NEWS RELEASE

2022.7.29････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････････・

糖尿病性腎症において将来の腎機能低下を予測する【 概 要 】新規⾎中たんぱく質群を同定しました
日本大学医学部附属板橋病院 腎臓高血圧内分泌内科の小林洋輝(こばやしひろき)助教(筆頭著者)と、ハーバード大学医学校 ジョスリン糖尿病センターの Andrzej S. Krolewski 教授(研究責任者)らの研究グループ
は、糖尿病の合併症の一つである糖尿病性腎症の進展速度を予測する新規血中蛋白質群を同定しました。
本研究結果を報告した論文は、2022 年 5 月 23 日（欧州時間）に Kidney International 誌(Impact factor:18.998)に掲載されました。

【 本研究のポイント 】✔我が国において、糖尿病性腎症が末期腎不全(注 1)の主たる原因になっている。
✔糖尿病性腎症患者の血液サンプルを用いて血液中の蛋白質を網羅的に測定し、将来の末期腎不全の進展リスクが高い患者群で上昇している 11 種類の蛋白質を同定することに成功した。
✔同定した 11 種類の蛋白質を測定することにより、将来の末期腎不全への進展リスクが高い患者群を早期に抽出し、積極的に治療介入することで末期腎不全に至る患者を減少させることが期待される。
(注１) 末期腎不全： 腎臓の働きが極度に低下し、生命を維持する上で透析療法や腎移植を必要とする状態

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糖尿病の合併症である糖尿病性腎症は、高血糖により腎臓が破壊され腎機能が低下していく疾患であり、最終的には人工透析や腎移植を要する末期腎不全へと移行します。現在、日本の人工透析医療費は年間総額１.５兆円を超えており、その原疾患として糖尿病性腎症がおよそ４0%以上を占め、従って糖尿病性腎症の病態解明、及び治療法の開発が喫緊の課題になっております。
糖尿病性腎症において、腎機能が低下していく速度は個々の患者により異なり、同等の血糖コントロール
でも数年で人工透析を必要とする末期腎不全に至る患者もいれば、腎機能が数十年にわたって保たれる患者もいます。このように個々により様々な経過をたどる糖尿病性腎症の患者の中で、将来の腎機能低下のリスクが高い患者群に対して早期に積極的な治療介入をすることは、腎予後、生命予後を改善する上で極めて重要ですが、そのような患者群を早期に発見するための方法は確立されていませんでした。
本研究では米国ジョスリン糖尿病センターに通院する糖尿病患者、及び米国アリゾナ州に住むピマインデ
ィアンの糖尿病患者の合計 754 人を対象に、腎機能が保たれている段階での血中蛋白 795 種類を網羅的に測定しました。その結果、10 年以内に末期腎不全に至る患者では、同期間で末期腎不全に至らない患者群と比較して、糖尿病性腎症の早期の段階から 11 種類の蛋白質(LAYN, ESAM, DLL1, FABP,MAPK11, MATN2, NRX1B, KLK8, Endostatin, RTN4R, ROR1)が血中で上昇していることが明らかになりました。
今回、我々が同定した 11 種類の血中蛋白質群は新規性が極めて高く、糖尿病性腎症の早期の段階で測定することにより、将来の腎機能低下のリスクが高い患者群を早期に抽出し、積極的に治療介入することで末期腎不全に至る症例を減少させることが期待できます。
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本研究では将来の末期腎不全を予測する新規血中蛋白質群を明らかにしました。今後は、これらの蛋白質群が糖尿病性腎症の治療標的としても応用可能であるかについて検討していく必要があります。
将来的には本研究で同定した蛋白質群の測定系の確立、臨床の現場での実用化を目指します。

【 原著論文 】
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掲載誌： Kidney International. 2022 Aug;102(2):370-381. (Impact factor: 18.998)

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タイトル： Results of untargeted analysis using the SOMAscan proteomics platform

indicates novel associations of circulating proteins with risk of progression to kidney failurein diabetes
筆者： Hiroki Kobayashi, Helen C. Looker, Eiichiro Satake, Pierre Jean. Saulnier, Zaipul I.

・Md Dom, Kristina O’Neil, Katsuhito Ihara, Bozena Krolewski, Andrzej T. Galecki, Jonathan
M. Wilson, Kevin L. Duffin, Robert G. Nelson, and Andrzej S. Krolewski
Funding: National Institutes of Health (NIH) (DK041526 and DK110350) to A.S.K, the・Novo Nordisk Foundation grant NNF14OC0013659 (PROTON) to A.S.K. The Uehara
Memorial Foundation (Postdoctoral Fellowship), and the Japan Society for the Promotionof Science (Overseas Research Fellowship) to H.K. The Mary K. Iacocca Fellowship, theSunstar Foundation, Japan (Hiroo Kaneda Scholarship) and the Foundation for Growth
Science from Japan to E.S. American Diabetes Association (Clinical Science Award 1-08CR-42) to R.G.N., by the Intramural Research Program of the NIH NIDDK to R.G.N.,
H.C.L. P.J.S. and by NIH DERC grant (P30 DK036836) to Joslin Diabetes Center.

【問い合せ先】－本件に関するお問い合わせ先－■ 小林 洋輝（こばやし ひろき）
日本大学医学部 内科学系腎臓高血圧内分泌内科学分野
所在地：〒173-8610 東京都板橋区大谷口上町 30-1
TEL: 03-3972-8111 内線 8754
E-mail: kobayashi.hiroki@nihon-u.ac.jp (kobayashihiroki2@gmail.com)※取材にお越しいただく際は，あらかじめ上記連絡先までご一報願います。
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