マクロファージ分極化
Review I0003J

Immunology

マクロファージは 100 年以上前に Ilya Metchnikoff によって初めて同定され（Nathan CF
2008）、1908 年には、同氏の食作用の解明に対してノーベル医学賞が授与された。マクロフ
ァージは自然免疫系の骨髄細胞のヘテロな集団であり、健康および疾患に関与する。これ
らは機能的に非常に異なる（可塑性の）造血系細胞であり、すべての組織に見出される。
主な機能は病原体に反応して、抗原の処理および提示を通して獲得免疫反応を調節することである。マクロファージは、炎症の誘導と消失、ならびに組織修復に集積する機能も有する（Mosser DM and Edwards JP 2008）。各種のマクロファージの機能および転写プロファ
イルは異なるものの、いずれも恒常性の維持に必要であり、細胞片や病原体の貪食、死細胞のクリアランス、およびマトリックス代謝回転を行う。このレビューでは、種々のマク
ロファージサブセットの特性と機能に焦点を合わせ、マクロファージ分極化の概観を示す。

目次
1. マクロファージ分極化の用語の歴史
2. M1 および M2 マクロファージサブセットの表現型とその機能
3. M1/M2 分極化に関与するシグナリング分子
4. マウスマクロファージとヒトマクロファージの特性表示－類似性と相違性
5. 腫瘍関連マクロファージの特性表示
6. T 細胞受容体+および CD169+マクロファージ
1.

マクロファージ分極化の用語の歴史

1990 年代に、サイトカイン IL-4 はマクロファージ遺伝子発現に対して IFN-γやリポ多糖（LPS）とは異なる作用を誘導することが発見された。IFN-γによる古典的なマクロファージの活性化とは異なり（Nathan CF et al. 1983）、IL-4 によって誘導されるマクロファージ遺伝子発現は「オルタナティブ活性化」であると示された（Stein M et al. 1992、Martinez FO and Gordon S 2014）。
その数年後の 2000 年、Mills らはマクロファージを M1 または M2 のいずれかとする新たな分類を提唱した。この用語は、Th1 細胞（C57BL/6 マウス）および Th2 細胞（Th2）（Balb/c マウス）
バックグラウンドを有する種々のマウス系統において、異なるマクロファージアルギニン代謝が行われていることが観察されたことに基づく。主に IFN-γを産生する T 細胞を有する Th1 マウ
スでは、マクロファージの活性化によりアルギニンから一酸化窒素（NO）が生成されるのに対して、IL-4 および TGF-β1 を産生する T 細胞を有する Th2 マウスからはオルニチンが産生されることが示された（Mills CD et al. 2000）。この観察結果から科学コミュニティにおいて、M1（古典的活性化）マクロファージは炎症機能を有するものの、M2（オルタナティブ活性化）マクロ
ファージは抗炎症機能を有するとの共通認識に至った。2004 年に、Mantovani らは、与えた刺激とそれにより誘導された転写の変化に基づき、M2 マクロファージをさらに M2a、M2b、M2c、および M2d 亜型に分類した（Mantovani et al. 2004、Röszer T 2015）。

マクロファージを M1/M2 で分類することは、現在では単純化しすぎた考え方とみなされており、一連のマクロファージ集団を適切に示していない。例えば、M1 または M2 マクロファージの分
類基準に合わない腫瘍関連マクロファージ（TAM, tumor associated macrophages）が同定されたことで、この分類システムを混乱させている（Qian BZ and Pollard JW 2010）。さらに、T 細胞
受容体（TCR, T cell receptor）および CD169 を発現しているマクロファージも同定されている。

2.

M1 および M2 マクロファージサブセットの表現型とその機能

単球前駆体由来のマクロファージは組織中の微小環境に応じて特異的な分化を受ける。それらは損傷細胞、活性化リンパ球、または微生物産物のような組織内の環境信号に反応し、異なる機能
表現型に分化する。M1 マクロファージ表現型は高濃度の炎症性サイトカインの産生、病原体に対する抵抗性を媒介する能力、強力な殺菌特性、活性窒素および酸素中間体の高度の産生、Th1反応の促進に特徴がある。それに対して、M2 マクロファージは寄生虫の感染防御、組織リモデ
リング、免疫調節、腫瘍促進、効率的な貪食活性における関与に特徴がある。
LPS、IFN-γおよび顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）はマクロファージを
M1 表現型に分極化し、IL-1β、腫瘍壊死因子（TNF）、IL-12、IL-18 および IL-23 のようなサイ
トカインを大量に分泌させる。
これは抗原特異的 Th1 および Th17 細胞炎症反応の促進に関わる。
表現型的には、M1 マクロファージは高濃度の主要組織適合抗原複合体クラス II（MHC II）、CD68
マーカー、共刺激性分子 CD80 および CD86 を発現する（表 1 を参照）
。M1 マクロファージは細胞内のサイトカインシグナリング抑制因子 （3 SOCS3）の発現をアップレギュレートすることや、誘導型一酸化窒素合成酵素（NOS2 または iNOS）を活性化して L-アルギニンから NO を産生することも示されている（MacMicking J et al. 1997、Arnold CE et al. 2014）（表 1）。疾患の状況によっては、M1 マクロファージは炎症の開始および維持に関与するため、健康に害を及ぼす可能性がある。
一方、M2 マクロファージの活性化は真菌細胞、免疫複合体、蠕虫感染、補体成分、アポトーシ
ス細胞、マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）、IL-4、IL-13、IL-10 および TGF-βによって誘導される。この活性化により、大量の IL-10 と低濃度の IL-12 が分泌される。表現型的には、M2 マクロファージは、IL-12lowIL-10highIL-1decoyRhighIL-1RAhigh として特徴付けられている。
それらは IL-2low、IL-23low、IL-1-βlow およびカスパーゼ-1low の表現型としても定義される。さらに、それらは高濃度のスカベンジャーマンノースおよびガラクトース E 型および C 型受容体を発現し（表 1）、増殖を促進するオルニチンおよびポリアミンを発現するためにアルギニン代謝を再利用する。
現在、M2 という呼び方は独特の活性化状態であるというより、むしろ機能的に異なるマクロフ
ァージを含むグループであると認識されている。したがって、M2 マクロファージは複数のサブセットにさらに分けることができ（表 1）、特に、異なる遺伝子発現プロファイルに基づいて M2a、
M2b、M2c および M2d に分けることができる（Mantovani A et al. 2004、Röszer T 2005）。M2a
亜型は IL-4、IL-13 または真菌および蠕虫感染によって誘導され、M2b は IL-1 受容体リガンド、免疫複合体および LPS によって誘導されるが、M2c は IL-10、TGF-βおよびグルココルチコイ
2|ドによって誘導される。4 つ目の亜型 M2d は IL-6 およびアデノシンによって誘導される。M2d
マクロファージの表現型および機能的属性は卵巣 TAM と類似しているものの、M2a～c とは異なる（Duluc D et al. 2007）。
M1 マクロファージと M2 マクロファージは異なるサイトカインおよびケモカインプロファイル
を有し、M1 は Th1 細胞誘因性ケモカイン CXCL9 および CXCL10 を分泌するのに対して、M2 はCCL17、CCL22 および CCL24 を分泌する。最近、in vitro において、マクロファージは M2 からM1 に完全に再分極することができ、ケモカイン環境に応じてその極性を逆転できることが証明されている（Davis MJ et al. 2013）。極性の変化は速やかであり、転写レベルおよび翻訳レベルのいずれにおいてもシグナリングネットワークの再構築に関与する。
表 1. 古典的活性化（M1）およびオルタナティブ活性化（M2）サブセットの表現型
M1

MSa

M2b

M2c

M2d

刺激／活性化

IFN-gamma
LPS
GM-CSF

IL4
IL-13
真菌および蠕虫感染

ICs
IL-1R

IL-10
TGF-beta
GCs

IL-6
LIF
アデノシン

マーカー発現

CD68
CD86
CD80
MHC II
IL-1R
TLR2
TLR4
iNOS
SOCS3

CD86
MHC II

CD163
TLR1
TLR8

VEGF

MHC IISR
MMR/CD206
CD200R
TGM2
DecoyR
IL-1R II

マウスのみ：
Ym1/2
Fizz1
Arg-1

TNF
IL-1
IL-10
IL-1beta
IL-10
IL-6
IL-10
IL-12
サイトカイン分泌IL-6
TGF-beta
IL-10
TGF-beta
TNF-alphaIL-12
IL-1ra
TNF-alpha
TGF-beta
IL-23
CCL10
CCL11
CCL5
CCL17
CCL5
CCL8
ケモカイン分泌
CCL22
CCL1
CCR2
CXCL10CCL9
CCL24
CXCL16
CCL2
CCL3
CCL4
Röszer T 2015 および Duluc D et al. 2007 から転載。
Arg-1、アルギナーゼ-1；FIZZ1、レジスチン様分子-α（Relm-α）；GC、グルココルチコイド；IC、免疫複合体；IL-1ra、IL-1 受容体アンタゴニスト；LIF、白血球遊走阻止因子；TGM2、トランスグルタミナーゼ 2；TGF-β、トランスフォー
ミング増殖因子-β；TNF-α、腫瘍壊死因子α；TLR、Toll 様受容体；MMR（CD206）、マクロファージマンノース受容体；iNOS、誘導型一酸化窒素合成酵素；SR、スカベンジャー受容体；SOCS3、サイトカインシグナリング抑制因子 3；
VEGF、血管内皮増殖因子；Ym1（キチナーゼ 3 様蛋白質 3（Chi313）としても知られる）

|3

3.

M1/M2 分極化に関与するシグナリング分子

転写因子および転写後制御因子のネットワークは M1/M2 分極化に関与する（Sica A andMantovani A 2012）（図 1）。インターフェロン制御因子（IRF）、シグナルトランスデューサーおよび転写アクチベーター（STAT）、サイトカインシグナリング抑制因子（SOCS）蛋白質はいず
れも M1 または M2 表現型のいずれかの方にマクロファージ機能をシフトさせることに役割を果たす。IFN および toll 様受容体（TLR）シグナリングによって活性化される IRF/STAT 経路は
STAT1 を介してマクロファージを M1 活性化状態に分極化する。一方、IL-4 および IL-13 は STST6を介してマクロファージを M2 活性化状態の方にシフトさせる（Sica A and Bronte V 2007）。
M1 マクロファージは IRF5 をアップレギュレートすることが示されており、これは M1 分極化と、
IL-12、IL23 および TNF（Krausgruber T et al. 2011）ならびに Th1 および Th17 反応の誘導に不可欠である。LPS/TLR4 経路も MyD88 非依存性様式で STAT-/を活性化することによって M1
分極化に対して役割を果たす（Toshchakov V et al. 2002）。LPS 刺激に反応したマクロファージ
分極化に対するブルトンチロシンキナーゼ（Btk）の役割も示唆されている。Bkt が欠如すると、
マクロファージを M2 表現型の方に傾かせることが示されたことから、Bkt は M1 分極化において決定的な役割を果たすことが示唆される（Ni G et al. 2014）。M1 表現型状態の誘導に関与する
他の分子は G 蛋白質共役受容体 P2Y(2)R であり、これは NOS2 を介した NO 誘導に対して役割を果たす（Eun SY et al. 2014）；SOCS3 は NF-B/PI-3 経路を活性化し、NO を産生する（Arnold CE
et al.2014）ほか、増殖・分化因子アクチビン A を活性化し、M1 マーカーを促進し、IL-10 をダ
ウンレギュレートする（Sierra-Filardi E et al.2011）。

図 1. M1 分極化に関与するシグナリング分子。STST、シグナルトランスデューサーおよび転写アクチベーター；IRF、
インターフェロン制御因子；SOCS、サイトカインシグナリング抑制因子 3；Btk、ブルトンチロシンキナーゼ；HIF-1、
低酸素誘導因子 1；TNF-α、腫瘍壊死因子α；iNOS、誘導型一酸化窒素合成酵素；NOS2、一酸化窒素合成酵素 2；
NF-κB
B；NO、一酸化窒素；PI3K、ホスファチジルイノシトール 3 キナーゼ；TLR4、toll 様受容体 4；
LPS、リポ多糖

4|

アルギナーゼ 1 の産生は M2 マクロファージの異なるホールマークであり、STAT6 によって転写され、これは IL-4/IL-13 受容体シグナリングの下流である。Krüppel 様因子 （4 KLF-4）
は STAT6と協働し、Arg-1、Mrc1、Fizz1 および PPARのような M2 遺伝子を誘導し、TNF、Cox2、CCL5および NOS2 のような M1 遺伝子を阻害する（図 2）。これは NF-B 活性化に必要な共活性化因
子の隔離によってメディエートされる（Liao X et al. 2011）。したがって、in vitro および in vivoにおける M2 分極化には NF-B p50 サブユニット（ホモ二量体として）が不可欠であることが示されている（Porta C et al. 2009）。さらに、核内受容体、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）は M2 表現型の酸化的代謝および活性化に関与する遺伝子を制御することが示されている（Odegaard JI et al. 2007、Bouhlel MA et al. 2007）。低酸素誘導因子 HIF-1およびHIF-2も M1/M2 分極化の制御において役割を果たし、HIF-1は NOS2 発現と M1 状態を制御し、HIF-2はアルギナーゼ 1 の発現と M2 状態を制御する（Takeda N et al. 2010）。
M2 分極化において特異的に役割を果たす他のシグナリング分子として、NOS2 発現を低減し、STAT3 リン酸化を増強することによって M2 分極化を媒介するサイトカイン IL-21（Li SN et al.
2013）；M2 活性化を促進するために MyD88 非依存性様式で TLR シグナリングを負に制御する
IRF4（Satho T et al. 2010）、および SMAD-PI3K-Akt-mTOR 経路の活性化を介して in vitro において M2 分極化を誘導する BMP-7（Rocher C et al. 2013）がある。

図 2. M2 分極化に関与するシグナリング分子。STAT、シグナルトランスデューサーおよび転写アクチベーター；IRF、
インターフェロン制御因子；HIF-2、低酸素誘導因子 2；iNOS、誘導型一酸化窒素合成酵素；NF-B、核内因子B；PI3K、
ホスファチジルイノシトール 3 キナーゼ；TLR4、toll 様受容体 4；Arg-1、アルギナーゼ 1；KLF-4、Krüppel 様因子 4；
FIZZ1、レジスチン様分子（Relm-）；BMP-7、骨形成蛋白質 7；PPAR、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体；FABP4、脂肪酸結合蛋白質 4；LXR、肝 X 受容体M1/M2 分極化を制御する完全な分子ネットワークはまだ解明されていない。表 2 に、各活性化状態に関与する分子をまとめた。

|5

表 2. 各マクロファージ分極状態に関与するシグナリング分子と遺伝子

シグナリング分子

M1

M2

STAT1-alpha/beta
IRF5
Btk
P2Y (2)RSOCS3
アクチビン A
HIf1-α

STAT6
IRF4
KLF-4
NF-B p50 ホモ二量体
PPARγ
HIF-2α
IL-21
BMP-7
FABP4
LXR α

遺伝子
TNF alpha, Cox-2, CCL5, NOS2
Arg-1, Mrc-1, Fizz1, PPARγ
Sica A and Mantovani A 2012 および Chávez -Galán L et al. 2015 から転載。
Arg-1、アルギナーゼ 1；FIZZ1、レジスチン様分子α（Relm-α）；STAT、シグナルトランスデューサーおよび転写アクチベーター；IRF、インターフェロン制御因子；SOCS、サイトカインシグナリング抑制因子 3；Btk、ブルトンチロシ
ンキナーゼ；HIF-1、低酸素誘導因子 1；KLF-4、Krüppel 様因子 4；TNF-α、腫瘍壊死因子α；BMP-7、骨形成蛋白質
7；P2Y(2)R、P2Y プリンレセプター2；PPARγ
NF-κB、核内因子κB；
FABP4、脂肪酸結合蛋白質 4；LXRα、肝 X 受容体α4.

マウスマクロファージとヒトマクロファージ－類似性と相違性

M1 および M2 分極化を定義するマーカーの一部はマウスとヒトのマクロファージ間で異なる（Martinez FO et al. 2013）。例えば、マウスの M2 マーカーである Ym1、Fizz1、またはアルギナ
ーゼ 1 のヒトホモログはない。しかしながら、多機能酵素トランスグルタミナーゼ 2（TGM2）のような一部の分子はヒトおよびマウスの M2 マクロファージおよび単球のいずれも種間で保存されたマーカーとなる（Martinez FO et al. 2013）。現在、ヒト M2 マクロファージは TGM2、1
型マンノース受容体 C（MRC1/CD206）、および CD68 抗体の併用を用いた免疫化学二重染色法によって容易に同定することができる。
次の表に、ヒトとマウスの M1 および M2 マクロファージを区別するためのいくつかの重要なマーカーを取り上げた。

表 3 ヒトおよびマウスの M1 および M2 表現型マーカー
M1

M2

ヒト
CD64, IDO, SOCS1, CXCL10
MRC1, TGM2, CD23, CCL22
マウス
CXCL9, CXCL10, CXCL11, NOS2
MRC1, TGM2, Fizz1, Ym1/2, Arg1
Martinez FO et al. 2013 および Martinez FO and Gordon S 2014 から転載。
Arg-1、アルギナーゼ 1；FIZZ1、レジスチン様分子α（Relm-α）；CCL22、ケモカイン（C-C モチーフ）リガンド 22；
MRC1、1 型マンノース受容体 C；NOS2、一酸化窒素合成酵素 2；SOCS1、サイトカインシグナリング抑制因子 1；TGM2、トタンスグルタミナーゼ 2；CXCL、ケモカイン（C-X-C モチーフ）リガンド；IDO、インドールアミン 2,3-ジオキシゲ
ナーゼ合成酵素；6|

5.

腫瘍関連マクロファージの特性表示

マクロファージは固形腫瘍に付随する浸潤白血球の主な集団の 1 つである（Gordon S andTaylor PR 2005）。それらは化学走性分子の分泌を通じて腫瘍自体によって周辺組織から腫瘍部位に補充される。さらに、血流中を循環している単球は腫瘍微小環境内に浸潤し、TAMに成熟する（Kitamura T et al. 2015）。マウスにおける試験から、腫瘍浸潤単球プールは主に Ly-6C+CX3CR1low であり、TAM 単球前駆体は殆ど Ly-6Chigh 細胞であることが示唆された（Movahedi K et al. 2010）。
TAM とは、実際には腫瘍環境内でサイトカインバランスに応じて変化する種々のマクロファージサブセットを示す。それらは主に M2 様表現型を有するとして説明されている（Sica
A et al. 2006）が、複数の試験から、それらは M1 および M2 分極化の特徴をいずれも表すことが示されている（Mantovani A et al. 2006、Allavena P et al. 2008）。とりわけ、TAM を主として M1 表現型に切り替えることが、重要な抗がん免疫治療戦略として提案されている（Mills CD et al. 2016）。
TAM は腫瘍の進行を促進することが知られており、予後不良と関係する（Komohara Y et al.
2014）。TAM は、血管新生、リンパ球生成、間質リモデリングおよび免疫抑制を誘導する。
それらは酵素、プラスチン、uPA、マトリクスメタロプロテイナーゼ（MMP）およびカテ
プシン B の分泌を通じて（Gocheva V et al. 2010、Wang R et al. 2011）腫瘍の浸潤および転移の促進にも重要な役割を果たす（Komohara Y et al. 2015）。
TAM は M1 および M2 マクロファージとは異なる転写プロファイルを現し（Bswas SK et al.
2006）、CCL2hiCCL5hiIL-10hi として表現型的に特徴付けられる。それらは MGL-1、デクチン-1、CD68、CD206、VEGF-A、NOS2、CD81、MHCII およびスカベンジャー受容体 A も発現する（Chávez-Galán L et al. 2015、Röszer T 2015）。さらに、それらは IRF-3/STAT-1 活性化および防御的 NF-シグナリングの増強を現す（Biswas SK et al. 2006）。
以下の表に、ヒトがんの選択と診断に用いられる TAM マーカーを示す。
表 4. ヒトがんにおける腫瘍関連マクロファージのマーカー
臓器がんのタイプリンパ節

ホジキンリンパ腫

肺

非小細胞肺癌

乳房

乳癌

子宮

子宮内膜癌

マーカー

方法

引用文献

CD68
CD163
CD68
CD163
IL-10
iNOS
VEGF
HLA-DR
CD68
CD163
PCNA
MAC387
CD163
CD31
H1F-1αTMA
IHCHarris JA et al. 2012

DIHC

Ohri CM et al. 2011

IHC

Medrek C et al. 2012

IHC

Espinosa I et al. 2012|7

末梢リンパ腫

血管免疫芽球性 T 細胞リンパ腫

卵巣および腹膜

卵巣癌

結腸

結腸腺癌

CD68
CD163
CD3
HAM56
B7-H4
CD68
CD163
CCL2

DIHC

Komohara ND et al. 2010

DIHC
FIHC
FC

Kryczek I et al. 2006

IHC

Forrsell J et al. 2007
Hu H et al. 2009

Heusinkveld M and van der Burg SH 2011 から転載。
FC: フローサイトメトリー, DIHC: 二重免疫組織化学検査, , FIHC: 蛍光免疫組織化学染色. IHC: 免疫組織化学検査, TMA:
組織マイクロアレイ

6.

T 細胞受容体+および CD169+マクロファージ

上述のマクロファージサブセットとは異なり、TCR+および CD169+マクロファージの特性に関するデータは多くはない。しかしながら、その独自の特性が免疫学者の興味を引き、免疫機能の制御におけるそれらの役割に関するさらなる研究が現在進められている。
その名前から示唆されるように、TCR の発現は、当初、T 細胞に限られると考えられたが、最近の研究から、好中球のような他の白血球サブセットもこの受容体を発現することが示唆される（Puellmann K et al. 2006）。さらに、ヒトおよびマウスのいずれにも TCR+マクロ
ファージの存在が複数報告されている（Chávez-Galán L et al. 2015）。これらのマクロファ
ージは TCR 共受容体 CD3 ならびに TCRおよび亜型を発現する（Beham AW et al. 2011、
Chávez-Galán L et al. 2015）。TNF はマクロファージにおける TCR発現の重要な制御因子であることが報告されており（Beham AW et al. 2011）、コレステロールの取り込み／放出はTCRレパトアの発現の重要な制御因子であることが示された（Fuchs T et al. 2015）。TCR
マクロファージは細菌からの攻撃に対する宿主防御に関与する（Fucus T et al. 2013）。

8|

TCR+マクロファージのサブセットはいずれも ZAP70、LAT、Fyn および Lck のような T 細胞シグナリングに必要であるとされている分子を発現する。さらに、それらは貪食能力が高いことが示され、ケモカイン CCL2 を分泌する。また、それらは炎症性疾患および感染症にも関与する（Chávez-Galán L et al. 2015）。
CD169+マクロファージは他の非典型的なマクロファージを表す。CD169 はシアロアドヘシン
またはシアル酸結合免疫グロブリン様レクチン（Siglec）1 としても知られ、蛋白質の Siglec
スーパーファミリーの原メンバーである。CD169+マクロファージは主に二次リンパ器官に局在するが、免疫活性化に伴って再分布する。抗 CD169 抗体はマウス二次リンパ器官において 3 つのマクロファージ集団を標識することが報告されている：脾臓における辺縁帯メタロ
フィリック（MZM, marginal zone metallophilic ）マクロファージ、リンパ節における被膜下洞（SS, subcapsular sinus）および髄洞（Med, medullary）マクロファージ（Crocker PR
and Gordon S 1989、Oetke C et al. 2006）。このマクロファージサブセットの活性化に関与するシグナリング経路は十分理解されていないが、それらの生物学的機能の一部の側面が解明されている。例えば、それらは食作用を媒介しないが、主に、定常状態の恒常性よりむ
しろ免疫制御に関与する。最近、CD169+マクロファージは B 細胞に抗原を提示し、CD8+ T細胞を活性化できることが示された（Martinez-Pomares L and Gordon S 2012）。これらのマ
クロファージを特徴付ける分子として、他に、CD11b、MHC II、CD68、CD11c および F4/80があるが、F4/80 はすべての CD169+マクロファージに発現するとは限らない（Chávez-Galán
L et al. 2015）。
現在のマクロファージの命名法は複雑であり、CD169+マクロファージと TCR+マクロファー
ジを区別することによって、さらに複雑になる。疾患におけるこれらのマクロファージの独自の役割を完全に理解するためには、さらに研究を行う必要がある。以下の表に、これらの独自のマクロファージサブセットを同定するために現在用いられているマーカーをまとめた。
表 5. TCR+および CD169+マクロファージを特徴付けるための追加の分子マーカー
TCR+

CD169+

CD68
CD11b
ZAP70
MHC II
LAT
CD68
Fyn
CD11c
Lck
F4/80
Chávez-Galán L et al. 2015 から転載。
ZAP70、70 kDa のゼータ鎖（TCR）関連プロテインキナーゼ；LAT、T 細胞活性化リンカー；MHC II、主要組織適合抗原複合体クラス II|9References Allavena P et al. (2008). The yin-yang of tumor-associated macrophages in neoplastic progression and immune surveillance.
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bio-rad-antibodies.com をご参照ください。

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