ალცჰაიმერის დაავადება

ალცჰაიმერის დაავადება (AD), ასევე ცნობილი, როგორც ალცჰაიმერი — ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადება (ნერვული სისტემის დეგენერაციული დაავადება), რომელიც თავდაპირველად ნელა ვითარდება და დროთა განმავლობაში უარესდება. დემენციის გამომწვევ მიზეზებს შორის, ალცჰაიმერი ყველაზე ხშირად — გამოვლენილ შემთხვევათა 60-70%-ში სახელდება. დაავადების განვითარების საწყის ეტაპზე, ძირითადი სიმპტომია ბოლო დროს განვითარებული მოვლენების დავიწყება. დაავადების პროგრესირებისთანავე, სიმპტომები შესაძლოა მოიცავდეს მეტყველების პრობლემებს, დეზორიენტაციას, ხასიათიში გამოვლენილ ცვლილებებს, მოტივაციის დაკარგვას და ქცევითი საკითხების გართულებას. მდგომარეობის გაუარესებასთან ერთად, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი ოჯახთან და საზოგადოებასთან არსებულ ურთიერთობას წყვეტს. თანდათან, სასიცოცხლო ფუნქციები ირღვევა, რაც საბოლოოდ, ფატალური შედეგით მთავრდება. მიუხედავად იმისა, რომ ალცჰაიმერის პროგრესირება ინდივიდუალურია, დაავადების განვითარების საწყისი პერიოდიდან დაავადებული ადამიანის სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 3-9 წელია.
ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზების დადგენა, ხშირ შემთხვევაში, ვერ ხერხდება. დაავადების გამომწვევი რისკების დაახლოებით 70%, გენეტიკურ ფაქტორებს უკავშირდება. ასევე, ალცჰაიმერი, შესაძლოა გამოიწვიოს თავის ქალის დაზიანებამ, დეპრესიამ ან არტერიულმა ჰიპერტენზიამ.
დაავადების ძირითადი ნიშნები და სიმპტომები
დაავადების განვითარების პერიოდი იყოფა ოთხ ეტაპად, შემეცნებითი და ფუნქციური უნარების გაუარესების დონის მიხედვით.
დემენციამდელი ეტაპი
თავდაპირველ სიმპტომებს შეცდომით უკავშირებენ სიბერეს ან სტრესს. დეტალურ ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტს შეუძლია გამოავლინოს მსუბუქი კოგნიტური გართულებები დაახლოებით რვა წლით ადრე, ვიდრე ალცჰაიმერის დაავადება პროგრესირებადი გახდება. ადრეული სიმპტომები გავლენას ახდენენ ყოველდღიურ ცხოვრებაზე. მათგან ყველაზე მეტად შესამჩნევია მოკლევადიანი მახსოვრობა, რაც იწვევს ბოლო პერიოდში შესწავლილი ფაქტების დამახსოვრების პრობლემებს და ახალი ინფორმაციის მოპოვების უნარის დაკარგვას.
ყურადღების კონცენტრაციასთან, დაგეგმვის უნართან, მოქნილობასთან, აბსტრაქტულ აზროვნებასთან და სემანტიკური მეხსიერების გაუარესებასთან დაკავშირებული მცირედ გამოვლენილი პრობლემები, შესაძლოა, ალცჰაიმერის დაავადების ადრეული ეტაპის მომასწავებელი იყოს. ალცჰაიმერის განვითარების ამ ეტაპზე ვლინდება აპათია, რომელიც დაავადების განვითარების მთელი პროცესის განმავლობაში, დეპრესიასთან, მგრძნობიარობასთან და ცნობიერებასთან დაკავშირებულ გართულებებთან ერთად, ყველაზე მტკიცე და ქრონიკულ ნეიროფსიქიატრიულ სიმპტომად რჩება. დაავადების კლინიკამდელი პერიოდი ასოცირდება შემეცნებითი უნარების მცირედ გაუარესებასთან (MCI, ასევე ცნობილი, როგორც ადრეული დემენცია). ხშირ შემთხვევაში, ეს არის გარდამავალი ეტაპი სიბერესთან დაკავშირებულ მეხსიერების პრობლემებსა და დემენციას შორის. აგრეთვე, „MCI“ შესაძლოა გამოვლინდეს განსხვავებული სიმპტომებით და იმ შემთხვევაში, თუ მეხსიერების დაკარგვა სიმპტომთა შორის დომინანტია, აღნიშნულ დაავადებას „ამნესტური (მეხსიერების დაკარგვის გამომწვევი) MCI“ ეწოდება და ხშირად მიიჩნევა ალცჰაიმერის დაავადების მაუწყებელ ეტაპად.
ადრეული ეტაპი
ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანი სწავლის და მახსოვრობის უნარს თანდათან კარგავს. დაავადებულთა მცირე ნაწილში, მეტყველებასთან, ძირითად ფუნქციებთან, აღქმასთან (აგნოზია) და გადაადგილებასთან დაკავშირებული სირთულეები უფრო დომინანტურია, ვიდრე მეხსიერების პრობლემები. დაავადება გავლენას მეხსიერების თითოეულ უნარზე თანაბრად არ ახდენს. ადამიანის ძველ მოგონებებზე (ეპიზოდური მეხსიერება), ნასწავლ ფაქტებზე (სემანტიკური მეხსიერება) და იმპლიციტურ მეხსიერებაზე (მეხსიერება, რომლის საშუალებითაც, მაგალითად, ჩანგალს ვიყენებთ სწორად) ალცჰაიმერის დაავადება ნაკლებად ზემოქმედებს, ვიდრე ახალ ამბებსა და ფაქტებზე.
მეტყველების პრობლემები, ძირითადად, ლექსიკის შემცირებით და სიტყვათა სიმწყობრის დაქვეითებით ხასიათდება. დაავადების განვითარების ამ ეტაპზე, ადამიანს კვლავ აქვს ძირითად იდეებთან ადეკვატური კომუნიკაციის უნარი. წერასთან, ხატვასთან, გარკვეული მოძრაობის შესრულებისას კოორდინაციასთან და დაგეგმვასთან დაკავშირებული სირთულეები, შესაძლოა არსებობდეს, მაგრამ ხშირ შემთხვევაში, მათი შემჩნევა რთულია. დაავადების პროგრესირების მიუხედავად, რიგ შემთხვევაში, ალცჰაიმერით დაავადებულ ადამიანს კვლავ აქვს დამოუკიდებლად ცხოვრების უნარი, მაგრამ შესაძლოა, სჭირდებოდეს დახმარება ან ზედამხედველობა იმ აქტივობების განხორციელებისას, რომლებიც შემეცნებით უნარებზეა დაფუძნებული.
გარდამავალი ეტაპი
დაავადების პროგრესირება ხელს უშლის ყოველდღიური აქტივობების დამოუკიდებლად შესრულებას. ამნესტური აფაზიიის (აფაზიის სახეობა, რომელიც ხასიათდება სიტყვების, სახელების და რიცხვების გახსენების პრობლემებით) გამო, მეტყველების პრობლემები სისტემატურ სახეს იძენს, რაც პარაფაზიამდე (მეტყველების ელემენტების დამახინჯება) მიდის. ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანი, თანდათან კითხვის და წერის უნარსაც კარგავს. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ადამიანი კოორდინაციას ვერ ინარჩუნებს, რის გამოც, დაცემის რისკი იზრდება. ამ ეტაპის განმავლობაში, მეხსიერების პრობლემები იმდენად ხშირდება, რომ დაავადებული პაციენტი ოჯახის წევრებს ვერ ცნობს. დიდი ხნის წინ ნასწავლი ფაქტები და ინფორმაცია, რომელზეც დაავადება განვითარების საწყის ეტაპზე არ ზემოქმედებდა, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანის მეხსიერებიდან იკარგება.
ქცევითი და ნეიროფსიქიატრიული ცვლილებები ხშირდება. ძირითადი სიმპტომებია მიზნის გარეშე სიარული, გაღიზიანებადობა, ფსევდობულბარული აფექტი (ემოციური ცვალებადობა), წინასწარგანუზრახველი აგრესიული ქცევა და პასუხისმგებელი პირისთვის წინააღმდეგობის გაწევა. შესაძლოა, გამოვლინდეს მზის ჩასვლის სინდრომიც (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანს მზის ჩასვლისასას ქცევითი პრობლემები ეწყება). ალცჰაიმერით დაავადებულთა დაახლოებით 30%-ს უვითარდება ბოდვითი, არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომი (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანიც ვერ ახდენს საგნების, ადამიანების და სხვათა იდენტიფიკაციას) და სხვა ბოდვითი სიმპტომები. ზოგჯერ, დაავადებული კარგავს საკუთარი დაავადების განვითარების პროცესის არსში გარკვევის უნარს („ანოზოგნოზია“, ასევე ცნობილი, როგორც „იოზეფ ბაბინსკის სინდრომი“) შესაძლოა, განვითარდეს შარდის შეუკავებლობა.
საბოლოო ეტაპი
ალცჰაიმერის განვითარების საბოლოო ეტაპზე, დაავადებული პაციენტი სრულიად დამოკიდებული ხდება ოჯახის წევრებზე. მას მარტივი ფრაზების და ზოგიერთ შემთხვევაში, მხოლოდ გარკვეული სიტყვების წარმოთქმა შეუძლია, რაც მეტყველების უნარის დაკარგვამდე მიდის.
მეტყველების უნარის დაკარგვის მიუხედავად, ხშირად, დაავადებულებს ემოციის აღქმის და გამოხატვის უნარი მაინც გააჩნიათ. მიუხედავად იმისა, რომ მათთვის აგრესიულობა ერთ-ერთი მახასიათებელი ნიშანია, აპათია და დაღლილობა ძირითად სიმპტომებად რჩება. საბოლოოდ, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი უმარტივესი საკითხების და მოქმედებათა განხორციელებასაც ვერ ართმევს თავს დამოუკიდებლად. კუნთების მასა და მოძრაობის უნარი თანდათან მცირდება, რაც დაავადებულს საწოლს მიჯაჭვულს ხდის. მათი გარდაცვალების ძირითადი მიზეზი, ხანდახან არა ალცჰაიმერის დაავადება, არამედ, ნაწოლები ან პნევმონია ხდება.
გამომწვევი მიზეზები
ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, უმეტეს შემთხვევაში, უცნობია. გარდა შემთხვევათა 1-5%-ისა, როდესაც, გენეტიკური ფაქტორები ვლინდება.
არსებობს დაავადების გამომწვევი მიზეზის ახსნის რამდენიმე ჰიპოთეზა:
გენეტიკა
ალცჰაიმერის დაავადების გენეტიკური მემკვიდრეობითობა, რომელიც დაფუძნებულია გენეალოგიურ კვლევაზე, ვლინდება დაავადებულთა 49-79%-ში. შემთხვევათა დაახლოებით 0.1%-ის გამომწვევი მიზეზი, აუტოსომური (არასასქესო) დომინანტური მემკვიდრეობის მონათესავე ფორმებს უკავშირდება. ამ შემთხვევაში, დაავადება 65 წლამდე ასაკში ვლინდება. ალცჰაიმერის ეს ფორმა ცნობილია, როგორც ადრეულ ასაკში გამოვლენილი გენეტიკური ალცჰაიმერის დაავადება. აღნიშნულის გამომწვევ მიზეზად, სამი გენიდან ერთ-ერთის მუტაცია ითვლება: ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი (APP), პრესენილინ-1 (PS-1) ან პრესენილინ-2 (PS-2) გენი. APP და პრესენილინ გენების მუტაციათა უმეტესობა, ცილა Aβ42-ის რაოდენობის ზრდას იწვევს, რომელიც სენილური ფოლაქების მთავარი შემადგენელი ნაწილია.
ქოლინერგიული ჰიპოთეზა
ყველაზე ძველი ჰიპოთეზა, რომელზეც ამჟამად ხელმისაწვდომი მედიკამენტური თერაპიების უმეტესობაა დაფუძნებული, ქოლინერგიული ჰიპოთეზაა, რომლის მიხედვითაც, ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის სინთეზის დაქვეითებაა. ქოლინერგიულმა ჰიპოთეზამ მასშტაბური აღიარება ვერ მოიპოვა, რადგან აცეტილქოლინის დეფიციტის აღმოსაფხვრელად განკუთვნილმა პრეპარატებმა, ალცჰაიმერზე ეფექტიანი გავლენა ვერ იქონიეს. არსებობს ჰიპოთეზის სხვა ნაწილებიც, მაგალითად, ამილოიდების გაერთიანება, რაც ნეიროანთებით სრულდება.
ამილოიდური ჰიპოთეზა
1991 წელს, ამილოიდური ჰიპოთეზის გათვალისწინებით ჩამოყალიბდა მოსაზრება, რომლის მიხედვითაც, დაავადების ძირითადი გამომწვევი მიზეზი არაუჯრედოვანი ბეტა ამილოიდების დალექვაა. აღნიშნული მოსაზრების განმამტკიცებელია ის ფაქტი, რომ APP — ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში და ამავდროულად, დაუნის სინდრომის მქონე ადამიანებსის უმეტესობას, 40 წლის ასაკიდან, ალცჰაიმერის ადრეული ეტაპის სიმპტომებიც კი უვლინდებათ. ამასთანავე, აპოლიპოპროტეინის ერთ-ერთი იზოფორმა — APOE4 ალცჰაიმერის განვითარების ძირითადი გენეტიკური რისკ-ფსაქტორია. იმ დროს, როცა აპოლიპოპროტეინები ზრდიან ბეტა ამილოიდების ფუნქციის რღვევას, მათი ზოგიერთი იზოფორმა, მაგალითად, APOE4, ტვინში ამილოიდის ჭარბ კონცენტრაცას იწვევს. აღნიშნული მტკიცებულება გამომდინარეობს იქიდან, რომ ტრანსგენურ თაგვებს, რომლებიც ადამიანის APP გენის მუტანტურ ფორმას წარმოადგენენ, უვითარდებათ ბოჭკოვანი ამილოიდური ფოლაქები და ალცჰაიმერის მსგავსი ტვინის პათოლოგია სივრცის აღქმის დეფექტებით.
აღმოაჩინეს ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაც ამილოიდური ფოლაქების გაწმენდის უნარი აქვს, მაგრამ ცდებით დამტკიცდა, რომ იგი დემენციაზე ეფექტიან გავლენას ვერ ახდენს. მკვლევარებს გაუჩნდათ ეჭვი, რომ არაფოლაქოვანი Aβ ოლიგომერები, Aβ-ის დაწყებით პათოგენურ ფორმას წარმოადგენენ. აღნიშნული ტოქსიკური ოლიგომერები, ასევე ცნობილნი, როგორც ამილოიდებისგან წარმოქმნილი დიფუზირებადი ლიგანდები (მოლეკულა, რომელიც უკავშირდება უფრო დიდ მოლეკულას), ემაგრებიან ნეირონებზე მოთავსებულ რეცეპტორთა ზედაპირს და ცვლიან სინაფსის სტრუქტურას. ამგვარად, ირღვევა ნეირონული, ნერვულ უჯრედებთან დაკავშირებული კომუნიკაცია. ბეტა ამილოიდური (Aβ) ოლიგომერებისთვის არსებული რეცეპტორი, შესაძლოა იყოს პრიონების ცილა, რომელიც დაკავშირებულია მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვთა ფოროვან ენცეფალოპათიასთან და იაკობ-კრეიტცფელდტის დაავადებასთან. ამგვარად, აღნიშნული დაავადებები უკავშირდება ნეიროდეგენერაციული დარღვევების იმ ძირითად მექანიზმს, რომელზეც დაფუძნებულია ალცჰაიმერის დაავადება. ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, ჩამოყალიბდა შესაძლო მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ ბეტა-ამილოიდური პათოლოგია ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემადია.
ტაუ ჰიპოთეზა
ტაუ ჰიპოთეზის მიხედვით, ტაუ ცილების სტრუქტურაში მიმდინარე გარკვეული დარღვევები ალცჰაიმერის განვითარების საწინდარია. ამ შემთხვევაში, ჰიპერფოსფორილირებული ტაუ იწყებს სხვა ტაუ ცილის ბოჭკოებთან დაწყვილებას. განსაკუთრებით, ისინი ორგანოებში ნეირობოჭკოვან მიკრომილაკებს აყალიბებენ. აღნიშნული პროცესის მიმდინარეობისას, მიკრომილაკები შემადგენელ დაწილებად იშლებიან და უჯრედის ციტოჩონჩხის (ციტოპლაზმის საყრდენი სტრუქტურები) სტრუქტურის დარღვევას იწვევს, რაც ნეირონის სატრანსპორტო სისტემის მოშლას განაპირობებს. პროცესის ერთ-ერთი პირველი შესაძლო შედეგი, ნეირონებს შორის არსებული ბიოქიმიური კომუნიკაციის ფუნქციის დარღვევაა, ხოლო შემდეგ — უჯრედების კვდომა.
პრევენცია
დღესდღეობით, არ არსებობს ალცჰაიმერის დაავადების პრევენციის არანაირი ეფექტიანი საშუალება. დაავადების პრევენციის და მისი პროგრესის შენელების გზათა აღმოსაჩენად ჩატარებული გლობალური კვლევები, ძირითადად წარუმატებელი აღმოჩნდა. ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, არსებობს გარკვეულ ცვალებად ფაქტორებთან კავშირი, როგორიცაა, დიეტა, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებათა განვითარების რისკი, ფარმაცევტული პროდუქცია, ინტელექტუალური აქტივობები და პოპულაციაში ალცჰაიმერის განვითარების ალბათობა. დამატებითი განხილვის, მათ შორის, კლინიკური კვლევების შედეგად, გამოვლინდება — შესაძლებელია, თუ არა აღნიშნული ფაქტორების მეშვეობით დაავადების პრევენცია.
მედიკამენტური მკურნალობა
მიუხედავად იმისა, რომ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ-ფაქტორებს, როგორიცაა ჰიპერქოლესტერინემია (ჭარბი ქოლესტერინი სისხლში), ალცჰაიმერის განვითარების შედარებით დაბალი რისკი გააჩნიათ, ვიდრე ჰიპერტენზიას, შაქრიან დიაბეტს და მწეველობას, სტატინს, ქოლესტერინის მარეგულირებელ პრეპარატს, დაავადების პრევენციის ან მისი განვითარების პროცესის შენელების ეფექტიანი უნარი არ აქვს.
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენება, ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ალბათობის შემცირებასთანაა დაკავშირებული. ასევე, აღნიშნული მტკიცებულება მოიცავს მოსაზრებას, რომლის მიხედვითაც, ზემოხსენებული პრეპარატები ამილოიდებთან დაკავშირებულ ანთების წარმოშობის რისკს ამცირებენ. პრევენციული კვლევები არ არის ჩატარებული, რადგანაც მიიჩნევა, რომ ჩატარების შემთხვევაში, უშედეგოდ დასრულდება.
ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰორმონოთერაპია დემენციის განვითარების რისკებს ზრდის.
ცხოვრების წესი
ადამიანები, რომლებიც ჩართულნი არიან ინტელექტუალურ აქტივობებში, კითხულობენ წიგნებს, თამაშობენ სამაგიდო თამაშებს, ავსებენ კროსვორდებს, უკრავენ მუსიკალურ ინსტრუმენტებზე ან რეგულარულად ურთიერთობენ საზოგადოებასთან, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებული რისკი გააჩნიათ. აღნიშნული ფაქტი თავსებადია კოგნიტური რესურსების თეორიასთან, რომელიც ამტკიცებს, რომ ზოგიერთი ცხოვრებისეული გამოცდილება, რომელიც ნერვულ ფუნქციონირებას უფრო ქმედითს ხდის, ადამიანს ისეთ შემეცნებით რესურსებს ანიჭებს, რომ დემენციის განვითარება ფერხდება. უცხო ენის შესწავლა, მათ შორის, ზრდასრულ ასაკში, დაავადების განვითარების რისკის შემცირებას უწყობს ხელს.
ასევე, ფიზიკური აქტივობაც ალცჰაიმერის განვითარების რისკთა ერთ-ერთი შემამცირებელი ფაქტორია.
დიეტა
ადამიანები, რომლებიც ჯანსაღად იკვებებიან ან იცავენ იაპონურ და/ან ხმელთაშუა ზღვის დიეტას, ალცჰაიმერის განვითარების დაბალი რისკი აქვთ.
ხოლო ადამიანები, რომლებიც ცხიმებით გაჯერებულ და მარტივი ნახშირწყლების (მონოსაქარიდები და დისაქარიდები) შემცველი საკვებით იკვებებიან, დაავადების განვითარების შედარებით მაღალი რისკი გააჩნიათ. ხმელთაშუა ზღვის დიეტის სასარგებლო გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, შემუშავებულია, როგორც სამოქმედო მექანიზმი.
არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელთა მიხედვითაც, ალკოჰოლური სასმლის, კერძოდ, წითელი ღვინის ზომიერი მიღება, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებულ რისკთანაა დაკავშირებული. ერთ-ერთი ექსპერიმენტული მტკიცებულების მიხედვით, კოფეინის მიღება, პრევენციისთვის ერთ-ერთი ეფექტიანი ფაქტორია. საკვების გარკვეული სახეობები, რომლებიც ფლავონოიდების დიდ რაოდენობას შეიცავენ, მაგალითად, კაკაო, წითელი ღვინო და ჩაი, დაავადების განვითარების შემამცირებელ რისკ-ფაქტორებს მიეკუთვნებიან.
ვიტამინების და მინერალების განხილვის შემდეგ, ვერ მოხდა მათთვის რეკომენდაციის გასაწევად საკმარისი მდგრადი მტკიცებულებების ჩამოყალიბება. ზემოხსენებულის შემადგენლობაში შედიან: ვიტამინი A, ვიტამინი C, ვიტამინი E, სელენიუმი, თუთია, და ფოლიუმის მჟავა ვიტამინ B12-ის შემცველობით, ან მის გარეშე. ამასთან დამატებით, ვიტამინი E ჯანმრთელობის გაუარესებასთან დაკავშირებულ რისკებთან ასოცირდება. ფოლიუმის მჟავაზე (B9) და სხვა B ვიტამინებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტთა შედეგებმა, შემეცნებითი უნარების დაქვეითებასთან არსებული მნიშვნელოვანი კავშირი ვერ გამოავლინეს.
ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანების დიეტურ რაციონში ომეგა-3-ის ცხიმოვანი მჟავის დამატებამ, დაავადების განვითარების შენელებისთვის სასარგებლო შედეგი ვერ გამოიღო.
2010 წელს, მიუხედავად ცხოველების შესახებ არსებული ექსპერიმენტული მტკიცებულებებისა, ადამიანებისთვის კურკუმინის სარგებლიანობა არ დადასტურდა. არსებობს მერყევი და დაუსაბუთებელი მტკიცებულება, რომლის მიხედვითაც, გინგკოს ნაყოფი დემენციის განვითარებას და შემეცნებითი ფუნქციების დაქვეითების პროცესს აფერხებს. 2008 წლის მონაცემებით, არ არსებობს კონკრეტული დამამტკიცებელი საბუთი, რომლის მიხედვითაც, კანაბინოიდები ალცჰაიმერის დაავადების რისკს და დემენციის სიმპტომების რაოდენობას გაზრდიდა.
ისტორია
ძველი ბერძენი და რომაელი ფილოსოფოსები და ფიზიკოსები, დემენციის განვითარებას ხანდაზმულ ასაკს უკავშირებდნენ. 1901 წელს, გერმანელმა ფსიქიატრმა, ალოის ალცჰაიმერმა, 50 წლის ქალის, ავგუსტ დეტეს დაავადება შეისწავლა, რომელსაც შემდეგ ალცჰაიმერის დაავადება ეწოდა. ალცჰაიმერი ამ დაავადების კვლევას 1906 წლამდე, ავგუსტის გარდაცვალებამდე ახორციელებდა. მომავალი ხუთი წლის განმავლობაში, სამედიცინო ლიტერატურაში 11 მსგავსი შემთხვევა გამოქვეყნდა, რომელთაგან ზოგიერთი, მას „ალცჰაიმერის დაავადების“ სახელწოდებით მოიხსენიებდა. დაავადების კლინიკური (ჰალუცინაციები, ბოდვა) და პათოლოგიური (ათეროსკლეროზული ცვლილებები) გამოვლინებების შესწავლის შემდეგ, გერმანელმა ფსიქიატრმა ემილ კრეპელინმა, იგი განსაკუთრებული მახასიათებლების მქონე დაავადებად მოიხსენია. 1910 წლის 15 ივლისს, კრეპელინმა, საკუთარი ფსიქიატრიული სახელმძღვანელოს მე-8 გამოცემაში, ინფორმაცია ალცჰაიმერის დაავადების შესახებაც შეიტანა, რომელსაც „ასაკობრივი დემენცია — კრეპელინის ავტორობით“ უწოდა.
XX საუკუნეში, დემენციის სიმპტომების მქონე 45-დან 60 წლამდე ასაკის ადამიანების დიაგნოზს ალცჰაიმერის დაავადებას არ უწოდებდნენ. 1977 წელს, დაავადების შესახებ გამართულ კონფერენციაზე გამოქვეყნდა დასკვნა, რომლის მიხედვითაც, ნაადრევ სიბერესთან დაკავშირებული და დემენციის პათოლოგიური გამოვლინებები თითქმის იდენტურია. აღნიშნული ფაქტით დამტკიცდა, რომ ალცჰაიმერის დაავადება ასაკზე არ არის დამოკიდებული. ტერმინი მოხუცებულობის დემენცია (SDAT) გამოიყენებოდა ალცჰაიმერის დაავადების მქონე იმ ადამიანების დიაგნოზის აღსაწერად, რომლებიც 65 წელს იყვნენ გადაცილებულნი. საბოლოოდ, სამედიცინო ტერმინოლოგიაში დამკვიდრდა ტერმინი — ალცჰაიმერის დაავადება, რომელიც საერთო იყო ყველა ასაკის ადამიანის დიაგნოზის აღსაწერად.
საზოგადოება და კულტურა
ალცჰაიმერით დაავადებული გამოჩენილი ადამიანები
ალცჰაიმერის ისტორიაში, დაავადების მქონე ადამიანთა რიცხვს მიეკუთვნებიან გამოჩენილი ადამიანები: აშშ-ის ყოფილი პრეზიდენტი — რონალდ რეიგანი, ირანელი მწერალი — აირის მიორდოკი , უნგრელი ფეხბურთელი — ფერენც პუშკაში, ყოფილი პრემიერ-მინისტრები — ჰაროლდ უილსონი (გაერთიანებული სამეფო) და ადოლფო სუარესი (ესპანეთი), ინდოელი პოლიტიკოსი — ჯორჯ ფერნანდესი, მსახიობები — რიტა ჰეივორთი და ჩარლტონ ჰესტონი, მსახიობი და რეჟისორი — რობერტ ლოჯია, მწერლები — ჰერნეტ კენი და ტერი პრეტჩეტი, ნობელის პრემიის ლაურეატი ფიზიკის დარგში — ჩარლზ კაო, რეჟისორი — ჟაკ რივეტი, პოლიტიკოსი და აქტივისტი — სარჯენტ შრაივერი, მოკრივე მუჰამედ ალი და სხვები.
ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული ფილმები
ალცჰაიმერის დაავადება საფუძვლად არაერთ ფილმს დაედო: „აირისი“ (2001); ნიკოლას სპარქსის ამავე სახლწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი —„უბის წიგნაკი“ (2004); „მომენტი დასამახსოვრებელია“ (2004); „მოლეკულა“ (2005); „ხვალინდელი მოგონებები“ (2006); ელის მანროს მოთხრობის, „დათვი მოვიდა მთაზე“ მიხედვით — „მისგან შორს“ (2006); ლიზა ჯენოვას ამავე სახელწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი — „ჯერ კიდევ ელისი“ (2014), მთავარი პერსონაჟი — ელის ჰოულენდი ჰარვარდის პროფესორია, ადრეულ ასაკში აღმოცენებული ალცჰაიმერის დიაგნოზით. ელისის როლს ასრულებს ჯულიანა მური; ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული დოკუმენტური ფილმები: „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულის ისტორია“ (1999) და „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულზე გამომშვიდობება“.
ლიტერატურა
რესურსები ინტერნეტში
სქოლიო
პათოფსიქოლოგია
დაავადებები უცნობი წარმოშობით
მეხსიერების დარღვევები