第３２回曰本比較内分泌学会
大会およびシンポジウム
第Ｓ回曰本比較Ｓ学会合同シン ボ

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第S２回曰本比較内分泌学会大会およびシンポジウム
第Ｓ回曰本比較S学会合同シンポジウム

プログラム･講演予槁集

20○７年１０月１２曰(金)･１３曰<土）

於:曰光プリンスホテル(栃木県曰光市中禅寺湖畔）

第３２回曰本比較内分泌学会大会実行委員会

ご挨拶
曰光は世界遺産にも登録されている国立公園で､国際的にもその名が知られています｡奥日光･中禅寺

湖は男体山を背に静地し､その環境は日常から抜け出した自然そのものです｡地元栃木県や(社)日光観光協会の後援も頂きこの地を本学術集会の場といたしました。

学会曰程ですが､紅葉の最もきれいな時期である１０月１２，１３日です。曰光プリンスホテルから徒歩数分にある竜頭ﾉ滝は､湯滝を経て奥日光戦場ケ原を流れてきた湯)||が中禅寺湖に注ぐ手前にある滝で､毎年必ずNHK等で放送される有名な紅葉スポットです｡高さは210ｍあり､周辺の紅葉は色鮮やかな被写体として知られています｡また､標高1200ｍをはるかに超える中禅寺湖の周辺にはカエデ､ウルシ､ブナ､ミ
ズナラ､カツラなどがあり､色づいた葉が湖面に映えていることでしょう｡湖水はさらに有名な華厳の滝へと向かいます｡このように､すばらしい景色と景観のなかで､ゆっくりと比較内分泌学を語り合う学術集会を企画いたしました｡参加者全員がコテージに前日･夜から宿泊いただく｢合宿形式｣の学術集会となります。
少々交通の便が悪いにもかかわらず､１４０名近い参加登録､８３題もの一般演題の登録を頂戴いたしました｡学会シンポジウムのタイトルは､「比較内分泌研究の１０年の歩みと今後の展望｣です｡本学会の重鎮の先生方にご講演いただきますが､ご自身の比較内分泌学を思う存分語って頂きたいと願っております｡特別講演では名古屋市立大学医学部の曽爾彊先生に｢視床下部･下垂体前葉系制御機構に関する新概念｣をご提言いただきます｡さらに､今年は比較3学会合同シンポジウム開催の当番にあたりますが､「再生現象の比較生物学｣というアップツウデートな内容のプログラムを組んでいただきました｡それぞれの学会で目覚ましいご活躍をされている先生方にお集まりいただきます。

また、日光プリンスホテルの敷地から湯)Ⅱに架かる小さな橋を渡りますと｢中央水産研究所｣の敷地となります｡研究所の全面的なご協力で､エクスカーションを設ける事が出来ました｡同研究所の先生方には古くから本学会でご活躍いただいており、尚更一層楽しみな企画です｡さらに､カルチャープログラムをご用意いたしました｡前泊いただく１１日(木)夜に｢前夜祭｣と称して､350年以上の歴史を持つ｢堂社引き｣の代表である春日武之氏(日光殿堂案内協同組合･理事長)に｢日光の歴史と自然｣という夜話をしていただきます。

以上のように盛沢山の内容の学術集会となりました｡紅葉につつまれた奥曰光の自然の中で､比較内分泌学を充分仁ご堪能下さい。
第32回日本比較内分泌学会大会およびシンポジウム
実行委員長屋代隆（自治医科大学医学部解剖学講座）

２

第32回日本比較内分泌学会大会およびシンポジウム案内
会期

2007年１０月１２日(金曜日)･１３日(土曜日）

会場

栃木県日光市中宮祠菖蒲ガ浜
日光プリンスホテル

実行委員

屋代隆（実行委員長）

菊地元史、瀧上周、藤原研、幸喜富、堀口幸太郎
楠本憲司、矢田部恵、菊地照枝、BulganDavaadash
自治医科大学医学部解剖学講座

後援栃木県(社)日光観光協会

連絡先〒329-0498

栃木県下野市薬師寺３３１１－１

自治医科大学医学部解剖学講座組織学部門内
第３２回日本比較内分泌学会大会実行委員会
電話：O285-58-7314、ファックス：0285-44-5243

電子メール：jsce2007＠jichiacjp

３

会場へのアクセス至沼｜
亜沼田･水上高原･苗坦･万座･軽井沢

渦ノ湖

重会津
若松

（冬期は通行止めです）（冬

日光プリンス

ホテル

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騨薊…．

曰光宇都宮道路経由で４９kｍ(平jMBlIIA

常時1時間)。電車／ＪＲ線､東武曰

漆i鐵露鬘;》!;(i違竺譽麺，
鬘iji;(i違竺璽麹 参、光線の日光駅からタクシーで４０分

鬼/噸V堂iツ
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球厳
球厳ノ滝’
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(約\7,000)。湯元温泉行きバスで1時間､竜頭ﾉ滝下車徒歩５分。

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カントリークラブ今市lC

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スキー場

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亜宇都宮

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■日光インター～＜

竜頭〃滝
滝車／東北自動車道宇都宮ICから

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大会当日は､紅葉のトップシーズンにあたり、たいへんな混雑が予想されます｡特に、日光市内から会場までは､-通_常の数倍の時間を要する恐れがありま息〈ださい。

【公共機関を用いた場合】
東武鉄道でのアクセス

ＪＲでのアクセス

宇都宮線(東北線）

日光

仙台
新宿
区層

８８分

日光駅からのアクセス
竜頭ノ滝

日光

鴛鋼

【車でのアクセス】

□ホテル

一いろは坂

〔￣〕

仙台宮城

４

寺怠けこん９０

日光

浅草

t史RE90分

￣￣

宇都宮

上野

東北新幹線

発表形式

【一般演題について】

一般演題は､ポスター発表のみとなります｡３つ折りのポスターボードを広げたものを２つに区切り､それぞれ発表ポスターを貼付していただきます｡１演題分の大きさは､幅１００ｃｍ×高さ１６０ｃｍです｡ボード左上に１５ｃｍ×１５ｃｍの演題番号札を事務局で貼付しますので､ポスターはご自分の番号の位置に貼付してください｡ポスターの貼付には､こちらで用意する磁石のみを使用していただきます。

１０月１２日（金）１４:30～（奇数演題番号;１４:30～１６:００､偶数演題番号;１６:００～17:30）の時間に

発表者は各自のポスター前で参加者の質疑に応じていただく予定です｡発表者にはリボンを付けていただきます。

掲示は､前日１０月１１日（木）１８:００より可能で､発表曰１２日（金）１７:３０までとさせていただきます。
発表終了後､１２日（金）１８:００までにポスターを撤去してください｡それ以降も貼付されているポスターは事務局で処分させていただきますのでご了承ください。
１０７．５

１Ｕ7.5

7４

７４

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－．

1６０

【特別講演･シンポジウムについて】

原則として､ご自身でノートＰＣをお持込みください｡D-subl5ピンのケーブルを用意しております。
●

画面の解像度はＸＧＡｄＯ２４ｘ７６８)です。

●●●

あらかじめ､スクリーンセイバーや省電力設定を解除しておいてください。
ＡＣアダプターをご持参ください。

念のため､ＯＤ－ＲもしくはＵＳＢメモリにてバックアップデータをおもちください。

会場にＰＯを用意いたします｡予定しているＰＣは､MS-WindowsXP､MS-PowerPoint2003を搭載したものです｡御利用なさる場合は､特別講演･シンポジウム開始３０分前までに､係にお申し付けください｡ＵＳＢ
ﾒﾓﾘおよびＣＤ－Ｒが使えます。
５

PROCEEDlNGSの投稿規程

シンポジウムの講演も一般講演もともに英文講演要旨を，ProceedingsoftheJapanSocietyfor
OomparativeEndocrinologyに掲載いたします｡下記の投稿規程と原稿見本を参考にし,MicrosoftＷｏｒｄを使用して文章を作成して下さい｡なお､Proceedingsの巻末にSubjectlndexを付けますので,必ずKey
Words(５語以内)を記入して下さい｡ＫｅｙＷｏｒｄｓは,本文の末尾に記入してください｡プログラムが大会ホ－ムページに掲載されてから大会当日までの間に,添付書類として,E-mailでお送り下さい｡E-mailのアドレ
スは､sbstana＠ipcshizuokaacjp（プロシーディング編集委員長田中滋康)です｡E-mallをご利用できな

い環境にある方は,MiorosoftWordで作成した論文をａ５インチフロッピーディスクに保存し,大会当日に受付にお持ち下さい。

提出された論文の内容が掲載にふさわしいか否かについては,ProceedingsEditorsが投稿規定に照らして審査します｡掲載の決定した論文は,そのままProceedingsに掲載されます。
【プロシーディングスの投稿規程】

提出された論文の内容が掲載にふさわしいか否かは､ProceedingsEditorsと各年度のプログラム委員(企画委員会を含む)が査読し判断する｡必要な場合は､その組織に臨時に専門家を加えることができる｡なお､シンポジウムの招待講演者の論文に関しては､原稿の体裁のみを見る｡以下にその判断基準をあげる。
１．投稿する論文は､オリジナルなデータを含むものでなければならない。
２論文の背景､方法､結論が明確でなければならない。

３.実験は､動物の保護および実験動物の生命倫理を考慮されたものでなければならない。

４.論文は英文として､英語の質が一定のレベルに達していなければならない。必要がある場合には､著者の負担で英文校閲を受けなければならない。

５.投稿者は、日本比較内分泌学会の会員でなければならないが､共著者の資格は問わない。
但し､シンポジウム招待者の論文は会員であることを問わない。

６.掲載された論文の著作者は、曰本比較内分泌学会に所属する｡他の出版物からの転載は､著作者の責任において許可を得なければならない。

７.論文は､次頁の例文を参考に､以下の体裁を整えていなければならない。

ａ､各論文は,Ａ４版１頁を原則として編集されるため,横１５５ｃｍ,縦２２５ｃｍの枠内にすべておさまる
ように作成されなければならない。

ｂ､文字は,１２ポイントのTimesNewRomanを用いる｡特殊文字にはsymbolを用い,ローマ数字はTimes
NewRomanでLILIII,Ⅳ…のように表記する。

ｃ・タイトルは,大文字(但し､学名の場合は例外とする)で,太字とし,行を変えても常に左に寄せる。
。,著者名は,名(GivenName)を先に,姓(Surname)を後にし,左によせる。
ｅ・所属が異なる場合には,それぞれの姓の右肩に数字をつ|ﾅ,その所属の左肩に同数字を記す。

ｆ・タイトル,著者名,所属,本文の間はそれぞれ１行ずつ空ける。
９.本文には小見出しをつけない｡また､文頭や改行時には，３文字分のスペースを入れる。

ｈ､文献は本文に出てきた||頂に,ｶｯｺでくくって番号をつ|ﾅ,最後'二Reference(s)として番号順にあげる。
雑誌名はイタリックで,巻は太字で書く。

ｉ,略語は,通常の用語(例えばＤＮＡ等)以外は初出時にSpelloutする。
６

PROOEED1NGSの見本

Proceedingsの原稿は,縦２２５cm,横１５５ｃｍの範囲で作成して下さい｡文字のフォントはTimesNew

Romanで,文字サイズは１２ポイントを使用し,この範囲に収まることを確認して下さい｡文頭および改行時の文頭には,３文字分のスペースを入れて下さい。
１５．５cｍ←－＞

BIOCHEMICALCHARACTERIZATIONOFPACAPINTHEBRAINOFBULLFROGR“UJ
C““bejUJm

KouheiMatsuda1，HiromiKawaural，MinoruUchiyamaI，SatomiOnoue2，KazuhisaKashmoto2，
SakaeKikuyama3,andAkiraArimura4

lDepartmentofBiologymacultyofScience,TbyamaUniversity)Tbyama930-8555,Japan
21tohamFoodslnc.,CentralResearchlnstitute,Moriya302-0104,Japan．
]DepartmentofBiologylSchoolofEducation,WasedaUniversitylTbkyol69-0051,Japan、
4DepartmentofMedicine,Ｕ,S-JapanBiomedicalResearchLaboratories,TulaneUniversityHebertCenterbLＡ70037,ＵＳＡ．

Pituitalyadenylatecyclase-activatingpolypeptide(PACAP)isarcgulatolyneulupeptidewhich
hastwomolecularfbrms:anamidated38-residuepeptide(EACAP38）andanamidatedtruncated27-residuefbnn(PACAP27)inmammals・PACAPfimctionsasahypothalamicfhctorfbrpituitaryhormonerelease,ａｎeurotransmittcnaneuromodulatorandaneurotrophicfactorinthefmg,ａｓｗｅｌｌ
画函・□●丙已ａｓｍｍａｍｍａｌｓ・However,thequantityofPACAPanditsbiochemicalpropertyinthecentralnervous
system(CNS)ofamphibianarelittleknownlnthepresentsmdyithequantitativedistributionandbiochemicaIcharacterizationofPACAPinthebrainsofadultbullfiPog,Ranacatesbeiana,andtadpoles
wereexaminedbyanovelenzyme-immunoassay(EIA)fbrPACARdesignatedavidin-biotincomplex
detectabIeEIA(ABCDEIA)(1),combinedwithananalysisusingtheHPLCTheconcentrationof

PACAP-likeimmunoIcactivityinthewholebrainofadultbullhDgwasreachedapproximatelyl30

pmol/gramwetweight,ashighasthelevelsinthetadpolesdurmgthemetamoqDhosis,andinmewly
metamorphosedjuvenileffogs・Theregionaltissuesofadultbrain，suchasthetelencephalon，
diencephalon，tectumandspinalcord，containedhigherandsignificantamountsofPACAP-like

immunoreactivitiesthanthoseofthecerebellumandrhombencephalon・Thepredominantfbrmof
PACAP-likeimmunoreactivitieswerecloselyelutedwithsyntheticEACAP38，butafbwamountof

PACAP27-likeimmunoreactivitywasalsopresentintheCNSofadultandtadpole,asanalyzedbythe
reverse-phaseHPLCTheabundanceandbroaddistributionofPACAP-likeimmunoreactivities

suggestthatPACAPactsasaregUlatoryneuropeptideinthebrainthroughoutbull丘ogdevelopment，Reference(1)Matsuda,Ｋ・era/､(2002).Ｐ印ﾌﾉﾉじた3,23,1741-1750.

７

プログラム９

１１日（木）

２０:００～２１：0０

８:５５～９:００

前夜祭夜話「日光の歴史と自然」

春日武之氏（日光殿堂案内協同組合理事長）
開会
第32回日本比較内分泌学会シンポジウム｢比較内分泌研究の１０年の歩みと今後の展望」
９:００～１１：３０

座長：安部員－、菊地元史

長濱嘉孝「卵成熟のホルモン制御機構」

浦野明央「無尾類とサケが語る本能行動の神経内分泌学」
近藤宣昭「哺乳類の冬眠を制御する分子シグナルの発見と意義」

１２日（金）

１１：３０～１２:0０

総会

１２:00～１３:００

昼食

特別講演座長：筒井和義
１３:００～１４:００

名古屋市立大学医学部第一解剖曽爾彊教授｢門脈系以外に視床下部・下垂体前葉系制御機構が存在するという新概念の提言」

１４:３０～１６:00

一般講演（ポスターセッション１奇数番号）

１６:００～１７:３０

一般講演（ポスターセッション２偶数番号）

１８:００～20:００

懇親会

２０:００～

フレンドシップサロン

第８回日本比較３学会合同シンポジウム「再生現象の比較生物学」
日本比較免疫学会座長：吉田彪

古田恵美子「再生への導入-細胞死の機構-」
石田幸子「海産及び淡水棲プラナリアの再生における幹細胞の起原」
9:00～１１：４５

日本比較生理生化学会座長：飯郷雅之
小泉修「ヒドラの散在神経系にお|ナる神経再生の細胞・分子機構」
千葉親文「成体イモリの網膜再生：FGFは再生誘導因子か？」

１３日（土）

日本比較内分泌学会座長：塩田清二

石龍徳「成体ほ乳類の脳で起こるニューロンの再生」
服部淳彦「魚鱗の破壊・再生現象とメラトニンによる制御」
１１：４５～１２:００

中央水産研究所セッション１紹介：内水面研究部矢田崇

１２:００～１３:００

昼食

１３:００～１５:００

中央水産研究所セッション２（エクスカーション）1１

2007年１０月１１日木曜日

１５：００～２１：００

受付（プリンスホール）

１７：００～１８：００

幹事会（自治医大日光研修所）

１８：００～

ポスター掲示（ラウンジ）

２０：００～２１：００

前夜祭カルチャープログラム（プリンスホール）
夜話「日光の歴史と自然」

春日武之氏（日光殿堂案内協同組合理事長）

カルチャープログラム
夜話 ｢日光の歴史と自然」
春日武之氏（日光殿堂案内協同組合理事長）
社寺殿堂案内〔堂者引き〕について

江戸時代｢堂者引き(どうじやびき)｣と呼ばれ､江戸幕府の庇護のもと､東照宮参詣人を案内した。日光山条目によると始まりは１６５５年(明暦元年)といわれる。

１８２０年(文政３年)８月２７日日光奉行(初鹿河内守伝右衛門信政公)により､奉行配下のひとつの組織として認められ､境内立ち入りが唯一許された案内人の組織となる。

明治以降は､警察｢日光分署長｣の許可を得て活動する｡太平洋戦争後は､二社一寺(東照宮･ニ荒山神社･輪王寺)が組織する二社一寺殿堂案内人管理委員会の身分保障の下､社寺公認の殿堂案内として活動している｡又､１９５２年(昭和２７年)栃木県より事業協同組合として認可され､現在に至る。

1２

2007年１０月１２日金曜日

８：５５～９：００

開会の辞(プリンスホール）

９：００～１１：３０

比較内分泌学会シンポジウム(プリンスホール）

１１：３０～１２：00

総会(プリンスホール）

12：００～１３：００

昼食

１３：００～１４：００

特別講演(プリンスホール）

１４：３０～１６：００

ポスターセッション１奇数番号(ラウンジ）

１６：００～１７：３０

ポスターセッション２偶数番号(ラウンジ）

１８：００～２０：００

懇親会(プリンスホール）

２０：００～

フレンドシップサロン(ラウンジ）

第３２回比較内分泌学会シンポジウムプログラム｢比較内分泌研究の１０年の歩みと今後の展望」
オーガナイザー兼座長：安部眞一（熊本大学)、菊地元史（自治医科大学）

長濱嘉孝（自然科学研究機構基礎生物学研究所生殖生物学研究部門）「卵成熟のホルモン制御機構」

浦野明央（北海道大学大学院理学研究科生物科学専攻行動知能学講座）「無尾類とサケが語る本能行動の神経内分泌学」
近藤宣昭（三菱化学生命科学研究所）「哺乳類の冬眠を制御する分子シグナルの発見と意穰」

特別講演プログラム
曽爾彊（名古屋市立大学医学部第一解剖）「門脈系以外に視床下部･下垂体前葉系制御機構が存在するという新概念の提言」
座長：筒井和義（早稲田大学）

1３

－般識演(ポスター）プログラム｢葵至了呑TE1
P－１

温度依存性性決定有鱗目の性決定･性分化期における転写因子Ad4BP/SF-1と性ステロイドホルモ
ン合成酵素発現との関係の解析
遠藤大輔（東京大・院･理･生物科学）ほか
P－２

ニワトリ胚の視床下部腹内側核(VMH)におけるａＤＶｒの発現解析
前廣清香（東京大・院･理･生物科学）ほか
P－３

温度依存性性決定有鱗目ヒョウモントカゲモドキの精巣分化におけるDmrtlmRNAの発現解析
倉形英里奈（東京大・院･理･生物科学）ほか
P-4

GnRHニューロンの移動のメカニズムーニワトリ胚の嗅神経線維束を用いた組織培養系一金保洋一郎（東京大・院･理･生物科学）ほか
P-5

GnRHニューロンの移動経路における軸索ガイダンス分子とその受容体の発現
村上志津子（順天堂大・医･第二解剖）ほか
P－６

感受性期におけるニューロステロイド合成の性差と脳の自立的性分化
井上和彦（早稲田大･教育総合科学･統合脳科学）ほか
P-7

Sho｢t-andlong-termsynapticplasticiｔｙｉｎａ『eaCA10fthehippocampusinaduItノゾ)Ｍが〃'ratswith
congenitalhypothyr0idism

ArataOh-Nishi（DivReprodBiotech,GradSch・ＭｅｄＳｃｉ`ⅢKitasatoUniv）ほか
P-8

invit『o及びｉｎｖｉｖｏにおけるＰACAPの神経幹細胞に対するアストロサイト分化騎導作用
渡邊潤（昭和大･医･第一解剖）ほか
P-9

成体神経幹細胞に対する下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド(PACAP)の作用
中町智哉（昭和大･医･第一解剖）ほか
P-10

ニワトリ胚下垂体におけるレチノイン酸合成酵素ｍＲＮＡ発現の解析
長島景子（埼玉大・院･理工）ほか

1４

P-11

発生期ラット胃におけるグレリン発現調節
谷中崇嗣（埼玉大・院･理エ）ほか
P-12

ウズラ胚時期四肢形成におけるインスリン様成長因子結合タンパク発現動態山田規久美（名古屋大･農）ほか

国
P-13

ソデフリン受容のホルモン調節
中田友明（早稲田大･教育･生物･統合脳科学）ほか
P-14

ｲﾓﾘ精原細胞のアポトーシスにおけるHSP９０との結合タンパク質の単離､同定
深浦一幸（熊本大・院･自然科学）ほか
P-15

イトマキヒトデ生殖巣の成熟に伴う生殖巣刺激ホルモン､ゲニタリン(genitalin)に対する感受性の変化
三田雅敏（学芸大.教育･生命）ほか
P-16￣・ヂ

メダカKlSS1およびGPR54のcDNAクローニング､遺伝子構造､および発現解析
笠原一仁（宇都宮大･農）ほか
P-17

GnlHneuronsp｢ojecttoGnRHneuronsintheavianb｢ainVishwajitSOhowdhury（DepartBioLWasedaUniv）ほか
P-18

生殖腺に発現するＧｎｌＨとＧｎｌＨ受容体
森田吉洋（早稲田大･教育総合科学･統合脳科学）ほか
P-19

自発運動量を高める７α-ヒドロキシプレグネノロンの生合成制御機構
原口省吾（早稲田大･教育総合科学･統合脳科学）ほか
P-20

タコ孵化個体に対するoct-GnRHの脳内作用､行動変化と脳内分布について
南方宏之（サントリー生有研）ほか
P-21

DESはステロイドのノンゲノミック反応もかく乱する

徳元俊伸（静岡大･理･生物科学）ほか

1５

図
P-22

キンギョにおけるニューロメジンＵ(NMU)受容体cDNAの単離とＮＭＵ受容体ｍＲＮＡの組織発現
丸山圭介（富山大・院･理工,生体制御）ほか
P-23

キンギョグレリンの単離･精製とその特徴付け
三浦徹（富山大・院･理工･生体制御）ほか
P-24

キンギョの摂食行動に及ぼすgfLPXRF-amideの影響
中村耕大（富山大・院･理工･生体制御）ほか
P-25

キンギョにおけるメラニン凝集ホルモン(MCH)の摂食抑制作用の解析
島倉征一（富山大・院･理工･生体制御）ほか
P-26

キンギョにおけるジアゼパム結合抑制物質(DB|)由来ペプチドの摂食抑制作用の解析
和田亘平（富山大・院･理工･生体制御）ほか
P-27

カレイ目マツカワにおけるメラノコルチン(MC)受容体の分布および給餌と発現の関連小林勇喜（北里大･水産）ほか
P-28

ラット十二指腸における週齢及び絶食のグレリン発現への関与
小池加奈子（埼玉大･理エ）ほか
P-29

性腺刺激ホルモン放出抑制ホルモンはオピオイド神経系を介してニワトリヒナの摂食行動を刺激する
橘哲也（愛媛大･農）ほか
P-30

ラット脳内におけるＮＰＷニューロンの形態学的解析

塩田清二（昭和大･医･第一解剖）ほか
P-31

メダカにおけるハイポクレチンならびにハイポクレチン受容体のcDNAクローニングと遺伝子構造
江頭浩司（宇都宮大･農）ほか
P-32

爬虫類ヒョウモントカゲモドキにおけるUncoupIingProteins（UCPs)の同定と発現解析
加藤恵介（東京大・院･理･生物科学）ほか
P-33

カイコBombyxmori体液由来のペプチドHemaPの体内濃度上昇による摂食行動変化
永田晋治（東京大・院･農･応生化）ほか
1６

浸透圧調整･回遊･カルシウム代謝
P-34

力タユウレイポヤCaIcitonin（Ci-CT）の存在とその機能
関口俊男（サントリー生有研）ほか
P-35

海水ウナギの飲水行動における神経葉ホルモンの役割
安藤正昭（広島大･総合科学･総合生理）ほか
P-36

フグ科魚類４種の塩分耐性と神経葉ホルモン遺伝子の発現
本橋英治（九州大・院･農）ほか
P-37

肺魚のバソトシン(AVT)前駆体およびＡＶＴ受容体の同定と乾燥適応における生理的役割
今野紀文（富山大・院･理工生体制御）ほか
P-38

アマガエル膀胱上皮細胞におけるcGMPにより活性化する２種類のイオンチャネルの電気生理学的解析
木谷昇平（富山大・院･理エ･生物）ほか
P-39

二ホンアマガエルの吸水行動に及ぼすAngllおよびＡＶＴの影響
前嶋翔（富山大・院･理工･生体制御）ほか
P-40

無尾両生類の下腹部皮膚に発現するＡＶＴ依存性ＡＱＰの多様性
尾串雄次（静岡大・院･創造科学技術･統合バイオ）ほか
P-41

ウシガエル下垂体中葉細胞に発現するアクアポリン(AQP-h3BL)タンパク質
小宮山雄大（静岡大･理学研究科･生物）ほか
P-42

ウシガエル内リンパ嚢の炭酸カルシウム結晶のホルモン鯛節による脱石灰化の可能性
崎村宗徳（静岡大･理･生物）ほか
P-43

降海期･遡上期のアユ稚魚におけるプロラクチン遺伝子の発現動態
矢田崇（中央水研･内水面）ほか
P-44

1GF-lの血中波度上昇は日本系シロザケの母川回帰の引き金となる
勝又啓史（北海道大･生命科学院）ほか

１７

P-45

シロザケの産卵回遊に先立つＧｎＲＨ遺伝子の脳内部域特異的な発現変動
小沼健（九州大・院･農･動物資源科学）ほか
P-46

夏のベーリング海のシロザケの成魚は淡水適応能を有する
牧野恵太（北海道大・院･生命科学）ほか
P-47

シアノバクテリアにおけるメラトニンおよび関連インドール化合物
高根正之（東京医歯大・教養･生物）ほか
P-48

キンギョの再生ウロコを用いた骨形成関連遺伝子の発現解析
古谷遼（早稲田大･教育･生物）ほか
P-49

キンギョのウロコを用いた種々の骨破壊‐骨再生モデル系の確立
ThamamongoodThiparpa（東京医歯大.教養）ほか
P-50

トリブチルスズのカルシウム代鰯に及ぼす影響と海洋細菌による浄化の試み
鈴木信雄（金沢大）ほか､圖冒字堯現調Fi51
P-51

肝臓におけるニワトリlGFBP4mRNAはＧＨによって直接的に発現を冗進する
田原謙一（名古屋大・院･生命農学）ほか
P-52

新規下垂体転写因子Ｐｒｘ２はＧｎＲＨ刺激に応答し､Egr-1と共役してＬＨ６鎖遺伝子の転写を促進する
佐野亜希子（明治大・院･農）ほか
P-53

下垂体前葉で発現する転写因子群のＤＮＡ結合特性の比較解析
中山美智枝（明治大・院･農）ほか
P-54

ゴナドトロフの分泌穎粒に局在するNeuronatinはステロイドホルモンにより制御される
村上早苗（明治大ら院･農）ほか

1８

Ｆ１ﾐﾌﾜｰﾌｦ存T芥;i、
P-55

プレプロ甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの分子進化青木康洋（東京農工大・院･連農）ほか
P-56

無顎類からみた下垂体と腺下垂体ホルモンの進化
野崎眞澄（新潟大･佐渡臨海）ほか
P-57

キンギョ下垂体初代培養細胞のソマトラクチン(SL)分泌に及ぼす下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化
ポリペプチド(PACAP)とメラニン凝集ホルモン(MCH)の影響
田中爾織（富山大・院･理工･生体制御）ほか
P-58

スナヤツメPACAPのcDNAクローニングとPACAPmRNAの組織発現
石黒康太郎（富山大・院･理エ･生体制御）ほか
P-59

変態期のウシガエルにおける脳内コルチコトロビン放出因子(CRF)発現の変化
橋本宗祐（富山大・院･理工･生体制御）ほか
P-60

同一遺伝子上にｺｰﾄﾞされたﾋﾄﾞﾗ新規神経ペプチドの向筋作用
高橋俊雄（サントリー生有研）ほか
P-61

軟骨魚類におけるLPXRFaペプチドとPQRFaペプチドの探索
大杉知裕（早稲田大･教育総合科学･統合脳科学）ほか
P-62

ProIactinReleasingPeptide(PrRP)の新たな生理機能の解析
望月明和（埼玉大・院･理工）ほか
P-63

ドチザルオピオイドペプチド前駆体の横道と発現部位
高橋明義（北里大･水産）ほか
P-64

サケ科魚類松果体からのメラトニン分泌の生物時計による制御は進化のどの段階で消失したのか？
阿部朋孝（東京農工大・院･農）ほか
P-65

クルマエピルバ,/s叩a"aeUsﾉﾋﾞｮβαﾌﾉb妬甲殻類血糖上昇ホルモンの活性型組換え体の発現系の確立
永井千晶（東京大・院,農･応生化）ほか

1９

P-66

マツカワ(カレイ科)におけるインスリン分泌能の試算
安藤忠（水研･七北水研）
P-67

ニジマスにおけるクラスタリンの分布に関する分子組織学的解析
福井亮司（静岡大･理･生物）ほか
P-68

副甲状腺癌抑制因子バラフイブロミンはSV401a｢geT抗原存在下では細胞増殖促進に働く
岩田武男（徳島大･院・ヘルスバイオサイエンス･分子薬理）ほか
P-69

2光子励起蛍光顕微鏡によるラット下垂体細胞からの関ロ分泌の可視化
高野順子（東京大･医学部附属病院腎臓･内分泌内科）ほか
P-70

下垂体隆起部における漁胞星状細胞間Gapiunction及びLHRHニューロンの共焦点レーザー顕微鏡による観察
堀口幸太郎（自治医大･医･解剖）ほか
P-71

ﾗｯﾄ下垂体初代培養細胞におけるE-カドへリン強制発現の影響
楠本憲司（自治医大･医･解剖）ほか

FF7E宅ﾌ蔓蓉雨
P-72

マミチョグ生殖腺刺激ホルモン受容体の構造と分子進化大久保誠（中央水研）ほか
P-73

甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン受容体の分子進化斎藤悠一（宇都宮大･農）ほか
P-74

ﾋﾄ2型ＧｎＲＨ受容体遺伝子(GMAノリ?の由来の転写産物の機能解析
加藤朋子（東京大・院･理･生物科学）ほか
P-75

ヘテロダイマー形成によるホヤＧｎＲＨ受容体機能の制御
酒井翼（サントリー生有研）ほか
P-76

ウシガエル甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン受容体の構造と発現解析
皆川温子（埼玉大･理･生体制御）ほか

2０

P-77

ドーパミン(DA)によるウシガエルプロラクチン(PRL)分泌調節機構の解析
中野真樹（埼玉大･理･生体制御）ほか
P-78

イモリアルギニンバソトシンＶ３/V1bタイプ受容体の脳内分布
蓮沼至（早稲田大･教育総合科学･生物）ほか
P-79

ゼブラフィッシュにおけるヒトＭＣＨ２型受容体ホモログの発現
水澤寛大（北里大･水産）ほか
P-80

ニジマスにおけるグレリン受容体様受容体の同定とその遺伝子構造
海谷啓之（国立循環器病センター研･生化学）ほか
P-81

ニワトリモチリン受容体(cMTL-R)のcDNAクローニングとｍＲＮＡの組織発現動態
山本一郎（曰獣大･ハイテク）ほか
P-82

細胞外ｐＨを感知するＧ蛋白連関型受容体の細胞内情報伝達機構
戸村秀明（群馬大･生体調節研･シグナル伝達）ほか
P-83

C1oningandcharacte｢izationoftheecdysone「eceptorandultraspIracIeprotｅｉｎｆ『omthewate「fIeaDap/、(,〃７２３g77a

YasuhikoKato（okazakilnst｣ntegBiosci.）ほか

2１

2007年１０月１３日土曜日

９：００～１１：４５

第８回日本比較3学会合同シンポジウム（プリンスホール）

１１：４５～１２：００

中央水産試験所セッション１．紹介（プリンスホール）

１２：００～１３：００

昼食

１３：００～１５：００

中央水産試験所セッション２.エクスカーシヨン（中央水産試験所）

第８回日本比較3学会合同シンポジウムプログラム｢再生現鐘の比較生物学」
オーガナイザー塩田清二（昭和大学）
日本比較内分泌学会企画委員会

日本比較免疫学会座長:吉田彪（スピリチュアルケア研究所）
古田恵美子（比較免疫学研究所）「再生への導入-細胞死の機構‐」
石田幸子（弘前大学農学生命科学部生物機能科学科）「海産及び淡水棲プラナリアの再生における幹細胞の起原」
日本比較生理生化学会座長:飯郷雅之（宇都宮大学）
小泉修（福岡女子大学人間環境学部神経科学研究室）「ﾋﾄﾞﾗの散在神経系における神経再生の細胞･分子機構」
千葉親文（筑波大学大学院生命環境科学研究科）「成体ｲﾓﾘの網膜再生:FGFは再生誘導因子か？」
日本比較内分泌学会座長:塩田清二（昭和大学）
石龍徳（順天堂大学医学部解剖学第二）「成体ほ乳類の脳で起こるニューロンの再生」
服部淳彦（東京医科歯科大学教養部生物学）「魚鱗の破壊･再生現象とメラトニンによる制御」

2２

中央水産試験所セッションプログラム
研究所紹介

矢田崇（中央水産研究所日光庁舎）

本大会の開催地･日光にあります地元の研究所として、当所とその所属しています独立行政法人･水産総合研究センターの沿革･活動内容などについてご紹介させていただきます。

水産総合研究センターは､魚や貝類･海藻などの水産生物の安定供給と､漁業･養殖業など水産業の健全な発展に貢献するため､基礎から応用･実証まで一貫した研究開発と､資源の維持のための孵化･放流などを総合的に行うための､農林水産省所管の独立行政法人です｡平成１３年(2001年)の省庁再編に伴い､水産庁の９つの研究所を母体として設置され､法人本部は横浜みなとみらいにあります｡その後さらに､新しい飼育技術を開発する日本栽培漁業協会、資源管理技術を開発する海洋水産資源開発センタ
ー､さ'ﾅますの放流を行うさけます資源管理センターと統合し､現在は約1000名の職員を擁して､全国に約50の施設と１０隻の調査船を展開しています。
日光の施設は明治１４年(１８８１年)、当時の農商務省がいろは坂下･馬返に設置した曰光孵化場に始まります｡その後､皇室財産として奥日光御料地に編入､宮内庁の所管となってから､明治23年(1890年)、
中禅寺湖畔･菖蒲ケ浜に現在の施設が建てられました｡戦後は農林水産省･水産庁所管の淡水区水産研究所となり､研究機関としての活動をスタートさせました｡当時は生態学･資源学の研究が中心だったようですが､昭和54年(1979年)水産庁養殖研究所の設立により同所の日光支所となってからは､養殖のための生理学･内分泌学研究の比重が高まりました｡この頃より当所に所属する研究職員を始めとして､共同研
究に来所された大学･研究所などの方々、また長期滞在して当所で研究を実施､学位論文を書き上げた
方々には､本学会の会員も多数いらっしゃいます。

平成１６年(2004年)には､所属が養殖研究所から中央水産研究所に変更され､再び生態学･資源学
研究の比重が増したためか､現在の研究職員で本学会の会員は､残念ながら私一人となっています｡しかしながら､内分泌現象は環境適応の重要な制御機構であることを活かし､ホルモンの研究を養殖のみならず､魚の生活史や適応戦略を理解するアプローチとして捉え直して､生態学･資源学との連携も進めて行きたいと考えています｡最後になりましたが、日本比較内分泌学会･学会員の方々と､水産総合研究センター、
また日光庁舎との研究協力が､益々深まりますことを祈念しています。

2３

講演予稿集第32回日本比較内分泌学会シンポジウム『比較内分泌研究の１０年の歩みと今後の展望」
オ

ガナイザ

兼座長：

安部眞一（熊本大学）
菊地元史（自治医科.大学）2５

日本比較内分泌学会シンポジウム－１

卵成熟のホルモン制御機構
自然科学研究機構基礎生物学研究所長濱嘉孝

卵成熟は､未成熟な卵がホルモンの刺激を受けて減数分裂を再開し受精可能になる過程である｡卵成熟の研究は､マウス､カエル､魚類､ヒトデなどの卵を対象に､invitro実験系を駆使して進められてきた｡卵
成熟は３つの制御因子が順次に合成､分泌され､作用することにより誘起される｡脊椎動物における卵成熟の第１次制御因子は共通であり､脳下垂体から一過性に分泌されるＬＨである(しＨサージ)。無脊椎動物では唯一､ヒトデの放射神経から生殖巣刺激ホルモン(GSS)が精製されている｡最近､三田雅敏と吉国通庸らによりﾋﾄﾃﾞのＧＳＳの化学的実体(インシュリン/|GF/リラキシン族ペプチド)が解明された｡今後､この新規ペプチドの合成､分泌､作用機構に関する研究の進展が期待される。
ＬＨやGSSは卵を囲む濾胞細胞に働き､第２次制御因子である卵成熟誘起ホルモン(MlH)の合成､分泌を促進する｡脊椎動物では唯一､魚類でMlH(１７α，２０β-DP､２０β－S)が単離､同定されている。１７α，20β-DPは､ＬＨの作用で莱膜細胞と穎粒膜細胞の協同作用(２細胞型モデル)によりつくられる｡これらの

MlHはｽﾃﾛｲﾄﾞでありながら､膜受容体を介して作用することが特徴であり､新規の７回膜貫通型膜受容体
遺伝子がその有力候補としてクローニングされた｡最近､内分泌かく乱物質の一種であるＤＥＳも同様な膜受容体を介して魚類卵を成熟させる作用をもつことが示された｡カエルのMlHとしてプロゲステロンが有力視されるが､テストステロンも卵成熟期の漉胞細胞でつくられ､強い卵成熟誘起活性をもつ｡マウスの第２次制御因子はｽﾃﾛｲﾄﾞではなさそうなので､ヒトも含めて哺乳類の第２次制御因子を探索することが引続き重要課題である｡無脊椎動物では唯一、１－メチルアデニン(1-MeAde)がﾋﾄﾃﾞのＭｌＨとして同定されている。
ＭｌＨが卵表に作用すると卵内に新しく第３次制御因子である卵成熟促進因子(MPF)がつくられ､このMPFの作用で卵は成熟し､受精可能となる｡MPFはcdc2キナーゼとサイクリンＢとの複合体であり､その活性は生物種を超えて広く共通である(Ｍ期促進因子)｡受精時にＭＰＦは急速に不活性化されるが,この際に起こるサイクリンＢの分解に､活性型多機能性プロテアソームが関与する｡今後は､MPFの作用機構に関する研究についても進展が期待される。

2７日本比較内分泌学会シンポジウム－２無尾類とサケが語る本能行動の神経内分泌学
北海道大学理学研究院生命理学部門浦野明央

本能(的)行動は遺伝的にプログラムされた個体維持･種族維持のための行動であるとされており､脊椎動物では､視床下部を中心とする神経内分泌系が多くの本能行動の制御に関わっている｡それでは視床下部ニューロン､とくに内分泌機能の調節に関わる神経分泌ニューロンは､本能行動の制御にどのように関わっているのだろうか｡この疑問を本質的に理解するためには､脳の高次中枢の影響が少ない下等脊椎動物を使うのが有利であると考え､両生類無尾類ついでサケ属魚類を対象として研究を進めてきた。

最初に手をつけたのは無尾類のｍａｔｅcallingの神経行動学であった｡繁殖期近くのヒョウガエルに､同種のカエルの鳴き声を再生して聞かせると､性行動の引き金中枢とされている視索前核のニューロンが興奮する｡免疫染色や逆行性ＨＲＰ法による神経回路の解析は､視索前核ニューロンにＧｎＲＨ線維やバソトシン(VT)線維が投射しているだけでなく､脳幹網様体を介して音声信号が伝わってくることを示した｡神経分泌ニューロン'二よって"動機づけ"られたニューロンが､網様体を介して上行してきた感覚信号を行動発現のための引き金信号に変換していることを示すものである。

ＧｎＲＨ線維やＶＴ線維は神経下垂体だけでなく脳内の多くの部位にも投射していることから､本能行動の発現に必要な内分泌系と中枢神経系を同調的に活性化していることが予想されたが､ＧｎＲＨやＶＴの中枢
ニューロンへの直接作用と行動発現の間には､遺伝子発現を必要とする時間的ずれがあった｡そこで､無尾類とは行動の地理的スケールこそ違うがパターンは同じサケ属を用い､定量的な分子レベルの解析を開始した｡この研究では池産のニジマスやサクラマスをモデル系とし､北洋から北海道に回帰してくるシロザケ
で見られる現象を理解することを目指した｡まだ道半ばではあるが､ホルモン遺伝子の発現や血中ホルモン量の変動パターンは､サケの母川回帰という本能行動の発現が､神経内分泌系だけでなく､肝臓を中心として発信される臓性信号によっても制御されていることを語るものであった｡野生動物の本能行動は､環境の変動に左右されながらも､神経系、内分泌系､臓性器官の対話を通してバランスよく制御されているので
あろう。

2８

日本比較内分泌学会シンポジウム－３

哺乳類の冬眠を制御する分子シグナルの発見と意義
三菱化学生命科学-研究所近藤宜昭

哺乳類の特徴は高い一定の体温を保つことにある｡これにより生体内の代謝は外部環境に影響されず高い活性を維持することができる｡環境温度は下がっても代謝を調節して体内環境を恒常に維持できるが、体温の低下は全身の代謝を一律に抑制し生命を危険にさらす｡ところが､冬眠動物は０℃に近い極度の低体温を許容して長期間生存できる不思議な能力を持つ｡冬眠状態では体温は１０℃以下に低下し代謝は1／100程度まで減速され僅かなエネルギーで正常な体内環境が維持される｡このほぼ停止した代謝状態
で生命維持を可能にする能力は､低温のみならず代謝が大きく影響する病気や傷害さらには老化に至るまで､様々な有害要因に対する耐性に関与するとして大きな関心が寄せられている｡しかし､冬眠を制御する物質の発見はほぼ－世紀にわたる探索にも関わらず成功しなかった｡本講演では、１９８０年代の心臓機能研究に端を発して最近になって同定された冬眠を制御する分子シグナルについて概説し､冬眠を制御する

新たな生理システムを提案する。
心臓機能は通常では体温が２０℃付近まで低下すると障害されるが､冬眠動物(シマリス)では５－６°Ｃまで低下した体温でも維持される.この理由を究明する研究から､心筋細胞内での増減により収縮を制御するＣａイオンの調節機構が冬眠時期に再調整され､低温下でも細胞内Ｃａイオンの恒常性が維持される
ことが示された｡この結果から体内に冬眠を可能にする制御因子の存在を予測し､肝臓で産生され冬眠に相関して血中で減少するが脳内で増加する冬眠特異的蛋白質(HP)複合体を発見した｡ＨＰ複合体は環境や体温の変化ではなく内因性年周リズムにより自律的に制御され､末梢(肝臓)から脳へとシグナルを伝達
して生体の低温耐性を増大する冬眠に必須のホルモン性因子と考えられている｡この発見によって､これまで謎に包まれてきた冬眠現象は脳を中心とした分子情報システムとして捉えることが初めて可能となった。
今後､ＨＰ複合体の機能とこれを調節する年周シグナル伝達システムを明らかにすることで冬眠中の生体で起こる低温や虚血､細菌､ガンなどに対する耐性強化の機構や冬眠動物の長寿の原因を解明し､ヒトの健康維持や病気治療､老化防止などへの応用を目指したい。

2９

講演予槁集特別講演

名古屋市立大学医学部第一解剖

曽爾彊教授｢門脈系以外に視床下部｡下垂体前葉系制御機構が存在するという新概念の提言」
座長：筒井和義（早稲田大学）

３１

特別講演

門脈系以外に視床下部･下垂体前葉系制御機構が存在するという新概念の提言名古屋市立大学医学部第一解剖曽爾彊

脳の星状膠細胞､神経節の衛星細胞､網膜のミューラー細胞等は間質細胞に位置づけられ､共通の属性を備えており､それぞれの器官で制御を受け持っていることは､よく知られている｡下垂体濾胞星細胞
も下垂体前葉の間質細胞に位置付けられている｡一方､上記細胞群との類似性や､濾胞星細胞間の細隙結合が生理的条件下で変化することは､この細胞系が､幾何学的な形態を維持するだけではなくて､上記

間質細胞群と同様､器官機能に重要な役割を果たしている可能性を示している｡電顕的には明らかな､局所の濾胞星細胞の細隙結合系が､螢光抗体法では、明らかに前葉全域に及んでいて、濾胞星細胞網(系)とも言うべき－つの系を成している｡一方､隆起部の前頭断の連続切片による観察は､いわゆる第一次毛細血管網が､完全には隆起部につつまれていない事を明らかにし､ヒトにも見られる(特に命名はされていないが)中下垂体前動脈とも呼ぶべき動脈が下垂体門脈系の所謂一次毛細管網の下流で下垂体前葉に合流する事は注目に値する。

いわゆる第一次毛細血管網周囲のLH-RH神経繊維は隆起部には侵入する事はないが､LH-RH陽性
反応は､下流の門脈域から前葉と隆起部の移行部のＳ-100蛋白陽性細胞周囲にも見いだされ､蛍光免疫法でも､電子顕微鏡でも内分泌性神経繊維の隆起部から前葉移行部への侵入とS-100蛋白陽性細胞
周囲の神経内分泌繊維が確認され､同細胞との強い関係が明らかとなった｡また､隆起部と前葉移行部では毛細血管にそって極めて高頻度にＳ－１００蛋白陽性細胞が見出され､部位によっては､構成細胞の90％以上をこの細胞が占める｡この事は少なく見積もっても､ガラス電極を二本刺入すると５０％の確率で二本ともにＳ－１００蛋白陽性細胞をとらえ得る事を示している｡この細胞上にコネクシンの強い陽性反応も観察される｡また､下垂体前葉､隆起部のＳ-100蛋白陽性細胞上にLH-RH受容体蛋白の分布に局在がみられる。

電気生理学的にも､離れている二つの細胞間に､電気的同期が有り､その同期は細隙結合阻害剤の投与で可逆的に阻害される｡ＬＨＲＨに反応して強いカルシュウムの遊離が観察される｡このＬＨＲＨに反応したカルシュウムの遊離は､個体を解剖する時間に強い依存性が在る事がわかった｡これらの結果は､下垂体腺葉の制御に､下垂体門脈系だけではなく､濾胞星細胞系が､極めて強く関与している事を示している。

3３

講演予稿集

一般講演
(ポスタ

●￣－

セッション）

3５

P－１

温度依存性性決定有鱗目の性決定･性分化期における転写因子Ad4BP/SF-1と性ステロイドホルモ
ン合成酵素発現との関係の解析○遠藤大輔､金保洋一郎､朴民根(東京大・院･理･生物科学）

Ad4BP/SF-1はマウス､ﾆﾜﾄﾘにおいて性決定期に性特異的に発現し､性ｽﾃﾛｲﾄﾞホルモン合成酵素の発現を調整することで性決定･性分化に重要な役割を果たすと考えられている｡この遺伝子は温度依存性性決定動物でも同様の役割を果たしているのか調べるために､ヒョウモントカゲモドキを用いて性決定･性分化期の生殖腺における発現解析を行い､性ステロイドホルモン合成酵素の発現との関係を解析したので
報告する。

P－２

ニワトリ胚の視床下部腹内側核(VMH)におけるａｎⅣFの発現解析○前廣清香､遠藤大輔､朴民根(東京大･院理･生物科学）
哺乳類の研究から､脳の性分化は生殖腺の性分化後に起こると考えられてきた｡しかしニワトリでは､性決定関連因子４.`BFI/SF=／の発現の性差が､性行動の制御に重要なＶＭＨにおいて生殖腺の性分化前にみられることが確認された｡ＶＭＨの形成の分子機構を詳細に調べるため､マウスにおいてこの部位の形成に関わるとされる脳由来神経栄養因子ＢＤＡｒに着目し､その発現をニワトリ初期胚の脳で解析した。

P－３

温度依存性性決定有鱗目ヒョウモントカゲモドキの精巣分化におけるDmrtlmRNAの発現解析○倉形英里奈､遠藤大輔､朴民根(東京大･院理･生物科学）
Dmrtlは多くの脊椎動物で性分化期に雄の生殖腺の中でセルﾄﾘ細胞と生殖細胞において発現が見られる｡このことからDmrtlは精巣の分化に関与していることが示唆されている｡しかし､温度依存性性決定
有鱗目の精巣分化におけるＤｍｒｔｌの発現様式は明らかになっていない｡そこで温度依存性I性決定有鱗目

であるヒョウモントカゲモドキにおいてDmrtlmRNAを同定し､精巣での発現を時空間的に解析したので報告
する。

3７

P-4

GnRHニューロンの移動のメカニズムーニワトリ胚の嗅神経總維束を用いた組織培養系一○金保洋一郎'、朴民根’、村上志津子２(１束京大･院理･生物科学､2順天堂大･医･第二解剖）
生殖機能を統御する神経細胞である視床下部GnRHニューロンは､個体発生の過程において嗅覚器原基から生じ､脳へと移動･進入することが知られている｡しかしこの現象を制御するメカニズムには不明な点が多く残されている｡今回我々はGnRHニューロンの移動メカニズムを解明するためのモデル系として､嗅神経が脳への移動経路となっているﾆﾜﾄﾘの胚を用いて､簡便な嗅神経線維束のゲル包埋培養系を確立したので報告する。

P-5

GnRHニューロンの移動経路における軸索ガイダンス分子とその受容体の発現O村上志津子1、小野勝彦２('順天堂大・医･第二解剖､2自然科学研究機構･生理研･分子生理･分子神経）
ﾆﾜﾄﾘ胚を用いてＧｎＲＨニューロンの鼻から視床下部に至る移動経路上に発現する液性軸索ガイダン
ス分子とその受容体を調べた｡lnsituhybridization法と免疫組織化学の二重染色では､GnRHニューロンはsemaphorin3A（Sema3A)受容体neuropilinlを発現し､脳内のSema3A発現領域に分布しない｡GnRHニ
ューロンの移動に対するSema3Aの反発作用が考えられる。

P－６

感受性期におけるニューﾛステロイド合成の性差と脳の自立的性分化○井上和彦１２上泉千草2､鈴木沙織２小倉夕季１筒井和義１('早稲田大･教育総合科学･統合脳科学、２広島大･総科･脳科学）
ニューﾛｽﾃﾛｲﾄﾞが脳の自立的性分化に関与していることを明らかにするために､脳の性分化の感受性期におけるニュー□ステロイド合成の性差をウズラで解析した｡性的二型核が存在する間脳においてニュー

ﾛステロイド合成に明確なI性差があることが見いだされ､ニューﾛステロイドが脳の性分化を誘導していることが示唆された｡さらに､このニューﾛｽﾃﾛｲﾄﾞ合成の性差はAd4BP/SF-1により誘導される可能性が示され
た。

3８

P-7

Short-andlong-termsynapticplasIicityinareaOA1ofthehippocampusinadultﾉﾛﾉ１Ｍか"｢atswith
congenitalhypothy｢oidism

oArataOh-Nishi1,NobuyukiSuzuki2,SadahiroAzuma1,Yukolshihara1RisaKatada1,&Sen-ichiFrudate1.
(IDivReprodBiotechand2DivBrainScl.,ＧｒａｄＳｃｈＭｅｄＳｃｉ.,KitasatoUniv）
Themechanismsofcognitivedysfunction，suchasthatinlearningandmemory，observedin
hypothyroidism，arenotwellunderstoodTherefore，weinvestigatedshort・andlong-termsynaptic

plasticityｉｎａｒｅａＯＡ１ｏｆｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｉｎａｄｕltcongenitalhypothyroidrats（、/１，M/Ｍﾉﾚ）byelectrophysiologicalanalysisPairedpulsefacilitationratio(PPF)andearlyphaselong-termpotentiation(E-LTP)butnotlong-termdepressionwasreducedlnthehippocampusofthemIM[]IｲﾉratsThese
resultssuggestthattheｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆＰＰＦａｎｄＥ－ＬＴＰｉｎｔｈｅａｒｅａＣＡ１ｏｆｔｈｅｈｉｐｐｏｃampusmay
contrlbutetoacauseofcognitivedeficitsintheadultrdM'〃d"rat.

P-8

invitro及びｉｎｖｉｖｏにおけるＰACAPの神経幹細胞に対するアストロサイト分化議導作用o渡邊潤中町智哉中村正久中条茂男塩田清二(昭和大･医･第一解剖）

アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド（PACAP)が胎生１４５日マウス終脳由来の培養神経幹細胞をｱｽﾄﾛｻｲﾄへと分化誘導し､この作用がPAOＡＰ特異的受容体であるPAC1-Rを介していることを明らかにした｡そのシグナル伝達経路はＧｑ経路を介し､ＰＫＯβ|lが重要な役割を果たしていた｡さらに､免疫組
織染色によってﾉｈﾚﾙoでもＰACAPが分化誘導に関与していることが示唆された。

P-9

成体神経幹細胞に対する下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド(PACAP)の作用○中町智哉､松野良介､林大祐､養父佐知子､大滝博和､渡邊潤､塩田清二(昭和大･医･第一解剖）

下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド(PAOAP)の成体神経幹細胞への作用を検討した｡側脳室周囲部(SVZ)と海馬歯状回(SGL)において､PAOＡＰ受容体免疫陽性反応とNestｉｎ陽性反応(神経幹細胞マーカー)が重なった｡ＰACAPを側脳室に投与した結果､ＳＧＬにおけるBrdU(チミジンアナログ)の取り込みを増加させたことからＰACAPは成体神経幹細胞の分裂･増殖を促進すると考えられる。

3９

P-10

ニワトリ胚下垂体におけるレチノイン酸合成酵素ｍＲＮＡ発現の解析○長島景子､高木宏康､井上麻紀子､鄭軍､坂井貴文(埼玉大・院理工）レチノイン酸は､個体発生において重要な役割を果たすことが知られている｡本研究では､下垂体細胞
分化にお|ﾅる役割に着目し､ニワトリ胚下垂体'二お|ﾅるレチノイン酸合成酵素(Raldh)ｍＲＮＡ発現の時間的空間的解析､及びRaldh発現細胞の同定を行った｡その結果､Raldh3発現部位は発生段階によって変化すること､そしてRaldh3発現細胞はどの下垂体ホルモン産生細胞とも一致しないことを明らかにした。

P-11

発生期ラット閏におけるグレリン発現調節○谷中崇嗣､趙岬､筒井千尋､小池加奈子､坂井貴文(埼玉大・院理工）

ラット胃グレリン(ＧＲ)発現は出生後より徐々に上昇し､約8週でプラトーに達する｡本研究では出生後ＧＲの発現調節機構を検討するため、胃アロマターゼ(ＡＴ)とレプチン(LP)に着目し､発現と分布を詳細に検討した｡その結果､ＧＲ細胞､ＬＰ細胞およびＡＴ細胞は発生を通じて近接して見られた｡また､ＬＰ発現とＡ

Ｔ発現の解析から､発生期のグレリン発現上昇はLPおよびエストロゲンの拮抗作用によることが示唆され
た。

P-12

ウズラ胚時期四肢形成におけるインスリン様成長因子結合タンパク発現動態山田規久美１，Ｏ塚田光1、田原謙一1、山本一郎2､田中実3､水島秀成1、小野珠乙4､齋藤昇１，
島田清司’(1名大農.名大院生命農､２日獣大ハイテク､３日獣大､4信州大農）
インスリン様成長因子(|GF)は肝臓で産生され、自己･傍分泌様作用も知られている.その働きは多岐にわたり､筋肉や骨の成長を促すほか､インスリン様作用､脂肪分解への関わりが示唆され､細胞死を抑制する作用も有する｡本研究では指の形成.伸長と､指間の細胞死が同時に見られる胚時期の四肢形成において|ＧＦ関連因子の発現を追い､lGF作用の一端を明らかにすることを目的とした。

4０

P-13

ソデフリン受容のホルモン調節○中田友明1、岩田武男2､山本和俊3､豊田ふみよ4､筒井和義１，菊山榮３('早大･教育生物･統合脳科学’徳島大･歯学､3早大･教育総合科学､4奈良医大）
雌ｲﾓﾘ由来の解離鋤鼻上皮細胞にｿﾃﾞﾌﾘﾝを作用させると細胞内Ca2+が上昇する｡ソデフリンに反応する細胞数をCa2.イメージング法により計測した結果､下垂体と卵巣をともに除去した雌から得た鋤鼻上皮細胞群ではｿﾃﾞﾌﾘﾝ反応性が消失していたが､プロラクチンとエストラジオールを補った個体由来の細胞群
では反応性が維持されていた。

P-14

ｲﾓﾘ柏原細胞のアポトーシスにおけるHSP90との結合タンパク質の単離､同定○深浦一幸､江頭恒､安部眞一(熊本大学大学院自然科学研究科）

イモリ精巣ではプロラクチン(PRL)が減数分裂を開始する直前の精原細胞にアポトーシスを誘導するが、その分子機構は不明である｡我々はＰＲＬ受容体とのHSP90の結合､HSP90の機能阻害によるアポトーシ
スの冗進を示し､アポトーシスシグナル伝達へのHSP90の関与を示唆した｡そこで､HSP９０抗体で共免疫沈降し､HSP90のリン酸化､HSP90に結合するタンパク質の種類とリン酸化のＰＲＬ処理による違いを見出した｡これらを質量分析により同定し､併せて報告したい。

P-15

イトマキヒトデ生殖巣の成熟に伴う生殖巣刺激ホルモン､ゲニタリン(genitaIin)に対する感受性の変化○三田雅敏'、新目毬'、山本紗弥香'、山本和俊２('学芸大.教育･生命､2早稲田大･教育･生物）
今回､ヒトデの生殖巣刺激ホルモン､ゲニタリン(genitalin)の作用機構を明らかにする目的で､成長期と繁殖期のｲﾄﾏｷﾋﾄﾃﾞの生殖巣に対する本ホルモンの影響を調べた｡ゲニタリンは繁殖期の卵濾胞細胞および精巣間細胞に対して１－メチルアデニン生産を誘起したが､成長期におけるこれらの細胞にはほとんど効果がなかった｡このことから､生殖巣のゲニタリンに対する感受性は繁殖期に伴い高まることが示唆され
た。

4１

P-16

メダカ/ＭＳＷおよびａFﾘﾏ〃のcDNAクローニング､遺伝子構造､および発現解析笠原一仁1、斎藤悠一|、大山亮1、遠藤真1、藤田志保1、阿部朋孝12､柳沢忠12,○飯郷雅之１２('宇都宮大･農､2束京農工大・院連合農）KlSS1-GPR54システムが脊椎動物の性成熟に重要な役割を持つことが最近明らかにされた｡本研究においては､魚類の季節繁殖制御における本システムの機能を解析するための端緒として､メダカの/ＵＩ５Ｗ
およびCHFﾘﾏ5￥のｃＤＮＡクローニングを行い､遺伝子構造を解明した｡また､RT-PORによる発現部位の検索と､長曰および短曰条件下で飼育したメダカ脳におけるｍＲＮＡ量を定量した結果を報告する。

P-17

GnlHneuronsp｢ojecttoGnRHneuronsintheavianbrain(oVishwajitSOhowdhury1，TakayoshiUbuka2,GeorgeEBentley2,TomohiroOsugi1，andKazuyoshi
TsutsuiI）'Lab.|ntegratBrainSci.,DepartBiol.,WasedaUniv.;２Dept.|ntegratBiol,,Univ・Calif.,ＵＳＡ
GnlHisanovelhypothalamicneuropeptidewhichinhibitsgonadotroplnsynthesisandreleaselnthls

studMweinvestigatedtheinteractionofGnlHandGnRH-land-llneuronsinEuropeanstarlingbrain､GnlH
neuronswereclusteredintheparaventricularnucleusGnlHfiberterminalswerepresentintheextemallayerofthemedianeminenceinadditiontothepreopticareaandmidbrain,whereGnRH-landGnRH-I

neuronalcellbodiesexlst,respectively､TheGnlHreceptormRNAwasexpressedinbothGnRH-land
GnRH-ⅡneuronsThusGnlHmayregulateavianreproductionbymodulatingGnRH-landGnRH-llneuronal
activity,inadditiontoinfIuencingthepituitarygland．

P-18

生殖腺に発現するＧｎｌＨとＧｎｌＨ受容体(○森田吉洋１２、GeorgeBentley3、産賀崇由３，VishwajltSChowdhuryl、蓮沼至'、矢野哲2、
筒井和義'）]早稲田大.教育総合科学.統合脳科学、２東京大学.医学系研究科.産婦人科学､３カリフォルニ
ア大･バークレー校･統合生物

我々は生殖腺刺激ホルモンの放出を抑制する新規視床下部ペプチドを鳥類から同定して生殖腺刺激

ホルモン放出抑制ホルモン(GnlH）と名付けた｡ＧｎｌＨは生殖腺刺激ホルモンの合成と放出を抑制して､生殖腺の発達と機能を抑える｡本研究では､末梢内分泌器官におけるＧｎｌＨとＧｎｌＨ受容体の発現を解析した。
その結果､ＧｎｌＨとＧｎｌＨ受容体は共に生殖腺と生殖付属器官に発現していることが見いだされた。

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P-19

自発運動量を高める７α-ヒドロキシプレグネノロンの生合成制御機構○原口省吾､小山鉄平､筒井和義(早稲田大･教育総合科学･統合脳科学）

最近､我々はｲﾓﾘの脳から自発運動量を高める新規ニューロステロイドである７α-ﾋﾄﾞﾛｷｼﾌﾟﾚグネノ

ロンを同定した｡この新規ニューﾛｽﾃﾛｲﾄﾞは繁殖期に活動量が増加する雄ｲﾓﾘの脳で活発に合成される。
本研究では､７α-ヒドロキシプレグネノロン生合成の制御機構を解析した｡その結果､繁殖期における雄イ
モリの脳内７α-ヒドロキシプレグネノロン生合成の増加はプロラクチンにより誘導されることが明らかになっ
た。

P-20

ﾀｺ鱒化個体に対するoct-GnRHの脳内作用､行動変化と脳内分布について○南方宏之'、滋野修一２('サントリー生有研､2シカゴ大）カルフオルニア産００！、/ｓｂ/h7ac("b/ｂｅ蝋化個体の脳にタコGnRH(oct-GnRH)を投与し､行動の変化を観察した｡姿勢が不安定で腕を体に絡ませ､異常な腕の運動､形態を示した｡また､内部卵黄を漏斗から吐き出した｡これらの行動の異常はoct-GnRH抗体陽性ニューロンが存在する脳領域の各機能に対応する。
oct-GnRHは脳内に広く分布し､神経伝達修飾に関与する多機能なぺプチドであることが示された。

P-21

DESはステロイドのノンゲノミック反応もかく乱する○徳元俊伸i、徳元美佳2,PeterThomas2('静岡大学理学部生物科学科､2UnivTexas･MarineSci｣ns）

魚類の卵成熟はプロゲスチン膜受容体(mPR)の発見により､ｽﾃﾛｲﾄﾞ膜受容体を介したﾉﾝｹﾞﾉﾐｯｸ反応により誘起されることが明確になった。我々は内分泌かく乱物質の－種であるジエチルスチルベストロール(DES)が魚類の卵成熟を誘起することを発見したが､このDESのプロゲスチン様作用も､PR分子を介したものであることが明らかになった。

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P-22

キンギョにおけるニューロメジンＵ(NMU)受容体cDNAの単離とＮＭＵ受容体ｍＲＮＡの組織発現○丸山圭介１，石黒康太郎'、若杉達也'、内山実'、塩田清二2､松田恒平’('富山大・院理工･生体制御､２昭和大･医･解剖）
キンギョにおいてＮＭＵは摂食抑制性ペプチドとして機能する可能性を報告した(2006年度本大会)｡本
研究では､キンギョ脳よりＮＭＵ受容体cDNAの単離を行ったところ､複数のＮＭＵ受容体をｺｰﾄﾞするcDNAを得た｡ＮＭＵ受容体ｍＲＮＡの発現を調べたところ､脳及び下垂体においてはＮＭＵ受容体ｍＲＮＡの強い発現が認められた｡一方､腸においては１種類のＮＭＵ受容体ｍＲＮＡのみの発現しか認められなかった。

P-23

キンギョグレリンの単離･精製とその特徴付け○三浦徹1、丸山圭介１，島倉征－１、内山実１，海谷啓之2､寒川賢治2､塩田清二3､松田恒平１(1富山大.院理工.生体制御､２国立循環器病センター研.生化学､３昭和大.医.解剖）
キンギョ腸より酸抽出を経て、陽イオン交換及び逆相の各カラムの分離により､Ｎ-末端側が同一である、
１４，１７，１８あるいは１９アミノ酸残基のグレリンを得た｡これらのペプチドのＮ－末端３残基目のセリンは､オクタン酸あるいはデカン酸修飾を受けていた｡最も収量の多かった１７アミノ酸のグレリンを合成して生物活性を探ったところ､脂肪酸修飾されたグレリンはグレリン受容体に確かに結合したが､オクタン酸修飾グレリンの脳室内投与による摂食元進作用が最も強かった。

P-24

キンギョの摂食行動に及ぼすgfLPXRF-amideの影響○中村耕大1、和田亘平１，島倉征－１、丸山圭介1、三浦徹i、内山実1、筒井和義2､松田恒平１('富山大・院理工生体制御､２早稲田大･教育総合科学･生物）
RF-amideファミリーの中のLPXRF-amideグループに属するペプチドが哺乳類より魚類まで広く見出されている｡キンギョの脳において､３つのLPXRF-amide(gfLPXRFa-1-2及び-3)をｺｰﾄﾞするｃＤＮＡが同定されている｡本研究では､これらのペプチドの脳室内投与によるキンギョの摂食行動に及ぼす影響を探った。
現在まで､gfLPXRFa-2の投与は摂食行動を有意に抑制する可能性が示唆された。

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P-25

キンギョにおけるメラニン凝集ホルモン(MCH)の摂食抑制作用の解析○島倉征－１、和田亘平'、丸山圭介'、三浦徹'、内山実'、高橋明義2､松田恒平’('富山大･院理エ･生体制御､2北里大･水産）

キンギョにおいてＭＣＨは摂食行動を抑制する｡そこで､黒色素胞刺激ホルモン(<-MSH)の摂食抑制作用との関連を探った｡<-MsＨ受容体アンタゴニストによりＭＯＨの摂食抑制作用は阻害された｡さらに摂食冗

進性ペプチド発現に及ぼすＭＯＨの脳室内投与による影響を探ったところ､ＭＯＨ投与は神経ペプチドＹ(NPY)及びグレリンｍＲＮＡ発現を抑えた｡キンギョにおいて､ＭＯＨはＮＰＹ及びグレリンの発現を抑えつつ
ＭＣ４受容体経路を経て摂食抑制作用を発揮することが明らかとなった。

P-26

キンギョにおけるジアゼパム結合抑制物質(DBl)由来ペプチドの摂食抑制作用の解析○和田亘平'、三浦徹'、丸山圭介'、島倉征－１、内山実'、Jer6meLeprince2､Marie-ChristineTonon2、HubertVaudry2､松田恒平’('富山大・院理工生体制御､2UnivpfRouen）

キンギョにおいてＤＢ|由来ペプチドであるoctadecaneuropeptide(0,N)は摂食抑制作用を発揮することを報告した(2006年度本大会)。本研究では､ＯＤＮの作用機序を中枢型ベンゾジアゼピン受容体アンタゴニストと新規Ｇタンパク質共役型受容体(GPOR)アンタゴニストを用いて探った｡０，Ｎの作用は後者により特異的に阻害されたことから､０，Ｎによる摂食抑制作用は新規ＧPCRを経ることが明らかになった。

P-27

カレイ目マツカワにおけるメラノコルチン(MC)受容体の分布および給餌と発現の関連Ｏ小林勇喜1、岡田沙織1、土屋圭介１，山野目健2､高橋明義１（'北里大･水産､2岩手水技七）
マツカワにおいてＭＣＬ２と４Ｒの全構造およびＭＣ５Ｒの部分構造を決定した｡これらは脳と精巣で発現し､ＭＣ１Ｒは皮圃､ＭＣ２Ｒは頭腎､ＭＯ４Ｒは肝臓､ＭＣ５Ｒは他の多くの組織でも発現する｡給餌の有無とMC4Rの発現関連を調べたところ絶食群と給餌群の脳内ＭＯ４Ｒの発現量に有意差は見られなかった｡一方､肝臓のＭＯ４Ｒ発現量は給餌群より絶食群のほうが有意に高く､エネルギー代謝に関与することが示唆
された。

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P-28

ラット十二指腸における週齢及び絶食のグレリン発現への関与○小池加奈子､趙岬､筒井千尋､谷中崇嗣､坂井貴文(埼玉大・院･理工）

グレリンは主要産生器官の胃を摘出した後も血漿に３分の１が残存し､その多くは十二指腸を始めとする下部消化管により産生されるがその発現調節機構は解明されていない｡そこで本研究ではラット十二指
腸での成長段階及び絶食時のグレリン発現量の変化を検討した。

その結果､グレリンは雌雄共に胎生期１８５日齢から発現し、１～２週齢の乳仔期で高く､その後減少することが確認出来た｡また絶食は発現量に変化を及ぼさなかった。

P-29

性腺刺激ホルモン放出抑制ホルモンはオピオイド神経系を介してニワトリヒナの摂食行動を刺激する○橘哲也'､益田直人､浮穴和義'､筒井和義2､上田博史(愛媛大農､'広島大院総合科学､2早稲田大院理工学）

性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnlH)はﾆﾜﾄﾘﾋﾅの脳内摂食促進因子である可能性が示唆されているが､その作用機序については明らかにされていない｡そこで､脳内摂食促進因子であるｵﾋﾟｵｲﾄﾞとGnlHの関係を調べた｡ヒナにＧｎｌＨとｵﾋﾟｵｲﾄﾞﾉu受容体拮抗薬のFNAを同時投与するとＧｎｌＨの摂食促進作用は見られなくなったことから､ＧｎｌＨの作用はオピオイド神経系を介していることが示唆された。

P-30

ラット脳内におけるＮＰＷニューロンの形態学的解析○塩田清二'、竹ﾉ谷文子1.2､影山晴秋’('昭和大学医学部第一解剖学､2星薬科大学薬学部体育学）
ニューロペプチドＷ(NPW)はＧＰＣＲのリガンドとして同定された神経ペプチドで､ラット脳室内投与により摂食と体重減少を引き起こす｡しかしＮＰＷニューロンの分布.局在や他のニューロンとの神経相関は不明である｡そこで我々はＮＰＷニューロンの形態学的特徴を明らかにした｡ＮＰＷニューロンは特に視床下部で豊富に発現し､オレキシンやＭＣＨニューロンなどとネットワークを構築していることが明らかになった。

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P-31

ﾒﾀﾞｶにおけるハイポクレチンならびにハイポクレチン受容体のcDNAクローニングと遺伝子構造○江頭浩司1、阿見称典子2､天野勝文2､山森邦夫2､柳沢忠1、飯郷雅之１('宇都宮大･農､2北里大･水産）

ハイポクレチン/オレキシン(HORT)は１９９８年に発見されたペプチドホルモンで､摂食行動､エネルギー

代謝､睡眠などを制御する｡本研究においては､魚類の食欲調節にＨＯＲＴが関与するかどうかを明らかにするための基礎として､メダカ(α:｣'Z727sﾉbtlbes)のＨＣＲＴおよびHCRＴ受容体のcDNAクローニングを行い、塩基配列を決定するとともに､それらの遺伝子構造を明らかにしたので報告する。

P-32

爬虫類ヒョウモントカゲモドキにおけるUncouplingＰ｢oteins（UCPs)の同定と発現解析○加藤恵介､朴民根(東京大･院理･生物科学）

内温性動物である哺乳類の体温調節において､褐色脂肪細胞特異的に発現するＵＯＰ１が発熱因子として重要働きを担っている｡また､発熱能力の低いサプタイプでるUOP2､ＵＯＰ３は白色脂肪細胞や筋肉など多くの組織に発現し､絶食など様々な生理条件下で発現が変動することが知られている｡一方､陸生外温性動物である爬虫類ではＵＣＰの生理機能は未知であった｡そこで､今回これらの同定と発現解析を行ったので発表する。

P-33

カイコBombyxmori体液由来のペプチドHemaPの体内濃度上昇による摂食行動変化○永田晋治､長澤寛道(東京大院農･応生化）

2005年度本大会にて､カイコBombyxmoriの体液から､ｍ/ｚ６８８５の新規ペプチド(HemaP)を精製し構造を決定したことを発表した｡このHemaPをカイコ幼虫に投与すると､摂食量､消化率､俳個行動率が上昇した｡また､LC-TOFを用いてＨｅｍａＰを定量したところ､カイコ幼虫を絶食させると体内HemaP濃度が上昇した｡これらの結果は､ＨｅｍａＰの体内濃度変化がカイコ幼虫の摂食行動を調節していることを示唆する。

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P-34

力タユウレイポヤCalcitonin（Ci-CT）の存在とその機能○関ロ俊男12､川田剛士2､酒井翼2､青山雅人2､藤江学3､小笠原道生4､佐藤矩行5､佐竹炎２(ｉ日本学術振興会特別研究員､2サントリー生有研､３０REST､4干葉大.理.生物､5京大.院理.動物）
oalcitonin（0T）は骨代謝に関与するペプチドで､ＣGRP､ADMAmylin､CRSＰとfamilyを形成している。
我々は､脊椎動物OTfamily祖先遺伝子であるCi-CTとその受容体､oi-CTRを同定し､これらが神経複合体と内柱に強く発現することを明らかにした｡今回、変態期の発現解析と､神経複合体を対象としたマイクロアレイ解析の結果を紹介し､骨のないホヤにおけるＣＴの機能と脊椎動物との機能比較について議論し
たい。

P-35

海水ウナギの飲水行動における神経葉ホルモンの役割○安藤正昭､椋田崇生､渡辺要平､崎原卓(広島大･総合科学･総合生理）

海水ウナギの後主静脈にバソトシン(ＶＴ)を注入すると飲水は抑えられ､イソトシン(ｌＴ)を注入すると飲水は促進された｡ウナギの飲水速度は､上部食道括約筋によって調節されていると思われるので､この筋に対するＶＴとｌＴの効果を調べた｡ＶＴは低濃度で筋を濃度依存的に収縮させ､lTは濃度依存的に弛緩させた｡また､ＶＴと|T受容体に対するアンタゴニストも見つけた｡上皮細胞を剥離した標本でも同様の効果を
見た。

P-36

フグ科魚類４種の塩分耐性と神経葉ホルモン遺伝子の発現○本橋英治1、長谷川早苗2､三代健造3､土井啓行4､杉山由貴子４、安東宏徳１(｜九大.院農､2東京大.海洋研､3林兼産業､4下関市立しものせき水族館.海響館）
浸透圧調節における神経葉ホルモンの機能を解明するため､トラフグ､クサフグ､ミドリフグ､メコンフグを異なる塩分環境（海水､３３％海水、１０％海水､淡水)へ３日間移行した｡トラフグは淡水へ移行したもの

では１９匹中２匹が死亡した｡また､バソトシンｍＲＮＡ量は淡水移行後１日目に増加傾向を示した｡クサフ

グとﾐﾄﾞﾘﾌｸﾞはすべての条件で生存したが､メコンフグは海水へ移行したものでは､３時間ですべて死亡し
た。

4８

P-37

肺魚のバソトシン(AVT)前駆体およびＡＶＴ受容体の同定と乾燥適応における生理的役割○今野紀文'、兵藤晋2､松田恒平'、内山実’('富山大学大学院理工学研究部生体制御学講座､2東京大学海洋研究所海洋生命科学部門生理学分野）

四肢動物の祖先に近い肺魚は水棲生活と乾燥環境への適応(夏眠)を繰り返す｡我々は肺魚の乾燥適応|こおけるバソトシン(AVT)系の役割を解明するため､脳からＡＶＴ前駆体遺伝子を､腎臓から２種類のAVＴ受容体分子(VT1RVT2R)を同定した｡これらの分子は魚類よりも両生類と分子系統学的に近縁であった｡夏眠時におけるＡＶＴ前駆体およびＡＶＴ受容体の発現変化を解析し､その生理的役割について考
察する。

P-38

アマガエル膀胱上皮細胞におけるcGMPにより活性化する２種類のイオンチヤネルの電気生理学的解析○木谷昇平､山田敏樹､松田恒平､内山実(富山大・院理工生物）
アマガエル膀胱上皮細胞に存在するイオンチヤネルについて､パッチクランプ法による電気生理学的解析を行った｡膀胱上皮細胞には５ｐＳのＮａ､透過性を示す上皮性Ｎａ苧チャネル(ENaC)および２０ｐＳ以上のＫ今透過性を示すサイクリックヌクレオチド感受性チャネル(0NＧチャネル)が存在し､これらはｃＧＭＰ処理

により活性化した｡また､ＥＮａＣはカエル心房性ナトリウム利尿ペプチドによっても活性化した。

P-39

二ホンアマガエルの吸水行動に及ぼすAngllおよびＡＶＴの影響
EffectsofangIotensinI1andargininevasotosinonwaterabso｢ption「esponseinJapaneset｢eefrog，
ﾉｳｸﾉﾙｦﾉilp0ﾉﾌﾉba

o前嶋翔､今野紀文､松田恒平､内山実(富山大・院理工生体制御）

無尾両生類は､経口的な飲水を行わずに腹皮から水を吸収する｡我々は以前に､オオヒキガエルにおいて乾燥処理により血中のAngllおよびＡＶＴ濃度が上昇することを報告した｡アマガエルにAngllおよびAVTを脳内投与したところ､吸水行動は有意に方進され､AngllおよびＡＶＴ受容体の各アンタゴニストの投与によって阻害された｡これらの結果を脳内における各ホルモン受容体の分布相関と合わせて報告する。

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P-40

無尾両生類の下腹部皮膚に発現するＡＶT依存性AQPの多様性○尾串雄次1、赤羽根弦2､鈴木雅一2、田中滋康１２('静岡大･創造科学技術大学院･統合バイオ２理･生物）

無尾両生類はユニークな水適応を示す｡カエル類においては下腹部皮膚型､膀胱型､腎臓型の３種類のＡＶＴ依存性ＡＱＰが存在し､水恒常性の維持していることを明らかにした｡水中性のツメガエルでは、下腹部皮膚型ＡＱＰ（AQP-x3）はｍＲＮＡが発現するが､タンパク質レベルでは検出されない｡しかし､Ｃ末領域に変異を入れたAQP-x3のcRNAをツメガエルの卵に注射するとAQP-x3の機能発現が見られる。

P-41

ウシガエル下垂体中葉細胞に発現するアクアポリン(AQP-h3BL)タンパク質○小宮山雄大'､鈴木雅一'、菊山榮'、田中滋康’２('静岡大･理学研究科･生物､2静岡大･創造科学大学院･統合バイオサイエンス）
哺乳類AQPと相同なアマガエルAQP-h3BLの抗ペプチド抗体を作成し､ウシガエル下垂体を免疫染色したところ､体色の白い個体の中葉細胞のみ染まることを見出した｡本研究ではa-MSHの調節因子である
ドーパミンによりAQP-h3BLタンパク質発現が調節されていると仮定し､その調節機構を調べた｡さらに､水銀イオンによりＡＱＰ機能を阻害した際のa-MSH合成に与える影響についても調べた。

P-42

ウシガエル内リンパ嚢の炭酸カルシウム結晶のホルモン鯛節による脱石灰化の可能性○崎村宗徳1、上田誠１，鈴木雅－１、戸村秀明2､笹山雄一3､田中滋康１４(ｉ静岡大.理.生物､2群馬大.生体調節研､３金沢大自然計測､4静岡大.創造科学技術大学院.統合バイオ）

カエル内リンパ嚢では炭酸カルシウム結晶を多量に貯蔵している｡この結晶は鰯後腺のカルシトニンによるオトコニンタンパク質(００２２)の合成･分泌されることで形成される｡今回、この結晶の融解機構解明のため､鯆後腺又は副甲状腺の除去とホルモン投与実験を行い､００２２と液胞型プロトン(V)-ATPaseサプユ
ニットのｍＲＮＡとタンパク量の変動を調べ､融解機構のホルモン調節の可能性を探った。

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P-43

降海期･遡上期のアユ稚魚におけるプロラクチン遺伝子の発現動態○矢田崇1、山本祥一郎1、坂野博之1、内田和男1、高澤俊秀2､阿部信彦3,桂和彦4､兵藤晋５(1中央水研.内水面､２山形内水試.資源調査､３山形水試.海洋資源､汕形県庁､5東京大学.海洋研）
秋に)||で生まれ､冬を海で過ごし､春に再び川に帰ってくる回遊魚であるアユを材料として､魚類において広く淡水適応のホルモンとして知られるプロラクチンのｍＲＮＡ量の変化を調べた｡秋に渚帯で採捕したア
ユでは､降海途中の)||で採捕されたものと較べ､発現量が１／1ｏまで低下していた｡春には逆に､まだ海にいるにも関わらず､沿岸域で採捕したものでは発現量が約１０倍まで上昇し､川に遡上後にはさらに高い値
を示した。

P-44

IGF-Iの血中濃度上昇は日本系シロザケの母jIl回帰の引き金となる○勝又啓史1、小沼健12､牧野恵太1、佐藤俊平3,福若雅章4,東屋知範4,PennySwanson5､浦野明央’(,北大.生命科学院､2九大院農.動物資源科学､３さ|ﾅまずセ､４北海道区水産研､5NorthwestFishScl
Ctr）

日本系のシロザケでは､性成熟の開始が母川回帰の開始を決めている可能性がある｡そこで早春のアラスカ湾のシロザケから試料を採取し､下垂体一生殖腺(HPG)系の状態を調べた｡結果は､生殖腺の組織像からすでに性成熟を開始した個体がおり､そのＨＰＧ系が活性化していること､さらにlGF-lの血中濃度が上昇していて､それが生殖腺の発達ひいては母川回帰の引き金として重要であることを示していた。

P-45

シロザケの産卵回遊に先立つＧｎＲＨ遺伝子の脳内部域特異的な発現変動○小沼健12,城道絢2､安東宏徳1、伴真俊3,福若雅章4,東屋知範4､浦野明央２(｜九大.院農.動物資源科学､２北大.生命科学院.生命システム､3さけますセンター､４北海道区水産研究所）

ベーリング海で採捕したシロザケの前脳を凍結切片法で切り分け、部域ごとにサケＧｎＲＨ（sGnRH）
mRNAを定量した｡秋に回帰する成熟魚でsGnRHmRNA量が高い傾向が見られた。２００１年から２００３年にわたり調べた結果､未成熟魚と差がない年も見られたが､過去のデータとあわせると､産卵回遊のためベーリング海を離脱する初夏以前にＧｎＲＨ遺伝子の発現量が高まっていると考えられる。

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P-46

夏のペーリング海のシロザケの成魚は淡水適応能を有する○牧野恵太１，伴真俊2､森田健太郎3､佐藤俊平2､浦野明央１(|北海道大学大学院生命科学院､２水産総合研究センターさけますセンター､３水産総合研究センター
北海道区水産研究所）

北海道沿岸に回帰するシロザケがいつまでに淡水適応能を獲得しているかは分かっていない｡そこで７月にベーリング海のシロザケを用いて淡水移行試験を行なった｡その結果､淡水に移行した７尾のうち５尾が移行後２４時間まで生存した｡血中の電解質濃度は移行後１２時間までに減少していた｡夏のベーリン
グ海のシロザケの成魚は淡水適応能を有していると考えられる。

P-47

シアノバクテリアにおけるメラトニンおよび関連インドール化合物○高根正之'、井上和仁2､服部淳彦’('東京医歯大・教養･生物､2神奈川大･理･生物科学）
メラトニンは､脊椎動物においてはその機能や合成経路が広く知られているが､他の生物においてはメラ

トニン存在の報告は少なく､また合成経路はまったく分かっていない｡今回､原核生物であるシアノバクテリア（/VbstocPCC73102とSjwec/>ococcﾘsPOC7942）の培地中にメラトニンを検出した｡そこで培養条件を変えて､メラトニンと共に脊椎動物のメラトニン合成酵素と相同性の高い遺伝子の発現量を調べたので報
告する。

P-48

キンギョの再生ウロコを用いた骨形成関連遺伝子の発現解析○古谷遼1、小林雅樹1、中村正久1､鈴木信雄2､服部淳彦３
(Ｉ早大.教育.生物､２金沢大.臨海､３東京医歯大.教養.生物）

硬骨魚類のｳﾛｺは骨と類似した形態および機能を持つため､哺乳類の骨モデルとなりえる｡骨再生時の骨芽細胞の挙動を明らかにするため､キンギョのウロコから骨形成に関与する遺伝子（Runx2，osterix，AIkalinePhosphataseDsteocalcinなど）をクローニングし､再生中のウロコでそれらの発現量を調べた｡また､再生ｳﾛｺの各遺伝子発現に及ぼすメラトニンの影響についても調べたので報告する。

5２

P-49

キンギョのウロコを用いた種々の骨破埴-骨再生モデル系の確立○ThamamongoodThiparpa1、田畑純2､中村正久3､鈴木信雄4､服部淳彦’(東京医歯大.1教養.2歯学､3早大.教育､4金沢大.臨海）

キンギョのウロコを用いて､様々な骨疾患一骨治癒過程に対応したモデル系を確立するために、１)ウロコの表裏逆自家移植､２)タンパク質変性ｳﾛｺの自家移植､３)血管遮断(壊死)ポケットに自家移植などを行い､移植後の破骨細胞の分化誘導や再生ｳﾛｺ形成の有無を観察するとともに､様々な破骨細胞･骨芽細胞関連遺伝子の発現を調べた｡それらの結果を報告するとともに､どのような骨疾患のモデルになりえるかを考察する。

P-50

トリブチルスズのカルシウム代謝に及ぼす影響と海洋細菌による浄化の試み○鈴木信雄1、小林史尚１，又多政博1、伊藤靖2,大鴫雄治2､服部淳彦３(1金沢大学､2九州大学､3東京医科歯科大学）
巻貝等にオス化を引き起こす物質であるトリブチルスズ(TBT)の骨芽･破骨細胞及びカルシウム代謝に与える影響を調べた｡その結果､ｳﾛｺの骨芽細胞の活性抑制作用は､カドミウムやメチル水銀よりもＴＢＴの方が強く､ＴＢＴはカルシウム代謝も撹乱していることが判明した｡さらにＴＢＴを分解する可能性の高い新種の海洋細菌を単離した｡今後､この菌を用いてＴＢＴの浄化法を開発する予定である。

P-51

肝臓におけるニワトリlGFBP4mRNAはＧＨによって直接的に発現を冗進する

田原謙一1,○塚田光1、大久保武2､田中実3､佐藤幹4､秋葉征夫5､斉藤昇1、島田清可(i名古屋大学大学院生命農学､2香川大学農学部農学研究科､３日獣生命科学大学動物科学科､4東京
農工大､5東北大学大学院農学研究科）
インスリン様成長因子結合蛋白質（lGFBP）はlGF作用を調節･仲介する因子である｡本研究では
lGFBP4をニワトリ肝臓より単離､塩基配列を決定し､その発現様式を解析した｡ＧＨＲ異常鶏において肝臓で発現が認められないことからＧＨによる誘導が示唆され､初代肝細胞へのＧＨ添加を試みたところ|GFBP4

発現量は充進した｡これらにより､|GFBP4はﾆﾜﾄﾘにおいて特有の転写制御を有することが示唆された。

5３

P-52

新規下垂体転写因子Ｐｒｘ２はＧｎＲＨ刺激に応答し､Egr-1と共役してLHp鎖遺伝子の転写を促進する○佐野亜希子1、佐藤崇信１２､加藤たか子3､加藤幸雄１２．３(ｉ明治大学大学院.農学研究科､２明治大学.農学部､3明治大学.生殖内分泌研究所）

我々は､ブタFSHβ鎖遺伝子上流のＦｄ２領域(-852/-746)を用いた酵母ワン･ﾊｲﾌﾞﾘｯﾄﾞ法によりクローニングしたＰｒｘ２がFSHβ鎖遺伝子の他､α鎖及びＬＨＰ鎖遺伝子の転写に関与することを明らか|こした(昨年度本大会)。今回は､Ｐｒｘ２がＧｎＲＨ刺激によりその発現が上昇する因子であることと､ＧｎＲＨシグナルの下流に位置する転写因子Egr-1と共役して機能することを見出したので報告する。

P-53

下垂体前葉で発現する転写因子群のＤＮＡ結合特性の比較解析○中山美智枝1、木本冬都1、加藤たか子3､加藤幸雄１２３(1明治大学大学院.農学研究科､２明治大学.農学部､３明治大学.生殖内分泌研究所）
Prop-LLhx2､Ｐｒｘ２は我々がFSH⑥鎖遺伝子の候補として初めて同定した下垂体ホメオドメイン型転写因子である｡下垂体では多種のホメオドメイン型転写因子がホルモン遺伝子発現機構に関与する事から、これら転写因子がどの様に標的遺伝子を識別するかを明らかにする事は重要である｡今回､前３因子と下垂体前葉で発現するHesxlLhx3の５つの転写因子についてＤＮＡ結合特性を比較解析したので報告す
る。

P-54

ゴナドトロフの分泌穎粒に局在するNeuronatinはステロイドホルモンにより制御される○村上早苗１，諏佐崇生1,2､察立義12､和泉俊一郎4､加藤たか子3､加藤幸雄１，２３(ｉ明治大学大学院.農学研究科､２明治大学.農学部､３明治大学.生殖内分泌研究所､4東海大学.医）
Neuronatinはラットなどの脳で発見され、α型とその分子中央の－部が欠失した③型の２種類がある。

すい臓や下垂体など様々な器官で発現している｡今回､Real-TimePOR解析､免疫組織化学､免疫電子顕微鏡を行って､下垂体|こおけるNeuronatinの局在とステロイドホルモンのNeuronatin発現への影響について明らかにしたので報告する。

5４

P-55

プレプロ甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの分子進化○青木康洋1、斎藤悠一2,朴民根3,西源二郎4､吉村崇5,飯郷雅之1,2､柳沢忠１２(]東京農工大.院連農､２宇都宮大.農､３東京大.院理､４東海大.海洋､５名大.院生命農学.高等研究院）

プレプロ甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(ppTRH)はＴＲＨ前駆体配列を複数個含む特徴的な構造を持ち､その数は種によって異なっている｡本研究では各種脊椎動物のppTRHcDNAをクローニングし､演鐸
アミノ酸配列を比較した｡ＴＲＨ前駆体配列の数および位置の比較から､ppTRH祖先分子は８個のＴＲＨ前

駆体配列を持ち､それらの配列が脊椎動物の進化の過程で欠落または置換したのではないかと推定され
た。

P-56

無顎類からみた下垂体と腺下垂体ホルモンの進化○野崎眞澄,、下谷豊和1、内田勝久1、森山俊介2､高橋明義2､川内浩司2,StaciaASower3(1新潟大.佐渡臨海､２北里大.水産､3UnivDfNewHampshire）
腺下垂体は､ＧＴＨ族､POM０族､ＧＨ族の3種類のホルモン族よりなる｡我々の最近の研究から､ヤツメウ
ナギ類の腺下垂体は､GTH､ACTH､MSH､ＧＨの4種類から成り､－方､ヌタウナギ類の腺下垂体は､GTHとAOTHより成ることが分かってきた｡ヌタウナギ類にＧＨが存在するかどうかは不明である｡以上の成果をふ
まえ､器官としての下垂体の進化と腺下垂体ホルモンの分子進化を考察する。

P-57

キンギョ下垂体初代培養細胞のソマトラクチン(SL)分泌に及ぼす下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化
ポリペプチド(PACAP)とメラニン凝集ホルモン(MCH)の影響○田中爾織'、東森生'、椚垣友三香'、内山実'、高橋明義2､松田恒平’('富山大･院理エ･生体制御､2北里大･水産）

硬骨魚類下垂体において､ＰACAPは成長ホルモン､プロラクチンおよびｺﾞﾅﾄﾞﾄﾛﾋﾟﾝ分泌を刺激し､ＭＯＨはα－黒色素胞刺激ホルモン分泌に影響を及ぼすことが示されている｡キンギョにおいて､PACAＰおよびMOH含有神経線維は､腺'性下垂体各部､特に中葉へ投射する｡そこで本研究では､硬骨魚類特有の中葉ホルモンであるＳＬの分泌に及ぼすPAOAPとＭＣＨの影響を探った｡PACAＰ添加によりＳＬ分泌は濃度依存的に増加し､一方､ＭＣＨ添加によりＳＬ分泌は減少した。

5５

P-58

スナヤツメPACAPのcDNAクローニングとPACAPmRNAの組織発現○石黒康太郎､丸山圭介､山崎裕治､内山実､松田恒平(富山大・院理工･生体制御）
無顎類において下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド(PAOAP)に係る情報は全く得られていない｡そこで､スナヤツメよりPAOAPをｺｰﾄﾞするcDNAのクローニングを行った｡推定されたPACAＰの－次構造は､他の脊椎動物のPACAＰの構造と高い相同性を有した｡スナヤツメにおけるPAOAPmRNAの組織発現を調べたところ､脳､鯉､心臓及び消化管に発現･分布することが判った。

P-59

変態期のウシガエルにおける脳内コルチコトロビン放出因子(CRF)発現の変化○橋本宗祐1、岡田令子23,4､持田弘5,菊山榮２５､内山実i､松田恒平１(1富山大.院理工生体制御､2早稲田大.教育総合科学.生物､3埼玉大.理.生体制御､４日本学術振興会特別研究員､5静岡大･理･生物）

変態に伴うウシガエル脳内ＣＲＦの発現の変化を調べた｡変態最盛期まで間脳領域のＯＲＦｍＲＮＡ発現は顕著な変化を示さず､変態完了時に低下した｡また､間脳のＣＲＦ免疫陽性神経細胞体数は変態に伴い増化し､変態最盛期にﾋﾟｰｸに達し､完了後に減少した｡両生類ではCRFが強い甲状腺刺激ホルモン放出
活性を示すことから､間脳領域でつくられるＣＲＦが変態の進行に重要な役割を担っていることが示唆され
た。

P-60

同一遺伝子上にｺｰﾄﾞされたﾋﾄﾞﾗ新規神経ペプチドの同筋作用○高橋俊雄1、早川英介2､西宮.藤澤千笑2､藤澤敏孝２('生有研､２遺伝研）

ヒドラＥＳＴ及びペプチドプロジェクトにより､新規神経ペプチドﾌｧﾐﾘｰ（FRamide-1-2）を同定した。
このペプチド遺伝子と既知の神経ペプチド遺伝子の発現をlSH法により調べた結果､この遺伝子に特異的な神経細胞集団があり､さらにＨｙｍ－１７６遺伝子と重複する集団に細分化された｡これら2種のペプチドは同じ遺伝子上にコードされているが､神経細胞がない上皮ﾋﾄﾞﾗにおいて全く正反対の向筋活I住を示すことを見出した。

5６

P-61

軟骨魚類におけるLPXRFaペプチドとPQRFaペプチドの探索○大杉知裕１２､兵藤晋3、筒井和義Ｉ

Ｃ早稲田大.教育総合科学.統合脳科学、２広島大.総科.脳科学、３東京大.海洋研.生理）
当研究室ではこれまでに､新規RFaペプチド(LPXRFaペプチド)を様々な脊椎動物の脳から同定してきた。
LPXRFaペプチドは０－末端の構造が類似するPQRFaペプチドとの共通の祖先遺伝子から分岐したと考えられる。本研究では､LPXRFaペプチドの起源を探る目的から､軟骨魚類の脳からのｃＤＮＡクローニン
グとデータベース解析を用いて､LPXRFaペプチドとPQRFaペプチドのcDNAの探索を行った。

P-62

ProlaclinReleasingPeptide(PrRP)の新たな生理機能の解析○望月明和､山田倫､武田卓也､井上金治（埼玉大学大学院理エ学研究科）

PrRPは下垂体前葉に発現するＧ蛋白質共役型受容体の内因性リガンドとして発見された生理活性型ペプチドであり､ストレス仲介作用を持つことが明らかにされている｡本研究では､ＰｒＲＰによる血圧上昇作用のメカニズムの検討､及び細胞性免疫に対するＰｒＲＰの生理機能について検討した｡その結果､ＰｒＲＰが青斑
核のＮＡ神経を介して血圧を上昇させ､また副腎髄質のＰｒＲＰが細胞性免疫に関与する可能性が示唆さ
れた。

P-63

ドチザメ･オビオイドペプチド前駆体の構造と発現部位
高橋明義'､○五藤遼'、小林勇喜'、森山俊介'、兵藤晋２('北里大･水産､2東京大･海洋研）
ドチザメTriakisscylliumにおいて､オピオイドペプチド前駆体cDNAのクローニングを行った｡プロエンケフ
ァリン(プロENK)はMet-ENKを７個有する｡プロダイノルフィン(プロDYN)はMet-ENKとLeu-ENKをそれ

ぞれ２個の他､Leu-ENK様構造を１個有する｡一方､逆転写ＰＯＲにより､プロＥＮＫとプロＤＹＮ遺伝子の発現を視床下部に認めた｡プロＤＹＮは脳下垂体でも発現していた。

5７

P-64

サケ科魚類松果体からのメラトニン分泌の生物時計による制御は進化のどの段階で消失したのか？

○阿部朋孝１２､増田智浩3､水澤寛太4､藤田志保2､北村章二5､東照雄6､都木靖彰７，柳沢忠12,飯郷雅之１．２('東京農工大・院農､2宇都宮大･農､3DeptDphthalmoI1JohnsHopkinsSchMed､４北里大･水産､5国際農研七､６中央水研､7北大.院水産）
多くの脊椎動物において､松果体からのメラトニン分泌は生物時計の制御を受け､恒暗条件下でサーカ
ディアンリズムを示す｡しかしながら､－部のサケ科魚類では生物時計による制御が消失していることが知られている｡そこで本研究では進化のどの段階でこの制御が消失したのかを解明するため､各種サケ科および近縁種のメラトニン分泌リズムを比較解析した｡その結果､サケ科魚類の祖先においてこの消失が生じた
ものと推定された。

P-65

クルマエピノＭ３/suD8ﾉﾌﾞaelMs〃0ﾉﾇﾉbzⅢs甲殻類血糖上昇ホルモンの活性型組換え体の発現系の確立○永井千晶､浅妻英章､永田晋治､長澤寛道(東京大院農･応生化）

甲殻類血糖上昇ホルモン(oHH)は､眼柄に存在するサイナス腺から分泌されるペプチドホルモンであり、多様な生理活性を担う｡その機能解析のため､クルマエビＭヨノsUDeﾉ7ae妬〃αﾇﾉb(/ｓＯＨＨの1つである

Pej-SGP-VIlの活性型組換え体を､大腸菌発現系を用いて作製した｡その結果､可溶性画分にNus-tag
融合タンパク質としてPej-SGP-Vllを発現させることができた。さらに、最終的に得られた組換え体
Pej-SGP-Vllが天然物と同様のジスルフイド架橋様式､二次構造及び生理活性を有することを確認した。

P-66

マツカワ(カレイ科)におけるインスリン分泌能の試算
安藤忠(水研七北水研）

魚類においてこれまでインスリン分泌能を検討した研究例はない｡マツカワの膵島のインスリン含量を個体ごとに測定するとともに､アロキサン注射マツカワを使用してインスリンの半減期を調べた｡その結果､膵島
中には最高血中量の数十倍のインスリンが蓄積されており､また､半減期は哺乳類の２０倍以上である４．１

時間であることが明らかになった｡これらのことはマツカワが大過剰のインスリンを蓄積していることを示唆す
る。

5８

P-67

ニジマスにおけるクラスタリンの分布に関する分子組織学的解析○福井亮司1、中倉敬2、田中滋康12､鈴木雅一１(1静岡大.理･生物､2静岡大・院創造科学技術･統合バイオ）
クラスタリンは鯛後腺の特徴的因子として､サブトラクション法により得られた｡また､この分子はRT-PCR
法により様々な組織で発現しているユビキタスな因子であることも示された｡本研究では免疫染色とｉｎｓｉｔｕ
ハイブリダイゼーションにより､組織･細胞レベルでの局在を調べた｡クラスタリンは鯛後腺では実質細胞に局在しており､鯛後腺以外では､鯛と消化管の特定の細胞での存在が観察された。

P-68

副甲状腺癌抑制因子バラフイブロミンはSV401argeT抗原存在下では細胞増殖促進にＩＲＩ〈○岩田武男1、水澤典子１，竹谷豊2､板倉光夫3､吉本勝彦１(ｉ徳島大学大学院へルスバイオサイエンス研究部分子薬理学､２臨床栄養学､３ゲノム機能研究センター
遺伝情報分野）副甲状腺機能冗進症･顎腫瘍症候群｣は副甲状腺腫瘍と顎線維腫が生じる遺伝性の疾患である｡本疾患の原因遺伝子HRPT2がｺｰﾄﾞするパラフイブロミンは副甲状腺の癌抑制蛋白質と考えられている｡パラ
フイプロミンの過剰発現により正常細胞株では細胞増殖が抑制されるがSV401argeT抗原発現細胞株では細胞増殖が促進されることがわかった｡そこでパラフイブロミンとSV401argeT抗原との相互作用を検討
した。

P-69

2光子励起蛍光顕微鏡によるラット下垂体細胞からの開ロ分泌の可視化○高野順子1、高野幸路1、高橋倫子2､河西春郎2､藤田敏郎１(,東京大学医学部附属病院腎臓.内分泌内科､2東京大学大学院医学系研究科疾患生命エ学(2)）

我々は正常なラットの下垂体を分散し､Two-photonextracellular201artracer(TEP)法により開口分泌を観察した｡細胞塊にGHRHやLHRHを投与すると－部の細胞で開ロ分泌が活発に見られた｡視床下部'性の分泌促進因子による下垂体細胞からの開口分泌を可視化することができた｡ヒト下垂体細胞(主に腺腫細胞)の開口分泌の観察結果と比較して報告する。

5９

P-70

下垂体隆起部における濾胞星状細胞間Gapjunction及びLHRHニューロンの共焦点レーザー顕微鏡による観察○堀口幸太郎'､藤原研'、菊地元史'、屋代隆'、曽爾彊２('自治医大･医･解剖､２名古屋市大・医･第一解剖）
濾胞星状細胞(ＦＳ細胞)マーカーであるS100bタンパク質の遺伝子プロモーター領域下にＧＦＰを組み込んだトランスジェニックラット(ltakuraら2007)を用い､下垂体隆起部でのコネキシン及びＬＨＲＨの二重蛍光免疫組織化学を行った｡隆起部のＦＳ細胞にＬＨＲＨニューロンが投射され､そのシグナルがgap
junctionを介して前葉ＦＳ細胞間を伝達するというSojiらの仮説を支持する結果が得られた。

P-71

ﾗｯﾄ下垂体初代培養細胞におけるE-カドヘリン強制発現の影響○楠本憲司､菊地元史､屋代隆(自治医大･医･解剖）

下垂体原基において､カドヘリンは上皮型(E-)、神経型(N-)の両方が発現しているが､発生が進むにつれて濾胞星状細胞においてはＥ－カドヘリンが､ホルモン産生細胞においてＮ－カドヘリンのみが発現する
ように変化することを我々は報告してきた(Kikuchiら2006,2007)｡そこで今回､初代培養したホルモン産生細胞にＥ－カドヘリンを強制発現させることで､カドヘリンの変化の意味を考察した。

P-72

マミチョグ生殖腺刺激ホルモン受容体の構造と分子進化○大久保誠､清水昭男(中央水研）

マミチョグＦＳＨ受容体及びＬＨ受容体ｃＤＮＡの全塩基配列を決定した｡両受容体の一次構造を解析した結果､いずれもＧタンパク質共益受容体に共通の構造を有していたが､マミチョグＦＳＨ受容体は、１０個のロイシンリッチリピートを持つことが判明した｡一方､細胞外領域､膜貫通領域ごとに作成した分子系統樹

は両受容体とも形状が異なっており､魚類のＦＳＨ受容体およびＬＨ受容体は分子進化が異なると推定され
た。

6０

P-73

甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン受容体の分子進化○斎藤悠一1、小林宣章]、木村真１，馬久地みゆき1,青木康洋１２､東照雄3,飯郷雅之12､柳沢忠Ｌ２(]宇都宮大.農､2東京農エ大.院連農､３中央水研.内水面）甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の構造は脊椎動物を通じて保存されているが､ＴＲＨ受容体(TRHR)には３つのサブﾀｲﾌﾟが存在する｡本研究では､ヒメマスとメダカのＴＲＨＲｃＤＮＡの塩基配列を決定するとともに､脊椎動物のＴＲＨＲの分子進化を調べた｡その結果､TRHR2が分岐した後､TRHR1とTRHR3が分岐した｡また､哺乳類はTRHR3を進化の過程で失ったものと推定された。

P-74

ﾋﾄ2型ＧｎＲＨ受容体遺伝子(G"/ＷＷ?2)由来の転写産物の機能解析○加藤朋子'、金保洋一郎'、榎本匡宏12､朴民根’('東京大.院理･生物科学､２(独)理化学研究所脳科学総合研究センター）
ヒトＧｎＲＨ受容体遺伝子にはＧﾉﾉﾉﾏⅣ~/ＷとａﾉｽﾉﾏWと/?2が存在するが､ａ"/７W~/?2は偽遺伝子化していると考えられていた｡しかし､当研究室ではＲＮＡ干渉法によりＧ７?/7Wと/?2由来の2種の転写産物が､それぞれ異なる生理作用をもつことを示唆する結果を得ている｡我々はより詳細な解析を行うため､恒常的なＲＮＡ干渉が可能な細胞株を樹立し､様々な予想転写産物による機能回復実験を行ったので報告する。

P-75

へテロダイマー形成によるホヤＧｎＲＨ受容体機能の制御

酒井翼1､青山雅人1、日下部岳広2､津田基之2､Ｏ佐竹炎１('サントリー生有研､2兵庫県立大・院･生命理学）
力タユウレイボヤからは､６種のGnRHと同族体､t-GnRH3-8と､４種の受容体､Ci-GnRHR1-4が同定されている｡今回､どのリガンドとも反応しないCi-GnRHR4が､Oi-GnRHR1とヘテロダイマーを形成し､細胞内カルシウム上昇､ＭＡＰＫカスケード､および細胞増殖をリガンド選択的に促進することを明らかにした｡今回の研究成果は､オーファン受容体のこれまで知られていなかった新規の機能の提唱に繋がると考えられ
る。

6１

P-76

ウシガエル甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン受容体の構造と発現解析
皆川温子'、蓮沼至2､中野真樹'、岡田令子'、山本和俊2,菊山栄2,○小林哲也'、町田武生’('埼玉大･理･生体制御､2早稲田大･教育･生物）
両生類における甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)の作用機構を検討するために､ウシガエル

TRH受容体(fTRHR)遺伝子の発現解析を行った｡fTRHRはアミノ酸約４００残基からなり､３つのサブタイプ(fTRHR112及び３型)が存在すること､３型は２型より１型に近い構造を有していること等が明らかになった｡さらに､間脳や脳下垂体おけるfTRHRサブタイプｍＲＮＡの発現にも違いが認められた。

P-77

ドーパミン(DA)によるウシガエルプロラクチン(PRL)分泌鯛節機構の解析○中野真樹１，蓮沼至2、岡田令子1、山本和俊2,菊山榮2､小林哲也1、町田武生１('埼玉大･理･生体制御､2早稲田大･教育･生物）、ＡによるウシガエルPRLの分泌調節機構を下垂体灌流培養系により解析した｡Ｄ２受容体(D2R)選択的作動薬はＤＡと同様にＴＲＨによるPRL分泌刺激を抑制し､Ｄ２Ｒ選択的拮抗薬は、Ａの抑制作用を打ち消した｡これらのことから､ＤＡによるPRL分泌抑制にはＤ１Ｒ､Ｄ２Ｒのうち少なくともＤ２Ｒが関与することが示された｡また､ウシガエルＤ２Ｒ遺伝子の発現解析により３種のアイソフオームの存在が明らかになった。

P-78

イモリアルギニンバソトシンＶ３/V1bタイプ受容体の脳内分布○蓮沼至1、山本和俊1、豊田ふみよ2,並木秀男１，菊山榮Ｌ３(1早大.教育総合科学.生物､2奈良医大.第一生理､3静岡大.理.生物）
イモリアルギニンバソトシン(AVT)受容体の３種のサブタイプのうち､Ｖ３/V1bタイプ受容体の脳内発現部位をinsituhybridizationで解析したところ間脳背側視床下部､室周核､延髄縫線核にその発現が認められた｡縫線核ではセロトニンニューロンで特異的にＶ３/V1bタイプ受容体が確認された｡これはＡＶＴがセロト
ニンニューロンに対し何らかの作用を有している可能性を示唆する。

6２

P-79

ゼブラﾌｨｯｼｭにおけるヒトMCH2型受容体ホモログの発現○水澤寛太､高橋明義(北里大水産）メラニン凝集ホルモン(MCH)は魚類黒色素胞に作用し黒色素を凝集させる｡またＭＯＨは哺乳類および魚類において食欲調節に関わることが示唆されている｡ゼブラフィッシュのﾋﾄＭＯＨ２型受容体ホモログ遺伝子(zfMCHRh2)の発現を逆転写ＰＣＲ法によって調べた結果､初期胚および成魚の脳において発現し皮慮
では発現しないことが判明した｡この結果はzfMOHRh2が黒色素凝集に関与しないことを示唆している。

P-80

ニジマスにおけるグレリン受容体様受容体の同定とその遺伝子構造○海谷啓之'､森司2､宮里幹也]、寒川賢治ｉ('国立循環器病センター研･生化学､２日大･生物資源科学）
ニジマスの脳･下垂体ｃＤＮＡおよびゲノムからグレリン受容体１ａおよび１ｂに相当する３８７および３００

アミノ酸からなるグレリン受容体様受容体の蛋白質をｺｰﾄﾞするｍＲＮＡおよび遺伝子をクローニングした｡遺伝子は2エクソンー1インﾄﾛﾝ構造で､両受容体は主に下垂体で発現していた｡哺乳類細胞を宿主として機能解析を行ったが､ニジマスグレリンの処理による細胞内Ｃａの上昇は認められなかった。

P-81

ニワトリモチリン受容体(cMTL-R)のcDNAクローニングとｍＲＮＡの組織発現動態○山本一郎１，海谷啓之3､筒井千尋4､坂井貴文4､塚田光5,宮里幹也3､田中実２(曰獣大.1ハイテク.2応用生命､３国立循環器七研､4埼玉大.院理工､５名大院農）ニワトリモチリン受容体(cMTL-R)のｃＤＮＡをクローニングし､その構造とｍＲＮＡの組織発現動態を調べた｡ｃＭＴＬ－Ｒｌ二は哺乳類の受容体とは異なるユニークな構造が見られ､発現させた培養細胞においてニワト

リモチリンによるＣａ2+濃度の上昇が見られた｡十二指腸と胃においてｃＭＴＬ－ＲのｍＲＮＡの発現は孵化前に高く発現していたことから､ｃＭＴＬ－Ｒは孵化以前からの消化管機能に関与していると考えられる。

6３

P-82

細胞外ｐＨを感知するＧ蛋白連関型受容体の細胞内情報伝達擬構○戸村秀明、当房雅之､茂木千尋､岡島史和(群馬大学･生体調節研究所･シグナル伝達分野）

生物は細胞外のｐＨ変化に応答し､生体機能を調節している｡細胞が示すｐＨ依存性の応答のいくつか
は､これまで単に｢ＰＨ感受性｣という表現で片付けられ､その実体は不明であった｡最近､我々を含む国内
外のグループによって､ＯＧＲ１ファミリー受容体が細胞外ｐＨをセンスするＧ蛋白連関型受容体ファミリーであることが､明らかにされた｡この受容体ファミリーが､多様な細胞内シグナル伝達系を活性化することを、報告したい。

P-83

CIoningandcha｢acterizationoftheecdysone「eceptorandultraspi『acIeproteinfromthewale「fIeaD2p/、ｉ,mas”○KatoY,KobayashiK,odaS,TatarazakoNWatanabeH,lguchiT.
(Okazakilnst｣ntegBioscl,Ｎａt｣nstBasicBiol,NatlnstNatSci）

cDNAsencodingtheecdysonereceptoｒ（ECR）andultraspiracle（USP）proteinwereclonedfrom

Dap/>/7/amag77a(Crustacea:Cladocera）WeisolatedthreeisoformsofEcRthatdifferintheA/Bdomain
QuantitativePCRanalysisdemonstratedthattheexpressionofonesubtypecorrelatedweIwiththetimingofmoltWeconstructedaDap/)"/lヲECR/USPreporterbasedonatwo-hybridsystem

Dose-dependentactivationofthereportergenecouldbeobservedwhentransfectantswereexposed
toEcandotherchemlcalsknowntohaveEc-likeactMtiesThestudywassupportedpartlythrougha
grantofLRlbyJClA

6４

講演予稿集第S回国本比較S学会合同シンポジウム「再生現象の比較生物学」
オーガナイザー兼座長：曰本比較内分泌学会企画委員会塩田清二（昭和大学）

座長：日本比較免疫学会吉田彪（スピリチュアルケア研究所）

日本比較生理生化学会飯郷雅之（宇都宮大学）6５

日本比較3学会合同シンポジウム－１

再生への導入一細胞死の機構一
比較免疫学研究所古田恵美子

ヒトの体内では毎曰３，０００億～５０００億個の細胞が死に､それに見合った数の細胞が生まれているといわれている｡この｢死｣は､新しい｢生｣のためにある。

再生とは､個体の一部分が何らかの理由で失われた時､それに該当する部分が補われる現象である｡生理的再生(ﾋﾄの皮膚等)であれ､突発的な刺激による病理的再生であれ､最初の反応は､失われた部分の傷口の細胞の除去が必要である｡動物の中で最も再生力の強いプラナリア(扁形動物)に､実験的に創傷した直後､その傷口にheat-shockproteln（HSP)が現われる｡このたんぱく質はユビキチンのような変性
たんぱく質と結合し､プロテアソームに因って傷ロの細胞の変性たんぱく質の分解を補助し､necrosisした細胞を素早く貧食除去する｡次いで粘液レクチン反応がみられ再生プロセスに入る｡抗HSP抗体でHSPをブロックしても、多少の遅れは見られるものの再生は進行する｡しかし､粘液レクチン抗体でブロックすると､２４

時間までは再生が進行するが以後は停止する｡一旦創傷治癒した再生個体を粘液レクチン抗体存在下に４８時間置くと､治癒した切断面が破壊され､虫片の細胞が流失し､やがて自己破壊する｡上記のように再生の最初の反応は､傷口周辺の細胞の死と除去であり､次いで再生に関与する細胞の集結である｡細胞死には､二つの型があり､一つは突発的な強い刺激で細胞破壊が起こるnecrosis､他は細胞に本来備わっている死の機構が発動して整然と死に至るapoptosisである｡ヒトやラットの移植臓器の拒絶では核の断片化を伴うapoptosisによって'慢性的拒絶が起きる｡然し乍ら､無脊椎動物では､例えば昆虫の筋細胞の退化､プラナリアの目や交接器の退化､ナメクジのallograftの拒絶などでは､autophagy(自食作用)によって細胞死が起き最後まで残るpyknoticな核は､体腔の中で賞食細胞によって処理される｡この事象は､「プログラム死｣には核の断片化が必要条件ではない事を示している。

細胞死の遺伝子は線虫からﾋﾄまで高い相同性があり､進化の過程で獲得､保存されてきたことを示しているが､無脊椎動物､脊椎動物では再生系細胞死の形態はそれぞれautophagy､apoptosisの二型があり、核の断片化に関わる酵素の発現が無脊椎､脊椎動物間で異なるのではないかと考えている。

6７

日本比較3学会合同シンポジウム－２

海産及び淡水榛プラナリアの再生における幹細胞の起原弘前大学農学生命科学部生物機能科学科石田幸子

プラナリアは強い再生力を保持しており､その能力は新生細胞(neoblast)と呼ばれる生殖細胞にも分化可能な全能性の幹細胞によると考えられている｡この幹細胞の起原については､胚的貯蔵細胞に由来するという説と脱分化細胞に由来するという説､そして両説を支持する考え方の３つがあるが､主流は､胚的貯蔵細胞由来説である｡私は数種の海産(多岐腸類)及び淡水棲(三岐腸類)プラナリアの再生実験から両説を支持する考え方に賛同している。

淡水棲プラナリアにおいては､間柔織中の新生細胞と生殖細胞以外では分裂能力が無いと言われており、両細胞には特徴的な構造物として多くのｸﾛﾏﾄｲﾄﾞ小体が､核膜近傍のﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱ近くで観察されている。
海産プラナリアでは、ナツドマリヒラムシ成体におけるmtsrRNA、mtlrRNAの局在をsectionノｈｓｍ/
hybridization法により調べたところ､精巣･卵巣･腸にシグナルが検出された｡切断１０日目の再生虫体では、
旧組織､新組織の腸管と新生細胞様細胞､また新生細胞から形成されたと推測される新組織の表皮細胞に強いシグナルが検出された｡この新生細胞様細胞は、旧組織の間柔織中にはほとんど認められず､新組織の間柔織中に豊富に見られるが､これらの細胞は腸管から抜け出て分散しているように観察された。
mtsrRNA､mtlrRNAのシグナルは､ナツドマリヒラムシ初期胚では核の周りで検出される｡電顕/ｎｓｿh/hybridization法を用いてそのシグナル部位を調べると､ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱ内では検出されず､ｸﾛﾏﾄｲﾄﾞ小体表面
で検出された｡ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱ外のmtsrRNAmtlrRNAは､ショウジョウバエで極細胞形成に関わる因子として同定されている。

淡水棲プラナリアで新生細胞のマーカーとして用いられている分裂細胞核抗原(PCNA)抗体を用いて､ナ
ツドマリヒラムシ切断１０曰目の再生虫体での反応を免疫組織化学的に調べると､陽性反応はmtsrRNA、
mtlrRNAのシグナルが検出された細胞で得られた。

海産プラナリア多岐腸類においては､腸細胞自身にも分裂能力があり､turnｏｖｅｒによって失われた腸細胞のみならず､新生細胞をも補充する役割を担っている可能性がある。

6８

日本比較3学会合同シンポジウム－３

ﾋﾄﾞﾗの散在神経系における神経再生の細胞･分子機構
福岡女子大学人間環境学部神経科学研究室小泉修

腔腸動物ﾋﾄﾞﾗは､プラナリアなどとともに､特に再生能力の高い動物として知られていて､再生･形態形成の発生生物学的研究によく使われてきた｡ヒドラは頭部を切除すると､２－３日で頭部が再生し､頭部特異的な神経網も再現してくる｡同時に､摂食行動のような生理的機能も回復してくる｡このように､体制の再生と同時に､神経網の再生能力も顕著である｡このﾋﾄﾞﾗの再生能力と､神経細胞の活発な発生動態､個体レベル･組織レベル･細胞レベルの操作の容易さなどがあいまって､ヒドラの神経系の再生現象の研究は､他の動物では考えられない利点を持つ。

ヒドラの神経細胞は活発な発生動態を持つ｡成熟個体においても､神経細胞は間細胞中の多分化能幹細胞より常|こ分化生産され続|ﾅている｡そうして､上皮筋細胞とともに身体での位置を変え続け､最終的には触手･ロ丘･足盤の身体の先端より抜け落ちている｡このような､生産･転移･消失の定常状態でﾋﾄﾞﾗの神経網は一定に維持されている｡このような活発な発生動態のお陰で､ヒドラの神経網形成は､沢山の実
験系を用いて検討ができる。

それは､再生系であり、出芽系であり､再導入系であり､成熟正常系であり､解離再集合系である｡再導入系では､神経細胞をまったく待たない上皮ﾋﾄﾞﾗに神経細胞にとっての幹細胞である間細胞を導入して、神経網再生を見ることができる｡これらのそれぞれの系での神経網形成は､それぞれ異なる条件で進行するため､神経網形成の制御因子を細胞レベルではあぶりだすことができる｡それで､再生系で明らかになった神経再生の仕組みを､再導入系で検証ができる。

また､神経細胞分化の分子機構に関して､私達は､神経分化を促進する神経ペプチドHym355と神経分化を抑制する上皮ペプチド群(LPWpeptldefamily)を同定した｡ヒドラの神経細胞分化に関しては､（１）間細胞中の幹細胞(|stem)からの神経分化の決定､それによる神経前駆細胞(|M)の形成､（２）lNvの色々な場
所への移動、（３）最終的な至り着点での最終的な神経細胞(Nv)への分化の過程がそれぞれに断片的に知られている。

今回のＨｙｍ３５５とＬＰＷの作用機構を調べると､神経分化の最初の過程､幹細胞からの神経分化への決定に関与していることが判明した｡これらの分子レベルと細胞･組織レベルの研究を統合して､神経網の再生機構の完全理解を目指したい。

6９日本比較3学会合同シンポジウム－４

成体ｲﾓﾘの網膜再生:FGFは再生誘導因子か？
筑波大学大学院生命環境科学研究科千葉親文

網膜は視覚に関わる眼球内の中枢神経組織であり､その疾患や傷害は日常生活に大きく影響する｡近年､我々上卜の眼球にも網膜細胞に分化転換できる色素上皮(PE)細胞の存在が示され､網膜変'性に対する細胞治療への応用が期待されている｡しかし残念ながら､事故等により網膜を全て失ってしまった場合、患者の眼球内でＰＥ細胞から網膜を再生させる技術は未だない｡一方､イモリ等ある種の有尾両生類は、網膜色素上皮(RPE)細胞を起源としてこれを完壁に(しかも自前で)成し遂げることができる｡このため、
我々はイモリの網膜再生系を｢ＰＥ細胞のﾉｶ'//'/o分化転換モデル｣と位置づけ､網膜自己再生医療の実現に資することを目的に､その細胞･分子メカニズムの解明に努力している｡本シンポジウムでは､我々がこれまでに明らかにしてきた､成体アカハライモリの網膜再生とＲＰＥ細胞の分化転換の様式について概説すると
ともに､ＲＰＥ細胞の単離･組織培養により得られた最新の結果をもとに再生･分化転換の誘導経路について考察する｡FGF2/MEK/Pax６経路は､胚や幼生期のＲＰＥが神経性網膜に分化転換する際の誘導シグナ
ル経路であることが知られている｡また､ＦＧＦ受容体FGFR-2はこの経路の活性化に関わることが示唆されている｡我々は今回､①成体ｲﾓﾘのRPE細胞が最小培地中でPax6やpan-retinalneuron（PRN)分子を発現する細胞に分化転換すること､②MEK阻害剤がこれを強く抑制すること､③FGF2がＲＰＥ細胞の増殖
やＰＲＮ分子の発現を高めることを示す｡また一方で､④Pax6とFGFR-2が正常なＲＰＥ細胞に発現していないこと､⑤培養ＲＰＥ細胞がＦＧＦ２に対する感受性をもつのに５日以上かかること､さらに⑥PRＮ分子の発現がﾉヵﾚﾙo分化転換(網膜再生)の初期過程では抑制されることを示す｡これらの事実は､成体ｲﾓﾘの網膜再生が胚や幼生期とは異なる分子経路により誘導されること､そして分化転換がＩｈＩﾉﾙ0で精繊に調節されていることを示唆する。

7０

日本比較3学会合同シンポジウム－５

成体ほ乳類の脳で起こるニューロンの再生
順天堂大学医学部解剖学第二石龍徳

１００年以上もの間､ほ乳類の脳では､ニューロンの再生は起こらないと考えられてきた｡成体脳には､神経幹細胞が存在せず､ニューロンは決して新生しない､したがって､損傷が起こった場合でも､神経幹細胞が増殖･分化しニューロンが再生することはないと考えられてきたのである。

しかし､１９９０年代後半になって､海馬や側脳室脳室下帯では､成体でも神経幹細胞が存在し､ニューロンが新生することが広く認められるようになった｡特に海馬では､てんかん発作や脳虚血により､脳に損傷が起こった場合､神経幹細胞が増殖･分化しニューロンの再生が起こることが明らかになっている。

我々は、１９９０年代初期に､未熟ニューロンのマーカー抗体(PSA-NOAM)を得たことをきっかけとして､成体海馬に存在する神経幹細胞が､どのようにして分裂･増殖しニューロン'二分化･発達していくのかについて研究してきた｡また最近は､てんかんモデルラットを用いて脳損傷時の再生現象についても検討している。

成体海馬に存在する神経前駆細胞は､ニューロンに分化するにもかかわらず､ｱｽﾄﾛｻｲﾄのマーカー分子として知られるグリア線維性酸性タンパク(GFAP)を発現することが近年明らかになっている｡そこで､神経前駆細胞の増殖･分化･発達について、（１）ＧFAPプロモーター制御下にGFP遺伝子を発現するトランス
ジェニックマウス(昭和大･医･解剖･塩田先生提供)、（２）レトロウイルス(増殖細胞にのみ感染する)による緑色蛍光タンパク(GFP)遺伝子導入、（３）海馬スライス培養法などの方法を用いて検討した｡その結果、
GFAP陽性神経前駆細胞は､次の３つの段階を経てニューロンに分化することが明らかになった、（１）β-catenin/N-cadherin陽性の増殖性神経前駆細胞とニューロプラストによるクラスター形成､（２）ニューロ
ブラストの水平突起形成と水平方向移動、（３）垂直な突起の形成と樹状突起の発達｡また､てんかん発作による神経再生では､細胞増殖は促進されるが､水平突起の形成やニューロブラストの移動に異常があることが示唆された。

7１

日本比較3学会合同シンポジウム－６

魚鱗の破壊･再生現象とメラトニンによる制御
東京医科歯科大学教養部生物学服部淳彦

硬骨魚類の鱗は一般に骨鱗と呼ばれ､その名が示すとおり､骨成分(|型コラーゲンを基質としてハイドロキ

シアパﾀｲﾄの形でカルシウムが沈着)を主体とした膜Ｉ性骨のような形態的特徴を持つ｡魚鱗は２層構造よりなり､骨質層(上層)の上には､骨芽細胞と破骨細胞が存在し､線維層(下層)の下には線維芽細胞が並んでいる｡骨質層を形成する細胞は骨内部には存在せず､付加的石灰化のみで骨質層を作る｡また､淡水中では魚鱗が血中カルシウムの供給源である点など骨と類似した役割も担っている｡さらに､魚鱗と骨は、進化学的にみても､古生代の異甲類のもつ外骨格(甲皮:脊椎動物が獲得した最初の硬組織)由来であり、そのため､共通の遺伝子が発現している。

そこで､破骨細胞の機能遺伝子である酒石酸抵抗性酸ホスファターゼ､カテプシンＫ､マトリックスメタロプ

ロテアーゼ９，また､分化に関わる遺伝子であるRANK､RANKLNFATc-1のｃＤＮＡをキンギョの鱗よりク
ローニングし､全配列を決定した｡さらに､骨芽細胞の機能遺伝子であるアルカリホスファターゼ､｜型コラー
ゲン､オステオカルシン､分化に関わる遺伝子であるRunx2､Osterixに関してもcDNAの塩基配列を決定した。

また､キンギョの鱗を筋肉内に自家移植すると､わずか１週間で多核の成熟破骨細胞を効率よく誘導でき(破骨細胞分化誘導モデル)、他個体の鱗を移植すると､免疫系が賦活化された結果､破骨細胞が活性化され鱗が破壊されていくという､炎症性骨破壊モデルを約２週間で作成できることを見出した｡一方、キンギョの鱗は高い再生力を持っている｡組織学的観察から､抜去後３日で､抜去前に鱗が存在していた場所に間葉細胞の集塊が出現し､この集塊の中からＩ型コラーゲンを主成分とする骨基質が現れ､鱗の骨質層ができていくことを明らかにした(骨再生モデル)。このとき､隆起線と呼ばれるいわゆる成長線ができ、この隆起線は外側に１曰１本ずつ作られていくことも明らかにした｡そこで､このような様々なモデル鱗による実験系を用いて､メラトニンの作用を調べた結果､メラトニンは､少なくとも破骨細胞の分化や機能に関わる多くの遺伝子の発現を抑制し､その結果として､血液中のカルシウム濃度を低下させる作用があることを見出した。

本シンポジウムでは､上記のデータに加えて､再生鱗に関する最近のデータも合わせてお話したい。

7２参加者名簿名前

所属

講演

東京農工大・院(財)サントリー生有研
静岡大･院
東北大･院
東京大･院
中央水研･内水面
富山大・院
北海道区水産研
熊本大・院
宇都宮大､東京農工大・院
山形水試･海洋資源○P-5573
P-3475

Ｐ－４３

北里大

Ｐ－３１

あ

青木康洋
青山雅人

赤羽根弦
秋葉征夫

浅妻英章
東照雄
東森生
東屋知範
安部輿－
阿部朋孝
阿部信彦
天野勝文
阿見弥典子
新目毬
安藤忠
安東宏徳
安藤正昭
飯郷雅之
石黒康太郎
石田幸子
石原由布子
和泉俊一郎
板倉光夫
伊藤靖
井上和彦
井上和仁
井上金治

弁上麻紀子

岩田武男
上田博史
上田誠
浮穴和義
内田和男
内田勝久

内山実

産賀崇由
浦野明央
江頭浩司

江頭恒

榎本匡宏

遠藤真
遠藤大輔
大久保武
大久保誠
大嶋雄治
大杉知裕

P-4Ｏ
Ｐ－５１
Ｐ－６５

Ｐ－６４７３
Ｐ－５７

Ｐ－４４４５

比内シ･座長,Ｐ－１４○Ｐ－６４１６

北里大

Ｐ－３１

東京学芸大
水研セ北水研
九州大・院
広島大・院
宇都宮大･農､東京農工大・院
富山大･院
弘前大
北里大・院
東海大
徳島大･ゲノム機能研究センター
九州大
早稲田大､広島大
神奈川大
埼玉大・院
埼玉大・院
徳島大・院
愛媛大
静岡大
広島大・院
中央水研･内水面
新潟大･佐渡臨海
富山大・院
カリフォルニア大･バークレー校･統合生物北海道大・院
宇都宮大
熊本大･院

Ｐ－１５

○P-66
P-3645○P-35

三学シ･座長,○P-16,31,55,64,73○P-58,22
三学シ
P-7
P-54

P-68
P-50

○P-6
P-47
P-62
P-10

○P-6813
P-29
P-42

P-29
P-43
P-56

P-22,23,24,25.26,37.38,39,57,５８，５９
P-17P-18

比内シ,Ｐ-44,45,46
○P-31
P-14

東京大･院､(独)理研脳科学総合研究-｜
脳科学総合研究センター P-74
P-16
宇都宮大
東京大･院
○P－１，２，３
香川大

P－５１

中央水研
九州大

○P-72
P-50

早稲田大

○Ｐ－６１１７

大滝博和

昭和大

Ｐ－９

大西新
大山亮

北里大・院
宇都宮大

P-16

小笠原道生

千葉大

P-34

岡島史和

群馬大･生体調節研

P-82

岡田沙織

北里大

P-27

○P-7

7３

名前

所属

講演

岡田令子

埼玉大

尾串雄次

静岡大・院
早稲田大
北海道大・院､九州大・院
自然科学研究機構･生理学研
信州大P－５９，７６，７７
○Ｐ－４０

小倉夕季
小沼健
小野勝彦
小野珠乙

Ｐ－６

○P－４ａ４４
Ｐ－５
Ｐ－１２

か

海谷啓之
影山購秋

国ウ循環器病センター研○P-80,23,81

昭和大

P-30

河西春郎
笠原一仁
片田理紗
勝又啓史

東京大･院

P-69

宇都宮大
北里大・院

P-16

桂和彦

加藤恵介
加藤たか子
加藤朋子
加藤泰彦
加藤幸雄
金保洋一郎
上泉千草
上條元規
川内浩司
川田剛士
寒川賢治
菊池慎一
菊地元史
菊山榮
木谷昇平
北村章二
木村真
木本冬都
日下部岳広
楠本憲司
窪川かおる
倉形英里奈
小池加奈子
小泉修
幸喜富
小島健史
五藤遼
小林哲也
小林宣章
小林史尚
小林牧人
小林雅樹
小林勇喜

小宮山雄大

小山鉄平

近藤宣昭
今野紀文

P-7

○P-44

北海道大・院
山形県庁
東京大･院
明治大･生殖内分泌研
東京大・院
自然科学研究機構･基礎生物学研
明治大、明治大･生殖内分泌研
東京大・院
広島大･総科
富山大

P-43

○P-32
P-52,53,54
○P-74

○P-83
P-525354○P－４Ｌ７４
Ｐ－６

北里大

P-56

(財)サントリー生有研
国立循環器病センター研
日本大
自治医大
早稲田大､静岡大
富山大･院
国際農研七
宇都宮大
明治大・院
兵庫県立大・院
自治医大
東京大･海洋研
東京大・院
埼玉大・院
福岡女子大
自治医大
富山大

P-34

P-23P-80

比内シ･座長,Ｐ-70,71
P－１３，４１，５９，７６，７７，７８
○Ｐ－３８
Ｐ－６４
Ｐ－７３

Ｐ－５３
Ｐ－７５

○P-７１
○P－３

○P-28,11
三学シ

北里大

○P-63

埼玉大

○P－７６７７

宇都宮大

Ｐ－７３

金沢大

Ｐ－５０

国際基督教大
早稲田大
北里大
静岡大
早稲田大
三菱化学生命科学研究所
富山大・院

P－４８

○P-27,63
○Ｐ－４１
Ｐ－１９

比内シ
○P-37,39

7４

名前

さ
察立義
齋藤昇
斎藤悠一
坂井貴文
酒井翼
坂野博之
崎原卓
崎村宗徳
笹山雄一
佐竹炎
佐藤幹
佐藤俊平
佐藤崇信
佐藤矩行
佐野亜希子
塩田清二
滋野修一
島倉征一
島田清司
清水昭男
下谷豊和
城道絢
杉山由貴子
諏佐崇生
鈴木沙織
鈴木信雄
鈴木雅一
石龍徳
関口俊男
曽爾弧

所属

講演

明治大・院
名古屋大・院

P-54

宇都宮大○P-73,16,55
P－１０，１１，２８，８１
P-3475P-1251

埼玉大・院(財)ｻﾝﾄﾘｰ生有研
中央水研･内水面
広島大・院
静岡大
金沢大･自然計測(財)サントリー生有研
東京農工大
水産総合研究センターさけますセンター
明治大・院
京都大・院
明治大・院
昭和大

P-43
P-35

○P-42
P-42

oP-7534
P-51

P-4446
P-５２
P-34

oP-52

三学シ･座長,○P-30,8,9,22,23

シカゴ大

P-20

富山大・院
名古屋大・院
中央水研

P-1251○P-2523,24,26
P-72

新潟大･佐渡臨海
北海道大・院
下関市立しものせき水族館･海響館
明治大・院
広島大･総科金沢大･臨海

P-56
P-45
P-36
P-54
P－６

○P-50,48,49

静岡大

P－４０，４１，４２，６７

順天堂大

三学シ

JSPS博士特別研究員、(財)サントリー生有研

oP-34

名古屋市立大・医特別講演,Ｐ-70

埼玉大・院

P-10

北海道大･院
山形内水試･資源調査
東京医歯大
東京大
東京大

P-64

北里大

P-25,27156,57,63,79
oP-60

曽爾悦子
た

高木宏康
都木靖彰
高澤俊秀
高根正之
高野幸路
高野順子
高橋明義
高橋俊雄
高橋倫子
瀧上周

田中爾織
田中実
田畑純
田原謙一
丹藤由希子

(財)サントリー生有研
東京大・院
自治医大
埼玉大・院
徳島大・院
昭和大､星薬科大
広島大・院
静岡大、静岡大･院
冨山大・院
日本獣医生命科学大東京医歯大
名古屋大･院
東京大･海洋研

千葉親文

筑波大

武田卓也
竹谷豊
竹ﾉ谷文子
橘哲也
田中滋康

P-43

○P-47
P-69

○P-69

P-69
P-62
P-68
P-30

○P-29

P-40,41,42,67○P-57
P－１２，５１，８１
P-49

P-1251
三学シ

7５

名前

所属

講演

趙岬

埼玉大・院
名古屋大・院兵庫県立大・院
北里大Ｐ－１１２８

早稲田大
埼玉大・院
埼玉大・院
下関市立しものせき水族館･海響館

特別講演･座長,Ｐ-6,13,17,18,19,24,29,61

当房雅之
徳元俊伸

群馬大,生体調節研

P-82

静岡大

○Ｐ－２１

徳元美佳

Univ・TexasMarineSc［|ns、

Ｐ－２１

戸村秀明
豊田ふみよ

群馬大･生体調節研
奈良医大P－１３，７８

塚田光

津田基之
土屋圭介
筒井和蕊
筒井千尋

鄭軍
土井啓行

ｏＰ－１２,○５１，８１
Ｐ－７５

Ｐ－２７

P-1112881
P-10
P-36

○P-82,42

な
永井千晶
中倉敬
長澤寛道
長島景子
中条茂男
永田晋治
中田友明

中野真樹
長濱嘉孝
中町智哉
中村耕大
中村正久
中山美智枝
並木秀男
西源二郎
西宮－藤澤千笑
椚垣友三香
野崎眞澄

東京大・院
静岡大･院
東京大･院
埼玉大･院
昭和大

○P-65

東京大･院

○Ｐ－３ａ６５
ｏＰ－１３

P-67

P-33,65
○P-10
P-8

早稲田大
埼玉大

○P-77,76
比内シ

自然科学研究機構･基礎生物学研
昭和大○P-918
oP-24

富山大・院
早稲田大
明治大・院
早稲田大
東海大
国立遺伝研
富山大・院
新潟大･佐渡臨海

P－８，４８，４９
○P-53
P-78

P-55
P-60

P-57

○P-56

は
朴民根

橋本宗祐
蓮沼至

長谷川早苗

服部淳彦
早川英介
林大祐
原ロ省吾
伴真俊
兵藤晋
平井俊朗

P－１，２，３，４，３２，５５，７４○P-59○P-78,18,76,77
P－３６

三学シ,Ｐ-47.48,49,50
P-60
P-9

oP-19

P-4a46P-37’４３，６１，６３

国立遺伝研

４

7６

６

宇都宮大
東京大
自治医大
比較免疫学研

５

CRESＴ

４７４

円開“弧印旧的沁》

熊本大・院
静岡大
北海道区水産研○○仔仔仔仔伜仔一一一

深浦一幸
福井亮司
福若雅章
藤江学
藤澤敏孝
藤田志保
藤田敏郎
藤原研
古田恵美子

東京大･院
冨山大・院
早稲田大
東京大･海洋研
東京医歯大
国立遺伝研
昭和大
早稲田大
水産総合研究センター.さけますセンター
東京大･海洋研
帝京科学大

名前

所属

古谷遼
堀口幸太郎
ま
前嶋翔
前廣清香
牧野恵太
増田智浩
益田直人
又多政博
町田武生

早稲田大

○P-48

自治医大

○P-70

富山大･院
東京大･院

○P-39

松田恒平

松野良介
丸山圭介
三浦徹
三代健造

水澤寛太
水澤典子
水島秀成
水田貴信
三田雅敏
南方宏之
皆川温子
富里幹也

椋田崇生
村上早苗
村上志津子
馬久地みゆき
茂木千尋
持田弘
望月明和

本橋英治
森司
森田健太郎
森田吉洋
森山俊介
や
屋代隆
矢田崇
矢田部恵
谷中崇嗣
柳沢忠
矢野哲
山崎裕治
山田規久美
山田敏樹
山田倫
山野目健
山本一郎
山本和俊

講演

○P－２

北海道大・院○P-4a44

DeptOphthalmol,johnsHopkinsSchMed

P-64

愛媛大

P-29

金沢大

P-50

埼玉大

P-7a77

富山大・院
昭和大
富山大・院
富山大・院
林兼産業

P-22’23,24,25,26,37,38,39,57,58,59
P－９○P-22,23,24,25,26,58○P-23,24,25,26
P-36

北里大

○P-7964

徳島大・院
名古屋大･院
東京大･海洋研
東京学芸大(財)サントリー生有研
埼玉大
国立循環器病センター研
広島大･院
明治大･院
順天堂大
宇都宮大
群馬大･生体調節研
静岡大
埼玉大・院
九州大・院
日本大
水産総合研究センター･北海道区水産研
早稲田大､東京大

P-68

北里大

P-56,63

自治医大

P-70,71

中央水研･内水面○P-43,中央水研･セッション

P-12

○P-15
○P-20
P-76

P-8q81P-35

oP-54

oP-514
P-73
P-82
P-59

○P-62

○P-36
P-80

P-46

○P-18

自治医大
埼玉大・院
東京農工大・院､宇都宮大･農
東京大
富山大・院
名古屋大･院
冨山大・院
埼玉大･院○Ｐ－１１２８
Ｐ－１６，３１，５５，６４，７３
Ｐ－１８
Ｐ－５８

Ｐ－１２
Ｐ－３８
Ｐ－６２

岩手水技セ

Ｐ－２７

曰本獣医生命科学大○Ｐ－８１１２

早稲田大

Ｐ－１３，１５，７６，７７，７８
Ｐ－４３

山森邦夫

東京学芸大
中央水研･内水面
北里大吉田彪

スピリチュアルケア研究所

三学シ･座長

山本紗弥香
山本祥一郎

Ｐ－１５

Ｐ－３１

7７

名前

所属

講演

吉村崇
吉本勝彦
養父佐知子
ら

名古屋大・院
徳島大・院
昭和大

P－５５

ロイソナリ

東京大･海洋研

わ
若杉達也
和田亘平

渡邊潤
渡辺要平

Ｐ－６８
Ｐ－９

富山大･院
冨山大・院
昭和大
広島大・院

P-22

北里大

P-7

○P-26,24,25
ｏＰ－ａ９
Ｐ－３５

A-Z

AzumaS

UniversityofCalifornia
Bentley,GE
Chowdhury,ＶＳ 早稲田大
DavaadshB
自治医大
北里大
FrudataS
自然科学研究機構･基礎生物学研
lguchi,Ｔ、
自然科学研究機構･基礎生物学研
Kobayashi`K

P-17j8

LeprincaJ
OdaS
Sower,SA
SuzuklN

UnivpfRouen

P-26

自然科学研究機構･基礎生物学研
UnivpfNewHampshire

P-56

北里大

P－７

SwansonR

NorthwestFishSciCtr・

P-44

TatarazakqN

P-83

ThiparpaT

自然科学研究機構･基礎生物学研
東京医歯大

Thomas1R

Univ・TexasMarineScilns、

P-21

TononM-0

UnivpfRouen

P-26

Vaudry,H

UnivDfRouen

P-26

WatanabeH．

自然科学研究機構･基礎生物学研

P-83

oP-１７．１８
P-7
P-83
P-83
P-83

○P-49

7８

ご協力頂いた団体（五十音順）

オリンパス株式会社
ＫＳオリンパス株式会社

新曰本産業株式会社
第一三共株式会社
株式会社日本ハイポックス
ノバルティスファーマ株式会社
万有製薬株式会社
株式会社曰立ハイテクノロジーズ
ワイス株式会社

力､とう内科佐藤病院
慈泉堂病院
塚原整形外科
村山内科
八木クリニック

7９

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高感度、高速、Ⅱ」区零両台寓部

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製品添付文書をご覧ください。
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2006年11月作醜2005ｴ回８月作成

８１

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万有製薬株式会社

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尼子顕微境本体と高感度デンタルカメー

８３

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2.アスピリン喘息(非ステロイド性消炎鎮痛剤等による喘息発作の誘発)又はその既往歴のある患者[喘息発作を誘発するおそれ

フェルビナク貼付剤がある｡］

薬価基準収載効能ｉＲｆ効果､下記疾患並びに逓状の鎖痛･消炎:変形性関節症､屑関節周囲炎､腿･趣
鞘炎､腿周囲炎､上腕骨上願炎(テニス肘等)､筋肉痛､外傷後のl圃１１$･癌捕腿められた。その主なものは皮圏炎(発疹､湿疹を含む)(0.44％)、癌痒(0.44％)､発赤(040鋤､接触皮悶炎(0.34%>等であった｡[再審恋終了時の築叶］なお､本項には自発報告等副作用発現頻度が算出で営ない副作用報
告を含む。
以下のような副作用があらわれた場合には､症状に応じて使用を中止するなど適切な処冠を行うこと。

用法６用丘、
１日２回魍部に貼付する。

瞳l灘》灘(蝿迦i鍵1噸に十分ご圏麗ください.１
1．慎重投与(次の患者には慎垣に使用すること）
気管支噛息のある慰者[噛息発作を鶴発するおそれがある｡］
２重要な基本的注意(1)消炎鎖痛剤による治療は原因療法ではなく対症療法であることに留意すること。
(2)皮簡の感染症を不顕性化するおそれがあるので､感染を伴う炎症に対して用いる渇合には適切な抗菌剤又は抗真菌剤を併用し､観察を十分行い慎重に使用すること。
(3)慢甘ｮ疾思(変形性関節症等)に対し本剤を用いる塙合には薬噛砿iC法以外の凝法も考慮すること。また､忠者の状態を十分観察し､副作用の発現に留意すること。
3．副作用

創作用の頻度

皮膚0.1-1％未満

0.1％未満頻度不明

皮膚炎(発疹､湿疹を含む)、
癌痒､発赤､接触皮間炎

刺激感

水抱

４妊蝿、産鰯、授乳鰯等への使用
妊蝸又は妊娠している可能性のある蝸人に対しては治療上の有益性が危険性を上回ると判断される渇合にのみ使用すること｡[妊娠中の使用に関する安全性は確立していない｡］
且小児等への使用
小児等に対する安全性は確立していない（使用経験が少ない)。
6．適用上の注意

使用部位

本剤の副作用築叶対象となった5,033例中､７１例(1.41％)に副作用が（１）楓侭皮胸及び粘膜に使用しないこと。
（２）湿疹又は発疹の部位に使用しないこと。

鰯団｢効能.効果｣､｢用法・用剛､｢禁忌を含む使用上の注意｣等については、添付文書をご参照ください。
製造販売元発売元く資料鯛求先〉販売③鯛,議患$繍議Wyeth黒卜iIl愚畷馴鹿i:鴇蕊②熟繍磯mii繍:２００７隼,月俸戯
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