Official Position Stand of the National Strength and Conditioning Association

アンドロゲンとヒト成長ホルモンの使用に関する公式見解
Position Stand on Androgen and Human Growth Hormone Use
Jay R. Hoffman, １
William J. Kraemer, ２，３
Shalender Bhasin, ４Thomas Storer, ４，５
Nicholas A. Ratamess, １
G. Gregory Haff, ６Darryn S. Willoughby, ７
Alan D. Rogol, ８，９
１

Department of Health and Exercise Science, The College of New Jersey, Ewing, New Jersey 08628
Department of Kinesiology
３
Department of Physiology and Neurobiology, The University of Connecticut, Storrs, Connecticut 06269
４
Section of Endocrinology, Diabetes, and Nutrition, Boston University School of Medicine, Boston Medical Center,
Boston, MA
５Department of Kinesiology, Division of Health Sciences, El Camino College, Torrance California
６
Division of Exercise Physiology, Department of Human Performance and Applied Exercise Sciences, West
Virginia University, Morgantown, West Virginia 26508
７Department of Health, Human Performance, and Recreation, Baylor University, Waco, Texas 76798
８Department of Pediatrics, University of Virginia, Charlottesville, Virginia; and 9Department of Pediatrics, Riley
Hospital, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana
２

抄録の最適化も、エクササイズやスポーツの要求に対処する認識されてはいるが誤解の多いスポーツの要求、蛋白ために欠くことのできない重要なインターフェースであ

同化薬による明白な利益、さらに、蛋白同化薬に代わるる（516-518）。さらに、研究に裏付けられたサプリメン

有効な選択肢が提供されていないことなどが、結果の如ト（ワークアウト前後のタンパク質サプリメントなど）も、何にかかわらず、蛋白同化薬の濫用を増加させてきた。

一層効果的な適応とエクササイズからの回復を可能にす

様々な状況から、肉体的なイメージや競技パフォーマン

るために、最適な栄養摂取と併せて活用できる有効な手

ス、身体能力や体型などを向上させたいという強い欲求段のひとつとして認知する必要がある。 レジスタンスエが生じ、それらが相互に動機として働いて、蛋白同化薬

クササイズは最も効果的なタンパク同化作用をもつ運動を利用するというマイナスの決定に影響を及ぼしさらに様式であり、これまで 20 年以上をかけて、プログラム加速する。蛋白同化薬の濫用を阻止する有効な対策は複デザインの決定プロセスに役立つ数多くの研究が行なわ雑で、まだ確実とはいえない。さらに蛋白同化薬は効果れ、レジスタンスエクササイズの研究基盤はようやく積があり、その濫用により得られた向上を上回る大きな向み上げられた（187,248,305）。栄養学的手法を用いたイ

上のためには、十分なトレーニングや栄養プログラムがンターフェースの研究はまだそれほど進んではいないが、必要であり、アスリート側にもコーチ側にも、より多く

自然なトレーニングを目指す一人ひとりのアスリートに、の活動とより集中的な努力を要求する。自然なトレーニ

さらに大きな利益をもたらす可能性がある。いずれにせングを行なおうとすれば、アスリートにとって、利用でよ、プログラムデザインと栄養は、禁止薬物を使用せずに、きる近道はほとんどない。NSCAは長年にわたり教育を運動トレーニングにおける身体適応を最大化しようとす

重視し、アスリート、コーチ、そしてストレングス＆コる際に、最も注意を払う必要のある 2 つの重要な領域でンディショニング専門職がエクササイズプログラムの計ある。

画と実施に関する知識を一層深め、高度なスキルを獲得

近年の調査により、過去 10 ～ 15 年で思春期の若者

し、技術的な訓練を積むことを支援してきた。栄養戦略のアンドロゲン使用率が低下したことが示されている

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan1

（154,159,246,253,370,441,493）。この年代の学生ののタンパク同化作用を応用する研究も行なわれている。

間でアンドロゲンの使用が減少した理由は、教育や違法

4. アンドロゲン使用者にみられる有害作用の程度や頻度

薬物の使用に代わる有効な方法（スポーツサプリメント）

に関しては、まだ系統的調査は行なわれていない。男など、関連のある複数の要因に帰すことができると思わ性に起こるアンドロゲンの使用による潜在的有害作用れる。仲間同士の圧力を利用して高校生アスリートを教には、視床下部・下垂体・性腺系の抑制、気分障害およ育し、アンドロゲンを使おうとする意図を減らすこと

び行動障害、心臓血管系疾患のリスクの増大、アンドには成功しているが（206）、望ましい広範囲な成果はま

ロゲン経口投与による肝機能障害、インスリン耐性、だみられない。思春期の若者に対して最も大きな影響力座瘡（にきび）、ブドウ糖不耐性、女性化乳房、使用中をもつ人々（コーチと教師）を活用することが、教育プロ

止後の離脱症状などがある。さらに、多くのアンドロ

グラムの主眼となるべきであろう。コーチが、自分の指ゲン使用者の多薬摂取（向精神薬や補助薬）は、それ自導するアスリートたちに現実的なトレーニング目標を提体重大な副作用の危険がある。

供すること、そしてトレーニングに対する通常の生理学

5. 女性におけるアンドロゲン投与の有害作用は、男性で的適応と薬理学的に促進される適応との相違を理解する指摘される有害作用に類似している。それらに加えて、ことが肝要である。教育機関において、雇用されている

アンドロゲンを使用している女性は、陰核肥大、声のコーチがスポーツサプリメントとパフォーマンス増強物

低音化、男性型多毛症、体型の変化などの有害作用を質（PED）に関してアスリートの正しい選択を手助けでき経験する場合がある。このような変化は不可逆的で、る最低限の知識をもっていることを保証できるとすれば、アンドロゲンの使用を中止しても回復しない可能性がその唯一の方法は、厳格なコーチ認定プログラムを経た高い。

コーチを採用することである。

6. 思春期前後の子どもにおけるアンドロゲンの使用は、

NSCAは、倫理的観点と試合におけるフェアプレーの男性化、早期骨端閉鎖、およびその結果として成人後精神に基づき、またアスリートの健康に対する懸念から、の低身長をもたらす可能性がある。

アンドロゲンとヒト成長ホルモン（hGH）、その他のPED

7. 1990 年以降、治療目的以外のアンドロゲンの使用はの使用を断じて容認しない。本稿で表明するNSCAの公違法とされている。アンドロゲンは、スケジュールⅢ式見解は、人体生理学と人間のパフォーマンスに対するの禁止薬物に分類されている。アンドロゲンを含むス

アンドロゲンとhGHの効果を評価した科学的研究を批判

ケジュールⅢの物質は、いずれの薬物を所持していた的に分析した結果に基づいている。競技パフォーマンス

場合も、罰金、懲役、またはその両方により処罰される。

を向上させるための蛋白同化薬の使用は、プロスポーツ

ボディビルや競技パフォーマンスの増強のためのアン

団体、スポーツ競技連盟、連邦政府の大きな関心を集め

ドロゲンの処方も、上記の処罰に相当する。

ている。NSCAは、教育と研究を通じて、アスリートに

8. hGHは、投与後数週間以内に除脂肪体重が増加する。

よるアンドロゲンとhGHの不正使用を抑制できると確信

しかし、変化の大部分は水分量の変化であり体細胞量している。テストステロンには多種多様な関連物質と分の増加ではない。

子が存在するため、アナボリックステロイドに代えて、「ア

9. hGHが単独で投与されることは稀であり、多くの場合

ンドロゲン（男性ホルモン）」を適切な用語と考える。

アンドロゲンと組み合わせて投与される。
10. hGHとレジスタンストレーニングとの組み合わせは、

1. 濃度依存的手法によりアンドロゲンを投与すると除脂

レジスタンストレーニング単独の場合に比べ、男性に肪体重、筋量、随意最大筋力が増大するが、最大効果

おける除脂肪体重、筋サイズ、最大随意筋力のごくわをもたらす上限濃度は依然不明である。

ずかな増大と関連づけられている。

2. アンドロゲンとレジスタンストレーニングによる複合

11. hGHは、成長ホルモン欠損症、ターナー症候群、正的介入は、男性において、どちらかの単独の介入より常成長曲線から遅れた胎児期の未発達、慢性腎疾患、プも大きな除脂肪体重、筋サイズ、随意最大筋力の増大

ラダー・ウィリー症候群、突発性小人症、ヌーナン症候と関連づけられる。

群、SHOX遺伝子欠損症などの疾患をもつ子どもおよび

3. テストステロン療法は、思春期および成人の男性にお思春期の若者の治療に使用することが承認されている。

ける性機能不全の治療に限って承認されている。しか成人に関しては、成長ホルモン欠損症、筋萎縮を伴う

し、加齢やある種の慢性疾患に伴う機能低下に対しア

AIDS/HIV（後天性ヒト免疫不全症候群）、短腸症候群のンドロゲンと選択的アンドロゲン受容体（AR）修飾因子

患者に対する投与が認められている。

2

NSCA Positon Statement12. hGHの使用に伴う有害作用の程度と頻度は、明らかる。そのリスクの中には、試合への出場停止も含まれる。

に用量依存的である。潜在的な有害作用としては、視それでもなおアスリートやコーチは、薬物の検出を逃れ

床下部・脳下垂体・GH・IGF-1 系の抑制、水分貯留、浮腫、るための隠蔽手段を探し続け、検出不可能なアナボリッ

関節頭蓋内圧の増大、関節痛と筋肉痛、注射針によるク薬（hGHなど）を利用する方向に向かっている。

感染症（肝炎とHIV/AIDS）などである。これらの有害作

この論題に関しては、これまでに多くの見解や文献レ

用は、男性だけでなく女性にも同様に認められる。

ビューが書かれている。だがそれらのレビューには、時

13. アンドロゲンとhGHの使用および濫用に関しては、

代遅れな情報や、不正確で不完全なものも少なからず含

一般市民だけでなく、アスリート、コーチ、親、医師、まれている。NSCAとアメリカスポーツ医学会（ACSM）

アスレティックトレーナーに対する継続的な教育努力が以前見解を発表してから、はや 15 ～ 20 年が経過しが必要である。教育プログラムでは、これらの違法なている。近年マスメディアがPEDに対して厳しい目を向PEDの利用による潜在的な健康リスク、生理学的適応

けていることも考慮すると、この問題に関する最新のレとパフォーマンスを向上させるためのトレーニングプ

ビューと検証が必要であると思われる。現在では、アス

ログラムの最適化、および併用する栄養学的方法など

リートが他のPED（例えば、エリスロポエチン［EPO］、に重点を置く必要がある。さらに、指導しているアスインスリン、甲状腺ホルモンなど）を使用していることがリートに現実的なトレーニング目標と期待をもたせる

知られている。しかし本報告では、最も広く研究対象とようにコーチを教育することは、違法なPEDの利用になっている薬物、すなわちアンドロゲンとhGHに的を絞対する周囲からの圧力を軽減し、違法PEDの潜在的使ることにする。またこれらの薬物の臨床用途についても

用者を発見することにも役立つだろう。

論じる。それぞれの薬物に関して、特に生理学的作用、14. NSCAは今後さらに、効果的な教育プログラム、ア

使用の歴史、PEDとしての有効性に関する研究、使用にンドロゲンとhGHの急性および長期的な有害作用の証

伴う医学的な問題に重点を置いて検討する。さらに可能明、トレーニングと栄養介入により競技パフォーマンス

なかぎり、用法と用量、使用頻度、検出方法、隠蔽薬、を最適化する技術、アスリートのアンドロゲンとhGH

さらに、これらの薬物と併用されることの多いその他のの使用中止を支援する取り組み、アンドロゲンとhGH

薬物について解説する。加えて、これらのPEDに関するの不正使用の検出手法などの分野で、研究活動を支援

法的な諸問題、将来の研究の方向性、およびPEDの教育し資金を提供する。

プログラムについても論じる。

アスリートによるアンドロゲンの使用は、過去 10 年
間、マスメディアの大きな関心を集めてきた。メディア
がこのテーマに注目するようになったのは近年のことであるため、アスリートによるアンドロゲンの使用が比較的新しい現象であるかのような誤った印象を与えている。
実際は、アンドロゲンの使用は何十年も前から行なわれていた。過去半世紀にわたりアスリートがアンドロゲンを使用してきたことにより、これらの化合物の有効性と危険性に対する医学的また科学的な関心が増大したのである。倫理的な問題だけでなく、アンドロゲンにかかわる健康上のリスクにより、主要なスポーツ競技団体がア
ンドロゲンの使用を阻止する対策に着手した。すべての主要な国内および国際競技団体は、加盟選手のアンドロ
ゲンの使用をすでに禁止している。使用が発覚すれば選手は出場停止処分を受ける。アンドロゲンの使用に対抗して、各種の教育プログラムや意識改革プログラムが展開されてきたが、それらの有効性は明らかではない。大多数のアスリートとコーチは、アンドロゲンの使用に伴う潜在的な副作用やリスクについてはすでに承知してい

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan3

アンドロゲン

異なる様々なタンパク同化作用ならびに男性化作用を有する化合物の総称として「アンドロゲン」という用語を用いる

アンドロゲンは雄性特性の発達と維持を促す性ホルモン

こととする。

である。なかでもテストステロンは、男性の体内で分泌される主要なアンドロゲンであり、男性化作用（発毛を含む男性の第二次性徴の発現）とタンパク同化作用（骨格筋量と筋テストステロンの生理学的作用

力の増大）の両作用をもつ。製薬会社は何十年もかけて、タ

テストステロンは 19 個の炭素で構成されるステロイドでンパク同化作用のみに特化した、男性化がほとんどあるい（図 1）、3 位にケトン基、17 位に水酸基、さらに 4 位に二は全く起こらないアンドロゲンを開発しようとした。その重結合をもつ。その基本構造は、3 個のシクロヘキサン環

ような化合物はアナボリックステロイドと総称されるが、と 1 個のシクロペンタン環からなり、10 位と 13 位でメチ

ヒトを対象とした臨床試験において、これらの化合物が純

ル基と結合している（472）。テストステロンの生合成は、副

粋にタンパク同化作用だけをもつという主張を裏付ける

腎皮質において、コレステロールが複数の段階を経てデヒ

データはほとんどないのが実態である。すなわち、今日入

ドロエピアンドロステロン（DHEA）とアンドロステンジオ

手可能なステロイド化合物には、男性化（アンドロジェニッンに変換されるところから始まる。アンドロゲンであるアク）作用とタンパク同化（アナボリック）作用の両作用があ

ンドロステンジオールとアンドロステンジオンは、天然のる。したがって研究論文においては、アナボリックステロ

テストステロン前駆体である。テストステロンの生合成は、イド、アンドロジェニックステロイド、アナボリック・アン

2 つの代謝経路により精巣のライディヒ細胞内で起こる。まドロジェニック・ステロイドなど、アンドロゲン誘導体を意ずプロゲステロン経路（Δ4 経路）では、プレグネノロンが 3味する多くの用語が用いられている。本稿では統一性と正βヒドロキシステロイド・デヒドロゲナーゼとイソメラー

確性を期して、アンドロゲン受容体（AR）と結合し、程度の

ゼ（異性化酵素）によって代謝され、プロゲステロンにな

Δ5 経路

Δ4 経路

プレグネノロンコレステロール
20,22 デスモラーゼ
3βヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ

プロゲステロン
17,20 デスモラーゼ
17,20 デスモラーゼ

アンドロステンジオン

デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）
17β-OH-ステロイドデヒドロゲナーゼ

17β-OH-ステロイドデヒドロゲナーゼ

テストステロン

アンドロステンジオール
図1

4

NSCA Positon Statement

テストステロンの合成

アンドロステンジオール

る。次にプロゲステロンは、17αヒドロキシナーゼとC 17：

拡散し、細胞内の細胞質受容体や細胞膜受容体に結合でき

C 21リアーゼによりアンドロステンジオンに変換され、次るのは、遊離テストステロンだけであると思われる（414）。

いで 17βヒドロキシステロイド・デヒドロゲナーゼの触媒に

しかし近年のエビデンスによると、SHBGに結合したテストより 17 ケト基が還元されてテストステロンに変換される。

ステロンもメガリン結合タンパク質により細胞内に取り込

その後、DHEA経路（Δ5 経路）により、プレグネノロンかまれ、生体活性を有することが示唆されている（225,367）。

ら 17αヒドロキシプレグネノロンへ、さらにDHEAへと変肝臓や脳などの多くの器官において、アルブミン結合テス

換され、さらにC 17：C 21リアーゼにより 5δアンドロステ

トステロンが分離され、生体利用が可能になるとのエビデンジオールに変換される。

ンスも次第に増えている（356,432）。循環テストステロンの

テストステロンもその他のC-19 アンドロゲンも、酵素ア

うち遊離型は 0.5 ～ 2.5％にすぎない。したがって遊離テス

ロマターゼの働きにより、ジヒドロテストステロン（DHT）

トステロン濃度は、総テストステロン濃度とタンパク質結またはエストラジオールに変換される（図 2）。男性では、テ合テストステロン濃度の関数である。テストステロンは人

ストステロンの 95％以上が黄体形成ホルモン（LH）により制体において多くの重要な役割を果たし、表 1 に挙げた様々御され、ライディヒ細胞から分泌される。残りの 5％は腎臓な生理学的システムに影響を及ぼす。テストステロンの働皮質で変換されるが、女性も卵巣以外では副腎で同様にテきの大部分は総循環濃度に依存的で、アンドロゲン受容体

ストステロンを産生する（ただし女性のテストステロン濃度（AR）とテストステロンの相互作用から直接生じると考えらははるかに低い）。健康な男性は、1 日に約 4.0 ～ 9.0 mgのれている。タンパク質遺伝子の転写と翻訳の増加は、筋肥大、テストステロンを産生し、その血中濃度は 300 ～ 1,000 ng/

筋力、持久力、パワーを増大させるいくつかの変化をもた

dl（10.4 ～ 34.7 nmol/ℓ）であるが、これに対して女性の血らす（285,287,458）。さらに、テストステロンは抗糖質コル

中 濃 度 は 15 ～ 65 ng/dl（0.5 ～ 2.3 nmol/ ℓ）の 範 囲 で あ る

チコイド活動（すなわち、テストステロンがコルチゾール受（38,59）。DHTは大部分が、5α還元酵素により主に他の標容体に高い親和性で結合することで潜在的な異化作用を抑的組織（非骨格筋）における末梢変換により生成される。5α

制するか、またはARとの相互調節によって糖質コルチコイ

還元酵素はテストステロンを細胞質内でDHTに変換する酵ドの活動を抑制すること）により筋の同化作用をもたらすこ素である。分泌されたテストステロンは、担体タンパク質と、インスリン様成長因子－1（IGF-1）の増強作用およびミオと結合するほか、単独の遊離テストステロンとして血液循

スタチンの活性化とシグナル伝達の抑制をもたらすことが環により全身を移動する。テストステロンの約 35 ～ 38％

示唆されている（38,285,546）。最後にテストステロンは、思がアルブミンと、残りは糖タンパクである性ホルモン結合

春期における生殖器の発達、声の低音化、体毛や髭の出現

グロブリン（SHBG）と結合して循環するが
（472）
、遊離ホル

など第二次性徴の発現に重要な役割を果たす。

モン仮説によれば、生体内利用が可能で、細胞膜を通して＆他のC 19-アンドロゲン
エストロン
テストステロン

エストラジオールエストリオール

ジヒドロテストステロン（DHT）
図2ジヒドロテストステロンと他のエストロゲン（エストラジオール、エストロン、エストリオール）の基本的合成

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan5

表1

アンドロゲンが性別に無関係な組織に及ぼす一般的効果
プログラム変数を断つ際に内因性テストステロン分泌促進薬への切り換えを促した。この点に関しては本稿の後半で詳細に論じる。

・除脂肪体重の増加
・心臓組織量の増加
・体脂肪率の低下
・等尺性筋力、動的筋力、パワーの増大
・ワークアウト間の回復能力の促進
・タンパク質の合成、付着、窒素貯留（可能性として反異化作用）の増加
・筋横断面積の増大

テストステロンが骨格筋に及ぼす作用機序
テストステロンによって生じる骨格筋量の増加は、タイプⅠ線維とタイプⅡ線維の肥大（470）および筋核数とサテラ
イト細胞数の増加に伴って起こる（491）。テストステロンは、間葉系多分化細胞の筋系譜細胞への分化を促進し、脂肪細胞への分化を抑制する（515,532）。アンドロゲンはARに結合・骨端板の成長促進

してARとβカテニンとの結合を促進し、AR-βカテニン複・赤血球生成、ヘモグロビン、ヘマトクリットの増加

合体を核内に移行させることにより間葉多分化細胞の分化

・血管の拡張増加を調節し、その結果T細胞転写因子 4（TCF-4）を活性化する・骨ミネラル量の増加、骨密度および骨成長マーカーの上昇（548）。TCF-4は、筋系譜細胞への分化を促進し脂肪細胞へ

・骨芽細胞の制御、骨基質の生成および組織化の分化を抑制するWnt制御遺伝子の数を調節する（548）。

・グリコーゲンとクレアチンリン酸の貯蔵増加

またテストステロンは、前脂肪細胞の含脂肪細胞への分・脂肪の分解と低比重リポタンパクの増加、高比重リポタンパ
クの減少化を抑制する（548）。生体内では、筋系譜分化に対するテス

・神経伝達、神経伝達物質の放出、髄鞘（ミエリン）形成および損傷末梢神経の再生の増加阻害されることから、これらのテストステロンの効果がAR

トステロンの効果は、AR拮抗薬であるビカルタミドにより・ミオスタチン（筋増殖抑制因子）の抑制

経路を通じて調節されていることが示唆される（548）。アン

・行動変容（攻撃性）

ドロゲンは、非遺伝子的な仕組みにより補助的効果を及ぼ

・骨格筋内カルシウム濃度の急性上昇

す可能性もある。テストステロンにより、わずかながら筋タンパク質の合成が増加し、筋によるアミノ酸の再利用が促進される（448,506）。

テストステロンの合成と分泌のフィードバック制御
テストステロンの合成と分泌の制御は視床下部から始まアンドロゲン受容体（AR）る。視床下部は神経系と内分泌系を繋ぐ器官であり、ホル

従来から知られているアンドロゲンの遺伝子的作用は、

モンの分泌を促進または抑制する目的で、脳下垂体に作用ARにより調節されている。AR遺伝子は、X染色体の長腕（q）する複数の調節ホルモンを分泌する。視床下部によって分

11 ～ 12 番にあり、N末端ドメイン、中央のDNA結合ドメ

泌されるホルモンのひとつがゴナドトロピン放出ホルモン

イン、およびC末端リガンド結合ドメインに 8 つのエクソン（GnRH）である。GnRHは 90 ～ 120 分おきに規則正しく分コーディング領域を含む遺伝子である（199,375）。第 1 エク

泌され、LHの分泌を促進する脳下垂体前葉のゴナドトロピ

ソンには、CAGの 3 塩基反復を含む複数のDNA反復配列がン産生細胞に結合する。循環血液中に放出されたLHは、テあるが（313）、この配列長は可変的で、長いCAG反復がアン

ストステロン分泌作用を促進する精巣のライディヒ細胞上

ドロゲンの作用を阻害するのに対し、短い反復はアンドロの受容体に結合する。テストステロンの増加は、負のフィー

ゲンの働きを促進する。ARは核内転写因子スーパーファミ

ドバックをもたらし、最終的には視床下部・脳下垂体前葉にリーに属す分子量 110 kDaの受容体であり、919 個のアミノおける直接の抑制作用により、過剰な分泌が抑制される。

酸、12 個のα－ヘリックス（らせん構造）、2 個のβシート（平抑制の多くは、末梢組織における芳香化によりテストステ面構造）で構成される。類似の機能をもつ切断されたARタ

ロンがエストラジオールに変換されることにより生じる。

ンパク質（87 kDa）も確認されている（532）。研究により、脾このエストラジオールの増加によるフィードバックは直接

臓と副腎髄質以外のほとんどすべての組織にARが存在する

視床下部に伝達され、脳下垂体前葉からのGnRHの分泌が減ことが明らかにされている（393,491）。

少し、次いでLHの分泌が減少する。すなわちアンドロゲン

遊離テストステロンが細胞膜を透過して拡散し、C末端は、身体の内因性テストステロンの生成が最小限となるよ

リガンド結合ドメインに結合すると、細胞質において、熱

うに、視床下部と脳下垂体に負のフィードバックを伝達す

ショックタンパク質群からAR分子が生じる。テストステロ

る。したがって外因性アンドロゲンの使用中には精巣萎縮

ンのARへの結合は、ARタンパク質の立体構造に変化をもが起こる可能性がある。アンドロゲンの使用に伴うこの副たらし、組織に特定された転写共役因子の動員とリガンド作用により、多くのアスリートに、アンドロゲンサイクル

複合体の核への転移をもたらし、そこでAR標的遺伝子の6

NSCA Positon Statementアンドロゲン反応因子と結合する（161,548）。骨格筋には 5細胞質内のARを抑制した場合、あるいは細胞膜の透過拡散

α－還元酵素がほとんど含まれていないことを考慮すると、ができないテストステロン分子を投与した場合にも生じる（DHTではなく）テストステロンが転写を誘発する主要なリことを示した研究から得られる（170）。テストステロンのガンドであると考えられる。さらにN末端ドメインは、転非ゲノム作用は、例えば、セルトリ細胞、視床下部、脳下写シグナルを拡大しARの作用を調節する働きのある転写共

垂体前葉、前立腺、骨芽細胞、免疫細胞、心臓血管の組織

役因子スーパーファミリーとの相互作用を行なう主要な領と骨格筋で起こることが確認されている（170,414）。骨格筋

域である
（157）
。転写共役因子結合はDNA結合ARと転写活

では、テストステロンの投与により急速に（数分以内）筋内性化装置との架橋を形成し、それにより転写と組織選択性

カルシウムが増加し、細胞外シグナル制御キナーゼ（ERK）を調節する。およそ 300 の転写共役因子が特定されている

1/2（マトゲン活性化プロテインキンザーゼの一種で筋肥大

（523）
。

に関与する媒介物質）によるリン酸化反応が増加することがARは ア ン ド ロ ゲ ン と 結 合 す る こ と に よ り 安 定 す る

証明されている
（170）。同様の筋内カルシウムの増加は、テ（547,548）。 ア ン ド ロ ゲ ン と 結 合 し て い な いARの 半 減 期

ストステロン投与後の心臓の筋細胞においても報告されては 1 時間であるのに対して、AR－アンドロゲン複合体の半

いる
（515）
。テストステロンのこれらの非ゲノム作用は、膜減期は 6 時間に延びる（287）。アンドロゲンは、ARの核内結合性AR（およびGタンパク質に関与するセカンドメッセン

係留を延長することによりARの分解を遅延させる。テスト

ジャー・システム）によって調節されているか（170）、おそら

ステロン（ARと相互作用する骨格筋内の基本アンドロゲン）

くは、SHBGと結合したままの非遊離テストステロンに対すは、DHTまたは合成アンドロゲンの 3 倍速くARから分離さる膜結合性SHBG受容体によって調節されているのではない

れるため、ARの安定化に果たす効果は低い（547）。しかしかと指摘されている（414）。しかしテストステロンの細胞膜

テストステロンも大用量であれば、少用量のDHTがもたら

受容体はまだ単離されていないため、非ゲノム的作用のエすのと同程度の安定効果が生じる（287,547）。したがってAR

ビデンスは決定的とはいえない。

の安定化は用量依存的であると思われる。ARは、リガンドとの結合および分離後、核と細胞質との間で複数回再利用

テストステロンの代謝される（427）。AR含量の上方制御は、IGF-1、成長ホルモン

DHTとエストラジオールへの末梢変換に加えて、テスト（GH）、トリヨードチロニンなどを含む他のホルモンの受容ステロンは 2 段階の代謝により肝臓で非活性化され、尿中体との相互作用により影響を受ける。一方、糖質コルチコに排出される。第 1 相の代謝では、循環テストステロンの

イドとエストロゲンは、ARメッセンジャー RNA（mRNA）

大部分（および他のアンドロゲン）が、肝臓において、酵素を下方制御する（97,161,169,322,419）。

によるA、B、C、Ｄ環の酸化、還元、水酸化を経て様々な骨格筋におけるAR濃度は、線維のタイプ、短縮性筋活動

非活性代謝産物に変換される（437）。テストステロン、アン（レジスタンストレーニングなど）、栄養補給、およびテス

ドロステロンとエチオコラノロンの主要な尿中代謝産物は、トステロン濃度などを含むいくつかの要因により変化する

酵素 17βヒドロキシデヒドロゲナーゼによって生成され、（31,84,155,307,415）。レジスタンストレーニングは、ワーク

17－ケトステロイドとして排出される。肝臓／腎臓におけるアウト後数日以内のAR濃度を上方制御する
（31）
。しかし、

第 2 相の反応には、グルクロン酸または硫酸による第 1 相の栄養学的介入（タンパク質、糖質など）が行なわれない時の代謝産物の抱合体が含まれる。抱合反応は酵素（UDP－グル

初期反応は（307）、下方制御となる可能性がある（415）。ア

クロノシルトランスフェラーゼなど）により制御されている

ンドロゲンによるARmRNAの制御は、アンドロゲンの投与（48）。すべてのアンドロゲンが抱合体として排出されるわ

量と投与期間により様々に変化する（16,169,306,308,331,355,

けではなく、オキサンドロロンとスタノゾロールの代謝産

380,448）。高濃度のアンドロゲンへの長期間の曝露は、若干

物などは、抱合していないものも若干ある
（437）
。尿中のア

の組織において、AR濃度の下方制御をもたらす場合がある

ンドロゲンまたはその代謝産物の検出は、現在実施されて（83）。

いる薬物検査の基本である。

テストステロンの非ゲノム作用

アンドロゲンの種類

テストステロンの作用の大部分は、ARによって細胞質内

テストステロンは、経口投与された場合、初回通過体循で調節されるが、若干の研究は、テストステロンの急性作

環前代謝により半減期は短い。テストステロン分子におけ用（数秒、数分単位で起こる）が転写を介さない非ゲノム作

る 17αアルキル基の置換は、初回通過体循環前代謝の影響

用により調節されている可能性を示唆している
（414）
。テス

を抑制する。しかし、17αアルキル化誘導体には潜在的なトステロンの非ゲノム作用のエビデンスは、かかる作用が、肝毒性があり、高比重リポタンパク質（HDL）コレステロー
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan7

ル値を著しく低下させる。したがってこの 17αアルキル化

大きさ、さらに組織からのテストステロン放出速度を決定

誘導体の臨床使用は推奨されない。

する作用だけが異なる。エステルはステロイドの水溶性を17βヒドロキシル基（水酸基）のエステル化により、テス低下させ脂溶性を増加させるため、大きなエステルはより

トステロン分子の疎水性が高まる。シピオン酸、ウンデカ

ゆっくりと血中に放出される。ステロイドにエステルが結ン酸、エナント酸などのテストステロンエステルは、油性合していると、エステルによってステロイド受容体への結溶媒に入れて筋内に注射すると、疎水性の油性デポー剤か合が阻害されるため、ステロイドは不活化される。ステロ

ら全身循環にゆっくりと放出され、活性持続時間が延長さ

イドの再活性化には、酵素エステラーゼがエステルを切りれる。疎水性の程度は、エステル側鎖の長さに関係があり、離し、水素を再びC-17 に戻してヒドロキシル基を形成しな

シピオン酸やエナント酸などの比較的長いエステルは、プければならない。一旦分子がテストステロンとして回復す

ロピオン酸などの短いエステルよりも活性持続時間が長い。

ると、受容体に結合できるようになり、有効なステロイド

テストステロンエステルの脱エステル化は、速度制限的でとして作用する。前述したように、通常エステルはC 17 にはない。したがって、テストステロンエステルの血漿半減結合しているが、時にはC 3 への結合がみられることもあ期と、脱エステル化テストステロンの半減期に大きな違いる。一般に、エステル側鎖が短いほど半減期が短く、薬物はみられない。テストステロンエステルの長時間の活性は、の体循環も速い。長くて大きなエステルは大概半減期も長

主として筋内に注入した油性デポー剤からテストステロン

く、さらにゆっくりと体循環へと放出される。一旦体循環がゆっくりと放出されるためである。

に入ると、エステルは遊離テストステロンを残して開裂す

わずかな生化学的修飾により、体循環前代謝、半減期、る。一般的なテストステロン製剤には、プロピオン酸テス

AR結合親和性、AR安定化、共役因子（活性化補助因子）のトステロン、シンピオン酸テストステロン、エナント酸テ

動員、核転座、DNA結合親和性、組織選択性などを調節し、ストステロンなどがある。

生体活性を変えることができる。また生化学的修飾により、シンピオン酸テストステロンでは、C-17 のヒドロキシル

結果的に生じる分子が芳香化されるか 5 -α還元されるかが基から水素が外れ、1 個のシクロペンタン環と 1 個のカルボ決まる場合がある。だがテストステロン分子の構造と活性ニル基（＝O）を含む 8 炭素の側鎖に置換されている。シンピの関係に関し、現在公表されている情報は少ない。

オン酸は、テストステロンの大型エステルのひとつである。

テストステロン分子に行なわれた最初の修飾のひとつは、

テストステロンエステルを分子量の小さいほうから順番にC-17α位へのメチル基またはエチル基の付加であった。こ並べると、アセテート（酢酸）、プロピオン酸、フェニルプの付加により、テストステロン分子の体循環前代謝が抑制

ロピオン酸、イソカプロン酸、カプロン酸、エナント酸、され、経口投与された時にその半減期が延長され活性化す

シンピオン酸、デカン酸、ウンデシレン酸、ウンデカノネーる。しかし、経口投与された 17αアルキル化アンドロゲン

ト酸、そしてラウリン酸である。これらのエステルのうちには潜在的な肝毒性があり、血漿HDLコレステロール値を最も大きいラウリン酸は、炭素原子 12 個、水素原子 24 個、著しく低下させる。また 17 アルキル基の置換は、
アロマター

酸素原子 2 個を含む。これらのエステルは、テストステロ

ゼとの相互作用も低下させる（148）。

ンに限らず、他のステロイドにも結合する。

数多くのステロイド剤が製造され、文字どおり数百種類
以上が合成されているため、本稿では、ステロイド環の置

一般的なテストステロン誘導体

換といかにその置換が薬物の特性に影響を与えるかを含め、アンドロゲンの開発は、テストステロンの特性とは異な基本事項だけに焦点を合わせる。また詳細な分析は、アメる特性を示す薬物の必要性を中心目標に進められてきたこ

リカで流通もしくは使用が承認されているステロイド薬にとは明白である。その目標とは、一般的に、テストステロ

限ることとする。表 2 には、何種類かの広く普及している

ンよりも多くのタンパク同化作用がありながら、男性化作

アンドロゲンに関して、その詳細な構造と化学的情報を提用が少なく、経口投与が可能で、視床下部・脳下垂体・性腺示する。

系への影響が少ない薬品を開発することである。大多数のアンドロゲンは、3 つの化合物から生成される。テストステ

テストステロンエステル

ロン、DHT、そして 19－ノルテストステロンである。19－

テストステロンエステルは補充療法での使用量の増加がノルテストステロンは、その名が示すように、19 位の炭素認められ、不正使用にも増加傾向がみられる。すべてのテが欠如している以外は、テストステロンと構造上同一であストステロンエステルは、共通点として、テストステロン

る。これらの「親」化合物は、ある化合物のファミリー全体

分子の基本構造の 17βヒドロキシル基に結合した、カルボに一定の作用や代謝に関して、異なる特性を示す。

ン酸基（エステル結合）をもつ。これらのエステルは構造と8NSCA Positon Statement

表2
名称

アナボリックステロイドの種類および構造と化学特性
構造

特性

テストステロンエステル

テストステロン
シピオネート［17-β-ヒドロキシ-4-アンドロステン-3-オン］
テストステロン基＋シピオン酸エステル
分子式：C27H40O3
分子量：412.6112
分子量（塩基）：288.429
分子量（エステル）：132.1184
分子式（塩基）：C19H28O2
分子式（エステル）：C8H14O2
融点
（塩基）
：155℃
融点
（エステル）：98 ～ 104℃
有効量：男性 300 ～ 2,000 mg＋/週、女性は推奨されない
活性寿命：15 ～ 16 日
検出期間：3 ヵ月
タンパク同化作用対男性化作用の比率：100：100

エナント酸テストステロン（プリモテストン）［17-β-ヒドロキシ-4-アンドロステン-3-オン］
テストステロン基＋エナント酸エステル
分子量：412.6112
分子量（塩基）：288.429
分子量（エステル）：130.1864
分子式（塩基）：C19H28O2
分子式（エステル）：C7H12O
融点
（塩基）
：155℃
有効量：男性 300 ～ 2,000 mg＋/週、女性は推奨されない
活性寿命：15 日
検出期間：3 ヵ月
タンパク同化作用対男性化作用の比率：100：100

テストステロン
プロピオネート［[4-アンドロステン-3-オン-17β-オール］テストステロン基＋プロピオン酸エステル
分子量（塩基）：288.429
分子量（エステル）：74.0792
分子式（塩基）：C19H28O2
分子式（エステル）：C3H6O2
融点
（塩基）
：155℃
融点
（エステル）：21℃
有効量：男性 350 ～ 2,000 mg＋/週、女性 50 ～ 100 mg/週
活性寿命：2 ～ 3 日
検出期間：2 ～ 3 週間
タンパク同化作用対男性化作用の比率：100：100

一般的なテストステロン誘導体

メチルテストステロン［17α-メチル-4-アンドロステン-3-オン、17β-オール］
分子量：302.4558
分子式：C20H30O2
融点：162 ～ 167℃
有効量：男性 25 ～ 100 mg/日、女性は不適用
活性寿命：6 ～ 8 時間
検出期間：4 ～ 6 週
タンパク同化作用対男性化作用の比率（範囲）：94 ～ 130：115 ～150

メタンドロステノロン（ディアナボル）［17α-メチル-17β-ヒドロキシ-1,4-アンドロスタジエン-3-オン］
分子量：300.44
分子式：C20H28O2
融点：該当なし
有効量：25 ～ 50 mg（最低 10 mg、最大 100 mgの使用報告有り）
活性寿命：6 ～ 8 時間
検出期間：最長 6 週間
タンパク同化作用対男性化作用の比率（範囲）： 90 ～ 210：40 ～60

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan9

●メチルテストステロン

中止した。しかし世界 15 ヵ国以上でいまだにジェネリック

メチルテストステロン（ メ テ ス ト、 ア ン ド ロ イ ド ）は、薬品としての製造が続けられている。

C-17 にメチル基が結合しているだけの非常に基本的なアンドロゲンである。このメチル結合により肝臓での初回通過●フルオキシメステロン

による分解が回避され、経口投薬が可能となる。しかし用フルオキシメステロン（ハロテスチン）はDHT代謝産物へ

量依存性の肝臓毒性を起こす。メチルテストステロンは、の変換に必要な 5α還元酵素の基質となる強力なアンドロゲ

アロマターゼにより代謝されて、エストロゲン、17αメチンである。フルオキシメステロンは、9 フルオロ基の付加にルエストラジオールとなり、5α還元酵素によって 17αメチ

より、タンパク同化作用をほとんどもたないアンドロゲン

ルDHTに還元される。この化合物は、きわめて強力なアンとなる。だが一方、11βヒドロキシル基の付加により芳香

ドロゲン様およびエストロゲン様有害作用を示すため、通化が抑制される。C-17 メチル基により経口投与が可能とな

常、使用は避けられる。

り、外見上は明白な肝毒性はない。この薬物は、タンパク同化作用が乏しいことから治療目的で使用されることは少●メタンドロステノロン

ないと思われるが、見かけのタンパク同化特性と末梢芳香

メタンドロステノロン（ディアナボル）は、エストロゲン化の欠如により利用するアスリートも少なくない。

特性およびアンドロゲン特性を軽減するために、cis -1 とcis 2 に二重結合が導入されている。芳香化によりエストロゲン

一般的なナンドロロン誘導体の 17αメチルエストラジオールに変換されるが、5α還元酵●ナンドロロンデカノエート

素によってα－ジヒドロメタンドロステノロンに還元される

ナンドロロンデカノエート（デカデュラボリン）
は、10 個の（475）。このステロイドはディアナボルという製品名で、チ炭素からなるデカン酸エステルが 17βヒドロキシル基に付バ社が 1958 年に初めて商業生産に着手し、世界中で最も加された、19－ノルテストステロンである。この結合により、急速に普及し、使用および濫用されたステロイドとなった。

この薬物の半減期はかなり延長される。ナンドロロンは治療

この薬剤は、タンパク同化効果が高く、半減期は約 4 時間

用量の服用では比較的良好な安全特性を有し、治療有効性のである。このアナボリック－アンドロジェニックステロイド

高いアナボリック薬である。ナンドロロンデカノエートは標はC-17 のメチル基によって経口投与が可能であるが、潜在的組織において、5α還元酵素により、効力の少ないアンド的な肝毒性を有する。チバ社とアメリカのジェネリック薬

ロゲンであるジヒドロナンドロロンに還元される。ナンドロ

品企業は 1980 年代後半に、メタンドロステノロンの製造を

ロンは、エストロゲンへの芳香化に対する親和性が低いと思

表2
名称

アナボリックステロイドの種類および構造と化学特性
（つづき）
構造

フルオキシメステロン（ハロテスチン）特性［9-α-フルオロ-11-β-ヒドロキシ-17α-メチル-4-アンドロステン-3-オン、17β-オール］
分子量：336.4457
分子式：C20H29FO3
融点：240℃
有効量：10 ～ 40 mg/日
活性寿命：6 ～ 8 時間
検出期間：2 ヵ月
タンパク同化作用対男性化作用の比率：1,900：850

一般的なナンドロロン誘導体

ナンドロロンデカノ
エート（デカデュラボリン）

10

NSCA Positon Statement［19-ノル-アンドロスト-4-エノ-3-オン-17β-オール］
分子量（塩基）：274.4022
分子量（エステル）：172.2668
分子式（塩基）：C18H26O2
分子式（エステル）：C10H20O2
融点（塩塩基）：122 ～ 124℃
融点
（エステル）：31 ～ 32℃
有効量：男性 200 ～ 600 mg/週
（2 mg/体重 1 ポンド）
、女性 50 ～100 mg/週
活性寿命：15 日
検出期間：最長 18 ヵ月
タンパク同化作用対男性化作用の比率：125：37

われる
（501）
。ナンドロロンとそのエステル結合（デカノエー

用製剤に使用されている。

トとフェニルプロピオネート）
は、エステル特性の違いにより半減期が異なるだけである。ナンドロロンデカノエートは注

ジヒドロテストステロン（DHT）誘導体

射用製剤で、肝毒性のあるC-17 基をもたない。その有効性と●オキサンドロロン

安全性により、また世界中で製造されているために、不正使用が最も蔓延している薬物のひとつである。

オキサンドロロン（アナバー）はDHT誘導体で、C-17 にメチル基が付加されているために経口投与可能な薬物である。
2 位の炭素を酸素に置換することにより 3－ケト基の安定性●エチルエストレノールが増し、タンパク同化特性を大きく増大させると思われる。

エチルエストレノール（マキシボリン、オラボリン）は、経この薬物は治療用量での男性化作用はほとんどないが、強口投与可能な 19－ノルテストステロン誘導体で、一旦アメリいタンパク同化作用をもつと考えられる。オキサンドロロ

カ市場で販売されたが、すでに供給は中止されている。このンは 5α還元酵素により、効力のあるアンドロゲンに還元さアンドロゲンは、ナンドロロンに 3－ケト基を削除し、17αエ

れることはないと思われ、またDHT誘導体であるため芳香

チル基を付加することにより、初回通過による代謝を減少さ化されない。オキサンドロロンはその減弱した男性化作用せた。この 3－ケト基の欠如は、ARとの結合を低下させるとにより、女性アスリートに頻繁に使用されている数少ない思われる。この薬物は、治療用量で用いるかぎり、タンパク

薬物のひとつである。ウエイトリフター、ボクサー、スプ

同化作用も男性化作用もきわめて少ない。

リンターなど、体重を増やさずに筋力の増大を図ろうとするアスリートがオキサンドロロンを用いている。

●トレンボロン
トレンボロンは結合を若干増やしたナンドロロン誘導体で●スタノゾロールある。最初に、cis -9 と 10 に二重結合を導入することによりスタノゾロール（ウィンストロール）は、明らかにAR結合芳香化を抑制し、またcis -11 と 12 の二重結合がAR結合性をを大きく促進する第 1 シクロヘキサン環上の 3,2－ピラゾー大きく促進すると考えられる。この薬物は男性化作用とタンル基によりもたらされる安定性のため、タンパク同化およ

パク同化作用の両特性を有すると思われるが、5α還元酵素

び男性化特性をもつと想定される薬物である。この薬物は、による弱いアンドロゲンへの変換が行なわれていないため

C-17 のメチル化により経口投与が可能であるが、C-17 をメに、ナンドロロンに比べると男性化作用が強い。トレンボロ

チル化せずに注射薬としても製造されている。スタノゾロー

ンはヨーロッパ由来の薬物で、非常に高率で濫用された記録

ルは、アンドロゲンとタンパク同化ホルモンに対する感受がある。アメリカでは、トレンボロンアセテートとして動物性の高い組織で活性化すると思われる。DHTよりも弱いア

表2
名称

アナボリックステロイドの種類および構造と化学特性
（つづき）
構造

特性

エチルエスノール（マキシボリン、オラ
ボリン）［19-ノル-17α-プレグナ-4-エン-17-オール］
分子式：C20H22O
分子量：288.46
融点：76 ～ 78℃
有効量：男性 40 mg（？）
、女性 10 mg（？）
活性寿命：8 ～ 12 時間

トレンボロン［17β-ヒドロキシエストラ-4,9,11-トリエン-3-オン］（トレンボロン塩基＋酢酸エステル）
分子式：C20H24O3
分子量：312.4078
分子量（塩基）：270.3706
分子量（エステル）：60.0524
分子式（塩基）：C18H22O2
分子式（エステル）：C2H4O2
融点（塩基）：183 ～ 186℃
融点
（エステル）：16.6℃
有効量：男性 50 ～ 150 mg/日、女性は推奨されない
活性寿命：2 ～ 3 日
検出期間：5 ヵ月
タンパク同化作用対男性化作用の比率：500：500

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan11

ンドロゲンであり、男性化の影響は比較的少ないと思われれた「デザイナーアンドロゲン」を使用すれば、アスリート

る。結果的に、芳香化し、エストロゲン代謝産物になるこ

たちは薬物検査で検出を免れることが可能となった。これとはないと思われる。

までの 3 年間に、薬物検査を潜り抜けた複数のデザイナー
アンドロゲンが特定されている。例えば、マドールという●オキシメトロン

製品名で知られるデソキシメチルテストステロンのよう

C-17 がメチル化されているため、オキシメトロン（アナドに、これまで市販されたことのない化合物や（445）、検出ロール）は経口投与可能なステロイドである。2－ヒドロキを逃れるために特に合成された新規化学的合成剤（テトラシメチル基により 3－ケト基の安定性が増すため、タンパク

ハイドロゲストリノン［THG］）などがある（105）。デソキシ

同化作用が強化されると想定される。アンドロゲン感受性

メチルテストステロンには、選択的アンドロゲン受容体調の高い組織においては、この薬物の作用はDHTの作用とほ節剤（SARM）としての特性があり、タンパク同化作用の効ぼ同様である。つまり、きわめて男性化作用が強い。オキ

果を発揮する（147）。BALCO社事件の捜査で明らかとなっシメトロンは、現時点において発がん性物質であると疑わたTHGは、市場で流通したことはなく、明らかに強力なアれる唯一のアナボリック・アンドロジェニック・ステロイド

ンドロゲンとして開発されたが、国際オリンピック委員会

である
（466）
。この薬物は芳香化しにくいと思われる。しか（IOC）によって義務づけられた従来の尿検体による薬物検し 2－ヒドロキシメチル基によりエストロゲン受容体が活性査では検出できない。THGは強力なアンドロゲンであり、化されると考えられ、したがって多くのエストロゲン様有ARに対して高いが非選択的な親和性で結合するプロゲステ

害作用を誘発する。さらにC-17 のメチル化により、肝毒性リンである。ARに依存的なレポーター遺伝子の発現を促進があると考えられる。

する。しかし発現レベルはDHＴに比べ 2 段階低い（195）。
デザイナーアンドロゲンに関しては、その高用量での使デザイナーアンドロゲン用に備え、流通前にいかなる生物学的試験も毒性評価も実

実のところ、闇の製薬産業の台頭により、新たに製造さ

表2施されていないため大きな健康リスクが伴う。このような

アナボリックステロイドの種類および構造と化学特性
（つづき）

名称

構造

特性

一般的なジヒドロテストステロン誘導体

オキサンドロロン（アナバー）［17β-ヒドロキシ-17α-メチル-2-オキサ-5α-アンドロスタン-3オン］
分子量：306.4442
分子式：C19H30O3
融点：235 ～ 238℃
有効量：男性 20 ～ 100 mg/日
（125 mg/体重 1 kg）、女性 2.5 ～20 mg/日
活性寿命：8 ～ 12 時間
検出期間：3週間
タンパク同化作用対男性化作用の比率（範囲）：322 ～ 630：24

スタノゾロール（ウィンストロール）［17β-ヒ ド ロ キ シ-17-メ チ ル-5α-ア ン ド ロ ス タ ノ［3,2-c］ピ ラ
ゾール］
分子量：344.5392
分子式：C22H36N20
融点：該当なし
有効量：男性 50 ～ 100 mg/日、女性 2.5 ～ 10 mg/日
活性寿命：8 時間
検出期間：3 週間（経口）～ 9 週間（注射）
タンパク同化作用対男性化作用の比率：30：320

オキシメトロン（アナドロール）［17β-ヒドロキシ-2-ヒドロキシメチレン-17α-メチル-5α-アンドロスタン-3-オン］
分子式：C21H32O3
融点：178 ～ 180℃
有効量：100 mg（最適量）
活性寿命：＜16 時間
検出期間：最長 8 週間
タンパク同化作用対男性化作用の比率：45：320

12

NSCA Positon Statement

科学の転用は、特定の身体組織に対するアンドロゲンの有し、一連の運動中の疲労曲線を記録した。1896 年、Zothは益な効果を明るみに出す可能性もあると思われるが、望ま睾丸抽出物の注射が筋力と神経筋系の向上をもたらしたこ

しくない効果については隠蔽されたまま明るみに出ない危とを示唆する論文を発表した（156,244）。これらの研究結果

険性がある。したがって、選択的エストロゲン受容体調節はプラセボ効果であった可能性が高いが、Zothは、パフォー剤（SERMs）の根幹をなす作用機序に匹敵する、デザイナー

マンスの向上を目的に、アスリートへのホルモン注射を提アンドロゲンの受容体結合後の組織選択性に関する理解を案したおそらく最初の人物であろう（243,244）。

一層深める必要がある。

性ホルモンが初めて分離されたのは 1929 年になってからである（156,243,244）。この年、Butenandtは性ホルモンの選択的アンドロゲン受容体調節剤（SARM）

エストロンを妊娠中の女性の尿から初めて分離し、その後、テストステロンとその合成誘導体の大きな有害作用が知

15 mgのアンドロステロン（andro＝男性、ster＝ステロール、られるようになり（後半で詳細に論じる）、SARMの開発が

one＝ケトン）を地元の警官の尿から隔離した功績が認めら進められた。これらの合成リガンドは、筋と骨では組織特

れている
（156）
。最終的に、尿から分離された性ホルモンと異的なタンパク同化作用をもたらすが、他の末梢組織では

睾丸から分離された性ホルモンの比較が行なわれた。その最小限の男性化作用をもたらす誘導体として製造された。

結果、睾丸から分離されたホルモンは、尿から抽出したホ

このようなSARMは 1998 年に初めて報告されたが、現在でルモン以上に大きな男性化特性をもつことが明らかになっは、キノリン系、三環系、架橋三環系、二環系、アリール

た（244）。性ホルモンが分離されて間もなく、新たな科学的プロピオン酸系、テトラヒドロキノリン系など複数の化合発見の道が開かれた。

物群が存在する（381,442）。これらのリガンドはARへの結合

1930 年代になると、製薬会社が精巣ホルモンの分離に親和性が高く、そのためタンパク同化特性が強化され、し高い関心を示し、そのホルモンは、1935年、Kàroly David

かもアロマターゼや 5α還元酵素には応答しないために男性と彼の研究チームによって「テストステロン」（testo＝睾丸、化特性は低い（381,442）。さらに、これらの化合物は良好な

ster ＝ステロール、one＝ケトン）と名付けられた（130,156）。

薬物動態学的特性を有し、生化学的改変が大きく、治療介

1930年代には、人工的にテストステロンを合成することへ入に使用されているアナボリックステロイドおよびその関の関心が高まり、Butenandt＆Hanishは 1935 年に発表した連化合物に代わる、より望ましい選択肢であることが示唆研究で、コレステロールからテストステロンを合成したこ

されている
（442）
。

とを証明した（130,156）。そのわずか 1 週間後に、Ruzicja＆Wettsteinも人工テストステロンの別の合成方法を論文に発アンドロゲン利用の歴史表した（429）。同じ頃Kochakinは、アンドロゲンがタンパク

運動パフォーマンスの向上に対する関心は、初期の研究

同化作用を刺激し、成長を促進する可能性があるとの報告の副産物として生じたと思われるが、それらの初期の研究を行なった。さらに、アンドロゲン療法には様々な疾病をは睾丸抽出物の生理学的影響やパフォーマンスへの影響をもつ患者の成長を刺激し、組織を修復する効果があると予測定することが目的であった（194）。科学者たちは、早く想された（156,245）。アンドロゲンの合成後間もなく、医療も 1849 年には、睾丸から血流中に分泌される物質が動物の現場では、経口投与および注射投与できるテストステロの雄の生理学的特性や行動特性に関係があることを示唆しン製剤が利用可能となった（544）。

ていた（194）。多くの人々から近代内分泌学の創始者の一人

テストステロンのヒトへの応用を目指す初期の研究の多とみなされているBrown-Séquardは、1889 年、睾丸物質のくは、第二次世界大戦前のドイツで行なわれた（500）。事実

自己実験から得た結果を公表し、筋力、知力、食欲の増加

ドイツでは、1936 年のオリンピックに備えてアスリートがを報告した（156,194）。彼の研究結果は立証されたわけでは

テストステロンを投与された可能性があると推測する人々なかったが、その後睾丸抽出物を注射したり、睾丸を様々がいる（544）。さらに当時の歴史的背景の中で、ドイツ兵がな障害をもつ患者に移植したり、臓器療法の新しい分野が戦場での攻撃性を増すためにテストステロンを投与された誕生した（194）。1889 年末までには、約 12,000 名の医師がとの指摘もある（519）。しかし、この時期のドイツ人アスリー

Brown-Séquardによる睾丸抽出物を「生命の万能薬」としてトや兵士によるテストステロンの使用を立証するデータは、投与していた（227,494）。

今日まで発見されていない（544）。

主にBrown-Séquardの研究に基づいて、Zoth＆Preglは筋

早くも 1937 年には、外因性テストステロンの使用がヒ

力と競技パフォーマンスに対する睾丸抽出物の注射の効果

トに及ぼす影響を探究するための臨床試験が行なわれたについて調査を開始した（156,244）。Zoth＆Preglは、自身に（244）。この初期の研究は、テストステロンプロピオネート

雄牛の睾丸から抽出した物質を注射し、中指の筋力を測定の注射投与とメチルテストステロンの経口投与に関する研Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan

13

究であった（156,244）。結局、初期のテストステロン研究がイトリフターにおけるパフォーマンスを統計的に分析する調査したのは、性腺機能低下症と性機能障害の男性を治療ことにより裏付けられると思われる（176）。1954 年のウエする手段としての合成された新化合物の効果である（244）。

イトリフティング世界選手権において、John Ziegler博士

現在では、テストステロン療法は様々な疾病の治療に用いは、ソビエトの担当医から、ソビエトのウエイトリフターられている。例えば、月経過多、疼痛性胸痛症候群、月経が実際にテストステロンを使用していることを告げられた

困難、エストロゲン誘発性乳がんなど、女性特有の様々な（500）。世界選手権の終了後、Zeigler博士はアメリカに帰国

病状の治療にも使用されている（244）。この間の女性へのテ

し、ただちにテストステロンを使って実験を開始した。テストステロン投与により、テストステロンを毎日局所的にストステロンを用いた初期の研究で、博士は、前立腺の障使用すると、性欲が亢進し、陰核の肥大をもたらすことが害や性欲の亢進などの有害作用に不安を抱いた（500）。最終

明らかになった（243,244）。女性へのテストステロンの投与

的に博士は、このような不安を解消するために、男性化作

は一貫して性欲の亢進をもたらす効果があったが、この薬用が最小限でありながら、顕著なタンパク同化作用をもつ物に伴う顕著な副作用のため、テストステロン療法は標準薬物を探し始めた（500）。

的治療にはならなかった。当時の臨床医は、テストステロ

1958 年、アメリカで初めて製造されたアンドロゲンであン製剤を投与された女性患者に陰核肥大が発現しただけでるディアナボル（メタンドロステノロン）が、食品医薬品局

なく、身体や顔の発毛が増加し、また低くかすれた声にな（FDA）により承認された（156,500）。この新薬は、一時的にることを指摘した（243,244）。これらの副作用の発生は、女せよ、テストステロンの使用に伴う有害作用に対する解決性に対しテストステロン療法を用いることの有効性につい策を提供した。アスリートに対する有効性を探るために、て、科学研究の分野で激しい論争を巻き起こした（244）。

Ziegler博 士 は、York Barbell Weightliftingチ ー ム の メ ン

1939 年にはBjoeが、性ホルモンが身体パフォーマンスを

バー 3 名にディアナボルを投与した（500）。レジスタンスト

促進する可能性があることを示唆した（71）。1940 年代にはレーニングと併用すると、アスリートはパフォーマンスのテストステロンが筋の発達を促進することが明らかとなり、急激な向上を経験し、ディアナボルが非常に効果的な薬物

テストステロンのパフォーマンス増強効果について多くのであることが判明した（500）。この薬物のエルゴジェニック

推測が生まれた（244）。この仮説は 1942 年にKearnsと共同エイドとしての利用に関するニュースは、陸上競技やアメ研究者によって確認された（286）。彼らの報告によると、去リカンフットボールなど、他の筋力・パワー系スポーツへと勢馬にテストステロンペレットを移植し、同時にトレーニ広がった（544）。

ングを行なったところ、運動パフォーマンスが向上した。

1960 年当時は、オリンピック選手によるアンドロゲンのまた年齢による運動能力の低下も、加齢によるテストステ

使用はおそらくアメリカとソビエトの筋力系アスリートだ

ロンの減少と関係があることも推測された。この推測はさけに限られていたため、まだ大きな問題にはなっていなかっらに、テストステロン療法により運動能力を高めることがた（544）。だが 4 年後の 1964 年のオリンピックまでには、できるという、さらなる推測をもたらした（243,244）。

アンドロゲンの使用はすべての筋力系スポーツへと著しく

de Kruifはその著名な著書『男性ホルモン』において、テ拡大し（500,544）大きな問題になった（98）。1965 年に、旧東ストステロンの投与により筋量が増大し、若さを回復し、

ドイツ（GDR）の国有製薬会社により、経口トゥリナボルが運動能力が高められたと示唆することによって、テストス

合成された
（505）
。GDRは 1966 年には、競技パフォーマン

テロンの使用に関する希望と期待を喚起した
（135）
。実際

スの向上と 1968 年にメキシコで開催されるオリンピックにde Kruifは、テストステロンを意図的に用いたアスリート

備えて、アスリートに対して、国の資金提供によるドーピが、試合でどのような活躍をするかをみることは興味深い

ングプログラムを開始した（191）。興味深いことに、女性アと指摘した（500）。複数の報告により、1940 年代後半およ

スリートに対する薬物投与は、GDRが 1968 年のオリンピッ

び 1950 年代前半には、西海岸のボディビルダーたちがテスクに備えて投与したのが最初であったと思われる（191,505）。

トステロン製剤の使用実験を開始したことが明らかになっパフォーマンス増強物質（PED）のアスリートによる使用ている（244,544）。さらに 1950 年代になると、テストステロが次第に増加し、様々な競技アスリートの死亡事例が注目

ンとその合成誘導体の使用がスポーツ界に浸透し始めたとを集めるようになり、IOCは 1967 年に医学委員会を設立し思われる（500,544）。

た。IOC医学委員会の主な目的は、禁止物質と禁止方法のリ

1952 年のオリンピックでは、旧ソビエト連邦がウエイトストを作成することであった（192）。またIOCは、3 つの医リフティングの試合で突出した好成績を収めたため、何ら学的原則を採択した。
（a）アスリートの健康維持、（b）医学

かのホルモン操作が行なわれたのではないかとの推測が生倫理およびスポーツ倫理の尊重、そして（c）競技に参加する

まれた（500）。このような推測は、当時のソビエトのウエ

すべてのアスリートの公平性の確保である（192）。

14

NSCA Positon Statement

1968 年のオリンピックまでに、特に陸上競技における薬物を提供することが常態化していた（191）。実際、GDRのア

物の使用はさらに増加した（544）。この主張を裏付ける報

スリートが使用する薬物の総用量は、有害作用が明白とな告によると、アメリカの陸上競技チーム（投擲、短距離走、るレベルまで急増し続け、特に女性アスリートの男性化はハードル、中距離走などの選手）の 1/3 が、1968 年のオリン

外見上誰が見ても明らかとなった（191）。1974 年の検査のピック開催までの期間に、これらの薬物を使用していたこ

導入により、国際競技における成功の裏でアンドロゲンがとが示唆されている（500）。さらにGDRのアスリートの多く

秘密裡に使われていたことが明らかとなったことで、GDRが、男女とも、1968 年のオリンピックにおいて、組織的には独自の問題に直面した。GDRの組織的な薬物プログラム

様々なタンパク同化－男性ホルモン作用のある薬物を競技パが問題となる可能性が生じたからである。ところが 1974 年

フォーマンスの増強を目的に使用していたことを立証するにローマで開催されたヨーロッパ選手権では、尿検体によ文書が発見された（191）。だがこの当時、アンドロゲンの使る薬物検査から、ステロイドの陽性反応は全く検出されな用が増加していたにもかかわらず、アンドロゲンの摂取にかったのである。しかしIOCが新たな薬物検査の方法を開発

関する倫理的問題に関する議論はほとんど行なわれなかっしたため、GDRは最も優秀なアスリートの多くが陽性反応た。アスリートの間で盛んに論じられていたことは、どのを示すことを恐れる状況となった（191）。

薬物が最も効果的かということであった（544）。

1974 年に、GDR政府はアンドロゲンと他のドーピング物

アンドロゲンの使用があまりにも流行していたため、

質を男女のアスリートに提供することを定めた極秘プログ

1969 年、『Track&Field News』誌 の 編 集 者 で あ るJohn

ラムを開始した。このプログラムには 6 つの中心的な概念がHendershottは、これらの薬物を「勝者の朝食」と呼んだほど含まれていた。
（a）国際試合に備えるアスリートの準備とトである（234）。1960 年代を通じて、アンドロゲンの総使用

レーニング過程において、ドーピングが中心的な役割を担

量は劇的に増加した。実際、アスリートは服用量を増やし、うという政府の指令、（b）スポーツドクターがアスリートの

推奨用量の 2 ～ 5 倍のレベルで使用していたと思われ（544）、

定期的な診断を行なうモニタリングプログラムの設立、（c）

パフォーマンスも著しく向上した（191）。しかも アスリート

Sportmesizinischer Dienst（SMD）の管理下で薬物の配付とは進んでアンドロゲンを摂取するようになり、経口投与と記録を行なう中央集権的なプログラムの開発、（d）検出回避

注射の組み合わせも含めた重複投与（スタッキング）を試しを可能とする新しい薬物の開発に取り組む系統的な研究プ始めた（544）。この間IOCは、禁止薬物リストにアンドロゲ

ログラムおよび薬物投与プログラムの設立、（e）医師やコーンを加えることに失敗した。その理由のひとつは、医学界は、

チにドーピングに関する指導を行なう包括的な教育プログ

アンドロゲンにはパフォーマンス増強効果がないと示唆し、ラムの開発、さらに（f）ドーピングプログラムの正式な国家

これらの薬物の使用がパフォーマンスに影響を及ぼす可能機密としての分類（191）である。IOCはすでに 1976 年のオ性を検討しようとしなかったからである。このような医師

リンピックで検査を実施することを計画していたため、国の主張は主として、研究デザインに不備のある、いくつか

際試合で増え続ける輝かしい成果をさらに増やすことを望の研究に基づいていた（この点については、次のセクション

んでいたGDRにとって、このプログラムの実施時期はきわで詳細に論じる）。結局、多くのアスリートが医師たちに大めて重要であった。

きな不信感を抱くようになり、アスリートと医学界の溝は1976 年のモントリオールオリンピックで、初めて薬物検深まった（500）。アンドロゲンが禁止薬物リストから除外さ査が実施された（500）。このときの競技では、検査結果がア

れた 2 番目の理由は、単に、その時点では、信頼性の高い

ンドロゲンに関して陽性だったアスリートは比較的少数で有効な試験が行なわれていなかったからである（500）。

あった（275 検査のうち 8 件）
（500）
。IOCが定めた薬物検査

1973 年に、アンドロゲンの検査方法が初めて提案された。

プログラムに基づいてドーピングと判定されたアスリート

第 1 は放射免疫測定法による方法で、第 2 はガスクロマトグ

はきわめて少数であったが、大会中に集められた調査デー

ラフィーと質量分析（GC-MS）の技術を組み合わせた方法でタによると、競技に参加しているアスリートの約 68％がトあった。最終的にIOCは、最高レベルの正確性を保証するた

レーニング中にアンドロゲンを使用していた（98）。IOCのめに両方とも採用した。しかしIOCが要求するレベルで検検査プログラムに含まれていない多数の薬物が使用されて査を実施できる研究所は、世界中に数箇所しか存在しなかっいたという事実により、初期の薬物検査プログラムは有効た。この検査プロトコルは、ニュージーランドのオークラとはいえなかった可能性が高い（500）。例えば、ノルボレソ

ンドで行なわれた英連邦競技大会で初めて実施され、55 検

ンは、人体への投与は一度も承認されたことがないにもか

体のうち 9 検体がアンドロゲン陽性と判定された（500）。

かわらず複数のアスリートが摂取していたが、禁止薬物リ1970 年代の前半を通じて、GDRのドーピングプログラム

ストには含まれていなかった（98）。しかも当時の検査プロはさらに拡大し、未成年者を含む大多数のアスリートに薬グラムには含まれていなかったために、多くのアスリート
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan15

が、テストステロンの使用を再開したことが報告されてい

T：E比検査はカラカスで行なわれた 1983 年のパンアメリ
カン競技会において初めて実施され、合計 15 名のアスリーる（500）。
1979 年までに、GDRのドーピングプログラムは拡大され、

ト（ウエイトリフティング選手 11 名、自転車 1 名、フェンアスリートが複数の薬物を複雑に組み合わせて投与される

シング 1 名、短距離走 1 名、砲丸投げ 1 名）が陽性となった。もっと多くの陽性の検査結果が出た可能性もあったに至った。例えばFranke＆Berendonkの報告によると（191）、 （500）あるGDRのウエイトリフティング選手は、11.55 gのタリナ

が、12 名のアメリカ人選手が検査を免れるために試合を放ボルの経口投与、13 回のテストステロンエステルの注射、棄して帰国した。カラカスでのパンアメリカン競技会によっ

さらにヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）の投与を受けていて明るみに出たドーピング問題は、ジャーナリストや解説たとされる。最もよく知られているのは「ステロイドブリッ

者に衝撃を与えた（500）。このとき、ジャーナリストはアンジング」の開発である。これは検出が容易なステロイドを試

ドロゲンが単にウエイトリフティングなど、オリンピック

合の数週間前にテストステロンエステルに切り換えて、薬競技の一部の問題ではなく、すべてのプロスポーツで使用物検査を免れる手口である。アスリートは大概、主要な試されているとの報道を始めた。さらに不安を煽った事実は、合までの期間に、側鎖の長さが様々に異なるテストステロ

大学（NCAAなど）やプロスポーツ組織（NFL、MLB、NBA、

ンエステルの筋肉注射を繰り返し受けた（191）。このプロセNHLなど）、さらにプロのボディビル団体も、アンドロゲン

スはGDRやその他多くの国の常套手段であった。1980 年代の使用を阻止するために何ら対策を講じていなかったといになるまで、検査官がテストステロンの使用を検出できる

う事実である（500）。例えばNFLでは、1980 年代には、
オフェ

方法はなかった。

ンスとディフェンスのラインマンの 50 ～ 75％がステロイ

1980 年に、西ドイツのケルンにあるIOCの認可を受けた
薬物検査研究所の所長であったManfred Donike教授が、テドを使っていたと推定されるが、正確な使用率が判明する
ことは今後もおそらくないと思われる（544）。

ストステロンをエピテストステロンと比較することによっ

T：E比の検査は 1984 年のロサンゼルスオリンピックからて（T：E比）、テストステロンの使用を検出する方法を開発導入されたが、カナダの陸上競技選手に関する最も有名なした（500）。テストステロンを使用するとテストステロン

アンドロゲン陽性事件が起きたのは、1988 年のソウルオリ

濃度は上昇するが、エピテストステロンが同時に増加する

ンピックの時であった。当時世界最速といわれたカナダのことはない。したがって、T：E 比が 6：1 のアスリートは

Ben Johnsonが、検査の結果スタノゾロールの陽性反応がドーピングを行なったことが示唆される。モスクワにおけ出た（98）。この検査結果は衝撃波となってスポーツ界に伝る 1980 年のオリンピック後にT：E比が測定されたが、全ア

わり、結果的にアメリカ政府は薬物濫用防止法（Anti-Drug

スリートの最高 20％が 6：1 を超えるＴ：Ｅ比であり（29）、女Abuse Act）を通過させ、アンドロゲンの販売および所持を性アスリートの 7.1％が同じく 6：1 を上回るT：Ｅ比である

違法行為とした（98）。さらにIOCは、禁止薬物リストを拡大

ことが明らかとなった（191）。T：E 比検査が開発された後、し、アンドロゲンの使用を隠蔽するためのプロベニシドな

IOCはこの検査プロトコルをドーピングコントロールの一

どの利尿剤やその他の薬物を追加した（315）。1990 年にア部として採用した。

メリカ政府はさらに一歩踏み込み、最初のアナボリックス

T：E比検査の登場は、GDRが策定したドーピングプログ

テロイド規制法を成立させ、27 種のステロイドを、筋肉増ラムに大きな問題を引き起こした。GDRは、1981 年の会議

強作用のある塩、エステル、異性体とともにクラスⅢの薬において、外因性テストステロンに代わる選択肢を見つけ物に指定し、単にそれらを所持していただけで懲役刑を課るプログラムが必要であること、またテストステロンをそせるようになった（117）。

の前駆体（アンドロステンジオン、DHT、ジヒドロアンド薬物検査がさらに進歩したため、パフォーマンス向上のロステンジオン、DHEAなど）に変えることが決定された手段として、栄養補助食品であるサプリメントの使用に対（191）。1982 年までに、GDRの科学者たちはすでに、25 mg

する関心が高まった。1994 年、アメリカ政府は栄養補助食のテストステロンプロピオネートを注射した 3 日後には、T：

品健康教育法（DSHEA）を可決させたが、この法律は、消E 比が薬物検査機関の用いる 6：1 の基準値を下回ることを費者をある特定物質の摂取リスクから守ることを意図して測定していた。さらにhCGとクロミフェンはT：E 比を変化いた。例えば、FDAはこの法令を適用してエフェドラを禁させないことも発見していた（191）。1983 年までにGDRは、止した（117）。1981 年にGDRが初めて使用したプロホルモ

テストステロンとエピテストステロンを同時に注射する方

ンのアンドロステンジオンが、1996 年に新しいサプリメン法により、T：E 比率を 6：1 の基準値以下に維持できること

ト成分としてアメリカ市場に紹介された
（117）
。これは新

を把握した。このような情報により、GDRにはドーピング

しいサプリメント成分に分類されていたため、DSHEA のコントロールを免れる方法があった。

規制対象とはならなかった（117）。実際、1998 年にMark

16

NSCA Positon Statement

McGwireが使用を認めた際には、アンドロステンジオンは非常に人気の高いサプリメントになっていた（116）。

ルを免れようとしていることを示唆していた。
2004 年に、アメリカ上院はアスリートによるアンドロゲ

1999 年に、IOCは前例のない新たな対策を講じ、スイス

ンとその前駆体の濫用に関する聴聞会を開いた。2004 年ののローザンヌで「スポーツにおけるドーピング世界会議」を終わりまでに、新たなアナボリックステロイド規制法が施召集した。最終的にこの会議は、国際的な反ドーピング運

行された。この法律には、アンドロステンジオンやアンド動の基盤としての役割を果たし、2001 年の世界アンチ・ドー

ロステンジオールなど、多くのステロイド前駆体を含む、

ピング機構（WADA）の設立をもたらした（192）。2002 年ま26 種の新しいステロイド化合物が禁止薬物に含まれている。

でに、WADAは 3 つの主要部分、すなわち（a）規程、（b）国

さらに、THGのようなデザイナーステロイドもこの法律に際基準、（c）最も良い実施方法のモデルを含む「世界アンチ・より禁止薬物リストに加えられた（117）。

ドーピング規程」を作成した（192）。国際基準はアンチドードーピングコントロールにおけるもうひとつの変化は、

ピングプログラムに含まれる実施可能で技術的な分野を定2005 年にWADAがT：E比を引き下げたことである。これは、め、各アンチドーピング機関とアンチドーピング規程全体

6：1 から 4：1 へのより厳しい分析的知見を示していた（536）。

の統一を図る役割を果たしている。反ドーピング規程にはアスリートがT：E比（＞4：1）が陽性であった場合には、同位（a）分析機関、（b）検査手順、（c）禁止リストに含まれる物

体比質量分析計（IRMS）を使用したフォローアップ検査が使質、（d）治療目的使用のための免除措置と規則が含まれていわれることとなった（536）。最終的にIRMS検査は、アスリー

る（192）。全体としてWADAは、オリンピックおよびIOCトが合成された禁止薬物を摂取したか否かを決定する正確の下で行なわれる競技会だけでなく、世界選手権などの国な方法であることが示唆された（1）。これらの新しい検査方

際試合のドーピングコントロールを監督する
（192）
。これ

法の出現により、2006 年に、ドーピングに関する興味深いらのドーピングコントロールは、単に競技会で実施される発見がもたらされた（アンドロゲン検査についての詳しい考だけでなく、競技会外でも通知なしで実施される。WADA

察は後述）。

は、この規程の権限の下で、任意の薬物検査を実施でき2006 年、スポーツ界はまたもやドーピングスキャンダル

るように、アスリートに所在を報告することを要求できによって大きく揺れた。2006 年のツール・ド・フランスのる。WADAは、アスリートがドーピングコントロール検査

前、スペインの他の自転車選手や他のスポーツ選手にドーで不合格となった場合や検査のために出頭しなかった場合

ピング薬物を提供したとして、スペインの治安警察は Dr.

は、制裁措置を科す権限があり、最終的には、アスリート

Eufemiano Fuentesの捜査を開始した（328）。捜査の結果、の規定違反数によっては、無期限に試合出場資格を剥奪す

数名の上級自転車選手が 2006 年のツール・ド・フランスでることもできる。2000 年から、WADAはスポーツのための出場停止になり、その中の数名はのちに制裁措置を受けた。

競技会外検査を実施している。これはIOCの監督下で実施

2006 年のツール・ド・フランスの終わりに、優勝者のアメリされる。だが現時点では、アメリカのプロスポーツ団体はカ人選手Floyd Landisが、異常なT：E比により検査結果が陽WADAに対し、競技会外検査の実施を認めていないし、今性となったことが明らかにされ、2008 年に、テストステロ

後も認める可能性は低いと思われる。

ンを使用した容疑により優勝資格を剥奪された（168）。この2003 年、未知の化合物の入った注射器がアメリカのア

ときまで、アンドロゲンの使用は筋力・パワー系アスリート

ンチドーピング機関に送りつけられた。それは、かつてのに限定されていると広く考えられていた。しかしこのレー

GDRによって実施されたプログラムに匹敵する大掛かりな

スのエビデンスから、アンドロゲンの使用が持久系スポー

ドーピングプログラムを暴く物質であった（105,296）。注射ツにも蔓延していることが明らかとなった。

器に入っていた化合物は分離され、結局、THGであるこ2007 年 に は、 ア メ リ カ の 陸 上 競 技 選 手 で あ るMarionとが判明したが、THGは当時はまだ検出できない新しいス

Jonesが、2000 年のシドニーオリンピック中にTHGなどのテロイドであった（105,296,298）。この物質の分離後、薬物

禁止薬物を服用していたことを認めた（410）。Marion Jonesの出所がBALCO社と関連づけられ、続いてこの薬物と関のケースについて特筆される点は、それまでPEDについ連のあるスキャンダルが、アメリカのスポーツ界を広く巻て陽性の検査結果が一度も出ていないにもかかわらず、き込んだドーピング事件として次々に明るみに出た（298）。

ドーピングの有罪が立証されたことである。彼女は最初、2004 年までに、マドールと呼ばれる第 2 のデザイナーステ

2004 年のBALCO社による違法薬物事件との関連が疑われロイドがUCLAの検査機関によって分離された
（445）
。これ

たが、繰り返しアナボリックステロイドの使用を否定してらの合成されたデザイナーステロイドの発見は、悪質なアいた。しかし 2007 年に、2000 年のオリンピック中もそれスリートや科学者が、GDRが 1980 年代にしていたのと同じ以前もPEDを使用したことを認めた。2007 年末までに、プ

ように、現在もなお薬物検査によるドーピングコントロー

ロ野球におけるアンドロゲンの使用に関する独立調査報告
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan

17

書が公表されたが、その報告は、アンドロゲンや他のPED

また、アンドロゲンの使用と平行して被験者にトレーニンの使用がアメリカのプロ野球界で重大な問題となっている

グを実施することもなかった（一方アスリートは、上級レベことを示唆していた（360）。表 3 に、アンドロゲンの使用に

ルのトレーニングを行なっていた）。またアンドロゲンの関する出来事を年代順に示す。

「スタッキング」すなわち複数の薬物がもたらす複合効果（大抵のアンドロゲン使用者は複数の薬物を同時に摂取する）に

運動能力増強物質としてのアンドロゲンの研究

関しても調査は行なわれなかった。非鍛錬者を用いた研究

アンドロゲン投与によるパフォーマンス増強効果を調査もあり（初めに神経系の適応期を経験するため、アンドロゲした研究からは、相反する結果が出ている。アスリート

ンの潜在的効果が隠される可能性がある）、また、アンドロは 1950 年代半ばからすでに、アンドロゲンの使用による顕ゲンの使用と同時に行なわれるタンパク質摂取量の増加な

著なパフォーマンスの向上を経験していたが（アスリートは

どの食事的介入（アンドロゲン使用者の多くは、タンパク質

この時期より前に、すでにアンドロゲンの使用を試していとエネルギーの摂取量を増やす）についての調査も行なわれた可能性がある）、初期の研究では、アスリートが経験してなかった。このような情報も全くないわけではなかったが、いたタンパク同化作用やパフォーマンス増強作用を裏付け

1980 年以前のアンドロゲン研究では、アンドロゲンの有効る結果は得られなかった。したがって学界は、エビデンス

性に関して一貫性のある結果は得られなかった。

が不十分であるとしてPEDの有効性を否定した。実際、アメリカスポーツ医学会（ACSM）は、1976 年から、その見解

1980 年以前のアンドロゲン研究を修正した 1984 年までの間、アンドロゲンに増強効果はな

Samuelsと共同研究者によって行なわれた初期のパフォー

いと考えていた（9,10）。これらの研究結果を解釈する場合、

マ ン ス 研 究（434）で は、 ト レ ー ニ ン グ 経 験 の な い 被 験 者

いくつかの重要な要因を考慮しなければならない。限定的に 50 mg/日のメチルテストステロン（＋250 mgのクレアチ

な効果しか示さなかった初期の研究には、例えば、研究デ

ンハイドレート）を 3 週間投与したが握力は向上しなかった

ザインに科学的な不備がある（試験に無作為抽出、二重盲との報告がなされた。その後、アンドロゲンのパフォーマ

検、プラセボ等を用いない）、アスリートによる実際のアンンス増強効果が、主としてレジスタンストレーニング経験

ドロゲンの使用法とは異なる方法を用いるなど、いくつかのない被験者においてより高い頻度でみられるとの研究が問題点がある。これらの研究で、研究者は大抵アンドロゲ

再び登場するまで、ほぼ四半世紀が経過した。筋力またはンをきわめて低用量で投与し（臨床用量、すなわちアンドロ

パフォーマンスに対するアナボリックステロイドの増強効

ゲン欠乏症に一般的に処方される用量は比較的低用量であ果は、複数の研究報告により否定された。例えばFowlerらるが、アスリートの実際の使用量はそれを大きく上回る）、 （190）は、非鍛錬者に 16 週間、20 mg/日のメテノロンアセ
表3
年

アンドロゲンの使用に関する重大事象年表

著者

1889

Brown-Séquard

睾丸抽出物を注射した自己実験のデータを提供、筋力の向上を示唆。

1896

Zoth＆Pregl

睾丸抽出物の筋力と競技パフォーマンスに対する影響を調査し、アスリートのホルモン注射の可能性を初めて示唆。
国際アマチュア陸上競技連盟（IAAF）が、スポーツ連盟として初めてド－ピング剤（興奮剤）の使用を
禁止。

1928
1929

Butenandt

妊娠中の女性の尿からエストロンを分離、のちにアンドロステロンを警官の尿から分離。

1935

Davidら

テストステロンとして知られる精巣ホルモンを分離。

1935

Butenandt＆Hanish

コレステロールからのテストステロン合成に関する最初の論文を発表。

1935

Rusicja＆Wettstein

テストステロンの合成に関する 2 番目の論文を発表。

1935

Kochakin

テストステロンがタンパク同化作用を刺激し成長を促すことを報告、テストステロン療法がある種の障害の治療に有用であることを示唆。

1937

テストステロンの臨床試験が実施される。

1938

アンドロステンジオンが合成される。

1939

各種疾患の治療を目的として、女性へのテストステロンの投与開始。顕著な効果は性的欲求の亢進と陰核の肥大。副作用として声の低音化、髭や体毛の増加が報告された。

1939

Boje

性ホルモンが身体パフォーマンスを促進する可能性を示唆。

1942

Kearnsらテストステロンの投与により、去勢馬のパフォーマンスが向上したことを報告。

1944

18

加齢に伴う運動能力の低下には、老化によるテストステロンの減少が関与すると推測。

NSCA Positon Statement

テートを投与し、被験者の半数はエクササイズを実施せず、

いで 5 mg/日をさらに 3 週間ウェイトトレーニングおよび残りの半数は 1 日 30 分、週 5 日のエクササイズを行なった。

ランニングプログラムと平行して投与した。その結果、ア

その結果アンドロゲンの使用により、筋サイズ、体重、等

ンドロゲン群におけるより大きな体重の増加がみられたが、尺性筋力のいずれも向上しなかったことを報告した。Weiss

筋力のパフォーマンスにおいては有意な相関関係は認めら＆Muller（527）も、高校生を対象に 17 日間にわたり 10 mg/

れなかったと報告した。

日のディアナボルを投与したが、握力にも体重にも向上

初期の研究の中には、若干だが、トレーニング経験の乏

効 果 は な い と の 結 果 を 得 た。Casnerら（104）は 6 mg/日 のしい被験者において、アンドロゲンによるパフォーマンス

ウィンストロールを投与し、一部の被験者には週 3 日のトの向上の可能性を示した研究もある。Johnson＆O'Sheaの報

レーニングを実施したが、等尺性筋力に対するアンドロゲ

告（273）によると、6 週間のウェイトトレーニングを行なっ

ンの効果は全く認められなかった。ただし、体重はアンている被験者の半数に、後半の 3 週間、10 mg/日のディア

ドロゲン／トレーニング群の増加が大きかった。Fahey＆ナボル（＋プロテイン）を投与したところ、ステロイド群は、

Brown（174）は大学生に対し、週 3 回、9 週間に及ぶトレー

等尺性筋力とスクワット 1 RMにおいて有意に大きな向上を

ニング（1 ～ 5 レップを 3 ～ 5 セット）中に、2 または 3 週間

示した（ただし他の筋力測定値は統計的有意性に達しなかっ

ごとに体重 1 kg当たり 1 mgのデカデュラボリンを投与した）。Johnsonら（272）は、追跡研究においても、アンドロゲ

たが、筋力の向上はコントロール群と統計学的に同程度でンがさらに大きく筋力と周囲径を向上させたという同様のあったことを報告した（13 ～ 15 kg対 6 ～ 10 kg）。Stromme

結果を報告した。Win-May＆Mya-Tu（533）は、5 mg/日のディら（486）はウェイトトレーニングのクラスを受講している大アナボルを大学生に 3 ヵ月間投与し（被験者の身体活動に関学生を対象に、メステロロン（メストラナム）を 4 週間にわ

してはほとんど不明）、ステロイド群の握力、プッシュアッ

たり 75 mg/日ずつ投与し、その後の 4 週間は 150 mg/日ず

プ、プルアップのパフォーマンスがより大きく向上したこつ投与した結果、コントロール群と同程度の等尺性筋力のとを報告した。

向上を報告した。Herveyと同僚研究者によると（237,238）、

初期の研究のうち、鍛錬者を対象にアンドロゲンの使用

100 mgのディアナボル
（またはプラセボ）を 6 週間にわたりを調査した大多数の研究は、筋力とパフォーマンスを増強

クロスオーバーデザインにより投与したところ、体重と周する可能性があることを証明した。O'Shea＆Winkler（379）

囲径の測定はアンドロゲン使用群により大きな増加が認めは 10 mg/日のアナバール（＋プロテイン）を競泳とウエイトられたが、リフティングパフォーマンスでは、アンドロゲ

リフティングの選手に 6 週間投与し、筋力の大きな向上を報ン群とプラセボ群に有意差は認められなかった。Loughton

告した。ただしこの研究では、比較に必要なコントロール＆Ruhling（329）は、10 mg/日のディアナボルを 3 週間、次群を用いていない。O'Shea（377）は 10 mg/日のディアナボル

表3
年

アンドロゲンの使用に関する重大事象年表
（つづき）

著者

1945

de Kruif

筋量および運動能力の増加を目的に、テストステロンの使用を勧める書籍『男性ホルモン』を出版。
テストステロンを意図的に使用したアスリートが、競技でどのような成績をあげるか興味深いと示
唆。

1952

HoffmanYork Barbell社のBob Hoffmanが、旧ソ連の選手がオリンピック大会でパフォーマンスの向上を目的にホルモンを使用したと推測。

1954

Zeigler

Zeiglerは、ソ連チームの医師から、ソ連のウエイトリフティング選手がテストステロンを使用していると伝えられた。

1958
1959

製薬会社Ciba Pharmaceutical Companyがディアナボルの発売を開始。
Zeigler

ディアナボル（メタンドロステノロン）の合成後、York Barbell Weightliftingチームのメンバーに対して試用実験を開始。

1960

AAS
（タンパク同化男性化ステロイド）の使用は、ソ連とアメリカのウエイトリフティング選手に限定されると推測。

1960

1960 年のオリンピックで、デンマークの自転車選手が死亡したことがきっかけで、スポーツ機関によるドーピング（アンフェタミンの使用）の禁止圧力が高まる。

1962

欧州評議会は、麻酔剤、アミン興奮剤、アルカロイド、吸入剤、特定のホルモン等を含む、初の禁止薬物リストを発表。

1964

大多数の筋力パワー系アスリートにAASの使用が拡大。

1965

GDR
（ドイツ民主主義共和国、旧東ドイツ）の国営製薬会社VEB Jenapharmが経口トゥリナボルを合成。

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan19

を 4 週間にわたりウエイトリフターに投与し（半数はアナボ

トレーニング期間中（週3 回、5 レップ×5 セット）、10 mg/

リックステロイド、半数はプラセボを摂取）、ステロイド群

日のディアナボル（またはプラセボ）を摂取させた。その結のベンチプレスの筋力がより大きく向上したことを報告し

果、プラセボ摂取群に比べアンドロゲン群はベンチプレス

た（ステロイド群のスクワットの筋力も 30％向上したが、有とスクワットの筋力が有意に大きく向上した。Stamford＆意とはいえはなかった）。Bowers＆Reardon（78）
は、10 mg/

Moffattの研究（473）では、20 mg/日のディアナボル
（＋プロ

日のディアナボル（＋プロテイン 30 g/日）をレジスタンスト

テイン 30 g）を 4 週間、レジスタンストレーニング経験のあ

レーニング経験のある男性に 3 週間投与し、ステロイド群

る男性に投与し、アンドロゲン群はプラセボ群に比べ、加のより大きな筋力の向上を報告した。Ariel（20）は 10 mg/

速度的に大きな筋力の向上を示した。O'Shea（378）は 8 mg/

日のディアナボルをレジスタンストレーニング経験のある

日のウィンストロール（＋プロテイン 0.5 g/体重 1 kg）を 1 ～大学生アスリートに 4 週間投与し、プラセボ群に比べステ

2 年のウェイトトレーニング経験のある男性に 5 週間投与しロイド群の筋力の向上がより大きいことを報告した。そのたところ、アンドロゲン群だけがベンチプレスとスクワッ

他 3 件の研究において、Ariel（21,22）は 15 mg/日のディアナ

トの筋力が向上したと報告した。Freedら（193）は、10 mg

ボルを 4 週間クロスオーバーデザインで投与し、このアンドまたは 25 mg/日のディアナボルをウエイトリフティング鍛

ロゲンの使用による大きな筋力の向上を報告した。興味深

錬者に 6 週間にわたり投与し、アンドロゲン群の筋力の向いことに、最初にプラセボを摂取した被験者のほうが、最上がより大きいとの結果を得たが、用量反応関係は認めら

後の 4 週間にプラセボを摂取した被験者よりも筋力の向上れなかった。しかしGoldingらの報告（207）では、ウエイトが大きく、アンドロゲンを中止することにより、筋力の向リフティング鍛錬者に 10 mg/日のディアナボルを 12 週間

上が減少することが示された。Arielが行なった第 2 の研究（3 週間投与、1 週間中止のパターンで）投与したが、アンド結果によると（22）、先行研究と同様の摂取プロトコルに従っロゲン群において、プラセボ群より有意に大きな筋力の増た被験者において、その後 15 週間のディトレーニング期間

大は認められなかった。これらの結果をまとめると、研究中にアンドロゲンから得た筋力向上の低下は、プラセボ摂の多くは、鍛錬者であるリフティング選手において、アン

取中の筋力向上の低下ほど速くなかった。Ward（524）は、ドロゲンを使用した場合、プラセボに比べ筋力とパフォー

ウェイトトレーニング経験のある男子大学生に、4 週間のマンスがより大きく向上したことを明らかにした。

表3年

アンドロゲンの使用に関する重大事象年表
（つづき）

著者

1966

GDRはAASを含む不法薬物を調査し、アスリートに投与する組織的なプログラムを開始。組織的なプログラムとして、女性へのAASの投与が初めて記録された。

1967

英国の自転車選手がアンフェタミンを使用した結果、ツール・ド・フランスのレース中に死亡。

1967

IOC（国際オリンピック委員会）
が医学委員会を設置し薬物の使用を禁止。

1967

IOCは次の 3 原則を含む医学的規約を採択。
（a）アスリートの健康を守る、（b）医学倫理とスポーツ倫
理をともに尊重する、（c）
競技に出場する全アスリートの平等を保証する。

1968

AASの使用が増加。1968 年のオリンピック大会では、アメリカの陸上競技チームの選手の 1/3 が薬物を用いたと推定された。GDR代表選手の大多数が組織的にAASを使用。

1968

グルノーブルでの 1968 年冬季オリンピック大会とメキシコシティーでの夏季オリンピック大会で、研究目的で薬物検査を実施。AASは当時まだ禁止薬物に指定されていなかったため、検査は実施されなかった。

1969

Hendershott『Track & Field News』誌の編集者が、AASをチャンピオンの朝食と称した。

1973

放射免疫測定法およびガスクロマトグラフィーと質量分析の組み合わせが、AASの実施可能な検査法として提案され、IOCは正確性を担保するために両方の検査手続きを採用。

1974

ニュージーランドのオークランドで開催されたコモンウェルスゲームズ（英連邦総合競技大会）において、初のAASの検査が実施された。55 の検体のうち 9 検体からAASが検出されたが、制裁は課されなかった。

1974

GDRは組織的にアスリートに薬物を投与する極秘プログラムを開始しIOCの薬物検査を回避。

1975

ヨーロッパ選手権で、AASの薬物検査で陽性となった 2 名の陸上競技選手に対し、初めて制裁処分が課された。

1976

1976 年オリンピック大会でIOCが薬物検査を実施。検査を受けた 275 名の選手中 8 名のアスリート（7 名はウエイトリフティング、1 名は円盤投げ）がAAS検査で陽性と判明。ウエイトリフティング選手のうち 2 名がアメリカ人（Mark CameronとPhil Grippaldi）。

20

NSCA Positon Statement

1980 ～ 90 年のアンドロゲン研究

テストステロン）を自己投与している上級パワー系アスリー

この期間に実施されたアンドロゲンのパフォーマンス増トを 24 週間にわたり調査したところ、筋線維断面積、除脂強効果に関する研究件数はかなり少ない。しかし研究デザ

肪体重
（FFM）
、等尺性最大筋力、スクワットの筋力がアンインは改良され、より実際的な研究が行なわれた。Hervey

ドロゲンの使用に伴い大きく向上したことを報告した。実ら（239）は、レジスタンストレーニング経験者を対象に、験期間後の 6 週間はステロイドを摂取しなかったにもかか

100 mg/日のディアナボル
（またはプラセボ）を 6 週間、クロ

わらず、引き続き向上がみられた。Häkkinen＆Alenも事例

スオーバーデザインにより投与し、アンドロゲン投与期間研究において（223）、上級ボディビルダーが 6 ヵ月の多種薬の上半身と下半身の筋力（握力を除く）が有意に向上したが、物処方と高強度トレーニング中に、FFM、筋力、および筋

プラセボを投与したコントロールトレーニング期間には変線維断面積が増大したという同様の結果を報告した。

化がみられなかったことを報告した。さらにアンドロゲン
により、体重と筋の周囲径もより大きく向上した。これら

1990 年から現在までのアナボリックステロイド研究の値は、ステロイド条件とプラセボ条件間で、かなり大き

複数の研究が、アスリートにおけるアンドロゲンの使用な違いが認められた。ランダム化クロスオーバーデザイン

をさらに調査した（76）。これらの研究も先の研究に続いて、により、最初にディアナボルを摂取した被験者は、その後分野横断的に、アンドロゲン使用者が非使用者に比べ、よのプラセボ条件下での改善は困難であった。Cristら（126）は、り大きな筋力と筋量を有することを報告した
（76）
。また長

テストステロンシンピオネートまたはナンドロロンデカノ

期間にわたる研究では、アンドロゲンは除脂肪体重、筋力、エート（100 mg/週）またはプラセボをストレングストレーニ

パフォーマンスの向上をもたらした（63,196,203,309）。しかング経験のある男性に 3 週間投与したが（+プロテインサプ

しこの期間には、例えば、性腺機能低下症の男性や高齢男性、

リメント）、ピーク等速性筋力と除脂肪体重に有意差は認め

あるいは患者集団に対して、レジスタンストレーニングとられなかった。この研究の被験者は感覚的にはより大きな併用したアンドロゲンの臨床的使用について調査した研究

筋力を獲得したと報告したが、等速性テストの結果では有が大きく増加した。アメリカでは、大多数の研究機関の検意差は明らかにならなかった。Alenら（4,5）は、アナボリッ

討委員会が、医療環境以外におけるアンドロゲンの投与をクステロイド（31.0±14.3 mg/日のメタンエディエノン、ス

非倫理的であるとみなすようになった。したがって、臨床

タノゾロール、ナンドロロン、および 178.4±82.7 mg/週の研究の件数は劇的に増大したが、運動に対する効果を調査

表3
年
1980

アンドロゲンの使用に関する重大事象年表
（つづき）

著者
Donike博士がテストステロンのドーピング検査を開発。スクリーニングの基準としてテストステロ
ン対エピテストステロンの比率（T：E比）
を 6：1 に確定。

1980

1980 年のモスクワオリンピック大会で、採取直後の尿検体の検査により、全アスリートの 20％のT：
E比が 6：1 以上、全女性アスリートの検体の 7.1％が 6：1 以上であることが判明。

1981

GDRはテストステロンの代わりに、アンドロステンジオン、ジヒドロテストステロン、ジヒドロア
ンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロンなど各種代替薬物の投与を決定。

1982

IOCは 1984 年のオリンピック大会からテストステロン検査を導入。T：E比は 6：1 より大きいに設定することを決定。

1982

GDRは、T：E比に影響を与えないhCGとクロミフェンの投与を開始。さらにGDRは、テストステロ
ンプロピオネートは注射後 3 日でT：E比が 6：1 以下に低下することを発見。

1983

GDRは、外因性テストステロンを用いた際にT：E比を 6：1 以下に抑えるために必要なエピテストス
テロンの服用量を発見。

1983

ベネズエラのカラカスで行なわれた 1983 年パンアメリカン競技大会で、テストステロンのスクリー
ニング検査を初めて実施。選手 15 名のドーピングが発覚。ウエイトリフティング 11 名（若干名がテストステロンを使用）、自転車競技 1 名、フェンシング 1 名、短距離 1 名、砲丸投げ1 名が薬物を使用。

1984

ロサンゼルスオリンピック大会で、IOCがT：E比検査を初めて採用。

1988

1988 年のオリンピック大会の検査で、Ben Johnsonがスタノゾロール陽性と判定された。

1988

利尿剤および他のAASの隠蔽薬の検査を開始。

1988

アメリカ政府は、医療目的以外のAASの流通や所持を連邦法違反とする薬物濫用防止法を制定 。

1990

アメリカ政府、初のアナボリックステロイド規制法を通過させ、筋肉増強塩、エステルおよび異性体とともに 27 種のステロイドを第 3 種禁止薬物に指定、単なる所持でも服役刑に処すことを定めた。

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan

21

した研究は、大部分がアメリカ以外で実施された。

大きく増加したことを報告した。投与とトレーニングを組Friedlら（196）は、身体活動の活発な男性にアンドロゲ

み合わせた群では、スクワットとベンチプレスの最大筋力

ン を 6 週 間 投 与 し た。
（a）
100 mgま た は 300 mg/週 の エ ナ

がそれぞれ 38％と 22％向上したが、これに対して、プラセ

ント酸テストステロンか、（b）
100 mgまたは 300 mg/週のボとレジスタンストレーニングを組み合わせた群とアンドナンドロロンである。その結果、体重と等速性筋力の増大

ロゲンだけを投与された群の増加は、それぞれ最大 20％おが 300 mg/週のエナント酸テストステロンを投与した大部

よ び 10 ％ で あ っ た。Bhasinら（67）、Sinha-Hikimら（460）、分の被験者で観察され、用量反応関係があることが報告さStorerら（482）は、レジスタンストレーニング経験のあるれた。統計的有意性には達しなかったが、やや少ない筋力

男性に対し 20 週間以上にわたり、（レジスタンストレーニの増大がナンドロロンの投与でも観察された。Bhasinら（63）

ングは行なわずに）
25、50、125、300 または 600 mg/週のは、ウェイトトレーニング経験のある男性にレジスタンス

エナント酸テストステロンを投与したが、除脂肪体重、タトレーニングと同時に高用量（600 mg/週）のエナント酸テ

イプⅠとⅡの筋線維断面積、大腿部の筋量の増加が、高用

ストステロンを投与し、アンドロゲン投与にレジスタンス

量で投与した場合ほど（例えば少なくとも 125 mg/週）大きトレーニングを組み合わせた場合には、プラセボあるいはくなることを報告した。除脂肪体重の増加とアンドロゲ

単にアンドロゲンを投与しただけで、レジスタンストレー

ンの投与量との間には正の相関関係がみられた。さらに、ニングを行なわない場合に比べ、除脂肪体重と筋力が最も50、300、600 mg/週のエナント酸テストステロンを投与

表3
年

アンドロゲンの使用に関する重大事象年表
（つづき）

著者

1994

栄養補助食品健康教育法が米国議会を通過。

1996

アメリカで栄養補助食品としてアンドロステンジオンが初めて販売された。

1998

Mark McGwireはアンドロステンジオンの使用を告白、結果的にこの栄養補助食品の販売が徐々に増
加。

1998

ツール・ド・フランスで行なわれた抜き打ち検査で、多数の禁止薬物を検出。

1999

スポーツにおけるドーピングに関する初の国際会議が、スイスのローザンヌで開催された。

2001

WADA（世界アンチ・ドーピング機構）の設立 。

2001 ～
2002

WADAが世界アンチ・ドーピング規程を制定。

2002

UCLAのオリンピック分析研究所が、世界で初めて明らかとなったデザイナーステロイド、ノルボル
ネトンを分離。

2002

アメリカの自転車トラックレース選手Tammy Thomasがノルボルネトンの摂取により永久追放され
た。

2003

未知の物質の入った注射器がUSADA（アメリカアンチ・ドーピング機構）に送付され、のちにテトラヒドロゲストリノンとし称されるデザイナーステロイドであることが判明。

2003

Bay Area Laboratory Co-operative（バルコ社）のスキャンダルにより、多くのアスリートのドーピン
グが発覚。

2004

第 2 の既知のデザイナーステロイド、マドールが分離された。

2004

アメリカ合衆国上院は、アスリートによるAASおよびその前駆体の利用に関する聴聞会を開催。

2004

アナボリックステロイド規制法が改正され、26 種の新種の化合物と、その時点まで栄養補助食品として一般販売されていた多くのステロイド前駆体を禁止薬物に指定。

2004

IOCはバルコスキャンダルとの関連が疑われたMarion Jonesの調査を開始。

2005

WADAは、ドーピング検査の陽性基準をT：E比 4：1 に引き下げ、4：1 以上を「違反の疑われる結果」とし、アイソトープ量分光分析を使用して合成テストステロンの存在を判定することを決定。

2006

スペインの治安警察は、ドーピングの組織的犯罪計画に関してDr.Eufemianofor Fuentesを捜査。このスキャンダルで自転車競技をはじめ、様々な競技の選手によるドーピングが発覚。

2006

Floyd Landisはツール・ド・フランス中の検査結果が異常なT：E比を示し、陽性と判定された。

2007

2000 年のオリンピック大会中のドーピングを認めたMarion Jonesは、その後メダルと記録が剥奪さ
れた。

2007

Major League Baseballにおけるステロイドの使用関する「ミッチェル報告書」が発表された。

GDR＝ドイツ民主共和国（旧東ドイツ）、IOC＝国際オリンピック委員会、USADA＝アメリカアンチ・ドーピング機構、
WADA＝世界アンチ・ドーピング機構、AAS＝タンパク同化男性化ステロイド

22

NSCA Positon Statement

した大部分の場合に、筋力が増大し、アンドロゲンの投与

ロン補充により、除脂肪体重の増加とごくわずかな筋力の量とレッグプレスの筋力の変化には有意な相関関係が認め増加が起きたことを示した（64,69）。中年の男性におけるメられた。Woodhouseらの追跡研究において
（535）
、筋サイ

タ分析によると、テストステロンの補充により除脂肪体重

ズの変化とアンドロゲンの投与量には強い相関関係がみらの有意な増加（2.7％）がみられたが、筋力の増加は散発的にれた。アンドロゲンの用量は、タンパク同化反応の最も良みられただけであった（255）。高齢者では、テストステロン

い予測値であり、タンパク同化反応における分散の 61 ～の補充
（通常低用量）により除脂肪体重と筋力パフォーマン

65 ％ を 説 明 し て い た。Kuipersら（309）は ボ デ ィ ビ ル ダ ー

スがやや向上することを示した研究も一部みられるが、テに、200 mg/週
（第 1 週のみ）と 100 mg/週のナンドロロンデ

ストステロン補充の効果は限定的であるとした研究もあ

カノエート（またはプラセボ）を 8 週間（トレーニングと平行り、データに一貫性はみられない（57,77,85,383）。しかし用して）投与し、ステロイドを使用したボディビルダーだけが量反応関係は認められると思われる。Bhasinら（68）は高齢

筋線維断面積が有意に増加したことを示した。Hartgensらの男性に 25、50、125、300 または 600 mg/週のエナント（230）も用量反応関係を明らかにし、筋力トレーニング経験酸テストステロンを 20 週間投与し、除脂肪体重の増加と投のあるアスリートにおいて、アンドロゲンの臨床用量を超与用量に相関関係があることを明らかにした。さらに、少えた投与により三角筋の筋線維断面積が 12.6％増加したのなくとも 125 mg/週のエナント酸テストステロンを投与しに対し、治療用量に近い投与量（200 mg/日のナンドロロンた際には、大抵は筋力が増大し、テストステロンの用量とデカノエート）では筋線維断面積は増加しなかったことをレッグプレスの筋力の変化にも有意な相関関係がみられた。

報告した。Hartgensら（229）、Kuipersら（310）、およびVanSchroederらの研究（439）では、50 または 100 mg/日のオキMarken Lichtenbeltら（512）の一連の研究によると、100 ～シメトロンを高齢男性に 12 週間投与した結果、除脂肪体重

200 mg/週のナンドロロンデカノエートを 8 週間ボディビルと筋力の有意な増加がみられた。100 mg/日のオキシメト

ダーに投与すると、プラセボより有意に除脂肪量が増加しロンを投与された群の増加がより大きかったが、データはたことが示された。Forbesら（188）は非鍛錬者に体重 1 kg当

統計的に有意とまではいえなかった。低用量を投与した若たり 42 mg以下のエナント酸テストステロンを 12 週間投与干の研究では、効果は限定的であることが示されている。

し、除脂肪体重の大きな増加を報告した。Kouriら（304）はLambertら（314）は高齢男性に（レジスタンストレーニング

ステロイド使用者の体重と筋量が未使用者より多いことをと併せて）100 mg/週のエナント酸テストステロンを 12 週間発表した。興味深いことに、研究者らはFFM指数に基づいにわたり投与し、テストステロンの補充による筋力と除脂てステロイドの使用を推測する等式を作成し、アンドロゲ

肪体重の増加は認められなかったことを報告した。

ン使用者はFFM指数が 25.0 以上であると報告した。Giorgi

医学界では、アンドロゲンは、依然、筋力と体重の増加

ら（203）は 12 週間の期分けされたレジスタンストレーニンに対して効果的な薬物とみなされている。多くの疾患が体グ中に、体重 1 kg当たり 3.5 mgのエナント酸テストステロ

重と骨格筋の減少をもたらすが、これらの減少を補うため

ン（またはプラセボ）を投与し、テストステロン群の体重とにアンドロゲンを使用することが提言されている。アンドベンチプレスの筋力（22％対 9％）がより大きく増加したと発ロゲン療法は、ヒト免疫不全ウイルス感染症（HIV）/AIDS、表した。しかしその後 12 週間アンドロゲンの投与を中止し肺疾患、肝機能障害、重度の火傷、腎不全、脊髄損傷、おたところ、増加分の大半が失われた。同様の 6 週間の投与

よび術後の回復期間の患者などで使用されている。これら

プロトコルを用いて、Rogersonら（424）はアンドロゲン群にの研究では、アンドロゲン療法の結果、体重増加が共通におけるベンチプレスの筋力（1 RM）と自転車スプリントのパ

み ら れ る（38,112）。 例 え ばCasaburiら（102）は、100 mg/週

フォーマンスが、プラセボ群と比較して大きく向上したこのエナント酸テストステロンまたはプラセボを慢性閉塞性とを報告した。

肺疾患（COPD）の患者に 10 週間投与し、同時にレジスタ

高齢者（テストステロン補充）、性腺機能低下症の男性、ンストレーニングを実施した。その結果、プラセボ群と比および患者集団におけるアンドロゲンの投与とパフォーマ

べテストステロン群では、下半身の筋力および持久力が有ンスを調査した研究が若干ある。一般に、これらの集団は意に大きく増加したことが判明した。興味深いことに、除テストステロン濃度が低いために応答しやすい傾向があ

脂肪体重はアンドロゲンを投与されていた両群とも（非活

り、低用量のテストステロン補充療法でも有意な影響を与動群およびレジスタンストレーニング群）で同様に増加しえる可能性がある。テストステロン補充療法は主に錠剤のた。Strawfordら（485）は、テストステロン補充療法（100 g/

経口投与、筋肉注射、経皮貼布やゼリー、および舌下錠な週）とレジスタンストレーニングとの組み合わせを調査す

どにより行なわれる（373）。性腺機能低下症の青年においるために、トレーニングに加え、プラセボまたは 20 mg/日て、若干の研究が 50 ～ 100 mg/週の低用量のテストステのオキサンドロロンをHIV患者に 8 週間投与した。その結Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan

23

果、オキサンドロロン群の除脂肪体重および筋力の複数の関心を高める（6）。健康な、だが性腺機能が低下している男

測定値がプラセボ群よりも大きく増加したことを報告した。

性へのテストステロンの投与は、夜間陰茎勃起現象の頻度

ま たStorerら（483）お よ びBhasinら（65）も、 ナ ン ド ロ ロ ンと持続時間を増加させる（127）。性腺機能低下症の男性の視（150 mg/週）とエナント酸テストステロン（100 mg/週）をそ

覚的な性的刺激に対する勃起反応（311）やオルガスムの頻度

れぞれ投与し、HIV陽性の男性において、それぞれ 12 およ（59）はテストステロン療法により変化しないが、精液の量

び 16 週間後の除脂肪体重と筋力がより大きく増加したことが増加する。

を発表した。興味深いことに、100 mg/週のエナント酸テス

気分や幸福感に対するテストステロンの効果は、まだ十トステロンを投与した群にレジスタンストレーニングを付分に調査されていない。例的には、アンドロゲン欠乏症の加しても、筋力または除脂肪体重がさらに大きく増大する

男性は、テストステロン療法開始後に幸福感と活力の向上

ことはなかった（65）。Bhasinら（62）
は、レジスタンストレー

を報告している。性腺機能低下症の男性におけるテストス

ニングを行なわずにテストステロンを 12 週間経皮貼布によ

テロン補充療法は、気分のプラスの側面をより高め、マイり投与すると（2.5 mg/24 時間）、HIV陽性の男性の除脂肪量

ナスの側面を低下させる（522）。しかし気分に対するテスがプラセボより大きく増大したことを示した（筋力の増大はトステロン療法の影響を調査したランダム化した臨床試験

認められなかった）。

データは少なく、テストステロン療法がプラセボよりも有意に大きな気分の改善をもたらすことは示されていない

アンドロゲンの臨床応用（476）。若干の研究は、数も少なく結果に一貫性はみられな

テストステロンは成人男性における性腺機能低下症の治

いが、テストステロンが視覚的空間認識と言語記憶および療に用いることが承認されている。性腺機能低下症の治療

発話の流暢性に影響を及ぼしたことを報告した（106,261）。

に対するテストステロンの使用に関しては、内分泌学会のインスリン感受性に対するテストステロン療法の効専門委員会が作成したガイドラインを参照するとよい（59）。

果 に 関 す る 研 究 か ら は、 矛 盾 す る 結 果 が 得 ら れ て い る

現在、加齢や慢性疾患に伴うサルコペニアや身体機能制限（249,281,343,344,456）。ある地域の居住者の男性を横断的にの予防および治療に向けて（57）、骨格筋に対するアンドロ

調査した研究において、低テストステロン濃度はインスリ

ゲンのタンパク同化作用の効果を活用するために、相当数

ン抵抗性と 2 型糖尿病のリスク増加と関連しているが、ラの製薬研究が集中的に行なわれている。ただし現在は、こンダム化した臨床試験においては、テストステロン療法にれらの症状へのアンドロゲンの応用は 2009 年段階ではアメより、インスリン感受性や糖尿病のリスクが改善されたとリカにおいて承認されてはいない。

の一貫性のある結果は示されていない。

アンドロゲン欠乏症の男性に対するテストステロン療法●テストステロン補充療法に伴う有害作用

テストステロン補充療法は、成人男性のアンドロゲン欠

若い性腺機能低下症の男性のテストステロン療法に伴う乏症候群の治療に関して、FDAから認可されている（59）。

有害作用は低頻度であるとの合意がある（59）。性腺機能低若い男性では、テストステロン療法はアンドロゲン欠乏症

下症の若い男性では、座瘡（にきび）と油性肌が共通にみらの患者に多くの利益をもたらし、重大な副作用のリスクもれる。赤血球増加症はテストステロンの試験において、テ低い。そのため内分泌学会の専門委員会は、テストステロ

ストステロン療法に伴い最も頻発する用量制限的な有害作

ン濃度の低い、従来のアンドロゲン欠乏症の典型的症状が

用である
（59）
。テストステロン療法中の赤血球の増加は、みられる男性に対し、テストステロン療法を推奨した（59）。

テストステロンの用量および年齢と関係がある（122）。高齢

健康ではあるがアンドロゲン欠乏症の男性を対象に、大の男性は、ヘモグロビンと血中赤血球容積（ヘマトクリット

多数は非盲検で行なわれた試験の系統的レビューによると、値）の増加が若者よりも大きい（122）。

テストステロン療法は、FFMおよび随意最大筋力の有意なテストステロン療法を受けた男性の女性化乳房の発症頻増大および全身の体脂肪の有意な減少との関連が認められ度は低い。テストステロンは、睡眠中の無呼吸を誘発し、た（57）。また性腺機能低下症の男性におけるテストステロ

悪化させることが報告されている。睡眠時無呼吸症候群のン投与は、椎骨の骨密度を高める（59）。ただし骨折リスク

患者は、高頻度で低テストステロン濃度を伴うため、テスに対する効果は不明である。

トステロン療法は、睡眠時無呼吸症候群を改善するとの報

テストステロンは、性腺機能低下症の男性において、性告もある。

機能の多くの領域を改善する（60）。テストステロン療法は、テストステロン療法は、性腺機能低下症の男性における自然発生的な性的思考や空想を刺激し、総合的な性活動の前立腺特異的坑原（PSA）値を若年者で平均 0.3 ng/ml、高スコアと性欲を増大させ（7,24,311,462,476）、性的な刺激への齢者では 0.43 ng/ml上昇させる（95）。しかし継続的にテス

24

NSCA Positon Statement

トステロン療法を行なったからといって、PSAレベルが漸●性機能障害のためのテストステロン療法

増するわけではない（46,350）。また性腺機能低下症の男性

男性の性機能は、テストステロンにより多くの領域が調は、同年代のコントロール群よりも前立腺の容積が小さい

節されている（60）。先駆的な調査によると、アンドロゲン（46,350）。テストステロン療法の開始後は、対応年齢にお欠乏症の男性は、性的な刺激に応じた陰茎の勃起は可能でけるコントロール群と同程度まで前立腺の容積が増大する。

はあるが、全体的な性活動は低下していることが明らかにテストステロン療法が、下部尿路疾患を悪化させる、あるなっている（332,476）。テストステロンは性的思考や性欲

いは前立腺がんの原因となるという所見はない。しかし、 （311）、性的興奮、性的刺激への感応性（6）を増大させる。
テストステロンの投与により、転移性前立腺がんの成長がテストステロンの投与により、夜間陰茎勃起の頻度、腫脹度、促進される可能性はある。高齢の男性では、前立腺に無症

持続時間が増す（96）。最大限の陰茎硬度には、アンドロゲ状の前立腺がんが潜んでいることが多い。高齢者へのテス

ンの活性閾値濃度が必要である（92）。テストステロンは海

トステロン療法は、このような無症状のがんの成長を促し、綿体の平滑筋の一酸化窒素合成酵素を調節し（332）、海綿体

臨床的な症状が発現する場合があることが懸念されているの平滑筋と坐骨海綿体筋、および球海綿体筋に栄養効果を（59,61）。テストステロン療法には前立腺の生検が伴うため、及ぼし（446）、また静脈閉鎖反応にも必要である。しかし、前立腺疾患の発見リスクが高まると考えられる（59,61）。

テストステロンが視覚的な性的刺激に対する勃起反応を改善することはなく（311）、通常のテストステロン濃度であり●テストステロン療法の禁忌
テストステロン療法は、前立腺がんおよび乳がんの男性ながら勃起障害のある男性の勃起機能やオーガスムを改善することもない（258）。

には禁忌とされる（59）。テストステロンが重大な有害作用

アンドロゲン欠乏症と勃起障害は中年および高齢の男性を引き起こす高いリスクのある疾患は、赤血球増加症、未の 6 ～ 10％に共存するが、この 2 つの障害の分布は、それ治療で重篤な睡眠時無呼吸症、下部尿路疾患、およびクラぞれ独立している（300）。シルデナフィル欠損症の患者で行スⅢまたはⅣのうっ血性心不全などである。診断が確定さなわれたテストステロン試験では、これまで決定的な結果れていない前立腺の小結節や硬結がある人、またはPSAは得られていない（26,447）。テストステロンが選択的ホス

値 3 ng/ml以上の人は、適切な泌尿器科の診断を受けずにテ

ホジエステラーゼ阻害薬に対する治療反応を改善するといストステロン療法を開始すべきではない（59）。

う仮定があるが、これを裏付ける十分なエビデンスはない（26,59,447）。

●テストステロン療法のモニタリング

表 4 は、性腺機能低下症の男性において、アンドロゲン

テストステロン療法の目的は、健康な青年のテストステ

治療によって改善される性機能領域を示している。ランダ

ロン濃度を正常範囲内の中央値まで引き上げて、アンドロ

ム化試験の系統的レビューから、正常なテストステロン濃ゲンの欠乏による症状を改善し、第二次性徴を誘発し、性度の男性ではなく、明らかにテストステロン濃度が低い男

機能を維持することである（59）。テストステロン療法を開性の性機能障害に伴う性的活動と性欲を改善することが示

始した 3 ヵ月後にテストステロン濃度を測定し、濃度が中されている。これらを考慮して、内分泌学会専門委員会は、間正常範囲になるようにテストステロンの用量や処方を調「臨床医は、テストステロン濃度が低く、性欲が減退してい節する。

る男性に対して、性欲を高めることを目的に、また勃起障リスクを最小限に抑え、有害作用を早期に発見するため害（ED）のある明らかにテストステロン濃度の低い男性に対に、内分泌学会の専門委員会は、テストステロン療法の開しては、EDの原因を診断し、EDの治療法を検討した上で、始前と開始後 3 ヵ月、さらにその後も年 1 回は、赤血球容積

テストステロン療法を提供することを勧める」としている

率と血清PSA、および米国泌尿器科学会
（AUA）
/国際前立

（59）
。しかし専門委員会は、この提言を裏づけるエビデン

腺症状スコア（IPSS）、前立腺症状などの検査を行なうようスの質の低さも指摘している。

勧告している（59）。また患者は治療開始時点と開始後 3 ヵ
月、その後は毎年 1 回、デジタル前立腺検査を受ける必要がある。アンドロゲン欠乏症の男性は、基準骨密度を測定するために二重エネルギー X線吸収法（DEXA）により骨密度

表 4 アンドロゲン欠乏症の男性を対象としたテストステロン療法による性的機能の改善
1. 自発的な性的想像
2. 性的な聴覚刺激に対する注意力を測定すべきである。その結果骨粗鬆症のリスクがあると

3. 夜間および日中の勃起頻度みなされた患者は、テストステロン療法の開始後 1 ～ 2 年

4. 夜間の陰茎勃起の持続時間、程度、頻度以内に、DEXAにより再測定を行なう必要がある。

5. 総合的な性的活動スコア
6. 精液の量Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan25

●加齢および慢性疾患に伴うサルコペニアおよび機能制限

葉多分化能細胞の分化を制御するが、それはARに結合し、の予防と治療のためのアンドロゲンによるタンパク同化

ARとβカテニンとの結合を促し、AR-βカテニン複合体の作用の応用

核への転移を促進し、結果的にTCF-4を活性化することに生理学的用量を超えたテストステロンの投与は、性腺機より行なわれる（458）。TCF-4の活性化により、筋系譜細胞能が正常な青年の骨格筋断面積、除脂肪体重、および随意への分化を促進し、脂肪系譜細胞への分化を抑制するWnt

最大筋力を増大させる
（図 3）
（63）
。次の研究は、四肢の骨格制御遺伝子の数が調節される（458）。

筋量、筋サイズ、および随意最大筋力に対するテストステまたテストステロンは、前脂肪細胞の含脂肪細胞への分ロンのタンパク同化作用が、投与量と遊離テストステロン

化も抑制する（458）。試験管内では、筋組織への分化に対す濃度と相関関係があることを示している
（図 4）
（68）
。本節で

るテストステロンの影響は、AR抑制因子であるビカルタミ

は、加齢と慢性疾患に伴う筋の萎縮と機能的制限を治療に

ドにより阻害されるが、この事実は、このような効果がAR

対するテストステロン療法の臨床応用を検討する。

経路により調節されていることを示唆している（458）。アンドロゲンが非遺伝子的メカニズムを通して筋を増大させる

骨格筋に対するテストステロンの作用機序
テストステロンによってもたらされる骨格筋量の増加は、
テライト細胞の数の増加と関連がある（461）。テストステロンは間葉多分化能細胞の筋系譜細胞への分化を促進し、脂レッグプレスの筋力の変化
1 RM（kg）

平均の変化

スクワットの筋力（kg）

ベンチプレスの筋力（kg）

除脂肪量（kg）

肪系譜細胞への分化を抑制する（66,459）。アンドロゲンは間

0.005

プラセボ

TE

No Exercise

プラセボ

除脂肪量の変化（kg）

タイプⅠ線維とⅡ線維の筋肥大（460）、そして筋核およびサ

用量効果 p ＜ 0.0001
年齢効果 p ＝ 0.54

用量効果＝ 0.008
年齢効果＝ 0.84

TE

Exercise

テストステロンエナンシエート（mg/ 週）

図 3 体重 1 kg当たり週 600 mgのテストステロンエナンシ
図 4 テストステロンエナンシエートの段階的投与量に対するエート（TE）を 10 週間にわたり投与。平均値（±SE）
の
反応。
（68）
から修正転載。
ベースラインからの変化を示す。（65）から修正転載。
（a）除脂肪量と（b）レッグプレスの筋力のベースラインからの（a）除脂肪量、（b）ベンチプレスの筋力、（c）スクワットの筋力。 変化を示す。健康な若年男性（黒）と高齢男性（灰色）をテストテ
図の p 値は実験群の変化とゼロ変化との比較
ロンエナンシエートの投与量により 5 群（週 25, 50, 125, 300,
600 mg）にランダムに振り分けて、長時間作用型の性腺刺激ホル*p ＜0.05実験群の変化と各非エクササイズ群の変化との比較
モン放出作動薬とともに、20 週間にわたり筋肉注射により投与†p ＜0.05実験群の変化と非エクササイズプラセボ群の変化の比較した。臨床結果の変化を第 20 週の値とベースラインの値との差‡p ＜0.05実験群の変化と他の 3 群すべての変化との比較
として計測。データは平均±SEMを示す。有意な年齢効果が認められた場合は、それぞれの投薬量における若年男性と高齢男性の値をチューキーの多重比較検定により比較した。同様に、線形モデルで有意な用量効果が明らかになった場合は、異なる用量群
をチューキーの多重比較検定により比較した。
#：25 mgと 50 mgの用量には有意差有り（ p ＜0.05）

26

NSCA Positon Statement

効果を及ぼす可能性もある。テストステロンは、わずかにPSAおよび血漿HDLコレステロールなどに有意差はみられ

筋タンパク質の合成を増やし、筋によるアミノ酸の再利用なかった（58）。

を高める（180-182,447）。

HIVに感染した男性におけるテストステロン試験は少数筋に対するアンドロゲンの効果を調節するために、テス

で、異質性比較試験を特徴とする。身体的な機能障害や長トステロンからDHTへ、またはエストラジオール 17-βへ期の安全性リスクに対するテストステロンの影響に関するの変換が必要かは明らかではない。テストステロンをDHT

データはまだない。全体として、テストステロン濃度が低く、に変換するステロイド 5-α還元酵素（SRD 5 A 2）は骨格筋に

体重の減少したHIV感染者における短期の（3 ～ 6 ヵ月）のテも低濃度でみられるが、先天的なSRD 5 A 2 欠損症の人でも、ストステロンの使用は、体重と除脂肪体重（LBM）のわずか思春期には筋が正常に発達する。

な増加をもたらし、生活の質や気分がやや改善される。だがこの推論は、様々な試験結果に一貫性がみられないこと

慢性疾患におけるアンドロゲン療法

により弱まる。これらの点を考慮して、内分泌学会専門委

低テストステロンは男性における多くの慢性疾患によく

員会は臨床医に対し、「テストステロン濃度が低く、体重がみられる特徴であり、筋量、筋力、骨密度、性機能障害、減少しているHIV感染男性の体重維持とLBMおよび筋力のおよび活力減退と関連づけられる（276）。アンドロゲン代償・向上を促進する補助的治療として、短期のテストステロン補充療法が性腺機能低下の男性や健康で性腺機能の正常な療法を検討すること」を提言している（59）。この提言を裏づ

青年や高齢者において、FFM、体重、随意最大筋力などをけるエビデンスの質は中程度である。

明らかに増大させるという観察から、HIV感染症、COPD、末期腎疾患（ESRD）などの慢性疾患の患者にみられる筋や身体機能の減衰の治療に、アンドロゲンが有用であろうとの仮説が導かれた。

慢性閉塞性肺疾患（COPD）
COPDの患者は、同性、同年代の健康な人と比べると筋力が弱く（55,209,480）、筋横断面積が小さく
（55）
、上腕中
央
（468）および大腿中央の筋横断面積（345）と大腿四頭筋

HIV感染者の体重減少に対するテストステロン療法の筋力（490）が、COPD患者の死亡率の予測指数であるこHIV感染者では、高活性抗レトロウィルス療法を受けてと が 示 さ れ て い る。COPD患 者 に お け る 末 梢 筋 力 の 衰 えいる人たちの間でも、低テストステロン濃度が高頻度でみは、医療リソースの使用の増加とも関連している
（131）
。

られる
（25,153,423）。体重が減少しているHIV感染者では、COPD患者の骨格筋機能障害のメカニズムは多数指摘されテストステロンの血中濃度がさらに低く（120）、テストステているが、廃用性萎縮、全身の炎症、酸化ストレス、血ロン濃度の低下は、筋量と筋力の減少（62,65,215,483）、カル

液ガス異常、副腎皮質ステロイドの使用などが含まれる

ノフスキー指数（がん患者の一般的活動を判定するための指（11,100,101,421,521）。複数の研究により、COPD患者では低

数）の低下
（25）
、抑うつ気分、および病状の進行（218,412,433）

テストステロン濃度が健康な高齢男性よりも高い割合でみと相関関連がある。

られることが報告されているが（100,101,513）、別の研究でHIV感染者の体重や身体組成に対するアンドロゲン投与

は、低テストステロン濃度の発生頻度は、健康な同年代のの効果を調査した研究の中には、プラセボによるコントロー

コントロール群以上に高くはないと報告されている（312）。

ル群を設定していない研究があり（54,205,235,413）、また大レジスタンストレーニングは、COPD患者の骨格筋の筋

多数は、エネルギー摂取量とエクササイズによる刺激をコ

力を増大させ（56,102,400,455,480）、脚伸展筋のパワーを向上

ントロールせずに行なわれた研究である。HIV感染者のテスさせる（245）。しかし、これらの変化が身体的な機能の向上

トステロン補充に関してプラセボ対照試験を行なった研究をもたらすとのエビデンスは乏しい（400）。近年のエビデンが 3 件あり（62,65,482）、それらはFFMの増加を報告していスに基づく肺のリハビリテーションに関するガイドライン

るが、他の研究では（119,152）報告されていない。アンドロ

は（371,422）、四肢の筋力と筋量を増やすために、レジスタ

ゲンを投与したHIV感染者の間では、プラセボに対して随ンスエクササイズによるトレーニングの価値を強調してい意最大筋力の有意に大きな向上がみられた（65,216,217,485）。

る。

近年のメタ分析で、テストステロン療法は、うつに対して4 件のランダム化プラセボ対照試験を含む 5 件の研究は中程度の効果（標準偏差単位［SD］－0.6、95 ％信頼区間

が、COPD患 者 に お け る ア ン ド ロ ゲ ン の 効 果 を 調 査 し た［CI］－1.0、－0.2）であったが、生活の質に対する有意な効（102,125,183,438,542）。Scholsら（438）は、COPDの 患 者 男

果は認められなかった（58）。テストステロンとプラセボに女 217 名において 8 週間で 1.5 kgの体重増加を報告した。ナ

よる治療を受けたHIV感染者の間で、有害作用の発生率、

ンドロロンデカノエート（女性 25 mg、男性 50 mg）を投与しあるいはCD 4＋Tリンパ球の数の変化、HIVウイルス負荷、た被験者に栄養介入とエクササイズ介入を実施したところ、Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan27

サプリメントとエクササイズに加えてプラセボを投与したがあることが証明された。

被験者よりも、FFMが大きく増大した（ p ＜0.03）。プラセ

日常生活に必要な身体機能を維持する上で、筋力と疲労ボ群では、増加体重の大部分は体脂肪の増加によるもので耐性の向上は貴重であると思われる。筋横断面積はCOPDあり、両群の呼吸器の筋力差は指摘されなかった。同様に患者の死亡率の予測値であるため（345）、増加した筋量を刺Creutzbergら（125）は、8 週間にわたり隔週で 50 mgのナン

激する介入を行なえば、病状の改善が期待できると思われドロロンデカノエートの注射を受けたCOPDの患者は、コンる。しかし、サンプルサイズが小さいこと、試験間に大き

トロール群と比較して、DEXAにより測定されたFFMが有な異質性があること、アンドロゲンの投与量が比較的少な

意に大きな増加（1.7±2.5 kg対 0.3±1.9 kg）を示した。筋機いこと、患者にとって重要な結果が含まれていないことな能と運動能力は両群とも同程度向上した。またFerreirarrらど、これらの試験から得られるエビデンスの質を低下させの報告によると（183）、体重不足のCOPDの患者は、12 mg/

る原因があり、現在、COPDの患者にテストステロン療法

日の経口スタノゾロールによる 6 ヵ月の治療後、除脂肪体を広く推奨することの妨げとなっている。

重が 2.5 kg増加した。スタノゾロール群とコントロール群のいずれにおいても身体機能の改善あるいは最大吸気圧の変

糖質コルチコイド治療を受けている患者のテストステロン化は証明されなかった。COPDの男女を対象として経口オ療法

キサンドロロンを用いて実施した多施設、非盲検臨床試験

薬 理 学 的 用 量 の 糖 質 コ ル チ コ イ ド の 投 与 は、 筋 萎 縮において、Yehら（542）は 4 ヵ月の治療後、平均 2.1 kg体重および高頻度でのテストステロン濃度低下を伴うがが増加した（除脂肪体重は 1.6 kg）
ことを明らかにした。しか（278,336,416,417）、それは視床下部・脳下垂体・性腺軸のすべし肺活量検査と 6 分間歩行距離のいずれにも、有意な変化ての要素が抑制されるためである。2 件のランダム化プラセは認められなかった。

ボ対照試験において（54,418）、気管支喘息またはCOPDによCasaburiら（102）は、COPDの患者にアンドロゲンを投与

り糖質コルチコイド治療を受けている患者へのテストステ後、除脂肪体重の増加だけでなく、筋パフォーマンスの有ロンの補充が、プラセボよりも平均 2.3 kg大きな除脂肪体重

意な増加を初めて証明した。10 週間の研究において、「2×2」の増加（95％ CI 2.0 ～ 3.6）と体脂肪量の減少（対照－3.1 kg、

因子デザインを用いて中等度から重症のCOPD患者で（最初

95％ CI 3.1、－2.8）をもたらした（57）。これら 2 件の試験かの 2 回の努力呼気肺活量が予測値の 40％）
、テストステロン

ら（54,418）、腰椎（＋4％、95％ CI 2 ～ 7％）の骨密度増加が濃度の低い（平均値＝320 ng/dl）
47 名を以下の 4 群のいずれ明らかとなったが、大腿部の骨密度に対する効果は一様でかにランダムに振り分けた。レジスタンストレーニングのはなく、また有意ではなかった（57）。糖質コルチコイドにみ、レジスタンストレーニング＋プラセボ、レジスタンス

よる治療を受けている患者における骨折を予防するためのトレーニング＋100 mg/週のエナント酸テストステロン、まテストステロンの補充効果に関するデータはない。テスト

たは 100 mg/週のエナント酸テストステロンのいずれかでステロンの投与により、穏やかで低頻度の副作用がみられある。テストステロンを投与された群は、若い健康な男性

た（124,418）。このようなデータに基づき、内分泌学会専の中間域の平均最低値であった。レッグプレス筋力は、テ

門委員会は、臨床医に対し、「テストステロン濃度が低く、ストステロンだけを投与された群とレジスタンストレーニ

高用量の糖質コルチコイド治療を受けている患者に対し、ングにプラセボを加えた群が 17％向上し、テストステロン

LBMと骨密度の維持を促進するために、短期間のテストスとレジスタンストレーニングを加えた群では 27％向上した。

テロン療法を提供すること」を提言した（59）。だがこのようレッグプレスの疲労度（80％ 1 RMにおいて失敗するまでのな推論は、両研究の被験者数が少ないこと、また片方の研

レップ数）は、テストステロン群、レジスタンストレーニン

究の追跡調査の脱落率が高いこと、結果に首尾一貫性がな

グ＋プラセボ群、テストステロン+レジスタンストレーニンいことなどにより弱められる（57,59）。

グ群でそれぞれ、2 レップ、7 レップ、11 レップ増加した。
除脂肪体重は、テストステロン群で 2.3 kg、テストステロン

末期腎不全+レジスタンストレーニング群で 3.3 kg増加した。しかしレESDRに対する処置として透析を受けている男性のおよ

ジスタンストレーニングだけを行なった群の除脂肪体重にそ 2/3 は、テストステロン濃度が低い（3,457）。ESRDの男性変化は認められなかった。したがって、中～重症のCOPD

における生殖機能不全は、性機能障害（385）、骨粗鬆症リスの患者が、テストステロン補充療法を 10 週間続けると、除ク（3）、貧血（86）、および栄養失調（189）などを伴う。頚動

脂肪体重、筋力および疲労耐性が有意に改善される。脚部

脈内膜肥厚とアテローム性プラークの存在は、ESRDの患者のレジスタンストレーニングはテストステロンと同様の利の血清テストステロン濃度と負の相関関係があり、内皮依益をもたらし、介入を組み合わせることにより付加的効果

存型血管拡張症と正の相関関係があることが明らかになっ28

NSCA Positon Statement

ている
（282）
。

行なった群がさらに大きく増大した。レジスタンストレー

運動に対する不耐性と倦怠感は、維持血液透析（MHD）

ニングを実施した群だけが、下肢に特異的なトレーニングを行なっている多くの患者に共通の症状である
（252）
。こ

の 3 RM 筋力測定値が向上した。筋サイズ、筋力、および身れらの患者における運動能力とトレーニングに関する

体組成に対するこれらの効果に、性別による違いは認めら

研 究 に よ る と、 低 い 運 動 耐 性（32,263,384,481）、筋の脆れなかった。いずれの介入も、単独か複合かにかかわらず、

弱 性、 低 い 身 体 活 動 レ ベ ル（268）、および身体機能障害

歩行速度、階段昇降、椅子立ち上がりなどの身体機能測定（73,266,267,271,299）が 報 告 さ れ て い る。Johansenら（271）

値に有意な変化をもたらした。研究期間が短いため、筋量は、日常的な活動レベルに対する修正を行なった場合でさや筋力の獲得が身体機能の向上に転移するのに必要な神経え、透析患者は健全なコントロール群と比較して有意に大筋適応の時間が十分ではなかった可能性がある。レジスタ

きな筋収縮範囲の萎縮が認められることを証明した。筋萎

ンストレーニング群では、自己報告による身体機能の向上

縮は筋の脆弱性に繋がり、歩行速度の低下を招く
（271）
。筋

が指摘されたが、ナンドロロン群では向上は認められなかっ機能不全と身体的なパフォーマンスの低下は、慢性腎臓病

た。この研究において使われたナンドロロンデカノエート（CKD）の進行早期に起こり、病状の進行につれて徐々に悪の用量は、十分良好な耐容性が認められた。ランダム化し

化し
（318）
、ESRD患者の自己申告に基づく生活の質を決定た患者数 79 名（男性 49 名）と 86％の完了率とを合わせると、する主要な要因となる（111）。

この試験は、今日、アンドロゲンまたはレジスタンストレー

ESRD患者の身体機能の制限に多数の要因が関与している

ニングを用いてMHDの患者を対象に実施した最大規模の試ことは疑いがない。テストステロンやGHなどのタンパク同験である。それを認めた上でなお、この研究は身体機能の化ホルモンの濃度低下、身体的不活動、尿毒性筋障害、栄測定値における有意な変化を検出するだけの十分な統計的養失調およびカルニチンの不足などが原因として挙げられ検出力があるとまではいえない。

る（138,271,299,302）。

Eiam-Ongら（162）は、29 名の透析前のCKDの患者をラン

患者の身体機能と生活の質の改善が期待できるため、筋ダムに振り分け、ナンドロロンデカノエートによるタンパ

量と筋力を増大させる治療法には魅力がある。持久力トレー

ク同化作用を 3 ヵ月間にわたり調査した。被験者は、CKD

ニングやレジスタンストレーニング、その両方を含めたトに対する従来の治療を受けるか、または従来の治療に加えレーニングおよびアンドロゲンは、筋萎縮と筋の脆弱性をて 100 mgのナンドロロンの注射を週 1 回受けた。LBMを比克服するために用いることのできる方法である。

較すると、ナンドロロン治療群は 2.1±2.2 kg、コントロー

Johansenら（269）
は、100 mgのナンドロロンデカノエート

ル群は 0.4±1.4 kgでそれぞれ有意に増加した。著者はこれを 6 ヵ月、週 1 回注射することにより、除脂肪体重が、プラらの患者において、100 mg/週のナンドロロンデカノエー

セボ群における 1.9±0.6 kgの変化に比べ、4.5±2.3 kgと有トが、重大な有害作用や腎機能の変化をもたらすことなく、意に増加したことを証明した。筋量の増加は、ナンドロロ

LBMを有意に増大させると結論づけた。

ンの投与群だけで観察された。ウォーキングと階段昇降を慢性腎不全の患者におけるタンパク同化作用を促進する

合わせた完了時間は、投与群では 3.8 秒短縮されたが、コンためのナンドロロンデカノエートの理想的な投与量はまだ

トロール群では 3.4 秒増加した。これらは統計学的に有意な明らかになってはいない。またアンドロゲンを投与後の筋差であった。握力の変化に関しては、群間の差は認められ

サイズや筋力の変化が、患者の機能的向上に転移可能であなかった。

るとのエビデンスもきわめて少ない。アンドロゲン投与を

Johansenらが近年行なった 12 週間のランダム化対照試験受けている透析患者を対象とした近年の研究においては、によると（270）、ナンドロロンデカノエートまたはプラセボ

自己申告による身体機能の向上はみられないが、それでも（女性は 100 mg/週、男性は 200 mg/週）を投与し、レジス

なお、これらの患者の罹患率や死亡率の低下との関連におタンストレーニングを実施した場合と実施しなかった場合

いて重要である（330）。またESRD患者におけるアンドロゲ

では、ナンドロロン投与のみの群はLMBが 3.3±2.0 kg増加

ンを用いた長期の治療が安全であること、また身体機能（測し、LMBが有意に増加するという以前の研究結果が確認さ定と自己報告の両方）、可動性、健康関連結果を改善し、罹れた。同様に、レジスタンストレーニングと組み合わせて患率や死亡率を低下させる上で効果があるかを決定するた

ナンドロロンを投与された被験者も、3.0±2.4 kgのLBMのめには、十分な統計的検出力のある研究がさらに必要であ有意な増加を示した。プラセボを投与されたどちらのコンる。

トロール群も、LMBの変化はみられなかった。コントロー
ル群に比べ、ナンドロロン群とエクササイズ群は大腿四頭筋の横断面積が有意に増加したが、両者を合わせた介入をＣ National Strength and Conditioning Association Japan29

サルコペニアと機能障害のある高齢男性のテストステロン

セッツ州のFramingham Heart Study（12）、ミネソタ州の療法

Olmsted County Study（354）など、高齢男性を対象とした複長期的研究だけでなく横断的研究からも、加齢に伴い総数の疫学的研究において（12,165,214,317,354）、生体利用可能

テストステロン濃度も遊離テストステロン濃度もともに低なテストステロン濃度が、骨密度、骨構造、および骨の質下するという同一の結果が得られる（32,128,178,184,212,228,3と関連があることが明らかとなった（317）。これらは、総テ

63,401,404,454,550）。
「ボルティモア長期加齢研究」において、ストステロン濃度よりも生体利用可能なテストステロン濃

60 歳以上の男性の 20％、80 歳以上の男性の 50％は、総テ度およびエストラジオール濃度との関連性が強い。MrOSのストステロン濃度が性腺機能低下（325 ng/dl未満）に該当し研究において、テストステロン濃度が 200 ng/dl以下の男性

ていた
（228）
。SHBG濃度は、若者よりも中高年の男性が高は、通常のテストステロン濃度の男性よりも骨粗鬆症にないため（178,401）、遊離テストステロン濃度の総テストステる比率が高い
（165）。遊離テストステロンは、骨粗鬆症由来

ロン濃度に対する割合は大きく低下する。テストステロンの骨折の独立した予測指標であった（352）。

濃度の年齢に応じた低下は、視床下部・脳下垂体・精巣軸の全段階における不具合の結果である。

近年のいくつかの研究は、テストステロン濃度と死亡率の関連性を評価した。2 件の退役軍人局（VA）による研究

疫学的研究において（44,45,354,361,376,382,394,428,436,51（450,451）と前述のRancho Bernardoの研究では（316）、あら0）、総テストステロンおよび生体利用可能なテストステロ

ゆる原因の総合的な死亡率に関して、テストステロン濃度

ンの濃度低下は、四肢の骨格筋量、筋力、および自己報告が低い人の死亡率は、正常なテストステロン濃度の人の死による身体機能の低下と相関関係がある。また低テストス

亡率よりも高かったが、MMASでは、テストステロン濃度

テロン濃度は、多くの疫学的研究において、自己報告やパは全体的な死亡率とは関連づけられなかった（18）。Rancho

フォーマンスに基づく身体的な機能低下とも関連づけられBernardoの研究では、テストステロン濃度が 4 分割の最低る（130,361,376,382,436,510）。性機能障害とテストステロン

区分（＜41 ng/dl）に属す男性は、より高濃度の男性よりも、濃度との関連に関するデータは、これまで一貫した結果は次の 20 年間に死亡する可能性が 40％高かった
（316）
。テス

得られていない（17,275,300,341,502,549）。一般的に、勃起障

トステロン濃度が低い男性における高い死亡リスクは、年害がみられる男性とそれ以外の男性との間で、血中の総テ

齢、脂肪過多、ライフスタイルを含む他の複数の危険因子

ストステロンと生体利用可能なテストステロンの濃度に有とは無関係であった（316）。

意差は認められない（275,300）。
「マサチューセッツ州男性

テストステロン濃度は、「加齢男性症状スコア」により測加齢研究（MMAS）」では、性欲の低下をただ 1 つの質問に定 さ れ る 加 齢 に 関 連 の あ る 症 状 や、AUA/IPSSに よ り 把

よって測定したが、その結果、超低濃度のテストステロン

握される下部尿路症状との関連性との相関関係はみられなだけと関連性があるとされた（502）。良性の前立腺肥大のあい（323）。また多くの横断的研究により、冠状動脈疾患のる 50 歳以上の男性を対象とした別の研究では、性機能評価ある男性とない男性の間で、血清テストステロン濃度に

表により測定された性機能障害は、血中総テストステロン

違いは認められなかった。だが他の研究の中には、冠状濃度が 225 ng/dl以下の男性だけで報告された（341）。

動脈疾患のある男性は、冠状動脈疾患のない男性に比べ言語的記憶、視覚的記憶、空間認知、および実行機能のて、テストステロン濃度が低いとの報告もなされている

年齢に応じた低下は、テストステロンの年齢に応じた低下（8,34,118,222,540）。これらの疫学的研究、特に横断的研究かと関係づけられている（6,35,109,177,210,240,260,261,452,496）。

らは、因果関係を推論することはできない。さらに、たと

うつとテストステロン濃度との関係は、様々な疫学的研

えテストステロン濃度と健康関連測定値との関係が統計学

究の間で一貫性は認められない（36,137,342,443,444,511）。高的に有意であると判明したとしても、その関連性は弱い。

齢者の低テストステロン濃度は、「大うつ病」よりもむしろ

長期にわたるテストステロンのリスクと健康上の利益に「小うつ病」およびその関連症状と関連があると思われる

ついては、まだ十分に理解されてはいない。高齢男性を対（443,444）。ある研究では、気分変調性障害の高齢者は、う象としたテストステロン試験は総じてサンプル数が小さく、つの徴候を全く示さない人に比べてテストステロン濃度が症状がみられず、テストステロン濃度が低いか低めであっ低い（443）。別の研究によると、テストステロン濃度が低ても正常範囲の健康な男性が含まれていること、代理アウ

い男性は、「うつ症状の自己評価指標」が高く、標準的なテトカムを使用していることが特徴である。したがってこれ

ストステロン濃度の人よりも多くのうつの徴候を示したらの研究は、患者にとって重要なアウトカムの向上および

（137）
。

前立腺や心臓血管系症状の変化を測定できるだけ十分な検

男性の骨粗鬆症（MrOS）に関する研究をはじめ（165）、カ
リフォルニア州のRancho Bernardo Study（214）、マサチュー30

NSCA Positon Statement

出力があるわけではない（13,72,85,163,182,290,365,383,453,465,497,506,534）。

ランダム化試験の系統的なレビューにおいて
（57）
、テス

ける視覚－空間スキル、言語の記憶、会話の流暢さを改善す

トステロン療法は、FFM（対照 2.5 kg、95 ％ CI 1.5 ～ 3.4）

ることが示されている。だがテストステロンの補充が、高と右手の握力（対照 3.3 kg、95％ CI 0.7 ～ 5.8 kg）の有意に大

齢男性の認知機能に臨床的に有意な変化をもたらしうるか

きな増加と関連づけられた（図 5）。全身の体脂肪量は、アンは不明である。活力や健康に関連のある生活の質に対するドロゲン群がプラセボ群より大きく減少した（対照－2.1 kg

テストステロン補充療法の効果はまだ調査されていない。

、95％ CI－3.1、－1.1）（163,182,290,364,383,465,497,534）。

高齢者に補充用量のテストステロンを短期間投与すること

またテストステロン療法は、MOS SF–36 質問票の身体機能領域で算定された自己報告による身体機能が改善したは安全であるが、長期間のテストステロン投与のリスクは依然不明である。

（0.5 SD単位、95 ％ CI 0.03 ～ 0.9）
（57,59）。しかし、テスト

高齢男性におけるテストステロンの潜在的有害作用には、

ステロン補充療法が高齢男性の大腿四頭筋の筋力、脚部パ

赤血球増加症、睡眠時無呼吸症の誘発または悪化、女性化

ワー、筋の耐性、身体機能に及ぼす効果は試験間の一貫性

乳房、および臨床的に検出可能な前立腺症状などが含まれはみられず、また、障害や転倒のリスクに対する影響は未る。テストステロン投与は、PSAの監視態勢が強化される調査である（39,163,365,383）。テストステロン濃度の低い高ことにより、前立腺生体組織検査の実施数と前立腺がん発

齢男性におけるテストステロン補充療法は、大腿骨の骨密見数の増加をもたらす可能性が高い（95）。テストステロン

度ではなく、腰椎の骨密度を高める（13,290,465）。しかし、の投与により前立腺がんの無症状の病巣が成長し、臨床的テストステロンが骨折リスクを低減するかは不明である。

に顕在化する可能性がある。これが患者の死亡率や生存率、

テストステロン補充療法により、テストステロン濃度の低また医療費にどのような臨床的影響を与えるかは不明であい高齢男性における性機能は向上するが（74,254）、正常なテる（57,59）。健康に関連のあるアウトカムに対するテストス

ストステロン濃度で勃起障害のある男性では改善されない。

テロン補充療法の有効性は証明されていないし、そのリス

テストステロン療法は、すべての試験においてではないが、クも大部分未知であるため、内分泌学会の専門委員会は、若干の試験において、低テストステロン濃度の高齢者にお現在のデータでは、テストステロン濃度の低いすべての高

凡例
凡例

全員
個人

LMB の変化の差（kg）

全員
個人

握力の差（kg）

図5

除脂肪量（LBM）と握力の変化。45 歳以上の男性のテストステロン投与群とプラセボ群を比較したメタ分析をプロット。
（58）
から修正転載。
（a）
LMBの変化（kg）、（b）右手の握力の変化を示す。プラスの差はテストステロンの効果を示唆する。ゼロを含まない信頼区間はプラ
セボ群とテストステロン群の有意差を表す。

Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan31

齢男性に対するテストステロン療法について、一般的な提の薬物が含まれ、投与量は、生理学的補充用量の 5 ～ 29 倍

言を行なうことはできないと結論づけた（59）。同委員会は、大きく異なることも報告されている（395）。アンドロゲンをより多くの情報が公表されるまで、高齢男性へのテストス

自己投与する人のほぼ 50％が、1 週間に 1,000 mgを超える

テロン投与は、個々の症状に合わせて実施すべきであり、大量のテストステロン、またはそれに相当する量のアンドアンドロゲン欠乏症による明らかな症状を経験しているか、

ロゲンを摂取している（388）。しかしこの数値は誇張されて明らかに、また常時テストステロン濃度の低い高齢者に限いるかもしれない。Cohenらが指摘するように（114）、近年

定すべきであると提言している。このような個人においての調査では、1 週間に 1,000 mg以上のテストステロンまたは、テストステロン療法を検討する前にその潜在的リスク

は相当量のアンドロゲンを自己投与する使用者の割合は、や有用性について患者と慎重に話し合うべきであり、またほぼ 10％程度と思われる。いずれにしても、これらのアン

潜在的な副作用に対する厳しい監視が必要である（59）。医ドロゲン使用者が期待する効果を得るためには、薬理学的学研究所の「将来のテストステロン研究の方向性に関する専用量よりも多く摂取することが重要である。用量の重要性

門委員会」は、この分野のテストステロン療法を最優先分野

は、1985 年にForbesが発表した古典的研究で明らかにされとみなし、症状のみられる高齢者に対し将来テストステロ

たが
（187）
、この研究では、投与されたアンドロゲンの総用

ン療法が有効と思われる 4 つの分野、すなわち身体機能障

量と除脂肪体重の増加との間に対数関係があることが示さ

害、性機能障害、活力、そして認知機能障害において、系れた。この結果は、PEDを使う多くのアスリートの「多けれ統的な試験を実施することを勧告した（325）。

ば多いほどよい」という考え方に拍車をかけた。

アスリート集団におけるアンドロゲンの投与量とこれらの薬物を自己投与する人の間でしばしばみられる多投与パターン

薬療法である。近年の研究によると、アンドロゲン使用者

アンドロゲンの使用に関連するもうひとつの問題点は、アスリートは一般的に、スタッキングによりアンドロゲの 96％（500 名中 481 名）が、パフォーマンスの向上をさらンを使用する。スタッキングとは、数種類の薬物を同時にに大きくするために、他の蛋白同化薬および／または興奮摂取する方法である。1 種類のアナボリック薬を別のアナボ薬を用い、またアンドロゲンの使用に伴う副作用を軽減す

リック薬と同時摂取することにより効力が強まる、というるための薬物を併用していることを認めた（388）。これらのがスタッキングの根拠である。アスリートは大概、経口、のアンドロゲン使用者が用いる補助的薬物の中で最も一般

非経口
（注射）
、両方の化合物を併せて使用する。しかし自的な種類は、脂肪の減少促進を目的とした化合物であると

己投与の中で最も一般的な方法は注射による投与であると思われる。使用者の 65％以上が、薬物の摂取サイクル中に思われる（アンドロゲン使用者の 77％が使用）
（114）
。非経口

カフェインとエフェドラ／エフェドリンを使用しているこ

化合物を用いる主な理由は、健康上の理由およびこの投与とを認めた。さらにアンドロゲンの自己投与を認めた 4 名

経路が結果的により大きな効果をもたらすと信じられてい中 1 名は、薬物サイクル中に、GH、インスリン、またはることに関連がある（114）。大抵の使用者は周期的なパター

IGFを同時に使用していることを示唆した（388）。一般に、

ンでアンドロゲンを摂取するが、これは、数週間または数ヵ

アンドロゲンを自己投与する人の半数以上が、アンドロゲ

月の間薬物を投与し、一定期間使用を中止することを意味

ンの投与に伴う副作用を軽減または抑制するための薬物もする。アスリートはピラミッド（ステップアップ）パターン

用いている（388）。

で薬物を摂取することが多く、その場合、数週間かけて徐々に用量を増加させる。サイクルの終盤には、有害な副作用

隠蔽薬およびアンドロゲンと通常併用される薬物が起こる可能性を減じるために投与量を減少させる。この

多くの場合、アンドロゲンは、スタッキングの一部として、時点で薬物の使用を完全に中止するアスリートもいるし、あるいは薬物検査に備えてステロイドの使用を隠すためのあるいは種類の異なる薬物（使用中止後のテストステロン濃隠蔽薬と一緒に摂取されることが多い。これらの隠蔽薬も度の望ましくない低下を予防するために、内因性テストス

アンドロゲン同様禁止薬物であり、薬物検査の結果が陽性

テロンの生産量を高める可能性のある薬物）の投与サイクル

であれば懲罰の対象となる。以下のセクションでは、アスを開始するアスリートもいると思われる。各サイクルの長リートがアンドロゲンとヒト成長ホルモン（hGH）のほかにさには大きな開きがあるが（1 週間から 728 週間まで）、平均

使用する可能性のある薬物について簡単に検証する。

的な周期の長さは 11 週間であるとの報告がある（114）。近年の研究によると、医療目的以外のアンドロゲンの使用パ

隠蔽薬

ターンは、大概、1 年のうち 4 ～ 6 ヵ月であることが示唆さ

隠蔽薬は、アンドロゲンや他の薬物の使用を隠すことにれる（114,388）。典型的なアンドロゲン処方には平均 3.1 種類

より、薬物検査の結果を陰性にする目的で使用される。時32

NSCA Positon Statement

には、尿を薄めて薬物の使用を隠すことを目的に、利尿薬

在するが、一般のアスリートによる使用頻度ははるかに低が使用されることがある。様々な薬物の排泄率を減少させい。利尿薬は体液／体重の減少をもたらし、アスリートにるスルホンアミド（サルファ剤）は、アンドロゲン代謝産物

よってアンドロゲン検査の隠蔽剤として使われるが（排尿をの排泄率を低下させるためにも使用される。しかしこれら

速め尿中の薬物濃度を低下させる）、重量別階級を用いるス

の薬物は、薬物検査が原始的であった当時ほど効果的では

ポーツやボディビルでも用いられる。Benzi（53）は、利尿薬ない。現在の薬物検査では、たとえスルホンアミドを使用

はアンドロゲン、興奮薬、麻酔薬の次に多く使われる第 4 のしたとしても、尿中のアナボリックステロイドを検出でき薬物であると報告した。利尿薬は禁止薬物であり、尿中かる。広く用いられているスルホンアミドのひとつがプロベ

ら利尿薬残留物が検出された場合は、薬物検査は不合格とネシドであるが、禁止物質リストに加えられてから、このなる。

薬物の使用はアスリートの間で劇的に減少した。プロベネ

利尿薬は短期間使われる。利尿薬には、疲労、虚弱、筋

シドはペニシリンの排出を減少させるために 1950 年代に開痙攣、筋痛、頭痛、意識混濁、吐き気、食欲不振、心臓の発された。プロベネシドが検出されると、薬物検査は不合

不整脈、筋グリコーゲンの減少など、多くの重大な副作用格となり、資格停止処分を受ける可能性がある。

をもたらす可能性がある。研究によると、40 ～ 126 mgのフエピテストステロンを隠蔽薬として用いるアスリートもロセミドが体重を 2 ～ 4％減少させたこと、続いて、自転車いる（2）。エピテストステロンは、テストステロンの 17αのパフォーマンス、VO2max、筋力および力の立ち上がり率

エピマーで、尿中にテストステロンと同程度の濃度でみらを低下させたことが示された（23）。筋力とパワーが若干減れる。その生理学的役割は明らかではないが（反男性ホルモ

少することを示した研究が示唆するように、利尿薬により、ン作用などが想定される）（474）、なかには、ドーピング規有酸素性運動のパフォーマンスは無酸素性運動のパフォー

程の限度内
（4：1）
までT：Eの比率を緩和するために（テスト

マンスよりさらに大きく低下するように思われる。しかし、ステロン処方に似た用量で）エピテストステロンを投与する

穏やかな脱水症状はみられるもののパフォーマンスの低下

アスリートもいる。アスリートからの報告によると、検査は全く起こらなかったことを明らかにした研究もある（33）。

の 1 時間前にエピテストステロンの注射をすると薬物検査

近年の研究によると（体重は 2.2％減少したが）、40 mgのフに「合格」できることが示唆されている。エピテストステロ

ロセミドは、50 m、200 m、400 mスプリントのタイムや垂ンの投与は検出可能ではあるが（2）、特にエピテストステ

直跳び跳躍高には影響を及ぼさないことが示された
（525）
。

4

ロンを対象とした検査を行なわないかぎり、アスリートが検査をすり抜ける可能性はある。エピテストステロンは市

エストロゲン拮抗薬

販されていないために入手は困難であり、使用しているのエストロゲン拮抗薬は、酵素アロマターゼを阻害するこは主に上級アスリートである。最後に、尿検体のすり替え、とによって、またはエストロゲン受容体の活動を阻止する

カテーテルの使用、混合物質の使用など、その他の不正なことによって、エストロゲンの効果を抑制する薬物である

検体操作もこれまでに報告されている（257）。これらの方法（226）。SARMと同様に、SERMsは組織選択的エストロゲは禁止されており、アスリートによるこのような不正行為

ンの活性を阻害するために開発された（226）。エストロゲンを減らすために、より厳しい検査の実施方針が導入されて拮抗薬は、乳がん、不妊症など様々な疾患や疾病の治療にいる。

効果的に利用されてきたが（40,477）、アスリートはエストロゲン拮抗薬をアナボリックステロイドの使用による芳香化

利尿薬

作用を低減するために摂取する。男性では、エストロゲン

利尿薬は腎臓におけるナトリウムの再吸収を阻害し、水拮抗薬は内因性テストステロンの産生を増加させる可能性

分と電解質の尿への排出を誘発する。利尿薬は高血圧、心があり（226,358）、それが、アンドロゲンサイクルの完了時

臓麻痺、浮腫および腎臓病、肝臓病などの治療に使われるまたは完了間近にアスリートがエストロゲン拮抗薬を使用（80,241,492）。利尿薬を分類すると、ループ利尿薬（腎臓のヘする理由である。アンドロゲンには、芳香化特性がきわめ

ンレループでナトリウムの再吸収を阻止する作用のあるフて少ないもの（デカデュラボリンなど）から、より強いもの

ロセミド、ブメタニド、エタクリン酸、トスセミド等）、チ（イクイポイズ、ディアナボル、ハロテスティン、テストス

アジド系利尿薬（遠位尿細管でナトリウムの再吸収を阻止す

テロンなど）まであり（495）、そのためアスリートは、エスる作用のあるクロルタリドン、ヒドロクロロチアジド、イトロゲン拮抗薬をスタッキングの一部として使う誘惑に駆ンダパミド、メトラゾン、トリクロルメチン、キンタゾン等）、られる。また異なるテストステロンエステルの使用により、

およびカリウム保持性利尿薬（アミロリド、トリアムテレン、

例えばエナンセート対ブシクレート対ウンデノエートでは

スピロノラクトン等）がある。ほかにも何種類か利尿薬は存

異なる男性化作用が報告されている（526）。アンドロゲンのＣ National Strength and Conditioning Association Japan33

使用によるいくつかの望ましくない副作用（女性化乳房や水を受けずに使用すると、視床下部・脳下垂体・甲状腺系の機

分貯留、その他の健康障害）は、エストラジオールや他のエ能障害を招き、骨と骨格筋の異化作用、動悸、興奮、息切れ、ストロゲンへの芳香化により生じる。諸研究により、テス

不整脈、発汗、吐き気、焦燥感、震え、不安、頭痛などのトステロンまたはアナボリックステロイドの投与により血副作用を惹起する可能性がある（113,167）。甲状腺薬は、治漿エストラジオール濃度が有意に上昇することが示されて療目的で使用される処方薬であり、競技パフォーマンスのいる（85,508）。

増強に使用することは非倫理的である。運動競技に対するエストロゲン拮抗薬の 2 つのカテゴリーは、アロマター

甲状腺薬の潜在的なパフォーマンス増強効果を調査した研ゼ阻害薬と受容体遮断薬である。アロマターゼ阻害薬には、究は数が少ない。したがってその有用性は不明であり、使アミノグルテチミド（シタドレン）、エキセメスタン（アロマ

用は禁忌とされる。

シン）、テストラクトン（テルサック）、フォルメスタン（レンタロン）、レトロゾール（フェマーラ）とアナストロゾール

中枢神経興奮薬（アリミデックス）などがあり、芳香化を阻害する。アロマ

興奮薬は、中枢神経系の活動を活発化し、精神的鋭敏さ、シンはアスリートの間では、最も効果的とはいえないまで注意力、身体的エネルギー、熱発生、運動パフォーマンス

も、かなり効果的なアロマターゼ阻害薬のひとつであるとなどを増大させ、例えば、筋力、持久力、反応時間、体重考えられている（326）。SERMsと受容体遮断薬、すなわち、減少などを改善する（27,449）。しかし神経質、不安、心臓

クエン酸クロミフェン（クロミド）、クエン酸タモキシフェ

触感、頭痛、吐き気、心筋症、高血圧などの副作用があり、ン（ノルバデックス）、ラロキシフェン（エビスタ）などは、稀ではあるが、時には脳梗塞を引き起こす可能性すらある。

エストロゲン受容体を阻害する。クロミドは、男性ボディ

興奮薬にはアンフェタミン、カフェイン、コカイン、エフェ

ビルダー（50 ～ 100 mg/日）
がよく用いる人気の高い薬物で、ドリンなどがある。興奮薬の多くは禁止薬物に指定されてステロイドサイクルの終了時に 4 ～ 6 週間よく使用される。

いるが、それにもかかわらずアスリートによる使用は決しノルバデックスも広範囲に利用されているエストロゲン拮て珍しくはない（537）。カフェイン、プソイドエフェドリン、

抗薬で、10 ～ 30 mg/日摂取される。シタドレンもよく使用

シネフリン、エフェドリン、メチルエフェドリンは低濃度され、アスリートの報告では 250 ～ 500 mg/日で摂取されであれば（＜10μg/ml）禁止されない。アンフェタミンは、る（コルチゾールをコントロールする効果を高めるために、神経末端部からノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミ

さらに高用量で使用される場合もある）。シクロフェニルはンなどの貯留ホルモンを分泌し、再取り込みを阻害して、ステロイドサイクル終了後に 4 ～ 5 週間、400 ～ 600 mg/日

シナプス間におけるドーパミンとノルエピネフリンを増加ずつ用いられる（326）。アロマターゼ阻害薬、SERMs、およさせる（27）。交感神経の反応は、神経伝達物質が多く存在

びクロミドなどを含む他のエストロゲン拮抗薬は、WADAすることにより大きく促進される。NCAAとの提携によりなどの競技運営団体により禁止されている（537）。

アメリカ医師会は、1957 年にアスリートによるアンフェタ
ミンの使用の疑いに対して広範囲な調査を開始した（283）。

甲状腺薬

Bentsら（52）は、大学のホッケー選手の 7 ～ 16％がアンフェ甲状腺は 2 つの重要な規制対象の代謝ホルモンを作り出

タミンの過去または現在の使用を申告したことを明らかにす。トリヨードチロニン（T 3）とチロキシン（T 4）である。

した。摂取されたアンフェタミンは小腸から吸収され、ピー

甲状腺ホルモンには、ほぼすべての人体細胞において多種

ク血中濃度は摂取後 1 ～ 2 時間で起こる（27）。興奮薬の薬

多様な作用をもたらすが、その中には、神経系、骨格系、理効果は、摂取後 10 ～ 40 分後に現れ、最大 6 時間維持さ

筋系、代謝系、エネルギー消費系などにおけるきわめて重れる。アンフェタミン代謝産物は尿中に排出され、薬物検要な作用も含まれる（82,528）。甲状腺薬（主としてレボサイ

査により（使用後最大 4 日間）検出できる。

ロキシンナトリウム）は、一般に甲状腺機能不全または甲状エフェドラは呼吸器疾患の治療に用いられるが、一般に腺機能低下症の治療に用いられる（167,530）。理論上、タン気管支拡張薬、坑ヒスタミン剤、充血緩和剤などの薬品おパク同化反応の効力を高めるためには、甲状腺ホルモンをよび減量を謳った製品に含まれている。NCAAはエフェド

他の薬物と相乗的に摂取する。アスリート、特にボディビリンの使用を禁止している。エフェドリンアルカロイドは

ルダーは、タンパク同化発達プロセスを潜在的に強化する

一般的な風邪薬に含まれ、特に製品によってはラベルに記

ために、またエネルギー（カロリー）の制限に伴う負の代謝

載されている以上に多量のエフェドリンアルカロイドを含効果を相殺するために用いてきた。アスリートが用いる甲有していることがあるため、アメリカの大学生アスリート状腺薬には、薬理学的用量を超えるサイトメル、トリアカ

は、風邪薬の摂取により薬物検査で違反とされる可能性がナ、シンスロイドなどがある（326）。甲状腺薬を医師の監督あることを認識する必要がある（504）。Chesterら（107）によ34

NSCA Positon Statement

ると、フェニルプロパノラミンやプソイドエフェドリンを性では、ライディヒ細胞に特異的な標的受容体があり、LH

含む処方箋不要の鼻腔充血緩和剤を 36 時間かけて摂取するに非常によく似た働きをする。活性化が周期的なAMP二と、最後の摂取から 4 時間後にピーク尿中濃度となり、最次的メッセンジャーシステムの活性化をもたらし、ステロ

大 16 時間持続することが示された。エフェドリンの使用は、イドの生成を促進する（292）。3,000 IUのhCGが、アスリー

ボディビルダー（504）、ウエイトリフター（218）、ジムの会

トのテストステロンを有意に高めることが証明されている

員（280）の間で多くみられる。

（264）。6,000 IUのhCGを注射した 2 時間後に、血漿テスト

エフェドリンの使用によるパフォーマンスの変化はあまステロンが 50 ％上昇したことも観察された（430）。血漿テ

り明白ではない。プソイドエフェドリンを初めて使用した

ストステロンの上昇ピークは、hCG投与の 3 ～ 4 日後に観察際のランニングまたは自転車のパフォーマンスに、改善はされるため、この反応は二相性であると思われる（292）。投認められなかった（108,110,202,489）。ただし、自転車運動中与されたhCGのおよそ 20 ～ 30％は 6 日以内に尿により排出のピークパワーと筋力が増大したことを明らかにした研究

される
（292）
。アスリートがアンドロゲン投与サイクルを下が 1 件だけある（201）。エフェドリンだけの摂取について調方修正する場合に、睾丸容積とテストステロン生成能力の査した研究は、パフォーマンス増強効果はきわめてわずか回復を図り、アンドロゲンに伴うタンパク同化作用をあるであることを示した（50,256）。しかし、カフェイン／エフェ

程度維持することができるように、hCGをアンドロゲンとドリンのスタッキングは、運動中の血圧、心拍数、血糖値、併用することも多い。サイクルから外れたばかりのアンド

毎分換気量、インスリン、遊離脂肪酸、乳酸濃度を高める

ロゲン使用者にhCGを 1 回注射すると、テストステロン濃可能性があり（50,224）、パワー発揮能力のより大きな増加を度が一時的に上昇するが（346）、通常のテストステロン濃度

もたらし、疲労困憊までの時間を延長し（50,51）、負荷をかを維持するためには、週 3 回のhCG（5,000 IU）の投与を数週けた 3.2 km走のタイムを改善した（49）。

間継続することが必要であると思われる（347）。さらに、生体内の自然なテストステロンの生成を増加させるために用

クレンブテロール

いられるhCGは、テストステロンのドーピングを行なってクレンブテロール（スピロペント、プロントベント、ノベ

いるアスリートが、T：E比を安定化させる（すなわちエピテ

ガム、クレンアズマ、ブロンコテロールなど）は、興奮薬とストステロンを増加させる）ためにも使用されている（292）。

同様、ホルモン系、代謝系、心臓血管系、および交感神経

Kicmanら（291）およびCowanら（123）は、単回投与したhCG系への効果をもつ気管支拡張薬であり、喘息の治療に用い（5,000 IU）がテストステロンの有意な上昇をもたらしたが、るβ2 拮抗薬である。WADAは、クレンブテロールの試合

T：E比の有意な変化はみられなかったことを明らかにしでの使用を禁止している。それでもアスリートがクレンブた。hCGはテストステロンを増やすため、テストステロン

テロールを使用してきた理由は、（a）（ 他のβ2 拮抗薬より

またはアナボリックステロイドの使用に伴ういくつかの副も大きな）筋肥大と筋力の増大をもたらし、（b）脂肪の分解作用が、特に高用量で使用した場合にみられる。アスリーを促進することが示されているためである（99,158,277,471）。

トは 3 ～ 4 週を 1 サイクルとして、1,000 ～ 7,000 IUのhCG

クレンブテロールは筋力とパワーを増大させることが明らを 5 日ごとに注射投与するが、さらに多量のhCGを 8 週間以かになっている（409）。また大概は他の薬物と併用される。

上のより長いサイクルで使用するアスリートもいる（326）。

アスリートは、2 ～ 3 週間使用後、2 ～ 3 週間使用を休止するというように、「オン／オフ」
を切り換えてクレンブテロー

局所肥大薬

ルを使用する。用量は 60 ～ 140 mcg/日である
（326）
。クレ

局所肥大薬は、主にボディビルダーによって使用される。

ンブテロールの半減期は 35 時間で、その後の反復投与によ局所的に注射すると、例えばシンソール、ノロティル、カり蓄積される。クレンブテロールの約 97％は 8 日以内に身バージェクトなどの薬物は、筋サイズの一時的な増加をも体から排出される（334）。クレンブテロールを使用した場合たらす（326）。以前はエシクレンも使用されたが、それはエの副作用としては、心拍数の増加、心収縮力、振戦、筋の痙攣、シクレンを注射すると局所的に腫れと炎症をもたらしたか動悸、不眠、不安、頭痛などがある（294）。

らである。しかし今日ボディビルダーは、局所的な筋肥大のためには別の薬物を使用している。シンソールは中鎖脂ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）

肪酸、リドカイン、ベンジルアルコールが成分で、筋内にhCGは、女性の胎盤にみられる二量体の糖タンパク質ホ

注射すると筋束間に留まり、繰り返し注射することにより、ルモンである（226）。アスリートがhCGを使用する理由は、多量のシンソールが筋内に貯えられる。ボディビルダーは 2

hCGが体内でテストステロンを作り出すライディヒ細胞を～ 3 週間、毎日または 1 日おきに 1 ～ 3 mlを注射するよう指刺激することが明らかになっているためである
（226）
。男

示される
（326）
。現時点において、これらの薬物と副作用のＣ National Strength and Conditioning Association Japan

35

可能性については、科学的にはほとんど何も解明されてい手の 50 ～ 90％に及んでいたことを示唆する事例報告もあない。これらの薬物の使用は非倫理的であり、潜在的に重る（543）。しかし過去数年の有効な科学的エビデンスは、競

大な副作用をもたらす危険性がある。

技アスリートによる非合法のPEDの使用が減少していることを示している。NCAAが 14,000 名の学生を対象に行なっ

アンドロゲンの使用頻度

た調査において、アンドロゲンを自己投与したことのある

アンドロゲンの治療目的以外の使用がアメリカ国内でど大学生アスリートの割合が 12 年間連続で減少していることの程度蔓延しているかに関しては、科学的なエビデンスはが示唆された（14,368）。この調査によると、アンドロゲン

著しく不足している。最近の報告によると、一生涯におけの投与を認めた大学生アスリートの数は、1989 年の 4.9％

る治療目的以外のアンドロゲンの利用は、大学生集団におから 2001 年の 1.4％に減少した。このような傾向はアメリ

いては 1993 年以降、常に 1％に維持されていることが示唆

カンフットボールを含むあらゆるスポーツで明白にみられ、

される
（348）
。アメリカには 4,000 万人以上の大卒者がいる

アメリカンフットボールでは、この期間に、アリートによことを考えると（369）、およそ 40 万人以上が生涯にアンドるアンドロゲンの使用は約50 ％減少した（14,368）。興味深

ロゲンを使用したことがあると推定できる。さらに近年のい点は、一般のアンドロゲン使用者の間では、人種／民族調査は、アンドロゲン使用者の半数近くが大学卒業以上のによる違いが報告されているが、大学生アスリートに関す学歴であることを示唆している（114）。すなわち、使用者のる報告では、より平滑化しているように思われた。大学生

半数が大卒者ではないということは、生涯にアンドロゲン

アスリートのうち、アフリカ系アメリカ人のアンドロゲンを使用したことがある人は、アメリカ全体で 80 万人以上に使用者は（1.1％）、白人のアンドロゲン使用者（1.1％）と同程上ると推定できる。しかし、アンドロゲンの臨床目的以外

度であると思われる（213）。いずれにしても、プロ選手やオの使用について調査した大多数は、大学生や青年期のアスリンピックレベルの能力をもつ選手の間の具体的な使用パ

リートに的を絞った研究である。一般に、成人のアンドロ

ターンはいまだ謎であり、残念なことに、アメリカのプロ

ゲンの使用に関する情報は、自己投与者を対象とした調査

スポーツ団体はいずれも、薬物検査の結果を公表していなに限られている。

い。したがって、プロスポーツ界から流出する大部分の情

成人のアンドロゲン使用者集団においては、使用者の平報は中傷や風評に基づいている。

均年齢は 29 歳で、その半数近くが少なくとも学士号を有し、NCAAのPEDに関する調査で最初に生じた不安は、アン自ら使用を認めた人の 5％が最高学歴（法学と医学を含む博

ドロゲンの使用を自ら認めた大学生アスリートの間で、薬士号）を取得している（114）。アメリカにおけるアンドロゲ

物を初めて使用した年齢が変化していることであった。初ンの成人使用者の大多数は白人（88.5％）で、一般市民の平めて調査が行なわれた年には、これらの禁止薬物を使用し均年収を上回る専門的職業に就いている（114）。アンドロゲたことのある大多数の大学生アスリートが、大学での競技

ン使用者の一般的集団が薬物を利用する主な理由は、筋力

キャリアの終わりころになって初めてアンドロゲンを使用や筋量の増大や「外見を良く見せたい」という願望と関係がしていた。おそらく、次の段階（プロスポーツ）でプレーすあると思われる（114,246）。薬物の使用に関するその他の動るチャンスを高めるためであったと思われる。しかし最近機には、体脂肪の減少、気分の改善、セックスパートナー

公開された調査結果にみられる傾向は、初めてアンドロゲに魅力を感じさせることなどが含まれる。興味深いことに、ンを使用するアスリートの低年齢化である。今日では、ア

調査対象である 1,955 名のアンドロゲン使用者の男性にとっンドロゲンの使用を自ら認めた大学生アスリートの 40％以て、ボディビルや競技パフォーマンスは使用動機ではなく、上が、高校生時代に薬物を使い始めている
（368）
。さらに不

ほとんど重要ではなかった（114）。近年のメディアレポート

安なことは、中学生にもアンドロゲンの使用者がいるといは、プロ選手や青少年の間でPEDが使用されていることにう報告である（175,478）。だが最新の研究において、これら焦点を当てているが、実は、治療以外の目的でアンドロゲの結果を裏づけることはできなかった（246）。

ンを自己投与している成人の大多数は競技アスリートでは

思春期の若者におけるアンドロゲンの使用に関する調査

なく、知的な、経済的に安定した白人男性であると思われる。

も、プロスポーツや大学生アスリートと同様の傾向がみら

メディアの取材に基づくと、PED、特にアナボリックス

れるように思われる。思春期の若者に関するPEDの使用をテロイドとGHの使用は、今日、プロ選手の間で野放しになっ調査した初期の研究では、中等教育レベルにおけるアンドていると一般的に信じられている。1995 年、アメリカのパロゲンの使用は、男子で 6（91）～ 11％（274）と報告された。

ワーリフティングチームの 67％がアナボリックステロイド

過去 10 ～ 15 年間、思春期における若者のアンドロゲン使を使用していることが報道されたが（520）、NFLでは 1970

用率は自己報告で 1.6 ～ 5.4％の範囲であり、やはり減少傾～ 80 年代にかけてのアナボリックステロイドの使用が、選向にある（154,159,246,253,370,441,493）。より高い使用率（使36

NSCA Positon Statement

用を自ら認めた者が＞6％）を示した研究は、特に高校のアンドロゲンの副作用について、系統的な調査を行なうこと

メリカンフットボール選手を調査した研究であった（478）。

は困難である。したがってこれらの調査は、使用した薬物

しかし思春期のアスリートとアスリート以外の若者の間のの種類、用量、頻度、期間、使用開始年齢、補助的薬物のアンドロゲンの使用を比較した研究結果の結論は、まだ得併用に関する散布度が大きいため、内容も希薄であり、混られていない。思春期のアスリートとアスリート以外の若乱がみられる。自己申告による薬物使用の実態には、常に者の間で、アンドロゲンの使用に差がないことを示した研疑問がつきまとう。

究が若干あるが（154,370）、他の研究は、アスリートが非ア

驚くべきことに、アンドロゲン性ステロイドの使用に伴

スリートより高い頻度でこれらの薬物を使用する傾向があう重大な副作用の頻度は、従来報告されているのと同程度ることを示唆している（441,493）。学生が高校に進学すると、に低い。だがそれが、これらの薬物は「危険性が低い」とい

思春期の若者のPED使用パターンは増加するように思われう誤った認識を植えつけ、規制当局にも誤った安心感を与る。近年の研究では、男子高校生（12 年生）の 6％がアンドえた。このような誤認は、部分的には、臨床試験で用いら

ロゲンの使用を認めている（246）。さらに、アメリカの思春れたアンドロゲンの用量が、アスリートやレクリエーショ

期における若者のアンドロゲン使用率は、中西部（3.0％）、

ンレベルのボディビルダーが実際に投与する用量よりも有西部（2.02 ％）、北東部（1.71 ％）
、南部
（3.46 ％）であり、南意に少なかったために、観察される副作用の頻度が低かっ部の学生の間で一層蔓延していると思われる
（159）
。アンド

たことに関連している。臨床実験では、エナント酸テスト

ロゲンを自己投与する成人が高学歴であるのとは対照的に、ステロンの投与量は最大で毎週 600 mgであったが、調査対これらの薬物を使用する若者の学業成績は平均以下であり、象のアンドロゲン使用者の 60％は、1,000 mgのテストステ

気晴らしのために薬物を使う傾向がより強いように思われロンまたは同等のアンドロゲンを使用したと報告しているる（159,359）。興味深いことに、近年の研究によると、思春（388）。しかも、アンドロゲン使用者の 25％がGHまたはイ期における若者のアンドロゲン使用に関しては、他の薬物

ンスリンを併用していた（388）。

の使用、喧嘩、性的リスクが、スポーツへの参加以上の予測指標であることが示唆されている（359）。

表 5 はアンドロゲンの使用に伴う副作用を挙げている。
その中には、気分障害や精神障害（406）、自殺または殺人にアンドロゲンの使用パターンで最も大きな変化のひと

よる死亡リスクの上昇（389）、血漿HDLコレステロールの顕つは、女性アスリートと思春期の若者の間の蔓延率であ著な低下や凝固因子の変化（15）を含む心臓血管系の危険因る。一般に、アンドロゲンを使用する男性の蔓延率は女性子の有害な変化（204,391）、結果的に不妊をもたらす視床下の 4 倍も高く、女性の使用パターンは 1.2 ～ 1.7％の間であ部・脳下垂体・性腺軸と精子形成の抑制、および肝酵素の増ると報告されている（159,160）。ところが思春期の男子の間加（144,397,467）などがある。アンドロゲンの濫用者は、同で使用が減少しているのとは対照的に、思春期の女子によ時にその他の補助的薬物を併用していることが多く、そのるアンドロゲンの使用頻度が 10 年前から 5 年前までの間に中にはアンフェタミンやコカインなどの興奮薬も含まれる。

増大していることが複数の研究者により報告され、その範これらの補助薬物はそれ自体が重大な副作用を起こす場合

囲は 2.0％（359）から 2.9％（253）に達している。しかし近年がある。またアンドロゲン濫用者は、HIV感染、傷害、暴の研究では、思春期の女子に関するアンドロゲンの使用頻力など危険性の高い行為を行なう可能性がある。

度のこのような拡大傾向は、誇張された可能性があること、あるいは少なくとも実際は低下傾向にあることが指摘されている（154,246）。

アンドロゲンの濫用と死亡率
アンドロゲン使用者の間では、冠状動脈および脳血管障

近年の研究結果は、大学生アスリートと思春期の男子の害が原因の突然死が多数報告されている（351,531）。しかし間でアンドロゲンの使用が減少していることを示唆していながらこれらは主として事例報告であり、アンドロゲンがる。しかし、アナボリックステロイドを初めて使用する機

これらの死亡原因に果たす役割を確定することはできない。

会の低年齢化、女性の間での潜在的な蔓延率の上昇、アス

アスリートによるアンドロゲンの使用と死亡率および健康リート以外の集団における使用頻度の上昇は、アンドロゲに及ぼす影響に関する系統的な調査は、これまで驚くほど

ンの問題が特定の集団に関する部分的な問題というよりも、

わ ず か し か 行 な わ れ て い な い。Parssinenら（389）は 1977

むしろ社会全体の問題になりつつあることを示唆している。

～ 82 年の間に、82.5 ～ 125.0 kgの階級におけるウエイト
リフティングの試合で、上位 5 位までに入賞した 62 名のパアンドロゲンの使用と濫用に関する医学的問題

ワーリフターの間で、死亡率とその背景にある死亡原因のアンドロゲンの不正使用は秘匿されるため、アスリート

調査を行なった。対照群は、一般市民から選んだ同年齢のやレクリエーションレベルのボディビルダーでみられるア

人々である。パワーリフターの 13％と年齢を合わせたコン
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan37

トロール群の 3％が、この期間に死亡した。自殺、心筋梗のアンドロゲン使用者の死亡原因と方法を調査したところ、塞、肝性昏睡および非ホジキンリンパ腫が、パワーリフター

32％が自殺、26％が殺人の被害者、35％が不慮の事故と判の主な死亡原因であった。したがって、この比較的小規模

定された（498）。薬物の重複使用、心臓病、衝動的でコントな研究において、パワーリフターの死亡リスクは、コント

ロール不能な暴力行為などが事故死の一因であった（498）。

ロール集団の死亡リスクより 4.6 倍高かった。別の研究で早死したアンドロゲン使用者の大多数は、他の向精神薬は、死亡し検死が行なわれたアンドロゲン使用者の平均年も使用していた（398）。自殺したアンドロゲン使用者は、自齢は 24.5 歳であったが（398）、この著しく若いアンドロゲン

殺直前の期間、うつ症状や軽躁症状を呈すること、暴力行

使用者の死亡年齢は、ヘロインまたはアンフェタミン使用為に及んだこと、あるいは、職場や個人的な生活において者の平均年齢よりさらに若い（398）。スウェーデンで行なわ対人関係に問題があったことなどが指摘されている（499）。

れた患者記録を調査した別の研究においても（399）、アンドロゲン使用者の標準死亡率は、非使用者の死亡率より有意に高く、アンドロゲン使用者は早死のリスクが高いことが報告されている。
Thiblinら（498）は死後に法医学的検査が行なわれた 34 名

アンドロゲンが心臓血管系に及ぼす影響
アンドロゲンはリポタンパクプロフィール、心筋の量と機能、心腔リモデリング（構造変化）、血栓症のリスクなどに影響を及ぼす（75,143,284,340,351,372,431,488）。アンドロゲ
ンの心臓血管系への有害作用を説明できると思われる機序

表5

アンドロゲンの使用と関連付けられる潜在的有害作用

アンドロゲンの大量投与による潜在的有害作用
行動および精神への有害作用
自殺および殺人による死亡リスクの上昇
うつ病
軽躁病および躁病
興奮剤、向精神薬およびhCG、クロミフェン、アロマター
ゼ阻害薬など補助薬物の使用増加
心臓血管系の合併症
HDL（高比重リポタンパク）コレステロールの低下
LDL（低比重リポタンパク）コレステロールの増加
心臓突然死
心筋の肥大と障害
視床下部－脳下垂体－睾丸軸の長期抑制がいくつか提案されている（351）。高用量のアンドロゲンは
プロアテローム性脂質代謝異常を誘発し、それによりアテローム性動脈硬化症のリスクを高め、凝固因子と血小板への影響により血栓症のリスクが高まり、血管の酸化窒素に対する効果により血管痙攣を誘発するか、または心筋細胞に対する直接効果により心筋損傷を誘発する可能性がある。
（180,349,351）。
血漿中脂質とリポタンパクに対するアンドロゲンの効果
は、用量と投与経路（経口、非経口）、およびアンドロゲンが芳香化可能か否かに依存している（29,47,58,75,151,255,265,
289,463,464,529,545）。テストステロンの補充用量の非経口投

肝臓機能障害、新生物と肝紫斑病

与は、血漿中のHDLコレステロール濃度のわずかな減少を

女性化乳房

伴うが、総コレステロール、低密度リポタンパク（LDL）コ

筋肉注射による潜在的有害作用

レステロール、中性脂肪の濃度にはほとんどあるいは全く

局所的感染と膿瘍

影響を与えない（58,463,529）。ところが超生理学的用量のテ

HIV、C型肝炎などを含む全身感染症

ストステロンは、たとえ非経口投与した場合でも、HDLコ

アンドロゲンの使用に伴う女性に特有の有害作用
男性型多毛症
陰核肥大
上半身の拡張を含む体格変化
乳房萎縮

レステロール値を著しく低下させる（63,456）。対照的に、経口投与では、17αアルキル化され芳香化しないアンドロゲ
ンは、非経口投与されたテストステロンに比べ、血漿HDL
コレステロール濃度の一層の低下とLDLコレステロールの上昇を招く（265）。

月経不順
アンドロゲンの使用に伴う子どもに特有の有害作用

アンドロジェニックステロイドの使用者の間では、左心室

早すぎる骨端板融合と成長停止の容積増加が報告されている（143,144,284,288,351,392,488）。

少年の早すぎる男性化と少女の男性化

多くのアンドロゲン使用者が左心室肥大を誘発しうる高強

不健全な行動が増加する危険性
アルコール、タバコ、他の薬物の使用
シートベルト使用頻度の低下
性的活動の活発化
反社会的行動成績の低下
絶食、嘔吐、ダイエットピル、下剤などの利用増加

度のレジスタンストレーニングを行なうパワーリフターで

hCG＝ヒト絨毛性ゴナドトロピン、HDL＝高密度リポタンパク質、
LDL＝低密度リポタンパク質、HIV＝ヒト免疫不全ウイルス

38

NSCA Positon Statement

あるため、パワーリフターで報告される左心室の肥大が、レジスタンストレーニングによるものか、アンドロゲンの使用によるものか、あるいはその両方によるものかは明確
ではない
（392）
。アンドロゲン使用者の間で観察される左心室肥大が有益であるか有害であるかは不明だが、アンドロ
ゲンを使用していたパワー系アスリートにおける左心室機能の研究により、収縮期と弛緩期のどちらの機能にも重大

精神薬、栄養補助食品などの他の物質の併用、本来の性格な障害が発見された（140,145）。Urhausenらによる別の研究や精神障害の有無などは、重要な交絡因子である（30）。テ（507）では、調査時点でアンドロゲンを使用中の男性パワー

ストステロンを用いた対照試験で、生理学的補充用量のテリフターとボディビルダーの左心室質量と壁厚を超音波心ストステロンによる攻撃性の有意な変化を証明した研究

臓検査法を用いて測定し、12 ヵ月以上アンドロゲンを使用はひとつもない。実際、健康なアンドロゲン欠乏症の男

していない元使用者および一度もアンドロゲンを使用した性におけるテストステロン補充療法は、気分のプラス面がことがない未使用者のウエイトリフターと比較した。現在改善され、マイナス面が軽減されることが報告されているのアンドロゲン使用者は、未使用者または元使用者よりも（522）。対照試験において攻撃性の測定値が顕著に増加した

心室の筋量が多かった
（507）
。E：A比
（拡張早期ピーク血流

被験者は少数で（5％以下）、しかも生理学的用量を上回る

速［E波］／心房収縮期ピーク血流速［A波］）が、アンドロゲ

量でテストステロンを投与した場合に限られ、大多数の被ンを使用しているパワーリフターでは減少し、拡張期の機験者はわずかな変化しか示さないか全く変化を示さなかっ能が変化していることが示唆された（479）。アンドロゲンのた（129,303,407,487,503,543）。高容量のアンドロゲンの投与

多量投与は、心臓麻痺や線維症のリスクを高めると思われが、精神疾患のある集団において怒りの反応を引き起こする（143,144,288,351,372,392,488）。アンドロゲンを大量摂取す可能性があることは考えられる。実際、攻撃的な人、すな

るパワーリフターの心筋組織には、線維性組織と脂肪滴のわちある種の人格障害のある人ほどアンドロゲンを濫用す

浸潤がみられる（372）。

る傾向が強い。ある調査では、コントロール群に比べアン

アンドロゲンを濫用しているパワー系アスリートの間で、ドロゲン使用者群には、ドアマンや警備員として働いてい突然死の事例が複数報告されている（143,144,150,185,186,23

た人数が多かった（357）。犯罪者のある特定の集団において、

1,333,488）。突然死の多くは、これまで心筋梗塞と関連づけ

武器を使った犯罪により有罪となるリスクはアンドロゲンられてきた。心筋梗塞の中には非血栓性とみなされるもの

使用者のほうが高かった（295）。事例報告によると、過去があり、アンドロゲンが冠状動脈の血管痙攣を誘発するとの精神障害暦、反社会的人格障害または暴力暦のない場合の推測をもたらした（392）。これらの事例報告は主に逸話的でさえ、高用量のアンドロゲンを投与した男性は、暴力的であり、アンドロゲンの使用と突然死のリスクの間の因果または殺人的行為に走る場合があることが示唆されている関係は、科学的に確立されているとは全くいえない。アン（405）。

ドロゲンを使用しているパワー系アスリートのQT間隔（Q

攻撃的な行動に対する社会的制約が厳しいために、自己波の始めからT波の終わりまでの時間）は短い。これは、類報告による測定法では、回答者の行動の変化を把握するこ似の左心室質量でありながら、QT間隔が長く、QT間隔のとができない可能性がある。しかしアンドロゲンを多量投ばらつきが増加しない持久系アスリートとは対照的である

与している人は、挑発的な課題に直面した際に、予想外に（479）。QT間隔のばらつきは不整脈罹病生の非侵襲的マー

高い攻撃性と激怒をみせる場合がある。Kouriらは、独創的カーとして使用されているが（411）、アンドロゲンを濫用しな研究デザインを用いてこの仮定を検証した（303）。研究者

多量投与しているパワーリフターが、心室不整脈になりやたちは、健康な若者へのエナント酸テストステロンの超生

すいかは判明していない。

理学的用量（600 mg/週）の投与が、プラセボの投与に比べ、攻撃的な反応を有意に増加させると報告した。調査中、健アンドロゲンがアスリートの精神および行動に及ぼす影響

康な青年に対し、ランダムにプラセボまたは段階的用量の「ステロイド性激怒」といわれる、アンドロゲン使用者のテストステロンを投与した。開始時点および介入期間の最

怒りの反応の事例報告は、非常に多くのメディアから注目

後に、参加者は架空の対戦相手とゲームをするよう求めらを集めた。しかしテストステロンのプラセボ対照試験でれた。被験者は対戦相手が架空であることには気づいていは、怒りのスコアや攻撃的な行動または測定値に関して一ない。被験者は、ボタンAかBのどちらを押すか選択する貫性のある結果は得られなかった（129,303,407,487,503,541）。

が、ボタンAを押すと金銭的報酬が得られ、ボタンBを押す

複数の試験を通して一貫性がみられないことには、いくつと架空の対戦相手から金銭を奪うことができる（攻撃的な反かの要因があると思われる。攻撃的な行動の測定方法が試応）。ゲームの目的はできるだけ多額の金銭的報酬を勝ち取

験間で異なっていたことや、自己報告によるアンケート調ることであり、その目的を達成する最善の方法は、ボタン

査では、小さいが重要な攻撃的変化に気づくだけの情報のAを押し続けることである。だが驚くべきことに、エナン細かさが欠けていた可能性もある。アンドロゲンの行動に

ト酸テストステロンの超生理学的用量（600 mg/週）を投与さ及ぼす影響に関係するデータを解釈する場合、ウェイトト

れている被験者は、より高い頻度でボタンBを選択する傾向

レーニングとそれに関連した練習の違い、アルコール、向があり（架空の対戦相手を罰するために）、テストステロン
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan39

を全く投与されていないか、または少量だけ投与されていしている男性は、受精率が低下し、不妊症になる場合があ

る被験者よりも攻撃的な反応のスコアが高かった。したがっる（327）。実際、アンドロゲンを単独で、または他の性腺刺て多量のエナント酸テストステロンを投与されている人は、

激ホルモン抑制剤と組み合わせて、男性の避妊薬として用

プラセボまたは低用量のエナント酸テストステロンを投与いる研究が行なわれている（538）。

されている人よりも、敵対的な状況が生じた時に攻撃的な反応をする確率が高い。

外因性のアンドロゲン投与を中断後、視床下部・脳下垂体軸の回復には、それ以前のアンドロゲンの投与量と継続期

ステロイド使用者は、アンドロゲンの使用中に躁病、軽間にもよるが、数週間から数ヵ月間必要である（88-90,262）。

躁 状 態、 大 う つ 病 な ど の 気 分 障 害 を 高 頻 度 で 経 験 す る

外因性アンドロゲンの使用を中止すると、外因性テストス（339,406,408,509）。アンドロゲン使用中の大うつ病は従

テロンの効果が次第に失われ、一方、内因軸がまだ十分に来報告されていたが、高用量のアンドロゲンの使用を中回復していないため、循環テストステロン濃度がきわめて止している間の禁断症状として、より頻繁に観察された

低レベルまで下がる。この期間に、使用者はアンドロゲン（339,406,509）。高用量のアンドロゲンを使用している女性の不足により、性欲の喪失、性機能の低下、気分の落ち込アスリートでは、高確率で軽躁およびうつ症状が報告され、み、顔面紅潮などの厄介な症状を経験する場合がある。こ厳格な食事習慣の実行、自分の体型に関する不満とこだわ

れらの禁断症状を耐え難いと感じる患者の中には、アンドりが報告された（219）。

ロゲンの使用に逆戻りしたり、他の向精神薬に頼ったりしKanayamaら（279）は男性の薬物濫用者の間では、高頻度て、濫用と禁断症状、そして依存の悪循環を断ち切れなくで、過去のアンドロゲンの濫用がみられると報告した。アなる場合がある（88-90）。FDA認可外のアロマターゼ阻害薬

ルコール、コカイン、オピオイド依存症の治療のために入やhCGの使用に踏み切るアスリートもいるが、それは、こ院していた 223 名の男性の薬物濫用者を調査したところ、れらの薬物が視床下部・脳下垂体・精巣軸の回復を速める効

13％がかつてアンドロゲンを使用していた。このことから果があるとのスポーツ界に蔓延する俗説に基づいている。

研究者は、アンドロゲン使用者の一部は、薬物を濫用しや

しかしそのような仮説を裏づけるエビデンスは存在しない。

すくなると推測している。

依存のリスクが伴う、視床下部・脳下垂体・精巣軸の長期間の抑制とアンドロゲン性ステロイドの継続的な投与は、ア

肝臓毒性

ンドロゲン性ステロイドの使用による重大な合併症であり、肝酵素、胆汁うっ滞性黄疸、肝臓新生物と肝臓紫斑病なそのリスクに対する認識はまだ十分に広まっていない。

どの増加が報告されているが、大部分は経口投与の 17α
アルキル化アンドロゲン性ステロイドの使用によるもので

女性化乳房（94,146,301,390,466,467）、テストステロンあるいはテストス

胸 部 の 柔 ら か さ と 膨 ら み は、 芳 香 化 す る ア ン ド ロ ゲ

テロンエステルの非経口投与では報告されていない（95）。

ン性ステロイドの使用と関連づけられることが多い

アンドロゲンの使用に関連して生じる肝臓新生物の大部分（28,81,139,484）。アンドロゲン使用者における女性化乳房（胸は、骨髄異形成症候群の患者で発生している（366）。アンの膨らみ）の発生率は正確にはわかっていないが、54％とい

ドロゲン投与中の肝機能障害のリスクは、アンドロゲンをう高い発生率も報告されている（28,139,406,484）。女性化乳

非経口摂取している人ではきわめて稀にしかみられず、お房の外科的整復のために診療を受けた 63 名の患者の中で、そらく誇張されすぎていると思われる（145,247）。さらに、20 名の男性がアナボリックステロイドを使用していたとのアンドロゲン投与中のアスパラギン酸アミノトランスフェ

報告がある
（28）
。女性化乳房を予防するために、アスリー

ラーゼとアラニン・アミノ・トランスフェラーゼの上昇が、トがアロマターゼ阻害薬またはエストロゲン拮抗筋をアン

肝機能障害の結果であるのか、筋力トレーニングに起因す

ドロゲン性ステロイドと組み合わせて使用することは珍しる筋損傷の結果であるのか、あるいはAST遺伝子に対するいことではない。

アンドロゲンの直接の転写効果によるものかは明白ではな
アンドロゲンの濫用とインスリン抵抗性い（145,397）。

インスリン感受性に対するテストステロンの効果は、二視床下部・脳下垂体・精巣軸の抑制

相性で、用量依存的である。横断的研究では、低濃度のテアンドロゲンの投与は、内因性脳下垂体LHと卵胞刺激ホ

ストステロンはインスリン抵抗性と 2 型糖尿病のリスクをルモン（FSH）の分泌作用を抑制し、間接的に、精巣のテス高める（132,164,220,221,402,403）。去勢されたネズミも、性

トステロンと精子生産を抑制する（200,337）。視床下部・脳下腺機能低下症の男性も、テストステロンを補充するとイン

垂体・精巣軸の予想される抑制により、アンドロゲンを使用

スリン感受性の測定値が改善される（249）。しかし、超生理40

NSCA Positon Statement

学的用量のテストステロンは、反対に、去勢されたネズミ

子どもと思春期の若者によるアンドロゲンの使用に伴うにインスリン抵抗性をもたらす（249）。経口投与された 17α

医学的問題

アルキル化アンドロゲンも、インスリン抵抗性および耐糖能異常と関連づけられている（115）。

成人に観察される副作用に加えて、思春期の若者はアン
ドロゲンの投与により、若年者に固有の副作用の危険性がある（103,425,514）。思春期前または思春期後の少年少女のアンドロゲンの筋肉注射に伴うリスク

場合、早期の骨端部融合が起こり、その結果低身長となる

大多数のアンドロゲン使用者は筋内経路でアンドロゲン

可能性がある（103,514）。子どもによるアンドロゲンの濫用を投与する。筋肉注射を使用する人たちの 13 ％は、安全

は、アルコール、タバコ、他の薬物などの使用、シートベとはいえない方法で注射をしていることが報告されている

ルトの不使用、性的活動の活発化、反社会的な行動、学力（388）。筋肉注射の自己投与は、伝染病、筋膿瘍のリスクをの低下、さらに少女たちの絶食、吐き戻し、ダイエットピ

高め、敗血症の危険さえある（172）。HIVや肝炎への感染がルや下剤の濫用など、多くの不健全な行動と関連づけられ

非経口投与によるアンドロゲン使用者の間で報告されていている（514）。また、少年は早熟または加速度的な思春期のるが、おそらくは、消毒が不十分な針や注射器の共用およ

変化を、少女は男性化を経験する場合がある。

び使用が原因であると思われる。

アンドロゲンの検査
過度の筋肥大に伴うリスク

薬物検査における現在の分析方法

隣接する腱や結合組織に同程度の適応が起こらない場合、アンドロゲンの検出には様々な分析方法があるが、現在アンドロゲンを使用しているアスリートの筋が過度に肥大の検出技術には、広範囲にわたる検体の前処理が必要であすると、腱の損傷や断裂、関節への異常なストレスが生じり、したがって処理能力が低いという問題を抱えている。

る恐れがある（173）。

新しい検査方法を開発すれば、適切な基準化合物の調整が必要とはなるが、近代的な薬物検査技術をさらに普及させ、補助的薬物の使用に伴うリスク

効果的に活用できるだろう。きわめて多数の合成ステロイ

アンドロゲン使用者の 90％が、何らかの補助的薬物を使ドや組み換え型ペプチドホルモンが利用可能であるため、用している（171,388）。アンドロゲン使用者のほぼ 1/4 は、検査には常に新たな分析技術が要求される。近年の質量分hGHまたはインスリンも使用している（388）。コカイン、ア析手法の進歩は、高分解能質量分析計（HRMS）と組み合わ

ンフェタミン、エフェドラなどの追加的な濫用薬物の中にせたガスクロマトグラフィー（GC）の利用により、検出限界

は、重大な合併症をもたらす潜在的リスクの高い薬物も含を下げる機会をもたらした。GC-MS/MSと四重極型イオン

まれている。

トラップを使用することで、分析技術は今後さらに進歩すると思われる。エレクトロスプレー高速液体クロマトグラ

その他の問題点

フィー（HPLC）をHRMSと組み合わせた方法（HPLC-MS）
は、前立腺疾患のリスクに対するアンドロゲンの潜在的な影

すでに尿中のペプチドホルモンの検出と確認に応用されて響が懸念されている（57,59,61）。超生理学的用量のアンドロいる。オリゴ糖構造のきわめてわずかな違いを検出する能ゲンによる、前立腺がん、良性前立腺肥大、下部尿路疾患

力は、組み換え型糖タンパク質の濫用を検知する方法を提のリスクに対する長期的影響は明らかではない。

供する可能性がある。しかし単に検出限界を下げるだけでは十分ではない。新しい技術は、検出結果の基本的解釈の基となる根拠の進歩も可能にする。HPLC-MS/MSの応用に女性によるアンドロゲンの使用に伴う医学的問題

より、尿中のステロイド抱合体を直接測定できるようになっアンドロゲンを摂取する女性は、男性化、男性型多毛症、た（1,2）
。今では、硫酸塩、グルクロニド、その他の抱合体声の低音化、陰核の肥大、上半身の拡大、バストサイズのとテストステロン代謝産物、エピテストステロンの相対的減少、月経異常、男性型頭髪脱毛を経験する場合がある

重要度が測定できる（2）。液体クロマトグラフィー質量分析（141,390）。これらの副作用の中には、不可逆的な作用も含（LC-MS）の 2 段階の検査手順は、より効果的で簡単な検査まれる。さらに疫学的研究によると、女性におけるテスト法であり、ドーピング検査の信頼性を高めるだろう。

ステロン濃度の上昇は、インスリン抵抗性と糖尿病のリスクを高めることが報告されている（149）。

このような観点から、世界中の様々な競技団体はすでに、
ステロイドグルクロニド－液体クロマトグラフィー /質量分析法により、分析的なアンドロゲンの検出を始めている。
一旦アンドロゲンが摂取されると、老廃物として体内からＣ National Strength and Conditioning Association Japan41

容易に排泄または除去できるように、アンドロゲンの変換

炭素同位体比分析によるアンドロゲンの検出が開始される。尿検体にみられるアンドロゲンの主要な派

アンドロゲンの使用を検知するための一般的技術は、尿生物は、グルクロン酸と抱合している。外因性アンドロゲ

中のアンドロゲン濃度と、関連化合物であるエピテスト

ンの検査は、アスリートの尿検体を用いて実施される。尿ステロンの濃度とを比較することである（T：E比）。T：E比

は 2 段階のLC-MSを用いて分析される（2）。尿サンプル中のが 4 以上であれば、アンドロゲンの使用を示唆する可能性

成分を最初に液体クロマトグラフィーを用いて分離し、次が高い。しかし体内の自然のT：E比は個人差が大きく、そに質量分析計を用いてアンドロゲンの存在を検出する（2）。

のため、なかにはアンドロゲンを使用していないにもかか

その結果、アンドロゲングルクロニドの濃度が明らかな一

わらず、T：E比が 6 以上を示す人がいる一方、アンドロゲ

連の基準溶液と比較することにより、アンドロゲングルク

ンを使用しているにもかかわらず 4 以下に留まる人もいる。

ロニドの濃度を定量化できる（133）。これらのアンドロゲン

自然のT：E比は、ある期間測定すると常に一定で変わらな代謝産物は複合分子であり、純度だけでなく複数の反応段

い傾向があるため、長期間のT：E比に変化が認められれば、階が必要であるため、それらの前処理には長い時間が必要

それはアンドロゲンの使用を示唆する。T：E比の測定を補であり、したがって基準薬物は高価である。さらに近年の完できるひとつの技術が、GCを同位体比質量分析計（IRMS）

閾値の変化、すなわちT：E比が 6：1 ではなく現在は 4：1 に変と組み合わせた（GC-IRMS）ものの利用である。この技術は、わったため、アンドロゲンの検出方法には一層優れた感度

テストステロンなどが、天然の物質と投与された物質におが必要とされる。近年のMSの進歩がこれを可能にした。

いて同位体である炭素 13 と炭素 12 の比率に（C 12：C 13 比）
測定可能な違いがあるという事実を応用している（天然物質

低濃度のアンドロゲンの検出に必要な高分解能質量分析と合成物質では、生成段階の経路が異なるためである）。尿認可された研究所は、2 ng/ml以下の濃度でも特定のアン中に検出されたアンドロゲンのC 12：C 13 比を測定することドロゲンを検出できる必要がある。このような低濃度でのによって、GC-IRMSは、外因性アンドロゲン（合成型）を内検出には、HRMSまたは 2 台の質量分析計を直列に繋いだ因性合成アンドロゲン（自然型）から区別することができる。

タンデム質量分析計（MS/MS）が必要である。どちらも従

この方法を用いれば、かつては検出できなかったと思われ来の質量分析計よりも精度が高い。質量分析計は、化学物るケースでも、アンドロゲンの濫用を特定できる。しかし

質に電子線を照射して荷電粒子（イオン）を生成し、それら装置が高価である上に、高い精度を必要とし、またより大を質量電荷比に基づいて分離検出する装置である。分析計

きなサンプルサイズが必要であるために分析前に準備するを特有の分子フラグメントに合わせることによって、他の検体量が増える。そのため、この技術の応用は容易ではない。

化合物からの干渉をほとんど受けることなく、薬物を高精度で検出できる。HRMSは、尿に含まれる重要な標的フラ検出基準

グメントと他の化合物から生じたフタグメントとを区別す

アンドロゲンの使用を検知するために使われる基本的なることが可能であり、従来の技術で検出できた 5 ～ 10 倍低生物学的生体液は、一般に尿である。尿の分析は、アンド濃度でも、尿中のステロイド代謝産物を検出できる。MS/

ロゲンの大多数、特にGC-MSによって容易に同定できる特MSにおいては、最初のイオン化から得たフラグメントに再殊な構造をもつ各種の合成アンドロゲンに対しては、これび照射して質量分析を行なう。また薬物の検出精度を高めまで成功していた。だがアンドロゲンの検出には絶対といるために、新しい試料精製技術が高度な検出技術を補完す

うものはなく、常に限界がつきまとう。アンドロゲンの使る目的で開発され、すでに導入されている。大部分のアン用を検知する方法は、尿中のテストステロン（T）濃度の変

ドロゲンとそれらの代謝産物に関して、純度の高い抽出物化に依存している。アンドロゲンの使用を示唆する適切なを準備するためにHPLCを用いた方法が開発され、その有尿のマーカーを測定する目的で、多数の研究が行なわれた。

効性が認められている。これは現在では既定の分析方法と伝統的に、エピテストステロン（E；17αヒドロキシ－4 アン

なっている。MS/MS分析を行なうことのできる質量分析計

ドロステロン－3－1）に対するアンドロゲングルクロニドのはHRMSを補完でき、したがって、HRMS で同定が困難と比率が使用されているが、IOCの医学委員会が採用したようされた若干の検体からも決定的な結果を得ることができる。

に、通常 6 以上がアンドロゲンの自己投与を示唆する限界

これらの高精度の技術がもたらす重要な利点は、投与後か値とされる（386）。尿中の正常なT：E比は、アンドロゲンをなり時間が経過してからでもアンドロゲンを検出できるこ

使用していない健康なアスリートではほぼ 1 である（293）。

とであり、今では、投与後数週間経ってからでも検出が可

高用量のアンドロゲンを使用すると、Tの排泄量が増加す能である。このようなことは、わずか数年前には不可能でることにより、またそれに続くEの生成が減少することによあった。

り、T：E比が上昇する（134）。ところが問題は、若干のアス

42

NSCA Positon Statementリートは、アンドロゲンが投与されていないことが後にはっも、さらに敏感なアンドロゲンの使用マーカーであること、

きりと証明されても、T：E比の検査結果が 6 以上の偽陽性に

またT：E比に比べ 2 倍長く感度が維持されることが証明さなることがある（133）。だがT：E比の判定にエピテストステ

れている（396）。

ロンの硫酸排泄物を考慮することにより、この個人差による問題の影響を軽減できることが提案された。それにより、遺伝子型が検査結果に及ぼす影響

適切なT：E比の閾値を 3 とすれば、アンドロゲンの不正使用

過去 10 年にわたるドーピング検査により、アジア系人種に関する一層厳密なマーカーとなることが示唆されているは、テストステロングルクロニドの排泄量が少ないことが

（134）
。

明らかになっている（136,387）。そのため、アジア系人種がWADAは、4：1 のT：E比をドーピングが疑われる比率と薬物検査で偽陰性となるリスクを増大させている可能性が定義している。これは一般集団において予想される 1：1 のある。この発見が動機の一部となって、T：E比の正常値の基準値に対してSDが 6 以上である。しかしこれ以上に小さ

上限が 6 から 4 に変更された。近年の研究により、アンドロ

な比率を使用することは非現実的であると思われる。例え

ゲンのグルクロニド抱合に必要な主要酵素であるウリジン

ば、公的に入手可能なデータを用いると、2004 年以来、T：二リン酸グルクロニル転写酵素 2 B 17 に必要な遺伝子コー

E比が 4：1 から 6：1 の間であった 500 件のうち、WADAのド（UGT 2 B 17）の欠損が遺伝子多型の場合は、アンドロゲ

システムによる分析結果により不正使用が再確認されたのンの代謝産物が、T：E比が 0.4 未満となることに関与するこは 3 件だけであった。尿中のテストステロンの初期的なGC/とが示唆された（259）。これは白人集団よりアジア系人種でMSスクリーニングは、T：E比検査として知られている。T

より一般的にみられる影響である。

はテストステロンを表し、Eは天然の非活性テストステロン

Schulzeらによる近年の研究（440）は、遺伝子型が特定さの異性体であるエピテストステロンを表す。大多数の人のT：れている 55 名の男性被験者をUGT 2 B 17 遺伝子の欠損に関E比は通常 1：1 である。4：1 のT：E比は、合成テストステロ

して調査した。これらの被験者の中で、31％が遺伝子欠損

ンの存在を示唆する可能性がある。WADAは、T：E比が 4：に関してホモ（同型）接合で、44％が遺伝子欠損に関してヘ

1 以上をアスリートの検体を再検査する必要のある閾値と規テロ（異種）接合で、残りの 25％は遺伝子コピーを 2 個保有定している。尿検体を採取する際、アスリートの検体を 2 つしていた。被験者は異なる人種から選ばれていた。500 mgのガラスビンAとBに分けて入れ、サンプルAを最初に検査のエナント酸テストステロンを 1 回注射した後の尿検体する。T：E検査は 2 つの部分からなる。スクリーニング段階

を 15 日間回収した。その結果、テストステロングルクロニと確認段階である。TとEは、スクリーニング段階において、ドの排泄増加率が、UGT 2 B 17 の遺伝子型に大きく依存しそれぞれのトリメチルシリル誘導体から生成される主要なていることが証明された。被験者の遺伝子欠損がホモ接合

MSフラグメントイオンによって識別される。クロマトグラ型の被験者の 40％は、15 日間の研究中のT：E比が、閾値でムができると、T：E比はピークエリアの比率に基づいて推ある 4 には達しなかった。興味深いことに、遺伝子コピー定される。T：E比が 4：1 以上の場合は、GC/MSによる確認を両方保有していた被験者群のうち 14％以上において、T：検査が行なわれる。この検査のために、片方を加水分解し、E比が 4 以上となり偽陽性となった。しかし、ホモ接合群でもう片方は加水分解しない 2 つの新しい部分標本を準備す

はT：E比を 1.0 に変え、遺伝子の両方のコピーを保有する群る。加水分離しなかったほうの部分標本は、尿サンプルがでは 6.0 に変えることにより、注射から 6 日間以内の検査精

分解していないことを証明するために、遊離TとEを測定す

度は 100％に上昇した。テストステロングルクロン酸抱合

る。

酵素の遺伝子型の違いを考慮することは、より正確なドー

興味深いことに、テストステロンの分泌作用はLHに制ピング検査を開発する際に重要であると思われる。

御されているため、尿中のT：LH比が、アンドロゲンの不正使用を検知する有用なマーカーとなる可能性が示唆されアンドロゲンに関する法的諸問題ている（87）。高用量のアンドロゲンの使用は、血清と尿のアンドロゲンの使用には常に医者の処方が必要である。

両方でLHの用量依存的抑制をもたらすことが知られている

しかし過去の記録をたどれば、アンドロゲンは、常に違法（291）。これは、LHの分泌が通常、エピテストステロンと薬物として扱われてきたわけではない。しかしアメリカにテストステロン抱合体の減少よりも減少の割合が少ないとおいて思春期の若者の間でアンドロゲンの使用に対する圧いう仮定に基づいている。したがってT：E比が正常な場合力が増大した結果、1990 年にアメリカ議会は、薬物規制法の血中および尿中のT：LH比の増大は、アンドロゲンの使用を改正しアンドロゲンを規制薬物に含めることとした。こを示唆すると思われる。これを考慮に入れて尿中のT：LH比の法律は、「アナボリックステロイド規正法」として知られが 30 以上であることは、尿中のT：E比が 6 以上であるよりている。この法律が成立したことにより、アンドロゲンはＣ National Strength and Conditioning Association Japan

43

スケジュールⅢの物質に改めて分類され、その影響として、ある。薬物の不正使用を試そうとしているアスリートに対

アナボリックステロイドを治療目的以外に使用することはし、別の効果的な選択肢を提供できれば、あえてリスクを犯罪となった。スケジュールⅢの物質はその他、コデイン、冒そうとするアスリートの数を潜在的に減らすことができ

バイコディン、バビツール酸塩、アンフェタミン、メタンるだろう。さらに、アンドロゲンプロフィールの変化が試

フェタミンなどの弱い麻薬も含まれる。2004 年までに改正

合期のアスリートに及ぼす影響に関しても、一層理解を深アナボリックステロイド規正法が成立したが、この法律でめることが必要である。様々な運動ストレスが加わる間のは、アンドロゲンの定義が修正され、THGなどのデザイナー

タンパク同化ホルモンおよび異化ホルモンの変化はすでにアンドロゲンやアンドロステンジオンなどのプロホルモン

証明されているが、トレーニングシーズンや試合期の競技を含む 26 種類の化合物が追加された。

アスリートの変化に関する有効なデータはきわめて少ない。

アンドロゲンを含むスケジュールⅢの物質は、単に所持

さらに様々な回復法、栄養介入、スポーツサプリメント、しているだけで 1 年未満の懲役および／または 1,000 ドルのエクササイズルーティンが内分泌機能に及ぼす影響を研究

罰金を科せられる。アンドロゲンの所持により逮捕されたする目的でデザインされた調査は、最適なトレーニング環

者が、薬物不法所持またはその他の前科がある場合は、最境の整備を促進し、最高の競技パフォーマンスを実現する

低でも 15 日間から最高 2 年の懲役と 2,500 ドル以上の罰金ために、コーチとアスリートが利用できる貴重な情報を提が科される。3 度目の所持に対する有罪判決では、罰金は供すると思われる。

最低 5,000 ドルで、90 日以上 3 年未満の懲役を命じられる。
アナボリックステロイドを販売すること、または販売目的

成長ホルモンでアンドロゲンを所持することは連邦政府の重罪となる。

GHに関する本概説の目的は、その大部分が、GHの生理

初回の有罪判決により、最高 5 年の懲役および／または罰学について古典的な内分泌学の教科書に書かれている内容

金 25 万ドルにより処罰される。アンドロゲンの流通に関すを超えた部分にある。GHに関しては、一般的な生理学を超る 2 度目の有罪決定では、最高 10 年の懲役刑と 50 万ドル未

えて、身体の発達と競技パフォーマンスの向上を目的とし満の罰金を科される可能性がある。

たGHの利用について理解することが重要である。

アンドロゲンの所持または流通に対する有罪判決は、単に懲役刑および／または罰金を科せられる可能性があるだ

成長ホルモンとは?

けでなく、将来の雇用機会を危険に曝す可能性がある。有GHは、古い文献では「ソマトトロピン」とも呼ばれ、脳罪判決を受けた者が、医療あるいは健康保健関連の専門職

下垂体前葉で合成、貯蔵、分泌される多機能のペプチドホであった場合は、有罪判決により結果的に登録免許が取りルモンである（353）。最も一般的に定量されるGHの型は、消される可能性がある。さらにスケジュールⅢ物質の所持191 個のアミノ酸で構成されるアイソフォーム（類似した機または流通に関して有罪判決を受けた学生は、学費支援そ

能をもつアミノ酸配列の異なるタンパク質）である。この分の他の特典を受ける権利を失う。明らかに、非合法のPED

子量 22 kDaのアイソフォームには多数の切断部位があり、を使用する者は、懲役刑や罰金だけでなく、現在そして将C端に位置する内部ジスルフィド架橋とより小さなジスル

来の雇用の機会を失う大きなリスクに直面することになる。

フィド架橋に結合するシステイン残基の配置により構造上区別ができる。その他のGHの型には、14 アミノ酸の遺伝子将来の研究の方向性欠損により生成される 20 kDaや、未知の生理学的重要性を筋萎縮症におけるアンドロゲン治療の有効性は明白であ有する多くの翻訳後のアイソフォームが存在する（42）。商ることが証明されている。継続的な研究を行なうことによ

業目的で製造されるGHは、100％ 22 kDaアイソフォームでり、アンドロゲン療法や運動とアンドロゲン療法の組み合あり、これはhGHの濫用を検知する上で重要な情報である。

わせから利益を得られる患者集団を特定する必要がある。

現在のところ、hGHの濫用を検知する方法は、その有効

さらに、投与量に関連した副作用を確認することが、アン性がまだ証明されていない。それこそが、アスリートがドロゲン投与に関するリスク対利益に関するより確実な理

hGHを使用する主な動機である。さらにhGHは、単独の分解をもたらすだろう。選択的AR調整薬の研究は、この点に子種として存在しないために、測定とその生物学的な特性

関して非常に有望であり、さらなる解明が必要である。

の解明は容易ではない。hGHには 100 種以上の様々なアイ

健康な選手集団におけるアンドロゲンの使用に関しては、

ソフォームが存在し、すべてが 2 つの遺伝子の片方から生

栄養や運動処方により、また合法的で効果的なサプリメン

じていることが示唆される（41,43）。翻訳後の修飾にはアセトを適切に取り入れることにより、パフォーマンスの向上

チル化、脱アミノ化、ヘテロオリゴマー形成およびホモオを最大化するべきであり、そのための研究を増やす必要がリゴマー形成が含まれる（43,320）。非共有結合かペプチド（シ

44

NSCA Positon Statementステイン）結合か、どちらかによりオリゴマーを形成する能

ロニジン、L－ドーパ（ドーパミン前駆体）、エストロゲン、力は、循環ペプチドの半減期を長くするのに役立つと思わアンドロゲンなどを含む薬理物質（特に思春期の若者ではエれ、またGH受容体との競合的結合など、未発見の生物学的ストロゲンに依存するメカニズムを通して）などである。分特性をもつ可能性がある。オリゴマーは五量体GHまで報告

泌抑制作用には、肥満、糖質の多い食事、β2 アドレナリン

されているが、二量体のhGHが、翻訳後修飾による産物の拮抗薬などの薬理物質が含まれる。脳下垂体前葉からのGH

中で最も豊富にみられる。ホモオリゴマーとヘテロオリゴの分泌は拍動的であり、常に一定量が分泌されるのではな

マーは、それぞれ 22 kDaおよび 20 kDaのアイソフォームとく、集中的に多量のGHが分泌される（236,251）。GH分泌のして説明される。特に興味深いことは、微小なタンパク質

最大ピークは睡眠後 1 時間で起こり、その後小さな山が睡分解フラグメントと大きな集合体がどちらも構成されると眠中に何度か起こる（374）。

いうことである（43）。体内にはこれらの様々な特性をもつ

その主要な代謝効果は、GH分泌障害の患者において体重GHアイソフォームが循環していて、その分子量も広範囲にや除脂肪体重の減少、体脂肪の増加、骨密度の低下などのわたる（42）。したがって、パフォーマンスの増強を目的と変化が起こることから推定される。hGHの投与はこれらのした蛋白同化剤としてGHを使用した場合の影響を理解する

変化の多くを逆転させる（下記参照）と思われるが、天然GH

ことは、きわめて複雑な課題である。

の分泌または外因性GH投与後の時間によって異なる急性効

GH効果の調節は、GH受容体との相互作用により行なわ果があるという点で、その効果はそれほど単純ではない。

れる。GH受容体は、70 kDaのタンパク質で、クラスⅠサイ

GHは最初の数分はインスリンのように働くが、投与の数時

トカイン／ヘマポエチン・スーパーファミリーの一員である

間後には、肝臓および末梢部位において糖尿誘発的（抗イン（319）。GH受容体は、連続的なGHリガンドとの相互作用にスリン）作用をもつ。ブドウ糖の使用が低下し、脂肪分解がより二量化した、2 個の複合体で構成されている。そのと増え、組織は数時間にわたりインスリン様の急性効果に抵

きヤーヌスキナーゼ・シグナル伝達兼転写活性化因子（JAK/

抗性を示す。GHの直接的作用には、タンパク質合成をもたTAT）経路を経由したリン酸化反応カスケードにより、細らす筋におけるアミノ酸運搬と窒素バランスの上昇、脂肪胞内のシグナル伝達が起こる。GH受容体は、肝臓、筋、脂分解による脂質動員の増加（トリグリセリドの遊離脂肪酸と肪組織など多くの組織に豊富に存在する。しかしGH受容体

グリセリンへの加水分解の増加と脂肪酸再エステル化の減はあらゆるGHの変異型に特異的に反応するわけではないと

少）と脂質酸化の増大などが含まれる。臨床的にこれらの効思われる（208,251）。例えば脛骨系受容体は生物検定（バイオ

果は、長期的には、体脂肪の減少と脂肪細胞の縮小や脂質

アッセイ）に用いられるが、単量体 22 kDaとの強力な相互作量の減少として顕著に現れる。

用はないように思われる（208,251）。

GH分泌障害の成人において、GH治療の結果は、FFMの増加、身体細胞量（筋）や全身水分量の増加、特に細胞外区画、成長ホルモンの生理学的役割
GHの生理学的役割は子どもを長軸方向に成長させること

さらに体脂肪の中央部から末梢部への貯蔵の再配分を伴う
体脂肪の減少である（242）。

であり、タンパク同化（組織構成）代謝を促進し、このタン

GHは生体において、成長と発達、代謝、骨の健康、体水

パク同化作用の一部として身体組成を変える。成長ホルモ

分量、心臓血管の機能など多数の機能を担っている。このン作用には、その主な媒介者であるIGF-1 の肝臓および局ような多機能性は、これらのすべての機能を調節するため所的な合成および分泌が含まれる。その成長促進効果には、には、1 種類以上の型の異なるGH（分子変異型）が必要であ骨端での作用と骨芽細胞の分化による長軸方向への骨の成ることを意味していると思われる。しかし高強度のレジス

長が含まれる（420）。GHはIGF-1 とこれらの役割を部分的にタンストレーニングにより強化することを目指す標的組織

共有するが、それは、身長を伸ばすためには、GHの直接的は筋に集中しているため、本稿の目的に沿って、hGHが筋効果と局所的なIGF-1 の産生の両方が必要であることを意味

におけるタンパク質合成に及ぼす効果を中心に考察を進めする。

る。実際には、アスリートがhGHを単独で使用することはGHの分泌は、成長ホルモン放出ホルモン（GHRH）によっ

あまり考えられないため、他のタンパク同化ホルモンのシて促進され、ソマトスタチンによって抑制されるが、これグナルとhGHとの相互作用を理解することが肝要である。

らは共に視床下部ホルモンである。しかしGHの調節に影響前述したように、GHとアナボリックステロイドは同時に摂を与える要因がほかにも多数あり、その大部分が、これら取される可能性が高い。図 6 は、レジスタンスエクササイの視床下部ホルモンを通常の経路として用いている。GHのズに反応したGHのシグナルの役割と、通常はアンドロゲン分泌を刺激するのは、深い睡眠、運動、暑さなどのストレス、の使用に伴う他のアナボリックホルモンの関連性のある影

低血糖、栄養摂取、アミノ酸の一部（下記参照）、そしてク

響を描写している。
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan45

筋肥大に対するhGHの効果は、受容体との二量化により、果は、ホスファチジルイノシトール 3－キナーゼとプロテイ

間接的にmTOR（哺乳類ラパマイシン標的タンパク質）経路

ンキナーゼB（タンパク質リン酸化酵素B）（PKB、AKTともを刺激し、その後JAK/STAT経路のリン酸化反応カスケー

いわれる）に対するGHによる刺激調節の結果であると思わドを活性化する能力にあると思われる。mTOR経路はそのれる（232）。

下流エフェクターであるリボソームS 6 キナーゼ 1（S 6 K）、

mTOR経路は、細胞外リガンド制御キナーゼ（ERK）によっ

真核生物翻訳開始因子 4 E－インスリン様成長因子結合タンても活性化されるが、それはがんなどの病態において、GH

パク質 1（eIF 4 E-IGFBP-1）および伸長因子 2（eEF 2）キナー

受容体にGHリガンドが結合するのに続き、JAK/STAT経

ゼを経由して、タンパク質合成における翻訳のいくつかの路のリン酸化反応を通して、筋骨格のタンパク質の合成中要素を直接制御する（198,232,338）。

に起こる（19,335,426）。骨格筋の発達におけるGHのさらなるHayashi＆Proud（232）の報告によると、GHはまたeEF 2 の脱リン酸化を促進し、S 6 Kを活性化し、合成タンパク質の役割は、筋核の数を増やし、筋管を使って筋原細胞の融合を促進する能力に関与する（469）。

翻訳、開始、伸長に役割を果たしている。これらの下流効

hGHには、摂取されたアミノ酸をタンパク質合成に取りレジスタンスエクササイズ

筋収縮

ホルモン応答

免疫応答
免疫細胞
テストステロンサテライト細胞

分化と融合
新たな核

既存の核

転写の増加
翻訳の増加

タンパク質合成の増加

筋細胞

筋肥大

図 6 レジスタンスエクササイズに対するシグナル反応の概略。レジスタンスエクササイズは筋線維の収縮を刺激し、内分泌応答と免
疫応答が誘発され、続いてサテライト細胞が活性化される。これらの様々なシグナルが転写と翻訳を促進し、やがて筋肥大が促進されるサテライト細胞から生じた筋核の増加に反応して筋線維の肥大が起こる。Spieringら
（470）
から転載。
Akt＝プロテインキナーゼB、AR＝アンドロゲン受容体、GH＝成長ホルモン、IGF-1＝インスリン様成長因子-1、JAK＝ヤヌスキナーゼ、
MAPKs＝分裂活性化プロテインキナーゼ、mTOR＝ラパマイシン哺乳類標的タンパク質（エムトール）、PI-3 K＝ホスファチジルイノ
シトール-3-キナーゼ、p 70 S 6 K＝70-kDaリボソームS 6 キナーゼ、4 E-BP 1＝真核細胞翻訳開始因子 4 E結合タンパク質-1

46

NSCA Positon Statement入れる際の刺激を与える役割があるとの報告がなされてい・特発性低身長症

るが、これはおそらく、ロイシンの酸化を減少させ、脂肪・SHOX遺伝子（低身長ホメオボックス遺伝子）の発現異常

分解を増やすことにより起こると思われる。GHはまた、潜・ナーナン症候群在的にインスリンのタンパク質分解作用を抑制し、遊離脂先天的な脳下垂体機能不全の乳幼児において低血糖症を肪酸の有効量を増加させるが、その両方とも、アミノ酸の予防する可能性があるが、乳幼児、子ども、思春期の若者貯蔵にある一定の影響を与える可能性がある。

におけるGHの最も一般的な効果は長軸方向の成長である。

しかし、hGHの最も効力のあるタンパク同化作用は、ア

GHは、GH分泌不全症、HIV/AIDSに起因する筋萎縮、短ミノ酸の代謝におけるその役割に関係がある。外因性GHの腸症候群などの成人の患者にも、生理学的、心理学的健康注入研究において、Copelan＆Nair（121）は、健康な男性にと変化した身体組成の回復を目的に投与されることがある。

hGHを局所的、一時的に注入し、他のホルモンとは無関係

その他のすべての使用は、FDAの「承認外」の使用である。

に、全身のロイシン酸化が抑制されたことを報告した。こスポーツ界では、特に 2009 年初め、連邦議会がメジャーリーの結果とは対照的に、他の研究者は、前腕への局所的なグ（MLB）の選手に対する聴聞会を開いたことで多くの関心

hGHの注入に応じて、局所的な骨格筋タンパク質の摂取がを集めた。

起きたことを報告したが、全身のタンパク質代謝は影響を受けなかった（197）。さらに、少なくとも 1 件のエクササイ

GHを使って行なわれている臨床実験

ズ研究では、収縮筋による局所的なタンパク質の摂取が起

子どもを対象としたGHの臨床研究は、主に、成長を妨害

こり、動静脈中の濃度の違いが報告されている
（79）
。しかし、

する様々な疾患をもつ子どもの成長を促進するための研究

IGF-1 などの他のGH調節ホルモンも有意な役割を果たす可である。例えば、プラーダー・ウィリー症候群など、若干の能性があり、アミノ酸代謝に対するGHの単独効果について疾患では、身体組成（除脂肪体重、体脂肪量、特に体脂肪のは、いまだ異論が絶えない（362）。

部位別分布）の変化が調査されている。
成人に対するGH研究の大部分は、以下の 2 つの正反対のアスリートによるパフォーマンス増強物質としての病状に関する研究である。

ヒト成長ホルモンの使用の歴史

1. GH分泌不全症の成人に対する研究で、特に健康状態、前GHは 1940 年代に初めて生成されたが、きわめて少量で述の身体組成の変化、およびGH分泌不全症の成人に対すあり、競技パフォーマンスのために利用できるhGHは事実

るGH治療は、主に、健康状態に関する患者の満足感を望

上全くなかった（321）。ヒトに対する有効性があるとされましく変化させることであるため（244）、健康状態に関するのはヒト（およびサル）の脳下垂体が分泌するGHだけである心理学的側面の変化に関する研究。

り、種の異なる生物のGHは使用できない
（297）
。しかし遺

2. 成長ホルモン過剰症（末端巨大症）の研究で、特に、身体

伝子組み換えhGH（rhGH）の合成により、1980 年代には事実組成の変化および健康状態に関する満足感の変化に関する上無制限に供給することが可能となった。その後、身長の研究、および外科手術、放射線療法、薬物治療などでGH伸びが通常より遅れている子どもや思春期の若者、さらに値を低下させることによる、患者の心臓血管系危険因子のGH分泌不全症の成人や高齢者を対象に、運動パフォーマン

変化に関する研究（93）。

スや体型改善の目的で臨床研究が実施された。だがhGHがアスリートに有益なパフォーマンス増強効果をもたらすというエビデンスは、確実であるとも明白であるとも言い難い（324,539）。

GHの濫用
GHは 2006 年の禁止薬物リストでは、クラスS 2 の「ホルモンと関連物質」に分類される。このカテゴリーのペプチドには、IGF-1とインスリンに加え、エリスロポエチン（EPO）

GHの治療上の役割とコルチコトロピン（ACTH）が含まれる。GHは今後ますま

GHは低身長の子どもの長軸方向の成長促進に投与されす蔓延率が高まり濫用される傾向にあると思われるが、デー

る。以下は、FDAがGHの使用を承認した適応疾患である。

タを説明する前に、特にインターネット上でhGHと称され・GH分泌不全る物質の多くが、実はhGHではないという事実を指摘する・CKD（慢性腎不全）

必要があるだろう。もちろんいかなる薬物も、経口投与さ・ターナー症候群れる薬物がhGHであるはずがない。インターネットや雑誌

・妊娠期年齢に対して正常な成長率から遅れている小さい胎で宣伝されている製品の多くはhGH分泌促進剤であるが、

児・プラーダー・ウィリー症候群

主としてアミノ酸であり、hGH放出ホルモンの類似化合物であることはほとんどない（435）。GHの充足度の試験には、
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan47

アルギニンまたはアルギニンと近い関係にあるオルニチンの約 5 ～ 10 倍である。

が用いられることからも、アミノ酸がhGHの分泌を促すと

hGH投与群では、非投与群に比べ除脂肪体重が増加しいう概念は確実な科学的証拠に基づいているといえる。だ［2.1 kg（95 ％ CI、1.3 ～ 2.9 kg）］、統計的に有意とはいえがここで述べられていないことは、GHの分泌刺激試験の前ないが体脂肪量がわずかに減少した（－0.9 kg［CI－1.8 ～には、これらのアミノ酸の高濃度溶液を静脈投与するとい

0.0 kg］）。体重の有意な変化は認められなかった。筋力の変う事実である。また、原因にかかわらず、GH分泌後の絶対化を適切に評価した研究は 2 件だけであった（142,550）。 こ

不応期とその後の相対不応期の生理学的概念は明白ではな

れらの研究は 42 日間と 84 日間で、最も長期間の試験であっい（これらの製品がFDAの監督下にはない、栄養補助食品でた。1 RMの随意筋力テストにおいて、hGHを投与した集団

ある点に注意が必要である）。

の上腕二頭筋の筋力（－0.2 kg［CI－1.5 ～ 1.1 kg］）または大

多くの報告により、hGHの不正使用が蔓延していること

腿四頭筋の筋力（－0.1 kg［CI－1.8 ～ 1.5 kg］）に変化は認めが指摘されている。それらは（主に）事例的な報告であり、られなかった。2 つ目の研究においても、評価されたそのインターネットからも得られる効果に関する
「情報」
、「アン

他 7 つの筋群のいずれにおいても、プラスの筋力の変化はダーグラウンド・ステロイドハンドブック」の効果をうたっ

観察されなかった。

た記載、さらに自転車選手や水泳選手などを含むエリート

hGHの基礎代謝に対する軽度の効果としては、呼吸交換

選手からの押収が増加していることなどが元になっている。

率のわずかな低下が知られているが、これは休息時に糖質アスリートは、hGHの投与から一体何を望んでいるのだろよりむしろ優先的に脂肪を燃やすことを反映している。さうか。アスリートが望むのは無論パフォーマンスの向上でらに運動能力にはほとんど効果はない。評価した 6 件の研ある。しかしそれを証明する研究は「臨床試験」であれ、ア

究は、非常に異なるプロトコルを用いていたが、それらのスリートの観察研究であれ、実施することは困難である。

結果は次のように要約できる。すなわち乳酸濃度が高くな

なぜなら、アスリートが 1 種類の薬物だけを摂取しているる傾向があり、hGHの脂肪分解性代謝の効果を反映して血ことは滅多になく、大抵は何種類ものサプリメントを「多剤

漿中の遊離脂肪酸濃度とグリセロール濃度が有意に上昇し併用」するか、複数のドーピング薬物を合わせて投与してたが、呼吸交換率は変化しなかった。

いるからである。hGHが明らかに筋力を増大させパフォー

これらの研究により、レクリエーションレベルのアスリー

マンスを改善することは証明されていないにもかかわらずトにおいて、投与されたhGHはパフォーマンスの向上にほ（324）、hGHは選択すべき薬物のひとつであるとみなされて

とんど効果がなかったことが示された。これらの研究は継いる。その理由は、hGHの摂取を証明することがきわめて続期間が短く、投与量、継続期間、合法・非合法を含めたそ困難だからである（検出の可能性については後述）。ｒhGHの他のサプリメントの併用などに関して、上級アスリートの構造は、天然hGHの主要なアイソフォームと全く同一でのhGHの投与方法を表しているとは思えない。多くのアスある。hGHの分泌動態は拍動的であり、したがって、そのリートが、「著しく」高用量のhGHと併せてステロイドを濫

濃度は検出できないほど低いレベルから明らかな「ドーピン用していることは明らかである。これらの研究のいずれも、

グ」のレベルまで幅広く変化し、循環中の半減期は短い。運

0.5 ～ 1.0％の「パフォーマンス」の違いを検出することさえ

動はhGHの分泌に効果的な刺激であり、前述したように、不可能であった。このような微小な差は、優勝者と優勝者

栄養や合法的な栄養補助食品の種類によっても分泌量は変以外とを分かつタイム（トラック種目）、距離、高さ（フィー化する可能性がある。

ルド種目）の差に相当する。

Liuら（324）は、競技パフォーマンスに対するhGHの効果

近年、アンドロゲンを常習的に使用している依存患者群を系統的に検証した。メタ分析に必要な適切かつ厳格な基において、1 週間継続してhGH（19μg/kg/日）を投与すると、準を用いて、最大のデータベースから 7,599 件の表題を検筋力、ピークパワー発揮能力が増大し、IGF–1 濃度が高ま

索し、252 件の抄録を詳細に検討し、さらにその中から評ることが指摘された（211）。特に注意を喚起したい点は、適価に適した 56 件の論文を全文取得した。研究者のレビュー

切に採取した尿サンプルからアナボリックステロイドが検によると、27 件の独自の研究について発表された 44 件の論出されなかったことである。体重が増加し（おそらくは水分文だけが厳格な選択基準を満たした。これらの研究におい貯留により）、ピークパワー発揮能力も増大した。これは特て、303 名の被験者の大多数が平均 20 日間、1 日 1 回の注

殊なアスリート群を対象とした研究であり、しかも 1 件の射によりhGHを投与された。被験者は主に若い男性で（平均研究にすぎないが、きわめて慎重に実施された研究ではあ年齢 27 歳）、レクリエーションレベルのアスリートであり、る。

上級アスリートではない。平均用量は体重 1 kg当たり 36μ

より大きな集団を対象とした研究では、共通の副作用がg/日であったが、これはGH欠乏症の成人に対する治療用量

みられ、子どもや思春期の若者への投与量に相当する量を48

NSCA Positon Statement

投与された成人被験者にみられる副作用として、軟部組織率は、0.6 から 1.5 まで上昇するが、この分析は、rhGHの最の浮腫、関節痛、心皮トンネル症候群、多汗症などがみら後の注射後数日以内に限り有効である。この技術の有効性れた。大部分は水分貯留に関連づけられる症状であり、腎の検証には、運動が脳下垂体型対組み換え型の比率に及ぼ

臓による塩分と水分のバランスに対するGHの影響に続いてす影響に関する知識（検査）に加えて、独立した確認検査（下起こると考えられる。

記参照）、「最適な検査のタイミング」に関する知識、およhGHの投与に関して調査した研究は、ほぼすべてに重要びレクリエーションレベルと上級者の両アスリートからのな方法論的限界がある。すなわち、筋力と運動能力に関すデータが必要である。この方法では、脳下垂体由来のhGHる試験が少ないこと、投与期間が短いこと、投与量が大多やIGF-1 自体、あるいはその主要な循環結合タンパク質であ数のアスリートが用いている用量と一致しないことである。

るIGFBP-3（IGF-1/IGFBP-3）などのGH分泌促進薬のドーピ

Liuら（324）は、「GHにパフォーマンス増強特性があると主ングは検出できない（250）。

張することは時期尚早であり、論文レビューからは裏づけ

第 2 の方法は、hGH（またはIGF-1）に依存するGHに特異的られない」と示唆している。
「競技パフォーマンスに対するな化学物質を測定する間接的な方法である。IGF系とコラーGHの効果について評価した、公表されている数少ないデー

ゲン／骨から複数のマーカーが選択されているが、その理タによると、GHは短期的には除脂肪体重を増加させるが、由は、それらがrhGH投与中に著しく変化するからであり、筋力を改善するとは思えない。場合によっては運動能力を

判別関数を用いていくつかのマーカーを組み合わせること低下させる可能性さえあることが示唆される。さらに、健が最も有望な方法であると思われる。この方法では、最後

康な若者へのGHの投与は、高い頻度で副作用を伴う。」の投与から少なくとも 2 週間まではrhGH補給の検出が可能であるが、第 1 週を過ぎると検出感度は徐々に低下する。

GHの濫用の検出アスリートに対する基準データはすでに確立されている組み換え型GHのアミノ酸配列は、脳下垂体が分泌する主（233）。思春期のアスリートにおけるGH依存マーカーの生

要なGHアイソフォームと全く同一であるため、分析化学者

理学的変化は、年配のアスリートに比べはるかに劇的であにとって濫用の検出はかなり困難な課題であった。他のペる。したがってこの年齢層では、暦年齢よりも成熟年齢にプチドホルモンと異なり、GHはNグリコシル化（糖化形成）

依存した複雑な算定方法を開発しなければ検出はきわめて部位をもたない。その分泌作用は半減期の短い（16 ～ 20 分）

難しい。これがドーピングコントロールを一層複雑にして拍動性分泌である。しかも循環GH結合タンパク質が存在し、いる。またこのアプローチを使用したデータは、外傷、微他のペプチドホルモン（LHなど）との潜在的な交叉感受性が細損傷、あるいは人種的背景などによる影響が軽微であるあり、運動やストレスによっても分泌が促進される。尿中ことが特徴である（166）。いかなる検定でもいえることだが、でみられるGHは 0.1％以下であるため、すべての検出方法

厳しい基準の確立が必要であり、同時併用の薬物濫用によに血液検体が必要である。GHの腎臓での分泌作用はまだ十る干渉、特にアナボリックステロイドによる干渉は、起こ分に解明されておらず、また被験者間で大きなばらつきがりうる複雑な問題である。差し当たり、情報として最も有ある（250）。

効な検査対象の組み合わせは、IGF-1とプロコラ－ゲンⅢペ

GHの分析的アプローチは、アナボリックステロイドに関

プチドの濃度、および男女の差別関数である。

してすでに確立されているドーピング検査とは対照的に、疫学的検定とGC/MS技術に依存している。rhGHのドーピ研究の将来の方向性

ングを検出するには、一般的に 2 つの方法がある。第 1 の方

GHのドーピング検出分野で行なうべき今後の研究は、現法（直接法）は、比較免疫分析法に基づき、GHアイソフォー

時点で用いられているよりも長期間有効なGH依存的な分析

ムの構成の変化を測定する方法である（70）。この方法で最対象の組み合わせを決定する必要があり、またおそらく、初に注目するのはhGHの「すべての」アイソフォームに結合

IGFとGH分泌促進剤を直接測定するための別の方法も確立

する抗体のペアを作り、次にrhGHは 100 ％ 22 kDAアイソする必要があると思われる。世界中の大手製薬会社によっフォームであるから、22 kDaアイソフォームだけを標的とて生産されているhGH（あるいは他のペプチドホルモン）に、する抗体のペアを作る。最初の検定は許容的（脳下垂体型）

例えば、尿中に排出される不活性の蛍光マーカーを加えると呼ばれ、第 2 の検定は特異的（組み換え型）検定と呼ばれことによって、その不正使用を著しく減らせる可能性がある。その原理（理論的根拠）は、rhGH（22 kDa）を摂取すればる。その場合、（不自然な）マーカーの検出が、ドーピング

それだけ、脳下垂体のhGH（特に 20 kDa）の分泌が低下し、違反とみなされるようになるだろう。その結果、これらの脳下垂体型GH抗体に対して特異的GH抗体の比率が上昇す

ホルモンのドーピング違反を著しく減少させるとは思うが、ることを意味する。例えば、rhGHを投与された被験者の比完全に阻止することは残念ながら不可能であると思われる。
Ｃ National Strength and Conditioning Association Japan49

例えば特定の筋にhGHまたはIGF-1 遺伝子を入れるなどの遺伝子ドーピングの時代は、もう目前に迫っている。動物
実験はすでに行なわれている（37）。この種の遺伝子ドーピ
ングの検出に有効な方法は、今のところ存在しない。

法的諸問題
多くの合法的な薬品に関して当てはまることであるが、すでに承認されている薬品を用いることが「合理的」であっても、医師は、FDAの未承認薬、すなわち特定の疾患に関して臨床試験が行なわれていない薬品を処方する場合がある。しかしrhGHは通常の医薬品とは全く異なる。加齢に関連のある症状（抗加齢効果）またはパフォーマンス増強のために未承認でhGHを処方することは違法となる。大多数のFDA承認薬とは異なり、hGHの処方は、保健社会福祉省長
官により具体的に承認された適応疾患だけに限られる（前述の適応疾患を参照）。さらにhGHは経口投与されることはな
く、また当初より薬品として分類されているため、「栄養補助食品」とはみなされず、栄養補助食品健康教育法（DSHEA）の規則は適用されない。
［FDCA 21 USC 321
（ff）
（2）
（A）
（i）］

連邦食品・医薬品・化粧品法（FDCA）セクション 303［333］の記載：（f）（1）第 2 項に規定される場合を除き、セクション 505 により保健社会福祉省長官が承認し、医師の指示による疾病の治療および他の認定された疾患の治療以外に、いかなる用途であろうと、ヒト成長ホルモンを人間に使用するために流通させることまたは流通の意図をもって所持することは違法であり、5 年以下の懲役か 18 条に定める罰金、またはその両方に処すものとする。
（2）第 1 項に定められたいかなる違法行為を犯した者も、かかる犯罪に 18 歳未満の者を関与させた場合には、10 年未
満の懲役、第 18 条に定める罰金に処すものとする。
（3）このサブセクションの第（1）項と第（2）項の違反に対するいかなる有罪判決も、薬物規制法とその第 413 節の下での処罰の対象となり、重罪を犯したとみなされる。
（4）本サブセクションで使用されている「ヒト成長ホルモン」という用語は、ソマトレム、ソマトロピンもしくはそれらと同類の物質を意味する。
（5）麻薬取締局（DEA）は、本サブセクションに従い、刑罰に処すべき犯罪の捜査を行なう権限を有する。◆

50

NSCA Positon Statement

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