岩獣会報（Iwate Vet.）,Vol. 48（№ 2）, 61 － 69（2022）.

総説

犬の（特発性）非感染性脳炎

その特徴と近年の治療法

宇塚雄次，浅井雄飛

１．はじめにち，以下のような要件を満たした犬の疾患群の総称と犬の脳炎は，近年は遭遇する機会が減ったとは思わ

考えることができる［16］．

れるが，それでも犬の中枢性神経疾患の中ではてんか

₁）6ヶ月齢以上

ん，脳腫瘍と同様に一般的に遭遇する病気である．MRI₂）MR 画像上で不規則な形状の中枢性病変（単一，検査が日常的に利用されるようになったことから，診

びまん性，あるいは多巣性）が認められる断も比較的容易になりつつある．しかし，以前の壊₃）MR 画 像 の 異 常 は 髄 膜 ま た は 病 変 の T ２，

死性脳炎（NME, NLE）や肉芽腫性髄膜脳炎（GME）

FLAIR の高信号と T １低信号が一般的で，造影増［33］ と い う 呼 び 方 も 起 源 不 明 髄 膜 脳 炎（canine

強効果が見られることも見られないこともある

meningoencephalitis of unknown origin：以下 MUO）

₄）脳脊髄液（CSF）分析では，細胞増多症やタンパ［9］と呼ばれるようになり，少しづつその概要も変化

ク濃度の上昇が認められるしつつある．そこで，本項では犬の非感染性脳炎の中でも起源不明髄膜脳炎と呼ばれる疾患に対して焦点を当てて概説してみる．

EoME

２．MUO の呼称
犬の非感染性脳炎は，一般に認識されているものとして

SRME

MUO
GME

NME

NLE

は，壊死性髄膜脳炎（necrotizing meningoencephalitis），
壊死性白質脳炎（necrotizing leukoencephalitis），
肉芽腫性
髄膜脳脊髄炎（granulomatous meningoencephalomyelitis）［3］，好酸球性髄膜炎（eosinophilic meningoencephalitis）［27, 41］，ステロイド反応性髄膜炎動脈炎（steroid
responsive meningitis arteritis）［37］ な ど が 知 られており，この中でも最初の 3 者をまとめて起源不明（unknown origin）（ ま た は 原 因 不 明（unknown
aetiology）髄膜脳炎（あるいは髄膜脳脊髄炎）と呼ぶ（図 1）．2000 年代においては，多くの脳炎はほとんど
前 3 者の呼び方が使用されていたが，そのうちにこれらの診断には病理組織学的な裏付けが必要であるが，脳の生検が実際には現実的ではない［32］，また病態は明確にはなっていないものの，どの髄膜脳炎であってもステロイド剤を主体とした免疫抑制治療が中心となることから，現在では確定診断を行わずに MUO と呼ぶことが一般的となっている［9, 33, 44］
．すなわ

図1

起源不明の非感染性髄膜脳脊髄炎

図１ 起源不明の非感染性髄膜脳脊髄炎
Meningoencephalomyelitis of unknown origin/etiology(aetiology) （ＭＵＯ／ＭＵＥ）
Meningoencephalomyelitis of unknown origin/etiology
GME、NME、NLEをまとめてMUOと呼ぶ・非感染性脳炎の分類は病理組織学的（aetiology）（MUO/MUE）
・実際には生検が困難
GME，NME，NLE をまとめて MUO と呼ぶ
・治療が同
略号
・非感染性脳炎の分類は病理組織学的
NME：Necrotizing Menigoencephalitis 【壊死性髄膜脳炎】
・実際には生検が困難
NLE：Necrotizing Lekemicencephalitis 【壊死性白質脳炎】
GME：Granuromatic
Meningoencephalomyelitis 【肉芽腫性髄膜脳脊髄炎】
・治療が同
EoME：Eosinophilic Meningoencephalitis 【好酸球性髄膜脳炎】
略号 responsive Meningoencephalitis 【ステロイド反応性髄膜脳炎】
SRME：Steroid
MUO：Meningoencepalitis
of Unknown
Origin (Aetiology) 【壊死性髄膜脳炎】
NME ：Necrotizing
Menigoencephalitis【壊死性髄膜脳炎】
NLE ：Necrotizing Lekemicencephalitis【壊死性白質脳炎】
GME ：GranuromaticMeningoencephalomyelitis【肉芽腫性髄膜脳脊髄炎】
EoME：Eosinophilic Meningoencephalitis【好酸球性髄膜脳炎】
SRME：Steroid responsive Meningoencephalitis【ステロイド反応性髄膜脳炎】
MUO ：Meningoencepalitis of Unknown Origin（Aetiology）【壊死性髄膜脳炎】

岩手大学― 61 ―

すなわち，脳炎とは仮の名称がついているが，厳密起立困難になった大型犬で，脊髄疾患，とくに急性発には炎症だけではなく，腫瘤性の病変を持つものでは症のため椎間板疾患あるいは脊髄梗塞であろうと推測

リンパ腫などの腫瘍性疾患の可能性も否定できず，びされたハスキー犬が，MRI 所見から脳幹から脊髄にまん性の病変では検出不能の感染症の疑いも否定できかけての広範な炎症性疾患であったという経験を持つるものではないということを理解しておく必要がある．

（図 2）．
壊死性脳炎に関しては犬種の特異性が強く言われて

３．疫学的問題

おり，パグの脳炎は家族性の発症より報告が始まり

MUO は小型犬に好発するという印象があるが，大［7］，遺伝的な素因が言われている［17］．とくに，パ型犬においても散見されることが報告されているたグの脳炎は経験的に他の犬種の脳炎よりも管理，予後め，注意が必要である［10］．また，髄膜脳炎と言いが厳しいと思われることを経験されている先生方も多ながらも，脊髄にのみ病変が見られている例も報告さいと思う．脳炎を好発する犬種として，代表的なもれているため，椎間板疾患などとの鑑別にも注意をしのを表（表 1）にまとめた［6, 23, 34］．その他の好発ておく必要がある［12］．筆者も一例だけ急性発症でする犬種としては，ヨークシャー・テリア，チワワ，

図2

急性に起立困難に陥った犬の T2 強調 MR 画像（→）は左脳幹部と脊髄広範の高信号領域を示し，中枢神経の炎症を示唆する．
表 1．各種脳炎の好発犬種

壊死性髄膜脳炎および壊死性白質脳炎

パグ
ヨークシャー・テリア
チワワ，マルチーズ
パピヨン
ポメラニアンペキニーズ
シー・ズー
フレンチ・ブルドッグ
ボストン・テリア
ゴールデン・レトリーバー
ブリュッセル・グリフォン

肉芽腫性髄膜脳脊髄炎

小型犬

ステロイド反応性髄膜炎 - 動脈炎

ビーグル
ボクサー
バーニーズ・マウンテン・ドッグ
ワイマラナー― 62 ―

マルチーズ，パピヨン，ポメラニアン，ペキニーズ，

視力障害など様々な症状が現れ，特異的な症状は無シー・ズー，フレンチ・ブルドッグ，ボストン・テリ

い．小脳に病変が存在する場合には，測定過大などのア，ゴールデン・レトリーバー，およびブリュッセル・

典型的な小脳症状を呈することが多い．前脳の病変のグリフォンが含まれる［6, 23, 34］．（表 1）

際には，旋回運動，視力障害，てんかん発作，片不全

発症年齢については，壊死性脳炎に関しては中央値麻痺などが現れる．一方で，脳幹に病変が存在する場

2 歳（範囲：4ヶ月〜9 歳）［20］という報告もあり，合には，旋回運動，捻転斜頸，起立困難，意識障害な比較的若い年齢の発症が多いと思われる．

どの重篤な症状を呈することがある．また，とくに壊一方で，GME については，トイ種やテリア種のよ

死性白質脳炎を疑わせるチワワ，ポメラニアンなどでうな小型犬が罹患しやすい素因を持っているとされ中脳病変の存在する例では旋回運動，捻転斜頸が特徴

る［25, 34］．NE のような犬種特異性は認められない．

的，典型的である．我々が調べた 11 例の中では，最GME の発症年齢は数ヶ月齢〜8 歳程度であるが，ピーもよく見られた臨床症状はてんかん発作（6 例）と頭ク年齢は 4〜8 歳で，中齢の犬に好発する［16］．我々

位回旋（5 例）であった．その他の症状としては，起の調査においては，若い例では 1 歳から，老齢では立困難（4 例），捻転斜頸（3 例）が比較的良く観察さ14 歳で発症と非常に広い範囲にわたっていた．（星野れた臨床症状であった（星野涼，斉田はるか，浅井雄飛，ほか

雄飛，ほか，獣医学術東北地区学会（2019））．

獣医学術東北地区

涼，斉田はるか，浅井学会（2019））
性差に関しては，経験的な感覚からすると雌で遭遇

６．検査と診断することが多いように感じるが，最近の研究では統計的な差は無いようである［10, 11, 16, 34］．

発病機序が不明なため，症状が突然現れることも多いが，炎症の程度によって，急性から慢性の初期症状を呈する．そのため，時間―症状曲線（図 3）［18］

４．原因と病態からの脳炎の推定診断は難しいことが多い．とは言

MUO はその名のとおり原因が明確になっていな
い．また，その発症機序についても不明である［9］．

え，年齢，犬種，複数の症状から脳炎を疑ってかかることはそれほど難しいことでは無い．

しかし，自己抗体の存在を示した論文や［30, 38］グ

ここで重要な点は，比較的若い犬でパグを代表とす

ルタミナーゼ抗体の存在が示唆されたことから［36］

る脳炎の好発犬種において，全般発作を生じた際の検小麦アレルギーが誘因ではないか，といった仮説を提査の是非を論じておきたい．多くの飼い主と獣医師唱する研究者もいる．実際に，免疫抑制療法に対するは 2, 3 歳の脳炎好発犬種の犬が全般発作を呈した際に反応性も良いことが多いため，MUO は免疫介在性疾は，精密検査を考慮するであろう．過去においては，患であろうということは広く想定されているところで

筆者は脳炎の場合には意識レベルの変化など，発作以ある．しかし，個人的な経験からは，筆者は MUO 症

外の症状が随伴するのでてんかん発作のみを呈する症例においてはほとんど全てのオーナーに対して食事歴

例では検査不要と考えていた．しかし，実際に発作以を聴取しているが，低アレルギー食しか食べさせてい外に症状がほとんど無く，てんかんであろうと言う推ない，という症例も複数例遭遇しているため，食事ア
レルギーが原因の全てでは無いと確信している．
古典的には GME では３型（眼型，巣状型，播種型）

変性性（緩解増悪型）

外傷性
血管性に分類されている［25］が，いずれにせよ，最後まで

変性性

感染性
（予後不良型）
腫瘍性フォローアップができて，病理診断が最後に行えない
先天性と確定的なことは言えない．古くは，眼型は予後が比
臨
床
症
状
重
篤
度

較的期待でき，播種型は予後不良と言われて，生存期間の推定に有用かもしれないとされていたが，治療法が進んだ現状では，病型の分類はあまり意味のないものになりつつあるのかもしれない．

閾値
感染性（予後良好）
発作型疾患
時

図3５．臨床徴候病変がさまざまであるため，臨床症状もいろいろである．意識レベルの低下，てんかん発作，運動失調，間時間ー症状曲線（Time − sign curve）

図３ 時間ー症状曲線 （Timeーsign curve）
症状の発現状況と経過からどのような病態かが推測できる（文献18から引用、改変）

症状の発現状況と経過からどのような病態かが推測できる（文献 18 から引用，改変）― 63 ―

定診断のもとで MR 検査を実施してみると，脳実質い．これはとくに高齢の動物では重要である．腫瘍性の炎症が見られる例が散見されるという経験を持つよ疾患の除外は，脳炎に限らず，多くの神経症状を呈すうになった．それゆえ，好発犬種での全般発作は要注

る病態の鑑別に必要である．神経科の外来には，ふら意で，早期に検査を飼い主に勧めると言うことは，決つきを主訴とする動物が多く来院するが，それは担癌して誤りでは無いと感じている．

動物では，自己免疫学的機序によって，様々な神経症

₁）検査概論状を合併する某腫瘍性神経症候群が生じるためである

MUO は患者情報（シグナルメント），神経学的検［35］．

査，頭蓋内の断層画像検査，脳脊髄液（cerebrospinal

腹部 X 線検査の適否については意見が分かれるとfluid; CSF）検査を組み合わせることによって臨床的ころであるが，神経疾患に対する腹部 X 線検査は不に診断される．Granger N, et al.［16］は，それまで要である，とする論文も出ており，また近年は 206 頭に公表された 457 症例を体系的にレビューし，病理組の犬を検査し，関連するような臨床症状の無い症例に織学的診断がない場合に MUO と診断すべき症例のガ対して胸部や腹部の X 線検査を行っても重要な情報

イドラインを策定した．その診断基準を表 2 にまとめを提示してくれることはまれであると報告されているてみた（表 2）．これは MUO の概念を説明した記述［13］．しかし，逆に腹部の超音波検査により 759 頭中（呼称の項参照）と同様である．

58% に異常が見つかり，11% の犬で神経系の精密検そこでは以下の診断基準が提案されている（前述）．

査が見送られた，との報告もある［39］．

（1）.生後 6ヶ月以上の犬である，（2）.神経学的検査で

₂）画像所見

頭蓋内の孤立性また多発性・び漫性の病変が疑われる，

MRI 検査は，脳の異常の検出に対して感度 94.4%，（3）.磁気共鳴画像（MRI）検査にて T2 強調画像上で特異度 95.5% であると報告されており，炎症性疾患

頭蓋内に孤立性または多発性・び漫性の高信号病変

および腫瘍性疾患の分類にも同様に高い成績を誇るが認められる，（4）.CSF 検査で単核球（単球またはリとされている［42］．しかしながら，過去の報告をレンパ球）が 50% を越える髄液細胞増多が認められる，

ビューした文献では，MRI 検査において，GME およおよび（5）.CNS の感染性疾患の除外，以上 5 項目がび MUO と診断された犬のうち 7%（2/25 頭）で T2含まれる．脳炎の確定診断は病理組織学的検査によっ

強調画像における異常が認められなかった［16］．同てのみ得ることができる．

様に，コンピュータ断層検査（CT）検査でも 14%

上記の診断基準に拘らず，神経疾患の症例に対し（5/36 頭）で異常が認められなかった．さらに，あるては基本的なスクリーニング検査は行うべきである．

研究において MRI 検査所見の異常は炎症性 CSF 所見

MUO に特異的な血液検査や尿検査項目はないが，全のある症例の 76%（19/25 頭）でしか観察されなかっ血球計算，一般的な生化学検査や尿検査，さらに胸部たと報告されている［19］．それゆえ，画像検査と後の X 線検査を行い，代謝性疾患や全身性疾患，とく述する CSF 検査は，例えば脳浮腫が強く頭蓋内圧のに腫瘍性疾患は事前に除外しておかなければならな

著しい亢進が見られるなどといった例外の場合は別と

表 2．MUO を規定する症状のリスト（Granjer N et al, 2010）
（16）

項

目

条

件

年

齢

６ヶ月齢以上性別

雌雄差は無し

体

重

限定は無し

犬

種

壊死性脳炎においてのみ，品種特異性があり．

MR 画像

中枢性に病変，病変分布はさまざま

MR 画像の異常初見

T2，FLAIR での高信号，造影増強効果（±）

CSF 分析

細胞増多症（±），タンパク濃度の上昇（±）

CSF 中の抗アストロサイト抗体±▪ CSF 検査では深部の病変では異常が出ない場合も多く，異常所見があれば診断が容易となるが，常に異常を示すとは限らない▪抗アストロサイト抗体は，壊死性脳炎の診断に利用されているが，特異度は 100％ではないという点と，脳炎の鑑別の重要性が低下していることから，現状は積極的に行われていない― 64 ―

して，通常は画像検査と CSF 検査をセットとして検これまで述べてきたようにその分類が意味を持つのか査すべきである．

どうかは現状では不明である．また，画像診断のみで

MRI 検査および CT 検査のような画像診断ツール

は他の炎症性疾患や腫瘍性疾患との鑑別ができない症

は，NME，NLE および GME を区別することにある例も存在する．極論にはなるが，私見ではあるが，画程度は役立つ．これは MR 画像に現れている病変分像所見は異常の有無を調べるための手法と割り切るべ

布から，これら 3 つの脳炎を仮分類することは可能きかもしれない．

と思われる（表 3, 図 4-A, B）［29］．しかしながら，₃）CSF 検査MUO の各タイプの中間的な所見を示す症例が存在す

CSF 検査では，一般にはタンパクの上昇と細胞数ることから，正確に鑑別することは難しく，現在そのの増加を認めることが多いが，画像上で脳実質内部でために利用できる情報は報告されていない．さらに，の病変分布の際には，必ずしも異常を認めるとは限ら

表３．MR 画像から推定する脳炎の仮分類

脳炎の型

病変の分布

NME

主体は大脳の灰白質に非対称性に異常が現れる，その他大脳白質も侵される

NLE

大脳と中脳に病変が位置する，とくに中脳の腫瘤性病変が特徴的

GME

図 4-A

巣状型では，大脳や小脳に占拠性病変が局在する．
播種型では，散在性ないしはび漫性に病変が位置する

代表的な MUO 症例の MR 画像（壊死性髄膜脳炎が疑われた 3 歳のマルチーズ）
AX 像：（1）T2 強調画像，（2）フレアー画像，（3）T1 強調画像（→）が高信号領域で異常を示唆する

図 4-B

代表的な MUO 症例の MR 画像（壊死性白質脳炎が強く疑われた 2 歳のチワワ）
AX 像：（1）T2 強調画像，（2）フレアー画像，（3）T1 強調画像
中脳の病変が特徴的である（→）― 65 ―

ない．細胞の種類についても，古典的には，NE で細あり，また，組織中のインターフェロンーγやイン胞数の増加は好中球優位で，一方，GME では小リン

ターロイキン－ 17 の発現が増加していることから，

パ球とマクロファージを優性とした細胞の増加と言わ

今 後 血 中 や CSF 中 の 濃 度 を 測 定 す る こ と で NE やれているが，厳密には脳炎分類が組織学的に明確にでGME の鑑別の特異マーカーとして使えるかもしれな

きていない上でのこれまでの情報であり，感染性脳炎

い［2］という可能性が示唆されている．

との鑑別以外に細胞の種類がそれ以上の情報を提示することはあまり無い．また，CSF の細胞診は MUO

７．治療法の犬の 3-57% で正常である可能性があるとする報告

₁）免疫抑制薬もある［16］．また，タンパク細胞解離は，細胞数がMUO の正確な病因は不明なままであるが，治療の正常でタンパク質濃度が増加している現象を表すが，主軸は免疫抑制療法であることは一般的に合意されて

MUO 症例ではしばしば遭遇する．ただし，CSF 中のいる．長期生存を期待できる様々なプロトコルが報タンパク濃度上昇は二次的な障害（例えば脳腫瘍によ告されているが［9, 40］，プレドニゾロンが依然としる脳実質の圧迫）でも発生するため，CSF 中のタンて治療の主力であり，単独で使用されることもあれ

パク濃度増加のみを以って脳炎と診断するには，十分ば［8, 16, 24, 28］，大抵の場合はシトシンアラビノシ

注意をする必要がある．逆に，細胞数増加は明らかに

ド［16, 21, 44］やシクロスポリン［1, 15, 16, 28］，ミ脳実質の病的変化を表していると思われ，感染性の疾

コフェノール酸モフェチル［4］が併用される（表 4）．

患が無ければ，脳炎が強く疑われると考えられる．

我々の施設では，ほとんどの例に対してシトシンアラ

グリア線維性好酸性タンパク質（glial fibrillary acidic
protein; GFAP）に対する CSF 中の自己抗体（抗 GFAP

ビノシドの静脈内持続注入をベースとして治療を行なっている［22］．

抗体または抗アストロサイト抗体）は，NME に対し

上記以外に，アザチオプリン，プロカルバジン，ロて感度が高く商業ベースで外注検査が可能であるが，ムスチン，ビンクリスチンおよびシクロフォスファミMUO の総称が使われるようになって，その検査意義

ド，レフルノミドを含めたその他の免疫抑制剤とプレは低下している［2］．なお，MUO でも，とくに占拠

ドニゾロンの併用が報告されている［9, 14］．これら性病変を持つ GME を疑うような症例で，MR 画像所の薬剤の中には，重度の白血球減少症や血小板減少

見から頭蓋内圧の上昇が示唆されるような例では，脳症，骨髄抑制，出血性胃腸炎および出血性膀胱炎とヘルニアを起こす危険性があるため，CSF 採取は見いった許容できない副作用を生じるものが含まれるた送るべきである．

め，適宜副作用チェックが行わなければならないが，

₄）その他

個人的にシトシンアラビノシド投与で問題になるよう犬の脳炎に対するいくつかのバイオマーカーの検出な副作用発現には遭遇したことは無い．

が試みられている．軽鎖ニューロフィラメントの血清

近年，MUO の大規模調査が行われ，プレドニゾロ

中および CSF 中濃度の検査が MUO の診断と治療マーン単独療法においても十分長期生存が可能である，とカーとしての可能性を期待させるような報告［43］もいう報告が出された［31］．しかし，筆者の経験から

表 4．MUO に対する代表的な治療法

薬剤プロトコール

用法・用量

副作用

生存期間中央値

多 飲 多 尿， パ ン テ ィ ン
プレドニゾロン単独

0.5〜30mg/ 日，経口

グ，皮膚の菲薄化，脱毛， 28〜602 日※
高血糖，空胞性肝障害

2100〜300mg/m ，8〜24 時間かけ
シトシンアラビノシド＊て CRI または 50mg/m2，SC, q12hr, 骨髄抑制，消化管障害，
4 回（2 日連続）嚥下障害，四肢の振戦

26〜1,063 日※

基本は３週間に１度＊

シクロスポリン

3〜15mg/kg，経口，q12hr

多毛，歯肉過形成，嘔吐

70〜930 日※

ミコフェノール酸モフェチル＊

20mg/kg，経口または IV，q12hr

出血性下痢

250 日※

ロムスチン＊

60mg/m2，６週間ごと，経口

白血球減少

457 日※＊：プレドニゾロン併用，※：代表的な文献から引用，抜粋― 66 ―

言うと，プレドニゾロン単独療法では，多くの副作用

して知識の整理と情報のアップデートをしていただ（多飲多尿，脱毛，皮膚の菲薄化，肝臓の酵素値の上き，多くの症例で延命が画策されることを望むもので昇）が発現するため，プレドニゾロンを減量して副作ある．なお，本項目の多くは緑書房「犬の内科診療：用を極力軽減するためにも，プレドニゾロン単独療法

Part 3」で記述したものである．

は現実的では無いと考えている．また，実際にシトシンアラビノシドをベースとして治療した症例では，3，引用文献

4 週間で明らかに全身状態の悪化や症状の再燃が見ら［₁］Adamo PF, et al.：Ciclosporin use in multi-

れて（プレドニゾロンの経口投与は毎日継続していてdrug therapy for meningoencephalomyelitis ofも），シトシンアラビノシドの再投与を要望する飼い

unknown aetiology in dogs. J Small Anim Pract,

主が現実に存在する．したがって，個人的にはこの報

48, 486-496（2007）

告は支持し難い．

［₂］Andersen-Ranberg E, et al.：Biomarkers of non-₂）放射線療法

infectious inflammatory CNS diseases in dogs -Beckmann K, et al.［5］は，MUO と診断された犬Where are we now? Part I: Meningoencephalitis

に対してプレドニゾロンに併用して放射線療法を追加

of unknown origin. Vet J, Jul;273:105678. doi:

した場合の効果について報告しており，総線量中央値

10.1016/j.tvjl.2021.105678. Epub 2021 Apr 16

30Gy（1 回 3Gy，10 回の分割照射）の放射線プロト（2021）

コルにより生存期間中央値 476 日を達成できたと報告［₃］Barnes Heller HL, et al.：Case-control study of risk

している．

factors for granulomatous meningoencephalomyelitis
in dogs. J Am Vet Med Assoc, 254, 822-825

８．予後（2019）

予後因子として様々な所見が候補として議論されて［₄］Barnoon I, et al.：Retrospective evaluation ofいるが，長期的予後との関連性が示されたものは多く

combined mycophenolate mofetil and prednisoneない．一般的に，GME において，巣状型の病巣を認

treatment for meningoencephalomyelitis of

める症例は多発性またはび漫性の病変をもつ症例よunknown etiology in dogs: 25 cases（2005-2011）.

りも，治療に対する反応性が良好で予後も良好な経J Vet Emerg Crit Care, 26, 116-124（2016）

過であると言われている［25］．また，診断時により［₅］Beckmann K, et al.：A newly designed radiation

若齢であることは MUO の犬の生存率の改善と有意に

therapy protocol in combination with prednisolone

関連していた［26］．さらに，治療に対する反応性がas treatment for meningoencephalitis of unknown

良好で治療開始後 3ヶ月以上生存した症例は，12ヶ月

origin in dogs: a prospective pilot study introducing

を越えて生存する可能性が高いことも示唆されている

magnetic resonance spectroscopy as a monitor［22］．一方で，発作や意識レベルの低下を呈する犬は，

tool. Acta Vet Scand, 57, 1-14（2015）

有意に生存期間が短くなり［16］，さらに 1 週間内に［₆］Cooper JJ, et al.：Necrotizing meningoencephalitis

死亡するリスクが著しく高かった［11］．

in atypical dog breeds: a case series and literature
review. J Vet Intern Med, 28, 198-203（2014）

９．最後に［₇］Cordy DR & Holliday TA：A necrotizing

今回，犬の非感染性脳炎について，その全体像を記

meningoencephalitis of Pug dogs. Vet Pathol,載した．理由は不明だが以前に比べると発生は減少し

26, 191-194（1989）ているように思えるが，犬の代表的な中枢性疾患の一［₈］Cornelis I, et al.：Sole prednisolone therapy in

つであることに変わりない．以前に比べると，治療法

canine meningoencephalitis of unknown aetiology.

が洗練されたせいか，予後が常に悪いとも言えず，昏Flemish Vet J, 86, 24-29（2017）

睡状態で搬入された例でも，一年くらい生存できた例［₉］Cornelis I, et al.：Clinical presentation, diagnosticも経験している．また，中脳に病変を持つ例では長期

findings, prognostic factors, treatment and

生存が期待できる，との見方もある［31］．一方でやoutcome in dogs with meningoencephalomyelitis

はり短期間で死に至る重篤な例も存在しているので，

of unknown origin: A review. Vet J, 244, 37-44

一般論ではあるが早期に診断して早めの治療が推奨さ（2019）

れる．この機会に是非犬の非感染性脳炎，MUO に対［10］Cornelis I, et al.：Clinical presentation, diagnostic― 67 ―

findings and long-term survival in large breed

infusion of cytosine arabinoside on mortality

dogs with meningoencephalitis of unknown

in dogs with meningoencephalitis of unknown

aetiology. Vet Rec, 179, 147（2016）

origin. Vet J, 213, 1-5（2016）［11］Cornelis I, et al.：Prognostic factors for 1-week［23］松木直章：犬の特発性脳炎，「犬と猫の神経病学：

survival in dogs diagnosed with meningoencephalitis

各論編」，189-206，長谷川大輔，枝村一弥，齋of unknown aetiology. Vet J, 214, 91-95（2016）

藤弥代子監修，緑書房，東京（2015）［12］Cornelis I, et al.：Clinical presentation, diagnostic［24］Mercier M & Heller HLB：Efficacy of glucocorticoid

findings and outcome in dogs diagnosed withmonotherapy for treatment of canine meningo-

presumptive spinal-only meningoen-cephalomyelitis

encephalomyelitis of unknown etiology: aof unknown origin. J Small Anim Pract, 58, 174-

prospective study in 16 dogs. Vet Med Sci, 1,

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