概要

御器所

プローチによる多角的かつ高水準の脳神経科学研究によって、超高齢社会で増大する認知症・脳卒中などの加齢線脳疾患や、社会的関心が高い神経発達症、精神疾患などの克服を目指します。

教 育て脳神経科学の高水準の教育・研究指導

なげるため、学内外の研究施設・病院と分野及び神経発達症遺伝学分野の５部門を行い、国際的に活躍する脳神経科学研協力したトランスレーショナル・リサーチ

で脳の機能解明ならびに脳神経疾患の克究者を育成します。

や産学連携研究を推進し、社会へ貢献します。

桜山キャンパス（名市大病院）
名古屋市博物館

新瑞橋⬇

組織図

瑞穂区役所

服を目指した最先端の研究を推進します。

滝子
キャンパス

昭和郵便局
瑞 穂 通

神経発達・再生医学分野、認知症科学

空 港 線

基礎研究の成果を臨床研究・実用化につJR東海道本線

学部生・大学院生など若手研究者に対し

桜山❸番出口 徒歩1分

滝子
高辻

グリア細胞生物学分野、神経毒性学分野、

地下鉄鶴舞線

鶴舞南JCT

金山

社会貢献

昭和区役所

桜山研 究JR
中央

19

今池⬅

法の研究、さらには創薬・再生医療など治療法の開発に取り組んでいます。分子・細胞・個体レベルの様々なア

地下鉄桜通線

脳の細胞や神経回路の発達機構や機能を解明するとともに、様々な脳神経疾患の病因・病態解明と診断・予防

鶴舞

地下鉄名城線脳神経科学研究所は、脳神経科学領域における基礎研究推進を目的として、2019 年 10 月に設置されました。

瑞穂区役所

田辺通キャンパス※公共交通機関をご利用下さい
所長

道川 誠

神経発達・再生医学分野

澤本 和延

認知症科学分野

齊藤 貴志

副所長

澤本 和延

神経毒性学分野

酒々井 眞澄

病院駐車場
出入口

さくらんぼ
保育所

付属病院駐車場

地下鉄桜通線

エグゼクティブ・アドバイザー

荒井 秀典
御子柴 克彦

神経発達症遺伝学分野
グリア細胞生物学分野

桜山❸番出口

山川 和弘

付属病院（外来診療所）

浅井 清文

看護学部棟

医学研究科・医学部研究棟

革

昭和62年

分子医学研究所開設第1番目の部門である生体高分子部門設置（基礎医学教室第3期棟内：現在の病院中央診療棟の位置）

平成元年

生体制御部門設置

平成 4年

分子医学研究棟完成（現在の脳研の位置：昭和60年設置の RI 施設に増設）

平成 6年

分子遺伝部門設置

平成15年

大学院化に伴い、生体高分子部門は生体防御学分野、生体制御学部門は分子神経生物学分野、分子遺伝部門は細胞分子生物学分野となる（喜谷記念がん治療センター）

西棟

脳神経科学研究所

沿

付属病院

付属病院
（病棟・中央診療棟）

総合情報センター
医学部基礎教育棟
実験動物
川澄分館（図書館）
・研究教育センター
厚生会館 厚生会館
さくら講堂（西棟） （東棟）

本部棟

分子毒性学分野設置
平成19年

生体防御学分野から展開医科学分野へ名称変更
再生医学分野設置

平成26年

展開医科学分野から遺伝子制御学分野へ名称変更

令和元年

脳神経科学研究所設立
新たな 5 部門に改組

名古屋市立大学大学院医学研究科脳神経科学研究所〒467-8601 名古屋市瑞穂区瑞穂町字川澄１☎（ 052）853 - 8078
E-mail：info@ibs.nagoya-cu.ac.jp
Webサイトhttps://www.nagoya-cu.ac.jp/med/ibs.html

ご挨拶 : 脳神経科学研究所開設にあたって〜 次の30年を目指す、新たな挑戦 〜

2019年10月、名古屋市立大学医学研究科に脳神経科学研究所を開設いたしました。当研究

神経毒性学分野

グリア細胞生物学分野■ 酒々井眞澄（教授） ■ 深町勝巳（講師） ■ 吉本恵理里（技術職員）■ 風間安都子（パート職員）■ 浅井清文（教授） ■ 川口洋平（助教） ■ 鵜飼聖子（技術職員）

URL

所は、超高齢社会で増加する認知症などの加齢脳疾患、社会的関心が高い発達障害、精神疾患メール等を含む脳神経科学研究において、世界をリードする基礎研究を推進することを目指しています。

URL

http://www.med.nagoya-cu.ac.jp/moltox.dir/suzui@med.nagoya-cu.ac.jp（酒々井眞澄）

メール

教授

脳・精神疾患の病因遺伝子・責任分子を同定し、その機能解析を通して発症メカニズムの解明をkiyoasai@med.nagoya-cu.ac.jp（浅井清文）

酒々井眞澄

教授

浅井清文

進めるとともに、学内外の研究機関・病院と協力・連携を図りながら、真に有効な予防・治療法の開発につなげることを使命とする研究所です。

化学物質は多くの利便をもたらす一方で、その使用法によっては健康に有害な影響を及ぼすことがありま

当研究所の前身は、32年前に設立された分子医学研究所です。当時は、アイソトープを用いる研究が盛んであったことから、各階にＲＩ施設が設置されるなど時代の先端を行く研究所として誕生し、多くの成果を上げてまいりました。一方で、この30年間に我が国は超高齢社会に突入し、医学研究の対象とする疾患や社会的な関心を集める疾患構造も大きく変化しました。こうした時
代状況の変化とともに、医学研究所に求められる研究標的と役割も変化してきています。こうした精神疾患などが持つ意味は、身体疾患の持つ意味を超えて、すぐれて人間的な意味を合わせ持ちます。21世紀の科学技術の発展状況をみれば、人類は、脳・神経を研究対象とするに必要な知能発現におけるニューロン・アストロサイト相関、アストロサイト機能分子の発現機構、グリについてリスクを評価し、この結果を健康被害の防止とリスク管理に役立てるという重要な社会的役割をア細胞由来の因子による神経保護・再生促進作用に関する研究、などを臨床の教室とコラボ担っています。当研究室では、細胞、動物を用いた試験およびインシリコ解析の手法を用いて、従来のレーションの下、行ってきました。また、骨代謝、関節リウマチの病態解明に関する研究も進

化学物質とは異なる性質を持つ新規物質であるナノ材料等をはじめとする化学物質の毒性評価法の開発めております。

神経科学研究所の開設にあわせて、私たちはより幅広い研究領域に新たな一歩を踏み出します。

したのであります。
人間を人間たらしめているのは脳であります。ゆえに認知症などの加齢脳疾患、脳の発達障害、す。毒性学は、化学物質の発がん性、神経毒性、生殖発生毒性、遺伝毒性、免疫毒性および一般毒性とリスク評価、天然物由来成分を基本骨格とした低毒性の新しい抗がん物質の開発を行っています。脳時代・社会のニーズに応え、世界をリードする基礎研究の推進を目的に脳神経科学研究所は誕生
脳は人体最後のフロンティアであり、21世紀の科学研究・技術開発研究の主要な対象です。

当研究室は、平成元年に加藤泰治先生が初代教授に就任され発足しました。以後、神経機名古屋市立大学大学院医学研究科長
脳神経科学研究所長（併任）道川 誠

多層カーボンナノチューブの走査型電子顕微鏡像

The Janus kinase inhibitor tofacitinib inhibits TNF-α-induced gliostatin expression in rheumatoid fibroblast-like

発表論文

synoviocytes. Clin Exp Rheumatol 36: 559-567 (2018)

Nanosized zinc oxide particles do not promote DHPN-induced lung carcinogenesis but cause reversible epithelial hyperplasia
of terminal bronchioles. Arch Toxicol 88: 65-75 (2014)

皆様のあたたかなご理解とご支援をいただきますよう、心よりお願い申し上げます。

rheumatoid fibroblast-like synoviocytes. Mod Rheumatol 28: 495-505 (2018)

31: 1025-1031 (2018)

mesothelioma and lung tumors. Cancer Sci 107: 924-935 (2016)

攻略は可能となります。新たな30年を目指して誕生した脳神経科学研究所に対しまして、どうか

Mithramycin has inhibitory effects on gliostatin and matrix metalloproteinase expression induced by gliostatin in

Persistent Pleural Lesions and Inflammation by Pulmonary Exposure of Multiwalled Carbon Nanotubes. Chem Res Toxicol
Multiwalled carbon nanotubes intratracheally instilled into the rat lung induce development of pleural malignant的基盤と攻略の手段を得つつあるといえるのではないでしょうか。手段があり標的が明確であれば発表論文

BV-2 細胞におけるファゴサイト―シスをエリスロポエチンが抑制し、脳保護作用を有することを示した。

Neuroprotective erythropoietin attenuates microglial activation, including morphological changes, phagocytosis, andcytokine production. Brain Res 1662: 65-74 (2017)

CXCR4+ CD45- Cells are Niche Forming for Osteoclastogenesis via the SDF-1, CXCL7, and CX3CL1 Signaling
Pathways in Bone Marrow. Stem Cells 34: 2733-2743 (2016)

Colon preneoplastic lesions in animal models. J Toxicol Pathol 26:335-341 (2013)

神経発達・再生医学分野

神経発達症遺伝学分野

認知症科学分野■ 澤本和延（教授・副所長） ■ 金子奈穂子（准教授） ■ 澤田雅人（講師）■ 中嶋智佳子（特任助教） ■ 久保山和哉（特任助教） ■ 筧理恵（技術職員）■ 山川和弘（教授） ■ 金澤智（学内講師） ■ 鈴木俊光（助教） ■ 山形哲司（特任助教）■ 日比悠里名（技術職員）■ 齊藤貴志（教授） ■ 朝光かおり（講師） ■ 土肥名月（技術職員）

URL
メール

http://k-sawamoto.com/
sawamoto@med.nagoya-cu.ac.jp（澤本和延）

URL
メール

教授

澤本和延

https://www.nagoya-cu.ac.jp/med/labo/molgene/index.html
yamakawa(at)med.nagoya-cu.ac.jp（山川和弘）
教授

生後の脳においても、神経幹細胞から継続的にニューロンやグリア細胞が産生されており、脳の発ロンの移動を妨げている様子を観察した（Kaneko et al., Sci Adv. 2018）

齊藤貴志認知症・アルツハイマー病は、早急に克服すべき喫緊の社会問題です。しかしながら、その発達や疾患に関わっていることが明らかになりつつあります。また、脳が傷害を受けると、このメカニ実際に近年のゲノム解析技術の進歩により多くの原因遺伝子が同定されてきています。我々のグループで症機構や病態形成にかかる分子機構は未だに明らかになっていません。我々は、次世代型のアは、発達障害や知的障害、てんかんの発症に関わる複数の遺伝子の同定、モデル動物の作成や、それルツハイマー病モデルマウスの創出に成功し、これらモデル動物を駆使し、神経ｰグリア連関、脳における新生ニューロンやグリア細胞の移動メカニズムに注目して研究を行ってきました。正常動らを用いた発症機序の解明、更には遺伝子治療法を含め全く新規で真に有効な治療法の開発を目指して脳ｰ末梢連関に着目して研究を進めています。アルツハイマー病の克服に繋がるような創薬標的物と脳傷害モデル動物を用いて、生後の脳におけるニューロンやグリアの新生メカニズムと意義を解研究を進めています（山川）。また、リウマチ、間質性肺炎などの免疫疾患研究も進めています（金澤）。の探索からバイオマーカーの探索を展開し、他の神経変性疾患にも有用な予防・治療・早期診

New neurons use Slit-Robo signaling to migrate through the glial meshwork and approach a lesion for functional
PlexinD1 signaling controls morphological changes and migration termination in newborn neurons. EMBO J e97404

A Subpopulation of Synovial Fibroblasts Leads to Osteochondrogenesis in a Mouse Model of Chronic Inflammatory

Radial glial fibers promote neuronal migration and functional recovery after neonatal brain injury. Cell Stem Cell 22:

Nav1.2 haplodeficiency in excitatory neurons causes absence-like seizures in mice. Commun Biol 1, Article number 96

5: 4532 (2014)

Tau binding protein CAPON induces tau aggregation and neurodegeneration. Nat Commun 10, 2394 (2019)

CX516 rescues their hyperactivity. Mol Autism 10:15 (2019)

Rheumatoid Arthritis. JBMR Plus 3(6):e10132 (2019).

(2018)

Speed control for neuronal migration in the postnatal brain by Gmip-mediated local inactivation of RhoA. Nat Commun

発表論文

Impaired Cortico-Striatal Excitatory Transmission Triggers Epilepsy. Nat Commun 10:1917 (2019)

Scn2a haploinsufficient mice display a spectrum of phenotypes affecting anxiety, sociability, memory flexibility and ampakine

128-137 (2018)

断法の開発を目指しています。

発表論文

regeneration. Sci Adv 4: eaav0618 (2018)

ストロサイト（青色）が、再生するニュー教授

ズムが活性化し、失われたニューロンを再生させることがわかりました。我々のグループでは、生後発表論文

脳梗塞で活性化して増殖・肥大化するア

山川和弘

自閉症などの神経発達障害には遺伝子の異常の寄与が大きいことが今までの研究によって明らかにされ、明するとともに、脳疾患によって失われた細胞を再生させる新しい治療法の開発を目指しています。

連続ブロック表面走査型顕微鏡により、

http://ncs-saitolab.com
メール saito-t@med.nagoya-cu.ac.jp（齊藤貴志）
URL

Nav1.1 の半減は抑制性神経細胞の機能低下とてんかん・突然死をもたらす(Ogiwara etal, J Neurosci 2007)(2018)

Altered hippocampal replay is associated with memory impairment in mice heterozygous for the Scn2a gene. Nat Neurosci 21(7):996-1003(2018)

Variant intestinal cell kinase in juvenile myoclonic epilepsy. New Eng J Med 378:1018-28 (2018)

アルツハイマー病に特有のアミロイド病理（青）に対して、ミクログリア（赤）やアストロサイト（緑）などのグリア細胞が特異的 な 応 答を示している様 子を観 察した（Saito et al., Nat Neurosci. 2014）

Humanization of the entire murine Mapt gene provides a murine model of pathological human tau propagation.
J Biol Chem. 294, 12754-12765 (2019)

Single APP knockin mouse models of Alzheimer’ s disease. Nat Neurosci 17, 661-663 (2014)Potent amyloidogenicity and pathogenicity of Aβ43. Nat Neurosci 14, 1023-1032 (2011)