岩獣会報（Iwate Vet.）,Vol. 44（№ 1）, 3 － 8（2018）.

総説

家畜胎盤で発現する特異タンパク質；
プロラクチンファミリータンパク質の発現動態と生理機能

高橋

要透約

牛をはじめとする反芻家畜の胎盤では，下垂体から分泌されるプロラクチン（PRL）に構造的・機能的に類似した多種類の分子が発現しているが，反芻類胎盤で PRL またはそのパラログが発現する生理学的意義は明らかでない点が多い．本稿では，牛の胎盤で発現する PRL ファミリー分子の種類と分泌動態について解説し，牛の妊娠期における PRL ファミリー分子の生理的意義を，胎子の発育と胎盤の血管新生調節に焦点を当てて考察する．
キーワード：血管新生，胎子発育，胎盤，プロラクチン，パラログ

１．はじめに厳密に決まっている．マウスは数個から十数個，牛や我われ獣医師が診療の対象としている動物は哺乳類

馬は 1 個というように毎回ほぼ一定に制御されておが多い．家禽やエキゾチックアニマル，そして魚類やり，排卵数は生まれる幼体の数と同数かやや多い程度

ミツバチも獣医療の対象として重要なことは言うまでである．哺乳類の受精は雌動物の体内で行われ，受精もないが，本稿では哺乳類，特に牛の妊娠を支える胎によって生じた胚は母体の子宮内で胎盤を介して母体盤が産生する特異的なタンパク質に焦点を当てて，そと連絡して発育する．胎盤の形成や胎子の発育には両の特性や生理的意義について考察する．

性ゲノムが必須であり，単為発生胚は勿論のこと，雌性発生胚（顕微鏡下のマイクロマニピュレーションに２．哺乳類の生殖戦略よる胚操作で 2 個の雌性前核を合体させた胚）や雄性哺乳類は脊椎動物亜門を構成する一つの綱（哺乳発生胚（2 個の雄性前核を合体させた胚）も産子が生綱）をなす動物である．牛の胎子発育における胎盤のまれることはない．この一見融通の効かないシステム役割を考えるに先立ち，まず哺乳類の生殖戦略の特殊は，世代を経るごとにゲノムの多様性を増すことで環性とその効果について考えてみたい．哺乳類はその名境適応していこうとする戦略の一つと考えられる．

称の通り，幼体は母親の乳腺から分泌される母乳で哺また，個体の生命活動が最も活発な時期に生殖活動育される．そしてほとんどの哺乳類は胎生であり，卵を行ない，ライフサイクルの中で十分に幼体の子育て

生哺乳類は単孔類（カモノハシ）のみである．

が可能なことも胎生動物の特徴であろう．ヒトでは，それでは，胎生とはどのような生殖様式であろう

加齢によって生殖機能がなくなった後も個体の生命がか．胎生とは，「胚が母体の生殖器官内において母体長く保たれるが，これは集団の食料競合のデメリットと組織的に連絡して，自由生活ができる状態まで発育よりも，「亀の甲より年の劫」による文化の継承のメする現象」と定義され，相反する概念である卵生とはリットの方が大きいという指摘もある．

その様式が大きく異なっている．胎生動物が一度に卵しかし，胎生という生殖戦略は，哺乳類に固有の生巣から放出する卵子の数，即ち排卵数は動物種ごとに殖様式ではない．脊椎動物で胎生種が存在しないの

岩手大学農学部共同獣医学科―3―は，円口類（ヤツメウナギ）と鳥類のみであり，魚類，る組織が形成される時期になると浸透だけでは酸素を両生類，爬虫類などには胎生種が存在する．硬骨魚類

賄いきれず，自身の脈管系を構築しつつ母体と積極的の出現から現世哺乳類に至る進化の過程で動物は幾度に結合する．これが胎盤形成の始まりとなる．興味深となく胎生に挑戦してきたかのようにみえる．しかしいことに，絨毛膜の表層に 100 個ほど形成される牛の哺乳類以外では胎生は非主流であり，哺乳類のみが胎胎盤は，その全てが一斉に形成されるのではなく，絨生のメリットを最大限に活用して進化してきた．

毛膜の胎子近傍から形成が始まり，胎子の発育とともに遠位に向かって形成が進行する．牛の絨毛膜に胎盤

３．胎生と胎盤が形成される分子機構は完全に解明されていないもの

胎盤は母体と胎子を繋ぐインターフェースであり，の，胎子の成長に伴う酸素や栄養素などのデマンドが胎子にとってはガス交換を担う呼吸器官として，栄養直接の引き金になっているであろうことは容易に想像素の供給による消化器官として，代謝産物を排泄するされることである．

排泄器官として，さらには胎盤自身が多様なシグナル

妊娠成立とともに，胎子組織の重量は指数関数的に分子を産生する内分泌器官として，実に多彩な役割を増加するが，この成長の資源は全て胎盤を介して供給果たしている．

される．妊娠 220-240 日齢頃のウシ胎子の体重は約

もしも胎盤がなかったら胎子はどこまで発育できるのだろうか？

20kg 程度であるが，胎子の日増体量は約 350g にも及動物の組織片を器官培養する際には，ぶ．この時期の日増体量は体重の 1.75％に及び，胎盤培養液中の酸素が組織に浸透できる深さは 0.8mm 程は驚異的な成長を支えている［1］（図 1）．

度である．この場合，厚さが 1.6mm 以上の組織片は４．胎盤で発現するプロラクチンとそのパラログ中央部が酸素不足によって壊死してしまう．培養気相の酸素分圧を上げると酸素は深くまで浸透するが，今奇妙なことに，哺乳類の胎盤ではプロラクチ ン

度は組織の表層が高濃度酸素の影響でダメージを受け（PRL）やそのパラログ（祖先遺伝子から遺伝子重複る．このような条件では，組織片の長さや面積に関係によって派生した相同分子）が発現している．哺乳類

なく，厚みが一定以下であれば酸素は到達するので，の胎盤で PRL やそのパラログが発現するという一見蠕虫の形態は概ねこの原則に適合している．例えば，脈絡のない現象も，硬骨魚類から哺乳類に至るまで進

サナダムシと俗称される広節裂頭条虫は長さが数メー化のプロセスを一連の流れとして捉えることによってトルにも達するが，片節の幅は 10mm 程度で厚みは一定の理解が得られるかもしれない．PRL は脊椎動1-2mm 程度である．ウシ胚も受精後 3-4 週で着床を物の進化の過程において，「新しい繁殖戦略の採用」開始する時期には長さが 20cm 以上にまで伸長するを支えたホルモンであり，いわば進化の立役者であが，胚を構成する組織は薄い膜状で酸素や栄養素は周る．家畜においては，下垂体以外で発現する PRL ファ（図）囲からの浸透で賄われている．しかし，将来胎子とな

図1

ミリー分子の生物学的役割について未だ明らかでない の胎子の発育曲線．横軸は妊娠日齢，実践は 1 日あたりの増体量，
牛
破線は体重を示す（参考文献［1］から改変して引用）．

―4―

ところが多いが，本稿では反芻家畜胎盤で発現する

グホンの就巣性喪失は PRL 遺伝子の部分的欠失によ

PRL のパラログの役割について概観する．

ることが報告されている．
哺乳類における PRL の役割は，その命名の元になっ５．PRL の分子進化た乳腺に対する作用の他に黄体維持や子育て行動へのPRL は下垂体前葉の酸好性細胞であるラクトトロ役割が知られている．

フで発現するタンパク質で，黄体形成ホルモンや卵胞このように，PRL は多様な生物種の中で多様な生刺激ホルモンのような糖タンパク質と違って糖鎖修飾理的役割を発揮しており，典型的な作用を一言でまとを持たない単純タンパク質であり，またサブユニットめ難い．

構造を持たない 1 本鎖のポリペプチド鎖からなってい６．動物種に特有な PRL 遺伝子ファミリーの拡大る［2］．牛やヒトの PRL の成熟タンパク質は 199 個のアミノ酸残基から構成されている．PRL は成長ホ

ヒトの PRL 遺伝子ファミリーは，PRL および胎盤ルモン（GH）と構造的・機能的に類似性が高く，遺性ラクトジェン（PL）の 2 種類であるが，マウスで伝子の塩基配列も相同性が認められることから，PRL

は 27 種類［5］，ラットでは 21 種類［5］，反芻類でと GH は同一の祖先遺伝子（現在では失われている）

は 12 種類［6］のパラログが PRL 遺伝子ファミリーから遺伝子重複によって派生したパラログであると考を構成し，そのほとんどが胎盤で発現している．反芻

えられ，一連の相同遺伝子群は GH/PRL 遺伝子ファ類やげっ歯類では PRL 遺伝子ファミリーがヒトに比ミリーと呼ばれている［3］．PRL の遺伝子は硬骨魚べて極端に拡大しており［7］，これはウサギや犬では類以降の進化の系譜に認められており，それぞれの動PL が存在しないために PRL 遺伝子ファミリーを構成物種で重要な意義を持つと考えられているが，その整する遺伝子が PRL しかない事と比較すると更に顕著

理作用は極めて多様で「PRL の生理作用」として一な特徴といえる［8］．PRL 遺伝子ファミリーの拡大括りにすることが難しい［4］．

は遺伝子重複によってもたらされ，この考え方は，ウイトヨなどの魚類は「子育てを行う魚類」として知シの GH/PRL 遺伝子ファミリー遺伝子の全てが 23 番られているが，PRL は魚体の皮膚腺からの粘液物質染色体にクラスターしている事からも裏付けられるの産生を促進し，この粘液物質が幼魚の餌として利用［3］．派生したパラログは変異が起きても淘汰圧からされる．皮膚腺からの分泌は産卵後にのみ認められ，逃れることができるために，急速に変異が蓄積してゆ「子育て」目的に特化した機能であることがわかる．

く．遺伝子重複によって生じたパラログは，変異が蓄サケ科の魚類のあるものは稚魚が降海して海洋で成長積したジャンク遺伝子とみなす考え方と，祖先分子とし，産卵のために河川を遡上する．PRL は魚類の回構造や機能が大きく異なる新しい機能分子とみなす正遊行動や回遊に伴う体内浸透圧調節を司っている．ま反対の解釈がなされるが，反芻類の PRL 遺伝子ファた，タツノオトシゴのオスはメスが産卵した卵を抱えミリーを構成する遺伝子がそのいずれに該当するかはて孵化させるが，その際に自身の胸ビレを動かして卵明らかでない．に新鮮な海水を供給する．この行動はファニングと呼７．反芻類で発現する胎盤性 PRL ファミリー）ばれ，PRL はファニングにも関与している．
両生類の卵には爬虫類や鳥類のような強固な卵殻がげっ歯類やヒトの胎盤組織に乳腺を刺激する物質がないために，産卵場所は水中でなくてはならない．陸含まれていることは古くから知られており，ここから棲のイモリが産卵のために水生に転換するウォーターPL が発見されている［9, 10］．牛胎盤においても同様

ドライブは PRL の作用である．の活性が存在することが報告されて精製と構造決定がハトのそ嚢は PRL によって肥大して幼雛の餌とななされた結果，牛にも PL が存在することが明らかにるプロップサックミルクを産生する．これは PRL のなった［11, 12］．牛の PL は PRL とほぼ同等の生物バイオアッセイにも応用されている著名な現象である活性を有し，51％のアミノ酸残基が牛 PRL と相同でが，この他にも抱卵中に胸部の羽毛が脱毛して皮膚のある［13］．

毛細血管が充血して抱卵中の卵に効率よく体温が伝その後，三重大学医学部の中島邦夫教授［14, 15］，導する仕組みであるブラッドパッチや，就巣行動も米国ウィスコンシン大学獣医学部の LA Schuler 教授

PRL の作用である．白色レグホンは高い産卵能力を［16］，農業生物資源研究所（現有する鶏品種であり，産卵能力の障害となる就巣性が善博士［17-19］（現ない．就巣性は PRL の作用によって発現し，白色レツジも含めた反芻類の遺伝子ファミリーメンバーを―5―農研機構）の橋爪一岩手大学名誉教授）がヤギやヒ（図 2）に関連性があることを示唆するものであり［22］，妊

oPRP1
cPRP1

娠 60 日齢の胎盤試料を用いた研究によれば，二核細bPRP1胞の約 95％に PL や PRP の発現が認められ，その多bPRP12bPRP2bPRP4

くに妊娠関連糖タンパク質（PAG）が共発現している．PL や PRP の発現は，栄養膜の二核細胞に限定さ

bPRP14bPRP9れ，単核の栄養膜細胞には全く発現しない．PAG タoPRP2ンパク質の中には二核細胞と単核細胞の両者で発現す

cPRP6るものもあるが［23］，PL や PRP は二核細胞特異的

bPRP5であり，極めて厳格な発現調節機構が存在することが

oPL

bPRP13

想像される［21］．

cPL
bPL-Ala二核細胞の分泌顆粒に蓄えられた PL や PRP タン

bPL-Val

パク質は，二核細胞が子宮内膜上皮細胞と融合して三oPRL

bPRP8cPRL

核細胞を形成した後に母体組織中に分泌される．牛のbPRL

母体血中 PL 濃度は妊娠 60 日頃から約 0.6 ng/ml 程度の濃度で検出され始め，妊娠の経過ととともに漸増

bPRP3bPRP11

して妊娠 200 日頃には 1.3 ng/ml 程度の濃度に到達し

bPRP6
bPRP7

図2て分娩まで維持される［24］．分娩後は後産の排出とともに血中濃度は急減して分娩の翌日または翌々日に

 芻類の PRL ファミリーを構成するプロラクチン
反（PRL），胎盤性ラクトジェン（PL），PRL 関連タンパク質（PRP）の分子系統樹．小文字の b は牛，c は山羊，o は羊を示す（引用文献 18，19 から改変して引用）．

は検出されなくなる．牛の母体血中 PL 濃度はヒトの血中濃度（妊娠末期には数μg/ml）に比較して著しく低く，これには発現量そのものの多寡と共に，反芻類と霊長類の胎盤構造の相違（結合組織絨毛胎盤と血絨毛胎盤）が影響しているのかもしれない．

次々と同定し，現在では牛の PRL ファミリー遺伝子
９．牛の妊娠維持と胎子発育に及ぼす胎盤性 PRL ファは 12 種類にのぼっている（図 2）．

ミリータンパク質の役割

反芻類の「拡大した」PRL 遺伝子ファミリーのメンバーには，祖先遺伝子である PRL の生理活性を持っげっ歯類における PRL とそのパラログは，黄体機ている「クラシカル」メンバーと，PRL 活性を失っ能発現と妊娠維持に極めて重要な役割を担っている．

た「ノンクラシカル」メンバーに大別される．「クラ即ち，不完全発情周期動物であるラットは，交尾刺激シカル」メンバーには PRL と PL が該当し，「ノンクがないと排卵後に形成される黄体は活性化されず，4ラシカル」メンバーには一連の PRL 関連タンパク質日周期の発情周期が回帰する．しかし，交尾が成立し（PRP）が該当する．この名称が示すように，クラシた場合には，1 日 2 回の PRL サージが下垂体から分カルメンバーは進化的に古い分子種で，ノンクラシカ泌されて黄体機能が活性化される．妊娠が成立してルメンバーは新しい分子種といえる．

胎盤が形成されると胎盤性ラクトジェン I（PL-I）が胎盤から分泌されて下垂体 PRL に替わる黄体維持の８．牛胎盤における PRL ファミリー遺伝子発現の特徴主役になる［25］．さらに妊娠後半には PL-I に替わっ先に，牛胎盤では PL や PRP が発現していることて PL-II が胎盤から分泌されて黄体維持の役割を担うを述べたが，胎盤におけるこれらの遺伝子の発現は，［26］．

時間的（発現の時期）および空間的（発現細胞）に厳

牛においても組換え P L を投与すると黄体サイズ密な調節を受けている．PL や PRP は胎膜の最外層をの増大や血中プロジェステロン濃度の上昇が認められ構成する栄養膜に存在する二核細胞で転写が起こり，たとする報告もあるが［27］，羊ではそのような作用完成したタンパク質は細胞質の分泌顆粒に蓄えられるは認められず［28］，牛 PL に黄体刺激作用があるか［20］．PL や PRP の発現はほとんどの二核細胞で認めどうかは明らかでない．

られ，胎盤における発現開始は，二核細胞の出現時期

牛 PL が PRL 活性と共に，弱いながらも GH 作用（受精後約 3 週）にほぼ一致している［21］．これは，を持つことが知られている．黄体維持との関連性が希

栄養膜細胞の分化と PRL ファミリータンパク質発現

薄な牛 PL の役割の一つとして，PL は母体が摂取し―6―た栄養素を胎子の発育を促進するように振り分ける調

げっ歯類でのみ PRL ファミリーが拡大した理由も不節機構に関与するという仮説が提唱されてきた．妊娠明である．進化における中立説の「必要性のない遺伝中のボディコンデションスコアが低い母牛から生まれ子ほど進化の自然淘汰にかかりにくく，多様性が急た子牛の体重は，BCS が中程度の対照群の母牛から速に増大する」という原則を考慮すると，反芻類の生まれた子牛に比較して有意な違いが見られなかっ

PRL ファミリーの拡大が繁殖戦略に関する何らかのたが，低 BCS 母牛の子宮重量は対照群よりも軽かっ機能獲得に関連したものであるかどうかは今後の検証たが胎盤重量は逆に重く，尿膜水中の果糖濃度は低に俟たねばならない．家畜動物の胎盤機能の研究は生BCS 群で低かった．更に母体血中 PL 濃度は低 BCS

物学の地平を拡げる遠大なテーマであると共に，獣医群で対照群より低かった［29］．これらの成績は，PL療や畜産業の高度化を目指す技術開発のコアになる部が母体と胎子間の栄養素の割り振りに関わっていると分でもあり，今後一層の発展が期待される．

いう仮説を支持するものである．また，羊を PL で免疫して抗体価が上がっていから繁殖に供した場合には引用文献

正常に受胎して分娩に至るが，産子の体重と分娩後の［ 1 ］Rrior RL, Laster DB：J Anim Sci, 48, 1546-1553

乳量が増加することが報告されている［30］．PL 免疫（1979）

羊では，胎盤から分泌された PL は抹消血中に存在す［ 2 ］Gregerson KA：In Neill, J. D.（ed.）Physiology

る抗体で中和されてしまうものの，胎盤組織におけるof Reproduction., 1703-1726 Elsevier, Amsterdam

産生は逆に亢進し，栄養素の割り振りが「胎子寄り」になった結果かもしれない．

（2006）［ 3 ］Wallis M：J Molecular Endocrinology, 9, 185188（1992）

10．PRL ファミリータンパク質の血管新生調節因子［ 4 ］若林克己：ホルモンハンドブック，104-453，南としての役割

江堂，東京（1988）

ヒトの産褥性心筋症が，PRL がカテプシンで切断［ 5 ］Soares MJ, Alam SM, Duckworth ML, Horseman

されて生成する N 末端側の 16k 断片によって引き起ND, Konno T, Linzer DI, Maltais LJ, Nilsen-

こされることが報告されて以来［31］，ヒト以外の種

Hamilton M, Shiota K, Smith JR, Wallis M：

おいても，ラット PRL がカテプシンで切断されて生Mamm Genome, 18, 154-156（2007）

じる N 末端断片が血管新生抑制作用を示すことが知［ 6 ］Ushizawa K, Takahashi T, Hosoe M, Kaneyama

られている［32］．この時生じる N 末端断片と同じ構

K, Hashizume K：Reprod Biol Endocrinol, 3, 68

造の組換えタンパク質も同様の活性を示すことから，（2005）PRL の N 末端断片は血管内皮細胞の細胞増殖を阻害［ 7 ］Soares MJ, Müller H, Orwig KE, Peters TJ, Dai

することによって血管新生を抑制していると考えられている［33］．

G：Biol Reprod, 58, 273-284（1998）［ 8 ］Talamantes F. Jr：General and Comparative

筆者らは，牛 PRP1 タンパク質について同様の実験を行ったところ，PRL の場合とは反対に，PRP1 タン

Endocrinology, 27, 115-121（1975）［ 9 ］Josimovich JB, MacLaren JA：Endocrinology,

パク質の N 末端断片は血管内皮細胞の増殖を促進することを報告した［34］．PRP1 タンパク質はⅣ型コ71, 209-220（1962）［10］Kohmoto K, Bern HA：J Endocrinology, 48, 99-

ラーゲンに結合する性質がある［35］．PRP1 タンパ
ク質は細胞外マトリックスを分解するマトリックスメ

107（1970）［11］Buttle HL, Forsyth IA：J. Endocrinology, 68,

タロプロティナーゼによっても切断を受けることから，胎盤形成に伴う組織リモデリング過程で，マト141-146（1976）［12］Arima Y, Bremel RD：Endocrinology, 113, 2186-

リックスにアンカーされた PRP1 タンパク質が酵素切断を受けてその N 末端断片が血管新生を促進的に調2194（1983）［13］Schellenberg C, Friesen HG：Endocrinology,

節しているものと想像される．

111, 2125-2128（1982）［14］Tanaka M, Yamakawa M, Watahiki M, Yamamoto

11．おわりにM, Nakashima K：Biochim Biophys Acta, 1008,

実のところ，反芻類の胎盤で PRL ファミリー分子が発現する意義は明らかではない．また，反芻類や193-197（1989）［15］Yamakawa M, Tanaka M, Koyama M, Kagesato―7―

Y, Watahiki M, Yamamoto M, Nakashima K：J325-332（1993）

Biol Chem, 265, 8915-8920（1990）［26］Kawai M, Kishi K：J Reprod Fertil, 109, 145-［16］Schuler LA, Kessler MA, Tanaka M, Nakashima

152（1997）

K：Endocrinology, 129, 2057（1991）［27］Lucy MC, Byatt JC, Curran TL, Curran DF,［17］U shizawa K, Kaneyama K, Takahashi T,

Collier RJ：Biology of Reproduction, 50, 1136-

Tokunaga T, Tsunoda Y, Hashizume K：Biochem1144（1994）

Biophys Res Commun, 326, 435-441（2005）［28］Waters MJ, Oddy VH, McCloghry CE, Gluckman［18］Ushizawa K, Takahashi T, Hosoe M, Kizaki K,PD, Duplock R, Owens PC, Brinsmead MW：J

Abe Y, Sasada H, Sato E, Hashizume K：BMC

Endocrinol, 106, 377-386（1985）

Dev Biol, 7, 16（2007）［29］Rasby RJ, Wettemann RP, Geisert RD, Rice LE,［19］Ushizawa K, Takahashi T, Hosoe M, Ohkoshi K,Wallace CR：J Anim Sci, 68, 4267-4276（1990）

Hashizume K：BMC Mol Biol, 8, 95（2007）［30］Leibovich H, Gertler A, Bazer FW, Gootwine E：［20］Wooding FB：J Reprod Fertil（Suppl 31）, 31-Anim Reprod Sci, 64, 33-47（2000）

39（1982）［31］Sliwa K, Fett J, Elkayam U：Lancet, 368, 687-

［21］Yamada O, Todoroki J, Kizaki K, Takahashi T,693（2006）

Imai K, Patel OV, Schuler LA, Hashizume K：［32］C orbacho AM, Martinez De La. Escalera G,Reproduction, 124, 427-437（2002）［22］Takahashi T：Anim Sci J, 77, 10-17（2006）

Clapp C：J. Endocrinol, 173, 219-238（2002）［33］Tabruyn SP, Nguyen NQ, Cornet AM, Martial［23］G reen JA, Xie S, Quan X, Bao B, Gan X,JA, Struman I：Molecular Endocrinology, 19,Mathialagan N, Beckers JF, Roberts RM：Biol,Reprod, 62, 1624-1631（2000）

1932-1942（2005）［34］Ushizawa K, Takahashi T, Hosoe M, Kizaki K,［24］Patel OV, Hirako M, Takahashi T, Sasaki N,

Hashizume K：Mol Cell Endocrinol, 323, 277-

Domeki I：Domestic Animal Endocrinology, 13,351-359（1996）

281（2010）［35］Takahashi T, Yamada O, Soares MJ, Hashizume［25］Tomogane H, Arbogast LA, Soares MJ, Robertson

K：J Endocrinol, 196, 225-234（2008）

MC, Voogt JL：Biology of Reproduction, 48,

Rhodococcus equi Infections in Dogs

病原性プラスミド（vap）遺伝子が PCR 法により解析された．1 株は vapA 陽性，2 株は病原性プラ

Bryan LK, Clark SD, Diaz-Delgado J,スミドを欠き，ほかの 1 株は最近牛から分離されLawhon SD, Edwards JF

た vapN をコードする新規のプラスミド（pVAPN）を獲得していた．pVAPN プラスミドはこれまで伴（Texas A&M University, USA）

侶動物由来の分離株では報告されていない．4 頭はVet pathol, 54, 159-163（2017）

いずれも免疫抑制剤を服用するか，あるいは内分泌障害を示していた．以上の成績から，ロドコッカス・

2003 年から 2014 年の間に 5 頭の犬がロドコッカ

エクイは犬に重篤な感染症を引き起こすおそれがあス・エクイ感染症に罹患していた．これらのうち 3り，免疫不全に陥った犬では感染のリスクを考慮す

頭には，ロドコッカス・エクイによる病変としてはべきことがわかった．

過去に記載のない，眼内炎，心内膜炎，化膿性胸（岩手大学獣医病理学研究室）

膜肺炎といった病変が認められた．分離株 4 株の―8―