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# 本草纲目[编辑]

| 本草纲目 |
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| 本草纲目四库全书 |
| 作者 | 李時珍 |
| 語言 | 中文 |
| 主题 | 中药 |
| 出版資訊 |
| 出版時間 | 1596年 |
| 出版地點 | 金陵 |
| 權威控制 |
| OCLC | 23308120 |

《本草綱目》金陵版
《**本草纲目**》是一部集中国16世紀以前本草學大成的著作，明代万历六年（1578年）定稿，万历二十三年（1596年）在南京正式刊行，作者為醫學家、藥學家和博物學家李時珍。此著收录于《四庫全書》，為子部醫家類。

《本草綱目》從完稿至刻印歷十餘年。李時珍到過蘄州、黃州和武昌，但沒書商願意承印。1579年，他前去南京六部直隸（簡稱南直隸、南京）尋求出版，但未獲成功。1590年，在獲得南京藏書家兼出版商胡承龍的贊助，得以刻印。然而，李時珍未及三年便卒於家，未能看到自己的著作問世。

## 题解

李时珍花費27年时间完成《本草纲目》，歷經三次改写，至万历六年（1578年）定本。為了編纂《本草綱目》，李时珍参考800多种书籍，多次去各地实地考察，采集样本，耗费大量心血。

《本草纲目》以宋朝唐慎微的《证类本草》为资料。趙學敏撰《本草綱目拾遺》，用意在拾遺補正《本草綱目》，其中新增716種藥材，補充161種藥物內容，糾舉錯誤34條。

## 体例

《本草纲目》共52卷，载药1892种（其中李时珍新增药物374种。）书中附有药物图1109幅，方剂11096首（其中8000余首是李时珍自己收集和拟定的），约190万字，分为16部（水、火、土、金石、草、穀、菜、果、木、服器、虫、鳞、介、禽、兽、人）60类。每种药物分列释名（確定名稱）、集解（敘產地）、正误（更正過去文獻的錯誤）、修治（炮製方法）、气味、主治、发明（前三項指分析藥物的功能）、附方（收集民間流傳的藥方）等项。全書收錄植物藥有881種，附錄61種，共942種，再加上具名未用植物153種，共計1095種，佔全部藥物總數的58%。李時珍把植物分為草部、穀部、菜部、果部、木部五部，又把草部分為山草、芳草、溼草、毒草、蔓草、水草、石草、苔草、雜草等九類。

## 影響

《本草綱目》改進了中國傳統的分類方法，格式比較統一，敍述也比較有條理和精密，例如：把廣義的“蟲”藥擴充到106種，其中昆蟲藥為73種，分為“卵生”、“化生”和“濕生”三類。對動植物分類學的發展有很大意義。

《本草綱目》糾正了前人許多錯誤之處，如南星與虎掌，本是同一種藥物，過去卻誤認為是兩種藥物；以前葳蕤、女萎認為是同藥，李氏經過鑑別則確認為不同藥物；蘇頌在《圖經本草》將天花、括樓分為兩處，其實是同一種植物；前人誤認“馬精入地變為鎖陽”、“草子可以變魚”，李時珍亦一一予以糾正之。並且在本書中還加入了許多新藥物。李時珍還通過自己經驗補充某些藥物的療效。本書還載敘大量寶貴的醫學資料，除大量附方、驗方及治驗病案外，還有醫學史料。另外李時珍駁斥陳藏器的《本草拾遺》，認為吃人肉療羸瘵有誤。

《本草綱目》也存在一些缺點和不足，如對於藥物的形態、產地等部分的記載還很簡單，繪圖也較粗糙。甚至记录“寡妇床头尘土”、“孝子衫”等都能治病。又說鱼网“可治鱼骨哽喉，用其覆颈，或者煮汁饮之，或者烧灰水服，鱼骨自下。”又說不孕的夫妻於上元节“盗取富家灯盏，置于床下，可令人有子。”。书中記載螢火蟲是從腐草化生，這是沿續《禮記·月令》以降二千多年來的謬論。書中又取唐人段成式在《酉陽雜俎》說法：“日縊死繩主顛狂。”主張上吊死後的繩子拿來燒成灰，水服能治狂癲。對此，李時珍還表示：“觀此則古書所載冷僻之物，無不可用者，在遇圓機之士耳。”這些說法在科學上都是站不住腳的。

該書不能算是一部嚴謹的藥物學著作，勉強可說是一部博物學著作，書中內容極為廣泛，在生物、化學、天文、地理、地質、採礦乃至於歷史方面有一定程度貢獻。

## 傳播

《本草纲目》版本众多，有“一祖三系”之称。一祖即最早的金陵本，日後又有江西本、钱本、张本三个系统。《本草綱目》先後流傳到日本（1606年）、朝鮮、越南等地，1656年，波蘭人卜彌格（P. Michael Boym，1612年－1659年）將《本草綱目》譯成拉丁文本，書名《中國植物誌》（Flora sinensis），在歐洲維也納出版。1676年米蘭出版了意大利文譯本，1735年以後又被翻譯成法文、德文、英文、俄文等多種文字。

## 注釋

## 延伸阅读

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 《本草綱目 (四庫全書本)》
# 药剂学[编辑]

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| **药学** |
| **藥學科學** |
| 药理学
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| 药代动力学/药效动力学 （定量药理学）
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| 药物基因组学
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| 毒理学
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| 药物化学
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| 天然藥物化學
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| 生药学
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| 药剂学
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| 工业药剂学
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| **相關項目** |
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| 藥學系
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| **列表** |
| 药物列表 |
| **其他** |
| 維基藥學專題
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**药剂学**（英語：Pharmaceutics）是一门研究药物制剂剂型的处方设计、生产工艺、合理应用以及药物制剂剂型和药物的吸收、分布、代谢及排泄关系的综合技术科学。
在某些地區（例如香港），中文「藥劑學」一詞通常是指「藥學」（Pharmacy），含意與本條目內容有所不同。藥劑學為藥學的一門分支，只專門研究藥物製造的部分，而藥學本身主要是利用各種醫藥知識為病人提供更高質素的醫藥治療及服務。

## 药剂学的历史

药剂学是一门有着悠久历史的学科，中国很早以前对药品就有“丸散膏丹，神仙难辨”的谚语，其中的“丸散膏丹”指的就是不同的药物制剂剂型。在中国早期的医学和药学著作如《针灸甲乙经》、《黄帝内经》、《金匮要略》等中都有关于药物剂型和疗效关系的记载。中国早期药物的主要剂型有：汤剂、酒剂、饼剂、曲剂、洗浴剂、丸剂、膏剂等不同类型。

古代近东地区的古埃及和古巴比伦遗留下来的，著录于公元前十六世纪的《伊伯氏纸草本》是古代近东地区药剂学的重要著作，收录有散剂、膏剂、硬膏剂、丸剂、印模片剂、软膏剂等多种剂型，此外还收录了制剂处方，生产工艺和用途等重要信息。

欧洲药剂学起始于公元一世纪前后，罗马籍希腊人，被欧洲各国誉为药剂学鼻祖的格林在他的专著中著录了散剂、丸剂、浸膏剂、溶液剂、酊剂、酒剂，人们称之为格林制剂，其中很多剂型至今仍在一些国家应用。

随着十九世纪以来西方机械文明的发展，大量制药机械产生，药物制剂的生产工艺发生巨大的变化，药剂学作为一门专门学科从原来的药物学中独立出来，同时药剂学的研究范围也突破了格林制剂的范围，不断地扩展。

进入二十世纪医学、生命科学和其他相关基础科学的飞速发展，药剂学发生了翻天覆地的变化：在基础理论方面，20世纪50年代，物理化学尤其是非平衡态物理化学的一些理论被应用在药剂学领域，产生了一些药剂学基本理论如药物稳定性理论、溶解理论、流变学、粉体学等，在药物新剂型方面，产生了缓控释制剂、被动靶向制剂、主动靶向制剂等新剂型，给药途径也由原来单一的口服给药和注射给药，扩展到了粘膜给药、透皮吸收给药等多种途径；在药物应用方面，产生了一个全新的分支学科：临床药学，将原来简单的“医护”概念扩展为配合全程药学监护的“医药护”概念。

## 药剂学的分支学科

* 基础药剂学：研究药剂学的基本理论和基础方法
	+ 物理药学：以物理化学的基本理论研究药物理化性质和药剂学中有关剂型的性质
	+ 生物药剂学：研究药物在体内吸收、分布、代谢、排泄过程和药物的疗效以及药物剂型关系
	+ 药物动力学：应用数学工具研究药物在体内吸收、分布、代谢、排泄经时过程，建立和分析药物在体内过程的数学模型
* 工业药剂学：研究药物制剂工业生产的基本理论和技术工艺
* 医院药剂学：研究药物制剂在医院的配制和使用
	+ 临床药学：以个体病人为研究对象研究药物的合理安全有效使用
	+ 调剂学：研究方剂的调配技术

## 药剂学的基本任务

* 研究药剂学基本理论
* 新剂型开发
* 新辅料开发
* 新制剂设备开发
* 生物技术药物的制剂研究

* 药学
* 药典
* 制剂
* 方剂
# 费利切·丰塔纳[编辑]

| 费利切·丰塔纳 |
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| 出生 | 1730年4月15日  波马罗洛  |
| 逝世 | 1805年3月19日、1805年3月10日、1805年3月9日  （74歲） 佛罗伦萨  |
| 职业 | 昆蟲學家、解剖學家、物理学家、自然科学家、植物學家、神职人员  |
| 雇主 | * 比萨大学
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| 家族 | Gregorio Fontana  |

**费利切·丰塔纳**（義大利語：Felice Fontana，1730年4月15日—1805年3月）是一位意大利自然科学家，在1780年发现了水煤气转化反应，也是最早观察到细胞核的科学家。

* Felice Fontana （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* Felice Fontana. 天主教百科全书. New York: Robert Appleton Company. 1913.
* Zoologica （页面存档备份，存于互联网档案馆） Göttingen State and University Library *Traité Sur Le Vénin De La Vipere Sur Les Poisons Americains Sur Le Laurier-Cerise Et Sur Quelques Autres Poisons Végetaux* 1781
# 神经肌肉接点[编辑]

| 神經肌肉接點 |
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| 電子顯微鏡 下的神經肌肉接點。T是軸突終端，M是肌肉纖維。箭頭示出了交界與褶的基底層。比例為0.3微米。 來源：NIMH |
| 神經肌肉接點細節圖： 1. 軸突末梢 2. 肌膜 3. 突觸小泡 4. 菸鹼型乙酰膽鹼受體 5. 線粒體 |
| 基本信息 |
| 系統 | 神經系統 |
| 标识字符 |
| 拉丁文 | *synapssis neuromuscularis; junctio neuromuscularis* |
| MeSH | D009469 |
| TH | H2.00.06.1.02001 |
| FMA | FMA:61803 |
| 《解剖學術語》 |

**神经肌肉接点**（英語：Neuromuscular junction）又称**神经肌肉接头**、**神經肌肉會合處**，是传出神经纤维末梢与肌肉纖維之间形成的突触性连接，也是化学联络点，与神经元之间的突触功能相同。

神经纤维分为许多末梢分支，每个分支嵌入肌细胞膜上称为運動终板的凹陷中，因此“突触前膜”为运动神经末梢，“突触后膜”为肌纤维局部膨大形成的运动终板；运动终板内容纳数以千计的受体（长形的蛋白质分子，形成穿过膜的通道）。当运动神经电兴奋促使前膜释放神经递质，神经递质与终板上受体结合，就可实现横纹肌的兴奋收缩。

## 参考资料

## 延伸阅读資料

* Neurotransmitter Release the Neuromuscular Junction （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* Neuromuscular Junctions in Drosophila: Neuromuscular Junctions in Drosophila （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* Neuromuscular Junction （页面存档备份，存于互联网档案馆）
# 灑爾佛散[编辑]

**砷凡纳明**的结构最初被认为是形如偶氮苯的双键连接的二聚体（**A**），但2005年的一项质谱分析则表明它实际上是三聚体（**B**）和五聚体（**C**）的混合物
**洒尔佛散**（德語：Salvarsan），也称作**砷凡纳明**或**胂凡纳明**（英語：Arsphenamine）或**606**，是第一种有效治疗梅毒的有机砷化合物，又用于治疗昏睡病，还是第一种现代化疗药物，1910年代初投入应用。

## 历史

1907年，德国化学家保罗·埃尔利希领导的研究小组中的Alfred Bertheim首次合成洒尔佛散。1909年，同组的秦佐八郎在试验几百种刚刚合成的有机砷化合物时发现其具有抗梅毒活性。埃尔利希之前猜测通过筛选众多化合物可以发现对人体没有伤害的抗生素，于是他的研究小组着手从剧毒药品对氨基苯胂酸的衍生物中寻找这样的药物。这一研究首次以团队合作的方式系统性地修饰某种先导化合物来提高其生物活性，开创现代药物化学研究之先河。洒尔佛散的作用靶标是梅毒螺旋体。

洒尔佛散发现时叫做606，因为它是当时第六组候选药物中的第六个。后来霍伊斯特公司以商品名洒尔佛散将其推向市场。洒尔佛散是第一种有机抗梅毒药，疗效比之前的无机汞化合物大有提高。当时药物剂型为黄色结晶状易潮解粉末，在空气中极不稳定。这使给药方式变得极为复杂：药品必须先在尽量隔绝空气的环境下溶于数百毫升无菌蒸馏水，然后才能注射入体内。药物的副作用有皮疹、肝脏损伤、生命危险和肢体损伤，洒尔佛散带来的这些伤害归咎于药物的不当处理和使用。因此，埃尔利希致力于规范给药流程，他评论道：“从实验室到临床是异常艰巨而又充满危险的一步”。

埃尔利希的实验室后来研发了一种溶解性更好，更容易制备，但疗效稍逊的有机砷化合物914号，并在1912年以商品名新洒尔佛散推向市场。新洒尔佛散仍有恶心、呕吐等轻微副作用，并且和洒尔佛散一样需要密封贮藏在充满氮气的药瓶里以防氧化。到了1940年代，青霉素取代这些有机砷化合物成为治疗梅毒的新药。

秦佐八郎离开埃尔利希的实验室后继续在日本从事新药的研究。

## 结构

人们一直以为洒尔佛散的分子结构中有砷砷双键，类似于偶氮苯中的氮氮双键。但2005年全面质谱分析显示洒尔佛散只有砷砷单键，并没有砷砷双键，而且该药是环状三聚体和五聚体的混合物。
# 百浪多息

百浪多息|  |
| 臨床資料 |
| 给药途径 | 口服 |
| 识别信息 |
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IUPAC命名法
* 4-[(2,4-diaminophenyl)azo]benzenesulfonamide
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| CAS号 | 103-12-8 Y |
| PubChem CID | * 66895
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| ChemSpider | * 16736190Y
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| ChEMBL | * ChEMBL488279N
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| ECHA InfoCard | 100.002.802  |
| 化学信息 |
| 化学式 | C12H13N5O2S |
| 摩尔质量 | 291.33 g/mol |
| 3D模型（JSmol） | * 交互式图像
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SMILES
* NS(=O)(=O)c2ccc(/N=N/c1ccc(N)cc1N)cc2
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InChI
* InChI=1S/C12H13N5O2S/c13-8-1-6-12(11(14)7-8)17-16-9-2-4-10(5-3-9)20(15,18)19/h1-7H,13-14H2,(H2,15,18,19)Y
* Key:ABBQGOCHXSPKHJ-UHFFFAOYSA-NY
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**百浪多息**（德語：Prontosil）是世界上第一种商品化的合成抗菌药（Synthetic Antibacterial Agent）和磺胺类药（Sulfonamide antibacterial），是由德国法本公司下属拜耳实验室的研究人员在1932年发现的。百浪多息的发现和开发开启了合成药物化学发展的新时代。

## 历史

百浪多息的起源与染料化学的发展有直接的关联。1856年英國化學家威廉·珀金成功合成苯胺紫，并由此发现了苯胺类染料，后来德國微生物學家罗伯特·科赫尝试用苯胺类染料为细菌染色，成功发明了细菌染色法，同时也发现某些合成染料对细菌的抑制作用，自此开启了科学家研究合成染料抑菌作用的研究。

对氨基苯磺酰胺最初是在1908年由德国化学家Paul Gelmo在维也纳大学完成他的学位论文的研究过程中合成得到的，仅作为合成染料的中间体被研究，它的药学价值尚未被认识。1932年，化学家Josef Klarer和Fritz Mietzsch合成出对氨基苯磺酰胺的衍生物百浪多息。同年秋天，当时任职于法本公司的病理学与细菌学家格哈德·多馬克（Gerhard Domagk）在以小鼠为动物模型研究偶氮染料的抗菌作用时，从几千种候选的偶氮染料中发现了红色的偶氮染料百浪多息对治疗溶血性链球菌感染有很强的功效，这个发现使多马克治好了身患链球菌败血病的女儿，后来更获得了1939年诺贝尔医学奖。

考虑到它在医疗领域的潜在價值，法本公司在1932年试图为百浪多息申请德国专利，但告失败。1932年至1934年，百浪多息先后在伍珀塔尔附近的一家医院和杜塞尔多夫大学医院进行临床研究，研究结果以研究论文的形式对外发表。在此之后百浪多息作为药物被英国内科医生与细菌学家Leonard Colebrook引入到产褥热的治疗中。将百浪多息作为药物是由约翰霍普金斯大学的Eleanor Bliss和Perrin Long引进美国的。1936年冬，波士顿的医生George Loring Tobey Jr.使用百浪多息治愈了时任美国总统富兰克林·德拉诺·罗斯福的小儿子小富兰克林·德拉诺·罗斯福所患的链球菌咽喉炎及其併发症，此事经媒体报道后，百浪多息被广大美国民众所熟知。

最初的研究认为百浪多息分子中的染料生色基团偶氮基是使其产生抑菌作用的有效基团，以此为基础大量的偶氮染料被合成出来用以测试它们的抗菌活性。在这个过程中发现只有含磺酰胺的偶氮染料才有抗菌作用，而没有磺酰胺基团的偶氮染料则无抗菌活性，由此推测出在体内偶氮基团的断裂分解产生对氨基苯磺酰胺才是产生抗菌作用的真正原因。通过研究合成的对氨基苯磺酰胺，发现它在体内外均有抑菌作用，随后又从服用百浪多息的病人的尿液中分离得到了对乙酰氨基苯磺酰胺，考虑到乙酰化反应是体内代谢的常见反应，确定百浪多息这种染料实际上是一种前药，在体外没有任何活性，在体内由它转化而得到有生理活性的化合物，便是早期被忽略的对氨基苯磺酰胺。研究的重心也因此转移到对氨基苯磺酰胺及其衍生物的研究上。

## 合成方法

百浪多息可由对氨基苯磺酰胺在碱性溶液中使用铁氰化钾或高锰酸钾氧化偶联氨基合成，也可用锌粉还原偶联对硝基苯磺酰胺制得。

## 参考资料
# 护肤[编辑]

**护肤**是指提升皮膚完整性，美化其外觀，緩解皮膚症狀的事物。护肤包括了營養、防曬以及保湿补水等，有时也包含清洁。

美化外觀及護理皮膚的方式包括使用面膜、去角質、雷射換膚、微晶磨皮、视黄醇治療以及超音波皮膚處理。

有些皮膚需要每天進行護膚，例如太乾或是太濕的皮膚，護膚也可以預防皮膚炎或皮膚傷害。

在傷口癒合處理或放射治療的過程中，护肤也是其中的一部份。

## 途径

### 防晒

塗抹防曬乳的女性
防曬是护肤中很重要的一部份。曬太陽可以讓身體獲得維生素D，但沒有防護的過度曝曬太陽會造成皮膚傷害。太陽光裡的紫外線（UVA及UVB）會造成皮膚不同程度的曬傷、提早老化，並且提高皮膚癌的風險。皮膚暴露在紫外線下會造成膚色的不均，讓皮膚變乾。甚至會減少皮膚的彈性，讓皮膚出現下垂及皺紋的情形。

防曬乳可以保護皮膚不會被曬傷，需至少在曝曬前二十分鐘前使用，而且每一小時需再塗抹一次。防曬乳需塗抹在所有會曝曬到的部位，各個部份（雙手、雙腳、臉、胸口、背部）都要適量塗抹，並且不能有遺漏。

防曬乳會由防禦指數SPF（Sun Protection Factor）來判斷其防曬的效果，SPF越大防曬效果越好。現在許多保濕霜、粉底都有一定程度的SPF。

### 保湿

### 美容

## 參考資料
# 生药[编辑]

**生药**（英語：Crude drug，亦称为**药材**）就一般人的認知即為天然药物，也就是利用自然界三大天然物（植物、动物、矿物）的整体或部分，將其經過简单的加工與合成以后作為醫療用途的叫作生药。比如青黛是茎叶水提液石灰处理后捞取液面泡沫晒干后的团块；阿胶是驴皮煎煮浓缩后的固体胶；芦荟是芦荟叶汁的干燥物；蟾酥是分泌物的干燥品；儿茶是去皮枝、干的干燥煎膏等的藥材。然而，由於現代科學與其他學門導入對天然藥物研究的領域範圍，使得生藥學(pharmacognosy)在世界各國成為解決新疾病的重要顯學，生藥學教育在世界各國的藥學研究體系的新藥開發中更成為不可或缺的一支。根據現代生藥學對生藥的定義分類，生藥可分為古典的狹義定義與現代世界各國通用的廣義定義。

## 狹義的定義

生藥即指生貨原藥之藥材。中國自明代的太醫院即規定「凡天下解納藥材，俱貯本院生藥庫」，「凡太醫院所用藥餌，均由......各地解來生藥製造」；以及清朝太醫院及御藥房的醫事制度中「凡遇內藥房取用藥材，......俱以生藥材交進，由內藥房醫生切造炮製」的規定看，從狹義的定義上確指藥材。在中國人或華人地區的區域習慣將中醫所使用的生藥稱為中藥，而將民間藥稱為草藥，因此有「中草藥」(Chinese herbal medicine)的稱謂。

## 廣義的定義

廣義的生藥定義為：自然界三大自然物，即植物、動物、礦物取其原狀或一部或動植物之抽出物、分泌物、細胞內含物，以生品之原狀或經乾燥等簡單之加工，用於疾病之治療或供為有效成分抽出原料及成為製劑原料者之稱謂。

日本學者大井玄洞於1880年將德文Pharmakognosie譯稱為「生藥學」，將生藥學所研究的Drogen譯稱為「生藥」後，書中謂凡宇宙直接採取之藥物，具有其天然之形狀者或因機械的制法變換其形貌而販賣者，皆謂之生藥，而講求此等科學者，謂之生藥學。日本學者下山順一郎於1890年所著的生藥學序言中說到「生藥學是論述供醫療目的天然產物的學問。」中國學者趙燏黃於1905年留學日本，回國時帶回「生藥學」一詞，其與徐伯鋆合編的《現代本草生藥學》(1933)著作中謂「利用自然界生產物，截取其生產物之有效部分，備用於治療方面者曰藥材。研究藥材上各方面應用之學理，實驗而成一種之獨立科學，曰生藥學。」

現代世界各國藥學界對「生藥」(crude drug)賦予了更嚴謹的學術定義：「所謂生藥乃自然界三大自然物，即植物、動物、礦物取其原狀或一部或動植物之抽出物、分泌物、細胞內含物，以生品之原狀或經乾燥等簡單之加工，用於疾病之治療或供為有效成分抽出之原料及成為製劑原料者之稱謂。」即將藥用資源之天然產物通稱為生藥，而以其為原料製成之製劑就是生藥製劑。而「民間藥」之稱謂則如同西方生藥乃是針對病名或單一症狀，但憑經驗之傳承以期待局部療效者，如劍葉鳳尾草、小飛揚草、金線蓮...等。此外，在生藥分類中因植物性生藥佔其大部，因此將成為生藥之原料植物稱為藥用植物，此中又因草本者居多故一般人將之稱為藥草，其中新鮮之藥草又被稱為「青草藥」（無醫學理論根據）。而基於「漢方醫學理論」所使用之生藥謂之漢方生藥簡稱「漢藥」（日本木村康一教授認為基於「漢方醫學理論」所使用的日本產生藥稱為「和藥」）；基於「西藏醫學理論」所使用的生藥簡稱「藏藥」；基於「印度醫學理論」所使用之生藥簡稱「印藥」......等。

## 参考条目

* 药学
* 生药学
* 中草药
# 先导化合物

**先导化合物**（lead compound）是一种具有药理学或生物学活性的化合物，可被用于开发新药，其化学结构可被进一步优化，以提高药力、选择性，改善药物动力学性质。通过高通量筛选（high-throughput screenings）可发现先导化合物，或通过天然物的次级代谢产物找到先导化合物。新发现的先导化合物也许存在某些缺陷，如活性不够高、化学结构不稳定、毒性较大、选择性不好、药物动力学性质不合理等，需要进行化学优化，将药性提高至足以进行生物试验或临床试验的程度，再进一步优化使之发展为理想的药物，这一过程称为先导化合物的优化。

## 参阅

* 高通量筛选
* 药物筛选
# 药物代谢

**药物代谢**（英語：Drug metabolism）是生物对药物进行的代谢分解，通常这一过程通过生命体内的特定酵素系统完成。广而言之，**外源物质代谢** （英語：Xenobiotic Metabolism ，其中外源物質<Xenobiotic>语源自希腊语词汇*xenos*“陌生人”和*biotic*“与生命体相关的”）是指改变**外源物質**（指并不存在于生命组织正常生化过程中的化合物，如药物与毒物）化学结构的一系列代谢途径。这些代谢途径作为生物转化方式广泛存在于在所有主要生命体类别内，在遗传学上被认为起源很古老。在代谢过程中发生的化学反应常为通过对毒物进行修饰而解毒（但在某些异形生物质代谢中产生的中间体本身也存在毒性）。研究药物代谢的学科称为**药物代谢动力学** 。
# 草藥醫學[编辑]

**草藥醫學**（英語：Herbal medicine，Herbalism），研究與使用植物於醫療用途的學問。它的範圍除了植物之外，通常也可擴展到真菌、昆蟲、甲殼類、動物及礦物。對所有由自然產生的藥物進行研究的學科，稱為生藥學。

## 概論

有些植物的植物化學成分會影響人體，有些可能是在少量即有效果，也有些是在大量攝取時是有毒的。

## 歷史

草藥長久以來就是中药的基礎，可以追溯到公元第一世紀甚至更早。印度的阿育吠陀醫藥系統也是以草藥為基礎。西方對草藥的使用是起源於希波克拉底的基礎治療系統，其中是以四元素的治療隱喻為基礎。西方著名的草藥家有伊本·西那（波斯）、盖伦（羅馬）、帕拉塞尔苏斯（德意志瑞士）、尼古拉斯·卡爾佩珀（英國），以及19世紀/20世紀初在美國傾向植物學的折衷醫生（Eclectic physicians），例如John Milton Scudder、Harvey Wickes Felter、John Uri Lloyd。現代的藥物起源自以前粗製的草藥，一直到今天，有些藥物仍然是從植物中萃取，再加以純化，以符合藥品的標準。

## 相關條目

* 藥用植物

## 進一步閱讀

* Aronson, Jeffrey K. Meyler's Side Effects of Herbal Medicines. Elsevier. 2008  [2020-01-10]. ISBN 9780080932903. （原始内容存档于2020-04-02）.
* Braun, Lesley & Cohen, Marc. Herbs and Natural Supplements: An Evidence-Based Guide. Elsevier. 2007. ISBN 9780729537964.
# 逆向获益法则[编辑]

**逆向獲益法則**（英語：Inverse Benefit Law）是由美國醫學倫理學者 Howard Brody 與公共衛生學者 Donald W. Light 於 2011 年提出的一項理論，主張藥物的「獲益／危害比」（benefit-to-harm ratio）會隨著藥品行銷範圍的擴大而下降，即「推廣越廣，實際效益越低」。

## 背景

Brody 與 Light 在 2011 年刊登於《American Journal of Public Health》的文章中系統性提出該法則，指出部分新藥在上市初期經強力行銷後擴大使用範圍，但其臨床效益並未能支撐其廣泛應用，甚至造成藥物風險被低估。

作者也指出其概念源自 1971 年提出的「逆向照顧法則」（Inverse Care Law），後者主張醫療資源供應與需求成反比。

## 主要內容

Brody 與 Light 認為逆向獲益法則的形成與藥品行銷策略高度相關，包括：

* 降低疾病診斷門檻以擴大藥品適用族群。
* 使用替代性終點指標（surrogate endpoints）避免呈現真正臨床效益不足的情形。
* 誇大藥品療效或安全性。
* 鼓勵未經核准用途（off-label uses）以擴大市場佔有率。

研究者指出，這些行為使藥品在未符合醫學必要性時被大量使用，導致患者的實際獲益下降並增加不良反應風險。

## 影響

逆向獲益法則提出後，引發醫療與公共衛生領域對藥品監管的反思，使研究者與政策制定者更重視：

* 上市後藥物監測（pharmacovigilance）
* 實證醫學與比較療效研究（comparative effectiveness research）
* 避免以市場行銷取代科學證據

相關研究呼籲應減少對藥廠行銷資訊的依賴，並提升醫師與患者對新藥風險的理解。

## 批評

部分學者指出，逆向獲益法則為觀察性理論而非統計定律，並不適用於所有藥品。有研究表示，許多藥物的廣泛推廣確實改善患者預後，使其能獲得更有效的治療選擇，實際效益應視個別疾病而定。

## 相關條目

* 販賣疾病
* 卫生政策研究
* 逆向照顧法則
* 醫療化
* 病人安全
* 藥品營銷
* 公共卫生
* 四級預防

## 參考資料

### 来源

* Evans I, Thornton H, Chalmers I. Testing Treatments: Better Research for Better Healthcare. London: Pinter & Martin Ltd; 2010.

* Donald W. Light （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* Equipo CESCA （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* Healthy Skepticism （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* Worst Pills, Best Pills （页面存档备份，存于互联网档案馆）
# 生理性致效作用[编辑]

**生理性致效作用**（**Physiological agonism**）是指某種物質所產生的作用，最終在體內造成與另一種物質相同的生理效應——彷彿兩者皆為作用於同一受體致效劑（agonist）、且作用於同一個受體——但實際上並未與相同的受體結合。**生理性拮抗作用**（**Physiological antagonism**）則是指某種物質所產生的作用會抵銷另一種物質的效應（其結果類似於受體拮抗劑在同一受體上阻斷致效劑作用的情況），但其作用機制並不涉及與相同受體的結合。

## 範例

### 生理性致效劑

* 腎上腺素會誘發血小板聚集，而肝細胞生長因子（HGF）亦會產生相同作用。因此，兩者彼此之間形成生理性致效關係。

### 生理性拮抗劑

* 有數種物質具有抗組織胺作用，儘管它們並非配體，亦未作用於組織胺受體。例如，腎上腺素會透過 A1-腎上腺素能受體活化所介導的血管收縮作用而提高動脈壓，與會降低動脈壓的組織胺作用相反。因此，儘管腎上腺素及其他類似物質並非真正的抗組織胺藥（因其不會與組織胺受體結合並加以阻斷），它們仍可被視為組織胺的生理性拮抗劑。

## 參考資料
# 競爭性拮抗劑[编辑]

**競爭性拮抗劑**（英語：Competitive antagonist）是一種受體拮抗劑鍵結到受體後但並不活化受體。拮抗劑會跟促效劑競爭同受體上的結合位點。強效的拮抗劑會將促效劑從結合位點取代出來，使受體的活化減低。

競爭性拮抗劑的存在將使促效作用的劑量-反應曲線向右橫移。競爭性拮抗劑的Schild regression之斜率為1，且X、Y的截鉅跟拮抗劑的解離常數相等。

競爭性拮抗劑可以是可逆性受體拮抗劑或者是不可逆性受體拮抗劑。

## 參考資料
# 不可逆拮抗剂[编辑]

**不可逆拮抗剂**是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要么与活性位点形成共价键，要么结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。

## 例子

* 纳洛酮
* 酚苄明

* 不可逆激动剂
# 药物[编辑]

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| **药学** |
| **藥學科學** |
| 药理学
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| 药代动力学/药效动力学 （定量药理学）
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| 药物基因组学
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| 毒理学
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| 药物化学
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| 天然藥物化學
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| 生药学
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| 药剂学
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| 工业药剂学
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| 物理药剂学 |
| 药物递送
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| 药物分析
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| 临床药学/药事管理
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| 药物流行病学
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| 药物经济学
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| 药物信息学 |
| **相關項目** |
| 藥劑師
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| 藥學系
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| **列表** |
| 药物列表 |
| **其他** |
| 維基藥學專題
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咖啡因，一种存在于咖啡和许多水中的物质，是使用最广泛的精神药物。90%的美国人每天都摄入咖啡因。
酒精是最常用的药物。2013年，全球酒精饮料产业的产值将近一兆美元。啤酒是世界第三流行的饮料，排在饮用水和茶之后。
香烟，含有尼古丁，是世界上使用最广泛的药物之一。
**药物**（英語：drug）广义上指可以对人或其他机体产生已知生物效应的物质，主要是用以改变人类、动植物、微生物的生理功能和生化代谢，达到治疗、预防、诊断疾病的医学目的，少数被用来消遣娱乐。食物通常不适用于这个定义，尽管它们也可以对生物物种产生生理效应。药物依来源有三大类：天然药物、化学合成药物、基因工程药物。

药理学上，药物指用于预防、治疗、诊断疾病或增强体格或改善精神状态的化学物质。药品可以短期使用或定期使用来治疗慢性疾病。

精神药物能影响神经系统功能，改变感觉、情绪、意识的化学物质。酒精和咖啡因是世界上使用最广泛的精神药物。

娱乐性药物是没有医疗用途，而是用来获得快感的药物。常见的娱乐性药物包括酒精、尼古丁和咖啡因，也包括其他物质如鸦片类药物和安非他命。

有的药物可以产生依赖性和习惯性，并且所有的药物均有副作用。许多药物被禁止用作娱乐用途，国际条约如麻醉品单一公约的存在意在从法律上禁止某些物质的使用。

## 药品

耐信®埃索美拉唑镁胶囊，是一种质子泵抑制剂（PPI），用来减少胃酸的产生。

药品（pharmaceutical drug, medicinal drug 或 medication）是一种可以治疗和（或）改善疾病症状或医疗条件的药物，也可以作为预防用药来改善将来的情况，而不是用来治疗已存在或曾经存在的症状。

药品的配给通常由政府监管并分为三类：非处方药（可以出售于药店或超市并由消费者自行选购，没有任何特殊限制）、BTC类药物（见于欧美，可以由药剂师配给且不需要医师处方）和处方药（POM，只可由执业医疗专业人员处方，通常为执业医师）。

在英国，BTC类药物又被称为药房药品，只可在药店出售，并且需要药剂师监管。这些药品的包装上会印有字母P。无需处方的药物种类在不同国家间往往不尽相同。

药品通常由制药公司生产，开发商往往被授予专利权并可以独家进行生产。非专利（或是专利已过期）的药品称为generic drug，其他制药公司无需向开发商取得授权或许可便可以生产它们，非专利持有者生产的药品称为仿制药，中国的制药厂多以生产仿制药为主。

## 给药方式

药物，无论是药品还是娱乐性药物，都可以有许多的给药方法或途径。许多药物的给药方式不止一种。

* 快速推注是给药方式的一种，使药物或其他化合物在血液内达到有效的浓度水平。推注可以在静脉内，肌内，鞘内或皮下进行。
* 吸入（通过呼吸进入肺部），通常为气雾剂或干粉末（也包括吸入物质）。
* 注射悬浮液或乳液，方式有肌内注射（肌注）、静脉注射（静注，又分为静脉滴注和静脉推注）、腹腔内注射、骨内注射。
* 喷雾，也可以喷入鼻腔内。
* 口服液体或固体，通过肠道吸收。
* 直肠栓剂，通过直肠或结肠吸收。
* 舌下含服，通过舌下组织扩散到血液中。
* 外用，通常为乳膏或软膏，可以局部也可以全身给药。
* 阴道栓剂，主要用来治疗阴道感染。

## 文言釋義

* 东晉葛洪《抱朴子·道意》：“屢值疫癘，當得藥物之力。”
* 嚴復《原強續篇》：“蓋察病而知致病之原，則其病將愈，唯病原真而後藥物得，藥物得而後其病乃有瘳，此不易之理也。”

引用

* 药品
* 保健品
* 处方药、非处方药、中药
* 安慰剂
* 联合国毒品和犯罪问题办公室
* 特異性藥物、非特異性藥物

## 延伸阅读

 《欽定古今圖書集成·博物彙編·草木典·藥部》，出自陈梦雷《古今圖書集成》

* Drugs.com （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* MIMS （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* DrugBank （页面存档备份，存于互联网档案馆）
# 致效劑－拮抗劑

致效劑與拮抗劑
在藥理學中，**致效劑－拮抗劑**（**agonist–antagonist**）或**混合型致效劑／拮抗劑**（**mixed agonist/antagonist**）是指一種在某些條件下表現為致效劑（agonist）（能完全活化其結合受體的物質），但在其他條件下則表現為拮抗劑（antagonist）（能與受體結合但不會活化，且可阻斷其他致效劑作用的物質）的藥物。

混合型致效劑／拮抗劑的類型包括：作為某些受體類型的致效劑、但對其他受體類型則為拮抗劑的受體配體，或是在某些組織中為致效劑、但在其他組織中為拮抗劑的藥物（亦稱為選擇性受體調節劑）。

## 突觸受體

對於突觸受體而言，致效劑是指藉由直接與受體結合，或藉由增加神經傳遞物質在突觸間隙中停留時間，以提升受體活化程度的化合物。拮抗劑則具有與致效劑相反的效果，其可藉由與受體結合並阻斷神經傳遞物質結合，或減少神經傳遞物質在突觸間隙中的停留時間，來降低突觸受體的活化程度。這些作用可透過多種機制達成。致效劑最常見的機制之一是再攝取抑制，即致效劑阻止神經傳遞物質重新進入突觸前軸突終端，從而使神經傳遞物質能在突觸間隙中停留更久，以作用於突觸受體。相對地，拮抗劑通常直接與突觸間隙中的受體結合，有效地阻止神經傳遞物質的結合。

在α-腎上腺素受體中，（*R*）-3-硝基聯苯胺是α2C 選擇性致效劑，同時也是對 α2A 與 α2B 亞型具有弱拮抗作用的拮抗劑。

## 致效劑－拮抗劑類阿片

最為人所知的致效劑－拮抗劑為阿片類藥物（opioids）。其代表例子包括：

* pentazocine：對κ（kappa）與σ（sigma）為致效劑，並對μ（mu）具有弱拮抗作用
* butorphanol：為 κ-阿片受體之純致效劑，對 μ-阿片受體為部分致效劑，並對δ（delta）具有拮抗活性
* nalbuphine：為 κ-致效劑／μ-拮抗劑止痛藥

致效劑－拮抗劑類阿片藥物通常具有天花板效應，亦即當劑量超過某一臨界值後，其藥效不再增加。因此，此類藥物的成癮潛力較低，但其止痛效力亦較弱，且更容易產生擬精神病性作用。

能活化μ-阿片受體但同時阻斷δ 受體的致效劑－拮抗劑類阿片藥物，可產生止痛作用而不易發生耐受性。

* 競爭性拮抗劑
* 反致效劑
* 部分致效劑

## 參考資料
# 作用机制[编辑]

β受体阻断剂的作用机制简图
**作用机制**（英語：mechanism of action，MOA）亦称**作用机理**，或是**作用機轉**，在药理学和毒理学中是指一个特定分子（如药物分子、毒物分子）在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。

不與受體結合的藥物透過簡單與體內的化學或物理性質相互作用而產生相應的治療效果。以這種方式發生作用的藥物，常見例子是抗酸劑和瀉藥。

相較之下，作用方式 (mode of action,MoA) 描述的是由於活體暴露於某種物質而導致的細胞層面的功能或解剖學變化。

## 重要性

阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。

* 以细胞膜和电子传递链为標靶的抗感染药物，其副作用就可能比以β-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构。人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显著区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。
* 透過了解藥物某位點與受體之間的相互作用，可複製這種相互作用的方式來配製別的藥物，而產生相同的治療效果。事實上這是創造新藥的方法。
* 可協助確定哪些患者最有可能對治療產生反應。例如由於已知乳癌藥物曲妥珠單抗是以HER2/neu蛋白質為標靶，因此可篩檢腫瘤中是否有此蛋白質，以確定患者是否可從曲妥珠單抗治療中受益。
* 因為可在患者體內監測藥物對目標途徑的影響，而能確定更好的劑量。例如透過測量患者的血液膽固醇水平，再決定使用他汀類藥物劑量。
* 得以將不同藥物聯合使用以降低抗藥性出現。透過了解抗感染或抗癌藥物作用於不同細胞結構，可使用同時抑制多個標靶的混合物，而降低微生物或腫瘤DNA中發生單一突變，導致抗藥性和治療失敗的風險。
* 得以識別該藥物的其他適應症。例如發現西地那非可抑制磷酸二酯酶 5 (PDE-5) 蛋白質，而將該藥物功能轉換，用於肺高壓治療。

## 鑑定方法

### 显微镜观察法

細胞絲狀化（相片中右上方）顯示PBP3、FtsZ或DNA的合成受到抗生素抑制。
生物活性化合物會誘導目標細胞發生表型變化，可透過顯微鏡觀察，深入了解化合物的作用機制。

使用抗生素時，目標細胞向原生質球轉化，顯示肽聚醣合成可能受到抑制，而目標細胞的絲狀化可能是由於PBP3、FtsZ或DNA合成受到抑制的結果。抗生素引起的其他變化包括卵形細胞形成、假多細胞形式、局部腫脹、凸起形成、起泡和肽聚醣增厚。就化學療法藥劑而言，氣泡可能表示該化合物正在破壞癌症細胞膜。

目前採此種方法的限制是需手動操作和解讀數據均要花費時間，自動顯微鏡和影像分析軟體的出現與進化將有助於將問題解決。

### 生化方法

直接生化方法包括將候選藥物蛋白質或小分子標記，並在體內追蹤。這是最直接的方法，可找到與相關小目標結合的標靶蛋白，例如藥物輪廓的基本表示，以識別出藥物的藥效團。由於標記分子與蛋白質之間的物理相互作用，生化方法可用於確定藥物的毒性、有效性和作用機制。

### 計算推理法

通常計算推理法是基於電腦對模式的辨識，用於預測小分子藥物的蛋白質標靶。但此法也可用於為現有或新開發藥物尋找新的標靶。通過識別藥物分子的藥效團，進行模式分析，而辨識出新的標靶。此法提供一可能的藥物作用機制的洞察，因為我們已經知道藥物的某些功能成分在與蛋白質上的特定區域相互作用時可發揮作用，而產生治療效果。

### 組學法

組學方法利用各種組學技術，例如化學蛋白質組學、反向遺傳學和基因組學、轉錄組學和蛋白質組學等技術，來識別特定化合物的潛在標靶。例如反向遺傳學和基因組學方法可結合基因干擾技術（例如CRISPR-Cas9或小分子干擾DNA）加上化合物，一起找出哪些基因的沉默（knockdown）或剔除會消除化合物的藥理作用。另一方面，可將化合物的轉錄組學和蛋白質組學分析結果與已知標靶化合物的分析結果進行比較。借助計算推論，我們可對化合物的作用機制做出假設，然後進一步驗證。

## 作用機制已被了解的藥物

有許多藥物的作用機制已被了解。阿斯匹靈即為其中一例。

### 阿斯匹靈

阿斯匹靈的作用機制可對環氧合酶產生不可逆轉的抑制，因此可抑制前列腺素和血栓素產生，而能減輕疼痛和發炎。這種機制是阿斯匹靈所特有，對所有其他非類固醇類抗發炎藥 (NSAID) 來說並非如此。阿斯匹靈是NSAID中唯一能不可逆轉抑制環氧合酶-1 (COX-1)的藥物。

## 作用機制尚未知的藥物

有些藥物的治療作用機制仍未知，或是被完全了解，但仍然能發揮作用。

* 阿坎酸
* 抗憂鬱藥
* 阿莫達非尼
* 大麻二酚
* 環苯扎林
* 地美環素
* 法伏莫替唑
* 鋰鹽
* 甲丙巴酸鹽
* 美索巴莫
* 乙醯胺酚（撲熱息痛）
* 苯妥英
* PRL-8-53
* 二甲雙胍
* 沙利竇邁

## 作用方式

作用方式（mode of action，MoA）则是近似术语，與作用機制的区别在于：作用方式是指由於活體暴露於某種物質而導致的"细胞层面"的功能或解剖學變化。而作用機制是一個更具體，關注藥物本身與酶或受體之間的相互作用及作用的特定形式，無論是透過抑制、活化、激動或拮抗作用。此外，"作用機制"是藥理學的主要術語，而"作用方式"更常出現在微生物學領域或生物學的某些方面。

* 作用方式
* 藥物效應動力學
* 化學蛋白質組學
* 受体和配体
# 作用方式[编辑]

**作用方式**（mode of action，MoA）在药理学和毒理学中是指一个特定分子（如药物分子、毒物分子）在细胞层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。

作用机制（mechanism of action，MOA）则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。举例而言，某一分子在细胞层面的作用方式是“转录调控”，这一分子在分子层面上的作用机制则可能与DNA分子结合。不过，因为学界对作用方式、作用机制、作用模式三者的定义并无明确共识，一些文献中也存在作用方式和作用机制两词混用的情况。

作用方式是连接分子层面的作用机制与生物体生理学上改变的桥梁。如果某一分子分子水平的作用机制尚未阐明，作用方式就显得尤为重要。

* 作用机制

## 参考资料
# 半数抑制浓度[编辑]

推导IC50值：纵轴排列数据抑制，横轴排列log（浓度）；然后确定最大和最小抑制；IC50就是曲线通过50%抑制水平时的浓度。
**半数抑制浓度**（**IC50**）是物质抑制特定生物或生化功能的效力的量度。 IC50是一种定量测量，表明需要多少特定的抑制物质（例如药物）才能体外抑制50%给定生物过程或生物成分。生物成分可以是酶、细胞、细胞受体或微生物。 IC50值通常表示为摩尔浓度。

IC50通常用作药理学研究中拮抗剂药物效力的量度。 IC50与其他效力测量值相当，例如兴奋性药物的EC50 。 EC50表示体内获得50％最大效果所需的剂量或血浆浓度。

IC50可以通过功能测定或竞争结合测定确定。

有时，IC50值会转换为**pIC50**标度。

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_0
由于负号，pIC50值越高表明抑制剂的效力呈指数级增长。pIC50通常以摩尔浓度（mol/L或M）给出，因此IC50也以 M 为单位。

IC50术语也用于一些体内行为测量，例如两瓶液体消耗测试。当动物减少含有药物的水瓶的消耗量时，导致消耗量减少50%的药物浓度被认为是该药物的液体消耗量的IC50 。

## 功能性拮抗剂测定

药物的IC50可通过构建剂量反应曲线並檢查不同濃度的拮抗劑對逆轉激動劑活性的影響來確定。通過確定抑制激動劑最大生物反應一半所需的濃度，可以計算給定拮抗劑的IC50值。IC50值可用于比较两种拮抗剂的效力。

IC50值很大程度上取決於測量條件。一般來說，較高濃度的抑製劑會導致激動劑活性降低。IC50值隨著激動劑濃度的增加而增加。此外，根據抑制的類型，其他因素也可能影響IC50值；对于ATP依赖性酶，IC50值与ATP浓度具有相互依赖性，特别是在抑制是竞争性的情况下。

## IC50和亲和力

### 竞争结合分析

在这种类型的测定中，每个测定管中使用单一浓度的放射性配体（通常是激动剂）。配体以低浓度使用，通常等于或低于其Kd值。然後在存在一定濃度的其他競爭性非放射性化合物（通常是拮抗劑）的情況下測定放射性配體的特異性結合水平，以測量它們競爭結合放射性配體的效力。競爭曲線也可以通過計算機擬合到邏輯函數，如直接擬合中所述。

在这种情况下，IC50是竞争配体的浓度，其取代放射性配体的50％的特异性结合。使用由Yung-Chi Cheng和William Prusoff制定的**Cheng-Prusoff方程**将IC50值转换成绝对抑制常数Ki (参见Ki )。

### 程普鲁索夫方程

IC50不是亲和力的直接指标，尽管至少对于竞争性激动剂和拮抗剂，两者可以通过Cheng-Prusoff 方程关联起来。对于酶促反应，该方程为：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_2
其中 Ki是抑制剂的结合亲和力，IC50是抑制剂的功能强度，[S] 是固定底物浓度，Km是米氏常数，即酶活性达到最大一半时的底物浓度（但为经常与酶的底物亲和力相混淆，但事实并非如此）。

或者，对于细胞受体的抑制常数：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_4
其中[A]是激动剂的固定浓度，EC50是导致受体最大激活一半的激动剂浓度。尽管化合物的IC50值可能因实验条件（例如底物和酶浓度）而异，但Ki是绝对值。 Ki是药物的抑制常数；竞争测定中竞争配体的浓度，如果不存在配体，则竞争配体将占据受体的50%。

## 相关

* 治疗指数
* EC50 （半最大有效浓度）
* LD50 （半数致死剂量）
* Ki （平衡常数）

## 参考

* AAT Bioquest 在线 IC50 计算器 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* 基于C 编程语言和gnuplot 的在线 IC50 计算器 （页面存档备份，存于互联网档案馆）(www.ic50.tk)
* 基于Python 、 NumPy 、 SciPy和Matplotlib的替代在线 IC50 计算器 （页面存档备份，存于互联网档案馆）(www.ic50.org)
* ELISA IC50/EC50 在线工具 （页面存档备份，存于互联网档案馆）（链接似乎已损坏）
* IC50 至 pIC50 计算器 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* 用于分析抗疟药物体外耐药性的在线工具 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* 遵循经典Michaelis-Menten 动力学的抑制剂和酶的IC50 至 Ki 转换器

（页面存档备份，存于互联网档案馆）。
# 效能

**效能**（英語：efficacy）是指事物产生功效的能力，常用于物理学、工程学、医学、药理学、通識教育等。

## 物理学与工程学

在物理学与工程学中，效能是特定效果与输入的比，具有单位，例如：发光效能的单位是流明/瓦特（lm/W），是衡量提供光源的电能可转化为人眼感知亮度的能力。效率（英語：efficiency）则是“可用输出”和“总输入”的比，因此没有单位，属于无量纲量。

## 医学

在医学中，效能是指一种医疗干预措施（如药物、医疗设备、外科手术和公共卫生干预）产生疗效的能力。在临床上或者实验室里，效能通常由随机对照试验比较各种干预手段来确定。一种干预措施具有效能，就是说它的效果至少和其他可用的干预措施一样好。效能和有效性不同，后者是指一种治疗手段在实际医疗中的效果。

## 药理学

在药理学中，效能（Emax）是指一种药物所能引起的最大反应。 一种药物相对于最高效药物的效能称为它的内在活性。效能与效价强度不同，后者和引起最大反应的一半所需的浓度（EC50）有关。

## 参考资料
# 效能 (药理学)

激動劑在受體上產生的内在活性
**效能**（英語：efficacy），又稱**內在活性**（英語：Intrinsic activity，縮寫IA），在藥理學中指藥物作用在受體上產生的最大反應。這和藥物與受體的結合親和性及測量效價強度的EC50不同。

1956年，斯蒂芬森（Stephenson）創造出“效能”這個術語， 用來形容各種激動劑在結合相同數量受體時所引起的反應差異。高效能的激動劑與少量受體結合就能產生強烈反應；而低效能的激動劑與受體結合後較難穩定其激活的狀態，因此，即使激動劑與受體全部結合，產生的反應也較弱。當没有受體儲備時，低效能的激動劑不能引起最強烈的反應，有時也把它們稱為部分激動劑。

然而必须指出效能是相对的，部分激动剂在另一个体系或实验中可能成为完全激动剂，因为当受体的数量增加时，虽然部分激动剂在单个受体上的效能不高，但结合足够多的受体以后，也能产生最大反应。实际上，并没有多少真正的完全激动剂或沉默激动剂。很多通常被认为是完全激动剂的化合物（如2,5-二甲氧基-4-碘代苯丙胺，DOI）更准确地说是高效能的部分激动剂，因为大多数评估无法区分有80%到90%效能的部分激动剂和完全激动剂。同理，很多拮抗剂（如纳洛酮）实际上是效能很低（低于10%）的部分激动剂或反激动剂。通常所说的部分激动剂的效能介于以上二者之间。

| 配体
 | 描述
 | % 效能（E）
 |
| --- | --- | --- |
| 超激动剂
 | 效能高于内源激动剂
 | E
 |  | > 100
 |  |  |
| 完全激动剂
 | 效能与内源激动剂相同
 | E
 | =
 | 100
 |  |  |
| 部分激动剂
 | 效能低于内源激动剂
 | 0
 | <
 | E
 | <
 | 100
 |
| 沉默拮抗剂
 | 有亲和性，但没有效能
 | E
 | =
 | 0
 |  |  |
| 反激动剂
 | 效能为负
 | E
 | <
 | 0
 |  |  |

## 参考资料
# 效价强度

**效价强度**（英語：potency）在药理学中是药物活性的量度，以达到一定效果所需的剂量来表示。效价强度高的药物（如吗啡、阿普唑仑、利培酮）在低浓度时就能達到一定的效果，而效价强度低的药物（如布洛芬、阿司匹林）則需要較高的劑量才能達到相同的效果。較高的效價強度不一定代表更高的有效性或更多的副作用。

## 影响效价强度的因素

效价强度与亲和性和效能成正比。亲和性是药物与受体结合的能力。效能是二者完全结合后引起分子、细胞、组织、系统等各层次的生物反应的能力。

## 有效劑量ED50

有效劑量是指一種藥物能夠在半數母體產生生物反應的最小劑量或濃度。

## 半效應濃度EC50

半效應濃度是指，一種藥物、抗体或毒物（Toxicant）在指定的暴露時間後，誘發介於基線和最大值之間的生物反應的濃度。換句話說，它可以定義為獲得50%效應所需的濃度。

与受体结合的药物（或激动剂、配体、激素等）通常用A或D表示，而它所引起的反应用E表示。当药物浓度（[A]）过低时，其反应E小到测不出。当[A]增加时，E就开始明显了，而当[A]足够大时，E不再增加，而是趋于一个最大值Emax。Emax就是该药物所能引起的最大反应。能产生Emax的一半反应的药物浓度[A]常记为EC50或[A]50。
效价强度指的就是[A]50的值。[A]50越小，产生最大反应一半所需的药物浓度就越低，药物的效价强度就越高。

## 半數致死劑量LD50

半數致死劑量是指一種藥物或是毒素能夠在半數案例中引起死亡的最小劑量（致死量）。

## 中位毒性劑量TD50

中位毒性劑量是指能夠在半數案例中發生毒性的最小劑量。

## 半數抑制濃度IC50

半數抑制濃度是指某物質在抑制特定生物或生化功能中的效價。

## 高效价强度药物

高效价强度往往带来高毒性（虽然也不一定如此）。因此，高效价强度药物的研发必须十分小心。药物效价强度可用职业暴露限值等标准分类。最常用的是Safebridge四分类法，但还有其他分类系统（如Merck、Roche和Affygility）。

根据Safebridge四分类法，一种药物符合以下标准即为高效价强度药物：

1. 浓度在150微克每千克体重（相当于10毫克的给药量）以下时就有生物活性。
2. 8小时平均职业暴露限值不超过10微克每立方米。
3. 是已知的致癌物、致突变物或致畸物。
4. 还未进行效能或毒理研究的新药。

## 参考资料