Rikunarita-ORG/Wikinium huggingface dataset:
# 有效劑量 (藥理學)

在藥理學中，**有效劑量**（**ED**，*effective dose*）或**有效濃度**（**EC**，*effective concentration*）是指能產生生物反應的劑量或濃度的藥物。 當測量是在*體內（in vivo）*進行時，使用「有效劑量」一詞；當測量是在*體外（in vitro）*進行時，則使用「有效濃度」。

曾指出，任何物質在劑量足夠高時皆可能具有毒性。此概念於 2007 年獲得實證，當時一名加州婦女在一場由廣播電台主辦的比賽中因水中毒而死亡。 療效與毒性之間的界線取決於特定病患，不過醫師所給予的劑量通常應落在該藥物預先界定的治療窗之內。

確定藥物的治療範圍極其重要，這一點再怎麼強調也不為過。此範圍通常定義為**最小有效劑量**（minimum effective dose，**MED**）與最大可耐受劑量（maximum tolerated dose，**MTD**）之間的區間。MED 定義為能在平均療效上提供臨床顯著反應的最低劑量水準，且該反應在統計上必須顯著優於安慰劑所產生的反應。 類似地，MTD 則是相對於事先定義的臨床限制毒性而言，仍可耐受的最高劑量水準。 一般而言，這些界限是針對平均病患族群而言。若 MED 與 MTD 之間存在很大的差距，則表示該藥物具有較大的治療窗；反之，若此範圍相對狹小，或 MTD 小於 MED，則該藥物在臨床上幾乎不具實用價值。

## ED50

**中位有效劑量**是指在 50% 服用該藥物的人群中引發定量效應（全有或全無反應）的劑量（「中位」指 50% 的族群基準）。 該數值有時也簡寫為 ED50，意即「對 50% 人口有效的劑量」。ED50 常用來作為藥物產生效果之合理期望值的衡量指標，但不一定代表臨床醫師實際會使用的劑量，這仍取決於療效需求與毒性考量。藥物的毒性與致死性可分別以 TD50 與 LD50 加以量化。理想情況下，藥物的有效劑量應遠低於其毒性劑量或致死劑量，才具有治療上的實用性。

## ED95

**ED95** 是指能在 95% 的人口中達到期望效果的劑量。

在麻醉學中，ED95 亦常用於描述神經肌肉阻斷劑的藥理學特性。在此情境下，它是指能使一半人口中單一肌肉抽搐高度下降 95% 的劑量。換言之，它是造成抽搐高度降低 95% 的 ED50。 當使用神經刺激器刺激尺神經時，會誘發單一抽搐反應，並測量拇收肌的抽搐程度。若依此方式使用，更精確的命名應為「ED5095」。

## 另見

* 醫療處方中使用的縮寫列表
* Certain safety factor
* LD50

## 參考資料
# EC50[编辑]

在不同拮抗劑濃度存在下，致效劑的組織反應（y 軸）與對數濃度（x 軸）的關係圖。致效劑的 EC50 由最左側曲線達到最大值一半時所對應的 x 軸座標表示，並以 [A] 標示。
**半最大有效濃度**（**EC50**，*half maximal effective concentration*）是衡量某種藥物、抗體或毒物在特定暴露時間後，能引發介於基線值與最大值之間一半生物反應時所需的濃度。 更簡單地說，EC50 可定義為「達到 50% […] 效應所需的濃度」。 亦可寫作 [A]50。 EC50 常用作衡量藥物效價的指標，然而由於「效價」一詞被批評過於模糊，因此更建議使用 EC50。 EC50 是一種濃度的量測，通常以莫耳濃度單位（M）表示，其中 1 M 等於 1 莫耳/公升。

因此，*漸變型*劑量反應曲線的 EC50 代表當觀察到化合物最大效應 50% 時的濃度。
而 *定量型* 劑量反應曲線的 EC50 則代表在特定暴露時間後，有 50% 的族群出現反應時所對應的濃度。

為便於說明，漸變型劑量反應曲線顯示的是藥物劑量（x 軸）與藥物效應程度（y 軸）之間的漸進式變化，通常基於單一或多個受試者的平均值；而定量型劑量反應曲線則顯示在不同劑量下，出現「全有或全無」反應之受試者的百分比（y 軸）與劑量（x 軸）之間的關係。

在競爭性結合試驗與功能性拮抗劑試驗中，IC50 是最常見的劑量反應曲線摘要指標；而對於致效劑／刺激劑試驗，最常使用的摘要指標則是 EC50。

EC50 亦與 IC50 有關，後者是衡量化合物抑制效果（50% 抑制）的指標。

## EC50 的計算

對配體濃度的生物反應通常符合S 型函數（sigmoidal function）。其中，反應隨配體濃度增加開始趨於平緩的拐點即為 EC50，可透過最佳擬合曲線的微分運算加以數學推導。雖然透過圖形估算較為方便，但此方法通常準確度與精確度較低。

反應或效應 E 同時取決於藥物與受體的結合狀態。與受體結合並引發反應的致效劑通常簡寫為 A 或 D。當致效劑濃度 [A] 很低時，反應 E 幾乎無法測得；當 [A] 升高時，E 變得可測。E 隨 [A] 增加而上升，直到在足夠高的 [A] 下，E 會趨近於可達到的漸近最大反應值 Emax。當 E 等於 Emax 的 50% 時所對應的 [A]，即稱為半最大有效濃度（EC50），或罕見地寫作 [A]50。「效價」一詞即指 EC50 的數值。EC50 越低，代表產生 50% 最大效應所需的藥物濃度越小，效價越高。EC10 與 EC90 則分別代表誘發 10% 與 90% 最大反應的濃度。

藥物的 EC50 數值範圍相當廣泛，通常介於 nM 至 mM 之間。因此，在實務上往往使用對數轉換後的 **p**EC50 值而非直接使用 EC50，其定義如下：

>  WIKINIUM\_MATH\_PH\_0 .
>
>

## 與親和力與效能的關係

藥物的效價取決於藥物的親和力與效能。

### 親和力

親和力描述藥物與受體結合的能力，結合越快或越強代表親和力越高，亦即解離常數越低。EC50 不應與親和力常數 Kd 混淆：前者反映造成一定組織反應所需的藥物濃度，而後者則反映造成一定受體結合量所需的藥物濃度。

### 效能

效能描述的是受體佔有率與在分子、細胞、組織或系統層級上引發反應能力之間的關係。

## 與 Hill 方程式的關係

EC50 與 Hill 方程式相關，該方程式為致效劑濃度 [A] 的函數：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_2
其中 E 為高於基線的觀察反應或效應，而 n（Hill 係數）反映曲線的斜率。

EC50 代表 Hill 方程式的拐點，在此之後，即使 [A] 再增加，對 E 的影響也會趨於減弱。在劑量反應曲線中，常對 [A] 取對數，使 Hill 方程式轉換為 S 形的邏輯斯函數；此時 EC50 則代表 S 形曲線的上升區段位置。

## 限制

壓力因子或藥物的效應通常取決於暴露時間，因此 EC50（及類似統計量）會是暴露時間的函數。時間函數的具體形態則取決於壓力因子本身（如特定毒物）、其作用機制、暴露的生物體等。此一時間依賴性使得不同化合物及不同生物體之間的效價或毒性比較變得困難。

由於不同組織對藥物的敏感度不同（部分原因在於組織特異性的受體表現），因此單一藥物並不存在唯一的 EC50 數值。 此外，EC50 亦受到物種、組織與細胞類型及遺傳因素等多種因素影響。

* 污染物濃度量測
* 某一安全係數
* LD50（半數致死劑量）
* 治療指數

## 參考資料

* IC50 數值的測定
# 半數中毒量[编辑]

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| **药学** |
| **藥學科學** |
| 药理学
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| 药代动力学/药效动力学 （定量药理学）
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| 药物基因组学
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| 毒理学
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| 药物化学
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| 天然藥物化學
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| 生药学
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| 药剂学
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| 工业药剂学
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| 物理药剂学 |
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| 药物分析
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| 临床药学/药事管理
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| 药物信息学 |
| **相關項目** |
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| 藥學系
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| **列表** |
| 药物列表 |
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| 維基藥學專題
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**半數中毒量**（median toxic dose，**TD50**）為毒理學名詞，是指一藥物或是毒素造成50%比例中毒的劑量。不過若要數值有意義或是可以用在實際應用上，需說明其中毒的種類。半數中毒量的劑量一般會比半數有效量 （ED50）要大，但是比半數致死量（LD50）要小。不過有些高效價的毒素（像是及洛芬太尼及肉毒桿菌毒素等）其半數中毒量和半數有效量（ED50）差異不大，一般會定義為相同。既然中毒不一定會致命，因此半數中毒量會遠低於半數致死量，半數致死量也可以視為是半數中毒量的上限。若根據研究，某一毒素的結果不會致命，就會用半數中毒量定義其這類的毒性。毒性反應有不同的定義，而且有些藥物在治療時有毒性（如化療），會造成半數中毒量和半數有效量（ED50）的混淆。毒性反應的結果一般包括癌症、失明、貧血、生育缺陷等。

## 參考資料

* Brunton L L, Blumenthal D K, Murri N, Dandan R H, Knollmann B C. *Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics*. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 2011. ISBN 978-0-07-162442-8.
# 解离常数[编辑]

在化学、生物化学及药理学中，**解离常数**（英語：dissociation constant， WIKINIUM\_MATH\_PH\_0 ）是一种特定类型的平衡常数，用于衡量一较大物体与另一较小组分分开（解离）的倾向，也可以描述配合物解体成组分分子或盐分裂为其组分离子。解离常数是缔合常数的倒数。对于一些特定的盐，解离常数亦可被称为电离常数。

对于一般的反应：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_2
其中复合物 WIKINIUM\_MATH\_PH\_4 分解为*x*份A亚单位及*y*份B亚单位，则解离常数被定义为：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_6
其中[A]、[B]与[AxBy]分别指A、B与复合物AxBy的浓度。

## 另见

* *K*i数据库
* 酸
* pH
* 斯卡查德作图
# 負荷劑量[编辑]

在藥物動力學（pharmacokinetics）中，**負荷劑量**（**loading dose**）是指在治療初期先給予較高的初始劑量，之後再降為較低的維持劑量（maintenance dose）。

負荷劑量對於從體內消除速度相對較慢、亦即具有較長全身性半衰期（half-life）的藥物特別有用。此類藥物僅需較低的維持劑量即可使體內藥量維持於適當的治療指數（therapeutic index）水平，但這同時也意味著，若未先給予較高的初始劑量，藥物濃度將需較長時間才能達到該水準。

可能會以負荷劑量開始給藥的藥物包括地高辛（digoxin）、替考拉寧（teicoplanin）、伏立康唑（voriconazole）、普魯卡因胺（procainamide）及氟維司群（fulvestrant）。

在治療開始時，可能會給予一次或一系列劑量，目的是迅速達到目標藥物濃度。

## 範例計算

舉例來說，可考慮一種假想的藥物*foosporin*。假設它在體內具有很長的生物半衰期，每天僅有十分之一會經由肝臟與腎臟從血液中清除。再假設該藥物在體內總量恰好為一克時效果最佳。因此，*foosporin* 的維持劑量為每日 100 毫克（100 mg）—剛好抵銷每天被清除的藥量。

假設一名病患剛開始每天服用 100 mg 的 *foosporin*：

* 第一天，體內有 100 mg；身體清除 10 mg，剩下 90 mg。
* 第二天，體內總量為 190 mg；身體清除 19 mg，剩下 171 mg。
* 第三天，體內總量增加至 271 mg；身體清除 27 mg，剩下 244 mg。

由此可見，若僅以維持劑量給藥，需經過許多天體內藥物總量才會接近 1 克（1000 mg），並達到完整的治療效果。

對於此類藥物，醫師可能會在第一天開立一次*一克*的負荷劑量，使體內藥物濃度立即提升至具治療效果的水準：

* 第一天：1000 mg；身體清除 100 mg，剩下 900 mg。
* 第二天，病患再服用 100 mg，使體內藥量回升至 1000 mg；夜間身體清除 100 mg，仍剩下 900 mg，如此類推。

## 計算負荷劑量

計算負荷劑量需使用四個變數：

|  |  |
| --- | --- |
| *Cp* | = 藥物所需的目標血中濃度
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| *Vd* | = 藥物在體內的分布容積
 |
| *F* | = 生體可用率
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| *S* | = 藥物鹽類中有效藥物所佔比例
 |

所需的負荷劑量可依下式計算：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_0
對於靜脈注射給藥的藥物，由於藥物直接進入血液循環，因此生體可用率 *F* 等於 1。若病患需經口給藥，則生體可用率將小於 1（視吸收、首渡效應等因素而定），因此所需的負荷劑量將會較大。

## 參考資料
# 生物半衰期

**生物半衰期**（英語：Biological Half-Life）是一個物質（如代謝物、藥、訊息分子、放射性核種）失去一半的藥理、生理、或放射性效應所需的時間。通常這個詞用來描述肝、腎或排泄過程將物質自身體中清除的效率。在臨床上，半衰期可以用來描述血漿中某個物質的濃度減半的時間（血漿半衰期）。生物半衰期和血漿半衰期的關係可能非常複雜，取決於那是什麼物質，有的物質可能在組織中纍積、和血漿蛋白結合、和代謝物或受器互動。

生物半衰期是藥代動力學的重要參數，常用的代表符號是 WIKINIUM\_MATH\_PH\_0 。

有別於物放射性同位素衰變的半衰期，生物半衰期的反應速率並不是固定的常數，而是依據更複雜的化學動力學，可以用速率方程描述。

## 速率方程

### 零級消除

有些情況下每單位時間固定量的物質被消除，例如當酒精在人體內已達到肝臟代謝飽和的情況，單位時間內只能分解固定濃度的酒精。在此情況下，半衰期和初始濃度*A0*成正比、和零級消除常數*k0*成反比：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_2
### 一級消除

在一級消除的情況下，濃度變化是一個指數下降的過程，單位時間中固定比例的物質被消除。於是在施用某個劑量後，物質的血漿濃度如下：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_4
* *Ct* 是經過時間*t*之後的濃度
* *C0* 是初始濃度，即*t*=0的濃度
* *k* 是消除速率常數，即單位時間內消除的藥物比例

消除速率常數和半衰期的關係是：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_6
半衰期由清除率*CL*（Clearance）和分布體積*VD*決定：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_8
在臨床上，這表示在給藥、停藥或改變劑量後，要經過半衰期的4~5倍時間才夠讓藥物的血漿濃度達到穩定值。例如地高辛的半衰期是24~36小時，則調整藥物劑量時要過一週才有最好的效果。所以半衰期較長的藥物（例如胺碘酮半衰期約58天）通常會用起始劑量來加速其效果。

## 常見物質的生物半衰期

### 水

水在人體內的半衰期約7~14天，受每個人的行為影響，例如大量攝取酒精會降低水的半衰期。這可以用來淨化被超重水汙染的人，加速體內的水份被乾淨的水取代。

### 酒精

人體分解酒精的速率受限於肝臟中的酒精去氫酶，所以酒清的生物半衰期常常是零級反應。此速率因人而異。有時候速率控制步驟會和其他物質的相同，例如甲醇氧化成有毒的甲醛和甲酸的步驟，所以在甲醇中毒時，可以用乙醇來減緩之。乙二醇中毒也可以用相同的方式處理。

### 常見藥物

| 物質 | 生物半衰期
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| --- | --- |
| 腺苷 | <10 秒
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| 去甲腎上腺素 | 2 分鐘
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| 奧沙利鉑 | 14 分鐘
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| 沙丁胺醇 | 1.6 小時
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| 扎来普隆（Zaleplon） | 1~2 小時
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| 嗎啡 | 2~3 小時
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| 美沙酮 | 15 小時至3 天，少數情況可高達8 天
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| 苯妥英 | 12–42 小時
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| 丁丙諾啡（Buprenorphine） | 16–72 小時
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| 氯硝西泮 | 18–50 小時
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| 地西泮 | 20–100 小時（其有效代謝物去甲西泮nordazepam為1.5–8.3 天)
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| 氟西泮 | 0.8–4.2 天 (其有效代謝物desflurazepam為1.75–10.4 天)
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| 多奈哌（Donepezil） | 約70小時
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| 氟西汀 | 4–6 天 (其有效脂溶性代謝物為4–16 天)
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| 来氟米特 | 14–18天
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| 度他雄胺（Dutasteride） | 5週
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| 胺碘酮 | 14-107天
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| 貝達喹啉（Bedaquiline） | 5.5月
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### 金屬

對於有些物質，應該把人體分開成不同部位來看，不同部位對相同的物質會有不同的親合性和半衰期。試圖將物質自生物體中完全去除可能會造成局部的負擔上升。例如鉛中毒的人服用EDTA進行螯合治療，雖然可以提高鉛的溶解度，有助於經尿液排除，但過程中鉛也更容易進中央神經系統造成損害。

* 釙：30~50天。
* 銫：1~4月。要縮短半衰期可以服用普魯士藍，會在消化系統中進行離子交換，釋放鉀離子的同時吸收銫離子。
* 甲基汞：65天。
* 鉛：血液中28~36天，骨骼中10年。
* 鎘：骨骼中30年。
* 鈽：骨骼中約100年，肝臟中約40年。

* 半衰期，數學概念中廣義下任何物質減半的時間。

## 參考資料
# 區室 (藥物動力學)[编辑]

估計的體重百分比

  血漿（5%）  間質液（16%）  脂肪組織 （另見 體脂肪百分比）（20%）  細胞內液（35%）  跨細胞液（2%）  其他或非液體（22%）

在藥物動力學中，**區室**（**compartment**）是指一個已定義的體液體積，通常指人體，但也包括其他具有多種器官系統的動物體內的體液。在此研究領域中的意義不同於解剖區室的概念，後者是由筋膜所界定，而筋膜是一種包覆哺乳動物器官的纖維組織鞘。相對地，此處的區室概念強調的是廣義的流體系統類型。此類分析用於嘗試以數學方式描述小分子在具有多個區室的生物體內的分布情形。各種多區室模型可應用於藥物動力學與藥理學領域，用以支援藥物發現的研究，也可應用於環境科學。

在人體及相關生物中，主要可分為五大身體區室：血漿、間質液、脂肪組織、細胞內液，以及跨細胞液，其中後者包括位於胸膜（腹膜）腔內的液體。 上述圓餅圖中已顯示這些區室占體重的相對百分比。

* 液體區室

## 參考資料
# 电生理学

「膜片鉗」是電生理學領域中最常見的技術之一。圖片中顯示一個神經元經由全細胞膜片鉗技術，觀測到由於電流輸入引發去極化的過程。
**電生理學**（英語：Electrophysiology）是生理學的一個分支，主要研究生物細胞與組織的電學特性。它涉及電壓或電流變化的測量，或從單一離子通道蛋白到整個器官（如心臟、大腦）等各種尺度的觀測與紀錄。在神經科學中，電生理學涵蓋對神經元電氣活動的測量，特別是針對動作電位事件的紀錄。來自神經系統的大規模電訊號記錄，例如腦電圖，也屬於電生理記錄的一種。

* 神經科學
* 神經生理學
* 生物物理學
* 腦電圖

## 參考文獻
# 傳統藥理學[编辑]

藥物發現中的正向（傳統）藥理學與逆向藥理學途徑
在藥物研發領域中，**傳統藥理學**，亦稱為**正向藥理學**，或稱**表型藥物發現**（**phenotypic drug discovery**，PDD），係仰賴在完整細胞或整體生物體中進行的表型篩選，對合成小分子、天然物或萃取物的化學文庫進行篩選，以鑑別出具有理想治療效果的物質。接著透過藥物化學的技術，優化這些初步命中的化合物在效力、選擇性及其他性質上的表現，以產生候選藥物。

## 歷史背景

傳統藥理學長期以來一直是新藥發現的基礎。研究人員會先在細胞或動物疾病模型中篩選化合物，以找出能引起理想表型變化的物質。只有在這些化合物被發現之後，才會透過靶點驗證實驗（通常涉及化學蛋白質體學）來確定其生物學靶點。近來則逐漸流行先建立某一生物靶點具有疾病調節作用的假說，並以高通量篩選方式，尋找能調節該純化靶點活性的化合物，其後再於動物體內測試是否具有期望效果。此一方法稱為「逆向藥理學」，或稱為「靶點導向式藥物發現」（**target based drug discovery**，TDD）。然而，近年的統計分析顯示，具有嶄新作用機轉的首創藥物（first-in-class drugs），有相當高比例是源自於表型篩選所發現，也因此重新引發了人們對此一方法的高度興趣。

## 與藥用生藥學的相似性

藥用生藥學，即對原住民醫療傳統中所使用植物藥的研究，本質上即屬於傳統藥理學。藥用生藥學與傳統藥理學通常皆與逆向藥理學形成對比，亦即由靶點反推，透過篩選與特定靶點具有親和力的化合物文庫來鑑別新藥。在藥用生藥學中，民間醫學用藥會先於臨床試驗中驗證其療效，只有在療效確立之後，才會進一步嘗試釐清該藥物的生物學靶點。

## 另見

* 逆向藥理學
* 表型篩選
* 藥用生藥學
* 化學蛋白質體學

## 參考資料
# 逆向藥理學[编辑]

藥物發現中的正向與逆向藥理學途徑
在藥物研發領域中，**逆向藥理學**，亦稱為**靶點導向式藥物發現**（**target-based drug discovery**，TDD），其方法是先建立一項假說，認為調控某一被視為具有疾病調節作用的特定蛋白質標靶之活性，將能產生有益的治療效果。接著，透過對小分子之化學文庫進行篩選，以鑑別出能與該靶點高親和力結合的化合物。這些篩選所得之命中物（hits）便作為藥物研發的起始素材。

此一方法在人類基因組完成定序後變得更加普及，因為這使得大量純化蛋白質得以被迅速複製與合成。此方法目前是藥物發現中最為廣泛使用的策略。 與正向藥理學不同的是，在逆向藥理學的方法中，已鑑定出的活性（先導）化合物之 *in vivo* 療效，通常是在藥物研發流程的最終階段才進行評估。

## 另見

* 傳統藥理學
* 逆向疫苗學

## 參考資料
# 協同誘導 (麻醉學)

手術室中的麻醉區域。麻醉誘導（即病人失去意識並經歷Guedel 麻醉分期）通常在此進行。
**協同誘導**（**Coinduction**）在麻醉中是一種藥理學工具，指透過聯合使用多種鎮靜藥物，以達到比單一藥物更佳的效果，使全身麻醉的起始過程更加平順。使用協同誘導可降低同類麻醉藥物的劑量，從而提升安全性、加快恢復速度、減少副作用，並使藥效動力學表現更為可預測。 協同誘導被用於人類醫學與獸醫學中， 做為一種標準作業流程，以提供最佳的麻醉誘導效果。麻醉的起始或誘導階段是一個關鍵時期，涉及病人的意識喪失與反應能力消失，且可說是全身麻醉中最危險的時段。現今已使用多種不同的協同誘導組合，其選擇取決於病患的年齡與健康狀況、具體臨床情境以及麻醉的適應症。與所有形式的麻醉相同，環境中可用的資源亦是關鍵因素之一。

## 常用的協同誘導處方

成人的標準協同誘導處方可能包括使用一種苯二氮平類的鎮靜失憶藥物，如咪達唑侖，接著給予具有快速起效特性的類鴉片止痛藥，且同時具備鎮靜效果，如芬太尼，最後再給予一種靜脈注射誘導藥物：丙泊酚。接著通常會給予一種肌肉鬆弛劑，如阿曲庫銨，但這嚴格來說不屬於協同誘導的一部分。至於兒童，常見的使用組合為芬太尼、氯胺酮與羅庫溴銨。所有情況下，藥物的選擇均需依實際狀況調整；例如在新生兒的氣管插管中，上述處方即屬不適當，因為鎮靜與特別是失憶的重要性較低。此時通常僅使用芬太尼，接續使用短效型肌肉鬆弛劑琥珀膽鹼；在新生兒麻醉中，通常不使用協同誘導。

## 參考文獻
# 功能類似物 (化學)[编辑]

在化學與藥理學中，**功能類似物**（**functional analogs**）是指具有相似物理性質、化學性質、生物化學或藥理學特性的化合物。功能類似物不一定是具有相似化學結構的結構類似物。

藥理學中功能類似物的一個例子為嗎啡、海洛因與芬太尼，它們具有相同的作用機制，但芬太尼在結構上與另外兩者差異相當明顯，且在劑量上亦存在顯著差異。

* 嗎啡
* 海洛因
* 芬太尼

* 聯邦類似物法案

## 參考資料
# 多藥理學[编辑]

**多藥理學**（**Polypharmacology**）是指設計或使用能同時作用於多個靶點或疾病途徑的藥物製劑。

儘管科學進展顯著且全球研發（R&D）支出持續增加，藥物仍經常自市場撤回，其主要原因在於其副作用或毒性。藥物分子往往會與多個靶點發生交互作用，而非預期的藥物—靶點交互作用可能導致副作用。多藥理學仍然是藥物開發中的主要挑戰之一，同時也開啟了理性設計下一代更有效但毒性更低治療藥物的新途徑。 多藥理學指出，透過特異性調控多個靶點，能夠開發出更為有效的藥物。

一般認為，癌症與中樞神經系統疾病等複雜疾病可能需要複雜的治療策略。在此背景下，一種能「命中」多個相互作用靶點網絡中多個敏感節點的藥物，可能具有更高的療效，並可避免單一靶點藥物或多藥併用所通常產生的缺點。 相對地，化學生物學仍持續被視為一門還原論學科，仍將化學探針視為高度選擇性小分子，用以調控與研究單一特定靶點。化學生物學不能再忽視多藥理學的存在，並亟需轉型為從系統觀點審視工具化合物使用的整體性學科。 化學蛋白質體學的應用為發展對藥物在全蛋白體層級作用靶點範圍的整體理解提供了策略。

多藥理學的原始概念最早於2004年由 Bryan Roth 提出。 他指出，大多數常見的中樞神經系統疾病具有多基因起源，而試圖透過開發僅對單一分子靶點具有選擇性的藥物（「魔法子彈」）來治療思覺失調症與憂鬱症等疾病，迄今成效有限。因此他提出一項概念驗證，認為設計「選擇性非選擇性」藥物（即「魔法霰彈槍」），使其能與多個分子靶點交互作用，將可為多種中樞神經系統疾病帶來更為有效的新藥物。

2006年，王志國教授 獨立提出相似概念，並以「單一藥物－多靶點」（single agent–multiple targets，SAMT）一詞描述與「魔法霰彈槍」相同的原理，其研究團隊亦首度提供了 SAMT 在小鼠異種移植乳癌模型中，利用「複雜誘餌寡核苷酸技術（cdODN）」攻擊多個轉錄因子，於可行性、有效性與優勢上的實驗證據。其後，王氏團隊進一步將 SAMT 延伸至設計可同時作用於多個 miRNA 之單一藥物，用於標靶癌細胞與心臟節律器離子通道基因以及鈣離子通道基因，作為新的治療策略。 王志國亦出版兩本多藥理學專書：〈*Polypharmacology: Principles and Methodologies*〉 與〈*Anti-Aging Polypharmacology*〉。其研究現被歸類為「表觀遺傳多藥理學」或「標靶多藥理學」，為多藥理學的一個分支。

2008年，Kevin Shokat 教授及其同僚描述了一種可直接抑制致癌性酪胺酸激酶與磷脂酰肌醇-3-OH 激酶之雙重抑制化合物，並將其稱為「多靶點藥物」，同時提出「多藥理學」概念。 自此，多藥理學已成為藥理學學科中的一個新分支與研究領域，亦為藥物研發的新方向與策略之一。

* 化學蛋白質體學

## 參考文獻
# 基本藥物[编辑]

2017年是世界衛生組織基本藥物標準清單首次公佈後的第40週年
**基本藥物**（essential medicines）简称**基药**，根據世界衛生組織（WHO）的定義，是“有效安全地满足人们的重点医疗保健需求”的药物。這些藥物在人们必需时應可獲得充足供應，價格應設定在一般人可承受的水準。世卫组织会根据：公共卫生相关性、有关益处和危害的证据，并考虑成本、负担能力，和其他相关因素来选择基本药物。

自1977年以來，世卫组织每两年发布一次《基本药物标准清单》，在2019年針對成年患者的清單，包含400多種藥物（請參考世界衛生組織基本藥物標準清單）。自2007年以來，WHO也公佈有針對兒童患者的另一種藥物清單。WHO的成人和兒童清單內都包含有某些特定藥物，用"補充"來作標示，因此，實質上的清單是有兩份，即"核心清單"以及"補充清單"。需要優先處理狀況的“核心清單”，列出的是基本醫療系統中最低標準藥物的需求清單，列出的是最有效、最安全、和成本效益最高的藥物，以處理需要治療的身體狀況。而對需要優先處理的選擇，是根據當前和未來與公共衛生的相關性、以及安全、和成本效益潛力而做出。“補充清單”列出的是針對需要優先處理疾病所做的診斷或監測，所需要的基本藥物。藥品在某些情況下，由於成本較高或成本效益不顯著，而發生疑問的時候，也可能被轉列為補充藥物。

這份清單很重要，因為它構成已開發國家和發展中國家中，加總超過155個國家的基本藥物政策基礎。許多政府在做出國家衛生支出的決定時，會把WHO的建議列入參考。WHO鼓勵各國把當地特有優先事項列入考慮，再編寫自己的清單。已有150多個國家發布自己的官方基本藥物清單。

## 理論與實務

基本藥物的定義隨著時間演化而有改變。

WHO在1977年的最初定義是"對於人口整體的醫療衛生需求，所需至為重要的、基本的、不可或少的、和必備的藥物"。這個概念在1978年《阿拉木圖宣言》關於基本醫療衛生的十點之中被提出。

在2002年，定義則更改為：

> 基本藥物是那些能滿足人們優先醫療衛生需求的藥物。
>
>

截至2019年，這個定義並未再被改變。

### 選擇

藥物得以被選擇作為基本藥物的原因，是根據要治療疾病的普遍程度、效益證據、副作用程度、以及與做其他選擇而發生成本間的比較，才能決定。

### 成本效益比率

成本效益是生產者（藥廠）和購買者（國家醫療衛生機構）之間爭論的話題。根據估計，全球每年因為能夠取得基本藥物，可拯救的人命有1,000萬人。

## 歷史

自1977年以來，WHO每兩年會對基本藥物標準清單更新一次。第21版是在2019年4月發布。

### 兒童版藥物清單

《世界卫生组织儿童基本药物标准清单》第1版在2007年發布，而第7版於2019年發布。建立這份清單的目的是為確保能夠有系統地把兒童的需求列入考慮（例如備有適當的配方）。第1版包含有200種不同藥物，有450種配方。第7版則包含有393種藥物。

### 藥物清單內數目

藥物的數目，從1977年開始的208種，增加到2019年的460種，數量超過一倍。這些年來範圍不斷擴大，到2019年，已包括有抗偏頭痛藥、解毒劑、和化學療法藥物。

## 社會與文化

獲得基本藥物是聯合國的可持續發展目標，特別是目標中的3.8（確保健康及促進各年齡層的福祉#實現醫療保健涵蓋全球（Universal Health Coverage（UHC）目標）的一部分。

有幾個規模遍及全球的組織使用WHO的列表，來決定他們將提供藥物的種類。

## 基本药物列表

* 世界卫生组织：
	+ 《世界卫生组织基本药物标准清单》
	+ 《世界卫生组织儿童基本药物标准清单》
		- 第1版（2007年）
		- **第7版（2019年） 中华人民共和国国家卫生部→国家卫生健康委员会：
	+ 《国家基本药物目录》
		1. 《国家基本药物目录（基层医疗卫生机构配备使用部分）》（2009版）（由2009年8月18日卫生部令第69号发布，自2013年5月1日起施行）
		2. 《国家基本药物目录》（2012年版）（由2013年3月13日卫生部令第93号发布，自2013年5月1日起施行）
		3. 《国家基本药物目录（2018年版）》（由2018年9月30日国家卫健委、中医药局国卫药政发〔2018〕31号发布，自2018年11月1日起施行）

## 參考文獻

* 推動獲得基本藥物運動
* 大學倡導基本藥物聯盟
* 藥物成本、药物经济学
* 美國特殊藥品、美國的處方藥價格
* 處方藥、非处方药
* 學名藥
* 醫療衛生、衛生政策
# 急速耐藥性

**急速耐藥性**（**Tachyphylaxis**，源於希臘文，ταχύς/tachys「急速」，φύλαξις/phylaxis「保護」）為醫學術語，指用藥後反應突然急性減弱，包含短期內發作的耐藥性。急速耐藥性可能在初次用藥時發生，也可能在使用多次小劑量後才出現。增加用藥劑量，或暫停用藥使人體休息，都可能解除急速耐藥性，恢復原本的用藥反應。例如麻黃鹼（Ephedrine）能活化交感神經末梢，使其釋放正腎上腺素提高血壓，但過量麻黃鹼會耗盡交感神經末梢的未活化受體，使效果消失。

## 特性

用藥反應取決於當下的藥物反應速率，高濃度、長時間的藥物刺激，或是重複的刺激，都可能造成藥物受體去敏感化（Desensitization），進而產生急速耐藥性。

### 分子交互作用

急速耐藥性表現出藥物反應的速率敏感性（Rate sensitivity）。藥物反應產生生理作用，通常需要藥物（刺激分子）結合大分子A（配體受體、G蛋白受體、激酶等等），形成大分子B，藉此活化或抑制下游反應。示意如下：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_0

其中**p**為此反應的活化速率係數（Activation rate coefficient），通常被稱為速率常數（Rate constant），然而**p**其實會受藥物刺激的濃度影響，所以p應為變數。

更完整的開放反應系統示意如下：

 WIKINIUM\_MATH\_PH\_2

**R**代表大分子A的生成速率。**p(S)**為活化速率係數，明顯取決於刺激濃度**S**。**q**為移除速率係數，表示大分子B被分解掉的速率。若系統處於穩定狀態，則**B**濃度必等於**R/q**。必須注意B被分解後的去向，有可能只是單純去活化，變回大分子A。

以上純為速率敏感現象的必要條件。內分泌、生理與藥理方面都有近一步的案例可循。由此可見，若大分子B被分解速率太低，而大分子A不足，便是急性耐藥性的成因之一。

## 參考資料
# 抗微生物藥效學[编辑]

**抗微生物藥效學**（**Antimicrobial pharmacodynamics**）是指抗生素濃度與其抑制寄生之內寄生蟲或外寄生蟲以及微生物生物體重要生命過程能力之間的關係。 此一藥效學分支探討抗感染藥物濃度與其藥效之間的關係，特別是其抗微生物效果。

## 濃度依賴性作用

最小抑菌濃度（MIC）與最小殺菌濃度（minimum bactericidal concentration）用於量測抗微生物藥物的*體外*活性。這些指標可作為抗微生物效力之良好判斷依據，但無法提供與時間依賴性抗微生物殺菌作用（即所謂的抗生素後效應）相關的資訊。

## 抗生素後效應

**抗生素後效應**（post-antibiotic effect, PAE）係指細菌在短時間（1 或 2 小時）暴露於抗生素後，即使在缺乏宿主防禦機制的情況下，其生長仍持續受到抑制的現象。 影響抗生素後效應持續時間的因素包括抗生素暴露時間、細菌種類、培養介質及抗生素類別。研究指出，在觀察到多數蛋白質與核酸合成抑制劑（如胺基糖苷類、氟喹諾酮、四環黴素、克林黴素、某些較新的巨環類／酮內醯胺，以及利福平與利福布汀）可對感受性細菌誘發長時間 PAE 後，推測 DNA 功能的改變可能為造成抗生素後效應的原因之一。 理論上，抗生素能誘發 PAE 為一項極具吸引力的特性，因為即使抗生素濃度低於細菌的 MIC，仍可維持對細菌生長的抑制效果。因此，具 PAE 的抗生素可減少給藥頻率，並有助於提升病患對藥物治療的依從性。 目前提出的機制包括：(1) 細胞結構在可逆性非致死性損傷後的緩慢恢復；(2) 藥物在結合位點或周質空間內的持續存在；以及 (3) 細菌需重新合成新酵素後才能恢復生長。大多數抗微生物藥物對感受性革蘭氏陽性球菌在體外均具有顯著 PAE（≥ 1.5 小時）。而對感受性革蘭氏陰性桿菌具有顯著 PAE 的抗微生物藥物則僅限於碳青黴烯類與抑制蛋白質或 DNA 合成的藥物。

## 參考資料
# 最低抑菌濃度

**最小抑菌浓度**（英文：Minimum Inhibitory Concentration，MIC）是指经过一夜的培养后，能使细菌的发育受到阻滞并被观察到的抗细菌药的最小浓度。MIC在诊断实验室里是抗细菌药对细菌的抵抗力的一个重要的指标，同时，MIC对验证新的抗细菌药的效果也是十分重要的依据。越低的MIC说明对细菌的作用越好。MIC被普遍认为是一个对抗菌剂的效用的最基本的实验室测量指标。

## 释义

MIC是抗菌药、抗病毒药物的药效的指标。因此，在临床上经常被使用到。MIC在测量对细菌的抗菌效用的时候，通常要培养超过18个小时。此后，在培养液中通过肉眼观察以确认是否起效，如果溶液仍然浑浊则未达到MIC标准，若看不到浑浊则为最小抗菌药浓度MIC。此时微生物的发育已被阻止。因为只有达到最小抑菌浓度，才能达到使细菌总数开始下降。但是，活着的细菌数目少的情况下培养液中是看不出混浊的，因此即使没有微生物因此药而死亡，溶液却不变浑浊。所以临床中同样运用PK/PD参数（%T>MIC,Cmax/MIC,AUC/MIC）。

## 测定

通常有以下方法来确定的MIC：CLSI、BSAC （页面存档备份，存于互联网档案馆）以及EUCAST （页面存档备份，存于互联网档案馆）。

## 临床意义

在临床上，最低抑菌浓度不仅用来确定对病人有效的抗生素的量，同样也用来确定抗生素的种类，从而降低病人抗生素耐药性发生的风险。
应用MIC测定同种细菌菌株抑制50%（MIC50）及90%（MIC90）的药物浓度，是另一种估计细菌种群对抗生素的敏感性的方法。目前，在网上也有一些可以自由访问的MIC数据库。

* 半數致死量
* 抑菌剂 - 以经验来判定，数量越少（浓度），覆盖范围越广。
* 最小杀菌浓度

* Online MIC Database （页面存档备份，存于互联网档案馆）（英文）在线MIC数据库
# 抑菌药[编辑]

一张显示抑菌药与杀菌药区别的图表。假设在图中箭头处向三组完全相同的培养基中分别作：不处理（对照组）、加入抑菌药、加入杀菌药，可预测到加入抑菌剂的组细菌数量会不再增长、加入杀菌药的组细菌会逐步完全死亡
**抑菌药**（bacteriostatic drug）又称**抑菌剂**（bacteriostatic agent，bacteriostat，Bstatic）、**制菌劑**，是具有抑制细菌繁殖药效但不能杀灭细菌的抗菌药物，其操作型定义为：在常规剂量下，浓度达不到试管内最低抑菌浓度10倍的药物。四环素、氯霉素、磺胺类药物、乙胺丁醇都是抑菌药的实例。

与抑菌药相对的一个概念，是另一类抗菌药物——杀菌药，即能起杀灭细菌作用的抗菌药物。不过抑菌药与杀菌药并非严格对立的概念，部分抗菌药物可能既是抑菌药，又是杀菌药。例如氯霉素在作用于革兰氏阴性杆菌时只有抑制其增殖的药效，而在作用于其他抗菌谱内的微生物时可以将其杀灭。

## 药理学

相比杀灭细菌的杀菌药，抑菌药的作用是抑制病原细菌的繁殖。通过对病原细菌增殖的抑制，抑菌药物能为患者体内的免疫系统留出启动对入侵的病原细菌的免疫反应的时间、阻止病原细菌感染的扩大化。

根据作用的病原细菌种类不同，同一种抗菌药物可能有时体现为抑菌药、有时体现为杀菌药。氯霉素即为一例。当作用于革兰氏阴性杆菌时，氯霉素起抑制其增殖的作用；当氯霉素作用于其他抗菌谱内的微生物时，可以将其杀灭。

## 临床应用

抑菌药无法直接杀死细菌。因此，如果在患者体内的免疫系统开始反应前就停药，仍然存活的病原细菌可能很快就会大量增殖导致病情恶化。因此，对于病情较危重的病人而言，相比抑菌药应优先选用杀菌药。此外，治疗AIDS患者等丧失免疫能力的病人时应使用杀菌药而非抑菌药。

抑菌药与杀菌药联用可能可以增强对病原细菌的杀灭作用，但具体效果如何很难预测。抑菌药与杀菌药的联用也可以起到延缓病原细菌出现耐药性的作用。

## 实例

氯霉素、克林霉素、乙胺丁醇、林可酰胺类抗生素、大环内酯类抗生素、呋喃妥因、新生霉素、恶唑烷酮、大观霉素、磺胺类药物、四环素、替加环素，以及甲氧苄啶都是抑菌药的实例。

* 抗菌药物
* 杀菌药
# 最小殺菌濃度[编辑]

**最小殺菌濃度**（**minimum bactericidal concentration**，**MBC**）是指能夠殺死特定細菌所需的最低抗菌藥物濃度。 MBC 可透過肉湯稀釋法的最小抑菌濃度（MIC）試驗進行測定，方法為將試驗後的樣本再次接種至不含受試藥物的瓊脂平板（agar plate）。MBC 係透過判定能使初始細菌接種量之存活率降低 ≥99.9% 的最低抗菌藥物濃度加以確認。 MBC 與 MIC 具有互補性；其中 MIC 試驗顯示的是抑制細菌生長所需的最低抗微生物藥物濃度，而 MBC 則顯示能導致微生物死亡的最低抗微生物藥物濃度。這意味著，即使某一 MIC 顯示出對細菌具有抑制作用，將該細菌塗佈至瓊脂平板後仍可能出現微生物增殖，原因在於該抗微生物藥物僅抑制生長而未造成死亡。當 MBC 不超過 MIC 的四倍時，抗菌藥物通常被視為具殺菌性（bactericidal）。 由於 MBC 試驗是以菌落形成單位（colony-forming units）作為細菌存活率的替代指標，因此，造成細菌細胞聚集的抗菌藥物可能會干擾試驗結果。會造成此種影響的抗菌藥物例子包括類黃酮與胜肽類藥物。

## 參考資料
# ATC代码 (A)[编辑]

**ATC代码A**（消化系统和代谢系统）是解剖学治疗学及化学分类系统的一个分类，这是由世界卫生组织药物统计方法整合中心（The WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology）所制定的药品及其它医用产品的官方分类系统。

兽用代码（ATCvet码）可以在人用ATC代码前加Q字母：**QA**等。

国家ATC分类可能包括列表中没有的其它分类，列表为世界卫生组织（WHO）版本。
# 止吐劑[编辑]

| 止吐药 |
| --- |
| 药物种类 |
| 作用于5-HT3受体的止吐药昂丹司琼 |
| 用途 | 治疗噁心與嘔吐 |
| 生物靶标 | 影响呕吐反射的不同环节 |
| ATC代码 | A04 |
| 外部链接 |
| AHFS/Drugs.com | 药物分类 |

**止吐劑**（英語：Antiemetic），又称**止吐药**，广义上的止吐药指一切用于治疗噁心與嘔吐的藥物。由于呕吐是一种复杂的反射活动，由多种因素引起，故不同作用机理的止吐药只能针对其中一种或多种因素导致的呕吐，如H1受体拮抗剂多用於治療暈車、暈船等导致的暈動病，5-HT3受体拮抗剂多用于處理放射治疗或化學治療所導致的恶心、呕吐。有些止吐药同时具有止吐和促胃动力两方面作用，故这些药物也被称为胃肠动力药，例如多潘立酮。

## 分類

### 大体分类

根据作用机制的不同可分为以下几类：

* M胆碱受体拮抗剂
* H1受体拮抗剂（ATC-R06）
* 5-HT3受体拮抗劑
* NK1受体拮抗剂
* 多巴胺（D2）受体拮抗剂（ATC-A03）
* 其他止吐药

### 具体药物

**止吐药**
| 中文名称（别称） | 英文名称（别称） | 适应症及其他应用 | 副作用
 |
| --- | --- | --- | --- |
| 1、H1受体拮抗剂
 |
| 苯海拉明 | Diphenhydramine | 晕动病 、美尼尔氏综合症、迷路炎等所致的恶心呕吐等 | * 口干
* 嗜睡
* 困倦
* 中枢镇静作用
* 抗胆碱作用
 |
| 茶苯海明（乘晕宁、晕海宁） | Dimenhydrinate
 |
| 异丙嗪（非那根） | Promethazine
 |
| 布可立嗪（安其敏） | Buclizine
 |
| 美克洛嗪（氯苯甲嗪/敏可静） | Meclozine
 |
| 氯环力嗪 | Chlorcyclizine
 |
| 桂利嗪 | Cinnarizine
 |
| 氟桂利嗪 | Flunarizine
 |
| 2、M胆碱受体拮抗剂
 |
| 东莨菪碱 | scopolamine | 晕动病、妊娠呕吐、辐射病所致的呕吐等 | * 口干
* 便秘
* 视力模糊
* 皮肤潮红
* 大剂量容易中毒
 |
| 苯海索 | Trihexyphenidyl
 |
| 地芬尼多 | Diphenidol
 |
| 3、5-HT3受体拮抗剂
 |
| 昂丹司琼 | Ondansetron | 化疗及放疗所导致的恶心呕吐 | * 轻度头痛
* 腹泻
 |
| 格拉司琼 | Granisetron
 |
| 阿洛司琼 | Alosetron
 |
| 帕洛诺司琼 | Palonosetron
 |
| 伊他司琼 | Itasetron
 |
| 阿扎司琼 | Azasetron
 |
| 雷莫司琼 | Ramosetron
 |
| 吲地司琼 | Indisetron
 |
| 托烷司琼 | Tropisetron
 |
| 多拉司琼 | Dolasetron
 |
| 4、NK1受体拮抗剂 |
| 阿瑞匹坦 | Aprepitant | 化疗及放疗所导致的延迟性呕吐 | * 抑制CYP3A4，不能与某些药物合用
* 诱导CYP2C9，不能与某些药物合用
 |
| 卡索匹坦 | Casopitant
 |
| 奈妥匹坦 | Netupitant
 |
| 福沙匹坦 | Fosaprepitant
 |
| 马罗匹坦 | Maropitant | 兽用止吐剂
 |
| 5、多巴胺（D2）受体拮抗剂
 |
| 甲氧氯普胺（灭吐灵、胃复康） | Metoclopramide | 化疗及放疗所导致的呕吐、胃肠道功能障碍引起的恶心呕吐 | * 锥体外系反应
* 高泌乳素血症
 |
| 多潘立酮（吗丁啉） | Domperidone | 胃肠道功能障碍引起的恶心呕吐、颅外伤所引起的呕吐、左旋多巴治疗帕金森病所引起的呕吐等 | * 轻度腹部痉挛
* 过敏反应
 |
| 伊托必利 | Itopride | 胃肠道功能障碍引起的恶心呕吐 | * 高泌乳素血症
 |
| 氯波必利 | Clebopride
 |
| 6、其他止吐药
 |
| 劳拉西泮 | Lorazepam | 化疗及放疗所导致的呕吐 | * 嗜睡
* 头晕
* 大剂量可导致共济失调
 |
| 四氢大麻酚 | Tetrahydrocannabinol | 胃肠道功能障碍引起的恶心呕吐 | * 精神依赖
* 嗜睡
 |
| 地塞米松 | Dexamethasone | 化疗所导致呕吐的辅助用药 | * 庫欣氏症候群
 |

## 孕期用药

止吐劑也用於治療害喜症狀，然而其對胎兒影響之文獻資料並不充足，且曾於1950至1960年代在多個國家發生反應停事件，因此醫師非不得已儘可能不在此情形下對於孕婦使用此類藥物。
# 泻药[编辑]

**泻药**指促进粪便排出的药物，一般用来治疗便秘。另外灌肠作为一种机械治疗便秘的方法，有时也归入泻药类。

## 西药分类

* 体积性泻药，例如车前子壳（psyllium husk），麸皮、苹果等富含纤维的植物成分，或是合成類的聚氧乙烯。能吸收水分，使粪便松软，体积增加而易于排出。作用于大小肠，一般12-72小时内起作用。
* 软化剂，如多库酯 。作用于大小肠，一般12-72小时内起作用。
* 润滑剂，如液体石蜡（口服或肛门给药）、甘油（开塞露的主要成分之一）和中医的口服麻仁丸。作用于结肠。一般6-8小时内起作用。
* 吸水剂：
	+ 盐类泻药，如硫酸镁、硫酸钠等。通过渗透作用吸收肠道内的水分，令水分得以保留，从而增加肠内压力以软化粪便。也可以引起胆囊收缩素的释放，而刺激脂肪和蛋白质的消化。盐类泻药会引起人体内水分和电解质的不平衡，作用于大小肠。一般0.5-3小时内起作用。
	+ 高渗性泻药，如乳果糖，在结肠内的通过渗透作用使水和电解质保留于肠腔内，通过细菌发酵作用降低PH，并刺激结肠蠕动。作用于结肠，一般0.5-3小时内起作用。
* 刺激性泻药，如蓖麻子油、番瀉苷、芦荟、比沙可啶等。通过肠粘膜和神经从刺激肠蠕动，属于猛药，建议尽量少用。作用于结肠，一般几个小时内生效。

## 含有泻药成份的中药

* 药材：大黄、巴豆、芒硝（十水合硫酸鈉）、芦荟、火麻仁、郁李仁。
* 成药：麻仁丸（大黄、枳实、厚朴、芍药、杏仁、麻仁），大承气汤（大黄、酒洗、厚朴、枳实、芒硝）。

## 參考

## 相關條目

* 止瀉藥
# ATC代码 (B)[编辑]

**ATC代码B**（血液及造血器官）是解剖学治疗学及化学分类系统的一个分类，这是由世界卫生组织药物统计方法整合中心（The WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology）所制定的药品及其它医用产品的官方分类系统。

兽用代码（ATCvet码）可以在人用ATC代码前加Q字母：**QB**等。

国家ATC分类可能包括列表中没有的其它分类，列表为世界卫生组织（WHO）版本。
# ATC代码 (C)[编辑]

**ATC代码C**（心血管系统）是解剖学治疗学及化学分类系统的一个分类，这是由世界卫生组织药物统计方法整合中心（The WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology）所制定的药品及其它医用产品的官方分类系统。

兽用代码（ATCvet码）可以在人用ATC代码前加Q字母：**QC**等。

国家ATC分类可能包括列表中没有的其它分类，列表为世界卫生组织（WHO）版本。
# 强心苷[编辑]

强心苷结构式
**强心苷**（cardiac glycoside）是一类藉由抑制细胞钠钾ATP酶，来增加心脏输出力并降低心脏收缩速率（心率）的有机化合物，属于一种历史悠久的经典的强心药。强心苷属于糖苷，去掉糖分子的糖苷配基称**强心苷元**。

强心苷也是历史悠久的毒药：含有强心苷的植物粗提取物常涂在于毒箭上或用于其他杀人方式，见血封喉树含有的就是强心苷类毒药。过量的强心苷会扰乱全身膜电位，影响心脏、大脑、肠胃功能，导致死亡。

## 种类

### 心甾内酯类

心甾内酯类强心苷
* 地高辛 Digoxin
	+ R=(D-洋地黄毒糖)3，R1=H，R2=CH3，R3=OH
* 洋地黄毒甙 Digitoxin
	+ R=(D-洋地黄毒糖)3，R1=H，R2=CH3，R3=H
* 毛花苷C Lanatosaide C
	+ R=β-D-葡萄糖-乙酰基-(D-洋地黄毒糖)3，R1=H，R2=CH3，R3=OH
* 毒毛花苷K Strophanthin K
	+ R=α-D-葡萄糖-β-D-葡萄糖-D-加拿大麻糖，R1=OH，R2=CHO，R3=H
* 羊角拗苷甲 Divaricoside
	+ R=L-夹竹桃糖，R1=H，R2=CH3，R3=H
* 铃兰毒苷 Convallatoxin
	+ R=L-鼠李糖，R1=OH，R2=CHO，R3=H

### 蟾蜍二烯内酯类和蟾甾内酯类

* 分类药物列表
* 合成药物列表
# 血管舒張

**血管舒張**是指在血管壁的平滑肌鬆弛下，令體內血管擴闊的情況。由於空間增大讓血液流過，這會降低了血壓。它的相反過程稱為血管收縮。

血管舒張可以自然產生或經由血管舒張劑引起。某些肌肉及神經是在體內負責控制血管舒張的，稱為「血管舒縮肌肉／神經」。而血管舒張劑是一種物質能引起血管舒張。多種血管舒張劑被用作讓血液容易流過血栓的藥物，一般使用後都會出現暈紅等情況。

## 機制

血管舒張主要是透過內膜的內皮細胞調節血管平滑肌的放鬆，而內皮細胞會收到乙醯膽鹼調控，作用在細胞膜表面的蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體，改變鈣離子濃度，活化一氧化氮合成酶，在經由一連串生化反應，改變鈣離子濃度，最後抑制肌球蛋白的磷酸化，促使血管舒張。

* 皮質醇

## 參考文獻
# 鈣通道阻滯劑[编辑]

**钙通道阻滞剂**（calcium channel blocker，CCB）又称**鈣離子通道阻斷劑**、**鈣通道拮抗劑**（calcium channel antagonist、calcium antagonist），是一类干扰钙离子通过细胞膜上的钙通道进入细胞的药物；其常用作抗高血压药。钙通道阻滞剂对大血管僵硬尤其有效，此为老年患者收缩压升高的常见原因之一；此类药也常用于改变心率（尤其源自心房颤动者)、防止外周和脑血管痉挛、减轻心绞痛。

## 作用机制

L-型钙离子通道由α1、α2、β、γ和δ亚单位构成。二氢吡啶类、苯并硫氮杂䓬类、苯烷基胺类都作用于α1亚单位的不同部位。

## 分类

### 二氢吡啶类

二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂常常用于降低全身血管阻力和动脉压，但不用于治疗心绞痛。后缀为“-dipine”。
产生的副作用包括：

1. 头晕，头痛，面部发红
2. 腿部积液
3. 心动过速
4. 心动过缓
5. 便秘
6. 牙龈增生
7. 踝关节水肿

| 二氢吡啶类
 | 结构
 | 备注
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| --- | --- | --- |
| 氨氯地平 |  |  |
| 硝苯地平 |  |  |
| 尼群地平 |  |  |
| 尼莫地平 |  |  |
| 尼索地平 |  |  |
| 阿雷地平 |  |  |
| 阿折地平 |  |  |
| 巴尼地平 |  |  |
| 贝尼地平 |  |  |
| 西尼地平 |  |  |
| 氯维地平 |  |  |
| 伊拉地平 |  |  |
| 依福地平 |  |  |
| 非洛地平 |  |  |
| 拉西地平 |  |  |
| 乐卡地平 |  |  |
| 马尼地平 |  |  |
| 尼卡地平 |  |  |
| 尼伐地平 |  |  |

### 苯并硫氮杂䓬类

苯并硫氮杂䓬类的选择性介于二氢吡啶类和苯烷基胺类之间。通过抑制心脏和扩张血管来降低血压，并且不产生类似于二氢吡啶类产生的心脏反射性的刺激。

1. 地尔硫卓

### 苯烷基胺类

苯烷基胺类对于心肌的选择性相对较高，通过降低心肌耗氧量和逆转冠状动脉痉挛而降低血压。并且有较小的扩张血管的作用，避免由此产生的反射性心动过速，因而可以用于心绞痛。

1. 维拉帕米

### 非选择性类

1. 米贝地尔
2. 苄普地尔

## 相關條目

* 鈣離子通道阻滯劑中毒

## 註釋

* 醫學主題詞表（MeSH）：Calcium+Channel+Blockers
* Official Adalat (Nifedipine) site, Bayer （页面存档备份，存于互联网档案馆）
* Video - Calcium Channel Blockers （页面存档备份，存于互联网档案馆）
# 降血脂药

**降血脂药**（英語：Hypolipidemic agents），又称**调血脂药**或**antihyperlipidemic agents**、**lipid-lowering drugs**，是一类用来治疗高脂血症的药物。常用的降血脂药有兩大類，分別为他汀类药物（Statin）和贝特类药物（Fibrate）。