Herpes virüs ensefaliti

Herpes simpleks ensefalit (HSE), insan merkezî sinir sisteminin viral bir enfeksiyonudur. Yılda en az 500.000 kişiden 1'inin etkilendiği tahmin edilmektedir ve bazı çalışmalar 100.000 canlı doğumda 5.9 vaka insidansı olduğunu göstermektedir. Herpes virüs ensefaliti vakalarının çoğuna, uçuklara neden olan aynı virüs olan herpes simpleks virüsü-1 (HSV-1) neden olur. Amerikalı yetişkinlerin %57'si, damlacıklar, geçici temas ve bazen cinsel temas yoluyla yayılan HSV-1 ile enfekte olur ve enfekte olan kişilerin çoğu zaman soğuk algınlığı hissetmez. Herpes ensefalit vakalarının yaklaşık %10'u tipik olarak cinsel temas yoluyla yayılan HSV-2'ye bağlıdır. 3 HSE vakasının yaklaşık 1'i, baskın olarak 18 yaşın altındaki bireylerde görülen primer HSV-1 enfeksiyonundan kaynaklanır; her üç vakadan 2'si ise seropozitif kişilerde görülür ve bunların birkaçında tekrarlayan orofasiyal herpes öyküsü vardır. HSE geliştiren bireylerin yaklaşık %50'si 50 yaşın üzerindedir.

HSE'li bireylerin çoğu, bilinç düzeylerinde bir azalma ve kafa karışıklığı gibi değişen zihinsel bir durum ve kişilikteki değişimleri göstermektedir. Artan sayıda beyaz kan hücresi, hastanın beyin omurilik sıvısında, patojenik bakteri ve mantarların varlığı olmadan bulunabilir. Hastaların tipik olarak ateşi vardır ve nöbet geçirebilirler. Beynin elektriksel aktivitesi hastalık ilerledikçe değişir, ilk önce beynin bir temporal lobunda anormallikler göstererek, 7-10 gün sonra diğer temporal loba yayılır. BT veya MRG ile görüntüleme, temporal loblarda karakteristik değişiklikleri gösterir (bkz. Şekil). Kesin tanı, beyin varlığı için beyin omurilik sıvısının (BOS) lomber ponksiyonla (spinal tap) test edilmesini gerektirir. Testin gerçekleştirilmesi birkaç gün sürer ve şüpheli Herpes ensefaliti olan hastalar, test sonuçlarını beklerken hemen asiklovir ile tedavi edilmelidir.

HSE'nin, virüsün sinir aksonu boyunca HSV-1 reaktivasyonunu takiben yüzündeki çevresel bir bölgeden beyine geçişinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Virüs, trigeminal kraniyal sinirin gangliyonunda uykuda kalır, ancak reaktivasyon nedenleri ve beyne ulaşma yolu, belirsizliğini korumaktadır, ancak strese bağlı immün sistemdeki değişiklikler açıkça hastalığın hayvan modellerinde rol oynamaktadır. Olfaktör sinir ayrıca, koku alma sinirinin oraya dallar gönderdiği gibi beynin temporal lobları için tercih edilmesini açıklayabilen HSE'de de yer alabilir. Atlarda, virüsün nörolojik hastalığa neden olması için tek nükleotid polimorfizmi yeterlidir; fakat insanlarda benzer bir mekanizma bulunamamıştır.

Herpes virüs ensefaliti, böbrek yetmezliğini önlemek için 1 saat boyunca 10 mg/kg (yetişkin) infüze edilmesi gereken yüksek doz intravenöz asiklovir ile tedavi edilebilir. Tedavi olmadan, HSE vakaların yaklaşık %70'inde hızlı ölümle sonuçlanır; kurtulanlar ciddi nörolojik hasara uğrarlar. Tedavi edildiğinde, HSE vakaların üçte birinde hala ölümcül olup, hayatta kalanların yarısından fazlasında ciddi uzun süreli nörolojik hasara yol açmaktadır. Tedavi edilen hastaların yüzde yirmisi küçük hasarla iyileşir. Sadece küçük bir kurtulan popülasyonu (% 2,5) tamamen normal beyin fonksiyonuna kavuşur. Aslında bilimsel literatürdeki birçok amnesik vaka, HSE'yi içeren etiyolojilere sahiptir. Erken tedavi (semptomların başlamasından sonraki 48 saat içinde) iyi bir iyileşme şansını arttırır. Tedavi gören bireylerde, enfeksiyon haftalar veya aylar sonra nadiren nüksetebilir. Herpes simpleks tarafından tetiklenen anormal enflamasyonun beyinde, steroidlere yanıt veren granülomatöz enflamasyona yol açabileceğine dair kanıtlar vardır. Herpes virüsü yayılabilse de, ensefalitin kendisi bulaşıcı değildir. Diğer virüsler, genellikle daha hafif olmasına rağmen benzer ensefalit semptomlarına (Herpesvirus 6, varisella zoster virüs, Epstein-Barr, sitomegalovirüs, coxsackievirus, vb.) neden olabilir.