"哺乳類性中間代謝物質の有効量を哺乳類被験者に投与し被験者の代謝産物の細胞内あるいは細胞外あるいは血清濃度を上昇させるよう構成する哺乳類被験者の疾患を治療する方法。前記中間代謝物質は脂質あるいは共役生体分子から構成される請求項1記載の方法。前記共役生体分子は糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質から構成される請求項2記載の方法。前記糖脂質は単糖類セラミドから構成される請求項3記載の方法。前記単糖類セラミドはグルコシルセラミド及びガラクトシルセラミドから構成される請求項4記載の方法。前記投与工程は静脈内手段、筋肉内手段、皮下手段、腹膜内手段あるいは経口手段から構成される手段により実施される請求項1記載の方法。前記疾患は癌、感染症あるいは免疫性機能不全から構成される請求項1記載の方法。前記感染症はウイルス性あるいは細菌性である請求項7記載の方法。前記ウイルス性感染症はHBV,HCVあるいはHIVから構成される請求項8記載の方法。前記免疫性機能不全は糖尿病タイプI、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化および潰瘍性大腸炎から構成される請求項7記載の方法。前記哺乳類被験者は人間である請求項1記載の方法。哺乳類被験者における哺乳類性中間代謝物質の細胞内あるいは細胞外あるいは血清濃度を増加させる試薬の有効量を前記被験者に投与することから構成される哺乳類被験者における疾患を治療する方法。前記中間代謝物質は脂質あるいは共役生体分子から構成される請求項12記載の方法。前記共役生体分子は糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質から構成される請求項13記載の方法。前記糖脂質は単糖類セラミドから構成される請求項14記載の方法。前記単糖類セラミドはグルコシルセラミド及びガラクトシルセラミドから構成される請求項15記載の方法。前記投与工程は静脈内手段、筋肉内手段、皮下手段、腹膜内手段あるいは経口手段から構成される手段により実施される請求項12記載の方法。前記疾患は癌、感染症あるいは免疫性機能不全から構成される請求項12記載の方法。前記感染症はウイルス性あるいは細菌性である請求項18記載の方法。前記ウイルス性感染症はHBV,HCVあるいはHIVから構成される請求項19記載の方法。前記免疫性機能不全は糖尿病タイプI、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化および潰瘍性大腸炎から構成される請求項18記載の方法。前記試薬は前記被験者における哺乳類性中間代謝物質の生成速度を増加する請求項12記載の方法。前記試薬は前記被験者における哺乳類性中間代謝物質の崩壊速度を減少するか代謝回転速度を減少する請求項12記載の方法。前記哺乳類被験者は人間である請求項12記載の方法。哺乳類被験者における疾患を治療する方法であって、a前記被験者から細胞を採取し、b前記細胞を哺乳類性中間代謝物質の有効量で処理し前記細胞の代謝物質の細胞内濃度を上昇させ、更にc前記処理した細胞を前記被験者へ戻すことから構成される方法。前記中間代謝物質は脂質あるいは共役生体分子から構成される請求項25記載の方法。前記共役生体分子は糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質から構成される請求項26記載の方法。前記糖脂質は単糖類セラミドから構成される請求項27記載の方法。前記単糖類セラミドはグルコシルセラミド及びガラクトシルセラミドから構成される請求項28記載の方法。前記戻す工程は静脈内手段により実施される請求項25記載の方法。前記疾患は癌、感染症あるいは免疫性機能不全から構成される請求項25記載の方法。前記感染症はウイルス性あるいは細菌性である請求項31記載の方法。前記ウイルス性感染症はHBV,HCVあるいはHIVから構成される請求項32記載の方法。前記免疫性機能不全は糖尿病タイプI、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化および潰瘍性大腸炎から構成される請求項31記載の方法。前記被験者から採取された細胞は、末梢血液単核細胞PBMCs、樹状細胞、T細胞、幹細胞、NK細胞、NKT細胞及びCD1d細胞を構成する請求項25記載の方法。前記哺乳類被験者は人間である請求項25記載の方法。哺乳類被験者における疾患を治療する方法であって、a前記被験者から細胞を採取し、b前記細胞中の哺乳類性中間代謝物質の細胞内濃度を増加させる試薬の有効量で前記細胞を処理し、更にc前記処理した細胞を前記被験者へ戻すことから構成される方法。前記中間代謝物質は脂質あるいは共役生体分子から構成される請求項37記載の方法。前記共役生体分子は糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質から構成される請求項38記載の方法。前記糖脂質は単糖類セラミドから構成される請求項39記載の方法。前記単糖類セラミドはグルコシルセラミド及びガラクトシルセラミドから構成される請求項40記載の方法。前記戻す工程は静脈内手段により実施される請求項37記載の方法。前記疾患は癌、感染症あるいは免疫性機能不全から構成される請求項37記載の方法。前記感染症はウイルス性あるいは細菌性である請求項43記載の方法。前記ウイルス性感染症はHBV,HCVあるいはHIVから構成される請求項44記載の方法。前記免疫性機能不全は糖尿病タイプI、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化および潰瘍性大腸炎から構成される請求項43記載の方法。前記試薬は前記被験者における哺乳類性中間代謝物質の生成速度を増加する請求項37記載の方法。前記試薬は前記被験者における哺乳類性中間代謝物質の崩壊速度を減少するか代謝回転速度を減少する請求項37記載の方法。前記被験者から採取された細胞は、末梢血液単核細胞PBMCs、樹状細胞、T細胞、幹細胞、NK細胞、NKT細胞及びCD1d細胞を構成する請求項37記載の方法。哺乳類性中間代謝物質の有効量を哺乳類被験者に投与し前記被験者の免疫性システムの中の少なくとも一つの構成要素を調節あるいは変化させるよう構成する哺乳類被験者の疾患を治療する方法。前記免疫性システムの構成要素は細胞性、ホルモン性あるいはサイトカイン因子から構成される請求項50に記載の方法。前記調節あるいは変化は特異的あるいは非特異的である請求項50記載の方法。前記中間代謝物質は脂質あるいは共役生体分子から構成される請求項50記載の方法。前記共役生体分子は糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質から構成される請求項53記載の方法。前記糖脂質は単糖類セラミドから構成される請求項54記載の方法。前記単糖類セラミドはグルコシルセラミド及びガラクトシルセラミドから構成される請求項55記載の方法。前記投与工程は静脈内手段、筋肉内手段、皮下手段、腹膜内手段あるいは経口手段から構成される手段により実施される請求項50記載の方法。前記疾患は癌、感染症あるいは免疫性機能不全から構成される請求項50記載の方法。前記感染症はウイルス性あるいは細菌性である請求項58記載の方法。前記ウイルス性感染症はHBV,HCVあるいはHIVから構成される請求項59記載の方法。前記免疫性機能不全は糖尿病タイプI、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化および潰瘍性大腸炎から構成される請求項58記載の方法。前記哺乳類被験者は人間である請求項50記載の方法。本発明は哺乳類の被験者における免疫反応を調節して操作する方法に関する。より詳しくは、中間代謝物質濃度の濃度を操作することによる免疫反応調節に関する。これらの方法は免疫性関連のあるいは免疫性伝達の疾患あるいは障害の治療、感染した被験者の治療または癌の治療に有効に適用される。より好適な実施形態として、この哺乳類の被験者とは人間である。本発明は、哺乳類被験者の疾患を治療する方法を提供し、哺乳類の中間代謝物質の有効量を被験者に投与し被験者の代謝産物の細胞内濃度あるいは細胞外濃度あるいは血清濃度を上昇させることである。本発明は、更に哺乳類被験者の疾患を治療する方法を提供し、被験者における哺乳類中間代謝物質の細胞内濃度あるいは細胞外濃度あるいは血清濃度を増加させる試薬の有効量を被験者に投与する方法からなる。本発明は、更に哺乳類被験者の疾患を治療する生体外の方法も提供する。この方法では、細胞は最初に被験者から採取する。取り除かれた細胞は次に哺乳類中間代謝物質の有効量で処理され細胞中の代謝物質の細胞内濃度を上昇させる。その後、処理された細胞は被験者に転移させる。本発明の別の態様として、哺乳類被験者の疾患を治療する方法に関する。最初の工程として、細胞を被験者から採取し、次に細胞中の哺乳類中間代謝物質の細胞内濃度を増加させる試薬の有効量により生体外で処置する。処置された細胞は次に被験者に転移させる。本発明の更に別の態様として、哺乳類被験者の疾患を治療する方法を含む。ここで、哺乳類代謝産物の有効量を被験者に投与し、被験者の免疫システムにおける少なくとも一つの構成要素を調整するかあるいは変化させるようにする。本発明の多くの他の態様あるいは実施例は以下に詳細に説明される。本発明は、被験者における中間代謝物質の細胞内濃度あるいは血清濃度を変化させて哺乳類被験者の免疫性システムを調節あるいは操作する方法を提供する。この方法は、被験者における免疫性システムの一つ以上の構成要素の内の少なくとも一つを変化させる方法を提供し、更にこの変化は特定の抗原あるいは抗原群に特異的であり、あるいは普遍的な特徴であり、あるいはこれらの効果両方を構成することすらある。この免疫性応答における操作あるいは変化は直接的あるいは間接的に達成される。直接的な方法として、被験者に代謝物質を導入するものが含まれる。間接的な方法として、その代謝物質の合成速度を増加させることあるいは被験者における代謝物質の細胞内の分解を阻害することにより構成される。このような生体内処置に対して、免疫細胞は生体外で処置することができ更に被験者に再導入することができる。本発明の方法は免疫性関連のあるいは免疫性伝達の疾患あるいは障害の治療に使用される。これらの方法は、癌患者の治療あるいは感染症患者の治療にも使用される。米国特許出願第08/808,629号明細書、1997年2月28日出願、また米国特許出願第09/356294号明細書、1999年7月16日出願、及び欧州特許出願第00114901.2号明細書欧州特許出願公開第107227号明細書、2000年7月17日出願を参照のこと。これらの従来文献は参考としてここに記載し、更に本発明と連動して利用される。本発明において、代謝物質あるいは中間代謝物質は哺乳類システムにおける酵素処理による生成物として考えられる。この処理には、酵素合成、酵素分解、酵素変性が含まれる。この生成物は脂質、糖類、糖脂質、リポタンパク質、および抗体、サイトカイン、あるいはホルモン以外の糖タンパク質が含まれるがこれらに限定されることはない。これらの生成物は、哺乳類システム、非哺乳類システムにおいて生成され、組み換えDNAを介して生成され、試験管内で生成され、合成して作成され、あるいはそれらのいかなる組合せにより生成される。更に、被験者においてこの代謝物質は、化合物の合成の増強あるいは化合物の分解の阻害のいずれかを介して間接的に高い濃度を得ることもできる。この増強手段の例として、前駆体及びその合成に起因する酵素あるいはその両方の導入が含まれる。阻害の手段の例として、分解酵素の阻害剤あるいはアンチセンス阻害の導入が含まれる。本発明に有効な糖タンパク質の例として、グリコシル化されたものがあるがこれに限定されない。代謝経路において、他の酵素が存在してもよく、それらが高濃度で存在する際には、免疫性調節に関与し得る。この例として、チオトリオシダーゼchiotriosidaseが挙げられ、これはゴーシェ病患者において増加が見られた。ホーラック他,1994ジェイクリンインベスト93;1288-1292。本発明の別の態様においては、免疫性システムの内の少なくとも一つの構成要素の調節あるいは感染症または癌患者の治療はここに記載される生体外の手段を含む原理及び方法により実現される。代謝及び細胞のプロセスの末梢調節はホルモン信号により決定される。免疫性システムの役割は、既に外部の病原体または化合物に対する保護を提供するものに主に限定されると早くから理解されていた。この効果は悪影響をもたらす自己例えば自己免疫障害を有する偶発的な相互作用により伴う。異物のこのような免疫監視に加えて、免疫性システムは代謝プロセスの監視にも携わることができる。このように、免疫反応は代謝物質の一部あるいは全てのクラスの異常な濃度を認識し、免疫性システム及び異常な濃度間にフィードバックプロセスを提供する。このようにして代謝物質は信号を出力し免疫性メッセンジャーとして作用する。類似したシステムにサイクリックAMPがあり、多数の異なる代謝方法を実施できることが知られている。この相互作用の裏付けは、異常な免疫状態が独立して免疫システムに影響を及ぼすことができる2つの異なる方法を重ね合わせることから導き出された予想外の結果から得られた。一つの方法としては、HCVによる感染であり、感染した被験者に対して免疫反応性応答並びに免疫抑制応答両方を伝達する作用因子であった。フェラーリシー,ウルバニエス,ペンナエー,キャバリエー,バリエー,ラモナカブイ,ベルトリアール,ボニシー,バルビエリケー,ウゲリジェイ,フィッカードリエフC型肝炎ウイルス感染症の免疫病理学、ジェイヘパトール1999;31サプル1:31-8;カーニーエー,チサリエフブイ.慢性C型肝炎の病因:肝臓損傷及びウイルス持続の免疫学的特徴ヘパトロジー19999月;303:595-601;及びC型肝炎ウイルスに対するリーヘルマンビー細胞免疫応答ジェイウイルスヘパトロジー19997月;6サプル1:31-5。もう一つの方法としては、中間代謝物質を高濃度にした結果多くの免疫性異常を有する前述したゴーシェ病であった。これらの驚くべき結果は、HCV感染を伴ったゴーシェ病患者n=5、HCV感染していないゴーシェ病患者n=17、慢性HCV感染したゴーシェ病でない患者n=15及び正常な対照者n=11からなるグループの分析から導かれた。これらの患者から得られた結果を図1~図6に示す。これらの分析には、HCV特異的T細胞増殖図1、HCV特異的IFNγELISPOT図2、HCV特異的IL-10ELISPOT図3、IFNγ血清濃度図4、IL-4血清濃度図5、及び末梢NKTリンパ球測定値図6が含まれる。上記の分析を実施する方法は以下の通りである。T細胞増殖分析:サンプル採取、精製及び検定はゴストマン他,2000.アンチウイルスリサーチ、48:17-26及びアクバル他イミュノロジー1993;78:468-475に記載されており、以下の通りである。末梢血液単核細胞PBMCをフィコールFicoll傾斜分離により分離した。100ulRPMI10FCS中の1×105細胞が2つの別々のプレートA3組の1及び2及びB3組の3及び4上の4つの3組のウェル1-4に加えられた。プレートAには、3組の1のウェルが細胞及び溶媒のみを含み、3組の2のウェルが細胞、HCVNS3抗原1ウェル当り10μg及び溶媒を含み、プレートBでは、3組の3は細胞及び溶媒を含み、3組の4は細胞PHA2.5μg/mL溶媒を含む。2日後プレートB及び5日後プレートAに、メチル-H3チミジンアメルシャムファルマシア,英国がウェル1μCi/mLに添加された。細胞は18時間培養された後に凍結され解凍されて採取された。データは、抗原の存在下あるいは存在しない状態における分当りの計測cpmで表されるT細胞培養の取り込み放射能率から計測された3組±SEMの平均刺激指数SIとして得られた。この分析結果は図1に示される。IFNγELISPOT分析:HCVIFNγ斑点形成細胞SPCはゴストマン他オペシト及びアクバル他オペシトに記載されるHCV-特異的ELISPOT分析マブテック、ナカ、スウェーデンを使用して同定された。簡単にいうと、高タンパク結合疎水性PVDF膜ポリビニリデンジスルフィドにより被覆された96ウェル濾過プレートが使用されたミルポアコーポレーション,ベッドフォード,MA,USA。プレートは24時間40°Cで抗-IFN-γ被覆抗体15mg/ml,マブテック、ナカ、スウェーデンを使用して被覆された。末梢血液単核細胞PBMCはフィコールFicoll傾斜分離により分離された。細胞はRPMI1640及び10FCSを有する96ウェルプレート1×105細胞/ウェル中で培養された。3つの3組は、HCVNS3A、フィトヘマグルチニン2.5μg/mlB及び抗原のないRPMIにより調整された。プレートは48時間、37°Cで5CO2の条件により培養された。洗浄した後に希薄ビオチニル化したbiotinylated抗体7-B6-1-ビオチン、マブテック、ナカ、スウェーデンが、1μg/mlに対し0.5FCSで濾過されたPBS中に、100μl/ウェルの全容積において加えられた。プレートは室温で3時間培養された。洗浄した後、100mlのストレプトアビジンStreptavidin-アルカリホスファターゼが加えられ、室温で90分培養された。洗浄後、暗赤紫色の斑点が発現するまで30分間支持体BCIP/NBT,バイオラッド,リッチモンド,USAが加えられた。洗浄し乾燥後、IFN-γ分泌クローンを示す暗色斑点は二人の検査員に解剖顕微鏡で計測された。結果はウイルス性抗原の存在しないウェルからの平均斑点を引き算した後に105リンパ球当り3組のIFN-γ分泌細胞の平均値として示した。この分析結果は図2に示される。IL-10ELISPOT分析:この分析は、抗IL-10被覆抗体及び抗IL-10第2エピトープビオチニル化抗体が使用された以外は、前述したIFN-γの分析と同様に実施された。この分析結果は図3に示される。IFN-γ及びIL4血清濃度測定値:これらの血清濃度はその製造者の指示に従ってゲンザイムGenzyme診断キットゲンザイムダイアグノスティックス,MA,USAを使用するサンドイッチELISAにより測定された。これらの分析結果は図4及び図5に示される。末梢血液中のNKTリンパ球用の流動血球計算分析:末梢血液単核細胞PBMCはフィコールFicoll傾斜分離により分離された。分離後すぐに、2組の2-5×104細胞/500μLPBSはファルコンFalcon2052管に投入され4mlの1BSAで10分間培養され更に1400rpmで5分間遠心分離された。細胞は10μLFCS中で、FITC抗ヒトCD3抗体とCD56抗体ファルミンゲン,USAが1:20の割合で10分おきに30分間再懸濁された。細胞は1BSAで2回洗浄され、更に読み取られるまで4°Cで保持された。分析細胞仕分けは蛍光活性化細胞ソーターファクスタープラス,べクトンディキンソンで各グループから得た1×104細胞により実施された。活細胞のみが計測され、抗体未処理リンパ球からの背景蛍光は得られたレベルから差し引かれた。ゲートは死細胞及び赤血球を除去するために前方と側方散乱上に設置された。データはコンソート30二色線プロットプログラムべクトンディキンソン,オックスナード,CAあるいはセルクエストプログラム25で分析された。これらの分析値及び図から、代謝物質の増加した濃度の存在がこれらの被験者の免疫プロフィールに有意な変化をもたらすことが実証された。驚くべきことに、この状態は他の免疫システムの攻撃HCV感染により冒されると、代謝物質の上昇が起こらなかった患者に比較してHCVの患者の免疫プロフィールに有意な影響を及ぼした。この差は、これら2つの状態を重ね合わせると免疫性システムの多様な構成要素において現れた。すなわち、本発明の一つの態様として、代謝物質の濃度を高めることにより患者の免疫構成要素の内の少なくとも一つの変化を起こすことができるよう患者を処置することである。この変化は増強した免疫性応答あるいは減少した免疫性応答のどちらかまたはその両方をもたらす。この変化は免疫性システム中の異なる構成要素で起こり、更に異なる構成要素において異なる方向性を提供し、すなわちある構成要素は増加され、一方の構成要素は減少する。例えば、Th1活性における増加はしばしばTh2反応の減少を伴い、また逆もしかり。また両方のグループが同じ方向に進行することも可能である。例えば、IFN-γTh1応答の標識及びIL-10Th2応答の標識は両方とも図2、3及び4において増加することが示された。本発明の更に別の態様として、感染した個体、特にHCV、HBVあるいはHIV感染症の患者の治療は、別の疾患の進行を防ぐために代謝物質の濃度を高めることにより治療できることである。HBVあるいはHCVの場合において、この進行は一方で、線維症及び肝臓の滅失につながる。HIVの場合にはこの進行は免疫適格の損失につながる。本発明は様々な方法で実施することが可能である。例えば、代謝物質あるいはこの代謝物質の濃度に影響を及ぼす試薬は静脈内手段、筋肉内手段、皮下内手段、腹膜内手段、あるいは経口手段により患者へ導入できる。あるいは、その処置は患者から細胞を取り出し、代謝物質でこの細胞を処理し更に患者へその細胞を再導入することから構成される生体外の方法により行うことが可能である。このような方法で取り除かれ再導入される細胞の例としてはこれに限定されるものではないが末梢血液単核細胞PBMCs、樹状細胞、T細胞、NK細胞、NKT細胞、CD1d細胞が別々かあるいは組み合わせで含まれる。このような生体外処置は更にサイトカイン、増殖因子、マトリックス、抗原あるいは成長または免疫応答を促進する他の因子への暴露などの別の処置が含まれる。細胞中間代謝物質中に導入される代謝物質あるいは試薬の有効量は、患者に要求される持続期間の間その代謝物質が充分な濃度となるためにはその化合物の個別の薬物速度論の特性に依存される。このような代謝物質の濃度は患者における免疫反応を誘発するために充分な時間に対しては正常な濃度以上であり得る。例えば、ゴーシェ病患者の代謝濃度はこの濃度のガイドとなることが考えられる。グルコシルセラミドのような中間代謝物質は、本発明において、癌、感染症及びいかなる免疫性伝達病原性状態を含む様々な疾患を治療するのに使用される。例えば、肺の小細胞癌の場合には、免疫性システムの内の少なくとも一つの構成要素がNKT細胞個体群の特異的活性化が起きる程度まで上昇するように患者にグルコシルセラミドを投与することにより治療される。これらの条件下で、癌細胞が転換するかあるいは破壊されるか破壊されるよう導かれるような方法において癌に対する免疫反応は変化し、患者は緩和されるかあるいは癌の有意な削減が起こる。共通の効果として、患者からNKT細胞を取り除き、これらの細胞を細胞の生存及び成長が可能な条件下で試験管内でグルコシルセラミドに曝すことにより達成される。これらの生体外で操作した細胞は患者の中へ戻される際に、これらの細胞は癌の緩和あるいは有意な削減を誘導するよう免疫反応を起こす。この効果としては潜在的に患者の免疫応答に基づくすべての病理の一部である何らかの疾患あるいは状態に対して、生体内あるいは生体外のいずれかの適切な代謝物質の処置を使用することができる。このような状態はHBV,HCV、HIVあるいは病因が免疫伝達性病因に基づく他のウイルス感染が含まれる。本発明は免疫応答が病因となる癌の処置に適用できる。自己免疫あるいは免疫伝達性起始の疾患の治療もまた本発明の課題の一つである。これらは限定されるものではないが、糖尿病タイプ1、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化、潰瘍性大腸炎及び当業者である専門家にとって明らかである別のものである。一つの実施態様として、本発明は哺乳類の被験者、例えば人間における疾患を治療するための方法であり、哺乳類性中間代謝物質あるいは試薬の有効量が被験者に投与される方法を提供する。それを実施することで、被験者の代謝物質の細胞内あるいは細胞外あるいは血清濃度が上昇する。中間代謝物質は脂質あるいは共役生体分子から構成される。後者は糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質の形態をとることができる。この糖脂質はまた単糖類セラミド、例えばグルコシルセラミドあるいはガラクトシルセラミドなどを含むことができる。更に、以下に記載するように、中間代謝物質あるいは試薬の投与は静脈手段、筋肉内手段、皮下手段、腹膜内手段あるいは経口手段などを含む従来公知の方法で実施される。本発明において治療できる疾患に関して、癌、感染症及び免疫性機能不全が含まれる。感染症は変異することができ、その病因が事実上ウイルス性あるいは細菌性のものも含まれる。ウイルス性感染症は例えばHBV,HCV及びHIVが含まれる。免疫性機能不全は自己免疫障害の形をとり、糖尿病タイプI、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化および潰瘍性大腸炎などのいずれかが含まれる。本発明はまた、哺乳類の被験者、例えば人間における疾患を治療するための方法であり、試薬の有効量が、被験者例えば人間における哺乳類性中間代謝物質の細胞内、細胞外あるいは血清濃度が増加するよう投与される方法を提供する。前述したように、中間代謝物質は脂質かあるいは糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質などの共役生体分子から構成される。糖脂質は単糖類セラミドから構成される。好適には、グルコシルセラミドあるいはガラクトシルセラミドなどである。前述した方法の場合と同様に、投与は、静脈内手段、筋肉内手段、皮下手段、腹膜内手段あるいは経口手段などを含む多くの従来公知の方法で実施される。本発明に適用される疾患は癌、感染症ウイルス性例えばHBV,HCV,HIV及び細菌性及び免疫性機能不全が含まれる。後者は自己免疫障害、特に糖尿病タイプI、糖尿病タイプII、慢性間接リューマチ、クローン病、動脈硬化および潰瘍性大腸炎などが含まれる。前述した方法より、試薬は被験者の哺乳類性中間代謝物質の生成速度を増加させるかあるいは、被験者における哺乳類性中間代謝物質の崩壊速度を減少させるか代謝回転速度を減少させることができる。本発明により更に提供されるものとして哺乳類被験者における疾患を治療するための生体外の方法がある。この方法では、細胞は被験者から採取し、細胞中の代謝物質の細胞内濃度を上昇させるような哺乳類代謝物質の有効量で処理する方法である。その後、処理された細胞は従来の手順、静脈内投与などにより被験者に戻される。前述したように、中間代謝物質は脂質あるいは共役生体分子から構成され、後者は、糖脂質、リポタンパク質及び抗体、サイトカインあるいはホルモン以外の糖タンパク質などから構成される。有効な糖脂質はグルコシルセラミド及びガラクトシルセラミドなど単糖類セラミドが含まれる。本発明に従って治療される疾患の状態は、例えば、癌、感染症及び免疫性機能不全が含まれる。これらは更に詳細に前述されている。処理され被験者に戻される細胞は、性質上様々であり、例えば、末梢血液単核細胞PBMCs、樹状細胞、T細胞、幹細胞、NK細胞、NKT細胞及びCD1d細胞などが含まれる。別の態様においては、本発明は第一工程として被験者から細胞を採取し、次に細胞中の哺乳類性中間代謝物質の細胞内濃度が増加する試薬の有効量で細胞を処理することから構成される哺乳類被験者における疾患を治療する方法を提供する。処理後、細胞は被験者へ戻される。中間代謝物質については前述しており更に詳細には述べない。生体外処理の後、典型的には細胞は患者の静脈内に戻される。様々な疾患及び苦痛については前述の通りであり、本発明にすぐに適用可能である。前述したように、この方法を実行する際に、試薬は被験者の哺乳類性中間代謝物質の生成速度を増加させるかあるいは、被験者における哺乳類性中間代謝物質の崩壊速度を減少させるか代謝回転速度を減少させることが望ましい。前述しているが、被験者から採取した細胞は末梢血液単核細胞PBMCs、樹状細胞、T細胞、幹細胞、NK細胞、NKT細胞及びCD1d細胞などのいずれかからなる。本発明の更に別の態様として、哺乳類被験者、例えば人間の疾患を治療する方法であり、哺乳類性代謝産物の有効量を被験者に投与し、被験者の免疫性システムにおいて少なくとも一つの構成要素を調節あるいは変化させる方法である。このような免疫システム構成要素は細胞性、ホルモン性あるいはサイトカイン因子から構成され、更に調節または変化は特異的あるいは非特異的となり得る。中間代謝物質については前述しており、より詳細な説明は必要でない。前述したように、投与は静脈内手段、筋肉内手段、皮下手段、腹膜内手段あるいは経口手段などを含む多くの従来公知の方法で実施される。方法は前述した疾患状態にすぐに適用されるものであり、これ以上は詳細に記載しない。本発明の前述した記載及び実施例を考慮して、当業者は疑いなく多くの明白な多様性が示唆される。すべてのこのような多様性は特許請求の範囲においてより特徴的に定義される発明の範囲及び主旨において完全に包含される。"