CERI 有 害 性 評 価 書

1,1,2-トリクロロエタン
1,1,2-Trichloroethane

CAS 登録番号：79-00-5

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 2
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 2
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 3
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 7
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 8
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 9
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 9
7.2 疫学調査及び事例..................................................................................................................... 14
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................. 15
7.3.1 急性毒性.............................................................................................................................. 15
7.3.2 刺激性及び腐食性 .............................................................................................................. 15
7.3.3 感作性 ................................................................................................................................. 16
7.3.4 反復投与毒性...................................................................................................................... 16
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 18
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 18
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 19
7.4 ヒト健康への影響
文

献(まとめ) .................................................................................................. 21........................................................................................................................................... 23iii

1．化学物質の同定情報
物質名
化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

1,1,2-トリクロロエタン
β-トリクロロエタン
政令号番号 1-210
官報公示整理番号 2-55
95-50-1

H

分子式
分子量

Cl

H

C

C

Cl

H

Cl

C2H3Cl3
133.402．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
労働安全衛生法
環境基本法

下水道法
水質汚濁防止法
土壌汚染対策法
海洋汚染防止法
廃棄物処理法項
目
第一種指定化学物質
指定化学物質 (第二種監視化学物質)
名称等を通知すべき有害物
水質汚濁に係る環境基準 0.006 mg/L
地下水の水質汚濁に係る環境基準 0.006 mg/L
土壌汚染に係る環境基準 0.006 mg/L
(溶出試験検液濃度)
水質基準 0.06 mg/L
有害物質
排水基準 0.06 mg/L
特定有害物質、土壌溶出量基準 0.006 mg/L
有害液体物質 C 類
特別管理産業廃棄物判定基準 0.6 mg/L (廃酸・廃塩基、含有量)
0.06 mg/L (汚泥など、溶出量)

3．物理化学的性状
項
目
外
融
沸
引
火
発
火
爆 発 限

観
点
点
点
点
界

特 性 値
無色液体
-35℃
113～114℃
データなし
460℃
6～15.5 vol% (空気中)出典
U.S. NLM:HSDB, 2001
Merck, 2001
Merck, 2001
IPCS, 2000
EU:IUCLID, 2000
IPCS, 19991

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比重蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数溶
解性

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)

1.4416 (20℃/4℃)
4.63 (空気＝1)
2.5 kPa (20℃)、4.3 kPa (30℃)、
5.3 kPa (35℃)
log Kow＝1.89 (測定値)、2.01 (推定値)
解離基なし
Koc＝83～209 (測定値)
水：4,500 mg/L (20℃)
アルコール、エーテル、クロロホルムなどの有機溶媒：可溶
83.5 Pa･m3/mol (25℃、測定値)
1 ppm＝5.55 mg/m3
1 mg/m3＝0.18 ppm

Merck, 2001
計算値
Verschueren, 2001
SRC:KowWin, 2002
U.S.NLM: HSDB, 2001
Verschueren, 2001
Merck, 2001
SRC:HenryWin, 2002
計算値

4．製造輸入量・用途情報
1,1,2-トリクロロエタンの製造・輸入量は、2000 年度 1,938 トン、2001 年度 4,020 トンと報告されている (経済産業省, 2002a,2003)。ただし、ここでの製造量は出荷量を意味し、自家消費分を含んでいない。
また、別途調査したところ、クロロエチレン (塩化ビニル) から 1,1-ジクロロエチレン (塩化ビニリデン) を製造する工程で中間体として生成・消費される。塩化ビニリデンはほぼ全量がポリ塩化ビニリデンになる。したがって、ポリ塩化ビニリデンの 2001 年度の製造量、約 61,000
トン (経済産業省, 2002b) から 1,1,2-トリクロロエタンの自家消費分は約 84,000 トンと推定される。
1,1,2-トリクロロエタンの主な用途は、塩化ビニリデンの原料であり、その他の用途として塩素化ゴムの溶剤、油脂・ワックス・天然樹脂等の溶剤、アルカロイドの抽出剤がある。金属洗浄剤として使用されることもある (浅原ら, 1998)。

5．環境中運命
5.1

大気中での安定性(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
1.96×10-13 (25℃、測定値)
データなし
データなし

濃

度 (分子/cm3)
5×105～1×106

半減期
2～3 か月

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

光化学スモッグ条件 (NO 濃度 5 ppm、相対湿度 35～40%) での分解半減期は 16 時間との報告がある (EU:IUCLID, 2000)。
2

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水中での安定性

5.2
5.2.1

非生物的分解性

加水分解半減期は 25℃、pH 7 では 5 年以上と推定されている (U.S. NLM: HSDB, 2001) ので、
水環境中での加水分解反応速度は遅いと推定される。

5.2.2

生分解性

a 好気的生分解性(表 5-2)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果注 1)

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
ガスクロマトグラフ (GC) 測定

分解率 (%)
注 2 参照
5

判定結果
難分解性

被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試 験 期 間 ：4 週間
注 1：揮発性物質用改良型培養瓶を用いて試験を実施。
注 2：硫化炭素はソーダ石灰 [Ca(OH)2 が約 70％、NaOH が約 5％] と反応するので、酸素消費量の測定は現状では不可能。
注 3：GC 測定による直接定量法の結果から難分解性と判定。
出典：通商産業省 (1979) 通商産業公報 (1979 年 12 月 25 日)

b 嫌気的生分解性
嫌気性汚泥を微生物源とした嫌気的な埋め立て地の条件下で塩化ビニルが生成したとの報告 (Hallen et al., 1986) 及びメタン発酵条件下で微生物変換を受けるとの報告がある (Henson etal., 1989)。

以上のことから、1,1,2-トリクロロエタンは好気的な条件下では生分解され難いと推定され、嫌気的な条件下では生分解されると推定される。
5.3

環境水中での動態
ヘンリー定数を基にした水中から大気中への揮散については、水深1 m、流速1 m/秒、風速3

m/秒のモデル河川での半減期は4.6時間と推算される (Lyman et al., 1990)。水溶解度が4.5 g/L(20℃)、蒸気圧が2.5 kPa (20℃)であり、ヘンリー定数が83.5 Pa･m3/mol (25℃) と大きい。土壌吸着係数 Koc は83～209 と大きくなく余り土壌には吸着されないと推定される。
難分解性であるが、容易に水層から大気に揮散するため、かなりの量が水層から除去される可能性があるとの報告もある (Verschueren, 2001)。
以上のことなどから、環境水中に 1,1,2-トリクロロエタンが排出された場合は、大部分は揮発性が大きいので大気に揮散されると推定される。環境水中に留まった一部は嫌気的に生分解されると推定される。

3

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生物濃縮性5.4(表 5-3)

表 5-3
生物種
コイ

化学物質審査規制法に基づく濃縮性試験結果
濃度 (mg/L)
0.3
0.03

試験期間 (週間)6

濃縮倍率
0.7～2.6
2.7～6.7

判定結果
濃縮性がない又は低い

出典：通商産業省 (1979) 通商産業公報 (1979 年 12 月 25 日)

6．環境中の生物への影響
水生生物に対する影響

6.1
6.1.1

藻類に対する毒性 (表 6-1)

淡水藻類としては、緑藻のセネデスムス、クロレラ、クラミドモナス及びドウナリエラを用いた生長阻害試験について報告されている。これらの報告はいずれも 1,1,2-トリクロロエタンの揮発性を考慮して、閉鎖系で試験を実施したものである。72～96 時間の EC50 (生長阻害) は57.0～260 mg/L の範囲であり、この中で最小の毒性値は淡水緑藻クラミドモナスに対する生長阻害 (バイオマス) を指標とした 72 時間 EC50 の 57.0 mg/L である (Brack and Rottler, 1994)。この試験では、1,1,2-トリクロロエタンの揮発による濃度低下を防ぐため二層密閉容器が用いられた。長期毒性とみなされる生長阻害を指標とした NOEC は、報告されていないが、NOEC とほぼ同等な毒性値と考えられる EC10 がクラミドモナスについて測定され、その値は 26.3 mg/L と報告されている (Brack and Rottler, 1994)。
海産種では珪藻類 （Phaeodactylum tricornutum）の報告があり、生長阻害の 96 時間 EC50 は60 mg/L である (Adema and Vink, 1981)。
表 6-1
生物種
淡水
Scenedesmus
subspicata(緑藻、ｾﾈﾃﾞｽﾑｽ)
Chlorellapyrenoidosa(緑藻、ｸﾛﾚﾗ)
Chlorella ovalis(緑藻、ｸﾛﾚﾗ)
Chlamydomonas
reinbardtii(緑藻、ｸﾗﾐﾄﾞﾓﾅｽ)
Chlamydomonas
sp.
(緑藻、ｸﾗﾐﾄﾞﾓﾅｽ)
Dunaliella sp.
(緑藻、ﾄﾞｳﾅﾘｴﾗ)

1,1,2-トリクロロエタンの藻類に対する毒性試験結果
試験法/
方式

温度
(℃)

エンドポイント

OECD
201
止水
閉鎖系
止水
閉鎖系

25±1

ND

96 時間 EC50

生長阻害

170
(a, n)

止水
閉鎖系

ND

96 時間 EC50

生長阻害

200
(a, n)

止水
閉鎖系

20±1

72 時間 EC50

72 時間 EC1072 時間 EC50

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ

止水
閉鎖系

ND

96 時間 EC50

生長阻害

止水
閉鎖系

ND

96 時間 EC50

生長阻害

4

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濃度(mg/L)

200(a, n)

26.3
57(a, n)
260(a, n)
200(a, n)

文献

Freitag et al.,1994

Adema &
Vink, 1981

Brack &
Rottler,
1994
Adema &
Vink, 1981

生物種

試験法/
方式

温度
(℃)

エンドポイント

濃度(mg/L)

海水ND
60
止水
96 時間 EC50 生長阻害
Phaeodactylum
(a,
n)
閉鎖系
tricornutum(珪藻類)
ND: データなし、(a, n): 被験物質を測定したが、設定濃度により表示
閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態

6.1.2

文献

Adema &
Vink, 1981

無脊椎動物に対する毒性 (表 6-2)生物種としては、淡水種では甲殻類のオオミジンコ、海産種としてはブラインシュリンプ、
ヨコエビ等について報告されている。これらのデータの中で信頼ができるデータは 1,1,2-トリ
クロロエタンの揮発性を考慮して、試験を流水、半止水あるいは止水の密閉方式で実施したものである。
無脊椎動物に対する 1,1,2-トリクロロエタンの急性毒性としては、24～96 時間の LC50 (EC50)
18～320 mg/L が報告されている。その中で最小値は、淡水では揮発性を考慮したオオミジンコに対する 48 時間 LC50 の 18 mg/L、海産ではブラインシュリンプに対する 96 時間 LC50 の 40 mg/Lであった (Adema and Vink, 1981; LeBlanc, 1980)。
無脊椎動物に対する長期試験としては、オオミジンコの 28 日間繁殖試験や成長阻害試験がある。OECD テストガイドラインの標準種であるオオミジンコに対する最小の NOEC は 28 日
間成長阻害試験の 13 mg/L である。海産無脊椎動物では、ブラインシュリンプの 21 日間繁殖試
験で 10 mg/L の NOEC が報告されている (Adema and Vink, 1981)。これらの報告はいずれも揮発性を考慮したものである。
表 6-2
生物種
淡水
Daphnia magna(甲殻類、ｵｵﾐｼﾞﾝ
ｺ)

1,1,2-トリクロロエタンの無脊椎動物に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
硬度
(℃) (mg CaCO3/L)

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

生後
24 時間
以内

U.S.
EPA
止水
閉鎖系
ASTM1)
止水
閉鎖系

22±1

173±138.0

24 時間 LC50
48 時間 LC50

19
18
(n)

LeBlanc, 1980

20±1

44.7

7.17.778
170(m)

Richter et al.,
1983

20±1

44.7

7.17.748 時間 LC50
48 時間 EC50
遊泳阻害
28 日間 NOEC
28 日間 LOEC
成長
28 日間 NOEC
28 日間 LOEC
繁殖
48 時間 EC50
遊泳阻害
28 日間 NOEC
繁殖

半止水
密閉

生後
24 時間

止水

20±1

ND

ND

半止水

20±1

ND

ND

5

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13
26
(m)
26
42
(m)
43
(a, n)
18(a, n)

Adema, 1978

生物種

海水
Artemia slina(甲殻類、ﾌﾞﾗｲﾝｼ
ｭﾘﾝﾌﾟ)

大きさ/
成長段階
幼生
1mm

試験法/
方式
止水

温度
硬度
(℃) (mg CaCO3/L)
20
ND

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

ND

24 時間 LC50

Adema &
Vink, 1981

半止水

20

8

21 日間 LC50
21 日間 EC50
繁殖21 日間 NOEC
繁殖

43
(a, n)
40
32

ND

Hermens etal., 1984

23(a, n)

Freitag et al.,1994

48 時間 LC50
96 時間 LC50

62
40
(a, n)

Adema &
Vink, 1981

21 日間 LC50
21 日間 EC50
繁殖21 日間 NOEC
繁殖

36
15

半止水

20

ND

ND

24 時間 LC50
48 時間 LC50

生後
48 時間
生後
6-24 時間

NEN2)
止水
OECD
202
止水

22±1

100

ND

ND

ND

ND

48 時間 EC50
遊泳阻害
24 時間 EC50

幼生
3 日齢
1 mm

止水

ND

人工海水

8

成体
1 cm

止水

ND

人工海水

8

半止水
Chaetogammarus
marinus(甲殻類、ﾖｺｴﾋﾞ科の一種)(a, n)
72
43(a, n)
47.3(a, n)

幼生
3 mm

半止水

18

48 時間 LC50
96 時間 LC50
10 日間 LC50

幼生
5 mm

止水
閉鎖系

ND

ND

8

48 時間 LC50

成体
1 cm
成体
1 mm

止水

ND

ND

8

48 時間 LC50

10(a, n)
72
52(a, n)
43(a, n)
72(a, n)
82(a, n)
43(a, n)

TemoraND
ND
8止水
96 時間 LC50
longicornis(甲殻類、ｶｲｱｼ類の一種)
ND: データなし、(a, n): 被験物質を測定したが、設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態、密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態
1) 米国材料試験協会 (American Society for Testing and Materials) テストガイドライン、2) オランダ規格協会(Netherlands Normalistie Institut) テストガイドライン

6

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6.1.3魚類に対する毒性 (表 6-3)淡水魚としては、ファットヘッドミノー、グッピー、ブルーギル等に対する毒性値が、海産魚としてはツノガレイやフラッグフィッシュ等に対する毒性値が報告されている。
1,1,2-トリクロロエタンの揮発による影響が少ない流水方式及び閉鎖系の半止水あるいは止水方式で実施したデータについてみると、淡水魚の LC50 は 40～81.8 mg/L、海産魚の急性 LC50
は 34～60 mg/L の範囲にあり、その中で最小の 96 時間 LC50 は、淡水魚ではブルーギルでの 40
mg/L (Buccafusco et al., 1981)、海産魚ではアメリカンフラッグフィッシュの 45.1 mg/L (Smith etal., 1991) であった。
長期毒性としては、淡水魚のファットヘッドミノーを試験魚として用いた 32 日間の初期生
活段階毒性試験で成長を指標とした NOEC として 6 mg/L (Ahmad et al., 1984)、海産魚ではツノガレイ類の一種 (Pleuronectes platessa) を用いた 8 週間の初期生活段階毒性試験で致死、成長、奇形を指標とした NOEC の 3.0 mg/L (Adema and Vink, 1981) が報告されている。

生物種
淡水
Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)

Lepomismacrochirus(ﾌﾞﾙｰｷﾞﾙ)
Poecilia
reticulata(ｸﾞｯﾋﾟｰ)

表 6-3

1,1,2-トリクロロエタンの魚類に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

約 0.12 g

ASTM1)
流水

25±0.530-35 日
齢2-3 g25-30 日齢0.12 g
産卵後
2-8 時間齢の卵0.32-1.2 g

U.S.
EPA
流水
流水

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

44.6

7.6

96 時間 LC50

81.8
(m)

25±0.745.1

6.77.696 時間 LC50

81.6
(m)

Broderius& Kahl,1985
Walbridge
et al., 1983

25±1

45.5

7.5

96 時間 LC50

81.7
(m)

Veith et al.,
1983

流水

25±1

45

7.4

22±1

32-48

6.57.9

6
15
(m)
40
(n)

Ahmad etal., 1984

U.S.
EPA
止水
密閉
半止水
閉鎖系
助剤 2)
半止水

32 日間 NOEC
32 日間 LOEC
成長
96 時間 LC50

22±1

25

ND

7 日間 LC50

94.4
(n)

Konemann,
1981

ND

ND

8

24 時間 LC50
7 日間 LC50

Adema &
Vink, 1981

未成魚
(海水順
化)
成魚

半止水

ND

ND

8

24 時間 LC50
7 日間 LC50

半止水

ND

ND

8

24 時間 LC50
7 日間 LC50

成魚
(海水順
化)

半止水

ND

ND

8

24 時間 LC50
7 日間 LC50

72
70(a, n)
43
40(a, n)
85
75(a, n)
70
45(a, n)

2-3 か月
齢
未成魚

硬度

7

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Buccafusco
et al., 1981

生物種
海水
Pleuronectes
platessa(ﾂﾉｶﾞﾚｲ類、ｶﾚ
ｲ科)

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

硬度

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

ふ化仔魚

半止水

ND

人工海水

8

96 時間 LC50

Adema &
Vink, 1981

ND

ND

8

48 時間 LC50
7 日間 LC50

半止水

ND

ND

8

48 時間 LC50
7 日間 LC50

10-20 cm

半止水

ND

ND

8

48 時間 LC50
7 日間 LC50

受精卵

半止水

ND

人工海水

8

48 時間 LC50
7 日間 LC50

55(a, n)
34
27(a, n)
60
55(a, n)
45
36(a, n)
125
6.0(a, n)
5.5
5.5
3.0(a, n)

4.8 cm

半止水

7.8-10 cm

43
43(a, n)
45.1(n)Adema &
Vink, 1981

4 週間 LC50
8 週間 LC50
8 週間 NOEC

半止水
閉鎖系

致死、成長、奇形

Gobius minutus(ﾊｾﾞ科の一種)

成魚

半止水

ND

ND

8

24 時間 LC50
7 日間 LC50

Jordanela
floridae(ｱﾒﾘｶﾝﾌﾗｯｸﾞﾌｨ
ｯｼｭ、ﾒﾀﾞｶ科)

2-4 か月
齢

U.S.
EPA
流水
流水

25±2

48.0

6.95

96 時間 LC50

Smith etal., 1991

25±1
48.0
6.95 10 日間 NOEC
18.2
24 時間
致死
(m)
以内
受精卵
1 週齢
流水
25±1
48.0
6.95 28 日間 NOEC
29
稚魚
致死、成長
(m)
ND: データなし、(a, n): 被験物質を測定したが、設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度
閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態、密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態
1) 米国材料試験協会 (American Society for Testing and Materials) テストガイドライン、2) 種類は未確認

6.2

環境中の生物への影響 (まとめ)
1,1,2-トリクロロエタンの環境中の生物に対する影響については数多くのデータがある。
藻類に対する生長阻害試験では、72 または 96 時間の EC50 (生長阻害) は、57～260 mg/L の範囲であり、最小値はクラミドモナスに対する 72 時間 EC50 の 57 mg/L であった。この値は GHS
急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。生長阻害を指標とした NOEC は測定されていない。
無脊椎動物に対する急性毒性としての 24 または 48 時間の LC50 (EC50) は 18～170 mg/L の範囲にあり、最小値はオオミジンコに対する 48 時間 LC50 は 18 mg/L であった。この値は GHS 急
性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性としては、28 日間の繁殖試験によりオオミジンコの繁殖阻害を指標とした NOEC が 13 mg/L と報告されている。なお、海産種ではブラインシュリンプの 21 日間繁殖試験で 10 mg/L の NOEC が報告されている。
8

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魚類に対する急性毒性は 48 から 96 時間 LC50 が淡水魚類では 40～81.8 mg/L、海産魚類で 34～60 mg/L の範囲にあり、いずれも GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。長期毒性として淡水魚ではファットヘッドミノーを試験魚として用いた 32 日間の初期生活段階
毒性試験で成長を指標とした NOEC として 6 mg/L、海産魚ではツノガレイ類の一種 (Pleuronectes
platessa) を用いた 8 週間の初期生活段階毒性試験で致死、成長、奇形を指標とした NOEC の 3.0 mg/Lが報告されている。
なお、1,1,2-トリクロロエタンは生分解されにくいが、濃縮性も低いため、一般には生体への蓄積による長期の毒性が問題となることはない。
以上から、1,1,2-トリクロロエタンの水生生物に対する急性毒性は、藻類、甲殻類及び魚類に対して GHS 急性毒性有害性区分 III に相当し、有害性を示す。

得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、魚類であるツノガレイ類の一種(P. platessa) の致死、成長、奇形を指標とした 8 週間 (56 日間) NOEC の 3.0 mg/L である。

7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命（表 7-1、図 7-1）
1,1,2-トリクロロエタンは経口、吸入、経皮により容易に吸収される。
吸収された 1,1,2-トリクロロエタンは血中から速やかに各器官へ移行する。
ラットへの吸入暴露及び腹腔内投与でトリクロロ酢酸、トリクロロエタノールが尿中から検出され (Ikeda and Ohtsuji, 1972)、マウスへの腹腔内投与でこの他にクロロ酢酸、S-カルボキシ
メチルシステイン、硫化二酢酸、2,2-ジクロロエタノール、シュウ酸が検出されている。経口投与では、マウス、ラットで S-カルボキシメチルシステイン、硫化二酢酸、塩化酢酸がみられた (Mitoma et al., 1985)。1,1,2-トリクロロエタンの代謝はクロロ酢酸を経由すると考えられている (Yllner, 1971)。肝臓のタンパク質との結合性が示されているが、構造が類似する他の塩素化
炭化水素化合物の中ではその程度は低い (Mitoma et al., 1985)。
1,1,2-トリクロロエタンは主に尿中に排泄されるほか、呼気中にも排泄される。

9

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図 7-1

1,1,2-トリクロロエタンの代謝 (ATSDR, 1989)10

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表 7-1

1,1,2-トリクロロエタンの生体内運命

動物種・性
別・週齢
ラット
F344
雄

投与条件

投与量

無処置

ND

ヒト

吸入

ND

ラット
皮膚

3.70 cm2に1、2、3時間接触

ND

モルモッ
ト
雌雄

経皮

1.0 mL単回

モルモッ
ト
雌雄
モルモッ
ト
雌雄
モルモッ
ト
雌雄
モルモッ
ト
雌雄
マウス
dd系
雌
8-12週齢

経皮2回
1.0 mL/回

腹腔内

50μL単回皮内

50μL単回皮下

50μL単回吸入
1時間

1,000 ppm

結

果

文献

Gargas et al.,分布
ラットの血液及び器官ホモジネート、ヒト血液で 1989の分配係数 (37℃)。
ラット
Blood/Air: 58.0
Adipose Tissue/Air: 1,438
Hepatic Tissue/Air: 73.1
Muscle Tissue/Air: 22.9
ヒト
Blood/Air: 35.7
Morgan et
分布
分配係数 KD ＝44.2 (Blood/Air)、37.1 (Serum-Air) al., 1970
呼気中排泄は同時に試験した塩素化炭化水素の中では最も遅かった。被験物質を吸入直後に20秒息を止めた後、次の2回の呼気中には投与量の2%のみが検出。また息を止める時間を長くすると検出される量は。
Tsuruta,
吸収
1977
皮膚透過量
1 時間
0.528 mg
2 時間
1.56 mg
3 時間
3.04 mg
皮膚透過率42.4 nmol/min/cm2
Jakobson et
吸収・分布
投与5分後には血中に検出され、30分後に血中濃度 al., 1977
は3.7μg/mLで最高に達する。1時間後に2.5μg/mLまで低下し、4時間まで維持した後に徐々に増加に転じ、6時間後に3.7μg/mL。
Jakobson et
吸収
血中濃度は2回目投与直後に再び急激に上昇した al., 1977
後に低下し、その後徐々に増加。
Jakobson et
吸収
血中濃度は投与後急激に増加し、投与後2時間で最 al., 1977
高に達し、12時間後までに徐々に減少。
Jakobson et
吸収
血中濃度は経皮、腹腔内投与より緩やかに増加し、al., 1977
その後徐々に減少。
Jakobson et
吸収
血中濃度は経皮、腹腔内投与より緩やかに増加し、al., 1977
その後徐々に減少。
分布
高原, 1986
1 時間吸入暴露後、直後、30 分後、60 分後、120分後に血液、各器官を採取。
暴露直後の器官中濃度 (μg/g)
脂肪 (約 600)＞腎臓・肝臓 (約 80)＞脳・血液 (約45-60)＞心臓・脾臓・肺 (約 20-35)
各器官での半減期 (全体：49.3分)
心臓＞脂肪＞脳・脾臓・肺＞腎臓・血液＞肝臓
肝臓、腎臓、血液、心臓は2相性の消失を示し、脾
臓、肺、脳、脂肪組織は1相性であった。
分布の高い肝臓、血液では経時的に分布比の増加はみられないが、脳では増加。

11

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動物種・性
別・週齢
ラット
F344
雄

投与条件

投与量

吸入
6時間
全身暴露

501 ppm

結果

文献

Gargas &分布
Andersen,
ミカエリス定数 (Km)＝0.75 mg/L (5.63μM)
最大速度(Vmax)＝7.69 mg/kg/時間 (57.7μmol/kg/ 1989
時間)
イヌ
静脈内投与
50、100 mg/kg 分布
芳原ら,
1981
雑種
(大腿静脈)
血中からの消失は速やかであった。
成犬
血中濃度の経時的変化(性別不明)
50 mg/kg: 2 分後 9.7%、60 分後 1.6%
100 mg/kg: 2 分後 8.1%、60 分後 2.2%
呼気中濃度は投与 1 分後に最高となり、10 分後まで排泄量が急激に減少。
呼気中排泄率 (投与後 60 分間)
50 mg/kg: 21%
100 mg/kg: 32%
血中からの急激な消失が呼気排泄のみで説明しがたいことから、全身の器官組織への取りこみが最初に起こると考えられる。
(%表示は、投与量を100%とした場合)
Ikeda &
ラット
吸入200 ppm×8時間 代謝
Ohtsuji, 1972
Wistar
投与0-48時間後の尿中代謝物 (mg/kg bw)
雌雄
総トリクロロ化合物
0.6
トリクロロ酢酸
0.3
トリクロロエタノール
0.32.78 mmol/kg 代謝
Ikeda &
ラット
腹腔内
Wistar
投与0-48、48-96時間後の尿中代謝物 (mg/kg bw) Ohtsuji, 1972
雌雄
0-48時間48-96時間
総トリクロロ化合物
0.60.3
トリクロロ酢酸
0.4
0.3
トリクロロエタノール 0.2
0Yllner, 1971
マウス
腹腔内100、130、140、 代謝
14
190
mg/kg
雌
1,2- C標識体
尿中代謝物がクロロ酢酸の場合と良く一致する
ことから、1,1,2-トリクロロエタンの代謝は主としてクロロ酢酸を経由すると考えられる。
24時間後の尿中代謝物(数値は尿中の放射能の平均%)
クロロ酢酸
16 %
S-カルボキシメチルシステイン
38 %S-カルボキシメチルシステイン (抱合体)5 %
チオ二酢酸
40 %
2，2-ジクロロエタノール
1.4%
シュウ酸
0.4%
トリクロロ酢酸
1.9%
2,2,2-トリクロロエタノール0.2%
排泄72時間後までの放射能の排泄は以下の通りである。
尿中73-87%
糞中
0.1-2%
呼気中
16-22%
CO2
8-15%
動物に残存
1-3%

12

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動物種・性投与条件
別・週齢
ラット 肝ミクロソー
SD
ム分画と30分
雄
間インキュベート

ラット
OsborneMendel
雄
4-6週齢

投与量

結

果

文献

Maiorino et
代謝
肝ミクロソーム分画と 1,1,2-トリクロロエタンの al., 1982
1,2-14C 標識体を 30 分インキュベートすると 18.9
nmol/mg タンパク質が共有結合している。
S-カルボキシシステインがアミノ酸付加物として検出。
Mitoma et
非標識体5 日 17.5、70 mg/kg 排泄
al., 1985/週×4週＋標・48 時間後の放射能の回収率 (%)
識体1回
呼気 呼気中 CO2 尿＋糞＋肝＋腎 屠体
9.49
5.08
72.10
3.85
(強制経口)
135μg/mL

呼気中 CO2、尿＋糞＋肝＋腎の抽出物、屠体の総量が 81.03%と高いことから多くが代謝されることが示された。
・肝タンパク質との結合性 (nmol eq/mg タンパク質)
17.5 mg/kg
70 mg/kg
0.140.58
類似の塩素化炭化水素化合物の中では低かった。

マウス
B6C3F1
雄4-6週齢

非標識体5 日/週×4週＋標
識体1回(強制経口)

・代謝物としてS-カルボキシメチルシステイン、硫化二酢酸 (thiodiacetic acid)、塩化酢酸 (chloroaeticacid)を同定。
Mitoma et
75、300 mg/kg 排泄
al., 1985
・48 時間後の放射能の回収率 (%)
呼気
6.81

呼気中 CO2
3.09

尿＋糞＋肝＋腎
75.92

屠体
2.29

呼気中 CO2、尿＋糞＋肝＋腎の抽出物、屠体の総量が 81.3%と高いことから多くが代謝されることが示された。
・肝タンパク質との結合性 (nmol eq/mg タンパク質)
75
300 mg/kg
0.411.39
類似の塩素化炭化水素化合物の中では低かった。

ラット
Wistar雌
adalt
ラット
Wistar雌
adalt
肝

経口
(強制)

5 mmol/kg

経口(強制)

5 mmol/kg

ラット 肝ミクロソー
肝ミクロム 2 mg
ソーム protein/mL×2
mLと30分イ
ンキュベーション2μL

・代謝物として S-カルボキシメチルシステイン、硫化二酢酸 (thiodiacetic acid)、塩化酢酸 (chloroaeticacid)を同定。
Xia & Yu,
代謝
SALT、SSDH、SGDHはいずれも有意に増加し、 1992
投与後24時間で最大。
Xia & Yu,
代謝
1992
肝臓のALT、SDH、GDH、K＋ の増加。
ESRグラフ の 解析に よる フ リーラ ジカ ル 量の増加。
Van Dyke &代謝
36Clで標識した1,1,2-トリクロロエタンをラット肝 Wineman,
ミクロソームと30分インキュベートすると、標識 1971
したClの9.8%が除去されることから、1,1,2-トリク
ロロエタンが肝ミクロソームに存在する酵素によって脱塩素化されることが示された。

13

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動物種・性
別・週齢
ラット

投与条件

投与量

ND

ND

肝臓に灌流

135μM

結

文献

Ivanetich, &代謝
1,1,2- ト リ ク ロ ロ エ タ ン を 肝 ミ ク ロ ソ ー ム と Van Den
NADPH再生系、EDTAとインキュベートするとモ Honert, 1981
ノクロロ酢酸が代謝物として得られた。1,1,2-トリ
クロロエタンはシトクロームP450で代謝。
(1.8 nmol/min/nmolシトクロムP450)
Takano et al.,代謝
1,1,2-トリクロロエタンの吸収量の増加に相関し 1985

Long-Evans
雄
肝ミクロ
ソーム
ラット
Wistar雄果て 酸 素 消 費 量 の 増 加 と 還 元 さ れ た pyridine
nucleotidesの減少。

ND: データなし

7.2

疫学調査及び事例（表 7-2）

1,1,2-トリクロロエタンは麻酔作用を有し、眼や呼吸器粘膜に対して刺激性を有する。
1,1,2-トリクロロエタンの蒸気に長期間暴露されると慢性消化管障害、腎臓への脂肪沈着、肺障害を起こすことが知られている (Hardie, 1964)。また、1,1,2-トリクロロエタンに週 20 時間、
2 年間暴露された男性に、重度の中枢性睡眠時無呼吸症、疲労、眠気、易刺激性、前かがみ姿
勢、脱力、動揺、進行性遺尿症などの症状を呈した例が報告されている (ECB, 2000)。
11,1,2-トリクロロエタン暴露とがんの発生率増加の因果関係を直接的に証明する結果は得られていない (Alexander et al., 1980; Austin and Schnatter, 1983; Zarchy, 1996)。
表 7-2
対象集団・
性別・人数
ヒト

暴露状況

ヒト

10日間連続
経皮塗布
不明

ヒト
白人
男性
1名、20才

白人男性
1名
35才

5分

1,1,2-トリクロロエタンの疫学的調査及び事例
暴露量

結

果

1.5 mL/3.1 刺すような痛み、灼熱感、一過性の皮膚白色化。
cm2 又 は 適用直後に軽度の血流量増加。
0.1 mLその他の皮膚反応なし。
レーザー
ドップラ
ー血流量
測定法
0.1mL 皮膚反応なし。
不明

文献
Wahlberg,
1984aWahlberg,
1984b

ECB, 2000
強い刺激性は示さない。
長期間の接触や繰り返し暴露により脱脂が生じる。
タイプライター 週20時間 重度の中枢性睡眠時無呼吸症、疲労、眠気、易刺激 ECB, 2000の洗浄工程で2年
性、前かがみ姿勢、脱力、動揺、進行性遺尿症、無1,1,2-トリクロ
呼吸症、体温低下。
ロエタンを使
蘇生時に心電図の異常、血清 AST、LDH の上昇。
用。
Zarchy, 1996
自動車修理工場不明
肝硬変を伴う肝内胆管がんで死亡。
にて職業暴露他の発がん物質に暴露された形跡はないが、がんの10-15日/月
家族歴を有する。
4年間

14

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対象集団・
暴露状況
暴露量
性別・人数
ラテン系男性 発病前の2年半、 不明
1名
間欠的に1,1,245才
トリクロロエタンの暴露を受け
ていた。
白人男性
職業暴露
不明
1名
4年間
41才
テキサス州の不明
石油プラントにおける脳腫瘍による死亡者18名男性脳腫瘍で死亡 職業暴露である
したテキサス が詳細は不明。
州の石油プラ
ント労働者
21名
不明
不明

7.3

実験動物に対する毒性

7.3.1

急性毒性（表 7-3）

不明

結

果

文献

十二指腸の乳頭部がん (ampullary cancer)の発症。
膵十二指腸切除術を受け 2 年で回復。
飲酒及び喫煙歴を有する。

Zarchy, 1996

Zarchy, 1996
膵臓がんの発症。
十二指腸切除術を受け 4 か月後に死亡。ジクロロメ
タンや塩化ポリビニルなど、他のがん原性物質にも同時に暴露。
生産量から 1,1,2-トリクロロエタンが原因物質の一 Alexander etal., 1980
つ。

不明

Austin &特定の化学物質との間に因果関係なし。
(対照群: 同社の死亡者からランダムに選択した 80 Schnatter,
1983
人)

不明

Hardie, 1964
麻酔作用、眼、呼吸器粘膜に対する刺激性。
蒸気の長期間暴露で慢性消化管障害、腎臓への脂肪沈着、肺障害。

実験動物に対する 1,1,2-トリクロロエタンの経口投与による急性毒性試験の LD50 はラット及びマウスで 378～1,140 mg/kg であった 。
表 7-3
経口 LD50
吸入 LC50

マウス
378-491 mg/kg
416 ppm (6 時間)

経皮 LD50ND

1,1,2-トリクロロエタンの急性毒性試験結果
ラット
836-1,140 mg/kg
2,000 ppm (4 時間)
1,654 ppm (6 時間)
500-1,489 ppm (8 時間)
ND

モルモット
ND
ND

ウサギ
ND
ND

イヌ
721.6 mg/kg
ND

963-1,925 mg/kg<721 mg/匹
ND<360 mg/匹

5,371 mg/kg>1,000 mg/kg
ND
ND

ND

227 mg/kg
ND
ND
皮下 LD50494-540 mg/kg
265-937 mg/kg
649 mg/kg
腹腔内 LD50
ND: データなし
出典：Clayton and Clayton, 1981; Gehring, 1968; Klaassen and Plaa, 1966, 1967; Liangfu and Tianju, 1992; Lundberg
et al., 1986; MacDonald et al., 1982

7.3.2

刺激性及び腐食性（表 7-4）
1,1,2-トリクロロエタンの刺激性に関してはウサギを用いた実験が報告されており、皮膚刺

激性は適用量の増加、適用時間の延長に伴って強まる傾向がある。眼刺激性は軽度の刺激性を示した (ATSDR, 1989; Duprat et al., 1976; ECB, 2000; GDCh BUA, 1994; Smyth et al., 1969）。
15

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また、反復適用した試験ではウサギでは二峰性浮腫形成を示すが、モルモットでは漸次浮腫の増加傾向、ヒトでは反応を示さないと報告されている (Wahlberg, 1984b)。
表 7-4
動物種
ウサギ
ウサギ

ウサギ
ウサギ
ウサギ
ウサギ

1,1,2-トリクロロエタンの刺激性及び腐食性試験結果

試験法
投与期間
投与方法
経皮塗布 10日間連続
皮膚刺激
不明
性
Draize法
開放適用 10日間反復
適用
閉塞適用
不明
開放適用
単回
皮膚
単回適用

ウサギ

投与量

結

0.1mL

二峰性浮腫形成を示す。

不明

強度の皮膚刺激性

0.1 mL
0.5 mL0.01 mL
0.1mL

果

文献
Wahlberg,
1984b
Duprat et al.,1976

24時間後に著しい紅斑、浮腫、亀裂、 ECB, 2000
落屑
ECB, 2000
強度刺激性
ECB, 2000
軽度刺激性
ATSDR,
わずかな毛細血管の充血
1989
GDCh BUA,
軽度刺激性
1994

皮膚刺激
不明
性
モルモッ 経皮塗布 10日間連続
ト

500 mg0.1mL

漸次浮腫の増加傾向

モルモッ 開放適用 10日間反復ト適用

0.1 mL

ECB, 2000
皮膚の皺の増加
24時間後に著しい紅斑、浮腫、亀裂、落屑
刺激性あり
ECB, 2000
刺激性あり

Wahlberg,
1984b

モルモッ
ト
モルモッ
ト

不明

不明

不明

不明

麻酔下で1mLを適用
465 mg/cm2

ウサギ

眼刺激性
Draize法
眼刺激性
眼刺激性(Draize
法)
眼刺激性

不明

不明

不明
単回

不明
0.1mL

軽度刺激性
軽度刺激性

ECB, 2000
ECB, 2000

不明

不明

軽度刺激性

ATSDR,
1989

ウサギ
ウサギ

ウサギ

7.3.3

適用15分以内に皮膚の細胞の核の肥満 ATSDR,
1989
化 (pyknotic nuclei）
適用時間の延長にともなう皮膚障害の増強、水疱形成、皮膚の層の剥離
Duprat et al.,
軽度の眼刺激性
1976

感作性

調査した範囲内では、1,1,2-トリクロロエタンの感作性に関する報告はない。

7.3.4

反復投与毒性 (表 7-5)

実験動物の反復投与毒性試験での標的器官は肝臓である。以下に重要なデータを記載する。
雌雄 ICR マウスに 1,1,2-トリクロロエタン 0、20、200、2,000 ppm (雄: 0、4.4、46、305 mg/kg/
日相当, 雌: 0、3.9、44、384 mg/kg/日相当) を 90 日間飲水投与した実験で、主な変化として、
200 ppm の雄で肝臓中のグルタチオンの減少、雌でフィブリノーゲンの増加、プロトロンビン
時間の短縮、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST) 、アルカリホスファターゼ
16

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(ALP) の増加、肝臓中のシトクロム P450、アニリンヒドロキシラーゼの減少、2,000 ppm の雄で ALP の増加、肝臓中のグルタチオンの減少、雌でフィブリノーゲンの増加、アラニンアミノ
トランスフェラーゼ (ALT) 、AST、ALP の増加、肝臓中のシトクロム P450、アニリンヒドロ
キシラーゼの減少がみられた。NOAEL は 20 ppm (雄 4.4 mg/kg/日相当、雌 3.9 mg/kg/日相当) であった (White et al., 1985)。なお、この試験では病理組織学的検査を実施していない。
よって、経口の NOAEL は、ICR マウスの 90 日間飲料水中投与試験 (White et al., 1985) の 3.9
mg/kg/日である。
表 7-5
動物種

投与方法 投与期間

マウス 強制経口
ICR
雌雄各 12
匹/群

マウス
ICR
雌雄各32
匹/群

飲水

14日間

90 日間

対照群
雌雄各48
匹/群

マウス
ICR
(動物数
不明)

ラット
モルモッ
ト
ウサギ

飲水

吸入

90日間

6 か月間

1,1,2-トリクロロエタンの反復投与毒性試験結果
投与量

結

果

文献

White et al.,0、3.8、38 mg/kg/ 0-3.8 mg/kg/日:
1985
日
雌雄とも影響なし
38 mg/kg/日:
雄: 脳、胸腺、精巣の絶対重量増加
雌雄不明: LDHの減少
NOAEL:
雌雄: 38 mg/kg/日(38 mg/kg/日でみられたいずれの変化も1,1,2トリクロロエタンによる毒性と断定できな
い)White et0-20 ppm 影響なし
0、20、200、
al., 1985
200 ppm:
2,000 ppm
(雄: 0、4.4、46、 雄: 肝臓中のグルタチオンの減少
雌: フィブリノーゲンの増加、プロトロン
305 mg/kg/日相
ビン時間の短縮、AST、ALP の増加、
当, 雌: 0、3.9、
肝臓中のシトクロム P450、アニリンヒ
44、384 mg/kg/
ドロキシラーゼの減少
日相当)
2,000 ppm
雄: ALP の増加、肝臓中のグルタチオンの減少
雌: フィブリノーゲンの増加、ALT、AST、
ALP の増加、シトクロム P450、アニリ
ンヒドロキシラーゼの減少
NOAEL: 20 ppm (雄: 4.4 mg/kg/日、雌: 3.9
mg/kg/日)
Sanders, et
雄：0、4.4、46、 雄0-46 mg/kg/日、雌0-384 mg/kg/日al., 1985
305 mg/kg/日、影響なし
雌：0、3.9、44、 雄305 mg/kg/日
384 mg/kg/日
腹腔マクロファージを用いた赤血球貪食
反応の低下
液性免疫機能は変化なし
GDCh
15.2 ppm
異常なし
BUA, 1994
7 時間/日(体重、器官重量、生化学及び血液学的検査、5 日/週
病理組織学的検査)

17

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7.3.5生殖・発生毒性

雌 ICR マウスに 1,1,2-トリクロロエタン 0、350 mg/kg/日 を妊娠 8 日目から 12 日目までの 5日間強制経口投与した試験では、350 mg/kg/日において母動物で死亡 (3/30) がみられたが、出生児には影響はみられていない (Seidenberg et al., 1986)。

7.3.6

遺伝毒性 (表 7-6)

in vitro 試験では、バクテリアを用いた復帰突然変異試験では陰性を示すが、麹菌を用いた染色体異常試験および培養細胞を用いた小核試験で陽性、また、BALB/3T3 細胞を用いるトラン
スフォーメーション試験、ヒトのリンパ球を用いた DNA 傷害試験、初代培養肝細胞を用いた
不定期 DNA 合成試験でも陽性を示す。さらに、in vivo でもマウスの複製 DNA 合成試験、ショ
ウジョウバエの突然変異試験で陽性を示すことから、1,1,2-トリクロロエタンは遺伝毒性を示すと判断する。
表 7-6

in
vitro

1,1,2-トリクロロエタンの遺伝毒性試験結果

試験

試験材料

処理条件

用量

前進突然変異(L-arabinose 耐性)
復帰突然変異ネズミチフス菌
BA13

プレインキュ
ベーション法

0-13.12μmol－－

ネズミチフス菌TA98
TA100
TA1535
TA1537
TA1538プレート法(μmol/plate)
12.7-158.9
12.7-158.9
12.7-158.9
不明
不明

－
－
－
－
－

－
－
－
－
－

ネズミチフス菌
TA97
TA98
TA100
TA1535
TA1537

プレインキュ
ベーション法ラット及びハムスターのS9 使用(10 及び 30%)
プレート法(μg/plate)
0-2,000
0-2,000
0-2,000
0-2,000
0-2,000

－
－
－
－
－

－
－
－
－
－

0-60μmol/plate－－(μg/plate)
10-1,000
10-1,000
10-1,000
10-1,000

＋
－
＋
－

＋
－
－
＋

＋

＋

DeMarini &Brooks, 1992＋

ND

Crebelli et al.,
1988

＋

ND

Arthur D.
Little, Inc., 1983

0-50μg/mL

w＋

ND

0.1-5.0 mmol＋－

ネズミチフス菌TA1535
ネズミチフス菌
TA97
TA98
TA100
TA104
プロファージ
誘発

大腸菌 TH-008

染色体不分離Aspergillus
nidulans

細胞形質転換BALB/c-3T3
cl. 1-13
BALB/c-3T3
cl. 1-13小核

ヒトリンパ球

プレート法

一夜処理

密栓で 3 時間
処理
3 日間処理、4週間培養
3 日間処理、
30 日間培養
密栓状態で-S9: 72 時間、+S9: 3 時間(μM)
8,438.46－
540,061.46
0-0.1%

結果－S9 +S95-25μg/mL

文献
Roldan- Arjona etal., 1991
Barber et al.,
1981

Zeiger et al.,
1988

Rannug et al.,1978
Strobel &Grummt, 1987

Tu et al., 198518

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Tafazoli &Kirsch-Volders,
1996

試験

試験材料

処理条件

コメットアッセイ

ヒトリンパ球

3 時間処理不定期 DNA 合成

初代培養肝細胞B6C3F1 マウス
Osborne-Mendel
ラット
F344 ラット
牛胸腺 DNADNA 結合性

18 時間処理pH7.4 で 1 時
間処理in
不定期 DNA 合 B6C3F1 マウス
単回の強制経vivo
成
口投与
複製 DNA 合成 B6C3F1 マウス
単回の強制経口投与
複製 DNA 合成 B6C3F1 マウス
単回の強制経口投与
DNA 損傷BALB/c マウス
単回の腹腔内(二本鎖切断)投与
眼色モザイクキイロショウジ 幼虫を 17 時
ョウバエ
間蒸気暴露
伴性劣性致死キイロショウジ 混餌ョウバエ注射－: 陰性 ＋: 陽性 w＋: 弱い陽性 ND: 試験せず

7.3.7

用量

結果
－S9 +S9

2.5 mmol＋＋

10-6-1 (%)
10-5-1－＋ND
ND

10-4-1

＋

ND

2μmol

ND

＋

文献
Tafazoli &Kirsch- Volders,
1996
Naylor Dana
Institute, 1983

Direnzo et al.,1982
Mirsalis et al.,1989

0-1,000 mg/kg－

0-600 mg/kg＋

100-200 mg/kg＋

900 mg/kg－

0-2,000 ppm＋

Vogel & Nivard,
1993

1,000 ppm
3,300 ppm－－

Foureman et al.,
1994

Miyagawa et al.,
1995
Taningher et al.,1991

発がん性 (表 7-7、7-8)

IARC は、グループ 3（ヒトに対する発がん性については分類できない物質）に分類してい
る。
表 7-7
機

関／出

1, 1,2-トリクロロエタンの国際機関等での発がん性評価
典

分

類

IARC (2002)

ｸﾞﾙｰﾌﾟ 3

ACGIH (2001)

A3

日本産業衛生学会 (2001)－

U.S.EPA (2002)
NTP (2000)

ｸﾞﾙｰﾌﾟ C
－

分

類

基

準

ヒトに対する発がん性については分類できない。
ヒトへの関連性は不明であるが、実験動物で発がん性が確認された物質。
評価されていない。
ヒト発がん性があるかも知れない物質。
評価されていない。

雌雄 B6C3F1 マウスに 1,1,2-トリクロロエタン 0、195、390 mg/kg/日を 78 週間強制経口投与
し、その後 13 週間投与休止期間をおいた試験で、195 mg/kg/日以上で肝細胞がんの発生率の有意な増加が、雌雄 390 mg/kg/日群で副腎に褐色細胞腫の発生率の有意な増加がみられた (NCI,
1978) のに対して、雌雄 Osborne-Mendel ラットに 1,1,2-トリクロロエタン 0、46、92 mg/kg/日 (時間加重平均、5 日/週投与) を 78 週間強制経口投与し、その後 35 週間投与休止期間をおいた実験で、腫瘍の誘発はなかった (NCI, 1978)。

19

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表 7-8
動物種

投与方法 投与期間

1,1,2-トリクロロエタンの発がん性試験結果
投与量

結

果

文献

NCI, 1978
無処置、媒体、78週間
ラット
46、92 mg/kg/日
5日/週
Osborne投 与 休 止 : (7 日 投 与 の 場 合Mendel
腫瘍発生率の増加なし。
の時間加重平均)
35週間
雌雄
強制経口
6週齢
(予備検討で雄が56、雌が100 mg/kg/日で死亡
対照群がみられている)。
20匹/群
処置群
50匹/群
無 処 置、 媒 体 、 腫瘍の発生率
78週間
NCI, 1978
担腫瘍動物数/検査動物数(%)
195、390 mg/kg/
5日/週
肝臓
副腎
投与休止: 日
肝細胞がん
褐色細胞腫
(7 日 投 与 の 場 合
13週間の時間加重平均) 無処置:雄:
2/17 (12)0/18 (0)雌:2/20 (10)0/20 (0)0 mg/kg/日:
マウス
雄:
2/20 (10)0/20 (0)B6C3F1雌:0/20 (0)0/20 (0)雌雄
195 mg/kg/日:
週齢不明
雄:
18/49 (37)0/49 (0)
強制経口
対照群
雌:
16/48 (33)
0/48 (0)20匹/群390 mg/kg/日:
処置群雄:
37/49 (76)8/48 (17)50匹/群
雌:40/45 (89)12/43 (28)
全ての処置群で肝細胞がんの有意な発生率の増加がみられている。
雌雄 390 mg/kg/日群で副腎の褐色細胞腫の有意な発生率の増加がみられている。

ラット
SD
雌雄
(200 – 250g)
雄対照群
35 匹/群その他
50 匹/群

皮下

2 年間
1 回/週

>99%

(予備検討で雄が 316、雌が 178 mg/kg/日で死亡がみられている)。
無処置、媒体、 腫瘍の発生率
Norpoth,
15.37、46.77μ
担腫瘍動物数/検査動物数(%)
1988
mol
肉腫(投与部位に限らず)(2.05、6.24 mg/ 無処置:匹/回)
雄:
0/35 (0)雌:0/50 (0)0 mg/匹/回
雄:
2/35 (6)雌:3/50 (6)2.05 mg/匹/回
雄:
4/50 (8)雌:3/50 (6)6.24 mg/匹/回
雄:
8/50 (16)雌:5/50 (10)
腫瘍の誘発はみられなかった。

ラット 結果欄参 結果欄参Osborne照照Mendel雄(180 –
230 g)

結果欄参照

Story et al.,
プロトコール詳細
1986
Intiation protocol:
部分肝切除＋(24 時間)＋
0、0.52 mmol/kg (69.4 mg/kg)単回強制経口投与＋(6 日間)＋

20

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動物種

投与方法 投与期間

投与量10 匹/群結果

文献

0.05% Phenobarbital 混餌投与 7 週間+通常食
1 週間
Promotion protocol:
部分肝切除＋(24 時間)＋
Diethylnitrosamine 0、30 mg/kg 単回強制経口投与＋(6 日間)＋
0、0.52 mmol/kg (69.4 mg/kg/回)強制経口投与
5 日/週×7 週間＋通常食 1 週間
Positive control として、
initiator: diethylnitrosamine＋
promotor: phenobarbital とした群を設けた。
指標:
肝臓 GGT 陽性細胞巣数(Number/cm2)
Initiation test:
影響はみられなかった。
Promotion test:
体重増加抑制又は減少あり
肝臓 GGT 陽性細胞巣数(Number/cm2)
DEN(-)
DEN(＋)
00.4
1.6
0.52 mmol
4.4
6.3
DEN の有無に関わらず 1,1,2-トリクロロエタンによる肝臓 GGT 陽性細胞巣数の増加がみ
られた。

7.4

ヒト健康への影響(まとめ)

実験動物に対する 1,1,2-トリクロロエタンの経口投与による急性毒性試験の LD50 はラット及びマウスで 378～1,140 mg/kg であった。中枢神経系の抑制作用を有し、また、実験動物では肝臓、腎臓の障害の報告がある。
眼に対する一次刺激性は軽度であるが、皮膚に対しては適用量の増加、適用時間の延長に伴って強くなる傾向がある。
調査した範囲内では、1,1,2-トリクロロエタンの感作性に関する報告はない。
実験動物の反復投与毒性試験の標的器官は肝臓であり、経口投与の NOAEL は、ICR マウスの 90 日間飲水投与試験の NOAEL (無毒性量) 20 ppm (3.9 mg/kg/日相当) である。
生殖系への影響としてはマウスの器官形成期に母獣の致死量に近い 1 用量を経口投与した実験で出生児への影響がないと報告されているが、この試験のみでは生殖・発生影響について評価しうる情報を得ることはできない。
遺伝毒性は in vitro では、バクテリアを用いた復帰突然変異試験で陰性を示すが、麹菌を用いた染色体異常試験および培養細胞を用いた小核試験で陽性、また、BALB/3T3 細胞を用いる
トランスフォーメーション試験、ヒトのリンパ球を用いた DNA 傷害試験、初代培養肝細胞を
21

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用いた不定期 DNA 合成試験でも陽性を示す。さらに、in vivo でもマウスの複製 DNA 合成試験、ショウジョウバエの突然変異試験で陽性を示すことから、1,1,2-トリクロロエタンは遺伝毒性を示すと判断する。
発がん性についてはヒトの暴露例に関するいくつかの報告はあるが、発がん性を示す明確な証拠が得られていない。動物試験では、雌雄 B6C3F1 マウスに 1,1,2-トリクロロエタン 0、195、390 mg/kg/日を 78 週間強制経口投与し、その後 13 週間投与休止期間をおいた試験で、195 mg/kg/
日以上で肝細胞がんの発生率の有意な増加が、雌雄 390 mg/kg/日群で副腎に褐色細胞腫の発生率の有意な増加がみられたが、ラットでは腫瘍の誘発はみられなかった。IARC は、グループ 3（ヒトに対する発がん性については分類できない物質）に分類している。

22

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1)

データベースの検索を 2001 年 4 月に実施し、発生源情報等で新たなデータを入手した際には文献を更新した。また、2004 年 4 月に国際機関等による新たなリスク評価書の公開の有無を調査し、キースタディとして採用すべき文献を入手した際には追加した。

23

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CERI 有害性評価書 1,1,2-トリクロロエタン
平成 18 年 3 月 1 日
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