წითელი მჭამელი

წითელი მჭამელი, დაავადების ორი, ერთმანეთისაგან არსებითად განსხვავებული ფორმა — დისკოიდური წითელი მჭამელი და სისტემური წითელი მჭამელი. ორივე ფორმა დაკავშირებულია ერთმანეთთან, რადგან დისკოიდური ფორმა შეიძლება ზოგჯერ სისტემურ ფორმად გადაიქცეს.
დისკოიდური წითელი მჭამელი
დისკოიდური წითელი მჭამელი ქრონიკული დაავადებაა, უფრო ხშირად გვხვდება ცივი ჰავის პირობებში; უმეტესად საშუალო ასაკის ქალები ავადდებიან. ფიქრობენ, რომ დისკოიდური წითელი მჭამელი ვირუსული წარმოშობისაა, ცალკეულ შემთხვევებში მნიშვნელობა აქვს გენეტიკურ და იმუნურ ფაქტორებსაც. თავდაპირველად კანზე ჩნდება წითელი, ოდნავ შეშუპებული ლაქები, რომლებიც ინფილტრაციას განიცდის და ცენტრალურ ზონაში იფარება მჭიდროდ ჩამჯდარი მოთეთრო ქერცლით (ქერცლის ჩამოფხეკა მტკივნეულია). შემდგომ, ამ ადგილას ვითარდება ნაწიბუროვანი ატროფია. დისკოიდური წითელი მჭამელი უმეტესად ჩნდება ცხვირზე, ლოყებზე, აგრეთვე ყურის ნიჟარებზე, თავის თმიან ნაწილზე, უფრო იშვიათად — კიდურებზე. დამახასიათებელია ე. წ. „პეპელა“ — პეპელას მოყვანილობის წითელი ლაქები ცხვირის ზურგსა და ლოყებზე. დაავადება წლების მანძილზე გრძელდება, მწვავდება გაზაფხულ-ზაფხულში. გართულებებიდან აღსანიშნავია კანის კიბო და სარკომა.
მკურნალობა: ამინოქინოლინური პრეპარატები (ქლოროქინი, რეზორცინი, პლაკვენილი); უფრო ეფექტურია ერთდროულად ფთორშემცველი, კორტიკოსტეროიდების მალამოს (სინალარი, ფლუცინარი) ხმარება.
სისტემური წითელი მჭამელი
სისტემური წითელი მჭამელი, სისტემური წითელი მგლურა (პირველად გამოყო ავტრიელმა ექიმმა მორიც კაპოშიმ 1872 წელს), კოლაგენური დაავადება, შემაერთებელი ქსოვილისა და სისხლძარღვთა სისტემური, ავტოიმუნური დაავადება, რომელსაც ახასიათებს მრავალი სხვადასხვა ორგანოს დაზიანება. ეტიოლოგია ჯერჯერობით ბოლომდე დადგენილი არ არის; ფიქრობენ, რომ იგი დაკავშირებულია ვირუსულ ინფექციასთან, შრატით, ვაქცინით, სხვადასხვა წამლით გამოწვეულ ალეგიასთან; პათოგენეზში მნიშვნელობა აქვს საკუთარი ქსოვილების საწინააღმდეგო ავტოაგრესიულ იმუნურ რეაქციას. უმეტესად 20-40 წლის ქალები ავადდებიან, დაავადება შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული. ახასიათებს ტემპერატურის აწევა, სახსრების, კუნთების, მყესების ტკივილი, წონაში დაკლება, თმის ცვენა, კანის სიმშრალე, ფრჩხილების მტვრევადობა, სხვადასხვაგვარი გამონაყარი კანზე, წითელი ლაქების გაჩენა ცხვირის ზურგსა და ლოყებზე (ე. წ. „პეპელა“). ზიანდება გული (მიოკარდიტი; უფრო იშვიათად ენდოკარდიტი და გულის მანკი), ფილტვები (პნევმონიტი — ფილტვების არაბაქტერიული ანთება), თირკმლები (ნეფრიტი, რასაც შეიძლება თირკმლების უკმარისობა მოჰყვეს), ცენტრალური ნერვული სისტემა (ენცეფალიტი, მიელიტა, პოლინევრიტი), დიდდება ლიმფური კვანძები, ღვიძლი, ელენთა; ედრი აჩქარებულია, ვითარდება ანემია, ლევკოპენია, თრომბოციტოპენია; ხშირად სისხლში ნახულობენ სპეციფიკურ ე. წ. „მჭამელის უჯრედებს“ და სხვა.
მკურნალობა: კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები (პრედნიზოლონი, ტრიამსინოლონი, დექსამეტაზონი), ქლოროქინი (დელაგილი, ქიმგამინი); რეზისტენტულ შემთხვევაში — ციტოსტატიკური საშუალებანი (ციკლოფოსფამიდი, აზოტიოპრინი).
ახალი აღმოჩენები
ამერიკელმა და ევროპელმა მეცნიერებმა აღწერეს 6 ახალი გენი, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მძიმე აუტოიმუნური დაავადების – სისტემური წითელი მგლურას განვითარებაში. ამ თემაზე ჩატარებული 4 დამოუკიდებელი კვლევა გამოქვეყნდა ჟურნალებში “Natural Genetics” და “New England Journal of Medicine”.
სისტემური წითელი მგლურა ვითარდება იმუნური სისტემის სწორი მუშაობის დარღვევის შედეგად. ამ დროს ადგილი აქვს ანტისხეულების მიერ ორგანიზმის საკუთარი უჯრედების განადგურებას, ვინაიდან ისინი იმუნური სისტემის მიერ აღქმულია როოგორც უცხო უჯრედები. დაავადება უმეტესად ქალებს უვითარდებათ. აღინიშნება კანის, სახსრებისა და შინაგანი ორგანოების დაზიანება. მხოლოდ აშშ-ში ამ დაავადებით 1,4 მილიონი პაციენტი ცხოვრობს. სისტემური წითელი მგლურას გამომწვევი ზუსტი მიზეზები უცნობია, თუმცა მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი უკავია მემკვიდრეობით განწყობას, ასევე გარე სამყაროს ფაქტორებს.
კვლევებში, რომლებიც გამოქვეყნდა სამეცნიერო ჟურნალების ბოლო ნომრებში, მონაწილეობას იღებდა დაახლოებით 10 000 ადამიანი. ყველა მონაწილეს, ასევე მათ ნათესავებს უტარდებოდათ დნმ-ის ანალიზი.
მეცნიერებმა შეძლეს 13 გენის იდენტიფიკაცია, რომლებიც ზრდიან დაავადების განვითარების რისკს. მათ შორის მოხდა იმ 6 გენის იდენტიფიცირებაც, რომლებიც ადრე არ იყო აღწერილი. ერთ-ერთი გენი, სახელად ITGAM, მდებარეობს მეთექვსმეტე ქრომოსომაზე და დაკავშირებულია ე.წ. კომპლემენტის სისტემასთან – სისხლის პლაზმაში არსებული ცილების ერთობლიობასთან, რომლებიც მონაწილეობენ იმუნური პასუხის განვითარებაში. მეორე გენი – BLK, განლაგებულია მერვე ქრომოსომაზე და გავლენას ახდენს B-ლიმფოციტების მუშაობაზე, რომლებიც, თავის მხრივ, მონაწილეობენ ანტისხეულების ჩამოყალიბებაში. დარჩენილი 4 გენის როლი, რომლებიც მდებარეობენ მესამე, მეთერთმეტე, პირველ და მეოთხე ქრომოსომებზე, სისტემური წითელი მგლურას განვითარებაში ჯერჯერობით უცნობი რჩება.
მკვლევარების აზრით, ახალი მონაცემები მედიკოსებს იმ ადამიანების გამოვლენის საშუალებას მისცემს, რომლებსაც აქვთ მემკვიდრეობითი განწყობა ამ დაავადებისადმი. გარდა ამისა, ზემოაღნიშნული კვლევის შედეგების საფუძველზე შეიძლება შეიქმნას მკურნალობის ახალი მეთოდები, რომლებიც მიმართული იქნება “ცუდი” გენების ბლოკირებისაკენ მედიკამენტების დახმარებით. ეს უკანასკნელი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, ვინაიდან ამჟამად სისტემური წითელი მგლურა ითვლება განუკურნებელ დაავადებად.
ლიტერატურა
საყვარელიძე დ., ალადაშვილი ვ., ქსე, ტ. 7, გვ. 318, თბ., 1987
რესურსები ინტერნეტში
სამედიცინო სიახლეები: აღმოჩენილია სისტემური წითელი მგლურას გამომწვევი, 6 ახალი გენი
წითელი მჭამელი
Engl. Informationen zu SLE (U.S. National Library of Medicine und NIH)
Manson JJ, Rahman A: Systemic lupus erythematosus. Orphanet J Rare Dis. 2006 Mar 27;1:6. PMID 16722594
დაავადებები