Ketozis

Ketozis kanda keton cisimciklerinin bolca bulunması durumudur ve açlık, perhiz ve yoğun kas kullanımı gibi sebeplerden vücudun enerji ihtiyacını karşılamak için karbonhidrat ve ihtiyaç fazlası proteinli gıdaların sindirimiyle oluşan kanda glukoz yerine, yağ içeren gıdaların sindirilmesi veya vücudun yağ stoklarının birazının keton cisimciklerine dönüştürülmesi sonucu oluşan normal fizyolojik durumdur.

Ketoasidozis, hiperketonemi veya asetonemi lipid metabolizmasına ilişkin kanda keton cisimciklerinin (aseton, aseto-asetik asit, beta hidroksi bütirik asit) birikmesi sonucu gelişen bir metabolik hastalıktır. Yüksek süt verimli ineklerde doğumdan sonraki ilk iki ay içerisinde karbonhidrat ve lipid metabolizmasının bozulması sonucu şekillenir. Hastalık doğumdan sonraki ilk üç ayda ve özellikle 2-4. haftalar arasında da görülebilir.

Laktasyonun erken dönemi (ilk 4 hafta) inekler için ketozis riskini oluşturur. Buzağılamadan sonraki üç haftalık periyot ketozis için en önemli kritik dönemdir.

Yüksek verimli süt ineklerinde laktasyonun 2-6. haftaları arasında dokulardaki fonksiyonların fizyolojik düzeyde devam ettirilmesi ve süt üretimi için gerekli olan enerji miktarı; rasyondan alınan enerji miktarından fazla olduğunda enerji açığı şekillenmektedir. Yani negatif enerji dengesi.

Trigliseridler, yağ asitlerine ve gliserine parçalanırken; gliserin ise direkt glikoz sentezinde görev alır. Yağ asitleri ise albumin ile birleşerek serbest yağ asitlerini oluşturur. Şekillenen serbest yağ asitleri mitokondrilere taşınarak Beta oksidasyon şeklinde parçalanır ve sonuçta Asetil koenzim A’lar (Asetil CoA) oluşur. Enerji yetersizliğinde ortamda yeterli okzalasetat bulunmadığından (hastalığın anahtar mekanizması budur) asetil koenzim A’lar trikarboksilik asit (TCA) siklusuna giremezler ve fazla miktarda keton cisimcikleri oluşur.

Sindirim formunda iştah ve süt veriminde belirgin bir azalma, belirgin derecede zayıflama, rumen hareketlerinde ve dışkı miktarında azalma görülürken; Sinirsel formda hipereksitasyon, diş gıcırdatma, boş çigneme hareketleri ve yemliğe saldırma gibi anormal davranışlara ilişkin bulgular tespit edilir.

Laboratuvar bulguları bağlamında ise, kanda keton cisimcikleri artar (ketonemi).İdrarda ise 30–40 mg’dan 200–250 mg/l’ye kadar (ketonüri), ayrıca sütte (ketolakti) ve solunum havasında da keton cisimciklerine rastlanır. Kan pH’si, glikoz ve glikojen düzeylerinde azalma gözlenir. Serbest yağ asitleri miktarı yaklaşık 3 ile 5 kat arasında artar.Serum AST, GLDH ve SDH düzeyleri artar.

İdrar ve sütte keton cisimciklerinin tespiti ticari testlerle belirlenir. Serumda beta hidroksi bütirik asit (BHBA) düzeyinde artış; Subklinik olgularda BHBA >1.0 mmol/lt, Klinik olgularda ise 1.5-2.0 mmol/lt'den büyüktür.

Kan glikoz düzeyini yükseltmek için damar içi yolla %30’luk glikoz (500–1000 cc) solüsyonu, ağız yoluyla yolla gliserin (500 gr günde iki kez, 5 gün süreyle) veya propilen glikol 225 gr civarında, Günde 2 kez, 2 gün; 3 veya 4. günler 100 gram verilebilir.

Glikoneogenezis'i desteklemek amacı ile tedavide ACTH veya Glukokortikoidler kullanılır. Kullanılabilecek glukokortikoidler; Dexamethasone (0,1-0,3 mg/kg) Prednisolon (125–200 mg dozda ve günde, 3 gün süreyle), Depo ACTH (Cortrophine-Z; Cortrosyn depot:50–100 IU, insülin (0,5 ünite/kg’a deri altı ya da kas içi enjeksiyonla), methionine verilebilir.

Ketozise bağlı asidoz şekillenmişse 240 gr Sodyum bikarbonat (NaHCO3) 1 lt distile suda çözülerek damar içi uygulanabilir. Ancak kloralhidratla birlikte kullanımı kontrendikedir.