岩獣会報（Iwate Vet.）,Vol. 44（№ 2）,63 － 65（2018）.

臨床レポート

ぶどう中毒を発症した犬の考察

藤森康至

要

約

ぶどう中毒を発症したミニチュア・ダックスフントが転院してきた . 前医で２週間治療され , その後の治療を当院にて行なった . ぶどう中毒はその原因物質が未だ特定されておらず死因の多くは急性腎不全である . 日本においてぶどう中毒に罹患後長期生存した症例の報告が少なく ,「ぶどう中毒＝急性腎不全」と認識されていると思われるが過去の報告では肝酵素値の上昇が認められ剖検所見では重度尿細管壊死の他にも腸の出血や脾臓の線維素性腹膜炎などが報告されている . 本症例においても血液検査データと超音波検査画像から , 腎臓はもちろんのこと , それ以外の臓器にも影響があることが確認された . 前医と当院での治療により臨床症状は消失し , 血液検査データも改善した . 発症から約２年が経過した現在も元気に過ごしているが，超音波検査では腎皮質や脾膜の高エコー像は残存し尿検査では低比重尿を呈している .
キーワード：ぶどう中毒，血液検査，超音波検査，長期的治療はじめに留まらない．今回ぶどう中毒罹患後 2 年以上生存してぶどう中毒はぶどうを摂取することによって起こるいる症例について報告する．

急性中毒疾患である．原因物質については未だ不明で症

生で摂取してもレーズンなど乾物で摂取しても発症す

例る．また好発犬種は無く全ての年齢で発症し雌雄差は症例は M・ダックスフントの避妊済み雌で初診時ない．臨床症状は食欲減退，嘔吐，下痢などであり，は 7 歳 8ヶ月齢，体重 4.25 kg であった．ぶどう（キャぶどう摂取から数時間後には症状が現れる．完全血球

ンベルアーリー種，2/3 房 ; 約 230 g）を盗食し，その計算検査では特異的な異常を認める事は少なく，血液5〜6 時間後から嘔吐，食欲廃絶，翌日には下痢を呈生化学検査では ALT, BUN, CRE などの上昇が認めらし，盗食から 2 日後に前医を受診した．ぶどうの誤食れる［1］．原因物質が特定されていないことから治療があったこと，飼い主に処方された薬の誤飲がなかっはそれぞれの症状に応じた対症療法や支持療法が主とたこと，血液検査（BUN 35.6 mg/dl, CRE 3.4 mg/dl,なる．

Ca 13.7 mg/dl, IP 10.2 mg/dl, Ca × P（カルシウムリ

日本においてぶどう中毒は急性腎不全を来す中毒性ン積）値 139.7）などからぶどう中毒と診断され入院疾患として認識されているように思われるが，過去のにて 2 週間治療された．その後当院に転院された．当報告において血液検査で肝酵素値の上昇，超音波検査

院初診時には上記の症状に加え黄疸が認められ，下では脾膜の高エコー化，剖検では腎障害の原因として痢便には血液が混じていた．当院初診時の血液検査の重度近位尿細管壊死［2］の他にも腸粘膜からの出（BUN 112.5 mg/dl, CRE 5.8 mg/dl, Ca 12.6 mg/dl, IP血，脾臓の線維素性腹膜炎など多臓器に渡る所見が認

9.8 mg/dl, Ca × P 値 123.5, ALT 128 U/l, AST 66 U/l,

められ［1］，個体の死亡原因は乏尿や無尿を来すほど

ALP ＞ 3500 U/l, γ-GTP 62 U/l, T-Bil 11.9 mg/dl）おの腎障害であるものの，その病態は単一臓器の障害によび尿検査（蛋白＋比重 1.016）から腎障害を疑い，

紫波支会

やはばわんにゃんクリニック

E-mail: mail@yahaba-wan-nyan-clinic.com― 63 ―

Ca × P 値の高値はぶどう中毒の重要な所見であり問肝・胆道系診からぶどうの盗食は明らかであったことから前医のALP, ALT, AST, T-Bil, γ-GTP はそれぞれ第 89 病

診断を支持しぶどう中毒と診断した．

日，第 117 病日，第 40 病日，第 47 病日，第 75 病日に参考値内になった．初診時から胆嚢・胆嚢頸の拡張治療および経過があったため減容積を目的に第 8 病日に胆嚢穿刺を前 医 で の 治 療中から食欲廃絶であったが，胃瘻行なった．約 40 ml 吸引抜去したが，細菌の検出はなチューブや経腸チューブ，経鼻カテーテル設置の提案かった．第 181 病日の胆嚢は胆嚢壁の一部高エコー化

は飼い主の同意が得られなかった．そのため当院初診が認められるものの異常拡張はなかった（図 3）．

時を第 1 病日とし酢酸リンゲル液を中心とした静脈輸液や皮下輸液などの支持療法を行なった．第 8 病日から飲水が可能となり第 11 病日には食欲が回復した．
食餌を腎臓病食に変更しウルソ酸，プレビプトン，リバフィット（ビルバックジャパン，大阪府）を開始した．この時点で在宅での皮下輸液を指示し通院治療に切り換えた．ウルソ酸とプレビプトンは BID 処方だったが段々と投薬を嫌がるようになったため第 40 病日から SID 処方に変更した．
図3

腎初診時（左）と第 181 病日（右）の胆嚢の超音波画像

臓

初診時から腎皮質の高エコー像，腎構造の不明瞭化

腸・脾臓が認められ（図 1），第 181 病日（図 2）および第 684

初診時に十二指腸の超音波検査ではコルゲートサイ病日においても腎皮質の高エコー像は残存した．またンが認められた（図 4）．T-Bil の低下とともに下痢便初診時の尿検査において認められた尿蛋白は消失したは緑色となった．下痢は第 20 病日に治まり，通常色ものの尿比重は第 684 病日においても 1.018 で低比重の便になったが排便回数は，8〜9 回 / 日と頻回の状尿であった．

況が暫く続き，正常回数と思われる 3 回 / 日になったのは第 114 病日であった．初診時の脾臓は高エコー像を呈していて徐々に改善したが，脾膜は第 181 病日でも高エコー像であった（図 4）．

図1

初診時の左腎（左）と右腎（右）の超音波画像

図 4 初診時の十二指腸（左）と第 181 病日の脾臓（右）の超音波画像

考察

ぶどう中毒の診断はぶどうの摂取（盗食）を聞き出すことから始まる．その上でぶどう中毒での急性腎不全では軟部組織への石灰化が生じるとされる 60 を超
図2

第 181 病日の左腎（左）と右腎（右）の超音波画像

える Ca × P 値の上昇が認められ，これはエチレングリコール中毒やレプトスピラ症にはないぶどう中毒― 64 ―

の特徴で鑑別する上で重要な所見となる［1］．ビタ（下痢）など様々な障害に対してそれぞれ治療していミン D 過剰症においても Ca × P 値の上昇を認めるがく必要があった．約 2 年が経過した現在，本症例は週［3］，本症例では問診から薬剤などの誤飲は否定され

1〜2 回の皮下輸液とリバフィットの投与，腎臓サポーた．Eubig らは 43 頭の症例においてぶどう中毒で死トスペシャルを給餌している．｢ぶどう中毒＝急性腎亡または安楽死処置実施までの中央値は 6 日（1〜11不全」だけではないこと，さらに長期的観察や治療に日）であったと報告している［1］．本症例は転院時についても十分留意していく必要がある．

すでに 2 週間を経過しており最も死亡する危険性のある期間はすでに過ぎていたと思われた．摂取した量は

引用文献

230g 程度で体重 1 kg 当たり 50 g 以上で，過去の報［1］Eubig PA, Brady MS, Gwaltney-Brant SM, Khan

告ではこの摂取量以下でも死亡した個体が報告されて

SA, Mazzaferro EM, Morrow CM：Acute renal

いることから［2］，本症例は摂取量が少なくて生存で

failure in dogs after the ingestion of grapes or

きたわけではない．そしてキャンベルアーリー種は十raisins: a retrospective evaluation of 43 dogs

分危険な品種であることもわかった．

（1992-2002）, J Vet Intern Med, 19, 663-674（2005）［2］Morrow CM, Valli VE, Volmer PA Eubig PA：

ま と め

Canine renal pathology associated grape or raisin

ぶどう中毒では急性腎不全の対応が重要であるのはingestion：10 cases, J vet Diagn Invest, 17, 223-

間違いないことである．本症例では幸いにも支持療法

231（2005）を中心とした治療で回復でき，これは前医での治療の［3］Nelson RW, Turnwald GH, Willard MD：Small効果があったと考えられた．その上で急性期を乗り越Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods,

え生存した症例でも腎臓の慢性化した機能障害，肝酵

Willard MD et al eds 4th ed, 165-172, Saunders,

素値やビリルビン値の上昇，胆嚢の拡張，腸の炎症

St. Louis（2004）

The Pathology of

エリンの変性と消失を伴う左右対称性の白質の海綿Wobbly Hedgehog Syndrome

状変性からなり，ニューロンと軸索の変性，反応性小膠細胞の集簇，星状膠細胞の軽度の巣状増殖およDíaz-Delgado J, Derick BW, Ralph WS,び線維性突起の増数が認められた．特に小脳，延Jill JH, Sharman H, Brian FP髄，頚髄および胸髄で重度の病変が認められ，放線冠，脳梁，線条体，内包，および中脳にも経度（Texas A&M University, USA）の病変が認められた．超微形態学的には，病変はVet Pathol, 55, 711-718（2018）

intraperiod line でのミエリン鞘の分離で，限局的な拡張が続発し，その結果，海綿状変性，崩壊，膨ハリネズミふらつき症候群（WHS）はヨツユビ張，破裂およびマクロファージによる貪食が認めらハリネズミ（APHs）における神経系疾患の主な原れた．これらの成績に基づくと，WHS は中枢神経因として知られている．WHS に罹患した APHs 12系が広い範囲にわたって冒される海綿状髄鞘障害と匹について，臨床症状，肉眼所見，組織学および超表現するのが適切である．

微形態学について解析した．組織学的に，病変はミ― 65 ―（岩手大学獣医病理学研究室）