リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とするGIP上昇抑制剤。リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とする食後の消化促進剤。リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とする胃もたれ改善剤。本発明は、医薬品、食品等に利用することのできるGIP上昇抑制剤を提供することに関する。本発明者らは、GIPの上昇をコントロールできる素材について検討したところ、リゾホスファチジルイノシトールLPIがGIPの上昇を抑制する作用を有することを見出した。すなわち、本発明は、以下を提供する。1リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とするGIP上昇抑制剤。2リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とする食後の消化促進剤。3リゾホスファチジルイノシトール又はその塩を有効成分とする胃もたれ改善剤。本発明のGIP上昇抑制剤は、優れたGIP上昇抑制作用を有し、かつ安全性も高いので、医薬品、食品等の有効成分として有用である。本発明においてGIP上昇抑制とは、脂質及び糖質を含む食事、特に脂質を多く含む食事、そのなかでもトリアシルグリセロールを多く含む食事を摂取することにより、小腸に存在するK細胞から分泌されたGIPの上昇を抑制することをいう。すなわち、GIP上昇抑制とは、主として、食後に生じるGIP上昇を抑制することをいう。そして、本発明におけるGIP上昇抑制作用は、K細胞からのGIP分泌を抑制することでGIP上昇を抑制するGIP分泌抑制作用、及び血中GIP濃度を低下させることによりGIP上昇を抑制するGIP低下作用のいずれをも含む概念である。本明細書において、改善とは、疾患、症状又は状態の好転、疾患、症状又は状態の悪化の防止又は遅延、あるいは疾患又は症状の進行の逆転、防止又は遅延をいう。本明細書において、非治療的とは、医療行為、すなわち治療による人体への処理行為を含まない概念である。本明細書において、リゾホスファチジルイノシトールLPIとは、下記式で表される化合物である。上記式中、Rは炭素数13-19の飽和又は不飽和の直鎖炭化水素鎖を示す。Rは好ましくは炭素数15の直鎖飽和炭化水素鎖であるか、炭素数17の直鎖不飽和炭化水素鎖である。LPIを構成する脂肪酸は1種であっても、2種以上の混合物であっても良い。本明細書において、LPIの塩としては、薬学的に許容される塩であれば特に制限されず、例えば、ナトリウム、カリウム、リチウム等のアルカリ金属の塩、カルシウム、マグネシウム等のアルカリ土類金属の塩、アンモニウム塩等が挙げられる。LPIは、例えば、大豆、卵黄等に由来する天然リン脂質、又はそれらを加水分解、水素添加、エステル交換、溶剤分画、精製処理、酵素処理したリン脂質を原料として、ホスフォリパーゼA2を触媒としてリン脂質の2位の結合を分解する方法により得たものを使用することができる。また、リン脂質として、モノグリセリドやジグリセリドのリン酸化によって得られたリン酸エステル等のリン脂質を利用することもできる。このようにして得られるLPI又はその塩は、医薬品上又は食品上許容し得る規格に適合し、本発明の効果を発揮するものであれば、粗精製物であってもよく、さらに公知の分離精製方法を適宜組み合わせてこれらの純度を高めてもよい。精製手段としては、有機溶剤沈殿、遠心分離、限界濾過膜、高速液体クロマトグラフやカラムクロマトグラフ等が挙げられる。また、市販のLPI又はその塩を使用することもできる。後記実施例に示すように、LPI又はその塩は、GIP上昇を有意に抑制する作用を有する。従って、LPI又はその塩は、GIP上昇抑制のために使用することができる。また、GIPの上昇抑制は、胃酸分泌の抑制及び胃運動の抑制を軽減させることから、LPI又はその塩は、食後の消化促進や胃もたれ、胃酸分泌能の改善のために使用することができる。当該使用は、ヒト若しくは非ヒト動物、又はそれらに由来する検体における使用であり得、また治療的使用であっても非治療的使用であってもよい。また、LPI又はその塩は、GIP上昇抑制剤、GIP上昇を抑制することに基づく食後の消化促進剤、胃もたれ改善剤、胃酸分泌能の改善剤等以下、GIP上昇抑制剤等として使用することができ、さらにこれらの剤を製造するために使用することができる。このとき、当該GIP上昇抑制剤等には、当該LPI又はその塩を単独で、又はこれ以外に、必要に応じて適宜選択した担体等の、配合すべき後述の対象物において許容されるものを使用してもよい。なお、当該製剤は配合すべき対象物に応じて常法により製造することができる。当該GIP上昇抑制剤等は、GIPの上昇抑制や食後の消化促進、胃もたれ、胃酸分泌能の改善等の各効果を発揮する、ヒト若しくは動物用の医薬品、医薬部外品、食品、又は飼料の有効成分として配合して使用することができる。また、当該GIP上昇抑制剤等は、食後の消化促進、胃もたれ、胃酸分泌能の改善をコンセプトとし、必要に応じてその旨を表示した食品、機能性食品、病者用食品、特定保健用食品等に応用できる。本発明のGIP上昇抑制剤等を医薬品の有効成分として用いる場合、当該医薬品は任意の投与形態で投与され得る。投与形態としては、例えば錠剤、カプセル剤、顆粒剤、散剤、シロップ剤等による経口投与又は注射剤、坐剤、吸入薬、経皮吸収剤、外用剤等による非経口投与が挙げられる。このような種々の剤型の医薬製剤を調製するには、本発明のGIP上昇抑制剤等を単独で、又は他の薬学的に許容される賦形剤、結合剤、増量剤、崩壊剤、界面活性剤、滑沢剤、分散剤、緩衝剤、保存剤、嬌味剤、香料、被膜剤、担体、希釈剤等を適宜組み合わせて用いることができる。これらの投与形態のうち、好ましい形態は経口投与であり、GIP上昇抑制剤等を含む経口投与用製剤中のLPI又はその塩の含有量LPI換算は、一般的に0.01~100質量、特に0.1~50質量が好ましく、更に好ましくは1~20質量とするのが好ましい。本発明のGIP上昇抑制剤等を食品の有効成分として用いる場合、その形態は、固形、半固形または液状であり得る。例としては、パン類、ケーキ類、麺類、菓子類、ゼリー類、冷凍食品、アイスクリーム類、乳製品、飲料などの各種食品の他、上述した経口投与製剤と同様の形態錠剤、カプセル剤、シロップ等が挙げられる。種々の形態の食品を調製するには、本発明のGIP上昇抑制剤等を単独で、又は他の食品材料や、溶剤、軟化剤、油、乳化剤、防腐剤、香科、安定剤、着色剤、酸化防止剤、保湿剤、増粘剤等を適宜組み合わせて用いることができる。当該食品中のLPI又はその塩の含有量LPI換算は、一般的に0.001~30質量とするのが好ましく、0.01~10質量とするのがより好ましく、更に好ましくは0.1~5質量とするのが好ましい。上記製剤の投与量又は摂取量は、対象者の状態、体重、性別、年齢又はその他の要因に従って変動し得るが、経口投与又は摂取の場合成人1人当たり、LPI又はその塩の含有量LPI換算として、1日あたり0.001~1000mgkg体重とすることが好ましく、より0.005~500mgkg体重、さらに0.02~250mg/kg体重、よりさらに0.05~200mgkg体重とするのが好ましい。また、本発明のGIP上昇抑制剤等は、摂食摂餌時或いは摂食摂餌前に投与又は摂取するのが好ましく、特に摂食摂餌前5分から30分以内に投与又は摂取するのが好ましい。投与又は摂取対象者としては、空腹時血中GIP値が30pg/mL以上、または胃液分泌機能検査において、基礎分泌量が30mL/時間以下のヒトが好ましい。製造例1LPIの調製大豆レシチンSLP-ホワイト、辻製油より入手300gをクロロホルム2500mLに溶解した後、シリカゲルシリカゲル60、Merck社製1kgを加え、1時間攪拌混合した。次いでシリカゲルをろ別し、ろ液をシリカゲルカラムクロマトシリカゲル601kg使用、Merck社により分離し、粗ホスファチジルイノシトール18gを得た。これをクロロホルム350mL溶解した後、メタノール175mLおよび生理食塩水130mLを加え洗浄した。得られたクロロホルム溶液は、濃縮した後、さらにメタノール600mLにより洗浄し、精製ホスファチジルイノシトール15gを得た。得られた精製ホスファチジルイノシトール15gに、ヘキサン200mL、酢酸エチル100mLを加え溶解した後、200mMのTRIS-塩酸緩衝液pH8.5100mL、80mM塩化カルシウム水溶液100mL、及びホスホリパーゼA2Lecitase10L、novozymes社製2mLを加え、40°C、15時間攪拌した。反応液を濃縮した後、クロロホルム880mL、メタノール440mL、1N塩酸82.5mL、水47.5mLを加え、液々分配した。得られたメタノール水層を飽和重曹水で中和pH7し、減圧濃縮、凍結乾燥を行い、粗リゾホスファチジルイノシトール15gを得た。これをさらにエタノール600mLで洗浄した後、減圧乾燥を行い、精製リゾホスファチジルイノシトールのナトリウム塩10gを得た。精製リゾホスファチジルイノシトールナトリウム塩の構成脂肪酸をガスクロマトグラフィーで分析した。構成脂肪酸組成の分析は、基準油脂分析法日本油化学会3.2.3_1996に従い実施した。すなわち、試料を0.5M水酸化カリウム-メタノール溶液により加水分解した後、三フッ化ホウ素-メタノール試薬でメチルエステル化し、生成する脂肪酸メチルエステルをガスクロマトグラフィーで分析した。ガスクロマトグラフィー分析条件は次の通り。カラム:DB-23JW30m×0.25mm×0.25μmCarriergas:He、2.30mL/minInjector:Splitless、T=250°CDetector:FID、T=250°CSample:5μL昇温プログラム150°Cにて1分保持、225°C/分で120°Cまで昇温、32°C/分で250°Cまで昇温、4250°Cで5分保持分析の結果、精製リゾホスファチジルイノシトールナトリウム塩の脂肪酸組成は、パルミチン酸:65.1、オレイン酸:11.7、リノール酸:23.2GCareaであった。実施例1リゾホスファチジルイノシトールのGIP上昇抑制作用11方法製造例1で得た精製リゾホスファチジルイノシトールLPIナトリウム塩を5w/vグルコース溶液に濃度1w/vとなるように溶解し、試験サンプルとした。コントロールとしては、5w/vグルコース溶液を用いた。7週齢雄性C57BL/6Jマウス日本クレアを標準粉末飼料CE-2日本クレアにおいて1週間予備飼育した。飼育環境は室温を22±2°C、湿度を55±10とし、照明時間を7時から19時とした。17時間絶食した後、1群9匹として体重がほぼ同一になるように群分けした。イソフルラン麻酔下で試験サンプル5グルコース1LPI溶液を、表1に示した割合になるようにゾンデにより経口投与したLPI群。コントロール群には5グルコースを投与した。投与10分後にイソフルラン麻酔下で門脈より採血しEDTA処理微量採血管テルモ製にDPPVIinhibitor及びアプロチニンを添加、血中GIPを測定した。GIPは、ELISA法RAT/MOUSEGIPTOTALELISAKIT、LINCOにより測定を行った。2結果結果を表1及び図1に示す。各値は平均±標準偏差で示した。群間の統計学的有意差については、対照群に対するStudent’st-testを行なった:p<0.05。表1及び図1より、LPIを摂取したマウスではGIP分泌量が低く、LPIに糖摂取による血中GIP濃度上昇に対する抑制効果が認められることが確認された。実施例2リゾホスファチジルイノシトールのGIP上昇抑制作用21方法製造例1で得た精製リゾホスファチジルイノシトールLPIナトリウム塩を5w/vグルコース5w/vトリオレインエマルションに濃度0.5w/vとなるように溶解し、試験サンプルとした。コントロールとしては、5w/vグルコース5w/vトリオレインエマルションを用いた。7週齢雄性C57BL/6Jマウス日本クレアを標準粉末飼料CE-2日本クレアにおいて1週間予備飼育した。飼育環境は室温を22±2°C、湿度を55±10とし、照明時間を7時から19時とした。17時間絶食した後、1群5匹として体重がほぼ同一になるように群分けした。イソフルラン麻酔下で試験サンプル5グルコース5トリオレイン0.5LPIエマルションを、表2に示した割合になるようにゾンデにより経口投与したLPI群。コントロール群には5グルコース5トリオレインエマルションを投与した。投与前、投与10分、30分、60分後にイソフルラン麻酔下で眼窩より採血しヘパリン処理ヘマトクリット微量採血管、VITREX製、血中GIPを測定した。GIPは、ELISA法RAT/MOUSEGIPTOTALELISAKIT、LINCOにより測定を行った。3結果最大血中GIP濃度である投与10分後の血中GIP濃度の結果を表2及び図2に示す。60分までの相対GIP血中濃度-時間曲線下面積AUC:areaunderthecurveの結果を表3及び図3に示す。各値は平均±標準偏差で示した。群間の統計学的有意差については、対照群に対するStudent’st-testを行なった:p<0.05、:p<0.01。表2、3及び図2、3の結果から、LPIを摂取したマウスではGIP分泌量が低く、LPIに糖及び脂質摂取による血中GIP濃度上昇に対する抑制効果が認められることが確認された。