日大生活科研報（Rep. Res. Inst. Sci. for Liv., Nihon Univ.）43；39 ～ 44, 2020

業績

第 855 号

研究ノート

肥満の有無が将来の血圧値に与える影響
髙橋

敦彦＊ 1

Impact of Obesity on Future Blood Pressure
Atsuhiko TAKAHASHI ＊ 1
ABSTRACTBACKGROUND: Obesity is one of the major risk factors for hypertension. Obese people are more
likely to have cardiovascular risk factors such as dyslipidemia and glucose intolerance, and thesebackground factors directly or indirectly affect blood pressure. When the background cardiovascularrisk factors are similar, the effect of obesity on future changes in blood pressure is unclear. This study
examines secular changes in blood pressure between obese and non-obese individuals with similar
background factors.
METHODS: The subjects were 2694 men who underwent a medical examination in 2008 and did
not have any disease under treatment. Divided into 2 groups (non-obese group: L group, obese group:
O group) according to the presence or absence of obesity (BMI 25 kg/m2 or more), and cardiovascularrisk factors (blood pressure, pulse rate, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglyceride, fasting blood
glucose, HbA1c, smoking status) were evaluated for propensity score matching, and changes in bloodpressure were observed for 4 years.
RESULTS: As a result of propensity score matching, both groups L and O were divided into 683
cases. At baseline, mean ages of groups L and O were 48.2 and 47.8 years, mean pulse rate was 70.8
and 71.4 bpm, mean LDL cholesterol was 135.0 and 136.5 mg/dL, and mean HDL cholesterol was 55.3
and 55.2 mg/dL, mean triglyceride was 141.8 and 148.7 mg/dL, mean fasting blood glucose was 97.0
and 96.4 mg/dL, and mean HbA1c was 5.6 and 5.6%, respectively. There was no significant difference
between the L group and the O group. BMI was 22.7 kg/m 2 in L group and 27.1 kg/m 2 in O group (p<0.0001). After 4 years, the BMI was 22.8 kg/m2 in the L group, 26.8 kg/m 2 in the O group (p <0.0001),
and the blood pressure values were 125.0/76.5 mmHg in the L group and 129.4/79.3 mmHg (p <0.001)
in the O group. Stepwise regression analysis with systolic blood pressure as the dependent variable
after 4 years showed that age, obesity and fasting blood glucose were significant independent variables(p <0.0001).
CONCLUSION: Even if the background factors are similar, obese people have higher bloodpressure over time than non-obese people.

＊1

日本大学短期大学部（三島校舎）食物栄養学科 教授 Professor, Department of Food and Nutrition, Junior College(Mishima Campus), Nihon University

─

39 ─

【背景と目的】

を行った医師と看護師により確認した。対象を肥

世界中の肥満人口は 1980 年以来ほぼ 2 倍に達満の有無により肥満のない者（BMI 25kg/m2 未満）

し、現在の推定では 14 億人以上の成人が過体重と肥満のある者（BMI 25kg/m2 以上）の 2 群に分または肥満であるとされる 1）。過体重または肥けた。健診で得られた年齢、身長、体重、BMI、満により、高血圧の有病率の上昇と、関連する

腹囲、収縮期血圧、拡張期血圧、脈拍数、LDL（low

心腎および代謝障害が生じうる。世界中のいく

density lipoprotein）コレステロール、HDL（high

つかの集団での疫学研究によると、BMI（bodydensity lipoprotein）コレステロール、トリグリセ

mass index） と 収 縮 期 血 圧（SBP: systolic blood

リド、空腹時血糖、HbA1c、血清クレアチニン、

pressure）および拡張期血圧（DBP: diastolic blood

尿酸、ナトリウム、カリウム値を用いた。収縮期

pressure）とは、ほぼ線形関係にある 2, 3） ことが血圧、拡張期血圧、脈拍数はデジタル自動血圧計

示されている。フラミンガム心臓研究のリスク推HEM-907（オムロン ヘルスケア、京都府）を使定値から、男性の本態性高血圧症の 78% と女性

用し坐位、上腕で測定を行った。LDL コレステの 65% が過剰な体重増加に起因する可能性が示

ロールは、直接法により測定し、Friedewald の式 8）唆 4） される。BMI ＜ 25kg/m2 の維持が高血圧のを用いた計算による算出は用いなかった。

一次予防に効果的であり、体重減少がほとんどの高血圧患者の血圧を低下させる

5, 6）

主たる心血管危険因子として年齢、収縮期血。肥満者は脂圧、拡張期血圧、脈拍数、LDL コレステロール、

質異常症、糖代謝異常などの心血管危険因子を合HDL コレステロール、トリグリセリド、空腹時

併しやすく、こうした背景因子は直接的あるいは血糖、HbA1c、および喫煙状況について傾向スコ7）する。肥満と高血圧とのア（Propensity Score, PS）を用いて肥満のない者

関連は数多くの論文により示され、肥満は高血圧と肥満のある者の 2 群に対して propensity scoreの主要な危険因子の 1 つとされているものの、こmatching（L 群、O 群はいずれも 683 例）9）を行い、の両者の正確な因果関係は不明な部分も多い。背肥満のない者（L 群 ; n=683）、肥満のある者（O景の心血管危険因子が類似している場合、肥満の

群 ; n=683）が matching した。初年度の背景因子有無が将来の血圧変化に及ぼす影響は判然としてを表 1 に示す。

間接的に血圧に影響いない。本研究は、背景因子すなわち古典的心血管危険因子（血圧、脈拍数、LDL コレステロール、

表１：全体と propensity score matching 後の背景因子

HDL コレステロール、トリグリセリド、空腹時

n
Age
y/o
2
BMI
kg/m
WC
cm
SBP
mmHg
DBP
mmHg
PR
bpm
LDL-C mg/dl
HDL-C mg/dl
TG
mg/dl
FBS
mg/dl
HbA1c
%
Cr
mg/dl
UA
mg/dl
Na
mEq/L
K
mEq/L

血糖、HbA1c、喫煙状況）が類似している治療中
疾患のない肥満者と非肥満者との経年的な血圧変化を検討することを目的としている。
【方法】
2008 年 1 月～ 12 月に日本大学医学部総合健診センター（現日本大学病院健診センター）（東京）を受診し、総合健診（人間ドック健診）を受け治

2694
45.1±11.2
23.3±2.983.0±8.0
115.8±11.0
71.6±8.670.3±10.7
128.1±30.9
60.0±14.4
124.2±95.1
93.4±15.0
5.5±0.5
0.87±0.12
6.2±1.2
142.3±1.8
4.2±0.3Lean683
48.2±10.0
22.7±1.582.3±5.1
125.3±18.0
78.8±12.3
70.8±12.0
135.0±31.1
55.3±11.0
141.8±90.2
97.0±17.8
5.6±0.6
0.88±0.11
6.3±1.2
142.3±1.8
4.2±0.3

Obesity683
47.8±9.827.1±2.3
92.0±6.3
125.4±15.4
79.2±11.2
71.4±10.5
136.5±28.8
55.2±11.7
148.7±82.5
96.4±11.9
5.6±0.4
0.89±0.11
6.5±1.1
142.4±1.8
4.2±0.3p
0.45<0.0001<0.0001
0.94
0.49
0.32
0.35
0.83
0.14
0.52
0.35
0.58
<0.0001
0.43
0.81

Values are mean (±SD). BMI=body mass index. WC=waist circumference. SBP=systolic blood pressure. DBP=diastolic blood pressure.
PR=pulse rate. LDL-C=LDL cholesterol. HDL-C=HDL cholesterol. TG=triglyceride. FBS=fasting blood sugar. HbA1c=glycohemoglobin A1c.
Cr=creatinine. UA=uric acid. Na=sodium. K=potassium.

療中疾患を持たない男性 2694 例を対象とした。
除外する治療中疾患は高血圧、糖尿病、脂質異常

毎年の健診受診時に得られた健診データをもと症、高尿酸血症・痛風、脳卒中（脳梗塞、脳出血、にフォローアップのデータベースを作成した。4

クモ膜下出血など）、心疾患（虚血性心疾患、弁年間の収縮期血圧、拡張期血圧の変化について反膜症、心不全など）、慢性腎臓病、腎不全、悪性

復測定分散分析を行い、さらに①収縮期血圧≧

新生物、あるいはその他の慢性疾患とした。治療140mmHg かつ / または 拡張期血圧≧ 90mmHg、中疾患の有無は問診票をもとに健診時に医療面接②血圧治療開始を“イベントあり”とし、L 群、

─

40 ─

O 群の event free rate を Kaplan-Meier curves, Log**

Rank test により検討した。

*

140
130

mmHg

Systolic blood pressure

mmHg
150

****

125.4

127.8

128.1

127.3

129.4

125.3

124.5

126.8

125.2

125.0

**

90

***

*

79.2

77.9

78.8

78.1

79.3

78.8

75.7

77.8

76.5

76.5

0

1

2

3

4

****

****

****

80

4 年後の収縮期血圧を従属変数、初年度の年

120

70

110

齢、身長、体重、BMI、腹囲、収縮期血圧、拡100

張期血圧、脈拍数、LDL コレステロール、HDL

60
0

2

1

3

p<0.05*** p<0.01*** p<0.001**** p<0.0001

コレステロール、トリグリセリド、空腹時血糖、HbA1c、血清クレアチニン、尿酸値を独立変数と

O群

●

●

して単回帰分析を行い、さらに収縮期血圧を従属

L群

4
kg/m2

Body mass index

30
****

****

27.1

26.8

26.9

26.8

26.8

22.7

22.7

22.8

22.8

22.8

0

1

2

3

4

28
26
24
22
20

変数、単回帰分析で有意であった独立変数を用いてステップワイズ回帰分析を行った。全ての統計

Diastolic blood pressure100

図１：血圧と BMI（body mass index）の 4 年間の推移

値は、平均±標準偏差で表し、有意水準は P ＝ 0.05とした。統計解析は統計ソフトウエア Dr. SPSS II

Log Rank test
p=0.62for Windows － based on SPSS 11.0J for Windows －NumberEventsO群 103
L群 98

Event free rate

（SPSS 社 / 南江堂 , 東京都）および EZR（自治医科大学 , 栃木県）10）を使用した。
【成績】
初年度の背景因子（表 1）について年齢は L
群 48.2 ± 10.0 歳、O 群 47.8 ± 9.8 歳、血圧値は日

L 群 125.3 ± 18.0/78.8 ± 12.3mmHg、O 群 125.4

図２：L 群、O 群の event free rate
（Kaplan-Meier curves）± 15.4/79.2 ± 11.2mmHg、脈拍数は L 群 70.8 ±12.3bpm、O 群 71.4 ± 10.5bpm、LDL コ レ ス テ
ロ ー ル 値 は L 群 135.0 ± 31.1 mg/dL、O 群 136.5

は L 群が 98 例、O 群が 103 例であり両群間に有± 28.8mg/dL、HDL コ レ ス テ ロ ー ル 値 は L 群

意差（p=0.62）を認めなかった。

55.3 ± 11.0mg/dL、O 群 55.2 ± 11.7mg/dL、 ト

4 年後の収縮期血圧を従属変数とし、単回帰分

リグリセリド値は L 群 141.8 ± 90.2mg/dL、O 群

析で有意であったパラメーターである初年度の年

148.7 ± 82.5mg/dL、空腹時血糖値は L 群 97.0 ±齢、BMI、ウエスト周囲径、脈拍数、HDL コレス

17.8mg/dL、O 群 96.4 ± 11.9mg/dL、HbA1c は L

テロール、HbA1c、クレアチニンを独立変数とした

群 5.6 ± 0.6%、O 群 5.6 ± 0.4% であり、いずれ

ステップワイズ回帰分析（表 2）では年齢、BMI、も L 群、O 群間に有意差を認めなかった。BMI

脈拍数が有意な独立変数（p ＜ 0.0001）であった。

2

2は L 群 22.7 ± 1.5kg/m 、O 群 27.1 ± 2.3kg/m （p＜ 0.0001）、ウエスト周囲径は L 群 82.3 ± 5.1cm、

表２：最終年の収縮期血圧を従属変数とした単回帰分
析と stepwise 回帰分析

O 群 92.0 ± 6.3cm（p ＜ 0.0001） で あ っ た。4 年間の収縮期血圧、拡張期血圧および BMI の推移
に関する反復測定分散分析の結果を図 1 に示す。

Age
BMI
WC
SBP
DBP
PR
LDL-C
HDL-C
TG
FBS
HbA1c
Cr
UA

4 年後の BMI は L 群 22.8 kg/m2、O 群 26.8kg/
m2（p ＜ 0.0001）、血圧値は L 群 125.0 ± /76.5 ±mmHg、O 群 129.4 ± /79.3 ± mmHg（p ＜ 0.001）
であり、O 群が高かった。①収縮期血圧≧ 140
mmHg かつ / または 拡張期血圧≧ 90 mmHg、②血圧治療開始をイベントありとした Kaplan-Meiercurves, Log Rank test を図 2 に示す。イベント数

─

univariate
ｒ
0.194
0.185
0.187
0.555
0.59
0.23
-0.001
0.1
0.048
0.13
0.067
-0.0710.04

p<0.0001<0.0001<0.0001<0.0001<0.0001<0.0001
0.98
0.003
0.15
0.0001
0.048
0.034
0.24

stepwise
β
0.18
0.187

p
<0.0001<0.0001

0.193<0.0001

BMI=body mass index. WC=waist circumference. SBP=systolic blood pressure. DBP=diastolic blood pressure. PR=pulse rate.
LDL-C=LDL cholesterol. HDL-C=HDL cholesterol. TG=trigl yceride. FBS=fasting blood sugar. HbA1c=glycohemoglobin A1c.
Cr=creatinine. UA=uric acid. Na=sodium. K=potassium.

41 ─

【考察】

本研究では、動脈硬化性変化を何らかの検査方法

本研究では総合健診を受診した治療中疾患のなにより直接観察しているわけではないが、4 年間

い成人男性では背景因子すなわち古典的心血管の経過で観察された O 群の血圧上昇（図 1）、特危険因子（血圧、脈拍数、LDL コレステロール、に収縮期血圧の上昇は動脈硬化の進展を間接的にHDL コレステロール、トリグリセリド、空腹時反映している可能性がある。

血糖、HbA1c、喫煙状況）が類似していても、肥今回の検討では、①収縮期血圧≧ 140 mmHg

満者は非肥満者と比較し、経年的な血圧上昇が大かつ / または 拡張期血圧≧ 90 mmHg、②血圧治

きいことが示された。また、4 年後の収縮期血圧

療開始をイベントありとして L 群、O 群を比較の上昇とは、初年度の年齢、BMI、ウエスト周囲したが、イベント数は両群間に有意差がなかった径、脈拍数、HDL コレステロール、HbA1c、ク（図 2）。これは、症例数が少なかったことや観察

レアチニンとの有意な単相関がみられ、これらを期間が短かったことが結果に影響を与えたと考え独立変数として 4 年後の収縮期血圧を従属変数とられる。

したステップワイズ回帰分析（表 2）を用いた多無作為化比較試験（Randomized Controlled Trial,

変量解析では年齢、BMI、脈拍数が有意な独立変RCT）では、介入群と対照群への割付を無作為数（p ＜ 0.0001）であった。

に行うことが可能である。そのため、測定した既先行研究では高血圧を発症するリスクの増加

知の要因だけでなく測定していない未知の交絡因

は、体重が 5% 増加するごとに 20 〜 30% と推算

子（共変量）についても無作為化されていると考されている。さらに、性別、年齢層にかかわらえることができ、独立変数の効果の比較が可能でず、BMI が安定している場合と比較して、BMIある。観察研究では肥満群と非肥満（対照）群の増加と BMI の減少が見られる場合は、各々収に分けたとしても、2 群間の背景因子に関して無縮期血圧と拡張期血圧の上昇と低下とに有意に関作為割付けをしていないため、独立変数と従属

連

11）

し、さらにこの相関関係は 50 歳以上の人に最も強く示され11）、このことは今回の研究結果

変数の両方に相関を持つ様々な交絡要因が介在し、肥満の有無のみが結果に影響を与えているのか、肥満の有無を含めた背景因子（血圧、脈を支持するものである。
肥満と高血圧の組み合わせは、以下の 2 点で臨拍数、LDL コレステロール、HDL コレステロー

床的に重要である。第一に肥満と高血圧の集団は

ル、トリグリセリド、空腹時血糖、HbA1c、喫冠状動脈疾患、うっ血性心不全、心臓突然死、慢煙状況）の違いが結果に影響を与えているのか性腎臓病（CKD）、末期腎不全、脳卒中などの心は判然としない。疾患、病態の自然経過を観察

血管疾の高い罹患率と死亡率を有する 12）こと。

するために RCT を行うことは非現実的である。

第二に、肥満は治療抵抗性高血圧のリスクを高Propensity score matching（傾向スコアマッチン

めることである。その結果、複数の投薬と腎交感

グ）9）は、無作為割付が困難であり複数の交絡因

神経除去などのデバイス療法が必要になる可能子が存在しうる観察研究において、共変量の調整

13, 14）を行うことにより因果効果の推定に使用可能な統

肥満で増加がみられる内臓脂肪組織は、腫瘍壊計手法である。本研究では、無作為割付けを行う

死因子 - α、インターロイキン -6、プラスミノー

ことが困難な健診受診者という集団に対して背景

ゲン活性化因子阻害剤 -1、アンジオテンシノーゲ

因子、共変量を matching する必要があったため、ン、C 反応性タンパク質、レプチンなどの多数のpropensity score matching を用いた。今回の成績

15）

でも matching させた因子については L 群、O 群

性

がある。

アディポカインを産生し、動脈硬化を進展せしめる。日本の 16 コホート研究を統合した JALS

間に有意差はみられなかった（表 1）。

の成績から高血圧に関連する脳卒中および心筋梗

多くの臨床試験 17, 18） が、エネルギー制限およ塞の長期的なインシデントリスクは、主に収縮期

び / または身体活動の増加による約 10% の体重血圧に基づいて評価する必要16）が示されている。

─減少が、心血管疾患による血圧および死亡率の臨42 ─

134（1）: 1–11.

床的に意味のある減少をもたらす効果的な手段であることを示している。本研究では、肥満と非肥

7） Matsuzawa Y, Funahashi T, Nakamura T. The

満例の体重、血圧推移について食事指導や運動療

concept of metabolic syndrome: contribution

法についての介入効果を検討したわけではないof visceral fat accumulation and its molecularが、肥満例では体重減少がみられず 4 年間というmechanism. J Atheroscler Thromb 2011; 18（8）:短期間にもかかわらず有意な血圧上昇が観察され629–639.

た。動脈硬化予防の観点からも肥満例では、より

8） M a r t i n S S , B l a h a M J , E l s h a z l y M B , e t

積極的、厳格な生活習慣の修正が必要と考えられ

al. Comparison of a novel method vs the

た。

Friedewald equation for estimating low-density
lipoprotein cholesterol levels from the standard
lipid profile. JAMA. 2013; 310（19）: 2061-

【結語】

2068.

背景因子すなわち古典的心血管危険因子（血圧、
脈拍数、LDL コレステロール、HDL コレステロー

9） John M Brooks, Robert L Ohsfeldt. Squeezing

ル、トリグリセリド、空腹時血糖、HbA1c、喫煙the balloon: propensity scores and unmeasured状況）が類似していても、肥満者は非肥満者と比covariate balance. Health Serv Res. 2013; 48

較し、経年的な血圧上昇が大きいことが示唆され（4）: 1487-1507.
10）Y Kanda. Investigation of the freely available

た。

easy-to-use sof tware 'EZR' for medical
statistics. Bone Marrow Transplant. 2013; 48【文献】（3）: 452-458.

1） Obesity and Overweight Fact Sheet N°
311. 2014. http://www.who.int/mediacentre/11）Droyvold WB, Midthjell K, Nilsen TI, et al.
Change in body mass index and its impact onfactsheets/fs311/en/

blood pressure: a prospective population study.

2） Hall JE. The kidney, hypertension, and obesity.

Int J Obes（Lond）. 2005; 29: 650–655.

Hypertension. 2003（3 Pt 2）; 41: 625–633.
3） Jones DW, Kim JS, Andrew ME, et al. Body

12）L andsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, et al.

mass index and blood pressure in Korean

Obesity-related hypertension: pathogenesis,

men and women: the Korean National Bloodcardiovascular risk, and treatment—a position

Pressure Survey. J Hypertens. 1994; 12（12）:paper of the The Obesity Society and The

1433–1437.

American Society of Hypertension. Obesity（Silver Spring）. 2013; 21（1）: 8–24.

4） Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J III, et al.
Incidence and precursors of hypertension in13）Sowers JR. Diabetes mellitus and vascularyoung adults: the Framingham Offspring Study.

disease. Hypertension. 2013; 61（5）: 943–

Prev Med. 1987; 16（2）: 235–251.

947.

5） Jones DW, Miller ME, Wofford MR, et al.

14）Jordan J, Yumuk V, Schlaich M, et al. Joint

The effect of weight loss intervention onstatement of the European Association for the

antihypertensive medication requirements inStudy of Obesity and the European Society

the hypertension Optimal Treatment（HOT）

of Hypertension: obesity and difficult to treat

study. Am J Hypertens. 1999; 12: 1175–1180.

arterial hypertension. J Hypertens. 2012; 30（6）: 1047–1055.

6） Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR, et al.
Long-term weight loss and changes in blood15）Lovren F, Teoh H, Verma S. Obesity andpressure: results of the Trials of Hypertension

atherosclerosis: mechanistic insights. Can J

Prevention, phase II. Ann Intern Med. 2001;

Cardiol 2015; 31（2）: 177–183.

─

43 ─

16）Miura K, Nakagawa H, Takahashi A, et al; Japan
Arteriosclerosis Longitudinal Study（JALS）
Group. Four blood pressure indexes and therisk of stroke and myocardial infarction in
Japanese men and women: a meta-analysis of
16 cohort studies. Circulation. 2009; 119（14）:1892-1898.
17）Neter JE, Stam BE, Kok FJ, et al. Influence of
weight reduction on blood pressure: a metaanalysis of randomized controlled trials.
Hypertension. 2003; 42（5）: 878–884.
18）Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al. Dietary
approaches to prevent and treat hypertension:a scientific statement from the American Heart
Association. Hypertension. 2006; 47（2）:296–308.

─

44 ─