精神経誌（2012）114 巻 2 号

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特集 睡眠医学と精神医療のリンケージによる効果的な治療プログラムの提案

精神ストレスの遷延防止⎜⎜ PTSD の発症・悪化防止のための睡眠医療⎜⎜
栗山

健一

睡眠が記憶強化に果たす役割は，様々な種類の記憶機能で明らかにされている．情動記憶や恐怖条件付け記憶においても例外ではなく，睡眠中に記憶は強化され，長期間想起しやすい様態にモディファイされる．我々は PTSD の発症因となるような外傷記憶に近似する性質をもつ記憶が，暴露直後の睡眠を剥奪することで，記憶強化する機会を奪われ，長期に想起されづらくなる
可能性を実験的に検討し，睡眠剥奪の有効性を確認した．これは外傷体験暴露早期に睡眠剥奪介入を行うことで PTSD を含むストレス性精神疾患の発症を予防できる可能性を示唆するものであり，さらに，外傷体験暴露直後に高頻度で起こる急性不眠の生物学的意義の一端を示すものである．
索引用語：ストレス，PTSD，睡眠剥奪，外傷記憶，不眠

PTSD の発症・悪化の病理にあり易刺激性が亢進する．睡眠も障害され，入非日常的な強度のストレスイベントに遭遇する

眠困難，中途覚醒，悪夢，REM 睡眠行動障害なと，多くの場合直後（数分以内）よりストレス反

ど多彩な睡眠障害が組み合わせて出現する．これ

応としての精神症状が発現する．原因イベントは

ら過覚醒症状は疾患特異性が低く，PTSD の診

主に自分自身もしくは近親者の，精神・身体的健断特異性は DSM ‑Ⅳにおける A 基準（外傷イベ

康に対する脅威（性犯罪，暴行，虐待，戦闘，テ

ン ト の 侵 襲 性）を 前 提 と し た B（再 体 験），Cロ，事故，自然災害，致死的疾患など）であり，（回避）基準にあり ，PTSD の病理の中核は外

典型的には一過性の，注意・意識野の狭窄，判断

傷 記 憶 の 暴 露・強 化 の 促 進 で あ る（図 1）．

力の低下，失見当識，眩惑などの急性ストレス反PTSD では，しばしば望まずに外傷体験が侵入

応（Acute Stress Reaction：ASR）から始まる．

的に思い出されたり（侵入的想起・フラッシュバ

ASR は短時間で変動しやすく，直後に見られたック），夢内容に現れることで繰り返し疑似再体

症状に引き続き，ひきこもり，激越，過活動など

験する．また，外傷体験の想起のきっかけになる

多彩な症状に発展し，解離症状（混迷，遁走，健ような場所や物，状況への遭遇を徹底的に回避す忘）を呈する場合もある．これら一連の急性期症

る行動が随伴することが多い．

状は通常数時間から数日以内に解消するが，一部

生理学的病態像として，交感神経系の活動亢

は数週から数ヶ月の潜伏期間をもって，外傷後ス進

お よ び，視 床 下 部 ‑下 垂 体 ‑副 腎 皮 質

トレス障害（posttraumatic stress disorder：（hypothalamic‑pituitary‑adrenal：HPA）系にPTSD）に発展する ．

おける内分泌制御不良

が早期から指摘されて

PTSD では，多くの場合，表面的に快の感情いるが，中核精神症状との関連性は明確ではなく，が麻痺し無感動となるが，潜在的には過覚醒状態

むしろ過覚醒症状の背景病態と考えられる．慢性

著者所属：（独）国立精神・神経医療研究センター精神保健研究所成人精神保健研究部

特集

栗山：精神ストレスの遷延防止

137

図1

PTSD 患者ではストレス刺激に対する脳活動に新生の亢進によると推測されており，主に障おいて，扁桃体‑辺縁系の過活動および前頭葉の害された海馬，扁桃体の機能回復による恐怖記憶

活動低下が同時に認められ ，海馬や扁桃体の体消去・更新機能の正常化が背景治療メカニズムと積減少が示唆されている ．これは長期のコルチ考えられている．後者は，外傷体験に関するエピ

ゾル暴露による組織変性の結果であると考えられソードを誘導的に繰り返し明瞭に想起させることており，これにより，原因となる外傷記憶の消で，危険を再度もたらすことがないという確信

去・更新がさらに障害されるという 2次的な悪循（恐怖消去）を再学習させる治療法であり ，外環（図 1）の促進要因ともなっている．ASR か

傷記憶と関連付けられた負の感情を消去，更新すら PTSD 発症までタイムラグが存在することかることで再体験症状の緩和に寄与すると推測されらも，ヒトの PTSD の病理は，動物モデルで提る ．両治療法は併用することでさらに外傷記憶唱されている恐怖条件付けのみでは説明付けられ強化の悪循環を緩和する効果が増強され（図 1ず，むしろそれを素地とするストレス破綻状態と①），治癒を有意に促進する ．

外傷記憶強化の相互促進による悪循環に起因した，外傷記憶の過剰強化・消去不全であることが示唆される．

外傷記憶の睡眠による強化促進
近年，睡眠には疲労回復・損傷修復といった

現在，PTSD の有効な治療法として選択的セ

脳・身体活動の恒常性維持の役割とともに，学

ロトニン再取り込阻害薬（selective serotonin

習・記憶という高次認知機能にも重要な役割を果

reuptake inhibitors：SSRI）による薬物療法とたしていることが示されている．ヒトの行動研究並んで，PTSD に特化した認知行動療法の 1つにより，陳述記憶や手続き記憶を含む様々な認知である刺激持続暴露療法（prolonged exposure

課題の成績が睡眠と関連して強化・促進される証法）が推奨されている

拠が数多く示されており．前者の治療効果は主，さらに情動記に脳由来神経栄養因子（brain‑derived neurotro-

憶の強化にも睡眠が強く関わっていることが示さ

phic factor：BDNF）分泌亢進による神経細胞

れている．その背景にある生物学的メカ

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ニズムとして様々な説が提唱されている．

けており ，中でも睡眠中に転写活性が高まる遺伝子群が指摘されている ．特に，睡眠依存性が

1）レム睡眠⎜⎜アセチルコリン仮説

高く，睡眠剥奪により転写活性が有意に低下する

覚醒水準の低下に伴いモノアミン神経活動が低遺伝子群に，記憶の分子生物学的単位と考えられ下し，相対的にコリン作動性神経活動が増加すているシナプス伝達の長期増強に関与する遺伝子

る ．とりわけレム睡眠中は，ノルアドレナリンの 一 部 が 含 ま れ て い る．BDNF，mRNA，およびセロトニン神経活動が著しく低下する一方

CREB（cAMP response element binding pro-

で，コリン作動性神経活動は覚醒時に準じた高いtein）mRNA，Synapsin Ⅰ mRNA，CAM K Ⅱ

活動性を示す ．コリン作動性神経活動は，様々（calcium‑calmodulin‑dependent protein kinase

な覚醒中の認知機能遂行に重要な役割を果たして

type II）mRNA などが相当するが，睡眠剥奪にいることが確かめられており，特に記憶機能と密より遺伝子転写活性が低下し，関連して記憶強化

接な関連がある．生理学的には記憶学習中に海馬量も低下することが動物モデルで示されており ，内アセチルコリン濃度が高まり，コリン受容体拮

睡眠中の記憶強化の有力な生物学的背景として注抗薬の投与はしばしば健忘を引き起こす ．レム

目されている．

睡眠中のコリン作動性神経活動は前頭‑側頭皮質
中心に見られる θ波バーストと強く関連し ，

4）睡眠段階⎜⎜ HPA 系交互作用仮説

特徴的な PGO（ponto‑geniculo‑occipital）波と副腎皮質より分泌されるコルチゾル（糖質コルの関連も推測され ，皮質と海馬あるいは睡眠中チコイド）はストレスを受けると分泌が上昇する

枢との情報伝達が推測されている．PGO 波は，ホルモンの 1つであり，組織代謝を制御する作用

記憶増強と夢見との関連性にも関与している可能をもつ ．分泌量が適量である場合，代謝を活性性が推測されており ，レム睡眠は記憶強化にお化させ，記憶強化にも促進作用を示す ．他方で，ける有力な背景神経構造を有すると考えられる．

過剰な分泌が持続すると，HPA 系のネガティブ
フィードバックにより代謝抑制作用を示し，記憶2）ノンレム睡眠⎜⎜スピンドル仮説

抑制に働く．HPA 系の活性は睡眠段階と交互作

睡眠段階 2を中心に出現量が増加する睡眠紡錘

用をもち，レム睡眠期に活性が亢進することがわ

波活動が記憶強化プロセスと関連があるとして注かっている．特に睡眠後期のレム睡眠期に活性が目 さ れ て い る ．睡 眠 紡 錘 波（Sleep spindle

著しく高まり，海馬，扁桃体の活動を亢進させ，wave）は主に 14Hz 帯域の脳波からなり，多く

情動記憶の強化促進に寄与することが推測されては左右対称性に出現する規則的な活動を特徴とす

いる ．

る．睡眠紡錘波の出現は断続的，非周期的な活動の連続で，睡眠安定期より出現頻度が増加する．
睡眠紡錘波は視床を発生源とし多様な皮質領域に

PTSD の予防を目的とした睡眠剥奪の有効性

投射する神経活動を反映していると推測されてお1）外傷記憶と恐怖条件付けの質的差異

り ，睡眠紡錘波の出現とほぼ同期して海馬およ

実験的にも，恐怖を感じた出来事の記憶は，感び皮質の局所由来性鋭波活動が出現することか

情惹起の乏しい出来事の記憶より強く記銘され，ら ，記憶強化に伴う海馬‑皮質情報伝達の一部

長い間想起されやすいことが確認されている ．

を担っている可能性が推測される．

PTSD の原因となる外傷記憶は，通常の記憶よりさらに長く維持・保存され，容易に想起されう

3）遺伝子転写仮説

る性質を本質的に備えている．さらに我々は，動遺伝子転写周期の多くは時間生物学的調節を受物モデルで示されている恐怖条件付けとは異なる

特集

栗山：精神ストレスの遷延防止

139

いる ．先行研究は記銘刺激と想起刺激に同じ図版を用いるという実験操作上の制約があり，想起率の高さには，この制約による想起時に提示される図版が惹起する情動の補助が影響し，見かけの想起率が上昇する可能性が高い．さらに，単純な図版を見たことがあるかどうかで検出する単純刺激であるがゆえに文脈に関連付けられた情動記憶を検出することは不可能である．我々の研究
図2

はこうした制約を克服し ，外傷体験受傷の際は出来事‑文脈想起の正確性は低いものの，情動‑文脈記憶が長く残ることが，PTSD の病態の背景

性質を，ヒトの外傷体験記憶がはらんでいる可能にある可能性を示唆した．つまり，PTSD 発症性を明らかにした ．PTSD の発症因の 1つでの際の外傷記憶は，印象的なシーンのみを断片的ある，自動車事故をシミュレートした動画刺激をに思い出せるものの，その文脈は思い出せず，漠用い，文脈的つながりをもつ自動車運転静止画を然とした怖いという感情が想起される状態と考え

想起刺激とし，ヒトの恐怖出来事記憶の文脈想起られる．想起される恐怖が強いほど，文脈が失わを調べた ．24名の健康成人を対象に，自動車れた記憶は般化しやすくなり，これが PTSD の事故動画を鑑賞させ，直後および 10日後に出来

侵入性想起，回避症状の背景になる可能性がうか

事想起，情動想起課題を行い，課題中は皮膚電気がえる．

抵抗を計測し恐怖条件付け反応の指標としたとこ
ろ，10日後の出来事想起，および暴露当日と 10
日後の両日の条件付け反応が大きくイベント特性

2）睡眠剥奪の心的外傷遷延防止に対する有効性と乖離した一方で，情動想起は暴露当日，10日

記憶強化処理は睡眠中の神経可塑性が強く関与

後ともにイベント特性と一致した成績を示し，事することが知られている．外傷記憶も睡眠の影響

故映像を想起させるような静止画刺激にのみ高いを受け強化されるとすると，外傷体験暴露直後の恐怖情動を想起した（図 2）．つまり，出来事の睡眠を強制的に剥奪することで外傷記憶強化が減

文脈想起は恐怖ストレスの有無にかかわらず徐々弱し，PTSD の発症を抑制できるかもしれないに不正確になる一方で，恐怖‑文脈記憶はストレという仮説のもと，自動車事故体験記憶の強化へス度の高い事故体験に特異的に，長期的かつ正確の睡眠剥奪の影響を続けて検討した ．

に想起された．さらに，条件付け反応は，恐怖付

28名の健康成人を無作為に対照群と睡眠剥奪

加の有無を正確に反映せず，不正確な反応を示す

群に振り分け，同様の自動車事故動画を記銘課題

ことが明らかになった ．

とし，直後，3，10日目の 3度，出来事想起，情これは，外傷記憶の強化の際に，出来事‑文脈

動想起課題および課題中の恐怖条件付け反応を計

記憶と感情‑文脈記憶，さらには文脈‑条件付け反測した．睡眠剥奪群は記銘課題後の 1夜のみ全睡

応が各々異なる記憶強化処理を経ることを示唆し眠が剥奪された．

ている．これまでのヒトの恐怖記憶研究では，恐睡眠剥奪の有無は出来事‑文脈記憶に影響を与怖図版と非恐怖図版との想起率の差を検討したもえず，事故体験が安全運転体験よりも文脈との関

のが多く

連付けが比

，一連の成果として，恐怖図版は非的長く残る傾向を示したが，10日

恐怖図版より想起率が高く，2年近く経過した後目にはその差もなくなり，正確に想起されなくなも恐怖図版の想起は高く保たれることが示されてった（図 3）．他方で，交通事故体験の情動‑文脈

精神経誌（2012）114 巻 2 号

140

起されなくなった（図 3）．さらに，恐怖条件付
け記憶は睡眠を経ると強化され，より強い反応を示すようになり，3日目にピークとなるのに対し，睡眠剥奪すると条件付け記憶は減衰し，これが10日目も維持された（図 3）．つまり，交通事故
体験者の暴露当日の睡眠を剥奪すると，交通事故の体験に直接関連のある文脈情報に対してのみ怖いという情動を伴い想起されるものの，類似の文
脈情報には恐怖の般化がみられず，さらに文脈による恐怖感情想起には条件付け反応が伴わないことを示唆している．睡眠をとった場合はこれに反し，交通事故に類似の文脈情報にも同様の恐怖感
情を伴い想起され，さらに条件付け反応は事故暴
露当日よりも強くなる．交通事故体験当日の睡眠剥奪は，こうした恐怖般化および恐怖条件付け反応を抑制する作用を持っており，恐らく情動‑文脈および恐怖条件付け‑文脈記憶の記憶強化処理
が，睡眠が剥奪されることにより正常に遂行されないためと考えられる．

意図的に外傷体験当日の睡眠を剥奪することで，
PTSD の発症を予防できる可能性が強く示唆された．さらに，強いストレスを受けると 2次性の不眠症が高い頻度で発症し，外傷体験直後に不眠症状を併発する率は極めて高い．急性ストレス性
不眠は，睡眠剥奪と類似の作用を持っていることが推測され，文脈により惹起される情動般化および恐怖条件付けを抑制し，PTSD の発症率を低下させる適応的戦略である可能性も示唆された．
お わ り に
近 年，PTSD，パ ニ ッ ク 障 害（Panic Disorder），特定の恐怖症（Speciﬁc Phobia），社会恐怖（Social Phobia），強迫性障害（Obsessive‑
図3

Compulsive Disorder）は，類似の精神病理構造をもち，治療戦略も極めて類似していることから，
不安回路障害（Fear Circuitry Disorder）として記憶関連付けは長く保持され，10日目の時点で単一病態疾患と認識されることも多い．発症

も交通事故文脈画像は恐怖感情を強く惹起した．

イベントの特定に関しては PTSD 以外は困難でしかし，睡眠剥奪により情動般化の減弱が促され，あり，早期予防的介入はさらに困難である．しか事故体験以外の類似の文脈画像では恐怖感情は惹し，早期介入による疾患予防に関する知識が広く

特集

栗山：精神ストレスの遷延防止

141

社会に普及することができれば，潜在的な公衆衛

7）Gais, S., Rasch, B., Dahmen, J.C., et al.: The

生の向上に寄与できる可能性は残されている．ス

memory function of noradrenergic activity in non‑REM

トレス関連疾患においても，日本では原因外傷体

sleep. J Cogn Neurosci, 23; 2582‑2592, 2011

験として性的暴力が多数を占める関係上，外傷体
験直後に医療機関を受診するケースは少なく，受診しても外傷体験を隠す傾向が強いため，知識の普及に力を注ぐ必要性は高い．さらに，本知見は8）Gold, P.E.: Acetylcholine modulation of neural systems involved in learning and memory.Neurobiol
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9）Guzman‑M arin, R., Ying, Z., Suntsova, N., etal.: Suppression of hippocampal plasticity‑related gene

疫学的介入試験との一致性を確認する必要性があ

expression by sleep deprivation in rats. J Physiol, 575

り，今後の課題である．

（Pt 3）; 807‑819, 2006

しかしながら，3月 11日に発生した東日本大10）Hetrick, S.E., Purcell, R., Garner, B., et al.:

震災の急性期医療現場では，被災者の主訴として

Combined pharmacotherapy and psychological ther-

不眠が極めて多かった．ストレス性不眠を契機に，

apies for posttraumatic stress disorder（PTSD）. Co-

その後の慢性不眠に移行するケースも多く，睡眠

chrane Database Syst Rev, 7; CD007316, 2010

医療の主題は慢性不眠の治療におかれる傾向も強
いが，むしろ急性不眠のメカニズムや意義に関する研究と同時に，後発する精神・身体的問題およ11）Hobson,J.A.,M cCarley,R.W.,Wyzinski,P.W.:
Sleep cycle oscillation : reciprocal discharge by two
brainstem neuronal groups. Science, 189 ; 55‑58, 1975
12）Hu, P., Stylos‑Allan, M ., Walker, M .P.: Sleep

び，これの予防法としての急性期における睡眠治

facilitates consolidation of emotional declarative mem-

療戦略に関する研究も重要であると再認識させら

ory. Psychol Sci, 17: 891‑898, 2006

れた．

13）Karl, A., Schaefer, M., M alta, L.S., et al.: A
meta‑analysis of structural brain abnormalities in
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Donnell, M ., et17）Kuriyama, K., M ishima, K., Suzuki, H., et al.:al.: Heart rate after trauma and the speciﬁcity of fear

Sleep accelerates the improvement in working memory

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4）Cirelli, C., LaVaute, T.M ., Tononi, G.: Sleep18）Kuriyama, K., Soshi,T.,Fujii,T.,et al.: Emo-and wakefulness modulate gene expression in Droso-

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Learn M em, 17; 130‑133, 20105）Davis,L.L.,Frazier,E.C.,Williford,R.B.,et al.:19）Kuriyama, K., Soshi, T.,Kim,Y.: Sleep depri-

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142
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特集

栗山：精神ストレスの遷延防止

143

Sleep M edicine for the Prevention of Prolonged Stress andPosttraumatic Stress Disorder

Kenichi KURIYAMA
Department of Adult Mental Health, National Institute of Mental Health,National Center of Neurology and Psychiatry

Although evidences of sleep‑dependent learning have now been condensed across a wide
variety of mnemonic domains including emotional memory and fear‑conditioned memory,itremains unknown whether sleep deprivation helps prevent posttraumatic stress disorder. We
examined the eﬀects of total sleep deprivation on subsequent enhancement of aversive event
memory,implicit fear recognition,and fear conditioning in healthy humans. Results suggested that sleep deprivation extinguishes the fear‑magnifying eﬀects of memory during sleep,
and that insomnia as an acute stress response might provide prophylactic beneﬁts in reducing
the development of posttraumatic stress disorder.
Authorʼs abstract

Key words: stress, PTSD, sleep deprivation, traumatic memory, insomnia