式中、置換基Rは、C2H5またはC2H3である前記化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物。請求項1に記載の化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物を有効成分として含有する、癌治療または予防用薬学組成物。前記癌が、乳房癌、前立腺癌、肺癌、肝癌、膵臓癌、皮膚癌、大腸癌、骨肉腫、脳腫瘍、子宮頸部癌、甲状腺癌または胃癌であることを特徴とする請求項2に記載の薬学組成物。非経口、局所、経口、直腸または鼻腔経路で投与されることを特徴とする請求項2または3に記載の薬学組成物。ai2-メチル酪酸およびiiアルクチゲニン-4-O-グルコシド、3、5、7、9-テトラインまたはアラニンを2:1の重量比で反応させるステップと、b3:1の重量比で混合したiコッパーおよびiiルテオリン-7-ラムノグルコシド、サポニン、ピネン、トランス-ゲラニオール、リナロールまたはクロロゲン酸を前記aステップにおいて得られた生成物と反応させるステップと、c1:1の重量比で混合したiビテキシカルピンまたはヘスペリジンおよびii3’-ヒドロキシフォルモノネチン、ケンフェロールまたは水を前記bステップにおいて得られた生成物と反応させるステップと、d前記cステップにおいて得られた生成物にシニグリンを反応させるステップと、e前記dステップにおいて得られた生成物にバリンを反応させて、請求項1に記載の化学式Iの化合物を生成するステップとを含む請求項1に記載の化学式Iの化合物の製造方法。前記aステップにおける反応は、80~120°Cで10~30分間行うことを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記bステップにおける反応は、120~170°Cで10分間行うことを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記cステップにおける反応は、80~120°Cで5~8分間行うことを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記dステップにおける反応は、100~140°Cで5~10分間行うことを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記eステップにおける反応は、-30~30°Cで10~20分間行うか、あるいは、80~230°Cで5~30分間行うことを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記eステップにおける反応は、-30~30°Cで10~20分間行い、次いで、80~230°Cで5~30分間行うことを特徴とする請求項10に記載の製造方法。前記aステップからeステップにおいて、溶媒として水H2Oを用いることを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記eステップにおいて得られた生成物を-5~30°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記eステップにおいて得られた生成物を100~150°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項5に記載の製造方法。前記精製ステップ後に、得られた生成物を70~100°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項14に記載の製造方法。前記精製ステップ後に、得られた生成物を40~60°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項15に記載の製造方法。前記精製ステップ後に、得られた生成物を15~30°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項16に記載の製造方法。前記精製ステップ後に、得られた生成物を-1~15°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項17に記載の製造方法。前記精製ステップ後に、得られた生成物を30~100°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項14に記載の製造方法。前記精製ステップ後に、得られた生成物を-5~30°Cの水に溶解してろ過する精製ステップをさらに含むことを特徴とする請求項19に記載の製造方法。前記ろ過に用いられるフィルターは、網目が10-6m以下であることを特徴とする請求項13から20のうちのいずれかに記載の製造方法。本発明は従来の抗癌剤の問題点を解消するためになされたものであり、その目的は、癌細胞などの異常増殖された変異細胞のみを除去し、むしろ正常細胞を活性化させ、損傷された正常細胞を修復することができ、毒性がなく、末期癌患者などの身体機能が弱いヒトにも好適に適用可能であり、穏やかな条件下で製造可能であり、既存の有機溶媒を用いる製造方法に比べて遥かに安全であり、親水性薬物であるため注射剤および経口剤として利用可能であり、薬の効果が現れる速度が非常に早い薬学組成物を提供することである。本発明は、下記化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物に関するものである。化I式中、置換基Rは、C2H5またはC2H3である。また、本発明は、上記化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物を有効成分として含有する癌治療または予防用薬学組成物に関するものである。前記癌としては、乳房癌、前立腺癌、肺癌、肝癌、膵臓癌、皮膚癌、大腸癌、骨肉腫、脳腫瘍、子宮頸部癌、甲状腺癌または胃癌などが挙げられるが、本発明はこれらに何ら制限されるものではなく、本発明に係る組成物はあらゆる癌に効き目がある。本発明に係る薬学組成物は、化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物と共に薬学的に許容可能な担体を含有していてもよく、化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物の有効性を減少させない限り、他の成分をさらに含有していてもよい。前記薬学的に許容可能な担体は当業界に既に知られており、当業者であれば、特定の投与経路に適した担体を容易に選択することができる。本発明に係る薬学組成物は、精製水1ml当たりに化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物を0.3mg以上含み、本発明が達成しようとする効果を得ることができる。また、本発明に係る薬学組成物は、1回につき50ml~500mlの量で体内に投与可能であり、投与間隔は1日につき1回から12回であってもよく、1日につき12回投与する場合には2時おきに1回ずつ投与することができる。また、本発明に係る薬学組成物は、非経口皮下、筋肉内、静脈内、腹腔内、胸膜内、小胞内または包膜内、局所、経口、直腸または鼻腔経路で投与可能である。本発明の薬学組成物の投与量および投与間隔は、治療対象となる癌の類型、患者の年齢、患者の体重などの様々な因子による。また、本発明は、下記のステップを含む化学式Iの化合物の製造方法に関するものである。ai2-メチル酪酸およびiiアルクチゲニン-4-O-グルコシド、3、5、7、9-テトラインまたはアラニンを2:1の重量比で反応させるステップと、b3:1の重量比で混合したiコッパーおよびiiルテオリン-7-ラムノグルコシド、サポニン、ピネン、トランス-ゲラニオール、リナロールまたはクロロゲン酸を前記aステップにおいて得られた生成物と反応させるステップと、c1:1の重量比で混合したiビテキシカルピンまたはヘスペリジンおよびii3’-ヒドロキシフォルモノネチン、ケンフェロールまたは水を前記bステップにおいて得られた生成物と反応させるステップと、d前記cステップにおいて得られた生成物にシニグリンを反応させるステップと、e前記dステップにおいて得られた生成物にバリンを反応させて、化学式Iの化合物を生成するステップ。本発明の一実施形態によれば、前記aステップにおける反応は、80~120°Cで10~30分間行われ、前記bステップにおける反応は、120~170°Cで10分間行われ、前記cステップにおける反応は、80~120°Cで5~8分間行われ、前記dステップにおける反応は、100~140°Cで5~10分間行われ、前記eステップにおける反応は、-30~30°Cで10~20分間行われた後、80~230°Cで5~30分間行われる。本発明の一実施形態によれば、前記aステップからeステップにおいて、溶媒としては水H2Oを用いる。本発明の一実施形態によれば、前記eステップにおいて得られた化合物を-5~30°Cの水に溶解してろ過することにより精製する。本発明の一実施形態によれば、前記eステップにおいて得られた化合物を下記のステップに従い精製する:i100~150°Cの水に前記eステップにおいて得られた化合物を溶解してろ過するステップ、ii70~100°Cで前記iステップにおいて得られた溶液をろ過するステップ、iii40~60°Cで前記iiステップにおいて得られた溶液をろ過するステップ、iv15~30°Cで前記iiiステップにおいて得られた溶液をろ過するステップ、v-1~15°Cで前記ivステップにおいて得られた溶液をろ過するステップ、vi前記vステップにおいて得られた溶液を乾燥させて固体化合物を得るステップ。本発明の一実施形態によれば、前記eステップにおいて得られた化合物を下記のステップに従い精製する:i100~150°Cの水に前記eステップにおいて得られた化合物を溶解してろ過するステップ、ii30~100°Cで前記iステップにおいて得られた溶液をろ過するステップ、iii-5~30°Cで前記iiステップにおいて得られた溶液をろ過するステップ、iv前記iiiステップにおいて得られた溶液を乾燥させて固体化合物を得るステップ。本発明の一実施形態によれば、前記ろ過に用いられるフィルターは、網目が10-6m以下である。本発明に係る薬学組成物は、人体内に投与したときに、神経伝達物質を全体的に活性化させ、脾臓機能を向上させ、血液を浄化することが明らかになった。すなわち、身体の神経伝達物質とホルモンの分泌を促進し且つ活性化させ、これにより、脾臓活動が促進されて体熱が下がる。なお、本発明に係る薬学組成物は、人体内のリンパ機能を全体的に向上させ、脾臓内のリンパ球と大食細胞を増殖させることにより、リンパと血液が浄化されることが判明された。癌患者は、全体的に身体機能が低下されているか、あるいは、合併症を発症している場合が多いため、毒性が強い従来の抗癌剤に耐え難いが、本発明に係る組成物は毒性がなくて正常細胞を損なうことなく、むしろ患者の低下された身体機能を向上させて抗癌治療に有利な身体状態を形成することが判明された。したがって、本発明に係る組成物は、末期癌患者にも副作用や薬物などによるショックを生じさせることなく用いることができる。さらに、本発明に係る組成物は、人体内に投与したときに癌細胞が一時的に活動を止め、黒色の縁部を有する多角形状に組織の構造が変化しながら細胞が引き裂けて死滅することが判明された。なお、本発明に係る組成物は、骨髄を刺激してNKおよびNKT細胞を生成し、これは、T細胞、B細胞に分化されて血液が及ぼす全ての範囲内にある癌細胞を除去するということが見出された。本発明に係る化学式Iの化合物、この薬学的に許容可能な塩またはこの水和物を有効成分として含有する薬学組成物は、全ての癌を治療または予防することができるという効果を示す。特に、本発明に係る薬学組成物は、癌細胞と正常細胞との区別ができない従来の抗癌剤とは異なり、癌細胞などの異常増殖された変異細胞のみをターゲットとして除去し、正常細胞には細胞毒性がなく、むしろ正常細胞を活性化させて損傷された正常細胞を修復させる。また、本発明に係る化学式Iの化合物は水溶性であるため、注射剤および経口剤などの剤形で使用可能である。さらに、本発明に係る薬学組成物は、薬の効き目が早く、癌または合併症により弱化された身体機能を修復させる働きをするので、末期癌患者に対して有用性が非常に高いだけではなく、子供、労弱者への投与にも適している。さらに、本発明に係る薬学組成物は、体内に潜伏している腫瘍を除去し、血液内免疫細胞を強化させるので、癌ワクチンとして働いて癌の発病を予防することができる。以下、本発明に係る化学式Iの化合物の製造方法および前記化合物を有効成分として含有する薬学組成物の効果について実施例および図面に基づいて説明する。但し、本発明を実施例および図面に限定する意図はなく、当業者であれば、本発明の範囲内において種々の変形により本発明を実施することができるはずである。実施例12-メチル酪酸およびアラニンを2:1の重量比で120°Cおよび3.0atmにおいて30分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に3:1の重量比で混合されたコッパーおよびクロロゲン酸を添加した後、120~170°Cおよび2.6~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に1:1の重量比で混合されたヘスペリジンおよび水を添加した後、80~120°Cおよび2.7~3.5atmにおいて8分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にシニグリンを添加した後、100°Cおよび2.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にバリンを添加した後、-10~30°Cおよび2~7atmにおいて10分間反応させ、次いで、200~230°Cおよび1atmにおいて10分間反応させた。前記全体の反応において、溶媒としては水を用いた。前記反応により得られた生成物に対して、第1精製方法として、前記生成物を115~125°Cの水に溶解した後、網目が0.2μmの25mmナイロンシリンジフィルターVWR社製を用いてろ過した。次いで、75~85°C、55~65°C、27~33°C、2~22°Cで順次にそれぞれ同じフィルターを用いてろ過した。その後、前記ろ過された溶液を真空乾燥させて固体化合物を得た。また、前記反応により得られた生成物に対して、第2精製方法として、前記生成物を110~130°Cの水に溶解した後、網目が0.2μmの25mmナイロンシリンジフィルターVWR社製を用いてろ過した。次いで、70~90°C、23~27°Cで順次にそれぞれ同じフィルターを用いてろ過した。その後、前記ろ過された溶液を真空乾燥させて固体化合物を得た。前記第1精製方法および第2精製方法により得られた固体化合物を分析した所、両方とも図1のNMRを示し、これより得られた化合物は下記化学式IIを有するということが確認された。化II実施例22-メチル酪酸およびアラニンを2:1の重量比で80~120°Cおよび2.7~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に3:1の重量比で混合されたコッパーおよびクロロゲン酸を添加した後、120~170°Cおよび2.6~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に1:1の重量比で混合されたヘスペリジンおよび水を添加した後、80~120°Cおよび2.7~3.5atmにおいて8分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にシニグリンを添加した後、120~140°Cおよび3.0~5.0atmにおいて5分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にバリンを添加した後、-10~30°Cおよび2~7atmにおいて10分間反応させ、次いで80~130°Cおよび2~7atmにおいて5分間反応させた。前記全体の反応において、溶媒としては水を用いた。前記反応により得られた生成物を実施例1に示す2種類の精製方法によりそれぞれ精製した。なお、これにより得られた固体化合物を分析した所、両方とも図2のNMRおよび図3の質量スペクトルを示し、これにより得られた化合物は下記化学式IIIを有するということが確認された。化III図3の質量スペクトルのm/z=191.2において主な頂点矢印にて示すが現れるということが観察される。この頂点は、化学式IIIの化合物に2つの水分子が水和された形を示すということと解釈される。実施例32-メチル酪酸およびアラニンを2:1の重量比で80~120°Cおよび2.7~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に3:1の重量比で混合されたコッパーおよびクロロゲン酸を添加した後、120~170°Cおよび2.6~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に1:1の重量比で混合されたヘスペリジンおよびケンフェロールを添加した後、80~120°Cおよび1.3atmにおいて8分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にシニグリンを添加した後、120~140°Cおよび3.0~5.0atmにおいて5分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にバリンを添加した後、-10~30°Cおよび2~7atmにおいて10分間反応させ、次いで、80~130°Cおよび2~7atmにおいて5分間反応させた。前記全体の反応において、溶媒としては水を用いた。前記反応により得られた生成物を実施例1に示す2種類の精製方法によりそれぞれ精製した。なお、これにより得られた固体化合物は両方とも化学式IIIを有するということが確認された。実施例42-メチル酪酸およびアラニンを2:1の重量比で80~120°Cおよび2.7~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に3:1の重量比で混合されたコッパーおよびクロロゲン酸を添加した後、120~170°Cおよび2.6~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に1:1の重量比で混合されたヘスペリジンおよび3’-ヒドロキシフォルモノネチンを添加した後、120°Cおよび2.7atmにおいて5分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にシニグリンを添加した後、120~140°Cおよび3.0~5.0atmにおいて5分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にバリンを添加した後、-10~30°Cおよび2~7atmにおいて10分間反応させ、次いで、80~130°Cおよび2~7atmにおいて5分間反応させた。前記全体の反応において、溶媒としては水を用いた。前記反応により得られた生成物を実施例1に示す2種類の精製方法によりそれぞれ精製した。なお、これにより得られた固体化合物は両方とも化学式IIIを有するということが確認された。実施例52-メチル酪酸およびアルクチゲニン-4-O-グルコシドを2:1の重量比で80~120°Cおよび2.7~3.0atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に3:1の重量比で混合されたコッパーおよびルテオリン-7-ラムノグルコシドを添加した後、120~170°Cおよび2.7atmにおいて10分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物に1:1の重量比で混合されたビテキシカルピンおよび3’-ヒドロキシフォルモノネチンを添加した後、120°Cおよび2.7atmにおいて5分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にシニグリンを添加した後、120~140°Cおよび3.0~5.0atmにおいて5分間反応させた。次いで、前記反応により得られた生成物にバリンを添加した後、-10~30°Cおよび2~7atmにおいて10分間反応させ、次いで、80~130°Cおよび2~7atmにおいて5分間反応させた。前記全体の反応において、溶媒としては水を用いた。前記反応により得られた生成物を実施例1に示す2種類の精製方法によりそれぞれ精製した。なお、これにより得られた固体化合物は両方とも化学式IIIを有するということが確認された。実施例6-試験管内invitro実験-下記に、本発明に係る組成物の値は実施例1に従い得られた化学式IIの化合物を含有する本発明に係る組成物により処理した群の値と、実施例2乃至5において得られた化学式IIIの化合物を含有する本発明に係る組成物により処理した群の値との平均値を示す。癌細胞株に属するHCC1419、MCF-7、MDA-MB-468、SKBR3、PC3、HT1299、Saos-2、C-6、AsPc、MDA-MB-231、RKO、HeLa、TT、HepG2およびN87細胞と正常細胞株に属するHME50HT、BJおよびCCD-1074skに対して、物質代謝XTT分析法および細胞死滅セルカウントの変化の度合いをそれぞれ実験した。それぞれの細胞株に対しては、下記表1に示す培養培地において培養した。前記表1において、DMEMは、Dulbecco’sMinimumEssentialMediumの略字であり、IMDMは、Iscove’sModifiedDulbecco’sMediumの略字であり、EMEMは、Eagle’sMinimumEssentialMediumの略字である。正常細胞株に対しては20、000個の細胞の密度で、癌細胞株に対しては10、000-20、000個の細胞の密度で、48-ウェルCorningCellBindプレートに細胞を播種し、播種から24から48時間後に、本発明に係る組成物を4.5e-2Mの濃度で前記培養細胞に添加し、本発明に係る組成物が最初に投与された時間を0hとした。本発明に係る組成物が最初に投与されたときから3日目になる日に、細胞培養液を交換しながら本発明に係る組成物を同じ濃度で培養培地に添加した。これに対し、陽性対照群としてタキソールを播種から24から48時間後に2.2e-7Mの濃度で24時間かけて並行して培養細胞に添加し、陰性対照群として培養培地にいかなる物質も添加しなかった。細胞数の測定セルカウント:各時点において、トリプシン-EDTAを用いて細胞を採取した。それぞれのウェルにおいて総細胞数をBeckmanCoulterZ1ParticleCharacterizationUnitを用いて測定した場合には、本明細書に添付された図面のグラフにおいて縦軸に細胞数の1/20の値が表示され、総細胞数をBeckmanCoulterViCellを用いて測定した場合には、縦軸に細胞数の値が表示された。細胞株に対してそれぞれ2つの48-ウェルプレートを用い、ウェル内における生存細胞の細胞数を0h、12h、24h、48h、4dおよび7dにおいて測定した。最初のプレートにおいて、細胞を0hおよび3dにおいて本発明に係る組成物により処理し、培地を交換し、タキソールは24時間処理した。これにより、1週目のLC-50曲線が得られた。2番目のプレートにおいて、LC-507dは修復期0hと同様である。修復期0hにおいて、LC-507dの残余物に対して培地を非処理培地に交換した。非処理群は1週目の末期に過剰生産されるため修復期において測定しなかった。これにより、2週目の修復曲線が得られた。XTT細胞生存度の分析XTTCellViabilityAssay:XTT分析は、抗癌剤または他の薬学化合物の生存度/細胞毒性に対する分析方法として知られている。正常細胞株に対しては10、000個の細胞の密度で、癌細胞株に対しては5、000個の細胞の密度で、96-ウェル組織培養プレートに細胞を播種した。培養期間中に形成されたホルマザン塩を、ELISAリーダーを用いて定量した。最適な波長として500nmを用い、0h、12h、24h、48h、4dおよび7dにおいてそれぞれ測定した。これにより定量された値はソフトウェSoftMaxPro4.8を用いて得られた。XTT分析による細胞毒性cytotoxicityの測定:製造社の指示による式を用いて、実験群および対照群のそれぞれに対して下記のように細胞生存度を計算したブランクは、培地に対してのみXTTにより測定した値を示す:[処理群本発明に係る組成物またはタキソール-ブランク]/非処理群x100。細胞毒性は、製造社の指示に従い、下記のようにして細胞毒性を計算した:[非処理群の吸収値-処理群本発明に係る組成物またはタキソール-ブランク]/非処理群x100。上記の実験方法を実験群、対照群、非処理群に対して同様に行い、且つ、測定した。下記には、個別細胞株に対してそれぞれ得られた値を具体的に示す。1HCC1419細胞株HCC1419は原発性乳管上皮癌細胞株であり、この細胞は低分化型であり、Her2-neuを過剰発現し、p53を発現しない。HCC1419は上皮細胞特定マーカーである上皮糖たんぱく質2EGP2:epithelialglycoprotein2とシトケラチン19を表現するのに対し、エストロゲンリセプターおよびプロゲステロンリセプターを表現しない。細胞株HCC1419に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図4。細胞株HCC1419に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図4。前記結果から、実験群においては癌細胞数が急減した後に修復されなかったものの、対照群においては癌細胞数が所定値以下には減少せず、その個体数を維持していることが分かる。細胞株HCC1419に対して、1週目LC50に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図5および図6。細胞株HCC1419に対して、2週目修復期に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図5および図6。前記結果から、実験群においては細胞生存度が0に近く、ウェル内に残存している癌細胞数がほとんどないことが分かる。また、HCC1419実験において下記の現象が観察された。本発明に係る組成物により処置した細胞は群集を形成してまるで1枚の紙のように固まっており、これらはいずれもウェルから落ちた死滅細胞であり、細胞数の測定のためにウェルを洗浄する場合に洗い取られた。これに対し、タキソールを処置した細胞株はウェルの全体に広がって散在して成長していた。これは、本発明に係る組成物が癌細胞の転移性質を抑制するということを示す図7から図10。2MCF-7細胞株MCF-7は乳房癌細胞株であり、3-アイソフォームのエストロゲンリセプターを表現し、このエストロゲンリセプターにより成長が調節される。この細胞株に対して1週目において本発明に係る組成物により処理した群はタキソール処理群に比べて細胞死滅の違いが大きくないが、2週目には全細胞が死滅されていかなる修復も観察されなかった。この結果は、かなりの修復を示し、少ない個体数を維持し続けているタキソール処理群とは対照的である。細胞株MCF-7に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図11。細胞株MCF-7に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図11。3MDA-MB-468細胞株MDA-MB-468は転移性腺癌を有する患者から摘出した組織から得られた。細胞あたりに1×106個のEGFリセプターが表現される。この細胞株の場合、ウェルに細胞がほとんど残っておらず、残っている細胞は非常にストレスを感じたか、あるいは、死滅したように見える。実験群の結果を対照群の結果と比較したとき、本発明に係る組成物はMDA-MB-468細胞株に否定的な影響を及ぼしたことが明らかであるのに対し、タキソールにより処置した細胞株は次第に修復していることが分かる。本発明に係る組成物により処置した細胞数は減少し続けているのに対し、タキソールを処置した細胞数は増加している。本発明に係る組成物が正常細胞にはいかなる毒性も示さなかったということを考慮したとき、本発明に係る組成物をさらに長期間処置したり、さらに高濃度で処置すれば、癌細胞の死滅に一層効果的であると考えられる。細胞株MDA-MB-468に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図12。細胞株MDA-MB-468に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図12。前記結果から、実験群においては癌細胞の数が減少し続けているが、対照群においては2週目に癌細胞の数がさらに修復していることが分かる。4SKBR3細胞株SKBR3は、転移性胸膜滲出症を発症している患者から摘出された乳房癌細胞株である。細胞株SKBR3に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表10に示し、生存度を下記表11に示す図13および図14。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。細胞株SKBR3に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表12に示す図15。細胞株SKBR3に対して、1週目LC50に測定した細胞数、XTT分析法による生存度および細胞毒性を下記表13に示す図16および図17。細胞株SKBR3に対して、2週目修復期に測定した吸光度、XTT分析法による生存度および細胞毒性を下記表14に示す図18および図19。5PC-3細胞株PC-3は前立腺癌の骨転移から分離された細胞株である。PC-3細胞株は、低酸性リン酸分解酵素とテストステロン-5-α男性ホルモンの一種還元酵素活性を示す。PC-3人体前立腺癌細胞株は典型的な前立腺癌細胞株であり、高い転移可能性を有し、p53およびp63を表現しない。他の研究においても、PC-3細胞がタキソールに比較的に耐性があるという点が証明されたが、本発明に係る組成物はPC-3細胞を死滅するのに非常に効果的であり、なお、PC-3細胞の修復が観察されなかった。細胞株PC-3に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図20。細胞株PC-3に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図20。細胞株PC-3に対して、1週目LC50に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図21および図22。細胞株PC-3に対して、2週目修復期に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図21および図22。6HT1299細胞株HT1299は、非小細胞肺癌細胞株である。HT1299細胞は部分的に削除されたp53たんぱく質同種接合を有しており、p53たんぱく質の表現が少ない。本実験において、本発明に係る組成物により処置した後に生存しているHT1299細胞を発見することが困難であった。細胞株HT1299に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図23。細胞株HT1299に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図23。細胞株HT1299に対して、1週目LC50に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図24および図25。細胞株HT1299に対して、2週目修復期に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図24および図25。また、対照群においては、タキソールの毒性により細胞の細胞膜が破裂された後に核が破壊されて黒変する一般的な死滅様子を示すのに対し、実験群においては細胞膜が黒変し、先ず核が破裂された後に細胞膜が崩れるといった実験群ならではのユニークな死滅現象が観察された図26から図28。7Saos-2細胞株Saos-2は、骨癌細胞株である。細胞株Saos-2に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図29。細胞株Saos-2に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図29。また、対照群においては、タキソールの毒性により細胞の細胞膜が破裂された後に核が破壊されて黒変する一般的な死滅様子を示すのに対し、実験群においては細胞膜が黒変し、先ず核が破裂された後に細胞膜が崩れるといった実験群ならではのユニークな死滅現象が観察された図30から図32。8C-6細胞株C-6膠芽腫は最もよく見られる悪性神経膠種であり、種々の治療方法に抵抗力を示し、ほとんどの患者は診断1年以内に死亡する。ラットC-6神経芽膠種細胞株はN、N’-ニトロソ-メチルウレアに露出されたウィスターパースラットにおいて生成され、ラットの脳に注入したときに形態学的にGBMと類似していて、この種の腫瘍の研究のための生体内、試験管内の研究にいずれも用いられている。本実験において、前記細胞はタキソールに抵抗力を示すのに対し、本発明に係る組成物により処置した細胞は4日後に死滅し、修復できなかった。細胞株C-6に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図33。細胞株C-6に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図34。細胞株C-6に対して、1週目LC50に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図35および図36。細胞株C-6に対して、2週目修復期に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図35および36。9AsPc細胞株AsPcは、膵臓癌細胞株である。細胞株AsPcに対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図37。細胞株AsPcに対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図37。実験群においては、癌細胞の細胞膜が黒変して死滅していくことが観察され、このような癌細胞は再生する可能性は非常に低い図38。また、対照群においては、タキソールの毒性により細胞の細胞膜が破裂された後に核が破壊されて黒変する一般的な死滅様子を示すのに対し、実験群においては細胞膜が黒変し、先ず核が破裂された後に細胞膜が崩れるといった実験群ならではのユニークな死滅現象が観察された図39から図41。10MDA-MB-231乳房癌細胞株であるMDA-MB-231は、本発明に係る組成物により有意的な影響を受けている。実験群の結果を対照群の結果と比較したときに、1週目LC50の4日目に実験群の細胞数が対照群の細胞数よりも小さいということがわかった。したがって、1週目LC50の4日目が細胞死滅の重要な転換点となる。また、対照群において、1週目LC50に生存した細胞は2週目修復期に成長して修復されるのに対し、実験群において、1週目LC50に生存した細胞は2週目修復期に成長できず、全て死滅した。細胞株MDA-MB-231に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表31に示し、生存度を下記表32に示す図42および図43。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。細胞株MDA-MB-231に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表33に示し、生存度を下記表34に示す図44および図45。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。11RKO大腸癌細胞株であるRKOは、本発明に係る組成物に対して明らかな敏感度を示す。実験群において、1週目LC50の48時間目が本発明に係る組成物により細胞死滅が早く現れ始める重要な転換点となる。なお、2週目修復期を通じて、実験群において生存した細胞の数は対照群において生存した細胞の数よりも少なかった。細胞株RKOに対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表35に示し、生存度を下記表36に示す図46および図47。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。細胞株RKOに対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表37に示し、生存度を下記表38に示す図48および図49。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。12HeLa細胞子宮頸部癌細胞株であるHeLa細胞に対する実験において、本発明に係る組成物により処理された1週目LC50の細胞数が有意的に減少した。1週目LC50の48時間目に本発明に係る組成物がタキソールよりも多くの細胞死滅をもたらした。細胞株HeLa細胞に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表39に示し、生存度を下記表40に示す図50および図51。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。細胞株HeLa細胞に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表41に示し、生存度を下記表42に示す図52および図53。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。13TT細胞甲状腺癌細胞株であるTT細胞に対する実験において、本発明に係る組成物により処理された場合の細胞数は非常に急減された。細胞数と生存率は両方とも1週目LC50の48時間目に有意的に減少した。なお、本発明に係る組成物により処理された細胞は、2週目修復期にも修復できなかったことが分かる。これに対し、タキソールにより処理された細胞は実験群よりも多数生存した。TT細胞に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表43に示し、細胞数から計算した生存度を下記表44に示す図54および図55。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。TT細胞に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表45に示し、細胞数から計算した生存度を下記表46に示す図56および図57。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。TT細胞に対して、1週目LC50に測定した吸光度、XTT分析法による生存度および細胞毒性を下記表47に示す図58および図59。TT細胞に対して、2週目修復期に測定した吸光度、XTT分析法による生存度および細胞毒性を下記表48に示す図60および図61。14HepG2細胞HepG2肝腫瘍細胞株ATCCHB-8065は、タキソール処理に対して強い耐性を示すだけではなく、本発明に係る組成物に対しても非常に弱化された反応を示す。しかしながら、タキソールと同様に、本発明に係る組成物による効果は遅延されたものの、処理後48時間後に効果が現れることが観察された図66。非処理群は細胞成長を保証し、処理群に有意性があるか否かを確認するために2週目修復期に1回行われた。本発明に係る組成物が培地に存在しない2週目修復期には48時間目に非処理群とタキソール処理群に対して有意差を示す。この時点から、本発明に係る組成物により処理された細胞は修復できなかったが、タキソールにより処理された細胞は耐性がさらに強くなることが分かった。HepG2細胞に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表49に示し、細胞数から計算した生存度を下記表50に示す図62および図63。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。HepG2細胞に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表51に示し、細胞数から計算した生存度を下記表52に示す図64および図65。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。15N87細胞N87細胞株ATCCCRL-5822は、胃癌腫の肝転移部位に由来したものである。この細胞は、処置に対する反応パターンがRKO細胞とほとんど同様であった。すなわち、48時間後に細胞数および細胞生存度の側面において有意的な減少が観察され、このような減少は持続的に維持され、細胞は修復できなかった。N87細胞に対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表53に示し、細胞数から計算した生存度を下記表54に示す図67および図68。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。N87細胞に対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表55に示し、細胞数から計算した生存度を下記表56に示す図69および図70。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。16HME50HT-正常上皮細胞人体乳房上皮細胞であるHMEは、隣り合う正常組織に由来した細胞株である。本実験において、実験群においてはいかなる細胞毒性も観察されなかった。むしろ、HME50HT細胞はよく成長し、修復期には細胞がすくすく成長し、非常に健やかであり、ストレスを感じなかった。細胞株HME50HTに対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図71。細胞株HME50HTに対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図71。前記結果から、実験群は非処理群とほとんど同様に成長することが分かり、これは、本発明に係る組成物が正常細胞に否定的な影響を及ぼさないということを示す。すなわち、実験群においては、一週間薬物に露出されているにも拘わらず、薬に露出された期間および修復期間の両方において固体数は増加している。これに対し、タキソールにより処置された群においては、一日間薬物に露出されたにも拘わらず、今後の2週間個体数が増加できず、その数を維持するだけであり、これは、正常細胞がタキソールにより受けるストレスが多いということを意味する。また、対照群においては、正常細胞の形態が破壊され、過多なストレスを感じることが観察されるのに対し、実験群においては正常細胞が非常に健やかに成長していることが観察された図72から図75。17BJ-正常繊維芽細胞細胞株BJは、新生児の正常表皮に由来したものであり、テロメラーゼを発現しない。本発明に係る組成物により処置した群において細胞毒性が現れず、細胞は非常に健やかであり、ストレスを受けず、強化された細胞成長が観察された。細胞株BJに対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表に示す図76。細胞株BJに対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表に示す図76。前記結果から、正常細胞は、実験群の方が非処理群よりもよく成長する様子を示しているのに対し、対照群においてはタキソールの毒性によるストレスのために細胞数が減少していて修復期の4日目が過ぎた後に修復される様子を示している。細胞株BJに対して、1週目LC50に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図77および図78。細胞株BJに対して、2週目修復期に測定した吸光度、生存度および細胞毒性を下記表に示す図77および図78。前記結果から、実験群においては正常細胞の生存率が1に近い値、あるいは、それ以上の値を示しており、細胞毒性が0に近いということが分かる。また、実験群における正常細胞は非処理群と非常に同様の細胞成長様子が観察されたのに対し、対照群においては細胞の形態が完全に破壊された様子が観察された図79および図80。18CCD-1074sk正常のヒト皮膚繊維芽細胞である細胞株CCD-1074skは、1週目LC50に本発明に係る組成物により処理したときにいかかる物質でも処理しなかったときと同じ程度に成長した。これに対し、タキソールにより処理された対照群においては、1週目LC50の細胞の成長が阻害され、2週目修復期においても修復が非常に遅かった。細胞株CCD-1074skに対して、1週目LC50に測定した細胞数を下記表63に示し、生存度を下記表64に示す図81、図82および図83。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。細胞株CCD-1074skに対して、2週目修復期に測定した細胞数を下記表65に示し、生存度を下記表66に示す図84、図85および図86。ここで、生存度は、細胞数測定ウェル内において細胞をトリプパンブルーにより染色して測定した。実施例7-生体内invivo実験-1生体内抗癌効果癌細胞株としては、WM-266-4ヒト悪性黒色腫を選択した。この細胞105個をPBSに浮遊させ、MatrigelBDバイオサイエンス社製と1:1で混合した。これにより製造された前記細胞株が含まれている混合液80μlを5週齢の雌性ヌードマウスBALB/cnu/nu14匹のそれぞれの右脇に皮下注射した。その後、腫瘍負荷量tumorburdenの平均が1、000となったとき、前記ヌードマウスのうち5匹にはいかなる処理もせず非処理群、他の5匹にはシスプラチン0.0025mg/g試料の質量/マウスの体重を投与し対照群、他の4匹には化学式IIおよびIIIの化合物をそれぞれ0.00035mg/g試料の質量/マウスの体重の濃度で1日につき2回投与した実験群。ここで、腫瘍負荷量=π/6×0.5×長さ×幅2により計算された。2日おきに前記マウスの腫瘍の大きさと体重を測定した。マウスが斃死された後には腫瘍を摘出して腫瘍の大きさと体重を測定した。これによる結果は、図面にグラフで示す。前記実験結果から、本発明に係る組成物により処理した群の方が、シスプラチンにより処理した群に比べて腫瘍の大きさが顕著に小さいということが分かる図87。2ヌードマウスのT細胞分化5週齢の雌性ヌードマウスBALB/cnu/nu3匹に18日間PBSを経口投与し、他の3匹に18日間1日につき2回化学式IIの化合物を0.00033mg/g化合物の質量/マウスの体重の濃度で経口投与した。その後、抹消血液単核細胞PBMCから血液を採取してT細胞数をFACSにより分析した。このとき、1次抗体としては抗マウスCD8を用い、2次抗体としてはFITC-コンジュゲートラット抗マウスIgGFITC-conjugatedratantimouseIgGを用いた。実験結果を下記表67に示す。これより、本発明に係る組成物により処置した実験群のT細胞数が、PBSを投与した対照群のT細胞数の約2倍に達していることが分かる。なお、実験群において示すT細胞数は野生型の正常ラットのT細胞数に近いことが分かる。胸腺がないマウスにおけるT細胞の増加は、幹細胞によってのみ可能であるため、前記実験結果は、本発明に係る組成物が幹細胞の分化を誘導してT細胞を分化させるように働いたということを意味する。実施例8-副作用の確認実験-1齧歯類に対する毒性試験SDラットに本発明に係る組成物を単回経口投与して毒性を試験した。対照群水に比べて、実験群本発明に係る組成物においては雌雄各5匹に試験物質を80ml/kg組成物の体積/ラットの重量、すなわち、28mg/kg化合物の重量/ラットの重量の容量で単回投与した。実験の結果、本発明に係る組成物を投与しても死亡した動物はなかった。また、一般症状において異常所見はなく、試験物質の投与と関わる体重の変化に異常がなく、剖検の結果、やはり異常所見はなかった。したがって、本発明に係る組成物の投与と関わる異常症状が全く観察されなかった図88。2ヌードマウスの発毛ヌードマウスに2週間1日につき2回本発明に係る組成物を投与した。その結果、図89から、ヌードマウスにおいて発毛が起こるということを確認することができた。これは、ヌードマウスの非正常的な遺伝子が本発明に係る組成物の所定期間の投与により野生型白い生ラットの正常遺伝子に戻る変化過程において現れる症状である。したがって、本発明に係る組成物を抗癌剤として投与しても、脱毛の副作用が発生しない図89。3正常細胞の成長形態本発明に係る組成物により処置した正常細胞は、いかなる物質によっても処理されなかった正常細胞と非常に同様の細胞成長の様子を示す。しかしながら、タキソールにより処置した正常細胞は、タキソールの毒性によるストレスによって細胞の形態が破壊される様子を示す。すなわち、タキソールは、癌細胞だけではなく、正常細胞の正常な成長も妨げ、これは、細胞の種類に対するタキソールの選択性が非常に低いということを示す図90。4癌細胞の死滅形態試験管内において、本発明に係る組成物により処置した全ての癌細胞は生物学的なマーカーの表現とは無関係に、タキソールに比べて相対的にすっかり癌細胞を死滅させた。このようにすっかり癌細胞が死滅される場合、身体は残余物を処理するための負担を軽減するため、身体機能が低下された患者に好適に投与することができる図91。したがって、本発明に係る組成物は、正常細胞に対しては毒性なしによく成長するように補助するのに対し、癌細胞に対してはすっかり死滅させることができるという選択的で且つ特異的な効果を示す。