# Вірусы

|  |
| --- |
| Вірусы |
|
Ротавірус |
| Навуковая класіфікацыя |
|

|  |  |
| --- | --- |
| Дамен:  | **Вірусы** |

 |
| Міжнародная навуковая назва |
| Viruses  |
| Атрады |
| * *Caudovirales* (3 сямействы)
* *Herpesvirales* (3 сямействы)
* *Mononegavirales* (4 сямействы)
* *Nidovirales* (3 сямействы)
* *Picornavirales* (5 сямействаў)
* *Tymovirales* (4 сямействы)

сістэматыка каля 70 сямействаў не вызначана, і гэтыя сямействы не ўваходзяць у існуючыя атрады
 |
|

|  |  |  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
|  Сістэматыка на Віківідах |  Выявы на Вікісховішчы |

|  |  |
| --- | --- |
| NCBI   | 10239 |
| EOL   | 5006 |

 |

 |

**Вірусы** (ад лац.: virus — яд) — няклетачныя, найбольш прымітыўныя формы жыцця.

Вірусы здольныя жыць і размнажацца выключна ў клетках іншых арганізмаў і за іх межамі жыццядзейнасці не праяўляюць. Вірусы з’яўляюцца аблігатнымі паразітамі, яны не здольныя размнажацца па-за клеткай. На сёння вядомы вірусы, якія размнажаюцца ў клетках жывёл, грыбоў і бактэрый. Выяўлены таксама вірус, які паражае іншыя вірусы.

Пытанне аб таксанамічным статусе вірусаў і, увогуле, належнасці іх да жывых арганізмаў да нашага часу застаецца спрэчным. Паходжанне вірусаў дакладна не ўстаноўлена. Прыхільнікі адной гіпотэзы лічаць іх прадуктам рэгрэсіўнай эвалюцыі мікаплазмаў або іншых бактэрый; прыхільнікі другой сцвярджаюць, што іх продкамі з’яўляюцца генетычныя структуры тыпу плазмідаў і транспазонаў; згодна з трэцяй гіпотэзай, іх лічаць за першасную даклетачную форму жыцця, якая пасля з’яўлення клетачнай формы перайшла да паразітычнага спосабу жыцця.

## Будова

Знаходзячыся ў клетцы-гаспадары, вірус уяўляе сабой малекулу нуклеінавай кіслаты (ДНК або РНК), таму вірусы падзяляюць на ДНК- і РНК-утрымальнікі. У свабодным стане цалкам сфарміраваная вірусная часціца, здольная да інфіцыравання клеткі-гаспадара, знаходзіцца ў форме вірыёна. Вірыён, акрамя нуклеінавай кіслаты, мае ахоўную бялковую абалонку (капсід). У некаторых вірусаў, такіх, як вірусы герпесу або грыпу, прысутнічае яшчэ і дадатковая ліпапратэідная абалонка (суперкапсід), якая фарміруецца з цытаплазматычнай мембраны клеткі-гаспадара. Памеры вірусаў вагаюцца ад 20 да 500 нм. Большасць вірусаў мае крышталічную форму. Падчас актыўнай інфекцыі некаторыя віды вірусаў рэплікуюць свой генетычны матэрыял шляхам утварэння канкатэмераў.

Нуклеінавыя кіслоты, якія ўваходзяць у склад вірусаў, могуць мець самую разнастайную форму і памеры. Напрыклад, ДНК вірусаў могуць быць як лінейнымі, так і кальцавымі, могуць як складацца з двух ланцугоў, так і быць адналанцуговымі. РНК у вірусах часцей лінейнай формы і могуць быць як адналанцуговымі, так і двухланцуговымі. Большая частка вядомых вірусаў з’яўляецца РНК-утрымальнікамі. Да ДНК-утрымальнікаў адносяцца вірусы гепатыту В, герпесу і інш. РНК-утрымальнікі прадстаўлены вірусамі грыпу, імунадэфіцыту чалавека (ВІЧ), гепатыту А і інш.

## Пранікненне ў клетку-гаспадара

Вірусы могуць размнажацца, толькі трапіўшы ў клеткі бактэрый, раслін і жывёл. Пры гэтым яны выкарыстоўваюць біясінтэтычную і энергетычную сістэмы клеткі-гаспадара. Для пранікнення віруснай часціцы ў клетку важнай умовай з’яўляецца наяўнасць на паверхні клеткі спецыфічнага бялку-рэцэптара, які забяспечвае далучэнне віруса да клетачнай мембраны. У сваю чаргу спецыфічныя бялкі, якія ўваходзяць у састаў бялковай абалонкі віруса (капсіда), таксама выконваюць рэцэпторную ролю і распазнаюць спецыфічныя структуры на паверхні клеткі-гаспадара. У выпадку, калі «распазнаванне» адбылося паспяхова, вірусная часціца звязваецца з рэцэптарамі клеткі-мішэні праз хімічныя сувязі. Таму пэўныя вірусы небяспечныя для адных арганізмаў і абсалютна бясшкодныя для другіх. Такі працэс рэцэпторнага ўзаемадзеяння віруса з клеткай-гаспадаром называецца абсорбцыяй віруса.

Далей адбываецца зліццё віруснай абалонкі з клетачнай мембранай, і генетычны матэрыял віруса пранікае ўнутр клеткі-гаспадара. Трапіўшы ў клетку, вірус губляе бялковую абалонку. Генетычны матэрыял (геном) віруса, прадстаўлены ДНК альбо РНК, змяшчае ад некалькіх генаў у простых да трохсот генаў у складаных вірусаў. Гены віруснага геному здольны кадзіраваць бялкі з рознымі функцыямі, напрыклад структурныя бялкі, бялкі-ферменты. Генетычны матэрыял віруса вельмі актыўны, і пасля пранікнення ў клетку дастаткова хутка ўбудоўваецца ў яе геном.

Пасля гэтага вірус пераходзіць у фазу правіруса (латэнтную фазу) — такі стан віруса, калі клетка-гаспадар заражана, а размнажэнне віруса і якія-небудзь бачныя пашкоджанні ў клетцы не адбываюцца. Латэнтная фаза доўжыцца ад некалькіх гадзін (у віруса грыпу) да некалькіх гадоў (у віруса імунадэфіцыту чалавека). Далей яна пераходзіць у фазу бачных праяў захворвання, што звязана з актывацыяй віруснага генетычнага матэрыялу і пачаткам размнажэння віруса.

## Размнажэнне

Жыццёвы цыкл віруса гепатыта С
Вірус сінтэзуе ўласныя бялкі і нуклеінавыя кіслоты за кошт рэсурсаў заражанай клеткі. У ДНК-утрымальнікаў адным з першых сінтэзуецца фермент РНК-полімераза, якая будуе на нітцы ДНК віруса ІРНК. Гэта іРНК трапляе на рыбасомы клеткі-гаспадара, дзе і адбываецца біясінтэз іншых бялкоў віруснай часціцы.

На наступным этапе ў цытаплазме клеткі-гаспадара адбываецца аб’яднанне зноў сінтэзаваных бялкоў і нуклеінавай кіслаты віруса з утварэннем новых вірусных часціц — вірыёнаў. Яны разрываюць цытаплазматычную мембрану, трапляюць у міжклетачную прастору або кроў і заражаюць новыя клеткі.

Многія РНК-утрымальнікі сінтэзуюць фермент полімеразу, якая ўдзельнічае ў сінтэзе новых часціц віруснай РНК. Гэта РНК пераходзіць на рыбасомы і кантралюе сінтэз бялкоў віруснай абалонкі — капсіда. Як бачна, такім вірусам для размнажэння і перадачы генетычнай інфармацыі ДНК не патрабуецца.

Трапляючы ў клеткі жывых арганізмаў, вірусы з’яўляюцца прычынай шэрага небяспечных захворванняў раслін, жывёл і чалавека. Пашкоджваючы сельскагаспадарчыя расліны, вірусы істотна паніжаюць іх ураджай і пагаршаюць іх якасць. Прыкладамі вірусных захворванняў раслін з’яўляюцца мазаічная хвароба тытуню і таматаў, жаўтуха буракоў і бульбы, якая праяўляецца скручваннем лістоў і карлікавасцю раслін, і інш. Сярод небяспечных вірусных захворванняў жывёл і чалавека можна адзначыць ветраную воспу, поліяміэліт, шаленства, вірусны гепатыт, грып, СНІД і інш.
Многія вірусы, да якіх адчувальны чалавек, не пашкоджваюць жывёл і наадварот. Акрамя таго, некаторыя жывёлы могуць быць пераносчыкамі вірусаў чалавека і пры гэтым самі не хварэюць (птушкі пераносяць розныя формы віруса грыпу, да якіх адчувальны чалавек).

## Віроіды і бактэрыяфагі

Віроіды — інфекцыйныя агенты, якія ўяўляюць сабой нізкамалекулярную кальцавую адналанцуговую малекулу РНК, якая не кадзіруе ўласныя бялкі. Віроіды з’яўляюцца найменшымі з вядомых узбуджальнікаў захворванняў. Адналанцуговыя малекулы РНК віроідаў нашмат меншыя за вірусныя геномы. РНК віроідаў складаецца ў сярэднім з 300 нуклеатыдаў, у той час як геном самага малога з вядомых вірусаў налічвае каля 2000 нуклеатыдаў. Галоўным адрозненнем віроідаў ад вірусаў з’яўляецца адсутнасць у іх капсіда. На сённяшні дзень найбольш вывучанымі з’яўляюцца віроіды раслін (выклікаюць дэфармацыю клубняў, карлікавасць і інш.).

Бактэрыяфагі, або фагі, — група вірусаў, якія пашкоджваюць бактэрыяльныя клеткі. Многія бактэрыяфагі пакрыты бялковай абалонкай і складаюцца з галоўкі, ад якой адыходзіць полы стрыжнепадобны адростак. Унутраную частку галоўкі фага складае ДНК або РНК, якая ўяўляе сабой шчыльна скручаную нітку.

У шэрагу бактэрыяфагаў бялковая абалонка (чахол), якая пакрывае адростак, здольна скарачацца, агаляючы яго ніжнюю частку, дзе размяшчаецца базальная пласцінка з выступамі рознай формы. Ад яе адыходзяць тонкія доўгія ніткі, прызначаныя для прымацавання фага да бактэрыі. Бактэрыяфагі маюць спецыфічныя антыгенныя ўласцівасці, адрозныя ад антыгенаў бактэрыяльнай клеткі, якая паражаецца, і іншых фагаў.

Выкарыстоўваючы ніткападобныя адросткі, якія адыходзяць ад базальнай пласцінкі, бактэрыяфаг прымацоўваецца да клетачнай сценкі бактэрыі. У месцы прымацавання з дапамогай ферментаў ён растварае клетачную сценку. Затым у выніку скарачэння бялковага чахла нуклеінавая кіслата фага ўпырскваецца праз канал стрыжнепадобнага адростка ў бактэрыяльную клетку. Далей, прыкладна праз 10 хвілін, пад уплывам нуклеінавай кіслаты фага змяняецца метабалізм клеткі бактэрыі. Яна пачынае выпрацоўваць замест уласнага генетычнага матэрыялу генетычны матэрыял бактэрыяфага, а таксама сінтэзаваць фагавыя бялкі. Гэты працэс заканчваецца ўтварэннем прыблізна 1000 фагавых часціц, і клетка бактэрыі гіне.

Вірулентныя фагі — бактэрыяфагі, якія ў выніку свайго жыццёвага цыкла ўтвараюць у заражаных клетках бактэрый новыя фагавыя часціцы і прыводзяць бактэрыі да гібелі. Умераныя фагі — бактэрыяфагі, якія пасля пранікнення ў бактэрыяльную клетку самі не размнажаюцца, а іх ДНК убудоўваецца ў генетычны матэрыял клеткі-гаспадара, утвараючы з ім адзіную малекулу.

## Эвалюцыя вірусаў

Асаблівасцю эвалюцыі вірусаў з’яўляюцца высокія тэмпы, цесныя ўзаемасувязь і ўзаемаўплыў з эвалюцыяй гаспадароў. Асабліва высокія тэмпы эвалюцыі адзначаны ў вірусаў з фрагментаваным геномам, у РНК-вірусаў, якія ўтвараюць ДНК-копію генома, вірусаў з аднанітачным РНК-геномам. У першым выпадку яны вызначаюцца высокай частатой рэкамбінацый пры змешанай інфекцыі, у другім і трэцім — частымі памылкамі пры транскрыпцыі генетычнай інфармацыі. У сучасны перыяд тэмпы эвалюцыі вірусаў яшчэ больш паскорыліся ў выніку ціску антрапагенных фактараў, якія ўзмацняюцца.

## Гл. таксама

* Пікорнавірусы

## Зноскі

## Літаратура

* Біялогія: вучэб. дапам. для 11-га кл. агульнаадукац. устаноў з беларус. мовай навучання / С. С. Маглыш, А. Я. Карэўскі; пад рэд. С. С. Маглыш; пер. з рус. мовы В. У. Клімко. — Мінск: Нар. асвета, 2010. ISBN 978-985-03-1462-8
* Слоўнік па агульнай і медыцынскай вірусалогіі / Уклад. А. Красільнікаў, Л. Цітоў, Н. Казак. — Мн.: Вышэйшая школа, 1995. ISBN 985-06-0048-9