化合物Aを、塩基の存在下で、硫化物およびハロアルカンと反応させて、中間体を生成するステップと、前記中間体を、フリーラジカル開始剤およびフリーラジカル源と反応させて、アントロシンを形成するステップとを含む、アントロシンを調製するための方法。前記塩基がナトリウムビスアミドであり、前記硫化物が二硫化炭素であり、前記ハロアルカンがヨードメタンであり、前記フリーラジカル開始剤がアゾビスイソブチロニトリルであり、前記フリーラジカル源が水素化トリnブチルスズである、請求項1に記載の方法。化合物Aが、化合物Bを、還元剤を介して酸と反応させることにより生成される、請求項1に記載の方法。前記還元剤がアルカリ金属であり、前記酸が塩酸である、請求項3に記載の方法。化合物Bが、化合物Cを、触媒としての金化合物および銀塩の存在下で、有機溶媒中でアルコールと反応させることにより生成される、請求項3に記載の方法。前記金化合物が、以下の構造、を有する金化合物AuClである、請求項5に記載の方法。前記銀塩がAgSbF6であり、前記有機溶媒がジクロロメタンである、請求項5に記載の方法。化合物Cが、化合物Dを、第1ステップの酸化剤と反応させ、次いで、第2ステップの酸化剤と共溶媒中で反応させることにより生成される、請求項5に記載の方法。第1ステップの酸化剤が、オキシフリーラジカル、およびヨードベンゼンジアセタートであり、第2ステップの酸化剤が、亜塩素酸ナトリウムであり、前記共溶媒が、tブタノール、およびpH68のリン酸緩衝水溶液である、請求項8に記載の方法。化合物Dが、化合物Eを、溶媒中で塩基と反応させることにより生成される、請求項8に記載の方法。前記塩基が、水酸化カリウムであり、前記溶媒が、メタノールとテトラヒドロフランと水との混合溶媒である、請求項10に記載の方法。化合物Eが、化合物Fを、還元剤と反応させることにより生成される、請求項10に記載の方法。前記還元剤が、水素化アルミニウムリチウムである、請求項12に記載の方法。化合物Fが、化合物Gを、フッ素源の作用下で超原子価ヨウ素化合物と反応させることにより生成される、請求項12に記載の方法。前記超原子価ヨウ素化合物が、以下の構造、を有する化合物である、請求項14に記載の方法。前記フッ素源が、フッ化テトラnブチルアンモニウムのテトラヒドロフラン溶液である、請求項14に記載の方法。化合物Gが、化合物Hを、銅試薬の作用下でグリニャール試薬と反応させることにより生成される、請求項14に記載の方法。前記グリニャール試薬が、以下の構造、を有する臭化物により調製される、請求項17に記載の方法。前記銅試薬が、臭化銅ジメチルスルフィド錯体である、請求項17に記載の方法。非小細胞肺癌細胞の成長を抑制するための薬剤の調製における組成物の使用であって、前記組成物が、有効量のアントロシンまたは医薬として許容されるその塩と、医薬として許容される担体とを含む、使用。前記組成物が、非小細胞肺癌を予防または治療することができる、請求項20に記載の使用。前記組成物が、正常ヒト気管支上皮細胞に対する細胞毒性を有しない、請求項20に記載の使用。前記非小細胞肺癌細胞が、CL10、CL15、A549、PC9、H1975またはH441細胞株を含む、請求項20に記載の使用。前記非小細胞肺癌細胞が、H441細胞株である、請求項23に記載の使用。前記組成物が、カスパーゼ3酵素経路を活性化すること、ならびにXIAP、NFkBおよびサイクリンD1の発現を抑制することにより、非小細胞肺癌細胞の成長を抑制する、請求項20に記載の使用。前記組成物が、非小細胞肺癌細胞におけるIFI44、IFIT1、MX1、NFkB1、IFIT2、CTNNBL1、SENP2、CEACAM1、POU5F2、ABCB5、ABCG2およびXAF1の遺伝子発現を低下させる、請求項20に記載の使用。アントロシンの前記有効量が、1mgkg日から50mgkg日である、請求項20に記載の使用。アントロシンの前記有効量が、5mgkg日から10mgkg日である、請求項27に記載の使用。多くの癌化学療法剤が開発されているが、より有効な化学療法の必要性が依然として存在する。本発明は、ベニクスノキタケに含まれる天然化合物であるアントロシンを、化学的に合成するための方法であって、化合物Aを、塩基の存在下で、硫化物およびハロアルカンと反応させて、中間体を生成するステップと、該中間体を、フリーラジカル開始剤およびフリーラジカル源と反応させて、アントロシンを形成するステップとを含み、該塩基が、好ましくは、ナトリウムビスアミドであり、該硫化物が、好ましくは、二硫化炭素であり、該ハロアルカンが、好ましくは、ヨードメタンであり、該フリーラジカル開始剤が、好ましくは、アゾビスイソブチロニトリルであり、該フリーラジカル源が、好ましくは、水素化トリnブチルスズである、方法を提供する。化合物Aは、化合物Bを、還元剤を介して酸と反応させることにより生成され、ここで、該還元剤は、好ましくは、アルカリ金属であり、該酸は、好ましくは、塩酸である。化合物Bは、化合物Cを、触媒としての金化合物および銀塩の存在下で、有機溶媒中でアルコールと反応させることにより生成され、ここで、該金化合物は、好ましくは、以下の構造、を有する金化合物AuClである。該銀塩は、好ましくは、AgSbF6であり、該有機溶媒は、好ましくは、ジクロロメタンである。化合物Cは、化合物Dを、第1ステップの酸化剤と反応させ、次いで、第2ステップの酸化剤と共溶媒中で反応させることにより生成され、ここで、第1ステップの酸化剤は、好ましくは、オキシフリーラジカル、およびヨードベンゼンジアセタートであり、第2ステップの酸化剤は、好ましくは、亜塩素酸ナトリウムであり、該共溶媒は、好ましくは、tブタノール、およびpH68のリン酸緩衝水溶液である。化合物Dは、化合物Eを、溶媒中で塩基と反応させることにより生成され、ここで、該塩基は、好ましくは、水酸化カリウムであり、該溶媒は、好ましくは、メタノールとテトラヒドロフランと水との混合溶媒である。化合物Eは、化合物Fを、還元剤と反応させることにより生成され、ここで、該還元剤は、好ましくは、水素化アルミニウムリチウムである。化合物Fは、化合物Gを、フッ素源の作用下で超原子価ヨウ素化合物と反応させることにより生成され、ここで、該超原子価ヨウ素化合物は、好ましくは、以下の構造、を有する化合物であり、該フッ素源は、好ましくは、フッ化テトラnブチルアンモニウムのテトラヒドロフラン溶液である。化合物Gは、化合物Hを、銅試薬の作用下でグリニャール試薬と反応させることにより生成され、ここで、該グリニャール試薬は、好ましくは、以下の構造、を有する臭化物により調製され、該銅試薬は、好ましくは、臭化銅ジメチルスルフィド錯体である。本発明は、非小細胞肺癌細胞の成長を抑制するための薬剤の調製における組成物の使用を提供する。該組成物は、有効量のアントロシンまたは医薬として許容されるその塩と、医薬として許容される担体とを含む。該組成物は、非小細胞肺癌を予防または治療するために使用される場合、正常ヒト気管支上皮細胞に対する細胞毒性を有しない。該組成物に含まれるアントロシンは、本発明の方法に従って化学的に合成される。非小細胞肺癌細胞は、CL10、CL15、A549、PC9、H1975またはH441細胞株、好ましくはH441細胞株を含む。本発明の医薬組成物は、カスパーゼ3酵素経路を活性化すること、ならびにXIAP、NFkBおよびサイクリンD1の発現を抑制することにより、非小細胞肺癌細胞の成長を抑制し、非小細胞肺癌細胞におけるIFI44、IFIT1、MX1、NFkB1、IFIT2、CTNNBL1、SENP2、CEACAM1、POU5F2、ABCB5、ABCG2およびXAF1の遺伝子発現を低下させる。本発明の医薬組成物におけるアントロシンまたは医薬として許容されるその塩の有効量は、1mgkg日から50mgkg日、好ましくは5mgkg日から10mgkg日である。先行研究は、ベニクスキノタケから単離された天然化合物であるアントロシンが、乳癌細胞の細胞増殖を有効に阻害することを実証した。本発明は、化学的に合成したアントロシンを提供すること、および化学的に合成したアントロシンのヒト非小細胞肺癌細胞の成長への影響を検討することを目的としている。図4に示した通り、化学的に合成したアントロシンの癌細胞成長阻害への有効性は、非小細胞肺癌細胞株によって異なり、最も強力な阻害は、H1975およびH441細胞株で観察された。化学的に合成したアントロシンは、癌細胞の増殖に対して、顕著な阻害効果を有したが、正常ヒト気管支上皮細胞に対する細胞毒性を有しなかった。本発明は、さらに、H1975およびH441細胞株をモデルとして使用して、化学的に合成したアントロシンの細胞増殖への阻害効果が、アポトーシスの誘導と関連したかどうかを調査した。図4に示した通り、H1975およびH441細胞株を、アントロシンで48時間処理した後、アポトーシスの初期段階と最終段階での細胞総数の比は、用量依存的に著しく増加した。この結果は、化学的に合成したアントロシンが、ヒトNSCLC細胞のアポトーシスを実際に誘導することを示した。本発明は、さらに、遺伝子レベルで、アントロシンの癌細胞への効果を調査した。H441細胞を、5μMのアントロシンで12時間処理した後、アントロシンの遺伝子転写への影響を分析した。発現が35倍以上阻害された遺伝子のみを、標的遺伝子として、GeneSpringソフトウェアパッケージによって分析し、その結果を、樹形図を使用して示した。この結果は、100超の遺伝子の発現が、アントロシンの処理によってかなり影響を受けることを示した。これらの遺伝子は、細胞増殖、炎症反応、転移、侵入、血管新生、および細胞周期調節に重要な役割を果たす。Table1は、アントロシンの処理によって発現が大幅に抑制された遺伝子をまとめたものである。これらの遺伝子は、転写因子NFkB、例えば、サイトカイン、炎症反応、幹細胞特性、および薬剤耐性反応などと関連する。前述のマイクロアレイ結果に基づいて、本発明は、さらに、炎症関連因子、幹細胞特性および薬剤耐性関連分子と関係がある、タンパク質の発現を調査した。アントロシンは、転移性の高いH441細胞の増殖を阻害した。用量を増やした場合、アントロシンは、カスパーゼ酵素3を顕著に活性化し、H441細胞のアポトーシスを誘導した。加えて、アントロシンはまた、XIAP、NFkBp65、およびサイクリンD1を含めた炎症反応関連分子と関係があるタンパク質発現も、用量依存的に阻害した。本発明は、さらに、invivoでのアントロシンの抗癌効果を調査した。ホタルルシフェラーゼおよび緑色蛍光タンパク質を発現しているH441L2G細胞を、外側尾静脈を介して、静脈内注射により、非肥満型の糖尿病重症複合免疫不全マウスに注入した。4週間の期間にわたって毎日、アントロシンの腹腔内注射を施し、腫瘍の成長を観察した。腫瘍の成長は、低用量のアントロシンを与えられたマウスの半数において、2週間後に阻害された。第3週に、これらのマウスのほとんどにおいて、腫瘍の成長が観察されたおよび図7。アントロシンで処理された群と対照群との間で体重の大きな差はなかった。生存率に関して、中央値は、対照群について28日であり、処理した群について、50日超であった。5mgkg日の低用量のアントロシンで処理したマウスの75が、50日よりも長く生き続けた。実験の最終日に、生存期間中央値は、少なくとも60延びた。アントロシンは、1つから3つのキラル中心を有し、それらは、アントロシンの様々な立体異性形態を与えることができる。本発明のアントロシンは、すべてのそのような異性体を含む。アントロシンは、肺腺癌細胞の増殖に対して、選択的な阻害効果を有する。アントロシンまたは医薬として許容されるその塩と医薬として許容される担体とを含む組成物の形態での、低用量のアントロシンは、低分子量なので、治療効果をもたらすのに十分である。本発明の医薬組成物は、癌細胞の成長および増殖を阻害するために使用することもできるし、癌、癌の症状、または癌になりやすい人の健康状態を治癒させる、回復する、緩和する、軽減する、変化させる、治療する、改善する、和らげる、またはそれらに影響を及ぼすために、患者に投与することもできる。本明細書で使用する場合、有効用量は、アントロシンまたは医薬として許容されるその塩の有効用量、すなわち、治療応答または阻害効果を生じさせる量を指す。有効用量は、投与経路、賦形剤、および組成物に含まれる他の活性剤に応じて変わり得る。本明細書で使用する場合、肺癌は、肺細胞癌を指す。組織細胞の種類に基づき、肺癌は、小細胞肺癌と非小細胞肺癌に分けることができ、後者が、最も一般的なタイプの肺癌である。NSCLCは、さらに、腺癌と扁平上皮癌に分けることができ、ほとんどのNSCLCは、腺癌である。肺癌のlつの特徴は、初期転移であり、初期転移は、早期の肺癌を患う患者の50において、治療して5年後に起こる。現在のTNM病期分類システムは、肺癌の予後を正確に予測することができない。本明細書で使用する癌には、すべてのタイプの癌性増殖または発癌プロセス、転移組織、または細胞、組織もしくは臓器の癌化、または任意の侵入段階が含まれる。本発明のアントロシンは、化学的に合成される。1995年に、アントロシンがベニクスノキタケ中に存在することが初めて報告された39、613~616。それ以来、アントロシンに関する報告は、乳癌細胞の増殖を阻害するアントロシンの効果を証明したと報告した、2011年2月15日に発表されたもの24、238~245以外存在しない。その他の報告は、全く見つけることができず、アントロシンの薬理活性に関する報告さえ見つけることができない。多分、アントロシンは、ベニクスノキタケ中に微量しか存在せず、ベニクスノキタケからアントロシンを単離することは困難であろう。本発明は、アントロシンが、正常細胞に対して細胞毒性を示すことなく、ヒト非小細胞癌細胞の細胞増殖を有効に抑制することを開示する。さらに、アントロシンは、炎症反応関連タンパク質の発現を抑制すること、カスパーゼ3酵素を活性化すること、ならびにXIAP、NFkBp65およびサイクリンD1の発現を抑制することにより、H441細胞の細胞増殖を阻害する。アントロシンは、invivoでの腫瘍の成長も大幅に阻害する。ベニクスノキタケの中には、複数の天然化合物が存在するが、今までのところ、アントロシンが、唯一の化学的に合成できる天然化合物である。アントロシンは、ヒト非小細胞肺癌細胞の細胞増殖を有効に抑制することが、invivoおよびinvitro実験により確証されている。本発明のアントロシンまたは医薬として許容されるその塩は、経口的に、非経口的に、吸入により、またはリザーバー設置により、同時または別々に投与することができる。本明細書で使用する場合、非経口的は、皮下、皮内、静脈内、筋肉内、関節内、動脈内、滑膜、胸骨内、髄腔内、病巣内、および頭蓋内、ならびに潅流法を指す。適切な剤形を、本発明のアントロシンまたは医薬として許容されるその塩、および少なくとも1種の固体、液体または半固体の賦形剤または補助剤により製剤化することができる。剤形としては、これらに限定されないが、錠剤、カプセル剤、乳剤、水性懸濁剤、分散剤、および液剤が挙げられる。錠剤に一般的に使用される担体としては、ラクトースおよびトウモロコシデンプンが挙げられる。ステアリン酸マグネシウムなどの滑沢剤も、一般に、錠剤に含まれる。カプセル剤に使用される希釈剤としては、ラクトースおよび乾燥トウモロコシデンプンが挙げられる。剤形が、水性懸濁剤または乳剤であり、経口投与される場合、活性成分は、乳化剤または懸濁化剤と組み合わせた油相に懸濁または溶解させることができる。必要に応じて、特定の甘味料、着香料、および着色料を添加することができる。本発明のアントロシンまたは医薬として許容されるその塩は、適切な分散剤または湿潤剤を使用する当分野で公知の技術によって、無菌注射剤組成物として製剤化することもできる。無菌注射剤は、無菌の注射用溶液または懸濁物を、非経口的使用に適した無毒な希釈剤または溶媒、例えば、13ブタンジオールに添加することにより製剤化することができる。適切な担体および溶媒としては、マンニトール、水、リンガー溶液、および等張食塩溶液が挙げられる。加えて、無菌の固定油が、溶媒または懸濁媒として使用されることが多い。脂肪酸、例えば、オレイン酸およびそのグリセリド誘導体も、無菌注射剤を製剤化するために使用することができる。脂肪酸は、天然の、医薬として許容される油、例えば、オリーブ油、ひまし油、特に、それらのポリオキシプロピレンエチルの形態である。これらの油性溶液または懸濁物は、長鎖アルコール希釈剤もしくは分散剤、カルボキシメチルセルロース、または類似の分散剤を含むこともできる。アントロシンまたは医薬として許容されるその塩は、当分野における周知の技術によって、吸入製剤に製剤化することもできる。例えば、塩溶液は、ベンジルアルコールもしくは他の適切な防腐剤、生物学的利用能を高めることが知られている吸収促進剤、フルオロカーボン、または当分野で公知の他の共溶媒もしくは分散剤を使用して製剤化することができる。医薬組成物に使用される担体は、許容されるものであり、活性成分に適合し、患者に無害でなければならない。例えば、可溶化剤を、活性成分を移動させるための補助剤として使用することができる。担体の他の例としては、コロイド状シリカ、ステアリン酸マグネシウム、セルロース、およびドデシル硫酸ナトリウムが挙げられる。高用量の抗癌剤が患者に投与された場合、患者に有毒作用をもたらす傾向がある。したがって、本発明の医薬組成物は、癌細胞の増殖を抑制する有効量のアントロシンを含有し、ここで、アントロシンの有効量は、1mgkg日から50mgkg日、好ましくは5mgkg日から10mgkg日である。個々の患者に投与されるアントロシンの具体的な量は、摂取される特定化合物の生物活性、年齢、体重、健康状態、性別、投与の時間および経路、排泄率、医薬物質の組成、治療すべき病気の重症度などの因子によって決定される。