Tip 1 diyabet

Tip 1 diabetes mellitus (Tip 1 diyabet olarak da bilinir), pankreas tarafından ya çok az ya da hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve kilo kaybıdır. Ek belirtiler arasında bulanık görme, yorgun hissetme ve yara iyileşmesinin bozulması olabilir. Belirtiler tipik olarak çok kısa bir süre içinde gelişir.

Tip 1 diyabetin nedeni bilinmemektedir. Bununla birlikte, genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonunu ile oluştuğuna inanılmaktadır. Risk faktörleri arasında bir aile üyesinin bu duruma sahip olması da vardır. Hastalığın altında yatan mekanizma, pankreastaki insülin üreten beta hücrelerinin otoimmün bir mekanizma ile yıkılmasını içerir. Tip 1 dabetes mellitus, kandaki şeker seviyesinin veya glikolize edilmiş hemoglobin (HbA1C) seviyesinin ölçülmesiyle teşhis edilir. Tip 1 diyabet, kandaki otoantikorların varlığını test ederek tip 2 diabetes mellitus'tan ayırt edilebilir.

Tip 1 diabetes mellitusu önlemenin bilinen herhangi bir yolu yoktur. Hastaların hayatta kalmaları için insülin ile tedavi edilmeleri gereklidir. İnsülin tedavisi genellikle insülinin subkütan yolla (deri altı enjeksiyon yoluyla) enjekte edilmesiyle yapılır ancak insülin, bir insülin pompası vasıtasıyla da verilebilir. Diyabetik bir diyet ve egzersiz, diyabetin yönetilmesinin en önemli parçalarıdır. Eğer tedavi edilmezse diyabet birçok komplikasyona neden olabilir. Nispeten hızlı başlangıcı olan komplikasyonlar diyabetik ketoasidoz ve non-ketotik hiperozmolar komadır. Uzun dönem komplikasyonları arasında kalp hastalıkları, inme, böbrek yetmezliği, ayak ülserleri ve gözlere verilen zarar sayılabilir. Ayrıca, aşırı insülin dozlarının alınması nedeniyle, kan şekerinin düşmesi nedeniyle de komplikasyonlar ortaya çıkabilir.

Tip 1 diabetes mellitus, dünyadaki tüm diyabet vakalarının yaklaşık % 5-10'unu oluşturmaktadır. Dünyada bu durumdan etkilenen insan sayısı kesin olarak bilinmemektedir, ancak her yıl yaklaşık 80.000 çocuğun bu hastalık ile doğduğu edilmektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde bu durumdan etkilenen insan sayısının 1 ila 3 milyon kişi olduğu tahmin edilmektedir. Doğu Asya ve Latin Amerika'da yılda yaklaşık 100.000 kişi başına yaklaşık 1 yeni vaka ve İskandinavya ve Kuveyt'te yılda yaklaşık 100.000 kişi başına yaklaşık 30 yeni vaka ile hastalık oranları oldukça değişkendir. Bu hastalık tipik olarak çocuklarda ve genç erişkinlerde başlar.

Tip 1 diyabetin klasik semptomları arasında, poliüri (artan idrara çıkma), polidipsi (artan susuzluk hissi), ağız kuruluğu, polifaji (açlığın artması), yorgunluk ve kilo kaybı sayılabilir.

Birçok tip 1 diabetes mellitus hastası diyabetik ketoasidoz teşhisi ile hastaneye başvurduğunda teşhisi konulur. Diyabetik ketoasidozun belirti ve semptomları kuru cilt, hızlı ve derin nefes alma, uyuşukluk, susuzluk artışı, sık idrara çıkma, karın ağrısı ve kusmadır.

Tip 1 diabeties mellitusu olan bazı bireyler genellikle belirgin bir sebep olmadan ortaya çıkan, glukoz seviyelerindeki çarpıcı ve tekrarlayan dalgalanmalar yaşarlar; Bu duruma “oynak diyabet”, “kararsız diyabet” veya “kırılgan diyabet” denir. Bu tür salınımların sonuçları, bazen ketoasidoz ve bazen de ciddi hipoglisemi içeren düzensiz ve öngörülemeyen hiperglisemiler olabilir. Kırılgan diyabet, toplam diyabetiklerin % 1 ila% 2'sinden daha sık görülmez.

Tip 1 diyabetin kesin nedeni bilinmemektedir. Bir dizi açıklayıcı teori ortaya atılmıştır ve nedeni, aşağıda sayılanlardan biri veya daha fazlası olabilir: genetik duyarlılık, diyabetik bir tetikleyici ve bir antijene maruz kalmak.

Tip 1 diyabet, birçok geni içeren bir hastalıktır. Bir çocuğun tip 1 diabetes mellitus geliştirme riski, eğer kişinin babasında aynı hastalık varsa, yaklaşık % 5, eğer bir kardeşinde varsa, yaklaşık % 8 ve annesinde varsa, yaklaşık % 3'tür. Eğer tek yumurta ikizlerinden biri bu hastalığa yakalanırsa öteki ikiz kardeşin de etkilenme olasılığı % 40 kadardır. Bazı kalıtım çalışmaları bu oranı %80 ila %86 olarak tahmin etmektedir.

50'den fazla gen tip 1 diabetes mellitus ile ilişkilidir. Lokasyona veya lokus kombinasyonuna bağlı olarak baskın, resesif veya bunların aralarında bir yerde olabilirler. En güçlü gen olan IDDM1 (insulin depended Diabetes Mellitus 1), 6p21 boyama bölgesinde, 6 numaralı kromozom üzerindeki MHC Sınıf II bölgesinde bulunur. Bu genin bazı varyantları, tip 1 diabetes mellitusun histo-uyumluluk özelliğini azaltma riskini arttırmaktadır. Bu varyantlar, Avrupa kökenlilerde ve Avrupa kökenli Kuzey Amerikalılarda yaygın olan DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 ve DQB1 0201' genlerini içerir. Bazı değişkenler de koruyucu gibi görünmektedir.

Avrupa'nın farklı bölgelerinde yaşayan beyaz tenli insanlar arasında meydana geldiğinde hastalığın gelişme oranları arasında 10 katlık bir fark vardır ve bu insanlar hastalıkları yaşadıkları ülkelerinin hastalık oranında sahip olma eğilimindedirler. Çevresel tetikleyiciler ve araştırma altındaki koruyucu faktörler arasında gluten proteinleri, sütten kesilme zamanı, bağırsak mikrobiyotası gibi diyet ajanları ve viral enfeksiyonlar bulunur.

Bazı kimyasal maddeler ve ilaçlar spesifik olarak pankreas hücrelerini tahrip ederler. 1976'da Amerika Birleşik Devletleri'nde pazarlanan bir kemirgen öldürücü kimyasal olan Pyrinuron (Vacor), ile kaza ile zehirlenilmesinden sonra ilaç pankreas beta hücrelerini seçici olarak yok eder ve zehirlenen kişide sonuç olarak tip 1 diyabes mellitus gelişir. Pyrinuron, 1979'da ABD pazarından çekilmiştir ve Çevre Koruma Ajansı tarafından ABD'de kullanılması onaylanmamamıştır. Antineoplastik (antikanser) bir ajan olan Streptozotosin (Zanosar), pankreas adacıklarının beta hücreleri için seçici olarak toksiktir. Diyabet araştırmalarında kemirgenlerde tip 1 diyabet oluşturulmasında ve pankreas adacık hücrelerinin metastatik kanserlerinin cerrahi olarak alınamayan türlerindeki hastaların tedavisinde kullanılır/ Travma, pankreatit veya tümörler (kötü huylu veya iyi huylu) dahil olmak üzere diğer pankreas sorunları da insülin üretiminin kaybına neden olabilir.

Genetik olarak yatkın bireylerin çevresel faktörlere maruz kalması sonucu, immün sistem T lenfositler aracılığı ile pankreasın beta hücrelerine zarar verir ve yok eder. Beta hücreleri insülini yetersiz salgılar ve insülin eksikliği ortaya çıkar. Beta hücreleri normalden % 10-20’ den daha az insülin ürettiği zaman, klinik bulgular açığa çıkar. Vücut beta hücreleri olmadan insülin üretemez. İnsülin glikozun hücre içine taşınması için hücrenin periferinin değişmesine yardımcı olur. Hiperglisemi, glikozun hücre içine taşınmasının bozulmasından kaynaklanır. İnsülin eksikliğinde büyüme hormonu, glukagon ve kortizol seviyeleri yükselir. Bu hormonlar insülin direncini, protein yıkımı, glikojenoliz (glikojenin glikoza dönüşmesi) ve glikoneogenezi (karbonhidrat dışı kaynaklardan glikozun yeniden yapılması) artırır. Glikoneogenez sonucu kan dolaşımındaki glikoz düzeyi artar. Yağların yıkılması ile kanda keton cisimleri artar, ketonüri ve ketonemiye neden olur.