"免疫関連疾患を有する疑いのある患者を治療する方法であって、a前記患者において前記免疫関連疾患のバイオマーカーを同定すること;b前記患者において病原性免疫活性のマーカーを同定すること;およびc前記患者において前記免疫関連疾患の前記バイオマーカーおよび病原性免疫活性の前記マーカーが同定された場合に、前記患者を治療上有効なクールの免疫療法を用いて治療することを含んでなる、方法。免疫関連疾患を有する疑いのある患者を治療する方法であって、a前記患者において前記免疫関連疾患のバイオマーカーを同定すること;b前記患者において病原性免疫活性のマーカーを同定すること;およびc前記患者において前記免疫関連疾患の前記バイオマーカーおよび病原性免疫活性の前記マーカーが同定された場合に、前記患者を治療上有効な治療クールを用いて治療することを含んでなり、前記治療クールが抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントを用いた投与計画を含み、前記抗体またはフラグメントは少なくとも1つのFcγ受容体と結合しないか、またはATCCカタログ番号CRL-1621として寄託されている細胞系統ARH-77により産生されるIgG1免疫グロブリン分子に比べて、少なくとも1つのFcγ受容体に対する結合が低減されている、方法。糖尿病を有する疑いのある患者を治療する方法であって、a前記患者において糖尿病のバイオマーカーを同定すること;b前記患者において病原性免疫活性のマーカーを同定すること;およびc前記患者において糖尿病の前記バイオマーカーおよび病原性免疫活性の前記マーカーが同定された場合に、前記患者を治療上有効なクールの免疫療法を用いて治療することを含んでなる、方法。糖尿病を有する疑いのある患者を治療する方法であって、a前記患者において糖尿病のバイオマーカーを同定すること;b前記患者において病原性免疫活性のマーカーを同定すること;およびc前記患者において前記免疫関連疾患の前記バイオマーカーおよび病原性免疫活性の前記マーカーが同定された場合に、前記患者を治療上有効な治療クールを用いて治療することを含んでなり、前記治療クールが抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントを用いた投与計画を含んでなり、前記抗体またはフラグメントは少なくとも1つのFcγ受容体と結合しないか、またはATCCカタログ番号CRL-1621として寄託されている細胞系統ARH-77により産生されるIgG1免疫グロブリン分子に比べて、少なくとも1つのFcγ受容体に対する結合が低減されている、方法。免疫関連疾患患者を再治療する方法であって、前記患者が前記患者における前記免疫関連疾患のバイオマーカーおよび病原性免疫活性のマーカーの同定の後に少なくとも1クールの免疫療法治療を受けており、a前記患者の活動性疾患再発の指標をモニタリングすること;およびb前記患者において前記指標が同定された場合に、前記患者に追加クールの免疫療法治療を再投与することを含んでなる、方法。免疫関連疾患患者を再治療する方法であって、前記患者が前記患者における前記免疫関連疾患のマーカーおよび病原性免疫活性のマーカーの同定の後に、抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントを用いた投与計画による少なくとも1クールの治療を受けており、前記抗体またはフラグメントは少なくとも1つのFcγ受容体と結合しないか、またはATCCカタログ番号CRL-1621として寄託されている細胞系統ARH-77により産生されるIgG1免疫グロブリン分子に比べて、少なくとも1つのFcγ受容体に対する結合が低減されており、a前記患者の活動性疾患再発の指標をモニタリングすること;およびb前記患者において前記指標が同定された場合に、前記患者に追加クールの、前記抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントの投与計画による治療を再投与することを含んでなる、方法。糖尿病患者を再治療する方法であって、前記患者が前記患者における糖尿病のバイオマーカーおよび病原性免疫活性のマーカーの同定の後に少なくとも1クールの免疫療法治療を受けており、a前記患者の活動性疾患再発の指標をモニタリングすること;およびb前記患者において前記指標が同定された場合に、前記患者に追加クールの免疫療法治療を再投与することを含んでなる、方法。糖尿病患者を再治療する方法であって、前記患者が前記患者における糖尿病のバイオマーカーおよび病原性免疫活性のマーカーの同定の後に、少なくとも1クールの、抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントを用いた投与計画による治療を受けており、前記抗体またはフラグメントは少なくとも1つのFcγ受容体と結合しないか、またはATCCカタログ番号CRL-1621として寄託されている細胞系統ARH-77により産生されるIgG1免疫グロブリン分子に比べて、少なくとも1つのFcγ受容体に対する結合が低減されており、a前記患者の活動性疾患再発の指標をモニタリングすること;およびb前記患者において前記指標が同定された場合に、前記患者に追加クールの、前記抗CD3抗体またはそのフラグメントの投与計画による治療を再投与することを含んでなる、方法。病原性免疫活性の前記マーカーが病原性T細胞活性である、請求項1~4のいずれか一項に記載の方法。病原性免疫活性の前記マーカーが自己免疫活性である、請求項1~4のいずれか一項に記載の方法。自己免疫活性の前記マーカーが自己免疫性T細胞活性である、請求項10に記載の方法。前記患者が免疫関連疾患を有する、請求項1または請求項2に記載の方法。前記免疫関連疾患が自己免疫疾患である、請求項12に記載の方法。前記免疫関連疾患が糖尿病である、請求項12に記載の方法。前記免疫関連疾患が1型糖尿病である、請求項14に記載の方法。前記免疫関連疾患がクローン病、グレーブス病、グレーブス眼症、紅斑性狼瘡、多発性硬化症、重症筋無力症、乾癬、乾癬性関節炎、関節リウマチ、シェーグレン症候群、全身性紅斑性狼瘡および潰瘍性大腸炎からなる群から選択される、請求項12に記載の方法。前記免疫関連疾患の前記バイオマーカーまたは糖尿病の前記バイオマーカーがβ細胞破壊のバイオマーカーである、請求項1~4のいずれか一項に記載の方法。β細胞破壊の前記バイオマーカーがアミリン、グルカゴン、膵島関連タンパク質およびインスリン産生からなる群から選択される、請求項17に記載の方法。β細胞破壊の前記バイオマーカーが糖耐性、グルコース変動、インスリン用量調節HbA1cまたはHbA1cである、請求項17に記載の方法。β細胞破壊の前記バイオマーカーがインスリン産生である、請求項18に記載の方法。インスリン産生の検出がCペプチドの血液または尿レベルの測定である、請求項20に記載の方法。前記免疫関連疾患の前記バイオマーカーまたは糖尿病の前記マーカーが膵島炎症である、請求項1~4のいずれか一項に記載の方法。前記免疫関連疾患が関節リウマチであり、かつ、関節リウマチの前記バイオマーカーがフォリスタチン様タンパク質-1、C反応性タンパク質CRP、赤血球沈降速度ESR、抗CCP抗体、血清アミロイドA、リウマチ因子、IL-6、S100、オステオポンチン、MMP-1、MMP-3、ヒアルロン酸およびコラーゲン代謝産物からなる群から選択される、請求項1または2に記載の方法。前記免疫関連疾患がグレーブス病であり、かつ、グレーブス病の前記バイオマーカーが可溶性CTLA-4である、請求項1または2に記載の方法。前記免疫関連疾患が乾癬であり、かつ、乾癬の前記バイオマーカーが血小板P-セレクチンまたは可溶性P-セレクチンである、請求項1または2に記載の方法。自己免疫活性の前記マーカーが、自己抗体、自己抗原応答性T細胞、または特定の自己抗原特異的T細胞受容体を発現する自己反応性T細胞からなる群から選択される、請求項10に記載の方法。病原性免疫活性の前記マーカーが1以上のサイトカインの異常なレベルである、請求項1~4のいずれか一項に記載の方法。自己免疫活性の前記マーカーが自己抗体の存在である、請求項26に記載の方法。前記自己抗体が、抗グルタミン酸デカルボキシラーゼ自己抗体、抗タンパク質チロシンホスファターゼ様タンパク質自己抗体抗IA-2、抗亜鉛輸送体自己抗体およびインスリン自己抗体からなる群から選択される、請求項28に記載の方法。活動性疾患再発の前記指標がインスリン要求性の増大;HbA1cの変化;インスリン用量調節HbA1cの変化;空腹時Cペプチドの変化;糖負荷試験値の変化;異常なグルコース測定値の頻度上昇;1以上の膵島細胞抗原に対する自己抗体の検出;膵島細胞抗原特異的T細胞の検出;β細胞量の減少;および血糖低下またはケトアシドーシスエピソード頻度上昇からなる群から選択される請求項5~8のいずれか一項に記載の方法。前記免疫療法がa免疫細胞の表面上の免疫調節分子と結合する抗体もしくはその抗原結合フラグメントの投与、またはb免疫細胞の表面上の免疫調節分子と結合する可溶性リガンドもしくは受容体またはその機能的フラグメントを含んでなる薬剤の投与を含んでなる、請求項1、3、5または7に記載の方法。前記免疫調節分子が共刺激分子または共刺激分子の受容体である、請求項31に記載の方法。前記免疫調節分子が、CD3複合体分子、T細胞受容体分子、CD4分子、CD8分子、CD20分子、B7分子および4-1BB分子からなる群から選択される、請求項31に記載の方法。前記抗体またはその抗原結合フラグメントが、アゴニスト抗体またはそのフラグメントである、請求項31に記載の方法。前記抗体または抗原結合フラグメントが、アンタゴニスト抗体またはそのフラグメントである、請求項31に記載の方法。前記免疫療法が抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントの投与計画による治療クールを含んでなり、前記抗CD3抗体またはそのフラグメントは少なくとも1つのFcγ受容体と結合しないか、またはATCCカタログ番号CRL-1621として寄託されている細胞系統ARH-77により産生されるIgG1免疫グロブリン分子に比べて、少なくとも1つのFcγ受容体に対する結合が低減されており、前記治療クールにわたって、前記患者に投与される前記抗CD3抗体またはそのフラグメントの総量が、静脈内に投与される場合には300μg/kgを超えず、静脈内以外に投与される場合には、投与される総量が300μg/kgの静脈内投与と生物学的に等価な値を超えない、請求項1または3に記載の方法。前記追加の治療クールが抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントの投与計画を含んでなり、前記抗CD3抗体またはフラグメントは少なくとも1つのFcγ受容体と結合しないか、またはATCCカタログ番号CRL-1621として寄託されている細胞系統ARH-77により産生されるIgG1免疫グロブリン分子に比べて、少なくとも1つのFcγ受容体に対する結合が低減されており、前記治療クールにわたって、前記患者に投与される前記抗CD3抗体またはそのフラグメントの総量が、静脈内に投与される場合には300μg/kgを超えず、静脈内以外に投与される場合には、投与される総量が300μg/kgの静脈内投与と生物学的に等価な値を超えない、請求項5または7に記載の方法。前記抗CD3抗体抗原結合フラグメントがFabフラグメント、Fab’2フラグメントおよびscFvフラグメントからなる群から選択される、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗CD3抗体またはフラグメントがキメラである、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントがヒト化されている、請求項2、4、6、8、36,および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントがFcドメインを含んでなり、前記Fcドメインがグリコシル化されている、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが配列番号3を含んでなる、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが配列番号4を含んでなる、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが配列番号3を含んでなり、さらに配列番号4を含んでなる、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが配列番号1のアミノ酸位299に相当するアミノ酸位にアラニンを含んでなる、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体がhOKT3、hOKT3γ1Ala-Ala、HUM291またはNI-0401である、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが少なくとも1つのFcγ受容体に対して、ATCC受託番号CRL-1621として寄託されているIgG1抗体に比べて少なくとも50低減された結合を示す、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが少なくとも1つのFcγ受容体に対して、OKT3抗体に比べて少なくとも50低減された結合を示す、請求項2、4、6、8、36および37のいずれか一項に記載の方法。前記投与計画が投与計画の少なくとも最初の3日間に増加用量の前記抗体を投与することを含んでなる、請求項2、4、6、8および36~48のいずれか一項に記載の方法。前記投与計画が5日間の投与を含んでなる、請求項2、4、6、8および36~48のいずれか一項に記載の方法。前記投与計画が8日間の投与を含んでなる、請求項2、4、6、8および36~48のいずれか一項に記載の方法。前記投与計画が少なくとも5日間の投与であり、1日目に前記抗体またはフラグメントが投与され、1日目と2日目の各日に投与される抗体またはフラグメントの量が0.5mg/日を超えず;3日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、2日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも約0.5mg未満多く;4日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、3日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも約0.55mg未満多く;5日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、4日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも約0.6mg未満多く;5日目に投与される抗体またはフラグメントの量が2日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも0.3mg超多く;かつ5日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、少なくとも約0.5mgである、請求項2、4、6、8および36~48のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが少なくとも4日間の漸増日を含んでなる投与計画にわたって投与され;漸増1日目に前記抗体またはフラグメントが約0.1mgより多く約0.5mg未満の量で投与され;漸増2日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、漸増1日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも約0.5mg未満多く;漸増3日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、漸増2日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも約0.55mg未満多く;漸増4日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、漸増3日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも約0.6mg未満多く;漸増4日目に投与される抗体またはフラグメントの量が、漸増1日目に投与される抗体またはフラグメントの量よりも0.3mg超多く;かつ少なくとも1日の漸増日に投与される抗体またはフラグメントの量が少なくとも約0.5mgである、請求項2、4、6、8および36~48のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが漸増1日目の少なくとも漸増1日前に投与される、請求項53に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが静脈内に投与される、請求項2、4、6、8および36~54のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが投与計画の少なくとも1日目に単回一日用量で投与される、請求項2、4、6、8および36~54のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが投与計画の各日に単回一日用量で投与される、請求項2、4、6、8および36~54のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが投与計画の少なくとも1日目に1日2回以上投与される、請求項2、4、6、8および36~54のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが投与計画の各日に1日2回以上投与される、請求項2、4、6、8および36~54のいずれか一項に記載の方法。投与間隔が少なくとも1時間である、請求項58または59に記載の方法。前記抗体またはそのフラグメントが投与計画の少なくとも1日目に一定の時間にわたって投与される、請求項2、4、6、8および36~54のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが薬学上許容される担体または希釈剤とともに投与される、請求項2、4、6、8および36~61のいずれか一項に記載の方法。前記抗体またはフラグメントが治療剤と併用投与される、請求項2、4、6、8および36~61のいずれか一項に記載の方法。前記治療の結果、前記治療の6か月後にインスリンの平均一日用量の増加が患者の投与前インスリン量の10以下となるか;前記治療の1年後にHbA1cが7.5未満となるか;または前記治療の12か月後の混合食負荷試験MMTTに対するCペプチド応答が前記治療前の前記患者のMMTTに対するCペプチド応答の少なくとも90となる、請求項3、4、7、8および36~62のいずれか一項に記載の方法。インスリンの平均一日用量が50以上増加した場合;1以上の膵島細胞抗原に対する自己抗体が検出された場合;膵島細胞抗原特異的T細胞が検出された場合;β細胞量が50以上減少した場合;または前記治療クールの最初の投与から少なくとも2年後に前記患者における血糖低下またはケトアシドーシスエピソードの発生が1日1回以上に増えた場合に前記患者に再投与が行われる、請求項3、4、7、8および36~62のいずれか一項に記載の方法。前記少なくとも1クールの治療が抗CD3抗体またはその抗原結合フラグメントの投与計画を含んでなり、前記抗CD3抗体またはフラグメントは少なくとも1つのFcγ受容体と結合しないか、またはATCCカタログ番号CRL-1621として寄託されている細胞系統ARH-77により産生されるIgG1免疫グロブリン分子に比べて、少なくとも1つのFcγ受容体に対する結合が低減されており、前記治療クールにわたって、前記患者に投与される前記抗CD3抗体またはそのフラグメントの総量が、静脈内に投与される場合には300μg/kgを超えず、静脈内以外に投与される場合には、投与される総量が300μg/kgの静脈内投与と生物学的に等価な値を超えない、請求項5~8のいずれか一項に記載の方法。例1低Cペプチド分泌は新規発症1型糖尿病を有する成人における血糖変動の増大に関連している血糖変動の増大が新規発症1型糖尿病NOT1DMを有する成人におけるβ細胞機能低下のマーカーとなるかどうかを判定するために、グルコース変動とCペプチドの関係を、NOT1DMを有する被験者における抗CD3モノクローナル抗体オテリキシズマブの安全性および有効性の多国間プラセボ対照第3相試験DEFEND-1に登録されている患者において評価した。オテリキシズマブはそれまでの第2層試験でインスリン分泌を保持させることが示されている。DEFEND-1からの72名の被験者を試験した。簡単に言えば、包含基準は次の通りである:年齢12~45歳、今回の分析には18~45歳の被験者を包含;T1DMと診断されて90日以内;BMI<32;スクリーニングシミュレーションCペプチドレベル>0.20および≦3.50nmol/L;少なくとも1つのT1DM関連自己抗体GADまたはIA2陽性を登録した。ベースライン評価の一環として、参加者は、標準プロトコールに従って行ったMMTT中に測定されたCペプチドレベルを有していた。Cペプチド分泌は追加免疫後120分の間測定し、Cペプチドの曲線下面積AUCを計算した。また、ベースラインでは、被験者の血糖を1日7回、7日間モニタリングした。ベースラインデータを、β細胞機能120分にわたって時間正規化したCペプチドAUCと血糖変動自己モニタリングとの関係に関して調べた。本試験は各施設に付属する倫理委員会によって認可されたものであり、総ての被験者から書面でインフォームドコンセントを得た臨床試験識別番号NCT00678886。2回のグルコース変動測定値をCペプチドとの関連、すなわち、平均一日リスクレンジADRRまたは平均血糖変動幅MAGEに関して評価した。ADRRおよびMAGEは、KovatchevetalDiabetesCare29243338およびServiceetalDiabetes19644655によって記載されているように計算した。スピアマンの相関を用いて、十分なデータが得られた72名の被験者におけるCペプチドAUC、HbA1c、MAGEおよびADRRの間の関係を評価した。表2は、72名の被験者に特徴的なベースラインを示す。CペプチドAUCとADRRおよびMAGEの双方の間には有意な負の相関があった表3。HbA1cとグルコース変動の両測定値の間の相関は、正の相関であり、有意であった。Cペプチドと他の変数例えば、MAGE、ADRRおよびHbA1cとの間の関係をさらに調べるために、CペプチドAUCに基づき被験者を三分位数に分類した。これらの結果を表4に示す。図1は、時間正規化した被刺激CペプチドAUCnmol/L/分の三分位数によるADRRの箱ひげ図を含む。図2は、時間正規化した被刺激CペプチドAUCnmol/L/分の三分位数によるADRRの箱ひげ図を含む。図1および2では、四角は25~75パーセンタイルを表し、丸は四分位範囲の1.5倍を超える値を表す。図3では、代表的な被験者のグルコースレベルを示す。図3Aでは、三分位数1を表す被験者のグルコースレベルADRR=19.3、CペプチドAUC=0.43nmol/L/分を経時的に示す。図3Bでは、三分位数3を表す被験者のグルコースレベルADRR=10.0、CペプチドAUC=2.58nmol/L/分を経時的に示す。まとめると、血糖変動は糖尿病の長期および短期合併症のリスクの上昇に関連している。NOT1DMを有する成人の一部が高い血糖変動を有し、内因性のインスリン分泌の低下に関連している。例2新規発症1型糖尿病を有する成人の臨床属性NOT1DM患者は、診断後も、一般にハネムーン期間または部分的緩解期間と呼ばれる様々な期間、内因性インスリンを産生し続けることができる。ある個体が有意な量の内因性インスリンを産生しているかどうかは患者および提供者双方の注目点であり、臨床的判断を行う助けとなり得る。内因性インスリン産生の評価の現行標準は、混合食負荷試験MMTTに応答したCペプチド分泌であるが、これは実施上利用できない場合が多い。本例は、Cペプチドにより測定される、高い残存インスリン分泌を有するNOT1DM成人の臨床的特徴、およびMMTTに応答したより高いCペプチド分泌を相関している臨床パラメーターを調べた。また、16歳未満の患者からのデータを用いて得られたインスリン用量調節HbA1cIDAA1Cが成人集団のハネムーン期間を定義するために有用であるかどうかも決定した。小児集団におけるハネムーンの臨床定義としては9未満のIDAA1Cが提案されている。MortensenetalDiabetesCare32138490Epub2009May12参照。DEFEND-1からの158名の被験者を検討した。簡単に言えば、包含基準は次の通りである:年齢12~45歳、今回の分析には18~45歳の被験者を包含;T1DMと診断されて90日以内;BMI<32;スクリーニングシミュレーションCペプチドレベル>0.20および≦3.50nmol/L;少なくとも1つのT1DM関連自己抗体GAD、IA2またはZnT8陽性を登録した。被験者は、ベースラインにおいて、標準プロトコールに従って行ったMMTT中に測定されたCペプチドレベルを有していた。Cペプチド分泌は120分の間測定し、Cペプチドの曲線下面積AUCを計算した。被験者はまた来院前連続7日間インスリン食を維持し、HbA1c測定値を有していた。ベースライン評価からのデータオテリキシズマブまたはプラセボの投与前を用い、高、中および低Cペプチド分泌を有する被験者の人口学的特徴および疾患関連特徴を調べた。本分析は、DEFEND-1に参加し、利用可能なデータを有していた総ての成人被験者を含む。本試験は各施設に付属する倫理委員会によって認可されたものであり、総ての被験者から書面でインフォームドコンセントを得た。ベースラインCペプチドAUC、HbA1cおよびインスリン使用データを分析した。1日インスリン使用は、14日間のMMTT内の7日間にわたって取り込まれた被験者の総インスリン使用記録IU/kgの平均として計算した。CペプチドAUCは台形の法則に従って計算し、時間に関して正規化したすなわち、AUCを120分で割った。インスリン用量調節HbA1cIDAA1Cは、HbA1c4×平均1日インスリン使用[IU/kg/日]として計算した。MMTT後のベースラインCペプチドAUC1被験者当たり1つを低、中または高として分類した。一元配置分散分析ANOVAを用いて、連続的パラメーターすなわち、性別以外の総てのパラメーターがCペプチドAUC群以下、Cペプチド群間で異なるかどうかを評価した。さらに、スピアマンの相関係数を算定して、CペプチドAUCとIDAAC、HbA1cおよび平均1日インスリン使用との関係の強さを評価した。表6に、158名の被験者のベースラインの特徴を示す。158名の成人被験者からのデータを含めた表6。低、中および高Cペプチド群をそれぞれ0.5未満、0.5~1.25および1.25を超えるnmol/L/分と定義した。平均空腹時および最大刺激Cペプチドレベルは群間で有意に異なっていた。また、平均HbA1c、1日インスリン使用およびIDAA1Cにも群間での有意差が見られた表7。図4A~4C参照。IDAA1Cスコアが9未満である109名の被験者のうち、90名83が0.5nmol/L/分未満のCペプチドAUCを有していた。図5参照。スピアマンの相関は、CペプチドAUCとIDAA1C、HbA1cおよび1日インスリン用量との間で逆相関を示したr=-0.27、p<0.001;-0.16、p=0.04;-0.31、p<0.001。糖尿病管理合併症試験DCCTに基づいて定義されるβ細胞機能の保存は、空腹時Cペプチド0.08nmol/L超および刺激Cペプチド0.2nmol/Lである。これらの判定基準によれば、DEFEND-1の低Cペプチド群の患者であっても、診断90日内はβ細胞機能が保存されていた。低Cペプチド群の患者は、他の群の患者よりも高い平均1日インスリン要求およびHbA1cを有していた。患者は診断後、平均2か月で試験を受け、従って、患者の平均1日インスリン使用およびHbA1cは定常状態に達していたはずであることに留意されたい。9未満のIDAA1C値はより高いCペプチド分泌と関連していたが、群間で著しい重複が見られた。IDAA1Cは容易に計算され、Cペプチドの測定が利用できないまたは実用的でない場合にCペプチド分泌を評価するための臨床実践において使用可能である。他の実施形態本発明をその詳細な説明とともに記載してきたが、以上の記載は例示を意図するものであって、本発明の範囲を限定するものではなく、本発明の範囲は添付の特許請求の範囲によって定義されると理解すべきである。他の態様、利点および改変も以下の特許請求の範囲内にある。"