内部に封入されていることを特徴とするミセル組成物を提供することにその目的がある。本発明のさらに他の一実施形態は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および界面活性剤を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、エマルジョン内部に封入されていることを特徴とするエマルジョン組成物を提供することにその目的がある。本発明では、化学式1で表される陽イオン性脂質を含む、陰イオン性薬物を伝達するための薬物伝達体を提供する:上記式中、nとmは、独立して0~12であり、ただし、2≦nm≦12であり、aとbは、独立して1~6であり、およびR1とR2は、独立して炭素数11~25個の飽和または不飽和炭化水素である。前記化学式1で表される陽イオン性脂質は、陽電荷を帯びるオリゴアルキレンアミンと疎水性である炭素数12~26個の飽和または不飽和脂肪酸がアミド結合した形態である。本発明において、前記陽イオン性脂質は、陰イオン性薬物と静電気的相互作用を通じて結合して複合体を形成することができ、前記複合体の形成により陰イオン性薬物の生体内安定性を向上させ、細胞内に伝達させることができるようにする。本発明の一実施形態において、好ましくは、nとmは、独立して1~9であり、2≦nm≦10である。より好ましくは、nとmは、独立して1~3であり、3≦nm≦6である。前記オリゴアルキレンアミンは、脂肪酸の密度を高く維持し、陽イオンから誘発される細胞毒性を最少化するためにnとmは前記のような数値および範囲を有することが好ましい。本発明でaとbは、好ましくは、それぞれ2~4であり、より好ましくは、aとbは2である。aとbが1より小さければアミン間の距離が過度に近くて陽イオン性脂質と陰イオン性薬物間の静電気的相互作用が低下する。また、6より大きければアミン間の距離が遠くなり陽イオンの密度が低くなって陰イオン性薬物との静電気的相互作用が低下するため、安定した複合体を形成することができない。本発明のオリゴアルキレンアミンは、具体的には、オリゴエチレンアミンであり、より具体的には、ジエチレントリアミンdiethylenetriamine、トリエチレンテトラミンtriethylenetetramine、テトラエチレンペンタミンtetraethylenepentamine、ペンタエチレンヘキサミンpentaethylenehexamine、ヘキサエチレンヘプタミンhexaethyleneheptamine、ヘプタエチレンオクタミンheptaethyleneoctamine、オクタエチレンノナミンoctaethylenenonamine、ノナエチレンデカミンnonaethylenedecamine、テカエチレンウンデカミンdecaethyleneundecamine、ウンデカエチレンドデカミンundecaethylenedodecamine、トデカエチレントリデカミンdodecaethylenetridecamineおよびトリデカエチレンテトラデカミンtridecaethylenetetradecamineからなる群より一つ以上が選択され得る。好ましくは、トリエチレンテトラミン、テトラエチレンペンタミン、ペンタエチレンヘキサミンおよびヘキサエチレンヘプタミンである。前記R1とR2は、好ましくは、それぞれ炭素数11~25個の飽和または不飽和炭化水素であり、より好ましくは、炭素数13~21個の不飽和炭化水素であり得る。炭素数が11より小さければ炭化水素鎖間の疎水性相互作用の減少により安定した剤型を形成することができない。反面、炭素数が25より大きければ炭化水素間の疎水性相互作用の増加により過度に安定した剤型を形成して体内で陰イオン性薬物の解離低下による効能減少を誘発させる。また、シスcis二重結合の増加による炭化水素鎖の湾曲度の増加により密度が低い剤型を形成して剤型安定性が減少するようになる。前記飽和炭化水素は、具体的には、ラウリルlauryl、ミリスチルmyristyl、パルミチルpalmityl、ステアリルstearyl、アラキジルarachidyl、ベヘニルbehenyl、リグノセリルlignoceryl、セロチルcerotyl基などが挙げられ、不飽和炭化水素は、シス結合を有することが好ましいが、具体的には、ミリストレイルmyristoleyl、パルミトレイルpalmitoleyl、サピエニルsapienyl、オレイルoleyl、リノレイルlinoleyl、アラキドニルarachidonyl、エイコサペンタエニルeicosapentaenyl、エルシルerucylおよびドコサヘキサエニルdocosahexaenylなどが挙げられる。本発明はまた、下記化学式2のオリゴアルキレンアミンを下記化学式3の脂肪酸アシルハロゲン化合物および下記化学式4の脂肪酸のアシルハロゲン化合物と反応させて化学式1の陽イオン性脂質を製造する段階を含む薬物伝達体の製造方法を提供する。前記化学式1~化学式4中、nとmは、独立して0~12であり、ただし、2≦nm≦12であり、aとbは、独立して1~6であり、R1とR2は、独立して炭素数11~25個の飽和または不飽和炭化水素であり、およびXはハロゲンである。本発明の一実施形態で、前記化学式1の物質に対応する脂肪酸のアシルハロゲン化合物とオリゴアルキレンアミンを反応させて化学式1の陽イオン性脂質を製造することができる。具体的には次のような反応を通じて製造することができる。前記で、R1とR2、a、b、n、およびmは、前記化学式1の定義と同意義であり、Xは、フッ素、塩素、臭素またはヨウ素を含むハロゲンである。つまり、本発明の陽イオン性脂質は、親水性のオリゴアルキレンアミンと疎水性の脂肪酸がアミド結合により結合された両新媒性化合物であって、触媒なしにオリゴエチレンアミン末端の1次アミン基-NH2と脂肪酸間にアミド結合を生成させることができる。前記製法で、脂肪酸のアシルハロゲン化合物は、炭素数12~26個の脂肪酸由来のアシルハロゲン化合物であり、飽和脂肪酸のアシルハロゲン化合物としては、好ましくはラウロイルlauroylクロライド、ミリストイルmyristoylクロライド、パルミトイルpalmitoylクロライド、ステアロイルstearoylクロライド、アラキドイルarachidoylクロライド、ベヘノイルbehenoylクロライド、リグノセロイルlignoceroylクロライド、セロトイルcerotoylクロライドなどであり、より好ましくはパルミトイルpalmitoylクロライド、ステアロイルstearoylクロライド、アラキドイルarachidoylクロライド、ベヘノイルbehenoylクロライドである。また、不飽和脂肪酸のアシルクロライドは、シスcis二重結合を有することが好ましく、具体的には、ミリストレオイルmyristoleoylクロライド、パルミトレオイルpalmitoleoylクロライド、サピエノイルSapienoylクロライド、オレオイルoleoylクロライド、リノレオイルlinoleoylクロライド、アラキドノイルarachidonoylクロライド、エイコサペンタエノイルeicosapentaenoylクロライド、エルコイルerucoylクロライド、ドコサヘキサエノイルdocosahexaenoylクロライドなどであり、より好ましくは、ミリストレオイルmyristoleoylクロライド、パルミトレオイルpalmitoleoylクロライド、サピエノイルSapienoylクロライド、オレオイルoleoylクロライド、リノレオイルlinoleoylクロライド、アラキドノイルarachidonoylクロライド、エイコサペンタエノイルeicosapentaenoylクロライドである。本発明の一実施形態は、陰イオン性薬物および化学式1で表される陽イオン性脂質を含み、前記陰イオン性薬物と前記陽イオン性脂質が複合体を形成する薬剤学的組成物を提供する。本発明の陰イオン性薬物および化学式1で表される陽イオン性脂質は、静電気的結合により複合体を形成して陰イオン性薬物の生体内安定性を向上させ、細胞内への伝達を媒介する役割を果たす。本発明の一実施形態による陰イオン性薬物は、水溶液中で分子内に陰電荷を帯びる薬理学的活性を有するすべての物質を含む概念である。一実施形態で、前記陰イオン性は、カルボキシ基、ホスフェート基およびスルフェート基からなる群より選択される一つ以上の作用基から付与され得る。本発明の一実施形態で、陰イオン性薬物は、多重陰イオン性薬物または核酸であり得る。多重陰イオン性薬物の例としては、ヘパリン、カルシトニンなどが挙げられる。前記核酸は、デオキシリボ核酸、リボ核酸、またはバックボーンbackbone、糖または塩基が化学的に変形したり核酸の末端が修飾されたポリヌクレオチド誘導体などの核酸薬物であり得、より具体的には、RNA、DNA、siRNAsmallinterferingRNA、アプタマーaptamer、アンチセンスODNantisenseoligodeoxynucleotide、アンチセンスRNAantisenseRNA、リボザイムribozymeおよびDNAザイムDNAzymeからなる群より選択される一つ以上の核酸であり得る。また、前記核酸は、血中安定性を増加させたり免疫反応を弱化させるなどの目的のために、バックボーンbackbone、糖または塩基が化学的に変形したり末端が修飾され得る。具体的には、核酸のホスホジエステルphosphodiester結合の一部をホスホロチオエートphosphorothioateまたはボラノホスフェートboranophosphate結合に代替したり、一部リボースの2’-OH位置にメチル基、メトキシエチル基、フッ素などの多様な作用基が導入された修飾ヌクレオチドを1種以上含むことができる。さらに他の一実施形態で、核酸の一つ以上の末端は、コレステロール、トコフェロールおよび炭素数10~24個の脂肪酸からなる群より選択される一つ以上で修飾され得る。例えば、siRNAの場合、センスおよび/またはアンチセンス鎖の5’末端、または3’末端、または両末端に修飾され、好ましくはセンス鎖の末端に修飾され得る。前記コレステロール、トコフェロールおよび脂肪酸には、コレステロール、トコフェロールおよび脂肪酸の各類似体、誘導体、および代謝体が含まれる。本発明の陰イオン性薬物は、全体組成物の重量を基準に、0.001~10重量、具体的には0.01~5重量に含まれることが良い。前記陰イオン性薬物の含量が0.001重量未満であれば、薬物に比べて使用される伝達体の量が過度に多いため、伝達体による副作用があり得、10重量を超えれば、伝達体の安定性が低下したり大きさが過度に大きくなるため、フィルターの滅菌時に損失率が大きくなる恐れがある。前記陽イオン性脂質と陰イオン性薬物は、静電気的相互作用を通じて結合して、陰イオン性薬物と陽イオン性脂質複合体を形成する。一実施形態で、前記陽イオン性脂質Nと陰イオン性薬物Pの電荷量の比率N/P;陰イオン性薬物の陰イオン電荷に対する陽イオン性脂質の陽イオン電荷比率は、0.1~128であり、具体的には0.5~32であり、より具体的には1~16であることが良い。前記比率N/Pが0.1未満である場合には、十分な量の陰イオン性薬物を含む複合体を形成しにくいため、0.1以上であってこそ十分な量の陰イオン薬物を含む複合体を形成することができるため有利である。反面、比率N/Pが128超過時には、毒性を誘発する恐れがあるため、128以下にすることが良い。本発明の具体的な例で、本発明の陽イオン性脂質を含む伝達体は、前記核酸の細胞内運搬および陰イオン性活性物質の生体内安定性の向上および伝達を媒介する。本発明の薬剤学的組成物は、リポソーム、ミセル、エマルジョンおよびナノ粒子からなる群より選択される剤型であり得る。具体的には、前記陰イオン性薬物および前記陽イオン性脂質が複合体を形成し、前記複合体は、ミセル、リポソーム、エマルジョン、ナノ粒子内部に封入または表面に結合された形態であり得る。前記剤型で、本発明の陰イオン性薬物は、全体組成物の重量を基準に、0.001~10重量、具体的には0.01~5重量に含まれることが良い。前記陰イオン性薬物の含量が0.001重量未満であれば、薬物に比べて使用される伝達体の量が過度に多いため、伝達体による副作用があり得、10重量を超えれば、伝達体の安定性が低下したり大きさが過度に大きくなるため、フィルターの滅菌時に損失率が大きくなる恐れがある。また、前記剤型で、前記陽イオン性脂質は、全体組成物の重量を基準に、0.01~50重量、具体的には0.1~10重量に含まれ得る。前記陽イオン性脂質の含量が0.01未満であれば、陰イオン性薬物と複合体を形成することができる十分な量にならず、50重量を超えれば、伝達体の大きさが過度に大きくなるため、生体内安定性が低下し、フィルターの滅菌時に損失率が大きくなるばかりか、過量の陽イオンによる毒性を誘発する恐れがある。本発明の他の具体的な例で、前記ミセル剤型は、陰イオン性薬物、陽イオン脂質複合体および両親媒性ブロック共重合体を含む。つまり、本発明は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および細胞融合性リン脂質を含み、前記陰イオン性薬物は、陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、細胞融合性リン脂質から構成されたリポソームに結合されていることを特徴とするリポソーム組成物およびその製造方法を提供する。前記両親媒性ブロック共重合体は、親水性Aブロックおよび疎水性Bブロックを含むA-B型ブロック共重合体であり得る。水溶液上で、前記両親媒性A-B型ブロック共重合体は、水溶液に溶解されない疎水性Bブロックが内部に化合しながら陰イオン性薬物/陽イオン性脂質複合体が内部に封入されたコアcoreを形成し、親水性Aブロックがコア外部に露出したシェルを形成するコア-シェルタイプの高分子ミセルを形成する。一実施形態で、前記親水性Aブロックは、ポリアルキレングリコール、ポリビニルアルコール、ポリビニルピロリドン、ポリアクリルアミドおよびその誘導体からからなる群より選択される一つ以上であり得る。より好ましくは、親水性Aブロックは、モノメトキシポリエチレングリコール、モノアセトキシポリエチレングリコール、ポリエチレングリコール、ポリエチレンとプロピレングリコールの共重合体およびポリビニルピロリドンからなる群より選択される一つ以上であり得る。さらに他の一実施形態で、前記親水性Aブロックは、数平均分子量が200~50,000ダルトン、より好ましくは1,000~20,000ダルトン、さらに好ましくは1,000~5,000ダルトンであり得る。また、必要に応じて親水性Aブロックの末端に特定組織や細胞に到達できる作用基やリガンド、または細胞内伝達を促進できる作用基を化学的に結合させて高分子ミセル伝達体の体内分布を調節したり高分子ミセル伝達体が細胞内に伝達される効率を高めることができる。前記作用基やリガンドは、単糖類、多糖類、ビタミン、ペプチド、蛋白質および細胞表面受容体に対する抗体からなる群より選択された1種以上であり得る。より好ましくは、アニスアミドanisamide、ビタミンB9葉酸、ビタミンB12、ビタミンA、ガラクトース、ラクトース、マンノース、ヒアルロン酸、RGDペプチド、NGRペプチド、トランスフェリン、トランスフェリン受容体に対する抗体などからなる群より選択された1種以上であり得る。前記疎水性Bブロックは、生体適合性生分解性に優れた高分子であって、一実施形態で、ポリエステル、ポリアンハイドライド、ポリアミノ酸、ポリオルトエステルおよびポリフォスファジンからなる群より選択される一つ以上であり得る。より好ましくは、前記疎水性Bブロックは、ポリラクチド、ポリグリコリド、ポリカプロラクトン、ポリジオキサン-2-オン、ポリラクチドとグリコリドの共重合体、ポリラクチドとポリジオキサン-2-オンの共重合体、ポリラクチドとポリカプロラクトンの共重合体およびポリグリコリドとポリカプロラクトンの共重合体からからなる群より選択される一つ以上であり得る。一実施形態で、前記疎水性Bブロックは、数平均分子量が50~50,000ダルトン、より具体的には200~20,000ダルトンであり、さらに好ましくは1,000~5,000ダルトンであり得る。また、疎水性ブロックの疎水性を増加させてミセルの安定性を向上させるために、トコフェロール、コレステロール、または炭素数10~26個の脂肪酸を疎水性ブロック末端のヒドロキシ基に化学的に結合させることができる。前記親水性ブロックAと疎水性ブロックBを含む両親媒性ブロック共重合体の含量は、組成物全体乾燥重量を基準に、40~99.98重量であり、好ましくは85~99.8重量、より好ましくは90~99.8重量であることが良い。前記両親媒性ブロック共重合体の含量が40重量未満であれば、ミセルの大きさが過度に大きくなるため、ミセルの安定性が低下し、フィルターの滅菌時に損失率が大きくなる恐れがあり、含量が99.98重量を超えれば、含入可能な陰イオン性薬物の含量が過度に少なくなる。さらに他の一実施形態で、前記両親媒性ブロック共重合体において、親水性ブロックAと疎水性ブロックBの組成比は、共重合体重量を基準に、親水性ブロックAが40~70重量、好ましくは50~60重量範囲であり得る。親水性ブロックAの比率が40重量未満であれば、高分子の水に対する溶解度が低くてミセルを形成しにくいため、共重合体がミセルを形成するのに十分な水に対する溶解度を有するために親水性ブロックAの比率が40重量以上であることが良い一方、70重量を超えれば、親水性が過度に高くて高分子ミセルの安定性が低いため、陰イオン性薬物/陽イオン性脂質複合体の可溶化組成物で使用しにくいため、ミセル安定性を考慮して親水性ブロックAの比率が70重量以下であることが良い。一実施形態で、前記両親媒性ブロック共重合体は、水溶液上で陰イオン性薬物と陽イオン性脂質複合体をミセル構造内部に封入させるが、この時、両親媒性ブロック共重合体の重量bに対する陰イオン性薬物および陽イオン性脂質複合体の重量aの比率[a/b×100;陰イオン性薬物重量陽イオン性脂質重量/両親媒性ブロック共重合体重量×100]は、0.001~100、具体的には0.01~50、より具体的には0.1~10であり得る。前記重量比率が、0.001重量未満である場合には、陰イオン性薬物および陽イオン性脂質複合体の含量が低くなって陰イオン性薬物に対する有効含量を充足させにくく、反対に100重量超過時には、両親媒性ブロック共重合体の分子量と陰イオン性薬物および脂質複合体の量を考慮する時、適切な大きさのミセル構造を形成することができないためである。また、本発明によるミセル組成物の製造方法は、a陰イオン性薬物と化学式1の陽イオン性脂質を水混和性有機溶媒または水溶液と有機溶媒の混合溶媒で溶解して相分離させる段階;b前記a段階の有機溶媒層を分離する段階;c前記b段階の有機溶媒層に両親媒性ブロック共重合体を混合し、有機溶媒を除去する段階;およびd前記有機溶媒が除去された混合物に水溶液を添加してミセル化する段階を含む。前記a段階で、水混和性有機溶媒、または水溶液と有機溶媒の混合溶媒で陰イオン性薬物と陽イオン性脂質を混合して複合体を形成する。具体的には、前記水混和性有機溶媒は、アセトン、エタノール、メタノールおよび酢酸からなる群より選択される一つ以上であり得、前記混合溶媒の有機溶媒は、酢酸エチル、アセトニトリル、メチレンクロライド、クロロホルムおよびジオキサンからなる群より選択される一つ以上であり得る。前記水溶液は、蒸溜水、注射用水、または緩衝液であり得る。前記溶媒に溶解した陰イオン性薬物と陽イオン性脂質の複合体の量は、使用した溶媒量の0.1~100重量、好ましくは0.1~10重量、より好ましくは0.1~1重量になるように使用することができる。もし、100重量以上であれば、下記b段階で陰イオン性薬物と陽イオン性脂質の複合体を有機溶媒で抽出する時、収率が急激に落ちる短所がある。前記b段階で相分離を通じて陰イオン性薬物と陽イオン性脂質の複合体を回収する。前記段階aの溶媒に水溶液と有機溶媒を追加して相分離を誘導することができる。また、相分離時間を短縮させるために遠心分離段階を追加することができる。前記c段階で、抽出された有機溶媒に両親媒性ブロック共重合体を添加して混合した後、有機溶媒を蒸発させることによって除去する。前記d段階は、有機溶媒が蒸発して残った混合物を水溶液中に溶解することによって、陰イオン性薬物と陽イオン性脂質複合体を両親媒性ブロック共重合体のミセル構造内部に封入させるようになる。前記水溶液は、蒸溜水、注射用水、または緩衝液であり得、使用量は両親媒性ブロック共重合体の濃度が10~300mg/mL程度になるようにできる。前記高分子の濃度が10mg/mL未満であれば、水溶液の体積が大きくなって製造工程上の取り扱いに困難があり、300mg/mLを超えれば、水溶液の粘度が高くなって円滑なミセルの製造が難しい。融合性脂質を追加的に含む場合、融合性脂質は、両親媒性ブロック共重合体を添加する時に添加され得る。本発明のさらに他の一実施形態で、陰イオン性薬物、化学式1の陽イオン性脂質および両親媒性ブロック共重合体を含む薬剤学的組成物を製造する方法は、a’陰イオン性薬物、化学式1の陽イオン性脂質および両親媒性ブロック共重合体を水混和性有機溶媒または水溶液と有機溶媒の混合溶媒で溶解する段階;b’前記a’段階の有機溶媒層を除去する段階;c’前記b’段階の有機溶媒が除去された混合物に水溶液を添加してミセル化する段階を含む。前記a’段階で、水混和性有機溶媒または水溶液と有機溶媒の混合溶媒で陰イオン性薬物、陽イオン性脂質および両親媒性ブロック共重合体を混合して複合体を形成する。具体的には、前記水混和性有機溶媒は、アセトン、エタノール、メタノールおよび酢酸からなる群より選択される一つ以上であり得、前記混合溶媒の有機溶媒は、酢酸エチル、アセトニトリル、メチレンクロライド、クロロホルムおよびジオキサンからなる群より選択される一つ以上であり得る。前記水溶液は、蒸溜水、注射用水、または緩衝液であり得る。前記b’段階で、有機溶媒を蒸発させることによって除去する。前記c’段階は、有機溶媒が蒸発して残った混合物を水溶液中に溶解することによって、陰イオン性薬物と陽イオン性脂質との複合体を両親媒性ブロック共重合体のミセル構造内部に封入させる。前記水溶液、その使用量は上述したとおりである。融合性脂質を追加的に含む場合、融合性脂質は段階a’に添加され得る。さらに他の一実施形態で、前記d段階、またはc’段階の以降に、e凍結乾燥補助剤を加えて凍結乾燥する段階をさらに含むことができる。一実施形態で、本発明による製造方法は、前記e段階の凍結乾燥の以前にd段階、またはc’段階で得た高分子ミセル水溶液を滅菌フィルターで滅菌する段階を追加的に含むことができる。一実施形態で、前記凍結乾燥補助剤は、ラクトース、マンニトール、ソルビトールおよびスクロースからなる群より選択される一つ以上であり得る。前記凍結乾燥補助剤は、凍結乾燥された組成物がケーキ形態を維持できるようにするために添加される。さらに他の一実施形態で、前記凍結乾燥補助剤の含量は、凍結乾燥組成物の全体乾燥重量を基準に、1~90重量、より好ましくは10~60重量である。本発明の他の具体的な例で、前記剤型は、前記陰イオン性薬物、前記陽イオン性脂質および界面活性剤を含有するミセル形態であり得る。つまり、本発明は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および界面活性剤を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、界面活性剤のミセル構造内部に封入されていることを特徴とするミセル組成物を提供する。前記界面活性剤は、例えば、ツイン-20Tween-20、ポリエチレングリコールモノオレイルエーテルpolyethyleneglycolmonooleylether、エチレングリコールモノドデシルエーテルethyleneglycolmonododecylether、ジエチレングリコールモノヘキシルエーテルdiethyleneglycolmonohexylether、トリメチルヘキサデシルアンモニウムクロライドtrimethylhexadecylammoniumchloride、ドデシルトリメチルアンモニウムブロマイドdodecyltrimethylammoniumbromide、シクロヘキシルβ-D-マルトシドcyclohexylmethylβ-D-maltoside、ペンタエリスリチルパルミテートpentaerythritylpalmitate、ラウリルジメチルアミンオキシドlauryldimethylamine-oxide、またはN-ラウロイルサルコシンナトリウム塩N-lauroylsarcosinesodiumsaltなどからなる群より選択された1種以上であり得る。本発明の具体的な一実施形態で、前記リポソーム剤型は、前記陰イオン性薬物および陽イオン脂質の複合体および細胞融合性リン脂質を含むことができる。好ましくは、本発明の組成物は、陰イオン性薬物の細胞内伝達効率を増加させるために全体組成物の重量を基準に0.01~50重量、具体的には0.1~10重量の細胞融合性リン脂質を追加的に含むことができる。前記複合体は、リポソームの内部または表面に結合された形態であり得る。つまり、本発明は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および細胞融合性リン脂質を含み、前記陰イオン性薬物は、陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、細胞融合性リン脂質から構成されたリポソームに結合されていることを特徴とするリポソーム組成物を提供する。前記細胞融合性リン脂質は、ジオレオイルホスファチジルエタノールアミンdioleoylphosphatidylethanolamine;DOPE、ジパルミトイルホスファチジルコリン1,2-dipalmitoleoyl-sn-glycero-3-phosphocholine、DPPC、ジオレオイルホスホコリン1,2-dioleoyl-sn-glycero-3-phosphocholine、DOPC、ジパルミトイルホスファチジルエタノールアミン1,2-dipalmitoleoyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine、DPPEなどを例に挙げられる。前記細胞融合性脂質は、リポソームの体内安定性を向上させるために、ポリアルキレングリコール、ポリビニルアルコール、ポリビニルピロリドン、ポリアクリルアミド、多糖類およびその誘導体からなる群より選択される一つ以上の物質で修飾されたものであり得る。具体的には、前記修飾物質は、モノメトキシポリエチレングリコール、モノアセトキシポリエチレングリコール、ポリエチレングリコール、ポリエチレンとプロピレングリコールの共重合体、ポリビニルピロリドンおよびデキストランからなる群より選択される一つ以上であり得る。本発明の他の具体的な例で、前記剤型は、前記陰イオン性薬物および陽イオン性脂質の複合体および界面活性剤を含有するエマルジョン形態であり得る。つまり、本発明は、陰イオン性薬物;化学式1の陽イオン性脂質;および界面活性剤を含み、前記陰イオン性薬物は、前記陽イオン性脂質と複合体を形成し、および前記複合体は、エマルジョン内部に封入されていることを特徴とするエマルジョン組成物を提供する。エマルジョン剤型に含まれる界面活性剤は、陽イオン性cationic、両性zwitterionic、非イオン性nonionicが挙げられる。陽イオン性界面活性剤としては、例えばセチルトリメチルアンモニウムブロマイドcetyltrimethylammoniumbromide、ヘキサデシルトリメチルアンモニウムブロミドhexadecyltrimethylammoniumbromideなどを使用することができ、両性界面活性剤としては、例えばドデシルベタインdodecylbetaine、ドデシルジメチルアミンオキシドdodecyldimethylamineoxide、ジメチルパルミトイルアンモニオプロパンスルホネート3-N,Ndimethylpalmitylammoniopropanesulfonateなどを使用することができ、非イオン性界面活性剤としては、例えばツイン-20Tween-20、ツイン-80Tween-80、トリトンX-100Triton-X-100、ポリエチレングリコールモノオレイルエーテルpolyethyleneglycolmonooleylether、トリエチレングリコールモノドデシルエーテルtriethyleneglycolmonododecylether、オクチルグルコシドoctylglucoside、ノナノイルメチルグルカミンN-nonanoyl-Nmethylglucamineなどを使用することができる。陽イオン性リポソーム、ミセル、エマルジョンなどの剤型からなる本発明の陰イオン性薬物伝達体は、動物細胞内に目的とする陰イオン性薬物の輸送効率を顕著に増強させることができ、細胞に対する毒性も減少させる。一実施形態で、本発明による薬剤学的組成物は、水溶液、粉末または錠剤の形態に製剤化され得る。他の一実施形態で、前記組成物は、注射用製剤であり得る。また、粉末の場合、注射用蒸溜水、0.9生理食塩水、5デキストロース水溶液などで再建して使用することができる。本発明による製法を通じて形成された薬剤学的組成物は、血中で安定しており、粒子の大きさは10~200nmであり、より具体的には10~150nmである。本発明による陰イオン性薬物含有組成物は、静脈投与、筋肉内投与、皮下投与、口腔投与、骨髄内投与、経皮投与または局所投与などで投与することができ、溶液、懸濁注射剤、錠剤またはカプセル剤などの多様な形態に剤型化することができる。本発明の陽イオン性脂質は、核酸または陰イオン性活性物質のような陰イオン性薬物複合体を形成して細胞内伝達が可能であり、また、追加組成物と共にリポソーム、ミセル、エマルジョンおよびナノ粒子を形成して陰イオン性薬物の血中または体液内安全性を高めることができる。また、前記伝達体は、陽イオン性脂質の陽電荷由来の細胞毒性を減少させるばかりか、核酸の細胞内伝達効能を顕著に増加させる。したがって、前記陽イオン性脂質は、核酸または陰イオン性活性物質の治療効能を増強させることができる伝達体の用途で有用に使用される。また、前記化学式1の陽イオン性脂質は、低廉なオリゴアルキレンアミンを使用して脂肪酸誘導体と高い収率に容易に合成が可能であり、既存の脂質合成物と異なり精製工程が非常に簡単な長所がある。特に、本発明の組成物が陰イオン性薬物として核酸を含む場合、病因性蛋白質の異常発現または過多発現が発病原因になる腫瘍、関節炎、心血管系、内分泌系疾患などの各種疾患治療のために細胞内に導入され得る。以下、本発明を下記の実施例に基づいてより詳しく説明するが、これらは本発明を説明するためのものに過ぎず、本発明の範囲はこれらによって如何なる方式でも制限されない。実施例11,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミド1,6-dioleoyltriethylenetetramideの合成トリエチレンテトラミンtriethylenetetramineとオレオイルクロライドoleoylchloride間の親核性添加反応nucleophilicadditionにより次のとおり合成した。1.12g7.5mmolのトリエチレンテトラミンを25mLのジクロロメタンに入れて5°C氷水で湯煎して30分間かけて攪拌しながら溶解した。別個の反応容器で20mLのジクロロメタンに溶解した2.00g6.0mmolのオレオイルクロライド溶液を前記溶液に徐々に滴下させながら5°Cで3時間かけて反応させた。反応が進行されながら生成された塩化水素による未反応トリエチレンテトラミン塩化塩が析出された。反応終了前に上層液を取ってエタノール:クロロホルム2:1の移動床で薄膜層クロマトグラフィー法thinlayerchromatography、TLCにより反応の有無を確認した。反応確認後に紙フィルターを利用して析出物を除去した。以降、ろ過された上層液を回転蒸留濃縮装置rotaryevaporatorを用いて溶媒を除去し、コールドトラップcoldtrapが装着された真空ポンプで乾燥させた。ここに35mLのジエチルエーテルdiethyletherを入れて溶解した後、分液漏斗で10mLの0.5MのNaOH溶液で2回抽出した。以降、上部の有機溶媒層を蒸留濃縮装置で加温、減圧蒸留して溶媒を完全に除去した後、薄膜層クロマトグラフィー法を用いて精製の有無を確認した。最終的に得られた生成物の構造およびオレオイル基の導入程度を水素核磁気共鳴分光器1HNMRspectrometerを用いて確認し、その結果は図1に示した。収率は89.1であり、2.1当量のオレオイル基がトリエチレンテトラミンに導入された。実施例21,8-ジリノレオイルテトラエチレンペンタミド1,8-dilinoleoyltetraethylenepentamideトリエチレンテトラミンとオレオイルクロライドの代わりに、6.2mmolのリノレオイルクロライドlinoleoylchlorideを4.1mmolのテトラエチレンペンタミンtetraethylenepentamineに添加した以外は、実施例1と同様な方法を経て1,8-ジリノレオイルテトラエチレンペンタミドの合成および精製を行った。最終的に得られた生成物の構造およびリノレオイル基の導入程度を水素核磁気共鳴分光器を用いて確認し、その結果は図2に示した。収率は78.9であり、1.9当量のリノレオイル基がテトラエチレンペンタミンに導入された。実施例31,4-ジミリストレオイルジエチレントリアミド1,4-dimyristoleoyldiethylenetriamideトリエチレンテトラミンとオレオイルクロライドの代わりに、8.1mmolのミリストレオイルクロライドmyristoleolinoleoylchlorideを13.5mmolのジエチレントリアミンdiethylenetriamineに添加した以外は、実施例1と同様な方法を経て1,4-ジミリストレオイルジエチレントリアミドの合成および精製を行った。最終的に得られた生成物の構造およびミリストレオイル基の導入程度を水素核磁気共鳴分光器を用いて確認し、その結果は図3に示した。収率は80.4であり、2.1当量のミリストレオイル基がジエチレントリアミンに導入された。実施例41,10-ジステアロイルペンタエチレンヘキサミド1,10-distearoylpentaethylenehexamideトリエチレンテトラミンとオレオイルクロライドの代わりに、4.2mmolのステアロイルクロライドstearoylchlorideを6.9mmolのペンタエチレンヘキサミンpentaethylenehexamineに添加した以外は、実施例1と同様な方法を経て1,10-ジステアロイルペンタエチレンヘキサミドの合成および精製を行った。最終的に得られた生成物の構造およびステアロイル基の導入程度を水素核磁気共鳴分光器を用いて確認し、その結果は図4に示した。収率は87.1であり、2.0当量のステアロイル基がペンタエチレンヘキサミンに導入された。実施例51,10-ジオレオイルペンタエチレンヘキサミド1,10-dioleoylpentaethylenehexamideトリエチレンテトラミンの代わりに、10.0mmolのペンタエチレンヘキサミンを使用した以外は、実施例1と同様な方法を経て1,10-ジオレオイルペンタエチレンヘキサミドの合成および精製を行った。最終的に得られた生成物の構造およびオレオイル基の導入程度を水素核磁気共鳴分光器を用いて確認し、その結果は図5に示した。収率は88.2であり、2.1当量のオレオイル基がペンタエチレンヘキサミンに導入された。製造例1モノメトキシポリエチレングリコール-ポリラクチドmPEG-PLAブロック共重合体A-Bの重合数平均分子量5,000-4,000ダルトン10gのモノメトキシポリエチレングリコールmonomethoxypolyethyleneglycol、分子量5,000ダルトンを100mLの二口丸低フラスコに入れ、減圧1mmHg下で5時間かけて120°Cで真空乾燥した。反応フラスコに乾燥窒素を満たし、50濃度にトルエンに溶解されているオクチル酸スズSnOct2反応触媒を注射器でDL-ラクチドDL-lactideの0.3wt30mg注入した。反応混合物を30分間かけて攪拌し、120°Cで1時間かけて1mmHgに減圧してトルエンを除去した。8.46gの精製されたラクチドを添加し、混合物を6時間かけて130°Cで加熱した。前記過程を通じて得られたmPEG-PLAの数平均分子量は5,000-4,000ダルトンであり、図6の1H-NMRによりA-Bタイプと確認された。製造例2mPEG-PLA-トコフェロールの重合分子量5,000-4,000-530ダルトン製造例1で合成したmPEG-PLAの5gを100mlの二口丸底フラスコに入れ、減圧下で3時間かけて120°Cで真空乾燥した。ここに3mLのトルエンに溶解されている35.5mg645μmolのトコフェロールサクシニルクロライドtocopherolsuccinylchlorideを投入して100°Cで8時間かけて減圧条件で反応させた。得られた高分子をジクロロメタンdichloromethaneに溶かし、ヘプタンに沈殿させて精製を行った。精製された高分子は真空乾燥して、白色の粉粒子形態を得た。収率は94.2であり、図7の1H-NMR分析で純度は97.0以上であり、トコフェロール導入率は99.9であった。製造例3AC-コレステロール3-beta[N-aminoethanecarbamoyl]cholesterolの合成本発明の陽イオン性脂質と細胞伝達効能を比較するために、公知となったAC-コレステロール陽イオン性脂質を次のとおり合成した。1g2.23mmolのコレステリルクロロホメートcholesterylchloroformateを20mlのクロロホルムに溶かした。コレステリルクロロホメート溶液を4°Cの30mlのクロロホルムに希釈されている20倍当量のエチレンジアミン溶液に徐々に入れた後、常温で3時間かけて反応させた。反応終了後に蒸留濃縮装置を用いて溶媒を除去し、再び少量のクロロホルムに溶かした後、NaCl飽和溶液とNaCO3で抽出してクロロホルム層を回収した。以降、蒸留濃縮装置で溶媒を除去し、クロロホルムに再溶解させた後、シリカゲルクロマトグラフィーsilica-gelchromatographyで分離した。クロロホルム:メタノール=9:1v/vで溶出した分画に塩酸溶液をコレステリルクロロホメートの50倍当量で添加し、単一相が形成されるまでメタノールを少しずつ添加してAC-コレステロール塩酸塩を形成した。蒸留濃縮装置で溶媒を完全に除去して得たAC-コレステロール塩酸塩を60°Cのメタノールに溶かした後、4°Cに冷却して再結晶を得た。収率は51であった。水素核磁気共鳴分光器を用いてAC-コレステロールの合成の有無を確認し、その結果は図8に示した。実施例61,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミドを含有する陽イオン性リポソームの製造実施例6-1陽イオン性脂質を含む陽イオン性リポソームの製造実施例1で合成した陽イオン性脂質である1,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミド1.3mgと細胞融合性リン脂質であるDOPEAvantipolarlipids1.7mgをそれぞれ1mLのクロロホルムに溶かした後、一口丸底フラスコで混合した後、回転蒸留濃縮装置rotaryevaporatorでクロロホルムを低速で除去して薄い脂質フィルムを製造した。得られた脂質フィルムにリン酸緩衝溶液phosphatebufferedsaline1mLを添加し、37°Cで3分間かけて攪拌して前記脂質からなるリポソームを製造した。得られたリポソーム溶液を空隙の大きさ0.2umのポリカーボネート膜が装着された押出機extruderに数回反復通過させて粒子の大きさが均一なリポソームを製造した。このように製造された陽イオン性リポソームは使用する前まで4°Cで保管した。実施例6-2GFPsiRNAの包含Opti-MEM血清培養液Invitrogen17.5μLに実施例6-1で製造された陽イオン性リポソーム溶液0.5μLを加えて混合した。前記リポソーム溶液にSTPharm株式会社韓国で購入した下記の配列番号1および2のGFPsiRNAの2μL34ng/μLを加えて攪拌機で混合した。前記リポソーム剤型は20分間室温で保管後、細胞株培養液に加えた。GFPsiRNASTPharm株式会社、韓国:センス鎖:5’-GCAAGCUGACCCUGAAGUUdTdT-3’配列番号1-dTdTアンチセンス鎖:5’-AACUUCAGGGUCAGCUUGCdTdT-3’配列番号2-dTdT実施例71,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミドを含有するmPEG-PLAミセルの製造siRNAの陰イオン電荷に対する陽イオン性脂質の陽イオン電荷比率N/P比率を6にして次のとおりsiRNA-陽イオン性脂質複合体を含有するミセルを製造した。一口丸底フラスコで実施例1で製造した1,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミド33μgにクロロホルム100μLおよびエタノール100μLを混合して室温で完全に溶かした後、実施例6-2の5μgのsiRNAを含む水溶液100μLを添加した。ここに蒸溜水100μLとクロロホルム100μLを加えて相分離させた。相分離の後、クロロホルム層のみを回収してsiRNA-陽イオン性脂質複合体を得た。製造例1のmPEG-PLAの9mgとDOPEの34μgを入れて60°Cで5分間かけて攪拌した。この時、mPEG-PLAに対するsiRNA/1,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミド複合体の比率が0.42wtになるようにした。混合物を蒸留濃縮装置で減圧蒸留して溶媒を除去した。フラスコに蒸溜水300μLを加えて、柔らかく振って溶かすことによって高分子ミセル伝達体を製造した。実施例81,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミドを含有するmPEG-PLA-トコフェロールミセルの製造実施例7と同様な方法を用い、ただし、mPEG-PLAの代わりに、製造例2のmPEG-PLA-トコフェロールを使用してsiRNA/1,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミド/mPEG-PLA-トコフェロールミセル伝達体を製造した。この時、mPEG-PLA-トコフェロールに対するsiRNA/1,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミド複合体の比率が0.42wtになるように混合した。この混合物を回転蒸留濃縮装置で減圧蒸留して溶媒を除去した。フラスコに蒸溜水300μLを加えて、柔らかく振って溶かすことによって高分子ミセル伝達体を製造した。比較例1AC-コレステロールを含有するmPEG-PLA-トコフェロールミセルの製造本発明の陽イオン性脂質剤型と細胞伝達効能を比較するために、実施例6-2の5μgのsiRNAに対してN/P比率が6になるように製造例3で合成されたAC-コレステロール46μgを使用して実施例7と同様な方法でmPEG-PLA-トコフェロールミセルを製造した。この時、mPEG-PLA-トコフェロールに対するsiRNA/AC-コレステロール複合体の比率が0.57wtになるように混合した。実施例91,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミドを含有する陽イオン性エマルジョンの製造実施例1で製造した陽イオン性脂質である1,6-ジオレオイルトリエチレンテトラミド5.5mgに0.1倍モル比率のTween-80の1.0mgを混合した。ここにリン酸緩衝溶液10mLを添加し、均質器homogenizerを利用して常温で約2分間かけて均質化させて油相が水相内に分散した水中油型O/W型陽イオン性エマルジョンを製造した。Opti-MEM血清培養液Invitrogen15.5μLに前記陽イオン性エマルジョン溶液2.5μLを加えて混合した。ここに実施例6-2のGFPsiRNAの2μL34ng/μLを加えて攪拌機で混合してエマルジョンを得た。前記エマルジョン剤型は、20分間室温で保管後、細胞株培養液に加えた。実験例1蛋白質発現の確認を通じた陽イオン性脂質含有伝達体のsiRNA伝達効能の評価実施例6~9および比較例1で製造された剤型に対して次のとおり緑色蛍光蛋白質GFP、Greenfluorescenceproteinを安定的に発現するA549GFP細胞株に処理し、GFP蛋白質の発現程度を確認した。96ウェル細胞培養板にウェル当たり1×104個の細胞を分株し、24時間後に各ウェルの細胞が60~70程度均一に成長したことを確認した後、ウェル内の培地を除去し最終体積10の血清を含有する新たな培地を80μLずつ添加した。ここに15nMの濃度にsiRNAが含有されている実施例6~9および比較例1の組成物20μL溶液を前記細胞培養培地にそれぞれ加え、リン酸緩衝液のみを処理した対照群と共に37°Cの5CO2培養器で24時間かけて培養後、培地を交換した再び24時間後に、各ウェルの細胞培養培地を除去後、リン酸緩衝溶液で3回洗浄した。各GFPsiRNA伝達体によるGFP蛋白質の発現抑制程度を評価するためにマイクロプレート検出器BioTek、SynergyHTMulti-modemicroplatereaderを用いてGFP蛍光を測定excitation波長:485/20nm、emission波長:528/20nmした。対照群としてリン酸緩衝液のみを処理したものを評価した。GFP蛍光を測定した後に細胞酵素の活性度を測定するスルホローダミンBsulforhodamineB試薬による方法SRBviabilityassayで処理後、540nmでUV吸光度を測定して細胞生存率を求めた。GFP蛍光値を細胞生存率で割って補正した結果を下記表1に示した。また、商業的伝達体製品であるリポフェクタミンLipofectAMINE2000、Invitrogen、USAと比較試験した。前記表から、本発明の実施例で製造された剤型は非常に低いsiRNA投与濃度でもsiRNAを効率的に細胞内に伝達して標的蛋白質であるGFPの発現を35~50程度抑制したことが分かる。また、リポフェクタミンと類似するか、または向上した水準でGFP蛋白質の発現を抑制しながらも細胞生存率が一層高いことが分かる。これは本発明の組成物がリポフェクタミンよりも毒性対比活性が優秀なことを意味する。同時に、比較例1よりも約30のsiRNA伝達効能が向上したことが分かる。実験例2mRNA発現の確認を通じた陽イオン性脂質含有伝達体のsiRNA伝達効能の評価本発明の実施例6~9および比較例1の剤型に対して、細胞株に対するsiRNA伝達効能をmRNA水準でそれぞれ確認した。各伝達体を実験例1と同様な条件で処理し、siRNA投与濃度を5nMおよび15nMに異にしてqRT-PCRquantitativeReverseTranscription-PolymeraseChainReactionを用いて次のような方法でGFPmRNA発現量を測定した。細胞に各伝達体処理48時間後、各ウェルの細胞培養メディアを除去した後、リン酸緩衝溶液で3回洗浄した。Trizol試薬Invitrogenを使用して細胞内に存在する全体リボ核酸RNAを分離し、分離されたRNAは、HighCapacityRNA-to-cDNAMasterMixInvitrogenを使用してcDNAに逆転写RTした。逆転写されたcDNAを利用してPCRを行った。これと共に、同様な方法で前記の分離されたRNAからGlyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenaseGAPDHmRNAを増幅してGFPmRNAの発現量を補正して定量した。対照群は、リン酸緩衝液のみを処理したものである。定量した結果を下記表2に示した。表2に示されているように、本発明の実施例で製造された剤型は、siRNA投与量に比例してGFPmRNAの量が減少し、5nMのような低いsiRNA濃度でも約50のGFPmRNA発現抑制効能を示し、特に15nMではGFPmRNAを最大95以上抑制した。表2の結果から、本発明組成物の遺伝子発現抑制水準がリポフェクタミンと類似し、特に5nMの低濃度ではリポフェクタミンよりも約2倍以上優秀なことが分かる。これは実施例の組成物がリポフェクタミンよりも効率的に標的mRNAの発現を抑制させることを意味する。また、比較例1の結果と比較すると、5nMのsiRNA低濃度では本発明の陽イオン性脂質を使用することによって、siRNA伝達効能が10倍以上向上したことが分かる。したがって、本発明の陽イオン性脂質が既存の陽イオン性脂質よりも少量のsiRNAを使用しても高いsiRNA伝達効能を得ることができることが分かる。"