"下記式Iで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上を有効成分として含有する、糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。式中、R1~R4は、それぞれ独立に、水素原子、水酸基、炭素数1~3のアルキル基、炭素数1~3のアルコキシ基及び炭素数1~3のアシル基からなる群から選ばれるいずれかの置換基を表わす。上記式I中、R1及びR2は、それぞれ独立に、水酸基、メトキシ基、エトキシ基及びアセチル基からなる群から選ばれる官能基であり、R3及びR4はそれぞれ独立に、水素原子、メチル基及びエチル基からなる群から選ばれるいずれかの官能基であることを特徴とする、請求項1に記載の糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。下記式IIの化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、請求項1又は2に記載の糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。前記化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものは、ギシギシRumexjaponicus、ナガバギシギシRcrispus及びエゾノギシギシRobtusifoliusからなる群から選ばれるいずれかの植物に由来する、請求項3に記載の糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。下記式I又はIIで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、糖代謝及び脂質代謝改善用医薬組成物。式中、R1~R4は、それぞれ独立に、水素原子、水酸基、炭素数1~3のアルキル基、炭素数1~3のアルコキシ基及び炭素数1~3のアシル基からなる群から選ばれるいずれかの置換基を表わす。請求項4又は5に記載の糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を含有する、糖尿病の予防及び/又は治療薬。請求項4又は5に記載の糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を含有する、メタボリックシンドロームの予防及び/又は治療薬。下記式IIIで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上を有効成分として含有し、耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。式中、R1~R4は、それぞれ独立に、水素原子、水酸基、炭素数1~3のアルキル基、炭素数1~3のアルコキシ基及び炭素数1~3のアシル基からなる群から選ばれるいずれかの置換基を表わす。R1及びR2は、それぞれ独立に、水酸基、メトキシ基、エトキシ基及びアセチル基からなる群から選ばれる官能基であり、R3及びR4はそれぞれ独立に、水素原子、メチル基及びエチル基からなる群から選ばれるいずれかの官能基であることを特徴とする、請求項8に記載の耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。下記式IVで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上を有効成分として含有する、請求項8又は9に記載の耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。前記化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものは、ギシギシRumexjaponicus、ナガバギシギシRcrispus及びエゾノギシギシRobtusifoliusからなる群から選ばれるいずれかの植物に由来する、請求項10に記載の耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物。下記式III又はIVで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用医薬組成物。式中、R1~R4は、それぞれ独立に、水素原子、水酸基、炭素数1~3のアルキル基、炭素数1~3のアルコキシ基及び炭素数1~3のアシル基からなる群から選ばれるいずれかの置換基を表わす。請求項11又は12に記載の耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を含有する、糖尿病の予防及び/又は治療薬。請求項11又は12に記載の耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を含有する、メタボリックシンドロームの予防及び/又は治療薬。従来例1のSU尿素薬はインスリン分泌促進薬であり、経口投与が可能であるという点では、優れたものである。しかし、重篤かつ遅延性の低血糖を起こすことがあるため、交感神経機能に障害がある患者、意識障害のある患者、低血糖を認識できない高齢者、低血糖に対して適切に対応できない患者には、慎重な投与が必要とされるという問題がある。また、体重が増加する傾向があるという問題もある。また、ビグアナイド系薬剤は肝臓においてピルビン酸から乳酸への代謝を促進するために、高齢者、肝機能が低下している患者、腎臓心機能が低下している患者、アルコール摂取量の多い患者が服用すると、乳酸アシドーシスが現れることがあるという問題がある。一方、PPARγアゴニストであるピオグリタゾンには体重増加のような副作用はなく、インスリン抵抗性の改善に対して優れた効果を示す。しかし、長期間服用すると、体重や脂肪量が増加するといった副作用があることが知られている。また、従来例2は、デンプン等の多糖類が麦芽糖等の二糖類やブドウ糖や果糖等の単糖類に分解する作用を有するαアミラーゼの活性を阻害するものである。現在のところ、αアミラーゼを阻害する薬剤は糖尿病治療剤として使用されておらず、糖アナログであるαグルコシダーゼ阻害剤が費用されている。αグルコシダーゼ阻害剤は血糖値の食後のピークを減少させ、食事とともに摂取すると食後の過血糖を抑える上で有効であるという点では優れたものである。しかし、食後過血糖を抑える以外の高血糖の治療には有効ではなく、鼓腸、膨満感、腹部不快感、下痢などの副作用があり、また、体質的に、肝障害を来す例があるという問題がある。ところで、インスリン抵抗性の改善及び糖尿病の治療は、食餌療法、運動療法及び薬物療法に大別されるがこれらの中でも運動療法がインスリン抵抗性を著明に改善することが知られている。糖尿病を発症すると、これらの療法を併用しながら血糖値等をコントロールすることになるが、血糖値をうまくコントロールし続けていけば症状は悪化せず、健常人とそう変わらない生活を継続することができる。このことは、インスリン抵抗性の改善及び糖尿病の治療は、薬物療法をも含めて長期にわたることになることを意味する。このため、肝機能、腎機能その他の内臓機能に影響が少なく、薬物を長期間にわたって投与し続けても二次的無効になりにくいといった条件を満たす薬剤が必要とされ、こうした薬剤に対する社会的要請は強い。骨格筋は糖を取り込む最大の組織であり、筋肉における糖の取り込みの低下が、全身性のインスリン抵抗性の発症につながる。このため、インスリン抵抗性や糖尿病の予防治療等に使用する薬物には、骨格筋での糖代謝を改善できることが求められる。生薬として古くから使用されていた植物に含まれる成分の中から、こうした条件を満たす化合物等を探索することには、副作用が少ないことは実証済というメリットがある。一方で、糖尿病発症の予備群と言われる患者も含めると1600万人以上とも言われる糖尿病患者数を考えると、十分な供給量が確保できるかということが問題となる。本願の発明者らは、上記のような環境の下で鋭意研究を進め、十分な供給量を確保できる生薬を選び出し、それらに含まれる種々の化合物、それらの塩、水和物等の中から、糖の代謝機能を改善するものを探索した。その結果、根が緩下作用を有する生薬として使用されてきたタデ科のギシギシ別名:羊蹄ようてい、おかじゅんさい、うますいば、ラテン名:Rumexjaponicus等に豊富に含まれるネポジンNepodin2Acetyl118dihydroxy3methylnaphthaleneジアネリジンムシジンが、筋肉細胞の糖代謝を調節する機能を有するという、これまでに知られていない作用を有することを見出し、本発明を完成したものである。すなわち、本発明の第一の態様は、下記式Iで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上を有効成分として含有する、糖代謝及び脂質代謝改善用組成物である。式中、R1~R4は、それぞれ独立に、水素原子、水酸基、炭素数1~3のアルキル基、炭素数1~3のアルコキシ基及び炭素数1~3のアシル基からなる群から選ばれるいずれかの置換基を表わす。R1及びR2は、それぞれ独立に、水酸基、メトキシ基、エトキシ基及びアセチル基からなる群から選ばれる官能基であり、R3及びR4はそれぞれ独立に、水素原子、メチル基及びエチル基からなる群から選ばれるいずれかの官能基であることが好ましい。ここで、上記式Iで表わされる化合物は、下記式IIで表わされる化合物ネポジン:2Acetyl18dihydroxy3methylnaphthaleneであることが好ましい。また、上記組成物に含まれる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物から選ばれる少なくとも1種以上のものは、ギシギシRumexjaponicus、ナガバギシギシRcrispus及びエゾノギシギシRobtusifoliusからなる群から選ばれるいずれかの植物に由来するものであることが好ましい。また、本願発明の第二の態様は、上記式I及びIIで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、糖代謝及び脂質代謝用医薬組成物である。ここで、前記式I及びIIで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものは、筋肉細胞への糖の取り込み促進作用を有するものであることが好ましい。さらに、本願発明の第三の態様は、上述したいずれかの糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を含有する糖尿病の予防及び/又は治療薬であり、本発明の第四の態様は、上述したいずれかの糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を含有する、メタボリックシンドロームの予防及び/又は治療薬である。本願発明の第五の態様は、下記式IIIで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物である。式中、R1~R4は、それぞれ独立に、水素原子、水酸基、炭素数1~3のアルキル基、炭素数1~3のアルコキシ基及び炭素数1~3のアシル基からなる群から選ばれるいずれかの置換基を表わす。R1及びR2は、R1及びR2は、それぞれ独立に、水酸基、メトキシ基、エトキシ基及びアセチル基からなる群から選ばれる官能基であり、R3及びR4はそれぞれ独立に、水素原子、メチル基及びエチル基からなる群から選ばれるいずれかの官能基であることが好ましい。ここで、前記糖代謝及び脂質代謝改善用組成物は、上記式IIIで表わされる化合物、下記式IVの化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有するものであることが好ましい。上記組成物に含まれる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物から選ばれる少なくとも1種以上のものは、ギシギシRumexjaponicus、ナガバギシギシRcrispus及びエゾノギシギシRobtusifoliusからなる群から選ばれるいずれかの植物に由来するものであることが好ましい。また、本願発明の第六の態様は、前記式III及びIVで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含む、耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物である。本発明の第七の態様は、上述したいずれかの糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を有効成分として含有する、耐糖能を改善するための糖尿病の予防及び/又は治療薬である。また、本発明の第八の態様は、上述したいずれかの耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物を含有する、メタボリックシンドロームの予防及び/又は治療薬である。本発明の組成物は、筋肉細胞の糖取り込みを促進することにより、ヒト又は動物が本発明の組成物を摂取したときに、血糖値の上昇を抑制することができる。また、本発明の組成物は、耐糖能を改善することにより、ヒト又は動物が本発明の組成物を摂取したときに、一旦上昇した血糖値を速やかに低下させることができる。したがって、本発明の組成物を含有する糖尿病の予防及び/又は治療薬は、糖尿病の予防及び/又は治療に優れた効果を発揮するとともに、インスリン抵抗性をも改善することができる。さらに、本発明の組成物は、メタボリックシンドロームの予防及び/又は治療薬としても効果が高い。以下に、本発明をさらに詳細に説明する。本発明は、ギシギシRumexjaponicus、ナガバギシギシRcrispus及びエゾノギシギシRobtusifoliusからなる群から選ばれるいずれかの植物に由来する、下記式Iで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及びそれらの水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、糖代謝及び脂質代謝改善用組成物である。式中、R1~R4は、それぞれ独立に、水素原子、水酸基、炭素数1~3のアルキル基、炭素数1~3のアルコキシ基及び炭素数1~3のアシル基からなる群から選ばれるいずれかの置換基を表わす。これらの中でも、R1~R4は、それぞれ独立に、水酸基、メトキシ基、エトキシ基及びアセチル基からなる群から選ばれるものであることが筋肉細胞への糖の取り込みを促進する効果を有することから好ましい。また、上記式I中、R1及びR2は、それぞれ独立に、水酸基、メトキシ基、エトキシ基及びアセチル基からなる群から選ばれる官能基であり、R3及びR4はそれぞれ独立に、水素原子、メチル基及びエチル基からなる群から選ばれるいずれかの官能基であることが好ましい。具体的には、下記式IIで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及びそれらの水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものであることが好ましい。本発明はまた、上述したギシギシRumexjaponicus、ナガバギシギシRcrispus及びエゾノギシギシRobtusifoliusからなる群から選ばれるいずれかの植物に由来する、下記式IIIで表わされる化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及びそれらの水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝用組成物である。ここで、前記耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物は、糖代謝及び脂質代謝を改善し、その一環として耐糖能を改善する。ここで、式中、R1~R4は上述した式Iの場合と同様である。本発明はまた、下記式IVの化合物、薬理学的に許容されるそれらの塩及び水和物からなる群から選ばれる少なくとも1種以上のものを有効成分として含有する、耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善用組成物である。ここで、ギシギシRumexjaponicusは、日本全土に分布する多年草であり、路傍や水田の畔等によく見られる雑草である。初夏に約1mの茎を伸ばして、ソバに似た花を鈴なりにつける。ナガバギシギシRcrispus、ヨーロッパ原産やエゾノギシギシRobtusifoliusはギシギシの同属植物であり、以下に記載する羊蹄に代えて使用することができる。ギシギシの根は羊蹄の名で、生薬として使用されてきた。漢方では、通便利水止血の効能があるとされ、便秘、膀胱炎、痔出血、皮膚疾患等に使用されている。また、民間療法では、根をすりおろし、酢を少し加えて練り、タムシやシラクモ、ミズムシ等の皮膚真菌症に用いている。ナガバギシギシは、タデ科のダイオウと似て弱い緩下作用がある。ギシギシの根には、クリソファノール、エモジン、クリソファノーアンスロン、ネポジン、シュウ酸等が含まれ、抗菌凝血作用等があることが知られている。ギシギシと近縁の植物には、タデ科のカラフトノダイオウRumexgmelini、キブネダイオウRumexnepalensis、学名Rumexhastatus、学名Rumexalpinus、スイバRumexacetosa、学名Rumexcripus、学名Rumexstenophyllus、学名Rumexpatientia、学名Rumexchalepensis、学名Rumexorientalisが挙げられる。タデ科植物と近縁の植物には、ユリ科キキョウラン属のキキョウランDianellaensifolia、学名Dianellarevolutaや、ユリ科の学名Dianellacallicarpa、学名Dianellanigra、ユリ科ワスレナクサ属のホソバキスゲHemerocallisminor、リュウゼツラン科の学名SimethisbicolorKunth、イソマツ科イソマツ属の学名Limoniummyrianthum、クロウメモドキ科の学名Rhamnusprinoides、学名Rhamnuswightii、学名Rhamnusprocumbens、学名Maesopsiseminii、ヤブコウジ科ツルマンリョウ属の学名Myrsineafricanaが挙げられる。上述した式I~IVで表される化合物及びそれらの類縁体は、公知の方法又はそれに準ずる方法によって合成してもよく、市販品を購入して使用してもよい。また、上述した植物材料から抽出、単離することによって入手することもできる。上記植物材料の中でも、ギシギシ、カラフトノダイオウ、ナガバギシギシ、キブネダイオウ、エゾノギシギシ、Rumexhastatus、Dianellaensifolia、Dianellacallicarpa、Dianellanigra、ホソバキスゲ又はMyrsineafricanaの根、Rhamnusprinoidesの葉、若しくはRhamnuswightiiの樹皮を使用することが好ましい。以下に、ギシギシの根から、ネポジンを及びその類縁体を単離する方法の一例を示す。花茎が枯れる頃7~9月に掘り上げたギシギシの根から細根を取り除いて日干しにし、充分に乾燥させる。乾燥したギシギシの根を粉砕して、所定量を秤量し、所定量のエタノールを加えて、抽出を行う。次いで、得られた抽出物濃縮液を、最初に水と有機溶媒とで分配抽出し、得られた有機層を水以外の高極性溶媒と低極性溶媒とを用いて、再度、分配抽出する。得られた液相を、それぞれ、分取クロマトグラフィーにかけて分画し、得られた画分の活性を、筋細胞の糖取り込みを指標として検討する。これらの画分のうち、活性の高いものを集めて濃縮し、粗精製物を得る。例えば、約100~400gのギシギシの根乾燥品にエタノール1~4Lを加え、室温で1~10日間抽出する。得られた抽出液を濾過し、例えば、ロータリーエバポレーター、フラッシュエバポレーター等を用いて溶媒を蒸発させる。得られた抽出物を、例えば、水:酢酸エチル0.1:1~2:1で分配抽出し、得られた酢酸エチル相を含水メタノールとn-ヘキサンとを用いて、再度、分配抽出する。含水メタノールを使用する場合には、含水量を、5~20vvとすることが、抽出効率の点から好ましい。次いで、得られた含水メタノール相を濃縮し、固定相をODS、移動相を水-メタノールとする分取クロマトグラフィー、例えば、コスモシル75C18-OPENナカライ化学を固定相、水-メタノール=20-80~40-60を用いて分取する。各画分を濃縮することで、上記化合物又はネポジンを高い純度で含有する抽出物を得ることができる。以上のようにして、ギシギシの根の抽出物から、上記各式で示すような化合物及びその類縁体を得ることができる。上述した同属の植物である、ナガバギシギシやエゾギシギシを用いる場合も、同様に抽出精製を行い、上記各式で示すような化合物及びその類縁体を得ることができる。得られた化合物やそれらの類縁体は、質量分析MS、核磁気共鳴分析NMR等に供して各種スペクトルデータを得、これらを文献値と比較することにより、構造を決定することができる。上記抽出物の糖代謝改善作用の評価は、これらの抽出物を所定のグルコースを含有する培地に所定の量で添加し、こうした培地を用いて、筋肉細胞、たとえば、ラット筋芽細胞株L6細胞等を、所定の期間培養したときに、培養された細胞中に、グルコースがどの程度取り込まれるかを測定することで行うことができる。具体的には、上記の抽出物として、例えば、ダルベッコのMEM培地以下、DMEMという。に所望の抗生物質とともに添加して、約37°Cで5~15日間、5CO2インキュベーター中で培養することにより、筋肉組織のモデルである筋管細胞へと分化させた後、5μM~50μMのネポジンを、添加5~15μMのグルコースを含有するクレブス-ハンゼライトバッファーに培地を交換して所定の時間培養後に、この培地中に含まれるグルコースの量を定量することによって、糖の取り込み量を定量することができる。また、耐糖能の改善の評価は、糖尿病モデル動物又はメタボリックシンドロームモデル動物以下、糖尿病モデル動物又は糖尿病モデルマウスということがある。に対して、所定量のネポジンを所定の期間投与したときの空腹時血糖の上昇、及び糖負荷をかけた後の血糖値の変化を経時的に測定することによって、行うことができる。具体的には、糖尿病モデルマウスに、1mgkg体重~20mgkg体重の量でネポジンを数週間経口投与し、短時間の絶食後、例えば、2~18時間の絶食後に血液を採取して血糖値を測定することによって、空腹時血糖値に対する影響を評価することができる。また、所定の時期に、長時間、例えば、12~20時間の絶食を行い、糖を経口投与または腹腔内に投与し、その後、経時的に採取した血液中の血糖値を測定することによって、耐糖能に対する影響を評価することができる。さらに、脂質代謝改善の評価は、上記の糖尿病モデル動物の血清及び各臓器中の中性脂肪トリグリセリド量及びコレステロール量を測定することによって、行うことができる。具体的には、1mgkg体重~20mgkg体重の量でのネポジンを数週間投与した上記の糖尿病モデル動物を、投与期間終了時に屠殺して、血液の採取及び臓器の摘出を行い、各臓器中の中性脂肪トリグリセリド量及びコレステロール量と、血清中の中性脂肪トリグリセリド量及び血清総コレステロール量を測定することによって、脂質代謝に対する影響を評価することができる。また、マロンジアルデヒドMDA:malondialdehyde等のチオバルビツール酸反応性物質thiobarbituricacidreactivesubstance,以下、TBARSということがある。は脂質の過酸化によって生じることが知られており、TRARSが増加すると糖尿病やメタボリックシンドロームが増悪される。このため、TBARS値を低下させる効果を評価することにより、糖尿病やメタボリックシンドロームの予防及び/又は治療に対する効果を評価することができる。以上のようにして得られた上記式I~IVのいずれかで表される化合物、又は生理学的に又は薬理学的に許容される塩、若しくは水和物は、以下のようにして医薬組成物とすることができる。ネポジンを単独で医薬組成物とする場合には、上述したように得られた結晶を常法に従って処理し、後述する賦形剤等と混合し、糖代謝及び脂質代謝改善剤、耐糖能を改善するための糖代謝及び脂質代謝改善剤以下、耐糖能の改善剤ということがある。、糖尿病の予防及び/又は治療剤、メタボリックシンドロームの予防及び/又は治療剤からなる群からなる群から選ばれるいずれかの製剤とすればよい。これらの医薬組成物を有効成分とする医薬製剤としては、注射剤、坐剤、エアゾール剤、経皮吸収剤その他の非経口剤、錠剤、散剤、カプセル剤、丸剤、トローチ剤、液剤その他の経口剤等を挙げることができる。ここで、上記の錠剤には、糖衣錠、コーティング錠、バッカル錠が含まれ、カプセル剤には、硬カプセル剤、軟カプセル剤の双方が含まれる。また、顆粒剤には、コーティングされた顆粒剤も含まれる。また、上記の液剤には、懸濁剤、乳剤、シロップ剤、エリキシル剤等が含まれ、シロップ剤にはドライシロップも含まれる。なお、上述した各製剤には、徐放化されていないものばかりでなく、徐放化されたものも含まれる。こうした製剤は、公知の製剤学的製法に従い、製剤の製造に際して薬理学的に許容され得る日本薬局方に記載の担体、賦形剤、崩壊剤、滑沢剤、着色剤等を用いて製造することができる。担体や賦形剤としては、例えば、乳糖、ブドウ糖、白糖、マンニトール、馬鈴薯デンプン、トウモロコシデンプン、炭酸カルシウム、リン酸カルシウム、硫酸カルシウム、結晶セルロース、カンゾウ末、ゲンチアナ末等を挙げることができる。結合剤としては、例えば、デンプン、トラガントゴム、ゼラチン、シロップ、ポリビニルアルコール、ポリビニルエーテル、ポリビニルピロリドン、ヒドロキシプロピルセルロース、メチルセルロース、エチルセルロース、カルボキシメチルセルロース等を挙げることができる。崩壊剤としては、例えば、デンプン、寒天、ゼラチン末、カルボキシメチルセルロースナトリウム、カルボキシメチルセルロースカルシウム、結晶セルロース、炭酸カルシウム、炭酸水素ナトリウム、アルギン酸ナトリウムなど、滑沢剤としては例えばステアリン酸マグネシウム、タルク、水素添加植物油、マクロゴール等を使用することができる。着色剤、医薬品に添加することが許容されているものであれば使用することができ、特に限定されない。また、これら以外に、矯味剤、矯臭剤等も、必要に応じて適宜使用することができる。錠剤又は顆粒剤とする場合には、必要に応じて、白糖、ゼラチン、ヒドロキシプロピルセルロース、精製セラック、ゼラチン、グリセリン、ソルビトール、エチルセルロース、ヒドロキシプロピルセルロース、ヒドロキシプロピルメチルセルロース、ポリビニルピロリドン、フタル酸セルロースアセテート、ヒドロキシプロピルメチルセルロースフタレート、メチルメタクリレート、メタアクリル酸重合体等を用いてコーティングしても良く、複数層でコーティングすることもできる。さらに、顆粒剤や粉剤をエチルセルロースやゼラチンのようなカプセルに詰めてカプセル剤とすることもできる。上記の化合物、又はそれらの生理学的に許容される塩、若しくは水和物を用いて、注射剤を調製する場合は、必要に応じて、pH調整剤、緩衝剤、安定化剤、可溶化剤などを添加することもできる。上述したような糖代謝及び脂質代謝改善剤、耐糖能の改善剤、これらを有効成分として含有する糖尿病の予防及び/又は治療剤、これらを有効成分として含有するメタボリックシンドロームの予防及び/又は治療剤を患者に投与する場合には、投与量は、患者の症状の重篤さ、年齢、体重、及び健康状態等の諸条件によって異なる。一般的には、成人1日当たり1mg/kg~2,000mg/kg、好ましくは1mg/kg~1,000mg/kg程度を、経口又は非経口的に、1日1回若しくはそれ以上の回数にわたって投与すればよい。上記のような諸条件に応じて、投与の回数及び量を適宜増減すればよい。1試薬等ネポジン、グルコース、ピルビン酸ナトリウム、硫酸マグネシウム、リン酸二水素カリウム、塩化カリウム、塩化ナトリウム、塩化カルシウム二水和物及び炭酸水素ナトリウム、ウシ血清アルブミン、ストレプトマイシン及びペニシリンGは和光純薬工業株より、ウシ胎児血清、DMEM及びHepesはSIGMA社より、それぞれ購入した。ラット筋芽細胞株L6細胞はATCCAmericanTypeCultureCollectionより購入した。2糖代謝に対する影響の検討L6筋芽細胞を125x104cellsmLの濃度となるように、10vvウシ胎児血清、100μgmLのストレプトマイシン、100UmLのペニシリンGを添加したD-MEM培地55mMグルコース濃度に懸濁した。24ウェルマルチプレートNUNC社製に5x104cellsウェルとなるように播種し04mLウェル、37°Cにて11日間、5CO2インキュベーター中で培養した。培地は、3日ごとに交換した。11日後に、上記の培地を、濾過滅菌した、01ウシ血清アルブミン、10mMHepes及び2mMピルビン酸ナトリウムを含むグルコース不含のクレブス溶液KrebsHenseleitbufferpH74141mgLMgSO4160mgLKH2PO4350mgLKCl6900mgLNaCl373mgLCaCl22H2O及び2100mgLNaHCO3を含有KHHバッファーに代え、37°Cにて2時間、5CO2インキュベーター中で培養して細胞を維持した。次いで、上記のKHHバッファーに11mMのグルコースのみを添加したKHHバッファー、又は11mMのグルコースとネポジン10μM、20μM及び40μMとを添加したKHHバッファーをそれぞれ調製し、これらのバッファーに培地を交換し、さらに37°Cで4時間、5CO2インキュベーター中で培養した。培養開始時の培養液中のグルコース濃度と、培養開始4時間後の培養液中のグルコース濃度とをマイクロプレートリーダーベックマンコールター社製AD200及びグルコース定量キットグルコースCIIテストワコー和光純薬工業株製、カタログ番号439-90901で定量し、培養前後の培養液中のグルコース濃度の差より、培養液中のグルコースの減少量を計算して、その値を細胞のグルコース取り込み量とした。結果を図1に示す。ネポジンを含有していない培地で培養したL6筋管細胞では、グルコースの取り込みは694±104mgウェルであった平均±SD、n=6。これに対し、10~40μMのネポジンを添加した培地でL6筋管細胞を培養すると、グルコースの筋細胞中への取り込みが、ネポジンの濃度に依存して亢進することが示された。特に、40μMのネポジン添加群では、1883±44mgウェルとグルコースの取り込みが大きく亢進されていたn=6。以上の実験は、分化誘導時及び糖取り込み時ともに、インスリン非存在下で行った。このことから、上述したラット筋芽細胞株L6細胞による糖の取り込みは、インスリン非依存的な作用だと考えられた。L6筋管細胞における糖代謝に重要なAMPKのリン酸化体の量を活性化の指標として、ネポジンの投与効果を測定した。1方法使用した試薬類は実施例1と同様である。L6筋芽細胞を125x104cellsmLの濃度となるように、10vvウシ胎児血清、100μgmLのストレプトマイシン、100UmLのペニシリンGを添加したD-MEM培地55mMグルコース濃度に懸濁した。L6筋芽細胞を直径6cmのディッシュFALCON社製に5x105cellsウェルとなるように播種し2mLウェル、37°Cにて11日間、5CO2インキュベーター中で培養した。培地は、3日ごとに交換した。培養開始11日後に、上記の培地を、濾過滅菌した、01ウシ血清アルブミン、10mMHepes及び2mMピルビン酸ナトリウムを含むグルコース不含のクレブス溶液KrebsHenseleitbufferpH74141mgLMgSO4160mgLKH2PO4350mgLKCl6900mgLNaCl373mgLCaCl22H2O及び2100mgLNaHCO3を含有以下、KHHバッファーという。に代え、37°Cにて2時間、5CO2インキュベーター中で培養して細胞を維持した。次いで、上記のKHHバッファーに11mMのグルコースのみを添加したバッファーと、11mMのグルコース及びネポジン30μMを添加したKHHバッファーをそれぞれ調製し、これらのバッファーに培地を交換し、さらに37°Cで各時間、5CO2インキュベーター中で培養した。培養後PBSで細胞を洗浄した後、各ウェルに細胞溶解バッファー150mMNaCl1NP4005sodiumdeoxycholate01sodiumdodecylsulfate05mMdithiothreitol02mgmlのペファブロックSCPefablocSCロシュダイアグノスティクス株製、1mMNa3VO4バナジン酸ナトリウム、和光純薬工業株製を含むを加えて、細胞を溶解させた。各ウェルから細胞溶解液を回収し、ソニケーターで超音波処理を行った後に、12000xgで15分間遠心して上清を回収した。回収した上清をウエスタンブロット用サンプルとした。ネポジンの溶媒であるDMSOを同量添加して同様に培養した細胞溶解液を陰性対照として同じタンパク質量とした細胞溶解液を使用し、陰性対照及び各サンプルを常法に従ってSDSPAGEにて分離し、抗リン酸化AMPK抗体及び抗AMPK抗体を用いて、ウエスタンブロット法にて解析した。2結果結果を図2に示す。ネポジンを添加した培地中のL6筋管細胞では、240分まで、経時的にリン酸化AMPKが増加しており、このことはネポジンによって筋管細胞中のAMPKが活性化したことを示す。ネポジンの投与効果を、II型糖尿病モデルマウスdbdbマウスの空腹時血糖値を指標として測定した。1方法試薬類は、特に記載しない限り、実施例1と同様のものを使用した。ネポジンは、05カルボキシメチルセルロース水溶液和光純薬工業株製に懸濁した。試験群ネポジン投与群用に、5週齢の雄性BKSCgLerpdbLerpdbJマウスdbdb糖尿病モデルマウス、以下、糖尿病モデルマウスという。は、日本チャールズリバー株より購入し、通常食で、明暗12時間、室温役25°Cの条件下に、1週間予備飼育した。dbdbマウスは、肥満や各種の脂質の値が高くなっているため、メタボリック症候群のモデルとも考えられる。陰性対照群ネポジン非投与群用には、5週齢のヘテロ接合体であるBKSCgDock7mLerpdbJマウス正常マウスを日本チャールズリバー株より購入して、試験群と同様の条件下で予備飼育を行った。試験群マウスを、ネポジンを投与しないC群陽性対照;n=10、1日当たり2mgkgまたは10mgkgのネポジンを5週間投与するA群n=6及びB群n=6の3群に分けた。陰性対照群N群;n=6及び陽性対照群C群には、ネポジンを含まない05のカルボキシルメチルセルロース水溶液を上記と同じ条件で投与した。いずれの群にも、飼料及び水は自由に摂取させた。1週間ごとに、4時間絶食したマウスの尾静脈より採血し、グルコースCIIテストワコー和光純薬工業株を用いて、血中グルコース濃度を測定した。2結果糖尿病モデルマウスでは、A群及びB群ネポジン投与群とC群非投与群との間で、平均摂餌量及び体重増加量に有意な差は見られなかった表1参照。一方、糖尿病モデルマウスの空腹時血糖値は、投与期間開始2週間後から4週間後の間で、ネポジン投与群で有意に低い値を示した図3。図3中、非投与糖尿病モデル群に対して、:p<005、:p<001を表わす。このことからネポジンは、糖尿病モデルマウスにおいて空腹時血糖値の上昇を抑制する作用を有することが示された。糖尿病モデルマウスにグルコースを腹腔内投与した際の血糖値の変化を指標として、ネポジンの投与の耐糖能に対する効果を測定した。1方法試薬類は、特に記載のない限り、実施例3と同様のものを使用した。ネポジン投与開始から6週目に、腹腔内グルコース負荷試験IPGTTを行った。まず、各群のマウスを16時間絶食させ、その後、グルコースを2gkg体重の用量で腹腔内に投与した。グルコースの投与後、0分、30分、60分、90分、120分及び180分の時点で、各マウスの尾静脈より採血を行い、グルコースCIIテストワコー和光純薬工業株式会社を用いて各時点での血糖値を測定した。2結果糖尿病モデルマウスにグルコース負荷をかけた場合の血糖値上昇は、B群ネポジン10mgkg投与群で有意に抑制された図4参照。図4中、非投与糖尿病モデル群に対して、:p<005、:p<001を表わす。また、ブドウ糖の血中濃度下面積AUCを求め、C群ネポジン非投与糖尿病マウス群を100として、図5に示した。図5より、AUCはB群で有意に低下していた。図5中、非投与糖尿病モデル群に対して、:p<001を表わす。上記の結果から、ネポジンが糖尿病モデルマウスの耐糖能を改善する作用を有することが示された。以上の実施例で示された結果から、ネポジンは、空腹時血糖の上昇を抑制し、耐糖能を改善することから、糖尿病の治療効果を有することが示された。実施例4に記載した実験の終了後、麻酔下に、各群のマウスの腹部大動脈より採血を行い、1000xgにて室温で遠心して、血清サンプルを得た。その後、各群のマウスを頚椎脱臼により安楽死させ、各種臓器を摘出して以下の実験に用いた。1インスリン抵抗性に対する効果血清中のインスリン濃度は、レビスインスリンマウスT株シバヤギ製を用いて、添付文書に記載の手順に従い、ELISA法にて測定した測定波長450nm、620nm。また、インスリン抵抗性の指標であるHOMAIRHomeostasismodelassessmentInsulinResistanceは、血糖値および血清インスリン濃度のデータに基づいて、下記式1より算出した。HOMAIR血糖値xインスリン濃度/405上記のようにして求めた、N群のマウス正常マウス、A,B,Cの各投与群の血清中の血糖値及びインスリン濃度から、HOMAIRを算出し、インスリン抵抗性指数の変動を調べた。結果を図6に示す。図6に示すように、C群糖尿病モデルマウス、ネポジン非投与群ではHOMAIRが高く、インスリン抵抗性が著しく亢進していることが示された。これに対し、A群及びB群ネポジン投与群はいずれもHOMAIRが、有意に低い値となっていた図6参照非投与糖尿病モデル群に対して:p<0.05、:p<0.01。このことから、ネポジンは糖尿病モデルマウスにおいてインスリン抵抗性を改善する作用を有することが示された。2脂質代謝改善に対する効果各群のマウスの肝臓をホモジナイズし、Folch法にて総脂質を抽出した。肝臓内中性脂肪およびコレステロール量を、ラボアッセイトリグリセライド和光純薬工業株製および、ラボアッセイコレステロール和光純薬工業株を用いて測定した。結果を図7A及び7Bに示す。N群正常マウスと比較して、A~C群糖尿病モデルマウスの肝臓内中性脂肪およびコレステロール量はいずれも高い値となっていた。しかし、A群及びB群ネポジン投与群では、C群非投与群に対して、いずれも有意に低い値を示した非投与糖尿病モデル群に対して:p<0.05、:p<0.01。血清中の中性脂肪トリグリセリド濃度は、ラボアッセイトリグリセライド和光純薬工業株製を用いて、血清中コレステロール濃度はラボアッセイコレステロール和光純薬工業株をそれぞれ用いて測定した。結果を図8A及び8Bに示す。図7A及び7Bに示すように、血清中の中性脂肪及びコレステロール濃度も、糖尿病モデルマウスにおいては正常マウスと比較していずれも高い値を示した。これに対し、ネポジンを投与した群ではいずれも有意に低い値を示した非投与糖尿病モデル群に対して:p<0.05、:p<0.01。以上から、ネポジンは糖尿病モデルマウスにおいて脂質代謝を改善する作用を有することが示された。3抗酸化作用に対する効果抗酸化作用の指標であるTBARS値は、TBARSAssayKitを用いて測定した。各群のマウスの血清を用いて求めたTBARS値を、図8Cに示す。N群正常マウスと比較して、C群糖尿病モデルマウスの血清TBARS値は高い値を示した。これに対し、A群及びB群ネポジン投与群では有意に低い値を示した非投与糖尿病モデル群に対して:p<0.05、:p<0.01。以上から、ネポジンは糖尿病モデルマウスにおいて生体内抗酸化作用を有することが示された。酸化ストレスは、糖尿病やメタボリックシンドロームの増悪ファクターであるため、抗酸化作用を有するネポジンは、糖尿病やメタボリックシンドロームの予防及び/又は治療に有効であることが示された。"