a胸腺細胞に発癌遺伝子が挿入されたAKR/Jマウスを多数準備する段階と、b前記AKR/Jマウスを三つのグループに分割し、第1のグループのAKR/Jマウスに高線量率の電離放射線を照射した後に飼育し、第2のグループのAKR/Jマウスに低線量率の電離放射線を照射した後に飼育し、残りの第3のグループのAKR/Jマウスは、一般環境で飼育する段階と、c前記b段階を実行しながら第1のグループまたは第2のグループのAKR/Jマウスの中で死んだマウスの胸腺を採取して放射線照射前の臓器の重量に比べて2倍以上増加したものを癌が発生したもので診断する段階と、d前記第3のグループのAKR/Jマウスが最初に死んだ時点で、第1のグループ、第2のグループ及び第3のグループの全てのAKR/Jマウスを犠牲させて胸腺を抽出する段階と、e前記d段階で抽出された臓器の中で放射線を照射しない同一月齢のAKR/Jマウスの臓器と比較して重量変化がない胸腺細胞のみを選別して、遺伝子分析を実行して2倍以上増加または2倍以上減少した遺伝子を検出する段階と、を含むことを特徴とする癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法。前記b段階は、前記第1のグループに最終線量が4.5Gyに到逹するように0.8Gy/分の線量でガンマ線Cs-137を照射し、前記第2のグループは、0.7mGy/時間の低線量率のガンマ線Cs-137が照射されるようにして累積線量が4.5Gyに至るまで照射することを特徴とする請求項1に記載の癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法。前記e段階で検出された遺伝子群は、胸腺癌診断キット製作、癌患者の癌進行及び治療程度の評価、産業及び医療従事者の放射線被爆と発癌との相関性評価、放射線と癌発生の因果関係評価、放射線被爆に対する生物学的線量評価または低線量率放射線による胸腺癌抑制効果評価の指標で使用されることを特徴とする請求項1又は請求項2に記載の癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法。前記e段階において、低線量率の放射線照射時に減少して損傷細胞を死滅させて癌発生を抑制する遺伝子は、Itgb3であることを特徴とする請求項1又は請求項2に記載の癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法。前記e段階において、低線量率の放射線照射時に増加して正常T-細胞の生存を刺激し、損傷されたDNAを回復させて胸腺細胞が癌に変わることを抑制する遺伝子は、Igf1であることを特徴とする請求項1又は請求項2に記載の癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法。前記e段階において、高線量率の放射線照射時に減少して胸腺細胞が癌に変わることを促進させる遺伝子は、Itga4、Itgb1、Itgav、Itga6、Itgb4がインテグリン複合受容体Integrincomplexreceptorで形成されて腫瘍遺伝子Oncogeneとして作用することを特徴とする請求項1又は請求項2に記載の癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法。前記e段階において、高線量率の放射線照射時に減少して損傷細胞の死滅を抑制させて胸腺癌の発生を促進させる遺伝子は、Raf、Myc、Fos、Trp53、Apaf1であることを特徴とする請求項1又は請求項2に記載の癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法。胸腺細胞に発癌遺伝子が挿入されたマウスに高線量率または低線量率の放射線を照射した時、増加または減少する癌進行度観察指標遺伝子であって、低線量率の放射線照射時に減少または増加して前記胸腺細胞が癌細胞に転換されることを抑制するItgb3とIgf1であり、高線量率の放射線照射時に減少して前記胸腺細胞が癌細胞に転換されることを促進させるItga4、Itgb1、Itgav、Itga6、Itgb4、Raf、Myc、Fos、Trp53及びApaf1であることを特徴とする癌進行度観察指標遺伝子群。したがって、前記のような従来の諸問題点を解消するために提案された、本発明の目的は、個体的次元で放射線に特異的に反応する遺伝子プロファイルを確保することができる電離放射線が照射されたマウスから検出された癌進行度観察指標遺伝子群及び観察指標遺伝子の検出方法を提供することにある。前記目的を達成するための本発明による癌進行度観察指標遺伝子群は、胸腺細胞に発癌遺伝子が挿入されたマウスに高線量率または低線量率の放射線を照射した時、増加または減少する癌進行度観察指標遺伝子として、低線量率の放射線照射時に減少または増加して前記胸腺細胞が癌細胞に転換されることを抑制するItgb3とIgf1であり、高線量率放射線の照射時に減少して前記胸腺細胞が癌細胞に転換されることを促進させるItga4、Itgb1、Itgav、Itga6、Itgb4、Raf、Myc、Fos、Trp53及びApaf1であることを特徴とする。また、本発明による癌進行度観察指標遺伝子群の検出方法は、a胸腺細胞に発癌遺伝子が挿入されたAKR/Jマウスを多数準備する段階と、b前記AKR/Jマウスを三つのグループに分割し、第1のグループのAKR/Jマウスに高線量率電離放射線を照射した後に飼育し、第2のグループのAKR/Jマウスに低線量率電離放射線を照射した後に飼育し、残りの第3のグループのAKR/Jマウスは、一般環境で飼育する段階と、c前記b段階を実行しながら第1のグループまたは第2のグループのAKR/Jマウスの中で死んだマウスの胸腺を採取して放射線照射前の臓器の重量に比べて2倍以上増加したものを癌が発生したもので診断する段階と、d前記第3のグループのAKR/Jマウスが最初に死んだ時点で、第1のグループ、第2のグループ及び第3のグループの全てのAKR/Jマウスを犠牲させて胸腺を抽出する段階と、e前記d段階で抽出された臓器の中で放射線を照射しない同一月齢のAKR/Jマウスの臓器に比べて重量変化がない胸腺細胞のみを選別して遺伝子分析を実行して2倍以上増加または2倍以上減少した遺伝子を検出する段階と、を含む。前記のように構成される本発明は、胸腺細胞に発癌遺伝子が挿入されているので、胸腺癌開始因子として作用する特性を保有したAKR/Jマウスが死ぬ時点で胸腺を採取することで癌発生段階を固定し、胸腺の重さを放射線照射前のマウス胸腺と比較して差を見せないものに限定して遺伝子反応を解釈することにおいて撹乱変数の介入を遮断することで、放射線に特異的に反応する癌進行度観察指標遺伝子を明確に糾明することができる効果がある。このような観察指標遺伝子は、胸腺癌発生を診断し、癌の進行程度を追試することができ、癌の診断キットで活用することができる効果がある。以下、前記のように構成される本発明の電離放射線が照射されたマウスから検出された癌進行度観察指標遺伝子群に対して添付した図面を参照して詳しく説明する。図1は、本発明の好ましい実施例による電離放射線が照射されたマウスから検出された癌進行度観察指標遺伝子群を検出する方法を示したフローチャートである。図1を参照する。発癌遺伝子が胸腺細胞に挿入されたAKR/Jマウスを多数準備する段階ステップS11と、前記AKR/Jマウスを各々高線量率の電離放射線を照射する第1のグループ、低線量率の電離放射線を照射する第2のグループ、電離放射線を照射しない第3のグループに分割する段階ステップS12と、前記第1のグループのAKR/Jマウスに高線量率の電離放射線を照射し、前記第2のグループのAKR/Jマウスに低線量率の電離放射線を照射し、第3のグループのAKR/Jマウスには、電離放射線を照射しないで一般環境で飼育する段階ステップS13と、前記第1のグループまたは第2のグループのAKR/Jマウスの中で死んだマウスの胸腺を採取して放射線照射前の臓器の重量と比較して2倍以上増加したものを癌が発生したもので診断する段階ステップS14と、第3のグループのAKR/Jマウスが最初に死んだ時点で第1のグループ、第2のグループ及び第3のグループの全てののAKR/Jマウスを犠牲させて胸腺を抽出する段階ステップS15と、前記抽出された臓器の中で放射線を照射しない同一月齢のAKR/Jマウスの臓器と比較して重量変化がない胸腺のみを選別して、遺伝子分析を通じてDNA回復、DNA損傷信号、細胞周期、癌進行度観察指標、p53信号系、細胞枯死T-とB-細胞活性遺伝子プロファイルを構成する段階ステップS16と、を含む。以下、本発明の好ましい実施例による癌進行度観察指標遺伝子群を検出する方法についてより詳しく説明する。まず、ステップS11では、胸腺細胞染色体DNAにマウス白血病ウイルス遺伝子断片が挿入されて時間経過にしたがって自然的に胸腺癌が発病するAKR/Jマウスを準備する。実験に使われたAKR/Jマウスは、日本SLC社の6週齢雌である。このようなAKR/JマウスをステップS12のように三つのグループに分けて、ステップS13では、前記第1のグループは、高線量率の電離放射線を照射し、第2のグループは、低線量率の電離放射線を照射し、残りの第3のグループは、放射線を照射しない状態で飼育する。前記第1のグループに高線量率の電離放射線を照射する装置では、ガンマ線発生装置IBL147C、CISbio-international、Franceを用いて最終線量が4.5Gyに到逹するように0.8Gy/分の線量でガンマ線Cs-137を照射する。また、前記第2のグループは、0.7mGy/時間の低線量率のガンマ線Cs-137が照射される環境で累積線量が4.5Gyに至るように照射し、第3のグループのAKR/Jマウスは、放射線が照射されない一般環境で飼育する。その後、ステップS14では、前記ステップS13の実行過程で第1~第3のグループに属したAKR/Jマウスが死んだ場合、その死んだマウスを剖検して胸腺を採取する。この時、採取した胸腺の重さが放射線を照射しなかった同一月齢の他のAKR/Jマウスの平均胸腺重さの2倍を超える場合、胸腺癌が発病したことで判断する。図2は、各試験グループで胸腺癌の発病により死んだマウスの累積数を百分率で表示したグラフである。図2を参照すれば、低線量率の放射線が照射されたマウスグループである第2のグループが高線量率の放射線が照射された第1のグループに比べて胸腺癌の発病率が低いことが分かる。次に、ステップS15では、前記第3のグループのAKR/Jマウスが最初斃死した時を基準として全てのAKR/Jマウスを犠牲させて各AKR/Jマウスから胸腺を採取する。一般環境で飼育される第3のグループのAKR/Jマウスも胸腺細胞に発癌遺伝子が挿入されたもので、胸腺癌が発生するようになって所定の時間が経過すれば斃死するようになる。実験的に150日ぶりに最初斃死が発見された。このように胸腺癌が発生する段階を固定することで撹乱変数の介入を防止した。その後、ステップS16では、前記採取した胸腺の中で重さの変化がない胸腺のみを液体窒素に浸した後、遺伝子分析を実行する。この時、遺伝子分析の方法では、採取されたAKR/Jマウスの胸腺細胞を粉砕してAgilent社のマイクロアレイキットを利用して検出し、低線量率の放射線が照射された第2のグループで2倍以上増加または減少して発現する癌進行度観察指標遺伝子の発現を分析する。下記表1は、マイクロアレイ実験後にチップをスキャンする時、低線量率が照射されたマウスグループである第2のグループのマウスの各遺伝子が、非照射群である第3のグループマウスの遺伝子に対して相対的にどのくらい増減するかを数値化したもので、Igf1の場合、2.1倍増加し、Itgb3の場合、0.2倍に減少されることを確認することができる。図3は、低線量率の放射線が照射されたAKR/Jマウスで癌進行度観察指標遺伝子が癌発生に及ぶ発現機序の説明図である。図3を参照する。低線量率の放射線が照射されたAKR/Jマウスでは、癌発生を始める遺伝子が挿入されている胸腺細胞が癌に進行されることが抑制される。これは癌に進行された細胞でItgb3遺伝子が減少しながら癌細胞の死滅を誘導するからである。また、Igf1遺伝子が増加しながら正常T-細胞の生存を刺激し、損傷されたDNAが回復されて胸腺細胞が癌に変わることが抑制される。これら機序が低線量率の放射線が照射されたマウスで活発に行われて胸腺細胞が癌に進行されることを遮断して寿命を延長させるようになる。次に、高線量率が照射された第1のグループのマウスから抽出した胸腺から2倍以上に増加発現する遺伝子を分析する。下記表2は、マイクロアレイ実験後のチップをスキャンする時、高線量率が照射されたマウスで各遺伝子が非照射群と比較して相対的に増加したかを数値化したことである。具体的に、Cds1は、3.6倍、Vegfbは、3.2倍、Itgb3は、2.6倍、S100a4とGzmaは、各々2.2倍増加することを確認することができた。そして、高線量率が照射された第1のグループのマウスから抽出した胸腺で2倍以下に減少発現する遺伝子発現を分析する。下記表3は、マイクロアレイ実験後のチップをスキャンする時、高線量率が照射されたマウスで各遺伝子が非照射群と比較して相対的に減少した程度を数値化したものである。図4は、高線量率の放射線が照射されたAKR/Jマウスで癌進行度観察指標遺伝子が癌発生に及ぶ発現機序を示した説明図である。図4を参照する。高線量率の放射線が照射されたAKR/Jマウスの胸腺細胞の細胞膜表面でItga4、Itgb1、Itgav、Itga6、Itgb4がインテグリン複合受容体Integrincomplexreceptorで形成されて、腫瘍遺伝子Oncogeneとして作用する。また、損傷された細胞を死滅により除去するRaf、Myc、Fos、Trp53、Apaf1遺伝子が顕著に抑制されて胸腺細胞の損傷細胞死滅を抑制して胸腺癌の発生を促進させる。一方、細胞死滅を促進するPi3kr1とAkt2、Mmd2遺伝子が活性されるが、Trp53が抑制されて細胞死滅が抑制される。細胞週期と関連された遺伝子の中でCdc25aとCdk2が抑制されることで、損傷されたDNAが治癒されないで損傷された胸腺癌細胞の増殖を促進させて胸腺癌への進行が促進されることを分かる。以上、添付した図面を参照して本発明の実施形態について説明したが、本発明が属する技術の分野における通常の知識を有する者であれば、本発明の技術的思想を逸脱しない範囲内で、様々な置換、変形及び変更が可能であるので、上述した実施例及び実験例に限定されるものではない。