日呼吸誌●症12（2），2023

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例

冬季に再燃した抗高澤抗体陽性の過敏性肺炎の 1 例
聖子ａ

岡本

白井師ａ

立石剛ａ

知也ａ

河原
宮﨑達雄ｂ泰成ａ

要旨：症例は 73 歳，女性．20XX 年 4 月，咳嗽，労作時呼吸困難を自覚，同年 6 月の胸部 CT で，びまん性粒状影，すりガラス陰影を認め，入院後無治療で改善したことから，急性過敏性肺炎と診断した．原因は血清
抗 Trichosporon asahii抗体が陽性であり，夏型過敏性肺炎が疑われたが，冬季にもかかわらず再燃した．問診で抗原を特定できず，12 月に自宅の環境調査を行い，浴槽に汚染を認め，原因環境と考えられた．入浴の有無により 2 度の環境誘発試験を行い，入浴した場合のみ陽性となり，浴室内に原因抗原が存在することを特定した．
キーワード：血清抗トリコスポロン・アサヒ抗体，環境調査，環境誘発試験
Anti-Trichosporon asahii antibody, Environmental investigation,Environmental provocation test緒
ある建て，郊外の住宅地に位置し，日当たりは良好で雨漏り

言や浸水歴はない．自宅の庭に鳥の飛来を認めるが，鳥糞による過敏性肺炎は，原因抗原でや羽毛は少ない．鳥飼育歴はない．発症 2 年前に自宅のを反復吸入することで感作が成立し，Ⅲ型/家庭菜園で鶏糞肥料使用歴がある．ダウンジャケットはⅣ型アレルギー反応により発症する1）．

は，木造

発症 4 年前より冬季のみ，羽毛布団は発症 5 年前より通家屋の湿気や雨などで腐敗した木や畳，風呂場や水回り年，加湿機能付き空気清浄機を冬季のみ使用している．など，高温多湿な環境で増殖しやすく夏季に発症が多い2）．

エアコンは発症 2 年前に購入し，夏季と冬季に使用し定今回，我々は，冬季に再燃した血清抗抗体陽性の過敏性肺炎を経験した．

症

期的なクリーニングは行っていない．発症 1 年前に，浴槽にジェットバス機能を付加した．

例現病歴：20XX 年 4 月より乾性咳嗽が出現した．その後，労作時呼吸困難を認め，徐々に増悪したため 6 月に患者：73 歳，女性．

前医を受診した．胸部 CTで上葉優位のびまん性粒状影，主訴：咳嗽，労作時呼吸困難．

すりガラス陰影を認めた．入院後，無治療で症状，検査

既往歴：甲状腺機能亢進症，脂質異常症，クモ膜下出血．

所見，画像所見とも改善し，経過から急性過敏性肺炎と家族歴：特記すべきものなし．

診断した． 気管支肺胞洗浄液の細胞分画は， マクロ

喫煙歴：40〜41 歳，5 本/日×1 年間．

ファージ 6.9％，好中球 67.6％，好酸球 1.5％，リンパ球

アレルギー歴：なし．

24％と，好中球とリンパ球比率の上昇を認め，CD4/CD8

職業歴：主婦．

比は 0.09 と低下していた．また，培養で粉塵曝露歴：なし．
住居および生活環境：住居は築 2 年 10 ヶ月の木造 2 階が検出されたが，抗酸菌は検出されなかった．経気管支肺生検では，小葉中心領域のリンパ球浸潤と胞隔炎を認め，過敏性肺炎を疑う所見であった（Fig. 1A）．7

連絡先：高澤 聖子〒 113‒8519 東京都文京区湯島 1‒5‒45ａｂ

東京医科歯科大学病院呼吸器内科

秀和総合病院呼吸器内科（E-mail: takapulm@tmd.ac.jp）（Received 26 Sep 2022/Accepted 1 Dec 2022）

月に自宅に退院したが，9 月より症状が再度出現，11 月にかけ増悪したため，過敏性肺炎の再燃と診断し前医に再入院した．入院後は初回入院と同様，無治療で自覚症状，検査所見とも改善した．12 月上旬に退院したが，まもなく咳嗽や労作時呼吸困難が再び出現した．急性症状を反復しており抗原への曝露の持続が推測され，原因抗70

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AB50 μmC

Fig. 1 Imaging ﬁndings on admission. (A) Histopathological ﬁndings of a transbronchial lung biopsy showed marked lymphocyte inﬁltration in the alveolar wall and parenchyma (hematoxylin-eosin [HE] staining, ×400). (B) A chest radiographobtained on ﬁrst admission showing diﬀuse ground-glass opacities in both middle and lower lung ﬁelds. (C) A chest highresolution computed tomography (HRCT) obtained on ﬁrst admission showing centrilobular micronodules, ground-glass
opacities, and mosaic attenuation in both lungs.

原の特定，回避目的に 12 月に当院を紹介受診した．

カビの付着や腐木は認めなかった．リビングに加湿機能

入 院 時 現 症： 意 識 清 明， 体 温 36.7℃， 血 圧 115/75付きの空気清浄機があったが，注水口が軽度に汚れてい．胸mmHg，心拍数 73 回/分・整，SpO2 93％（室内気）るのみで清潔であった．一方，浴室は気密性の高い設計

部聴診では両側下胸部で ﬁne crackles を聴取した．

で，冬季にもかかわらず浴槽床に黄色の汚染を認めた

入院時検査所見：血清 KL-6 は高値，血清抗（Fig. 2）．原因抗原が存在する場所として浴室を疑い，浴抗体は陽性，抗ハト糞抽出物抗体は陰性，血清抗槽や浴室の給排水口，浴室の床をスワブで擦過し検体をcomplex（MAC）抗体は陽性であった．

採取した．培養の結果，浴槽から呼吸機能検査では，％VC 57.7％，FEV1/FVC 81.3％と拘バスの給水口から束性障害を認めた（Table 1）．胸部単純 X 線写真では，の給排水口から属，ジェット，浴室属，属，両側中下肺野優位にびまん性すりガラス陰影を認め，胸が検出された．真菌ユニバーサルプ

部 HRCT では，びまん性粒状影，すりガラス陰影，網状ライマーで増幅しシークエンスした結果，浴室の給排水影に加え，mosaic attenuation を認めた（Fig. 1B, C）．
入院後経過：過敏性肺炎の再燃と考え，無治療で経過口からと検出された．一方，の ITS 領域を含む塩基配列観察したところ，入院 2 週間後には，咳嗽，労作時呼吸のプライマーを用いた PCR検査では，困難は消失，肺機能と血液検査所見も改善した．原因抗れなかった．

がは検出さ抗体が陽性であり原因抗原が浴室に存在することを検証するため，浴室夏型過敏性肺炎が疑われたが，問診では真菌の曝露を疑使用の有無により 2 回に分けて環境誘発試験を施行した．

う環境因子はなく，冬季にも再燃していることが非典型

帰宅時間は 24 時間とし，初回は浴室を使用しないよう指的であった．血清抗 MAC 抗体が陽性であり，喀痰の抗示し，2 回目はジェットバスを使用し入浴するよう指示

酸菌検査を施行したが，抗酸菌塗抹，PCR 検査，培養いした．初回の環境誘発試験では，臨床症状や検査所見にずれも陰性であった．

変化は認めなかったが，2 回目は入浴後に咳嗽や労作時原を検索したところ，血清抗問診では原因抗原の特定に至らず，自宅の環境調査を呼吸困難が出現，SpO2 低下を認めた．帰院後の検査で，行った．自宅周辺は住宅地で，鳥の飛来は少なかった．

WBC，CRPの上昇と肺活量の低下を認めた（Fig. 3）．以

住居は換気，日当たりとも良好で，居室内には明らかな上の経過より，自宅浴室に原因抗原が存在することが確冬季に再燃した抗トリコスポロン抗体陽性の過敏性肺炎

Table 1
HematologyWBC
Neutrophil
Basophil
EosinophilMonocyte
Lymphocyte
RBC
Hb
Ht
Plt

71

Laboratory ﬁndings on admission
6,800 /μL
57.1 %
0.6 %
6.6 %
5.9 %
29.8 %
465×104 /μL
14.1 g/dL
42.2 %
26.5×104 /μL

Biochemistry
TPAlb
AST
ALT
γ -GTP
LDH
T-bil
BUN
Cr
Na
K

7.7 g/dL
3.1 g/dL
12 U/L
7 U/L
12 U/L235 U/L
0.5 mg/dL
12 mg/dL
0.45 mg/dL
137 mmol/L
4.3 mmol/L

Pulmonary function tests
VC%VC
FEV1
FEV1/FVC

1.26 L
57.7 %
1.0 L
81.3 %

Serology
CRP

2.96 mg/dL

IgG
IgA
IgMKL-6SP-D

2,521 mg/dL
490 mg/dL
147 mg/dL
3,524 U/mL
356 ng/mL

Antiantibody

CAI 2.73（cut oﬀ 0.15）

ANA
Homogeneous
Speckled
Anti SS-A/Ro ab
PR3-ANCA
MPO-ANCA
Anti-pigeon dropping extract
antibody

40×40×40×（−）＜1.0 U/mL＜1.0 U/mL
IgG 0.103（cut oﬀ 0.30 ）IgA 0.006（cut oﬀ 0.10）
1.1 U/mL

Anti-MAC antibody
MAC:

Broncho alveolar lavage
Cell count1.68×106 cells
Macrophage
6.9 %Lymphocyte
24 %Neutrophil
67.6 %
Eosinophil
1.5 %Lymphocyte subset
CD4/CD8 ratio

0.09complex.

Fig. 2 Environmental investigation. Yellow stains (red circles and arrows) were detected on the ﬂoor of the whirlpool
bathtub. The patient uses the bathroom every day.

定し，浴室の改修を行い，以後，3 年間再燃なく経過し考ている．
本例では，血清抗察抗体が陽性であったことか

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Fig. 3 Clinical course of the patient. The environmental provocation test using the bathroom induced cough, exertional
dyspnea, increased white blood cell count, and decreased vital capacity (VC).

ら，夏型過敏性肺炎が疑われたが，冬季にも症状が再燃

抗原が存在する環境が特定できたため，必要最小限の自し，問診では曝露環境を特定できなかった．自宅の環境宅改修で十分な抗原回避が達成できた．

調査を行い，原因抗原が存在する場所として浴室が疑わ

本例は，血清抗 MAC 抗体陽性でジェットバス機能をれ，2 回に分けて環境誘発試験を行い曝露環境の特定に付加した浴室を使用しており hot tub lungの可能性も考え至った．

られたが，気管支洗浄液や喀痰の抗酸菌検査はいずれも過敏性肺炎は，原因抗原の推定のため，職場や生活環陰性であった．抗抗体陽性でありが原境について詳細に問診することが重要だが，患者が無自因抗原として疑われたが，浴室の複数箇所から採取した覚に曝露されていることもあり，問診で十分に情報が得

検体の培養や PCR検査ではは検出されなかった．

られない場合は，自宅や職場を直接訪問する環境調査が1980 年から 1989 年にかけ実施したわが国の急性過敏性有用である ．「過敏性肺炎診療指針 2022」 でも，環境肺炎の疫学調査では， 夏型過敏性肺炎が 7 割を占め，調査を積極的に行うことを提案しており，本例も自宅の属が最も頻度の高い原因抗原であった．高環境調査により初めて浴槽の汚染が確認され，曝露環境

温多湿の環境で盛んに繁殖するため9），発症時期は夏季の推定に有用であった．に多く冬季は減少する2）．近年，本例と同様に夏型過敏

3）4）誘発試験は過敏性肺炎の診断，原因抗原の特定に信頼性肺炎の冬季発症例が報告されており7）10），気密性，断熱性が高い検査である5）．一方で，増悪のリスクを伴うた性に優れた住宅の増加，暖房設備の普及などにより，以め，標準化されたプロトコールはないが，誘発を行う時前に比べ冬季にも真菌が繁殖しやすい環境が増えている．

間は，症状出現に注意しながら 10 分から 8 時間程度が目

これまでも夏型過敏性肺炎と診断されても，環境中か安とされている ．本例では，入浴の有無により 24 時間

らごと，2 回の環境誘発試験を行い，入浴後に一過性に症

る11）12）．培養技術や採取手技の限界，保存検体の質が検状が出現したが，増悪を起こさず実施できた．

出感度に影響するため，

4）

過敏性肺炎では，原因抗原の特定と抗原回避が治療の要諦である6）7）．慢性過敏性肺炎では，原因抗原が同定された群は，抗原が不明であった群に比較し，有意に生存の検出に至らなかった例は多く報告されていの検出は容易ではなく，本例でも環境中から検出された菌のほかにが関与していた可能性も否定できない．
冬季に再燃した抗抗体陽性の急性過敏性肺炎

期間が長かったと報告されている8）．本例では，原因抗原を経験した．近年の住宅環境の変化により，真菌が原因の特定には至らなかったが，環境誘発試験の結果，原因の過敏性肺炎は冬季にも生じる可能性があり注意が必要冬季に再燃した抗トリコスポロン抗体陽性の過敏性肺炎

会．過敏性肺炎診療指針 2022．2022．13‒22，55‒9．

である．
謝辞：東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科人体病理学分野

73

山本くらら先生に深謝いたします．

5）Ohtani Y, et al. Inhalation provocation tests inchronic bird fancierʼs lung. Chest 2000; 118: 1382‒9.
6）Yoshida K, et al. Prevention of summer-type hyper-

著者のCOI（conﬂicts of interest）開示：岡本 師；研究費・助成金（日本ベーリンガーインゲルハイム株式会社），寄付講座（日本ベーリンガーインゲルハイム株式会社），立石 知也；
寄付講座（フクダライフテック東京株式会社，株式会社フィリップス・ジャパン）．他は本論文発表内容に関して申告なし．

sensitivity pneumonitis: effect of elimination of
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Arch Environ Health 1989; 44: 317‒22.
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4）日本呼吸器学会 過敏性肺炎診療指針 2022 作成委員

Abstract

A case of recurrence of hypersensitivity pneumonitis positivefor anti-Trichosporon asahii antibodies in wintera

Seiko Takasawa a, Tsuyoshi Shirai a, Tatsuo Kawahara b,Tsukasa Okamoto a, Tomoya Tateishi a and Yasunari Miyazaki a

Department of Respiratory Medicine, Tokyo Medical and Dental Universityb
Department of Respiratory Medicine, Shuuwa General Hospital

A 73-year-old woman presented with cough and exertional dyspnea in summer. Chest computed tomogra(phy CT) showed diﬀuse centrilobular nodules with ground-glass opacities compatible with non-ﬁbrotic hypersensitivity pneumonitis (HP). After admission, her symptoms and radiological ﬁndings improved without any treatment. Summer-type HP was suspected because of the presence of the serum-speciﬁcantibodies; however, her symptoms recurred in winter. To identify causative antigens, we conducted an environmental investigation at her home, and yellow stains were detected on the bathtub.
According to the environmental investigation report, the provocation test was performed twice, including
and excluding the bathroom. Her symptoms recurred only when she used the bathroom. Therefore, we conﬁrmed the bathroom to be the causative environment of the disease. Her symptoms did not recur after the bathroom was renovated. Eﬀective antigen avoidance was achieved with minimal home modiﬁcations.
antibodies inIn summary, we experienced a case of recurrence of HP that tested positive for antiwinter. Environmental investigation and environmental provocation tests were eﬀective in determining the causative environment of the HP.