岩獣会報 (Iwate Vet.), Vol. 36 (№ 4), 162−165 (2010).

原著

ロドコッカス・エクイ感染症に罹患した重種子馬の１症例

五嶋祐介１)

要高井伸二２)

小根口徹３)

児玉英樹３)

約

2009年７月, 重種子馬が出生直後から41℃の発熱を呈し, 73日齢で死亡した. 病性鑑定では,化膿性肉芽腫性気管支肺炎, 潰瘍性盲結腸炎が認められ, 肺病変部から毒力関連15〜17kDa抗原 (VapA) をコードする病原性プラスミドを保有する Rhodococcus equi 強毒株が分離され,ロドコッカス・エクイ感染症と診断された. 同居馬の糞便及びパドックの土壌を用いた農場汚染状況調査では, 同居馬14頭中9頭の糞便から10２〜10３CFU/g, パドックの土壌から10３〜10５
CFU/gの R.equi が分離され, それぞれ1.4％と20.0％が強毒株であった.
キーワード：ロドコッカス・エクイ, 馬, 重種子馬, 強毒株緒

言

病原性プラスミドを保有しない無毒株の３つにロドコッカス・エクイ感染症とは, Rhodococcus equi (R.equi) による子馬の感染症で,分類されるが, 本症を引き起こすのは強毒株である.

１〜３カ月齢以内の子馬に化膿性肺炎および腸子馬は, 生後１カ月以内に塵埃として空気中炎を引き起こし, 治療しなければ致死的な感染に浮遊する土壌中の強毒株による経気道感染を症である. 一見正常な豚の下顎リンパ節からもうけ, 10日〜２週間の潜伏期間を経て発病する.

分離され, 近年ではヒトAIDS患者において結感染子馬の気道分泌液中に多量に排出された強核と似た臨床症状を示す日和見感染症の原因菌

毒株は, 嚥下されて腸管内に移行し, 腸管リンとして注目されている [1].

パ節に侵入・増殖 (二次感染), 多量の強毒株

R.equiは土壌菌であり, 世界各地の馬生産が糞便中に排泄され, 飼育環境を汚染する. 適

地の飼育環境土壌中に広く分布する [2]. また,切な治療が受けられなかった場合は二次感染に保有する病原性プラスミド上にコードされる毒より慢性化し, 敗血症や関節炎が見られること

力関連抗原遺伝子群の違いにより, VapAを保もある. 一方, 成馬にとって本菌は通過菌であ有する強毒株, VapBを保有する中等度毒力株,り, ６カ月齢以上の子馬と成馬における感染例

１) 岩手県県南家畜保健衛生所 (〒023-0003
２) 北里大学獣医学部 (〒034-8628

奥州市水沢区佐倉河字東舘41-1)

十和田市東二十三番町35-1)

３) 岩手県中央家畜保健衛生所 (〒020-0173

滝沢村滝沢字砂込390-5)― 162 ―

は稀で, 年齢抵抗性があるものと考えられてい検査は, ５％羊血液寒天培地を用いた好気培養,る [3].

５％卵黄加GAM寒天培地を用いた嫌気培養を本症における重種馬での報告は殆どなく, 本それぞれ行った. パドック土壌については, N県では初の発生であるため, その概要を報告す

ANAT選択寒天培地を用いた好気培養を行っる.

た. 薬剤感受性試験には, ストレプトマイシン.
ゲンタマイシン. エリスロマイシン, ペニシリ
材料および方法ン, アンピシリンおよびセファゾリンを用いた.

農場概要：症例はコンクリート床の畜舎１棟

毒力関連抗原VapA遺伝子をコードする病原性(パドック有り) において, 飼養頭数14頭 (種プラスミド型別のため, PCR法 [4] を実施し雄馬１頭. 牝馬９頭. 育成馬４頭) とともに飼た. 同居馬の血清については, ELISA法 [5]育されていた. 当該農場では, 敷料は石灰を散による血清抗体価の測定を行った.

布した上におがくずを用いていた. 農場におけ成る飼養品種はブルトン, 半血種等で, 主に北海績

症例の剖検時, 多発性膿瘍を伴う小葉性肺炎

道から導入されていた.
症例および臨床経過：症例は半血種 (輓系),および盲結腸粘膜の潰瘍が認められた. 組織学雄, 73日齢 (2009年７月７日生) で, 2008年10

的には, 好中球や菌体を貪食したマクロファー

月10日, 北海道から妊娠２カ月の母馬 (半血種ジの浸潤を伴う化膿性肉芽腫性気管支肺炎 (図(輓系), 北海道産, 200年４月10日生, ９歳)

１,２) および潰瘍性盲結腸炎がみられた. 細が導入され, 農場内で出生した. 症例は出生直菌検査では, 肺および気管気管支リンパ節から後から発熱 (41℃) が継続し, ７月26日から７R.equi 強毒株が分離された. プラスミド型別日間にわたり下痢もみられた. ８月には両側のは, 87kbⅡa型および90kbⅠ型で, ELISA法は飛節内腫が確認され, ９月には両側眼球内に赤陰性 (OD値：0.111 (陽性：0.3以上)) であっ色沈殿物が認められた. 抗生剤 (ペニシリン.

た. 薬剤感受性試験では, ストレプトマイシン,カナマイシン. アンピシリン. タイロシン. マ

ゲンタマイシンおよびエリスロマイシンに感受イシリンなど) を用いて治療を行ったが症状は性, ペニシリン, アンピシリンおよびセファゾ改善せず, ９月18日に死亡し, 同日に病理解剖

リンに耐性を示した. 同居馬血清を用いた R.

が実施された.
病理学的検査：剖検時に主要臓器を採材し,10％ホルマリン液にて固定後, 常法に従ってヘマトキシリン・エオジン (HE) 染色ならびにグラム染色を実施した.

R. equi の分離および農場における汚染状況
調査：症例の肺および気管気管支リンパ節を材料として, R. equi の分離を試みた. また, 10月20日に当該農場における R.equi の汚染状況調査の調査を目的として, パドック土壌６検体,同居馬の糞便14検体, 同居馬の血清14検体を収集した.

図１ 死亡子馬の肺病変, HE染色.
細気管支から肺胞腔内に多数の炎症性細胞浸潤が観察される.

肺および気管気管支リンパ節などの細菌学的― 163 ―equi 汚染状況の調査では, 全頭が陰性 (OD値：−equi 菌数が通常の10倍ほど多く, その強毒株0.04〜0.0685 (0.3以上陽性)) を示した (表１).

割合が20％と高かったことから, パドック土壌が感染源と考えられた.

考察

本症例では, 出生直後の発熱は何らかの病原牧場は使用年数を経ると本症の発生が増える体の感染によるもので, その後, 治療によってということが欧米でも古くから言われているがある程度症状は改善したものの, 免疫力が低下[3], 今回分離された R.equi 強毒株の農場侵入し, R.equi 強毒株に経気道感染したと考えら経路ならびに侵入時期は確定できなかった.

れた. 胎内感染および出生直後の感染も疑われ2008年に北海道から導入した母馬が原因菌を持たが, 胎盤等の検査材料が得られなかったためち込んだ可能性も有るが, 糞便中から強毒株は不明であった. 通常, 殆どの感染馬では40日齢分離されず, その確率は低いと考えられた. まから120日齢にかけて抗体上昇が見られるが [5],た, 感染の機会と菌量は春から初夏になるにつ当該馬では上昇していなかった. したがって,れて多くなることが報告されており [3], ３〜

免疫学的に機能不全だった, あるいは, 早い病６月生まれの子馬がパドックの汚染度を上昇さ態形成により抗体産生が得られなかった可能性

せ, ７月生まれの当該馬が多量の強毒株に暴露が示唆された.

された可能性も示唆された.

土壌における強毒株の汚染度が５〜20％の場

感染源については, パドック土壌由来の R.

合は散発的に, また, 20％以上の場合は地方病的に発生するという報告 [3] があるため, 当該農場では来年以降の発生にも注意する必要があると考えられた.
強毒株に汚染された農場の完全な清浄化は困難である. 従って, 発生予防対策として, 感受性の高い１カ月齢前後での暴露機会を減らすことを対策の主眼においた. 具体的には, R.equi
は表面から20cmまでの表層土壌に生息し, また, 糞便内で増殖するため, パドック表土の除去と客土, 石灰消毒. 糞便の除去および分娩房・厩舎の消毒 (壁：逆性石鹸等. 床：石灰消毒)を実施した.
本病の主な臨床症状は発熱や発咳であり, 他疾病との鑑別が難しく, 早期診断が困難であり,

図２ 図１の肺の強拡大像, HE染色.
菌体を貪食したマクロファージと好中球が観察される.

表１

膿瘍が形成された場合は治療が困難となる. 発
生歴のある農場及び強毒株が確認された農場で汚染状況調査結果, R.equi 菌数, 分離菌のVapA陽性株数およびプラズミド型

R.equi 菌数(CFU/ｇ) VapA 陽性/釣菌(株) (VapA 陽性率)

プラスミド型

パドック土壌由来株

5.7×103〜1.7×105

12/60 (20％)

87kbⅡa, 90kbⅠ

同居馬糞便由来株

2.5×102〜6.8×103

1/69 (1.4％)

87kbⅡa― 164 ―

は, 発熱時に本症も疑うことが治療の成否を分引用文献

ける. よって, 対策として45〜60日齢までの飼[１] Mastroianni CM, Lichtner M, Vullo

養者による毎日の検温 (朝夕), そして, 発熱

V, Delia S：J infect Dis, 169, 1179-

時には本症に有効な抗生物質を投与することが1180 (1994)[２] Barton MD, Hughes KL：Vet Bull, 50,

重要であると考えられる.

65-80 (1980)

本症は子馬生産に関わる重要な疾病であり.
県内でも散発している可能性がある. 今後は広[３] 高井伸二：BTCニュース, 56, 2-5 (2004)

報誌等による農家や診療獣医師への注意喚起を[４] Takai S, Ikeda T, Sasaki Y, Watanabe

徹底し, 併せて, 馬飼養農家における飼養環境

Y, Ozawa T, Tsubaki S, Sekizaki T：

土壌中 R.equi 強毒株の汚染状況調査を実施し,

J Clin Microbiol. 33. 1624-1627 (1995)[５] Takai S, Nakata I, Fuji N, Kimura

本症の予防対策を徹底していく.

Y, Sasaki Y, Kakuda T, Tsubaki S,Kondo T, Sugiura T：J Equine Sci.
13. 63-70 (2002)

豚サーコウイルス２型B血清群の実験的感染
豚における脈管病変
Langohr IM, Stevenson GW, Nelson EA,Lenz SD , HogenEsch H , Wei H andPogranichniy RM(ミシガン州立大学, アメリカ)
Vet Pathol, 47, 140-147 (2010)
脈管炎は, 全身性の豚サーコウイルス関連疾病 (PCVD) の重症型における特徴的病変ある. 豚サーコウイルス２型B血清群 (PCV２b) を用いた２つの感染実験において, ２例の豚が急性脈管炎を伴う致死的なPCVDに,５例が慢性リンパ組織球性および形質細胞性動脈周囲炎と動脈内膜炎に発展した. ５例の豚 (急性脈管炎１例と慢性脈管炎４例) もまた, 牛ウイルス性下痢ウイルス１型 (BVDV１) またはBVDV１様ウイルスを接種されていた. 血管病変は, PCV２bのみ, PCV２bおよびBVDV１もしくはBVDV１様ウイルスを二重に接種されても同様であった. 急性脈管炎では, 肺, 腸間膜の水腫と胸水が同時に起こった. In situ ハイブリダイゼーション法では, 内皮細胞, 平滑筋様細胞および罹患した動脈内または周囲の炎症細胞の細胞質内において豊富なPCV２核酸を示し, リンパ組織球性および形質細胞性脈管炎の豚では,全身多発性のリンパ形質細胞性および組織球性もしくは肉芽腫性の炎症を伴う全身性PCVADを示した. PCV２核酸は, それら動物の尿細管上皮細胞, 単核炎症性細胞, 多臓器における非炎症性の内皮細胞で検出された.
リンパ組織球性および形質細胞性脈管炎の豚がこのウイルスに対する高い抗体力価を発現するのに対して, 急性脈管炎の２例の豚では,PCV２特異抗体が検出されないもしくは低力価であった. これらの所見から, ①昨今の研究で観察される急性脈管炎は, PCV２bの直接的原因による, ②慢性脈管炎は, 一部では続発する免疫反応に介在される, ③宿主の要因とウイルス株の両方がPCV２感染動物の脈管炎に寄与する, ということが示された.
(岩手大学獣医病理学研究室)― 165 ―