12日本人の平均寿命は年々、延長しております。しかし、日常生活に制限のない健康寿命は平均寿命に比べて10程度短くなっています。
理想的には命尽きるまで健康に暮らしたいものです。

3

平均寿命が延びて出生率が低下しているため、高齢化が進むと予想されています。
2020年には4人にひとりが65歳以上の高齢者で占めることになります。

4

現在、「骨折・転倒」は要介護の主な原因の一つになっています。
このデータは、平成22年度国民生活基礎調査で無作為に抽出された世帯のうち、介護について調査した5,912人の結果を円グラフにしたものです。
要介護となった主な原因を調べたところ、「骨折・転倒」は10.2％を占めていました。
これは、「脳血管疾患（脳卒中）」21.5％、「認知症」15.3％、「高齢による衰弱」13.7％、「関節疾患」10.9％に次ぐ数字です。
要介護状態になると、患者さん本人のQOLが低下するだけでなく、家族をはじめ周囲の負担も大幅に増加します。

5

このデータは、骨粗鬆症の診断基準であるYAM※70％未満の人口割合を各年代別の予想人口にあてはめ、骨粗鬆症の有病率を推定したものです。
骨粗鬆症有病数は50代から徐々に上昇し、60代女性の約3割、80代女性では約5割と、加齢とともに、有病率が増加しています。
また、男性より女性のほうが骨粗鬆症になりやすいことが分かります。これは、骨量を維持する役割がある女性ホルモン（エストロゲン）が閉経後に減少することが原因です。
※ YAM：若年成人平均値

6正常な骨は密度が高くて丈夫な骨です。骨粗鬆症患者では骨の組織が「鬆（ス）」が入ったようにスカスカになってもろくなり、軽い力が加わっただけでも骨折しやすくなります。
骨粗鬆症では、椎体、大腿骨頸部、橈骨、上腕骨などで骨折がおこりやすくなります。

7

骨折を起こしやすい部位を示しています。
脊椎椎体骨折と大腿骨頸部骨折は寝たきりになる確率が高く、要注意です。

8このデータは、日本人女性の椎体骨折、大腿骨近位部骨折、橈骨骨折の発生率を示したものです。
特に椎体骨折は、50代から徐々に増加し、70代前半では20～30/1,000人・年、80歳以上では50/1,000人・年と高い割合で発生します。
一方、大腿骨近位部骨折は、70代後半から増加し、80代から一気に増加します。
以上のように、椎体骨折は、50代の早い時期から増加し、続いて大腿骨近位部骨折が70代後半から徐々に増加していくことが分かります。
既存椎体骨折があると、大腿骨近位部骨折のリスクも高まることが報告されており、まずは早い段階からの椎体骨折の予防が重要となることが示唆されます。

9骨粗鬆症による大腿骨近位部骨折や脊椎骨折は生命予後を悪化させます。

10

椎体の骨折数が増えるにしたがって生活の活動度が低下して寿命が短くなることを占めいています。

骨は、骨吸収（破骨細胞によって古い骨細胞が壊されること） と骨形成（ 骨芽細 胞によって 新しい骨細胞が作られること） を繰り返し、徐々に新しい細胞 へと生まれ変わっています 骨吸収 と骨形成の働きのバラ ンスが崩れ、骨吸収が骨形成 を上回ると、骨が脆くなります。

12

骨は身体を支えるだけでなく、スライドに示すように様々な働きをしています。まさに生きた臓器なのです。

13加齢や閉経後に生じる原発性骨粗鬆症以外にも様々な疾患にて骨粗鬆症（低骨量）を呈することがあります。
関節リウマチ患者さんに関係するものとしては、ステロイド剤や関節機能障害に伴う廃用性症候群などがあります。

14女性は、初経とともにエストロゲン分泌量が上昇しますが、閉経とともにその分泌量は急激に低下します。
エストロゲンは骨のリモデリングに大きくかかわるホルモンで、破骨細胞の分化・成熟や活性化を抑制して骨密度を維持する働きがあります。
閉経後には、このエストロゲンの分泌低下に伴い、骨密度が急激に低下するため、更年期から老年期にかけての女性は骨折のリスクが非常に高い状態になります。

15骨粗鬆症になると背骨が骨折して身長が縮んだり背中や腰が曲がってきます。その結果腰痛になったり転ぶと骨折しやすくなります。

16骨粗鬆症の危険因子は沢山ありますが、年齢や閉経に加えて、偏った食事接収、嗜好品や薬剤の常用、運動量の低下などがあげられます。

17

レントゲン検査では骨皮質の脆弱性や小骨折の有無を検査します。骨密度の状態をDXA、超音波、MD法で測定します。
様々な部位での骨量測定装置がありますが、生命予後に関連する骨折部位である腰椎や大腿骨近位部を直接測定するDXA法が有用です。
また、血液や尿検査にて骨代謝マーカーにて骨粗鬆症の進行具合を調べたり、骨粗鬆症の原因疾患の有無を検査します。

18

骨密度検査結果の用紙をお示ししています。
「あなたの骨密度は、若い人と比較した値」を参考にして治療の必要性や治療効果の判定に利用します。

19

「骨強度」はその7割が骨密度，3割が骨質により決まるといわれています。骨密度は骨の石灰化の程度を、骨質は骨基質の強さを表します。
骨質の内容として，微細構造，骨代謝回転，微小骨折の集積，骨組織の石灰化の程度などがあげられている 。

20骨粗鬆症治療の目的は、骨の石灰化を促進させるだけでなく、骨質の改善（骨梁数の増加、骨幅の増加）も必要です。

21

このスライドは、2015年に発表された骨粗鬆症の治療開始基準です。
椎体や大腿部の骨折があれば即、治療開始です。それ以外の骨折の場合は、骨密度検査にて若年者の（YAM）80%以下であれば治療を開始します。
骨折がなくてもYAM値が70%以下の場合は治療の対象となります。

22

骨粗しょう症の主な薬物療法としては、骨破壊を抑える薬剤（ビスフォスフォネート、ヒト型抗ＲＡＮＫＬ抗体）と骨を新しく作る薬剤（副甲状腺ホルモン）があります。その他、女性ホルモンやカルシウムを増加させる薬剤もあります。

23

この表は骨粗鬆症治療薬の有効性の評価一覧です。
Aが骨密度上昇効果、骨折発生抑制効果がある。Bは効果あるという報告がある。Cは報告がないということです。
すべてAなのは、女性ホルモン薬、ビスホスホネート、抗RANKL抗体薬です。

24

ビスホスホ製剤は、1日1回服用製剤、週1回服用製剤、1月に1回服用製剤、1月に1回点滴製剤、1年に1回点滴製剤があります。
患者さんの生活スタイルに合わせた治療法が選択できます。

25

主な骨粗鬆症治療薬としては、骨吸収を抑制する薬剤（ビスホスホネート製剤、抗RAKL抗体製剤、女性ホルモン、カルシトニン）、骨形成を促進する薬剤（PTH製剤）、骨質の改善薬（ビタミンK2)、カルシウム代謝の改善薬（活性型ビタミンＤ３）があります。

26

ビスホスホネート製剤（BP)は①骨表面に沈着して②破骨細胞に取り込まれます。その結果、➂、④破骨細胞の骨吸収機能が抑制されることになります。

27

ビスホスホネート製剤を長期服用することにより骨塩濃度は上昇しますが、骨質の改善にはつながらないことがあります。そのため強度は増しますが弾力性に欠けることがあり、骨の脆弱性骨折の危険度が増す場合があります。それで、現在は経口ビスホスホネートを5年以上服用した場合、上記のアルゴリズムにて休薬する場合があります。

28

主な骨粗鬆症治療薬としては、骨吸収を抑制する薬剤（ビスホスホネート製剤、抗RAKL抗体製剤、女性ホルモン、カルシトニン）、骨形成を促進する薬剤（PTH製剤）、骨質の改善薬（ビタミンK2)、カルシウム代謝の改善薬（活性型ビタミンＤ３）があります。

29

抗RANKL抗体製剤としてはデノスマブ（プラリア®）があります。
デノスマブは、破骨細胞上にあるRANKに結合して破骨細胞の働き活性化するRANKLに対する抗体製剤です。その結果、骨吸収を抑制することにより骨粗鬆症を改善させます。
6カ月に1回の皮下注射剤です。デノスマブは血清のカルシウムを低下させますので同時にビタミンD3製剤を毎日、服用することが必要です。
このように、デノスマブは骨破壊を阻害する作用がありますので、2017年7月から「関節リウマチの関節破壊予防」として関節リウマチ患者さんにも使用することができるようになりました。

30

先に骨粗鬆症治療薬として使用されていたプラリアは2017年7月より関節リウマチの骨破壊抑制のために使用することができるようになりました。
プラリア®は関節リウマチの炎症や疼痛には効果を発揮しませんので従来の抗リウマチ薬との併用が可能になります。
骨粗鬆症の治療では6か月毎の皮下注射でしたが、関節リウマチの骨破壊防止には3か月毎の皮下注射が可能になりました。

31

関節リウマチの薬物療法
関節リウマチの薬物療法は作用機序からみて４種類に分類できます．第一は，一般的に炎症を抑制する非ステロイド系抗炎症薬です。いわゆる消炎鎮痛薬です．関節痛，関節の炎症症状に対する対症療法薬で，関節リウマチの経過を変える薬剤ではありませんが、疼痛緩和により日常生活が楽に暮らすことができます。第二は副腎皮質ホルモンです。強力な抗炎症作用を有し、症状を改善させますが、長期使用による多数の副作用が出現するため短期間の使用が望まれます。
第三は，作用機序にやや不明な点がありますが関節リウマチに特異的に作用し，効果を発揮する疾患修飾性抗リウマチ薬です．この中には作用機序が比較的はっきりしていて効果も確実なメトトレキサートを含む免疫抑制剤があります。
第四は，最近新しく関節リウマチの治療に使用されるようになった，特異的に炎症性サイトカインを抑制する生物学的製剤や免疫担当細胞内での情報伝達を特異的に阻害する細胞内伝達阻害剤です。これらは、関節炎を強力に鎮静化し関節破壊を予防し寛解状態にもっていける薬剤です。
さらに,2017年7月より関節リウマチの関節破壊予防薬として、従来、骨粗鬆症の治療薬として使用されていたデノスマブ（プラリア®）が使用可能になりました。
このように非ステロイド系抗炎症薬から生物学的製剤に向かうにつれて，より特異的に関節リウマチに作用します．最近では免疫抑制剤と生物学的製剤の単剤療法あるいは併用療法が推奨されています。

32

主な骨粗鬆症治療薬としては、骨吸収を抑制する薬剤（ビスホスホネート製剤、抗RAKL抗体製剤）と骨形成を促進する薬剤（PTH製剤）があります。
PTH製剤には、毎週1回投与するテリパラチド酢酸塩（テリボン🄬）と遺伝子組み換え製剤であり毎日1回注射するテリパラチド(フォルテオ🄬）があります。どちらも約2年間の投与が可能です。

33

テリパラチドを使用した後、デノスマブを使用したほうが骨量は引き続き増加しています。
デノスマブを使用した後、テリパラチドを使用すると一旦、骨量が低下します。
骨粗鬆症治療は骨形成促進剤を最初に使用して、後療法として骨吸収抑制剤を使用する方が合目的です。

34

骨吸収抑制剤（ビスホスホネート、BP）使用中の患者さんに歯科治療（主に抜歯）した場合、顎骨壊死（ONJ)の危険があるためBPの休薬を希望される歯科の先生がおられます。しかし、侵襲的歯科治療前にBPを休薬してもONJ発生の頻度が低下しないとの意見もあり統一した見解は得られていません。

35

ビスホスホネート（BP）投与中に発生する顎骨壊死の主な原因は口腔内の清潔が保たれていないことだといわれています。歯科治療に入る前に徹底した口腔管理と感染原因の除去が必要です。

36骨粗鬆症を悪くしないための食事のポイントです。
バランスの良い食事で標準的な体重を維持することが大切です。

37