岩獣会報 (Iwate Vet.), Vol. 34 (№ 4), 139−142 (2008).

症例報告

平飼い鶏舎の採卵鶏に発生した大腸菌症

工藤要剛１)

千葉由純２) 佐々木幸治１)

高橋真紀１)

関慶久１)

約

岩手県内の１平飼い鶏舎の採卵鶏農場で発生した大腸菌症について, 病理学的および病原学的に検索した. 24週齢をピークに３週間で2,750羽中42羽 (5.37％) が死亡し, 産卵率も低下した. 剖検では６羽にほぼ共通して漿膜炎, 心外膜炎, 気嚢の混濁, 慢性喉頭気管炎および小腸における鶏回虫の寄生がみられ, 組織学的に線維素化膿性または肉芽腫性漿膜炎, 心外膜炎,気嚢炎, 肺炎および慢性喉頭気管炎ならびにコクシジウムおよび線虫寄生によるカタル性腸炎がみられた. ５羽の実質臓器から多数の大腸菌が分離され, 同菌は抗Ｏ78血清で凝集した. 分離株は検索した全てのAPEC関連遺伝子を保有していたが, 志賀毒素遺伝子は検出されなかった.
キーワード：大腸菌症, 採卵鶏, 平飼い, 肉芽腫性漿膜炎

鳥病原性大腸菌 (APEC) により引き起こさ材料および方法れる大腸菌症は, 養鶏産業に経済的損失をもた本症は１開放平飼い鶏舎で採卵鶏2,750羽をらす主要な疾病の１つである [１]. 同症に関飼養する岩手県内の農場で発生した. 発生時,する報告の多くはブロイラーのものであるが,当鶏舎では６区に仕切られた区画の４区で, 23,欧米では1990年代に採卵鶏にも深刻な被害をも33および40週齢の採卵鶏それぞれ１, １およびたらすことが報告され [２, ３], 近年は国内２群が飼養されていた (図１). ７月13日, 23における発生も確認されている [４]. しかし,週齢のボリスブラウン種782羽の１区に死亡率

採卵鶏における同病の報告はなおまれであり,の上昇を認め, 24週齢時の18羽 (2.30％) をピー

いずれもケージ飼いの鶏群で発生している. こクに, ８月３日までの３週間で42羽 (5.37％)の報告では2007年７月に岩手県内の１平飼い採が死亡した (図２). 病鶏は食欲不振および沈卵鶏農場で発生した大腸菌症の病理学的および鬱を示し急性経過で死亡した. 同群の産卵率は病原学的検査成績を述べ, 発生要因について検23週齢時の87.7％から暫時減少し, 24週齢時の討する.

77.3％まで低下し, 鶏卵サイズも縮小した (図１)

岩手支会

岩手県中央家畜保健衛生所

２)

水沢支会

岩手県南家畜保健衛生所― 139 ―

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図３

DHL寒天培地で, また, 嫌気性下の５％卵黄)2
図１

発生および非発生群の産卵率の推移

加GAM寒天培地で37℃, 24時間培養した. 純鶏舎見取図

培養後, 分離菌を常法および市販キット (アピ＊：ボリスブラウン＊＊：シェーバブラウン

20, 日本ビオメリュー株式会社, 東京) により(%)
㪉㪅 㪌同定した. 分離された大腸菌の血清型は市販のＯ群免疫血清 (病原大腸菌免疫血清 ｢生研｣,⊒↢⟲㕖⊒↢⟲

㪉デンカ生研株式会社, 東京) を用いてスライド凝集法により決定した. 分離株における７つの㪈㪅 㪌

APEC関連遺伝子 ( cvaC, fyuA, iroN, iutA,

㪈ompT, sitAおよび irp２) [５] ならびに志賀㪇㪅 㪌

毒素 (SLT１および２) 遺伝子 [６] は既報に

㪇㪉㪈図２㪉㪉 㪉㪊㪉㪋 㪉㪌 㪉㪍㪉㪎(ㅳ㦂)発生および非発生群の死亡率の推移

従いPCR法により検出した.
ウイルス学的検査：剖検時に得た６羽のクロアカおよび気管のスワブならびに実質臓器の３). 他の週齢の鶏群に異常は認められなかっPBSによる10％乳剤を, ９−11日齢の発育鶏卵た. 発症鶏群は16週齢で導入される前, 14週齢の尿膜腔内に接種した. ２代培養後の尿膜腔液までにIB, ND, ILT, POXおよびEDS−76のを用いて赤血球凝集試験を実施した. 同６羽の各ウイルスならびにマイコプラズマ・ガリセプ

気管を材料として伝染性気管支炎ウイルス

チカムの各ワクチンが接種されていた. 本病発(IBV) 遺伝子の検出をRT-PCR法 [７] によ

生３日前に, 隣接区の廃鶏群が出荷され, そのり, 盲腸内容を材料として産卵低下症候群1976際に, 多量の塵埃が発生していた. ８月３日以ウイルス (EDS-76V) 遺伝子の検出をPCR法降, 死亡率および産卵率は正常に回復した.

[８] により実施した. 検出されたIBV遺伝子

病理学的検査：病鶏６羽を剖検するとともに,はRFLP解析 [７] により遺伝子型を決定した.

全身諸臓器から得た検査材料を10％緩衝ホルマ
成リン液で固定し, パラフィン包埋後薄切し, ヘ病理学的検査成績：剖検により, ６羽にほぼマトキシリン・エオジン (HE) 染色を施し鏡検した.

績共通して漿膜炎, 心外膜炎, 気嚢の混濁, 慢性細菌学的検査：剖検時に得た病鶏６羽の主要喉頭気管炎および小腸における鶏回虫の寄生が臓器を, 好気性下の５％羊血液加寒天培地と認められた. 組織学的に線維素化膿性または肉― 140 ―芽腫性漿膜炎, 心外膜炎, 気嚢炎, 肺炎およびるように思われた. ブロイラーにおける本症の慢性喉頭気管炎ならびにコクシジウムおよび線誘因として, IBV等の病原体および塵埃等の環虫寄生によるカタル性腸炎がみられた.

境要因が示唆されている [11, 12]. 検索例に細菌学的検査：５羽の実質臓器から多数の大おいて１羽の気管からワクチン株と異なるIBV腸菌が分離された. 同菌は抗Ｏ78血清で凝集し遺伝子が検出され, 本症発生前に隣接区での塵た.

埃の発生があった事実は, 病原体および環境要分離株は検索した全てのAPEC関連遺伝子を保有していたが, 志賀毒素遺伝子は検出されな因も採卵鶏における本症の誘因として関与したことを示唆するのかもしれない.

かった.

ケージ飼い採卵鶏における大腸菌症は, 発生

ウイルス学的検査成績：赤血球凝集ウイルス

当初は鶏舎のごく一部のケージに限られるが,は分離されなかった. １羽の気管からIBV遺伝

飲水ニップルの共用や死亡鶏の放置等が他ケー子が検出された. 同遺伝子のRFLP像は接種さジへの感染を拡大させる [２, ３, ４]. 一週れたワクチン株のそれと異なっていた. EDS-間の最大死亡率は0.25−1.71％であり, 産卵率76V遺伝子は検出されなかった.の低下を伴う場合, 2.2−10％低下する [３,９]. 検索例にみられた24週齢時の2.3％の高死考

察

亡率は, 平飼いという飼養形態が, 病鶏への接死亡率が上昇した23週齢の採卵鶏群で, 26週齢までの３週間に782羽中42羽 (5.37％) が死触あるいは飲水器の共用による感染の拡大を容易にさせたようにも伺われた.

亡した. 病鶏に線維素化膿性漿膜炎がみとめら

産卵鶏に細菌性疾患が発生した場合, 抗菌性れ, 全身諸臓器から大腸菌Ｏ78が多数分離され物質は原則として使用出来ない. 本症の予防おた. 以上の成績から本症を大腸菌症と診断した.

よびまん延防止対策として, 上述の発生要因を採卵鶏大腸菌症由来株の75％は血清型Ｏ78で可能な限り取り除くとともに, 飲用水の塩素消あり [９], 同血清型はcvaC, fyuA, iroN, iutA,

毒 [２] や適正な飼養密度を維持した飼育 [13]ompT, sitAおよびirp２を高率に保有する [10].

も含めた飼養衛生管理の一層の改善が必要とな

検索例においても分離株の血清型はＯ78であり,る.

検索した全てのAPEC関連遺伝子を保有していた. この事実は, 本症例においても既報と同様引用文献の病原性を有する株の関与を示唆するように思[1] Barnes HJ, Gross WB ：Diseases ofわれた. なお志賀毒素遺伝子は検出されず, 既Poultry, Calnek BW eds, 10th ed, 131−報 [10] と同様の結果を得たことから, 採卵鶏

141, Iowa State Univ Press, Ames

大腸菌症由来株における志賀毒素産生大腸菌の(1997).

食中毒のリスクは著しく低いと考えられた.

[２] Dhillon AS, Jack OK：Avian Dis 40,

採卵鶏の大腸菌症は18週から88週の広い週齢742−746 (1996).に発生するが, 同症の70％が産卵開始から同ピー[３] Zanella A, Alborali GL, Bardotti M,

ク期に集中する [９]. 検索例における本症のCandotti P, Guadagnini PF, Anna

発生は23週齢の１群に限られ, 他週齢の同居鶏

Martino P, Stonfer M ： Avian Pathol,に異常は認められなかった. この事実は, 産卵29, 311−317 (2000) .

開始からピーク期における宿主要因が, 採卵鶏[４] Someya A, Otsuki K, Murase T：J大腸菌症の最も重要な誘因であることを示唆す

Vet Med Sci, 69, 1009−1014 (2007).

― 141 ―

[５] Rodriguez-Siek KE, Giddings CW, Doe-[10] Vandekerchove D, Vandemaele F,tkott C, Johnson TJ, Nolan LK：Vet

Adriaensen C, Zaleska M, Hernalsteens

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JP, De Baets L, Butaye P, Van Imme

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H, Pasmans F：Avian Pathol, 33, 337−

H, Pasmans F：Avian Pathol, 33, 117−

342 (2004).

125 (2004).

５例のチワワにおける壊死性髄膜脳炎
Higgins RJ, Dickinson PJ, Kube SA, Moore
PF, Couto SS, Vernau KM, Sturges BK,
Lecouteur RA (カリフォルニア大学, VetPathol , 45, 336-346, 2008)
急性から慢性の特発性壊死性髄膜脳炎が,1.5歳〜10歳の５例のチワワで診断された.
生じている神経学的徴候は, 診察する５日から5.5ヵ月前から起こり, 発作, 失明, 神経機能の変化, 姿勢の異常が含まれていた. ３
例中２例から採取した脳脊髄液の分析は, 炎症性疾患に一致していた. ２例の脳のMRI所見では, 皮質の灰白質と白質に多巣性の欠損または崩壊が示され, これらはＴ１強調画像で低信号を､ Ｔ２強調画像では高信号を示し,造影後やや強調された. 肉眼的に, 大脳半球の灰白質および白質において､ 多巣性非対称性の壊死または崩壊領域が４例で認められた.
組織学的に全例で, 皮質下部白質の嚢胞性壊死を伴った重度かつ非対称性の細胞成分に富む, 非化膿性髄膜脳炎が認められた. １例を除いて中脳や後脳には病変は認められなかった. 免疫表現型は, 様々な密度や部位のCD３,CD11d, CD18, CD20, CD45, CD45RAおよびCD79a陽性炎症性細胞の亜集団を示したが, 急性および慢性病変で一般的なものであった. 新鮮凍結切片ではCD１b, cとCD11cの免疫反応性樹状抗原提示細胞も同定された.
犬ジステンパーウイルス抗原はすべての犬で陰性だった. 臨床所見, 分布パターンおよび病変の組織型は, 他の犬種では一般的ではな
いが, パグとマルチーズ種の系統で記述されている壊死性髄膜脳炎と近密な類似性を示した.

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(岩手大学獣医病理学研究室)