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# 特拉凡哥尔

| 特拉凡哥尔王国തിരുവിതാംകൂര്‍ |
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| 1729年—1947年 |
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国旗

国徽

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| **国歌：Vancheesamangalam*（*Hail the Lord of Vanchi*） |
| 特拉凡哥尔的范围 |
| 首都 | 伯德默纳珀布勒姆 特里凡得琅 |
| 常用语言 | 马拉雅拉姆语、泰米尔语 |
| 宗教 | 印度教 |
| 政府 | 独立国家（1729-1858） 土邦（1858-1947） |
| 历史 |  |
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| • 建立  | 1729年 |
| • 终结  | 1947年 |
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| **前身** | **继承** |
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|  | 维纳德王国
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| 特拉凡哥爾–科欽邦
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**特拉凡哥尔**（英語：Travancore；馬拉雅拉姆語： തിരുവിതാംകൂര്‍，*tiruvitāṁkūr*）也作**特拉万科尔**、**特拉凡科**、**特拉汶哥**，是南印度的一个印度教王国和土邦，统治今印度喀拉拉邦和泰米尔纳德邦南部地区。該国最初是从维纳德王国分离出来，成立后不久在不列颠东印度公司的帮助下打败荷兰东印度公司。之后成为英国的附庸国，保持一定的独立性。1947年并入印度。
# 摩诃罗阇[编辑]

尼泊尔王国缔造者玛哈拉贾·普利特维·纳拉扬·沙阿
**摩訶羅闍**（梵語：महाराज，羅馬化：Mahā-Rāja），又譯**瑪哈拉賈**（英語：Maharaja）或**穆落茶**，是一个梵语头衔，意为“伟大的统治者”、“伟大的君主”或者“高級王”，同时也是包括室利笈多、锡克帝国兰季德·辛格以及英屬印度時期諸土邦王公在内的帝王头衔。該詞由兩個梵文詞匯構成，「摩訶」是「大」，「羅闍」是一個的君主頭銜。中文有時候將其意譯為**大君**。

与“瑪哈拉賈”对应的女性头衔“**摩訶拉尼**”（Maharani，也写作Maharanee、Mahārājñī）等，表明该人要么是摩訶拉者的妻子（大君后），要么是一位女性统治者（女大君）。為摩訶拉者守寡的正妻则被称为拉者瑪塔（Rajmata），意為太后。

**瑪哈拉賈·庫瑪**（Maharaj(a) Kumar）指瑪哈拉賈之子，**瑪哈拉賈·庫瑪麗**（Maharaj Kumari）指大君之女。

曾经的尼泊尔国王和现在的泰国国王头衔中均使用“瑪哈拉賈”（泰語：มหาราชา）。

## 参考资料
# 多尿症

| Polyuria |
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| 症状 | diuresis[\*] |
| 类型 | urination disorder[\*]、醫學徵象[\*]、diuresis[\*]、泌尿系统症状[\*]、医学发现[\*]、症狀 |
| 病因 | 突變、自身免疫反應、頭部外傷、感染、肿瘤、特發性、垂體功能減退 |
| 診斷方法 | 尿液分析、血液检查、全血细胞计数、核磁共振成像 |
| 治療 | 医疗药物 |
| 分类和外部资源 |
| 醫學專科 | 內分泌學、​腎臟科、​泌尿外科 |
| ICD-11 | MF55 |
| ICD-10 | R35 |
| ICD-9-CM | 788.42 |
| DiseasesDB | 10369 |
| MedlinePlus | 003146 |

**多尿症**（英文：Polyuria）是指在一定時間內，所排出的尿量比普通人高。

## 定義

如果飲水量為2000毫升，正常人的尿量介於800毫升－2000毫升。

如果所排出的尿量在一天內高於2500毫升，便是多尿症。

## 造成原因

* 喝過量的水、咖啡或酒。
* 尿崩症
* 糖尿病
* 精神性多渴症，最常發生在30歲以後的女性。
* 腎衰竭
* 鐮型血球貧血
* 鬱血性心衰竭
* 高血鈣症

## 診斷測驗

* 尿液檢查
* 血糖檢查
* 血中尿素氮檢查
* 肌酐酸檢查
* 飲水剝奪測驗，這是用來檢查尿量是否因此減少。
* 血清滲透壓和尿液滲透壓
* 血清電解質
# 多渴症[编辑]

| Polydipsia |
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| 分类和外部资源 |
| 醫學專科 | 內分泌學, 精神病学 |
| ICD-11 | MG43.0 |
| ICD-10 | R63.1 |
| ICD-9-CM | 783.5 |
| DiseasesDB | 10369 |
| MedlinePlus | 003085 |

**多渴症**（英語：Polydipsia）是過度口渴或過量飲酒。這個詞來源於希臘語（poludípsios）"非常口渴"，它來源於（dípsa，"口渴"）。 煩渴是各種軀體疾病中的非特異性癥狀。它也作為一些非人類動物的異常行為發生，例如在鳥類中。

## 參考資料

## 外部鏈接
# 病程[编辑]

**病程**，是指一個疾病或者其治疗的持續時間。

* **治疗病程**，是指开始实行药物治疗的过程，包括对药物不同计量和使用的监控，因为一些药物的使用不能突然停止，所以治疗病程必须纳入考察范围。

* 抗生素: 抗生素的病程对于防止疾病复发或者抗药性等副作用的产生至关重要

* 类固醇: 对于长期或者短期类固醇治疗，当停止治疗时，对类固醇的摄入并非突然停止而是逐渐减轻计量。这使得患者肾上腺能够自然恢复生产皮质醇。突然停止类固醇的摄入，会导致肾上腺机能不全，以及类固醇停药综合征

* **疾病病程**，也称自然病史，是指患者体内的疾病发展情况，包括病症、进度、以及作用。常见的疾病病程包括有：

* 慢性
* 复发
* 亚急性：位于急性和慢性之间
* 急性等。

## 參考文獻
# 緩解[编辑]

**缓解**是指疾病的症狀和徵候减轻或消失。 这个术语也可以用来指代症状减轻的这段时期。 缓解可以分为**部分缓解**和**完全缓解**。每种疾病、疾病类型或临床试验都可以有其自身对部分缓解的定义。例如，癌症的部分缓解可能被定义为通过体检、放射影像检查，或通过血液检查或尿液检查中的生物标记水平所测得的肿瘤生长可测量参数减少50%或更多。

完全缓解，也称为全面缓解，是指疾病的征象和症状完全消失。处于完全缓解状态的患者可能被认为已治愈或康复。复发是指疾病症状在缓解一段时间后重新出现。在癌症治疗中，医生通常避免使用“治愈”一词，而倾向于使用“**无疾病证据**”（**NED**）来描述癌症的完全缓解，这并不排除复发的可能性。

在精神障碍中，通常不区分部分缓解和完全缓解。例如，被诊断为人格障碍的患者最初必须符合预定义列表中的一组或部分标准，在这种情况下，缓解被定义为不再满足诊断所需的标准。在这种情况下，患者仍可能表现出一些症状，但其严重程度或频率已降至不需要重新诊断的亚临床水平。一般会要求维持这个状态几个月之后才宣称缓解。

对于某些出现缓解的疾病，特别是那些尚无已知治愈方法的疾病（如多发性硬化症），缓解通常被认为永远是部分性的。

* 复发—缓解型
* 自发性缓解

## 参考资料
# 风险因素[编辑]

**风险因素**（risk factor，台湾又称**风险因子**），又称**危险因素**，在流行病学中是与疾病或感染风险增加相关的变量。

## 相关关系与因果关系

风险因素或決是因數是相关的，由相關不蘊涵因果可知，它们不一定是因果关系。例如，「年轻不能说是引起麻疹的原因，但是年轻人麻疹的发病率更高，这是因为他们在以前的一次流行中不太可能产生免疫力。」这种方法经常用于评估关联的强度和提供因果证据（例如在研究吸烟与肺癌之间的联系）。统计分析与生物科学一起可以确定风险因素是因果关系。有些人更喜欢使用术语风险因素来表示疾病发病率增加的因果决定因素，而未经证实的链接则称为可能的风险，关联等。

如果做得很周到并且基于研究，风险因素的识别可以作为疾病篩檢的策略。

## 描述

这里主要取自乳腺癌的风险因素，可以用以下方式描述它：

* 相对风险，例如“女性在60多岁时患乳腺癌的可能性比她20多岁时高出100倍。"”
* 在具有或暴露于风险因素的组中发生的发生率的分数，例如“99％的乳腺癌病例在女性中被诊断出来”
* 暴露组的发病率增加，如“每日每日酒精饮料增加乳腺癌发病率每1000名女性中有11例 ”
* 危险比例，例如“随机接受雌激素和孕激素治疗的女性患者总乳腺癌和浸润性乳腺癌平均增加5年，与对照组相比风险比为1.24”

## 事例

以下风险因素示例以其所赋予的相对风险来描述，通过比较暴露于潜在风险因素的风险与未风险因素的风险进行评估。譬如我们说在婚礼上，有74人吃鸡肉，其中22人生病，而35人吃鱼或素食只有2人生病。那么鸡会让人生病吗？
公式如图：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_0
那些吃鸡的人的风险是没有鸡的人的五倍，即相对风险超过五的人。这表明吃鸡是导致疾病的原因，但这不是证据。

## 一般决定因素

结果的概率通常取决于多个相关变量之间的相互作用。当进行流行病学研究以评估特定结果的一个或多个决定因素时，其他决定因素可以作为混杂因素，并且需要例如通过分层来控制。潜在的混杂决定因素随研究的结果而变化，但以下一般混杂因素在大多数流行病学协会中是常见的，并且是流行病学研究中最常控制的决定因素：

* 年龄（婴儿0至1.5岁，幼儿1.5至6岁等）

* 性别或性别（男性或女性）

* 种族（基于种族）

* 其他不太常见的可能混淆因素调整包括：

* 社会地位和收入
* 地理位置
* 遗传性
* 职业
* 性取向
* Chronic stress水平
* 饮食习惯
* 体育锻炼的水平
* 嗜酒和吸烟
* 其他社会决定因素

## 风险标志

风险标志物是与疾病或其他结果定量所相关的变量，但直接改变风险标志物并不一定改变结果的风险。例如，醉酒驾驶史是飞行员的一个风险标志，因为流行病学研究表明，有醉酒驾驶史的飞行员比没有该史的飞行员更容易卷入航空事故。

## 命名

术语“风险因素”首先由前弗雷明汉（美国马塞诸塞州东部的城镇）心脏研究主任William B. Kannel博士在1961年的“内科医学年鉴 ”（Annals of Internal Medicine）一文中创造。

* 防护因素

## 来源
# 遺傳

電腦產生的人類家庭350代繁殖圖，顯示了膚色與髮色的顯、隱性遺傳機率
**遺傳**（英語：Heredity），是指經由基因的傳遞，使後代獲得親代的特徵。遺傳學(Hereditics)是研究此一現象的學科，它包括了基因遺傳學（Genetics）、細胞質遺傳學（Cytohetics）、基因表觀學（Epigenetics）和細胞質表觀學（Epicytohetics)。完整的遺傳學（Hereditics）創立於2016年，並於2020年發表在  （页面存档备份，存于互联网档案馆）. 目前已知地球上現存的生命主要是以DNA和細胞質作為遺傳物質。除了遺傳之外，決定生物特徵的因素還有環境，以及環境與基因的交互作用。

## DNA复制

生物遗传依靠DNA复制完成。

DNA复制是指以亲代DNA分子为模板合成子代DNA过程。
DNA复制是一个边解旋边复制的过程。复制开始时，在解旋酶的作用下，两条螺旋的双链被解开，这个过程叫做解旋。然后，以解开的每一条母链作为模板，以周围环境中游离的4种去氧核醣核酸为原料，按照碱基互补配对的原则，在其他酶的作用下，各自合成与母链互补的一段子链。随着解旋过程的进行，新合成的子链也不断的延伸，同时，每条子链又与其对应的母链盘绕成双螺旋结构，从而各自形成一个新的DNA分子。新复制出的两个子代DNA分子，通过细胞分裂分配到子代细胞中。由于两条子代DNA分子中各有一条链来自亲代DNA分子，故而此种复制方式又被称作半保留复制。DNA独特的双螺旋结构，为复制提供了精确的模板，通过碱基互补配对，保证了复制的准确性，同时，使遗传信息从亲代传给子代，从而保证了遗传信息的连续性。

## 性别决定

大部分生物通过遗传信息来决定个体的性别。主要有三种方式：

* XY：在大部分哺乳動物（包括人類）、果蠅和部分植物（如銀杏），雌性有兩條X染色體，雄性有一條X染色體和一條Y染色體。
* X0：XY系統的變異，在一些昆蟲如草蜢和蟋蟀，雄性只有一條X染色體（X0），雌性有兩條（XX）。在某些動物，XX的是雌雄同體，X0是雄性，如秀麗隱桿線蟲。
* ZW：在鳥類和部分昆蟲，雌性有兩條不同的染色體（ZW），雄性有兩條相同的染色體（WW）。
* Z0：ZW系統的變異，雌性有只一條染色體（Z0），雄性有兩條（ZZ）。
* 雙套／單套：雌性為雙套，雄性為單套。常見的例子有膜翅目昆蟲。有認為這種系統和這些昆蟲多為社會性昆蟲的原因。[1]

## 性連鎖遺傳

性連鎖遺傳（亦稱性聯遺傳）指某些性狀的遺傳常常與性別相關聯的現象，其控制該性狀的基因位於性染色體上。因此，此種性狀的遺傳，在雌、雄間的比例，常有明顯的不均。比如紅綠色盲、血友病、蠶豆症等。

* 遺傳學
* 繁殖
* 基因型
* 表現型
* 血緣
* 伴性遺傳
* 繼承
* 迷因
* 先天與後天
* 表觀遺傳學

* Stanford Encyclopedia of Philosophy entry on Heredity and Heritability （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* [ 行政院衛生署國民健康局遺傳疾病諮詢服務窗口 gene.bhp.doh.gov.tw]（2012/02/06更新）

致力於提升遺傳疾病的預防、診斷及醫療成效。包括疾病介紹、檢驗單位、案例分享、知識交流、網上咨詢等欄目。
# 诊断

| 诊断 |
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| 上级分类 | 診斷  |
| 原因 | 医疗诊断  |
| ICPC 2 ID | -43  |

 诊断
诊断
**诊断**，在医学意义上指对人体生理或精神疾病及其病理原因所作的判断。作出这种判断一般需要的的资料有：医生等专业人员根据症状、病史（包括家庭病史）、病历及医疗检查结果等。

诊断是现代医学的核心环节，其过程通常遵循假设及演绎推理：医生根据患者的症状和体征形成初步假设，再通过进一步检查验证或排除这些假设。贝叶斯定理为诊断中的概率更新提供了数学框架：医生根据检查结果不断调整疾病存在的后验概率。

## 诊断过程

在临床诊断中，需要以检查数据和患者病情综合指标两方面来做出病情判断，以及利用各种方法如：患者病史、以往临床医生的医嘱、患者形体上的直观观察以及各种必要之医疗检查。

一般认为，一种病情不会只有单一病症迹象反映，也就是说一种病症迹象不会只发生在一种病情中。各种病性之征兆很可能会表现在各种不同的病情之中。从患者所表现出的各种症状里，我们可以根据某些疾病的相互排斥以及各种疾病的各种病症的出现频率，运用贝叶斯定理来帮助诊断。根据每种疾病在每个病人身上出现的各种症状或各种综合症可能会得出不同的诊断，也可理解为同一种症状会出现在不同病人所患的不同疾病中。

### 症状与体征

症状（symptom）是患者主观表达的不适（如“感觉呼吸困难”），而体征（sign）是医生在检查中发现的客观异常（如“每分钟超过30次的呼吸急促”）。症状学和临床症候学是医学很重要的组成部分。

### 体格检查

体格检查是诊断的基础环节，主要由视诊、触诊、叩诊、听诊组成，以此获取最重要的临床病症。中医中的望、闻、问、切可与此类比。所有记录在患者病历中所涉及的各种病情征兆以及在体检中得到的客观病症，都是诊断推理的依据。

## 鉴别诊断

鉴别诊断是医生从多个可能的病因中确定最可能诊断的过程。其基本步骤包括：

1. 根据患者的临床表现生成候选诊断列表；
2. 用流行病学数据评估各候选诊断的概率；
3. 通过进一步检查区分和排除候选诊断；
4. 选择最符合全部证据的诊断。

鉴别诊断中常用的两项逻辑原则是：奥卡姆剃刀（简单性原则——优先选择用单一诊断解释全部临床表现的假设）和Hickam格言（多样病因原则——同一患者可能同时患有多种疾病，当单病无法解释时不应强求一元论）。

## 误诊与过度诊断

### 误诊的原因

误诊是指未能正确识别患者的疾病，包括漏诊、错诊和延迟诊断。在美国门诊患者中，每年约有5%的患者经历过诊断错误。

误诊的原因可分为认知因素和系统因素两大类：

* **认知因素**：医生的临床推理受多种认知偏差影响，包括锚定效应（过早锁定某一诊断）、确认偏差（偏爱支持已有假设的证据）、过早关闭（在充分证据尚未收集前做出结论）、可得性启发（近期遇到的病例被高估）和框架效应（信息表述方式影响判断）。
* **系统因素**：时间压力、信息碎片化、医患沟通不畅、缺乏有效的随访机制和信息技术的可用性不足等。

### 过度诊断

過度診斷是指诊断出某种永远不会引起症状或导致死亡的疾病。过度诊断的常见驱动因素包括：筛查范围的不断扩大（使低风险人群暴露于筛查）、诊断阈值的不断降低以及偶发瘤的影像学发现（影像检查中意外发现的无临床意义的异常）。过度诊断的危害在于导致不必要的治疗（承受治疗副作用却无健康获益）、心理负担（被贴上“病人”标签）和医疗资源的浪费。

### 预防策略

降低误诊和过度诊断的策略包括：

* **针对误诊**：使用诊断核查清单、寻求第二诊疗意见、培养元认知（反思自身推理过程）、通过反馈回路系统性地学习诊断结果、建立诊断错误的报告和披露机制。
* **针对过度诊断**：在制定筛查指南时权衡获益与危害、明确界定疾病诊断阈值、对影像学偶发瘤采取更保守的管理策略、充分告知患者过度诊断的风险。

## 诊断工具

诊断工具包括实验室检查、影像学检查和病理学检查三类。实验室检查（如全血细胞计数、生化检验）的结果解释需要考虑检查的灵敏度（真阳性率）、特异度（真阴性率）和预测值（阳性预测值和阴性预测值），这些指标共同决定了检查的诊断价值。医学影像（如X射线、CT、MRI）和活检则提供了形态学和组织学的直接证据。

* 診斷 (工程)
* 鉴别诊断
* 体格检查
* 检验医学
* 疾病列表
* 病理学
* 臨床化學
* 臨床病理學
* 醫學微生物學
* 分子診斷
* 分子医学
* 分子病理学
* 個體化醫學
* 精準醫學
# 血糖[编辑]

一天中（三餐）人体血糖（红色）和胰岛素（蓝色）浓度变化的理想曲线。而实线表示进食富含淀粉食品的情況,虚线表示进食富含蔗糖食品的情况。
**血糖**（blood sugar，glycemia）是指血液中的葡萄糖（blood glucose），也是**血糖浓度**的简称。消化後的葡萄糖由小肠进入血液，并被运输到机体中的各个细胞，是细胞的主要能量来源。

## 度量单位

国际标准单位是毫摩尔/升（mmol/L）。美国采用毫克/分升（ mg/dL）。由于葡萄糖分子C6H12O6是180 g/mol，所以1 mmol/L葡萄糖约等于18 mg/dL。

## 血糖浓度

在人体中，血糖的浓度是被严格控制的，通常正常人空腹血糖（fasting blood glucose）约在70～100毫克/分升（3.9～5.5mmol/L）左右，即血糖的恒定性。循环血液中正常的葡萄糖含量为3.3-7.05克（假设人体含血量为5升，相当于男子的平均含血量）。血糖浓度在进食一到两个小时后升高，而在睡眠結束後降到最低。

血糖浓度失调会导致多种疾病。如持续血糖浓度过高的高血糖和过低的低血糖。而由多种原因导致的持续性高血糖就会引发糖尿病，这也是与血糖浓度相关的最显著的疾病；而低血糖則會出現頭暈、注意力不能集中甚至休克等徵狀。

除了葡萄糖外，血液中实际上还含有一定量的果糖和半乳糖，但只有葡萄糖的浓度水平可以作为代谢调节（通过胰岛素和胰高血糖素来调节）的信号。

人在极度紧张，恐惧，劳累的状态下，会使肾上腺激素激增，阻止胰岛素生成，从而影响血糖值。

有研究指出进食过快会影响血糖值，进食过快会使糖分吸收延时，还可能导致一次性大量糖分涌入血液中，当短时间内快速摄入大量碳水时，人体一下子来不及分泌太多胰岛素来应对，就容易出现更高的血糖高峰，人体在短期内分泌大量胰岛素，还会加重胰腺负担，造成血糖较大波动，从而增加罹患糖尿病的几率，同时也影响食物营养成分的充分吸收。研究结果也显示进食过快的人发展为糖尿病前期的风险远远高于一般人。

## 调控

人每天都要摄入各类含糖或淀粉的食物，这些食物再经过消化系统后，被转化为葡萄糖等单糖，并进入血液。但实际上，人体中血糖的浓度通常被控制在一个很窄的范围内（800-1200毫克/升），只是在饭后一段时间内会暂时升高（1200毫克/升）。要如此精确地控制血糖浓度，保持体内平衡（在血糖浓度升高时，多余的糖分会被转化为糖原或脂肪储存起来；而当血糖浓度降低时，存储的糖原又会重新被转化为葡萄糖来补充血糖），需要许多调控途径，而激素调控是其中最为重要的一种。

有两种作用相反的激素能够调节血糖浓度：

* 分解代谢类激素，如胰高血糖素、生长因子和儿茶酚胺等，可以提高血糖浓度；
* 胰岛素（一种合成代谢类激素），可以降低血糖浓度。

## 测量

血糖检查是血液检查的一种，可以通过全血、血清或血浆样品来测量其中的葡萄糖浓度。主要的检查方法为化学法和酶法。化学法是利用葡萄糖在反应中的非特异还原性质，加入显色指示剂，通过颜色的变化来确定其浓度。但血液中也含有其他还原性物质，如尿素（特别是尿毒症病人的血液）等，因此化学法的误差为50-150毫克/升，影响结果的准确性。相比之下，酶法与葡萄糖有很高的结合特异性，避免了其他物质的干扰，所以没有这一问题。目前常用的酶为葡萄糖氧化酶（Glucose Oxidase）和己糖激酶（Hexokinase），这两种方法已成为医院和实验室中常见的血糖检测方式。

常用的血糖检测设备分为三大类。第一类是便携式血糖仪（Glucometer），主要通过采血笔从指尖采集一滴血，滴在试纸上插入血糖仪，即可获得血糖读数；第二类是连续血糖监测仪（CGM, Continuous Glucose Monitoring），通过贴附在皮肤上的微型传感器，连续监测体液中的葡萄糖浓度，适用于糖尿病患者的长期管理；第三类是医院使用的全自动生化分析仪，这类设备多采用酶法，检测精度高，适合进行标准化的血清或血浆葡萄糖浓度测定。

在血糖指标方面，空腹血糖（fasting blood glucose）濃度是通用的体内葡萄糖平衡的指示，标准值为700-1100毫克/升（70-110 mg/dl）。检测值过高或过低都可能与疾病相关。LOINC术语标准对于血清/血浆空腹血糖检测项目的定义和编码请参见这里。

正常血糖
對於大多數人而言，餐前每分升80至99毫克糖和餐後80至140毫克/分升是正常的。美國糖尿病協會表示，大多數未懷孕的糖尿病成年人在餐前應服用80至130毫克/分升，在餐後1-2小時應少於180毫克/分升。
飯前和飯後血糖水平的這些變化反映了人體吸收和儲存葡萄糖的方式。進食後，您的身體將食物中的碳水化合物分解成較小的部分，包括葡萄糖，小腸可以吸收。

日本医学界的研究认为空腹血糖值为100–109mg/dL（5.6–6.1 mmol/L）的患者被归类为正常类别中的“正常高值”类别，尽管“正常高值”被归类为正常类别中，但因其血糖水平高于正常类别，处于“正常高值”类别内的患者有罹患糖尿病的风险，即正常的空腹血糖值应低于100毫克/分升（5.6毫摩尔/升），若高于100毫克/分升（5.6毫摩尔/升）则为糖尿病前期患者。

## 相关疾病

**非正常血糖浓度与相关疾病**
| **持续性高血糖** | **暂时性高血糖** | **持续性低血糖** | **暂时性低血糖** |
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| 糖尿病
 | 嗜铬细胞瘤
 | 胰岛素瘤
 | 急性酒精中毒
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| 庫興氏症候群（肾上腺皮质功能亢进）
 | 严重肝病
 | 阿狄森氏病（肾上腺皮质功能不全）
 | 药物（水杨酸盐、抗结核药）副作用
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| 甲状腺功能亢进
 | 急性应激反应
 | 垂体前叶功能减退症
 | 严重肝病
 |
| 肢端肥大症
 | 休克
 | 半乳糖血症
 | 多种糖原累积症
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| 肥胖症
 | 癫痫
 | 肿瘤产生的异位胰岛素
 | 遗传性果糖不耐受
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## 与心理学的联系

血糖是很多心理过程的重要因素。耗意志力的行为会降低血糖浓度，而较低的血糖浓度可以预测被试者在需要意志力的任务上表现更差；同时，饮用葡糖糖溶液等将补充血糖，提高任务表现。

## 参考资料

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* （英文）John Bernard Henry, M.D.: Clinical diagnosis and Management by Laboratory Methods 20th edition, Saunders, Philadelphia, PA, 2001.
* （英文）Ronald A. Sacher and Richard A. McPherson: Widmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests 11th edition, F.A. Davis Company, 2001.
* What Is Blood Sugar? | Live Science （页面存档备份，存于互联网档案馆）
# 鑑別診斷[编辑]

指的是將某個特定疾病從其他展現類似症狀的疾病中區分開來。醫師對病患作鑑別診斷，診斷特定的疾病，或著至少消除立即致命的情况。有時每個可能的病因都被稱為一個鑑別診斷（例如：在評估咳嗽時，支氣管炎可能是一個鑑別診斷，但最終的診斷是流行性感冒）。

更一般的說，鑑別診斷程序是一種系統化的診斷方法，將某個原因從其他多個選擇中辨識出來。這種方法本質上是消去的過程，或者是將其他選擇的可信機率縮減到可以忽略的程度。使用的證據包括症狀、家族病史、醫學知識、實證醫學，用以調整各種病因的可信度。

## 相關條目

* 共生病症
* 排除診斷
* 雙重診斷
* 醫學診斷上的性別偏差

## 註釋
# ICD-9编码列表

以下是国际疾病与相关健康问题统计分类（ICD）第九版的编码列表：

* ICD-9编码列表 (001–139)：传染病和寄生虫疾病
* ICD-9编码列表 (140–239)：赘生物
* ICD-9编码列表 (240–279)：内分泌、营养、新陈代谢及免疫系统疾病
* ICD-9编码列表 (280–289)：血液及造血器官疾病
* ICD-9编码列表 (290–319)：精神失常
* ICD-9编码列表 (320–359)：神经系统疾病
* ICD-9编码列表 (360–389)：感觉器官疾病
* ICD-9编码列表 (390–459)：循环系统疾病
* ICD-9编码列表 (460–519)：呼吸系统疾病
* ICD-9编码列表 (520–579)：消化系统疾病
* ICD-9编码列表 (580–629)：泌尿生殖系统疾病
* ICD-9编码列表 (630–679)：妊娠、分娩和产后合并症
* ICD-9编码列表 (680–709)：皮肤及皮下组织疾病
* ICD-9编码列表 (710–739)：肌肉骨骼系统及结缔组织疾病
* ICD-9编码列表 (740–759)：先天畸形
* ICD-9编码列表 (760–779)：围产期引起的特定情况
* ICD-9编码列表 (780–799)：症候、征候及不明情况
* ICD-9编码列表 (800–999)：受伤及中毒
* ICD-9编码列表 (E和V代码)：外伤及补充分类

* 国际疾病与相关健康问题统计分类
# Orphanet

**Orphanet** 是一個提供孤兒藥物及罕見疾病資訊的歐洲網站。該網站包含醫生和病人等之資訊。其行政辦公室位於巴黎，其官方醫學期刊(Medical journal)是由BioMed Central代理所出版的*Orphanet罕見疾病期刊*。

該網站是由Inserm所領導的35個國家的學術機構聯盟進行管理的。

## 註釋

* 官方网站
# 糖尿病视网膜病变

| 糖尿病视网膜病变 Diabetic retinopathy |
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| 类型 | ocular manifestation of diabetes[\*]、diabetic angiopathy[\*]、retinal vascular disease[\*]、疾病 |
| 病因 | 糖尿病 |
| 分类和外部资源 |
| 醫學專科 | diabetology、​眼科学 |
| ICD-11 | 9B71.0 |
| ICD-10 | H36 （E10.3 E11.3 E12.3 E13.3 E14.3） |
| ICD-9-CM | 250.5 |
| DiseasesDB | 29372 |
| MedlinePlus | 000494 *001212* |
| eMedicine | oph/414 oph/415 |
| MeSH | D003930 |

**糖尿病视网膜病变**（英語：Diabetic retinopathy）是糖尿病的并发症。长期的高血糖环境会损伤视网膜血管的内皮，引起一系列的眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖、黃班水腫、糖尿病視網膜病變甚至视网膜脱离。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变，但如果血糖控制差，或者是胰岛素依赖型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变，故糖尿病患者需要定期到眼科检查眼底。

## 分级

正常视图
糖尿病视网膜病变患者视图
由于糖尿病视网膜病变中的动脉分支堵塞而排空的视网膜小静脉（荧光血管造影）
### 分级

* NPDR：非增殖性糖尿病视网膜病变
* PDR：增殖性糖尿病视网膜病变

### 单纯性

* I级：有微小动脉瘤，小出血点。
	+ （+）：容易数；（++）：太多，数不过来
* Ⅱ级：硬性渗出，出血斑
	+ （+）：容易数；（++）：太多，数不过来
* Ⅲ级：软性渗出，出血斑
	+ （+）：容易数；（++）：太多，数不过来

### 增殖性

* Ⅳ级：新生血管，玻璃体出血
* Ⅴ级：新生血管，纤维增生
* Ⅵ级：新生血管，纤维增生，视网膜脱离

## 診斷

* 1. 標準視網膜彩色攝影(standard retinal color photography)：可顯示出1/3視網膜表面(後表面)的血管分布。
* 2. 螢光血管攝影法(fluorescein angiography)：用於判斷血管通透性和血管三層之結構。
* 3. 超寬視野眼底攝影(ultrawide-field photography of the fundus )：可看到80%的視網膜表面，相較標準視網膜彩色攝影，能顯示出更多發生病變的區域。
* 4. 光學相干斷層掃描(Optical coherence tomography, OCT)：非侵入式進行視網膜縱斷面及橫斷面掃描，影像可顯示黃斑中央小凹(fovea)區域是否增厚、不規則，為診斷糖尿病黃斑水腫的好工具。但因無法由OCT判斷視網膜血管內部的微小變化，如血管通透性、血流滲出之強度等，因此需搭配其他血管攝影法進行檢查。
* 5. 自適應光學技術(adaptive optics technology)：如使用雷射式眼底鏡、泛光照明器。這項技術透過可塑形之鏡片偵測視網膜不正常的反射光波，其解像力高，可顯示視網膜上極微小的構造。
* 6. 人工智慧：透過深度學習，人工智慧得以經由影像判讀，辨識視網膜病變區域，並提供相關預後和治療方針。

## 治療

* 1. 腦垂腺切除術(1970年代以前)
* 2. 泛視網膜雷射 (1970年代至今都有使用)
* 3. 抗血管內皮生長因子(VEGF)抗體：於治療糖尿病黃斑水腫具有一定之成效，如bevacizumab、afibercept已獲得FDA核可。

## 延伸閱讀

* Solomon, Sharon D.; Chew, Emily; Duh, Elia J.; Sobrin, Lucia; Sun, Jennifer K.; VanderBeek, Brian L.; Wykoff, Charles C.; Gardner, Thomas W. Diabetic Retinopathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 21 February 2017, **40** (3): 412–418. PMC 5402875 . PMID 28223445. doi:10.2337/dc16-2641.

* Evaluation and Care of Patients with Diabetic Retinopathy

The new England journal of medicine, April 23, 2020 Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor
 （页面存档备份，存于互联网档案馆）

* Diabetic Retinopathy

The new England journal of medicine, March 29, 2012 David A. Antonetti, Ph.D., Ronald Klein, M.D., M.P.H., and Thomas W. Gardner, M.D.
 （页面存档备份，存于互联网档案馆）

* Diabetic Retinopathy Resource Guide from the National Eye Institute (NEI).
* National Diabetes Information Clearinghouse （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* NHS Diabetic Eye Screening Programme （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* English National Screening Programme for Diabetic Retinopathy
# 糖尿病周邊神經病變

**糖尿病周邊神經病變**（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）為一種糖尿病常見併發症。糖尿病所造成的高血糖症狀中的代謝疾病，會因為長期的代謝失調，影響改變許多器官結構的和其功能，主要與血管相關系統，進一步引起併發症如神經系統等。糖尿病周邊神經病變因為症狀繁多，其分類與診斷未完全統一，按照發生時間快慢，糖尿病神經病變可分為急性與慢性兩類：急性神經病變（acute neuropathy）和慢性感覺運動神經病變（chronic sensorimotor neuropathy）；依照疾病影響部位，可分為對稱性與非對稱性等症狀，其中慢性的遠端對稱性多發性神經病變（Distal Symmetric Polyneuropathy, DSPN）高達約75%，為最常見的糖尿病神經病變。

糖尿病周邊神經病變影響約50%的糖尿病病人，可能產生症狀包含：疼痛、麻刺，進一步可能導致不良於行、照護疏失導致足部潰瘍，增加日後截肢風險。第二型糖尿病的人口中約有60%其疼痛症狀是因為嚴重的神經病變引起的。其中足部病發症最常見的原因為糖尿病神經病變所造成，如：足部病變造成的截肢、行動上的障礙、同時也是最常見非創傷型的截肢原因。；然而有50%以上糖尿病周邊神經病變是可能沒有顯著病癥、症狀，或微小症狀被忽略，若沒有及早發現、預防以及足部照護不完整，病人常在不知覺得情況下造成足部損傷。

## 種類

### 發作時間分類

#### 急性神經病變

為非對稱多發性神經病變，發生時危及性或亞集性，具有嚴重疼痛的症狀，臨床上鮮少有徵兆，但通常伴隨著血糖的不穩定，或是血糖控制太快引起，當血糖控制穩定，或是透過適當的治療，疼痛的症狀往往有所改善，即使症狀嚴重，一般也能在一年內有效緩解。
整理比較

* 發作時間：相當快速
* 症狀：嚴重燒灼性疼痛，疼痛；體重減輕
* 疼痛程度：重度
* 徵兆：輕微的感覺異常
* 其他糖尿病併發症：罕有
* 電生理檢查：可能正常或輕微部正常
* 自然病史：12-18個月內可完全復原

#### 慢性感覺運動神經病變

為最普遍的糖尿病周邊神經病變，約有10%第二型糖尿病患者在確診時已具有此神經病變，但高達50%的病人可能無症狀，必須經由神經學上的檢測才能診斷，另有10-20%的病人有一些令人困擾的症狀，必須加以治療。
整理比較

* 發作時間：逐漸、隱扶地
* 症狀：燒灼性疼痛、麻木、體重減輕
* 疼痛程度：輕度~中度
* 徵兆：穿襪子和手套無感，喪失踝反射
* 其他糖尿病併發症：增加
* 電生理檢查：運動及感覺神經，傳導大多有異常
* 自然病史：間歇性症狀大多持續多年：存在足部潰瘍的風險

### 病變部位分類

* 對稱性多發性神經病變（Symmetric polyneuropathies）：包含DSPN（diabetic sensorimotor polyneuropathy；distal symmetric sensorimotor polyneuropathy）。
* 非對稱性的局部/多部位性神經病變（focal/multifocal neuropathies)，包含糖尿病性肌肉萎縮（diabetic amyotrophy)；其中已SPN最常見，站糖尿病患的30%，一般而言，大部分的病人多為亞臨床（subclinical)DSPN，在臨床上症狀不明顯 。

## 常見症狀

臨床上會因感受到燒灼痛、針刺般疼痛或麻木而求診。慢性糖尿病周邊神經病變的發生，通常會隨時間演變，通常以下肢最為明顯，有時嚴重會發生於手臂、手指等部位。症狀發生前可能會出現感知遲鈍，如穿襪、手套穿脫無感，喪失踝反射（ankle relfex）等徵兆；症狀發生後可透過神經生理與型態篩檢診斷 。

* 症狀：常見的感覺運動神經病變症狀，燒灼痛、針刺般疼痛、麻木
* 徵兆：對於觸碰、震動失去對稱性的遠端感知，喪失對針刺與溫度的感覺，有異感痛（allodynia）或過度痛感（hyperalgesia），踝反射明顯減少或喪失。
* 神經生理/型態測量：不正常的神經傳導（Nerve Conduction Study, NCS）小纖維神經病變（Small viber Neuropathy,SFN）
* 共病症（comorbidities）：包含憂鬱、認知功能障礙症、自律神經病變（autonomic neuropathy）、周邊動脈疾病、心血管疾病、腎病變、視網膜病變、動脈中層鈣化（medial arterial calcificaiotion）與阻塞性睡眠呼吸中止症（Obstructive Sleep Apnes, OSA）。

持續異痛感與過度痛感發生會嚴重影響生活品質，諸如：睡眠、情緒（焦慮、憂鬱）、休閒活動等。DSPN由於大小神經纖維的異常惡化，患者跌倒受傷、骨折的風險也會因此增加。晚期後遺症（late sequelae）包含足部潰瘍、夏科氏神經性關節病變（Charcot neuroarthropathy）、或甚至截肢，諸多病例多半都是可預防性的；慢性DPN發生率會隨著年齡和糖尿病病程增加，且容易在血糖控制欠數年後被診斷發現。

## 參考資料
# 胰島B細胞[编辑]

| 胰島B細胞 Beta cells |
| --- |
| 經過免疫染色的人胰島切片（胰島位於中央），藍色爲胰島素的信號，提示該處分佈有胰島B細胞，紅色爲升糖素的信號，提示該處分佈有胰島A細胞。可見胰島B細胞的數目佔優勢 |
| 基本信息 |
| 位置 | 胰島 |
| 功能 | 分泌胰島素 |
| 标识字符 |
| 拉丁文 | *endocrinocytus B; insulinocytus* |
| TH | H3.04.02.0.00026 |
| FMA | FMA:85704 |
| 《显微解剖学术语》 |

人類胰島的免疫染色圖。細胞核以藍色標示（DAPI）。β細胞以綠色標示（胰島素），δ細胞以白色標示（生長抑素）。
**胰島B細胞**也稱為**胰岛β细胞**（英語：Beta cells、β cells），是一類位於胰島內的特化內分泌細胞，負責產生和釋放胰島素和胰淀素。胰島B細胞約佔人類胰島細胞總數的50-70%，在維持血糖水平方面發揮至關重要的作用。 胰島B細胞出現問題會導致糖尿病等疾病。

## 組織學

胰島B細胞位於胰腺中的內分泌區胰島內，是胰島中數量最多的細胞，佔到細胞總數量的50-70%。可以通過馬洛里染色（Mallory Staining）的方法區分胰島中的胰島A細胞、B細胞、D細胞，免疫組織化學法也可以用於區分胰島中的不同細胞。

## 功能

葡萄糖刺激胰島素分泌的觸發途徑
胰島B細胞的主要功能在於合成與分泌激素，尤其是胰島素和胰淀素。這兩種激素透過不同的機制，共同作用以將血糖水平維持在狹窄且健康的範圍內。 胰島素促進細胞攝取葡萄糖，使細胞能將其用作能量來源，或儲存以備日後使用。 胰淀素則有助於調節餐後葡萄糖進入血液的速度，透過抑制胃排空來減緩營養素的吸收。

胰島素與靶細胞表面的胰島素受體結合，誘導細胞的代謝發生變化，使葡萄糖利用、儲存過程加快，促使血糖濃度下降。胰島B細胞分泌胰島素的過程受到胞外多種信號的控制，其中較爲重要的一種是血糖濃度對胰島素分泌的調控。血液中的葡萄糖通過葡萄糖轉運蛋白GLUT2轉移入胰島B細胞內，再通過代謝產生ATP。當血糖濃度上升時，轉入胰島B細胞的葡萄糖也增多，產生的ATP亦增多，誘導ATP敏感鉀離子（K+）通道關閉，發生去極化反應。胰島B細胞表面的電壓敏感鈣離子（Ca2+）通道會因此受到誘導而開放，鈣離子進入胰島B細胞內。鈣離子進入胰島B細胞後，會激活胰島B細胞內的一種鈣離子—鈣調蛋白依賴性激酶，誘導胞內含有胰島素的顆粒外排，促進胰島素的釋放。此外，乙酰胆碱等因子也可以影響胰島素的分泌。

## 臨床意義

胰島B細胞具有重要的臨床意義，因為其正常功能對於血糖調節至關重要，而功能失調則是糖尿病及其相關併發症發生與進展的關鍵因素。 以下是β細胞的一些主要臨床意義：

### 1型糖尿病

1型糖尿病是由胰島B細胞功能異常引起，即胰島B細胞無法產生正常水平的胰島素，導致血糖無法被機體吸收，並累積在血液中。一種治療1型糖尿病的構想即爲通過再生醫學的手段，使病人體內的胰島B細胞得到恢復。

### 2型糖尿病

2型糖尿病，也稱為非胰島素依賴型糖尿病或慢性高血糖，主要由遺傳因素和代謝症候群的發生發展所引起。 β細胞仍能分泌胰島素，但身體已產生胰島素阻抗，對胰島素的反應下降。 這被認為是由於肝臟、脂肪和肌肉細胞表面特定受體的減少，導致這些細胞失去對血液中循環胰島素的反應能力。 為了分泌足夠的胰島素以克服不斷增加的胰島素阻抗，β細胞會增加其功能、體積和數量。 胰島素分泌增加會導致高胰島素血症，但由於胰島素訊號傳導效率降低，血糖值仍維持在正常範圍內。 然而，β細胞會因過度刺激而超負荷運轉和衰竭，導致其功能下降50%，體積減少40%。此時，胰島素的產生和分泌不足以維持血糖水平在正常範圍內，導致明顯的第2型糖尿病。

### 胰島素瘤

胰島素瘤(Insulinoma)是一種源自β細胞腫瘤的罕見腫瘤。胰島素瘤通常為良性肿瘤，但由於會引起反覆且持續的低血糖發作，可能對健康造成重大影響，甚至危及生命。

### 藥物

許多用於治療糖尿病的藥物旨在調節β細胞的功能。

磺酰脲类(Sulfonylureas)是胰島素促泌劑，其作用機轉是透過關閉ATP敏感性鉀通道，進而促進胰島素釋放。 已知這些藥物會引起低血糖，並可能因過度刺激而導致β細胞衰竭。 第二代磺酰脲类作用時間較短，引起低血糖的可能性較小。

GLP-1受體激動劑透過刺激體內內源性腸促胰島素系統的活化來促進胰島素分泌。 腸促胰島素(incretin)系統起到胰島素分泌放大的作用。

DPP-4抑制劑阻斷DPP-4的活性，進而增加餐後腸促胰島素激素的濃度，進而增加胰島素的分泌。

* 胰島A細胞
* D細胞
* PP細胞
* 成人身体细胞类型列表

## 參考
# 念珠菌症[编辑]

| 念珠菌症 |
| --- |
| 异名 | 念珠菌病，卵黴菌病 |
|  |
| 口腔念珠菌病 (鹅口疮) |
| 症状 | 白色斑塊或陰道分泌物、癢 |
| 病因 | 念珠菌屬（一類酵母菌） |
| 风险因素 | 免疫力被壓抑或免疫功能低下 (艾滋病)、糖尿病、皮質類固醇、抗细菌药 |
| 藥物 | 克催瑪汝、耐絲菌素、氟康唑 |
| 患病率 | 新生兒中的6%（口腔）75%的女性（陰道） |
| 分类和外部资源 |
| 醫學專科 | 感染醫學 |
| ICD-11 | 1F23 |
| ICD-9-CM | 112、​112.9、​112.89 |
| OMIM | 606788 |
| DiseasesDB | 1929 |
| MedlinePlus | 001511 |
| eMedicine | 213853、​781215、​962300、​1090632 |

| 念珠菌症 |
| --- |
|  |
| 凝膠培養基上的白色念珠菌(*Candida albicans*) |
| 类型 | opportunistic mycosis[\*]、疾病 |
| 分类和外部资源 |
| 醫學專科 | 傳染病學、​皮肤病学 |
| ICD-11 | 1F23 |
| ICD-9-CM | 112、​112.9、​112.89 |
| OMIM | 606788 |
| DiseasesDB | 1929 |
| MedlinePlus | 001511 |
| eMedicine | 213853、​781215、​962300、​1090632 |

**念珠菌症**（英語：candidiasis）是假丝酵母属（一類酵母菌）所造成的真菌病，在感染口腔時，就會引發鵝口瘡（thrush）。症狀和病徵包括在舌頭、口腔以及咽喉的部位出現小白點，也可能產生例如酸痛或吞嚥困難等的其他徵候。當它感染陰道，就會引起一般稱作酵母菌感染（yeast infection）的疾病，會有包括外陰部搔癢、灼熱感有時甚至會有類似起司塊狀的分泌物從陰道流出的情形，陰莖的感染較不常見，但若發生感染，則也會有搔癢感。有極少數的病例，可能會引發全身性的感染，且會因不同感染部位而產生不同病徵與發燒症狀。

念珠菌屬的真菌中約有二十種會造成感染，其中最常見的是白色念珠菌。常見的感染部位是口部，常出現在一個月內的新生兒、老人，以及免疫系統較弱的病患。免疫系統較弱的病患包括愛滋病患、接受器官移植者、糖尿病患者，以及口服皮質類固醇者。其他風險因子包含使用假牙，以及接受抗生素治療者。陰道感染通常發生於妊娠期，特別是在免疫功能低下並使用抗生素者。全身性感染的風險因子包含進過加護病房、手術後的那段恢復期、出生時體重不到標準的嬰兒，以及免疫系統低下者。

避免口腔感染的方法包含：讓免疫能力較差的人使用含洗必泰（防腐消毒藥）的漱口水漱口、氣喘患者於使用吸入性類固醇後漱口；陰道經常感染的患者則可使用益生菌來治療。口腔感染的患者塗抹克黴樂或耐絲菌素通常有效，但若上述治療無效則可以口服或注射氟可那挫、伊曲康唑，或两性霉素B等藥物。陰道感染目前已知有許多抗真菌藥物可以治療，包含克黴樂。全身性的感染則通常以靜脈注射給予兩性黴素B治療，對於易受感染的特定族群則可能會預防性地給予抗真菌藥物。

出生不到一個月的嬰兒中，6%會有口腔型的念珠菌感染。正接受化療的癌症病患其感染機率會有20%，艾滋病患也有20％的感染風險。差不多有四分之三的女性曾在一生中感染過念珠菌症。全身性的感染並不常見，通常只見於暴露在危險因子中的患者。這些疾病在學術的名稱分別為**念珠菌症**、**念珠菌性陰道炎**（moniliasis）還有**卵霉菌病**（oidiomycosis）。

尽管下体的念珠菌症主要发生于女士阴道内外，通过共用肥皂也可传染至男士肛门口内外。主要症状是瘙痒。可用OTC药克霉唑(Clotrimazole)软膏用手指头取黄豆大小的量置于肛门口外，用棉签推送入肛门口内四周，再将已与肛门内分泌物混合的药由湿棉签带出涂于肛门口外近四周治疗。避免用手指涂抹肛门口外四周。一天两次，二至三天可有效，但应坚持一至二周。

## 病原特性

念珠菌是一種真菌，屬酵母菌目，具酵母型或假菌絲型雙相，酵母型為圓形或橢圓形，可產生芽生分生孢子。研究已發現超過150種念珠菌，有9種可感染人類。念珠菌對人類是一種伺機性病原，喜愛酸性環境常存於人體的口腔、皮膚、消化道、陰道等黏膜組織和臟器中，人體中最常見的為白色念珠菌。

## 種類

人類可能因為住院期間接觸到受汙染的醫療器材、藥品而發生血液感染，亦可能因為哺乳時與嬰兒口腔接觸而發生皮膚感染，或性交時男方的精液糖分太高，念珠菌陰道炎容易發生在成年女性身上。

除此之外懷孕、糖尿病、服用抗生素和服用使身體免疫力下降的藥品，亦有可能增加念珠菌症的感染風險。

## 症狀

念珠菌菌血症，感染時會發生發燒、心跳過快、呼吸急促、低血壓等類似細菌性敗血症症狀，死亡率達40-60%。

罹患念珠菌陰道炎的患者陰道分泌物會增加，伴隨外陰搔癢症狀，由於月經來潮時陰道環境偏鹼，症狀會稍微減輕。外陰部的念珠菌感染，若在性交時直接接觸而傳染。

## 治療

不同的症狀和不同感染菌種的念珠菌症，常選擇的藥物包括 amphotericin B，fluconazole(有抑菌功能)，liposomal amphotericin B，voriconazole，caspofungin等。

外陰部感染可利用止癢藥物減輕症狀，並依醫師指示的濃度和方法，使用碳酸氫鈉(小蘇打)溶液清洗外陰部。因其他疾病引起的念珠菌症，應同時改善該疾病。

## 預防

為了預防侵入性念珠菌症，應加強自身的免疫力。

念珠菌喜愛悶熱潮溼的環境，預防皮膚感染型的念珠菌症，可穿清爽透氣吸汗材質等純棉或蠶絲製的貼身內衣褲，注意經常更換清洗，避免人造纖維材質的貼身衣物或緊身的牛仔褲。

## 參考資料

* 开放目录项目中的“念珠菌症”
* 微生物免疫學-Candidiasis albicans(白色念珠菌) （页面存档备份，存于互联网档案馆）
# 酮体[编辑]

三种酮体的结构，从上至下：丙酮、乙醯乙酸、β-羟丁酸。
**酮体**（英語：Ketone bodies）是脂肪酸在肝内β-氧化时特有的中间代谢产物，它包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸三种化合物。不过严格意义上来讲，β-羟丁酸是一种羟基酸，而非酮类。当机体处于饥饿、禁食或某些病理状态（如糖尿病），酮体才会大量堆积。酮体可以提供一种替代的能源，对某些组织细胞来说非常重要。

身體在上述状态时，脂肪动员加强，大量的脂肪酸被肝细胞吸收和氧化；而同时为了维持血糖浓度的稳定，也會刺激体内糖質新生作用。糖質新生所需原料草醯乙酸因為被大量消耗，影响到草醯乙酸所参与的另一代谢途径三羧酸循环，使大量中间物乙醯輔酶A無法消耗、出现堆积，因而生成酮体。

## 合成

生酮作用发生於肝细胞的线粒体基质。第一步反应是两分子乙醯輔酶A缩合为乙醯乙醯輔酶A，这是硫解酶的逆反应；第二步反应为乙醯乙醯輔酶与另一分子乙醯輔酶A在HMG-CoA合酶催化下缩合为β-羟-β-甲基戊二酸單醯輔酶A，即HMG-CoA，同时产生一分子CoA。（类比胆固醇合成中的反应和合成场所）

然后，HMG-CoA在HMG-CoA裂合酶催化下，分解产生乙醯輔酶A，并得到第一种酮体——乙醯乙酸。接下来，乙醯乙酸可以自发脱羧转变为丙酮，也可以在脱氢酶的催化下被还原为D-β-羟丁酸。

## 作用

酮体在产生以后可以离开肝细胞进入血液，经由血液循环到达肝外组织，其中β-羟丁酸和乙酰乙酸可重新转变为乙醯輔酶A进入三羧酸循环。
此过程僅在肝外细胞发生（因為肝细胞内缺乏 CoA轉移酶），包括：

1. β-羟丁酸被NAD+氧化为乙醯乙酸；
2. 乙醯乙酸与琥珀醯輔酶A在β-酮醯转移酶的催化下转变为乙醯乙醯輔酶A和琥珀酸；
3. 乙醯乙酰輔酶A与CoA作用，产生两分子乙醯輔酶A。

丙酮则可作为废料呼出或是排泄出体外，部分可在肝中由细胞色素P450（CYP2E1）催化下转化为羟基丙酮，进一步转化为丙酮醛、D-乳酸、丙酮酸而糖質新生成为醣類。

酮体的这个性质使其成为身體在饥饿、禁食等状态下，为脑、骨骼肌和心肌提供的一种替代燃料。
不过，由于乙醯乙酸与β-羟丁酸均为中强酸，因此酮体产生过多时将会引起酮症（ketosis），甚至出现酮酸中毒。