The 79th Annual Meeting of the Kyushu Branch of the Japanese Association of Anatomists

日本解剖学会第 79 回
九州支部学術集会
プログラム・予稿集

会 期：2023 年 11 月 11 日（土）会 場：産業医科大学（2 号館）
世話人：東 華岳（産業医科大学）

御挨拶
この度、日本解剖学会第 79 回九州支部学術集会を、令和 5 年 11 月 11 日（土）に産業医科大学（福岡県北九州市）において開催する運びとなりました。130 年の歴史を持つ日本解剖学会の九州支部学術集会のお世話をさせていただきますことを大変光栄に思っております。
おかげをもちまして本年度は、学生セッション 3 題と一般演題 15 題の計 18 題の申し込みがございました。皆様の本学術集会へのご協力に心より感謝申し上げます。加えて、特別講演として長崎大学の赤澤祐子先生による「一枚のスライドから ～基礎と臨床の架橋を目指して～」、琉球大学の木村亮介先生による「アジアにおけるヒトの遺伝適応の謎に迫る」、および久留米大学の嶋雄一先生による「視床下部-下垂体-生殖腺軸における転写因子 NR5A1 の機能」を企画しております。今年度も例年と同様、九州・沖縄地方の大学・研究機関から多くの先生方にご参加していた
だき、解剖学・形態学の教育・研究に関わる幅広いテーマについて活発な議論の場を提供したいと考えております。
学術集会の会場となります産業医科大学は、北九州市八幡西区に位置し、九州・沖縄地方からのアクセスは比較的良好な場所となっております。本学術集会が、参加者の皆様の有益な情報交換の場として、九州・沖縄地方の解剖学コミュニティーの発展につながりますよう心から願っております。

産業医科大学医学部第１解剖学講座
日本解剖学会第 79 回九州支部学術集会
世話人 東 華岳

謝辞：九州を表現した表紙の図案のオリジナル版は長崎大学名誉教授 森

望 先生の手になるものです。本学術集会のプログラム・抄録集での使用に当たりまして深く感謝申し上げます。

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開催概要
●参加者の皆様へ

総合受付 ：２号館３階ロビー
口演受付 ：２号館３階ロビー
クローク ：２号館３階 2302 講義室
休憩場所 ：２号館３階 2301 講義室
代議員会 ：２号館２階 2201 講義室
口演会場 ：２号館３-４階 2305 講義室（階段教室；出入口：３階[前]、４階[後]）懇親会場 ：３号館１階 学生食堂
〇会場内ではマスク着用や手指消毒などの感染予防対策にご協力ください。
〇総合受付・口演受付は８時４０分から開始いたします。
〇事前参加申込済の方は総合受付でネームプレートをお受け取りください。
〇当日参加の方は総合受付で参加費等を現金でお支払いください。
学会参加費

懇親会費

一般会員

3,000 円

5,000 円大学院生・留学生

2,000 円

3,000 円

無料

3,000 円学部学生

〇３号館１階の学生食堂で持ち込みの食事＆休憩ができます。
（学生食堂は営業していません）●座長の皆様へ

座長の先生はご担当セッションの開始 10 分前までに次座長席にご着席ください。
●代議員の皆様へ

12 時 30 分より 2201 講義室にて代議員会を開催します。
●懇親会について17 時 30 分より３号館１階の学生食堂にて懇親会を行います。

日本解剖学会 第 79 回九州支部学術集会事務局
産業医科大学 医学部 第１解剖学講座
TEL:093-691-7418 e-mail:jaa79k@mbox.med.uoeh-u.ac.jp
https://www.uoeh-u.ac.jp/kouza/1kaibo/jaa/79/jaa79k.html
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●交通アクセス〇福岡空港→JR 博多駅
めいのはま

姪 浜 ・唐津、中洲川端、貝塚方面行き（約６分；260 円）〇JR 博多駅→JR 折尾駅
小倉、門司、下関、大分、宮崎方面行き上り：普通・快速（約 50-60 分；950 円）
特急（約 30 分；2 枚きっぷ 2,940 円）〇JR 小倉駅→JR 折尾駅
博多、久留米、大牟田方面行き下り：普通・快速（約 20-30；380 円）
特急（約 15 分；880 円）〇北九州空港→産業医科大学＜空港バス＞ （約 80 分；820 円）
黒崎、折尾、学研都市方面行き：産業医科大学病院入口下車〇JR 折尾駅→産業医科大学＜市営バス＞ （約 12 分；190 円）
JR 折尾駅５番乗場（駅高架下）産業医科大学病院入口方面行き（33・35・36 番）＜西鉄バス＞ （約 12 分；180 円）
JR 折尾駅６番乗場（駅高架下）産業医科大学病院方面行き（74・77 番）＜タクシー＞ （約 10 分；約 1,000 円）〇自家用車
正門から入り、直ぐに左折し、ゲートでベージュ色のボックス(右図矢印)の中のインターホンの受話器を取り、学会参加の旨を告げて、バーが開いてから受話器を戻し、通過してください。大学構内のゲートの無い(無料)駐車場をご利用ください。
（最寄りは第３駐車場です。）
帰りはゲートで一時停止して、バーが開いてから通過してください。
●アクセスマップ3

●会場地図

産業医科大学キャンパス 〒807-8555 福岡県北九州市八幡西区医生ヶ丘１－１

学会事務局 TEL:093-691-7418
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●２号館案内図

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発表要領●口演について
１．発表セッションの発表順に合わせて、次演者席にご着席ください。
２．一般演題（学生セッション含む）の口演時間は１演題１０分（口演８分、質疑応答２分）です。８分経過後にベル１回、１０分経過後にベル２回でお知らせします。
３．特別講演の口演時間は４５分です。
●パーソナルコンピューター（PC）をご持参の場合
１．演者卓のケーブルを PC に接続してください。
２．口演では PC の操作をお願いいたします。
３．口演終了後にケーブルを外してください。
◦接続は標準 HDMI またはアナログ RGB（ミニ D-Sub15 ピン）です。
◦標準以外の接続の場合、変換アダプターのご持参をお願いいたします。
◦Type-C 映像出力の接続は Windows・Mac 両対応のアダプターを用意いたします。
◦念のため発表ファイルを USB メモリーでご持参ください。
◦AC アダプターをご持参ください。
●USB メモリーをご持参の場合（注）１．発表会場内の PC をご利用ください。
２．口演では PC の操作をお願いいたします。
３．口演終了後に USB メモリーを外してください。
◦PC の OS 仕様は Windows11 です。
◦PowerPoint2021 のバージョンは 2306 です。
◦Windows の標準フォントを推奨します。
◦ウイルスチェックをお願いいたします。
◦発表ファイルの動作を予めご確認ください。
（注）下記の場合は必ず PC をご持参ください。
１）WindowsOS 以外の PC を使用する場合
２）動画を使用する場合
３）PowerPoint 以外を使用する場合
４）特殊なフォントを使用する場合
５）データ流出が懸念される場合

6タイムテーブル
8:40～9:25

受付・登録

9:25～9:30

開会のご挨拶
東

9:30～10:00

華岳（産業医大）[セッション１] 学生セッション
座長： 豊野 孝（九歯大）9:30～9:40

気管支の分岐様式
中村

9:40～9:50

唯人（産業医大・医・医学科

第３学年）

関節外における上腕二頭筋長頭腱周囲の肉眼解剖学的観察清水圭悟（久留米大・大学院・医学研究科・博士課程・生理系・解剖学・肉眼・臨床解剖分野）9:50～10:00

ストレス脆弱性の加齢変化に対する海馬のオリゴデンドロサイトの関与
岡村

10:05～10:35

歩美（九州大・医学研究院・神経解剖学）[セッション２] 骨・筋
座長： 田平 陽子（久留米大）

10:05～10:15

口唇裂と指趾の形成異常を併発するマウスモデルの新規開発
中富

10:15～10:25

満城（産業医大・産業保健・人間情報科学）

Identification and characterization of plantaris muscle by dissection in 264 cadavers
and by ultrasound imaging in 50 living subjects
Loreto B. Feril, Jr. （福岡大・医・解剖学）

10:25～10:35

Prevalence and Morphometrics of Psoas Minor Muscles in Cadavers
Loreto B. Feril, Jr. （福岡大・医・解剖学）

10:35～10:45

休憩

10:45～11:15[セッション３] 細胞生物学
座長： 馬場 良子（産業医大）

10:45～10:55

未分化胃癌細胞株に対する Talaporfin Sodium と非レーザーLED 光を用いた光力学プライミング効果の細胞生物学的検討
甲斐健吾（宮崎大・医・解剖学・組織細胞化学分野）
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10:55～11:05

Tmsb10 は一次線毛の形成を制御することにより、胎仔ライディッヒ細胞分化の game changer として働く
井上実紀（久留米大・医・解剖学・顕微解剖・生体形成部門）

11:05～11:15

脾臓固有の血管構築における NR5A1/AD4BP/SF-1 の役割
嶋（宮林） 香奈子（久留米大・解剖学・顕微解剖・生体形成部門）

11:15～11:25

休憩

11:25～12:10

特別講演１

一枚のスライドから ～基礎と臨床の架け橋を目指して～赤澤 祐子（長崎大学 大学院 医歯薬学総合研究科 組織細胞生物学）
座長： 東 華岳（産業医大）
12:10～12:30

休憩

12:30～13:10
13:10～13:30

代議員会
休憩

13:30～14:15

特別講演２

アジアにおけるヒトの遺伝適応の謎に迫る
木村 亮介（琉球大学 大学院 医学研究科 人体解剖学講座）
座長： 東 華岳（産業医大）
14:15～14:25

休憩

14:25～14:55[セッション４] 神経系１
座長： 江角 重行（熊本大）

14:25～14:35

コカインに対する嗜癖行動の加齢変化と成体海馬神経新生の反応性の差異
前田

14:35～14:45

祥一朗（九州大・医学研究院・神経解剖学）

統合失調症の新規病態基盤としての一酸化窒素合成酵素陽性 GABA ニューロンと細胞外マトリックスの異常山田

14:45～14:55

純（九州大・医学研究院・神経解剖学）

ケモブレインモデルマウスにおける海馬のオリゴデンドロサイトの機能不全
越智亮介（九州大・医学研究院・神経解剖学）

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14:55～15:25［セッション５］

神経系２
座長： 山田 純（九州大）

14:55～15:05

視床後外側核における皮質下入力の解析
中村

15:05～15:15

悠（久留米大・医・解剖学・顕微解剖・生体形成部門）

K+-Cl-供輸送体 2(KCC2)の発現低下は、損傷脛骨神経の再生を促進し、運動障害を軽減する安藤

15:15～15:25

博之（琉球大・院・医学研究科・分子解剖学）

ラット三叉神経節ニューロンの３次元マッピング：逆行性標識法と組織透明化法の組み合わせ倉本

15:25～15:35

恵梨子（鹿児島大・歯科機能形態学分野）

休憩

15:35～16:05[セッション６] 消化器系
座長： 安達 泰弘（産業医大）

15:35～15:45

マウス結腸近位部杯細胞の粘液糖鎖修飾に関する形態学的解析
國分

15:45～15:55

肝再生過程におけるグアニン四重鎖構造の肝細胞増殖への関与
石塚

15:55～16:05

啓司（産業医大・医・第２解剖学）

匠（宮崎大・医・解剖学・組織細胞化学分野）

ヒト初代茸状乳頭味蕾細胞における甘味・うま味受容体 TAS1R3 遺伝子の転写活性化機構の解析
豊野

16:05～16:15
16:15～17:00

孝（九州歯大・健康増進学・解剖学分野）

休憩
特別講演３

視床下部-下垂体-生殖腺軸における転写因子 NR5A1 の機能
嶋雄一（久留米大学 医学部 解剖学講座

顕微解剖・生体形成部門）

座長： 森本 景之（産業医大）
17:00～17:05

閉会のご挨拶
東

17:30～19:30

懇親会（３号館１階 学生食堂）
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華岳（産業医大）

講演要旨[セッション１]

学生セッション

S1-1 気管支の分岐様式〇中村 唯人
産業医科大学 医学部 医学科 第３学年
男女ともに肺癌の罹患・死亡率が高い現代において、気管支の分岐様式とその出現頻度を明らかにすることは、近年の肺区域切除の手術手技に重要であり、分葉の形態が異なる左右の肺における区域
気管支の分岐様式を比較することを目的とした。令和 5 年度系統解剖学実習における献体 10 体を対象に左右の気管支を剖出し、分岐様式の出現頻度を調べた。左右の肺で様々な区域気管支の分岐様式がみられ、左上葉は全 10 例が［B1+2, B3］であり、右上葉は［B1, B2, B3］が 9 例、
［B1+2, B3］が1 例であった。右下葉は［B8, B9+10］が 8 例、
［B8+9, B10］が 1 例、
［B6+10］が 1 例であった。左下
葉は［B8, B9+10］が 7 例、［B8+9, B10］が 3 例であった。下葉の気管支において B6 と肺底の区域気管支（B7, B8, B9, B10）の間で分岐する過剰な区域気管支である上枝下下葉枝（B※）の出現頻度は、
右肺で 3 例、左肺で 0 例であった。分葉異常がある肺では、正常な分葉の肺に比して気管支の分岐様式の変異が多く見られた。特に右肺の１例では気管支の分岐様式は通常の基本型だが、B5 が異常分葉の両葉に分布する分岐型がみられた。より低侵襲で安全な肺切除を行うための術前シミュレーション
等の画像処理技術に有用となるように、気管支の分岐様式を明らかにする必要があると考えられた。

(COI：なし)

S1-2 関節外における上腕二頭筋長頭腱周囲の肉眼解剖学的観察〇清水 圭悟久留米大学大学院 医学研究科 博士課程 生理系 解剖系 肉眼・臨床解剖学分野
上腕二頭筋長頭腱（以下，LHBT）は，関節上結節から起こり，大胸筋下で結節間溝を走行する。また，大胸筋下の LHBT は tunnel で被覆されていると報告されているが，その構成には様々な説がある。本研究は，その tunnel の解剖学的特徴を明らかにすることを目的とした。久留米大学医学部系統
解剖学実習に供された御遺体 27 体の両側肩関節 48 肢（観察不能例 6 肢を除く）を対象として，LHBTの 3 部位（関節内，結節間溝，関節外）の計測と大胸筋下で LHBT を被覆している tunnel の肉眼解剖学的観察を行った。更に，渡部らの方法による解剖（STD 法），リンタングステン酸製剤を用いて,micro-CT を 1 例行い，LHBT 周囲の構造を観察した。関節外 LHBT は，厚さ,幅，断面積が最も細く，扁平率が低かった。tunnel は，48 肢中 45 肢で存在し，tunnel の後壁は，広背筋腱，薄い結合組織性の膜，上腕骨面，前壁は，大胸筋腱，薄い結合組織性の膜，内側壁は，薄い結合組織性の膜，外側壁は，大胸筋腱が位置していた。前壁，後壁，内側壁の構造は，過去の報告と異なっていた。tunnel は，関節外 LHBT の細い部分を被覆し，LHBT の補強をしている。また，関節外 LHBT は，扁平率が低く，長軸方向へ滑走に耐えられる構造となっており，tunnel は，関節外 LHBT に対して，手指の腱鞘のような役割を有していると考えられた。

10[セッション１]

学生セッション

S1-3 ストレス脆弱性の加齢変化に対する海馬のオリゴデンドロサイトの関与〇岡村歩美、山田純、飯沼今日子、神野尚三
九州大学 医学研究院 神経解剖学分野
若年者に比較して、中高年者ではうつ病の患者数や自殺者の数が多いことが報告されている。このことから、ストレス脆弱性に加齢変化が存在する可能性が示唆されるが、その詳細は不明である。本
研究で我々は、ストレスによって減少することが報告されている海馬のオリゴデンドロサイトに着目し、ストレス脆弱性の加齢変化との関連を解析した。予備的な条件検討の結果、軽度の拘束ストレス(1 回 6 時間、週 3 回、計 9 回) への暴露では、若齢マウスではうつ様行動の増加が起こらないが、加齢マウスではうつ様行動動の増加が起こることを確認した。免疫組織化学的解析を行い、拘束ストレスによってうつ様行動を示した加齢マウスでは、海馬のオリゴデンドロサイトの密度が減少していた。
RT-qPCR では、ストレスに暴露した加齢マウスにおいて、海馬のオリゴデンドロサイト関連遺伝子の発現低下が認められた。このような海馬のオリゴデンドロサイトの変化は、若齢マウスでは認められなかった。次に、ストレスに暴露した加齢マウスに、オリゴデンドロサイトの増殖を促進することが報告されているベンズトロピンを投与したところ、うつ様行動が減少した。さらに、ミエリン脱落を起こすリゾホスファチジルコリンを若齢マウスの海馬に局所投与し、ストレスに暴露したところ、うつ様行動が出現した。以上の結果は、ストレス脆弱性の加齢変化にオリゴデンドロサイトが関与していることを示唆したものである。

[セッション２]骨・筋

S2-1 口唇裂と指趾の形成異常を併発するマウスモデルの新規開発〇中富満城
産業医大・産業保健・人間情報科学【背景】将来的な先天異常の予防法や治療法の開発の為には発症機構の正確な理解が必要不可欠である。口唇裂はヒトの顎顔面領域で最も高頻度に発症する先天異常であり、しばしば指趾の形成異常を合併する。しかしながら口唇裂と指趾の異常を併発する実験モデルが不足している為、両者に共通する発症メカニズムについては不明な点が多い。そこで本研究においてマウス実験モデルの新規開発を試みた。
【方法】ヒトの口唇口蓋裂の原因遺伝子として知られている Msx1 遺伝子の変異マウスを交配し、胎齢 10 日目から 48 時間 10%酸素濃度下で飼育後、胎齢後期に胎仔を摘出して先天異常の有無を解析した。
【結果】野生型および Msx1 ヘテロ欠損型（+/-）の胎仔には口唇裂および指趾の形成異常は認められなかったが、Msx1 ホモ欠損型（-/-）の胎仔に口唇裂と指趾の形成異常を併発する例が観察された。
【考察】本研究の結果から、遺伝要因としての Msx1 変異と環境要因としての低酸素負荷が複合すると遺伝－環境相互作用により口唇裂と指趾の形成異常を同一個体で発症する事が明らかとなった。顎顔面と指趾に共通する形態形成機構の解明に資する有用な実験系が得られたと考えられる。

11[セッション２]

骨・筋

S2-2

Identification and characterization of plantaris muscle by dissection in 264
cadavers and by ultrasound imaging in 50 living subjects〇Loreto B. Feril, Jr.1, Hiroshi Kida1, Koichi Ogawa1, Yutaka Irie1, Hitomi Endo1, Yutaro Yamasaki1,3, Yoshiro
Chijiiwa2, Eiichi Goto3 and Katsuro Tachibana1
1

Department of Anatomy and 2Department of Orthopedics, School of Medicine, Fukuoka University; 3Goto

Anesthesia Clinic, Fukuoka City, Japan (1 福岡大学医学部解剖学 2 福岡大学病院整形外科 3 後藤麻酔科ク
リニック)

The plantaris muscle is often dismissed as a small vestigial muscle found absent in some people. This muscle
could be injured during physical activity or sports, and its rupture can mimic deep vein thrombosis. This study
aims to identify and characterize plantaris muscle in cadavers and formulate a protocol for sonographic
identification of this muscle. Two hundred sixty-four cadavers used in medical anatomy dissections were
examined. Whenever present, the muscle’s dimensions and anatomical position were determined. The result
showed that plantaris muscle is bilaterally present in 78.0% and unilaterally in 13.3% of cadavers with anaverage length of 71.9 mm (± 15.5 SD), an average mid-diameter of 12.8 mm (± 3.5 SD), and an average
thickness of 4.2 mm (±2.2 SD). Most of the muscles have their origin within the lateral femoral epicondyle. A
few are located above the condyle, while much fewer originate below the epicondyle. The average length of its
tendon is 299.3 mm (±27.6 SD). The average angle parallel to the leg is 16.8 degrees (±4.2 SD). Guided by the
cadaveric findings, the following ultrasound imaging protocol was performed on 50 medical student volunteers.
Using the lateral femoral epicondyle as the landmark, the ultrasound probe was positioned directly medial to thelong head of the biceps femoris at an angle approximately 15 degrees to the parallel axis of the leg, or 75 degrees
medially when viewing the cross-section of the muscle. The muscle's med-section is located at the epicondyle’s
lower border level. Plantaris muscle is bilaterally present in 82% and unilaterally in 16% of students’ legs withan average mid-diameter of 12.4 mm (±2.8 SD) and mid-thickness of 4.7 mm (±1.5 SD). The sonographic data
are considered in agreement with the cadaveric data. However, further studies involving more subjects are needed
to determine this imaging protocol's reliability and clinical usefulness. (COI： なし)

12[セッション２]骨・筋

S2-3 Prevalence and Morphometrics of Psoas Minor Muscle in Cadavers〇Loreto B. Feril, Jr., Hiroshi Kida, Hitomi Endo, Yutaro Yamasaki, and Katsuro Tachibana
Department of Anatomy, School of Medicine, Fukuoka City, Japan (福岡大学医学部解剖学)

The psoas minor muscle, often considered a vestigial structure, is known to stabilize the iliopsoas as it
traverses the pelvic floor. To investigate its prevalence and characteristics, 264 cadavers were meticulously
examined. Whenever encountered, precise measurements of the muscle’s dimensions were recorded. Ourfindings revealed that the psoas minor muscle exhibited a bilateral presence in only 36.36% of cadavers, with aunilateral presence in 14.02%. The average muscle belly length measured 96.7 mm (±22.3 SD), accompanied
by an average mid-diameter of 17.9 mm (±5.8 SD), and an average thickness of 4.8 mm (±4.1 SD).
Additionally, the average length of the psoas minor tendon was determined to be 135.5 mm (±13.7 SD).
Intriguingly, the absence of this muscle was found to be 3.5 times more likely to occur bilaterally thanunilaterally. In males, the psoas minor muscle is notably longer (101.2 +18.7 vs. 99.6 +19.0, p<0.001) and has
a larger diameter (19.9 +5.7 vs. 14.9 +4.8, p<0.001) than in females, while thickness doesn’t differ
significantly. The psoas minor tendon is also longer in males (137.7 +11.1 vs. 132.2 +16.5, p<0.05), but thisdifference appears linked to height (164+7.57 cm in males and 151+6.04 cm in females). When normalized byheight, most measurements show no significant differences, except for muscle thickness, which is greater infemales (3.4 + 3.8) than in males (2.3 + 1.0, p<0.05). Among individuals with bilateral muscle presence, thepsoas minor muscle displayed significantly greater length [100.4 (+18.7) vs. 78.5 (+29.7), p<0.001], diameter[18.9 (+5.7) vs. 12.9 (+3.3), p<0.001], and thickness [5.1 (+4.4) vs. 3.0 (+1.4), p<0.05] as compared tounilateral presence. However, there were no significant differences in tendon length between these groups.
Notably, when present, the psoas minor muscles on the right and left sides of the body exhibited no significant
differences in size and length. These comprehensive insights into the psoas minor muscle’s prevalence andmorphometrics provide valuable clinical knowledge, enhancing our understanding of its anatomicalsignificance. (COI： なし)

13[セッション３]細胞生物学

S3-1 未分化胃癌細胞株に対する Talaporfin Sodium と非レーザーLED 光を用いた光力学プライ
ミング効果の細胞生物学的検討〇甲斐健吾 1, 2，Narantsog Choijookhuu1，石塚 匠 1，Fidya1，森竜馬 3，松本仁 3，樋口和宏 2，七島篤
志 2，白水 慎一郎 4，久保田壽樹 4，菱川 善隆 1
1
宮崎大学医学部解剖学講座組織細胞化学分野，2 宮崎大学医学部外科学講座， 3 宮崎大学工学部工学科応用物質化学プログラム，4 宮崎大学医学部感覚運動医学講座顎顔面口腔外科学分野【背景】光線力学療法（PDT）は体内に腫瘍親和性物質である光感受性物質（PS）を投与し、病変部に特異的な波長のレーザー光を照射することで細胞死を誘導する癌治療である。近年、「細胞死を誘導しない低 PS 濃度の PDT が薬剤耐性を軽減させる」という光力学プライミング効果が報告されている。このため、われわれは未分化型胃癌細胞株を用いて PS と PDT 効果について癌幹細胞発現動態を中心に解析した。
【方法】HGC-27（未分化型胃癌細胞株）に対して、国内で PS として保険承認を得ている Talaporfin Sodium（TS）と、当研究室独自で試作した非レーザーLED 光照射装置を用いた PDTを実施した。低濃度 PS 下 PDT と抗癌剤 SN-38 の相乗効果を MTT assay で評価した。また、PDT 前後の癌幹細胞マーカー、薬剤排出 ABC トランスポーターの遺伝子発現レベルを RT-qPCR で評価し、耐性軽減効果の機序を検討した。【結果】HGC-27 に対する TS-PDT 単独治療では、50%阻害濃度は13.4±1.0μM であり、TS 0～10μM の範囲では有意な殺細胞効果は示さなかった。TS10μM での PDT と
SN-38 の併用では、コントロール群と比べて SN-38 の 50%阻害濃度が 1/7 以下に減少した。PDT 後 3
時間及び 24 時間における癌幹細胞マーカーCXCR4 の発現は、治療前と比較して、それぞれ 47%、20%と有意に低下した。【結論】未分化胃癌細胞癌に対する光力学プライミング効果の可能性が示され、その機序として癌幹細胞発現低下の関与が示唆された。

S3-2

Tmsb10 は一次線毛の形成を制御することにより、胎仔ライディッヒ細胞分化の gamechanger として働く〇井上 実紀 1, 馬場 崇 2, 高橋 史也 2, 嶋 雄一 1, 諸橋 憲一郎 3
1. 久留米大学医学部 解剖学講座 顕微解剖・生体形成部門
2. 九州大学大学院 医学研究院 性差生物学講座
3. 久留米大学医学部 内科学講座 内分泌代謝内科部門
胎仔ライディッヒ細胞はアンドロゲンの産生を通じて胎仔のオス化に重要な役割を果たす。これまでの遺伝子組換え動物の解析により、hedgehog や PDGF シグナルが胎仔ライディッヒ細胞の分化を促進することが示された。しかし、胎仔ライディッヒ細胞の前駆細胞は同定されておらず、それらの因子がどのようにライディッヒ細胞の分化を制御するかは不明であった。我々は胎仔ライディッヒ細胞に GFP を発現するマウスを作出し、GFP 強陽性の胎仔ライディッヒ細胞に加え、その前駆細胞を含む GFP 弱陽性細胞の単離に成功した。これらの細胞の一細胞トランスクリプトーム解析を行なった
ところ、前駆細胞と推測される細胞集団で Tmsb10 遺伝子が高発現していることを見出した。その発現を抑制したところ、hedgehog シグナル伝達が阻害され、ライディッヒ細胞の分化が抑制された。さらに、TMSB10 が RAS に結合し、その下流の ERK を抑制すること、それにより hedgehog シグナル伝
達に必要な一次線毛の形成を促進することが明らかになった。また、この一次線毛の形成は、PDGF
により誘導された PI3K/AKT が ERK を抑制することで、さらに促進されることが示された。本研究は胎仔ライディッヒ細胞の前駆細胞で一過性に発現する Tmsb10 の解析を通じて、細胞増殖因子による胎仔ライディッヒ細胞の分化制御機構の一端を明らかにするものである。

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[セッション３]細胞生物学

S3-3 脾臓固有の血管構築における NR5A1/AD4BP/SF-1 の役割○嶋（宮林）香奈子 1, 小野 公嗣 2, 嶋 雄一 11
久留米大学医学部 解剖学（顕微解剖・生体形成）2
埼玉医科大学 保健医療学部 臨床検査学科
体内で最大の二次リンパ器官である脾臓は、リンパ管に付属するリンパ節と異なり血管系に付属し、2 種類の脾臓固有の血管、脾洞と辺縁洞により、血中の抗原に対する免疫機能と血液の濾過機能の発揮を可能とする。脾洞と辺縁洞を構成する血管内皮細胞には発生初期から転写因子 NR5A1（別名
AD4BP/SF-1）が発現すること、全身性 Nr5a1 遺伝子欠損マウスで脾臓が低形成となることから、
NR5A1 の脾臓における重要性が予想されるが、その脾臓における機能は不明である。本研究では、脾
臓の血管内皮細胞における NR5A1 の機能を明らかにするために、脾臓特異的に NR5A1 の発現を消失させた Nr5a1 遺伝子の脾臓特異的エンハンサー欠損マウスの解析を行った。脾臓特異的エンハン
サー欠損マウスでは、脾臓固有の血管系の消失、異常な血管系の出現のみならず、脾臓の矮小化、赤
血球の濾過機能の低下、辺縁帯特異的な免疫細胞の消失など、脾臓の機能的な組織構築に顕著な異常が認められた。さらに興味深いことに、異所性の毛細血管様の構造に加え、本来脾臓には存在しない
LYVE-1(リンパ管マーカー)陽性のリンパ管様構造に加え、リンパ節固有の血管構造である高内皮細静脈様の血管が出現した。以上の結果から、NR5A1 は脾臓固有の血管構築に必須であること、脾臓の機能には脾臓固有の血管構築が重要であることが示唆された。

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特別講演１

SL-1

一枚のスライドから～基礎と臨床の架け橋を目指して～〇赤澤 祐子
長崎大学大学院医歯薬学総合研究科組織細胞生物学

2022 年 10 月に当教室の教授を拝命し、試行錯誤しながら組織学・発生学の授業・実習を行っている。長崎大学医学部では、入試に合格した時と比較して、最初の１年生の間に学生の勉強に対するモチベー
ションは半減する。当大学での組織学・発生学の授業は１年生で行われる。この時期にいかにして学生の知的好奇心をつないでいくかが課題であると考えている。組織学・発生学は学問的に重要である一方で、多くの医学生が臨床医を夢見て入学する。自分の臨床や病理時代の体験談と今学んでいる組織・発生をつなげることで、医師になる学生のための組織学・発生学を教えることに重きをおいている。
研究面でも基礎から臨床への展開の重要性を意識している。主な研究テーマは①：消化器疾患におけるアポトーシスの役割②：蛍光免疫組織化学的手法による DNA 損傷応答分子の核内局在の可視化をもとにした病理診断補助および疾患予後の予測③：組織中の線維化パターンを AI

により学習・分析することで臨床・病理学的予後との関連を検討する研究 ④：長崎被爆者癌組
織における特異的な遺伝子変異パターン解明に向けた研究を行っている。今後も学内外の専門家と協力し、異なる領域や臓器にまたがるチームでの研究を推進し、基礎と臨床を結ぶ架け橋を築
いていくことを目標としている。
［御略歴］
2000 年 長崎大学医学部卒業
2000 年 長崎大学病院 第二内科入局
2004 年 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 博士課程入学（感染分子病態学）
2006 年 米国留学（Department of Gastroenterology and hepatology, Mayo Clinic）
2010 年 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科 博士課程修了（感染分子病態学）
2010 年 長崎大学病院 消化器内科

助教

2013 年 長崎大学原爆後障害医療研究所 腫瘍・診断病理学（原研病理）助教
2015 年 長崎大学病院 診療情報管理室 助教
2016 年 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科

病理学 講師2019 年 長崎大学原爆後障害医療研究所 生体材料保存室（原研試料室）准教授
2022 年 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科

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組織細胞生物学教授

特別講演２

SL-2

アジアにおけるヒトの遺伝適応の謎に迫る〇木村 亮介琉球大学大学院医学研究科人体解剖学講座
我々現生人類（ホモ・サピエンス）は、約 20 万年前にアフリカで誕生し、約 5 万年前からの拡散により、地球上の全ての大陸、そして洋上の島々にまで生息域を広げた。その過程で、それぞれの環境に行動適応するだけでなく、遺伝的にも適応していった。現生人類における集団間の表現型多様性の多くは、遺伝適応の産物であると考えられる。東アジアにおいては、生理形質として、乾いた耳垢や低いアルコール代謝能などが正の選択を受けてきた。また形態形質においては、平坦な顔貌や、黒くて太くて真っ直ぐな毛髪、シャベル状切歯に代表されるシノドントと呼ばれる歯形態が、東アジアのヒトに特徴的である。講演者らのグループはこれまでの研究で、EDAR 遺伝子の非同義変異（V370A）が、東アジアで強い自然選択を受けてきたこと、そして、
この遺伝子多型が毛髪の太さや歯冠形態と関連することを明らかにしてきた（Fujimoto et al. 2008;
Kimura et al. 2009; Park et al. 2012）。さらに近年、この多型が歯根形態とも関連していることを明らかにした（Kataoka et a. 2021）。ここで興味深いのは、アジア型アリル（370A）が，上顎第一小臼歯および下顎第 2 大臼歯においては歯根数減少の効果、下顎第 1 大臼歯においては歯根数増大の効果をもつ点である。EDAR 分子の効果は一方向性の単純なものではなく、それが働く場所に
よって、おそらく他の分子との相互作用を通して、効果が変化すると考えられる。さらに我々は、
コンピュータシミュレーションを行い、拡散反応モデルによって歯根数の違いや C 字根を含む歯根形状が再現できることを示した。反応拡散ダイナミクスで機能するアクチベーターとインヒビ
ター双方の誘導に EDAR が関与すると仮定すれば、そのバランスによって EDAR の複雑な効果が説明できると考えられる。しかしながら、EDAR 多型に働いた自然選択については、未だ謎のままである。これまでに EDAR 多型は、エクリン感染の密度、ひげの濃さ、耳たぶの大きさ、下顎の突出/後退などの形質との関連も示されており、アジアにおけるヒトの表現型に多面的に影響していることが知られている。自然選択を受けた真の形質は何なのか。進化の要因を証明する
ことは容易ではない。しかし、そこにはヒトがアジアの環境に適応してきた鍵が隠されているはずであり、今後もその謎に取り組んでいきたいと考えている。
［御略歴］
早稲田大学教育学部生物学専修卒業
東京大学大学院理学系研究科生物科学専攻博士課程修了 博士（理学）2004 年 日本学術振興会・特別研究員
2007 年 東海大学医学部 助教
2009 年 琉球大学亜熱帯島嶼科学超域研究推進機構特命准教授

2013 年 琉球大学大学院医学研究科人体解剖学講座

准教授

2022 年 琉球大学大学院医学研究科人体解剖学講座

教授

17[セッション４]神経系１

S4-1 コカインに対する嗜癖行動の加齢変化と成体海馬神経新生の反応性の差異〇前田祥一朗、山田純、飯沼今日子、神野尚三
九州大学 医学研究院 神経解剖学
アルコールやコカインなどの物質依存症の治療では、薬物に対する強い欲求をコントロールすることができずに、薬物の再使用に至る (再燃) が大きな問題である。近年、中高年者の物質依存症患者
は、若齢者と比べて再燃が起こりやすく、治療が難しいことが問題になっているが、その詳細は不明である。本研究では、海馬の神経新生が依存症の病態基盤に関わっている可能性に着目し、加齢変化の検討を行った。実験では、C57BL/6J 系統の若齢マウス (8 週齢) と加齢マウス (52 週齢) に 7 日間のコカイン投与を行った。条件づけ場所嗜好性試験では、加齢マウスと若齢マウスでは、同程度のコカイン嗜癖行動を示した。続いて、5 日間の消去実験を行ったところ、加齢マウスでは若齢マウス
より消去学習の成立が遅かった。また、コカイン再投与による再燃実験では、若齢マウスよりも加齢マウスの方が再燃率は高かった。免疫組織化学的解析では、加齢マウスではコカイン投与により海馬の神経新生が促進されたのに対し、若齢マウスでは海馬の神経新生が抑制されていた。RT-PCR による細胞外マトリックス (ECM) 関連分子の遺伝子発現の解析では、若齢マウスではコカインの投与により ECM 分解酵素の発現が増加したのに対して、加齢マウスでは ECM 分解酵素の変動は見られなかった。以上の結果は、コカインによる ECM のリモデリングと海馬の神経新生の反応性の違いが、加齢マウスにおける消去学習の遅れや再燃に関与している可能性を示唆するものである。

S4-2 統合失調症の新規病態基盤としての一酸化窒素合成酵素陽性 GABA ニューロンと細胞外マトリックスの異常〇山田純、東條美織、前田祥一朗、飯沼今日子、神野尚三
九州大学 医学研究院 神経解剖学
統合失調症は、幻覚や妄想を特徴とする精神疾患である。近年の研究では、海馬のパルブアルブミ
ン陽性 GABA ニューロン (PV ニューロン) や細胞外マトリックス (ECM) の異常が統合失調症に関与するという報告が増えているが、不明な点が多い。本研究では、海馬の PV ニューロン以外の
GABA ニューロンが統合失調症の病態に関わる可能性を検討した。最初に、免疫染色によって、ドパミン軸索終末が海馬の一酸化窒素合成酵素陽性 GABA ニューロン (NOS ニューロン) に入力していることを見出した。また、NOS ニューロンの一部はリーリン陽性のニューログリアフォルム細胞(NGFC) であり、その周囲は ECM の一種であるバーシカンによるペリニューロナルネット様の構造が認められた。NMDA 受容体阻害剤 (MK-801) を投与したマウスでは、プレパルス抑制の低下や自発運動量の増加がおこり、統合失調症モデルマウスとしての妥当性を確認した。免疫染色では、MK801 投与マウス海馬の NGFC 周囲のバーシカンの発現低下を認めた。RT-PCR では、MK-801 投与
マウス海馬におけるバーシカン関連遺伝子の発現が低下していた。また、NOS の阻害剤 (L-NAME)を与えた MK-801 投与マウスでは、統合失調症様の行動異常の抑制と、バーシカンの発現上昇が認められた。興味深いことに、shRNA によるバーシカンのノックダウン実験では、統合失調症様の異常が認められた。本研究の結果は、海馬の NOS 陽性 GABA ニューロンとバーシカンの異常が統合失調症の病態基盤に関わることを示唆するものである。

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[セッション４]

神経系１

S4-3 ケモブレインモデルマウスにおける海馬のオリゴデンドロサイトの機能不全〇越智亮介、田中秀知、大島佑人、飯沼今日子、山田純、神野尚三
九州大学 医学研究院 神経解剖学
近年、がんや抗がん剤の投与によって生じる認知機能障害は cancer-related cognitive impairment(CRCI)として注目されている。中でも、化学療法中の患者に起こる認知機能障害はケモブレインと呼ばれ、がん治療の大きな障害になっているが、その詳細は不明である。そこで本研究では、記憶・学習への関与が示唆されているグリア細胞の一種であるオリゴデンドロサイトに着目し、ケモブレイン
モデルマウスの行動学的変化との関連を解析した。実験では、代表的な化学療法剤であるメトトレキ
サート (MTX; 100 mg/kg、週 3 回、計 9 回) の投与によるケモブレインモデルマウスを作出した。
強制水泳試験では、MTX 投与マウスにおいて無動時間が延長し、うつ様行動の増加が認められた。
免疫組織化学的解析では、海馬のオリゴデンドロサイト前駆細胞や成熟オリゴデンドロサイトが減少していた。次に、オリゴデンドロサイトの分化を促進することが報告されているクレマスチン(10mg/kg、週 5 日、計 16 回) をケモブレインモデルマウスに投与したところ、うつ様行動が減少し、海馬のオリゴデンドロサイトが増加する結果が得られた。学術集会では、オリゴデンドロサイト前駆細胞やオリゴデンドロサイト、ミエリンなどの空間分布様式や、関連遺伝子の発現変動の解析を踏まえ、ケモブレインの病態基盤としてのオリゴデンドロサイトの機能不全とクレマスチンの効果について議論したい。

[セッション５]神経系２S5-1 視床後外側核における皮質下入力の解析〇中村悠 1、太田啓介 21

久留米大学医学部 解剖学講座 顕微解剖・生体形成部門

2

久留米大学医学部 先端イメージング研究センター
齧歯類の視床後外側核（lateral posterior nucleus, LP）は、外側膝状体と共に視覚情報処理に関わる視床核である。LP 核外側部（LPl）のニューロンは視覚関連皮質の中間層に密集した投射を示すのに対し、吻内側部（LPrm）のニューロンは視覚皮質浅層へ広く軸索を展開することが明らかになっている。
LPl と LPrm からの皮質投射様式が異なることから、我々は各亜核が受け取る情報にも違いがあるのではないかと考えた。そこで本研究では、LPl と LPrm へ情報を送る皮質下領域の同定を目的とし、逆行性トレーサーであるフルオロゴールド（Fluorogold, FG）を両領域へ注入した。LPl 核へ FG を注入した際には、主に視床網様核、外側膝状体腹側核、視蓋前域の前核とオリーブ核で逆行性標識が見られたが、橋、小脳、延髄ではほとんど細胞体が観察されなかった。一方、LPrm 核に FG を注入した
際には、間脳から延髄迄の広い範囲において、逆行性標識が認められた。特に上丘深層や中脳水道灰白質で多数の標識が見られた他、下丘、小脳核、三叉神経核、後索核にも多くの標識が観察された。
これらの結果から、LPl 核は視覚系と関わりが強い領域から情報を多く受け取る傾向があるのに対し、LPrm 核は運動や聴覚、体性感覚といった、視覚以外の情報も広く受け取っていることが示唆された。

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[セッション５]

神経系２

S5-2

K+-Cl-共輸送体 2(KCC2)の発現低下は、損傷脛骨神経の再生を促進し、運動障害を軽減する〇安藤博之、清水千草、屋富祖司、小坂祥範、高山千利
琉球大学大学院医学研究科分子解剖学講座
GABA とグリシン（GABA/Gly）は成熟動物では抑制性神経伝達物質である。一方、幼若期や神経損傷時には興奮性に作用する。この差は、細胞外に Cl-を排出する K+-Cl-共輸送体 2（KCC2）によって決定される細胞内 Cl-濃度に依存する。KCC2 発現量が高いと Cl-濃度は低く、抑制性に作用するが、KCC2 が低いと興奮性となる。我々は、末梢神経損傷後に KCC2 発現が低下し、軸索再生が完了する時期に正常レベルに回復することを示し、神経損傷後の GABA/Gly の興奮性作用が、軸索の再生を促進するとの仮説を立てた。この仮説を証明するために、KCC2 の発現が半減している
KCC2 ノックアウトマウスのヘテロ接合体（HT）とその野生型(WT)を用いて脛骨神経の切断・縫合モデルを作製し、両者の機能回復、神経再生の過程を比較した。下肢運動機能、再生有髄線維密度、アセチルコリン合成酵素ともに、HT が有意に高い値を示した。一方、神経変性のマーカーであるガラニンの陽性細胞数は HT が有意に少なく、神経変性が早期に終了することが示唆された。
以上の結果から、KCC2 発現が半減している HT において①術後の運動障害が軽度②変性が早期に終了③軸索の再生・髄鞘化の速度が速いことが明らかになり、GABA/Gly の興奮性が神経再生を促進し、脛骨神経損傷後の運動障害を軽減することが示唆された。

S5-3

ラット三叉神経節ニューロンの 3 次元マッピング：
逆行性標識法と組織透明化法の組み合わせ〇倉本恵梨子 1、福島慎 1、千堂良造 1,2、大野幸 2、岩井治樹 1、山中淳之 1、杉村光隆 2、後藤哲哉 1
1.鹿児島大学 歯科機能形態学分野
2.鹿児島大学 歯科麻酔全身管理学分野
三叉神経は感覚神経で、3 つの枝に分かれ、それぞれ異なる頭頚部の領域を支配している。三叉神経の細胞体は三叉神経節にあり、その周囲は衛星細胞に取り囲まれる。神経節細胞は衛星細胞を介して、メディエーターやギャップ結合を用いて相互に作用するが、その機能は完全には解明されていない。本研究では、三叉神経節細胞の相互作用の機能を理解するために不可欠な、神経節細胞の３次元局在を明らかにした。逆行性トレーサーである fast blue をラット頭頚部の 12 領域に注入し、各領域を支配する神経節細胞体を標識した。標識した三叉神経節を 3DISCO を用いて透明化し、共焦点レーザー顕微鏡で撮影し、3 次元再構成した。第 1 枝、第 2 枝、第 3 枝の領域を支配する神経節細胞は、それぞれ三叉神経節の前背側、中央、後外側と、大まかに分かれて分布していたが、境界領域では分布が高度に重複していた。各枝内の神経節細胞の分布の重なりも非常に高かった。
特に第 3 枝領域を支配する神経節細胞の分布は高度に重複していた。舌と咬筋・側頭筋、上顎・下顎臼歯と咬筋・側頭筋、舌と下顎臼歯の組み合わせで分布の高度の重複が観察された。二重逆行性標識により、これらの組み合わせを支配する神経節細胞の一部が、実際に相互作用が可能なほど近接していることが確認された。以上のデータは、衛星細胞を介した神経節細胞の相互作用の機能を理解する上で不可欠な情報を提供するものである。
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[セッション６]

消化器系

S6-1 マウス結腸近位部杯細胞の粘液糖鎖修飾に関する形態学的解析〇國分啓司、馬場良子、中村健太、森本景之
産業医科大学 医学部 第 2 解剖学
大腸杯細胞はコアタンパク質 MUC2 に O-結合型糖鎖を高密度に付加したムチンを形成し、粘液として分泌する。糖鎖転移酵素を欠損したマウスにおいて粘膜バリア機能の低下が報告されており、糖鎖修飾がその機能発揮に重要であることが示唆される。これまでに、結腸近位部のレクチン染色で
PNA が特徴ある染色パターンを示したことから、杯細胞の粘液産生過程における糖鎖修飾を明らかにする目的で、本研究を行った。C57BL/6 マウスの結腸近位部を用い、種々のレクチン染色、ゴルジ
マーカーRCAS1 による免疫染色を行った。また、組織を脱硫化処理後、同様に染色を行って形態学的に解析した。杯細胞の核上部に存在する大きな粘液果粒は、フコースを認識する UEA1 および GlcNAcを認識する WGA で染色された。Galβ1-3GalNAc を認識する PNA は分泌果粒を下から受けるような半球状を示し、その局在は WGA とは一部一致、RCAS1 とは共局在した。脱硫化により PNA は粘液
果粒全域に確認されたが、他のレクチン染色に影響は見られなかった。以上のことから、マウス結腸
近位部の杯細胞において、ムチン結合糖鎖は Galβ1-3GalNAc および GlcNAc を基本構造とし、ゴルジ装置を経た直後に硫酸基をもつシアル酸付加、その後フコース付加を受けることが示唆された。

S6-2 肝再生過程におけるグアニン四重鎖構造の肝細胞増殖への関与〇石塚 匠 1，Narantsog Choijookhuu1，白水 慎一郎 2，Fidya1，甲斐 健吾 3，菱川 善隆 1
1

宮崎大学医学部解剖学講座組織細胞化学分野，2 宮崎大学医学部感覚運動医学講座顎顔面口腔外科学

分野，3 宮崎大学医学部外科学講座【背景】DNA は右巻き二重らせん構造に加え、ヘアピン構造や左巻き二重らせん構造（Z-DNA）、三重鎖、四重鎖（グアニン四重鎖：G4）など様々な核酸の高次構造を形成する。その中でも G4 構造は転写、複製、ゲノム安定性、エピジェネティック制御などの重要なゲノム機能への関与や腫瘍生物学との関連が明らかとなってきているが、再生過程での意義や制御機構は不明であり、特に in vivo における検討の報告はない。
【方法】本研究では、肝再生過程の G4 構造の発現動態について、G4 構造
特異的抗体を用い免疫組織化学により解析した。具体的には、マウスに 70%肝切除を行い、24、36、48、72、120、168 時間後の肝臓を採取し、パラフィン包埋組織切片とした。細胞増殖の指標として、
G1/S 期を Cyclin D1、S 期を EdU、G2/M 期を Cyclin A2、M 期をヒストン H3S10 により G4 構造の発現との共局在を検討した。
【結果】G4 構造の発現の経時的変化を検討したところ、切除後 36 時
間でピークとなり、DNA 合成期（S 期）に細胞への取り込まれた EdU と共発現を認めた。
【結論】肝再生過程において、G4 構造の in vivo 動態を明らかにした。また、細胞増殖制御に重要な役割を果たす可能性が示唆された。

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[セッション６]

消化器系

S6-3 ヒト初代茸状乳頭味蕾細胞における甘味・うま味受容体 TAS1R3 遺伝子の転写活性化機構の解析〇豊野 孝、松山佳永、片岡真司、瀬田祐司
九州歯科大学 健康増進学講座 解剖学分野
味蕾において甘味、うま味受容体の発現量は、栄養状態により変化することが報告されている。しかしながら、その転写活性化機構の詳細は明らかになっていない。そこで本研究ではヒト甘味・うま味受容体 TAS1R3 遺伝子の転写活性化機構の解析を行った。ヒト初代茸状乳頭味蕾細胞におけるTAS1R3 遺伝子の転写開始点の決定を 5’-RACE 法を用いて行った。その結果、第一エクソン上流領域
において、5 カ所の転写開始点を同定した。次に TAS1R3 遺伝子プロモーター領域の同定を、レポー
ターアッセイを用いて行った。その結果、TAS1R3 遺伝子開始コドン上流の 226bp においてプロモー
ター領域が認められた。本領域中には、転写因子 FOXO ファミリーの結合配列、および SP ファミリーの結合配列が存在していた。そこでこれらの配列に変異を導入し、レポーターアッセイを行った結果、変異の導入によりレポーター活性の低下が認められた。次に、SP ファミリーの SP1, SP3, SP4 について siRNA を用いて発現阻害を行い、リアルタイム-RT-PCR 法により発現量を調べた結果、SP1 に
おいて TAS1R3 遺伝子の発現量の低下が認められた。さらに、味蕾細胞に SP1 mRNA を導入、過剰発現させた結果、TAS1R3 遺伝子の発現量の増加が認められた。以上の結果から、ヒト味蕾細胞において
SP1 が TAS1R3 遺伝子の転写活性化に関わっていることが明らかになった。

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特別講演３SL-3視床下部-下垂体-生殖腺軸における転写因子 NR5A1 の機能〇嶋 雄一
久留米大学医学部解剖学講座 顕微解剖・生体形成部門
生殖腺が分泌する性ホルモンは、生殖能力の獲得や維持に重要な役割を果たしている。性ホルモンの産生は下垂体ゴナドトロピンにより制御され、さらにゴナドトロピンの産生は視床下部ホルモンによって調節されている。この階層的な機能制御は Hypothalamic-Pituitary-Gonad 軸, HPG 軸と呼ばれている。
核内受容体型転写因子 NR5A1 は、ステロイドホルモン合成酵素の発現調節因子として同定され、その後、副腎や生殖腺の組織形成に不可欠であることが明らかにされた。NR5A1 は、副腎皮質や性ホルモン産生細胞（精巣のライディッヒ細胞と卵巣の卵胞膜細胞）で強く発現するのに加えて、視床下部や下垂体ゴナドトロピン産生細胞でも発現する。我々は、Nr5a1 遺伝子の組織特異的転写調節領域（エンハンサー）の探索を行い、これまでに視床下部腹内側核、下垂体、胎仔副腎皮質、および胎仔ライディッヒ細胞のエンハンサーを同定した。さらに、エンハンサーの機能を検証するため、ゲノム編集によりそれぞれのエンハンサーを欠失させたマウスを作出した。
胎仔ライディッヒ細胞エンハンサー（Fetal Leydig Enhancer, FLE）欠損マウスでは、胎仔期の精巣にライディッヒ細胞が出現せず、胎仔のオス化が阻害されていた。これまで、胎仔期のライディッヒ
細胞と思春期以降に出現するライディッヒ細胞は別個の細胞集団であると考えられてきたが、FLE 欠
損マウスでは成熟期にもライディッヒ細胞が全く出現しなかった。この結果から、胎仔期と思春期以降に出現するライディッヒ細胞の間には、なんらかの発生学的な関連があると推測された。
一方、下垂体エンハンサー（Pituitary Enhancer, PE）欠損マウスでは、血中の LH や FSH が著しく低下していた。PE 欠損マウスでは、胎仔期のオス化は正常であったが、出生後の男性ホルモン産生が低下し、精巣の矮小化や内外生殖器の形成不全を認めた。この結果から、胎仔期のライディッヒ
細胞は下垂体非依存的であり、思春期以降のライディッヒ細胞の機能は下垂体に強く依存することが示唆された。
上記のような古典的 HPG 軸に関する知見に加えて、最近の研究により、これまで非ステロイド産生組織と考えられてきた組織における NR5A1 の機能が明らかになりつつあることから、本講演ではその一部もあわせて紹介したい。
［御略歴］
平成 8 年 九州大学医学部卒業
平成 8 年〜平成 11 年 臨床研修（小児外科学）
平成 11 年 九州大学大学院医学研究科（成長発達医学）入学（平成 12 年〜平成 16 年 自然科学研究機構基礎生物学研究所 特別共同利用研究員）
平成 17 年 九州大学大学院医学研究科（成長発達医学）単位修得退学
平成 17 年 自然科学研究機構基礎生物学研究所 研究員
平成 20 年 九州大学大学院医学研究院 性差生物学講座 助教
平成 27 年 九州大学大学院医学研究院 性差生物学講座 講師
平成 28 年 川崎医科大学 解剖学教室 准教授
平成 31 年 川崎医科大学 解剖学教室 教授
令和 3 年 久留米大学医学部 解剖学講座 顕微解剖・生体形成部門 教授

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広告・協賛御礼
株式会社
株式会社

アビオス
加藤萬製作所

株式会社

新興精機

株式会社

菅原製作所

正晃
有限会社

株式会社
明光メディカル

山下医科器械株式会社
日本解剖学会第 79 回九州支部学術集会の開催にあたり、多くの皆様から広告掲載並びに協賛を賜りました。心より御礼申し上げます。

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