太陽紫外線による細胞のアポトーシスとサンスクリーンの効果
放射線医学総合研究所

古

澤

佳

也、青

木

瑞

穂

An outbreak of skin cancer may be caused by exposure of ultraviolet light in the sunlight through induction of apoptosis on
skin cells. Shielding the skin from the sunlight, especially from the UV-B light by use of sunscreen is thought to be importantto escape the harmfulness. However, action spectrum for the induction of apoptosis by the ultraviolet light is not wellknown. To determine the action spectrum of apoptosis upon mammalian cells, L5178Y cells were used, and the wavelength
dependence of the apoptosis exposed to ultraviolet light was investigated using monochromatic lights from the Okazaki
Large Spectrograph (OLS) at the National Institute of Basic Biology (INBB), Okazaki, quasi monochromatic light from filtrated
lights by mercury lamps or fluorescent lamps, and from natural sunlight. Cells were exposed to ultraviolet light at different
wavelengths in the UV-A, -B, and -C regions, and the frequencies of apoptotic cells in total cells were determined withchromatin condensation after fluorescent staining following adequate post-incubation after UV exposure. The light-exposurelevel used to induce apoptosis in 10% of the cells were 24 J/m2, 182 J/m2, and 141 kJ/m2 at 280, 300, and 320 nm, respectively.
The measured action spectrum for apoptosis induction showed a slightly steeper curve to that for the minimum erythemadose (MED). The peak of the effective action spectrum for induction of apoptosis to sunlight i.e. the products of spectra
for apoptosis induction or MED and solar-light intensity on the ground, was found at 303 nm, which was also took place inshorter wavelengths region than that for MED. The difference between the effective action spectrum may be caused by theshielding of the skin keratinocytes locating just above the target cells.

１．緒細胞の増殖が起こる。そして前癌細胞でその部位が置換さ言れることによって、この間違った遺伝情報を持つ細胞が増1980 年代に南極オゾンホールが発見されて全地球的規加するとの考えがあり、太陽紫外線によるアポトーシスの模でのオゾン層の減少が指摘され、モントリオール議定書

誘発が重要な意味を持つ。一方、紫外線による生体影響のをはじめとしてオゾン層の保護政策が始まった。太陽光に指標には、皮膚紅斑の発生を指標にした最小紅斑線量が含まれる紫外線の地表での強度分布はオゾン層に敏感に反用いられることが多いが、アポトーシスとの関連や UV‒B

応して変化し、強い生物影響を与える UV‒B 領域の紫外領域でのアポトーシス誘発の波長依存性や紫外線量依存性

線はその強度が数パーセント変わることで生物効果は何倍

については判っていない。こういったことから紫外線によも異なる事が示唆されている。このためオゾン層の減少にる発癌の危険性や、これを回避するために用いられるサンよる地上での紫外線の増加が懸念され、生態系にもたらさスクリーン剤の効果を評価するために、アポトーシス誘発れる影響も危惧される。これらの影響を受けて 90 年代のの波長依存性や紫外線量依存性を明らかにする事を目的と初期から紫外線に対する興味が高まり、一般公衆にも日焼して研究を行った。

け防止の目的でサンスクリーン剤の使用が一気に普及した。

２．実

しかし国外では発癌など重篤な疾患に敏感であるのに対し、日本での一般の関心は「美白」ブームのようにまだ「美容」

２. １

験

光源

に中心が置かれている。しかし紫外線の増加が確実になる

実験室で紫外線照射実験を行うために、本助成金によっと興味の関心は発癌などにも移って行くものと考えられる。

て UV‒A、‒B、‒C で照射するための照射装置を作成した。

太陽紫外線による癌の発生の機構には、DNA に損傷がこの装置には参照光源として UV‒C 光を照射するための起こりその結果間違った遺伝情報を持つ前癌細胞が増加す

殺菌灯、さらに UV‒B 光を得るために健康線用蛍光ラン

ることが第一である。紫外線誘発アポトーシスによって前プ（FL‒ 20 S･E、
東芝）および UV‒A 光源を内蔵させた（写

癌細胞周辺の正常細胞が消失し、その空間を埋めるために

真１）。UV‒A 領域ではアポトーシスの感受性が低いためSunscreen and Induction of Apoptosis
upon Mammalian cells Induced by
Natural Sunlight

太陽光と同等以上の強度を持つ光源が必要となる。そのため光源としてブラックライト蛍光ランプでは不十分である
ので、400 ワットのブラックライト水銀ランプ（H 400 BL、

Yoshiya Furusawa, Mizuho Aoki東芝）から得られる準単色光を用いて照射を行うための専

National Institute of Radiological Sciences

用照射光学系を作成した（写真２）。微量の UV‒C、‒B 光＊の混入によって生物効果は大きく影響を受けるので、ラン＊プの外球にコートされている紫外線透過青紫フィルター− 127 −

の他に UV‒A 光のみを透過させる紫外線透過フィルターった準連続光源を用いた場合は短波長成分の光が生物効果（U‒ 340、保谷）および短波長カットフィルター（UV‒ 34、の大部分に寄与すると考えられ、分光学的実験とはならな

保谷）を用い不要輻射を出来る限り減少させた。さらに試

いため定性的な参考データを得る場合のみに用いた。UV‒

料位置での光強度を増加させるため２枚の石英レンズ（シB 領域光による波長依存性を明らかにする目的の実験は基グマ光機）を用いて集光を行っている。この光源には可視礎生物学研究所大型スペクトログラフ装置（OLS）を利用

光はほとんど含まれないものの赤外線領域の熱輻射は強い

し純度の高い単色光を得て実験を行った。

ので熱吸収ガラスフィルターを、さらに試料の直前には水フィルターを設置して試料の温度上昇を防ぐ工夫を行った。

２. ２

照射法と線量測定

この装置を用いることで 365 nm の水銀輝線光を 200 W/

OLS では 30 kW の水銀ショートアークランプから取り

m 2 弱の強度で得ることが出来た。これは太陽光に含まれ出された光をダブルブレーズグレーティング分光器で分光る UV‒A 光の 2 倍以上の強度に相当する。UV‒B 光源はし、焦点面に届いた水平光を反射面を 45°に傾けた反射鏡

健康線用ランプを用いた。しかしその輻射波長が UV‒C

で反射させ、６mmφ のカップに入れたサンプル上方よりにも及ぶため、約 305 nm にカットオフを持ち単波長紫外落射光として照射した（写真３）。このとき分光器の入射線を透過しないプラスチックフィルム（100 µm；ダイアフォ

スリットは開口幅を 50 mm にセットして用いた。325 nm

イル、三菱）を管球に巻いて短波長光を除く事が出来た。

より長波長の UV‒A 領域の照射では、光強度が十分で

ただし、アポトーシス誘発の効率が UV‒A と ‒C の中間にはないので 50 × 50 mm（at 325 nm）あるいは 100 mmφ

位置する UV‒B 光領域（280 〜 320 nm）に対しては、そ（> 345 nm）の石英レンズを用いて集光した。線 測定は６の生物効果の波長依存性が急峻１〜４） であるので、こうい× ６mm のシリコンフォトダイオード（S 1332 ‒ 66 BQ；

写真１ 試作した UV—A、—B、—C 照射装置
上部の突出部分に 400 W のブラックライト水銀灯が装置され、庫内上段に懸垂した光学系で集光され、中段のラボジ
ャッキ上の試料に照射される。中段は殺菌灯を設置したとこ
ろで、下段のラボジャッキ上の試料を照射する。中段と下段の棚板を入れ替えることで、UV—B 照射用ブラックライト蛍光ランプが中段に配置できる。最下段には各ランプのスイッ
チとランプの安定器が内蔵されている。

写真２ 試作した照射装置の UV—A 用集光光学系
最上段に配置した赤外線フィルターを透過した光は、石英
レンズ（写真ではレンズは見えない）で平行光となり、もう一枚の石英レンズで集光される。長時間の照射となる場合はこのレンズ間の空隙に水フィルターを挿入してさらに赤外線を吸収させることが出来る。この UV—A 光はさらに短波長吸収フィルター（四角）を通過した後、サンプルに照射される。強度は約 200 W/m 2 程度。

− 128 −

太陽紫外線による細胞のアポトーシスとサンスクリーンの効果

浜松フォトニクス）を用い、波長毎の量子収率あるいは感するため、本助成金で製作した冷却機能付きの専用照射容

度定数は個々のダイオードの浜松フォトニクスによる校正器を用いた。この容器は試料の温度上昇を防ぐために底面データーを基にして、100 Ω の抵抗負荷に対する誘発電圧

から冷却出来て照射時間毎に光を遮断できる蓋を持つ容器を測定（Model DMM 2000； Keithray）して行った。

で、４× ２列、計８個のサンプルが、２個ずつ順次ある

UV‒A 実験では上記光源の集光部分に 35 mmφ プラス

いは同時に照射出来る（写真４）。サンスクリーン剤の効

チックシャーレを用いた。UV‒B、‒C についても同様の果を調べるためには、蓋とするサンプル毎の石英板に薬剤方法で照射を行った。線量率は光源からの距離を変化させ、を塗布して照射する。細胞を入れた 35 mmφ のプラスチ

線量測定はそれぞれの波長域で校正されている紫外線計

ックディッシュは容器内の個々のホルダーに入れ、サンプ（UVR‒ ２＋ UD‒ 36 /UD‒ 25；トプコン）を用いた。

ル毎に石英板を蓋として被せて雑菌からの細胞の汚染を防

太陽光に対する照射実験では照射中に試料の温度が上昇

いで照射を行う。
太陽光の紫外線量測定のためには、全日射量、UV‒A 紫
外線計、UV‒B 紫外線計及び生物効果荷重型 UV‒B 紫外放射計（MS‒ 802、MS‒ 210 A、MS‒ 212 W、MS‒ 212 D；
英弘精機）を施設の５Ｆ屋上に設置（写真５）し、毎 10
秒毎の太陽光強度データがコンピューターで集計されるシステムとして昼夜連続測定を行っている。この仕様は国立環境研究所地球環境センターの有害紫外線モニタリングネットワークの観測基本的要件に準拠しており、生物荷重型
UV‒B 線量計は筆者らの光学系１）によるものである。

２. ３

細胞実験

細胞はリンパ球系培養細胞（L 5178 Y）を用い、10％牛
胎児血清を含む RPMI‒ 1640 培地中に浮遊させ、５％炭酸
写真３ 大型スペクトログラフ照射時の照射部分
水平ビームとして取り出された単色紫外光は、45°にセットした反射鏡で垂直光に変換され、細菌などの汚染防止を兼ねた短波長吸収フィルターで十分に短波長迷光を取り除いた上で細胞に照射される。サンプル容器は６mmφ のプラス
チックカップ。

写真４

ガスを含む 37℃の湿潤空気中で培養を行った。照射に用いる細胞は遠心分離（1000 rpm、3 min）によって培地を除き、３‒ ６× 106 cells/mL となるよう燐酸緩衝生理食塩
水中に再分散したものを照射試料とした。OLS での実験では、直径６mmφ のイミュノアッセイ用小型プラスチック
カップ（2580；COSTAR）に 0 . 1 mL の細胞浮遊溶液を移太陽光照射のための冷却容器

合計８つのサンプルホルダー（４つだけ見えている）中に 35 mmφ プラスチックシャーレに入れた細胞に石英ガラス（あるいはサンスクリーン剤塗布したもの）を被せ、水平面で太陽光に暴露させる。下部は冷却のための循環水出入り口。時間に従って、上部の蓋をスライドさせて開閉すること
で、４種類の照射量が選べる。

写真５ 研究所屋上に設置した紫外線計測装置
手前から、全日射量計、UV—A 紫外線計、UV—B 紫外線計及び生物効果荷重型 UV—B 紫外放射計（MS—802、MS—
210 A、MS—212 W、MS—212 D；英弘精機）。10 秒毎のデーターがコンピューターシステムで集計される。

− 129 −

してこれを照射試料とした。このカップの上に短波長の迷

ン凝縮の形態を写真７に示す。（上）は非照射の L 5178 Y

光を阻止すると共に雑菌からの細胞の汚染を防ぐ目的で清細胞を Hoechst 33342 で染色後、蛍光顕微鏡観察したもの

浄な短波長カットフィルター（UV‒ 28、UV‒ 30、UV‒ 32、である。核内には網目状のクロマチン構造らしきものが確

UV‒ 34； 保 谷、UV‒ 29、UV‒ 31、UV‒ 33； 東 芝 ） を 被認された。（中）は 280 nm の紫外線を 50 J/m 2 照射後 20せて室温で照射を行った。研究室での照射は OLS での時間培養した細胞像である。アポトーシスに特徴的な核の実験と同様あるいは 35 mm プラスチックディッシュ中に断片化を起こし、凝縮部分で強い蛍光を示す細胞が観察さ

1 . 5 mL の細胞浮遊溶液を入れて行った。太陽光の照射もれた。
（下）は 365 nm の紫外線を 650 kJ/m 2 照射後５時間

35 mmφ のプラスチックディッシュを用いて照射を行った。

培養した細胞像（研究所実験室の結 ）である。280 nm で照射した細胞は 2 mL の RPMI‒ 1640 培地に回収し、５見られたような核の断片化を起こした細胞も観察されたが〜 20 時間培養を行った後、遠心分離（1000 rpm、3 min）
によって回収し、0 . 1 mL の１％グルタルアルデヒド溶液
を加えて冷蔵庫中に放置（4℃、24 hr）して固定し、ヘキ
スト 33342 によって蛍光染色を行ったのち蛍光顕微鏡下で細胞を計数し、観察した全細胞のうちクロマチン凝縮を起こした細胞数を求めてアポトーシスの誘発頻度を求めた。

３．結
３. １

果
アポトーシスの検出

ブラックライト水銀灯から得られる UV‒A 領域の紫外線を L 5178 Y 細胞に照射した後５時間培養し、DNA を抽出後アガロースゲル電気泳動により断片化（DNA ラダー）を検出したものである（写真６）。照射線 を 325 または 650 kJ/m 2（中、右レーン）とした時、アポトーシスに特異的なラダーの形成が見られた。ここで左レーンは陽性対照で UV‒C 光（殺菌灯）を照射したものである。また紫外線照射後フローサイトメトリー法で細胞の DNA 含の変化を調べた（図１）。非照射群では G 1 期、S 期、G 2 /M 期に相当する細胞 DNA 含量に対応したパターンが観察された（左）が、650 kJ/m 2 照射群では照射 5 時間後には
sub‒G 1 に大きなピークが検出された（右）。これは紫外線照射により正常の細胞周期からはずれた細胞がアポトーシ
スの過程に移行し、小さな DNA 分画を持つアポトーシス

写真６ アポトーシスによる
DNA 断片化の電気泳動結果
UV—A 紫 外 線 を L 5178 Y
細胞に照射した後の DNA の断片化像。左から陽性対照（UV—C 照射による 20 時間後の試料）、UV—A で照射線量を 325 または 650 kJ/m 2とし、５時間培養後に DNAを抽出し電気泳動を行ったもの。

小体が形成されたものと考えられる。
これらの結 から 365 nm 付近の紫外線（UV‒A）の照射でアポトーシスが誘発されることが明らかになった。
また positive control でみられるように UV‒C 光でも同様に結 が観察され、波長の異なる紫外線でアポトーシスが誘発されていることが実験室において確認できた。UV‒B に関しては、微量な UV‒C 光の混入によっても UV‒B 光によるアポトーシス
より、その発生頻度が優 である可能性があるので、クロマチン凝縮を指標にして OLS において実験を行った。
UV‒A 及び ‒B 光によるクロマチ

図１

フローサイトメーターによる DNA 含量の変化
非照射細胞（左）では G 1 期、S 期、G 2 ／ M 期に相当する細胞 DNA 含量に対応したパターンが観察され、UV-A を 650 kJ/m 2 照射した細胞（右）では照射５時間
後には G 1 期細胞より DNA 含量の少ない sub—G 1 に大きなピークが検出された。

− 130 −

太陽紫外線による細胞のアポトーシスとサンスクリーンの効果

写真８ 太陽光によるアポトーシスのクロマチン凝縮
太陽光に約１時間被爆後、５時間培養の細胞像。正常な細胞（上中央と中左）と共に核全体が凝縮して全体に強い蛍光を示す細胞（上方に４つ）とクロマチンが断片化した細胞（下右）などが同時に観察される。

３. ２

波長依存性

図２は L 5178 Y 細胞に各波長の紫外線を照射した際に誘発されるアポトーシスの線量依存性を求めたものである。どの波長でも線量の増加に伴ってアポトーシスの頻度
写真７ アポトーシスによるクロマチン凝縮像
細胞は Hoechst 33342 で蛍光検鏡の直前に染色したもの。上は非照射の正常細胞。中は 280 nm 光によるもので、
20 時間後にクロマチンの断片化（右）が観られる。下は
365 nm 光によるもので、５時間後に細胞核が小さくなって観察（左と中央）され、20 時間後には細胞が消失する。

は増加した。この図では線量を示す軸が対数軸で表してあるように、波長によってその効率は大きく異なり、280と 365 nm では４桁もその効率が異なっていた。図３は本実験による細胞の紫外線照射誘発アポトーシスの感受性とDNA の紫外線吸収５）及び地表での太陽光強度６）を波長ごとにプロットしたものである。ここでの感受性とは 10％の細胞にアポトーシスを誘発する線量の逆数（m 2 /J）でその数は少なく、むしろ細胞全体が収縮して小さくて均一ある。太陽光の強度が大きく変化する UV‒B 領域（280 〜

な強い蛍光を示す単核の細胞像が多数見られた。一方、こ320 nm）
で感受性は長波長になるほど低下し、280 〜 320（〜の細胞を太陽光に約１時間照射後５時間培養した細胞では365）nm では４桁も低下した。これは DNA の紫外線吸収

280 nm で見られたような核の断片化を起こした細胞（写スペクトルとよく一致している。320 nm 以上になると感真８）が多数観察された。さらにこの変化は 280 nm では

受性は波長に依存せずほぼ一定の値を示した。またこの領断片化が観察されるのに 20 時間を要したのに対し、365

域では DNA の吸収スペクトルとアポトーシスの感受性はnm でみられたように５時間程度の培養後に同様の変化が一致しなくなった。

みられた。

アポトーシスの実効スペクトルは入射光量と感受性の積− 131 −

として表されるので、標準的な地表での太陽光強度スペは一致していて、この領域で誘発されるアポトーシスの標と、実験で求めた感受性スペクトルからこれを的は DNA であると考えられる。この事は電離放射線によ求めた（図４）。参考に皮膚紅斑に対する実効スペクトル

るアポトーシス誘発の LET 依存性８）と同様であり、UV‒

は CIE（国際照明委員会）の紅斑スペクトル６、７） を用い

B、‒C 領域でも DNA 上の損傷が原因となってアポトーシて求めたものである。皮膚の最小紅斑の実効スペクトルがスが誘導されていると考えられる。しかし 320 nm 以上で310 nm 辺りにピークを持つのに対し、アポトーシスのピ

両者は異なり、この領域での標的は DNA ではなく、タンークは 303 nm にみられ、皮膚の紅斑スペクトルよりも短

パクではないかと考えられる。

クトル

６）

波長側にシフトしていた。以上の結果を表１にまとめた。

４．考

このように波長によってアポトーシスの誘発が異なることはすでに報告９） されているが、蛍光ランプなどの準単察

色光源を用いているため明確な波長依存性は示されていな

クロマチン凝縮（写真７）、DNA ラダーの形成（写真６）、い。ここでは波長域によって異なるアポトーシスのタイプ

フローサイトメトリー（図１）による sub‒G 1 ピークの形
成などのアポトーシスに特徴的な変化が観察され、UV‒
A 〜 UV‒C 領域の紫外線によって L 5178 Y 細胞にアポトーシスが誘発されることが確認できた。しかし波長ごとにその変化は異なり、短波長型と長波長型に分けることが出来る（表１）。短波長の 260 〜 305 nm 単色光または UV‒C及び UV‒B ではアポトーシスが誘発されるのに照射後 20時間以上を要するのに対して、313 nm 以上の UV‒B 領域
から UV‒A 領域の単色光、あるいは UV‒A の準単色光では５時間以内にアポトーシスが誘発された。またクロマチ
ン凝縮の形態も短波長と長波長領域では異なり、短波長領域では断片化した小さな核が細胞内に多数観察された。これは X 線（電離放射線）照射によって誘発されるアポト
ーシスの場合と同じであった。長波長領域での像は細胞全体が収縮するタイプのものが大部分を占め、小さな断片化した核を持った細胞像は少なかった。
このちがいは短波長と長波長でアポトーシスを誘発する
標的が異なる為であると考えられる。アポトーシス誘発と DNA の紫外線吸収（図３）は 260 〜 320 nm の範囲でアポトーシスの線量—効果関係
図中に示す波長で照射した場合のアポトーシスの誘発頻度。
観察全細胞のうちクロマチン凝縮を起こした細胞の割合を表す。305 nm 以下は 20 時間の培養後、315 nm 以上は５時間
培養後の結果。横軸は対数であることに注意。

図３

アポトーシス誘発の感受性の波長依存性
感受性は 10％の細胞にアポトーシスを誘発する線量の逆数（m 2 /J）。波長によってその効率は大きく異なり、280と 365 nm では４桁もその効率が異なる。参考に DNA 吸収スペクトル（Setlow 1974）と地表での太陽光強度（CIE
1972）をプロットした。

図２

図４ アポトーシスの太陽光に対する実効スペクトル
入射光量と感受性の積として表される実効スペクトルを、
アポトーシスと最小紅斑（MED）形成について求めた。ここで太陽光と MED のスペクトルは CIE（1972）の値を用いた。

− 132 −

太陽紫外線による細胞のアポトーシスとサンスクリーンの効果

表１
紫外線
UV-C

太陽光

紫外線誘発アポトーシスと波長依存性

波長（nm） 10％誘発線量（J/m 2）
254

誘発時間（hr） 形態

-		

核の断片化

280

24			

300

180

305

750

313

52 , 000320

140 , 000365

180 , 000

連続

タイプ
短波長型

> 20

1 hr

<5

細胞の凝縮

長波長型

<5

混在

相互作用

を３つに分けられている。Ｘ線および紫外線のどの波長

題となっているアポトーシスを研究の系に加えて今回の研（UV‒A、‒B、‒C 領域）によっても照射後４時間以降に引究に発展させ、ここで発癌と関連があるかも知れないと考き起こされるアポトーシスを遅延型、UV‒B および UV‒C

えられているアポトーシス誘発の UV‒B 領域での波長依によって照射後 0 . 5 〜４時間以内に引き起こされる中間型、存性を明らかにさせた 11）が、実効スペクトルは紅斑からUV‒A によって 0 . 5 時間以内に引き起こされる即時型アポ推定される予想よりも短波長側にあり、これは皮膚の角質

トーシスである。本実験で用いた UV‒A 領域の光は強度層による吸収などが考えられ、培養細胞系で波長依存性をが弱いため照射に数 10 分から数時間を要するためにこの求めることの限定条件となっている。

即時型アポトーシスを観察することは出来なかったが、本この研究にさらに引き続き、皮膚上皮系の細胞より適当

実験の結果と類似しており、波長によりアポトーシス誘発なものを検索し実際の生体系に近い実験系を確立する必要の標的は異なることの裏付けとなっている。また単色光をがあり、太陽光紫外線の変動とアポトーシスの発生効率に用いた本研究により、長波長型と短波長型の境界が 305 〜

ついて経時的に調査を行う予定であり、さらにサンスクリ

313 nm の間にあり、連続光である太陽光では誘発時間とーン剤による遮蔽の程度との関連として調べる。これには形態の違い（写真８）から短波長型と長波長型の間に相互

地域差や季節変動１、13） が含まれるので、紫外線の強い時作用がある可能性が示唆できた（表１）。

期や弱い時期あるいは時間帯を考慮して行う。さらにはヌ

５．総ードマウス等実験動物を用いた系の利用の可能性を考えて括いるが、皮膚構造の違いもありヒトのリスク評価に直接的

オゾンホールの発見などにより紫外線の生態系への影響には結びつかないであろう。

の懸念が浸透する以前より、太陽紫外線の影響について分研究目的の項でも述べたように、サンスクリーン剤の効

光学的手法を用いて研究してきた。従来の物理的帯域型線用は一般にはまだ「美容」に中心が置かれている。しかし、量計はその結果は即時に知れるものの、分光感度分布は生すでにオーストラリアの例にもあるように、将来はサンス

物の急峻な感受性に追従出来ず生物影響を正確に評価

10）

クリーン利用に関する興味の内に発癌の防止に対する考慮

できないことと、生物線量計は分光感度分布が優れているが大きな意味を占めてくると考えられる。オーストラリア

ものの取り扱い性と即時性に欠け、さらに対象とする生物での例では南極オゾンホール拡大の心配が大きく作用して、系とエンドポイントによって分光感度分布が異るため、ヒ

政府レベルで特に子供への紫外線被曝の低減が法規化されトの紅斑及び DNA の吸収を基準とした感度分布を持つ狭たが、近い将来において太陽紫外線の被曝による発癌の危

帯域紫外線線量計を開発・評価

１）

し、この線量計の生産険性が科学的にさらによく理解されるようになるであろう。

モデルは気象庁での紫外線測定に用いられている。さらにアポトーシスによって前癌細胞が大量に蓄積する可能性が取り扱い性の良い紅斑誘発のスペクトルを持った生物線量示唆されれば、現在の紅斑スペクトルと紫外線被曝量を基し、特にオゾン層破壊に社会的関心の高い準とした紫外線防護の考えとは異なり、社会医学的見地か

ドイツで実用化されている。これらの線量測定計を、季節・らも発癌防止を視程に入れたサンスクリーン剤の開発など

緯度の異なる地域で太陽光の地表における分光測定結果とが望まれる。

計を開発

３、４）

直接比較する為に野外実験を行い、太陽紫外線の分光強度
分布の変動に対して良く追従すること等を示して３、11） 来（参考文献）た。しかしこれらの生物線量計は DNA の損傷や紅斑の評

１）Furusawa Y, Suzuki K, and Sasaki M: Biological and価には適当であるかも知れないが、発癌のリスクの評価がphysical dosimeters for monitoring solar UV-B light. J

出来るかどうかはさらに研究を要する。そこで、近年の話

Rbdiat Res 31 , 189 - 206 ( 1990 )− 133 −

２）F u r u s a w a Y , F u k u t s u K , a n d Q u i n t e r n L E :Evaluation of a biological solar ultraviolet dosimeter

線量の変化のスペクトル観測による評価 -. 気象庁時報 ,
43 , 213 - 373 , 1991 .

"Biofilm": An action spectrum in the longer ultraviolet８）A o k i M , F u r u s a w a Y , a n d Y a m a d a T : L E T

wavelengths region. Photomed Photobiol 15 , 141 - 144 ,Dependency of heavy-ion induced apoptosis in V 79

( 1993 )cells. J Radiat Res 41 , 163 - 175 ( 2000 ).

３）M u n a k a t a N , M o r o h o s h i F , H i e d a K , e t a l . :９）Godar D E: Light and death: photons and apoptosis.,

Experimental correspondence between spore

J. Investig Dermatol. Symp. Proc., 4 : 17 - 23 , ( 1999 ).

dosimetry and spectral photometory of solar ultraviolet10）F u r u s a w a Y , T a k e s h i t a S , S a k a t a T , e t a l . :radiation. Photochem Photobiol 63 , 74 - 78 ( 1996 )Comparative measurement of performances of six４）Quintern L E, Furusawa Y, Fukutsu K, et al. :Charachterization and application of UV detector spore

commercially available ultraviolet-A radiometers.
Photomed Photobiol 14 , 101 - 104 ( 1992 )films: The sensitivity curve of a new detector system

11）Furusawa Y, Quintern L E, Holtschmidt H, et al.:provides good similarity to the action spectrum for

Determination of erythema-effective solar radiation

UV-induced erythema in human skin. J Photochem

in Japan and Germany with a spore monolayer film

Photobiol; B Biol 37 , 158 - 166 ( 1997 )

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