岩獣会報 (Iwate Vet.), Vol. 37 (№ 2), 69−76 (2011).

原著

エロモナス属菌が分離されたブロイラー鶏の大腿部蜂窩織炎相川拓人†１)

要倉持好１)

淳１)

佐々木川崎武志２)

御領政信１)

約

食鳥検査では著変がなく, 食鳥解体時に大腿部内側皮下にゼリー状病変が認められた２羽のブロイラー鶏において, その病態を明らかにするために細菌学的, 病理組織学的検索を行った.
病変部より細菌分離を試みた結果, Aeromonas spp. (Ａ菌) が純培養された. 組織学的検索
では毛細血管新生, 皮下結合織増生, 水腫, マクロファージの浸潤を伴う重度の蜂窩織炎がみられ, 扁平細胞に内張りされた, あるいは類上皮・巨細胞反応を伴う管腔構造が認められた.
分離されたＡ菌を用いて感染実験を行った. 実験Ⅰでは分離菌を大腿部皮下に接種したが, 肉眼的に著変は認められず, １羽に組織学的に軽度の炎症反応がみられたのみであった. 実験Ⅱ
では, 蜂窩織炎の原因菌として知られる血清型O78の大腸菌 ( E. coli ) とＡ菌との混合感染を試みた. 接種後１日目で１羽が大腸菌性敗血症により死亡した. その他の混合感染群および大腸菌接種群における病変は肉眼的, 組織学的所見から E. coli に起因するものと思われたが, 野外例と同様の肉芽組織増生は, Ａ菌との混合感染群の方がより顕著に認められたことから, 混合感染による病態憎悪の可能性が示唆された. 実験Ⅲでは強毒型IBDVを用いた免疫抑制状態における E. coli, Ａ菌混合実験を行った. E. coli 接種後に14羽が大腸菌症の敗血症型, 漿膜炎型により死亡した. 全例でファブリキウス嚢が萎縮し, 組織学的にも免疫抑制状態であることが示された. IBDVと E. coli, および分離したそれぞれのＡ菌を混合感染させた群の一部 (3/12) の皮下接種部位では野外例に類似した管腔構造, 気泡が認められた. これらのことから本疾病はＡ菌のみでは再現されず, 免疫抑制, 複合感染により病変が発現することが示唆された.
キーワード： Aeromonas spp., ブロイラー, 大腸菌症, 蜂窩織炎, 食鳥検査

緒

言のない発育良好な鶏に発生し, 食鳥処理の段階

ブロイラー鶏における蜂窩織炎 [1-6] は,における脱羽後の検査で初めて病変が発見され以前の日本では滲出性深層性皮膚炎 [7] としることが多い. 病変は大腿部, 腹部, 胸部や総て報告されていたものである. 本症は臨床症状

排泄腔周囲に発現し, 皮下組織には水腫および１)

岩手大学支会２)

人と鳥の健康研究所

岩手大学農学部獣医病理学研究室†

現北海道獣医師会― 69 ―

黄色チーズ様滲出物が認められる. 病因として

DHL培地で赤色を呈したコロニーより釣菌しは大腸菌が示唆されており, 日本では大腸菌症て ス ク リ ー ニ ン グ 用 の キ シ ロ ー ス DHL 培 地として処理されていることが多いが, 一部の地(DHL培地に糖としてキシロースを加えた培地)

域では蜂窩織炎を大腸菌症の一分症として捉え,にて再度培養した. 培養後, 灰白色透徹コロニー全廃棄として処理されている [8] ため, 経済から釣菌し,的損失が問題となっている. しかし, 中には生地に斜面画線, 高層穿刺し, 培地の性状から同体および食鳥検査では著変が無く, 解体時に大定を行った. 分離菌を馬血液寒天培地にて純培

腿部内側皮下にゼリー状物の滲出物がみられ廃養した後, ドルセットの卵培地にて冷蔵 (４℃)

棄となる疾患も報告されている [9, 10]. この保存した. さらにドルセットの卵培地より釣菌病変は皮下織における膠様浸潤を特徴とし, 藤し, ブイヨン培地10mlにて27℃24〜36時間純井ら [9] は滑液嚢の肥厚と肉芽組織増生を伴培養し, エッペンドルフチューブに菌液0.9ml,う滑液嚢炎として報告している. 発生率は群に滅菌50％緩衝グリセリンを0.1ml容れ, ピペッよりばらつきはあるが, 平均約0.7％弱であり,ティングした後−60℃にて凍結保存した.

triple sugar iron (TSI) 斜面培

雌より雄に多く, かつ体重の重いものに発生している [10]. 現在では蜂窩織炎の一種と見な

２

感染実験されているが, これまで病変部からの有為な細１) 接種材料：凍結保存した分離菌 (Ａ１, Ａ

菌分離はなされておらず, 原因は明確ではない

２) および血清型O78のEscherichia coli (E.

が, 物理的圧迫や環境要因が考察されているcoli ) (川崎武志, 未発表) をそれぞれ解凍[9, 10].

後, ブイヨン培地10mlにて27℃で培養し,およそ10８ CFU/0.1mlまで増菌させた懸濁液

今回上記のような理由により廃棄対象となっを接種材料として用いた.

た２羽のブロイラー鶏を検索したところ, 病変部より Aeromonas spp. (Ａ菌) が純培養的に

２) 実験概要：４週齢Ｐ２系SPF鶏を用いて以分離された. 本研究ではこの疾患の病態を明ら下の３実験を行った (表１). 実験は岩手大かにするとともに, 分離されたＡ菌を用いて感学動物実験委員会の承認を得て実施した.

染実験を行うことで病変の再現を試み, その意ａ) 実験

義付けについて検討した.

：鶏を３羽ずつ３群 (Ⅰ-Ａ１,Ⅰ-Ａ２, 対照群) に分け, Ⅰ-Ａ１群にはＡ１由来の, Ⅰ-Ａ２群にはＡ２由来の分材料および方法
１

離菌を大腿部皮下に0.1mlずつ接種した.

野外例ｂ) 実験

：鶏を３羽ずつ４群 (Ⅱ-Ａ１,食鳥処理時に大腿部皮下にゼリー状物が認めⅡ-Ａ２, Ⅱ-Ｅ, 対照群) に分け, 対照群

られ廃棄された２羽 (Ａ１, Ａ２) のブロイラー以外には E. coli を両大腿部皮下に0.1mlず鶏を肉眼的に観察した後大腿部を採材, ホルマつ接種し, Ⅱ-Ａ１群およびＡ２群にはそリン固定後, 常法に従いパラフィン包埋, 薄切の１週間後にそれぞれの分離菌を大腿部皮標本を作製し, ヘマトキシリン・エオジン (HE)下に0.1mlずつ接種した. Ⅱ-E群は E. coli染色を施した. また, ２羽のブロイラー鶏におのみの接種とした.

けるそれぞれの病変部をDHL (desoxycholateｃ) 実験：鶏を各群３〜６羽の４群 (Ⅲ-hydrogen sulfide lactose) 平板培地と馬血液Ａ１, Ⅲ-Ａ２, Ⅲ-Ｅ, 対照群) に分け,寒天平板培地にスタンプし, 37℃24時間培養し対照群以外には免疫抑制を目的として, 高た. 馬血液寒天培地で溶血性を示したコロニー,病原性伝染性ファブリキウス嚢病ウイルス― 70 ―

表１群

各実験における群設定と接種材料

羽 接種材料Ⅰ-A1
実験 Ⅰ-A2Ⅰ
対照群

3Aeromonas spp. (A1由来) 0.1ml s.c.*

3Aeromonas spp. (A2由来) 0.1ml s.c.

3

No inoculation

Ⅱ-A1

3E.coli 0.1ml s.c.→(1week後) Aeromonas spp. (A1由来) 0.1ml s.c.

実 Ⅱ-A2
験
Ⅱ Ⅱ-E

3E.coli 0.1ml s.c.→(1week後) Aeromonas spp. (A2由来) 0.1ml s.c.

3E.coli 0.1ml s.c.

対照群

3

No inoculation

Ⅲ-A1

6IBDV p.o.** 0.1ml→(1week後) E.coli 0.1ml s.c.→(1week後) Aeromonas spp. (A1由来) 0.1ml s.c.

実 Ⅲ-A2
験Ⅲ Ⅲ-E6IBDV p.o. 0.1ml→(1week後) E.coli 0.1ml s.c.→(1week後) Aeromonas spp. (A2由来) 0.1ml s.c.

3

IBDV p.o. 0.1ml→(1week後) E.coli 0.1ml s.c.

対照群

5No inoculation*subcutaneous inoculation**peroral inoculation(IBDV) [11] (10４.7 EID50/0.1ml/羽) を１週齢時に経口接種し, その２週間後にE.

coli を, さらにⅢ-Ａ１およびＡ２群はその１週間後にそれぞれの分離菌を皮下接種した. 実験Ⅰ〜Ⅲの対照群は全て未接種とした.
実験期間中に死亡した鶏は発見直後に,それ以外は分離菌接種１週間後に放血殺後,接種部位, 心臓, 肝臓, 脾臓を採材し, 実験Ⅲではさらに腎臓, 肺, ファブリキウス

図１

嚢 (Ｆ嚢), 胸腺を採材した. 実験ⅢではＡ２の大腿部皮下組織で黄色滲出物, 気泡が明瞭に形成されている.

剖検時に体重とＦ嚢の重量を測定した. 採材臓器は10％中性ホルマリンにて固定, 常２) 組織学的所見：２症例とも, 皮下組織にお法に従いパラフィン包埋し, 薄切切片を作いて線維および線維芽細胞の増生, 血管新生製, HE染色を施し, 病理組織学的に検索を主とした肉芽組織の増生が認められた. 肉した.

芽組織には偽好酸球, マクロファージ, リンパ球, 形質細胞等の炎症性細胞が浸潤し, 一結１

果部は筋組織に波及していた. その他軽度の出野外例血が認められた. 症例Ａ２では, 周囲を類上１) 肉眼所見：野外ブロイラー鶏２症例の病変

皮細胞, 異物巨細胞からなる肉芽腫によっては大腿部皮下に主座し, ２症例ともゼリー状取り囲まれた気泡 (図２) および, 扁平な細黄色滲出物が認められ, 小気泡を形成してい胞で裏打ちされた管腔構造が認められた (図た. 症例Ａ２はＡ１よりも気泡の形成が著し３).

かった. 皮下組織は水腫性であり, 筋肉には

３) 細菌分離および同定：培養した馬血液寒天

点状出血が認められた (図１).

培地には多数の溶血性コロニーが認められた.
― 71 ―

スクーリング用のキシロースDHL培地では

２

接種実験

灰白色で透徹感のあるコロニーが認められた.

１) 実験：すべての接種群, 対照群は臨床症

このコロニーより釣菌し, TSI培地にて培養状を示さず, 肉眼的に著変は認められなかっをした結果, 高層の黄色化, 高層と斜面表層た. 組織学的検索では, Ⅰ-Ａ１群１羽におの気泡発生が認められた (図４).

いて軽度の炎症性細胞浸潤と線維増生が認められた.
２) 実験： E. coli 接種後１日で１羽が死亡した. 剖検では心膜, 気嚢など漿膜の黄白濁肥厚が認められた. 生存鶏に明瞭な臨床症状は認められなかった. 肉眼的には, Ⅱ-Ａ１群の２例, Ⅱ-Ａ２群, Ⅱ-Ｅ群のそれぞれ１例ずつに, 接種部皮下に黄色チーズ状滲出物が認められた. その他異常は認められなかった. 組織学的検索では, Ⅱ-Ａ１群２/３羽,Ⅱ-Ａ２群１/３羽, Ⅱ-Ｅ群１/３羽において,図２Ａ２の大腿部皮下組織. HE染色. 気泡の周囲を類上皮細胞が取り囲む異物肉芽腫.

接種部位の皮下組織に細菌塊を含む壊死性退廃物と, その周囲に類上皮細胞, 異物巨細胞がみられた. さらにその周囲には線維および線維芽細胞の増生, 血管新生など肉芽組織の増生が認められ, 偽好酸球, リンパ球, マクロファージの浸潤を伴っていた. 同部にわずかな出血も認められた. 肉芽組織増生は大腸菌との混合感染実験鶏 (Ⅱ-Ａ１群２/３羽,Ⅱ-Ａ２群１/３羽) で顕著に認められた. ⅡＡ１群１/３羽, Ⅱ-Ｅ群１/３羽においては,接種部位の真皮から皮下組織にかけてわずか

図３な偽好酸球, リンパ球, マクロファージの浸Ａ２の大腿部皮下組織. HE染色. 大型の管腔構造がみられ, 右側管腔では肉芽組織が増生し, 炎症性細胞が浸潤している.

潤が認められた. 対照群に著変は認められなかった. すべての接種群および対照群において, 心臓, 肝臓, 脾臓に著変は認められなかった.
３) 実験：IBDV接種後, １日目および２日目でそれぞれ１羽死亡した. 剖検ではＦ嚢の萎縮, 水腫性変化が認められた. E. coli接種後には, 接種後１日目に２羽, ２日目に６羽, ３日目に４羽, ４日目に２羽死亡した.
肉眼的には, ほぼ全例において心外膜, 腹腔
図４

TSI培地. 高層の黄色化並びに斜面表層に気泡発生 (矢印) がみられる.
― 72 ―

漿膜, 数例で肝包膜の黄白色混濁肥厚, 重度の心外膜炎および漿膜炎がみられた. 全例でＦ嚢は高度に萎縮していた. 心外膜炎では炎症性細胞浸潤と線維性増生が認められ (12/14例), Ｆ嚢はリンパ球の消失, 壊死, 漿液の滲出がみられた (14/14例). 接種部位皮下組織においては, 全例で偽好酸球を主体とした炎症細胞浸潤, 細菌塊, 膠原線維の硝子化を伴う化膿性皮下織炎が認められた (14/14例). 肝臓では包膜の線維素線維性肥厚と炎症性細胞浸潤を伴う肝包膜炎 (７/14例). 脾臓では被膜線維素線維性肥厚 (２/14例), 肺

図５では化膿性気管支肺炎が１例 (１/14例) で実験 -A1 No.4の皮下組織には黄色滲出物がみられる.

認められた. 細菌塊は心外膜, 肝臓, 脾臓,表２腎臓, 肺, 接種部位皮下組織および筋組織に実験群

鶏№

体重 (g)

Ｆ嚢重量 (g)認められた.

対照群№16002.4

剖検時の体重とF嚢重量は表２に示す通り№25622.6である. IBDV接種群のＦ嚢は対照群と比較

№3548

1.8

№4508

2.1№55382.5№13940.6

実験し, 約1/3の重量であった. 剖検ではⅢ-Ａ１群１/６例において重度の化膿性皮下織炎が認められた (図５). Ⅲ-Ａ１群５/６例, Ⅲ-Ａ−１群

における剖検時体重とＦ嚢重量№23880.5

Ａ２群４/６例, Ⅲ-Ｅ群１/３例において接№33780.5

種部位皮下に黄色チーズ状滲出物が認められ№43340.3た. Ｆ嚢は全例で萎縮していた. HE染色標№54120.5

本による組織学的成績は表３に示す通りであ№63700.4№14840.7№24620.4№34640.5№46080.7№52550.5№64340.8№14640.6中心を形成しているものも認められた (図６).

№23580.4

肉眼的に著変が認められなかった数例 (Ⅲ-№3

Data lost0.2

る. 接種部皮下に黄色チーズ状滲出物が認め

Ａ−２群られた鶏では, 壊死性退廃物とそれを取り囲む類上皮細胞, 異物巨細胞, 血管新生と偽好酸球浸潤がみられ, マクロファージ, 形質細胞, リンパ球などの炎症性細胞浸潤を伴う肉芽組織増生が認められた. リンパ球は集蔟胚

Ｅ群

Ａ２群２/６例, Ⅲ-Ｅ群１/３例) の接種部
皮下では, 肉芽組織の増生, 炎症細胞浸潤が消失, 嚢上皮の陥入, シストが認められた.

認められた. Ⅲ-Ａ１群の２/６例, Ⅲ-Ａ２

すべての対照群では臨床症状, 肉眼的および群の２/６例, Ⅲ-Ｅ群１/３例では肉芽組織組織学的な著変は認められなかった.

増生の認められた皮下組織において, 管腔構考造が認められた (図７, ８). Ⅲ-Ａ２群１/察

６例, Ⅲ-Ｅ群の１/３例では類上皮細胞に囲今回検索した野外発生例の大腿部皮下に認めまれた気泡も認められた. Ｆ嚢ではリンパ球られた黄色滲出物は, 組織学的には線維性増生,― 73 ―

表３

図６

実験

各群の接種部位 (大腿部皮下) における組織学的成績

実験群

肉芽腫

肉芽組織増生炎症細胞浸潤

管腔構造

気泡 (空隙)

Ⅲ-Ａ１

5/6例

5/6例

5/6例

2/6例

0/6例

Ⅲ-Ａ２

4/6例

6/6例

6/6例

2/6例

1/6例

Ⅲ-E

1/3例

1/3例

2/3例

1/3例

1/3例

-Ａ１ №４の接種部位皮下組織, HE染色. 空隙周囲では, リンパ球の浸潤・集簇,胚中心形成が認められる.

図７-Ａ１ №４の接種部位皮下組織. HE染色. 様々な大きさの空隙がみられ, 上皮様細胞により内張りされている.

ものではないかと考えられた.
病変部からの細菌分離を目的とし, 馬血液寒天培地, DHL培地にて選択, 増菌培養した後,スクリーニングとしてキシロースDHL培地とTSI培地を用いて生化学的性状から菌の同定を試みた. キシロースDHL培地は, DHL基礎培
地に糖としてキシロースのみを加えたもので,

Aeromonas spp. (Ａ菌) のキシロース非発酵性 [12] を利用してキシロース発酵性である大腸菌群との鑑別を可能にしたものである. 同培
図８-Ａ１ №４の接種部位皮下組織. 厚い結合織に囲まれた空隙がみられ, 周囲は偽好酸球を主体とする炎症性細胞が浸潤している.

地におけるＡ菌によるコロニーは灰白色透徹を呈し, 大腸菌群は赤みを帯びる. ブドウ糖, 白糖, 乳糖の３つの糖の発酵性と硫化水素産生性を検索するTSI培地では, 分離菌は高層および偽好酸球浸潤, 血管新生, 水腫を伴った化膿性斜面の黄色化によりブドウ糖, 白糖発酵, 乳糖皮下織炎であり, 大腸菌による蜂窩織炎 [1-7]発酵性を示し, 表面の気泡の存在から菌はガスと一致するものであった. しかし, 組織学的に産生性であることが示された [13]. 以上の生類上皮細胞反応を伴う気泡もしくは扁平な細胞化学性状から分離菌はＡ菌と同定された｡

により内張りされた管腔構造物として認められＡ菌は Vibrionaceae 科に属する0.3〜1.0×1.0

た小気泡の形成は, 蜂窩織炎の一般的な所見と〜3.5μm大のグラム陰性, 通性嫌気性, 両端は異なるため, 本病変は異なる病理発生による鈍円の短桿菌であり, ブドウ糖, 白糖, 乳糖を― 74 ―分解する [12-15]. 本菌は世界中の河川や湖沼,組織学的所見は従来報告されている E. coli に土壌に存在する水生常在菌であり, 病原性は主よる蜂窩織炎に類似していた [1-7] ことから,に魚類に認められるが, ヒトでも下痢症, 蜂窩病変は基本的には E. coli によるものと思われ織炎, 敗血症などを引き起こし, 感染経路は飲た. しかし, 野外例と同様の肉芽組織増生がE.

水または創傷感染に起因する [12]. 皮下組織

coli 感染群よりも混合感染群に顕著に認められにおいて認められた気泡の一部はＡ菌のブドウたことから, 混合感染による病態増悪の可能性

糖発酵によるガス産生に起因するものではないが示唆された.
実験Ⅱでも野外例と同様の病変再現が認めらかと思われた.
扁平細胞で内張りされていた管腔構造が何にれなかったことから, 実験Ⅲでは強毒型IBDV起因するのか興味あるところであった. 多くのを用いた免疫抑制状態における E. coli, Ａ菌

鳥類の大腿骨は含気骨であり, 大腿骨の内部に混合実験を行った. この株は病原性を有し, Ｆ空気を容れることで, 自らの体重を軽くし飛行嚢萎縮をもたらすことが報告されている [11].に有利な条件を整えている. 腹気嚢は含気孔をE. coli 接種後に14羽が死亡したが, これらは通じて大腿骨に空気を送りこんでいる [16].

肉眼的, 組織学的所見から大腸菌症の敗血症型,ダチョウにおいて腹気嚢は大腿骨の基部から骨漿膜炎型と診断された. 全例でＦ嚢は萎縮し,内に入り込み憩室 (femoral diverticulum) を組織学的にリンパ球の消失などの伝染性ファブ形成し, さらに股関節に入り込み, 広範囲におリキウス嚢病と同様の病変が認められ, 免疫抑よ ぶ 筋 肉 内 憩 室 ( extensive intramusclar

制状態であることが示された. 敗血症による死diverticulum) を形成している [17]｡ 鶏の大亡が高率に認められたことも免疫抑制が引き金

腿骨は含気しておらず, 腹気嚢から大腿骨に連になったと思われた. Ⅲ-Ａ１群､ Ⅲ-Ａ２群の続する組織は現在までのところ知られていない.

接種部位皮下では, 実験Ⅱと同様のチーズ状滲

しかし, その痕跡器官が鶏の大腿部皮下もしく

出物 (化膿性肉芽腫性炎) が９/12例に認めらは筋肉内に存在し, 炎症性変化もしくは肉芽組れ, そのうち３例では野外例に類似した管腔構織増生により目に見える形で出現したと推察さ造, 気泡が認められた. Ⅲ-Ｅ群では１/３例でれたが, これについては今後さらなる検索が必

黄色チーズ状滲出物が認められ, 他の１例で管要と思われる.

腔構造と空隙が認められた. 実験Ⅲでは実験Ⅱ野外例の病変におけるＡ菌の意義を検討するに比べて野外例との類似所見が多く, 免疫抑制ために感染実験を行い, 病変再現を試みた. 野も本疾病の病理発生に必要ではないかと思われ外例２例から分離されたそれぞれのA菌を大腿た.
以上感染実験では,部皮下に接種した実験Ⅰでは, Ⅰ-Ａ-１群１例

野外例より分離されたにのみごくわずかな線維増生と炎症細胞浸潤がＡ菌は鶏において単独ではほとんど病原性を示認められたのみであったことから, Ａ菌単独でさず,は病原性が弱く, 病変再現は難しいと思われた.との混合感染,病変の発生には E. coli もしくは他の菌そして免疫抑制状態である必実験Ⅱでは蜂窩織炎の原因菌として知られて要性が示唆された. ヒトにおいてＡ菌の皮下組いる E. coli：O78 [1, 3, 5] とＡ菌との混合織病変は創傷感染による蜂窩織炎が知られてお感染によって病態再現を試みた. E. coli 接種り, これは免疫抑制の患者に認められる日和見

後１日目で死亡した鶏の死因は,肉眼所見か感染症である [5]. 鶏に同様の疾病があること

ら大腸菌性敗血症であった. その他の混合感染は知られていないが, 今回野外例の病変部から群および E. coli 接種群における病変の肉眼,Ａ菌が純培養的に分離された理由として, 感染― 75 ―

実験の結果から E. coli もしくはその他の細菌

平成15年度岩手県計病技術研修会, 盛岡と重複感染 (菌交代) により, Ａ菌のみが増殖(2004)した可能性が示唆された. 感染実験では数例で[９] 藤井悦子, 御領政信, 岡田幸助：食鳥処類似病変が認められ, Ａ菌の関与を否定するも理場でみられたブロイラー鶏における滑のではないと考えられた.

液包増生性皮膚病変, 日獣会誌 53, 401404 (2000)

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