CERI 有 害 性 評 価 書

テトラクロロエチレン
Tetrachloroethylene

CAS 登録番号：127-18-4

http://www.cerij.or.jp

CERI 有害性評価書について
化学物質は、私たちの生活に欠かせないものですが、環境中への排出などに伴い、ヒトの健康のみならず、生態系や地球環境への有害な影響が懸念されています。有害な影響の程度は、有害性及び暴露量を把握することにより知ることができます。暴露量の把握には、実際にモニタリング調査を実施する他に、特定化学物質の環境への排出量の把握等及び管理の促進に関する法律 (化学物質排出把握管理促進法) に基づく化学物質の排出量情報の活用などが考えられます。
CERI 有害性評価書は、化学物質評価研究機構 (CERI) の責任において、原版である化学
物質有害性評価書を編集したものです。実際に化学物質を取り扱っている事業者等が、化学物質の有害性について、その全体像を把握する際に利用していただくことを目的としています。
予想することが困難な地球環境問題や新たな問題に対処していくためには、法律による一律の規制を課すだけでは十分な対応が期待できず、事業者自らが率先して化学物質を管理するという考え方が既に国際的に普及しています。こうした考え方の下では、化学物質の取り扱い事業者は、法令の遵守はもとより、法令に規定されていない事項であっても環境影響や健康被害を未然に防止するために必要な措置を自主的に講じることが求められ、自らが取り扱っている化学物質の有害性を正しく認識しておくことが必要になります。このようなときに、CERI 有害性評価書を活用いただければと考えています。
CERI 有害性評価書は、化学物質の有害性の全体像を把握していただく為に編集したものですので、さらに詳細な情報を必要とする場合には、化学物質有害性評価書を読み進まれることをお勧めいたします。また、文献一覧は原版と同じものを用意し、作成時点での重要文献を網羅的に示していますので、独自に調査を進める場合にもお役に立つものと思います。
なお、化学物質有害性評価書は、新エネルギー･産業技術総合開発機構 (NEDO) からの委
託事業である「化学物質総合評価管理プログラム」の中の「化学物質のリスク評価およびリスク評価手法の開発プロジェクト」において作成したものです。

財団法人化学物質評価研究機構
安全性評価技術研究所

ii

目

次

1． 化学物質の同定情報...................................................................................................................... 1
2． 我が国における法規制 .................................................................................................................. 1
3． 物理化学的性状.............................................................................................................................. 24． 製造輸入量・用途情報 .................................................................................................................. 2
5． 環境中運命 ..................................................................................................................................... 3
5.1 大気中での安定性....................................................................................................................... 3
5.2 水中での安定性........................................................................................................................... 3
5.2.1 非生物的分解性.................................................................................................................... 3
5.2.2 生分解性................................................................................................................................ 3
5.3 環境水中での動態....................................................................................................................... 4
5.4 生物濃縮性 .................................................................................................................................. 4
6． 環境中の生物への影響 .................................................................................................................. 4
6.1 水生生物に対する影響 ............................................................................................................... 4
6.1.1 藻類に対する毒性 ................................................................................................................ 4
6.1.2 無脊椎動物に対する毒性 .................................................................................................... 5
6.1.3 魚類に対する毒性 ................................................................................................................ 7
6.2 環境中の生物への影響 (まとめ)............................................................................................... 9
7． ヒト健康への影響.......................................................................................................................... 9
7.1 生体内運命 .................................................................................................................................. 9
7.2 疫学調査及び事例..................................................................................................................... 19
7.3 実験動物に対する毒性 ............................................................................................................. 23
7.3.1 急性毒性.............................................................................................................................. 23
7.3.2 刺激性及び腐食性 .............................................................................................................. 23
7.3.3 感作性 ................................................................................................................................. 24
7.3.4 反復投与毒性...................................................................................................................... 25
7.3.5 生殖・発生毒性.................................................................................................................. 29
7.3.6 遺伝毒性.............................................................................................................................. 30
7.3.7 発がん性.............................................................................................................................. 36
7.4 ヒト健康への影響
文(まとめ) .................................................................................................. 37

献 ............................................................................................................................................... 39iii

1．化学物質の同定情報
物質名
化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
CAS登録番号
構造式

テトラクロロエチレン
四塩化エチレン、パークロロエチレン
1-200
2-114
127-18-4

Cl

Cl
C

Cl
分子式
分子量

C
Cl

C2Cl4
165.83

2．我が国における法規制
法 律 名
化学物質排出把握管理促進法
化学物質審査規制法
労働基準法
労働安全衛生法

環境基本法

水道法
下水道法
水質汚濁防止法
大気汚染防止法
土壌汚染対策法
海洋汚染防止法
船舶安全法
航空法
廃棄物処理法家庭用品規制法
建築物衛生法項
目
第一種指定化学物質
指定化学物質 (第二種監視化学物質)
疾病化学物質
第二種有機溶剤
名称等を表示すべき有害物
名称等を通知すべき有害物指針を公表した化学物質
管理濃度 50 ppm
水質汚濁に係る環境基準 0.01 mg/L
地下水の水質汚濁に係る環境基準 0.01 mg/L
土壌汚染に係る環境基準 0.01 mg/L
(溶出試験検液濃度)
大気の汚染に係る環境基準 0.2 mg/m3
水質基準 0.01mg/L
水質基準 0.1mg/L
排水基準 0.1mg/L
指定物質、有害大気汚染物質
環境基準 0.2 mg/m3 (年平均値)
特定有害物質
土壌溶出基準 0.01 mg/L
有害液体物質 B 類
毒物類
毒物
特別管理産業廃棄物判定基準 1 mg/L (廃酸・廃塩基、含有量)
0.1 mg/L (汚泥など、溶出量)
基準 0.1%
水質基準 0.01 mg/L

1

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3．物理化学的性状
項
目
外
観
融
点
沸
点
引
火
点
発
火
点
爆 発 限 界比重
蒸 気 密 度蒸気
圧分 配 係 数解 離 定 数土壌吸着係数溶
解性

ヘンリー定数換 算 係 数
(気相、20℃)

特

性

値

無色液体
約-22℃
121℃
該当せず (不燃性)
該当せず (不燃性)
該当せず (非爆発性)1.6230 (20℃/4℃)
5.72 (空気 = 1)
1.9 kPa (20℃)、3.2 kPa (30℃)、
6.0 kPa (40℃)
log Kow = 3.40 (測定値)、2.97 (推定値)
解離基なし
Koc = 177～350 (測定値)
水：206 ｍg/L (25℃)
アルコール、エーテル、クロロホルム、
ベンゼンなどの有機溶媒：混和
1.79×103 Pa･m3/mol (24℃、測定値)
1 ppm = 6.90 mg/m3
1 mg/m3 = 0.145 ppm

4．製造輸入量・用途情報

出典
Merck, 2001
Merck, 2001
Merck, 2001; IPCS, 2000
EU:IUCLID, 2000
EU:IUCLID, 2000
EU:IUCLID, 2000
Merck, 2001
計算値
Verschueren, 2001
SRC:KowWin, 2002
Verschueren, 2001
SRC:PhysProp, 2002
Merck, 2001
SRC:PhysProp, 2002
計算値

(表 4-1、表 4-2)
表 4-1

製造・輸入量等 (トン)

年
1997
1998
製造量
41,14933,275輸入量
12,872
8,058
輸出量
1,374
3,642
国内供給量
52,647
37,691
出典：経済産業省 (2002)、財務省 (2003)

表 4-2

1999
29,614
14,765
3,948
40,431

2000
28,615
12,872
1,374
40,113

用途別使用量の割合

割合(%)
代替フロン合成原料
69.2
ドライクリーニング溶剤
17.7
脱脂洗浄剤 (金属機械部品等)
11.8
溶剤 (香料、ゴム及び塗料等)
1.3
合計
100
出典：化学工業日報社 (2004)、製品評価技術基盤機構 (2003)
用途2

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2001
25,04912,750810
36,989

5．環境中運命
大気中での安定性5.1(表 5-1)
表 5-1

対 象
OH ラジカル
オゾン
硝酸ラジカル

対流圏大気中での反応性

反応速度定数 (cm3/分子/秒)
1.7×10-11 (25℃、測定値)
2.0×10-23 以下 (25℃、測定値)
5.2×10-17 以下(25℃、測定値)

濃度 (分子/cm3)
5×105～1×106
7×1011
2.4×108～2.4×109

半減期0.5～1 日2,000 年以上
3 か月以上

出典：SRC, AopWin Estimation Software, ver. 1.90. (反応速度定数)

5.2
5.2.1

水中での安定性
非生物的分解性

加水分解を受けやすい化学結合はないので、水環境中では加水分解されない。

5.2.2

生分解性

a 好気的生分解性(表 5-2)

表 5-2

化学物質審査規制法に基づく生分解性試験結果 注)
分解率 (%)
110

分解率の測定法
生物化学的酸素消費量 (BOD) 測定
ガスクロマトグラフ (GC) 測定

判定結果
難分解性

被験物質濃度：100 mg/L、活性汚泥濃度：30 mg/L、試 験 期 間 ：4 週間
注：揮発性物質用改良型培養瓶を用いて試験を実施。
出典：通商産業省 (1976) 通商産業公報 (1976 年 5 月 28 日)

その他に、未馴化又は馴化の菌を培養した生分解性試験、並びに河川水を用いた生分解性試
験において、生分解されなかったとの報告がある (Mudder, 1982)。下水からの菌を用いた好気的条件下でのバッチ式の生分解性試験においては、25 週間で生分解は認められなかった(Bouwer et al., 1981)。また、低濃度 (16μg/L) のテトラクロロエチレンを用いて 1 年間馴化した
好気的微生物膜に循環しても生分解されなかったとの報告 (Bouwer and McCarty, 1982) や、好気的生分解による半減期は、6 か月～1 年と推定している報告もある (Howard et al., 1991)。
b 嫌気的生分解性
嫌気的条件下では微生物を馴化したとき、ゆっくりと生分解され、トリクロロエチレンを生じることが確かめられている (Bouwer and McCarty, 1983)。充分に馴化した菌を混合培養した連続流水式メタン発生カラムを用いた試験では、2 日間の保持で、平均 76％のテトラクロロエチ
レンが除去された (Bouwer and McCarty, 1984)。連続流水式メタン発生カラムを用いた試験では、4 日間の保持で、テトラクロロエチレンの 24％が無機化した。トリクロロエチレンは主要な中間物 (72％) であり、痕跡のジクロロエチレン異性体と塩化ビニルが検出された。別の連続流水
3

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式メタン発生カラムを用いた試験では、10 日間の保持で、テトラクロロエチレンが全て塩化ビ
ニルに分解された (Vogel et al., 1985)。8 週間活性化後、9～12 週間馴化させたメタン発生カラ
ムを用いた試験では、テトラクロロエチレンの 86％が除去された (Bouwer and Wright, 1986)。
テトラクロロエチレンの嫌気的生分解による半減期は、98 日～4.5 年と推定している報告もある (Howard et al., 1991)。

5.3

環境水中での動態

テトラクロロエチレンは常温では気体である。ヘンリー定数を基にした水中から大気中への揮散については、水深 1 m、流速 1 m/秒、風速 3 m/秒のモデル河川での半減期は 1 時間、水深
1 m、流速 0.05 m/秒、風速 0.5 m/秒のモデル湖水での半減期は 5 日間と推算される (Lyman et al.,1990)。土壌吸着係数 Koc の値 177～350 から、水中の懸濁物質及び底質にはある程度吸着されると推定される。水に対する溶解度は 206 mg/L (25℃)、蒸気圧は 1.9 kPa (20℃) であり、ヘンリー定数は 1.79 kPa･m3/mol (24℃) と大きい。したがって、テトラクロロエチレンは水環境から大気へ揮散されやすいと推定される。
以上のことなどから、環境水中にテトラクロロエチレンが排出された場合は、主に大気中への揮散により水中から除去されると推定される。馴化などの特定の条件が調った場合は、生分解による除去の可能性がある。

5.4

生物濃縮性

(表 5-3)

表 5-3
生物種
コイ

化学物質審査規制法に基づく濃縮性試験結果

濃度 (mg/L)
0.1
0.01

試験期間 (週間)4

濃縮倍率
25.8～77.1
28.4～75.7

判定結果
濃縮性がない又は低い

出典：通商産業省 (1976) 通商産業公報 (1976 年 5 月 28 日)

テトラクロロエチレンの生物濃縮係数 (BCF) の測定値は、ファットヘッドミノーでは 39(Neely et al., 1974)、ブルーギルでは 49 であったとの報告もある (Barrows et al., 1980)。

6．環境中の生物への影響
6.1
6.1.1

水生生物に対する影響
藻類に対する毒性 (表 6-1)淡水緑藻のセレナストラム、クラミドモナス及び海産珪藻のスケレトネマを用いた生長阻害試験について報告されている。淡水緑藻での 72～96 時間 EC50 は、3.64～35 mg/L (バイオマス)
14.3～38 mg/L (生長速度) の範囲であった。OECD テストガイドラインに準じた生長曲線下の面積及び生長速度によって算出した同じセレナストラムについての試験報告では、EC50 について 8.25~14.3 mg/L (通商産業省, 1991) 及び 35~38 mg/L (環境庁, 1996a) と異なった結果であった4

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が、暴露時間や培地の違い及び助剤 (界面活性剤) の使用などがその理由として考えられた。
長期毒性とされる生長阻害に関する NOEC は、セレナストラムでは 6.70 mg/L (バイオマス)、
12.9 mg/L であった (生長速度) (通商産業省, 1991)。クラミドモナスでは 72 時間 EC10 が 1.77
mg/L (バイオマス) であったとの報告もある (Brack and Rottler, 1994)。
海産種のスケレトネマでの 96 時間 EC50 は 509 mg/L (U.S. EPA, 1978)であり、淡水緑藻と比較すると感受性は低かった。
表 6-1
生物種
淡水
Selenastrum
capricornutum1)(緑藻、ｾﾚﾅｽﾄﾗﾑ)

テトラクロロエチレンの藻類に対する毒性試験結果

試験法/
方式

温度
(℃)

OECD 201
止水
閉鎖系

23±2

エンドポイント

96 時間 EC50

濃度(mg/L)

通商産業省,
1991

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ
(面積)

2)

(細胞数)

3)

生長速度

96 時間 NOEC

2)

生長速度

23.023.1

72 時間 EC50
24-48 時間 EC50
48-72 時間 EC50
72 時間 NOEC
24-48 時間 NOEC
48-72 時間 NOEC

8.25
10.1
14.3

ﾊﾞｲｵﾏｽ(面積)OECD 201
GLP
止水
閉鎖系
助剤 4)

文献

生長阻害
ﾊﾞｲｵﾏｽ 2)
生長速度
生長速度

ﾊﾞｲｵﾏｽ 2)
生長速度
生長速度

6.70
12.9
(m)
35
38
37
16
28
28
(a, n)

環境庁,
1996aBrack &
止水
20±1
生長阻害
Chlamydomonas
Rottler, 1994
1.77
閉鎖系
72 時間 EC10
ﾊﾞｲｵﾏｽ
reinbardtii
3.64(緑藻、ｸﾗﾐﾄﾞﾓﾅ
72 時間 EC50(a, n)ｽ)
海水
止水
ND
96 時間 EC50
Skeletonema
生長阻害509
US EPA,
costatum1978(珪藻、ｽｹﾚﾄﾈﾏ)
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であった、あるいは暴露開始
時及び終了時の測定濃度に有意な差がなかったので設定濃度により表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態
1) 現学名: Pseudokirchneriella subcapitata、2) 生長曲線下の面積から算出、3) 細胞数を用いて算出、4) メチルセロソルブ (50 mg/L)+硬化ヒマシ油 (HCO-30、50 mg/L)

6.1.2

無脊椎動物に対する毒性 (表 6-2)無脊椎動物に対するテトラクロロエチレンの急性毒性について、揮発性を考慮して実施された甲殻類を用いた試験 (閉鎖式あるいは試験用水中濃度を測定している試験) での LC50 あるいは
EC50 (遊泳阻害) は、0.602～22 mg/L の範囲であった。最も小さい 48 時間 EC50 (遊泳阻害) は、
オオミジンコでの 0.602 mg/L (通商産業省, 1991)であった。
海水種として、ブラインシュリンプは影響を受けやすく、その 24 時間 LC50 は 0.33 mg/L
5

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(Sanchez-Fortun et al., 1997) であった。この実験では揮発性物質のテトラクロロエチレンが環境中に放出された場合、生物に対してどのような影響があるのかを調べるために実施され、試験系は揮発性を考慮していない。
長期毒性としては、オオミジンコを用いた繁殖試験報告があり、試験液の調製に助剤 (界面活性剤) を用いずに実施した試験での 21 及び 28 日間 NOEC は 0.08 及び 0.51 mg/L であった
(Richter et al., 1983; 通商産業省, 1991)。

表 6-2
生物種
急性毒性 淡水
Daphnia magna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

大きさ/
成長段階

試験法/
方式

温度
(℃)

硬度
(mg CaCO3 /L)pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

生後
24 時間
以内

OECD 202
半止水
密閉OECD 202
GLP
半止水
密閉
助剤 1)
U.S. EPA
止水
閉鎖系
ASTM
止水
閉鎖系
止水

20±1

109

7.77.948 時間 EC50
遊泳阻害

0.602
(a, n)

通商産業省,
1991

19.720.950

8.08.1

48 時間 EC50
遊泳阻害

1.3
(a, n)

環境庁,
1996b

22±1

72

6.78.1

48 時間 LC50

18(n)

LeBlanc,
1980

20

43.5-47.5

7.17.7

ND

ND

ND

8±
0.2
7

12.6

ND

7.17.6

18.1
8.5
(m)
22
(m)
3.2
(m)
28.6
(n)

Richter etal., 1983

20±2

48 時間 LC50
48 時間 EC50
遊泳阻害
24 時間 EC50
遊泳阻害
24 時間 EC50
遊泳阻害
96 時間 LC50

生後
24 時間
ND
Gammaru
minus(甲殻類、ﾖｺｴﾋﾞ科の一種)
急性毒性 海水Elminius
modestus(甲殻類、ﾌｼﾞﾂ
ﾎﾞ科の一種)Americamysis
bahia
(甲殻類、
ﾐｼｯドｼｭﾘﾝﾌﾟ、
ｱﾐ科)
Crangonseptemspinosa(甲殻類、
ﾍﾞｲｼｭﾘﾝﾌﾟ、
ｴﾋﾞｼﾞｬｺ科)
Gammaru
annulatus(甲殻類、
ﾖｺｴﾋﾞ科の一種)

テトラクロロエチレンの無脊椎動物に対する毒性試験結果

ND

止水
閉鎖系
止水

Knie et al.,
1983
Bazin et al.,1987
Horne et al.,
1983

幼生

止水
閉鎖系

ND

ND

ND

48 時間 LC50

3.5
(n)

Pearson &McConnell,
1975

ND

止水

ND

ND

ND

96 時間 EC50

10.2
(n)

U.S. EPA,
1978

ND

止水

22.523.7ND

7.37.7

96 時間 LC50

17.4
(n)

Horne et al.,
1983

ND

止水

21.021.9

ND

7.98.0

24 時間 LC50

9.1
(n)

6

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生物種
Artemia salina(甲殻類、
ﾌﾞﾗｲﾝｼｭﾘﾝﾌﾟ)
長期毒性 淡水
Daphnia magna(甲殻類、
ｵｵﾐｼﾞﾝｺ)

大きさ/
成長段階
ふ化後
72 時間

試験法/
方式
止水

温度
(℃)
25

硬度
(mg CaCO3 /L)
人工海水

生後
24 時間
以内

OECD 202
半止水
密閉

19.8
±
0.33

111

pH

エンドポイント8.6

24 時間 LC50

8.28.321 日間 NOEC
繁殖

濃度(mg/L)
0.33
(n)

0.08
(a, n)

文献
SanchezFortun et al.,
1997
通商産業省,
1992

50
6.9- 21 日間 NOECOECD 202 19.80.023
環境庁,
20.7
8.5 繁殖
GLP
(m)
1996c
半止水
密閉
助剤 2)
20
43.5-47.5
6.6- 28 日間 NOEC
0.51
Richter et
ASTM3)
7.9 繁殖、成長(m)al., 1983
半止水
密閉ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度を表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態、
密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態
1) 2-メトキシエタノール (3.6 mg/L)+硬化ヒマシ油 (HCO-30、5.4 mg/L)、2) 硬化ヒマシ油 (HCO-30、10 mg/L)、
3) 米国材料試験協会 (American Society for Testing and Materials) テストガイドライン

6.1.3

魚類に対する毒性 (表 6-3)淡水魚として、テトラクロロエチレンの揮発性を考慮して、試験を流水、閉鎖系の半止水又は止水方式で実施したもの、あるいは試験液中の被験物質濃度を測定したものの 96 時間 LC50
は 4.99～23.8 mg/L の範囲にあった。
テトラクロロエチレンの海水魚に関して、96 時間 LC50 は 28.1 及び 9.8 mg/L であった (Horneet al., 1983)。これらはテトラクロロエチレンの揮発性を考慮しておらず、信頼性は低い。
長期毒性としては、ファットヘッドミノーの初期生活段階毒性試験で成長を指標にした 32
日間 NOEC が 0.5 mg/L (Ahmad et al., 1984)、アメリカンフラッグフィッシュの致死を指標とした受精卵からふ化後 10 日間暴露での NOEC が 1.99 mg/L、ふ化仔魚での 28 日間 NOEC が 2.34
mg/L (Smith et al., 1991) の報告がある。また、メダカの致死を指標とした 21 日間 NOEC が 1.9
mg/L (環境庁, 1996e) との報告があるが、この試験では試験液の調製に界面活性剤が使われて
いる。
表 6-3
生物種

大きさ/
成長段階

急性毒性 淡水
Danio rerio
ND(ｾﾞﾌﾞﾗﾌｨｯｼｭ)Pimephales
49 mm
promelas1.04 g(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)
30-35 日齢テトラクロロエチレンの魚類に対する毒性試験結果
試験法/
方式

温度
硬度
(℃) (mg CaCO3/L)

pH

エンドポイント

濃度(mg/L)

文献

流水

23

ND

8.15

96 時間 LC50

流水

12

> 5.0

96 時間 LC50

ASTM1)
流水

25

45.1

7.88.06.77.6

9.3
(n)
18.4
(m)
13.4
(m)

Roderer,
1990
Alexander etal., 1978
Walbridge etal., 19837

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96 時間 LC50

生物種

Oryzias latipes(ﾒﾀﾞｶ)

大きさ/
成長段階
28-34 日齢2±1 cm

約 0.2 gLepomis0.32-1.2 g
macrochirus(ﾌﾞﾙｰｷﾞﾙ)
Poecilia
2-3 か月reticulata
齢(ｸﾞｯﾋﾟｰ)3.2 g
Oncorhynchus
mykiss(ﾆｼﾞﾏｽ)Jordanella
2-4 か月floridae
齢(ｱﾒﾘｶﾝﾌﾗｯｸﾞﾌ
ｨｯｼｭ, ﾒﾀﾞｶ科)
急性毒性 海水Menidia
ND
beryllina(ｲﾝﾗﾝﾄﾞｼﾙﾊﾞｰｻｲﾄﾞ、ﾄｳｺﾞﾛｳｲ
ﾜｼ科)
Cyprinodon
ND
variegates(ｼｰﾌﾟｽﾍｯﾄﾞﾐﾉ
ｰ)
長期毒性 淡水Pimephales
受精卵
promelas(ﾌｧｯﾄﾍｯﾄﾞﾐﾉｰ)
Oryzias latipes(ﾒﾀﾞｶ)

2.1cm
0.16 gpH

エンドポイント

7.6

96 時間 LC50

109

7.78.023.124.3

50

22±1

半止水
閉鎖系

試験法/
方式
流水

温度
硬度
(℃) (mg CaCO3/L)
25
44.6

濃度
(mg/L)
23.8(m)

OECD 203
半止水
密閉OECD 203
GLP
半止水
助剤 2)
止水

24±1

文献
Broderius &Kahl, 1985

96 時間 LC50

13.3
(a, n)

通商産業省,
1991

7.38.0

96 時間 LC50

14(a, n)

環境庁,
1996d

32-48

6.57.996 時間 LC50

13(n)

Buccafusco
et al., 1981

22±1

25

ND

7 日間 LC50

17.8
(n)

Konemann,
1981

流水

11.6

44

7.1

96 時間 LC50

4.99
(m)

Shubat et al.,
1982

U.S. EPA
流水

25

48

6.95

96 時間 LC50

8.43
(m)

Smith et al.,
1991

ND

22.023.2

ND

7.98.496 時間 LC50

28.1
(n)

Horne et al.,
1983

止水

22.522.8

ND

7.38.0

96 時間 LC50

9.8
(n)

流水

25±1

45

7.4

0.5
1.4
(m)

Ahmad etal., 1984

OECD 204
流水
助剤 3)

23.224.550

7.28.032 日間 NOEC
32 日間 LOEC
成長
21 日間 LC50
21 日間 NOEC
致死

6.4
1.9
(m)

環境庁,
1996e

Smith et al.,
1.99
10 日間 NOEC
1991
(m)
致死
28 日間 NOEC
2.34
ふ化後
致死
(m)
1 週齢
ND: データなし、(a, n): 被験物質の測定濃度が設定値の±20%以内であったので設定濃度を表示、(m): 測定濃度、(n): 設定濃度、閉鎖系: 試験容器や水槽にフタ等をしているが、ヘッドスペースはある状態、
密閉: 試験容器上端まで試験液を満たしてヘッドスペースはない状態
1) 米国材料試験協会 (American Society for Testing and Materials) テストガイドライン、2) 2-メトキシエタノール (40 mg/L)+硬化ヒマシ油 (HCO-30、60 mg/L)、3) 2-メトキシエタノール (31 mg/L)+硬化ヒマシ油(HCO-30、69 mg/L)、4) アセトン
Jordanella
floridae(ｱﾒﾘｶﾝﾌﾗｯｸﾞﾌ
ｨｯｼｭ、ﾒﾀﾞｶ科)

受精卵

流水
助剤 4)

25

48

6.95

8

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6.2

環境中の生物への影響 (まとめ)テトラクロロエチレンの環境中の生物に対する毒性影響については、比較的多くのデータがあり、致死、遊泳阻害、生長 (成長) 阻害、繁殖などを指標に検討が行われている。
テトラクロロエチレンは揮発性が高いことから、水生生物に関して信頼できるデータは試験を流水、閉鎖系の半止水又は止水方式で実施したもの、あるいは測定した被験物質濃度で毒性値を算出したものである。
藻類の生長阻害試験では、淡水緑藻での 72～96 時間 EC50 は 3.64～35 mg/L (バイオマス) の範囲であり、このうちクラミドモナスに対する毒性値 (3.64 mg/L) は GHS 急性毒性有害性区分
II に相当し、強い有害性を示す。OECD テストガイドラインに準じたセレナストラムの 2 つの試験報告では、その毒性値が異なっており、その理由として暴露時間や培地の違い及び助剤の使用によるものであることが考えられた。また、長期毒性とみなされる生長阻害を指標とする
NOEC のうち最小値は、セレナストラムの 6.70 mg/L (96 時間、バイオマス)、またクラミドモ
ナスを用いた 72 時間 EC10 は 1.77 mg/L であった。海産種のスケレトネマに対する毒性値 (96時間 EC50) は、509 mg/L であった。
無脊椎動物に対する急性毒性は、淡水種としてオオミジンコに対しては影響が強く、最も小さい 48 時間 EC50 (遊泳阻害) は、0.602 mg/L であり、GHS 急性毒性有害性区分 I に相当し、極めて強い有害性を示す。
長期毒性としては、オオミジンコを用いた繁殖試験報告があり、試験液の調製に助剤 (界面活性剤) を用いずに実施した試験での 21 及び 28 日間 NOEC は 0.08 及び 0.51 mg/L であった。
魚類の急性毒性データについて、淡水魚の 96 時間 LC50 は 4.99～23.8 mg/L の範囲にあり、このうちゼブラフィッシュ、ニジマス及びフラッグフィッシュに対しては GHS 急性毒性有害性区
分 II に相当し、強い有害性を示す。海水魚に関して、96 時間 LC50 は 9.8～28.1 mg/L であった。
長期毒性としては、ファットヘッドミノー、ニジマス及びアメリカンフラッグフィッシュについてふ化率、致死、成長などを指標にした 21～32 日間 NOEC が 0.5～2.34 mg/L の報告がある。
以上から、テトラクロロエチレンの水生生物に対する急性毒性は、甲殻類に対して GHS 急性
毒性有害性区分 I に相当し、極めて強い有害性を示す。長期毒性の最小値は、甲殻類であるオ
オミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC の 0.080 mg/L である。
得られた毒性データのうち水生生物に対する最小値は、甲殻類であるオオミジンコの繁殖を指標とした 21 日間 NOEC の 0.080 mg/L である。

7．ヒト健康への影響
7.1

生体内運命（表 7-1、図 7-1）

テトラクロロエチレンの主要な暴露経路は吸入であり、ヒト、ラット、マウスにおいて肺から速やかに吸収される。また、経口及び経皮経路からの吸収も認められる。テトラクロロエチ
レンは、脂肪組織に分布し蓄積する。事故により死亡したヒトで肝臓、腎臓、脳、心臓及び血9

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液にテトラクロロエチレンの分布が認められている。ラットの吸入暴露で血液、脳、肝臓、腎臓、肺、心臓、腎周辺の脂肪及び骨格筋にテトラクロロエチレンの蓄積が認められている。マウスにおいては胎盤通過も認められ、胎仔及び羊水に分布し得る。
テトラクロロエチレンはラット、マウス及びヒトにおいて暴露経路に拘わらず、大部分が変化を受けずに呼気中に排泄され、代謝されるのはわずかである。代謝される場合、シトクロム
P-450 酸化的代謝が主代謝経路であり、尿中代謝物としてトリクロロ酢酸及びシュウ酸が確認されている。シトクロム P-450 経路が飽和すると、副経路のグルタチオン還元的代謝が増加し、S-(1,2,2-トリクロロビニル)システインが形成される。S-(1,2,2-トリクロロビニル)システインは腎臓のβ-リアーゼの作用でジクロロ酢酸とピルビン酸に分解される。このβ-リアーゼ経路はテトラクロロエチレンの腎毒性をもたらすと考えられている。高濃度暴露によってテトラクロ
ロエチレンの代謝は飽和し、代謝物の尿排泄は制限されることから、代謝の飽和までは用量依存的であることが示唆される。

10

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Cl

Cl
C

Cl

C
Cl

Cl

C

NADPH, O2
P450

Cl

Cl

O

Cl

C

Cl

Cl

C

Cl

C

Cl

Cl

テトラクロロキシラン(テトラクロロエチレン・オキシド)

テトラクロロエチレン

C

Cl

O

O
C
OH

Cl

トリクロロアセチルクロライド

トリクロロ酢酸

GSH, GSH-Sトランスフェラーゼ
エポキシド・ヒドラーゼ

Cl

Cl
C

C

Cl
SG

Cl

C

Cl
OH

テトラクロロエチレン・グリコール

b

Cl
C

Cl

Cl C
HO

-γ-Glu
-Gly

Cl

尿

a

+2HCl

NH2

C

Cl

S

C CH
H2
COOH

O

O
C

シュウ酸二塩化物

β-リアーゼCCl

N-アセチルトランスフェラーゼ

Cl

H2 O

C

Cl

Cl
C
Cl

C
S

NH 3
アンモニア

NHCOCH3
C CH
H2
COOH

O

+

COOH
CO
CH3

H2 O

O

O
C

C

C

Cl

シュウ酸

OH

C

グリオキシル酸塩化物

OH
O
OH

ピルビン酸
脱炭酸反応

Cl

Cl
C

尿

C

Cl

SH

トリクロロビニルチオール

S

O
+

CO 2

HC
OH

二酸化炭素

蟻酸

Cl
C

O

C

タンパク質、DNAとの相互作用

Cl

Cl2CH

H

C

ジクロロ酢酸OH

Cl

NADPH：還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドフォスフェート
γ-Glu:γ-グルタミン酸
Gly:グリシン
GSH:グルタチオン
a: S -(1,2,2-トリクロロビニル)グルタチオン
b: S -(1,2,2-トリクロロビニル)システイン
c: N -アセチル- S -(1,2,2-トリクロロビニル)-システイン

図 7-1

テトラクロロエチレンの動物における代謝経路 (ATSDR, 1997; GDCh BUA, 1993)11

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表 7-1
対象等
ヒト

投与条件
吸入暴露
経皮暴露

投与量
ND

ヒト

ND

ND

ヒト
(ボランテ
ィア)
15 名

吸入暴露
(休息期間及
びエクササ
イズ期間を
変えた休息
期間中に暴
露)

ND

ヒト
(労働者)

テトラクロロエチレンの生体内運命

職業暴露

ラット
SD

吸入暴露
(鼻部)
3 時間

50、500 ppm

結果
吸収: テトラクロロエチレンの肺取り込みは換気速度、暴露時間に比例し、低濃度では吸気中テトラク
ロロエチレン濃度に比例。
吸収: テトラクロロエチレンの肺取り込みは換気速度、暴露時間に比例し、低濃度では吸気中テトラク
ロロエチレン濃度に比例。
吸収: 肺取り込みと尿中テトラクロロエチレン濃度の関係、そして肺取り込みとテトラクロロエチレンの換気及び/もしくは保持を評価するために、休息期
間及びエクササイズ期間を変えた休息期間中に、15人のボランティアをテトラクロロエチレンに暴露させた実験で、尿中テトラクロロエチレン濃度はテト
ラクロロエチレンの取り込みと明らかな関係が認められた。保持指数は休息時及びエクササイズ中の換気を増加するにつれて減少。尿中テトラクロロエチ
レン濃度は換気及び保持-依存性であり、これらの 2
つのパラメータのいずれかが増加する時、増加。同
じ実験で、職業的にテトラクロロエチレンに暴露した労働者群 (職業は特殊ではない) についても、尿中テトラクロロエチレン濃度が環境暴露と関係があるかどうかを決定するためにモニターした。環境 TWA
濃度と 4 時間暴露後の尿中濃度との間に密接な関係が見出された。これらの結果は、身体活動(度)はテト
ラクロロエチレンの吸収に影響を及ぼし、また、吸収におけるこれらの変動は尿中テトラクロロエチレ
ン濃度に反映されることを示唆。
吸収: 500 ppm の時、分時拍出量及び呼吸数は 50 ppm
未満。呼気中の定常状態に近い呼吸濃度に約 20 分以内で到達し、その濃度は吸入濃度に比例 (500 ppm:
2.1-2.4 µg/mL、50 ppm: 0.2-0.22 µg/mL)。吸入暴露で取り込まれたテトラクロロエチレンの割合は最初の20 分後で比較的一定であり、500 ppm で平均 40%、50 ppm で平均 50%。3 時間暴露におけるテトラクロ
ロエチレンの総取り込みは 500 ppm で 79.9 mg/kg、50 ppm で 11.2 mg/kg であり、累積取り込みが吸入濃度に比例しないことを示唆。

12

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文献
Hake &
Stewart,1977
Stewart etal., 1981
Pezzagno etal., 1988

Dallas et al.,
1994c

対象等
ラット
SD
雄

マウス
B6C3F1

ヒト
男性
6歳

ラット
SD
ビーグル
犬

投与条件
吸入暴露
6 時間

投与量
10、600 ppm

経口投与(gavage)

500 mg/kg

経口投与
単回1-500 mg/kg

吸入暴露
6 時間

10 ppm([14C]- テ ト ラ ク
ロロエチレン)

経口投与

ND

経口投与
単回

500 mg/kg

経口摂取

12-16 g経口摂取8-10 mL

経口投与(gavage)
単回

1、3、10 mg/kg(ポリエチレング
リコール 400 混合テトラクロロ
エチレン)

結
果
文献
吸収: テトラクロロエチレンの吸収量は、大気中テ Pegg et al.,
トラクロロエチレン濃度として 10-600 ppm の範囲で 1979
増加。
代謝: テトラクロロエチレン 10 及び 600 ppm を吸入暴露させた時、尿においてトリクロロ酢酸のほかにシュウ酸がそれぞれ用量の 18.7%及び 6%を占めた。
テトラクロロエチレンは主にミクロソーム・モノオ
キシゲナーゼによってエポキシド体のテトラクロロ
キシランに酸化され、トリクロロアセチル・クロラ
イドに変化。
排泄: 10 ppm (放射標識) の時、親化合物 (吸収量の68%) 及 び 放 射 標 識 さ れ た 二 酸 化 炭 素 ( 吸 収 量 の3.6%) は 72 時間を超えて呼気中に排泄。吸収量の24%は尿及び糞中に不揮発性の代謝物として排泄され、3-4% は暴露後 72 時間で死体に残存。暴露濃度が 600 ppm まで増加した時、72 時間を超えて未代謝の親化合物として呼気排泄された割合は吸収量の88% まで増加。吸収量の 9% は尿及び糞中に排泄され、2% は死体に残存。ラットと比較して、マウス
は吸収量のほとんどを尿中代謝物として排泄。
吸収: 速やかに、ほとんど完全に吸収される。投与後 1 時間で、最高血中テトラクロロエチレン濃度 40µg/mL。また、放射能は肝臓、腎臓及び脂肪で認められたが、脳では未確認。
排泄: 1 mg/kg を単回経口投与する時、72 時間超えて、
呼気中未代謝成分として吸収量の 72%、尿中代謝物
として 16% が排泄。投与量が 500 mg/kg まで増加した時、72 時間を超えて、未変化体として呼気排泄された用量の割合は 90% まで増加。一方、尿中代謝物
として排泄された用量の割合は 5% 下落。
吸収: B6C3F1 マウスの尿、糞、呼気及び死体から、 Schumann etal., 1980
放射能が検出。
排泄: 吸収量の 12% は未代謝化合物として暴露後
72 時間で呼気排泄。吸収量は、ほとんど代謝物として尿排泄。排泄の主経路は尿排泄。
吸収: 速やかに、ほとんど完全に吸収。
排泄: 吸収量の 83% が未代謝化合物として吐き出され、72 時間を超えて尿中代謝物として 10% が排泄。
また、酸化的代謝の飽和をもたらした。
吸収: テトラクロロエチレンは 12-16 g を誤飲した 6 Koppel et
歳の少年の血中で認められ、ヒトが経口暴露する時 al., 1985に吸収されることが判明。血中テトラクロロエチレ
ン濃度は誤飲後 1 時間で 21.5 µg/mL。
排泄: テトラクロロエチレン、トリクロロ酢酸及びトリクロロエタノールが尿中で検出され、定量された。総尿中テトラクロロエチレンは、処置 day 1 において 30 µg から day 3 において 3 µg まで減少。総尿中トリクロロ化合物は day 1 において 8 mg から day 3において 68 mg まで増加。
吸収: テトラクロロエチレンは、SD ラット及びビー
グル犬に経口投与した時、速やかに、ほとんど完全に吸収。投与量 10 mg/kg の時の吸収定数はラットで0.025/分、イヌで 0.34/分。投与量 1、3 もしくは 10
mg/kg の時、ラットは投与後 20-40 分、イヌは 15-30
分で最高血中テトラクロロエチレン濃度に達した。

13

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Dallas et al.,
1994a

対象等

投与条件

投与量

ラット
マウス
イヌ
(この 3 種
すべてに
ついて調
査したか
不明)

経口投与

ND

ラット
SD
雄

経口投与
12 時間
任意

飽和給水
8 mg/kg

ヒト

経皮暴露
3.5 時間600 ppm

ヌードマ
ウス
Balb/cAnN
Crj

経皮暴露

200、1,000 及び3,000 ppm
(蒸気)

モルモッ
ト

経皮暴露

原液

結
果
文献
分布: ラットに 10 mg/kg を投与した時、最高濃度は脂肪で投与後 360 分、肝臓で投与後 10 分、腎臓で投
与後 10 分及び脳で投与後 15 分にそれぞれ認められた。イヌでは、最高濃度は脂肪で投与後 720 分、脳、肝臓、心臓及び腎臓で投与後 60 分であったが、投与
後 60 分は最初の測定ポイントであるため、最高濃度
は実際にはもっと早くに起きていたと推察。
排泄: 経口投与された SD ラット及びビーグル犬におけるテトラクロロエチレンのディスポジションの比較より、呼気及び代謝の速度及び重要性は、イヌよりラットのほうが顕著に高い。イヌ (40.5) と比較したラット (19.6) のより少ない血液/呼気分配係数
は、テトラクロロエチレンがラットの肺の血液から呼気中に速やかに、より拡散することを示唆。
吸収: テトラクロロエチレンは、ラット、マウス及 Dallas et al.,
びイヌに経口投与した時、速やかに、ほとんど完全 1995に吸収。
排泄: 単回経口投与されたラット及びイヌにおけるテトラクロロエチレンの全身クリアランスは、ラッ
トの場合、3 mg/kg において 30.1 mL/分/kg 及び 10
mg/kg において 32.5 mL/分/kg であり、イヌの場合、
3 mg/kg において 14.6 mL/分/kg、10 mg/kg において25 mL/分/kg。
Frantz &吸収: 速やかに、ほとんど完全に吸収。
排泄: Pegg et al., 1979 と同様の結果が、12 時間任意 Watanabe,にテトラクロロエチレン-飽和給水を摂取した SD ラ 1983
ットにおいて報告された。約 8 mg/kg を経口投与した時、吸収量の 88% は未代謝の親化合物として呼気排泄され、7.2%は 72 時間を超えて尿排泄。
吸収: 吸入暴露を防ぐために顔を全部覆った呼吸マ Riihimaki &スクを装着した被験者にテトラクロロエチレン 600 Pfaffli, 1978
ppm を皮膚暴露した実験で、暴露 3.5 時間後のテトラクロロエチレンの皮膚吸収は、呼吸マスクを装着していない場合の 1%。
吸収: Balb/cAnNCrj のヌードマウスに呼吸マスクを Tsuruta,
装着し、テトラクロロエチレン 200 ppm に暴露させ 1989た時、その皮膚吸収は 0.002 mg/cm2/時間。テトラク
ロロエチレンの皮膚吸収は Fick’s law によって定義されるように受動拡散が起因。また、1,000 及び 3,000
ppm に 暴 露 さ せ た 時 、 そ れ ぞ れ 0.007 及 び 0.02
mg/cm2/時間まで増加。吸収と暴露時間及び暴露濃度の双方の間に線形関係。
吸収: モルモット (種属指定なし) の刈毛した背中にテトラクロロエチレン原液を適用。暴露 30 分後に最高血中濃度 1.1 µg/mL に達し、暴露 6 時間後に 0.63µg/mL に減少。暴露時間に対する血中テトラクロロ
エチレン濃度の減少は、暴露した皮膚の局所血管収縮もしくは血液から脂肪組織へのテトラクロロエチ
レンの速やかな移行に起因。暴露時間に対する血中濃度の減少は、テトラクロロエチレンの速やかな代謝に起因しない。100 ppm を十分に下回る濃度において、代謝物トリクロロ酢酸及びトリクロロエタノールは飽和状態に達することから、モルモットは吸収量をほとんど代謝しないと予測。

14

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Jakobson etal., 1982

対象等
モルモッ
ト
雌

投与条件
経皮暴露
70 分間

投与量
27-64 ppb
(テトラクロロ[14C]エチレン)

ヒト

吸入暴露
4 日間
4 時間/日10、50 ppm

ラット
SD
雄

吸入暴露
2 時間

500 ppm

ラット
SD

吸入暴露
5 日間

200 ppm
(蒸気)

ヒト

吸入暴露
(職業暴露)

ND

ヒト

吸入暴露
5 日間
7 時間/日100 ppm

ヒト
男性
2歳

吸入暴露

ND

ヒト

吸入暴露
(職業暴露)

ND

ヒト

吸入暴露

ND

妊娠マウ
ス
C57BL
雌

吸入暴露
10 分
(解析法: オートラジオ

[14C]-テトラクロ
ロエチレン
80 µCi(15.6 mCi/mmol,

結果文献
吸 収 : 刈 毛 し た 雌 モ ル モ ッ ト を 麻 酔 下 で 70 分 間 Bogen et al.,27-64 ppb テトラクロロ[14C]エチレン含有水に肩まで 1992
浸す時、放射能の約 20%が 1 時間で消失。動物がチャンバーにいない時に放射能の約 1.3%が消失したことから、消失した放射能のほとんどがモルモットに吸収されたと推定。
分布: 暴露開始前、暴露期間中、暴露期間終了後及 Altmann et
びその翌日における血中テトラクロロエチレン濃度 al., 1990を測定。かなり低濃度でさえも、4 時間/日の暴露で、すべての測定ポイントにおいて、血中テトラクロロ
エチレン濃度は翌日の暴露日のほうが増加。
分布: 暴露 15、30、60、90 及び 120 分、暴露後 0.25、 Dallas et al.,0.5、1、2、4、6、12、36、48 及び 72 時間において、 1994b
ラット (5 匹) の血液、脳、肝臓、腎臓、肺、心臓、腎周辺の脂肪及び骨格筋にテトラクロロエチレンの蓄積が確認。最高テトラクロロエチレン濃度 1,536µg/g は脂肪で認められ、無脂肪組織の 9-18 倍。最高
血中濃度は 44 µg/g、調査組織の中で骨格筋が最低濃度 87.3 µg/g。半減期: 322 分(血液)～578 分(脂肪)。
分布: 暴露 4 日後 17 時間で、テトラクロロエチレン Savolainenは脂肪組織及び特に腎周辺の脂肪に主に分布してい et al., 1977
た。テトラクロロエチレン濃度は血液より腎周辺の脂肪において 145 倍高値。
分布: ドライクリーニング店で働く前の月曜日にお Skender et
け る 血 中 テ ト ラ ク ロ ロ エ チ レ ン (1.8-31.8 µmol/L) al., 1987
及び尿中トリクロロ酢酸 (0.71-15.8 mmol/mol クレア
チニン) の値から、週末がその週の間に蓄積されたテトラクロロエチレンを除去するのに十分な長さではないことを示唆。
分布: 5 日間の暴露期間中、呼気中テトラクロロエチ Stewart et
レン濃度は 5 日間にわたる週を経過するにつれて増 al., 1977
加し、毎日の反復暴露による身体負荷量の増加。暴
露期間終了後、テトラクロロエチレンのわずかではあるが明確な蓄積が、呼気中テトラクロロエチレン
濃度の長期的減少 (14 日間以上) によって確認。これは、テトラクロロエチレンの脂肪組織に対する親和性がおそらく肺経由の長期的排泄の原因であると結論。
分布: 誤ってドライクリーニングされたカーテンの Gamier et
ある自分の部屋に置かれた後間もなく死亡した 2 歳 al., 1996の男の子の場合、テトラクロロエチレン濃度は血液で 66 mg/L、脳、心臓及び肺でそれぞれ 79、31 及び
46 mg/kg。
分布: 高濃度のテトラクロロエチレンに暴露して死 Levine et al.,
亡した 1 人のドライクリーニング屋の場合、テトラ 1981
ク ロ ロ エ チ レ ン は 肝 臓 (240 mg/kg) 、 腎 臓 (71
mg/kg)、脳 (69 mg/kg) 及び肺 (30 mg/kg) で検出。
分布: テトラクロロエチレンの暴露で死亡した 1 人 Lukaszewskiのヒトの場合、最高テトラクロロエチレン濃度が脳 , 1979
中で認められ (36 mg/kg)、最低濃度が肺で確認(3mg/kg)。
分布: 妊娠 15 日目のマウスを 10 分間暴露した時、 Ghantous et
脳 (特に高い)、体脂肪、血液、腎臓及び肝臓で高濃 al., 1986
度の、胎仔及び羊水で非常に低濃度のテトラクロロ
エチレンの分布がそれぞれ確認。時間が経過するに

15

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対象等
約 3 か月投与条件
グラフィー)

投与量10 分暴露の時)

1 時間(解析法: ガ
スクロマト
グラフ法)

1,100 (単位不明)

ラ ッ ト
F344
雄

経口投与
(毎日)
42 日間

1,500 mg/kg

ヒト

暴露経路
関係なし

ND

ラット
マウス
ヒト
(この 3 種
すべてに
ついて調
査したか
不明)
ラット

ND

ND

経口投与
(gavage)1.75 µCi [36Cl]テトラクロロエ
チレン

ヒト
男性
4名

吸入暴露
4 時間

496、979 及び 992
mg/m3

ヒト
男性
6名

吸入暴露
4 時間

72-144 ppm

結果文献
つれ、代謝物濃度も増加。
代謝: 妊娠 17 日目のマウスを 1 時間暴露した時、テトラクロロエチレンの羊水/母体血液の比は0.06-0.14 であり、高濃度の代謝物 (主にトリクロロ酢酸) が母体血液、胎仔及び羊水で検出。トリクロ
ロ酢酸の蓄積は羊水>胎仔であり、これは副次的な胎盤経路を介して胎仔に移行するためと推定。
分布: 腎障害の兆候を示した。加えて、1、17 及び Green et al.,
42 日目に与えた用量に含まれる放射標識したテトラ 1990
クロロエチレンは肝臓及び腎臓に分布。
代謝: N-アセチルシステイン抱合体がラットの胆汁中に確認。グルタチオン経路は低用量において副経路であるが、シトクロム P-450 経路が飽和すると、増加開始。N-アセチルシステイン抱合体の形成には、腎臓の N-アセチルトランスフェラーゼの作用が必要。テトラクロロエチレンに対するグルタチオン抱合はヒト肝サイトゾルでは未検出。一方、グルタチ
オン抱合速度はマウス肝サイトゾルよりラットにおいて高く、腎サイトゾルにあるβ-リアーゼ活性もまた、マウス及びヒトよりラットにおいて高値。
代謝: 暴露経路に関わらず、吸収されたテトラクロ ACGIH,
ロエチレンのわずか 1-3% がヒトにおいてトリクロ 1991
ロ酢酸（TCA）に代謝され、残りは未変化体で検出。
ACGIH の値は、50 ppm に暴露した血中で 1 mg テト
ラクロロエチレン/L、尿中で 7 mg TCA/L。
代謝・排泄: 動物実験において、投与経路に関わら Boettner &ず、テトラクロロエチレンは主に呼気中に未変化体 Muranko,
で排泄され、ほんのわずか代謝。呼気中テトラクロ 1969
ロエチレン濃度と暴露濃度及び時間の間に明確な関係。

代謝・排泄: テトラクロロエチレンは主に呼気中に未変化体で排泄され、ほんのわずか代謝。代謝物としてトリクロロ酢酸及び少量のシュウ酸が尿中で確認。テトラクロロエチレンの半減期は 8 時間。
代謝・排泄: テトラクロロエチレンはほんのわずか代謝され、大部分が肺経由で未変化体として排泄。
ヒトに 496 及び 992 mg/m3 を休憩時に、979 mg/m3 を
30 分間の 100 ワット運動 2 回を組み合わせた休憩時にそれぞれ暴露した時、吸収量の 78-95% は呼気中に未変化体として排泄され、1% はトリクロロエチ
レンとして尿中に排泄。血中及び呼気中テトラクロ
ロエチレン濃度推移より、半減期は 12-16、30-40 及び 55 時間と推定。
吸収: テトラクロロエチレンの取り込みは、換気速度もしくは脂肪組織よりも除脂肪体重によって、より強い影響を受けることを示唆。さらに、取り込み
は暴露時間の関数として減少し、4 時間後の取り込み
は初期値の 75%。
排泄: 総吸収化合物のほとんど (80-100%) が 162 時
間後未変化体で呼気中に排泄。トリクロロ酢酸の尿中排泄は吸収されたテトラクロロエチレンの総概算
用量の 1%未満。

16

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Daniel, 1963

Monster etal., 1979

対象等
ウサギ

投与条件
連続静注
30 日間以上

投与量
1-20 mg/kg 体重/
時間

ヒト
男性
4名

吸入暴露
3 時間

600 mg/m3

ラット
マウス
ヒト
(この 3 種
すべてに
ついて調
査したか
不明)
マウス
雌

ND

ND

吸入暴露
2 時間

1,300 mg/kg
(蒸気)

マウス

ND

ND

ラット肝

ND

ND

ND

肝ミクロソ
ーム

ND

ヒト

吸入暴露
3 日間
7 時間/日413.5-1,240.6
mg/m3

ヒト
70 名

吸入暴露
(職業暴露)
8 時間

138-2,757 mg/m3

ヒト
51 名

吸入暴露
(職業暴露)
6 日間
8 時間/日上限: 2,756
mg/m3

結
果
代謝・排泄: テトラクロロエチレンは主に呼気中に未変化体で排泄され、ほんのわずか代謝。注入速度が約 10 mg/kg 体重/時間の時、トリクロロ酢酸代謝は飽和した。定常状態において、投与量の 0.12-1.58%
がトリクロロ酢酸として排泄。血中テトラクロロエ
チレンの半減期は 4.7 時間であり、投与量の 50%は
14 時間以内に呼気中に排泄され、全身クリアランス
は 16.3 ml/kg 体重/分。
代謝・排泄: テトラクロロエチレンは主に肺経由で呼気中に未変化体として排泄され、ほんのわずか代謝。代謝物としてトリクロロ酢酸が尿中で確認。吸収量の 1.8%はトリクロロエチレンとして尿排泄され、未同定の塩化炭化水素も尿中に 1% 含有。
代謝・排泄: テトラクロロエチレンは主に肺経由で呼気中に未変化体で排泄され、ほんのわずか代謝。
呼気中テトラクロロエチレン濃度と暴露濃度及び時間の間に明確な関係。

代謝・排泄: テトラクロロエチレンは主に呼気中に未変化体で排泄され、ほんのわずか代謝。用量の 70%が吸収され、4 日で吸収量の 90% (呼気: 70%、尿:20%、糞: 0.5% 未満) が排泄。トリクロロ酢酸及びシュウ酸は尿中にそれぞれ用量の 52% 及び 11% を占めた。ジクロロ酢酸の痕跡も尿中に存在。
代謝: テトラクロロエチレンは主にミクロソーム・
モノオキシゲナーゼによってエポキシド体のテトラクロロキシランに酸化され、トリクロロアセチル・
クロライドに変化。これらの反応性中間体はタンパ
ク質と共有結合。
代謝: テトラクロロエチレンは主にミクロソーム・
モノオキシゲナーゼによってエポキシド体のテトラクロロキシランに酸化され、トリクロロアセチル・
クロライドに変化。これらの反応性中間体はタンパ
ク質と共有結合。
代謝: テトラクロロエチレンは主にミクロソーム・
モノオキシゲナーゼによってエポキシド体のテトラクロロキシランに酸化され、トリクロロアセチル・
クロライドに変化。トリクロロエタノールの排泄は未確認。
代謝: テトラクロロエチレンは TCA の形で尿中排泄。最低濃度の暴露 4 日後でトリクロロエチレン約 1
mg /L を、中間濃度及び最高濃度の暴露 8 日後で約
1-3 mg/l をそれぞれ尿中で確認。
代謝: テトラクロロエチレンは TCA として尿中排泄。トリクロロエタノールの排泄も確認。48 時間回収した尿から、トリクロロエチレン 4-97 mg /L を確認。
代謝・排泄: TCA の尿中排泄は、大気中テトラクロ
ロエチレン濃度 (約 345-689 mg/m3) に対し線形的に増加し、約 50 ppm の時に飽和。この知見は、テトラクロロエチレンの酸化的代謝が特徴的な飽和を示し、尿中代謝物濃度が飽和した代謝を超えた濃度で17

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文献
Muller etal., 1989b

Ogata et al.,
1971

Stewart etal., 1970

Yllner, 1961

Bolt &
Link, 1980

Bonse et al.,1975

Costa &
Ivanetich,
1980

Friberg etal., 1953

Ikeda &
Ohtsuji,
1972
Ikeda et al.,
1972

対象等

投与条件

投与量

ヒト

ND

ND

ヒト

ND

ND

ヒト
2名

吸入暴露
(蒸気熱傷)

マウス
Swiss-Cox

経口投与(gavage)
6 週間

ヒト

吸入暴露
(職業暴露)

ラット
F344

吸入暴露
6 時間

マウス
B6C3F1

ラ ッ ト
Wistar
マウス
NMRI

吸入暴露
及び
経口投与
(gavage)

マウス
B6C3F1
ヒト
4名

ラット

吸入暴露
(職業暴露)
4 もしくは 8
時間/日
5 日/週
ND

結
果
暴露量に影響を及ぼさないことを示唆。トリクロロ
エタノールの排泄も確認。
代謝: テトラクロロエチレンは TCA の形で尿中排泄。トリクロロエタノールの排泄も確認。

代謝: テトラクロロエチレンは TCA の形で尿中排泄。

代謝: テトラクロロエチレンは TCA の形で尿中排泄。1 級及び 2 級の熱傷を顔、胴及び手足に受けた患者は、事故の 26 及び 31 日後に 24 時間回収した尿からそれぞれ 10 及び 8 mg のトリクロロエチレンが確認。
0、20、100、200、 代 謝 : 尿 中 総 代 謝 物 量 は 用 量 に 対 し 対 数 的 に 増 加
500、1,000、1,500 し、1,000 mg/kg/日より高い用量では飽和。
及び 2,000mg/kg/日(媒体: コーン
油)
ND
代謝: ドライクリーニング及び繊維-加工工場でテト
ラクロロエチレンに暴露した労働者の尿中総トリク
ロロ-化合物は、作業部屋の空気中テトラクロロエチ
レン暴露濃度 100 ppm 超の時、尿中で飽和。
11.9、318、1,146 代謝: 代謝物として排泄されるテトラクロロエチレ
ンの量は暴露濃度の増加に伴い減少。ラットにテト
ppm (ラット)
ラクロロエチレン 11.9、318 もしくは 1,146 ppm を暴
11 、 365 、 1,201 露させた時、それぞれ用量の 33%、14.6%及び 11.3%
が代謝物として排泄。マウスにテトラクロロエチレ
ppm (マウス)
ン 11、365 もしくは 1,201 ppm に暴露させた時、それぞれ用量の 85%、44% 及び 26% が代謝物として排泄。
ND
代謝: グルタチオン経路は低用量において副経路であるが、シトクロム P-450 経路が飽和すると増加し始める。N-アセチルシステイン抱合体が、テトラク
ロロエチレンに吸入暴露した Wistar ラット、NMRI
マウス及び B6C3F1 マウスの尿中に認められた。尿中濃度はマウスよりラットのほうが高く、吸入暴露後より強制経口投与後のほうが高かった。N-アセチル
システイン抱合体の形成には腎の N-アセチルトラン
スフェラーゼの作用が必要。
50 ppm
代謝: N-アセチル-S-(1,2,2-トリクロロビニル)システ
インは、4 人の労働者の尿中に検出。濃度は 2.2-14.6
pmol/mg クレアチニンであった。トリクロロ酢酸及びトリクロロエタノールは 13-65 nmol/mg クレアチ
ニンであった。
ND
代謝: 低濃度においてグルタチオン経路でテトラク
ロロエチレンの還元的代謝はわずかに起き、シトク
ロム P-450 経路の酸化的代謝が飽和した時のみ、有意に増加。代謝物は 1,1,2-トリクロロビニルシステイ
ン及び 1,1,2-トリクロロビニル-N-アセチルシステイ
ン。N-アセチルシステイン抱合体の形成には腎の Nアセチルトランスフェラーゼの作用が必要。
200℃ のテ ト ラ
クロロエチレン蒸気18

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文献

Kundig &Hogger,1970
Ogata et al,
1962;
Ogata &
Tomokuni,
1969
Weiss, 1969

Buben &O’Flaherty,
1985

Ohtsuki etal., 1983

Reitz et al.,
1996

Dekant etal., 1986

Birner et al.,
1996

Dekant etal., 1987

対象等
ヒト
中国人
日本人

投与条件
吸入暴露
(職業暴露)

投与量
ND

ヒト
ラット
マウス

ND

ND

ヒト

吸入暴露
(職業暴露)

ND

結
果
代謝: ドライクリーニング店の労働者に関する実験
で、尿中トリクロロ-化合物濃度は 112 ppm より低い濃度における暴露と線形的に相関。呼気中テトラク
ロロエチレン濃度は中国人労働者において 0.063 mg
TCA/L/ppm テトラクロロエチレン、日本人労働者において 0.7 mg TCA/L/ppm テトラクロロエチレンであった。
代謝: ヒトにおけるテトラクロロエチレンの代謝は多様。げっ歯類 (ラット及びマウス) にテトラクロロ
エチレンを暴露させた時、TCA への代謝は主経路。
Vmax 値で示されるように、ラットはヒトより速い速度でテトラクロロエチレンを代謝し、マウスはラッ
トよりかなり速い速度でテトラクロロエチレンを代謝。
排泄: テトラクロロエチレンの尿中代謝物の生物学的半減期は職業上暴露したヒトにおいて約 6 日間であることが判明。

文献
Seiji et al.,1989

Hattis et al.,1990

Ikeda &
Imamura,1973

ND: データなし

7.2

疫学調査及び事例（表 7-2）テトラクロロエチレンのヒトへの急性影響としては、経口摂取で悪心、吐き気、反射消失、筋弛緩、視覚障害等中枢神経系の障害から意識の喪失、昏睡を経て死に至る。経皮暴露では一過性のやけど感覚及び紅斑を生じる。吸入暴露では、悪心、意識混濁、呼吸障害、黄疸などから重篤な場合死に至り、肝腫大や肝臓の病理変化も認められる。慢性影響としては頭痛、悪心、
眩暈、食欲減退、腹痛、意識喪失、呼吸障害、肺水腫、肝障害などが、また神経毒性影響として感覚反応低下、神経心理学的障害、手足のしびれやリウマチ性の痛みなどが報告されている。
テトラクロロエチレンの生殖毒性及び発がんとの関連性については正確な評価および直接的因果関係の実証に至っていない。
表 7-2
対象集団・
性別・人数
ND

男 女 、 25-62
歳

暴露状況
ND

親指をテトラ
クロロエチレン中に浸漬。

テトラクロロエチレンの疫学調査及び事例の結果
暴露量
1-8 ml/人

ND

結

果

文献

単回経口摂取（投薬）によるヒトへの急性毒性として、 Chaudhuri &初期症状は、悪心、吐き気、腹痛、腹部の痙れん、おく Mukerji, 1947;び、頭痛、眩暈、不快感、極度の疲労、身体虚弱、眠気、 Faust, 1937;
発汗、血圧低下、極度の悪寒、反射消失、筋弛緩、視覚 Fernando et al.,1939;
障害、浅呼吸、チアノーゼ等中枢神経系の障害。
引き続いて意識の急速な一時的喪失、昏迷及び昏睡から Goldbloom &Boyd, 1954;
死に至る。
Hare & Dutta,
黄疸を伴う肝臓への影響が出ることはまれ。
3 mL/人のテトラクロロエチレンの経口摂取による死亡 1939; Lemburg
et al., 1979;
では、急性出血性腸炎。
Manson, 1934;
Sandground,1941
弱度から中、強度のやけど感覚が約 10 分間続き、その Stewart &後約 1 時間で痛みは消失。被験者全員に著しい紅斑が暴 Dodd, 1964
露後 1-2 時間続いた。

19

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対象集団・
性別・人数
ND
5 名の男性ND

暴露状況
7 時間暴露5 日間暴露7 時間/日3.5 時間暴露

暴露量689 mg/m3(100 ppm)
689 mg/m3(100 ppm)
2,707
mg/m3
(393 ppm)
ND
ND

ND
ND

1 日間暴露3 週間-6 年間
暴露

101 名のドラ
イクリーニ
ング作業員

ND

205 mg/m3

139 名のドラ
イクリーニ
ング作業員

平 均 暴 露 期
間：9.8 年

142-170
mg/m3

148 名（うち
ドライクリ
ーニング作
業員 45 名）ND

147-416
ug/L の 暴
露を受け
た。

結

果

前頭部の頭痛、粘膜の刺激、不眠、悪心、会話障害、腹部の不快感、Romberg’s test（ふらつき）の異常。
前頭部の頭痛、粘膜の刺激、眠気、悪心、会話障害、腹部の不快感、眩暈、Romberg’s test での異常。
2-3 週目に肝機能障害を伴う意識混濁。

文献
Stewart et al.,1970
Stewart et al.,1970
Stewart et al.,1961

死亡。剖検の結果、内臓の出血、肺水腫。
Lob, 1957
混乱、酩酊、意識喪失、悪心、嘔吐、頭痛、視野の狭窄、 Eberhardt &耳鳴り、眩暈、発汗、食欲減退、身体虚弱、疲労、不眠、 Feundt, 1966;
イライラ、記憶障害、腹痛、腹部の痙れん、不規則排便、 Gold, 1969;
便秘、下痢、性欲減退、アルコール不耐性、歩行及び会 Klavis &Eggeling,1968;
話障害、指の硬直、発熱発作。
呼吸変化及び呼吸困難、咳、肝障害、肝硬変、肝腫大、 Lob, 1957;
Meckler &肺水腫。
Phelps, 1966;
Patel et al.,
1973;
Trense &Zimmermann,
1969; Vallaud etal., 1956;
Franke &Eggeling,1969;
Hughes, 1954;
Moeschlin,
1964;
Stewart et al.,1961
感覚運動反応、知覚のスピード、注意深さ、記憶、集中 Seeber, 1989の神経心理学的機能の重大な障害、刺針感覚の障害、手足のしびれ、リウマチ性の痛み、ふらふらした動き、悪心の自律神経障害の徴候、感情の不安定性のようなパー
ソナリテｲ構造の変化。いずれのパラメータも用量依存性は認められなかったため、テトラクロロエチレンは神経毒性があるという定性的な評価のみを与えている。
神経伝達速度、肝依存凝固時間、各種酵素の活性、ビリ Muller et al.,ルビンの血漿レベル、コレステロール、トリグリセリド、 1989a
心、肝、腎機能を調査。肝、腎、心機能にはテトラクロ
ロエチレンの影響なし。
感覚及び運動神経伝達性（49 及び 56 m/s）は正常値の範囲の低部に収束。
アンケートにより認められた症状としては、疲労性、冷静性の欠如、頭痛とともにリウマチ性の痛み、手足のしびれなどの神経学的症状で、これら症状の強さは直線的ではなかったものの、暴露期間と有意な関係を示した。
エネルギーの欠乏、神経質、疲労感の増大、集中の困難、 Bottger &記憶障害、発汗発作といった自律神経系の係る中枢神経 Elstermeier,系における軽い麻酔作用と判断。
1989
血中の平均テトラクロロエチレン量は 13 ug/L で、最高は 260 ug/L に達した。対照群では平均 1 ug/L 以下。
以 上 よ り 、 テ ト ラ ク ロ ロ エ チ レ ン の 暴 露 濃 度 は 345
mg/m3 (50 ppm)と推定し、これにより心理運動機能の可逆的障害が生じたと判断。

20

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対象集団・
性別・人数
37-69 歳
平均 53 歳
14 名 の テ ト
ラクロロエ
チレン職業
暴露患者（動
物の死体を
処理する工
場で脂肪抽
出に用いた）
フィンラン
ド人女性、
240 名（うち
暴 露 者 数 73
名）

暴露状況

暴露量

結

3-28 年間平均 13 年間
暴 露 環 境 では、換気扇、防護服、防護マスク、防護手袋が用いられていなかった。

ND

患者に高血圧、肝障害の徴候、脳萎縮の徴候を認めたが、 Lorenz et al.,1990
病理所見では特段の所見はみられなかった。
患者の 50%以上に胃腸障害、眩暈、リウマチ性の痛み、多 汗 症 、 不 眠 、 興 味 の 喪 失 、 冷 静 性 の 欠 如 、 Social
withdrawal、頭痛、振戦、正常な運動反応の障害、聴覚障害、筋肉痛、虚弱がみられ、その他、集中の欠如、記憶障害、いらいら、抑うつ性症状、閉所恐怖症の徴候。
脳萎縮と同様、パーソナリテｲの変化は特にテトラクロ
ロエチレンの高暴露濃度に特徴的にみられた所見。

1973-1983 年

ND

フィンラン
ド人女性、
419 名（うち暴露者数 130名）

1973-1983 年

ND

スエーデン
人 女 性 、 344
名（うち暴露者数 112 名）

1973-1983 年

ND

スカンジナ
ビア人女性、
344 名（うち暴露者数 112名）

1973-1983 年

ND

生殖影響
作業者の血液６試料から平均 350 ng/mL のテトラクロロ
エチレンが検出。odds ratio を調べたところ以下のように有意差がみられた。
‘odds ratio’ (confid. Interval)
Significance level
低濃度暴露群 0.5a) (95%:0.1-2.9)
p=0.45高濃度暴露群 2.5a) (95%:0.6-10.5)
p=0.22a): ‘adjusted odds ratio’
低濃度暴露群は毎日または週 1-4 日低濃度のテトラクロ
ロエチレンを扱う作業を、高濃度暴露群は毎日または週
1-4 日高濃度のテトラクロロエチレンを扱う作業を行った。
生殖影響
暴露群 6 名の血液試料から最大 590 ng/mL のテトラクロ
ロエチレンが検出（対照群では 17 ng/mL 以下）。odds ratioを計算したところ以下のように有意差がみられた。
‘odds ratio’ (confid. Interval)
Significance level
低濃度暴露群 3.00(95%:0.9-9.6)
高濃度暴露群 3.6(95%:1.3-11.2)
p<0.05高濃度暴露群 3.4a) (95%:1.0-11.2)
p<0.05a): ‘adjusted odds ratio’
低濃度暴露群はドライクリーニングで週 1 回以下のテ
トラクロロエチレンの取扱いを含む色素除去及びしわ伸ばし業務を、高濃度暴露群は週 1 回以上のテトラクロ
ロエチレンの取扱いを含むドライクリーニングに従事。
生殖影響‘odds ratio’ (confid. Interval)
Significance level
低濃度暴露群 1.1a) (95%:0.6-2.2)
有意差なし
高濃度暴露群 1.1a) (95%:0.5-2.2)
有意差なし
上高濃度暴露群 1.5a) (95%:0.4-6.3)
有意差なしa): ‘adjusted odds ratio’
低濃度暴露者は少なくとも週２時間ドライクリーニン
グ機械の操作または色素除去作業、週 20 時間以上衣類のアイロニング作業、もしくは少なくとも週 3 回機械の掃除などに従事。高濃度暴露群は低濃度暴露群と同じ作業であったが実際にテトラクロロエチレンを用いた作業を行った。上高濃度暴露群は妊娠初期の間中ドライク
リーニング機械の操作を週 2 時間以上行った。
生殖影響‘odds ratio’ (confid. Interval)
Significance level
低濃度暴露群 1.17(95%:0.74-1.85)
有意差なし
高濃度暴露群 2.88(95%:0.89-8.44)
有意差なし
低濃度暴露群はドライクリーニング従事者、高濃度暴露
群はドライクリーニング及び色素除去に 1 日あたり少なくとも 1 時間従事。

21

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果

文献

Lindbohm etal., 1990

Kyyronen etal., 1989

Ahlborg, 1990

Olsen et al.,1990

対象集団・
性別・人数
スエーデン
人 女 性 、 344
名（うち暴露者数 112 名）

暴露状況

暴露量

ND

ND

デンマーク
人 女 性 、 344
名（うち暴露者数 112 名）

ND

ND

フィンラン
ド人女性、
344 名（うち暴露者数 112
名）

ND

ND

死亡したア
メリカ白人
男性、電子基盤作業員

観察期間
1951-1969 年
1,292 名ND

アメリカ人、
ドライクリ
ーニング作
業員

観察期間
1945-1978 年
5,365 名ND

アメリカ白人男女、電子
基盤作業員

観察期間
1950-1969 年
126 ロ ケ ー シ
ョン（観察者
数は不明）

ND

アメリカ白
人女性、
ドライクリ
ーニング作
業員

観察期間
1963-1977 年
671 名

ND

デンマーク
人、ドライクリーニング

観察期間
1970-1980 年
男性 2,033 名

ND

結

果

生殖影響
‘odds ratio’ (confid. Interval)
Significance level
低濃度暴露群 1.15(95%:0.43-3.09)
有意差なし
高濃度暴露群 0.82(95%:0.07-9.86)
有意差なし
低濃度暴露群はドライクリーニング従事者、高濃度暴露
群はドライクリーニング及び色素除去に 1 日あたり少なくとも 1 時間従事。
生殖影響‘odds ratio’ (confid. Interval)
Significance level
低濃度暴露群
有意差なし
高濃度暴露群 2.52(95%:0.26-24.1) 有意差なし
低濃度暴露群はドライクリーニング従事者、高濃度暴露
群はドライクリーニング及び色素除去に 1 日あたり少なくとも 1 時間従事。
生殖影響‘odds ratio’ (confid. Interval)
Significance level
低濃度暴露群 1.18(95%:0.71-1.97)
有意差なし
高濃度暴露群 4.53(95%:1.11-18.5)
有意差なし
低濃度暴露群はドライクリーニング従事者、高濃度暴露
群はドライクリーニング及び色素除去に 1 日あたり少なくとも 1 時間従事。
病気原因
観察/期待値
死亡率①全がん死亡224/223.7
109②腸がん死亡10/5.4185*③初期肝がん死亡 5/1.8278*＊：ｐ≤0.05 で有意
病気原因観察/期待値
死亡率①全死亡1129/1207.9
93*②全がん死亡294/254.2
116*③腸がん死亡13/6.1213*④頚部がん死亡21/12.4169*＊：ｐ≤0.05 で有意
病気原因観察/期待値
死亡率①全がん死亡男 104**女 102**②口腔咽頭がん死亡
男 114**
女 112**③腸がん死亡男 112**
女 101④喉頭がん死亡
男 110**女 103⑤膀胱がん死亡
男 110**
女 100⑥眼がん死亡男 112**女 98＊＊：ｐ≤0.01 で有意
病気原因観察/期待値
死亡率①全がん死亡141/141.5
100②腎臓がん死亡7/2.8
253*③生殖器がん死亡
4/0.9
467**
＊＊：ｐ≤0.01 で有意＊：ｐ≤0.05 で有意
病気原因観察/期待値
死亡率①全がん死亡男 132/104.5
126
女 378/397.3
95

22

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文献
Olsen et al.,1990

Olsen et al.,1990

Olsen et al.,1990

Blair, 1980

Blair et al.,1990

Blair & Mason,
1980

Katz & Jowett,
1981

Lynge &
Thygesen, 1990

対象集団・
性別・人数
及びランド
リー作業員

日本人、ドラ
イクリーニ
ング及びラ
ンドリー作
業員

暴露状況

暴露量

女性 8,567 名

結②初期肝がん死亡

ND

観察期間
1971-1980 年
1,711 名果

文献

男 0/1.1
女 7/2.1
男女 22/13.1③すい臓がん死亡＊：ｐ≤0.05 で有意
病気原因観察/期待値①小腸がん死亡18/10.6②泌尿器がん死亡
6/4.4 (膀胱がん)
2/2.5 (腎臓がん)③骨がん死亡女 5/0.5④乳がん死亡女 2/7.1＊：ｐ≤0.05 で有意

333*
168*
死亡率
170*
136
80
1000*
28*(減少)Nakamura, 1985

ND: データなし

7.3

実験動物に対する毒性

7.3.1

急性毒性（表 7-3）テトラクロロエチレンの哺乳動物に対する急性毒性は比較的弱く、LD50 は経口投与ではラットで 2,400～13,000 mg/kg、マウスで 6,000～10,900 mg/kg、また、吸入暴露の LC50 はマウスの 4～6 時間暴露で 16,846～35,828 mg/m3、ラットの 4～8 時間暴露で 16,846～34,200 mg/m3 である。毒性影響としては、主に肝臓、腎臓及び中枢神経系に認められる。
表 7-3

テトラクロロエチレンの急性毒性試験結果
マウス

ウサギ

モルモット

イヌ

ND

ND

ND

(2,445-4,964)

ND

ND

ND

4,400-5,671

ND

ND

ND

3,482

ND

ND

ND

ND

ND

皮下 LD50 mg/kg
64,682ND
ND: データなし
出典：Australia, 2001; GDCh BUA, 1993; IARC, 1995; IPCS, 1984

ND

ND

ND

経口 LD50 mg/kg
吸入 LC50 mg/m

3

(ppm)

ラット

6,000-10,900

2,400-13,000

16,846-35,828

16,846-34,200(4-8 時間)(4-6 時間)(2,445-5,200)

腹腔内 LD50 mg/kg
経皮 LD50 mg/kg

7.3.2

刺激性及び腐食性（表 7-4）

ウサギの皮膚にテトラクロロエチレン 500 mg 又は 810 mg を 24 時間適用した実験ではそれ
ぞれ中等度及び重度の刺激性がみられており (RTECS, 2002)、ウサギを用いた他の実験では､適
用量及び適用時間は不明であるが壊死を伴う重度の紅斑及び浮腫がみられている (Duprat et al.,1976)。モルモットの皮膚にテトラクロロエチレン 1,625 mg を 15 分、1、4、16 時間適用した実験では、適用時間に依存して皮膚に核融解、核周囲の水腫様変化、海綿状化、細胞浸潤がみられている (Kronevi et al., 1981)。
ウサギの眼にテトラクロロエチレン 500 mg、24 時間適用した実験では中等度の刺激性がみられている (RTECS, 2002)。さらに、ウサギを用いた他の実験では、適用量及び適用時間は不明
23

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であるが、一過性の結膜炎、角膜上皮の剥離がみられ (Duprat et al., 1976)、噴射暴露 (噴射量及び噴射時間は不明) した場合では、一過性の眼瞼痙れん、角膜上皮の剥離及び肉芽形成等がみられているが 2 日以内に回復している (Grant, 1986)。
表 7-4

テトラクロロエチレンの刺激性及び腐食性試験結果

動物種等
ウサギ

投与方法
皮膚に適用

投与期間
24 時間

投与量
810 mg

重度の刺激性

ウサギ
ウサギ

皮膚に適用
皮膚に適用

24 時間
ND

500 mg
ND

中等度の刺激性壊死を伴う重度の紅斑及び浮腫

モルモット

皮膚に適用

15 分-16 時間

1,625 mg

ウサギ
ウサギ

眼に適用
眼に適用

24 時間
ND

500 mg
ND

ウサギ

眼に噴射暴
露

ND

＜15 分間適用＞
表皮の全層に軽度から中等度の核濃縮、数個の細胞に明らかな核周囲の水腫様変化、局所の著しい海綿状化、軽度の細胞間の解離。
＜1 時間適用＞
表皮の全層に中等度の核濃縮、多くの細胞に軽度の核周囲の水腫様変化、ほとんどの部分に著しい海綿状化、15 分
適用よりさらにはっきりした細胞間の解離。
＜4 時間適用＞
1 時間適用よりさらにはっきりした核
濃縮、少数の細胞に核融解、多くの細胞に軽度の核周囲の水腫様変化、1 時間適用よりさらにはっきりした海綿状化、細胞間の解離、真皮上部に局在性のごく軽度の細胞浸潤。
＜16 時間適用＞
4 時間適用よりさらにはっきりした核
濃縮、ほとんどの細胞に核融解、多くの細胞に軽度の核周囲の水腫様変化、4 時間適用と同程度の海綿状化、細胞間の解離、真皮上部に重度の細胞浸潤。
中等度の刺激性
一過性の結膜炎及び上皮剥離。軽度刺激性。
一過性の眼瞼痙れん、角膜への傷害として上皮の剥離、びらん、肉芽形成。
2 日後までに回復。

ND

結

果

文献
RTECS, 2002
RTECS, 2002
Duprat et al.,
1976
Kronevi et al.,1981

RTECS, 2002
Duprat et al.,
1976
Grant, 1986

ND: データなし

7.3.3

感作性

テトラクロロエチレンは、モルモットを用いた Split-Adjuvant test では皮膚感作性を示さなかった (Rao et al., 1981)。

24

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7.3.4反復投与毒性（表 7-5）テトラクロロエチレンの反復経口投与試験では主として肝臓、腎臓の近位尿細管及び中枢神経系に影響がみられている。以下に重要なデータを記載する。
雄のマウスにテトラクロロエチレン 0、20、100、200、500、1,000、1,500、2,000 mg/kg/日
を 6 週間反復強制経口投与した実験で、100 mg/kg/日以上で肝臓の相対重量増加、肝細胞肥大、トリグリセライドの増加、200 mg/kg/日以上で湿重量/乾重量比率の減少、肝臓の脂肪変性、核崩壊、壊死及び ALT の増加、500 mg/kg 以上で G-6-P (グルコース-6-フォスファターゼ) 活性の減少、ALT の増加がみられた (Buben and O’Flaherty, 1985)。本評価では NOAEL は 20 mg/kg/日と判断した。
雌雄のマウスにテトラクロロエチレン 0、100、200 ppm (0、690、1,380 mg/m3)を 2 年間反復吸入暴露した実験で、100 及び 200 ppm（690 及び 1,380 mg/m3） の雌雄で腎臓の尿細管上皮細胞の核肥大、100 及び 200 ppm（690 及び 1,380 mg/m3）の雄、200 ppm の雌で肝細胞の空胞変性、壊死、炎症性細胞浸潤、細胞内色素沈着、卵円形細胞の増生、100 及び 200 ppm（690 及び 1,380
mg/m3）の雄で肝臓の核封入体、尿円柱、100 及び 200 ppm の雌でネフローゼがみられており（NTP,1986）、本評価では LOAEL を 100 ppm (690 mg/m3)と判断した。
よって、経口投与の NOAEL は雄マウスに対する 6 週間経口投与試験 (Buben and O’Flaherty,1985) で得られた肝臓の相対重量増加、肝細胞肥大、トリグリセライドの増加を指標にした 20
mg/kg/日である。また、反復吸入暴露により腎臓の尿細管及び肝臓の細胞に影響がみられ、吸入暴露試験（NTP, 1986）の LOAEL はマウスに対する 2 年間試験での腎臓の尿細管上皮細胞の核肥大、肝細胞の空胞変性、壊死、炎症性細胞浸潤等を生じた 100 ppm (690 mg/m3)である。
表 7-5
動物種等
マウス
B6C3F1雄マウス
B6C3F1
雄

マウス
Swiss
雄

テトラクロロエチレンの反復投与毒性試験結果

投与方法
強制経口投
与

投与期間
10 日間

投与量
1,000 mg/kg/日

結果
肝臓及び腎臓のペルオキシ
ソームの増加。

文献
Goldsworthy &Popp, 1987

強制経口投
与

11 日間

0、100、250、
500、1,000
mg/kg/日

100 mg/kg/日以上：
肝臓重量増加、小葉中心性
肝細胞腫大、肝臓 DNA 含
量の減少。
1,000 mg/kg/日：
肝臓 DNA 合成の亢進。

Schumann et al., 1980

強制経口投
与

6 週間

0、20、100、200、500、
1,000、1,500、2,000 mg/kg/日

LOAEL: 100 mg/kg/日（本評
価書の判断）
Buben & O’Flaherty,
100 mg/kg/日以上：
肝臓の相対重量増加、肝細 1985
胞肥大、トリグリセライドの増加。
200 mg/kg/日以上：
肝臓の脂肪変性、核崩壊、壊死、湿重量/乾重量比率の減少、ALT の増加。
500 mg/kg/日以上：

25

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動物種等

投与方法

投与期間

投与量

マウス
B6C3F1
雌雄
5 週齢

強制経口投
与

78 週間、
5 日/週

ラット
F344
雄
ラット
F344
雌雄
ラット
雌雄及び系
統不明
ラット
OsborneMendel
雌雄
7 週齢
ラット
SD
雌雄

強制経口投
与

10 日間

雄:
0、536、1,072
mg/kg/日雌:
0 、 386 、 772
mg/kg/日
1,000 mg/kg/日

強制経口投
与

10 日間

1,000 mg/kg/日

強制経口投
与

4 週間、
5 日/週

強制経口投
与

78 週間、
5 日/週

経口投与
(飲水)

90 日間

マウス
B6C3F1
雌雄

吸入暴露

14 日間
(6 時 間 / 日 、 5
日/週暴露)

マウス
B6C3F1雌雄吸入暴露

14、21、28 日間(6 時間/日
暴露)

マウス
雌雄及び系
統不明

吸入暴露

30 日間
(24 時間/日
暴露)

結
果
文献
G-6-P の減少、ALT の増加。
2,000 mg/kg：
中枢神経系の 機能低下によると思われる死亡。
NOAEL: 20 mg/kg/日（本評
価書の判断）
低用量以上の群：雌雄の死 NCI, 1977
亡率の有意な増加。

肝臓のペルオキシソームの増加。

雄で尿細管上皮のα 2u グロ
ブリンの蓄積及び分裂像の増加。
405 mg/kg/日
肝臓重量増加及び肝臓アニ
リン水酸化酵素活性の増加。
雄:0、471、941 低用量以上：近位尿細管の混濁腫脹を伴った変性、尿mg/kg/日、
雌:0、474、949 細管上皮の脂肪変性及び壊死、死亡率の有意な増加。
mg/kg/日LOAEL 471 mg/kg/日
0 、 14 、 400、 1400 mg/kg の雄及び 400、
1,400 mg/kg/日 1400mg/kg の雌：体重増加抑制。
1,400 mg/kg の雌雄で肝臓、400 mg/kg 以上で腎臓の相対重量増加。
0、100、200、 1,750 ppm の雄：
425、875、1,750
軽微な体重増加抑制。
ppm
875 ppm の雄で 4/5、1,750(0、678、ppm の雌雄で 5/5 例に肝細1,356、2,881.5、 胞の細胞質の空胞変性。
5,325 、 11,865
mg/m3)
200、400 ppm
200 ppm 以上：(1380 、 2,760
肝臓のペルオ キシソーム
mg/m3)
でのシアン不 感性パルミ
トイル CoA の酸化、ペルオキシソームの増加。
400 ppm の雄：
ペルオキシソ ーム酵素活性の増加。
200 ppm 以上：
肝臓の小葉中 心性脂肪変性。
400 ppm：
小葉中心性の好酸性変性。
62-1,034
62 mg/m3 以上：
mg/m3
血漿ブチリル コリンエス
テラーゼの増加。
(9-150 ppm)

26

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Goldsworthy& Popp, 1987
Goldsworthy et al.,
1988
Vries et al., 1982

NCI, 1977

Hayes et al., 1986

NTP, 1986

Odum et al., 1988

Kjellstrand et al., 1984

動物種等

投与方法

投与期間

投与量

マウス
雌雄及び系
統不明

吸入暴露

30 日間
(1-24 時 間 / 日
暴露)

1,034-24,804
mg/m3(150-3,600
ppm)

マウス
雌雄及び系
統不明
マウス
B6C3F1
雌雄吸入暴露

1、2、4、8 週間(4 時間/日、6 日/週 暴露)
13 週間
(6 時間/日、5 日/週 暴露)1,378 mg/m3(200 ppm)

マウス
雌雄及び系
統不明

吸入暴露

30-120 日間(24 時間/日
暴露)

マウス
B6C3F1
雌雄

吸入暴露

2 年間
(6 時間/日、5 日/週 暴露)

ラット
雌雄及び系
統不明
ラット
F344/N
雌雄

吸入暴露

10 日間
(6 時間/日暴露)
14 日間(6 時間/日、5 日/週暴露)

ラット
F344
雌雄

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

14、21、28 日間(6 時間/日、
1 日 暴露)結果
文献
517 mg/m3 以上：
体重増加抑制、(用量不明)
肝臓の腫大及び黄色化、空胞変性を伴う肝細胞腫大。
Kjellstrand et al., 1984
1,034 mg/m3：
血漿ブチリル コリンエス
テラーゼの増加、(用量不明)肝臓の腫大及び黄色化、空胞変性を伴う肝細胞腫大。
肝臓の脂肪変性。
Kylin et al., 1965

0、100、200、 1,600 ppm：
400、800、1600
雄 2/10 例、雌 4/10 例に死
ppm
亡。
(0、690、1,380、 400、800、1600 ppm の雌雄：
2,760、5,520、
肝臓の白血球浸潤、小葉中
11,040 mg/m3)
心性壊死、胆汁うっ帯。
200 ppm 以上：
腎臓の尿細管 上皮細胞の核肥大。
1,034 mg/m3
血漿ブチリルコリンエステ(150 ppm)
ラーゼ及び肝臓重量の増加がみられたが、30 日以内に回復。肝臓の腫大及び黄色化、空胞変性を伴う肝細胞腫大。
0 、 100 、 200 100 及び 200 ppm の雌雄：ppm
腎臓の尿細管 上皮細胞の(0、690、1,380
核肥大。
mg/m3)
100 及び 200 ppm の雄、200ppm の雌：
肝細胞の空胞変性、壊死、炎症性細胞浸潤、細胞内色
素沈着、卵円 形細胞の増生。
100 及び 200 ppm の雄：
肝臓の核封入体、尿円柱。
100 及び 200 ppm の雌：
ネフローゼ。
LOAEL: 100 ppm (690 mg/m3(本評価書の判断)
6,890 mg/m3
腎臓の硝子滴増加。
(1,000 ppm)
0、100、200、 1,750 ppm：
425、875、1,750
半数例が死亡。同群の生存
ppm
例では顕著な 体重増加抑(0、690、1,380、 制、呼吸困難、自発運動低2,760、5,520、下、運動失調。
11,040 mg/m3)
0 、 200 、 400 200 ppm 以上：
肝臓及び腎臓 のペルオキppm
シソームでの シアン不感(0、1,380、2,760

27

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NTP, 1986

Kjellstrand et al., 1984

NTP, 1986

Green et al., 1990

NTP, 1986

Odum et al., 1988

動物種等

投与方法

投与期間

ラット
雌雄
系統不明

吸入暴露

3 週間
(7 時間/日、5 日/週 暴露)

ラット
雌
系統不明

吸入暴露

4 週間
(7 時間/日、5 日/週 暴露)ラット
F344/N
雌雄

吸入暴露

13 週間
(6 時間/日、5 日/週 暴露)

ラット
雌雄及び系
統不明
ラット
雌雄
系統不明
ラット
SD
雌雄

吸入暴露

5 か月
(5 時間/日
暴露)
26 週間(7 時間/日、5 日/週 暴露)
52 週間
(6 時間/日、5 日/週 暴露)ラット
F344/N
雌雄

吸入暴露

2 年間
(6 時間/日、5 日/週 暴露)

モルモット
雄
系統不明
モルモット
雌雄
系統不明
モルモット
雌雄
系統不明
ウサギ
雌雄及び系
統不明
ウサギ
雄
系統不明
ウサギ
雌雄及び系
統不明
ウサギ
雌雄
系統不明

吸入暴露

(7 時間/日、8 日/10 日
暴露)
31/2 週間(7 時間/日、5 日/週 暴露)261/2 週間
(7 時間/日、5 日/週 暴露)45 日間
(時間不明、
5 日/週 暴露)
6 週間
(7 時間/日、5 日/週 暴露)61/2 週間(4 時間/日、6 日/週 暴露)
32 週間
(7 時間/日、5 日/週 暴露)

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

吸入暴露

投与量
mg/m3)

結果
文献性パルミトイル CoA の酸化。
17,250 mg/m3
意識の消失を伴った重度の Rowe et al., 1952
(2,500 ppm)
中枢神経系の機能低下、肝細胞の混濁腫脹及び軽度のびまん性脂肪滴。8/10 例が死亡。
11,040 mg/m3
1 週目から昏睡、2 週目から Rowe et al., 1952
(1,600 ppm)
流涎、重度の不穏及び過敏、接触による噛みつき及び引っ掻き行動、平衡感覚の障
害、体重増加抑制。
NTP, 1986
0、100、200、 1,600 ppm：
400、800、1,600
雄 4/10 例、雌 7/10 例が死ppm
亡。同群の生存例では顕著(0、690、1,380、 な体重増加抑制、肺及び肝2,760、5,520、
臓のうっ血。肝臓のうっ血
11,040 mg/m3)
は用量に依存し、この変化
は 400 ppm でも著明。
103 mg/m3
アセチルコリンエステラー Dmitrieva, 1966
(15 ppm)
ゼの減少、肝臓の脂肪変性。
2,756 mg/m3(400 ppm)

影響なし。

Rowe et al., 1952

0 、 300 、 600
ppm(0、2.03、4.07
mg/L)
0 、 200 、 400
ppm(0、1,380、2,760
mg/m3)

600 ppm：
死亡率の増加。

Rampy et al., 1978

11,024 mg/m3(1,600 ppm)
17,225 mg/m3(2,500 ppm)
689 mg/m3(100 ppm)
15,000 mg/m3(101,700 ppm)

NTP, 1986
200 及び 400 ppm：
肝臓の病理学的変化なし。
雌雄で腎臓の 皮質内層の近位尿細管の 核肥大及び細胞肥大が顕著。
体重減少、肝臓の重量増加、 Rowe et al., 1952
肝臓の脂肪変性、精細管上皮の変性。
失調、体重減少、肝臓及び Rowe et al., 1952
腎臓の重量増加、肝臓の脂肪変性、尿細管上皮の腫大。
肝臓の重量増加及び脂肪変 Rowe et al., 1952性。

17,225 mg/m3(2,500 ppm)

AST、ALT、グルタミン酸デ
ヒドロゲナーゼの増加、副腎障害の徴候。
中枢神経系の機能低下、1/2
例で肝臓の変性。

Mazza &
Brancaccio, 1971;
Mazza, 1972
Rowe et al., 1952

15,705 mg/m3(2,280 ppm)

糸球体ろ過及び尿細管排泄の機能障害。

Brancaccio et al.,1971

2,756 mg/m3(400 ppm)

影響なし。

Rowe et al., 195228

http://www.cerij.or.jp

7.3.5生殖・発生毒性

妊娠 6～15 日のマウスにテトラクロロエチレンを吸入暴露した試験で胎児に平均体重の有意な減少、浮腫、胸骨核分離、頭蓋骨の化骨遅延がみられ、妊娠 6～15 日のラットに吸入暴露した試験で、吸収胚率の有意な増加がみられている。さらに妊娠 7-13 日又は妊娠 14-20 日のラットに吸入暴露した試験で新生児に運動機能障害がみられており、テトラクロロエチレンは生殖・発生毒性を有するものと考えられる。
表 7-6

テトラクロロエチレンの生殖・発生毒性試験結果

動物種等
マウス
SwissWebster
ラット
SD
ラット
SD

投与方法
吸入暴露

投与期間
投与量
妊娠 6-15 日、 300 ppm
7 時間/日(2,034 mg/ｍ 3)

吸入暴露

ラット
SD、
ラット
Wistar
ウサギ
NZW

吸入暴露

妊娠 6-15 日、 300 ppm
7 時間/日(2,034 mg/ｍ 3)
妊娠 7-13 日 100 ppm
又 は 妊 娠 (678mg/m3) 、
14-20 日、
900 ppm
7 時間/日(6,102 mg/m3)
妊娠期間内、 500 ppm
6-7 時間/日(3,390 mg/m3)

母動物への毒性、胎児毒性、奇形の兆候は観察されなかった。

Hardin et al.,1981

妊娠期間内、 500 ppm
6-7 時間/日(3,390 mg/m3)

母動物への毒性、胎児毒性、奇形の兆候は観察されなかった。

Hardin et al.,
1981

吸入暴露

吸入暴露

結
果
マウス母動物に肝臓の相対重量増加、マウス胎児に平均体重減少、浮腫、胸骨核
分離、頭蓋骨の化骨遅延。
妊娠ラットに吸収胚率の増加。
100 ppm: 異常なし。
900 ppm: 生後 14-25 日後の新生児 (F1)に運動機能障害。

29

http://www.cerij.or.jp

文献
Schwetz et al.,1975
Schwetz et al.,1975
Nelson et al.,1980

7.3.6遺伝毒性 (表 7-7)テトラクロロエチレンは in vitro での遺伝子突然変異、染色体異常、姉妹染色分体交換等、invivo での小核、染色体異常等多くの試験で陰性の結果が得られている。陽性の結果も報告されているが、強い毒性がみられる用量での陽性であり、用量依存性が明確ではないこと、未知の不純物あるいは安定化剤の影響と考えられていること、また、マウス肝細胞を用いる小核試験で、部分肝切除 24 時間後に投与した場合に陽性結果がみられているが、その誘発能は弱いと考えられること、宿主経由法でネズミチフス菌 TA98 に陽性結果が認められているが、TA98 を用いた復帰突然変異試験代謝活性化法では陰性結果を示していることから、上記の陽性結果は特殊条件でのものであり、大半の in vitro、in vivo での試験結果が陰性と報告されていることから、
テトラクロロエチレンは遺伝毒性を示さないと判断する。
表 7-7

試験材料

処理条件

用量 ※

復帰突然
変異試験

ネズミチフス菌TA100

4×10-3(M)

復帰突然
変異試験

ネズミチフス菌TA98
TA100

プレート法 (37℃、18 時間培養)
S9: フェノバルビタ
ール誘導マウス肝
溶媒: DMSO
純度: 99.7%
密閉した気相中で18 時間、37℃培養。
S9: Aroclor 1254 誘
導雄ラット肝
純度: 99.93% (安定化剤含む)*

試験系
in vitro

テトラクロロエチレンの遺伝毒性試験結果

TA1535
TA1537
TA1538ネズミチフス菌TA98
TA100
TA1535
TA1537
TA1538ネズミチフス菌TA100
TA1535

復帰突然変異試験

ネズミチフス菌TA100
TA98
TA1535
TA15371%(v/v)
0.1 –2.5%(v/v)
0.1 –2.5%(v/v)
1%(v/v)
1%(v/v)

密閉した気相中で18 時間、37℃培養。
S9: Aroclor 1254 誘
導雄ラット肝
純度: 99.80% (安定化剤含む)**

密閉した気相中で18 時間、37℃培養。
S9: Aroclor 1254 誘
導雄ラット肝
純度: 99.99% (安定化剤含む)***
密閉 した 気相 (9 L
デシケータ) 中で 8
時間、37℃培養。
S9: Aroclor 1254 誘
導ラット肝及びマウス肝
純度: 99+%

結果
-S9
+S9
－
－

－
－
＋
＋
(2.5%)＋＋(2.5%)－－－－

1%(v/v)
0.1 –2.5%(v/v)
0.1 –2.5%(v/v)
1%(v/v)
1%(v/v)－－＋＋(2.5%)＋＋(2.5%)
－
－
－
－

0.1 –
1.0%(v/v)
0.1 –1.0%(v/v)

－

－

－

－

0.025 – 1.5(mL/9Ldesicator)

－

－

30

http://www.cerij.or.jp

文献
Bartsch etal., 1979

Williams &Shimada,1983;
Shimada etal., 1985

Milman etal., 1988

試験材料

処理条件

用量 ※

復帰突然
変異試験

ネズミチフス菌TA100
TA1537
TA1535TA98

3.3 – 333
(μg/plate)

復帰突然
変異試験

ネズミチフス菌
TA100
TA98

復帰突然
変異試験

ネズミチフス菌
TA97
TA98
TA100
ネズミチフス菌
TA97
TA98
TA100
TA102
ネズミチフス菌TA98
TA100
TA1535
TA1537
TA1538ネズミチフス菌TA98
TA100
TA1535
TA1537
TA1538ネズミチフス菌
TA97a
TA98
TA100
TA102
Saccharomyces
cerevisiae
D7
ilv-1
trp-5
ade-2

プレインキュベー
シ ョ ン 法 (20 分 、
37℃)
S9: Aroclor 1254 誘
導雄ラット肝及び雄ハムスター肝溶媒: DMSO
グレード: 工業用
プレート法
S9: Aroclor 誘 導 雄
ラット肝溶媒: DMSO
純度: ND
プレインキュベー
ション法
純度: 99.9%

試験系

復帰突然
変異試験

復帰突然
変異試験

復帰突然
変異試験
Mitotic
recombination
Gene
conversion

結果
-S9
+S9
－
－
－
－

－
－
－
－

－
－

－
－

1,350 – 27,000(μg/plate)

－

－

プレート法
純度: 99.9%0.001 – 1,000(μg/plate)

－

－

プレート法
(密閉)
S9: Aroclor 1254 誘
導ラット肝純度: 安定化剤不含の高純度のもの
プレート法(密閉)S9: Aroclor 1254 誘
導ラット肝
純度:99.84% (安定化剤含む)****
プレインキュベー
ション法
純度: ND

0.01 – 0.1(mL/plate)

－
－
－
－
－

－
－
－
－
－

－
＋
－
－
－

－
＋
－
－
－

－
－
－
－

－
－
－
－

2 時間 37℃
suspension
溶媒: DMSO
純度: 99.5%(Carlo Erba Co.)
不純物:
HCl 0.0001%
NH3 0.00005%
H2O 0.02%
残存物 0.001%
安定化剤:
0.01%チモール
S9: Swiss albino マウ
ス肝陽性対照: ジニトロ
ソアミン

50 – 2,000(μg/plate)

0.01 – 0.1(mL/plate)

ND

http://www.cerij.or.jp

Haworth etal., 1983

Connor etal., 1985

MerschSundermann etal., 1989

Margard,1978

Calandra etal., 1987

Bronzetti etal., 1983

5 – 85 (mM)

31

文献

－
－
－

－
－
－

試験系
染色体異
常試験

染色体異
常試験

試験材料

処理条件

用量 ※

チャイニーズハ
ムスター肺由来
CHL 細胞播種 3 日目の細胞を使用。
溶媒: DMSO①直接法
S9－にて処理。
24 及び 48 時間後に標本作製。
②代謝活性化法
6 時間処理し、培地交換後 18 時間培養。
a) S9＋
S9: PCB(KC400) 誘
導ラット及びマウ
ス肝②代謝活性化法b) S9－
グレード: 工業用

0.06 – 0.5(mg/mL)

チャイニーズハ
ムスター卵巣由来 CHO 細胞

姉妹染色
分体交換
試験

チャイニーズハ
ムスター卵巣由来 CHO 細胞グレード: 工業用

染色体異
常試験

チャイニーズハ
ムスター卵巣由来 CHO 細胞

溶媒: DMSO
グレード: 工業用
①S9-、8-10 時間、37℃培養②S9+、2 時間、37℃
培養
S9: Aloclor 1254 誘
導雄ラット肝溶媒: DMSO
グレード: 工業用
①S9-、25 時間培養
②S9+、2 時間、37℃
培養
S9: Aloclor 1254 誘
導雄ラット肝
純度: 99.5%

姉妹染色
分体交換
（ SCE ）
試験

チャイニーズハ
ムスター卵巣由来 CHO 細胞

遺伝子突
然変異試
験

マウスリンフォーマ
L5178Y TK+/- 細胞
マウスリンフォーマ
L5178Y TK+/- 細
胞

遺伝子突
然変異試
験

4 時間、37℃
S9: Aloclor 1254 誘
導ラット肝
純度: 99.5%

結果
-S9
+S9
－
(0.5 mg/mL で毒性有)0.13 – 0.5(mg/mL)0.13 – 0.25
(mg/mL)0 – 136.3(μg/mL)0 – 68.1(μg/mL)0 – 164(μg/mL)0 – 54.5(μg/mL)－
Andersonet al., 1990

－
－
－
－

－

16.4 – 164.0(μg/mL)80.4 – 124.6(μg/mL)－0 – 324(μg/mL)0 – 487(μg/mL)75、150(nL/mL)
6.25、100(nL/mL)－http://www.cerij.or.jp

Sofuni etal., 1985－

17 – 136(μg/mL)
17 – 68(μg/mL)

32

文献

NTP, 1986;
Galloway
et al., 1987－－

Myhr et al.,
1990－
NTP, 1986

－
－

試験材料

処理条件

用量 ※

DNA
結合性

・ウシ胸腺 DNA・雄 BALB/c マウ
ス 及 び Wister
ラット肝、腎、肺、胃のミクロソーム及びサイトゾールフラクション(ラット:
12 匹、マウス:
70 匹)

2.5 (μCi/kg)

不 定 期
DNA 合
成 (UDS)試験

ラット肝細胞

フェノバルビター
ル単回腹腔内投与し、2 日後、臓器を取り出し、各分画を調製。その後、テト
ラクロロエチレンとウシ胸腺と共に90 分、37℃培養
検出限界:
0.13-0.94/106 ヌクレ
オチド 14C-ラベル
純度: 97% (不純物:
ヘキサクロロエタン)
spec.act.14.6mCi/mM
液体
純度: 99.93% (安定化剤含む)*
肝細胞を 3 時間及び18 時間、液相下で培養。
液体
純度: 99.80% (安定化剤含む)**
肝細胞を 3 時間及び18 時間、液相下で培養。
蒸気
純度:99.99% (安定化剤含む)***
肝細胞を 3 時間及び18 時間、蒸気相下で培養。
蒸気
純度:99.80% (安定化剤含む)**
肝細胞を 3 時間及び18 時間、蒸気相下で培養。
蒸気
純度: 99.93% (安定化剤含む)*
肝細胞を 3 時間及び18 時間、蒸気相下で培養。
7 時間/日、 5 日間、吸入曝露後、ネズミ
チフス菌 TA98 を腹腔内投与し、3 時間
腹腔内で培養。
その後、TA98 を取り出し、2 日間 37℃で培養。
純度: 91.43%

試験系

in vivo
-in
vitro

宿主経由
法

①雌 Swiss CD-1
マウス
②雄 Swiss CD-1
マウス

結果
-S9
+S9
＋
(ミクロソー
ムフラクショ
ン: マウス肝で 高 い DNA
結合性を示した。サイトゾールフラクシ
ョン: 全臓器で効果大)0.0001 – 0.01
% (v/v)－0.001 – 0.01
% (v/v)－

0.1 - 2.5% (v/v)－

0.1 - 2.5% (v/v)(+)(3 時間、18 時
間共に 0.1%)

0.1 - 2.5% (v/v)(+)(3 時間、18 時
間共に 0.1%)

500 (ppm)＋(500 ppm)＋(100 ppm)

100(ppm)33

http://www.cerij.or.jp

文献
Mazzullo etal., 1987

Williams &Shimada,1983;
Shimada etal., 1985

Beliles etal., 1980

試験系
in vivo

小核試験

試験材料

処理条件

用量 ※

雄 ddy マウス、7
週齢
網状赤血球

純度: 99.8%
GC-MS で分析
媒体: オリーブ油
単回腹腔内投与
投与後 0、24、48、72 時 間 に 尾 よ り 血液採取。(非凝固剤未使用)
陽性対照: MMC
①部分肝切除前、1、5、7 日に腹腔内投与し、部分肝切除実施。
肝切除から 72 時間後に肝細胞採取。

500 - 2,000(mg/kg)

肝実質細胞

伴性劣性
致死試験
伴性劣性
致死試験

キイロショウジョウバエ
キイロショウジョウバエCanton-S

染色体異
常試験

ラット骨髄

染色体異
常試験

8 週齢、雌雄[CRL:COBS
CD(SD)BR] ラ ッ
ト骨髄細胞② 1 週間馴化後、部分肝切除実施。
肝切除 24 時間後に腹腔内投与。投与から 72 時間後に肝細胞採取。
陽性対照: ジエチル
ニトロソアミン雄を 7 時間吸入
純度: 91.43%
溶媒: 10%エタノー
ル
グレード: 工業用
① 3 日摂食
5% ス ク ロ ー ス 水 溶
液で希釈。
溶媒: 10%エタノー
ル
グレード: 工業用
②注入 (0.3μL)
0.7%NaCl 水 溶 液 で希釈。
6 時間/日、 5 日/
週、12 か月間吸入
純度: 99.9%、 3ppm
TRI, 2ppm CCl4,
44ppm 4-メチルモル
フォリン
7 時間吸入後、BM 細胞を 6、24、
48 時間に採取。
純度: 91.43%
7 時間/日、5 日間吸
入後、BM 細胞を 6時間に採取。
純度 91.43%

結果
-S9
+S9
－
(どの場合においても、陰性)文献
Murakami&
Horikawa,
1995

－

＋
(1,000 、 2,000
mg/kg)

100、500
(ppm)
4,000
(ppm)

－

1,000
(ppm)

－

300、600(ppm)－

Rampy etal., 1978

100、500(ppm)－

Beliles etal., 1980

100、500
(ppm)

－

34

http://www.cerij.or.jp－

Beliles etal., 1980
NTP, 1986;
Valencia etal., 1985

試験系
染色体異
常試験

染色体異
常試験
及び
姉妹染色
分体交換
（ SCE ）
試験

試験材料

処理条件

用量 ※

ICR マウス骨髄細胞

溶媒: DMSO
単回腹腔内投与
最終投与から 6、24、
48 時間後に実施。
反復腹腔内投与、1 日おきに 5 回投与
作業者の喫煙習慣の情報なし。
グレード: 工業用

0.5 LD50

結果
-S9
+S9
－

0.16 LD50－

ヒトリンパ球
ヒト職業暴露、男性 7 名、女性
3 名の工場作業員。
対照群は男性 6
名、女性 5 名。

優性致死
試験

ラット雄
8 週齢

DNA
合性

結

雄 BALB/c マウ
ス 及 び Wister
ラット肝、腎、肺、胃(ラット: 6 匹
マウス: 16 匹)

DNA
合性

結

雄 B6C3F1 マウ
ス肝臓

DNA 障
害: DNA1
本鎖切断
(アルカ
リ巻き戻
し)

NMRI 雄マウス
肝臓、腎臓、肺の DNA 単鎖切断

①高濃度暴露群: 男
性 5 名、女性 1 名 計6 名。20－66 歳。
1 名の 2 年間暴露を除く 5 名は 10-18 年間暴露。
②低濃度暴露群: 男
性 2 名、女性 2 名 計4 名。17－31 歳。
3 か月-3 年間暴露。
7 時間/日、5 日間吸入曝露
純度: 91.43%
テトラクロロエチ
レン腹腔内投与後、絶食させ 22 時間後に屠殺。
その後、各臓器より
DNA、RNA、タンパ
ク質を抽出。
14
C-ラベル
純度: 97% (不純物:
ヘキサクロロエタン)
spec.act.14.6mCi/mM
6 時間吸入
純度: 99+%56 ppm4-メチルモルフォリ
ン
単回経口投与
純度: 99+%56 ppm4-メチルモルフォリ
ン
腹腔内投与
投与後、1 時間および 24 時間に屠殺。
検出限界: ISSB/5 x
106 ヌクレオチド
純度: 99.8%
媒体: Tween-80－①30 – 220(ppm)
(203-1492g/m3) [平均 92
ppm (624
mg/m3)]②10 – 40(ppm)
(67.8-271
g/m3)
100、500(ppm)
127 (μCi/kg)(= 8.7 μM/kg)－＋(特に、マウス
肝 DNA への結合性高かった。肺、胃では、他臓器よ
りも低かっ
た。)

－

500
(mg/kg)－

ND: データなし

35

http://www.cerij.or.jp

Cerná &
Kypenová,
1977

Ikeda et al.,1980

染色体異常:
陰性
姉妹染色分体交換: 陰性数的異常: わずかに増加したが、対照群との有意な差はなかった。

600
(ppm)

4-8
(mmol/kg)(660 mg/kg)

文献＋(投与後 1 時
間肝、腎:+、
肺: －)すべての障害は 投 与 後 24
時間には修復された。

Beliles etal., 1980
Mazzullo etal., 1987

Schumann
et al., 1980

Walles,1986

※: 1 用量のみ記入の場合、原則として結果が陰性の場合、陰性を示した最高用量、結果が陽性の場合、陽性を示した最低用量。
(+): 不充分な実験のため明確な結論が示せないが、わずかに陽性を示した。
*: 0.012% ヒドロキノン モノメチルエーテル (HQMME)で安定化。
**: 0.07% シクロヘキサンオキシド、0.05% β-エトキシプロピオニトリル、 0.011% HQMME で安定化。
***: 0.001% HQMME で安定化。
****: 0.1% β-エトキシプロピオニトリル、 0.1% ヒドロキノン モノエチルエーテル、 0.07% エピクロロヒド
リン、 0.007% n-メチル モルフォリンで安定化。

7.3.7

発がん性 (表 7-8、7-9)

IARCは、グループ2A（ヒトに対して恐らく発がん性がある物質）、ACGIH (2002) ではA3 （動物実験で発がん性が確認された物質）に分類している。
表 7-8

国際機関等でのテトラクロロエチレンの発がん性評価

機関/出典

分

類

IARC (2002)

ｸﾞﾙｰﾌﾟ 2A

ACGIH (2002)

A3

日本産業衛生学会 (2002)

分

類

基

準

ヒトに対して恐らく発がん性がある。
ヒトへの関連性は不明であるが、実験動物で発がん性が確認さ
れた物質。

第2群B

人間に対しおそらく発がん性があると考えられる物質である。
証拠が比較的十分でない物質。

U.S. EPA (2002)－

評価されていない。

U.S. NTP (2002)

R

合理的にヒトに対して発がん性があることが予想される物質。

テトラクロロエチレンの発がん性について、B6C3F1 マウスで最低用量である 100 ppm (690
mg/m3) 以上で肝細胞がんの有意な増加が、F344 ラットで最低用量である 200 ppm (1,380 mg/m3)
以上で白血病発生率の増加が報告されている。
表 7-9

テトラクロロエチレンの発がん性試験結果

動物種等
マウス
B6C3F1
雌雄
5 週齢

投与方法
経口投与
(強制)

投与期間
78 週間、
5 日/週

投与量
結
果
雄:0 (無処置)、 低用量以上:
雌雄:肝細胞がん発生率の有意な増加
0 (媒体)、536、
1,072
mg/kg/日、雄 (mg/kg/日)
無処置 媒体 536
1,072
雌: 0(無処置)、 肝細胞がん
2/17 2/20 32/49* 27/48*
0 (媒体)、386、 雌 (mg/kg/日)
無処置 媒体 386
772
772
2/20 0/20 19/48* 19/48*
肝細胞がんmg/kg/日*P＜0.05 で媒体対照群と有意差あり(Fisher exact
test)

文献
NCI, 1977

ラット
OsborneMendel
雌雄
7 週齢

経口投与
(強制)

78 週間、5 日/週

雄:0(無処置)、 低用量以上:
0(媒体)、471、
雌雄:腫瘍発生率に差はみられなかった。
941 mg/kg/日、
雌: 0 (無処置)、0 (媒体)、
474、949
mg/kg/日

NCI, 197736

http://www.cerij.or.jp

動物種等
ラット
OsborneMendel
雄

投与方法
経口投与
(強制)
(肝二段
階発がん
性試験)

マウス
B6C3F1雌雄
8-9 週齢

吸入暴露

ラット
F344
雌雄
8-9 週齢

吸入暴露

投与期間
ND

投与量
部分肝切除 24
時間後に DEN
30
mg/kg を 単 回
腹腔内投与
後 、 TCE 995
mg/kg/ 日 を 5
日/週、7 週間
103 週間、 0 、 100 、 200
6 時間/日、 ppm (0、690、
1,380 mg/m3)
5 日/週

結
果
γ-GTP 陽性細胞巣数が有意 (P＜0.05)に増加し、プ
ロモーター作用が認められた。

文献
Story etal., 1986

100 ppm 以上:
雌雄:肝細胞腺腫またはがんの発生率が有意に増加。

Mennear
et al.,
1986;
NTP,
1986

0
100
200
雄 (ppm)12/49
8/49 19/50*
肝細胞腺腫
7/49 25/49* 26/50*
肝細胞がん
0
100
200
雌 (ppm)
3/48
6/50
2/50
肝細胞腺腫
1/48 13/50* 36/50*
肝細胞がん*P＜0.05 で対照群と有意差あり(Fisher exact test)
103 週間0 、 200 、 400 200 ppm 以上:
6 時間/日、 ppm (0、1,380、
雄:LGL 白血病発生率の有意な増加、腎臓の腺腫
2,760 mg/m3)
5 日/週
又は腺がんの誘発。
雌:LGL 白血病発生率の有意な増加。
雄 (ppm)LGL 白血病
腎臓の腺腫または腺がん
雌 (ppm)LGL 白血病

ラット
SD
雌雄
離乳児
マウス
ICR/HaSwiss
雌
6-8 週齢

吸入暴露

経皮暴露
(皮膚二
段階発が
ん 性 試
験)
マウス
腹腔内投
A/St
与
雄
(A 系 マ
6-8 週齢ウス肺腺腫試験)
ND: データなし

7.4

12 か月間、 0 、 300 、 600
6 時間/日、 ppm (0、2,030、4,070 mg/m3)
5 日/週

Mennear
et al.,
1986、
NTP,
1986

0
200
400
28/50 37/50* 37/50*(20/50) (24/50) (27/50*)
1/49
3/49 4/50

0
200
400
18/50 30/50* 29/50(10/50) (18/50) (21/50*)( ) 内は Mennear らによる再評価結果。
*P＜0.05 で対照群と有意差あり(Life Table Analysis)
腫瘍発生率に用量依存性はみられなかった。

Rampy etal., 1977

ND

TCE 163 mg 単 皮膚乳頭腫発生率に差はみられず、プロモーター作
回 + TPA 5 用は認められなかった。
µg/回、3 回/週、61 週間以上

Van
Duuren etal., 1979

ND

0、80 mg/kg、3
回/週、14 回
又は 0、200、400 mg/kg 、 3
回/週、24 回

Theiss etal., 1977

ヒト健康への影響

肺腺腫発生率の増加はみられなかった。

(まとめ)

テトラクロロエチレンのヒトにおける主たる暴露経路は吸入であり、肺から血液に容易に吸収される。経口及び経皮経路からの吸収も認められる。テトラクロロエチレンは親油性があり、
37

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脂肪組織に分布して、ある程度蓄積される。吸入暴露によるヒトの例では、肝、腎、脳、心臓、肺及び血液にテトラクロロエチレンの分布が確認されている。一方、マウスにおいては胎盤通過が認められ、妊娠母動物に投与した場合、胎児及び羊水からも検出される。テトラクロロエ
チレンは暴露経路に拘わらず、大部分未変化体として呼気に吐出され、代謝されるのはわずかである。
テトラクロロエチレンのヒトに対する急性影響は、経口摂取で悪心、吐き気、反射消失、筋弛緩、視覚障害など中枢神経系の障害から死に至る場合がある。
経皮暴露では一過性のやけど感覚及び紅斑を生じる。吸入暴露では、悪心、意識混濁、呼吸障害、黄疸などから重篤な場合死に至る。慢性中毒症状として頭痛、悪心、眩暈、意識喪失、呼吸障害、肝障害などが、また神経毒性影響として感覚反応低下、神経心理学的障害、手足のしびれやリウマチ性の痛みなどがみられる。
哺乳動物に対する急性毒性は比較的弱く、LD50 は経口投与ではラットで 2,400～13,000 mg/kg、マウスで 6,000～10,900 mg/kg、また、吸入暴露の LC50 はマウスの 4～6 時間暴露で 16,846～35,828
mg/m3、ラットの 4～8 時間暴露で 16,846～34,200 mg/m3 である。急性毒性症状は主に肝臓、腎臓及び中枢神経系に認められる。
哺乳動物に対する刺激性は、ウサギの皮膚で中等度又は重度の刺激性が、ウサギの眼への適用では軽度又は中等度の刺激性がみられているが、ウサギの眼の刺激性は可逆性反応と報告されている。
モルモットを用いた Split-Adjuvant test では皮膚感作性を示さなかった。
反復投与毒性は、肝臓、腎臓及び中枢神経系に変化をもたらす。経口投与試験の場合、マウスの 6 週間経口投与試験で認められた肝臓の相対重量増加、肝細胞肥大、トリグリセライドの増加を指標にした NOAEL は 20 mg/kg/日であり、吸入暴露試験の場合、マウスの 2 年間試験で100 ppm（690 mg/m3）で腎臓の尿細管上皮細胞の核肥大、肝細胞の空胞変性、壊死、炎症性細胞浸潤等を生じ、LOAEL は 100 ppm（690 mg/m3）である。
生殖毒性については、妊娠 6～15 日のマウスにテトラクロロエチレンを吸入暴露した試験で胎児に平均体重の有意な減少、浮腫、胸骨核分離、頭蓋骨の化骨遅延がみられ、妊娠 6～15 日のラットに吸入暴露した試験で、吸収胚率の有意な増加がみられている。さらに妊娠 7～13 日
又は妊娠 14～20 日のラットに吸入暴露した試験で新生児に運動機能障害がみられており、テト
ラクロロエチレンは生殖・発生毒性を有するものと考えられる。
遺伝毒性については、in vitro での遺伝子突然変異、染色体異常、姉妹染色分体交換等、in vivoでの小核、染色体異常等多くの試験で陰性の結果が得られていることから、テトラクロロエチ
レンは遺伝毒性を示さないと判断する。
発がん性についてヒトでは限られた証拠 (いくつかの疫学調査での食道がん、非ホジキンリ
ンパ腫、子宮頸がんに対するリスクの上昇) が得られているが、十分な証拠は得られていない。
実験動物では B6C3F1 マウスで最低用量である 100 ppm (690 mg/m3) 以上で肝細胞がんの有意な増加が、F344 ラットで最低用量である 200 ppm (1,380 mg/m3) 以上で白血病発生率の増加が報告されている。IARC は、グループ 2A（ヒトに対して恐らく発がん性がある物質）に分類している。
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データベースの検索を 2002 年 4 月に実施し、発生源情報等で新たなデータを入手した際には文献を更新した。また、2004 年 4 月に国際機関等による新たなリスク評価書の公開の有無を調査し、キースタディとして採用すべき文献を入手した際には追加した。

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CERI 有害性評価書 テトラクロロエチレン
平成 18 年 3 月 1 日
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