岩獣会報 (Iwate Vet.), Vol. 36 (№ 3), 104−106 (2010).

臨床レポート視神経に限局して炎症性病変が見られた盲目牛の２症例

高島恵輔１)
朴 天鎬２)
要菊池元宏２)
畑井 仁２)

遠藤加楼羅２)
小山田敏文２)約臨床的に盲目と診断された黒毛和種子牛の２症例について, 眼科学的および病理学的検査を実施し, その原因究明を試みた. いずれの症例も, 眼科学的検査では眼球の構造に異常は認められず, 視神経あるいは脳内に原因があると判断された. また, 病理学的検査では脳に異常は認められず, 視神経に限局して炎症性病変が認められた. 原因として外部からの大きな力が頭部に加わり, 脳が頭蓋内で振盪した際に視神経が損傷, 断裂した可能性が考えられた.
キーワード：牛, 盲目, 視神経炎

新生子牛の盲目の原因は多岐にわたるが, ビ

眼科検査所見：眼瞼反射, シルマー涙試験, 眼タミンＡ欠乏やアカバネウイルスなどが知られ圧, フルオレセインによる角膜潰瘍検査に異常ている. 特に多く見られるウイルス感染症では,は認められなかった. しかし, 威嚇まばたき反外貌の異常や中枢神経の異常など他の器官の異射, 眩惑反射, 直接対光反射においては反応が常と合併して見られることが多く, 単独で見ら見られず盲目であることが確認された. 眼底検れることはまれである. [1]

査では網膜や血管の分布などには異常は認めら

今回, 脳脊髄や他の器官には異常が見られずれなかったが, 不明瞭ながら左右視神経乳頭にに, 視神経に限局して炎症が見られ盲目となっ低形成が疑われる所見が得られた. 異常反応がた２症例に遭遇したので, その概要を報告する.

左右に差が無いことと, 光に対する反応が無いことから, 脳または視神経に異常があるのでは症例

１ないかと判断された.

岩手県内で出生した黒毛和種の雄で, 正常頭病理検査所見：脳に肉眼的な異常は認められな位で娩出された. 一般状態や発育状況に異常はかったが, 視交叉付近の視神経に水腫状の変化認められなかったが, 歩行の際に壁や物にぶつが観察され, それより眼球側の視神経には細径かるなど盲目が疑われたため, 38日齢に北里大化および菲薄化が観察された (図１). ヘマト

学動物病院に提供され, 各種検査後, 病理解剖

キシリン・エオジン (HE) 染色標本では, 膠を行った.

原線維の増生が著しく, 場所によっては視神経

１)

岩手支会

盛岡地域農業共済組合

北岩手家畜診療所― 104 ―

２)

北里大学獣医学部

が全く見られない部分や, 炎症細胞の浸潤があ疑われた.

る部分が認められ, 病理学的に外傷性あるいは病理検査所見：脳に肉眼的な異常は認められな外圧性視神経炎と診断された (図２).

かったが, 視交叉より眼球側の視神経周囲に結合組織の増生が著しく, 結節状になっていた(図３). 組織学的には視神経全体が水腫状であり, 軸索の変性・腫大, 膠細胞の増生, 空胞形成が多く観察され, 視神経束内で生じた視神経炎であると判断された (図４).
考察

中枢神経の先天異常は, わが国で最も多く発
図１

症例１の眼球および視神経視交叉付近の視神経は細径化・菲薄化している (矢印).

生している異常であり, その種類も多い [1].
その病因としていわゆるアルボウイルス感染症によるものが, よく知られている. その症状は多彩であり, 複合的に見られるが, その原因は特定できないことが多い.

図２

症例１の左視神経, HE染色視神経およびその周囲に膠原線維が増生している.

症例

図３

症例２の眼球および視神経結合組織が増生し, 結節状になっている(矢印).

図４

症例２の右視神経, HE染色肥大した膠細胞と大小の空胞が認められる.

２

岩手県内で出生した黒毛和種の雄で, 正常尾位で娩出された. 出生時より余り動かない印象
で, 生後２カ月頃, 壁などにぶつかって歩くことで盲目を疑われ, 98日齢に北里大学動物病院に提供され, 各種検査後, 病理解剖を行った.
眼科検査所見：前症例と同様の検査を行い盲目であることが確認された. また, 眼底検査では視神経乳頭に黒色を呈する部分が認められ, 特に左側では乳頭も小さく, 分布する血管も細くなっており, 視神経の萎縮, あるいは低形成が― 105 ―

今回の症例では, いずれも原因の特定はでき

本症例の原因となり得る要因を推察すると,ていないが, 病変が視神経の視交叉付近に限局出産のときに頭を強く打ちつけるなどして, 外しており, 他の中枢神経系に異常が認められな部からの大きな力が加わり, 脳が頭蓋内で振盪いことから, ウイルスが関与した可能性はかな

した際に視神経が損傷, または断裂した可能性り低いと考えられる.

が最も高いと考えられる. しかし, この要因も視神経は眼球網膜に起こり, 眼窩後端の視神推察の域を出ないため, 同様の症例について詳経管を通って頭蓋腔に入って間脳の一部である細な観察と検査を積み重ねて, 視神経の障害を視交叉を経て視索に続いている[2,3]. すなわ

引き起こす原因を究明する必要がある.

ち, 脳腹面に存在する間脳からぶら下がるよう引用文献に発生し, 眼球に達する.
今回遭遇したいずれの症例においても, 眼球[１]

自体には大きな異常は認められず, 病変が視神経の視交叉付近に限局しており, 特に視交叉か

浜名克己：眼, カラーアトラス

牛の先天異常, 145‐152, 学窓社, 東京 (2006)[２]

加藤嘉太郎：視神経, 第２次増訂改版

ら視神経管へ進入する部分に顕著に認められた.

家畜比較解剖図説, 第18版, 552‐553,

また, 炎症は比較的陳旧なものであることから,養賢堂, 東京 (1993)

胎子期あるいは出生直後に起こったものと推察

[３]

される.

R.Habel , K.-D.Budras ： 脳 , 牛 の 解 剖アトラス, 浅利昌男他, 第1版, 50‐51,
チクサン出版社, 東京 (2005)

先天性肝線維症のイヌ５症例

いて発生過程の胆管板を想起させる拡張した

Brown DL, Van Winkle T, Cecere T,縦断面の不整な小胆管の増加を伴う強い架橋

Rushton S, Brachelente C, Cullen JM性線維化が認められた. さらに, 症例の80%(ノースカロライナ州立大学, アメリカ)(4/5)では門脈構築の欠損が認められた. サ

Vet Pathol, 47, 102-107 (2010)

イトケラチン７とPCNAの免疫組織化学的染
色はパラフィン包埋が可能であった３例で実先天性肝線維症は組織学的に, 多数の小型施した. 胆管様構築は, 全ての３症例でサイで不整な胆管と門脈静脈枝の減少を伴う瀰漫

トケラチン７に強陽性を示し, ＰＣＮＡに陰性門脈周囲性から架橋性線維化によって特徴性, または稀に陽性細胞が認められた. 全てづけられる胆管の発達障害である. この病態の５症例は, 門脈圧亢進症の臨床症状を示しは, 胚性前駆細胞から小葉間胆管への胆管板た. 先天性肝線維症は, 門脈高血圧を示すも(ductal plate) の形成異常に起因する. 獣医のが架橋性胆管増生, または肝外胆管閉塞の領域での報告は少なく, イヌでは報告されて病変が解釈される若齢のイヌでは, 鑑別診断いない. 本研究では, 先天性肝線維症と一致として考慮すべきである.

するイヌの胆管板奇形の５例について報告する. 光学顕微鏡では, 全ての５例の肝臓にお― 106 ―(岩手大学獣医病理学研究室)