J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

左室形態からみた心室中部閉塞性肥大型心筋症の病態: 自験例 5 例からの検討

Assessment of Pathophysiology
Based on the Left Ventricular Shapein Five Patients With Midventricular Obstructive Hypertrophic
Cardiomyopathy

青木真弓

MayumiAOKI, MD

上北和実

Kazumi

UEKITA, MD

尾畑弘美

Hiromi

OBATA, MD

牧口展子

Noriko

MAKIGUCHI, MD

満岡

孝雄

Takao

MITSUOKA, MD

KenjiroKIKUCHI, MD, FJCC＊

＊

菊池健次郎

Abstract ─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
Objectives. The pathophysiology of midventricular obstructive hypertrophic cardiomyopathy（MVO）
isunknown. Patients with MVO and MVO-like cardiomyopathy were classified into three groups based on
the cardioimaging morphological characteristics of the left ventricle to investigate their complications andtreatment.
Methods. Four patients with MVO and one patient with disease-like MVO were admitted in our hospitalfrom 1999 to 2005. Group A consisted of one patient with indications of pressure gradient at mid-ventricle
without apical aneurysm, Group B consisted of three patients with indications of pressure gradient and apical aneurysm, and Group C consisted of one patient with hour-glass appearance with apical aneurysm anddecreased left ventricular systolic function without pressure gradient.
Results. The diagnosis was established during examination for sustained ventricular tachycardia（SVT,
three patients）, paroxysmal atrial fibrillation（one patient）, and coronary artery disease（one patient）.
Cardiogenic embolization was observed in all cases which originated from atrial fibrillation（one case）
and
apical aneurysm（two cases）. No embolic event occurred in any patient after warfarin therapy. SVT
occurred in patients in Groups B and C. SVT refractory to beta-blocker and mexiletine was treated byamiodarone. Apical aneurysmectomy and cryoablation could prevent recurrent SVT with drug resistance.
Conclusions. Four of the five patients with MVO had arrhythmia（atrial fibrillation, SVT）
and three had
cardiogenic embolization. MVO could be classified into three groups depending on the morphologicalcharacteristics and complications. Treatment of MVO should be based on these characteristics.
────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29−38

Key Words■ Cardiomyopathies, hypertrophic（midventricular obstructive）■ Echocardiography, transthoracic■ Atrial fibrillation■ Ventricular tachycardia■ Complications（cardioembolic stroke）

はじめに
心室中部閉塞性肥大型心筋症（midventricular obstruc-tive hypertrophic cardiomyopathy : MVO）は，肥大型心筋症の約 1% とされる一亜型で，比較的まれな疾患である 1）．MVO は，左室中部乳頭筋レベルの心筋が肥──────────────────────────────────────────────
独立行政法人国立病院機構帯広病院 循環器科 : 〒 080−8518 北海道帯広市西 18 条北 2 丁目 ; ＊旭川医科大学内科学講座 循
環・呼吸・神経病態内科学分野
Department of Cardiology, Obihiro National Hospital, Hokkaido ; ＊ Division of Cardiology, Nephrology, Pulmonology and Neurology,
Asahikawa Medical College, Hokkaido
Address for correspondence : AOKI M, MD, Department of Cardiology, Obihiro National Hospital, Nishi 18, Kita 2, Obihiro,
Hokkaido 080−8518 ; E-mail : mayu11@rose.ocn.ne.jp
Manuscript received September 21, 2006 ; revised April 18, 2007 ; accepted April 23, 2007

29

30

青木・上北・尾畑 ほか

44.4 mmHg

SystoleDiastole

厚して同部で心室内圧較差が生じ，収縮期に左室が二Fig. 1 Case 4. Color Doppler imaging showing diastolic paradoxical jet flow
The jet（open arrow）occurred from the apex
to the base during early diastolic phase. The
peak value of the pressure gradient of theparadoxical jet at mid-ventricle was 44.4
mmHg.
LV ＝ left ventricle ; LA ＝ left atrium ;Ao ＝ aorta.

た 1 症例である．

分され，いわゆる砂時計状（hour-glass appearance）を呈

MVO の診断は，心エコー図検査により収縮期に左する形態で診断される．また，収縮期に左室中部が閉

室中部が閉塞もしくは狭窄し，拡張期奇異性血流が検塞することにより，心尖部側で過度の内圧上昇が生じ，出される症例とした．また，心肥大は認められるが，拡張期に心尖部側より心基部側へのジェット血流，つ心室内圧較差はなく，収縮期に砂時計状を呈し，有意まり拡張期奇異性血流（Fig. 1）が認められる．

な冠動脈病変のない 1 例は，MVO 類似病像とした．

我々は，1999−2005 年の 6 年間に MVO の 4 症例と以上の 5 症例を，左室内圧較差が認められるが，心MVO 類似病像の 1 症例を経験した．5 例をその左室形尖部瘤のない A 群（症例 1 ; Fig. 2），左室内圧較差が認態から 3 群に分類し，各群の形態的特徴を定義したう

められ，心尖部瘤を伴う B 群（症例 2−4 ; Fig. 3），心えで，合併症や治療方針について検討した．また，心尖部瘤を伴うが，左室内圧較差がなく左室収縮能の低尖部肥大型心筋症や非閉塞性肥大型心筋症から MVO

下した C 群
（症例 5 ; Fig. 4）の 3 つに分類した．

に移行したり2−4），MVO の経過中左室内圧較差が消失
5）心エコー図検査は，左側臥位により記録し，心尖部もあることから，

左室長軸または四腔断面でカラードップラーおよびパ

MVO は経時的に形態的変化をきたす可能性が示唆さ

ルスドップラー法を用いて拡張期奇異性血流の有無，れる．本研究では，形態的特徴から定義した 3 群間の左室内圧較差を計測した（ALOKA 製 ProSound SSD-

移行についても，若干の考察を加え報告する．

6500 または SSD-2200）．

し，拡張相へ移行したとする報告

対象と方法

脳塞栓症の診断は，頭部磁気共鳴画像（magnetic resonance imaging : MRI）またはコンピューター断層撮影

対象は，1999 年から 6 年間に当科において心エコー（computed tomography : CT）検査により，血管支配領図検査，冠動脈造影および左室造影検査を施行し，域に一致して境界明瞭な梗塞巣が認められることで確

MVO と診断した 4 症例ならびに MVO 類似病像を呈し定した．
J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

左室形態からみた心室中部閉塞性肥大型心筋症の病態

31

Fig. 2 Case 1. Pulmonary artery angiograms in the return phase
A : End-diastolic phase. B : End-systolic phase.
Left ventricular hypertrophy and apical small cavity（arrows）were observed in the end-systolic phase classified as Group A.

Fig. 3 Case 4. Left ventriculograms
A : End-diastolic phase. B : End-systolic phase.
Obstruction in the mid-ventricle and apical aneurysm（arrows）were observed, classified as Group B.

結果認められ，当科へ紹介された．症例 2 は 22 年前に左冠動脈前下行枝近位部に 90% の高度狭窄病変が認め

各症例の臨床像，心電図所見，治療内容を Table 1

られ，冠動脈バイパス術の既往がある．その後，外来に，心エコー図ならびに左室造影所見による左室形態

経過観察中であったが，労作時狭心痛が再燃し，入院所見を Table 2 に示した．

精査となった．症例 3 および 5 は心原性脳塞栓症の既症例 1 は心原性脳塞栓症精査中に発作性心房細動がJ Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

往あり，持続性心室頻拍（sustained ventricular tachycar-

32

青木・上北・尾畑 ほか

Fig. 4 Case 5. Left ventriculograms
A : End-diastolic phase. B : End-systolic phase.
Hour-glass appearance（arrows）and decreased left ventricular systolic function were observed.

Table 1 Patient characteristics
Case Age Sex
No. （yr）

Chief
complaints

Observation Electrocardiogram
periods
Q wave ST elevation（yr）Complications
Cardioembolic PAF SVT CHF
strokeTherapy
Warfarin AMD Ope

1

59

Male

Palpitation

8.0

−

−

＋

＋

−

−

＋

−

−

2

72

Male

Chest
oppression

5.0

−

−

−

−

−

−

＋

−

−

3

60

Male

Dizziness

7.9

−

−

＋

−

＋

−

＋

＋

−

4

70

Male

Palpitation

5.5

−

−

−

−

＋

−

＋

＋

＋

5

67

Male

Dizziness
Palpitation

7.0

＋

＋

＋

−

＋

−

＋

＋

−

PAF＝paroxysmal atrial fibrillation; SVT＝sustained ventricular tachycardia; CHF＝congestive heart failure; AMD＝amiodarone;
Ope＝apical aneurysmectomy and cryoablation.

dia : SVT）の診断で当院へ紹介された．症例 4 は MVO

なかった．症例 4 では心エコー図検査上，3 年間で心の診断により当科へ紹介され，経過観察中，SVT が室瘤の形態は変化しなかったが，心室中部での圧較差認められ精査となった．なお，全例で心疾患の家族歴が約 2 倍（19.2 から 44.4 mmHg）に増加した．

はなかった．

発作性心房細動を合併したのは症例 1 のみであり，冠動脈造影では，症例 2 を除き器質的冠狭窄は認め後に慢性心房細動に移行した．SVT を合併した症例 3，られず，症例 2 ではバイパス術後であったが，冠動脈4 および 5 の 3 症例における発作時の心電図は，いず病変の支配領域と心尖部瘤は一致しなかった．症例 3

れも右脚ブロック・左軸偏位型の wide QRS 波形を呈

201

Tl 負荷心筋シンチグラムにより心尖部瘤に一し，左室心尖部瘤がその起源と考えられた（Fig. 5）．

致して欠損像が認められ，同部での再分布は認められ経過中，心電図変化がみられたのは症例 5 のみで，Ⅰ，

ではJ Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

左室形態からみた心室中部閉塞性肥大型心筋症の病態

33

Table 2 Morphological characteristics by echocardiography and left ventriculography
Case No.

Diastolic paradoxical
jet flow

Pressure gradient at
mid-ventricle(mmHg)

Apicalaneurysm

Decreased left ventricularsystolic function

1

＋

37.9

−

−

2

＋

70.8

＋

−

3

＋

34.6

＋

−

4

＋

44.4

＋

−

5

−

−

＋

＋

(A)

(B)

Fig. 5 Case 3. Twelve-lead electrocardiogram during sustained ventriculartachycardia
Sustained ventricular tachycardia with rightbundle branch block and superior axis wereobserved with heart rate of 150 beats/min.

Ⅴ3 −Ⅴ6 で異常 Q 波が認められ，経過とともに同部でアミオダロンに抵抗性であった．菲薄化した左室瘤がの ST が上昇した（Fig. 6）．

SVT の起源と判断し（Fig. 7），心尖部瘤切除術ならび治療に関しては，塞栓症の既往がない症例 2 および
4 でも，左室造影上，心尖部瘤内に造影剤の停滞が認められたため，全例でワルファリンの内服治療を行った．経過中，5 症例とも塞栓症の合併または再燃はな
かった．SVT を合併した 3 例では，β遮断薬やメキシ
レチンによる内服治療に抵抗性を示し，アミオダロンに冷凍アブレーションを施行した．術後，SVT は再燃していない．
なお，経過中，全例でうっ血性心不全は合併しな
かった．

考

察

の内服を追加した．症例 5 は SVT の再燃がなく，症例

MVO は，肥大型心筋症の約 1% とされる比較的ま

3 ではアミオダロン内服から 6 年後に SVT が再燃し，れな病型であり，MVO 症例の病態や自然経過はよく

アミオダロンを増量して経過観察中である．症例 4 は知られていない．我々が 6 年間に経験した MVO の 5

J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

34

青木・上北・尾畑 ほか

(A)

(B)

Fig. 6 Case 5. Twelve-lead electrocardiogram
A : Abnormal Q wave was present in the Ⅰ and Ⅴ3−Ⅴ6 leads.
B : ST elevation was found in the Ⅰ and Ⅴ4−Ⅴ6 leads after 6 years.

Fig. 7 Case 4. Cardiac magnetic resonance images
A : End-diastolic phase. B : End-systolic phase.
Remarkable myocardial hypertrophy and thin wall apical aneurysm were observed.

症例中 4 症例が，MVO に起因する合併症を契機に発MVO の形態的画像評価に関しては，心エコー図検見されている．そこで，その左室の形態的特徴から

査が非侵襲的かつ簡便である．しかし，MVO では体MVO を 3 群に分類し，各群において起こりやすい合表面に近い心尖部の評価が重要となるが，心エコー図

併症について Fig. 8 のように推測した．

検査では見逃されやすい場所であり，小さな心尖部心J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

左室形態からみた心室中部閉塞性肥大型心筋症の病態

35Fig. 8 Relationship between left ventricularshape and complications
Cardiogenic embolization and PAF/AF
occurred in every group.
Sustained ventricular tachycardia was recognized in Groups B and C, and congestive
heart failure may occur in Group C.
HOCM ＝ hypertrophic obstructive cardiomyopathy ; HCM ＝ hypertrophic cardiomyopathy ; MVO ＝ obstructive hypertrophic cardiomyopathy ; AF ＝ atrial fibrillation. Other abbreviations as in Table 1.

室瘤の評価には心臓シネ MRI や 64 列 MDCT 検査法がより有用と思われた
201

6−8）

いる．アミオダロンが無効であった 1 例（症例 4，B 群）に対しては，心室瘤切除術ならびに冷凍アブレーショ．

Tl 心筋シンチグラムは，冠動脈病変のない 1 例のンを施行し，その後，SVT は再燃していない．MVO

みに施行され，心尖部にバイアビリティのない陰影欠に対する外科的治療法として心室内膜側心筋切除術の損が認められた．この所見は，拡張早期に心尖部での報告もあるが，手術死亡率が心室瘤切除術に比べて高内圧上昇に伴い同部での冠灌流圧が低下し，いわゆるく 16），塞栓症の予防および難治性 SVT 症例に対して

心尖部梗塞をきたしたためと思われる 5,7,9）．このことは，心室瘤切除術ならびに冷凍アブレーションが有効は，症例 4 で MRI 上，左室壁が菲薄化した心尖部瘤がな治療法と思われた．ただ，難治性 SVT に対して植認められたことからも推測される．

え込み型除細動器移植術やカテーテルアブレーション

MVO 経過中の心電図変化については，異常 Q 波のを行った報告 17−21）もあり，薬物抵抗性 SVT に対する出現や，左側胸部誘導での R 波の減高，ST 上昇がみ

治療方針に関しては，いまだ一定の見解は得られていられるようになったとの報告

2,5,10）がある．R 波の減高ない．

は病状の進行による心筋の線維化が原因として考えら

5 例中 3 例で心原性脳塞栓症を合併した．症例 1 でれ，最終的には，異常 Q 波の出現，さらには ST 上昇

は発作性心房細動による可能性が大と思われたが，全を伴うことが予測される．症例 5 では異常 Q 波と，経例で左室造影により心尖部の小腔や心室瘤内に血液の過中，同部での ST 上昇が認められており，前壁から停滞がみられ，左室瘤自体が塞栓源になりうる可能性

心尖部にかけ広範な瘤化所見と合致すると思われた．

が示唆された 22）．肥大型心筋症に脳塞栓症を合併す

5 例中 1 例は発作性心房細動，3 例は心室瘤に起源る症例では，多くの場合，心房細動が認められることを有すると思われる SVT を合併した．心房細動は左が多いが，MVO では心房細動を伴わなくても合併し室拡張終期圧の上昇に伴って心房の過負荷が生じ，どた心室瘤が塞栓源になりうると考えられ，左室造影に．心尖部での内より心室瘤内に血栓性陰影欠損を確認した報告 9,23）も圧上昇は冠動脈疾患を伴わない心尖部梗塞や心尖部瘤散見される．B 群，C 群では心室瘤内の血流停滞が著の群でも起こりうると考えられるの原因となり11）

12−14），結果的に SVT の基質になりうる．

明であり，塞栓症の合併頻度は高いと思われるが，A

SVT の合併は心室瘤が著明となり，同部に macro-

群でも心尖部小腔内の血流は停滞しており，塞栓症合reentry を形成することが成因とされている．突然死の併の可能性は否定できないと思われた．

9,15），B 群，C 群で注意すべき合併症としたがって，MVO では心房細動の有無にかかわら思われた．なお，SVT を合併した 3 例ともβ遮断薬やず，また瘤形成が認められない A 群を含め，塞栓症予

メキシレチンに抵抗性を示し，アミオダロンの内服に防のためにワルファリンによる抗凝固療法が必要と考より 3 例中 2 例で SVT のコントロールが可能となってえられた．今回提示した 5 症例全例でワルファリンの原因にもなりJ Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

36

青木・上北・尾畑 ほか

内服治療を行っており，内服治療後に塞栓症は発生し併し心室瘤を形成していくものと考えられる（B 群）．

ていない．

さらには，拡張相への移行がみられた場合，心室中部今回，顕性心不全の合併症例は認められなかったが，での圧較差が消失し，心機能の低下が顕著となる可能

C 群では心収縮力の低下に伴いうっ血性心不全の合併性が示唆された（C 群）．なお，収縮期前方運動と左室も懸念され，より早期からのβ遮断薬，アンジオテン

流出路圧較差を伴う症例が 1 例認められ（症例 3），閉シン変換酵素阻害薬やアンジオテンシンⅡ受容体拮抗

塞性肥大型心筋症と MVO がオーバーラップする病態

薬を中心とした薬物治療を検討する必要があると思わの混在も考えられた．
今後，MVO の自然経過ならびに病態像を検討するれた．
閉塞性肥大型心筋症においてβ遮断薬やジソピラマ
イドなどのⅠa 群抗不整脈薬内服治療や，DDD ぺーシ

うえで，さらなる症例の蓄積，長期的な経過観察が必要と思われた．

ング療法が左室流出路圧較差を軽減させ，自覚症状の結改善効果が得られることがある 24−26）．しかし，症例 4

語ではⅠa 群抗不整脈薬の投与や一時的 DDD ぺーシング

今回，我々は 5 例の MVO 症例を経験し，うち 4 例を行ったが，心室内圧較差の減少はみられなかった．

で不整脈（心房細動，SVT），3 例で心原性塞栓症を合肥大型心筋症から MVO へ移行したり

2−4），MVO の併した．そこで，形態的特徴から MVO を 3 群に分類

経過中拡張相肥大型心筋症のように左室内圧較差が消した．各群で合併症の分布は異なり，塞栓症はすべて

5）もあり，我々は MVO の病態をの群で，SVT は B 群，C 群にみられた．形態的特徴にFig. 8 のように分類し，病状の進展とともに A 群から応じた治療法の選択は重要であり，とくにワルファリ

B 群，また，一部の症例で C 群へと移行する可能性もンによる内服治療はすべての群を通じて起こりうる塞考えられた．心室瘤のない MVO が経過中に心室瘤を栓症の予防に有用である．心尖部起源の SVT に対し合併したとする報告はないが，心室中部の閉塞によりてはアミオダロンの内服を要し，ときに心尖部瘤切除

収縮期に心尖部の内圧が上昇すると，拡張早期に心尖などの外科的治療を要すると思われた．

失したとする報告

部より心基部側へ流れるジェット血流，つまり拡張期
27−29）

奇異性血流がみられるようになり（A 群），心尖部

内圧の上昇が著しい場合，心尖部の線維化や梗塞を合要目

以上より，その病態的特徴から MVO を分類することにより，各群での合併症を推測し，それに応じた的確な治療方針を立てることが重要と思われた．

約的 : 肥大型心筋症の一亜型である心室中部閉塞性肥大型心筋症（MVO）の病態はあまり知られていない．そこで当科で経験した MVO 症例において，画像診断による左室形態に基づき 3 群に分類し，各群の形態的特徴を定義したうえで，合併症や治療方針について検討した．
方

法 : 1999−2005 年の 6 年間に当科で MVO と診断した 4 例と MVO 類似病像を示す 1 例の計 5 例を対象とした．対象を，左室内圧較差が認められるが，心尖部瘤のない A 群（1 例），左室内圧較差が認められ心尖部瘤のある B 群（3 例），心尖部瘤を伴うが，左室内圧較差がなく左室収縮能の低下
した C 群
（1 例）
に分けた．
結

果 : 5 例中 3 例は持続性心室頻拍（SVT），1 例は発作性心房細動，残る 1 例は冠動脈疾患精査中に MVO と診断された．塞栓症は各群で認められ，1 例は心房細動，残る 2 例は左室心尖部瘤が起源と思われた．また，左室造影上，全例で心尖部に造影剤の停滞が認められた．ワルファリンの内服治療後，塞栓症の再発や合併は起こらなかった．SVT は B，C 群の 3 例に合併し，いずれも左室心尖部瘤がその起源と思われた．薬物治療に難治性を示し，β遮断薬やメキシレチンのほか，アミオダロンの内服治療を要した．なお，1 例は薬剤抵抗性で，心尖部瘤切除術と冷凍アブレーションによる治療を行った．うっ血性心不全の合併は認められなかった．

J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

左室形態からみた心室中部閉塞性肥大型心筋症の病態

結37

論 : 5 例の MVO 症例を経験し，うち 4 例に不整脈（心房細動，SVT），3 例に心原性脳塞栓症の合併が認められた．MVO の形態的特徴から 3 群に分類し，各群での合併症の特徴を検討し，それに応じた的確な治療方針を立てることが重要と思われた．

J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29−38

文献1）Wigle ED, Sasson Z, Henderson MA, Ruddy TD, Fulop J,
Rakowski H, Williams WG : Hypertrophic cardiomyopathy : The importance of the site and the extent ofhypertrophy : A review. Prog Cardiovasc Dis 1985 ; 28 :1−832）宿輪昌宏, 大村浩之, 松下哲朗, 良永宇由, 浅井貞宏, 山
佐稔彦, 波多史朗, 宮原嘉之, 原 耕平 : 左室心尖部瘤を 呈 し た 心 尖 部 肥 大 型 心 筋 症 の 1 例 ． 心 臓 1994 ;
26 : 1150−11553）菊地淳一, 野田浩範 : 12 年の経過で心尖部に小腔を形成し心室中部閉塞性肥大型心筋症へ進展した一例．十
和田市中央病院研究誌 1995 ; 10 : 3−74）関口洋平, 池田 淳, 杉 正文, 滝田 有, 二宮本報, 伊藤祐子, 滝島 任, 白土邦男, 洞口正之 : 非閉塞性肥大型心筋症から心室中部閉塞性肥大型心筋症への進展を確認した 1 症例．心臓 1993 ; 25 : 1058−1063
5）赤羽邦夫, 吉岡二郎, 戸塚信之, 丸山隆久, 沢木章二 : 5
年間の経過で心室中部閉塞性所見の消失した肥大型心筋症の 1 例．長野赤十字病誌 1990 ; 4 : 44−50
6）狩野匡裕, 井口恵子, 片山晴美, 佐藤賢哉, 高橋知里, 重木かずみ, 山崎一哉, 後藤真彦, 西宮孝敏, 坪倉登司雄,
高田 珠 : 心室中部閉塞性肥大型心筋症の 3 例．旭川
赤十字医誌 1991 ; 5 : 175−181
7）Harada K, Shimizu T, Sugishita Y, Yao A, Suzuki J,
Takenaka K, Hirata Y, Nagai R, Takahashi T :Hypertrophic cardiomyopathy with midventricular obstruction and apical aneurysm : A case report. Jpn Circ J 2001 ;65 : 915−919
8）Akutsu Y, Shinozuka A, Huang TY, Watanabe T, Yamada
T, Yamanaka H, Saitou T, Geshi E, Takenaka H, Takeyama
Y, Munechika H, Ban Y, Katagiri T : Hypertrophic cardiomyopathy with apical left ventricular aneurysm. Jpn
Circ J 1998 ; 62 : 127−131
9）三上雅人, 三国谷淳, 佐藤 充, 高橋昌久, 佐々木直裕,
小野寺庚午, 成田弘達, 工藤堯史, 大池弥三郎 : 持続性
心室性頻拍を合併した, 左室心尖部瘤を有する非閉塞性肥大型心筋症の 1 例．心臓 1991 ; 23 : 662−667
10）小池清一, 下鳥正博, 遠藤良平, 佐々木康之, 古田精市 :15 年間の心電図経過を観察しえた心尖部心室瘤を合併した心室中部閉塞性肥大型心筋症の 1 例．内科
1987 ; 60 : 153−156
11）全田直子, 東 祐圭, 柳沢史子, 浜田理一郎, 若林公平,
下島 桐, 清水信行, 柴田昌枝, 佐藤督忠, 橋本 通, 堤健, 嶽山陽一 : 心房細動から心室細動への移行を認めた 心 室 中 部 肥 大 型 心 筋 症 の 1 例 ． 心 臓 2002 ;34 : 53−59
12）Sherrid MV, Chaudhry FA, Swistel DG : Obstructive
hypertrophic cardiomyopathy : Echocardiography, pathophysiology, and the continuing evolution of surgery for

J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38

obstruction. Ann Thorac Surg 2003 ; 75 : 620−632
13）Wigle ED : Novel insights into the clinical manifestations
and treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Curr Opin
Cardiol 1995 ; 10 : 299−305
14）水野麗子, 藤本真一, 川本篤彦, 福田哲朗, 山路國弘, 由
谷親夫, 土肥和紘 : 心尖部心室瘤を合併した心室中部
肥大型心筋症の 1 例．内科 1999 ; 83 : 179−182
15）立野英世, 楊 志成, 葉山泰史, 前田文昭, 小池康嵩, 松尾俊介, 吉野 靖, 西村文朗 : 左心室瘤および持続性心室頻拍を合併した心室中部閉塞性肥大型心筋症の 1例．心臓 1995 ; 27 : 733−73816）Falicov RE, Resnekov L, Bharati S, Lev M : Mid-ventricular obstruction : A variant of obstructive cardiomyopathy.
Am J Cardiol 1976 ; 37 : 432−43717）Teraoka K, Hirano M, Ogawa T, Sasame A, Yanagisawa H,
Namatame Y, Shindo N, Takei Y, Sasaki K, Katsuyama H,
Abe K, Yamashina A : Hypertrophic cardiomyopathy with
mid-ventricular obstruction complicated by apicalaneurysm appearing as delayed contrast hyperenhancement
on magnetic resonance imaging : Two case reports. J
Cardiol 2003 ; 42 : 87−94（in Jpn with Eng abstr）
18）Ito N, Suzuki M, Enjoji Y, Nakamura M, Namiki A, Hase
H, Sugi K, Hirai H, Yamaguchi T : Hypertrophic cardiomyopathy with mid-ventricular obstruction complicated withapical left ventricular aneurysm and ventriculartachycardia : A case report. J Cardiol 2002 ; 39 : 213−219（in Jpn with Eng abstr）
19）河原井浩孝, 板井 勉, 菅原重忠, 安藤園子, 並木重隆,
大西 哲 : 心尖部心室瘤と持続性心室頻拍を伴う心室
中部閉塞性肥大型心筋症の 1 例．心臓 2000 ; 32 :29−3620）Mantica M, Della Bella P, Arena V : Hypertrophic cardiomyopathy with apical aneurysm : A case of catheter andsurgical therapy of sustained monomorphic ventriculartachycardia. Heart 1997 ; 77 : 481−483
21）福士智久, 岩佐 篤, 猪久保洋一, 三浦 健, 石坂 浩,
花田裕之, 藤野安弘, 奥村 謙 : 心室中部閉塞性肥大型心筋症に伴う心尖部心室瘤起源心室頻拍の 1 例 : 高周
波カテーテルアブレーションの試み．臨心臓電気生理1999 ; 22 : 73−82
22）田川博之, 伏見悦子, 高橋俊明, 関口展代, 渡辺 一, 林
雅人 : 心尖部左心室瘤を合併した心室中部閉塞性肥大型心筋症により脳塞栓をきたしたと考えられた 1 例．
心臓 1998 ; 30 : 741−74723）Macina G, Singh A, Drew TM, Moran JM, Most AS :Asymmetric myocardial hypertrophy, left ventricularaneurysm, mural thrombus, and sudden death. Am Heart J
1986 ; 111 : 175−17824）Tokuyasu K, Hara Y, Matsumoto Y, Hashida H, Ikeda S,
Ohtsuka T, Hiasa G, Kitami Y, Shigematsu Y, Hamada M,
Hiwada K : Hypertrophic cardiomyopathy with mid-ven-

38

青木・上北・尾畑 ほか

tricular obstruction and splenic infarction associated withparoxysmal atrial fibrillation : A case report. J Cardiol
1999 ; 34 : 273−27725）Teraguchi M, Ikemoto Y, Kobayashi Y : Effective disopyramide treatment in a boy with mid-ventricular hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Circ J 2002 ;66 : 709−711
26）高梨 敦, 井上一郎, 井上敏明, 山内 亮, 児玉宣哉, 寺
田満知, 小根森元, 末永健二, 若本敦雄 : P 波同期型ペー
シングにより左室内圧較差が減少した心室中部閉塞性肥大型心筋症の 1 例．心臓 1995 ; 27 : 250−25327）Nakamura T, Matsubara K, Kitamura H, Furukawa K,
Azuma A, Sugihara H, Katsume H, Nakagawa M,

Miyao K : Relationship between intracavitary flow
conditions and left ventricular wall dynamics in hypertrophic cardiomyopathy with midventricular obstruction.
Jpn J Med Ultrasonics 1989 ; 16 : 525−537（in Jpn withEng abstr）
28）Nakamura T, Matsubara K, Furukawa K, Azuma A,
Sugihara H, Katsume H, Nakagawa M : Diastolic paradoxic
jet flow in patients with hypertrophic cardiomyopathy :Evidence of concealed apical asynergy with cavity obliteration. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 516−52429）Zoghbi WA, Haichin RN, Quinones MA : Mid-cavity
obstruction in apical hypertrophy : Doppler evidence ofdiastolic intraventricular gradient with higher apical pressure. Am Heart J 1988 ; 116 : 1469−1474

J Cardiol 2007 Jul; 50（1）: 29 – 38