გრეივსის დაავადება

გრეივსის დაავადება — ასევე ცნობილია, როგორც დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი და ფლაიან-ბაზედოვ-გრეივსის დაავადება. არის აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც აზიანებს ფარისებრ ჯირკვალს და იწვევს ჰიპერთირეოიდიზმსა და ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებას. ნიშნები და სიმპტომები მოიცავს: გაღიზიანებადობას, კუნთების სისუსტეს, ძილის პრობლემებს, გულისცემის აჩქარებას, სითბოსადმი ტოლერანტობის დარღვევას, დიარეს და წონის კლებას. სხვა სიმპტომები მოიცავს კანის გასქელებას წვივებზე, ცნობილს, როგორც პრეტიბიალური მიქსედემა და თვალის გადმოკარკვლას, ეს მდგომარეობა ცნობილია, როგორც გრეივსის ოფთალმოპათია. დაახლოებით 25 %- იდან 80 %-მდე ადამიანს უვითარდება გრეივსის დაავადების დროს თვალის პრობლემები.
ზუსტი მიზეზი უცნობია, თუმცა სარწმუნოა მის განითარების მექანიზმში გენეტიკური და გარემო ფაქტორების კომბინაცია. დაავადების გამოვლენის ალბათობა უფრო მაღალია იმ ინდივიდებში, რომელთა ოჯახის წევრები იყვნენ/არიან დაავადებული გრეივსის დაავადებით. ტყუპებს შორის დაავადების განვითარების რისკი 30%-ია. დაავადების გამოვლენას შეიძლება უბიძგოს სტრესმა, ინფექციებმა ან მშობიარობამ. დაავადების განვითარების ალბათობა მაღალია სუბიექტებში, რომელთაც აქვთ სხვა აუტოიმუნური დაავადებები მაგალითად: შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 და რევმატოიდული ართრიტი. მოწევა ზრდის გრეივსის დაავადების განვითარების ალბათობას და აუარესებს თვალის პრობლემებს. დაავადება გამოწვეულია ანტისხეულით, თიროიდ მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინი (TSI), რომელსაც თიროიდ მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) მსგავსი ეფექტი აქვს. ამ ანტისხეულების მოქმედებით ფარისებრი ჯირკვალი აწარმოებს ჭარბ თირეოიდულ ჰორმონს. დიაგნოზი დამყარებულია სიმპტომებზე სისხლის ტესტებთან ერთად და რადიოდიდის შთანთქმაზე. სისხლის ტესტი ტიპურია, როდესაც აწეულია T3-ის და T4-ის დონე, დაბალია TSH, გაზრდილია რადიოდიდის შთანთქმა ფარისებრი ჯირკვლის ყველა არეში და TSI ანტისხეულები.
არსებობს მკურნალობის სამი მეთოდი:რადიოაქტიური იოდით მკურნალობა, პრეპარატებით მკურნალობა და ქირურგიული მკურნალობა.რადიოაქტიური იოდით თერაპია მოიცავს იოდ131-ის მიღებას პერორალურად რომელიც კონცენტრირდება ფარისებრ ჯირკვალში და ანადგურებს მას რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვის განმავლობაში. შედეგი არის ჰიპოთირეოიდიზმი რომელიც იკურნება სინთეზური თირეოიდული ჰორმონით. მედიკამენტები, მაგალითად როგორიცაა ბეტა-ბლოკერები აკონტროლებს სიმპტომებს და ანტი-თირეოიდული მედიკამენტები როგორიცაა მეთიმაზოლი დროებით ეხმარება ადამიანს იმ დროში როცა სხვა პრეპარატებს აქვს მოქმედების ეფექტი, ქირურგიული ჩარევა ამოიკვეთოს ფარისებრი ჯირკვალი არის უკვე სხვა არჩევანი. თვალის პრობლემები მოითხოვს სხვა დამატებით მკურნალობას.
გრეივსის დაავადება აღინიშნება მოსახლეობის დაახლოებით 0,5 %- ში. იგი 7,5ჯერ მეტადაა ქალებში გავრცელებული ვიდრე მამაკაცებში.ხშირად იგი 40-იდან 60 წლამდე ასაკის შუალედში მერყეობს. იგი არის ყველაზე ხშირი გამომწვევი მიზეზი ჰიპერთირეოიდიზმისა აშშ-ში (დაახლოებით შემთხვევების 50 %იდან 80 %-მდე). ეს მდგომარეობა აღწერა რობერტ გრეივსმა, 1835 წელს, რომლის პატივსაცემად ეწოდა შემდგომში დაავადებას ეს სახელი. არსებობს აგრეთვე რამდენიმე უფრო ადრეული აღწერა ამ დაავადებისა.
ნიშნები და სიმპტომები
გრეივსის დაავადების სიმპტომები გამოწვეულია ჰიპერთიროიდიზმის პირდაპირი თუ არაპირდაპირი ეფექტებით, მთავარი გამონაკლისია გრეივსის ოფთალმოპათია, ჩიყვი და პრეტიბიალური მიქსედემა (ეს მდგომარეობები გამოწვეულია აუტოიმუნური პროცესებით). ჰიპერთიროიდიზმის ძირითადი სიმპტომებია: უძილობა, ხელების ტრემორი (კანკალი), ჰიპერაქტიურობა, თმის ცვენა, ჭარბი ოფლიანობა, ქავილი, სითბოსადმი ტოლერანტობის დარღვევა, წონის კლება გაზრდილი მადის ფონზე, დიარეა, ხშირი დეფეკაცია, გულისცემის შეგრძნება, კუნთების სისუსტე, კანის სიმხურვალე და ტენიანობა. დამატებითი ნიშნების ნახვა შესაძლებელია ფიზიკური გასინჯვისას: ხშირად საშუალოდ დიფუზურად გადიდებული (უმეტესად სიმეტრიულად), უმტკივნეულო ფარისებრი ჯირკვალი, ქუთუთოს დაწევა, ჭარბი ცრემლდენა გამოწვეული გრეივსის ოფთალმოპათიით, გულის არითმიები, როგორიცაა სინუსური ტაქიკარდია, წინაგულოვანი ფიბრილაცია,ნაადრევი პარკუჭოვანი შეკუმშვები და ჰიპერტენზია. მათ ვისაც ჰიპერთირეოიდიზმი აქვთ შესაძლოა ჰქონდეთ ქცევისა და ხასიათის ცვლილებები, რომლებიც მოიცავს: ფსიქოზს, მანიას, მოუსვენრობას, მღელვარებას და დეპრესიას.
მიზეზი
ზუსტი მიზეზი უცნობია, თუმცა სარწმუნოა გენეტიკური და გარემო ფაქტორების კომბინაციური მოქმედება. არსებობს გენეტიკური წინასწარგანწყობა გრეივსის დაავადებისა, რომლის დროსაც ადამიანებს აქვთ მეტი მიდრეკილება განუვითარდეთ TSH რეცეპტორის გამააქტივებელი ანტისხეული, გამოწვეული გენეტიკური მიზეზებით. ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი (HLA), განსაკუთრებით, HLA-DR3) თამაშობს განსაკუთრებულ როლს. დღემდე ვერ იქნა ნანახი გენეტიკური დაზიანება, რომელიც აღმოჩენილი იქნება ერთ გენში.
რადგან, გრეივსის დაავადება არის აუტოიმუნური, საკმაოდ ხშირად გვიან ასაკში, ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები შესაძლოა გახდეს იმუნური უჯრედების მიერ ჯვარედინ-მორეაგირე ანტისხეულისების წარმოქმნის მიზეზი, რომლებიც მიმართულია ვირუსის ან ბაქტერიის გასანადგურებლად, მაგრამ პრობლემას ქმნის ის, რომ ამ პათოგენების ანტიგენები ჰგავს ადამიანის თიროიდ-მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) რეცეპტორის ეპიტოპს, შესაბამისად ანტისხეულები, რომლებიც გამომუშავდა პათოგენის საწინააღმდეგოდ უკავშირდებიან ასევე ჰორმონის რეცეპტორებს (ეს ფენომენი ცნობილია როგორც ანტიგენური მიმიკრია, რომელიც, როგორც ჩანს, თავს იჩენს ასევე პირველი ტიპის დიაბეტის ზოგიერთ შემთხვევაში.)
ერთი შესაძლო დამნაშავე არის ბაქტერია იერსინია ენტეროკოლიკა. მიუხედავად არაპირდაპირი დამამტკიცებელი საბუთისა სტრუქტურულ მსგავსებას ბაქტერიასა და ადამიანის თირეოტროპულ რეცეპტორს შორის, პირდაპირი მიზეზობრივი საფუძველი მაინც შეზღუდულია.
იერსინია არ ჩანს მთავარი მიზეზი დაავადების, თუმცა იგი შესაძლოა იყოს დამატებითი ხელის შემწყობი ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადების განვითარებისა სხვა მიზეზებით გენეტიკურად განწყობილ პირებში. არის აგრეთვე ვარაუდი რომ Yersinia enterocolitica-ს ინფექცია არ არის ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაზიანების მიზეზი, არამედ არის ასოცირებული მდგომარეობა, ორივე ერთად აქვთ გენეტიკურად განწყობილ პირებს. ცოტა ხნის წინ Yersinia enterocolitica-ს როლი სადავო გახდა.
ვინაიდან თეორიული მექანიზმით სტრესი შესაძლოა გახდეს აუტოიმუნური პასუხის გამწვავების მიზეზი რაც საფუძვლად უდევს გრეივსის დაავადებას, მეტად ძლიერი კლინიკური მონაცემებია საჭირო დასკვნის გასამყარებლად.
მექანიზმი
თიროიდ-მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინები უკავშირდება თირეოტროპულ რეცეპტორს (TSH რეცეპტორს) რომელიც ასტიმულირებს თიროქსინის (T4) და ტრიიოდთირონინის (T3) სეკრეციას. თიროქსინის რეცეპტორები ჰიპოფიზში აქტივდება ჭარბი ჰორმონების დათრგუნვით დამატებით გამოათავისუფლებული TSH-ით უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპით. შედეგი არის ძალიან მაღალი რაოდენობა მოცირკულირე თირეოიდული ჰორმონისა და დაბალი TSH-ის დონე.
დიაგნოზი
გრეივსის დაავადება წამოდგენილი შესაძლოა იყოს კლინიკურად ერთ-ერთი ამ ნიშნებით:
ეგზოფთალმით (გადმოკარკლული ერთი ან ორივე თვალით)
სისუსტე, წონის კლება გაზრდილი მადის ფონზე, და სხვა სიმპტომები ჰიპერთირეოიდიზმის / თირეოტოქსიკოზის
აჩქარებული გულის ცემა
კუნთების სისუსტე
ორი ნიშანი არის სამართლიანი გრეივსის დაავადების დიგნოსტიკისთვის: ეგზოფთალმი და პრეტიბიალური მიქსედემა. ჩიყვი არის გადიდებული ფარისებრი ჯირკვალი და ის არის დიზუფური ხასიათის. (მოიცავს მთლ ჯირკვალს). დიფუზური ჩიყვი ზოგჯერ არის ჰიპერთირეოიდიზმის სხვა მიზეზებთან ერთად, თუმცა გრეივსის დაავადება არის მთავარი მიზეზი დიფუზური ჩიყვისა.დიდი ზომის ზომის ჩიყვი შეუიარაღებელი თვალითაც კარგად ჩანს, მაგარმ პატარა ზომის ჩიყვის (სუსტად გადიდება ჯირკვლისა) აღმოჩენა მხოლოდ ფიზიკალური გასინჯვით შეიძლება. ზოგჯერ, ჩიყვის კლინიკურად აღმოჩენა ვერ ხერხდება, მაგრამ იგი ჩანს მხოლოდ ჯირკვლის CT ან ულტრაბგერითი კვლევით.
სხვა ნიშანი გრეივსის დაავადებისა არის ჰიპერთირეოდიზმი ე. ი ჭარბი პროდუქცია თირეოიდული ჰორმონებისა T3 და T4 ის.
სხვა გამოსაყენებელი ლაბორატორიული საშუალება გრეივსის დაავადებისა მოიცავ თიროიდ-მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH, ჩვეულებრივ დაბალია გრეივსის დროს უარყოფითი უკუკავშირის გამო ანუ T3-ის და T4-ის მაღალი დონის გამო), და ცილა-შეკავშირებული იოდის (მომატებული) განსაზღვრას. თიროიდ-მასტიმულირებელი ანტისხეულების აღმოჩენა ხდება სეროლოგიურად.
ბიოფსის მიღწევა ჰისტოლოგიური ტესტირებით არ არის ჩვეულებრივ საჭირო, თუმცა საჭიროა თუ თირეოიდექტომიაა განსახორციელებელი.
გამიჯვნა ჰიპერთირეოიდიზმის ორი მთავარი ფორმისა, როგორიცაა გრეივსის დაავადება და ტოქსიური მრავალკვანძოვანი ჩიყვი არის მნიშვნელოვანი განმსაზღვრელი მკურნალობისთვის. TSH რეცეპტორების ანტისხეულების გაზომვა h-TBII სინჯთან ერთად უფრო მყარი და პრაქტიკული მიდგომაა შესწავლის მიზნით.
თვალის დაავადება
თიროიდ-ასოცირებული ოფთალმოპათია არის ერთ-ერთი ყველაზე ტიპური სიმპტომი გრეივსის დაავადებისა. სხვადასხვა ტერმინებია მის აღსანიშნად გამოყენებული, მაგრამ ყველაზე მეტად გრეივსის ოფთალმოპათია. თროიდული თვალის დაავადება არის ანთებითი მდგომარეობა, რომელიც მოქმედებს ორბიტის ნაწილებზე ექსტრაოკულური კუნთებზე და ორბიტის ცხიმოვან ქსოვილზე. იგი თითქმისი ყოველთვის გრეივსის დაავადებასთან არის დაკავშირებული მაგრამ იშვიათად თავს იჩენს ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის, საკუთრივ ჰიპოთირეოდიზმის, ან ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს დროს.
თვალის მხრივ მანიფესტაცია გრეივსის დაავადების დროს მოიცავს რბილი ქსოვილის ანთებას, პროპფტოზს, რქოვანას ექსპოზიციას და ოპტიკური ნერვის კომპრესიას. აგრეთვე თუ პაციენტი ჰიპერთირეოიდულია, უფრო მეტი გამოვლინებებია, რომლებიც გამოწვეულია თვით ჰიპერთირეოიდიზმით (როგორც ტოქსიური მრავალკვანძოვანი ჩიყვი ან ფარისებრი ჯირკვლის მოწამვლა).
ფიბრობლასტები ორბიტის ქსოვილში იწვევენ თირეოიდ მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორის ექსპრესიას(TSHr). ამით აიხსნება თუ რატომ იწვევს ერთი ანტისხეული დაავადებას ორივეგან ფარისებრ ჯირკვალშიც და თვალებშიც.
სუსტად განვითარებული ოფთალმოპათიის დროს ხელოვნური ცრემლები, სტეროიდები (ქემოზის შესამცირებლად)
მძიმე ოფთალმოპათიის დროს-ლატერალური ტარსორაფია
მწვავე ოფთალმოპათიის დროს - ორბიტული დეკომპრესია ან რეტროორბიტული რადიაცია
ოფთალმოპათიის სიმძიმე განისაზღვრება საერთაშორისო კლასიფიკაციით : "NO SPECS."
კლასი 0: არც ნიშნებია და არც სიმპტომები
კლასი 1: მხოლოდ ნიშნები (შეზღუდულია ზედა ქუთუთოს რეტრაქცია და დაჟინებული მზერა, ქუთუთოს ჩამორჩენით ან მის გარეშე)
კლასი 2: რბილი ქსოვილების ჩართვით (კონიუქტივის და ქუთუთოს ედემა, კონიუქტივალური ინიექცია და ა. შ)
კლასი 3: პროპტოზი
კლასი 4: ექსტრაოკულური კუნთების ჩართვით (დიპლოპიასთან ერთად)
კლასი 5: რქოვანას ჩართვით (განსაკუთრებით ლაგოფთალმიის გამო)
კლასი 6: მხედველობის დაკარგვა (გამოწვეული ოპტიკური ნერვის ჩართულობით)
პათოფიზიოლოგია
გრეივსის დაავადება არის აუტოიმუნური პროცესი, რომლის დროსაც ფარისებრი ჯირკვლის სხეული აწარმოებს ანტისხეულებს თიროიდ მასტიმულირებელი ჰორმონის წინააღდეგ (TSH) (ანტისხეულები თირეოგლობულინის და თირეოიდული ჰორმონების T3 და T4-ის მიმართაც აგრეთვე შეიძლება წარმოიქმნას).
ეს ანტისხეულები იწვევენ ჰიპერთირეოიდიზმს რადგან ისინი უკავშირდებიან TSHr და ქრონიკულად ასტიმულირებენ მას. TSHr-ის ექსპრესია ხდება ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულური უჯრედების მიერ და შედეგად იწვევს ქრონიკულ სტიმულაციას და არანორმალურად მაღალ პროდუქციას T3-ის და T4-ის. ეს თავის მხრივ იწვევს კლინიკურად გამოხატულ სიმპტომებს ჰიპერთირეოიდიზმის და გადიდებას ფარისებრი ჯირკვლისა ანუ ჩიყვს.
ინფილტრაციული ეგზოფთალმი ხშირად გვხვდება და აიხსნება შემდეგი პოსტულატით რომ ფარისებრი ჯირკვალს და ექსტრაოკულურ კუნთებს აქვთ საერთო ანტიგენი. ანტისხეულები უკავშირდება ექსტრაოკულურ კუნთებს და იწვევს თვალის კაკლის უკანა არის შეშუპებას.
ფორთოხლის ქერქის კანი აიხსნება ანტისხეულების ინფილტრაციით კანის ქვეშ, იწვევს ანთებით რეაქციას და შემდგომში ბოჭკოვან ფირფიტების გაჩენას.
TSH რეცეპტორის მიმართ აღინიშნება სამი სახის ანტისხეული:
TSI, თიროიდ მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინები: ეს ანტისხეულები (განსაკუთრებით IgG) მოქმედებს ხანგრძლივად ფარისებრი ჯირკვლის სტიმულაციაზე, ააქტიურებს უჯრედებს ძლიერად და უფრო ნელა ვიდრე TSH, იწვევს გაძლიერებულ თირეოიდული ჰორმონების პროდუქციას.
TGI,თიროიდ ზრდის მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინები: ეს ანტისხეულები დაკავშირებულები არიან TSH რეცეპტორთან და გულისხმობს თირეოიდული ფოლიკულებს ზრდას.
TBII, თირეოტროპინ შემაკავშირებელი იმუნოგლობულინების ინჰიბიტორი: ეს ანტისხეულები აინჰიბირებს ნორმალურ კავშირს TSH-ის რეცეპტორთან. ზოგჯერ TSH თავად უკავშირდება რეცეპტორს, რაც ასტიმულირებს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციას. სხვა სახით ფარისებრი ჯირკვლის სტიმულირება ვერ ხდება, მაგრამ ხელს ეშლება TSI და TSH-ის შეკავშირებას და სტიმულირებას რეცეპტორთან.
სხვა ეფექტი ჰიპერთირეოიდიზმისა არის ძვლების დაშლა ოსტეოპოროზი, რაც გამოწვეულია კალციუმის და ფოსფორის გაზრდილი ექსკრეციით შარდში და განავალში. სხვა ეფექტების შეცირება ჰიპერთირეოიდიზმის დროს ხდება მაშინ როდესაც განკურნება ხდება ადრეულ სტადიაზე. თირეოტოქსიკოზს შეუძლია გაზარდოს სისხლში კალციუმის დონე 25 %-მდე. ეს გამოიწვევს კუჭის მოქმედების დარღვევას, გადაჭარბებულ შარდვას და თირკმლის უკმარისობას.
მართვა
გრეივსის დაავადების მკურნალობა მოიცავს ანტითირეოიდულ პრეპარატებს რომლებიც ამცირებენ თირეოიდული ჰორმონის პროდუქციას; რადიოიოდიდი (რადიოაქტიური იოდი I-131); და თირეოიდექტომია (ქირურგიული ამოკვეთა ჯირკვლის). როგორც ოპერაციული მიზნით ჰიპერთირეოიდული პაციენტი არის საშიში, უპირატესობა ენიჭება თირეოიდექტომიის პრეოპერაციულ მკურნალობას ანტითირეოიდული წამლებით რათა პაციენტი გადავიყვანოთ ეუთირეოიდულ მდგომარეობაში.
მკურნალობა ანტითირეოიდული პრეპარატებით 6 თვიდან 2 წლამდე ხანგრძლივობისაა ეფექტის მისაღწევად. მაშინაც კი როდესაც მოხდება პრეპარატების შეწყვეტა, ჰიპერთირეოიდიზმი შესაძლოა განმეორდეს. გვერდითი ეფექტები ანტითირეოიდული პრეპარატების მოიცავს: პოტენციურად ფატალურ შემცირებას სისხლის თეთრი უჯრედების. თერაპია რადიოიოდიდით არის ყველაზე გავრცელებული მეთოდი აშშ-ში, თუმცა ანტითირეოიდული პრეპარატები და/ან თირეოიდექტომია მეტად გავრცელებულია ევროპაში, იაპონიაში და დანარჩენ მსოფლიოში.
β-ბლოკერები (როგორიცაა პროპრანოლოლი) აინჰიბირებს სიმპატიკური ნერვული სისტემის სიმპტომებს: ტაქიკარდიას და გულისრევას იმ დროში როდესაც ანტითირეოიდული პრეპარატები იძლევიან ეფექტს. სუფთა ბეტა ბლოკერები არ აინჰიბირებენ ქუთუთოს რეტრაქციას, რომელიც გაშუალებულია ალფა ადრენერგული რეცეპტორებით.
ანტითირეოიდული პრეპარატები
მთავარი ანტითირეოიდული პრეპარატებია ცარბიმაზოლი (in the UK), მეთიმაზოლი (in the US) და პროპილთიოურაცილი/PTU.ეს წამლები აბლოკირებენ იოდის შეკავშირებას და დაწყვილებას იოდთიროზინად. ყველაზე საშიში გვერდითი ეფექტი არის აგრანულოციტოზი. სხვა გვერდითი ეფექტებია გრანულოციტოპენია (დოზა-დამოკიდებული, რომელიც უმჯობესდება წამლის მოხსნის შემდეგ) და აპლასტიური ანემია. პაციენტები ამ მედიკამენტების მიღების დროს ექიმს მიმართავენ ყელის ტკივილით და სიცხით. ყველაზე მეტად გავრცელებული გვერდითი ეფექტია გამონაყარი და პერიფერიული ნევრიტი. ეს წამლები აგრეთვე კვეთენ პლაცენტარულ ბარიერს და სეკრეტირდებიან დედის რძეში. ლუგოლი გამოიყენება ჰორმონების სინთეზის დასაბლოკად ქირურგიულ ჩარევამდე.
რანდომიზირებული ცონტროლირებად კვლევებით დადგინდა რომ ერთჯერადი მეთიმაზოლის დოზით ეუთირეოიდული მდგომარეობა უფრო ეფექტურად მიიღწევა 12კვირაში, ვიდრე პროპილთიოურაცილით.(77.1% on methimazole 15 mg vs 19.4% in the propylthiouracil 150 mg groups).
არ არსებობს განსხვავება გამოსავალში თიროქსინის დამატებით ანტითირეოიდულ პრეპარატებთან ერთად და მისი პლაცებოთ გამოყენების შემდგომ. როდესაც ორი მარკერი აღმოჩნდება შეგვიძლია ვივარაუდოთ განმეორების რისკზე. ეს ორი მარკერია დადებითი TSHr ანტისხეული (TSHR-Ab) და მოწევა. დადებითი TSHR-Ab თირეოიდული პრეპარტებით მკურნალობის ბოლოს ზრდის რისკს განმეორებისას 90 %-ში (მგრძნობელობა 39 % და სპეციფიურობა 98 %), უარყოფითი TSHR-Ab ანტითირეოიდული წამლებით მკურნალობის ბოლოს 78 % ში იძლევა რემისიის შანსს. მოწევას როგორც ჩანს აქვს გავლენა დადებით TSHR-Ab-ზე.
რადიოიოდიდი
რადიოიოდიდი (რადიოაქტიური იოდ-131) სრულყოფილ იქნა 1940 წელს მალინკროდტის მთავარ კლინიკურ კვლევით ცენტრში. ეს საშუალება ხელსაყრელია ყველა პაციენტისათვის, განსაკუთრებით ასაკოვანი პაციენტებისათვის. რადიოიოდიდის ჩვენებაა: როდესაც თერაპიული და ქირურგიული მეთოდებით განკურნება ვერ მიიღწევა, ან ეს მეთოდები წინააღმდეგნაჩვენებია. რადიოაქტიური იოდი აკუმულირდება ფარისებრ ჯირკვალში და ასხივებს ბეტა და გამა სხივებს. გამოსხივების 90 % არის ბეტა სხივებით გამოწვეული. დოზა გამოითვლება მიკროკიურ გრამობით ფარისებრ ჯირვალზე გაანგარიშებით, ჯირკვლის პალპაციით ან რადიოდიაგნოსტიკური გამოსახულების 24 საათის განმავლობაში დაკვირვებით.პაციენტები, რომლებიც იღებენ იოდ-131-ს რეგულარულად უნდა იყვენენგამოკვლეულნი ჰიპოთირეოიდიზმის გამოსარიცხად.
წინააღმდეგჩვენება RAI_ს მიღების არის ორსულობა (აბსოლუტური), ოფთალმოპათია(იგი ამწვავებს თვალის დაავადებას) ან ერთეული კვანძები.
ნაკლოვანი მხარე რადიოაქტიური იოდით მკურნალობის დროს არის მაღალი სიხშირე ჰიპოთირეოიდიზმის (80 %-ზე მაღალი), რომელიც მოითხოვს თირეოიდული ჰორმონის ყოველდღიურ დამატებით დოზას. რადიოიოდიდი მოქმედებს ნელა და ანადგურებს ფარისებრ ჯირკვალს, გრეივსის დაავადებასთან ასოცირებული ჰიპერთირეოიდიზმი არ იკურნება ყველა პაციენტში რადიოიოდიდით, მაგრამ აქვს განმეორების კურსი რაც დამოკიდებულია რადიოიოდიდის დოზაზე რომელიც ადმინისტრირებულია.
ქირურგია
ეს მეთოდი ხელსაყრელია ახალგაზრდა და ორსული პაციენტებოსათვის. ჩვენებაა: დიდ ზომის ჩიყვი (განსაკუთრებით მაშინ როდესაც იგი აწვება ტრაქეას) საეჭვო კვანძები და საეჭვო სიმსივნე, პაციენტები ოფთალმოპათიით.
ორივე, ბილატერალური სუბტოტალური თირეოიდექტომია და ჰარტლი-დუნჰილის ბპროცედურა არის შესაძლებელი.
უპირატესობა არის სწრაფი მკურნალობა და პოტენციური ამოკვეთა სიმსივნის. სარისკოა დაზიანდეს: ხორხის შებრუნებული ნერვი, განვითარდეს ჰიპოპარათირეოიდიზმი (პარათირეოიდული ჯირკვლების ამოკვეთის გამო), განვითარდეს ჰემატომა (რომელიც საშიშია სიცოცხლისათვის თუ აწვება ტრაქეას), განვითარდეს ინფექციები და ნაწიბური. ჯირკვლის ამოკვეთა საშუალებას იძლევა ჩატარდეს ბიოფსია და ზუსტად განისაზღვროს ფარისებრი ჯირკვლის არეში სიმსივნის საფუძველი. დამატებითი მკურნალობა ფარისებრ ჯირკვალზე საჭირო არ არის, თუ არ ამოიკვეთა სიმსივნე. კვლევამ რადიოიოდიდზე აჩვენა რომ ქირურგიის შემდეგ დარჩენილ პოტენციურად სიმსივნურ ფარისებრ უჯრედებს იგი ანადგურებს. გარდა ამისა არსებობს პრეპარატი ლევოთიროქსინი, ან თიროიდ ჩამანაცვლებელი აბები, რომლებიც პაციენტმა მთელი დარჩენილი ცხოვრება უნდა მიიღოს.
2013 წლის სტატიების გადახედვით აღმოჩნდა რომ გრეივსის დაავადების მართვაში ყველაზე წარმატებული მეთოდი აღმოჩნდა ქირურგია სრულ თირეოიდექტომიასთან ერთად.
თვალები
სუსტი შემთხვევები იკურნება თვალის ლუბრიკანტული წვეთებით ან არასტეროიდული ანტი-ანტებითი წვეთებით. მწვავე შემთხვევები იკურნება სტეროიდებით ან ორბიტის დეკომპრესიით. გაორებული მხედველობის კორექცია ხდება პრისმული სათვალით და ქირურგიით.
გაძნელებული თვალის დახურვა იკურნება ლუბრიკანტული გელით ღამე, ან ლენტით რაც განაპირობებს სრულ ღრმა ძილს.
ორბიტის დეკომპრესია ტარდება გადმოკარკლული თვალების ისევ უკან თავის ქალაში დასაბრუნებლად. ხდება ძვალის ამოღება ქალიდან თვალის უკან და იმ ადგილას კუნთებით და ცხიმოვანი ქსოვილით ბრუნდება თვალი თავის ქალაში.
ქუთუთოს ქირურგია ტარდება ზედა ან ქვედა ქუთუთოზე. თვალის კუნთები გრეივსის დაავადების დროს ხდება მკვრივი, რაც ხდის შეუძლებელს თვალის დახურვას ყველა მრიდან. ქუთუთოს ქირურგიის დროს ქუთუთოს ბუნებრივ ნაკეცზე ხდება განაკვეთი, ხდება კუნთის გაკვეთა რაც იჭერს თვალს გახელილ მდგომარეობაში. ეს ხდის კუნთს სუსტს, რაც საშუალებას აძლევს ქუთუთოს იმოძრაოს თვალის კაკლის გარშემო. ქუთუთოს ქირურგია ეხმარება მშრალი თვალის სიმპტომების შემცირებასა და გაქრობაში.
კლინიკურად აქტიური გრეივსის ორბიტოპათიის მართვისთვის, მსუბუქი და საშუალო ფორმის დროს, ინტრავენური გლუკოკორტიკოიდები არის არჩევის პრეპარატი, ჩვეულებრივ ადმინისტრირებულია პულსური ინტრავენური მეთილპრედნიზოლონი. კვლევებმა ცხადი გახადა, რომ ინტრავენური მეთილპრედნიზოლონის პულსური თერაპია ეფექტურს ხდის და ამცირებს გვერდით ეფექტებს გრეივსის ორბიტოპათიას.
პროგნოზი
თუ მკურნალობისას მოხდა მარცხი, ვითარდება სერიოზული გართულებები, შობადობის დეფექტით ორსულობისას, გაზრდილი რისკით მუცლის მოშლის, ძვლოვანი მინერალების დაკარგვით, და ექსტრემალურ შემთხვევებში სიკვდილით. გრეივსის დაავადება ხშირად თან ახლავს გაზრდილ გულის ცემას, რომელიც საფუძვლად უდევს გულის მხრივ გართულებებს როგორიცაა გულის ნორმალური რითმის დარღვევა (წინაგულოვანი ფიბრილაცია), რომელიც შეიძლება საფუძვლად დაედოს გულის შეტევას. თუ თვალი იმდენად გადმოკარკლულია, რომ ღამით საკმარისად არ იხურება, სიმშრალე შეიძლება გახდეს მეორადად რქოვანას ინფექციისთვის სარისკო და განვითარდება სიბრმავე. ზეწოლა ოპტიკურ ნერვზე კაკლის უკან იწვევს მხედველობის ველის დეფექტებს და მხედველობის დკარგვას. გახანგრძლივებული მკურნალობის გარეშე დატოვებული ჰიპერთირეოიდიზმი შეიძლება საფუძველი გახდეს ძვლების გამოფიტვის, რაც შეიძლება შეწყდეს მკურნალობის შემდეგ.
ეპიდემიოლოგია
გრეივსის დაავადება აღინიშნება მოსახლეობის დაახლოებით 0,5 %-ში. იგი 7,5-ჯერ მეტადაა ქალებში გავრცელებული ვიდრე მამაკაცებში. ხშირად იგი 40-იდან 60 წლამდე ასაკის შუალედში მერყეობს. იგი არის ყველაზე ხშირი გამომწვევი მიზეზი ჰიპერთირეოიდიზმისა აშშ-ში (დაახლოებით შემთხვევების 50 %იდან 80 %-მდე).
ისტორია
გრეივსის დაავადება ატარებს ირლანდიელი ექიმის რობერტ ჯეიმზ გრეივსის სახელს, ვინც აღწერა ჩიყვის შემთხვევა ეგზოფთალმთან ერთად 1835 წელს. გერმანელი კარლ ადოლფ ფონ ბაზედოვმა დამოუკიდებლად აღწერა იგივე მდგომარეობა სიმპტომების 1840 წელს. შედეგად ევროპის კონტინენტზე, ტერმინი ბაზედოვის სინდრომი, ბაზედოვის დაავადება ან დაავადება ბაზედოვის არის მეტად ცნობილი ვიდრე გრეივსის დაავადება.
გრეივსის დააავდება ასევე ცნობილია როგორც ეგზოფთალმური ჩიყვი.
ნაკლებად ცნობილია, როგორც პარის დაავადება, ბეგბის დაავადება, ფლაიანის დაავადება, ფლაიან-ბაზედოვის სინდრომი და მარშის დაავადება. ეს სახელები მოდის კალებ ჰილერ პარისგან, ჯეიმზ ბეგბისგან, ჯუზეპე ფლაიანისგან და ჰენრი მარშისგან. უფრო ადრეულ პერიოდში, ჩიყვის შემთხვევა ეგზოფთალმთან ერთად გამოქვეყნდა იტალიელი ჯუზეპე ფლაიანის და ანტონიო ტესტას მიერ 1802 და 1810 წლებში, ცალ-ცალკე. ამაზე ადრე კალებ ჰილერ პარიმ, სახელგანთქმულმა პროვინციელმა ექიმმა ინგლისში XVIII საუკუნის ბოლოს (ედვარდ მილერ გალუსის მეგობარი) აღწერა სემთხვევა 1786 წელს.ეს შემთხვევა არ გამოქვეყნდა 1825 წლამდე, მაგრამ ეს იყო 10 წლით ადრე ვიდრე გრეივსმა აღწერა.
თუმცა სამართლიანი იქნება ვთქვათ რომ გრეივსის დაავადების აღწერა მოდის XII საუკუნიდან სპარსი ექიმის საიიდ-ისმაილ-ალ-იურიანისგან, ვინც აღნიშნა კავშირი ჩიყვსა და ეგზოფთალმს შორის თავის ხვარაზმ შაჰის თეზისები-ში , ეს იყო იმ დროის მთავარი სამედიცინო ლექსიკონი.
სამედიცინო ეპონიმები არის ხშირად არა კუთვნილებით წოდებული გრეივსის დაავადება და ბაზედოვის დაავადება არის ვარიაციული წოდება ერთი და იგივე დაავადებისა.
გამოჩენილი შემთხვევები
ჯორჯ ჰ. ვ. ბუში, აშშ-ს პრეზიდენტი, განუვითარდა წინაგულოვანი ფიბრილაცია და დიაგნოზი დაისვა 1991 წელს ჰიპერთირეოიდიზმის, დაავადების გამო იგი მკურნალობდა რადიოაქტიური იოდით. პრეზიდენტის ცოლს ბარბარა ბუშს ასევე ამოაჩნდა დაავადება ოღონდ სხვა დროს, რომლის შემთხვევაშიც გამოვლინდაინფილტრაციული ეგძოფთალმი.
როდნი დანგერფილდი, ამერიკელი კომიკოსი და მსახიობი.
მისსი ელიოტი, ჰიპ-ჰოპის რეპერი.
მარტი ფელდმანი, ბრიტანელი კომიკოსი.
სია ფარლერი, მომღერალი და სიმღერების ავტორი.
ჰეინო, გერმანელი ფოლკის მომღერალი, რომლის მუქი სათვალე (რომელიც დაავადების სიმპტომებს ფარავდა) გახდა მისი სამარკო ნიშანი.
ბარბარა ლეი, ამერიკელი, ყოფილი მსახიობი და მოდელი, ახლანდელი ნაციონალური გრეივსის დაავადების ფონდის პრესსპიკერი.
სირ სესილ სპრინგ რაისი, ბრიტანელი ამბასადორი შეერთებულ შტატებში პირველი მსოფლიო ომის პერიოდში და გარდაიცვალა უცაბედად ამ დაავადებით 1918წელს.
მეგი სმიტი, ბრიტანელი მსახიობი
სქოლიო
ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები