2016183

Ana Barrera Francés

Impulsividad y TDAH en
pacientes adolescentes
con trastornos deconducta alimentaria

Departamento

Medicina, Psiquiatría y Dermatología

Director/es

Ruiz Lázaro, Pedro ManuelReconocimiento – NoComercial –SinObraDerivada (by-nc-nd): No sepermite un uso comercial de la obra
original ni la generación de obras
derivadas.

© Universidad de ZaragozaServicio de Publicaciones
ISSN 2254-7606

Tesis Doctoral

IMPULSIVIDAD Y TDAH EN
PACIENTES ADOLESCENTES CON
TRASTORNOS DE CONDUCTA
ALIMENTARIA
Autor

Ana Barrera Francés
Director/es
Ruiz Lázaro, Pedro Manuel

UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA
Medicina, Psiquiatría y Dermatología

2016

Repositorio de la Universidad de Zaragoza – Zaguan http://zaguan.unizar.es

Tesis Doctoral
Ana Barrera Francés

FACULTAD DE MEDICINADEPARTAMENTO DE MEDICINA, PSIQUIATRÍA Y
DERMATOLOGÍA
UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA, PSIQUIATRÍA Y DERMATOLOGÍA
FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA

Programa de doctorado: Medicina (1007-5). Programa de Doctorado RD 778/98
Título del presente trabajo: Impulsividad y TDAH en pacientes adolescentes con Trastornosde Conducta Alimentaria

Palabras Clave: TDAH; TCA; Anorexia nerviosa; Bulimia; Impulsividad; Trastorno Límite dela personalidad; Psicopatología; Comorbilidad psiquiátrica; Prevalencia; Estudio descriptivo.

Áreas de Conocimiento del Consejo de Universidades: 745 (Psiquiatría)
Materias de la UNESCO: 3211 (Psiquiatría); 3202 (Epidemiología)

Memoria para optar al grado de Doctor por la Universidad de Zaragoza presentada por:Ana Barrera FrancésFacultativo Especialista de Área de Psiquiatría
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
yDepartamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología
Facultad de Medicina. Universidad de Zaragoza

Director:
Dr. Pedro Manuel Ruiz Lázaro
Facultativo Especialista de Área de Psiquiatría.
Jefe de sección de Psiquiatría Infantojuvenil
Hospital Clínico Universitario de ZaragozayProfesor Asociado de Psiquiatría
Departamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología
Facultad de Medicina
Universidad de Zaragoza

3

4

INFORME DEL DIRECTOR DE LA TESIS DOCTORALEl abajo firmante, D. Pedro Manuel Ruiz Lázaro, Jefe de Sección de Psiquiatría en el Hospital
Clínico Universitario de Zaragoza y Profesor Asociado de Psiquiatría de la Universidad deZaragoza, en cumplimiento de la normativa vigente establecida en Artículos 13, 14 y 15 del RD
99/2011 de 28 de enero (BOE de 10 de febrero), por el que se regulan las enseñanzas oficiales
de doctorado y el Acuerdo de 20/03/2013, del Consejo de Gobierno de la Universidad deZaragoza, relativo al “Reglamento sobre Tesis Doctorales publicado en el BOUZ de
30/01/2014

Hace constar que:El trabajo titulado IMPULSIVIDAD Y TDAH EN PACIENTES ADOLESCENTES CON
TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA, presentado por Dª. Ana Barrera
Francés, ha sido realizado bajo mi dirección y se considera adecuado para ser defendido como
Tesis para la obtención del grado de Doctor.
Se corresponde con el proyecto de tesis aprobado por la Comisión de Doctorado del Departamentode Medicina, Psiquiatría y Dermatología.
La revisión bibliográfica es adecuada y está actualizada.
El motivo del estudio está justificado, dada la frecuencia de los TDAH y la impulsividad entre lostrastornos de conducta alimentaria y las implicaciones para la clínica e investigación del estudiode los mismos, tema de la presente Tesis.
Se plantean objetivos concretos a estudio, plasmados en unas hipótesis de trabajo, y se aplica una
metodología adecuada para su investigación.
Se documentan resultados que se discuten en el contexto de la bibliografía internacional.
Las conclusiones vienen respaldadas por los datos investigados y son relevantes para la práctica
sanitaria.

En Zaragoza a 10 de noviembre de 2015

Fdo: Pedro Manuel Ruiz Lázaro
Profesor Asociado de Psiquiatría
Universidad de Zaragoza.

5

6

7

8

AGRADECIMIENTOS:

Gracias a todos aquellos que me habéis acompañado en este intenso camino.
A Pedro, por su enorme capacidad de trabajo, por animarme a escribir esta Tesis yfacilitarme la labor en todo momento. A Ángeles, por su constante cercanía ycariño. A mis compañeras de la UTCA, por ayudarme en el trabajo de campo, en
especial a Paloma y a Inma sin cuya dedicación no habría sido posible. Al equipode psiquiatría infanto-juvenil del Hospital Clínico por su apoyo y en especial a
Silvia, por compartir paso a paso esta laboriosa cuenta atrás.
A todos los compañeros de residencia que me acompañaron en los inicios de esta
aventura que es la Psiquiatría. A Miquel, a Jorge, por las horas compartidas, por
los buenos momentos. A Patri, por estar a mi lado incondicionalmente desde entonces. A
Eva y Silvia, que de nuevo se han cruzado en mi camino haciéndolo más
emocionante. A Maite, compañera, maestra y amiga. A mis tutores, Ricardo e Isabel,que me ayudaron durante los cuatro años de residencia y desde entonces siempre me
han mostrado su cariño, en la cercanía y en la distancia. A los nuevos compañeros
del Clínico, algunos de ellos antes adjuntos de los que aprender. A Miguel Ángel yMavi, por tenderme la mano a mi regreso a casa.
A mi familia. A mis padres, por inculcarme los valores que me convirtieron en lapersona que soy. A mi madre, por su amor sin condiciones. A mi padre porque su
recuerdo me acompaña a cada paso. A Jesús y Cova, por estar siempre a mi lado. A
Javi, por ser mi compañero de vida y mi refugio desde hace más de quince años. A
todos los que me quieren y a los que quiero.
A mis pacientes, los verdaderos protagonistas que cada día hacen de este trabajo una
oportunidad para seguir aprendiendo.

910INDICE

INDICE .................................................................................................................... 13
INDICE DE TABLAS .................................................................................................. 19
INDICE DE ILUSTRACIONES ...................................................................................... 21
GLOSARIO DE TERMINOS ........................................................................................ 23
1.

INTRODUCCION ............................................................................................ 27

1.1 TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH) .... 28
1.1.1- PREVALENCIA .............................................................................................................................. 29
1.1.2- EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL TDAH ......................................................................................... 31
1.1.3- CAUSAS DEL TDAH ..................................................................................................................... 35
1.1.4- EVOLUCION DEL TRASTORNO. COMORBILIDAD. .............................................................. 37
TDAH COMORBIDO CON TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO: .......................................... 38
COMORBILIDAD CON TRASTORNOS DE ANSIEDAD: .................................................................. 39
TDAH CON TRASTORNO DE CONDUCTA (NEGATIVIDAD, AGRESIVIDAD) ............................. 40
TDAH Y TRASTORNO DEL APRENDIZAJE ....................................................................................... 40
CONSUMO DE SUSTANCIAS............................................................................................................. 41
OTRAS COMORBILIDADES FRECUENTES ....................................................................................... 42
1.1.5- TDAH: CRITERIOS DIAGNOSTICOS. ......................................................................................... 43
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................................... 43
EJES Y CATEGORÍAS DIAGNÓSTICAS EN LAS CLASIFICACIONES ............................................. 44

1.2- TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA ...................................... 49
1.2.1- EVOLUCIÓN HISTÓRICA ............................................................................................................ 50
1.2.2- PREVALENCIA .............................................................................................................................. 54
1.2.3- ANOREXIA NERVIOSA ................................................................................................................ 60

13

1.2.3.1- ETIOPATOGENIA DE LA ANOREXIA NERVIOSA: .......................................................... 64
1.2.3.2- CURSO Y PRONÓSTICO ..................................................................................................... 67
1.2.4- BULIMIA NERVIOSA ................................................................................................................... 68
1.2.4.1- ETIOPATOGENIA ................................................................................................................ 70
1.2.4.2- CURSO Y PRONOSTICO ..................................................................................................... 72
1.2.5- TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA NO ESPECIFICADO (TCANE)................. 74
1.2.6- COMORBILIDAD ENTRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Y
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD ................................................................................................. 76

1.3- IMPULSIVIDAD ............................................................................................. 82
1.3.1- NEUROBIOLOGIA Y NEUROANATOMIA DE LA IMPULSIVIDAD ......................................... 83
1.3.2- IMPULSIVIDAD EN BN ............................................................................................................... 86

1.4- COMORBILIDAD ENTRE TDAH Y TCA: JUSTIFICACION DEL ESTUDIO ..... 87
1.5- HIPÓTESIS Y OBJETIVOS INICIALES ........................................................... 93
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ............................................................................................................................ 93HIPÓTESIS PLANTEADAS: ............................................................................................................................ 94

2.

MATERIAL Y MÉTODOS ............................................................................... 97

2.1- CONTEXTO DEL ESTUDIO ............................................................................ 97
2.2- CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO: ............................................................ 104
2.3- CRONOGRAMA. PROCESO DE REALIZACIÓN. ......................................... 106
2.3.1- RECLUTAMIENTO: .................................................................................................................... 106
2.3.2- ENTREVISTA CLÍNICA: ............................................................................................................. 106
2.3.3- REALIZACION DE TEST PSICODIAGNOSTICOS .................................................................... 107
2.3.4- TRATAMIENTO DE LOS DATOS, REALIZACIÓN DE LA BASE DE DATOS ........................ 107

2.4- ANALISIS ESTADISTICO: ............................................................................ 108
2.5- VARIABLES ESTUDIADAS .......................................................................... 110
2.5.1- VARIABLES SOCIODEMOGRÁFICAS ....................................................................................... 110

14

EDAD ................................................................................................................................................... 110
SEXO .................................................................................................................................................... 111
2.5.2- DIAGNOSTICOS CLÍNICOS ....................................................................................................... 112
DIAGNOSTICO DE TCA .................................................................................................................... 112
CONDUCTA PURGATIVA ................................................................................................................. 113
DIAGNOSTICO DE TRASTORNO LIMITE DE LA PERSONALIDAD ............................................. 113

2.6- INSTRUMENTOS DE VALORACION: TEST UTILIZADOS ........................... 115
2.6.1- VERSIÓN ESPAÑOLA DEL EATING ATTITUDES TEST (EAT-40) DE GARNER YGARFINKEL (1979), .............................................................................................................................. 115
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 117
2.6.2- EATING DISORDER INVENTORY (EDI-3) ............................................................................. 119
SIGNIFICADO DE LAS VARIABLES ESTUDIADAS EN EDI 3: ...................................................... 121
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 129
2.6.3- TEST DE BULIMIA DE EDIMBURGO (BITE) ...................................................................................... 130
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 131
2.6.4- BSQ: CUESTIONARIO SOBRE LA FORMA CORPORAL (BODY SHAPE QUESTIONNAIRE)(COOPER, TAYLOR, COOPER Y FAIRBURN, 1987).......................................................................... 133
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 134
2.6.5- CUESTIONARIOS PARA ESTUDIAR IMPULSIVIDAD. LA 11ª VERSIÓN DE LA ESCALA DE
IMPULSIVIDAD DE BARRATT (BIS-11). ............................................................................................ 135
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 136
2.6.6- ADHD-RATING SCALE-IV DE DU PAUL ET AL, (1997) ....................................................... 137
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 138
2.6.7- CUESTIONARIO DE ADAPTACION PARA ADOLESCENTES DE H. BELL .......................... 139
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 140
2.6.8- STAIC (CUESTIONARIO ANSIEDAD RASGO/ESTADO) ........................................................ 141
VARIABLES ANALIZADAS ................................................................................................................ 142

2.7- PROCEDIMIENTOS DE CONTROL ÉTICO ................................................... 143

15

3- RESULTADOS .................................................................................................... 147
3.1- RESULTADOS DESCRIPTIVOS .................................................................... 147
3.1.1- DESCRIPCIÓN DE LA MUESTRA ....................................................................................................... 147
3.1.2- ANALISIS DESCRIPTIVO DE LOS subtipos de TCA: ........................................................................... 151

3.2- PREVALENCIA DE TDAH ............................................................................ 154
3.2.1- TDAH (DE CUALQUIER SUBGRUPO DIAGNÓSTICO): PREVALENCIA EN TCA ............... 154
3.2.2- TDAH POR SUBTIPOS DIAGNOSTICOS: PREVALENCIA EN TCA ........................................................ 157
3.3.3- TDAH SUBTIPO COMBINADO: PREVALENCIA EN TCA ...................................................... 160
3.3.4- PUNTUACION ALTA EN HIPERACTIVIDAD-IMPULSIVIDAD. PREVALENCIA EN TCA. ........................ 161
3.3.5- PUNTUACION ALTA EN DÉFICIT DE ATENCIÓN: PREVALENCIA EN TCA....................... 162

3.3- IMPULSIVIDAD Y SUBTIPO DE TCA.................................................................. 163
3.3.2- DESCRIPCIÓN DE LA MUESTRA ............................................................................................. 163
3.3.3- IMPULSIVIDAD NO PLANEADA EN LOS DIFERENTES SUBTIPOS DE TCA...................... 165
3.3.4- IMPULSIVIDAD COGNITIVA EN LOS DIFERENTES TIPOS DE TCA: .................................. 167
3.3.5- IMPULSIVIDAD MOTORA EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE TCA ................................... 168
3.3.6- IMPULSIVIDAD TOTAL EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE TCA......................................................... 170

3.4- IMPULSIVIDAD Y TDAH CON AUSENCIA / PRESENCIA DE TLP .......................... 171
3.4.1- IMPULSIVIDAD EN TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD .................................... 171
3.4.2- DIAGNOSTICO TCA EN TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD ............................. 174
3.4.5- SINTOMAS TDAH EN TRASTORNO LIMITE DE LA PERSONALIDAD ................................ 177

3.5- RELACION ENTRE TDAH Y CONDUCTAS PURGATIVAS ...................................... 183
3.5.1- ASOCIACION CONDUCTAS PURGATIVAS CON TDAH ........................................................ 183
3.5.2- ASOCIACION DE CONDUCTAS PURGATIVAS CON TIPO DE TCA E IMPULSIVIDAD:.... 185

3.6- ANÁLISIS MULTIVARIANTE ............................................................................. 187
3.7- COMPARATIVA SUJETOS CON TDAH/SUJETOS SIN TDAH ..................... 189
16

3.7.1- RESULTADOS EAT 40 ...................................................................................................................... 189
3.7.2- RESULTADOS BITE .......................................................................................................................... 191
3.7.3- RESULTADOS EDI-3 ......................................................................................................................... 193
3.7.4- RESULTADOS CUESTIONARIO DE ADAPTACION PARA aDOLESCENTES DE H. BELL ........................ 199
3.7.5- RESULTADOS CUESTIONARIO DE ANSIEDAD (STAIC) ...................................................................... 204
3.7.6- RESULTADOS BSQ ..................................................................................................................... 208

4- DISCUSION DE LAS VARIABLES ANALIZADAS ............................................ 213
4.1- SOBRE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA MUESTRA .................................... 213
4.1.1- SOBRE EL TIPO DE MUESTREO .............................................................................................. 213
4.1.2- SOBRE EL TAMAÑO MUESTRAL Y CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS ........................ 215
4.1.3- SOBRE LAS PÉRDIDAS MUESTRALES .................................................................................... 216
4.1.4- SESGO DE INFORMACIÓN. ..................................................................................................... 216
4.1.5- LIMITACIONES DEL DISEÑO DEL ESTUDIO.......................................................................... 217
4.1.6- DISCUSION SOBRE LOS GRUPOS DIAGNÓSTICOS ........................................................................... 218

4.2- PREVALENCIA DE TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD. ............................................................................................. 219
4.3- IMPULSIVIDAD EN RELACIÓN CON EL SUBTIPO DE TRASTORNO DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA ............................................................................... 226
4.4- IMPULSIVIDAD Y TDAH EN FUNCION DE LA PRESENCIA/AUSENCIA DERASGOS LÍMITES DE LA PERSONALIDAD ........................................................ 230
4.4.1- IMPULSIVIDAD EN TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA) +TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD ................................................................................... 230
4.4.2- RELACION ENTRE TCA Y TLP ................................................................................................. 232
4.4.3- RELACION ENTRE TDAH Y TLP .............................................................................................. 234

4.5- RELACION ENTRE CONDUCTAS PURGATIVAS, TDAH E IMPULSIVIDAD 237

17

4.6- COMPARACIÓN ENTRE SUJETOS TDAH Y SUJETOS NO TDAH DENUESTRA MUESTRA. RESULTADOS OBTENIDOS EN TESTPSICODIAGNOSTICOS. ...................................................................................... 239
4.6.1- LIMITACIONES MÁS IMPORTANTES ..................................................................................... 239
4.6.2- RESULTADOS EAT 40 Y RESULTADOS CUESTIONARIO IMAGEN CORPORAL (BSQ): .. 242
4.6.3- RESULTADOS BITE:................................................................................................................... 245
4.6.4- RESULTADOS EDI-3: ................................................................................................................. 246
ESCALAS EN LAS QUE SE HAN ENCONTRADO DIFERENCIAS CON SIGNIFIACIONESTADISTICA ..................................................................................................................................... 246
ESCALAS EN LAS QUE NO SE HAN MOSTRADO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS: ............... 255
IMPLICACIONES DE LOS HALLAZGOS .......................................................................................... 256
DISCUSION SOBRE ESTOS RESULTADOS. LIMITACIONES Y OPORTUNIDADES .................. 257
4.6.5- CUESTIONARIO DE ADAPTACION PARA ADOLESCENTES H. BELL ................................. 258
4.6.6- RESULTADOS DE TEST DE ANSIEDAD ESTADO / RASGO (STAIC) ................................... 261

5- CONCLUSIONES ............................................................................................. 267
5.1- PRIMERA PARTE DEL ESTUDIO: RESULTADOS EN RELACION CON LAS HIPOTESISPLANTEADAS. ........................................................................................................................................ 267
PREVALENCIA DE TDAH EN TCA: .................................................................................................. 267
TDAH E IMPULSIVIDAD EN SUJETOS CON CONDUCTAS PURGATIVAS: ............................... 267
COMORBILIDAD TCA+TLP. ............................................................................................................. 268
IMPULSIVIDAD EN LOS DIFERENTES SUBGRUPOS DE TCA: ................................................... 269
5.2- SEGUNDA PARTE DEL ESTUDIO: COMPARACION ENTRE SUJETOS TDAH Y NO TDAH
BASANDONOS EN LOS TEST PSICODIAGNOSTICOS: ..................................................................... 270
5.3- RELEVANCIA E IMPLICACIONES CLÍNICAS. OPORTUNIDADES DE INVESTIGACIÓN: ..... 272
FUTURAS INVESTIGACIONES: .............................................................................................................. 272

6- BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................... 275

18

INDICE DE TABLAS

Tabla 1: Evolución histórica concepto TDAH ........................................................................................... 34
Tabla 2: Comorbilidad TDARBIDAD CON TDAH .................................................................................... 42
Tabla 3: Prevalencia TCA en España. Estudios s. XX ............................................................................... 55
Tabla 4: Prevalencia TCA en España. Estudios s. XXI .............................................................................. 59
Tabla 5: Criterios diagnosticos anorexia nerviosa .................................................................................... 63
Tabla 6: Criterios Diagnósticos Bulimia Nerviosa .................................................................................... 69
Tabla 7: Test utilizados en menores de 13 años ....................................................................................... 101
Tabla 8: Test utilizados de 13 a 16 años .................................................................................................. 102
Tabla 9: Test mayores 17 años ................................................................................................................. 103
Tabla 10: Características demográficas de la muestra............................................................................ 148
Tabla 11: Análisis de la edad como variable cuantitativa ....................................................................... 149
Tabla 12: Distribución de la muestra por intervalos de edad .................................................................. 150
Tabla 13: características sociodemográficas de los diferentes subtipos de TCA .................................... 152
Tabla 14: Distribución de la muestra en función del tipo de TCA ........................................................... 153
Tabla 15: Prevalencia de TDAH en la muestra ....................................................................................... 154
Tabla 16: Prevalencia de TDAH en los diferentes tipos de TCA ............................................................. 156
Tabla 17: Subtipos TDAH. Características sociodemográficas ............................................................... 158
Tabla 18: Subtipos TDAH. Distribución en función del diagnóstico de TCA .......................................... 159
Tabla 19: TDAH combinado. Características sociodemográficas ........................................................... 160
Tabla 20: Puntuación alta en H-I: características sociodemográficas .................................................... 161
Tabla 21: Puntuación alta en DA. Características sociodemográficas ................................................... 162
Tabla 22: Impulsividad. Distribución de la muestra ................................................................................ 163
Tabla 23: Impulsividad no planeada en diferentes tipos de TCA ............................................................. 165
Tabla 24: Impulsividad cognitiva en los diferentes tipos de TCA ............................................................ 167
Tabla 25: Impulsividad motora en los diferentes grupos de TCA ............................................................ 168
Tabla 26: Impulsividad total m los diferentes grupos de TCA ................................................................. 170
Tabla 27: Impulsividad cognitiva en TLP ................................................................................................ 171

19

Tabla 28: Impulsividad motora en TLP ................................................................................................... 172
Tabla 29: Impulsividad no planeada en TLP ........................................................................................... 172
Tabla 30: Impulsividad total en TLP ........................................................................................................ 173
Tabla 31: Subtipos de TCA en TLP .......................................................................................................... 174
Tabla 32: Subtipos de TCA en TLP (II) .................................................................................................... 175
Tabla 33: Relación entre H-I y TLP ......................................................................................................... 177
Tabla 34: Relación entre D-A y TLP ........................................................................................................ 177
Tabla 35: Relación entre TDAH combinado y TLP ................................................................................. 178
Tabla 36: Relación entre TDAH y TLP .................................................................................................... 178
Tabla 37: Relación entre TLP y TDAH .................................................................................................... 178
Tabla 38: TLP en los diferentes subtipos de TDAH ................................................................................. 179
Tabla 39: TDAH (subtipos) en TLP ......................................................................................................... 179
Tabla 40: Principales asociaciones de TLP ............................................................................................. 182
Tabla 41: Asociación subtipos TDAH- conductas purgativas.................................................................. 183
Tabla 42: asociación TDAH- conductas purgativas ................................................................................ 184
Tabla 43: principales asociaciones de las conductas purgativas ............................................................ 186
Tabla 44: Análisis multivariante .............................................................................................................. 187
Tabla 45: Resultados EAT en función de la presencia de TDAH ............................................................. 189
Tabla 46: Resultados BITE en función de la presencia de TDAH............................................................ 191
Tabla 47: Resultados Edi-3 en función de la presencia de TDAH ........................................................... 196
Tabla 48: Resultados BELL en función de la presencia de TDAH........................................................... 200
Tabla 49: ansiedad estado en función de TDAH ...................................................................................... 204
Tabla 50: ansiedad estado en función de TDAH ...................................................................................... 204
Tabla 51: ansiedad estado en función de TDAH (II)................................................................................ 205
Tabla 52: : ansiedad rasgo en función de TDAH ..................................................................................... 206
Tabla 53: ansiedad rasgo en función de TDAH (II) ................................................................................. 207
Tabla 54: : resultados BSQ en función de TDAH .................................................................................... 208
Tabla 55: resultados BSQ en función de TDAH (II) ................................................................................ 209
Tabla 56: estudios de prevalencia de TDAH en TCA............................................................................... 225

20

INDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1: Proceso de admisión y entrada a la UTCA ....................................................................... 100
Ilustración 2: Escalas EDI-3 .................................................................................................................... 128
Ilustración 3: Distribución de la muestra por sexo .................................................................................. 148
Ilustración 4: Distribución de la muestra por intervalos de edad............................................................ 149
Ilustración 5: Distribución de la edad por sexos ..................................................................................... 150
Ilustración 6: Subtipos diagnósticos de TCA ........................................................................................... 152
Ilustración 7: Prevalenmcia de TCA en la muestra ................................................................................. 155
Ilustración 8: Distribución de los subtipos de TDAH .............................................................................. 157
Ilustración 9: Subtipos TDAH. Distribución en función del diagnóstico TCA ......................................... 159
Ilustración 10: Impulsividad. Distribución de la muestra ........................................................................ 164
Ilustración 11: Impulsividad no planeada en diferentes tipos de TCA..................................................... 166
Ilustración 12: Impulsividad motora en los diferentes grupos de TCA (I) ............................................... 169
Ilustración 13: Impulsividad motora en los diferentes grupos de TCA (II).............................................. 169
Ilustración 14: Subtipo de TCA en TLP ................................................................................................... 175
Ilustración 15: Subtipos de TCA en TLP (II)............................................................................................ 176
Ilustración 16: Porcentaje de TLP que padecen TDAH .......................................................................... 180
Ilustración 17: Porcentaje de TDAH que padecen TLP ........................................................................... 180
Ilustración 18: Distribución del TDAH en función de la presencia de TLP ............................................ 180
Ilustración 19: Asociación subtipos TDAH- conductas purgativas ......................................................... 184
Ilustración 20: Diagnosticos TCA en funcion de conductas purgativas .................................................. 185
Ilustración 21: Resultados EAT en función de la presencia de TDAH ..................................................... 190
Ilustración 22: Resultados BITE (I) en función de la presencia de TDAH .............................................. 192
Ilustración 23: Resultados BITE (II) en función de la presencia de TDAH ............................................. 192
Ilustración 24: Adaptación familiar en función de la presencia de TDAH .............................................. 201
Ilustración 25: Ilustración 25: Adaptación social en función de la presencia de TDAH ......................... 201
Ilustración 26: Ilustración 25: Adaptación emocional en función de la presencia de TDAH.................. 201
Ilustración 27: Ilustración 25: Adaptación total en función de la presencia de TDAH ........................... 202

21

Ilustración 28: Ilustración 25: Adaptación a la salud en función de la presencia de TDAH................... 202
Ilustración 29: Ansiedad estado en función de TDAH (II) ....................................................................... 205
Ilustración 30: Ansiedad rasgo en función de TDAH............................................................................... 206
Ilustración 31: Ansiedad rasgo en función de TDAH (II) ........................................................................ 207
Ilustración 32: Resultados BSQ en función de TDAH.............................................................................. 208
Ilustración 33: Resultados BSQ en función de TDAH (II) ....................................................................... 209

22

GLOSARIO DE TERMINOSABREVIATURASIGNIFICADO

ADHD-RS-IV

ADHD-Rating Scale-IV

AN

Anorexia Nerviosa

ANP

Anorexia Nerviosa Purgativa

ANR

Anorexia Nerviosa Restrictiva

BELL

Cuestionario De Adaptación Para Adolescentes De H. BellBIS-11

11 Versión de la Escala de Barratt

BITE

Test de Bulimia de EdimburgoBN

Bulimia Nerviosa

BN no P

Bulimia Nerviosa No Purgativa

BNP

Bulimia Nerviosa Purgativa

23

BSQ

Cuestionario sobre la forma corporal

DA

Déficit Atención

EAT

Eating Attitudes Test

EDI-3

Eating Disorder Inventory 3

H-I

Hiperactivo Impulsivo

TB I

Trastorno Bipolar I

TB II

Trastorno Bipolar II

TCA

Trastornos de la Conducta Alimentaria

TCANE

Trastorno de la Conducta Alimentaria no Especificado

TDAH

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

TLP

Trastorno Límite de Personalidad

UTCA

Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria

241. INTRODUCCION

La presente Tesis Doctoral versa sobre dos Trastornos Psiquiátricos de especial
relevancia en el campo de la psiquiatría infanto-juvenil y el objetivo de la misma esestablecer posibles relaciones entre ambas patologías.

Por un lado, el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad es uno de los trastornos
psiquiátricos más frecuentes en la infancia y origina una demanda de asistencia elevada,
por las implicaciones que presenta en el desarrollo evolutivo y adaptativo del niño, comoveremos en los siguientes capítulos de esta introducción.

Por otro lado, los Trastornos de la Conducta Alimentaria podrían considerarse dentro delgrupo de Trastornos Psiquiátricos Graves en la adolescencia, debido a su elevada
morbimortalidad, como también comentaremos a lo largo de esta introducción teórica.

El objetivo de este apartado de la Tesis Doctoral es el de hacer una revisión teórica acerca
de los conocimientos que hasta la fecha tenemos acerca de estos dos Trastornos Mentales
y su relación con síntomas fundamentales y comunes entre ambos como la impulsividad.
El presente apartado de introducción, se divide pues en los bloques que a continuación seexponen:•Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad•

Trastornos de la Conducta Alimentaria•

Impulsividad•

Justificación del estudio•Objetivos e hipótesis
27

1.1

TRASTORNOPORDÉFICITDE

ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH)El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (en adelante TDAH) es un trastorno
complejo y heterogéneo de carácter crónico cuyas causas se deben a factores
principalmente genéticos y ambientales. Es conocido que se origina en la infancia y sigue
un patrón persistente de conductas marcadas por la falta de atención y/o por la
hiperactividad o impulsividad, interfiriendo en la vida académica, familiar y relacionaldel sujeto. Hay que recalcar que se trata de un espectro sintomático ya que no todos lospacientes presentan los síntomas en igual frecuencia e intensidad Es uno de los trastornosdel neurodesarrollo más frecuentes en la infancia y adolescencia y una de las principalescausas de fracaso escolar y de incapacidad para desarrollar o mantener relaciones
sociales.(1, 2)

Los trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) vienen definidos por lapresencia de tres síntomas fundamentales: 1. Disminución de la atención. 2. Impulsividad.
3. Hiperactividad, pudiendo darse de forma aislada o conjunta, como veremos más
adelante.

En este primer capítulo daremos unas nociones básicas del Trastorno, con el fin de iniciar
la contextualización del trabajo que configura la presente Tesis Doctoral.

28

1.1.1- PREVALENCIA

Diferentes estudios han revelado que el TDAH afecta del 2 al 12 % de la población
pediátrica mundial. En Europa, afecta aproximadamente a uno de cada 20 niños oadolescentes en edad escolar (3)En España, a través de una revisión sistemática y meta-análisis de 14 estudios, que
incluían un total de 13.023 niños y adolescentes, se ha estimado una prevalencia global
del 6,8%, siendo mayor en varones que en mujeres, con una proporción varón/hembra
que oscila entre 2/1 y 4/1 (4). Este trabajo destaca la gran heterogeneidad de la
metodología empleada en los diferentes estudios, pese a que todos contaron con loscriterios DSM-IV para el diagnóstico. La prevalencia varía en función de los criterios
diagnósticos utilizados, si bien con los criterios DSM 5 se sitúa en un 5% de los niños enedad escolar y con criterios CIE10, más estrictos y que sólo contemplan el subtipo
combinado, en un 1,5%.

Como hemos comentado, afecta más a varones que a mujeres, presentándose en la
infancia en una proporción de 4-3/1, que sin embargo se acerca más en la edad adulta(2/1). En estudios de revisión, se ha visto que la proporción varones/mujeres oscila entre
3:1 y 9:1 en función del origen de la muestra (5). Esto es debido a que las chicas presentan
en un 75% de los casos un perfil inatento que pasa frecuentemente desapercibido e
infradiagnosticado (6).

La proporción niños/niñas es mayor para el tipo combinado (7,3:1), seguida del tipo
hiperactivo-impulsivo (4:1) y menor para el tipo inatento (2,7:1) (7)29La prevalencia del TDAH tiene validez transcultural, habiéndose estudiado en países deculturas diferentes (Alemania, China, EE. UU, India, Nueva Zelanda, etc.). Se hademostrado que cuando se utilizan criterios diagnósticos homogéneos, la incidencia de
TDA es similar en diferentes razas y culturas (8, 9)

Al analizar los subtipos de TDAH encontramos diferencias en la prevalencia, así elsubtipo combinado es mucho más frecuente (52,2%) que el inatento (34,8%) y que elhiperactivo (13%), (10-12)

Tal y como hemos comentado, el TDAH ha sido considerado como un cuadro que
predominaba ampliamente en los varones respecto a las mujeres, pero esta teoría va
perdiendo fuerza a medida que pasa el tiempo y actualmente se estima que su prevalencia
es muy similar en ambos sexos, si bien parece que en los varones puede predominar la
hiperactividad y en las mujeres el déficit de atención. Asimismo, se consideraba
tradicionalmente que este trastorno era exclusivo de la infancia y adolescencia. Losestudios (13, 14) muestran que la prevalencia más alta se encuentra en el rango de edadde 6-9 años. Más del 80% seguirán presentando el trastorno en la adolescencia, y el 3065% lo seguirán padeciendo en la vida adulta.

30

1.1.2- EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL TDAH

Los primeros registros acerca del TDAH los podemos encontrar en el libro “Unainvestigación sobre la naturaleza y el origen de la enajenación mental”, de Sir Alexander
Crichton (1798). Este médico escocés describió las características de lo que entendemos
actualmente como TDAH predominantemente inatento, denominándolo “Mental
Restlessness” (Agitación o Inquietud Mental), haciendo referencia a un estado inquieto ya la incapacidad para prestar atención. (15)Años más tarde, en 1845, el médico psiquiatra, Heinrich Hoffmann, escritor e ilustradorde cuentos, escribió la obra titulada “Der Struwwelpeter” (Pedro el Melenas), un conjuntode 10 cuentos sobre diversos problemas psiquiátricos de la infancia y la adolescencia.
Destaca la historia que habla de las dificultades de atención e hiperactividad de “Felipe
Nervioso” (16)Posteriormente, en 1902, el pediatra británico George Still, en un artículo publicado en larevista “The Lancet”, describió a un grupo de 20 niños con síntomas similares a lo que
hoy en día se diagnosticaría como TDAH del tipo combinado. Debido a sus dificultades
para controlarse, Still se refirió a este síndrome como un “Defecto de Control Moral” yfalta de inhibición volitiva, cuya atención se veía supeditada a aquellos estímulos que lesofrecían una gratificación inmediata. Still, ya entonces, supuso que nos encontrábamos
ante una enfermedad neurológica producto de una herencia biológica o de una lesión enel momento del nacimiento. (17) En España, la primera referencia se realiza en 1908 y sedebe al Dr. Vidal i Parera en su Compendio de Psiquiatría Infantil, donde detalla lossíntomas en niños y niñas. (18)31

Durante la primera mitad del siglo XX la principal hipótesis que se barajó con respecto ala etiología del TDAH era que éste estaba originado por una disfunción cerebral (por loque se denominó disfunción cerebral mínima); dando fuerza a esta hipótesis fue deespecial relevancia la epidemia de encefalitis que ocurrió entre los años 1917 y 1918 yque dejó como secuelas un cuadro clínico similar al TDAH. (19)Sin embargo, las investigaciones indicaban que estos síntomas también se manifestaban
en niños que no tenían una clara evidencia de haber sufrido algún daño en el cerebro, porlo que se pensó que el trastorno estaba causado por un daño cerebral muy leve y apenas
perceptible o, más bien, una disfunción en general, por lo que el TDAH pasó a llamarse
en un principio Daño Cerebral Mínimo y después, Disfunción Cerebral Mínima (DCM).

El período entre 1950 y 1970, está considerado como la edad de oro de la hiperactividad,
según Barkley. A finales de los años 50 surgen diferentes hipótesis. La hiperactividad seconvirtió en el síntoma primario, en detrimento del déficit de atención y de la
impulsividad y, desde 1950, el trastorno cambió su nombre por el de Síndrome
Hipercinético. Fue en 1960 cuando se presenta la hiperactividad como un trastorno delcomportamiento, en consonancia con la visión conductista más radical. Stella Chess yotros investigadores separaron los síntomas de la hiperactividad de la noción de lesión
cerebral y defendieron el “síndrome del niño hiperactivo”. Stella Chess introdujo la
hipótesis de que se trataba de un trastorno evolutivo con un razonable buen pronóstico yque en su mayor parte se resuelve al final de la adolescencia.

En la década de los 70, es cuando la dificultad para mantener la atención y para controlar
los impulsos, es decir, los aspectos cognitivos, empiezan a adquirir relevancia frente a lahiperactividad. Las investigaciones de Virginia Douglas en 1972 influyeron de manera
decisiva en el cambio de denominación del TDAH en el DSM III, (Tercera edición delManual diagnóstico y estadístico de los desórdenes mentales, 1980) y el trastorno pasó adenominarse Trastorno de Déficit de Atención con o sin hiperactividad (TDA+H y TDA32

H), haciendo hincapié en el aspecto atencional y en la insuficiente autorregulación oimpulsividad y que, en algunos casos, podía acompañarse de hiperactividad. En este
período el concepto se populariza y se difunde en el ámbito social, en el escolar y en losmedios de comunicación, creándose, además, las primeras asociaciones. Por otro lado, amediados de los años 70 se empieza a tener en cuenta que al menos una parte de lossíntomas pueden persistir en la edad adulta.(20)

En 1992 la Organización Mundial de la Salud publica la Clasificación internacional deenfermedades, décima versión (CIE-10), en la que el TDAH se reconoce como entidad
clínica y queda recogido en el grupo de trastornos del comportamiento y de las emociones,de comienzo en la infancia y la adolescencia, dentro del subgrupo de Trastornos
Hipercinéticos, el cual comprende cuatro entidades diagnósticas: el trastorno de laactividad y de la atención, el trastorno hipercinético disocial, otros trastornos
hipercinéticos y el trastorno hipercinético sin especificaciones. (21)

En la revisión del DSM IV-TR (22), el trastorno pasa a denominarse TDAH, seconsideran los tres subtipos (predominantemente inatento, predominantemente
hiperactivo-impulsivo y combinado) y está incluido en los trastornos de inicio en la
infancia y la adolescencia, concretamente en el grupo de Trastornos por Déficit deAtención y Comportamiento Perturbador, junto con el trastorno disocial y el trastorno
negativista desafiante.

En el reciente DSM -5, como veremos más adelante, se mantiene la nomenclatura y elcambio más relevante es la edad de inicio antes de los 12 años.

En la siguiente tabla se recogen los hitos históricos más relevantes en relación con ladenominación y clasificación de este trastorno:
33

1798

Sr. ALEXANDER CRITCHON: PRIMERA DESCRIPCIONDEL TDAH (subtipo inatento)

SIGLO XIX

Hoffman: “Felipe el nervioso”

1902

G STILL presenta una serie de 20 casos en la revista The Lancet

1908

Primera referencia en España (Dr. Vidal i Parera)

Primera mitad siglo XX

Se considera originado por una Disfunción Cerebral

1950

Trastorno hipercinético

1960

Trastorno Evolutivo y del comportamiento con relativo buen
pronóstico (Stella Chess)

1970

Triada sintomática
Síntomas pueden persistir en la edad adulta

1980

DSM III: Trastorno de déficit de atención con o sin hiperactividad

1992

CIE 10: Reconoce la entidad clínica. Trastornos hipercinéticos

2000

DSM IV TR: TDAH

Tabla 1: Evolución histórica concepto TDAH

34

1.1.3- CAUSAS DEL TDAH

En la actualidad, es conocido que El TDAH es un trastorno de origen neurobiológico.

Los estudios más recientes demuestran una alteración en el lóbulo prefrontal y de las
estructuras relacionadas con él (23-26). A nivel estructural, las anomalías más
frecuentemente encontradas son:•Menor volumen cerebral total•

Menor volumen de la corteza prefrontal derecha•

Menor volumen del núcleo caudado: se ha visto que esta anomalía desaparece
con la edad.

•

Menor volumen en hemisferios cerebelosos•

Menor volumen del lóbulo posteroinferior del vermis cerebeloso

A nivel químico, se ha comprobado que existe una alteración en los neurotransmisores
Noradrenalina y Dopamina en la hendidura sináptica. Se considera que la afectación enlas vías reguladas por la dopamina es la responsable de los síntomas de hiperactividad e
impulsividad. La alteración en la noradrenalina es la causante de los síntomas cognitivos
y afectivos(27)Por otro lado, diversos estudios en familias han establecido una base genética en el TDAH(28), (29, 30) (31) estableciendo una heredabilidad del 76%. A pesar de las diferencias
metodológicas entre los estudios, se han acumulado gran cantidad de evidencias que
prueban que el TDAH depende en gran medida de una importante carga genética
comparable a la de otros trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia o el trastorno
bipolar:35

•

Estudios familiares indican que el riesgo de padecer un TDAH es de 2 a 5 veces
mayor para los familiares de primer y segundo grado de los pacientes (32)•Los estudios en gemelos revelan que la concordancia en monocigóticos duplica o
triplica a la que se encuentra en dicigóticos e indican además que la heredabilidad
del componente hiperactivo/impulsivo sería algo menor que la del síndrome deinatención(33, 34) (35)Además de lo expuesto, se sabe que existen factores ambientales que se han comprobado
como posibles causantes del TDAH, tales como encefalitis, TCA, exposición a plomo,
zinc, alcohol, nicotina intraútero, prematuridad y bajo peso al nacer. Los factores
ambientales no son suficientes para que surja el trastorno, pero influyen en su gravedad,su pronóstico, y en la aparición de trastornos comórbidos

Las complicaciones durante el embarazo y el parto (toxemia materna, sufrimiento fetal,
prematuridad) se han relacionado también con la aparición de TDAH. Sobre todo,
aquellas asociadas a hipoxia fetal. (36). Entre los factores prenatales, una de las relaciones
mejor establecidas es la que se ha encontrado entre la aparición del TDAH y el consumo
de tabaco y alcohol durante el embarazo (37)

Se han estudiado también factores psicosociales (nivel socioeconómico, trastorno mentalo conductas delictivas de los padres), y factores relacionados con el funcionamientofamiliar (conflicto familiar crónico, bajo apoyo familiar) Influirían como predisponentes
inespecíficos para la patología infantil, en la gravedad de la expresión clínica, en el
pronóstico, y también favoreciendo la aparición de ciertos trastornos comórbidos.

36

1.1.4- EVOLUCION DEL TRASTORNO. COMORBILIDAD.

El TDAH es un proceso crónico, que evoluciona desde la infancia hasta la adolescencia
y la edad adulta en el 50-70% de los pacientes y que tiene importantes repercusiones enla vida del niño, adolescente o adulto que lo padece: dificultades cognitivas (funciones
ejecutivas), académicas (el 20% del fracaso escolar se debe al TDAH), conductuales(negativista desafiante, conductas de riesgo: drogas, sexualidad,

accidentes,

delincuencia), emocionales (baja autoestima, culpa, ansiedad), familiares y sociales(interacción muy difícil con los amigos, la pareja, en el trabajo, incluso problemas con lajusticia).

Un estudio realizado en Suecia mostró que el 87% de niños que cumplían todos loscriterios de TDAH tenían, por lo menos, un diagnóstico comórbido, y que el 67%
cumplían los criterios para, por lo menos, dos trastornos comórbidos (38). El más
frecuentemente asociado fue el trastorno oposicionista desafiante y posteriormente el
trastorno del neurodesarrollo de la coordinación

En este capítulo, vamos a describir los trastornos psiquiátricos que con mayor frecuencia
se han encontrado asociados al TDAH en los diversos estudios realizados a lo largo delos años. Entre ellos, no se encuentran los Trastornos de la Conducta Alimentaria, objetode esta Tesis Doctoral.

37

TDAH COMORBIDO CON TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO:El trastorno depresivo se define por una sintomatología en la que se asocia estado deánimo bajo, desinterés, irritabilidad, baja autoestima, baja concentración y síntomas
somáticos. Existen diferentes estudios que demuestran comorbilidad existente entre lostrastornos del estado de ánimo de tipo depresivo y el TDAH pero sin embargo no hay
hallazgos consistentes acerca de su prevalencia ya que se ha encontrado una altavariabilidad en diferentes estudios (39-41)

Sí se ha podido comprobar que la tasa de comorbilidad varía en función del sexo y a lolargo de la vida, siendo más frecuentes en el adulto y en el sexo femenino (42) . De entre
los diferentes grupos diagnósticos de TDAH, se ha comprobado que Son los pacientes
TDAH subtipo combinado los que parecen tener más probabilidad de padecer síntomas
depresivos (43), posiblemente por padecer mayor deterioro funcional a nivel de relación
social recibiendo más actitudes de rechazo

En cuanto a la comorbilidad de TDAH con Trastorno Bipolar, la frecuencia de TDAH enestos pacientes parece depender de la edad de la población a estudio. Así, se han
encontrado resultados muy amplios en el caso de niños prepuberales variando entre 70 y
90% y con predominio en el sexo masculino (44-46)

En el caso de Trastorno Bipolar de inicio en adolescentes las tasas de TDAH son menoresy más variables. Kutcher et al, en 1998 (47) encontraron que el 11% de su muestra deadolescentes con TB I tenía TDAH comórbido. Estas tasas aumentan si se incluyen en el
estudio los pacientes con TB II.

38

COMORBILIDAD CON TRASTORNOS DE ANSIEDAD:

Se ha documentado una intensa asociación entre TDAH y Trastorno de Ansiedad a lolargo de la vida en ambos sexos.

Se sabe que aproximadamente 1 de cada 4 niños con TDAH presenta un trastorno deansiedad comórbido. Esta elevada comorbilidad se ha encontrado en muestras
epidemiológicas variadas encontrándose resultados consistentes. Asimismo, las tasas decomorbilidad en muestras clínicas son consistentes en diferentes estudios pediátricos ypsiquiátricos (48-50)

El 25% de los casos de TDAH padecen ansiedad, lo cual puede ser debido a las
dificultades que presentan para afrontar estresores y exigencias ambientales. Esto puede
manifestarse como ansiedad generalizada, de separación, fobias, no querer ir al colegio,etc.

Por tanto, el diagnóstico diferencial es muy importante, pues los niños con trastornos deansiedad pueden presentar síntomas semejantes al TDAH, pero el TDAH presenta
muchas veces ansiedad.

39

TDAH

CON

TRASTORNODECONDUCTA(NEGATIVIDAD,AGRESIVIDAD)

Varios estudios establecen una comorbilidad del TDAH con el Trastorno Negativista
Desafiante de entre el 40 y el 70 % (51). Si se considera el espectro de conducta
negativista, agresividad y trastorno de conducta, la comorbilidad es mayor.

En los trastornos de conducta el peso de los factores ambientales negativos es muy
significativo. Hasta un 40% de los niños con TDAH manifiestan problemas de conducta,
ya sean conductas oposicionistas (conductas de desafío, desobediencia, provocadoras,
pero sin llegar a transgredir la norma social), o cuadros antisociales (conductas másagresivas, que transgreden la norma social, y que llevan a un mayor riesgo de graves
disfunciones sociales, adicciones, delincuencia...) (52)

Se ha comprobado además que en los niños con TDAH, aquéllos que tienen un inicio más
temprano de agresividad son los que presentan un mayor riesgo de comorbilidad.

TDAH Y TRASTORNO DEL APRENDIZAJEEl TDAH y los trastornos del aprendizaje son problemas importantes en la infancia quecon frecuencia aparecen juntos y persisten hasta la adolescencia y la edad adulta. Algunas
estimaciones indican que el 25-40% de los niños con TDAH cumplen también criteriosde un Trastorno Específico del Aprendizaje. En dirección opuesta, aproximadamente un
15-40% de los niños con Trastorno del aprendizaje presentan TDAH.(53)40

Shaywitz y Shaywitz (1991), señalaron que son trastornos diferentes, pero que es
frecuente que se den simultáneamente. El 40% de los niños con TDAH repiten curso y esmás frecuente el abandono escolar. Las dificultades escolares se manifiestan
tempranamente, siendo frecuentes los problemas de lectoescritura, matemáticas,
perceptivo- espaciales, motivacionales, y de lenguaje. (54)

En estudios realizados en muestras clínicas, la comorbilidad entre ambos trastornos
alcanza un 70% (55)

CONSUMO DE SUSTANCIAS

En los últimos años se han realizado estudios que revelan que el TDAH es un factor deriesgo independiente para el consumo de sustancias psicoactivas (56)

Recientes metaanálisis han revelado que casi 1 de 4 pacientes que presentan Trastorno
por Uso de Sustancias tienen o ha tenido TDAH (57). En concreto, los resultados de este
estudio revelaron que como media el 23% de todos los individuos con consumo de alcohol
y otras sustancias cumplían criterios diagnósticos de TDAH.

Los datos que relacionan la aparición de un Trastorno de Sustancias en una proporción
mayor de la esperada (mayor que en población general) en personas con TDAH se hancomprobado incluso en estudios de seguimiento de hasta 33 años, mostrando por tantouna clara asociación entre ambos trastornos (58, 59)

Se ha observado además que los síntomas del TDAH más relacionados con la aparición
de un Trastorno por Abuso de Sustancias son la hiperactividad y la impulsividad, no asíla inatención, que presenta un riesgo más bajo (59)41

OTRAS COMORBILIDADES FRECUENTES

En la siguiente tabla, se especifican otras comorbilidades no nombradas en este capítulo
y frecuentemente estudiadas en el TDAH, según la Guía de Práctica Clínica del TDAH
(7):

Trastorno de la Coordinación Motora

47% Trastorno Coordinación
52% Retraso Coordinación

Hasta El 35% Retraso Del Habla
Trastornos de la Expresión Verbal

54% Dificultades Expresivas

Trastornos Generalizados del Desarrollo

Hasta El 26% de los niños con TGD

Trastorno Disocial

14,30%

Trastorno Tics/ Tourette

10,90%

Trastorno Del Sueño

30-60%

Tabla 2: Comorbilidad TDARBIDAD CON TDAH

42

1.1.5- TDAH: CRITERIOS DIAGNOSTICOS.

DIAGNÓSTICO

Hoy en día no existe ninguna prueba específica, ni biológica ni psicológica, que permita
asegurar el diagnóstico de TDAH, por lo que el diagnóstico es fundamentalmente clínico.
La realización de otros exámenes sirve para descartar otras causas de hiperactividad e
inatención diferentes. La guía NICE nos recuerda que los síntomas característicos del
TDAH, están presentes en la población general, con variaciones en la gravedad y que por
tanto no debería considerarse un diagnóstico categorial. (7)La entrevista clínica es considerada con diferencia la herramienta más importante en laevaluación diagnóstica, recogiendo información, al menos de tres fuentes: los padres,niño y colegio, utilizando los criterios DSM o CIE–10.

Aunque pueden ser muy útiles, en ningún caso los cuestionarios deben usarse como único
método para establecer el diagnóstico ni como sustituto de una buena entrevista clínica
con los padres y con el niño, donde pueden recogerse, antecedentes de enfermedades
médicas y/o psicológicas del niño y su familia, tratamientos farmacológicos, la historiadel desarrollo, detectar otras dificultades y la percepción del niño sobre su problema,valorar el rendimiento escolar, y de áreas específicas del aprendizaje.

En el proceso diagnóstico es muy importante evaluar el funcionamiento familiar (modelosde comunicación, estilos de crianza, conflictos conyugales estrés…) y el contexto

43

psicosocial del niño (impacto del ambiente, de la situación vital del niño, demandas
externas…).

Se aconseja una valoración psiquiátrica de las posibles comorbilidades comúnmenteasociadas al TDAH o de los trastornos que pueden ser confundidos con él.

EJES Y CATEGORÍAS DIAGNÓSTICAS EN LAS CLASIFICACIONES

Como se ha comentado, para realizar un diagnóstico preciso del TDAH, es necesario
ceñirse a los criterios diagnósticos incluidos en las Clasificaciones Diagnósticas Europea
y /o Americana. Estas son la CIE y la DSM. Hasta hace muy poco, los criterios utilizados
en el caso de la DSM, correspondían a su Cuarta Edición Revisada y en ellos se basan lostest más frecuentemente utilizados. En el año 2013 entró en vigor la 5ª edición del DSM,
del que hablaremos más adelante y que incluye mínimos cambios con respecto a la previa
en cuanto a los criterios diagnósticos del TDAH

Los criterios diagnósticos son iguales en las dos clasificaciones DSM–IV TR y CIE–10
Ambas exigen una duración de síntomas mayor de 6 meses y una edad de comienzo menorde 7 años. (6, 21)

44

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-IV Y CIE-10 (6, 21, 60)•

A1. Seis o más de los siguientes síntomas de falta de atención han persistido almenos durante seis meses con una intensidad que impide la adaptación y que noes acorde con el nivel de maduración y desarrollo.
o A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores
por descuido en las tareas o en actividades.
o A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en
actividades lúdicas.
o A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
o A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, uobligaciones (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad
para comprender instrucciones).
o A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividadeso A menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas
que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares odomésticos)
o A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej.
juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros…)o A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
o A menudo es olvidadizo en las actividades diarias.

•

A2. Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad e impulsividad han
persistido al menos durante seis meses con una intensidad que impide laadaptación y que no es acorde con el nivel de maduración y desarrollo.

o Hiperactividad


A menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su
asiento.



A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones
en que se espera que permanezca sentado.

45A menudo corre, salta o trepa excesiva- mente en situaciones
inapropiadas (en adolescentes o adultos puede limitarse asentimientos subjetivos de inquietud).



A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente
a actividades de ocio.



A menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un
motor.

A menudo habla en exceso (En la CIE10 incluido en impulsividad)

o Impulsividad


A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las
preguntas.



A menudo tiene dificultades para guardar turno.



A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros(p. ej. se entromete en conversaciones o juegos).

•

B. Algunos síntomas de hiperactividad–impulsividad o desatención que causaban
alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.

•

C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o másambientes (p. ej., en la escuela [o en el trabajo] y en casa).

•D.

Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de laactividad social, académica o laboral.
•

E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno
generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se
explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno delestado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de lapersonalidad).

46

Lo que diferencia ambas clasificaciones son las pautas para el diagnóstico y no loscriterios diagnósticos, siendo la CIE–10 más restrictiva al exigir que se cumplan 6
síntomas de desatención, 3 de hiperactividad y 1 de impulsividad; correspondiendo eldiagnóstico de la CIE–10 a un TDAH combinado y más severo que en la DSM-IV y
DSM-IV TR, en la que se diferencia entre subtipo inatento, subtipo hiperactivo-impulsivo
y subtipo combinado, según estén presentes síntomas en uno u otro espectro.

Esto es importante a la hora de valorar las cifras de Prevalencia que varían en función delas pautas utilizadas considerablemente.
•

Prevalencia DSM-IV (3%- 7%)•

Prevalencia CIE-10 (1,5%)

CRITERIOS DSM 5 (60)

La nueva clasificación de enfermedades DSM5, tiene muchos aspectos en común con la
anterior DSM-IV y la CIE 10, tales como:•

implican la presencia de síntomas durante más de 6 meses•

requieren que los síntomas afecten a varios ámbitos de la vida del niño•

consideran que debe haber un deterioro funcional causado por el trastorno•

coinciden en que la sintomatología no pueda explicarse por otro trastorno

En cuanto a las diferencias, nos encontramos que la DSM-5 introduce las siguientes(61):•

los síntomas deben estar presentes antes de los 12 años.

•

no tienen por qué darse los 3 síntomas en el paciente47•el TDAH puede coexistir con alteraciones de ansiedad y/o estados de ánimo
comórbidos.

•

En adolescentes mayores de 17 años y adultos se requieren de al menos 5 síntomas(en lugar de los 6 habituales)

TEST Y ESCALAS DIAGNÓSTICAS

Existen numerosos test validados y eficaces para el diagnóstico de TDAH y todos ellos
se basan en la observación de los síntomas por parte del entorno (familia, profesores), e
incluyen los criterios diagnósticos del DSM – IV.

La escala diagnóstica utilizada en la presente Tesis Doctoral para la detección de TDAH
es la ESCALA DE VALORACIÓN DEL TDAH IV (ADHD – RS – IV) de la que
hablaremos más adelante (ver capítulo material y métodos, escalas utilizadas)48

1.2- TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIALos Trastornos de la Conducta Alimentaria pueden ser consideradas como enfermedades
mentales graves ya que presentan una morbimortalidad médica y psiquiátrica que puede
poner en riesgo la vida del individuo de forma muy significativa, independientemente delestado nutricional del paciente.

La Anorexia Nerviosa (AN) en particular, tiene el rango de mortalidad más alto decualquier trastorno psiquiátrico ocurrido en la adolescencia. El riesgo de muerte
prematura es de 6 a 12 veces mayor en mujeres con AN comparadas a la población generalajustado a la edad.

En este capítulo haremos una introducción teórica de los diferentes tipos de Trastornos
de la Conducta Alimentaria que son objeto de estudio en esta tesis (Anorexia Nerviosa,
Bulimia Nerviosa y Trastorno de la conducta Alimentaria No Especificado)49

1.2.1- EVOLUCIÓN HISTÓRICA

ANOREXIA NERVIOSAEl término anorexia nerviosa se emplea para describir una serie de conductas, siendo lamás destacada la restricción voluntaria de la ingesta; el significado etimológico de lapalabra anorexia es "pérdida de apetito"

Richard Morton describió en 1689 un cuadro que denominó consunción nerviosa y que
podría considerarse la primera descripción escrita de lo que actualmente conocemos comoanorexia nerviosa.(62)

Más adelante, en 1874, el médico William W. Gull, y el francés Ernest Charles Lasègue,relatan un cuadro clínico que se presenta en mujeres jóvenes y adolescentes, y que cursa
con delgadez extrema, disminución o falta de apetito sin causa física demostrable, conamenorrea, bradicardia, astenia, estreñimiento e hiperactividad psicomotriz, al que
definieron como anorexia nerviosa y anorexia histérica respectivamente. A partir de ese
momento es cuando se comienza a utilizar el término tal y como ahora lo conocemos.(63)

Pero esta patología existía siglos atrás: existen estudios sobre la Europa de finales de la
Edad Media y el período postmedieval en los que se encuentran ejemplos de mujeres que
iniciaron conductas de inanición. Muchas de aquellas mujeres del medievo empezaron su
ayuno en la adolescencia según se ha hipotetizado, como búsqueda solitaria de sensaciónde perfección espiritual y moral. (64)50

El grupo encontrado en estos estudios comparte una serie de características que lo definenen función de su género (mujeres), edad (adolescentes), su estatus socioeconómico
(familias acomodadas) y el entramado sociocultural (la Europa a finales del medievo yhasta el siglo XVII). La inanición voluntaria en el caso de aquellas mujeres se contempla
como un rasgo sintomático de los conflictos personales propios de la época

En la historia católica los casos de anorexia son comunes. Santa Librada renunció a su
cuerpo tras haber sido agredida sexualmente por un rey moro, Santa Catalina de Siena
murió con apenas 25 kilos de peso tras pasar varios años en ayuno casi total, Santa
Wilgefortis, hija del rey de Portugal, ayunó y rezó a Dios rogándole le arrebatara su
belleza para así ahuyentar la atención de los hombres. Santa Teresa de Ávila (se inducía
el vómito con una rama de olivo), Santa Liduina de Chiedam y Sor Juana Inés de la Cruz,
también forman parte de ese grupo de mujeres místicas que en tiempos antiguos
renunciaban a la alimentación.

En las primeras décadas del siglo XX, la anorexia nerviosa sería considerada como una
enfermedad endocrina (enfermedad de Simmond) y durante años las anoréxicas fueron
tratadas con extractos tiroideos (63)

En los años treinta empezaron a destacar las explicaciones psicoanalíticas. En el campo
psicoanalítico las hipótesis son también diversas. Freud (1895) menciona las neurosis delas adolescentes que rechazan la sexualidad mediante la anorexia. Según Freud el"síntoma anorexia" desplegaba una serie de dificultades tanto para el terapeuta como parala paciente, fruto de la desnutrición y de la patología psíquica.

Posteriormente, la atención se dirigió hacia el estudio de las particularidades ypeculiaridades en la evolución de las pacientes anoréxicas. En 1973 H. Bruch escribe un
51

tratado sobre la enfermedad, en el que se hace referencia a cuestiones asociadas aldesarrollo psicológico (psicosexual) y a la imagen corporal. El cuadro clínico descrito por
Bruch, incluye los siguientes síntomas(65):

1. Imagen corporal distorsionada, que consistiría en una casi ilusoria
percepción del cuerpo como gordo.
2. Incapacidad para identificar el sentimiento y los estados de necesidad
internos, en particular el hambre, pero más generalmente el completo deemociones.
3. Generalizada sensación de ineficacia, una sensación de que las acciones,
pensamientos y sentimientos no son originados dentro del yo, sino que másbien son reflexiones pasivas de expectativas y demandas externas.

A partir de los años 80, probablemente en respuesta a su aumento de prevalencia en el
mundo

occidental,

empiezana presentarse múltiples

publicaciones

médicasinternacionales sobre el tema. En 1982 se publica por primera vez el International Journalof Eating Disorders, centrado en exclusiva en la discusión sobre estas cuestiones(Gordon, 1994: 25). El interés científico por la anorexia y la bulimia es constatabletambién en España a partir de mediados de los 80, años en los que se publican los primeros
artículos sobre la cuestión (66) (67)

En la década de los 90 y a principios del siglo XXI, el perfil de la población en riesgo setransforma señalando un grupo más amplio; en el que se incluyen varones y miembros deotras clases socioeconómicas, así como población inmigrante, y se mantiene la edad deinicio en la adolescencia. (68, 69).

52

BULIMIA NERVIOSAEl término bulimia, deriva del griego boulimos, que a su vez deriva de la fusión de bous(buey)

ylimos(hambre),literalmente"hambredebuey".

La conducta alimentaria relacionada con el atracón y posterior vómito autoinducido con
la intención de seguir comiendo se remonta a la época de la antigua Roma. En el siglo
XVIII, James (1743) describió una entidad como true boulimus caracterizada por una
intensa preocupación por la comida, ingesta de importantes cantidades de alimentos en
períodos cortos de tiempo seguido de desmayos y otra variante caninus appetitus en
donde tras la ingesta se presentaba el vómito. La psiquiatría francesa del siglo XVIII
describe a la "boulimie" como la ingesta excesiva de comida. En el siglo XIX, el concepto
de bulimia se incluyó en la edición 1797 de la Enciclopedia Británica y en el Diccionario
médico y quirúrgico publicado en París en 1830 (70)

En 1979, Russell publicó la primera descripción clínica exacta de la enfermedad. En su
trabajo describió 30 pacientes con peso normal que además de un intenso temor aengordar presentaban atracones y vómitos. La denominación de Bulimia aparece por
primera vez en 1980 y finalmente se adopta el término de bulimia nerviosa en 1987.
En los últimos 50 años se han publicado trabajos sobre la cuestión, proliferando losmismos en los últimos 10 años. Hoy día la Bulimia tiene una entidad propia, diferenciada,
con unos claros criterios diagnósticos, establecidos, al igual que para la A.N. en losmanuales DSM IV, DSM5 y CIE 10.

53

1.2.2- PREVALENCIA

En un reciente estudio de revisión (71), Campbell explica cómo las cifras de prevalencia
de los Trastornos de Conducta Alimentaria van modificándose con el paso de los años,
apareciendo progresivamente cifras más altas en niños más pequeños y en varones, según
estudios. De este estudio de revisión se extraen además las siguientes conclusiones con
respecto a la prevalencia de los TCA:•

En general se considera que la prevalencia-vida de la Anorexia Nerviosa oscila
entre 0.5% to 2%, con un pico de incidencia en el periodo comprendido entre los
13 y los 18 años.

•

La prevalencia-vida de la Bulimia Nerviosa es más alta, oscilando entre el 0,9 y
el 3% y con una edad de inicio más alta, los 16-17 años.

•

El diagnóstico de Trastorno de la Conducta Alimentaria No especificado es el más
prevalente, con una prevalencia en adolescentes del 4,8%.

En nuestro país se han realizado también numerosos estudios de prevalencia a lo largo delos años, que están en consonancia con los datos aportados por la anterior revisión (7274) y se muestran en las tablas que exponemos a continuación, en las que se resumen losprincipales estudios realizados al respecto en el s. XX y XXI en España.

54

AutorMuestraMorandé 1999 (75) 1245 ♀ y ♂

Resultado

TCA ♀ 4,69% (0,69% AN,1,24% BN, 2,76%
TCANE)

15 a
TCA ♂ 0,90% (0,0% AN, 0,36% BN,
0,54%TCANE)

Ruiz-Lázaro 1998 4047 ♀ y ♂

TCA ♀ 4,5% (AN 0,14%, BN 3,83%, TCANE(76)

3,83%)

12-18 aCanals290 ♀ y ♂

TCA ♀ CIE-10 5,2%, DSM-IIIR 2,6%

1997 (77)17-18 aTCA ♂ 0%Tabla 3: Prevalencia TCA en España. Estudios s. XX

55

AutorMuestraCriterio

Resultado

Pamies, 2011 (78)2142 ♀y ♂

EAT-40Riesgo TCA 11,2%(♀

13,9 aVeses 2011 (79)195 ♀y ♂

7,79%

y♂3,34%)SCOFF

Riesgo♀

TCA

24,7% y ♂ 17,3%
13-18 aMateos1364 ♀y ♂

2010 (80)

12-17 aRuiz-Lázaro

EAT-40Riesgo TCA 13,4%

701 ♀ y ♂

EAT-26TCANE 0,7%

2010 (73)12-13 a

SCAN

Babio

2967

EAT-40RiesgoTCA

425/2967 14,32%
12-18 a2009 (81)

Sepúlveda

2008 2551♀ y ♂

(82)

Youth´s Inventory

EDI BSQ SCL-90R Riesgo

TCA

♀

SER

20,8% y ♂ 14,9%

EDE

TCA en (1) fase18 a 26 años

Peláez-Fernández

559 ♂ y ♀

2008 (83)

6,2% y en (2) fase
14 a 18 a

EDE +EAT+
DSM-IV56

3%

Olesti Baiges 2008 551 ♂ y ♀

EAT,

BAT, AN 0,9% BN2,9%

(84)

CIMEC

TCANE 5,3%

12-21aDSM-IV

Gil García

1667 ♀y ♂

2007 (85)12 aSancho1336 ♀y ♂

EAT-26

Riesgo TCA 11%

ChEAT(DICA-C)

TCA

3,44%
2007 (86)

11 a

EAT
(DICA-A)
DICA-A

TCA

3,81%

DICA-C
BITE
EDI

Peláez-Fernández

1545 ♀ y ♂ 12-21 a EAT-40

2007 (87)

TCA

3,43%

5,34%
EDE-Q

(TCANE

2,72% BN 2,29%
AN

EDE

♀

0,33%)

0,64%♂

(TCANE

0,48% BN 0,16%,
AN 0%)*Muro-Sans 2007 1155 ♀ y ♂

EDI-2♀ TCANE 2,31%♂ TCANE 0,17%(88)
10-17 aEDI-1257

467 Esp ♀

Toro

EAT-26CETCA, Riesgo TCA 25%,CIMEC
329 Mex ♀

2006 (89)

TCA estimado 67%

11-12 y 17-18
2280 ♀ y ♂

Arrufat

EAT-26 CDRS

♀ TCA 3,49% AN
0,35%, BN 0,44%

2006 (90)14-16 aDICA-IVTCANE 2,7% ♂
TCA 0,27% AN
0%

BN

0,09%

TCANE 0,18%

Lahortiga-Ramos
2005 (91)2734 ♀ y ♂

EAT-40EDI

13-22 a

TCA

4,8%

AN

0,3%

BN

0,3%

TCANE 4,2%

DSM-IV

Rodríguez-Cano1076 ♀ y ♂

2005 (92)

EAT BITE BSQ TCA

3,71%

SCAN

♂0,6%)

13 a(♀6,4%
AN0,1%,

BN0,75% TCANE
2,88%

Gandarillas(93)

2004 4334♀

adolescentesy♂ EDI GHQ28 DSM- Riesgo
IV

TCA

♀

15,3% ♂ 2,2%
♀ TCA 3,4% AN
0,6%

BN

TCANE 2,1%

58

0,6%

Beato-Fdez

2004 1076 ♀ y ♂

GHQ28

(94)

EAT40 TCA ♀ 6,4%

BITE BSQ SCAN
TCA ♂ 0,6%

13-15aImaz3434 ♀y ♂

GHQ-28

EDI2 TCA

SCID
2003 (95)

12-18 a♀

5,26%

(0,88% AN,0,37%
BN,

3,86%

TCANE)
TCA♂1,7%(0,11%

AN, 1,59%TCANE)

Rojo

544 ♀ y ♂

EAT-40TCA

2,91%(♀5,17% ♂0,77%)
2003 (96)

DSM-IV SCAN

12-18aLameiras 2002 (97) ♀325

♂157 EDI QAtt

TCA 6,4%

universitarias
Pérez Gaspar, 2000 2862 ♀

EAT-40Riesgo TCA 11,1%(98)
12-21 a

TCA

4,1%,

TCANE 3,1% BN
0,8% AN 0,3%

Tabla 4: Prevalencia TCA en España. Estudios s. XXI

59

1.2.3- ANOREXIA NERVIOSA

La característica fundamental de la anorexia nerviosa es una pérdida significativa de peso
por debajo del nivel normal mínimo, originada por la propia persona, mediante un
exhaustivo control de la ingesta de alimento, asociado a un intenso miedo a ganar peso ya una distorsión grave de su imagen corporal (dismorfofobia); esta pérdida de peso lleva
asociado un trastorno hormonal que se manifiesta en la mujer como amenorrea y en elhombre como una disminución de la libido y el deseo sexual.

La pérdida de peso se consigue mediante una disminución de la ingesta diaria, acabando
en la mayoría de los casos con una dieta muy restringida, limitada a unos pocos alimentos.
Las pacientes cambian los hábitos alimentarios, evitan comer con más gente y sin
embargo les encanta preparar comidas con un alto grado calórico para los demás. Existen
otras formas de perder peso como la utilización de vómitos autoprovocados y el uso delaxantes y diuréticos (purgas), así como el ejercicio excesivo.

Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM IV (22),podemos distinguir dos subtipos en la anorexia nerviosa:•Tipo restrictivo: este subtipo describe cuadros clínicos en los que lapérdida de peso se consigue haciendo dieta, ayunando o realizando
ejercicio intenso. Durante los episodios de anorexia nerviosa, estas
personas no recurren a atracones ni purgas.

•

Tipo compulsivo/purgativo: este subtipo se utiliza cuando el individuo
recurre regularmente a atracones y purgas (o ambos). La mayoría de los60

individuos que pasan por los episodios de atracones también recurren apurgas, provocándose el vómito o utilizando diuréticos, laxantes o enemasde una manera excesiva. Existen algunos casos incluidos en este subtipo
que no presentan atracones, pero que suelen recurrir a purgas, incluso
después de ingerir pequeñas cantidades de comida.

La guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5 (Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales) de la Asociación Americana de Psiquiatría(APA), publicada en 2013 (60), clasifica los trastornos alimentarios y de la ingestión dealimentos en los siguientes síndromes clínicos:

•

pica

•

trastorno de rumiación•

trastorno de evitación o restricción de la ingestión de alimentos•

anorexia nerviosa•

bulimia nerviosa•

trastorno de atracones•

otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos especificado•

trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos no especificado.

La anorexia nerviosa es definida como un trastorno caracterizado por una excesiva
restricción de la ingesta y un miedo intenso e irracional a ganar peso. Como ya ha sido
señalado anteriormente, el término “anorexia” significa “falta de apetito”. Sin embargo,en este trastorno la falta de apetito solamente se produce en etapas muy avanzadas: alprincipio se restringe la alimentación, pero no se pierde el apetito, por lo que en realidad
esta terminología no está bien empleada para definir el trastorno.

61

Los criterios diagnósticos de la anorexia nerviosa según el DSM-5 son lossiguientes:(99)

A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conducea un peso corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso,
el desarrollo y la salud física. Peso significativamente bajo se define como un pesoque es inferior al mínimo normal o al mínimo esperado.

B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente queinterfiere en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo.

C. Alteración en la forma en la que uno mismo percibe su propio peso o constitución,
influencia impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, ofalta persistente de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual.

El DSM-5 clasifica la anorexia nerviosa en dos subtipos:•

Tipo restrictivo: Durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido
episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado outilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas). Este subtipo describe
presentaciones en las que la pérdida de peso es debida sobre todo a la dieta, el
ayuno y/o el ejercicio excesivo.

•

Tipo con atracones o purgas: Durante los últimos tres meses, el individuo hatenido episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito
autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas).

La población que podríamos denominar de riesgo para padecer esta enfermedad, es
fundamentalmente las mujeres en edad adolescente, ya que su inicio corresponde con la62adolescencia en un 80% de las veces, con un claro predominio del sexo femenino, en una
proporción de 1/10 varones/mujeres.

CRITERIOS DSM IV-TR

CRITERIOS DSM-5

Rechazo a mantener el peso corporal igual o Restricción del consumo energético relativo a
por encima del valor mínimo normal los requerimientos que conlleva un peso
considerado a la edad y talla (por ejemplo, corporal marcadamente bajo, definido como
pérdida de peso que da lugar a un peso un peso inferior al mínimo normal o para niños
inferior el 85% del esperable o fracaso en y adolescentes inferior a lo que mínimamenteconseguir el aumento de peso normal durante se espera para su edad y talla (IMC < 18,5)
el periodo de crecimiento, dando como
resultado un peso inferior al 85% delesperable)

Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en
obeso, incluso estando por debajo del peso obeso, incluso estando por debajo del peso
normalnormalAlteración de la percepción del peso o la Alteración de la percepción del peso o lasilueta

corporales,

exageracióndesu silueta

corporales,

exageracióndesuimportancia en la autoevaluación o negación importancia en la autoevaluación o negacióndel peligro que comporta el bajo peso del peligro que comporta el bajo peso corporal
corporal

En las mujeres postpuberales, presencia de Se elimina el criterio de Amenorrea
amenorrea; por ejemplo, ausencia de almenos tres ciclos menstruales consecutivos

Tabla 5: Criterios diagnósticos anorexia nerviosa

63

1.2.3.1- ETIOPATOGENIA DE LA ANOREXIA NERVIOSA:

La etiopatogenia de los trastornos alimentarios, en general, y de la anorexia nerviosa, en
particular, se considera de origen multifactorial.
Sus causas se deben a factores biológicos, psicológicos y sociales que interactúan entre
sí; Los tres tipos de factores se dan en diferentes fases del trastorno como factorespredisponentes, factores precipitantes y factores perpetuantes o de mantenimiento (64),como veremos a continuación:

Los factores predisponentes son los que determinan el riesgo de que se produzca el
trastorno. Como ha sido indicado anteriormente, pueden ser biológicos, psicológicos ysociales.

A. Factores biológicos: Entre ellos se encuentra la vulnerabilidad genética, la edad
(adolescencia), el sexo (femenino), antecedentes de sobrepeso u obesidad y
alteraciones producidas en la actividad y la cantidad de ciertos neurotransmisores:
serotonina, noradrenalina y colecistoquinina. La serotonina produce saciedad, porlo que su aumento provoca la saciedad precoz. La noradrenalina produce apetito,
por lo que su disminución conlleva una disminución de apetito y, porconsiguiente, una disminución de la ingesta. Por último, la colecistoquinina sesecreta tras la ingesta para producir saciedad mediante la reducción de lavelocidad del vaciamiento gástrico, por lo que su aumento produce saciedad
precoz debida al enlentecimiento del vaciado gástrico (100)B. Factores psicológicos: Entre ellos se encuentran características de la personalidad,
vivencias de separación o pérdida de seres queridos y experiencias sexuales adversas.
Con respecto al primer factor, se ha publicado mucho acerca de las características de64

la personalidad de las pacientes con AN: elevada tendencia al perfeccionismo,
obsesión por el control, competitividad, obediencia, sumisión, desconfianza,
tendencia al aislamiento social, baja autoestima, humor depresivo y miedo a maduraro a crecer (101)

C. Factores sociales: Los factores sociales tienen que ver con la relación familiar, la
influencia de amigos y compañeros, el actual culto a la delgadez y el hecho dededicarse a ciertas profesiones de riesgo que exigen una determinada complexión
corporal, como deportistas, modelos o bailarinas (102) Por una parte, las relaciones
familiares que predisponen a padecer un trastorno de la conducta alimentaria son
aquellas en las que la familia se encuentra desestructurada, con trastornos afectivos yconflictos conyugales; aquellas en las que hay algún antecedente familiar detrastornos de la conducta alimentaria o aquellas que son excesivamente
sobreprotectoras y estrictas sin permitir autonomía e independencia. Por otra parte,el culto a la delgadez ejerce presión sobre los jóvenes, solapando belleza y delgadez
y confundiéndolas con éxito y poder.

Los factores precipitantes son aquellos que provocan que el trastorno comience. Del
mismo modo, también pueden ser de tipo biológico, psicológico y social. (52)

A. Factores biológicos: Éstos son los cambios corporales producidos durante la
pubertad, especialmente en aquellos casos en los que se dan de manera precoz. En
esta situación, interactúan factores predisponentes biológicos relacionados con laedad y factores predisponentes psicológicos relacionados con el miedo a maduraro a crecer.

B. Factores psicológicos: Están relacionados con acoso escolar, rupturas
sentimentales y, al igual que en el caso de los factores predisponentes,
separaciones o pérdidas de seres queridos y experiencias sexuales adversas oviolencia sexual (103).
65

C. Factores sociales: Se deben a relaciones familiares conflictivas y relaciones
sociales en las que se producen comentarios negativos respecto al cuerpo o peso
corporal, se llevan a cabo dietas en grupo o se fracasa en la aceptación de loscompañeros.

Los factores perpetuantes o de mantenimiento son aquellos que hacen que el trastorno
se mantenga en el tiempo. También pueden ser biológicos, psicológicos y sociales. (52)

1. Factores biológicos: La propia malnutrición causada hasta el momento hace queaumente la producción de serotonina y disminuya la de noradrenalina,
conllevando a saciedad precoz (104)

2. Factores psicológicos: La tendencia al perfeccionismo y obsesión por el control,que cursan como factores predisponentes, hacen que el control sobre la pérdida depeso de la persona afectada por el trastorno sea vivido como una experiencia deéxito y poder interno. La alteración de la imagen corporal, fenómeno denominado
dismorfofobia, incluida igualmente en los criterios diagnósticos de anorexia
nerviosa del DSM-5.

3. Factores sociales: Se deben también a conflictos familiares, a comentarios
positivos de amigos y compañeros referentes a la delgadez conseguida y a un
aislamiento social que conlleva abandono de intereses y actividades de ocio yprovoca que la persona afectada por el trastorno de la conducta alimentaria seobsesione aún más con su pérdida de peso y su imagen corporal.

66

1.2.3.2- CURSO Y PRONÓSTICO

Existen datos contradictorios sobre el pronóstico de la Anorexia Nerviosa, motivados
principalmente por existir estudios muy heterogéneos: estudios de seguimiento con granvariabilidad temporal, resultados dispares según la época en la que se realizan estos
estudios, escasez de estudios de intervención aleatorizados con una valoración suficientede los resultados, etc.
Independientemente de las limitaciones mencionadas, el pronóstico de la AN según las
fuentes consultadas (105, 106) se podría esquematizar de la siguiente forma:•

50% de los casos se recuperan totalmente (remisión completa)•

20-30% de los casos remisión parcial•

10-20% cronicidad•

5% de mortalidad

67

1.2.4- BULIMIA NERVIOSA

En la bulimia nerviosa se dan dos cortejos sintomáticos bien diferenciados: por un lado,
está la ingesta incontrolada y por otro las dietas restrictivas, el rechazo a ganar peso y las
conductas de purga para el control de dicho peso. Las características esenciales de labulimia nerviosa consisten en atracones y en métodos compensatorios inapropiados paraevitar la ganancia de peso (107):•

Los atracones se definen como el consumo, a lo largo de un corto periodo detiempo de grandes cantidades de comida y se acompañan de una sensación depérdida de control sobre la ingesta.

•

Los métodos purgativos son variados, destacando el vómito autoinducido, si bientambién existen el abuso de laxantes y diuréticos, el ejercicio excesivo o el ayuno.

Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-IV (22), se
pueden emplear los siguientes subtipos para determinar la presencia o ausencia del uso
regular de métodos de purga
a. Tipo purgativo: este subtipo describe cuadros clínicos en los que el enfermo se ha
provocado el vómito y ha hecho un mal uso de laxantes, diuréticos y enemas
durante el episodio.
b. Tipo no purgativo: este subtipo describe cuadros clínicos en los que el enfermo
ha empleado otras técnicas compensatorias inapropiadas, como ayunar o practicar
ejercicio intenso, pero no se ha provocado el vómito ni ha hecho un mal uso delaxantes, diuréticos o enemas durante el episodio.
La bulimia nerviosa es más común que la anorexia nerviosa entre la población, pero
aparece más tardíamente. La prevalencia de esta enfermedad entre las adolescentes esaproximadamente del 2-3%, teniendo en cuenta que entre los varones es diez veces menor

68que en las mujeres. En la mayoría de los casos el comienzo de la enfermedad se encuadra
al final de la adolescencia e inicio de la edad adulta.

Los criterios diagnósticos para la Bulimia Nerviosa según el DSM IV TR y el nuevo DSM
V se exponen en la siguiente tabla (6, 60):

CRITERIOS DSM IV

CRITERIOS DSM 5

Presencia de atracones recurrentes. Un atracón secaracteriza por: 1. ingesta de alimento en un corto
espacio de tiempo (p. ej., en un período de 2 horas)
en cantidad superior a la que la mayoría de laspersonas ingerirían en un período de tiempo
similar y en las mismas circunstancias 2. sensaciónde pérdida de control sobre la ingesta del alimento(p. ej., sensación de no poder parar de comer o nopoder controlar el tipo o la cantidad de comida quese está ingiriendo)

El MISMO

Conductas compensatorias inapropiadas, demanera repetida, con el fin de no ganar peso, comoson provocación del vómito; uso excesivo delaxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos;
ayuno, y ejercicio excesivo

EL MISMO

Los atracones y las conductas compensatorias
inapropiadas tienen lugar, como promedio, almenos dos veces a la semana durante un períodode 3 meses

Los atracones
y las conductas
compensatorias inapropiadas tienen lugar,
como promedio, al menos UNA VEZ a lasemana durante un período de 3 meses

La autoevaluación está exageradamente influida
por el peso y la silueta corporales. E. La alteración
no aparece exclusivamente en el transcurso de laanorexia nerviosa

EL MISMO

Tabla 6: Criterios Diagnósticos Bulimia Nerviosa

691.2.4.1- ETIOPATOGENIA

La BN suele iniciarse después de un periodo de hacer dieta, constituyendo éste, según
algunos autores, el principal factor de riesgo(108), sin embargo hay que tener en cuenta
otros factores implicados: la explicación de esta enfermedad requiere de un análisis
multifactorial (factores biológicos, psicológicos, familiares, culturales)

La influencia de la dieta en el inicio de la BN puede estar relacionada con varios factores:
dejar de ingerir carbohidratos, que actúan como supresores del apetito. La dieta disminuye
la serotonina, que incrementa el riesgo de descontrol alimentario. Se ha visto que un alto
porcentaje de pacientes que padecen BN tuvieron antes AN (25-35% de los casos). En labulimia hay pacientes que con anterioridad han sido obesas, en mayor proporción que enla anorexia. En otros casos, aparecen episodios bulímicos desde la anorexia. La
preocupación excesiva por la figura y el peso actúa como factor desencadenante ymantenedor de este TCA. Asimismo, un bajo autoconcepto actúa como factor
desencadenante del cuadro.

Cada vez con mayor frecuencia se plantea el posible origen biológico de esta enfermedad.
En varios estudios, se observó que las pacientes bulímicas tenían una respuesta
inadecuada a la secreción de colecistoquinina, con lo cual ésta no ejercería su función
como estimulante de la saciedad(109). Se ha objetivado además una relación entre labulimia nerviosa y una respuesta inadecuada a la secreción postprandial de serotonina: alfaltar el estímulo que ella ejerce sobre el centro de la saciedad podría explicarse, al igualque con la colecistoquinina, el motivo del atracón y la ingestión de importantes cantidadesde alimentos.(110, 111)70

Se ha hablado sobre una posible asociación entre los trastornos de la conducta alimentaria
y el abuso físico o sexual durante la infancia, sin poder llegar hasta el momento a una
conclusión clara y unánime entre los distintos autores. En diversos trabajos realizados por
Connors y Morse, Pope y col., se observó que aproximadamente las pacientes con
trastornos de la conducta alimentaria que sufrieron abusos sexuales o físicos en su
infancia, representan una tasa similar a la hallada en la población general.(112, 113). Sin
embargo, otro artículo de revisión realizado por Wonderlich en 1997 confirmaba al abuso
sexual como un factor de riesgo inespecífico para la bulimia nerviosa, especialmente
cuando ésta presenta comorbilidad psiquiátrica (114).

El perfil de personalidad de la adolescente bulímica difiere del antes comentado en la AN:
suelen ser personas que tienen una baja autoestima, falta de control de los impulsos, una
baja tolerancia a la frustración, un elevado egocentrismo, una autoimagen negativa ydañada, tendencia al perfeccionismo. Pero al igual que ocurre en la Anorexia Nerviosa,existen factores predisponentes, precipitantes y perpetuantes en la Bulimia Nerviosa.

Los factores predisponentes pueden incluir: factores genéticos, biológicos, entornofamiliar, alteraciones psiquiátricas premórbidas y la presión social y cultural. Varios
factores de riesgo se han relacionado con la bulimia, entre ellos el ya mencionado abuso
físico o sexual durante la infancia, la preocupación por el peso o la apariencia física, el
estrés postraumático, la obesidad, la menarquia temprana, la pubertad, la relación
parental, la disfunción familiar, las enfermedades crónicas, las alteraciones psiquiátricas
en los padres, la presencia de patología psiquiátrica previa (especialmente trastorno
depresivo y trastorno de la personalidad), la participación en ciertas actividades o deportes
con un control estricto del peso, como por ejemplo gimnasia o ballet.(115-118)

En relación con las familias, las pacientes bulímicas las perciben como familias menos
expresivas, poco cohesivas y más conflictivas. Asimismo, se observó que estos padres
son más impulsivos, hostiles y excitables que los padres de pacientes con anorexia
71nerviosa y que las familias en general son más hostiles, con más tendencia a las
separaciones y más caóticas.(119) Varios estudios sugieren un aumento en la incidenciade Trastornos del Estado de Ánimo y Abuso de sustancias en familiares de primer gradode pacientes con BN (115, 120)

1.2.4.2- CURSO Y PRONOSTICO

En cuanto al pronóstico de la Bulimia Nerviosa, Rava et al. en 2004 realizan una revisiónde la bibliografía que muestra los siguientes datos: (121)•

En los estudios de seguimiento de 2 a 10 años se observó:o

una tasa de recuperación total entre 31-74% de las muestras estudiadas,o 20-25% de los pacientes con persistencia de todos los criterios
diagnósticos para bulimia.
o 47-75% de pacientes mejorados, pero con persistencia de alguna conducta
patológica.
•

En tres estudios a largo plazo (más de 10 años) se observó:o

una tasa de remisión total o parcial entre 50-75%, asumiendo como
remisión total a la ausencia de conductas patológicas durante por lo menos
6 meses y en donde la autopercepción del paciente no se encuentra influida
por la forma y el peso corporal.

o Una persistencia de 30-39% de alguna sintomatología o conducta
patológica
o 9-11% de pacientes con criterios diagnósticos de bulimia.

72

Aproximadamente un tercio de los pacientes recuperados presentan recaídas en losprimeros cuatro años de su diagnóstico. Aparentemente el riesgo de recaídas parece
disminuir a partir del cuarto año de seguimiento.

En relación con los factores predictivos, no hay consenso entre todos los autores. Se hasugerido, que la cantidad de pacientes con criterios para bulimia disminuye conforme
aumenta el tiempo de seguimiento.(122) Un antecedente de abuso de sustancias, como
drogas o alcohol, así como un trastorno de la conducta alimentaria de larga evolución
previo al diagnóstico, actúan como factores predictivos negativos.(122, 123) También seha observado que los niveles bajos de autoestima, así como la mayor alteración en lapercepción del cuerpo, previos al tratamiento, actúan como factores predictivos
negativos.(124, 125). Entre estos últimos se incluyen también la obesidad premórbida así
como la obesidad en los padres(126). Esto podría tener relación con la coexistencia de lapresión social y cultural por un cuerpo delgado y una mayor dificultad de aquellos con
predisposición familiar a la obesidad para poder realizar una dieta “exitosa”.

73

1.2.5-

TRASTORNODELA

CONDUCTAALIMENTARIANOESPECIFICADO (TCANE)El TCANE es aquel trastorno en el que existen síntomas relacionados con la conducta
alimentaria, pero no cumplen suficientes criterios para diagnosticar anorexia nerviosa obulimia nerviosa. Por ejemplo, hablamos de TCANE cuando una persona presenta
restricción, una bajada de peso, distorsión de la imagen corporal, pero no presenta
amenorrea. Otro caso de TCANE sería el de una persona que presenta atracones y purgas,
pero con una frecuencia baja y / o irregular. El hecho de que el TCANE sea un cuadro
incompleto de anorexia o de bulimia no quiere decir que sea menos grave o que nonecesite tratamiento.

Pueden llegar a interferir seriamente en las relaciones personales, laborales, en el
rendimiento académico y al igual que los otros TCA, afectar la salud de quien lo padece.
Como hemos comentado anteriormente, los cuadros incompletos de TCA son más
prevalentes en población general que la anorexia o la bulimia y se está viendo unprogresivo incremento de estas formas atípicas de TCA.

Como veremos a continuación, los criterios diagnósticos relativos a esta patología vancambiando en las sucesivas revisiones. Esto nos da una idea del carácter dinámico delos
Trastornos de Conducta Alimentaria, de los cambios que se van produciendo y los nuevos
trastornos que van apareciendo, probablemente fruto de las tendencias culturales y la
exigencia social.

74

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Los criterios DSM IV TR (6) para el TCANE son:•

En mujeres, se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN, pero las
menstruaciones son regulares (TCANE 1).

•

Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN excepto que, a pesar deexistir una pérdida de peso significativa, el peso del individuo se encuentra dentro
de los límites de la normalidad (TCANE 2).

•

Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la BN, con la excepción de que
los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas aparecen menos de 2
veces por semana o durante menos de 3 meses (TCANE 3).

•

Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la BN, excepto el empleo regularde conductas compensatorias inapropiadas después de ingerir pequeñas
cantidades de comida por parte de un individuo de peso normal (por ejemplo,
provocación del vómito después de haber comido dos galletas) (TCANE 4).

•

Masticar y expulsar, pero no tragar, cantidades importantes de comida.

•

Trastorno compulsivo: se caracteriza por atracones recurrentes en ausencia de laconducta compensatoria inapropiada típica de la BN.

En el DSM 5 el Trastorno por Atracón se considera una entidad independiente, si bien sí
considera TCANE al Trastorno por atracón “de frecuencia baja y duración limitada”. Por
otro lado, introduce dos nuevos conceptos:•

Trastorno por purgas•

Síndrome de ingestión nocturna de alimentos

75

1.2.6- COMORBILIDAD ENTRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA Y TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Los trastornos de la personalidad se definen como un patrón permanente de experiencia
interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la culturadel sujeto. (22)A diferencia de lo que ocurre con la personalidad no patológica, la inflexibilidad y la
rigidez en el patrón de funcionamiento característico de estos trastornos hace muy
complicado el cambio (127). Dentro de estos trastornos, el trastorno límite de lapersonalidad (TLP) constituye uno de los retos más difíciles en el campo de la salud
mental.

La comorbilidad de las alteraciones de la conducta alimentaria con los trastornos depersonalidad comenzó a estudiarse a partir de la inclusión de estos últimos en el eje II delDSM y del desarrollo específico para el diagnóstico de trastornos de la personalidad deentrevistas estructuradas, como el IPDE (128) o el SCID-11 (129), y de pruebas deautoinforme, como el MCM-11(130, 131) (131)

En términos generales y como ya hemos recalcado anteriormente, la personalidad de lasanoréxicas se ha definido como obsesiva, introvertida, socialmente insegura ydependiente; por el contrario, las bulímicas tienden a ser más impulsivas y con escasa
capacidad de autocontrol.

76

En diferentes estudios se ha evidenciado que las pacientes con anorexia y bulimia
afectadas por un trastorno de la personalidad presentan una mayor frecuencia deatracones, vómitos y síntomas ansioso-depresivos, así como mayores dificultades deintegración social e intentos de suicidio (130, 132-136)

Se ha puesto en evidencia, mediante numerosos estudios epidemiológicos una alta tasa decomorbilidad de las alteraciones de la conducta alimentaria con los trastornos depersonalidad, que puede oscilar del 51% al 84% de los casos (130, 137, 138)

El primer estudio de referencia fue realizado por Gartner et al. (139). La muestra estaba
compuesta por 35 pacientes hospitalizadas diagnosticadas de anorexia (6 pacientes),bulimia (8 pacientes) o de anorexia y bulimia (21 pacientes). Los principales resultados
obtenidos fueron que el 57% de la muestra tenía uno o, lo que era relativamente común,
más trastornos de personalidad, que los más frecuentes eran el límite, el evitador y el
autodestructivo y que se repartían indistintamente entre los diversos tipos de trastornos
alimentarios.(139)

En un trabajo de Grilo et al. (1996) con 136 pacientes hospitalizadas diagnosticadas dediversas alteraciones de la conducta alimentaria, el 84% tenían uno o más trastornos depersonalidad. Entre éstos, los más frecuentes fueron el límite, el evitador y el dependiente.
(138)

Posteriormente, el estudio de Matsunaga et al. (1998), con 108 pacientes con diferentes
trastornos de la conducta alimentaria, demostró que el 51 % de la muestra presentaba
trastornos de personalidad, especialmente de los grupos B (límite y antisocial, en el casode la bulimia) y C (sin un predominio claro de uno u otro, en el caso de la anorexia y dela bulimia). (130)77

En general, cuando los pacientes están hospitalizados, las tasas de comorbilidad son más
altas (oscilan del 69% al 74% del total) que en el caso de las pacientes tratadas
ambulatoriamente (133, 140)

En el caso de la Anorexia Nerviosa, la mayor comorbilidad en la anorexia restrictiva se
da con los trastornos de personalidad del grupo C, sobre todo con la personalidad obsesiva
y evitadora (entre un 25% y un 35% de los casos) (139, 141, 142). Por el contrario, el
40% de las anoréxicas purgativas presentan una comorbilidad con la personalidad (143145). De hecho, en estos casos aparecen problemas relacionados con el control de losimpulsos, como automutilaciones, intentos de suicidio, robos, etc.

Tanto en las pacientes que padecen Anorexia Nerviosa como en aquéllas que tienen
síntomas compatibles con Bulimia Nerviosa, se ha constatado que si son tratadas conéxito se diagnostica una menor comorbilidad. Así, según el estudio de Matsunaga et al.
(2000), el 21 % de las pacientes recuperadas de una bulimia cumplía criterios para eldiagnóstico de, al menos, un trastorno de la personalidad. (146, 147)

En 2008, un estudio de seguimiento a 3 años de 134 pacientes afectas de BN con o sin un
Trastorno de la Personalidad asociado reveló un peor funcionamiento general en laspacientes con comorbilidad con TLP, que sin embargo se igualó con tratamiento con elpaso de los años(148)

Existen estudios que han demostrado la eficacia de la Terapia Dialectico Conductual(utilizada ampliamente en el tratamiento de los Trastornos Límite de la Personalidad) en
los síntomas alimentarios de pacientes que presentan comorbilidad entre ambos trastornos
(149)
78

Un estudio de seguimiento a diez años realizado en el Hospital MC Lean, en Belmont(Massachusets) en el que se investigó la relación entre Trastornos de la Personalidad y
Trastornos de la Conducta Alimentaria en 362 pacientes, puso de manifiesto una estrecha
relación entre el Trastorno Límite de la personalidad y los TCA, tanto en AN, como en
BN y en TCANE (150). Más recientemente, Magallón- Neri en un estudio de 100
adolescentes con TCA, encontró una prevalencia de trastornos de la personalidad del 6476% en BN, 22-28% en AN y 25% en TCANE. LA BN relacionaba especialmente con el
Trastorno Límite de la Personalidad y el Trastorno histriónico (151)

Dentro de los Trastornos de la Personalidad en los que se puede evidenciar una
comorbilidad con los Trastornos de la Conducta Alimentaria y que ya hemos mencionado
a lo largo de este capítulo, en la presente Tesis Doctoral vamos a prestar especial atención
al Trastorno Límite de la Personalidad (TLP), por su implicación en el pronóstico de estaspacientes y por su ya conocida relación con la conducta impulsiva, objeto asimismo deanálisis en este documento.

El TLP afecta a alrededor de un 2% de la población general, aproximadamente al 10%
entre los sujetos atendidos en los centros ambulatorios de salud mental y en torno al 20%
entre los pacientes psiquiátricos ingresados (152)

El trastorno límite de la personalidad generalmente comienza durante la adolescencia ola adultez temprana. Algunos estudios señalan que los primeros síntomas de laenfermedad pueden ocurrir durante la niñez. (153, 154)

Cada vez hay más evidencia que apoya el diagnóstico y el tratamiento del TLP en laadolescencia y se ha evidenciado una amplia prevalencia de otros trastornos de la79personalidad comórbidos en adolescentes con trastorno límite de la personalidad, siendo
el más frecuente el trastorno disocial de la personalidad (155)

En ese sentido, las últimas clasificaciones Internacionales de las Enfermedades Mentales
han confirmado la legitimidad del diagnóstico de Trastorno Límite de Personalidad en
Adolescentes.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS del TRASTORNO LÍMITE PERSONALIDAD

DSM IV, DSM 5: los criterios diagnósticos no han variado, siendo los mencionados acontinuación:

A. Un patrón general de inestabilidad en las relaciones interpersonales, laautoimagen y la efectividad, y una notable impulsividad, que comienzan alprincipio de la edad adulta y se dan en diversos contextos, como lo indican cinco(o más) de los siguientes ítems:

a. esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginado.
b. un patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas caracterizado
por la alternancia entre los extremos de idealización y devaluación.
c. alteración de la identidad: autoimagen o sentido de sí mismo acusada ypersistentemente inestable.
d. impulsividad en al menos dos áreas, que es potencialmente dañina para símismo (p. ej., gastos, sexo, abuso de sustancias, conducción temeraria,
atracones de comida). Nota: No incluir los comportamientos suicidas o deautomutilación que se recogen en el Criterio 5.

80

e. comportamientos,

intentosoamenazassuicidasrecurrentes,

ocomportamiento de automutilación.
f. inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado de ánimo
(p. ej., episodios de intensa disforia, irritabilidad o ansiedad, que suelen
durar unas horas y rara vez unos días)
g. sentimientos crónicos de vacío.
h. ira inapropiada e intensa o dificultades para controlar la ira (p. ej., muestras
frecuentes de mal genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes).
i. ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o síntomas
disociativos graves.

A la luz de estos criterios diagnósticos, podemos comprender que la coexistencia de un
Trastorno de la Conducta Alimentaria con un Trastorno Límite de la Personalidad, tendrá
implicaciones en su expresividad clínica y probablemente en su pronóstico. Considerando
que las personas con TLP, como hemos señalado, presentan síntomas nucleares tales
como inestabilidad afectiva, alteraciones en la autoimagen y alta impulsividad, podemos
hipotetizar que la presencia de un Trastorno de estas características supone un caldo decultivo para el desarrollo de un TCA (probablemente con más frecuencia Bulimia
Nerviosa, tal y como sugiere la bibliografía existente)

Dado que valorar la relación entre la presencia de TLP y de TCA es uno de los objetivos
fundamentales de esta Tesis Doctoral, ampliaremos esta hipótesis y los resultados denuestro estudio en el apartado “Discusión”.

811.3- IMPULSIVIDAD

La impulsividad podría definirse como una dimensión de la personalidad que secaracteriza por la incapacidad de resistir un acto o un pensamiento que puede ser dañino
para uno mismo o para otros.

En 1997, Scharfter (156) en su libro Introducción a la Psicopatología General define losactos impulsivos como aquellos que se realizan sin reflexionar, a consecuencia de una
imperativa necesidad limitadora de libertad. La persona que realiza el acto impulsivo no
puede inhibirlo voluntariamente o bien es incapaz de imponerse a él.

La impulsividad es una conducta natural y necesaria, sin embargo la impulsividad
patológica se constituye un síntoma cardinal en diversos trastornos psiquiátricos yneurológicos tales como trastornos de la personalidad, trastornos de la conducta
alimentaria, abuso de sustancias y trastornos del control de impulsos no clasificados en
otros apartados. Del mismo modo la impulsividad como síntoma cardinal se expresa en
algunas patologías neurológicas con connotación psiquiátrica: Corea de Huntington ySíndrome de Tourette.

En el caso de la infancia y adolescencia, el prototipo de trastorno con presencia de
impulsividad es el TDAH, pero existen otros que van acompañados de dificultades en elcontrol de los impulsos.

La edad y por tanto el periodo evolutivo del niño cobra importancia a la hora de valorar
la impulsividad: la incorporación del autocontrol se da entre los 8 y los 11 años,
82

coincidiendo con la etapa piagetiana del pensamiento operacional concreto. En eldesarrollo madurativo de la impulsividad hay aspectos motivacionales y no
motivacionales, así como factores propios del individuo que permanecen estables en eltiempo y factores dependientes de la maduración, de procesos neurofisiológicos y deprocesos de aprendizaje condicionados por el entorno.

1.3.1- NEUROBIOLOGIA Y NEUROANATOMIA DE LA IMPULSIVIDAD

La revisión de los datos hallados hasta la fecha en relación con los sustratos
neurobiológicos de la impulsividad ha permitido identificar alteraciones en, por lo menos,
tres sistemas neuronales(157).

•

El primero, es la disfunción del sistema que subyace a la función ejecutiva. Las
personas impulsivas presentan importantes déficits en el procesamiento de la
información presentada de manera secuencial.

•

El segundo, el déficit atencional, consistente en una importante dificultad para
sostener la atención en una tarea determinada,•

Por último, la impulsividad se ha relacionado con una pobre inhibición derespuestas aprendidas y procesos de programación motora insuficiente

También se ha demostrado que la preferencia que muestran los individuos y animales
impulsivos por recompensas pequeñas e inmediatas sobre recompensas tardías y demayor magnitud. Esto implica que la impulsividad se relaciona con alteraciones que
afectan el sistema de formación de preferencias o circuito de recompensa. Sin
83embargo, el efecto de los estímulos sobre el comportamiento puede no ser constante, sino
episódico. Las personas impulsivas son hipersensibles a las emociones negativas, lo que
facilita un patrón de respuesta impulsiva. Los estados emocionales negativos pueden
sesgar el procesamiento de información en individuos impulsivos y aumentar su
tendencia a realizar actos impulsivos. Esto explicaría la naturaleza episódica de los actos
de este tipo.

Los sistemas neuronales asociados con diversos aspectos del rasgo impulsividad,
incluyen estructuras neuronales, como el complejo amigdalino, la corteza prefrontal, lascortezas polimodales relacionadas con la imagen corporal, el estriado ventral, los núcleosde tallo productores de las principales aminas biógenas, los circuitos páli-do-tálamocorticales y las estructuras auxiliares (núcleo subtalámico), la corteza motora
suplementaria y la corteza motora primaria. Estas estructuras forman los circuitos deregulación del comportamiento intencional y de las emociones, según McFarland y
Kalivas (158). Están íntimamente relacionadas con la corteza prefrontal y, por lo tanto,
constituyen los principales circuitos cortico-límbicos y cortico-estriatales descritos por
Alexander y cols. (159). Su adecuado funcionamiento depende más de la integridad
funcional de los circuitos que de la integridad estructural de una región anatómica
particular.

Grant y cols (160) han observado que la impulsividad motora y la autoagresión se asocian
con alteraciones en la microestructura de los circuitos orbito frontales. Estas
observaciones sugieren que las alteraciones en las vías que median el procesamiento dela información en estos circuitos prefrontales median los efectos de la impulsividad en laregulación del comportamiento y las emociones.

La impulsividad se ha asociado con alteraciones en la neurotransmisión serotoninérgica
en los circuitos prefrontales. De manera específica, la impulsividad motora se relaciona
con un decremento de la neurotransmisión, mediada por este modulador, que involucra la84merma de la liberación de serotonina de las terminales presinápticas, alteraciones de losreceptores 5-HT1B y 5-HT2A y alteraciones en los trasportadores para serotonina (161,162)

Así mismo, se han descrito alteraciones en la función de los receptores para la
norepinefrina, relacionados con la impulsividad motora. (163).

Por otro lado, existen hallazgos en favor de las alteraciones de la neurotransmisión
dopaminérgica en impulsividad motora yse hanrelacionado con un patrón decomportamiento compulsivo y maladaptativo (163)

En resumen, la impulsividad es un rasgo de personalidad complejo, relacionado con el
control del comportamiento y las emociones, al igual que con una disfunción de loscircuitos cortico- límbicos y cortico-estriatales. Como hemos comentado, está presente
en numerosos Trastornos Psiquiátricos y en concreto en aquéllos que son objeto de esta
Tesis Doctoral. Es por ese motivo que el síntoma impulsividad en sí mismo es objeto denuestro estudio, como veremos más adelante.

851.3.2- IMPULSIVIDAD EN BN

La Bulimia Nerviosa se asocia como hemos comentado anteriormente con una
disminución en el tono de la neurotransmisión serotoninérgica en el sistema nervioso
central. Así como en la impulsividad, estas alteraciones involucran tanto la liberación deserotonina como una modificación en la función de sus receptores, en particular el
receptor 5-HT1A y sus transportadores. Por ello no es sorprendente que la hipofunción
serotoninérgica sea más marcada en pacientes con BN y altos grados de impulsividad,
comparados con los no impulsivos. Sin embargo, a diferencia de otras alteraciones
neurobiológicas en Bulimia Nerviosa, se ha visto que dicha hipofunción serotoninérgica
persiste a pesar de la recuperación sintomática, lo cual sugiere que es un factor devulnerabilidad o de rasgo asociado al desarrollo de una patrón de comportamiento
impulsivo en estos pacientes (164, 165)

Los hallazgos sugieren que la impulsividad está presente en grados elevados y de manera
diferencial en un subgrupo de pacientes con BN. En estos, la impulsividad se asocia con
un decremento de la neurotransmisión serotoninérgica, que puede alterar el equilibrio
entre excitación e inhibición en los circuitos cortico-límbicos y cortico-estriatales. La
hipofunción serotoninérgica es un factor de vulnerabilidad constante o un rasgo que sepuede relacionarse con disfunción prefrontal y alteraciones en la regulación afectiva enestos sujetos.

La impulsividad de la Bulimia Nerviosa condiciona especialmente la aparición deepisodios de Atracones y Conductas Purgativas. Pero este no es el único Trastorno de laConducta Alimentaria que presenta altos índices de impulsividad. La conducta impulsiva
está presente también en el Trastorno por Atracón y consideramos que podría estar
también representado en las conductas purgativas de la Anorexia Nerviosa. Es objeto deesta tesis doctoral establecer relaciones entre los diferentes tipos de impulsividad y losdiferentes subtipos de TCA, como veremos más adelante.

861.4- COMORBILIDAD ENTRE TDAH Y
TCA: JUSTIFICACION DEL ESTUDIO

Como hemos comentado, el TDAH se ha descrito asociado a numerosas patologías
psiquiátricas, tales como trastornos de conducta, trastornos del aprendizaje, trastornos delestado de ánimo, trastornos por abuso de sustancias etc. Pero no existen demasiados
estudios que relacionen dicho trastorno con los trastornos de la conducta alimentaria y lospublicados hasta la fecha tienen características heterogéneas como más adelanteanalizaremos. (166)

La relación del TDAH con la obesidad ha sido más estudiada. En el momento actual, es
conocido que los pacientes remitidos a las consultas médicas por obesidad puedenpresentar una prevalencia de TDAH mayor que la esperada; esto es especialmente
relevante teniendo en cuenta los últimos estudios de prevalencia de obesidad realizados
en España en 2012 (167), donde se encontró que en el grupo de edad de 8 a 17 años,
había una prevalencia de sobrepeso del 26% y de obesidad, del 12,6 %. . En el grupo
comprendido entre los 8 y los 13 años, el exceso de peso supera el 45%, mientras que,para el grupo de 14 a 17 años, el exceso de peso es del 25,5%. En dicho estudio deprevalencia, se concluyó además que el sobrepeso aparece asociado a las clases sociales
más desfavorecidas y con menos estudios.

Diversos estudios realizados por Cortese et al. en Estados Unidos han objetivado también
una asociación significativa entre el TDAH y el sobrepeso en la población generalpediátrica americana (168-170),(171-173), si bien dicha asociación no se ha encontrado
en un estudio realizado en la población pediátrica de la Comunidad Valenciana española
(174)

87

En una encuesta en 2.863 padres de niños de 11-17 años en la que se utilizó la escala
German-ADHD-RS se concluyó que el 4,2% cumplía criterios de TDAH. Se relacionó
una prevalencia de TDAH significativamente mayor con en los niños que padecíansobrepeso/obesidad (7%) que en aquellos que tenían un peso normal (3,5%) y bajo peso
(4,5%). Se concluyó que los niños con sobrepeso/obesidad tienen un riesgo mayor detener TDAH (OR= 2.0) y los niños con TDAH tienen una OR de 1,9 para el estado desobrepeso/obesidad (175)

Por otro lado, en un estudio previo se objetivó que los niños con TDAH tienen
incrementado su riesgo para la obesidad para los chicos (24,9% vs 21,6% OR 95% CI:
1,42 (1,13-1,77) y chicas (21,9% vs 16% OR 95% CI: 1,85 (1,26-2,73) si no están
medicados (176)

La investigación clínica sugiere por tanto que el TDAH puede ser una patología
comórbida con la obesidad. Una hipótesis aceptada es que los síntomas de impulsividad
o déficit de atención juegan un papel importante en el desarrollo de conducta alimentaria
normal, con lo que la mejora de los síntomas del TDAH puede reducir el peso (177). Estos
hallazgos han influido en la investigación de posibles relaciones entre otros Trastornos
de la Conducta Alimentaria y el TDAH.

Se ha encontrado una asociación entre TDAH y TCA en relación con disfunciones en losreceptores dopaminérgicos, en el sistema dopaminérgico de recompensa, deficiencia enel receptor de Melanocortina-4 y el rendimiento cognitivo especialmente en las funciones
ejecutivas (178). Los datos también enlazan obesidad y TDAH con el sistema
dopaminérgico de recompensa. Se sugiere que los cambios en el córtex prefrontal entre
los individuos con TDAH subtipo inatento pueden incrementar el riesgo de obesidad en
un ambiente obesogénico (179, 180)88

En cuanto al resto de Trastornos de Conducta Alimentaria, existen como hemos
mencionado menos estudios concluyentes al respecto:•

En hombres se ha comprobado que la prevalencia vida y puntual de Trastorno por
atracón o Binge Eating Disorder (BED) es significativamente más alta en aquellos
con prevalencia vida de TDAH respecto a los que no (181)•

En las mujeres la prevalencia vida y puntual de Bulimia nerviosa (BN) y BED se
ha demostrado significativamente más alta en aquellas con prevalencia vida de
TDAH respecto a las que no. (181)•

Las mujeres con prevalencia vida de TDAH tienen significativamente mayores
tasas de Anorexia nerviosa (AN) vida (181)

Hasta el momento, los estudios mencionados parten todos de una muestra de sujetos con
TDAH y a partir de ahí investigan la prevalencia de TCA en la muestra. La mayoría deestudios que relacionan ambas patologías parten de esta misma premisa, siendo más
escasos los estudios que investigan la presencia de TDAH en una muestra clínica depacientes con TCA. En un estudio piloto realizado en la Unidad de Trastornos de laConducta Alimentaria del Hospital Clínico (Ruiz, Calvo, 2012) se encontró una
prevalencia puntual de TDAH en una muestra consecutiva de pacientes adolescentes con
TCA de 5/34, el 14,7% (IC 95% Mid-P con el CONFINT versión 3.0 PEPI de Abramsony Gahlinger (1993-99): 5,6%-29,6%), cifra que supera a la encontrada en población
general (como hemos dicho, la prevalencia en población general representa el 5-6% de la
población en estudios en nuestro país)

89

El TDAH y la Bulimia Nerviosa, por su parte, se han relacionado con alteraciones
dopaminérgicas (y serotoninérgicas en el caso de la BN) y se está investigando si el gen
de la COMT puede tomar parte en la etiología de ambas. En el estudio de Yilmaz, en
2011, se estudió el Gen COMT Val 158 Met variante y haplotipos funcionales en 72
mujeres con bulimia nerviosa y 165 controles. Los resultados mostraron que el COMT
Val 158 alelo está sobrerrepresentado y el haplotipo de media actividad está
infrarrepresentado en pacientes con Bulimia Nerviosa e historia de TDAH infantil (182)

Por otro lado, varios estudios han demostrado que la impulsividad es una característicaque aparece en ambos trastornos: TCA (183)y TDAH (165, 184) Las personas altamente
impulsivas resisten con dificultad

la ingesta de alimentos y pueden acabar con

alimentación alterada y desarrollo de obesidad. Los niños impulsivos ingieren máscalorías significativamente (185)La impulsividad desempeña un papel importante no sólo
en el TDAH o los TCA sino que su presencia es un factor de riesgo cuando existe lacomorbilidad entre las dos entidades clínicas aquí comentadas (186)

En la práctica clínica y en diversos estudios, fármacos que disminuyen la impulsividad
como la Zonisamida y el Topiramato han demostrado cierta eficacia en el trastorno por
atracón y en la bulimia nerviosa. En esa misma línea, en el momento actual, un fármaco
indicado para tratar el TDAH (lisdexanfetamina) está siendo usado con buenos resultados
en el Trastorno por Atracón (187)

Todo lo anteriormente expuesto sugiere que puede existir una relación entre el TDAH yla posterior aparición de los Trastornos de la Conducta Alimentaria. Tanto la coincidencia
en la impulsividad como rasgo fundamental en BN y en TDAH, como hallazgos
neuroanatómicos y en neurotransmisores implicados, hacen pensar que la prevalencia de
TDAH en las personas afectadas por un Trastorno de la Conducta Alimentaria será más
elevada que la encontrada en población general.

90

Como hemos mencionado, los estudios realizados hasta la fecha son en su mayor partecentrados en la Obesidad y existen algunos centrados en la Bulimia Nerviosa y en el
Trastorno por Atracón, pero hay escasos datos que puedan demostrar o refutar la tesis deuna mayor asociación de TDAH con otros TCA.

El objeto de la presente Tesis Doctoral es por tanto establecer la relación entre los diversos
subtipos de TCA más frecuentemente encontrados en adolescentes (AN, BN, TCANE) yla existencia de un TDAH, diferenciándolos por subtipos diagnósticos (Inatento,
Combinado,

Impulsivo).

La

intenciónesvalorarsi

dicha

prevalencia

essignificativamente mayor que la encontrada en población general.

Tal y como hemos comentado en anteriores apartados, el TLP está vinculado, por sus
características sintomáticas a diversos trastornos de la conducta alimentaria. Dado que,además, la impulsividad es uno de los síntomas nucleares en este trastorno, nos parece
adecuado valorar la relación del TLP y del TDAH en la muestra analizada y comparar losdatos obtenidos con la experiencia previa encontrada en la bibliografía en población
general.

Por otro lado, la intención de este trabajo es también la de profundizar un poco más enlas características de estos pacientes, valorando si existen rasgos diferenciales en cuanto
al resto de pacientes afectos de TCA y que no presenten un TDAH comórbido: ansiedad,
satisfacción corporal, adaptación general, impulsividad, rasgos específicos depersonalidad.

91

92

1.5- HIPÓTESIS Y OBJETIVOS INICIALES

El presente estudio parte de una población clínica de pacientes diagnosticadas de TCA yrealiza un análisis descriptivo transversal en busca de sintomatología compatible con
TDAH, impulsividad y sintomatología compatible con un Trastorno Límite de laPersonalidad.

El objetivo del Estudio es demostrar o refutar las hipótesis planteadas en una muestra depacientes afectos de un Trastorno de la Conducta Alimentaria y atendidos en el Hospital
Clínico Lozano Blesa de Zaragoza.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1. Evaluar la impulsividad con cuestionarios validados en población adolescente con
TCA (CIE-10, DSM-5) de nuestra UTCA

2. Estimar la prevalencia puntual de TDAH entre una muestra consecutiva depacientes adolescentes con TCA de nuestra UTCA

3. Comparar diferentes poblaciones de TCA: purgativos y no purgativos y TCA
comórbido con Trastorno de inestabilidad emocional (TLP) y sólo TCA.en
relación con la impulsividad y el TDAH

4. Comparar los resultados de los test psicodiagnósticos entre población de TCA +TDAH y aquélla que sólo presenta TCA en nuestra muestra.

93HIPÓTESIS PLANTEADAS:

1. La hipótesis inicialmente planteada y sobre la que versa la presente tesis
doctoral, es que la prevalencia de TDAH en nuestra población (muestra
clínica) es sustancialmente mayor a la encontrada en población general.
Además de esta hipótesis inicial, nos planteamos las siguientes:

2. La población con TCA purgativo entre los adolescentes de nuestra muestra
clínica de la UTCA mostrarán mayor impulsividad y TDAH que losadolescentes con TCA no purgativo.

3. La población con TLP y TCA entre los adolescentes de nuestra muestra clínica
de la UTCA mostrarán mayor impulsividad y TDAH que los adolescentes con
sólo TCA.

4. La población con TDAH + TCA tendrá diferencias en su presentación clínica
con respecto a la población que únicamente presente TCA (valorada en lostest psicodiagnósticos que plantearemos a continuación)942. MATERIAL Y MÉTODOS

2.1- CONTEXTO DEL ESTUDIOEl lugar en el que se enmarca la presente tesis doctoral es el ámbito hospitalario, másconcretamente la Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria del Hospital Clínico
Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.

La Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria funciona como tal desde 1976.
Desde su aparición ha atendido alrededor de 2000 casos de trastornos de conducta
alimentaria en adolescentes. Tiene la peculiaridad de ser, desde el año 2000, la Unidad
de Referencia para el tratamiento de estos trastornos en población menor de 18 años enla Comunidad Autónoma de Aragón, por lo que en ella se reciben pacientes de todos losámbitos de nuestra región.

La Comunidad Autónoma de Aragón posee una población de 1.325.385 habitantes,(según los datos del Instituto Nacional de Estadística) de los cuales un 18% pertenecen al97

segmento entre los 0 y los 19 años (datos instituto aragonés de estadística, a fecha 1 deenero de 2014)

La vía de entrada en la Unidad es a través de una derivación por parte de un dispositivo
de Salud Mental Infanto Juvenil, por parte de asociaciones específicas dedicadas a la
atención a adolescentes y familias afectados por TCA (en nuestra CCAA, Asociación
ARBADA) o bien por derivación directa del pediatra o del médico de atención primaria.

A lo largo de los años, la incidencia/demanda de atención en esta Unidad ha ido
aumentando exponencialmente; en 2014, se atendieron 126 nuevos casos de TCA. En elaño 2015, la demanda asciende a 63 casos en los primeros 6 meses del año.

Una vez que la petición de asistencia llega a la Unidad, los pacientes reciben una
valoración inicial por parte de enfermería. En el caso de que se considere que la patología
que presentan es compatible con un TCA, la siguiente valoración es realizada por un
psiquiatra, quien realiza una entrevista semiestructurada mediante un protocolo deevaluación definido en la Unidad y establece un diagnóstico de presunción basándose enla exploración psicopatológica y atendiendo a criterios CIE 10 y DSM IV. Los TCA
pueden ser clasificados como:

1. Anorexia Nerviosa:a. Restrictiva
b. Purgativa
2. Bulimia Nerviosa
a. Purgativa

98

b. No purgativa
3. TCA No Especificado
a. Anorexia nerviosa sin amenorrea
b. Anorexia nerviosa con peso normalc. Bulimia nerviosa incompleta (menos de 2 veces por semana o de 3 meses)d. Vómito tras pequeñas cantidades de comidae. Trastorno por atracones
f. Masticar y expulsar

Posteriormente, todos los pacientes que entran en la Unidad (tras confirmarse eldiagnóstico de Trastorno de la Conducta Alimentaria) realizan una batería de test
psicodiagnósticos adecuados a su edad cronológica y que miden aspectos como el nivel
de inteligencia, comorbilidad con trastornos del eje I (ansioso-depresiva), características
de su personalidad, adaptación general, sintomatología compatible con TDAH,
impulsividad y síntomas específicos de trastornos de la conducta alimentaria. Más
adelante se explicarán detalladamente los test (incluidos habitualmente en el protocolo deevaluación psicodiagnóstica) en los que se basa la actual tesis doctoral.

99

PROCESO DE ADMISIÓN Y ENTRADA A LA U.T.C.A

petición asistencia(pediatra, médico
familia, psiquiatra,
psicólogo
asociación)

Valoración inicial
por enfermería dela Unidad:
sospecha TCA•Si se descarta TCA, se deriva a su Unidad de
Salud Mental o médico de referencia

Valoración porparte depsiquiatra de la
Unidad: establece
diagnóstico•Si se descarta TCA, se deriva asu Unidad de Salud Mental omédico de referencia

REALIZACIÓN TESTPSICODIAGNOSTICOS

Sequimiento por parte de psiquiatría ypsicología

Ilustración 1: Proceso de admisión y entrada a la UTCA

100

TEST

UTILIZADOSENELPROCESODE

EVALUACIÓNPSICODIAGNÓSTICO:

A continuación, se exponen los diferentes Test empleados habitualmente en el proceso deevaluación psicodiagnóstica realizada en la UTCA una vez que los pacientes son
admitidos y comienzan el proceso diagnóstico y terapéutico. Como se podrá observar,
algún test difiere de los empleados en esta tesis doctoral (p. ej.: cuestionario de adaptación
en menores de 13 años)

PROTOCOLO DE EVALUACIÓN PSICODIAGNÓSTICA. UTCAEDADINTELIGE

CLÍNI

NCIA

PERSONA

ADAPTACALIMENT

LIDAD

IÓN

ARIOS

Cuestionario

TAMAI

ABOS.

COS

Matrices

Cuestionario

Progresivas

español

MENORESdeDE(SPM).

Raven depresiónde dePersonalidad

infantil (CDI) de

Eysenckpara

13 AÑOSadolescentes
STAIC.

(EPQ – J)

Tabla 7 Test utilizados en menores de 13 años

101

PROTOCOLO DE EVALUACIÓN PSICODIAGNÓSTICA. UTCAEDADINTELIGE

CLÍNICOS

NCIA

Cuestionario
español

PERSONA

ADAPTACALIMENT

LIDAD

IÓN

ARIOS

Inventario

Cuestionario Eating

de de

de

Matrices

depresión

Personalidad Adaptación

Progresivas

infantil

de

Raven

(CEDI – II) paraadolescentes(SPM).

(PI, Ps).

Disorders
Inventory

Millon de Bell para (EDI – III).

adolescentes(EAT– 40)

(MACI)
Escalade

Cuestionario

ansiedadyde Síntomas

para

Bulímicos

DE 13 A 16

rasgo

AÑOS

niños

Cuestionario(STAIC)de
Personalidad

Escalade de Eysenck(BITE).
CuestionariodeAutoestimapara

Influenciasdeadolescentes

ModeloEstético

Rosenberg.
(EPQ – J)

Corporal
CIMEC– 40
ABOS.
BSQ

Tabla 8 Test utilizados de 13 a 16 años

102

PROTOCOLO DE EVALUACIÓN PSICODIAGNÓSTICA. UTCA.

EDADINTELIGE

CLÍNICOS

NCIA

Matrices

EscalaPERSONA

ADAPTACALIMENT

LIDAD

IÓN

ARIOS

de Inventario

Cuestionario Eating
Disorders
Progresivas depresión de dedeInventorydeRaven Zung.
Personalida Adaptación(EDI – III).
(SPM).
d de Millon de Bell paraparaadolescentes

adolescentes

MAYORESDE17 AÑOS

Escaladeansiedadyrasgo

EatingAttitudes
Test (EAT –40).

(MACI)

para

niños(STAI).

Cuestionario CuestionariodedeCuestionariode Síntomas
Personalidadde de Bell para Bulímicos(BITE).
EscaladeAdultos.
Eysenck
Autoestima
adolescentes
deAdaptación

Rosenberg.

(EPQ – R)

CuestionariodeInfluencias
ModeloEstéticoCorporal(CIMEC–
40).
ABOS.
BSQ.

Tabla 9 Test mayores 17 años103

2.2- CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO:El presente estudio es de tipo descriptivo y transversal (también llamados de corte)realizado sobre una muestra de población clínica.

En nuestro caso, queremos analizar la presencia de TDAH, impulsividad y TLP enpacientes con un TCA. Para ello, partimos de una muestra de pacientes con TCA yanalizamos la frecuencia de aparición de los diferentes trastornos.

Es preciso señalar que los estudios observacionales descriptivos que incluyen reportes
de casos, series de casos y estudios de incidencia y prevalencia, son los de menor
complejidad metodológica, pero también carecen de la capacidad para establecer
causalidad de los fenómenos. Los estudios más adecuados para establecer causalidad
son los ensayos clínicos y los metaanálisis, sin embargo, son los más difíciles desdela perspectiva técnica y los más complejos en cuanto a su abordaje ético. Un estudiodescriptivo es aquél en que la información es recolectada sin cambiar el entorno (esdecir, no hay manipulación). En ocasiones se conocen como estudios correlacionaleso de observación. (188)

Los estudios descriptivos pueden implicar una interacción en una sola ocasión con
grupos de personas ( estudio transversal) o puede seguir a algunos individuos a lolargo del tiempo (estudio longitudinal). El objetivo epidemiológico de los estudios
transversales o de corte es indagar y medir la presencia y la ocurrencia de un evento
una vez definida la población de estudio, realizándose sólo una medición en el tiempo
en cada sujeto de estudio. Es decir, en este tipo de estudios se cuantifica la frecuencia
con que aparece una determinada enfermedad dentro de una población Los estudios104

de corte son baratos tanto en tiempo como en dinero, eficaces y cómodos, evitan laspérdidas que se pueden producir en otros estudios de seguimiento y aportan mucha
información para conocer la dimensión real de la morbilidad psíquica de un
determinado trastorno en la comunidad.

Por definición, los estudios descriptivos conciernen y son diseñados para describir ladistribución de variables, sin considerar hipótesis causales o de otro tipo. De ellos sederivan frecuentemente eventuales hipótesis de trabajo susceptibles de ser verificadasen una fase posterior. (189)

En numerosas ocasiones el investigador que realiza un estudio descriptivo sospecha
o supone a priori el resultado o dirección de los hallazgos, sin necesariamente hacerlo
explícito ni estar verificando una hipótesis de trabajo. Las hipótesis de trabajo son
generadas por el investigador y no son generadas por los datos disponibles. En este
sentido, un estudio descriptivo suele carecer de la validez necesaria para confirmar orechazar una hipótesis por razones de su estructura y diseño. Por estas razones,
algunos autores (Rothman & Greenland) proponen el uso del término de estudios
generadores de hipótesis (190)

105

2.3-

CRONOGRAMA.

PROCESODEREALIZACIÓN.

2.3.1- RECLUTAMIENTO:

Durante un periodo de 3 meses, todos los pacientes que acudieron a la UTCA y que
cumplían los criterios de inclusión en el estudio fueron informados de las característicasdel mismo y se solicitó su autorización y la de sus progenitores para la inclusión en elmismo. Del total de pacientes que consecutivamente acudieron a la consulta en ese
periodo determinado, se excluyeron aquéllos que tenían una edad menor de 12 años y/omayor de 18, los que padecían un trastorno de la conducta alimentaria diferente a losincluidos en los sistemas de clasificación (por ejemplo, comedor selectivo, obesidad), asícomo aquéllos que no fueran capaces de comprender las características del estudio. En
ese periodo, entre los candidatos elegibles, 125 firmaron el consentimiento informado.

Los sujetos incluidos en el estudio fueron reclutados por sus psiquiatras de referencia, lo
que garantiza que no vayan a existir errores en el reclutamiento por motivos de un
diagnóstico erróneo.

2.3.2- ENTREVISTA CLÍNICA:

Una vez reclutados, se realiza el diagnóstico clínico de Trastorno de Conducta
Alimentaria (en todos ellos al tratarse de sus psiquiatras de referencia el diagnóstico había
106

sido ya realizado con anterioridad) y se profundiza en la existencia de rasgos límites depersonalidad que permitan clasificar a los sujetos del estudio en estos dos grupos (sí / no
TLP) para su posterior análisis. Para ambos diagnósticos se utilizan criterios DSM.

2.3.3- REALIZACION DE TEST PSICODIAGNOSTICOSEl tercer paso es la revisión de los test psicodiagnósticos realizados por los sujetos(recordemos que la mayoría de ellos los habían realizado ya al inicio de su seguimientoen la Unidad). Se detectan los test que están sin realizar y se solicita al sujeto que realiceaquellos test que les falten.

En este proceso se produce la pérdida de 6 participantes al no tener disponibilidad para
terminar los test.

2.3.4- TRATAMIENTO DE LOS DATOS, REALIZACIÓN DE LA BASE DE
DATOSSe realiza una base de datos con las variables que a continuación expondremos. No
existen Test sin contestar o incompletos porque los entrevistadores comprobaron en lafase anterior la realización completa de los mismos. Se utiliza en programa SPSS 20 parala realización de la base de datos. Posteriormente, se realiza análisis estadístico de losmismos (ver apartado análisis estadístico)107

2.4- ANALISIS ESTADISTICO:

Se realizó análisis descriptivo de las variables cualitativas y cuantitativas:

Las variables cualitativas se describieron con frecuencia y porcentaje. Las variables
continuas se describieron con el mínimo, primer cuartil, mediana, media, tercer cuartil,máximo, desviación típica y recorrido intercuartílico. Se estudió si las variables cumplían
criterios de normalidad con el test de Shapiro-Wilk.

En estadística, el Test de Shapiro–Wilk se usa para contrastar la normalidad de unconjunto de datos. Se plantea como hipótesis nula que una muestra proviene de una
población normalmente distribuida. Fue publicado en 1965 por Samuel Shapiro y Martin
Wilk Se considera uno de los test más potentes para el contraste de normalidad, sobre
todo para muestras pequeñas (n<30).(191, 192)

Se aplicó el test de Chi-Cuadrado para mostrar la relación entre variables cualitativas, yfue sustituido por el test exacto de Fisher cuando no se cumplieron los criterios deaplicación.
El test de Chi- Cuadrado compara variables cualitativas (p. ej., sexo) para determinar si
hay asociación entre las variables comparadas. Si el valor de p encontrado es menor de
0,1, 0,05 o 0,01 (según el nivel de significación correspondiente al 90%, 95% y 99%) serechazará la hipótesis nula que establece que ambas variables son independientes. Las
diferencias serán significativas.(192). El test exacto de Fisher es una prueba
de significación estadística utilizada en el análisis de tablas de contingencia. Aunque enla práctica se emplea cuando los tamaños de muestra son pequeños, también es válido
para todos los tamaños de muestra. Lleva el nombre de su inventor, Ronald Fisher, y es u108

una clase de pruebas exactas , llamadas así porque el significado de la desviación de la
hipótesis nula se puede calcular con exactitud (193)

Representación gráfica. Para facilitar la visualización y comparación de los datos se
representan gráficamente aquellos datos que mejor reflejan y destacan los aspectos acomparar.

Se estudió si las variables continuas tenían diferente media dependiendo de la aparición
o no de Sarcopenia, utilizando Test de Mann Whitney en el caso de variables no normaleso utilizando test de la t-Student en el caso de variables normales. El Test de MannWhitney es un test no paramétrico que contrasta la igualdad de medianas de dos
poblaciones. A este Test también se le llama, a veces, Test de Mann-Whitney-Wilcoxono, también, Test de Wilcoxon de la suma de rangos(194). En estadística, una prueba t deStudent, prueba t-Student, o Test-T se aplica cuando la población estudiada sigue
una distribución normal pero el tamaño muestral es demasiado pequeño como para queel estadístico en el que está basada la inferencia esté normalmente distribuido,
utilizándose una estimación de la desviación típica en lugar del valor real(195)

El análisis estadístico fue realizado con R versión 3.1.2 (2014-10-31). El nivel designificación empleado fue de 0.05.

Para analizar la relación estadística entre la variable TDAH y un subconjunto decovariables y factores independientes relevantes se obtuvo un modelo multivariante a
través de la técnica de regresión logística con el método de introducir hacia delante. Paraevaluar si el modelo es estadísticamente significativo se utilizó el test de razón deverosimilitudes y el test de Wald. La fuerza de asociación entre las variables
independientes y la variable resultado, se midió en términos de Odds Ratio (OR)109

2.5- VARIABLES ESTUDIADAS

2.5.1- VARIABLES SOCIODEMOGRÁFICASEDAD

Los sujetos incluidos en el estudio presentan edades comprendidas entre los 12 y los 17
años.

Se ha seleccionado este rango de edad ya que numerosos estudios de prevalencia apuntan
a que el inicio de los trastornos de la conducta alimentaria se sitúa en la adolescencia. Las
edades más afectadas están entre 12 y 25 años en los estudios mejor documentados, siendo
los momentos de mayor riesgo la etapa comprendida entre los 14 y los 18 años dentro deeste rango de edades. El inicio coincide con la adolescencia en un 80% de los casos.

Un estudio epidemiológico de TCA en 1997 en Zaragoza (Ruiz) en una muestra amplia
representativa estratificada comunitaria de 4.047 adolescentes españoles de 12-18 años
con métodos estandarizados (en dos estadíos), encontró una prevalencia del 4,51% de
TCA entre las mujeres estudiadas (74)110

En la Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria del Hospital Clínico los casosque se admiten son todos menores de 18 años, puesto que existe otra Unidad deReferencia para el Tratamiento de Trastornos de Conducta Alimentaria en adultos en el
Hospital Nuestra Señora de Gracia en Zaragoza. Por ese motivo el límite superior se
establece en la mayoría de edad.

Si bien la edad es una variable cuantitativa, se ha creado además una variable dicotómica
(rango de edad) en la base de datos a partir de la cual vamos a realizar el análisis
estadístico: se ha realizado una división en 2 rangos de edad, uno que comprende laAdolescencia Temprana (12-14 años) y otro que correspondería a la Adolescencia Mediao Tardía (15-18) según criterios de la OMS, con el fin de homogeneizar los datos y poderestablecer comparativas entre estas 2 etapas de un ciclo vital como es la adolescencia, consus características propias por formar parte de dos periodos evolutivos diferentes.

SEXO

En el estudio se admiten sujetos participantes de ambos sexos. No se ha intentado generar
muestras de igual magnitud de varones-mujeres dado que la prevalencia de los TCA en
varones es muy inferior a la de mujeres (10/1), por lo que consideramos que tratar deequiparar las muestras sería difícil metodológicamente y probablemente conseguiríamos
muestras muy escasas.

La variable Sexo es una variable dicotómica (varón/mujer)

111

2.5.2- DIAGNOSTICOS CLÍNICOSDIAGNOSTICO DE TCA

En la presente tesis doctoral, para el análisis de los datos hemos diferenciado entre 3
categorías diagnósticas principales:•

Anorexia Nerviosa (AN)•

Bulimia Nerviosa (BN)•Trastorno de la Conducta Alimentaria No Especificado (TCANE)

Dentro de la AN, hemos querido especificar si se trata del tipo Purgativo o no, de la mismamanera que en el caso de la BN. Esto es debido a que nos interesa analizar si la conducta
purgativa está más en relación con la impulsividad y con los síntomas de TDAH que elresto de conductas propias de los TCA. Así, las variables del estudio en la categoría
DIAGNOSTICO DE TCA son:

1. Anorexia Nerviosa Restrictiva (ANR)
2. Anorexia Nerviosa Purgativa (ANP)
3. Bulimia Nerviosa (BN)
4. Bulimia Nerviosa No Purgativa (BN no P)
5. Trastorno de la Conducta Alimentaria No Especificado (TCANE)

112

En el TCANE no hemos diferenciado entre los diferentes subgrupos dado que supone un
amplio abanico de opciones que posiblemente redujeran el tamaño muestral paraestablecer las comparativas objeto de esta tesis. Consideramos que la división podría
aportar dificultades añadidas a la hora de realizar el análisis estadístico y analizar los
resultados, si bien somos conscientes de que el no realizarla también tiene implicaciones
a la hora de valorar los resultados (como veremos más adelante en la discusión del tema)

CONDUCTA PURGATIVA

Con objeto de delimitar más la presencia o no de conducta purgativa se ha realizado unítem exclusivamente sobre ella, para el cual nos hemos basado en la revisión de la Historia
Clínica de los sujetos y no únicamente en el diagnóstico médico. De esta manera,
independientemente del diagnóstico, categorizamos a los sujetos en función de laexistencia o no de dichas conductas (y de esta forma quedan incluidos aquellos sujetos
con TCANE que de otra forma no sería posible identificar como TCA con conductas
purgativas)

La variable Conducta Purgativa es de tipo dicotómico, siendo las posibles opciones(SI/NO) en función de la presencia o ausencia de la misma.

DIAGNOSTICO DE TRASTORNO LIMITE DE LA PERSONALIDAD

El diagnóstico de Trastorno Límite de la personalidad se realiza mediante entrevistaclínica y atendiendo a los criterios diagnósticos DSM IV TR. A lo largo de la presente
tesis doctoral hablaremos más de “rasgos límites” que de Trastorno Límite, dado que
113existe controversia sobre la edad a la que inicialmente se acepta el diagnóstico de esta
patología. En la fase 2 del cronograma de actuación, explicitamos que es su psiquiatra dereferencia, mediante una entrevista clínica el que valora la existencia o no de un Trastorno
Límite de Personalidad. La información es recogida posteriormente por el investigador
principal mediante la revisión de la Historia Clínica.

114

2.6- INSTRUMENTOS DE VALORACION:TEST UTILIZADOS

2.6.1- VERSIÓN ESPAÑOLA DEL EATING ATTITUDES TEST (EAT-40)
DE GARNER Y GARFINKEL (1979),

El EAT es un test diseñado para la evaluación de las actitudes alimentarias anómalas, enespecial las relacionadas con el miedo a ganar peso, el impulso de adelgazar y la presencia
de patrones alimentarios restrictivos. (107)El EAT 40 es una herramienta autoaplicada de 40 ítems (EAT-40) que se agrupan en 7
factores diferentes:•

Preocupación por la comida•

Imagen corporal con tendencia a la delgadez•

Uso y / o abuso de laxantes y presencia de vómitos•

Restricción alimentaria•

Comer lentamente•

Comer clandestinamente•

Presión social percibida para aumentar peso

Cada ítem se valora en una escala Likert de 6 puntos, que van desde nunca a siempre. El
rango de puntuación va de 0 a 120. Es un cuestionario válido y fiable que ha sido
ampliamente utilizado para la evaluación de los TCA. Con el punto de corte de 30
115puntos o más en un grupo de afectadas con AN y un grupo control, la sensibilidad fue
del 100% y la especificidad del 84,7%, con un VPP del 78,5% y una tasa de falsos
positivos del 9,8% (196)

Otros estudios han revelado que el EAT puede ser útil en la detección de casos deAnorexia Nerviosa que no han sido previamente diagnosticados o para identificar casos
actuales o incipientes de Anorexia Nerviosa en poblaciones de riesgo de desarrollarla(bailarinas, estudiantes de modelo, por ejemplo) con sensibilidades, especificidades yValor Predictivo Positivo que oscilan entre 75% a 91,7%, 66,1% a 75%y 16% a 18,8%,
respectivamente, con tasas de falsos positivos entre el 23,2% a 31,7% (197, 198)

De los diferentes instrumentos desarrollados desde los años 70 hasta la reciente
actualidad, el EAT-40 ha sido el que ha gozado de mayor aceptación para la detecciónde TCA en la población general, y es un instrumento que parece válido para
identificar casos actuales o incipientes de AN y BN, dada su fácil aplicación, altafiabilidad, sensibilidad y validez transcultural.

VERSIÓN ESPAÑOLA DEL EAT-40

En España, la versión adaptada y validada en nuestro medio del EAT-40 fue realizada por
Castro J, et al. 1991 en un grupo de AN y un grupo control sano (199) Utilizando el puntode corte de 30 recomendado por los autores originales, la sensibilidad fue del 68% y laespecificidad del 86%. Entre las posibles causas que expliquen las diferencias con laversión original, destacar que las personas anoréxicas españolas tenían una edad menor.
Cuando se validó en una muestra de mujeres de 18 años utilizando el cuestionario deCastro J, et al. y el punto de corte de 30, la sensibilidad fue del 75%, la especificidad del97,1% y el VPP del 36% (200)116

En Navarra, se llevó a cabo otro estudio de validación de la adaptación de Castro J, etal. después de un seguimiento de 18 meses a una muestra representativa de estudiantes
adolescentes que no acudían a consulta, sino que procedían de la población general, una
vez excluidos los casos prevalentes de TCA (201) . Con el punto de corte de 20 puntos,
se obtuvo la mejor predicción diagnóstica (sensibilidad del 73% y especificidad del 85%).
El Valor predictivo positivo (VPP) fue del 20% y el valor predictivo negativo (VPN) del98%.

Otro estudio de validación del EAT 40 en población general realizado por PeláezFernández en 2012 en una muestra representativa de 1.543 estudiantes de 12 a 21 años,
encontró que el punto de corte de 21 obtuvo la mejor predicción diagnóstica con una
sensibilidad del 88,2 %, una especificidad del 62,1%, un valor predictivo positivo del17,7% y un valor predictivo negativo del 62,1% (202).

De los resultados anteriores se puede concluir que el EAT-40 es un cuestionario adecuado
para la detección temprana de TCA en la población general, aunque su VPP sea bajo.

VARIABLES ANALIZADAS

En el EAT 40 empleamos la puntuación de corte establecida (30 puntos) y la variable aanalizar se basará en si el sujeto supera o no el punto de corte (variable dicotómica:
SI/NO)

117

No se utiliza la puntuación total del test por resultar menos operativa para el estudio deaproximación que queremos realizar (ver en discusión)118

2.6.2- EATING DISORDER INVENTORY (EDI-3)

El Inventario de trastornos de la conducta alimentaria 3 (EDI-3) es la tercera y última
versión del inventario más utilizado para la evaluación de los trastornos de la conducta
alimentaria.(203)

El EDI-3 es una medida estandarizada de fácil aplicación y corrección, que ofrece
puntuaciones objetivas y perfiles de gran utilidad para el enfoque del caso y para laplanificación del tratamiento de personas con sospecha o diagnóstico de TCA.

La depuración conceptual y la mejora de las propiedades psicométricas del EDI-3
representan un avance sustancial en la evaluación psicológica de los TCA, y los nuevos
baremos, actualizados y ampliados, permiten comparar a los sujetos con la población
normal o con cada uno de los subtipos de TCA (anorexia nerviosa tipo restrictivo,anorexia nerviosa tipo purgativo, bulimia y TCANE).(204, 205)

Inicialmente, el Eating Disorders Inventory (EDI), de Garner, Olmsted y Polivy (1983)
constaba de 64 ítems y está diseñado para evaluar distintas áreas cognitivas yconductuales características de los TCA, agrupadas en 8 categorías diferentes: “impulso
a la delgadez”, “sintomatología bulímica”, “insatisfacción corporal”, “inefectividad ybaja

autoestima”,“perfeccionismo”,“desconfianza

interpersonal”,“conciencia

interoceptiva” y “miedo a la madurez”. (206)

Posteriormente, el EDI -2

añade 27 ítems que dan lugar a tres nuevas escalas:“ascetismo”, “impulsividad” e “inseguridad social”. (207)119

El EDI-3 está compuesto por 91 ítems, organizados en 12 escalas principales: tres escalas
específicas de los TCA y nueve escalas psicológicas generales que son altamente
relevantes pero no específicas de los TCA. También proporciona 6 índices: uno
específico de los TCA (Riesgo de TCA), y cinco índices de constructos psicológicos
integradores (Ineficacia, Problemas interpersonales, Problemas afectivos, Exceso decontrol y Desajuste psicológico general). Incorpora, respecto a las versiones anteriores,
tres escalas de validez que permiten al profesional detectar patrones de respuestas
inconsistentes o extraños: Inconsistencia, Infrecuencia e Impresión negativa. (203)

Cada ítem se puede responder con las siguientes seis posibilidades: nunca, casi nunca, aveces, a menudo, casi siempre y siempre (escala tipo Likert). El rango de puntuación es
de 0 a 4, a diferencia de las versiones anteriores donde el rango era de 0 a 3. En cada ítem,la respuesta que señala mayor sintomatología (siempre o nunca, dependiendo de la
direccionalidad del ítem), se puntúa con el valor 4; la siguiente (casi siempre o casi nunca)
se puntúa con el valor 3; y la próxima (a menudo o a veces) con el valor 2. La respuesta
a veces en los ítems directos y a menudo en los inversos, que en las versiones anteriores
se puntuaba con el valor 0, en el EDI-3 se puntúa con el valor 1. Las dos restantes
respuestas del extremo opuesto a la patología se califican con el valor 0. Estas
modificaciones en la puntuación tienen el propósito de mejorar la confiabilidad dealgunas escalas. En relación con la estabilidad test-retest, Garner (2004) (203)observó
coeficientes excelentes en población clínica adolescente y adulta (r = .98 para el Índicede Riesgo de Trastorno Alimentario y r = .97 para el Índice de Desajuste Psicológico
General). Además, estos dos índices y cada una de las escalas que los componen
mostraron coeficientes de consistencia interna adecuados (entre α = .63 y α = .97).
También se hallaron evidencias de validez de constructo y criterio.

Se han realizado numerosos estudios de investigación con el fin de estudiar laconfiabilidad de estos test: Clausen et al, en 2010 realizaron un estudio de validación
mediante la comparación entre una muestra de 561 pacientes con Trastorno de la120

Conducta Alimentaria y 878 sujetos de grupo control, encontrando una validez interna,
externa, sensibilidad y especificidad satisfactorias (208)
Posteriormente, en 2013 un estudio realizado en Buenos Aires por Guillermina Rutsztein(209) con el objetivo de explorar la estructura factorial y la consistencia interna delInventario de Trastornos Alimentarios-3 (EDI-3) en adolescentes, con 725 estudiantes
de escuelas secundarias, demostró que los coeficientes de consistencia interna fueron
adecuados en la mayoría de las escalas. Al analizar la capacidad discriminante de losítems, se observó un “efecto suelo” en algunas escalas, siendo esto esperable en población
general. Se concluyó que el EDI-3 resulta un instrumento estructuralmente válido para laevaluación de riesgo de trastorno alimentario en población general y, en consecuencia, su
detección temprana.

SIGNIFICADO DE LAS VARIABLES ESTUDIADAS EN EDI 3:

El significado de cada una de las escalas, según el Manual del test (203) es:

ESCALA DE OBSESION POR LA DELGADEZHa sido descrita como una de las características centrales asociadas con el inicio y elmantenimiento de los TCA en muestras clínicas.

Un rango clínico elevado en esta escala (percentiles 67-99) indica que el sujeto sientepánico a ganar peso y dedica una desproporcionada cantidad de tiempo a pensar en la121alimentación y en hacer dieta. Esta escala correlaciona con el peso corporal, por lo que es
esperable que una persona con peso elevado obtenga puntuaciones más altas en esta
escala.
La mayoría de personas con trastornos de la conducta alimentaria obtienen puntuaciones
dentro del rango típico (p25-66). Un rango clínico bajo (p1-24) es relativamente frecuente
en personas con Anorexia Nerviosa, en contraposición con con aquéllas que presentan
Bulimia Nerviosa.

En un estudio prospectivo a 10 años, Joiner et al (210) observaron que las puntuaciones
en obsesión por la delgadez son un predictor consistente y significativo de la aparición enel futuro de síntomas bulímicos. En estudios de seguimiento a 10 años en personas con
AN (211) las puntuaciones altas en esta escala predicen un mal pronóstico en el TCA.

ESCALA BULIMIA

Evalúa la tendencia del sujeto a sufrir ataques incontrolados de ingesta de comida(atracones) y pensar en ellos.

La utilidad de esta escala reside en que evalúa actitudes y sentimientos relacionados con
el descontrol sobre la ingesta de comida más que sobre conductas concretas. Un rango
clínico elevado predice una pobre respuesta al tratamiento tanto en AN como en BN.

ESCALA INSATISFACCION CORPORAL122

Ha sido identificada como uno de los principales factores de riesgo para el desarrollode trastornos de la conducta alimentaria en muestras comunitarias de adolescentes,
preadolescentes y mujeres adultas (198)
Según el autor, los pacientes con BN refieren una mayor insatisfacción corporal que laspacientes con AN.

INDICE DE RIESGO DE TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Se obtiene sumando las puntuaciones de las 3 escalas anteriormente descritas.

Una puntuación directa baja en este índice puede indicar que nos encontramos ante un
caso de TCA atípico en el que la preocupación por la comida, la imagen corporal y ladelgadez no son un factor motivador significativo.

ESCALA DE BAJA AUTOESTIMA

Evalúa la interpretación negativa que el sujeto realiza de sí mismo.

La mayoria de los sujetos diagnosticados de TCA presentan puntuaciones entre lospercentiles 25 y 66 (rango clínico típico) y que poseen el significado de presentar
sentimientos de inseguridad, ineficacia, incapacidad de alcanzar las metas personales.
123

Obtener puntuaciones más altas (percentil mayor de 97) orienta hacia la presencia
de clínica depresiva, por tratarse de sentimientos de bajo autoconcepto muy
intensos.

ESCALA DE ALIENACION PERSONAL

Evalúa un dominio de conceptos en relación con la sensación de vacío emocional, soledady sensación de no comprenderse a sí mismo.

INDICE DE INEFICACIA

Se obtiene sumando las puntuaciones de Baja Autoestima + Alienación Personal.
Puntuaciones altas en este índice reflejan tanto una valoración negativa de uno mismo
como una sensación de vacío emocional. Puntuaciones por encima del intervalo típico
exigen una evaluación más profunda en la que se descarte patología depresiva.

La ineficacia es un factor de riesgo para el inicio y el mantenimiento de los trastornos
de la conducta alimentaria. La baja autoestima es un predictor significativo deldesarrollo de los TCA tanto en hombres como en mujeres.

ESCALA INSEGURIDAD INTERPERSONAL

124

Esta Escala valora la incomodidad y la reticencia que siente el sujeto ante las relaciones
sociales. Se centra específicamente en evaluar las dificultades para expresar lossentimientos, en relacionarse o aislarse de los otros.

Es frecuente encontrar en las pacientes con TCA dificultades a este nivel. Puntuaciones
en rango elevado hablan de una grave dificultad en la comunicación, lo cual puede
dificultar la terapia.

ESCALA DESCONFIANZA INTERPERSONAL

Evalúan la falta de confianza ante las relaciones sociales.

INDICE PROBLEMAS INTERPERSONALES

Es la suma de las puntuaciones en la Escala de Inseguridad Interpersonal + Desconfianza
Interpersonal. Los problemas interpersonales suponen un papel esencial en elmantenimiento de los síntomas de TCA. Puntuaciones muy altas en este índice puedenreflejar dificultades a la hora de implicarse en la terapia así como en establecer un entornosocial que pueda favorecer la recuperación.

ESCALA DEFICITS INTROCEPTIVOS

125

Evalúa la incapacidad para reconocer con precisión los sentimientos y estados
emocionales y para responder ante ellos.

Esta escala (anteriormente llamada Conciencia Interoceptiva en EDI 2) ha mostrado
capacidad para predecir una mala respuesta al tratamiento a 5 y 10 años en
pacientes con AN (211) además de tener capacidad para predecir la aparición deconductas autolesivas en pacientes con BN (212), (213)

ESCALA DESAJUSTE EMOCIONAL

Evalúa la tendencia del sujeto hacia la inestabilidad emocional, la impulsividad, latemeridad y la autodestrucción. Puntuaciones altas se han visto relacionadas con
problemas de abuso de alcohol, de drogas o ambos. Puntuaciones elevadas en esta escalahablan de una alta impulsividad y baja tolerancia a la frustración.

INDICE PROBLEMAS AFECTIVOS

Es la suma de las dos escalas anteriores (déficits interoceptivos + desajuste emocional).
Es un índice de mal pronóstico en la evolución del TCA

ESCALA PERFECCIONISMO126

El perfeccionismo ha sido identificado como una importante y discriminativa
característica de los TCA. El perfeccionismo en pacientes con AN está relacionado con
preocupaciones específicas por la simetría, el orden y la exactitud. Es un predictor deinicio tanto de ANR, como de ANP y de BN y un marcador de mal pronóstico.

ESCALA ASCETISMOEl ascetismo puede expresarse mediante la dieta restrictiva, mediante la delgadez omediante el ayuno, todo ello como forma de purificación del cuerpo o como reflejo de lavirtud. En el inicio de los TCA, estos eran motivos de inicio del trastorno, si bien en la
actualidad se considera que la obsesión por la delgadez es el principal motivo paraadelgazar.

INDICE EXCESO DE CONTROL

Es la suma de Perfeccionismo + Ascetismo. Ambas escalas juntas indican que el sujetootorga una gran importancia a alcanzar los más altos niveles posibles de rendimiento ydesean tener un control rígido sobre sus necesidades personales.

ESCALA DE MIEDO A LA MADUREZ

127

Este aspecto representa un factor de mantenimiento en un subgrupo de pacientes
adolescentes en las que la pérdida de peso está motivada por el miedo asociado a lamadurez psicosexual.

INDICE DESAJUSTE PSICOLÓGICO GENERAL

Se obtiene sumando las puntuaciones de todas las escalas. Tiene un valor empírico
ayudando a predecir la respuesta al tratamiento. El desajuste psicológico general estáasociado con una peor respuesta al tratamiento.

ESCALA OBSESION POR
DELGADEZ
INDICE RIESGO TCAESCALA BULIMIAESCALA INSATISFACCIONCORPORALESCALA BAJAAUTOESTIMA

INDICE DESAJUSTEPSICOLOGICO GENERALINDICE INEFICACIAESCALA ALIENACIONPERSONAL

INDICE PROBLEMASINTERPERSONALES

INDICE PROBLEMASAFECTIVOSESCALA INSEGURIDAD
INTERPERSONALESCALA DESCONFIANZA
INTERPERSONALESCALA DEFICITSINTEROCEPTIVOSESCALA DESAJUSTEEMOCIONALESCALA PERFECCIONISMOINDICE EXCESO DE
CONTROLESCALA ASCETISMOESCALA MIEDO A LA
Ilustración 2: Escalas EDI-3
MADUREZ128

VARIABLES ANALIZADAS

En el test EDI-3, vamos a analizar cada escala e índice por separado. Para comparara los sujetos del estudio, categorizamos los resultados en función de los percentiles:-

Rango bajo: percentil 1-24-

Rango medio: percentil 25-66-

Rango alto: percentil 67-100

Esta división en rangos en función del percentil se basa en la división realizada por el
autor del test y que está recogida en el manual del cuestionario (203).

129

2.6.3- TEST DE BULIMIA DE EDIMBURGO (BITE)El BITE es un cuestionario autoadministrado diseñado para identificar a sujetos con
síntomas bulímicos (BN o Conductas Purgativas) que se realiza en 10 minutos omenos(107).

Consta de 36 ítems que configuran dos subescalas:•

Escala de síntomas (evalúa el número y grado de los síntomas que están presentes;
30 ítems; máxima puntuación: 30; punto de corte: 20 puntos o más)•Escala de gravedad (proporciona un índice de gravedad del trastorno que se basa
en la frecuencia con que se producen las conductas patológicas; 6 ítems; máxima
puntuación: 39; punto de corte de 5 puntos o más).

Una puntuación total de 25 puntos o más es indicativa de presencia de un TCA grave.

En la muestra de mujeres bulímicas y grupo control los puntos de corte utilizados fueron
los siguientes: >25 para el cuestionario completo, >20 para la subescala de síntomas y/o>5 puntos para la escala de gravedad.

Aplicando dichos puntos de corte, el BITE mostró una sensibilidad, especificidad y VPP
perfectos (100%, 100% y 100%, respectivamente) (214)130

VERSIÓN ESPAÑOLA DEL BITE

La versión adaptada y validada en nuestro contexto fue desarrollada por Rivas et al en
2004 (215).

Se administró la versión española del BITE en una muestra de adolescentes entre 12- 21
años de distintos centros escolares. A partir de los puntos de corte establecidos en base alos criterios del DSM-IV para BN, se halló una elevada especificidad y una sensibilidad
mucho menor que la encontrada en muestras clínicas. Además, las puntuaciones en el
grupo de BN fueron más elevadas que en otros TCA y en el grupo sin TCA. Por lo tanto,
este instrumento puede utilizarse para la detección precoz de personas que pueden
padecer algún TCA en población general. También se utiliza para valorar la intensidad
de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

Presenta una fiabilidad (coeficiente afa de Cronbach) en escala de síntomas de 0,96 y en
Escala de gravedad de 0,62. En ambas se muestra alta consistencia interna. El BITE
correlaciona positivamente con otros tests similares como el EAT y el EDI. (214, 215)

VARIABLES ANALIZADAS
En el análisis, dividimos en primer lugar el Bite en sus dos subescalas a las que aplicamos
variables cualitativas (216):
ESCALA DE SÍNTOMAS:•<10: ausencia de coportamientos compulsivos por la comida•

10-20: patrones alimentarios anormales•

20-25: posible Bulimia Nerviosa sublínica

•>25: Bulimia Nerviosa
131

ESCALA DE GRAVEDAD:<5: no grave•

5-10: gravedad significativa•>10: gran gravedad

132•

2.6.4- BSQ: CUESTIONARIO SOBRE LA FORMA CORPORAL (BODY
SHAPE QUESTIONNAIRE) (COOPER, TAYLOR, COOPER Y FAIRBURN,
1987)

El Body Shape Questionnaire o cuestionario de la forma corporal de Cooper, Taylor,
Cooper y Fairburn de 1987, es un cuestionario autoadministrado que evalúa lainsatisfacción corporal, miedo a engordar, sentimientos de baja autoestima a causa de laapariencia física, deseo de perder peso y evitar situaciones en las que la apariencia física
pudiera atraer la atención de los otros. (216). El cuestionario consta de 34 items que secontestan a través de una escala Likert de 6 niveles de respuesta (1:«nunca»6:«siempre»). A partir de la puntuación total obtenida es posible establecer cuatro gradosde preocupación con la imagen corporal (217):•

no preocupado (puntuación < 81)•leve preocupación (puntuación entre 81 y 110)•

preocupación moderada (puntuación entre 111 y 140)•

preocupación extrema (puntuación > 140)

Fiabilidad y Validez:
El coeficiente de consistencia interna (alfa de Cronbach) obtenido para el BSQ en una
muestra no clínica de 342 mujeres fue de 0.97. El coeficiente de correlación intraclases(CCI) obtenido en la prueba test-retest, administrada con 21 días de diferencia, fue de
0.88. Los coeficientes de correlación de Pearson obtenidos en la prueba de validez
convergente con otras escalas (Body Dysmorphic Disorder Examination-BDDE, Body
Self-Relations Questionnaire y La subescala Body Dissatisfaction de la Eating Disorder
Examination-EDE) fueron elevados (0.61 a 0.81). El cuestionario mostró un
adecuado poder discriminante, estadísticamente significativo, entre pacientes con
bulimia nerviosa, con posible bulimia nerviosa y sin trastorno del comportamiento
alimentario.

133

VARIABLES ANALIZADAS

Se ha empleado la división antes mencionada en función de la puntuación (variables
cualitativas):•no preocupado (puntuación < 81)•leve preocupación (puntuación entre 81 y 110)•

preocupación moderada (puntuación entre 111 y 140)•

preocupación extrema (puntuación > 140)134

2.6.5- CUESTIONARIOS PARA ESTUDIAR IMPULSIVIDAD. LA 11ª
VERSIÓN DE LA ESCALA DE IMPULSIVIDAD DE BARRATT (BIS-11).

La 11ª versión de la Escala de Barratt es uno de los instrumentos más ampliamente
utilizados para la valoración de impulsividad. Fue diseñada por Barratt y ha sido validada
por Oquendo y cols. (216)

Su aplicación es autoadministrada. Consta de 30 cuestiones, agrupadas en tres subescalas:

Impulsividad Cognitiva, que se relaciona con elementos como: “Me siento inquieto enclases o conferencias”: (8 ítems)

Impulsividad Motora, caracterizada con elementos como: “Hago las cosas en el momento
en el que se me ocurren”: (10 ítems)

Impulsividad no Planeada, que incluye elementos como: “Vivo para el momento”: (12ítems).

Cada una de las cuestiones tiene 4 posibles respuestas (raramente o nunca,
ocasionalmente, a menudo y siempre o casi siempre) que puntúan como 0-1-3-4, salvo
los ítems (1,5,6,7,8,10,11,13,17,19,22 y 23) que lo hacen al revés (4-3-1-0).

135

La puntuación total es la suma de todos los ítems y las de las subescalas la suma de loscorrespondientes a cada una de ellas. Posee mayor valor la puntuación total que las de lassubescalas. No existen puntos de corte, aunque se ha propuesto la mediana de ladistribución.
En el estudio de validación española de Cosi et al. las medianas obtenidas en una muestra
de pacientes psiquiátricos fueron: Impulsividad Cognitiva: 9,5 Impulsividad Motora: 9,5
Impulsividad no Planeada: 14 Puntuación Total: 32,5. (218)

Propiedadres psicométricas: Tanto los parámetros de fiabilidad como de validez son
adecuados. Fiabilidad: La consistencia interna es elevada, alrededor de 0,8. La fiabilidad
Test-Retest tras dos meses es de 0,89. Validez: En el análisis factorial se han propuesto
varias soluciones con 3 ó 6 factores principales.En la validación española la equivalencia
lingüística, la equivalencia conceptual y la equivalencia de la escala fueron correctas. La
proporción de concordancia entre la versión inglesa y la castellana oscila entre 0,67 y0,80(219)

VARIABLES ANALIZADAS

En el presente estudio, utilizamos como punto de corte en marcado por el estudio devalidación española del test. Para cada una de las subescalas, empleamos una variabledicotómica en función de si superan o no el punto de corte (SI/NO):•

Impulsividad Cognitiva: 9,5•

Impulsividad Motora: 9,5•

Impulsividad no Planeada:14•

Impulsividad Total: 32,5136

2.6.6- ADHD-RATING SCALE-IV DE DU PAUL ET AL, (1997)

Sus ítems son plenamente coincidentes con los 18 criterios del DSM-IV TR. Se desarrolló
como una escala de valoración para ser cumplimentada por los padres y profesores deniños y adolescentes de 5 a 18 años y sus subescalas se ajustan a los subtipos de TDAH
que permite diagnosticar el DSM-IV. Dispone de versión para maestros y parapadres.Buenos resultados de fiabilidad, consistencia interna y validez. Normalizada en
población escolar española (220)

La ADHD-RS-IV tiene ítems que representan dos subtipos del TDAH del DSM IV:
Inatención: 9 síntomas del DSM
Hiperactividad o impulsividad: 9 síntomas del DSM

El formulario estándar presenta estos 18 ítems en un orden alternativo. Cada ítem sepuntúa en una escala de frecuencia de 4 puntos que varía entre 0 (nunca o casi nunca) y
3 (muy a menudo) y se cumplimentan en base a los últimos 6 meses.

Tanto desde el punto de vista psicométrico como aplicado, la ADHD RS-IV presenta
ventajas con respecto a otros test de diagnóstico de TDAH: está normalizadas por edad,género y tipo de evaluador (221), avalan el modelo bifactorial del DSM-IV para el TDAH
presenta buenos resultados de fiabilidad, consistencia interna y validez, ha demostrado
utilidad clínica para el diagnóstico del TDAH (222-225)

137

VARIABLES ANALIZADAS
Establecemos dos variables:•

Inatención: Variable continua numérica en función de la puntuación obtenida enlos ítems que evalúan los 9 síntomas del DSM•

Hiperactividad o impulsividad: Variable continua numérica en función de lapuntuación obtenida en los ítems que evalúan los 9 síntomas del DSM

En función de que puntúen por encima del punto de corte en 6 de los 9 ítems:•

PRESENCIA DE TDAH: variable cualitativa dicotómica: SI/NO•

PUNTUACION POR ENCIMA DEL PUNTO DE CORTE EN DEFICIT DE
ATENCION: variable cualitativa dicotómica: SI/NO••

PUNTUACIONPOR

ENCIMA

DEL

PUNTO

DE

CORTE

EN

HIPERACTIVIDAD IMPULSIVIDAD: variable cualitativa dicotómica: SI/NO•

TDAH SUBTIPO COMBINADO: variable cualitativa dicotómica: SI/NOSUBTIPO TDAH: variables cualitativas politómicas nominales:
•

NO

•

TDAH INATENTO•TDAH HIPERACTIVO IMPULSIVO•TDAH COMBINADO

138

2.6.7- CUESTIONARIO DE ADAPTACION PARA ADOLESCENTES DE H.
BELL

El Cuestionario de Adaptación de Bell tiene como objetivo evaluar cómo afronta eladolescente las diferentes situaciones de su entorno vital. La utilidad de este cuestionario
es determinar el nivel de adaptación en adolescentes de 12 a 17 años de edad(226)

El cuestionario consta de 140 preguntas que evalúan cuatro áreas de adaptación (cada una
con 35 cuestiones). Estas áreas son:•

Adaptación familiar: los individuos que obtienen una puntuación elevada en esta
escala tienden a estar mal adaptados a su medio familiar; por el contrario,
puntuaciones bajas denotan una adaptación familiar satisfactoria•

Adaptación a la salud: las puntuaciones bajas indican un buen índice de salud
física, puntuaciones altas, un mal índice de salud. En esta escala, el índice de salud
se refiere a que el sujeto haya padecido o padezca muchas o pocas molestias deposible origen orgánico

•Adaptación social: las puntuaciones altas caracterizan a individuos sumisos yretraídos socialmente, puntuaciones bajas caracterizan a personas dominantes•

Adaptación emocional: los individuos que obtiene puntuaciones altas tienden aser inestables emocionalmente; las puntuaciones bajas caracterizan a personas
estables en el área emocional.

El Cuestionario de Adaptación para Adolescentes de H. M. Bell, fue adaptado ynormalizado al castellano por Cerdá (1987). Los primeros trabajos de normalización del139

cuestionario (cuya procedencia es de Stanford University Press, en 1934), corresponden
a una muestra de estudiantes de ambos sexos de las ciudades de Chico y Redwood de
California, Estados Unidos. El coeficiente de confiabilidad del instrumento fue de 0.93,
mientras que la validez del mismo, que se realizó a partir de entrevistas con los estudiantes
y de la correlación con otros instrumentos sobre adaptación emocional, adaptación social
y cuestionarios de personalidad, presentó coeficientes entre 0.72 y 0.94.

Para la adaptación y normalización española, se aplicó el cuestionario a un total de 553
adolescentes (256 hombres y 297 mujeres) con edades entre los 12 y 17 años.

VARIABLES ANALIZADAS

Cada uno de los tipos de adaptación mencionados se ha categorizado en función de losresultados del test. Se han utilizado variables cualitativas:
EXCELENTE

•

BUENA

•

NORMAL•NOSATISFACTORIA

•

MALA

140

•

2.6.8- STAIC (CUESTIONARIO ANSIEDAD RASGO/ESTADO)El STAIC es un autoinforme compuesto por 40 ítems diseñado para evaluar dos conceptos
independientes de la ansiedad: la ansiedad como estado (condición emocional transitoria)
y la ansiedad como rasgo (propensión ansiosa relativamente estable).

El Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo (STAIC), creado por Spielberger y cols. (1973,1982) en California, es antecedido por el test STAI, del mismo autor. El STAIC fue
adaptado a población española. Spielberger (1971) inició la construcción del STAIC
retomando otros cuestionarios diseñados para medir ansiedad en niños y contando con la
experiencia de la construcción y desarrollo del STAI (para adolescentes y adultos),
inicialmente se elaboró un conjunto de 33 elementos de Ansiedad Estado (AE) y otro de
40 preguntas para evaluar Ansiedad Rasgo (A-R), con un modelo parecido al ya existentedel STAI, pero exclusivamente para niños escolares. Posteriormente fue adaptado para
población española por Seisdedos, N. (1989), y quedó compuesto por dos escalas
independientes, una para evaluar la Ansiedad Estado (A-E) y la otra para evaluar laAnsiedad Rasgo (A-R). El marco de referencia temporal en el caso de la ansiedad como
estado es «ahora mismo, en este momento» (20 ítems) y en la ansiedad como rasgo es «engeneral, en la mayoría de las ocasiones» (20 ítems). (227)

Cada subescala se conforma por un total de 20 ítems en un sistema de respuesta Likert de4 puntos según la intensidad (0= casi nunca/nada. 1= algo/a veces. 2= bastante/a
menudo. 3= mucho/casi siempre). (228)

En muestras de la población española se han encontrado niveles de consistencia internaque oscilan, tanto para la puntuación total como para cada una de las subescalas, entre
0,84 y 0,93. Asimismo, se han obtenido diferentes pruebas de validez respecto a la141

estructura interna (229, 230). El STAIC también se ha relacionado con variables clínicas
y de personalidad (230, 231)

El STAIC ha sido usado para evaluar características de ansiedad en correlación con
varios factores debido a sus valores psicométricos de especificidad conceptual yconsistencia interna.

VARIABLES ANALIZADAS

Se han utilizado los percentiles tanto de la ansiedad rasgo como de la ansiedad estado:
•

p0-25

•

p 25-50•

p 50-75•

p 75-90•

p>90

Se ha empleado el p>90 para identificar a los sujetos con grados extremos de ansiedad.

142

2.7- PROCEDIMIENTOS DE CONTROL
ÉTICO

Nuestra investigación se ajusta al marco ético de la investigación en humanos recogidos
en la Declaración de Helsinki (232) y el informe Belmont (233) concretado en tres
principios básicos: respeto por las personas, beneficencia y justicia.

Se dio especial énfasis a la confidencialidad de toda la información recogida mediante laasignación de un código a cada individuo para el tratamiento de los resultados en la basede datos de forma anónima y confidencial.

Se respetaron las normas éticas solicitando el consentimiento verbal y por escrito delos padres o tutores legales y de los adolescentes para llevar a cabo la investigación ensus diferentes fases en un marco de protección de sus derechos. Las consideracioneséticas del estudio, así como el modelo de consentimiento informado, elaborado
específicamente para esta Tesis Doctoral con una hoja de información para los padres ytutores legales y otra en términos accesibles para el menor obtuvo la aprobación de El
Comité de Ética de Aragón (CEICA). La participación fue voluntaria y así se hizosaber a los adolescentes y padres en cada uno de los estadios: cumplimentación decuestionarios y entrevista personal.

143

144

3- RESULTADOS

3.1- RESULTADOS DESCRIPTIVOS

3.1.1- DESCRIPCIÓN DE LA MUESTRA
La muestra analizada consta de 119 pacientes de ambos sexos, con edades comprendidas
entre los 12 y los 17 años (ambos inclusive), seleccionadas mediante un muestreo
consecutivo no probabilístico durante un periodo de reclutamiento de 3 meses en la
Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria del Hospital Clínico Universitario de
Zaragoza.

Inicialmente 125 pacientes (y sus tutores legales) firmaron el consentimiento informado,
si bien 6 de ellos no completaron la batería de test psicométricos, por lo que fueron
excluidos del análisis. Las características sociodemográficas de la muestra analizada
son las siguientes:

147

N

PROPORCION

GENERO

hombre

12

10.08

mujer

107

89.92

INTERVALO EDAD

12-14

48

40.34

15-17

71

59.66

Tabla 10: Características demográficas de la muestra

GENERO10%HOMBRE
MUJER
90%Ilustración 3: Distribución de la muestra por sexo

En la muestra analizada, existe una proporción varón mujer de 1/9 lo cual es concordante
con los estudios de prevalencia de Trastornos de la Conducta Alimentaria realizados hasta
la fecha.

148

INTERVALO EDAD

40%

12 A 1415 A 1760%

Ilustración 4: Distribución de la muestra por intervalos de edad

Desde el punto de vista de la edad cronológica, se ha dividido la muestra para su mejor
análisis en 2 grupos de edad, correspondientes a la adolescencia temprana y tardía
definida según la OMS: La OMS define la adolescencia como la etapa que va entre los
10 u 11 años hasta los 19 años, y considera dos fases: la adolescencia temprana, de los 10
u 11 hasta los 14 o 15 años, y la adolescencia tardía, de los 15 a los 19 años (234)

VariableEDADnmin q1 mediana media

q3 max s

iqr

hombre

12

12

14 15

15.000

16 17

1.537

2

mujer

107

13

14 15

14.897

16 17

1.213

2

total

119

12

14 15

14.908

16 17

1.242

2

Tabla 11: Análisis de la edad como variable cuantitativa

149

La edad media de los 119 sujetos es de 14.908 años (DT=1.24). De los 119 sujetos,
48(40.34%) tienen entre 12 y 14 años, mientras que 71 sujetos (59.66%) tienen entre 15
y 17 años. Aisladamente, el mayor número de casos corresponde a la franja de edad de
14 y 15 años. La edad media de la muestra, tanto en hombres como en mujeres se sitúa
en los 15 años.

INTERVALO EDAD

12-14
No. 4815-17
No. 71Total
No. 119

Pvalorhombre4 (33.33%)

8 (66.67%)

12 (10.08%)

0.76

mujer

44 (41.12%)

63 (58.88%)

107 (89.92%)

GENERO

Tabla 12: Distribución de la muestra por intervalos de edad

Se observa que el 33.33% de los hombres tienen entre 12 y 14 años, mientras que en elcaso de las mujeres este porcentaje es ligeramente mayor siendo el 41.12% las que tienen
edad entre 12 y 14 años.

Distribución de la edad por sexos
80
60
12 A 1440

15 A 18

20
0

HOMBRE

MUJER

Ilustración 5: Distribución de la edad por sexos

1503.1.2- ANALISIS DESCRIPTIVO DE LOS SUBTIPOS DE TCA:

En la muestra analizada, el diagnóstico más frecuente es el de Anorexia Nerviosa ((la cualincluye anorexia nerviosa restrictiva y anorexia nerviosa purgativa), representando un
50,42 % del total

El segundo diagnóstico más frecuentemente encontrado es el de Trastorno de la Conducta
Alimentaria No Especificado (36,97%). Este subgrupo incluye pacientes que presentan:•

Anorexia Nerviosa Sin Amenorrea•

Anorexia Nerviosa con Peso Normal•

Bulimia Nerviosa menos de 2 veces/semana o 3 meses•

Vómito tras pequeñas cantidades de comida•

Masticar y expulsar•

Trastorno por atracones

Por último, sólo un 12,61 % de las pacientes de la muestra cumple los criterios
diagnósticos de Bulimia Nerviosa (Purgativa y No Purgativa)

Estableciendo diferencias por géneros, comprobamos que en los varones el diagnósticomás frecuente es el de TCANE y en las mujeres el de Anorexia Nerviosa. La Bulimia
Nerviosa es el diagnóstico más infrecuente en ambos sexos. No se evidencias sin embargodiferencias en cuanto al intervalo de edad, manteniéndose la AN como primer
diagnóstico, el TCANE en segundo lugar y la BN en tercer lugar.

151

SUBTIPOS DIAGNOSTICOS DE TCA
AN

37%
50%

BN
TCANE

13%

Ilustración 6: subtipos diagnósticos de TCA

En las siguientes tablas vemos el diagnóstico de TCA por edad, género y subtipo de TCA
en nuestra muestra.

DIAGNOSTICO
TCA

AN
No. 60BN
No. 15

TCANE
No. 44Total
No. 119

Pvalor

24

7

17

48

0.8584(50.00%)(14.58%)(35.42%)(40.34%)

36

8

27

71

(50.70%)(11.27%)(38.03%)(59.66%)

5

1

6

12

(41.67%)(8.33%)(50.00%)(10.08%)55(51.40%)14(13.08%)38(35.51%)

107(89.92%)

INTERVALO EDAD
12-14

15-17

GENERO
hombremujer

Tabla 13: características sociodemográficas de los diferentes subtipos de TCA

152

0.6874

DIAGNOSTICO TCA

ANP

17

14.29%

ANR

43

36.13%BN no Purg.

1

0.84%

BN

14

11.76%

TCANE

44

36.97%

AN60

50.42%

BN15

12.61%

TCANE

44

36.97%DIAGNOSTICO TCATabla 14: Distribución de la muestra en función del tipo de TCA

153

3.2- PREVALENCIA DE TDAH

Analizamos la prevalencia de TDAH (según subgrupos) categorizada además por edad ysexo, para compararlo con los datos obtenidos hasta la fecha en población general.

3.2.1-TDAH(DE

CUALQUIERSUBGRUPODIAGNÓSTICO):PREVALENCIA EN TCA

En la muestra, 28 sujetos obtuvieron una puntuación mayor de 6 en los ítems de déficit
de atención, en los de impulsividad/hiperactividad o en ambos, lo que representa un
23,53% del total.

Frecuencia

Proporción

TDAH DE CUALQUIER TIPO

NO

91

76.47

SI

28

23.53

Tabla 15: Prevalencia de TDAH en la muestra

154

TDAH DE CUALQUIER TIPO
23,53%
NOSI
76,47%

Ilustración 7: Prevalencia de TCA en la muestra

TDAH DE CUALQUIER TIPO

NO

SI

Total

No. 91

No. 28

No. 119

15-17

53 (74.6%)

18 (25.4%)

71 (59.7%)

12-14

38 (79.2%)

10 (20.8%)

48 (40.3%)

hombre10 (83.3%)

2 (16.7%)

12 (10.1%)

mujer

81 (75.7%)

26 (24.3%)

107 (89.9%)

no55 (80.9%)

13 (19.1%)

68 (57.1%)

si

36 (70.6%)

15 (29.4%)

51 (42.9%)

Pvalor

INTERVALO EDAD

0.7265

GENERO

0.7294

PURGATIVA

0.2749155

TDAH DE CUALQUIER TIPO NO

SI

Total

No. 91

No. 28

No. 119ANP

13 (76.5%)

4 (23.5%)

17 (14.3%)

ANR

36 (83.7%)

7 (16.3%)

43 (36.1%)

B.N. no Purgativa

1 (100.0%)

0 (0.0%)1 (0.8%)BN

9 (64.3%)

5 (35.7%)

14 (11.8%)

TCANE

32 (72.7%)

12 (27.3%)

44 (37.0%)

AN49 (81.7%)

11 (18.3%)

60 (50.4%)

BN

10 (66.7%)

5 (33.3%)

15 (12.6%)

TCANE

32 (72.7%)

12 (27.3%)

44 (37.0%)

PvalorDIAGNOSTICO TCA

0.5319DIAGNOSTICO TCATabla 16: Prevalencia de TDAH en los diferentes tipos de TCA

156

0.3568

3.2.2- TDAH POR SUBTIPOS DIAGNOSTICOS: PREVALENCIA EN TCA

TDAH EN FUNCION DE SUBTIPOSDIAGNOSTICOSCOMBINADO
21%

HIPERACTIVOIMPULSIVO
18%INATENTO
61%

Ilustración 8: Distribución de los subtipos de TDAH

Los subtipos diagnósticos de TDAH son los siguientes:•

TDAH inatento•

TDAH hiperactivo-impulsivo•

TDAH combinado

Dentro de nuestra muestra clínica, el subtipo más frecuente es el subtipo inatento (n=17)
que representa el 61% del grupo de TDAH.

El subtipo hiperactivo-impulsivo (n=5) representa el 17,8 % de los sujetos con TDAH

El subtipo combinado (n=6) representa el 21,4% de los sujetos con TDAH

En cuanto a la edad, no se observan diferencias significativas en los subgrupos
diagnósticos. Aunque sí destaca que el subtipo combinado y el subtipo hiperactivo157

impulsivo son 5 y 4 veces más frecuentes en los sujetos entre 15 y 17 años. Sin embargo,
debido al reducido número de casos los resultados deberían tomarse con cautela y no
podemos afirmar que este resultado pueda generalizarse más allá de esta muestra o biensea debido al azar. El subtipo inatento sin embargo presenta similar distribución entre losdos grupos de edad. Del mismo modo, los casos de TDAH subtipo combinado ehiperactivo-impulsivo aparecen mayoritariamente en el sexo femenino. Igualmente, losresultados deben tomarse con cautela ante el bajo número de varones de la muestra.

TIPO
TDAH

COMBI
NADO
No. 6

HIPERA
CTIVOIMPULS
IVO
No. 5

INATENTO
No. 17NINGUNO
No. 91Total
No. 119

Pvalor

5

4

9

53

71

0.5183(83.3%)(80.0%)(52.9%)(58.2%)(59.7%)

1

1

8

38

48

(16.7%)(20.0%)(47.1%)(41.8%)(40.3%)

1

0

1

10

12

(16.7%)(0.0%)(5.9%)(11.0%)(10.1%)

5

5

16

81

107

(83.3%)(100.0%)(94.1%)(89.0%)(89.9%)

INTERVALO EDAD

15-17

12-14

GENERO

hombremujer

Tabla 17: Subtipos TDAH. Características sociodemográficas

158

0.8231TIPO
TDAH

COMBINADO
No. 6
DIAGNOSTICO TCA
2
ANP(11.8%)
2
ANR(4.7%)
0
B.N.noP(0.0%)
1BN(7.1%)
1
TCANE(2.3%)DIAGNOSTICO TCA
4
AN(6.7%)
1BN(6.7%)
1
TCANE(2.3%)H-I
No. 5

INATENTO
No. 17NINGUNO
No. 91Total
No. 119

Pvalor0(0.0%)
1(2.3%)
0(0.0%)
1(7.1%)
3(6.8%)

2(11.8%)
4(9.3%)
0(0.0%)
3(21.4%)
8(18.2%)

13(76.5%)
36(83.7%)
1(100.0%)9(64.3%)
32(72.7%)

17(14.3%)
43(36.1%)
1(0.8%)
14(11.8%)
44(37.0%)

0.6502

1(1.7%)
1(6.7%)
3(6.8%)

6(10.0%)
3(20.0%)
8(18.2%)

49(81.7%)
10(66.7%)
32(72.7%)

60(50.4%)
15(12.6%)
44(37.0%)

0.3843

Tabla 18: Subtipos TDAH. Distribución en función del diagnóstico de TCA

Título del eje

TDAH por subgrupos diagnósticos en relación con
subtipo de TCA
TCANECOMBINADO
H-I

BN

INATENTOANNINGUNO
0%

20%

40%

60%

80%

100%

Ilustración 9: Subtipos TDAH. Distribución en función del diagnóstico TCA

En el gráfico y tablas anteriores se muestra la prevalencia de TDAH según SUBTIPO ytipo DE TCA. No se evidencian diferencias significativas, pero vemos que el TCA que
proporcionalmente más presenta TDAH es la Bulimia Nerviosa, seguida del TCANE yen último lugar la Anorexia Nerviosa.
159

3.3.3- TDAH SUBTIPO COMBINADO: PREVALENCIA EN TCA

Observamos que no hay relación significativa entre las variables demográficas y el TDAH
subtipo combinado, a pesar de que la mayor proporción se encuentra en los hombres y enla franja de edad de los 15 a los 18 años. Ambos resultados deben ser tomados con mucha
cautela debido al bajo número de efectivos con TDAH subtipo combinado.

TDAH

NO
No. 113

SI
No. 6

Total
No. 119

Pvalor47

1

48

0.3993(97.92%)(2.08%)(40.34%)

66

5

71

(92.96%)(7.04%)(59.66%)

11

1

12

(91.67%)(8.33%)(10.08%)

102

5

107

(95.33%)(4.67%)(89.92%)SUBTIPO COMBINADOINTERVALO EDAD

12-14

15-17

GENERO

hombremujer

Tabla 19: TDAH combinado. Características sociodemográficas

160

0.4792

3.3.4- PUNTUACION ALTA EN HIPERACTIVIDAD-IMPULSIVIDAD.
PREVALENCIA EN TCA.
En el caso de la edad el 4.17% de los sujetos entre 12 y 14 años presentan puntuaciones
por encima del punto de corte en las escalas de Hiperactividad- Impulsividad, mientras
que en el grupo de sujetos con edad entre 15 y 17 años es el 12.68%.
En el caso del genero el 8.33% de los hombres puntúan por encima de 6 en esta escala;en el caso de las mujeres el 4.67%.
Ambos resultados deben ser tomados con mucha cautela debido al bajo número deefectivos que son Hiperactivos impulsivos. En ningún caso se alcanza la significación
estadística.
PUNTUACION ALTA EN

NO
No. 108SI
No. 11Total
No. 119

Pvalor46

2

48 (40.34%)

0.1959(95.83%)(4.17%)

62971(87.32%)(12.68%)(59.66%)

11

1

12

(91.67%)(8.33%)(10.08%)

97

10

107

(90.65%)(9.35%)(89.92%)

HIPERACTIVO IMPULSIVOINTERVALO EDAD
12-14

15-17

GENERO
hombremujer

1Tabla 20: Puntuación alta en H-I: características sociodemográficas

161

3.3.5- PUNTUACION ALTA EN DÉFICIT DE ATENCIÓN: PREVALENCIA
EN TCA

Analizando por edad el 18.75% de los sujetos entre 12 y 14 años puntúan por encima delpunto de corte en la escala déficit de atención, mientras que en el grupo de sujetos con
edad entre 15 y 17 años es el 19.72%. Analizando por género el 16.67% de los hombres
puntúan por encima de 6 en la escala; en el caso de las mujeres el 19.63%.
No se observan diferencias estadísticamente significativas en los diferentes grupos
demográficos.
PUNTUACIONALTADÉFICIT ATENCIÓN

EN NO
No. 96SI
No. 23Total
No. 119

Pvalor

39

9

48

1

(81.25%)(18.75%)(40.34%)

57

14

71

(80.28%)(19.72%)(59.66%)

10

2

12

(83.33%)(16.67%)(10.08%)86(80.37%)21(19.63%)107(89.92%)

INTERVALO EDAD
12-14

15-17

GENERO
hombremujer

Tabla 21: Puntuación alta en DA. Características sociodemográficas

162

1

3.3- IMPULSIVIDAD Y SUBTIPO DE TCA

En tercer lugar, se ha realizado un análisis descriptivo de la impulsividad que presentan
los sujetos incluidos en el estudio estimada mediante el cuestionario de Barratt, dividida
entre Impulsividad Total, Impulsividad No Planeada, Impulsividad Motora e
Impulsividad Cognitiva.
3.3.2- DESCRIPCIÓN DE LA MUESTRA

Frecuencia

Proporción

IMPULSIVIDAD TOTAL PUNTO DE CORTE
NO

19

15.97

SI

100

84.03

IMPULSIVIDAD COGNITIVA PUNTO DE CORTE
NO

17

14.29

SI

102

85.71

IMPULSIVIDAD MOTORA PUNTO DE CORTE
NO

29

24.37

SI

90

75.63

IMPULSIVIDAD NO PLANEADA PUNTO DE CORTE
NO

52

43.7

SI

67

56.3

Tabla 22: Impulsividad. Distribución de la muestra

163

100%
90%
80%
PORCENTAJE

70%
60%
50%
40%

NO

30%

SI

20%
10%
0%

IMPULSIVIDADTOTALIMPULSIVIDADCOGNITIVAIMPULSIVIDAD
MOTORA

IMPULSIVIDAD NO
PLANEADAIMPULSIVIDAD MEDIDA CON TEST DE BARRAT

Ilustración 10: Impulsividad. Distribución de la muestra

100 sujetos (84.03%) muestran impulsividad total. En el caso de impulsividad cognitiva
vemos que 102 sujetos (85.71%) muestran esta característica. 90 sujetos (75.63%)
muestran impulsividad motora, y en el caso de impulsividad no planeada son 67 sujetos(56.3%) los que muestran esta característica.

1643.3.3- IMPULSIVIDAD NO PLANEADA EN LOS DIFERENTES SUBTIPOS
DE TCA.

Cuando analizamos el diagnóstico de TCA vemos que el 73.33% de los sujetos con BN
muestran impulsividad no planeada; en el caso de TCANE, son el 68.18% los que
muestran impulsividad no planeada; sin embargo, en el caso de los sujetos que tienen
diagnóstico de AN, el porcentaje de sujetos con impulsividad no planeada es
significativamente inferior, 43.33% (prueba de asociación estadística p-valor=0.015)
IMPULSIVIDAD
PLANEADA

NO NO

SI

Total

No. 52

No. 67

No. 1195

12

17(29.41%)(70.59%)(14.29%)

29

14

43

(67.44%)(32.56%)(36.13%)0

1

1(0.00%)(100.00%)(0.84%)

4

10

14(28.57%)(71.43%)(11.76%)

14

30

44

(31.82%)(68.18%)(36.97%)

34

26

60

(56.67%)(43.33%)(50.42%)

4

11

15

(26.67%)(73.33%)(12.61%)

14

30

44

(31.82%)(68.18%)(36.97%)

PvalorDIAGNOSTICO TCA
ANP

ANR

B.N no purgativa

BN

TCANE

0.0028DIAGNOSTICO TCA
AN

BN

TCANE

0.015

Tabla 23: Impulsividad no planeada en diferentes tipos de TCA

165

IMPULSIVIDAD NO PLANEADA
100%
80%
60%

SI

40%

NO

20%
0%

AN

BN

Ilustración 11: Impulsividad no planeada en diferentes tipos de TCA

166

TCANE

3.3.4- IMPULSIVIDAD COGNITIVA EN LOS DIFERENTES TIPOS DETCA:

BARRAT

IMPULSIVIDAD NO

COGNITIVA

SI

Total

No. 17

No. 102No. 1191

16

17(5.88%)(94.12%)(14.29%)

11

32

43

(25.58%)(74.42%)(36.13%)0

1

1(0.00%)(100.00%)(0.84%)

1

13

14(7.14%)(92.86%)(11.76%)

4

40

44

(9.09%)(90.91%)(36.97%)

12

48

60

(20.00%)(80.00%)(50.42%)

1

14

15

(6.67%)(93.33%)(12.61%)

4

40

44

(9.09%)(90.91%)(36.97%)p

DIAGNOSTICO TCA
ANP

ANR

B.N no purgativa

BN

TCANE

0.1646DIAGNOSTICO TCA
AN

BN

TCANE

0.2692

Tabla 24: Impulsividad cognitiva en los diferentes tipos de TCA

Cuando analizamos el diagnóstico de TCA vemos que el 93.33% de los sujetos con BN
muestran impulsividad cognitiva, mientras que en el caso de TCANE son el 90.91% losque muestran impulsividad cognitiva; finalmente en el caso de los sujetos que tienen
diagnóstico de TCA AN, el porcentaje de sujetos con impulsividad cognitiva es del 80%,no existiendo diferencias significativas entre los diferentes grupos diagnósticos.

167

3.3.5- IMPULSIVIDAD MOTORA EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE TCABARRAT

IMPULSIVIDAD NO

MOTORASI

Total

No. 29No. 90No. 1192

15

17(11.76%)(88.24%)(14.29%)

18

25

43

(41.86%)(58.14%)(36.13%)0

1

1(0.00%)(100.00%)(0.84%)

1

13

14(7.14%)(92.86%)(11.76%)

8

36

44

(18.18%)(81.82%)(36.97%)

20

40

60

(33.33%)(66.67%)(50.42%)

1

14

15

(6.67%)(93.33%)(12.61%)

8

36

44

(18.18%)(81.82%)(36.97%)p

DIAGNOSTICO TCA
ANP

ANR

B N no purgativa

BN

TCANE

0.0182DIAGNOSTICO TCA
AN

BN

TCANE

0.0546

Tabla 25: Impulsividad motora en los diferentes grupos de TCA

Cuando analizamos el diagnóstico de TCA vemos que el 93.33% de los sujetos con BN
muestran impulsividad motora, en el caso de TCANE, es ligeramente inferior siendo del81.82%; sin embargo, en el caso de los sujetos que tienen diagnóstico de TCA AN, el
porcentaje de sujetos con impulsividad motora es significativamente inferior, 66.67%(prueba de asociación estadística p-valor=0.05).

168

Dentro del diagnóstico de AN, observamos una mayor significación estadística cuandodiferenciamos entre AN restrictiva y purgativa, quedando el peso de la significación en
una notable disminución de impulsividad motora en la ANR, no así en los casos de ANP.
En los siguientes gráficos se muestran las diferencias por diagnóstico de TCA:IMPULSIVIDAD MOTORA MEDIDA CON TEST DE
BARRAT
100%
80%
60%

SI

40%

NO

20%
0%

AN

BN

TCANE

Ilustración 12: Impulsividad motora en los diferentes grupos de TCA (I)

100%
90%
80%
70%
60%
50%

SI

40%

NO

30%
20%
10%
0%

ANP

ANR

BN NO PBN NO P

TCANE

Ilustración 13: Impulsividad motora en los diferentes grupos de TCA (II)169

3.3.6- IMPULSIVIDAD TOTAL EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE TCABARRAT TOTAL PUNTO DE NO
CORTE
No. 19DIAGNOSTICO TCA
2
ANP(11.76%)11
ANR(25.58%)0
B. N.no Purgativa(0.00%)
1BN(7.14%)
5
TCANE(11.36%)DIAGNOSTICO TCA
13
AN(21.67%)1
BN(6.67%)
5
TCANE(11.36%)SI
No. 100

Total
No. 119P

15(88.24%)32(74.42%)
1(100.00%)
13(92.86%)39(88.64%)17(14.29%)43(36.13%)1(0.84%)
14(11.76%)44(36.97%)0.373747(78.33%)14(93.33%)39(88.64%)60(50.42%)15(12.61%)44(36.97%)0.2549Tabla 26: Impulsividad total m los diferentes grupos de TCA

Cuando analizamos el diagnóstico de TCA vemos que el 93.33% de los sujetos con BN
muestran impulsividad total, en el caso de TCANE, es el 88.64% los que muestranimpulsividad total; finalmente en el caso de los sujetos que tienen diagnóstico de TCA
AN, el porcentaje de sujetos con impulsividad total es del 78.33%. Es decir, si bien la
mayor representatividad de la impulsividad se encuentra en el subgrupo de la Bulimia
Nerviosa, las diferencias entre los diferentes subgrupos no son estadísticamentesignificativas.

170

3.4-

IMPULSIVIDAD

Y

TDAH

CON

AUSENCIA / PRESENCIA DE TLP

La siguiente parte del estudio consiste en una comparativa entre los sujetos del estudioque presentan TCA + TLP comórbido y aquellos que únicamente presentan TCA.
Estimaremos la prevalencia de TDA, TDAH e impulsividad entre subgrupos
3.4.1-IMPULSIVIDADEN

TRASTORNOLÍMITEDELAPERSONALIDADBARRAT IMPULSIVIDADCOGNITIVA PUNTO DE CORTE

NO
No. 17SI
No. 102Total
No. 119

P

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD

NO

16 (20.3%)

63 (79.7%)

79 (66.4%)

SI

1 (2.5%)39 (97.5%)

40 (33.6%)

0.0194

Tabla 27: Impulsividad cognitiva en TLP

La prevalencia de impulsividad cognitiva en los sujetos con Trastorno Límite de laPersonalidad (97.5%) es significativamente superior (p valor=0.0194) a la prevalencia en
los sujetos que no tienen Trastorno Límite de la Personalidad (79.7%).

171

BARRATIMPULSIVIDAD
MOTORA PUNTO DE CORTENO
No. 29SI
No. 90Total
No. 119

Pvalor

<0.0001

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD

NO

28 (35.4%)

51 (64.6%)

79 (66.4%)

SI

1 (2.5%)39 (97.5%)

40 (33.6%)

Tabla 28: Impulsividad motora en TLP

La prevalencia de impulsividad motora en los sujetos con TLP (97.5%) es
significativamente superior (p valor<0.0001) a la prevalencia en los sujetos que no tienen
TLP (64.6%).

IMPULSIVIDAD NO PLANEADA
PUNTO DE CORTENO
No. 52SI
No. 67Total
No. 119

Pvalor

0.0193

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD

NO

41 (51.9%)

38 (48.1%)

79 (66.4%)

SI

11 (27.5%)

29 (72.5%)

40 (33.6%)

Tabla 29: Impulsividad no planeada en TLP

172

Se observa que la prevalencia de impulsividad no planeada en los sujetos con TLP(72.5%) es significativamente superior (p valor=0.0193) a la prevalencia en los sujetos
que no tienen TLP (48.1%).

BARRAT TOTAL PUNTO DE CORTE

NO
No. 19SI
No. 100

Total
No. 119

Pvalor0.0018

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD

NO

19 (24.1%)

60 (75.9%)

79 (66.4%)

SI

0 (0.0%)40 (100.0%)40 (33.6%)

Tabla 30: Impulsividad total en TLP

Se observa que la prevalencia de impulsividad total en los sujetos con TLP (100%) es
significativamente superior (p valor=0.0018) a la prevalencia en los sujetos que no tienen
TLP (75.9%).

173

3.4.2-DIAGNOSTICO

TCA

EN

TRASTORNOLÍMITEDELAPERSONALIDADDIAGNOSTICO TCA

AN
No. 60BN
No. 15

TCANE
No. 44Total
No. 119

Pvalor0.0018

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD

NO

45 (57.0%)

4 (5.1%)30 (38.0%)

79 (66.4%)

SI

15 (37.5%)

11 (27.5%)

14 (35.0%)

40 (33.6%)

Tabla 31: Subtipos de TCA en TLP

Se observa que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de TCA tipo AN(37.5%) inferior a los sujetos que no tienen TLP (57%).
Se observa que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de TCA tipo BN(27.5%) muy superior a los sujetos que no tienen TLP (5.1%).
Se observa que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de TCA tipo TCANE(35%), muy similar a los sujetos que no tienen TLP (38%).
El test de asociación estadística nos indica que hay una relación significativa entre lasvariables TCA y TLP (p valor=0.0018) de nuestra muestra

174

DIAGNOSTICO TCA EN FUNCION PRESENCIA/AUSENCIA TLP
60
40

AN

20

BN

0

TCANE
NO TLPSI TLP

Ilustración 14: Subtipo de TCA en TLPDIAGNOSTICO TCA

ANPNo. 17

ANR
No. 43

B.N.noP BN
No. 1
No. 14

TCANE
No. 44Total
No. 119P<0.0001

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD

NO 9

SI

36

0

4

30

79

(11.4%)(45.6%)(0.0%)(5.1%)(38.0%)(66.4%)

8

7

1

10

14

40

(20.0%)(17.5%)(2.5%)(25.0%)(35.0%)(33.6%)

Tabla 32: Subtipos de TCA en TLP (II)Desglosando por todos los subtipos diagnósticos, vemos que los sujetos con TLP
muestran una mayor prevalencia en TCA tipo TCANE (35%), mientras que los sujetos
sin TLP muestran la mayor prevalencia en TCA tipo ANR. Se observa que hay asociación
estadística entre ambas variables (p-valor <0.0001)

175

50
45
40
35

ANP

30

ANR

25

BN NO P

20

BN

15

TCANE

10
5
0

NO TLP

Ilustración 15: Subtipos de TCA en TLP (II)

176

TLP

3.4.5-SINTOMAS

TDAH

EN

TRASTORNO

LIMITEDELAPERSONALIDADPUNTUACIONALTAHIPERACTIVO IMPULSIVO
NO
No. 108

ENSI
No. 11Total
No. 119

Pvalor

0.0066

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD
NO

76 (96.2%)

3 (3.8%)79 (66.4%)

SI

32 (80.0%)

8 (20.0%)40 (33.6%)

Tabla 33: Relación entre H-I y TLP

Se observa que la prevalencia de hiperactivo impulsivo en los sujetos con TLP (20%) es
significativamente superior (p valor=0.0066) a la prevalencia en los sujetos que no tienen
TLP (3.8%).
PUNTUACIONALTADEFICIT ATENCION
NO
No. 96

ENSI
No. 23Total
No. 119

Pvalor

<0.0001

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD
NO

75 (94.9%)

4 (5.1%)79 (66.4%)

SI

21 (52.5%)

19 (47.5%)

40 (33.6%)

Tabla 34: Relación entre D-A y TLP

Se observa que la prevalencia de déficit de atención en los sujetos con TLP (47.5%) es
significativamente superior (p valor<0.0001) a la prevalencia en los sujetos que no tienen
TLP (5.1%).
177

TDAH combinado
NONo. 113

SI
No. 6

Total
No. 119

Pvalor0.0011

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD
NO

79 (100.0%)

0 (0.0%)79 (66.4%)

SI

34 (85.0%)

6 (15.0%)40 (33.6%)

Tabla 35: Relación entre TDAH combinado y TLP

Se observa que la prevalencia de TDAH COMBINADO en los sujetos con TLP (15%) es
significativamente superior (p valor=0.0011) a la prevalencia en los sujetos que no tienen
TLP (0%).
TDAH DE CUALQUIER TIPO

NO
No. 91SI
No. 28Total
No. 119

PvalorTRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD
NO

72 (91.1%) 7 (8.9%)

79 (66.4%) <0.0001

SI

19 (47.5%) 21 (52.5%) 40 (33.6%)

Tabla 36: Relación entre TDAH y TLP

TRASTORNOPERSONALIDAD

LIMITE NO
No. 79SI
No. 40Total
No. 119

Pvalor

<0.0001

TDAH DE CUALQUIER TIPO
NO

72 (79.1%) 19 (20.9%)

91 (76.5%)SI

7 (25.0%)28 (23.5%)

Tabla 37: Relación entre TLP y TDAH

178

21 (75.0%)

En las anteriores tablas mostramos la relación entre el TDAH (considerando todos los
subtipos) y el TLP. Vemos que de los sujetos con TLP, un 52,5% tienen síntomas de
TDAH (inatención, hiperactividad o ambos). Visto de otra manera, un 75% de los sujetos
con TDAH tienen TLP, mientras que de los sujetos NO TDAH, únicamente un 20,9%
presentan síntomas de TLP.

TIPO

COMBI

H-I

DA

NINGUN Total

TDAH

NADO

No. 5

No. 17

O

No. 6

P

No. 119

No. 91

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD
NO

SI

0

3

4

72

79

(0.0%)(60.0%)(23.5%)(79.1%)(66.4%)

6

2

13

19

40

(100.0%)(40.0%)(76.5%)(20.9%)(33.6%)<0.0001

Tabla 38: TLP en los diferentes subtipos de TDAH

TIPO

COMBI

H-I

INATENNINGUN Total

TDAH

NADO

No. 5

TO

O

No. 17

No. 91

No. 6

Pvalor

No. 119

TRASTORNO LIMITE PERSONALIDAD
NO

SI

0

3

4

72

79

(0.0%)(3.8%)(5.1%)(91.1%)(66.4%)

6

2

13

19

40

(15.0%)(5.0%)(32.5%)(47.5%)(33.6%)<0.0001

Tabla 39: TDAH (subtipos) en TLP

En las anteriores tablas se realiza una descripción de la frecuencia de aparición de TDAH
(por subtipos) en función de la presencia o no de TLP y a la inversa, la frecuencia de TLP

179

en función del tipo de TDAH presentado. Se observa asociación estadísticamentesignificativa entre el TDAH y el TLP en nuestra muestra de estudio.
% DE TLP QUE PADECEN TDAH
100%
80%
60%
40%
20%
0%

NO TLPTLPNO TDAH

TDAH

Ilustración 16: porcentaje de TLP que padecen TDAH

% DE TDAH QUE PADECEN TLP
100%
50%
0%

NO TDAH

TDAH
NO TLP

TLP

Ilustración 17: Porcentaje de TDAH que padecen TLPDistribución del TDAH en función de la presencia o no de TLP

TLP

COMBINADO
H-I
INATENTONO TLPNINGUNO
0%

20%

40%

60%

Ilustración 18: Distribución del TDAH en función de la presencia de TLP

180

80%

100%

TRASTORNO

LIMITE NO

SI

Total

No. 79No. 40No. 119ANP

9 (52.9%)8 (47.1%)

17 (14.3%)

ANR

36 (83.7%)

7 (16.3%)

43 (36.1%)

B.N no Purgativa

0 (0.0%)1 (100.0%)

1 (0.8%)BN

4 (28.6%)

10 (71.4%)

14 (11.8%)

TCANE

30 (68.2%)

14 (31.8%)

44 (37.0%)

AN

45 (75.0%)

15 (25.0%)

60 (50.4%)BN

4 (26.7%)

11 (73.3%)

15 (12.6%)

TCANE

30 (68.2%)

14 (31.8%)

44 (37.0%)

NO

75 (78.1%)

21 (21.9%)

96 (80.7%)SI

4 (17.4%)

19 (82.6%)

23 (19.3%)

NO

76 (70.4%)

32 (29.6%)

108 (90.8%)SI

3 (27.3%)

8 (72.7%)

11 (9.2%)

NO

79 (69.9%)34 (30.1%)

113 (95.0%)SI

0 (0.0%)6 (100.0%)

6 (5.0%)PERSONALIDAD

PvalorDIAGNOSTICO TCA<0.0001

DIAGNOSTICO TCA
0.0018

DEFICIT ATENCION<0.0001

HIPERACTIVO IMPULSIVO
0.0066

TDAH COMBINADO
0.0011IMPULSIVIDAD TOTAL PUNTO DE CORTE
NO

19 (100.0%)

0 (0.0%)19 (16.0%)

SI

60 (60.0%)40 (40.0%)

100 (84.0%)

0.0018BARRAT IMPULSIVIDAD COGNITIVA PUNTO DE CORTE

181

NO

16 (94.1%)

1 (5.9%)17 (14.3%)

SI

63 (61.8%)

39 (38.2%)

102 (85.7%)

0.0194BARRAT IMPULSIVIDAD MOTORA PUNTO DE CORTE
NO

28 (96.6%)

1 (3.4%)29 (24.4%)

SI

51 (56.7%)

39 (43.3%)

90 (75.6%)<0.0001

IMPULSIVIDAD NO PLANEADA PUNTO DE CORTE
NO

41 (78.8%)

11 (21.2%)

52 (43.7%)SI

38 (56.7%)

29 (43.3%)

67 (56.3%)

Tabla 40: Principales asociaciones de TLP

182

0.0193

3.5-

RELACION

ENTRE

TDAH

Y

CONDUCTAS PURGATIVAS

3.5.1- ASOCIACION CONDUCTAS PURGATIVAS CON TDAH

No se encuentra asociación estadística entre la presencia de TDAH y las conductas
purgativas en la muestra de nuestro estudio.

TIPO
TDAH

COMBI
NADO
No. 6

HIPERA
CTIVOIMPULS
IVO
No. 5

INATENTO
No. 17NINGUNO
No. 91Total
No. 119

Pvalor

0.474

CONDUCTA PURGATIVA
NO

SI

2

3

8

55

68

(33.3%)(60.0%)(47.1%)(60.4%)(57.1%)

4

2

9

36

51

(66.7%)(40.0%)(52.9%)(39.6%)(42.9%)

Tabla 41: Asociación subtipos TDAH- conductas purgativas

183

80,00%70,00%
60,00%
50,00%
40,00%PURGATIVA

30,00%NO PURGATIVA

20,00%
10,00%
0,00%

NO TDAH

TDAH INATENTOTDAH H-I

TDAH
COMBINADO

Ilustración 19: Asociación subtipos TDAH- conductas purgativas

Basándonos en la tabla y en el gráfico, vemos que la mayor frecuencia de conductas
purgativas se da en el TDAH subtipo combinado y en el Inatento. Sin embargo, se observa
casi la misma proporción en el subgrupo H-I que en el de sujetos sin TDAH.

En cifras globales, sí que observamos que se da más prevalencia de TDAH en el subgrupo
de pacientes con conductas purgativas (29,4% frente a 19,1%) pero esta diferencia
tampoco alcanza la significación estadística, como muestra la siguiente tabla:

PURGATIVA

noNo. 68si
No. 51Total
No. 119

P

55

36

91

0.2749(80.9%)(70.6%)(76.5%)

13

15

28

(19.1%)(29.4%)(23.5%)

TDAH DE CUALQUIER TIPO
NO

SI

Tabla 42: asociación TDAH- conductas purgativas

184

3.5.2- ASOCIACION DE CONDUCTAS PURGATIVAS CON TIPO DE TCA
E IMPULSIVIDAD:
De la tabla siguiente, en la que realizamos un análisis de las características diferenciales
de los sujetos con/sin conducta purgativas, cabe destacar:
Diferencias significativas en cuanto al diagnóstico de TCA que son inherentes a lossíntomas que definen cada Trastorno de la Conducta Alimentaria aquí analizado.
Significación estadística en IMPULSIVIDAD MOTORA e IMPULSIVIDAD NO
PLANEADA: En Impulsividad Motora, vemos que un 92,2% de las personas con
conductas purgativas puntúan por encima del punto de corte, frente al 63,2% de aquellas
que no presentan purgas. En Impulsividad No Planeada, el 70,6% de las personas con
conductas purgativas puntúan por encima del punto de corte, frente al 45,6%% de aquellas
que no presentan purgas. En el resto de variables de Impulsividad (Total y Cognitiva) si
bien el mayor porcentaje se da en las personas con conductas purgativas, no se alcanzasignificación estadística.
En el caso del diagnóstico de TCA, también se observan claras diferencias en función dela conducta purgativa:

DISTRIBUCION DIAGNOSTICOS EN FUNCION
DE CONDUCTAS PURGATIVAS
NO PURGATIVAPURGATIVA
0%

10%

20%
ANP

30%

40%

ANR

BN NO P

50%

60%

BN P

70%

80%

90%

100%

TCANE

Ilustración 20: Diagnósticos TCA en función de conductas purgativas

185

PURGATIVA

no

si

Total

No. 68

No. 51

No. 119

PvalorDIAGNOSTICO TCA
ANP

0 (0.0%)17 (33.3%)

17 (14.3%)

ANR

43 (63.2%)

0 (0.0%)43 (36.1%)

B.N no P

1 (1.5%)0 (0.0%)1 (0.8%)BN

0 (0.0%)14 (27.5%)

14 (11.8%)

TCANE

24 (35.3%)

20 (39.2%)

44 (37.0%)<0.0001

TDAH DE CUALQUIER TIPO
NO

55 (80.9%)

36 (70.6%)

91 (76.5%)SI

13 (19.1%)

15 (29.4%)

28 (23.5%)

0.2749BARRAT TOTAL PUNTO DE CORTE
NO

14 (20.6%)

5 (9.8%)19 (16.0%)

SI

54 (79.4%)

46 (90.2%)

100 (84.0%)

0.1814BARRAT IMPULSIVIDAD COGNITIVA PUNTO DE CORTE
NO

13 (19.1%)

4 (7.8%)17 (14.3%)

SI

55 (80.9%)

47 (92.2%)

102 (85.7%)0.1403

BARRAT IMPULSIVIDAD MOTORA PUNTO DE CORTE
NO

25 (36.8%)

4 (7.8%)29 (24.4%)

SI

43 (63.2%)

47 (92.2%)

90 (75.6%)<0.0001

IMPULSIVIDAD NO PLANEADA PUNTO DE CORTE
NO

37 (54.4%)

15 (29.4%)

52 (43.7%)SI

31 (45.6%)

36 (70.6%)

67 (56.3%)

Tabla 43: principales asociaciones de las conductas purgativas

186

0.01133.6- ANÁLISIS MULTIVARIANTE

Estimate Std.

z

Pr(>|z|)OR

Error value(Intercept)

-2.01

0.917

-

2.5

97.5

%

%

0.028

0.134

0.017 0.684

0.707

0.705

0.127 5.681

0.231

0.53

0.179 1.459

0.721

0.77

0.173 3.168

1.529

0.51

2.192
GENERO-mujer

-0.35

0.93

0.376

INTERVALO-0.635

0.53

1.198

EDAD 12-14
DIAGNOSTICO-0.262

0.733

0.357

TCA - BNDIAGNOSTICO

-

0.425

0.558

0.762 0.446

4.647

2.681

0.569

4.716 <0.0001 14.604 5.069 48.261

TCA - TCANE
TRASTORNO
LIMITEPERSONALIDAD SI
Df

Chisq

Pr(>Chisq)

Likelihood ratio test

5

30.1

0

Wald test

5

4.783

0.001

Tabla 44: Análisis multivariante

Se ajusta un modelo multivariante de regresión logística para observar qué factores estánasociados de forma independiente con el TDAH. Se seleccionan las variables de ajustesexo, edad, y TCA por tener un interés epidemiológico relevante. Los factores asociados

187

de manera independiente con este hecho en nuestro estudio fueron: TENER
TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD

El test de razón de verosimilitudes y el test de Wald de bondad del ajuste nos indican quese trata de un modelo significativo (p-valor<0.001 en ambos casos). El coeficiente R2
Nagelkerke es de 0.33.
En nuestra muestra, el riesgo de tener TDAH cuando se tiene TLP es 14,604 veces mayor
que el de una persona que no tiene TLP, cuando ambos tienen el resto de características
iguales

188

3.7-

COMPARATIVASUJETOSCON

TDAH/SUJETOS SIN TDAH

3.7.1- RESULTADOS EAT 40

TDAH DE CUALQUIER TIPO NO
No. 91SI
No. 28Total
No. 119

PvalueEAT 40 RIESGO TCANO RIESGO

46 (50.5%) 5 (17.9%)

51 (42.9%) 0.0045

RIESGO45 (49.5%) 23 (82.1%) 68 (57.1%)

Tabla 45: Resultados EAT en función de la presencia de TDAH

Los resultados del EAT 40 muestran que un 82,1% de las pacientes con TDAH puntuaban
por encima del punto de corte en este test, mientras que sólo un 49,5% de los sujetos sin
TDAH presentaban un resultado positivo (por encima del punto de corte, 30). En sentido
contrario, los sujetos sin TDAH puntúan bajo en la escala en un 50,5%, mientras que sólo
un 17,9% de los afectos de TDAH puntúan por debajo del punto de corte. Las diferencias
entre ambos grupos muestran significación estadística (p<0,05)

189

PORCENTAJE RESULTADOS EAT 40 EN
FUNCION DE TDAH100%
EAT40NEG50%

EAT40 POS0%

TDAH

Ilustración 21: Resultados EAT en función de la presencia de TDAH

190

NO TDAH

3.7.2- RESULTADOS BITE

TDAH

DE

CUALQUIER NO

TIPO

SI

Total

No. 28

No. 119

12

12

24

(13.2%)(42.9%)(20.2%)

14

8 (28.6%)

22

No. 91

PvalueBITE SINTOMAS PUNTO DE CORTE
BN

BN subclínica

(15.4%)
no compulsivo

43(18.5%)
4 (14.3%)(47.3%)
patrón alimentario anormal 22<0.000147(39.5%)

4 (14.3%)(24.2%)

26(21.8%)BITE SINTOMAS GRAVEDAD
gran gravedad

gravedad significativa

10

13

23

(11.0%)(46.4%)(19.3%)

19

5 (17.9%)

24(20.9%)
no<0.0001(20.2%)

62

10

72

(68.1%)(35.7%)(60.5%)

Tabla 46: Resultados BITE en función de la presencia de TDAH

Al comparar los sujetos con TDAH de aquellos que no cumplen los criterios, vemos que
un 47,3% de los sujetos sin TDAH presentan un patrón de alimentación no compulsivo.
Sin embargo, en el grupo con TDAH, el porcentaje de sujetos con estas características esdel 14,3%.

191

En sentido contrato, el 13,2% de los sujetos sin TDAH puntúan en rango de Bulimia
Nerviosa, mientras que un 42,9% de los sujetos con TDAH pueden ser categorizados
en este grupo. Dichos resultados también presentan diferencias estadísticamentesignificativas (p>0,0001)
En cuanto a la escala de gravedad, destaca que casi 2/3 de los sujetos sin TDAH puntúan
bajo en dicha escala (obteniendo el resultado de NO GRAVEDAD). Sin embargo,analizando los sujetos con TDAH, sólo 1/3 de ellos se ajustan a esta categoría. Aún es
más evidente la diferencia analizando aquellos sujetos que puntúan alto en la escala(GRAN GRAVEDAD): un 46,4% de los sujetos con TDAH frente a un 11% en aquéllos
que no cumplen criterios para este trastorno.

ESCALA BITE SEGUN TDAH
120

BN

100
80

BN SUBCLINICA

60
PATRON ALIMENTARIOANORMAL

40
20
0

NO ALTERACIONNO TDAH

TDAH

Ilustración 22: Resultados BITE (I) en función de la presencia de TDAHESCALA GRAVEDAD BITE
100%
80%
60%

GRAN GRAVEDAD

40%

GRAVEDAD SIGNIFICATIVANO GRAVE

20%
0%

NO TDAH

TDAH

Ilustración 23: Resultados BITE (II) en función de la presencia de TDAH

192

3.7.3- RESULTADOS EDI-3

TDAH

DE NO

CUALQUIER No. 91

SI

Total

No. 28

No. 119

PvalueTIPO
EDI OBSESION DELGADEZ RANGO
ALTO

31 (34.1%)

9 (32.1%)

40 (33.6%)

BAJO

28 (30.8%)

5 (17.9%)33 (27.7%)

MEDIO

32 (35.2%)

14 (50.0%)

46 (38.7%)

0.2823

EDI BULIMIA RANGO
ALTO

25 (27.5%)

16 (57.1%)

41 (34.5%)

MEDIO

41 (45.1%)

9 (32.1%)

50 (42.0%)

RANGO

25 (27.5%)

3 (10.7%)

28 (23.5%)

0.0118BAJO
EDI INSATISFACCION CORPORAL RANGO
ALTO

24 (26.4%)

8 (28.6%)

32 (26.9%)

BAJO

28 (30.8%)

1 (3.6%)29 (24.4%)

MEDIO

39 (42.9%)

19 (67.9%)

58 (48.7%)

0.0096

EDI BAJA AUTOESTIMA RANGO
ALTO

25 (27.5%)

15 (53.6%)

40 (33.6%)

BAJO

30 (33.0%)

5 (17.9%)35 (29.4%)

MEDIO

36 (39.6%)

8 (28.6%)

44 (37.0%)

0.0351

EDI ALIENACION PERSONAL RANGO
ALTO

22 (24.2%)

16 (57.1%)

38 (31.9%)

0.002

193

BAJO

21 (23.1%)

1 (3.6%)22 (18.5%)

MEDIO

48 (52.7%)

11 (39.3%)

59 (49.6%)

EDI INSEGURIDAD RANGO
ALTO

29 (31.9%)

16 (57.1%)

45 (37.8%)

BAJO

27 (29.7%)

1 (3.6%)28 (23.5%)

MEDIO

35 (38.5%)

11 (39.3%)

46 (38.7%)

0.0074

EDI DESCONFIANZA RANGO
ALTO

16 (17.6%)

11 (39.3%)

27 (22.7%)

BAJO

28 (30.8%)

2 (7.1%)30 (25.2%)

MEDIO

47 (51.6%)

15 (53.6%)

62 (52.1%)

0.01

EDI DEFICIT INTEROCEPTIVO RANGO
ALTO

24 (26.4%)

16 (57.1%)

40 (33.6%)

BAJO

37 (40.7%)

3 (10.7%)

40 (33.6%)

MEDIO

30 (33.0%)

9 (32.1%)

39 (32.8%)

0.0028EDI DESAJUSTE EMOCIONAL RANGO
ALTO

19 (20.9%)

18 (64.3%)

37 (31.1%)

BAJO

43 (47.3%)

1 (3.6%)44 (37.0%)

MEDIO

29 (31.9%)9 (32.1%)

38 (31.9%)<0.0001

EDI PERFECCIONISMO RANGO
ALTO

16 (17.6%)

6 (21.4%)

22 (18.5%)

BAJO

35 (38.5%)

6 (21.4%)

41 (34.5%)

MEDIO

40 (44.0%)

16 (57.1%)

56 (47.1%)

0.2509EDI ASCETISMO RANGO
ALTO

18 (19.8%)

15 (53.6%)

33 (27.7%)

BAJO

27 (29.7%)

3 (10.7%)

30 (25.2%)

194

0.0016

MEDIO46 (50.5%)

10 (35.7%)

56 (47.1%)

EDI MIEDO MADUREZ RANGO
ALTO

40 (44.0%)

18 (64.3%)

58 (48.7%)

BAJO

10 (11.0%)

1 (3.6%)

11 (9.2%)

MEDIO

41 (45.1%)

9 (32.1%)

50 (42.0%)

0.1726

EDI RIESGO TCA RANGO
ALTO

35 (38.5%)

18 (64.3%)

53 (44.5%)

BAJO

21 (23.1%)

3 (10.7%)

24 (20.2%)

MEDIO

35 (38.5%)

7 (25.0%)42 (35.3%)

0.0516

EDI INEFICACIA RANGO
ALTO

25 (27.5%)

16 (57.1%)

41 (34.5%)

BAJO

21 (23.1%)

3 (10.7%)

24 (20.2%)

MEDIO

45 (49.5%)

9 (32.1%)

54 (45.4%)

0.0142

EDI PROBLEMA. INTERPERSONAL RANGO
ALTO

31 (34.1%)

16 (57.1%)

47 (39.5%)

BAJO

27 (29.7%)

1 (3.6%)28 (23.5%)

MEDIO

33 (36.3%)

11 (39.3%)

44 (37.0%)

0.0104

EDI PROBLEMAS AFECTIVOS RANGO
ALTO

32 (35.2%)

19 (67.9%)

51 (42.9%)

BAJO

29 (31.9%)

1 (3.6%)30 (25.2%)

MEDIO

30 (33.0%)

8 (28.6%)

38 (31.9%)

0.0022EDI EXCESO CONTROL RANGO
ALTO

13 (14.3%)

9 (32.1%)

22 (18.5%)

BAJO

25 (27.5%)

3 (10.7%)

28 (23.5%)

MEDIO

53 (58.2%)

16 (57.1%)

69 (58.0%)

0.0439195

EDI DESAJUSTE PSICOLOGICO RANGO
ALTO

22 (24.2%)

13 (46.4%)

35 (29.4%)

BAJO

24 (26.4%)

1 (3.6%)25 (21.0%)

MEDIO

45 (49.5%)

14 (50.0%)59 (49.6%)

0.0116

Tabla 47: Resultados Edi-3 en función de la presencia de TDAH

Existe significación estadística en varias escalas del cuestionario EDI-3 en función de lapresencia o no de TDAH:•ESCALA BULIMIA:o El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) enla escala Bulimia del EDI, frente al 27,5% de los sujetos sin TDAH•ESCALA INSATISFACCION CORPORAL:o El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25) en laescala Insatisfacción Corporal del EDI, frente al 26,4% de los sujetos sin
TDAH•

ESCALA BAJA AUTOESTIMA:o El 53,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 27,5% de los sujetos sin TDAH•ESCALA ALIENACION PERSONAL:o El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 24,2% de los sujetos sin TDAH.
o El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al
23,1% de los sujetos sin TDAH•ESCALA INSEGURIDAD:o El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 31,9% de los sujetos sin TDAH.
o El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al29,7 % de los sujetos sin TDAH

196

•

ESCALA DESCONFIANZAo El 39,3% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 17,6% de los sujetos sin TDAH.
o El 7,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al
30,8% de los sujetos sin TDAH•ESCALA DEFICIT INTEROCEPTIVO:
o El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 26,4% de los sujetos sin TDAH.
o El 10,7% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente
al 40,7% de los sujetos sin TDAH•ESCALA DESAJUSTE EMOCIONALo El 64,3% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 20,9% de los sujetos sin TDAH.
o El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al
47,3% de los sujetos sin TDAH•ESCALA ASCETISMOo El 53,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 19,8% de los sujetos sin TDAH.
o El 10,7% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente
al 29,7% de los sujetos sin TDAH•

INDICE INEFICACIAo El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 34,1% de los sujetos sin TDAH.
o El 10,7% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente
al 23,1% de los sujetos sin TDAH•

INDICE PROBLEMAS INTERPERSONALES

197

o El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 34,1% de los sujetos sin TDAH.
o El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al
29,7% de los sujetos sin TDAH•

INDICE PROBLEMAS AFECTIVOS
o El 67,9% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 35,2% de los sujetos sin TDAH.
o El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al
31,9% de los sujetos sin TDAH•

INDICE EXCESO DE CONTROLo El 32,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 14,3% de los sujetos sin TDAH.
o El 10,7% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente
al 27,5% de los sujetos sin TDAH•

INDICE DESAJUSTE PSICOLOGICO GENERALo El 46,4% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en
esta escala del EDI, frente al 24,2% de los sujetos sin TDAH.
o El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al
26,4% de los sujetos sin TDAH

198

3.7.4-

RESULTADOS

CUESTIONARIO

DE

ADAPTACIONPARAADOLESCENTES DE H. BELL

TDAH
DE NO
CUALQUIER No. 91
TIPO

SI
No. 28Total
No. 119

P VALOR

0.021

ADAPTACION FAMILIAR
Buena

11 (12.1%)

0 (0.0%)11 (9.3%)

Excelente

7 (7.7%)0 (0.0%)7 (5.9%)Mala

23 (25.3%)

14 (51.9%)

37 (31.4%)

Nosatisfactoria

29 (31.9%)

10 (37.0%)

39 (33.1%)

Normal21 (23.1%)

3 (11.1%)

24 (20.3%)

ADAPTACION SALUD
Buena

10 (11.0%)

1 (3.7%)

11 (9.3%)

Excelente

7 (7.7%)0 (0.0%)7 (5.9%)Mala

19 (20.9%)

18 (66.7%)

37 (31.4%)

Nosatisfactoria

30 (33.0%)

4 (14.8%)

34 (28.8%)

Normal25 (27.5%)

4 (14.8%)

29 (24.6%)<0.0001

ADAPTACION SOCIAL
Buena

22 (24.2%)

5 (18.5%)

27 (22.9%)

Excelente

4 (4.4%)0 (0.0%)4 (3.4%)Mala

13 (14.3%)

11 (40.7%)

24 (20.3%)

0.0546

199

No
satisfactoria

30 (33.0%)

8 (29.6%)

38 (32.2%)

Normal22 (24.2%)

3 (11.1%)

25 (21.2%)

ADAPTACION EMOCIONAL
Buena

13 (14.3%)

1 (3.7%)14 (11.9%)

Excelente

10 (11.0%)

0 (0.0%)10 (8.5%)Mala

11 (12.1%)

18 (66.7%)

29 (24.6%)

No
satisfactoria

32 (35.2%)

7 (25.9%)39 (33.1%)

Normal25 (27.5%)

1 (3.7%)26 (22.0%)<0.0001

ADAPTACION TOTAL
Buena

10 (11.0%)

0 (0.0%)10 (8.5%)

Excelente

8 (8.8%)0 (0.0%)8 (6.8%)Mala

28 (30.8%)

20 (74.1%)

48 (40.7%)

Nosatisfactoria

23 (25.3%)

5 (18.5%)

28 (23.7%)

Normal22 (24.2%)2 (7.4%)24 (20.3%)

Tabla 48: Resultados BELL en función de la presencia de TDAH

200

0.0022

ADAPTACION FAMILIAR. p <0,05
EXCELENTE

TDAH

BUENA
NORMALNO TDAH

NO SATISFACTORIA
MALA
0%

20%

40%

60%

80%

100%

Ilustración 24: Adaptación familiar en función de la presencia de TDAH

ADAPTACION SOCIAL. p: 0,0546
EXCELENTE

TDAH

BUENA
NORMALNO TDAH

NO SATISFACTORIA
MALA
0%

20%

40%

60%

80%

100%

Ilustración 25: Ilustración 25: Adaptación social en función de la presencia de TDAH

ADAPTACION EMOCIONAL. p<0,0001
EXCELENTE

TDAH

BUENA
NORMALNO TDAH

NO SATISFACTORIA
0%

20%

40%

60%

80%

100%

MALA

Ilustración 26: Ilustración 25: Adaptación emocional en función de la presencia de TDAH

201

ADAPTACION TOTAL. p<0,01
EXCELENTE

TDAH

BUENA
NORMALNO TDAH

NO SATISFACTORIA
0%

20%

40%

60%

80%

100%

MALA

Ilustración 27: Ilustración 25: Adaptación total en función de la presencia de TDAH

ADAPTACION SALUD. p<0,0001
EXCELENTE

TDAH

BUENA
NORMALNO TDAH

NO SATISFACTORIA
MALA
0%

20%

40%

60%

80%

100%

Ilustración 28: Ilustración 25: Adaptación a la salud en función de la presencia de TDAH

Vemos diferencias significativas en todos los procesos de adaptación al comparar sujetos
TDAH con sujetos No TDAH de nuestra muestra, excepto en Adaptación Social (p:0,0546). En los diferentes gráficos observamos las diferencias de distribución de lasvariables en función de la presencia o ausencia de TDAH.

En la adaptación Familiar, los sujetos TDAH se distribuyen en su totalidad en los rangos
normal-no satisfactoria y mala, a diferencia de los sujetos sin TDAH que presentan una
distribución más homogénea.

202

En la adaptación emocional, vemos también que más del 90% de los sujetos con TDAH
se distribuyen entre normal, no satisfactoria y mala, frente al 75% de los sujetos sin
TDAH que puntúan en esos rangos.

En la adaptación a la Salud, un 80% de los sujetos con TDAH puntúan en el rango No
satisfactoria y mala, frente al aproximadamente 50% de los sujetos sin TDAH.

En adaptación Total, más del 90% de los sujetos con TDAH se distribuyen entre nosatisfactoria y mala, frente al 56,1% de los sujetos sin TDAH que puntúan en esos rangos.

2033.7.5- RESULTADOS CUESTIONARIO DE ANSIEDAD (STAIC)STAIANSIEDADESTADOPERCENTIL

0-24
No. 1925-49
No. 1350-75
No. 2776-89
No. 2290-100No. 38Total
No. 119P

TDAH DE CUALQUIER TIPO
19
11
23
14
24
91
0.0051100.0% (84.6%) (85.2%) (63.6%) (63.2%) (76.5%)

NO

SI

0

2

4
8
14
28
(14.8%) (36.4%) (36.8%) (23.5%)(0.0%)(15.4%)

Tabla 49: ansiedad estado en función de TDAH

Valorando cómo se distribuyen los sujetos en función del resultado del test (ANSIEDADESTADO), vemos que la proporción de NO TDAH va decreciendo conforme aumentan
los niveles de ansiedad, a expensas de un aumento en la proporción de sujetos con TDAH.
Esto es más visible en la siguiente gráfica;

120
100
80
60

NO TDAH

40

TDAH

20
0

0-24

25-49

Tabla 50: ansiedad estado en función de TDAH

204

50-75

76-89

90-100STAI
ANSIEDADESTADOPERCENTIL

0-24
No. 1925-49
No. 1350-75
No. 2776-89
No. 2290-100No. 38Total
No. 119P

TDAH DE CUALQUIER TIPO
NO

SI

19
11
23
14
24
91
0.0068(20.9%) (12.1%) (25.3%) (15.4%) (26.4%) (76.5%)02

4(0.0%)(7.1%)(14.3%)

8
14
28(28.6%) (50.0%) (23.5%)

Tabla 51: ansiedad estado en función de TDAH (II)Valorando cómo se distribuye cada uno de los subgrupos analizados en el Test (STAI
ansiedad estado), vemos que en el grupo TDAH el mayor porcentaje se encuentra en el
percentil 90-100, obteniendo además significación estadística en esta distribución. Queda
más claro con la siguiente gráfica:
60
50
P1-24

40

P25-4930

P50-7420

P75-8910

P90-100

0

NO TDAH

TDAH

Ilustración 29: ansiedad estado en función de TDAH (II)

205

STAI
ANSIEDADRASGOPERCENTIL

0-24
No. 11

25-49
No. 1750-75
No. 1976-89
No. 2290-100No. 50

Total
No.
119

Pvalue17(100.0%)16(84.2%)

17(77.3%)

30(60.0%)

91(76.5%)

0.00140

0

3(15.8%)

5(22.7%)

20(40.0%)

28(23.5%)(0.0%)(0.0%)

TDAH DE CUALQUIER TIPO
11

NO

(100.%)

SI

Tabla 52: : ansiedad rasgo en función de TDAH

Valorando cómo se distribuyen los sujetos en función del resultado del test (ANSIEDAD
rasgo), vemos que la proporción de NO TDAH va decreciendo conforme aumentan losniveles de ansiedad, a expensas de un aumento en la proporción de sujetos con TDAH.

120
100
80
NO TDAH
TDAH

60
40
20
0

P1-24

P25-49

P50-74

Ilustración 30: : ansiedad rasgo en función de TDAH

206

P75-90

P90-100STAI
ANSIEDADRASGOPERCENTIL

0-24
No. 11

25-49
No. 1750-75
No. 1976-89
No. 2290-100No. 50

Total
No.
119

Pvalue0.001

TDAH DE CUALQUIER TIPO
NO

11
(12.1%)

17(18.7%)

16(17.6%)

17(18.7%)

30(33.0%)

91(76.5%)

SI

0

0

3
(10.7%)

5(17.9%)

20(71.4%)

28(23.5%)(0.0%)(0.0%)

Tabla 53: ansiedad rasgo en función de TDAH (II)Valorando cómo se distribuye cada uno de los subgrupos analizados en el Test (STAI
ansiedad estado), vemos que en el grupo TDAH el mayor porcentaje se encuentra en el
percentil 90-100, obteniendo además significación estadística en esta distribución.

80
70
60
P1-24

50

P25-4940

P50-7430

P75-9020

P90-100

10
0

NO TDAH

TDAH

Ilustración 31: Ansiedad rasgo en función de TDAH (II)207

3.7.6- RESULTADOS BSQ

BSQ
SIGNIFI
CADO

NO
PREOC
UPADO
No. 47PREOC
UPACION
GRAVENo. 11PREOC
UPACION LEVE
No. 28PREOC
UPACION
MODER
ADA
No. 33Total
No. 119

Pvalue0.0019TDAH DE CUALQUIER TIPO
NO

44
(93.6%)

6 (54.5%)

19(67.9%)

22(66.7%)

91(76.5%)

SI

3 (6.4%)5 (45.5%)

9 (32.1%)

11(33.3%)

28(23.5%)

Tabla 54: : resultados BSQ en función de TDAH

Valorando cómo se distribuyen los sujetos en función del resultado del test (BSQ), vemos
que la proporción de NO TDAH va decreciendo conforme aumentan los niveles depreocupación corporal, a expensas de un aumento en la proporción de sujetos con TDAH.
Esto es más visible en la siguiente gráfica:
100
90
80
70
60
50

NO TDAH

40

TDAH

30
20
10
0

no

leve

moderada

grave

Ilustración 32: resultados BSQ en función de TDAH

208

BSQ
SIGNIFI
CADO

NO
PREOC
UPADO
No. 47PREOC
UPACION
GRAVENo. 11PREOC
UPACION LEVE
No. 28PREOC
UPACION
MODER
ADA
No. 33Total
No. 119

Pvalue0.0019TDAH DE CUALQUIER TIPO
NO

44
(48.4%)

6 (6.6%)19(20.9%)

22(24.2%)

91(76.5%)

SI

3 (10.7%)

5 (17.9%)9 (32.1%)

11(39.3%)

28(23.5%)

Tabla 55: resultados BSQ en función de TDAH (II)Valorando cómo se distribuye cada uno de los subgrupos analizados en el Test vemos queen el grupo TDAH el mayor porcentaje se encuentra en los que muestran una
preocupación moderada, mientras que en el grupo NO TDAH el mayor porcentaje estáen los que no tienen preocupación, obteniendo además significación estadística en esta
distribución. Queda más claro con la siguiente gráfica:
60
50
40

no preocupado
leve

30

moderada

20

grave

10
0

NO TDAH

TDAH

Ilustración 33: resultados BSQ en función de TDAH (II)

209

210

4-

DISCUSIONDELASVARIABLESANALIZADAS

4.1- SOBRE LAS CARACTERÍSTICAS DE
LA MUESTRA

4.1.1- SOBRE EL TIPO DE MUESTREO

Como hemos señalado anteriormente, la selección de los casos se ha realizado mediante
un muestreo consecutivo no probabilístico. Tal y como se ha comentado anteriormente, adiferencia del muestreo probabilístico, la muestra no probabilística no es producto de unproceso de selección aleatoria. Los sujetos en una muestra no probabilística generalmente
son seleccionados en función de su accesibilidad o a criterio personal e intencional delinvestigador.

La desventaja del método de muestreo no probabilístico es que no se toman pruebas deuna porción desconocida de la población. Esto implica que la muestra puede representar
a toda la población con precisión o no. Por lo tanto, los resultados de la investigación
no pueden ser utilizados en generalizaciones respecto de toda la población, siendo éstauna limitación importante del estudio.

213

Dentro de este tipo de muestreo, el muestreo por conveniencia es probablemente latécnica de muestreo más común. En el muestreo por conveniencia, las muestras son
seleccionadas porque son accesibles para el investigador. Los sujetos son elegidos
simplemente porque son fáciles de reclutar. Esta técnica es considerada la más fácil, lamás barata y la que menos tiempo lleva.

El muestreo consecutivo es muy similar al muestreo por conveniencia, excepto en que
intenta incluir a TODOS los sujetos accesibles como parte de la muestra. Esta técnica demuestreo no probabilístico es considerada la mejor muestra no probabilística, ya que
incluye a todos los sujetos que están disponibles, lo que hace que la muestra representemejor a toda la población

La primera limitación del estudio es la de no haber seleccionado grupos homogéneos en
cuanto a sexo, edad y diagnóstico, lo cual habría permitido realizar una comparativa con
un mayor poder estadístico. Esto es posible realizarlo utilizando técnicas de muestreo
probabilístico, en la que la selección de la muestra se realiza en base a unos criterios
establecidos y mediante una aleatorización que asegura la ausencia de sesgos de muestreo
sistemáticos. (235)

En nuestro caso, al tratarse de una población no muy amplia (pacientes en seguimiento
en nuestra Unidad Clínica, con unos límites determinados de edad), se ha preferido
realizar este tipo de muestreo tanto por la accesibilidad de los sujetos al estudio como porla dificultad en la aleatorización al tratarse de una cantidad limitada de pacientes.
Consideramos que, si los resultados del mismo son satisfactorios, si bien no serán
extrapolables a la población general, sí aportarán conocimiento en una línea deinvestigación que dará la oportunidad de continuar explorando este ámbito científico, para214

más adelante replicar el estudio con una muestra mayor y con un mayor nivel dealeatorización y significación.

4.1.2-SOBRE

ELTAMAÑOMUESTRALYCARACTERÍSTICASDEMOGRÁFICASEl tamaño muestral no difiere en exceso del utilizado en otros estudios de muestras
clínicas, tales como el publicado por Fernández-Aranda et al. en 2013, quien utilizó una
muestra de 191 mujeres mayores de edad seleccionadas de forma consecutiva en un
entorno clínico como el nuestro para comprobar la relación existente entre Trastornos dela Conducta Alimentaria y la presencia de TDAH, obteniendo como veremos más
adelante unos resultados equiparables a los de nuestro estudio (166). Del mismo modo,
previamente William R. Yates (2009) encontró resultados similares a nuestro estudio en
una muestra consecutiva de 189 pacientes en tratamiento en una Unidad de Trastornos dela Conducta Alimentaria (236)(ver resultados más adelante). A pesar de esto somos
conscientes de que un número mayor de sujetos en el estudio puede aportar datos más
sólidos, línea en la que considero, a tenor de los resultados que más adelanteanalizaremos, es factible trabajar en posteriores trabajos.

En la muestra analizada, desde el punto de vista de los datos sociodemográficos, sí vemos
representación de lo esperado en otras muestras clínicas, en tanto la proporción
varones/mujeres es la encontrada en los sucesivos estudios de prevalencia (71, 73, 108,
118, 197, 237-239). Sin embargo, otra limitación del estudio es que dicha proporción da
un número de sujetos varones muy escaso, lo que determina que las diferencias por sexo
deban ser examinadas con cautela.

215

La media de edad de nuestra muestra es de 15 años, esperable dado el rango de edad
utilizado (12-17 años). La elección del límite inferior de este rango de edad parte de losestudios de prevalencia que sitúan el inicio de la enfermedad al inicio de la adolescencia(11-12 años) (73, 237).

4.1.3- SOBRE LAS PÉRDIDAS MUESTRALES

De los 125 pacientes que inicialmente aceptaron participar en el estudio se perdieron 6(un 4,8%), quedando la muestra en 119 pacientes. Los motivos de la pérdida fue en todos
los casos no haber rellenado todos los test psicodiagnósticos, por lo que consideramos
que las perdidas muestrales no influyen en el propósito del estudio.

4.1.4- SESGO DE INFORMACIÓN.

El sesgo de información depende fundamentalmente de la validez y fiabilidad delinstrumento de medida utilizado y de los errores sistemáticos debidos a losentrevistadores. El uso de diferentes procedimientos de screenig diagnóstico, de
instrumentos no validados en poblaciones específicas, etc., impiden, a menudo,
comparaciones directas, y, como consecuencia, al contrastar resultados hay diferencias.

En este estudio se han utilizado instrumentos estandarizados y validados en español, paradocumentar las características psicológicas y la comorbilidad de los TCA; y los criteriosde la CIE-10 y DSM IV TR para el diagnóstico psiquiátrico, tal y como se describe en el

216

apartado de “Metodología”. Dado que se utilizan a nivel clínico, se espera que losresultados del estudio puedan ser relevantes en la práctica clínica.

La recogida retrospectiva de los datos (Historia Clínica) permite tener información detoda la evolución. Las limitaciones propias de los datos derivados de fuentes
documentales, como las historias clínicas, informes de alta, etc., se atenúan en este estudioya que al realizarse en pacientes atendidos en la práctica diaria de nuestra UTCA, lainformación sobre la enfermedad psiquiátrica, situación social y conductual era recogida
siempre por los tres psiquiatras de la UTCA y la psicóloga de la Unidad. Esto permite,en las reuniones de equipo, unificar las definiciones, aclarar, y consensuar las dudas quepudieran surgir al transcribir la información.

4.1.5- LIMITACIONES DEL DISEÑO DEL ESTUDIO

Se trata de un estudio observacional, sin grupo control, realizado en un único lugar.
Aunque la Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria es de carácter suprasectorial,
atendiendo a todas las áreas de Salud de Aragón, somos conscientes de que la dispersión
geográfica propia de la CCAA puede limitar el acceso de ciertos pacientes (de las zonas
más alejadas de Huesca, Teruel) a nuestra Unidad, por lo que no podemos asegurar que
sea totalmente representativa de toda la población.

Por otro lado, tal y como hemos comentado anteriormente las características de un estudiotransversal impiden establecer generalizaciones de los resultados. Hay que considerar
además las limitaciones derivadas de un diseño de recogida de datos, referida tanto a larealización de entrevistas clínicas no estructuradas como a la procedencia de fuentes
documentales ya existentes, si bien se ha intentado minimizar como se indicó en el punto
anterior de esta discusión
217

4.1.6- DISCUSION SOBRE LOS GRUPOS DIAGNÓSTICOS

En la muestra analizada de 119 participantes, todos ellos en tratamiento en una Unidad
Específica de Trastornos Alimentarios, destaca un mayor número de casos de Anorexia
Nerviosa (tanto restrictiva como purgativa) que de Trastornos de la Conducta Alimentaria
no Especificado, lo cual no es representativo de los datos epidemiológicos de diferentes
estudios realizados en población general, que sitúa el TCANE como el trastorno
alimentario más frecuente (72, 73, 240). Esto puede ser debido a que en esa tesis doctoral
estamos partiendo de un entorno clínico especializado y los casos incompletos (que no
muestran todos los síntomas de anorexia o de bulimia) que configuran los TCANE enocasiones no solicitan ayuda para su tratamiento al ser de menor gravedad.

Por otro lado, los casos de Bulimia Nerviosa parecen estar infrarrepresentados en lamuestra, pero esto se explica por la edad de los sujetos participantes, dado que la BN
aparece en mayor representación en personas de mayor edad. Los datos son concordantes
con un estudio piloto de prevalencia realizado a partir de los casos recibidos en la Unidad
en el año 2014, donde se encontró, de 126 casos nuevos un porcentaje del 37% de anorexia
nerviosa, un 14 % de bulimia nerviosa y un 40 % de TCANE.

Debemos destacar asimismo que en el diagnóstico de TCANE no se especifica a qué tipo
de trastorno de la conducta alimentaria pertenece el sujeto, ya que puede tratarse de una
anorexia nerviosa con peso normal, una anorexia nerviosa sin amenorrea, una bulimia
nerviosa incompleta o un trastorno por atracón, lo cual puede generar un factor deconfusión a la hora de analizar los resultados del estudio que tendremos que tener encuenta. Para subsanar esto, hemos empleado la introducción de otras variables (lapresencia de conducta purgativa) que nos ayudan a perfilar el diagnóstico y características
del TCA.

218

4.2- PREVALENCIA DE TRASTORNO POR
DEFICITDE

ATENCIÓN

E

HIPERACTIVIDAD.

Los resultados del presente estudio son comparables y equivalentes a los estudios previos
en cuanto a prevalencia de TDAH en población afecta de un Trastorno de la Conducta
Alimentaria y reflejan una prevalencia muy aumentada en este grupo de población con
respecto a la población general. En nuestro análisis, se observa una prevalencia de TDAH
del 23%, mientras que en población general se ha demostrado una prevalencia en Españadel 6,8%, siendo mayor en varones que en mujeres, con una proporción varón/mujer que
oscila entre 2/1 y 4/1, tal y como concluyó el metaanálisis de Catalá en el año 2012 (4)Estudios de prevalencia en población general a nivel mundial han arrojado datos que
sitúan la prevalencia del trastorno entre un 2 y un 12%. Estudios Europeos como el dePollanczyk G et al. 2007 han demostrado que el TDAH se da en un 5% en pacientes enedad pediátrica, porcentaje que va disminuyendo con la edad si bien hasta un 50- 60 %de los casos permanecen en la edad adulta.(3, 241)

De todos los subtipos de TDAH analizados, el más frecuente encontrado en nuestra
muestra es el subtipo inatento (DA), lo que también es concordante con la elevada
proporción de mujeres de la misma. Sin embargo, no se encuentran diferencias
significativas en función del sexo. Hay que tener en cuenta no obstante que el número devarones de la muestra es muy pequeño, por lo que los datos en este sentido deben ser
tomados con cautela. Como ya hemos comentado anteriormente, estudios como el deBiederman en 1999 evidencian una mayor proporción de TDAH subtipo inatento en
219

chicas en comparación con el resto de subgrupos diagnósticos (hasta un 75% según dicho
estudio) (242); se ha hipotetizado que ésta pueda ser la causa de un infradiagnóstico en
mujeres en edades tempranas, lo que explicaría la proporción 4/1 de varones frente amujeres, proporción que va acercándose conforme avanza la edad cronológica, al ir
disminuyendo los síntomas de hiperactividad de los chicos.

En este capítulo, tiene especial transcendencia analizar los estudios existentes que valoran
la posible relación del TDAH con TCA para comparar los resultados con los encontrados
en nuestra muestra.

En 2005, un estudio piloto realizado por Wentz en una muestra clínica de 30 pacientes
con trastornos graves de la conducta alimentaria demostró una prevalencia de TDAH del
17 % en la población analizada. Dicho estudio demostró también comorbilidad con
trastornos del espectro autista y con trastorno por tics.(243)

Posteriormente, Barton (2006) en una amplia muestra de más de 2000 pacientes afectas
de un Trastorno de la Conducta Alimentaria, encontró una elevada comorbilidad con
Trastornos Psiquiátricos del Eje I, si bien la prevalencia de TDAH era similar a laesperada en población general (3% en AN y 9 % en BN) lo que no es en absoluto
concordante con los resultados de nuestro estudio. W. Yates, en 2009, en una muestra de
189 pacientes con Trastorno de la Conducta Alimentaria encontró una prevalencia de
TDAH similar a la población general (5,8%). (236). Estos resultados, que sonsustancialmente diferentes a los encontrados en nuestra muestra, coinciden con loshallados por Barton en 2006 (244)

En 2013, Fernández Aranda y colaboradores realizaron un estudio descriptivo en
población clínica adulta de 191 mujeres seleccionadas de forma consecutiva en un
220entorno clínico como el nuestro para comprobar la relación existente entre Trastornos dela Conducta Alimentaria y la presencia de TDAH medida mediante el Adult ADHD SelfReport Scale (ASRS-v1.1). Los resultados del análisis evidenciaron una mayor
prevalencia entre las pacientes con BN y Trastorno por atracón. En este estudio no se
formulan los resultados en cifras de prevalencia, sin embargo, corroboran un aumento dela frecuencia de TDAH en este grupo poblacional y especifican que las pacientes con
Anorexia Nerviosa obtenían puntuaciones menores en las escalas diagnósticas de TDAH
que las pacientes incluidas en los grupos de Trastorno por atracón, Bulimia Nerviosa y
TCANE (166)

También en el año 2013, un estudio de una amplia muestra poblacional en Suecia, queanalizaba la presencia de alteraciones en la conducta alimentaria, TDAH y trastornos delespectro autista en niños entre 9 y 12 años encontró una prevalencia del 0,6% de TCA,
dentro de la cual la frecuencia de TDAH fue del 40%, mientras que la frecuencia de
TDAH en la muestra sin TCA fue del 10%, lo que evidencia un aumento en 4 veces de la
frecuencia de TDAH en los casos con Trastornos de la Conducta Alimentaria, datos
similares a los hallados nuestro análisis. En este estudio la prevalencia de TDAH puede
ser más elevada por tratarse de sujetos con una edad menor que en el nuestro, dado que
el pico de prevalencia de TDAH se encuentra entre los 6 y los 10 años según estudios deprevalencia (245)

Más recientemente, en 2015 un estudio de seguimiento a 2 años realizado en España(237) con una amplia muestra poblacional de adolescentes encontró una prevalencia de
TCA del 3,6 % y entre ellos una comorbilidad de TDAH del 31%, mayor en los casos de
Bulimia Nerviosa que en la Anorexia Nerviosa.

Existen pocos estudios que analicen específicamente la prevalencia de TDAH en
muestras clínicas (en este caso en Trastornos de la Conducta Alimentaria), como veremos
en la tabla posterior. En sentido contrario, sin embargo, encontramos numerosos estudios
221que parten de pacientes diagnosticados de TDAH y en los que se ha objetivado una mayor
prevalencia de Trastornos de la Conducta Alimentaria, más específicamente Bulimia
Nerviosa y Trastorno por Atracón:

Mattos et al, en 2004 estudiaron la prevalencia de TCA en una muestra clínica de 86
pacientes adultos en tratamiento por TDAH. La prevalencia de TCA fue del 10,4%, delos cuales 77% presentaban Trastorno por Atracón y 23% Bulimia Nerviosa. Se encontró
además un mayor número de comorbilidades en los pacientes que presentaban TDAH +TCA que en aquéllos que presentaban únicamente TCA. (246)

Kooij et al, en 2004 describieron también comorbilidad psiquiátrica en una muestra de 45
adultos con TDAH. Se encontró un porcentaje de BN del 9% (superior al encontrado en
población general) (247)

Sobanski et al, evaluaron a 70 adultos con TDAH mediante entrevistas semiestructuradas,
encontrando una prevalencia de TCA del 11,4%, con un predominio de conductas
compulsivas y purgativas sobre las restrictivas (248)Biederman et al., en 2007 mediante el estudio a 5 años de 140 adolescentes con TDAH
encontró un riesgo incrementado de Bulimia. Además, reportó en su estudio una mayor
comorbilidad en trastornos de ansiedad y del estado de ánimo en sujetos con TDAH+TCA
que en sujetos con TDAH. (249)Mikami et al, en un estudio longitudinal de 5 años de 228 chicas de entre 11 y 18 años
(TDAH inatento, TDAH combinado y grupo control), encontró una mayor severidad detrastornos alimentarios en el grupo de TDAH combinado, en segundo lugar aquéllas que222

tenían un TDAH inatento en comparación con el grupo control. Describen además que laimpulsividad (más que la hiperactividad o la inatención es el mejor predictor de lostrastornos alimentarios) (250)

En el último año, en 2014 el estudio de Gross-Lesch describía una frecuencia del 16 %de TCA en pacientes adultos con TDAH en comparación con el 1% en controles sin
TDAH(251)

En función del sexo, también se han establecido diferencias. Así, en 2013 el mismo autor
describió que en pacientes con TDAH, la frecuencia de aparición de TCA en mujeres eradel 16 % frente a un 1% en varones. (252) Del mismo modo, Bleck en 2013(253)
mediante un estudio realizado en una muestra representativa de la población (4862
sujetos, 2243 hombres y 2619 mujeres adolescentes) reveló que:•Las mujeres tienen mayores índices de comorbilidad (TDAH/TCA) que losvarones (1.05% vs. 0.20%, p < .01).

•

TDAH predice el diagnóstico de TCA en mujeres (IRR: 2.06; 95% CI: 1.09-3.88;
p < .05), pero no en varones.

•

Se vio relación del TDAH con conductas purgativas o atracones, no así con
conductas restrictivas (OR: 2.86; 95% CI: 1.78-4.61)

En nuestro estudio, no se ha podido confirmar esta diferencia en cuanto al sexo,
dado que no hemos encontrado diferencias significativas, probablemente por laescasa población de varones analizados.

223

Vemos por tanto que los resultados de nuestro estudio no difieren de los encontrados enla mayoría de los estudios realizados hasta la fecha en muestras clínicas y poblacionales(a excepción de los trabajos de Barton y Yates) con prevalencias de TDAH en personas
afectas de un TCA que oscilan entre el 17 y el 40%. Sin embargo, hemos comentado nose establecen diferencias en cuanto al sexo. También en nuestro estudio comprobamos
que el diagnóstico más frecuentemente implicado en la presencia de TDAH es la Bulimia
Nerviosa, seguida del TCANE y por último de la Anorexia Nerviosa (mayor porcentaje
en el caso del subtipo purgativo que en el restrictivo). Sin embargo, no encontramos
diferencias estadísticamente significativas entre dichos subgrupos diagnósticos que nos
permita afirmar que el incremento de la prevalencia de TDAH dependa de un tipo de TCA
en concreto, como de hecho sí se menciona en el estudio de Bleck de 2015, donde se
relaciona el TDAH con los subtipos purgativos o compulsivos de TCA, no así con losrestrictivos.(254)

La variabilidad en los hallazgos obtenidos en los estudios previos, oscilando en cifras deprevalencia de un 5,8% a un 40%, puede deberse a que no son muestras homogéneas ni
similares, como veremos en la tabla expuesta a continuación. Hay diferencias entre el tipo
de muestra (clínica / poblacional), y en la edad, lo cual puede suponer diferencias en laprevalencia del TDAH, que como hemos mencionado es un Trastorno cuya prevalencia
decae progresivamente con la edad.

En la siguiente tabla esquematizamos los estudios hallados hasta la fecha en los que sebusca la frecuencia de TDAH en poblaciones con algún Trastorno de la Conducta
Alimentaria:

224

AUTOR Y AÑO

TIPO DE ESTUDIO

2005. WENTZMUESTRARESULTADO

CLINICA 17%(N:30)

2006. BARTONMUESTRA

CLINICA, 3 %(AN) – 9% (BN)>2000 pacientes con TCA

2009. YATESMUESTRA CLINICA

5,8%

189 pacientes con TCA

2013.

FERNANDEZ- MUESTRA CLINICA

PREVALENCIASIGNIFICATIVAMENTE

ARANDA
191 pacientes con TCA

SUPERIOR (NO EN EL
CASO DE AN)

2013. RAMSTAM

MUESTRAPOBLACIONAL

2015. ROJO et al.

40% en TCA frente al 10%(9-12 en NO TCA (4 veces

años)

superior)

MUESTRA

31%.

POBLACIONAL.
SEGUIMIENTO

MAYOR PREVALENCIAEN BN QUE EN AN.

Tabla 56: estudios de prevalencia de TDAH en TCA

225

4.3- IMPULSIVIDAD EN RELACIÓN CON
EL SUBTIPO DE TRASTORNO DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA

La Escala de Impulsividad de Barratt es un instrumento que ha demostrado estar bien
diseñado, poseer adecuada confiabilidad y diversos indicadores de validez.

En la muestra de 119 pacientes, un total de 100 puntúan por encima del punto de corte en
impulsividad total en la Escala de Barratt

Según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4ª edición (22),hay varios trastornos psiquiátricos que se asocian invariablemente a la impulsividad:
trastorno afectivo bipolar (TAB), trastorno por hiperactividad, Bulimia Nerviosa yAnorexia Nerviosa Purgativa, abuso o dependencia a sustancias y trastornos de lapersonalidad del grupo B

Varios artículos existentes en la bibliografía, relacionan específicamente la impulsividad
con la bulimia nerviosa, como ya hemos comentado en el capítulo de la introducción. Másrecientemente el estudio de Seitz en 2013, en el que se compara un grupo de pacientes
con BN y un grupo control en cuanto a sintomatología TDAH e impulsividad, reveló quela presencia de estos síntomas, además de estar incrementada en la BN, confería un peor
pronóstico a la misma y una mayor gravedad de síntomas alimenticios (255)226

Pero ya en 2010, Mikami demostró mediante un estudio caso-control que relacionaba el
TDAH con la Bulimia Nerviosa que el rasgo IMPULSIVIDAD del TDAH era el que
determinaba la aparición de Bulimia, no así la Hiperactividad ni el Déficit de Atención.
(256). Es innegable que tanto los atracones como las conductas purgativas suelen
obedecer a patrones de actuación irreflexivos propios de esta patología (TDAH), pero
también del Trastorno por Atracón y de la Anorexia Nerviosa Purgativa.

Tal y como señala Merlotti en 2013, la impulsividad en la Bulimia Nerviosa se ha
relacionado con un estado de hiperarosusal, comprobado mediante registroselectroencefalográficos, con un deterioro en la capacidad de suprimir estímulos
irrelevantes debido a alteraciones en la activación cortical (257)

Los resultados encontrados en nuestro estudio muestran diferencias estadísticamentesignificativas en la impulsividad entre los sujetos con AN comparados con los otros
grupos diagnósticos de TCA, significación que se debe al subgrupo ANR, en el que
cualquier tipo de impulsividad es mucho menor que en el resto de grupos. Esto es
concordante con las características psíquicas y de personalidad que hasta ahora
conocemos en este subgrupo de pacientes y por lo tanto era un resultado esperable aliniciar el estudio.

Es importante reseñar sin embargo que la impulsividad cognitiva, si bien es menor en laspacientes con AN que en el resto de grupos, no representa una diferencia estadísticamentesignificativa. Esto está en consonancia con estudios previos en los que se ha objetivado
que la impulsividad cognitiva está en relación con la aparición de alteraciones de laconducta alimentaria tanto de tipo restrictivo como purgativo. Sin embargo, la
impulsividad no planeada no se ha relacionado con la aparición de un trastorno dela conducta alimentaria. Por otro lado, se ha determinado que la suma de impulsividad
cognitiva e impulsividad motora está en relación con trastorno por atracón yobesidad(258)227

Hoffman en 2012 detectó que en las pacientes con Anorexia Nerviosa, la impulsividad se
encontraba más relacionada con las conductas purgativas que con los episodios deatracón, mediante un análisis de regresión de más de 1300 mujeres con Anorexia
Nerviosa (259)

Un estudio realizado en 1223 participantes de ambos sexos determinó una relación entre
la alta impulsividad cognitiva y una peor autopercepción corporal, mayor número dedietas y mayor preocupación por la comida(260)Del mismo modo, ya en 2006 Rosval observó que la impulsividad cognitiva era altamente
prevalente en todos los grupos de TCA, mientras que la impulsividad motora estaba más
en relación con la BN y la ANP en un estudio en el que comparaba pacientes con AN,
BN y controles sanos (261) Estos hallazgos son similares a los encontrados en 2012 por
Ebneter, quien relaciona la impulsividad motora y cognitiva con los diferentes tipos deTCA (no así la impulsividad no planeada) (262)

Volviendo de nuevo a la muestra objeto de nuestro estudio y haciendo hincapié enlos resultados más relevantes, cabe destacar lo siguiente:•

Que los niveles de impulsividad son altos en la muestra analizada, siendo mayores
en la Impulsividad Cognitiva (85%) y Motora (75%) que en la Impulsividad No
Planeada, en la cual poco más de la mitad de los participantes en el estudiopasaban el punto de corte. Esto podría estar en consonancia con los hallazgos queniegan una relación entre este tipo de Impulsividad y la aparición de un TCA,
antes mencionados. Pero dado que este supuesto no es posible analizarlo en el tipode estudio que estamos planteando, sí merece la pena tener en cuenta que ennuestra muestra la Impulsividad No Planeada es significativamente inferior en los228

sujetos con Anorexia Nerviosa, dato que podría ser tenido en cuenta en larealización de nuevos estudios al no existir hasta la fecha suficiente información
sobre este constructo en la bibliografía.

•

La Impulsividad Cognitiva es alta en todos los subtipos diagnósticos de TCA, nopresentando diferencias significativas entre unos y otros, lo cual también está enconsonancia con los hallazgos encontrados en estudios previos que relacionan esta
dimensión de la impulsividad con cualquier tipo de TCA.

•La Impulsividad Motora: Cuando analizamos el diagnóstico de TCA vemos queel 93.33% de los sujetos con BN muestran impulsividad motora, en el caso de
TCANE, es ligeramente inferior siendo del 81.82%; sin embargo, en el caso delos sujetos que tienen diagnóstico de TCA AN, el porcentaje de sujetos con
impulsividad motora es significativamente inferior, 66.67% (prueba de asociación
estadística p-valor=0.05). Dentro del diagnóstico de AN, observamos una mayor
significación estadística cuando diferenciamos entre AN restrictiva y purgativa,
quedando el peso de la significación en una notable disminución de impulsividad
motora en la ANR, no así en los casos de ANP. Este hallazgo también se encuentra
en consonancia con los datos de estudios previos, que relacionan esta dimensiónde la impulsividad (motora) con la aparición de BN o de Trastorno por Atracón y,dentro de la Anorexia, con la presencia de conductas purgativas.

229

4.4- IMPULSIVIDAD Y TDAH EN FUNCIONDELA

PRESENCIA/AUSENCIADERASGOS LÍMITES DE LA PERSONALIDAD

En la muestra analizada, una tercera parte de los sujetos presentaba síntomas compatibles
con rasgos de personalidad límite (TLP), basándonos en el criterio clínico de losentrevistadores y en los criterios diagnósticos DSM 4 TR(6)Tal y como especulábamos al inicio del estudio, los sujetos con TCA + TLP tienen unas
características diferenciales de aquellos con únicamente TCA.

4.4.1-IMPULSIVIDADEN

TRASTORNOSDELACONDUCTAALIMENTARIA (TCA) + TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD

De nuestros resultados, inicialmente extraemos que la IMPULSIVIDAD es
significativamente superior en los sujetos con rasgos TLP que en aquéllos que no lo son.
Esto sucede en todas las categorías de la impulsividad analizadas por el cuestionario
Barratt, si bien es todavía mayor cuando analizamos en concreto la Impulsividad Motora(p < 0,0001).

Teniendo en cuenta los datos antes mencionados en cuanto a los diferentes tipos deimpulsividad y su correlación con las conductas alimentarias anormales y poniendo este

230hallazgo en relación con los diagnósticos más frecuentemente encontrados, veremos que,tal y como antes hemos mencionado, la impulsividad motora se asocia en mayor medida
a los trastornos por atracón y a las conductas purgativas, así como a la presencia de
Bulimia Nerviosa. En nuestra muestra, como veremos en el siguiente punto, la relación
entre Trastorno Límite de Personalidad y diagnóstico de Bulimia Nerviosa es clara, lo
que correlaciona completamente con el hallazgo encontrado con respecto a la dimensión
impulsividad motora.

La impulsividad en el TLP es de todos conocida y de hecho forma parte de los síntomas
nucleares del trastorno (6) (263). El hallazgo de una impulsividad mayor en TLP que en
Trastorno Bipolar se ha replicado en varios estudios (264)

La comorbilidad del trastorno límite de la personalidad puede estar mediada por el sexo
de los pacientes. En concreto, según la bibliografía, la impulsividad característica de este
trastorno se expresa en los hombres en forma de abuso de alcohol o drogas (hombres:
81,9%; mujeres: 59,1 %) y en las mujeres en forma de atracones o de problemas
alimentarios no especificados (hombres: 10,8%; mujeres: 30,4%)(265)

Es por tanto lógico y consistente con los datos conocidos que en los sujetos de la muestra
que presentan síntomas compatibles con TLP la impulsividad sea alta y concretamente
superior a la encontrada en los sujetos que no presentan estos rasgos. Los resultados ennuestra muestra son coincidentes con aquellos hallados en la literatura y confirman
nuestra hipótesis inicial, que los sujetos con TCA+TLP comórbido tienen mayor gradode impulsividad que aquellos sin TLP.

231

4.4.2- RELACION ENTRE TCA Y TLP

En nuestra muestra, se observa que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de
TCA tipo AN (37.5%) inferior a los sujetos que no tienen TLP (57%). Por otro lado,
observamos además que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de TCA tipo
BN (27.5%) muy superior a los sujetos que no tienen TLP (5.1%).

Se observa que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de TCA tipo TCANE(35%), muy similar a los sujetos que no tienen TLP (38%).

El test de asociación estadística nos indica que hay una relación significativa entre lasvariables TCA y TLP (p valor=0.0018)

Los trastornos de personalidad ensombrecen el pronóstico terapéutico de la anorexia y dela bulimia nerviosa. Según la literatura, tanto la AN como la BN pueden presentar
comorbilidad con trastornos de la personalidad, sin embargo existen diferencias entre lostipos de trastornos de la personalidad comórbidos En concreto, la mayor comorbilidad dela anorexia restrictiva se da con los trastornos de personalidad del grupo C, sobre todo
con la personalidad obsesiva y evitadora (entre un 25% y un 35% de los casos) (139)(141) (142). Por el contrario, el 40% de los sujetos con anorexia purgativa presentan una
comorbilidad con la personalidad límite (143-145)

En el caso de la Bulimia, se ha descrito una comorbilidad que oscila entre el 27 y el 84%
de casos según los estudios. En ellos aparecen mayoritariamente los trastornos de lapersonalidad del clúster B (64% de los casos) seguidos de los del clúster C (51% casos)232

y del A (33% casos). De entre todos ellos, el más comúnmente descrito es el trastorno
límite de la personalidad (132) En líneas generales, en pacientes en los que coexisten
ambos trastornos, suele ser descrita una mayor psicopatología y gravedad del trastorno,presentando éstos una menor motivación por el cambio (266), un peor pronóstico y más
limitada respuesta al tratamiento (267); (135), no siendo raro el que se manifieste más deun trastorno de la personalidad (268, 269)

En la literatura encontramos numerosas referencias a la relación entre TLP y Bulimia
Nerviosa. Se ha comprobado como hemos dicho que es el trastorno de conducta
alimentaria más frecuentemente asociado al TLP (270). Además, se considera que lapresencia de TLP empeora las características del trastorno alimentario (271)

Ambos trastornos comparten similares tasas de inestabilidad emocional (272) y se han
establecido relaciones genéticas entre ellos (factor neurotrópico cerebral) (273)

En cuanto a la comorbilidad con todos los trastornos alimentarios en general, se han
establecido también relaciones neuroquímicas, como la alteración en la MAO plaquetariapresente tanto en los TCA como en el TLP. En concreto, se ha visto que la suma de ambos
trastornos produce una baja actividad de la MAO plaquetaria, y más específicamente, en
el caso de los TCA de tipo purgativo. (274)La literatura orienta por tanto a una estrecha relación entre BN y TLP, expresada en forma
de comorbilidad y por coincidencias genéticas y sintomáticas. En nuestro estudio, seconfirma dicha correlación positiva cuando lo comparamos con el resto de TCA
analizados.

233

4.4.3- RELACION ENTRE TDAH Y TLP

En nuestra muestra, se observan también diferencias estadísticamente significativas en
cuanto a la presencia/ausencia de TLP en todos los subtipos de TDAH, con una
correlación positiva entre síntomas TLP y TDAH. Esto es especialmente llamativo en el
subgrupo de Déficit de Atención sin hiperactividad, donde casi el 50% de los sujetos con
rasgos TLP puntuaban alto en este ítem, lo cual llama la atención ya que dadas las
características de uno y otro diagnóstico, sería más esperable encontrar un mayor
porcentaje de hiperactividad/impulsividad, puesto que las pruebas científicas hasta ahora
han relacionado específicamente la impulsividad como nexo de unión entre ambos
trastornos, demostrando además una comorbilidad de aproximadamente el 20 % en
población general (no en población con TCA(275)

En el análisis multivariante, la presencia de TLP se ha demostrado asociada como factor
independiente al TDAH, con una OR de 14.

En 2014, un análisis de los estudios realizados hasta la fecha en relación con lacomorbilidad entre ambos trastornos concluyó que existe cierta base científica para
afirmar que los dos forman parte de un mismo constructo o bien tienen características
genéticas y de desarrollo similares, lo cual confiere un mayor riesgo de desarrollar TLP
en pacientes con TDAH, además de un efecto sinérgico que complica las característicasdel cuadro, como veremos a continuación(276, 277)

Es importante mencionar que las pruebas científicas han demostrado que las personas con
TLP presentan varias alteraciones neuropsicológicas, tales como: déficit de atención,234

memoria y leves alteraciones en la percepción visuoespacial y en el lenguaje; en definitiva
alteraciones en territorios frontales y temporales (278). En concreto, la disfunción delcórtex orbito frontal está en relación directa con la impulsividad (279). Estos hallazgos
dan soporte desde el punto de vista neurológico a las hipótesis antes mencionadas que
relacionan ambos trastornos.

Algunos autores sugieren incluso que los pacientes con TDAH+TLP deberían configurar
un grupo diagnóstico distinto, por tener unos rasgos o características diferenciales tales
como: mayor impulsividad, mayor agresividad y mayor frecuencia de abuso desustancias. (280, 281). Otros autores han definido también esta relación de comorbilidad
por los siguientes factores comunes: impulsividad, agresividad, búsqueda de novedades
y problemas de conducta en la juventud (282). Se ha encontrado además una alteración
en la Inhibición de Respuesta en las personas con ambos trastornos comórbidos encomparación con aquellos que no tienen TDAH (283)Mucho se ha investigado sobre la relación entre ambas patologías. Van Dijk en 2012,
mediante un análisis de 103 pacientes estableció que existían diferencias según el tipo de
TDAH encontrado. Así, según este autor el síntoma “búsqueda de novedades” estaba
específicamente ligado con la inatención (284)

Recientemente, Fossatti mediante el análisis de 217 sujetos certifica la relación entre lapresencia de TDAH y la aparición de TLP, si bien encuentra que dicha relación es sólo
significativa en el caso de las mujeres. Por otro lado, este mismo artículo desvela que losfactores implicados en esta relación son, por un lado la desregulación emocional y por
otro la impulsividad (medida con escala BIS11, al igual que en nuestra muestra) (285)Previamente, el mismo autor relacionó en población sin TDAH la presencia de estos
síntomas como predictores de TLP y si bien pudo demostrar diversos aspectos de ladesregulación emocional influían en la aparición del TLP, no fue así en el caso de la
impulsividad. (286)235

Dentro de los tipos de impulsividad medida mediante el test de Barratt, se ha valorado
que la impulsividad cognitiva es la que predice con mayor fuerza de asociación lacomorbilidad TDAH-TLP (287)

Volviendo a nuestro estudio, vemos que los resultados son en general concordantes con
los datos de que disponemos en la bibliografía actual, puesto que se observa una relación
positiva entre la presencia de TDAH y de Trastorno Límite de la Personalidad en ambos
sentidos, lo cual orienta a la existencia de una relación entre ambos trastornos. No es
posible comparar la prevalencia obtenida en nuestra muestra con la encontrada en la
bibliografía, puesto que hemos de tener en cuenta que estamos basándonos en un grupo
con unas características concretas (presencia de un Trastorno de la Conducta Alimentaria
Comórbido) y no en población general.

236

4.5-

RELACION

ENTRE

CONDUCTASPURGATIVAS, TDAH E IMPULSIVIDAD

Otra de las hipótesis iniciales de nuestro estudio era que aparecería una mayor frecuencia
de TDAH en aquellos sujetos que tuviesen un TCA con conductas purgativas asociadas.
Del análisis estadístico de la muestra analizada no se pueden realizar afirmaciones en este
sentido, dado que no obtenemos significación estadística en ninguno de los subtipos de
TDAH en función de la presencia o no de conductas purgativas. Sí que observamos quela mayor frecuencia de conductas purgativas se da en el TDAH subtipo combinado y enel Inatento. Sin embargo, se observa casi la misma proporción en el subgrupo TDAH
hiperactivo-impulsivo que en el de sujetos sin TDAH, lo cual es un hallazgo que nopodemos asegurar que no sea debido al azar, ya que el número de sujetos con TDAH
hiperactivo-impulsivo de nuestra muestra es escaso.

De cualquier modo, no podemos extraer conclusiones relevantes en este ámbito delestudio. La frecuencia global de TDAH sí es mayor en los sujetos con conductas
purgativas, lo cual está en consonancia con todo lo expuesto anteriormente (TDAH en
relación con bulimia y con Trastorno Límite de la Personalidad, que a su vez se relaciona
más con bulimia que con otros TCA; ver capítulos anteriores de la discusión). Sin
embargo, las diferencias en la prevalencia no son tan grandes como para considerar que
exista una significación estadística.

Un posible motivo que puede explicar que no existan diferencias sería que dentro de los
Trastornos de la Conducta Alimentaria que no presentan conductas purgativas seencuentra el Trastorno por Atracón. Numerosos estudios han relacionado la presencia de
TDAH y la posterior aparición de un Trastorno por Atracón (288-291). El estudio de
Bleck en 2013 descubrió que existía una relación positiva entre TDAH y TCA, pero en237

concreto en los casos TCA con conductas impulsivas como los atracones o purgativas, no
así con conductas restrictivas (253). Este hecho podría enmascarar los resultados denuestro análisis, que posiblemente sería más significativo si hubiésemos excluido delestudio este grupo diagnóstico. Por otro lado, cabe remarcar que la Impulsividad Motora
y No planeada es significativamente superior en el grupo de sujetos con conductas
purgativas. El dato de una alta frecuencia de Impulsividad Motora está en consonancia
con los estudios ya mencionados en apartados anteriores, que relacionan este espectro dela Impulsividad tanto con la Bulimia Nerviosa como con la Anorexia Nerviosa Purgativa.

238

4.6-

COMPARACIÓNENTRE

SUJETOSTDAH Y SUJETOS NO TDAH DE NUESTRAMUESTRA. RESULTADOS OBTENIDOS ENTEST PSICODIAGNOSTICOS.

4.6.1- LIMITACIONES MÁS IMPORTANTES

La limitación más importante en esta parte del estudio es sin lugar a dudas el tamaño
muestral: al partir de una muestra de 119 sujetos con TCA, obtenemos un grupo de TDAH
+ TCA de 28 sujetos, lo cual confiere dificultades a la hora de realizar el análisis y deinterpretar los resultados:Sería más fiable y reproducible un análisis en el que se hubiesen comparado grupos
diagnósticos homogéneos y se hubiesen podido diferenciar los resultados en función delos diferentes diagnósticos de TCA, dadas las características diferenciales de cada grupo.
Sin embargo, dado que contábamos con únicamente 28 sujetos TDAH, los grupos
diagnósticos habrían sido demasiado pequeños para realizar análisis estadísticos, comovemos en la siguiente tabla:

239

TDAH DE CUALQUIER TIPO

NO

SI

N. 91

N. 28

ANP

13

4

ANR

36

7

B.N. no Purg

1

0

BN

9

5

TCANE

32

12

DIAGNOSTICO TCA

Las hipótesis realizadas en la discusión acerca de los resultados de los cuestionarios tienen
en cuenta esta limitación como se verá más adelante.

Tampoco se ha realizado la división entre los subtipos de TDAH por el mismo motivo(tamaño muestral), lo que también supone una limitación importante del estudio, alconsiderar a los sujetos con TDAH como un TODO sin tener en cuenta las diferencias
predominantes entre los subgrupos, lo cual proporcionaría al estudio una mayor validez.
Se ha querido hacer una aproximación a las características de los sujetos con TDAH deforma global, sin realizar subdivisiones entre los diferentes subtipos. En función de losresultados, una investigación más en profundidad sobre los subtipos diagnósticos puede
arrojar datos más concluyentes acerca de las características de los sujetos con TDAH.

240

La división por sexo y edad también habría proporcionado grupos muestrales muy
pequeños como vemos en la tabla siguiente.

En este sentido, hemos de decir que las muestras habrían quedado de la siguiente manera:

TIPO

COMBINADOHIPERACTIVO-

INATENTO

TDAH

No. 6

IMPULSIVO

No. 17

No. 5

5

4

9

1

1

8

hombre

1

0

1

mujer

5

5

16

15-17
Años

12-14
Años

Como vemos, si dividimos los sujetos en función del subtipo de TDAH, los grupos
muestrales tienen tamaños muy pequeños para realizar un análisis estadístico fiable.

2414.6.2- RESULTADOS EAT 40 Y RESULTADOS CUESTIONARIO IMAGENCORPORAL (BSQ):

Ambos cuestionarios se utilizan como screening de Trastornos de Conducta Alimentaria
si bien también nos pueden dar una idea de la gravedad del trastorno y de otros aspectosútiles a la hora de plantear un tratamiento.(292)

Además de para realizar detección de casos de Trastornos de la Conducta
Alimentaria en Población General, el cuestionario EAT 40 puede utilizarse como uníndice de la gravedad de las preocupaciones típicas entre mujeres con TCA,
particularmente en cuanto a la motivación para adelgazar, miedo a ganar peso yrestricción alimentaria.

En el análisis estadístico, observamos diferencias estadísticamente significativas entre laproporción de sujetos que puntúan por encima del punto de corte en este test. Un 82,1%
de sujetos TDAH frente a un 49,5% de sujetos sin TDAH puntuaban por encima del puntode corte, lo que nos orienta a que en cuanto a la sintomatología alimentaria existendiferencias entre los sujetos de uno y otro grupo.

Dado que el punto de corte es de 30 puntos y la puntuación máxima del test es de 120,
habrá diferencias en cuanto a la magnitud de la puntuación en los sujetos que superen elpunto de corte del test, magnitud de puntuación que puede estar en correlación con la
gravedad del Trastorno de Conducta Alimentaria. Una limitación de este estudio es elhaber categorizado esta variable como dicotómica y no haber empleado la puntuaciónpara poder valorar/establecer relaciones entre la gravedad de los síntomas TDAH y la
puntuación total del test, pudiendo ser ésta una línea de trabajo en futuras investigaciones.

242

El Cuestionario sobre la Forma Corporal (BSQ) (217) Reúne 34 ítems que evalúan elmalestar con la figura y la evitación de situaciones en la cual la figura pueda atraer laatención de otros. El análisis de los sujetos de nuestro estudio muestra que los sujetos
con TDAH presentan una mayor preocupación por su imagen corporal que aquéllos
que no presentan el trastorno

La alteración de la imagen corporal ha sido considerada entre los criterios diagnósticosde los trastornos de la conducta alimentaria en el DSM-IV-TR y en la CIE-10. Diversos
autores destacan que ésta juega un papel importante como factor predisponente,
perpetuante y pronóstico de estos desórdenes y su persistencia constituye un riesgo derecaída (293-296)

Las pruebas científicas también sugieren que la insatisfacción corporal y la restricción
dietética pueden constituir fases prodrómicas en la evolución de los TCA (297)

Es importante comentar que el cuestionario BSQ correlaciona positivamente con la escalade insatisfacción corporal del cuestionario EDI-3, que, como veremos más adelante,también presenta un rango clínico elevado con mayor frecuencia en los sujetos con
TDAH. Habría que tener en cuenta, para establecer diferencias con mayor precisión, el
tipo de trastorno de la conducta alimentaria, dado que es conocido (ver en capítulo EDI)(206) que la escala de insatisfacción corporal está en relación directa con el peso corporal.
Es decir, es frecuente que pacientes con Anorexia Nerviosa puntúen bajo en estas escalas.
Sin embargo, puntuaciones altas son frecuentes en pacientes con bulimia nerviosa.

De hecho, varios estudios han demostrado que las pacientes con Bulimia Nerviosa están
más insatisfechas con su imagen corporal que aquéllas que padecen Anorexia Nerviosa
243

(298) como demuestra un metaanálisis realizado en 2004 analizando todos los estudios
realizados en los que se comparaba el grado de insatisfacción corporal en BN, AN yControles sanos.

Los resultados por tanto, podrían considerarse consistentes con las características delgrupo con TDAH de nuestra muestra, donde existe un alto porcentaje de sujetos con
Bulimia Nerviosa. No obstante, el hecho de que ambos grupos no sean homogéneos en
cuanto a diagnósticos TCA es un factor de confusión que limita los hallazgos obtenidos.

244

4.6.3- RESULTADOS BITE:El Test de Bulimia de Edimburgo es frecuentemente utilizado para detectar precozmentea individuos con síntomas de BN. Este instrumento puede utilizarse para la detección
precoz en población en general, pero también para valorar la intensidad de la enfermedady para objetivar la respuesta al tratamiento. (214, 215)

Al comparar los sujetos con TDAH de aquellos que no cumplen los criterios, vemos que
un 47,3% de los sujetos sin TDAH presentan un patrón de alimentación no compulsivo.
Sin embargo, en el grupo con TDAH, el porcentaje de sujetos con estas características esdel 14,3%. En sentido contrato, el 13,2% de los sujetos sin TDAH puntúan en rango de
Bulimia Nerviosa, mientras que un 42,9% de los sujetos con TDAH pueden ser
categorizados en este grupo. Dichos resultados también presentan diferencias
estadísticamente significativas (p>0,0001)

En cuanto a la escala de gravedad, el análisis destaca que casi 2/3 de los sujetos sin TDAH
puntúan bajo en dicha escala (obteniendo el resultado de NO GRAVEDAD). Sin
embargo, analizando los sujetos con TDAH, sólo 1/3 de ellos se ajustan a esta categoría.
Aún es más evidente la diferencia analizando aquellos sujetos que puntúan alto en laescala (GRAN GRAVEDAD): un 46,4% de los sujetos con TDAH frente a un 11% enaquéllos que no cumplen criterios para este trastorno.

Estos resultados son consistentes con aquellos reflejados en la bibliografía que relacionan
en su mayor parte el TDAH con la Bulimia Nerviosa y que ya hemos comentado
anteriormente.

245

4.6.4- RESULTADOS EDI-3:

En nuestro análisis, varias escalas del EDI 3 (299) han mostrado diferencias significativas
en cuanto a los resultados obtenidos en cada grupo comparativo. Vamos a comentar aquíaquéllas en las que hemos obtenido significación en el análisis estadístico:

ESCALAS EN LAS QUE SE HAN ENCONTRADO DIFERENCIAS CONSIGNIFIACION ESTADISTICA

ESCALA BULIMIA:

Esta escala evalúa la tendencia del sujeto a sufrir ataques incontrolados de ingesta decomida (atracones). En nuestra muestra, un 57,1% de los sujetos con TDAH se sitúan enel rango elevado de puntuación (p>67), mientras que de los sujetos sin TDAH la cifra se
sitúa en el 27,5%. Esto puede estar en consonancia con todo lo expuesto anteriormente
con respecto a la impulsividad del TDAH y su relación con conductas alimentarias deatracones y purgas, por lo que podría considerarse un resultado esperable en el estudio yconcordante con la bibliografía.

La utilidad de esta escala del EDI, según especifica el propio autor, es que evalúa actitudes
y sentimientos en relación con el descontrol en la ingesta comida más que sobre conductas
concretas. Se ha observado que puntuaciones altas en la escala predicen mala respuesta
246al tratamiento en pacientes con BN un año después (Bullick, 1998), lo que orienta a un
mal pronóstico del TCA.

ESCALA INSATISFACCION CORPORAL

Las diferencias encontradas en esta escala del EDI con respecto a nuestros grupos de
TDAH y no TDAH se basan en la proporción de sujetos que se sitúan en el rango clínico
bajo (p1-24). Mientras únicamente un 3,6 % de los sujetos TDAH están en ese rango, ese
porcentaje es más alto (30,8%) en el grupo sin TDAH. Esto también puede explicarseacudiendo a la descripción que el propio autor realiza de esta escala: puntuaciones dentrode este rango se observan en el 30% de las pacientes con ANR. La insatisfacción corporalcorrelaciona positivamente con el peso corporal .(206, 299)

ESCALA BAJA AUTOESTIMAEl 53,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 27,5% de los sujetos sin TDAH. Una puntuación elevada en esta escalaindica sentimientos muy intensos de inseguridad, ineficacia, incapacidad, desadaptacióny ausencia de valía personal, aspectos que parecen más incrementados en población con
TDAH, (1, 300-303)

247

ESCALA ALIENACION PERSONAL:El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 24,2% de los sujetos sin TDAH. En sentido inverso, el 3,6% de los sujetos
con TDAH puntúan en rango bajo (<p25), frente al 23,1% de los sujetos sin TDAH.

El constructo de esta escala se solapa con el de baja autoestima. No obstante, evalúa undominio más amplio de sentimientos relacionados con la sensación omnipresente de vacíoemocional, soledad y de no comprenderse a sí mismo, sentimientos frecuentemente
implicados tanto en los trastornos del estado de ánimo como en algunos trastornos depersonalidad, como el Trastorno Límite, objeto de estudio en esta tesis doctoral.(299) Los
trastornos límite de personalidad correlacionan positivamente con el TDAH como hemos
visto anteriormente, lo cual puede ser consistente con los hallazgos obtenidos en esta
escala.

INDICE INEFICACIAEl 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 34,1% de los sujetos sin TDAH. El 10,7% de los sujetos con TDAH
puntúan en rango bajo (<p25), frente al 23,1% de los sujetos sin TDAH

Puntuaciones altas en este índice reflejan tanto una valoración negativa de sí mismo como
una sensación de vacío emocional, también presentes como hemos comentado
anteriormente en el TLP. Este índice es la suma de las dos escalas anteriores, por lo que
248los resultados obtenidos son concordantes entre sí. Según expresa el autor, ambas escalasestán muy correlacionadas y su combinación aumenta la fiabilidad.(299)

La ineficacia es un factor de riesgo para el inicio y el mantenimiento de los trastornos dela conducta alimentaria(304). En un estudio del resultado del tratamiento a largo plazo en
pacientes con AN(305) encontraron que puntuaciones elevadas en cuatro subescalas delEDI (Ineficacia, Perfeccionismo, Desconfianza Interpersonal y Conciencia Interoceptiva)
eran un potente predictor del mal resultado del tratamiento.

ESCALA INSEGURIDAD INTERPERSONAL:El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 31,9% de los sujetos sin TDAH. El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan
en rango bajo (<p25), frente al 29,7 % de los sujetos sin TDAH

Una puntuación elevada en esta escala indica que el sujeto siente incomodidad ante lasrelaciones sociales y se muestra muy reticente a participar en ellas. Demuestra también
dificultades en la comunicación interpersonal, que pueden dificultar la terapia(299).

ESCALA DESCONFIANZA INTERPERSONAL:

249

El 39,3% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 17,6% de los sujetos sin TDAH. El 7,1% de los sujetos con TDAH puntúan
en rango bajo (<p25), frente al 30,8% de los sujetos sin TDAH.

Una puntuación elevada indica que el sujeto experimenta un sentimiento extremo dedecepción, distanciamiento, extrañeza y falta de confianza en las relaciones
interpersonales, así como una intensa sensación de sentirse engañado, incomprendido yno querido por los demás. Según el autor, una puntuación en el rango elevado es
infrecuente en sujetos con TCA e indica que la persona evaluada tiene serias dificultades
en sus relaciones interpersonales (299).

INDICE PROBLEMAS INTERPERSONALESEl 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 34,1% de los sujetos sin TDAH. El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan
en rango bajo (<p25), frente al 29,7% de los sujetos sin TDAH.

Puntuaciones en el rango clínico elevado, no habituales en pacientes con TCA según elautor, reflejan la presencia de problemas interpersonales muy importantes que pueden
constituir un obstáculo para la terapia. Los problemas interpersonales han sido
identificados como un importante factor de riesgo para el desarrollo de los TCA (306308) así como para su mantenimiento.

ESCALA DEFICIT INTEROCEPTIVO:

250

El 57,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 26,4% de los sujetos sin TDAH. El 10,7% de los sujetos con TDAH
puntúan en rango bajo (<p25), frente al 40,7% de los sujetos sin TDAH

Evalúa la incapacidad para reconocer los estados emocionales y responder a los mismos.
Bruch fue el primero en sugerir que la ausencia de conciencia interoceptiva es un aspecto
central en el desarrollo y génesis de los TCA(65). Una puntuación elevada, que sitúa alos sujetos dentro del llamado Rango Clínico Elevado, puede constituir un grave
obstáculo para la terapia, según se nos especifica en el manual explicativo del test EDI,
siendo indicativa de un considerable nivel de psicopatología (299). El rango clínico bajo,
donde se sitúa un 40% de los individuos sin TDAH de la muestra analizada, implica que
el sujeto dispone de capacidad suficiente para afrontar sus estados emocionales, positivos
o negativos, lo cual confiere mejor aceptación y adhesión a la psicoterapia, proceso
durante el cual aparecerán emociones intensas.

Un aspecto importante de esta subescala, es que ha mostrado capacidad para predecir lamala respuesta al tratamiento a 5 y 10 años de seguimiento (211). Además, es la única
subescala del EDI-2 con capacidad para predecir la aparición de conductas compulsivas
de autolesión en pacientes con BN (212)

De la misma forma que en este estudio, Fernández Aranda et al en 2013 encontraron una
correlación positiva entre esta escala y la presencia de síntomas de TDAH en población
adulta (muestra clínica de 191 pacientes con TCA) (166) En su caso, encontraron una
correlación entre la gravedad del TDAH y la puntuación en esta escala. (en su caso, escala
Conciencia Interoceptiva del EDI-2; la escala Déficits interoceptivos del EDI-3 estácompuesta por dicha escala del EDI-2 + un ítem de la escala impulsividad. Se considera
que los hallazgos publicados sobre esta escala del EDI2 son aplicables a esta nueva escaladel EDI3, es decir, es posible comparar los resultados)251

ESCALA DESAJUSTE EMOCIONALEl 64,3% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 20,9% de los sujetos sin TDAH. El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan
en rango bajo (<p25), frente al 47,3% de los sujetos sin TDAH. Es la escala en la que más
diferencias percibimos en nuestra muestra entre sujetos con TDAH y sujetos sin este
Trastorno, a pesar de que todas las nombradas anteriormente presentan diferencias con
significación estadística.

Esta escala evalúa la tendencia del sujeto hacia la inestabilidad emocional, la
impulsividad, la temeridad, la ira y la autodestrucción. Los ítems de esta escala evalúan
ciertas características de un subgrupo de pacientes con TCA que son considerados
especialmente resistentes al tratamiento(299).

Una puntuación elevada (Rango clínico Elevado) indica que el sujeto presenta una
tendencia marcada hacia la inestabilidad emocional, la impulsividad, la temeridad, la ira
y la autodestrucción y puede estar asociada con problemas de abuso de alcohol, de drogaso ambos. Indica también la presencia de un pobre control de impulsos, intolerancia afrustración y a ciertos estados emocionales y tendencia a autolesionarse, siendo todos
ellos indicadores de mal pronóstico de TCA. Estos rasgos caracteriales forman partetambién de la sintomatología propia del TLP, estudiado y analizado en esta tesis y que
como hemos comentado anteriormente presenta una alta prevalencia entre los sujetos
TDAH de nuestra muestra, lo que podría estar en consonancia con el alto porcentaje decasos (>60%) que se sitúan en el rango clínico elevado en esta escala, dentro del subgrupo
de los sujetos con TDAH.
252

Sin embargo, una puntuación bajo (rango clínico bajo) se asocia a una buena respuesta al
tratamiento (en el subgrupo TDAH, sólo un 3,6% presentaban puntuaciones en este rango,
frente al 47,3% de los sujetos sin TDAH)

INDICE PROBLEMAS AFECTIVOS

El 67,9% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 35,2% de los sujetos sin TDAH. El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan
en rango bajo (<p25), frente al 31,9% de los sujetos sin TDAH. Es la suma de las 2 escalasanteriores. Por todo lo comentado anteriormente, es sencillo deducir que la presencia depuntuaciones altas en este Índice es un indicador de mal pronóstico.

ESCALA ASCETISMOEl 53,6% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 19,8% de los sujetos sin TDAH. El 10,7% de los sujetos con TDAH
puntúan en rango bajo (<p25), frente al 29,7% de los sujetos sin TDAH.

El ascetismo puede expresarse mediante una dieta restrictiva como forma de purificacióndel cuerpo, mediante la delgadez o mediante el ayuno, pero también mediante laprovocación voluntaria del dolor a uno mismo, mediante la inducción del vómito, o elejercicio excesivo.
253

Se considera un marcador de mal pronóstico (309, 310)

INDICE EXCESO DE CONTROLEl 32,1% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 14,3% de los sujetos sin TDAH. El 10,7% de los sujetos con TDAH
puntúan en rango bajo (<p25), frente al 27,5% de los sujetos sin TDAH

Si bien las diferencias observadas en nuestra muestra alcanzan significación clínica, éstaes la menos evidente de todas las escalas e índices mencionadas hasta el momento,
revelando una tendencia mayor en los sujetos TDAH a puntuar alto en este índice que enlos sujetos sin TDAH, hallazgo inesperado al tratarse el grupo TDAH de una población
en la que como ya hemos mencionado, existe un amplio predominio de sujetos con rasgos
límites de personalidad y conductas impulsivas.

INDICE DESAJUSTE PSICOLOGICO GENERALEl 46,4% de los sujetos con TDAH puntúan en rango elevado (>p67) en esta escala del
EDI, frente al 24,2% de los sujetos sin TDAH. El 3,6% de los sujetos con TDAH puntúan
en rango bajo (<p25), frente al 26,4% de los sujetos sin TDAH.

254

Este índice se obtiene sumando las puntuaciones totales de las 9 escalas psicológicas del
EDI. Se considera que puede tener un valor empírico ayudando a predecir la respuesta al
tratamiento o indicando la presencia de un elevado nivel de psicopatología.

El rango clínico elevado está asociado a una peor respuesta al tratamiento y a la mayor
presencia de psicopatología, mientras que el rango clínico bajo sugiere mejor
pronóstico(299).

En nuestra muestra, lo más significativo en este caso probablemente no sea el alto
porcentaje de sujetos con TDAH que se sitúan en Rango Clínico Elevado, dado que, encomparación en números absolutos, al haber muchos menos sujetos TDAH, que en el otro
grupo, puede haber factores que lleven a confusión al comparar ambas poblaciones. Sí es
relevante que de todos los sujetos con TDAH, sólo 1 (3.6%) se sitúe en el rango clínico
bajo, de mejor pronóstico, mientras que en el grupo sin TDAH son 24 sujetos los que se
sitúan en ese rango.

ESCALAS EN LAS QUE NO SE HAN MOSTRADO DIFERENCIASSIGNIFICATIVAS:

Hay algunas escalas del EDI-3 que no han evidenciado diferencias con significación
estadística en el análisis de nuestra muestra:•

ESCALA OBSESIÓN POR LA DELGADEZ•ESCALA PERFECCIONISMO•ESCALA MIEDO MADUREZ•

INDICE DE RIESGO DE TCA255

En cuanto a la escala perfeccionismo, cabe mencionar que en el estudio de Fernández
Aranda et al. De 2013(166), sí se vio una correlación negativa entre el Perfeccionismo yel TDAH. Sin embargo, en nuestra muestra este resultado no se replica; más bien al
contrario, en nuestra muestra hay un mayor porcentaje de sujetos sin TDAH en el rango
bajo que de sujetos con TDAH. En este sentido es importante recordar, que si bien ambos
estudios tienen similares características en cuanto a su metodología, el estudio deFernández está realizado sobre una muestra de pacientes adultas, mientras que el nuestro
se basa en sujetos en edad adolescente, por lo que los resultados no son equiparables.

IMPLICACIONES DE LOS HALLAZGOSA la hora de valorar las implicaciones de estos hallazgos, hemos de considerar que el alto
rango en que se sitúa el grupo de TDAH en las escalas del EDI mencionadas tiene
implicaciones, especialmente desde el punto de vista pronóstico.
Así, la bibliografía existente sugiere que hay unos determinantes psicológicos que jueganpapel como factores de mal pronóstico en las pacientes con TCA (311).

•

Estos son:

En el caso de la Anorexia Nerviosa, la baja autoestima, la inefectividad, la
impulsividad, la alta sensitividad y una elevada desconfianza interpersonal, asícomo hostilidad alta.

•

En el caso de la Bulimia Nerviosa, la baja autoestima, la alta impulsividad, laelevada alexitimia y la ineficacia.

Estos aspectos de la personalidad definidos como de mal pronóstico, son valorados en elcuestionario EDI 3 en las diferentes escalas antes mencionadas, por lo que podemos decir

256

que los factores de mal pronóstico son más prevalentes en el grupo de TDAH de nuestra
muestra.

DISCUSION

SOBRE

ESTOS

RESULTADOS.

LIMITACIONESYOPORTUNIDADESEl objetivo de comparar las características de los sujetos con y sin TDAH de nuestra
muestra era el de buscar aspectos diferenciales que permitiesen establecer hipótesis en lasque trabajar en un futuro.

En todos los índices y escalas comentadas, como se puede comprobar en el apartado
resultados, los sujetos que se sitúan en rango medio están en similares porcentajes en
ambos subgrupos (TDAH/ no TDAH), estableciéndose las diferencias básicamente en losrangos elevados y bajos, lo que desde un punto de vista teórico, nos hace considerar, que
si bien los resultados deben tomarse con cautela y no pueden ser generalizados, sípermiten abrir una línea de trabajo en la replicación de este estudio en muestras mayores
y con mayor poder estadístico para comprobar los hallazgos aquí mostrados.

Si buscásemos formular hipótesis a la luz de estos resultados, podríamos teorizar que lossujetos con TDAH + TCA presentan, según diferentes factores y variables analizados eneste TEST, un peor pronóstico y unas características diferenciales de los sujetos con TCA,
pero sin TDAH.

257

4.6.5- CUESTIONARIO DE ADAPTACION PARA ADOLESCENTES H.
BELL

La adaptación alude a la capacidad o incapacidad humana para modificar su conducta en
respuesta a las cambiantes exigencias del ambiente, tanto en lo personal como en lo social.

Existen diferencias claras en la distribución de los sujetos en función de la adaptaciónfamiliar según el cuestionario de Bell. Mientras que los sujetos con TDAH se distribuyen
mayoritariamente entre las categorías mala-no satisfactoria, no habiendo ningún sujetoque haya puntuado buena o excelente su nivel de adaptación familiar en este grupo desujetos. Esto tiene una importancia en la evolución del Trastorno de Conducta
Alimentaria, ya que diversos niveles de relación se han relacionado con el pronóstico deestos trastornos. Así, la interacción familiar positiva es importante para marcar elpronóstico de la enfermedad. Un estudio de revisión realizado por Ruiz- Martínez en
2013, muestra que dentro del ámbito de TCA- Familia, el funcionamiento familiar es elfactor familiar que se ha estudiado más ampliamente(312). En concreto, la emoción
expresada y la calidez se encuentran entre los factores fundamentales en el ámbito de lasrelaciones familiares, por lo que una mala Adaptación Familiar podemos suponer que va
a ensombrecer el pronóstico de las pacientes.

Los diferentes estudios previos muestran que las personas con TCA presentan ambientes
familiares desfavorecidos, y la subdivisión de las muestras de acuerdo al tipo de TCA que
padecen permite tener una visión más detallada. Las personas con BN son quienes
refieren un funcionamiento familiar más deteriorado caracterizado por bajos niveles decohesión, expresión y adaptabilidad; así como alto conflicto. Por su parte, las personascon AN identifican a su familia como rígida y con problemas de comunicación,
particularmente en quienes presentan AN-purgativa. (312). En un estudio realizado en la
Universidad de Burgos en 2012 comparando 135 familias con TCA, con 135 sin patología258

se vio que las familias TCA tienen una estructura distinta de las del grupo de control.
Tienen más antecedentes psiquiátricos y escasas habilidades de afrontamiento (313).

El papel de la familia en el desarrollo de hábitos saludables se ha puesto de manifiesto en
más de una ocasión en la bibliografía. Tomando como ejemplo los estudios de Berge JM(314-320) en los que se identifican varios factores en el ámbito familiar como influyentes
en el desarrollo de una alimentación y vida sana (acceso a alimentación saludable,
actividades compartidas, actividades saludables en familia, comer en familia entre otros),
otros autores han puesto también de relevancia la importancia de la familia en laprevención de alteraciones de la conducta alimentaria (obesidad) (321, 322)

En nuestro estudio, de la misma manera que en el caso de la Adaptación Familiar, en lacategoría de Adaptación a la Salud, los sujetos con TDAH se decantan en una mayor
proporción por tener una Mala Adaptación, frente a los sujetos sin TDAH que se
distribuyen de una manera más homogénea. Esto mismo ocurre (ver tablas de resultados)en la Adaptación Emocional y la Adaptación TOTAL.

No se encuentran diferencias significativas sin embargo en la Adaptación Social, dondela distribución es mucho más homogénea. La adaptación social se ha estudiado tanto en
AN como en BN, concluyendo que una buena adaptación social previa es sinónimo de unbuen pronóstico.

Estos hallazgos son coherentes con los datos que hasta la fecha conocemos sobre las
implicaciones que el TDAH tiene en la vida diaria de los sujetos que lo padecen,
especialmente si carece de un tratamiento apropiado. Sabemos que los síntomas
intrínsecos del Trastorno pueden conllevar fracaso escolar, dificultades en la adaptación
social y dificultades en las relaciones familiares.
259

Valorando que una buena adaptación premórbida, es un factor de buen pronóstico per seen cualquier tipo de enfermedad mental y específicamente como hemos comentado,
también en los Trastornos de la Conducta Alimentaria, el hallazgo de que los sujetos
estudiados que presentan TDAH + TCA presentan peores niveles de adaptación que
aquellos que sólo presentan TCA, si bien es un hallazgo que convendría replicar con
estudios más amplios, invita a reflexionar sobre las implicaciones que el TDAH y su
propia comorbilidad intrínseca tiene en el posterior desarrollo y mantenimiento de los
TCA.

260

4.6.6- RESULTADOS DE TEST DE ANSIEDAD ESTADO / RASGO(STAIC)La ansiedad puede definirse como una anticipación de un daño o desgracia futuros,
acompañada de un sentimiento de disforia (desagradable) y/o de síntomas somáticos detensión. El objetivo del daño anticipado puede ser interno o externo. Es una señal de alerta
que advierte sobre un peligro inminente y permite a la persona que adopte las medidas
necesarias para enfrentarse a una amenaza.

Es importante entender la ansiedad como una sensación o un estado emocional normal
ante determinadas situaciones y que constituye una respuesta habitual a diferentes
situaciones cotidianas estresantes. Así, cierto grado de ansiedad es incluso deseable parael manejo normal de las exigencias del día a día. Tan sólo cuando sobrepasa cierta
intensidad o supera la capacidad adaptativa de la persona, es cuando la ansiedad seconvierte en patológica, provocando malestar significativo con síntomas que afectan tanto
al plano físico, como al psicológico y conductual(323)

En nuestra muestra, se aprecian diferencias estadísticamente significativas en cuanto a lossíntomas de ANSIEDAD entre los sujetos con y sin TDAH:•

Considerando la ANSIEDAD ESTADO, nuestro análisis muestra que el 50% delos sujetos con TDAH puntúa por encima del percentil 90 en Ansiedad Estado.
Sin embargo, ningún sujeto con TDAH puntúa por debajo del percentil 25 en esta
subescala. Esto difiere de los sujetos sin TDAH, donde vemos una distribución
más homogénea en todos los rangos de percentiles. El 25% de los sujetos sin
TDAH se sitúa en el percentil 90, la mitad que en el otro grupo.

261

•

En cuanto a la subescala ANSIEDAD RASGO, el 71,4% de los sujetos con TDAH
presentan una Ansiedad Rasgo Elevada, por encima del percentil 90. También es
llamativo que ninguno de los participantes presente niveles de Ansiedad Rasgo
por debajo del percentil 50. Sin embargo, el porcentaje de sujetos sin TDAH quetienen puntuaciones por encima del percentil 90 en esta subescala es del 33%. El
30,8% de los sujetos sin TDAH puntúan por debajo del percentil 50.

Para interpretar correctamente los resultados, hemos de basarnos especialmente en la
segunda subescala, es decir, la de Ansiedad Rasgo. Esto es debido a que la ansiedad
estado hace referencia a un estado emocional transitorio y fluctuante en el tiempo. El
nivel de un estado de ansiedad debería ser alto en circunstancias que sean percibidas por
el individuo como amenazantes y bajo en situaciones no amenazantes, o en circunstancias
en que, aun existiendo peligro, éste no es percibido como amenazante.

La ansiedad rasgo, sin embargo, es una característica de personalidad relativamenteestable (a lo largo del tiempo y en diferentes situaciones). Hace referencia a la disposicióndel individuo para percibir situaciones como peligrosas o amenazantes y a la tendencia a
responder ante estas situaciones con ansiedad. Las personas más ansiosas tienen un
marcado rasgo de ansiedad, por lo que tienden a percibir un gran número de situaciones
como peligrosas o amenazantes, y a responder a estas situaciones amenazantes con
estados de ansiedad de gran intensidad.

Ambos conceptos están relacionados. Una persona con un nivel elevado de ansiedad rasgo
presenta, por regla general, una ansiedad estado también elevada. Sin embargo, una
persona con un nivel de ansiedad rasgo bajo puede mostrar de forma puntual reacciones
de ansiedad de elevada intensidad ante situaciones que perciba como amenazantes(ansiedad estado).
Según muchos autores, la ansiedad rasgo es la característica de personalidad que subyace
a muchos trastornos de ansiedad. Es decir, muchas personas que padecen un trastorno de262

ansiedad podrían tener un nivel elevado de ansiedad rasgo. Se trata de una característicade personalidad con una importante carga genética y se considera que podría estar
implicada en la mayor vulnerabilidad a padecer trastornos de ansiedad y de depresión quetienen estas personas. Para algunos autores, la manifestación más pura de un nivel elevadode ansiedad rasgo es el Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG).

En el caso de los Trastornos de la Conducta Alimentaria, la ansiedad está tan presenteque es difícil discernir si forma parte de la clínica específica de estos trastornos o si es
una patología comórbida. Sabemos que en los TCA se presentan cuadros fóbicos
específicos (fobia a ciertos alimentos, fobia social, etc.) y otros como la claustrofobia olas fobias simples no relacionadas. (238, 324) Lo mismo podemos decir de las crisis depánico o crisis de angustia. En algunos casos se vinculan a los TCA y en otros casos son
genuinamente comórbidos. Los estudios marcan prevalencias de ansiedad muy variadas
que pueden oscilar entre el 10% y el 40% (265, 325-327)

En el caso del TDAH, se sabe también que la comorbilidad es muy amplia, entre el 25 yel 35% (328), (329) en tanto que la prevalencia en la población general se encuentra entre
el 5 y el 15% (31). Además diferentes estudios han sugerido que la ansiedad podría
ensombrecer el pronóstico del TDAH e incluso enmascara el diagnóstico en pacientes
adultos (330-332)

Sea como fuere, la bibliografía existente confirma que la comorbilidad de los TCA con
Trastornos de Ansiedad es un factor de mal pronóstico y en relación con los casos
estudiados en nuestra muestra la presencia de una ansiedad tan elevada en un 71% de lossujetos con TDAH + TCA comórbido debe ser tenida en cuenta.

263

A la luz de lo relatado hasta ahora, cabría preguntarse si el alto porcentaje de sujetos con
elevada puntuación en la subescala Ansiedad Rasgo de nuestro estudio podría deberse a
un efecto sumatorio de la presencia de TDAH y TCA, patologías ambas con una altacomorbilidad con los Trastornos de Ansiedad. Para demostrar este supuesto, sería
conveniente una ampliación de la investigación en este ámbito, teniendo en cuenta
posibles factores de confusión que pueden interferir en los resultados, como la presencia
de otra comorbilidad, la división por subtipos diagnósticos o la homogeneización de losgrupos a comparar.

2645- CONCLUSIONES

Tras la presentación de los resultados y su discusión, y con las limitaciones metodológicas
expuestas, es posible establecer las siguientes conclusiones:

5.1- PRIMERA PARTE DEL ESTUDIO: RESULTADOS EN RELACION
CON LAS HIPOTESIS PLANTEADAS.

PREVALENCIA DE TDAH EN TCA:

La hipótesis inicialmente planteada y sobre la que versa la presente tesis doctoral, es quela prevalencia de TDAH en nuestra población (muestra clínica) es sustancialmente mayor
a la encontrada en población general. En la muestra analizada, encontramos una
prevalencia muy aumentada de TDAH con respecto a la población general. En nuestro
análisis, se observa una prevalencia de TDAH del 23%.
Podemos concluir por tanto que en nuestra muestra clínica de adolescentes con TCA,
existe una prevalencia de TDAH mayor que en población general.

TDAH

E

IMPULSIVIDADEN

SUJETOSCON

CONDUCTASPURGATIVAS:

Del análisis estadístico de la muestra analizada no se pueden realizar afirmaciones en este
sentido, dado que no obtenemos significación estadística en ninguno de los subtipos de267

TDAH en función de la presencia o no de conductas purgativas. Sí que observamos quela mayor frecuencia de conductas purgativas se da en el TDAH subtipo combinado y enel Inatento.

La Impulsividad Motora y No planeada es significativamente superior en el grupo desujetos con conductas purgativas. El dato de una alta frecuencia de Impulsividad Motora
está en consonancia con los estudios ya mencionados en apartados anteriores, que
relacionan este espectro de la Impulsividad tanto con la Bulimia Nerviosa como con laAnorexia Nerviosa Purgativa

COMORBILIDAD TCA+TLP.

La IMPULSIVIDAD es significativamente superior en los sujetos con rasgos TLP que en
aquéllos que no lo son. Esto sucede en todas las categorías de la impulsividad analizadas
por el cuestionario Barratt, si bien es todavía mayor cuando analizamos en concreto la
Impulsividad Motora.

En nuestra muestra, se observa que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de
TCA tipo AN (37.5%) inferior a los sujetos que no tienen TLP (57%). Por otro lado,
observamos además que los sujetos que tienen TLP tienen una prevalencia de TCA tipo
BN (27.5%) muy superior a los sujetos que no tienen TLP (5.1%). EL TLP se asocia a
Trastornos de Conducta Alimentaria tipo Bulimia Nerviosa.

En nuestra muestra, se observan también diferencias estadísticamente significativas en
cuanto a la presencia/ausencia de TLP en todos los subtipos de TDAH, con una
correlación positiva entre síntomas TLP y TDAH. Esto es especialmente llamativo en el
268subgrupo de Déficit de Atención sin hiperactividad, donde casi el 50% de los sujetos con
rasgos TLP puntuaban alto en este ítem.

Podemos concluir pues que en los sujetos con TLP de nuestra muestra, existe una
prevalencia mayor de TDAH que en aquéllos con TCA, pero sin TLP. Además, los sujetos
con TLP de nuestra muestra difieren en el tipo de TCA de aquéllos que no lo son, con una
preferencia mayor por la Bulimia Nerviosa

IMPULSIVIDAD EN LOS DIFERENTES SUBGRUPOS DE TCA:

En las pacientes con ANR, la impulsividad se encuentra con menor frecuencia que en el
resto de los subgrupos

Los niveles de impulsividad son altos en la muestra analizada, siendo mayores en la
Impulsividad Cognitiva (85%) y Motora (75%) que en la Impulsividad No Planeada.

269

5.2-

SEGUNDASUJETOS

TDAH

PARTE
Y

NO

DEL

ESTUDIO:

TDAH

COMPARACIONBASANDONOS

EN

LOS

ENTRE
TEST

PSICODIAGNOSTICOS:

Observamos que existen diferencias entre los sujetos con TDAH y sin TDAH de nuestra
muestra. Estas diferencias se observan en los siguientes aspectos:•

Un mayor porcentaje de sujetos con TDAH puntúa por encima del punto de corteen las escalas de Actitudes Anormales ante la alimentación (EAT-40) que en elcaso de sujetos sin TDAH•

El análisis de los sujetos de nuestro estudio muestra que los sujetos con TDAH
presentan una mayor preocupación por su imagen corporal que aquéllos que nopresentan el trastorno•

Los sujetos de nuestra muestra con TDAH obtienen puntuaciones más elevadas
en el test de Bulimia que aquéllos sin TDAH•

Varias escalas del EDI 3 han mostrado diferencias significativas en cuanto a losresultados obtenidos en cada grupo comparativo.

•

Los aspectos de la personalidad definidos como de mal pronóstico, son valorados
en el cuestionario EDI 3 en las diferentes escalas antes mencionadas, por lo que
podemos decir que los factores de mal pronóstico son más prevalentes en el grupo
de TDAH de nuestra muestra.

270

•

Los sujetos TDAH de nuestro estudio tienen peores niveles de adaptación(familiar, salud, emocional y total) que aquéllos sin TDAH.

•

Los sujetos con TDAH de nuestra muestra presentan mayores niveles de ansiedad
que los sujetos sin TDAH

271

5.3- RELEVANCIA E IMPLICACIONES CLÍNICAS. OPORTUNIDADESDE INVESTIGACIÓN:A pesar de sus limitaciones, en el presente estudio los resultados obtenidos demuestranque la comorbilidad TDAH-TCA debe ser tenida en cuenta.

Los hallazgos encontrados con respecto a las diferentes características de los TCA que
además presentan un TDAH comórbido, pueden suponer un primer paso para ampliar losconocimientos a ese nivel. En caso de confirmarse, las implicaciones en la práctica clínica
y de prevención podrían resultar relevantes.

FUTURAS INVESTIGACIONES:

Los resultados de nuestro estudio abren la puerta a la posibilidad de continuar
investigando en esta línea mediante estudios con mayor poder de evidencia científica,
mediante la progresiva ampliación de la muestra clínica, la asignación de grupos control
o la realización de estudios longitudinales de seguimiento, con el objetivo de seguir
analizando las diferencias antes mencionadas y corroborar o refutar los hallazgos
expuestos a lo largo de esta Tesis Doctoral.

272

6- BIBLIOGRAFÍA

1.
Esperón CS, Suárez AD. Manual de diagnóstico y tratamiento del TDAH: Médica
Panamericana; 2007.
2.
Casas M AJA, Fernandez Jaen A, Quintero J, Ramos Quiroga J A. Impacto
personal, social y económico del TDAH. 1 ed: Edikamed SL; 2013.
3.
Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The worldwide
prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. The American
journal of psychiatry. 2007;164(6):942-8.
4.
Catala-Lopez F, Peiro S, Ridao M, Sanfelix-Gimeno G, Genova-Maleras R,
Catala MA. Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder among children andadolescents in Spain: a systematic review and meta-analysis of epidemiological studies.
BMC psychiatry. 2012;12:168.
5.
Shaw M, Hodgkins P, Caci H, Young S, Kahle J, Woods AG, et al. A systematic
review and analysis of long-term outcomes in attention deficit hyperactivity disorder:
effects of treatment and non-treatment. BMC Med. 2012;10:99.
6.
Association AP. Manual diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales.
Texto revisado DSMIV-TR2002.
7.
Adolescentes GdtdlGdPCseTpDdAcHTeNy. Guía de Práctica Clínica sobre el
Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) en Niños yAdolescentes2010.
8.
Rohde LA, Szobot C, Polanczyk G, Schmitz M, Martins S, Tramontina S.
Attention-deficit/hyperactivity disorder in a diverse culture: do research and clinicalfindings support the notion of a cultural construct for the disorder? Biol Psychiatry.
2005;57(11):1436-41.
9.
Faraone SV, Sergeant J, Gillberg C, Biederman J. The worldwide prevalence of
ADHD: is it an American condition? World Psychiatry. 2003;2(2):104-13.
10.
Rohde LA, Biederman J, Zimmermann H, Schmitz M, Martins S, Tramontina S.
Exploring ADHD age-of-onset criterion in Brazilian adolescents. European child &adolescent psychiatry. 2000;9(3):212-8.
11.
Barbaresi WJ, Katusic SK, Colligan RC, Pankratz VS, Weaver AL, Weber KJ, etal. How common is attention-deficit/hyperactivity disorder? Incidence in a populationbased birth cohort in Rochester, Minn. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002;156(3):217-24.
275

12.
Barbaresi W, Katusic S, Colligan R, Weaver A, Pankratz V, Mrazek D, et al. How
common is attention-deficit/hyperactivity disorder? Towards resolution of thecontroversy: results from a population-based study. Acta Paediatr Suppl.
2004;93(445):55-9.
13.
Gershon J. A meta-analytic review of gender differences in ADHD. J Atten
Disord. 2002;5(3):143-54.
14.
Biederman J, Faraone SV. Attention deficit hyperactivity disorder: a worldwide
concern. J Nerv Ment Dis. 2004;192(7):453-4.
15.

Castillo ORG. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad2015.

16.
Hoffmann H. Pedro Melenas: historias muy divertidas y estampas aún más
graciosas: Olañeta; 1987.
17.
F SG. The Coulstonian lectures on some abnormal psychical conditions inchildren. Lancet (London, England). 1902;1:1008-68.
18.
Perera AAV. Compendio de psiquiatría infantil: Librería de los sucesores deHernando; 1919.
19.

Trastorno por deficit de atencion a lo largo de la vida: Edimar; 2006.

20.

Reid WH, Wise MG. DSM-III-R training guide: Brunner/Mazel; 1989.

21.
Parajuá PG, López MM. Guía de bolsillo de la clasificación CIE-10: clasificaciónde los trastornos mentales y del comportamiento: Editorial Médica Panamericana; 2000.
22.

Association AP. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th edition

ed. Washington: American Psychiatric Publishing; 2000.
23.
Yunta JAM, Palau M, Salvadó B, Valls A. Neurobiología del TDAH. Acta Neurol
Colomb. 2006;22(2):184-9.
24.
Montes LGA. Alteraciones anatómico-funcionales en el Trastorno por déficit dela atención con hiperactividad. Salud Mental. 2005;28(3):1.
25.
Almeida Montes LG, Ricardo-Garcell J, Prado Alcántara H, Martínez García RB.
Alteraciones estructurales encefálicas en el trastorno por déficit de atención ehiperactividad: una actualización. Segunda parte. Salud mental. 2010;33(1):77-84.
26.
Almeida Montes LG, Ricardo-Garcell J, Prado Alcántara H, Martínez García RB.
Alteraciones estructurales encefálicas en el trastorno por déficit de atención ehiperactividad: una actualización. Primera parte. Salud mental. 2009;32(6):503-12.

276

27.
Soutullo C, Alvarez-Gomez MJ. [Bases for the selection of pharmacologicaltreatment in attention deficit hyperactivity disorder]. Rev Neurol. 2013;56 Suppl 1:S11929.
28.
Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE, Smoller JW, Goralnick JJ, Holmgren MA, etal. Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry.
2005;57(11):1313-23.
29.
Biederman J, Milberger S, Faraone SV, Kiely K, Guite J, Mick E, et al. Familyenvironment risk factors for attention-deficit hyperactivity disorder. A test of Rutter's
indicators of adversity. Arch Gen Psychiatry. 1995;52(6):464-70.
30.
Biederman J, Faraone SV, Mick E, Spencer T, Wilens T, Kiely K, et al. High risk
for attention deficit hyperactivity disorder among children of parents with childhood
onset of the disorder: a pilot study. The American journal of psychiatry. 1995;152(3):4315.
31.
Biederman J, Faraone SV, Keenan K, Benjamin J, Krifcher B, Moore C, et al.
Further evidence for family-genetic risk factors in attention deficit hyperactivity disorder.
Patterns of comorbidity in probands and relatives psychiatrically and pediatricallyreferred samples. Arch Gen Psychiatry. 1992;49(9):728-38.
32.
Biederman J, Munir K, Knee D. Conduct and oppositional disorder in clinicallyreferred children with attention deficit disorder: a controlled family study. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry. 1987;26(5):724-7.
33.
Goodman R, Stevenson J. A twin study of hyperactivity--I. An examination of
hyperactivity scores and categories derived from Rutter teacher and parent
questionnaires. Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines.
1989;30(5):671-89.
34.
Goodman R, Stevenson J. A twin study of hyperactivity--II. The aetiological roleof genes, family relationships and perinatal adversity. Journal of child psychology andpsychiatry, and allied disciplines. 1989;30(5):691-709.
35.
Sherman DK, Iacono WG, McGue MK. Attention-deficit hyperactivity disorderdimensions: a twin study of inattention and impulsivity-hyperactivity. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry. 1997;36(6):745-53.
36.
Milberger S, Biederman J, Faraone SV, Guite J, Tsuang MT. Pregnancy, delivery
and infancy complications and attention deficit hyperactivity disorder: issues of geneenvironment interaction. Biol Psychiatry. 1997;41(1):65-75.
37.
Mick E, Biederman J, Faraone SV, Sayer J, Kleinman S. Case-control study ofattention-deficit hyperactivity disorder and maternal smoking, alcohol use, and drug use
during pregnancy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2002;41(4):378-85.

277

38.
Kadesjo B, Gillberg C. The comorbidity of ADHD in the general population of
Swedish school-age children. Journal of child psychology and psychiatry, and allied
disciplines. 2001;42(4):487-92.
39.
Biederman J, Lapey KA, Milberger S, Faraone SV, Reed ED, Seidman LJ. Motorpreference, major depression and psychosocial dysfunction among children with attention
deficit hyperactivity disorder. Journal of psychiatric research. 1994;28(2):171-84.
40.
Jensen PS, Martin D, Cantwell DP. Comorbidity in ADHD: implications forresearch, practice, and DSM-V. Journal of the American Academy of Child & Adolescent
Psychiatry. 1997;36(8):1065-79.
41.
Jensen PS, Hinshaw SP, Kraemer HC, Lenora N, Newcorn JH, Abikoff HB, et al.
ADHD comorbidity findings from the MTA study: comparing comorbid subgroups.
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2001;40(2):14758.
42.
Biederman J, Faraone SV, Monuteaux MC, Bober M, Cadogen E. Gender effects
on attention-deficit/hyperactivity disorder in adults, revisited. Biol Psychiatry.
2004;55(7):692-700.
43.
Carlson GA, Meyer SE. Phenomenology and diagnosis of bipolar disorder inchildren, adolescents, and adults: complexities and developmental issues. Dev
Psychopathol. 2006;18(4):939-69.
44.
Biederman J, Faraone S, Mick E, Wozniak J, Chen L, Ouellette C, et al. Attentiondeficit hyperactivity disorder and juvenile mania: an overlooked comorbidity? J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry. 1996;35(8):997-1008.
45.
Findling RL, Gracious BL, McNamara NK, Youngstrom EA, Demeter CA,
Branicky LA, et al. Rapid, continuous cycling and psychiatric co-morbidity in pediatricbipolar I disorder. Bipolar Disord. 2001;3(4):202-10.
46.
Geller B, Bolhofner K, Craney JL, Williams M, DelBello MP, Gundersen K.
Psychosocial functioning in a prepubertal and early adolescent bipolar disorderphenotype. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2000;39(12):1543-8.
47.
Kutcher S, Robertson HA, Bird D. Premorbid functioning in adolescent onset
bipolar I disorder: a preliminary report from an ongoing study. Journal of affective
disorders. 1998;51(2):137-44.
48.
Busch B, Biederman J, Cohen LG, Sayer JM, Monuteaux MC, Mick E, et al.
Correlates of ADHD among children in pediatric and psychiatric clinics. Psychiatr Serv.
2002;53(9):1103-11.
49.
Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalence,
severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity
Survey Replication. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(6):617-27.
278

50.
Schatz DB, Rostain AL. ADHD with comorbid anxiety: a review of the current
literature. J Atten Disord. 2006;10(2):141-9.
51.
Maughan B, Rowe R, Messer J, Goodman R, Meltzer H. Conduct disorder andoppositional defiant disorder in a national sample: developmental epidemiology. Journalof child psychology and psychiatry, and allied disciplines. 2004;45(3):609-21.
52.
Joselevich E, de Quirós GB. Síndrome de Déficit de Atención con o sin
Hiperactividad A.D/H.D, en niños, adolescentes y adultos: Paidós; 2000.
53.
Willcutt EG, Pennington BF. Comorbidity of reading disability and attentiondeficit/hyperactivity disorder differences by gender and subtype. Journal of learning
disabilities. 2000;33(2):179-91.
54.
Shaywitz BA, Shaywitz SE. Comorbidity: a critical issue in attention deficit
disorder. J Child Neurol. 1991;6 Suppl:S13-22.
55.
Mayes SD, Calhoun SL. WISC-IV and WISC-III profiles in children with ADHD.
J Atten Disord. 2006;9(3):486-93.
56.
Biederman J, Wilens T, Mick E, Milberger S, Spencer TJ, Faraone SV.
Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity
disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity. The American journalof psychiatry. 1995;152(11):1652-8.
57.
van Emmerik-van Oortmerssen K, van de Glind G, van den Brink W, Smit F,
Crunelle CL, Swets M, et al. Prevalence of attention-deficit hyperactivity disorder insubstance use disorder patients: a meta-analysis and meta-regression analysis. Drug andalcohol dependence. 2012;122(1):11-9.
58.
Nigg JT. Attention-deficit/hyperactivity disorder and adverse health outcomes.
Clinical psychology review. 2013;33(2):215-28.
59.
Klein RG, Mannuzza S, Olazagasti MA, Roizen E, Hutchison JA, Lashua EC, etal. Clinical and functional outcome of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder33 years later. Arch Gen Psychiatry. 2012;69(12):1295-303.
60.
Association AP. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM5®): American Psychiatric Publishing; 2013.
61.
Association AP. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5®:
Spanish Edition of the Desk Reference to the Diagnostic Criteria From DSM-5®:
American Psychiatric Publishing; 2014.
62.
Morton RA, Society B, Unit BSR. The Biochemical Society: Its History andActivities 1911-1969: Biochemical Society; 1969.

279

63.
Salvadó JS, Lorda PG, Ripollès JMS. La alimentación y la nutrición a través de lahistoria: Glosa; 2005.
64.
Moreno AC. Trastornos de la conducta alimentaria: anorexia y bulimia nerviosas,
obesidad y atracones: Masson; 2003.
65.
Bruch H. Eating Disorders: Obesity, Anorexia Nervosa, and the Person Within:
Routledge & Kegan Paul; 1974.
66.
Toro J, Cervera M, Perez P. Body shape, publicity and anorexia nervosa. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1988;23(2):132-6.
67.
Toro J, Castro J, Garcia M, Perez P, Cuesta L. Eating attitudes, sociodemographic
factors and body shape evaluation in adolescence. Br J Med Psychol. 1989;62 ( Pt 1):6170.
68.
González-Juárez C, Pérez-Pérez E, Cabrera BM, Pau IM, de Pablo RR, de la Torre
Escalera PV. Detección de adolescentes en riesgo de presentar trastornos de laalimentación. Atención primaria. 2007;39(4):189-94.
69.
Mateos JC, Perdomo IT, Álvarez AB. Riesgo de trastornos del comportamiento
alimentario en adolescentes de un área de salud. SEMERGEN-Medicina de Familia.
2006;32(6):258-64.
70.
Rava MF, Silber TJ. Bulimia nerviosa (Parte 1): Historia. Definición,
epidemiología, cuadro clínico y complicaciones. Archivos argentinos de pediatría.
2004;102(5):353-63.
71.
Campbell K, Peebles R. Eating disorders in children and adolescents: state of theart review. Pediatrics. 2014;134(3):582-92.
72.
Calvo Medel David RLPM. Epidemiología de los trastornos de conducta
alimentaria en el norte de España: Estudio en dos fases en población adolescente temprana
escolarizada: Universidad de Zaragoza; 2012.
73.
Ruiz-Lazaro PM, Comet MP, Calvo AI, Zapata M, Cebollada M, Trebol L, et al.
[Prevalence of eating disorders in early adolescent students]. Actas Esp Psiquiatr.
2010;38(4):204-11.
74.
Ruiz-Lazaro PM. [Epidemiology of eating behavior disorders in Spain]. Actas Esp
Psiquiatr. 2003;31(2):85-94.
75.
Morande G, Celada J, Casas JJ. Prevalence of eating disorders in a Spanish schoolage population. J Adolesc Health. 1999;24(3):212-9.
76.
Ruiz-Lazaro PM. [Prevalence of eating disorders in Spain]. An Esp Pediatr.
1998;49(4):435-6.
280

77.
Canals J, Domenech E, Carbajo G, Blade J. Prevalence of DSM-III-R and ICD10 psychiatric disorders in a Spanish population of 18-year-olds. Acta Psychiatr Scand.
1997;96(4):287-94.
78.
Pamies-Aubalat L, Marcos YQ, Castaño MB. Conductas alimentarias de riesgo en
una muestra de 2.142 adolescentes. Medicina clínica. 2011;136(4):139-43.
79.
Veses AM, Martínez-Gómez D, Gómez-Martínez S, Zapatera B, Veiga ÓL,
Marcos A. Association between excessive body fat and eating-disorder risk inadolescents: the AFINOS Study. Medicina clínica. 2011;136(14):620-2.
80.
Mateos-Padorno C, Scoffier S, Polifrone M, Martínez-Patiño M, Martínez-Vidal
A, Sánchez MZ. Analysis of eating disorders among 12–17 year-old adolescents in theisland of Gran Canaria. Eating and Weight Disorders-Studies on Anorexia, Bulimia andObesity. 2010;15(3):190-4.
81.
Babio N, Canals J, Pietrobelli A, Perez S, Arija V. A two-phase population study:
relationships between overweight, body composition and risk of eating disorders. Nutr
Hosp. 2009;24(4):485-91.
82.
Sepulveda AR, Carrobles JA, Gandarillas AM. Gender, school and academic year
differences among Spanish university students at high-risk for developing an eating
disorder: an epidemiologic study. BMC Public Health. 2008;8:102.
83.
Pelaez-Fernandez MA, Labrador FJ, Raich RM. Comparison of single- anddouble-stage designs in the prevalence estimation of eating disorders in community
samples. Span J Psychol. 2008;11(2):542-50.
84.
Olesti Baiges M, Piñol Moreso J, Martín Vergara N, de la Fuente García M, Riera
Solé A, Borafull Bosch J. Prevalencia de anorexia nerviosa, bulimia nerviosa y otros TCA
en adolescentes femeninas de Reus-Vol. 68 núm. 01. Centro de Atención Primaria ReusAltebrat Tarragona España: An pediatric (Barc). 2008:18-23.
85.
García EG, Gómez TO, Soto MLF. Perfiles sociales, alimentación y predicciónde trastornos de la alimentación en adolescentes urbanos andaluces. Atención primaria.
2007;39(1):7-11.
86.
Sancho C, Arija M, Asorey O, Canals J. Epidemiology of eating disorders.
European child & adolescent psychiatry. 2007;16(8):495-504.
87.
Pelaez Fernandez MA, Labrador FJ, Raich RM. Prevalence of eating disorders
among adolescent and young adult scholastic population in the region of Madrid (Spain).
J Psychosom Res. 2007;62(6):681-90.
88.
Muro-Sans P, Amador-Campos JA. Prevalence of eating disorders in a Spanish
community adolescent sample. Eating and Weight Disorders-Studies on Anorexia,
Bulimia and Obesity. 2007;12(1):e1-e6.

281

89.
Toro J, Gomez-Peresmitré G, Sentis J, Vallés A, Casulà V, Castro J, et al. Eating
disorders and body image in Spanish and Mexican female adolescents. Social psychiatry
and psychiatric epidemiology. 2006;41(7):556-65.
90.
Arrufat Nebot FJ. Estudio de prevalencia de transtornos de la conducta alimentaria
en la población adolescente de la comarca de Osona: Universitat de Barcelona; 2006.
91.
Lahortiga-Ramos F, De Irala-Estévez J, Cano-Prous A, Gual-García P, MartínezGonzález MÁ, Cervera-Enguix S. Incidence of eating disorders in Navarra (Spain).
European Psychiatry. 2005;20(2):179-85.
92.
Rodríguez-Cano T, Beato-Fernández L, Belmonte-Llario A. New contributions to
the prevalence of eating disorders in Spanish adolescents: detection of false negatives.
European Psychiatry. 2005;20(2):173-8.
93.
Gandarillas A, Febrel C, Galán I, León C, Zorrilla B, Bueno R. Population at riskfor eating disorders in a Spanish region. Eating and Weight Disorders-Studies on
Anorexia, Bulimia and Obesity. 2004;9(3):179-85.
94.
Beato-Fernandez L, Rodriguez-Cano T, Belmonte-Llario A, Martinez-Delgado C.
Risk factors for eating disorders in adolescents. A Spanish community-based longitudinal
study. European child & adolescent psychiatry. 2004;13(5):287-94.
95.
Imaz C. Trastornos del comportamiento alimentario en población estudiantil
adolescente (tesis doctoral). Valladolid: Universidad de Valladolid. 2003.
96.
Rojo L, Livianos L, Conesa L, García A, Domínguez A, Rodrigo G, et al.
Epidemiology and risk factors of eating disorders: A two‐stage epidemiologic study in a
Spanish population aged 12–18 years. International Journal of Eating Disorders.
2003;34(3):281-91.
97.
Lameiras Fernandez M, Calado Otero M, Rodriguez Castro Y, Fernandez Prieto
M. [Eating disorders among Spanish university students]. Actas Esp Psiquiatr.
2002;30(6):343-9.
98.
Pérez-Gaspar M, Gual P, de Irala-Estévez J, Martínez-González M, Lahortiga F,
Cervera S. Prevalencia de trastornos de la conducta alimentaria en las adolescentes
navarras. Medicina Clínica. 2000;114(13):481-6.
99.
Diana Botero-Franco JDP-O, Pilar Arroyave-Sierra, Sandra Piñeros-Ortíz.
Implicaciones clínicas de los cambios del DSM-5 en psiquiatría infantil. Fortalezas ydebilidades de los cambios. Revista Colombiana de Psiquiatría.
100. de la Muela EGG. Avances en transtornos de la conducta alimentaria: anorexia
nerviosa, bulimia nerviosa, obesidad: Elsevier Masson; 2001.
101. Madrid JML, Tenas NS. Prevención de la anorexia y la bulimia: Nau Llibres(Edicions Culturals Valencianes, S.A.); 2011.
282

102.

Nardone G. Más allá de la anorexia y la bulimia: Paidós; 2004.

103. Merino JFU. Anorexia: Los factores socioculturales de riesgo: Editorial
Universidad de Antioquia; 2007.
104. Madrid JML, Tenas NS. Prevención de la anorexia y la bulimia: Nau Llibres;
2005.
105. Zipfel S, Lowe B, Reas DL, Deter HC, Herzog W. Long-term prognosis inanorexia nervosa: lessons from a 21-year follow-up study. Lancet (London, England).
2000;355(9205):721-2.
106. Fisher M. The course and outcome of eating disorders in adults and in adolescents:
a review. Adolesc Med. 2003;14(1):149-58.
107. Mèdiques AdAdTiR, Consumo EMdSy, Salud PdCpeSNd. Guia de Práctica
Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. AATRM: Generalitat de Catalunya;
2009.
108.
90.

Walsh T DR. Eating disorders: progress and problems. Science. 1998;280:1387-

109. Lydiard RB, Brewerton TD, Fossey MD, Laraia MT, Stuart G, Beinfeld MC, etal. CSF cholecystokinin octapeptide in patients with bulimia nervosa and in normalcomparison subjects. The American journal of psychiatry. 1993;150(7):1099-101.
110. Jimerson DC, Wolfe BE, Metzger ED, Finkelstein DM, Cooper TB, Levine JM.
Decreased serotonin function in bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1997;54(6):52934.
111. Jimerson DC, Lesem MD, Kaye WH, Brewerton TD. Low serotonin anddopamine metabolite concentrations in cerebrospinal fluid from bulimic patients withfrequent binge episodes. Arch Gen Psychiatry. 1992;49(2):132-8.
112. Connors ME, Morse W. Sexual abuse and eating disorders: a review. The
International journal of eating disorders. 1993;13(1):1-11.
113. Pope HG, Jr., Mangweth B, Negrao AB, Hudson JI, Cordas TA. Childhood sexual
abuse and bulimia nervosa: a comparison of American, Austrian, and Brazilian women.
The American journal of psychiatry. 1994;151(5):732-7.
114. Wonderlich SA, Brewerton TD, Jocic Z, Dansky BS, Abbott DW. Relationship ofchildhood sexual abuse and eating disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
1997;36(8):1107-15.
115. Fairburn CG, Welch SL, Doll HA, Davies BA, O'Connor ME. Risk factors forbulimia nervosa. A community-based case-control study. Arch Gen Psychiatry.
1997;54(6):509-17.
283

116. Johnson JG, Cohen P, Kasen S, Brook JS. Childhood adversities associated withrisk for eating disorders or weight problems during adolescence or early adulthood. The
American journal of psychiatry. 2002;159(3):394-400.
117. Johnson JG, Cohen P, Kotler L, Kasen S, Brook JS. Psychiatric disorders
associated with risk for the development of eating disorders during adolescence and early
adulthood. J Consult Clin Psychol. 2002;70(5):1119-28.
118. Killen JD, Hayward C, Litt I, Hammer LD, Wilson DM, Miner B, et al. Is puberty
a risk factor for eating disorders? Am J Dis Child. 1992;146(3):323-5.
119. Steiner H, Lock J. Anorexia nervosa and bulimia nervosa in children andadolescents: a review of the past 10 years. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
1998;37(4):352-9.
120. Fairburn CG. Bulimia outcome. The American journal of psychiatry.
1997;154(12):1791; author reply -2.
121. RAVA MFyS, Tomás J. Bulimia nerviosa (Parte 2): Desde la etiología hasta la
prevención. Arch argent pediatr [online]. 2004;102(6):468-77.
122. Keel PK, Mitchell JE, Miller KB, Davis TL, Crow SJ. Long-term outcome ofbulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1999;56(1):63-9.
123. Reas DL, Williamson DA, Martin CK, Zucker NL. Duration of illness predicts
outcome for bulimia nervosa: a long-term follow-up study. The International journal ofeating disorders. 2000;27(4):428-34.
124. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Connor M. The natural course ofbulimia nervosa and binge eating disorder in young women. Arch Gen Psychiatry.
2000;57(7):659-65.
125. Fairburn CG, Peveler RC, Jones R, Hope RA, Doll HA. Predictors of 12-monthoutcome in bulimia nervosa and the influence of attitudes to shape and weight. J Consult
Clin Psychol. 1993;61(4):696-8.
126. Hay PJ, Gilchrist PN, Ben-Tovim DI, Kalucy RS, Walker MK. Eating disorders
revisited. II: Bulimia nervosa and related syndromes. Med J Aust. 1998;169(9):488-91.
127. Echeburua E MI. comorbilidad de las alteraciones de la conducta alimentaria con
los trastornos de personalidad. Psicologia Conductual. 2001;9:513-25.
128.

Loranger A. International Personality Disorder Examination (IPDE)1995.

129. Spitzer M. [Clinical aspects and practical applications of DSM-III]. Psychiatr
Prax. 1987;14(6):212-7.

284

130. Matsunaga H, Kiriike N, Nagata T, Yamagami S. Personality disorders in patientswith eating disorders in Japan. The International journal of eating disorders.
1998;23(4):399-408.
131. Millon T, Davis RD. The MCMI-III: present and future directions. J Pers Assess.
1997;68(1):69-85.
132. Wonderlich SA, Swift WJ. Perceptions of parental relationships in the eating
disorders: the relevance of depressed mood. Journal of abnormal psychology.
1990;99(4):353-60.
133. Braun DL, Sunday SR, Halmi KA. Psychiatric comorbidity in patients with eating
disorders. Psychol Med. 1994;24(4):859-67.
134. Steiger H, Jabalpurwala S, Champagne J. Axis II comorbidity and developmental
adversity in bulimia nervosa. J Nerv Ment Dis. 1996;184(9):555-60.
135. Steiger H, Stotland S. Prospective study of outcome in bulimics as a function of
Axis-II comorbidity: long-term responses on eating and psychiatric symptoms. The
International journal of eating disorders. 1996;20(2):149-61.
136. Chen EY, Brown MZ, Harned MS, Linehan MM. A comparison of borderline
personality disorder with and without eating disorders. Psychiatry research.
2009;170(1):86-90.
137. Grilo CM, Becker DF, Fehon DC, Walker ML, Edell WS, McGlashan TH. Genderdifferences in personality disorders in psychiatrically hospitalized adolescents. The
American journal of psychiatry. 1996;153(8):1089-91.
138. Grilo CM, Levy KN, Becker DF, Edell WS, McGlashan TH. Comorbidity of
DSM-III-R axis I and II disorders among female inpatients with eating disorders.
Psychiatr Serv. 1996;47(4):426-9.
139. Gartner AF, Marcus RN, Halmi K, Loranger AW. DSM-III-R personality
disorders in patients with eating disorders. The American journal of psychiatry.
1989;146(12):1585-91.
140. Kennedy SH, Katz R, Rockert W, Mendlowitz S, Ralevski E, Clewes J.
Assessment of personality disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa. A
comparison of self-report and structured interview methods. J Nerv Ment Dis.
1995;183(6):358-64.
141. Gillberg IC, Rastam M, Gillberg C. Anorexia nervosa 6 years after onset: Part I.
Personality disorders. Comprehensive psychiatry. 1995;36(1):61-9.
142. Thornton C, Russell J. Obsessive compulsive comorbidity in the dieting disorders.
The International journal of eating disorders. 1997;21(1):83-7.

285

143.
7.

Fahy T, Eisler I. Impulsivity and eating disorders. Br J Psychiatry. 1993;162:193-

144. Garner DM, Garner MV, Rosen LW. Anorexia nervosa "restricters" who purge:
implications for subtyping anorexia nervosa. The International journal of eating disorders.
1993;13(2):171-85.
145. Piran N, Kennedy S, Garfinkel PE, Whynot C. Eating disorders, affective illness,and borderline personality disorder. The Journal of clinical psychiatry. 1988;49(3):125.
146. Matsunaga H, Kaye WH, McConaha C, Plotnicov K, Pollice C, Rao R. Personality
disorders among subjects recovered from eating disorders. The International journal ofeating disorders. 2000;27(3):353-7.
147. Matsunaga H, Kiriike N, Iwasaki Y, Miyata A, Matsui T, Nagata T, et al. Multiimpulsivity among bulimic patients in Japan. The International journal of eating
disorders. 2000;27(3):348-52.
148. Rowe SL, Jordan J, McIntosh VV, Carter FA, Bulik CM, Joyce PR. Impact ofborderline personality disorder on bulimia nervosa. The Australian and New Zealandjournal of psychiatry. 2008;42(12):1021-9.
149. Kroger C, Schweiger U, Sipos V, Kliem S, Arnold R, Schunert T, et al. Dialecticalbehaviour therapy and an added cognitive behavioural treatment module for eating
disorders in women with borderline personality disorder and anorexia nervosa or bulimia
nervosa who failed to respond to previous treatments. An open trial with a 15-monthfollow-up. Journal of behavior therapy and experimental psychiatry. 2010;41(4):381-8.
150. Zanarini MC, Reichman CA, Frankenburg FR, Reich DB, Fitzmaurice G. The
course of eating disorders in patients with borderline personality disorder: a 10-year
follow-up study. The International journal of eating disorders. 2010;43(3):226-32.
151. Magallon-Neri E, Gonzalez E, Canalda G, Forns M, De La Fuente JE, Martinez
E, et al. Prevalence and severity of categorical and dimensional personality disorders inadolescents with eating disorders. European eating disorders review : the journal of theEating Disorders Association. 2014;22(3):176-84.
152. Selva G BF, Cadaval E. Epidemiología del trastorno límite de la personalidad.
Trastorno límite de la personalidad Paradigma de la comorbilidad psiquiátrica. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 17-39.
153. Zelkowitz P, Paris J, Guzder J, Feldman R. Diatheses and stressors in borderline
pathology of childhood: the role of neuropsychological risk and trauma. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry. 2001;40(1):100-5.
154. Zanarini MC, Frankenburg FR, Khera GS, Bleichmar J. Treatment histories ofborderline inpatients. Comprehensive psychiatry. 2001;42(2):144-50.

286

155. Loas G, Pham-Scottez A, Cailhol L, Perez-Diaz F, Corcos M, Speranza M. Axis
II comorbidity of borderline personality disorder in adolescents. Psychopathology.
2013;46(3):172-5.
156.

Scharfetter C. Introducción a la psicopatología general: Morata; 1988.

157. Orozco-Cabal L F HD. Neurobiology of Impulsivity and Eating Disorders. Rev
Colomb Psiquiat. 2008;37(2):207-19.
158. McFarland K, Kalivas PW. The circuitry mediating cocaine-induced
reinstatement of drug-seeking behavior. J Neurosci. 2001;21(21):8655-63.
159. Alexander GE, DeLong MR, Strick PL. Parallel organization of functionallysegregated circuits linking basal ganglia and cortex. Annual review of neuroscience.
1986;9:357-81.
160. Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T, Malloy PF, Laidlaw DH, Schulz SC.
Frontal white matter integrity in borderline personality disorder with self-injurious
behavior. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences. 2007;19(4):383-90.
161. Nishiguchi N, Matsushita S, Suzuki K, Murayama M, Shirakawa O, Higuchi S.
Association between 5HT2A receptor gene promoter region polymorphism and eating
disorders in Japanese patients. Biol Psychiatry. 2001;50(2):123-8.
162. Soubrie P. [Serotonergic neurons and behavior]. Journal de pharmacologie.
1986;17(2):107-12.
163. Koskinen T, Haapalinna A, Sirvio J. Alpha-adrenoceptor-mediated modulation of
5-HT2 receptor agonist induced impulsive responding in a 5-choice serial reaction time
task. Pharmacology & toxicology. 2003;92(5):214-25.
164. Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K. Comorbidity ofanxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa. The American journal of psychiatry.
2004;161(12):2215-21.
165. Steiger H, Bruce KR. Phenotypes, endophenotypes, and genotypes in bulimia
spectrum eating disorders. Canadian journal of psychiatry Revue canadienne de
psychiatrie. 2007;52(4):220-7.
166. Fernandez-Aranda F, Aguera Z, Castro R, Jimenez-Murcia S, Ramos-Quiroga JA,
Bosch R, et al. ADHD symptomatology in eating disorders: a secondary
psychopathological measure of severity? BMC psychiatry. 2013;13:166.
167. Sanchez-Cruz JJ, Jimenez-Moleon JJ, Fernandez-Quesada F, Sanchez MJ.
Prevalence of child and youth obesity in Spain in 2012. Rev Esp Cardiol (Engl Ed).
2013;66(5):371-6.

287

168. Waring ME, Lapane KL. Overweight in children and adolescents in relation toattention-deficit/hyperactivity disorder: results from a national sample. Pediatrics.
2008;122(1):e1-6.
169. Cortese S, Angriman M. Attention-deficit/hyperactivity disorder and obesity:
moving to the next research generation. Pediatrics. 2008;122(5):1155; author reply -6.
170. Cortese S, Angriman M, Maffeis C, Isnard P, Konofal E, Lecendreux M, et al.
Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and obesity: a systematic review of theliterature. Crit Rev Food Sci Nutr. 2008;48(6):524-37.
171. Cortese S, Morcillo Penalver C. Comorbidity between ADHD and obesity:
exploring shared mechanisms and clinical implications. Postgrad Med. 2010;122(5):8896.
172. Cortese S, Comencini E, Vincenzi B, Speranza M, Angriman M. Attentiondeficit/hyperactivity disorder and impairment in executive functions: a barrier to weightloss in individuals with obesity? BMC psychiatry. 2013;13:286.
173. Cortese S, Vincenzi B. Obesity and ADHD: clinical and neurobiologicalimplications. Current topics in behavioral neurosciences. 2012;9:199-218.
174. Rojo L, Ruiz E, Dominguez JA, Calaf M, Livianos L. Comorbidity between
obesity and attention deficit/hyperactivity disorder: population study with 13-15-yearolds. The International journal of eating disorders. 2006;39(6):519-22.
175. Erhart M, Herpertz-Dahlmann B, Wille N, Sawitzky-Rose B, Holling H, RavensSieberer U. Examining the relationship between attention-deficit/hyperactivity disorderand overweight in children and adolescents. European child & adolescent psychiatry.
2012;21(1):39-49.
176. Kim J, Mutyala B, Agiovlasitis S, Fernhall B. Health behaviors and obesity among
US children with attention deficit hyperactivity disorder by gender and medication use.
Prev Med. 2011;52(3-4):218-22.
177.

Yang R. ADHD and obesity. CMAJ. 2010;182(5):482.

178. George M, Dobler V, Nicholls E, Manly T. Spatial awareness, alertness, and
ADHD: the re-emergence of unilateral neglect with time-on-task. Brain Cogn.
2005;57(3):264-75.
179. Campbell BC, Eisenberg D. Obesity, attention deficit-hyperactivity disorder andthe dopaminergic reward system. Coll Antropol. 2007;31(1):33-8.
180. Eisenberg D, Schneider H. Perceptions of academic skills of children diagnosed
with ADHD. J Atten Disord. 2007;10(4):390-7.

288

181. Brewerton TD, Rance SJ, Dansky BS, O'Neil PM, Kilpatrick DG. A comparisonof women with child-adolescent versus adult onset binge eating: results from the National
Women's Study. The International journal of eating disorders. 2014;47(7):836-43.
182. Yilmaz Z, Kaplan AS, Zai CC, Levitan RD, Kennedy JL. COMT Val158Met
variant and functional haplotypes associated with childhood ADHD history in womenwith bulimia nervosa. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry.
2011;35(4):948-52.
183. Waxman SE. A systematic review of impulsivity in eating disorders. European
eating disorders review : the journal of the Eating Disorders Association. 2009;17(6):40825.
184. Strimas R, Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C, McCool C. Symptoms of attentiondeficit/hyperactivity disorder, overeating, and body mass index in men. Eating behaviors.
2008;9(4):516-8.
185. Ptacek R, Kuzelova H, Papezova H, Stepankova T. Attention deficit hyperactivity
disorder and eating disorders. Prague Med Rep. 2010;111(3):175-81.
186. Lavín GM, Fernndez MAB, Berna MG. Trastornos de la conducta alimentaria yobesidad : un enfoque integral: Editorial Médica Panamericana, S.A.; 2014.
187. Toplak H, Hamann A, Moore R, Masson E, Gorska M, Vercruysse F, et al.
Efficacy and safety of topiramate in combination with metformin in the treatment of obese
subjects with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.
International journal of obesity (2005). 2007;31(1):138-46.
188.

Lorenzo JMM. Estadística descriptiva: Ediciones Paraninfo. S.A.; 2007.

189. Fernández SF, Sánchez JMC, Córdoba A, Cordero JM, Largo AC. Estadística
descriptiva: ESIC; 2002.
190.

Rothman KJ. Epidemiología moderna: Díaz de Santos; 1987.

191. de la Torre RD. Iniciación a la probabilidad y la estadística: Universitat Autònoma
de Barcelona. Servei de Publicacions; 2004.
192. Boubeta AR, Jesus VM. Estadística práctica para la investigación en ciencias dela salud: Netbiblo; 2014.
193. Andrés AM, de Dios Luna del Castillo J. Bioestadística para las ciencias de lasalud (+): Norma-Capitel; 2004.
194.

González CG, Felpeto CGGCGAB. Tratamiento de datos: Díaz de Santos; 2006.

289

195. Tomás-Sábado J. Fundamentos de bioestadística y análisis de datos paraenfermería: Universidad Autónoma de Barcelona. Servicio de Publicaciones =Universitat Autònoma de Barcelona. Servei de Publicacions; 2010.
196. Garner DM, Garfinkel PE. The Eating Attitudes Test: an index of the symptomsof anorexia nervosa. Psychol Med. 1979;9(2):273-9.
197. Jacobi C, Abascal L, Taylor CB. Screening for eating disorders and high-risk
behavior: caution. The International journal of eating disorders. 2004;36(3):280-95.
198. Jacobi C, Hayward C, de Zwaan M, Kraemer HC, Agras WS. Coming to termswith risk factors for eating disorders: application of risk terminology and suggestions fora general taxonomy. Psychol Bull. 2004;130(1):19-65.
199. Castro J TJ, Salamero M. The eating attitudes test: validation of the Spanish
version. Eval Psicol. 1991;7:175-90

200. Canals J, Carbajo G, Fernandez-Ballart J. Discriminant validity of the Eating
Attitudes Test according to American Psychiatric Association and World HealthOrganization criteria of eating disorders. Psychol Rep. 2002;91(3 Pt 2):1052-6.

201. de Irala J, Cano-Prous A, Lahortiga-Ramos F, Gual-Garcia P, Martinez-Gonzalez
MA, Cervera-Enguix S. [Validation of the Eating Attitudes Test (EAT) as a screening
tool in the general population]. Med Clin (Barc). 2008;130(13):487-91.
202. Pelaez-Fernandez MA, Ruiz-Lazaro PM, Labrador FJ, Raich RM. [Validation of
the Eating Attitudes Test as a screening instrument for eating disorders in general
population]. Med Clin (Barc). 2014;142(4):153-5.
203. Garner DM. Eating Disorder Inventory-3: Professional Manual: Psychological
Assessment Resources, Incorporated; 2004.
204. Peche MHI. PROPIEDADES PSICOMÉTRICAS DEL INVENTARIO DE
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN ADOLESCENTESESCOLARIZADOS. REVISTA DE INVESTIGACIÓN DE ESTUDIANTES DEPSICOLOGÍA “JANG”. 2015;1(1):69-91.
205. Rutsztein G, Leonardelli E, Scappatura ML, Murawski B, Elizathe L, Maglio AL.
Propiedades psicométricas del Inventario de Trastornos Alimentarios-3 (EDI-3) en
mujeres adolescentes de Argentina. Revista mexicana de trastornos alimentarios.
2013;4(1):1-14.
206. Garner DM, Olmsted MP, Polivy J. Eating Disorders Inventory: EDI:
Psychological Assessment Resources; 1984.
290

207. Garner DM. Eating Disorder Inventory-2: Professional Manual: Psychological
Assessment Resources; 1991.
208. Clausen L, Rosenvinge JH, Friborg O, Rokkedal K. Validating the Eating
Disorder Inventory-3 (EDI-3): A Comparison Between 561 Female Eating Disorders
Patients and 878 Females from the General Population. J Psychopathol Behav Assess.
2011;33(1):101-10.
209. L RGLESM. Psychometric properties of the Eating Disorders Inventory - 3 (EDI3) among female adolescents from Argentina. Revista Mexicana de Trastornos
Alimentarios. 2013:1-14.
210. Joiner TE, Jr., Heatherton TF, Keel PK. Ten-year stability and predictive validityof five bulimia-related indicators. The American journal of psychiatry.
1997;154(8):1133-8.
211. Bizeul C, Sadowsky N, Rigaud D. The prognostic value of initial EDI scores inanorexia nervosa patients: a prospective follow-up study of 5--10 years. Eating Disorder
Inventory. Eur Psychiatry. 2001;16(4):232-8.
212. Favaro A, Santonastaso P. Impulsive and compulsive self-injurious behavior inbulimia nervosa: prevalence and psychological correlates. J Nerv Ment Dis.
1998;186(3):157-65.
213. Santonastaso P, Ferrara S, Favaro A. Differences between binge eating disorderand nonpurging bulimia nervosa. The International journal of eating disorders.
1999;25(2):215-8.
214. Henderson M, Freeman CP. A self-rating scale for bulimia. The 'BITE'. Br J
Psychiatry. 1987;150:18-24.
215. Rivas T JM, Bersabé R. Fiabilidad y validez del Test de Investigación Bulímica
de Edimburgo (BITE) en una muestra de adolescentes españoles. Psicol Conduct.
2004;3:447-62.
216. García JB. Banco de instrumentos básicos para la práctica de la psiquiatría clínica:
Ars Medica; 2006.
217. Cooper PJ, Taylor MJ. Body image disturbance in bulimia nervosa. Br J
Psychiatry Suppl. 1988(2):32-6.
218. Cosi S, Vigil-Colet A, Canals J, Lorenzo-Seva U. Psychometric properties of the
Spanish adaptation of the Barratt Impulsiveness Scale-11-A for children. Psychol Rep.
2008;103(2):336-46.
219. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Factor structure of the Barratt impulsivenessscale. J Clin Psychol. 1995;51(6):768-74.

291

220. Servera M, Cardo E. [ADHD Rating Scale-IV in a sample of Spanish
schoolchildren: normative data and internal consistency for teachers and parents]. Rev
Neurol. 2007;45(7):393-9.
221. DuPaul GJ. ADHD Rating Scale-IV: Checklists, Norms, and ClinicalInterpretation: Guilford Press; 1998.
222. Stein MA, Waldman ID, Sarampote CS, Seymour KE, Robb AS, Conlon C, et al.
Dopamine transporter genotype and methylphenidate dose response in children with
ADHD. Neuropsychopharmacology. 2005;30(7):1374-82.
223. Wilens TE, Newcorn JH, Kratochvil CJ, Gao H, Thomason CK, Rogers AK, et al.
Long-term atomoxetine treatment in adolescents with attention-deficit/hyperactivity
disorder. J Pediatr. 2006;149(1):112-9.
224. Biederman J, Spencer TJ, Wilens TE, Weisler RH, Read SC, Tulloch SJ, et al.
Long-term safety and effectiveness of mixed amphetamine salts extended release in
adults with ADHD. CNS Spectr. 2005;10(12 Suppl 20):16-25.
225. Spencer TJ, Adler LA, McGough JJ, Muniz R, Jiang H, Pestreich L, et al. Efficacy
and safety of dexmethylphenidate extended-release capsules in adults with attentiondeficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2007;61(12):1380-7.
226.

Bell HM. Cuestionario de adaptación para adolescentes: manual: Herder; 1983.

227. Castrillón Moreno DA, Borrero Copete PE. Validación del inventario de ansiedad
estado-rasgo (STAIC) en niños escolarizados entre los 8 y 15 años. Acta Colombiana dePsicología. 2005;8(1):79-90.
228. Spielberger CD, Edwards CD. STAIC: cuestionario de autoevaluación ansiedad
estado - rasgo en niños : manual: TEA; 2001.
229. Guillén-Riquelme A, Buela-Casal G. Actualización psicométrica yfuncionamiento diferencial de los ítems en el State Trait Anxiety Inventory (STAI).
Psicothema. 2011;23(3):510-5.
230. Spielberg C, Gorsuch R, Lushene R. STAI: cuestionario de ansiedad estado-rasgo:
Manual: TEA; 2008.
231. Bados A, Gómez-Benito J, Balaguer G. The state-trait anxiety inventory, trait
version: does it really measure anxiety? Journal of personality assessment.
2010;92(6):560-7.
232. Malagón-Londoño G, Morera RG, Laverde GP. Garantía de calidad en salud:
Editorial Médica Panamericana; 2006.

292

233. Cabo Salvador J, Bellmont Lerma MA, Herreros Gonzalez J, Cabo Muiños V.
Normativa ética y de calidad de la investigación biomédica: Ediciones Díaz de Santos;
2014.
234. Monroy A, de Velasco AM. Salud y sexualidad en la adolescencia y juventud:
Editorial Pax México; 2002.
235. Muestreonoprobabilístico.
Obtenido
https://explorable.com/es/muestreo-no-probabilistico 2015.

deExplorable.com:

236. Yates WR, Lund BC, Johnson C, Mitchell J, McKee P. Attention-deficit
hyperactivity symptoms and disorder in eating disorder inpatients. The International
journal of eating disorders. 2009;42(4):375-8.
237. Rojo-Moreno L, Arribas P, Plumed J, Gimeno N, Garcia-Blanco A, Vaz-Leal F,
et al. Prevalence and comorbidity of eating disorders among a community sample ofadolescents: 2-year follow-up. Psychiatry research. 2015;227(1):52-7.
238. Swinbourne J, Hunt C, Abbott M, Russell J, St Clare T, Touyz S. The comorbidity
between eating disorders and anxiety disorders: prevalence in an eating disorder sample
and anxiety disorder sample. The Australian and New Zealand journal of psychiatry.
2012;46(2):118-31.
239. Godart N, Lyon I, Perdereau F, Corcos M. [Eating disorders: how to treat
adolescents?]. Rev Prat. 2008;58(2):177-82.
240. PM R-L. . Epidemiología de los trastornos de la conducta alimentaria en España.
Actas Esp Psiquiatr. 2003;31:85-94.
241. Polanczyk G, Rohde LA. Epidemiology of attention-deficit/hyperactivity disorderacross the lifespan. Curr Opin Psychiatry. 2007;20(4):386-92.
242. Biederman J, Faraone SV, Mick E, Williamson S, Wilens TE, Spencer TJ, et al.
Clinical correlates of ADHD in females: findings from a large group of girls ascertained
from pediatric and psychiatric referral sources. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
1999;38(8):966-75.
243. Wentz E, Lacey JH, Waller G, Råstam M, Turk J, Gillberg C. Childhood onset
neuropsychiatric disorders in adult eating disorder patients. A pilot study. European child& adolescent psychiatry. 2005;14(8):431-7.
244. Blinder BJ, Cumella EJ, Sanathara VA. Psychiatric comorbidities of female
inpatients with eating disorders. Psychosomatic Medicine. 2006;68(3):454-62.
245. Rastam M, Taljemark J, Tajnia A, Lundstrom S, Gustafsson P, Lichtenstein P, etal. Eating problems and overlap with ADHD and autism spectrum disorders in anationwide twin study of 9- and 12-year-old children. TheScientificWorldJournal.
2013;2013:315429.
293246. Mattos P, Saboya E, Ayrao V, Segenreich D, Duchesne M, Coutinho G.
[Comorbid eating disorders in a Brazilian attention-deficit/hyperactivity disorder adultclinical sample]. Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999).
2004;26(4):248-50.
247. Kooij JJ, Burger H, Boonstra AM, Van der Linden PD, Kalma LE, Buitelaar JK.
Efficacy and safety of methylphenidate in 45 adults with attention-deficit/hyperactivity
disorder. A randomized placebo-controlled double-blind cross-over trial. Psychol Med.
2004;34(6):973-82.
248. Sobanski E, Bruggemann D, Alm B, Kern S, Deschner M, Schubert T, et al.
Psychiatric comorbidity and functional impairment in a clinically referred sample ofadults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Eur Arch Psychiatry Clin
Neurosci. 2007;257(7):371-7.
249. Biederman J, Ball SW, Monuteaux MC, Surman CB, Johnson JL, Zeitlin S. Are
girls with ADHD at risk for eating disorders? Results from a controlled, five-year
prospective study. Journal of developmental and behavioral pediatrics : JDBP.
2007;28(4):302-7.
250. Mikami AY, Hinshaw SP, Patterson KA, Lee JC. Eating pathology among
adolescent girls with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of abnormal
psychology. 2008;117(1):225-35.
251. Jacob CP, Gross-Lesch S, Reichert S, Geissler J, Jans T, Kittel-Schneider S, et al.
Sex- and Subtype-Related Differences of Personality Disorders (Axis II) and Personality
Traits in Persistent ADHD. J Atten Disord. 2014.
252. Gross-Lesch S, Dempfle A, Reichert S, Jans T, Geissler J, Kittel-Schneider S, etal. Sex- and Subtype-Related Differences in the Comorbidity of Adult ADHDs. J Atten
Disord. 2013.
253. Bleck J, DeBate RD. Exploring the co-morbidity of attention-deficit/hyperactivity
disorder with eating disorders and disordered eating behaviors in a nationally
representative community-based sample. Eating behaviors. 2013;14(3):390-3.
254. Bleck JR, DeBate RD, Olivardia R. The Comorbidity of ADHD and Eating
Disorders in a Nationally Representative Sample. J Behav Health Serv Res.
2015;42(4):437-51.
255. Seitz J, Kahraman-Lanzerath B, Legenbauer T, Sarrar L, Herpertz S, SalbachAndrae H, et al. The role of impulsivity, inattention and comorbid ADHD in patients withbulimia nervosa. PloS one. 2013;8(5):e63891.
256. Mikami AY, Hinshaw SP, Arnold LE, Hoza B, Hechtman L, Newcorn JH, et al.
Bulimia nervosa symptoms in the multimodal treatment study of children with ADHD.
The International journal of eating disorders. 2010;43(3):248-59.

294

257. Merlotti E, Mucci A, Volpe U, Montefusco V, Monteleone P, Bucci P, et al.
Impulsiveness in patients with bulimia nervosa: electrophysiological evidence of reduced
inhibitory control. Neuropsychobiology. 2013;68(2):116-23.
258. Meule A, Platte P. Facets of impulsivity interactively predict body fat and binge
eating in young women. Appetite. 2015;87:352-7.
259. Hoffman ER, Gagne DA, Thornton LM, Klump KL, Brandt H, Crawford S, et al.
Understanding the association of impulsivity, obsessions, and compulsions with binge
eating and purging behaviours in anorexia nervosa. European eating disorders review :the journal of the Eating Disorders Association. 2012;20(3):e129-36.
260. Lundahl A, Wahlstrom LC, Christ CC, Stoltenberg SF. Gender differences in therelationship between impulsivity and disordered eating behaviors and attitudes. Eating
behaviors. 2015;18:120-4.
261. Rosval L, Steiger H, Bruce K, Israel M, Richardson J, Aubut M. Impulsivity inwomen with eating disorders: problem of response inhibition, planning, or attention? The
International journal of eating disorders. 2006;39(7):590-3.
262. Ebneter D, Latner J, Rosewall J, Chisholm A. Impulsivity in restrained eaters:
emotional and external eating are associated with attentional and motor impulsivity.
Eating and weight disorders : EWD. 2012;17(1):e62-5.
263. Cackowski S, Reitz AC, Ende G, Kleindienst N, Bohus M, Schmahl C, et al.
Impact of stress on different components of impulsivity in borderline personality disorder.
Psychol Med. 2014;44(15):3329-40.
264. Boen E, Hummelen B, Elvsashagen T, Boye B, Andersson S, Karterud S, et al.
Different impulsivity profiles in borderline personality disorder and bipolar II disorder.
Journal of affective disorders. 2015;170:104-11.
265. Zanarini MC, Frankenburg FR, Dubo ED, Sickel AE, Trikha A, Levin A, et al.
Axis II comorbidity of borderline personality disorder. Comprehensive psychiatry.
1998;39(5):296-302.
266. Bussolotti D, Fernández-Aranda F, Solano R, Jiménez-Murcia S, Turón V,
Vallejo J. Marital status and eating disorders: an analysis of its relevance. Journal of
Psychosomatic Research. 2002;53(6):1139-45.
267. Rossiter EM, Agras WS, Telch CF, Schneider JA. Cluster B personality disordercharacteristics predict outcome in the treatment of bulimia nervosa. International Journalof Eating Disorders. 1993;13(4):349-57.
268. del Río Sánchez C, Torres Pérez I, Borda Más M. Comorbilidad entre bulimia
nerviosa purgativa y trastornos de la personalidad según el Inventario Clínico Multiaxial
de Millon (MCMI-II). Revista Internacional de Psicología Clínica y de la
Salud/International Journal of Clinical and Health Psychology. 2002;2:425-38.
295

269. Herzog DB, Keller MB, Lavori PW, Kenny GM, Sacks N. The prevalence of
personality disorders in 210 women with eating disorders. Journal of Clinical Psychiatry.
1992.
270. Torres Perez I, del Rio Sanchez C, Borda Mas M. MCMI-II borderline personality
disorder in anorexia and bulimia nervosa. Psicothema. 2008;20(1):138-43.
271. Zeeck A, Birindelli E, Sandholz A, Joos A, Herzog T, Hartmann A. Symptom
severity and treatment course of bulimic patients with and without a borderline
personality disorder. European eating disorders review : the journal of the Eating
Disorders Association. 2007;15(6):430-8.
272. Santangelo P, Reinhard I, Mussgay L, Steil R, Sawitzki G, Klein C, et al.
Specificity of affective instability in patients with borderline personality disordercompared to posttraumatic stress disorder, bulimia nervosa, and healthy controls. Journalof abnormal psychology. 2014;123(1):258-72.
273. Thaler L, Gauvin L, Joober R, Groleau P, de Guzman R, Ambalavanan A, et al.
Methylation of BDNF in women with bulimic eating syndromes: associations withchildhood abuse and borderline personality disorder. Progress in neuropsychopharmacology & biological psychiatry. 2014;54:43-9.
274. Diaz-Marsa M, Carrasco JL, de Anta L, Molina R, Saiz J, Cesar J, et al.
Psychobiology of borderline personality traits related to subtypes of eating disorders: a
study of platelet MAO activity. Psychiatry research. 2011;190(2-3):287-90.
275. Asherson P, Young AH, Eich-Hochli D, Moran P, Porsdal V, Deberdt W.
Differential diagnosis, comorbidity, and treatment of attention-deficit/hyperactivity
disorder in relation to bipolar disorder or borderline personality disorder in adults. Current
medical research and opinion. 2014;30(8):1657-72.
276. Storebo OJ, Simonsen E. Is ADHD an early stage in the development of borderline
personality disorder? Nordic journal of psychiatry. 2014;68(5):289-95.
277. Stepp SD, Burke JD, Hipwell AE, Loeber R. Trajectories of attention deficit
hyperactivity disorder and oppositional defiant disorder symptoms as precursors ofborderline personality disorder symptoms in adolescent girls. J Abnorm Child Psychol.
2012;40(1):7-20.
278. Seres I, Unoka Z, Bodi N, Aspan N, Keri S. The neuropsychology of borderline
personality disorder: relationship with clinical dimensions and comparison with otherpersonality disorders. J Pers Disord. 2009;23(6):555-62.
279. Berlin HA, Rolls ET, Iversen SD. Borderline personality disorder, impulsivity,
and the orbitofrontal cortex. The American journal of psychiatry. 2005;162(12):2360-73.

296280. Ferrer M, Andion O, Matali J, Valero S, Navarro JA, Ramos-Quiroga JA, et al.
Comorbid attention-deficit/hyperactivity disorder in borderline patients defines animpulsive subtype of borderline personality disorder. J Pers Disord. 2010;24(6):812-22.
281. Prada P, Hasler R, Baud P, Bednarz G, Ardu S, Krejci I, et al. Distinguishingborderline personality disorder from adult attention deficit/hyperactivity disorder: aclinical and dimensional perspective. Psychiatry research. 2014;217(1-2):107-14.
282. Carlotta D, Borroni S, Maffei C, Fossati A. On the relationship between
retrospective childhood ADHD symptoms and adult BPD features: the mediating role ofaction-oriented personality traits. Comprehensive psychiatry. 2013;54(7):943-52.
283. Krause-Utz A, Sobanski E, Alm B, Valerius G, Kleindienst N, Bohus M, et al.
Impulsivity in relation to stress in patients with borderline personality disorder with andwithout co-occurring attention-deficit/hyperactivity disorder: an exploratory study. J
Nerv Ment Dis. 2013;201(2):116-23.
284. van Dijk FE, Lappenschaar M, Kan CC, Verkes RJ, Buitelaar JK. Symptomatic
overlap between attention-deficit/hyperactivity disorder and borderline personality
disorder in women: the role of temperament and character traits. Comprehensive
psychiatry. 2012;53(1):39-47.
285. Fossati A, Gratz KL, Borroni S, Maffei C, Somma A, Carlotta D. The relationshipbetween childhood history of ADHD symptoms and DSM-IV borderline personality
disorder features among personality disordered outpatients: the moderating role of genderand the mediating roles of emotion dysregulation and impulsivity. Comprehensive
psychiatry. 2015;56:121-7.
286. Fossati A, Gratz KL, Maffei C, Borroni S. Emotion dysregulation and impulsivity
additively predict borderline personality disorder features in Italian nonclinicaladolescents. Personality and mental health. 2013;7(4):320-33.
287. Speranza M, Revah-Levy A, Cortese S, Falissard B, Pham-Scottez A, Corcos M.
ADHD in adolescents with borderline personality disorder. BMC psychiatry.
2011;11:158.
288. Racicka E. [Correlations between attention deficit hyperactivity disorder andobesity - a systematic review of the literature]. Psychiatria polska. 2013;47(1):89-102.
289. Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC. Attention-deficit/hyperactivity disorder(ADHD) and binge eating. Nutrition reviews. 2007;65(9):404-11.
290. Muller A, Claes L, Mitchell JE, Fischer J, Horbach T, de Zwaan M. Binge eating
and temperament in morbidly obese prebariatric surgery patients. European eating
disorders review : the journal of the Eating Disorders Association. 2012;20(1):e91-5.
291. Reinblatt SP, Leoutsakos JM, Mahone EM, Forrester S, Wilcox HC, Riddle MA.
Association between binge eating and attention-deficit/hyperactivity disorder in two297

pediatric community mental health clinics. The International journal of eating disorders.
2015;48(5):505-11.
292. Behar R. Quince años de investigación en trastornos de la conducta alimentaria.
Revista chilena de neuro-psiquiatría. 2010;48(2):135-46.
293. Keel PK, Dorer DJ, Franko DL, Jackson SC, Herzog DB. Postremission predictorsof relapse in women with eating disorders. The American journal of psychiatry.
2005;162(12):2263-8.
294. Benedicto M PC, Botella C, Baños Rivera R. Imagen corporal y restricción
alimentaria en adolescentes. Anales de Pediatría. 2003;58(3):268-72.
295. Berkman N LK, Bulik C. Outcomes of eating disorders: A systematic review ofthe literature. The International journal of eating disorders. 2007;40:293-309.
296. Rivarola MF. La imagen corporal en adolescentes mujeres: su valor predictivo en
trastornos alimentarios. Fundamentos en humanidades. 2003(7):149-61.
297. Stice E, Ng J, Shaw H. Risk factors and prodromal eating pathology. Journal ofchild psychology and psychiatry, and allied disciplines. 2010;51(4):518-25.
298. SEPÚLVEDA ARL, JOSÉ A.; BOTELLA, JUAN Aspectos controvertidos de la
imagen corporal en los trastornos de la conducta alimentaria. Clínica y Salud.
2004;15(1):55-74.
299. EDI-3. Eating Disorder inventory -3. Professional Manual. Psychological
Assessment Resources. Adaptación Española.: TEA Ediciones; 2010.
300. Atienza JD. COMORBILIDAD EN EL TDAH ADHD AND COMORBIDITY.
Revista de Psiquiatría y Psicología del niño y del adolescente. 2006;6(1):44-55.
301. Bauermeister JJ. Hiperactivo, impulsivo, distraído: me conoces?: Guilford Press;
2002.
302. Eddy LS, Toro J, Salamero M, Castro J, Cruz M. Trastorno por déficit de atención
con hiperactividad. Estudio para valorar los factores de riesgo, los factores asociados y elestilo educativo de los progenitores. Anales españoles de Pediatría. 1999;50(2):145-50.
303. Garza-Morales S, Núñez-Villaseñor PS, Vladimirsky-Guiloff A. Autoestima ylocus de control en niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Boletín
Médico del Hospital Infantil de México. 2007;64(4):231-9.
304. Behar A. Sentimientos de ineficacia personal en los trastornos de la conducta
alimentaria. Revista mexicana de trastornos alimentarios. 2011;2(2):113-24.

298

305. Lowe B, Zipfel S, Buchholz C, Dupont Y, Reas DL, Herzog W. Long-term
outcome of anorexia nervosa in a prospective 21-year follow-up study. Psychol Med.
2001;31(5):881-90.
306. Fairburn CG, Harrison PJ. Eating disorders. Lancet (London, England).
2003;361(9355):407-16.
307. Fairburn CG, Cooper Z. Relapse in bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry.
2003;60(8):850; author reply -1.
308. Fairburn CG, Stice E, Cooper Z, Doll HA, Norman PA, O'Connor ME.
Understanding persistence in bulimia nervosa: a 5-year naturalistic study. J Consult Clin
Psychol. 2003;71(1):103-9.
309. Fassino S, Abbate Daga G, Amianto F, Leombruni P, Garzaro L, Rovera GG.
Nonresponder anorectic patients after 6 months of multimodal treatment: predictors ofoutcome. Eur Psychiatry. 2001;16(8):466-73.
310. Fassino S, Abbate Daga G, Amianto F, Leombruni P, Fornas B, Garzaro L, et al.
Outcome predictors in anorectic patients after 6 months of multimodal treatment.
Psychother Psychosom. 2001;70(4):201-8.
311. autores v. Controversias sobre los trastornos alimentarios: Instituto Tomás
PAscual Sanz; 2011.
312. RUIZ MARTINEZ AOea. Factores familiares asociados a los Trastornos
Alimentarios: una revisión. . Rev Mex de trastor aliment [online]. 2013;4(1):45-57.
313. Agut MM. La familia y los trastornos de la conducta alimentaria: estructurafamiliar y riesgo: Universidad de Burgos; 2012.
314. Berge JM, Meyer CS, Loth K, MacLehose R, Neumark-Sztainer D.
Parent/Adolescent Weight Status Concordance and Parent Feeding Practices. Pediatrics.
2015;136(3):e591-8.
315. Berge JM, Meyer C, MacLehose RF, Crichlow R, Neumark-Sztainer D. All in thefamily: correlations between parents' and adolescent siblings' weight and weight-related
behaviors. Obesity (Silver Spring, Md). 2015;23(4):833-9.
316. Berge JM, Rowley S, Trofholz A, Hanson C, Rueter M, MacLehose RF, et al.
Childhood obesity and interpersonal dynamics during family meals. Pediatrics.
2014;134(5):923-32.
317. Berge JM, Wall M, Larson N, Eisenberg ME, Loth KA, Neumark-Sztainer D. The
unique and additive associations of family functioning and parenting practices withdisordered eating behaviors in diverse adolescents. J Behav Med. 2014;37(2):205-17.

299

318. Berge JM, Wall M, Larson N, Loth KA, Neumark-Sztainer D. Family functioning:associations with weight status, eating behaviors, and physical activity in adolescents. J
Adolesc Health. 2013;52(3):351-7.
319. Berge JM, Wall M, Loth K, Neumark-Sztainer D. Parenting style as a predictor ofadolescent weight and weight-related behaviors. J Adolesc Health. 2010;46(4):331-8.
320. Berge JM, Wall M, Neumark-Sztainer D, Larson N, Story M. Parenting style andfamily meals: cross-sectional and 5-year longitudinal associations. J Am Diet Assoc.
2010;110(7):1036-42.
321. Lawman HG, Wilson DK. A review of family and environmental correlates ofhealth behaviors in high-risk youth. Obesity (Silver Spring, Md). 2012;20(6):1142-57.
322. Lawman HG, Wilson DK. Associations of social and environmental supports withsedentary behavior, light and moderate-to-vigorous physical activity in obese
underserved adolescents. Int J Behav Nutr Phys Act. 2014;11:92.
323. Ruiloba JV. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría + StudentConsult en
español: Elsevier Health Sciences Spain; 2015.
324. Swinbourne JM, Touyz SW. The co-morbidity of eating disorders and anxiety
disorders: a review. European eating disorders review : the journal of the Eating Disorders
Association. 2007;15(4):253-74.
325. Godart N, Berthoz S, Rein Z, Perdereau F, Lang F, Venisse JL, et al. Does thefrequency of anxiety and depressive disorders differ between diagnostic subtypes ofanorexia nervosa and bulimia? The International journal of eating disorders.
2006;39(8):772-8.
326. Godart NT, Flament MF, Perdereau F, Jeammet P. Comorbidity between eating
disorders and anxiety disorders: a review. The International journal of eating disorders.
2002;32(3):253-70.
327. Woodside BD, Staab R. Management of psychiatric comorbidity in anorexia
nervosa and bulimia nervosa. CNS Drugs. 2006;20(8):655-63.
328. Barkley RA, Fischer M, Smallish L, Fletcher K. Young adult outcome ofhyperactive children: adaptive functioning in major life activities. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry. 2006;45(2):192-202.
329. Group MC. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies forattention-deficit/hyperactivity disorder. The MTA Cooperative Group. Multimodal
Treatment Study of Children with ADHD. Arch Gen Psychiatry. 1999;56(12):1073-86.
330. Pehlivanidis A, Papanikolaou K, Spyropoulou AC, Papadimitriou GN. Comorbid
attention-deficit/hyperactivity disorder in adult psychiatric outpatients with depressive or300

anxiety disorders. International journal of psychiatry in clinical practice. 2014;18(4):26571.
331. Pliszka SR. Comorbidity of attention-deficit/hyperactivity disorder withpsychiatric disorder: an overview. The Journal of clinical psychiatry. 1998;59 Suppl 7:508.
332. Sciberras E, Lycett K, Efron D, Mensah F, Gerner B, Hiscock H. Anxiety inchildren with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics. 2014;133(5):801-8.

301

302