4. 生物影響研究
4.1 はじめに示基準や職業人の実効線量の限度として使われている

環境科学技術研究所では、これまで約 30 年間にわた基準値に概ね相当する。なお、自然放射線による被ばく

り、主にマウスを実験材料として、低線量率放射線の生は、その十分の一である 2 mSv/年程度、そのうち外部物影響の研究を行ってきた。研究所は、平成 2 年に設被ばくは、1 mSv/年程度とされていることから、0.05

立され、まず環境中の放射性物質の分布・動態の研究が

mGy/日という線量率は、照射実験が成立しうる最も低開始された。少し遅れて平成 7 年に、低線量率放射線いレベルに近いと考えている。近年、低線量率放射線のを生物に照射するための施設が建設され（松本ら影響が注目されるようになり、各国に低線量率生物照2011）、低線量率放射線生物影響の研究が開始された。

射施設が設置されているが、0.05 mGy/日程度の線量率

動物照射および実験施設は、平成 7、16、20 年の 3 次

での照射が可能なものはほぼ存在せず、また、SPF 条件

にわたって整備された。照射施設としては、図 1 に示

下で多数のマウスを長期照射可能なものもほとんどな

すような、中心のセシウム線源をマウスのケージが等い（Tanaka et al. 2018）。

距離で取り囲むタイプのものが典型的であるが、現在

もう一つのタイプの照射施設として、線量率可変のは、このようなタイプのものが 5 室あり、それぞれにものが 2 室あり、片方を動物照射用（非 SPF 条件）に、

おいて specific pathogen-free（SPF）条件下で約 400 匹のもう一方を培養細胞照射用に供している。このタイプ

マウスを同時に長期連続照射できる。なお、1 日のうちの照射室では、セシウム線源から放射線が比較的狭い

2 時間は、線源を格納し、この間にマウスの世話などの角度で放出され、照射野内に距離を変えて比較的少数作業を行っている。使用できる線量率としては、0.05の対象（マウスのケージもしくは細胞培養用 CO2 イン

mGy/日、1 mGy/日、20 mGy/日、100 mGy/日、400 mGy/

キュベーター）を置くことにより（さらには大きさの異日から選択できる。

なる線源を用いることにより）、線量率を変えることが

図 2 に示すように、このうち、一番高い 400 mGy/日できる。図 2 には、このような照射室で実際に用いて以外の 4 つは、低線量率の範疇に属し、一番低い 0.05

いる線量率の範囲を示した。なお、比較目的の高線量率

mGy/日は、ほぼ 20 mSv/年、すなわち、事故時の避難指照射のためには、ガンマセル（Nordion）を SPF 条件用

図 1 環境科学技術研究所の低線量率放射線照射室の例。右上は平面図。中心のセシウム線源をマウスのケージが等距離で取り囲むタイプのもの。

101

図 2 環境科学技術研究所の放射線照射実験で主に使用している低線量率。線量率のスケールは対数で表す。単位は原則、mGy/日であるが、カッコ内のものは異なっている。左側に行くほど低線量率、右側に行くほど高線量率。スケールの上には基準値などを、下にはそれぞれのタイプの照射施設の線量率を示す。

に 1 台、非 SPF 条件および培養細胞用に 1 台備えてい実施された。この実験においては、B6C3F1 マウスに低る。

線量率放射線（0.05 mGy/日、1.1 mGy/日、もしくは 21

マウス飼育は、原則、SPF 条件下で行われている。特mGy/日）を成年期（56 日齢から 400 日間）に照射後、に終生飼育などの長期飼育実験は、すべて SPF 条件下

終生飼育を行い、寿命のデータを得るとともに、死亡時で実施されている。マウスの系統としては、原則、毒性の病理解析を行った（Tanaka et al. 2003, Tanaka et al.

試験に多くの実績があるB6C3F1 が使用されているが、2008）。雌雄の照射群および非照射群各 500 匹、総計

研究目的に応じて、他のマウス系統も使用されている。

4000 匹のマウスが用いられた。
（この実験より後の実験
では、1.1 mGy/日の代わりに 1.0 mGy/日、21 mGy/日の4.2 初の実験：寿命試験

代わりに 20 mGy/日の線量率が用いられたこともあり、

平成 8 年から 8 年以上を費やして、環境科学技術研

以下の記述では、この実験についても、便宜上、1 mGy/

究所における最初の生物影響実験である「寿命試験」が日、20 mGy/日と表記する。
）寿命に関する結果のまとめ

図 3 寿命試験・生存率曲線と平均寿命

102を、図 3 に示す。20 mGy/日（総線量 8000 mGy）の照

ター、生殖細胞突然変異、（胎児の）骨化などのパラメ

射では、雌雄とも 100 日以上の大幅な寿命短縮が認めーターなども用いられた。さらに、実証調査で認められられた。1 mGy/日（総線量 400 mGy）の照射では、影響た影響・現象の発現機序（メカニズム）を明らかにするは小さく、寿命短縮はメスのみにおいて有意であった。

ための実験（「機序調査」と呼んでいる）を行い、分子0.05 mGy/日（総線量 20 mGy）では、寿命短縮は雌雄とから個体までのレベルのさまざまなパラメーターを取も有意ではなかった。すなわち、低線量率照射によって得している。以下に、これらの実験の結果のいくつかをも総線量が高くなると、高線量率の場合と同様、寿命短順に記す。

縮が引き起こされうること、またこの影響は線量または線量率依存的であり、線量または線量率が少なくな

4.4 経時的剖検実験（腫瘍の潜伏期間とその進行）

ると影響は小さくなり、基準値程度になると影響の検寿命調査の結果に基づき、20 mGy/日を照射したメス出が難しいことが示された。この結果を報告した論文の B6C3F1 マウスを用い、終生飼育ではなく 100 日ご（Tanaka et al. 2003）の題名は、“No Lengthening of Lifeとのサンプリングにより、腫瘍の潜伏期とその進行にSpan...”となっており、低線量率放射線が寿命延長を引ついて横断的調査（経時的検索）を実施した。その結果、き起こすという証拠が得られなかったことを強調して腫瘍発生リスク（発生率、潜伏期間、進行度）は臓器やいる。これについては、現在からすると多少奇異な感じ

組織によって異なることが示された。この研究（Tanaka

を受けるが、発表当時は「放射線ホルミシス」の仮説がet al. 2016）では、20 mGy/日照射により悪性リンパ腫や跋扈しており、低線量率放射線により寿命が延長する

肺、肝臓の良性腫瘍などの潜伏期間の短縮は見られなとの言説も流布していたことを反映している。他にもかったが、肺、肝臓の悪性腫瘍や卵巣、副腎、ハーダー

低線量率放射線を照射したマウスの寿命を調べた研究

腺の腫瘍の潜伏期は短縮し、さらに肝臓（肝細胞腺腫、はあるものの、完備した SPF 条件下で多数の個体を用

肝細胞癌）、肺（腺腫/癌）、卵巣（腺腫および顆粒膜細い、かつ詳細な病理解析を実施した研究はそれまで例

胞腫瘍、良性）、副腎（腺腫、被膜下細胞）およびハーがなく、この「寿命試験」の結果は ICRP や UNSCEAR

ダー腺に由来する腫瘍の発生率が増加した（表 1）。

の出版物にも重要で標準的な結果として引用されている。なお、寿命試験のマウスの病理解析の結果、寿命短

表 1 経時的剖検実験・まとめ

縮の主要な原因は腫瘍による死亡の早期化によるもの
であることが明らかになった（Tanaka et al. 2008）。
4.3 実証調査と機序調査
多くのマウスに低線量率連続照射を行い、寿命・死因・疾病発生率などを調べ、個体レベルの影響の概要を記述するような実験（私たちは「実証調査」と呼んでいる）としては、上記の成年期の照射実験に続き、胎児期（照射期間は 18 日間）の照射実験を完了し、現在幼若期（照射期間は 56 日間）の照射実験を行っている。また、オス（成体）に 400 日間照射し、子孫への影響を調べる実験も実施した。これらの実証調査の主要部分は、4.5 遺伝的影響（継世代影響）

体重、寿命、死因、腫瘍および非腫瘍性疾患の発生率な

低線量率放射線に長期被ばくしたオスマウスの子、どの共通の基本パラメーターを用いた、放射線の生物

孫に及ぼす影響を調査した。実験には、C57BL6 マウス

学的影響の概要の評価である。基本パラメーターに加を用い、オスに低線量率放射線（0.05 mGy/日、1 mGy/

え、個々の研究の必要に応じて、生殖に関するパラメー

日および 20 mGy/日）を成年期（56 日齢から 400 日間）

103

図 4 遺伝的影響・生存率曲線と平均寿命に照射後、8 週齢の非照射メスと交配し、子マウスを得、

4.6 胎児期被ばく（母胎内被ばく）

さらに子マウス同士を交配することにより孫マウスを

20 mGy/日で胎児期（妊娠期間、18 日間）に照射を受得た。これらのマウスの終生飼育を行い、寿命のデータ

けた B6C3F1 マウスは、母胎内における着床後死亡、胎を得るとともに、死亡時の病理解析を行った。その結果、

児サイズ／体重、子宮サイズ、骨化及び発育異常に関し

親世代では 20 mGy/日を照射したオスマウス、子世代でて有意な影響を示さなかった（Gulay et al. 2018）が、胎は 1 mGy/日および 20 mGy/日照射群のオス子マウスに

齢 18 日目の雌雄両方の胎児において、わずかではある

有意な寿命短縮が観察された（図 4）。

が生殖細胞数の減少が見られた（図 6）（Nakahira et al.

また、子マウスについて遺伝子コピー数の変異（CNV、主に欠失）を調べた結果、20 mGy/日照射群の子マウス

2020）。また、10 週齢の時点において臓器重量（絶対値および相対値）に関しては、非照射対照との間に有意なでは、有意に変異が増加していた（Ogura et al. 2021）。
また、平均死亡日齢に対する CNV の影響は有意であり（p=0.0019）、CNV の存在が死亡日齢の短縮と関連している可能性が示唆された（図 5）。

図 5 遺伝的影響・CNV の有（右 CNV+）無（左図 6 胎児期被ばく・精巣（上）と卵巣（下）の生殖CMV-）と死亡日齢

細胞数・胎齢 18 日

104

図 7 胎児期被ばく・生存率曲線と平均寿命差は見られなかった（Gulay et al. 2018）。

重要な標的であることを示唆している（Fujikawa et al.

さらに、胎児期の B6C3F1 マウスに低線量率（0.05

2022）
。

mGy/日、1 mGy/日および 20 mGy/日）もしくは中線量マウス脾臓における低線量率照射の影響を解析した率（400 mGy/日）を照射（18 日間）した後、終生飼育

結果、癌抑制遺伝子 p53 依存性の遺伝子の発現量が、を行い、寿命のデータを得るとともに、死亡時の病理解

400 mGy/日の中線量率照射では顕著に増加するが、20析を行った結果、雌雄ともに 400 mGy/日照射群のみ有mGy/日の低線量率照射では反応が見られないことを見意に寿命が短縮（図 7）し、メスの肝、卵巣、下垂体、いだした（図 9）（Sugihara et al. 2011,）。これは、低線量

副腎の腫瘍とオスの肝腫瘍の発生率が増加し、逆に悪率照射では、より高い線量率域での放射線照射に特異性リンパ腫発生率が雌雄ともに減少した。しかし、20的な p53 依存性の細胞応答（増殖抑制や細胞死）が生

mGy/日以下の低線量率照射による有意な影響は観察さじない、もしくは顕著ではないことを示唆するれなかった（Tanaka et al. 2022）。

（Sugihara et al. 2018）。

4.7 遺伝子発現20 mGy/日の放射線を200 および300 日間照射したメスマウスでは、「コレステロール生合成」や「脂質生成」に関連する遺伝子群の発現に極めて顕著な変動が認められた（図 8）。同様に照射したオスマウスでは、変動はこれほど顕著なものではなかった。個々の遺伝子の発現についてみると、コレステロール生合成反応を触媒するいくつかの酵素の遺伝子の発現量はメスの照射群で増加したが、オスの照射群では増加していなかった。しかし、脂質代謝関連の転写因子の遺伝子の中には、雌雄ともに照射群において発現が増加しているものがあった。これらの結果は、20 mGy/日放射線を照射した
メスマウスで脂肪肝と肥満の発生率が増加したことと一致しているように思われ、代謝が低線量率放射線の105

図 8 遺伝子発現・B6C3F1 メスマウス 300 日照射群マ
ウス肝臓で発現変動した遺伝子群。

図 9 遺伝子発現・p53 依存性の遺伝子の発現量の照射による変化

4.8 白血病と遺伝子欠失細胞では、このような欠失は少ない（図 10）（Hirouchi

高線量率あるいは中線量率（400 mGy/日）放射線を照et al. 2014）。

射したC3H マウスに発生した骨髄性白血病の細胞では、
第 2 染色体（白血病の発生に関係する転写因子 PU.1 の

4.9 放射線照射による寿命短縮を緩和する修飾要因

遺伝子が存在する）の欠失が多く認められるが、低線量（N-acetylcysteine （NAC） 投与、カロリー制限の影率（20 mGy/日）照射群や非照射群に発生した白血病の響）

図 10 白血病と遺伝子欠失・照射条件別の白血病の細胞における染色体領域の欠失（緑）と重複（赤）。青点線はPU1 locus の位置を示す

106

図 11 寿命短縮を緩和する修飾要因・NAC 投与実験（左）およびカロリー制限実験（右）・生存率曲線と平均寿命

ラジカル消去剤であるN-アセチルシステイン（NAC）のメスマウスへの投与（Yamauchi et al. 2019）と、オス施すことにより、抗腫瘍免疫能を活性化できることが示された（図 12）（Takai et al. 2019）。

マウスのカロリー制限（Yamauchi et al. 2019b）は、20
mGy/日の 400 日間連続照射による寿命短縮を緩和することが確認された（図 11）。

4.11 閉経と脂肪化
20 mGy/日の低線量率放射線を照射したB6C3F1 メス
マウスにおいて卵母細胞数減少と性周期異常発生（閉4.10 抗腫瘍免疫能経）の早期化、体重および脂肪組織重量の増加が観察さ20 mGy/日の低線量率放射線を照射した B6C3F1 メス

れた（図 13）。このようなマウスについてさらに調査しマウスへの顆粒膜細胞腫瘍由来 OV3121 細胞の移植実たところ、卵巣の早期萎縮（早発閉経）に加えて、グル験により、照射は抗腫瘍免疫能の低下を起こすことがコース（インスリンとグルコース値の上昇）および脂質分かった（Takai et al. 2011）。しかし、照射により抗腫瘍

代謝（血清コレステロールとトリグリセリド値の上昇）

免疫能が低下したマウスに、マウスの隠れ家である「イに関する代謝マーカーの変化が生じていることが明らグルー」を与えるような環境エンリッチメント処置をかになった（Nakamura et al. 2022）。

図 12 抗腫瘍免疫能・環境エンリッチメント処置による抗腫瘍免疫能の活性化（移植腫瘍生着率の低下）

107

図 13 閉経と脂肪化・低線量率放射線照射マウスの性周期異常マウスの割合と体重

さらに、20 mGy/日 （総線量 3 Gy） を照射したメス発に関する調査では、1 mGy/日 と 20 mGy/日の低線量

マウスにおける卵巣萎縮が体重増加、寿命および腫瘍・率長期照射により染色体異常頻度の明確な増加が観察

非腫瘍性疾患の発生に及ぼす影響を調べるために、卵された（Tanaka et al. 2013, 2014）。一方、より低い線量

巣摘出術と卵巣移植術を用いて実験を行った。その結率 0.05 mGy/日の照射群では、異常頻度がわずかではあ果、照射したマウスに卵巣移植術を行うことにより、照るが非照射群よりも低い可能性が示唆された（Kohda et

射による性周期異常の早期発生、寿命短縮が緩和されal. 2022）。高線量率と低線量率の間のさまざまな線量率た。

の照射による染色体異常誘発を調べた結果、「線量率効果」（同じ総線量でも、線量率が低くなると影響が小さ

4.12 染色体異常くなる）は、かなり広い線量率域で認められる現象であC3H メスマウスのリンパ球における染色体異常誘ることが示された（図 14）。

図 14 染色体異常・転座型染色体異常の発生頻度と線量率

1084.13 幼若期の被ばく（有意な影響なし）ではない記載がなされているもの

現在進行中である最も新しいプロジェクトは、生まがあり、目を引くと思われるので、これらについて簡単

れてから青年期までの期間、低線量率放射線を被ばくに説明を加えておく。
「腫瘍発生頻度」については、20した場合の寿命、疾病に及ぼす影響を調べるとともに、

mGy/日照射群では、雌雄ともさまざまな種類の腫瘍の高線量率放射線と低線量率放射線の照射影響の違いを頻度増加が認められる。1 mGy/日照射群では、わずかな調べることを目的とし、神経学的機能および認知活動、種類の腫瘍の頻度の変化が認められ、0.05 mGy/日照射

免疫反応などを評価するための追加パラメーターを含群では、オスの肝腫瘍のみに増加が認められる。
「染色

めた調査を進めている。

体異常」については、20 mGy/日照射群では、転座型染色体異常の頻度増加は極めて顕著で、線量効果関係は

4.14 まとめほぼ線形と判断することができる。1 mGy/日照射群で以上のようなさまざまな実験の結果（表 2 にまとめ

は、頻度の増加は有意ではあるもののわずかであり、線て示す）は、全体としてみると、上述した寿命試験の結量効果関係の形を判別することは容易ではない。0.05

果と同様、低線量率照射によっても、高線量率の場合とmGy/日照射群では、反対向きの変化（頻度の減少）が同様、さまざまな生物影響が引き起こされうること、ま一応有意に認められるものの、個体差や加齢に伴う変たこの影響は線量または線量率依存的であり、線量ま化に比べても極めてわずかなものである。
「遺伝子発現」

たは線量率が少なくなると影響は小さくなり、基準値については、マイクロアレイを用いた網羅的解析によ程度になると影響の検出が難しくなってくることを示

り、数万個の遺伝子のうち有意な発現変化を示すものしている。なお、表 2 の 0.05 mGy/日（事故時の避難指をスクリーニングし抽出した結果である。20 mGy/日照

示基準 20 mSv/年や職業人の実効線量の限度 100 mSv/5

射群では、パスウェイ解析などの方法を用いてさまざ

年にほぼ等しいと考えることができる）の列には「－」

まな細胞の機能に関連した遺伝子のグループごとの発

表 2 生物影響研究・低線量率放射線照射影響のまとめ

109

現変化の方向性を検討することにより、分子レベルの4.15 共同研究

影響発現機序解明の手掛かりを得ることも可能である。

以上の記述の一部には、他の研究機関との共同研究

しかし線量率がより低くなると、このような解析によの成果も含まれている。日本国内の機関との共同研究

り細胞の機能に関する変化の方向性を見出したり、抽としては、弘前大学との放射線防護剤の研究、放射線影

出されてきた各遺伝子の発現変化について何らかの意

響研究所（放影研）との自然発症高血圧ラットに対する義づけをしたりすることも困難になってくる。日周性

放射線の影響に関する研究、日本原子力研究開発機構

発現変化がある遺伝子の場合などは、放射線照射に関との放射線防護剤の研究などがある。国外の機関との連した変化というよりは日内変動を検出してしまってものとしては、ドイツのヘルムホルツ協会（Helmholtz

いる可能性も疑われる。これらのことを総合的に考慮

Munich）、イタリアの新技術・エネルギー・持続的経済し、表 2 の「影響のまとめ」の 0.05 mGy/日の欄には、開発局（ENEA）との共同研究をこれまでに実施し、現「影響は検出が難しいレベル」と記載している。

在、シンガポール国立大学との共同研究が進行中であ

ここで、非常に低い線量率の放射線のごくわずかな

る。

影響を検出することができる鋭敏な指標は何かということについて、付け加えておきたい。表 2 に示される

4.16 今後の展開

ような結果から、私たちは、「集合的」（collective）な指「実証調査」については、これまで、成年期照射、胎標が最も感度が良いと考えている。例えば、「寿命」は、

児期照射、幼若期照射の寿命や疾病発生への影響を順

個々の疾病などの致死的な悪影響を総合したようなもに調べてきたことから、今後、老年期照射実験を行い、のであり、1 種類だけの疾病の発生頻度などよりもはる

放射線影響の照射時年齢依存性の研究を完結させる必

かに検出力が高いと思われる。また、転座型の「染色体要があると考えている。さらに、メス親を照射した場合異常」は、経時的にみて、原則、消滅することはなくゲの遺伝的影響の解析や、複数世代連続照射した場合のノムに蓄積していく一方なので、感度良く検出される影響の解析も行うことが望ましいと考えているが、マと考えられる。これを裏返すと、集合的な指標でようやウスの卵母細胞は他の種のそれに比べ著しく放射線感

く検出可能な程度のわずかな影響を分割して解析して受性であることから、継代が可能かということに関し

しまうと、検出限界以下になってしまう危険性があるて他の動物種を用いるなど、十分な検討が必要と思わということである。例えば、ある組織や細胞集団に影響れる。これまでに得られた（またこれから得られる）膨が見られ、この影響がサイトカインやホルモンなどの大なマウスデータについては、所外の研究にも供する

多くの因子を介して引き起こされている場合、1 種類のため、最近開始したアーカイブ化を進めていく予定で分子のみに着目して機序解析を行うと何も見えてこなある。低線量率・低線量域における放射線防護の観点かい可能性もあるであろう。低線量率放射線が個々の分

らは、現在の防護体系が、人の高線量率急性被ばくの場

子種や遺伝子に与える影響はごくわずかなもので、多合の（原爆被爆者の方々の）データに立脚しており、環くの独立した経路の影響が束ねられることによってよ

境中における被ばく影響の見積もりのためには、高線

うやく可視的な影響が生じている場合が多いのではな

量率急性被ばくから低線量率長期被ばくへのいわゆるいだろうかと、私たちは想像している。細胞や動物の 1「外挿」が必要であることから、被ばく影響の種類や大個の遺伝子を欠損させて、ある経路を完全にブロック

きさについて、高線量率と低線量率の違い（すなわち線するような実験手法は、生命現象の機序解明の上で極量率効果）を明確にマウス実験のデータで示すことが、めて強力なものであるが、低線量率放射線影響発現機

当研究所の最も重要な使命の一つであると理解してい序の解析に用いる場合には、このような点に関して留る。

意が必要かもしれないと考える。

「機序調査」については、「実証調査」よりも遅れて開始され、低線量率放射線影響の発現機序がどのようなものあるのかを明らかにするという目的で、分子か110

ら個体までのさまざまなレベルでの解析を進めてきた

Kohda et al. (2022). Radiat. Res., 198, 639-645.

が、上述した線量率効果の観点では、必ずしも十分なも松本ほか (1995) 建設設備士 10: 20-28.

のではなかった。今後は、低線量率放射線の影響発現のNakahira et al. (2020) Radiat. Res. 195, 235-243.

機序が、高線量率の場合とどのくらい同じでどのくらNakamura et al. (2022) Radiat. Prot. Dosimetry, 198, 926–933.

い違うのかを明らかにすることを最重点に、研究を進

Ogura et al. (2021) Int. J. Mol. Sci., 22, 12437.

めていく予定である。またこれとともに、低線量率照射Sugihara et al. (2011) Radiat. Res.,175, 328-335.

の結果生じた変化とその発生機序が、自然発生

Sugihara et al. (2018) Int. J. Radiat. Biol., 94, 315-326.

（spontaneous）のものや加齢に伴うものとどのくらい

Takai et al. (2011) Int. J Rad. Biol., 87, 729-735.

同じでどのくらい違うのかという観点（古くからある、

Takai et al. (2019) Exp. Anim., 68, 569-576.

放射線は加齢を促進しているのかという観点）も、機序

Tanaka, I. et al. (2007) Radiat. Res., 167, 417-437.

の理解に重要と考えている。低線量率で起きることは、Tanaka, I. et al. (2017) Radiat. Res., 187, 346-360.

もしかすると、高線量率で起きることよりも自然発生

Tanaka, I. et al. (2018). Int. J. Radiat. Biol., 94, 423-433.

のものに似ているのかもしれない。

Tanaka, I. et al. (2022). Radiat. Res. 198, 553-572.
Tanaka, K. et al. (2013) J. Radiol. Prot., 33, 61-70.

引用文献

Tanaka, K. et al. (2014) Radiat. Prot. Dosimetry, 159, 38-45.

Fujikawa et al. (2022). Radiat. Prot. Dosimetry, 198, 1165–

Tanaka, S. et al. (2003). Radiat. Res., 160, 376-379.

1169.

Yamauchi et al. (2019) Int. J. Radiat. Res., 17, 67-73.

Gulay et al. (2018) Radiat. Res., 189, 425-440.

Yamauchi et al. (2019b) Radiat. Res., 192, 451-455.

Hirouchi et al. (2014) Radiat. Emerg. Med., 3, 35-44.

111