# Parkinsonen gaixotasuna

Ohar medikoa **Oharra: Wikipediak ez du mediku aholkurik ematen**. *Tratamendua behar duzula uste baduzu, jo ezazu sendagilearengana.*

| Parkinsonen gaixotasuna |
| --- |
|  |
| Deskribapena |
| Mota | synucleinopathy (en)  |
| Espezialitatea | neurologia |
| Sintoma(k) | dardara, espastizitatea, hypokinesia (en)  gait abnormality (en)  |
| Azterketa medikoa | positroi-igorpenaren bidezko tomografia, erresonantzia magnetiko bidezko irudigintza, single-photon emission computed tomography (en)  PDQ39 questionnaire (en)  |
| Asoziazio genetikoa |
Zerrenda
* CCDC82 (en) , COL13A1 (en) , CLRN3 (en) , ODAPH (en) , LRRK2 (en) , DGKQ (en) , BST1 (en) , CNKSR3 (en) , SH3GL2 (en) , SLC2A13 (en) , WNT3 (en) , RIT2 (en) , PRDM15 (en) , UNC13B (en) , NSF (en) , SLC41A1 (en) , MAPT (en) , HLA-DRA (en) , GAK (en) , SNCA (en) , ITGA8 (en) , DSG3 (en) , ATF6 (en) , AAK1 (en) , DLG2 (en) , SEMA5A (en) , CHCHD2 (en) , LRRK2 (en) , VPS35 (en) , GBA (en)  eta SNCA (en)
 |
| Honen izena darama | James Parkinson |
| Tratamendua |
| Erabil daitezkeen botikak | cabergoline (en) , Lebodopa, pramipexol, entacapone (en) , biperiden (en) , (S)-(−)-carbidopa monohydrate (en) , pergolide (en) , (±)-deprenyl (en) , tolcapone (en) , bromokriptina, trihexyphenidyl (en) , ropinirol (en) , Amantadina, pimavanserin (en) , apomorphine (en) , rasagiline (en) , safinamide (en) , droxidopa (en) , zonisamide (en) , (6S)-rotigotine (en) , levodopa/carbidopa (en) , rivastigmine (en) , klozapina, rivastigmine (en) , pimavanserin (en) , budipine (en) , (6S)-rotigotine (en) , piribedil (en) , Lebodopa, Amantadina, entacapone (en) , trihexyphenidyl (en)  eta deep brain stimulation (en)  |
| Identifikatzaileak |
| GNS-10-MK | G20 eta F02.3 |
| GNS-9-MK | 332.0 eta 332 |
| OMIM | 168600 |
| DiseasesDB | 9651 |
| MedlinePlus | 000755 |
| eMedicine | 000755 |
| MeSH | D010300 |
| GeneReviews | NBK1223 |
| Disease Ontology ID | DOID:14330 |

**Parkinsonen gaixotasuna** nerbio-sistema zentralaren neuroendekapenezko gaixotasuna da. Ezin da sendatu, bakarrik arindu daitezke sendagaiak edo neurokirurgia erabiliz. Ezin da aurrezaindu eta denborarekin progresiboa da.

Parkinsonen gaixotasuna askotan mugimenduaren nahasmendu gisa sailkatzen da, baina bere eragina ez da soilik alderdi motorretara mugatzen. Izan ere, gaixotasunak beste sintoma batzuk ere eragin ditzake, hala nola funtzio kognitiboaren alterazioak, depresioa, mina eta nerbio-sistema autonomoaren funtzionamenduan aldaketak

## Prebalentzia

Prebalentziari dagokionez, Parkinsona bigarren gaixotasun neuroendekapenezko ohikoena da, lehenengo tokian Alzheimer gaixotasuna dagoelarik. Mundu osoan zehar agertzen da, eta bi sexuei eragiten die. Kalkulatzen da 60 urtetik gorako pertsonen %1 eta %2 artean pairatzen dutela gaixotasuna, eta 65 urtetik gorakoen artean ehunekoa %0,5 eta %5 artekoa izan daitekeela. Gainera, nahiz eta kasu gehienak adin aurreratuetan agertu, gaixotasuna 40 urtetik aurrera ere ager daiteke, eta bere prebalentzia handitzen joaten da adinarekin batera, batez ere gizonezkoen artean.

Parkinson gaixotasunaren prebalentzia munduan. Egin klik mapa interaktiborako
## Epidemiologia

Parkinson gaixotasunaren urteko intzidentzia, oro har, 18 kasu berritan estimatzen da 100.000 biztanleko. Hala ere, gaixotasuna duten pertsonen bizi-itxaropena nahiko handia denez, biztanleriako prebalentzia handiagoa da intzidentzia bera baino. Kalkuluen arabera, 100.000 biztanleko 164 kasu inguru daude. Europarkinson ikerketa-taldearen babesarekin egindako azterketek erakutsi dute Europan Parkinson gaixotasunaren prebalentzia %1,43koa dela 60 urtetik gorako populazioan. Estatu mailako zenbait estimazioren arabera, Espainian zein Erresuma Batuan gaixotasun honek gutxi gorabehera 120.000 pertsonari eragiten die. Ipar Amerikan, berriz, kalkulatzen da Parkinson gaixotasuna 65 urtetik gorako biztanleen %1 ingurutan agertzen dela.

Etorkizunari begira egindako aurreikuspenek adierazten dute gaixotasunaren intzidentziak gora egiten jarrai dezakeela. Izan ere, zenbait ikerketaren arabera, 2040. urterako Parkinsona duten pertsonen kopurua bikoiztu liteke mundu mailan, eta 14 milioi paziente ingurura iritsi. Hazkunde horren ondorioz, askotan “Parkinsonaren pandemia” terminoa erabiltzen da fenomeno hori deskribatzeko.

Bestalde, adin goiztiarretan Parkinson gaixotasuna oso arraroa da. Bereziki, 40 urte baino lehen agertzea ezohikoa da, eta kasu horietan prebalentzia 1/100.000 baino txikiagoa da. Aitzitik, gaixotasunaren intzidentzia nabarmen handitzen hasten da 50 urtetik aurrera, eta joera hori 80 urtera arte mantentzen dela dirudi, nahiz eta zenbait egilek adierazi duten datu horiek hautespen-alborapenaren eragina izan dezaketela.

Azkenik, hainbat ikerketak erakutsi dute Parkinson gaixotasunaren prebalentzia handiagoa izan daitekeela landa-eremuetan, batez ere gizonezkoen artean. Joera hori ingurumen-arrisku jakin batzuekin lotu izan da, hala nola pestiziden eta intsektiziden erabilerarekin. Substantzia horiek putzuetako ura kutsatzeko arriskua dute, eta horrek esposizio handiagoa eragin dezake landa-inguruneetan bizi diren pertsonengan.

## Etiologia

Gaur egun oraindik ez da zehaztasunez ezagutzen Parkinsonen gaixotasunaren jatorria. Hala ere, adituen arabera, gaixotasunaren agerpena faktore anitzen konbinazioaren ondorio izan liteke. Faktore horien artean daude elementu genetikoak, ingurumeneko esposizioak, estres oxidatiboarekin lotutako kalte zelularra eta zahartzearen prozesu fisiologikoa bera. Azken urteetan egindako ikerketek, gainera, azpimarratu dute hestearen eta garunaren arteko komunikazioak zeregin garrantzitsua izan dezakeela gaixotasunaren hasieran eta bilakaeran. Hau da, baliteke Parkinson gaixotasunaren lehenengo prozesuak digestio-sisteman, bereziki hesteetan, hastea. Handik aurrera, patologia nerbio-sistema autonomoko bideen bidez heda liteke, nerbio-sistema sinpatiko eta parasinpatikoa barne, eta azkenean garuneko egituretara iritsi, bereziki substantzia beltzera eta nerbio-sistema zentraleko beste eremu batzuetara.

Ingurumeneko faktoreei dagokienez, hainbat ikerketek iradoki dute plagiziden esposizioak gaixotasuna garatzeko arriskua handitu dezakeela. Arrisku hori bereziki nabarmena izan da intsektizidak eta herbizidak erabiltzen dituzten lanbideetan aritzen diren pertsonen artean. Horrez gain, beste egoera batzuk ere lotu dira arrisku handiagoarekin, hala nola nekazaritza-inguruneetan bizitzea edo plagizidek kutsatutako putzuetako ura edatea. Hala ere, oraindik ez dago erabateko adostasunik faktore horiek zuzenean plagiziden esposizioaren ondorio diren ala arrisku-faktore independente moduan jarduten duten zehazteko.

## Patogenia

Parkinson gaixotasunaren ezaugarri nagusietako bat substantzia beltzean kokatzen diren neurona dopaminergikoen galera progresiboa edo endekapena da. Prozesu horrekin batera, neurona horien barruan Lewyren gorputzak izeneko agregatu proteikoak agertzen dira.

Bestalde, alfa-sinukleina proteinaren alterazioak eta bere metaketa Lewyren gorputzetan ez dira eremu bakar batera mugatzen. Aitzitik, fenomeno horrek garuneko beste eremu eta sistema neuronal batzuetara ere heda daiteke, besteak beste sistema kolinergikora, noradrenergikora eta serotoninergikora.

Mitokondrien funtzionamenduaren alterazioak ere Parkinson gaixotasunarekin lotu dira. Mitokondriak zelulen barruan dauden egiturak dira, eta organismoaren energia ekoizpenaren zati handiena bertan sortzen da. Mitokondrien jardueran gertatzen diren aldaketek kalteak eragin ditzakete zelulen funtzionamenduan. Ikerketek erakutsi dute halako alterazioak Parkinson gaixotasuna duten pertsonen garunean ere aurkitu direla.

## Koadro klinikoa

Hasierako sintomak:

Parkinson gaixotasunaren agerpena baino urte batzuk lehenago ager daitezkeen sintomak honako hauek dira:

* **Usaimenaren galera. **Aldarte‑aldaketa arina**, irritabilitatea eta depresio txikiak barne.
* **Idorreria. **Loaren ohituren aldaketa**, batez ere REM loan mugimendu bizkor eta arraroak, oihuak edo kolpeak sortuz.

Adierazpen motorrak:

Parkinson gaixotasunarekin lotutako sintomak honako hauek izan daitezke:

* **Bradikinesia **Motrizitate finaren urritasuna **Mikrografia **Hipotonia **Sialorrea **Dardara atsedenaldian **Muskuluen zurruntasuna **Jarrera aldatzea **Postura‑egonkortasunaren falta**

Sintoma guzti hauek ez dira beti agertzen paziente guztietan, eta gaixotasunaren bilakaera eta aurrerapena kasu batetik bestera oso desberdina izan daiteke.

Adierazpen ez-motorrak:

Parkinson gaixotasunarekin lotutako **ez-motor sintomak** honako hauek izan daitezke:

* **Depresioa eta antsietatea **Apatia **Funtzio kognitiboaren aldaketak **Loaren arazoak **Zentzumenak nahasteak eta mina **Anosmia **Funtzio autonomikoaren disfuntzioak **Dementzia**

Batzuetan, pazienteek **hanketako mina**, hotzikara, tentsio edo sorgortze-sentsazioak nabaritu ditzakete, baita **buruko mina** (zefalea) edo **bizkarreko mina** (lunbarra) ere.

## Konplikazioak

Parkinson gaixotasuna duten pertsonetan maiz ager daitezkeen konplikazio gehigarriak tratagarriak izan daitezke. Honako hauek nabarmentzen dira:

* **Funtzio kognitiboa:** Gaixotasunak memoria, hizkuntza eta pentsamenduaren gaitasunak murriztu ditzake, eta kasu batzuetan dementzia edo bestelako nahasmendu kognitiboak sortzen dira, batez ere gaixotasunaren fase aurreratuetan. Medikazioek normalean laguntza moderatua eskaintzen dute sintoma hauek kontrolatzeko.

* **Aldaketa emozionalak eta depresioa:** Hasieran antsietatea edo irritabilitatea ager daitezke, eta aurrerago depresioa edo beste aldaketa emozional larriagoak ere sor daitezke. Medikazioek eta terapiek laguntza eskaintzen dute egoera emozionala kudeatzeko.

* **Ahozko funtzioak:** Mastikazioa eta trago egitea zaildu daitezke, aho-hezurren eta aurpegiko muskuluen jarduera murriztean. Horrek elikadura egokia jasotzea oztopatu dezake eta atragantamendu arriskuak sortu.

* **Loaren arazoak:** Pazienteek gauetan sarritan esnatzea, amets txarrak izatea edo egunean lo hartzea izan dezakete. RBD (Loaren Portaera Nahasmendua) ere ager daiteke, ametsetako ekintzak modu fisikoan adieraziz. Terapiek loaren kalitatea hobetu dezakete.

## Diagnostikoa

Parkinson gaixotasunaren diagnostikoa batez ere ebaluazio klinikoan oinarritzen da, gaur egun ez baitago gaixotasun honetarako markatzaile biologiko espezifikorik identifikatuta. Horregatik, diagnostiko-prozesuan funtsezkoa da sintoma nagusien presentzia aztertzea, bereziki triada kliniko tipikoa: bradikinesia, zurruntasuna eta dardara. Horrez gain, garrantzitsua da sintoma atipikoak ez agertzea, horiek beste patologia batzuk adieraz ditzaketelako.

Diagnostiko diferentziala egiteko, askotan odol-analisiak ere egiten dira, antzeko sintomak sor ditzaketen beste nahasmendu batzuk baztertzeko, hala nola hipotiroidismoa, gibeleko disfuntzioak edo jatorri autoimmuneko gaixotasunak. Bestalde, irudi-teknikek ere lagundu dezakete beste patologia batzuk baztertzen. Horien artean daude erresonantzia magnetikoa, positroi-igorpen bidezko tomografia (PET) eta fotoi bakarreko igorpen bidezko tomografia (SPECT). Proba horiek baliagarriak dira Parkinsonaren antzeko sintomak eragin ditzaketen beste egoera batzuk identifikatzeko edo baztertzeko, esaterako garun-hodietako istripuak edo garuneko tumoreak.

Parkinson gaixotasunaren diagnostiko egokia egiteko ere, familia-aurrekariak badaude edo hasiera goiztiarreko kasuak badaude, proba genetikoek aldaketa genetikoak identifikatzen lagun dezakete, eta tratamendu labur batekin dosi baxuko botikak ematea sintomak hobetzen diren ikusteko erabil daiteke, diagnostikoa baieztatzeko. Hala ere, dosiak nahikoak izan behar dute efektua ebaluatzeko.

Gainera, pazienteek jarraipen erregularrak behar dituzte mediku adituaren eskutik, diagnostikoa egiaztatu eta sintomak modu jarraituan aztertzeko. Azkenik, alfa-sinukleinaren probek Parkinson gaixotasuna sintomak agertu aurretik detektatzeko aukera ematen dute; proba hauek azaleko ehunetan edo likido zefalorrakideo laginetan egin daitezke.

## Tratamendua

**Tratamendu farmakologikoa:**

Parkinson gaixotasunaren tratamendu sintomatikoa, gaur egun, batez ere transmisio dopaminergikoa berrezartzera bideratzen da, bereziki bide nigroestriatalean. Horretarako, gehien erabiltzen diren farmakoak lebodopa (dopaminaren aitzindaria) eta dopamina-hartzaileen agonistak dira. Horiez gain, tratamendua osatzeko antikolinergikoak, antiglutamatergikoak eta MAO-B entzimen inhibitzaileak ere erabiltzen dira, dopaminaren degradazioa murrizteko.

**Lebodopa**

Eraginkorrena da, baina bere farmakokinetika konplexua da, presistemikoki asko metabolizatzen delako eta bizi-erdi plasmikoa oso laburra duelako. Horregatik, normalean dekarboxilasa inhibitzaileekin batera ematen da, eta bere xurgapena heste meharreko goiko zatian gertatzen da, aminoazidoen garraio-sistema saturagarri baten bidez. Gainera, sistema bera erabiltzen da odoleko lebodopa garunera iristeko. Hori dela eta, elikadurak, batez ere proteinen kontsumoak, eragin handia du tratamenduaren eraginkortasunean, eta administrazioa ondo estandarizatzea gomendatzen da.

Lebodoparen farmakodinamika ere berezia da, izan ere, efektu antiparkinsoniarraren zati bat zuzenean lotuta dago plasman dagoen kontzentrazioarekin (iraupen laburreko erantzuna). Bizi-erdi laburrarekin batera, horrek kontzentrazio-aldaketa handiak eragiten ditu, eta, denborarekin, fluktuazio motorrak agertzen dira (“wearing-off” fenomenoa). Egoera hauek bereziki nabarmenak dira gaixotasunaren fase aurreratuetan.

Fluktuazio motor horiek hobetzeko, estrategia nagusiak lebodoparen maila plasmatikoak egonkorrago mantentzea edo dopaminaren efektua luzatzea dira, adibidez askapen kontrolatuko formulazioen bidez. Hala ere, formulazio hauek xurgapen motelagoa eta kontzentrazio baxuagoak izan ditzakete, eta horrek tratamenduaren doikuntza zaildu dezake kasu batzuetan.

Bestalde, diskinesiak ere ohikoak dira, eta badirudi estuki lotuta daudela iraupen laburreko erantzunarekin. Horregatik, nahiz eta fluktuazioak murrizteko estrategiek hobekuntza ekar dezaketen, ez dago hain argi diskinesiak ere modu berean hobetuko direnik, mekanismo bera partekatu dezaketelako.

Azkenik, beste antiparkinsoniano batzuen karakterizazio farmakologikoa mugatua da, eta praktikan tratamendua askotan modu enpirikoan egokitzen da paziente bakoitzera. Etorkizunean, helburua da farmako berriak garatzea, biodisponibilitate hobea eta erantzun kliniko aurreikusgarriagoa izango dutenak, eta, ahal bada, gaixotasunaren progresioa moteltzea ere lortuko dutenak.

**Agonista dopaminergikoak**

Gaur egun, dopamina-agonista nagusien artean pramipexol, ropinirol eta rotigotina nabarmentzen dira. Lehen biak askapen luzeko formulazioetan erabil daitezke, eta **rotigotina** adabaki transdermiko bidez ematen da, administrazio jarraitua ahalbidetuz. Sistema hauek guztiek helburu bera dute: estimulazio dopaminergiko egonkorragoa lortzea eta kontzentrazio plasmatikoen aldakortasuna murriztea.

Parkinson gaixotasunaren fase goiztiarrean, **pramipexol**, **ropinirol** eta **rotigotina** eraginkorrak dira sintomak kontrolatzeko, desgaitasuna murrizteko eta lebodoparen hasiera atzeratzeko. Fase aurreratuan, berriz, “off” denbora gutxitzen dute, erantzun klinikoa hobetzen dute eta levodoparen dosia optimizatzeko aukera ematen dute.

Nahiz eta, oro har, tolerantzia ona izan, bereziki **ropinirol**-en kasuan, kontuan hartu behar dira albo-ondorio garrantzitsu batzuk, hala nola bulkaden kontrolaren nahasmenduak edo bat-bateko lo-episodioak. Gainera, tratamenduen arteko aldaketak egin daitezke (adibidez, **pramipexol**-etik **ropinirol**-era), baina kontu handiz egin behar dira, eta tratamendua ez da bat-batean eten behar abstinentzia-sindromea saihesteko.

Ondorioz, **pramipexol**, **ropinirol** eta **rotigotina** funtsezko aukerak dira Parkinsonaren tratamenduan, baina haien erabilerak jarraipen kliniko egokia eskatzen du segurtasuna eta eraginkortasuna bermatzeko.

**MAO-B entzimen inhibitzaileak: selegilina**

Selegilina monoaminooxidasa motako entzimen inhibitzaile selektiboa da, bereziki MAO-B isoformarentzat, zeina nagusiki dopamina duten garuneko eremuetan agertzen den. Entzima honen inhibizioaren bidez, dopaminaren degradazio intraneuronala murrizten da, eta horrela neurotransmisore honen eskuragarritasuna handitzen da. Hori dela eta, hasieran selegilina lebodoparen tratamenduari gehigarri gisa erabili izan da, haren efektua indartzeko.

Ondoren, MAO-Bk neurotoxikotasun mekanismoetan izan dezakeen papera identifikatu zenean, planteatu zen selegilinak efektu neurobabeslea izan zezakeela. Hau da, baliteke farmako honek Parkinson gaixotasunaren progresioa moteltzen laguntzea, dopamina-sistemaren narriadura partzialki saihestuz.

**Tratamendu kirurgikoa:**

Parkinson gaixotasunaren tratamendu kirurgikoa batez ere farmakoek nahikoa eraginkortasunik ez dutenean erabiltzen da, bereziki fase aurreratuetan edo fluktuazio motor handiak daudenean. Tratamendu hauek ez dute gaixotasuna sendatzen ezta progresioa geldiarazten, baina sintoma motor batzuk nabarmen arindu ditzakete.

Teknika nagusietako bat **garuneko estimulazio sakona** (ECP) da. Prozedura honetan, elektrodoak garuneko eremu zehatzetan kokatzen dira, eta gailu batek bulkada elektrikoak bidaltzen ditu, mugimenduaren kontrolarekin lotutako seinale anormalak modulatzeko. Gailu hori azpiko azalean jartzen da, “marcapasos” moduko bat bezala, eta kanpotik kontrola daiteke.

ECPk batez ere sintoma motorretan du eragina, hala nola dardara, zurruntasuna edo bradikinesia, eta kasu batzuetan sintoma ez-motor batzuk ere hobetu ditzake, adibidez mina edo loarekin lotutako arazoak. Hala ere, paziente egokiak aukeratzea funtsezkoa da, normalean botikekin kontrol egokirik lortzen ez denean erabiltzen baita.

Beste aukera terapeutiko bat **Duopa** tratamendua da, zeinetan karbidopa-lebodopa gel moduan zuzenean hestean administratzen den. Horrek farmakoaren maila egonkorragoak lortzen laguntzen du eta fluktuazio motorra murrizten du.

Halaber, badaude beste teknika kirurgiko batzuk, nahiz eta gutxiago erabili. Horien artean daude **ultrasoinu fokalizatuak**, eremu jakin batean beroa sortuz dardara eragiten duen garuneko gunea suntsitzen dutenak; **talamotomia**, **palidotomia** eta **subtalamotomia**, zeinetan garuneko egitura zehatzak lesionatzen diren sintomak arintzeko.

Parkinson gaixotasunaren tratamendu kirurgikoa aukera terapeutiko garrantzitsua da kasu jakin batzuetan, batez ere sintoma motor larriak dituzten pazienteetan. Hala ere, tratamendu hauek sintomak kontrolatzera mugatzen dira, eta horregatik pazienteen hautaketa egokia eta jarraipen espezializatua ezinbestekoak dira.

**Errehabilitazio-tratamendua:**

Parkinson gaixotasunaren errehabilitazio-tratamenduak helburu nagusiak ditu: mugikortasuna hobetzea, eguneroko funtzionamendu autonomoa mantentzea eta bizi‑kalitatea zaintzea. Errehabilitazioa hasieratik abiarazi behar da eta etengabe planifikatu, pazientearen behar fisiko, kognitibo eta komunikazio-arazoak kontuan hartuz. Honako hauek erabil daitezke:

* **Fisioterapia:** haren saioek mugimenduaren plangintza, postura, oreka eta gorputz-kontzientzia lantzen dituzte, mugimendu moteltasuna edo zurruntasuna arintzeko eta erorketak saihesteko.

* **Logopedia:** erabil daiteke ahotsa eta komunikazioa hobetzeko, disartria edo disfagia bezalako arazoak tratatuz, eta elikadura seguruagoa bermatuz.

* **Neuropsikologiaeta estimulazio kognitiboko programak:** estrategia praktikoak eskaintzen dituzte memoria, kontzentrazioa eta beste gaitasun kognitibo batzuk zaintzeko, eguneroko errutina hobetzeko eta pazientearen autonomia handitzeko.

Errehabilitazio-tratamendu egokiak laguntzen du Parkinson gaixotasuneko sintomak modu aktiboan kontrolatzen, eguneroko funtzionamendua optimizatzen eta pazienteen bizi‑kalitatea hobetzen.

## Prebentzioa

Parkinson gaixotasunaren arriskua hainbat faktorek eragin dezakete, baina oraindik ez da guztiz argi zein ohitura edo faktorek murrizten duten gaixotasunaren agerpena. Lotura nagusia **ez-erretzaileen artean** intzidentzia handiagoa dela da; tabakoak dopamina-mailak aldatzen dituen moduaren bidez neuronetan eragina izan dezake, eta horrek arriskuaren modulazio posible bat adieraz dezake, nahiz eta mekanismo zehatzak oraindik ez diren guztiz ezagutzen.

Kafea eta tabakoa neurri batean Parkinson arriskua murrizten lagun dezaketen substantzia eta mekanismo neurobabesleekin erlazionatu izan dira, baina ez da gomendagarria horiek kontsumitzea arriskua saihesteko. Horren atzean dauden mekanismo biologikoak oraindik ikertzen ari dira, eta teoria hau egiaztatzeko azterketa gehiago behar dira.

Era berean, esnekiak kontsumitzeak ere Parkinson gaixotasunaren garapenean eragina izan dezakeela iradokitzen da, baina datu horiek oraindik ez dira nahiko sendoak ondorio zientifiko irmorako. Laburbilduz, Parkinsonaren prebentzioan faktore ohikoak eta bizimodu osasuntsua garrantzitsuak dira, eta oraindik ez da zehaztu zein elikadura edo kontsumo-ohitura konkretuk duten eragin erabakigarria arriskuaren murrizketan.