J Cardiol 2004 Feb; 43（2）: 75 – 80

心尖部血栓の形成および消退を確認したたこつぼ型心筋障害の 1 例

Tako-Tsubo-Like Transient Left
Ventricular Dysfunction With
Apical Thrombus Formation : A
Case Report

安賀裕二

Yuji

YASUGA, MD

井上

道生

MichioINOUE, MD

武田

義弘

Yoshihiro

TAKEDA, MD

北爪里佳

Rika

林紀 行

Noriyuki HAYASHI, MD

中川靖彦

Yasuhiko

NAKAGAWA,

光定伸浩

野嶋祐兵

Nobuhiro

MITSUSADA,

角 辻暁

永井義幸

KITAZUME, MD

MDMD
Yuhei NOJIMA, MD

Abstract ─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
A 76-year-old woman with oppressive chest pain was admitted to our hospital. Initial electrocardiography revealed normal sinus rhythm with ST-segment elevation in leads Ⅴ2−Ⅴ5. The patient underwent
emergent coronary angiography, which demonstrated no significant coronary stenosis. Left ventriculography revealed marked hypokinesis and akinesis of the mid and distal segments of all ventricular walls, withhyperkinesis of the base. Six days after admission, transthoracic echocardiography revealed immobile apical thrombus. The thrombus disappeared without any embolic episode after 2 weeks of anticoagulant therapy with heparin and warfarin. Left ventricular walls returned to normal 3 months after the attack. Takotsubo-like cardiomyopathy with apical thrombus has only been reported in three cases. Left ventricularfunction normalizes within several days or weeks in most cases of tako-tsubo-like transient left ventricular
dysfunction. Therefore, if the thrombus remains within the left ventricle, the risk of embolism might be relatively high. Careful management must be required in patients with tako-tsubo-like transient left ventricular dysfunction.
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Key Words
Myocardial stunning tako-tsubo-like transient left ventricular dysfunction
Thrombosis left ventricular thrombus
Cardiomyopathy, other ampulla type
Echocardiography, transthoracic

はじめに拡張する症例は，現在までに数多く報告1,2）され，その急性期左室収縮末期像から一般に

たこつぼ型心2）胸部症状，心電図変化，広範な壁運動異常などの急筋障害 と呼称されている．その心機能障害は一般に性心筋梗塞症と類似した所見を伴うが，冠動脈造影上数日から数週間で回復し，予後は良好とされている1,2）．

で有意な冠動脈狭窄を認めず，心尖部がバルーン状に今回，たこつぼ型心筋障害の経過中に一過性の心尖部──────────────────────────────────────────────
りんくう総合医療センター市立泉佐野病院 心臓センター循環器科 : 〒 598−8577 大阪府泉佐野市りんくう往来北 2−23Cardiology of Heart Center, Rinku General Medical Center, Osaka
Address for correspondence : YASUGA Y, MD, Cardiology of Heart Center, Rinku General Medical Center, Rinku Orai-kita 2−23,Izumisano, Osaka 598−8577
Manuscript received June 23, 2003 ; revised August 22 and September 26, 2003 ; accepted September 26, 2003

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安賀・井上・武田 ほか

Fig. 1 Serial electrocardiograms

血栓を併発した 1 例を経験したので報告する．

症症
主例例

76 歳，女性

訴 : 左前胸部圧迫感．

家族歴 : 特記すべきことなし．
既往歴 : 糖尿病にて 64 歳時より sulfonyl urea 薬を内服治療中．
現病歴 : 2002 年 7 月 23 日 20 時頃，息子と口論中に突然強い左前胸部圧迫感が出現した．その後，自宅で安静にしていたが，症状は翌日午前 4 時頃まで持続した．症状消失後の 24 日朝，近医を受診した．心電図上，急性冠症候群が疑われ，午前 10 時 40 分に当院にTable 1 Laboratory data（1）WBC5,000/μl

LDH418 IU/l

RBC

3.49×106/μl

CK

185 IU/l

Hb

11.3 g/dl

CK-MB21 IU/l

Plt

3

15.4×10 /μl

CRP

0.3 mg/dl

BUN

25 mg/dl

TnT

0.13 ng/ml

Cr

0.5 mg/dl

MLC

2.7 ng/ml

AST

32 IU/l

BS252 mg/dl

ALT15 IU/l

HbA1c

7.2%

WBC＝white blood cell count ; RBC＝red blood cell count ;Hb＝hemoglobin ; Plt＝platelet count ; BUN＝blood urea
nitrogen ; Cr＝creatinine ; AST＝asparatate amino-transferase ;ALT＝alanine aminotransferase ; LDH＝lactate dehydrogenase ;CK＝creatine kinase ; CRP＝C-reactive protein ; TnT＝troponin
T ; MLC＝myosin light chain ; BS＝blood sugar ; HbA1c＝hemoglobin A1c.

救急搬送された．
入院時胸部 X 線所見 : 肺うっ血，心拡大，縦隔拡大は認められず．

入院時心エコー図所見 : 左室心尖部長軸断面像では入院時心電図所見 : Ⅴ1，Ⅴ2 誘導で QS パターン，Ⅰ，心基部の過収縮および乳頭筋付着部付近の前壁から心aⅤL ，Ⅴ2 −Ⅴ6 誘導の陰性 T 波，Ⅴ2 −Ⅴ6 誘導で軽度の尖部，下壁にかけて広範な低収縮が示された．とくにST 上昇を認めた（Fig. 1）．

心尖部は無収縮を示したが，明らかな心内血栓，壁厚

入院時検査所見 : 白血球数は正常であり，クレアチの減少や壁の輝度の上昇は認められなかった（Fig. 2）．

ンキナーゼは 185 IU/l と軽度上昇を認めたが，クレア緊急心臓カテーテル検査結果を以下に示す．

チンキナーゼ MB 分画，トロポニン T は正常範囲内で冠動脈造影検査所見 : 左右冠動脈ともに有意狭窄をあった（Table 1）．

認めなかった（Fig. 3）．なお，冠攣縮誘発試験は施行
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心尖部血栓を併発したたこつぼ型心筋障害

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Fig. 2 Transthoracic echocardiograms on admission
Left : Enddiastole. Right : Endsystole.

Fig. 3 Coronary angiograms
Left : Left coronary artery. Right : Right coronary artery.

しなかった．

その後の経過 : 抗生物質の投与により，第 8 病院日

左室造影所見 : 収縮期に心基部の過収縮，およびそ以降，解熱した．心内血栓に対しては，ヘパリンによの他の広範な領域の収縮低下を認め，典型的なたこつり活性化部分トロンボプラスチン時間を正常上限の約ぼ型心筋障害に一致する所見であった（Fig. 4）．

2 倍にコントロールした．同時にワルファリンの経口以降，保存的に経過観察していたところ，第 5 病院投与を開始し，プロトロンビン時間国際正常化比率

日夜間より悪寒，発熱を認めた．翌第 6 病院日の検尿（prothrombin time international normalized ratio : PT-により多数の白血球を認め，急性腎盂腎炎と判断し，INR）2.0 を目標にヘパリン，ワルファリンを併用し，レボフロキサシン 1 日当たり 300 mg の経口投与を開始

第 10 病院日以降，ワルファリン単独での抗凝固療法した．後日の血液および尿培養の結果から，起因菌はを行い，PT-INR 2.0 程度にコントロールして塞栓症の大腸菌と同定された．

合併がなく経過し，第 20 病院日に血栓の消失を確認

第 6 病院日の心エコー図検査では壁運動の低下してして退院となった．外来で経過観察中，徐々に壁運動いる心尖部に突出した可動性のない壁在血栓を認めたは改善傾向を示し，正常化を確認した発症約 3 ヵ月後（Fig. 5）．また同日の D-ダイマーは 3.1μg/ml と高値をに抗凝固療法を中止した．以後，血栓の再発を認めず示した．に経過している．ワルファリン中止後の慢性期の血液

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Fig. 4 Left ventriculograms
Left : Enddiastole. Right : Endsystole.

検査では明らかな血栓性素因は認められなか った（Table 2）．

考察

たこつぼ型心筋障害は高齢女性を中心に数多く報告されているが，その心機能傷害は比較的短期間に改善し一般に予後良好とされる1,2）．また，その発症機序については多枝冠攣縮による気絶心筋3,4），冠微小循環障害2），カテコラミンによる直接の心筋障害5）などが推察されているが，いまだ不明である．
Fig. 5 Transthoracic echocardiogram 6 days after
admission showing immobile apical thrombus（arrows）

今回我々は，経過観察中に心尖部血栓を併発したた
こつぼ型心筋障害の 1 例を経験した．我々の検索範囲
では，Pollick ら6）のくも膜下出血後のたこつぼ型心筋障害と考えられる一過性の壁運動異常に心尖部血栓を併発した 2 例の報告（そのうち 1 例は壁運動の改善時

Table 2 Laboratory data（2）PT（INR）に脳塞栓症を合併），Kurisu ら7）の一過性脳虚血発作でANA

negative37.3 sec

PR3-ANCA＜10 EU

発症した心尖部に可動性血栓を伴うたこつぼ型心筋障

ATⅢ

88（70−130）%

MPO-ANCA＜10 EU

害と考えられる 1 例の報告の合計 3 例が，現在までにPC, activity

97（64−146）%

ACL/β2GP1-Ab ＜−1.2 U/ml

APTT

109%
（0.96）

PC, antigen 101（70−150）%
PS, antigen

65（65−135）%

PT＝prothrombin time ; INR＝international normalized
ratio ; APTT＝activated partial thromboplastin time ; ATⅢ＝antithrombin ; PC＝protein C ; PS＝protein S ; ANA＝antinuclear antigen ; PR3-ANCA＝proteinase-3-anti-neutrophil
cytoplasmic antibody ; MPO＝myeloperoxidase ; ACL/β2GP1Ab＝anti-cardiolipin/β2 glycoprotein 1 complex antibody.

報告されているのみであり，比較的まれな合併症の可能性がある．
Pollick らの報告症例では血栓性素因についての記載はないが，Kurisu らの報告症例のプロテイン C およびプロテイン S の活性はともに低下していたとされている．本症例では，慢性期の血液検査においては検索範囲内で明らかな血栓性素因は認められなかった．
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心尖部血栓を併発したたこつぼ型心筋障害

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本症例では血栓の同定される前日から腎盂腎炎が原くないと考えられることより，ルーチンの予防的な抗因と考えられる菌血症状態にあった．大腸菌などのグ凝固療法については推奨できないが，頻回の心エコー

ラム陰性桿菌の感染症においては，エンドトキシンの図法による経過観察を行い心内血栓の併発に留意すべ作用から内因性・外因性凝固機序の活性化

8,9），およきである．経過中に心内血栓を認めた場合は塞栓症のびプロテイン C ・ S の活性低下作用 を介して血液凝高リスク群である可能性を考慮し，十分な抗凝固療法固亢進状態に傾くことが知られている．本症例においを施行すべきと考えられる．

10）ては急性期の血栓性素因についての検討はなされてい今後，たこつぼ型心筋障害における心内血栓併発のないが，このような菌血症状態に由来する血液凝固亢頻度，塞栓症発症のリスクについての検討が必要と考進状態にあり，このことが心室内血栓の発症に関与しえられる．

た可能性が考えられる．

結本症例は抗凝固療法により血栓の消失を認めたが，語

前述の報告では合計 3 例中 2 例が脳塞栓を発症してい経過中に心尖部の壁在血栓を合併し，抗凝固療法にる．たこつぼ型心筋障害では比較的急速に心機能が回より血栓の消失を認めたたこつぼ型心筋障害の 1 例を2）復する症例が多く ，血栓溶解前の壁運動改善に伴い経験した．我々の検索範囲内では同様の報告は 3 例で末梢塞栓を発症する危険性は，心筋梗塞その他の病態あり，まれな合併症の可能性がある．たこつぼ型心筋で併発する心内血栓より高い可能性がある．

症では比較的急速に心機能の回復する症例もあり，血11）

一方，たこつぼ型心筋障害に血性心å液貯留 や心破裂12）の合併の報告もあること，心内血栓の頻度も多

要栓溶解前の壁運動改善に伴い塞栓症を発症する可能性もあり，注意深い観察が必要である．

約

症例は 76 歳の女性で，心電図は広範囲な ST 上昇と陰性 T 波を呈した．心臓カテーテル所見では正常冠動脈で過収縮を示す心基部以外は運動低下，無収縮を認めた．第 6 病院日の心エコー図検査
により壁運動の低下している心尖部に突出した可動性のない壁在血栓を認めた．抗凝固療法を行い塞栓症の合併なく経過し，第 20 病院日に血栓の消失を確認し退院となった．発症 3 ヵ月後に壁運動は正常化して，たこつぼ型心筋障害と診断した．同様の報告は現在まで 3 例が報告されているのみであり，まれな合併症とみられる．たこつぼ型心筋障害では比較的急速に心機能の回復する症例が多く，血栓溶解前の壁運動改善に伴い塞栓症を発症する可能性もあり，注意深い観察が必要である．

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