日本小動物獣医学会誌
原著

PKD1 遺 伝 子 変 異 が 認 め ら れ 長 期 間 観 察 し た
多発性餒胞腎猫の餒胞液の変化
佐藤れえ子†
佐々木小林沙織
淳佐々木一益

神志那弘明

宇都若菜

大石明広

岩手大学農学部（〒 020h8550

御領政信

安田準盛岡市上田 3h18h8）（2009 年 11 月 13 日受付・ 2010 年 6 月 7 日受理）要約

近医にて水腎症が疑われた 4 歳齢，雑種，去勢雄猫で，単純 X 線検査では両側腎臓の腫大が，また超音波検査で腎実質の複数の餒胞性無エコー領域が認められた．PCRhRFLP 法を用いた PKD1 遺伝子診断では，PKD1 遺伝子の点変異（3284C → A）が検出されたことから，遺伝子変異による猫の多発性餒胞腎と診断した．初診時血液検査では高窒素血症，高リン血症を認め，短期間の腹膜透析の後，輸液と腎臓病用療法食の給与により維持し，約 1 年間経過を観察した．
両側の腎臓から採取した餒胞液分析では，Cl −と Na＋濃度が高値を示した．この所見は，経過観察期間を通じて変わらなかった．いっぽう，餒胞液中の NhacetylhβhDhglucosaminidase（NAG）濃度と NAG アイソザイムの B 分画の値は経過とともに増加する傾向が認められた．
―キーワード：猫の多発性餒胞腎（Feline PKD）
，NAG アイソザイム B，PKD1 遺伝子，腎餒胞液．
日獣会誌

63，791 〜 796（2010）

猫の多発性餒胞腎（Feline PKD）は，ペルシャ猫や，ていないが，餒胞を形成する尿細管細胞は絶えず増殖しその他の長毛種の猫に多いとされ，その病因としては先ており，同時に餒胞内に水と Cl −が分泌され続けること

天 的 な PKD1 遺 伝 子 の 変 異 が 知 ら れ て お り ［1, 2］，が知られている．猫の餒胞腎では餒胞形成の長期間の詳

L y o n s ら［1 ］が猫で P K D 1 遺伝子のエクソン 2 9 の細な観察記録はほとんどなく，また餒胞液の性状につい3284 番目の C ＞ A 塩基置換を報告したのが最初である．て経時的に観察したものも見当たらない．人の多発性餒

医学領域においては，PKD1，PKD2，PKD3（未同定）

胞腎患者では，餒胞の存在が尿路死腔となり感染を起こなど複数の遺伝子の変異が報告されており関連する遺伝しやすく，それが原因で病態の悪化と死亡を招く場合が子の違いにより病態が異なることも知られている［3,多い［6］．そのため尿路感染と腎実質の傷害をモニター

4］．いっぽう，獣医学領域においては，現在のところ前しながら維持することが長期生存につながるとされてお述した PKD1 遺伝子変異による病態は報告されている

り，モニター項目の一つとして尿中酵素である N hが，医学領域においてみられるような PKD2，あるいはacetylhβhDhglucosaminidase（NAG）の測定が行わそれ以外の遺伝子に関連した本症の存在についてはまだれている．今回，われわれは，短毛種雑種の猫で画像検明らかにはなっていない．PKD1 以外の遺伝子に起因す

査と遺伝子検査から PKD1 遺伝子の変異による Felineる本症の可能性を示唆する報告［5］もあるものの，品PKD と診断し，その後約 1 年間にわたって経過を観察

種の遺伝的背景や臨床病理学的情報はいまだ十分ではなするとともに，餒胞液中の無機質濃度と NAG 濃度につい．現在のところ，本症の遺伝子診断は臨床の現場においての分析を経時的に実施したので，その概要を報告すいて簡易的には行われておらず，また，その存在も広くる．

知られてはいないようである．

材 料 お よ び 方 法

いっぽう，多発性餒胞腎において餒胞が経時的に拡大

症例：症例は，4 歳齢，短毛種の雑種猫，去勢雄であしていくことのメカニズムについては必ずしも解明され† 連絡責任者：佐藤れえ子（岩手大学農学部獣医学課程小動物内科学研究室）〒 020h8550 盛岡市上田 3h18h8
蕁・ FAX 019h621h6227

791

E-mail : reekos@iwate-u.ac.jp
日獣会誌63791 〜 796（2010）猫多発性餒胞腎の餒胞液表1

初診時の血液検査・尿検査所見ならびに餒胞液の生化学所見

一般血液検査WBC（/μl）
RBC（104/μl）
Hb（g/dl）
Ht（％）
PLT（104/μl）
白血球分類
Bas.（/μl）
Eos.（/μl）
St.（/μl）
S.（/μl）
Lym.（/μl）
Mon.（/μl）

血液生化学検査13,100642
9.8
30.2
150262262
7,336
5,2400尿 蛋 白 ＋：30mg/dl
潜血 ＋：0.06mg/dl
沈魏赤血球 ＋：HPFにて軽度に観察

図1

餒胞液検査

尿検査

BUN（mg/dl）
107.7
Cre（mg/dl）
6.4
Tp（g/dl）
7.65
ThChol221.1ThBil
0.01
ALT（U/l）54
ALP（U/l）31.6
γhGTP
測定限界以下LDH（U/l）112
Ca（mg/dl）
10.1
iP（mg/dl）
8.6
Na（mEq/l）
156
Cl（mEq/l）
131
K（mEq/l）
3

試験紙法
蛋 白
pH
ブドウ糖
ケトン体
潜 血沈 魏
赤血球
白血球
細 菌
円 柱
比

重＋
5−
−＋性 状
蛋 白
pH
ブドウ糖
ケトン体
潜 血

淡赤褐色
3＋5＋−
3＋

魏
赤血球

3＋

沈＋＋＋
細胞性円柱
ろう様円柱
1.009

比

重BUN（mg/dl）
Cre（mg/dl）

1.007
126.4
8.3

3＋：300mg/dl（オーションスティック，ARKRAY Japan）
3＋：1mg/dl（オーションスティック，ARKRAY Japan）
3＋：HPFにて高度に観察

初診時の腹部 X 線写真（RL 像）．腫大した腎臓の陰図2影が観察され，腸管は圧迫され腹側へ変位している．

初診時の腎臓の超音波検査所見（左腎）．腎臓実質内に大小さまざまな大きさの餒胞形成が観察される．右腎にも同様の所見が認められる．

った．近医にて水腎症が疑われ，本院には元気・食欲の置： TBAh40FR，東芝メディカルシステムズ㈱，東京）

消失，多飲・多尿，削痩を主訴に来院した．これまでにならびに血清無機質濃度（DrihChem 800V，富士フイ

腎泌尿器疾患の既往歴はなかった．初診時の高窒素血症

ルムメディカル譁，東京）の測定を経時的に実施した．

に対する輸液・腹膜透析などの治療の後は，自宅にて皮尿検査ならびに餒胞液の検査：尿については試験紙法

下輸液と腎臓病用療法食の投与にて維持し，その間定期と尿沈魏の鏡検，尿蛋白クレアチニン比の測定を実施し的に各種検査を行いながら，餒胞の状態について継続的た．比重については屈折計で測定した．腎餒胞液の採取観察を実施した．

は，超音波ガイド下で 23 G 針により経皮的に実施し，餒胞液中の NAG 活性値（PNP 法）［7］と無機質濃度，画像診断：初診時とその後の約 1 年間に経時的に腹部X 線検査を実施し，腎臓の大きさと形状を観察した．ま沈魏の鏡検を実施した．また，餒胞液の NAG アイソザ

た，同時に腹部超音波検査にて，腎餒胞の形状と数につイム分析を，ミニカラム法［7］で実施した．なお，尿いても観察を実施した．初診時には，腹部 CT 検査も実中 NAG 排泄に関しては，活性値を尿中クレアチニン濃施して，腎臓とそれ以外の臓器についても餒胞の有無を度で除して得られた NAG 指数［7］として表した．な確認した．

お，クレアチニン濃度については，前述の血液自動分析

血液検査：一般血液検査（pocHh100iV Diff，シスメ装置にて測定した．
遺伝子検査（PCR–RFLP 法）：症例の全血より DNAックス譁，兵庫）と血液生化学検査（血液自動分析装
日獣会誌63791 〜 796（2010）792佐藤れえ子
分子量マーカー

①②③④

小林沙織

佐々木一益

他

pH5，タンパク・潜血が陽性であった．また，沈魏にお⑤いては多数の赤血球を認め，比重が 1.007 であった（表1）．
PKD 遺伝子診断のために初診時に採取した血液から
PCR 法を用い PKD1 遺伝子を増幅し，その PCR 産物を制限酵素 Mly 蠢で処理してアガロースゲル電気泳動を実施し，PKD1 の点変異の有無を調べたところ，243bpと 316bp の位置にバンドを検出し，PKD1 遺伝子変異の存在が明らかとなった（図 3）
．

316bp
243bp

臨床経過：本症例は，超音波検査，遺伝子検査の結果から，PKD1 遺伝子の変異による Feline PKD と診断された．高窒素血症の軽減を期待して，腹膜透析，療法食，補液による支持療法を行ったところ，全身状態の改図3

善と高窒素血症の緩和が観察された．その後の CT 検査

PKD 遺伝子診断．PCRhRFLP 法により血中 PKD1遺伝子を増幅し，PCR 産物を制限酵素（Mly 蠢）で処理後アガロースゲル電気泳動を実施．①正常ネコ PCR
産物．②正常ネコ PCR 産物を Mly 蠢処理したもの．
③本症例 PCR 産物．④本症例 PCR 産物を Mly 蠢処理．
⑤ネガティブコントロール．症例の遺伝子産物では，316bp と 243bp のバンドを検出した．

では，左腎は 5.3 × 3.7cm，右腎は 7.1 × 4.7cm と腫大し，内部に直径 1.0 〜 1.7cm の複数の餒胞を認めた．肝臓をはじめその他の臓器には，餒胞形成を認めなかった．その後は，自宅での皮下輸液による支持療法にて維持され，体重も第 119 病日以降は 5kg 以上に回復した．
本症例は長期間に及び全身状態を比較的良好に保つことを抽出し，PKD1 遺伝子を PCR にて増幅した．得られができたが，左右両側の腎臓は徐々に腫大化し腎実質はた PCR 産物の 1 部を制限酵素 Mly 蠢（Fermentas 社，萎縮して高窒素血症が進行した．すなわち BUN と Cre

U.S.A.）処理し，アガロースゲル電気泳動を行った．なは腹膜透析と輸液によって第 1 1 病日には，それぞれお，PCR で使用したプライマーは，forward ： TTCT

51.5mg/dl，3.7mg/dl まで低下したが，その後自宅で

T C C T G G T C A A C G A C T G ，r e v e r s e ： C A G Gの治療の間はそれぞれ 1 1 0 〜 1 3 0 m g / d l と 4 . 0 〜

TAGACGGGATAGACGA である．

8.0mg/dl の間で推移した．しかし，徐々に高窒素血症

成は進行し，死亡する 1 8 日前の第 3 7 0 病日には B U N

績212.5mg/dl，Cre 5.7mg/dl を示し，体重も 3kg まで

初診時の検査所見：体格は大型であったが体重 3.7kg減少し，悪液質の状態となっていた．と削痩しており BCS2，高度の脱水を呈し，触診により尿中酵素 NAG 指数は，第 119 病日に 10.8U/g を示し腹腔内に大きな両腎を触知したが，両側腎臓の圧痛は認たが第 140 病日に一時的に 5.9U/g に低下し，その後第めなかった．一般血液検査では，軽度の貧血が認められ

169 病日から 269 病日まで終始 8.0U/g の高値で経過したが，その他の項目に著変は認められなかった（表 1）．

た．尿蛋白クレアチニン比（UPC）は，第 269 病日まで

血 清 生 化 学 検 査 で は ， B U N （ 1 0 7 . 7 m g / d l ）， C r e

は 0.2 から 0.4 の間で推移したが，第 370 病日には 1.32（6.4mg/dl），iP（8.6mg/dl）の増加が認められたが，へと増加した．血圧は第 8 病日には収縮期血圧ならびにその他異常は認められなかった．尿検査では，pH5，潜拡張期血圧はそれぞれ，129mmHg，73mmHg と正常血・蛋白陽性，尿沈魏において赤血球，白血球，ろう様範囲にあったが，その後次第に上昇する傾向を示し，第円柱，細胞円柱，球菌，脂肪滴を少数認めた．尿比重は248 病日にはそれぞれ 159mmHg，96mmHg と軽度の1.009 と低値を示した（表 1）．

高血圧を認めた．血中電解質濃度は，Na 濃度が脱水のX 線検査所見では，腹部 RL 像において腎臓の腫大と進行とともに高値（162mEq/l）を示すようになった他それに伴う消化管の腹側への変位（図 1），腹部 VD 像には正常範囲で推移した．本症例は，第 388 病日に慢性腎おいて両腎の腫大，特に右腎の腫大が認められた．腹部不全による全身衰弱のため死亡した．

超音波検査では，左右両側の腎臓の腫大，腎実質内に複病理学的検索：剖検所見では両側の腎臓は大きく腫大数の無エコー領域を認め，皮髄の境界は不明瞭であった

し，表面は凹凸不整であった．割面では漿液を容れた大（図 2）．超音波ガイド下で餒胞液を吸引し採材したとこ

小餒胞が多発性に認められた（図 4）が，餒胞の感染はろ，色調は透明で，各餒胞で若干色調が異なり，やや暗認められなかった．腎実質は，餒胞形成により重度に菲赤色を示すものもみられた．餒胞液の生化学検査では薄化していた．病理組織学的には，腎臓では好酸性漿液

BUN と Cre は血清よりやや高い値を示した．餒胞液は，性物質を容れる大小の餒胞が多発性に認められ，立法形
793

日獣会誌

63791 〜 796（2010）猫多発性餒胞腎の餒胞液

図4

剖検時の腎臓．表面は凹凸不整であり，割面では漿液を容れた大小さまざまな餒胞が多発性に認められる．腎実質は，餒胞形成により重度に菲薄化している．

表2
検査項目

K（mEq/l）Cl（mEq/l）
NAG活性値（U/l）
アイソザイムA（％）
アイソザイムB（％）

病理組織学的には，腎臓では好酸性漿液性物質を容れる大小の餒胞が多発性に認められた．間質ではリンパ球・形質細胞の巣状あるいはび漫性浸潤像が認められた（Bar ＝ 50μm）．

餒胞液の電解質濃度ならびにNAG活性値とアイソザイムの変動

第 119 病日

Na（mEq/l）

図5300mEq/l
以上
8.32722.66
NDND

第 160 病日
左腎右300mEq/l
以上
7.9267
5.31

第 169 病日
腎300mEq/l
以上
8.6271
10.16
NDND

左腎

300mEq/l
以上
8.3271
1.8885.4
14.6

右第 269 病日
腎300mEq/l
以上
7.32772.65
①72.4
②95.2
①27.6②4.8

左腎300mEq/l
以上
4.92726.4182.717.3

右腎300mEq/l
以上
6.1238①9.06②10.47①69.5②76.3①30.5②23.7

経過観察期間を通して尿中 Na 濃度は 152mEq/l 〜 181mEq/l，尿中 Cl 濃度は 127mEq/l 〜 141mEq/l で推移した．
表中の①②は，それぞれ別個の餒胞であることを示す．
NDは測定していない．

ないし扁平な上皮細胞により内張りされていた．尿細管

考

基底膜ならびにボーマン餒は一部肥厚し，しばしば石灰察沈着をともなっていた．間質ではリンパ球・形質細胞の本症例は，画像検査・遺伝子検査の結果から，PKD1巣状あるいはび漫性浸潤像や線維化が認められ，慢性非遺伝子の変異による Feline PKD であると考えられた．

化膿性間質性腎炎の組織像を呈していた（図 5）．肝臓

PKD1 遺伝子の変異に基づくペルシャ猫の Feline PKDやその他の臓器には餒胞形成は認められなかった．

は以前から報告されているが，本症例は，遺伝子診断に

餒胞液の性状分析：餒胞液は各餒胞で色調が異なり，基づく日本在来の短毛雑種猫の初めての報告である．

初診時には透明なものが多かったが，時間の経過ととも猫の多発性餒胞腎における餒胞液の詳細な検討はこれに出血のためか次第に暗赤色から赤黄色を示す餒胞液がまで見当たらないが，本症例の餒胞液では，Cl −濃度と多くなった．餒胞液の電解質濃度は，Na＋濃度が測定上Na＋濃度は常時ともに高値を示していた．PKD において限値（300mEq/l）以上を示し，Cl −濃度も常時高値を餒胞内に水と電解質が分泌されるメカニズムについて示した（238 〜 277mEq/l）（表 2）．餒胞液中の NAG 活は，人の常染色体優性多発性餒胞腎（autosomal domi-性値は各餒胞で異なる傾向を示し，第 269 病日には高値

nant polycystic kidney disease : ADPKD）の原因遺を示すものがみられた．NAG アイソザイム分画比は，伝子である P K D 1 と P K D 2 がコードするタンパク質

第 169 病日，第 269 病日ともに，B 分画の占める割合がpolycystin1（PC1）と polysystin2（PC2）が関連して高い傾向を示した（表 2）．

いるとされている［8］．PC1 が尿流を感知するセンサーとして働き，PC2 はカルシウムチャネルとして働くと考えられている．これらのタンパク質異常により餒胞形成日獣会誌63791 〜 796（2010）794佐藤れえ子

小林沙織

佐々木一益

他て活用できるのではないかと考えられた．

が進行すると考えられているものの，実際にはその機序

PKD は遺伝性の疾患であることから，本症の根絶には不明な点が多い．
ADPKD においては PC タンパクの異常により，細胞は保因猫を繁殖に供しないことが重要であると考えられ

内 Ca 2＋濃度が低下していることが原因となり，細胞内のる．そのためにも PKD の遺伝子診断を応用する意義は

cyclichAMP は絶えず細胞増殖刺激を促すと考えられて高いと思われる．また，本症は発症するまで比較的長い−いる．また，cyclichAMP の活性化は，Cl の分泌にお時間を要するので，未発症の個体に対する診断にも遺伝

いて中心的な役割を担うクロライドチャネル（cystic子診断は有効であり，今後多くの臨床家が利用すること

fibrosis transmembrane conductance regulator :が望まれる．

−CFTR）の刺激につながり，餒胞内への Cl 分泌を高め引ると考えられている．このようにして人の ADPKD では
餒胞液の Cl − 濃度は高値を示す訳であるが，猫の PKD

用文献［ 1 ］ Lyons LA, Biller DS, Erdman CA, Lipinski MJ, YoungAE, Roe BA, Qin B, Grahn RA : Feline polycystic kidney disease mutation identified in PKD1, J Am SocNephrol, 15, 2548h2555 (2004)［ 2 ］ DomanjkohPetric A, Cernec C, Cotman M : Polycystic kidney disease : a review and occurrence in Slovenia with comparison between ultrasound and genetic
testing, J Feline Medicine and Surgery, 10, 115h119(2008)［ 3 ］ Rossetti S, Burton S, Strmecki L, Pond GR, San
Millán JL, Zerres K, Barratt TM, Ozen S, Torres VE,Bergstralh EJ, Winearls CG, Harris PC : The positionof the polycystic kidney disease 1 (PKD1) gene mutation correlates with the severity of renal disease, JAm Soc Nephrol, 13, 1230h1237 (2002)［ 4 ］ Hateboer N, Veldhuisen B, Peters D, Breuning MH,San-Millán JL, Bogdanova N, Coto E, van Dijk MA,Afzal AR, Jeffery S, Saggar-Malik AK, Torra R, Dimitrakov D, Martinez I, de Castro SS, Krawczak M,Ravine D : Location of mutations within the PKD2
gene influences clinical outcome, Kidney Int, 57,1444h1451 (2000)［ 5 ］ Helps C, Tasker S, Harley R : Correlation of thefeline PKD1 genetic mutation with cases of PKD
diagnosed by pathological examination, Exp MolPathol, 83, 264h268 (2007)［ 6 ］ 香村衡一：多発性餒胞腎の臨床 8．感染，多発性餒胞腎のすべて，東原英二監修，188h189，インターメディ
カ，東京（2006）［ 7 ］ Sato R, Soeta S, Syuto B, Yamagishi N, Sato J, Naito
Y : Urinary excretion of NhacetylhβhDhglucosaminidase
and its isoenzymes in cats with urinary disease, J Vet
Med Sci, 64, 367h371 (2002)［ 8 ］ 望月俊雄，花岡一成，山口太美雄：多発性餒胞腎の基礎，多発性餒胞腎のすべて，東原英二監修，73h76，インターメディカ，東京（2006）

でも同じような病態があるかどうかいまだ明らかにされていない．少なくとも本症例では餒胞液の Cl −濃度は経過観察中常時高値を示しており，猫においても人と同様なメカニズムが存在する可能性があると考えられた．また，CFTR はクロライドチャネルとして働くだけでなくナトリウムチャネルの活性も調整しており，Na＋濃度の高値も同時に引き起こすと考えられている［8］．今後，猫の多発性餒胞腎の餒胞上皮に CFTR の異常発現があるかどうか検索してゆくことが必要と思われた．
いっぽう，人の PKD におけるモニター項目の一つである尿中酵素 NAG の測定は，猫では腎疾患の際に増加することと，活動性の病変がある時に NAG アイソザイ
ムの B 分画が増加することが知られている［7］．Satoらの報告［7］では，健康猫の尿中 NAG 指数（PNP 法）
は 1.6 ± 1.5U/g であり，ミニカラム法で分析した尿中NAG アイソザイムは A 分画： B 分画が約 8 ： 2 であった．本症例の餒胞液中の NAG 濃度は経過とともに増加する傾向にあり，アイソザイムでは B 分画が高値を示す餒胞がみられた．また，各餒胞で NAG 濃度は異なっていた．したがって，それぞれの餒胞はおのおの分離独立した状態にあって交通はなく，末期になるにつれて重度の尿細管傷害を示すものが増えている可能性が示唆された．また，尿中の NAG 指数も末期には高値を示すようになった．尿中 NAG 指数の高値は，餒胞形成による腎実質の圧迫が尿細管傷害を引き起こすことによって起こるのではないかと考えられるが，その一方で餒胞上皮細胞の変性による餒胞液の高値を一部反映している可能性もあるのではないかと思われた．したがって，尿中NAG 指数やアイソザイム測定は，餒胞感染以外でも餒胞上皮細胞の病変の程度をモニターする項目の一つとし

795

日獣会誌

63

791 〜 796（2010）猫多発性餒胞腎の餒胞液

Change of Renal Cystic Fluid in a Cat with Feline Polycystic Kidney Disease
Caused by PKDh1 Gene Mutation
Reeko SATO ＊†, Saori KOBAYASHI, Kazumasu SASAKI, Wakana UTO, Masanobu GORYO,Jun SASAKI, Hiroaki KAMISHINA, Akihiro OISHI and Jun YASUDA＊ Department of Veterinary Medicine, Faculty of Agriculture, Iwate University, 3-18-8 Ueda,
Morioka-shi, 0 2 0 - 8 5 5 0, JapanSUMMARY
A four-year-old castrated male mixed-breed cat suspected of hydronephrosis was referred to our Veterinary
Teaching Hospital. Abdominal radiography revealed enlarged kidneys, and renal ultrasonography detected
anechoic cysts of various sizes in both kidneys. Genetic testing using the PCR hRFLP method identified a mutation (3284C → A) in the PKD1 gene. The cat was therefore diagnosed with autosomal dominantly hinheritedpolycystic kidney disease. At initial presentation to our Veterinary Teaching Hospital, hematological examination showed azotemia and hyperphosphatemia. The cat received peritoneal dialysis for a short duration. Subsequently, it was treated by fluid therapy and prescription diet for renal disease, and monitored for about oneyear. An analysis of cystic fluid collected from several cysts of both kidneys showed persistently high concentrations of chloride anion and sodium cation. This finding was observed throughout the follow-up period.
In addition, the concentration of Nhacetyl -β- D - glucosaminidase (NAG) and the value of NAG isozyme B tended to increase with the progression of renal failure.
― Key words : feline polycystic kidney disease (fPKD), Nhacetyl -β- D -glucosaminidase (NAG) isozyme B, PKD1 gene,renal cystic fluid.
† Correspondence to : Reeko SATO (Department of Veterinary Medicine, Faculty of Agriculture, Iwate University)
3 - 1 8 - 8 Ueda, Morioka-shi, 0 2 0 - 8 5 5 0, JapanTEL ・ FAX 0 1 9 - 6 2 1 - 6 2 2 7 E-mail : reekos@iwate-u.ac.jp――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――― J. Jpn. Vet. Med. Assoc., 63, 791 〜 796 ( 2010)

日獣会誌

63

791 〜 796（2010）

796