抗HMGB1モノクローナル抗体を有効成分とすることを特徴とする、外傷性神経障害治療剤。外傷性神経障害が、脳外傷、脳外科手術に伴う脳損傷及び/又は脊髄損傷である、請求項1に記載の外傷性神経障害治療剤。外傷性障害を受けた後に投与するものである請求項1又は2に記載の外傷性神経障害治療剤。抗HMGB1モノクローナル抗体を、1回当たり02~5mgkg投与するものである請求項1~3のいずれか1に記載の外傷性神経障害治療剤。請求項1~5のいずれか1に記載の外傷性神経障害治療剤を用いることを特徴とする、外傷性神経障害の治療方法。本発明は、外傷性神経障害、即ち脳外傷、脳外科手術に伴う脳損傷及び/又は脊髄損傷を治療するための新規薬剤を提供することを課題とする。本願発明者らは、上記課題を解決するために鋭意検討を重ね、脳に対する物理的外力とHMGB1との関係を調べたところ、正常な状態ではHMGB1は脳神経細胞の核内に存在するものの、傷害を受けた部位又はその近傍の組織ではHMGB1は神経細胞の核外に放出されることを初めて確認した。これにより、神経細胞の核外に放出されたHMGB1を捕捉することで、脳外傷、脳外科手術に伴う脳損傷及び/又は脊髄損傷により生じる運動障害を改善化しうることを見出し、本発明を完成した。すなわち本発明は、以下よりなる。1.抗HMGB1モノクローナル抗体を有効成分とすることを特徴とする、外傷性神経障害治療剤。2.外傷性神経障害が、脳外傷、脳外科手術に伴う脳損傷及び/又は脊髄損傷である、前項1に記載の外傷性神経障害治療剤。3.外傷性障害を受けた後に投与するものである前項1又は2に記載の外傷性神経障害治療剤。4.抗HMGB1モノクローナル抗体を、1回当たり02~5mgkg投与するものである前項1~3のいずれか1に記載の外傷性神経障害治療剤。5.前項1~5のいずれか1に記載の外傷性神経障害治療剤を用いることを特徴とする、外傷性神経障害の治療方法。本発明の抗HMGB1モノクローナル抗体を有効成分とすることを特徴とする、外傷性神経障害治療剤は、パーカッション傷害モデルラットにおいて、行動学的にも、組織学的にも優れた効果を示した。また、現在使用されている抗体薬剤を考慮すれば、重篤な副作用を生じる可能性は極めて少ないと考えられる。従って、本発明の外傷性神経障害治療剤は、これまで特に有効な処置手段のなかった外傷性神経障害を治療できるものとして、極めて有用である。本発明の外傷性神経障害治療剤は、抗HMGB1モノクローナル抗体を有効成分とする。抗HMGB1モノクローナル抗体は、原則としてHMGB1のみに結合して無毒化し、他の化合物等には作用しない。よって、副作用が生じる可能性はないか、極めて少ないと考えられる。本発明において、外傷性神経障害治療剤として、有効成分を抗HMGB1モノクローナル抗体とするのは、健常な状態ではHMGB1は神経細胞核内に存在するのに対し、外傷性神経障害に伴い、傷害部位又は傷害部位周辺において、HMGB1は神経細胞核内から、細胞質や細胞外に放出されることを初めて確認したことによる。抗HMGB1モノクローナル抗体を有効成分とする治療剤を投与することで、脳組織や血中に放出されたHMGB1を捕捉し、HMGB1に起因する外傷性神経障害を治療しうる。本発明において、外傷性神経障害とは、脳外傷、脳外科手術に伴う脳損傷及び/又は脊髄損傷をいう。背景技術の欄でも説明したように、脳外傷とは、外傷性脳損傷ともいい、首から上の頭部に強い外力が加えられることにより外傷を負い、脳そのものが損傷した病態をいう。また、脳外科手術に伴う脳損傷とは、例えば腫瘍摘出、血腫除去、その他の脳領域における外科的手術の際に、不可避的に脳に損傷を与えてしまう場合があり、そのような場合をいう。また、脊髄損傷とは、主として脊柱に強い外力が加えられることにより脊椎を損壊し、脊髄に損傷をうける病態である。かかる首から上の頭部や脊柱に加えられた強い外力により、神経の線維や軸索に損傷を与え、神経伝達経路を破壊するため、本発明において脳外傷、脳外科手術に伴う脳損傷及び/又は脊髄損傷を、外傷性神経障害ということとする。抗HMGB1モノクローナル抗体の調製は、常法に従えばよい。例えば、市販のHMGB1を用いてマウスやラット等を免疫し、その抗体産生細胞や脾細胞と骨髄腫細胞とを融合させてハイブリドーマを得る。このハイブリドーマをクローニングし、HMGB1へ特異的に反応する抗体を産生しているクローンをスクリーニングする。このクローンを培養し、分泌されるモノクローナル抗体を精製すればよい。本発明の抗HMGB1モノクローナル抗体を有効成分とする外傷性神経障害治療剤は、その剤形や投与形態は特に問わない。有効成分としての抗HMGB1モノクローナル抗体とともに、溶液、マイクロエマルジョン、分散液、リポソーム、又は高薬物濃度に好適なその他の適確な形状として、製剤化することができる。必要量の抗HMGB1モノクローナル抗体を、必要に応じて上に列挙した成分の1つ又は組み合わせとともに、適切な溶媒中に組み入れた後、ろ過滅菌することによって、調製することができる。本発明の外傷性神経障害治療剤は、当分野で知られている多様な方法によって投与することができる。投与形態は特に問わないが、外傷性神経障害に対する緊急性を考慮すれば、注射剤として静脈内投与することが好ましい。その場合、溶媒としては、pHを調整した生理食塩水やグルコース水溶液など、血漿の等張液を用いることができる。また、抗体を塩類等と共に凍結乾燥した場合には、純水、蒸留水、滅菌水等も使用できる。その濃度も通常の抗体製剤のものとすればよく、02~5mgmLとすることができる。但し、注射剤の浸透圧は、血漿と同等にする必要がある。本発明の外傷性神経障害治療剤の投与時期は特に制限されないが、外傷性神経傷害後、早ければ早いほど好ましく、具体的は、傷害後12時間以内、好ましくは3時間以内、より好ましくは1時間以内、最も好ましくは10分以内である。後述する実施例で示す通り、体重約300gのラットに対して1回当たり200μgの抗HMGB1モノクローナル抗体を投与した場合に、脳外傷による脳障害の顕著な抑制効果が得られた。かかる結果から考えると、ヒトに対する投与量は、1回当たり抗HMGB1モノクローナル抗体を02~5mgkgとし得、より好適には02~2mgkgとすることができる。但し、これら薬剤の投与量は、患者の年齢や性別、疾患の重篤度等によって適宜変更すべきである。また、本発明の外傷性神経障害の治療剤は、複数回にわたって或いは持続的に投与することができる。さらには、本発明の外傷性神経障害治療剤と組み合わせて、他の治療薬を用いることもできる。特定の実施形態において、本発明の抗HMGB1モノクローナル抗を、1以上の別の治療薬とともに製剤化し、及び/又は同時投与してもよい。本発明は、上記本発明の外傷性神経障害の治療剤を用いることを特徴とする、外傷性神経障害の治療方法にも及ぶ。以下、実施例を挙げて本発明をより具体的に説明するが、本発明はもとより下記実施例により制限を受けるものではなく、前後記の趣旨に適合し得る範囲で適当に変更を加えて実施することも可能であり、それらはいずれも本発明の技術的範囲に含まれる。実施例1抗HMGB1モノクローナル抗体の調製特許文献4に記載の方法と同手法により、抗HMGB1モノクローナル抗体を調製した。具体的には、以下のとおりである。aラットの免疫市販のウシ胸腺由来HMGB1とHMGB2との混合物和光純薬工業社製、コード番号:0800707411mgmLを2mLガラス製注射筒にとり、別の2mLガラス製注射筒にとった等容量のフロイント完全アジュバンドと連結管を通じて徐々に混和することによって、エマルションとした。セボフルレンにより麻酔したラットの後肢足蹠に、得られたエマルションを005mLずつ、計01mL注射投与した。2週間後、頚静脈から試験採血し、抗体価の上昇を確認した。次いで、腫大した腸骨リンパ節を前記注射投与から3週間後に無菌的に取り出した。得られた2個のリンパ節から、約6×107個の細胞を回収することができた。b細胞融合とクローニング上記腸骨リンパ節細胞とマウスミエローマSP2OAg14細胞を、ポリエチレングリコールを用いて融合させ、得られた融合細胞を96穴マイクロプレートに蒔いた。1週間後、最初のELISAスクリーニングを行ない、陽性ウェルについて、ウェスタンブロットにより二次スクリーニングを行なった。陽性を示すウェル細胞を24穴マイクロプレートに移し、細胞をほぼコンフルエントな状態約2×105に殖やしてから、05mLの凍結培地GIT培地にウシ胎児血清を10とジメチルスルホキシドを10添加したものを用いて、液体窒素中で凍結保存した。この凍結保存細胞を解凍した後、96穴マイクロプレートでクローニングした。c抗体の精製回転培養装置SARSTEDT社製により上記陽性細胞を2週間大量培養し、濃度2~3mgmLの抗体液を得た。この抗体液をアフィニティゲルMEPHyperCelTM、インビトロジェン社製と中性pH下で混和し、抗HMGB1抗体をゲルへ特異的に結合させた。特異的にゲルに結合した抗体を、酢酸ナトリウムバッファーpH4により溶出した。溶出液を限外濾過装置により濃縮した後、セファロースCL6Bゲル濾過カラム直径2cm×長さ97cmによって、さらに精製した。実施例2外傷性神経障害モデルラットに対する抗HMGB1抗体の作用1外傷性神経障害モデルラットの作製外傷性神経障害モデルラットとして、パーカッション傷害作製装置の概要は、図1を参照されたい。抗HMGB1モノクローナル抗体実施例1参照投与群15匹と対照抗体抗KeyholeLimpethemocyanin抗体:自家製投与群15匹に分けた。TBIラットを作製してから5分後に再び脳圧測定した。さらに、5分後に別の術者が尾静脈より薬物抗HMGB1抗体又は抗KLH抗体を200μg投与した。実験例2-1行動学的評価実施例2で作製したTBIラットについて、行動学的評価を行った。行動学的評価として、協調運動を観察するためにロータロッドテスト0-10分間程、及び上肢の自発運動を観察するためのシリンダーテスト3分間を、各々頭部外傷直前と外傷後24時間後に行った。Aロータロッドテスト結果ロータロッドテストは、TBIによる脳外傷前及び脳外傷後について、ラットを回転するロッドに乗せ、当該ラットがロッドから転落するまでの時間を計測することにより実施した。その結果を表1及び図2に示した。表1において、TBIとはTBI作製時の脳硬膜上に与えた圧力を示し、preはTBI前のラットがロッドから転落するまでの時間秒を、postは同様にTBI後のラットがロッドから転落するまでの時間秒を示した。ラットにより個体差はあるものの、抗HMGB1モノクローナル抗体投与群表1では、HM群では、TBI前に比べて転落するまでの時間がやや伸びる傾向であった。一方、抗KLH抗体自家製投与群対照群:表1ではKL群では、転落までの時間が明らかに短くなっていることが観察された。この結果より、抗HMGB1モノクローナル抗体投与群では、TBI後であってもラットがバランスをとってうまく行動することができ、協調運動能力が維持できていることが認められた。図2では、TBI前の運動能ラットのロッドから転落するまでの時間に対するTBI後の運動能postTBIpreTBIを比較した結果を示した。疑似手術群に入れ、健常側と患側について探索的に前肢を壁にかける動作の左右差を確認することにより行った。具体的には、左右の前肢をついた全回数を分母とし、患側肢左をつく回数を分子として計算し、前肢を壁にかける動作の左右差を確認した。TBI前の左右前肢を同等の頻度で壁にかける健常動物では、ほぼ05の値を示したが、TBI後24時間では、対照の抗KLH抗体自家製投与群では、患側肢をつく頻度に著明な低下がみられたが、抗HMGB1モノクローナル抗体投与群では低下が認められなかった図3。実験例2-2組織学的評価実施例2で作製したTBIラットについて、TBI作製24時間後に脳圧測定の上で、バルビツレートで麻酔し、パラホルムアルデヒドにて心還流固定を行い、脳組織を取り出した。パラフィン包埋脳組織から薄切切片を作製し、組織学的に脳障害を評価し、TBI時のHMGB1動態について評価した。A組織学的評価ラット脳組織のうち、受傷中心部分を含む冠状断切片について組織切片を作製し、ヘマトキシリンエオシン染色により組織学的評価を行った。コントロール群抗KLH抗体:自家製に比べて、抗HMGB1モノクローナル抗体投与群では、傷害の広がりが明らかに抑制されていた図4。B分子生物学的評価参考ラット脳組織のうち、大脳皮質部分の組織切片を作製し、HMGB1を抗HMGB1モノクローナル抗体赤、神経細胞マーカーであるMAP2を抗MAP2ウサギポリクローナル抗体緑で染色し、細胞核をDAPI青で染色した。その結果、傷害を与えた部位傷害部位とは反対の部位正常領域では、HMGB1は神経細胞の核内に存在することが示された図5。一方、傷害部位では細胞核内にHMGB1は認められず、神経細胞外に分散していることが確認された図6。また、傷害部位よりやや内部の組織についても確認した結果、HMGB1は神経細胞質部分には認められるものの、核内にはとどまっていないことが観察された。HMGB1は、傷害により神経細胞核外に放出されることが確認された図7。実験例2-3脳血管透過性の評価実施例2で作製したTBIラットについて、傷害作製3時間後に尾静脈よりエバンスブルーEBを投与し、その3時間後に脱血灌流して、脳内に移行したエバンスブルーを定量した。その結果、対照群では、エバンスブルーの漏出が認められたが、抗HMGB1モノクローナル抗体投与群では、顕著に漏出量が低かった図8。実施例3外傷性神経障害モデルラットに対する抗HMGB1モノクローナル抗体の効果本実施例では、外傷性神経障害モデルラットとして実施例2と同手法により作製したTBIラットに対して、抗HMGB1モノクローナル抗体を投与したときの効果を、実験例2-1と同様に行動学的評価ロータロッドテストにより確認した。TBI後10分目に抗HMGB1モノクローナル抗体を尾静脈より200μg経静脈投与した。抗体の対照として抗KLH抗体抗KeyholeLimpethemocyanin抗体:自家製を用いた。また、標準治療方法として10グリセロールを含む09生理食塩液を05ml経静脈投与した。対照として、sham群についても確認した。行動学的評価は、TBI直前とTBI後3、6及び24時間後についてロータロッドテストにより行った。ロータロッドテストは、実験例2-1Aと同手法により行い、各時間における脳外傷作製前の運動能ラットのロッドから転落するまでの時間に対する脳外傷作製後の運動能postTBIpreTBIを比較した図9-11。その結果、抗HMGB1モノクローナル抗体投与群では、経時的に行動学的改善効果が認められ、24時間目ではsham群と同程度に伸びており、現行治療薬のグリセロール投与群と比べても有意に優れた運動能を示した図12。実施例4外傷性神経障害モデルラットに対する抗HMGB1モノクローナル抗体の効果本実施例では、外傷性神経障害モデルラットとして実施例2と同手法により作製したTBIラットに対して、抗HMGB1モノクローナル抗体を投与したときの効果を、実験例2-1と同様に行動学的評価シリンダーテストにより確認した。TBI後10分目に抗HMGB1モノクローナル抗体を尾静脈より200μg経静脈投与した。抗体の対照として抗KLH抗体抗KeyholeLimpethemocyanin抗体:自家製を用いた。行動学的評価は、TBI後3、6及び24時間後について実験例2-1Bと同手法でのシリンダーテストにより行った図13-15。その結果、抗HMGB1モノクローナル抗体投与群では、TBI後経時的に行動学的改善効果が認められた図16。実施例5パーカッション傷害ラットにおけるHMGB1本実施例では、外傷性神経障害モデルラットとして実施例2と同手法により作製したTBIラットについて、抗HMGB1モノクローナル抗体を投与したときの組織中のHMGB1について、ウエスタンブロッティングにより評価した。実施例3と同手法により、TBI後10分目に抗HMGB1モノクローナル抗体を尾静脈より200μg経静脈投与した。抗体の対照として抗KLH抗体抗KeyholeLimpethemocyanin抗体:自家製を用いた。また、標準治療方法として10グリセロールを含む09生理食塩液を05mL経静脈投与した。受傷中心部から前側方の大脳皮質を受傷後24時間後に3mm×3mmの大きさでサンプリングした。非障害側についても対称の位置からサンプリングした。大脳皮質組織を1mlのRIPPAbufferでホモジナイズした。10000×g20分遠心後、上清を12ポリアクリルアミドSDSPAGEで泳動分離し、ニトロセルロース膜に転写した。ニトロセルロース膜上HMGB1をウエスタンブロッティング法によりHRP標識抗HMGB1ラット単クローン抗体を用いて化学発光法で検出した図17。上記の結果、抗HMGB1モノクローナル抗体群及びグリセロール投与群ではTBI側及び非障害側で、組織中のHMGB1の存在について差を認めなかったが、抗KLH抗体投与群では非障害側に比べて、TBI側のほうがHMGB1のバンドが薄かった。このことより、大脳皮質中のHMGB1の存在については、抗HMGB1モノクローナル抗体は既存のグリセロールと同等の効果を示したことが確認された図18、19。