CERI 有 害 性 評 価 書

ビスフェノール A
Bisphenol A

CAS 登録番号：80-05-7

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 14． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 2
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 2
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 45.4

生物濃縮性................................................................................................................................. 4

6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 6
6.2 内分泌系への影響....................................................................................................................... 7
6.3 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 7
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 8
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 8
7.2 疫学調査及び事例....................................................................................................................... 9
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................... 9
7.3.1 急性毒性................................................................................................................................ 9
7.3.2 刺激性及び腐食性 .............................................................................................................. 10
7.3.3 感作性 ................................................................................................................................. 10
7.3.4 反復投与毒性...................................................................................................................... 10
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 13
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 15
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 16
7.3.8 内分泌系への影響 .............................................................................................................. 17
7.4
文

ヒト健康への影響(まとめ) ................................................................................................ 17

献 ............................................................................................................................................... 19
iii

1．化学物質の同定情報
物質名

化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

ビスフェノール A
4,4’-イソプロピリデンジフェノール、
2,2-ビス(4-ヒドロキシフェニル)プロパン、4,4’-(1-メチルエチリデン)ジフ
ェノール、BPA
政令号番号 1-29
官報公示整理番号 4-123
80-05-7
CH3
HO

C

OH

CH3

C15H16O2
228.29分子式
分子量

注：本評価書では物質名としてビスフェノール A を用いる。

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
食品衛生法

項
目
第一種指定化学物質
溶出基準 2.5 ppm

3．物理化学的性状
項
目
外
観
融
点
沸
点
引
火
点
発
火
点
爆 発 限 界比重
蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数
溶
解
性

特 性 値
白色固体
152～153℃
250～252℃ (1.7 kPa)
207℃ (開放式)
600℃
20 mg/L (下限界、限界酸素濃度：12％)
1.195 (25℃/25℃)
7.87 (空気 = 1)
5×10-6 Pa (20℃)
87 Pa (190℃)
log Kow = 3.32 (実測値)、3.64 (推定値)
解離基なし
Koc = 314、1,524
水：120 mg/L (25℃)
アルコール、エーテル、アセトンなど

1

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出典
U.S. NLM:HSDB, 2001
IPCS, 1999
IPCS, 1999
IPCS, 1999
IPCS, 1999
日本火災学会, 1971
U.S. NLM:HSDB, 2001
計算値
U.S. NLM:HSDB, 2001
IPCS, 1999
SRC:KowWin, 2002
U.S. NLM:HSDB, 2001
U.S. NLM:HSDB, 2001
U.S. NLM:HSDB, 2001

の有機溶媒：混和
9.28×10-7 Pa･m3/mol (25℃、推定値)
1 ppm = 9.49 mg/m3
1 mg/m3 = 0.105 ppm

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)

SRC:HenryWin, 2002
計算値

(表 4-1、表 4-2)

4．製造輸入量・用途情報

表 4-1

製造・輸入量等 (トン)

年
1997
1998
1999
製造・輸入量注 )
8,641
7,021
7,096
出典：通商産業省 (1998, 2000a,b)、経済産業省 (2002, 2003)
注：製造量は出荷量を意味し、自家消費分を含まない。

表 4-2
用

途

2000
6,492

2001
5,140

用途別使用量の割合

割合 (%)

ポリカーボネート樹脂合成原料

71.7

エポキシ樹脂合成原料

20.5

ポリエステル樹脂中間体
難燃剤
その他の熱硬化性樹脂
塩化ビニル樹脂添加剤

3.2
1.4

詳 細
電気・電子、OA・光学用途、シート・フィルム、
自動車・機械、医療・保安、雑貨及びアロイ等
塗料 (食料缶、飲料缶のコーティング)、電気機
器及び土木・接着剤等
不明
不明
不明
現在、代替化が進み供給量は 100 トン以下
インキ樹脂用、添加剤、塗料、接着剤用添加剤、
窯業鋳型用バインダー添加剤
現在、代替化が終了し使用されていない
不明
ブレーキ液の安定剤 (ほぼ代替化完了)

その他の樹脂添加剤

3.2
感熱紙用顕色剤
水素添加ビスフェノール A
その他の用途合 計100
出典：ビスフェノール A リスク評価管理研究会 (2004)

5．環境中運命
5.1

大気中での安定性(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
8.1×10-11 (25℃、推定値)
データなし
データなし

濃

度 (分子/cm3)
5×105～1×106

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)2

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半減期2～5 時間5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

加水分解を受けやすい化学結合はないので、水環境中では加水分解されない。

5.2.2

生分解性

a 好気的生分解性(表 5-2、表 5-3)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果
分解率 (%)
01

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
高速液体クロマトグラフ (HPLC) 測定

判定結果
難分解性

被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試 験 期 間 ：2 週間
出典：通商産業省 (1977) 通商産業公報 (1977 年 12 月 1 日)

表 5-3
試験方法
修正 Sturm 試験(OECD 301 B)
河川表流水を用いた試験
馴化汚泥を用いたクロー
ズドボトル試験
馴化汚泥を用いた下水処理場を模した試験(25～30℃)
河川水を用いた試験

その他の生分解性試験結果

被試験物
質濃度
不明

試験期間

分

解

率

出

典

不明

生分解せず

GDCh BUA, 1997

不明
不明

90%以上 (一次分解)
63％
79％
72％

Dorn et al., 1987
Bayer AG, 1989

58 mg/L

4日
5日
28 日
24 時間

不明

18 日

76％
(試験開始 2～4 日後に分解開始)

Matsui et al., 1988

Klecka, 2000

分解経路を調べた試験では、4-ヒドロキシ安息香酸、4-ヒドロキシアセトフェノンなどの分解中間体を経て、二酸化炭素まで分解されることが確認された。約 60%が二酸化炭素まで無機化され、約 20%が菌体内成分に変換 (資化) され、残りは他の有機物に転換されると推定された(Lobos et al., 1992)。
b 嫌気的生分解性調査した範囲内では、嫌気的生分解性に関する報告は得られていない。
以上のことからビスフェノール A は好気的的条件下では生分解され難いが、馴化を行った特定の条件下では生分解されると推定される。

3

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5.3

環境水中での動態

融点が 152～153℃の固体であり、蒸気圧は 5×10-6 Pa (20℃) と極めて低く、水溶解性 (120mg/L､25℃) は小さく、ヘンリー定数は 9.28×10-7 Pa･m3/mol (25℃、推定値) と極めて小さい。
土壌吸着係数 Koc (314 と 1,524) から土壌には吸着されやすいと推定される。
以上のことなどから、環境水中にビスフェノール A が排出された場合は、条件が調えば生分解により除去されると推定される。なお、土壌粒子等に吸着したものは底質に沈降すると推定
される。
5.4

生物濃縮性

(表 5-4)

表 5-4

化学物質審査規制法に基づく濃縮性試験結果

濃度 (mg/L)
0.15
0.015

生物種
コイ

試験期間 (週間)6

濃縮倍率
5.1～13.3
20 未満～67.7

判定結果
濃縮性がない又は低い

出典：通商産業省 (1977) 通商産業公報 (1977 年 12 月 1 日）

6．環境中の生物への影響
6.1
6.1.1

水生生物に対する影響
藻類に対する毒性 (表6-1)淡水緑藻セレナストラムの生長阻害に対するビスフェノール A の 72～96 時間 EC50 は 2.73～
5.5 mg/L であった。
長期毒性とみなされる生長阻害を指標とした NOEC は、0.32～3.2 mg/L であった (Alexander
et al., 1988; 環境庁, 1999)。
海産珪藻スケレトネマの生長阻害を指標とした 96 時間 EC50 は 1.0～1.8 mg/L であった
(Alexander et al., 1988)。
表 6-1
生物種
淡水
Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

ビスフェノールAの藻類に対する毒性試験結果

試験法/
方式

温度
(℃)

OECD
201
GLP
止水

23±2

エンドポイント

72 時間 EC50

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度

72 時間 NOEC

ﾊﾞｲｵﾏｽ
生長速度

止水

24±2

濃度
(mg/L)

2.8
5.5
0.32
3.2
(a, n)

生長阻害
96 時間 EC50

細胞数
細胞体積

96 時間 NOEC

細胞数
細胞体積

4

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2.73
3.10
1.2
1.2
(m)

文献

環境庁,
1999

Alexander
et al., 1988

生物種

試験法/
方式

海水
Skeletonema
costatum(珪藻、ｽｹﾚﾄﾈﾏ)

温度(℃)

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

Alexander
et al., 1988
1.0
1.8
ｸﾛﾛﾌｨﾙ a(m)(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度により表示、(m): 測定濃度
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata

6.1.2

止水

18

生長阻害

96 時間 EC50

細胞数

無脊椎動物に対する毒性 (表6-2)淡水甲殻類であるオオミジンコの遊泳阻害に対するビスフェノール A の 48 時間におけるEC50 と NOEC は、硬度 71 mg CaCO3/L では 13 mg/L 及び 5.6 mg/L であり、170 mg CaCO3/L では 10.2 mg/L 及び 4.1 mg/L であり (Alexander et al., 1988; 環境庁, 1999)、硬度による毒性の違いはなかった。21 日間の繁殖阻害を指標とした EC50 と NOEC は、7.5 mg/L 及び 4.6 mg/L であった (環境庁, 1999)。他に、ヨコエビに対する 24 時間、48 時間、10 日間における LC50 は、それぞれ 12.8、5.6、1.5 mg/L であり、時間とともに LC50 は低下し、5 日間以降では一定となった (Watts
et al., 2001)。
一方、海産甲殻類のミシッドシュリンプの 96 時間 LC50 と NOEC は、1.1 mg/L 及び 0.51 mg/Lであった (Alexander et al., 1988)。

生物種
淡水
Daphniamagna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

表 6-2

ビスフェノールAの無脊椎生物に対する毒性試験結果

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mgCaCO3/L)

ND

止水

20±1

生後
24 時間
以内

OECD
202
GLP
止水
OECD
202
GLP
半止水
半止水

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

170

8.1

71

7.8

10.2
4.1
(m)
13
5.6
(a, n)

Alexander
et al., 1988

20±1

48 時間 EC50
48 時間 NOEC
遊泳阻害
48 時間 EC50
48 時間 NOEC
遊泳阻害

20±1

87-88

7.67.921 日間 EC50
21 日間 NOEC
繁殖

7.5
4.6
(a, n)

硬度

環境庁,
1999

Gammarus
Watts et al.,
12.8
3-5 mm16±1
ND
ND 24 時間 LC50
pulex
2001
5.6
48 時間 LC50
(甲殻類、
1.5
10 日間 LC50
ﾖｺｴﾋﾞ科の 1種)
海水Alexander
ND
流水
25±1
塩分濃度
7.5- 48 時間 LC50
1.6
Americamysis
et al., 1988
2%
8.1 96 時間 LC50
1.1
bahia
0.51
(甲殻類、
96 時間 NOEC(m)
ﾐｼｯﾄﾞｼｭﾘﾝﾌﾟ)
致死
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度5

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6.1.3魚類に対する毒性 (表6-3)

淡水魚のファットヘッドミノーに対する 96 時間 LC50 は、止水条件下で 4.7 mg/L、流水条件
下では 4.6 mg/L であり、試験条件による大きな相違はなかった (Alexander et al., 1988)。
メダカに対する 72 時間 LC50 は、成魚で 7.5 mg/L であり、仔魚では 5.1 mg/L であった (Tabata
et al., 2001）。海産魚のアトランティックシルバーサイドの 96 時間における LC50 は、9.4 mg/Lであった (Alexander et al., 1988)。
長期毒性として、ファットヘッドミノーの多世代連続暴露試験で親世代 (F0) の 164 日間
NOEC は致死に関して 0.64 mg/L、雄の成長阻害では 0.16 mg/L であり、次世代 (F1) のふ化阻害に関する NOEC が 0.16 mg/L、2 世代 (F2) では 0.016 mg/L であった (Sohoni et al., 2001;
Sumpter et al., 2001)。また、メダカの産卵数及びふ化数を指標とした NOEC が 0.685 mg/L (Shioda
and Wakabayashi, 2000)、メダカの卵から 70 日間暴露した試験の成長を指標とした NOEC が 0.355
mg/L (Yokota et al., 2000) と求められている。
表 6-3
生物種
淡水
Pimephales
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

(mg CaCO3/L)

ND

止水

17±1

85

流水

17±1

85

流水

25±1

39-59

成魚
122 日齢Oryzias latipes(ﾒﾀﾞｶ)

ビスフェノールAの魚類に対する毒性試験結果

成魚

10-15
か月齢
3.5±0.5
cm
受精卵
成魚及び
仔魚(ふ
化 0 日)

硬度pH

エンドポイント

7.98.1
7.98.1
7.17.8濃度(mg/L)

文献

96 時間 LC50

4.7

Alexander
et al., 1988

96 時間 LC50

4.6
(m)

F0 世代
164 日間 NOEC
F0 致死
F0 成長(雄)
F1 世代
NOEC
ふ化阻害
F2 世代
NOEC
ふ化阻害

0.64
0.16

Sohoniet al., 2001;
Sumpter
et al., 2001

0.16

0.016
(a, n)
8.0(a, n)

OECD
203
GLP
半止水
半止水

24±1

44

7.6

96 時間 LC50

24±1

ND

ND

21 日間 NOEC1)
産卵数、ふ化
数の減少

0.685
(n)

Shioda &Wakabayashi,
2000

流水

24±1

37.2-39.8

20ND

70 日間 NOEC
成長
72 時間 LC50
成魚
仔魚

0.355
(m)

半止水

7.07.6
7.07.4

Yokota et al.,2000
Tabataet al., 20016

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7.5
5.1

環境庁,
1999

生物種

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度

pH

(mg CaCO3/L)

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

海水
Menidia
Alexander
11
ND
流水
22±1
塩分濃度
7.9- 48 時間 LC50
menidia
et al., 1988
9.4
2%
8.2 96 時間 LC50
(ｱﾄﾗﾝﾃｨｯｸｼﾙﾊﾞ(m)ｰｻｲﾄﾞ)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度
1) 雄 2 週間暴露後、雌と 1 週間ペアリングした。

6.2

内分泌系への影響

ビスフェノール A はファットヘッドミノー、メダカ、ニジマスの生殖系または内分泌系に影響を及ぼし、ファットヘッドミノー、メダカの精子形成を阻害する。また、メダカの雄に対して、外形雌化、精巣卵の形成を生じさせる。ファットヘッドミノーの雄では精巣卵を生じないが、内分泌系を介する卵黄タンパク質前駆体であるビテロゲニン合成を誘導し、ビスフェノー
ル A がエストロゲン様作用をもつことを示している｡他に、ニジマスに対してもビテロゲニン合成を誘導している｡

6.3

環境中の生物への影響 (まとめ)ビスフェノール A の環境中の生物に対する影響については多くの生物を対象に数多くのデー
タがあり、その内容も生存、成長、繁殖、内分泌系への影響などを指標に検討が行われている。
藻類の生長阻害試験では、セレナストラム、スケレトネマに対する EC50 は 1.0～5.5 mg/L であり、スケレトネマに対する値は GHS 急性毒性有害性区分 I に相当し、極めて強い有害性を示す。藻類の生長阻害に対する最小の NOEC は、セレナストラムの 72 時間 NOEC の 0.32 mg/L
である｡
甲殻類のオオミジンコ、ヨコエビ、ミシッドシュリンプに対する LC50 及び EC50 は 1.1～13
mg/L であり、ヨコエビやミシッドシュリンプに対する値は GHS 急性毒性有害性区分 II に相当
し、強い有害性を示す。
魚類のファットヘッドミノー、メダカ、アトランティックシルバーサイドに対するビスフェ
ノール A の 96 時間 LC50 は 4.6～9.4 mg/L であり、これらの値は GHS 急性毒性有害性区分 II に相当し、強い有害性を示す。また、ビスフェノール A はファットヘッドミノー、メダカの成長阻害、産卵数減少、多世代ふ化率低下を生じている。その NOEC は 0.016 ～0.685 mg/L である。
魚類に対してビスフェノール A が示す毒性の最小の NOEC は、ファットヘッドミノーの第 2
世代ふ化率低下を指標とした NOEC 0.016 mg/L である｡
また、ビスフェノール A はファットヘッドミノー、メダカ、ニジマスの生殖系または内分泌系に影響を及ぼし、ファットヘッドミノー、メダカの精子形成を阻害する。また、メダカの雄に対して、外形雌化、精巣卵の形成を生じさせる。ファットヘッドミノーの雄では精巣卵を生じないが、内分泌系を介する卵黄タンパク質前駆体であるビテロゲニン合成を誘導し、ビスフェノール A がエストロゲン様作用をもつことを示している｡他に、ニジマスに対してもビテロ
7

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ゲニン合成を誘導している｡しかしながら、ビスフェノール A の魚類の内分泌系に及ぼす影響
が個体群さらには群集にどのように影響するのか現時点では明確になっていないので、本評価書では魚類の内分泌系に及ぼす影響をビスフェノール A の有害性影響として考慮しない。
以上から、ビスフェノール A の水生生物に対する急性毒性は、藻類に対して GHS 急性毒性
有害性区分 I に相当し、極めて強い有害性を示す。長期毒性の致死、成長阻害、繁殖阻害に関する最小値は、魚類である、ファットヘッドミノーの第 2 世代ふ化率低下を指標とした NOEC
0.016 mg/L である｡
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、ファットヘッドミノーの第 2 世代ふ化率低下を指標とした NOEC の 0.016 mg/L である｡

7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命（図7-1）

ビスフェノール A を含む歯科用シーラントを健康なボランティア歯に施し、唾液及び血液を調べた実験では、唾液標本にビスフェノール A が検出されたが、た血液標本では検出されないことから、歯科用シーラントから流出したビスフェノール A は循環血中には吸収されないか、あるいは検出限界以下であることが示された (Fung et al., 2000)。
ビスフェノール A は消化管から吸収され、全量が排泄されることが示されている。ラットに
14

C で標識したビスフェノール A を単回経口投与した実験では、投与量の 28%が尿中 (主としてグルクロン酸抱合体) に、56%が糞中 (未変化体 20%、水酸化物 20%、不明 16%) に排泄され、二酸化炭素としては検出されなかった。投与 8 日後には放射能は認められず、半減期は約1 日と推定されている (Knaak et al., 1966)。
ラットに 14C で標識したビスフェノール A 投与した実験から、その体内動態は投与経路及び雌雄で異なることが示された。経口、腹腔内投与では投与 1 時間以内、皮下投与では 4 時間後に血中濃度は最高となった。また、排出は速やかで腹腔内、皮下投与では投与後 72 時間以内、経口投与では 18 時間以内に検出限界以下となった。生物学的利用能と血漿中の放射能は、皮下投与が最高で、次に腹腔内投与であり、経口投与では顕著に低いことが示された。これは、ビスフェノール A の消化管吸収性が低く、さらに肝臓での初回通過効果で抱合反応をうけるためと考えられた。血漿中の放射性化合物は、経口投与では主としてグルクロン酸抱合体であったが、腹腔内投与及び皮下投与では未変化のビスフェノール A が主としてみられた。腹腔内投与と皮下投与ではこの他 4 種の代謝物がみられた。いずれの投与経路においても放射能の大部分が糞中に排泄され、その主成分は未変化体であり、尿中排泄の主な化合物はモノグルクロニドであった。また、尿中への排泄は雌で約 2 倍高くみられた。ビスフェノール A とその代謝物の生体内への残留性は低い(Pottenger, 2000)。
カニクイザルの実験 14C で標識したビスフェノール Ag を単回経口投与し、放射性化合物の血中濃度変化、排泄量変化が調べられた。血中濃度は投与後 0.25～2 時間で最大になった。投与された放射能は、尿中では 7 日間で投与量の 87.0~85.0%が排泄され、糞中では 7 日間で 2.14、
8

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3.08%排泄された。尿中のビスフェノール A とその代謝物の組成は、ビスフェノール A のモノ
グルクロニド 75.5～79.7%、ジグルクロニド 18.6～20.7%、未変化体は 0.0%であった。以上より、経口投与されたビスフェノール A は腸で速やかに吸収され、その後、ビスフェノール A のグルクロン酸抱合体に容易に代謝され、24 時間以内にその大部分が尿に排泄されると結論された (Kurebayashi et al., 2002)。
in vitro の実験で、ビスフェノール A が生体内で硫酸抱合されることが示唆された (Suiko et al.,2000)。
ビスフェノール A は肝臓で 3-ヒドロキシ体（2）に代謝された後に反応性代謝物であるセミキノン体（3）及び o-キノン体（4）を生じ、DNA と結合することが推察されるが、この反応は強くないため発がんには至らないと推論されている（German Chemical Society, 1997）。

H3C

H3C

CH3

HO

OH

H3C

CH3

HO

OH
HO

(1)

O

OH
HO

(2)

(3)

H3C
グルクロン酸抱合体
硫酸抱合体

CH3

CH3

O

OH
O
(4)

図 7-1
(1) ビスフェノールＡ

7.2

ビスフェノールAの代謝経路(2) 3-ヒドロキシ体(3) セミキノン体(4) o-キノン体

疫学調査及び事例

ビスフェノール A の粉塵との接触により、軽度の皮膚刺激性が報告されている (後藤ら編,
1994)。ビスフェノール A は感作についても疑われるが、明確ではない(Jolanki et al., 1995)。

7.3

実験動物に対する毒性

7.3.1

急性毒性（表7-1）

ビスフェノール A の経口投与による急性毒性試験の LD50 は、ラットで 3,200～5,000 mg/kg(Dow Chemical, 1994; NTP, 1982)、マウスでは 1,600～5,200 mg/kg (Dow Chemical, 1994; NTP,
1982)、ウサギでは 2,230～4,000 mg/kg (Dow Chemical, 1994) であった。
投与後の毒性症状として、興奮、続いて、緊張減退、けいれん、運動失調、下痢そして尿量9

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の増加が認められた (Dow Chemical, 1994)｡
表 7-1
経口 LD50
経皮 LD50
腹腔内 LD50
1)(mg/kg)(mg/kg)(mg/kg)

ビスフェノールAの急性毒性試験結果
マウス
1,600–5,200
ND1)

ラット
3,200-5,000
ND

ウサギ
2,230-4,000
3,000-6,400

200

400-800

150

ND, データなし.

出典：Dow Chemical, 1994

7.3.2

刺激性及び腐食性調査した範囲内ではビスフェノール A の皮膚刺激性、眼刺激性及び腐食性に関する試験報告は得られていないが、反復投与毒性試験で呼吸器の刺激性に関する報告がある（7.2.4 節参照）。
吸入暴露では、雌雄の F344 ラット (週齢不明) にビスフェノール A を 6 時間/日、9 日間暴露したところ、50 mg/m3 以上の群で鼻腔前部にわずかな刺激性がみられている (Dow Chemical,
1985a, b)。また、雌雄の F344 ラット (週齢不明) にビスフェノール A を 6 時間/日、5 日/週、13 週間暴露した実験では、50 mg/m3 以上で鼻腔、呼吸粘膜の炎症がみられた (Dow Chemical,
1988)。これらの結果は、ビスフェノール A は呼吸器に刺激性をもつことを示している。

7.3.3

感作性

モルモットを用いたマキシマイゼーション試験で、ビスフェノール A による感作性は認められなかったという報告がある。Hartley モルモットに 5%ビスフェノール A をアジュバ
ントとともに皮下注射と皮膚適用を行ったが、アレルギー性反応はみられなかった(Thorgiersson and Fregert, 1977)。しかし、マウスの耳肥厚試験を用いて、ビスフェノール A の光感作性が調べられ、感作性が認められたという報告がある (Maguire, 1988)。ビスフェノール
A が紫外線照射によって光反応生成物を生じ、この光反応物が感作性を起こしている可能性が推測されている (Peltonen et al., 1986)。

7.3.4

反復投与毒性 (表7-2)

ビスフェノール A の反復投与毒性に関しては、マウス、ラットを用いた経口投与又は吸入暴露試験が実施されており、主な標的器官は肝臓、腎臓であることが示された｡以下に経口経路及び吸入暴露の NOAEL を決定する際に重要な試験報告を記載する。雌雄の SD ラット (7 週齢) の3 世代生殖毒性試験において親動物の一般毒性が調べられた (詳細は 7.2.5 項参照)。0、75、750、7,500 ppm (0、5、50、500 mg/kg/日相当) のビスフェノール A を雄に 15～18 週間、雌に 18～21
週間混餌投与したところ、各世代で 750 ppm で雄の体重増加抑制、肝臓の絶対・相対重量の減
少、7,500 ppm で、雌雄の体重増加抑制、腎臓の絶対重量の減少が、雄では肝臓の絶対重量、腎臓の相対重量、前立腺及び精嚢の絶対重量の減少、精巣及び精巣上体の絶対重量の減少と相対重量の増加、雌では卵巣の絶対・相対重量の減少、子宮の絶対重量の減少などが認められた。
10

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7,500 ppm での F0～F2 世代の雌に軽度の尿細管の変性と肝炎を除いて、各世代、各投与群とも、
摂餌量、病理的変化に有意な差はなかった。その結果、親動物の一般毒性の NOAEL は 75 ppm(5 mg/kg/日相当) であると結論された (Tyl et al., 2002)。
したがって、ビスフェノールAの毒性は、ラットの3世代生殖毒性試験における750 ppm (50mg/kg/日相当) 以上の群での体重増加抑制、肝臓等の器官重量の減少、さらにマウスの2年間混餌投与試験で観察された1,000 ppm (150 mg/kg/日相当) 以上の群での肝臓での多核巨大肝細胞の出現である。吸入暴露では、ラットの13週間暴露でみられた50 mg/m3以上の群での体重減少、鼻腔、呼吸粘膜の炎症である。

表 7-2
動物種
マウス
B6C3F1
雌雄6 週齢

マウス
B6C3F1
雌雄
5 週齢
50 匹/群

投与経路
混餌

混餌

ビスフェノールAの反復投与毒性試験結果

投与期間
13 週間

2 年間

投与量
結 果
文献
5,000 ppm 以上: 赤血球数とヘマト 古川ら,
0、2,000、5,000、1994
クリット値の減少
10,000、20,000、
10,000 ppm 以上: ヘモグロビン濃度
40,000 ppmの減少、尿細管ののう胞状拡張、(雄: 0、500、1,000、のう胞周囲の線維増生、尿細管上2,200、5,500、14,600
皮の変性及び再生、mg/kg/日相当,
雌: 0、600、1,300、 20,000 ppm 以上: 体重増加抑制、肝臓相対重量の増加、卵巣相対重量2,500、6,300、22,000の減少、大腿骨及び胸骨におけるmg/kg/日相当)
線維性骨異栄養症、心筋線維の萎
縮40,000 ppm: 削痩、死亡、血小板数の増加、腎臓重量の増加、脾臓の髄外造血の亢進

雄: 0、1,000、5,000ppm (0、150、750
mg/kg/日相当)
雌: 0、5,000、10,000
ppm (0、750、1,500
mg/kg/日相当)

NOAEL: 2000 ppm(550 mg/kg/日相当)
雄:1,000 ppm 以上で、肝臓の多核巨大
肝細胞の増加、
5,000 ppm で体重増加抑制
雌:5,000 ppm 以上の群で体重増加抑制
NOAEL (本評価書の判断):＜1.000 ppm(＜150 mg/kg/日相当)

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NTP, 1982

動物種
ラット
SD
雌雄
5 週齢

投与経路
強制経口
(OECD
enhanced
TG 407)投与期間28-32 日間

ラット
F344
雌雄
週齢不明

混餌

91 日間

ラット
SD
雌雄
7 週齢

混餌

3 世代生殖毒性試験
各世代：
雌雄：7 週齢で投与開始、雌:出生
児の離乳ま
で。雌の分
娩時まで。
F0 ：
雌: 18 週間
雄: 15 週間
F1 ,F2：雌: 21 週間
雄: 18 週間

ラット
F344
雌雄
5 週齢

混餌

2 年間

投与量
0、40、200、1,000
mg/kg/日

結 果
文献
化学物質
200 mg/kg/日以上:
雌 雄 : 体 重 増 加 抑 制 、 盲 腸 の 拡 評価研究
張、心臓重量の減少、結腸粘膜 機構, 2000の過形成、十二指腸及び空腸の
中心乳び腔拡張
1,000 mg/kg/日:
雌雄: ヘモグロビン濃度、ヘマト
クリット値の減少、γ-GTP の増加、アルカリフォスファターゼの増加、肝重量の増加、腎重量の増加、前立腺重量の減少、甲状腺重量の減少、腎臓の尿細管の変性・壊死
雌: 性周期の休止期の持続

NOAEL: 40 mg/kg/日
0、250、500、1,000、 250 ppm 以上で膀胱内の硝子状塊(雄のみ)、盲腸の拡張
2,000、4,000 ppm(0、13、25、50、100、 1,000 ppm 以上の群で体重減少
200 mg/kg/日相当)
NOAEL (本評価書の判断):
500 ppm(25 mg/kg/日相当)
750 ppm：
0、75、750、7,500
ppm (0、5、50、500 雄: 体重増加抑制 (F1, F2)
mg/kg/日相当)
肝臓の絶対・相対重量の減少(F0-F3)

NTP, 1982

Tyl et al.,
2002

7,500 ppm：
雌雄 (F0-F3):
体重増加抑制腎臓の絶対重量の減少
雄: 肝臓、前立腺、精嚢の絶対重量の減少、腎臓の相対重量減 少(F0-F3)
精巣、精巣上体の絶対重量の減
少、相対重量の増加 (F1-F3)雌: 卵巣の絶 対・相 対重量 の減 少(F0-F3)
子宮の絶対重量減少 (F0-F2)

0、1,000、2,000 ppm(雄:0、74、148
mg/kg/日相当、
雌:0、74、135
mg/kg/日相当)

NOAEL:
一般毒性 (F0-F3): 75 ppm(5 mg/kg/日相当)
1,000 ppm 以上で体重、摂餌量の減
少、但し、生存率、症状及び病理組
織学的所見に有意な変化なし
NOAEL(本評価書の判断):＜1,000 ppm(＜74 mg/kg/日相当)

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NTP, 1982

動物種
ラット
F344
雌雄
週齢不明
10 匹/群
ラット
F344
雌雄
週齢不明
10 匹/群

イヌ
ビーグル
月齢不明

7.3.5

投与経路
吸入

投与期間
6 時間/日、9 日間暴露投与量
0、10、50、150 mg/m3

結 果
50 mg/m3 以上で鼻腔前部にわずかな刺激性あり150 mg/m3 群で雄の体重減少

文献
Dow
Chemical,
1985a, b

吸入

6 時間/日
5 日/週、
13 週間暴露

0、10、50、150 mg/m3

50 mg/m3 以上で体重減少、盲腸の拡
張、鼻腔、呼吸粘膜の炎症、扁平上皮過形成
150 mg/m3 群で肝重量及び腎重量の減少

Dow
Chemical,
1988

混餌

90 日間

0 、 1,000 、 3,000 、9,000 ppm
(0、25、75、225
mg/kg/日相当)

NOAEL (本評価書の判断):
10 mg/m3
9,000 ppm で肝重量の増加
NOAEL (本評価書の判断):
3,000 ppm
(75 mg/kg/日相当)

GeneralElectric,
1976b

生殖・発生毒性 (表7-3)生殖・発生へのビスフェノール A の影響に関して、ラットでは、500 mg/kg/日で 3 世代にわたって生存同腹児数の減少がみられ、親動物の生殖能力への障害が認められるが、児動物に奇形を生ずることはない。以下に試験報告を記載する。
ラット 3 世代生殖毒性試験において、ビスフェノール A

0、0.015、0.3、4.5、75 ppm (0、0.001、

0.02、0.3、5 mg/kg/日相当) の低用量投与、及び毒性を発現することが既知の用量である 750、7,500 ppm (50、500 mg/kg/日相当) の高用量投与試験を行った結果、低用量群では、各世代における親動物の一般毒性症状はみられなかったとともに、生殖能及び児動物発生・発達にも異常はみられなかった。一方、高用量群の 750 ppm 以上で各世代の雌雄の親動物に体重増加抑制、肝臓及び腎臓重量の減少がみられたものの、親動物の生殖能及び児動物発生・発達に関して、
750 ppm では異常はみられなかった。しかし、7,500 ppm では各世代で着床部位数及び生存同腹児数の減少といった異常が認められた｡ 以上の結果から、ラット 3 世代試験における NOAEL
は、親動物の一般毒性に対して 75 ppm (5 mg/kg/日相当)、生殖・発生毒性に対して 750 ppm (50mg/kg/日相当) とされている (Tyl et al., 2002)。
従って、生殖・発生毒性のNOAELは、3世代生殖毒性試験から得られた50 mg/kg/日である。

13

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表 7-3
動物種
マウス
ICR
雌
週齢不明

マウス
ICR
雌雄

投与方法
強制経口

混餌

ビスフェノールAの生殖・発生毒性試験結果

投与期間
妊 娠 6–15日(妊娠 17 日
で殺処分後
検査)

2 世代生殖
毒性試験
F0 交配 1 週間前から F2
離乳まで投
与

投与量
結果
0、500、750、1,000、 母動物：
1,250 mg/kg/日
500 mg/kg/日以上:
肝臓相対重量の増加
1,250 mg/kg/日:
体重増加の抑制、妊娠子宮重量の減少
胎児：1,250 mg/kg 群:
吸収胚の増加、体重減少
奇形はみられていない

0、2,500、5,000、
10,000 ppm(0、437、875、1,750
mg/kg/日相当)

組換え交配として F0 世
代の雌雄共に高用量 (
10,000 ppm)
と無処置動
物と交配

文献
Morrissey
et al., 1987

NOAEL (本評価書の判断)：
生殖・発生毒性: 1,000 mg/kg/日
母動物一般毒性: ＜500 mg/kg/日
Reel et al.,
F0 ：
1997
875 mg/kg/日以上:
雌: 産児数の減少、生存児数の減
少1,750 mg/kg/日:
雌雄: 肝臓と腎臓の重量増加
雄: 体重減少、精嚢重量の減少、精子運動性の低下
F1 ：437 mg/kg/日以上:
雌雄: 肝臓、腎臓重量の増加
雄: 精巣上体、精嚢重量の減少
また、組換え交配の結果、高用
量 (1,750 mg/kg/日) の雄と無処置の雌、高用量の雌と無処置の雄のいずれの組み合わせにおいても産児数の減少。

ラット
SD
雌

強制経口

妊娠
0-6, 6-15 日(妊娠 20 日
で殺処分後
検査)

0、160、320、640
mg/kg/日NOAEL (本評価書の判断)：
生殖・発生毒性: 437 mg/kg/日
児(出生)一般毒性:＜437 mg/kg/日
160 mg/kg/日以上:
母動物：体重増加抑制、着床率に影響なし
胎児：吸収胚率、生存児出生率、性比、体重に影響なし、
奇形 (外形、内臓、骨格異常)なし
NOAEL (本評価書の判断)：
生殖・発生毒性: 640 mg/kg/日
母動物一般毒性: ＜160 mg/kg/日

14

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Morrissey
et al., 1987

動物種
ラット
SD
雌雄
週齢不明

投与方法
混餌

投与期間
1 世代生殖
毒性試験
F0 17 週間
F1 90 日間

ラット
SD
雌雄
週齢不明

混餌

1 世代生殖
毒性試験
F0 17 週間
F1 90 日間

ラット
SD
雌雄
7 週齢

混餌

3 世代生殖毒性試験
各世代：
雌雄：7 週齢で投与開始、雌:出生
児の離乳ま
で。雌の分
娩時まで。
F0 ：
雌: 18 週間
雄: 15 週間
F1 ,F2：雌: 21 週間
雄: 18 週間

7.3.6

投与量
0、1,000、3,000、9,000ppm (0、50、150、450
mg/kg/日相当)

結果
F0 ：50 mg/kg/日以上: 妊娠率、同腹児数、生存出生率に変化なし150 mg/kg/日以上:体重低下
F1 ：50 mg/kg/日以上:体重低下

文献
GeneralElectric,
1976a

NOAEL (本評価書の判断)：
生殖・発生毒性: 450 mg/kg/日
一般毒性: F0 50 mg/kg/日
F1 ＜50 mg/kg/日
0、100、250、500、 F0 ：5 mg/kg/日以上: 体重、妊娠率、 General
750、1,000 ppm
同腹児数、生存出生率に影響 Electric,
1978(0、5、13、25、38、なし
50 mg/kg/日相当)
50 mg/kg/日: 雄 体重低下
F1 ：5 mg/kg/日以上:
体重影響なし
NOAEL (本評価書の判断)：
生殖・発生毒性: 50 mg/kg/日
親動物一般毒性: 38 mg/kg/日
0、0.015、0.3、4.5、 750 ppm：各世代の雌雄の親動物に Tyl et al.,体重増加抑制、肝臓及 2002
75 ppm (0、0.001、
び腎臓重量の減少、
0.02、0.3、5 mg/kg/
親動物の繁殖能及び
日相当)
児動物の発生・発達に750、7,500 ppm (50、異常なし
500 mg/kg/日相当)
7,500 ppm：各世代の雌雄の親動物に体重増加抑制、各世代で生存同腹児数の減少
NOAEL：
生殖・発生：F0‐F3 750 ppm(50 mg/kg/日相当)
一般毒性：F0‐F3 75 ppm(5 mg/kg/日相当)

遺伝毒性 (表7-4)

in vitro 試験では、ネズミチフス菌、大腸菌及び酵母を用いた復帰突然変異試験、染色体異常試験、マウスリンフォーマ試験、並びに姉妹染色分体交換試験で、ラット肝ミクロソーム S9の添加の有無にかかわらず陰性と報告されている。in vivo 試験では、ラットを用いた DNA 付
加体形成試験で陽性であったが、共有結合指数が小さいため発がんには至らず、毒性学的意義はないと著者は評価している。

15

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表 7-4invitro

ビスフェノールAの遺伝毒性試験結果

試験系

試験材料

処理条件

復帰突然変異ネズミチフス菌TA98
TA100
TA1535
TA1537
ネズミチフス菌TA1538

プレイン
キュベー
ション法

ネズミチフス菌
TA97
TA98
TA100
TA102
大腸菌
WP2
WP2uvrA
酵母 S. cerevisiae
染色体異常

マウスリンフ
ォーマ試験
姉妹染色分体交換

in vivo1)

7.3.7

マウスリンフォーマ細胞
L5178YCHO 細胞遺伝子突然変異ヒト線維芽株細胞 (RSa)DNA 付 加 体形成試験

SD ラット(雄)－: 陰性; ＋: 陽性.

結果 1)

文献

-S9
－
－
－
－
－

+S9
－
－
－
－
－

Haworthet al.,
1983

プレイン
キュベー
ション法
プレイン
キュベー
ション法

100-1,000

5-1000

－
－
－
－

－
－
－
－

Takahata
et al.,
1990

プレイン
キュベー
ション法

100-1,000

－
－

－
－

Shell OilCo., 1978

10-500

－

ND

10-30

－

ND

20-50

－

－

5-50

－

－

0.8-25
30-50

－
ND

ND
－

10-7 - 10-5 M+

ND

Shell OilCo., 1978
HSDB,
2001;
Shell OilCo., 1978
Ivett
et al.,
1989
Myhr &
Caspary,
1991
Ivett
et al.,
1989
Takahashi
et al.,
2001
Atkinson& Roy,
1995a

ラット培養肝臓上皮細胞(RL1)

CHO 細胞用量(μg/plate)
最低 最高
0.33-333.3

プレイン
キュベー
ション法
プレイン
キュベー
ション法

200 mg/kg、単回腹腔内投与
200 mg/kg/日/
日
×4 、8、12、16 日間強制経口投与＋

Shell OilCo., 1978

ND, データなし.

発がん性国際機関等ではビスフェノール A の発がん性を評価していない（ACGIH, 2002; IARC, 2002;
NTP, 2002; U.S.EPA, 2002）。
ビスフェノール A を F344 ラットに 0、1,000、2,000 ppm (雄: 0、74、148 mg/kg/日、雌: 0、74、
16

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135 mg/kg/日相当)、B6C3F1 マウス雄に 0、1,000、5,000 ppm (0、150、750 mg/kg/日相当: 本評
価書換算)、雌に 0、5,000、10,000 ppm (0、750、1,500 mg/kg/日相当: 本評価書換算) を 103 週間投与した試験で、ビスフェノール A の発がん性はみられていない (本評価書換算について
7.3.4 を参照) (NTP, 1982)。

7.3.8

内分泌系への影響

ビスフェノール A の低用量投与 (μg 単位の投与用量) による影響については、現時点ではかなり限定的な実験条件下で観察される現象であり、普遍化した現象とは考えがたいとの見解が示されている (NTP, 2001)。

7.4

ヒト健康への影響(まとめ)

ビスフェノール A の経口投与による急性毒性試験の LD50 は、ラットで 3,200～5,000 mg/kg、マウスでは 1,600～5,200 mg/kgであった。

調査した範囲内ではビスフェノール A の皮膚刺激性、眼刺激性及び腐食性に関する試験報告は得られていない。
感作性を有するか判断できない。
ビスフェノール A の経口反復投与で、雌雄マウスでは、13 週間、1,300 mg/kg/日以上で赤血球数の減少、2,500 mg/kg/日以上で尿細管上皮の変性などの毒性変化が生ずるとともに、6,300
mg/kg/日以上で体重の増加抑制、肝臓重量の増加、卵巣重量の減少、さらに腎臓重量の増加な
ど器官重量変化を生じている。2 年間の長期の投与では、150 mg/kg/日以上で雄の肝臓の多核巨大細胞が増加するが、体重は変化せず、750 mg/kg/日以上で雌雄ともに体重減少を生じている。
従って、雌雄マウスの反復投与毒性の NOAEL は 150 mg/kg/日未満である。
ラットにおいて、2 年間の経口投与で、74 mg/kg/日の用量で、生存率、一般症状及び病理組
織学的検査において対照群と有意な変化はなかったが、体重増加の抑制及び摂餌量の減少が認められた。体重増加抑制は投与開始後から認められたのに対し、摂餌量の減少は 12 週間以降に認められたことから、摂餌量の減少は嗜好性の変化によるものだけとは考えにくく、何らかの毒性が考えられる｡従って、長期の一般毒性の NOAEL は 74 mg/kg/日以下である。一方、91 日
間の経口投与では、13 mg/kg/日以上で盲腸拡張及び膀胱の硝子状塊形成が、50 mg/kg/日以上で体重減少が認められている。盲腸拡張及び膀胱の硝子状塊形成については投与量依存性も機能障害も認められなかったことから、毒性的な影響ではないと判断し、25 mg/kg/日を NOAEL と推定した。また、ラット 3 世代生殖毒性試験において、18～21 週間の混餌投与において親動物に対する一般毒性は 50 mg/kg/日で認められ、その NOAEL は 5 mg/kg/日であった｡一方、吸入暴露された場合、ラットの 50 mg/m3 以上の 13 週間暴露で体重減少、鼻腔、呼吸粘膜の炎症を生じており、呼吸器に刺激を与えうる。吸入暴露での NOAEL は 10 mg/m3 である。
生殖・発生へのビスフェノール A の影響に関して、ラットでは、500 mg/kg/日で 3 世代にわたって生存同腹児数の減少がみられ、親動物の生殖能力への障害が認められるが、児動物に奇形を生ずることはない。その結果、生殖・発生毒性の NOAEL は、3 世代生殖毒性試験から得られた 50 mg/kg/日である。
17

http://www.cerij.or.jpビスフェノール A の低用量投与 (μg 単位の投与用量) による内分泌･神経系及び生殖系への影響については、現時点ではかなり限定的な実験条件下で観察される現象であり、普遍化した現象とは考えがたいとの見解が示されているため、本評価書ではビスフェノール A の低用量作用を考慮しない。
遺伝毒性については、ネズミチフス菌、大腸菌及び酵母を用いた復帰突然変異試験、染色体異常試験、マウスリンフォーマ試験、並びに姉妹染色分体交換試験等の in vitro 試験では、ラット肝ミクロソーム S9 の添加の有無にかかわらず陰性を示している。in vivo 試験では、ラットを用いた DNA 付加体形成試験で陽性を示しているが、共有結合指数が小さいため発がんには至らず、毒性学的意義はないと著者は評価している。
発がん性については、ビスフェノール A を B6C3F1 マウス及び F344 ラットに 103 週間投与した試験で、マウスでは雄に 750 mg/kg/日、雌に 1,500 mg/kg/日まで、ラットでは雌雄共に 135
mg/kg/日まで発がん性はみられていない。なお、IARC ではビスフェノール A の発がん性評価を行っていない。

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1)

データベースの検索を 2001 年 4 月に実施し、発生源情報等で新たなデータを入手した際には文献を更新した。また、2004 年 4 月に国際機関等による新たなリスク評価書の公開の有無を調査し、キースタディとして採用すべき文献を入手した際には追加した。

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CERI 有害性評価書 ビスフェノール A
平成 18 年 3 月 1 日
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