仙台医療センター医学雑誌 Vol. 14, 2024

低ナトリウム血症の補正と橋中心髄鞘崩壊

症例
低ナトリウム血症の補正中に橋中心髄鞘崩壊の改善を認めた一例
石田尚起、古田銀次、中山謙二
国立病院機構仙台医療センター

腎臓内科

抄録
症例は 58 歳男性。20 ○○年 X 日、脱力と食思不振で搬送された。血清 Na が 107 mEq/L であり、バソプレシン分泌過剰症（Secretion syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone; SIADH）の診断基準を満たしていた。緩徐に補正を行い、X+2 日に magnetic resonance imaging（MRI）を施行したところ橋中心髄鞘崩壊（central pontine myelinolysis; CPM）が見られた。低 Na 血症と CPM は 2 か月前から既に存在していた。軽度の肺炎を認める他は、SIADH の原因疾患は指摘できなかった。肺炎は抗菌薬投与によって軽快した。緩徐に Na 補正を継続し、X+12 日には血清 Na が 138 mEq/L と上昇した。同日の MRI では、CPM の所見が消失していた。低 Na 血症の改善後も血清 K、Mg 低値が持続した。大酒家であり、アルコール性の腸管吸収、尿細管再吸収障害が電解質異常の主因と考えられた。飲水制限と Na、K の付加で血清 Na、Kともに安定した。CPM は血漿浸透圧の急激な変化、アルコール多飲などが原因で発症するとされる。高度の低 Na 血症を呈する症例で、来院時既に存在した CPM が Na 補正中に改善したと考えられ、CPM の成因と経過につき興味深い症例と考え報告する。
キーワード：低 Na 血症、橋中心髄鞘崩壊、SIADH（2023 年 6 月 5 日受稿、2023 年 11 月 1 日受理、連絡先：中山謙二・仙台医療センター腎臓内科）【現病歴】X-2 カ月に脳梗塞で前医入院した。後遺1．はじめに
橋中心髄鞘崩壊（central pontine myelinolysis;症として右上肢のしびれがみられていた。X-1 カ月CPM）は、血漿浸透圧の急激な変化に伴い発症すに自宅退院後から食思不振、X-2,3 日から全身倦怠る病態で、従来予後不良とされていた。低 Na 血症感が出現した。X 日 19 時ごろ排尿後に両側四肢のの治療の際には、急激な補正による CPM の発症に脱力発作が出現し、当院救急搬送された。

留意することが重要である。今回重症低 Na 血症を【既往歴】急性膵炎（40 歳）、脳梗塞（58 歳）、高呈 し、 入 院 時 に 既 に 存 在 し て い た と 考 え ら れ る

血圧、糖尿病

CPM が、Na の補正中に改善した症例を経験した【生活歴】飲酒：20 歳～ 58 歳 日本酒 3 合 / 日喫煙：ので、若干の文献的考察を加えて報告する。

20 歳～ 58 歳 20 本 / 日無職、検診受診歴なし。
【来院時身体所見】意識 : JCS 0 HR: 85 bpm BP:2．症例

145/86 mmHg RR: 18 回 / 分。瞳孔 右 3 ｍｍ、左【症例】58 歳、男性

3 ｍｍでともに対光反射迅速。心音異常なし 呼吸【主訴】脱力、食思不振

音 清、ラ音なし。腹部7平坦・軟で膨隆なし。肝・仙台医療センター医学雑誌 Vol. 14, 2024

低ナトリウム血症の補正と橋中心髄鞘崩壊

脾を触知しない。波動を触知しない。圧痛なし。腸shown）。

蠕動音の亢進・減弱なし。四肢浮腫なし、腱反射の【入院後経過】痙攣・意識障害は明らかでなく、脱亢進・減弱なし 紫斑なし、手掌紅斑なし。四肢に水所見は高度でないため、低 Na 血症は慢性的なも脱力なし（筋力は全て MMT 5/5）。のと考え緩徐に補正を開始した（Table 2）。脱力発【血液検査】Na 107 mEq/L と低ナトリウム血症を作の鑑別のために撮影した X+2 日の MRI

認 め、K 3.2 mEq/L と 低 カ リ ウ ム 血 症 を 認 め た。

調像で CPM が認められた。拡散強調像（diffusion

CRP 1.8 mg/dL と軽度の炎症反応上昇を認めた。

weighted image：DWI）でも同様の所見が軽度だ

低浸透圧血症、低ナトリウム血症を認めているにもが認められた［Fig 1.（a）（b）］。前医に診療情報かかわらず、ADH 分泌の十分な抑制が認められなを問い合わせたところ、X-2 か月時の前医入院時点かった（Table 1）。

で既に低 Na 血症と CPM が存在していたことが判【尿検査】Na 72 mEq/L、K 32.4 mEq/L であり尿明した。Na を緩徐に補正し、X+12 日では Na 138

中ナトリウム、カリウム排泄は抑制されていない

mEq/L に回復していた（Table 2）。この日に撮影（Table 1）。

した MRI の T2 強調像、DWI では、CPM の所見【画像検査】胸部レントゲンで特記所見なし。頭部が消失していた［Fig 1.（d）（e）］。入院後から不眠・Computed Tomography（CT）では陳旧性梗塞の所不穏の症状が目立ち、妄想の症状も見られたため、見を認めたが、新規の梗塞病変は指摘できなかった。

精神科にコンサルトした。せん妄の診断でペロスピ

体幹部 CT では肺炎と慢性膵炎を認めた（data not

ロンとブロチゾラムを処方され、精神症状は徐々に【血算・凝固】:%&×AµL (3.3~8.6×A
5%&
×AµL (f×A
+EJG/ f
0&9
IOf
3OW×AµL (158~348×A
37,15f
$377秒  f)'3
µg/mL (5.0以下'GLPHUQJP/ 以下【生化学・免疫】
総蛋白PJG/ f
$OE
f
γ*OE  f
7%LO
PJG/ f
$67
,8/ f$/7
,8/ f&.
,8/ f/',8/ f
$/3
8/ fγ*7,8/ f
%81
PJG/ f&UPJG/ f尿酸PJG/ f

Table 1 入院時データ

Table 1P(T/ f
1D
P(T/ f.
P(T/ f&OP(T/ f
&DP(T/ f3P(T/ f
0J
PJG/ f
血糖PJG/ f&53
血漿浸透圧 P2VP/ f
【血清】+%V抗原定性 陰性  未満+&9抗体定性 陰性 未満
陰性 未満+,9定性
陰性 未満
535定性73抗体定性 P(T/ 未満PJG/ f
,J*
PJG/ f
,J$
PJG/ f
,J0
PJG/ f &PJG/ f&8P/ f
&+

内は基準値

入院時データ （T2 強【内分泌】$'+
SJP/ f $&7+SJP/ f
コルチゾールµg/G/ f
76+µIU/mL (0.500~5.000))7SJP/ f)7
QJP/ f【血液ガス 室内気 】
S+ fS&2PP+J f
S2
PP+J f+&2PPRO/ f
6%(PPRO/ f【尿定性】
尿比重 f
S+ f
蛋白±  陰性糖  陰性ケトン体
  陰性潜血  陰性【尿生化学】1$*8/f
8J&U8J&U 未満
尿&UPJG/ f
尿1D
P(T/ f尿.
P(T/ f
尿&OP(T/ f
尿浸透圧
P2VP/ f

Table 2）内は基準値

輸液中の Na 量と血清 Na の推移

Table 2 輸液中のNa量と血清Naの推移

Figure 1（a）X+2日の T2 強調画像
D  E  F （b）X+2 日の拡散強調像（DWI）（c）X+2 日の apparent diffusion coefﬁcient（ADC）（d）X+12 日の T2 強調画像（e）X+12 日の拡散強調像（DWI）（ f ）X+12 日の apparent diffusion coefﬁcient（ADC）
X+2 日の T2 強調画像（a）、拡散強調像（b）でみられた病変が X+12 日の T2 強調画像（d）、拡散強調像（e）
G  H  I では消失している。

Figure 18

仙台医療センター医学雑誌 Vol. 14, 2024

低ナトリウム血症の補正と橋中心髄鞘崩壊改善した。理学的には CPM に関する症状は明らか

進（グルコース含有補液などが影響する）といったではなかった。血清 Na 回復後も低 K、低 P、低原因によって起こる。尚、尿細管の機能異常は断酒Mg 血症は遷延した（Table 3）。尿中 Na 高値が持後も数週間持続するため、低 Mg 血症は再発するこ続しており、進行性の低 Na 血症であると考え Naとがある 1）。

経口補充を継続、その後血清 Na 130 mEq/L 程度

本症例は血清 Na107mEq/L に対して血漿浸透圧で安定し、リハビリ及び慢性期管理のため、X+43

222 mOsm/L、尿浸透圧 537 mOsm/L、尿中 Na 72

日に退院した。

mEq/L、Cr 0.91 mg/dL、コルチゾール 12.1 µg/dL、

入 院 時 及 び 退 院 時 の 低 Na 血 症 関 連 デ ー タ を

ADH 0.8 pg/ml と SIADH の基準を満たしていた 2）。

Table 4 に示す。

画像検査や髄液検査などで SIADH の原因病変は特定できなかった。飲水制限と Na の経口摂取で NaNa [mEq/L]


血清電解質の推移

130 mEq/L 程度に安定しており、特発性と考えら

K, P, Mg[mEq/L]
れた。しかし、慢性アルコール障害では嘔吐や体液欠乏により ADH 分泌が亢進し SIADH の原因とな

りうる。そのため、「特発性」ではなく慢性アルコール障害が原因である可能性も考えられた。当患者で




は、入院時血液ガス分析では pH7.525, pCO2 24.9
GGG G G G G G G G G G
1D.
30J



mmHg, HCO3 20.5 mmol/L, ABE -0.8 mmol/L と代謝性アシドーシスおよび代償性の呼吸性アルカロー

Table 3 入院後の血清電解質
Na,K,P,Mg の推移
Table
3 入院後の血清電解質（Na,K,P,Mg）の推移シスを呈しており、尿ケトン体陽性であった。血清電解質は K 3.2 mmol/L、補正 Ca 9.5 mmol/L, P 4.0

入院時

退院前mmol/L, Mg 1.3 mmol/L であり軽度の低 K 血症・

血清1D P(T/

尿中（1D.） P(T/

低 Mg 血症を呈していた。尿細管障害のマーカーで血漿浸透圧 P2VP/

尿浸透圧 P2VP/

$'+ SJPOある NAG 31.5 U/l（基準値 11.5 U/l 以下）と上昇していた。飲酒量は本人と家族から聴取した限りでは、以前から日本酒を１日当たり 3 合程度摂取していたが、しばらくは飲酒していないとのことであっ
Table 4 入院時と退院前の血清 Na、尿中 Na+K、血漿・の比較
Table 4 尿中浸透圧、ADH
入院時と退院前の血清Na、尿中Nａ+K、血漿・尿中浸透圧、ADHの比較た。入院前後の期間に下痢の訴えはなかったが経過
中低 K 血症、低 P 血症、低 Mg 血症が遷延し、こ3．考察の所見もやはり慢性アルコール障害に伴っての腸管吸収・尿細管再吸収機能障害が生じていることに矛

慢性アルコール障害においては、様々な電解質異盾しない 3）。

常や酸塩基平衡の異常が報告されている。代表的な
1）アルコール性ケトーシス、2）高CPM の治療は確立されておらず、有症状時は対Cl 性正常 AG 代謝性アシドーシス、乳酸アシドー症療法が主体である。従来は予後不良とされていた

シス、3）呼吸性・代謝性アルカローシス、4）低が、近年では約半数が後遺症なく回復する、との報

Na、K、Ca、P、Mg 血症が挙げられる。Mg の低告がある 4）。特に、MRI の DWI で CPM が見られ下は、尿細管機能異常による尿中喪失、アルカロー

るが、apparent diffusion coefﬁcient（ADC）で病

シス、下痢による消化管からの吸収減少といった原変がない症例では、予後良好であったとする報告が因によって起こる。Ca の低下は、Mg 欠乏、尿中あり、当症例はこれに合致する 5）。

ものとして喪失、ビタミン D 欠乏による消化管からの吸収低

CPM の原因として知られるのは①低 Na 血症の下といった原因によって起こる。K の低下は、下痢急速補正に代表される、急激な血症浸透圧の変化

や低 Mg 血症、アルカローシス、インスリン分泌亢②慢性アルコール中毒患者でのアルコール摂取量の9仙台医療センター医学雑誌 Vol. 14, 2024

急激な増加

③アルコール離脱④高血糖

低ナトリウム血症の補正と橋中心髄鞘崩壊

参考文献などで

1 ） Biff F.Palmer, Deborah J.Clegg. Electrolyte

1）

ある 。
当症例は前医で既に低 Na 血症を認めており、慢Disturbances in Patients with Chronic Alcohol-

性的な経過であると推測される。そのため、今回のUse Disorder:N Engl J Med 2017;377:1368-

低 Na 血症そのものや、その補正によって CPM が1377出現した可能性は低い。前述の如くアルコール多飲2 ） 厚生労働科学研究費補助金難治性疾患等政策研歴があり、これが CPM の形成に影響していた可能究事業「間脳下垂体機能障害に関する調査研究」

性が最も高いと考えられる。

班 . 間脳下垂体機能障害の診断と治療の手引き（ 平 成 30 年 度 改 訂 ）. 日 本 内 分 泌 学 会 雑 誌 :本症例では CPM の症状及びその消失に伴う身体2019;95 Suppl:18-20

所見の改善は明らかではなかった。しかし、既にCPM を生じている症例に対して、適切な電解質や3 ） T. D. Singh, J. E. Fugate, A. A. Rabinstein.

浸透圧の補正・管理を行うことで CPM の転帰が良Central pontine and extrapontine myelinolysis:

好になる可能性を示唆することができたと考える。

a systematic review : Eur J Neurol : 2014;
21:1443-1450
4 ） Fan Lou, Xiaoguang Luo, Dan Cao, et al. : A

4．結語
慢性アルコール障害を基盤に低 Na 血症と CPM

good prognosis of central pontine myelinolysisを呈したが、血清 Na の補正とともに CPM の改善

in a typeⅡ diabetic patient. Ann Acad Medを認めた一例を経験した。

Singap. 2011;40:384-386

本症例の要旨は、第 224 回内科学会東北地方会

5 ） E Dervisoglu, I Yegenaga, Y Anik, et al :（2021 年 9 月、福島）にて報告した。

Diffusion magnetic resonance imaging may
provide prognostic information in osmotic
demyelination syndrome : report of a case :5．COI
本論文の掲載に際して開示すべき COI はありま

Acta Radiol.2006 Mar;47（2）:208-12

せん。

10