http://www.inaco.co.jp/hiroshima_2_demo/

き世界へ
被曝な

第 77 回広島 2 ⼈デモ2013 年 12 ⽉ 6 ⽇（⾦曜⽇）18:00 〜 19:00
毎週⾦曜⽇に歩いています ⾶び⼊り歓迎です

内部被曝と外部被曝は全く質の異なる被曝
低線量内部被曝のモデルとメカニズム

There is no safe dose of radiation

世界中の科学者によって⼀致承認されています。
「放射線被曝に安全量はない」世界中の科学者によって⼀致承認されてい調査・⽂責：哲野イサク

チラシ作成：網野沙羅

連絡先：sarah@inaco.co.jp

表１ 「原⼦⼒産業は現代の死の商⼈」ー中川保雄
そのような⼈々（ICRP 勧告の基本原則を「⼤変有益」と⾼く評価してはばからない⼈々）には、原発推進派の科学者や、時と場合によっては原発反対を⼝にするが基本的には原発を⽀持する「⽇本科学者会議」など、いわゆる原発容認派の科学者が含まれる。原発推進を⽀持する者は、
ICRP とその勧告をもまた⽀持してきたのである。しかし、原発に反対する科学者の中にも、黙っていたら “YES” と同じ

数多くはないが「ICRP の精神」を⽀持する⼈がいる。
このことはヒバクの押しつけへの反対がまだまだ弱いものであること、ICRP とその思想への批判が不⼗分なものであることを教えている。

詳しくはチラシ内容をご覧ください

放射線被曝に対する防護策の⼀番の基本は、被曝を可能な限り少なくすることである。われわれは⾃然界からの放射線に曝されて⽣きている。現在のところそれを防ぐ科学技術はない。その⾃然界からの放射線被曝による被害は、今⽇のところ避けられない。⼤切なことは、その上に余分な被曝を付け加えないことである。余分な被曝の最たるものが、核兵器開発や原発・
核燃料サイクルによる放射線被曝である。ＩＣＲＰな
ど原発推進派は、⼈の健康上の判断からは、被曝を少なくすることを認めざるをえないが、それでは原⼦⼒
産業の活動が不可能になるために、原⼦⼒利⽤の社会・経済的利益を考慮せよと迫って、線量限度内の被曝を強要する被曝防護基準を作り上げてきた。彼らが⾼らかにうたいあげているＩＣＲＰの精神とは、被曝を、
⼈の⽣命を、⾦勘定する精神である。原⼦⼒産業は、
現代の死の商⼈である。彼らは被曝を可能な限り少な
くしようなどとは考えはしない。

広島2⼈デモはいてもたってもいられなくなった仕事仲間の2⼈が2012年6⽉23⽇からはじめたデモです。私たちは原発・被曝問題の解決に関し、どの既成政党の⽀持もしません。期待もアテもしません。マスコミ報道は全く信頼していません。何度も騙されました。また騙されるなら騙されるほうが悪い。私たちは市⺠ひとりひとりが⾃ら調べ学び、考えることが、時間がかかっても⼤切で、唯⼀の道だと考えています。なぜなら権利も責任も、実⾏させる⼒も、変えていく⼒
も、私たち市⺠ひとりひとりにあるからです。

私たちが調べた内容をチラシにしています。使⽤している資料は全て公開資料です。ほとんど
がインターネット検索で⼊⼿できます。URL 表⽰のない参考資料はキーワードを⼊⼒すると出てきます。私たちも素⼈です。ご参考にしていただき、ご⾃⾝で第⼀次資料に当たって考える材料にしてくだされば幸いです。

原発推進派は同時に
ICRP 学説⽀持派
今から 20 年以上も前に中川保雄という天才的な科学史家がいました。中川はチェルノブイリ事故から 5 年を経て『放射線被曝の歴史』という本を出しました。すでに病床にあった中川はこの本の出版を⾃分の⽬で⾒ることができずこの世を去ります。表 1
はこの本の最も後半部分から⼀節を抜き出したものです。中川はこういいます。
「放射線被曝に対する防護策の⼀番の基本は、被曝を可能な限り少なくすることである」「⼤切なことは余分な被曝を付け加えないことである」「その被曝の最たるものが、核兵器開発や原発・
核燃料サイクルによる放射線被曝である」
ところが、ICRP（国際放射線防護委員会）などの原発推進派は、
それでは原⼦⼒産業の活動が不可能になるために「原⼦⼒利⽤の社会的経済的利益を考慮せよと迫って、線量限度内の被曝を強要する被曝防護基準を作り上げてきた」
これは「ICRP 放射線防護の三原則」、すなわち「最適化の法則」「正当化の法則」「線量限度の法則」として定式化されています。
「彼らが⾼らかにうたいあげている ICRP の精神とは、被曝を、
⼈の⽣命を、⾦勘定する精神である。原⼦⼒産業は、現代の死の商⼈である。彼らは被曝を可能な限り少なくしようなどとは考えはしない」
福島原発事故から 3 年近くもたつ今⽇この⽂章を読んでみると、中川の指摘がいかに的確だったかがわかります。⽇本政府は
ICRP の勧告を丸呑みして、福島県⺠をはじめとする私たち⽇本の市⺠に「低線量被曝はたいしたことない。安⼼して被曝しなさい」と強要するばかりか、中川が⽣きた「ポスト・チェルノブイ
リ時代」よりはるかに苛酷な被曝強制基準を私たちに迫ります。
（ICRP 勧告 2007 年から 2009 年までの⼀連の勧告。緊急被曝状況ではついに 100mSv までを被曝上限値として打ち出した）

そしてこの ICRP 学説を「科学的」で絶対正しいものとして宣伝を広める学者・マスコミ、また⼀⾒反原発のポーズを取りながら、ICRP 学説を私たちに説くエセ「反・脱原発論者」の存在。

【引⽤出典】中川保雄著「放射線被曝の歴史」技術と⼈間社版（1991 年 1 ⽉）
（絶版） p236-p237、明⽯書店版（2011 年 10⽉）P262-263（写真は明⽯書店版の表紙）

なにも変わっていないどころか、中川の時代より「ポスト・フク
シマ時代」はさらに悪質となっているといえましょう。
しかし 21 世紀は中川が経験しなかった新たな動きが少なくとも 2 つあります。1 つは細胞に関する科学研究が⻑⾜に、また⽇進⽉歩ならぬ、秒進分歩で発展しており、その成果を私たちが享受できるようになったこと。これは ICRP 学説の学問的欺瞞性を結果として暴き出しつつあります。もう 1 つはチェルノブイリ事
故の被曝研究が世界中の良⼼的な学者の⼿で次々にあきらかにされつつあること。ICRP 学説の胡散臭さを明るみに出していきました。
私たちはこの 2 つの成果を⼟台にして、ICRP 学説の批判を強め、この学説を⼟台にした『放射線被曝強制政策』を破壊し、私たちの「⽣存権」を守る「反被曝政策」を進めなければなりません。

（なおこのチラシは欧州放射線リスク委員会 -ECRR-2010 年勧告第 9章の記述を中⼼に構成されています）

1

内部被曝と外部被曝の違い

ICRP（国際放射線防護委員会）のリスクモ

図１

放射線源

⽿にタコのできるような話ですが、改めて確認しておきましょう。図 1 を⾒ておわかりのように内部被曝とは放射線源（放射性物質）が体の中にあるケース。外部被曝とは外にあるケース。形
態上はこの違いしかありません。しかし、⼈間の体への影響となると、この単なる違いは天と地ほどの違い、全く異なる種類の放射線被曝だ、といってもいいほどの違いになります。その要因は⼤きく 2 つあります。
１．外部被曝は 1 回切りの被曝となるケースが多いが、内部
被曝では、放射線源が体の中にあるから「慢性被曝」にならざるをえない。
２．特殊な⾼線量被曝（たとえば広島や⻑崎での原爆被曝）を除
いて、内部被曝でガンマ線や中性⼦線で健康損傷することはほとんどない。それに対して内部被曝では、ごくわずかな放射性物質でもベータ線やアルファ線を照射する場合は⼤きな健康損傷をすることが多い。
つまりは、同じ濃度の放射性物質でもベータ線やアルファ線を放出する核種ならば（たとえばセシウム 137・50Bq を想定してみてください）、体の外にあればほぼ絶対安全といいきれるレベルですが、体の中に⼊ればほぼ絶対に危険といいきれるレベルだ、ということです。外部被曝のリスクと内部被曝のリスクは同じではない、といういい⽅もできます。

デルに従うと、「内部
被曝も外部被曝もリス ク は 同 じ。1mSvの被曝なら内部も外部 も 同 じ」と し て います。ところが ICRPに批判的な欧州放射線 リ ス ク 委 員 会（ECRR）に 参 加 す る
学者の意⾒はまるき
り違います。

低線量被曝とはよるリスク差はこの表では「損害係数」として表現されています )「低線量被曝」とは⼀体なんでしょうか？実はこれは極めて曖
昧な概念です。⼀般に（私も含め）ICRP の定義する実効線量の単位（シーベルト＝Sv）で、1Sv よりはるか下、たとえば 200、とか 100mSv 以下の被曝を低線量被曝といっているようなので、ここでは 100mSv までの被曝を「低線量域」、100mSv から
1Sv までを「中線量域」、1Sv 以上を「髙線量域」としておきます。
100mSv 以下を低線量域とするには別な理由もあります。ICRP
が「100mSv 以下の低線量域での被曝には健康に害がある、という科学的証拠はない」といっているからです。ここから「低線量被曝は健康に害があるという証拠はない」から「低線量被曝は安全だ」( 放射能安全神話 ) が⽣まれてきます。
ICRP は低線量域の被曝については、「科学的証拠はないが、1Sv で 1000 ⼈に 5 ⼈が致死性がんに罹患しているので、そのまま影響を低線量域に直線的に伸ばしてみれば、100mSv（1Svの 10 分の 1）では 1000 ⼈に 5 ⼈が致死性がんに罹患すると仮定できる（これも後に出てくる線量・線量率係数 2 を導⼊して 1000⼈に 2.5 ⼈になりますが）、これは放射線の影響かどうかわからないレベルだ」と⾔葉を濁します。影響があるのかないのか、どこまでわかってどこまでわからないのか、はっきりさせない、というのも ICRP 学説の⼤きな特徴です。
以上おわかりのように、ICRP 学説では、放射線による健康損
傷を外部であろうが内部であろうが「被曝線量の関数」
、⾔いか

放射線源

内部被曝

外部被曝

「がん罹患」のリスクだけ取り出しても外部と内部は 100 倍
から 1000 倍のリスク差があるとしています。また ICRP は、
低線量分野での健康損傷をほぼ「がん」と⽩⾎病だけとしていますが、反 ICRP 系の多くの学者は「低線量域でも、がんや⽩⾎病だけではなく、健康損傷はすべての疾病にわたる」としていますので、「がん」だけでなくすべての健康損傷までリスク差としてみれば、状況によっては 1 万倍 (104) のリスク差がある、としています。状況や核種によっては 1μSv（1mSv の 1000 分の 1）の内部被曝が実は 10mSv 相当の内部被曝となる場合もあるということです。
たとえば、外部から 1 回のヒット（被曝）のケースでは損害係
数は 1（番号「1」）ですが、外部から 24 時間以内に複数回ヒッ（番号「3」）
トされれば、損害係数は「10－150」に跳ね上がります。
⾔いかえればたとえ外部被曝でも慢性被曝環境にあればリスクは⾶躍的にあがると⾒ています。（理由は後ほど細胞周期の個所で説明します）逆に内部被曝でも「カリウム 40」のように 1 回切りのヒットしかないケースでは外部 1 回ヒットと同様に損害係数は「1」です。（番号「4」）実はカリウム 40 は地球誕⽣以来の⾃然由来の放射性物質です。半減期も 12.48 億年と⾮常に⻑く、
恐らくは⼈間を含む⽣物はカリウム 40 を無害化する形で進化してきたのだと考えられます。実際にその他の⼈⼯核種と違ってカリウム 40 で内部被曝をして健康損傷したと話はついぞ聞きません。⾃然由来のカリウム 40 は、内部被曝による健康損傷という点では、例外中の例外の放射線核種だということができます。
番号「5」以下はすべて内部被曝健康損傷に関わる損害係数です。特に番号｢7｣のように⽔に溶けない放射性物質の粒⼦（数ミ
クロンレベルです。ちなみに花粉症をおこす花粉は平均 40 ミクロンです）、たとえば 2 酸化プルトニウムが体の中に⼊れば、これは永久に慢性被曝状態で細胞を攻撃し続けることになります。わずか 1μSv の健康影響が 1mSv 以上の実質損傷をもたらす好例といえましょう。ICRP のリスクモデルはこうした被曝状況による違いを全く考慮に⼊れない、科学的どころか牧歌的で単純素朴な「放射線被曝観」に貫かれています。

えれば被曝線量に正⽐例して影響があらわれ 表２
低線量被曝のタイプと予想される損害係数
る、と⾒ています。被曝状況の違いや個体や
被曝の種別
損害係数
備 考
集団の感受性の違い、あるいは様々な違いは
１．外部から 1 回ヒット（被曝）1.0
⼀切考慮にいれず、放射線による健康影響は線量率低減はないものとしたとき
２．外部から 24 時間以上の間隔で複数回ヒット
1.0「被曝線量のみ」に依存していると考えているわけです。⾔ってみれば⾮常に単純素朴な「放 ３．外部から 24 時間以内に２回以上のヒット 10-150 細胞修復が妨害され損害が⼤きいカリウム -40 などが典型的
４．内部被曝で核壊変が 1 回きり
射線被曝観」ということになります。
1.0
表 2 は ECRR の学者たちが考える低線量域 ５．内部被曝で核壊変が 2 回以上
20-50 核崩壊系列と放射性物質線量によるでの「放射線被曝観」です。低線量でも被曝 ６．原⼦の内側、電⼦殻部分での電離作⽤
1-100 ⾝体の部位と電離エネルギーによるの 状 況 に よ っ て 健 康 影 響 が ⼤ き く 違 う、
７．内部被曝であり不溶性粒⼦による被曝
20-1000 ⼆酸化プルトニウムなどが典型的
1mSv の被曝は実は 1mSv の被曝ではない、
８．重元素で損傷した細胞がさらに光電⼦で外部被曝 2-2000 例）重元素で内部被曝した細胞に X 線照射と考えていることがわかります。( 被曝状況に

2【参考資料】被曝のモデルと損傷係数は欧州放射線リスク委員会（ECRR）2010 年勧告第 6 章

電離放射線がもたらす細胞への攻撃
そもそも「放射能」はなぜ⼈体に有害なのか、なぜ細胞が傷つくのか？放射性物質は電離放射線を照射します。この電離放射線
は「電離現象」を起こします。⼀⾔でいえばこの電離作⽤が細胞を傷つけるのです。細胞は多くの⾼分⼦でできています。（⾼分⼦とは 1000 個以上の分⼦結合を⾒せる分⼦です）当然のことですが、分⼦は原⼦でできています。細胞の健全は構成する⾼分⼦の健全、⾼分⼦の健全はそれを構成する原⼦の健全で担保されています。
その原⼦が健全でなくなったら、当然細胞も健全ではなくなります。（細胞の破壊、異常、死滅など）
電離放射線（放射能）はそれを引き起こすのです。図 2 は電離
放射線による電離作⽤のモデル図です。細胞を構成する原⼦のそばを電離放射線が通過します。すると原⼦を構成する「電⼦」が電離放射線のエネルギーに引きつけられて原⼦から⾶び出します。これがすなわち「電離」、「原⼦から電⼦を引き離す作⽤」です。
原⼦は通常マイナスの電荷をもつ電⼦とプラスの電荷をもつ陽⼦
でバランスをとりあって中性となり安定します。電⼦だけが原⼦から⾶び出せば、その原⼦はプラスの電荷をもつことになり、⾮常に不安定になります。（実際にはオージェ電⼦の発⽣など、原⼦の中では極めて複雑な電離現象が起こっていますが、単純化すれば以上のようになります）こうした不安定となった原⼦、またその原⼦群で構成された分⼦のことを「フリーラジカル」と呼びます。フリーラジカルとなった原⼦や分⼦は、他の健全な原⼦や分⼦から、電⼦を奪って安定を得ようとします。ゾンビに⾷いつかれた健全な⼈間がゾンビ化して伝染し地域社会を破壊していくようなものです。ですから、
フリーラジカルは、直接の電離放射線同様細胞破壊の原因因⼦となっています。こうした電離現象が、細胞の中のもっとも重要な⼩器官、たとえば DNA で発⽣すれば、ただちに細胞異常につながります。また細胞⾃体にエネルギーを供給する役⽬を負った

図２

放射線による電離作⽤【原⼦】電⼦を奪われ不安定な状態の原⼦】を奪われ 安定 状態

電子

電子

原⼦核

（中性⼦ + 陽⼦）

中性子

マイナスの電荷をもつ
電⼦が⾶びだす陽子

ミトコンドリアで発⽣し、ミトコンドリアが死滅すればそれは細胞⾃体の死滅に直結します。
よく ICRP 系の学者の説明で、「DNA は 2 本鎖でできている。
そのうち 1 本が断ち切られてももう 1 本あるので、簡単に細胞修復する」と説明しますが、またこの説明もウソではありませんが、細胞の中で起こる電離現象による損傷は、彼らが説明するほど単純なものではありません。これはまるで 50 年くらい前の「細胞観」です。
「電離放射線」という以上、「⾮電離放射線」もあります。⾮電離放射線は放射線ですが、電離現象を引き起こさないという意味で安全な放射線です。実は、蛍光灯の光も、携帯電話から⾶び出してくる磁気もみんな放射線なのです。ただし電離現象をおこさない、と⾔う点で電離放射線とは決定的に違います。
ICRP 系の宣伝者の中にはわざとこの 2 つを混同させ、電離放
射線の危険な性質には全く触れずに、⾮電離放射線の説明に集中し「放射線は安全」だ、と主張するものもいます。代表的には⽂部科学省が各⼩・中学校、⾼等学校に配布した放射線に関する副読本でしょう。気をつけて⽬配りしてください。

（応答）が下がるが、さらに線量が上がればおそらくはICRP 学説の「機械論的被曝観」 細胞損傷
直接 DNA の損傷や他の細胞⼩器官（たとえばミトコンドリア）の

ICRP 学説の主要な主張の 1 つに「直線しきい値なし仮説」（LNT 仮説＝Linear Non-Threshold）があります。これは前述の被曝線量と健康影響（たとえば致死性がんの発⽣）は直線的に⽐例関係にあるとする説です。なぜこれが仮説と呼ばれるのかと⾔えば、この直線⽐例関係が⾼線量域では真実と確認されており、その⾼線量域で当てはまった真実を、ゼロポイントまで延⻑して、恐らく低線量域、極低線量域にまであてはまるだろうと伸ばしたのですが、これはまだ事実として確認されていないので「仮説」としているのです。( 図 3 の「直線しきい値なしモデル」を参照のこと )ところが、極低線量域（たとえば 1mSv 以下）の世界では、この仮説とは異なった現象が起こっていることがわかってきたのです。このことを最初にまとまった研究成果の形で⽰したのはロシアの⽣化学物理学者エレーナ・ブルラコバでした。ブルラコバは数多くの異なる種の細胞培養実験で、低線量域では被曝線量を増加させていくと応答（細胞に対する影響）は、ある⼀定の最⼤値まで上がるが、さらに被曝線量を増加させると逆に応答が下がり、さらに増加させると再び応答が上昇に転じ、あとはほぼ直線⽐例関係で応答が上昇していくことを発⾒したのです。つまり応答が2 相（biphasic）を⽰しました。これを 2 相応答反応と呼んでいます。あるいはブルラコバが最初に体系的に⽰したので「ブルラ（図 3 の「2 相応答反応」参照のこと）
コバ応答」とも呼ばれています。
極低線量域での細胞の応答がそれまで考えられていなかった現象を⽰した瞬間でもあります。また ICRP の LNT 仮説が極低線
量域では誤っていることを⽰した瞬間でもありました。現在この現象の説明には 2 つありまだ確定していません。ブルラコバ⾃⾝は、最初は細胞の⾃ら修復する⼒（誘導細胞修復効果）が働いて損傷が⼤きくなり、誘導細胞修復効果が徐々に埋没していくのだ
ろう、と説明しています。極低線量域では私たちの体の中で⼀体
なにが起こるのか、これは「放射線被曝」に関⼼をもつものに取っては未知の領域であり⼤問題の筈です。
現在ただ今問題にしておきたいのは、ICRP 派の学者がこうした細胞研究の成果を全く無視し、いっさいその成果を取り⼊れようとせず、従来の機械論的被曝観 図３ 極低線量で何がに し が み つ い て い る こ と で す。
起こっているか
ICRP 派の学者が 2 相応答反応をICRP（仮説）
無視したいのにはわけがありま 「直線しきい値なしモデル」
す。この 2 相応答反応を合理的に説明するためには、どちらにせが以下
よ「ペトカウ効果」（このチラシの ん 100mSv
低線量域の後で出てきます）が正しいことを 発認めなくてはならなくなります。 ⽣率仮定
その「ペトカウ効果」は、ICRPの主要な仮説の 1 つ「同じ被曝100mSv
1mSv
線量であれば短時間の⽅が⻑時間
⾮ ICRP 学説
よりも健康影響が⼤きい」（線量・「２相応答反応」
線量率効果）と真逆の主張をしているからなのです。下⼿に触れば⾃分たちの重要仮説の 1 つが崩 応れる、それはリスクモデル全体に 答影響が出る、だから無視し続けているのです。これは少なくとも科
被曝線量学的な態度ではありません。

3

線照射や CT スキャンに 図４ 中性⼦で陽⼦を押し出されよる医療被曝損傷が問題
フリーラジカル化した原⼦
低線量内部被曝損傷の分野では、細胞に関する研究が進むにつ となっていますが、光電
プラスの電荷を持つれ、従来の ICRP 学説では全く説明できない現象が⾒つかってい ⼦ 効 果 に よ る 損 傷 に も陽⼦が押し出されるます。表 3 は低線量被曝で体の中で何がこっているかをモデル もっと⽬を向けなければ原子核
電子として⽰した表です。ICRP 学説では「1」が不⼗分な形でやっ なりません。この点では、と説明できる程度です。フリーラジカルは前⾴で扱いましたが、 イラクで発⽣している劣
前述の通り放射線による直接電離（直接被曝）に劣らぬほど重要 化ウラン粒⼦による被曝
な間接被曝要因です。これに関連して⾔えば、中性⼦線によるフ 健康損傷の原因因⼦とし中性子
リーラジカル化についても⽬を向けておかねばなりません。中性 て光電⼦効果の存在にも陽子
⼦線は電離現象をおこしません。ただし原⼦が中性⼦線を吸収す ⽬を向けられなければな
ると陽⼦を外に押し出しますので、原⼦は電離の場合とは逆にマ りません。（ウランは重元
中性⼦線
イナスにイオン化します。これも不安定化しますので結果として 素中の重元素）（図 4 参照のこと）
フリーラジカル化し、間接被曝の要因となります。
表３
低線量被曝の 5 つのモデル
こうした効果（イオン化効果）を中性⼦線がもたらしますので中性⼦線も「電離放射線」に分類されています。ただし ICRP はフリー
DNA など重要分⼦の直接的電離。転位（rearrangement)、破壊１ （destruction）、変質（alteration）などをもたらす
ラジカルによる間接被曝効果を⼀切認めず無視しています。想起されるのは広島・⻑崎の原爆被爆者たちのことです。この時被爆
フリーラジカル、移動性溶媒（mobile-solvent) によるイオン形成
２ を通じた重要分⼦の間接的破壊や変質者たちは原爆から照射される⼤量の中性⼦線を外部から浴びました。そのため急性被曝で多くの⼈たちが倒れました。この時、中光電⼦の⽣成を通じた電離作⽤の促進をもたらす重⾦属汚染物質
３ による⾃然や⼈⼯ガンマ線や X 線など放電⼦放射線の吸収・増強
性⼦によるフリーラジカル化はなかったのかといえば、あったと（体内重⾦属原⼦によるアンテナ効果
考える⽅が⾃然ではないでしょうか？あったとすればその健康損
化学結合や⽔素結合を担っていた放射性同位元素（トリチウムなど）傷はなかったのでしょうか？現在厚労省の被爆者認定は基本的に４ の核壞変による元素転換がもたらす重要分⼦の直接的破壊や変質
ICRP 学説に基づいて⾏われていますので、こうしたフリーラジ
ゲノムの不安定性（genomic instability) やバイスタンダー効果
カルによる損傷はなかったことになっています。「3」の光電⼦（bystander eﬀect)、誘導修復効率（induced repair eﬀeciency)
５
効果は、毒性の強い重元素（重⾦属）を体内にとりこんで細胞がなど細胞間信号処理（細胞間通信）プロセスの変化をもたらす「遺伝⼦機能変質」を通じての、遺伝⼦の間接的変質
損傷を受けた場合、その重⾦属がアンテナの役割をして、普段ではなんでもない⾃然や⼈⼯の放射線（ガンマ線や X 線）を増強吸 【参照資料】『欧州放射線リスク委員会（ECRR)2010 年勧告』の『第 9 章 低線量
収して細胞を損傷するという現象です。前⾴の表 2「8」ではこ 被爆時の検証：メカニズムとモデル』の『9.1 節 メカニズムを考察する必要性』
から作表。今後細胞に関する研究がさらに進むに従って新たなモデルが付け加わっの損害係数を場合によれば「2000 倍」としています。X 線照射 て⾏くと思える。

フリーラジカルと光電⼦効果

ゲノムの不安定性とバイスタンダー効果
表 3 で「5」のゲノムの不安定性やバイスタンダー効果という 不思議でもなんでもなく、当然⾄極の現象であることがわかってのは⼀体なんでしょうか？いずれも細胞間の間で⾏われている通 きました。つまり被曝し損傷した細胞が、誤った情報を周辺の細信（いわば「細胞間の業務連絡・業務通信」）と⼤いに関係しています。 胞に送信し細胞が誤った信号処理をしてしまうために起こる現象
ゲノムとは遺伝⼦（形状としては染⾊体）に書き込まれた「遺伝情報」 なのです。その根底には絶えずコミュニケーションを取りながら、のことです。いわば染⾊体がハードウエアであるとすれば、ゲノ ヒトの体の健全性を保とうとする細胞世界のダイナミックな活動
ムは「遺伝情報」というソフトウエアです。「ゲノムの不安定性」 が横たわっています。
近年細胞に関する研究が進むにつれ、今までの疫学的アプローとはいったん放射線被曝で損傷を受け遺伝⼦は、遺伝⼦の変異を繰り返すことで絶えず性質を変化させた（不安定）ていくことを チでは全くわからなかった低線量・極低線量内部被曝損傷の実態指します。（「ゲノムの不安定性」は放射線被曝だけで発⽣するのではあ が次第に明らかになりつつあります。現在の問題は ICRP がこう
りません）これは個体内の細胞の複製の時にも起こりますし、親した分⼦⽣物学の研究成果を⼀切参照せず、硬直して機械的な「被から⼦へとも受け継がれます。現在放射線被曝による「ゲノムの 曝線量⼀本槍」のリスクモデルを盾にとって「100mSv 以下の不安定性」に関する研究はまだまだ数少ないのですが、たとえば 低線量被曝では⼈体に害がある、という科学的証拠はない」あるウクライナで起こっていることは「ゲノムの不安定」の観点から いは「低線量被曝は安全である」と唱え続けていることです。
も説明できるかもしれません。表 4 は、両親が被曝し（多かれ少表４ ポスト事故時期（1992 年以降）に被曝した両親
なかれ被曝していない両親を捜すのは難しいのですが）、ポスト・チェから⽣まれた⼦どもたちでは慢性疾患の割合が年
ルノブイリ時代に⽣まれ成⻑した⼦どもたちの間で慢性疾患をを追うごとに増加している－2009 年
もっている割合が徐々に増加している様⼦を⽰しています。直接「チェルノブリ放射能」に被曝していない世代で慢性疾患が増加 （%） 80
健康な⼦ども慢性疾患の⼦どもしている現状は、⼟壌など環境が汚染しているという理由以外に、
60
親から⼦へ「ゲノムの不安定性」が受け継がれていると考えるこ
40ともできます。
「バイスタンダー効果」は摩訶不思議な細胞の世界の現象です。
20
直接電離放射線を照射された細胞が損傷するというのはわかるの0ですが、照射されていないその回りの細胞が損傷するという現象
1992 1995 1998 2001 2004 2007 2008 （年）です。バイスタンダーは、傍観者（bystander）の意味ですから【資料出典】ウクライナ政府：『チェルノブイリ事故後２５年：未来へ向けての安全』（Twenty-ﬁve Years after Chornobyl Accident: Safety for the
傍観者がとばっちりを受けるようなものです。
Future）（2011 年 4 ⽉）英語テキスト P128 を元に作成。なおこのデータ
この摩訶不思議な現象は細胞に関する研究が進むにつれ、摩訶はウクライナ医科学アカデミー（AMS）の調査研究が基資料。

4

ペトカウ効果とは

カナダのマニトバにあるカナダ原⼦⼒公社のホワイトシェル核研究機構（Whiteshell Nuclear Research Establishment－⽇本ではホワイトシェル研究所と呼ばれている）でアブラハム・ペトカウ博⼠（Dr. Abram Petkau）が発⾒し、１９７２年３⽉号の「保健物理学」（Health Physics）で発表した効果のことです。
ペトカウ博⼠は通常の⽅法で、ある特定の細胞膜が破裂する被曝線量を計測し、2 時間 30 分で 3500 ラド（吸収線量の単位
1Gy=100 ラド）の放射線を与えると細胞膜が破裂することを発⾒しました。次にほとんど偶然に、1 時間当たり 0.7 ラドを与え続けるやりかたでもう⼀度試してみました。そして 11 時間
30 分で細胞膜が破壊されることを発⾒しました。（与えた線量は
合計 8.5 ラド）

ここからペトカウ博⼠は、短時間の⾼い被曝量より、⻑時間の低い被曝量の⽅が、細胞膜に対する損傷影響は⼤きいという結論を導き出しました。なぜペトカウ効果が発⽣するのか？
現在は次のように説明されています。
「放射線には電離性質がある。そしてマイナスの酸素イオンを⽣成する。こうしたイオンは細胞膜にとっては、より⾼い線量よりも、より低い集中的な線量の⽅がより損傷効果が⼤きい。というのは⼤きな線量では細胞膜を傷つけるよりも、お互いにイオン
同⼠が再結合しやすく細胞損傷を軽減するからだ」
ECRR2010 年勧告第 9 章は、やや専⾨的に次のように説明しています。「彼は、⽔中で脂質膜を、外部 X 線や熔解させた放射性ナトリウム（Na-23）イオンからのベータ線で照射した。彼は、
脂質膜（細胞膜）が溶液中のイオンからの放射線に対して極めて敏感で、低い線量範囲で崩壊することを⽰した。そして酵素、特に抗酸化ストレス酵素である “超酸化物不均化酵素” を使って、脂質膜（細胞膜）破壊の原因が⽔分⼦の放射線裂開によって形成される過酸化⽔素種であることを突き⽌めた。彼はまたこれらの体系（ペトカウ効果をもたらす仕組み 図５ ペトカウの
超線形線量応答の 体 系）の『線 量 応 答 曲 線』が、現 在 で は 超 線 形（supra-linear）と呼ばれる形であることを実証した」( 図 5 参照のこと )応
ペトカウ効果は ICRP 学説に答とっては甚だしく都合の悪いものでした。というのは ICRP 学説では、「放射線被曝は⼀度に⼤量の被曝線量放射線を浴びる⽅が、低線量を⻑
時間浴びるよりも健康損傷が⼤きい」という仮説を作り、これを「線量・線量率効果」と呼んでいるからです。これは ICRP にとって都合のいい仮説です。たとえば、100mSv を⽣涯にわたって
低線量で被曝するより、短時間で 100mSv を被曝する⽅が健康
損傷が⼤きい、という結論が導き出せるからです。ここから極低線量であれば⻑時間（たとえば 30 年間や 40 年間）被曝しても⼤きな健康損傷は受けない、という “科学的学説” が⽣み出されていきます。つまり通常運転で原発から放・排出する放射能は極低線量だから、周辺住⺠に健康損傷はない、という論拠に使っているのです。そしてその効果はどのくらいの差があるかという議論までまことしやかになされ、この係数を「線量・線量率係数」と呼び、
ICRP の学者間で⼤議論がなされ、今では係数を「2」とすることに落ち着いています。ICRP 学説で「100mSv の被曝をした場
合、1000 ⼈に 5 ⼈が致死性がんになる」と⾔っていることを先にも紹介しましたが、この 100mSv を⽣涯にわたって被曝した
場合は線量・線量率効果が働くから係数を 2 とすれば、すなわ
ち被曝損傷が 1/2 に軽減されれば、1000 ⼈に 2.5 ⼈となる、と発展していくわけです。こうした荒唐無稽な ICRP 学説とは真逆な結果（⻑時間低線量の⽅が損傷は⼤きい）を⽰すペトカウ効果を突きつけられて、ICRP はどうしたのでしょうか？いつもの⼿を使いました。まともな反論もせず無視しているのです。

急速に複製している細胞は放射線感受性が劇的に⾼い
2 ⾴の「低線量被曝とは」の項で表 2 を⽰し、外部であろうが内部であろうが慢性被曝環境では、損害係数が⼀挙に⾼くなることをお⽰ししました。ここではその理由の⼀端を説明することになります。
昔からよく知られていたことですが、「急速に複製している細胞は放射線損傷に対してより感受性が⾼い」という事実があります。たとえば、この原理は放射線によるがん治療に使われています。がん細胞が激しく複製しているところへ放射線を照射すると、複製中で感受性の⾼いがん細胞が優先的に破壊されるという仕組みです。優先的にというのは、正常な細胞組織はほとんどの場合⾮複製モードにあり、複製中のがん細胞の破壊が優先されるという意味です。（実際の放射線治療ではなかなか理屈通りにはいかず、健康な細胞まで殺してしまうのが通常です）

しかしその⾮複製モードにある細胞も死んだり⽼化したりする
ため、補充の必要から細胞の複製モードに⼊ります。体全体の細胞（約 60 兆個から 100 兆個）の約 10% が常に複製モードにあると⾔われています。（実際のところ私には確かめようがありません）
図 6 は複製モードから細胞分裂し再び複製モードに戻る細胞周期をモデル化した図です。
「G0」は⾮複製モード、「G1」で複製命令が出た状態、そして「S」が複製期です。この複製期に細胞が被曝すると感受性が異常に⾼くなります。動物実験では 600
倍という結果が出た研究もあります。実際には状況や核種などによって違いがあるでしょうから、ここでは数百倍としておきましょう。
細胞が放射線被曝をするとその細胞は損傷を回復しようとして、スイッチが⼊り複製モードに移⾏します。そしてめでたく有⽷分裂して損傷した細胞
図６ 細胞周期のモデル図を廃棄して事なきをえます。ところで細胞周期は24 時間（実際には 17 時間
M程度）かかります。これにも個体差があるでしょう。ポイントは細胞周期
G2G1G0には相当な時間がかかるということです。1 回⽬
Sの被曝（ヒット）で細胞修
復中に 2 回⽬のヒットが来たら何か起こるか？複
G0＝⾮複製モード
製モードであれば（その可G1＝複製スイッチオン状態
S= 細胞複製期
能 性 は ⾼ い の で す が）同 じ
G2＝複製終了、成⻑期
線量でも数百倍のダメー
M＝有⽷分裂期
ジを受けます。そして 3【引⽤出典】⽇本語ウェキペディア「細胞周期」
回 ⽬、4 回 ⽬ と き た ら、その細胞は確実に死滅するか、異常複製をするでしょう。内部被曝はほとんどの場合慢性被曝状態となります。どんなに低線量でも慢性被曝環境が細胞にとって致命的な環境となるかがおわかりいただけると思います。現在は福島医⼤の副学⻑である⼭下俊⼀
教授はさかんに低線量であれば細胞は修復機能があるので損傷しない、と⼒説しました。ウソではないのですが、⼭下教授は外部
1 回切りヒットの例を持ち出して説明していたのです。慢性被曝( 内部被曝 ) には全くあてはまりません。特殊な事例を⼀般化して説明する典型的な詭弁論法です。

5放射線被曝はカテゴリーによって⼤きな差がある
ICRP 学説を深く知るにつれ、そしてその科学的学問体系の脆弱さを学説を深く知るに れ そし そ 科学的学問体系 脆弱さを
表５ 放射線感受性の違いが⾒られるカテゴリー例
知るにつけ、なにかがおかしいなと思われた⽅も多いと思います。
⾃然⼈類学上の⼈種。⼤別すればコーカソイド、ネ
ICRP 学説は「健康損傷の⼤きさ」が「被曝線量」1 本やりなのです。
グロイド、モンゴロイドの間では放射線感受性の違⼈種いが明らかにある
典型的には「100mSv 以下の被曝では健康に害があるという “科学的”社会層などに⾒られる様々なグループ。1 つのグルー証拠はない」といういい⽅です。これまで⾒たように被曝損傷は被曝
集団
プはその下にサブ・グループを形成。グループによっ
状況や被曝環境、個体差、あるいは集団によって同じ線量でも⽣ずるて感受性の違いがある
健康損傷には⼤きな違いあります。表 5 はそうした「カテゴリー」をよく知られている年齢層による放射線感受性の違
年齢
い。年齢が下がれば下がるほど感受性は⾼くなる
まとめたものです。“⼈種” による差異は⼤きく 3 つのグループ、コー
男⼥の差による感受性の違い。⼀般に⼥性の⽅が⾼カソイド、ネグロイド、モンゴロイドに分けても放射線感受性が異なっ
性別
いが、状況によれば男性が⾼いこともある。（次図参ていることがわかっています。ICRP 学説は究極のところ「ヒロシマ・照のこと）
ナガサキの被爆者寿命調査―LSS」にその “科学的根拠” を依存してい被曝時の⽣理学的状況による感受性の違い。たとえ⽣理学的ば細胞複製時に被曝すれば感受性は極端に⾼くなる差異
ますが、モンゴロイドである⽇本⼈に当てはまったことが、ほかのグ
ループにも当てはまるという根拠はない、という批判も昔からある批 【参照資料】『欧州放射線リスク委員会（ECRR)2010 年勧告』の『第 9 章
低線量被爆時の検証：メカニズムとモデル』の『9.5 節 集団内部と個体判です。年齢による感受性の違いは ICRP は⼀部渋々認めていますが、 の感受性』から作表。
「年間 1mSv の被曝許容上限値」はすべての
表６
男⼥差による放射線感受性の違いの例
年齢層（胎児を抱えた妊婦にまで）当てはまるとしています。表 6 は「性別」のカテゴリー
違いの例
説 明
参照研究
Sherb et al. 2001
だけを取り出して差異を⽐較研究した⼀覧表
男性の感受性が⾼い
胚芽・胎児被曝
Antipkin et al. 2001
チェルノブイリ汚染地域では⼥性が⾼いがん死亡率合計ですが、「男⼥差」とカテゴリーだけを取り出
Wing et al. 1991
⼥性が 2 倍⾼い⽩⾎病死亡率してみてもこれだけダイナミックな様相を⽰
チェルノブイリ汚染地区では 5 歳以上の少⼥は同年代 Suslin 2001
がん（すべて）罹患率 の少年に⽐べて⾼い。0-4 歳では少年が⾼いしています。ヒトの放射線感受性は、決して
チェルノブイリ汚染地区：5 歳以上の少⼥は同年代少 Suslin 2001
ICRP が考えるようなモノトーンで静的では
⾻及び軟⾻がん
年より⾼い。少⼥全平均は少年に⽐べ 6 倍⾼い
なく、もっと複雑でダイナミックです。
チェルノブイリ汚染地区：男性 21、⼥性 7（10 万⼈当 Health Consequences
リンパ⾁腫

単球性⽩⾎病ATM 遺伝⼦とは何か

6

⽪膚がん
セシウム 137 の⽣物学的半減期
新⽣児男⼥⽐たり）男性が 3 倍⾼い1995

チェルノブイリ汚染地区：男性 3.47±0.74、⼥性
1.77±0.42（10 万⼈当たり）男性が 2 倍⾼い
旧ソ連邦 19 の地区で、男性 21.6（3.2 〜 36.0）、⼥性 16.7（1.1 〜 29.0）（いずれも 10 万⼈あたり）

Health Consequences
1995

平均男性 110 ⽇

Mel'nov 2001

⼥性 80 ⽇Suslin 2001

こうしたカテゴリーが全く同⼀であってGolovachev 1883
強度の X 線を受けた時第 2 世代に⼥⼦新⽣児が多いも、なおかつ放射線感受性には個体差があり【参照資料】『欧州放射線リスク委員会（ECRR)2010 年勧告』の『第 9 章 低線量被爆時の検証：メカニズ
ます。感受性の⾼い⼈、低い⼈いろいろです。 ムとモデル』の表 9.3 から作表中には先天的に放射性感受性の⾼い遺伝⼦をもった⼈もいます。ECRR2010 年勧告第 9 章の記述にこんな部
ECRR2010年勧告はこの節を次のように結んでいます。
分があります。「ヒトを含むあらゆるほ乳類の集団の部分集合内「放射線被曝許容値（例えば公衆の被曝線量年間 1mSv、といったでも、個体（個⼈）による放射線感受性の差異が存在する。⽋陥 ような）を標準的な「成⼈」を基準に決定するのではなく、放射拡張性失調症の原因遺伝⼦（ATM gene）をもつ個体の場合、き 線感受性の⾼い⼈（すなわち放射線弱者）が守られるようなレベル
わめて⾼い放射線感受性をもち⽩⾎病、リンパ腫、固形腫瘍の傾 に設定することを要求する」
向をもつ」ここで出てくる ATM 遺伝⼦とは⼀体なんでしょうか？
私もまことにそのとおりだと思います。⼀番の弱者に合わせて
ATM は、“Ataxia＝失調症、telangiectasia＝⽑細⾎管拡張 、 放射線被曝許容上限値を決めない、ということは放射線弱者を切mutated＝突然変異した” の頭⽂字です。つまりこの遺伝⼦をも り捨てることを意味します。放射線弱者の⽣存権は認めない、とつ⼈は、「⽑細⾎管拡張性運動失調症」という病気になりやすい いっていることになります。表 7 は年間被曝許容上限値の国際⽐傾向があります。
『難病情報センター』の「⽑細⾎管拡張性運動 較ですが、ドイツはすでに ICRP の勧告を離れて、独⾃に年間失調症」という⽂書を読んでみると、「歩⾏開始時から明らかに 0.3mSv と し て い ま す。ま た 欧 州 原 ⼦ ⼒ 共 同 体 は す で になる進⾏性運動失調症、免疫不全症、⾼頻度の腫瘍発⽣、内分泌 0.35mSv を勧告しています。その⼀⽅で ICRP は上限値の引き異常症、放射線⾼感受性、⽑細⾎管拡張などを特徴とする、多臓 上げを勧告しました。すなわち 2007 年勧告で「緊急被曝状況」「現
器に渡る障害が進⾏性に認められる遺伝疾患である」ということ 存被曝状況」「計画被曝状況」という新たな被曝強制勧告を提案だそうです。もちろん、この遺伝⼦をもった⼈がすべてこの難病 し、2009 年勧告ではそれぞれの「状況」の上限値を、幅を持たになるわけではありません。ATM 遺伝⼦をもつ⼈の中からこの せながらも、それぞれ「100mSv」、「20mSv」、「1mSv」とし難病を発症するケースが多い、といっているに過ぎません。「⽑ ました。そしてその最初の適⽤例が福島原発事故後の⽇本であ
細⾎管拡張性運動失調症」を発症する⼈は、⼈⼝１０万⼈から１ り、福島の⾼線量被曝地域となりました。これは「死ね」という
５ 万⼈に１ ⼈、という割合だそうです。この遺伝⼦⾃体が同定 に等しい基準です。
されたのは１９９５年ですが、ATM 遺伝⼦をもった⼈が放射線に対して感受性が⾼いことがわかってきたのは２０００年代に年間公衆被曝線量 上限規制値例
表７
⼊ってからです。難病センターの⽂書によれば、「保因者（ATM
国際放射線防護委員会（ICRP）
1mSv ※
遺伝⼦をもっている⼈）は⼈⼝の 0.5％から 1％」だとしています。
0.35mSv
欧州原⼦⼒共同体（Euratom）
これは決して低い率ではありません。100 ⼈から 200 ⼈に１⼈
0.3mSv
ドイツ放射線防護令という数字です。あくまで可能性の話ですが、年齢性別にかかわ
0.1mSv
欧州放射線リスク委員会（ECRR）
らず、100 ⼈から 200 ⼈に 1 ⼈は極端な放射線弱者ということ※計画被曝状況時（つまり原発事故のない時）。緊急被曝状況時は 100mSvになります。
現存被曝状況は 20mSv が上限規制値

ホルミシス効果

放射線は体にいい？

1978 年ミズーリ⼤学のラッキー博⼠（T. D. Luckey）は「電離 放 射 線 に 伴 う ホ ル ミ シ ス」（” Horesis with Ionizing
Radiation”）を出版し、この「ホルミシス効果」を強調しました。
世界の原⼦⼒業界はこのラッキー研究に⾶びつき、以降ホルミ
シス効果が宣伝され、⼀般に広められていきます。放射線は体にいい、とばかり「ラドン温泉」や「ラジウム温泉」まで⾶び出す始末です。悪のりした電⼒中央研究所の服部禎男⽒は、「⾃然放射線の 100 倍を⾃由に被曝できる健康センター施設を全国につくりたい」とまで公⾔しました。
「ホルミシス」とは、通常は⽣物に対して有害だが、ある特殊な状況（この場合は少量、微量）においては⽣物に対して有益な効果をもたらす現象と解釈することができます。従ってラッキー
博⼠の⼤研究もネタもとをたどれば、「少量の毒は刺激作⽤がある」とするアルント - シュルツの法則（Arndt-Schulz rule）の焼き直しです。このアルント－シュルツの法則も、実は古代中国や古代インドから経験則的に⼈類に知られていました。
現在ただ今の問題としては、この現象が「だから、低線量被曝は体に有害どころか、有益だ」という論拠に使われていると⾔うことです。問題は「ホルミシス」は放射線にも当てはまるのか、あてはまるとすればどの位の線量域か、と⾔う点です。
ラッキー博⼠などは、年間 10Gy（吸収線量で 10Sv）の被曝の範囲ならホルミシスは⽣ずると主張し、「それが証拠に広島の原
爆被爆者はみな⻑寿だ」としています。しかし全⽶アカデミーなども巻き込んだホルミシス論議も有効な線量域については定説がないようです。こうした騒ぎを⾒ながら ICRP に批判的なロ
シアの環境学者アレクセイ・ヤブロコフ博⼠は「（1）放射線による疾病は隠しがたいものとなってきた。
（2）そこで放射線に由来する疾病の原因の多くは「恐怖」でセカンド・イベント理論とは
ECRR の科学幹事であるクリス・バスビー博⼠が提唱する内部
被曝損傷モデルです。前⾴で⾒た細胞周期中に何回もヒットす
ると、細胞損傷は数百倍の規模で⼤きくなることを⾒ました。
考え⽅は同じですが、2 回⽬以降のヒット（セカンド・イベント）の損傷をもっと数学的に記述し、その損傷の⼤きさを数値として確定しようという試みです。1995 年にバスビー博⼠が提唱し、2000 年には数学的記述がなされました。もちろん ICRP 派の学者たちは、内部被曝における「セカンド・イベント理論」の効果を全く無視しています。
私が「セカンド・イベント理論」に注⽬するわけは、細胞周期における「セカンド・イベント効果」ばかりでなく、2 段階壞
変をしたり、半永久的に体の中で放射線を出しつつける内部被曝核種の健康損傷の度合いを数値で明確に表現する可能性をもった理論だからです。
前述のように、プルトニウムなどの不溶性物質が体内の中に⼊ってしまうと、臓器や器官に付着してしまい体の外に排出される可能性は限りなくゼロとなります。図 8 は 2 ミクロンの 2
酸化プルトニウム粒⼦がブタの体内に⼊り、肺臓に付着し、電離放射線を出し続けているところを電⼦顕微鏡で撮影に成功した写真です。⾚丸の中央に 2 ミクロンの粒⼦（ホット・パーティ
クル）があります。写真ではあまり⼩さくて粒⼦を確認できませんが放射線状に周囲に広がっている線 1 本 1 本が 2 酸化プルト
ニウムから照射される電離放射線の⾶跡です。周辺の細胞がひどい損傷を受けていることは容易に想像がつきますが、その損傷をもっと科学的に数値として表現できれば、内部被曝の研究もさらに進展するでしょう。セカンド・イベント理論はそれができる可能性をもっています。
また福島第⼀原発事故でも明らかになったようにストロンチ

図７ ホルミシス線量

応答曲線

ある、と主張するようになった。（今回フクシマ放射能危機
においてもこの主張はよく⾒られます）(3) 同時に、チェルノブイリ事
故以降「直線しきい値なし」（LNT）理論を事実上否定（新する議論が復活してきた。

応
答
通常の発⽣率
被曝線量

しきい値論。⽇本では厚労省の官僚がその筆頭格でしょう）(4) その「新しきい値論」の材料として「ホルミシス効果」が使われている。」と冷静に批判しています。
さて ECRR2010 年勧告はなんといっているのでしょうか？
「この線量応答（ホルミシス応答）においては、その曲線は放射線線量が増加するにつれて最初わずかに低下する。最⼩の被曝線量の場合には、・・・少し多めに被曝した場合よりも⼤きな健
康損失を⽰し、被曝線量が増加するにつれて曲線は再び上昇し効果（健康損傷）を増⼤させる。その曲線を図に⽰す」それが図7 です。そして―。
「この効果に対して与えられる説明は、最も低い被曝線量における放射線照射によって誘導される細胞の修復効果が上昇する（通常の発⽣率以下の曲線開始部分）というものである。従って被曝線量が増加するにつれて、放射線は最初にがん発⽣の減少を伴うある防護的効果をもつ。（通常発⽣率の線と下向き凸で囲まれた部分）しかし、もしそれが存在しても⻑期的な効果は有害なものである可能性がある。本委員会は、放射線防護の観点からは、ホルミシスについては考慮すべきではないと勧告する」
要するに「ホルミシス効果」などはたわごとだとバッサリ切って捨てています。みなさんはいかがお考えでしょうか？
ウム 90 は、軽⽔炉内で⼤量に
図８ ホットパーティクル
⽣成します。いま相当量が液体
2 ミクロンの酸化プルトニウムの形で炉外に放出され、あるいは微粒⼦として⼤気中に浮遊しているはずです。ストロンチウ
ム 90 は体の中に⼊ってしまえ
ば、必ず決まった系列的な核崩壊をします。⾻を構成する細胞群と親和性が⾼いので⾻に多く蓄積しますが、体の中でベータ崩壊をしてイットリウム 90 と 星形に⾒えるのは放射線の⾶跡
いうこれも不安定な放射線同位 上の写真は ECRR2003 の表紙を体に核壞変します。イットリウ 飾ったホットパーティクルの電⼦
顕微鏡写真。肺の組織についた酸
ム 90 は、
今度は神経系の器官（た 化プルトニウム粒⼦が放射線を出し続けており、その⾶跡の撮影にとえば脳）を構成する細胞と親和 成功したもの。放射している線の性が⾼いのでそうした器官に蓄 中⼼にあるのが、2 ミクロンの酸化プルトニウム粒⼦。プルトニウ
積 し て い く 可 能 性 が ⾼ い の で ムの半減期は 1 万年を超える。肺す。イットリウム 90 はストロ などの循環器系以外の組織についたものは、体外に排出されにくい。
ンチウム 90 以上の電離エネル
ギーを放出しながら、再び核崩壊をし、今度はジルコニウムの安定した同位体になってやっと⼤量の電離エネルギーの放出を⽌めます。ストロンチウム 90 の物理的半減期は約 30 年ですか
ら、体の中に⼊ってしまえば、体の外に完全に排出されない限
り、⼈を⽣涯苦しめます。こうしたことがわかっていても、⼀体どのくらいの電離密度をもったエネルギーを状況に応じて放出しているのかは、正確に知ることはできません。しかしセカ
ンド・イベント理論はその損傷を数値として表現することができるかもしれません。
「セカンド・イベント効果」を全く無視している ICRP 学説に変わって新たな内部被曝損傷モデルができあがるかも知れない、という可能性をもっています。

7

免疫監視システムの低下と細胞分裂増殖場
ICRP の放射線被曝リスクモデルが全く無視している細胞損傷
影 響 に「免 疫 監 視 シ ス テ ム の 低 下」が あ り ま す。
「免 疫」
（immunity）は「感染、病気、あるいは望まれない侵⼊⽣物を回避するために⼗分な⽣物的防御⼒を持っている状態を指す」と定義されていますが、そんなむつかしいことをいわなくても様々な外敵から⽣体を防御する機能が「免疫」です。
この免疫機能はいうまでもなく個々の細胞と細胞のネットワー
ク通信網でできあがっています。
今「がん」を例にとってみましょう。がんの発⽣が細胞の突然変異と暴⾛にあるということは今ではよく知られています。しかし細胞が突然変異したからといって、突然変異した細胞がすべて病気としての「がん発現」になるわけではありません。突然変異から「がん発現」の間には様々複雑なプロセスがあります。そしてそのプロセスの中の 1 つが「がん化する細胞の進展」を抑制す
る「免疫監視システム（系）」の存在です。⾞にたとえればブレーキの存在です。この免疫監視システムの機能が低下すれば当然のことながら、病気（今の例はがん）が進⾏します。ICRP のリスクモデルでは被曝による｢免疫監視システムの低下｣は無視されていますが、なぜ今それが問題になるのかというと、「チェルノブリ
研究」ではあきらかに放射線被曝の影響と思われる免疫機能低下
で、様々な病気が発⽣しているからです。今のところ疫学的研究
でその証拠をしめすだけで、被曝と免疫機能低下のメカニズムが解明されていません。（フクシマ放射能危機に⾄っては、その疫学的研究もまだ存在しません。単に⼈々のうわさ話に⽌まっています）今後細図 9 カルロス・ゾーネン
シャインとアナ・ソト

胞に関する研究を進展させ、細胞レベルでその因果関係を明確にしていく必要があります。
「細胞分裂増殖場」というのは、主 に「が ん」の 発 現 と 関係のあるテーマです。がん発現についての最近の理論は、 【引⽤】写真左はカルロス・ゾーネンシャ
がん化した組織に移植された イン。右はアナ・ソト。いずれもタフツ⼤学のウェブサイトから引⽤
通 常 の 細 胞 が「が ん 化」す るのに対して、逆に通常の細胞でできた組織に移植されたがん細胞
は、その組織では成⻑しないことを⽰しています。このことから、がんが成⻑するためにはその成⻑の「場」に⼀定以上の数の、遺伝⼦的損傷を受けた細胞の存在が必要になるのではないか、という仮説が出されています。この効果のことを『細胞通信場の効果』（cell communication ﬁeld eﬀect）と⾔うそうです。そのことを研究で⽰したのはゾーネンシャインとソトです。（図 9 の写真参照のこと）この理論は放射線被曝による「がん化」の進展、特に「広域がん」発⽣のメカニズムを明らかにするかも知れません。今後急いで研究しなければならないテーマでしょう。要するに「低線量被曝、特に内部被曝の研究においては、科学的にわからないことが多い、と澄ましていないで、もっともっと分⼦⽣物学的アプ
ローチを素直に進めていく必要があるということです。国家予算
もこの分野に重点的に配分しなければなりません。

元素転換による被曝損傷パターン
ICRP の議論から完全に抜け落ちている内部被曝損傷メカニズ
けて悪質なのが、⽇本原燃の⻘森県六カ所村の再処理⼯場です。
ムの 1 つは、元素転換による損傷効果でしょう。この効果が深刻
2007 年から 2008 年にかけて使⽤済み核燃料を使った再処理アな影響をもたらしそうな 3 つの放射線同位元素があります。炭素クティブ実験では、11 か⽉⾜らずの間に 1300 兆 Bq のトリチ
14（C-14）、ト リ チ ウ ム（三 重 ⽔ 素：T-3）、そ し て 硫 ⻩ 35
ウムを液体の形で下北半島が⾯している海に放出しました。これ（S-35）です。いずれの元素も体の細胞を形成する基本的な原⼦は第４ステップの総合試験の結果なので、本格稼働すれば、恐らく陸奥湾も無事では済まないです。今トリチウムを取り上げましょう。トリチウムは電離エネ
図 10 トリチウムの元素でしょう。というのは、同時ルギーが⾮常に⼩さいので「⼤量に摂取しない限り無害」といわ転換による細胞損傷に⼤量のトリチウムを気体のれ続けてきました。しかしカナダなどでは明らかにトリチウムに結合が壊れ損傷した細胞 ⾼分⼦結合の破壊
形で放出するからです。（アクよる健康損傷が発⽣しているのです。今となっては誰の⽬にも明ティブ試験では気体トリチウム
らかです。1 つの理由はどんなに⼩さなエネルギーでも体の中で１
は 9.4 兆 Bq 放出しています）
継続的に電離エネルギーを出し続ければ、細胞損傷を起こす、とH
⽔素いう事実です。しかし細胞の研究が進むにつれ別なメカニズムも
核推進勢⼒は「トリチウムは３
H O １HHe O １H
トリチウム 酸素 ⽔素
ヘリウム 酸素 ⽔素
明らかになってきました。細胞を⽀える⾼分⼦は当然基本原⼦で安全」といいながらトリチウ
元素転換
ある⽔素を⼤量に使います。トリチウムは⽔素の同位体ですが性ムによる内部被曝を平気で強トリチウムは体内に取り込まれると、ほぼ全量吸収されます。⽔素原⼦は細胞の化学
質は⽔素そのものです。また⾼分⼦は⽔素として優先的にトリチ要するでしょう。再処理施設
結合を構築する重要原⼦ですが、⽔素原⼦
ウムを使うことも近年の研究でわかってきました。こうして⾼分は絶対に動かしてはなりませに替わってトリチウムが使⽤されると元素変換で細胞が損傷します。
⼦はトリチウムを取り込んでいきます。そして⾼分⼦は細胞を形ん。
作ります。ところがトリチウムは半減期
表８
⽇本の発電⽤原⼦炉トリチウム放出量 (2002 年〜 2011 年度）
約 12 年でヘリウムに元素転換します。
＊汚染⽔（トリチウム⽔ -HTO）として放出しているトリチウムのみ。⽔蒸気ガス排出は含まない。 加圧⽔型軽⽔炉
今まで⽔素だと思っていたのにヘリウム
液体放出量単位：テラ（兆）Bqに変わってしまうのです。ヘリウムは分 核施設名 運営組織 炉数
02 年 03 年 04 年 05 年 06 年 07 年 08 年 09 年 10 年 11 年 合 計
⼦結合を担えませんから、⾼分⼦そして 美浜原発 関⻄電⼒ 3
23
18
16
15
14
20
18
23
13
22 182⾼分⼦でできた細胞は破壊されていきま ⼤飯原発 関⻄電⼒
90
64
98
66
77
89
74
81
56
56 7514す。これが「元素転換による細胞損傷」
54
52
68
53
46
66
58
57
51
53 558伊⽅原発 四国電⼒ 3です。（図 10 参照のこと）
95
91
73
74
99
86
69
81
100
56 824⽞海原発 九州電⼒ 4
表 8 は⽇本の加圧⽔型原⼦炉から⼤＊⽇本原燃 ( 株 )2008 年 2 ⽉ 27 ⽇「再処理施設アクティブ試験（使⽤済み燃料による総合試験）
量に放出されている液体の形でのトリチ 経過報告（第４ステップ）」P85 によると 2007 年 4 ⽉ 1 ⽇〜 2008 年 2 ⽉ 13 ⽇（10.5 か⽉）環
ウム量⼀覧表です。特に九州電⼒の⽞海 境（⼤気）へのトリチウム排出放射能量は 9.4 テラ（兆）Bq、海洋への放出放射能量は 1300 テラ（兆）Bq。核燃料サイクル事業がいかに危険で、取り返しのつかない厖⼤な放射能を出すかがお分かりにな
原発は悪質です。2010 年度 1 年間で ると思う。ちなみに東電福島第⼀原発の事故後 27 か⽉で海洋へ放出したトリチウムは約 40 テラ（兆）100 兆 Bq のトリチウムを液体の形で⽞ Bq になる。
界灘に流し込んでいます。それに輪をか 【参照資料】『原⼦⼒施設運転管理年報』（平成 24 年度版 2011 年 4 ⽉〜 2012 年 3 ⽉までの実績）の PDF 版

8p608 掲載「参考資料４．放射性液体廃棄物中のトリチウム年度別放出量」