Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu

Dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu ( DEHB ) nörogelişimsel bir bozukluktur . DEHB dikkat , dürtüsellik ve öz düzenlemeyle ilgili sorunlarla kendini gösterir ; Bazen şiddetli fiziksel huzursuzluk da ( hiperaktivite ) ortaya çıkabilir .

Bu bozukluk bir zamanlar tamamen davranışsal bir sorun olarak görülüyordu, oysa bugün giderek beynin öz-yönetim sistemindeki karmaşık gelişimsel bir gecikme olarak anlaşılmaktadır .  DEHB aynı zamanda normale yumuşak bir geçiş gösteren aşırı bir davranış olarak da görülebilir. Bu nedenle DEHB tanısı, anormalliklerin çok belirgin olmasını ve çoğu durumda çocukluktan beri sürekli olarak mevcut olmasını gerektirir. Bununla birlikte, semptomların tek başına hastalık değeri yoktur: DEHB tanısı yalnızca kişinin yaşam tarzını ciddi şekilde bozuyorsa veya gözle görülür acıya yol açıyorsa doğrulanır.

Çocuklar ve ergenler arasında DEHB'nin küresel sıklığının %5,3 civarında olduğu tahmin edilmektedir. Almanya'da DEHB görülme sıklığı %4,4 civarındadır.  Artık çocuklar ve ergenler arasında en sık görülen psikiyatrik hastalık olarak kabul edilmektedir. Erkeklere kızlardan belirgin şekilde daha sık teşhis konur. Takip çalışmaları, teşhis edilen çocukların %40 ila 80'inde bozukluğun ergenlik döneminde de devam ettiğini göstermiştir. Son olarak, yetişkinlikte, vakaların en az üçte birinde zayıflatıcı DEHB belirtileri hala tespit edilebilmektedir (bkz. Yetişkinlerde DEHB ).

Beyin gelişimini etkileyen çeşitli etkileşimli faktörlerin DEHB gelişiminden sorumlu olduğuna inanılmaktadır. Genetik yatkınlıklar ve doğum öncesi de dahil olmak üzere erken dönem çevresel etkiler önemli bir rol oynamaktadır .

Ancak kişiye bağlı olarak bozukluğun çok farklı sonuçları olabilir. Etkilenenler ve yakınları genellikle önemli bir baskı altındadır: okulda veya işte başarısızlık,  planlanmamış erken gebelikler,  uyuşturucu kullanımı ve diğer psikolojik bozuklukların gelişimi sıklıkla gözlemlenmiştir. Ayrıca intihar, kaza ve kazara yaralanma riski de önemli ölçüde artmaktadır.  Ancak bu genel risklerin her bireysel vakayla ilgili olması gerekmez. Bu nedenle tedavi, acının şiddetine, düzeyine , ilgili semptomlara ve problemlere ve ayrıca etkilenen kişinin yaşına bağlıdır.

Nedenlerini bulmaya ve tedaviyi iyileştirmeye yönelik araştırmalar onlarca yıldır devam ediyor. Bugün (2022 itibariyle) kişiye özel tedavinin avantajları açıklığa kavuşturuldu; kaçırılmış veya yanlış tedavinin dezavantajlarının yanı sıra . Uygun (farmakolojik) tedavi yoluyla değişen beyin fonksiyonlarının uzun vadeli iyileşmesinin işaretleri, modern görüntüleme teknikleri kullanılarak birçok kez gösterilmiştir .

DEHB'nin yanı sıra birçok alternatif isim ve kısaltma da bulunmaktadır. Bunlardan bazıları benzer klinik tabloları (örn. hiperkinetik bozukluk (HKD) veya dikkat eksikliği/hiperaktivite sendromu ) tanımlarken, diğerleri spesifik belirtileri tanımlar. Uluslararası alanda DEHB artık yaygın olarak dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) veya dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu (AD/HD) olarak adlandırılmaktadır .

Dikkat eksikliği bozukluğu veya bozukluğu (ADD) terimi , artık güncel uzman literatüründe kullanılmasa da, halk arasında hala yaygın olarak kullanılmaktadır . ADD ve ADD (İngilizce) kısaltmaları özellikle belirgin hiperaktivite olmaksızın ağırlıklı olarak dikkat eksikliği bozukluğundan etkilenen kişiler tarafından kullanılır. Hiperaktivitenin her zaman bir semptom olarak mevcut olmadığını göstermek amaçlanmaktadır. Minimal serebral disfonksiyon (MCD) veya çocukluk çağının hiperkinetik reaksiyonu terimi geçerliliğini yitirmiştir ; Psikoorganik sendrom (POS) tanısı yalnızca İsviçre'de kullanılmaktadır.

Düzinelerce kapsamlı çalışma değerlendirildikten sonra, DEHB'den sınırlı bir süre veya yaşam boyunca kalıcı olarak etkilenme olasılığının (yaşam boyu yaygınlık ) 2014 yılında %7 civarında olduğu tahmin edilmiştir. Son yıllarda teşhislerde bir artış olduğu varsayımını destekleyen hiçbir kanıt yoktu. Ayrıca, 1985'ten 2012'ye kadar olan dönem için zamana veya coğrafyaya dayalı herhangi bir metodolojik farklılık varsayılamaz. Veri toplamadaki metodolojik farklılıklar nedeniyle bu tür belirgin farklılıklar makul görünüyordu.

Robert Koch Enstitüsü, Çocuk ve Ergen Sağlığı Araştırması'ndan (KiGGS) elde edilen verileri değerlendirerek yaş gruplarına göre DEHB yaygınlığını belirledi . Veri seti, yaşları 3 ile 17 arasında değişen 14.836 kız ve erkek çocuğu içeriyordu. Buna göre, üç yıllık çalışma döneminde (2003–2006) toplam %4,8'e (%7,9 erkek; %1,8 kız) doktor veya psikolog tarafından DEHB tanısı konmuştur. Katılımcıların ek %4,9'u (%6,4 erkek; %3,6 kız) DEHB şüphelisi olarak değerlendirildi çünkü bildirilen davranışları Güçlü Yönler ve Zorluklar Anketi'nin (SDQ) dikkatsizlik/hiperaktivite ölçeğindeydi ölçek puanı ≥7 idi. Aşağıdaki tablo, 3-17 yaş arası çocuklarda ne sıklıkta DEHB tanısı konulduğunu göstermektedir (yaşa ve cinsiyete göre ayrılmış olarak).

Genel eğilim, tanı sıklığının okul öncesi yaştan ilkokul çağına ve geç çocukluğa kadar keskin bir şekilde artmasıdır. Orada zirveye ulaşır ve ergenlik döneminde tekrar düşer. Erkek cinsiyeti önemli ölçüde baskındır; herhangi bir zamanda, erkeklerde kızlardan 4-5 kat daha fazla teşhis konur. KiGGS'ye göre DEHB, çocukken etkilenenlerin %30-50'sinde belirli değişikliklerle yetişkinlikte de devam ediyor.

Bireysel gelişim süreci boyunca semptom tablosu genellikle değişir: Etkilenen okul öncesi çocuklar genellikle herhangi bir gözle görülür dikkat eksikliği bozukluğu olmaksızın hiperaktif-dürtüsel davranışların hakimiyetindedir. Ancak yaş ilerledikçe dikkat bozuklukları daha belirgin hale gelerek ön plana çıkarken, motor huzursuzluklar da azalıyor. Yetişkinler arasında belirgin hiperaktivite olmaksızın dikkat eksikliği bozukluğu en yaygın olanıdır.

Mevcut DEHB modelleri, bunun beynin bazı nörotransmitter sistemlerinde , özellikle de dopamin ve norepinefrin içerenlerde fonksiyonel bozukluklarla ilişkili olduğunu öne sürmektedir . Ventral tegmental alan ve locus coeruleus'tan kaynaklanan dopamin ve norepinefrin yolları, beynin farklı bölgelerine uzanır ve çeşitli bilişsel süreçleri yönetir  Prefrontal korteks ve striatuma uzanan dopamin yolları ve norepinefrin yolları , modülasyonun doğrudan sorumlusudur.yürütücü işlev (davranışın bilişsel kontrolü), motivasyon, ödül algısı ve motor işlev;  bu yolların DEHB'nin patofizyolojisinde merkezi bir rol oynadığı bilinmektedir .  Ek yollara sahip daha büyük DEHB modelleri önerilmiştir.

DEHB'li çocuklarda, belirli beyin yapılarında genel bir hacim azalması vardır ve sol taraftaki prefrontal korteksteki hacimde orantılı olarak daha büyük bir azalma vardır .  DEHB'li bireylerde kontrollerle karşılaştırıldığında arka paryetal kortekste de incelme görülmektedir . Prefrontal-striatal-serebellar ve prefrontal-striatal-talamik devrelerdeki diğer beyin yapılarının da DEHB olan ve olmayan kişiler arasında farklılık gösterdiği bulunmuştur.

Fonksiyonel MRI (fMRI) çalışmaları DEHB ve kontrol beyinleri arasında bir takım farklılıklar ortaya çıkarmıştır. Yapısal bulgulardan bilinenleri yansıtan fMRI çalışmaları, kaudat ve prefrontal korteks gibi subkortikal ve kortikal bölgeler arasında daha yüksek bir bağlantı olduğuna dair kanıtlar gösterdi. Bu bölgeler arasındaki hiper bağlantının derecesi, dikkatsizlik veya hiperaktivitenin ciddiyeti ile ilişkilidir.  Hemisferik lateralizasyon süreçlerinin de DEHB'de rol oynadığı öne sürülmüştür, ancak ampirik sonuçlar konuyla ilgili zıt kanıtlar göstermiştir.

Daha önce, DEHB'li kişilerde yüksek sayıda dopamin taşıyıcısının patofizyolojinin bir parçası olduğu öne sürülmüştü , ancak yüksek sayıların uyarıcı ilaçlara maruz kalmanın ardından adaptasyondan kaynaklanabileceği görülüyor.  modeller mezokortikolimbik dopamin yolunu ve locus coeruleus-noradrenerjik sistemi içerir .  DEHB psikostimulanları bu sistemlerdeki nörotransmiter aktivitesini arttırdıkları için tedavi etkinliğine sahiptirler.  Ek olarak serotonerjik , glutamaterjik veyakolinerjik yollar.

DEHB belirtileri belirli yürütücü işlevlerdeki (örn. dikkat kontrolü , engelleyici kontrol ve çalışma belleği ) bir eksiklikten kaynaklanır.  işlevler , kişinin seçtiği hedeflere ulaşmasını kolaylaştıran davranışları başarılı bir şekilde seçmek ve izlemek için gerekli olan bir dizi bilişsel süreçtir .  DEHB'li bireylerde ortaya çıkan yürütücü işlev bozuklukları; organize olma, zamanı tutma, aşırı erteleme , konsantrasyonu sürdürme, dikkati toplama, dikkat dağıtıcı unsurları göz ardı etme, duyguları düzenleme ve ayrıntıları hatırlama gibi sorunlarla sonuçlanmaktadır .  DEHB'li kişilerin uzun süreli hafızasında bozulma yok gibi görünmektedir ve uzun süreli hatırlamadaki eksiklikler, çalışma belleğindeki bozulmalara atfediliyor gibi görünmektedir.  Beyin olgunlaşma oranları ve kişi yaşlandıkça yürütücü kontrol taleplerinin artması nedeniyle, DEHB bozuklukları ergenliğe ve hatta erken yetişkinliğe kadar kendilerini tam olarak göstermeyebilir.  Bunun tersine, DEHB'de potansiyel olarak farklı uzunlamasına eğilimler sergileyen beyin olgunlaşma yörüngeleri, yetişkinliğe ulaştıktan sonra yürütücü işlevlerde daha sonraki bir iyileşmeyi destekleyebilir.

DEHB ayrıca çocuklarda motivasyon eksiklikleriyle de ilişkilendirilmiştir. DEHB'li çocuklar genellikle kısa vadeli ödüller yerine uzun vadeli ödüllere odaklanmayı zor bulurlar ve kısa vadeli ödüller için dürtüsel davranışlar sergilerler.

Bu grup insanda merkezi sinir sistemindeki yapısal olarak değişen sinyal işlemenin bir başka işareti, dikkat çekici derecede yaygın olan Paradoksal reaksiyondur ( hastaların yaklaşık  %10-20'sinde ). Bunlar, normal bir etkinin tersi yöndeki beklenmeyen reaksiyonlar veya aksi takdirde önemli farklı reaksiyonlardır. Bunlar diş hekiminde lokal anestezik , sedatif , kafein , antihistaminik , zayıf nöroleptikler ve merkezi ve periferik ağrı kesiciler gibi nöroaktif maddelere karşı reaksiyonlardır . Paradoksal reaksiyonların nedenleriEn azından kısmen genetik olduğundan, kritik durumlarda, örneğin ameliyatlardan önce, bu tür anormalliklerin aile üyelerinde de mevcut olup olmadığını sormak yararlı olabilir.

Tüm ruhsal bozukluklarda olduğu gibi, Dünya Sağlık Örgütü'nün Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD) ve Amerikan Psikiyatri Birliği'nin Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı'nda (DSM) DEHB tanısına yönelik olarak ortaya konulan tanımlar ve kriterler uluslararası düzeyde tanınmaktadır. Almanya'da DGKJP , DGPPN ve DGSPJ'nin buna dayanan S3 yönergeleri yetkilidir ( literatür altına bakın ) .

DEHB'nin semptomları ve özellikleri toplum genelinde boyutsal olarak dağılmıştır ve kendi başlarına hastalık belirtilerini temsil etmemektedir.Bu nedenle, DEHB'yi açık ve kategorik olarak teşhis etme çabalarında, bu yaygın semptomlar, yaşam tarzı üzerindeki zararlı etkilerinden çok daha az faydalıdır. Tanı için önemli olan işlevsellik, yaşam kalitesi veya günlük yaşama katılımın da sınırlı olup olmadığıdır. Anormallikler yaşamın yalnızca bir alanında ortaya çıkıyorsa, bu başka bir psikolojik bozukluğun önemli bir göstergesi olabilir.

Hiperaktivite olmaksızın dikkat bozukluğu ( DSM'de ağırlıklı olarak dikkat eksikliği alt tipine karşılık gelir ), Hiperkinetik Bozukluk (F90) kategorisinde kodlanamaz . Bu amaçla, çocukluk ve ergenlik döneminde başlayan diğer tanımlanmış davranışsal ve duygusal bozukluklar kategorisinin geri kalanı - hiperaktivite olmadan dikkat eksikliği bozukluğu (F98.8) dahil olmak üzere kullanılmalıdır.

Pek çok uzman ayrıca evde değil okulda meydana gelen subklinik değişkenleri, diğer özel belirtileri veya bozuklukları da tanımlamaktadır. Ancak, ağırlıklı olarak dikkatsiz olan tip gibi bunlar da 1992'de ICD-10'un F90.– ana sınıflandırmasına dahil edilmemiştir, çünkü “ampirik öngörü doğrulaması hala yetersizdir”.  veya F90.8 altında da sınıflandırılabilir .

ICD'nin ( ICD-11 ) 2018'de yayınlanan 11. revizyonu artık DEHB'yi 6A05 (Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu) kodu altında nörogelişimsel bir bozukluk olarak listeliyor .  Hiperkinetik Bozukluklar kategorisi çıkarılmıştır.

Sık sık başkalarının sözünü keser ya da rahatsız eder (örn. sohbetlere, oyunlara ya da diğer etkinliklere dalar; sormadan başkalarının eşyalarını kullanır; yetişkinlerde: diğer insanların etkinliklerini kesintiye uğratır ya da devralır).

Hafif : Teşhis için gerekli olanlara ek olarak çok az semptom var veya hiç yok ve semptomlar sosyal, akademik veya mesleki işlevsellik alanlarında hafif bir bozulmadan başka bir sonuç vermiyor.

Orta : Semptomların şiddeti ve fonksiyonel bozulma “hafif” ile “şiddetli” arasındadır; yani, yalnızca küçük semptomlara rağmen semptomlara bağlı olarak belirgin bir işlevsellik kaybı mevcutsa veya şu anda sosyal, okul veya mesleki işlevsel alanlarda yalnızca küçük bozukluklara rağmen semptomların şiddeti, teşhis için gereken kapsamı önemli ölçüde aşıyor.

Tek bir test veya yaşam ortamı ayırıcı tanının tamamını kapsayamayacağından, tanı farklı kaynaklardan elde edilen bilgilere dayanmalıdır. Temel teşhis, etkilenen çocuğu, ebeveynleri veya eğitimcileri ve öğretmenleri sorgulamanın yanı sıra kapsamlı psikolojik testleri, nörolojik muayeneyi ve davranışsal gözlemi de içerir.

Test durumunda davranışın kapsamlı bir şekilde gözlemlenmesini sağlamak için psikolojik test muayenesi en az bir ila iki saat sürmelidir. Saf konsantrasyon testleri (Brickenkamp'ın d2 testi veya Esser'in KB konsantrasyon testi gibi ) tek başına bir çocuğun günlük yaşamda konsantre olma yeteneği hakkında bir açıklama yapmak için yeterli değildir. Ayrıca bir dizi başka testin de yapılması gerekir; B. düşünme becerileri (“ zeka testi ”). Alt testler güçlü ve zayıf yönler hakkında bilgi sağlayabilir ve tanı koymaya yardımcı olabilir.

Kliniklerde veya tıbbi muayenehanelerde maliyet nedeniyle nadiren ek bir MR çekilir. Başka hastalıkların mevcut olup olmadığını öğrenmek için EEG yapılır . Bunun amacı , özellikle ilaç kullanımı durumunda epilepsinin var olma olasılığını ortadan kaldırmaktır .

Bazen DEHB ile karıştırılan zihinsel bozukluklar arasında özellikle kronik depresif ruh halleri ( distimi ), kalıcı ve zayıflatıcı ruh hali değişimleri ( siklotimi veya bipolar bozukluk ) ve sınırda kişilik bozukluğu yer alır .

2020'de yayınlanan bir meta-analiz, DEHB tanısı konulan vakaların yaklaşık %21'inde otizm spektrum bozukluğu tanı kriterlerinin de karşılandığını gösterdi .  ICD-10'a göre eş zamanlı tanı dışlanmıştır. Yaygın gelişimsel bozukluk kriterleri karşılanıyorsa bu tanı konulur ve aynı zamanda hiperkinetik bozukluk tanısı konmamalıdır.  DEHB ve otizm, sosyal zorluklarla ilgili semptomlarda büyük bir örtüşme göstermektedir. DEHB'de bunlar, bir konuşmadaki diğer katılımcıların sözünü kesmek gibi olumsuz olarak algılanan davranışlardan kaynaklanma eğilimindeyken, otizm spektrum bozukluklarında, göz teması kurmak gibi olumlu olarak algılanan davranışların eksikliğinden kaynaklanma olasılıkları daha yüksektir.  Dikkat bozukluğunun dürtüsellik ve hiperaktivite olmadan ortaya çıkması ve dolayısıyla yalnızca ortaya çıkan sosyal eksikliklerin mevcut olması durumunda DEHB ile otizm arasında ayrım yapmak özellikle zor olabilir. Asperger sendromundaAncak sosyal ve duygusal alışverişteki bozulmalar, özel ilgiler ve detay odaklı algılama tarzı daha belirgindir. Tersine, DEHB'de, otizme özgü olmayan, düzensiz düşünme ve eylemlerle birlikte ciddi bir düzensizlik sıklıkla gözlemlenir.  DSM-IV’ün geçerli olduğu dönemde standart prosedürlerin geliştirilmiş olması, DEHB ve otizm spektrum bozukluklarının ICD-10’da olduğu gibi karşılıklı dışlama kriteri olması ve bu nedenle tanı konulamaması da tanıyı daha da zorlaştırmaktadır. aynı anda teşhis konulabilir.

DEHB benzeri semptomlara neden olabilecek ve DEHB tanısı konmadan önce ekarte edilmesi gereken diğer tıbbi durumlar şunlardır: aşırı aktif tiroid ( hipertiroidizm ), epilepsi , kurşun zehirlenmesi , işitme kaybı , karaciğer hastalıkları , uyku sırasında nefes almanın durması ( uyku apnesi sendromu ). İlaç etkileşimleri ve travmatik beyin hasarının sonuçları .

Eşlik eden bir hastalık ( komorbidite ), tanısal olarak tanımlanabilen ek bir klinik tabloyu ifade eder. Anormal davranışlar söz konusu olduğunda (DEHB gibi), olası yandaş hastalıklar olarak başlangıçta diğer davranış bozuklukları akla gelebilir. Bunlar ya altta yatan hastalıkla (DEHB) nedensel olarak ilişkili olabilir ya da ikincil bir hastalık olabilir . Ancak belirgin bir bağlantı olmadan da bir arada bulunabilirler.

İstatistiksel olarak DEHB ile birlikte özellikle sık görülen ruhsal bozukluklar tanıda ön sıralarda yer almaktadır. DEHB'den etkilenenlerin yaklaşık %75'inde başka bir ruhsal bozukluk vardır ve %60'ında birden fazla eşlik eden ruhsal hastalık vardır.

DEHB'ye ek olarak bir sosyal davranış bozukluğu ortaya çıktığında, ikisinin kombinasyonu ICD-10'da ayrı bir alt tip olarak, yani Hiperkinetik Sosyal Davranış Bozukluğu (F90.1): Sosyal Davranış Bozukluğuyla İlişkili Hiperkinetik Bozukluk olarak teşhis edilir .

Sosyal davranış bozuklukları kategorisi de ayrı bir kategori (F91) olarak, yani DEHB'den ayrı olarak mevcuttur. Ancak bu komşu kategori, sosyal davranış bozukluklarını farklı alt kategorilere (F91.0'dan F91.9'a) ayırdığı için DEHB tanısında dolaylı olarak da kullanılabilir . Bu şekilde çocuğun veya gencin kendine özgü kişisel ve sosyal koşulları daha iyi dikkate alınıp daha doğru teşhis konulabilir.

Aşağıdakiler gibi kısmi performans kesintileri: B. DEHB'den etkilenenlerin %45'e varan oranlarda (çeşitli çalışmaların ortalaması) okuma ve yazma bozuklukları bulunmuştur. Alt kategoriler Okul becerilerinde sınırlı gelişimsel bozukluklar (F.81) altında listelenmiştir .

DEHB'li ergenlerde depresyon, DEHB olmayan ergenlere göre en az beş kat daha yaygındır. Depresyon, DEHB'nin başlangıcından sadece birkaç yıl sonra ortaya çıkan bir eşlik eden hastalıksa, bunun en azından kısmen DEHB'nin neden olduğu özel streslerin bir sonucu olduğu varsayılmaktadır.  Daha sonra depresyon gelişen DEHB hastalarında, yalnızca depresyonu olan hastalara göre depresyona bağlı işlev bozuklukları daha şiddetli olabilir. Bu aynı zamanda tedavi sonucunu da kötüleştirebilir. Bu gözlemler DEHB'nin mümkün olduğunca erken ve dikkatli bir şekilde teşhis edilmesi ve tedavi edilmesinin aciliyetini vurgulamaktadır. Depresyon halihazırda ortaya çıkmışsa, dikkatli ve uyarlanmış multimodal tedavi genellikle aynı anda hem DEHB'ye hem de depresyona karşı iyi bir etkinlik sağlayabilir.  Tedavi gören birçok hasta birden fazla ilaca ve psikososyal müdahalelerin bir kombinasyonuna ihtiyaç duymaktadır.

Birçok çalışmada DEHB'den etkilenenlerin %25'ine varan oranlarda anksiyete bozuklukları ortaya çıkmıştır. Dürtüselliği azalttığına ancak çalışma belleğini daha da bozduğuna dair kanıtlar vardı . Tersine, DEHB anksiyete bozukluğuna daha az fobik bir karakter verebilir. Ayrıca kaygı düzeyinin ÖTV semptomlarının şiddeti ile ilişkili olduğu da tespit edildi.

Çeşitli türlerdeki uyku bozuklukları ( gecikmiş uyku fazı sendromu gibi ) DEHB ile ilişkili yaygın bir sorundur. Çok dikkatli bir teşhis ve uygun, kişiye özel tedavi gerektirirler.

Ancak bu alt tiplendirme, bireysel gruplar içinde çok yüksek heterojenliğe neden oldu ve tedavi planlaması için yararlı görünmedi. Ayrıca bireysel alt tipin zaman içinde çok istikrarlı olmadığı ve sıklıkla yaşam süresi boyunca değiştiği ortaya çıktı. Örneğin bu şekilde geliştirildi B. Hiperaktif-dürtüsel tipteki çocuklar, karma tipli ergenlere dönüştü ve sonunda tamamen dikkatsiz tipte yetişkinlere dönüştü. Bu nedenle bunların gerçekten farklı DEHB türleri mi yoksa geçici gelişim aşamaları mı olduğu sorgulandı.

Alt türlere yönelik bilimsel desteğin bulunmaması nedeniyle DSM-5 yalnızca farklı görünümlerden (sunumlardan) söz eder . Artık ağırlıklı olarak dikkatsiz görünüm , ağırlıklı olarak hiperaktif-dürtüsel görünüm ve karışık görünüm arasında bir ayrım yapılıyor . Bu dilsel yumuşama, bunun zamanla değişebilecek anlık bir durumun değerlendirmesi olduğunu vurgulamayı amaçlamaktadır.

Bir inceleme çalışması, DEHB hastalarının zamanlama ve davranışın koordinasyonu olmak üzere üç ana alanda başarılı olduğuna dikkat çekti ( Zamanlama) gözle görülür şekilde bozulabilir. Bunlar motor kontrolü, zaman algısı ve geleceğe bakma alanındadır. DEHB'de en sık görülen zorluklar duyu-motor senkronizasyonu, zaman aralıklarının farklılaşması, zaman aralıklarının yeniden üretilmesi ve kısa vadeliye karşı uzun vadeli yönelim ile ilgilidir. DEHB'ye özgü yürütücü işlevlerdeki eksiklikler istatistiksel olarak etkileyici faktörler olarak dikkate alınsa bile zaman kontrolü eksiklikleri devam etmektedir. Bu durum, zamanlama davranışı alanındaki bilişsel eksikliklerin DEHB'nin bağımsız bir özelliği olduğu şeklinde yorumlanmaktadır.

Geçmişte DEHB'nin nedeninin çoğunlukla psikososyal ve eğitimsel çevresel faktörler olduğu varsayılmıştır. Ebeveynlik hataları , ebeveyn sorunları, ihmal ve erken çocukluk travması , bozukluğun olası nedenlerinin ve etkilerinin odak noktasıydı. Bu arada (2016 itibariyle) hem biyolojik faktörleri hem de çevresel etkileri hesaba katan fikirler varsayılmaktadır.

özellikle hastalarda gözlenen bozukluklara ve beyinde gözlenen hipofonksiyonlara karşılık gelen büyük ölçekli nöron ağlarındaki değişikliklere odaklanmıştır.  Farklı yaşlardaki beyin gelişimi sırasındaki sapmaların gelişimine yönelik araştırmalar (Ocak 2016 itibariyle) hala erken aşamadadır.

Beyindeki sinir liflerinin iletim yolları ( beyaz madde ) , DEHB'den etkilenenler ve karşılaştırma denekleri arasındaki grup karşılaştırmasında anatomik ve işlevsel sapmalar göstermektedir .  2014 yılından bu yana bu sapmaların kısmen dikkat eksikliği veya hiperaktivite gibi belirli alt semptomlara özgü olduğu da tespit edilmiştir.  Bununla birlikte, kişiden kişiye beyindeki farklılıklar o kadar büyük olduğundan, öngörülebilir gelecekte (Ocak 2016 itibariyle) bu yeni muayene yöntemlerinin tanı için kullanılması beklenmemektedir .Sapmalar yalnızca insan grupları arasında belirlenebilir, bireyler arasında belirlenemez.

DEHB'de biyokimyasal haberciler ( nörotransmiterler ) aracılığıyla sinir hücreleri arasındaki sinyallerin iletimi bozulur. Bu özellikle ödül ve motivasyon merkezlerindeki, yani akümbens çekirdeği , kaudat çekirdeği ve orta beynin belirli çekirdek alanlarındaki dopamin iletimi için geçerlidir .  Nörotransmitter norepinefrin yoluyla sinyal iletiminin de bozulduğuna dair uzun süredir devam eden varsayım  guanfacin gibi daha yeni, çok spesifik ilaçların etkileriyle güçlü bir şekilde desteklenmiştir . henüz kesin olarak açıklığa kavuşturulmamıştır (Ocak 2016 itibarıyla).

2014'ten bu yana, DEHB'de, nörotransmitter glutamat yoluyla sinyal iletiminin belirli bölümlerinin, özellikle motivasyon, duygu, biliş ve hareket davranışı için merkezi öneme sahip bir beyin bölgesi olan striatumda , yalnızca azalmış bir şekilde çalıştığına dair doğrudan kanıtlar bulunmaktadır . 2000 yılından sonra yapılan birçok genetik çalışma , DEHB hastalarında ve ailelerinde glutamaterjik sinyallemenin unsurlarını kodlayan genlerde anormallikler bulmuştur . Son olarak glutamat, bazı araştırmacılar tarafından, özellikle yukarıda bahsedilen dopamin sistemleriyle yakın bağlantısı nedeniyle, DEHB'yi anlamada olası bir anahtar olarak bile görülmüştür.  CNS görüntüleme teknikleri aracılığıylaİlgili glutamat hipofonksiyonları daha sonra nispeten hızlı bir şekilde tespit edildi.

Bu grup insanda merkezi sinir sistemindeki yapısal olarak değişen sinyal işlemenin bir başka işareti, çarpıcı derecede yaygın olan paradoksal reaksiyonlardır (hastaların yaklaşık %10-20'si). Bunlar normal etkinin tersi yöndeki beklenmeyen reaksiyonlar veya diğer güçlü sapan reaksiyonlardır. Bunlar diş hekiminde lokal anestezi , sakinleştiriciler , kafein , antihistaminikler , zayıf nöroleptikler ve merkezi ve periferik ağrı kesiciler gibi nöroaktif maddelere verilen reaksiyonlardır . Paradoksal reaksiyonların nedenleriEn azından kısmen genetik olduğundan, kritik durumlarda, örneğin ameliyatlardan önce, bu tür anormalliklerin aile üyelerinde de mevcut olup olmadığını sormak mantıklı olabilir.

Aile ve ikiz çalışmalarına dayanarak DEHB'nin kalıtsallığının %70 ila 80 olduğu tahmin edilmektedir. Bu, bir popülasyon grubundaki vakaların %70 ila 80'inin tetikleyici nedenlerden dolayı genetik veya epigenetik bir bileşene sahip olduğu anlamına gelir. Geriye kalan %20 ila 30 bu nedenle çevresel etkilere atfedilebilir.

Çoklu genetik anormalliklerin gerekliliği konusunda fikir birliği vardır, çünkü bireysel genlerin çok spesifik etkileri vardır ve hiçbiri tek başına DEHB'de olduğu gibi çok çeşitli davranışsal anormalliklere neden olamaz. DEHB'nin gelişiminde en az on dört ila on beş genin önemli olduğuna inanılmaktadır. Genetik özellikler beynin belirli kontrol devrelerindeki nörofizyolojiyi ve kimyayı etkiler; B. frontal lob ile striatum arasında (bkz. striato-frontal fonksiyon bozukluğu ). İlk başta dışarıdan gözle görülür bir değişiklik olmasa bile, sonradan ek koşullar nedeniyle DEHB gibi bozukluklara yol açabilecek temel bir yatkınlık söz konusu olabilir.

Şu ana kadar DEHB ile ilişkilendirilen genetik anormalliklerin her biri ayrı ayrı ele alındığında DEHB'ye özgü değildir. Diğer genlerdeki belirli varyantlarla birlikte, ilişkili veya ilgisiz diğer hastalıkları da tetikleyebilirler. Mevcut bilgilerin (Ocak 2016 itibarıyla) bir birey üzerinde genetik test yoluyla herhangi bir tahminde bulunulmasına izin vermediği anlaşılmaktadır. Bu bağlamda tanı, yakın akrabalarda DEHB'nin olası varlığını dikkate almaktan daha fazlasını yapamaz. Ancak zamanında tanı ve tedavi açısından bu şiddetle tavsiye edilir.

Annenin sigara içimi ve hamilelik sırasında pasif sigara içimi , çocuklarda DEHB ve diğer nörogelişimsel bozukluklarla ilişkilidir.  Hayvan deneylerinde nikotinin neden olduğu olası bir hasar modeli önerilmiştir , ancak bu yalnızca sınırlı ölçüde insanlara aktarılabilir.  İnsanlarda nedensel bir bağlantıyı kanıtlamak metodolojik olarak zordur çünkü burada - laboratuvardan farklı olarak - üçüncü faktörlerin (örn. genetik etkiler  veya endokrin bozuculara maruz kalma) nedensel katılımı söz konusudur.) hariç tutmak zor olabilir. Sonuç olarak, şu ana kadar insanlarda yalnızca doğum öncesi veya erken çocukluk döneminde nikotin maruziyeti ile DEHB arasında bir korelasyon gözlemlendi , ancak nedensellik bulunamadı . Ayrıca bu olası etkinin diğer risk faktörleriyle karşılaştırıldığında ne kadar anlamlı olduğu henüz yeterince açıklığa kavuşturulmamıştır.

Çocuğun DEHB'den etkilendiği ailelerde stresli aile ilişkileri daha sık görülür. Ancak aile koşullarının DEHB'nin tetiklenmesinde veya ciddiyetinde etkisinin olup olmadığı belirlenememektedir. Tersine, DEHB stresli aile ilişkilerine de neden olabilir veya bunları şiddetlendirebilir ve teşhis ve tedavinin aile içindeki düşmanlıkların azalmasına yol açtığı gösterilmiştir.

Hamilelik ve doğum komplikasyonları, düşük doğum ağırlığı, enfeksiyonlar, çeşitli kirleticiler ve merkezi sinir sistemi hastalıkları veya yaralanmaları risk faktörleri olarak kabul edilir; Aynı şekilde hamilelik sırasında alkole maruz kalmak da .

Hamilelikten önce veya hamilelik sırasında hipotiroidizm , özellikle annenin hastalığının ilk trimesterde teşhis edilmesi durumunda , çocukta DEHB ve diğer nörolojik bozuklukların önemli ölçüde artmasıyla ilişkilidir. Bununla birlikte, altta yatan mekanizmalar henüz yeterince araştırılmadığından ve bilinen diğer risk faktörleriyle sıklıkla örtüştüğünden nedensellik henüz şüpheye yer bırakmayacak şekilde doğrulanmamıştır. Ayrıca annedeki hastalığın nedeninin bir rol oynayıp oynamadığı, yani bilinen korelasyonun genel olarak hipotiroidizmle mi yoksa yalnızca Hashimoto tiroiditi veya iyot eksikliği gibi tiroide zarar veren belirli hastalıklarla mı ortaya çıktığı da açık değildir .

Hafif derecede etkilenen bir kişide semptomlar tedavi gerektirecek kadar şiddetli değildir. Biraz daha az dürtüseldir ve diğer insanlar kadar iyi konsantre olamamaktadır; aynı zamanda daha yüksek bir yaratıcılığa da sahip olabilir. Ancak çevresel ayrıntıları çok daha iyi fark ediyor. Bununla birlikte, etkilenen kişiyi ve çevresindekileri erken aşamada DEHB ve psikososyal destek konusunda bilgilendirmek önemlidir. Bu, etkilenenlerin gelişimleri üzerinde olumlu bir etkiye sahip olabileceği ve sorunlu semptomların hafifletilebileceği anlamına gelir.

Orta şiddette etkilenenlerin tedaviye ihtiyacı vardır ve DEHB'nin yanı sıra giderek daha fazla ikincil hastalıklardan (komorbiditeler) muzdarip olurlar. Ancak herhangi bir sosyal davranış bozukluğu veya başka sosyal anormallik geliştirmezler . Belirli koşullar altında zihinsel olarak fazla vasıflı oldukları bir işe girerler. Tedavi olmadan okulda, işte ve özel hayatta başarısızlık ve intihar girişimleri  daha olasıdır.

Ciddi şekilde etkilenenlerin sosyal davranışları bozuldu ve bağımlılık yaratan davranışlar geliştirme veya suça kayma riski büyük ölçüde arttı. Tedavi olmadan sosyalleşmeleri (yeniden) zordur .

Kapsamlı önlemler alarak ve çevrenizdekileri hastalık hakkında bilgilendirerek, bireysel semptomların daha az belirgin olmasını ve başlangıçta daha ciddi şekilde etkilenenlerin daha zayıf bir kategoriye girmesini sağlamak mümkün olabilir. Bununla birlikte, ciddiyetin ağırlıklı olarak nörobiyolojik olduğu ve yalnızca insan beyninin nöronal plastisitesi (adapte edilebilirliği) çerçevesinde etkilenebileceği akılda tutulmalıdır . İlk görüntüleme çalışmaları, uyarıcılar içeren en yaygın ilaçların (öncelikle metilfenidat, aşağıya bakın) beynin yapısını ve işlevini normalleşmeye doğru değiştirebildiğini gösteriyor. Bununla birlikte, beyinde ölçülen yapısal ve işlevsel uzun vadeli değişiklikler ile DEHB semptomlarının spesifik davranışsal parametreleri arasındaki bağlantının ne kadar güçlü ve anlamlı olduğu şu anda açık değildir.

Literatürde, iyi bilinen sorunlu belirtilerin yanı sıra DEHB hastalarına bazen belirli güçlü yönler ve olumlu özellikler de atfedilmektedir. Bunlar örneğin Bernd Hesslinger tarafından listelenmiş ve semptomların eksik özellikleriyle karşılaştırılmıştır. Psikoterapi, etkilenen kişilerin bireysel güçlü yönlerini geliştirmeye çalışır.

Hiperfokus , belirli konular üzerinde uzun, ısrarcı ve konsantre çalışmaya yol açabilen akış benzeri bir durumdur . (Ama aynı zamanda hayallere, dış gerçekliğin ihmal edilmesine, sinir bozucu tekrarlara ve önemsiz şeylere esnek olmayan bağlılıklara da).

Bununla birlikte, bu tür özellikler popülasyonda yaygın olan kişilik özellikleridir ve psikiyatrik bozukluğun bağlamından bağımsız olarak, örneğin ampirik olarak kanıtlanmış beş faktörlü modelin boyutlarında da bulunabilir . Bu nedenle DEHB'ye sahip olmak bu özel becerilerin geliştirilmesi için önemli bir ön koşul değildir. Belirli güçlü yönler ile DEHB'nin varlığı arasında kurulan bağlantı da bu nedenle sert bir şekilde eleştiriliyor: Russell A. Barkley, görülen bağlantıları "ciddi bir bozukluğu romantikleştirmek" ve " isteğe bağlı " olarak tanımladı.

DEHB'den etkilenen kişilerin bireysel güçleri ve potansiyeli, bozukluğun şiddetine ve eşlik eden hastalıklara bağlı olarak maskelenebilir. Bu nedenle multimodal tedavinin önemli bir alt hedefi, bireyin mevcut kişilik kaynaklarını belirlemek ve teşvik etmenin yanı sıra avantajlı başa çıkma tarzları ve alışkanlıklarının (bazen sadece ilaç tedavisi yoluyla elde edilebilen) geliştirilmesi ve oluşturulmasıdır.

Tedavinin amacı bireyin farklı potansiyelini ortaya çıkarmak, sosyal becerilerini geliştirmek ve eşlik eden bozuklukları tedavi etmektir. Tedavi multimodal olmalıdır , yani birkaç tedavi adımının paralel olarak yürütülmesi gerekir (örn. psikoterapi , psikososyal müdahaleler , koçluk, farmakoterapi). Tedavi seçimi bozukluğun ciddiyetine bağlıdır. Terapi genellikle ayaktan tedavi bazında yapılabilir.

Özellikle semptomların şiddetli olması durumunda , yarı zamanlı yatarak tedavi (bir günlük grup , bir günlük klinik veya yatılı bakım ) veya yatarak tedavi gereklidir. Bu özellikle ciddi eşlik eden bozukluklar (örneğin sosyal davranış bozuklukları veya disleksi veya diskalkuli gibi kısmi performans zayıflıkları ), anaokulu veya okuldaki kaynakların yokluğu veya özellikle olumsuz psikososyal koşullar durumunda geçerlidir . Yeterince başarılı olmayan ayakta tedavi terapisi, bir çocuk ve ergen psikiyatri kurumunda yatarak veya yarı zamanlı olarak yapılabilir.devam edecek.  Orada aile içi ilişkiler yeniden istikrara kavuşturulabilir. Bunun için genellikle bakıcıların tedaviye dahil edilmesi gerekir.

Olası stresi azaltmak için anaokulunda ve okulda (grup değiştirme dahil) yardımcı olun. Hem çocuğa ya da gence özel destek sağlanabileceği gibi okul psikologları tarafından da okul değişikliği sağlanabilmektedir.

Dürtüsel ve düzensiz görev çözümlerini azaltmak ( kendi kendine eğitim eğitimi ) veya sorunlar ortaya çıktığında davranışlarını değiştirmede onlara rehberlik etmek ( öz yönetim ) için çocuk veya gençlere (okul çağından itibaren) yönelik bilişsel davranışçı terapi .

İlgili herkes için DEHB hakkında derinlemesine ve kapsamlı bilgi her terapinin önemli bir parçasıdır. Etkilenen kişiler, bozukluğun türü (DEHB bir akıl hastalığı değildir , aptallık veya tembellik değildir ), belirtiler (semptomlar), günlük yaşamdaki olası zorluklar ve mevcut tedavi seçenekleri hakkında bilgilendirilmelidir .

Tıbbi ve psikolojik tartışmanın yanı sıra ebeveynlere ve etkilenen çocuklar ve yetişkinlere yönelik bilgi materyalleri de bulunmaktadır. Tasarımlarında bunlar genellikle kesintinin türünü dikkate alır (örn. az miktarda metin, çok sayıda çizim vb., 2000'li yıllardan bu yana giderek artan şekilde internette öğretici videolar da yer almaktadır; bu sayede web sitelerinin ciddiyeti ve ilgi yönelimi değerlendirilmelidir). eleştirel olarak).

Orta ve ciddi derecede etkilenenler için birçok durumda ilaç tedavisi endikedir. Bu tedavinin amacı temel semptomları azaltmak, konsantre olma ve öz kontrol yeteneğini geliştirmek ve etkilenen kişilerin acılarını ve günlük kısıtlamalarını azaltmaktır. Çalışmalar, kişiye özel ilaç tedavisinin, semptomları tek başına psikoterapiden çok daha etkili bir şekilde azaltabileceğini göstermektedir.  durumlarda bu, daha fazla terapötik çalışma için koşulları yaratır.  DEHB'yi tedavi etmek için kullanılan en yaygın ilaçlar, nörotransmiterler dopamin ve aracılığıyla sinyal iletimini engelleyen uyarıcılardır . Beyindeki norepinefrini artırın . Bunlar arasında 1950'lerin ortalarından beri kullanılan metilfenidat ve amfetamin bulunmaktadır. Etkilenenlerin yaklaşık %80'i buna yanıt veriyor.

Metilfenidatın etkinliği , ağırlıklı olarak dikkatsiz görünen etkilenenlerde de kanıtlanmıştır ( DSM'ye göre sınıflandırmaya göre ). Burası biraz daha zayıf. Bununla birlikte, eğer bir etki varsa (çoğunlukla), istenen etkiyi elde etmek için bu formda daha düşük dozlar kullanılabilir.

Metilfenidat, nörotransmiterler dopamin ve norepinefrin için taşıyıcıların fonksiyonunu inhibe eder . Bu taşıyıcılar sinyal ( presinaptik ) sinir hücresinin hücre zarında bulunur . Sinyal , alıcı sinir hücresini uyarmak için haberci maddelerin sinaptik yarığa salınması yoluyla gerçekleşir. Salınım sırasında vericilerin sinyal hücresine sürekli ve hızlı bir şekilde geri alınması ( geri dönüşümü ) gerçekleşir. Geri alım inhibisyonunun bir sonucu olarak ( geri alım inhibisyonu) ) Metilfenidat, sinaptik aralıktaki nörotransmiterlerin konsantrasyonunu artırarak sinir hücreleri arasındaki sinyal iletimini daha uzun süre artırır. Bu nedenle metilfenidatın etkisi sinyal amplifikasyonudur.

Metilfenidat 1959'dan beri kullanılmaktadır ve kısa vadeli etkiler açısından kapsamlı bir şekilde araştırılmaktadır. Uzun süreli uygulamaların etkileri henüz tam olarak anlaşılmamış olsa da, bunların genellikle etkilenen beyin yapılarının hem anatomi hem de fonksiyon açısından kalıcı normalleşmesiyle ilişkili olduğu açıktır.  Bununla birlikte, aktif madde yalnızca dikkatli bir tıbbi muayeneden ( endikasyon ) sonra ve genel tedavi konseptinin bir parçası olarak reçete edilmelidir .Almanya'da metilfenidat, ürün korumasının sona ermesi nedeniyle Ritalin , Medikinet , Concerta , Equasym ve diğer birçok ticari isim altında satılmaktadır (bkz. jenerik ). Bu preparatların tümü aynı etken maddeyi içerir ancak aşağıdaki gibi farklılıklar vardır: B. dolgu maddeleri ve katkı maddeleri ile. Örneğin en iyi bilinen Ritalin preparatı , geciktiricilerde olduğu gibi Concerta veya Medikinet geciktiriciden farklı bir etki süresine sahiptir. Aktif madde vücuda gecikmeli olarak ve gün boyu sürekli olarak salınır. Bunun hastaya bağlı olarak farklı etkileri olabilir; Bu nedenle, gerekirse farklı bir preparatın seçilebilmesi için etki ve yan etkiler kontrol edilmelidir.

Ortalama olarak ve muhtemelen ilaç nedeniyle değil, ancak DEHB'nin kendisinden dolayı, boy ve kilo büyümesinde hafif bir gecikme olduğu, ancak bunun telafi edildiği ve dolayısıyla nihai büyümeyi değiştirmediği akılda tutulmalıdır. değerler.  Metilfenidata yanıt vermeme farklı anlamlara gelebilir: hasta, metilfenidatın işe yaramadığı yanıt vermeyen bir kişi olabilir veya tanı doğru şekilde konmamış olabilir.

Etki süresinin kısa olması nedeniyle, bitişten sonra bir toparlanma meydana gelebilir .ortaya çıkar ve başlangıç ​​semptomlarında belirgin bir artışa yol açar. Bu durum şu şekilde açıklanmaktadır: Aktif ilacın neden olduğu kolaylaştırılmış öz düzenlemenin aniden ortadan kalkması, başlangıçta ilaçsız önceki duruma uyum sağlamada zorluklara yol açmaktadır. Bu etki özellikle çocuklarda tedavinin başlangıcında ve düzensiz alımlarda ortaya çıkabilir, ancak genellikle tedavi süresince normale döner. Sınırlı toparlanma süresi boyunca çocuktan gelen talepleri büyük ölçüde azaltmanız önerilir. Farklı bir dozaj rejimine veya ilaca geçmek de mümkündür. Çok yüksek bir metilfenidat dozu aynı zamanda huzursuzluk veya iç gerilim hissine ve nadiren yorgunluk ve azalmış dürtü ile aktivitede önemli bir azalmaya yol açar. Bu belirtiler yalnızca etki süresi boyunca sürer ve daha sonra kaybolur. Uygun doz tespiti ile düzeltilebilirler.

Metilfenidatın dikkatli ve uygun şekilde ilaçlanması genellikle DEHB'li bireylerde zararlı yan etkilere neden olmaz. Yan etkiler doza bağımlıdır, genellikle önlenebilir ve tedaviye başlandığında geçicidir.  yan etkiler arasında iştahsızlık veya mide rahatsızlığı, baş ağrıları ve daha nadiren tik bozuklukları yer alır .

Şiddetine bağlı olarak DEHB hastalarında bağımlılık riski artar . Bu bağlamda uyarıcı kullanımının daha sonra bağımlılığın gelişmesi açısından potansiyel bir risk olduğu tartışılmıştır. Bununla birlikte, çok sayıda bireysel çalışmanın iki meta-analizi, metilfenidat uygulamasının daha sonraki bağımlılık davranışı riskini artırmadığını (analiz A), tam tersine azalttığını (analiz B) göstermiştir.  Yalnızca kasıtlı yanlış kullanım veya aşırı yüksek dozajlarda metilfenidata bağlı tolerans ve bağımlılık geliştirme riski vardır.

Alman kılavuzlarına göre, metilfenidat tedavisi yetişkinler için de bir tedavi seçeneğidir. 14 Nisan 2011'de Federal İlaç ve Tıbbi Cihaz Enstitüsü , ilk kez bir hastalığın tedavisi için yetişkinlere yönelik endikasyonun genişletilmesini onayladı. çocukluktan beri devam ediyor.

Şu anda (Ocak 2017 itibariyle) metilfenidat içeren iki ilaç (Nisan 2011'den beri Medikinet yetişkin ve Mayıs 2014'ten beri yetişkin Ritalin ) yetişkinler için onaylanmıştır. İsviçre'de metilfenidat aynı zamanda yetişkinlere yönelik sağlık sigortası kapsamındadır.

Metilfenidat tedavisine yeterince olumlu yanıt vermeyen hastalar için amfetamin tedavisi umut verici olabilir. Almanya ve İsviçre'de Attentin (deksamfetamin hemisülfat) preparatları 6 yaş ve üzeri çocuklar ve ergenler için onaylanmıştır  ve Elvanse ( lisdexamfetamine ) de yetişkinler için (Elvanse Yetişkin olarak) onaylanmıştır  . Bu maddelerin metilfenidat kadar güvenli ve tolere edilebilir olduğu düşünülmektedir.

Metilfenidatın (MPH) aksine, amfetamin yalnızca saf bir geri alım inhibitörü olarak görev yapmakla kalmaz, aynı zamanda öncelikle norepinefrin ve dopamin salınımının artmasına neden olur. Bu, diğer şeylerin yanı sıra, norepinefrin (NET) ve dopamin taşıyıcılarına (DAT) yönelik taşıyıcıların çalışma yönünün tersine çevrilmesiyle elde edilir . Geri alım inhibisyonu prensibinin aksine (metilfenidat ile olduğu gibi), verici seviyesi sinir hücresinin aktivitesinden bağımsız olarak arttırılır.  farklı olarak amfetamin, monoamin oksidazı (MAO) da inhibe eder ve TAAR1'e ( eser aminle ilişkili reseptör 1) güçlü bir şekilde bağlanır . Bu Eser amin reseptörü muhtemelen beyindeki monoaminlerin sinyalini güçlü bir şekilde modüle eder .

Almanya'da amfetaminler eczanelerde bireysel reçete olarak da hazırlanabilmektedir. Bu nedenle Yeni Reçete Formu (NRF), amfetamin sülfat (NRF 22.4'e göre meyve suyu veya NRF 22.5'e göre kapsüller) ve deksamfetamin sülfat (NRF 22.9'a göre %2,5 düşüş) için girişler içerir.

Avusturya'da tüm kamu eczanelerinin bu tür preparatları dağıtmasına izin verilmektedir ( amfetamin hakkındaki yasal bilgilere bakınız ). İlaç reçetesi üzerine reçete gerektirir. Metamfetamin Avusturya'da da reçete edilebilmektedir .

Metilfenidat veya amfetamin preparatları yeterli yanıt vermezse veya başka bir şekilde uygun değilse, ikinci basamak ilaç olarak α2 reseptör agonisti guanfasin (ticari adı Intuniv ) mevcuttur. Özellikle prefrontal kortekste sinyal iletimini destekler . DEHB üzerindeki etkisi açısından atomoksetinden üstündür (aşağıya bakınız).  Guanfacine, Eylül 2009'dan bu yana ABD'de ve Eylül 2015'ten bu yana AB genelinde onaylanmıştır.

Atomoksetin seçici bir norepinefrin geri alım inhibitörüdür (ticari adı Strattera). Ancak uyarıcılardan farklı olarak etkinin başlangıcı ancak birkaç hafta sonra değerlendirilebilir. Dozu kullanmaya başladığınızda, normalde beklenen etki ortaya çıktığında ulaşılan etkili doza ulaşılıncaya kadar doz kademeli olarak artırılmalıdır .

Çocuk ve ergenlerin tedavisiyle ilgili olarak, Eylül 2005'ten bu yana üreticinin kırmızı el mektubu mevcuttur; bu mektupta plaseboya kıyasla atomoksetin ile saldırgan davranışları, intihar eğilimlerini ve intihar eylemlerini teşvik etme veya tetikleme riski önemli ölçüde artmaktadır. yetişkinlere değil çocuklara bilgi veriliyor.  İlacı kullanırken intihar düşüncesi ortaya çıkarsa ilacı bırakmalısınız. Ancak daha sonra yapılan kapsamlı araştırmalar, ne ergenlerde ne de yetişkinlerde intihar riskinin artmadığını gösterdi.

Yetişkin DEHB için kombinasyon tedavisi nadir değildir. 2009 yılında yapılan bir çalışmada, tüm ilaçlar için tedavi periyotlarının %20'sinden fazlasında kombinasyon tedavisi mevcuttu. Kombinasyonların sıklığı ilaca bağlı olarak değişiyordu. Bunlar atomoksetin için tedavi sürelerinin yaklaşık %20'sinden a2 - adrenoseptör agonistleri için %53'e kadar değişmektedir . Mutlak anlamda en yaygın kombinasyon, uzun etkili bir uyarıcıyla birlikte bupropiondu.

Kombinasyon tedavisi alma olasılığı istatistiksel olarak daha yüksek olan hasta özellikleri arasında 24 yaşın üzerinde olmak, yakın zamanda psikiyatriste başvurmak, DEHB'nin hiperaktif bileşeni ve eşlik eden depresyon yer alıyordu.

Diğer ilaçlar, özellikle antidepresanlar olmak üzere uyarıcılar, guanfasin veya atomoksetin ile birlikte veya bunlara alternatif olarak kullanılır . Bunların tipik belirtileri, eşlik eden veya ikincil hastalıklar olarak ortaya çıkan depresyon , anksiyete bozuklukları veya obsesif kompulsif bozukluklardır . Bununla birlikte, tek başına kullanılan ilaçlar olarak bu ilaçlar, küçük bir etkiye sahip olan bupropion dışında, DEHB semptomları üzerinde etkisizdir veya çok az etkiye sahiptir.

Presinapsa serotonin ve norepinefrinin geri alımını engelleyen venlafaksin ve duloksetin gibi seçici serotonin - norepinefrin geri alım inhibitörleri ( SNRI'ler ). Bununla birlikte, şu anda (Ocak 2016 itibarıyla) her iki maddenin de DEHB için etkinliğine ilişkin, bu hastalara tavsiye edilmesini haklı çıkaracak yeterli veri mevcuttur.

Desipramin , imipramin veya doksepin gibi trisiklik antidepresanlar . Desipramin için DEHB semptomlarında kısa vadeli iyileşme belirtileri bulunmasına rağmen, yan etkiler (artmış kan basıncı ve nabız hızı dahil) nedeniyle onu kullanmak için çok az neden vardı.  Diğer iki madde için DEHB'ye özgü veriler mevcut değildir. Nortriptyline ayrıca DEHB tedavisinde de kullanılır.

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar): B. Presinapsa serotonin geri alımını engelleyen fluoksetin veya sertralin , özellikle eşlik eden depresyon belirtileri varsa, olası ek ilaç olarak düşünülebilir.

Modafinil , narkolepsi tedavisi için onaylanmış ve DEHB tedavisinde endikasyon dışı da kullanılabilen bir uyarıcıdır. Haftalar süren denemeler DEHB için olumlu sonuçlar verdi, ancak uzun vadeli tedaviye ilişkin çalışmalar eksik ve 2006'dan 2016'ya kadar başka inceleme yayınlanmadı.

Metadoksinin (alkol detoksifikasyonundan bilinir) yetişkinlerle yapılan bazı çalışmalarda kısmen etkili bir DEHB ilacı olduğu kanıtlanmıştır, ancak iyileşmeler yalnızca dikkatte ve yalnızca öncelikle dikkat alanında bozuklukları olan DEHB hastalarında görülmüştür. Ancak bu özel etki tek uygulamadan 3-5 saat sonra ortaya çıkmıştır.

Davranışçı terapi önlemlerinin amacı, etkilenen kişilerin DEHB'nin beraberinde getirdiği özellikler ve sorunlarla başa çıkabilmeleri için uygun beceriler kazanmalarıdır . Çocukluk döneminde davranışsal terapi programları, ebeveyn eğitimine DEHB hakkında bilgi verilmesi ve kuralların ve düzenin oluşturulması için uygun yardımın (örneğin, belirteç sistemli egzersizler veya tepki maliyeti ; sorun durumunda davranışa yardım) sağlanmasına dayanmaktadır . Diğer hedefler arasında öz kontrolün geliştirilmesi (örneğin koçluk , öz eğitim eğitimi veya öz yönetim terapisi yoluyla ) ve teşvik edilmesi yer alabilir.Çocukların ve gençlerin özgüveni .

Tedavi için, özellikle etkilenen çocukların davranışlarına ve dikkatlerine yönelik terapi programları geliştirilmiştir. Operatör terapisi programlarının burada özellikle yararlı olduğu kanıtlanmıştır . Çeşitli kapalı materyaller ve alıştırmalar, uygun davranışı ve dikkati teşvik etmeye çalışır. Çoğunlukla planları kullanırlar ve çocuklara dikkat ve stratejik eylem hakkında bilgi vermeye çalışırlar. Ebeveynlere önemli bir görev düşüyor çünkü mümkün olduğunca farklı terapi adımlarını desteklemeleri ve gözlemlemeleri gerekiyor.

DEHB için davranış terapisinin etkinliği, hem ilaçsız hem de ilaç kombinasyonuyla defalarca kanıtlanmıştır. İlaç davranışsal terapiyle birleştirilirse, daha düşük bir ilaç dozu yeterli olurdu.

DEHB hastası çocuklar için hangi okul türünün yeteneklerine uygun olduğu dikkatle incelenmelidir. Akademik olarak fazla mı yoksa az mı zorlandıkları dikkate alınmalıdır. Ciddi davranış sorunları olması durumunda, özel eğitim yardımı almak için bütünleştirici bir sınıfa veya özel okula gitmek de gerekli olabilir . Normal veya özel bir okula gitmek artık mümkün değilse, özel eğitim desteğiyle ev okuluna gitmek mantıklı olabilir. Küçük gruplar halinde yoğun eğitim desteği imkanı vardır.

DEHB genellikle hem kaba motor becerileri hem de ince motor becerileri etkileyen motor beceri güçlükleriyle ilişkilidir . Mesleki terapi burada yardımcı olabilir . Mesleki terapi aynı zamanda günlük problemlerle baş etmede de yardımcı olabilir. Bunlar, diğer şeylerin yanı sıra şunları içerir: telafi edici stratejilerin öğrenilmesi, uygun sosyal davranışların yanı sıra çocuğu günlük yaşamda desteklemek için ebeveyn eğitimi ve tavsiyeler.

Çocuk ve gençlik refahı hizmeti, ilgilenen ebeveynlere, destekleyici tedbirler olarak , örneğin ebeveynlik tavsiyeleri , sosyal-eğitimsel aile yardımı , günlük gruplar veya öğrenme terapisi gibi eğitim yardımı sunmaktadır . Çoğunlukla var olan davranışsal eksiklikleri azaltmak ve okul performansını artırmak için eğitim yöntemleri ve özel desteklerin kullanılmasına yönelik girişimlerde bulunulmaktadır.

Ebeveynler ayrıca bölgesel gençlik yardım dairesi aracılığıyla kendi seçtikleri yardım için başvuruda bulunma olanağına da sahiptirler. SGB ​​VIII'in 5. Maddesine göre ebeveynler sunulan yardımın türü ve sağlayıcı veya danışman konusunda dilek tutma ve seçim yapma hakkına sahiptir. Kural olarak, ebeveynlik konusunda yardım için resmi olmayan bir başvuruda bulunmak yeterlidir.

Ebeveynlerin ebeveynlik becerileri geliştirilerek, ebeveyn-çocuk ilişkisinde ve sosyal davranışlarda sonradan ortaya çıkabilecek sorunlar önlenmeli veya azaltılmalıdır. Üçlü P veya Güçlü Ebeveyn - Güçlü Çocuklar gibi öğrenme teorisine dayanan kavramların yararlı olduğu kanıtlanmıştır ; bunların tümü çocukların olumlu, sosyal olarak kabul edilebilir davranışlarındaki artışa dayanmaktadır ve beyinle ilgili nöropsikolojik bulguları içermektedir.

Kendi kendine yardım grupları esas olarak akrabalar (genellikle ebeveyn grupları) veya etkilenen yetişkinler için gruplar halinde mevcuttur. Kendi kendine yardım gruplarında yaşanan destek ve benzer sorunları olan kişilerle yapılan fikir alışverişi, etkilenenlerin veya yakınlarının öz imajı , hareket etme yeteneği ve öz yeterlik beklentileri üzerinde olumlu bir etkiye sahip olabilir.

Koçluk sırasında, etkilenen kişi, terapisti ve doktorunun yanı sıra, kendisini destekleyen, onunla birlikte hedefler belirleyen ve günlük yaşamda bu hedeflere nasıl ulaşacağına dair stratejiler geliştiren güvendiği bir kişiye sahiptir. Koç bu nedenle etkilenen kişiyle yakın işbirliği içinde çalışır ve onların aldıkları kararları uygulamalarına ve öz yönetimi güçlendirmelerine yardımcı olur. Doktorların, psikoterapistlerin ve mesleki terapistlerin sunduklarından farklı olarak koçluk bir sağlık sigortası hizmeti değildir ve genellikle kendi kendini finanse eder. E-postalar, kişisel gelişim forumlarında bilgi alışverişi ve tavsiyeler ve çevrimiçi ebeveyn koçluğu gibi dijital medya aracılığıyla yeni, gönüllü bir koçluk biçimi geliştirildi.

Neurofeedback , eğitim alan kişinin beyninin EEG sinyallerindeki değişiklikler hakkında bilgisayar kontrollü görsel veya akustik geri bildirim aldığı özel bir biofeedback eğitimi şeklidir . Örneğin, ekrandaki bu, belirli EEG sinyalleri belirli bir yönde değiştiğinde irtifa kazanan bir uçaktır. Bilgisayar, EEG sinyallerini ölçer ve EEG sinyalleri belirli bir zihinsel konsantrasyonla değiştirilirse ve bu değişiklik daha önce programlanan "doğru" yönde ise uçağın (neredeyse gerçek zamanlı olarak) yükselmesine izin verir.

Bunun temeli, istatistiksel olarak konuşursak, EEG'nin bazı özel özelliklerinin DEHB'de mevcut olduğu deneyimidir. Bundan hareketle, bazı insanlar nörofeedback yoluyla bu sapmaları normalleştirmeye doğru değiştirmenin hastaya fayda sağlayabileceğini varsaydı. Ancak buradaki sorunlardan biri, EEG sapmalarının hastadan hastaya büyük ölçüde değişmesi ve örneğin EEG sonuçlarına göre DEHB tanısının mümkün olmamasıdır. Diğer bir sorun ise EEG sinyallerinde anormalliklere neden olan beyindeki anormalliklerin genellikle neredeyse hiç bilinmemesidir. Bu konudaki araştırmalar henüz çok mütevazi bir başlangıç ​​aşamasındadır (Ocak 2016 itibarıyla).

DEHB için nörofeedback eğitiminin etkililiğini araştıran çalışmalar başlangıçta semptomlarda iyileşmeler olduğunu bildirdi. Ancak beklentilerin sonuçları etkilediği göz ardı edildiğinde ( kör çalışma ), etki belirgin şekilde azaldı veya tamamen ortadan kalktı. Gerçek ve sahte geribildirimin ( plasebo ) etkileri nihayet karşılaştırıldığında hiçbir fark yoktu. Bu nedenle Neurofeedback, davranışsal veya mesleki terapideki ilgili eğitime benzer şekilde, yalnızca konsantrasyon ve öz kontrolün genel teşviki yoluyla etkili oldu.

Eindhoven'daki DEHB Araştırma Merkezi'nin Rotterdam Üniversitesi ile yaptığı çalışmalar, eliminasyon diyetinin DEHB semptomları olan bazı çocuklarda başarıya ulaştığını gösterdi. 100 katılımcıyla yapılan bir araştırma , DEHB ile tedavi edilen çocukların %64'ünde DEHB semptomlarında anlamlı ( önemli ) bir azalma olduğunu gösterdi. İlk başta sadece pirinç, sebze ve et yiyorlardı. Menüden diğer her şey kaldırıldı. DEHB belirtileri azaltıldıktan sonra DEHB'yi tetikleyen olası etkenleri belirlemek için öğünlere başka gıda bileşenleri eklendi. Aslında DEHB'yi tetikleyen yalnızca birkaç yiyecek var ve araştırmaya göre bu yiyeceklerden kalıcı olarak kaçınılması gerekiyor.

2014 yılında yapılan bir inceleme çalışması, bu yöntemle küçük ama güvenilir etkilerin olduğunu bildirdi. Bununla birlikte, özellikle etkilenen bir kişinin bu yöntemden iyileşme bekleyip bekleyemeyeceğini gösteren önceden belirli işaretlerin bulunup bulunmadığının açıklığa kavuşturulması gibi pek çok soru hala cevapsızdır.

2014 tarihli bir inceleme çalışmasına göre, ilave omega-3 yağ asitleri alımının DEHB semptomları üzerinde orta derecede olumlu bir etkisi vardır.  Ocak 2016 itibarıyla, ilave magnezyum , çinko veya demir alımının olası etkinliğine dair olağanüstü bir kanıt bulunmamaktadır .

2007 yılında bir Cochrane Sistematik İncelemesi , DEHB'li çocuklara yönelik daha önce yayınlanmış homeopatik tedavileri inceledi. Araştırmaya göre, dikkatsizlik, hiperaktivite ve dürtüsellik gibi temel semptomlar ya da kaygı artışı gibi eşlik eden semptomlar üzerinde anlamlı bir etki görülmedi. DEHB tedavisinde homeopatinin etkinliğine dair hiçbir kanıt yoktur. Tedavilerin mümkün olan en iyi kayıtlarının (protokollerinin) geliştirilmesinden önce daha fazla etkililik çalışması yapılmalıdır.  Bu nedenle homeopatinin geleneksel tedavinin yerini alması uygun değildir ve ilaç yalnızca olası bir destek olarak görülmelidir.

AFA algleri olarak adlandırılanlarla tedavi tehlikelidir çünkü bu mavi-yeşil algler genellikle hem karaciğerde hem de sinir sisteminde kalıcı hasara neden olabilecek toksinler içerir . İlgili soruşturmaların ardından Kanada Sağlık Bakanlığı, Federal Tüketici Sağlığını Koruma ve Veterinerlik Enstitüsü'nün yaptığı gibi, ilgili bir rapor yayınlamak ve yutulmasına karşı uyarıda bulunmak zorunda hissetti.

Dikkat eksikliğinin tıbbi bir sorun da olabileceği gerçeği ilk kez 1775 yılında Alman doktor Melchior Adam Weikard tarafından anlatılmıştır . Felsefe Doktoru adlı kapsamlı kitabında “ Dikkat eksikliği, dikkat dağınıklığı, Attentio volubilis” (Latince: kararsız gerilim/dikkat) bölümü altında şunları yazmıştır : “Dikkatsiz bir kişi asla tam bilgiye ulaşamaz. Yalnızca dinler, okur ve çalışır; Bir konuyu derinlemesine anlamak, tek tek veya parça parça yeterli doğrulukla araştırmak için yeterli zaman ve sabrı kullanmadığı için yanlış yargılarda bulunacak ve eşyanın gerçek değerini ve mahiyetini yanlış anlayacaktır. Bu tür insanlar her şeyin ancak yarısını bilirler; sadece yarısını fark ediyorlar, hatta hatırlıyorlar.”

1798'de, Almanya'nın çeşitli şehirlerinde eğitim görmüş ve muhtemelen Weikard'ın kitabına aşina olan İskoç doktor Alexander Crichton (1763-1856), dikkat bozukluklarını ayrıntılı olarak tanımladı.

1845'te Frankfurtlu doktor Heinrich Hoffmann , Struwwelpeter'de (Fidget-Philipp, Hans Guck-in - die-Luft) bazı tipik DEHB davranışlarını tanımladı . Ancak Hoffmann bunları psikolojik bir bozukluk olarak değil, eğitim sorunları olarak görüyordu.

1902'de İngiliz çocuk doktoru George Frederic Still , bu bozukluğu ilk kez bilimsel olarak tanımladı. Söz konusu olanın kötü yetiştirilme tarzı veya elverişsiz çevre koşulları değil, daha ziyade " genel zihinsel gerilik ve fiziksel hastalık olmaksızın ahlaki kontrolde patolojik bir kusur " olduğunu öne sürdü. Bu çocuklardan bazılarında "erken çocukluk döneminde ciddi beyin bozukluğu öyküsü" görüldü. Ancak DEHB'nin nörobiyolojik temeline ilişkin gerçek çalışma ancak 1970'lerde başladı.

1908'de Alfred F. Tredgold Zihinsel Yetersizlik (Amentia) adlı çalışmasını yayınladı . Bu, (Still'in çalışmaları gibi) DEHB'nin modern tarihi için temel bir çalışma olarak kabul edilir.

1937'de Charles Bradley ilk kez amfetamini davranış sorunları olan çocuklarda kullandı, daha sonra sorunları düzeldi. 1944'te Leandro Panizzon benzer etkiye sahip metilfenidatı geliştirdi ; 1954 yılında madde Ciba (şimdiki Novartis ) tarafından Ritalin adı altında piyasaya sürüldü .

1970 yılında Virginia Douglas, McGill Üniversitesi'ndeki çalışmasında hiperaktivite yerine dikkat eksikliğini bozukluğun merkezine yerleştirdi. Onların etkisi altında, 1980'de DSM-III, adını çocukluktaki hiperkinetik reaksiyondan dikkat eksikliği bozukluğuna (hiperaktiviteli veya hiperaktivitesiz, ADD) değiştirdi .

1990'lı yıllarda DEHB tanılarının artması ve uyarıcı reçetelerin sayısının artması sonucunda, DEHB'nin “icat edilmiş bir hastalık” olduğuna dair profesyonel olmayan bazı görüşler ortaya çıkmıştır. Gerçekte bu normal davranışın bir çeşididir, tıbbi olarak açıklanabilir bir sorun değildir ve dolayısıyla doktorun işi değildir. “Buluş”, aile ve okuldaki sorunlara hoş bir “açıklama” sağlıyor, dikkatleri eğitim hatalarından uzaklaştırıyor ve sağlık sektörü için bir altın madeni yaratıyor. Bu nedenle bazı gazeteciler bu görüşü benimsemek ve olası bir tıbbi skandalın imajını kitlelere yaymak zorunda hissettiler. Ocak 2002'de 86 uzman DEHB konusunda uluslararası bir fikir birliği bildirisi yayınladı.Bu faaliyetler, asılsız ve etkilenen herkese zararlı olduğu gerekçesiyle alışılmadık derecede güçlü bir şekilde kınandı.

Tedavi edilmeyen DEHB'nin yaşam öyküsü üzerindeki nedenleri , tedavi seçenekleri ve kalıcı etkilerine ilişkin araştırmaların mevcut durumu, uzman çevreler dışında her zaman yeterince iyi bilinmemektedir. Sonuç olarak konuyla ilgili yanlış bilgiler ve gerçeklere dayanmayan tartışmalar yaygınlaşmaya devam ediyor. Metilfenidat (Ritalin) ile ilaç tedavisine ilişkin korkular sıklıkla dile getirilmekte ve yan etkiler ile sözde kişilik değişikliği özellikle vurgulanmaktadır. Ritalin vermeye karar veren ebeveynler, bunu kendileri için çok kolaylaştırmakla, ebeveynlik rollerini yerine getirmeyi reddetmekle ve çocuklarına zarar vermekle az çok doğrudan suçlanıyor. Etkilenen çocukların ebeveynleri (ve kendileri de etkilenenler) arasında ortaya çıkan belirsizlik, genellikle ilaç tedavisinin reddedilmesine veya gecikmiş ve gönülsüz ilaç tedavisine yol açmaktadır. Belirli koşullar altında bu, ebeveynler arasında da çatışmalara yol açabilir ve ebeveynler de bu noktada birbirlerine karşı çalışırlar.

İlaçsız tedavinin, acıyı katlanılabilir bir düzeye indirmede açıkça yeterli olmadığı DEHB'li çocuklar, sosyal izolasyon, duygusal veya fiziksel istismar, okulda zorluk veya okulu bırakma, ek bozuklukların gelişmesi ve artan gelişimsel gecikme riskiyle karşı karşıyadır. .  Tedavi edilmeyen hastaların alkol ve nikotini kötüye kullanma, genel olarak yasal ve yasa dışı bağımlılık yapıcı maddeler (işlevsiz kendi kendine ilaç tedavisi olarak ilaçlar), riskli cinsel davranışlar ve ergenlik döneminde daha sık planlanmamış gebelikler ve ebeveynlik yapma eğilimleri orantısız derecede yüksektir. yıllar. Karayolu trafiğinde ise artan kaza eğilimleri başka bir sorun teşkil etmektedir.

1990'lı yıllardan bu yana DEHB tanılarındaki keskin artış nedeniyle, birçok vakada tanının çok sık konulduğuna dair korkular dile getirilmiştir. Ancak 2007 yılında bu soruya yönelik yapılan hedefli bir araştırmada buna dair herhangi bir kanıt bulunamadı.

Yetişkin sektöründe, 2014 yılında, 1976'dan 2013'e kadar olan kapsamlı verilerin analizi yoluyla, tedaviden büyük fayda görecek etkilenenlerin çoğunun tanı almadığı ve dolayısıyla tedavi görmediği ortaya çıktı.

2012 yılında, DEHB'nin tıbbi tedavisi için tanımlanmış 61,03 milyon günlük doz (DDD) ilaç reçete edilmiştir ; bu rakamın 59,11 milyon DDD (2011) ve 59,35 milyon DDD (2010) olduğu hesaplanmıştır. Karşılaştırma için: 2012 yılında demans tedavisi için 1.323,86 milyon DDD antidepresanı ve 82,76 milyon DDD psikotrop ilacı reçete edildi .

Spesifik olarak, metilfenidat reçeteleri 1995'te 1,3 milyon DDD'den 13,5 milyon DDD'ye (2000) ve 33 milyon DDD'den (2005) 55 milyon DDD'ye (2009) yükseldi.  tarihten bu yana artış sabitlendi ve sonraki yıllarda 58 milyon DDD (2010 ve 2011) ve 60 milyon DDD (2012'de) seviyesinde sabitlendi.  2011 yılında yaklaşık 336.000 kişiye metilfenidat reçetesi yazıldı.

Esas olarak ilaç tedavisinde kullanılan uyarıcılar olan metilfenidat ve amfetamin, patentsizdir ve ek koruma sertifikalarından muaftır ve ucuz jenerik veya eczane formülasyonları olarak mevcuttur . Atomoksetin ise 2017 yılına kadar yalnızca Eli Lilly and Company için korunuyordu ve bu nedenle ilgili uyarıcı ilaçtan daha pahalıydı Ulusal Yasal Sağlık Sigortası Hekimleri Birliği'nin Aralık 2005 tarihli bilgilerine göre, izin verilen maksimum atomoksetin dozunda DEHB tedavisi, geciktirici olmayan metilfenidat ile ilgili tedaviye göre yaklaşık 4,3 kat daha maliyetlidir.