J Cardiol 2005 Jul; 46（1）: 25 – 31

心タンポナーデを初発に左心不全および心内血栓が急性増悪した劇症型心筋炎の 1 例

Fulminant Myocarditis Causing
Severe Left Heart Failure andMassive Thrombus Formation
Following Cardiac Tamponade: A
Case Report

宮本康二

安 田聡

Satoshi YASUDA, MD

野口輝夫

Teruo NOGUCHI, MD

谷本貴史

Takashi

角地祐幸

Hiroyuki KAKUCHI, MD

森 井功

川 村淳

Koji MIYAMOTO, MD

Isao

TANIMOTO, MD
MORII, MD

Atsushi KAWAMURA, MD

中谷武嗣

Takeshi

NAKATANI, MD, FJCC＊野々木宏HiroshiNONOGI, MD, FJCC

後藤葉一Yoichi

GOTO, MD, FJCC

宮崎俊一

＊Shunichi MIYAZAKI, MD, FJCC

Abstract ─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────
A woman aged middle thirties presented with common cold-like symptoms, and was hospitalized due tohypotension and tachycardia. Echocardiography revealed pericardial effusion and preserved left ventricular
fractional shortening（28%）. Cardiac index, pulmonary capillary wedge and right atrial pressure were
1.8 l/min/m2, 15 and 13 mmHg, respectively. After drainage of pericardial effusion, cardiac index increased（fractional shortening :to 3.4 l/min/m2. On the fifth hospital day, left ventricular dysfunction developed
16%, cardiac index : 1.5 l/min/m2, pulmonary capillary wedge pressure : 18 mmHg, right atrial pressure :12mmHg）, so percutaneous cardiopulmonary support was introduced. However, the heart failed in asystole and the cavity was occupied by massive thrombus, probably related to heparin-induced thrombocytopenia. This case of fulminant myocarditis passed through various clinical features of heart failure. She
died on the 12th hospital day.
───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────J Cardiol 2005 Jul ; 46（1）: 25−31Key Words
Myocarditis fulminantHeart failureThrombosis heparin-induced thrombocytopenia

はじめに急性心筋炎には無症状の例や感冒様症状にとどまる例もあるが，中には急速に進行して重症心不全，Cardiac tamponade

機に陥る劇症型心筋炎も存在する．
今回我々は，心タンポナーデを初発に左心不全および心内血栓が急性増悪して死亡した劇症型心筋炎の 1例を経験したので報告する．

ショックまたは致死性不整脈を呈し，短期間で心肺危──────────────────────────────────────────────
国立循環器病センター 心臓血管内科，＊心臓外科 : 〒 565−8565 大阪府吹田市藤白台 5−7−1
Departments of Cardiology and ＊ Cardiovascular Surgery, National Cardiovascular Center, Osaka
Address for correspondence : MIYAZAKI S, MD, FJCC, Department of Cardiology, National Cardiovascular Center, Fujishirodai 5−
7−1, Suita, Osaka 565−8565 ; E-mail : smiyazak@hsp.ncvc.go.jp
Manuscript received October 8, 2004 ; revised December 13, 2004 ; accepted January 12, 2005

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宮本・安田・野口 ほか

V1Ⅰ

V2

ⅡⅢ
V3aVR

V4aVL

V5aVF

V6Fig. 1 Electrocardiogram recording on admission showing sinus tachycardia（114 beats/min）
and STelevation in Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ, aⅤF and Ⅴ3−Ⅴ6症

例は整，呼吸音ではラ音はなく，下腿浮腫も認められなかった．末梢動脈の拍動は良好であった．

症

例

30 歳代，女性

入院時検査所見 : 血算では WBC 8,300/μ（好中球l

主訴 : 全身倦怠感．

73%，リンパ球 14%），Hb 12.3 g/dl，Plt 18.9 × 104/μl

家族歴 : 特記事項なし．

で，特記事項は認められなかった．生化学所見では，既往歴 : 特記事項なし．

TP 5.2 g/dl，Alb 3.1 g/dl，AST 270 IU/l，ALT 263 IU/l，

現病歴 : 入院約 1 ヵ月前より咳，鼻汁，39−40 °C台

LDH 549 IU/l，BUN 18 mg/dl，Cr 0.62 mg/dl，Naの発熱が出現した．このため近医を受診し，副鼻腔炎

130 mEq/l，K 4.5 mEq/l，CRP 1.90 mg/dl であり，肝障と診断され抗生物質などを投与された．その後も症状害が認められた．血液ガスは PO2 86 mmHg と酸素化はの改善はなく，発熱も持続した．入院 3 日前より全身保たれていた．CK 91 IU/l，CK-MB 10 IU/l とともに正倦怠感，動悸，労作時の息切れ，起立時のふらつきを常範囲内であったが，トロポニン T（1.50 ng/ml）および自覚していた．入院当日，近医を受診した．血液検査

ミオシン軽鎖（42.0 ng/ml）は高値であった．

で AST 142 IU/l，ALT 170 IU/l と肝機能障害が認めら

心電図所見 : 心拍数 114/min の洞性頻脈で，Ⅰ，Ⅱ，れたため，近医に入院した．入院時の心電図では心拍Ⅲ，aⅤF およびⅤ3−Ⅴ6 誘導で軽度の ST 上昇が認めら数 140−150/min の洞性頻脈および多誘導での ST 上昇，れた（Fig. 1）．

心エコー図検査では全周性に心å液の貯留が認められた．また，採血でトロポニン T も陽性であり，心膜心筋炎が疑われたため，当院へ転院となった．

胸部 X 線写真所見 : 心胸郭比は 49% で，肺うっ血所見はなかった．
心エコー図検査所見 : 全周性に心å液の貯留が認め

入院時現症 : 身長 160 cm，体重 48.6 kg，意識清明，られた．壁厚は心室中隔 14 mm，左室後壁 15 mm と左血圧 86/42 mmHg，心拍数 150/min，整．体温 37.5 °C，

室壁は肥厚し，左室拡張末期径は 29 mm と左室径狭小

頸静脈は怒張し，肝 2 横指触知，圧痛を認めた．心音化を伴っていた．左室径短縮率は 28% と左室収縮性J Cardiol 2005 Jul; 46（1）: 25 – 31

心内血栓が急性増悪した劇症型心筋炎

27Fig. 2 Echocardiograms on admission showing pericardial effusion with thickened left ventricularwall
Left : Diastole. Right : Systole.

Fig. 3 Echocardiograms on admission showing collapse sign（pre-tamponadesigh, arrow）
of the right atrium
Left : Diastole. Right : Systole.

は保たれていた（Fig. 2）．四腔断層像では収縮期に右善し，全身倦怠感も軽減した．心å液はリンパ球優位房の虚脱を認め，pre-tamponade sign 陽性であ ったであった．第 4 病日より完全右脚ブロックへの移行が（Fig. 3）．下大静脈も 23 mm と拡大しており，呼吸性認められ（Fig. 4），翌第 5 病日の心エコー図検査では，変動は認められなかった．Swan-Ganz カテーテルによ

左室拡張末期径 35 mm，収縮末期径 29 mm とそれぞれる血行動態の測定では肺動脈喫入圧 15 mmHg，肺動

第 1 病日と比較して拡大し，左室径短縮率も 16% と低脈圧 23/14 mmHg，右房圧 14 mmHg，心係数下していた．血行動態は，心係数 1.5 l/min/m2，肺動脈1.5 l/min/m2 であった．

喫入圧 18 mmHg，右房圧 12 mmHg であり，左心不全入院後経過 : 血圧低下は急性心膜炎に伴う心タンポの増悪が認められた．この心機能低下の時期に一致しナーデによるものと考え，心å穿刺を施行した．排液て心室頻拍を合併しショックに陥った．電気的除細動後（排液量約 50 ml），血圧は 114/60 mmHg に上昇，心が無効であったために経皮的心肺補助装置（percuta-2

拍数も 106/min に減少した．心係数も 3.4 l/min/m に改
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neous cardiopulmonary support : PCPS）を挿入し，気管28

宮本・安田・野口 ほか

ⅠV1ⅡV2ⅢV3aVR

V4aVL

V5aVFV6Fig. 4 Electrocardiogram on the fourth hospital day showing complete rightbundle-branch block

Fig. 5 Echocardiograms recorded 4 hr after introduction of percutaneous cardiopulmonary support
showing that massive thrombus had developed rapidly and occupied the left ventricle
Left : Long-axis view. Right : Short-axis view.

内挿管を施行して人工呼吸管理とした．PCPS 挿入後

PCPS 挿入から 20 時間後には両心室ともにほぼ無収縮も心室頻拍は持続しており，電気的除細動を数回施行の状態となり，左房内の血栓に加え，左室内にも血栓したが，洞調律に戻らなかった．PCPS 挿入直後の心像およびもやもやエコーが認められた（Fig. 5）．下大エコー図検査では心基部を除き壁運動は著明に低下し静脈にも著明な血栓形成が認められた．PCPS 挿入 22ていた．PCPS 挿入 4 時間後の心エコー図検査では，時間後には心電図上も心室細動から平坦波となった．

活性凝固時間は 250−300 秒と延長しているにもかか

血液検査では PCPS 使用に伴うヘパリン投与下に，血わらず，左房内に急激な血栓形成が認められた．

小板数の著明な低下が認められたため（Fig. 6），ヘパJ Cardiol 2005 Jul; 46（1）: 25 – 31心内血栓が急性増悪した劇症型心筋炎

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Heparin 20,000U/day Argatroban 0.2-0.4γ
Heparin 5,000U/day
Dobutamine 3γ
x104μl 25PCPS2015

Plt infusion

Plt infusion

105BP：mmHg 0
HR：/min 160Fig. 6 Serial changes in platelet number andvital signs following hospitalization

Plt12080400SBPDay 1Day 3Day 5DBPHRDay 7Day 9Day 11

PCPS was introduced on day 5 with intensive anticoagulant therapy using high doseof heparin, resulting in rapid decline ofplatelet number, probably due to heparininduced thrombocytopenia.
PCPS ＝ percutaneous cardiopulmonary
support ; Plt ＝ platelet ; BP ＝ blood pressure ; SBP ＝ systolic blood pressure ;DBP ＝ diastolic blood pressure ; HR ＝heart rate.

リン起因性血小板減少症（heparin-induced thrombocy-は，マウスにおいてコクサッキーウイルス B4 によりtopenia : HIT）が疑われた．そのためヘパリンを中止

右室壁に病変をきたしたことを，Matsumori ら2）も，し，アルガトロバンによる抗凝固療法に変更した．

マウスを使いコクサッキーウイルス B3 により右室にHIT 抗体は 16.3%（カットオフ値は 29.0%）であった．

限局した心筋炎を高率に発症したことをそれぞれ報告

その後も，心腔内の血栓はさらに拡大し，器質化を疑している．

わせるエコー輝度の上昇も認められた．多量の気管内重篤なポンプ失調，合併した重症不整脈のために心出血があり，肺出血の合併なども疑われた．多臓器不原性ショックに陥った劇症型心筋炎では，機械的循環全となり，第 12 病日に死亡した．

補助が必要となる．その場合，圧補助では効果は不十考分であることが多く，より強力な容量補助が可能であ察り，簡便かつ迅速に使用できる PCPS が第一選択とな

急性心筋炎の臨床症状はさまざまであるが，左心不る．PCPS 回路は送・脱血管，人工肺，遠心ポンプと全が主な症状であることが多い．本症例は心タンポそれを動かす駆動装置から成り立ち，右房より脱血をナーデによる右心不全を初発とし，以後，左心不全へ行い，遠心ポンプを通じ人工膜により酸素化された血移行したこと，および HIT との関連が考えられる心内液を大腿動脈に返送血する．ヘパリンによる抗凝固療血栓が急性増悪したことが特徴的であると考えられ法が必要で，活性凝固時間 180−200 秒を目安に投与た．

量を調整する．当施設では 1996 年 8 月− 2001 年 12 月

初発となった右心不全は，急性心膜炎に伴う心å液貯留，その結果としての心タンポナーデによるものとに，劇症型心筋炎 14 例に PCPS を装着し，離脱に成功したのは 10 例（71%）であった3）．

考えられた．そのため心å穿刺・排液を行ったところ，急性心筋炎における心内血栓合併頻度の報告はさま

血圧の上昇，心拍数の減少，心係数の上昇が認められざまであるが，左室機能不全に伴う二次的なものと考た．一方で，その後も右房圧は比較的高い状態で推移

えられている4,5）．本症例では，PCPS 導入後に左房おしており，炎症による心筋傷害が右室にも及んでいた

よび左室に著明な血栓形成が認められた．このような可能性が考えられた．本症例では明らかでないものの，経過をとる症例は我々の経験では初めてであ った．

原因ウイルスによりその心筋炎好発部位が異なること

PCPS による血流があり，かつ活性凝固時間 250−3001）秒とヘパリンによる抗凝固療法が行われていたにもかが過去の動物実験により報告されている．Bellini ら
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かわらず著明な血栓形成をきたしたため，背景になん劇症型心筋炎では免疫系の関与が指摘されており，らかの凝固異常があるものと考えられた．血液検査で原因治療としてこの免疫系に対して作用する薬剤の投の血小板の減少，臨床経過から，血栓形成には HIT が与が検討されている場合がある．
体表的な薬剤として，関与している可能性が高いと判断した．その後ヘパリステロイド療法やγグロブリン療法などが含まれる．

ンを中止し，抗トロンビン薬であるアルガトロバンにステロイド療法に関しては心筋自己抗体によるリンよる抗凝固療法に変更した．一般に，血小板がヘパリパ性心筋炎については有用である可能性が示唆されて4ン投与前と比べ 50% 以下に減少するか 15 × 10 /μl 以いるものの，総じて現時点では有効性は証明されてな下に減少し，血小板減少に関連する他の原因がない場

く，2002 年の全国調査報告においてもむしろ使用が6）合，臨床的に HIT と診断される ．HIT の発生率はヘパリン使用者の 1−5% とされ，自己抗体の作用による7）有害である可能性が示されている．
γグロブリン大量療法に関しては動物実験や少数の血小板減少と血栓形成を特徴とする ．治療としては，後ろ向き研究において有効例が報告された．しかしな

ヘパリンの投与を中止し，抗トロンビン薬を開始する．

がら，その後行われた前向き振り分け試験による追試

アルガトロバンは抗トロンビン薬で分子量が小さいたでは，有効性は証明されなかった10）．抗ウイルス薬，め，すでに形成された血栓にも作用し線溶を助長するウイルスワクチンなどの原因治療としての取り組みが8）ことが期待される ．しかしながら，本症例においてなされてはいるが，実用化には至ってはいないのが現は，ヘパリンからアルガトロバンに変更したものの血状である．

栓の消退は認められず，むしろ肺出血が進行する結果結となった．また，HIT に伴う肺梗塞合併例も報告されている9）．

語

心タンポナーデを初発に左心不全および心内血栓が本症例においては補助人工心臓の適応についても検急性増悪した劇症型心筋炎の 1 例を経験した．血栓形討した．しかしながら，下大静脈，右房・右室，肺静成にはヘパリン起因性血小板減少症が関与した可能性

脈，左房・左室に広範な血栓形成を認めていたことかが考えられた．

ら，補助人工心臓装着は困難であると考えられた．

要約

症例は 30 歳代，女性．入院 1 ヵ月前より感冒様症状が出現していた．近医にて，心電図上で洞性頻脈・多誘導での ST 上昇が，心エコー図上で心å液貯留が認められたため，当院へ転院となった．
入院時血圧 86/42 mmHg，心拍数 150/min，体温 37.5 °C．頸静脈怒張を認め，肝 2 横指触知した．肺動脈楔入圧 15 mmHg，右房圧 13 mmHg，心係数 1.8 l/min/m2 であり，心タンポナーデと診断した．
心å液ドレナージ後，心係数は 3.4 l/min/m2 に改善した．第 5 病日に心エコー図上で左室内径短縮率は 16% に低下（入院時 28%）し，肺動脈楔入圧 18 mmHg，右房圧 12 mmHg，心係数 1.5 l/min/m2 と左心不全の増悪が認められた．その後，心室頻拍となり，経皮的心肺補助装置を挿入した．第 5 病日に無収縮の状態となり，同時に左房・左室内に急激な血栓形成が認められた．補助循環を継続したが回復せず，第 12 病日に死亡した．

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