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外部点検評価報告書

2018

目次
はじめに........................................................... 2
１．基礎生物学研究所 平成 30 年度実績の概要と将来計画............... 3
２．基礎生物学研究所外部点検評価会議 概要および議事録............. 47
３．外部点検評価アンケート結果.................................... 97
４．在職 10 年の教授業績評価について.............................. 109
藤森俊彦教授 ............................................... 111
吉田松生教授 ............................................... 140
５．基礎生物学研究所 発表論文資料................................ 183
１）2018-2016 発表原著論文リスト ........................... 184
２）2018-2016 プレスリリースと新聞等報道 ................... 220

-1-

はじめに
自然科学研究機構・基礎生物学研究所の外部点検評価報告書 2018 をお送りします。本冊子には、平成 30 年度に行われた私たちの活動がまとめられています。研究所では当該年度も基礎生物学の先導的な研究を推進するとともに、大学共同利用機関として、共同利用共同研究・国際連携・新領域の開拓・若手
研究者の育成の諸事業に力を入れてまいりました。平成 30 年度の研究所の活動を客観的な眼で評価して頂くため、運営会議の所外委員の先生 4 名、運営会
議に所属しない有識者の先生 2 名にお願いして、座談会形式の外部点検評価会
議を平成 31 年３月に開きました。その詳しい記録が本冊子に記載してあります。また運営会議の所外委員の先生方に外部点検評価会議の資料を送付し、アンケート形式で研究所の活動についての評価と提言をお願いし、頂いた回答を記載いたしました。また、着任後 10 年を経過した藤森俊彦教授ならびに吉田松生教授について、それぞれ３名の外部有識者に、その業績・活動の評価をお願いし、頂いた回答を掲載しています。
今回掲載した内容は、前任の山本正幸所長在任中の点検評価活動に関するものでありますが、新所長としてこれまでの研究所の活動とそれに対するご評
価・ご批判を把握する材料と受け止め、今後の研究所の運営活動に反映させていく所存です。本報告書をご一読くださり、基礎生物学研究所の運営と活動について、忌憚のないご意見、ご助言とご支援を賜ることができれば、心よりの喜びとするところです。
令和３年２月
基礎生物学研究所所長

阿形清和

１．基礎生物学研究所
平成 30 年度実績の概要と将来計画

第 2 章の評価会議、第 3 章のアンケートで「資料１」として使⽤したもの。
議事録およびアンケートで使われている資料１のページ番号は、各ページの下辺中央に記載した数字を指す。

-3-

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生命創成探究センター（ExCELLS）と兼任¯°®
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生命創成探究センター 設立概要
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２．基礎生物学研究所外部点検評価会議
概要および議事録-47-

外部点検評価会議の概要

運営会議の平成 30 年度所外委員から佐々木裕之（九州大学教授）、山本卓（広島大学教授）、幸島司郞（京都大学教授）、河内孝之（京都大学教授）、運営会議委
員以外の外部有識者から塩見美喜子（東京大学教授）、深水昭吉（筑波大学教授）の各氏を評価委員に選定・招聘して、平成 31 年 3 月 7 日に外部点検評価会議を開催した。研究所全体の評価対象として、（i）学術研究、（ii）共同利⽤・共同研
究、（iii）国際連携および広報、（iv）若⼿研究者の育成、（v）研究⽀援体制の整備とダイバーシティの確保の５つの分野における活動、および（vi）将来計画（概算要求）に関する資料を提供し、評価を頂いた。
指摘事項（i）学術研究の推進
国際的に⾒て⾼い⽔準の研究成果を挙げていると評価された。科研費など、競争的研究資⾦の獲得状況も⾼評価を受けた。新任の教授等に対して、豊富な研究室
スタッフおよび⽴ち上げ資⾦を確保し続けている点、運営費交付⾦による研究
員（NIBB リサーチフェロー）や技術職員を各研究室に割り当てている点が、⼤学に⽐べて優れた研究環境として評価された。教員の評価⽅法について質問があった。
（ii）共同利⽤・共同研究の推進
幅広い共同利⽤・共同研究を公募形式で⾏っており、また年度途中でも随時受け付けるシステムであることが評価された。共同利⽤と、ABiS（科研費取得者のための先端的バイオイメージング⽀援）を併⽤して研究⽀援を⾏っている点が評価された。更に幅広い⽀援が可能な仕組みを望む意⾒が出された。共同利⽤の成果を論⽂の形でまとめるための⽀援を統合ゲノミクスおよび統合イメージン
グ共同利⽤研究において⾏い、多くの成果論⽂数につながっている点が評価された。
（iii）国際連携および広報の展開
国際プラクティカルコースでは、参加者に旅費・参加費を負担させているにも関わらず、多くの参加者を得ている点、また今後の研究交流の核になりうる点が、-48-

⾼く評価された。NIBB コンファレンス等の国際会議開催について、国際連携室
が有効なサポートをできている点が⾼く評価された。
（iv）若⼿研究者の育成
⼤学院⽣を修⼠課程相当学年からリサーチ・アシスタント（RA）として雇⽤し、⽐較的⼿厚い経済的⽀援をしていることが評価された。⼤学等で志願者が定員を割っていることが多い状況で、５年⼀貫制課程で定員を上回る学⽣を受け⼊れている点が⾼く評価された。
（v）研究⽀援体制の整備とダイバーシティの確保
URA の離職率が⾼くなっている状況で、各業務に安定して雇⽤ができている点が評価された。外部資⾦獲得のサポートが⼤学では URA の重要な役割となりつつあるという指摘があった。⼥性教授・准教授を増やすための⼥性限定公募の実
施状況について質問があった。
（ⅵ）将来計画（概算要求）
産学連携に関して地元企業との連携について質問があり、意⾒交換がなされた。

-49-

平成 30 年度基礎生物学研究所外部点検評価会議 議事録
日時

平成 31 年３月７日（木）12:00～16:00

場所

自然科学研究機構

岡崎事務センター棟

３階第１会議室

参加者
佐々木 裕之九州大学生体防御医学研究所 教授

山本 卓

広島大学大学院理学研究科 教授

幸島 司郞

京都大学野生動物研究センター 教授

河内 孝之

京都大学大学院生命科学研究科 教授

塩見 美喜子

東京大学大学院理学系研究科 教授

深水 昭吉

筑波大学大学院生命環境科学研究科 教授

基生研側
山本 正幸

基礎生物学研究所長

上野 直人

副所長 教授

吉田 松生

第１研究主幹 教授

高田 慎治

第２研究主幹 教授

川口 正代司

第３研究主幹 教授

皆川 純

第４研究主幹 教授

長谷部 光泰第５研究主幹 教授

藤森 俊彦

総研大副専攻長 教授

真野 昌二

研究力強化戦略室副室長 准教授

記録
児玉 隆治

研究力強化戦略室 評価・情報グループ 准教授

資料
資料１

基礎生物学研究所 平成 30 年度実績の概要と将来計画（本誌第１章）

資料２ Annual Report 2018（抜粋版）
外部点検評価アンケート
外部点検評価報告書 2016
基礎生物学研究所要覧
生命創成探究センターパンフレット
先端バイオイメージング支援プラットフォームリーフレット等開会（真野） では、平成 30 年度の基生研の評価会議を開催いたします。私は、進行を務めさせていただきます基生研の真野と申します。どうぞよろしくお願いいたします。

-50-

所長あいさつ、自己紹介
（真野）
（山本正）

では、初めに山本所長の方からごあいさつを頂きたいと思います。
本日はどうもありがとうございます。外部点検評価会議というのは毎年１回行っておりまして、基生研は、ご承知のとおり大学共同利用機関ですので、特に外部の先生方のご意見を取り入れるというのは非常に大事なことで、運営会議にも 10 名の先生方に入っていただいているのですが、さらに広く１年間の活動をまとめたものを見ていただ
いて、いろいろご意見を頂くということをやっています。
例年は、年度が終わってから４月とか５月に開いているのですが、今年度は私が今月末で退職しますので、任期中に開催することになりまして、この年度末のお忙しい時間にお集まりいただきました。本当に大変申し訳なく、また、ありがたく思っています。今回、４名の先生方は運営会議の方から出ていただいています。佐々木先生、山本先生、幸島先
生、河内先生。２名は運営会議外からということで、塩見先生と深水先生にお願いいたしました。
本当に忌憚のないご意見を出していただくということで結構です。ただ、お配りした外部点検評価報告書にありますように、議事録は冊子体になります。後でまた議事録案をお戻ししますので、言い過ぎたと思ったところは適当に修正していただくことも可能ですので、今回は自由にお話しいただいて忌憚のないご意見を伺いたいというのがこの会の趣旨でございます。
それでは、本日はどうぞよろしくお願いいたします。
（真野）

ありがとうございました。それでは、基生研の参加メンバーを、所長の方からご紹介いただきます。
（山本正）

私の隣が副所長の上野教授です。それから、基生研には研究主幹が第１から第５まで五つございます。左端が第１研究主幹の吉田教授です。財務を担当しています。
続いて、第２研究主幹の高田教授です。総務と共同利用・共同研究の担当です。それから、-51-

こちらが第３研究主幹の川口教授です。評価を主として担当しています。続いて、第４研
究主幹の皆川教授です。知財ですとか安全衛生の担当になっています。それから、第５研究主幹の長谷部教授です。施設・センターを統括する役割を担っています。そのお隣は藤森教授です。基生研は他の大学共同利用機関とともに総合研究大学院大学に所属しています。基生研と遺伝研と生理研が生命科学研究科というのを構成していまして、その中の三専攻の一つとして、ここが基礎生物学専攻ということになります。専攻長は所長が兼ねていますが、大学院のことをいろいろ考えて切り盛りしてくれるのが副専攻長ということで、藤森先生が現在、副専攻長を務めてくださっています。そのお隣は、今日司会をしてくれます研究力強化戦略室の副室長の真野准教授です。それから、後ろに控えている研究力強化戦略室の児玉准教授が記録を担当してくれます。以上が基生研側の出席者です。
（真野）

ありがとうございました。では、今度は外部委員の先生方から一言自己紹介をお願いしたいと思います。
（佐々木）

九州大学の佐々木です。よろしくお願いいたします。

（山本卓）

広島大学の山本です。よろしくお願いいたします。

（幸島）

京都大学野生動物研究センターの幸島です。よろしくお願いします。

（河内）

京都大学生命科学研究科の河内です。よろしくお願いします。

（塩見）

東京大学の理学系研究科の塩見と申します。よろしくお願いいたします。

（深水）

筑波大学の深水です。どうぞよろしくお願いいたします。

（真野）

ありがとうございました。

-52-

１．平成 30 年度実績の概要（真野）

では、資料１に基づいて、これからご説明をし、議論をしていただきたいと考

えております。最初に基生研の概要ということで、資料１の「平成 30 年度実績の概要と将来計画」の説明を、山本所長の方からお願いしたいと思います。
Ⅰ．学術研究の推進#１（山本正）

それでは、まず「学術研究の推進」という項目ですが、資料の４ページの図１をご覧ください。基生研では二つの大きなミッションがあります。一つは、基礎生物学
でいい研究をするということです。もう一つは、大学共同利用機関として、国内外の研究者コミュニティに共同研究の場を提供して先端研究を推進する。それから、新たな研究領域の開拓に努めていく。この二つを大きなミッションにしています。
#２
図２が基生研の沿革ですが、創設は 1977 年になります。今年で 42 年目です。当時は、日本学術会議がまだいろいろ力を持っていまして、新しい研究所をつくる勧告などを行うということがありまして、学術会議の決定によって分子科学研究所、基礎生物学研究所、生理学研究所という、この岡崎にある三つの研究所をつくりなさいということを内閣総理大臣に勧告しました。それで 1977 年に発足しまして、建物が全部完成したのはその少し後になります。最初は生理研と基生研で一つの単位だったのですが、さらに分子研が加わって、岡崎国立共同研究機構というものが 1981 年に創設されました。
それから、1988 年には先ほど申しました総研大が発足しまして、大学院の教育にも当たるという形になっています。
その後、ご承知のように大学も法人化され、大学共同利用機関も法人化されることにな
りまして、2004 年に大学共同利用機関法人ということで自然科学研究機構が創設されました。自然科学研究機構は、岡崎の三つの研究所に加えて、国立天文台と岐阜県にあります
核融合科学研究所が入って、五つの研究所で構成しているものです。自然科学研究機構の本部は東京の神谷町にあって、三鷹と岡崎と土岐に五つの研究所が分散しているという形の構成を取っています。
#３
５ページの図３に、現在の陣容があります。2019 年１月 31 日現在、人員が総計で 332 名となっています。教授が客員・特任等を含めて 16 名、准教授が 18 名、助教が 40 名、研究員が 57 名、あと、一つの特徴として、大学と違って技術職員の方がまだある程度確保できていまして、26 名の技術職員の方がいらっしゃいます。
それから、大学院生は総研大とそれから他の大学院から受託で来ておられる、こちらでは特別共同利用研究員と言っていますが、合わせて 47 名おります。それからあと、学部生の特別実習生が 5 名と、実験や事務等の補佐員のような形の方々が 122 名いらっしゃいま

-53-

す。
それから、領域としましては、生物学ほぼ全ての領域ということで細胞、発生、神経、
進化多様性、環境に分かれていますし、それから理論生物学などがございます。あと、特に共同利用を効率的に進めていくために、モデル生物研究センターおよび生物機能解析センターというものを置きまして、いろいろな動植物の飼育、あるいはゲノミクスをはじめとしたいろいろな解析を担当しています。
それから、その次に IBBP センターというのがございますが、これは凍結試料を保存する施設でして、東日本大震災で東北地方が大きなダメージを受けて、東北大学はじめいろ
いろな試料が失われたということがございましたが、それを何とかできないかということで、文科省の肝いりもあって、河内先生などにもお手伝いいただいていますが、基生研が中心的に引き受けるということで、全国の大学にサブセンターを置いて、全国からいろい
ろな試料をお預かりするというシステムをつくっています。
それから、新規モデル生物開発センターについては、後でまたご説明があるかと思いますが、これから基生研として、あるいは基生研だけではなく日本全体として、生物の環境適応戦略というものを研究していくことは非常に大事だろうということで、日本学術会議の大型研究計画に申請しまして、現在、重点大型研究として認められているものがございますが、そういうところに資するために、新規モデル生物開発センターを置いて、さらに発展させていくつもりでいます。
あとは、最近の主な異動が書いてありまして、昨年 10 月には名古屋大学から森田先生が着任されました。あまり誇って言えることではないのですが、森田先生が基生研始まって以来、最初の女性教授です。それから、広島大学と研究所のクロスアポイントメントということで、山本先生にもご協力いただきまして、鈴木准教授に来ていただいています。
図４の基礎生物学研究所の中の組織については、細かくお話ししなくてもいいかと思います。
次は、生命創成探究センターの件です。ここは高田先生からご説明いただきます。
#５（高田）

６ページの図５をご覧ください。生命創成探究センターは、今年度発足いたしました。そもそも、この岡崎地区には分野の垣根を超えた研究を行うことを目的とした岡崎統合バイオサイエンスセンターという組織があったのですが、この統合バイオサイエン
スセンターを核にして、さらに、図の左側に書いてあります機構直属の研究組織「新分野創成センター」に属していた二つの研究分野、ブレインサイエンス研究分野とイメージン
グサイエンス研究分野を統合しまして、新たな研究センターとして立ち上げたのが生命創
成探究センターです。
生命創成探究センターは何を目的、目標にしているかということなのですが、現状、生命科学は皆さんご存じのように日進月歩で、特に最近ではビッグデータ、例えばオミック
スデータなど、いろいろなデータがたくさんわれわれの手に蓄積されています。そういったデータの中から新たな情報を抽出するとともに、さらにはそういうものも使いながら、今までの要素還元的な生物学から構成的な方向性を持つ生物学も指向する、すなわち要素を実際に再構成しながら生命原理といったものを理解していくことを最終的に目指して、-54-この生命創成探究センターというものを設立いたしました。
大きな目的としては、真ん中に書いてありますが、「生きているとは何か」ということを解明するために、「生命を観察することから学ぶ」研究から「生命をつくることから学ぶ」
研究、すなわち先ほど申し上げました構成的な生物学、までをカバーする研究を目指して
いこうということです。
実際に取る方法論として、
「みる」
「よむ」
「つくる」と三つのものが書いてあります。すなわち、新たに開発するような観察技術を用いて生命の仕組みを観察するという「みる」と、新たな情報パラメータを観測結果から抽出して理解を深めていく「よむ」、それから、得られた生命の基本情報を基に構成的なアプローチを活用して生命のしくみを検証する「つくる」、この３本を実際の柱にしながら、「生きているとは何か」ということの理解に迫るということです。
お手元に生命創生探究センター（ExCELLS）のリーフレットをお配りしてありますが、これをめくっていただくと、今私がご説明した「みる」「よむ」「つくる」といったことを中心としたアクティビティが書かれています。組織図にはもう少し具体的なことが書かれています。まず、創成研究領域の中に 18 のグループがあり、岡崎地区に常駐して研究活動を行なっています。また創生研究領域とは別に、外部の幾つかの機関とコラボレーションしながら、特に極限環境での生命探査といったようなことに絞って共同的な研究を行う極限環境生命探査室を設けています。
基本的にはこのような組織を母体にしながら研究を行うと同時に、国内・国外の大学・研究機関と共同利用研究を展開しながら、このセンターが掲げる目的に迫るような研究をしていくということです。以上です。
（真野）

ありがとうございました。では、続きまして、予算について、山本所長の方からご説明をお願いします。
#６（山本正） それでは、６ページの図６を見ていただきたいと思います。平成 30 年度を含
めて３カ年の基生研の財政状況です。下の方から、科研費等、その他補助金、受託研究費等、間接経費、あとは総研大の経費ですとか施設費、寄附金。上の方が、上から人件費、研究経費、共同利用経費ということで、ここが運営費交付金として文科省から入ってくる
お金なのですが、ご覧になって分かりますように、平成 29 年度は少し多いのですが、真ん
中辺りに紫色のところがありまして、これは施設費です。平成 28 年度も付いていますが、基生研の中で老朽化した部分がありましたので、ここを改修するという形で付いてきたお金です。ですから、実質そこを抜いていただくと、平成 28 年度は 20 億円ちょっと、平成
29 年度は 25 億円近くになっていて、今年度はまだ完全に決算が終わっていませんが、24
億 9500 万円ということで、大体 25 億円ぐらいが全体の財政規模になっています。
下の方から積み上げていって 10 億円ぐらい、間接経費のところぐらいまで入れたとこ
ろが、いわゆる外部資金として自分たちで稼いできているお金ということになりまして、
全体の 40％ぐらいという状況です。科研費については、研究所の規模からすれば比較的多-55-

く頂いているという状況になっていると思います。
財政について、吉田先生から何か追加ございますか。
（吉田）

今十分にご説明いただいたと思いますので、特段私からはございません。もちろん、何かご質問があれば、詳細にお答えします。
#７
それでは、続いて７ページの図７です。基生研の活動ということで、これは二つのミッションが基になっているのですが、活動自体は五つぐらいに分けると分かりやすいということで、こういう五角形の絵を描いています。
時計の文字盤の午後７時ごろから時計回りに動きますと、まず１番が学術研究の推進で、これは当然のことです。それから２番目が共同利用・共同研究の推進で、これはご承知と思いますが、国内の大学あるいは研究機関に対して共同利用・共同研究の案内を出していまして、一応募集期間は定めてはいますが、ほぼ年間を通じて、お申し出があれば共同利用・共同研究を推進するという活動をしています。後でまた高田先生の方から細かくご説明あると思います。
その他の内容としては、ナショナルバイオリソース事業の展開ということでメダカの中
核機関になっていますし、アサガオについては九大が中核機関で基生研はサブ機関という形で入っています。それから、今高田先生が言われた ExCELLS（生命創成探究センター）の方の仕事ですが、東島教授がゼブラフィッシュを飼っていまして、そちらの方もサブ機関として入っています。あとは、大学連携バイオバックアッププロジェクトというのが、先ほどお話しした IBBP センターのことです。
次に、12 時のところに移って、３番目は国際連携と広報活動の展開ということです。
NIBB
コンファレンスというのは国際会議で、基生研創立以来、１年に１回か２回、基生研の教授が中心になって国際会議を開催しています。つい最近は画像のイメージングに関係する
NIBB コンファレンスをやりましたが、それが第 66 回になっています。42 年で 66 回やってきたということになります。あと、海外については、ヨーロッパでは EMBL と学生の交流や共同研究を行っています。それから、アジアではシンガポールのテマセク生命科学研究所と交流がありますし、アメリカではプリンストン大学と国際連携活動があります。プ
リンストンとはこれからさらにいろいろな連携を深めていこうとしておりまして、後で上野教授の方からご説明があるかと思います。
それから、メダカのバイオリソースをやっている関係で、例えば小型魚類のインターナ
ショナルなプラクティカルコースというものも開いておりまして、いろいろな国々から参加者があります。それから、国内でもいろいろな、特にインフォマティクス関係のプラク
ティカルコースなどを開いていまして、これも非常に評判が良くて、申し込みがあった全員を受け入れられないというような状況が続いています。
それから、大学であるような通常のプレスリリースですとかウェブページを通じての研究紹介や、ここには書いていませんが、例えば岡崎市の小中学校や愛知県内の高校に対して出前授業のようなこともやっています。
続いて４番目が新領域の開拓ということで、一番上にありますのは先ほどちょっと触れ-56-

ました日本学術会議で認められています重点大型研究計画になっていますが、生物の環境適応戦略を推進するということです。これについても、どうやってお金を取ってくるかというのはなかなか難しい問題で、また皆さま方のいいお知恵があったら拝借したいと思っていますけれど、基生研側としても受け皿ができるようにということで、いろいろ予算関係のことを考えて進めているところです。
それから、広く言うと上に含まれるのですが、新規モデル生物の開発と普及というようなことにも力を入れていますし、それからこれもまた後で別途お話があると思いますが、科研費の新学術領域研究の一環としてバイオイメージングをサポートするようなプログラ
ムを、生理研と動かしており、バイオイメージングの新技術の開発と普及というようなことも行っています。
それから、最近はちょっと止まっていますが、新領域形成を目標としたような国際会議の開催ですとか、基生研が提供している重点共同利用研究からも新しい領域研究が出てくるとか、そういったような形で新領域の開拓を進めようとしています。
最後、５番目は若手研究者の育成ということで、総研大の基礎生物学専攻の担当ということで大学院生の教育を行っていますし、他大学からも受け入れを行っています。それから、NIBB リサーチフェローというのは、研究所が人件費をサポートして、教授あるいは独立准教授の方々の部門に１名ずつ人を付けられるという制度です。これを使っていただいて、若い優秀な方を確保するというようなことをやっています。教授のグループは、教授
１であとは准教授、助教あるいは助教２名というケースが多いのですが、そこにさらにもう１名のリサーチフェローが加わることでグループとして強力になっていくということを考えて、こういう制度をキープしています。
ということで、活動を五つに分けると理解しやすいということで、こういう形の提示をさせていただいています。
#８
続いて、図８は大隅先生のことで、2016 年ですからもう２年半ぐらい前になりますが、大隅先生がどうしてノーベル賞を取れたかというようなことを説明に来いなどと文科省が言われるので、そのときに作った資料です。
大隅先生のお仕事は基生研で非常に伸びたと私たちも考えていますし、そういう場を提供できたということは基生研にとって誇りだと思っています。大隅先生の場合は、東大の教養学部（駒場）の助教授からこちらに教授として移られて、駒場時代は先生とあとは大学院生という本当に小さなグループだったのですが、こちらに移ってこられたことによって、教授１、助教２、そこに技術職員の方が付き、さらに先ほど言った NIBB リサーチフ
ェローの方が付くというような形でグループが一挙に大きくなりましたし、研究室の面積も、多分、駒場におられた頃からすれば３倍以上に増えているというような形で、研究しやすくなったというようなことです。
大隅先生ご自身は酵母でずっと研究を続けられましたが、例えば動物系の方も雇用できてオートファジーの研究が動物の方にも展開したとか、大隅先生は、私は分野が近かったのでよく存じ上げていますが、オートファジーのミュータントをたくさん取られたもののそこから先どうなるのかなという感じだったのですが、基生研に来られて、特に当時、基-57-

生研ではゲノムシークエンスが非常に楽にできたということで、基生研が持っていた共同利用のための設備を使ってミュータントを片っ端からシークエンスすることによって原因遺伝子が分かってきたということがあります。それから、もちろん研究グループに加わった方の能力も高かったということで、オートファジーの分子メカニズムの解明が大きく進
みました。
＃９
（真野）

研究成果の説明の後にご質問をお受けしたいと思います。まずは８ページの図９の説明をさせていただいてから質問をお受けします。ここには六つほど基生研の最近の成果を記載させていただいていますが、今日はそのうち上の二つ、皆川先生と吉田先生の成果について簡単にご紹介いただきたいと思います。では、皆川先生、お願いします。
（皆川）

一番上にありますのは、今年の初めに私たちの研究室が中心になって内外の幾つかの研究室と共同研究で進めたものです。これは私が基生研に来てから始めた仕事なのですが、サンゴの研究です。サンゴというのは、ご存じのように刺胞動物でありまして、中に褐虫藻という光合成をする藻類を共生させています。私どもは光合成を専門にしているという意味からも興味を持っているのですけれども、多くのサンゴは生まれたてのときには褐虫藻を中に持っていないのです。どういうわけか生まれた後に褐虫藻を細胞の中に引き込むということが分かっているのですが、どのようにその二つが出会うのか、誘引物質があるのかとか、どういうシグナルがあるのかということは今まで分かっていなかったのですが、恐らく少なくともこういうメカニズムがあるのではないかということを明らかにしたという仕事になります。
クラゲの GFP というのはよく知られているのですが、サンゴも刺胞動物ですから GFPを持っています。GFP に光が当たると緑色の蛍光が出るわけです。その蛍光に目を付けまして、光を当てたときに、死んでいるサンゴからは緑色の蛍光が出ない、生きているサン
ゴからは緑色の蛍光が出てくる。その生きている緑色の蛍光の方にのみ褐虫藻が寄っていくということを見つけました。他にも人工的な系で、プラスチック片に蛍光のペインティ
ングをして、緑色の蛍光のペインティングには褐虫藻が寄っていくとか、そのような実験に取り組みまして、サンゴの発する GFP の蛍光に褐虫藻が寄っていくのではないかということを明らかにしたという研究で、今、サンゴの白化現象が大きな環境問題になっていますが、その辺にこれから役立っていくのではないかと期待しているところです。以上です。
（真野）

ありがとうございました。では、続きまして吉田先生、お願いいたします。

（吉田） 私たちは、主にマウスを使って精子幹細胞の研究をしています。精子幹細胞は、マウスであれば２年ぐらい、ヒトだったら何十年か精子を作り続ける、おおもとになる細胞です。幹細胞は未分化で増えて精子を作る能力を維持しており、幹細胞の数が一定に保たれるということがエッセンシャルに重要です。増えすぎるとがんになるし、減っていくと枯渇していくわけです。
例えば、ショウジョウバエの精子幹細胞では、精巣組織のなかでニッチと呼ばれる特別-58-

な場所があって、そこで非対称分裂をして数を一定に保つということが知られてきました。
しかし、そういったニッチが存在しない、少なくともそういう形がはっきり分からない組
織もたくさんあって、その代表の一つがマウスの精巣です。私たちは、その幹細胞がどうなっているのかを調べていて、今までに幾つかのことが分かってきています。
まず、幹細胞は動き回っている。組織の中で一定の場所にいることはない。しかも、分化する細胞の間に入り混じっている。けれども、組織の体積、面積当たりの数、密度は非常に安定して保たれているということが分かっています。ただ、そのメカニズムは、他の組織も含めて分かっていませんでした。私たちは、恐らく初めてそのメカニズムを提唱できたと思っています。
どういったメカニズムかというと、幹細胞の自己複製をサポートする FGF（線維芽細胞増殖因子）が、ショウジョウバエのようにある領域に固まっているのではなくて、組織に広く薄く分布している。そして、それを幹細胞が動き回りながら細胞内に取り込んで消費をする。消費をするときに、十分 FGF を取り込めたものは自己複製をするけれども、取り込む量が足りなかったものは分化する。こういったことを示唆する結果を得ています。これは、生態学において食べ物の量がその空間の生物の数を規定するのと非常に近い数式で定量的に示されるということも分かりました。これは精子幹細胞ですが、他にも同じようにニッチというものがはっきりしない組織は非常にたくさんある、むしろその方が多いのではないかと思われます。そういったところでも同じような仕組みが働いている可能性を示唆できたかなと思っています。以上です。
（真野）

どうもありがとうございました。それでは、これまでの組織体制、あるいは予算、学術研究に対する活動に関しまして、いろいろご意見を頂きたいと思います。どうぞよろしくお願いいたします。
（佐々木）

６ページの財政のところでちょっと質問させていただきたいのですが。先ほど所長からお話しいただいて、平成 28 年度と平成 29 年度に施設費が付いたのは、老朽化した建物の改修ということでよろしかったですか。
（山本正）

はい、そうです。

（佐々木） お聞きしたいのは、それよりも、例えば大型機器など、そういう研究機器の設備費は、こ
このところ数年付いていないのでしょうか、ということなのですが。
（山本正）

今は大学共同利用機関だからといって、特に設備費が付くということはなくなっています。法人化前は、時に文科省の方から特別なお金が来たこともあったのですが。

-59-

（上野） 生理学研究所に７テスラの MRI が入ったとか、あるいは新しいセンターの立ち上げに際して設備が付いたということがあるのですが、そういう何か大きな設備が例えば基生研に付いたというのは、ここ数年ありません。補正予算に期待して、われわれはいつも要求はしているのですが、それが付いたことはございません。
（佐々木）

そうですか。もちろん大学でもすごく厳しくて、設備費の要求を出しても、付くのは大学病院ぐらいで、普通の研究所とか部局が出してもほとんど付かなくて、九大全体でも毎年１件あるかないかぐらいです。しかし、大学共同利用機関法人というのは、全国の大学と共同研究をしたり、外とも共同研究をやれ、共同利用をやれというところなので事情が違うかなと思いましたが、設備費は付いていないということですね。基本的には競争的資金だとか、新たな組織ができたときに少しばかり付くぐらいしかないということでよろしいですか。
（上野）

今ご指摘があったように、設備が十分でないと大学共同利用機関としてのミッションを果たすことは不可能なのですが。後で、ABiS のバイオイメージング支援のところ
で、関連するのでお話しするのですが、私たちにとってもそれは非常に重要な問題だと思っています。
（山本正）

基生研の方では、新しい次世代のシークエンサーですとか、それをサポートするためのコンピュータシステムですとかといったものが必要だということを言っている
のですけれども。これは高田先生からお話しいただいた方がいいのかもしれませんが、例
えば今日本のコミュニティで共同利用に絶対必要なものとしてクライオ電顕などがあるわけですが、それが日本ではまだ本当にぱらぱらとしか付いていなくて、やはり大学共同利用機関に付けるべきではないですかという形で、ExCELLS がベースになってそういう要求はしているのですが、お金を付けていただけていないという状況です。
（真野）

他はいかがでしょうか。

（幸島）

ちょっと教えていただきたいのですけ

れども、大隅先生のご説明のスライドで、基生研はNIBB リサーチフェローを付けているということ
を僕は初めて知ったのですが、これはどういう予算で運用されているのですか。
（山本正） 基本的には、運営費交付金の中から出しています。他の品目で流用できる場合には多少していることもありますが、基本的には運営費交付金の中からひねり出しているという状況です。
（河内）

-60-

規模はどれくらいですか。

（吉田）原則は各研究室に１人です。空席ができたりして、現状ではフルではありませ

んが。
（高田）

現状 12 名です。

（上野）

岡崎国立共同研究機構だったときには、センター・オブ・エクセレンスとして文科省から博士研究員の経費が配分されていたのですが、それだけで運営しますと各研究部門に１人割り当てられないという状況で、私が着任したときも２年待ち、１年待ちというケースが多々あったのですが、現状は、そこに基礎生物学研究所の運営費交付金を足して、全ての研究室に、いい人材がいれば審査の上、採用できるということになっています。
（幸島）

いや、もうどんどん運営費交付金が削られているのに、よくそんなことが可能

だなと感心していたのですけれども。
（山本正）
（吉田）

財務の方から何かコメントは。
ええ。苦労しているところです。財務的には、固定の人件費等はもちろん動かなくて、例えば NIBB リサーチフェローも採用したら何年かは固定で必要になるので、実際には、本当に苦しいときには部門経費、部門に配分する研究経費を全額は配分しないというような形で耐えるということで、所全体の運営をやっています。
それから、グラフで見るとあまり大きくはないのですが、間接経費というのが自由になるお金としては大きいわけですが、それは本当に所帯が小さい分、増減が激しくて、年によっては少し余裕があるけれども、苦しいときもあってというところで、結局、そのあたりで毎年揺れながら、最後は部門経費をバッファーにして乗り切っているという感じです。
（河内） 基生研には優秀な教員や研究室、研究資源があるので、人を育てるという意味で、ある年数を限って研究に集中できるフェローがたくさんいればよいと思います。基生研から人を輩出していくという点でとても大事だと思うので、自己資金
ではなくて何か制度みたいなものになればいいと思うのですが。
（吉田） 国全体としてですね。現時点では、基生
研は、この NIBB リサーチフェローに関して、国というか、制度等を巻き込んでということはしていません。
（山本正） そうですね、予算化するということは-61-

ないですね。先ほど上野先生が言われたように、財政が苦しいときは、いなくなってもす
ぐには次が採れないという形でやっていましたし。
（吉田）

そうです。２年前は、見ていただければ分かるように、本当に苦しかった年で

した。
（山本正）

准教授の方のグループでは、やはり大きな戦力ですので、准教授の方のところは前任者が抜けたらすぐに次を採ってもいいけれども、教授のところは抜けてもしばらくは我慢してもらうといった形で、その場その場でいろいろなことをやっています。
それから、今は研究大学強化促進費を頂いていることもあって、比較的そういうところ
で少し利用できるお金がありますので、NIBB リサーチフェローは今のところは手を上げたら取ることができるという状況です。ただ、普通の研究員、自分の科研費等で雇ってい
ただいている場合は、先生が「この人です」と言えばそれでもうＯＫなのですが、NIBB リ
サーチフェローの場合は助教を採用するのと同じように、一応、事前にちょっと査読をして教授会議で承認するというステップを踏ませていただいています。
（幸島）

ぜひちゃんと続けていただきたいと思います。

（塩見）

その方たちのキャリアパスというのはどういうふうなのですか。普通の助教さんと同じような感じですか。
（山本正）

それもなかなか難しくて、結局、今は３年という任期なので、３年たつと、うまく次の職が見つかればいいですけれども、そうでなければ一般のポスドクに戻ってしまうという方もいらっしゃいます。一応、われわれとしては、NIBB リサーチフェローというのはある程度のプレステージがあると考えてはいるのですが、ただ、給料はそんなには良くはないのですけれども、なかなか思いどおりにもいかないですし、例えばこういう方たちにむしろ特任助教というような称号を与えた方がいいのかなとか、そういう議論は多少しているところです。
（山本卓） 今の話に関連したことでお聞きしたいのですが、基礎生物学研究所で新しい研究室が立ち上げられるといった場合には、大隅先生のケースほどのものではないかもしれないのですが、地方から見るとあり得ないくらい恵まれた環境です。今、私の所属大学では立ち上げ資金などほぼゼロですし、助教を付けてもらえることも難しい状況です。今の基礎生物学研究所で新任の方が就かれるポスト、加えて立ち上げ資金というのは大体どれくらい認められるのかを教えていただけないでしょうか？

-62-

（山本正）

ここに書いてありますが、実は大隅先生はまだこれより多くて、准教授と助教の方が２名いたのです。ただ、現在はもうそれは不可能で、今、教授の公募では、教授の方が来られたら、少なくとも准教授１＋助教１または助教２は採れる、それから NIBB
リサーチフェローも採れるということにしています。
技術職員の方は、センターに付いている方と研究部門に付いている方がいるのですが、研究部門に付いている方は、全部の研究部門に付く数はいないので、これは順番という形になっていますので、着任されてすぐに採れるわけではありません。
あと、セットアップ費用も、これもどこに金があるのだとまた言われそうですが、少な
くとも教授に対しては 1000 万円は用意するということでやっています。２年分割になったケースもありますけれども、一応それだけは何とか守りたいという形で、現在頑張っているところです。
（山本卓） ありがとうございます。幾つも聞きたいことがあるのですけれども、ExCELLSに関しましては、統合バイオサイエンスセンターがある中で、新しく ExCELLS をつくられたのか、再編になったのかというところが、聞き逃したのかもしれないので、ご説明いた
だければと思います。
（高田）

基本的には再編です。以前は統合バイオサイエンスセンターというものが岡崎の３機関の下にあったのですが、これを平成 29 年度にいったん閉じまして、この統合バイ
オサイエンスセンターに新分野創成センターの一部を加えて再構成し、自然科学研究機構の直属の研究センターとして新たに立ち上げたのが、生命創成探究センターです。そういう意味では、統合バイオサイエンスセンターは岡崎３機関の下にあったわけですが、生命創成探究センターは組織図上では岡崎３機関とは別に、機構に直属する形のセンターということになっています。
（山本卓）
（高田）

基礎生物学研究所から複数の研究室が参加しているという形なのですね。
そうです。

#４
５ページの図４をご覧になってください。◆マークを付けてあるところが生命創成探究センター（ExCELLS）を兼任する部門ということになります。具体的には、教授が主宰する部門として、青木教授、東島教授、それから私が担当する３つの部門、それから准教授が主宰する研究室として椎名准教授、野中准教授の研究室が参加しています。
（山本卓）

基生研のように研究室レベルで研究成果や獲得資金がまとめられると研究のアクティビティが一目で分かるのですが、多くの大学では個人評価が中心となっているのではないかと思います。基生研では個人レベルの評価はやられているのでしょうか。

-63-

（山本正）

はい。毎年やっています。毎年、それぞれの方の研究活動や社会活動などを報告していただいて、１次評価者、２次評価者を置き、２次評価者は所長なのですが、１
次評価者は分担して評価をしてということをやっています。特に、今は月給制の方と年俸制の方がいますが、年俸制の方についてはその評価を次年度の給与に反映させるということを機構の方がやっていますので、ある意味、非常に大事な評価になっています。月給制の方の方は、ダイレクトにそういうリンクはないのですが、一応評価して記録は残していくということをやっています。
（河内）

少し話を戻してしまうかもしれないのですが、新しいセンターをつくったこと

で何か、人の純増だとか、そういうことはあるのですか。それと、今、研究科とかだと、われわれのところだと、定員削減とかシーリングとかという話が多くて、それをどうするかという議論ばかりなのですけれども、基生研にもそういうものは入ってきているのでしょうか。
（山本正） ExCELLS ができたときには、純増はありませんでした。先ほど高田先生の方から説明がありましたが、実は統合バイオのときよりも基生研から出ている数が１だけ多くなっていまして、基生研から教授３、准教授２、助教３のポジションが ExCELLS に行っていまして、それから生理研からも８ポストが移っています。それから分子研は少し少な
くて６なのですが、その 22 を持ち寄って、それがベースになって ExCELLS ができているという状況です。ただ、できたときに、予算的には少し、客員部門的なものをつくるお金は付いたので、客員部門として新たな部門を設置したということはありました。高田先生、追加がありましたら。
（高田） 今、所長から説明があったとおりなのですが、ExCELLS のパンフレットの右下の創成研究領域というところにある連携研究グループに、特任助教が１名新しく配置されています。
（河内） そういう意味では、組織を変えてプラスの方向へ動いているということですね。
（高田）

そのとおりです。

（真野）

深水先生、どうぞ。

（深水） 伺いたいことが大きく二つございます。一つは ExCELLS のお話です。私どもは明日に筑波大学で国際シンポジウムを開く関係で、昨日、招待講演者と食事をしながらアメリカの事情を伺いました。トランスレーショナルリサーチを進めていく上で、薬の副作用の問題などが顕在化してきているという話がありましたが、その理由は、なぜその薬が-64-

効くのかとか、そもそもそれがヒットする細胞の体内局在ということや、そもそもの機能はどういうものなのかというのを理解し切れずに使っているという問題点があるのではないかというので、トランスレーショナルリサーチの重要性は維持しつつ、やはり基礎研究のレベルをもう一度きちんと見直すべきではないかということが、今、アメリカでは議論されていて、新たにそういうグラントが立ち上がってきているということでした。既に先生方はご存知かも知れませんが、NIH とか
NSF とかそういうところでも議論が始まっていて、実施されてきているということをお聞きしました。
それで、この ExCELLS のお話を聞いて、まさにグッドタイミングというか、先生方が薬の作用を狙っているかどうか、それはどちらでもいいといいうか、研究者の指向性にもよると思うのですが、やはり日本は今トランスレーショナルリサーチを強力に推進していますが、本来であれば先行して分かっていなければいけない、取り残されている課題も随分たくさんあると思いますので、生命の創成を追究する研究組織で、元々は何であるかということを議論し、探究し、解明していくということの重要性が、ものすごく出てきているのではな
いかということを、昨日の今日で実感しました。先生方の中で今後、そういう動向も含めて、日本の変化の動向も含めて、さらに研究を発展していっていただけたらいいなという感想を持ちました。
それと、もう１点お聞きしたかったのは、評価についてです。年俸制を導入すると、年俸制教員は毎年評価されることになります。いずれ大学の教員全員が年俸制に移行すると、毎年数百人から 1000 人とか 2000 人の人をお互いに学内で評価し合うことになります。この研究所の先生方はベースがあり、質の高い研究をされている先生方ですが、その中でも評価してある程度順位を付ける必要があるとか、そういうことが生じてきているのでしょうか。もしそうだとすると、それをどうやって相互に評価し、あるいは決定して、それを給料に反映する場合にはどのように実施していくのかについて、少し教えていただけたらと思いました。
（山本正）

先ほどちょっと申し上げましたが、本来、給与体系上、評価が必要な方というのは年俸制の職員ということになるのですが、その年俸制職員の制度が導入されたときに、当時の機構長だった佐藤勝彦先生が、もうそれだったら機構全体で全員の評価もやってしまおうということを言われて、年俸制でない方についても評価をやっています。ですから、現在既に、研究所については全員の評価をやっているという状況です。
私も、大学にいたときにも、こんなことをやっていたらどうなるのだろうと思っていたのですが、現在も一応やっていますが、確かに本当にそれがどこまで公正なものであるかとか、全て何かに反映されてくるという話になってくるとまた一段難しい問題になってく-65-

ると思うのです。当初は、評価で出てきたコメントなどを、年俸制でない方についてもご本人に通知するところまでのシステムにしようかとしていたのですが、そういうことを聞いても何の役にも立たないとおっしゃる方もいらっしゃるので、現在は、年俸制の方は本人に通知していますが、それ以外の方については、評価はされて、一応、記録としては残っていますが、特段の申し出がない限りは本人には通知はしないという状況です。ですから、ある程度コンプロマイズしたような状況になっています。
おっしゃるとおり、今、給与体系を見直して、全員、なおかつ評価を入れて差別化をするようなことを制度に含めろというようなことを文科省が言ってきておられるので、大変困ったことになるなとは、実感としては思っています。プラスにした人の分だけ人件費を増やしてくれるというのだったらいいのですけれども、人件費の枠は一定で、中で評価に応じて給料を変えろということになれば、増える方がいれば減る方が出てくるのは当然のことなので、そういう状況をつくり出すことがこういう研究の場で正しいことなのかどう
かということについては、私自身は非常に懸念を持っています。
（真野）

ありがとうございました。実は９ページの図 11 と 12 で、競争的資金の獲得状

況についても先にご説明するべきだったのですが、ここはご覧いただくということで、次の話題に移らせていただきます。次のテーマであります共同利用・共同研究の推進体制について説明させていただきます。まず、共同利用について、高田先生の方からお願いいたします。
Ⅱ．共同利用・共同研究の推進（高田） 私の方からご説明させていただきます。資料の 12～14 ページに共同利用・共同研究の実施状況が書かれています。その中で、13 ページの図 13 が非常に分かりやすいと思いますので、これを使ってご説明させていただきます。
#13
今、基生研の共同利用研究には幾つかのカテゴリーがございまして、図 13 の一番左側に書いてありますように、「重点共同利用研究」から「生物遺伝資源新規保存技術開発共同利用研究」まで、さまざまなものがございます。各々のカテゴリーにはそれぞれの目的があり、概略がそこに簡単に書いてあります。この中で、研究費の付くものが三つありますので、まずそこからご説明させていただきます。
一つ目が「重点共同利用研究」というもので、これは基礎生物学分野において、独創的で世界を先導する研究を創成し、発展させるために、他機関の研究者・所内の教員複数名のグループによる研究です。所内の研究者と所外の研究者がグループを作って、特定の研究を短期間集中的に行っていこうというものです。将来的には、こういうものが母体になって、新学術領域研究といったものに発展していけば望ましいとわれわれは考えています。
実際に、これまでにも重点共同利用研究を基にして発展していった研究がございます。
平成 30 年度は重点共同利用研究を１件採択しております。それが 12 ページに書かれていますが「メダカの色覚・視覚とその繁殖行動」であります。この研究では、外部の研究

-66-

者、
それから基生研内部のメダカをやっている研究者が中心になって研究を展開しました。
それから、次の「モデル生物・技術開発共同利用研究」は、基生研の強みを生かして新しいモデル生物を開発する、もしくは生物学に必要なさまざまな技術開発をしていくということを目的とした共同利用研究になっています。こちらは、研究費の上限が 100 万円であり、平成 30 年度は２件採択しています。
それから、一番下に書かれています「生物遺伝資源新規保存技術開発共同利用研究」は、先ほど所長の方から説明がありましたように、IBBP センターというバックアップ保存をすることを目的とした組織が中心になりまして、国内の研究者から提案を募って、生物遺伝資源の保存技術の開発に関わる新たな研究を行うものです。こちらの方は、上限 200 万円
までの研究費を支給し研究を行っていただいています。
それ以外の研究には特に研究費は付かず、基生研に来て研究される場合の旅費と宿泊費を支給しています。上から３番目にあります個別共同利用研究、それから統合ゲノミクス
共同利用研究、統合イメージング共同利用研究、それから一つ空けまして大型スペクトロ
グラフ共同利用実験といったようなものがそれに当たります。
図に平成 28～30 年度の採択状況がありますが、基本的にはたくさん研究していただいています。採択件数も、多くのカテゴリーでは徐々に増えています。例外として、「統合イメ
ージング共同利用研究」では若干採択数が減っています。厳密に解析したわけではありま
せんが、後で話が出ますように、イメージング研究に関しましては ABiS（先端バイオイメージング支援プラットフォーム）が別途サポートさせていただいているという面もありますので、「統合イメージング共同利用研究」でこれまで採択していたような共同利用研究の一部が、ABiS のシステムにより行われたという可能性は考えられます。
また、基生研の共同利用には「研究会」や「トレーニングコース実施」があります。
「研究会」は基礎生物学分野におけるさまざまな課題を対象にした比較的小人数の研究集会、「トレーニングコース実施」というのは、基生研の中にトレーニングコースを開催するための実習室を使って行っていただく活動に対して支援するものでありまして、これも平成
30 年度はそれぞれ２件、１件をサポートしているところです。以上です。
（真野）

ありがとうございました。続きまして、17 ページの図 15 の新規モデル生物開発センターにつきまして、上野先生からお願いいたします。
#15
（上野）

われわれは、多様な生命現象を解明するためにモデル生物というものを使うわ

けですが、従来のモデル生物に加えて、最近はいわゆる非モデル生物という、今まで実験にあまり使われてこなかった生物を使うこともかなり増えてまいりました。大学等の研究者の中にも、当然、そういう非モデル動物を使って非常に興味ある生命現象の仕組みを解き明かしたいという方がたくさんおられますので、私たちとしてはそういう方の研究をサポートするために、一つは遺伝子解析としてゲノムの解析をお手伝いするとか、トランス
クリプトーム解析を行うとかということは既に行ってきたのですが、新たにそこに遺伝子改変を行って、その表現型を解析することによって、その仕組みや遺伝子それぞれの機能を明らかにする。その一連のプロセスをシームレス化することによって、研究をサポート-67-しようということを目的としたセンターが、この新規モデル生物開発センターというもの
でございます。
既に行ってきた RNA-seq 等の遺伝子解析に加えて、平成 30 年度は、特に最近、技術が進歩してまいりましたゲノム編集技術を強化するために、ここにいらっしゃる広島大学の山本先生にもご相談して、広島大学でゲノム編集でさまざまなモデル生物を扱ってこられた経験をお持ちの鈴木賢一さんに、クロスアポイントメントということで、今年度は基生
研 20％、広島大学 80％ということで来ていただきました。来年度は 40％：60％と基生研の比率を増やしまして、今後も強化していきたいと考えております。鈴木さんには、所内のさまざまな動植物、モデル動物のゲノム編集による遺伝子改変のアドバイスをしていただ
いたり、トレーニングコースに協力していただいたりしているわけですが、今後は所外からの共同利用研究にも積極的にアドバイス等を頂きたいと考えています。以上です。
（真野）

ありがとうございました。では、続きまして、ナショナルバイオリソースプロ

ジェクトについてご説明します。メダカにつきましては中核拠点、アサガオにつきまして
はサブ拠点として基生研は参画しています。では、まずメダカにつきまして、高田先生お願いします。
#16（高田） では、17 ページの図 16 をご覧ください。メダカというのは、日本生まれのモデ
ル生物、日本が育てたモデル生物でありまして、非常に長い研究の歴史があります。特に、名古屋大学において長い間さまざまな変異体系統も含めた保存収集がなされていたのです
が、それを基生研が引き受けまして、平成 19 年度から中核拠点としてバイオリソース事業を展開しています。
メダカのバイオリソース事業には、中核である基生研の他に、図の左上にありますように、サブ機関として新潟大学、それから新潟大学でこれまで担当されていた先生がご退職になられますので、その業務を今後引き受けられる宇都宮大学が参加されています。さらに、リソース資源のバックアップ機関として宮崎大学、それから和光の理化学研究所も加わっています。
提供しているリソースは、さまざまなメダカの系統、ゲノムクローン、cDNA クローン、それからメダカの実験に必要な孵化酵素といったものです。また、メダカを使った研究の普及をするために講演会、シンポジウム等を非常に頻繁に開催しており、プロトコル集やゲノム編集のプラットフォームの提供も行っています。
実際の提供実績がその右下にありまして、平成 30 年度は 497 のメダカの系統を外部に提供しました。これは、かなり高い提供数だと思います。それから、ゲノムクローン・cDNA
クローンが 53 クローン、孵化酵素が 210 本を提供しています。以上です。
（真野）

ありがとうございました。では、続きまして 19 ページ図 17 のアサガオにつきましては川口先生の方からお願いいたします。
#17

-68-

（川口）

アサガオのバイオリソースについて説明させていただきます。先に所長から説明がありましたように、アサガオのバイオリソースの中核機関は九州大学で、仁田坂先生が担当されていまして、基礎生物学研究所は分担機関として星野先生がリソースの収集や配布などを行っています。
アサガオは、ご存じのように日本独自の園芸品種でありまして、非常に多くの変異系統があります。図 17 の下にあるように花の形や葉の形、色など、非常に多様な変異がありまして、これがトランスポゾンによって誘発されることが分かっています。2016 年に星野先生が、慶応大、九州大と連携してアサガオの全ゲノム解読に成功し、現在は、ゲノム情報の整備を進めているところです。基生研で扱っているリソースとしては、EST と BAC クローンを足して 17 万クローン、それからアサガオ近縁種の系統、形質転換系統などがあります。表に示されている供給実績は、平成 30 年度は１月末時点なのですが、３月までで３件
35 クローン、４件 10 系統を提供済みです。以上です。
（真野） ありがとうございました。では、続きまして、図 18 の大学連携バイオバックア
ッププロジェクトにつきましても、川口先生の方からご説明いたします。
#18
（川口）

これも、最初のところで所長から話がありましたが、この大学連携バイオバッ

クアッププロジェクト（IBBP）は、東日本大震災を受けて、その翌年の 2012 年よりスタートしたプロジェクトでありまして、実験途上の貴重なサンプルをお預かりしてバックアッ
プ保管するというものです。この事業は、七つの大学サテライト拠点の協力の下に運用しておりまして、これまでにライブラリのプレート、チューブ、ストロー、種子サンプルなど、合計で 210 万サンプルをバックアップ保管しています。
それともう一つ、図 18 の右側の方ですが、先ほど高田先生から説明がありましたように、生物遺伝資源新規保存技術開発共同利用研究というものがあります。特に最近、新規モデル生物、非モデル生物を扱う研究者が増えていますが、そうした生物の保存技術というのはまだ確立されていないケースが多々ありますので、そのような新規モデル生物、非モデル生物の保存技術の開発を行うという共同利用研究です。これに関して、中期計画では年間 10 件程度を受け入れることになっているのですが、非常に多くの要望がありまして、昨年度は 18 件の申請を受け入れて実施しています。
#９
凍結保存技術開発の成果として、８ページに「最近の学術研究成果」として 30 年度発表のプレスリリース抜粋があります、その一番下は、新美先生の研究室の成果で、テントウ
ムシの卵巣移植と卵巣の凍結保存に成功したという内容です。このような非モデル生物の保存技術というのは多様な昆虫の生物遺伝資源の保存につながることから、プレスなどで広く取り上げられています。
#18
あとは、このような凍結保存技術開発のコミュニティを大きくしていくことを目的とし-69-

て、年に一回、クライオプリザベーションカンファレンスを開催しています。昨年は秋に開催しました。以上です。
（真野）

ありがとうございました。ではもう一つ、21 ページ図 19 の先端バイオイメー

ジング支援プラットフォーム（ABiS）の説明をさせていただいて、その後、ご質問をお受
けいたします。では、上野先生お願いします。
#19
（上野）

今、生命科学において、バイオイメージングというのはもう必須の技術になってきているわけですけれども、４、５年前から基生研がバイオイメージング施設の方々と意見交換した際に問題になりましたのが、顕微鏡の維持管理、あるいはそういったものの予算や人材確保、そして、先ほど佐々木先生からお話しがありましたように機器更新には全ての大学が非常に苦慮しておられるということでした。そういう背景の下に、ちょうど３年前に新学術領域で学術研究支援基盤形成というのが始まりまして、その事業にバイオ
イメージングをネットワークで支援するということで、基礎生物学研究所と生理学研究所を中核として応募いたしました。
21 ページの図 19 をご覧ください。ABiS は国内の 20 の大学から顕微鏡あるいは画像解析のエキスパートが参加する支援ネットワークで、光学顕微鏡、電子顕微鏡、磁気共鳴画像、画像解析の４本の柱に加えて各技術のトレーニングを行うことを、主な支援内容として始まったものです。平成 30 年度の実績が左下の方に書かれているのですが、総計で 287 件、
トレーニングを加えますと 297 件と非常に多くの支援を行い、多くは論文発表に結び付いています。ちょうど来年度で３年目を迎えますので、１月に中間評価のヒアリングを受けたところですが、非常に順調に事業を行っているということで、Ａ評価を頂きました。ヒ
アリングの感触も非常に良くて、このまま進めてもらいたいということと、あとは若い人にこの事業のことを周知するように、若手に特に配慮した支援を行うようにといったコメントがあった程度でございました。
基生研が本来行っていた共同利用研究は基礎的な部分をサポートするのに対して、先端的な技術をサポートすることをミッションにするのが ABiS であり、われわれは大きくそこを分けて考えています。ただ、先ほども佐々木先生からご指摘がありましたように、顕微鏡も日々新しい機器が出る中で先端的なバイオイメージングをサポートし続けるためには、先端的な機器も常に持っておかなければいけないので、それが今後非常に大きな問題になるということもヒアリングの場で同時に申し上げました。今後、日本の学術研究推進のため、こういうプラットフォームをどういうふうに日本の中で運営していくのか、プラットフォームの先端性をどういうふうに維持していくのかということは、私どもだけではなくて、今日お配りしたクリアケースの下の方に、コホート・生態試料、先進ゲノム解析
研究、先端バイオイメージング、先端モデル動物という四つのプラットフォームが書かれていますが、この四つに共通する問題でございまして、生命科学連携推進協議会というこれらを取りまとめるような場でも、議論していかなければならないことではないかと思っ
ています。

-70-

#20
それと、こういったイメージングのネットワークを国際連携にて発展させるということも、私たちの一つの課題になっています。図 20 の左下は、昨年、オーストラリアのシドニ
ーで ABiS がグローバルバイオイメージング（GBI）という国際ネットワークに加盟したときの調印式の写真です。GBI というのはユーロバイオイメージングを母体にしたバイオイ
メージングネットワークで、ここに今、多くの国が参加しようとしているところです。インド、オーストラリア、もちろんヨーロッパ諸国、そしてアメリカ等の諸国が、今加わりつつあり、検討しているところも幾つかあります。このネットワークができますと、この図の右上に「期待される効果」とありますが、最先端技術の情報共有であるとか、技術者のトレーニングなどの技術交換・交流、あるいはキャリアパスなど、共通の問題を議論する、あるいは将来的にはデータを国際的にシェアして再利用するというような仕組みをつくるとか、そういった問題に取り組めることになると思います。こういったことも非常に期待されているということが、ヒアリングのときに委員の方からご指摘がありました。以
上です。
（真野）

ありがとうございました。では、これで共同利用・共同研究に関しての説明を終わりたいと思います。ぜひこれまでの内容につきまして、ご質問、ご意見等、お願いい
たします。
（山本卓）

私も共同利用・共同研究の一部審査をさせていただいて思ったのですが、特に施設がないところではゲノムの解析をしてもらえても、インフォマティシャンがいない
場合がほとんどです。
基生研では実験データの取得と解析の両方をやっていただけるので、全国の多くの申請が集中しているのかなという印象を持っています。そうすると、担当者のご負担がかなり重いのではないかということを、審査をしているときに強く感じました。
担当の研究員の方の業績になるとは思うのですが、全国的にもインフォマティシャンがいない状況の中で、さらに負担が増えるのではないのかと心配いたします。
もう一つ教えていただきたいのは、ABiS の支援というのは、いわゆる動物作製などの支
援も新学術領域研究と同じように、科研が通った後の再申請のような形でやられているよ-71-

うなものと考えてよろしいですか。
（上野）

明確に申し上げなくて申し訳なかったのですが、これは、例えば先進ゲノムですと、昔、ゲノム支援といわれたもので、科研費を取得した方が対象になっています。そういう面では、応募される方の研究の質が、ある程度担保されているということでもあると思います。
（山本卓）

ありがとうございます。

#13（幸島） 図 13 の「共同利用研究の実施状況」で、重点共同利用やモデル生物など幾つかありますが、これはどういう審査があって、どれぐらい応募があるものなのでしょうか。
（高田）

すみません、今は具体的な実数を把握していないので、大体のことでお答えいたしますが、採択されたものの倍ぐらいは申請がございます。内容もさまざまなのですが、そういったものの中で、特に将来性、発展性が見込める、なおかつ、基生研としてこの分
野はやはりサポートした方がよろしいだろうというものを、重点的に採択させていただい
ています。
（幸島）

審査の委員会があってということですか。

（高田）

はい。山本先生にはここ２年間、審査員としてご協力いただきまして、まず御礼を申し上げます。ありがとうございます。
審査は、基生研の共同利用研究委員会が行います。外部委員の方が２名、内部の委員が今は７、８名いたと思うのですが、そこで合議の上、決めています。特に、研究費が付く
もの、重点共同利用研究とかモデル生物・技術開発共同利用研究、それから生物遺伝資源
新規保存技術開発共同利用研究の三つに関しましては非常に厳密に審査しておりまして、各委員からまずコメントを頂きまして、それを全員の委員が見た上で、合議の上決めるということにしています。
モデル生物の方も、現状では申請数の半分ぐらいが採択されています。それ以外のカテ
ゴリーの共同利用研究に関しましては、基本的には旅費と宿泊費だけですので、これらは可か不可というような形の評価にしていまして、その上で、特に問題がないものは全て採択という形になっています。
（幸島）

うちのセンターも同じようなことをやっていて、かなり審査に時間がかかるので、応募数がどのぐらいで採択率がどのぐらいかというのをいつも気にかけているものですから。では、結構、倍率が高いということですね。
（高田）

そうですね。倍率はほぼ２倍です。

審査に関して付け加えますと、共同利用研究は、いつも前年度の 12 月に締め切って、１-72-

月から２月にかけて審査を行います。しかし、その時期だけではなくて、研究費が付かないカテゴリーのものに関しては、随時申請を受け付けています。それがほぼ毎月書面での審査を行うという形になっております。この審査の回数が多く煩雑なのですが、外部委員の先生を含めた皆さんのご協力の下に何とか審査を行っております。
（幸島）

ありがとうございます。

#19（佐々木） ABiS や先端ゲノムなどは、新学術領域の枠組みの中でやっているわけですよね。本当にそれがいいのかなと、ちょっと思うことがあって。私もライフサイエンス系しか知らなかったのですが、今、研究担当副学長をやっているのでいろいろなものに引っ張り出されて見ていると、例えば材料物質系だとナノテクプラットフォームを JST がやっているとか、創薬関係だと AMED が別の支援をやっているとか、いろいろなものがあって、多分、それぞれ一長一短あるのではないかと思うのです。
この新学術の枠組みでやっているものは、科研費をもらっている先生たちが応募するので、ある意味、ある程度の質は確保されているのだけど、逆に全く支援を受けられない方たちもいっぱいいるということがありますよね。それから、大体５年でまた仕切り直しをやらされるということもあります。実際にやっておられる先生方の感想というか、メリッ
ト、デメリットをお聞きしたいなと思ったのですが。
（上野） ABiS については、非常にそれは大きな問題でして、先ほどご紹介したグローバ
ルバイオイメージングは、ユーロバイオイメージングが母体になっているのですが、このネットワークは、グラントを持っている、持っていないというのは関係なく、誰でも応募できて支援を受けられるというサポートをしています。その代わり、彼らはこういうサー
ビスについて、
例えば顕微鏡使用１時間について幾らというような課金をしているのです。
われわれのこの ABiS の中でも、大学によっては課金しているところもありますが、われ
われ大学共同利用機関は、そもそもそういう支援に係る経費も含めての支援をミッションとして行っているので、なかなか課金してお金を取ることはできないということで、ネッ
トワークの中での矛盾も生じています。私たちもグローバルバイオイメージングに参加する際に、その点は非常に説明に苦慮したところで、今の段階では科研費の取得者に限っているのは、これは国からの科研費のグラントで運営されているからで、私も、おっしゃったように、理想的にはこの支援というのは全ての方が受けられるような仕組みにしなければいけないし、そのためには財源が科研費ではなくてもっと国で恒久的にサポートされるようなものでなければいけないのではないかなと感じています。
（佐々木）

おっしゃるとおりですよね。ナノテクプラットフォームなどを見ると、あれは結構、産業界との共同利用もすごく進めていて、完全な自立とはいかないけれども、例
えば企業との共同研究あるいは共同利用をやる際にはお金を取りなさいみたいな、そうい
うふうなものも他の分野では随分入ってきているなという印象があります。ライフサイエ
ンス系も今後はそういうことも考えていく必要があるのかななどと思っていましたので、-73-コメントしました。
（上野）

ありがとうございます。もちろん科研費なので、取得者がいないわけではないのですが、企業は非常に少ないというのが現状なのですけれども、クライオ電顕のネットワークで BINDS というところは課金システムを非常にしっかり作っていて、企業の利用に対しては、10 倍まではいかなかったかもしれませんが数倍の、かなりベースが違う課金システムにしています。企業からの利用が多い場合には、そういう仕組みも必要かなと思います。
あと、分子科学研究所もナノテクプラットフォームに参画していて、ナノテクプラット
フォームは課金しているところが多いのですが、やはり私たちと同じ理由で大学等研究者
からは取らない。ただし、企業からは取るという仕組みを導入しています。
（真野）

私は ABiS の事務局も担当しているのですが、やはり事務局への問い合わせや、学会でブース出展をしていると、科研費を持っていない方や、違うタイプの科研費を持っている方から ABiS を利用したいという意見はあって、そういうのは文科省への報告書に書いたりさせてもらっています。
あと、企業に関しては、ABiS 主宰のシンポジウムなどをすると、意外と蛍光顕微鏡や蛍光プローブを開発しているメーカーの方から、シンポジウムに参加させてほしいという問
い合わせがあって、参加してもいいけれども商業活動はしてくれるなという条件で参加してもらったりしているので、興味は持っていただいているとは思っているのですが、それは今の仕組みでは少し難しいところがあるので、将来的な課題だとは思っています。
（山本正）
（藤森）

実際にサービスを担当している藤森さん、どうですか。
私は、光学顕微鏡支援の代表者を務めておりまして、自分のところでも４Ｄ顕微鏡支援をさせてもらっています。それで、ABiS での共同利用と、こちらの研究所としての共同利用とが、今は並立している状態であることは、先ほど説明があったとおりです。
私も両方やっているのですが、ABiS の方は先端性をうたっていまして、そういう点で基生研に限らず、21 ページの図 19 にもありますが、ネットワーク型で、全国各機関で先端的な顕微鏡技術をお持ちのところと、協力しながら進めさせていただいているというのが現状です。
ABiS の方はかなり先端的なものに限っているというところがあって、それは比較的やりやすい支援の在り方です。ABiS の方でも審査をしていて、あまり先端的でなくて、どこでもできるような支援は、基生研で受ける場合については共同利用として受けさせていただ
きますよということをお伝えして、切り分けているのが現状です。
ですから、ネットワーク型で支援しているわれわれからすると、先端技術の共有という点でもオールジャパンで進められているということが大きなメリットになっています。それを科研費でやるかどうかは話が別かもしれませんが、先端的な技術を持っている者が集まっているというところの意味は、大きいと感じています。

-74-

#13
（塩見） ちょっと質問なのですが、共同利用・共同研究の拠点としてここが動いていて、それにはそのための資金が来ていると思うのですが、それとこの ABiS の資金とは、別個のものなのですか。それとも、一部はマージしているものなのですか。共同
利用・共同研究の実施状況を拝見させていただきま
すと、ここには ABiS の実績は入れていないようなので、そういう意味では別物かなと思いますが、今までの話を聞いていると、全く別のものでもないのかなという印象を受けたので。
（上野） 基生研のコミュニティへの支援という意
味では一つにくくれるのですが、共同研究は基生研の運営費交付金からサポートしているもので、ABiS
は科研費として取得した外部資金で行っている事業になります。科研費ですので、中間評価を受けまして、あと３年間続けられるのですが、その後、これが継続されるかどうかは全く分かっていないものです。ただ、共同利用研究の方は基生研の運営費交付金がある限
り、われわれは続ける責務があるということになります。ですから、件数では一応分けて、われわれは管理しているということです。
（塩見）

何となくひとくくりになっていそうだけれども、別の採択ということですね。

（上野）

はい、そうです。そういうことになります。

（藤森）

あと、多少補足しておきますと、あくまでも基生研の場合ですが、基生研の持っている顕微鏡等の資産を活用して、プロジェクト経費として入っている ABiS のサポートとして、われわれが支援を行うというようなスタンスでやっています。先ほどもお話がありましたとおり、設備投資にこちらの資金は使えないというのがあるので、そういう点
で、あくまでも手持ちの資産を使っての支援ということです。
（佐々木）

基生研としてやっておられる共同利用・共同研究も、文科省の評価を受けているのですか。遺伝研にいたときには、あまりそういうことを感じずに、業務の一つとしてやっていたのですが、私が今いる九大の生体防御医学研究所も共同利用・共同研究拠点で、相当厳しい中間評価、期末評価を受けているのです。
それで、共同利用・共同研究の意義なのですが、例えば九州にいると、地方の大学は設備がないので、そういうところからいっぱい共同研究の依頼が来るのです。お受けするのですが、なかなか論文にしていただけないということがあったりします。多分、大学院生があまり来ない、次の研究費が取れない、先生方は教育に忙しいとか、いろいろあると思うのですけれども、結局、中間評価、事後評価のときには、どれだけ論文が出ましたかみ-75-たいなことを聞かれるので、共同利用・共同研究をやるときには、東大や理化学研究所との共同研究を優先する方がましではないかというようなことを言われる先生も、中には出てくるわけです。非常にジレンマでして、私も４年間所長を経験しましたが、バランスを取りながら何とかやってきた、というのが実情です。設備はなかなか新しくならなくて、
何か目的と評価が矛盾しているようなところがあるのではないかと思って、われわれ自身苦しんでいるところでもあったので、お聞きしたかったのです。
（高田）

私は共同利用研究担当なのですが、私は特に評価は把握していないのですが、所長は分かりますか。
（山本正）

今、佐々木先生がおっしゃったように、多分、大学附置の拠点というのは個別に評価されて、特定の附置研が非常に低い評価を受けることもあるわけです。どうも大学共同利用機関の方は、個別にうちが評価されているということはあまりなくて、自然科学研究機構全体として評価を受けているのです。そうすると、天文台などは非常にたくさん共同研究をやっていて、望遠鏡を使おうと思ったら天文台と共同研究するしかないわけ
で、一桁までいかないかもしれませんが、それくらい違う数の共同利用・共同研究をしています。ですから、機構としては共同利用についてはかなりポジティブな評価を頂いているというのは事実です。
それから、これもあまり自ら言うべきことかどうかよく分からないのですが、機構としては、例えば自然科学研究機構と共同研究している論文の方が、例えばトップ 10％に入る率が高いとか、そういったことを一応データとしては持っていて、そういうことを表に出しているのです。先生が言われたような形ではそういうことをやっていますので、現状、全体としてはポジティブな評価を頂いていると認識しています。
（佐々木）次の阿形所長が「大学を救え」というようなことをおっしゃっていたので、上手にやっていただければいいなと思っております。
（山本正）

基生研の基本的な考え方は、先生が言われたように、論文が出そうなところをピックアップして共同利用・共同研究するということではなくて、やはり今の日本の状況を考えると、先生が言われたように、本当に地方大学では、運営費交付金は人件費だけで、ほとんどすっ飛んでしまって研究費に回せないというような状況が出てきているということはよく分かっていますし、そういうところを大学共同利用機関が頑張って補っていく、担っていくようにするべきではないかと思っています。
これまで、いろいろなところがいろいろな機器を抱え込んで、何か自分の研究室に機器を持っていることがステータスであるかのような感じの時代もありましたが、やはりこれからはそうではないと思うし、共同利用をうまくやっていくことが一番大事なので、そういうところの中心になっていくことが、大学共同利用機関にとっても生き残っていく道なのかなと考えていますので、そういう方針は絶対に崩れないと思っています。
（吉田）

-76-

今の山本所長の補足になりますが、今の点について、私は実際に共同利用をやっている場所である生物機能解析センターのセンター長を仰せつかっていますので、その現場のことでお話しします。佐々木先生が言われたように、共同研究を申し込まれるのだ
けれども、論文まで書いていただく体力が必ずしも十分ではないという現状はよく認識しています。
それで、私たちが受け入れている統合イメージング、統合ゲノミクスという共同利用研
究では、データをお渡しするだけではなくて、実際に論文を一緒に書くということに、実はすごく力を入れています。センターに専任の教員をそれぞれ、ゲノミクスに１人、イメージングに１人特任准教授を配置して、実際に来ていただいて、研究のデザインからセッ
トアップから最後は論文まで書く。多くの場合は共著論文で、場合によっては基生研の教員がコ・コレスポンディングオーサー（共責任著者）となるぐらい、お互いが緊密に研究を仕上げるということをやっています。それを７、８年続けてきて、ようやく広がりもできて、今は年間、うまくすると 30～40 の共著論文になっています。十分な数ではないかもしれませんが、それは大学共同利用機関という、ある意味すごく恵まれたところにいる状
況でこそやれることかなと思うので、その方針でこれからも続けていこうと話しています。
（高田）

もう１点だけ補足ですが、今、佐々木先生からご指摘いただいた点は非常によ

く分かりますし、われわれにとっても一緒に考えなければいけない問題です。現実的な対応は難しいのですが、一応、われわれがやっていることの一つとしては、過去５年間に共同研究に関連する成果を出されている場合は、引き続き金銭面でのサポートをします。一方、５年間、成果論文等がない場合には、それ以降、共同研究として採択はするのですが、旅費や宿泊費のサポートは出せませんという形でやっています。それがわれわれの今の現実的な対応です。
Ⅲ．国際連携と広報活動の展開
Ⅲ-ａ．国際連携
Ⅲ-ｂ．広報・アウトリーチ活動（真野）

続きまして、24 ページの国際連携と広報活動についてご説明申し上げます。

まず国際連携につきまして、上野先生、よろしくお願いいたします。
#21
（上野）

25 ページの図 21 をご覧ください。これは基生研の国際連携戦略の概要を表したものですが、一つは左側にありますように EMBL やプリンストン大学、シンガポールのテマセクといった海外の研究機関との共同研究。そして、その下にありますボトムアップ
型国際共同研究、これは既に存在している連携協定に基づかない新たな連携の発展を模索
するような共同研究です。
右側の方にいきまして、NIBB コンファレンスは、毎年１回、基生研の内部の教員が主体となって、その研究者の専門分野の研究領域を広く国際的に見渡して、先端的な研究をやっておられる方をお呼びして行うコンファレンスです。その他に、国際プラクティカルコースは、海外の受講生を含めて、基生研が強みとするような研究技術を講習する国際的な-77-トレーニングコースです。それともう一つ、生物学国際高等コンファレンスは、非常に萌芽的な生物学の研究について、将来を見据えて行うようなコンファレンスなのですが、これについては今、毎年行うような状況になくて、タイミングが合ったときに行うことになっています。
24 ページに戻りますが、１番として NIBB コンファレンスを、今年２月に、先ほど話が出てきました ABiS との共催で、「Cutting Edge Techniques of Bioimaging」という基生研の研究者が多く関わっているバイオイメージング技術に特化した形で行いました。
２番目は NIBB 国際プラクティカルコースで、昨年９月、メダカ、ネッタイツメガエルやイベリアトゲイモリといったモデルを材料に、ゲノム編集法を含めた講習を行いました。
26 ページの上になりますが、これには、台湾、ドイツ・ハイデルベルク、オーストリアを始め国内外から 10 名の招待講演者が参加しましたし、海外からも多くの受講生が参加しました。
３番目の EMBL との連携活動としては、EMBL とは今まで 10 回ほど合同シンポジウムを開催しているのですが、最近はやや下火になっています。ただ、EMBL の大学院生が主催する EMBL International PhD Symposium というのがありまして、毎年、学生がテーマを決めて講演者も学生が決めるというようなシンポジウムなのですが、２年に１回、私たち総研大の大学院生を派遣して、海外の研究機関を見てもらう、体験をしてもらうというようなことを行っていまして、今年の秋にもそれを予定しています。シンポジウムに出るだけではなくて、EMBL の興味がある研究室を訪ねたり、ポスター発表をするなどの試みも行っております。
４番目はプリンストン大学との連携活動で、これは比較的最近始まったものです。自然科学研究機構は、天文物理学の分野ではプリンストン大学と既に長年にわたる連携があるのですが、３、４年前から、機構の方から、基生研でもぜひ生命科学分野で国際連携を進めてみないかというようなお話がありまして、３年前から具体的な交流が始まりました。
具体的には、私の研究部門から助教を１名送って、それに加えて新たに採用したポスドク
を１名、質量分析の研究室に派遣しました。そのポスドクは、今現在２年半たったところなのですが、３年間向こうで共同研究を行うことになります。実は今日、アクセプトされた論文が「Cell Systems」というジャーナルに公開されることになっています。初期胚が力学刺激にどのように応答するかという、網羅的なリン酸化プロテオームを行った研究です。
この生命科学の交流については、昨年、機構が設置した国際連携センター（IRCC）の中に、新たに４月から定量イメージング生物学部門という部門をつくることになりまして、
その部門を介して、より学際性の高いプロジェクトとしての共同研究を進めていくことになっています。この３年間の間には、プリンストン大学の研究者が岡崎を訪ねたり、われわれが行ったりして交流しているのですが、本年の 10 月下旬にも基生研に向こうの PI 数
名をお呼びして合同ミーティングを行うことになっています。
５番目は、ボトムアップ型国際共同研究事業です。これは先ほど少しだけご紹介しましたが、連携協定にまだなっていないものも含めて、研究者が個別の共同研究を発展させて、将来的にはその相手機関との連携を模索しようというものでして、相手を訪問したり、研究動向調査を行うところから始めて、実際の研究者の交流、そして大学院生を送るなど、幅広いレベルでの多段階での交流を進めようというような、非常にフレキシブルなもので-78-

すが、昨年からの継続分を含めて、今年度は計５件を推進しています。
６番目が、新たな国際連携に向けた活動です。台湾との間では、植物学分野でも既に個別の共同研究や交流はあったのですが、昨年秋に Academia Sinica から６名の PI が研究所を訪れまして、彼らの研究活動の紹介をしていただいて、この秋に向こうで何か計画する可能性もあるのですが、相互の連携を進めていきましょうという議論が始まったところです。
以上です。
（真野） ありがとうございました。続きまして、広報・アウトリーチ活動につきまして、
藤森先生からご説明をお願いします。
#23（藤森） はい。広報委員長として説明させていただきます。28 ページからご覧ください。
広報・アウトリーチ活動としましては、さまざまな対象に向けて情報を発信することを目指しております。体制としては、広報室に特任助教を１名、補佐員を３名配置して、現在４名で活動しています。
29 ページの図 23 を見ながら説明させていただきますが、まずは研究成果の情報発信として、報道へ向けてプレスリリースを 27 件発信しています。新聞には 92 件の掲載に至っています。これについては、基礎生物学研究所自身で行った研究だけでなく、共同研究として他の大学と行ったものについても、基礎生物学研究所の広報室がある程度力をかけて発信を行っています。例えば、大学の方で広報室を持っていないようなところですと、こちらの広報担当の特任助教がプレスリリースの準備まで進めて、他の大学と共同で発表するという形式を取らせていただいています。
このプレスリリースと並行して、直接、研究所から情報発信を行うことに、ホームペー
ジを使っています。ホームページについては、昨年度、大規模なリニューアルを行って、特に最近の若い人たちはパソコンで見るのではなくてスマートフォンでホームページを見る傾向が強いので、スマートフォンに対応したホームページのデザインに変更しています。
これとともに、もう少し柔らかい格好で情報発信をするために SNS を活用しており、これも広報から直接 Facebook、Twitter などでの発信を行っています。それと並行して印刷物の発行を行っており、本日もここに置いております日本語版の要覧と、英語版のアニュア
ルレポートを発行していますが、そちらの編集に加わっています。
また、岡崎３研究所で、一般向けの３枚程度の小さいチラシなのですが、「広報誌 Okazaki」
を共同で発行しています。現在、アウトリーチ活動として市内の中学校に出前授業を行っているのですが、その記事をメインで扱って、それと並行して研究活動を伝えるというよ
うな形になっています。
最近の新しい動きとしては、図 23 の真ん中辺りにありますが、インターネット生放送を使って情報発信しています。株式会社ドワンゴと共同で進めています、いわゆるニコニコ
動画というものです。
今年はカイコやカブトムシの成長をライブで視聴者と共有しながら、時折、研究者が出てきて解説を行うという格好で行いました。実は視聴者がかなりおりま
して、延べ件数ですけれどもカイコは 12 万件弱、カブトムシの成長に至っては 273 万件のアクセスがあったということで、緩やかに情報発信を行っているというものであります。

-79-それから、地域との連携活動としては、岡崎市に特に力を入れておりまして、市内に中学校が 20 校あるのですが、岡崎の３研究所でそれぞれ担当して、全校において出前授業を行っています。本年は、基礎生物学研究所は７校を担当しました。これは中学校にとってもメリットがあると思うのですが、研究所としては、若手の教員にアウトリーチ活動を実際に経験してもらう機会として活用させていただいています。
それから、スーパーサイエンスハイスクール、高校との連携についても、特に研究所のすぐ隣に岡崎高等学校がありますけれども、そちらが SSH 校として再指定を受けたこともあり、協力させていただいております。
その他のアウトリーチ活動につきましては、つい最近ですが、３月３日に自然科学研究機構のシンポジウムを基生研が担当して行い、「生物の環境適応戦略」というテーマで 250
名弱の一般の参加者がありました。以上が広報についてです。
（真野）

ありがとうございました。では、これまでの国際連携と広報・アウトリーチ活

動につきまして、ご質問、ご意見などをお願いしたいと思います。深水先生、どうぞ。
（深水）グローバルネットワーク形成についてお聞きしたいのですが、このシステムを維持して交流をし続けていくための原動力として、何を考えておられるのでしょうか。例
えば、研究の内容だけなのか、それとも何かしらの枠組みがあって、予算の関連と併せて継続、維持、あるいは発展させていかれるのか。どのようにモチベーションを持ち続けていかれるかというところを教えてください。
（上野）

正直申しますと、これはトップダウン的な要素も非常に大きいということがあります。例えば EMBL は、自然科学研究機構の初代機構長の志村令郎先生が、EMBL の当時の所長の Iain Mattaj（イアン・マタイ）氏と非常に親しい関係にあったということで、自然科学研究機構と一緒にやりましょうということで意気投合して、基生研が一番分野としては近いのでこの連携を進めるということで始まりました。当初は関連の深い細胞生物学や発生生物学の分野のいろいろなテーマで、合同シンポジウムを開催しました。お互い人と顔が分かると、何か共同研究が発展するのではないかという期待の下にやったわけです
けれども、実際のところ、あまりそういうことは実は起こらなくて、それは当然、研究者
個人の興味がそのタイミングで合わなかったということだと思うのですが、それをトップ
ダウンでやるのは本末転倒なので、お互いの組織、機関や研究内容が分かるということだ
けでも、一つよかったのではないかなと思います。
プリンストン大学の場合は、プリンストン大学に行って何ができるかという、これもやはりトップダウン的なものだったのですが、私は EMBL の経験を踏まえて、やはり具体的な共同研究を進めないと、国際共同研究としての連携の本当の意味はないのではないかということも考えておりましたし、ちょうどそのとき機構の方で、戦略的国際交流加速事業というもので、これは公募なのですけれども、年間 700 万円ぐらいのお金を得る機会があったので、そういう背景の下に、具体的な共同研究として私がそれに応募して、助教は 10
カ月間、海外生活を経験するぐらいだったのですが、ポスドクを新たに採用してこのプロ
ジェクトを担当するということで派遣することができたということが、実際の成果として-80-出たということです。
ですから、一つは、連携を基に交流するといっても、ご指摘のようにモチベーションが皆さんそれぞれ違うので、成果を出すことには必ずしも結び付かない場合があります。それに対して、具体的なものでいけば、最終的に研究成果が出るか、論文になるか、ならな
いかということになるので、目的によってアプローチの仕方が違うのではないかと思います。どれがいいかというのは、皆さんそれぞれの考え方があると思うのですが、私は、プ
リンストン大学は、実際に研究上の発展が見えたということで、もう少し学際的なところに広げたいなと考えています。
あとは、相手側の所長が代わったり、担当者が代わったりすると、連携相手とのつながりが切れてしまう。テマセクなどはどちらかというとそういう側面があって、研究所の方針自体が変わったりして、そこは国際共同研究として非常に難しいところだと思います。
（塩見）共同研究・共同利用も今は国際化をうたっていて、この間、私も審査に関わったのですが、例えば、ヨーロッパやアメリカは、やはり自分自身の良い技術を持っていて、施設や機器も持っていてというふうなのですが、日本の利点というのは東南アジアのちょうど中核であることかなと思うので、例えば韓国や、中国はどうかと思うのですが、その他の東南アジアからの「こんな技術を教えてほしいのですが」「一緒に何かやりたいのです
けど」というようなアプローチは、あったりするのですか。
（上野） 具体的には、例えば基生研の光学解析室の亀井特任准教授が開発した IR-LEGOという、赤外線照射をしてヒートショックのプロモーターの支配下で遺伝子を発現させるという技術があるのですが、台湾の研究者がそれを共同利用として使いたいということで来られています。それと、アジアの研究機関の中にはゼブラフィッシュも普及しています
が、メダカを使いたいというところも幾つかあって、そういったところが NBRP のメダカの中核拠点の成瀬先生のところに共同研究で来たりして、それはアジアだけではなくてドイツもそうなのですけれども、先ほど最後にお話しした台湾との連携を模索するというのは、その流れから台湾の研究者が基生研に興味を持って実際に訪問されて、これから連携を始めましょうかという段階になっています。
（佐々木）広報・アウトリーチについてお伺いしたいのですけれども、プレスリリースの記者会見は、機構の本部でされるのですか。
（藤森）

幾つかスタイルがありまして、一番多くやっているのは岡崎の記者クラブでの発表です。この他に機構の方でやる場合と、ごくまれには文科省で行うという、幾つかのレベルを使っております。
（佐々木）

例えば、九州だと、福岡でやっても各新聞社に科学専門の記者がいないのですよね。それで結局「じゃあやっぱり東京まで行くか」みたいな話になって、そうすると先生たちが結構時間やお金を使うことになるので、どうしようかみたいな話があるのでお聞きしたのですが、岡崎でやっても、地元の新聞だけが取り上げてくれるという感じです

-81-

か。
（藤森）

はい。岡崎は多分、福岡よりもさらに小さいレベルだと思うので、全く同じ状

況です。記者についても、岡崎で記者会見を行った場合には科学専門の記者が立ち会うことはほとんどなくて、地域担当、それから例えばプロ野球なども取材しているような記者が聞くことになりますので、うまく伝えるのはかなりのスキルを要します。
（佐々木）「英語による国際リリース発信を行った」と書いてあるのですが、これはどのようにやられて、どれぐらいの反応があるのですか。
（藤森） これも機構の方が主導して進めているシステムがあって、「Science」を発行している AAAS による EurekAlert を介した発信を使っています。われわれもアカウントを持っていて、直接、基生研からも発信できますし、機構を介してもできるようなシステムを取っております。ただ、件数はそんなに多くやっていませんので、実際にどれくらい伸びているかというのは場合によって違いますが、一番多くカウントされている基生研関係だと、
3000 件程度の反応がありました。
（佐々木）

大学でも、今は広報とか、発信とか、ブランディングというのが非常に大事になってきて、これから人口も減っていくときにどうやって学生を集めるかということが大きな問題です。新聞社の記者の方と話していると、新聞はどんどん市場がシュリンクしていっていて、会社の方も科学記者にまでお金や人を回す余裕がなくなってきつつある、というような話を最近聞くようになりました。それで、これから発信の方法も変わっていくのかなみたいなことも感じているのですけれども、何かその辺でお考えのことがあった
ら教えていただきたいなと思ったのですが。
（藤森） プレスリリースを介して発信するというのが従来の方法だったと思うのですが、これについては、今、佐々木先生がおっしゃったように、各研究所や機関がすごくやっているのですね。そうすると、新聞の方も十分対応できる力が弱くなってきているというこ-82-

ともありまして、記事になる確率はかなり低くなっています。
ですから、そこに頼るのか、あるいは先ほどもちょっとお話ししましたけれども、こちらから直接情報発信してしまう。ジャーナルによっては altmetrics などを出されているとこ
ろもあるので、SNS などを介して直接「論文が出ましたよ」という情報を発信して、それを誰かが Twitter で拾ったりするとそこの件数が伸びる、そうするとビジビリティが上がるということがありますが、現状ではその程度までしか対応はできておりません。
（真野）

他、よろしいでしょうか。塩見先生。

（塩見）スーパーサイエンスハイスクールが岡崎にあるということで、岡崎高校と何か強い連携があるようなのですけれども、愛知県全体とか東海とか、そういうふうな広がり
でいろいろもう少し、お仕事を増やしたいわけではないのですが、そういうお考えもあったりするのでしょうか。
（藤森）

それも悩ましいところでして、いろいろ考えているところではあるのです。実は岡崎高校が愛知県内の SSH の取りまとめ校をやっているということもありまして、昨年
度は岡崎で行えなかったのですが、一昨年までは OCC（岡崎コンファレンスセンター）を使って、愛知県内の SSH 校等の高校生が集まる「科学三昧」というイベントを岡崎で開催されています。そちらにはわれわれもブース展示などを行うとか、あるいはポスターセッ
ションのディスカッサントのような格好で参加しており、ある程度は愛知県内の特に熱心な理科教員あるいは高校生と、多少は触れ合う機会を持っております。ただ、SSH 対応と全く同じものを、愛知県内あるいは東海地区全域に広げるかというと、やはり負担に対する効果があまり高くないかなと考えております。
（幸島）

広報やアウトリーチ活動を非常に盛んにやられている印象があるのですが、それは各教員がボランティアで、持ち回りでやっているのでしょうか。それとも、担当の教員なり事務職員の方がいらっしゃるのかということをお聞きしたいのですが。
（藤森）

先ほども申し上げましたように、広報室には担当の特任助教１名が配置されています。実際のプレスリリースや SNS の発信、それからホームページの管理などは、その人が主になってやられています。ただ、出前授業などに行くのは各教員のボランティアですけれども、それも所内に若手教員の連絡会というのがあって、その中にアウトリーチをする部会というのがあるのですね。そこで手を挙げた若手の助教等に、できるだけそういう活動に参加してもらうような形で進めております。
（河内）

国際プラクティカルコースについて教えてほしいのですが、以前、科研費の国際支援活動でこういうコースをやったことがあって、それなりに大変だけどやりがいはありました。そういう労力は教員に依存するのかということと、これは招待なのか、それとも有料のコースでできているのか、そのあたりをお聞きしたいのですが。

-83-

（上野）

それは私からお答えいたします。こういうコースの開催はかなり労力の要ることでして、ご指摘のように、やはり教員の方から手を挙げてくださらないと、「やってくだ
さい」というお願いの仕方をしても、なかなかうまくいかないものだと思っています。例
えばメダカですと、幸い NBRP の中核をやっていたり、そういうことに対して非常に積極的に取り組むマインドを持った先生がいらっしゃるので、何とか続けられているというのが現状です。
それと、こういうコースも、
かつては旅費を全て支援してということもあったのですが、やはり本当に高い質のコースであれば、通常、例えばわれわれがコールド・スプリング・ハーバーのコースに行くときにも多額のお金を払っていくわけで、そういう形にすべきだという意見もありまして、一部、フェローシップを出すのですが、旅費は自分持ちで、基本的には参加費も頂くということでやっております。
（河内）

それでも来てもらえるというのは、素晴らしいと思います。その後、共同研究が生まれたり、受講した学生が日本に来ようと思ったりというようなことも期待できるのではないでしょうか。
（上野）

そうですね、そこを一番期待するところで、私も戻った受講生がその後どのよ

うにキャリアを積んだかとか、あるいは、その後どれぐらい共同研究が生まれたかという数は把握していないのですが、そこは非常に重要なところではないかと思っております。
（吉田） 今のプラクティカルコースとか、それからコンファレンスにも関わるのですが、
マンパワーとしては、国際連携室というところに特任助教の方を１人配置しています。その方が何人かの支援員の方をオーガナイズして、例えばコンファレンスに呼ぶスピーカーのお世話をしています。
後ほど、戦略室の紹介の中で出てくることにはなると思いますが、戦略室に国際連携に関わる部屋を設置して特任助教を置いていて、そこが実際にはかなりサポートしているので、教員のボランティアの部分がもちろんエッセンシャルなのですが、具体的なことはそういう体制をつくっています。

-84-

（河内）

NIBB コンファレンスの第 65 回を上田貴志先生が担当されて、そのとき一緒に企画したのですけれども、サポート体制が素晴らしく、また、コンフェレンス運営に必要なホームページのプラットフォームがあるというのは非常にうらやましかったです。そういうのをもっといろいろな人が利用できたら、NIBB を付けたコンファレンスが増えるのではないかと思うのですが。
（吉田） なるほど。それは NIBB（基生研）の外の方が開催されるものも含めて、ということですか。
（河内）

何かの共催、協賛のような形にすればよいと思います。組織としてのコンファ

レンス運営のプラットフォームやノウハウが素晴らしいと思いました。
（吉田）

ありがとうございます。

（山本正） 研究力強化戦略室は、URA 職員という形で雇用ができているのですが、これも先ほどちょっと言いました研究大学強化促進のお金でサポートできています。そこの部
分が徐々に減らされていくという方針がもう出されてしまっていますので、これから経済的にはどうなっていくのかという心配はあるのですけれども、今おっしゃったように、国際連携の方もいろいろな意味でうまく回りだしていますので、こういう活動は続けていけるように考えたいと思っています。
（真野） ありがとうございました。では、次の話題へ移らせていただきたいと思います。
次は若手研究者育成の活動に関する話です。藤森先生、よろしくお願いします。
Ⅳ．若手研究者の育成
#24
（藤森）

若手研究者の育成についてお話しします。ここでいう若手研究者というのは、大学院生と、学位を取るまでの間、学位取得後の若手研究者を指しています。
まず、一つ大きなものは、先ほどもお話がありましたけれども、総合研究大学院大学（総研大）の生命科学研究科基礎生物学専攻の基盤機関として、直接、大学院生を受け入れて教育を行っているということがあります。現在、37 名の総研大生を受け入れていて、そのうち留学生が８名です。平成 30 年については９月に３名、それから今年の春に５名の博士を出す予定になっています。
総研大の方針としては、研究者を養成することを目標としていますので、それに向けた教育を行っています。基礎生物学専攻での特徴ある授業科目は基礎生物学概論で、これは助教以上の全ての教員が出まして、オムニバス形式で講義を行うというものです。また、
直接ネイティブの外国人が英語教育を行うというものがあります。それから、われわれは「生命科学プログレス」と呼んでいますが、１名の学生に対して主任指導教員以外に４名-85-

程度の教員を付けて、年に２回面談を行っています。これによって複数教員による指導体
制を取っています。授業以外に関しては、生命科学研究科と葉山にある先導科学研究科との合同で、一泊二日のリトリートを毎年行っています。
それから、最近行っている活動としましては、名古屋大学の協力も得てキャリアパスセ
ミナーを行って、研究者としてのキャリア、それから民間へ就職するキャリアについての説明会なども進めています。
あと、ここに記載していませんが、総研大からの支援もありますし、先ほど EMBL との連携という話もありましたが、それぞれの学生が海外の学会に参加するとか、海外の研究機関に行って何らかの活動を行うことを支援するということも進めています。目標としては、在学中に１回は海外で何らかの経験をしてくださいねということであります。
経済的支援としては、大学院生全員をリサーチアシスタント（RA）として雇用しており、現在までの実績は年間約 70 万円、授業料相当くらいを給付しています。これは通常の大学院でいう修士に相当する学生も同様です。これについては、本年度内にかなり議論がありまして、来年度からは、もう少し増額する予定です。
民間からの協力としては、岡崎信用金庫から、２名に対して経済的サポートがありました。また特に、外国人については住居の問題がありますが、共同利用で使っていた家族棟の一部を改装して、大学院生用のシェアハウスとして運用しています。これについては数
年前から行っているのですが、希望者も多いことから、本年度に部屋数を少し増やして、岡崎全体で現在 16 名の大学院生が入居できる状況になっています。
#26
大学院生は今、どこでもそうだと思うのですが、確保することが非常に難しくなっていますので、それに向けては 35 ページにあるようないろいろなイベントを行っています。大
学院説明会・オープンキャンパスを、以前は東京などでも行っていましたが、岡崎でやることが効果的であろう、研究所にある施設などを見てもらって、実際に働いている職員や大学院生とも話ができるような機会にしようということで、本年度については、３回、岡崎で開催しました。
それから、体験入学と称して、各研究室に１週間程度滞在してもらうような活動を行っておりまして、それについても研究所からの経済的支援を行って、旅費と滞在費を出しています。海外からの学生については、「NIBB インターンシップ」と称して募集をかけて、これについては数倍の競争率があって、かなりセレクトした学生に１カ月程度と少し長めの期間滞在してもらう形で開催しています。
大学の３年生、４年生が大学院説明会に来ることはよくあるのですが、もう少し早い時
期からこちらの研究所を知ってもらいたいということで、学部の１年生からを対象とした「大学生のための夏の実習」と称して、２泊３日で 10 個程度のグループに分かれて実習をしてもらって、発表まで経験してもらうというようなイベントを行っています。最近は、
こういった夏の実習から体験入学を経て、大学院に入学するというような流れができてきています。
他大学との連携としては、いわゆる受託学生、特別共同利用研究員として、他の大学か-86-

ら 14 名（うち留学生３名）を大学院生として受け入れています。この方たちについても、総研大生と同様に、研究所から経済的支援を行っており、RA として雇用しています。平成30 年度からは、名古屋大学の卓越大学院のプログラムが採択されましたので、そちらにもわれわれは参加しており、今後、名古屋大学の大学院教育とも強く連携していくことになっています。
34 ページ下の、博士号取得後の若手研究者の育成についてです。先ほども話がありましたように、研究所で雇われる NIBB リサーチフェローは、レベルの高い研究者の支援を行っています。それ以外に、研究所としては若手研究者支援研究費助成ということで、特に優れた研究成果を上げた若手研究者に対して、本年については４名に対して研究費を助成したという実績があります。以上です。
（真野）

ありがとうございました。若手研究者育成についてご説明させていただきました。何かご質問、ご意見等お願いします。山本先生、お願いします。
（山本卓）

総研大のシステムについてお伺いしたいのですが、５年一貫だとすると、一

般的には修士論文は書かずに QE（qualifying examination）を行うと思うのですが、総研大ではどうなっているのかということと、修士の学位は５年一貫だと修士の学位を出しにくい
ところもあると思うのですが、どんなシステムになっているのかをお伺いできればと思います。
（藤森） 総研大の中でも、いわゆる QE、修士相当の認定を行うシステムがあります。それについては、各専攻によって運用が少し異なっておりまして、他専攻では多くの学生がそこを経過して、退学すると主張すれば、そこで修士を出すというようなシステムになっています。基礎生物学専攻の場合は従来どおりの、いわゆる修士論文を書いて公聴会までした上で修士を出すということを、現状では堅持しています。ですから、まず退学するということを申し立てた学生に対して修士を与えるかというところで、QE と同様ではあるのですが、少しハードルの高い試験を行って認定しているというのが現状です。
（山本卓） ありがとうございます。それと、修士からリサーチアシスタント（RA）として雇用しているようですが、一般的には難しいように思います。多くの大学では、修士の学生に RA は出せないと思いますので、総研大のシステムは先例になると今思った次第です。
あと総研大のプログラムとすると、学生さんの受け入れに関して、現在の 37 名という学生さんの数からすると、恐らく教員当たり１人ずつぐらいの感じかとイメージしました。
そうすると研究室には大体５、６人ぐらい学生がいるのでしょうか。あるいは、もっと少ないのでしょうか。
（藤森）

学生は今 37 名で、教員が実は 70 名います。

（山本卓）

助教クラスとかを入れるとそうですよね。

-87-

（藤森） 助教以上で 70 名ですから、１対２ということです。それで、ラボ毎に見ると多いところで５名程度ですが、少ないところは０とか１というところもあります。現状は、入学定員が５年一貫制で３名、３年次編入が６名という程度の量なので、そんな感じです。
（山本卓）

そういう意味では、定員を切ることはないわけですよね。

（藤森） ならして計算すると、充足率が 110 とかそのくらいですかね。若干多いくらい。
（山本卓）

うらやましいです限りです。うちの大学は再編途中ですが、多くのプログラ

ムが定員の充足ができていない状況です。卓越大学院プログラムは総研大と同じく５年一貫ですが、地方の大学でドクターに行くことを前提にすると希望者が少なくなります。私のところでは３年次編入で外部から入れるしかないので、総研大で本当に定員がそれだけ充足されているというのは、うらやましいなと思います。すみません、それは僕の感想です。
（藤森）

ありがとうございます。３年次編入は、うちも実は定員が多いのですが、最近の流れとしては５年一貫制で入ってくる学生の方が多いです。それで、学位を出す側の立場から言うと、やはり３年間で学位までというのはかなり厳しいので、５年あるとやりや
すいし、それなりのプロジェクトを与えることができるのではないかと考えています。
（山本卓）

すみません、もう一つ質問ですが、論文が受理されることが基本的な学位のラインなのでしょうか。
（藤森）

はい。それも、われわれ生命科学研究科は三つ専攻があるのですが、それぞれで基準が若干違っていて、基礎生物学専攻では、論文が少なくともアクセプトにならないと、本審査会は開催しないという状況です。
（真野） では、続きまして、研究支援体制の整備とダイバーシティの確保ということで、
38 ページから説明したいと思います。概要について、山本所長の方からお願いします。
Ⅴ．研究支援体制の整備とダイバーシティの確保（山本正）

詳しい説明は担当の方々にお任せしますが、ダイバーシティということで、ご承知のように女性教員の確保ということが一つ、それから外国人教員の確保が一つです。
それから、最近は若手の割合も評価の一つのファクターになりつつありますので、一応、その３点については、機構として第３期の中期目標の中に数値目標を書き込んでいます。
女性については、中期目標では 13％というのが一つの数字です。これは研究大学強化促
進事業の方で、終わるまでに 15％ということを書いてしまって、年次進行でいくと第３期の間には 13％という単純計算した目標になっていますが、女性に関しては、基生研は現状-88-そのあたりで推移しています。研究大学強化促進事業が始まった頃は約６％でしたので、増加していることは確かです。女性の助教の人も増えましたし、それから実は歴史的に言うと、本当にずっと以前に女性の助教授の方が短期間存在しましたけれども、それ以降、准教授も教授もいないという状況だったのですが、今は教授１、准教授１で、助教の人もかなりいるという状況になってきています。
もう一つの外国人の方、これが実は問題でして、ポスドクあるいは留学生、大学院生はいるのですが、教員の中には外国籍の方が１人もいなくて、これは問題なのですが、何となくあまり真剣に議論はしていないようなところもあります。実際、最初の例になりかけた人事が、うまくいくかなということはあったのですけれども、それが雇用条件面でうまくいかず、その後あまり考えられていないです。例えば天文台や核融合研究所は外国人の方が多く、核融合は女性がほとんどいないので、機構全体としてはそういうことでいいのかなというのもあるかもしれません。外国人に関しては、ちょっと取り組みが遅れているというのは事実です。
では、あとは各論でお願いします。
（真野） では、まず研究力強化戦略室につきまして、室長の上野先生からお願いします。
#27
（上野）

基生研は、元々連携・広報企画運営戦略室というマネジメントオフィスを持っていたのですが、平成 25 年に文科省の研究大学強化促進事業が始まったときにそれを再編して、研究力強化戦略室になりました。
39 ページの上の図 27 をご覧いただきたいのですが、現在、評価・情報グループという年度計画や実績報告書の作成に当たるところと、その下の国際連携グループは、先ほどお話に出ましたが国際会議のサポートであるとか外国人受け入れ等を担当する部所。そして、広報グループはプレスリリースや社会との連携を行うグループ。共同利用グループは、共同利用研究の受け入れ審査等の実際に共同研究を実施する部隊です。あと、男女共同参画推進グループ、若手研究者支援グループがありまして、男女共同参画推進グループについてはこの後お話があると思いますが、若手研究者支援グループでは、大学院生のサポートであるとか、講義のシラバス作成のサポートであるとか、科研費取得のサポートを行っています。
これらのグループには各室員となるメンバーがいるのですが、国際連携、広報、共同研
究の４名の室員は、この事業でサポートされている、いわゆる URA となります。その他、グループ内に事務支援員がおりまして、例えば国際連携であればネイティブスピーカーとして１人、英文校正や外国人とのコミュニケーション促進に当たっている者がおります。
各グループには、グループアドバイザーとして、該当する基生研内の委員会の委員長がこれを担当しているのですが、教授がアドバイザーとして、その業務を掌握することになっています。
その他に技術課というものがありまして、これは基礎生物学研究所の、大学共同利用機
関の非常にアドバンテージでもあるのですが、その技術課に 26 名の技術職員が配置されています。ここでは研究所の設備や機器の維持管理、共通機器や共通施設を用いた技術支-89-

援を行っていて、各センターだけではなくて、何人かは研究部門に配属されて、その部門の研究を支援しています。例えば、国際会議のときに戦略室だけでは人手が足りないとい
うときには技術課の協力も得るというようなこともあり、戦略室と技術課の二つの面で研究をサポートしているという体制になっています。以上です。
（真野）

ありがとうございました。続きまして、女性研究者・外国人研究者の環境整備につきまして、高田先生からご説明をお願いします。
#28
（高田）

女性研究者・外国人研究者の採用に関しましては、先ほど所長から説明があったとおりなので、私からは環境整備に関してだけご説明申し上げます。
まず、女性研究者に対する環境整備として、研究所として幾つかの取り組みを進めています。今年度の主だったことは、研究所の中に子どもさんを帯同できるような部屋を試行的に作り、これをわれわれは多目的室と呼んでいますが、運用を始めたことです。
39 ページの図 28 に写真が載っています。そんなに大きな部屋ではないですが、一部屋をこの写真のように改装しました。一応、この部屋は施錠ができるようになっているのですが、そこにお子さんを連れてきていただけるようになっています。特にお子さんがいろ
いろな事情で学校に行けないというようなときに、お子さんを連れてきて、ここでお子さんの面倒を見ながら仕事をするというようなことが可能な部屋になっています。部屋の利用規則なども作りまして、基本的にはお子さんは１人にはしない形で利用することにしています。現在までのところ、延べ 39 人の方が利用されており、好評であるということです。
それから、平成 18 年度から継続して運営しているのですが、岡崎３機関にはさくら保育
園という施設があります。今年度の利用者は、基生研としては常時保育が６名、一時保育が６名です。
さらに、例えば教職員の方が産休・育休を取られるときに、研究支援員を雇用できるア
カデミックアシスタント制度というものがあります。
また、外国人研究者への支援に関しては、戦略室の中の国際連携グループが中心になってサポートを行なっています。
それ以外にも、岡崎市と岡崎統合事務センターが協働して、年に１回、外国人の研究者向けの行政サービスの説明会、特に岡崎市に住む上でどういうことに注意していかなければいけないかとかいうようなことを説明する機会をつくっています。以上です。
（真野）

ありがとうございました。では、この研究支援体制の整備とダイバーシティの確保につきまして、ご意見、ご質問などありましたらお願いいたします。
（山本卓） URA についてちょっとお伺いしたいのですが、URA の方の離職率はどうでしょうか。結局、不安定なので、みんなすぐ辞められてしまうという傾向が、うちの大学などはよくあるのですが、定着率を伺えればと思います。
（上野） 今挙げた４名というのは、実は新たに採用した URA ではなくて、内部の職員を-90-

振り替えたポジションになっています。元々仕事が URA という職務にふさわしい業務内容だったので振り替えたということなのですが、おっしゃるように、これも減額されていますので、いずれは基生研の運営費交付金から、内部でこれを維持するようなことが必要になってくると思います。
（山本正） あえて付け加えれば、機構本部でも URA の職員の方を雇っておられるのですが、実は機構本部の方は、おっしゃるように離職率が非常に高いです。やはりなかなか職
務範囲とか、待遇とか、ご本人の満足度とか、そういうあたりがうまく一致しないのだと
思います。
（佐々木）

そのリサーチ・アドミニストレーターの方たちですが、基生研では基本的にもうテニュアとして雇われるということでしょうか。うちの大学は、いまだに任期付きなのですよ。多分、広大さんも同じですよね。だから、労働契約法の関係で、10 年で雇い止
めとか、毎年評価を受けるとか、いろいろあるのが、辞めていかれる一つの理由になっているのですけれども。
（上野）

おっしゃるとおりで、先ほど紹介した４名は、全て任期が付いていまして、平成 35 年（2023 年）問題というのが出てくるので、それはわれわれも考えなければいけない
ポイントだと思います。
（幸島）

この方々の主なお仕事は、共同利用のお世話みたいな仕事になるのですか。

（上野）

国際連携は国際会議のサポートや、トレーニングコースのサポート、あるいは

ホームページの英語化とか、外国人研究者・学生の受け入れ、インターンシップの運営などを行っています。広報はプレスリリースや社会との連携、共同研究は非常に重要な部分
で、重信さんが次世代シークエンサーを使った共同研究で、亀井さんはバイオイメージン
グなのですが、この２人は 50％のエフォートが URA で、50％は研究ということになって

-91-

います。
（幸島）

今、京大などだと、僕もよくお世話になっているのですが、大型の外部資金を取るのをサポートしてくれるという仕事がメインになっていって、それがだんだん機能するようになって、定着しつつあるところなのですね。
（上野）

戦略室全体の取り組みとしては、おっしゃるように、例えば科研費を取るためのちょっとした情報交換の場、「科研費カフェ」とわれわれは呼んでいるのですが、そういうものを主催したり、あるいは、重要な研究費獲得のためのヒアリングの準備のお手伝いをしたりといった取り組みは行っています。
（山本正） 以前は、西村幹夫先生が退職された後、特任教授で URA 職員の形で残って戦略室を担当してくださっていたのですが、その頃は若い方の科研費の申請書を先生がちょっと見て、ここはこうやった方が通りやすくなるのではないかというようなサジェスチョ
ンをして頂いていたのですが、今はやっていますか。
（真野）

今は、西村先生ほどではないのですが、立松さんとか何人かの方で回して、読んでコメントを返したりすることはやっています。ただ、京大の URA など、いわゆる KURAと呼ばれているあのシステムを、僕も一応一通り拝見させてもらったことがあって、ああいうことができれば本当に僕らもいいなとは思うのですが、なかなかそこまで人数と余裕がないので、あそこまで大がかりにはちょっとやれないのですが、ただやり方としてはいろいろと勉強させてはもらっています。
（塩見）

ここで聞かざるを得ないのですが、私も今、理学系で男女共同参画室長をやっていまして、女性研究者については日本全体で問題かなと思うのですけれども、ここで募集されたときは、女性公募だったのかそうではなかったのか。そして、その応募状況などはいかがだったのでしょうか。
（山本正）

最初、准教授の方を募集したときには、女性を対象とした公募になっています。そのときは 25 人ぐらいの応募があって、そこから選ばせていただきました。教授の方も女性が対象で、教授もしくは独立准教授のどちらでもいいという形にしたのですが、こちらの方は合計で 40 名ぐらいの応募がありまして、そこから選ばせていただいたということです。
一般に例えば「教授公募」とやると、基生研はこれまでも３人、４人と複数同時に公募しているケースが多いのですが、そうすると実態としては 100 人ぐらいは応募があるのですが、その中で女性は多分１割以下ぐらいしかいないのです。ですから、普通に選んでいると、確率論から言ってもなかなか選ばれないというようなことがあるので、そういう意
味では、女性に限定した公募というのは、やはりそれなりの力を持っているというふうに感じています。
これはよくいわれるのですが、遺伝研の方は女性教授の方が以前から、小川智子先生を-92-

はじめとして、元は太田朋子先生をはじめとしてたくさんいらっしゃるのですが、遺伝研の方は割合半講座的なグループをたくさんつくっておられるのに対して、基生研は昔の古い講座の大きさでやっているので、この辺もよく分かりませんが、女性の方にとっては何となくちょっと荷が重いというか、何かそういう形で尻込みされるようなところもあるらしいのです。そうすると採用される数が少なくなってしまうというようなところがあるのですが、女性限定ですよというふうにすれば、ちょっと後押しされた形になって応募してくださるので、やはりそれなりの力を持った方が応募してくださるということを経験しています。
（高田） つまり、いないわけではないですよね。20 人、40 人と応募があるということは、
日本の中でもいないわけではない。
（山本正）
（高田）

仕事を探している方は、たくさんいらっしゃると思います。
たくさんいらっしゃるということですよね。それでもなかなか増えないですよね。やはりね。どこでもそうですね。
（真野）

他、よろしいでしょうか。では、最後の話になりますが、将来計画につきまして説明を申し上げます。上野先生、よろしくお願いいたします。
２．将来計画（概算要求）
#29
（上野）

43 ページの図 29 をご覧ください。このマスタープランについては 2014 年から取り組みが始まっているのですが、基生研では、自然がつくる環境に対して生物がどのように応答しているのか、あるいは人間がつくり出す環境変化に対して潜在的にどのように応答し変化していく能力があるのかを知るということは、次の時代の生物学に非常に重要なテーマだろうということで、日本学術会議のマスタープランに応募してまいりました。
幸い、2017 年のマスタープランでは、重点大型研究計画として、全ての分野で 28 件が選ばれたのですが、基礎生物学としては唯一選ばれたものです。ここに掲げたような、モデル生物開発解析、先端的解析機器開発、高度生育培養施設をつくる、大量データ解析を行うといったことに、全国の 11 大学 14 部局のネットワークで取り組むというような提案なのですけれども、実際には次のステップである文科省のロードマップという、予算化の具体的なステップに至るのは非常に困難でありまして、例えば天文台であるとか核融合のよ
うな、規模の大きな研究にどうしても予算がいってしまうということで、ロードマップへの採択には至りませんでした。
ただ、私たちは、これは非常に重要な課題だと考えておりますので、平成 31 年度概算要
求として、規模をかなり小さくして、基生研からまず一歩踏み出そうということで要求しておりまして、内示の段階ですけれども、かなり予算が削減されたのですが一応認められたというお知らせを頂いておりますので、非常に小規模ではございますが、これをスター-93-

トしていきたいと考えています。
#30
二つ目は、新規モデルの開発拠点形成ということで、先ほどお話ししたような内容で、本年度から増額要求が認められて、広島大学からクロスアポイントメントで鈴木賢一さんを配置して、一つのパイプラインをつくるというような構想でありまして、これについて
も、鈴木さんが今度は 20％から 40％にエフォート率が上がるという、わずかではあります
が、その分の増額は認められています。こういった国内の研究者との共同研究を開始して、基礎生物学を発展させていこうというような計画でございます。以上です。
（真野） はい、ありがとうございました。では、この二つのプロジェクトにつきまして、
また基生研として将来このような研究計画があった方がいいのではないかといったご意見があれば、よろしくお願いいたします。
（山本卓）

すみません。この二つとはちょっと違うのですが、最近の状況としては、地方大学がお金を取ってくるとなると、旧帝大系プラス筑波大学、東工大には中々歯が立たないということで、地方創生の資金を考えることがあります。
基生研が名古屋市や愛知県と連携して何か進めていくというようなことも、一つありなのかなと思います。産学連携につながっていきますし、継続的にお金を、特にトヨタさんがあるというところでいったときに、バイオ系の先生方でバイオ燃料をやられている先生がおられれば、連携が可能ではないかと思います。産学連携も検討されたらいいのではな
いかと個人的に思いましたので、コメントさせていただきました。
（真野）

ありがとうございます。

（上野）

皆川さん、何かそれに関して。

（皆川）

確かにトヨタの中央研究所は大きいのですが、バイオエネルギーという面には

実はあまり力を入れておられなくて、それに対して、実はデンソーさんが結構一生懸命やっておられて、デンソーさんとは私のところはかなり付き合いがあるのですね。そういう意味では、緩やかな共同研究といいますか、交流があるという、今のところそれくらいなのです。
実は、政府はバイオエネルギーという面でいくと、オリンピックに際してバイオ燃料で一回飛行機を飛ばすということを目標にしているのですが、世界的なトレンドからははずれていて、今、原油が水よりも安い時代において、そういうことは商業的にはとてもペイ
しないというのは共通認識になっています。バイオ燃料というのは何十年後かを見据えたプロジェクトとして本当は位置付けるべきなのが、５年前ぐらいに何かブームみたいなものが来てしまって、今はその反動が来てかなり冷えている状態になっていて、デンソーさんも会社として力を入れるのはどうしようかというところがあり、業界的に多少冷め気味なところがある中で、状況を見ているという感じです。

-94-

（上野）

全体的に産学連携を進めるという流れは自然科学研究機構にもあって、岡崎の３研究所はそういうところが非常に遅かったわけですが、分子科学研究所が今度、小型レーザーの開発のコンソーシアムをつくって、トヨタも含めてこの地区の企業と、最初は学術的な交流から、共同研究へ発展させようというようなことは、全体的に広がりつつあるのかなとは思っています。
（真野）

他、何かありますでしょうか。よろしいでしょうか。

それでは、これでこちらからのご説明は全てです。お配りしたアンケートもありますし、
後からそちらの方に書いて送ってもらえれば、またこちらで対応させてもらいます。では、最後に山本所長の方からごあいさつをお願いいたします。
（山本正）

本日は本当にありがとうございました。基生研の現状をいろいろご理解いた

だけて、お褒めいただいたこともありますし、遅れているところを指摘していただいたこともあります。それらを含めて今後、基生研の進む方向を考えていきたいと思います。
特に、最後に説明しました重点大型研究計画ですが、これは本当に皆さんのサポートがないと進まないですし、現状、文科省のロードマップにつきましても、あそこのお金は元々理工系のお金で、「生物系が入ってくるのか」みたいな反応しか返ってこないので、どのよ
うに予算化を考えていくかというのは本当に知恵を絞っていかないといけないところです。
まずは機構の中で、少しずついろいろ考える手立てになるような会合なりが開けるぐらいのお金は確保したというところですので、今後皆さんのお知恵を借りながら、進めていくことになると思います。ご協力をぜひよろしくお願いしたいと考えております。
それから、私自身はこの３月末で退任いたしますので、こういう場でお目にかかるのは最後になりますし、それから辛島先生は、この間の運営会議をご欠席だったのでごあいさつできませんでしたが、４年間本当にありがとうございました。
（幸島）

-95-

いいえ、こちらこそ。

（山本正）

それから佐々木先生も、本部の方の副学長をはじめとして大変お忙しいということで、運営会議はあと１期で辞任させてくださいというお申し出があって、こちらももうこれ以上お引き止めできないということで後任の方を探すことになりました。佐々木先生、本当に大変ありがとうございました。他の先生方は引き続きまたいろいろお願いす
ることがあると思いますので、ぜひよろしくお願いしたいと思っております。本日はどうもありがとうございました。

-96-

３．外部点検評価アンケート結果

アンケート中で参照している資料は、外部点検評価会議で⽤いたものと同じです。詳しくは、章末 P.108 をご覧ください。

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外部点検評価アンケート
１）学術研究に関する活動について
基生研では、基礎生物学分野において世界を先導する研究を推進するとともに、新
しい領域の創成を目指しています。平成 30 年度のプレスリリースに基づく主要成果については資料１P3, 10-11、研究部門及び研究室ごとの成果の概要、発表論文については資料２ Annual Report 2018 抜粋版（年度ではなく年区切りですので若干のずれがあります）を参照していただき、所内研究者の研究内容ならびに研究水準について、ご意見をお聞かせ下さい。
■ 研究の水準について▶ Cell Stem Cell, Neuron, Nature Communications などハイインパクトファクタ
ーの雑誌に複数分野の研究成果が報告されていることから、研究所として高いレベルの研究成果が恒常的にあげられていると判断できる。
▶継続的にインパクトの高い研究成果を出しています。概ね高い水準を維持しています。今後も継続的に高い水準を維持していただきたい。
▶ 生物学分野の研究所として、研究レベルは極めて高い。特定の研究室がピークを作るのではなく、ほぼすべての分野において高いレベルの研究が展開されている特徴がある。
▶ 主な研究成果のプレスリリースや期間別高被引用論文数、影響力の高い雑誌への論文発表数、競争的資金獲得状況から判断して、研究水準は十分高い。
■ 研究の独創性について▶ どの研究領域も高い独創性を有することが、論文成果と外部資金の獲得実績から判断できる。
▶ 独自のユニークな発想による独創的な研究が多く出されています。今後も引き続き独創性の高い研究を期待したい。
▶ 扱う生物材料の違いを超えたまとまりと広がりがある。共通施設としての３つのセンターも効果的に配置されている。
▶ サンゴの蛍光タンパク質の機能解明やホタルの全ゲノム解析、テントウムシの斑
紋決定遺伝子の特定など、プレスリリースされた主な研究成果を見るだけも、独創性の高い研究がなされていると判断できる。

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■ 生物学分野における先導性について▶ 国内の多くの研究機関で、重点化の名の下に研究分野が狭くなる（応用分野に傾く）状況で、基礎生物学研究所の目指す生物多様性、環境応答に関する研究の方向
性は先導的かつ基礎生物学分野の研究レベルアップに重要であると考える。
▶ 基礎的な生物学について研究を広くカバーしています。近年、生物モデルの開発などに時間と予算を。
▶ 共生・進化・多様性といった生物の本質的な面白さを扱う研究と最先端の細胞生
物学、発生生物学、定量生物学と組み合わされている点で先導的である。
▶ 多くの新学術領域研究（研究領域提案型）を行なっていることから、生物学分野
における先導性の高い研究が行われていると判断できる。
■ その他ご意見▶ 外部資金獲得については、新学術領域の計画班代表者に複数の研究者が名を連ね、基盤研究費(S)と(A)の採択が４件で高いレベルである。加えて、JST や AMED の研究費採択も多く、外部資金獲得については申し分ない。

２）共同利用・共同研究に関する活動について
基生研は、「重点共同利用研究」や「個別共同利用研究」に加え、「統合イメージン
グ共同利用研究」、「統合ゲノミクス共同利用研究」、「大型スペクトログラフ共同利
用研究」、「生物遺伝資源新規保存技術開発共同利用研究」など多様な共同利用研究（詳細はホームページ http://www.nibb.ac.jp/collabo/collabo.html をご覧ください）を行っているほか、ナショナルバイオリソースプロジェクト(NBRP) の拠点として、
メダカ及びアサガオのリソース提供を行っています。さらに、これらの研究支援活動に関連したシンポジウムや実習コースの開催、「先端バイオイメージング支援プ
ラットフォーム（ABiS）」事業によって広く研究者コミュニティの研究を支援しています。資料１P12-22 にまとめたこれらの活動についてご意見をお聞かせ下さい。
■ いずれかの共同利用・共同研究を行なったことがありますか？
▶ 共同研究実績はこれまでのところないが、現在検討している。
▶ まだありません。

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▶ 統合ゲノミクス共同利用研究、大型スペクトログラフ共同利用研究など
生物遺伝資源新規保存技術開発共同利用研究（サテライト拠点）▶ まだない。
■ ある場合、改善が必要だとお感じになったことはありますか？また、それはどのような点でしょうか？
▶ 特になし。
▶ 基本的に必要な支援を受けることができました。統合ゲノミクスでは、実際に実験を進めている担当者から基生研の多忙な担当教員にメールで連絡することがあ
り返事がないケースもあった。多くの支援課題があるなかで、多様で多数の質問に対応しきれているか、個人の研究の負担になっていないか心配である。テクニカル
スタッフ対応体制の充実が必要かもしれない。
■ これらの応募に関する情報は十分に周知されていると思われますか？
▶国内研究機関へはメール等で連絡が入っており、周知は十分だと感じる。
▶ 最近、共同利用研究の HP での広報が充実してきたと思います。
▶ そう思う。
▶ 基生研ホームページを通じてわかりやすく周知されていると思う。
■ 大学等の研究者に広く知っていただくためにはどのような方法が効果的だと思われますか？
▶ 利用者の成果報告会を開催することが効果的と考えられる。
▶ HP が一番よいと思いますが、最近 HP の内容が充実してきたので、よいと思います。共同利用・共同研究の成果論文に Acknowledgement を書いてもらうこと。
▶ （基生研の共同利用・共同研究は十分に認識されていると思うが）文科省が関与する全国の共同利用・共同研究について、共通の広報があるとよいかもしれない。
▶ ホームページの充実や関心のありそうな研究者への積極的な声かけ。
■ 今後もこのような共同利用・共同研究は必要だとお感じですか？
▶ 非常に重要な取り組みであり国内研究のレベルアップに必要であると感じる。
▶ あったほうがよい。

-100-

▶ そう思う。
▶ 大いに必要だと思う。
■ 新たな共同利用・共同研究で必要だと思うものはありますか？
▶ 遺伝子改変についてゲノム編集などの技術提供をベースにした共同研究があってもよいかと思われる。
▶ 期待が先行している機械学習のような分野でしょうか。
▶ 生態や進化分野で、ラボワーカーとフィールドワーカーの共同研究やフィールド
ワークとラボワークの融合を推進するような共同利用・共同研究があっても良いのではないか。
■ その他ご意見

３）国際連携及び広報に関する活動について
所内研究者が先導する先端研究の国際的な議論の場としての NIBB コンファレンスの開催に加え、プリンストン大学などの海外の優れた研究機関との連携活動を行いました。また、これまで連携を進めてきた欧州分子生物学研究所 (EMBL) との
EMBL International PhD Symposium (2019 年の秋に開催予定) 、及び新たな連携として台湾の Academia Sinica との NIBB 国際プラクティカルコース (2020 年に開催予定) の準備を開始しました。さらに、本年度よりグローバルバイオイメージング(GBI) にも参加し、世界規模のイメージングの国際連携も開始しました。加えて、個々の研究室から生まれた国際共同研究を所として支援する「ボトムアップ型国際連携」等を実施しています。
広報活動としては、ホームページ、facebook 等の SNS を活用した情報発信に加え、国内外に向けたプレスリリースを行っています。生物学の普及や次世代の育成を目的として、小・中・高校生対象の授業や実習も開催しました。資料１P24-30 にまとめたこれらの活動についてご意見をお聞かせ下さい。また、今後の国際連携及び広報活動について、ご意見がございましたらお聞かせ下さい。
■ 大学共同利用機関として国際連携を進める場合、どのようなことを期待しますか？
▶ 共同利用機関ということを考えると重点分野（イメージングなど）の国際ネット-101-

ワーク構築と共に、関連する国内研究者を巻き込んだシンポジウムの開催などが重要と考えられる。共同利用研究者の参加を増やす仕組みがあってもいいかと思います。
▶ NIBB コンフェレンスの支援を受けたことがあるが、支援体制は素晴らしかった。
ホームページ作成などのプラットフォームを提供していただけるとありがたい。
国際化の活動では全国の大学や基生研以外の大学院生や若手を巻き込んでくれ
るとありがたい。
▶ 生物多様性の高い熱帯諸国（メガダイバーシティ国）との連携を深めて、遺伝子
資源・情報の持ち出し制限などで困難になっているゲノムに関する国際共同研究をやりやすくできないものか。
■ 基生研が国際連携を拡大するとしたら、どのような相手機関が望ましいとお考
えですか？
▶ ブラジルの国立アマゾン研究所など、メガダイバーシティ国の研究機関との連携があっても良いのではないか。
■ 貴機関（大学）における国際連携はどのように（連携相手機関や担当教員の選任方法も含めて）進められていますか？
▶ 機関連携を生かして学生の交換留学を積極的に進めている。最近は海外学生のイ
ンターンシップを積極的に進める方向である。
▶ 大学レベルの国際連携の委員会に加えて、研究科内にも国際教育委員会を設置している。外国人教員が積極的に関与している。
研究交流協定に関しては、それぞれの教員によりスタンスが異なるため、それほど重視していない。個々の教員の裁量によるところが大きく、組織的活動は遅れている。
学生交流協定に関しては研究者の個人的なつながりから学生を派遣・受け入れするために MOU を結ぶといったスタイルが中心である。講義を主とする教育に関しては、遠隔地講義システムとスクーリングを似た構成と規模の研究科と行っている
他、派遣や受け入れを支援するプログラムを導入している。
▶ 主に JSPS の研究拠点形成事業やリー ディング大学院事業、JST-JICA のSATREPS 事業などによる若手研究者を対象とした国際トレーニングコースや国際シンポ、ワークショップの定期的開催、および科研費などによる国内外での国際共同研究によって進めている。相手期間は欧米の研究期間に加え、ブラジル、イン-102-

ド、マレーシア、インドネシア、アフリカ諸国など、生物多様性の高い熱帯諸国（メガダイバーシティ国）との連携が重視されているのが特徴。担当教員は、そのプログラムの代表者やプログラムで雇用されている特定職員が選任されることが多い。
■ SNS を含めた基生研による発信、広報活動で、いままでご存知だったものは何でしょうか？
▶ホームページで活動状況をこちらから見ることはあるが、プレスリリース等で基礎生物学研究所の名前を見ることはあまり多くない。
▶ サンゴの蛍光タンパク質の機能解明など、ヤフーニュースなどによる報道は時々目にしている。
■ その他ご意見▶ 国際化に対して、国内の主要大学院との連携を図ってもよいのでは？

４）若手研究者の育成に関する活動について
基生研は、総合研究大学院大学（総研大）の基礎生物学専攻の基盤機関として大学
院教育を行っています。加えて、他大学の大学院生を特別共同利用研究員として受け入れ、研究指導を行うことで大学院教育に協力しました。また、学位を取得した
優秀な若手研究者を育成するために NIBB リサーチフェロー制度を設けています。
資料１P32-36 にまとめたこれらの活動についてご意見をお聞かせ下さい。また今後、若手研究者の育成に関して基生研がどのような役割を果たすべきか、ご意見がございましたらお聞かせ下さい。
■ 基生研が総研大の基盤機関であることをご存知でしたか？
▶ 知っている。
▶ 存じて居ります。
▶ はい▶ 知っていた。
■ 貴機関（大学）で大学院生の確保が難しいとお感じになることはありますか？
▶ 博士後期課程の学生確保は非常に厳しい。

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▶特に最近博士課程へ進学する学生が少なってきたと感じます。
▶ ひとつの研究科でも基本的に学部教育とつながっている研究室とそうでない研究室の差が大きい。また、学部と大学院で研究室を変える受験者数は減少しており、従来型の研究室を選択して受験するシステムだけでは不十分かもしれないと感じ始めている。
▶ 今のところ、応募者は多い。
■ 優秀な大学院生の確保のためにはどのような方法が有効だとお考えですか？
▶ 授業料の免除に加えて給付型奨学金などの仕組みを積極的に取り入れることと、
キャリアパスについて情報提供をすることが重要と考える。しかし、年齢層の高い
任期付研究員の支援が進まないと根本的な解決は難しい。
▶研究室について、HP での紹介がまずは入り口として有効と思います。後は、インターンシップの受け入れでしょうか。
▶ モチベーションの高い先輩大学院生の存在と明るいキャリアパス
▶高校生や学部学生などへの活動紹介イベント。
■ 現在、総研大（生命科学研究科）は学位授与を年に 2 回行なっていますが、学生のメリットのためその機会を増やそうという議論が進んでいます。貴機関（大学）は年に何回の学位審査を行なっていますか？
▶ 学位授与は年２回であるが、審査は教授会開催に合わせて柔軟に対応している。
▶ 春と秋が課程における正式な学位審査の時期ですが、学位取得が遅れた学生については、随時行っています。
▶ 審査は毎月（基本的に主査と副査が参加する公聴会を申請者ごとに開催）、可能である。担当がなければ負担もない。学位授与は 2 カ月に一度（授与式は年２回）▶ ２ヶ月に一回。年６回。
■その他ご意見

５）研究支援体制の整備とダイバーシティの確保について
基礎生物学研究所では、研究力強化の取組として、研究力強化戦略室と技術課によ-104-

る支援を行っています。また、ダイバーシティ確保のため女性研究者と外国人研究者の環境整備を進めています。資料１P38-40 にまとめたこれらの活動、及び今後、基礎生物学研究所が特に力を注ぐべき研究支援体制についてご意見をお聞かせ下さい。
■ 貴機関（大学）における女性研究者、外国人研究者の確保について、取り組まれている活動がありますか？
▶ 女性研究者限定の教員公募を増やしている。また、同じ能力を持つ研究者の場合、女性を積極的に採用することを推奨している。
▶ 女性研究者に補助者をつけるたりするような補助、保育の補助、など。
▶ 外国人教員を採用すれば、研究科にシーリングで全学に吸い上げられた定員を戻することができる。
▶ 京都大学男女共同参画推進センター（http://www.cwr.kyoto-u.ac.jp）、国際交流
サービスオフィス（KUISO：Kyoto University International Service Office）の活動などがあります。
■ 貴機関（大学）における女性研究者、外国人研究者の研究環境の整備において、工夫されている点がありますか？
▶ 若手の女性研究者限定の研究費支援制度を実施している。
▶ 上記参照のこと。
■ 貴機関（大学）は研究力強化戦略室に相当するマネージメントオフィスをお持
ちですか？

お持ちの場合、その活動についてはよくご存知ですか？

▶ 統合戦略室として組織改革進める部署があるが、戦略についての周知がうまくできておらず、構成員との意識共有ができていない。
▶ 男女共同参画室があります。はい。
▶ 学長とは別にプロボストを指名している。詳細はわからない。
URA が配置されている。教員により認識が異なり、必ずしもうまく機能していない。科研費の申請の指導書の発行は若手研究者には役立っていると思われる。
▶ 京都大学では、平成 24 年度より、研究担当理事直下に学術研究支援室（KURA）を設置し、大学の改革、研究力強化、国際化等を戦略的に支援・推進するリサーチ・
アドミニストレーター（URA）を配置しています。その活動はよく知っており、大-105-

型外部資金の申請などでお世話になっている。
■ 貴機関（大学）において、研究力強化のために取り組まれている活動はありま
すか？
▶ 研究拠点化を進めているが、組織的な研究力強化につながっていない。
▶ URA の雇用と研究支援の充実化、国際化への対応。
▶ 上の設問への答えを参照のこと。
■ 基生研における研究支援体制として、今後どのような点に注力すべきでしょうか？
▶ 重点分野への一定期間の支援と業績評価によって、スクラップアンドビルドを実行することが重要と考えられる（分野特性は考慮する必要はあるが）。
▶ 研究費の公募に関する情報の周知、資金獲得の支援の充実。
▶ URA の配置。
■ その他ご意見

６）将来計画等について
基礎生物学研究所が日本学術会議のマスタープラン 2017 に提案した大型プロジェ
クトは、重点大型研究計画のマスタープランとして採択されましたが、最終的な重点大型研究には選ばれませんでした。現在マスタープラン 2020 の申請の準備を開始しています。また、「大学間連携による新規モデル生物の開発拠点形成」は機能を強化するために予算が増額されました。資料１P42-44 にまとめたこれらの計画について、今後、基生研が研究拠点として生物学コミュニティのためにどのような役割を果たすべきか、ご意見がございましたらお聞かせ下さい。
また今後、生物学にブレイクスルーをもたらす研究を育て展開していくために必要な方策について、人事面・制度面を含めてご意見がございましたらお聞かせ下さい。
■ 重点大型研究計画として「生物の環境適応戦略」を取り上げたことについて、
いかがお考えでしょうか？
▶ 重要な課題であり、新モデル生物の開発を進めてきた基生研が進めるべき内容と-106-評価できる。
▶内容は適切だと思う。生物学における戦略という用語が官僚に通じない可能性はないか。
▶ 良いと思います。
■ 新規モデル生物として興味をお持ち、あるいは注目すべきとお考えの動植物はありますか？
▶ （極めて個人的ですが、私自身の研究室でゼニゴケをモデルに進めてきて、予想以上に面白い成果がでてきています。既にモデルになっていると言われますが、まだ改良の余地ありです。）■新規モデル生物開発センターにどのような機能を期待しますか？
▶ モデル生物に必要な、飼育方法、ゲノム情報、ゲノム改変方法をセットでの提供を期待している。
▶ モデル生物を開発するときのノウハウの提供。飼育・栽培条件を効率的にスクリーニングできる施設。ゲノムに関するデータベース支援。

■今度基生研が強化、先導すべき領域にはどのようなものがあるでしょうか？
▶ 基生研は基礎生物学研究の総本山として、多様な分野を維持することが重要だと考える。そのための技術を積極的に導入されている。加えるとするとクロマチンの修飾レベルでの解析などを含めたエピゲノム分野かと思われる。
▶ 定量生物学や数理モデリング▶ ラボワークとフィールドワークを融合した進化・生物多様性研究■その他ご意見-107-

外部点検評価会議およびアンケートのための資料

資料１

基礎生物学研究所 平成 30 年度実績の概要と将来計画
本誌第１章に掲載

資料２

Annual Report 2018（研究成果に関する部分の抜粋版）
P.14-P.96 を資料として使用
全文の pdf は、下記 URL を参照
http://www.nibb.ac.jp/pressroom/
pdf/annual2018.pdf-108-４．在職 10 年の教授業績評価について-109-

教授在職 10 年業績評価
基礎生物学研究所では、在職 10 年を迎えた教授について、研究・
教育・学会コミュニティへの貢献の三つの観点からみた業績評価を
外部評価委員に依頼している。平成 30 年度に評価対象となった教授は、藤森俊彦教授および吉田松生教授であった。
評価の経緯は以下のとおりである。
１）所長および研究主幹とで在職 10 年教授業績評価実行委員会を設置した。研究力強化戦略室 評価・情報グループが調整し、各教授評
価の世話人を選出した。
２）対象教授の研究分野に近い所外研究者から評価委員を選出・委嘱
し、下記の資料を送付した。
送付資料：

１）研究活動の説明
２）研究業績リスト
３）主たる業績の論文別刷り
４）略歴

３）それぞれ３名の評価委員から受け取った回答を所長が取りまと
めた。

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４−１ 藤森俊彦教授在職 10 年業績評価
Ａ委員による評価
First of all, I can assess only part of the Prof. Fujimori's achievement and ability.
Missions of NIBB are (1) research (2) education and (3) international cooperation, but I
do not have enough information to evaluate (2) and (3). I only describe the evaluation on(1) research.

As far as I understand, his first research goal was axis determination during
early development when he was in Kyoto university. It seems after he moved to NIBB,
his research topic becomes more diverse as follows:

1. Early mammalian development (ref. 2)
2. Oviduct pattern formation (ref. 1) (ref. 3) (ref. 5)
3. Establishment of various reporter mouse line for time-lapse imaging (ref. 4)
Concerning topic 1., although I understand these works are solid contribution
to the area, current line of research is more specific and less ground-breaking comparedto his previous work. Topic 2. also seem to be minor, but he introduced a new directionof research - mathematical modeling of pattern formation phenomena. Also, he cannot
do any mathematical analysis by himself, his utilized his staff (Koyama-san) to do thisline of research and combine it to his profession. This type of interdisciplinary researchis actually not easy. I saw many people failed - they try to incorporate theoretical researchsimply to get the paper accepted to better journal or to obtain research funding. But inhis case, he has done very well, probably owing to the respect to theoretical research(He has been very supportive to young researchers in Japanese Society for Quantitative
Biology, most notably Dr. Tetsuya Kobayashi in University of Tokyo). Topic 3. is morelogistics-like work than front line, but many developmental biologists including me got
benefit from this project.

His DIY research style is very unique in competitive developmental biology
field. In general, to optimize the efficiency of publication number, it is easier to buy a-111-

ready-made apparatus. However, he prefers to set up experimental tools by himself. I
remember when he visited our laboratory for experiment, he visited Marutsu parts shop
near our laboratory to buy electronic parts he cannot get in Okazaki. At that occasion healso advised me to make simple relay device to control power supply of old Nikon
inverted microscope for time-lapse observation. I made it and it is still working fine. His
future research plan includes mechanosensing by Piezo, which is relatively new area
and this may fit to his DIY style.
He also has high ability to administrate scientist community. During 2009 2014, he is an area leader of Grants-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas“Cell Community in early mammalian development”. I myself was not involved in this, but
judging from my collaborators' opinions administration of the field seem to be very well.
He is also involved in administration of Japan Society for Developmental Biologists,
which is also run very well. I think this is because he understands the history of JSDB
and think about the whole community. Attached file is a poster he presented in JSDB
meeting 2017. It was strange that this type of poster is presented among other scientificposters, but it helps community members to understand the history and heritage the
JSDB.

Overall, I think he is an indispensable part of Japanese developmental biologist
community, and I want to thank NIBB for providing an academic environment for him towork for past 10 years.
注）ref. 1: Koyama, H., et al. (2016). Biophys. J. 111, 650-655.
ref. 2: Toyooka, Y., et at. (2016). Dev. Biol. 411, 50-60.
ref. 3: Shi, D., et al. (2016). Mech. Dev. 141, 78-89.
ref. 4: Abe, T., et al. (2013). Development 140, 237-246.
ref. 5: Shi, D., et al. (2014). Development 141, 4558-4568.

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Ｂ委員による評価
Prof. Toshihiko Fujimori leads the Division of Embryology in NIBB as the PI
since 2008. During the period of 2008–2018, he published 9 original papers as thesenior author, 22 original papers as a collaborator, and 7 review articles. His groupaims to characterize the early embryogenesis of mammals focusing on celldifferentiation in the embryo and the polarity of the oviduct.
For the analyses of cell differentiation in the embryo, his group establishedsystems to monitor the expression of Cdx2 and Nanog, important markers for celldifferentiation, in live mouse embryo. Using the systems, his group was able tocorrelate the expression of the markers with the cells’ stages and positions (Komatsu &Fujimori, 2015; Toyooka et al., 2016). The regulatory relationship among the gene
expression, cell position, and the cell fate seems very complicated and thus resolving
the relationship is challenging. Their observations provide the bases for future studies
to reveal the regulatory mechanisms of cell differentiation in early mammalianembryos.
Another line of research in the group focuses on the polarity of the oviduct.
As the mammalian embryogenesis progresses in the reproductive tracts of the mother,it seems a wise strategy to conduct the analyses of the oviduct and uterus in the lab. In
the mouse oviduct, multi-ciliated cells beat the cilia to generate unidirectional fluid flow
to transport ovulated oocytes to uterus. After quantifying the beating frequency, theFujimori group revealed that the unidirectionality depends on the regulators of Planar
Cell Polarity (PCP). Their careful quantification of the dynamics of PCP genes suggest
a novel (microtubule-independent) mechanism to establish PCP in oviduct (Shi et al.,2011; 2014; 2016). They also analyzed the physical basis of the oviductal sheet
folding. Using computational modeling, they were able to explain the tissue-levelfolding from mechanical tension and the cell shape regulated by a PCP gene (Koyama
et al., 2016). This is an ambitious piece of work, in which an established developmental
biologist like Prof. Fujimori adopted serious modeling approach and made the paper
published in a top journal of biophysics. It shows a new direction for Prof. Fujimori, and-113-

I expect to see more of this direction from his lab. With a series of researches, Prof.
Fujimori has become the leading researcher revealing the molecular and mechanicalbases of oviduct polarity.
Researches on the early embryogenesis of mouse, including the specificationof body axes, cell differentiation, cell positionings, and morphogenesis, are highly
competitive. Several groups have been continuously publishing high-impact papers inthese years. For Prof. Fujimori to establish a leading role in this competitive field,
uniting the two lines of researches (i.e. embryogenesis itself and the influence from theoviduct/uterus) seems a good strategy, as Prof. Fujimori described in the Perspective
section. I am expecting to see these two lines of research unite and bring a
breakthrough to the field.
In addition to the original researches, Prof. Fujimori’s contribution to theresearch community is huge. He has been developing and distributing various mouselines to monitor gene expression, signaling, and cell cycle. He also helps thecommunity through providing his cutting-edge microscopy techniques through thenational project of Advanced Biomedical Imaging (ABiS) platform. Furthermore, hepushed developmental biology studies in Japan by serving as the area leader of thenational project of “Cell Community in early mammalian development.” He holds
important positions such as deputy dean of the School of Life Science at the Graduate
University of Advanced Studies (SOKENDAI) and the secretary general and councilorof the Japan Society of Developmental Biologists. He definitely is one of the mostimportant leaders in developmental biology field in Japan.
Overall, the academic activities of Prof. Fujimori for the last 10 years had asubstantial impact in the field of developmental biology, and his future prospects arepromising.

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Ｃ委員による評価

I am writing to provide my assessment of the scientific achievements of Dr.
Toshihiko Fujimori over the past 10 years. I believe that I first met Dr. Fujimori in 2001.
Since that time, I have followed his research with great interest for multiple reasons.
More recently it is because he has been studying the development of the mouse oviductthat overlaps with my own interests in reproductive organ development. I can say at thestart that the quality of his data is outstanding, the approaches are innovative, and thefindings significantly move the research fields forward.

Early embryonic development
The behaviors of the blastomeres in the preimplantation mouse embryo arestill not fully understood. Dr. Fujimori investigates these behaviors in live embryos usingsophisticated fluorescent reporter transgenes and time-lapse imaging coupled withquantitative analyses. Indeed, he generated a new Cdx2-GFP mouse line to follow
blastomeres that transcribe the Cdx2 locus. He found that external cells initiate Cdx2
expression but if they become internalized they down-regulate Cdx2 and contribute to
the inner cell mass, likely the epiblast and primitive endoderm. These are important andfundamental findings that demonstrate that blastomeres are flexible and can regulate
their molecular identities to contribute to the initial germ layers.

Oviduct development
Although the Fallopian tubes, also called oviducts, are essential organs forreproduction, surprisingly little is known about their development. The oviducts provide
the entrance into the reproductive tract for ovulated ovarian follicles. They are also thesite for fertilization and initial cleavage stages. Dr. Fujimori has published a very niceseries of papers, focusing on the genetic control of cell polarity and mechanicalinfluences of epithelial folding in the mouse oviduct.
Dr. Fujimori's studies showed roles for Celsr1 in cell polarity in the mouse
oviduct that were essential for epithelial fold morphogenesis. He showed that in the-115-

absence of Celsr1, cilia-directed fluid movements were disrupted. I was very impressedwith his quantitative analysis of the mutant phenotype and also the mosaic study
combined with computational visualization. Dr. Fujimori also examined the dynamics ofthe planar cell polarity protein Vangl2 in the oviductal epithelium. He used very
sophisticated fluorescent microscopy methods, including FRAP, to understand how
Vangl2 localization is maintained. In another series of studies, Dr. Fujimori assessedmechanical influences that contribute to the formation of epithelial folds in the oviduct.
He used mathematical modeling and computer simulations to explore epithelial-smoothmuscle interactions. These studies resulted in new hypotheses that cell polarity andepithelial tension are important parameters for epithelial folding morphogenesis.
Although the studies were modeled in the oviduct, Dr. Fujimori's results have broader
implications for epithelial folding in tubular organs.

Novel genetic tools
Dr. Fujimori has contributed to the mouse developmental genetics field bygenerating multiple novel genetic tools. He generated Fucci2 fluorescent reporter mice
to assess cell cycle status in live cells, tissues, and embryos. These mice were an
important improvement to the initial Fucci transgenic mice that were previously
generated. He demonstrated the utility of the new Fucci2 mice by time-lapse imaging in
pre- and postimplantation mouse embryos. I am sure that many labs have obtained thesemice for studies in multiple fields of biology.
Dr. Fujimori also created Vangl2-GFP fusion protein mice to image Vangl2 protein
localization at the subcellular level. Many labs talk about making fluorescently-tagged
proteins in transgenic mice but Dr. Fujimori actually did it and then used the tool to obtain
biological insights into cell polarity in various tissues and organs.
Summary
Dr. Fujimori continues to be an important and consistent contributor to basic
research on early mammalian embryonic development, reproductive tissue and organ
formation, and new genetic tools and live imaging in the mouse. He has been very
productive as an independent investigator and also as a research collaborator.

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基礎生物学研究所長によるまとめ
自己評価および国内 2 名、国外 1 名の外部評価をまとめさせて頂きます。マウスの初期発生を主な研究対象として、遺伝子操作マウスを用いてマウスの発生を生きたまま蛍光イメージングできるようにして細胞単位で定量化する研究手法を開拓し、新たな知見を得た点が評価されています。また、定量可能なバイオイメージングのために、蛍光レポーターを遺伝子操作したマウスを独自に作製し、顕微鏡そのものの改良もし、イメージを定量化するためのコラボレーション研究を展開したことが評価委員からの評価ポイントとなっています。そういった意味において、藤森教授のこの 10 年は、総力を結集して新たな研究ステージを切り拓いたと言えます。その後の生命科学のトレンドを作っていく研究を展開した 10 年となりました。

マウスの初期発生における細胞のふるまいを生きたまま一細胞単位で解析することで、初期胚のマウスの細胞はポジションに応じた反応を示すことを明らかにしました。すなわち、哺乳類の初期発生において細胞の運命決定は細胞極性などの大枠は確保した上で、個々の運命の最終決定は極めて柔軟であることを示しました。そして、個々の細胞のふるまいに曖昧さがあったとしても確実に個体を構築する発生の奥深い仕組みの一端を見いだしました。また、細胞極性の形成については、輸卵管の繊毛の極性を指標に研究を展開し、細胞極性の形成メ
カニズムの解明を行っています。

このように、藤森教授はこの 10 年で発生生物学における細胞レベルでの解析の新たなトレンド(遺伝子操作マウスとバイオイメージングを駆使)を作って、発生現象の根本原理の理解へ向けて大きな前進をもたらしました。次の 10 年においても、斬新なアイデアを取り入れて発生現象の根本原理に迫る研究を展開することを期待します。

Summary by the Director General of NIBB
The following is a summary of an evaluation pertaining to Prof. Toshihiko
Fujimori. It is based on his own self-evaluation, external evaluations by two domestic andone international reviewer.
Dr. Fujimori's research focuses chiefly on early mouse development. He hasdeveloped a research method that quantifies fluorescence on a cell-by-cell basis during
mouse embryogenesis through live imaging of fluorescence in transgenic mice, and has
subsequently gained new insights on their early development. In order to obtain-117-

quantifiable bio-imaging, he has created transgenic mice harboring fluorescent reporter
genes, improved microscopes optimized for live imaging, and conducted collaborative
research for quantifying bio-imaging. These achievements were in turn highly praised by
the three members of the evaluation committee. In this sense, Professor Fujimori's last
10 years can be said to have opened up a new phase of research thanks to his concerted
efforts, and to have developed research that will set the trend for life sciences in theyears to come.
By analyzing the behavior of cells during early mouse development in living
embryos and on a single-cell basis, he revealed that cells in early mouse embryos
respond in a position-dependent manner. In other words, he has shown that, in cell fatedecision during early mammalian development, the final cell fate decisions are extremely
flexible while the general framework of cell polarity and other factors is maintained. He
also discovered a part of a fascinating mechanism involved in embryogenesis that
ensures that individual organisms are constructed to an absolute standard, even if the
behavior of these individual cells is ambiguous. Moreover, he has conducted researchon the formation of cell polarity focusing on the polarity of cilia in the oviduct to elucidate
the mechanism of cell polarity formation.

Thus, in the last decade, Prof. Fujimori has been a trendsetter in new analysis
at the cellular level in developmental biology using transgenic mice and bio-imaging, andhas made great strides toward understanding the fundamental principles ofdevelopmental phenomena. Over the next decade, I hope that he will continue to conduct
research that tackles the fundamental principles of developmental phenomena by
incorporating innovative ideas.

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Statement of research activity in the past 10 years
2008-2018 Toshihiko Fujimori, Professor

The aim of our research is to understand the events underlying early mammaliandevelopment. One of the characteristics of mammalian embryonic development is thatembryogenesis proceeds in the female reproductive tracts of the mother, the oviducts
and the uterus, and interaction between an embryo and maternal tissue is essential.
Another characteristic is the highly regulative potential of embryos. The pattern of cell
division and allocation of cells within an embryo during the early stages vary between
embryos. The timing of the earliest specification events that control the future body axes
is still under investigation. We want to provide basic and fundamental information about
the specification of embryonic axes, differentiation of cell lineages, the allocation of cells,
and the regulation of body shape and tissue morphology in early mammaliandevelopment. We are also interested in the relationship between embryos and theirenvironment, the oviducts and the uterus.

1.

Cellular behaviors and cell differentiation and in pre-implantation

development.
During the 4 days after the fertilization, the mouse embryo proceeds in its development
within the oviduct, and reaches the blastocyst stage before implantation to the uterus.
Two rounds of cell differentiation can be observed before implantation. We showed thatthese early lineages are specified independently of cell lineage up to 4-cell stage(Kurotaki et al., 2007). The trophectoderm (TE) will contribute to the placenta while theinner cell mass (ICM) cells give rise to the epiblast (EPI) and primitive endoderm (PrE).
EPI will form the embryo proper, whereas the PrE will generate extraembryonic tissues.
We analyzed the differentiation of these three cell types by tracking cellular behaviors
and gene expression.
The establishment of the TE and ICM is the first cell lineage segregation to occur inmouse preimplantation development. These two cell lineages arise in a positiondependent manner at the blastocyst stage. Previous studies have shown that a portionof cells relocate from the outside position to the inside during this preimplantation stage(Fujimori et al., 2008), but few studies have investigated the correlation between cell
relocation and the expression of key transcription factors critical for cell differentiation.

-119-

To monitor cell movement and the status of the TE-specification pathway in living
embryos, we established Cdx2-GFP reporter mice allowing us to visualize theexpression of a Caudal-type transcriptional factor (Cdx2), a key regulator of the initiationof TE differentiation. Observation of Cdx2-GFP preimplantation embryos by live cell
imaging revealed that all cells localized in an initial outer position initiated theexpression of Cdx2. Subsequently, cells that changed their position from an outer to an
inner position downregulated Cdx2 expression and contributed to the ICM. We also
showed that internalized cells likely contribute to both the EPI and PrE. Our data
indicate that cells expressing even high levels of Cdx2 can internalize, deactivate an
activated TE-specification molecular pathway and integrate into the pluripotent cell
population. These suggest early preimplantation cells expressing Cdx2 exhibit plasticityof specification to TE and ICM lineages through positional changes (Toyooka et al.
2016).
We also focused on the expression of Nanog, which is a key transcriptional factor forthe maintenance of pluripotency of ES cells, iPS cells or cells in early mammalianembryos. The expression of Nanog is mainly localized to the EPI in the late blastocyst,
but its pattern varies between embryos and between blastomeres during early stages
before blastocyst maturation. We traced the changes of Nanog expression in each cellin developing preimplantation mouse embryos through time-lapse observation of
Nanog-GFP transgenic mouse embryos. The expression pattern of Nanog wasclassified into four phases depending on the developmental stage. Nanog expression
started at very low levels during cleavage stages. It increased stochastically during themorula stage, but its expression level had no clear correlation with future cell fates. Afterthe 32-cell stage, when embryos form the blastocyst cavity, Nanog expression was
upregulated mainly in ICM cells while it was repressed in the future PrE lineage in an
FGF signaling-dependent manner in the later stages. These results indicate that there
are multiple phases in the transcriptional regulation of Nanog during blastocyst
formation (Komatsu and Fujimori, 2015).
In summary, our observations suggested that cell fate is not specified before 4-cellstage, the initial specification to TE was depending on the position of cells within anembryo while they still exhibit plasticity, and second differentiation to PrE and EPI was
regulated by multiple steps. We are trying to identify how differences appears between
cells controlled by FGF signals in the second round of cell differentiation.

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2. Polarity formation in the mouse oviduct epithelium
The oviduct (Fallopian tube) is the organ connecting the periovarian space and theuterine horn. The ova released from the ovary are transported through the oviduct,
where the ova are fertilized by the spermatozoon entering from the uterus. We arefocusing on the region of the oviduct, the infundibulum, close to the opening to the ovary.
The epithelium of the mouse oviduct consists of multi-ciliated cells and secretory cells.
Ovulated oocytes are transported in oviducts by unidirectional motility of multi-cilia andthe resultant secretory fluid flow from ovary to uterus (Shi et al. 2011). This cellularorientation in the oviduct is one example of planar cell polarity (PCP). PCP is seen in
many animals and tissues, where cells sense global axes of the tissue to which they
belong and orient themselves to fulfill specialized functions.
Many evolutionally conserved genes are required for the formation of PCP, andseveral of those encode proteins that are localized in polarized manners within cells.
We performed immunohistochemical analysis of potential PCP regulators in postnatal
oviducts. We found that PCP core member proteins including Celsr1, Vangl1 and 2
were strongly concentrated at the specific domains of cell boundaries which areperpendicular to the ovary-uterus axis and that this polarized localization appeared toprecede the directional movement of cilia.
In Celsr1-deficient mutant oviducts, cilia were generated and those within each cellappeared to beat as in the wild type oviduct. However, the beating direction was notcoordinated along the ovary-uterus axis throughout the epithelia; some cells wereoriented orthogonally to the axis, while some others exhibited reverse polarity.
Orientation of cilia in each cell was not in the same direction when we closely examinedby electron microscopy.
In addition to the ciliary polarity phenotype, the cellular shape polarity was also
impaired in the Celsr1-deficient mice. We found a new feature of cellular polarity in thewild type oviduct that the apical surface of epithelial cells was elongated along
ovary-uterus axis. In Celsr1-deficient mice, epithelial cells showed less elongation andrandomized orientation.
Furthermore, we also found that the three-dimensional architecture of oviductal
epithelia was dramatically disrupted. In adult wild-type mice, the epithelial cell sheet isbent multiple times, which forms longitudinal folds parallel to the organ axis. However, in-121-the mutant oviducts, epithelial folds no longer run parallel to the organ axis. The
direction of the folds was randomized, and ectopic branches of folds were observed.
These data suggest that Celsr1 is important for the multi-scale polarities formation in
the mouse oviduct ranging from the sub-cellular level to the tissue scale. Our mosaic
analysis with Celsr1-deficient cells in the wild type oviduct epithelium suggest that thegeometry of epithelial cells, but not the morphology of epithelial fold, is primarily
regulated by Celsr1 (Shi et al. 2014).
To investigate the mechanisms of the epithelial fold pattern formation, we utilized
mathematical modeling and simulations. By considering mechanical properties of theepithelial sheets, the longitudinally aligned folds and the branched folds werereproduced in silico which are observed in wild-type and the Celsr1 mutant mice,
respectively. Longitudinal epithelial tensions were increased in well-aligned folds
compared with those in disorganized folds both in the simulations. Experimental
measurements of mechanical tensions in the epithelial sheet were consistent with thetensions predicted from the simulations. Our experimental and mathematical analyses
also successfully linked the epithelial tensions to cellular shapes (Koyama et al. 2016).
We next addressed the dynamics of PCP factors in the mouse oviduct epithelium.
Exogenously introduced expression of green fluorescent protein (GFP)-tagged core
PCP factors by electroporation revealed that Vangl1, Vangl2 and Prickle2 are localizedon the ovarian side of the cell periphery in the oviduct. To visualize the Vangl2 dynamics,
we generated the R26-Vangl2-EGFP transgenic mice. In these mice, Vangl2-EGFP
was ubiquitously expressed and showed polarized localization in multiple organs
including the oviduct, the trachea, the lateral ventricle and the uterus. Fluorescencerecovery after photobleaching (FRAP) analysis in the mature oviduct revealed that
Vangl2 in the enriched subdomain of the cell periphery (cellular edge) was more stable
than Vangl2 in the less-enriched cellular edge. Furthermore, when a subregion of a
Vangl2-enriched cellular edge was bleached, the Vangl2-enriched subregionneighboring the bleached region in the same cellular edge tended to have a higher
decrease in intensity than the neighboring sub-region in the next Vangl2-enrichedcellular edge. The polarization of Vangl2 was observed in nocodazole treated mouse
oviduct, suggesting the maintenance of Vangl2 asymmetry is independent of
microtubule formation. From these experiments, we revealed the characteristics of
Vangl2 dynamics in the oviduct epithelium, and found that Vangl2 forms stable-122-

complexes at the enriched cellular edge and forms compartments. Our data collectively
suggest that the mechanism for maintenance of Vangl2 asymmetry in the maturemouse oviduct is different from the microtubule dependent polarized transport model,
which has been proposed for the reinforcement of the asymmetry of two core PCP
proteins, Flamingo and Dishevelled, in the developing fly (Shi et al. 2016).

-123-

Perspective of research

1. Analysis of embryogenesis during stages from pre-implantation to embryonicaxis formation
A major characteristic of mammalian embryos is that embryogenesis progresses in thematernal environment. The relationship between embryos and the female reproductive
tracts including the oviduct and uterus of the mother, the environment surrounding theembryo, is essential for embryonic development. We are planning to study how
embryogenesis is controlled through interactions between embryonic cells, and also
between embryonic cells and cells of mother.

a) Differentiation of primitive endoderm by FGF signal in preimplantationembryos
FGF signal plays the key roles when inner cell mass (ICM) differentiates to theprimitive endoderm (PrE), which is an extraembryonic tissue, and the pluripotent
epiblast (EPI). It is still unknown how FGF signals are differentially received among cellsof the ICM which are densely packed in a limited space. In order to observe the FGF
signal activities at the single cell level in the late blastocyst, we established transgenic
mouse expressing a FRET probe which visualizes intracellular ERK activity, which aredownstream of intercellular FGF signals. By time-lapse observation of embryos
expressing FRET probes, we will reveal spatio-temporal information about ERK
activation in each cell. We also clarify the relationship between ERK activity and future
differentiation trait by visualization of differentiation markers following to FRET
observation. Furthermore, we will verify effects of artificial optogenetical activation of
FGF receptors or intracellular ERK signals on the differentiation of cells to PrE. This will
also reveal how cell numbers of PrE and EPI are reliably adjusted in an embryo.

b) Identification of molecular mechanisms regulating embryo implantation andfurther embryogenesis in the uterus
When the blastocyst is implanted, the trophectoderm (TE) and the uterine epithelium
begin to attach directly, and a population of TE cells invade the decidua of the uterus.
Interactions of extra-embryonic tissues and the uterus are particularly important for-124-embryogenesis through the stages when the embryonic body axis appears after
implantation. We are aiming to identify molecules expressed in TE cells which arecontact points for interactions and support embryogenesis. Blastocysts were used for
immunization, and approximately 700 hybridomas expressing monoclonal antibodies(mAbs) which recognize molecules on the blastocysts were obtained. We screened
candidate antibodies by localization of antigens after immuo-staining, and selected 30
clones which showed potentially interesting distribution of staining signals in theblastocysts. We have been examining the expression patterns in embryos at
post-implantation stages and the subcellular localization of the candidate molecules.
After immunoprecipitation using mAbs, candidate molecules will be identified byanalyzing the precipitated products by mass spectrometry followed by database search.
We will focus on the molecules that are potentially involved in implantation andembryogenesis of peri-implantation stages. We are planning to proceed to functional
analysis of molecules by analyzing mutant phenotypes. When the mutant mouselacking the candidate gene is already reported, we will investigate the phenotypes inearly embryonic development. For molecules whose mutation are not reported, we will
establish mutant mouse lines using CRISPR/Cas 9 technologies, and reveal thefunction of molecules in the early stage of development.

2. Mechanism of how oviductal epithelial cells acquire planar cell polarity andhow polarities are reflected to the structures in each cella) Mechanism of how epithelial cells coordinate planar cell polarity across thetissueThe oviduct develops after the birth until sexual maturation and is maintained
throughout life of the female. We revealed that PCP factors were already localized in abiased fashion in the cell on the second day after birth. It is also evident that ciliatedcells show physiological turnover, the old ciliated cells are eliminated and newly
differentiated cells are provided from other cell types even in sexually matured animals.
We will take advantage of this cell turnover to study how newly formed cells andsurrounding ciliated cells coordinate their polarities consistent with the polarity of the-125-

tissue. Secretory cells with weak planar cell polarity differentiate to ciliated cells andestablish their polarity. We search for changes in gene expression related to cell polarity
during the course of cell differentiation and maturation of cell polarity. Once we pick up
candidates, we will examine whether cell polarity is disturbed when suppressing thefunctions of these genes during polarity establishment. We can observe establishmentof PCP using Vangl2-EGFP transgenic mouse. In cultured cells, cilia formation can be
reproduced, and polarity is matched between adjacent cells in our preliminary
experiments. However, it has not been successful to coordinate cell polarity between
cells over the entire culture dish. We will establish 3D organoid culture system andvisualize PCP formation using Vangl2-EGFP cells. It will be verified whether polarity
acquisition is reproduced in vitro by forced expression of candidate genes.

b) Mechanism how PCP factors on the cell boundary regulate orientation ofmultiple cilia on the apical cell surface
In any epithelial tissues with multiple cilia, the mechanisms how orientation of cilia isregulated by PCP factors is not revealed. We have been analyzing ciliogenesis during
postnatal development and observed transition of ciliated cells from single cilium toaround 150 cilia per cell. From the mutant analysis, PCP factors are classified into two
types involved in polarity formation of cilia like Celsr1, and others which are not involved
in cilia polarity formation such as Vangl. We will compare the differences in phenotypes
between mutants in detail, and will identify mechanisms specifically involved in cilia
formation regulated by PCP factors. We would like to understand molecular networks
linking between PCP factors and basal bodies and basal foot which are structure toorient cilium on the apical region of multiciliated cells.

3. Mammalian tissue morphogenesis requiring mechanosensor channel Piezos
Several examples have shown that mechanical stimuli can work as key components
for tissue morphogenesis. However, our knowledge about involvement of
mechanotransduction in morphogenesis or their precise mechanisms is still limited. It ispartially because key mechanosensors are not yet identified in many cell types. Piezos
are recently identified mechanically activated cation channels functioning in mammalian-126-

cells. They are activated when mechanical forces are applied on the cell membrane.
Our data suggest that Piezos are also required for proper vascular morphogenesis. To
further elucidate how Piezo-mediated mechanotransduction is involved in vasculardevelopment, we have been developing systems to manipulate mechanical stimuli andmonitor Piezo activity in vitro and in vivo. Analyses utilizing these systems and mouselines deficient in Piezos will clarify the relationship among mechanical forces, Piezo
activation, cellular responses, and tissue morphogenesis, this may provide a basis tounderstand the roles of mechanotransduction in tissue morphogenesis.

-127-Description of other academic activities(Education, Service to the Academic Communities)

I served as professor in Department of Basic Biology from 2008 and as Deputy chairfrom 2014, and 2014 – 2016 as Deputy Dean of the School of Life Science at theGraduate University for Advanced Studies (SOKENDAI). We accepted three graduate
students of SOKENDAI, and one From the Kyoto University Graduate School of Life
Sciences (and he obtained Ph.D in 2015).
From 2009 to 2014, I served as an area leader for Grants-in-Aid for Scientific
Research on Innovative Areas, “Cell Community in early mammalian development”. I
also served as the evaluator of an area for Grants-in-Aid for Scientific Research on
Innovative Areas "Cross-talk between moving cells and microenvironment as a basis of
emerging order in multicellular system" from 2010 to 2015.
I have been one of core members of Grants-in-Aid for Scientific Research on
Innovative Areas – Platforms for Advanced Technologies and Resources, “Advanced
Biomedical Imaging Platform (ABiS)” from MEXT, started from 2016. I play the role as aleader of the Advanced Optical Microscope supporting group, and participates insupport activities for the area. In the support activities of the optical microscope, incharge of 4D microscope support I have been carrying out various live imaging
experiments in collaboration.
At the Japan Society of Developmental Biologists, I served as the secretary generaland councilor. During that time, there was an event to celebrate the 50th anniversary of
the foundation of the academic society, I compiled the history and activities of thesociety for 50 years and reported in the general assembly. In addition, I participated in
the preparation for incorporation of the society as a councilor in charge ofcorporatization, and we prepared the articles of incorporation, by-laws, etc.

Establishment of reporter mouse lines and live imaging system
It has become common to observe the behavior of cells and gene expression in living
embryos in a variety of animal tissues for the understanding of wide variety of biological-128-

phenomena. Progress in GFP technologies, genetic engineering and embryonic
manipulation concomitantly with the progress in optics and microscope technologies,
including development of highly sensitive photo-detectors, has allowed us to observe
developing embryos and cells live and in mammals. It is useful to visualize nuclei, cell
shapes, cytoskeleton or other organelles to observe cells and cell behaviors in living
animals. We have established a series of transgenic mouse lines for live imaging, which
is a part of a collaborative project taking place in the Laboratory for Animal Resourcesand Genetic Engineering, Riken Kobe. In each mouse, cDNA encoding fusion proteinwith fluorescent protein and a localization sequence were inserted into Rosa26 locus.
The sequence for the fusion protein was following stop sequences that are surroundedby loxP sites on both sides. These loxP sites can be recognized by an enzyme, Cre
recombinase, that catalyzes recombination between two loxP sites to remove the stop
sequences. Thus, when Cre recombinase is activated in a spatial-temporally specificmanner, the following reporter fluorescent proteins are expressed in a specific way. And
once this irreversible reaction is induced in the germ line, the derived offspring possess
the transgene without the stop sequence and express the reporter fusion proteinsubiquitously (Abe et al. 2011, Shioi et al. 2011). We have also reported establishment ofmouse lines to monitor the cell cycle (Abe et al. 2013) and inter-cellular signaling(Takemoto et al. 2016). Totally about 50 lines were established and are open to theresearch communities. These mice are already distributed to laboratories and usedwidely for researches over the world, 263 and 242 lines have been shipped inside andoutside Japan respectively.
For the live imaging of early mammalian embryos, a combined microscope andincubation system is an important tool. We have modified an incubation microscopewith wide field fluorescent illumination, which is relatively inexpensive. We added aspinning disc confocal system and sensitive EM-CCD camera for observation ofdeveloping mouse embryos with less photo-toxicity and higher spatial resolution. Thesetypes of microscopes have also been provided to collaboration.

-129-

Personal Informationa) Name: Toshihiko Fujimorib) Date of Birth: （非公開）c) Office Address: 5-1 Higashiyama, Myodaiji-cho, Okazaki, Aichi, 444-8787, Japand) Research Area: Developmental Biologye) Education:
March 1994

Ph.D (Kyoto University)

1989 – 1994

Kyoto University, Department of Biophysics,
Graduate School of Science

1985 – 1989

Kyoto University, Faculty of Sciencef) Professional Experience:2017 – present Program Officer,
Research Center for Science System, JSPS2014 - 2015

Deputy Dean, School of Life Science, SOKENDAI2014 - present

Deputy Chair, Department of Basic Biology,
School of Life Science, Sokendai

2008 – present

Professor, Division of Embryology,
National Institute for Basic Biology
Professor, Department of Basic Biology,
School of Life Science, SOKENDAI2006 – present

Visiting Scientist, CLST/CDB/BDR, Riken
Laboratory for Genetic Engineering

2000 – 2003

Researcher, PRESTO,
Japan Science and Technology Agency

1998 – 2008

Assistant Professor, Kyoto University
Department of Pathology and Tumor Biology
Graduate School of Medicine.

1997 – 1998

Assistant Professor, Osaka University
Institute for Molecular and Cellular Biology

1995 – 1997

Post doctoral fellow, Harvard University
Department of Molecular and Cellular Biology

1994 – 1995

-130-

JSPS PD fellow, Kyoto University

1992 – 1994

JSPS DC fellow, Kyoto Universityg) Awards: None:h) Professional Societies:
Japanese Society of Developmental Biologists
The Molecular Biology Society of JapanThe International Society of Developmental Biologistsi) Publications:class 1: Research articles in peer reviewed journals
Kikuchi, K., Nakamura, A., Arata, M., Shi, D., Nakagawa, M., Tanaka, T., Uemura, T.,
Fujimori, T., Kikuchi, A., Uezu, A., Sakamoto, Y., and Nakanishi, H. Map7/7D1 and Dvl
form a feedback loop that facilitates microtubule remodeling and Wnt5a signaling.
EMBO Rep 19. (2018).
Suzuki, M., Sato, M., Koyama, H., Hara, Y., Hayashi, K., Yasue, N., Imamura, H.,
Fujimori, T., Nagai, T., Campbell, R.E., and Ueno, N. Distinct intracellular Ca2+
dynamics regulate apical constriction and differentially contribute to neural tube
closure. Development 144, 1307-1316. (2017).
Shioi, G., Hoshino, H., Abe, T., Kiyonari, H., Nakao, K., Meng, W., Furuta, Y., Fujimori,T., and Aizawa, S. Apical constriction in distal visceral endoderm cells initiates global,
collective cell rearrangement in embryonic visceral endoderm to form anterior visceralendoderm. Dev Biol. 429, 20-30. (2017).
Minegishi, K., Hashimoto, M., Ajima, R., Takaoka, K., Shinohara, K., Ikawa, Y.,
Nishimura, H., McMahon, A.P., Willert, K., Okada, Y., Sasaki, H., Shi, D., Fujimori, T.,
Ohtsuka, T., Igarashi, Y., Yamaguchi, T.P., Shimono, A., Shiratori, H., and Hamada, H.
A Wnt5 Activity Asymmetry and Intercellular Signaling via PCP Proteins Polarize NodeCells for Left-Right Symmetry Breaking. Dev Cell 40, 439-452 e434. (2017).
Liu, L., Suzuki, K., Chun, E., Murashima, A., Sato, Y., Nakagata, N., Fujimori, T.,
Yonemura, S., He, W., and Yamada, G. Androgen Regulates Dimorphic F-Actin
Assemblies in the Genital Organogenesis. Sex Dev. 11, 190-202. (2017).
Toyooka, Y., Oka, S., and Fujimori, T. Early preimplantation cells expressing Cdx2
exhibit plasticity of specification to TE and ICM lineages through positional changes.
Dev Biol 411, 50-60. (2016).

-131-

Takemoto, T., Abe, T., Kiyonari, H., Nakao, K., Furuta, Y., Suzuki, H., Takada, S.,
Fujimori, T., and Kondoh, H. R26-WntVis reporter mice showing graded response toWnt signal levels. Genes Cells 21, 661-669. (2016).
Shi, D., Usami, F., Komatsu, K., Oka, S., Abe, T., Uemura, T., and Fujimori, T.
Dynamics of planar cell polarity protein Vangl2 in the mouse oviduct epithelium. Mech
Dev 141, 78-89. (2016).
Koyama, H., Shi, D., Suzuki, M., Ueno, N., Uemura, T., and Fujimori, T. MechanicalRegulation of Three-Dimensional Epithelial Fold Pattern Formation in the Mouse
Oviduct. Biophys J 111, 650-665. (2016).
Reyes de Mochel, N.S., Luong, M., Chiang, M., Javier, A.L., Luu, E., Fujimori, T.,
MacGregor, G.R., Cinquin, O., and Cho, K.W. BMP signaling is required for cellcleavage in preimplantation-mouse embryos. Dev Biol 397, 45-55. (2015).
Nakayama, S., Arima, K., Kawai, K., Mohri, K., Inui, C., Sugano, W., Koba, H., Tamada,K., Nakata, Y.J., Kishimoto, K., Arai-Shindo, M., Kojima, C., Matsumoto, T., Fujimori,T., Agata, K., and Funayama, N. Dynamic Transport and Cementation of Skeletal
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Horikawa, S., Ishii, Y., Hamashima, T., Yamamoto, S., Mori, H., Fujimori, T., Shen, J.,
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Shi, D., Komatsu, K., Hirao, M., Toyooka, Y., Koyama, H., Tissir, F., Goffinet, A.M.,
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levels of the mouse oviduct. Development 141, 4558-4568. (2014).
Nakagawa, S., Shimada, M., Yanaka, K., Mito, M., Arai, T., Takahashi, E., Fujita, Y.,
Fujimori, T., Standaert, L., Marine, J.C., and Hirose, T. The lncRNA Neat1 is requiredfor corpus luteum formation and the establishment of pregnancy in a subpopulation of
mice. Development 141, 4618-4627. (2014).
Ishino, Y., Hayashi, Y., Naruse, M., Tomita, K., Sanbo, M., Fuchigami, T., Fujiki, R.,
Hirose, K., Toyooka, Y., Fujimori, T., Ikenaka, K., and Hitoshi, S. Bre1a, a histone H2B-132-

ubiquitin ligase, regulates the cell cycle and differentiation of neural precursor cells.
The J. Neurosci 34, 3067-3078. (2014).
Imuta, Y., Koyama, H., Shi, D., Eiraku, M., Fujimori, T., and Sasaki, H. Mechanicalcontrol of notochord morphogenesis by extra-embryonic tissues in mouse embryos.
Mech Dev 132, 44-58. (2014).
Xu, G., Shen, J., Ishii, Y., Fukuchi, M., Dang, T.C., Zheng, Y., Hamashima, T., Fujimori,T., Tsuda, M., Funa, K., and Sasahara, M. Functional analysis of platelet-derived
growth factor receptor-beta in neural stem/progenitor cells. Neuroscience 238,
195-208. (2013).
Okamoto, M., Namba, T., Shinoda, T., Kondo, T., Watanabe, T., Inoue, Y., Takeuchi, K.,
Enomoto, Y., Ota, K., Oda, K., Wada, Y., Sagou, K., Saito, K., Sakakibara, A.,
Kawaguchi, A., Nakajima, K., Adachi, T., Fujimori, T., Ueda, M., Hayashi, S., Kaibuchi,K., and Miyata, T. TAG-1-assisted progenitor elongation streamlines nuclear migration
to optimize subapical crowding. Nat Neurosci 16, 1556-1566. (2013).
Abe, T., Sakaue-Sawano, A., Kiyonari, H., Shioi, G., Inoue, K., Horiuchi, T., Nakao, K.,
Miyawaki, A., Aizawa, S., and Fujimori, T. Visualization of cell cycle in mouse embryoswith Fucci2 reporter directed by Rosa26 promoter. Development 140, 237-246.
(2013a).
Bashar, M.K., Komatsu, K., Fujimori, T., and Kobayashi, T.J. Automatic extraction of
nuclei centroids of mouse embryonic cells from fluorescence microscopy images.
PLoS One 7, e35550. (2012).
Shioi, G., Kiyonari, H., Abe, T., Nakao, K., Fujimori, T., Jang, C.W., Huang, C.C.,
Akiyama, H., Behringer, R.R., and Aizawa, S. A mouse reporter line to conditionallymark nuclei and cell membranes for in vivo live-imaging. Genesis 49, 570-578.
(2011).
Shi, D., Komatsu, K., Uemura, T., and Fujimori, T. Analysis of ciliary beat frequency andovum transport ability in the mouse oviduct. Genes to cells 16, 282-290. (2011).
Nakagawa, T., Izumino, K., Ishii, Y., Oya, T., Hamashima, T., Jie, S., Ishizawa, S.,
Tomoda, F., Fujimori, T., Nabeshima, Y., Inoue, H., and Sasahara, M. Roles of PDGF
receptor-beta in the structure and function of postnatal kidney glomerulus. Nephrol
Dial Transplant 26, 458-468. (2011).

-133-

Abe, T., Kiyonari, H., Shioi, G., Inoue, K., Nakao, K., Aizawa, S., and Fujimori, T.
Establishment of conditional reporter mouse lines at ROSA26 locus for live cell
imaging. Genesis 49, 579-590. (2011).
Zheng, L., Ishii, Y., Tokunaga, A., Hamashima, T., Shen, J., Zhao, Q.L., Ishizawa, S.,
Fujimori, T., Nabeshima, Y., Mori, H., Kondo, T., and Sasahara, M. Neuroprotective
effects of PDGF against oxidative stress and the signaling pathway involved. J
Neurosci Res 88, 1273-1284. (2010).
Tissir, F., Qu, Y., Montcouquiol, M., Zhou, L., Komatsu, K., Shi, D., Fujimori, T., Labeau,J., Tyteca, D., Courtoy, P., Poumay, Y., Uemura, T., and Goffinet, A.M. Lack of
cadherins Celsr2 and Celsr3 impairs ependymal ciliogenesis, leading to fatalhydrocephalus. Nat Neurosci 13, 700-707. (2010).
Fujimori, T., Kurotaki, Y., Komatsu, K., and Nabeshima, Y. Morphological organizationof the mouse preimplantation embryo. Reprod Sci 16, 171-177. (2009).
Tokunaga, A., Oya, T., Ishii, Y., Motomura, H., Nakamura, C., Ishizawa, S., Fujimori, T.,
Nabeshima, Y., Umezawa, A., Kanamori, M., Kimura, T., and Sasahara, M. PDGF
receptor beta is a potent regulator of mesenchymal stromal cell function. J Bone
Miner Res 23, 1519-1528. (2008).
Katsuno, T., Umeda, K., Matsui, T., Hata, M., Tamura, A., Itoh, M., Takeuchi, K.,
Fujimori, T., Nabeshima, Y., Noda, T., Tsukita, S., and Tsukita, S. Deficiency of zonula
occludens-1 causes embryonic lethal phenotype associated with defected yolk sacangiogenesis and apoptosis of embryonic cells. Mol Biol Cell 19, 2465-2475. (2008).
Ishii, Y., Matsumoto, Y., Watanabe, R., Elmi, M., Fujimori, T., Nissen, J., Cao, Y.,
Nabeshima, Y., Sasahara, M., and Funa, K. Characterization of neuroprogenitor cells
expressing the PDGF beta-receptor within the subventricular zone of postnatal mice.
Mol Cell Neurosci 37, 507-518. (2008).
class 2: Invited reviews, book chapters
Koyama, H., and Fujimori, T. Biomechanics of epithelial fold pattern formation in themouse female reproductive tract. Curr Opin Genet Dev 51, 59-66. (2018).
Shi, D., Arata, M.U., T., Fujimori, T., and Uemura, T. Seven-Pass Transmembrane
Cadherin CELSRs, Fat4 and Dchs1 Cadherins: From Planar Cell Polarity toThree-dimensional Organ Architecture. The Cadherin Superfamily, S. Suzuki, and S.
Hirano, eds., pp. 251-275. (2016b).

-134-

Shi, D., Fujimori, T., and Uemura, T. Atypical cadherin negotiates a turn. Dev Cell 26,
1-2. (2013).
Abe, T., and Fujimori, T. Reporter mouse lines for fluorescence imaging. Dev GrowthDiffer 55, 390-405. (2013).
Abe, T., Aizawa, S., and Fujimori, T. Live imaging of early mouse embryos using
fluorescently labeled transgenic mice. Methods in Molecular Biology 1052, 101-108.
(2013b).
Niwa, H., and Fujimori, T. Stem cell systems in development of mammals. Dev Growth& Differ 52, 251. (2010).
Fujimori, T. Preimplantation development of mouse: a view from cellular behavior. Dev
Growth & Differ 52, 253-262. (2010).

j) Symposium Presentations / Invited Seminars:
Toshihiko Fujimori, Regulation of cell differentiation during early mammalianembryogenesis. KEY Forum 2018 Stem Cell Traits and Developmental Systems, Jan.,2018 (Kumamoto)Toshihiko Fujimori, Specification and plasticity of cells during early mouse development.
IRCMS mini-symposium “Cell Fate in Development”, Sep., 2017 (Kumamoto)Toshihiko Fujimori, How do cells differentiate during preimplantation mouse
development?, 55th Annual meeting of the Biophysical Society of Japan, Sep., 2017
(Kumamoto)Toshihiko Fujimori, Mouse oviduct multicilia formation regulated by PCP factors.
39th MBSJ Nov., 2016 (Yokohama)Toshihiko Fujimori, High resolution 3D reconstruction of developing mouse embryos in
the uterus. Janelia Workshop Imaging Mouse Development, Jun., 2016 (Ashburn,
U.S.A)
Toshihiko Fujimori, PCP in the mouse oviduct. Finnish-Japanese joint symposium onMorphogenesis and Signaling. Mar., 2015 (Helsinki, Finland)
Toshihiko Fujimori, Behaviors of cells and gene expression in early mouse development.
The 37th NAITO CONFERNCE Bioimaging-a paradigm shift for the life sciences. Jul.,
2014 (Niseko)
Toshihiko Fujimori, Behaviors of cells and gene expression in early mouse development.
Institute of Cellular and Organismic Biology, Academia Sinica-135-

Dec., 2013 (Taipei, Taiwan)
Toshihiko Fujimori, Tools and approaches to understand 3D morphogenesis.
inStem Mouse Embryology Workshop, Mar., 2013 (Bangalore, India)
Toshihiko Fujimori, Cell polarity and morphogenesis of the mouse oviduct.
BSCB/BSDB/JSDB Joint Spring Meeting, Apr., 2012 (Warwick, UK)
Toshihiko Fujimori, Behaviors of Cell and Gene Expression during the Preimplantation
Mouse Embryo.The First SKLRB Symposia on Frontiers in Periimplantation Biology.
May, 2010 (Beijing, China)
Toshihiko Fujimori, Cell behaviors and the differentiation of cells during preimplantation
mouse development.,42nd Annual Meeting for the Japanese Society ofDevelopmental Biologists, May, 2009 (Niigata)Toshihiko Fujimori, Analysis of cell behaviors during preimplantation mouse
development. Keystone Symposia,“Frontiers in Reproductive Biologyand Regulationof Fertility” Feb., 2009 (Santa Fe, U.S.A)
Toshihiko Fujimori, Analysis of cell behaviors in early mouse embryos.
SanFrancisco-Japan Joint Meeting on Vertebrate Organogenesis. Nov., 2008 (SanFrancisco, U.S.A)
Toshihiko Fujimori, Analysis of cell behaviors in early mouse embryos. Joint
Symposium: Vertebrate Development and Organogenesis Nov., 2008 (Houston,
U.S.A)K) Organization of Symposium:
Organizing Committee member,
The Joint Annual Meeting of 70th JSCB and 51st JSDB, June 5-8, 2018 (Tokyo)
Organizing Committee member,
The 50th Annual Meeting of the JSDB, May 10-13, 2017 (Tokyo)
Organizer,
The 62nd NIBB Conference "Force in Development", Nov. 17-19, 2014, (Okazak)
Organizer,
The 61st NIBB Conference "Cellular Community in Mammalian Embryogenesis" Jul.
10-12, 2013, (Okazaki)
Organizing Committee member,
The 46th Annual Meeting of the JSDB, May 28-31, 2013 (Matsue)-136-

Organizer,
The 10th NIBB-EMBL Symposium 2013 Quantitative Bioimaging, Mar. 17-19, 2013,(Okazaki)
Organizing Committee member,
The 44th Annual Meeting of the JSDB, May 18-21, 2011 (Okinawa)l) Grant Awards:
2017 - 2021 Grants-in-Aid for Scientific Research (B)“ Interaction between extra-embryonic and maternal tissues for the axis formation”
2016 - 2021 Grants-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas“Advanced Bioimaging Support Platform” “4D Light microscopy”
2015 - 2018 Grants-in-Aid for Challenging Exploratory Research“Mechanisms of embryonic diapause in mouse preimplantation embryos”
2015 - 2017 Grants-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas“Polarity formation of multi-cilia mediated by PCP factors”
2013 - 2017 Grants-in-Aid for Scientific Research(B)“Mechanisms controlling the multilevel polarity formation in the mouse oviduct”
2009 - 2014 Grants-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas“Behavioral analysis of genes and cells in early mammalian development”
2009 - 2014 Grants-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Area leader)“Cell Community in early mammalian development”
2008 - 2010 Grants-in-Aid for Scientific Research(B)“Live imaging analysis of axis formation in mouse embryo”
2008 - 2009

Grants-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas“Regulation of cell cycle controlling embryonic morphology”
2016 - 2021 JST CREST,“Development of opto-genetic technologies to understand cellular behaviors in
multi-scale”
2015 - 2016 Mitsubishi Foundation Grants“Differentiation of cells combining inter- and extra-cellular information”
2008 - 2011 JST CREST,“Mechanisms coordinating global tissue asymmetry to the polarity of a single cell”-137-m) Professional Activities:
Activities in Professional Societies
2015 - 2018 Councilor, Japanese Society of Developmental Biologists
2017 Secretary-general, Japanese Society of Developmental Biologists
2016 Deputy Secretary-general, Japanese Society of Developmental Biologists
2009 - 2012 Councilor, Japanese Society of Developmental Biologists
Editor of Scientific Journals
2018 Associate Editor, Cells Tissues and Organ2015 Review Editor, Development, Growth and Differentiation

Editor of special issues;
Development, Growth & Differentiation, vol55, Issue4, Bioimaging in developmental
biology (2013)
Development, Growth & Differentiation, Vol52, Issue3, Mammalian Stem cells (2010)
Scientific Councils and Selection Committees
2018 Site Visiting Peer Reviewer, Center for Biosystems Dynamics Research2016 - present, Councilor, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto
Univ.
2016 - 2018 External Reviewer, Institute of Integrative Neurobiology, Konan Univ.
2014 - 2016 Expert Advisor, JSPS KAKENHI
2014 WG Member, Mathematics cooperation program "Mathematics and Life
Sciences."2013 - 2015 Peer Reviewer, Tenure Tracking Program, Advanced Scientific Research
Leaders Development Unit, Gunma Univ.
2012 - 2013 Research Grant Committee member, JSPS KAKENHI
2011 - 2012 Expert Advisor, JSPS KAKENHI
2009 - 2013 Evaluator, MEXT KAKENHI
2009 - 2010 Research Grant Committee member, JSPS KAKENHIn) Teaching Experience:-138-

Part-time lecturer
2016

College of Pharmaceutical Sciences, Ritsumeikan Univ.

2015 Graduate School of Medical Life Science, Yokohama City Univ.
2011 Graduate School of Science & Engineering, Tokyo Metropolitan University
Graduate School of Natural Science, Konan University
Faculty of Science and Engineering, Konan University
Graduate School of Science, Nagoya University
2010 Graduate School of Medicine, Nagoya University
2009 Graduate School of Biostudies, Kyoto University

Others2016 Lecturer, Nagano Prefecture Science Association2013 Adviser, Aichi Prefecture Super Science Highschools’ meeting2012 SSH Special lecturer, Okazaki Highschool2009 Special lecturer, Japan Biology Olympiad Committeeo) Other Activities (if any):
None

-139-

４−２ 吉田松生教授在職 10 年業績評価
Ａ委員による評価
Prior to the appointment at the National Institute for Basic Biology (NIBB) at
2008, Prof. Shosei Yoshida identified neurogenin3 (Ngn3) as a gene specifically
expressed in an undifferentiated population of spermatogonia including SSCs (Dev. Biol.,
2004; Development, 2006; Dev. Cell, 2007), and using the Ngn3-GFP reporter strain,developed an intra-vital live-imaging system for the behavior of spermatogonia, leading
to the observation that spermatogonia bear a flexible capacity for self-renewal anddifferentiation (Science, 2007), and that SSCs show a biased localization at a “niche”
close to a vascular network delineating the seminiferous tubules (Science, 2007).

Based on these pioneering and provocative works, at NIBB, Prof. Yoshida has
published a number of key papers that have shed a new light on the regulation of SSC
activities.

The Prof. Yoshida’s findings include: 1) the delineation of functional hierarchy

and reversibility of the SSC compartment, in which GFRa1 (glial cell-line derived
neurotrophic factor)-positive+ more primitive spermatogonia and Ngn3+ spermatogonia
frequently interconvert their functional states (Science, 2010), 2) the demonstration,
based on statistical physics and computational simulation, of unexpectedly rapid andstochastic turnover of SSCs (Cell Stem Cell, 2010), and 3) the demonstration that
GFRa1+ SSCs constantly inter-convert between singly isolated and syncytial states (CellStem Cell, 2014).

All these findings by Prof. Yoshida challenge the classical model ofSSCs, known as “the As model”, which posits that only singly isolated spermatogoniawith a characteristic morphology, known as A single (As) spermatogonia, serve as SSCs,
whereas their potential descendants, syncytial spermatogonia consisting of 2 (A-paired:
Apr), 4 (A-aligned 4: Aal-4), 8 (Aal-8), 16 (Asl-16) cells, are irreversibly committed todifferentiation.

Furthermore, Prof. Yoshida has shown that unlike GFRa1+

spermatogonia, Ngn3+ spermatogonia express retinoic acid receptor g (RAR g), which
confers Ngn3+ cells a capacity to respond to RA to differentiate into KIT+ differentiating
spermatogonia (Development, 2015), and that WNT signaling also induces thedifferentiation of spermatogonia and a subset of GFRa1+ spermatogonia expresses
SHISA6, which confers them a resistance to WNT signaling (Stem Cell Reports, 2017).
Overall, Prof. Yoshida’s works support a model that under a steady state condition, a-140-

population of GFRa1+ spermatogonia including As, Apr and Aal can be considered as apool of SSCs, exhibiting a dynamic heterogeneity in an “open niche” environment.
Consequently, in the field of SSC biology, intensive discussions have continuously been
made between scientists who support “the As model” and who favor “the dynamic
heterogeneity model”.

Obviously, Prof. Yoshida has been a leader of the latterscientists.

Prof. Yoshida’s findings naturally lead to many open questions, such as what
would be the “real” fate of the As cells generated after the fragmentation of syncytia,
what would be the role of vascular network in an “open niche” environment, what is theregulation of SHISA6 expression in the As cells generated by the fragmentation ofsyncytia, among many others.

Reflecting strong general interests in Prof. Yoshida’s

work, over the past 10 years, Prof. Yoshida has been invited to numerous international
symposiums and lectures, and has by himself organized many symposiums, which arevery impressive.

It is also noticeable that Prof. Yoshida has acquired many externalfunds. In particular, Prof. Yoshida has successfully been organizing research program
on “gametogenesis” three times in succession as a key leader, by acquiring Grant-in-Aid
for Scientific Research on Innovative Areas. Additionally, Prof. Yoshida has actively
been serving as a member of various institutional committees and contributing constantly
to teaching duties.

Thus, over the past 10 years, Prof. Yoshida has published six original researchmanuscripts as a senior/corresponding author, among other relevant papers, and some
key works are under revision.

Although one cannot say that Prof. Yoshida has

published many papers, all the published manuscripts bear a high quality and have been
influential and providing a unique basis for intensive discussions in the relevant fields,
and accordingly, Prof. Yoshida has now been considered as a world leader of the biology
of SSCs in mice.

It is of note that Prof. Yoshida is one of the first experimental biologists

who has established a tight collaboration with statistical physicists on answering key
questions in stem cell biology.

It is also important to point out that Prof. Yoshida has

been highly interactive with many other researchers in the relevant fields.
In the next decade, Prof. Yoshida is planning to extend his research on the-141-

SSC biology with two major focuses: 1) detailed analyses of state transitions of SSCs,
and 2) impact of the dynamics of SSCs and their precursors on the genetic integrity of
the next generation.

Based on the past achievements of Prof. Yoshida, new key

findings will be expected to be generated through these projects.
In summary, Prof. Yoshida has been a world leader of the biology of SSCs inmice over the past 10 years, and will be expected to extend his unique science into new
and further productive directions in the coming decade. I am personally very muchinterested in a “synthesis” of “the As model” and “the dynamic heterogeneity model.”-142-

Ｂ委員による評価
This is an evaluation of the achievements of Dr. Shosei Yoshida, who ismanaging the Division of Germ Cell Biology, National Institute for Basic Biology. Dr.
Shosei Yoshida is currently one of the opinion leaders in the research field of germ stem
cells. He is broadly recognized as an international leader in the field of stem cell biology.
His contribution to the field of stem cell biology spans more than 10 years and his
research has been instrumental for our present knowledge of not only germ stem cells,
but of general stem cell biology. I am sure that Dr Yoshida holds a unique and outstanding
international reputation in the field of germ stem cell biology.
The study of germ stem cells led the field of stem cell biology and haschallenged essential concepts of stem cell identification, heterogeneity and their niche.
Dr. Yoshida has meticulously investigated these concepts over the past decade. His
research focuses on the unique capacity of germ cells to transmit genomic and otherinformation to their next generation. Specifically, he has engaged investigating theregulation and functional behavior of spermatogenic stem cells (SSCs) in the testes ofmice. SSCs are not only the origin of long-term sperm production which ensure thecontinuity of life, but also serve as a crucible of genetic and epigenetic mutations;mutations which underpin not only congenital disease processes but also organismal
evolution. The principal and signature strategy of his research is to directly observe thebehavior of individual germ cells in vivo, in their natural (or physiological) state.
The field of mammalian SSC research has a long and distinguished history,
founded by classical histological studies. A stem cell theory termed the “As model” wasproposed in 1970’s and became the prevailing hypothesis in the field. Single
mononucleated spermatogonia (Asingle or As cells) were considered stem cells in the“As model”. Conversely, syncytial cells, resulting from incomplete cytokinesis on mitotic
division of spermatogonia, irreversibly commit to differentiation. However, this model was
based on the analysis of fixed specimens. Currently, developmental biology incorporates
methodologies that analyze cellular behavior measured over time by means of live-cell
imaging and pulse-labeling studies. In addition to incorporating novel transgenic
engineering and imaging modalities in his research, Dr Yoshida has scrupulously-143-combined molecular and functional assays with quantitative mathematical and statistical
approaches and re-cultivated the identity and dynamics of mouse SSCs.

In a seminal paper published in Science (Nakagawa et al., Science 2010), heshowed the functional reversibility of SSCs through lineage analysis and live cell imaging.
This study established the concept of stem cell compartmentalization. The conceptchanged our view how stem cell systems develop and are maintained, and bear
testimony to Dr Yoshida’s extraordinary contribution to stem cell biology.

Following this study, Dr Yoshida found that Ngn3+ cells that differentiate
without self-renewal in physiological conditions return to a GFRα1+ state and self-renew
during regeneration (Hara et al., Cell Stem Cell 2014). These studies were highly
influential to characterize the flexible cell fate of tissue stem cells in mammalian tissues.
Indeed, such cell fate flexibility is a generic property of tissue stem cells shared by manytissues. These discoveries support the idea that not only As cells, but also syncytial
spermatogonia together contribute to maintain the long-term self-renewing stem cell pool.
Building on his previous studies, Dr. Yoshida conducted live cell-imaging
studies on intact testes which led to a deeper understanding of the vasculatureassociated niche microenvironment of the SSCs (Yoshida et al., Science 2007). In
particular, he found that SSCs showed prominent migration patterns through supporting
Sertoli cells, and intermingled between their differentiating progeny (Hara et al., Cell
Stem Cell 2014). These properties differ with the “definitive stem cell niche”, in which
tissue stem cells are clustered (or tethered) to a particular niche cell and exclusively
receive niche-derived signaling molecules, as represented in the germline stem cellniche in Drosophila (Spradling et al., Cold Spring Harb Perspect Biol. 2011; review).
Rather, presence of an extended tissue microenvironment raised the alternative conceptof an “open (or facultative) niche”, providing a new perspective on niche-based regulationof stem cells in general (Yoshida et al., WIREs Developmental Biology 2016; review).

Although an “open niche” is an interesting concept, it is important to clarify thestem cell niche more “quantitatively”. In germ stem cell research, stem cells aretransplanted into a drug (busulfan)-treated testis. This stem cell assay may differ from-144-

the steady-state spermatogenesis. I wish that Dr. Yoshida establishes a new stem cellassay without transplantation.

In the testicular open niche microenvironment, extracellular signaling factors
affecting the fate selection of SSCs – to self-renew or to differentiate – are distributed ina spatially uniform manner. In particular, both GDNF and retinoic acid (RA) showed ahomogeneous distribution around the tubule circumference and undergo temporaloscillation in synchrony with the periodic seminiferous epithelial cycle. The uniform stateof the niche raises an intriguing question: How can such a homogeneous
microenvironment support both SSC self-renewal and differentiation, while actively
migrating SSCs remain interspersed among their differentiating progeny? This question
was addressed in the following two studies. First, lineage tracing of GFRα1+ and Ngn3+
subsets of undifferentiated spermatogonia combined with artificial manipulation of RA
signal using a vitamin A deficient mouse model, exhibited that only Ngn3+, but not
GFRα1+, cells differentiate in response to RA. A receptor for RA (i.e., RARγ) was
preferentially expressed in Ngn3+ cells. Furthermore, ectopic expression of RARγ on
GFRα1+ cells induced differentiation of GFRα1+ cells with RA, circumventing the Ngn3+
states. Together, Dr. Yoshida concluded that RARγ expression determines cell fate –whether to differentiate or not – when exposed to RA (Ikami et al., Development 2015).
Second, Dr Yoshida found that Wnt/beta-catenin signal promotes GFRα1+ cells todifferentiate to Ngn3+ cells in vitro. In seminiferous tubules, Wnt6 was expressedubiquitously during GFRα1+ to Ngn3+ transition stage of the seminiferous epithelial cycle.
This was compatible with the idea that Wnt6 promotes differentiation through activationof the beta-catenin pathway.

Although these recent works are interesting, I am sure that the analysis ofindividual signaling pathways will be essential for challenging more essential subjects in
SSCs. The questions might be how asymmetric cell division; self-renew division anddifferentiation division proceed, and how the stem cell compartment is maintained in
SSCs, including analysis of de-differentiation.

It has been reported that self-renewal division of SSCs depends on niche cells(hub cells) in the Drosophila. However, the stem cell-niche interaction is more complex-145-

in mammalian germ stem cells. Based on genomic studies on self-renewing germ stem
cells, I wish that Dr. Yoshida can analyze the probability of self-renew division throughapplying and establishing mathematical models.

In summary, Prof. Yoshida has achieved outstandingly in the stem cellresearch field and has published a significant number of papers in high-impact journals.
He has also been invited to many international meetings on stem cells and germ cells. I
wishe he continues and pursues his original study, although administration work will be
increased in the Institution and his society. I believe that Prof. Yoshida will be a
meritorious innovator, administrator and mentor. In conclusion, he has the embodimentof what it would take a team of conventional leaders to achieve.

-146-

Ｃ委員による評価
It is a great pleasure to write a fully supportive letter of evaluation forProfessor Yoshida. His research focuses on the germline and spermatogonial stem
cells (SSCs) that are also the central themes of my laboratory albeit from a different
perspective. I have known him since 2012. I am thus in a position to provide aknowledgeable and accurate academic evaluation.
Professor Yoshida is an eminent and leading researcher in the field of stem
cell biology. In the past decade he has led the field with many ‘firsts’ that not only giveinsight into SSC biology but also define general principles applicable to thehomeostasis and regenerative capacity of other tissues. These firsts include:•

Demonstrating stem cell plasticity where transit-amplifying SSC progeny canregain self-renewal capacity upon tissue injury. Professor Yoshida was the firstto report this phenomenon in mammals which has subsequently been shown to
be a property of other tissues.

•

Continues to pioneer intravital live imaging. While single-cell interrogation iscurrently in full fashion, Professor Yoshida has been making single-cell
observations over the last decade with the advantage of tracking single cells
over time rather than taking snapshots. This approach has redefined theunderstanding of SSC homeostasis and introduced syncytial fragmentation to
the field.

•

The facultative niche. Not only has Professor Yoshida made seminal
contributions to SSCs but also to their niche. From his live imaging of SSCs he
has provided compelling evidence for an open niche and he has also started todissect the molecular underpinnings of this niche.

•

Molecular understanding of SSC and their niche. He has uncovered signalling
pathways and transcription factors required for the regulation of undifferentiatedspermatogonial populations.

-147-

•

Interdisciplinary research that maximises impact. Through collaboration withProfessor Simmons, Professor Yoshida has combined mathematical modellingwith intravital live imaging to conceptualize the basic rules governing SSC
homeostasis.
These achievements define Professor Yoshida as a true pioneer in the fieldof stem cell biology. In my opinion, scientific contribution can be defined as ordinary
where achievements would anyway be accomplished by the field or extraordinary
where an individual provides a unique perspective that advances both the field and thestate-of-the-art. By this definition, I would classify Professor Yoshida’s scientificcontribution in the last decade as extraordinary.
The publication of Professor Yoshida’s research in the top tier not onlyreflects the novelty and importance of the respective studies but also their technicalquality and multidisciplinary nature, which is a hallmark of his research. The
importance and impact of Professor Yoshida’s research is internationally recognized by
all metrics. He is a frequent and repeated invitee to the top international meetings aswell as being invited globally to speak at excellent University departments andresearch institutes. Finally, Professor Yoshida has shown his sustained ability to attract
research funding at the highest level. The collective recognition on all these metrics
attests to the fact that Professor Yoshida is an internationally recognised leader in his
field.
Professor Yoshida is very open, engaging and generous. I could beperceived as one of his scientific competitors, but this does not inhibit him fromengaging in totally free discussion with me. One immediately observes his keen,
formidable and creative intellect. It is a pleasure to converse with him and his opinion isalways insightful. In this respect and coupled with his standing as well as achievements
he is a truly great ambassador for the NIBB.
In the next decade, I am fully confident that Professor Yoshida will continue
to pioneer our understanding of stem cell biology and the immortal lineage.

-148-

基礎生物学研究所長によるまとめ
自己評価および国内 2 名、国外 1 名の外部評価をまとめさせて頂きます。吉田教授はマウスの精巣で終生において精子が生産され続けるメカニズムについて、spermatogenic stem
cells (SSCs: 精子幹細胞)がどのように維持されるか、という観点で解明しました。具体的には、
単一細胞レベルでライブイメージ観察ができる実験系を構築し、遺伝子操作したマウスを用いて、SSC の細胞のふるまいを観察しました。それらの観察をもとに仮説を構築し、数理モデル
によるシミュレーションと遺伝子操作マウスを用いて証明実験を行いました。個々の細胞レベ
ルでの挙動解析によって、個々の幹細胞の運命は以前に考えられていたより柔軟であり、種々の細胞状態を行ったり来たりすることが明らかとなりました。また、集団として常に一定の数の幹細胞と分化した精子を確保・供給する仕組みがあることも明らかになりました。そこに見いだされた精子幹細胞の制御システムは、ショウジョウバエの生殖巣で観察されていた生殖幹細胞の制御システムとは全く異なるものでした。すなわち、固定された幹細胞ニッチがあるわけではなく、集団として一定の数の幹細胞を確保する”open niche”という新たな仕組み・概念を提示し、その一部の分子メカニズムについても遺伝子操作マウスと数理モデルを組み合わせることで明らかにしたことで、3 名の評価委員から高い評価を得た次第です。

吉田教授のこの 10 年の研究において、幹細胞生物学分野で確固たる世界的な地位を築き上げた点は高く評価してよく、基礎生物学研究所の看板教授の一人として賞賛に値する実績をあげています。また、コミュニティへの貢献についても高く評価されており、次の 10 年での新
たなチャレンジに評価委員からも期待の声が上がっています。

Summary by the Director General of NIBB
The following is a summary of an evaluation pertaining to Prof. Shosei Yoshida. It isbased on his own self-evaluation, external evaluations by two domestic and one
international reviewer.
Prof. Yoshida has elucidated the mechanism for the production of numerous spermover a long period in mouse testis from the perspective of how spermatogenic stem cells(SSCs) are maintained. Specifically, he has constructed a live imaging system at singlecell resolution, and observed the behavior of SSCs using the live imaging system andtransgenic mice. Based on his observations, he has developed a new hypothesis
concerning SSC maintenance. To verify his hypothesis, he conducted a simulation-149-

analysis using a mathematical model and demonstration experiments using transgenic
mice. The behavioral analysis of individual SSCs revealed that the fate of individual
SSCs is more flexible than previously thought, and that SSCs are able to move back andforth between various cell states. Moreover, it was also revealed the existence of amechanism for the maintenance and supply of a constant number of SSC anddifferentiated sperm as a population. The regulatory mechanism for SSCs in the mouse
testis is completely different from the mechanism for germline stem cells in Drosophila
gonads. Essentially, he has proposed a new mechanism and concept of an "open niche",that secures a certain number of SSCs as a population, rather than a fixed stem cellniche. He has also clarified a part of the molecular mechanism by applying a combined
approach using transgenic mice and mathematical models. These items were in turnhighly praised by the three members of the evaluation committee.

Prof. Yoshida's research over the past 10 years has occupied a considerable niche in
the field of stem cell biology, and he has subsequently achieved commendable results
as one of the signature professors at the National Institute for Basic Biology. His
contributions to the biological research community have also been highly applauded. As
such, the evaluation committee has high expectations for the next set of endeavors thathe chooses to pursue over the next decade.

-150-

Activities at National Institute for Basic Biology(Aug 2008- Aug 2018)
SHOSEI YOSHIDA
Professor, Division of Germ Cell Biology

1. Research activity over the past decade
Background and research vision
Over the past decade, my research interests have focused on germ cells, endowed with the uniquecapacity to transmit the genomic and other information to the next generation. In deference tothis focus, our lab is named as the “Division of Germ Cell Biology”. Specifically, our emphasis has
been on the regulation and functional behavior of spermatogenic stem cells (SSCs) in the testes ofmice. SSCs play a crucial role, not only as the origin of long-term sperm production ensuring thecontinuity of life, but also as the crucible of genetic and potentially epigenetic mutations, theunderpinning of evolution as well as congenital disease processes. The principal and signature
strategy of my research is to observe directly the behavior of individual germ cells in vivo, in theirnatural (or physiological) state.
The field of mammalian SSC research has a long and distinguished history, founded byclassical histo-anatomical studies: A stem cell theory termed the “As model” was proposed in 1971
and became prevailing hypothesis in the field. In this model, singly isolated mononucleatedspermatogonia (Asingle or As cells) are considered to be the stem cells, while syncytial cells,
resulting from incomplete cytokinesis on mitotic division of spermatogonia, are irreversiblycommitted to differentiate. Due to the technical limitations at that time, however, this model was
inevitably based on the analysis of fixed specimens, rather than the current principal
methodologies of developmental biology; the analysis of cell behavior in tissues or organisms
measured over time by means of, e.g., live-imaging and pulse-labeling studies. Inspired bytechnological advances in transgenic engineering and imaging modalities, I have been motivated
to revisit the identity and dynamics of mouse SSCs, by combining molecular and functional assays
with quantitative mathematical and statistical approaches.
Brief overview of my research before appointment at NIBB
Before describing my research activities in NIBB, I would like to briefly describe our work prior to2008, which provided the foundation of my subsequent research. I started my mouse SSC studies-151-

in 1998 with screening genes delineating the undifferentiated compartment of spermatogonia
including SSCs, leading to the identification of Ngn3 (neurogenin3) (Yoshida et al., Dev. Biol. 2004).
Based on its specific expression, we performed the first cell fate analysis of pulse-labeledspermatogonia in vivo using a tamoxifen-inducible Cre (CreER)-LoxP system, leading to thefunctional identification of SSCs that support continual spermatogenesis under physiologicalconditions (Yoshida et al., Development 2006; Nakagawa et al., Developmental Cell 2007). Further,
I have uniquely developed an intravital live-imaging system that enables the continual filming offluorescent protein-labeled SSCs for days in testicular tissue of anesthetized adult mice (Yoshida etal., Science 2007).
Using these systems, we discovered that SSCs flexibly change their fate behavior in acontext-dependent manner. In particular, cells that largely differentiate without self-renewal in
homeostasis can reacquire self-renewal activity during regeneration following insult by chemicaltreatment or after transplantation to germ cell-depleted host testis (Nakagawa et al.,Developmental Cell 2007). Indeed, this was the first report of stem cell fate flexibility in
mammalian tissues; although this phenomenon had been reported for Drosophila male andfemale germ line stem cells (*Brawley and Matunis, 2004; *Kai and Spradling, 2004). Further, ourlive-imaging studies lead to the discovery that SSCs show biased localization to the vasculature
network and surrounding interstitial cells, running between seminiferous tubules, providing new
insight into the organization of the stem cell niche. On differentiation, spermatogonia wereobserved to disperse from these areas, spreading over the entire seminiferous tubules (Yoshida etal., Science 2007).
Summary of research during the past decade at NIBB
1. Stem cell identity and niche regulation in testicular seminiferous tubules
When I launched my lab at NIBB, although our studies had ignited the researchers in the field toreconsider the prevailing model of stem cell fate, we were not yet in a position to propose
alternative models based on our own experiments. Therefore, I decided first to deepen our
understanding of mouse SSCs, taking advantage of the experimental technologies developed in mylab.
1-1. Hierarchy and reversibility of the SSC compartment
We found that the undifferentiated compartment of spermatogonia was composed of GFRα1 (glial
cell line-derived neurotropic factor)+ and Ngn3+ (largely GFRα1–) cells, through the combination of
our own observations with those of other groups (*Hofmann et al., 2005). Using pulse-labelingstudies, we found that the GFRα1+ population comprise the vast majority of self-renewing cells,
while giving rise to Ngn3+ cells the bulk of which differentiate without self-renewal in homeostasis.

-152-

We also found that many Ngn3+ cells that differentiate without self-renewal in normal
physiological conditions are able to return to a GFRα1+ state and contribute to the self-renewing
pool during regeneration (Nakagawa et al., Science 2010; Hara et al., Cell Stem Cell 2014). Thesestudies provided the first demonstration of the fate flexibility of tissue stem cells in mammaliantissues (following earlier reports in the context of Drosophila germline stem cells). Indeed, suchcell state flexibility has turned out to be a generic property of tissue stem cells shared by many
cycling tissues.
1-2. Prominent fragmentation of spermatogonial syncytia in homeostasis
Notably, from intravital live-imaging studies based on GFP-labeled GFRα1+ and Ngn3+ cells, we
showed directly for the first time that GFRα1+, and to a lesser extent Ngn3+, syncytia frequently“fragment” to generate shorter syncytia or As cells under undisturbed homeostatic conditions(Nakagawa et al., Science 2010; Hara et al., Cell Stem Cell 2014). This observation challenged theclassic “As model” proposed in 1971 that As cells constitute the only cell type that can act as stem
cells, while spermatogonial syncytia are irreversibly committed to differentiate; rather, theseobservations show explicitly that intercellular cytoplasmic connections (termed intercellularbridges) do not form persistent and stable structures, but can be broken, perhaps in association
with reversion (or de-differentiation). These discoveries support the idea that not only As cells, butalso syncytial spermatogonia together contribute to the long-term self-renewing stem cell pool.
1-3. Stem cell motility and characterization of “open niche”
Subsequent live-imaging studies conducted in intact testes lead to a deeper understanding of theof the vasculature-associated niche microenvironment of the SSCs in the mouse testis, building on
our previous studies (Yoshida et al., Science 2007). In particular, we found that SSCs showedprominent migration patterns through supporting Sertoli cells, and intermingled between theirdifferentiating progeny (Hara et al., Cell Stem Cell 2014). These properties are quite different toconcept of a “definitive stem cell niche”, in which tissue stem cells are clustered (or tethered) toparticular niche cells and receive exclusively niche-derived signaling molecules, as beautifully
represented by the germline stem cell niche in Drosophila (Spradling et al., Cold Spring Harb
Perspect Biol. 2011; review). Rather, the appearance of an extended tissue microenvironment
raised the alternative concept of an “open (or facultative) niche”, providing a new perspective on
our understanding of niche-based regulation of stem cells in general (Yoshida et al., WIREs
Developmental Biology 2016; review).

-153-

1-4. Molecular mechanism underlying the fate asymmetry in testicular open niche
In the testicular open niche microenvironment, extracellular signaling factors affecting the fateselection of SSCs – to self-renew or to differentiate – are distributed in a spatially uniform manner.
In particular, both GDNF (which inhibits differentiation and/or promotes self-renewal) and retinoic
acid (RA, which promotes irreversible commitment of undifferentiated spermatogonia to becomeKit+) showed a homogeneous distribution around the tubule circumference, while undergoing
temporal oscillation in synchrony with the periodic seminiferous epithelial cycle. This raises anintriguing question: How can such a homogeneous microenvironment support both SSC selfrenewal and differentiation, while actively migrating SSCs remain interspersed among theirdifferentiating progeny? This question was addressed through the following two studies.
First, through lineage tracing of GFRα1+ and Ngn3+ subsets of undifferentiatedspermatogonia, combined with artificial manipulation of RA signal using a vitamin A deficientmouse model, we found that only Ngn3+, but not GFRα1+, cells differentiate in response to RA.
Comparison of the expression of RA signaling components showed that a receptor for RA (i.e.,RARγ) is preferentially expressed in Ngn3+ cells. Further, ectopic expression of RARγ caused RAinduced differentiation of GFRα1+ cells, skipping the Ngn3+ states. Together, we concluded thatthe presence or absence of RARγ determines cell fate – whether or not to differentiate – whenequally exposed to RA (Ikami et al., Development 2015).
Second, we questioned the mechanism of GFRα1+ to Ngn3+ differentiation and foundthat Wnt/beta-catenin signal promotes this process in vitro. In seminiferous tubules, ubiquitous
Wnt6 expression was found to occur prominently in stages of the seminiferous epithelial cycle(see later) when the GFRα1+ to Ngn3+ transition occurs, compatible with the idea that Wnt6
promotes differentiation through activation of the beta-catenin pathway. Here, we faced the samequestion in principle: “Why do only a proportion of the GFRα1+ cells become Ngn3+ while others
remain undifferentiated, even though all cells are equally ‘bathed’ in Wnt6?” Here, throughsearching for genes predominantly expressed in GFRα1+, compared to Ngn3+, cells, we discoveredthat Shisa6 is a novel Wnt inhibitor acting in a cell-autonomous manner, and showed highly
restricted expression in a part (~1/4) of GFRα1+ cells. Further, disruption of Shisa6 using the
CRISPR/Cas9 system significantly shrank the SSC compartment when beta-catenin signal waselevated. These findings together support the idea that Shisa6 expression protects a subset of
SSCs from differentiation-induction by ubiquitously distributing Wnt signal (Tokue et al., Stem Cell
Reports 2017).
These two studies together illustrate that inhomogeneous susceptibility for ubiquitously
distributing differentiation-promoting factors is a key for the fate asymmetry of tissue stem cells inopen niches. Indeed, it is interesting to note that inhomogeneous responses are achieved bydifferent mechanisms at a molecular level.

-154-1-5. Seminiferous epithelial cycle and the role of retinoic acid
As mentioned above, the microenvironment of testicular seminiferous tubules is essentially
spatially uniform, while showing temporal fluctuations (e.g., the cyclic increase of GDNF, Wnt andRA signals). This underpins the spatio-temporal coordination of the process of spermatogenic
differentiation, which takes >30 days to complete. However, the mechanisms underlying this
temporal periodicity and local synchrony of spermatogenic and supporting Sertoli cells remainedlargely unaddressed. We therefore targeted this question, focusing on RA as the key molecule,through the expression analysis of RA metabolism-related enzymes, and the artificial manipulationof RA signal strength using the Vitamin A-deficient mouse model. The results support the novel
hypothesis that differentiating germ cells, viz. spermatocytes and spermatids, respectively,
increase and decrease the local RA synthesis, and that the prominent RA signal (which is indeed
observed to occur once per cycle) resets the cyclic gene expression of Sertoli cells to a particular
stage (Sugimoto et al., Mech. Dev. 2012).
1-6. Identification of cells and signaling molecules underlying the density homeostasis of SSCs
These studies frame the fundamental question as to how the SSC pool size is kept constant in an
open niche environment. In the uniform structure of the seminiferous tubules, which extend up to
2 meters per testis, the stem cell pool size can be defined with their local density. This parameter
was found to be strikingly constant when averaged over an extended (>1cm) length, despite of thelocal unevenness at smaller length scales, perhaps reflecting the vasculature/interstitium-related
distribution. To address the mechanism of SSC density regulation, we compared the gene
expression between the regions of seminiferous tubules adjacent to interstitium and neighboring
tubules, showing higher and lower SSC densities, respectively, through a series of screenings using
microdissection, microarray and in situ hybridization. This lead to the finding that FGF5 isexpressed in a subset of lymphatic endothelial cells (a somatic cell type covering the outer tubule
surface) that are adjacent to interstitium. Similar expression was observed in FGF4 and FGF8.
Further, analysis of single and multiple mutants of these Fgf members revealed that the GFRα1+cell density is linearly correlated with the total functional dose of Fgfs, indicating the importantrole of FGFs in the density homeostasis of SSCs (Kitadate et al., Cell Stem Cell in revision). See later
for in-depth quantitative analysis.
2. Mathematical and biophysical analyses of SSC dynamics in vivo
In addition to the aforementioned studies, which were a natural extension of what I had achieved
before, the perspectives of the lab were widened through close and fruitful collaborations with
Prof. Benjamin Simons, a theoretical physicist at the University of Cambridge, UK. These-155-

discussions brought new tools (and ideas!) to gain deeper mechanistic insight into the principles of
the in vivo fate behavior of individual SSCs in a quantitative and statistic manner. This approach
dramatically changed my view on the regulation of SSC fate (and even on biology in general), froma strictly deterministic process to a stochastic (in other words, probabilistic) and self-organizingone.
2-1. Dynamics of “population asymmetry” between SSCs
In an early study in my lab (Nakagawa et al., 2007), we traced the clones of pulse-labelled SSCs invivo over the long-term (i.e., for months to over a year). Our results showed that the number oflabelled (persistent) clones declined steadily with age while the size of residual clones increased
over time so that the overall number of labelled cells remained constant, a corollary of tissue
homeostasis. These clonal fate data were re-analyzed through mathematical and statisticalmethods, and found to be precisely captured by a minimal model (known in the parlance ofstatistical physics as a “voter model”). Within this framework, the balance between stem cell selfrenewal and differentiation, the essential requisite for tissue homeostasis, is not based on
invariable asymmetric division of individual stem cells, but is achieved only on average, at the levelof the population. In this process of “population asymmetry”, stem cells are continually lost (mostlikely through differentiation) and replaced by proliferation of neighbors, at the unexpectedly highfrequency of once per couple of weeks (Klein et al., Cell Stem Cell 2010). This was the second
quantitative report of population asymmetry after that found in mouse interfollicular epidermis,
followed by the discovery that the same class of dynamics also underlay the homeostasis of manyother tissues as a “universal rule” (*Klein and Simons, 2011).
2-2. “Dynamical heterogeneity” of SSCs including mononucleated and syncytial spermatogonia
Based on these early findings, we subsequently performed SSC fate analysis with much higher
resolution (at single-cell level with the temporal resolution of several days), through a
combination of pulse-labeling and live-imaging of GFRα1+ cells (Hara et al., Cell Stem Cell 2014).
Here, we questioned, in particular, the significance of incomplete cell division (formation andelongation of syncytia) and breakdown of intercellular bridges (fragmentation of syncytia), in
order to challenge the basis of the classical “As model”. The resultant data indicated that the
behaviors of SSCs are never stereotypic but highly variable. Strikingly, however, these data wereprecisely captured by quite a simple mathematical model relying only on just a few measureableparameters, indicating that individual SSCs follow stochastic fate behavior following simple local
rules, self-organizing into robust homeostasis at the tissue level.
These models suggest quantitatively and dynamically that SSCs, including As andsyncytia, represent interchangeable states that together comprise a single self-renewing pool –-156-

effectively revising the As model. Moreover, this study established a general principle of“dynamical heterogeneity”, with which stem cells support long-term self-renewal byinterconverting between different states (characterized by mononucleated and variable length ofsyncytia in this case). We also found that the dynamics of transplanted SSCs in the hostseminiferous tubules also follow essentially the same principle, leading to a novel strategy tosignificantly increase the transplantation efficiency (Nakamura et al., in preparation).
2-3. Competition for limited supply of FGFs underlying the density homeostasis of SSCs
To address quantitatively, and biophysically, the mechanisms underlying density homeostasis ofSSCs, in-depth analyses were performed in WT and Fgf mutant mice with regard to SSC behaviors
and FGF signal reception by SSCs (based on the findings described in section 1-6). The results
suggested that SSCs effectively compete with each other by internalizing and degrading thelimited supply of FGFs secreted from lymphatic endothelial cells. Here, SSCs adjust their fateselection (i.e., the probability whether to self-renew or to differentiate) in a manner dependent on
the local concentration of FGF (i.e., the amount of internalized FGF); this simple feedback
mechanism leads naturally to the self-organization of SSC density homeostasis. Indeed, a minimalbiophysical model based on this scheme could predict quantitatively a wide range of observations,
including characteristic damped oscillatory dynamics of SSC density observed during the recovery
phase after a proportion of the SSC population was killed. We have also obtained evidence
suggesting that GDNF also controls the SSC density through the same principle. Indeed, we believethat this mechanism, designated as “mitogen competition model”, may be paradigmatic of otheropen niche-supported tissues (Kitadate et al., Cell Stem Cell in revision).
3. Higher-order physiological regulation of spermatogenesis and SSCs
Alongside these studies, during the period at NIBB, we have tried to further widen our researchinterests beyond the framework of “adult stem cell biology” towards the area of “germ cellbiology”.
3-1. Seasonal regulation of spermatogenesis
Seasonal breeding is one of the most striking reproductive events observed in the wild. Wequestioned how spermatogenesis and SSC function are regulated by external seasonal cues using
Japanese quail. This project was conducted in collaboration with Takashi Yoshimura (Nagoya
University; also appointed at NIBB as a visiting Professor). Quail show a prominent seasonal
response to day length: Switching from short-day conditions (with <12 hours daylight per day),when spermatogenesis is arrested, to long-day conditions (>12 hours daylight per day), a >100fold increase in the testicular mass takes place within 3 weeks (*Tamai and Yoshimura, 2017).

-157-

Although series of studies by the Yoshimura lab had revealed a lot about the mechanism of day
length sensing and translation to hormonal secretion by the central nervous system, events
happening in the testes remained elusive at a cellular level.
Through a series of histological examinations and expression analysis of genes
homologous to those involved in mouse SSC regulation in quail testes maintained in short- andlong-day conditions, we reached the conclusion that long-day stimuli trigger the direct entry of
immature progenitor cells called gonocytes to meiosis without mitosis – a process that is neverobserved in the mouse, a non-seasonal breeder – leading the first wave of spermatogenesis, via
RA signal. Whilst, the following rounds of spermatogenesis are accompanied by mitotic expansion.
I believe that this is an interesting study both in terms of providing a deeper understanding of
seasonal regulation of the SSC system, and in emphasizing the species differences in the process ofspermatogenesis underlying different reproductive strategies (Atsumi et al., in preparation).
3-2. Temperature dependency of spermatogenesis
Another study is related to temperature. Although the vulnerability of mammalianspermatogenesis, including in human, to heat is well known, little is known about the underlying
mechanisms and its biological significance. We are addressing this issue using the recentlydeveloped organ culture system (*Sato et al., 2011), in collaboration with Takehiko Ogawa(Yokohama City University, Japan). The results explicitly demonstrate that spermatogenesis isaffected by alteration in the temperature only, and a temperature difference of only one degree
can cause different outcomes. Temperature-sensitive spermatogenesis damage appears to be amuch more complex phenomena than has hitherto been considered, involving multiple
temperature thresholds. Further, our results also indicate that spermatogenesis in birds (quail andchickens) take place in the high temperatures of the body core, indeed at a higher temperaturethan mammals (~42°C), an interesting observation that may throw light on the evolutional
adaptation when vertebrates acquired homoiothermy (Hirano et al. unpublished).

2. Research perspective
Future directions
In the coming decade, I would like to both deepen our understanding of SSCs and challenge
central questions in germ cell/reproductive biology, with an emphasis on the fundamental“mission” of germ cells to transmit their genome and epigenetic information to the next
generation.

-158-

I would continue to rely on, and further strengthen, our strategies of direct analysis of
the natural (physiological) behavior of individual cells in the context of tissues and individual
bodies, which I believe have been established as the identity of our lab. At the same time, thesestudies will be leveraged by continuing technological advances, remaining open to the exploitationof innovative techniques, tailored to our questions of interest. These include deep sequencing
strategies with wide applications, single cell level multi-omics, DNA barcoding, genome editing,super-resolution imaging, in combination with advances in statistics using big data including
sequencing and imaging, and analytical strategies developed in biophysics and mathematics. Such
new technologies and methodologies are, and will continue to, dramatically change biologicalsciences. It would become much more common that a single study is achieved by equallycontributing multiple laboratories with complementary but distinct expertise. This trend, alreadyobvious worldwide, will definitely be engaged to strengthen the research conducted in ourlaboratory. In this regard, our 10 years of experience of close collaboration with Ben Simons(resulting in three co-corresponding authored articles), should provide an important foundation.
In this context, I am considering seriously the importance of furnishing the younger
generation of researchers with an appetite and aptitude for such multidisciplinary training.
Indeed, in all honesty, I feel somewhat “jealous” of those who are starting their scientific carrier insuch an exciting era. I would think it to be particularly effective, for example, to expose them toboth experiment and theory in their early carrier, so that they understand the merit and limit ofthese approaches from their own experiences.
Ongoing and future projects（⾮公開）
Finally, I am particularly motivated to encourage the new generation of researchers, so that they
may find significant and answerable questions in biology, and develop new challenges.

-159-

*Key references from other groups
Brawley, C., and Matunis, E. (2004). Regeneration of male germline stem cells by spermatogonial
dedifferentiation in vivo. Science 304, 1331-1334.
Goriely, A., McGrath, J.J., Hultman, C.M., Wilkie, A.O., and Malaspina, D. (2013). "Selfish
spermatogonial selection": a novel mechanism for the association between advanced paternal age
and neurodevelopmental disorders. Am J Psychiatry 170, 599-608.
Hofmann, M.C., Braydich-Stolle, L., and Dym, M. (2005). Isolation of male germ-line stem cells;
influence of GDNF. Dev Biol 279, 114-124.
Kai, T., and Spradling, A. (2004). Differentiating germ cells can revert into functional stem cells in
Drosophila melanogaster ovaries. Nature 428, 564-569.
Klein, A.M., and Simons, B.D. (2011). Universal patterns of stem cell fate in cycling adult tissues.
Development 138, 3103-3111.
Komeya, M., Kimura, H., Nakamura, H., Yokonishi, T., Sato, T., Kojima, K., Hayashi, K., Katagiri, K.,
Yamanaka, H., Sanjo, H., et al. (2016). Long-term ex vivo maintenance of testis tissues producing
fertile sperm in a microfluidic device. Sci Rep 6, 21472.
Pei, W., Feyerabend, T.B., Rossler, J., Wang, X., Postrach, D., Busch, K., Rode, I., Klapproth, K.,
Dietlein, N., Quedenau, C., et al. (2017). Polylox barcoding reveals haematopoietic stem cell fatesrealized in vivo. Nature 548, 456-460.
Sato, T., Katagiri, K., Gohbara, A., Inoue, K., Ogonuki, N., Ogura, A., Kubota, Y., and Ogawa, T.
(2011). In vitro production of functional sperm in cultured neonatal mouse testes. Nature 471,
504-507.
Tamai, T.K., and Yoshimura, T. (2017). Molecular and Neuroendocrine Mechanisms of Avian
Seasonal Reproduction. Adv Exp Med Biol 1001, 125-136.
Ueno, H., Turnbull, B.B., and Weissman, I.L. (2009). Two-step oligoclonal development of malegerm cells. Proc Natl Acad Sci U S A 106, 175-180.

-160-

3. Other academic activities
Institutional management
Throughout, I have been engaged in the administration of NIBB, as a professor and a member ofAdvisory Committee for Programming and Management. In FY 2012-2013, I managed the launchof the Office of International Cooperation, which has been reorganized now as the International
Cooperation Group of the Research Enhancement Strategy Office, searching for the best means ofinternational inter-institutional cooperation programs with EMBL, Princeton University (US),MPIPZ (Germany) and TLL (Singapore). Since FY 2014, as the Head of the NIBB Core Research
Facilities, I have been managing the three Facilities (Functional Genomics, Spectrography andBioimaging, and Data Integration and Analysis, each lead by a specially appointed faculty member)and the Collaborative Research Support programs conducted to support the research activities ofuniversities and other institutions across Japan. These programs are based on the use ofexperimental and computational tools equipped at these NIBB cores, and the training courses for
new and basic technologies (e.g., deep sequencing data analysis, bioimaging, and genome editing
technologies) opened to domestic and international research communities, managed by the
support teams composed of the core facility members and related researchers in other NIBB and
NINS departments. In FY 2016, some of these programs were renovated as "Collaborative research
projects for integrative bioimaging" and "Collaborative research projects for integrative
genomics", which provide packaged programs of collaboration/support from the initial planning of
the research through the preparation of the manuscripts. This is now established as the widely
recognized “NIBB style of collaboration”, leading to the tens of co-authored original research
articles. As the head of Core Research Facilities and, since FY 2108, as the executive in charge ofbudgeting, I have been contributing, though partially, to the preparation of the budget demands
of NIBB. In NINS, an umbrella organization managing NIBB plus four other institutions, I was
involved in the management of inter-institutional research collaboration from FY 2011 to 2014,
and in the evaluation process of NIBB and NINS in FY 2014-2016.
Education
As a professor of SOKENDAI, the Graduate University for Advanced Studies, I have been involved in
the education of graduate and undergraduate students including those accepted from otheruniversities. I have mentored two doctoral and one master degree theses. I have been also
involved in the management of the English education program in the Okazaki campus of
SOKENDAI since FY 2010, leading to the launching of the SOKENDAN all-campus English education
program in FY 2018.

-161-

Academic community
I have been a Council member of the Japanese Society for Developmental Biologists (JSDB) in FY
2011-2014 and 2017-2018, and involved deeply in the organization of some JSDB annual meetingsin particular. I am also an editorial board member of Development, Growth and Differentiation –the official journal of JSDB. The services that I have provided for the community and otherinstitutions also include the evaluation of grant applications (e.g., KAKENHI from MEXT and JSPS,
Wellcome Trust, and MRC) and have served as an institutional advisory committee member
and/or external reviewer (e.g., Kumamoto University IMEG, RIKEN Center for Developmental
Biology, and EMBL).
Finally, I lead the Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas “Regulatory
Mechanism of Gamete Stem Cells” in FY 2008-2012, as the Head Investigator. This is a competitiveand prestigious research program targeted at “research fields” and applied for by groups ofresearchers, supported by MEXT and JSPS Japan. Indeed, this unique Japanese funding system has
a long history dating back over 50 years, supporting the strength of this country’s science (whilerenovating several times). Our particular group included a total of 23 domestic groups and morethan 100 people. In 2012, I organized an International symposium “Germline –specification, sex,
and stem cells–”, co-sponsored by this grant and NIBB, hosting 27 world-leading prominent
speakers and >130 participants from many countries. This group was highly evaluated andfortunately lead to successive groups with advanced research aims as well as increasing numbersof researchers: “Mechanism regulating gamete formation in animals” lead by Prof. Satoru
Kobayashi (NIBB, then moved to Tsukuba Univ.) for FY 2013-2017, and “Ensuring integrity ingametogenesis” lead by Prof. Katsuhiko Hayashi (Kyushu Univ.) for FY 2018-2022. As a whole,these research groups, to which I contributed continually as a core member, have been making
significant contributions to the fermentation and maturation of this research field in Japan.

-162-

4. Personal informationa. Name:

Shosei Yoshidab. Date of Birth:（⾮公開）

c. Office Address:

5-1, Higashiyama, Myodaiji, Okazaki, 444-8787, Japan+81-564-59-5865
shosei@nibb.ac.jp

d. Research Area:

developmental biology, germ cell biology, stem cell biology

e. Education:

Faculty of Medicine, The University of Tokyo, B.A. and M.D., 1991
Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Ph.D., 1995

f. Professional Experience:
1995-1997

Postdoctoral Fellow
Division of Molecular Biology, National Center for Neurology and Psychiatry

1997-1998

Assistant Professor,
Institute for Molecular and Cellular Biology, Osaka University

1998-2008

Assistant Professor
Graduate School of Medicine, Kyoto University

2001-2005

Principal Investigator
PRESTO, Japan Science and Technology Agency

2008-present

Professor
Division of Germ Cell Biology, National Institute for Basic Biology

2008-present

Professor
Department of Basic Biology, School of Life Science, SOKENDAI

g. Awards:

n/ah. Professional Societies
Japanese Society for Developmental Biologists
Councilor (2011-14, 2017-presernt)
Editorial board of Development, Growth and Differentiation (2018-present)
Member of Annual Meeting Organizing Committee (2015-2016)
The Molecular Biology Society of Japan
Member of Program committee (2013, 2002)
Society for the Study of Reproduction
Member of Annual Meeting Program Committee (2017)
International Society for Stem Cell ResearchInternational Society of Developmental Biologists-163-

i. Publications
Research articles in peer reviewed journals
1. H.H. Shawki, H. Oishi, T. Usui, Y. Kitadate, W.A. Basha, A.M. Abdellatif, K. Hasegawa, R. Okada,
K. Mochida, H.A. El-Shemy, M. Muratani, A. Ogura, S. Yoshida and S. Takahashi: MAFB isdispensable for the fetal testis morphogenesis and the maintenance of spermatogenesis in
adult mice. Plos One 13, (2018) https://doi.org/10.1371/journal.pone.0190800 January 11,2018
2. M. Tokue, K. Ikami, S. Mizuno, C. Takagi, A. Miyagi, R. Takada, C. Noda, Y. Kitadate, K. Hara, H.
Mizuguchi, T. Sato, M.M. Taketo, F. Sugiyama, T. Ogawa, S. Kobayashi, N. Ueno, S. Takahashi,
S. Takada and S. Yoshida: SHISA6 Confers Resistance to Differentiation-Promoting Wnt/betaCatenin Signaling in Mouse Spermatogenic Stem Cells. Stem Cell Reports 8, 561-575 (2017)10.1016/j.stemcr.2017.01.006
3. K. Ikegami, Y. Atsumi, E. Yorinaga, H. Ono, I. Murayama, Y. Nakane, W. Ota, N. Arai, A. Tega, M.
Iigo, V.M. Darras, K. Tsutsui, Y. Hayashi, S. Yoshida and T. Yoshimura: Low temperatureinduced circulating triiodothyronine accelerates seasonal testicular regression. Endocrinology
156, 647-59 (2015) 10.1210/en.2014-1741
4. K. Ikami, M. Tokue, R. Sugimoto, C. Noda, S. Kobayashi, K. Hara and S. Yoshida: Hierarchicaldifferentiation competence in response to retinoic acid ensures stem cell maintenance during
mouse spermatogenesis. Development 142, 1582-92 (2015) 10.1242/dev.118695
5. K. Hara, T. Nakagawa, H. Enomoto, M. Suzuki, M. Yamamoto, B.D. Simons and S. Yoshida:
Mouse spermatogenic stem cells continually interconvert between equipotent singly isolated
and syncytial states. Cell Stem Cell 14, 658-72 (2014) 10.1016/j.stem.2014.01.019
6. T. Shirakawa, R. Yaman-Deveci, S. Tomizawa, Y. Kamizato, K. Nakajima, H. Sone, Y. Sato, J.
Sharif, A. Yamashita, Y. Takada-Horisawa, S. Yoshida, K. Ura, M. Muto, H. Koseki, T. Suda and K.
Ohbo: An epigenetic switch is crucial for spermatogonia to exit the undifferentiated state
toward a Kit-positive identity. Development 140, 3565-3576 (2013)
7. R. Sugimoto, Y. Nabeshima and S. Yoshida: Retinoic acid metabolism links the periodical
differentiation of germ cells with the cycle of Sertoli cells in mouse seminiferous epithelium.
Mech Dev 128, 610-24 (2012) 10.1016/j.mod.2011.12.003
8. T. Sato, T. Yokonishi, M. Komeya, K. Katagiri, Y. Kubota, S. Matoba, N. Ogonuki, A. Ogura, S.
Yoshida and T. Ogawa: Testis tissue explantation cures spermatogenic failure in c-Kit ligand
mutant mice. Proc Natl Acad Sci U S A 109, 16934-8 (2012) 10.1073/pnas.1211845109
9. A. Gely-Pernot, M. Raverdeau, C. Celebi, C. Dennefeld, B. Feret, M. Klopfenstein, S. Yoshida,
N.B. Ghyselinck and M. Mark: Spermatogonia differentiation requires retinoic acid receptor
gamma. Endocrinology 153, 438-49 (2012) 10.1210/en.2011-1102-164-

10. T. Sato, Y. Aiyama, M. Ishii-Inagaki, K. Hara, N. Tsunekawa, K. Harikae, M. Uemura-Kamata, M.
Shinomura, X.B. Zhu, S. Maeda, S. Kuwahara-Otani, A. Kudo, H. Kawakami, M. Kanai-Azuma, M.
Fujiwara, Y. Miyamae, S. Yoshida, M. Seki, M. Kurohmaru and Y. Kanai: Cyclical and patch-like
GDNF distribution along the basal surface of Sertoli cells in mouse and hamster testes. PLoS
One 6, e28367 (2011) 10.1371/journal.pone.0028367
11. Y. Nakane, K. Ikegami, H. Ono, N. Yamamoto, S. Yoshida, K. Hirunagi, S. Ebihara, Y. Kubo and T.
Yoshimura: A mammalian neural tissue opsin (Opsin 5) is a deep brain photoreceptor in birds.
Proc Natl Acad Sci U S A 107, 15264-8 (2010) 10.1073/pnas.1006393107
12. T. Nakagawa, M. Sharma, Y. Nabeshima, R.E. Braun and S. Yoshida: Functional Hierarchy andReversibility Within the Murine Spermatogenic Stem Cell Compartment. Science 328, 62-67(2010) DOI: 10.1126/science.1182868
13. C.K. Matson, M.W. Murphy, M.D. Griswold, S. Yoshida, V.J. Bardwell and D. Zarkower: The
mammalian doublesex homolog DMRT1 is a transcriptional gatekeeper that controls themitosis versus meiosis decision in male germ cells. Dev Cell 19, 612-24 (2010)10.1016/j.devcel.2010.09.010
14. A.M. Klein, T. Nakagawa, R. Ichikawa, S. Yoshida and B.D. Simons: Mouse germ line stem cells
undergo rapid and stochastic turnover. Cell Stem Cell 7, 214-24 (2010)10.1016/j.stem.2010.05.017
15. H. Suzuki, A. Sada, S. Yoshida and Y. Saga: The heterogeneity of spermatogonia is revealed bytheir topology and expression of marker proteins including the germ cell-specific proteins
Nanos2 and Nanos3. Dev Biol 336, 222-31 (2009) 10.1016/j.ydbio.2009.10.002
16. Y. Sato, T. Watanabe, D. Saito, T. Takahashi, S. Yoshida, J. Kohyama, E. Ohata, H. Okano and Y.
Takahashi: Notch mediates the segmental specification of angioblasts in somites and theirdirected migration toward the dorsal aorta in avian embryos. Dev Cell 14, 890-901 (2008)
10.1016/j.devcel.2008.03.024

Invited reviews and book chapters
1. *S. Yoshida: Regulatory mechanism of spermatogenic stem cells in mice: their dynamic andcontext-dependent behavior, Chapter 4 in Reproductive and Developmental Strategies, ed.
Kazuya Kobayashi, Takeshi Kitano, Yasuhiro Iwao, and Mariko Kondo, Springer Japan KK, partof Springer Nature 2018, 47-67, (2018)
2. *S Yoshida: Spermatogenic stem cells in testicular open niche: The Cell 50-7, special issue“Maintenance of stem cell homeostasis and its break” (2018) (in Japanese)
3. S. Kobayashi and S. Yoshida: Germ cells – the Baton for the relay of life. Misil 56, 13-14
National Museum of Nature and Science, (2017) (in Japanese)-165-4. *S. Yoshida: From cyst to tubule: innovations in vertebrate spermatogenesis WIREs
Developmental Biology 5, 119-131 (2016) doi: 10.1002/wdev.204 Article first published
online: 25 AUG 2015
5. S. Yoshida: the Saga of germ line (translation of, chapter 17, Developmental Biology, 10th ed.
Scott F. Gilebert (2013)), Medical Science International 599-635, (2015) (in Japanese)
6. *S. Yoshida: Considering the essential properties of niche microenvironment. Experimental
Medicine 32 (16), special issue “Stem cell niche getting visible” 2567-2573 (2014) (in Japanese)
7. *S. Yoshida: Elucidating the identity and behavior of spermatogenic stem cells in the mouse
testis. Reproduction 144, 293-302 (2012) doi: 10.1016/j.ydbio.2009.10.002 Epub: 2012.6.27
8. *A. Spradling,, M.T. Fuller, R.E. Braun, and S. Yoshida. (2011). Germline stem cells. Cold Spring
Harb Perspect Biol 3, a002642.
9. *S. Yoshida: Chapter 8: Stem cell niche system in mouse spermatogenesis. In Male Germline
Stem Cells: Developmental and Regenerative Potential, Stem Cell Biology and Regenerative
Medicine Series, Humana Press, 159-175 (2011)
10. *S. Yoshida: Stem cells in mammalian spermatogenesis. Dev Growth Differ 52, 311-317 (2010)
doi: 10.1111/j.1440-169X.2010.01174.x Epub: 2010.4.15
11. *S. Yoshida: Basic of Basics. Cell Technology 29, special issue “Gamete stem cells – the key
player connecting generations”, 634-637 (2010) (in Japanese)
12. Yu Kitadate and S. *Yoshida: Mouse spermatogenic stem cell population and their niche. Cell
Technology 29, special issue “Gamete stem cells – the key player connecting generations”,
652-657 (2010) (in Japanese)
13. *S. Yoshida: Casting back to stem cells. Nature Cell Biology 11, 118-120 (2009) doi:
10.1038/ncb0209-118
14. T. Nakagawa and *S. Yoshida: Stem cell mechanism that guarantees secure its continuity on
mammalian spermatogenisis. Experimental Medicine 27, 373-379 (2009) (in Japanese)
15. *S. Yoshida: Is there a function-related “shape” in spermatogenic stem cell niche in mice? Cell
Technology, 27, 659-664 (2008) (in Japanese)
16. *S. Yoshida: “Flexible” stem cell-niche system in the mouse spermatogenesis. Protein, Nucleic
Acid and Enzyme 53, 1125-1132 (2008) (in Japanese)
17. *S. Yoshida: Progress in mammalian spermatogenic stem cell research. Seikagaku, 80 9-13
(2008) (in Japanese)
18. *S. Yoshida: Spermatogenic stem cell system in the mouse testis. In Control and Regulation ofStem Cells, Cold Spring Harbor Laboratory Symposia on Quantitative Biology Series, Cold
Spring Harbor Laboratory Press 73, 25 (2008)-166-

j. Symposium Presentations / Invited Seminars
Symposium Presentations (Invited)
1. S. Yoshida: Keystone Symposia on Single Cell Biology, Colorado, USA, January 13-18, 2019
2. S. Yoshida: The 5th Conference of Frontiers in Reproductive Biology, Bejing, China, Nov. 1-4,
2018.
3. S. Yoshida: Towards a Better Understanding of Spermatogenic Stem Cells. Society for the
Study of Reproduction 51st Annual Conference, New Orleans, USA, July 10-13, 2018.
4. S. Yoshida: Sperm stem cells: their context-dependent behavior. ISSCR 2018, Melbourne,
Australia, June 20-23, 2018.
5. S. Yoshida: Maintenance of spermatogenic stem cell homeostasis and its change over time.
Senri Life Science Seminar “Aging Mechanism and Disease Control” Toyonaka, JAPAN, May 30,
2018
6. S. Yoshida: Flexible and stochastic behavior of spermatogenic stem cells. 20th European Testis
Workshop, Obidos, Portugal May 23-27, 2018
7. S. Yoshida: For a better understanding of spermatogenic stem cell dynamics over time. 11th
NYRA Meeting, Lisbon, Portugal May 22-23, 2018
8. S. Yoshida: Cells producing sperm – a robust population supported by randomness of
individual cells. 2nd Ohsumi Frontier Science Foundation Seminar, Tokyo, JAPAN, April 27,
2018
9. S. Yoshida: Dynamical regulation of spermatogenic stem cells in homeostasis and after
transplantation. CDB Symposium 2018 “Dynamic Homeostasis From Development to Aging”,
Kobe, Japan, March 26-28, 2018
10. S. Yoshida: Challenging the mystery of spermatogenic stem cells. 13th Japan Society for ReproDevelopmental Medicine Intellectual Meeting, Tokyo, JAPAN, March 18, 2018
11. S. Yoshida: The Reality of spermatognic stem cells and their regulation. Progress Meeting of
the Platform of Advances Animal Model Support 2017, Grant-in-Aid for Scientific Research on
Innovative Areas -Platforms for Advanced Technologies and Research Resources, Otsu, JAPAN,
January 24, 201812. S. Yoshida: Dynamics and regulation of mouse spermatogenic stem cells. 22nd Meeting ofJapan Society of Reproductive Endocrinology, Ginowan, JAPAN, September 30, 201713. S. Yoshida: Population dynamics of sperm stem cells: cell fate decision in an open niche. IRCMS
mini-symposium Cell Fate in Development, Kumamoto, Japan, Sep. 21, 201714. S. Yoshida: Learning the dynamic heterogeneity supporting tissue homeostasis from the mouse
spermatogenesis. The 55th annual meeting of The Biophysical Society of Japan, Kumamoto,JAPAN, September 20, 2017-167-

15. S. Yoshida: Hierarchy and microenvironmental control of mouse spermatogenic stem cells in
vivo. The International Research Symposium on Regulation of Germ Cell Development in vivo
and in vitro, Fukuoka, Japan, July 26-28, 2017.
16. S. Yoshida: Dynamics of Spermatogenic Stem Cells in the Open Niche Environment. Gordon
Research Conference “Germinal Stem Cell Biology”, Hong Kong, China June 18-23, 201717. S. Yoshida: Competition for FGFs yields robust homeostasis in the density of mouse
spermatogenic stem cells. EMBO Conference “Advances in Stem Cells and Regenerative
Medicine” Heidelberg, Germany May 23 - 26, 201718. S. Yoshida, Yu Kitadate: Spatio-temporal dynamics of mouse spermatogenesis and stem cellhomeostasis. MIMS Mollaboration Meeting “Spatio-temporal dynamics” ,Tokyo, JAPAN, June
2-3, 201719. S. Yoshida: Stem cell dynamics and its regulation underlying the persistent mouse
spermatogenesis. The annual meeting of the Japanese Society of Developmental Biologists,
Tokyo, JAPAN, May 10-13, 201720. S. Yoshida: Population dynamics of spermatogenic stem cells underlain by an “open niche”
microenvironment. Senri Life Science Seminar “Tissue stem cells and their microenvironment(niche)” Toyonaka, JAPAN, March 3, 201721. S. Yoshida: Dynamics of spermatogenic stem cells and their regulation in the testis. The 6th
Multidisciplinary meeting on atherosclerosis, Sendai, JAPAN, January 7, 201722. S. Yoshida: In vivo dynamics of mouse spermatogenic stem cells and its microenvironmental
control. The annual conference of Korean Society of Molecular Cell Biology, Seoul, Korea Oct.
12-14, 201623. S. Yoshida: Density regulation of spermatogenic stem cells by FGFs in the mouse seminiferous
tubules. Cold Spring Harbor Laboratory Meeting on Germ Cells, Cold Spring Harbor, USA,
October 4 -8, 201624. S. Yoshida: Density regulation of spermatogenic stem cells in the mouse testis. Copenhagen
Bioscience Conference 2016 “The Stem Cell Niche - Development and Disease”, Copenhagen,Denmark, May 22-26, 201625. S. Yoshida: Single-cell resolution analysis of mouse spermatogenic stem cell dynamics,
Wellcome Trust Advanced Courses and Scientific Conferences “Single Cell Biology”,
Cambridge, UK, March 8-10, 201626. S. Yoshida: Population dynamics of the sperm stem cells and its regulation in the mouse testis,
Commemorative Symposium for the 31st International Prize for Biology to Yoshinori Ohsumi,“New horizons in life science through advances in cell biology” Kyoto, JAPAN, December 5-6,
2015
27. S. Yoshida: Stochasticity and hierarchy of spermatogenic stem cells, The 38th Annual Meetingof the Molecular Biology Society of Japan, Kobe, JAPAN, December 1-4, 201528. S. Yoshida: Stem cell dynamics in the mouse testis, The 10th CDB Lecture, Center for
Developmental Biology, RIKEN, Kobe, Hyogo, October 19-20, 2015-168-

29. S. Yoshida: Population dynamics of stem cells supporting flexible spermatogeneis. The 36th
symposium of The Japanese Society of Inflammation and Regeneration, Tokyo, JAPAN, July22, 2015
30. S. Yoshida: Regulatory mechanism of stem cells supporting continual gametogenesis. The 60th
meeting of Japan Society for Reproductive Medicine, Yokohama, JAPAN, April 27, 201531. S. Yoshida: Dynamics of mouse sperm stem cells: How is the tissue homeostasis maintained?
The 37th Annual Meeting of the Molecular Biology Society of Japan, Yokohama, Japan,
November 25-27, 201432. S. Yoshida: Live imaging-based investigation of mouse spermatogenic stem cell dynamics.
Open symposium of Strategic Young Researcher Overseas Visits Program for Accelerating
Brain Circulation, by Okayama University “The Frontier of the Reproductive Biology” Okayama,JAPAN, November 28, 2014
33. S. Yoshida: Mouse spermatogenic stem cells: their in vivo identity and dynamics. EMBL
Conference “Stem Cells in Cancer and Regenerative Medicine 2014”, Heidelberg, Germany,
October 9-12, 201434. S. Yoshida: Mouse spermatogenic stem cells: their identity and dynamics. KEY Forum: From
Stem Cells to Organs, Kumamoto, JAPAN, September 4-5, 201435. S. Yoshida: A single-cell-resolution analysis of the sperm stem cell dynamics in the mouse
testis. The World Congress of Reproductive Biology 2014, Edinburgh, UK, September 2-4, 201436. S. Yoshida: Sperm stem cell behavior in mouse testis. Workshop International MiniSymposium “Eco-Devo-Evo”, Animal diversity and Developmental Biology II Kyoto, JAPAN,
March 22, 201437. S. Yoshida: The identity and behavior of stem cells supporting mouse spermatogeneis.
Intellectual meeting of Institute for Frontier Medical Sciences, Kyoto University 2013, Kyoto,
JAPAN, December 25, 2013
38. S. Yoshida: Towards the understanding of the sperm stem cell niche in the mouse testis. IV
Workshop on Male Reproductive Biology, São Paulo, Brazil, Nov. 27, 2013
39. S. Yoshida: Dynamics of the mouse spermatogenic stem cells in seminiferous tubules. IV
Workshop on Male Reproductive Biology, São Paulo, Brazil, Nov. 26, 2013
40. S. Yoshida: Stem Cell Dynamics in Mouse Spermatogenesis: a combination of live-imaging,pulse-labeling, and in silico modeling studies. Joint course for developmental biology, cellbiology and systems biology, Kyoto University, Kyoto, JAPAN, June 28, 2013
41. S. Yoshida: Niche microenvironment for the mouse spermatogenic stem cells. The XXII North
American Testis workshop “The Foundations of Male Fertility”, San Antonio, Texas, April 10 13, 2013
42. S. Yoshida: Competition and coordination in the population dynamics of mouse spermatogenic
stem cells. The 118th Meeting of The Japanese Association of Anatomists, Takamatsu, JAPAN,
March 28-30, 2013-169-

43. S. Yoshida: Stem cell dynamics of mouse spermatogenesis at a single-cell resolution based on
live-imaging, clonal-fate, and theoretical analyses. The 10th NIBB-EMBL Symposium 2013
“Quantitative Bioimaging”, Okazaki, JAPAN, March 17-19, 2013
44. S. Yoshida: Mechanism of stem cell regulation – How far has the niche environment been
understood? The 35th Annual Meeting of The Molecular Biology Society of Japan, Fukuoka,
JAPAN, December 11-14, 2012
45. S. Yoshida: Mouse sperm stem cells: their behavior and functionality. Swiss-Japanese
Developmental Biology Meeting, Kyoto, JAPAN, November 5-8, 2012
46. S. Yoshida: Behaviors and dynamics of the male germline stem cells in the mouse testis.
Mammalian Meiosis Network 2012 meeting, Nice, France, October 11-12, 2012
47. K. Hara, B. Simons and S. Yoshida: A theory for mouse spermatogenic stem cell maintenancebased on single cell fate analyses and live imaging. Cold Spring Harbor Laboratory Meeting on
Germ Cells, Cold Spring Harbor, USA, October 2-6, 2012
48. Y. Kitadate, A. Maruyama, R. Ichikawa, S. Yoshida: Exploring the niche cells supporting mouse
spermatogenic stem cells. The 84th meeting of The Genetics Society of Japan, Fukuoka,
JAPAN, September 23-27, 2012
49. Y. Nakamura, S. Yoshida: Behavioral analysis of spermatogenic stem cells after transplantation
to seminiferous tubules. The 105th meeting of The Society for Reproduction andDevelopment, Tsukuba, JAPAN, September 6-10, 2012
50. S. Yoshida: Dissecting the identity and behavior of mouse spematogenic stem cells. Retreat of
Program for Leading Graduate School, Nagoya University, Okazaki, JAPAN, September 10,
2012
51. S. Yoshida: Identity and behavior of mouse spematogenic stem cells. The 30th Annual Meetingof Japan Society of Fertilization and Implantation Osaka, JAPAN, August 30 – September 2,
2012
52. S. Yoshida: Spermatogenic stem cell functionality in the mouse testis. Scandinavian
Physiological Society Annual Meeting, Helsinki, Finland, August 24-26, 2012
53. S. Yoshida: The mouse spermatogenic stem cell system from a mathematical statistical point ofview. The 5th Young Researcher Meeting for Reproductive Biology Miura, JAPAN, July 26-28,
2012
54. S. Yoshida: How are the Self-renewal and Differentiation of Mouse Spermatogenic Stem Cells
Balanced? The 58/60th NIBB Conference “Germline” Okazaki, Japan, July 17 - 21, 2012
55. S. Yoshida: Current situation and future perspective of the spermatogenic stem cell research?
The 31st symposium of Japan Society of Andrology, Kobe, JAPAN, June 29, 2012
56. S. Yoshida: Spermatogenic Stem cells: their behavior and functionality in the mouse testis.
Joint Meeting of 45th JSDB Annual Meeting & JSCB 64th Annual Meeting Kobe, JAPAN, May
28 -31, 2012
57. S. Yoshida: In vivo behavior of the mouse spermatogenic stem cells. Joint Meeting of the
British societies for Cell Biology (BSCB), Developmental Biology (BSDB) and the JapaneseSociety for Developmental Biologists (JSDB). Warwich, UK, April 15-18, 2012-170-

58. S. Yoshida: Identity and behavior of mouse spermatogenic stem cells. The 115th meeting of
The Japanese Society of Animal Science, Nagoya, JAPAN, March 28-29, 2012
59. S. Yoshida: Sperm Stem Cells in the Mouse. Keystone Symposia on Molecular and Cellular
Biology “The Life of a Stem Cell: From Birth to Death” Olympic Valley, USA, March 11 - 16, 2012
60. S. Yoshida: Behavior of the mouse spermatogenic stem cells in the testis. International
Symposium on Animal Biotechnology, Ina, Japan, January 31, 2012
61. S. Yoshida: in vivo Behavior of the Mouse Sperm Stem Cell Population. Kyushu University
GCOE International Symposium. Fukuoka, JAPAN, January 21-22, 2012
62. S. Yoshida: Identity and behavior of mouse spermatogenic stem cells in the testis. The 43rd ofStem Cell Biology and Regenerative Medicine Forum, Tokyo, JAPAN, December 15, 2011
63. S. Yoshida: Recent view of the stem cell functionality in mouse spermatogenesis. The 3rd
NIBB-TLL-MPIZ Joint Symposium 2011, Singapore, November 20 - 23, 2011
64. S. Yoshida: Catching a glimpse of the reality of mouse spermatogenic stem cells. The 89th
Meeting for Developmental Engineering and Disease Model Tokyo, JAPAN, October 26, 2011
65. S. Yoshida: Mammalian spermatogenesis and stem cell niche. Nara Institute of Science andTechnology Special Lecture 2011. Nara, JAPAN, October 25, 2011
66. S. Yoshida: Sperm Stem Cell Behaviors In Mouse Testis. The World Congress on Reproductive
Biology, Cairns, Queensland, Australia, October 9 - 11, 2011
67. S. Yoshida: Mouse Sperm Stem Cells: Their Nature and Behavior. The 84th Annual Meeting of
the Japanese Biochemical Society Kyoto, JAPAN, September 22, 2011
68. S. Yoshida: Regulation of mouse spermatogenic stem cell differentiation. The 104th meeting of
The Society for Reproduction and Development, Morioka, JAPAN, September 17, 2011
69. S. Yoshida: Sperm Stem Cell Competition and the Niche. Gordon Research Conference“Mammalian Gametogenesis and Embryogenesis” Waterville Valley, USA, August 21 - 26, 2011
70. S. Yoshida: Sperm Stem Cells in the Mouse Testis. International Society for Stem Cell Research(ISSCR) 9th Annual Meeting, Toronto, Canada, June 15 - 18, 2011
71. S. Yoshida: Function and Regulation of the Spermatogenic Stem Cells. The 8th Conference of
the Pacific Rim Society for Fertility and Sterility (PRSFS), Hong Kong, China, May 27 - 29, 201172. S. Yoshida: Stem Cell System in Mammalian Spermatogenesis. The 2011 Biomodulation
Symposium “Biotechnology for Future Era”, Seoul, Korea, May 26 - 27, 201173. S. Yoshida: What is the mouse spermatogenic stem cells in reality? The 10th Congress of theJapanese Society for Reproductive Medicine Tokyo, JAPAN, March 1-2, 201174. S. Yoshida: Analysis of the behavior of undifferentiated spermatogonia in the adult mouse
testis through in vivo imaging. The 5th NIBB Bioimaging Forum Okazaki, JAPAN January 11-12,
2011
75. S. Yoshida: Behavior of the stem cell population supporting the mouse spermatogenesis. The
second meeting of the the Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative-171-

Areas ”Molecular mechanisms for establishment of sex differences”, Hayama, JAPAN,
December 15-17, 201076. S. Yoshida: Stem Cell Functionality in the Mouse Spermatogenesis. The 16th International
Conference of the International Society of Differentiation (ISD), Nara, JAPAN, November 1418, 2010
77. Kenshiro Hara, Yu Kitadate, Hideki Enomoto and S. Yoshida: Microenvironmental Control ofStem Cell Population in Mouse Spermatogenesis. Cold Spring Harbor Laboratory Meeting on
Germ Cells, Cold Spring Harbor, USA, October 5 -9, 2010
78. S. Yoshida, R. Sugimoto and Y. Kitadate: Spatiotemporal control of the spermatogenic stem
cells in the mouse testis - toward the understanding of the stem cell niche. The 2010 Society
for the Study of Reproduction (SSR) Meeting Milwaukee USA, July 30 – August 3, 2010
79. S. Yoshida: Investigation of the identity of mouse spermatogenic stem cells. Osaka University
FBS Colloquium 61 Osaka, JAPAN, July 20, 2010
80. S. Yoshida: Behaviour and control of undifferentiated spermatogonia in the mouse testis. The
16th European Testis Workshop, Elba, Italy, May 8-12, 2010
81. S. Yoshida: Investigating the mechanism supporting the continual sperm production.
Gakushuin University 7th Life Science Symposium, Tokyo, JAPAN, April 24, 2010
82. S. Yoshida: Exploring the identity of mouse spermatogenic stem cells. The 5th meeting ofJapan Society for Rerpo-Developmental Medicine Tokyo, JAPAN, February 21, 2010
83. S. Yoshida: spatio-temporal Investigation of the spermatogenic stem cell behavior. The 19th
Japanese Society for Molecular and Cellular Urology, Kobe, JAPAN, February 20, 201084. S. Yoshida: Differentiation of mouse spermatogenic stem/progenitor cells and the organizationof seminiferous tubules. 2nd open symposium of Grant-in-Aid for Scientific Research on
Priority Areas “The Germline: Its Developmental Cycle and Epigenome Network” Tokyo,
JAPAN, November 27, 200985. S. Yoshida: The stem cell system supporting the mouse spermatogenesis and its regulation.
The 2nd Disease Model Symposium, Japanese Association for Laboratory Animal Science
Tokyo, JAPAN, November 17, 200986. S. Yoshida: Toward the identification of mouse spermatogenic stem cells and their niche. The
80th meeting of The Zoological Society of Japan Sizuoka, JAPAN, September 17-19, 2009
87. S. Yoshida: Investigating the nature of stem cells supporting mouse spermatogenesis The 21st
Takato Symposium “Organogeneis and its modulation” Takato, JAPAN, August 28-28, 2009
88. S. Yoshida: Searching for the nature of mouse spermatogenic stem cells and their behavior in
the testis. The 24th study meeting for regenerative medicine and cell therapy Tokyo Medical
and Dental University Tokyo, JAPAN, July 24, 200989. S. Yoshida: Spermatogenic Stem Cell System and Testicular Niche in Mice The 23rd Molossinus
colloquium, Shiga, JAPAN, July 11-12, 2009-172-

90. S. Yoshida: Investigating the spermatogenic stem cell system in the mouse testis. The 1st
Research Project Meeting 2009 International Institute for Advanced Studies, Kyoto, JAPAN,
June 13, 200991. S. Yoshida: Spermatogenic Stem Cell System and its Niche in the Mouse Testis. Keystone
Symposia “Stem Cell Niche Interactions” Whistler Canada, April 21 - 26, 200992. S. Yoshida: Spermatogenic Stem Cells and Their Niche in the Mouse. 31st Annual Meeting of
the Molecular Biology Society of Japan/81st Annual Meeting of the Japanese Biochemical
Society, Kobe, Japan, December 9-12, 2008
93. S. Yoshida: Cellular Composition of the Mouse Spermatogenic Stem Cell System. Cold Spring
Harbor Laboratory Meeting on Mouse Genetics & Genomics: Development & Disease, Cold
Spring Harbor, USA, October 29-November 2, 2008
94. S. Yoshida: Analysis of mouse spermatogenic stem cell system by visualization and fate tracing.
The 52nd Symposium of The Japanese Society of Microscopy Chiba, JAPAN, October 17-18,
2008
95. S. Yoshida: Control of periodic differentiation and persistence of undifferentiatedspermatogonia in the mouse testis. Cold Spring Harbor Laboratory Meeting on Germ Cells,
Cold Spring Harbor, New York, USA, October 1-5, 2008
96. S. Yoshida: Control of Differentiation and Persistence of Undifferentiated Spermatogonia in the
Mouse Testis. International Symposium for Gonad and Brain Sex Differentiation, Grant-in-Aid
for Scientific Research on Priority Areas “Mechanisms of Sex Differentiation”, Fukuoka, Japan,
September 14-16, 2008
97. S. Yoshida: Spatio-temporal regulation of stem/progenitor cells in mammalian testis. The 26th
meeting of Japan Human Cell Society Tokyo, JAPAN, August 30-31, 2008
98. S. Yoshida: Investigating the mechanism underlying the long-term maintenance of mouse
spermatogenesis. The 27th Meeting of Japan Society of Andrology, Kyoto JAPAN, July 4-5,
2008
99. S. Yoshida: Spatiotemporal control of the mouse spermatogenic stem cell system. 73rd Cold
Spring Harbor Symposium on Quantitative Biology “Control & Regulation of Stem Cells”, Cold
Spring Harbor, New York, USA, May 28- June 2, 2008
100.
S. Yoshida: Action of the germline stem cells in testicular microenvironment. 85th
Annual Meeting of the Physiological Society of Japan, Tokyo, Japan, March 25-27, 2008
101.
S. Yoshida: 3rd Winter Workshop of Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority
Areas “Mechanisms of Sex Differentiation”, Gotemba, Japan, March 3-5, 2008
102.
S. Yoshida: A novel view of stem cell niche obtained from mammalian spermatogenesis.
Open Symposium of Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas “Dynamics of theExtracellular Environments”, Kyoto, Japan, February 22, 2008
103.
S. Yoshida: Testicular Niche and Sperm Stem Cells in Mammalian. NAIST-Global COE
International Symposium “Developmental Biology”, Nara, Japan, January 15-16, 2008
104.
S. Yoshida: Niche and the Stem Cell System in Mammalian Spermatogenesis. 5th
Meeting of Society for Cardiovascular Stem Cells, Tokyo, Japan, January 12, 2008
-173-

Invited Seminars
1. Australian Regenerative Medicine Institute and Monash Biomedicine Discovery Institute,
Monash University, Melbourne, Australia June 25, 2018
2. Department of Agriculture and Life Science, Hirosaki University, Hirossaki, JAPAN April 26,
2018
3. Graduate School of Medicine and Faculty of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, JAPAN,
February 1, 2017
4. School of Advanced Science and Engineering, Waseda University, Tokyo, JAPAN, January 31, 2017
5. Cellular Immunology, German Cancer Research Center, Heidelberg, Germany, January 17, 2017
6. Graduate School of Agricultural Science, Tohoku University, Sendai, JAPAN, January 6, 2017
7. Cell and Developmental Biology, The University of Michigan, Ann Arbor, USA, October 10, 2016
8. Skiball Institute, New Yolk University, New York, USA, October 3, 2016
9. Faculty of Health Sciences, Copenhagen University, Copenhagen, Denmark, May 27, 2016
10. Weatherall Institute of Molecular Medicine, University of Oxford, Oxford, UK, March 14, 2016
11. EMBL Monterotondo Outstation, Monterotondo, Italy, March 9, 201512. Stem Cell Institute, University of Cambridge, Cambridge, UK, March 10, 2015
13. WELBIO, Interdisciplinary Research Institute, Université Libre de Bruxelles, Bruxelles, Bergium,
March 2, 2015
14. Institute of Livestock and Grassland Science, NARO, Tsukuba, JAPAN, February 26, 2015
15. Faculty of Science, Kyoto University, Kyoto, JAPAN, January 20, 2015
16. College of Science, Rikkyo University, Tokyo, JAPAN, December 8, 201417. School of Science and Engineering, University of Tsukuba, Tsukuba, October 31, 2014
18. EMBL Heidelberg, Heidelberg, Germany, October 9, 2014
19. Institute of Molecular and Cellular Biosciences, the University of Tokyo, Tokyo, JAPAN,
September 18, 2014
20. Institute of Biological Sciences at Federal University of Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil,
Nov. 29, 2013
21. Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, Basel, Switzerland, Nov. 21, 2013
22. Universität Basel, Zoologisches Institut, University of Basel, Basel, Switzerland, Nov. 19, 2013
23. EMBL Monterotondo Outstation, Monterotondo, Italy, Oct 25, 201324. Sapienza University of Rome, Rome, Italy, Oct 23, 2013
25. Institute for Virus Research, Kyoto University, Kyoto, JAPAN, June 26 2013-174-

26. Gurdon Institute, University of Cambridge, Cambridge, UK Jan 10, 2013
27. Institute of Life Science, Kurume University, Kurume, JAPAN, December 10, 2012
28. Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University, Okayama, JAPAN,
November 29, 2012
29. Hirosaki University, Hirosaki, JAPAN, November 13, 2012
30. University of Turku, Turku, Finland, August 28, 2012
31. Stem Cell Institute, University of Cambridge, Cambridge, UK, April 18, 2012
32. Stanford University School of Medicine, Palo Alto, USA, March 16, 2012
33. Washington State University, Pullman, USA, March 08, 2012
34. Faculty of Medicine, University of Tsukuba, Tsukuba, JAPAN, December 7, 2011
35. Institute for Protein Research, Osaka University, Suita, JAPAN, November 30, 2011
36. Nara Institute of Science and Technology, Nara, JAPAN, October 25, 2011
37. Whitehead Institute, Boston, USA, August 29, 2011
38. Johns Hopkins University of Medicine, Baltimore, USA, June 12-14, 2011
39. Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, JAPAN, November 24, 2010
40. Graduate School of Medicine, Chiba University, Chiba, JAPAN, November 30, 2010
41. University of Illinois, Champaign, USA, October 12-15, 2010
42. University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, USA, October 10-11, 2010
43. Graduate School of Science, Kyoto University, Kyoto, JAPAN, September 16, 2010
44. University of Amsterdam, Amsterdam, Netherland, May 17 15-May 19, 2010
45. University of Cambridge, Cambridge, UK, May 13-May 14, 2010
46. Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, JAPAN, March 17-18, 2010
47. Stem Cell Institute, Univ. of Minnesota Medical School, Minneapolis, USA, April 27-28, 2009
48. Veterinary School New Bolton Center, Univ. of Pennsylvania, New Bolton, USA, Oct 28, 2008
49. University of Pennsylvania Medical Center, Department of Cell and Developmental Biology,
Philadelphia, USA, October 27, 2008
50. The Jackson Laboratory, Bar Harbor, USA, June 4, 2008
51. Mount Sinai School of Medicine, New York, USA, May 27, 2008
52. Center for Developmental Biology, RIKEN, Kobe, JAPAN, May 8, 2008
53. Tokyo University of Marine Science and Technology, Tokyo, JAPAN, January 21, 2008-175-

k. Organization of Symposium
1. “Reorganization of cell biology”, The 30th Takato Symposium, Takato, JAPAN, August 23-24,
2018
2. “Dynamic Homeostasis From Development to Aging”, CDB Symposium 2018, RIKEN CDB, Kobe,
JAPAN, March 26-28, 2018.
3. The 9th Germ Cell Meeting, Hokuto, JAPAN, July 30-31, 20174.

“Regulation of spermatogenesis” a symposium of The 50th Annual Meeting of SSR,
Washington DC, USA, July 13-16, 2017

5. “Frontier of Developmental Biology” JSDB Special Symposium (+49th Annual Meeting), Tokyo,
JAPAN, June 2. 2016
6. “Cellular Dynamics in Tissues”, Okazaki, JAPAN, January 21, 2016
7. The 7th Germ Cell Meeting, Gamagori, JAPAN, December 6-7, 2013
8. Recognition and formation 2013, Okazaki, JAPAN, September 14-15, 2013
9. “Stem cell regulation: What do we know of the stem cell niche?”, The 35th Annual Meeting of
the Molecular Biology Society of Japan, Fukuoka, JAPAN, November 11-14, 2012
10. “Biology of spermatogenic stem cells and its application”, The 30th Annual Meeting of Japan
Society of Fertilization and Implantation, Osaka, Japan, August 30- September 2, 2012
11. The 6th Germ Cell Meeting, Konan, JAPAN, June 23-24, 2012
12. “Germline – Specification, Sex and Stem Cells”, The 58/60th NIBB Conference Okazaki, JAPAN,
July 17 - 21, 2012
13. “Intrinsic and extrinsic control of stem cell systems”, a symposium of the Joint Meeting of The
45th Annual Meeting of the Japanese Society of Developmental Biologists & The 64th Annual
Meeting of the Japan Society for Cell Biology, Kobe, JAPAN, May 28 -31, 2012
14. “Proteomics, Metabolomics, and Beyond” The 1st NIBB-Princeton meeting, Okazaki, JAPAN,
November 1 - 2, 2011
15. “Germ cells: Towards generating totipotency”, a symposium of The 84th Annual Meeting of theJapanese Biochemical Society, Tokyo, JAPAN, September 22, 2011
16. “Spermatogonial stem cells: from basic to application”, a symposium of the 104th Annual
Meeting of The Society for Reproduction and Development, Morioka, JAPAN, September 17,
2011
17. 5th Germ Cell Meeting, Hokuto, Japan, December 3-24, 2010
18. “A new frontier of spermatogenesis research: from stem cells to sperm quality”, a symposiumof The 55th Annual Meeting of the Japan Society for Reproductive Medicine, Japan Society for
Reproductive Medicine, Tokushima, JAPAN, December 11-12, 2010-176-

19. “Gamete stem cell” a symposium of the 43rd Annual Meeting for the Japanese Society ofDevelopmental Biologists Jointly Sponsored by the Asia-Pacific Developmental Biology
Network, Kyoto, JAPAN, June 21, 2010.
20. The 4th Germ Cell Meeting, Gamagori, JAPAN, November 10-11, 2009
21. “New development of gamete stem cell research”, a symposium of The 89th Annual Meeting ofthe Zoological Society of Japan, Shizuoka, JAPAN, September 17, 2009
22. “Tissue stem cells and niche”, a symposium of the 31st Annual Meeting of the Molecular
Biology Society of Japan/81st Annual Meeting of the Japanese Biochemical Society, Kobe,
JAPAN, December 9-12, 2008
23. Winter Workshop of Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas “Mechanisms of Sex
Differentiation”, Gotemba, Japan, March 3-5, 2008

l. Grant awards (selected)
KAKENHI (Grans-in-Aid for Scientific Research from MEXT* and JSPS**)*MEXT: Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology**JSPS: Japan Society for the Promotion of Science
1. Analysis of repertoire dynamics of germ cell development 18H05551 Grant-in-Aid for Scientific
Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area), Principal Investigator
FY2018–2022, JPY54,700,000
2. Comprehensive analysis of mouse germ line using genetic barcoding 17K19413 Challenging
Research (Exploratory), Principal Investigator, FY2017 – 2018, JPY5,000,000
3. Analysis of the selection and competition of germ cells leading to spermatogenesis 16H02507
Grant-in-Aid for Scientific Research (A), Principal Investigator, FY2016 – 2019, JPY33,000,000
4. International expansion of gamete production research through development of world-leading
analyzing system 5K21736 Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Researchin a proposed research area), Co-Investigator, FY2015 – 2017, JPY13,400,000
5. Investigating the mechanisms for GSC regulation in mouse gametogenesis 25114004 Grant-inAid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
Principal Investigator FY2013 – 2017, JPY122,580,000
6. Analysis of potential stem cells that change their fate from differentiation to self-renewal andsupport the regeneration of spermatogenesis 24247041 Grant-in-Aid for Scientific Research(A), Principal Investigator, FY2012 – 2015, JPY35,300,000
7. A challenge for the quality control of sperm based on stem cell competition 22657058 Grant-inAid for Challenging Exploratory Research, Principal Investigator, FY2010 – 2011, JPY3,300,000
8. Molecular identification of spermatogenic stem/progenitor cell niche in mouse testis 20057012
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas “Dynamics of extracellularenvironments”, Principal Investigator, FY2008 – 2012, JPY5,300,000-177-

9. Regulatory Mechanism of Gamete Stem Cells 20116001 Grant-in-Aid for Scientific Research on
Innovative Areas (Research in a proposed research area), Head Investigator, FY2008 – 2012,
JPY13,400,000
10. Investigation of GSC/niche system in the mouse testis 20116004 Grant-in-Aid for Scientific
Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area), Principal Investigator,
FY2008 – 2012, JPY185,000,000
11. Cell-biological investigation of the stem cell system that supports the mammalianspermatogenesis 20677003, Grant-in-Aid for Young Scientists (S), Principal Investigator,
FY2008, JPY 17,200,000

AMED (Japan Agency for Medical Research and Development)
1. Stem cell homeostasis and functional impairment in spermatogenesis, AMED-CREST“Clarification of the mechanism of individual’s functional impairment over the entire life
course”, Principal Investigator, FY2017 – 2022, JPY 220,000,000 (estimated)
2. Innovative research by control and visualization of cellular membrane phospholipids, AMEDCREST “Studies on Specific Activities and Functions of Lipid Molecules to Develop Innovative
Medical Technologies”, Co-investigator, FY2017 – 2022, JPY 30,000,000 (estimated)
Non-governmental foundations
1. Investigation of the spermatogenesis defect in high temperature, Daiichi Sankyo Foundation ofLife Science, Principal Investigator, FY2014, JPY2,000,000
2. Spermatogenic stem cell competition causing paternal age effect of genetic disorders, The
Uehara Memorial Foundation, Principal Investigator, FY2014, JPY5,000,000
3. Spatio-temporal pattern formation in mouse spermatogenesis, The Mitsubishi Foundation,
Principal Investigator, FY2010, JPY 6,000,000-178-

m. Professional Activities
Institutional Service to National Institutes of Natural Sciences (NINS)
FY2009-2016

Member of Institutional Animal Care and Use Committee

FY2014-2015

Member of Institutional Evaluation Task ForceFY2011-2014

Member of Research Cooperation Committee

FY2011-2014

Member of International Cooperation Committee

FY2009-2013

Member of Steering Committee of Center for Radioisotope Facilities

FY2014-2016

Member of Steering Committee of Okazaki Conference Center

FY2015-2018

Member of Ethics Committee for Human ResearchInstitutional Service to NIBB
FY2009-present

Member of Advisory Committee for Programming and Management

FY2009-present

Member of Professor Committee

FY2009-present

Member of Future Plan Committee

FY2014-present

Member of Evaluation Strategy Committee

FY2014-2016

Chair of Evaluation Strategy Committee

FY2014-present

Member of Facility Committee

FY2009-present

Member of Floor Plan Committee

FY2018-present

Member of Fraud Prevention Committee

FY2012-present

Member of Safety Committee

FY2014-present

Head of NIBB Core Research Facilities

FY2014-present

Member of Special Collaborative Researcher Committee

FY2017-present

Member of Biosafety Committee

FY2015-present

Member of Safety Committee for Recombinant DNA Experiments

FY2014-present

Advisor of Research Enhancement Strategy Office(Collaborative Research Group and Evaluation and Information Group)

FY2011-2013

Member of Steering Committee of Strategic Planning Department

FY2009-2009

Member, Steering Committee of Office of Public Relations and International
Cooperation

FY2010-presernt

Member of International Cooperation Committee

FY2012-2013

Chair of International Cooperation Committee

FY2012-2013

Chair, Office of International Cooperation

FY2010-present

Member of Organizing Committee of NIBB BioResource Center

FY2010-present

Member of Steering Committee of Model Animal Research Facility

FY2014-present

Head of Steering Committee of Model Animal Research Facility-179-

FY2014-presernt

Member of Organizing Committee of NIBB Core Research Facilities

FY2014-presernt

Chair of Organizing Committee of NIBB Core Research Facilities

FY2014-presernt

Member of Steering Committee of Functional Genomics Facility

FY2014-presernt

Member of Steering Committee of Spectrography and Bioimaging Facility

FY2014-presernt

Member of Steering Committee of Data Integration and Analysis Facility

FY2013-2015,
FY2016-present

Member of Steering Committee of Interuniversity Bio-Backup Project

FY2012-present

Member of Steering Committee of Okazaki Biology Conference

Institutional Service to SOKENDAI (Graduate University for Advanced Studies)
FY2010-2018

Appointment for English and Japanese education

FY2009-2016

Appointment for Evaluation

FY2011-2011

Appointment for NIBB internship program

Visiting Professorship2014-2015

Graduate School of Science, Kyoto University

2013-2014

Institute for Frontier Medical Sciences, Kyoto University

Advisory of other institutions and organizations
2018-present
Councilor of Ohsumi Frontier Science Foundation
2018-present

Organizer of Takato Symposium

2018-present

Councilor of Jishukan Senior High School, Toyohashi, Japan

2018-present

Advisor of Jishukan Senior High School, Toyohashi, Japan2017-present

Faculty, Faculty of 1000

2016-2018

Member of Advisory Council, RIKEN Center for Developmental Biology (CDB)

2016

Institutional Reviewer, Monterotondo Outstation, EMBL

2012-2015

Member of Evaluation Committee, Center for Global Partnerships andEducation, Okayama University

2009-2015

Member of Management Council, Institute of Molecular Embryology andGenetics, Kumamoto University

2011-2012

Member of Evaluation Committee, Tenure-track program, Ochanomizu
University-180-Grant reviewer (selected)
KAKENHI (Grants-in-Aid for Scientific Research), Document Reviewer (2008-2017)
JSPS Research Fellowship for Young Scientists, Document Reviewer (2010-2012)
Medical Research Council (UK)
Wellcome Trust (UK)AIAS Fellow, Aarhus Institute of Advanced Studies (Denmark)Istituto Pasteur-Fondazione Cenci Bolognetti (Italy)
Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University
Japan Space Forum
Yamada Science Foundation

n. Teaching Experience
Teaching for SOKENDAI (Department of Basic Biology)
Introduction to Basic Biology (Department of Basic Biology; 2009-present)
Reproductive biology (Department of Basic Biology; 2009, 2012, 2015, 2018)
Micro- and Macro-scopic Biology I (School of Advanced Studies; 2013)
Invited Lectures
School of Medicine, Kobe University, Kobe, Japan (2016-2018)
Faculty of Agriculture and Life Science, Hirosaki University, Hirosaki, Japan (2018)
School of Science, Nagoya University, Nagoya, Japan (2017)
IGER, Nagoya University, Nagoya, Japan (2016)
Faculty of Science, Kyoto University, Kyoto, Japan (2015)
College of Science, Rikkyo University, Tokyo, Japan (2014)
Yokohama City University, Yokohama, Japan (2014)
Tokyo Metropolitan University, Tokyo, Japan (2012)
Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan (2010)
Kumamoto University, Kumamoto, Japan (2010)
Tokyo Institute of Technology, Tokyo, Japan (2010)
Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan (2008-2009)
Nagoya University School of Agricultural Sciences, Nagoya, Japan (2009)-181-

5. Selected reprints
1. M. Tokue, K. Ikami, S. Mizuno, C. Takagi, A. Miyagi, R. Takada, C. Noda, Y. Kitadate, K. Hara, H.
Mizuguchi, T. Sato, M.M. Taketo, F. Sugiyama, T. Ogawa, S. Kobayashi, N. Ueno, S. Takahashi,
S. Takada and S. Yoshida: SHISA6 Confers Resistance to Differentiation-Promoting Wnt/betaCatenin Signaling in Mouse Spermatogenic Stem Cells. Stem Cell Reports 8, 561-575 (2017)10.1016/j.stemcr.2017.01.006
2. K. Ikami, M. Tokue, R. Sugimoto, C. Noda, S. Kobayashi, K. Hara and S. Yoshida: Hierarchicaldifferentiation competence in response to retinoic acid ensures stem cell maintenance during
mouse spermatogenesis. Development 142, 1582-92 (2015)
3. K. Hara, T. Nakagawa, H. Enomoto, M. Suzuki, M. Yamamoto, B.D. Simons and S. Yoshida:
Mouse spermatogenic stem cells continually interconvert between equipotent singly isolated
and syncytial states. Cell Stem Cell 14, 658-72 (2014)
4. T. Nakagawa, M. Sharma, Y. Nabeshima, R.E. Braun and S. Yoshida: Functional Hierarchy andReversibility Within the Murine Spermatogenic Stem Cell Compartment. Science 328, 62-67(2010)
5. A.M. Klein, T. Nakagawa, R. Ichikawa, S. Yoshida and B.D. Simons: Mouse germ line stem cells
undergo rapid and stochastic turnover. Cell Stem Cell 7, 214-24 (2010)-182-

6. Research Group (Division of Germ Cell Biology)
a. Current Group
Name
Shosei Yoshida

Position
Professor

Term
From: Aug. 1, 2008

Yu Kitadate

Assistant Professor

From: Apr. 1, 2009

Toshinori Nakagawa

Assistant Professor

From: Aug. 1, 2015

Hiroko Mizuguchi

Technical Staff

From: Apr. 1, 2009

Seiji Hira

Postdoctoral Fellow

From: Apr. 1, 2015

Tatsuro Ikeda

NIBB Research Fellow(Postdoctoral fellow)
SOKENDAI Graduate
Student
Visiting Graduate Student(Nagoya University)
Undergraduate Student(Nagoya Univerisy)

From: Apr. 1, 2017

Kodai Hirano
Toshiyuki Sato
Kana Yoshido

From: Apr. 1, 2015
From: Apr. 1, 2016
From: Nov. 1, 2017

Our lab also have three part-time technicians and an administrative assistant.
b. Departed Group Members
Name (year departed)

Position at NIBB

Ryo Sugimoto (2012)

Visiting Graduate Student(Kyoto University)
NIBB Research Fellow(postdoctoral fellow) andAssistant Professor
SOKENDAI Graduate
student, and Researcher
SOKENDAI Graduate
Student
SOKENDAI Graduate
student and Researcher
NIBB Research Fellow,
Postdoctoral Fellow, and
JSPS Research Fellow
SOKENDAI Graduate
student and Researcher

Kenshiro Hara (2015)
Kanko Ikami (2016)
Yuta Nonami (2016)
Moe Tokue (2017)
Yoshiaki Nakamura (2017)
Miho Ishizaka (2018)

Our lab also has three former lab technicians.

-183-

Position to which they
moved
Assistant Professor,
Kagoshima University
Associate Professor
Tohoku University
Postdoctoral follow,
University of Michigan
R&D Department,
Nichirei Foods inc.

Assistant Professor,
Hiroshima University

５．基礎生物学研究所 発表論文資料
１）2018-2016 発表原著論文リスト
２）2018-2016 プレスリリースと新聞等報道-184-１）2018-2016 発表原著論文リスト
細胞動態研究部門（2016.4.1 開設）
2018 年
Fujimoto, M., Sazuka, T., Oda, Y., Kawahigashi, H., Wu, J., Takanashi, H., Ohnishi, T., Yoneda, J.,
Ishimori, M., Kajiya-Kanegae, H., Hibara, K., Ishizuna, F., Ebine, K., Ueda, T., Tokunaga, T., Iwata,
H., Matsumoto, T., Kasuga, S., Yonemaru, J., and Tsutsumi, N. (2018). Transcriptional switch forprogrammed cell death in pith parenchyma of sorghum stems. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 115,
E8783-E8792.
Ito, E., Ebine, K., Choi, S., Uemura, T., Nakano, A., and Ueda, T. (2018). Integration of two RAB5
groups during endosomal transport in plants. eLife 7, e34064. （プレスリリース 2018.5.15）
Kurusu, T., Mitsuka, D., Yagi, C., Kitahata, N., Tsutsui, T., Ueda, T., Yamamoto, Y., Negi, J., Iba,
K., Betsuyaku, S., and Kuchitsu, K. (2018). Involvement of S-type anion channels in disease
resistance against an oomycete pathogen in Arabidopsis seedling. Commun. Integr. Biol. 11, 1-6.
Minamino, N., Kanazawa, T., Era, A., Ebine, K., Nakano, A., and Ueda, T. (2018). RAB GTPases inthe basal land plant Marchantia polymorpha. Plant Cell Phys. 59, 850-861.
Muro, K., Matsuura-Tokita, K., Tsukamoto, R., Kanaoka, MM., Ebine, K., Higashiyama, T.,
Nakano, A., and Ueda, T. (2018). ANTH domain-containing proteins are required for the pollen tube
plasma membrane integrity via recycling ANXUR kinases. Commun. Biol. 1, 152.（プレスリリー
ス 2018.10.1）
Sánchez-Rodríguez, C., Shi, Y., Kesten, C., Zhang, D., Sancho-Andrés, G., Ivakov, A., Lampugnani,
E.R., Sklodowski, K., Fujimoto, M., Nakano, A., Bacic, A., Wallace, I.S., Ueda, T., van Damme, D.,
Zhou, Y., and Persson, S. (2018). The cellulose synthases are cargo of the TPLATE adaptor
complex. Mol. Plant 11, 346-349.
Takemoto, K., Ebine, K., Askani, JC., Krüger, F., Ito, E., Goh, T., Schumacher, K., Nakano, A., andUeda, T. (2018). Distinct sets of tethering complexes, SNARE complexes, and Rab GTPases mediate
membrane fusion at the vacuole in Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 115, E2457-E2466.
2018 年（印刷に先立って電子出版）
Cui, Y., Cao, W., He, Y., Zhao, Q., Wakazaki, M., Zhuang, X., Gao, J., Zeng, Y., Gao, C., Ding, Y.,
Wong, H.Y., Wong, W.S., Lam, H.K., Wang, P., Ueda, T., Rojas-Pierce, M., Toyooka, K., Kang BH.,
and Jiang L. A whole-cell electron tomography model of vacuole biogenesis in Arabidopsis root cells.
Nature Plants 2018 Dec 17. doi: 10.1038/s41477-018-0328-1
Uemura, T., Nakano, T.R., Takagi, J., Wang, Y., Kramere, K., Finkemeier, I., Nakagami, H., Tsuda,K., Ueda, T., Schulze-Lefert, P., and Nakano, A. A Golgi-released subpopulation of the trans-Golgi
network mediates constitutive and pathogen-inducible protein secretion in Arabidopsis. Plant Phys.
2018 Dec 13. doi: 10.1104/pp.18.01228
2017 年
Akita, K., Kobayashi, M., Sato, M., Kutsuna, N., Ueda, T., Toyooka, K., Nagata, N., Hasezawa, S.,
and Higaki, T. (2017). Cell wall accumulation of fluorescent proteins derived from a trans-Golgi
cisternal membrane marker and paramural bodies in interdigitated Arabidopsis leaf epidermal cells.
Protoplasma 254, 367-377.

-185-

Bowman, J.L., Kohchi, T., Yamato, K.T., Jenkins, J., Shu, S., Ishizaki, K., Yamaoka, S., Nishihama,R., Nakamura, Y., Berger, F., et al. (2017). Insights into land plant evolution garnered from the
Marchantia polymorpha genome. Cell 171, 287-304.（プレスリリース 2017.10.6-1）
Cui, Y., Zhao, Q., Xie, H.T., Wong, W.S., Gao, C., Ding, Y., Tan, Y., Ueda, T., Zhang, Y. and Jiang,
L. (2017). MONENSIN SENSITIVITY1 (MON1)/ CALCIUM CAFFEINE ZINC SENSITIVITY1(CCZ1)-mediated Rab7 activation regulates tapetal programmed cell death and pollen development.
Plant Physiol. 173, 206-218.
Inada, N., Ebine, K., Ito, E., Nakano, A., and Ueda, T. (2017). Constitutive activation of plantspecific RAB5 GTPase confers increased resistance against adapted powdery mildew fungus. Plant
Biotech. 34, 89-95.
Ito, Y., Toyooka, K., Fujimoto, M., Ueda, T., Uemura, T., and Nakano A. (2017). The trans-Golgi
network and the Golgi stacks behave independently during regeneration after Brefeldin A treatment
in tobacco BY-2 cells. Plant Cell Physiol. 58, 811-821.
Matsui, H., Nomura, Y., Egusa, M., Hamada, T., Hyon, G.S., Kaminaka, H., Watanabe, Y., Ueda,,
T., Trujillo, M., Shirasu, K., and Nakagami, H. (2017). The GYF domain protein PSIG1 dampens theinduction of cell death during plant-pathogen interactions. PLoS Genet. 13, e1007037.
Minamino, N., Kanazawa, T., Nishihama, R., Yamato, T.K., Ishizaki, K., 14
Kohchi, T., Nakano, A., and Ueda, T. (2017). Dynamic reorganization of the endomembrane system
during spermatogenesis in Marchantia polymorpha. J. Plant Res. 130, 433-441.
Ung, H., Karia, P., Ebine, K., Ueda, T., Yoshioka, K., and Moeder, W. (2017). Triphosphate tunnel
metalloenzyme function in senescence highlights a biological diversification of this protein
superfamily. Plant Physiol. 175, 473-485.
2016 年
Ebine, K., Hirai, M., Sakaguchi, M., Yahata, K., Kaneko, O., Saito-Nakano, Y. (2016). Plasmodium
Rab5b is secreted to the cytoplasmic face of the tubovesicular network in infected red blood cells
together with N-acylated adenylate kinase 2. Malar. J. 17, 323.
Inada, N., Betsuyaku, S., Shimada, T., Ebine, K., Ito, E., Kutsuna, N., Hasezawa, S., Takano, Y.,
Fukuda, H., Nakano, A., and Ueda, T. (2016). Modulation of plant RAB GTPase-mediatedmembrane trafficking pathway at the interface between plants and obligate biotrophic pathogens.
Plant Cell Physiol. 57, 1854-1864.
Mbengue, M., Bourdais, G., Gervasi, F., Beck, M., Zhou, J., Spallek, T., Bartels, S., Boller, T., Ueda,
T., Kuhn, H. and Robatzek, S. (2016). Clathrin-dependent endocytosis is required for immunity
mediated by pattern recognition receptor kinases. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113, 11034-11039.
Sakurai, H., Inoue, T., Nakano, A. and Ueda, T. (2016). ENDOSOMAL RAB EFFECTOR WITH
PX-DOMAIN, an Interacting Partner of RAB5 GTPases, Regulates Membrane Trafficking to Protein
Storage Vacuoles in Arabidopsis. Plant Cell 26, 1490-0503.
Yoshinari, A., Fujimoto, M., Ueda, T., Inada, N., Naito, S. and Takano, J. (2016). DRP1-dependent
Endocytosis Is Essential for Polar Localization and Boron-induced Degradation of the Borate
Transporter BOR1 in Arabidopsis thaliana. Plant Cell Physiol. 57, 1985-2000.

定量生物学研究部門（2016.4.1 開設）-186-

2018 年
Hori, S., Oda, S., Suehiro, Y., Iino, Y., and Mitani, S. (2018). OFF-responses of interneurons
optimize avoidance behaviors depending on stimulus strength via electrical synapses. PLoS genetics
14, e1007477.
Kondo, Y., Aoki, K., and Ishii, S. (2018). Inverse tissue mechanics of cell monolayer expansion.
PLoS Comput Biol. 14, e1006029. （プレスリリース 2018.4.5）
Miura, H., Kondo, Y., Matsuda, M., and Aoki, K. (2018). Cell-to-cell heterogeneity in p38-mediatedcross-inhibition of JNK causes stochastic cell death. Cell Reports 24, 2658-2668. （プレスリリー
ス 2018.9.5）
Muta, Y., Fujita, Y., Sumiyama, K., Sakurai, A., Taketo, M. M., Chiba, T., Seno, H., Aoki, K.,
Matsuda, M., and Imajo, M. (2018). Composite regulation of ERK activity dynamics underlying
tumour-specific traits in the intestine. Nat Commun. 9, 2174.
2017 年
Aoki, K., Kondo, Y., Naoki, H., Hiratsuka, T., Itoh, R.E., and Matsuda, M. (2017). Propagating wave
of ERK activation orients collective cell migration. Dev. Cell 43, 305–317 e5.（プレスリリース
2017.10.24）
Uda, Y., Goto, Y., Oda, S., Kohchi, T., Matsuda, M., and Aoki, K. (2017). Efficient synthesis ofphycocyanobilin in mammalian cells for optogenetic control of cell signaling. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA 114, 11962–11967.（プレスリリース 2017.11.7）
2016 年
Yamao, M., Aoki, K., Yukinawa, N., Ishii, S., Matsuda, M., and Naoki, H. (2016). Two new FRET
imaging measures: linearly proportional to and highly contrasting the fraction of active molecules.
PLoS One 11, e0164254.
Kamezaki, A., Sato, F., Aoki, K., Asakawa, K., Kawakami, K., Matsuzaki, F., and Sehara-Fujiwara,
A. (2016). Visualization of Neuregulin 1 ectodomain shedding reveals its local processing in vitro
and in vivo. Sci. Rep. 6, 28873.
Maryu, G., Matsuda, M., and Aoki, K. (2016). Multiplexed fluorescence imaging of ERK and Akt
activities and cell-cycle progression. Cell Struct. Funct. 41, 81-92.
Inaba, K., Oda, K., Aoki, K., Sone, K., Ikeda, Y., Miyasaka, A., Kashiyama, T., Fukuda, T., Makii,
C., Arimoto, T., Wada-Hiraike, O., Kawana, K., Yano, T., Osuga, Y., and Fujii, T. (2016).
Synergistic antitumor effects of combination of PI3K/mTOR and MEK inhibition (SAR245409 andpimasertib) in mucinous ovarian carcinoma cells by fluorescence resonance energy transfer imaging.
Oncotarget 7, 29577-29591.

クロマチン制御研究部門（2016.10.1 開設）
2018 年
Hountondji, C., Crechet, J.B., Tanaka, M., Suzuki, M., Nakayama, J., Aguida, B., Bulygin, K.,
Karpova, G., and Baouz, S. (2018). Ribosomal protein eL42 contributes to the catalytic activity of
the yeast ribosome at the elongation step of translation. Biochimie 158, 20-33.
Machida, S., Takizawa, Y., Ishimaru, M., Sugita, Y., Sekine, S., Nakayama, J., Wolf, M., and-187-

Kurumizaka, H. (2018). Structural basis of heterochromatin formation by human HP1. Mol. Cell 69,
385-397.
Maksimov, V., Oya, E., Tanaka, M., Kawaguchi, T., Hachisuka, A., Ekwall, K., Bjerling, P., andNakayama, J. (2018). The binding of Chp2’s chromodomain to methylated H3K9 is essential for
Chp2’s role in heterochromatin assembly in fission yeast. PLoS ONE 13, e0201101.
Nakayama, N., Sakashita, G., Nariai, Y., Kato, H., Shinmyozu, K., Nakayama, J., Kyo, S., Urano, T.,
and Nakayama, K. (2018). Cancer-related transcription regulator protein NAC1 forms a protein
complex with CARM1 for ovarian cancer progression. Oncotarget 9, 28408-28420.
Okazaki, K., Kato, H., Iida, T., Shinmyozu, K., Nakayama, J., Murakami, Y., and Urano, T. (2018).
RNAi-dependent heterochromatin assembly in fission yeast Schizosaccharomyces pombe requires
heat-shock molecular chaperones Hsp90 and Mas5. Epigenetics Chromatin 11, 26.
2018 年（印刷に先立って電子出版）
Bommi, J.R., Prasada, Rao H.B.D.P., Challa, K., Higashide, M., Shinmyozu, K., Nakayama, J.,
Shinohara, M., and Shinohara, A. Meiosis-specific cohesion component, Rec8, promotes the
localization of Mps3 SUN domain protein on the nuclear envelope. Genes Cells 2018 Dec 12. doi:
10.1111/gtc.12653
Nishibuchi, G., Machida, S., Nakagawa, R., Yoshimura, Y., Hiragami-Hamada, K., Abe, Y.,
Kurumizaka, H., Tagami, H., and Nakayama, J. Mitotic phosphorylation of HP1α regulates its cell
cycle-dependent chromatin binding. J. Biochem. 2018 Dec 24. doi: 10.1093/jb/mvy117
2017 年
Eustache, S., Créchet, J.-B., Bouceba, T., Nakayama, J., Tanaka, M., Suzuki, M., Woisard, A.,
Tuffery, P., Baouz, S., and Hountondji, C. (2017). A functional role for the monomethylated Gln-51
and Lys-53 residues of the 49GGQTK53 motif of eL42 from human 80S ribosomes. Open Biochem.
J. 11, 8-26.
Kawaguchi, T., Machida, S., Kurumizaka, H., Tagami, H., and Nakayama, J. (2017).
Phosphorylation of CBX2 controls its nucleosome-binding specificity. J. Biochem. 162, 343-355.
Mutazono, M., Morita, M., Tsukahara, C., Chinen, M., Nishioka, S., Yumikake, T., Dohke, K.,
Sakamoto, M., Ideue, T., Nakayama, J., Ishii, K., and Tani, T. (2017). The intron in centromeric
noncoding RNA facilitates RNAi-mediated formation of heterochromatin. PLoS Genet. 13,
e1006606.
Shirai, A., Kawaguchi, T., Shimojo, H., Muramatsu, D., Ishida- Yonetani, M., Nishimura, Y.,
Kimura, H., Nakayama, J., and Shinkai, Y. (2017). Impact of nucleic acid and methylated H3K9
binding activities of Suv39h1 on its heterochromatin assembly. eLife 6, e25317.（プレスリリース
2017.8.1）
Zafar, F., Okita, A.K., Onaka, A.T., Su, J., Katahira, Y., Nakayama, J., Takahashi, T.S., Nasukata,H., and Nakagawa, T. (2017). Regulation of mitotic recombination between DNA repeats incentromeres. Nucleic Acids Res. 45, 11222-11235. （プレスリリース 2017.8.30）
2016 年
Shimojo, H., Kawaguchi, A., Oda, T., Hashiguchi, N., Omori, S., Moritsugu, K., Kidera, A.,
Hiragami-Hamada, K., Nakayama, J., Sato, M., and Nishimura, Y. (2016). Extended string-like-188-binding of the phosphorylated HP1α N-terminal tail to the lysine 9-methylated histone H3 tail.
Sci. Rep. 6, 22527.
Mitsumori, R., Shinmyozu, K., Nakayama, J., Uchida, H., and Oki, M. (2016). Gic1 is a novel
heterochromatin boundary protein in vivo. Genes Genet. Syst. 91, 151-159.
Kamata, K., Shinmyozu, K., Nakayama, J., Hatashita, M., Uchida, H., and Oki, M. (2016). Fourdomains of Ada1 form a heterochromatin boundary through different mechanisms. Genes Cells. 21,1125-1136.
細胞応答研究室（山本所長）
2018 年
Otsubo, Y., Matsuo, T., Nishimura, A., Yamamoto., M., and Yamashita, A. (2018). tRNA production
links nutrient conditions to the onset of sexual differentiation through the TORC1 pathway. EMBO
Rep. 19, e44867.
Shichino, Y., Otsubo, Y., Kimori, Y., Yamamoto., M., and Yamashita, A. (2018). YTH-RNAbinding protein prevents deleterious expression of meiotic proteins by tethering their mRNAs tonuclear foci. eLife 7, e32155.
2017 年
Touat-Todeschini, L., Shichino, Y., Dangin, M., Thierry-Mieg, N., Gliquin, B., Hiriart, E.,
Sachidanandam, R., Lambert, E., Brettschneider, J., Reuter, M., Kadlec, J., Pillai R., Yamashita, A.,
Yamamoto., M., and Verdel, A. (2017). Selective termination of lncRNA transcription promotes
epigenetic silencing and cell differentiation. EMBO J. 36, 2626-2641.

神経細胞生物学研究室
2017 年
Nakayama, K.*, Ohashi, R.*, Shinoda, Y., Yamazaki, M., Abe, M., Fujikawa, A., Shigenobu, S.,
Futatsugi, A., Noda, M., Mikoshiba, K., Furuichi, T., Sakimura, K., and Shiina, N. (2017).
RNG105/caprin1, an RNA granule protein for dendritic mRNA localization, is essential for longterm memory formation. eLife 6, e29677. (*: equal contribution) （プレスリリース 2017.11.21）
2016 年
Ohashi, R., Takao, K., Miyakawa, T., and Shiina, N. (2016). Comprehensive behavioral analysis of
RNG105 (Caprin1) heterozygous mice: Reduced social interaction and attenuated response tonovelty. Sci. Rep. 6, 20775.

幹細胞生物学研究室
2017 年
Argunhan, B., Leung, W.-K., Afshar, N., Terentyev, Y., Subramanian, V., Murayama, Y.,
Hochwagen, A., Iwasaki, H., Tsubouchi, T.*, and Tsubouchi, H.* (2017). Fundamental cell cycle
kinases collaborate to ensure timely destruction of the synaptonemal complex during meiosis. EMBO
J. 36, 2488-2509. (*: corresponding authors)（プレスリリース 2017.7.25）
オルガネラ制御研究室【2017 年まで多様性生物学（真野 G）】
2018 年
Mano, S., Nishihama, R., Ishida, S., Hikino, K., Konodo, M., Nishimura, M., Yamato, T.K., Kohchi,K., and Nakagawa, T. (2018). Novel gateway binary vectors for rapid tripartite DNA assembly andpromoter analysis with various reporters and tags in the liverwort Marchantia polymorpha. PLoS ONE,-189-

13, e0204964.
2018 年（印刷に先立って電子出版）
Fujikawa, Y., Suekawa, M., Endo, S., Fukami, Y., Mano, S., Nishimura, M., and Esaka, M. Effect ofmutation of C-terminal and heme binding region of Arabidopsis catalase on the import to peroxisomes.
Biosci. Biotechnol. Biochem. 2018 Oct 8. doi: 10.1080/09168451.2018.1530094
2017 年
Aboulela, M., Tanaka, Y., Nishimura, K., Mano, S., Kimura, T., and Nakagawa, T. (2017). A dual-site
gateway cloning system for simultaneous cloning of two genes for plant transformation. Plasmid 92,
1-11.
Aboulela, M., Tanaka, Y., Nishimura, K., Mano, S., Nishimura, M., Ishiguro, S., Kimura, T., andNakagawa, T. (2017). Development of an R4 dual-site (R4DS) gateway cloning system enabling theefficient simultaneous cloning of two desired sets of promoters and open reading frames in a binary
vector for plant research. PLoS ONE 12, e0177889.
Hayashi, M., Tanaka, M. Yamamoto, S., Nakagawa, T., Kanai, M., Anegawa, A., Ohnishi, M., Mimura,T., and Nishimura, M. (2017). Plastidial folate prevents starch biosynthesis triggered by sugar influx
into non-photosynthetic plastids of Arabidopsis. Plant Cell Physiol. 58, 1328-1338.
Kanai, M., Mano, S., and Nishimura, M. (2017). An efficient method for the isolation of highly purified
RNA from seeds for use in quantitative transcriptome analysis. J. Vis. Exp. 119, e55008.
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形態形成研究部門
2018 年
Harris, A., Siggers, P., Corrochano, S., Warr, N., Sagar, D., Grimes, D.T., Suzuki, M., Burdine,
R.D., Cong, F., Koo, B.K., Clevers, H., Stévant, I., Nef, S., Wells, S., Brauner, R., Ben Rhouma, B.,
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K., Mizuguchi, H., Sato, T., Taketo, M.M., Sugiyama, F., Ogawa, T., Kobayashi, S., Ueno, N.,
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Takahashi, H., Nozawa, A., Shinoda, H., Chiba, K., Sugimoto, H., Saito, A., Tamate, S., Satou, Y.,
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分子発生学研究部門
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Tokue, M., Ikami, K., Mizuno, S., Takagi, C., Miyagi, A., Takada, R., Noda, C., Kitadate, Y., Hara,
K., Mizuguchi, H., Sato, T., Taketo, M.M., Sugiyama, F., Ogawa, T., Kobayashi, S., Ueno, N.,
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Development 143, 2842-2852.

初期発生研究部門
2018 年
Abe, T., Kutsuna, N., Kiyonari, H., Furuta, Y., and Fujimori, T. (2018). ROSA26 reporter mouselines and image analyses reveal the distinct region-specific cell behaviors in the visceral endoderm.
Development 145, dev165852.
Kikuchi, K., Nakamura, A., Arata, M., Shi, D., Nakagawa, M., Tanaka, T., Uemura, T., Fujimori, T.,
Kikuchi, A., Uezu, A., Sakamoto, Y., and Nakanishi, H. (2018). Map7/7D1 and Dvl form a feedback
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2017 年
Minegishi, K., Hashimoto, M., Ajima, R., Takaoka, K., Shinohara, K., Ikawa, Y., Nishimura, H.,
McMahon, A.P., Willert, K., Okada, Y., Sasaki, H., Shi, D., Fujimori, T., Ohtsuka, T., Igarashi, Y.,
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Takemoto, T., Abe, T., Kiyonari, H., Nakao, K., Furuta, Y., Suzuki, H., Takada, S., Fujimori, T., andKondoh, H. (2016). R26-WntVis reporter mice showing graded response to Wnt signal levels. Genes
Cells 21, 661-669.
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Koyama, H., Shi, D., Suzuki, M., Ueno, N., Uemura, T., and Fujimori, T. (2016). Mechanicalregulation of three-dimensional epithelial fold pattern formation in the mouse oviduct. Biophys. J.
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生殖細胞研究部門
2018 年
Sakamoto, S., Thumkeo, D., Ohta, H., Zhang, Z., Huang, S.R., Kanchenawong, P., Fuu, T.,
Watanabe, S., Shimada, K., Fujihara, Y., Yoshida, S., Ikawa, M., Watanabe, N., Saitou, M., andNarumiya, S. (2018). mDia1/3 generate cortical F-actin meshwork in Sertoli cells that is continuouswith contractile F-actin bundles and indispensable for spermatogenesis and male fertility. PLoS Biol.
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Shawki, H.H., Oishi, H., Usui, T., Kitadate, Y., Basha, W.A., Abdellatif, A.M., Hasegawa, K.,
Okada, R., Mochida, K., El-Shemy, H.A., Muratani, M., Ogura, A., Yoshida, S., and Takahashi, S.
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Kitadate, Y., Jörg, D.J., Tokue, M., Maruyama, A., Ichikawa, R., Tsuchiya, S., Segi-Nishida, E.,
Nakagawa T., Uchida, A., Kimura-Yoshida, C., Mizuno, S., Sugiyama, F., Azami, T., Ema, M.,
Noda, C., Kobayashi, S., Matsuo, I., Kanai, Y., Nagasawa, T., Sugimoto, Y., Takahashi S., *Simons,B.D., and *Yoshida, S. Competition for mitogens regulates spermatogenic stem cell homeostasis in
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10.1016/j.stem.2018.11.013（プレスリリース 2018.12.21）
2017 年
Tokue, M., Ikami, K., Mizuno, S., Takagi, C., Miyagi, A., Takada, R., Noda, C., Kitadate, Y., Hara,
K., Mizuguchi, H., Sato, T., Taketo, M.M., Sugiyama, F., Ogawa, T., Kobayashi, S., Ueno, N.,
Takahashi, S., Takada, S., and Yoshida, S. (2017). SHISA6 confers resistance to differentiationpromoting Wnt/ b-catenin signaling in mouse spermatogenic stem cells. Stem Cell Rep. 8, 561-575.

統合神経生物学研究部門
2018 年
Suzuki, R., Fujikawa, A., Komatsu, Y., Kuboyama, K., Tanga, N., and Noda, M. (2018). Enhanced
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2018 年（印刷に先立って電子出版）
Nomura, K., Hiyama, T.Y., Sakuta, H., Matsuda, T., Lin, C.-H., Kobayashi, K., Kobayashi, K.,
Kuwaki, T., Takahashi, K., Matsui, S., and Noda, M. [Na+] increases in body fluids sensed by central
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Fujikawa, A., Chow, J.P.H., Matsumoto, M., Suzuki, R., Kuboyama, K., Yamamoto, N., and Noda,
M. (2017). Identification of novel splicing variants of protein tyrosine phosphatase receptor type Z.
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Fujikawa, A., Sugawara, H., Tanaka, T., Matsumoto, M., Kuboyama, K., Suzuki, R., Tanga, N.,
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Hiyama, T.Y., Utsunomiya, A.N., Matsumoto, M., Fujikawa, A., Lin, C.-H., Hara, K., Kagawa, R.,
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Fujikawa, A., Nagahira, A., Sugawara, H., Ishii, K., Imajo, S., Matsumoto, M., Kuboyama, K.,
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x+Doura, T., Kamiya, M., Obata, F., Yamaguchi, Y., Hiyama, T.Y., Matsuda, T., Fukamizu, A., Noda,
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光脳回路研究部門（2016.3.31 終了）
2016 年
Terada, S., Matsubara, D., Onodera K., Matsuzaki M., Uemura T., and Usui T. (2016). Neuronalprocessing of noxious thermal stimuli mediated by dendritic Ca influx in Drosophila sensory neurons.
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神経行動学研究部門（2016.4.1 開設）
2018 年
Watakabe, I., Hashimoto, H., Kimura, Y., Yokoi, S., Naruse, K., and Higashijima, S. (2018). Highly
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2016 年
Ota, S., Taimatsu, K., Yanagi, K., Namiki, T., Ohga, R., Higashijima, S., and Kawahara, A. (2016).
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Chou, M.-Y., Amo, R., Kinoshita, M., Cherng, B.-W., Shimazaki, H., Agetsuma, M., Shiraki, T.,
Aoki, T., Yamazaki, M., Higashijima, S., and Okamoto, H. (2016). Social conflict resolution
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神経生理学研究室
2018 年
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多様性生物学研究室（小峰 G）
2018 年
Habib, A.M., Matsuyama, A., Okorokov, A.L., Santana, S., Bras, J.T., Aloisi, A.M., Emery, E.C.,
Bogdanov, Y., Follenfant, M., Gossage, S.J., Gras, M., Humphrey, J., Kolesnikov, A., Le Cann, K.,
Li, S., Minett, M., Pereira, V., Ponsolles, C., Sikandar, S., Torres, J.M., Yamaoka, K., Zhao, J.,
Komine, Y., Yamamori, T., Maniatis, N., Panov, K.I., Houlden, H., Ramirez, J.D., Bennett, D.L.H.,
Marsili, L., Bachiocco, V., Wood, J.N., and Cox, J.J. (2018). A novel human pain insensitivity
disorder caused by a point mutation in ZFHX2. Brain 141, 365-376.
多様性生物学研究室（星野Ｇ）
2018 年
Park, K.I., Nitasaka, E., and Hoshino, A. (2018). Anthocyanin mutants of Japanese and common
morning glories exhibit normal proanthocyanidin accumulation in seed coats. Plant Biotech. 35, 259266.
2016 年
Hoshino, A., Jayakumar, V., Nitasaka, E., Toyoda, A., Noguchi, H., Itoh, T., Shin-I, T., Minakuchi,
Y., Koda, Y., Nagano, A., Yasugi, M., Honjo, M., Kudoh, H., Seki, M., Kamiya, A., Shiraki, T.,
Carninci, P., Asamizu, E., Nishide, H., Tanaka, S., Park, K.I., Morita, Y., Yokoyama, K., Uchiyama,I., Tanaka, Y., Tabata, S., Shinozaki, K., Hayashizaki, Y., Kohara, Y., Suzuki, Y., Sugano, S.,
Fujiyama, A., Iida, S., and Sakakibara, Y. (2016). Genome sequence and analysis of the Japanesemorning glory Ipomoea nil. Nat. Commun. 7, 13295.（プレスリリース 2016.11.8）
Hoshino, A., Yoneda, Y., and Kuboyama, T. (2016). A Stowaway transposon disrupts the InWDR1-204-

gene controlling flower and seed coloration in a medicinal cultivar of the Japanese morning glory.
Genes Genet. Syst. 91, 37-40.
Azuma, M., Morimoto, R., Hirose, M., Morita, Y., Hoshino, A., Iida, S., Oshima, Y., Mitsuda, N.,
Ohme-Takagi, M., and Shiratake, K. (2016). A petal-specific InMYB1 promoter from Japanesemorning glory: a useful tool for molecular breeding of floricultural crops. Plant Biotechnol. J. 14, 354363.

多様性生物学研究室（栂根 G）
2018 年
Chiou, W.Y., Tsugane, K., Kawamoto, T., and Maekawa, M. (2018). Easy sectioning of whole grainof rice using cryomicrotome. Breeding Science 68, 381-384.
2016 年
Gichuhi, E., Himi, E., Takahashi, H., Zhu, S., Doi, K., Tsugane, K., and Maekawa, M.
(2016). Identification of QTLs for yield-related traits in RILs derived from the cross between pLIA-1
carrying Oryza longistaminata chromosome segments and Norin 18 in rice. Breed. Sci. 66, 720-733.

多様性生物学研究室（定塚 G）
なし
多様性生物学研究室（加藤 G）
2018 年
Nishimura, R., Kato, K., Fujiwara, S., Ohashi, K., and Mizuno, K. (2018). Solo and keratin
filaments regulate epithelial tubule morphology. Cell Struct. Funct. 43, 95-105.
Shinoda, T., Nagasaka, A., Inoue, Y., Higuchi, R., Minami, Y., Kato, K., Suzuki, M., Kondo, T.,
Kawaue, T., Saito, K., Ueno, N., Fukazawa, Y., Nagayama, M., Miura, T., Adachi, T., and Miyata,
T. (2018). Elasticity-based boosting of neuroepithelial nucleokinesis via indirect energy transferfrom mother to daughter. PLoS Biol. 16. e2004426.
2016 年
Kato, K., Dong, B., Wada, H., Tanaka-Matakatsu, M., Yagi, Y., and Hayashi, S. (2016).
Microtubule-dependent balanced cell contraction and luminal-matrix modification accelerate
epithelial tube fusion. Nat. Commun. 7, 11141.

多様性生物学研究室（木森 G）（2018.3.31 終了）
2018 年
Aoyagi, Y., Hibi, T., Kimori, Y., Sawada, M., Kawakami, R., Sawamoto, K., and Nemoto, T. (2018).
Heterogeneous distribution of doublecortin-expressing cells surrounding the rostral migratory stream
in the juvenile mouse. J. Comp. Neurol. 526, 2631-2646.
Furuya, T., Hattori, K., Kimori, Y., Ishida, S., Nishihama, R., Kohchi, T., and Tsukaya, H. (2018).
ANGUSTIFOLIA contributes to the regulation of three-dimensional morphogenesis in the liverwort
Marchantia polymorpha. Development 145. dev161398.
Shichino, Y., Otsubo, Y., Kimori, Y., Yamamoto, M., and Yamashita, A. (2018). YTH-RNA-binding
protein prevents deleterious expression of meiotic proteins by tethering their mRNAs to nuclear foci.
Elife 7. e32155.
Ueda, H., Ohta, N., Kimori, Y., Uchida, T., Shimada, T., Tamura, K., and Hara-Nishimura, I. (2018).

-205-

Endoplasmic reticulum (ER) membrane proteins (LUNAPARKs) are required for proper configurationof the cortical ER network in plant cells. Plant Cell Physiol. 59, 1931-1941.
2017 年
Osanai, Y., Shimizu, T., Mori, T., Yoshimura, Y., Hatanaka, N., Nambu, A., Kimori, Y., Koyama, S.,
Kobayashi, K., and Ikenaka, K. (2017). Rabies virus-mediated oligodendrocyte labeling reveals asingle oligodendrocyte myelinates axons from distinct brain regions. Glia 65, 93-105.
2016 年
Kimori Y., Hikino K., Nishimura M. and Mano S. (2016). Quantifying morphological features of actin
cytoskeletal filaments in plant cells based on mathematical morphology. J. Theor. Biol. 389, 123-131.（プレスリリース 2016.1.18）
Murata, K., Hagiwara, S., Kimori, Y., and Kaneko, Y. (2016). Ultrastructure of compacted DNA in
cyanobacteria by high-voltage cryo-electron tomography. Sci. Rep. 6, 34934.
Yasuda, T., Kimori, Y., Nagata, K., Igarashi, K., Watanabe-Asaka, T., Oda, S., and Mitani, H. (2016).
Irradiation-injured brain tissues can self-renew in the absence of the pivotal tumor suppressor p53 in the
medaka (Oryzias latipes) embryo. J. Radiat. Res. 57, 9-15.

分子環境生物学研究部門（2016.3.31 終了）
2016 年
Chakraborty, T., Zhou, L.Y., Chaudhari, A., Iguchi, T., and Nagahama, Y. (2016). Dmy initiatesmasculinity by altering Gsdf/Sox9a2/Rspo1 expression in medaka (Oryzias latipes). Sci. Rep., 6,
19480.
Haselman, J.T., Kosian, P.A., Korte, J.J., Olmstead, A.W., Iguchi, T., Johnson, R.D., and Degitz, S.J.
(2016). Developemnt of the Larval Amphibian Growth and Development Assay: effects of chronic 4tert-octylphenol or 17β-trenbolone exposure in Xenopus laevis from embryo to juvenile. J. Appl.
Toxicol., 36, 1639-1650.
Haselman, J.T., Sakurai, M., Watanabe, N., Goto, Y., Onishi, Y., Ito, Y., Onoda, Y., Kosian, P.A.,
Korte, J.J., Johnson, R.D., Iguchi, T., and Degitz, S.J. (2016). Development of the Larval Amphibian
Growth and Development Assay: Effects of benzophenone-2 exposure in Xenopus laevis from embryo
to juvenile. J. Appl. Toxicol., 36, 1651-1661.
Katsu, Y., Cziko, P.A., Chandsawangbhuwana, C., Thornton, J.W., Sato, R., Oka, K., Takei, Y., Baker,
M.E., and Iguchi, T. (2016). A second estrogen receptor from Japanese lamprey (Lethenteronjaponicum) does not have activities for estrogen binding and transcription. Gen. Comp. Endocrinol.,
236, 105-114.
Nakajima, T., Iguchi, T., and Sato, T. (2016). Retinoic acid signalling determines the fate of uterine
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ース 2016.11.22）
Ogino, Y., Kuraku, S., Ishibashi, H., Sumiya, E., Miyagawa, S., Matsubara, H., Yamada, G., Baker,
M.E. and Iguchi, T. (2016). Neofunctionalization of androgen receptor by gain-of-function mutationsin teleost fish lineage. Mol. Biol. Evol., 33, 228-244. （プレスリリース 2015.11.18）
Oka, K., Kohno, S., Ohta, Y., Guillette, L.J. Jr., Iguchi, T., and Katsu, Y. (2016). Molecular cloning
and characterization of the aryl hydrocarbon receptors and aryl hydrocarbon receptor nuclear-206-

translocators in the American alligator. Gen. Comp. Endocrinol., 238, 13-22.
Song, Y., Rundberget, J.T., Xie, L., Gomes, T.C., Høgåsen, T., Iguchi, T., and Tollefsen, K.E. (2016).
Whole-organism transcriptomic analysis provides mechanistic insight into the acute toxicity ofemamectin benzoate in Daphnia magna. Environ. Sci. Technol., 50, 11994–12003.
Sumiya, E., Ogino, Y., Toyota, K., Miyakawa, H., Miyagawa, S., and Iguchi, T. (2016). Neverland
regulates embryonic moltings through the regulation of ecdysteroid synthesis in the water flea Daphnia
magna, and may thus act as a target for chemical disruption of molting. J. Appl. Toxicol., 36, 14761485.
Terauchi, K.J., Shigeta, Y., Iguchi, T., and Sato, T. (2016). Role of Notch signaling in granulosa cellproliferation and polyovular follicle induction during folliculogenesis in mouse ovary. Cell Tissue Res.,
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Tohyama, S., Miyagawa, S., Lange, A., Ogino, Y., Mizutani, T., Ihara, M., Tanaka, H., Tatarazako,N., Kobayashi, T., Tyler, C.R., and Iguchi, T. (2016). Evolution of estrogen receptors in ray-finned
fish and their comparative responses to estrogenic substances. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 158,
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Toyota, K., Gavin, A., Miyagawa, S., Viant, M.R., and Iguchi, T. (2016). Metabolomics analysis
reveals an involvement of pantothenate in male offspring production in response to the short-day
stimulus in the water flea, Daphnia pulex. Sci. Rep., 6, 25125. （プレスリリース 2016.4.26）
Toyota, K., Hiruta, C., Ogino, Y., Miyagawa, S., Okamura, Y., Onishi, Y., Tatarazako, N., and Iguchi,
T. (2016). Comparative developmental staging of the female and male water fleas Daphnia pulex andDaphnia magna during embryogenesis. Zoo. Sci., 33, 31-37.
Toyota, K., McNabb, N.A., Spyropoulos, D.D., Iguchi, T., and Kohno, S. (2016). Toxic effects ofchemical dispersant Corexit 9500 on water flea Daphnia magna. J. Appl. Toxicol., 37, 201-206.
Yatsu, R., Katsu, Y., Kohno, S., Mizutani, T., Ogino, Y., Guillette, L.J.Jr., Miyagawa, S., and Iguchi,
T. (2016). Characterization of evolutionary trend in squamate estrogen receptor sensitivity. Gen. Comp.
Endocrinol., 238, 88-95.
Yatsu, R., Miyagawa, S., Kohno, S., Parrott, B.B., Yamaguchi, K., Ogino, Y., Miyakawa, H., Lowers,
R.H., Shigenobu, S., Guillette, L.J.Jr., and Iguchi, T. (2016). RNA-seq analysis of the gonadaltranscriptome during Alligator mississippiensis temperature-dependent sex determination anddifferentiation. BMC Genomics, 17, 77.

環境光生物学研究部門
2018 年
Ishii, Y., Maruyama, S., Fujimura-Kamada, K., Kutsuna, N., Takahashi, S., Kawata, M.,
and Minagawa, J. (2018). Isolation of uracil auxotroph mutants of coral symbiont alga forsymbiosis studies. Sci. Rep. 8, 3237.
Kim, E., Tokutsu, R., and Minagawa, J. (2018). Investigation on the thermodynamic dissociation
kinetics of photosystem II supercomplexes to determine the binding strengths of light-harvesting
complex. J. Phys. Chem. B, 122, 1627-1630.
Kosuge, K., Tokutsu, R., Kim, E., Akimoto, S., Yokono, M., Ueno, Y., and Minagawa, J. (2018).

-207-

LHCSR1-dependent fluorescence quenching is mediated by excitation energy transfer from LHCII tophotosystem I in Chlamydomonas reinhardtii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 115, 3722-3727.
Okubo, N., Takahashi, S., and Nakano, Y. (2018). Microplastics disturb the anthozoan-algae
symbiotic relationship. Mar. Pollut. Bull. 135, 83-89.
Yari Kamrani, Y., Matsuo, T., Mittag, M., and Minagawa, J. (2018). ROC75 is an attenuator for thecircadian clock that controls LHCSR3 expression. Plant Cell Physiol. 59, 2602-2607.
2018 年（印刷に先立って電子出版）
Aihara, Y., Fujimura-Kamada, K., Yamasaki, T., and Minagawa, J. Algal photoprotection isregulated by the E3 ligase CUL4-DDB1DET1 . Nature Plants 2018 Dec 31. doi: 10.1038/s41477-0180332-5（プレスリリース 2019.1.1）
Toyoshima, M., Sakata, M., Ohnishi, K., Tokumaru, Y., Kato, Y., Tokutsu, R., Sakamoto, W.,
Minagawa, J., Matsuda, F., and Shimizu, H. Targeted proteome analysis of microalgae under highlight conditions by optimized protein extraction of photosynthetic organisms. J. Biosci. Bioeng. 2018
Sep 28. doi: 10.1016/j.jbiosc.2018.09.001
2017 年
Biquand, E., Okubo, N., Aihara, Y., Rolland, V., Hayward, D., Hatta, M., Minagawa, J., Maruyama,T., and Takahashi, S. (2017). Acceptable symbiont cell size differs among cnidarian species and may
limit symbiont diversity. ISME J. 11, 1702-1712.
Ho, S.-H., Nakanishi, A., Kato, Y., Yamasaki, H., Chang, J.-S., Misawa, N., Hirose, Y., Minagawa,J., Hasunuma, T., and Kondo, A. (2017). Dynamic metabolic profiling together with transcription
analysis reveals salinity-induced starch-to-lipid biosynthesis in alga Chlamydomonas sp. JSC4. Sci.
Rep. 7, 45471.
Kim, E., Akimoto, E., Tokutsu, R., Yokono, M., and Minagawa, J. (2017). Fluorescence lifetime
analyses reveal how the high light-responsive protein LHCSR3 transforms PSII light-harvesting
complexes into an energy-dissipative state. J. Biol. Chem. 292, 18951-18960.
Takizawa, K., Minagawa, J., Tamura, M., Kusakabe, N., and Narita, N. (2017). Red-edge position of
habitable exoplanets around M-dwarfs. Sci. Rep. 7, 7561. （プレスリリース 2017.8.8）
2016 年
Wang, L., Yamano, T., Takane, S., Niikawa, Y., Toyokawa, C., Ozawa, S., Tokutsu, R., Takahashi, Y.,
Minagawa, J., Kanesaki, Y., Yoshikawa, H., and Fukuzawa, H. (2016). Chloroplast-mediated regulationof CO -concentrating mechanism by Ca -binding protein CAS in the green alga Chlamydomonas
reinhardtii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113, 12586-12591.
22+

Petroutsos, D.*, Tokutsu, R.*, Maruyama, S., Flori, S., Greiner, A., Magneschi, L., Cusant, L., Kottke,T., Mittag, M., Hegemann, P., Finazzi, G., and Minagawa, J. (2016). A blue light photoreceptor mediates
the feedback regulation of photosynthesis. Nature 537, 563-566. (*: Co-first authors) （プレスリリー
ス 2016.9.15）
Ueki, N., Ide, T., Mochiji, S., Kobayashi, Y., Tokutsu, R., Ohnishi, N., Yamaguchi, K., Shigenobu, S.,
Tanaka, K., Minagawa, J., Hisabori, T., Hirono, and M., Wakabayashi, K. (2016). Eyespot-dependent
determination of the phototactic sign in Chlamydomonas reinhardtii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113,
5299-5304. （プレスリリース 2016.5.10）-208-

Aihara, Y., Takahashi, S., and Minagawa, J. (2016). Heat induction of cyclic electron flow aroundphotosystem I in the symbiotic dinoflagellate Symbiodinium. Plant Physiol. 171, 522-529.
Watanabe, C.K., Yamori, W., Takahashi, S., Terashima, I., and Noguchi, K. (2016). Mitochondrial
alternative pathway-associated photoprotection of photosystem II is related to the photorespiratory
pathway. Plant Cell Physiol. 57, 1426-1431.
Yamamoto, H., Takahashi, S., Murray, R.B., and Shikanai, T. (2016). Artificial remodelling ofalternative electron flow by flavodiiron proteins in Arabidopsis. Nature Plants 2, 16012.

植物環境応答研究部門（2018.10.1 開設）
2018 年
Yamamoto, T., Yoshida, Y., Nakajima, K., Tominaga, M., Gyohda, A., Suzuki, H., Okamoto, T.,
Nishimura, T., Yokotani, N., Minami, E., Nishizawa, Y., Miyamoto, K., Yamane, H., Okada, K., andKoshiba, T. (2018). Expression of RSOsPR10 in rice roots is antagonistically regulated byjasmonate/ethylene and salicylic acid via the activator OsERF87 and the repressor OsWRKY76,
respectively. Plant Direct 2, e00049.
季節生物学研究部門 客員2018 年
Ota, W., Nakane, Y., Hatter, S., and Yoshimura, T. (2018). Impaired circadian photoentrainement in
Opn5-null mice. iScience 6, 299-305.
Tamai, T.K., Nakane. Y., Ota, W., Kobayashi, A., Ishiguro, M., Kadofusa, N., Ikegami, K., Yagita,
K., Shigeyoshi, Y., Sudo, M., Nishiwaki-Ohkawa, T., Sato, A., and Yoshimura, T. (2018).
Identification of circadian clock modulators from existing drugs. EMBO Mol. Med. 10, e8724.
2017 年
Shimmura, T., Nakayama, T., Shinomiya, A., Fukamachi, S., Yasugi, M, Watanabe, E., Shimo, T.,
Senga, T., Nishimura, T., Tanaka, M., Kamei, Y., Naruse, K., and Yoshimura, T. (2017). Dynamic
plasticity in phototransduction regulates seasonal changes in color perception. Nat. Commun. 8, 412.
（プレスリリース 2017.9.4）

ゲノム情報研究室
2018 年（印刷に先立って電子出版）
Uchiyama, I., Mihara, M., Nishide, H., Chiba, H., and Kato, M. MBGD update 2018: microbial
genome database based on hierarchical orhtology relations covering closely related and distantly
related comparisons. Nucleic Acids Res. 2018 Nov 20. doi: 10.1093/nar/gky1054
2017 年
Chiba, H., and Uchiyama, I. (2017). SPANG: A SPARQL client supporting generation and reuse ofqueries for distributed RDF databases. BMC Bioinformatics 18, 93.
Hayatsu, M., Tago, K., Uchiyama, I., Toyota, A., Wang, Y., Shimomura, Y., Okubo, T., Kurisu, F.,
Hirono, Y., Nonaka, K., Akiyama, H., and Takami, H. (2017). An acid-tolerant ammonia-oxidizing
g-proteobacterium from soil. ISME J. 11, 1130-1141.
Ikeda, T., Uchiyama, I., Iwasaki, M., Sasaki, T., Nakagawa, M., Okita, K., and Masui, S. (2017).
Artificial acceleration of mammalian cell reprogramming by bacterial proteins. Genes Cells 22, 918928.

-209-

Takami, H., Toyoda, A., Uchiyama, I., Itoh, T., Takaki, Y., Arai, W., Nishi, S., Kawai, M., andIkeda, H. (2017). Complete genome sequence and expression profile of the commercial lytic enzyme
producer Lysobacter enzymogenes M497-1, DNA Res. 24, 169-177.
2016 年
Fernández-Breis, J.T. Chiba, H., Legaz-García, M.C., and Uchiyama, I. (2016). The orthology
ontology: development and applications. J. Biomed. Semant. 7, 34.
Hoshino, A., Jayakumar, V., Nitasaka, E., Toyoda, A., Noguchi, H., Itoh, T., Shin-I, T., Minakuchi,
Y., Koda, Y., Nagano, A.J., Yasugi, M., Honjo, M.N., Kudoh, H., Seki, M., Kamiya, A., Shiraki, T.,
Carninci, P., Asamizu, E., Nishide, H., Tanaka, S., Park, K., Morita, Y., Yokoyama, K., Uchiyama,I., Tanaka, Y., Tabata, S., Shinozaki, K., Hayashizaki, Y., Kohara, Y., Suzuki, Y., Sugano, S.,
Fujiyama, A., Iida, S., and Sakakibara, Y. (2016). Genome sequence and analysis of the Japanesemorning glory Ipomoea nil. Nat. Commun. 7, 13295.（プレスリリース 2016.11.8）
Matsui, H., Takahashi, T., Murayama, S., Uchiyama, I., Yamaguchi, K., Shigenobu, S., Suzuki, M.,
Rimbara, E., Shibayama, K., Overby, A., and Nakamura, M. (2016). Draft genome sequence ofHelicobacter suis strain SNTW101, isolated from a Japanese patient with nodular gastritis. Genome
Announc. 5, e00934-16.
Nakai, R., Fujisawa, T., Nakamura, Y., Nishide, H., Uchiyama, I., Baba, T., Toyoda, A., Fujiyama,A., Naganuma, T., and Niki, H. (2016). Complete genome sequence of Aurantimicrobium minutum
type strain KNCT, a planktonic ultramicrobacterium isolated from river water. Genome Announc. 4,
e00616.
Uchiyama, I., Albritton, J., Fukuyo, M., Kojima, K., Yahara, K., and Kobayashi, I. (2016). A novel
approach to Helicobacter pylori pan-genome analysis for identification of genomic islands. PLoS
One 11, e0159419.
Yahara, K., Furuta, Y., Morimoto, S., Kikutake, C., Komukai, S., Matelska, D., Dunin-Horkawicz,
S., Bujnicki, J.M., Uchiyama, I., and Kobayashi, I. (2016). Genome-wide survey of codons under
diversifying selection in a highly recombining bacterial species, Helicobacter pylori. DNA Res. 23,
135-143.

時空間制御研究室
2018 年
Nishigami, Y., Ohmura, T., Taniguchi, A., Nonaka, S., Manabe, J., Ishikawa, T., and Ichikawa, M.
(2018). Influence of cellular shape on sliding behavior of ciliates. Commun. Integr. Biol. 11,
e1506666.
Ohmura, T., Nishigami, Y., Taniguchi, A., Nonaka, S., Manabe, J., Ishikawa, T., and Ichikawa, M.
(2018). Simple mechanosense and response of cilia motion reveal the intrinsic habits of ciliates.
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 115, 3231-3236.
Okimura, C., Taniguchi, A., Nonaka, S., and Iwadate, Y. (2018). Rotation of stress fibers as a single
wheel in migrating fish keratocytes. Sci. Rep. 8, 10615. （プレスリリース 2018.7.17）
2017 年
Hashiura, T., Kimura, E., Fujisawa, S., Oikawa, S., Nonaka, S., Kurosaka, D., and Hitomi, J. (2017).
Live imaging of primary ocular vasculature formation in zebrafish. PLoS ONE 12, e0176456.

-210-

Taniguchi, A., Kimura, Y., Mori, I., Nonaka, S., and Higashijima, S. (2017). Axially-confined invivo single-cell labeling by primed conversion using blue and red lasers with conventional confocal
microscopes. Dev. Growth Differ. 59, 741-748.

核内ゲノム動態研究室：統合バイオオリオンプロジェクト（宮成Ｇ）
なし
植物発生生理研究室：統合バイオ BIO-NEXT プロジェクト（川出Ｇ）
2018 年
Ferjani, A., Kawade, K., Asaoka, M., Oikawa, A., Okada, T., Mochizuki, A., Maeshima, M., Hirai,
M.Y., Saito, K., and Tsukaya, H. (2018). Pyrophosphate inhibits gluconeogenesis by restricting
UDP-glucose formation in vivo. Sci. Rep. 8, 14696.
Kawade, K., Li, Y., Koga, H., Sawada, Y., Okamoto, M., Kuwahara, A., Tsukaya, H., and Hirai,
M.Y. (2018). The cytochrome P450 CYP77A4 is involved in auxin-mediated patterning of the
Arabidopsis thaliana embryo. Development 145, dev168369. （プレスリリース 2018.9.13）

2017 年
Kawade, K., Tanimoto, H., Horiguchi, G., and Tsukaya, H. (2017). Spatially different tissue-scalediffusivity shapes ANGUSTIFOLIA3 gradient in growing leaves. Biophys. J. 113, 1109-1120. （プレスリリース 2017.9.6）
Kawade, K., and Tsukaya, H. (2017). Probing the stochastic property of endoreduplication in cellsize determination of Arabidopsis thaliana leaf epidermal tissue. PLoS ONE 12, e0185050.（プレス
リリース 2017.9.20）
Sawada, Y., Tsukaya, H., Li, Y., Sato, M., Kawade, K., and Hirai, M.Y. (2017). A novel method forsingle-grain-based metabolic profiling of Arabidopsis seed. Metabolomics 13, 75.

アストロバイオロジーセンター（滝澤Ｇ）
2017 年
Takizawa, K., Minagawa, J., Tamura, M., Kusakabe, N., and Narita, N. (2017). Red-edge
position of habitable exoplanets around M-dwarfs. Sci. Rep. 7, 7561.（プレスリリース
2017.8.8）
生物機能情報分析室（重信Ｇ）
2018 年
Nikoh, N., Tsuchida, T., Maeda, T., Yamaguchi, K., Shigenobu, S., Koga, R., and Fukatsu, T.
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disulfide isomerase AtCYO1 in chloroplasts slows darkinduced senescence in Arabidopsis. Plant-218-

Biol. 18, 80.
2018 年（印刷に先立って電子出版）
Amemiya, S., Hibino, T., Minokawa, T., Naruse, K., Kamei, Y., Uemura, I., Kiyomoto, M.,
Hisanaga, S., and Kuraishi, R. Development of the coelomic cavities in larvae of the living isocrinid
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Shimmura, T., Nakayama, T., Shinomiya, A., Fukamachi, S., Yasugi, M., Watanabe, E., Shimo, T.,
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plasticity in phototransduction regulates seasonal changes in color perception. Nat. Commun. 8, 412.
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Suzuki, M., Sato, M., Koyama, H., Hara, Y., Hayashi, K., Yasue, N., Imamura, H., Fujimori, T.,
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2016 年
Okada, K., Inohaya, K., Mise, T., Kudo, A., Takada, S., and Wada, H. (2016). Reiterative expressionof pax1 directs pharyngeal pouch segmentation in medaka. Development 143, 1800-1810. （プレス
リリース 2016.5.20）-219-

Petroutsos, D., Tokutsu, R., Maruyama, S., Flori, S., Greiner, A., Magneschi, L., Cusant, L., Kottke,T., Mittag, M., Hegemann, P., Finazzi, G., and Minagawa, J. (2016). A blue-light photoreceptor
mediates the feedback regulation of photosynthesis. Nature 537, 563-566. （ プ レ ス リ リ ー ス
2016.9.15）
Shikata, T., Matsunaga, S., Kuwahara, Y., Iwahori, S., and Nishiyama, Y. (2016). Light spectrum
regulates cell accumulation during daytime in the raphidophyte Chattonella antiqua causing noxious
red tides. J. Photochem. Photobiol. B: Biology 160, 128-133.
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J. Photochem. Photobiol. B: Biology 156, 41-49.
Utagawa, U., Higashi, S., Kamei, Y., and Fukamachi, S. (2016). Characterization of assortative mating
in medaka: Mate discrimination cues and factors that bias sexual preference. Horm. Behav. 84, 9-17.
Yokoyama, R., Yamamoto, H., Kondo, M., Takeda, S., Ifuku, K., Fukao, Y., Kamei, Y., Nishimura,M., and Shikanai, T. (2016). Grana-localized proteins, RIQ1 and RIQ2, affect the organization of lightharvesting complex II and grana. Plant Cell 28, 2261–2275.
Zeng, C.W., Kamei, Y., Wang, C.T., and Tsai, H.J. (2016). Subtypes of hypoxia-responsive cells
differentiate into neurons in spinal cord of zebrafish embryos after hypoxic stress. Biol. Cell 108, 1–
21.

新規モデル生物開発センター（鈴木 G）（2018.4.1 開設）
2018 年
Suzuki, M., Hayashi, T., Inoue, T., Agata, K., Hirayama, M., Suzuki, M., Shigenobu, S., Takeuchi,T., Yamamoto, T., and Suzuki, K.-I.T. (2018). Cas9 ribonucleoprotein complex allows direct andrapid analysis of coding and noncoding regions of target genes in Pleurodeles waltl development andregeneration. Dev. Biol. 443, 127–136. （プレスリリース 2018.9.14）

IBBP センター（木村Ｇ）（2016.3.31 終了）
なし

IBBP センター（竹鶴Ｇ）（2016.9.1 開設）
2018 年
Taketsuru, H., and Kaneko., T. (2018). Tolerance to vitrification of rat embryos at various developmental
stages. Cryobiology 84, 1-3.

2016 年
Taketsuru, H., and Kaneko., T. (2016). In vitro maturation of immature rat oocytes under simple culture
conditions and subsequent developmental ability. J. Reprod. Dev. 62, 521-526.

-220-

２）2018-2016 プレスリリースと新聞等報道2019 年 3 月 7 日
力による刺激は細胞にどのような応答をもたらすのか 〜力学刺激によって生じるツメガエル胚細胞内のリン酸化の変化の詳細が明らかに〜
Hashimoto, Y., Kinoshita, N., Greco, T.M., Federspiel, J.D., Jean Beltran, P.M., Ueno,
N., and Cristea, I.M. (2019). Mechanical force induces phosphorylation-mediatedsignaling that underlies tissue response and robustness in Xenopus embryos. 8, 226-241.
doi: 10.1016/j.cels.2019.01.006
基礎生物学研究所の橋本寛研究員、
木下典行准教授、
上野直人教授および米国プリンストン大学の Ileana
Cristea 教授らは共同で、「リン酸化プロテオーム」をいう方法を用いて、アフリカツメガエルの初期胚に力をかけた時に、細胞内でどのような応答が起きているのかの詳細を網羅的に明らかにしました。そして、いくつかのタンパク質リン酸化酵素（プロテイン・キナーゼ）が力学刺激に応じて素早く活性化されるとともに、細胞の接着斑およびタイトジャンクションと呼ばれる構造を構成するタンパク質のリン酸化レベ
ルが増加することが明らかになりました。また、力学刺激を受けた細胞・組織は構造的に強固で安定的な上皮様組織へと変化することもわかりました。この成果は 2019 年 3 月 6 日付で Cell Systems 誌に掲載されました。

新聞報道等：3.29 科学新聞 4 面-221-

2019 年 2 月 7 日細胞の変形により生じる新たな細胞間情報伝達 ～Wnt 産生細胞の変形が神経前駆細胞の増殖を促進する～
Shinozuka, T., Takada, R., Yoshida, S., Yonemura, S., and Takada, S. (2019). Wnt
produced by stretched roof-plate cells is required for the promotion of cell proliferation
around the central canal of the spinal cord. Development 146, dev159343.
doi: 10.1242/dev.159343
動物のからだは数多くの細胞から成り立っています。受精卵から秩序正しく動物のからだが形成される
上では、個々の細胞がバラバラに振る舞うのではなく、細胞同士が情報をやり取りし合うことが重要です。
動物の発生過程では、細胞が分泌する情報分子（分泌性シグナルタンパク質）が、周囲の細胞に受容されることで、細胞の増殖や分化がコントロールされ、組織や器官が秩序正しく形成されていくことが知られています。一方、実際の発生過程においては、一部の細胞の形態が大きく変化することが知られています。
このような細胞の形態の変化は細胞相互の位置関係を大きく変える要因になり得ると考えられますが、そのような変化が分泌性シグナルタンパク質を介した細胞間の情報のやり取りにどのような影響を与えるのかということは重要な問題として残されています。特に、分泌性シグナルタンパク質を産生する細胞自身
が形態変化を起こした時に、周りの細胞でのシグナルの受容にどのような影響を与えるかということに関してはこれまで明らかになっていませんでした。
自然科学研究機構 生命創成探究センターおよび基礎生物学研究所の篠塚琢磨研究員、高田慎治教授らの研究グループは、動物の発生過程で重要な分泌性シグナルタンパク質である Wnt を産生する細胞に着目し、その形態変化を観察しました。マウスの脊髄神経管の発生過程では、最も背側に位置する roof plate 細胞において Wnt が産生されます。今回、この roof plate 細胞が発生の進行とともに形態変化を起こして長く伸長し、最終的にはその先端が神経前駆細胞に接することを見出しました。さらに、この形態変化にともなって Wnt を受容する細胞が交替し、伸長した roof plate 細胞から分泌された Wnt タンパク質が神経前駆細胞に受容されるようになり、細胞増殖を促進することが明らかになりました。このことから、Wnt の産生細胞自身が形態変化を起こすことで、遠く離れた細胞にまで Wnt シグナルが伝達されるという、新たな細胞同士の情報伝達の仕組みが発見されました。本研究
成果は 2019 年 1 月 16 日付で発生生物学専門誌の Development に掲載されま
した。

-222-

2019 年 1 月 28 日
冬眠ハムスターの白色脂肪組織に冬支度の秘密をみる
防へも新たな視座～～肥満や生活習慣病予Chayama, Y., Ando, L., Sato, Y., Shigenobu, S., Anegawa, D., Fujimoto, T., Taii, H.,
Tamura, Y., Miura, M., and Yamaguchi, Y. (2019). Molecular basis of white adipose
tissue remodeling that precedes and coincides with hibernation in the Syrian hamster, afood-storing hibernator. Front. Physiol. 9, 1973. doi: 10.3389/fphys.2018.01973
北海道大学低温科学研究所の山口良文教授，東京大学大学院薬学系研究科大学院生（当時）の茶山由一
氏，三浦正幸教授，自然科学研究機構基礎生物学研究所の重信秀治准教授，福山大学薬学部の田村豊教授
らの研究グループは，餌を貯蔵しながら冬眠する哺乳類シリアンハムスターが，冬眠時，エネルギーを蓄える機能をもつ白色脂肪組織において，脂肪を合成する同化系と分解する異化系の両方を著しく増強させることを解明しました。
冬眠する哺乳類は，長い冬眠の間，体内に貯蔵した大量の脂肪を効率的に燃焼させてエネルギーを取り出すと考えられていますが，その仕組みは多くの点が不明です。本研究の成果は，この仕組みに迫ることで肥満症や生活習慣病の理解にも新たな視座を与えうるものです。
なお，本研究は科学技術振興機構さきがけ（JPMJPR12M9），日本学術振興会科学研究費補助金（JP16H05127，
JP16K15114，JP18K19321，JP26110005），細胞科学研究財団，かなえ医薬振興財団, 武田科学振興財団，積水化学自然に学ぶものづくり研究助成，他の支援を受けて行われました。また，本研究成果は，Frontiersin Physiology 誌に掲載されました。

-223-

2019 年 1 月 22 日
サンゴがもつ緑色蛍光タンパク質の働きが明らかに ～蛍光による共生パート
ナーの誘引～
Aihara, Y., Maruyama, S., Baird, A.H., Iguchi, A., Takahashi, S., and Minagawa, J.
(2019). Green fluorescence from cnidarian hosts attracts symbiotic algae. Proc. Natl.
Acad. Sci. USA 116, 2118-2123. doi: 10.1073/pnas.1812257116
サンゴ礁を形作り、南の海の生態系の維持に不可欠な存在であるサンゴは、その多くが紫外線や青色光を受けると緑色の蛍光を発します。これは、サンゴがその体内に緑色蛍光タンパク質（Green FluorescentProtein: GFP）を持ち、紫外線や青色光を吸収することにより緑色の蛍光を呈するためです。これまで、GFP がサンゴをはじめとする刺胞動物の色彩に関わっていることは知られていましたが、その役割はよく分かっていませんでした。基礎生物学研究所 環境光生物学研究部門の相原悠介研究員、高橋俊一准教授、皆川純教授らは、東北大学大学院生命科学研究科の丸山真一朗助教、豪 James Cook 大学 Andrew Baird 教
授、産業技術総合研究所地質情報研究部門の井口亮主任研究員と共同で、サンゴの緑色蛍光が、サンゴの生育に不可欠な共生藻類（褐虫藻）の誘引に働くことを初めて明らかにしました。近年、海水温の上昇な
どの環境変動により、サンゴの白化（サンゴが体内から共生藻類を失って白くなる現象）とそれに伴うサンゴの死滅が問題となっており、本成果は白化したサンゴの回復などに役立つ可能性があります。この成果は 2019 年 1 月 21 日の週に発行の米国科学アカデミー紀要に掲載されました。

新聞報道等：1.22 中日新聞（夕） 10 面、1.22 日本経済新聞（夕） 10 面、1.22 朝日新聞（夕） 6
面、1.22 信濃毎日新聞（夕） 7 面、1.22 西日本新聞（夕） 2 面、1.22 東京新聞（夕） 8 面、1.23
日刊工業新聞 27 面、1.23 東海愛知新聞

7 面、1.23 愛媛新聞 3 面、1.23 四国新聞 3 面、1.25

毎日新聞（夕）7 面、1.27 産経新聞 11 面、1.22 メーテレニュース、1.29 NHK 東海 News Web、1.29
NHK 東海 News653、1.29 NHK おはよう東海、1.29 NHK ラジオ第一、2.1 熊本日日新聞 11 面、2.1 中
国新聞

-224-

5 面、その他 Web 媒体 38 件

2019 年 1 月 18 日
脳が左右非対称に働く仕組みが初めて細胞レベルで明らかに
Shimazaki, T., Tanimoto, M., Oda, Y., and Higashijima, S-i. (2019). Behavioral role of
the reciprocal inhibition between a pair of Mauthner cells during fast escapes inzebrafish. J. Neurosci. 39, 1182-1194. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1964-18.2018
ヒトの脳の基本構造は左右対称ですが、多くの場面で左右非対称に働きます。そのために、左右の脳の間で互いに抑制しあう「相互抑制回路」の重要性は、以前から提唱されていましたが、回路構成の詳細と機能は長い間謎のままでした。今回、名古屋大学の 小田 洋一 名誉教授、島崎 宇史 大学院生および自然科学研究機構生命創成探究センターの 東島 眞一 教授らのチームは、熱帯魚ゼブラフィッシュの後脳（延髄）で働く相互抑制回路を単一細胞レベルで明らかにした上で、その相互抑制回路は、魚が一方向に素早
く逃げるときに重要な役割を果たすことを見出しました。魚の脳は、哺乳動物と基本的に同じ構造をしているため、今回の研究成果は左脳と右脳の間の相互抑制回路が我々の手足の左右非対称な運動に果たす役
割の解明につながると期待されます。
この研究成果は、平成 30 年 12 月 21 日付米国科学雑誌 Journal of Neuroscience 誌電子版に掲載されま
した。

-225-

2019 年 1 月 17 日
細胞内構造の膜によらない区画化を担うタンパク質群の特性を解明 〜長期記
憶、ALS、認知症に関わるタンパク質による液相・固相 RNA 顆粒の形成〜
Shiina, N. (2019). Liquid- and solid-like RNA granules form through specific scaffold
proteins and combine into biphasic granules. J. Biol. Chem. 294, 3532-3548.
doi: 10.1074/jbc.RA118.005423
自然科学研究機構 基礎生物学研究所／生命創成探究センターの椎名伸之准教授は、RNA 顆粒の構成成分であり、長期記憶に必須であることや ALS・認知症の原因に関与することが知られるタンパク質を含む 8 種
類のタンパク質の性質を調べ、それらが RNA 顆粒の液相構造を作るタンパク質と固相の種を作るタンパク質の二群に分けられることを発見しました。さらに、液相構造を作るタンパク質を細胞内で増加させることによって、固相の種を液相状態に近づけられることを見出しました。特に長期記憶に必須のタンパク質
RNG105 は、強い液相の性質、すなわち、固相の種を液相に近づける性質を持つことが分かりました。今回明らかにしたタンパク質群の特性は、長期記憶形成や ALS・認知症の仕組みを理解する上での基盤となる知見です。
本研究成果は米国の科学専門誌 Journal of Biological Chemistry（先行電子版）に 2019 年 1 月 3 日にオンライン掲載されました。

-226-

2019 年 1 月 4 日
植物の根の微生物共生に欠かせない新しい因子の発見 ～ LAN タンパク質が仲介する植物・微生物共生の制御～
Suzaki, T., Takeda, N., Nishida, H., Hoshino, M., Misawa, F., Handa, Y., Miura, K., andKawaguchi, M. (2019). LACK OF SYMBIONT ACCOMMODATION controls
intracellular symbiont accommodation in root nodule and arbuscular mycorrhizal
symbiosis in Lotus japonicus. PLOS Genetics 15, e1007966.
doi: 10.1371/journal.pgen.1007865
筑波大学 生命環境系 寿崎拓哉准教授（つくば機能植物イノベーション研究センター）らの研究グルー
プは、基礎生物学研究所 川口正代司教授、関西学院大学 武田直也准教授との共同研究により、LACK OFSYMBIONT ACCOMMODATION（LAN）と名付けたタンパク質が、根粒共生と菌根共生において、植物が共生微生物を根の中に受け入れる際に働くことを明らかにしました。
根粒共生の制御、菌根共生の制御のどちらにも関わるタンパク質 LAN の発見は、植物がこれらの共生微生物をどのように受け入れ、共生を成立させているかを深く理解する上で、重要な基礎的知見を提供するものです。さらには、LAN の解析から得られた知見を基に、微生物との共生能力を強化する植物を開発できれば、貧栄養な土地における作物の栽培や、化学肥料に頼らないクリーンな農業の実現につながることが期待されます。
本研究の成果は、2019 年１月３日（日本時間１月４日午前４時））付で「PLOS Genetics」で公開されました。

新聞報道等：1.15 日本農業新聞-227-

15 面、その他 Web 媒体 2 件

2019 年 1 月 1 日
藻類が強すぎる光から身を守るしくみをあきらかに 〜その根幹部分はヒトにもある？〜
Aihara, Y., Fujimura-Kamada, K., Yamasaki, T., and Minagawa, J. (2019). Algal
photoprotection is regulated by the E3 ligase CUL4-DDB1DET1. Nature Plants. 5, 34–40.
doi: 10.1038/s41477-018-0332-5
植物や藻類は，光のエネルギーを利用して二酸化炭素を固定し糖を合成します（光合成）。そのため、強い光のある環境の方が好ましい環境であると思われがちですが、多くの場合地表に届く光は光合成装置の限度を超えており、直射日光にさらされた植物は常に光合成装置破壊の危険と隣合わせです。この危険を避けるため、植物や藻類は強い光を浴びたときに、そのエネルギーから身を守るしくみである qE クエンチ
ングを発達させて安全に光合成を行っています。今回、研究グループが qE クエンチングを引き起こすシグナル経路を、藻類を使って詳しく調べたところ、その根幹部分が CUL4-DDB1DET1 と呼ばれる E3 ユビキチンリ
ガーゼであることが明らかになりました。この E3 ユビキチンリガーゼは植物から動物まで広く存在していました。本研究は基礎生物学研究所 環境光生物学研究部門の相原悠介研究員、皆川純教授らのグループによる成果です。本研究成果は Nature Plants に掲載されました。

-228-

2018 年 12 月 21 日
精子幹細胞の数を一定に保つ新たな仕組みを発見
Kitadate, Y., Jörg, D.J., Tokue, M., Maruyama, A., Ichikawa, R., Tsuchiya, S., SegiNishida, E., Nakagawa T., Uchida, A., Kimura-Yoshida, C., Mizuno, S., Sugiyama, F.,
Azami, T., Ema, M., Noda, C., Kobayashi, S., Matsuo, I., Kanai, Y., Nagasawa, T.,
Sugimoto, Y., Takahashi S., *Simons, B.D., and *Yoshida, S. Competition for mitogens
regulates spermatogenic stem cell homeostasis in an open niche. Cell Stem Cell. 2018
Dec 20. (*: Co-corresponding authors) doi: 10.1016/j.stem.2018.11.013
基礎生物学研究所 生殖細胞研究部門の北舘祐助教と吉田松生教授、英国ケンブリッジ大学の Benjamin
Simons 教授を中心とした国際共同研究グループは、マウスを用いて、精子を作る幹細胞の数が長い間一定に保たれる新しい仕組みを明らかにしました。
多細胞生物が組織を長い間安定して維持するためには、組織細胞を作るおおもとの「幹細胞」の数が一定に保たれることが大切です。一般に幹細胞は、「ニッチ」と呼ばれる特別な場所に集まっていて、その数はニッチに入ることができる上限によって決まると考えられています。しかしマウスの精子幹細胞は特定の場所に集まることはなく、精巣中に散らばって活発に動き回っています。精子幹細胞の数を保つ未知の仕組みがあるはずですが、謎に包まれていました。
本研究では、マウスの精巣にあるリンパ内皮細胞と呼ばれる細胞が、精子幹細胞の自己複製を促す FGF（線維芽細胞増殖因子）を作ることを見つけました。FGF の量を増減させた変異マウスや数理モデルを用いて解析した結果、実にシンプルな仕組みが明らかになりました。
「精子幹細胞は、動き回りながら FGF を取り込んで消費する。FGF を多く取り込んだ精子幹細胞は自己複製して数を増やす一方、少ししか取り込めなかった精子幹細胞は分化して、幹細胞は減る。その結果限られた量の FGF をめぐる競合が生まれ、幹細胞の数は FGF の産生量に応じた一定の値に自ずと収束する。
」というものです。この「自己複製因子の競合」という新たな原理の発見は、他の組織においても幹細胞の数を保つ仕組みの理解に貢献すると期待されます。
本研究成果は米国東部時間 2018 年 12 月 20 日に Cell Stem Cell 誌（電子版）に掲載されました。

新聞報道等：12.21 東海愛知新聞 1 面、12.21 朝日新聞 29 面、12.22 中日新聞 22 面、2019.1.11
毎日新聞(夕) 7 面、その他 Web 媒体 5 件-229-

2018 年 11 月 30 日
食塩の過剰摂取によって高血圧が発症する脳の仕組みを解明 ～新たな治療薬の開発に期待～Nomura, K., Hiyama, T.Y., Sakuta, H., Matsuda, T., Lin, C.-H., Kobayashi, K., Kobayashi,K., Kuwaki, T., Takahashi, K., Matsui, S., and Noda, M. [Na+] increases in body fluids
sensed by central Nax induce sympathetically mediated blood pressure elevations via H+dependent activation of ASIC1a. Neuron 2018 Nov 29.
doi: 10.1016/j.neuron.2018.11.017
自然科学研究機構 基礎生物学研究所の野村 憲吾研究員、野田 昌晴 教授（総合研究大学院大学 教授、
東京工業大学 教授（併任））らの研究グループは、食塩（塩化ナトリウム）の過剰摂取により体液中のナトリウム（Na+）濃度が上昇すると、脳内の Na+濃度センサーである Nax がこれを感知して活性化する、その結果、交感神経の活性化を介して血圧上昇が起こることを初めて示しました。
本研究グループでは、これまでに細胞外液の Na+濃度上昇に応じて開口する Na チャンネルである Nax を見いだし、その機能や生理的役割を明らかにしてきました。今回、Nax 遺伝子を欠損したマウスが、野生型マウスと異なり、体液の Na+濃度が上昇しても交感神経の活性化による血圧の上昇を起こさないことを発見しました。さらに、神経活動の活性化や抑制を光によってコントロールする技術などを用いて、Nax が感知した Na+濃度上昇のシグナルが交感神経の活性化につながる仕組みを分子のレベル、および神経回路ネット
ワークのレベルで解明しました。本成果は、Na+濃度と血圧上昇をつなぐ脳内機構を詳細に明らかにしたものであり、高血圧に対する新しい治療戦略の創出に役立つものと期待されます。
本研究成果は、2018 年 11 月 29 日午前 11 時（米国東部時間）に米国科学雑誌「Neuron」オンライン版で公開されました。

新聞報道等：11.30 時事通信、12.4 化学工業日報

6 面、12.7 科学新聞 1 面、12.7 日経産業新聞

6 面、12.21 日刊工業新聞 30 面、12.21 熊本日日新聞 11 面、12.22 河北新報、2019.1.7 琉球新報
11 面、2019.1.21 秋田魁新報 6 面、その他 Web 媒体 14 件

-230-2018 年 11 月 27 日
メカノセンサーチャネル PIEZO1 がリンパ管の弁の形成に必要であることを発見
Nonomura, K., Lukacs, V., Sweet, D.T., Goddard, L.M., Kanie, A., Whitwam, T., Ranade,
S.S., Fujimori, T., Kahn, M.L., and Patapoutian, A. (2018). Mechanically activated ionchannel PIEZO1 is required for lymphatic valve formation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
115, 12817-12822. doi: 10.1073/pnas.1817070115
細胞の振る舞いが機械的な刺激に影響されることは現在広く知られています。しかしながら、細胞が機
械的な刺激を感知する分子メカニズムや機械刺激感知の生体内での寄与についてはまだまだ謎に包まれています。タンパク質 PIEZO1/2 は近年見つかった機械刺激-細胞内シグナル変換器として機能するメカノセ
ンサーチャネルであり、細胞膜の張力変化に応じて開口し、細胞内に陽イオンを取り入れ、細胞内にその情報を伝えます。PIEZO1 の機能減弱変異が、家族性リンパ浮腫の患者において確認されたことから、PIEZO1のリンパ系への寄与が示唆されていましたが、PIEZO1 がどのようにリンパ系の発生や機能に関わっているのかはわかっていませんでした。
今回、基礎生物学研究所初期発生研究部門の野々村恵子助教、藤森俊彦教授らは、米国スクリプス研究
所の Ardem Patapoutian 教授との共同研究により、内皮細胞における PIEZO1 がリンパ管の弁の正常な発生に必要であることを遺伝子改変マウスの解析により突き止めました。リンパ管の弁はリンパ液が体内を正常に循環するために必要な構造であり、正常個体ではリンパ管の内皮細胞が内腔側へ突出することで形成されます。内皮細胞特異的 PIEZO1 欠損マウスでは、リンパ管の弁の数が減少しており、弁構造が管の内側へ突出する過程がうまく進行していないことが判明しました。本成果は、学術誌「米国科学アカデミー紀要」に掲載されました。

新聞報道等：12.17 日刊工業新聞 21 面

-231-

2018 年 10 月 16 日
ホタルのゲノム解読に成功 〜ホタルの光の遺伝子の進化が明らかに〜
Fallon, T.R., Lower, S.E., Chang, C.-H., Bessho-Uehara, M., Martin, G.J., Bewick, A.J.,
Behringer, M., Debat, H.J., Wong, I., Day, J.C., Suvorov, A., Silva, C.J., Stanger-Hall,
K.F., Hall, D.W., Schmitz, R.J., Nelson, D.R., Lewis, S., Shigenobu, S., Bybee, S.M.,
Larracuente, A.M., Oba, Y., and Weng, J.-K. (2018). Firefly genomes illuminate parallel
origins of bioluminescence in beetles. eLife 7, e36495. doi: 10.7554/eLife.36495
基礎生物学研究所の重信秀治特任准教授と中部大学の大場裕一准教授、別所学博士らの研究グループは「ヘイケボタル」のゲノムの解読に成功しました。また米国マサチューセッツ工科大学(MIT)と共同で、米国産ホタル「フォティヌス・ピラリス」のゲノムも解読しました。両者のゲノムを比較することにより、ホタルの仲間がどのように光る能力を手に入れたのか、その歴史の詳細が初めて明らかになりました。ホ
タルの発光は、ルシフェラーゼと呼ばれる酵素とルシフェリンと呼ばれる基質が反応することによって光を発生することが知られています。今回の研究により、進化の過程でホタルがどのようにして発光に必要なルシフェラーゼ遺伝子を獲得したのかが判明しました。
光らない生物でも普遍的に持っている、アシル CoA 合成酵素と呼ばれる脂肪酸代謝酵素の遺伝子が進化の過程で何度も重複を起こして複数のコピーが存在するようになり、そのひとつが発光活性を持つルシフ
ェラーゼに進化したことがわかりました。さらに、ルシフェラーゼはもう１度遺伝子重複を起こし、ひと
つはホタルの成虫の発光器官で、他方は卵と蛹で発光するように進化したこと、そしてこれらのイベント
が１億年以上前に起こったことがわかりました。また、研究グループは、ホタルと近縁な発光昆虫ヒカリ
コメツキのゲノムも解読し、この昆虫のルシフェラーゼもアシル CoA 合成酵素を起源としているものの、ホタルとは独立に発光の能力を獲得したことも明らかにしました。近年、環境保全の観点からもホタルは注目されていますが、今回明らかにしたホタルのゲノム情報はその基盤情報としても重要です。本成果は，
eLife 誌に 2018 年 10 月 16 日付で掲載されました。

新聞報道等：10.17 読売新聞 27 面、10.17 中日新聞 25 面、10.17 毎日新聞 28 面、10.17 朝日新聞

37 面、10.17 河北新報、10.17 岩手日報 23 面、10.17 京都新聞

24 面、10.17 佐賀新聞 2 面、10.17 四国新聞 4 面、10.17 秋田魁新報 23 面、10.17 信濃毎日新聞
面、10.17 東奥日報 3 面、10.17 東京新聞

29 面、10.17 神戸新聞 30

3 面、10.19 日刊工業新聞 23 面、10.20 中国新聞 5面、10.28 産経新聞 9 面、11.6 産経新聞（夕） 3 面、その他 Web 媒体 42 件

-232-2018 年 10 月 12 日
Wnt タンパク質複合体の凝集と解離が情報の拡散範囲を規定する会の中で情報が拡散するためには〜〜細胞の社

Takada, R., Mii, Y., Krayukhina, E., Maruyama, Y., Mio, K., Sasaki, Y., Shinkawa, T.,
Pack, C.-G., Sako, Y., Sato, C., Uchiyama, S., and Takada, S. (2018). Assembly of protein
complexes restricts diffusion of Wnt3a proteins. Commun. Biol. 1, 165.
doi: 10.1038/s42003-018-0172-x
生命創成探究センター(ExCELLS)および基礎生物学研究所の高田律子研究員、三井優輔助教および高田慎治教授らの研究グループは、大阪大学の内山進教授（生命創成探究センター客員教授）、産業技術総合研究所の佐藤主税研究グループ長、理化学研究所の佐甲靖志主任研究員のグループと共同し、細胞外に分泌された Wnt タンパク質が３量体を最小ユニットとする複合体を形成することを明らかにするとともに、
Wnt タ
ンパク質複合体の凝集と解離のバランスによって Wnt が拡散する範囲が決まるという新しい考え方を提唱しました。
Wnt は動物の発生、細胞の分化、幹細胞の維持、がん化など様々な生命現象において重要な働きをするシグナルタンパク質として、これまで大きな注目を集めてきました。しかしながら、多くの研究者の努力にもかかわらず、発見後 40 年近い年月を経てもなお、Wnt タンパク質の高次構造や拡散機構は未解決の重要課題として残されていました。研究グループは様々な試行錯誤の末、蛍光検出器を搭載した超遠心分析法
や、カラムクロマトグラフィー、電子顕微鏡を用いた単粒子解析などの方法を組み合わせることにより、細胞外に分泌された Wnt タンパク質がホモ３量体を形成すること、そしてこの３量体は相互に凝集する性
質と、受容体等の Wnt 結合因子によって容易に解離する性質を併せ持つことを発見しました。さらに、このような集積と解離は胚体内でも起きていることを突き止めるとともに、凝集した多量体は拡散性が低いのに対し、解離して Wnt 結合因子とヘテロ複合体を形成すると拡散性が高まることが明らかになりました。
本研究は、Wnt の拡散範囲を決める基本的なしくみを明らかにしたものであり、組織や器官の形成や維持の基盤となる細胞間コミュニケーションの分子機構を解明する上で重要な発見であると言えます。
本研究成果は 2018 年 10 月 10 日付で Communications Biology 誌に掲載されました。

-233-

2018 年 10 月 5 日
カブトムシの角（ツノ）形成遺伝子の特定に成功
Ohde, T., Morita, S., Shigenobu, S., Morita, J., Mizutani, T., Gotoh, H., Zinna, R.A.,
Nakata, M., Ito, Y., Wada, K., Kitano, Y., Yuzaki, K., Toga, K., Mase, M., Kadota, K.,
Rushe, J., Lavine, L.C., Emlen, D.J., and Niimi, T. (2018). Rhinoceros beetle horndevelopment reveals deep parallels with dung beetles. PLoS Genet. 14, e1007651.
doi: 10.1371/journal.pgen.1007651
基礎生物学研究所 進化発生研究部門の大出高弘助教（現 京都大学）、森田慎一研究員、新美輝幸教授を中心とした国際共同研究チームは、カブトムシの角形成遺伝子の特定に成功しました。
カブトムシの人気の秘密は立派な角にありますが、角がどのような遺伝子によって作られるかの詳細は不明でした。今回、研究チームは、次世代シーケンサーを用いた網羅的な解析などを行い、角形成に関与する 11 個の遺伝子を特定することに成功しました。これらの遺伝子の機能を阻害すると、角が消失したり、短くなったり、形が変わったり、余分な角が生えたりする興味深い変化が観察されました。今回特定した
角形成遺伝子群は、昆虫の角の進化を考える上で重要な知見をもたらすものです。
本研究は基礎生物学研究所 進化発生研究部門の大出高弘助教（現 京都大学）、森田慎一研究員と新美輝
幸教授らのグループを中心として、基礎生物学研究所の重信秀治特任准教授らのグループ、モンタナ大学の Douglas Emlen 教授らのグループ、ワシントン州立大学の Laura Lavine 教授らのグループ、東京大学の門田幸二准教授、からなる国際共同研究チームにより実施されました。本研究成果は PLOS Genetics に 2018年 10 月 5 日に掲載されました。

新聞報道等： 10.5 毎日新聞 22 面、10.5 中日新聞 31 面、10.5 朝日新聞
聞7 面、10.5 東海愛知新

1 面、10.5 信濃毎日新聞 33 面、10.5 東奥日報 4 面、10.6 しんぶん赤旗 14 面、10.11 読売

新聞 29 面、10.28 下野新聞、10.28 静岡新聞 6 面、11.2 熊本日日新聞 11 面、11.3 河北新聞、
12.16 中日新聞 19 面、その他 Web 媒体 64 件

-234-2018 年 10 月 1 日
花粉管を長く伸ばすために必要な膜交通のしくみを発見
Muro, K., Matsuura-Tokita, K., Tsukamoto, R., Kanaoka, MM., Ebine, K., Higashiyama,T., Nakano, A., and Ueda, T. (2018). ANTH domain-containing proteins are required forthe pollen tube plasma membrane integrity via recycling ANXUR kinases. Commun. Biol.
1, 152. doi: 10.1038/s42003-018-0158-8被子植物の受精の過程では、花粉から花粉管が長く伸長し、卵細胞のもとへ精細胞が運ばれることが必須です。花粉管が正常に伸長するためには、ANXUR に代表されるいくつかの受容体タンパク質が花粉管の先端部に局在してはたらくことが必要ですが、その局在化のしくみはこれまで分かっていませんでした。
今回、基礎生物学研究所の室啓太特別協力研究員および上田貴志教授らの研究グループは、理化学研究所の中野明彦光量子工学研究センター副センター長、名古屋大学の東山哲也教授のグループと協働し、花粉管の伸長に必要なタンパク質 ANXUR を花粉管先端へと正しく局在させるために必要な分子を発見しました。この分子（PICALM5a および PICALM5b）は、膜に埋め込まれたタンパク質の輸送に関わる ANTH タンパ
ク質の一種で、花粉管の先端よりやや基部の亜頂端領域で形成される輸送小胞に ANXUR タンパク質を積み込むはたらきを担っていました。PICALM5a と PICALM5b の機能を失わせると、ANXUR は花粉管の先端に局在することが出来なくなり、花粉管は伸長途中で破裂してしまいました。
一方、花粉管を正しい方向に導くための別の受容体タンパク質の輸送小胞への取り込みには PICALM5a とPICALM5b は必要がないことも示されました。ANTH ドメインを持つタンパク質は陸上植物の進化の過程で劇的に数が増えていますが、その生物学的な意味はこれまで分かっていませんでした。本研究により、ANTH
タンパク質の機能の多様化が、植物の生殖の進化と深く関連していることが示されました。
本研究成果は 2018 年 9 月 26 日付で Communications Biology 誌に掲載されました。

-235-

2018 年 9 月 25 日
視覚の神経回路作りに働く酵素を同定：PTPRJ による視神経投射の制御
Yang, Y., Shintani, T., Takeuchi, Y., Shirasawa, T., and Noda, M. (2018). Protein
tyrosine phosphatase receptor type J (PTPRJ) regulates retinal axonal projections by
inhibiting Eph and Ab1 kinases in mice. J. Neurosci. 38, 8345-8363.
doi: 10.1523/JNEUROSCI.0128-18.2018
私たちが眼で物や景色を見ると、それらの像は眼の中の網膜と呼ばれる映画館のスクリーンのようなシート状の組織に映し出されます。これらの像の情報（視覚情報）は網膜でいったん処理された後（色や動きなどの要素に分解される）、脳内に伝えられます。視覚情報を脳に伝えているのが、網膜から脳内に長く伸びた視神経の軸索です。発生期においては、網膜から伸び出した視神経軸索は正しいルートを選択して脳内の目的領域に到達し、さらにその領域内で適切な相手を見つけ出して結合する（シナプス結合を作る）
ことで神経回路を形成します。もし、正しい神経回路が作られないと、視覚に異常が生じます。
視神経の回路形成においては、Eph 受容体と呼ばれる酵素（タンパク質のチロシンをリン酸化する酵素）が必須の役割を担っていることが明らかになっています。基礎生物学研究所 統合神経生物学研究部門の新谷隆史准教授と野田昌晴教授らは 2006 年に、ニワトリの視神経において、PTPRO と呼ばれるタンパク質のチロシンに付いたリン酸をはずす酵素が Eph 受容体の働きを制御することによって、視神経の回路形成において重要な役割を果たしていることを明らかにしていました。
今回、同部門の于洋大学院生、新谷隆史准教授、及び野田昌晴教授らは、マウスでは、PTPRO に代わって
PTPRJ が Eph 受容体の活性を制御していることを発見しました。研究グループはさらに、Eph 受容体の反発性の情報伝達には、細胞内に分布している c-Abl と呼ばれるタンパク質チロシンリン酸化酵素が必須の役割を果たしており、c-Abl の活性も PTPRJ によって制御されていることを見出しました。すなわち、PTPRJ
は Eph 受容体と c-Abl の両者の活性を制御することにより、視神経の回路形成において重要な役割を果たしていました（下図参照）。本成果は The Journal of Neuroscience 誌（2018 年 9 月 26 日付）に掲載され
ました。

-236-

2018 年 9 月 21 日
テントウムシの多様な斑紋を決定する遺伝子の特定に成功
Ando, T., Matsuda, T., Goto, K., Hara, K., Ito, A., Hirata, J., Yatomi, J., Kajitani, R.,
Okuno, M., Yamaguchi, K., Kobayashi, M., Takano, T., Minakuchi, Y., Seki, M., Suzuki,
Y., Yano, K., Itoh, T., Shigenobu, S., Toyoda, A., and Niimi, T. (2018). Repeatedinversions within a pannier intron drive diversification of intraspecific colour patterns ofladybird beetles. Nat. Commun. 9, 3843. doi: 10.1038/s41467-018-06116-1
基礎生物学研究所 進化発生研究部門の安藤俊哉助教と新美輝幸教授らの共同研究チームは、テントウム
シの多様な翅の斑紋（模様）を決定する遺伝子の特定に成功しました。
ナミテントウの前翅には、同種でありながら 200 以上もの異なる斑紋が存在します。この斑紋の多様性
は、遺伝の様式から、一つの遺伝子によってもたらされることが古くから知られていましたが、具体的な遺伝子の実体および斑紋形成メカニズムは全く不明でした。本共同研究チームは、ナミテントウのゲノム解読などを行い、斑紋のパターンを決定する遺伝子がパニア（pannier）と呼ばれる遺伝子であることを特定しました。テントウムシの斑紋は、主に黒色と赤色のパターンとして作られますが、この遺伝子は、前翅がつくられる過程の、蛹の中期のステージにおいて黒色色素形成領域で働き、黒色色素（メラニン）の合成を促すと同時に赤色色素（カロテノイド）の沈着を抑制する機能をもつことが明らかになりました。
興味深いことに、たった１つの遺伝子の働きにより翅全体の斑紋パターンが決定される機能は、ナナホシ
テントウにおいても保存されていることが判明しました。
本研究は基礎生物学研究所 進化発生研究部門の安藤俊哉助教と新美輝幸教授らのグループを中心として、東京工業大学の伊藤武彦教授らのグループ、基礎生物学研究所の重信秀治特任准教授らのグループ、
明治大学の矢野健太郎教授らのグループ、国立遺伝学研究所の豊田敦特任教授らのグループ、東京大学の鈴 木 穣 教 授 ら の グ ル ー プ か ら な る 共 同 研 究 チ ー ム に よ り 実 施 さ れ ま し た 。 本 研 究 成 果 は Nature
Communications に 2018 年 9 月 21 日に掲載されました。

新聞報道等： 9.21 共同通信、9.21 時事通信、9.22 毎日新聞

26 面、9.22 読売新聞

23 面、9.22

日本経済新聞(夕) 8 面、9.22 沖縄タイムズ、9.22 静岡新聞 27 面、9.23 宮崎日日新聞 2 面、9.26
信濃毎日新聞(夕) 2 面、9.28 京都新聞 24 面、10.1 中日新聞

16 面、10.5 熊本日日新聞 14 面、10.11 毎日小学生新聞 1 面、11 子供の科学 12 月号、その他 Web 媒体 32 件

-237-

2018 年 9 月 14 日
イモリの再生能力の謎に迫る解析技術の確立 ～新規の器官再生研究モデル生物とゲノム編集技術を用いて～
Suzuki, M., Hayashi, T., Inoue, T., Agata, K., Hirayama, M., Suzuki, M., Shigenobu, S.,
Takeuchi, T., Yamamoto, T., and Suzuki, K.-I.T. (2018). Cas9 ribonucleoprotein
complex allows direct and rapid analysis of coding and noncoding regions of target
genes in Pleurodeles waltl development and regeneration. Dev. Biol. 443, 127–136.
doi: 10.1016/j.ydbio.2018.09.008
有尾両生類であるアホロートルやイモリは、失ったり傷ついたりした組織や器官を元通りに修復する非常に高い器官再生能力を持っており、古くから生物学において注目されてきました。しかしながら、飼育繁殖が難しく、効率的な遺伝子機能解析の方法が未確立であったことから、その高度な器官再生能力の秘密に迫ることは困難でした。そこで、広島大学大学院理学研究科（基礎生物学研究所）の鈴木賢一特任准教授、鳥取大学医学部の林利憲准教授、基礎生物学研究所、学習院大学、京都大学らの研究グループは、飼育に手間がかからず性成熟が早い、新規モデル動物であるイベリアトゲイモリとゲノム編集ツールの一つである CRISPR-Cas9 を用いて、極めて高効率な遺伝子破壊動物（ノックアウトイモリ）作出による遺伝
子機能解析法を確立しました。この技術を用いて、迅速に眼や心臓の発生に重要な遺伝子の機能を解析することができました。さらには、器官発生に中心的な役割を果たすソニックヘッジホッグ遺伝子の転写調
節領域の一部に、四肢が再生する際にも重要な機能があることを明らかにしました。
本研究成果は、2018 年 9 月 10 日（米国時間）に米国科学誌「Developmental Biology」に掲載されまし
た。

-238-

2018 年 9 月 13 日
植物の双葉を 2 枚にする酵素を発見 〜植物の形づくりと代謝反応の関係のさらなる理解に貢献〜
Kawade, K., Li, Y., Koga, H., Sawada, Y., Okamoto, M., Kuwahara, A., Tsukaya, H., andHirai, M.Y. (2018). The cytochrome P450 CYP77A4 is involved in auxin-mediatedpatterning of the Arabidopsis thaliana embryo. Development 145, dev168369.
doi: 10.1242/dev.168369
理化学研究所（理研）環境資源科学研究センター代謝システム研究チームの平井優美チームリーダーと自然科学研究機構生命創成探究センターの川出健介特任准教授（同機構基礎生物学研究所特任准教授）、東京大学大学院理学系研究科の塚谷裕一教授らの共同研究チームは、脂肪酸の代謝に関わる「CYP77A4」という酵素が、植物の種（たね）の中で双葉を確実に 2 枚にする働きをしていることを発見しました。
本研究成果は、植物の形づくりに関わる代謝反応を見つけるための有効な手段を提案するものです。この手法を別の酵素や生物種に適用することで、植物の形・大きさと生体内の代謝反応の関係を深く理解できると期待できます。
双葉は 2 枚の葉（子葉）のことです。双葉が出る芽生えの多くでは、2 枚の子葉はきちんと左右に分かれていて、種の中で既に数と出てくる場所も決められています。今回、共同研究チームは、代謝反応と植物の形・大きさとの関係に注目し、酸化酵素群である「シトクロム P450」の遺伝子に変異を持つシロイヌナ
ズナ変異株を 35 系統準備し、根の長さや葉の大きさなど 12 の形・大きさに関わる指標を測定しました。
その結果、シトクロム P450 の一つである CYP77A4 を正しく産生できない cyp77a4 変異株では、子葉の数や形が異常になったり、左右に分かれて出てこなくなったりすることが分かりました。これらの胚におけるオーキシンの分布を調べたところ、CYP77A4 がオーキシンを正常に胚に分布させることで、子葉の発達を助けていることが分かりました。
本研究は、英国の科学雑誌『Development』（9 月 13 日付け）に掲載されました。

-239-

2018 年 9 月 5 日
細胞間の不均一な分子活性によって細胞が死ぬか生きるかの運命が決まることを発見 〜負の制御が細胞間でばらつくことで細胞間の不均一性が生み出される〜
Miura, H., Kondo, Y., Matsuda, M., and Aoki, K. (2018). Cell-to-cell heterogeneity in
p38-mediated cross-inhibition of JNK causes stochastic cell death. Cell Reports 24, 26582668. doi: 10.1016/j.celrep.2018.08.020
多細胞生物を構成する細胞は、ストレス（炎症性サイトカインや浸透圧、紫外線などによる DNA 損傷など）により回復不能なまでにダメージを受けた場合には、積極的にアポトーシスと呼ばれる細胞死を誘導し、自殺することが知られています。アポトーシスのスイッチがオンになると不可逆的に細胞の運命が決まってしまいます。このアポトーシスを活性化させる際に重要となるのがストレス応答 MAP キナーゼ（SAPK）
である p38 と JNK と呼ばれるリン酸化酵素です。この p38 と JNK がどのようにして、アポトーシスのスイッチを入れるのか、また細胞の運命（生存細胞と自殺細胞）をどのようにして制御しているのか、についてはよくわかっていませんでした。
今回、基礎生物学研究所 定量生物学研究部門 / 生命創成探究センター 定量生物学研究グループの三浦晴子研究員、近藤洋平助教、青木一洋教授らは、京都大学の松田道行教授との共同研究により、p38 と JNKの活性を生きた細胞内で同時に観察できる蛍光レポーターを開発しました。このシステムを用いてさまざ
まなストレス条件下における p38 と JNK の活性を１細胞レベルで観察したところ、JNK は p38 によって負に制御されること、さらにこの負の制御が細胞間でばらつくために JNK 活性が細胞間でばらつくことを見出しました。また紫外線ストレスによる細胞死の際、JNK 活性がある閾値を超えた細胞ではアポトーシスが起きること、細胞間の JNK 活性のばらつき度合いにより細胞死が起きる割合を決定されることを発見しました。本成果は、米国の学術誌「Cell Reports」誌に掲載されました。

新聞報道等：9.7 Web 医療ニュース、9.18 日刊工業新聞 16 面

-240-

2018 年 8 月 2 日
ヒトとチンパンジーの脳の違いを発見 〜霊長類脳の遺伝子発現変動とエピジェネティック変動の網羅的解析〜
Xu, C., Li, Q., Efimova, O., He, L., Tatsumoto, S., Stepanova, V., Oishi, T., Udono, T.,
Yamaguchi, K., Shigenobu, S., Kakita, A., Nawa, H., Khaitovich, P., and Go, Y. (2018).
Human-specific features of spatial gene expression and regulation in eight brain regions.
Genome Res. 28, 1097–1110. doi: 10.1101/gr.231357.117
ヒトの脳のどこでどのような遺伝子が働いているかを調べることは、ヒトの高次認知機能を理解する上でも大変重要ですが、それだけでは、いきものとしてのヒトの個性や特異性を理解するには不十分です。
自然科学研究機構 生命創成探究センターの郷 康広 特任准教授（自然科学研究機構生理学研究所・特任准教授 併任）らは、中国科学院上海生命科学研究院、スコルコボ科学技術大学、自然科学研究機構基礎生物学研究所、京都大学霊長類研究所、京都大学野生動物研究センター、新潟大学脳研究所との国際共同研究として、ヒトの脳にのみ現れる特徴を見つけ出し、ヒトの脳を理解するために、ヒト、チンパンジー、ゴリラ、テナガザル、およびマカクザルを対象とし、機能の異なる複数の脳領域で計測された遺伝子発現データおよびクロマチン修飾データの分析を実施しました。
本研究グループは、4 種の霊長類の 8 つの脳領域にわたる空間的な遺伝子発現動態を詳細に解析することで、ヒトの脳において特異的な発現変化を示す複数の遺伝子群（モジュール）を発見し、そのモジュールに分類される遺伝子の数はチンパンジーと比べて 7 倍以上に及ぶことを明らかにしました。さらに、ヒトとチンパンジーの種の違いは、主に転写因子の発現状態・結合状態の差に起因するものであり、一方で、脳の領域間の差には、プロモーター領域におけるクロマチン修飾状態の違いが主に関与していることも明
らかにしました。本研究結果は、米国コールド・スプリング・ハーバー研究所発行の学術誌 Genome Research誌（2018 年 8 月 1 日）に掲載されました。

-241-2018 年 7 月 26 日
シロアリの兵隊分化を決定する遺伝子の発見 ～女王とのかかわり合いが生み出す分化のしくみ～
Yaguchi, H., Shigenobu, S., Hayashi, Y., Miyazaki, S., Toga, K., Masuoka, Y., andMaekawa, K. (2018). A lipocalin protein, Neural Lazarillo, is key to social interactions
that promote termite soldier differentiation. Proc. Biol. Sci. 285, 20180707.
doi: 10.1098/rspb.2018.0707
富山大学大学院理工学研究部（理学）の前川清人准教授と大学院理工学教育部の矢口甫氏（現 琉球大学
熱帯生物圏研究センター博士後研究員）らの研究グループは，基礎生物学研究所の重信秀治特任准教授らと共同で，シロアリの兵隊分化を決定する遺伝子を発見しました。研究グループは,次世代 DNA シーケンサー（大規模塩基配列解読装置）を用いた網羅的な解析を行い，兵隊分化の初期に働く遺伝子を探索しました。その結果，兵隊に分化する個体では，リポカリンとよばれる輸送タンパク質遺伝子が極めて高く発現することを突き止めました。リポカリン遺伝子は，シロアリへの進化の過程で配列が特徴的に変化して
おり，タンパク質は腸の上皮細胞に局在していました。機能解析の結果，この遺伝子が女王からの栄養物
質の受け渡し行動を介して，兵隊分化を生じさせることが明らかになりました。本成果は，英国王立協会
紀要「Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences」に掲載されました。

新聞報道等：7.27 北日本新聞 29 面、8.6 日本経済新聞 10 面

-242-

2018 年 7 月 17 日
車輪細胞見つけた 〜新しい細胞移動のメカニズム〜
Okimura, C., Taniguchi, A., Nonaka, S., and Iwadate, Y. (2018). Rotation of stress fibers
as a single wheel in migrating fish keratocytes. Sci. Rep. 8, 10615.
doi: 10.1038/s41598-018-28875-z
山口大学大学院創成科学研究科の沖村千夏技術補佐員と岩楯好昭准教授のグループは基礎生物学研究所の野中茂紀准教授と谷口篤史研究員のグループと共同で、魚の傷修復に関わる移動性の表皮細胞の内部に車輪構造を発見し、それを回転させることで細胞が移動していることを実験で証明しました。
車輪の回転は、エネルギー効率の最も高い移動様式の一つです。生命現象は一般に機械に比べエネルギ
ー効率が高いといわれているにもかかわらず、これまで車輪は、動物の移動器官としては見いだされてきませんでした。車輪が動物の体内で進化しなかった理由は、地球の表面には凹凸があり車輪による移動に適さなかったからかもしれません。他方、生物の表皮は比較的平坦であり、生体組織の中でアメーバとして這って移動する細胞に目を向けてみると、もしかすると車輪を用いて移動する細胞が存在するかもしれません。研究グループは、魚の表皮で傷修復のために創傷箇所に向かって移動する細胞に注目し、細胞内部の骨格構造とその動きを直接三次元動画として記録することで、細胞移動のメカニズムの解明に取り組みました。本研究成果は、英国のオンライン国際専門誌 Scientific Reports に 7 月 17 日（火）に掲載されました。

新聞報道等：7.17 時事通信、7.18 Web ニュースイッチ、
7.18 日刊工業新聞 27 面、7.18 Web Livedoor
NEWS、7.19 日経産業新聞 5 面、7.19 化学工業日報 11 面、7.20 科学新聞 4 面-243-2018 年 7 月 13 日
テントウムシの卵巣移植および卵巣凍結保存に成功
Kobayashi, Y., Maeda, T., Yamaguchi, K., Kameoka, H., Tanaka, S., Ezawa, T.,
Shigenobu, S., and Kawaguchi, M. (2018). The genome of Rhizophagus clarus HR1
reveals a common genetic basis for auxotrophy among arbuscular mycorrhizal fungi.
BMC Genomics 19, 465. doi: 10.1186/s12864-018-4853-0
基礎生物学研究所 進化発生研究部門の川口はるか特任研究員と新美輝幸教授の研究グループは、テントウムシの卵巣移植技術を開発し、テントウムシ卵巣の凍結保存に初めて成功しました。米粒ほどの大きさのテントウムシの幼虫から卵巣を取り出し、凍結保護剤で処理した後に液体窒素中で凍結保存することが可能となりました。凍結保存した卵巣は、解凍後に別の幼虫の体内に移植することで、凍結卵巣由来の子
孫を残すことが出来るようになりました。
昆虫での卵巣移植および卵巣凍結保存の成功は、比較的大きな卵巣を持つカイコなどに続く成功例となります。本技術により、より多様な昆虫の生物遺伝資源の安定した保存につながることが期待されます。
本研究成果は Journal of Insect Biotechnology and Sericology に 2018 年 7 月 13 日に掲載されました。

新聞報道等：7.13 NHK 東海ニュース 653、7.13

NHK 東海ニュース、7.13 NHK ラジオ第一、7.13 メー

テレニュース、7.13 朝日新聞 30 面、7.13 中日新聞 29 面、7.25 日刊工業新聞 25 面、8.5 毎日
新聞 27 面、8.23 読売新聞 27 面、8.23 読売新聞 27 面、その他 Web 媒体

-244-

13 件

2018 年 7 月 11 日
比較ゲノム解析からアーバスキュラー菌根菌の絶対共生性に関わる共通の特徴を解明
Kobayashi, Y., Maeda, T., Yamaguchi, K., Kameoka, H., Tanaka, S., Ezawa, T.,
Shigenobu, S., and Kawaguchi, M. (2018). The genome of Rhizophagus clarus HR1
reveals a common genetic basis for auxotrophy among arbuscular mycorrhizal fungi.
BMC Genomics 19, 465. doi: 10.1186/s12864-018-4853-0
地球上に存在する植物の多くは、根で菌類と共生しています。この共生は菌根共生とよばれ、植物と菌類とが互いに獲得の得意な栄養物質を交換することで効率的に成長しています。その中でも代表的なもの
がアーバスキュラー菌根というタイプの菌根で、最も多くの植物種が形成する、普遍的な菌根の様式です。
しかし、この菌根を形成するアーバスキュラー菌根菌(AM 菌)は植物と共生しないと生育できない絶対共生性の生物で、人為的な培養も難しいため、研究や農業利用を行う上での障害となっているのが現状です。
そこで、今回、基礎生物学研究所の小林裕樹研究員、川口正代司教授らを中心とした研究グループは AM 菌が単独では生育できない理由を遺伝子情報から明らかにするため、愛知県西尾市から単離された AM 菌株 R.

clarus HR1 株のゲノムを解読し、モデルとされている AM 菌（R. irregularis DAOM197198 株）との比較
ゲノム解析を実施しました。その結果、脂肪酸やチアミンといった物質の合成系が 2 種類の AM 菌で共通して失われていることが確認できました。また、これらの AM 菌は環境中に存在する多糖類をエネルギー源として利用可能なブドウ糖に分解する酵素もほとんど失っていることが明らかになりました。このことから、
AM 菌は脂肪酸やチアミン、ブドウ糖といった物質を共生相手の植物に完全に依存しており、植物からこれ
らの物質の供給を受けないと生育できないと考えられます。今回の発見によって AM 菌の生育に必須な物質の候補が見出されたことで、これを手掛かりとして AM 菌の培養技術が改善できれば、AM 菌という生物の生育の仕組みが理解できるだけでなく、農業的な応用も進んでいくと考えられます。本成果は 2018 年 6 月
18 日付けで BMC Genomics に掲載されました。

新聞報道等：7.11 日本農業新聞 13 面、7.13 Web マイナビニュース、7.13 Web ニコニコニュース、7.13
Web excite ニュース、7.13 Web goo ニュース、7.13 Web グノシー、7.13 Web BIGLOBE ニュース、7.13
Web マピオンニュース、7.19 化学工業日報-245-

7 面、7.26 日刊工業新聞 23 面

2018 年 7 月 10 日
肥料節減に向け、植物と共生するアーバスキュラー菌根菌のゲノムを高精度に
解読 〜植物から得ている栄養素を明確化・特殊な遺伝子構造を発見〜
Maeda, T., Kobayashi, Y., Kameoka, H., Okuma, N., Takeda, N., Yamaguchi, K., Bino,
T., Shigenobu, S., and Kawaguchi, M. (2018). Evidence of non-tandemly repeated rDNAs
and their intragenomic heterogeneity in Rhizophagus irregularis. Commun. Biol. 1, 87.
アーバスキュラー菌根菌（以下 AM 菌）は植物の根の中に菌糸を発達させるとともに、土中にも菌糸を張り巡らし、植物の根が届かない場所のリン等を植物に届け、代わりに糖などの光合成産物を受け取る共生関係を築いています。この共生関係は植物の生育を促進する効果があり、将来的に、リン肥料などの消費を押さえる生物資材としての活用が期待されています。
今回、基礎生物学研究所の前田太郎研究員、重信秀治特任准教授、川口正代司教授らを中心とした研究グループは、代表的な AM 菌である Rhizophagus irregularis のゲノムを従来よりも格段に高精度に解読することに成功し、AM 菌が脂肪酸やビタミン B1 などの栄養素の合成に関わる遺伝子を欠損していることを明確にしました。AM 菌は植物との共生無しでは胞子増殖できませんが、今後これらの栄養素を人為的に投与することによって AM 菌を単独で大量培養できる可能性があります。さらに、AM 菌の種の同定や植物への効果の評価に使われてきた遺伝子マーカーであるリボソーム DNA 遺伝子が、他の生物では見られない特殊な性質をもつことを明らかにしました。
本研究成果は「Communications Biology」に 2018 年 7 月 10 日付けで掲載されました。

新聞報道等：8.3 科学新聞 12 面、9 月 JST news-246-

2018 年 5 月 15 日
植物細胞内の交通事情から探る生命の普遍性と多様性 〜植物の新たな膜交通
制御の仕組みを発見〜
Ito, E., Ebine, K., Choi, S., Uemura, T., Nakano, A., and Ueda, T. (2018). Integration of
two RAB5 groups during endosomal transport in plants. eLife 7, e34064.
doi: 10.7554/eLife.34064
地球上の生命は全て「細胞」で構成されており、細胞が行う活動には生物種を通じて共通性がみられます。例えば、細胞は生命活動を支えるタンパク質を作り、作られたタンパク質を細胞内に正しく輸送し配置するという活動を行っています。この活動は動物、菌類、植物などの全ての生物種においてみられます。
しかし、全ての細胞が同じタンパク質のセットを持っているわけではなく、タンパク質を必要な場所に輸送する仕組みも生物によって異なっていることが分かってきました。基礎生物学研究所細胞動態部門の上田貴志教授と国際基督教大学の伊藤瑛海特任助教らの研究グループは、理化学研究所光量子工学研究セン
ターの中野明彦副センター長、お茶の水大学の植村知博准教授らと共同で、植物が進化の過程でどのようにして独自の体制やライフスタイルを構築してきたのかを細胞レベルで明らかにするべく、植物を特徴付ける細胞小器官である液胞にタンパク質を輸送する仕組みの研究を行ってきました。その結果、ARA6 とPUF2 という植物にしか存在しないタンパク質が、動物や菌類にも存在する RAB5（保存型 RAB5）というタン
パク質のはたらきを抑制したり、促進したりすることで、液胞へのタンパク質の輸送を厳密にコントロー
ルしていることを見いだしました。つまり、植物は独自の制御因子を生み出すことで、他の生物と共通の細胞活動に多様性を持たせることに成功したのです。本研究は基礎生物学研究所の個別共同利用研究として行われ、成果は 2018 年 5 月 12 日付で英国オンライン科学誌 eLife に掲載されました。

新聞報道等：5.21 Web bp-Affairs-247-2018 年 4 月 5 日
生きた組織の硬さを傷つけずに測る ～物理モデルと統計的推定の合わせ技～
Kondo, Y., Aoki, K., and Ishii, S. (2018). Inverse tissue mechanics of cell monolayer
expansion. PLoS Comput Biol. 14, e1006029. doi: 10.1371/journal.pcbi.1006029
受精卵から動物の体が形成される過程では、細胞の集まりである組織は流動的で柔軟に変形できる状態にあります。さらに細胞自身が力を働かせることで組織や臓器の形が生み出されます。組織を押したり引いたりしたときに形がどう変わるか、という力学的な特性は組織や臓器の形成過程を理解する上で重要な情報です。しかし最も基本的な力学特性である「硬さ」ですら、組織を傷つけることなく測定するのは困難でした。
今回、基礎生物学研究所/岡崎統合バイオセンター 定量生物学研究部門の近藤洋平助教、青木一洋教授
らは、京都大学の石井信教授との共同研究によって、生体組織の物理モデリングと統計的推定を組み合わせることで、非侵襲的に硬さを測定する手法を提案しました。提案手法は、広く利用されている実験シス
テムである単層培養細胞シートにてその有効性が示されています。本成果は、米国の学術誌「PLoS
Computational Biology」誌に掲載されました。

新聞報道等：4.25 日刊工業新聞 32 面

-248-

2018 年 3 月 20 日-1
植物が強すぎる光エネルギーを逃がす新たな仕組みが見つかる
Kosuge, K., Tokutsu, R., Kim, E., Akimoto, S., Yokono, M., Ueno, Y., and Minagawa, J.
LHCSR1-dependent fluorescence quenching is mediated by excitation energy transferfrom LHCII to photosystem I in Chlamydomonas reinhardtii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
2018 Mar 19.
植物は、光のエネルギーを利用して二酸化炭素を固定し糖を合成します（光合成）。そのため、強い光のある環境の方が、より光合成を行うことができ植物にとって好ましい環境であると思われがちですが、強すぎる直射日光は光合成装置の容量を超えており、植物にとって危険なものです。この危険を避けるため、植物は強い光を浴びたときに、そのエネルギーをわざと逃がす、いわば“ガス抜き”のしくみを発達させました。qE クエンチングと呼ばれるこの“ガス抜き”のしくみは、環境が変動する中で植物が生き残るために必要なしくみでした。研究グループはこれまで qE クエンチングのしくみをさまざまに研究してきましたが、今回、紫外線の多い環境で育った緑藻を詳しく調べたところ、LHCSR1 というタンパク質が光の強度に応じて光エネルギーの伝達先を切り替えるという全く新しい仕組みが見つかりました。本研究は基礎生物学研究所の小菅晃太郎大学院生、得津隆太郎助教、皆川純教授らのグループ、神戸大学大学院理学研究科の秋本誠志准教授らのグループ、そして北海道大学低温科学研究所（現日本製粉）の横野牧生研究員からなる共同研究チームによる成果です。本研究成果は米国科学アカデミー紀要に掲載されました。

今回明らかになった強すぎるエネルギーを逃がす仕組みのモデル図
弱光条件時、チラコイド膜内腔は中性条件にあります。このとき、集光アンテナがとらえた光エネルギーは光化学系 II に渡され、光化学系 II で電気化学エネルギーに変換されます。強光条件時はチラコイド膜上に大量の電子が流れ、チラコイド膜内腔は酸性条件になります。これにより LHCSR1 は活性化され、以後集光アンテナがとらえた光エネルギーは光化学系 I へと渡されることになります。光化学系 I は、そのエネルギーを蛍光を発さず効率よく電気化学エネルギーに変換します。ただし、もともと育った光の成分の中に紫外線成分がない場合には LHCSR1 は発現しないため、このようなことはおこりません。

-249-2018 年 3 月 20 日-2
深層学習によって「蛇の回転錯視」の知覚再現に成功
Watanabe, E., Kitaoka, A., Sakamoto, K., Yasugi, M., and Tanaka, K. (2018). Illusory
motion reporduced by deep neural networks trained for prediction. Front. Psychol. 9, 345.
Epub 2018 Mar 15.
基礎生物学研究所 神経生理学研究室の渡辺英治准教授は、同研究所の八杉公基研究員と立命館大学の北岡明佳教授、生理学研究所の坂本貴和子助教、サクラリサーチオフィスの田中健太博士との共同研究によって、深層学習機が「蛇の回転錯視」が引き起こす運動知覚を再現することを、新たに発見しました。深
層学習機は、脳の神経ネットワーク構造や動作原理を参照して設計された人工知能のひとつであり、近年、
画像分類や音声認識など、幅広い分野で画期的な成果を収めているだけでなく、脳の動作メカニズムを研究するためのツールとしても期待が高まっています。今回、深層学習機に、我々の日常生活などの自然な情景を撮影した動画を繰り返し学習させたところ、学習後には、実際に動いているプロペラが回転する動きを予測するだけでなく、「蛇の回転錯視」が引き起こす、あたかも画像が回転しているかのように見える
回転運動様の錯覚すらも再現することがわかりました。本成果は、錯視を深層学習機が再現した世界で初めての事例であり、今後、錯視を判断基準にした深層学習は、脳の動作原理の解明に貢献すると期待されます。本成果は学術誌 Frontiers in Psychology に掲載されました。

新聞報道等：3.30 科学新聞、3.30 朝日新聞、3.30 日刊工業新聞、5.15 読売新聞、3.21 毎日新聞、
Web 媒体 20 件、3.22 TV_TBS ひるおび、雑誌 Newton 6 月号

-250-

2018 年 3 月 15 日
簡単な物理モデルで解き明かす微生物の生存戦略 〜繊毛虫テトラヒメナの壁面付近への集積メカニズムを解明〜
Ohmura, T., Nishigami, Y., Taniguchi, A., Nonaka, S., Manabe, J., Ishikawa, T., andIchikawa M. Simple mechanosense and response of cilia motion reveal the intrinsic habitsof ciliates. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2018 Mar. 12.
テトラヒメナやゾウリムシなどの繊毛虫は水中の広い空間を遊泳している印象が強いですが、実は野外では池の底や石、葉っぱの表面などの固体と液体の境界である壁面付近に多く分布していることが経験的に知られています。壁面付近は、餌となる有機物が堆積し、周りの流れも弱いため、繊毛虫にとっては生
きやすい環境ですが、どのようにして壁面を検知してその付近に集まるのか、というメカニズムは解明されていませんでした。京都大学大学院理学研究科 市川正敏 講師、大村拓也 同博士課程学生、西上幸範 日本学術振興会特別研究員らの研究グループは、東北大学の石川拓司教授、基礎生物学研究所の野中茂紀准教授との共同研究で、繊毛虫テトラヒメナが壁面付近を泳ぐ際の動きを詳細に観測し、計測結果を流体シ
ミュレーションで検証しました。その結果、繊毛虫が壁面にとどまり続ける性質が「推進力を生み出す繊毛の機械的な刺激応答特性」と「細胞形状」という単純な２つの要素だけで説明できることを明らかにしました。本研究成果は「米国科学アカデミー紀要」に掲載されました。

壁面に衝突するテトラヒメナのコマ送り画像（上）と流体シミュレーション結果（下）
今回の実験結果を取り入れた物理モデルでは実際の細胞の角度や速度がよく一致したスライド運動を再現することが出来まし
た。

-251-

2018 年 2 月 20 日
植物細胞不易流行 ～変わらないものと新しいものの協調が細胞内交通網の進化を駆動する～
Takemoto, K., Ebine, K., Askani, J.C., Krüger, F., Gonzalez, Z.A., Ito, E., Goh, T.,
Schumacher, K., Nakano, A., and Ueda, T. (2018). Distinct sets of tethering complexes,
SNARE complexes, and Rab GTPases mediate membrane fusion at the vacuole in
Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 115, E2457-E2466. Epub 2018 Feb 20.
私たちが利用する植物中の水分や糖、色素やタンパク質の多くは、液胞と呼ばれる細胞の中の区画（細胞小器官）に貯められています。このように私たちの生活にとっても重要な液胞のはたらきがどのようにして出来上がったのか、また、それぞれの液胞への輸送経路でどのようなタンパク質がはたらいているのかについては、まだよく分かっていません。今回、基礎生物学研究所 細胞動態研究部門の竹元廣大特別共同利用研究員、海老根一生助教、上田貴志教授は、東京大学、奈良先端科学技術大学院大学、国際基督教大学、Heidelberg 大学などと共同で、動物や菌類にも共通して存在する CORVET と呼ばれるタンパク質複合体と、植物にしか存在しない VAMP727 というタンパク質がセットになって、植物細胞内で液胞への輸送にはたらいていることを明らかにしました。このことは、動物と植物の共通祖先がもっていた因子と、植物が新しく獲得した因子が組み合わさることにより、植物における液胞への物質輸送経路の多様化がもたらされたことを示しています。本研究成果は、米国科学アカデミー紀要に掲載されました。

新聞報道等：3.5 日刊工業新聞-252-

2018 年 2 月 13 日生殖細胞形成に関わる遺伝子の新規発現制御機構 〜減数分裂遺伝子の転写産物は体細胞分裂期には核内点状構造に隔離され、発現抑制される〜
Shichino, Y., Otsubo, Y., Kimori, Y., Yamamoto, M., and Yamashita, A. (2018). YTHRNA-binding protein prevents deleterious expression of meiotic proteins by tethering
their mRNAs to nuclear foci. eLife 7, e32155. Epub 2018 Feb 9.
細胞は、環境の変化にあわせて適切に遺伝子の発現を切り換えることで、自身に備わる機能を発揮しています。精子や卵子といった生殖細胞を作る過程では、体細胞とは異なるセットの遺伝子が発現してきます。生殖細胞を作る上で欠かせない細胞分裂である減数分裂を制御する遺伝子群は、転写のオン、オフというレベルに加えて、転写産物の安定性などの調節を受けていることが知られていました。今回、基礎生物学研究所の七野悠一研究員、大坪瑶子研究員、山本正幸所長、山下朗特任准教授、新分野創成センター
イメージングサイエンス研究分野の木森義隆特任助教は、分裂酵母の減数分裂に関連する遺伝子群が、体細胞分裂期に転写され、分解を免れて安定に存在しても、転写産物が核内の点状構造に隔離されることでタンパク質へと翻訳されないことを明らかにしました。本成果は、eLife 誌に掲載されました。

RNA 結合タンパク質 Mmi1 による減数分裂遺伝子の発現抑制
体細胞分裂期の分裂酵母細胞では、RNA 結合タンパク質 Mmi1 が減数分裂遺伝子の転写産物を特異的に認識し、RNA 分解複合体エ
クソソームによる RNA 分解を誘導する。Mmi1 は、標的転写産物をコードする遺伝子座でヘテロクロマチン形成を誘導すること
でも、減数分裂遺伝子の発現を抑制する。さらに Mmi1 は、標的転写産物の核外排出を阻害することで、減数分裂遺伝子の翻訳を抑制していることが明らかとなった。

-253-

2018 年 2 月 7 日
原腸形成時の細胞移動を指令する仕組み 〜細胞集団の先端の細胞で生じる細胞内カルシウムイオン濃度の上昇が細胞運動を調節する〜
Hayashi, K., Yamamoto, T.S., and Ueno, N. (2018). Intracellular calcium signal at theleading edge regulates mesodermal sheet migration during Xenopus gastrulation.
Scientific Reports 8, 2433. Epub 2018 Feb 5.
動物の体の形作りにおいて、大規模な細胞運動を伴う現象として原腸形成が知られています。原腸形成は、体の基本的な構造を確立する集団的な細胞運動として極めて重要です。基礎生物学研究所の林健太郎
研究員と上野直人教授らはアフリカツメガエル胚を用いて、原腸形成時に移動している細胞集団における細胞内カルシウムイオン濃度の動態を詳細に観察することに成功しました。そして、細胞集団の先端領域だけで細胞内のカルシウムイオンの濃度が繰り返し高くなることを新たに発見すると共に、この先端領域に限局した細胞内カルシウムイオン濃度の上昇が、原腸形成時の細胞移動を調節していることを明らかにしました。この成果は、英科学雑誌 Scientific Reports 誌に掲載されました。

新聞報道等：2.21 日刊工業新聞-254-

2018 年 2 月 5 日
根粒菌との共生にかけるマメ科植物のエネルギー節約術 ～窒素栄養に応じて根粒共生を制御する仕組みの発見～
Nishida, H., Tanaka, S., Handa, Y., Sakamoto, Y., Matsunaga, S., Betsuyaku, S., Miura,
K., Soyano, T., Kawaguchi, M., and Suzaki, T. (2018). A NIN-LIKE PROTEIN mediates
nitrate-induced control of root nodule symbiosis in Lotus japonicus. Nature
Communications 5, 499. Epub 2018 Feb 5
筑波大学生命環境系の寿崎拓哉准教授（つくば機能植物イノベーション研究センター）、西田帆那（総合研究大学院大学大学院生）らの研究グループは、基礎生物学研究所、東京理科大学との共同研究により、
NITRATE UNRESPONSIVE SYMBIOSIS 1（NRSYM1）と名付けた転写因子が土壌中の窒素栄養に応答して根粒共生を抑制することを発見しました。マメ科の宿主植物と、土壌中の根粒菌との根粒共生において、宿主植物は、窒素栄養が土壌中に十分に存在する場合には、根粒共生を抑制し、共生に伴うエネルギーの消費を抑えることが知られていましたが、その制御に関わる分子機構の理解は進んでいませんでした。窒素栄養による根粒共生の抑制において中心的な役割を果たすと考えられる NRSYM1 転写因子の発見は、植物がどのように土壌中の窒素栄養環境に応答して根粒共生を適切に制御しているかという長年解明できなかった問題の理解に向けた重要な基礎的知見を提供するものです。また、NRSYM1 の解析から得られた知見は、大豆栽培における肥料管理など、根粒共生を利用した持続可能な農業の実現のためにも役立つことが期待されます。本研究の成果は、「Nature Communications」に掲載されました。

新聞報道等：2.16 科学新聞-255-

2018 年 1 月 26 日
植物の生殖細胞をつくる鍵因子を発見
咲かないコケ植物に起源があった〜〜花粉の精細胞をつくる仕組みは花のYamaoka, S., Nishihama, R., Yoshitake, Y., Ishida, S., Inoue, K., Saito, M., Okahashi, K.,
Bao, H., Nishida, H., Yamaguchi, K., Shigenobu, S., Ishizaki, K., Yamato, K.T., andKohchi, T. (2018). Generative cell specification requires transcription factors
evolutionarily conserved in land plants. Current Biology 28, 479-486. Epub 2018 Jan 25.
山岡尚平 京都大学生命科学研究科助教、河内孝之 同教授らの研究グループは、基礎生物学研究所（重信秀治特任准教授チーム）と共同で、植物の生殖細胞をつくるための鍵となる遺伝子を発見しました。ゼ
ニゴケは、卵と精子を特有の生殖器（造卵器と造精器）の中につくって受精を行います。今回の研究では、BONOBO と名付けた転写因子が、ゼニゴケにおいて生殖器をつくる過程をコントロールしていることを明らかにしました。BONOBO はほぼすべての陸上植物にあって遺伝子ファミリーを構成していました。さらにシロイヌナズナの BONOBO 相同遺伝子の解析を進めたところ、花粉の精細胞をつくるのに必要であることを突き止めました。これらのことから、BONOBO ファミリーは陸上植物の生殖細胞をつくるために必要不可欠であることがわかりました。一見まったく違うようにみえる花粉の精細胞とコケ植物の生殖器は、類似の分子メカニズムを使ってつくられており、BONOBO は、約 4 億 5 千万年前に陸上植物が誕生したときから受け継がれてきた、陸上植物の生殖細胞形成の鍵となる遺伝子である、と考えられます。この成果は、米国の学術誌 Current Biology に掲載されました。

新聞報道等：1.29 Web bp-Affairs、1.31 Web exite ニュース、1.31 Web マイナビニュース、1.31 Web
ニコニコニュース

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2018 年 1 月 18 日
栄養状態に応答して有性生殖を開始させる経路上で、tRNA の前駆体が TOR 複合
体 1 の活性制御の鍵を握る
Otsubo, Y., Matsuo, T., Nishimura, A., Yamamoto, M., and Yamashita, A. (2018). tRNA
production links nutrient conditions to the onset of sexual differentiation through the
TORC1 pathway. EMBO reports 19, e44867. Epub 2018 Jan 12.
細胞は外界の環境の変化に応答して、増殖や分化の制御を行っています。この制御系において中心的な役割を果たしているのが、真核生物に広く保存されたキナーゼ複合体である TOR 複合体 1 (TORC1)です。
単細胞真核生物である分裂酵母においても、TORC1 が、栄養源の有無に応答した無性生殖と有性生殖の切り換えを制御していることが知られています。しかし、TORC1 が栄養状態の変化を認識する仕組みには、不明な点が多く残されていました。今回、基礎生物学研究所の大坪瑶子研究員、山本正幸所長、山下朗特任准教授らは、タンパク質合成で欠かすことのできない働きをする古典的ノンコーディング RNA である tRNA の前駆体が、栄養状態に応答した TORC1 の活性制御において重要な働きをしていることを明らかにしました。
本成果は学術雑誌 EMBO reports に掲載されました。

tRNA 前駆体による TORC1 活性制御のモデル図
タンパク質合成で欠かすことのできない働きをする古典的ノンコーディング RNA である tRNA の前駆体が、栄養状態に応答した
TORC1 の活性制御において重要な働きをしていることを明らかにしました。

-257-

2018 年 1 月 11 日
不活性染色体の基盤構造を解明 〜癌、メタボリックシンドローム、感染症などをターゲットとした創薬研究に重要な基盤情報を提供〜
Machida, S., Takizawa, Y., Ishimaru, M., Sugita, Y., Sekine, S., Nakayama, J., Wolf, M.,
and Kurumizaka, H. (2018). Structural basis of heterochromatin formation by human HP1.
Molecular Cell 69, 385-397. Epub 2018 Jan 11.
早稲田大学理工学術院の胡桃坂仁志教授と町田晋一研究院助教、沖縄科学技術大学院大学のマティアス・ウォルフ准教授と滝沢由政博士らの研究グループは、基礎生物学研究所の中山潤一教授と共同で、不活性化した染色体領域であるヘテロクロマチンの基盤構造を、最新のクライオ電子顕微鏡法の技術によって世界で初めて明らかにしました。真核生物の遺伝情報であるゲノム DNA は、ヒストンと呼ばれるタンパク質との複合体として存在しており、コンパクトに折りたたまれて細胞核の中に収納されています。その折り
たたまれ方の違いによって、ゲノム DNA の読み取りがオン（活性化）になったりオフ（不活性化）になったりする領域が作られています。本研究は、ヒト染色体で遺伝子が恒常的にオフになっているヘテロクロ
マチンの基盤構造を世界に先駆けて解明しました。ヘテロクロマチンにおける恒常的な遺伝子オフの破綻
が、ある種の「がん」や「感染症」などを引き起こす原因となると考えられており、これらの疾病の発症機構の理解のみならず、これらをターゲットとした創薬研究に対しても重要な基盤情報を提供しています。
本研究成果は、米国科学誌『Molecular Cell』に掲載されました。

新聞報道等：1.11 Web Science Daily、1.19 科学新聞 1 面-258-

2018 年 1 月 9 日
花を作る遺伝子の起源推定に成功
Koshimizu, S., Kofuji, R., Sasaki-Sekimoto, Y., Kikkawa, M., Shimojima, M., Ohta, H.,
Shigenobu, S., Kabeya, Y., Hiwatashi, Y., Tamada, Y., Murata, T., and Hasebe, M.
(2018). Physcomitrella MADS-box genes regulate water supply and sperm movement for
fertilization. Nature Plants 4, 36-45. Epub 2018 Jan 3.
花を付ける植物（被子植物）は花を付けない植物から進化してきました。この 30 年ほどの研究から、数種類の MADS-box（マッズボックス）遺伝子と呼ばれる遺伝子が共同して働くことで、花が作られることがわかってきました。また、20 年前には花を付けない植物であるシダ類にも MADS-box 遺伝子があることが発見されました。花を付けない植物では MADS-box 遺伝子がどのような働きをしているのか、それらの遺伝
子がどのように進化して花を作るようになったのか、これまでにはっきりとした結論が得られていませんでした。基礎生物学研究所の越水静総合研究大学院大学大学院生、村田隆准教授、長谷部光泰教授を中心とした研究グループは、金沢大学の小藤累美子助教、東京工業大学の太田啓之教授グループ、宮城大学の日渡祐二准教授らとの共同研究により、花の形成に働く MADS-box 遺伝子の働きを、花を付けない植物であるコケ植物ヒメツリガネゴケにおいて解析し、これらの遺伝子が、茎葉体の細胞分裂と伸長、精子の鞭毛の動きの２つの働きを持っていることを明らかにしました。 進化の過程で、不要になった MADS-box 遺伝
子を別な機能に再利用することで、花が進化した可能性が高いことがわかりました。 本研究成果は国際学
術誌 Nature Plants に掲載されました。

新聞報道等：1.10 読売新聞、1.11 日刊工業新聞、1.17 朝日新聞、1.27 中日新聞、Web 媒体 9 件-259-

2017 年 12 月 8 日
コンドロイチン硫酸プロテオグリカンに対するプロタミンの中和作用の発見〜髄鞘再生を促す薬剤開発のための細胞スクリーニング系の開発〜
Kuboyama, K., Tanga, N., Suzuki, R., Fujikawa, A., and Noda, M. (2017). Protamine
neutralizes chondroitin sulfate proteoglycan- mediated inhibition of oligodendrocyte
differentiation. PLoS ONE 12, e0189164.
基礎生物学研究所 統合神経生物学研究部門では、これまでタンパク質チロシンホスファターゼである
PTPRZ が脱髄疾患である多発性硬化症や悪性の脳腫瘍であるグリオーマに対する創薬ターゲットになることを明らかにしてきました。PTPRZ は細胞膜上に存在する受容体であり、その細胞外領域がコンドロイチン
硫酸(CS)鎖によって修飾されています。PTPRZ を含め、CS 糖鎖で高度に修飾された糖タンパク質は、コン
ドロイチン硫酸プロテオグリカン（CSPG）と総称されています。慢性化した多発性硬化症の脱髄巣では CSPGが蓄積しており、オリゴデンドロサイトが髄鞘を再生するのを妨げていると考えられています。今回、同研究部門の久保山和哉研究員、藤川顕寛研究員、野田昌晴教授らは、脱髄の病巣部をモデル化したオリゴ
デンドロサイト前駆細胞の分化アッセイ系を構築し、これを用いて髄鞘再生を抑制する CSPG の働きを中和する物質を探索しました。その結果、CSPG によるオリゴデンドロサイト分化抑制作用が、塩基性ペプチドであるプロタミンによって効果的に中和されることを見出しました。またマウスの脳においても脱髄病態からの回復が、脳室内にプロタミンを投与することで早まることを明らかにしました。本成果はオンライ
ン科学雑誌 PLOS ONE に掲載されました。

新聞報道等：12.7 Web EurekAlert!、12.8
Today、2018.1.30 日刊工業新聞-260-

Web Medical Xpress、12.12 Web Multiple Sclerosis News2017 年 12 月 7 日
からだの前後のパターンは"点描"で描かれていた 〜シグナル分子（モルフォゲン）の足場となる点状構造の発見とその役割の解明〜
Mii, Y., Yamamoto, T., Takada, R., Mizumoto, S., Matsuyama, M., Yamada, S., *Takada,S., and *Taira, M. (2017). Roles of two types of heparan sulphate clusters in Wnt8
distribution and signalling in Xenopus. Nat. Commun. 8, 1973. (*: Co-corresponding
authors)
動物のからだをつくる細胞が自らの位置を認識するのには細胞外のシグナル分子を受け取ることが重要です。分泌性タンパク質である Wnt（ウィント）は、そのシグナル分子の代表的なものであり、動物のからだづくりの過程である胚発生の過程や、幹細胞の維持やがん化にも関わります。発生の初期に Wnt は、胚の前後方向に濃度勾配を形成し「位置情報」のパターンを形成すると考えられてきましたが、脊椎動物の胚の中で Wnt がどのように分布し、その分布がどのように形成されるのかは不明でした。東京大学の平良眞規准教授のグループの大学院生であった基礎生物学研究所の三井優輔助教と東京大学の山元孝佳研究員
は、基礎生物学研究所の高田律子研究員、高田慎治教授、ならびに名城大学、重井医学研究所との共同研
究により、アフリカツメガエルの胚を使って、脊椎動物の胚で初めて Wnt タンパク質の分布を明らかにし、その分布にヘパラン硫酸という糖鎖が関わることを明らかにしました。本成果はオープンアクセスの国際学術誌「Nature Communications」に掲載されました。

ヘパラン硫酸クラスターによる Wnt の分布及びシグナルの制御のモデル
Wnt8 は S クラスターに分布する。Wnt8 は S クラスターと共に細胞内に活発に取り込まれるために分布範囲が狭い。取り込まれた Wnt8 の一部はシグナルを伝えるのに使われる。一方、取り込みが少ない A クラスターに分布する Frzb は広い範囲に分布する。Frzb 存在下では Wnt8 は A クラスター上に分布するようになり、Wnt のシグナルが細胞に伝わることを阻害するとともに分布範囲が拡大すると考えられる。

-261-

2017 年 11 月 21 日
長期記憶形成に必須な分子メカニズムを特定 ～タンパク質の設計図を神経樹状突起へ局在化させる因子が不可欠～
Nakayama, K.*, Ohashi, R.*, Shinoda, Y., Yamazaki, M., Abe, M., Fujikawa, A.,
Shigenobu, S., Futatsugi, A., Noda, M., Mikoshiba, K., Furuichi, T., Sakimura, K., andShiina, N. (2017). RNG105/caprin1, an RNA granule protein for dendritic mRNA
localization, is essential for long-term memory formation. eLife 6, e29677. (*: equal
contribution)
基礎生物学研究所／岡崎統合バイオサイエンスセンター 神経細胞生物学研究室の中山啓助教、大橋りえ
大学院生（総合研究大学院大学）、椎名伸之准教授らの研究グループは、新潟大学、東京理科大学、東京薬科大学、神戸市看護大学、理化学研究所の研究グループと共同で、長期記憶の形成のためには、タンパク質の設計図である「伝令 RNA」を、神経細胞から長く伸びた樹状突起へ局在化させる因子、RNG105 が必須であることを明らかにしました。マウスを用いて、RNG105 の欠損が長期記憶や伝令 RNA に及ぼす影響について解析を行ったところ、RNG105 欠損マウスでは、特定の伝令 RNA の樹状突起への局在化が低下し、長期記憶が著しく低下することが明らかになりました。これら特定の伝令 RNA をもとに合成されるタンパク質には、シナプスでの興奮伝達を担う「AMPA 受容体」を制御するタンパク質が多く含まれていたことから、
RNG105 によって伝令 RNA を樹状突起に局在化させ、その伝令 RNA をもとにして AMPA 受容体制御タンパク質の合成を樹状突起上のシナプス近傍で起こすことが、シナプスの正常な興奮伝達、ひいては長期記憶の形成に不可欠であるという新たな分子メカニズムを提唱しました。本研究成果は、英国オンライン科学誌
eLife に掲載されました。

新聞報道等：11.22 中日新聞、11.28 毎日新聞、11.30 日刊工業新聞、1222 朝日新聞、Web 媒体 19 件

-262-

2017 年 11 月 7 日
細胞の集団移動の方向性を決める仕組みの発見とは逆方向に細胞が動く～～ERK 分子活性の細胞間伝搬

Aoki, K., Kondo, Y., Naoki, H., Hiratsuka, T., Itoh, R.E., and Matsuda, M. (2017).
Propagating wave of ERK activation orients collective cell migration. Dev. Cell 43, 305–
317 e5.
細胞が集団で移動する「細胞集団運動」と呼ばれる現象は、胚の発生や損傷治癒、癌細胞の浸潤などで観察される現象です。細胞集団運動を理解することはこれらの過程を理解し制御することにつながると考えられています。１つ１つの細胞がどのようにして秩序だった集団運動を生み出すのか、とくにどういった情報を使って細胞集団運動の方向性を決めているのか、そのメカニズムについてはよく分かっていませんでした。今回、基礎生物学研究所/岡崎統合バイオセンター 定量生物学研究部門の青木一洋教授、近藤洋平助教、伊藤玲奈研究員らは、京都大学の松田道行教授、本田直樹特任准教授、平塚徹らとの共同研究により、ERK と呼ばれる分子の活性が細胞間で伝搬し、その方向に向かって細胞が集団で移動することを見出しました。さらに、光遺伝学的な手法により人工的に ERK 分子活性の波を作り出すことで、細胞を集団で移動させることに成功しました。これらの結果から、ERK 分子の活性の伝搬方向を目印に細胞は集団で移動することが分かりました。本成果は、米国の学術誌「Developmental Cell」誌に掲載されました。

新聞報道等：11.15 日刊工業新聞-263-

2017 年 10 月 24 日
ラン藻由来の光合成色素を動物細胞で効率よく合成させることにより赤色光/
近赤外光による細胞機能の光操作の簡便化に成功
Uda, Y., Goto, Y., Oda, S., Kohchi, T., Matsuda, M., and Aoki, K. (2017). Efficientsynthesis of phycocyanobilin in mammalian cells for optogenetic control of cell signaling.
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 114, 11962–11967.
光でタンパク質を操作する手法は「光遺伝学」と呼ばれており、当初適用された神経科学以外にも細胞内で起こる化学反応とそれによる情報伝達、つまり細胞内シグナル伝達系にも対象が広がってきています。
細胞内シグナル伝達系の光遺伝学的手法でこれまで主流だった、紫外光や青色光などの短波長の光を用いる方法に対して、細胞に対する光毒性や組織・個体の深部への到達性等の点で優れた赤色光/近赤外光を利用する方法（PhyB システム）も開発されていましたが、動物細胞には存在しない発色団分子フィコシアノ
ビリン（PCB）を外部から添加する必要があり、普及の妨げとなっていました。今回、基礎生物学研究所／
岡崎統合バイオサイエンスセンター 定量生物学研究部門の宇田耀一特別共同利用研究員、後藤祐平 NIBB
リサーチフェロー、小田茂和研究員、青木一洋教授は、京都大学の松田道行教授、河内孝之教授との共同研究により、PCB の合成にかかわる遺伝子をほ乳類培養細胞に導入することで、PhyB システムに必要な PCB
をほ乳類培養細胞内で合成させることに成功し、その結果、外部からの発色団の添加なして赤色光/近赤外
光による細胞内シグナル伝達系の光操作に成功しました。本成果は、米国の科学雑誌「米国科学アカデミ
ー紀要」に掲載されました。

新聞報道等：10.26 Web 日経バイオテク、10.31 日刊工業新聞-264-

2017 年 10 月 6 日-1
陸上植物の祖先の特徴をもつ苔類ゼニゴケの全ゲノム構造を解明
Bowman, J.L., Kohchi, T., Yamato, K.T., Jenkins, J., Shu, S., Ishizaki, K., Yamaoka, S.,
Nishihama, R., Nakamura, Y., Berger, F., et al. (2017). Insights into land plant evolution
garnered from the Marchantia polymorpha genome. Cell 171, 287-304.
河内孝之 生命科学研究科教授らの研究グループは、豪・モナシュ大学（ジョン L. ボウマン教授）、近
畿大学(大和勝幸教授)、神戸大学（石崎公庸准教授）、情報・システム研究機構 国立遺伝学研究所（中村保一教授）、基礎生物学研究所（上田貴志教授）、東北大学（経塚淳子教授）をはじめとする国内外 39 の大学・研究機関と共同で、陸上植物の祖先の特徴を持つ苔類の代表的な種であるゼニゴケの全ゲノム構造を解明しました。その結果、ゼニゴケは他の植物種に比べて、植物の発生過程・生理機能の制御に関わる遺伝子の重複が非常に少ないこと、ゼニゴケが陸上植物の基本的な分子メカニズムの祖先型を持つことなどがわかりました。本研究により、ゼニゴケは、植物の基本的な分子メカニズムを研究するための新たな「モデル植物」として確立され、今後の研究により新しい育種技術などへの応用につながることが期待されます。本研究成果は、科学雑誌 Cell に掲載されました。

新聞報道等：10.6 Web マイナビニュース、10.6 Web グノシー、10.27 科学新聞-265-

2017 年 10 月 6 日-2植物の細胞分裂方向調節機構を発見 〜陸上植物進化の謎のひとつを解明〜
Kosetsu, K., Murata, T., Yamada, M., Nishina, M., Boruc, J., Hasebe, M., Damme, DV.,and Goshima, G. (2017). Cytoplasmic MTOCs control spindle orientation for asymmetriccell division in plants. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 114, E8847-E8854.
名古屋大学大学院理学研究科の五島剛太教授の研究チームは、自然科学研究機構 基礎生物学研究所生物進化研究部門の長谷部光泰教授、村田隆准教授、ベルギーのゲント大学と共同で、植物の発生や形態形成に決定的に重要な役割を果たす細胞内の高次構造を発見しました。
動物細胞では、中心体が分裂の非対称性を保障することが証明されていますが、植物は進化の過程で中心体を失ったため、どのように細胞分裂の対称性・非対称性が制御されているかは謎でした。今回の研究では、コケ植物の幹細胞や種子植物の培養細胞を使って、動物の中心体に相当する構造を発見し、これを「ガメトソーム」と命名しました。ガメトソームを人為的に破壊すると、幹細胞に特徴的な非対称分裂が認められなくなりました。植物幹細胞はガメトソームの場所を操ることで幹細胞性を維持しているのではないかと推測できます。この研究成果は、米国アカデミー紀要オンライン版に掲載されました。

新聞報道等：10.13 Web マイナビニュース-266-

2017 年 9 月 20 日
植物細胞の大きさを決めるサイコロゲームを発見
Kawade, K., and Tsukaya, H. (2017). Probing the stochastic property ofendoreduplication in cell size determination of Arabidopsis thaliana leaf epidermal tissue.
PLoS ONE 12, e0185050.
植物の葉は色々な大きさの細胞でできています。一番外側にある表皮の層は、特に細胞の大きさがバラ
バラです。岡崎統合バイオサイエンスセンター／基礎生物学研究所の川出健介特任准教授は、東京大学大学院理学系研究科の塚谷裕一教授（岡崎統合バイオサイエンスセンター 客員教授）との共同研究により、葉の表皮細胞における核内倍加という現象が、サイコロゲームのようにランダムに起こっていることを発見しました。さらに、核内倍加が起こるたびに細胞は一定の割合で大きくなるという、表皮細胞が独自に設けている成長促進ルールも見つけました。そして、このふたつにより、表皮のバラバラな細胞の大きさをコンピューター上で再現することに成功しました。今回の成果は、核内倍加の特性を活用して農作物の有用形質を育種する場合に、どのような戦略を取るべきかという重要な指針を与えるものでもあります。
この成果は、2017 年 9 月 19 日に科学雑誌 PLoS ONE 誌に掲載されました。

新聞報道等：10.6 日刊工業新聞、10.6 Web 日刊工業新聞
記事画像「20171006_nikkankougyou.pdf」-267-

2017 年 9 月 14 日
肥満をつかさどる脳内メカニズムを発見
Shintani, T., Higashi, S., Suzuki, R., Takeuchi, Y., Ikaga, R., Yamazaki, T., Kobayashi,K., and Noda, M. (2017). PTPRJ inhibits leptin signaling, and induction of PTPRJ in the
hypothalamus is a cause of the development of leptin resistance. Sci. Rep. 7, 11627.
人や動物は、食べ過ぎると脂肪が増えて肥満します。レプチンは脂肪細胞から放出されるホルモンで、脳内の摂食中枢に作用して強力に摂食行動を抑制します。しかしながら、肥満状態の人ではレプチンが効
きにくくなる、「レプチン抵抗性」と呼ばれる現象が起き、摂食は必ずしも抑制されていません。今回、基礎生物学研究所・統合神経生物学研究部門の新谷隆史准教授、東覚大学院生、及び野田昌晴教授らは、PTPRJという酵素分子がレプチンの受容体の活性化を抑制していることを発見しました。肥満にともなって摂食中枢で PTPRJ の発現が増えること、そのためにレプチンが効きにくくなり、これがレプチン抵抗性の要因となっていることを明らかにしました。本研究グループは以前に、PTPRJ がインスリンの働きを抑制し、糖尿病などの疾患を発症することを報告しています。したがって、PTPRJ の働きを抑制する薬剤は、インスリンとレプチンの働きを良くすることで、糖尿病とともに肥満を改善することができると考えられます。本
研究成果は、９月 14 日に Scientific Reports にオンライン掲載されました。

新聞報道等：9.15 中日新聞、9.15 朝日新聞、9.15 東海愛知新聞、9.16 読売新聞、9.17 日経産業新聞、9.17 毎日新聞、9.18 日本経済新聞、9.18 日刊工業新聞、Web 媒体 38 件

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2017 年 9 月 6 日
シンプルな物理現象「拡散」で葉の形や大きさが決まる仕組みを解明
Kawade, K., Tanimoto, H., Horiguchi, G., and Tsukaya, H. (2017). Spatially different
tissue-scale diffusivity shapes ANGUSTIFOLIA3 gradient in growing leaves. Biophys.
J. 113, 1109-1120.
生物には各々の種類に応じた特徴的な形や大きさがあります。この形や大きさは、器官の中で細胞が分裂する時期や場所を正確にコントロールすることで決まります。岡崎統合バイオサイエンスセンター／基礎生物学研究所の川出 健介 特任准教授は、仏国ジャック・モノー研究所の谷本 博一 研究員、立教大学の堀口 吾朗 准教授、東京大学の塚谷 裕一 教授（岡崎統合バイオサイエンスセンター 客員教授）との共同研究により、植物の葉では、ANGUSTIFOLIA3（AN3）という転写共役因子がシンプルな拡散という物理現象で濃度の勾配をつくり、それに応じて細胞の分裂する時期や場所が決まっていることを発見しました。
この成果は、米国生物物理学会誌 Biophysical Journal に掲載されました。

葉における AN3 濃度勾配（上）遺伝子操作により細胞の間を移動できなくした AN3、もしくは、移動できる AN3 を作る葉の写真を示す。どちらの AN3 にも GFP が融合しているので、GFP の蛍光で AN3 の分布を検出できる。葉の写真と GFP は、同じ葉を同じ視野で撮影している。移動できない AN3 に比べて、移動できる AN3 では分布が拡大しており、これは細胞の分裂頻度と対応していた。スケールバー =50 µm.
（下）移動できる AN3 は葉の基部側 20 µm 程度で限定的に産出され、先端部へと移動することで濃度勾配をつくる。水色は実測値、黒色は拡散モデルによる理論値を示す。両者がきれいに一致するのが見て取れる。

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2017 年 9 月 4 日
メダカの色覚が季節によってダイナミックに変化することを発見
Shimmura, T., Nakayama, T., Shinomiya, A., Fukamachi, S., Yasugi, M, Watanabe, E.,
Shimo, T., Senga, T., Nishimura, T., Tanaka, M., Kamei, Y., Naruse, K., and Yoshimura,T. (2017). Dynamic plasticity in phototransduction regulates seasonal changes in color
perception. Nat. Commun. 8, 412.
基礎生物学研究所 季節生物学研究部門の新村毅特任助教（現東京農工大学 准教授）
、中山友哉特別共同利用研究員（名古屋大学 大学院生）、四宮愛特任助教、吉村崇客員教授（名古屋大学トランスフォーマテ
ィブ生命分子研究所 教授）らのグループは、基礎生物学研究所の成瀬清特任教授、渡辺英治准教授、亀井保博特任准教授、名古屋大学の田中実教授、日本女子大学の深町昌司准教授らのグループとともに、メダ
カの色覚に季節変化が存在することを明らかにしました。動物たちは環境の変化によって、光感受性や色覚をダイナミックに変化させることで毎年繰り返される季節変化に、より良く適応していることが考えられます。ヒトにおいても色覚に季節変化があることが報告されており、メダカで明らかになった季節による色覚の変化は幅広い動物種に共通する仕組みである可能性が考えられます。本成果は科学雑誌 Nature
Communications に掲載されました。

新聞報道等：9.5 中日新聞、9.5 朝日新聞、9.5 毎日新聞（夕）、9.6 日刊工業新聞、9.6 読売新聞、9.17
日本経済新聞、Web 媒体 11 件、10.12 NHK ニュースおはよう東海、10.12 ラジオ NHK ニュース-270-

2017 年 8 月 30 日
セントロメア領域の組換え制御を発見 ～染色体異常を防ぐメカニズムの解明につながる成果～
Zafar, F., Okita, A.K., Onaka, A.T., Su, J., Katahira, Y., Nakayama, J., Takahashi, T.S.,
Nasukata, H., and Nakagawa, T. (2017). Regulation of mitotic recombination between
DNA repeats in centromeres. Nucleic Acids Res. 45, 11222-11235.
大阪大学大学院理学研究科の中川拓郎准教授、Faria Zafar 大学院生、沖田暁子大学院生ら、及び自然科学研究機構基礎生物学研究所の中山潤一教授の研究グループは、染色体のセントロメア領域の DNA 組換えが厳密に制御されていることを世界で初めて明らかにしました。ヒトのセントロメアにはリピート配列が数万コピーも存在するため、これまで DNA 組換えの解析が困難でしたが、比較的シンプルなセントロメア
領域を持つ分裂酵母を用いて DNA 組換え様式を詳細に解析することで、セントロメア領域での DNA 組換えが厳密に制御されていることを世界で初めて発見しました。本研究成果により、リピート配列を介して起きる染色体異常を抑制するメカニズムの解明、また、ゲノム編集技術や遺伝子治療への応用が期待されます。本研究成果は、英国科学誌「Nucleic Acids Research」（オンライン）に掲載されました。

新聞報道等：8.30 Web BIGLOBE、8.30 Web グノシー、8.30 Web マイナビ、8.30 Web infoseek、8.31 Web
excite ニュース、9.4 Web 日経バイオテク-271-

2017 年 8 月 8 日
地球とは異なる光環境における光合成：系外惑星における生命探査の指標となる波長の新たな予測
Takizawa, K., Minagawa, J., Tamura, M., Kusakabe, N., and Narita, N. (2017). Red-edge
position of habitable exoplanets around M-dwarfs. Sci. Rep. 7, 7561.
地球のように生命を宿すことが可能な惑星（ハビタブル惑星）の探査の対象として、近年、赤色矮星（せきしょくわいせい、M 型星）と呼ばれる太陽質量の半分以下の低温度星が注目されています。太陽に近い恒星の多くは赤色矮星であり、近い将来そのような惑星に生命が存在する兆候（バイオマーカー）を観測することが期待されています。自然科学研究機構アストロバイオロジーセンターの滝澤謙二特任准教授・日下部展彦博士、基礎生物学研究所の皆川純教授、東京大学の成田憲保助教・田村元秀教授からなる共同研
究チームは、赤色矮星まわりの生命居住可能惑星の光環境を想定した場合、陸上の植生が作るレッドエッジと呼ばれる反射スペクトルが現れる波長はどこになるのかを光合成機構の観点から理論的に検討しました。その結果、従来の予想とは異なり、地球の植生と同じ位置にレッドエッジが現れる可能性が高いことを初めて提唱しました。本成果は、英国オンライン科学雑誌 Scientific Reports に掲載されました。

新聞報道等：8.9 マイナビニュース、8.9 BIGLOBE ニュース、8.9 ニコニコニュース、8.24 サイエンスポ
ータル、9.7 朝日新聞-272-

2017 年 8 月 1 日
哺乳類高次クロマチンでの RNA の機能を発見 〜タンパク質をコードしない RNAが染色体の安定化に寄与〜
Shirai, A., Kawaguchi, T., Shimojo, H., Muramatsu, D., Ishida- Yonetani, M., Nishimura,Y., Kimura, H., Nakayama, J., and Shinkai, Y. (2017). Impact of nucleic acid andmethylated H3K9 binding activities of Suv39h1 on its heterochromatin assembly. eLife
6, e25317.
理化学研究所（理研）眞貝細胞記憶研究室の眞貝洋一主任研究員、白井温子研究員と自然科学研究機構
基礎生物学研究所の中山潤一教授、川口隆之研究員らの共同研究グループは、哺乳類において、ノンコー
ディング RNA が高次クロマチン形成に重要な役割を果たすことを発見しました。さまざまな生命現象に重要な役割を果たす代表的な高次クロマチン構造であるヘテロクロマチンの形成や機能の維持には、ヒスト
ンメチル化酵素 Suv39h1 が中心的な役割を果たすことが知られていました。今回、共同研究グループは、
ヘテロクロマチン領域で転写されるノンコーディング RNA が Suv39h1 のクロマチン結合に重要な役割を果たすことを発見しました。また、ノンコーディング RNA に依存した Suv39h1 によるヘテロクロマチン形成機構が高等真核生物まで保存されていることが明らかになりました。進化的に保存された本機構は、先天性疾患を引き起こす染色体不安定性の原因を解明するのに重要な一歩になると期待できます。
本成果は、オンライン科学雑誌 eLife（8 月 1 日付け）に掲載されました。

新聞報道等：8.1 Web 日本経済新聞、8.2 日経バイオテク-273-

2017 年 7 月 25 日
遺伝子撹拌装置をタイミング良く染色体から取り外す仕組み ～減数分裂期に相同染色体間の遺伝情報交換を促す高次染色体構造の解体を指揮するシグナリ
ングネットワークを特定～
Argunhan, B., Leung, W.-K., Afshar, N., Terentyev, Y., Subramanian, V., Murayama, Y.,
Hochwagen, A., Iwasaki, H., Tsubouchi, T.*, and Tsubouchi, H.* (2017). Fundamental
cell cycle kinases collaborate to ensure timely destruction of the synaptonemal complex
during meiosis. EMBO J. 36, 2488-2509. (*: corresponding authors)
父親と母親から受け継いだ２セットの遺伝情報を次世代に伝えるには配偶子と呼ばれる特殊な細胞（ヒトの場合は精子と卵）を形成し、ちょうど半分の遺伝情報をその中に分配する必要があります。また、その際父親と母親の遺伝情報はお互いの遺伝情報を交換することで激しく撹拌され、そのことにより生物の多様性は劇的に増大します。ひとたび遺伝子の攪拌が終了するとこの構造体を直ちに解消しなければ、次に起こるべき染色体分配に支障をきたしてしまいます。減数分裂の進行において、タイミングよくこの染色体高次構造を解消し、次のステップに進める仕組みは謎に包まれていました。
今回、基礎生物学研究所、東京工業大学、サセックス大学、ニューヨーク州立大学のメンバーからなる共同研究グループは、真核生物の単純なモデルである出芽酵母を用いた研究により、細胞分裂の進行を制御する分子群が、減数分裂期の高次染色体構造の解体を直接指揮するスイッチ役として働くことを明らかにしました。本研究成果は、欧州分子生物学機構が発行する専門誌 EMBO Journal(電子版)に掲載されました。

減数第一分裂前期における染色体高次構造。減数第一分裂前期において相同染色体が密着し遺伝情報の交換をするために、染色体は特徴的な高次構造を形成する。この構造体をシナプトネマ複合体という。この構造体においては相同染色体同士がその全長に渡って一定の間隔をおいて密着するので、電車の線路のような構造体が電子顕微鏡による観察で認められる。

-274-

2017 年 7 月 20 日
女王アリの精子貯蔵器官ではたらく遺伝子を特定 〜10 年以上もの間、精子を常温で貯蔵できる謎の解明の鍵〜
Gotoh, A., Shigenobu, S., Yamaguchi, K., Kobayashi, S., Ito, F., and Tsuji, K. (2017).
Transcriptome profiling of the spermatheca identifies genes potentially involved in thelong-term sperm storage of ant queens. Sci. Rep. 7, 5972.
社会性ハチ目昆虫（アリ、ハチ）では、女王とオスは羽化後の限られた時期にしか交尾をせず、女王はその時に受け取った精子を精子貯蔵器官「受精嚢」に寿命が続く限り貯蔵し、産卵時に必要な数の精子のみを取り出し受精させています。多くの種の女王アリは１０年以上という長い寿命の間、受精嚢とよばれる体内の袋の中で精子を常温保存できますが、その分子メカニズムは不明でした。女王アリの受精嚢で働く遺伝子を網羅的に調べたところ、受精嚢のみで強く発現している遺伝子を 12 個発見することができました。これらの遺伝子の機能は他の生物の生殖器官ではまったく知られていないため、女王アリの精子貯蔵メカニズムに特殊化した役割があるかもしれません。女王アリの特殊な精子貯蔵メカニズムが解明されれ
ば、家畜やヒトの精子を低エネルギーかつ高品質で保存できる技術の開発につなげられると期待できます。
この研究成果は、７月２０日に「Scientific Reports」に掲載されました。

新聞報道等：7.21 日刊工業新聞、9.24 日本経済新聞、他 Web 媒体 10 件-275-2017 年 7 月 17 日
神経膠腫（グリオーマ）のがん幹細胞に対する創薬標的分子 PTPRZ の同定と、そのアロステリック阻害剤の研究開発
Fujikawa, A., Sugawara, H., Tanaka, T., Matsumoto, M., Kuboyama, K., Suzuki, R.,
Tanga, N., Ogata, A., Masumura, M., and Noda, M. (2017). Targeting PTPRZ inhibits
stem cell-like properties and tumorigenicity in glioblastoma cells. Sci. Rep. 7, 5609.
神経膠腫（グリオーマ）は、脳に存在しているグリア細胞という細胞に由来する腫瘍です。もっとも悪性なグリオーマはグリオブラストーマと呼ばれ、効果的な治療法の開発が待たれています。今回、基礎生物学研究所・統合神経生物学研究部門（藤川顕寛研究員、野田昌晴教授）は、アスビオファーマ株式会社との共同研究を通じて、グリオブラストーマが抗がん剤に耐性となる原因とされる「がん幹細胞性」の維持に、チロシンホスファターゼの１つ PTPRZ という酵素が関わることを明らかにしました。また、PTPRZ に対してアロステリックな阻害作用を有する化合物を見出しました。本阻害剤は、がん幹細胞性の指標である細胞スフィアの形成を阻害すること、また動物実験において、本阻害剤と抗がん剤テモゾロミドを併用投与することによって、抗腫瘍効果が有意に増強されることを明らかにしました。
本研究の成果は、オンライン科学雑誌 Scientific Reports に掲載されました。

新聞報道等：8.11 科学新聞-276-2017 年 5 月 31 日
多能性幹細胞について、転写因子 ZIC2 を中心とした、定説を覆す新しい制御機
構を発見 〜iPS 細胞をはじめとした多能性幹細胞の研究の新展開を期待〜
Matsuda, K., Mikami, T., Oki, S., Iida, H., Andrabi, M., Boss, J.M., Yamaguchi, K.,
Shigenobu, S., and Kondoh, H. (2017). ChIP-seq analysis of genomic binding regions offive major transcription factors highlights a central role for ZIC2 in the mouse epiblaststem cell gene regulatory network. Development. 144, 1948-1958.
京都産業大学 総合生命科学部 近藤 寿人 教授と自然科学研究機構 基礎生物学研究所生物機能解析センター 重信 秀治 特任准教授らは、「In vivo ビオチン化転写因子を用いた汎用性と定量性をもった ChIPSeq 解析法の確立」に関する共同研究を行い、その解析法を多能性幹細胞の研究に用いて、これまでの定説を覆す、転写因子 ZIC2 を中心とした新しい制御機構を発見しました。研究では、５種類の転写因子の働き方を、マウスやヒトの着床前後の胚に対応する ES 細胞等を用いて比較したところ、着床後の状態に対応
した多能性幹細胞では転写因子 ZIC2 が主役であることがわかり、多能性幹細胞の研究に新しい展開が期待されます。この成果は、英国発行の国際科学雑誌 Development に掲載されました。

新聞報道等：5.31 Web 毎日新聞、6.1 Web 朝日新聞、他 Web 媒体 11 件

-277-

2017 年 5 月 15 日
幹細胞化する細胞がとなりの細胞の幹細胞化を抑制することをコケ植物で発見
Sato, Y., Sugimoto, N., Hirai, T., Imai, A., Kubo, M., Hiwatashi, Y., Nishiyama, T., andHasebe, M. (2017). Cells reprogramming to stem cells inhibit the reprogramming ofadjacent cells in the moss Physcomitrella patens. Sci. Rep. 7, 1909.
名古屋大学トランスフォーマティブ生命分子研究所（ITbM、拠点長 伊丹 健一郎）の佐藤 良勝特任講師、金沢大学の西山 智明助教、基礎生物学研究所／総合研究大学院大学の長谷部 光泰教授らを中心とした研究グループは、コケ植物ヒメツリガネゴケの再生能力に着目して研究していたところ、個体からとり出された１つの体細胞（分化細胞）は、９０％以上の高頻度で幹細胞化し個体をつくりなおすことができるのに対して、となり合う２つの分化細胞をセットでとり出した場合には、片方の細胞だけが幹細胞化し、となりの細胞の幹細胞化は抑制されることが分かりました。このことは、先に幹細胞化した細胞がとなりの細胞の幹細胞化を抑制していることを示しています。この研究成果は、英国科学雑誌「Scientific
Reports」に掲載されました。

新聞報道等：6.2 科学新聞-278-2017 年 4 月 12 日
リアルなヴァーチャルメダカ、メダカの群れ形成メカニズム解明に貢献
Nakayasu, T., Yasugi, M., Shiraishi, S., Uchida, S., and Watanabe, E. (2017). Threedimensional computer graphic animations for studying social approach behaviour in
medaka fish: Effects of systematic manipulation of morphological and motion cues. PLoS
ONE 12, e0175059.
基礎生物学研究所（神経生理学研究室）の中易知大研究員（現信州大学）、八杉公基研究員、渡辺英治准教授らと、九州大学の白石壮馬大学院生（現 NEC）
、内田誠一教授の研究グループは、３次元コンピュータ
グラフィックス（3DCG）アニメーションなどのヴァーチャルリアリティ技術を取り入れ、実物とほとんど見分けがつかない「ヴァーチャルメダカ」を作成し、これを用いることで、メダカが色、形、移動軌跡（全体的な動き）、体軸運動（尾ビレなどの局所的な動き）など様々な情報を駆使して、群れる相手を選択する
ことを明らかにしました。色、形などの形態情報に加えて、移動軌跡、体軸運動などの運動情報を同時に統制・操作できるヴァーチャルメダカを開発することで従来不可能であった研究が可能になり、動物がどのように同種・異種を判断しているのかなど動物の群れ形成および視覚認知メカニズムの解明につながると期待されます。本成果は科学雑誌 PLoS ONE に日本時間 4 月 12 日に掲載されます。

新聞報道等：4.12 毎日新聞、4.12 中日新聞、4.13 日経産業新聞、4.20 朝日新聞、4.26 日刊工業新聞、4.28 科学新聞、5.18 読売新聞、他 Web 媒体 31 件

-279-

2017 年 3 月 28 日
凍結保存した精巣組織の細胞から絶滅危惧種であるメダカを再生することに成功Seki, S., Kusano, K., Lee, S., Iwasaki, Y., Yagisawa, M., Ishida, M., Hiratsuka, T., Sasado,T., Naruse, K., and Yoshizaki, G. (2017). Production of the medaka derived from vitrified
whole testes by germ cell transplantation. Sci. Rep. 7, 43185.
秋田大学の関信輔助教、東京海洋大学の吉崎悟朗教授、基礎生物学研究所の成瀬清特任教授らの研究グ
ループは、メダカ精巣を凍結保存する方法を開発するとともに、長期間液体窒素中で保存していたメダカ
精巣から、機能的な卵と精子を生産し、これらから正常な次世代個体を生産することに成功しました。 メ
ダカ精巣をまるごと-196℃の液体窒素中で１年間凍結保存しても、再現性よく精原細胞を得られることが分かり、さらに、これらの細胞を孵化直後の代理親メダカ仔魚へ移植することで、代理親が雄の場合は凍結精巣に由来する機能的な精子を、雌の場合は凍結精巣に由来する機能的な卵を生産することができました。また、これらの代理親を交配することで、凍結精巣中の精原細胞由来の次世代を生産することに成功しました。この技術の開発によってメダカ遺伝資源を半永久的に凍結保存することが可能になりました。
本研究成果は 2017 年 3 月 3 日に国際学術誌 “Scientific Reports”に電子掲載されました。

新聞報道等：3.29 Web マイナビニュース

凍結保存した精巣組織の細胞から絶滅危惧種のメダカを再生するまでの流れ-280-

2017 年 3 月 7 日
細胞内カルシウムイオンの局所的な濃度変化が脳の原型づくりに重要である
Suzuki, M., Sato, M., Koyama, H., Hara, Y., Hayashi, K., Yasue, N., Imamura, H.,
Fujimori, T., Nagai, T., Campbell, R.E., and Ueno, N. (2017). Distinct intracellular
Ca dynamics regulate apical constriction and differentially contribute to neural tube
closure. Development 144, 1307-1316.
2+

脳の原型は、発生過程の早い段階で、平面状の一層の細胞シートが折りたたまれてできるチューブ状の構造として明瞭になります。このチューブ構造が形成されるためには細胞の形態が大きく変化することが重要です。今回、基礎生物学研究所 形態形成研究部門の鈴木誠助教、原佑介研究員、上野直人教授らは、発生遺伝学研究部門の佐藤昌直助教、初期発生研究部門の小山宏史助教と藤森俊彦教授、京都大学、カナダ・アルバータ大学等との国際共同研究により、細胞内のカルシウムイオンの一過的・局所的な濃度変化
が、細胞の形態変化を引き起こし、脳の原型づくりにおいて重要な役割を担っていることを明らかにしました。本研究の成果はヒトを始めとする脊椎動物の脳が形成される過程や、心臓、肺、腎臓、眼といった器官が形成される過程の一般的な理解につながることが期待されます。
本研究成果は 2017 年 2 月 20 日に国際学術誌 “Development”に先行電子公開されました。

新聞報道等：3.16 Web 産経ニュース-281-

2017 年 2 月 10 日
精子幹細胞の分化と自己複製を両立する新たなメカニズムの発見 〜幹細胞は分化シグナルからどのように守られるのか〜
Tokue, M., Ikami, K., Mizuno, S., Takagi, C., Miyagi, A., Takada, R., Noda, C., Kitadate,Y., Hara, K., Mizuguchi, H., Sato, T., Taketo, M.M., Sugiyama, F., Ogawa, T., Kobayashi,S., Ueno, N., Takahashi, S., Takada, S., and Yoshida, S. (2017). SHISA6 confers
resistance to differentiation-promoting Wnt/β-catenin signaling in mouse spermatogenic
stem cells. Stem Cell Rep. 8, 561-575.
基礎生物学研究所の徳江萌研究員、吉田松生教授らと、筑波大学、横浜市立大学などの研究グループは、
長期間にわたって多数の精子を作り続ける元となっている精子幹細胞の分化を促すシグナル分子を明らかにし、さらに、一部の幹細胞でこのシグナル分子の作用を弱めることで幹細胞を残すという新たなメカニ
ズムを発見しました。
本研究では、まず、マウスの精子幹細胞の分化を誘導するシグナルとして、Wnt シグナルを見いだしました。さらに、一部の幹細胞だけで発現して Wnt シグナルを抑制する Shisa6 タンパク質を同定しました。
Shisa6 を発現する幹細胞と発現しない幹細胞では Wnt シグナルの受けやすさに違いが生まれることで、幹細胞と分化細胞が生み出されることがわかりました。
本研究成果は 2017 年 2 月 9 日に国際学術誌 “Stem Cell Reports”に電子掲載されました。

マウスの精子幹細胞が分化から守られるメカニズム

幹細胞のうち Shisa6 を発現していない細胞は Wnt シグナルを強く受けて分化細胞になり、Shisa6 を発現しているものは Wnt シグナルから守られるので分化しない。

-282-

2017 年 2 月 7 日
食虫植物フクロユキノシタのゲノム解読で食虫性の進化解明への糸口を開く
Fukushima, K., Fang, X., et al. (2017). A Lin28 homolog reprograms differentiated cells
to stem cells in the moss Physcomitrella patens. Nat. Ecol. Evol. 1, 0059.
食虫植物フクロユキノシタ Cephalotus follicularis は、捕虫葉と、光合成に特化した平面葉の異なった２つの葉を形成します。基礎生物学研究所/総合研究大学院大学の福島健児大学院生と長谷部光泰教授らを中心とした国際研究グループは、食虫植物の進化を引き起こした遺伝子の変化を明らかにすることを目指して、フクロユキノシタの約 20 億塩基対の核ゲノムの概要塩基配列を解読しました。さらに、フクロユ
キノシタの平面葉と捕虫葉を、培養温度の違いによって作り分けさせることに成功しました。平面葉だけを作る温度で育てたフクロユキノシタと、捕虫葉だけを作る温度で育てたフクロユキノシタを比較することで、食虫性の進化の鍵となる誘引・捕獲・消化・吸収に関わる遺伝子候補が見つかりました。
本研究成果は 2017 年 2 月 6 日に国際学術誌 “Nature Ecology and Evolution”に電子掲載されました。

新聞報道等：2.7 Web jiji 通信、2.8 Web 化学工業日報、2.24

Web 科学新聞、3.30 Web 中日新聞、

3.30 北陸中日新聞、5 月号 子どもの科学、6.4 Web 日本経済新聞、6.4 日本経済新聞-283-

2017 年 2 月 6 日
アルビノ個体を用いて菌に寄生して生きるランではたらく遺伝子を明らかに～光合成をやめた菌従属栄養植物の成り立ちを解明するための重要な手がかり～
Suetsugu, K., Yamato, M., Miura, C., Yamaguchi, K., Takahashi, K., Ida, Y., Shigenobu,
S., and Kaminaka, H. (2017). Comparison of green and albino individuals of the partially
mycoheterotrophic orchid Epipactis helleborineon molecular identities of mycorrhizal
fungi, nutritional modes and gene expression in mycorrhizal roots. Molec. Ecol. 26, 16521669.
神戸大学の末次健司特命講師、基礎生物学研究所の重信秀治特任准教授ら、鳥取大学等の共同研究グル
ープは、ラン科植物ハマカキランのアルビノ個体を用いたトランスクリプトーム解析（遺伝子発現の網羅的解析）により、共生菌類から炭素化合物を受容する菌従属栄養性、すなわち菌類への寄生に関与する遺伝子群の探索に取り組みました。
その結果、アルビノ個体で遺伝子発現量が増加する遺伝子群と、通常の菌根共生（多くの植物にみられるアーバスキュラー菌根共生や独立栄養性のラン科植物の菌根共生）で発現する遺伝子群との間に高い共通性がみられることを明らかにしました。これまで菌従属栄養植物で見られた菌根共生については、緑色植物からの進化の過程で菌根菌の分類群が劇的に変化するパートナーシフトが認められることなどから、一般的な菌根共生とは異なるしくみを持っているとも考えられていました。しかし今回の研究成果は、共通のしくみを利用している部分が予想より多い可能性を示唆するものです。
この研究成果は、2017 年 1 月 19 日に、「Molecular Ecology」にオンライン掲載されました。

ハマカキランを初めとする部分的菌従属栄養植物は、完全に葉緑素を失ったアルビノ突然変異体を生じる
ことがあります。緑色個体とアルビノ個体のゲノム配列はほぼ同一であるため、両者の比較は、菌従属栄
養性の分子遺伝学的解析の理想的な材料といえます-284-2017 年 1 月 27 日
動物と植物に共通の幹細胞化誘導因子の発見
Li, C., Sako, Y., Imai, A., Nishiyama, T., Thompson, K., Kubo, M., Hiwatashi, Y., Kabeya,Y., Karlson, D., Wu, S.-H., Ishikawa, M., Murata, T., Benfey, P.N., Sato, Y., Tamada, Y.,
and Hasebe, M. (2017). A Lin28 homolog reprograms differentiated cells to stem cells in
the moss Physcomitrella patens. Nat. Commun. 8, 14242.
基礎生物学研究所/総合研究大学院大学の李琛大学院生、玉田洋介助教、長谷部光泰教授ら、名古屋大学、金沢大学等を中心とした研究グループは、コケ植物ヒメツリガネゴケの低温ショックドメインタンパク質
遺伝子の進化を研究していたところ、予想外に、この遺伝子がヒメツリガネゴケの幹細胞化を誘導することを発見しました。さらに、哺乳類の iPS 細胞誘導遺伝子の一つである Lin28 と相同遺伝子であることもわかりました。幹細胞化を誘導する、動物と植物に共通の遺伝子の始めての発見です。
今後は、この低温ショックドメインタンパク質遺伝子 PpCSP1 の機能を詳しく調べることによって、動物と植物の幹細胞形成の共通性と多様性が明らかになってくることが期待できます。また、どうして植物は動物よりも幹細胞化しやすいのかという、より根源的な疑問の解決にも寄与できるのではないかと考えています。
本研究成果は 2017 年 1 月 27 日に国際学術誌 “Nature Communications”に電子掲載されました。

新聞報道等：1.27

Web 共同通信、1.27 Web SHIKOKU NEWS、1.27 Web デーリー東北、1.27

Web goo ニ

ュース、1.27 Web 西日本新聞、1.27 Web 神戸新聞 NEXT、1.27 Web 秋田魁新報、1.27 Web 中国新聞
アルファ、1.27

Web 千葉日報、1.27 Web 静岡新聞アットエス、1.27

Web 福井新聞、1.27 Web 長崎

新聞、1.27 Web 中日新聞、1.28 中日新聞、1.30 Web どうしん、1.30 Web YAHOO!ニュース、1.30 Web
読売新聞、1.30 Web 秋田魁新報、2.1 Web マイナビニュース、2.6 朝日新聞-285-

2017 年 1 月 16 日
アスパラガスの雌雄を分ける性決定遺伝子を世界で初めて発見 植物の性の進化、ダーウィンの予測を裏付け ～有用な作物の育種に期待～
Murase, K., Shigenobu, S., Fujii, S., Ueda, K., Murata, T., Sakamoto, A., Wada, Y.,
Yamaguchi, K., Osakabe, K., Kanno, A., Ozaki, Y., and Takayama, S. (2017). MYB
transcription factor gene involved in sex determination in Asparagus officinalis. Genes
Cells 22, 115-123.
奈良先端科学技術大学院大学の高山誠司客員教授ら、基礎生物学研究所の重信秀治特任准教授ら、徳島大学他による共同研究共同研究により、全ゲノム（遺伝情報）や遺伝子の発現を網羅的に解析する手法を用いて、アスパラガスの雌雄を決める性決定遺伝子を世界で初めて発見しました。アスパラガスの花は発生初期では雄花と雌花で違いはありませんが、発達するに従い雄花ではめしべの、雌花ではおしべの発達が停止します。そのため、雄株が持つ Y 染色体上に、おしべの発達を促進する遺伝子とめしべの発達を抑制する 2 つの性決定遺伝子が存在すると予想されていました。
本研究では MSE1 と名付けた転写因子の遺伝子がおしべの発達を促進するアスパラガスの性決定遺伝子であることを明らかにしました。この成果はアスパラガスの性別を決定する鍵因子を明らかにしただけでなく、人為的に植物を雌雄があるタイプに改変したり、雌雄をあわせ持つ両性花に戻したりする技術へ発展する可能性があり、植物の育種に応用されることが期待されます。
本研究成果は 2017 年 1 月 12 日に国際学術誌 “Genes to Cells”に電子掲載されました。

新聞報道等：1.17 Web jiji 通信、1.18 Web 化学工業日報、1.25 日経産業新聞、1.26 日刊工業新聞-286-

2017 年 1 月 10 日
ショウジョウバエとマウスに共通して生殖細胞の形成に関わる遺伝子を発見～動物における生殖細胞形成の共通原理を明らかにする第一歩～
Hayashi, M., Shinozuka, Y., Shigenobu, S., Sato, M., Sugimoto, M., Ito, S., Abe, K., andKobayashi, S. (2017). Conserved role of Ovo in germline development in mouseand Drosophila. Sci. Rep. 7, 40056.
ショウジョウバエの産卵直後の卵の後端には「生殖質」と呼ばれる特殊な細胞質が分布しており、これを取り込んだ細胞が生殖細胞になります。これまで、生殖質には生殖細胞の形成に必須な遺伝子をオンに（活性化）する転写制御タンパク質が含まれていると考えられてきましたが、その実体は不明でした。
今回、筑波大学の小林悟教授ら、基礎生物学研究所の重信秀治特任准教授、北海道大学他の共同研究チームは、そのタンパク質が ovo 遺伝子から産生される Ovo タンパク質であること、そのタンパク質は生殖質を取り込んだ細胞の核の中に分布し、「生殖細胞でオンになる遺伝子」の活性化に関わるだけでなく、「体細胞でオンとなる遺伝子」を不活性化することも明らかになりました。すなわち、Ovo タンパク質は、遺伝子制御を通して、生殖質を取り込んだ細胞が生殖細胞になることを促すとともに、その細胞が体細胞になるのを妨げていると解釈できます。実際に、ショウジョウバエにおいて、Ovo タンパク質の働きを抑えると生殖細胞の形成が異常となります。さらに特筆すべきことは、系統的にショウジョウバエとは遠い関係にあるマウスにおいても、同様の構造を持つ ovo 遺伝子（ovol2)の働きが生殖細胞の形成に必要であることを明らかにした点です。以上の成果は、多くの動物の生殖細胞形成に共通する遺伝子制御機構の存在を示唆しており、この研究が生殖細胞形成の共通原理を導く第一歩になると期待されます。
本研究成果は 2017 年 1 月 6 日に国際学術誌 “Scientific Reports”に掲載されました。

新聞報道等： 1.11 Web 日経バイオテク、1.12 Web 化学工業日報、1.20 科学新聞-287-

2016 年 12 月 20 日
水ニューロンと塩ニューロンの発見 ～口渇感と塩分欲求が生じる脳機構の解明～Matsuda, T., Hiyama, T.Y., Niimura, F., Matsusaka, T., Fukamizu, A., Kobayashi, K.,
Kobayashi, K., and Noda, M. (2017). Distinct neural mechanisms for the control of thirstand salt appetite in the subfornical organ. Nat. Neurosci. 20, 230-241.
私達の体液（血液や脳脊髄液）中の水分量やナトリウム濃度を常に一定に保つため（体液恒常性）、体液状態が正常範囲を外れると、元に戻すように、水の欲求（口渇感）や塩分の欲求が生じたり、逆に抑えられたりしますが、そのメカニズムの詳細は、わかっていませんでした。基礎生物学研究所の大学院生の松田隆志、檜山武史助教、野田昌晴教授を中心とした研究グループは、こうした水と塩の欲求が脳弓下器官(SFO)に存在する２種類のニューロンによって担われていることを明らかにし、それぞれを水ニューロン、
塩ニューロンと命名しました。水ニューロンも塩ニューロンもペプチドホルモンの一つアンジオテンシン
II によって活性化する性質がありますが、同時にペプチドの一種、コレシストキニンの分泌や、ナトリウ
ムセンサーNax の活性化状態が作用することにより、水ニューロン、塩ニューロンの活動が適切に調節されていることがわかりました。
本研究成果は 2016 年 12 月 19 日に国際学術誌 “Nature Neuroscience”の電子先行版に掲載されました。

新聞報道等： 1.20 科学新聞、ライフサイエンス新着論文レビュー-288-

2016 年 11 月 22 日
雌の生殖腺付属器官の発生過程を解明 〜子宮と膣を分化させる因子レチノイン酸とその仕組みが明らかに〜
Nakajima, T., Iguchi, T., and Sato, T. (2016). Retinoic acid signalling determines the fateof uterine stroma in the mouse Müllerian duct. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 113, 1435414359.
レチノイン酸は器官形成期の分化に働く代表的な因子です。今回、胎仔期のみに存在してメスの生殖腺
附属器官である卵管、子宮、膣の元となるミュラー管におけるレチノイン酸シグナルの有無を調べたとこ
ろ、将来、卵管や子宮となる間質に存在しており、膣となる場所ではレチノイン酸シグナルは認められませんでした。さらに、器官のまま培養されているミュラー管にレチノイン酸を添加すると、将来、膣となる部分から子宮上皮が誘導され、逆にレチノイン酸シグナルを阻害すると、将来、子宮となる部分から膣上皮が誘導されました。間質からの因子によって上皮が分化することは明らかになっているので、まずレチノイン酸の有無でミュラー管の間質が子宮または膣のどちらになるかが決まり、続いて間質からのシグナルにより上皮の運命が決定される、という雌性生殖腺附属器官の発生過程の一部が解明されたことになります。
本研究成果は 2016 年 11 月 22 日にアメリカ合衆国の学術雑誌『PNAS』 (米国科学アカデミー紀要)にオ
ンライン掲載されました。

ミュラー管の間質において、レチノイン酸の濃度勾配が生じており、レチノイン酸の量がシグナルを活性化できない程度に少なくなる場所において、子宮と膣のどちらの間質となるかの境界が形成され、続いて、運命決定された間質によってそれぞれの上皮が誘導される。

-289-

2016 年 11 月 08 日
アサガオの全ゲノム解読 〜アサガオの学術研究 100 年目のイノベーション〜
Hoshino, A., Jayakumar, V., Nitasaka, E., Toyoda, A., Noguchi, H., Itoh, T., Shin-I, T.,
Minakuchi, Y., Koda, Y., Nagano, A., Yasugi, M., Honjo, M., Kudoh, H., Seki, M.,
Kamiya, A., Shiraki, T., Carninci, P., Asamizu, E., Nishide, H., Tanaka, S., Park, K.I.,
Morita, Y., Yokoyama, K., Uchiyama, I., Tanaka, Y., Tabata, S., Shinozaki, K.,
Hayashizaki, Y., Kohara, Y., Suzuki, Y., Sugano, S., Fujiyama, A., Iida, S., andSakakibara, Y. (2016). Genome sequence and analysis of the Japanese morning glory
Ipomoea nil. Nat. Commun. 7, 13295.
基礎生物学研究所の星野敦助教、慶應義塾大学理工学部の榊原康文教授、九州大学大学院理学研究院の仁田坂英二講師らは、日本独自の研究資源であるアサガオの全ゲノム配列をほぼ完全に解読することに成功しました。アサガオが約 43,000 個の遺伝子をもっていることや、その多彩な品種を生み出すもとになった動く遺伝子（トランスポゾン）のゲノム上の分布状況、「渦」と呼ばれる変異の原因遺伝子なども新たに判明しました。アサガオは日本伝統の園芸植物であり、花色や形態形成などの分子遺伝学的な解析材料としての重要性から、活発に研究されています。今回の成果によりゲノム情報基盤が整備されたことで、アサガオがモデル植物として世界中のより多くの研究者に活用されることが期待されます。
本研究成果は 2016 年 11 月 8 日に国際学術誌 “Nature Communications”（ネイチャー・コミュニケーションズ）に掲載されました。

新聞報道等： 11.9 化学工業日報、11.9 四国新聞社、11.9 日本経済新聞（夕）、11.9 毎日新聞（夕）、11.9 朝日新聞、11.9 中日新聞、11.9 読売新聞、11.9 東海愛知新聞、11.10 日経産業新聞、11.11
中国新聞、11.10 沖縄タイムス、11.21 静岡新聞、11.24 日本農業新聞、11.25 科学新聞 その他 Web
メディア 37 件-290-2016 年 10 月 20 日
アフリカツメガエルの複雑なゲノムを解読： 脊椎動物への進化の原動力「全ゲノム重複」の謎に迫る
Session, A.M., Yamamoto, T.S., Takagi, C., Ueno, N., et al. (2016). Genome evolution in
the allotetraploid frog Xenopus laevis. Nature 538, 336–343.
多くの動物は父方と母方からの同一のゲノムをもつ「二倍体」ですが、アフリカツメガエルは、異種交配と全ゲノム重複により一つの生物の中に異なる 2 種類のゲノムをもった「異質四倍体」とされていました。そのため、非常に有用なモデル生物であるにもかかわらず、全ゲノム解読が非常に困難と諦められ、主要モデル生物の中で唯一行われていませんでした。しかし日本とアメリカを中心とする国際コンソーシ
アムは、アフリカツメガエルの全ゲノム解読に挑み、見事その全貌を明らかにしました。加えて、アフリ
カツメガエルのゲノムの中にある 2 種類のゲノム（サブゲノム）が別々の染色体のセットに分かれて存在するという重要な発見をしました。それにより、このカエルは約 1800 万年前に、2 つの種が異種交配と全ゲノム重複を起こして誕生した異質四倍体であること、その後 2 つのサブゲノムが一つの生物の中で異なる進化を辿ったことが明確に示されました。今日の脊椎動物の多様性の最大の要因と考えられるのが約 5億年前の古生代カンブリア紀に起きたとされる「2 回の全ゲノム重複」です。その謎を解くための重要な鍵としてアフリカツメガエルのサブゲノムの進化の仕組みが役立つことになります。
本研究成果は，英国の科学誌『Nature』の電子先行版（2016 年 10 月 19 日付）に掲載されました。

新聞報道等： 10.20 山形新聞、10.20 日刊工業新聞、10.20 新潟日報、10.20 日経産業新聞、10.20
静岡新聞、10.28 科学新聞-291-

2016 年 9 月 15 日
青色光受容体が光合成にブレーキをかけることを発見 〜青い光が光合成装置を守る〜
Petroutsos, D.*, Tokutsu, R.*, Maruyama, S., Flori, S., Greiner, A., Magneschi, L.,
Cusant, L., Kottke, T., Mittag, M., Hegemann, P., Finazzi, G., and Minagawa, J. (2016).
A blue light photoreceptor mediates the feedback regulation of photosynthesis. Nature
537, 563-566. (*: Co-first authors)
植物は強い光を浴びたときには、そのエネルギーを熱に変換してわざと逃がすガス抜きのしくみを発達させました。qE クエンチングと呼ばれるこのしくみは、環境が変動する中で植物が生き残るために必要であったと考えられています。これまで qE クエンチングの詳細は謎に包まれていましたが、今回、基礎生物学研究所の皆川純教授、得津隆太郎助教と、フランス国立科学研究センターのジョバンニ・フィナッチ博士らを中心とした国際共同研究チームにより、これまで光合成とは直接関係ないと思われていた青色光受
容体の一つフォトトロピンが決定的な役割を果たしていることが明らかになりました。その結果、これまで個別の現象と考えられていた、青色光の受容、光合成、光防御が実は分子レベルで繋がっていることになり、環境変化がおきた際の細胞中の一連の反応の流れの全体像が見えてきました。今後、光合成反応調節技術への発展が期待されます。
本研究成果は，英国の科学誌『Nature』の電子先行版（2016 年 9 月 14 日付）に掲載されました。

新聞報道等： 9.15 中日新聞、9.15 日経産業新聞、9.15 朝日新聞、9.15 毎日新聞、9.15 Web 朝日
新聞、9.15

Web Yahoo!ニュース、9.15 Web ライブドアニュース、9.15 Web 毎日新聞、9.27 化学工業日報、10.14 科学新聞-292-

2016 年 8 月 10 日-1
動物の管腔器官のヒダの形成における物理的な力の役割
Koyama, H., Shi, D., Suzuki, M., Ueno, N., Uemura, T., and Fujimori, T. (2016).
Mechanical regulation of three-dimensional epithelial fold pattern formation in the mouse
oviduct. Biophys. J. 111, 650-665.
動物の管腔器官（腸管、卵管など）の内側表面には、様々な形態のヒダ状の構造が観察されます。本研
究では、こうしたヒダの形態が作られる仕組みについて、モデルケースとして哺乳動物の卵管に注目して研究を行いました。卵管は、卵巣で排卵された卵を子宮に輸送する役割を担っています。卵管の内側表面には、卵を輸送する方向に沿って規則正しい多数のヒダ状の構造が見られます。基礎生物学研究所 初期発
生研究部門の小山宏史助教、石東博研究員、藤森俊彦教授は、形態形成部門の鈴木誠助教、上野直人教授、京都大学の上村匡教授との共同研究により、卵管の規則正しいヒダが、物理的な力の作用によって作られることを、実験・数理シミュレーションの両面から明らかにしました。
この成果は、2016 年 8 月 9 日に科学雑誌 Biophysical Journal に掲載されました。

ヒダが遺伝的要因と物理的要因とで作り上げられる仕組み-293-

2016 年 8 月 10 日-2細胞分裂方向のコントロールに関わる"にょろにょろ"と伸びる新しい細胞内構造を発見
Negishi, T., Miyazaki, N., Murata, K., Yasuo, H., and Ueno, N. (2016). Physicalassociation between a novel plasma-membrane structure and centrosome orients cell
division. eLife 5, e16550.
細胞分裂は生物の最も基本的なイベントの一つです。そして、生命現象の色々な場面で細胞分裂の方向が厳密にコントロールされることも良く知られており、古くから研究が行われています。今回、基礎生物学研究所の根岸剛文研究員、上野直人教授、フランス国立科学研究センターの安尾仁良グループリーダーらの研究グループは、ホヤの発生過程において細胞分裂方向のコントロールに働く、新しい細胞内構造を発見しました。今回の研究で、①この新しい構造は、細胞膜の一部が細胞分裂に重要な小器官である中心体に向かって“にょろにょろ”と伸びることで形作られること、②そして最終的に中心体を引っ張る力を持つようになること、を見い出しました。この張力が細胞分裂の方向を決めていると考えられます。このような細胞分裂に関わる細胞内の膜構造は、他の動物種においてもこれまでに報告がなく、細胞分裂制御の理解に全く新しい視点を与えます。
この成果は、２０１６年８月９日にオープンアクセス科学雑誌 eLife に掲載されました。また、注目論文として同誌の"Insights"にて取りあげられました。

新聞報道等： 9.9 科学新聞-294-2016 年 8 月 5 日
脳室周囲器官を認識する自己抗体の産生による高ナトリウム血症：３症例の発見Hiyama, T.Y., Utsunomiya, A.N., Matsumoto, M., Fujikawa, A., Lin, C.-H., Hara, K.,
Kagawa, R., Okada, S., Kobayashi, M., Ishikawa, M., Anzo, M., Cho, H., Takayasu, S.,
Nigawara, T., Daimon, M., Sato, T., Terui, K., Ito, E., and Noda, M. (2017). Adipsic
hypernatremia without hypothalamic lesions accompanied by autoantibodies tosubfornical organ. Brain Pathol. 27, 323-331.
血液を始めとする体液中の Na レベルが恒常的に高いにも関わらず口渇感がない疾患は、本態性高 Na 血症(または無飲症性高 Na 血症)と呼ばれます。今回、基礎生物学研究所の野田昌晴教授らの研究グループは、
広島大学等との共同研究により、新たに３例の本態性高 Na 血症患者の体内において、前に報告した症例と同様に脳室周囲器官を認識する自己抗体が産生されていたことを見出しました。しかし、今回の３症例では、脳内 Na+レベルセンサー分子 Nax に対する自己抗体は検出されませんでしたが、脳室周囲器官の１つ脳弓下器官に反応する抗体が、共通して見つかりました。従って、脳弓下器官が障害を受けるだけで、水分/
塩分摂取行動の制御やバソプレッシンの分泌に異常が生じることが示唆されました。また、前症例と異なり、３例とも腫瘍は見つかりませんでした。今回の症例では、幼少期の高熱を伴う感染症等が自己抗体の産生を誘発したものと推定されました。
本研究の成果は、2016 年 8 月 2 日に米科学雑誌 Brain Pathology（国際神経病理学会機関誌）に Online
掲載されました。

新聞報道等： 8.8 Web 日経バイオテク-295-

2016 年 7 月 27 日
水分摂取行動制御の脳内機構の発見 ～ナトリウム濃度上昇を検知する Nax チャ
ンネル分子の新たな役割が明らかに～
Sakuta, H., Nishihara, E., Hiyama, T.Y., Lin, C.-H., and Noda, M. (2016). Na signaling
evoked by an increase in [Na ] in CSF induces water intake via EET-mediated TRPV4
activation. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 311, R299-R306.
x+

体液（細胞外液）の塩濃度を一定に保つこと（体液恒常性）は動物の生存にとって必須です。体液のナトリウム(Na+)と水のバランスが崩れた時、例えば、脱水（水欠乏）状態に陥ると、体液中の Na+濃度と浸透圧が上昇します。この時、私たちは水分摂取を行うとともに塩分摂取を抑制します。基礎生物学研究所・
統合神経生物学研究部門の研究グループはこれまでに、脳弓下器官及び終板脈管器官のグリア細胞に発現する Na チャンネル分子、Nax が塩分摂取行動制御を担う Na+濃度センサーであることを明らかにしていました。一方、水分摂取行動制御を担うセンサー分子は不明でした。今回、作田拓助教と野田昌晴教授らは、遺伝子欠損マウスを用いた実験から、Nax の情報が水分摂取行動制御も担っていること、さらに、その情報伝達の仕組みを明らかにしました。さらにこの研究から未知の浸透圧センサー分子の存在も示唆されました。
本研究の成果は、2016 年 8 月 1 日に米生理学会誌 American Journal of Physiology - Regulatory,Integrative and Comparative Physiology に掲載されました。

水分摂取行動惹起のシグナル機構

体液中の Na+濃度が上昇すると、Nax が活性化し、それを発現するグリア細胞（アストロサイトと上衣細胞）から TRPV4 の内因性リガンドであるエポキシエイコサトリエン酸が放出される。このエポキシエイコサト
リエン酸が TRPV4 を発現する神経細胞を活性化し、その結果、水分摂取行動が誘発される。この水分摂取
行動誘発には、Nax からのシグナルに加えて、未知の Na+シグナルが必要であることがわかっている。AA, ア
ラキドン酸; EETs, エポキシエイコサトリエン酸。

-296-

2016 年 7 月 22 日
髄鞘形成に関わる新規分子機構の発見 〜コンドロイチン硫酸鎖の新たな役割〜
Kuboyama, K., Fujikawa, A., Suzuki, R., Tanga, N., and Noda, M. (2016). Role ofchondroitin sulfate (CS) modification in the regulation of protein tyrosine phosphatase
receptor type Z (PTPRZ) activity: Pleiotrophin-PTPRZ-A signaling is involved inoligodendrocyte differentiation. J. Biol. Chem. 291, 18117-18128.
基礎生物学研究所 統合神経生物学研究部門ではこれまで、タンパク質チロシンホスファターゼに属する
PTPRZ が脱髄疾患（多発性硬化症）や脳腫瘍（グリオーマ）に対する創薬ターゲットになることを報告してきました。今回、同部門の久保山 和哉 研究員、藤川 顕寛 研究員、野田 昌晴 教授らは、髄鞘を形成す
るオリゴデンドロサイトというグリア細胞の細胞分化を制御している PTPRZ という酵素の活性調節に、
PTPRZ に結合しているコンドロイチン硫酸鎖が関与していることを明らかにしました。PTPRZ のコンドロイ
チン硫酸鎖は、PTPRZ を活性化状態（単量体）に維持する働きをしており、PTPRZ の抑制性リガンド分子であるプレイオトロフィンは、コンドロイチン硫酸鎖と結合することによって、その働きを抑制することが判りました。その結果、PTPRZ は不活性化（2 量体化）し、オリゴデンドロサイトの分化を促進するというメカニズムが明らかになりました。
本研究の成果は、2016 年 7 月 21 日に米国生化学・分子生物学会誌 The Journal of Biological Chemistryに掲載されました。

新聞報道等： 8.26 科学新聞-297-

2016 年 6 月 2 日
メスの目移りを防ぐオスメダカ 〜恋敵に奪われないための二重の戦略〜
Yokoi, S., Ansai, S., Kinoshita, M., Naruse, K., Kamei, Y., Young, L.J., Okuyama, T.,
Takeuchi, H. (2016) Mate-guarding behavior enhances male reproductive success via
familiarization with mating partners in medaka fish. Front. Zool. 13, 21.
基礎生物学研究所の横井佐織博士、岡山大学大学院自然科学研究科の竹内秀明准教授らの研究グループ
は、メダカの三角関係(オス、オス、メス)において、オスは配偶者防衛行動(ライバルオスとメスとの間の位置をキープし、両者の接近を防ぐ)により、メスがライバルオスを記憶することを妨害することを発見しました。これまで配偶者防衛行動の生態的意義として、ライバルオスとメスとの直接的な接触を防ぎ、配偶行動を妨害するという点が注目されてきましたが、それに加え、メダカの三角関係では「ライバルオス
を記憶できないようにすることで、自らが配偶相手として選ばれる確率を上昇させる」という意義も存在することが実験的に示されました。本研究は雌雄間の記憶を介した絆形成の過程を生態学、行動学、神経科学等の多くの側面から明らかにするモデル系になると期待されます。
本研究の成果は、2016 年 6 月 2 日に動物学専門誌「Frontiers in Zoology」に掲載されました。

新聞報道等： 6.2

Web 毎日新聞、6.2 Web jiji ドットコム、6.2 毎日新聞（夕）、6.3 中日新聞、6.3

朝日新聞、6.3 日本経済新聞、6.3 東奥日報社、6.3 山陽新聞社、6.3 四国新聞、6.3 信濃毎日新聞、
6.3 京都新聞、6.4 佐賀新聞、6.5 中国新聞、6.11 読売新聞、6.24 科学新聞、6.26 産経新聞-298-2016 年 5 月 20 日
サカナの鰓がくり返しパターンでつくられる仕組みを解明
もう１つのくり返し構造の作られ方～～脊椎動物がもつ

Okada K., Inohaya K., Mise T., Kudo A., Takada, S., and Wada, H. (2016) Reiterative
expression of pax1 directs pharyngeal pouch segmentation in medaka. Development 143,
1800-1810.
筑波大学の和田洋教授ら、基礎生物学研究所の高田慎治教授らの研究グループは、メダカの鰓がかたち作られる初期段階で、鰓のもとになるくり返し構造が作られるために pax1 という遺伝子が鍵となる役割を果たすことを発見しました。本研究ではメダカの pax1 という遺伝子に注目し、この遺伝子の発現が表すくり返しのパターンが、鰓のもとになるくり返し構造を作るための基準になっていることを明らかにしました。さらに、ゲノム編集という方法を用いてメダカの pax1 の機能をなくした突然変異体を作成したところ、鰓が形成されないことがわかりました。最も重要な発見は、pax1 の突然変異体では、pax1 自身のくり返しパターンでの発現が見られなくなったことであり、この研究結果は、鰓のくり返し構造の形成に pax1 が中
心的な役割を果たしていることを示しています。今後はこの成果をもとに、pax1 がどのような仕組みでくり返しのパターンを生み出しているかを解明することで、生物がくり返し構造を作り出していく仕組みについて理解が進むことが期待されます。
本研究の成果は、2016 年 5 月 15 日に英国の国際発生生物学専門誌「Development」電子版に掲載されました。

新聞報道等： 5.26 日刊工業新聞-299-

2016 年 5 月 10 日
藻類の「眼」が正しく光を察知する機能を解明 －「眼」の色は細胞のレンズ効果を防ぐために必要だった－
Ueki, N., Ide, T., Mochiji, S., Kobayashi, Y., Tokutsu, R., Ohnishi, N., Yamaguchi, K.,
Shigenobu, S., Tanaka, K., Minagawa, J., Hisabori, T., Hirono, M., and Wakabayashi, K.
(2016). Eyespot-dependent determination of the phototactic sign in Chlamydomonas
reinhardtii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113, 5299-5304.
東京工業大学 若林憲一准教授ら、基礎生物学研究所の皆川純教授、重信秀治特任准教授他による研究グ
ループは、単細胞緑藻クラミドモナスが示す走光性の正と負が、眼点への色素集積を失った突然変異株では入れ替わることを発見しました。クラミドモナス野生株のゲノムに対しランダム変異導入を行って、「野
生株と逆の走光性を示す突然変異株」を単離しました。次世代シーケンサーなどによって、逆の走光性を示す原因となる遺伝子を同定したところ、カロテノイド色素の生合成に関わる酵素に変異が入っていたことを突き止めました。色素を失った細胞がなぜ逆方向に泳ぐのか検証したところ、細胞が凸レンズの役割を果たして集光し、光源が光受容体の反対側にあるときのほうが光を強く感じていることを示す結果が得られました。これらの結果から藻類は、自らの細胞が持つレンズ効果に打ち勝って正しい光源方向を察知するために、光受容体周辺にカロテノイド色素を濃縮・配列させたと考えられます。
本研究の成果は、2016 年 4 月 27 日に米国科学アカデミー紀要(PNAS)オンライン版に掲載されました。

新聞報道等： 5.20 科学新聞-300-

2016 年 4 月 26 日
日長時間でオスとメスが決まるミジンコの性決定機構にはパントテン酸（ビタミン B5）が関与する
Toyota, K., Gavin, A., Miyagawa, S., Viant, M.R., and Iguchi, T. (2016). Metabolomics
analysis reveals an involvement of pantothenate in male offspring production in responseto the short-day stimulus in the water flea, Daphnia pulex. Sci. Rep., 6, 25125.
淡水性の甲殻類であるミジンコの仲間は、日照時間や栄養状態などの生息環境の変化に応じてオスとメスの子供を産み分けます。この現象は環境依存型性決定と呼ばれています。今回、岡崎統合バイオサイエ
ンスセンター／基礎生物学研究所の豊田賢治研究員（現バーミンガム大学, 日本学術振興会 海外特別研究員）および井口泰泉教授（現横浜市立大学大学院 生命ナノシステム科学研究科）らの研究グループは、バーミンガム大学（英国）の Mark Viant 教授らとの共同研究により、オスとメスの誘導条件下における母親
ミジンコを用いた網羅的な代謝物（メタボローム）解析を実施し、パントテン酸（ビタミン B5）がミジン
コのオスの誘導に関与していることを見出しました。井口らの研究グループは、これまでにもミジンコのオス化を誘導するホルモンや、卵の中でオス化に働く遺伝子を明らかにしてきましたが、本研究ではミジンコの母親の体内で蓄積されるビタミン物質が子の性の制御に関与することを初めて示しました。
本研究の成果は、2016 年 4 月 26 日にオンライン科学誌 Scientific Reports に掲載されました。

新聞報道等：4.26 web マイナビ、4.28 日経産業新聞、5.27 科学新聞-301-2016 年 2 月 16 日
着床前の胚において、決まりかけた細胞の運命が細胞間の相互作用によって変更される様子をライブイメージングにより観察することに成功
Toyooka, Y., Oka, S., and Fujimori, T. (2016). Early preimplantation cells expressing
Cdx2 exhibit plasticity of specification to TE and ICM lineages through positionalchanges. Devel. Biol. 411, 50-60.
基礎生物学研究所 初期発生研究部門の豊岡やよい助教と藤森俊彦教授の研究グループは、哺乳類のモデル動物であるマウスを用いて、将来胎盤を形成する栄養芽層細胞と呼ばれる細胞と、体そのものを作る多能性細胞の分化過程において、着床前の胚の細胞は栄養芽層の分化誘導因子 Cdx2 を高発現しても、その後、体を作る多能性細胞に分化することができることをライブイメージングにより明らかにしました。このことから、ほ乳類の着床前の発生過程では、一部の細胞において、決まりかけた将来の運命が細胞間の相互作用によって変更されていることがわかりました。着床前の胚はこのように“仮”の状態で細胞を配置し、取り敢えず細胞の分化に重要な遺伝子の発現を開始しておいて、その後の配置換えに応じてそれをキャンセルしたりするという“試行錯誤”を行っているということを、ライブイメージング技術により明らかにすることができました。この研究成果は発生学専門誌 Developmental Biology に掲載されました。

本研究で明らかになったことのまとめ。黄色い細胞集団は将来体を形成するエピブラストを、赤い細胞層
は胎仔を包む膜を形成する胚体外内胚葉をそれぞれ示す。オレンジの線で囲われた円は、一度 Cdx2 を高発現した後に外側から内側に移動した細胞を示す。

-302-

2016 年 2 月 11 日
RNG105 (Caprin1) 遺伝子のヘテロ欠損は「社会性の低下」、「目新しさへの反応（興味）の低下」、「状況変化への対応の低下」を引き起こす
Ohashi, R., Takao, K., Miyakawa, T., and Shiina, N. (2016). Comprehensive behavioral
analysis of RNG105 (Caprin1) heterozygous mice: Reduced social interaction andattenuated response to novelty. Sci. Rep. 6, 20775.
基礎生物学研究所・岡崎統合バイオサイエンスセンター（神経細胞生物学研究室）／総合研究大学院大学の大橋りえ大学院生、椎名伸之准教授の研究グループは、藤田保健衛生大学／生理学研究所の宮川剛教
授、富山大学／生理学研究所の高雄啓三教授との共同研究で、RNG105 (Caprin1) 遺伝子のヘテロ欠損（一対の遺伝子のうち片方を欠損）が「社会性の低下」、「目新しさへの反応（興味）の低下」、「状況変化への対応の低下」といった行動特性と関連することを明らかにしました。RNG105 (Caprin1)は、神経細胞内においてシナプス刺激に応じて引き起こされる局所的なタンパク質合成に関わる因子として知られています。
研究グループは、マウスを用いて RNG105 ヘテロ欠損が行動にどのような影響を与えるのか、網羅的な行動
テストを行いました。本研究の成果は、英国オンライン科学誌 Scientific Reports に掲載されました。

RNG105 ヘテロマウスは新奇対象へのアプローチが低下した（a）新奇物体認識テストの模式図と結果の要約。野生型マウスは新奇物体に多くのアプローチを示したのに対し、RNG105 ヘテロマウスは新奇物体・既知物体に同程度のアプローチを示した。
（b）既知物体・新奇
物体それぞれの周りに実験マウスが滞在した時間を定量解析したグラフ。

-303-

2016 年 2 月 9 日
神経膠腫（グリオーマ）治療に向けた新たな創薬戦略：PTPRZ 阻害剤の開発
Fujikawa, A., Nagahira, A., Sugawara, H., Ishii, K., Imajo, S., Matsumoto, M.,
Kuboyama, K., Suzuki, R., Tanga, N., Noda, M., Uchiyama, S., Tomoo, T., Ogata, A.,
Masumura, M., and Noda, M. (2016). Small-molecule inhibition of PTPRZ reduces tumor
growth in a rat model of glioblastoma. Sci. Rep. 6, 20473.
基礎生物学研究所 統合神経生物学研究部門の野田昌晴教授、藤川顕寛研究員らは、アスビオファーマ株
式会社、岡崎統合バイオサイエンスセンター生体分子機能研究部門および、大阪大学大学院工学研究科 生
命先端工学研究室と共同研究を実施し、PTPRZ の酵素活性を阻害する化合物開発がグリオーマ治療に有効であることを、培養細胞を用いた実験やラットをモデルとした実験で証明しました。脳腫瘍の一つ神経膠腫（グリオーマ）は、脳内にもともと存在するグリア細胞がガン化して形成される固形癌です。とくに悪性なグリオーマはグリオブラストーマと呼ばれ、有効な治療法のない難治性疾患です。グリオーマでは、
一般に PTPRZ という酵素タンパク質の発現が上昇しており、悪性化への関与が指摘されていました。研究チームは、PTPRZ の酵素活性を選択的に阻害する低分子化合物 SCB4380 を初めて取得し、PTPRZ の活性阻害によってラット由来のグリオブラストーマ細胞による移植腫瘍の成長が抑制されることを実験的に示しました。本研究の成果は、オンライン科学雑誌 Scientific Reports に掲載されました。

新聞報道等：2.10 日経産業新聞、2.29 Web_中国科学院、3.1 Web_新華通-304-

2016 年 1 月 18 日
生物の形態を定量的に記述する画像情報解析手法の開発
Kimori, Y., Hikino, K., Nishimura, M., and Mano, S. (2016). Quantifying morphologicalfeatures of actin cytoskeletal filaments in plant cells based on mathematical morphology.
J. Theor. Biol. 389, 123-131 (Epub 2015 Nov 10).
自然科学研究機構新分野創成センターイメージングサイエンス研究分野の木森義隆特任助教と基礎生物学研究所の真野昌二助教らの研究グループは、 数理形態学に基づく画像処理理論を用い、画像中から生物
形態情報を抽出し、定量的に記述する手法を開発しました。本研究では、シロイヌナズナの rhd3 変異体における細胞骨格アクチンフィラメントの形態異常を野生型と比較することにより、その差を定量的に記述しました。解析の結果、野生型と変異体の細胞骨格フィラメントの形態特徴量は有意差をもって異なることがわかりました。変異体におけるフィラメントの形態は、野生型に比べフィラメント径が太く、またそれに伴い、フィラメントの二次元空間分布構造がより単純であることがわかりました。この成果は、理論
生物学専門誌 Journal of Theoretical Biology に掲載されました。

新聞報道等：研究応援（株式会社リバネスの定期刊行冊子） VOL. 01-305-

基礎⽣物学研究所 点検評価委員会
阿形清和

委員⻑

⻑⾕部光泰
上野直⼈
川⼝正代司
皆川 純
成瀬 清
児⽟隆治
藤森俊彦
吉⽥松⽣
三輪朋樹
⾼⽥慎治
外部点検評価報告書制作
川⼝正代司
真野昌⼆
児⽟隆治
坂神真理
（敬称略）

-306-

େֶ‫ڞ‬ಉར༻‫ؔػ‬๏ਓࣗવՊֶ‫ߏػڀݚ‬‫ૅج‬ੜ෺ֶ‫ॴڀݚ‬

外部点検評価報告書ൃߦ೔ ྩ࿨̏೥݄̎
ൃߦऀ େֶ‫ڞ‬ಉར༻‫ؔػ‬๏ਓɹࣗવՊֶ‫ߏػڀݚ‬‫ૅج‬ੜ෺ֶ‫ॴڀݚ‬఺‫ݕ‬ධՁҕһձ˟

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