第2部

二次性頭痛

8．物質またはその離脱による頭痛
Headache attributed to a substance or
its withdrawal
8.2.2 トリプタン乱用頭痛
8.1 物質の使用または曝露による頭痛（Headache
attributed to use of or exposure to a substance）

8.1.1 一酸化窒素（NO）供与体誘発頭痛

〔Nitric oxide（NO）
donor-induced headache〕

8.1.1.1 即時型一酸化窒素供与体誘発頭痛（Immediate NO donor-induced headache）（Triptan-overuse headache）

8.2.3 非オピオイド系鎮痛薬乱用頭痛

（Non-opioid analgesic-overuse headache）

8.2.3.1 パ ラセタモール（アセトアミノフェン）
乱用頭痛〔Paracetamol（acetaminophen）overuse headache〕

8.1.1.2 遅延型一酸化窒素供与体誘発頭痛

8.2.3.2 非 ステロイド性抗炎症薬（NSAID）乱用
頭痛〔Non-steroidal anti-inflammatory drug

8.1.2 ホ スホジエステラーゼ（PDE）阻害薬誘発頭痛〔Phosphodiesterase（PDE）inhibitor-induced

8.2.3.2.1 アセチルサリチル酸乱用頭痛（Delayed NO donor-induced headache）

headache〕

8.1.3 一酸化炭素（CO）誘発頭痛〔Carbon monoxide（CO）-induced headache〕

8.1.4 アルコール誘発頭痛

（Alcohol-induced headache）（NSAID）-overuse headache〕（Acetylsalicylic acid-overuse headache）

8.2.3.3 そ の他の非オピオイド系鎮痛薬乱用頭痛（Other non-opioid analgesic-overuse
headache）

8.2.4 オピオイド乱用頭痛

（Opioid-overuse headache）

8.1.4.1 即時型アルコール誘発頭痛

8.2.5 複合鎮痛薬乱用頭痛

8.1.4.2 遅延型アルコール誘発頭痛

8.2.6 単 独では乱用に該当しない複数医薬品による薬物乱用頭痛（Immediate alcohol-induced headache）（Delayed alcohol-induced headache）

8.1.5 コ カイン誘発頭痛（Cocaine-induced headache）
8.1.6 ヒスタミン誘発頭痛
（Histamine-induced headache）

8.1.6.1 即時型ヒスタミン誘発頭痛

（Immediate histamine-induced headache）

8.1.6.2 遅延型ヒスタミン誘発頭痛（Delayed
histamine-induced headache）

8.1.7 カ ルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）
誘発頭痛〔Calcitonin gene-related peptide（CGRP）-induced headache〕

8.1.7.1 即時型 CGRP 誘発頭痛

（Immediate CGRP-induced headache）

8.1.7.2 遅延型 CGRP 誘発頭痛

（Delayed CGRP-induced headache）

8.1.8 外因性急性昇圧物質による頭痛（Headache
attributed to exogenous acute pressor agent）

8.1.9 頭 痛治療薬以外の薬剤の一時的使用による頭痛（Headache attributed to occasional useof non-headache medication）

8.1.10 頭 痛治療薬以外の薬剤の長期使用による頭痛（Headache attributed to long-term use of（Combination-analgesic-overuse headache）（Medication-overuse headache attributed tomultiple drug classes not individually overused）

8.2.7 特 定不能または乱用内容未確認の複数医
薬品による薬物乱用頭痛（Medication-overuse
headache attributed to unspecified or unverified
overuse of multiple drug classes）

8.2.8 その他の治療薬による薬物乱用頭痛（Medication-overuse headache attributed to othermedication）

8.3 物質離脱による頭痛

（Headache attributed to substance withdrawal）

8.3.1 カフェイン離脱頭痛

（Caffeine-withdrawal headache）

8.3.2 オピオイド離脱頭痛（Opioid-withdrawal headache）

8.3.3 エストロゲン離脱頭痛（Oestrogen-withdrawal headache）

8.3.4 そ の他の物質の慢性使用からの離脱による頭痛（Headache attributed to withdrawal fromchronic use of other substance）

non-headache medication）

8.1.11 そ の他の物質の使用または曝露による頭痛（Headache attributed to use of or exposure toother substance）

8.2 薬剤の使用過多による頭痛（薬物乱用頭痛，
MOH）（Medication-overuse headache：MOH）

8.2.1 エルゴタミン乱用頭痛

他疾患にコード化する

7.1.2「代謝・中毒・内分泌に起因する頭蓋内圧（非感染性）
髄膜
亢進による頭痛」，7.3.2「無菌性炎による頭痛」（Ergotamine-overuse headache）

109

第2部

二次性頭痛

全般的なコメントの関連の事実は原因を証明しているものでも，そ

一次性頭痛か，二次性頭痛か，
またはその両方か？

でもない。ありふれたことは高い頻度で発生する

8.「物質またはその離脱による頭痛」においてかもしれない。頭痛は偶然に発現することもあも，他の疾患に起因する頭痛の一般的な規則が，る。頭痛は全身的な疾患の症状である場合もあ

多少の補整を加えて適用される。

り，そのような症状の治療のために投与された薬1 ．新規の頭痛が初発し，物質への曝露または離物が頭痛に関連することもある。急性期片頭痛の脱と時期的に一致する場合，その物質への曝ための治療薬の治験では，特に，頭痛は，随伴症

露または離脱による二次性頭痛としてコー

状同様，治療の結果ではなく治療される疾患のもド化する。新規の頭痛が，ICHD-3 の第 1 部との症状であるにもかかわらず，有害薬物反応とに分類されている一次性頭痛のいずれかのして挙げられている。疾患によっては薬剤に関連特徴を有する場合も，これに該当する。

した頭痛の素因を作り出している可能性がある。

2 ．ある物質への曝露または離脱と時期的に一その薬剤も身体状況もそれ単独では頭痛を引き起致して，一次性頭痛の特徴をもった以前から存在する頭痛が慢性化あるいは，有意に悪化の他の病因を考慮する必要性を除外しているもの
ので，頭痛と物質への曝露の関係はただ単に偶然こすことはないと考えられる。
本章に記載された頭痛性疾患の一般的な診断基した場合（通常，頻度や重症度が 2 倍かそれ準は以下の通りである。

以上になることを意味する），物質への曝露A ．C を満たす頭痛

あるいは離脱が頭痛の原因となる確証があB ．頭痛を起こしうることが知られている物質のれば，もともとある一次性頭痛および 8.「物使用，曝露，または物質からの離脱がある

質またはその離脱による頭痛」（あるいはそC ．原因となる証拠として，以下のうち少なくとの両方とのタイプまたはサブタイプの 1 つ）

も 2 つが示されているして診断する。

① 物質の使用，曝露または物質からの離脱と3 ．薬理学的に活性のある物質の曝露による頭痛のある種のサブフォームは，曝露の数時間

時期的に一致して頭痛が発現している② 以下のうちいずれか

後に一次性頭痛の患者のみに発生し，現象的a ）物質の使用または曝露の停止と時期的にはその一次性頭痛の型と類似している。こに一致して頭痛が有意に改善または消れらのメカニズムは異なっており，非生理的失する刺激に反応すると推定され，それゆえ，二次b ）物質から離脱した後，一定期間内に，性とみなされる。一次性頭痛疾患と 8.1「物頭痛が有意に改善または消失する質の使用または曝露による頭痛」の適切なサ③ 頭痛が物質の使用，曝露または物質からの離脱に典型的な特徴をもつ

ブフォームの両者が診断されるべきである。

緒言④ 原因となる他の証拠が存在する
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

1.「片頭痛」患者は，生理学的にそしておそら
く心理学的に種々の内部刺激および外部刺激に過敏に反応する。アルコール，食品，食品添加物，8.1

物質の使用または曝露による頭痛

化学薬品および薬剤の摂取および離脱はすべて，感受性の強い個人において片頭痛を誘発または活解説性化することが報告されている。

物質の使用または曝露により，即時または数時

頭痛と物質の関連は，しばしば事例的なデータや薬剤の有害事象の報告に基づいている。頭痛と110間以内に起こる頭痛。

8．物質またはその離脱による頭痛
コメント

8.1「物質の使用または曝露による頭痛」は，通8.1.1 一酸化窒素（NO）供与体誘発頭痛

常の治療の使用もしくは実験的研究における物質の望ましくない効果として出現するか，もしくは解説

毒性物質によって引き起こされる。

一酸化窒素
（NO）
供与体への急性曝露により，多くの薬物において頭痛が副作用として記録さ即時またはしばらくしてから起こる頭痛。頭痛はれているが，単に頭痛の高い有病率を反映してい自然寛解する。

るに過ぎないこともしばしばである。二重盲検対コメント照比較試験において，試験薬投与後のほうがプラ8.1.1「一酸化窒素（NO）
供与体誘発頭痛」は典セボに比し頭痛の発生率が高い場合に，真の副作

型的には前頭側頭部で拍動性である。すべての一用とみなすことができる。二重盲検法は薬剤の効

酸化窒素供与体〔例えば亜硝酸アミル（amyl

果と頭痛との関連性を研究する場合にも実験的に（erythrityl tetraninitrate），四硝酸エリスリチル

使用されうる。例えば一酸化窒素供与体のような（pentaerytrate），四亜硝酸ペンタエリスリチル

例では，このような研究は一次性頭痛における神（glyceryl
thrityl tetranitrate），ニトログリセリン

経伝達物質のメカニズムの関与をより深く理解す

trinitrate：GTN），一硝酸または二硝酸イソソル

る助けとなった。

，ニトロビド（isosorbide mononitrate or dinitrate）「片頭痛」の患者はその他の人よ
一般的には，1.

，六硝
プルシドナトリウム（sodium nitroprusside）「緊張
りもそのような頭痛を引き起こしやすく，2.

酸マンニトール（mannitol hexanitrate）など〕はこ型頭痛」および 3.1「群発頭痛」の患者でも同様のサブタイプの頭痛を引き起こす。

なことが言えるであろう。一酸化窒素供与体やヒGTN はほとんどの健常人において即時型頭痛

スタミンなどのようないくつかの物質は健常ボラ「片頭痛」の患者では，1.1「前を引き起こすが，1.

ンティアや片頭痛患者において，即座に頭痛を誘

兆のない片頭痛」の診断基準を満たす遅発型頭痛発する。しかしながら一次性頭痛の患者においてをも引き起こす。2.3「慢性緊張型頭痛」の患者では，頭痛の誘発物質が血液から除かれた 1～数時

「緊張型頭痛」の特徴をもつ遅延型
は，GTN は 2.

間後に遅延型頭痛を引き起こす可能性があること

頭痛を誘発することが示されている（2.1「稀発反も明らかである。

復性緊張型頭痛」もしくは 2.2「頻発反復性緊張臨床で使用された物質の頭痛誘発効果の可能性型頭痛」で同様のことが起こるかどうかは不明でを知ることは，それらの物質を適切に分類するたある）。これらの遅延型頭痛は曝露後平均 5～6 時

めに重要である。個々の物質は頭痛を起こさなく間で発現する。3.1「群発頭痛」の患者は群発期のとも，アルコールとジスルフィラムのような組みみで遅延型頭痛を発現する（通常 GTN は摂取後

合わせは頭痛を引き起こす可能性がある。

1～2 時間で群発頭痛発作を誘発する）。

逆説的にいうと，アルコールを多量に摂取した頭痛は GTN の治療目的で使用した場合の副作

後にほとんどの人が経験する頭痛は，過剰な飲酒用である。慢性的に使用すると，1 週間以内に耐を抑止する助けになるため，肯定的な特徴といえ性ができ，GTN 誘発頭痛はほとんどの患者ではる。

この期間内に消失する。治療目的で使用したその一酸化炭素のような毒性効果により頭痛を引き

他の一酸化窒素供与体も頭痛を引き起こす。一硝起こす物質については実験的に研究することはで酸イソソルビドは正式な二重盲検プラセボ対照比

きない。したがって，その物質への曝露と頭痛の較試験の対象となっており，一酸化窒素をゆっく

因果関係はその物質を偶然に使用したり，自殺企りと放出するために GTN よりも長時間持続する

図での使用などの臨床例で証明されなくてはなら

頭痛を引き起こす。

ない。

111

第2部

二次性頭痛

8.1.1.1 即時型一酸化窒素供与体誘発頭痛

コメント

8.1.1.2「遅延型一酸化窒素供与体誘発頭痛」は，以前に使用された用語

一次性頭痛患者のみで発症し，現象的にその一次ニトログリセリン頭痛（nitroglycerine head-

性頭痛の型と類似しているが，メカニズムは異な（dynamite headache），
ache），ダイナマイト頭痛ると推定されている。

ホットドッグ頭痛（hot dog headache）
診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛

8.1.2

ホスホジエステラーゼ（PDE）
阻害薬誘発頭痛B ．一酸化窒素供与体が吸収されている
C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示されている① 一酸化窒素供与体吸収後 1 時間以内に頭痛が発現する② 一酸化窒素放出終了後 1 時間以内に頭痛が消失する③ 以下の 4 つの特徴の少なくとも 1 項目以上
を満たす

解説

ホスホジエステラーゼ（phosphodiesterase：

PDE）
阻害薬摂取によって引き起こされ，72 時間
以内に自然寛解する頭痛。
診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛（PDE）阻害薬の服用B ．ホスホジエステラーゼ
C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示さa ）両側性れているb ）強さは軽度～中等度① PDE 阻害薬摂取後 5 時間以内に頭痛発現

c ）拍動性② 発現後 72 時間以内に消失d ）身体的活動により増悪③ 頭痛は以下の 4 つのうち少なくとも 1 つのD ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない
8.1.1.2 遅延型一酸化窒素供与体誘発頭痛
診断基準

A ．頭痛は，一次性頭痛患者に起こり，その頭痛タイプの特徴をもち，C を満たす

特徴をもつa ）両側性b ）強さは軽度～中等度c ）拍動性d ）身体的活動により増悪
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

B ．一酸化窒素供与体の吸収

コメント

C ．原因となる証拠として，以下の両方が示されPDE は cGMP（cyclic guanosine monophosphate）ている（cyclic adenosine monophosphate）
を分解と cAMP① 一酸化窒素供与体曝露後 2～12 時間以内する酵素である。PDE-5 阻害薬であるシルデナ

で，血液から一酸化窒素が消失後に頭痛が（dipyridamフィル（sildenafil）とジピリダモール

発現したは cGMP または cAMP（あるいはその両方）のole）② 曝露後，72 時間以内に頭痛が消失する

レベルを増加させる。この頭痛は通常，緊張型頭（注 ❶）D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない（この副作用について痛様であるが，1.「片頭痛」

注❶ 現象的に，8.1.1.2「遅延型一酸化窒素供与体誘警告を受けるべきである）の患者では 1.1「前兆のない片頭痛」の特徴をもつ。

発頭痛」は患者がもつ一次性頭痛と類似しているが，薬剤に起因する二次性とみなされる。患8.1.3 一酸化炭素（CO）誘発頭痛

者は一次性頭痛と 8.1.1.2「遅延型一酸化窒素供与体誘発頭痛」の両者にコードすべきである。

以前に使用された用語

倉庫労働者の頭痛（warehouse workers ’ head-112

8．物質またはその離脱による頭痛

ache）

れている
① 頭痛はアルコール摂取後，3 時間以内に発

解説

一酸化炭素
（CO）
への曝露によって引き起こされ，排除後 72 時間以内に自然消失する頭痛。

現した② 頭痛はアルコール摂取中止後，72 時間以内に消失した

診断基準

A ．C を満たす両側性の頭痛③ 頭痛は以下の 3 つの特徴のうち少なくとB ．一酸化炭素への曝露が生じているも 1 項目を満たす

C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示さa ）両側性れているb ）拍動性① 頭痛は一酸化炭素曝露後 12 時間以内に発c ）身体的活動により増悪

現② 頭痛の程度は一酸化酸素中毒の重症度に
より変動

72 時
③ 頭痛は一酸化炭素が排除されてから，間以内に消失D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない
コメント

8.1.4.1「即時型アルコール誘発頭痛」は 8.1.4.2「遅延型アルコール誘発頭痛」
よりもはるかにまれである。前者を引き起こすアルコールの有効量はさまざまである。1.「片頭痛」患者は時によってコメント

は，ごく少量である可能性があり，また時には非典型的には，一酸化炭素血色素が 10～20％の片頭痛患者と同じレベルのアルコール耐性をもつレベルでは胃腸症状または神経症状を欠く軽度の頭痛が，20～30％のレベルでは中程度の拍動性頭痛と易刺激性が，30～40％のレベルでは悪心・嘔かもしれない。
8.1.4.2 遅延型アルコール誘発頭痛

吐および霧視を伴う重度の頭痛がみられる。40％以前に使用された用語を超えるレベルでは，意識が変化するため，通常

二日酔い頭痛（hangover headache）

頭痛を訴えることはない。

解説

頭痛における一酸化炭素中毒の長期の影響に関アルコール（通常はアルコール含有飲料の形で）する十分な研究はないが，慢性一酸化炭素中毒後の摂取後，数時間経過してから生じる頭痛。頭痛

頭痛のいくつかの証拠がある。

は 72 時間以内に自然消失する。
診断基準

8.1.4 アルコール誘発頭痛

A ．C を満たすすべての頭痛
B ．アルコールの摂取が行われている

解説

アルコール
（通常はアルコール含有飲料の型で）の摂取後，即時またはしばらくしてから起こる頭痛。頭痛は自然寛解する。
8.1.4.1 即時型アルコール誘発頭痛
以前に使用された用語

C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示されている① 頭痛はアルコール摂取後 5～12 時間以内に発現する
② 頭痛は発現後 72 時間以内に自然消失する③ 頭痛は以下の 3 つの特徴のうち少なくとも 1 項目を満たす

カクテル頭痛（cocktail headache）

a ）両側性診断基準b ）拍動性A ．C を満たすすべての頭痛
B ．アルコールの摂取が行われているc ）身体的活動により増悪
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示さ

113

第2部

二次性頭痛

コメント

8.1.4.2「遅延型アルコール誘発頭痛」は二次性

ばらくしてから起こる頭痛。頭痛は自然寛解する。
コメント

頭痛のなかで最もよくみられる頭痛の 1 つであヒスタミンは皮下，吸入または経静脈的に投与る。アルコール摂取と同時にしばしば吸入される

されても類似した効果をもつ。このメカニズムは喫煙におけるニコチンのような添加物が役割を演

主に H1受容体によって仲介され，メピラミン

じているかどうかはいまだ不明である。遅延型頭によってほぼ完全に阻害される。
（mepyramine）

痛が中毒効果なのか，または 8.1.1.2「遅延型一酸

ヒスタミンは大多数の人々で即時型頭痛を引き化窒素供与体誘発頭痛」に類似したメカニズムが「片頭痛」患者では，1.1「前兆のな起こすが，1.

関与しているかは不明である。

い片頭痛」の診断基準を満たす遅延型頭痛も引き「緊張型頭痛」患者では，ヒスタミンは起こす。2.

8.1.5 コカイン誘発頭痛

緊張型頭痛の特性をもつ遅延型頭痛を誘発する。
これらの遅延型頭痛は曝露後平均 5～6 時間後に解説起こる。3.1「群発頭痛」患者は通常曝露後 1～2

コカイン投与（どのような経路でもよい）によっ

時間で，群発期にのみ群発頭痛の特性をもつ遅延て 1 時間以内に起こる頭痛。頭痛は 72 時間以内に自然寛解する。
診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛（どのような経B ．コカイン投与が行われている路でもよい）
C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示さ型頭痛が発現する。
8.1.6.1 即時型ヒスタミン誘発頭痛
診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛
B ．ヒスタミン投与が行われている
C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示さ

れている

れている

① 頭痛はコカイン投与後 1 時間以内に発現① 頭痛はヒスタミン吸収後 1 時間以内に発する② 頭痛はコカイン投与後 72 時間以内に消失する③ 頭痛は以下の 4 つの特徴のうち少なくと現する② 頭痛はヒスタミン吸収停止後 1 時間以内に消失する
③ 頭痛は以下の 4 つの特徴のうち少なくとも 1 項目を満たす

も 1 項目を満たす

a ）両側性a ）両側性b ）強さは軽度～中等度b ）強さは軽度～中等度c ）拍動性c ）拍動性d ）身体的活動により増悪

d ）身体的活動により増悪

D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

コメント

コカインの原則的な投与法は経口〔咀嚼（chew，経鼻〔吸引（snorting）
〕
，静脈内
〔静注
（maining）〕

8.1.6.2 遅延型ヒスタミン誘発頭痛
診断基準

そして吸入
〔喫煙
（smoking）〕
である。
lining）〕

A ．頭痛は，一次性頭痛の患者では，その一次性

8.1.6 ヒスタミン誘発頭痛

B ．ヒスタミン投与が行われている

頭痛タイプの特徴と C を満たす
C ．原因となる証拠として，以下の両方が示され解説ている

ヒスタミンへの急性曝露により，即時またはし① 頭痛はヒスタミン投与後 2～12 時間以内

114

8．物質またはその離脱による頭痛に発現する② 頭痛は CGRP 吸収停止後 1 時間以内に消② 頭痛はヒスタミン投与後 72 時間以内に消失する

失する③ 以下の 4 つの特徴の少なくとも 1 項目を満

（注 ❶）D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

たすa ）両側性注❶ 現象的に，
8.1.6.2「遅延型ヒスタミン誘発頭痛」b ）強さは軽度から中等度

は患者がもつ一次性頭痛と類似しているが，薬c ）拍動性剤に起因する二次性とみなされる。患者は一次d ）身体的活動により増悪

性頭痛と 8.1.6.2「遅延型ヒスタミン誘発頭痛」

D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がないの両者にコードすべきである。
コメント

8.1.6.2「遅延型ヒスタミン誘発頭痛」は，一次性頭痛患者のみで発症し，現象的にその一次性頭痛の型と類似しているが，メカニズムは異なると推定されている。

8.1.7.2 遅延型 CGRP 誘発頭痛
診断基準

A ．頭痛は，1.
「片頭痛」患者では，片頭痛の特徴と C を満たす（CGRP）
投B ．カルシトニン遺伝子関連ペプチド与が行われている

カルシトニン遺伝子関連ペプチド
8.1.7（CGRP）誘発頭痛

C ．原因となる証拠として，以下の両方が示されている① 頭痛は CGRP 投与後 2～12 時間以内に発現する

解説

カルシトニン遺伝子関連ペプチド（calcitonin② 頭痛は CGRP 投与停止後 72 時間以内に消への急性曝露により，
gene-related peptide：CGRP）
即時またはしばらくしてから起こる頭痛。頭痛は自然寛解する。
コメント

失する
（注 ❶）
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない
注❶ 現象的に，
8.1.7.2「遅延型 CGRP 誘発頭痛」はCGRP は点滴で投与されると即時型頭痛を引き

片頭痛と類似しているが，薬剤に起因する二次起こす。CGRP は 1.「片頭痛」患者では，曝露後「片頭痛」の性とみなされる。患者は適切な 1.

平均 5～6 時間で 1.1「前兆のない片頭痛」の診断

サブタイプと 8.1.7.2「遅延型 CGRP 誘発頭痛」

基準を満たす遅延型頭痛を引き起こす。

の両者にコードすべきである。

開発されている複数の CGRP 受容体拮抗薬は
片頭痛の急性期治療に有効であることが判明してコメント

8.1.7.2「遅延型 CGRP 誘発頭痛」は，1.「片頭痛」患者のみで発症し，現象的にその片頭痛のタいる。
8.1.7.1 即時型 CGRP 誘発頭痛

イプと類似しているが，メカニズムは異なると推定されている。

診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛8.1.8 外因性急性昇圧物質による頭痛（CGRP）
投B ．カルシトニン遺伝子関連ペプチド与が行われている
C ．原因となる証拠として，以下のすべてが示されている① 頭痛は CGRP 吸収後 1 時間以内に発現する

解説

外因性昇圧物質によって誘発された血圧の急激な上昇によって起こる頭痛。
診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛

115

第2部

二次性頭痛

B ．外因性昇圧物質投与による急激な血圧上昇
C ．原因となる証拠として，以下の両方が示されている

8.1.10

頭痛治療薬以外の薬剤の長期使用による頭痛① 頭痛は昇圧物質投与後 1 時間以内に発現する② 頭痛は昇圧物質投与中断後 72 時間以内に消失する
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

他疾患にコード化する

頭痛患者による急性期頭痛治療薬の長期過剰使用の合併症として起こる頭痛は 8.2「薬剤の使用」またはそのサブタイプ
過多による頭痛（MOH）の 1 つとしてコード化する。

8.1.9

頭痛治療薬以外の薬剤の一時的使用による頭痛

複合経口避妊薬の休止期間に生じる頭痛は8.3.3「エストロゲン離脱頭痛」としてコード化す
る。

解説

解説

頭痛治療以外の目的での治療薬の一時的使用後

頭痛治療以外の目的での治療薬の長期使用中にに急性の有害事象として起こる頭痛。
診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛
B ．1 つ以上の治療薬が頭痛治療以外の目的で使用されるC ．原因となる証拠として，以下の両方が示されている① 頭痛は摂取後数分～数時間以内に発現する② 頭痛は摂取停止後 72 時間以内に消失する
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない
コメント

有害事象として発現する頭痛。必ずしも可逆性で
はない。
診断基準

A ．月に 15 日以上存在し，C を満たす頭痛
B ．頭痛治療以外の目的で治療薬が長期使用されている
C ．原因となる証拠として，以下の少なくとも 2つが示されている① 頭痛は治療薬摂取の開始と時間的に一致して発現する② 以下の 1 つ以上の項目を満たす
a ）頭痛は治療薬の投与量の増加後に有意8.1.9「頭痛治療薬以外の薬剤の一時的使用による頭痛」は多くの薬物の有害事象として報告されに悪化するb ）頭痛は治療薬の投与量の減少後に有意に改善もしくは消失するている。以下が最も一般的な原因としてみなされ，ジギタリス（digiている。アトロピン（atropine）

c ）頭痛は治療薬の停止後に消失する（disulfiram），ヒドララジン
talis），ジスルフィラム③ 治療薬は長期使用中に少なくとも一部の，イミプラミン（imipramine），ニコ（hydralazine）

人々で頭痛を引き起こすと認識されてい，ニフェジピン（nifedipine），ニモ
チン（nicotine），シルデナフィル（sildenafil）。
ジピン（nimodipine）
文献ではこの頭痛の特徴は十分に定義されている
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない
コメント

ないし，おそらく薬物によって異なると思われる

長期使用中，結果として頭痛に至る投与量と曝が，ほとんどのケースでは頭痛は鈍く，持続性，

露期間は治療薬によってさまざまである。同様

頭部全体，中等度～重度の痛みである。

に，もしその効果が可逆性であれば消失に必要な時間もさまざまである。
避妊のためやホルモン補充療法として通常使用される外因性ホルモンは頭痛治療薬以外の薬剤である。それゆえ，ホルモン療法中に有害事象とし

116

8．物質またはその離脱による頭痛て生じた頭痛を 8.1.10「頭痛治療薬以外の薬剤のB ．上述以外の物質への曝露がある

長期使用による頭痛」に含めることにする（以前はC ．原因となる証拠として，以下の両方が示され8.1.12「外因性ホルモンによる頭痛」としてコーている

ド化されていた）。外因性ホルモンの定期的な使① 頭痛は曝露後 12 時間以内に発現する

用は，片頭痛様頭痛や他の頭痛の頻度の増加もし② 頭痛は曝露後 72 時間以内に消失する

くは新規発現と関連する。一般的な規則として，

D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

頭痛が外因性ホルモンの定期的な使用と時期的にコメント一致して初めて起こったときは，8.1.10「頭痛治8.1.11「その他の物質の使用または曝露による療薬以外の薬剤の長期使用による頭痛」として

頭痛」は医薬品として認可されていないが治療をコード化する。一次性頭痛の特徴をもった以前か

意図して，医師もしくは医師でない者によって与ら存在する頭痛が，外因性ホルモンの定期的な使えられた薬草，動物性または他の有機物または無用と時期的に一致して慢性化したり，有意に悪化

機物によって起こる頭痛を含む。それは多数のそしたりする場合（通常，頻度または強度，あるいはの他の有機物と無機物に曝露した後に出現していには，両方が 2 倍以上に増強することを意味する）

ることが報告されている。以下が最も一般的な原既存の一次性頭痛および 8.1.10「頭痛治療薬以外

因としてみなされているの薬剤の長期使用による頭痛」の両者として診断

無機化合物：ヒ素（arsenic），ホウ酸塩（borate），

すべきである。しかし，複合経口避妊薬の休止期，塩素酸塩（chlorate），銅（cop臭素酸塩（bromate）

間中にのみ生じる頭痛は 8.3.3「エストロゲン離脱（iodine），鉛（lead），リチウム（lithper），ヨウ素頭痛」としてコード化する。

（mercury），トラゾリン塩酸塩（tolazoium），水銀

その他には，8.1.10「頭痛治療薬以外の薬剤のline hydrochloride）。

長期使用による頭痛」は悪性高血圧を引き起こす

有機化合物：アニリン（aniline）
，バルサム
（bal-

血管収縮のような薬剤の直接的な薬理学的効果も（camphor），二硫化炭素（carbonsam），カンフル

しくは薬物誘発性頭蓋内圧亢進のような二次的な（carbon tetrachloride），クロ
disulfide），四塩化炭素

効果の結果である。後者には蛋白同化ステロイド，エチレンジアミン四酢酸
ルデコン（chlordecone），アミオダロン（amiodarone），（anabolic steroids），ヘプタ（ethylenediaminetetraacetic acid：EDTA），ナリジクス酸
炭酸リチウム（lithium carbonate），硫化水素（hydrogen sulfide），
クロル（heptachlor），甲状腺ホルモン（thyroid hor（nalidixic acid），長鎖アルコール（long-chain
ケロシン（kerosene）（tetracycline）
mone）補充療法，テトラサイクリン（methyl alcohol），臭alcohols），メチルアルコール

そしてミノサイクリン（minocycline）の長期使用，ヨードメチル（methyl
化メチル（methyl bromide）の合併症として認識されている。

（naphthalene），有機リン殺虫
iodine），ナフタリン
）パラチ
剤化合物
（organophosphorus compounds〔

8.1.11

その他の物質の使用
または曝露による頭痛，パイレスラム（pyrethrum）〕。
オン（parathion）

8.1.11「その他の物質の使用または曝露による頭痛」は文献ではこの頭痛の特徴は十分に定義さ解説れていないが，ほぼ間違いなく，薬品によって異医薬品として認可されてはいないが，治療を意なる。ほとんどの例で鈍く，頭部全体，持続性，図して，医師もしくは医師ではない者によって与中等度～重度の痛みである。

えられた薬草，動物性または他の有機物または無機物を含む上述以外の物質の使用または曝露中，または直後に起こる頭痛。
診断基準

A ．C を満たすすべての頭痛

117

第2部

二次性頭痛
コード化しなくてはならない。患者が複合鎮痛

8.2

薬剤の使用過多による頭痛（薬物乱用頭痛，MOH）

薬を乱用しているときは例外で 8.2.5「複合鎮痛薬乱用頭痛」にコード化され，複合鎮痛薬を構成している各薬剤の基準によらない。

以前に使用された用語❷ 個々の薬物が単独では乱用されない場合で薬物誘発頭痛（drug-induced headache），薬物誤あっても，急性期または対症的頭痛治療薬を乱，反跳性頭痛用頭痛（medication-misuse headache）

用に合致する方法で多剤併用する患者の場合（rebound headache）には，8.2.6「単独では乱用に該当しない複数医

他疾患にコード化する薬品による薬物乱用頭痛」にコード化しなくて以前から一次性頭痛をもつ患者が，薬剤の使用はならない。

過多に関連して，新しいタイプの頭痛が発現した❸ 急性期または対症的頭痛治療薬を明確に多剤り，または以前から存在する一次性頭痛が著明に乱用している患者で，それらの名前または量悪 化 し て，8.2「 薬 剤 の 使 用 過 多 に よ る 頭 痛（あるいはその両方）の十分な説明ができない（」またはそのサブタイプの 1 つ）
の診断基
（MOH）

場合は，より有用な情報が得られるまで 8.2.7

準を満たす場合には，この診断と，以前から存在「特定不能または乱用内容未確認の複数医薬品

する頭痛の診断の両方を与えられるべきである。

による薬物乱用頭痛」にコード化する。ほとん

1.3「慢性片頭痛」と 8.2「薬剤の使用過多による

どすべての患者で，頭痛ダイアリーによる観察」の両方の診断基準を満たす患者は，
頭痛
（MOH）

が必要である。

両方の診断を与えられるべきである（用語についコメント。
ては日本語版 作成にあたって，前付 17 頁参照）

8.2「薬剤の使用過多による頭痛
（MOH）
」は過

解説

剰に使用された治療薬と感受性のある患者の間の以前から一次性頭痛をもつ患者において，急性相互作用である。既存の一次性頭痛の診断のほと期または対症的頭痛治療薬を 3 ヵ月を超えて定期「片頭痛」または 2.
「緊張型頭痛」（あるいんどは 1.

的に乱用（治療薬により 1 ヵ月に 10 日以上，またはその両方）であり，ほんの少数が 3.1.2「慢性群した結果として 1 ヵ月に 15 日以上
は 15 日以上）発頭痛」または 4.10「新規発症持続性連日性頭痛

起こる頭痛。それは通常（必ずではないが），乱用」のような他の一次性頭痛である。
（NDPH）

を中止すると消失する。
診断基準

A ．以前から頭痛疾患をもつ患者において，頭痛は 1 ヵ月に 15 日以上存在する

8.2「薬剤の使用過多による頭痛
（MOH）
」の診
断は臨床的に非常に重要である。多くの国の疫学調査によると，3 ヵ月を超えて頭痛が 1 ヵ月につき 15 日以上存在する人々の半分以上は 8.2「薬剤B ．1 種類以上の急性期または対症的頭痛治療薬」である。薬物乱の使用過多による頭痛
（MOH）

（注
を 3 ヵ月を超えて定期的に乱用している

用頭痛の大多数の患者は，乱用薬剤中止後に頭痛❶～❸）が改善し，予防治療に反応を示すという臨床的エC ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない
注

ビデンスがある。8.2「薬剤の使用過多による頭痛」の原因と結果についての単純な助言は，（MOH）❶ 患者は，下記の特定の乱用（多用）している薬物

プライマリケアで成功することができる治療の主と診断基準により，8.2「薬剤の使用過多によ要な部分である。薬剤の使用過多を予防したり，」の 1 つ以上のサブタイプで
る頭痛
（MOH）

中止するためには，MOH について説明するパン

コード化しなくてはならない。例えば，8.2.2

フレットのみでしばしば十分である。予防療法「トリプタン乱用頭痛」の診断基準と 8.2.3「非は，頻回頭痛の傾向のある患者において特に重要

オピオイド系鎮痛薬乱用頭痛」のサブフォームである。

の 1 つの基準を満たす患者は，これらの両方を

118

8.2「薬剤の使用過多による頭痛
（MOH）
」の一

8．物質またはその離脱による頭痛部の患者の行動は他の薬物依存症でみられる行動（SDS）のと似ており，Severity of Dependence Scale

8.2.2 トリプタン乱用頭痛

スコアは，頭痛患者における薬剤の使用過多の重要な予測となる。
下記のさまざまなサブタイプで述べられている

解説

以前から一次性頭痛をもつ患者において，3 ヵ診断基準において，乱用と規定された薬剤の使用

月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上，定期的にトリプ

日数は，正式なエビデンスではなく専門家の意見

タンを乱用した結果として，1 ヵ月に 15 日以上起に基づいている。

こる頭痛。通常（必ずではないが），乱用を中止す8.2「薬剤の使用過多による頭痛
（MOH）
」の有

ると消失する。

病率を推定する人口ベースの横断研究では，頭痛

診断基準

は 1 ヵ月に 15 日以上の存在と，急性期または対症的頭痛治療薬の薬物の乱用が共存することによA ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛

り記録することができるが，以前の頭痛の情報，

B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上，定期的

現在の頭痛または薬物乱用の期間，原因の推定を（注 ❶）を摂取していに 1 つ以上のトリプタン

裏付ける可能性のある情報を十分に収集することる（剤形は問わない）はめったにできないと認識されている。結果として，診断基準 A および B のいずれかまたはその両注❶ トリプタン名は通常括弧内に明記する。

方が完全に満たされない可能性がある。他のコメント

ICHD-3 診断の基準が満たされていない場合，トリプタンの乱用は 1.1「前兆のない片頭痛」まICHD-3 はこれをコード化していないが，このよたは 1.2「前兆のある片頭痛」の発作頻度を 1.3

うな症例は 薬剤の使用過多による頭痛の疑い「慢性片頭痛」にまで増加させる可能性がある。こ〔probable MOH（pMOH）〕と報告すべきである。

れはエルゴタミン乱用よりもトリプタン乱用のほうがより早く起こる証拠がある。

8.2.1 エルゴタミン乱用頭痛

8.2.3 非オピオイド系鎮痛薬乱用頭痛

解説

以前から一次性頭痛をもつ患者において，3 ヵ

解説

月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上，定期的にエルゴ

以前から一次性頭痛をもつ患者において，3 ヵ

タミンを乱用した結果として，1 ヵ月に 15 日以上月を超えて，1 ヵ月に 15 日以上，定期的に非オピ起こる頭痛。通常（必ずではないが），乱用を中止オイド系鎮痛薬を乱用した結果として，1 ヵ月にすると消失する。

15 日以上起こる頭痛。通常（必ずではないが），乱診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛
B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上，定期的にエルゴタミンを摂取している
コメント

用を中止すると消失する。
コメント

8.2.3「非オピオイド系鎮痛薬乱用頭痛」の 2 つ
以上のサブフォームの診断基準を満たす患者は，他のすべての適用する診断をコード化しなくてはならない。

麦角の生物学的利用率は非常に変動しやすいた

多くの患者が複数の非オピオイド系鎮痛薬を使めに，最低用量を定義することは不可能である。

用しており，一般的な例はパラセタモール（アセ
トアミノフェン）と非ステロイド性抗炎症薬（nonである。
steroidal anti-inflammatory drug：NSAID）

ICHD-3 の主旨として，すべての非オピオイド系

119

第2部

二次性頭痛

鎮痛薬は単一のクラスとみなす。したがって，
1ヵ

セチルサリチル酸乱用頭痛」は別のサブフォーム

月に累積して 15 日以上，複数の非オピオイド系

としてコード化する。

鎮痛薬を服用している場合には，8.2.6「単独では乱用に該当しない複数医薬品による薬物乱用頭8.2.3.3

痛」ではなく，8.2.3「非オピオイド系鎮痛薬乱用頭痛」（括弧内に複数の薬剤名を記載）とする。
8.2.3.1

パラセタモール（アセトアミノフェン）
乱用頭痛

診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛

その他の非オピオイド系
鎮痛薬乱用頭痛

診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛
B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 15 日以上定期的に（アセチルサパラセタモールまたは NSAIDs
リチル酸を含む）
以外の非オピオイド系鎮痛薬を摂取している

B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 15 日以上定期的にパラセタモール（アセトアミノフェン）を摂取

8.2.4 オピオイド乱用頭痛

している
8.2.3.2

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）
乱用頭痛

他疾患にコード化する

アセチルサリチル酸は NSAID であるが，ユ8.2.3.2.1「アニークな活性を有する。したがって，
セチルサリチル酸乱用頭痛」は別のサブフォーム
としてコード化する。
診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛

診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛
B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上，定期的（注 ❶）を摂取していに 1 つ以上のオピオイド
る注❶ オピオイド名は通常括弧内に明記する。
コメント

前向き研究では，オピオイド乱用患者は離脱治療の後に，最も高い再発率が示されている。

B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 15 日以上定期的に

1 つ以上の（アセチルサリチル酸以外の）非ス

8.2.5 複合鎮痛薬乱用（注 ❶）頭痛

）注 ❶）
を摂取
テロイド性抗炎症薬（NSAIDs（
している
注❶ NSAID 名は通常括弧内に明記する。
8.2.3.2.1 アセチルサリチル酸乱用頭痛

診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛
B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 15 日以上定期的にアセチルサリチル酸を摂取している

診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛
B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上定期的に

1 つ以上の複合鎮痛薬（注 ❶，❷）を摂取している
注❶ 複合鎮痛薬とは，それぞれが鎮痛作用（例えば
パラセタモールとコデイン）
や補助的な効果をもつ薬剤（例えばカフェイン）を 2 つ以上含有

コメントしている薬物を指す。補助的な効果をもつ薬剤

アセチルサリチル酸は NSAID であるが，ユ2 つの非オピオイド系鎮痛薬（アセを含まずに，

8.2.3.2.1「アニークな活性を有する。したがって，

チルサリチル酸やパラセタモールのような）だ

120

8．物質またはその離脱による頭痛けを含む薬剤は，ICHD-3 の主旨として，2 つ① 3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上定期的の薬剤は単一のクラスに属するので，複合鎮痛に，エルゴタミン，トリプタン，非オピオ薬としてみなさない。

イド系鎮痛薬，またはオピオイドのうち 2❷ 複合鎮痛薬名は通常括弧内に明記する。

つ以上の薬剤を組み合わせて摂取している

コメント

多くの複合鎮痛薬が市販されている。それら② 薬剤の名前，量，または使用の日数では確は，頭痛患者に広く使用される傾向があり，その実には同定できない（MOH）」に
結果 8.2「薬剤の使用過多による頭痛

コメント

非常に一般的に関与している。この理由から，複数の急性期または対症的頭痛治療薬を明らか

8.2.5「複合鎮痛薬乱用頭痛」は，別にコード化すに乱用しているが，何を，いつ，どのくらい摂取る。

しているか正確な説明ができない患者に遭遇する

最も一般的に乱用されている複合鎮痛薬は，オ

ことはまれでない。数週間にわたる前向きのダイ

ピオイド，ブタルビタールまたはカフェイン（あアリーの記録は，その情報を提供するかもしれな

るいはその両方）と非オピオイド系鎮痛薬の複合

いが，ただ，そのために明らかに必要な離脱を遅薬である。

らせるかもしれない。

8.2.6

単独では乱用に該当しない
複数医薬品による薬物乱用頭痛

診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛

8.2.8

その他の治療薬による薬物乱用頭痛診断基準

A ．8.2「薬剤の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛

B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に合計して 10 日以上（注
B ．3 ヵ月を超えて，1 ヵ月に 10 日以上，上記

定期的に，エルゴタミン，トリプタン，非オ❶）以外の 1 つ以上の急性期または対症的頭ピオイド系鎮痛薬またはオピオイド（のいず痛治療薬を定期的に乱用している（注 ❶）の複数の薬剤を摂取しれか 1 つ以上）ているが，単独では乱用の基準に該当しない

注❶ 薬剤名は通常括弧内に明記する。

（注 ❷）
注

❶ 薬剤名または薬剤の種類は通常括弧内に明記

8.3 物質離脱による頭痛する。
❷ 単独では乱用の基準に該当しないとは，サブタ
イプ 8.2.1～8.2.5 の診断基準 B をいずれも満たさないことを指す。

解説

薬剤やその他の物質を数週間または数ヶ月間継続使用後に中断または曝露によって引き起こされ
る頭痛。

8.2.7

特定不能または乱用内容未確認の
複数医薬品による薬物乱用頭痛

診断基準

A ．8.2「薬物の使用過多による頭痛（MOH）」の診断基準を満たす頭痛
B ．以下の両方を満たす

8.3.1 カフェイン離脱頭痛
解説

2 週間を超えて 1 日 200 mg を上回るカフェインの定期的な摂取があり，それが中断された後，24時間以内に発現する頭痛。その後の摂取がなけれ

121

第2部

二次性頭痛

ば，7 日以内に自然に消失する。
診断基準

ば，3 日以内に自然に消失する。
診断基準

A ．C を満たす頭痛

A ．C を満たす頭痛または片頭痛

B ．2 週間を超えて，1 日 200 mg を超えるカフェ

B ．外因性エストロゲンを 3 週間以上毎日使用しイン摂取があり，それが中断または遅延されている
C ．原因となる証拠として以下の両方が示されるており，それが中断されたもの
C ．原因となる証拠として以下の両方が示される① 最後にエストロゲンを使用後 5 日以内に① 頭痛は最後のカフェイン摂取後 24 時間以内に発現している

頭痛または片頭痛が発現する② 頭痛または片頭痛は発現 3 日以内に消失② 以下のいずれかまたはその両方a ）頭痛は 100 mg のカフェイン摂取により 1 時間以内に軽快するb ）頭痛はカフェインの完全離脱後 7 日以する
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない
コメント

外因性エストロゲンのコース中止後（複合経口

内に消失している

避妊薬休止期間やエストロゲン補充療法コースまD ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

たは補足的エストロゲン終了後）のエストロゲン
離脱は頭痛または片頭痛（あるいはその両方）を引

8.3.2 オピオイド離脱頭痛
解説

3 ヵ月を超えて毎日オピオイドを摂取しておき起こしうる。

8.3.4

その他の物質の慢性使用からの離脱による頭痛り，それが中断されたのち，24 時間以内に発現する頭痛。さらなる摂取がなければ，7 日以内に自解説

然に消失する。

上記以外の薬物または物質の慢性使用または曝診断基準

A ．C を満たす頭痛
B ．3 ヵ月を超えて毎日オピオイドを摂取しており，それが中断されたもの
C ．原因となる証拠として以下の両方が示される① 頭痛は最後のオピオイドを摂取後 24 時間以内に発現する② 頭痛はオピオイドの完全離脱後 7 日以内に消失する
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

露からの離脱によって引き起こされる頭痛。
診断基準

A ．C を満たす頭痛
B ．上記以外の物質を 3 ヵ月を超えて毎日使用しており，それが中断されたもの
C ．原因となる証拠として以下の両方が示される① 頭痛が物質使用からの離脱に時期的に一致して発現している② 頭痛は物質使用からの完全離脱後 3 ヵ月以内に消失している
D ．ほかに最適な ICHD-3 の診断がない

8.3.3 エストロゲン離脱頭痛コメント

以下の物質の慢性使用からの離脱後に頭痛を引解説き起こす可能性があると示唆されているが，十分

3 週間以上，毎日外因性エストロゲンを摂取しな証拠はない。コルチコステロイド，三環系抗うており，それが中断（通常は複合経口避妊薬休止

つ 薬， 選 択 的 セ ロ ト ニ ン 再 取 り 込 み 阻 害 薬

期間やエストロゲン補充療法コースまたは補足的，NSAIDs。
（SSRI）

エストロゲン終了後）されたのち，5 日以内に発現する頭痛または片頭痛。さらなる摂取がなけれ

122

まだ認識されていない他の原因物質があるかもしれない。

8．物質またはその離脱による頭痛文献
8.1

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attributed to use of or exposure to a substance）
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123

第2部

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