S―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数を含有する白血球活性化抑制剤炎症性サイトカインの産出を抑制する、請求項1の白血球活性化抑制剤炎症反応を抑制する、請求項1又は2に記載の白血球活性化抑制剤これまでの炎症抑制剤又は白血球活性化抑制剤は、安全性や有効性の面で十分ではなかった。特に、慢性炎症に対して効果的な炎症抑制剤又は白血球抑制活性化剤が求められていた。本発明は、S―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数を含有する白血球活性化抑制剤である。また、本発明の白血球活性化抑制剤は、炎症性サイトカインの産出を抑制するものであってもよく、炎症反応を抑制するものであってもよい。本発明は、S―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数を含有することで、白血球の活性化や炎症性サイトカインの産出を抑制し、炎症反応、特に慢性炎症の抑制に効果がある。また、炎症を原因とする様々な疾患の抑制にも用いることができる。本発明は、S―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数を含有する白血球活性化抑制剤である。また、S―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数を含有する炎症性サイトカイン産出抑制剤、並びにS―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数を含有する炎症抑制剤を含む。発明者らはS―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数が、活性化した白血球に作用して該白血球からの炎症性サイトカインの産出を抑制すること、さらに炎症を抑制することにより、炎症を原因とする疾患の治療効果を有することを見出し、本発明に到達した。S―アリルグルタチオンとは、S―アリル化されたγ―L―グルタミル―L―システイニルグリシンをいい、化1に示す構造を有する。本発明においては、天然物から単離されたS―アリルグルタチオンや、化学的に合成されたS―アリルグルタチオン等を用いることができる。炎症とは、生体の免疫応答の結果生じる病理学上の変化をいう。炎症が進行すると、白血球等の免疫細胞が活性化して浸潤することによってさまざまな障害が起こる。炎症は、進行の経過に従って急性炎症と慢性炎症とに分類されるが、本発明には特に慢性炎症の抑制に効果がある。白血球は、好中球、好酸球、好塩基球、リンパ球、単球等に分類される。白血球の多くは炎症反応に関わる。例えば、単球が分化してなるマクロファージは、活性化したリンパ球から産出されるサイトカインにより刺激を受け、さらにリンパ球を活性化することで炎症反応が促進される。サイトカインは白血球等の免疫細胞から分泌されるタンパク質であり、炎症反応を制御する。なかでも、炎症症状を引き起こすサイトカインを炎症性サイトカインという。炎症性サイトカインは、具体的には、インターロイキンILやインターフェロンIFN、腫瘍壊死因子TNF等の中で免疫細胞の活性化に関わっているものをいい、例えば、TNFα、TNFβ、IFNγ、IL1、IL4、IL6、IL8、IL12等が挙げられる。本発明に用いられるS―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数は、炎症、特に慢性炎症を原因とする疾患の治療及び/又は予防に用いることができる。具体的には動脈硬化、腫瘍、リウマチ、アトピー性皮膚炎等の治療及び/又は予防が挙げられる。したがって、本発明は、S―アリルグルタチオン、S―アリルグルタチオン誘導体、及びそれらの塩からなる群から選ばれる一又は複数を含有する動脈硬化の治療及び/又は予防剤、腫瘍の治療及び/又は予防剤、リウマチの治療及び/又は予防剤、アトピー性皮膚炎の治療及び/又は治療剤を提供する。さらに、実施例を用いて本発明を詳細に説明するが、本発明は以下の実施例に限定されるものではない。1.S―アリルグルタチオンによる白血球活性抑制作用の検証マクロファージを用いてS―アリルグルタチオンによる白血球活性抑制作用を検証した。マウスのマクロファージの細胞株であるRAW2647、及びWistar雄性ラットの肝臓より得られたマクロファージの一種である肝クッパー細胞をそれぞれ培養した。1012M、109M、若しくは106MのS―アリルグルタチオンを含む培養液、又はS―アリルグルタチオンを含まない培養液で24時間培養した後、さらにLPSの存在下で6時間培養して細胞を刺激し、培養上清中のTNFαの濃度を測定した。結果を図1に示す。S―アリルグルタチオンの濃度依存的に低下したことから、S―アリルグルタチオンはマクロファージの活性抑制作用を有することが明らかとなった。さらに、S―アリルグルタチオンが白血球活性化抑制を通じて肝星細胞の活性化を抑制するかどうかを検証した。活性化したマクロファージは肝星細胞を活性化することが知られている。マウスのマクロファージの細胞株であるRAW2647を、1012M、109M、又は106MのS―アリルグルタチオンを含む培養液、若しくはS―アリルグルタチオンを含まない培養液で24時間培養した後、さらにLPSの存在下で6時間培養して細胞を刺激した。得られた培養上清を100倍希釈になるように添加して肝星細胞を培養し、肝星細胞の活性化マーカーであるαSMAの発現をウェスタンブロッティング法により測定した。結果を図2に示す。S―アリルグルタチオン図中、SAGと表示した。の濃度依存的に肝星細胞の活性化が抑制された。したがって、S―アリルグルタチオンによりマクロファージの活性が抑制されることで、肝星細胞の活性が抑制されたことが明らかとなった。また、肝星細胞におけるコラーゲンA1図中、ColA1と表示した。、及びTGFβの発現量をRTPCRによって測定した。コラーゲンA1は線維化の指標であり、TGFβは肝線維化の形成過程に関わっていることが知られている。結果を図3に示す。図3では、S―アリルグルタチオン図中、SAGと表示した。を添加しなかった場合の発現量を100としてS―アリルグルタチオンが発現に与える影響を解析した。LPSでRAW2647を刺激しなかった場合には、コラーゲンA1及びTGFβの発現は影響が受けなかったが、LPSでRAW2647を刺激した場合には、コラーゲンA1図3上段及びTGFβ図3下段の発現がS―アリルグルタチオンの濃度依存的に減少した。以上のことから、S―アリルグルタチオンにはマクロファージ等の白血球の活性化を抑制する作用を有することが明らかとなった。