J Health Care Dent. 2004; 6: 23-41
Printed in Japan. All rights reserved

村上伸也 Shinya MURAKAMI, DDS, PhD＜講演録＞歯周病の全体像と歯周病学の〈幹〉

歯周病の診断・治療・メインテナン
スを再考する *大阪大学大学院歯学研究科
口腔分子免疫制御学講座教授
大阪府吹田市山田丘 1-8
Professor, Department of
Periodontology, Osaka University,

Reconsideration of Diagnosis, Treatment and Maintenance of Periodontal
Disease
Periodontitis is different from other infectious diseases, because it is an inflammatory

Graduate School of Dentistry
1-8, Yamadaoka, Suita, Osaka, 5650871, Japandisease with a unique feature of periodontopathic bacteria colonizing in the exterior
portion of the soft tissues in many cases. The local host resistance and reaction to thebacteria triggers the expression of the disease. We evaluated mRNA levels of thecytokines, and our study indicates that with the increase in the severity of clinical findings
the levels of the cytokines (IL-1 β、IL-6, and TNF α), potent stimulator of bone
resorption, maintain high in the local sites. In order to understand periodontitis, we needto have a better understanding of commonly called “Constitution” as well as bacteria.
The interindividual difference of 1 codogenic (1 base) (more than 1% frequency of the
population) is called as “polymorphism”, and this codogenic difference prescribes “theconstitution”. Kornman et al demonstrated in their study that there is a correlation
between IL-1 genotype and severity of periodontitis. About 30 % of the Caucasians andabout 7-10% of the Japanese are IL-1 genotype positive group. Thus, there arecontrollable risk factors of periodontitis, such as plaque accumulation, and uncontrollable
risk factors. We think that it will become more important to offer a patient a preventive
program of periodontitis by objectively evaluating his/her risk factors. The purpose ofthis review is to describe the significance of the classification of periodontitis developedby AAP and a workflow of diagnosis and treatment of periodontitis within its scope,subject to the understanding of periodontitis. J Health Care Dent. 2004; 6: 23-41.

1．歯周病の診断

キーワード： periodontal diseases
diagnosis
periodontal treatment
maintenancepolymorphism
IL-1
gerotype positiveclassification

炎症所見が見られたり，それが原因
で歯牙を喪失したと思われる人の割

1-1 歯周病とは感染症的性格と生活
習慣病的性格を併せ持つ病気（15 〜 24 歳）の約半数が歯肉に何ら

歯周病とは，教科書的にいえばかの所見を有するし，中高年でその「デンタルプラークが原因となって割合は 8 割以上となる．歯周病は非歯周組織が慢性炎症的に破壊されて常に罹患率の高い，コモンディジー

いく病気」である．原因はまずプラズ（common disease）といわざるを得なークであり，歯肉炎と歯周炎に分類

い．

合は非常に高い．例えば，若年層される．このように書いてしまうと，「 健 康 日 本 2 1 」の 資 料（ 図 1 ）で歯周病学および歯周治療学は簡単なは，＜生活習慣→危険状態→疾患→

学問として総括されてしまいそうで結果＞という過程が示されるが，歯あるが，本当にそうであろうか．

周病はこの中の危険状態にあたり，

平成 11 年歯科疾患実態調査によれ同じグループの他の疾患から明らかば，「疾患の程度を問わなければ」となように，生活習慣病的な位置づけ

いう但書は付くが，歯肉に何らかのがなされている．このことは歯周病* この論文は 2004 年 2 月ヘルスケアシンポジウム『歯周病の全体像と歯周病学の＜幹＞』における講演録である．

24

MURAKAMI

図 1 「健康 21」では歯周病は生活習慣病的に位置づけられている．

図2

歯周病のリスクファクター

がユニークかつ難しい疾患であるこのユニークな特徴をもつ感染症と考とを端的に示している．すなわち，えるべきなのか．

原因はプラーク中の細菌であるが，歯周病とプラークの関係を考えて感染症としての性格のみならず，生みよう．プラーク中には数億の細菌

活習慣病的性格がうかがえるのであが生息するが，病気が進行しても圧る（図 1）．したがって，感染症的性格

倒的多数の細菌は歯周ポケットや歯と生活習慣病的性格を併せ持つ病気

肉縁上，すなわち体の外に存在してとして，歯周病を見直す必要がある．

いる．これは他の感染症と明らかに

図 2 は歯周病のリスク因子を示す．

異なる特徴である．例えばインフル

このうち，病原菌による刺激（細菌因

エンザの場合，微生物は上気道粘膜子）が最大のリスク因子であることにに付着し，次いで粘膜内部に侵入し疑いはないが，それ以外にも環境因て病気を起こす．細菌が手のひらに子と宿主因子が関与して，個々の患付着しただけで病気になることはな

者の歯周病に対するリスクを総合的く，発病するには細菌が皮膚を破っに決定している．以上のことは，歯て体内に侵入しなければならないの科医師なら誰しも日常臨床で経験すである．しかし歯周病の場合，病変ることである．すなわち，口腔衛生

部切片を顕微鏡で観察しても，歯周状態が非常に悪いにもかかわらず，組織への細菌の侵入はほとんど見ら

歯槽骨破壊が見られない患者がいる．

れない．つまり細菌は組織の外部，

その一方で，プラークはあまり付着

かつ硬組織と軟組織が付着する抵抗

していないのに，歯槽骨破壊が進行

力の弱い部分に生息するが，内部にする患者もいる．これは歯周病がさ

大量の菌が侵入することはまれであ

まざまなリスク因子を持つ病気だかる．これが歯周病のユニークな特徴

らである．したがって，リスク因子

であり，この特徴が慢性炎症を形づを総合的に評価しないと，患者個々くるものと考えられる．

のリスクは評価できない．

歯周病による組織破壊のメカニズ

しかし，プラークが全くない状態

ム（図 3）は，まず細菌のバイオフィで歯周病が発症することはあり得な

ルムの影響，すなわち細菌の出す毒い．歯周病の発症の原因はあくまで素や酵素で歯周組織が直接破壊され歯肉縁に付着したプラークであり，る．これをきっかけとして，体内でそれゆえ歯周病は感染症である．

各種免疫系細胞が歯周組織の狭いエリアに動員される．しかし，細菌は

歯周病は一般的な感染症と考えて体外（プラーク内）にとどまっており，

よいのであろうか．それとも何らか

遠くから毒素や酵素で攻撃してくる．

歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

図325

歯周組織破壊のメカニズム

図 4 歯周組織破壊に関与するサイトカイン（村上ら：細胞間相互作用からみた病態）
診断．吉江 宮田 編著；歯周病診断のストラテジー．医歯薬出版，東京．1999．

これに対して，免疫担当細胞のほと収）と骨再生がくり返されており，そんどは体外で細菌を攻撃することがのバランスの上に一定レベルの骨量できないため，これらの細菌のフラが維持される．例えば図 4 にあげた

ストレーションがつのり，歯周組織

IL-1（interleukin-1）
は，骨代謝のうち内に過剰かつ持続的な炎症反応が続

骨破壊の促進にかかわっており，他

くことになる．これが組織破壊の原のサイトカインも人体が正常な機能因としてより大きな部分を占める．

を果たすうえで重要な役割を担っている．

歯周病原性細菌と生体の抵抗性

しかし何らかのミスが生じると，人体にはさまざまな調節システム

サイトカインのバランスは崩れてしがある．例えばホルモン分泌によっまう．例えば，骨破壊にかかわるサて体内の各種機能が維持されている．

イトカインのみが過剰に産生される細胞が分泌するたんぱく質の一種，と，歯周組織では歯槽骨破壊につな

サイトカインもこのような物質の一がる．サイトカインは通常，健康な

つである
（図 4）
．

状態で正常な機能を営んでいるが，ヒトの体内では日常的に骨破壊（吸何らかの原因で分泌のバランスが崩26

MURAKAMI

図5

ヒトゲノム・プロジェクト

れると，人体にとって好ましくない

遺伝子多型と歯周病反応を生じ，組織を破壊する方向に

歯周病に対する感受性の評価は大作用するのである．歯周病もそのよ変難しい．ここでは一つのトピック

うな病気と考えられる．

スとして，遺伝子多型と歯周病を取私たちは大阪大学歯学部附属病院
歯周科で歯肉炎指数と各種サイトカ

り上げたい．
ご存じのように，ヒトゲノム・プロ

インの発現量の関係を調べる研究をジェクト（図 5）はヒトの全遺伝情報行っている．患者の了解を得たうえを明らかにしようとする計画であり，で，ルートプレーニング前に注射針

1990 年に国際プロジェクトとしてス

によって歯肉を採取し（needle punch

タートした．国際コンソーシアムがbiopsy），この歯肉を用いて，先ほど形成されて，日本は第 21 および第 22のサイトカインの量を遺伝子レベル

染色体の遺伝子解読を担当した．当（mRNA 量）で評価し，歯肉炎指数

初，解読完了目標年は 2005 年であっと重要な各種サイトカ（gingival index）

たが，1998 年にこの分野に米国のベインの発現量を比較したところ，歯ンチャー企業が参入し，豊富な資金

肉の炎症所見が増えるほど，各種サと物量作戦によって 2001 年の全遺伝

イトカインの発現量も上昇している

情報解読完了を宣言した．遺伝情報

ことが明らかになった．すなわち歯は特許にかかわる問題であり，国際肉炎症が強くなると，骨吸収に作用

コンソーシアムとベンチャー企業がするサイトカイン（IL-1 β，IL-6，TNF

競争する形で遺伝子解読に取り組ん

α）
が局所で高レベルに維持される．

だ結果，解読は大幅に加速され，要するに歯周病の原因はプラーク，

2000 年 6 月にほぼ完了したのである．

すなわち歯周病原性細菌であり，ここのプロジェクトから興味深いこれがもっとも重要な要因である．しとが次々と明らかになった．各種生

かし，病気の理解では，プラークが物の遺伝子数を見てみよう．ショウ

引き金となって生じる生体の抵抗性

ジョウバエとヒトの遺伝子数を比較や反応性，古い言い方であれば「体すると，ショウジョウバエ 1 万 3600

質」
や
「素因」
の理解が必要であり，こに対して，ヒト約 3 万 1000 である．

の両者の理解なくして歯周病の正確すなわちショウジョウバエとヒトのな理解は困難である．

遺伝子の複雑さは，単に数で比較す
れば約 2 倍強にすぎない．
ヒトゲノム・プロジェクトで得られ歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

27

た重要な情報の一つに，SNP（スニッ

周病学会は歯周病と深い関係を有す

プ； single nucleotide polymorphism）
がる遺伝子多型を調べ，患者の体質的リある．これは個人間における 1 遺伝

スクを評価する取り組みを始めてい子暗号（1 塩基）の違いを意味し，このる．

遺伝子暗号の違いを多型（ポリモルフィズム）と呼ぶ．ある塩基の変化が人以上のことから，リスクには二つ口の 1 ％以上の頻度で存在する場合のタイプがあることがわかる．すなを多型とする．例えば，ヒトは個人

わち，口腔衛生や喫煙，ストレスなごとに顔つきや体格，性格が異なる

どコントロール可能なリスクと，IL-が，IL-1 タンパクやインスリンタン

1 遺伝子型などコントロール不可能

パクは 100 ％同一である．このようなリスクである．

に 100 ％共通する部分を持ちながら，

近い将来，コントロール不可能な

なおかつヒトにはさまざまな違いがリスクについての研究，すなわち感あり，その違いが集団で確かめられ受性診断が大きく進展すると考えらる場合がある．例えば血液型である．

れる．そこで大事なことは，コント

このような違いをゲノム上で調べ

ロール不可能なリスクを有する人にたところ，塩基 1 個だけが異なる遺おいてコントロール可能なリスクを伝子がヒトゲノム中に約 300 万部位抑えることであり，これが歯周健康あることがわかった．このような違維持の手助けとなる．すなわち個人

いをすべて調べていけば，一部ののリスクを客観的に評価することにSNP が個人間の疾患感受性や薬剤応よって，よりリスクの高い人により答性の違いを規定していることがわ

濃厚な予防プロトコルを提供するこかる．つまり，これまで
「体質」
や
「素

とが重要になってくる．

因」などと呼ばれ，曖昧模糊としていこれまではどの患者にも一律に同たものが，分子レベルで説明できる

じ予防プロトコルを提示してきたが，可能性が出てきたことになり，非常

将来は患者ごとに客観的評価を行い，に注目されている．

濃厚なメインテナンスを要する場合

IL-1 について SNP を見ると，ヒトには根拠をあげて説明し，発症前かの IL-1 は 100 ％同じはずであるが，ら管理下におくことが大切になるで同じプラークの刺激で IL-1 低産生型

あろう．

の人と高産生型の人があることがわ
織における生体応答の違いが生じる

アメリカ歯周病学会（AAP）の新
分類可能性が示されている．白人を対象

次にアメリカ歯周病学会の新分類

かってきた．これによって，歯周組1-2とする研究では IL-1 高産生型の比率について述べたい．歯周炎に関しては約 3 割だった．またわれわれが行

は，成人性歯周炎，早期発症型歯周った共同研究では，日本人の約 7 〜炎，全身疾患に伴う歯周炎，壊死性10 ％が IL-1 高産生型であった．

潰瘍性歯周炎，難治性歯周炎の五つ1997 年に Kornman らが発表した先駆的研究では，IL-1 遺伝子型と歯周に従来は分類されていた．
これらの分類のキーワードの一つ

病の重症度を比較している．白人のの年齢区分であり，35 歳以が「35 歳」

非喫煙者を対象に，重度・中等度・軽後に発症するものを成人性歯周炎，度の歯周病患者群で IL-1 高産生型遺それ以前に発症するものを早期発症

伝子型をもつ割合を調べたところ，型歯周炎と定義していた．しかし，重度患者群に IL-1 高産生型遺伝子型

この定義によれば，35 歳を境に同一をもつ人が集中していた．

疾病で病名が変わるという不思議な

残念ながら，現在のところ歯周病現象が生じる．年齢は疾病理解のうに対する疾患感受性を明確に説明がえで重要な要素であるが，「35 歳でできる物質は存在しないが，日本歯病気を分けることは診断上，正しい28

MURAKAMI

表1

歯周病の分類
アメリカ歯周病学会の新分類（1999）
を一部改変

I.

歯肉疾患
プラーク性歯肉疾患
1．プラークのみに起因する歯肉炎
2．全身性因子関連性歯肉疾患
3．薬物関連性歯肉疾患
4．栄養失調により修飾された歯肉疾患
非プラーク性歯肉疾患
1．特異的細菌に起因する歯肉疾患
2．ウイルス性歯肉疾患
3．真菌に起因する歯肉疾患
4．遺伝性歯肉異常
5．全身状態の歯肉への発現6．外傷性病変（人為的，医原性，偶発性）
7．薬物反応
8．その他

II.

慢性歯周炎
A．限局性
B．広汎性

III.

侵襲性歯周炎
A．限局性
B．広汎性

表2

IV.

全身疾患の一症状としての歯周炎
A．血液疾患関連
B．遺伝性疾患関連V.

壊死性歯周疾患
A．壊死性潰瘍性歯肉炎（NUG）
B．壊死性潰瘍性歯周炎
（NUP）

VI.

歯周組織膿瘍
A．歯肉膿瘍
B．歯周膿瘍
C．歯冠周囲膿瘍

VII. 歯内病変関連歯周炎
A．歯周-歯内複合病変
VIII. 先天性および後天性の形態異常
A．プラーク依存性歯肉炎/歯周炎を修飾あるいは罹患しやすくする局所的歯関連因子
B．歯周囲における歯肉歯槽粘膜の形態状態
C．歯欠損顎堤における歯肉歯層粘膜形態状態
D．咬合性外傷

新たな分類における主な変更点

1．歯肉疾患の項目が追加
2．成人性歯周炎の慢性歯周炎への変更
3．早期発症型歯周炎の侵襲性歯周炎への変更
4．全身疾患の一症状としての歯周炎という分類
5．壊死性潰瘍性歯周炎の壊死性歯周疾患への変更
6．歯周膿瘍の分類の追加
7．歯周-歯内病変の分類の追加
8．先天性あるいは後天性形態異常の分類の追加

か」との疑問があった．
また，難治性歯周炎は「適切な治療を行っても複数部位において病変が分類の主な変更点は表 2 のとおりだ

して，早期発症型歯周炎という異が，重要な点は次の三つである．

なる病型が本当に存在するのかど 成人性歯周炎を「慢性歯周炎」に変うか」という点であった．結論は，進行し続ける歯周炎」と定義されてい

更したこと「プラーク以外に何らかの因子が付る．これは臨床経験上ありそうなこ

この慢性歯周炎は基本的にプラー加される歯周炎はたしかに存在すとだが，担当する歯科医師によってクに起因するものであり，年齢のる」というものである．つまり，早難治性の診断が異なることがあり，定義ははずされた．

期に発症し，重篤な歯周組織破壊

その本質を説明する科学的な根拠は

「若年性」
あるいは「急速進行性」
なを見る疾患の存在について同意さどの名称を統括して「早期発症型歯れたのである．この病型で年齢をこのように複数の問題があったた

周炎」と呼んでいたものを「侵襲性外して整理したものが，侵襲性歯周炎である．
 「全身疾患の一症状としての歯周ない．
め，1999 年にワークショップが開か歯周炎」に変更し，こちらも年齢制れ，歯周疾患分類を再考することと限をなくした．

なった．その結果，アメリカ歯周病

筆者も参加した討論で最初に問題

炎」という項目を設けて，別分類と学会の新分類（表 1）が生まれた．新となったのは，「成人性歯周炎に対した．

歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

表3

29

慢性歯周炎
（Chronic Periodotitis）

A. 限局性：罹患部位が≦ 30 ％B. 広汎性：罹患部位が＞ 30 ％・ 成人においてもっとも頻度が高いが，子供や青年にも発症する
・ 低から中の進行速度であるが，急速に進行する時期もある
・ 全身疾患により病状が修飾されることがある（例：糖尿病，HIV 感染）
・ 喫煙や精神的ストレスなどの因子によっても修飾される▼慢性歯周炎．55 歳，男性

図6

図7

 慢性歯周炎る」．このような考え方で慢性歯周炎

慢性歯周炎の定義（表 3）については整理された．付着の喪失（attach -見てみよう．これはかつての名称はment loss）の程度による重症度基準が成人性歯周炎であり，基本的にプラ示されているが，これは以前と同様ークに起因する歯周炎である．しかである．

し，年齢制限をはずした結果，「成人

慢性歯周炎の症例をいくつか見てにおいてもっとも頻度が高いが，子おこう．図 6，7 は慢性歯周炎の症例

供や青年にも発症する」と定義される（55 歳，男性）である．プラークと歯こととなった．進行速度は複雑で，石が大量に付着し，全顎的に歯槽骨「低から中の進行速度であるが，急速の水平的破壊がかなり進行し，重度に進行する時期もある」となっていの歯周炎といってよい．プラークとる．また「全身疾患によって病状が修

歯石が全顎に付着し，口腔内は非常飾されることがある」
また
「喫煙や精

に不潔である．歯槽骨の破壊も重度

神的ストレスによっても修飾されである．若い患者でこのような病状

30

MURAKAMI

表4

侵襲性歯周炎（Agressive Periodotitis）

A. 限局性：第一大臼歯と前歯に限局した隣接面の付着の喪失（attachment loss）
が，少なくとも 2 本の永久歯に認められる
B. 広汎性：第一大臼歯と前歯以外に少なくとも 3 歯以上で広汎な隣接面の付着の喪失が認められる・ 歯周病の存在さえなければ，患者は臨床的に健康である
・ 急速な付着の喪失と骨吸収を認める
・ 家族内集積が認められる（famillial aggregation）
・ 微生物の付着量と歯周破壊組織の重症度との間に不均衡が認められる
・ A.a.
（集団によっては P.g.）の存在比率が上昇している▼侵襲性歯周炎．29 歳，男性

図8

図9

があれば，
「早期発症型」
であるかど

健康であることである．それにもかうか判断は難しい．しかし，明らか

かわらず，非常に急速な付着の喪失にプラーク付着に関連すると思われと骨吸収が認められる．また，もっる歯周炎は，たとえ年齢が 20 歳であとも重要な点として，家族内集積

ろうと慢性歯周炎と考えてよい．

（familial aggregation）に注意しなければならない．家族内集積は，侵襲性 侵襲性歯周炎

歯周炎を特徴づけるキーワードと考侵襲性歯周炎（表 4）は，限局性とえられた．一方，臨床的に見れば，広汎性に大別される．限局性とは，次項の「微生物の付着度と歯周組織の第一大臼歯と前歯に限局して病変が破壊度との間に不均衡が認められる」

見られるもので，全体的に破壊が認ことは理解しやすいであろう．すな

められるのが広汎性である．この定

わち，プラークの付着は少ないのに

義で確認しておくべきことは，歯周破壊が著しいという印象がある．ま炎の存在を除けば，患者は臨床的にた，文献的には Actinobacillus actino-

歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

表5

全身疾患の一症状としての歯周炎（Periodontitis as a Manifestation of
Systemic Diseases）
A. 血管疾患関連1． 後天性好中球減少症

mycetemcomitance（以下 A.a.菌）や P.g.

31

スできている．

菌など特定細菌の比率が高い．ただし，わが国では A.a.菌を見ることは 全身疾患の一症状としての歯周炎

比較的少なく，Porphyromonas gingi-

（表 5）

valis
（以下 P.g.菌）が多いようである．

全身疾患の一症状としての歯周炎

家族内集積はまず遺伝的素因によのわかりやすい例は遺伝的に免疫反って決定づけられる．私たちが侵襲

応に異常が生じているものであろう．

性歯周炎の患者に遭遇した場合，両好中球の機能不全によって免疫反応

親・兄弟などの口腔内の情報を得るが低下し，細菌に対する抵抗力が弱ことは大変参考になる．また家族内くなって易感染性が生じる．このよ

集積は，特定家族において非常に病

うな病気は
「症候群」
と名付けられた

原性の高い細菌が垂直的に伝播するものが多いことからわかるように，

4． Papillon-Lefèvre 症候群

ことにもよるであろう．すなわち，全身にいくつかの症状が発現する．

5． Chédiak-Higashi 症候群

家族内や恋人同士で類似の菌相をもその一つが歯周炎として口腔内に現6． 組織球増殖症候群

つようになる．したがって，患者かれると理解しなければならない．

7． 膠原病ら家族の情報を得るとともに，可能かつて早期発症型歯周炎と呼ばれ

8． 小児遺伝性無顆粒球症

であれば家族に来院してもらうことていた病型は，現在年齢に関係なく

9． Cohen 症候群が大変有意義である．

ほとんどが侵襲性歯周炎に分類され

2． 白血病3． その他
B. 遺伝性疾患関連
1． 家族性および周期性好中球減少症
2． ダウン症候群
3． 白血球粘着不完全症候群

10． Ehiers-Danlos 症候群（タイプ
IV および VIII）
11． 低フォスファターゼ症
12． その他
C. その他

実際のところ，ワークショップのている．しかし，乳歯列に歯周炎を疾患の定義付けにおいても家族内集生じかつ口腔内全体に症状が現れる

積を重要な診断基準とする動きがあ場合（前思春期性歯周炎）には全身的った．しかし，臨床的判断から結局背景を考える必要があり，現在は「全

採用されなかった．これを重要な診

身疾患の一症状としての歯周炎」とと断基準としてしまうと，家族を診査らえるべきと考えられている．すな

しないかぎり患者を侵襲性歯周炎とわち背景に「○○症候群」などの病気診断することができないからである．

の存在を疑うべきであり，そのよう

ただし，家族内集積は侵襲性歯周炎な患者を診た場合，歯科医単独でコを理解するうえで依然として重要でントロールを試みてはならない．

あり，そのことを十分に理解しておく必要がある．

2．歯周病の治療

図 8，9 は 29 歳男性の症例である．
明らかに歯肉の炎症と歯肉退縮が見

2-1

歯周治療の流れられ，また出血や排膿がある．ただ

まず「診査，診断，治療計画」の段

し，歯肉縁上のプラークはそれほど階には「病変の程度を知る」「原因を分付着していない．初期治療を行い，析する」「治療計画を立案する」など，

メインテナンスを開始したときは，歯科医師が日常臨床で行うことが含ポケットは全く存在しない．このよ

まれる．その結果として初期治療をうに，早期発症の歯周炎は，必ずし行う．初期治療の中心になるのはもも取扱いの難しい病気ではない．歯ちろんプラークコントロールによる肉や骨の反応性も決して悪くない．

感染コントロールである．この時期

筆者は「原因を適切に取り除き，感染は，プラークが蓄積しやすい口腔内をコントロールすれば，病気がコン

環境を是正し，かつ患者の信頼を得トロールでき，なおかつ治療に対する大切な時期である．

る反応性はむしろ高い」との印象を持ここで注意を要するのは，初期治っている．この症例では，下顎前歯療（医療保険では原因除去療法）
では部の骨吸収がかなりひどいが，1 本

プラーク・歯石を除去するだけでなも抜歯せずにすんだ．初期治療の際

く，もっと幅広い治療を行うべきでにレジン固定しただけで，特にそれあるという点である．プラーク蓄積以上の処置を要せずにメインテナンにつながる因子があるとすれば，そ32

MURAKAMIの因子を取り除くことが必要である．

も明らかなように，5 〜 14 歳層，15

例えば，いずれかの歯がプラーク蓄〜 24 歳層ですでに歯肉の炎症所見が積の原因になっている場合，抜歯もかなり見られる．また，以下のよう考慮しなければならない．

な研究結果を併せて考えると，その初期治療が終われば，再評価が必要となる．ここでは「初診時に存在し答えは言うまでもなく
「イエス」
であ
る．

た原因が適切に除去されたか」「病変

筆者の研究室において，私立中高は予想通り改善されたか」「患者のコ

一貫校の 1 学年 156 名の中学男子生徒

ンプライアンスは得られたか」などをを 6 年間フォローアップしたフィー評価する．特にコンプライアンスはルドワークでは，次のような事実が非常に重要であり，患者の改善に向明らかになった．この研究では，各かう熱意が十分でなければ，もっと歯について歯周組織診査を行い，プ治療に目を向けるようにしなければロービング値を測定し，歯肉炎指数

ならない．

（GI）
を記録した．また，上下左右の

ここであえて歯周治療の流れを取

6 番近心 騁 側から歯肉縁下のプラーり上げたのは，歯科医師自身がともクを採取し，細菌学的検査を実施しすれば対象患者の治療フェーズを見た．その結果，6 年間にプロービン失うことがあるからである．対象患

グ値が 2mm 以上深くなった者が 5 ％者がどの治療フェーズにあるかを理以上いた．この研究では診査後，全解していないと，患者への説明が曖

生徒を対象に毎年口腔衛生指導を行昧になってしまう．例えば再評価のっている．その結果，非悪化部位で結果，「歯石の取り残しがある」
あるはわずかずつ歯肉炎指数が改善していは「患者自身のプラークコントロー

いるが，悪化部位ではこの期間に歯ルが確立していない」と歯科医師が判

肉炎指数が増大し，8 割近くが GI1 〜

断した場合，その患者は初期治療の2 の症状をもつに至った．悪化・非フェーズに逆戻りすることになる（再悪化の部位別に各種細菌の検出率を

初期治療）．一方，初期治療の目的が調べた結果では，いわゆる成人性歯すべて達成されていれば，歯科医師

周炎で見いだされる P.g.菌が，中学

は初期治療で達成できなかったこと，

生時代から歯肉縁下プラーク中に存なおかつ治療が必要と思われること

在することが確認された．歯科医師を立案する段階へと進む．例えば，の重要な任務は，このような疾患の「これ以上同じ治療をくり返しても分芽を持つ患者を早期に見つけ，それ岐部の歯石を取りきれない」と判断しを摘んでしまうことである．

たとすれば，ルートプレーニングを継続しても意味がない．そこで歯周

2-3 歯周病と全身状態

外科治療を提案したり，患者の求め

くり返し述べたように歯周病の根に応じて歯周補綴を施術することと本原因はプラークであるが，歯周病なる．こうして考え得るすべての問はいろいろな要因の影響を受ける．

題が克服したところで，患者はメイ

全身疾患は歯周病に影響するし，あンテナンス期へ移行する．メインテ

る種の薬剤は歯肉肥大を引き起こす．

ナ ン ス に お け る S P T（ s u p p o r t i v e

また最近のトピックスとして，歯周および definitive
periodon-tal therapy）

炎が原因となって全身的な影響が生

curettage については後に触れる．

じる可能性が指摘されている．

2-2 若年者のリスクコントロールは必要か

トロール可能かつもっとも重要な因

本稿のテーマの一つは，「若年者の述べた全身疾患や薬剤のほか，喫煙リスクコントロールは必要か」というやストレス，遺伝的素因なども歯周ことであるが，歯科疾患実態調査で病に関与する．米国歯周病学会（AAP）

歯周病に影響する因子のうちコン子は口腔衛生不良であるが，すでに歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

表6

33

Diabetes Mellitus ：糖尿病

IDDM ： Type1

インシュリン依存性糖尿病
自己免疫反応により膵臓のβ細胞が破壊されインシュリン産生が低下
30 歳頃までに発症（５％）

NIDDM ： Type2

インシュリン非依存性糖尿病
インシュリンの作用に対する標的組織のインシュリン抵抗性
リスク因子として肥満が関連
40 歳以降に発症（95 ％）

好中球機能低下
図 10 糖尿病の判定基準（糖尿病の分類と診断基準に関する委
員会報告．糖尿病，42（5）：391，1999．
）

創傷治癒能力低下の新分類も，慢性歯周炎は「全身疾患

1342 名を調査したところ，糖尿病罹により症状が修飾されることがある」

患群は全年齢層で非罹患群よりも付と明記している．

着の喪失量が大きかった．
糖尿病が歯周病の増悪因子となる

 HIV 感染理由は，大きく分けて二つある．

全身疾患との関係でもっとも理解

一つは好中球機能低下により，易しやすいのは抵抗力が低下した場合

感染性が生じることである．あらゆ

であり，その一例が HIV 感染である．

る微生物に対する抵抗力が低下する

AIDS ウイルスは免疫系細胞（ヘルパ

ので，感染症としての側面をもつ歯ー T 細胞）に感染し，後天性免疫不全周病にとっても重大なリスク因子に症を引き起こす．その結果，免疫反なる．

応の低下した HIV 患者では，以前か

もう一つは創傷治癒不全が生じるら存在する歯周炎が急激に悪化することである．歯科医師が同一手技でことが知られている．

ルートプレーニングや歯周外科を行筆者は HIV 陽性の患者を一例治療った場合，コントロールされていなした経験があるが，この患者の場合，

い糖尿病患者は健康な人に比べて傷

口腔衛生状態が非常に良好だったのの治りが非常に悪い．そのため，ルで歯周炎の急激な悪化は見られなかートプレーニングなどの際には，通った．したがって HIV 陽性でも，濃常よりも長期間予防的に抗生剤を投密なメインテナンスは必要であるが，与して易感染性に対応し，フォロー

歯周炎のコントロールは可能である．

アップでもきめ細やかな配慮が必要
となる．

 糖尿病

図 11 は 1 型糖尿病の患者（27 歳）の糖尿病には 1 型と 2 型がある
（表 6）．

例である．血糖値コントロールが十生活習慣病として圧倒的に多く，歯分でなく，またプラークコントロー

科臨床で問題になるのはほとんど 2

ルがよくないため，まだ若いにもか型である．図 10 にその診断基準を示

かわらず炎症所見が顕著で，高度のした．

歯槽骨破壊が見られる．好中球機能

糖尿病と歯周病の関係は，北アメリカ先住民に関するフィールドワー

も正常範囲を下回っていた．
図 12 は 2 型糖尿病の症例である．

ク（Neison et al., 1990）
によって明らか初診時 52 歳で，初期治療を終えた段にされた．北アメリカ先住民ピマ族

階では血糖値コントロールが比較的では，約 4 割もの確率で 2 型糖尿病を良好であったが，途中で約 2 年間メ発症する．そこで 15 〜 54 歳のピマ族

インテナンスが中断し，その後再受

34

MURAKAMI▼ 1 型糖尿病患者における重度歯周炎

図 11 27 歳の重度歯周炎に罹患した１型糖尿病患者の口腔内写真（右）と X 線写真（左）を示す＊．内科的に血糖値のコントロールが十分になされず生体防御機能が低下した
状況下で，プラークコントロールが適切に行われないと，この症例のように出血しやすく歯肉の浮腫をともなった重度の歯周炎が見られることが多い．X 線写真撮影後，さらなる自然脱落があって，右写真のような状態になった．

▼ 2 型糖尿病を有する歯周炎患者における処置経過

図 12 ２型糖尿病を有する初診時 52 歳の歯周炎患者の口腔内写真を経過を追って示す＊．
左は初診時，中央は初期治療後，右は supportive periodontal treatment を 2 年間中断後に再来院したときの状態である．
初期治療の結果，歯肉の炎症は改善したが，supportive periodontal treatment を中断した期間に再びプラークコントロール不良に陥り，初診時と比較しても著しく歯周炎が進行したことが分かる．

図 13 ２型糖尿病患者のＸ線所見＊
左は初診時，右は supportive periodontal treatment を２年間中断後に再来院した際のＸ線所見を示す．

・感染に対する抵抗性が減弱
・創傷治癒の遅延をきたしやすい・感染すると慢性化して難治性になりやすい蜈＊

村上伸也ら：全身リスクファクター
からみた治療ナビゲーション，
吉江，
宮田 編著：歯周病治療のストラテ
ジー．医歯薬出版，東京．2002．

・観血処置に際して事前に糖尿病をコントロール（コントロールが不十分な際には，応急処置のみにとどめて内科的治療を優
先すべき）・創部の清掃を厳重に・歯科診療中のストレスによる血糖値の変化に注意
・局所麻酔薬に添加されているエピネフリンは血糖値を上昇させるため，血糖値のコントロールが不十分な患者への使用は慎重に・観血処置時には，術前より計画的に抗菌剤を投与し，術後の投与も通常よ
り長期に
図 14

糖尿病患者に対する歯周治療時の留意点＊

歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

35

図 15 歯周治療前後における IL-1 βと TNF-α発現量の変化
同一口腔内で，臨床的に健康（H）あるいは歯周病（D）と判断された歯間乳頭部における IL-1 βおよび TNF-αのメッセンジャー RNA（mRNA）
量の変動を初期治療前後で
検討した．
炎症部位
（D）
で検出された IL-1 βおよび TNF-αの mRNA 量は初期治療後，有意に減少している．
（村上伸也ら：全身リスクファクターからみた治療ナビゲーション．吉江，宮田 編
著：歯周病治療のストラテジー．医歯薬出版，東京，2002．
）

診したときには歯周炎が著しく進行合，通常より投与期間を長くする．

していた．図 13 にこの症例の初診時

このような注意を払えば，一般開業とメインテナンス中断後の X 線像を医による糖尿病患者の治療は可能で示す．メインテナンス中断期間
（2 年

ある．

間）
を考えれば，この症例の進行は一歯周病と糖尿病の関係はこれに留

般的な慢性歯周炎に比べて非常に急まらない．さきに「歯周病は全身疾患

速である．

の影響を受け，また全身疾患に影響すでに述べたことであるが，たとえハイリスク患者でも，歯周組織のを及ぼす」と述べたが，これは糖尿病にも当てはまる．

状態は悪化する一方というわけでは

2 型糖尿病の発症にはいくつかのない．歯科医師の介入で歯周機能を仕組みがあるが，なかでも重要なの維持することができるし，適切なプは「インスリン抵抗性」
である．2 型糖

ラークコントロールによって歯周病

尿病患者ではインスリンが分泌されの進行を食い止めることが可能であているにもかかわらず，インスリンる．特に大事なのは，内科医と十分への反応が悪化して血流中のグルコにコミュニケーションをとり，背景ースを取り込めなくなる．インスリにある糖尿病をコントロールしながンへの反応性を下げるものとして，

ら歯周治療に当たることである．そ例えば TNF αがある．図 8 で紹介しうすれば，通常のスケーリング・ルー

たが，歯周組織では多数のサイトカ

トプレーニングによって糖尿病患者

インが恒常的かつ高レベルに発現しの口腔内の健康を維持することがでている．その一つがこの TNF αであきる．

る．慢性的に炎症を生じている歯周糖尿病患者は感染に対する抵抗力組織から TNF αが分泌され，それがが弱く，傷が治りにくく，一度感染

身体のインスリンへの反応性を低下すると慢性化して難治性になりやす

させ，糖尿病を悪化させると考えらい．したがって，糖尿病患者に対す

れている．

は，前
る歯周治療時の留意点（図 14）

図 15 は同一患者の口腔内の健康な述したように内科医との緊密な連携

部分
（H）
と炎症部分
（D）
との初診時比で糖尿病をコントロールし，治療後較であり，炎症部分で IL-1 や TNF α

はきめ細やかなフォローアップが必の発現量が高くなっている．この患要となる．抗生剤の投与が必要な場

者に初期治療（スケーリング・ルート

36

MURAKAMI
プレーニング）を行ったところ，同一ン）を知っていれば十分だったが，現部位における IL-1 や TNF αの発現量

在ではカルシウム拮抗剤とシクロスは低下した．

ポリン A が歯肉肥大を起こすことが結論的にいえば，「歯周病治療で糖尿病を治療しよう」とはいえないとし

わかっている．
頻度的に問題になるのは，罹患率ても，歯科医師が歯周組織の炎症をから見て高血圧治療薬（カルシウム拮

取り除く行為は，体全体と密接なか抗剤）である．歯肉肥大を起こすカル

かわりを持っている．このような点シウム拮抗剤ではニフェジピン（商品について患者とコミュニケーション

名アダラート）がもっとも有名であるを図ることも，コンプライアンスをが，後発薬も多数出ており，見過ご高めるうえで大切なことであろう．

す危険性がある．また，最近ではベシル酸アムロジピン（ノルバスク，ア 肥満ムロジン）などもよく処方されてい「肥満は歯周病と関係する」との説る．したがって，普通とは少し違うがある．日本肥満学会の肥満の定義

歯肉の腫脹，線維性の腫脹が認めらでによると，BMI（体格指数）
を計算れた場合，必ず問診によって高血圧し，18.5 以上 25 未満であれば正常体の有無と処方薬を確かめなければな

重であり，18.5 未満なら「やせ」，25

らない．もちろん，この種の薬を服以上ならグレードによって「過体重」

用している患者すべてに歯肉腫脹が「肥満」「病的肥満」と判定される．

起こるわけではない．

九州大学の斎藤らは，健康診断の薬物による歯肉腫脹が見られた場

一環として BMI 分類ごとに歯周組織合，内科医との連携が可能であれば，の状態を診査し，「健康もしくは歯肉第一段階として内科医に口腔内の状

炎程度」
と
「歯周炎」
との割合を比較し況を伝え，できれば薬剤変更を求めた．結果的に，「やせ」の相対危険度る．ただし，長い服薬歴を持ち，かを 1 とした場合，歯周病のリスクはつ安全に高血圧がコントロールされ標準体重で 1.7，過体重で 3.4，肥満ている薬剤の場合，内科医が変更に

で 8.6 となった．その理由は次のよう応じてくれないこともある．

に説明される．脂肪細胞は脂肪をた

ニフェジピン服用患者に見られためるだけでなく，さまざまな生理活

歯周炎を図 16 に示す．国立循環器病性物質を分泌する役割を持っている．

センター（大阪府吹田市）
から紹介さ分泌される生理活性物質には TNF α

れた患者で，小脳出血があり，高血もあり，これはインスリン抵抗性を圧の既往もあった．問診の結果，ニ高めて糖尿病につながり，さらに糖

フェジピンを継続的に服用していた．

尿病を介して歯周病につながると考この症例では内科主治医に連絡してえられる．この仕組みについては更薬剤を変更することができた．

なる研究が必要であるが，「肥満・糖この種の薬剤による歯肉腫脹の問尿病・歯周病は互いに関連しあってい

題点は，年齢的に慢性歯周炎にも罹る」というのが現在の考え方である．

患している可能性が高く，両病態の

単に口腔内が不潔だから歯周病になダブルパンチの状態になることであるというわけではなく，歯周病にはる．歯肉の過増殖が起こるため，仮いくつもの因子がかかわっているの性ポケットが形成されるだけでなく，である．

付着の破壊を伴う真性ポケットが形成され，結果的に非常に深いポケッ 治療薬による影響

トが生じる．

歯周組織に影響を与える薬物（表 7）

本項では糖尿病などを例に歯周病についても注意を払うべきだろう．

と全身疾患との関係を取り上げたが，薬物性歯肉増殖症の原因薬物として，歯周病は低体重児出産や脳血管障害，

かつてはフェニトイン（ダイランチ

心血管障害などとも結びついている．

歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

表737

治療薬による影響

薬物性歯肉増殖症
フェニトイン（ダイランチン）ヒダントイン誘導体で，てんかん患者に与えられる抗痙攣剤
フェニトイン服用者の 50 〜 60 ％に歯肉肥大が見られる
カルシウム拮抗薬（ニフェジピンなど）
カルシウム拮抗薬とは，血管平滑筋細胞内への Ca2 ＋の取込みを阻害して血管収縮を抑制し，降圧をもたらす．また血行を改善することから
抗狭心薬としても用いられる．すべてのカルシウム拮抗薬は歯肉肥大を起こす．
シクロスポリン A
抗真菌薬として開発された免疫抑制剤で，臓器移植の際の拒絶反応を阻止する．これを投与された患者の 30 ％が歯肉肥大を起こす．

▼ニフェジピン服用患者に見られる歯周炎

図 16 小脳出血の既往を有し，高血圧症のためニフェジピンを服用している 50 歳女性の口腔内写真（村上ら：全身リスクファク
ターからみた治療ナビゲーション．吉江，宮田 編著；歯周病治療のストラテジー．医歯薬出版，東京，2002．
）

また，寝たきり老人では誤嚥性肺炎

当科でメインテナンス中の患者のの問題もある．したがって，歯周治

残存歯数を年齢別に歯科疾患実態調療にかかわることは，紛れもなく患

査結果（平成 11 年）と比較した．その者の全身状態にかかわることである．

結果，歯周科を受診する患者として

これは先述したように患者とのコミ当然かもしれないが，メインテナン

ュニケーションで重要な点であり，ス開始時の平均残存歯数は歯科疾患

患者の理解を得てそのコンプライア

実態調査のそれよりも少なたった．

ンスを高めることが大切である．

しかし，メインテナンスを 13 年間続けた患者では，加齢があるにもかか3．歯周治療におけるメインテナンスの意義
3-1

大阪大学歯学部附属病院歯周科における統計わらず残存歯数はほぼ横並びで推移
し，55 〜 59 歳以降は歯科疾患実態調査の結果よりも残存歯数が多くなっている．長期間のメインテナンスは
残存歯の維持に明らかに有効である．

大阪大学医学部附属病院歯周科で当科でメインテナンスを 10 年以上

計画的歯周治療を行った患者の年齢続けた患者と歯科疾患実態調査結果

構成は，40 代以上の年齢層が 75 ％以を比較し，20 本以上歯を有する人の上と圧倒的多数を占めている．経年割合を見ると，特に高年齢層におい的に男女比をみると，女性の比率がてメインテナンス実施者でその割合やや高い．これは一般的な傾向ではが高い．このデータからも，長期のなく，大学病院という特殊な条件，

メインテナンスが残存歯の維持に貢すなわち診療日や診療時間によるも献していることがわかる．

のであろう．

38

MURAKAMI

図 17-1 メインテナンスの有無が臨床パラメーターに及ぼす影響に関する研究デザイン．
（Axelsson P & Lindhe J: J Clin
Periodontol, 8(4): 281-294, 1981.）

図 17-2

メインテナンスの有無とプラークおよび歯肉炎

図 17-3 メインテナンスの有無とプロービング値および付着のレベル（attachment level）

長期経過症例が教えるメイン
テナンスの重要性

る．治療によっていったん改善した

重度歯周炎患者でメインテナンスる傾向すら見られるが，非リコールの有無が臨床パラメータに及ぼす影群は次第に悪化している．また，ア

響を調べた研究では，まず通常の歯タッチメントレベルもリコール群に周治療と歯周外科治療を行い，その変化はないが，非リコール群は数値

後 2 〜 3 カ月ごとにリコールに応じたが大きくなっていく（図 17-3 下）．

3-2

あと，リコール群は緩やかに減少す患者グループ（リコール群）と，全く歯周病においては，
「
『治癒』
とは永

リコールに応じなかった患者グルー

久的なものではなく，あくまで一時プ（非リコール群）
を経年的に比較し的なものである」ととらえる必要があ．
た（図 17-1）

る．例えば通常の歯周外科処置後にプラークコントロールの記録（図形成される付着は，ほとんどは上皮

17-2 上）を見ると，初診時は両者とも性付着であり，力学的に非常に弱い

同程度にコントロール状態が悪い．

付着が再現されるだけである．

治療を開始するとプラークコントロ

いったん歯周病に罹患してメインールの状態は当然改善するが，3 年テナンスに入った患者は，歯周病に後，6 年後には非リコール群でプラ罹患していない人に比べて歯周病にークコントロールレベルが再上昇し

対しハイリスクであり，疾病に対すている．歯肉炎の状態も同様であっ

る感受性がはるかに高い．適切なメた（図 17-2 下）．両群とも治療によっインテナンス，患者自身の口腔清掃て一度ベースラインまで低下したが，の励行がなければ，その後も歯周組

非リコール群で再悪化している．プ織の破壊がしばしば認められるし，

ロービング値（図 17-3 上）
も同様であ

現在のところ病気の再発を確実に防歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

39

適切なメインテナンス，患者自身の口腔清掃の励行がなければ，その後も歯周組織の破壊がしばしば認められる

積極的な歯周治療に引き続く治療段
階を示す言葉としてメインテナンス，リコールという言
葉に代わって用いられる用語蜈蜈

現在のところ病気の再発防止を確実にする方法はない蜈
病気をモニターし，適切な治療を受けるために頻繁に歯科医院を訪れることが再発防止に必要（メインテナンスの重要性）

Supportive Periodontal Therapy（SPT）
初期治療や歯周外科治療，歯周補綴治療といった積極的治療の終了後，回復された歯周組織の健康を永く維持する治療

止する治療法はない．したがって，

SPT の間隔病気をモニターし適切な治療を受けでは，いかにして SPT の間隔を決るために，頻繁に歯科医院を訪れる

定すればよいのだろうか．原則としことが再発防止に必要である．

ては「疾患の活動性が高いほど，リコールの間隔を短くする」
べきである．

3-3 SPT と definitive curettage
一般に使われる「メインテナンス」

そこで臨床上問題となるのは，「個々の歯周病患者のリスクをいかに判断「リコール」という言葉は，教科書的するか」であろう．まず重要なことは

には現在，
「SPT」
（supportive periodon-「患者自身のプラークコントロール」

tal therapy または supportive periodontalである．これが確立されていない患

treatment）という．これは，単なる定者は，頻繁なリコールを要する．ま期的なリコールやメインテナンスでた，コンプライアンスの程度も重要はなく，「初期治療や歯周外科治療，である．たとえていねいなブラッシ

歯周補綴治療といった積極的な治療

ング指導を受けたとしても，実際にの終了後，回復された歯周組織の健それを励行するかどうかが大切だ．

康を永く維持する治療」を意味する．

ポケットの状態も重要な指標となる．

フォローアップして
「診る」
だけでな

ポケットを残したままメインテナン

く，歯科医師や歯科衛生士は患者のスしている患者は当然，頻繁な来院

歯周組織の健康をしっかり支えなけが必要である．さらに全身的な背景ればならない．すなわち「サポートす（易感染性など）がある場合には，リ

る
（支える）
治療」
が必要である．

コール間隔を短く設定しなければな

歯周病に罹患した患者は，生涯にらない．

わたって定期的なメインテナンスをリコール間隔は，「当初 1 カ月間隔

受けなければならない．歯科医師はを目標とし，良好であれば間隔を延

年 1 回必ず再評価を行い，問題があばして約 3 カ月間隔にする」
ことが提れば積極的な治療をくり返す必要が唱されている．この「3 カ月」という数ある．再評価には， 患者のプラー

字は，歯周病原性細菌の歯肉縁下へ

クコントロールの評価と  術者のプの再定着
（recolonization)に関する実験

ラークコントロールの評価が要求さ結果に基づいて選択されたものであれ，  ＋  でプラークコントロー

る．ただし，この数字にとらわれる

ルが確立される．そのうえで，定期必要は全くない．リコール間隔はあ的なリコールによって  再発の早期くまで個々の患者によって決定され発見と積極的な治療が可能になる．

るべきである．

40

MURAKAMI

definitive curettage

definitive curettage とは？

definitive curettage

適応症： Schluger ら（1990）
より歯肉縁下の掻爬以上の治療はせず，これを最終的な処置として繰り返
し，再発あるいは進行しないよう
SPT を行っていくこと

SPT の範疇に入る

1．歯牙全体にわたり非常に深いポケットがあり，外科的処置を行えば保存困難になる歯牙2．caries activity が高く，外科的処置により露出した根面に cariesが発生することにより歯を喪失する可能性の高い患者

高齢あるいは全身疾患により外科的処置が困難な患者

口腔清掃状態不良で外科的処置が行えない患者など

3．精神的障害のため外科的処置を受けることができない患者

実際のところ，来院時の口腔清掃

100 ％除去することは難しい．そこ状態からコンプライアンスの程度をで，「ポケットを残してのメインテナ

見極めるのは困難である．したがっンス」という発想が必要になる．具体て，患者のコンプライアンスを高め

的には，メインテナンス期に「歯肉縁るための工夫が必要であり，そのた下の靨爬以上の治療はせず，これをめには次の 3 点が大切である．

最終的な処置としてくり返し，再発 指導内容は簡潔に＝患者への指導

あるいは進行しないように SPT を行はできるだけ簡潔にする．とりわっていく」のである．これを definitive

け導入時にブラッシングの難しい

curettage といい，SPT の範疇に入る概

説明をしない．最初はシンプルな念である．definitive curettage は再ル指導を行うことがもっとも重要でートプレーニングとは概念的に区別ある．

される．再ルートプレーニングでは コミュニケーションを上手に行

明らかに取り残しがあり，再評価をい，やる気になるように励ます＝

して，必要であれば手術をする．こ

患者をほめたり励ましたりするこれに対して，definitive curettage の場とが大切であり，否定的な言葉

合，残っているポケットはそのまま（「まだダメですね」）
より肯定的な維持される．

言葉（「少しよくなりましたね，もdefinitive curettage が適応されるのう少しですよ」）
が患者の動機づけ

は，まず，高齢あるいは全身疾患ににつながる．
 初期治療中から SPT の必要性を強より外科的処置が困難な患者である．

調する＝最初の治療時から病気のままのメインテナンスは通常のこと

原因とメインテナンスの重要性をである．あるいは動揺度が M2 〜 M3

説明する．

などで，さまざまな理由から抜歯がこのような場合，ポケットを残した

困難な患者でも，ポケットを残した

歯周ポケットはすべて除去する必要があるのかままのメインテナンスが必要になる．
上記の点は歯科医師も混乱しがち

歯周ポケットについて，筆者はしである．自ら行おうとしていること

ばしば「ポケットはすべて除去する必が再ルートプレーニングなのか，あ要があるのか」との質問を受ける．原

るいは definitive curettage なのかを歯則的な答えは「イエス」
である．ポケ

科医師自身が把握することが重要でットは最大のプラーク停滞因子だかあり，これをなおざりにすると患者らである．ポケットを残すと，患者への説明が揺らぎ，コンプライアン

にとってプラークコントロールは非スを低下させることにもなる．最後

常に困難となる．

に definitive curettage の適応症を整理

しかし，臨床的に歯周ポケットをした．参考にしていただきたい．

歯周病の診断・治療・メインテナンスを再考する

参考文献
Axelsson P & Lindhe J: The significance of maintenance care in thetreatment of periodontal disease. J Clin Periodontol, 8(4): 281-294,
1981.
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Schluger S, Yuodelis R, Page R et al.: Periodontal Diseases. Lea &Febiger, Philadelphia, 1990.

41

アメリカ歯周病学会編 石川烈 監訳： AAP 歯周疾患の最新分類．クインテッセンス出版，東京，2001．
糖尿病の分類と診断基準に関する委員会報告．糖尿病，42（5）：391，1999．
村上伸也ら：細胞間相互作用からみた病態診断．吉江弘正 宮
田隆 編著；歯周病診断のストラテジー．医歯薬出版，東京．1999．
村上伸也ら：全身リスクファクターからみた治療ナビゲーシ
ョン．吉江弘正 宮田隆 編著；歯周病治療のストラテジ
ー．医歯薬出版，東京．2002．