RecQ1遺伝子の発現をRNAi効果により抑制し得るRNAであって、配列番号:40に記載の塩基配列からなるRNAと、該RNAと相補的な配列からなるRNAとがハイブリダイズした構造を含む二本鎖RNA。末端において1もしくは複数のDNAまたはRNAがオーバーハングした構造を有する請求項1に記載の二本鎖RNA。配列番号:40に記載の塩基配列からなるRNAを発現し得るDNAベクター。請求項1または2に記載のRNA、または請求項3に記載のDNAを含有する、癌細胞特異的細胞増殖抑制剤。請求項4に記載の癌細胞特異的細胞増殖抑制剤を有効成分として含有する抗癌剤。本発明はこのような状況に鑑みてなされたものであり、RecQ1ヘリカーゼ遺伝子の発現抑制をターゲットする癌細胞特異的な細胞増殖抑制剤の提供を課題とする。腫瘍細胞においてRecQDNAヘリカーゼファミリーの発現が著しく高いことが見出され、RecQDNAヘリカーゼファミリー遺伝子の発現の抑制を指標とした、腫瘍の増殖を抑制する化合物のスクリーニング方法が知られている。また、RecQヘリカーゼ遺伝子の発現を抑制する化合物は癌細胞の増殖を抑制する、という可能性が示唆されている特許文献特開2000166600号参照。しかしながら、RecQ1遺伝子の発現抑制と癌細胞特異的な細胞増殖抑制との関係は、これまでのところ知られていなかった。ある化合物について癌細胞増殖抑制作用を有することが分かった場合であっても、正常細胞に対する増殖抑制作用の有無が不明な化合物は、効果的な医薬品とはならない。該化合物が正常細胞に対しても増殖抑制作用が見られる場合、副作用の危険を伴うからである。実際にこれまでのところ、種々の抗癌剤が副作用を有することを示す知見が報告されているVol6541482000BotchkarevVACancerResearchVol60500250062000。細胞増殖抑制作用が癌細胞特異的なものであり、正常細胞には作用しないような薬剤を開発することができれば、副作用の少ない非常に有用な抗癌剤となることが期待される。本発明者らは、上記課題を解決すべく鋭意研究を行なった。RecQDNAヘリカーゼファミリー遺伝子は、腫瘍細胞系例えば癌細胞などにおいて発現が上昇していることが知られている。本発明者らは、ヒトのRecQヘリカーゼファミリー遺伝子に属するRecQ1遺伝子について、その発現抑制効果を有するsiRNAを用いて、RecQ1遺伝子の発現抑制が癌細胞の増殖に及ぼす影響を検討した。その結果、本発明者らは、RecQ1遺伝子の発現を抑制することにより、癌細胞において細胞増殖の抑制効果が観察されるものの、これらの効果は正常細胞であるヒトTIG3細胞正常二倍体線維芽細胞株では認められないことを見出した。即ち、本発明者らは、RecQ1遺伝子の発現を抑制することによって癌細胞特異的な細胞増殖抑制作用が見られることを初めて見出した。従って、RecQ1遺伝子は非常に優れた副作用の少ない制癌剤のターゲット分子と考えられる。また本発明者らは、癌細胞に対して特異的に細胞増殖抑制効果を有するsiRNA分子を見出すことに成功した。該分子を含む薬剤は、癌治療において副作用の少ない有効な医薬となることが期待される。上述のように、既存の抗癌剤の多くは副作用を有するものであることから、本願のRecQ1遺伝子についてのsiRNA分子のように、癌細胞増殖抑制作用を有する分子が正常細胞には作用しないということを予め予想することは、非常に困難であるものと言える。即ち、本発明によって提供されるsiRNA分子は、当業者であっても予測できないような有利な効果正常細胞には作用せず、癌細胞特異的な細胞増殖抑制効果を有する。即ち、本発明は、RecQ1ヘリカーゼ遺伝子の発現をターゲットとする癌細胞特異的な細胞増殖抑制剤、特に、RecQ1遺伝子発現抑制効果を有するsiRNAを含有する癌細胞特異的細胞増殖抑制剤に関し、より具体的には、1RecQ1遺伝子の発現をRNAi効果により抑制し得るRNAであって、配列番号:1~32、または、配列番号:40~43のいずれかに記載の塩基配列からなるRNAと、該RNAと相補的な配列からなるRNAとがハイブリダイズした構造を含む二本鎖RNA。2末端において1もしくは複数のDNAまたはRNAがオーバーハングした構造を有する1に記載の二本鎖RNA。3配列番号:1~32、または、配列番号:40~43のいずれかに記載の塩基配列からなるRNAを発現し得るDNAベクター。41または2に記載のRNA、または3に記載のDNAを含有する、癌細胞特異的細胞増殖抑制剤。54に記載の癌細胞特異的細胞増殖抑制剤を有効成分として含有する抗癌剤、を提供するものである。なお、上記癌細胞は、好ましくは、ヒトの癌細胞ヒト由来癌細胞を指す。さらに本発明は、61もしくは2に記載のRNA、または3に記載のDNAを、個体対象者、被検者、患者等へ投与する工程を含む、癌細胞特異的に細胞の増殖を抑制する方法癌の治療方法、71もしくは2に記載のRNA、または3に記載のDNAの、癌細胞特異的抗癌剤癌細胞特異的細胞増殖抑制剤の製造における使用、に関する。本発明者らによって、RecQDNAヘリカーゼファミリー遺伝子に属するRecQ1遺伝子の発現を抑制することにより、癌細胞腫瘍細胞特異的に細胞増殖が抑制されることが見出された。また、本発明者らは、RecQ1遺伝子の発現をRNAi効果によって抑制することにより、効果的に癌細胞特異的に細胞増殖抑制作用を有するRNA分子を見出した。従って、本発明はまず、RecQ1遺伝子の発現をRNAi効果によって抑制し得るRNAを提供する。該RNAは、癌細胞特異的な細胞増殖抑制作用を有する。本発明において癌細胞特異的とは、癌細胞に対して作用するが、正常細胞に対しては実質的に作用しない効果的な作用を示さないことを言う。正常細胞に対する作用が、癌細胞に対する作用よりも有意に低い場合も、本発明における癌細胞特異的に含まれる。本発明のRecQ1遺伝子の塩基配列に関する情報は、当業者においては、公共の遺伝子データベース例えば、GenBank等から容易に取得することができる。上記遺伝子のGenBankのアクセッション番号の一例を以下に示す。RecQ1遺伝子:NM002907配列番号:33、NM032941配列番号:34、BC001052配列番号:35、D37984配列番号:36、L36140配列番号:37また、本発明のRecQ1遺伝子によってコードされるタンパク質のアミノ酸配列の一例を配列番号:38に示す。また、本発明のRecQ1遺伝子は特に制限されるものではないが、通常、動物由来であり、より好ましくは哺乳動物由来であり、最も好ましくはヒト由来である。本発明のRecQ1遺伝子の発現をRNAiRNAinterferance;RNA干渉効果により抑制し得るRNA本明細書において単に本発明のsiRNAと記載する場合ありは、より具体的には、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列を含むRNAを挙げることができる。また、本発明のsiRNAのより好ましい態様においては、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列からなるRNAを一方の鎖とする二本鎖RNAを挙げることができる。本発明は、RecQ1遺伝子の発現をRNAi効果により抑制し得るRNAであって、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列からなるRNAと、該RNAと相補的な配列からなるRNAとがハイブリダイズした構造を含む二本鎖RNAを提供する。例えば、配列番号:1に記載の塩基配列5cuacggcuuuggagauaua3を含むことを特徴とする本発明のsiRNAとは、以下のような構造のRNA分子を例示することができる。上記Iは水素結合を表す。なお、上記RNA分子において一方の端が閉じた構造の分子、例えば、ヘアピン構造を有するsiRNAも本発明に含まれる。即ち、分子内において二本鎖RNA構造を形成し得る分子もまた本発明に含まれる。例えば、5cuacggcuuuggagauauanuauaucuccaaagccguag3のような分子もまた本発明に含まれる。上記nは任意塩基および配列数からなるポリヌクレオチドを表す。本発明におけるsiRNAの好ましい態様においては、RecQ1遺伝子の発現をRNAi効果により抑制し得るRNAであって、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列からなるRNAと、該RNAと相補的な配列からなるRNAとがハイブリダイズした構造からなる二本鎖RNAを好適に示すことができる。ただし、この二本鎖RNAの末端において、例えば、1もしくは複数のRNAが付加もしくは欠失された構造の二本鎖RNAもまた、本発明に含まれる。その場合、二本鎖を形成するRNAは、RecQ1遺伝子の部分配列と相同性を有することが好ましい。本発明のsiRNAにおいて二本鎖を形成する領域のRNAの長さは、通常15~30bpの長さであり、好ましくは15~27bp程度の長さであり、より好ましくは19~21bpの長さであり、最も好ましくは19bp例えば、配列番号:1~32のいずれかに記載のRNAを一方の鎖とするsiRNAの長さであるが、必ずしもこれらの長さに限定されない。また、本発明におけるsiRNAは、必ずしも全てのヌクレオチドがリボヌクレオチドでなくともよい。即ち、本発明において、siRNAを構成する1もしくは複数のリボヌクレオチドは、対応するデオキシリボヌクレオチドであってもよい。この対応するとは、糖部分の構造は異なるものの、同一の塩基種アデニン、グアニン、シトシン、チミンウラシルであることを指す。例えば、アデニンを有するリボヌクレオチドに対応するデオキシリボヌクレオチドとは、アデニンを有するデオキシリボヌクレオチドのことを言う。また、前記複数とは特に制限されないが、好ましくは2~5個程度の少数を指す。一般的にRNAiとは、標的遺伝子のmRNA配列と相同な配列からなるセンスRNAおよびこれと相補的な配列からなるアンチセンスRNAとからなる二本鎖RNAを細胞内に導入することにより、標的遺伝子mRNAの破壊を誘導し、標的遺伝子の発現が阻害される現象を言う。RNAi機構の詳細については未だに不明な部分もあるが、DICERといわれる酵素RNaseIII核酸分解酵素ファミリーの一種が二本鎖RNAと接触し、二本鎖RNAがsmallinterferingRNAまたはsiRNAと呼ばれる小さな断片に分解されるものと考えられている。本発明におけるRNAi効果を有する二本鎖RNAとは、好ましくは、このsiRNAを指す。本発明の好ましい態様においては、RecQ1遺伝子の発現をRNAi効果により抑制し得るRNAであって、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列からなるRNAと、該RNAと相補的な配列からなるRNAとがハイブリダイズした構造を有する二本鎖RNAである。さらに、本発明のsiRNA二本鎖RNAを発現し得るDNAもまた、本発明に含まれる。即ち本発明は、本発明の二本鎖RNAを発現し得るDNAベクターを提供する。本発明の上記二本鎖RNAを発現し得るDNAベクターは、通常、該二本鎖RNAの一方の鎖をコードするDNA、および該二本鎖RNAの他方の鎖をコードするDNAが、それぞれ発現し得るようにプロモーターと連結した構造を有するDNAである。本発明の上記DNAは、当業者においては、一般的な遺伝子工学技術により、容易に作製することができる。より具体的には、本発明のRNAをコードするDNAを公知の種々の発現ベクターへ適宜挿入することによって、本発明の発現ベクターを作製することが可能である。一般的に、RNAi効果を有する二本鎖RNAは、発現を抑制したい標的遺伝子のmRNAにおける連続するRNA領域と相同な配列からなるセンスRNA、および該センスRNAに相補的な配列からなるアンチセンスRNAからなる二本鎖RNAである。また、通常、末端に数塩基のオーバーハングを有する二本鎖RNAはRNAi効果が高いことから、本発明の二本鎖RNAは、末端に数塩基のオーバーハングを有することが望ましい。このオーバーハングを形成する塩基の長さ、および配列は特に制限されない。また、このオーバーハングは、DNAおよびRNAのいずれであってもよい。好ましくは、2塩基のオーバーハングを例示することができる。本発明においては例えば、TTチミンが2個、UUウラシルが2個、その他の塩基のオーバーハングを有する二本鎖RNA最も好ましくは19塩基の二本鎖RNAと2塩基のオーバーハングを有する分子を好適に用いることができる。本発明の二本鎖RNAには、このようにオーバーハングを形成する塩基がDNAであるような分子も含まれる。例えば、オーバーハング部分の塩基がTTである場合には、本発明のsiRNA分子としては、のような分子3側にTTが付加された分子を例示することができる。本発明の上記RecQ1遺伝子に対してRNAi効果を有する二本鎖RNAは、当業者においては、本明細書によって開示された塩基配列を基に、適宜作製することができる。具体的には、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列を基に、本発明の二本鎖RNAを作製することができる。一方の鎖例えば、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列が判明していれば、当業者においては容易に他方の鎖相補鎖の塩基配列を知ることができる。本発明のsiRNAは、当業者においては市販の核酸合成機を用いて適宜作製することが可能である。また、所望のRNAの合成については、一般の合成受託サービスを利用することが可能である。本発明のsiRNA例えば、配列番号:1~32のいずれかに記載の塩基配列を一方の鎖とする二本鎖RNA分子は、癌細胞特異的な細胞増殖抑制作用を有することから、本発明は、本発明のsiRNAを有効成分として含有する癌細胞特異的細胞増殖抑制剤を提供する。本発明において癌細胞における細胞増殖抑制作用が、アポトーシスの誘導に起因する場合には、本発明のsiRNAは、癌細胞特異的なアポトーシス誘導剤となることが期待される。アポトーシスとは一般的に、生理的条件下で細胞自らが積極的に引き起こす細胞死を言う。アポトーシスの形態としては、例えば、細胞核の染色体凝集、細胞核の断片化、細胞表層微絨毛の消失、細胞質の凝集等が挙げられる。従って、本発明におけるアポトーシス誘導作用とは、例えば、細胞において上記のアポトーシスの形態を誘導する作用を指すが、必ずしも、上記の形態の誘導のみに限定されるものではない。当業者においては、細胞のアポトーシス誘導が起こっているか否かについて、適宜、判断することが可能である。本発明の、癌細胞特異的なアポトーシス誘導剤は、例えば、アポトーシス誘導作用を機序とする抗癌剤制癌剤となることが期待される。また本発明は、本発明の癌細胞特異的な細胞増殖抑制剤を有効成分として含有する抗癌剤癌治療のための医薬組成物を提供する。本発明の薬剤は、薬学上許容される担体と混合された状態として、提供されることも可能である。これら薬学上許容される担体として、例えば界面活性剤、賦形剤、着色料、着香料、保存料、安定剤、緩衝剤、懸濁剤、等張化剤、結合剤、崩壊剤、滑沢剤、流動性促進剤、矯味剤等が挙げられるが、これらに制限されず、その他常用の担体を適宜使用することができる。本発明の薬剤の製剤化にあたっては、常法に従い、必要に応じて上記担体を添加することができる。具体的には、軽質無水ケイ酸、乳糖、結晶セルロース、マンニトール、デンプン、カルメロースカルシウム、カルメロースナトリウム、ヒドロキシプロピルセルロース、ヒドロキシプロピルメチルセルロース、ポリビニルアセタールジエチルアミノアセテート、ポリビニルピロリドン、ゼラチン、中鎖脂肪酸トリグリセライド、ポリオキシエチレン硬化ヒマシ油60、白糖、カルボキシメチルセルロース、コーンスターチ、無機塩類等を挙げることができる。上記薬剤の剤型の種類としては、例えば経口剤として錠剤、粉末剤、丸剤、散剤、顆粒剤、細粒剤、軟硬カプセル剤、フィルムコーティング剤、ペレット剤、舌下剤、ペースト剤等、非経口剤として注射剤、坐剤、経皮剤、軟膏剤、硬膏剤、外用液剤等が挙げられ、当業者においては投与経路や投与対象等に応じた最適の剤型を選ぶことができる。RecQ1遺伝子を抑制する本発明のsiRNAを発現するDNAを生体内に投与する場合、レトロウイルス、アデノウイルス、センダイウイルスなどのウイルスベクターやリポソームなどの非ウイルスベクターを利用することができる。また、RecQ1遺伝子を抑制する本発明の合成siRNAを生体内に投与する場合、リポソーム、高分子ミセル、カチオン性キャリアなどの非ウイルスベクターを利用することができる。投与方法としては、例えばinvivo法およびexvivo法を挙げることができる。本発明には、癌細胞特異的細胞増殖抑制作用を有する上記の医薬組成物も含まれる。本発明の薬剤または医薬組成物の投与量は、剤型の種類、投与方法、患者の年齢や体重、患者の症状等を考慮して、最終的には医師の判断により適宜決定することができる。なお、本発明において細胞増殖抑制効果が期待される癌の種類としては、特に制限されないが、例えば、乳癌、肺癌、骨肉腫、子宮頚癌、繊維肉腫、卵巣の奇形癌、胎生期癌、膀胱癌、慢性骨髄性白血病、急性リンパ芽球性白血病、神経膠芽細胞腫、肝癌、膠芽細胞腫、黒色腫、腎癌、膵癌、胃癌、前立腺癌等を例示することができる。また本発明は、本発明のRNAもしくはDNA、または本発明の薬剤を個体例えば、患者等もしくは細胞組織癌細胞組織等へ投与する工程を含む、癌細胞特異的に細胞の増殖を抑制する方法、および、癌細胞特異的に癌を抑制する方法癌細胞特異的な癌治療方法に関する。本発明の方法における個体とは、好ましくはヒトであるが、特に制限されず、非ヒト動物であってもよい。個体への投与は、一般的には、例えば、動脈内注射、静脈内注射、皮下注射など当業者に公知の方法により行うことができる。投与量は、対象者患者等の体重や年齢、投与方法などにより変動するが、当業者であれば適当な投与量を適宜選択することが可能である。さらに本発明は、本発明のRNAもしくはDNA、または本発明の薬剤についての、癌細胞特異的細胞増殖抑制剤もしくは抗癌剤の製造における使用に関する。なお本明細書において引用された全ての先行技術文献は、参照として本明細書に組み入れられる。以下、実施例により本発明を具体的に説明するが、本発明は、これに限定されるものではない。実施例1細胞培養ヒト癌細胞としてHeLa細胞ヒト子宮頚部癌細胞を、ヒト正常細胞としてTIG3細胞正常二倍体線維芽細胞を使用した。HeLa細胞および、TIG3細胞を、10牛胎児血清、50μgmlゲンタマイシンを含むDulbeccosmodifiedEaglesmediumを用いて、37度、5CO2条件下で培養した。実施例2siRNAの設計RecQ1遺伝子に対する32本のsiRNAを、Elbasherらの方法ElbasherMSetalDuplexesof21nucleotideRNAsmediateRNAinterferenceinculturedmammaliancellsNature411494498および、Reynoldsらの方法ReynoldsAetalRationalsiRNAdesignforRNAinterferenceNatBiotechnol332630などに従って設計した。それぞれのsiRNA配列を図1に示す。siRNAをQiagen社において合成した。実施例3RecQ1遺伝子発現抑制による癌細胞特異的な細胞増殖抑制効果1siRNAによるRecQ1遺伝子の発現抑制トランスフェクションを行う24時間前に、細胞を0815×104個/ウェルの密度で24ウエルプレートに播種し、20-50コンフレントの状態でsiRNAをトランスフェクションした。1ウェルあたり10pmolのsiRNAを、OligofectamineInvitrogenあるいは、Lipofectoamine2000Invitrogenを使用して、製造者のプロトコールに従ってトランスフェクションした。siRNA導入24時間後のRecQ1遺伝子のmRNA発現をTaqmanPCRにより定量した。詳しくは、siRNAをトランスフェクション後24時間の細胞から、RNeasyMiniKitQiagenを用いて全RNAを抽出した。定量的PCRには、ABIPRISM7000SequenceDetectionSystemAppliedBiosystemsを用いた。RecQ1遺伝子および、βアクチン遺伝子のRTPCR用プライマーおよび、TaqManプローブを、AppliedBiosystemsより購入した。RTPCR反応を、QuantiTectProbeRTPCRKitQiagenを用いて、そのマニュアルに従って行った。RecQ1mRNAの発現を、βアクチンを標準として用いて、定量比較した。RecQ1の遺伝子発現に影響しないコントロールsiRNAを導入した細胞における、RecQ1遺伝子のmRNAの発現量を100として、それぞれのsiRNAを導入した細胞におけるRecQ1mRNAの発現を比較した。2細胞増殖試験上記の条件と同様にsiRNAをトランスフェクションし96時間後に、生細胞を生細胞数測定試薬SFナカライテスクを用いて測定した。N=3で実験を行い、その平均値を算出した。RecQ1遺伝子の発現に影響を示さないコントロールsiRNAを導入した細胞の生細胞数を100として、それぞれのsiRNAを導入した細胞の生細胞数を算出した。3結果ヒト子宮頚部癌細胞であるHeLa細胞を用いて、siRNAによるRecQ1遺伝子の発現抑制が細胞の増殖に及ぼす影響を調べた。RecQ1遺伝子に対する32種類のsiRNAをそれぞれHeLa細胞に導入した結果、すべてのsiRNAで70以上の遺伝子発現抑制効果が観察された。この条件下で、96時間後のHeLa細胞の生細胞数をNSsiRNA処理群と比較したところ、全てのsiRNA処理群で30以上の増殖抑制が観察された。次に、TIG3細胞を用いて正常細胞の増殖に対する影響を調べた。HeLa細胞で強い増殖抑制効果を示した配列番号15と24のsiRNAを、それぞれTIG3細胞に導入したところ、RecQ1遺伝子の発現をそれぞれおよそ70抑制した。この条件下で、96時間後のTIG3細胞の生細胞数をNSsiRNA処理群と比較したところ、TIG3細胞の増殖には影響が認められなかった図5。これらの結果から、RecQ1siRNAは癌細胞の増殖を強く阻害し、正常細胞の増殖にはほとんど影響を示さない事が証明された。実施例4担癌動物モデルにおけるsiRNAによる腫瘍細胞の増殖阻害動物試験に用いたsiRNAおよび、27merdsRNA配列を以下に示す。表1上記記載のRecQ1siRNAで処理したHeLa細胞のRecQ1遺伝子の発現量は以下の通りである。表2RecQ1ヘリカーゼのsiRNAによる腫瘍細胞の増殖阻害が担癌動物モデルでも起こるか否かを検証した。上記に示したRecQ1遺伝子に対するsiRNAと27merdsRNAを使用した。雄性BALB/cAヌードマウスを日本クレアCLEAJapanIncから購入した。A549細胞5×106個/01mlをヌードマウス7週齡の背部に皮下移植した。siRNAの投与は、腫瘍細胞の移植後8日目に開始した。RecQ1siRNAに関して、5末端がリン酸化型の22μgsiRNAを50μlの生理食塩水中にて、5μgのポリエチレンイミン分子量10000、Wakoと混合した。この混合物を、固形腫瘍の最上部に3日毎、6回8、11、14、17、20、23日目、皮下注射した。腫瘍体積はノギスにより測定した。腫瘍体積を算出するための式は、L×W2/2とした。ここでLは腫瘍の長径であり、Wは短径である。t検定を用いることにより、腫瘍体積の統計学的有意性について解析した。その結果、全てのRecQ1siRNAは腫瘍の増殖を抑制したが、ポリエチレンイミンと同様に混合したNSsiRNAヒトおよび、マウスの遺伝子発現に影響を及ぼさないsiRNAは効果がなく、腫瘍の体積は増加した図6。RecQ1siRNAとポリエチレンイミンの混合物を投与したマウスは、非担癌マウスと比較して体重減少は認められず、この処理による重要な副作用はないことが示された。本発明者らの研究から、RecQ1ヘリカーゼの発現のサイレンシングが、担癌動物モデルの腫瘍の抑制を引き起こすことが明らかとなった。