モダンメディア

51巻７号 2005〔話題の感染症〕 149

話題の感染症

オウム病の最近の知見
Advances on psittacosis

福 士 秀 人Hideto Fukushi

だ。1930 年に数人の研究者が独立に，また，同時

要に，オウムインコ類とヒトのオウム病に付随するろ旨

過性の偏性細胞内寄生体を記述した。同年に同様のオウム病の原因はクラミジアと呼ばれる偏性細胞

病原体が人の性病の１つであるリンパ肉芽腫症から内寄生体である。古くから知られている人獣共通感分離された。これらの病原体はウイルスと考えら染症である。従来は小鳥の愛好家や野外でハトと接れ，psittacosis−lymphogranuloma agent（PL 因子）

した人に散発発生していたが，2001 年に動物園とと呼ばれた。その後，ハト，ニワトリ，ガチョウ，

鳥の展示施設の２カ所で集団発生がみられ，動物展

シチメンチョウなどオウムインコ類以外の鳥類から示施設における人獣共通感染症対策を見直すきっかも PL 因子（現在のクラミジア）が多数分離され，けとなった。感染症法において第 4 類の全数届出疾

これらの感染症は「鳥病 ornithosis」と呼ばれた。

患に指定されており，現在も発生が続いている。愛1963 年に至ってわが国の Tamura and Higashi によ

玩鳥はコンパニオンバードとして犬，猫と並ぶ重要り PL 因子は DNA および RNA の両方の核酸を有しな伴侶動物になっている。安心して鳥と暮らすためていることが化学的に証明され，PL 因子はウイルにもオウム病に対する理解が必要である。

スではなくむしろ細菌の一種であることが明らかになった。この間，さまざまな分類が提案されたが，1966 年に Page が「Chlamydia」の名前を提案し，オはじめにウム病の病原体は Chlamydia psittaci とされ，近代はじめにオウム病の病原体が人類に認められた歴的な分類が確立された。

１）

史を簡単に振り返りたい 。オウム病は比較的古く日本におけるオウム病の発生についてみると，から知られた感染症である。スイスの医師 Ritter は1930 年にキューバから横浜へ帰港した船員が，上トリを飼育していた患者にみられた非定型肺炎 7 例

陸後，肺炎で死亡しており，航海中船室で飼っていを 1879 年に報告した。その後，パリの Morange はたオウムが死亡していたことから，わが国では最初

1895 年に感染源がオウムインコ類であることを同のオウム病と診断された。国内での初発例は 1957

定し，ギリシャ語でオウムを意味する言葉「pisitta-

年である。その後，発生が相次いでいたが旧伝染病kos」に因み，この感染症に「オウム病 psittacois」

予防法では届け出義務はなかった。現在の感染症法という呼称を与えた。1929 〜 1930 年にアルゼンチ

では第四類の全数届け出疾患に指定され，1999 年

ンからヨーロッパおよび北米に輸出されたオウムイ

４月以降は発生状況が把握されている。

ンコ類（ボウシインコと思われる）によるオウム病

世界的にはオウム病クラミジア以外にも羊流行性の流行が発生した。被害は 12 カ国約 800 人に及ん

流産の原因クラミジア（C. abortus）および猫結膜炎

岐阜大学応用生物科学部
獣医学講座応用獣医学系獣医微生物学感染症学 教授

Laboratory of Veterinary Microbiology and Infectious Diseases
Department of Veterinary Medicine
Faculty of Applied Biological Sciences
Gifu University(1-1, Yanagido, Gifu-city, Gifu)

人獣感染防御研究センター
野生動物感染症研究部門 教授（兼担）〠 501-1193 岐阜県岐阜市柳戸１−１

（1）

150

の原因クラミジア（C. felis）がヒトに伝播し，それぞれ流産や結膜炎を引き起こすことが明らかになってきた２，３）。この他の動物のクラミジアもヒトへの病原性を有している可能性が示唆されている。
ヒトが飼育する動物は以前と異なり多岐にわたり，また，親密度も増している。このような状況では，これまでに知られていなかったようなクラミジ
アによる人獣共通感染が起こるかもしれない。

Ⅰ．病

因

図１

オウム病の原因菌，Chlamydophila（Chlamydia）
psittaci はクラミジア科の偏性細胞内寄生性原核生

卵黄嚢塗抹 Gimenez 染色標本におけるクラミジ
ア基本小体
青緑色に染色された細胞を背景に基本小体が赤紫色の小粒子（矢印）として観察される。

物である。細菌培養用の培地では増殖しない。ウイルスと同じように培養細胞や孵化鶏卵に接種し培養

aceae 科の菌は科特異的（以前は属特異的といわれする。培養細胞馴化株では接種後２〜３日で細胞変た）なエピトープを有するリポ多糖体を外膜に持性がみられる。感染細胞内に封入体が，培養上清につ。属および種の鑑別は遺伝子および抗原解析によ基本小体が観察される（図１）。

る。生物学的性状で菌種の分類上有用な性状はほとC. psittaci は以前には Chlamydia 属に分類されてんどない。クラミジアの系統樹を図２に示す。

いたが，Chlamydiales 目内の再編成により，新属

クラミジアは形態学的変化を伴う増殖環を有する

４）

Chlamydophila に再分類された（表１） 。Chlamydi-（図３）。感染性粒子は基本小体（elementary body：

代表的なクラミジア株
���

旧学名

���������������������

����

50ヌクレオチドの
置換

学名

���
��
���

����������������������

������������������������

��������

������������������

�������������������

��������
���������������������������

��������������������

���������������������

�����������������

������
��������������
���������

���������������������

���������
���������
���
���
����
����
���
���
�

���������������������
��������������

�������������������
��������������������
���������������������������
�������������������

図２ クラミジアの系統樹
16 SrRNA 遺伝子塩基配列をもとにしたクラミジアの系統樹を現在の学名と旧学名とともに示す。

（2）

（3）

Simkaniaceae

Parachlamydiaceae

Waddliaceae

Chlamydiaceae*

科 family

未解読

1144 kb

鳥類，ほ乳類
鳥類およびほ乳動物

muridarum

psittaci

Simkania

Neochlamydia
negevensis

hartmannellae

不明

原生動物
（アメーバ）

未解読

未解読

未解読

未解読

ウシ（？）

pecorumacanthamoebae

未解読

ほ乳類およびコアラ

pneumoniae

Parachlamydia

1226 kb

ヒト，コアラ，モルモット

chondrophila

1173 kb

モルモット

caviaefelis

abortus1166 kb

1069 kb

マウスおよび
ハムスター

ネコ

未解読

ブタ

trachomatis

suis

ゲノム塩基
配列
1042 kb

宿主域

ヒト

種

Waddlia

Chlamydophila

Chlamydia

属

培養細胞への混入微生物として分離．血清疫学的にはヒトの肺炎との関連性がいわれているが，実際には不明．

Acanthamoeba や Hartmanella に感染．環境中の水から検出される．
疾病との関連性は不明．

ウシの流産胎児から未知のリケッチアとして 1986 年に分離．16S
rDNA 塩基配列からクラミジア科に分類．

多様な病原性を示す．反すう動物では不顕性感染が一般的．コアラ
では C. pneumoniae と同様に眼疾患および泌尿生殖器疾患を引き起こす．

C. psittaci TWAR として報告された．完全なゲノム塩基配列が知られる．ヒトに呼吸器疾患および循環器疾患を引き起こす．コアラには眼疾患および泌尿生殖器疾患を引き起こす．ウマからの分離株は一株で呼吸器から分離された．

封入体結膜炎の起因菌．これまでに分離された菌はすべて同一のompA 遺伝子を有する．

ネコに結膜炎および上部気道炎を引き起こす．感染猫の全身の臓器から分離される．血清型はない．ヒトへの感染例がある．血清疫学的にもズーノーシスが疑われている．

C. psittaci に非常に近縁．病原性も類似するが，ヒツジ，ウシおよ
びヤギならびにウマ，ウサギ，モルモット，マウスおよびブタに流産を引き起こす．

ほとんどすべての鳥類に感染し，不顕性感染．幼鳥や時として成鳥に致死性の全身感染．血清型がある．ヒトは偶発宿主．ヒトの C.
psittaci 感染症は古くからオウム病として知られる．

粗でグリコーゲン陽性の封入体．サルファ剤感受性．MoPn（マウス）および SFPD（ハムスター）の 2 株のみが知られる．MoPn 株の完全なゲノム塩基配列が知られている．C. trachomatis と交差抗原性を示す．

粗でグリコーゲン陽性の封入体．ほとんどがサルファ剤感受性だ
が，耐性株もある．C. trachomatis MOMP と交差抗原性を示す．

粗でグリコーゲン陽性の封入体．サルファ剤感受性．trachoma（14の血清型）および lymphogranuloma venereum（4 の血清型）生物型からなる．STD および眼疾患，肺炎の原因菌．完全なゲノム塩基配列が知られている．

概要＊グラム陰性．科特異的リポ多糖体エピトープ aKdo-（2-8）-aKdo-（2-4）-aKdo（以前の属特異的抗原エピトープ）を持つ．Chlamyidaceae EB の剛性は 40 kDa 主要外膜タンパク質，
親水性システイン・リッチタンパク質および低分子システイン・リッチリポタンパク質を含むジスルフィド結合エンベロープタンパク質による．

Chlamydiales

目 order

表１ クラミジアの分類と特徴

151

152

基本小体が細胞に感染

食作用により細胞内に取り込まれる

Surface projection“Flower” (rosette)

小胞内で網様体に変換後，分裂増殖し，
封入体形成（感染性消失）

基本小体は
環境中で
感染性を
保つ

中間層
粒子

抗生物質が有効な時期

細胞が溶解し基本小体および残りの網様体が
放出される

細胞質膜

網様体から基本小体に再び変換し，
感染性が出現

外膜

細胞質膜ホールディング
リボゾーム

ヘキサゴナル層DNA

図３ クラミジアの増殖環
感染性を有する基本小体が感受性細胞に吸着し，食作用により取り込まれる。小胞内で基本小体は大きさをまし，２分裂増殖を開始する。６〜７回くらいの分裂を繰り返した後，中間体を経て基本小体となる。細胞が破壊されるとともに基本小体が細胞外に放出され，増殖環が完結する。

図４ 基本小体の模式図
球形の粒子のある部分に Surface projection が存在する。グラム陰性菌に類似した膜構造がみられる。

EB）と呼ばれる直径約 300 nm の小型球型粒子であンパク質は互いに S−S 結合をし，外膜の剛性と不５）る（図４） 。基本小体は食作用により宿主細胞内透過性に寄与していると考えられている。また，特に取り込まれる。この基本小体を含む食胞はリソ徴的な構造として表面突起（surface projection）がゾームと融合しないことが知られている。食胞内に存在している５）。この突起の EB あたりの突起数はおいて網様体（reticulate body：RB）と呼ばれる直種や株によって異なり，C. psittaci Cal10 株では平径約 500 〜 1500 nm の大型粒子に変化し，２分裂

均 18.5 本，C. psittaci Izawa−1 株で 22 本である。C.

増殖を開始する。網様体は数回の２分裂増殖を繰り

trachomatis D−9−3 株では 70 本以上存在している。

返した後，中間体（intermediate body：IB）と呼ばこの構造体の機能は明確にされていない。

れる形態を経て再び基本小体となり，宿主細胞の溶

網様体は脆弱な粒子であるが，網様体の外膜は物質透過性に富む５）。網様体の構造には種による特徴解とともに細胞外へ放出される。
基本小体は偏在した電子密度の高い核様体（ヌクはなく，細胞質には DNA とリボゾームが混在してレオイド）と散在するリボゾーム顆粒が細胞質膜おいる。網様体外膜のタンパク質構成は明らかでなよびグラム陰性菌に類似した外膜からなる被膜（エい。増殖の時期により内部形態に差がみられる。盛ンベロープ）により包まれており，感染性を有する

んに分裂している網様体の内部は均一で，しばしば（図４）。被膜の構造はグラム陰性菌に類似し，外膜亜鈴様の２分裂像がみられる。EB への成熟変換期にリポ多糖体が存在するが，ジアミノピメリン酸やに近づくにつれてリボソームは辺縁部に集積し，中６）

ムラミン酸などは検出されていない 。外膜の主要心部が粗になる。次いで中心部に DNA が凝集し，な構成タンパク質は主要外膜タンパク質（a major

中間体の特徴である中心核が形成され，EB の偏在

outer membrane protein：MOMP）と呼ばれる分子性核形成に至る。DNA の凝集はクラミジアの持つ量約 40kDa の膜タンパク質である MOMP は基本

ヒストン様タンパク質によることがわかっている。

小体外膜の 60％を占めるとともに型特異抗原とし網様体にも表面突起が存在する７）。この突起はして も 知 ら れ て い る。 他 の 細 菌 の ポ ー リ ン に 類 似

ばしば封入体膜を貫いて宿主細胞質に突出していし，３量体を形成していると考えられている。他のる。突起構造が type III 分泌装置の構造に類似して

外膜タンパク質としてシステイン冨含タンパク質

いることから，クラミジアは他の細胞内寄生性細菌（Cystein−rich protein：CRP） が 知 ら れ て い る。

と同様に type III 分泌タンパク質を宿主細胞に注入

CRP は分子量の異なる２種があり，15kDa は OMP2，

しクラミジア自身の増殖に有利な宿主細胞内環境を60kDa は OMP3 と呼ばれている。これらの外膜タ整えているものと考えられる８）。これらの分泌装置

（4）

153

および分泌タンパク質に関わる遺伝子群は染色体上遺伝子群についてはほとんど明らかにされていなのいくつかの領域に存在していることが他のクラミい。リポ多糖体を有するが，リポ多糖体自体の毒性

ジアのゲノム解析により判明しているが，オウム病は低いと考えられている。ゲノム情報の解析によりクラミジアについてはゲノム解析が進んでおらず未代謝および構成タンパク質について興味深い知見が解明となっている。

得られてきている。今後，オウム病クラミジアにつ網様体そのものはさまざまな代謝活性を有する。

いてもゲノム塩基配列が解読されることにより，遺オウム病クラミジアに関する解析はまだなされてい伝子レベルでの解析が進展すると期待される。

な い が，C. trachomatis や C. pneumoniae な ど の ゲ
ノム解析からアミノ酸合成系をはじめさまざまな代
謝酵素遺伝子が見いだされている９）。クラミジアはⅡ．発生状況

ATP 合成能を欠き宿主細胞から得ていると考えられていたが，ゲノム解析により宿主からの ATP 取り込

環境省が実施し平成 15 年３月に公表したペットみを行っている ATP/ADP translocase が見いだされ動物流通販売実態調査報告書 17）によれば，平成 14

た 10）。また，ATP だけでなく他のヌクレオチド取

年度における鳥類の国内生産数は 84,500 羽，輸入り込み系がみられている。さらにこれまでのエネル

数は 115,000 羽であったとされている。輸入鳥のう

ギー寄生体との見方に反するような，クラミジア自ちどれくらいが野生の捕獲鳥で，どれくらいが海外

身の ATP 合成に関与する可能性のある多数の遺伝で繁殖されたトリかはわからないが，繁殖鳥の割合子が見いだされた。特に解糖系は完全に保持されてが増加しているようである。これらのトリの総数はいる。不完全な TCA 回路が見いだされている。他

以前に比較し，かなり減少しているようであるが以の知見も含め，クラミジア自身が ATP を合成して前の確実な統計がなく不明である。現在は，少なくいる可能性が示唆されているが，量としては少ない

ともこれら 20 万羽のトリが１年間に消費者に販売であろう。また，低分子代謝中間体やアミノ酸などされていることになる。

を宿主細胞から取り込みクラミジアに特異的な代謝

2003 年，１年間におけるわれわれの調査（論文および高分子合成を行っている。宿主体内で不顕性発表準備中）では健康診断依頼検体 491 例中 25 例

感染をしている状態での代謝や形態は不明である。

（5.4％），および何らかの疾病が疑われた検体 71 例

クラミジアゲノムは 1,000 〜 1,200kbp であり，C.

中５例（7.6％）にクラミジアが検出された。斃死

caviae ，C. trachomatis ，C. pneumoniae，C.

鳥では感染症が疑われた 59 例中 13 例（28.3％）かの全ゲノム塩基配列がらクラミジアが検出された。鳥種別にみると，クラ報告されている。しかしながら，これまでのところ

ミジア保有率はオカメインコ（保有率 16％）
，セキ

C. psittaci のゲノム解析に関する報告はない。クラセイインコ（13％），ゴシキセイガイインコ（11％），

ミジア自体に遺伝子工学的手法を現在までに応用す

チャガシラハネナガ（５％）などであった。検出率

ることができずにいるため，病原性発現に関与する

は施設やロットにより異なっていた（図５）
。

11）

12）

muridarum ，C. abortus
15）

16）

13, 14）

オカメインコ (44)37

セキセイインコ (30)26

ゴシキセイガイインコ (37)

7
4

21

1

23

1

ネズミガシラハネナガ (38)

37

陰性羽数

11%

4

コバタン (24)

5%
4%
3%

1

101

ヨウム (103)
0

図５

13%

33

チャガシラハネナガ (22)

陽性数

16%

20

40

2
60

80

100

2%
120

岐阜大学獣医微生物学研究室で調べた鳥種別クラミジア保有状況
オカメインコの保有率が最も高く，次いでセキセイインコ，ゴシキセイガ
イインコであった。ヨウムの保有率は最も低かった。

（5）

154

1999 年 4 月〜2005 年 6 月までのオウム病届け出数
60
50

17

40

44
5

30
20

30
23

10
0

39

37

1999
(4 - 12)

25

18

2000

2001

2002

2003

2004

2005
(1-6)

図６ 感染症週報にもとづくオウム病の届け出数の年次推移
1999 年４月に届出制度が始まって以来，毎年 30 から 40 件の届け出がある。また，2002 年の 17 例における実際の発生は2001 年の 11 月から 12 月であった。

わが国におけるヒトのオウム病の発生状況についる。2001 年の 11 〜 12 月に発生した事例では，患てみると，1999 年４月の感染症法施行以前は異型

者数 17 名と報告例としては最大規模の集団発生で肺炎の中に含まれ，市中肺炎の２〜３％と推測されあった 20）。しかし，動物の展示施設の訪問者は地ていた。届 け 出 が 始 ま っ た 1999 年 ４ 月 以 降 は，理的に分散しているため，集団発生があったとして1999 年（ ４ 〜 12 月 ） に 23 件，2000 年 に 18 件，も把握しにくいと考えられる。したがって，姫路の2001 年に 35 件，2002 年に 54 件，2003 年に 44 件，

例においても，実際は集団発生があった可能性は否2004 年に 39 件の届け出があり（図６），2005 年は定できない。

６月までに 25 件の届け出がなされている

。月別

18）

の発生数をみると５〜６月が多い。年代別では 50

Ⅲ．宿主域，感染経路，症状 21）代をピークとし，幅広い年齢でみられる。成人に多く，小児は少ない。ほとんどの症例が鳥類を感染源

C. psittaci の宿主域は広い。鳥類ではオウム目をとしている。推定感染源ではインコ類が多く，届け含む 18 目 145 種から報告されている。特に，オウ

出例の約 60％である。感染源が不明だったり，記ム，スズメ，チドリおよびガンカモ目の鳥種が多い

入がない例が約 20％あった。ヒトからヒトへの伝ようである。野生のオウム・インコ類におけるクラ

搬はないわけではないが，極めて少ない。家族発生

ミジアの保有率は約５％といわれている。一般に愛の場合でも，同一の感染源からの感染による。感染

玩鳥として飼育されている飼い鳥はオウム目および源となったトリも発症している場合が多い。まれにスズメ目が大多数である。これらの愛玩鳥はいずれ

鳥との接触や関わりを見いだせない症例が報告されもクラミジアに感受性である。

ているが，過去の事例であり C. pneumoniae 感染症

オウム病クラミジアの病原性発現のメカニズムはとの鑑別が必要であろう。

不明である。宿主細胞側のレセプターおよびクラミ

動物の展示施設で罹患したと考えられるオウム病

ジア側のリガンドも候補はあるが，確定的ではなの症例としては，1996 年に姫路のサファリパーク

い。感染動物内ではクラミジア感染マクロファージを訪問したことによるオウム病の単発例が報告されにより体内各所に播種されると考えられている。

ている。2001 年の６月に発生した動物園獣医師

鳥類のクラミジア感染症はほとんどが不顕性感染および飼育員におけるオウム病は予想外の発生でである。ひな鳥の初感染では一部の感染ひな鳥は発あった。この動物園における感染様式は不明であ症し死亡する。他は保菌鳥となる。保菌鳥は輸送，

19）

（6）

155

密飼いなどのストレス，栄養不良などの要因が引き病率と死亡率は低く 10 〜 20％である。しかし，清金となり発症する。発症鳥の症状は鳥種，日齢によ

浄群内に侵入した場合にはトリの日齢にかかわらずり異なり，軽症から重症までさまざまであり，時と発病・死亡し，侵入後数週間以内に死亡率が 90％して死亡する。通常，元気消失，食欲減退，鼻腔かに達する場合もあるとされている。

らの漿液性ないし化膿性鼻漏がある。緑灰色下痢

東南アジア，オセアニア，南アフリカなどの森林便，粘液便がみられることもある。急性例では症状に生息する野生のオウム・インコ類におけるクラミに気付かないまま死亡することもある。鳥類では早ジアの保有率は４〜５％であるとされている。これ期に治療されれば回復するが，時期を逸すると多くらのトリが捕獲され，集められ，高密度の集団としの場合，死の転帰をとる。

て短時日に輸送される。この輸送中に水平感染が起
4

発病期のオウム・インコ類は糞便１g 当たり 10

き，また，ストレスの影響や他の微生物による混合〜 10 の病原体を排泄する。回復しキャリアーと感染により，輸入後まもなく顕性発症したり，不顕なったトリあるいは不顕性感染鳥は長期間にわたり性感染キャリアーが増加すると考えられている。

8

排泄物中に病原体を連続的ないし間欠的に排泄し，ヒトへの感染鳥からの伝播は気道感染である（図糞便には 10 〜 10 /g，鼻分泌液には 10 〜 10 /g の７）。感染鳥は排泄物に多量の病原体を排出する。

クラミジアが存在する。このように持続感染が成立

排泄物が乾燥すると塵埃となり，この病原体を大量しレゼルボアとなる。持続感染はクラミジアの生存に含む塵埃の吸入により感染すると考えられていと伝搬に大きな役割を果たしている。持続感染してる。感染源はほとんどが鳥類であり，インコ，セキいるクラミジアの再活性化の要因として飼育環境のセイインコなどである。ヒトの臨床症状についてみ

諸条件の悪化や宿主側の障害が考えられている。

ると，７〜 14 日の潜伏期の後に悪寒を伴う高熱で

3

6

2

5

鳥類間におけるクラミジアの伝搬様式は接触，吸突然発症し，１〜２週間持続する。頭痛，羞明，上入，経口による水平伝搬である。感染源は病鳥およ

部ないし下部呼吸器疾患および筋肉痛などのインフび保菌鳥の排泄物，分泌物，羽毛などの飛沫，汚染

ルエンザ様症状を主徴とする。悪心，嘔吐を伴う場

された給餌器や飼料・水，病原体を含む排泄物が乾合もある。呼吸器症状としては，頑固な乾性咳嗽な

燥した塵などであり，これらのエアロゾルの吸入

いし粘液痰を伴う咳がみられ，時に血痰を認めるこや，トリ同士のつつき合いなどによる傷口から感染ともある。重症例では呼吸困難やチアノーゼがみらすると考えられている。クラミジア感染症がインコれる。未治療の場合，発熱は２カ月以上にわたって類の集団飼育場に散在している場合は，幼弱鳥の発継続することもあるが，通常 2 週目より徐々に解熱

脳炎
髄膜炎
乾燥した糞・排泄物

水平伝播による埃塵の吸引

上部気道炎

気管支炎
肺炎
心筋炎
肝臓の腫大
脾臓の腫大

不顕性感染

多臓器障害

ストレス等により発症

DIC

図７ オウム病の感染経路
鳥の間では水平感染し，通常は不顕性感染している。ストレスなどにより顕性発症する。人へは不顕性感染排菌鳥の排泄物などが乾燥し，クラミ
ジアを含むエアロゾルが発生すると吸引により感染する。

（7）

156

する。オウム病に特徴的な検査所見はない。白血球

よる分離は困難である。遺伝子検出には PCR 法が数は正常範囲内か軽度の減少が多い。まれに貧血が用いられる。糞便は PCR 法の阻害物質の混入によみられ，線溶凝固異常の報告もある。急性期の有熱り検出感度が落ちることがあるが抽出法により感度

時にはしばしばタンパク尿が認められるという。

を上げることができる。免疫クロマト法である ClearView は偽陰性は比較的少ないが擬陽性が多く，そのままでは鳥類材料には必ずしも適さない。

Ⅳ．病理，診断

ヒトでの感染は呼吸器細気管支から始まる（図オウム病に罹患したトリの剖検所見では，オウ

21）
８）。ついで，隣接肺胞へ進展する。主として単

ム・インコ類は脾臓が２〜 10 倍に腫大する。トリ

核球浸潤が肺胞・間質に認められる。特徴的所見との剖検所見で脾腫や肝臓の腫大がみられた場合，必して著明な細胞浸潤と肺胞被覆細胞の脱落が挙げらずオウム病を疑い，その後の作業は安全キャビネッ

れている。肺外病変としては肝臓・脾臓の非特異的ト（クリーンベンチでない）で行うか，剖検を中止

炎症性病変や，心筋の細胞浸潤，浮腫，脂肪変性なし，大学や研究所に病理解剖を依頼する。これは実どを認める場合がある。

験室内感染がたびたびみられるためである。腫大し

ヒトのオウム病の診断における分離材料の採取はた脾臓の直接塗沫標本ではクラミジア基本小体が観化学療法開始前に行う。患者の喀痰，咽頭拭い液，察される。しかしながら，カナリア，ブンチョウ，

血液，死亡例では肺などの臓器を用いる。しかし，ジュウシマツなどのフィンチ類は脾腫を欠くことが分離は一般検査室では困難であり，特定の研究室な多い。肝臓の腫大はいずれの鳥種でも認められる。

いし検査機関に依頼する必要がある。遺伝子および肝臓は脆弱，黄白色に変化し，時として灰白色の小抗原検出はオウム病の抗原検出キットとして市販さ壊死巣が多数みられる。心臓は腫大し，心外膜の肥れているのは直接蛍光抗体法用抗体で，標的抗原は厚や線維素性滲出物がみられる。気嚢は軽度の混濁

科特異的リポ多糖体である。FITC 標識単クローンや線維素性滲出物および肥厚がみられる。不顕性感性抗体溶液である。各種分泌液や病変部の塗沫標本

染ないし慢性感染では脾腫がみられる程度である。

におけるクラミジア基本小体を検出する。主に C.

組織学的には肝・脾臓の壊死性病変を特徴とする。

trachomatis 抗 原 の 検 出 に 用 い ら れ て い る IDEIA

免疫化学染色により病原体が証明される。

Chlamydia はクラミジア科特異抗原を検出する検査

鳥類の生前診断は臨床症状および排泄物からの病法であることから原理的にはある程度，C. psittaci

原体検出により行う。斃死した場合は臨床症状およの検出に応用可能である。また，ClearView もヒト

び剖検所見からオウム病を疑う。いずれも確定診断の材料には使用できるようである。遺伝子診断は喀

は病原体の分離ないし検出である。オウム病が疑わ

痰・咽頭スワブなどの呼吸器材料から DNA を抽出れたトリはみだりに剖検するべきではない。前述の

し，PCR 法により行う。

ようにオウム病が疑われた場合は，安全キャビネッ

オウムインコ類では通常の補体結合反応により抗ト内で以降の作業を行うか，剖検を中止し検査機関

体価の測定が可能である。ある程度の血清量が必要に連絡をとり，検査を依頼する。

とされるので，中型から大型のオウムインコ類に使

鳥類における病原体検索およびクラミジア遺伝子

えるであろう。ヒトの血清学的診断は従来は補体結検査は生前では糞やクロアカのスワブを材料とす

合反応により抗体の上昇ないし，ワンポイントでのる。抗生物質の治療前に採剤しないと検出は困難で補体結合抗体価から診断がなされていた。しかし，あるが，投薬後 7 〜 10 日間は遺伝子を検出できる

補体結合反応では科特異抗原（以前の属特異抗原）場合もある。また，不顕性感染では間欠的に病原体に対する抗体を検出するため，C. trachomatis や C.

を排出しているので，数週間おきに数回検査をする

pneumoniae による感染でも陽性となる。したがっ必要がある。斃死した場合は脾臓および肝臓を材料て，種の特定が可能な micro−IF 法などを用いるべとする。病原体検索には６ないし７日孵化鶏卵卵黄きである。原則としてペア血清で４倍以上の抗体上

嚢内接種または L 細胞や HeLa 細胞等の培養細胞が昇が認められた場合，確定診断とする。

用いられる。微生物汚染がひどい材料は培養細胞に

（8）

157

増殖が始まるので，使うべきではない。アミノグリ

Ⅴ．予防，治療

コシド系抗生物質には感受性がない。現在までに耐ワクチンはない。鳥類におけるオウム病の発生を異なる（表２）22）。現在のところ，ドキシサイクリ

予防するには飼育環境の衛生および不顕性感染鳥のンの飲水ないし食餌への混合投与が最も有効である

摘発および治療により拡大・伝播を防ぐ。外部からとされている。罹患鳥には 45 日間の連続投与が推新しいトリを導入する場合は数週間の検疫および病

奨されているが，投与期間中は鳥の健康状態を常に原体検査を行うべきである。

監視し，場合によっては強肝剤やプロビオティック性菌は見いだされていない。鳥種により投薬方法がヒトにおいては鳥類がオウム病の病原体を保有しを投与する。

ている場合があることを認識し，接触に気をつけヒトにおいては血清診断の結果が出ていなくてる，飼育鳥の健康管理を適切に行うなど，飼育者へも，明らかにトリとの接触歴がある場合には，オウムの啓蒙が重要である。特にトリとの濃厚接触を避け病を第一に考え，できるだけ早く治療を開始する８）。

る。飼育鳥の元気がなくなったり，排菌が疑われる

第一選択薬はミノマイシンをはじめとするテトラサ

場合は，できるだけ早期に獣医師による治療を受けイクリン系薬である。ついでエリスロマイシンなどさせる必要がある。

のマクロライド，さらにニューキノロン系薬が選択

鳥類の治療にはドキシサイクリン，クロルテトラされる。妊婦や小児ではマクロライド系を第 1 選択

サイクリンおよびエンロフロキサシンが用いられ薬とする。b ラクタム系は無効ないし使ってはいける。b ラクタム系抗生物質は増殖を抑えるが，静菌ない。アミノ配糖体も効果はない。

作用しかなく，投与を中止すると再びクラミジアの愛玩鳥，ハトなどトリの排泄物，分泌物内クラミジアの吸入感染

上部気道への接着，増殖

血行性播種

肺外感染症

肝臓脾臓での増殖

肺における増殖肺の組織障害（即時的細胞毒性 + 過敏症反応

各種免疫反応）肺炎

図８ 人における発病病理
吸入感染後，上部気道での増殖後，血行性播種により感受性臓器に到達し，増殖する。肺で増殖することにより肺炎が引き起こされる。

（9）

158

表２ 鳥種別ドキシサイクリン投薬方法の例
適応鳥種

薬用量

投与期間

投与経路

備考

全鳥種

100mg/100mL

45-60 日

飲水

なし

オウム類

1g/kg

45-60 日食餌

ソフトフードヒインコ

10g/kg45-60 日食餌

シード

小型インコ・カナリア

1g/kg

45-60 日食餌

ソフトフードゴシキセイガイインコ

16mg/kg

45-60 日

ネクター

なし

水鳥類

100mg/L

45-60 日

飲水

なし

水鳥類

240ppm

45 日

食餌

なし

水鳥類

100mg/kg（bw） 45 日

経口

なし

おわりに
オウム病の感染源としてオウムインコ類をはじめとする愛玩鳥に次ぐのは野外のハト（ドバト）である。ドバトは神社仏閣，公園，住宅街など広く生息している。これらドバトからの感染は予防できないため，対策としては市民に感染の危険性があることを啓蒙することであろう。
これまでのオウム病は孤発例がほとんどであるが，届け出をみると周辺に類似症状を示した場合も多々ある。先にも指摘したように，現在の監視体制
では集団発生が見過ごされる可能性もある。集団発
生では医療費だけでなく感染源対策や患者への慰謝料など経済的な負担は軽いとはいえない。
BSE や鳥インフルエンザに対する大衆の反応を

face projections on Chlamydia psittaci reticulate bodies. J
Bacteriol 150: 358-364, 1982.
８）Bavoil P. M., Hsia R.-c.: Type III secretion in Chlamydia: acase of déjà vu? Mol Microbiol. 28: 860-862, 1998.
９）三浦公志郎，藤英博，白井睦訓：クラミジア・ニュー
モニエの細菌学的特徴─ゲノム解析からわかったこと
─．実地医家のためのクラミジア・ニューモニエ感染

みると，ドバトを感染源としてオウム病の集団発生が起きた場合，大きな問題となりかねないことが危惧される。
オウム病はテトラサイクリン系薬剤に高感受性であり的確な診断・治療により対応できる感染症である。しかし，診断が遅れたり，誤診をすると死に至症（ 副 島 林 造， 松 島 敏 春 編 ）． 医 薬 ジ ャ ー ナ ル 社．
40-51, 2002．
10）Tjaden J., Winkler H. H., Schwoppe C., Van Der Laan M.,
Mohlmann T., Neuhaus H. E.: Two nucleotide transport
proteins in Chlamydia trachomatis, one for net nucleoside
triphosphate uptake and the other for transport of energy.
J Bacteriol. 181: 1196-1202, 1999.
11）Read T. D., Myers G. S. A., Brunham R. C., Nelson W. C.,
Paulsen I. T., Hedelberg J., Holtzapple E., Khouri H., Fed-

る場合もある。少なくとも中等度から重度の肺炎患者については，鳥類との接触歴をはじめ，感染状況の把握が重要であろう。発生した場合には，医師および獣医師の協力が大切である。

文

松島敏春 編）．医薬ジャーナル社．13-25,2002．
２）福士秀人：封入体結膜炎（ネコクラミジア結膜炎），人
獣共通感染症（木村哲，喜田宏 編）．医薬ジャーナル
社．281-285, 2004．
３）Longbottom D., Coulter, L. J.: Animal chlamydioses andzoonotic implications. J Comp Pathol. 128: 217-244, 2003.
４）Everett K. D. E., Bush R. M., Andersen A. A.: Emended
description of the order Chlamydiales, proposal of
Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov.,
each containing one monotypic genus, revised taxonomyof the family Chlamydiaceae, including a new genus andfive new species, and standards for the identification oforganisms. Int J System Bacteriol. 49: 415-440, 1999.
５）Matsumoto A.: Structural characteristics of chlamydial
bodies. In Microbiology of Chlamydia. Barron A. L. ed.
CRC press. Inc. Florida, 21-45, 1988.
６）Everett K. D., Hatch T. P.: Architecture of the cell envelope of Chlamydia psittaci 6BC. J Bacteriol 177: 877-882,
1995.
７）Matsumoto A.: Electron microscopic observations of sur-献１）福士秀人：クラミジアの命名と分類の変遷 , 実地医家のためのクラミジア・ニューモニエ感染症（副島林造，（ 10 ）

erova N. B., Carty H. A., Umayam L. A., Haft D. H., Peterson J., Beanan M. J., White O., Salzberg S. L., Hsia R.-c.,
Mcclarty G., Rank R. G., Bavoil P. M., Fraser C. M.: Ge-159

nome sequence of Chlamydophila caviae（Chlamydia psittaci GPIC）: examining the role of niche-specific genes inthe evolution of the Chlamydiaceae. Nuc Acids Res 31:
2134-2147, 2003.
12）Stephens R. S., Kalman S., Lammel C., Fan J., Marathe R.,
Aravind L., Mitchell W., Olinger L., Tatusov R. L., Zhao Q.,
Koonin E. V., Davis R. W.: Genome sequence of an obligate intracellular pathogen of humans: Chlamydia trachomatis. Science 282: 754-759.
13）Kalman S., Mitchell W., Marathe R., Lammel C., Fan L.,
Hyman R. W., Olinger L., Grimwood L., Davis R. W., Stephens R. S.: Comparative genomes of Chlamydia pneumoniae and C. trachomatis. Nat Genet. 21: 385-389, 1999.
14）Shirai M., Hirakawa H., Kimoto M., Tabuchi M., Kishi F.,
Ouchi K., Shiba T., Ishii K., Hattori M., Kuhara S., Nakazawa T.: Comparison of whole genome sequences of Chlamydia pneumoniae J138 from Japan and CWL029 fromD., Livingstone M., Cerdeno-Tarraga A. M., Harris B.,
Doggett J., Ormond D., Mungall K., Clarke K., Feltwell T.,
Hance Z., Sanders M., Quail M. A., Price C., Barrell B. G.,
Parkhill J., Longbottom D.: The Chlamydophila abortus
genome sequence reveals an array of variable proteinsthat contribute to interspecies variation. Genome Res. 15:
629-640, 2005.
17）環境省：ペット動物流通販売実態調査報告書（平成 15
年 3 月）（http://www.env.go.jp/nature/dobutsu/aigo/pamf_rep/
pet/pet_14.html）
18）厚生労働省／国立感染症研究所 . 感染症週報（http://
idsc.nih.go.jp/idwr/index.html）
19）岸本伸人，橋詰俊二，丹生谷通，山崎保寛，星島康
男，栗永篤信，渋谷 和彦，福田福平，栗生陽次郎：サファリパークから感染したと考えられたオウム病の１例．香川県内科医会誌 32: 93-96, 1996．

USA. Nucleic Acids Res. 28: 2311-2314, 2000.
15）Read T. D., Brunham R. C., Shen C., Gill S. R., Heidelberg

20） 松 江 フ ォ ー ゲ ル パ ー ク オ ウ ム 病 調 査 委 員 会： 松 江
フォーゲルパークで発生したオウム病調査報告書．

J. F., White O., Hickey E. K., Peterson J., Utterback T.,
Berry K., Bass S., Linher K., Weidman J., Khouri H., Cra-

2003．
21）福士秀人：オウム病．人獣共通感染症（木村哲，喜田

ven B., Bowman C., Dodson R., Gwinn M., Nelson W.,
DeBoy R., Kolonay J., McClarty G., Salzberg S. L., Eisen J.,
Fraser C. M.: Genome sequences of Chlamydia trachomatis MoPn and Chlamydia pneumoniae AR39. Nucleic Acids宏 編），医薬ジャーナル社，大阪，269-280, 2004．
22）Smith K. A., Bradley K. K., Stobierski M. G., Tengelsen L.
A.: Compendium of measures to control Chlamydophila
psittaci（formerly Chlamydia psittaci）infection amongRes. 28（6）: 1397-1406, 2000.
16）Thomson N. R., Yeats C., Bell K., Holden M. T., Bentley S.

humans（psittacosis）and pet birds, 2005. JAVMA 226:
532-539, 2005.

（ 11 ）