Aterom

Aterom, atardamarların duvarlarında oluşan anormal yangısal (enflamatuvar) makrofaj akyuvar birikmesidir. Bu anatomik bozukluklar (lezyonlar) çocukluğun geç döneminde, yaklaşık 10 yaşından önce gelişmeye başlar ve zamanla iyice gelişir. Cerrahi müdahale ile, örneğin baypas ameliyatıyla atardamar yerine yerleştirilmiş toplardamarlar hariç, toplardamarlarda aterom gelişmez.

Bu birikimler arter tüpünün endotel tabakası ile düz kas tabakası arasında olur. Patologlar, aterom oluşumunun gözle görünür ilk aşaması için "yağ çizgisi" terimini kullanmışlarsa da aslında ateromlar yağ hücreleri içermezler. Kalp veya arterlerden bahsedilirken aterom için "plak" (Fransızca "plaque") terimi de kullanılır.

İnsanda aterom çocukluğun ileri yaşlarında, genelde 5 - 9 yaşlarında yağ çizgileri olarak başlar. İlgisiz nedenlerle ölen insanlarda yapılan otopsilerde bunlar ve daha büyük aterom bozuklukları (lezyonları) o kadar sık görülmüştür ki, uzun süre sağlıklı değilse de normal olduğu varsayılmıştır.

Daha ilerlemiş ateromda aynı aterom içinde birden çok doku özelliğine rastlanır. Işık mikroskobuyla bakılınca 10 farklı doku türü ayırt etmek mümkündür: ateromun en yeni kısımlarında her zaman görülen makrofaj hücre toplulukları, daha ilerlemiş olanlarda ölmüş hücre kalıntıları, en eski kısımlarda ise hücreler arasında birikmiş fibröz doku ve kireçleşmiş kristallerden oluşan daha karmaşık yapılar görülür.

Aterom, tipik olarak onlarca yıl boyunca sessizce ilerler ve kardiak stres testi ve anjiyografi gibi çoğu klinik test tarafından fark edilmez. En sonunda kalp krizi veya akut inme ya da daimi bir sakatlıkla varlıkları ortaya çıkar. Çoğu kişi bu tür bir olaya kadar sağlıklı olduğunu varsayar ama ufak bir azınlıkta önceden bazı uyarı işaretleri olabilir.

Çoğu insan için aterom ilerlemesinin ilk klinik belirtisi kalp arterlerinde bulunan ateromlardan kaynaklanır ve genellikle kendini bir kalp krizi olarak gösterir. Ancak kalp arterleri küçük oldukları(çapları 5 mm'nin altındadır), başka dokularla örtülü ve hep hareket halinde oldukları için izlenmeleri zordur; özellikle bir hastalık belirtisi göstermeyen kişilerde. Hastalık semptomları ve kardiak stres testi ancak ateromlu hastalığın ileri aşamasında bir sorunun varlığını gösterebilir.

Kalkınmış ülkelerde ilerlemiş halk sağlığı kavramı, enfeksiyon kontrolü ve artan yaşam beklentisi yüzünden, aterom oluşumundan kaynaklanan ateroskleroz ve sonuçları toplum için gittikçe artan bir yük oluşturmaktadır. Ateroskleroz çoğu Batı ülkesinde sakatlık ve ölümün bir numaralı kaynağıdır.

20. yy. ortalarına kadar, hatalı bir şekilde, ateromun arter lümenine doğru genişleyip bir daralmaya (stenoz) yol açtığı varsayılmıştı. Çünkü hastalık her zaman damarın iç endotelial tabakasıyla kas duvarı arasında gelişir. Bu inancın nedeni anjiyografik görüntüler ve arter duvarlarındaki düz kasların zamanla değişmeyeceği kanısıydı. Bu teorinin fazlasıyla basit olduğu 1980 ve 1990'lı yıllarda intravasküler ultrason görüntüleme (İngilizce intravascular ultrasound'in kısaltması olan IVUS olarak değinilir) ve ayrıntılı patolojik incelemelerle kanıtlandı.

1990'lardan beri yapılan çalışmalar, aterom gelişimi sırasında iki farklı değişimin olabileceğine işaret etmiştir: (a) duvar kalınlaşması ve dışarı doğru kalınlaşarak lümen büyüklüğünün hastalığın ileri safhalarına kadar sabit kalması; veya (b) duvar kalınlaşması ve duvarın hem dışa hem de lümene doğru kalınlaşması. Her iki süreç de vücudun hastalığın etkilerine karşı gösterdiği koruyucu tepkilerdir ve bir süre için semptomları engellerler.

IVUS tekniğiyle yapılan gözlemlerde lümenin %20 oranında daraldığı yerlerde daha sonra ani bir tıkanma olduğu ve sonucunda kalp krizi oluştuğu gösterilmiştir. Kardiak stres testi, yaygın kullanılmasına rağmen yalnızca %50 oranından fazla daralmış lümenlerin fark edilmesini sağlar.

Aterom, arterin lümeninin değişmemesi için duvarın kaslı kısmının dışa doğru esnemesini sağlar. Esneme, damar duvar kalınlığının %40-50'si aterom dokusundan ibaret olana kadar sürer. Eğer duvar genişlemesi aterom hacmindeki artışı karşılayamazsa arterin lümeni daralmaya başlar. Bunun olabilmesi, ateromu kandan ayıran örtü dokularda yırtılmalarla mümkün olur. Kırk yaşından sonra bu sıkça görülür.

Endotel ve fibröz örtüde bir kırılma olursa buranın tamiri için bir pıhtılaşma olur. Ayrıca yırtılmanın sonucu aterom içindeki kalıntılar akıntının içine saçılabilir. Kırılma noktasının üstünde trombosit ve pıhtı birikmesi lümenin daralmasına veya tıkanmasına yol açabilir (tromboz). Lümen kapanması ve yırtılmış ateromun ötesine kan gitmemesinden dolayı veya akıntıyla giden parçaların ilerdeki daha küçük damarları tıkaması yüzünden dokular zarar görebilir (bakınız hassas plak).

Yukarıda özetlenen süreç kalp krizi, akut inme gibi kardiyovasküler sorunların başlıca mekanizmasıdır. Araştırmalar bunun stenozla ilişkili olmadığını göstermiştir. Parçalanma öncesinde lümen daralması, hatta anevrizma genişlemesi dahi olmayabilir. IVUS'la yapılan araştırmalar parçalanıp ölüme veya sakatlığa yol açan hassas ateromlarda sadece %20 oranında stenoz olduğunu göstermiştir. Buna karşılık kardiak stres testiyle bir anormalliğin fark edilebilmesi için %75 oranında stenoz gerekmektedir.

Eğer kas duvarı zaman içinde çok fazla genişlerse arterde toptan bir genişleme olur. Genelde onlarca yıl boyunca olur ve seyrek görülen bir durumdur. Anevrizmalı genişlemelerdeki ateromlar da yırtılıp akıntıya aterom kalıntıları ve pıhtı saçabilirler. Eğer arter, normal çapının 2 - 3 katına kadar genişlerse çeperler o derece zayıflayabilir ki kalbin atmasından kaynaklanan basınç damar duvarına zarar verebilir. Bunun sonucunda iç kanama, sakatlanma ve çoğu zaman ölüm meydana gelebilir. Anevrizmanın başlıca nedeni damar kas yapısının basınç yoluyla zayıflamasıdır. Bunun sonucunda duvar incelir, balon gibi şişerek damarın genişlemesine yol açar.