式I式中、Rが、ヒドロカルビル基ROまたはアシル基Acを示すの化合物またはその塩の、眼血管新生疾患の処置および/または予防のための医薬の製造における使用。ヒドロカルビル基が、非環式、炭素環式、炭素環式-非環式、ヘテロ環式またはヘテロ環式-非環式ヒドロカルビル基である、請求項1に記載の使用。非環式ヒドロカルビル基が、C1-C20-アルキル基、C2-C20ヒドロキシアルキル基、シアノ-C1-C20-アルキル基、カルボキシ-C1-C20-アルキル基、またはC3-C20-アルケニル基の基である、請求項2に記載の使用。炭素環式ヒドロカルビル基が、単、二、複環式シクロアルキルシクロアルケニルシクロアルカンジエニルおよびアリールの基である、請求項2に記載の使用。炭素環式-非環式基が、1またはより多い炭素環式基を担持している非環式基であり、そして、ヘテロ環式基およびヘテロ環式-非環式基が、単環式、二環式、複環式、アザ-、チア-、オキサ-、タザ-、オキサザ-、ジアザ-、トリアザ-、およびテトラザ-環式芳香族性質の基である、請求項2に記載の使用。アシル基が、要すれば官能基によって修飾された、カルボン酸、有機スルホン酸、または要すればエステル化されたリン酸である、請求項1に記載の使用。アシル基が、式Z-C-を有する請求項6に記載の使用であって、Wが、酸素、硫黄、またはイミノ、そしてZが、水素、C1-C7アルキル、アミノ、フェニル、ピリジル、フリル、チエニル、イミダゾリル、キノリル、イソキノリル、ベンゾフラニルまたはベンズイミダゾリルである、使用。アシル基が、式RbO-CO-を有する請求項6に記載の使用であって、RbOが、水素、ベンゾイル、またはC1-C19アルキル基である、使用。アシル基が、式RO-O-CO-を有する請求項6に記載の使用であって、ROが、非環式、炭素環式、炭素環式-非環式、ヘテロ環式またはヘテロ環式-非環式ヒドロカルビル基である、使用。アシル基が、式式中、R1およびR2が、水素および非置換非環式C1-C7ヒドロカルビルから独立的に選択されるを有する、請求項6に記載の使用。アシル基が、式RO-SO2-を有する請求項6に記載の使用であって、ROが、ヒドロカルビル基である、使用。アシル基が、式式中、R1およびR2が、水素、非置換非環式C1-C7ヒドロカルビルから独立的に選択されるを有する、請求項6に記載の使用。活性成分が、N--スタウロスポリン、N-ベンゾイル-スタウロスポリン、N-トリフルオロアセチル-スタウロスポリン、N-メチルアミノチオカルボニル-スタウロスポリン、N-フェニルカルバモイル-スタウロスポリン、N--スタウロスポリン、N--スタウロスポリン、N-tert-ブトキシカルボニル-スタウロスポリン、N--スタウロスポリン、N--スタウロスポリン、N-アラニル-スタウロスポリン、N-エチル-スタウロスポリン、N-カルボキシメチル-スタウロスポリン、N--アセチル-スタウロスポリン、N--スタウロスポリン、およびそれらの塩から選択される、請求項1に記載の使用。活性成分が、N-ベンゾイル-スタウロスポリンまたはその塩である、請求項1に記載の使用。処置および/または予防が、ヒト眼血管新生疾患の処置および/または予防である、請求項1に記載の使用。処置および/または予防が、ヒト網膜血管新生疾患の処置および/または予防である、請求項1に記載の使用。処置および/または予防が、ヒト脈絡膜血管新生疾患の処置および/または予防である、請求項1に記載の使用。処置および/または予防が、哺乳類眼血管新生疾患の処置および/または予防である、請求項1に記載の使用。眼血管新生疾患の処置または予防のための医薬組成物であって、該組成物が、請求項1に記載の式の化合物またはその塩の治療有効量を含む、医薬組成物。化合物が、N-ベンゾイル-スタウロスポリンである、請求項19に記載の医薬組成物。実施例1虚血性網膜症を、C57/BL6JマウスにSmithetalOxygeninducedRetinopathyintheMouseInvestOphthalmolVisSci35101111によって記載された方法で生成する。7日齢のマウスおよびその母を、気密インキュベーターに置き、75±3酸素の大気に5日間さらす。インキュベーターの温度を、23±2°Cに保持し、酸素を酸素アナライザーによって8時間ごとに測定する。5日後、マウスをインキュベーターから移動し、室空気中に置き、薬物処置に付する。N-ベンゾイル-スタウロスポリンを、ジメチルスルホキシドに溶解し、水で最終濃度に希釈しDMSOの最大濃度は1である。媒体または様々な濃度の薬物を含む媒体を、胃の中に強制喫食させる。異なるマウスに、60、300または600mgのNBS/kg体重を与える。コントロールとしてのマウスの群にNBSを欠く媒体を与える。処置の5日後、マウスを屠殺し、速やかに眼を取り出し最適切断温度の包埋化合物中で凍結し、または10のリン酸緩衝ホルマリン中で固定しパラフィン中に包埋する。成熟C57BL6Jマウスも薬物または媒体で強制喫食によって処置し、5日後、屠殺しその眼を凍結またはパラフィン切片のために加工する。薬物処置およびコントロールのマウスからの眼の凍結切片10μmを、選択的に内皮細胞に結合するビオチン化されたグリフォニアシンプリシフォリアレクチンB4によって組織化学的に染色する。スライドをメタノール/H2O2中で10分間4°Cでインキュベートし、pH7.6の0.05Mのトリス緩衝生食水TBSで洗浄し、10の通常のブタ血清中で30分間インキュベートする。スライドを2時間室温でビオチン化されたレクチンとともにインキュベートし、0.05MのTBSでのリンスの後、ペルオキシダーセに結合されたアビジンとともに45分間室温でインキュベートする。0.05MのTBSでの10分間の洗浄の後、スライドをジアミノベンジジンとインキュベートし、茶色の反応産物を得る。いくつかのスライドをヘマトキシリンで後染色しすべてをCyosealで包埋する。定量的な評価を実施するために、10μm毎の連続的切片を各眼球の半分まで切断し、大体50-60μm離れた切片をレクチンで染色し、分析のための眼について13切片を作成する。レクチン染色切片をAxioskop顕微鏡で調査し、画像を3CCDカラービデオカメラおよびフレームグラバーを使用してデジタル化する。ImageProPlusソフトウェアーを網膜の表面のレクチン染色細胞を輪郭化するために使用し、その面積を測定する。各眼からの13の測定の平均を単一実験値として使用する。NBSを欠く媒体で処置された虚血性網膜症を有するマウスは、少数の結合血管を有する表面および深部毛細血管床において通常の血管を示す非虚血性のマウスと比較して、網膜表面における細胞の大きいかたまりを有する網膜に渡り内皮細胞染色域の顕著な増大を示す。600mg/kgのNBSを1日に1回5日間与えた虚血性マウスは、媒体処置したマウスと比較して、網膜の表面上および内部に内皮細胞染色の劇的な減少を有する。実際、NBS処置虚血性マウスの網膜内の内皮細胞染色は、非虚血性マウスのそれよりも少ない。高倍率により、網膜の表面上に分析可能な内皮細胞が存在しないことを示され、血管新生の完全な阻害があることがわかる。深部毛細血管床が通常位置する、内部核層および外部網状層における内皮細胞染色の顕著な不存在も見出される。強制喫食により1日に2回300mg/kgまたは60mg/kgのNBSを与えられた虚血性網膜症を有するマウスは、網膜の表面上に血管新生のいくつかのかたまりを示し、それは媒体処置コントロールのマウスの網膜における凝集より少ない。NBS処置マウスの網膜も、網膜内の内皮染色の幾分の減少を示す。画像分析の結果は、1日に1回600または60mg/kgで処置されたマウスの網膜上および内の内皮細胞染色が、媒体処置マウスにおけるそれより有意により少ないことを立証し、そして1日に2回処置されたマウスと比較して用量依存効果を示した。その結果は、スタウロスポリン誘導体が網膜血管新生を阻害することを明白に立証している。実施例2成熟C57BL6Jマウスに、1日1回強制喫食により媒体または600mg/kgのNBSを与え、5日後、屠殺しその眼を実施例1のように加工する。画像分析は、媒体処置マウスと比較してNBS処置マウスにおける、網膜の内皮染色の総面積または網膜血管の外観に相違がないことを示す。その分析は、NBSおよび媒体処置マウス間の網膜の内皮細胞染色の量に相違がないことも示す。このことは、スタウロスポリン誘導体が成熟血管の内皮細胞に対し毒性のないことを立証している。実施例3新生仔のC57/BL6Jマウスの一腹仔を、処置およびコントロール群に分割し、それぞれ1日に100mg/kgの薬物または媒体の皮下注射を受ける。7または10日齢に、マウスをエーテルで麻酔し、50mg/mlのフルオレセイン標識されたデキストランを含む1mlのリン酸緩衝生食水で潅流する。TobeetalEvolutionofNeovascularizationinMicewithOverexpressionofVEGFinPhotoreceptorsInvestOphthalmolVisSci39180188に記載の通りである。眼を取り外し、10リン酸緩衝ホルマリン中で1時間固定する。角膜および水晶体を取り出し網膜全体を注意深くアイカップから切除する。放射状の切断を網膜の縁から赤道ヘ4個の四分円のすべてに実施し、網膜を光受容体が上方をむくようにAquamount中にフラットマウントする。フラットマウントを蛍光顕微鏡により調査し、画像を3CCDカラービデオカメラおよびフレームグラバーを使用してデジタル化する。ImageProPlusを、各四分円における視神経の中心から発達中の網膜血管の先端までの距離を測定するために使用し、平均値を単一実験値として使用する。7日齢に、媒体処置マウスにおける網膜血管はほとんど網膜の辺縁の縁に達しているが、NBS処置マウスにおいて網膜血管は辺縁までの中間よりわずかに先まで伸長しているに過ぎない。10日齢に、表面毛細血管床は完成し、網膜の辺縁の縁へ全体的に伸長しており、深部毛細血管床は部分的に発達している。しかしNBS処置マウスにおいて、表面毛細血管床は、未だ網膜の縁に到達していない。視神経から血管先端までの距離を画像分析によって算出し、7日および10日齢における処置およびコントロールのマウス間の相違は統計的に有意である。このことは、スタウロスポリン誘導体が、網膜血管発達を阻害することを示唆している。実施例4動物の処置について、C57BL/6JマウスをAssociationforResearchinVisionandOphthalmologyresolutionにしたがって処置する。脈絡膜血管新生を前記の技術TobeetalTargeteddisruptionoftheFGF2genedosenotpreventchoroidalneovascularizationinmurinemodelAmerJPathの修飾によって生成する。簡単には、4ないし5週齢のオスのC57BL/6Jマウスを塩酸ケタミンで麻酔し、瞳孔を1トロピカミドで拡張させる。クリプトンレーザー光凝固の3ヵ所の熱傷を、CoherentModel920Photocoagulatorのスリットランプデリバリーシステムおよびコンタクトレンズとしての手持ちカバースライドを使用して各網膜に誘導する。熱傷を網膜の後極の9、12、および3時の位置に実施する。ブルッフ膜の破裂を示すレーザー時のバブルの形成は、CNVの取得における重要なファクターであるので、全3ヵ所の熱傷についてバブルの形成されたマウスのみが含まれる。10匹のマウスを無作為に媒体のみの処置に割り当て、10匹のマウスを強制喫食により経口的に与えられる400mg/kg/日のNBSを含む媒体を受けるように割り当てる。14日後、マウスをペントバルビトールナトリウムの過服用によって殺し、その眼を速やかに取り外し最適切断温度の包埋化合物中に凍結する。凍結一連切片を各熱傷の全長にわたって切断し、内皮細胞に選択的に結合するビオチン化されたグリフォニアシンプリシフォリアレクチンB4で組織化学的に染色する。スライドをメタノール/H2O2中で30分間4°Cでインキュベートし、0.05MのpH7.4のトリス緩衝生食水で洗浄し、10の通常ブタ血清中で30分間インキュベートする。スライドを0.05MのTBSでリンスし、ビオチン化されたレクチンと2時間37°Cでインキュベートする。0.05MのTBSでのリンスの後、スライドをストレプトアビジンフォスファターゼと30分間室温でインキュベートする。0.05MのpH7.6のトリス緩衝液中での10分間のインキュベーションの後、スライドをHistomarkRed中で展開し赤色反応産物を得、Cytosealで包埋する。いくつかのスライドを、ContrastBlueで後染色する。定量的な評価を実施するために、レクチン染色切片をAxioskop顕微鏡で調査し、画像を3CCDカラービデオカメラおよびフレームグラバーを使用してデジタル化する。ImageProPlusソフトウェアーを網膜下空間のレクチン染色血管の面積の輪郭化および測定に使用する。各病変について面積測定を、いくつかの病変がみられるすべての切片について実施し、合算し、合計面積測定値を得る。値を平均し、マウスあたりの単一実験値を得る。不等分散に関する2試料t検定を実施し、処置およびコントロールのマウス間の対数平均合計面積を比較する。レーザーの2週間後、マウスの両群におけるすべての病変は、これを覆っている網膜に対する大体等価な損傷を有するブルッフ膜に裂け目を示す。媒体のみで処置されたすべてのマウスは、各レーザー誘導ブルッフ膜の破裂の位置において脈絡膜血管新生の大面積を示す。新しい血管の辺縁に沿って網膜色素上皮細胞の増殖が見られる。レクチンで染色された網膜血管は、網膜全体にわたって見られる。これに対し、400mg/kg/日のNBSを与えられたすべてのマウスは、各レーザー誘導ブルッフ膜の破裂の位置における脈絡膜血管新生が、もしあってもほとんどない。ほとんどの例において、全部の熱傷にわたって分析可能なレクチン染色血管新生組織はみられないが、いくつかの熱傷はレクチン染色組織の薄いディスクのある領域を含んでいる。RPE細胞の穏やかな増殖がある。処置マウスの眼における脈絡膜血管新生の顕著な減少にもかかわらず、全体に渡る網膜血管は通常であるように見える。これは後染色をしない切片において最もよく見られる。病変あたりのレクチン染色の合計面積の定量は、媒体のみで処置されたマウスにおける病変と比較して、NBSで処置されたマウスにおける劇的な減少を示す。この相違は高度に統計的に有意である。これらの結果は、スタウロスポリン誘導体が劇的に脈絡膜血管新生を阻害することを明白に立証している。前記の実施例は、活性成分の効力を例示する。本発明のスタウロスポリン誘導体は、完全にまたは実質的に完全に網膜および脈絡膜血管新生を阻害することにおいて高度に有効であり、活性成分は、通常のおよび/または実際的な薬物処置様式によって患者に投与されることができる。