(アセトアルデヒド)1

既存化学物質安全性(ハザード)評価シート
整理番号

官報公示
整理番号96−92−485

CAS 番号75−07−0

アセトアルデヒド
名称H
構 造 式

別名：エタナール、

H C C

酢酸アルデヒド

H H

エチルアルデヒド
分 子 式

分 子 量

C2H4OO

44.051)

市場で流通している商品(代表例)
純 度：99.5 %以上
不純物
：水分(0.1 %以下)、クロトンアルデヒド(0.1 %以下)、アルドール、プロピオンアルデヒド、アセトン、パラアルデヒド、酸分(0.02 %以下)
添加剤又は安定剤：無添加
1. 物理・化学的性状データ
外観：無色液体2)

融点：-123.5℃2)

沸点：21℃2)

引

火点：-39℃3)

発

火点：179℃2)

爆 発 限 界：4.0〜60 %3)
2)
比重： d 16
4 0.788
蒸 気 密 度：1.52(空気 = 1)4)
蒸

気圧：98.6 kPa(740mmHg)(20℃)4)

分 配 係 数：log Pow = 0.43(実測値)4)、-0.22(計算値)5)
加水分解性：文献なし
解 離 定 数：解離基なし
スペクトル：主要マススペクトルフラグメント
m/z 29(基準ピーク，1.0)、44 (0.81)、43(0.33)6)
吸 脱 着 性：文献なし
粒 度 分 布：該当せず
溶

解性：アセトアルデヒド／水；自由に混和7)。
ジエチルエーテル、エタノールなどの溶媒と自由に混和7)。

換 算 係 数：1 ppm = 1.83 mg/m3(気体, 20℃) 1 mg/m3 = 0.546 ppm

(アセトアルデヒド)2

2. 発生源・暴露レベル
製造量等：平成 5 年度

74,042 t(製造74,042 t

輸入0 t)8)

排出・暴露量：文献なし
用途：製造原料(酢酸、過酢酸、無水酢酸、酢酸エチル、ラクトニトリル、ポリアセトア
ルデヒド、クロトンアルデヒド、パラアルデヒド、ペンタエリスリトール、エチル
アルコール、アクロレイン、アセトアルドール、メトキシブチルアセテート、ソルビン酸、トリメチロールプロパン、クロラール、グリオキザール、1, 3-ブタンジオ
ール、ピリジン、ピコリン、エチルアミン、ウレア、DL−アラニン)、魚の防腐剤、防かび剤、写真現像用薬品、燃料配合剤、還元剤、医療用薬品、香料、中間原料(染料、プラスチック、合成ゴム)1)

3. 環境運命
1) 分解性
好気的良分解9)(化審法)
試験期間
被験物質
2 週間
100 mg l

活性汚泥
30 mg l

BOD から算出した分解度80 %
嫌気的報告なし。
非生物的OH ラジカルとの反応性
対流圏大気中では、速度定数 ＝ 1.6×10-11cm3/分子・sec(25℃) 10)、OH ラジカル濃度 = 5×105〜1×106 分子/cm3 とした時の半減期は 0.5〜1 日と計算される。
平均滞留時間は 0.365 日という報告がある11)。
2) 濃縮性報告なし。

(アセトアルデヒド)33) 環境分布・モニタリングデータ12)実
検 出 例 と 検 出 範 囲施
水質 ppb
底質 ppm
魚類 ppm
その他
年
B/A
B/A
B/A
B/A
度
検出範囲
検出範囲
検出範囲
検出範囲
(昭)
(検出限界)(検出限界)(検出限界)(検出限界)
0/6
3/6
−
2〜4
調査データなし 調査データなし
52(10)(2.5)
0/75
大気 43/57−62
調査データなし 調査データなし
0.93〜22(1)(0.8)
B/A は検出数／検体数を表す。

4. 生態毒性データ
分類
藻類

生物名

LC50( mg l )(暴露時間)

Nitzschia sp. 10)

EC50( mg l )(暴露時間):影響指標
237-249(5-d):増殖阻害

分類基準なし48.3(48-h):遊泳阻害

harmfulOECD
分類基準(案)(珪藻)甲殻類

Daphnia magna10)(オオミジンコ)魚類

Pimephales
promelas 10)30.8(96-h)

harmful53(96-h)harmful(ファットヘッドミノー)

Lepomismacrochirus10)(ブルーギル)

その他

Uronema parduzci10)−

57(20-h)

分類基準なし−300(−)

分類基準なし(原生動物)

Pseudomonas sp . 10)(シュウドモナス)−：データなし分類基準なし ：試験生物種が OECD 分類基準の対象生物種以外() 内分類：OECD 分類基準値が適用できると仮定した時の分類

5. ほ乳動物毒性データ1) 急性毒性13)
ラット
経口 LD50 660-1,930 mg/kg

マウス

ハムスター

イヌ

1,230 mg/kg−> 600 mg/kg

吸入 LC50

3,344-20,572 ppm−

17,236 ppm(4-h)−

経皮 LD50

−

−

−

−

皮下 LD50640 mg/kg

560 mg/kg−−2) 刺激性・腐食性13)

(アセトアルデヒド)4

報告なし。
3) 感作性13)
報告なし。
4)反復投与毒性13)(1) 経口投与
ラットに 675 mg/kg を 4 週間投与した実験で前胃の角化亢進がみられ、NOEL は 125mg/kg と報告されている。またラットに 40 mg/kg/day を 6 カ月間飲水投与(0.05%)した実験では、肝臓でコラーゲン合成の増加がみられている。
(2) 吸入暴露
ラットに 6 時間/日×5 日/週×4 週間暴露した実験で、1,000 ppm 以上で成長の遅延、2,200ppm 以上で死亡率の増加がみられている。また、243 ppm に 8 時間/日×5 日/週×5週間の暴露により、鼻腔の炎症や嗅上皮の過形成がみられている。
ハムスターを 6 時間/日×5 日/週×13 週間反復暴露した実験では、1,340 ppm 以上で気管上皮の障害、4,560 ppm で成長遅延や鼻腔、喉頭及び肺の上皮に障害がみられ、NOELは 390 ppm と報告されている。
(3) 腹腔内投与ラットに 200 mg/kg を 10 日間投与した場合、肝臓に脂肪蓄積がみられている。
5) 変異原性・遺伝毒性13)In vitro 試験では、ネズミチフス菌及び大腸菌 WP2uvrA による復帰突然変異試験で陰性の結果であったが、マウスリンフォーマ L5178Y 細胞による遺伝子突然変異試験、CHO 細胞による染色体異常及び姉妹染色分体交換(SCE)試験では陽性を示した。ラットの皮膚線維芽細胞で染色体異常及び小核の誘発、ヒトリンパ球で HPRT 遺伝子突然変異の増加、染色体異常の誘発及び SCE の増加が認められている。
In vivo 試験では、C57BL/6J マウスに 12 mg/kg/day を 5 日間腹腔内投与した実験で成熟赤血球中の小核の増加は認められず、チャイニーズハムスターに 0.01-0.1 mg/kg を単回腹腔内投与した実験でも骨髄細胞における SCE の増加は認められなかった。さらに、
C57BL/6J×C3H/HO の F1 雄マウスに 0-500 mg/kg を単回腹腔内投与した実験によっても、投与 13 日後の初期精子細胞の観察において小核の増加はみられなかった。一方、ショウジョウバエで伴性劣性致死突然変異の誘発、C57BL/6J マウスに 6 mg/kg/day を 5 日間腹腔内投与した実験で成熟赤血球の小核の増加、チャイニーズハムスターを 0.5 mg/kg の単回腹腔内投与によっても骨髄細胞で SCE の増加が観察されている。さらに、Wistar 雌ラットに 0.02 ml の 1%アセトアルデヒド溶液を妊娠 13 日目に経羊膜投与した実験で胚細胞において染色体異常が認められている。

(アセトアルデヒド)56) 発がん性13, 14, 15, 16, 17, 18)
機関EPA(1996 年)

分類

基準グループ B2 ヒトでは証拠が不十分又は証拠がないが、動物で発がん性の十分な証拠があり、ヒトに対して恐らく発がん性を示す物質。

EU(1996 年)

カテゴリー3 ヒトに対して発がん性を示す可能性についての懸念があるが、満足のいく評価を下すには入手できる情報が十分でない物質。

NTP(1994 年)

合理的に発がん性があることが懸念される物質。

IARC(1996 年)

グループ 2B ヒトに対して発がん性を示す可能性がある物質。

ACGIH(1996 年)

A3動物に発がん性を示す物質。

日本産業衛生学会(1996 年) 第 2 群 B ヒトに対して恐らく発がん性があると考えられるが、証拠が比較的に十分でない物質。
(1) 吸入暴露
雌雄の Wistar ラットを 750、1,500、1,533 ppm に 6 時間/日×5 日/週×28 カ月間暴露した実験では、暴露群において用量に相関して鼻腔に癌腫の発生がみられた。肺、喉頭及び気管には腫瘍発生率の増加はみられなかった。
雌雄のゴールデンハムスターを、最初の 9 週間は 2,500 ppm から 1,650 ppm まで徐々に濃度を下げ、7 時間/日×5 日/週×52 週間暴露した実験では、暴露群で雌雄とも 1 例ずつに鼻腔の癌腫がみられ、喉頭の癌腫の発生率が増加した。気管支及び肺には腫瘍の発生はみられなかった。
7) 生殖・発生毒性報告なし。

6. ヒトへの影響13, 17, 18, 19)1) 急性影響
アセトアルデヒド蒸気の暴露により、眼や粘膜への刺激、皮膚の紅潮、肺水腫、咽頭痛がみられ、経口摂取により、悪心、嘔吐、下痢、混迷、呼吸不全などの症状が認められている。液状のアセトアルデヒドは角膜表面を傷害する。
被検者に対してアセトアルデヒドのチャンバー内暴露を行ったところ、25 ppm では不快感、50 ppm では眼刺激がみられている。健常男子を 134 ppm に 30 分間暴露をしたとこ
ろ、上気道に中等度の刺激を生じたことが報告されている。5%溶液の静脈内注射によって心拍数及び呼吸数の増加、肺胞内二酸化炭素濃度の減少も報告されている。
東洋系の被検者 12 例に対してパッチテストを行ったところ、全例で皮膚の紅斑が認められ陽性と判断された。

(アセトアルデヒド)62) 慢性影響
アセトアルデヒド蒸気の反復暴露により、皮膚炎や結膜炎がみられ、長期暴露では赤血球及び白血球の減少や持続性の血圧上昇を生じることが報告されている。エタノールによる肝障害や飲酒癖のある母親から出生した子供の先天異常にアセトアルデヒドの関与が示唆されている。
3)発がん性
作業環境中にアセトアルデヒドやその他の化学物質が検出される化学工場に 20 年以上就労した作業者の 150 例中 9 例(いずれも喫煙者)に腫瘍の発生がみられ、発生部位は気道に 5 例、口腔に 2 例、胃及び大腸に各 1 例であった。呼吸器腫瘍の発生が一般集団と比較して高いと考えられるが、アセトアルデヒドとの関連性については明らかではない。
4)許容濃度
機関名許容濃度

経皮吸収性

ACGIH(1996 年)

25 ppm *1−

日本産業衛生学会(1996 年)

50 ppm(90 mg/m3)*2−*1：天井値*2：最大許容濃度

7. 生体内運命13)
ヒトへの経気道暴露により 56-444 ppm の暴露濃度で 45-70%のアセトアルデヒドが体内に取り込まれたとの報告がある。また、動物実験の結果から消化管からの吸収も示唆され、その物理化学的性状から経皮吸収の可能性も考えられる。
アセトアルデヒドは、主に肝臓において NAD 依存性アセトアルデヒド脱水素酵素(ALDH)により酸化されて酢酸塩となり、アセチル-CoA としてクエン酸回路に入った後、二酸化炭素と水に代謝される。カタラーゼや他の酸化酵素もアセトアルデヒドに対して高い親和性を有することからその代謝に関与していると考えられているが、アセトアルデヒ
ドの少なくとも 90%がミトコンドリアの ALDH により酸化を受ける。ALDH には種々のアイソザイムが存在し、ヒト肝の ALDH には少なくとも 4 種が同定されている。ミトコンド
リアの ALDH には遺伝的多型性が認められ、遺伝子上の点突然変異がホモあるいはヘテロ接合である場合に低い酵素活性を示し、アセトアルデヒドの異化が遅延することが知られている。この変異は東洋系のヒト集団の約 40%において認められ、アルコール不耐性の要因となっている。
アルコール摂取後の血中アセトアルデヒドの分布はそのほとんどが赤血球に認められ、赤血球中の濃度は血漿の約 10 倍で血球移行性が高いことが示されている。また、アセトアルデヒドが胎盤を介して胎児循環に入る可能性も示唆されている。
アセトアルデヒドは生体高分子との反応性が高く、付加体の形成や重合によってタンパク質の機能を障害し、酵素活性の阻害やヒストン-DNA の結合阻害、チューブリンの重合阻

(アセトアルデヒド)7害等を生じることが報告されている。

8. 分類(OECD 分類基準・案)

1) ほ乳動物に対する急性毒性は、ラットの経口投与でクラス 4、吸入暴露でクラス 5 に分類される。
2) 水圏環境生物に対する急性毒性は、魚類、甲殻類に対しては harmful である。藻類に対しては分類基準を適用できるデータがない。

9. 総合評価
1) 危険有害性の要約
アセトアルデヒドは、主に肝臓で ALDH(アセトアルデヒド脱水素酵素)により代謝されるが、ALDH には遺伝的多形性があり、東洋系ヒト集団の一部で認められるアルコール不耐性の要因となっている。
アセトアルデヒド蒸気の急性暴露により眼刺激や気道刺激、また反復あるいは長期暴
露では皮膚炎、結膜炎、赤血球及び白血球の減少、持続性の血圧上昇等が報告されている。実験動物に反復暴露した実験では、吸入経路で呼吸器系の上皮に対する傷害性、経口投与では前胃の角化亢進が認められている。アセトアルデヒドは東洋系の被検者によるパッチテストにおいて陽性反応を示すことが報告されており、アルコール中毒患者の血漿中にアセトアルデヒドで修飾されたタンパク質に対する抗体を認めたとの報告もある。変異原性試験では一部の陰性結果を除いて in vitro、in vivo のいずれにおいても概ね陽性である。ラットでの吸入暴露による発がん性試験では、呼吸器に対して慢性の組織傷害を生じる濃度において呼吸器系腫瘍を発生させることが報告されている。ヒトで暴露と発がんとの関連性は明らかではないが、発がん性を示す可能性があると考えられている。生殖・発生毒性については、動物実験では母動物に対する影響が十分に評価されてはいないものの、胚・胎児毒性及び催奇形性を有することが示されており、ヒトでは飲酒癖のある母親から出生した子供の先天異常についてアセトアルデヒドが関与している可能性も示唆されている。アセトアルデヒドは反応性が高く、付加体形成等により生体内高分子を修飾し、その機能を障害することが示されている。
本物質は環境中に放出された場合、物理化学的性状から考えて大気及び水圏に分布するものと予想される。対流圏大気中での主な分解機構は OH ラジカルとの反応であり、半減期は 0.5〜1 日と計算されている。水圏環境中での生分解性は良好である。環境庁のモニタリング調査では水質には検出例がないが、大気中には多数の検出例がある。水圏環境生物に対する急性毒性は、魚類及び甲殻類に対しては harmful 分類され、藻類に対しては分類基準を適用できるデータがない。
2) 指摘事項(1) 眼や気道に対する刺激性を有する。

(アセトアルデヒド)8(2) 東洋系の人の中には遺伝的に代謝酵素活性が低い集団があり、高度の負荷が考えられる場合に留意する必要がある。
(3) 感作性を示唆する報告がある。
(4) 実験動物に呼吸器系の腫瘍を発生させ、この発がん過程には本物質の刺激性が関与することが示唆されている。
(5) 実験動物において、母動物に対する影響が十分に評価されてはいないものの、胚・胎児毒性及び催奇形性が報告されている。

平成 9 年 3 月作成

(アセトアルデヒド)9

参考資料
1)

(社)日本化学工業協会調査資料(1996).

2)

Richardson, M. L. et. al.,Chemistry(1993).

3)

日本化学会編, 化学便覧(応用化学編) 第 5 版, 丸善(1985).

4)

有機合成化学協会編, 有機化合物辞典，講談社(1985).

5)分配係数計算用プログラム

6)

NIST Library of 54K Compounds.

7)

The Merck Index, 11th Ed., Merck & Co.Inc.(1989).

8)

平成 5 年度 既存化学物質の製造・輸入量に関する実態調査, 通商産業省.

9)

化学品検査協会, 化審法の既存化学物質安全性点検データ(1996).

10)

IUCLID(International Uniform Chemical Information Data Base), EU.

11)

Ramanathan V, J. Geophys. Res., 90(3), 5547(1985).

12)

環境庁環境保健部環境安全課監修, 化学物質と環境(1995).

13)

ACGIH, Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices(1991).

14)

ATSDR, Toxicological Profile for Benzene(1992).

15)

JETOC, 発がん性物質の分類とその基準, 発がん性評価物質一覧表, 第 3 版(1997).

16)

IARC, Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemicals to Humans, List ofIARC Evaluations(1995).

17)

産業衛生学雑誌, 38, 172-181(1996).

18)

ACGIH, Booklet of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices(1996).

19)

IARC, Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemicals to Humans, 29(1982).

別添資料
1)

生態毒性図

2)

ほ乳動物毒性シート

3)

ほ乳動物毒性図

The Dictionary of Substances and their Effects, Royal Society ofC Log P, アダムネット(株).

(アセトアルデヒド)10

生態毒性図
藻(mg/ l )類

Nitzschia sp.

甲殻類
オオミジンコ魚類

ファットヘッドミノー

ブルーギル

1,000

237(5-d)100
5348.3(96-h)(48-h)
30.8(96-h)

10LC50EC501
引用文献
1) IUCLID(International Uniform Chemical Information Data Base), EU.

(アセトアルデヒド)11

ほ乳動物毒性シート(発がん性)
動物種・系統ラット(Wistar)

ハムスター(Syrian golden)

投与経路
吸入

吸入

投与期間
28ヵ月間
(6時間/日×5日/週)

52週間(7時間/日×5日/週)

用量(ppm)0750
1,500
1,533(ppm)
鼻腔
扁平上皮癌
腺癌
癌腫

試験結果(腫瘍部位、発生頻度、タイプなど)
雄
雌0750 1,500 1,533
0750
1,500
1/49
0/49
0/49(ppm)①対照②2,500→1,650

1/52
16/52
0/52

10/53
31/530/53

雄
鼻腔癌腫
喉頭
癌腫

16/49
21/49
1/49

雌

①②

①

②

0/24

1/26

0/23

1/27

0/20

5/23

0/22

3/20

引用文献
1) IPCS, Environmental Health Criteria 167(1995).
2) IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks of chemicals to Humans, 36(1987).

0/50
0/50
0/50

0/48
6/48
0/48

5/53
28/53
3/531,533

文献1)
2)

17/5323/535/531)2)

(アセトアルデヒド)12

ほ乳動物毒性図(経口投与)
反復投与
マウス
ラット

発がん性
マウス
ラット

生殖発生
マウス
ラット

4w 飲水投与

mg/kg
1,000
報告なし。

● 675 前胃角化
亢進

100

10

○ 125 NOEL

報告なし。

報告なし。

報告なし。

報告なし。

(アセトアルデヒド)13

ほ乳動物毒性図(吸入暴露)
反復投与
ラット
ハムスター
ppm

8h/d×5d/w×5w

発がん性
マウス

生殖発生
ラット

許容濃度

マウス

ラット

報告なし。

報告なし。

6h/d×5d/w×13w 6h/d×5d/w×24m 6h/d×5d/w×28 m10,000● 4,560 成長遅延

報告なし。

や鼻腔、喉頭及び肺の上皮に障害● 1,340 気管上皮の障害

1,000● 750 鼻腔癌腫

○ 390 NOEL
● 243 鼻腔の炎症

100◎ 25-50