少なくとも1種の化学療法剤及び少なくとも1種の免疫複合体の治療有効量を患者に投与することを含む、治療を必要とする患者において癌を治療する方法であって、免疫複合体が、少なくとも1種の細胞結合物質及び少なくとも1種の有糸分裂阻害剤を含む方法。癌が、乳房、結腸、肺、前立腺、腎臓、膵臓、脳、骨、卵巣、精巣、又はリンパ系器官の癌である、請求項1記載の方法。癌が肺癌である、請求項1記載の方法。肺癌が小細胞肺癌である、請求項3記載の方法。癌が結腸癌である、請求項1記載の方法。有糸分裂阻害剤が、メイタンシノイドである、請求項1記載の方法。メイタンシノイドがDM1である、請求項6記載の方法。有糸分裂阻害剤が、ビンカVincaアルカロイド、ドラスタチン、又はクリプトフィシンである、請求項1記載の方法。ビンカアルカロイドが、ビンクリスチン、ビンブラスチン、ビンデシン又はナベルビンであり;ドラスタチンがドラスタチン10又はドラスタチン15であり;並びに、クリプトフィシンがクリプトフィシン52又はクリプトフィシン1である、請求項8記載の方法。細胞結合物質は、モノクローナル抗体又はその断片である、請求項1記載の方法。モノクローナル抗体又はその断片が、ヒト化されたモノクローナル抗体又はその断片である、請求項10記載の方法。モノクローナル抗体又はその断片が、癌細胞により発現される抗原に結合することが可能である、請求項10記載の方法。モノクローナル抗体又はその断片が、CD56抗原に結合することが可能である、請求項10記載の方法。モノクローナル抗体又はその断片が、ヒト化N901又はヒト化C242である、請求項10記載の方法。モノクローナル抗体又はその断片が、Fv、Fab、Fab又はF2である、請求項10記載の方法。化学療法剤がタキサン化合物である、請求項1記載の方法。タキサン化合物がパクリタキセル又はドセタキセルである、請求項16記載の方法。化学療法剤が、タキサン機序を介して作用する化合物である、請求項1記載の方法。タキサン機序を介して作用する化合物が、エポシロン化合物である、請求項18記載の方法。エポシロン化合物が、エポシロンA、エポシロンB、エポシロンC、エポシロンD、エポシロンE又はエポシロンFである、請求項19記載の方法。化学療法剤が白金化合物である、請求項1記載の方法。白金化合物が、シスプラチン、カルボプラチン、オキサリプラチン、イプロプラチン、オルマプラチン、又はテトラプラチンである、請求項21記載の方法。化学療法剤が更に、少なくとも1種のエピポドフィロトキシン化合物を含有する、請求項21記載の方法。エピポドフィロトキシン化合物が、エトポシド又はテニポシドである、請求項23記載の方法。化学療法剤が、カンプトテシン化合物である、請求項1記載の方法。カンプトテシン化合物が、カンプトテシン、トポテカン、イリノテカン又は9アミノカンプトテシンである、請求項25記載の方法。化学療法剤が、DNAトポイソメラーゼIを阻害する化合物である、請求項1記載の方法。免疫複合体が、約100ng体重kg~約10mg体重kgの量で週1回投与される、請求項1記載の方法。免疫複合体及び化学療法剤が個別に投与される、請求項1記載の方法。免疫複合体及び化学療法剤が、単独の組成物の成分として投与される、請求項1記載の方法。免疫複合体及び化学療法剤が、非経口投与される、請求項1記載の方法。免疫複合体及び化学療法剤が、静脈内投与される、請求項31記載の方法。少なくとも1種の化学療法剤及び少なくとも1種の免疫複合体の治療有効量を選択された細胞集団に投与することを含む、選択された細胞集団の増殖を変調する方法であって、免疫複合体が、少なくとも1種の細胞結合物質及び少なくとも1種の有糸分裂阻害剤を含有する方法。選択された細胞集団が、癌、自己免疫疾患、移植片拒絶反応、移植片対宿主病、ウイルス感染症、及び寄生体感染症からなる群より選択される細胞を含む、請求項33記載の方法。選択された細胞集団の増殖を変調する方法が、癌細胞の増殖を変調する方法である、請求項33記載の方法。癌細胞の増殖を変調することが、癌細胞の増殖を阻害することを含む、請求項33記載の方法。癌細胞の増殖を変調することが、未処理の癌細胞の細胞分裂速度と比較して、癌細胞の細胞分裂速度を低下することを含む、請求項33記載の方法。癌細胞の増殖を変調することが、癌細胞を殺傷することを含む、請求項33記載の方法。癌細胞の増殖を変調することが、癌細胞の転移を阻害することを含む、請求項33記載の方法。少なくとも1種の化学療法剤及び少なくとも1種の免疫複合体を含む組成物であって、免疫複合体が、少なくとも1種の細胞結合物質及び少なくとも1種の有糸分裂阻害剤を含有する組成物。少なくとも1種の化学療法剤及び少なくとも1種の免疫複合体を含むキットであって、免疫複合体が少なくとも1種の細胞結合物質及び少なくとも1種の有糸分裂阻害剤を含むキット。少なくとも1種の化学療法剤及び少なくとも1種の免疫複合体の治療有効量を患者に投与することを含む、治療を必要とする患者における、自己免疫疾患、移植片拒絶反応、移植片対宿主病、ウイルス感染症、又は寄生体感染症を治療する方法であって、免疫複合体が少なくとも1種の細胞結合物質及び少なくとも1種の有糸分裂阻害剤を含む方法。自己免疫疾患が、全身性狼瘡、リウマチ様関節炎、又は多発性硬化症であり;移植片拒絶反応が、腎移植拒絶反応、肝移植拒絶反応、肺移植拒絶反応、心移植拒絶反応又は骨髄移植拒絶反応であり;ウイルス感染症が、CMV感染症、HIV感染症又はAIDSであり;及び、寄生体感染症は、ランブル鞭毛虫症、アメーバ症又は住血吸虫症である、請求項42記載の方法。発明の詳細な説明本発明は、少なくとも1種の化学療法剤及び少なくとも1種の免疫複合体の投与が、癌の治療において優れた結果をもたらすという予想外の発見を基にしている。適当な化学療法剤及び免疫複合体が本明細書に記されている。本発明の免疫複合体は、細胞結合物質に連結された選択された細胞集団を殺傷するための少なくとも1種の治療的物質を含有している。選択された細胞集団を殺傷するための治療的物質は、好ましくは有糸分裂阻害剤である。当技術分野において公知の有糸分裂阻害剤は、チューブリン重合を阻害し、その結果微小管を形成を阻害することにより、細胞を殺傷する。例えば、メイタンシノイド、ビンカアルカロイド、ドラスタチン、クリプトフィシン及び/又はチューブリン重合を阻害することにより細胞を殺傷するいずれか他の物質を含む、当技術分野において公知の有糸分裂阻害剤のいずれかを、本発明において使用することができる。好ましい有糸分裂阻害剤は、メイタンシノイドである。細胞結合物質に連結されることが可能である修飾されたメイタンシノイドを生成するために、本発明において使用することができるメイタンシノイドは当技術分野において周知であり、かつ公知の方法により天然の供給源から単離されるかもしくは公知の方法に従い合成により調製され得る。好ましいメイタンシノイドは、例えば米国特許第5208020号に開示されており、その内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。適当なメイタンシノイドは、メイタンシノール及びメイタンシンノール類似体を含む。適当なメイタンシンノール類似体の例は、修飾された芳香環を有するもの及び他の位置に修飾を有するものを含む。修飾された芳香環を有するメイタンシノールの適当な類似体の具体例は、以下を含む:C19デクロロP2のLAH還元により生成;C20ヒドロキシC19デクロロ;及び、C20デメトキシ、C20アシルオキシ、デクロロ。他の位置に修飾を有するメイタンシノールの適当な類似体の具体例は、以下を含む:C9SH;C14アルコキシメチル;C14ヒドロキシメチル又はアシルオキシメチル;C15メトキシ;C18Nデメチル;及び、45デオキシ。メイタンシノイドを細胞結合物質に連結するためには、メイタンシノイドは修飾されなければならず、かつ連結基を使用することができる。適当な連結基が当技術分野において公知であり、例えば、ジスルフィド基、チオエーテル基、酸に不安定な基、光に不安定な基、ペプチダーゼに不安定な基及びエステラーゼに不安定な基を含む。ジスルフィド基及びチオエーテル基が好ましい。この連結基は、従来の方法によりメイタンシノイドに共有結合している化学基の一部である。好ましい態様において、この化学基は、エステル結合を介して、メイタンシノイドに共有結合することができる。メイタンシノイド上の多くの位置が、連結の種類に応じた連結位置として有用である。例えば、エステル連結を形成するためには、ヒドロキシル基を有するC3位、ヒドロキシメチルで修飾されたC14位、ヒドロキシで修飾されたC15位、及びヒドロキシ基を有するC20位が全て有用であると予想される。C3位が好ましく、かつメイタンシノールのC3位が特に好ましい。同じくメイタンシノール又はその類似体のNメチルアラニン含有C3エステル及びNメチルシステイン含有C3エステルも好ましい。連結基を有するメイタンシノールのエステルの合成は、米国特許第5208020号に開示されている。連結基を有するメイタンシノールのエステルの合成はチオール及びジスルフィド連結基に関して本明細書において記されているが、当業者は、他のメイタンシノイドでできるように、本発明において他の連結基も使用することができることを理解するであろう。メイタンシノイド誘導体の合成は、図1、2、3、4a及び4bを参照し説明されているが、ここではジスルフィド含有メイタンシノイドエステルは、メイタンシノール1bの新たに生成したジスルフィド基を含有するNメチルLアラニン又はNメチルLシステイン誘導体との縮合により生成される。様々な長さの鎖を有するωメルカプトカルボン酸は、メチルメタンチオスルホネート又はジフェニルスルフィド及び環置換されたジフェニルジスルフィドのようなアリールジスルフィド並びに22ジチオピリジンのような複素環式ジスルフィドと反応することにより、それらは各々、例えば3a3dのようになどのメチルジチオ誘導体、又は例えば4a4bのようなアリールジチオ誘導体に転化することができる。カルボン酸は活性化され、かつその後NメチルLアラニンと反応され、例えば5a5fのような、メイタンシノール1bとの縮合のために望ましいカルボン酸化合物を生成する。メイタンシノール1b又は類似体のカルボン酸5a5fによるエステル化は、ジスルフィド含有メイタンシノイド6a6fを生じる。ジチオスレイトールによる6a6fのジスルフィド基の切断は、チオール含有メイタンシノイド7a7cを生成し、これはジスルフィド又はチオエーテル連結を介して細胞結合物質に容易に連結される。NメチルLアラニンは、文献に説明されたように調製するか;もしくは、市販されている。別の態様において、Nメチルシステイン又はNメチルホモシステインは、各々ジスルフィド誘導体8に転化され、その後アシル化され、所望のカルボン酸9が生じる。次にメイタンシノールは、9でエステル化され、ジスルフィド含有エステル10を生成する。7bについて説明されたようなジチオスレイトールによる10aの還元は、細胞結合物質に複合することができるチオール含有メイタンシノイド11を生成する。Nメチルシステインは、アンドヘイムUndheimら、ActaChemScand、2331293133に記されたように生成することができる。より詳細に述べると、メイタンシノール1bは、水素化アルミニウムリチウムなどにより還元されるメイタンシン1a又はメイタンシノールの他のエステルに由来している。;米国特許第4360462号。微生物ノカルジアからメイタンシノールを単離することも可能である。その後メイタンシノールは、ジシクロヘキシルカルボジイミド及び触媒量の塩化亜鉛のような適当な物質を用い、様々なエステル誘導体6a~6f及び10に転化される。Dアミノアシル側鎖及びLアミノアシル側鎖を有する2種のジアステレオマー生成物を生じる。これらのジアステレオマーメイタンシノイドエステルは、シリカゲル上の分取TLCにより容易に分離することができる。例えばAnaltechGFプレートを用いかつクロロホルムを溶媒とする6メタノールで発色し、明瞭なバンドを得て:望ましいバンドを、プレートから採取し、かつ前述の生成物を酢酸エチルで抽出する及び米国特許第4360462号。ジスルフィド含有メイタンシノイドの対応するメルカプトメイタンシノイド7a、7b、7c及び11への還元は、ジチオスレイトールによる処理及びWatersラジアルパックC18カラムを用いるHPLCによる精製及びH2Oを溶媒とするアセトニトリルの55~80の直線勾配による流速15ml分での10分間かけた溶離により達成される。ジスルフィド含有メイタンシノイドエステルの類似体生成のための出発材料としてメイタンシノール類似体が使用される場合、これらの類似体は、NメチルLアラニン誘導体又はNメチルLシステイン誘導体との反応の前に生成される。本発明において有用なNメチルLアラニン含有メイタンシノイド誘導体の一例は、下記式で表される:。好ましい式の化合物の態様において、Z0はSRを表し、Rはメチルを表し、及びpは整数2を表す。本発明において有用なNメチルアラニン含有メイタンシノイド誘導体の別の例は、下記式で表される:。本発明において有用なNメチルアラニン含有メイタンシノイド誘導体の別の例は、下記式で表される:。本発明において有用なNメチルLアラニン含有メイタンシノイド誘導体の更に別の例は、下記式で表される:。本発明において有用なNメチルシステイン含有メイタンシノイド誘導体の具体例は、下記式で表される:。本発明において有用なNメチルシステイン含有メイタンシノイド誘導体の別の具体例は、下記式で表される:。直鎖アルキルの例は、メチル、エチル、プロピル、ブチル、ペンチル、及びヘキシルを含む。分枝鎖アルキルの例は、イソプロピル、イソブチル、secブチル、tertブチル、イソペンチル及び1エチルプロピルを含む。環式アルキルの例は、シクロプロピル、シクロブチル、シクロペンチル、及びシクロヘキシルを含む。単純なアリールの例は、フェニル、及びナフチルを含む。置換されたアリールの例は、アルキル基による、Cl、Br、Fのようなハロゲン、ニトロ基、アミノ基、スルホン酸基、カルボン酸基、ヒドロキシ基およびアルコキシ基により置換された上記のもののようなアリールを含む。複素環式基の例は、ヘテロ原子がO、N及びSから選択され、かつピロリル、ピリジル、フリル、及びチオフェンを含むような化合物である。細胞結合物質に連結することが可能な修飾されたビンカアルカロイドを生成するために、本発明で使用することができるビンカアルカロイドは、当技術分野において周知である。このようなビンカアルカロイドは、例えば、腫瘍学における癌の仕組みと実際CancerPrinciplesandPracticeinOncology、第4版、デヴィータDeVitaら編集、JBLippincott社、フィラデルフィア、PA及びモーリスMorrisら、JClinOncol、1610941098に記されたものを含み、これらの内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。ビンカアルカロイドの例は、ビンクリスチン、ビンブラスチン、ビンデシン、ナベルビンなどを含む。本発明において使用することができる他のビンカアルカロイドは、例えば米国特許第に開示されているものを含み、これらの内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。ビンカアルカロイドは、抗体のような細胞結合物質に、酸に不安定なヒドラジド連結を介して連結することができ、その方法は例えば、ラガッザLaguzzaら、JMedChem、32548555、スカラップSchrappeら、CancerRes、5238383844、及びアペルグレンApelgrenら、CancerRes、5035403544に説明されており、これらの内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。好ましい方法は、ビンカアルカロイドの細胞結合物質へのジスルフィド結合を介した連結である。ビンブラスチン、ビンクリスチン及びナベルビンのC3位のカルボキシエステルは、標準の化学法を用い、対応するカルボン酸に加水分解することができる。ビンデシンにおいて、C3のカルボキシアミド基は、加水分解され、遊離のカルボキシ基となることができる。各々のビンカアルカロイドの遊離のカルボキシ基は、ジシクロヘキシルカルボジイミド又はエチルジメチルアミンプロピルカルボジイミドのようなカップリング剤の存在下での保護されたシステアミンとの反応により、末端ジスルフィド基を含むアミド化合物に転化することができる。ビンカアルカロイドを含有する得られるジスルフィドは、ジチオスレイトールのような還元剤により還元され、チオール含有化合物を生成する。このチオール含有ビンカアルカロイドは、細胞結合物質に、抗体メイタンシノイド複合体の生成について本明細書に記されたようなジスルフィド交換を介して共役することができる。細胞結合物質に連結することが可能な修飾されたドラスタチンを生成するために本発明において使用することができるドラスタチンは、当技術分野において周知である。このようなドラスタチンは、例えば、ピトットPitotら、JClinCancerRes、5525531及びヴィッラローナカレロVillalonaCaleroら、JClinOncol、1627702779に記されたものを含み、これらの内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。ドラスタチンの例は、ドラスタチン10、ドラスタチン15などを含む。本発明において使用することができる別のドラスタチンは、例えば、米国特許第に開示されてたものであり、これらの内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。その内容は全体が本明細書に参照として組入れられているペティットPettitらの論文にドラスタチン10について説明された合成法を、わずかな変更を加え行い、抗体のような細胞結合物質へジスルフィド結合を介して連結することができるチオール含有ドラスタチンを生成することができる。ドラスタチン10のC末端におけるドルフェニン残基中のフェニルアラニン部分は、メチルジチオ置換基含有アミノ酸により置き換えられる。従ってチロシンは、標準の化学法を用い、13ジブロモブタンのような市販のジブロモアルカンとの反応により、エーテルへ転化することができる。得られるブロモ化合物は、チオ酢酸カリウムと反応され、引き続き加水分解され、チオール含有チロシンを生成する。転化は、前掲のPettitの論文に記されたように実行される。チオール含有ドラスタチンは、細胞結合物質に、抗体メイタンシノイド複合体の調製についての本明細書に記されたようなジスルフィド交換を介して共役することができる。細胞結合物質に連結することが可能な修飾されたクリプトフィシンを生成するために本発明において使用することができるクリプトフィシンは、当技術分野において周知である。このようなクリプトフィシンは、例えば、スミスSmithら、CancerRes、5437793783、パンダPandaら、ProcNatlAcadSci、9593139318及びバイBaiら、CancerRes、5643984406に記されているものを含み、これらの内容はその全体が本明細書に参照として組入れられている。クリプトフィシンの例は、クリプトフィシン52、クリプトフィシン1などがある。その他の本発明において使用することができるクリプトフィシンは、例えば英国特許第2220657号;欧州特許第870506号、第870501号、第861838号、第861839号、第792875号及び第870510号;米国特許第6103913号、第6046177号、第6020512号、第6013626号、第5977387号、第5955423号、第5952298号、第5945315号、第5886025号及び第5833994号;並びに、国際公開公報第9838178号、第9838164号、第9808829号、第9808506号、第9808505号、第9731632号、第9708334号、第9707798号、第9809601号、第9723211号、第9846581号、第9838158号、第9809988号、第9809974号、第9808812号、及び第9809955号に開示されており、それらの内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。クリプトフィシン中の芳香族メトキシ基は、フェノール誘導体を生成する標準の化学法又は酵素法により加水分解することができる。フェノール基は、標準の化学法を用いて、13ジブロモブタンのような市販のジブロモアルカンとの反応により、エーテルに転化することができる。得られる臭素化合物は、チオ酢酸カリウムと反応され、その後加水分解され、チオール含有クリプトフィシンを生成する。チオール含有クリプトフィシンは、抗体メイタンシノイド複合体の調製について本明細書に説明されたようなジスルフィド交換を介して細胞結合物質へ共役することができる。本発明のジスルフィド含有及びメルカプト含有メイタンシノイド薬物は、インビボ活性を推定する上で当技術分野において一般に許容されているインビトロ法を用い、様々な望ましくない細胞株の増殖を抑制するそれらの能力について評価することができる。例えば、ヒト類表皮癌株KB、ヒト乳癌株SKBR3及びバーキットリンパ腫株ナマルワNamalwaのような細胞株は、これらの化合物の細胞毒性の評価のために容易に使用することができる。評価されるべき細胞は、これらの化合物に24時間曝露され、かつ細胞の生存画分が公知の方法による直接アッセイにおいて測定される。その後これらのアッセイの結果から、IC50値を算出することができる。治療的物質としての免疫複合体の効果は、適当な細胞結合物質の慎重な選択によって左右される。細胞結合物質は、現在わかっている又はわかりつつあるいずれかの種類であることができ、かつペプチド及び非ペプチドを含む。一般にこれらは、抗体、リンホカイン、ホルモン、成長因子、栄養素輸送分子、又はいずれか他の細胞結合分子又は物質であることができる。使用することができる細胞結合物質のより詳細な例は、以下を含む:モノクローナル抗体;抗体断片、例えばFv、Fab、Fab、及びF2など;Springら、JImmunol、113470478;Nisonoffら、ArchBiochemBiophys、89230244;インターフェロン;リンホカイン、例えばIL2、IL3、IL4、IL6など;ホルモン、例えばインスリン、TRH、MSH、アンドロゲン及びエストロゲンのようなステロイドホルモン;成長因子及びコロニー刺激因子、例えばEGF、TGFα、GCSF、MCSF及びGMCSF;並びに、トランスフェリン。モノクローナル抗体法は、特異的モノクローナル抗体の形状で、極めて特異的な細胞結合物質の生成を可能にする。特に当技術分野において周知の技術は、マウス、ラット、ハムスター、又は他の哺乳類の、無傷の標的細胞、標的細胞から単離された抗原、ウイルス全体、弱毒化したウイルス全体、及びウイルスコートタンパク質のようなウイルスタンパク質などの関心のある抗原によるいずれかの免疫感作によるモノクローナル抗体の作成技術である。増感されたヒト細胞も使用することができる。適当な細胞結合物質の選択は、標的化される特定の細胞集団によって決まる選択事項であるが、一般には、適当なものが利用できるならば、モノクローナル抗体が好ましい。例えば、モノクローナル抗体J5は、共通急性リンパ球性白血病抗原に特異的なマウスのIgG2a抗体であり、かつ急性リンパ芽球性リンパ腫疾患のように標的細胞がCALLAを発現する場合に使用することができる。同様に、モノクローナル抗体抗B4はマウスのIgG1であり、これはB細胞上のCD19抗原に結合し、かつ標的細胞がB細胞又は非ホジキン性リンパ腫又は慢性リンパ芽球性白血病のようにこの抗原を発現している罹患した細胞である場合に使用することができる。更に、骨髄細胞に結合するGMCSFは、急性骨髄性白血病由来の罹患細胞への細胞結合物質として使用することができる。活性化されたT細胞に結合するIL2は、移植片拒絶反応反応の予防、移植片対宿主病の治療及び予防、及び急性T細胞白血病の治療のために使用することができる。メラニン細胞に結合するMSHは、メラノーマの治療に使用することができる。乳癌及び精巣癌は、各々、細胞結合物質としてのエストロゲン又はアンドロゲンにより、うまく標的化することができる。好ましい態様において、抗体又はその断片は、肺癌に、好ましくは小細胞肺癌に特異的なものである。小細胞肺癌に特異的な抗体又はその断片は、ドリアDoriaら、Cancer、6219391945のような、当技術分野において説明された方法により決定することができる。好ましくは、この抗体又はそれらの断片は、実質的に全ての小細胞肺癌上に発現されているCD56抗原のエピトープに結合する。例えば、N901は、CD56と反応性であるIgG1マウスモノクローナル抗体であり、これは小細胞肺癌のような、神経内分泌系起源の腫瘍上に発現される。その説明の全体が本明細書に参照として組入れられている、グリフィンGriffinら、Immunol、13029472951、及びログスカRoguskaら、ProcNatlAcadSciUSA、91969973を参照のこと。好ましい小細胞肺癌に特異的な抗体又はそれらの断片は、N901、NKH1、Leu7、抗Leu7などを含むが、これらに限定されるものではない;Kibbelaarら、JournalofPathology、1592328。その他の本発明において使用するのに適した抗体又はそれらの断片は、例えば、SL35、SL420、SL73、SL1114、TFS4、MOC1、MOC21、MOC31、MOC32、MOC52、123A8、123C3、UJ13A、B10B12、SWA4、SWA20、SWA21、SWA22、SWA23、LAM8、534F8、703D4704A1及びSM1であり、これは更にLungCancer、41536に発表された小細胞肺ガン抗原についての第1回国際ワークショップ紀要theProceedingsoftheFirstInternationalWorkshoponSmallCellLungAntigensの第3章表Iにも記されており、その説明は全体が本明細書に参照として組入れられている。最も好ましい態様において、抗体は、CD56抗原上のエピトープに結合するN901、またはその断片、例えばFv、Fab、Fab及びF2である。モノクローナル抗体又はそれらの断片は、N901と同じ特異性を持つ、CD56抗原に結合するいずれか他の抗体であることができる。同じ特異性とは、抗体又はそれらの断片が、N901との競合結合アッセイにより示されたものと同じように抗原に結合することができることを意味する。本発明において有用な好ましい別の抗体又はその断片は、C242である。C242は同じく、米国特許第5552293号に開示されており、その内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。別の好ましい態様において、本明細書に記された抗体は、ヒト化抗体又はその断片であり、その理由はヒト化抗体又はその断片は、ヒトにおいて免疫応答を惹起するとは考えられないからである。概して、抗体は、例えば米国特許第5225539号、第5585089号、及び第5639641号に開示されているような、様々なヒト化技術の適用を通じヒト化することができ、その説明は全体が本明細書に参照として組入れられている。ヒト化されたN901の様々な変種の調製は、例えば、ロガスカRoguskaら、ProcNatlAcadSciUSA、91969973、及びロガスカRoguskaら、ProteinEng、9895904に記されており、その内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。ヒト化された抗体を表すために、抗体名の前に、文字hu又はhを記す。例えば、ヒト化されたN901は、huN901又はhN901とも記される。本発明のメイタンシノイド誘導体及び細胞結合物質の複合体は、現在公知の又は今後開発される技術のいずれかを用いて形成することができる。メイタンシノイドエステルは、修飾し、遊離のアミノ基を生成し、次に酸に不安定なリンカー、もしくは光に不安定なリンカーにより抗体又は他の細胞結合物質に連結することができる。メイタンシノイドエステルは、ペプチドと縮合され、かつ引き続き細胞結合物質に連結され、ペプチダーゼに不安定なリンカーを生成する。メイタンシノイドエステルは処理され、第一級ヒドロキシル基を生じ、これはスクシニル化されかつ細胞結合物質に連結され、細胞内エステラーゼにより切断され遊離の薬物を放出するような複合体を生成することができる。最も好ましくは、メイタンシノイドエステルが処理され、遊離又は保護されたチオール基を生成し、次に1個又は複数のジスルフィド又はチオール含有メイタンシノイド誘導体が細胞結合物質にジスルフィド結合を介して共有結合される。本発明の代表的な複合体は、抗体/メイタンシノイド誘導体、抗体断片/メイタンシノイド誘導体、上皮成長因子/メイタンシノイド誘導体、メラノサイト刺激ホルモン/メイタンシノイド誘導体、甲状腺刺激ホルモン/メイタンシノイド誘導体、エストロゲン/メイタンシノイド誘導体、エストロゲン類似体/メイタンシノイド誘導体、アンドロゲン/メイタンシノイド誘導体、アンドロゲン類似体/メイタンシノイド誘導体がある。抗体、抗体断片、タンパク質ホルモン、タンパク質成長因子及びその他のタンパク質のメイタンシノイド複合体は、同じ方法で作成される。例えば、ペプチド及び抗体は、架橋剤、例えばNスクシンイミジル3プロピオネート、Nスクシンイミジル4ペンタノエート、4スクシンイミジルオキシカルボニルαメチルαトルエン、Nスクシンイミジル3ブチレート、2イミノチオラン、又は無水アセチルコハク酸などにより、公知の方法で修飾することができる;Blattlerら、Biochem、2415171524;Lambertら、Biochem、2239133920;Klotzら、ArchBiochemBiophys、96605;及び、Liuら、Biochem、18690、Blakey及びThorpe、AntibodyImmunoconjugatesandRadiopharmaceuticals、1116;Worrellら、AntiCancerDrugDesign、1179184、これらは全体が本明細書に参照として組入れられている。こうして得られた遊離又は保護されたチオール基を有する細胞結合物質は、次にジスルフィド含有又はチオール含有メイタンシノイドと反応し、複合体を生成する。この複合体は、HPLC又はゲル濾過により精製することができる。同様に、例えば、エストラジオール及びアンドロステンジオールのような、エストロゲン及びアンドロゲン細胞結合物質は、縮合剤として適当なジスルフィド含有カルボン酸、例えばジシクロヘキシルカルボジイミドにより、C17ヒドロキシ基でエステル化され得る。このような使用することができるカルボン酸の例は、3プロパン酸、3メチルジチオプロパン酸、3フェニルジチオプロパン酸、及び4ペンタン酸がある。同じくC17ヒドロキシ基のエステル化は、適宜保護されたチオール基含有カルボン酸クロリド、例えば、3Sアセチルプロパノイルクロリドなどとの反応により実行することもできる。文献に記されたような他のエステル化法も使用することができる。次に保護された又は遊離のチオール含有アンドロゲン又はエストロゲンは、ジスルフィド又はチオール含有メイタンシノイドと反応し、複合体を生成することができる。この複合体は、シリカゲル上でのカラムクロマトグラフィー又はHPLCにより精製することができる。好ましくは、モノクローナル抗体又は細胞結合物質/メイタンシノイド複合体は、前述のように、メイタンシノイド分子の送達が可能であるような、ジスルフィド結合により一緒にされたものである。このような細胞結合複合体は、モノクローナル抗体のスクシンイミジルピリジルジチオプロピオネート又はSPPによる修飾のような、公知の方法により生成される。得られるチオピリジル基は次に、チオール含有メイタンシノイドによる処理により置換され、ジスルフィド結合された複合体を生成する。または、アリールジチオメイタンシノイドの場合、細胞結合複合体の生成は、メイタンシノイドのアリールチオールの、抗体分子に先に導入されたスルフヒドリル基による直接置換により行われる。ジスルフィド橋を介して1~10個のメイタンシノイド薬を含有する複合体は、いずれかの方法により容易に調製される。より詳細に述べると、2mMEDTAを含有する005Mリン酸カリウム緩衝液及び005M塩化ナトリウムを溶媒とするジチオピリジルで修飾された抗体の濃度25mgmlの溶液は、チオール含有メイタンシノイドで処理される。修飾された抗体からのピリジン2チオンの放出は、分光光度法により343nmでモニタリングされる。この反応は、最長18時間進行することができる。この抗体メイタンシノイド複合体は精製され、かつ未反応の薬物及び他の低分子量材料が、SephacrylS300カラムを通るゲル濾過により遊離される。1個の抗体分子に結合されたメイタンシノイドの数は、252nm及び280nmでの吸光度の比を測定することにより決定することができる。平均1~10個のメイタンシノイド分子/抗体分子が、本方法によるジスルフィド結合を介した連結である。切断不能の連結を伴う抗体メイタンシノイド複合体も生成することができる。この抗体は、文献に記されたように、スクシンイミジル4シクロヘキサン1カルボキシレート、スルホSMCC、マレイミドベンゾイルNヒドロキシスクシンイミドエステル、スルホMBS又はスクシンイミジルイオドアセテートのような架橋剤により修飾し、1~10個の反応基を導入することができる;Hashidaら、JAppliedBiochem、5663;及び、Liuら、Biochem、18690697。その後修飾された抗体は、チオール含有メイタンシノイド誘導体と反応し、複合体を生成する。この複合体は、SephacrylS300カラムを通したゲル濾過により精製することができる。修飾された抗体は、チオール含有メイタンシノイドで処理される。この混合物は、約4°Cで一晩インキュベーションされる。この抗体メイタンシノイド複合体は、セファデックスSephadexG25カラムを通すゲル濾過により精製される。典型的には、1個の抗体につき平均1~10個のメイタンシノイドが連結される。好ましい方法は、抗体をスクシンイミジル4シクロヘキサン1カルボキシレートで修飾し、マレイミド基を導入し、その後修飾した抗体を、チオール含有メイタンシノイドと反応し、チオエーテル連結した複合体を生成する。同じく抗体分子1個につき1~10個の薬物分子を伴う複合体が得られる。本明細書に記されたように、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体及び少なくとも1種の化学療法剤の使用が、癌治療において優れた結果をもたらすという予想外の発見を基にしている。当技術分野において公知の任意の化学療法剤を、本発明の免疫複合体と組合わせて使用し、本明細書に説明しかつ明らかにした予想外の優れた結果を得ることができる。好ましい化学療法剤は、タキサン化合物、タキサン機序を介して作用する化合物、白金化合物、エピドフィロトキシン化合物、カンプトテシン化合物、及び/又はいずれかのそれらの組合せである。当技術分野において公知であるように、白金化合物及びエピドフィロトキシン化合物は、通常癌治療のために併用される。ある態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体及び少なくとも1種のタキサン化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体及び少なくとも1種のタキサン機序を介して作用する化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体及び少なくとも1種の白金化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体、少なくとも1種の白金化合物、及び少なくとも1種のエピドフィロトキシン化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体及び少なくとも1種のカンプトテシン化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体及び少なくとも1種のDNAトポイソメラーゼIを阻害することが可能な化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。更に別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体、少なくとも1種のタキサン化合物、及び少なくとも1種の白金化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。更に別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体、少なくとも1種のタキサン化合物、少なくとも1種の白金化合物、及び任意に少なくとも1種のエピドフィロトキシン化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。更に別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体、少なくとも1種のカンプトテシン化合物、少なくとも1種の白金化合物、及び任意に少なくとも1種のエピドフィロトキシン化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。また別の態様において、本発明は、少なくとも1種の免疫複合体、少なくとも1種のタキサン機序を介して作用する化合物、及び少なくとも1種のカンプトテシン化合物を投与することにより、癌を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調する方法を提供する。当業者は、本発明において説明された方法は、タキサン化合物、タキサン機序を介して作用する化合物、白金化合物、エピドフィロトキシン化合物、カンプトテシン化合物、及びDNAトポイソメラーゼIを阻害することができる化合物からなる群より選択される1種またはそれ以上の化学療法剤と共に少なくとも1種の免疫複合体を投与することを包含していることを理解するであろう。本発明の方法において、免疫複合体及び化学療法剤は、同時点で、もしくは異なる時点で同時投与することができるか、もしくは単独の組成物の成分とすることができる。タキサン化合物は、細胞機能において重要な役割を果たしている、微小管と称される細胞構造に作用することにより、癌細胞の増殖を阻害する。正常な細胞増殖において、微小管は、細胞が分裂を開始した時点で形成される。一旦細胞が分裂を停止すると、微小管は分解又は破壊される。タキサン化合物は、微小管の分解を止め、その結果癌細胞が微小管に詰まりし始め、これらは増殖も分裂もできなくなる。タキサン化合物は当技術分野において公知であり、かつ例えば、パクリタキセルとしてブリストールマイヤーズスクィッブBristolMyersSquibb社、プリンストン、NJから入手できる、ドセタキセルとしてAventis社から入手できるなどがある。その他の米国食品医薬品局及び外国の当該局から認可されつつあるタキサン化合物も、本発明の方法及び組成物において使用することが好ましい。本発明において使用することができる他のタキサン化合物は、例えば、第10回NCIEORTC癌治療に関する新薬シンポジウム、アムステルダム、100頁、第382号及び第383号;及び、米国特許第に開示されたものを含み、これらの説明は全体が本明細書に参照として組入れられている。本発明において使用することができる他の化合物は、タキサン機序を介して作用するものである。タキサン機序を介して作用する化合物は、腫瘍細胞又は他の過増殖性細胞疾患のような急激に増殖している細胞に対し、微小管安定化作用及び細胞毒性を発揮する能力を有する化合物を含む。このような化合物は、例えば、エポシロン化合物、例えば、エポシロンA、B、C、D、E及びF、並びにそれらの誘導体を含む。FDA又は外国のその当該局から認可されつつあるその他のタキサン機序を介して作用する化合物も、本発明の方法及び組成物において使用することが好ましい。エポシロン化合物及びそれらの誘導体は、当技術分野において公知であり、かつ例えば米国特許第6121029号、第6117659号、第6096757号、第6043372号、第5969145号及び第5886026号;並びに国際公開公報第9719086号、国際公開公報第9808849号、国際公開公報第9822461号、国際公開公報第9825929号、国際公開公報第9838192号、国際公開公報第9901124号、国際公開公報第9902514号、国際公開公報第9903848号、国際公開公報第9907692号、国際公開公報第9927890号、及び国際公開公報第9928324号に開示されており、その内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。本発明において使用することができる他の化合物は、白金化合物であり、例えば、シスプラチンとしてブリストールマイヤーズスクィッブ社、プリンストン、NJから入手、カルボプラチンとしてブリストールマイヤーズスクィッブ社、プリンストン、NJから入手、オギサリプラチンとしてSanofi社、仏国から入手、イプロプラチン、オルマプラチン、テトラプラチンなどがある。FDA又は外国のその当該局から認可されつつあるその他の化合物も、本発明の方法及び組成物において使用することが好ましい。癌治療において使用することができる白金化合物は、当技術分野において公知であり、かつ例えば米国特許第に開示されており、その内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。当技術分野において公知であるように、白金化合物は、例えばエトポシドとしてブリストールマイヤーズスクィッブ社、プリンストン、NJから入手、テニポシドとしてブリストールマイヤーズスクィッブ、プリンストン、NJから入手などのような、少なくとも1種のエピポドフィロトキシン化合物と併用されることが好ましい。FDA又は外国のその当該局から認可されつつあるその他のエピポドフィロトキシン化合物も、本発明の方法及び組成物において使用することが好ましい。本発明において使用することができる他のエピポドフィロトキシン化合物は、例えば米国特許第に開示されており、その内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。本発明において使用することができる他の化合物は、カンプトテシン化合物を含む。カンプトテシン化合物は、DNAトポイソメラーゼIを阻害することが可能である。カンプトテシン化合物はカンプトテシン、カンプトテシン誘導体及びカンプトテシン類似体を含む。カンプトテシン化合物は当技術分野において公知であり、かつ例えば、カンプトテシン、トポテカンとしてスミスクラインビーカムファーマシューティカルズSmithKlineBeechamPharmaceuticals社から入手、CPT11、9アミノカンプトテシンなどを含む。FDA又は外国のその当該局から認可されつつあるその他のカンプトテシン化合物も、本発明の方法及び組成物において使用することが好ましい。本発明において使用することができる他のカンプトテシン化合物は、例えば、JMedChem、2923582363;JMedChem、23554;JMedChem、301774;欧州特許出願第0418099号、第0088642号、及び第0074770号;並びに、米国特許第に開示されたものを含み、これらの内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。本発明の免疫複合体及び化学療法剤は、例えば、肺、乳房、結腸、前立腺、腎臓、膵臓、脳、骨、卵巣、精巣、及びリンパ系器官の癌;全身性狼瘡、リウマチ様関節炎及び多発性硬化症のような、自己免疫疾患;腎移植拒絶反応、肝移植拒絶反応、肺移植拒絶反応、心移植拒絶反応及び骨髄移植拒絶反応のような、移植片拒絶反応;移植片対宿主病;CMV感染症、HIV感染症、及びAIDSのような、ウイルス感染症;並びに、ランブル鞭毛虫症、アメーバ症、住血吸虫症のような寄生体感染症などに関し、患者を治療し及び/又は選択された細胞集団の増殖を変調するために、インビトロ、インビボ及び/又はエキソビボで投与することができる。好ましくは、本発明の免疫複合体及び化学療法剤は、例えば、肺、乳房、結腸、前立腺、腎臓、膵臓、脳、骨、卵巣、精巣、及びリンパ系器官の癌を含み;より好ましくは、肺癌又は結腸癌を含む、患者の癌の治療及び/又は癌細胞増殖の変調のために、インビトロ、インビボ及び/又はエキソビボで投与することができる。最も好ましい態様において、肺癌は、小細胞肺癌である。選択された細胞集団の増殖の変調は、より多くの細胞を作成するための分裂から選択された細胞集団の増殖を阻害すること;例えば未処理の細胞と比較して、細胞分裂の増加率を低下すること;選択された細胞集団を殺傷すること;及び/又は、選択された細胞集団などの転移防止することを含む。選択された細胞集団の増殖は、インビトロ、インビボ又はエキソビボにおいて変調することができる。本発明の方法において、免疫複合体及び化学療法剤は、インビトロ、インビボ、又はエキソビボにおいて個別に又は同じ組成物の成分として投与することができる。この免疫複合体及び化学療法剤は、周知の適当な薬学的に許容できる担体、希釈剤、及び/又は賦形剤と共に使用することができ、かつ当業者は臨床の状況を根拠に決定することができる。適当な担体、希釈剤及び/又は賦形剤の例は以下を含む:ダルベッコのリン酸緩衝生理食塩水、pH約65、これは約1mgml~25mgmlのヒト血清アルブミンを含有、09生理食塩水、及び5デキストロース。本明細書に記された化合物及び組成物は、適当な形状で、好ましくは非経口、より好ましくは静脈内投与することができる。非経口投与については、この化合物又は組成物は、水性又は非水性の滅菌液剤、懸濁剤又は乳剤であることができる。プロピレングリコール、植物油及び注射可能な有機エステル、例えばオレイン酸エチルなどを、溶剤又はビヒクルとして使用することができる。この組成物は更に、アジュバント、乳化剤、又は分散剤を含有することもできる。この組成物は、滅菌水又は他の注射可能な滅菌媒質中に溶解又は分散することができるような、滅菌固形組成物の形状であることもできる。本明細書に記された化学療法剤及び免疫複合体の治療有効量は、選択された細胞集団の増殖の阻害及び/又は患者の疾患の治療のための投与様式を意味し、かつこれは、患者の年齢、体重、性別、食事及び健康状態、疾患の重症度、投与経路、並びに使用される特定の化合物の活性、効能、薬物動態学及び毒性プロフィールのような薬学的考察の様々な要因に従い選択される。治療有効量は更に、医師向け医薬品便覧1999のような標準の医学書により決定することができ、その内容は全体が本明細書に参照として組入れられている。患者は好ましくは動物であり、より好ましくは哺乳類であり、最も好ましくはヒトである。患者は、男性又は女性であり、かつ幼児、小児又は成人であることができる。適当な免疫複合体投与プロトコールの例は、以下のものである。免疫複合体は、毎日各静脈内ボーラスの約5日間として、又は約5日間の連続注入としてのいずれかで、約5日間投与することができる。または、これらは、週1回、6週間またはそれ以上にわたり、投与することができる。別法として、これらは、2週間又は3週間毎に1回投与することができる。ボーラス用量は、約5ml~約10mlのヒト血清アルブミンが添加された通常の生理食塩水約50ml~約400ml中に入れて投与される。連続注入は、ヒト血清アルブミン約25ml~約50mlが添加された通常の生理食塩水約250ml~約500ml中に入れて、24時間毎に投与される。用量は、経静脈的に1人につき約10μgkg~約1000mgkgである。治療後約1~約4週間で、患者は2回目の治療を受ける。投与経路、賦形剤、希釈剤、用量及び時間に関する具体的な臨床プロトコールは、当業者は、臨床状況を根拠に決定することができる。本発明はさらに、1種またはそれ以上の免疫複合体及び1種またはそれ以上の化学療法剤を含む、本発明の薬学的化合物及び/又は組成物の成分が1種またはそれ以上入った1個またはそれ以上の容器を含む、薬学的キットも提供する。このようなキットは、更に例えば他の化合物及び/又は組成物、本化合物及び/又は組成物の投与のための装置、並びに医薬品又は生物学的製品の製造、使用又は販売を規制している政府当局により指定された様式の添付文書も備えることができる。次の実施例は、説明するためのものであり、発明または特許請求の範囲の領域を制限するものではない。実施例1メイタンシノイドDM1はヒト化モノクローナル抗体N901に結合させた。本明細書および参照として完全に本明細書に組み入れられて開示されている米国特許第5208020号に記載のように、タケダ大阪、日本の提供によるアンサミトシンP3は、ジスルフィドを含むメイタンシノイドDM1へ転化させた。ヒト化N901は、すべてのヒト小細胞肺癌組織、神経芽腫およびカルチノイド腫瘍に発現したCD56抗原に結合する抗体であるKibbelaarら、EurJCancer、27431435Rygaardら、BrJCancer、65573577。ヒト化N901は、Nサクシニミジル42ピリジルジチオペンタノエートで修飾してジチオピリジル基を導入した。または、Nサクシニミジル32ピリジルジチオプロパノエートが使用できる。NaClおよびEDTAを含むリン酸カリウム緩衝液pH6550mM中のその抗体をSPPで処理した。最終エタノール濃度は、5であった。周囲温度で90分後、反応混合物は、上記の緩衝液で平衡化されたセファデックスG25カラムを通してゲルろ過した。抗体を含む画分はプールされ、試料をジチオスレイトールで処理し343nmでの吸光度における変化を測定するε343nm8080M-1である2メルカプトピリジンの放出ことにより、修飾の程度を測った。抗体の回収は典型的には90で、抗体分子あたり48個のピリジルジチオ基が結合されていた。修飾された抗体は、NaClおよびEDTAを含むリン酸カリウム緩衝液pH6550mMで希釈され、最終濃度を25mgmLとした。それから、ジメチルアセトアミド中のDM1をその修飾された抗体の溶液へ加えた。その反応は周囲温度で、アルゴン下、20時間、進められた。この反応混合物は、それから、リン酸緩衝生理食塩水で平衡化されたセファクリルS300ゲルろ過カラムにのせられた。主なピークはhu901DM1の単量体を含んでいた。抗体分子あたり結合しているDM1薬剤分子の数は、252nmおよび280nmでの吸光度を測定することにより測られ、抗体分子あたり39のDM1分子であることがわかった。実施例2この実験においては、huN901DM1は低量の治療用ではない投与量で、パクリタキセルの最適の投与量とともに使用した。SCIDマウスにNCIN417細胞を皮下に接種した。腫瘍が十分定着したら、ProcNatlAcadSci、9386188623に記載のように測定された。動物はまた、毒性の徴候の指標として、体重の減少についてもモニターされた。実験結果は、図5に示す。動物の対照グループにおいて、腫瘍は、腫瘍接種後28日で、約900mm3の大きさまで急速に増殖した。huN901DM1またはパクリタキセルのいずれか一方で処置された動物においては、それぞれの場合、腫瘍の増殖が4日遅れるという、ささやかな抗腫瘍効果があった。huN901DM1およびパクリタキセルで処置された動物においては、腫瘍が、完全な後退が58日間続き、消えた。重要なことには、該動物において毒性の形跡が見られなかった。これらのデータは、huN901DM1およびパクリタキセルによる処置は、予期しない卓越したたとえば、相乗作用抗腫瘍効果をもつことを示している。実施例3この実験においては、huN901DM1は低量の治療用ではない投与量で、シスプラチンおよびエトポシドの最適の投与量とともに使用した。SCIDマウスにNCIN417細胞を皮下に接種した。腫瘍が十分定着したおよびエトポシドで処置された。動物の第3グループは、huN901DM1、シスプラチンおよびエトポシドで処置され、個々の薬剤として使用されるのと同じ投与量およびスケジュールを用いた。動物の第4の対照グループは、未処置のままにしておいた。腫瘍の大きさはリウら、ProcNatlAcadSci、9386188623に記載のように測定された。動物はまた、毒性の徴候の指標として、体重の減少についてもモニターされた。実験結果は、図6に示す。動物の対照グループにおいて、腫瘍は、腫瘍接種後28日で、約900mm3の大きさまで急速に増殖した。huN901DM1、または、シスプラチンおよびエトポシドのいずれか一方で処置された動物においては、それぞれの場合、腫瘍の増殖が4日遅れるという、ささやかな抗腫瘍効果があった。huN901DM1、シスプラチンおよびエトポシドで処置された動物においては、腫瘍の増殖に12日の遅れがあったが、それは、個々の化合物の付加的な抗腫瘍効果として予想するものより50長い。重要なことには、その動物において毒性の形跡が見られなかった。これらのデータは、huN901DM1、シスプラチンおよびエトポシドによる処置は、予期しない卓越したたとえば、相乗作用抗腫瘍効果をもつことを示している。実施例4低用量のhuN901DM1およびドセタキセルとして入手可能の組合せの抗腫瘍効果は、確立された小細胞肺癌の皮下の異種移植モデルにおいて評価を行った。SCIDマウスにヒト小細胞肺癌SW2細胞をマウスの右わき腹へ皮下注射して接種した。腫瘍が約100mm3の大きさに達した時、マウスを無作為に4つのグループに分けた。マウスの第1グループは、ドセタキセルを静脈注射で投与する処置を行った。動物の第2グループは、huN901DM1を静脈注射で投与する処置を行った。マウスの第3グループは、ドセタキセルおよびhuN901DM1の組合せを受け、第1グループおよび第2グループと同じ投与量およびスケジュールを用いた。動物の対照グループは、リン酸緩衝生理食塩水を第2グループの動物と同じスケジュールを用いて処置を受けた。腫瘍の増殖は、週に2回、腫瘍の大きさを測定することによりモニターされた。腫瘍の大きさは、式:長さx幅x高さx12で計算された。腫瘍の大きさの変化は、図7に示す。動物の対照グループにおいては、腫瘍は26日間で、約1000mm3まで急速に増殖した。ドセタキセル単独、またはhuN901DM1単独の低用量での処置は、それぞれ、腫瘍の増殖が8日遅れと20日遅れの結果となった。対照的に、ドセタキセルおよびhuN901DM1の組合せでの処置は、すべての処置された動物において、完全な腫瘍後退が生じるという顕著な抗腫瘍効果を示した。この処置グループの6動物のうちの3動物においては、腫瘍は撲滅し、200日間以上に渡って治癒の状態が続く結果であった。このグループの残りの3動物においては、腫瘍の増殖に52日の遅れがあったが、それは計算された付加的な効果より24日長い。このように、ドセタキセルおよびhuN901DM1の組合せは、このヒトSCLC異種移植モデルにおいて予期しない卓越した抗腫瘍効果を示している。実施例5低用量のhuN901DM1、およびヒトの小細胞肺癌の治療のための認可されている薬剤の一つであるトポテカンとして入手可能の組合せの抗腫瘍効果は、確立されたSCLCの皮下の異種移植モデルにおいて評価を行った。SCIDマウスにヒト小細胞肺癌SW2細胞をマウスの右わき腹へ皮下注射して接種した。腫瘍が約80mm3の大きさに達した時、マウスを無作為に4つのグループに分けた。マウスの第1グループは、トポテカンを静脈注射で投与する処置を行った。動物の第2グループは、huN901DM1を静脈注射で投与する処置を行った。マウスの第3グループは、トポテカンおよびhuN901DM1の組合せを受け、第1グループおよび第2グループと同じ投与量およびスケジュールを用いた。動物の対照グループは、リン酸緩衝生理食塩水を第2グループの動物と同じスケジュールを用いて処置を受けた。腫瘍の増殖は、週に2回、腫瘍の大きさを測定することによりモニターされた。腫瘍の大きさは、式:長さx幅x高さx12を使って計算された。腫瘍の大きさの変化は図8に示す。動物の対照グループにおいては、腫瘍は44日間で約800mm3まで増殖した。トポテカン単独での処置では、腫瘍の増殖が12日遅れという結果であった。huN901DM1単独の低用量での処置では、6動物のうちの3動物において腫瘍増殖の34日の遅れという結果であった。このグループの残りの3動物は、完全な腫瘍後退があった。トポテカンおよびhuN901DM1の組合せでの処置では、処置された6動物のうちの5動物において完全な腫瘍後退を生じるという顕著な抗腫瘍効果が示された。これらの動物は、最後の測定ポイントである78日目において、腫瘍はなかった。このように、トポテカンおよびhuN901DM1の組合せは、このヒトSCLC異種移植モデルにおいて、単独の薬剤と比較する場合、予期しないことに卓越している。実施例6低用量のhuC242DM1およびパクリタキセルの組合せの抗腫瘍効果は、確立された非小細胞肺癌の皮下の異種移植モデルにおいて評価を行った。SCIDマウスにヒト肺腺癌NCIH441細胞をマウスの右わき腹へ皮下注射して接種した。腫瘍が約125mm3の大きさに達した時、マウスを無作為に4つのグループに分けた。マウスの第1グループは、パクリタキセルを腹腔内注射で投与する処置を行った。動物の第2グループは、huC242DM1を静脈注射で投与する処置を行った。マウスの第3グループは、パクリタキセルおよびhuC242DM1の組合せを受け、第1グループおよび第2グループと同じ投与量およびスケジュールを用いた。その組合せのグループにおいては、huC242DM1複合体は、パクリタキセルの投与の2時間後に、投与された。動物の対照グループは、リン酸緩衝生理食塩水を第2グループの動物と同じスケジュールを用いて受けた。腫瘍の増殖は、週に2回、腫瘍の大きさを測定することによりモニターされた。腫瘍の大きさは、式:長さx幅x高さx12を使って計算された。腫瘍の大きさの変化は図9に示す。動物の対照グループにおいては、腫瘍は32日間で約1000mm3まで急速に増殖した。パクリタキセル単独での処置では、腫瘍の増殖に4日の小さな遅れを生じた。huC242DM1での処置では、腫瘍の収縮を生じたが、処置された6動物のいずれも完全な腫瘍後退を示さなかった。パクリタキセルおよびhuC242DM1の組合せでの処置では、完全な腫瘍後退を生じるという、より強い抗腫瘍効果を示し、6動物のうちの3動物については、腫瘍の形跡はなかった。このグループの残りの3動物は、腫瘍の著しい収縮を示した。このように、パクリタキセルおよびhuC242DM1の組合せは、このヒトSCLC肺腺癌異種移植モデルにおいて、予期しないことに卓越している。実施例7低用量のhuC242DM1およびパクリタキセルの組合せの抗腫瘍効果は、確立された非小細胞肺癌の皮下の異種移植モデルにおいて評価を行った。SCIDマウスにヒト結腸癌HT29細胞をマウスの右わき腹へ皮下注射して接種した。腫瘍が約80mm3の大きさに達した時、マウスを無作為に4つのグループに分けた。マウスの第1グループは、CPT11を静脈注射で投与する処置を行った。動物の第2グループは、マウスC242DM1を静脈注射で投与する処置を行った。マウスの第3グループは、CPT11およびC242DM1の組合せを受け、第1グループおよび第2グループと同じ投与量およびスケジュールを用いた。動物の対照グループは、リン酸緩衝生理食塩水を第2グループの動物と同じスケジュールを用いて受けた。腫瘍の増殖は、週に2回、腫瘍の大きさを測定することによりモニターされた。腫瘍の大きさは、式:長さx幅x高さx12を使って計算された。腫瘍の大きさの変化は図10に示す。動物の対照グループにおいては、腫瘍は31日間で約1000mm3まで急速に増殖した。CPT11単独での処置では、腫瘍の増殖に6日の小さな遅れを生じた。C242DM1での処置では、腫瘍の増殖に22日の遅れを生じた。CPT11およびC242DM1の組合せでの処置では、腫瘍の増殖に38日の遅れを生じ、それは計算される付加的な効果より10日長く、予期しない卓越した抗腫瘍効果を示した。このように、CPT11およびC242DM1の組合せは、このヒト結腸癌異種移植モデルにおいて、予期しないことに卓越している。本明細書に引用されている各特許および出版物は、参照として本明細書に完全に組み入れられている。本明細書に記載されているものに加えて、本発明のさまざまな変形は、前記の説明から当業者にとって明らかであると思われる。そのような変形は、従属クレームの範囲の中に含まれるものとする。