生細胞を外部刺激に暴露する暴露工程と、前記暴露工程で前記外部刺激に暴露される前記生細胞の誘電率の経時的変化を測定する誘電率測定工程と、前記誘電率測定工程において測定される前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する抽出工程と、を含むことを特徴とする、生細胞の分析方法。前記抽出工程は、前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンが、一相性、二相性または三相性のいずれに該当するかを抽出することを特徴とする、請求項1に記載の生細胞の分析方法。前記誘電率測定工程は、表面プラズモン共鳴法を用いて測定することを特徴とする、請求項1または2に記載の生細胞の分析方法。前記生細胞の分析方法は、がん細胞の分析方法であることを特徴とする、請求項1ないし3のいずれか1項に記載の生細胞の分析方法。前記生細胞の分析方法は、癌細胞の分析方法であることを特徴とする、請求項1ないし4のいずれか1項に記載の生細胞の分析方法。前記癌細胞は、胃癌細胞、前立腺癌細胞または血管肉腫細胞のいずれかであることを特徴とする、請求項5に記載の生細胞の分析方法。前記暴露工程では、前記生細胞をサイトカインによる前記外部刺激に暴露することを特徴とする、請求項1ないし6のいずれか1項に記載の生細胞の分析方法。前記暴露工程では、前記生細胞をEGFによる前記外部刺激に暴露することを特徴とする、請求項1ないし7のいずれか1項に記載の生細胞の分析方法。生細胞を外部刺激に暴露する暴露手段と、前記暴露手段で前記外部刺激に暴露される前記生細胞の誘電率の経時的変化を測定する誘電率測定手段と、前記誘電率測定手段において測定される前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する抽出手段と、を備えることを特徴とする、生細胞の分析システム。前記抽出手段は、前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンが、一相性、二相性または三相性のいずれに該当するかを抽出することを特徴とする、請求項9に記載の生細胞の分析システム。前述したような、肉眼観察、X線、CTまたは超音波等による悪性腫瘍等の診断分析は、いずれも静止した細胞および細胞により構築される組織の構造の乱れ、または細胞から抽出して得られた特定成分の異常を同定する方法である。また、特定遺伝子もしくはその他の物質の発現の有無は、構造の乱れとはやや異なる概念で捉えられるが、がんであることが疑われる生体組織または細胞を化学的に固定した後に、特定の物質の量の多寡を分析するという点で、やはりある瞬間における細胞ないし生体組織の構造の分析であることに変わりはない。しかし、悪性腫瘍等の本質は、細胞の無秩序増殖および転移にある。前述した診断分析方法では、いずれの方法も、悪性腫瘍等の潜在的な機能の可能性と、その結果としての構造の乱れとを観察しているに過ぎない。従って、細胞が無秩序に増殖する性質および転移する性質を個々の生細胞の有する機能として包括的かつ直接的に分析可能とすることは、悪性腫瘍等の診断分析を格段に向上させることを意味する。また、特許文献1に記載の発明では、生細胞が外部刺激に暴露された際のSPR装置で観察される2次シグナルを指標とし、細胞に対する外部刺激の生理活性を評価しているが、より具体的な生細胞の状態の分析方法例えば、正常細胞とがん細胞とを区別する方法、または、癌細胞において癌の種類を同定する方法等を解明することによって、前述したような個々の生細胞のレベルでの悪性腫瘍等の診断分析を、より格段に向上させることが可能となる。本発明は上記事情に鑑みてなされたものであり、細胞の状態を、個々の生細胞のレベルにおいて、包括的かつ直接的に分析することができる、生細胞の分析方法および生細胞の分析システムの提供を目的とする。本発明者らが鋭意研究を行った結果、正常細胞と癌細胞とでは、SPR装置によるEGF上皮成長因子、EpidermalGrowthFactor刺激に対して異なる共鳴角の経時的変化パターンの特性を示すということが解明された。さらに、病理組織学的には同じ種類の癌または癌細胞株でも、EGF刺激に対し、異なる共鳴角の経時的変化パターンの特性を示し得るということが示された。また、ヒト血管肉腫細胞株では、正常な血管構成細胞では発現していないEGFR上皮成長因子受容体、EpidermalGrowthFactorReceptorを発現し、EGFによる刺激に対し、前述の癌細胞での結果と同様に、異なる共鳴角の経時的変化パターンの特性を示すということも解明されたいずれも実施例参照。そこで、本発明の第1の態様に係る生細胞の分析方法は、生細胞を外部刺激に暴露する暴露工程と、前記暴露工程で前記外部刺激に暴露される前記生細胞の誘電率の経時的変化を測定する誘電率測定工程と、前記誘電率測定工程において測定される前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する抽出工程と、を含むことを特徴とする。好ましくは、前記抽出工程は、前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンが、一相性、二相性または三相性のいずれに該当するかを抽出することを特徴とする。また、好ましくは、前記誘電率測定工程は、表面プラズモン共鳴法を用いて測定することを特徴とする。さらに好ましくは、前記生細胞の分析方法は、がん細胞の分析方法であることを特徴とする。より好ましくは、前記生細胞の分析方法は、癌細胞の分析方法であることを特徴とする。好ましくは、前記癌細胞は、胃癌細胞、前立腺癌細胞または血管肉腫細胞のいずれかであることを特徴とする。また、好ましくは、前記暴露工程では、前記生細胞をサイトカインによる前記外部刺激に暴露することを特徴とする。さらに好ましくは、前記暴露工程では、前記生細胞をEGFによる前記外部刺激に暴露することを特徴とする。本発明の第2の態様に係る生細胞の分析システムは、生細胞を外部刺激に暴露する暴露手段と、前記暴露手段で前記外部刺激に暴露される前記生細胞の誘電率の経時的変化を測定する誘電率測定手段と、前記誘電率測定手段において測定される前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する抽出手段と、を備えることを特徴とする。好ましくは、前記抽出手段は、前記生細胞の誘電率の経時的変化パターンが、一相性、二相性または三相性のいずれに該当するかを抽出することを特徴とする。本発明の第1の態様に係る生細胞の分析方法および第2の態様に係る生細胞の分析システムによれば、細胞の状態を、個々の生細胞のレベルにおいて、包括的かつ直接的に分析することができる。以下、本発明の実施の形態について詳細に説明する。本明細書において有する、含むまたは含有するといった表現は、からなるまたはから構成されるという意も含むものとする。生細胞の分析方法本発明の実施の形態1は、被検体対象とする生細胞が外部刺激に暴露された際に観察される誘電率の経時的変化パターンの特性を指標とする生細胞の分析方法に関する。具体的には、当該生細胞の分析方法は、被検体対象とする生細胞を外部刺激に暴露する暴露工程と、暴露工程で外部刺激に暴露される該生細胞の誘電率の経時的変化を測定する誘電率測定工程と、前述した誘電率測定工程において測定される該生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する抽出工程とを含む。なお、本明細書における生細胞の分析とは、生細胞の評価、同定、分類および診断等の種々の意味を含むものとして定義され得る。まず、被検体対象とする生細胞を外部刺激に暴露する暴露工程について詳細に説明する。ここで、本明細書において使用される細胞とは、当該分野において用いられる最も広義の意味と同様に定義され、どのような種類動物の細胞でも構わない。また、天然に存在する細胞であっても、人工的に改変された細胞例えば、融合細胞または遺伝子改変細胞であってもよい。生細胞とは、このうち生きた細胞を示す。最も好ましくは、ヒトHomosapience由来の生細胞を示す。また、外部刺激とは、細胞表面の受容体に対するリガンドの結合、温度もしくはpH等の環境変化、機械的刺激または電気的刺激等を意味し、細胞の活性例えば、細胞内の情報伝達系の賦活等に対して作用する全ての刺激を包含している。これらのうち、細胞表面の受容体に対するリガンドの結合が好ましく、サイトカインによる外部刺激がさらに好ましい。本明細書におけるサイトカインは、当該分野において公知である全ての種類のサイトカインを含有する。例えば、インターロイキン、ケモカイン、インターフェロン、造血因子または細胞増殖因子等が挙げられるが、このうち細胞増殖因子が好ましい。細胞増殖因子には、例えば、前述したEGF、線維芽細胞増殖因子FGF、血小板由来成長因子PDGF、肝細胞成長因子HGFまたはトランスフォーミング成長因子TGF等が挙げられる。このうち最も好ましくはEGFである。なお、暴露とは、前述したような各々の外部刺激を、各々適した暴露方法によって生細胞に与えることを意味している。具体的には、次のような例が暴露工程として挙げられる。まず、被検体対象とする生細胞を準備しておく。対象となる生細胞は、生細胞の集合検体例えば、予め生体から採取した生体組織等を対象として行っても構わないが、個々の生細胞毎を対象として行う方がより好ましい。次に、対象生細胞を外部刺激に暴露する。暴露方法は、前述したとおり、当該外部刺激に対して各々適した方法を用いればよい。例えば、EGFでの刺激を与える場合であれば、適した濃度のEGF溶液中に、対象とする生細胞を浸潤させて刺激を与えればよい実施例参照。次に、暴露工程で外部刺激に暴露される該生細胞の誘電率の経時的変化を測定する誘電率測定工程、および、測定された該生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する抽出工程について詳細に説明する。ここで、本明細書において使用される経時的変化パターンの特性とは、時間変化に伴う変化率の推移の特徴を意味する。具体的には、初期値、極大値および/または極小値、外部刺激に暴露してからの極大値および/または極小値となるまでの時間、ならびに、経時的変化が一相性、二相性または三相性のいずれであるか実施例参照等の特徴を意味する。また、本明細書において使用される誘電率の経時的変化または誘電率の経時的変化パターンには、誘電率の時間変化に伴う変化率の推移以外に、誘電率の変化に依存して変化する値例えば、屈折率または共鳴角等の時間変化に伴う変化率の推移も含まれる。具体的には、次のような流れが誘電率測定工程および抽出工程の一例として挙げられる。まず、誘電率測定工程において、前述した暴露工程での外部刺激による対象生細胞の誘電率の経時的変化を測定器具等を用いて測定する。誘電率の経時的変化、すなわち時間変化に伴う誘電率の数値は、例えば、データ化またはグラフ化等行われる。測定器具については、当該分野において公知である、誘電率または誘電率の変化に依存して変化する値を測定できる器具ならどのようなものを用いても構わない。最も好ましくは、被検体対象の生細胞における誘電率を共鳴角の経時的変化パターンとして測定可能であるSPR装置を用いて測定する。抽出工程では、このような誘電率測定工程において測定される、被検体対象とする生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する。ここで、本明細書において、経時的変化パターンの特性の抽出とは、前述したような経時的変化パターンの特性のうち、測定した経時的変化パターンの特性が、どのような特徴を持っているのかを検出、判定、および/または、判断等を行うことを意味する。当該抽出工程では、例えば、測定した誘電率屈折率、共鳴角の経時的変化パターンをグラフ化したものからコンピュータ等により当該経時的変化パターンの特性を抽出する。抽出工程において、最も好ましくは、経時的変化パターンが一相性、二相性または三相性のいずれに該当するかを抽出する。さらに好ましくは、例えば、コントロールとなる経時的変化パターンと比較して、一相目、二相目および/または三相目のSPRシグナルのいずれが特異的な経時的変化パターンを示しているかどうかを評価することにより、腫瘍細胞内の細胞内シグナル内のどの部分に変異タンパク質の異常があるかまで分かる可能性が示唆される実施例参照。このように、本実施の形態1では、誘電率屈折率、共鳴角の経時的変化パターンの特性を指標とし、被検体対象である生細胞の分析を行う。また、所定の誘電率の経時的変化パターンの特性と比較することによって、より詳細な生細胞の分析を行っても構わない。所定の誘電率の経時的変化パターンの特性とは、例えば、予め測定しておいた被検体対象となる生細胞の正常細胞異常がない状態の細胞、種々のがん細胞上皮性非上皮性液性問わず全ての病変した腫瘍、種々の癌細胞上皮由来の悪性腫瘍または種々の癌細胞株等の誘電率の経時的変化パターンの特性を意味する。その結果、例えば、被検体対象である生細胞が正常細胞であるか否か、対象の生細胞ががん細胞もしくは癌細胞であるか否か、または、癌細胞の場合にはどのような種類細胞株の癌細胞例えば、胃癌細胞、前立腺癌細胞または血管肉腫細胞後述する実施例3および実施例4参照等であるか等を、診断分析することができる。生細胞の分析システム本発明の実施の形態2は、被検体対象とする生細胞が外部刺激に暴露された際に観察される誘電率の経時的変化パターンの特性を指標とする生細胞の分析システムに関する。具体的には、当該生細胞の分析システムは、被検体対象とする生細胞を外部刺激に暴露する暴露手段と、暴露手段で外部刺激に暴露される該生細胞の誘電率の経時的変化を測定する誘電率測定手段と、前述した誘電率測定手段において測定された該生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出する抽出手段とを備える。図1は、本発明の実施の形態2に係る生細胞の分析システムの構成の一例を示すブロック図である。図1に示すように、例えば、生細胞の分析システムは、暴露試験部1、誘電率測定部2、誘電率経時的変化パターン特性抽出部3および表示部4から構成されている。なお、当該生細胞の分析システムにおける分析の流れについては、前述の実施の形態1における生細胞の分析方法と同様であるが、以下簡単に説明する。暴露試験部1は、被検体対象の生細胞を所定の条件の環境に保持し、与えられた外部刺激に被検体対象の生細胞を暴露する。誘電率測定部2は、暴露試験部1の生細胞の誘電率を計測し、計測した時刻とともに記憶する。計測する時刻の情報は、計測を開始してから相対時間でよい。計測した誘電率とその時刻の情報は、被検体対象の生細胞の誘電率の経時的変化パターンを構成する。好ましくは、誘電率測定部2は、SPR装置を備え、表面プラズモン共鳴法を用いて生細胞の誘電率に依存する共鳴角の経時的変化を測定する。誘電率経時的変化パターン特性抽出部3は、誘電率測定部2で計測した生細胞の誘電率の経時的変化パターンの特性を抽出し、例えば、前述の一相性、二相性または三相性のいずれの条件に該当するかを判定する。誘電率経時的変化パターン特性抽出部3は、抽出した誘電率経時的変化パターンの特性の情報生細胞の状態の情報を、表示部4に送る。表示部4は、誘電率経時的変化パターン特性抽出部3から送られた生細胞の状態の情報を表示する。なお、図1の変形例として、条件が記憶されたデータベースをさらに備えても構わない。この場合、例えば、誘電率経時的変化パターン特性抽出部3は、データベースに記憶された条件を用い抽出された特性と比較し判定する。条件としては、例えば、変化パターンの極大値および極小値の有無、極大値と極小値の順序、初期値、極大値および極小値の大小、極大値および極小値をとる時間の範囲、変化率の符号と大きさ、変化率の変化率等々、変化パターンの特徴を識別する条件を設定することができる。図2は、実施の形態2に係る生細胞の分析システムの動作の一例を示すフローチャートである。図2に示すように、例えば、被検体の生細胞の分析を開始すると、前述した暴露試験部1において暴露試験を行うステップS11。暴露試験が行われている間、誘電率測定部2において誘電率の測定ステップS12を行う。次に、誘電率経時的変化パターンの特性が抽出されステップS13、前述のように、例えば、抽出された特性が一相性、二相性または三相性のいずれの条件に該当するかが判定されるステップS14。当該抽出およびその判定は、誘電率経時的変化パターン特性抽出部3において行われる。その後、抽出された特性例えば一相性、二相性または三相性の誘電率経時的変化パターンの特性での細胞の状態が、被検体対象となっている生細胞の状態と分析され、表示部4に送られ表示されるステップS15。本実施の形態2では、被検対象とする生細胞の分析システムについて述べたが、前述の実施の形態1と同様に、がん細胞の分析システムまたは癌細胞例えば、胃癌細胞、前立腺癌細胞または血管肉腫細胞等の分析システムとして用いても構わない。このように、本発明に係る生細胞の分析方法および生細胞の分析システムによれば、細胞の状態を、個々の生細胞のレベルにおいて、包括的かつ直接的に分析することができる。特に、従来技術の様に細胞または組織を固定せず、かつ潜在的可能性として悪性腫瘍等を評価せずに、細胞の刺激応答パターンを動的に分析することのみによって、正常細胞、がん細胞、癌の種類および癌細胞株の種類を分析可能であることは、技術的価値が極めて高いといえる。以下、実施例を用いて本発明をより詳細に説明するが、実施例は本発明を限定するものではない。実施例1本実施例1では、野生型ヒトEGFRを強制発現させたCHOChineseHamsterOvary細胞へEGF刺激を行った場合の経時的な共鳴角の変化について詳細に説明する。なお、EGFRは体内の様々な細胞の増殖および臓器の発達形成に重要な働きを示すことが周知であり、また、様々ながん細胞において過剰発現が見られることも知られている。まず、空のベクターpCMV-Tag4Stratagene社製、および、pCMV-Tag4に野生型ヒトEGFR遺伝子を組み込んだベクターを、10ウシ胎児血清FCS、Fetalcalfserumを含むHamsF-12培養液で維持したCHO細胞に、電気穿孔法を用いて遺伝子導入した。なお、pCMV-Tag4に組み込んだ野生型ヒトEGFR遺伝子は、配列表の配列番号1および配列番号2に示す塩基配列のフォワードプライマーおよびリバースプライマーを使用したPCRによって増幅した。遺伝子導入後、10mg/mlのG418存在下において薬剤選択を行った。その後、空のベクターを導入したCHO細胞株、および野生型ヒトEGFRを高いレベルで安定発現したCHO細胞株を、1.2×104cells/60μlとなるようにセンサーチップ上に滴下し、一晩培養した。培養後、センサーチップ上の細胞をHepesバッファーで灌流し、10ng/mlであるリコンビナントヒトEGFhEGF、RD社製で10分間刺激を行い、刺激後の経時的な共鳴角の変化をSPR-CELLIAモリテックス社製を用いて測定した。当該SPR装置での詳細な測定方法については、HideMTsutsuiTSatoHNishimuraTMorimotoKYamamotoSYoshizatoK、2002、AnalBiochem3021、28-37、YanaseYSuzukiHTsutsuiTHiragunTKameyoshiYHideM、2007、BiosensBioelectron226、1081-1086、および、YanaseYSuzukiHTsutsuiTUechiIHiragunTMiharaSHideM、2007、BiosensBioelectron234、562-567を参照されたい。図3は、実施例1に係る野生型ヒトEGFRを強制発現させたCHO細胞での、EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図3において、縦軸はSPR装置による共鳴角の変化ChangeofARAngleofResonancedegreeを示し、横軸はEGF刺激からの時間Timesecを示す。なお、後述する図6ないし図11、および、図12Bについても同様である。図3に示すように、空のベクターを導入したCHO細胞株mockと比較すると、野生型ヒトEGFR発現CHO細胞株EGFR-WTは、EGF刺激に対して異なる共鳴角の経時的変化パターンを示すということがわかった。具体的には、野生型ヒトEGFR発現CHO細胞株では、典型的な三相性の共鳴角の経時的変化パターン立ち上がった後に初期レベルよりも立ち下がり、再び立ち上がる変動パターンを示すことが確認された。実施例2本実施例2では、ATP結合ドメインの変異したヒトEGFRを発現させたCHO細胞株でのEGF刺激に係る実施例について詳細に説明する。まず、ATP結合ドメインの変異型EGFREGFR-K721MChenWSLazarCSPoenieMTsienRYGillGNRosenfeldMG、1987、Nature3286133、820-823参照遺伝子を、QuickChangeSiteDirectedMutagenesisKitStratagene社製を用いて作成し、PCR法によって増幅した。当該PCRにおいて使用したフォワードプライマーおよびリバースプライマーの塩基配列を、配列表の配列番号3および配列番号4に示す。作成したATP結合ドメイン変異型EGFR遺伝子を、実施例1において述べた方法と同様の方法でCHO細胞に電気穿孔法を用いて遺伝子導入し、薬剤選択を行って安定発現細胞株を得た。次に、前述した実施例1の野生型ヒトEGFR発現CHO細胞株と、ATP結合ドメイン変異型EGFR発現CHO細胞株とを、0.2×106/mlの濃度で6ウェルプレートに播種し、10ウシ胎児血清を含むHamsF-12培養液で一晩培養した。その後、10ng/mlのhEGFRD社製で5分間刺激し、1NP-40を含む細胞溶解液で処理してサンプルを作成し、SDS-PAGESDS-polyacrylamidegelelectrophoresisで分離した。分離後、PVDFpolyvinylidenefluoride膜Immobilon-P、Millipore社製に転写して、抗リン酸化特異的EGFR抗体Cellsignaling社製、抗EGFR抗体Cellsignaling社製および抗FLAG抗体Stratagene社製を用い、ウエスタンブロッティングを行った。図4は、実施例2に係るATP結合ドメインの変異したヒトEGFRを発現させたCHO細胞での、抗リン酸化特異的EGFR抗体、抗EGFR抗体および抗FLAG抗体によるウェスタンブロッティングの結果を示す図である。図4に示すように、ATP結合ドメイン変異型EGFR発現CHO細胞K721Mは、野生型ヒトEGFR発現CHO細胞WTと比較すると、同等レベル以上のEGFRタンパク質の発現を確認できたが、EGF刺激を行ってもチロシンリン酸化はほとんど起こらなかった。さらに、本発明者らは、ATP結合ドメイン変異型EGFR発現CHO細胞、および、野生型ヒトEGFR発現CHO細胞において、それぞれの細胞表面でのEGFRの発現量をPE標識抗ヒトEGFR抗体BDBiosciences社製を用い、FACSCalibarBDBiosciences社製で測定した。図5は、実施例2に係るATP結合ドメインの変異したヒトEGFRを発現させたCHO細胞表面での、EGFRの発現量の測定結果を示す図である。図5において、黒塗りとなっているものはアイソタイプコントロール抗体Controlを示し、実線となっているものは野生型ヒトEGFR発現CHO細胞におけるEGFRの細胞表面発現量EGFR-WTを示し、点線となっているものはATP結合ドメイン変異型EGFR発現CHO細胞におけるEGFRの細胞表面発現量EGFR-K721Mを示す。図5に示すように、ATP結合ドメイン変異型EGFR発現CHO細胞であっても、細胞表面発現量は、野生型ヒトEGFR発現CHO細胞の細胞表面発現量と同等であった。また、本発明者らは、前述したATP結合ドメイン変異型EGFR発現CHO細胞株および野生型ヒトEGFR発現CHO細胞株をセンサーチップ上に播種し、翌日に10ng/mlのhEGFRD社製を用いて10分間刺激を行い、経時的な共鳴角の変化をSPR-CELLIAモリテックス社製で測定した。図6は、実施例2に係るATP結合ドメインの変異したヒトEGFRを発現させたCHO細胞での、EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図6に示すように、野生型ヒトEGFR発現CHO細胞株EGFR-WTは実施例1の結果と同様の典型的な三相性の共鳴角の変化を示した。しかし、ATP結合ドメイン変異型EGFR発現CHO細胞株EGFR-K721Mでは、EGFによる刺激に対する共鳴角の変化をほとんど起こさなかった。実施例3本実施例3では、種々の癌細胞株のEGF刺激に対する共鳴角の変化に係る実施例について詳細に説明する。前述した実施例1および実施例2の方法と同様に、胃癌細胞株MKN-1、MKN-7およびMK28ならびに前立腺癌細胞株DU145およびLNCapを、それぞれセンサーチップ上に滴下し、翌日にhEGF10ng/ml、RD社製で10分間刺激を行い、経時的な共鳴角の変化をSPR-CELLIAモリテックス社製で測定した。図7は、実施例3に係る胃癌細胞株MKN-1での、EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図8は、実施例3に係る胃癌細胞株MKN-7での、EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図9は、実施例3に係る胃癌細胞株MK28での、EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図10は、実施例3に係る前立腺癌細胞株DU145での、EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図11は、実施例3に係る前立腺癌細胞株LNCapでの、EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図7ないし図11において、EGF刺激によるレセプターのリン酸化についても、実施例2において述べた方法と同様に、ウェスタンブロッティングによって確認した各挿入図。また、図7ないし図11において、上グラフは各癌細胞株にEGF刺激を行った場合EGF、および、各癌細胞株にEGF刺激を行わない場合Controlによる経時的な共鳴角の変化を示しており、下グラフは該経時的な共鳴角の変化の差分を示している。さらに、独立して行った実験回数nについても各図中に示した。図7ないし図9に示すように、胃癌細胞株MKN-1、MKN-7およびMK28では、EGF刺激による二相性の経時的な共鳴角の変化パターン1立ち上がって2下がる変動パターンが観察された。また、図10および図11に示すように、前立腺癌細胞株DU145およびLNCapでは、EGF刺激による一相性の経時的な共鳴角の変化パターン図10は、1立ち上がりのみの変動パターン、図11は、2立ち下がりのみの変動パターンが観察された。特に、前立腺癌細胞株LNCapは、他の細胞株とは異なり共鳴角の増加する相を含まなかった。本実施例3の結果、ならびに、実施例1および実施例2において述べた野生型ヒトEGFR発現CHO細胞株の典型的な三相性の経時的な共鳴角の変化パターンの結果から、正常細胞に対する癌細胞だけでなく癌細胞株の種類までも、細胞の経時的な共鳴角の変化パターン、すなわち誘電率の経時的変化パターンの特性を指標とすることにより例えば、一相性、二相性または三相性等による区別により、生細胞の包括的な状態を診断分析できるということが確認できた。また、この結果から、胃癌細胞株または前立腺癌細胞株以外の種々の細胞株であっても、各々の細胞株に特異的な誘電率の経時的変化パターンの特性があることが示唆される。なお、正常細胞に対する癌細胞の診断分析だけでなく、正常細胞とがん細胞との区別、さらには正常細胞と何らかの異常を有する細胞との区別さえも、誘電率の経時的変化パターンの特性の評価によって可能であることが示唆される。実施例4本実施例4では、ヒト血管肉腫細胞株と、EGFRおよびEGF刺激に対する共鳴角の変化との関連性に係る実施例について詳細に説明する。なお、ヒト軟部肉腫細胞であるヒト血管肉腫細胞とEGFRとのより詳細な関連性については、JLYangMTHannanPJCrowe、2006、EuropeanJournalofSurgicalOncologyEJSO32、466-468、を参照されたい。まず、ヒト血管肉腫細胞株ISO-HASを、15FCSを含むDMEMDulbeccosModifiedEagleMediumに懸濁し、0.2×106/mlの濃度において6ウェルプレート上に播種し、一晩培養を行った。その後、hEGF終濃度100から500ng/ml、RD社製を使用で5分刺激し、細胞溶解液で処理し、抗リン酸化特異的EGFR抗体Cellsignaling社製および抗EGFR抗体Cellsignaling社製を用い、実施例2および実施例3において述べた方法と同様の方法でウエスタンブロッティングを行った。また、該ISO-HAS細胞をセンサーチップ上に播種し、翌日にhEGF100ng/ml、RD社製で刺激を行い、前述の実施例2および実施例3と同様に、経時的な共鳴角の変化をSPR-CELLIAモリテックス社製で測定した。図12Aは、実施例4に係るヒト血管肉腫細胞株の抗リン酸化特異的EGFR抗体および抗EGFR抗体によるウェスタンブロッティングの結果を示す図である。図12Bは、実施例4に係るヒト血管肉腫細胞株でのEGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。なお、図12Bについても、図7ないし図11と同様に、上グラフはISO-HAS細胞にEGF刺激を行った場合EGF、および、ISO-HAS細胞にEGF刺激を行わない場合Controlによる経時的な共鳴角の変化を示しており、下グラフは該経時的な共鳴角の変化の差分を示している。図12Aに示すように、本実施例4に係るヒト血管肉腫細胞株ISO-HASでは、EGFRを発現しており、100から500ng/mlの濃度でのEGF刺激において、EGFRのリン酸化が確認された。また、図12Bに示すように、本実施例4に係るヒト血管肉腫細胞株ISO-HASでは、EGF刺激による二相性の経時的な共鳴角の変化パターン1立ち上がって2下がる変動パターンが観察された。実施例5本実施例5では、野生型ヒトEGFRをCHO細胞に強制発現させ、PI3K阻害薬であるwortmanninWMNで処置した後のEGF刺激に対する共鳴角の変化の評価に係る実施例について詳細に説明する。WMNでの処置100nM30min以外の工程にあたる、ベクターを用いた強制発現の方法、培養方法、EGFによる刺激工程10ng/mlおよび共鳴角の変化測定に用いたSPR装置等は、前述の実施例1と同様である。図13は、実施例5に係る野生型ヒトEGFRを強制発現させたCHO細胞での、WMN処置後EGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図13において、縦軸はSPR装置による共鳴角の変化を示し、横軸はEGF刺激からの時間を示す。図13に示すように、Controlの場合WMN処置を行わない場合と比較して、WMN処置後EGF刺激の場合WMNの経時的共鳴角変化は、三相目のシグナルのみが特異的に抑制されている。この結果から、EGF刺激由来のSPRシグナルの三相目がPI3Kによるものであることが示唆され、すなわち、当該三相目が抑制されているものは、PI3K系のシグナルに異常がある細胞と推測することが可能である。実施例6本実施例6では、野生型ヒトEGFRをCHO細胞に強制発現させ、1ng/mlまたは10ng/mlでのEGF刺激に対する共鳴角の変化の評価に係る実施例について詳細に説明する。1ng/mlまたは10ng/mlでのEGF刺激以外の工程にあたる、ベクターを用いた強制発現の方法、培養方法および共鳴角の変化測定に用いたSPR装置等は、前述の実施例1と同様である。図14は、実施例6に係る野生型ヒトEGFRを強制発現させたCHO細胞での、1ng/mlまたは10ng/mlでのEGF刺激による経時的な共鳴角の変化を示す図である。図14において、縦軸はSPR装置による共鳴角の変化を示し、横軸はEGF刺激からの時間を示す。図14に示すように、1ng/mlまたは10ng/mlで、それぞれEGF刺激を行うと、低濃度刺激である1ng/mlのEGF刺激の方は、10ng/mlのEGF刺激と比較すると、同様のパターンの経時的な共鳴角の変化で、より弱いシグナルが観察された。すなわち、経時的変化パターンのシグナルが弱い場合には、EGF刺激濃度を適宜調節することによって種々の生細胞のサンプルに最も適した分析が可能であることが示唆される。実施例1ないし実施例6の結果から、生細胞を含むサンプルをそのまま本発明の分析の対象としても、当該サンプルに含まれる生細胞の評価分析ができる可能性も示唆される。例えば、予め被験者から血液等の体液を採取しておき直接SPR装置で分析することによって、何らかの腫瘍癌細胞が含まれるか否かを評価でき、さらにはどの部分に変異タンパク質の異常があるかまでを判断できる技術に繋がる可能性も示唆される。なお、前述の実施例では、全てSPR装置を用い生細胞の共鳴角誘電率の経時的変化パターンおよびその特性を観察したが、他の装置を用いて生細胞の誘電率の経時的変化パターンおよびその特性を計測等するようにしても構わない。本発明は、上記発明の実施の形態および実施例の説明に何ら限定されるものではない。特許請求の範囲の記載を逸脱せず、当業者が容易に想到できる範囲で種々の変形態様もこの発明に含まれる。本明細書の中で明示した論文および公開特許公報等の内容は、その全ての内容を援用によって引用することとする。