資料 ５123456789101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839

アメリシウムとりまとめ（案）（１） 物理化学的性状① 元素名、原子記号等 （The Merck Index 2006、岩波理化学辞典 1998）
IUPAC：americium
CAS No.：7440-35-9
原子記号：Am
同位体質量：234、237-247（最長半減期の同位体 243Am）② 物理化学的性状 （The Merck Index 2006、岩波理化学辞典 1998）
融点（℃）：1,173沸点（℃）：2,067（calc）
アメリシウムは人工放射性元素であり、安定核種は存在しない（The Merck Index2006）。
③ 放射性崩壊 （The Merck Index 2006、岩波理化学辞典 1998）
243Am 及び 241Am は、半減期がそれぞれ 7.38×103 年及び 432.7 年で、243Am は α崩壊、241Am は α 崩壊及び γ 崩壊をする放射線核種である。
（２）用途 （岩波理化学辞典 1998、The Merck Index 2006、ATSDR 2004）
241Am 及び 243Am は有用な放射線源で、241Am は煙探知機にも使われる（岩波理化学辞典 1996）。
（３）自然界での分布・移動
アメリシウムは超ウラン元素の一つであり、人工元素である。環境中の 241Am 発生源として、核爆発からの放射性降下物、原子炉と再処理からの放出、及び生産者や消費者による煙感知器の生産と廃棄、の 3 種類が考えられる。環境中に存在するアメリシウムの大部分は、1950-1960 年代に行われた大気圏内核実験によるものであった(EPA2004c; ATSDR 2004)。更に、チェルノブイリ事故、航空宇宙原子炉 SNAP9A を動力源とした衛星の燃焼及び核兵器搭載 B-52 爆撃機のグリーンランドの thule（ツーレ）墜落等の偶発的な放出がある。現在、放射性降下物から生じる放射線のほとんどが 241Am と90Sr、137Cs、238Pu、239Pu 及び 240Pu によるものである (DOE 1997a; ATSDR 2004)。
大気圏内核実験による低濃度の 241Am は世界中の環境媒体で検出され、この濃度は放射性降下物のバックグランドレベルとされている(ATSDR 2004)。
241Am は、原子炉内で主に、冷却材、排気塔のエアロゾル及び廃水で検出されている(Rosner et al. 1978; ATSDR 2004)。
241Am は 241Pu（半減期：14.4 年）の崩壊から生成するため、241Pu の放出は結果として 241Am をもたらしており、241Pu と 241Am の放出は合わせて考慮しなければならないのは明らかである。241Pu の事故的放出に続いて生成される 241Am は、70-80 年の間
112345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940に最大量となる(EPA 1976; ATSDR 2004)。その結果として、大気圏内核実験による241Am の影響はおよそ 2035 年にピークに達し、生成と崩壊とを組み合わせた速度に従って減少すると思われる。241Am 濃度のピーク時にも、241Pu が依然として残っていることに注意すべきである(ATSDR 2004)。
241Am は煙感知器の中のイオン化源として商業的に使用され、そしてその製造、使用、廃棄により環境中に放出される可能性がある(ATSDR 2004)。
大気中に放出されたアメリシウムは粒子状物質と結合し、乾性あるいは湿性沈着により地表あるいは表面水に堆積する (Rssien et al. 1985; ATSDR 2004)。乾性沈着は重力沈降と表面への固着により生ずる。湿性沈着したアメリシウムは降水により地球上に戻される。
大気圏内核実験による放射性核種は対流圏に放出されるが、しばしば下部成層圏に注入されることもある。大気中の粒子の滞留時間は、大気循環パターンの理由から、高度、緯度、季節、半球及び空気力学的サイズに依存する。例えば、下部成層圏の粒子の滞留時間は、極地では 3-12 か月、赤道地域では 8-24 か月であり、対流圏の粒子の半減期は、約 1 か月である。大きな粒子は大気中に短時間しか残留しないため、その放出源の近くで沈着し、より小さい粒子は空気中に長時間残留して放出源から遠方に沈着する。実際の測定法が無い場合、空気中粒子状物質に付着する他の同位体の空気中濃度と沈着量との関係から、ある地域の 241Am 沈着量を推定することができる。この方法を用いて、ニューヨークにおける 241Am の年間沈着量は、0.010 mCi/km2(0.37 MBq/km2)と推定された。また、2000 年までに沈着した 241Am の累積量は、0.058 mCi/km2(2.1 MBq/km2)と推定された。241Pu 崩壊から生じた分を含めると、2000 年までに沈着した 241Am の累積量は 0.80 Ci/km2(30 MBq/ km2)となる(ATSDR 2004)。
撹拌と波の作用により、アメリシウムは水の表面から大気中に入る可能性がある。
(McKay et al. 1994; Walker et al. 1986; ATSDR 2004)。
同様に、241Am 汚染土壌から風の作用で空中に放出される可能性がある(ATSDR2004)。
廃水、流出水中あるいは大気沈着物に放出されたアメリシウムは、粒子状物質に吸着し、急速に水中から除去され、表面堆積物に沈着する(Murray and Avogadro 1979;
ATSDR 2004)。吸着性は非常に高く、堆積物と水中の粒子状‐関連相及び溶解相との間の分配係数は 105‐106 程度である(Davis et al. 1997; NRC 1981; Pattenden andMcKay 1994; ATSDR 2004)。
水生生物は水の取り込みあるいは堆積物または食物尺度の低位生物の摂取を経由して、アメリシウムを生物濃縮する。水中のアメリシウムは、甲殻類動物性プランクトン、甲殻類、軟体動物の外骨格上に吸着し、蓄積する(Fisher et al 1983; ATSDR 2004)。浮遊珪藻あるいは他の食品から摂取されたアメリシウムの大部分は、腸を通過して排泄される。糞や放置された動物死体といった生物起源の残骸は、241Am の深層及び堆積中への垂直輸送を促進している(ATSDR 2004)。

212345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940

もし、陸上沈着が生じた場合、アメリシウムは土壌に吸着して表面下の土壌に到達し、風、水の作用あるいは生物的移送により再分配される。放射能汚染あるいは放射性廃棄物処理場のある地域に生息している小哺乳動物は、汚染土壌または植物の摂取及び穴掘りや掘り起しを通して 241Am 汚染土壌をかき乱すことにより、アメリシウム汚染される。
更に、小哺乳動物は、鷹やコヨーテのような食物連鎖の上位捕食者に捕食されて、廃棄物エリアからアメリシウムを分散させる可能性がある。
放射性降下物の 241Am は先行核種の 241Pu と同伴して地上に達することから、ある深さにおける 241Am 量はアメリシウ
ムとプルトニウム両元素の浸出と両核種の崩壊の関数で表される。放射性降下物の241Am は、大部分が土壌の深さ数センチに保持され、そこで有機物と結合し、マンガンと鉄の酸化物に固着している(Bennett 1976; Bunzl et al. 1995; Vyas and Mistry 1980;
ATSDR 2004)。しかしながら、アメリシウムを含む超ウラン放射性核種は地下水中に移行することが見出されてきており、数か所の国立研究所では、地下 80-3,000 m 以上の移動が認められた。地下システムでは、コロイド状物質は地下水系で長距離の移動ができるため、アメリシウムを含む放射性汚染物質を結合し、輸送することが可能である(McCarthy et al. 1998a, 1998b; Penrose et al. 1990; ATSDR 2004)。
アメリシウムは植物の根を通して土壌から取り込まれ、植物の別の部位に移行する。
241Am で汚染した塵も、植物の地上部分に沈着する可能性がある。241Am の土壌からの吸収移行性は低い(Bennett 1979; EPA 1979; Nisbet and Shaw 1994; Romney et al.
1981; Schultz et al. 1976; Zach 1985; ATSDR 2004)。土壌からの吸収は、化学種、土壌化学、植物種及び環境条件の関数で表される。植物と土壌の 241Am の濃度比は、農作物と土壌の種類により 2 桁以上の幅がある。吸収は酸性条件ではより高く、アメリシウムの錯体生成と吸収量を低下させるのに重要な役割を果たす有機物が多く含まれる土壌ではより低い。根を通して吸収された超ウラン元素が種子及び果実へ移行するのは、一般的に非常に遅い(Bennet 1979; Schreckhise and Cline 1980; ATSDR 2004)。種子、穀物及び果実の濃度比は 10-6 から 10-4 の範囲で、葉の約 1/10 の低さである。
動物は汚染植物、土壌あるいは他の動物を摂取し、そして呼吸をすることでアメリシウムを蓄積する(ATSDR 2004)。
水生生物の生物学的取り込みは、温度、取り込み後の時間、1 年の季節、水質のような多くの要因に依存する可能性がある。魚におけるアメリシウムの生物濃度は低く、魚の可食部では特に低い(DOE 1996; ATSDR 2004)。241Am がバックグランドレベルより3 桁ほど高い濃度の核廃棄物処分池で実施された研究では、魚肉の濃度が対照群の濃度の 10 倍以上を示したことがあった(Emery et al. 1981; ATSDR 2004)。ヒトが摂取する海洋生物では、一般に、イガイで最も高く、その標的器官は主に消化腺、鰓、外骨格である(Chassard-Bouchaud 1996; Fisher et al.1996; Hamilton and Clifton 1980;
ATSDR 2004)。これらの過程の多くについて移行係数が報告されている。入手可能な証拠から、ヒトに至る食物連鎖では、アメリシウムは生物濃縮されないということが示唆されている(Bulman 1978; Jaakkoka et al. 1977; ATSDR 2004)。アメリシウムの生物濃縮に関する最近の報告はない。
312345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940（４）ヒトへの曝露経路と曝露量
空気、水、土壌、食物を経由した一般公衆の 241Am 被ばくは、一般的には非常に低く、これらの“バックグランド”レベルは過去の大気圏内核実験からの放射性降下物によるものである。1973 年以来、241Am の空気中濃度は＜10-18 Ci/m3(0.037 μBq/m3)で、減少傾向にある(Bennett 1979)。原子放射線の効果に関する国連科学委員会(UNSCEAR2000; ATSDR 2004)は、放射性降下物からの放射性核種の蓄積量と空気中濃度は、1980年に大気圏内核実験が中止した時点から急速に低下していることを報告している。長半減期の超ウラン放射性核種に対する吸入被ばくでさえ、1985 年以降は微々たるものとなっている。原子力発電所周辺の濃度は、放射性降下物によるバックグランドと区別できない程度である(EPPI 1981; ATSDR 2004)。北海及び北大西洋の表面海水の 241Am濃度は、1976-1988 年では 10 Bq/m3(270 pCi/m3)付近に止まっている(Pattenden andMcKay 1994; ATSDR 2004)が、原子力施設の排出口付近では相当高い可能性がある。
ニューヨーク地域において蓄積された沈着量と成長量に起因する土壌中 241Am は、2035
年には最大 0.88 mCi/km2(33 MBq/km2)に達すると思われる。1983-1986 年及び1987-1992 年の FDA のトータルダイエット研究では、放射性核種濃度は特別な法的措置あるいは簡単なモニタリングを必要としないほど十分に低い濃度であった(ATSDR2004)。
一般公衆は、原子力事故あるいは 241Am が存在する有害廃棄物処理場近傍地域に居住することで高濃度 241Am に被ばくする可能性がある。被ばくは一般に、これらの処理場からの塵の吸入と摂取による(ATSDR 2004)。
イオン化式煙検知器あるいは 241Am が含まれる他の装置の製造に従事する作業者、
原子炉あるいはエネルギー省(DOE)関連施設の作業者、及びアメリシウムが含まれる装置（屋根の雨漏り及び道路の劣化及びボーリング検層装置のチェック用中性子後方散乱源）を使用する作業者も高レベルの 241Am に被ばくする可能性がある。環境及び多くの職業的な状況において、アメリシウムは通常プルトニウムやキュリウムと一緒に存在しており、アメリシウム単独での被ばくは殆どない(ATSDR 2004)。

米国有害物質・疾病登録局（ATSDR）の毒性学的プロファイルを基に、アメリシウ
ムの体内動態と毒性に関する科学的知見を整理した。
（５）体内動態① 吸収
動物試験の多くの知見と同様に、ヒトを対象にした試験においても投与放射能の 0.1%未満が吸収されて血液中に入ることが示唆された。
乳幼児では 0.5%近く吸収される可能性がある(ICRP、1996)。
アメリシウム汚染貝（軟体動物）を用いたヒトにおけるアメリシウムの吸収について
412345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940調べられている。成人 8 名（男性 6 名、女性 2 名）に、英国 Cumbria 州 Sellafield 原子力施設近くの海岸で採取された 241Am 汚染巻貝（winkles）が経口投与された。投与された 241Am の放射能は 18～76 Bq（0.49～2.1 nCi、0.15～0.63 ng）であった。投与後、24 時間連続的に 10 日間、各々の尿が採取された。
吸収された放射能の割合は、尿から排泄された 241Am 排泄蓄積量と、完全に吸収されたと仮定した場合の排泄予測量の割合より推計された。241Am の排泄予測量は、Takadaら(1984)の吸収されたアメリシウムが排泄される場合の動態モデルに基づいて算出された。8 名の幾何平均吸収率は、投与放射能の 0.6×10-4（幾何学的標準偏差[GSD] 0.1、範囲：0.4×10-4～2.1×10-4）又は 0.006%であった。
2 回目の試験では、前試験の 8 名中 7 名及び新規の 1 名（男性 6 名、女性 2 名）に同じ試験方法で 10～25 Bq（0.27～0.68 nCi、0.083～0.21 ng）の 241Am による放射能が投与された(Hunt et al., 1990)。
この結果、算術平均吸収率は、投与放射能の 0.8×10-4（範囲：0.4×10-4～1.5×10-4）又は 0.008%であった。
以上二つの試験結果を合算すると、算術平均吸収率は、投与放射能の 0.9×10-4（範囲：0.3×10-4～2.5×10-4）又は 0.009%であり、男女の吸収率は同程度であった。
更に、最初の試験の 8 名中 3 名及び新規 3 名（男性 5 名、女性 1 名）に同じ試験法を用いて 3 回目の試験が実施された。3 回目の試験では、Cumbria 州 Ravenglass で採取された二枚貝（cockles）が用いられ、投与された放射能は 15～17 Bq（0.41～0.46 nCi、0.13～0.14 ng）であった(Hunt, 1998)。
この試験の結果、算術平均吸収率は、投与放射能の 1.2×10-4（範囲：0.3×10-4～2.6×10-4）又は 0.012%であった。
酸化アメリシウム（AmO2）が作業員に経口的に曝露された事故事例が報告されている。約 2.85 μCi（105 kBq、0.88 μg Am）の AmO2 を含有するセラミック粒子を摂取した事例では、摂取後 8 日間で推定放射能の約 4 pCi（0.15 Bq）又は 0.00014%が尿中に排泄された(Smith et al., 1983)。
また、約 4.22 μCi（156 kBq、1.3 μg）の Am を含有した煙検知器の製造に用いる直径 2 mm の銀色ディスク 2 枚を飲用した事例では、作業員は、摂取後 16 及び 24 時間の糞中に銀色ディスクを排泄した。この期間中、尿からの 241Am 排泄量は、摂取放射能の約 3 pCi（0.11 Bq、0.7 ng Am）又は 0.0007%であった(Rundo et al., 1977)。2 枚のデ
ィスクの摂取と糞中排泄との間の時間経過は、食道滞留時間及び腸での不規則な蠕動運動が関係したものと考えられた。
アメリシウムの吸収量は投与量の 0.1%未満という値を支持する結果が、ヒト以外の霊長類を用いた試験で得られている。
Ham ら(1994)は、マーモセットに 241Am（1.6 Bq、43 pCi、0.012 ng Am）を溶解したクエン酸液を腹腔内投与、又は 241Am（250 Bq、6.7 nCi、2.0 ng Am）を混ぜたじゃがいも粉を胃内投与し、肝臓又はカーカスにおけるアメリシウム滞留量の比較により、512345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940

マーモセットにおけるアメリシウムの消化管吸収量を概算した。
その結果、じゃがいも粉に混合された 241Am の吸収放射能は、投与放射能の約 6×10-4又は 0.06%と推定された。
アメリシウムの消化管における吸収量は、豚、モルモット、マウス及びラットでも調べられている。これらの試験では、吸収量の概算に用いられた方法はそれぞれ異なるが、重要な傾向が明らかにされている。一般に、動物試験ではどの種においても摂取されたアメリシウムの吸収は相対的に低い（成獣で 1%未満）ことが示されている。豚、モルモット、ハムスター及びラットにおいて、新生児の吸収率は、成獣に比較すると 30～200倍高く、出生後、年齢と共に吸収率は急激に減少する（モルモットでは出生 30 日後で吸収率は4 倍）(Bomford and Harrison 1986; David and Harrison 1984; Sullivan et al.,1985)。
アメリシウムは、水溶性の硝酸塩又はクエン酸塩の水溶液として摂取されるときも、貝（molluses）、じゃがいも又は肝臓組織のような食品中で取り込まれるときも、同様な吸収量となると考えられた(Bulman et al., 1993; Ham et al., 1994; Harrison et al.,
1998; Hisamatsu and Takezawa 1987; Stather et al., 1979a)。比較的不溶性のアメリ
シウム酸化物の吸収量はアメリシウムクエン酸塩の 1/4～1/10、アメリシウムクエン酸塩の吸収量はアメリシウム硝酸塩の 1/3～1/6 であった(Stather et al., 1979a; Sulliva
1980a, 1980b)。同様にラットでは、武器表面の塵あい（surface dust from a weaponssite）由来アメリシウムの吸収量は、アメリシウムの酸化物又は硝酸塩の 1/10～1/50 であった(Harrison et al., 1994; Sullivan et al., 1980b)。モルモットではラットより 5 倍量のアメリシウムを吸収し、種差が認められた。ラットにおいて、満腹時より空腹時及び鉄の充足時より鉄欠損時にアメリシウム吸収率が増加すると考えられた(Sullivan andRuemmler 1988; Sullivan et al., 1986)。Fe3+及びアメリシウムを同時に経口曝露されると、摂取されたアメリシウムの吸収が亢進する結果となり、消化管において Fe+3 により触媒された酸化還元反応によるものと考えられた(Sullivan et al., 1986)。消化管から吸収されるアメリシウムの詳細な吸収場所及び化学形態は明らかではないが、唾液及び消化液に適合した化学種分別形態は、唾液ではクエン酸塩及びリン酸塩複合体が多く、消化液では Am3+が多いと考えられた(Webb et al., 1998)。小腸におけるアメリシウムの化学種は報告されていないが、クエン酸、乳酸及びリン酸複合体は、腸液中の弱酸性複合体及びそれらの量の平衡に基づいて予想された(Webb et al., 1998)。
② 分布アメリシウムは消化管から吸収されることが示されているが、経口曝露後の全身の分布については不明な点が多い(ICRP, 1986, 1994a)。しかしながら、消化管から吸収されたアメリシウムは、吸入曝露による吸収と同様に体循環によって全身に分布すると推測される。
動物実験で、アメリシウムの摂取後にアメリシウムが蓄積する場所は骨格及び肝臓である結果はこのことを裏付けている。アメリシウムクエン酸塩を単回投与した豚において、体内蓄積量が最も多かった投与 8 時間後のアメリシウムの分布は、骨に 56%、肝臓612345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940に 29%及び筋肉に 5%であった(Eisele et al., 1987)。ラットにアメリシウムクエン酸塩又は硝酸塩を単回経口投与した 7 日後、骨格及び肝臓は 241Am 体内負荷量のそれぞれ40%（範囲：8～67%）及び 29%（範囲：7～30%）を占めた(Sullivan et al., 1985, 1986)。
消化管から吸収されたアメリシウムは、門脈血流により優先的に肝臓に入るが、肝臓における初回通過効果が実際に吸収されたアメリシウムの全体的な組織分布に影響するという証拠はない。マーモセットにアメリシウムクエン酸塩が静脈内投与された結果、肝臓にはアメリシウムの総体内負荷量の 27%（消化管を除く）であったが、じゃがいも粉に混合したアメリシウムを単回強制経口投与した結果では、肝臓への分布は総体内負荷量の 31%であった（経口投与：静脈内投与の比率は 1.14）(Ham et al., 1994)。同じような比較試験では、肝臓への負荷率に対する経口投与：静脈内投与の比率は、ハムス
ターでは 0.9 であり(Stather et al., 1979a)、モルモット及びラットでは 1 未満という結果であった(Bomford and Harrison, 1986; David and Harrison 1984; Harison et al.,1994)。
③ 代謝
アメリシウムの代謝は、タンパク質との結合の他に、炭酸塩、リン酸塩等の各種の無機陰イオン及びクエン酸塩、乳酸塩等のカルボン酸塩複合体が考えられる(Durbin,
1973; Taylor, 1973; Webb, 1998)。これらの相互作用の型は、すべての曝露経路で可能であろう。
④ 排泄
水中環境でアメリシウムに汚染された貝（molluecs）を摂取したヒトにおいて、摂取アメリシウムの尿中排泄が測定された。成人 8 名（男性 6 名、女性 2 名）に、241Am で汚染された巻貝（winkles）が経口投与された。投与された 241Am の放射能は 10～25 Bq（0.27～0.68 nCi、0.083～0.21 ng）であった。投与後 7 日間の平均累積尿中排泄量は約 0.0005%であり、尿中に排泄された吸収放射能の割合は 0.07%と算出された(Hunt etal., 1990)。
同様に 6 名（男性 5 名、女性 1 名）に Cumbria 州 Ravenglass で採取された二枚貝（cockles）が投与（放射能範囲：15～17 Bq、0.41～0.46 nCi、0.13～0.14 ng）され、摂取後 7 日間の平均累積尿中排泄量は、投与されたアメリシウムの約 0.0009%であり、尿中に排泄された吸収放射能の量は 0.08%と算出された(Hunt, 1998)。この試験に参加したうちの 3 人は、巻貝(winkles)を用いた先行の試験(Hunt et al., 1990)にも参加しており、二枚貝を摂取する前 3 日間の尿中排泄量を先行試験の影響として、本試験における実測値が補正された。摂取後 7 日間に被験者から集められた便中で測定された蓄積放射能は、二枚貝中の 241Am 放射能との区別はできなかった。
241AmO を含有するセラミック粒子を作業員(worker)が摂取した事故事例において、2摂取されたアメリニウムの排泄に関する報告がされている(Smith et al., 1983)。事故後
5 日目に、約 2.85 μCi（105 kBq）の 241Am（0.88 μg Am）を含有するセラミック粒子が便に排泄された。それ以前及び以後の便には、241Am 放射能は検出されなかった。粒712345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940

子の摂取後 8 日間に、約 4 pCi（推定放射能の 0.15 Bq、0.00007%）が尿中に排泄された。
ラット及びモルモットを用いた試験の結果、これらの動物では、消化管より吸収されたアメリシウムは、曝露後 1 週間以内に主に尿中に排泄されることが示された。ラットにアメリシウム硝酸塩又はクエン酸塩が強制経口投与されると、推定吸収放射能の 30～80%が投与後 7 日間に尿中に排泄された(Sullivan 1980a; Sullivan et al., 1985)。排泄率の幅が広いのは、アメリシウムの吸収率が相対的に低いため、推測値の不確実性に起因すると考えられた。尿中に排泄された吸収放射能の割合は、鉄欠損ラット（35%）では鉄充足ラット（78%）よりも低かった(Sillivan et al., 1985)。モルモットでは、アメリシウム硝酸塩の単回強制経口投与後 7 日間に吸収放射能の 35～50%が尿中に排泄された(Sillivan 1980a)。
吸収されて循環系に入ると、曝露経路は関係なく、アメリシウムは糞及び尿に排泄される。これは、ヒトの事故事例及びアメリシウムが静脈内投与又は筋肉内投与された動物試験の結果により明らかである。
（６）実験動物等への影響
アメリシウムの経口投与による急性、亜急性及び慢性毒性試験について、動物における死亡、臓器毒性、免疫学的及びリンパ細網系、神経毒性、生殖発生毒性、発がん性、遺伝毒性等の健康影響に関する報告はない(ATSDR, 1999)。
（７）ヒトへの影響① 急性毒性、亜急性毒性及び慢性毒性試験
アメリシウムの経口投与による急性、亜急性及び慢性毒性試験について、ヒトにおける死亡、臓器毒性、免疫学的及びリンパ細網系、神経毒性、生殖発生毒性等の健康影響に関する報告はない(ATSDR, 1999)。
② 発がん
アメリシウムの急性、亜急性及び慢性経口投与試験によるヒト発がんに関連した報告はない。大量曝露を受けた作業員（worker）が、11 年後に死亡しているが、生検による検査においてもがんの所見は認められず、死因はがんではなかった。EPA は、ヒトに対する発がん性物質と考えられる放射線核種を検討しており、摂取された 241Am 及び243Am の発がんリスク因子を推計している(ATSDR, 1999)。
（参考：症例報告）
アメリシウムの全身影響については、241Am を含むイオン交換カラムが目の前で爆発した 64 歳男性の事例について多くの報告がなされている（Breitenstein and Palmer
1989; Filipy et al. 1995; Jech et al. 1983; McMurray 1983; Palmer et al. 1983;
Robinson et al. 1983; Thompson 1983; Toohey and Kathren 1995）。
当該症例の被曝量は 37～185 GBq と推定され、応急処置により 220 MBq 程度に、そ8123456789101112131415161718192021222324252627282930313233の後 1 日で 37 MBq 程度まで低下した（Robinson et al. 1983）。
有意だが一時的な貧血、持続するリンパ球と血小板の減少が観察された。その作業員は曝露 11 年後に関係のない原因で死亡している(Filipy et al., 1995)。剖検では、高度の骨梁周囲の線維化（peritrabecular fibrosis）、骨の細胞成分の減少及び骨代謝の抑制が認められた (Priest et al., 1995)。
③ 遺伝毒性試験
アメリシウムについては、ヒト及び実験動物において経口又は経皮曝露による急性、亜急性又は慢性の遺伝毒性影響に関する報告はない。吸入曝露では、ヒトでの急性及び亜急性の、実験動物での亜急性及び慢性の遺伝毒性影響に関する報告はない。ヒトにおけるアメリシウムへの外部被ばく事例でみられた遺伝毒性影響に関する所見について記載した。
γ線に 11～22 年間外部被ばくされた 7 名の核燃料製造工場作業員（これらのうち 6名はさらに検査前の 5 年間α線を放射する 241Am に内部被ばくされている。
）のリンパ球では、染色体異常（対称型である転座及び二動原体、環状染色体）の頻度が上昇していた(Bauchinger et al. 1997)。γ線の外部被ばく及び 241Am の内部被ばくによる作業員の総実効線量当量は、393、39、207、304、202、237 及び 349 mSv（全身）（39.3、3.9、20.7、30.4、20.2、23.7 及び 34.9 rem）であった。内部被ばくされた 6 名中 5 名において、241Am に起因する実効線量当量は総線量の 5～25%となり、染色体異常は主にγ線への外部被ばくに起因していた。残りの 1 名の作業員では、総実効線量当量 39mSv（3.9 rem）の 66%が 241Am の内部被ばくによるものであった。
放射線作業者、その妻、娘（大学生）及び息子（10 歳）の事例では、作業者が私的実験のために用いた線源から、彼らは数年間自宅で高い線量の 241Am に被ばくされ、結果的に体内負荷量は 6.5～89 nCi（0.24～3.3 kBq）であった。培養白血球の染色体異常は、外部線源による事故被ばく又は治療による被ばくの事例において観察されたものと同程度のものであった(Kelly and Dagle 1974)。観察された細胞遺伝学的な損傷は低く、著者らに利用可能な背景対照値にのみかなり類似していた。ヒトのデータは限られているものの、吸入されたアメリシウムによる有意な遺伝毒性影響は示されていない。
（８）国際機関等の評価報告は見当たらなかった。

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